1. Deontologie. Noiune. Codul moral i cultura general a medicului.

Prevederile prezentului cod, atat cele ce reamintesc regulile morale, pe care orice medic ar
trebui sa le respecte, cat si cele care privesc aspectele tehnice, precum si comportarea fata de
confrati,
Medicul practician are obligatia de a-si exercita profesia conform tuturor regulilor artei si
stiintei medicale, in respectul moralei specifice si al persoanei umane. In acest scop, in decursul
vietii sale profesionale, medicul nu trebuie sa inceteze niciodata sa-si insuseasca achizitiile
stiintei medicale, ca si deciziile marilor foruri profesionale. El trebuie sa tina permanent seama
ca nu exista practica medicaIa Iara incredere, iar aceasta se bazeaza pe secretul profesional cat
mai absolut.
- Constiinta medicala e acel factor subiectiv, care caIauzeste medicul, asigura autocontrolul
faptelor, cuvintelor si determina atitudinea lui fata de interesul omului bolnav.
- Medicul are libertatea absoluta a prescriptiilor pe care le crede necesare
- In activitatea medicala ce se desfasoara in echipa (sectii de spital, proces de invatamant
medical tip rezidentiat), raspunderea pentru actele medicale apartine sefului echipei si medicului
care efectueaza direct actul medical, in limitele competentei care i-a fost atribuita de seful
departamentului.
- Obiectul secretului constituie tot ceea ce medicul, in calitatea lui de profesionist, a aflat
direct sau indirect in legatura cu viata intima a bolnavului, a familiei, a apartinatorilor, precum si
problemele de diagnostic, prognostic, tratament, circumstante in legatura cu boala si alte diverse
fapte inclusiv rezultatul autopsiei.
- Se interzice cu desavarsire eutanasia, adica utilizarea unor substante sau mij loace apte de a
provoca decesul unui bolnav , indiferent de gravitatea si prognosticul bolii.
- Prin actele sale profesionale, de investigare sau terapeutice, medicul nu trebuie sa supuna
bolnavul nici unui risc nejustificat.
-In caz de calamitati naturale ( cutremure, inundatii, epidemii, incendii) sau accidentari in
masa (naufragii, accidente rutiere sau aviatice, accidente nucleare); medicul este obligat sa
raspunda la chemare, chiar sa-si ofere de bunavoie serviciile sale medicale imediat ce a luat
cunostinta despre eveniment
- Medicul va urmari bolnavul intrat in tratamentul sau pana la insanatosirea acestuia, sau
pana la trecerea in ingrijirea altui medic.
- Se vor evita imbolnavirile iatrogene, chiar si cele produse prin cuvantul, accentul, gesturile
sau mimica medicului in prezenta bolnavului.
- Medicul nu trebuie sa se implice in problemele legate de interese materiale din familia
bolnavului sau.
- Pentru unele manopere de diagnostic si tratament, care comporta risc, se va cere
consimtamant in scris (pe formular sau pe foaie de observatie clinica).
2.

Ateroscleroza obliterant periferic. Etiopatogenie. Anatomie patologic. Clasificare.

Manifestri clinice dup stadiile maladiei. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul conservativ i
chirurgical. Expertiza capacitii de munc a bolnavilor.
Ateroscleroza obliteranta
este cea mai importanta cauza
de
boala arteriala obstructiva a extremitatilor dupa varsta

de 30

de

ani; ea reprezinta peste 95% din totalul arteriopatiilor obstructive. Localizarile cele mai frecvente
sunt pe artera femurala (50-60%
din cazuri), urmand in ordine cele
pe axul aortoiliac li artera poplitee.

Boala

este mai frecventa la barbati.

Exista doua modalitati de raspuns al organismului, acestea avand scopul de a reduce efectul
stenozei asupra fluxului sanguin.
Primul mecanism, denumit remodelare arteriala, face ca placa de aterom sa se deplaseze catre
exteriorul vasului prin subtierea peretelui de sub aterom, la care se adauga dilatarea peretelui
sanatos situat in partea opusa placii, pastrandu-se astfel un flux sanguin nemodificat.
Al doilea mecanism compensator este reprezentat de realizarea unei circulatii colaterale care sa
compenseze deficitul de flux prin vasul principa. Gradul de dezvoltare al circulatiei colaterale
este cel mai important element in evolutia si prognosticul arteriopatiei obliterante.
Manifestarile clinice de datoresc ischemiei consecutive scaderii fluxului sanguin prin vasul
interesat. Acestea pot aparea, pentru inceput, in timpul efortului, cand debitul sanguin in
membrele inferioare creste in mod normal de 10-20 de ori.
Claudicatia intermitenta este, pentru majoritatea cazurilor, primul simptom. Se manifesta ca o
crampa musculara localizata cel mai frecvent in molet (zona posterioara a gambei), care apare la
efort (la mers) si care dispare la scurt timp (minute) dupa incetarea efortului. Durerea poate fi
resimtita in regiunea fesiera sau coapsa daca stenoza este situata mai sus (bifurcatia aortei,
arterele iliace comune) sau la nivelul plantei (talpa piciorului) in stenozele joase (care intereseaza
arterele de sub genunchi).
Claudicatia intermitenta este relativ stabila in timp. La aproximativ 80% din bolnavi durerea
apare la acelasi efort mult timp (medie 2,5 ani).
Asociate claudicatiei intermitente pot fi intalnite: picior rece, palid, amorteli, furnicaturi, deficit
sexual (in obstructiile inalte), atrofia musculaturii interesate.
Aparitia durerii in repaus semnifica progresia stenozei. Durerea este mai intensa noaptea, in
primele stadii este localizata distal (degete, picior) si se atenueaza daca membrele inferioare sunt
tinute atarnand la marginea patului. In timp durerea devine permanenta si mai intensa si apar
modificari ale tegumentelor (ulcere, gangrena a extremitatilor - degetelor).
Modificarile
de culoare pot fi accentuate sau chiar puse in evidenta prin teste
de postura. In caz

de arteriopatie unilaterala, in pozitia

de decubit dorsal, regiunea plantara a membrului bolnav

este mai

palida decat a membrului opus. Ridicarea membrului deasupra planului orizontal accentueaza
paloarea,
care se poate extinde si la gamba.
Examenul membrelor evidentiaza: puls arterial slab sau absent la un anumit nivel, pilozitate
scazuta, unghii ingrosate si fisurate, tegumente subtiri, atrofii musculare, ulcere cutanate.
Venele
de partea membrului afectat
sunt putin proeminente.
Temperatura cutanata la extremitatea distala a membrului afectat
moderat scazuta

este

Modificari trofice variate. Cele mai simple privesc pielea si fanerele: pielea devine uscata,
pilozitatea se reduce sau dispare, iar unghiile
sunt ingrosate, deformate, se rup
usor. In cazul unei ischemii mai severe poate aparea amiotrofie localizata la muschii gambei si,
eventual, la coapsa. Adevaratele tulburari trofice
sunt insa ulceratiile si gangrena
ele traduc o ischemie severa, asociata variabil cu neuropatie si/sau infectie.
Palparea pulsatiilor arteriale periferice. Trebuie palpate succesiv aorta abdominala si
iliacele, arterele femurale, poplitee, tibiale posterioare si pedioase. Disparitia pulsatiilor arteriale
sau diminuarea lor semnificativa unilateral constituie un semn
de mare prezumtie.
Ausculatia principalelor trunchiuri arteriale.
Tratament. Conservativ regim protector, evitarea hipotermiei, tabagizmului cronic,
preparate vazodilatatoare, antihistaminice, anticoagulante i dezagregante, analgetice,
vitaminoterapie (gr.E, P), antibioterapie, somnifere, tratament topic.
Chirurgical simpatectomia periarterial, simpatectomia lombar, nlturarea ganglionului
Th3 pe stnga dup metoda Ogniev, epinefrectomia dup Opell, Lerishe, Fountain.
Operaii pe vase:
dilatarea canalului Ghiunter;
rezecia sectorului trombozat;
trombintimectomia;
unt de ocolire;
amputaia.

3.Metodele de investigaie pre- i intraoperatorie a bolnavilor cu sindromul

postcolecistectomie.
Metodele paraclinice de diagnostic, care ne pot furniza date concrete despre starea arborelui
biliar, tulburrile fluxului biliar i afeciunea zonei hepato-pancreato-duodenale sunt
urmtoarele:
metodele radiologice de diagnostic: gastroduodenografia cu mas baritat, colangiografia
intravenoas la bolnavii fr icter, colangiografia retrograd i transparietohepatic, tomografia
computerizat, fistulocolangiografia. De menionat, c colangiografia retrograda i percutan
transhepatic la bolnavii icterici i cu angiocolit acut trebuie sa se finiseze cu decompresiunea
cilor biliare pentru a preveni declanarea de mai departe a procesului septicopurulent i a
sindromului hepatorenal. Examenul radiologic cu substane de contrast ne poate ajuta n
stabilirea naturii i localizrii obstacolului, prezenei refluxului biliar, modificrilor cilor biliare
i a organelor nvecinate;
ecografia ne va informa despre diametrul cilor biliare, prezena colestazei sau ale unei
tumori etc.;
rezonana magnetic nuclear i scintigrafia funcional (n dinamic) a ficatului ne pot
furniza date despre caracterul obstruciei biliare i tulburrile fluxului biliar;
metodele intraoperatorii de diagnostic: determinarea diametrului hepaticocoledocului,
hidrodinamicei n cile biliare, colangiografia intraoperatorie, coledocotomia cu aplicarea
sondajului sau coledocoscopiei (Fig. 61).
Ultimul grup de investigaii vor fi utilizate, mai cu seama, dac explorrile preoperatorii nu
furnizeaz date concrete despre cauza afeciunii biliare.
Pregtirea preoperatorie a bolnavilor cu sindromul postcolecisectomie. Tratamentul de
elecie a bolnavilor cu afeciuni ale cilor biliare i PDM dup colecisectomie este chirurgical. O

bun parte din bolnavii cu sindromul hepatorenal, icter complicat cu angiocolit acut, sindromul
CID pentru profilaxia complicaiilor intraoperatorii i postoperatorii (complicaii
septicopurulente, hemoragii, bilioragii, insuficiena hepatorenal) necesit o pregtire
preopratorie intensiv n termeni restrni. Pregtirea preopratorie va include urmtoarele
msuri:
corecia metabolismului hidroelectrolitic, acido-bazic, proteic, lichidarea hipovolemiei,
corecia microcirculaiei,
terapia de dezintoxicare prin diurez osmotic i dezintoxicare extracorporeal,
ameliorarea proceselor metabolice n hepatocite prin administrarea de vitamine,
hepatoprotectoare, corticosteroizi,
terapia antimicrobian prin administrare de antibiotici de spectru larg cu aciune bacteriocid
i bacteriostatica n conformitate cu flora microbian depistat (dac este posibil). Pentru
combaterea florei microbiene anaerobe administrarea de metragil i analogii lui,
decompresia cilor biliare: sfincteropapilotomia endoscopica, drenarea nasobilara dup
Bailey, holagiostomia transparietal (drenarea percutan transhepatic).
BILET 2
1. Substituientii sangelui. Clasificare. Mecanisme de actiune. Indicatii de utilizare. Complicatii.
Substituenfii scingelui (hemocorectorii)
I. Preparate/e sdnge/ui:
A. Fluide eritrocitare: 1. sange integral;
2. masa eritrocitara. B. Fluide neeritrocitare: 1. plasma ~i derivati; 2. proteina, albumina.
II. Substituenti vo/emici:
A. Preparate pe baza dextranului:
1. macromoleculare: poliglucina, macrodex, intradex, dextran, plasmodex etc.; 2. micromoleculare:
reopoliglucina, reomacrodex, lomodex, dextran-40 etc. B. Preparate din geJatina:
gelatinol, hemogel, gelofuzin, plasmogel, marisang, phiziogel.
III. Dezintoxicante:
A. Preparate pe baza polivinilpyrolidonului micromolecular:
hemodez, periston-H, neocompensan;
B. Preparate pe baza alcoolului polivinil micromolecular:
polidez.
IV. Nutrienri (so/urii nutritive):
A. Hidrolizate de proteina:
hidrolizat de cazeina, aminopeptida, hidrolizina, amichina, aminosol, aminon etc.
B. Amestecuri de aminoacizi:
poliamina, moriamina, aminofuzina, vamina, friamina etc.
C. Solutii de glucide:
glucoza, dextroza, fructoza.
O.Polioli:
sorbit, ksilol.
E. Emulsii lipid ice:
intralipida, lipofundin, liposin, venolipid, emulsan etc.
F. Alcoo!:
alcool etilic.
V. (orectori ai echilibrului hidrosalin ~i acido-bazic:
A. Cristaloizi:
solu~ie Ringer simpla sau tamponata, ser fiziologic, lactosol, disol, trisol etc.
B. Osmodiuretice:
manitol, sorbitol etc.
VI. Substituenti ai sdngelui capabili sa transporte oxigenul:
A. Solutie de hemoglobina.
B. Emulsiile carbonatilor de fluor.
VII. Substituentii sdngelui cu activitate complexa:
A.Solu~ii cu aqiune hemodinamica ~i de dezintoxicare.

B. Solutii cu aqiune hemopoietica ~i hemodinamica.

C. Solu~ii cu aqiune reologica ~i hemodinamica.
2. Trombangiita obliteranta (boala Winiwarter-Buerger). Etiopatogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul
pozitiv si diferential. Tratamentul conservativ si chirurgical. Profilaxie. Expertiza capacitatii de
munca a bolnavilor.
Endarteriita obliteranta maladie vasculara cronica, care se caracterizeaza prin ocluzii segmentare ale
arteriilor si venelor, in deosebi, a arteriilor membrelor inferioare. In literatura se defineste printr-un sir de
logotipi boala Raynold, Burgher, Fridlander, gangrena spontana etc. si se clasifica:angiospasm endarteriita
obliteranta boala Raynold trombangita (forma tip Burgher) obliteranta forma aterosclerotica
Actualmente mai raspandita este clasificarea in baza schimbarilor anatomo-morfologice si functionale
survenite:
I stadiu ischemie de efort;
II stadiu ischemie de repaos;
III stadiu tulburari trofice in membre;
IV stadiu gangrena a membrelor.
Burgher a promovat teoria inflamatorie in endarteriita obliteranta, socotind ca cauza bolii este rezultatul
modificarilor chimice ale sangelui si tulburarilor metabolice, care sub influenta infectiei conduc la tromboza
(trombangita).
Tablou clinic, diagnostic. Semnele clinice distinctive ale endarteriitei obliterante sunt durerile in muschii
gastrochnemici, convulsiile si claudicatia intermitenta. In fazele avansate a bolii se asociaza si semnele
obiective (racirea membrelor in pofida imbracamintei si incaltamintei calde, faticabilitate marcata, parestezii,
culoare specifica a tegumentelor, gangrena a falangilor distale a degetelor plantei).
Scade temperatura tegumentelor (t0 normala a tegumentelor plantei constituie 30-320C, dar in diferite faze
ale bolii se reduce de la 10C pana la 120C).
Important este studiul calitatilor pulsului la periferie se incepe de la membrele superioare.
Oscilometria si oscilografia.
Pletizmografia este putin informativa.
Reovazografia.
Angiografia cu substanta de contrast.
Diagnosticul diferentiat al endarteriitei obliterante include maladiile aparatului osteoarticular, tromboflebitele
venelor profunde, polineuritele, maladia Raynold (caracteristica genului feminin), aterosleroza obliteranta
(varsta 20-40 ani, semnele de ischemie survin mai tardiv).
Evolutia si prognosticul bolii. Endarteriita obliteranta are un caracter remitent. Allen si Barker au evidentiat 3
forme evolutive ale bolii: stationara;-lent progresiva;-rapid progresiva.
Tratament. Conservativ regim protector, evitarea hipotermiei, tabagizmului cronic, preparate
vazodilatatoare, antihistaminice, anticoagulante si dezagregante, analgetice, vitaminoterapie (gr.E, P),
antibioterapie, somnifere, tratament topic.
Chirurgical simpatectomia periarteriala, simpatectomia lombara, inlaturarea ganglionului Th3 pe stanga
dupa metoda Ogniev, epinefrectomia dupa Opell, Lerishe, Fountain.
Operatii pe vase:dilatarea can.Ghiunter;rezectia sectorului trombozat;trombintimect;sunt de
ocolire;amputatia.
Rezultatele tratamentului si prognosticul. Rezultatele tratamentului chirurgical, orientat la restabilirea
torentului sanguin magistral, poate fi considerat insuficient, deoarece alaturi de afectarea segmentului
femuro-poplitean si vaselor magistrale ale gambei sunt afectate si vasele intraorganice de calibru mic, egal si
microcirculatia periferica. Rolul microcirculatiei in perpetuarea procesului patologic nu este studiata
definitiv. Prin aceasta se lamureste insuccesul operatiilor reconstructive in cazul afectarii vaselor periferice
distale ale membrelor.
Rezultatele tratamentului chirurgical, orientat la restabilirea torentului sanguin magistral, poate fi considerat
insuficient, deoarece alaturi de afectarea segmentului femuro-poplitean si vaselor magistrale ale gambei sunt
afectate si vasele intraorganice de calibru mic, egal si microcirculatia periferica.
3.Principiile tratamentului chirurgical a diverselor stari patologice ale sindromului
postcolecistectomie. Indicatiile si metodele de drenare externa a cailor biliare.
Tratamentul chirurgical. Principiul fundamental al rezolvarii cauzei suferintelor bolnavului colecistectomizat
il constituie executarea interventiei chirurgicale care sa asigure un tranzit biliodigestiv corect si definitiv.
Subliniem faptul, ca actul chirurgical in cazul unei reinterventii difera fundamental fata de acela din

interventia primara. In reinterventii anatomia regiunii operatorii este modificata prin aderente, procese
inflamatorii scleroase, precum si prin transformari generate de prima operatie. Reinterventiile trebuie
efectuate cu multa grija de catre chirurgi care dispun de experienta in acest domeniu pentru a evita accidente
intraoperatorii.
Actul chirurgical traditional include doua momente principale: a) identificarea ligamentului hepatoduodenal
cu elementele lui; b) executarea nemijlocita a operatiei pe caile biliare.
Dupa felul de restabilire a fluxului biliar in tractul digestiv toate operatiile sunt divizate in doua grupe:
operatii cu pastrarea fluxului biliar prin PDM sau prin ampula PDM: coledocolitotomia prin laparotomie,
anastomozele bilio-biliare (rar practicabile), papilosfincterotomia transduodenala traditionala (rar practicata),
extirparea bontului cistic lung sau a colecistului restant, papilosfincterotomia endoscopica cu sau fara
extragerea calculilor, coledocoduodenostomia endoscopica suprapapilara,
operatii reconstructive (anastomozele biliodigestive). Aceasta grupa de operatii include anastomozele cailor
biliare intra- si extrahepatice cu duodenul si jejunul pe ansa omega sau Roux (Des. 128, 129, 130). Metoda
de anastomoza biliodigestiva folosita de pin de caracterul obstructiei, complicatiile maladiei de baza, de
bolile concomitente, starea generala si varsta bolnavilor. Anastomozele biliodigestive sunt practicate in
urimatoarele situatii: strictura PDM pe o distanta de peste 2 cm, in caz daca nu sunt posibilitati tehnice de a
efectua papilosfincteromie, in stenozele suprapapilare ale cailor biliare, in litiaza intrahepatica multipla, in
chistul de coledoc, in megacoledoc (coledoc atonic), in unele cazuri de insuficienta a PDM.
O problema deosebita in reinterventiile repetate o constituie problema drenarii cailor biliare. Indicatiile
pentru drenarea cailor biliare mai cu seama pe o perioada indelungata in operatiile repetate sau restrans.
Drenare este solicitata in urmatoarele situatii:
pentru decompresia cailor biliare in angiocolita supurata, la o coledocotomie asociata cu hipertensiune
biliara;
pentru adoptarea peretilor organelor partenere in timpul montarii anastomozei bilio-biliare sau biliodigestive
in cazuri dificile;
pentru efectuarea unui control radiologic si endoscopic in perioada postoperatorii;
in cazurile cand apar dubii sau chirurgul este ferm ca obstacolul biliar nu a fost lichidat; definitiv;
pentru efectuarea diferitelor manevre terapeutice.
Durata drenarii depinde de cauza maladiei de baza, calitatea restabilirii fluxului biliar in tractul digestiv, de
evolutia procesului septico-purulent in caile biliare.
Interventiile endoscopice in afectiunile sindromului postcolecisectomie includ urmatoarele manevre radicale
(definitive) si paliative: papilosfincterotomia cu sau fara extragerea calculilor (Des. 131),
coledocoduodenostomia suprapapilara, disecarea anastomozelor bilio-digestive stenozate, drenarea cailor
biliari cu scop de decompresiune, recanalizarea tumorilor cailor biliare cu protezarea lor.
BILETUL 4
Infectia purulenta acuta a tesuturilor moi: mastita, furunculul, furunculoza, carbunculul,
hidrosadenita. Etiopatogenie. Tabloul clinic. Tratamentul conservativ si chirurgical.
1.Furunculul Furunculul reprezinta o infectie de natura stafilococica a foliculului pilo-sebaceu
(implica, deci si firul de par si glandele sebacee asociate lui). Infectia trece prin toate fazele specifice unui
proces inflamator: creste temperatura locala, zona se inroseste, devine dureroasa, edematiata. Treptat se
formeaza o colectie locala lichidiana ce devine purulenta in 4-7 zile.
Cele mai frecvente localizari ale furunculelor sunt tegumentele fetei, gatului, regiunii axilare,
umerilor si feselor. Daca se formeaza la nivelul pleoapei, se numeste orjelet (urcior).
In cazul in care furunculele apar in grup, situatia devine mai complicata, (atat din punct de vedere al
diagnosticului cat si al tratamentului) putand fi de fapt vorba de furunculoza sau carbuncul (furuncul
antracoid). Majoritatea furunculelor sunt datorate infectiei cu stafilococ. Stafilococul este o bacterie ce se
gaseste pe tegumente si care devine patogena in momentul in care intra in organism prin diverse solutii de
continuitate de la nivelul pielii (taieturi, zgarieturi, intepaturi). Exista insa si o serie de cauze ce
favorizeaza aparitia unei astfel de infectii, cum ar fi igiena defectuoasa, expunerea tegumentului la
chimicale dure ce irita profund zonele de contact, iritatii fizice, mecanice. De asemenea, pacientii cu
afectiuni cronice precum diabetul zaharat, statusul imun compromis (pacientii imunodeprimati),
avitaminoze, malnutritie, alcoolism, sunt mai susceptibili sa dezvolte furuncule.
Evolutia unui furuncul este de obicei de 10-14 zile iar semnele sunt atat locale cat si generale.
La nivel tegumentar, furuncul debuteaza ca o colectie supradenivelata, dureroasa, eritematoasa, de
consistenta dura, cu dimensiuni reduse (1-2 cm). Zona este foarte pruriginoasa si precoce apare senzatia
de arsura locala. In urmatoarele zile zona tumefiata isi mareste dimensiunile, devine mai moale si mult

mai dureroasa, iar in urmatoarea faza va aparea o flictena galbuie in varful furunculului (sugerand
existenta subiacenta a puroiului). Pe parcursul urmatoarelor 3-4 zile, furunculul poate fistuliza spontan cu
eliminarea puroiului si a materialului necrotic celular. Fistulizarea este insotita de intensificarea durerii. In
absenta tratamentului chirurgical de specialitate, furunculul se vindeca, lasand o cicatrice inestetica.
Semnele regionale si generale sunt reprezentate de: limfangita si limfadenita (implicarea in procesul
infectios a vaselor si ganglionilor limfatici), aparitia febrei (in general 38-39), chiar a frisonului (insotit de
alterarea starii generale) insa nu insotesc boala de baza decat in situatii grave (iar astfel de situatii sunt
rare).
Complicatiile ce apar sunt: suprainfectarea furunculului (cu streptococ, devenind erizipel),
diseminarea infectiei la distanta sau dezvoltarea altor furuncule in jurul celui initial.
2.Furunculoza - Recidivare si extindere ca numar a furunculelor la un acelasi individ
3.Mastita- Inflamatie acuta sau cronica a glandei mamare.
- Mastita acuta - O mastita acuta in general fara gravitate, se observa de cele mai multe ori la
inceputul alaptarii, dar mai poate fi cauzata de virusul oreionului, poate fi prima manifestare a unui cancer
de san sau poate avea o origine hormonala (nou-nascut sau adolescent, baiat sau fata, la pubertate). La
nou-nascut si la adolescent, semnele dispar de la sine in cateva saptamani. Tratamentul antibiotic local si
general al femeii care alapteaza antreneaza vindecarea, dar atunci cand se formeaza abcesul, acesta
trebuie operat.
- Mastita cronica - Cauzata de infectiile bacteriene repetate sau de modificarile hormonale, o mastita
cronica se traduce printr-o greutate a sanului si prin existenta de tumori multiple, uneori cu o scurgere
seroasa prin mamelon. Aceste semne sunt mult mai nete in cea de a doua jumatate a ciclului menstrual.
Mamografia, ecografia si biopsia uneia dintre tumori permit sa se stabileasca diagnosticul si sa se faca
diferentierea de cancer.
4. Carbuncul
Infectie a pielii si tesutului subcutanat, produsa de Stafilococcus aureus caracterizata prin infectia
profunda a mai multor foliculi pilosi (mai multe furuncule cu canale de drenaj multiple) si necroza
tesuturilor afectate.
5 . Hidrosadenita
Inflamatie acuta sau cronica a glandelor sudoripare. O hidrosadenita poate exista sub doua forme.
Forma acuta cu stafilococ auriu, seamana cu un furuncul situat sub axila, pe fata interna a coapsei sau in
regiunea genitala. Forma cronica, denumita boala lui Verneuil sau supuratie ano-perineo-fesiera,
antreneaza formarea, cel mai des inghinal, pe fese sau pe perineu, a unor placarde fibroase neregulate.
Tratamentul hidrosadenitelor, dificil deoarece antibioticele nu sunt eficace, consta in esenta in aplicatii
locale de antiseptice; leziunile, atunci cand sunt mari, pot necesita in plus o ablatie chirurgicala.
2. Tromboflebita venelor membrelor inferioare. Notiune. Clasificare. Etiopatogenie. Tabloul clinic.
Diagnosticul pozitiv si diferential. Tratamentul conservativ si chirurgical.
Profilaxie. Expertiza capacitatii de munca a bolnavilor.
Etiopatogenia.
Declansarea intravitala a procesului de coagulare poate fi indus de numerosi factori favorizanti,
determinanti si
declansanti. 1. Factori favorizanti: 1 )endogeni - virsta innai ntata, cardiopatii decompensate,
obezitatea, hipoproteinemii etc;
2)exogeni - a)tratamente indelungate cu antibiotice, cortizon, vitamina K, digitala, transfuzii de singe;
b)traumatici traume, operatii; c)infectiosi - stari septice, infectii puerperale.
II. Factori determinanti: I )tulburarile de coagulare, 2)leziunile endoteliale si 3)staza sau incetinirea
circulatiei venoase (triada lui Virhov)( 1854)
III.Factori declansanti: traumatismele, actul chirurgical.
Tromboza poate sa inceapa la nivelul oricarui segment al sistemului cay inferior. (95-96%) la nivelul
gambei si al plantei. Trombul initial adera de 0 zona limitata a peretelui venos, de unde e si caracterul
embologen in acest stadiu. Pe masura ce se dezvolta, trombul stabileste un contact tot mai larg cu
endoteliul si aderind de el, se fixeaza. Factorii care conditioneaza fixarea trombului sunt urmatorii: gradul
de retractie a cheagului, spasmul venos si calibrul venei, de ei depinzind scurtarea sau prelungirea
contactului dintre tromb si suprafata endoteliului. Trombul poate evolua spre extindere, organizare
repermeabilizare sau poate sa migreze.
In caz de tromboza cresterea coagulabilitati coexista totdeauna cu scaderea fibrinolizinei. Insuficienta
fibrinolitidi poate sa apara in trei situatii: I) scadere a titrului fibrinolizinei; 2) scadere a activatorilor

fibrinolizinei sau 3) crestere a inhibitorilor fibrinolizinei. Inhibitorii fibrinolizei sunt produse din procesul
de proteosinteza la nivelul ficatului. Activatorii fibrinolizinei sunt elaborati indeosebi la nivelul
endoteliului vascular, mai ales al venelor si venulelor. Activitatea fibrinolitica a peretilor venelor
extremitatilor info e esential mai mica decit a extremitatilor sup. Prin aceasta se explica frecventa mult
mai inalta a localizarii trombilor in sistemul V. cava inf.(90%) (A.Pocrovschii).
Dupa structura sa trombii se impart in simpli si compusi. Trombii simpli sint alcatuiti din trombociti
sau fibrina si eritrociti. Trombii compusi au in componenta sa trombociti, fibrina, eritrociti si leucociti.
Trombii venosi se formeaza in conditiile stazei venoase in buzunarele valvulelor. Cea mai mare parte din
trombi se formeaza la nivelul mm.gastrocnemii.
B. TROMBOFLEBITA VENELOR SUPERFICIALE
Tabloul clinic: edemului, durerii, hiperemiei la nivelul unei vene superficiale, care se transforma intrun cordon dur, sensibilIa palpare. febra, ! subfebrila, uneori 38'. Frison, cefalie rar.Doar in cazuri de 0
intlamatie raspindita semnele clinice devin violente: temperature atinge 390, apare cefalie, frison.
Regiunea afectata se edemeaza pronuntat, devine dureroasa, ro~ietica. In singele periferic se depisteaza
leucocitoza cu devierea formulei leucocitare spre stinga. Se maresc ganglionii limfatici, bolnavii pa~esc
anevoios.
Peste 2-5 saptamini semnele trombotlebitei dispar. Venele se recanalizeaza. In locurile fostei
intlamatii se mentine hiperpigmentarea tegumentelor. Trombotlebita venelor varicoase are inclinatia spre
recidive, iar fiecare recidiva mareste decompensarea circulatiei venoase.
Trombotlebita supurativ-septica se poate complica de abcese subcutane si tlegmon al extremitatii, de
embolie a arterei pulmonare si infarct al plaminului. Uneori procesul se poate raspindi in sistemul venelor
profunde, agravind starea bolnavului.
Trombotlebita migratoare se caracterizeaza prin 0 multime de focare de tromboflebita in sistemul
venelor superficiale. In acest caz starea bolnavilor nu sufera. Se observa doar un sindrom algic la paJpare
~i la mi~care. Peste 2-3 saptamini aceste fenomene pot sa dispara spontan.
Trombotlebitei superficiala se poate complica in rare cazuri de trombotlebita septico-purulenta, care
la rindul sau poate da na~tere abceselor subdermale, tlegmonului extremitatii ~i sepsisului. Starea
bolnavilor se agraveaza esential, cind trombotlebita acuta se raspinde~te spre venele profunde, marind
riscul unei trombembolii pulmonare.
Tratamentul: Unica metoda radicala de tratament a trombotlebitei e cea chirurgicala.
Tehnica operatiei putin ce se deosebeste de tlebectomia obi~nuita. Sint mai raspindite doua metode:
inlaturarea venelor trombate superficiale cu metoda de tunelizare si tlebectomia venelor superficiale pe tot
parcursul cu tesutul adiacent peritlebitic schimbat.
Tratamentul conservativ nu intotdeauna este efectiv. Trombotlebita poate sa recidiveze, iar varicele
pot progresa. Tratamentul conservative indicat in perioada preoperatoare, in cazurile limitarii procesului
in regiunea gambei, daca e prezent un proces perifocal pronuntat, daca starea bolnavului e foarte grava si
e cauzata de patologii asociate. Extremitatii i se da 0 pozitie elevaUi mai sus de nivelul corpului. Odata cu
diminuarea fenomenelor acute se permite deplasarea cu extremitatea bandajata.
Antibioticele se indica doar in tromboflebita supurativ-purulenta. Daca apar focare supurative ele
trebuie imediat deschise ~i drenate. Terapia anticoagulanta se indica doar in hipertrombinemie ~i cu scop
de profilaxie de retromboza!
o insemnatate deosebita are terapia antiinflamatoare (butadiona, reoperina, aspirina, butazolidina,
indometacina). Sunt eficiente administrarile intravenoase de acid nicotinic (1 % - 5-10 ml). Local se
aplica ungvent cu heparina, troxevazina dimexidina de 30%. Sunt folosite si proceduri fizioterapeutice:
ionoforeza cu reoperina, himotripsina, iodida de kaliu.
Se recomanda ca bolnavii cu tromboflebita a venelor superficiale sa se opereze sau in faza acuta a
bolii sau peste 3-6 luni dupa operatie.
C. TROMBOFLEBITA PROFUNDA
Tromboza acuta a venelor profunde a extremitatilor inferioare e observata dupa operatii
chirurgicale la 30% debolnavi, dupa operatii traumatologice - 47%, urologice - 34%, operatii de
reconstructie a aortei abdominale si arterelor iliace - 20%. Tromboza acuta primara a venelor profunde
incepe in venele mu~chilor gambei. Astfel de tromboflebita poarta denumirea de ascendenta. Cel mai
frecvent aceasta afectiune se limiteaza la nivelul gambei ~i femurului.
Tromboflebita descendenta a vv profunde incepe in vv bazinului ~i se raspinde~te in vv femurala
~i a gambei. Poate
avea loc ~i 0 tromboza izolata a vv magistrale. Predispun tromboflebitei dereglarile in sistemul de

coagulare.
Tabloul clinic.
A.Semne generale: - semne de neliniste inexplicabila, care ar putea fi explicata de microembolii
repetate
(semnul Leger); - puis frecvent fara explecatie, in discordanta cu temperatura (semnul Mahler);
- subfebrilitati fara vreo explicatie c1inica (semnul Michaelis) B.Semnele locale trebue cautate la
nivelul musculaturii gambei si a plantei:- durerea spontana, mai ales in musculatura moletului;- obiectiv
durerea e produsa prin palparea directa a venei trombozate, cel mai frecvent in molet;- semnul Payr:
sensibilitate la apasarea marginii interne a plantei;- semnul Denecke: sensebilitate la apasarea plantei;semnul Homans: dureri in molet la dorso-flexia piciorului pe gamba;- semnul Lovenberg: la insuflarea
mansetei tensiometrului pe gamba apar dureri in molet de la 60-80 mm Hg si nu la 160 mm Hg ca in mod
normal.
Dupa debut se asociaza fiebra, tahicardie, durerea e mai pregnanta, perceputa de bolnavi prin zone din
ce in ce mai extinse. Edemul de staza caracterizeaza acest stadiu.
Tromboflebita acuta a vv poplitea ~i femurala de obicei e consecinta a tromboflebitei vv profunde ale
gambei, mai rar in urma riispandirii din sistemul vv superficiale. Tromboflebita v poplitea e insotita de un
edem al regiunii articulatiei genunchiului ~i partii distale a femurului. Flexia extremitiitii aduce la durere.
Tromboflebita v femurale decurge cu dureri in reg. int. femurala ~i cu edem. Diferenta dimensiunii
circulare a femurului bolnav ~i cel sanatos atinge 12-18 cm.
Tromboflebita acuta a segll1entului ileofemural: Starea bolnavilor e grava. Afectiunea debuteaza cu
dureri acute in regiunea inferioara a abdomenului, in reg. inghinaHi in partea afectata. Sunt observate
fiebra, frisoane, adinamie. Edemul progreseaza rapid, implicand reg. glutea, perineala si peretele ant.
abdominal. Tegumentele sunt infiltrate, de culoare roz cianotica. Acest tablou clinic e observat la un
tratall1ent intarziat al troll1boflebitei ileofemorale.
Sunt observate doua tipuri de troll1boza acuta a vv bazinului ~i fell1urului: 1. Phlegmazia alba dolens
(Flegmazia alba);
2. Phlegmazia caerulea dolens (Flegmazia albastra).
Flegmazia alba e cauzata sau de tromboflebita venelor viscerale ale bazinului sau de tromboza
ascendenta a v safene int. Pentru ea e caracteristica evoluarea rapida a edemului pe toata extremitatea, 0
culoare pala alba a extrell1itatii, dureri moderate pe parcursul vaselor, in regiunea inghinala ~i partea info
a abdomenului. Decurge relativ mai u~or rar duce la deces.
Flegmazia albastra se caracterizeaza prin 0 stare grava, adesea duce la deces. E cauzata de tromboza
totala de regula unilaterala a venelor bazinului si extremitatii info Edemul extremitatii evolueaza mai
rapid decat la flegll1azia alba. Tegumentele sunt incordate, cianotice, cu nuanta stralucitoare. Pulsul la
arterele periferice nu se determina. Se observa 0 diminuare a sensibilitatii plandei, iar in regiunea gambei
~i a femurului - hiperestezie. Pe tegumente apar petehii hemoragice, apoi evolueaza descvamarea
epidermusului cu acumulare de lichid hemoragic, fiind un semn incipient de gangrena venoasa. Bolnavii
decedeaza pe fond progresare a intoxicatiei cauzate de gangrena, descompunere a tesuturilor, hemoliza.
Tromboza venei cave inferioare poate evolua in urma riispandirii ascendente a trombotlebitei venelor
extremitatii. La semnele trombozei vv profunde ale extrell1itatii ~i se asociaza un edem ~i cianoza foarte
pronuntata a regiunii perineale, organelor genitale, reg. info abdominale, reg. lombare. Pot aparea dureri
abdominale ~i fenomene de peritonizll1. Se blocheaza vv renale, provocand dureri in reg. lombara,
hematurie, albuminurie, oligurie. Tromboza la nivelul vv hepatice contribuie aparitiei hipertenziei portale,
ascitei, icterului. Viata acestor pacienti poate fi salvata numai efectuand trombectomia.
y
Diagnosticul in cazuri ~ipice nu e complicat. Edemul, care apare in regiunea extremitatii dupa
operatii, traume, procese infectioase ne fac sa silspectam trombotlebita provunda a vv. Tabloul clinic e in
dependen!a de viteza de raspindire a procesului. Flebografia ca metoda de diagnostic are 0 valoare
deosebita in faza initial a a bolii. Flebografia permite de a diferencia tlebotromboza de edemele
extremitatii cu alta etiologie (Iimfostaza, infiltrate intlamatorii, tumori, care comprima vena). Ea e foarte
importanta pentru planificarea operatiei, apreciind din timp volumul ~i metoda opera!iei. Flebografia e
contraindicata in cazuri de insuficien!a cardio-vasculara acuta, insuficienta respiratorie, insuficienta
renala ~i hepatica, afec!iuni psihice in acutizare, tireotoxicoza avansata, hipersensibilitate la preparatele
de ioda. Semnele principale tlebografice de tromboza sunt: blocajul venei, lipsa de contrastare a vv
magistrale, prezen!a unui tlux colateral.Procesul trombotic po ate fi flotant, ocIuziv ~i neocluziv.
Metoda ultrasonografica se bazeaza pe efectul Dopier. Aceasta metoda in faza initiala de tromboza nu
e efectiva. Pletizmografia se bazeaza pe marirea volumului singelui venos in extremitatile inferioare ~i

mic~orarea retluxului in ventricolul drept al inimii la inspira!ie. Neajunsul metodei e ca nu permite

diagnosticul trombotlebitei la nivelul mm gambei.
TratamentuI -3 obiective terapeutice majore: l)impiedicarea extinderii tlebitei si prevenirea emboliei
pulmonare, cea ce se obtine prin terapia anticoagulanta; 2)dezobstructia venei prin tromboliza sau trombectomie; 3)combaterea stazei venoase prin aplicarea compresiei externe, care vizeaza reducerea
sindromului posttrombotlebitic.
Tratamentul conservativ nu e indeajuns de eficient. In debutul afectiunii se indica un regim la pat,
extremita!ii i se aplica un pansament elastic. Terapia cu anticoagulanti va fi efectiva la hipertrombiniemie.
Se foloseste heparina si anticoagulanti cu actiune indirecta (fenilina, pelentan, omefina, sincumar si
altele).
Preparatele fibrinolitice si activatorii fibrinolizei (streptochinaza, urochinaza, fibrinolizina,
trombolitina, tripsina) ocupa un loc deosebit in tratamentul trombozelor venoase. In primele ore ele pot
contribui la dizolvarea trombilor, iar in stadiiIe tardive ele sunt putin efective. Streptochinaza, urochinaza
si alti activatori ai fibrinolizei actioneaza mai activ in combinatie cu anticoagulantii. In afara de aceste
preparate se indica reopoliglucina, complamina, no-~pa ~i alte medicamente cu efect reologic ~i
spasmolitic.
Pentru tratamentul trombotlebitei venelor profunde sunt eficiente butadiona, butazolidina, pirabutola,
acidul acetiisalicilic, si alte preparate cu actiune antiintlamatoare. Cu scopul atenuarii durerilor se vor
efectua blocade cu novocaina paravertebrale, paraarteriale si intraarteriale. Ele vor contribui si la
lichidarea spasmului secundar al
arterelor.
o actiune eficienta 0 are electroforeza cu tripsina, himotripsina si teribila in zonele de tlebotromboza.
Indicatiile catre tratamentul operator al trombotlebitei acute a venelor profunde (T A VP):
1.trombotlebita acuta femurala si pelvina progresanta (ascendenta);
2.TA VP purulenta;
3.TA VP cu dereglari pronuntate a retluxului venos;
4.T A VP cu neeficienta tratamentului conservativ si contraindicatii la terapia cu anticoagulanti si
preparate
fibrinolitice.
In cazurile de T A VP se folosesc urmatoarele procedee chirurgicale: ligaturarea si disecarea
venelor, venoliza,
trombectomia, perfuzia regionala.
l)Ligaturarea si disecarea venelor e indicata la trombotlebita progresanta, in deosebi in cazurile grave
si
in situatiile de microembolii repetate a arterei pulmonare. Aceasta e 0 operatie paliativa si duce la
dereglari accentuate
a hemodnamicii.
2)Venoliza - eliberarea venei din tesutul intlamat si cicatrizant. Venoliza uneori poate contribui la
normalizarea
circulatiei venoase.
3)T rom b e c tom i a permite restabilirea circulatiei venoase dereglate si previne complicatiile
posibile ale
acestei afectiuni. Cu regret trombectomia nu intotdeauna e realizabila deoarece ea e efectiva doar la
trombozele izolate a
venelor magistrale ale femurului si bazinului. Trombectomia poate fi efectuata cu vacuum aspiratorul
si cu cateterul
Fogarti.
4)P e r f u z i are g ion a I a cu ajutorul aparatului circulatiei artificiale permite folosirea dozelor
masive de preparate antiintlamatoare, anticoagulante si trombolitice intrun bazin vascular izolat. Folosind
aceasta metoda organizmul nu e supus primejdiei supradozarii acestor preparate.
3.Tumorile benigne ale ficatului. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv si diferential. Tratamentul
chirurgical.
Tumorile hepatice benigne:
De origine epiteliala:hepatoma (adenoma) benigna;colangioma;colangio-hepato-adenoma
(gamartroma)
De origine mezenteriala:hemangiom;hemangioendoteliom;fibrom.
Tumorile tesutului conjunctiv:mixom;lipom.

Tumorile hepatice maligne:primitive (hepatom, sarcom, colangiom, colangiohepatom);metastatice

(secundare cancerului primar gastric, colonic, renal, histeric, tuboovarian etc.).
Tumorile hepatice benigne sunt rare, adesea asimptomatice descoperite accidental. Hemangiomul
cavernos apare la adulti intre 30 si 70 de ani, atinge dimensiuni foarte mari. Hiperplazia nodulara si
adenomul apar la femei de varsta reproductiva si sunt asociate cu consumul de contraceptive orale.
Diagnosticul USG, TC si biopsie,radiografia abdominal simpla, RMN.
Tratament tumorile benigne voluminoase pot avea indicatie de rezectie, iar cele de dimensiuni mici
pot fi tratate conservator.
BILETUL 5
1. Abcesul, flegmonul tesuturilor moi. Etiopatogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv.
Tratamentul conservativ si chirurgical.
FLEGMON Inflamatie acuta sau subacuta a tesutului conjunctiv subcutanat sau profund. Un
flegmon, de origine infectioasa, provoaca distrugerea tesuturilor si formarea de puroi. El poate ramane
difuz si sa continue sa se intinda sau sa se transforme in abces. Tratamentul sau consta in luarea de
antibiotice si, in caz de abces din ablatia sa chirurgicala.
ABCES Reprezinta terminarea favorabila a unei inflamatii septice caracterizata printr-o colectie
purulenta realizata intr-o cavitate neoformata bine circumscrisa Clasificare
- dupa localizare, abcesele pot fi superficiale (subcutanate, ganglionare) si profunde
(intramusculare, viscerale)
- dupa evolutie si aspectul anatomo-clinic, abcesele pot fi calde (acute) si reci (cronice).
Abcesul cald reprezinta faza terminala favorabila a unei inflamatii septice, circumscrise, ce se
produce intr-un organism capabil de a izola materia purulenta intr-un spatiu bine delimitat. Este
caracterizat prin fenomene inflamatorii intense, evolutie acuta si tendinta la abcedare.
Etiologie
Abcesul cald este produs de germeni piogeni (stafilococi, streptococi), se intalneste frecvent la
cabaline si carnivore, mai rar la bovine si foarte rar la pasari.
Din punct de vedere patogenetic, in evolutia clinica a abcesului se descriu doua faze:
- faza infiltratiei purulente (multiplicare microbiana, eliberare de toxine, necroza, diapedeza si
infitratie leucocitara - cu formare de puroi);
- faza de colectie purulenta (tesuturile distruse si leucocitele distruse de toxinele microbiene
formeaza puroiul). La periferie, abcesul este delimitat de o membrana fibroblastica, de aparare ce
delimiteaza tesutul necrozat de cel sanatos.
Aspectul puroiului depinde de natura germenilor si poate fi de buna natura (legat, cremos, fara
miros respingator si cu pH acid) sau de rea natura (slab legat, seros, gri-murdar, cu miros fetid si pH
alcalin).
Semne clinice
Abcesului i se descriu 3 zone: zona centrala (fluctuenta), zona intermediara (dura) si zona periferica
(infiltrata).
Simptomatologia abceselor calde difera in functie de localizare.In cazul abceselor superficiale,
local apar: tumefactie circumscrisa, roseata, caldura, durere si fluctuenta centrala. Starea generala poate fi
modificata uneori: frisoane subfebrilitate, inapetenta. Pe masura ce puroiul se colecteaza, pielea se
subtiaza prin necroza si abcesul se poate deschide spontan, printr-o fistula, in punctul central de minima
rezistenta. In abcesele profunde, simptomatologia depinde de organul afectat, tulburarile generale fiind
evidente si cele locale estompate. De exemplu, in cazul unui abces profund al musculaturii membrului
posterior (produs in urma injectiilor intramusculare) apare schiopatura si iimfangita/limfadenita satelita.
Diagnosticul se stabileste pe baza semnelor clinice, a evolutiei si cu ajutorul punctiei biopice, in
abcesele superficiale. In cazul abceselor profunde, diagnosticul se stabileste coroborand aspectul curbei
termice, rezultatul leucogramei, ecografiei si a examenului radiologic.
Diagnosticul diferential se realizeaza cu:
tumorile (au evolutie lenta si sunt lipsite de reactii inflamatorii) hematomul (are evolutie rapida,
tumefactie pastoasa, uniforma si nedureroasa) chistul sero-sanguinolent (apare dupa un traumatism
tangential, are dezvoltare rapida, fluctuenta uniforma si este nedureros)
- hernia (fara reactie inflamatorie, existenta sacului herniar)
Prognosticul este favorabil in abcesele superficiale si grav in abcesele viscerale.
Tratamentul local urmareste initial (in faza de infiltratie) maturarea abcesului, prin activarea
circulatiei locale, care se realizeaza prin rubefactie cu tinctura de iod, vezicatori sau emetic 1/10. In faza

de colectie purulenta, se efectueaza drenajul larg si decliv al abcesului, urmat de aspersiuni cu eter
iodoformat, pulberi cu antibiotice, bujiuri sau pesarii spumante. Terapia, in functie de starea generala a
animalului, este completata cu antibiotice administrate pe cale generala.
Abcesul rece este cauzat de bacilul lui Koch, agentul tuberculozei sau de ciuperci microscopice.
Simptome si semne - Abcesul rece, cu constituire lenta si care nu antreneaza o reactie inflamatorie,
evolueaza spre fistulizare. Cand este superficial, el lasa sa iasa in afara un puroi granulos. Cand este
profund, se propaga spre os si muschi. El se manifesta printr-o febra prelungita si neregulata, o alterare a
starii generale si pierdere in greutate.
Diagnostic - Examenul ecografic (ficat, rinichi, prostata), radiografie (plaman) sau scanografia
(abcesul cerebral) permit confirmarea diagnosticului.
Tratament - Un abces rece se trateaza cu antibiotice, administrate pe cale generala. Datorita
tendintei sale de fistulizare, abcesul rece nu trebuie incizat in partea sa inclinata, ci punctionat la distanta
sau indepartat chirurgical.
2. Chistul hidatic si echinococul alveolar. Caracteristica parazitului. Ciclul de dezvoltare.
Etiopatogenie. Ultima proglotida a Taeniei echinococcus (Des. 100), parazit entozoar din clasa
cestodelor, este expulzata din intestinul subtire al cainelui in exterior, contaminand mediul inconjurator cu
ouale mature pe care le contine. Vehiculate de ape si ingerate accidental de om, erbivore (oi, bovine) sau
porc prin intermediul alimentar realizeaza infectare orala. In stomac, sub actiunea HCl si a pepsinei, ouale
se elibereaza de cuticula proteica, transformandu-se in oncosfera (Des. 101), care se implanteaza in
mucoasa gastrica, intestinala si prin sistemul portal nimereste in ficat, unde ca regula se sedimenteaza in
70% cazuri cu dezvoltarea ulterioara a chistului.
hidatic. In 30% oncosfera depaseste bariera hepatica si prin compartimentele drepte ale inimii
ajunge in circuitul mic sanguin si mai departe in plamani. Aici se sedimenteaza in 15-20% cazuri cu
dezvoltarea chistului hidatic pulmonar. Daca oncosfera depaseste si bariera pulmonara 5-10% cazuri,
atunci se dezvolta chisturi hidatice ai creerului, muschilor, oaselor etc.
Marele ciclu echinococi se realizeaza in cazul ingerarii de catre caine a viscerelor animale
parazitare (oi, porci) acesta se contamineaza, scolecsii generand in intestin peste 5-6 saptamani taeniile
adulte (Des. 102).
Micul ciclu echinococic (echinococoza secundara) se realizeaza prin ruperea chistului primitiv si
eliberarea continutului sau parazitifer, capabil sa reproduca chisturi hidatice in alte organe, la acelasi
individ.
Anatomia patologica. Chistul hidatic (CH) este format din urmatoarele elemente:
Peretele chistului format din 2 membrane:
externa cuticulara alb galbena, elastica cu grosimea 1 mm, este impermiabila pentru microbi si
semipermiabila pentru lichidul hidatic;
membrana germentativa (proligera) este un invelis intern al membranei cuticulare cu grosimea 1025 microni, sarcina careia este formarea prin inmugurire a veziculelor proligere apoi a veziculelor fiice si
a lichidului hidatic. In primele sale 5-6 luni de viata membrana germentativa este nefertila, acefalocistica
(Des. 103);
Vezicule proligere (250-500 microni) sunt rezultatul procesului de inmugurire a membraanei
proligere;
Protoscolecsi (scolecsi) 40-50 microni eliberati in lichidul hidatic, comun cu vezicule proligere
formeaza nisipul hidatic, care in 1 cm3 poate sa contina 400 mii de protoscolecsi (Des. 104).
Lichidul hidatic umple interiorul chistului, este limpede, incolor, clar ca apa de stanca, contine
saruri minerale, glucide, fermenti glicolitici, ramane steril atat timp cat cuticula este intacta si fiind un
mediu bun de cultura se infecteaza dupa alterarea membranelor chistului;
Vezicule fiice apar prin vezicularea proscolecsilor sau din vezicule proligere. Anume ele impreuna
cu protoscolecsii pot genera aparitia hidatidozei secundare.
Cu timpul chistul hidatic devine inconjurat de capsula conjunctiva (fibroasa) perichistul reactia
organismului la prezenta parazitului
Clinica: 1. Perioada asimptomatica - ani
2P.manifestarilor clinice- dureri in rebord costal drept, epigastru, hepatomegalie, prurit
4.P.complicatiilor- suporatie eruptive chistului in calile biliare sau cavitatea abdominal,
pleuralal; calcificare, compresia vaselor biliare
3. Sindromul postromboflebitic

Tromboza-recanalizare-af ap valvularHtven ortostatica-creste pres capil-edem ortostatic-;

scurtcircuit arteriolo-ven-lipsa circ capilartulb trofice
C I as i fi car e a SPTF: (G. Pratt) . Forma edemo-algidi. Forma varicoasa,. Forma ulceroasa,.
Forma mixta.
B. Dupa stadiile afectiunii: compensare, subcompensare si decompensare.
A. Dupa fom
Forma edemo-algica - este forma la care semnul major constituie edemul ~i durerea In extremitatea
inferioara. Edemul e cauzat de dereglarile de reflux venos ~i limfatic. Aparitia durerii poate fi cauzata de
comprimarea nervilor, de dereglarea troficii, tensionaria fasciei. Aparitia varicelor e consecinta a
suprasolicitarii vv subcutanate. Ulcerele trofice indica 0 stare avansata a afectiunii.
Tablou clillic.polimorf, fiind In dependenta de amploarea deregHiriior hemodinamice ~i de
antrenarea
multiplelor verigi patogenetice. EI poate avea forme multiple, ce se e~aloneaza Intre doua extreme:
forme numai cu tlebedem ~i forme cu edem mixt sau limfedem, varice secundare ~i tulburari trofice
complexe.
Tulburari functionale: sunt la Inceput u~oare (oboseala, senzatie de greutate, sau parestezii In molet
dupa ortostatism prelungit), pot fi deosebit de accentuate In stadiile avansate (crampe musculare, dureri
nevritice, sau dureri cauzalgice nocturne).
Semne locale: Edemul apare in regiunea labei piciorului, iar mai tardiv si a gambei. Peste noapte
edemul, ca regula dispare. Edemul este manifestarea cea mai precoce ~i cea mai cqmuna, apare mai IntTi
distal ~i In al do ilea nnd moale, depresibil. Daca tromboza a interesat vv iliace, edemul cuprinde Intrega
extremitate ~i se constata varice In regiunea pubiana, 'in caz de tromboza a venei cava inf - varicele apar
pe peretele abdominal~i In regiunea lombara. Edemul mixt este mai des Intllnit ~i se caracterizeaza prin
reductibilitatea partiala la declivitate (edem permanent, eu ascilatii), put'ind evolua spre limfedem
secundar.
Cea mai mare parte de bolnavi acuza dureri moderate in regiunea extremitatii afectate. Durerile se
intetesc in timpul lucrului si in deopsebi seara. Ulcerele posttrombotice si celulita se manifesta prin dureri
acute in pozitia verticala a bolnavului, in timpul noptii, la inealzirea extremitatii. Aceste dureri sunt
cauzate de intlamatie si nu de staza venoasa.
Tulburarile trofice cutanate: apar la nivelul gambei (premaleolar, 1/3, inferioara, 1/3 mijlocie).~i
Imbraca forme evolutive multiple. Ele apar precoce, evoluiaza rapid, sunt mai Intinse ~i cu sedii atipice.
TegumenteIe extremitatii afectate sunt pale si cianotice. Prin fisurile interfalangiale patrunde infectia,
contribuind aparitiei erizipelului, celulitei si tromboflebitei.
DIAGNOSTIC
SPTF se recunoa~te clinic din antecedente 1 episod tlebitic amertor) ~i prezenta simptomatologiei
clinice respective(edem, leziuni trofice, varice aparute tardiv).
Acest diagnostic se confirm a prin rezultatele probelor functionale Delbet, Perthes ~i Pratt-I, care
atesta tulburari detranzit prin venele profunde.
Flebomanometria - remarca indici crescuti de presiune sistolica ~i diastolica, Jipsa unei dinamici
evidente 'in
marimile gradientului sistolic la Inceputul ~i sfli~itul efortului fizic, revenirea rapida a presiunii la
normal.
Flebografia dinamica !!!!!
Tratamentul
Principii Ie de tratament al SPTF sunt aproximativ acelea~i ca In tromboflebita acutii.
Tratamentul SPTF poate fiterapeutic ~i chirurgical.
Tratamentul conservativ urmareste scopul de oprire a progresiei afectiunii, de imbunatatire a
hemodinamicii, troficii si a functiei extremitatii. Tratamentul de regula se efectuiaza ambulator. Trebuie
de mentionat, ca sunt efective toate metodele conservative folosite in tratamentul trombotlebitei acute a
membrelor inferioare.
o importantii deosebitii il are regimul rational de lucru. Purtarea bandajelor elastice este obligatorie.
Bandajele intensificii circulatia sanguinii In venele profunde, sciizand cantitatea de sange In tegumente
precum ~i tensiunea superficialii interstitialii. Se Impiedicii astfel aparitia edemului, se favoriza
normalizarea metabolismului tisular Imbuniitiitind microcirculatia. Daca bandajarea nu poate reduce
edemul membrului, atunci devine rationalii prescrierea diureticelor (furosemid, hipotiazid, triampur).
Se indica bolnavilor fizioproceduri: ionoforez cu caliu, tripsin, chimotripsina, lidaza, camp
magnetic altemativ, curenti Bernar ~i Darsonval, statiuni balneo climaterice. Pentru Imbunatatirea

microcirculatiei diminuarea edemului ~i miirirea permiabilitatii capilarelor se administreaza glivenol,

venurifon, troxevazin, escuzan, anticoagulante In doze mici. Pentru tratamentul ulcerelor cu evolutie
trenanta se vor aplica local antiseptice ~i antibiotice cu spectru larg de actiune, enzime proteolitice
(unguent Imxol), Chi moser, Lasonil, Solcoseril, Combutec, lonoforeza, bandaje cu pasta Unna.
Pentru tratamentul eczemei zemuinde ~i dermatitei se poate folosi 0 suspensie de zinc, gelatina ~i
glicerina, In proportii egale, cu 0 cantitate Intreita de apa distilata, pasta de naftalan boricat, tlutinar,
ftorocort. Bolnavilor Ii se vor prescrie ~i preparate desensibilizante, substante care vor ameli ora
circulatia sanguina ( venomton, trental, andecalin, solcoseril).
Tratamentul chirurgical.
valvule artificiale intra ~i extravasculare.
crearea unei valvule extravasculare pe vena poplitee (propusa de Psathakis). Scopul acesteia este
obtinerea unui lambou pediculat Ingust din tendonul m.gracilis, care se trece Intre atrera ~i vena poplitee
~i se fixeaza cu suturi la tendonul bicepsului femural. in timpul mersului, cand se produce contractia
mu~chiului gracilis, lamboul creat din acesta apasa vena poplitee, imitand astfel un mecanism de supapa.
Actual, operata se aplicii limitat.
Daca sindromul posttrombotic este produs de obliterarea unilaterala a venei popliteee, se folose~te
operatia de suntare Incruci~atii suprapubiana cu autovena, asegmentului safeno-femural prop usa de
Palma. Ea va asigura scurgerea sangelui din membrul bolnav spre partea sanatoasa. Ca 0 imperfectiune a
operatiei, mentionam trombozele ftecvente. in scopul profilaxiei tromboformarii precoce, unii chirurgi
completeaza operatia cu aplicarea de anastmoze artero-venoase temporare, care vor intensifica circulatia
venoasa.
In ocluziile pe segmentul popliteo-femoral se executa operatia de ~untare a segmentului obliterat cu
transplant autovenos, rezectia safenei afectate ~i inlocuirea ei, autoplastie cu vena subcutanata: se aplica
anastomoza segmentelor nemodificate de vena ( femurala, poplitee, tibiala posterioara) cu vena safena
intema. La recanalizarea partiala sau totalii a venelor profunde, cand exista ~i dilatatia venelor
superficiale, operatia de predilectie se considera a fi safenectomia combinata cu ligaturarea venelor
comunicante dupa procedeele Linton Cokett sau Felder. Fascioplastia este irealizabila la majoritatea
bolnavilor, din cauza induratieie pielii ~i tesutului celular subcutanat, precum ~i din cauza edemului
subfascial. Safenectomia combinata cu ligatura vaselor comunicante va lichida staza sanguna din venele
superficiale dilatate,va Intrerupe circulatia paradoxala prin venele comunicante, va diminua
hipertensiunea venoasa din venele din regiunea gambei afectate, iar prin urmare se va imbunatati
hemodinamica patului vascular microcirculator.La extemate bolnavii vor fi preveniti de necesitatea
purtarii permanente a bandajelor elastice pe membrul operat.

Biletul 6
1. Infecia chirurgical acut: erizipelul, erizipeloidul, limfangita, limfadenita.
Etiopatogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul conservativ i chirurgical.
Este o dermita streptococica, produsa de streptococ singur sau in asociatie cu o flora polimcrobiana si
apare mai frecvent in vecinatatea orificiilor de comunicare cu exteriorul si a carui element local
caracteristic este placa erizipelatoasa.
Etiologia este reprezentata de plagi accidentale, fistule, escoriatii, eczeme, plagi de grataj, plagi
operatorii (de castrare), plagi in perioada de inmugurire. Streptococul, prin aceste porti de intrare ajunge
la nivelul dermului. In functie de evolutie, erizipelul traumatic poate fi: eritematos sau simplu, flegmonos
si gangrenos.
Cand procesul infimator este localizat la nivelul dermului, pielea are o culoare rosie intensa (erizipel
simplu sau eritematos). Cu timpul, reactia inflamatorie depaseste dermul, ajunge in epiderm, dand nastere
la numerose flictene si pustule caracteristice erizipelului simplu bulos si pustulos. Cand inflamatia se
extinde la nivelul tesutului conjunctiv subcutanat, apare o forma de flegmon difuz, erizipeliul flegmonos
care este insotit de limfangite si limfadenite regionale. Cand virulenta agentului patogen este exagerata si
animalul tarat, apare erizipelul gangrenos caracterizat prin exacerbarea simptomelor generale si prin
leziuni necrotice.
Leziunea specifica este placa erizipelatoasa sau streptococica caracterizata prin proces de infiltratie
leucocitara si edem periferic, ce apare ca un burelet marginal separand tesutul bolnav de cel sanatos.
Reactia locala este mai intensa la periferia focarului.
Semne clinice

Debutul bolii este brusc, caracterizat prin simptomatologie alarmanta: febra (atinge 41 C), frisoane,
tahicardie, tahipnee, alterarea starii generale ( animalul devine apatic, adinamic si anorexic). Concomitent
apar si simptomele locale caracteristice in functie de localizarea procesului inflamator:
erizipelul eritematos - zona afectata este edematiata, calda, dureroasa si de culoare rosie-vie.
Pielea devine lucioasa si zona periferica a tumefactiei este separata de restul regiunii printr-un burelet
vizibil.
- erizipelul flegmonos: inflamatia cuprinde si dermul, apar vezicule si pustule, limfangita, si adenita
regionala
- erizipelul gangrenos: local apar sfacele, iar simptomele generale sunt alarmante.
Vindecarea este caracterizata disparitia progresiva a simptomelor si prin aparitia unei descuamari
locale specifice infectiei cu streptococ.
Diagnosticul se stabileste pe baza semnelor clinice. Diagnosticul diferential se realizeaza cu abcesul,
flegmonul, limfangita flegmonoasa.
Prognosticul este rezervat.
Tratamentul trebuie instituit precoce si se realizeaza cu antibiotice (oxacilina este tratamentul de
electie) administrate pe cale generala si local cu sicative si pulberi cu antibiotice.
Profilaxia in erizipelul traumatic consta in respectarea riguroasa a regulilor de asepsie in ranile
operatorii si efectuarea antisepsiei mecanice precoce in ranile accidentale.
1) Erizipeloidul este o infectie bacteriana din grupul maladiilor zooantroponoze, provocata de
Eryzipelothrix rhusiopathiae, care patrunde, de regula, prin intermediul microleziunilor cutanate dupa
contactarea cu carnea infectata si se caracterizeaza clinic prin semne slabe de intoxicatie, afectarea
preponderenta a pielii de la maini si a articulatiilor.
Limfangita streptococica
Este o boala de piele eritematoasa cu eritem (roseata) profund, cu evolutie acuta, care intereseaza
vasele limfatice subcutanate.
Clinic Debuteaza cu frison, febra, cefalee, astenie, dupa care apare un placard eritemato-edematos
(zona rosietica si umflata) in jurul pierderii de substanta, care se extinde pe traiectul vaselor limfatice spre
ganglionii regionali, cu aparitia unei adenopatii inflamatorii (inflamatii ganglionare).
Tegumentul zonei afectate poate ulcera, in unele cazuri si, in lipsa tratamentului, limfangita se poate
complica cu septicemie si metastaze viscerale.
Tratament Tratamentul general consta in antibioterapie sistemica cu penicilina injectabila sau, la
alergici, cu eritromicina sau cefalosporine, timp de 5-7 zile.
2) Etiologia complicatiilor trombembolice. Embolia pulmonara (EP) grava este cel mai frecvent
legata de terenul si accidentele tromboembolice, postopratorii sau posttraumatice. Se considera ca in
peste 95% din cazuri sursa EP se gaseste in migrarea unui embolus de la nivelul unei tromboze venoase in
special localizata la membrele inferioare sau la nivelul circulatiei venoase pelvine. Intr-o proportie de
cazuri, care nu depaseste 5-10%, sursa EP este in tromboza venei cave inferioare, tromboza intracardiaca
si, foarte rar tromoboza arteriala pulmonara.
Factori de risc al bolii tromboembolice postoperatorii: Varsta peste 60 ani,
ObezitateaNeoplazia,Sarcina,Antecedente
tromboembolice,Cardiopatie
decompensata,Estroprogestative,Varice, Durata prelungita a operatiei peste 30 minute, Imobilizarea prelungita.
Emb. Pulmon
EP generate de afectiuni medicale (boli cardiace, infectii acute si cronice, neoplasme viscerale, boli
casectizante, etc.);
EP survenite in urma unor interventii chirurgicale (in special dupa operatiile pelviene sau genitale,
dupa interventiile soante etc.);
EP care recunosc etiologic o cauza obstetricala (avort septic, tromboze venoase latente la nivelul
pelvisului sau a membrelor inferioare dupa nastere fiziologica).
O ocluzie pulmonara brutala creeaza o postsarcina exagerata pentru ventricolul drept, o insuficienta
ventriculara dreapta, dilatatie a cordului drept. Prabusirea debitului pulmonar afecteaza brutal reumplerea
ventricului stang si deci, scaderea debitului sistemic si hipoxie tisulara cu centralizarea circulatiei.
Intreruperea circulatiei pulmonare antreneaza si consecinte respiratorii cu discrepanta ventilatie
perfuzie. Zone mari sunt fara circulatie, dar ventilate si invers zone cu hipoxie grava, prin lipsa
hematozei. Insuficienta circulatorie pulmonara in embolie determina insuficienta respiratorie acuta, cu
hipoxie arteriala. Livrarea O2 tisular scade brutal si produce o vasodilatatie periferica tisulara.
Desaturarea venoasa in O2 este maxima.

Diagnosticul pozitiv. Manifestarile clinice a trombozei acute care intereseaza venele profunde ale
membrului inferior (femurale, ileofemurale, poplitee, tibiala) sunt dependente atat de gradul de deficienta
a fluxului sanguin din aria venelor trombate ce dreneaza muschii gambei si coapsei, cat si de inflamatia
endovenei. Pe acest fondal apare hipertenzie venoasa, periflebita, dereglari de permiabilitate a capilalelor,
anoxia tesuturilor, baraj limfatic vascular. Clinic se traduce prin senzatie de picior greu ca de plumb,
durerea in talpa si/sau molet accentuata la mers si ortostatism prelungit, edem alb-albastriu-cianotic,
sticlos si dureros al membrului inferior, febra, temperatura locala. Embolia pulmonara acuta trebuie
banuita ori de cate ori apare un accident pulmonar, tradus prin durere, dispnee sufocanta si hemoptizie la
pacientii cu riscdescris susEP masiva (gravisima) reprezinta o zecime din totalul emboliilor pulmonare
sau 2-3% din cele gasite la necropsie si este determina de obstructia arterei pulmonare drepte sau lobare
inferioare drepte. Mai rar este provocata de obstroarea a.pulmonare stangi sau lobarei stangi. Realizeaza
urmatoarele forme clinice: sincopala, dispneizata (asfixica) si angioasa. Mortalitatea este de 70-83% in
primele ore.
EP masiva (gravisima) reprezinta o zecime din totalul emboliilor pulmonare sau 2-3% din cele gasite
la necropsie si este determina de obstructia arterei pulmonare drepte sau lobare inferioare drepte. Mai rar
este provocata de obstroarea a.pulmonare stangi sau lobarei stangi. Realizeaza urmatoarele forme clinice:
sincopala, dispneizata (asfixica) si angioasa. Mortalitatea este de 70-83% in primele ore
EP de talie mijlocie astupa o artera segmentara sau subsegmentara si realizeaza tabloul infarctului
pulmonar. Pe plan clinic medicul intalneste tabloul unei pleurite uscate, unui exudat pleural moderat sau
al unui condensat pulmonar.
Embolismul pulmonar subacut microembolie prin mici emboli repetitivi care bombardeaza
capilarele pulmonare sau se formeaza in situ.
.investigatii:
Analizele biochimice uzuale detesta triada: lactatdehidrogenaza (crescut), bilirubinemie (crescut),
transaminaze (normale);
Gazele sanguine arata hipoxemie si normo sau hipocapnie. Absenta hipoxemiei exclude TEP masiv
recent;
Electrocardiograma. Scintigrafia pulmonara de perfuzie releva defect de perfuzie inalt: arii reci;
Examenul radiologic toracic detesta modificari sugestive pentru TEP: sectiunea arterei lobare sau
pulmonare, hipertransparenta regionala a parenchimului: pulmonar sau zone cu densitate crescuta care
sugereaza un infarct pulmonar (Des. 26).
Ecocardiografia poate vizualiza trombi in vena cava inferioara, atriul sau ventriculul drept, artera
pulmonara sau una din ramurile ei mari; arata dilatarea cavitatilor cordului drept cu regurgitatie
tricuspidiana;
Tomografia computerizata si rezonanta magnetica nucleara pot evidentia prezenta si existenta
trombilor in arterele pulmonare principale;
Arteriografia pulmonara este metoda diagnostica de electie in TEP. Arata nivelul si gradul obstructiei
arterei pulmonare amputatia vasculara
Profilaxia complicatiilor tromboembolice. Profilaxia TEP reprezinta singura modalitate de ameliorare
a prognosticului in conditiile unui bolnav chirurgical cu risc trombembolic inalt. Ea se poate efectua prin:
Tratamentul corect al TVP, sigure sau foarte probabile;
Profilaxia TV la persoanele cu factori de risc trombogeni.
Identificarea si combaterea factorilor de risc sau predispozanti constituie cea mai buna metoda de
profilaxie a TV si TEP. 1-compresia pneumatica a gambei si aplicarea ciorapelor cu compresie dozata
care realizeaza o compresie gradata de circa 14 mm Hg. 2- heparine, anticoafulante orale, dextrani sau
agenti antiplachetar ,
Tratamentul. El are urmatoarele obiective:
Mentionam ca in cazul emboliilor pulmonare, forma fulminanta, se va proceda rapid, fara ezitare
astfel:
Sustinerea functiilor vitale: masajul cardiac extern dupa metoda Kouvenhoven Knikerboker,
ventilatia pulmonara artificiala, administrarea chimioterapiei stopului cardiac, alte manevre de resuscitare
si masuri de salvare;
Suprimarea reflexelor patologice include:
tratamentul durerii si anxietatii generatoare de bronhospasm, coronarospasm sau vasoplegie se
asigura prin administrarea neuroleptanalgeziei: droperidol + fentanil, sedativelor, solutiilor de eufilina,
atropina, prednizolon;

tratamentul vasodilatator recurge la administrarea de papaverina 40 mg x 2-3/zi, novocaina 1% 10 0

ml in perfuzie;
tratamentul insuficientei respiratorii si circulatorii acute include. Ventilatia artificiala care poate fi
efectuata prin intermediul unei truse de ventilatie tip Ambu, Ruben sau, pur si simplu prin intermediul
unei masti de anestezie aplicate pe figura victimei. Concomitent se institue oxigenoterapie (4-6 l/min) si
se administreaza dopamina sau/si dobutamina.
tratamentul trombofibrinolitic este indicat in urmatoarele situatii: TEP masiv, cu diagnostic sigur si
dereglari hemodinamice severe (sincopa, soc cardiogen), evolutie nefavorabila a unei embolii pulmonare
tratate a heparina (lipsa ameliorarii cardiorespirarorii, recurenta emboliei). In practica clinica se folosesc
trei trombolitice: sterptokinaza, urokinaza si activatorul de plasminogen tisular. Regimul de administrare
a terapiei trombolitice este: streptokinaza (250.000 Ui in 30, urmat de 100.000 U/ora 24-72 ore);
urokinaza (4.000 U/kg in 10 urmat de 4400 U/kg corp/ora 24 ore) si activator tesular al plasminogenului
(100 mg intra-venos in 24 ore). Tratamentul trombofibrinolitic are viza de a accelera liza cheagurilor si
indeparta obstructia arterei pulmonare.se initiaza dupa intreruperea 3-4 ore a heparinei (daca a fost
administrata) si se continua cu heparina dupa terminarea perfuziei litice, timp de 5-10 zile, urmata de
antigoagulante orale 3-6 luni.
Tratamentul anticoagulant cu heparina, urmat de antigoagulante orale pentru 3-6 luni, reprezinta cel
mai important mijloc terapeutic. Heparina se administreaza precoce; este destinata profilaxiei trombozei
secundare in vasul pulmonar embolizat si limitarea extensiei embolului din artera pulmonara in TEP
recurent; este un bun remediu antiserotonic. Exista multiple scheme de initiere si continuare a
tratamentului cu heparina: bolus intra-venos de 100 mg, continuand apoi in doza de 300-400 mg/zi x7
zile, preferabil in perfuzie continua cu un debit de 10-15 mg/ora; trebuie mentinut timpul Howell = 2xN,
iar timpul partial de tromboplastina (PTT) = 1.5 2xN (N norma).
Efecte secundare : hemoragii, trombocitopenie, hiperkaliemie.
Tratamentul chirurgical se practica in servicii specializate si are urmatoarele indicatii:
obstructia a peste 50% din lumenul arterei pulmonare (decelata angiografic);
bolnavii cu soc persistent, cu insuficienta respiratorie grava (TA sistolica < 90 mm Hg, Pa O2 < 60
mm Hg, diureza < 20 ml/ora).
Gesturile chirurgicale curative si profilactice adresate TEP sunt:
Embolectomia pulmonara sub circulatie extracorporala realizata prin toracotomie (operatia
Trendelenburg). Letalitatea inalta (40-80%).
Embolectomie pe cateter endolumenal introdus percutan transvenos in artera pulmonara (Des. 29);
Intreruperea fluxului venei cave inferioare:plasarea de filtre in vena cava inferioara;ligatura completa
a venei cave inferioare;aplicarea clipsuri Adoms- De - Welse extern pe vena cava;utilizarea dispozitive
intraluminale: umbrelele Mobin-Uddin, filtrul Kimray-Greenfield
3) Chistul hidatic hepatic.
Hidatidoza umana este o zoonoza cauzata de stadiul larvar de dezvoltare al Taeniei Echinococcus
paraziteaza intestinul subtire al animalelor carnivore. Ouale acestor tenii, excretate de carnivore, pot
infecta gazde intermediare naturale, printre care si omul.
Etiopatogenie. Ultima proglotida a Taeniei echinococcus parazit este expulzata din intestinul subtire
al cainelui in exterior, contaminand mediul inconjurator cu ouale mature pe care le contine. Vehiculate de
ape si ingerate accidental de om, erbivore (oi, bovine) sau porc prin intermediul alimentar realizeaza
infectare orala. In stomac, sub actiunea HCl si a pepsinei, ouale se elibereaza de cuticula proteica,
transformandu-se in oncosfera , care se implanteaza in mucoasa gastrica, intestinala si prin sistemul portal
nimereste in ficat, unde ca regula se sedimenteaza in 70% cazuri cu dezvoltarea ulterioara a chistului
hidaticLichidul hidatic umple interiorul chistului, este limpede, incolor, clar ca apa de stanca, contine
saruri minerale, glucide, fermenti glicolitici, ramane steril atat timp cat cuticula este intacta si fiind un
mediu bun de cultura se infecteaza dupa alterarea membranelor chistului;
Vezicule fiice apar prin vezicularea proscolecsilor sau din vezicule proligere. Anume ele impreuna cu
protoscolecsii pot genera aparitia hidatidozei secundare.
Cu timpul chistul hidatic devine inconjurat de capsula conjunctiva (fibroasa) perichistul reactia
organismului la prezenta parazitului (Des. 105).
In evolutia chistului hidatic se pot destinge trei etape succesive:
CH viu contine lichid hidatic transparent, vezicule fiice lipsesc, membrana cuticulara este bine
diferentiata.

CH mort, cu schimbari precoce prezenta veziculelor fiice, membrana cuticulara lezata, lichid hidatic
tulbure; schimbari tardive distrugerea membranei cuticulare, germenativa si a veziculelor fiice,
continutul devine malos, in capsula fibroasa apar zone de calcificare.
Perioada complicatiilor infectarea chistului cu eruptia in caile biliare, cavitatea abdominala,
cavitatea pleurala, organele cavitare.
Cele expuse privind etapele de evolutie a parazitului determina si tabloul clinic, care se evidentiaza de
asemenea prin trei perioade (faze) ale bolii, privind chistul hidatic hepatic (CHH):
Perioada asimptomatica. Din momentul infectarii pana la aparitia primelor semne clinice, de obicei pe
parcurs de mai multi ani persoanele infectate se socot sanatoase, CHH se apreciaza ocazional, efectuand
un examen profilactic sau in legatura cu alta patologie.
Perioada manifestarilor clinice se incepe cand hidatida atinge dimensiuni mari. Clinic pot aparea
dureri surde sub rebordul costal drept, epigastriu, hemitoracele drept. La examenul clinic se poate aprecia
hepatomegalie, prezenta unei formatiuni elastice in hipocondru drept si epigastriu. Sunt posibile
manifestari alergice: urticarii, prurit cutanat.
Perioada complicatiilor care apare la 20-70% pacienti, poate fi prezentata prin urmatoarele variante:
supuratia; eruptia CHH in cavitatea abdominala; caile biliare; cavitatea pleurala; organele cavitare;
calcificare; compresia cailor biliare si vaselor magistrale.
Supuratia hidatidei, cea mai frecventa complicatie (30-60%) este cauzata de fisurarea perichistului cu
formarea fistulelor biliare, prin care agentii microbieni patrund in cavitatea chistului provocand infectarea
lui. Clinic pot fi prezente semne generale de intoxicatie febra, frisoane, tahicardie, dispnee, in unele
cazuri clinica de abdomen acut.
Eruptia chistului in caile biliare (5-15%) si compresia lor (7-18%) determina aparitia icterului
mecanic de origine hidatica. Eruptia hidatidei in cavitatea abdominala libera (4-8%) clinic este
manifestata prin abdomen acut
Eruptia CH in cavitatea pleurala (3-12%) genereaza hidrotoraxul hidatic si formarea fistulelor biliobronsice.
CH prin compresie mecanica poate aduce la aparitia tulburarilor circulatorii vasculare la nivelul
vaselor portale, venelor suprahepatice, vene cava inferioare instaland hipertensia portala hidatica (25%) si pseudosindrom Budd-Chiari.
Eruptia in organele cavitare (1-2%) mai frecvent sunt implicate organele vecine (stomacul, duodenul,
colonul transvers).
Calcificarea CHH se intalneste in (5-13%) si in unele cazuri poate fi tratata drept insanatosire clinica.
Chistul hidatic in aproximativ 60-70% afecteaza lobul drept al ficatului, in 30% cazuri sunt apreciate
localizari multiple, de asemenea este posibila asocierea hidatidozei hepatice cu hidatidoza altor organe.
Diagnostic. Indicii de laborator nu sunt specifici pentru patologie data. In cazuri complicatiilor
enumerate caracterizeaza nivelul intoxicatiei (leucocitoza, VSH marita), efectul colestatic (bilirubinemia,
hiperfosfatazemia), citolitic (hiperfermentemia) si dereglarilor functionale a hepatocitelor
(hipoptrombinemia, hipoproteinemia), de asemenea prezenta componentului alergic in unele cazuri
(eozinofilia).
Studiul imunologic modern este semnificativ si face parte din investigatiile obligatorii (RIF reactia
de imunofluorescenta, RHAI reactia hemaglutinatiei indirecte, RLH reactia de latex aglutinatie).
Examinari paraclinice:
Ecografia hepatica
Tomografia computerizata si rezonanta magnetica nucleara (RMN) ofera detalii de localizare
topografica a hidatidei, dimensiuni, relatii cu elementele anatomice si organele adiacente.
Radiografia toracelui metoda obligatorie in cazul hidatidozei hepatice, necesara pentru a exclude
afectiunea hidatica pulmonara.
CPGRE- indicata in cazul icterului mecanic, uneori devine si metoda curativa preopratorie de
decompresie a cailor biliare prin efectuarea PSTE.
Un sir de alte investigatii (scintigrafia ficatului, radiografia ficatului (Fig. 50), laparoscopia
diagnostica, splenoporto- si angiografia) poarta caracter suplimentar de informatie.
Tratamentul complex al hidatidozei hepatice urmareste solutionarea urmatoarelor probleme:
inlaturarea parazitului; rezolvarea cavitatii restante, terapia complicatiei (in cazul prezentei ultimei) si
profilaxia hidatidozei reziduale (secundare).
In prezent unica cale terapeutica este cea chirurgicala in asociere cu terapia antiparazitara specifica.
Sunt elaborate si se efectueaza din ce in ce mai larg diferite metode miniinvazive: interventii
laparoscopice si metoda PAIR.

In tratamentul chirurgical trebuie avute in vedere doua aspecte de interes practic:

Scolecsii au proprietatea de grefare si veziculare pe diferite tesuturi, provocand hidatidoza reziduala,
ce este determinat in principal de insuficienta tehnicii aseptice
In dezvoltarea sa CH impinge la periferie elementele vasculare si biliare ale parenchimului hepatic,
facand dificila si riscanta directia ei si chiar suturarea.
Exista cateva variante de interventii chirurgicale alegerea celei necesare va depinde de localizarea,
dimensiunile numarul parazitului de prezenta si formele complicatiilor.
Chistectomie:Deschisa;Inchisa;combinataPerichistectomie.HepatectChistect
cu
anastomoze
perichisto-digestive..
Chistectomie este modalitatea practica cea mai frecventa si mai facila in tratamentul chirurgical al
CHH. Ea are urmatoarele etape: punctia si evacuarea continutului CH; deschiderea perichistului cu
eliminarea tuturor elementelor hidatice; prelucrarea cavitatii restante folosind substante protoscolicide
(NaCl 20%; Alcool 95%; Glicerina 80%; AgNO3 0.5%) cu expozitia necesara. Urmeaza cercetarea
existentei fistulelor biliare si inchiderea lor (in cazuri posibile). Ultima etapa este rezolvarea cavitatii
restante ce poate fi realizata prin urmatoarele feluri:
Metoda deschisa drenarea externa sau abdomenizarea.
Metoda inchisa capitonajul cavitatii (cu invaginarea peretilor perichistului, sutura W , suturi
circulare dupa Delbet) sau omentoplastie.
Metoda combinata capitonaj sau omentoplastie cu drenarea externa a cavitatii restante.
Perichistectomia (Des. 107) prevede inlaturarea CHH in bloc cu perichistul (capsula fibroasa), cand
ultimul este bine diferentiat, adica in faza II III de evolutie a parazitului.
Preparatele folosite cu acest scop sunt derivati ai benzimidazolei:
Mebendazol (Vermox 500 mg, Janssen Farmaceutica Belgia);
Albendazol (Escazol 500 mg GSK, Marea Britanie).

BILETUL 7
1.Afectiunile purulente ale mainii si degetelor: panariciul si flegmonul mainii. Clasificare.
Etiopatogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul conservativ si chirurgical.
PanaritiuInfectie acuta a unui deget de la mana sau, mai rar, de la picior.
Panaritiul este o afectiune frecventa, ce decurge din inocularea intr-un deget a unui germene, de cele
mai multe ori un stafilococ, de catre o aschie, o intepatura sau printr-o plagaINFECTIILE ACUTE ALE
DEGETELOR SI ALE MIINII 1. PANARITIILE 2. TENOSINOVITA 3. FLEGMOANELE MIINII
- infectia localizata la degete
Agentul patogen: stafilococul in 90% cazuri streptococ, coli, piocianic, b. difteric g. aerobi si
anaerobi,Stafilococul- exotoxina - necozanta
Morfopatologic:- zona centrala purulenta - zona intermediara-devitalizata - zona periferca- tes.
destinse, edem : Extensia infectiei spre structurile adiacente
Poarta de intrare:- leziuni deschise ale degetelor-plagi excoriate , taiate, intepate, muscate
Factori predispozanti:- boli piele, arteriale, diabet - profesiuni
SEMNE CLINICE:- semne celsiene - semne de extensie a infectiei limfangita , limfadenita
CLASIFICARE: 1. Panaritiile fetei palmare 2. Panaritiile fetei dorsale
A.Panaritii superfici - p. eritematos - p. flictenular
B. Panaritii profunde - p. subcutanat - p. in buton de camasa - p. osos - p. articular
PANARITIILE
FETEI DORSALE
A. Panaritiile regiunii unghiale - p. periunghial - p. subunghial B. Panaritiul antracoid
Semne clinice - microtraumatism - durere+ semne locale si generale - fluctuenta
Tratament: - chirurgical- NU se asteapta fluctuenta - deschiderea focarului - excizia necrozelor drenajul
Flegmon--Inflamatie acuta sau subacuta a tesutului conjunctiv subcutanat sau profund. Un flegmon,
de origine infectioasa, provoaca distrugerea tesuturilor si formarea de puroi. El poate ramane difuz si sa
continue sa se intinda sau sa se transforme in abces. Tratamentul sau consta in luarea de antibiotice si, in
caz de abces din ablatia sa chirurgicala.
2.Boala trombembolica. Tromboza si embolia acuta a vaselor magistrale. Tabloul clinic. Diagnosticul
pozitiv si diferential. Tratamentul conservativ si chirurgical. Etiologia complicatiilor trombembolice.

Embolia pulmonara (EP) grava este cel mai frecvent legata de terenul si accidentele tromboembolice,
postopratorii sau posttraumatice. Se considera ca in peste 95% din cazuri sursa EP se gaseste in migrarea
unui embolus de la nivelul unei tromboze venoase in special localizata la membrele inferioare sau la
nivelul circulatiei venoase pelvine. Intr-o proportie de cazuri, care nu depaseste 5-10%, sursa EP este in
tromboza venei cave inferioare, tromboza intracardiaca si, foarte rar tromoboza arteriala pulmonara.
Factori de risc al bolii tromboembolice postoperatorii: Varsta peste 60 ani,
ObezitateaNeoplazia,Sarcina,Antecedente
tromboembolice,Cardiopatie
decompensata,Estroprogestative,Varice, Durata prelungita a operatiei peste 30 minute, Imobilizarea prelungita.
2. Emb. Pulmon
EP generate de afectiuni medicale (boli cardiace, infectii acute si cronice, neoplasme viscerale, boli
casectizante, etc.);
EP survenite in urma unor interventii chirurgicale (in special dupa operatiile pelviene sau genitale,
dupa interventiile soante etc.);
EP care recunosc etiologic o cauza obstetricala (avort septic, tromboze venoase latente la nivelul
pelvisului sau a membrelor inferioare dupa nastere fiziologica).
O ocluzie pulmonara brutala creeaza o postsarcina exagerata pentru ventricolul drept, o insuficienta
ventriculara dreapta, dilatatie a cordului drept. Prabusirea debitului pulmonar afecteaza brutal reumplerea
ventricului stang si deci, scaderea debitului sistemic si hipoxie tisulara cu centralizarea circulatiei.
Intreruperea circulatiei pulmonare antreneaza si consecinte respiratorii cu discrepanta ventilatie
perfuzie. Zone mari sunt fara circulatie, dar ventilate si invers zone cu hipoxie grava, prin lipsa
hematozei. Insuficienta circulatorie pulmonara in embolie determina insuficienta respiratorie acuta, cu
hipoxie arteriala. Livrarea O2 tisular scade brutal si produce o vasodilatatie periferica tisulara.
Desaturarea venoasa in O2 este maxima.
Diagnosticul pozitiv. Manifestarile clinice a trombozei acute care intereseaza venele profunde ale
membrului inferior (femurale, ileofemurale, poplitee, tibiala) sunt dependente atat de gradul de deficienta
a fluxului sanguin din aria venelor trombate ce dreneaza muschii gambei si coapsei, cat si de inflamatia
endovenei. Pe acest fondal apare hipertenzie venoasa, periflebita, dereglari de permiabilitate a capilalelor,
anoxia tesuturilor, baraj limfatic vascular. Clinic se traduce prin senzatie de picior greu ca de plumb,
durerea in talpa si/sau molet accentuata la mers si ortostatism prelungit, edem alb-albastriu-cianotic,
sticlos si dureros al membrului inferior, febra, temperatura locala
Analizele biochimice uzuale detesta triada: lactatdehidrogenaza (crescut), bilirubinemie (crescut),
transaminaze (normale);
Electrocardiograma. Scintigrafia pulmonara de perfuzie releva defect de perfuzie inalt: arii
reci;Examenul radiologic toracic detesta modificari sugestive pentru TEP: sectiunea arterei lobare sau
pulmonare, hipertransparenta regionala a parenchimului: pulmonar sau zone cu densitate crescuta care
sugereaza un infarct pulmonary Ecocardiografia poate vizualiza trombi in vena cava inferioara, atriul sau
ventriculul drept, artera pulmonara sau una din ramurile ei mari; arata dilatarea cavitatilor cordului drept
cu regurgitatie tricuspidiana;
Tomografia computerizata si rezonanta magnetica nucleara pot evidentia prezenta si existenta
trombilor in arterele pulmonare principale;
Arteriografia pulmonara este metoda diagnostica de electie in TEP. Arata nivelul si gradul obstructiei
arterei pulmonare amputatia vasculara
Profilaxia complicatiilor tromboembolice. Profilaxia TEP reprezinta singura modalitate de ameliorare
a prognosticului in conditiile unui bolnav chirurgical cu risc trombembolic inalt. Ea se poate efectua prin:
Tratamentul corect al TVP, sigure sau foarte probabile;
Profilaxia TV la persoanele cu factori de risc trombogeni.
Identificarea si combaterea factorilor de risc sau predispozanti constituie cea mai buna metoda de
profilaxie a TV si TEP. 1-compresia pneumatica a gambei si aplicarea ciorapelor cu compresie dozata
care realizeaza o compresie gradata de circa 14 mm Hg. 2- heparine, anticoafulante orale, dextrani sau
agenti antiplachetar ,
Tratamentul. El are urmatoarele obiective:
Mentionam ca in cazul emboliilor pulmonare, forma fulminanta, se va proceda rapid, fara ezitare
astfel:
Sustinerea functiilor vitale: masajul cardiac extern dupa metoda Kouvenhoven Knikerboker,
ventilatia pulmonara artificiala, administrarea chimioterapiei stopului cardiac, alte manevre de resuscitare
si masuri de salvare;

Suprimarea reflexelor patologice include:

tratamentul durerii si anxietatii generatoare de bronhospasm, coronarospasm sau vasoplegie se
asigura prin administrarea neuroleptanalgeziei: droperidol + fentanil, sedativelor, solutiilor de eufilina,
atropina, prednizolon;
tratamentul vasodilatator recurge la administrarea de papaverina 40 mg x 2-3/zi, novocaina 1% 10 0
ml in perfuzie;
tratamentul insuficientei respiratorii si circulatorii acute include. Ventilatia artificiala care poate fi
efectuata prin intermediul unei truse de ventilatie tip Ambu, Ruben sau, pur si simplu prin intermediul
unei masti de anestezie aplicate pe figura victimei. Concomitent se institue oxigenoterapie (4-6 l/min) si
se administreaza dopamina sau/si dobutamina.
tratamentul trombofibrinolitic este indicat in urmatoarele situatii: TEP masiv, cu diagnostic sigur si
dereglari hemodinamice severe (sincopa, soc cardiogen), evolutie nefavorabila a unei embolii pulmonare
tratate a heparina (lipsa ameliorarii cardiorespirarorii, recurenta emboliei). In practica clinica se folosesc
trei trombolitice: sterptokinaza, urokinaza si activatorul de plasminogen tisular. Regimul de administrare
a terapiei trombolitice este: streptokinaza (250.000 Ui in 30, urmat de 100.000 U/ora 24-72 ore);
urokinaza (4.000 U/kg in 10 urmat de 4400 U/kg corp/ora 24 ore) si activator tesular al plasminogenului
(100 mg intra-venos in 24 ore). Tratamentul trombofibrinolitic are viza de a accelera liza cheagurilor si
indeparta obstructia arterei pulmonare.se initiaza dupa intreruperea 3-4 ore a heparinei (daca a fost
administrata) si se continua cu heparina dupa terminarea perfuziei litice, timp de 5-10 zile, urmata de
antigoagulante orale 3-6 luni.
Tratamentul anticoagulant cu heparina, urmat de antigoagulante orale pentru 3-6 luni, reprezinta cel
mai important mijloc terapeutic. Heparina se administreaza precoce; este destinata profilaxiei trombozei
secundare in vasul pulmonar embolizat si limitarea extensiei embolului din artera pulmonara in TEP
recurent; este un bun remediu antiserotonic. Exista multiple scheme de initiere si continuare a
tratamentului cu heparina: bolus intra-venos de 100 mg, continuand apoi in doza de 300-400 mg/zi x7
zile, preferabil in perfuzie continua cu un debit de 10-15 mg/ora; trebuie mentinut timpul Howell = 2xN,
iar timpul partial de tromboplastina (PTT) = 1.5 2xN (N norma).
Efecte secundare : hemoragii, trombocitopenie, hiperkaliemie.
Tratamentul chirurgical se practica in servicii specializate si are urmatoarele indicatii:
obstructia a peste 50% din lumenul arterei pulmonare (decelata angiografic);
bolnavii cu soc persistent, cu insuficienta respiratorie grava (TA sistolica < 90 mm Hg, Pa O2 < 60
mm Hg, diureza < 20 ml/ora).
Gesturile chirurgicale curative si profilactice adresate TEP sunt:
Embolectomia pulmonara sub circulatie extracorporala realizata prin toracotomie (operatia
Trendelenburg). Letalitatea inalta (40-80%).
Embolectomie pe cateter endolumenal introdus percutan transvenos in artera pulmonara (Des. 29);
Intreruperea fluxului venei cave inferioare:
plasarea de filtre in vena cava inferioara;
ligatura completa a venei cave inferioare;
aplicarea clipsuri Adoms- De - Welse extern pe vena cava;
utilizarea dispozitive intraluminale: umbrelele Mobin-Uddin, filtrul Kimray-Greenfield
3.Complicatiile hidatidozei hepatice. Manifestarile clinice. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul
chirurgical.
Chistul hidatic hepatic.
In evolutia chistului hidatic se pot destinge trei etape succesive:
CH viu contine lichid hidatic transparent, vezicule fiice lipsesc, membrana cuticulara este bine
diferentiata.
CH mort, cu schimbari precoce prezenta veziculelor fiice, membrana cuticulara lezata, lichid hidatic
tulbure; schimbari tardive distrugerea membranei cuticulare, germenativa si a veziculelor fiice,
continutul devine malos, in capsula fibroasa apar zone de calcificare.
Perioada complicatiilor infectarea chistului cu eruptia in caile biliare, cavitatea abdominala,
cavitatea pleurala, organele cavitare.
Cele expuse privind etapele de evolutie a parazitului determina si tabloul clinic, care se evidentiaza de
asemenea prin trei perioade (faze) ale bolii, privind chistul hidatic hepatic (CHH):

Perioada asimptomatica. Din momentul infectarii pana la aparitia primelor semne clinice, de obicei pe
parcurs de mai multi ani persoanele infectate se socot sanatoase, CHH se apreciaza ocazional, efectuand
un examen profilactic sau in legatura cu alta patologie.
Perioada manifestarilor clinice se incepe cand hidatida atinge dimensiuni mari. Clinic pot aparea
dureri surde sub rebordul costal drept, epigastriu, hemitoracele drept. La examenul clinic se poate aprecia
hepatomegalie, prezenta unei formatiuni elastice in hipocondru drept si epigastriu. Sunt posibile
manifestari alergice: urticarii, prurit cutanat.
Perioada complicatiilor care apare la 20-70% pacienti, poate fi prezentata prin urmatoarele variante:
supuratia; eruptia CHH in cavitatea abdominala; caile biliare; cavitatea pleurala; organele cavitare;
calcificare; compresia cailor biliare si vaselor magistrale.
Supuratia hidatidei, cea mai frecventa complicatie (30-60%) este cauzata de fisurarea perichistului cu
formarea fistulelor biliare, prin care agentii microbieni patrund in cavitatea chistului provocand infectarea
lui. Clinic pot fi prezente semne generale de intoxicatie febra, frisoane, tahicardie, dispnee, in unele
cazuri clinica de abdomen acut.
Eruptia chistului in caile biliare (5-15%) si compresia lor (7-18%) determina aparitia icterului
mecanic de origine hidatica. Eruptia hidatidei in cavitatea abdominala libera (4-8%) clinic este
manifestata prin abdomen acut
Eruptia CH in cavitatea pleurala (3-12%) genereaza hidrotoraxul hidatic si formarea fistulelor biliobronsice.
CH prin compresie mecanica poate aduce la aparitia tulburarilor circulatorii vasculare la nivelul
vaselor portale, venelor suprahepatice, vene cava inferioare instaland hipertensia portala hidatica (25%) si pseudosindrom Budd-Chiari.
Eruptia in organele cavitare (1-2%) mai frecvent sunt implicate organele vecine (stomacul, duodenul,
colonul transvers).
Calcificarea CHH se intalneste in (5-13%) si in unele cazuri poate fi tratata drept insanatosire clinica.
Chistul hidatic in aproximativ 60-70% afecteaza lobul drept al ficatului, in 30% cazuri sunt apreciate
localizari multiple, de asemenea este posibila asocierea hidatidozei hepatice cu hidatidoza altor organe.
Diagnostic. Indicii de laborator nu sunt specifici pentru patologie data. In cazuri complicatiilor
enumerate caracterizeaza nivelul intoxicatiei (leucocitoza, VSH marita), efectul colestatic (bilirubinemia,
hiperfosfatazemia), citolitic (hiperfermentemia) si dereglarilor functionale a hepatocitelor
(hipoptrombinemia, hipoproteinemia), de asemenea prezenta componentului alergic in unele cazuri
(eozinofilia).
Studiul imunologic modern este semnificativ si face parte din investigatiile obligatorii (RIF reactia
de imunofluorescenta, RHAI reactia hemaglutinatiei indirecte, RLH reactia de latex aglutinatie).
Examinari paraclinice:
Ecografia hepatica
Tomografia computerizata si rezonanta magnetica nucleara (RMN) ofera detalii de localizare
topografica a hidatidei, dimensiuni, relatii cu elementele anatomice si organele adiacente.
Radiografia toracelui metoda obligatorie in cazul hidatidozei hepatice, necesara pentru a exclude
afectiunea hidatica pulmonara.
CPGRE- indicata in cazul icterului mecanic, uneori devine si metoda curativa preopratorie de
decompresie a cailor biliare prin efectuarea PSTE.
Un sir de alte investigatii (scintigrafia ficatului, radiografia ficatului (Fig. 50), laparoscopia
diagnostica, splenoporto- si angiografia) poarta caracter suplimentar de informatie.
Tratamentul complex al hidatidozei hepatice urmareste solutionarea urmatoarelor probleme:
inlaturarea parazitului; rezolvarea cavitatii restante, terapia complicatiei (in cazul prezentei ultimei) si
profilaxia hidatidozei reziduale (secundare).
In prezent unica cale terapeutica este cea chirurgicala in asociere cu terapia antiparazitara specifica.
Sunt elaborate si se efectueaza din ce in ce mai larg diferite metode miniinvazive: interventii
laparoscopice si metoda PAIR.
In tratamentul chirurgical trebuie avute in vedere doua aspecte de interes practic:
Scolecsii au proprietatea de grefare si veziculare pe diferite tesuturi, provocand hidatidoza reziduala,
ce este determinat in principal de insuficienta tehnicii aseptice
In dezvoltarea sa CH impinge la periferie elementele vasculare si biliare ale parenchimului hepatic,
facand dificila si riscanta directia ei si chiar suturarea.
Exista cateva variante de interventii chirurgicale alegerea celei necesare va depinde de localizarea,
dimensiunile numarul parazitului de prezenta si formele complicatiilor.

Chistectomie:Deschisa;Inchisa;combinataPerichistect.Hepatect
Chistectomie
cu
anastomoze
perichisto-digestive..
Chistectomie este modalitatea practica cea mai frecventa si mai facila in tratamentul chirurgical al
CHH. Ea are urmatoarele etape: punctia si evacuarea continutului CH; deschiderea perichistului cu
eliminarea tuturor elementelor hidatice; prelucrarea cavitatii restante folosind substante protoscolicide
(NaCl 20%; Alcool 95%; Glicerina 80%; AgNO3 0.5%) cu expozitia necesara. Urmeaza cercetarea
existentei fistulelor biliare si inchiderea lor (in cazuri posibile). Ultima etapa este rezolvarea cavitatii
restante ce poate fi realizata prin urmatoarele feluri:
Metoda deschisa drenarea externa sau abdomenizarea.
Metoda inchisa-capitonajul cavitatii (cu invagin per perichist, sutura W,suturi circulare dupa Delbet)
sau omentoplast.
Metoda combinata capitonaj sau omentoplastie cu drenarea externa a cavitatii restante.
Perichistect -inlaturarea CHH in bloc cu perichistul (capsula fibroasa), cand ultimul este bine
diferentiat-in faza II III
Preparatele folosite cu acest scop sunt derivati ai benzimidazolei:Mebendazol Albendazol
Biletul 8
Tumorile benigne si maligne ale tesuturilor moi: hemangiomul, lipomul, papilomul, fibromul,
cancerul pielii si buzei inferioare. Tactica chirurgicala. Tratament.
ETIOPATOGENIE
traume si contuzii, cicatrici, arsuri chimice, termice, terapia iradianta, cancerigene de mediu, defecte
imunologice, unele virusuri oncogene (incriminate mai ales in declansarea rabdomiosarcoamelor
copiilor). Sunt aduse mai recent argumente in favoarea unei etiopatogenii genetice.
DIAGNOSTIC
Diagnosticul de tumora a tesuturilor moi\" este foarte simplu uneori, foarte dificil in alte situatii.
Suspiciunea este usoara si imediata pentru localizarile superficiale, dificila si tardi in stadii ansate la
localizarile profunde.
Diagnosticul complet parcurge etape succesive obligatorii pana la precizarea formei de tumora si
aplicarea tratamentului adect (care de multe ori confirma indubitabil diagnosticul).
Desi gravitatea tumorilor de tesuturi moi este reala numai intr-un procent mic, o aderata spaima
determina pe fiecare chirurg si pe multi dintre pacienti sa aiba o deviza ferma in fata oricarei asemenea
tumori de tesut moale: este benigna sau maligna?, si sa raspunda cat mai repede la aceasta intrebare.
Lucru firesc, aproape statuat, in orice caz se incepe cu examenul clinic (27). Subiectiv, pacientul
acuza foarte rar, in tumorile benigne si chiar maligne de parti moi, durere, tulburari functionale (in
anumite localizari), mai des probleme estetice (. 1).
Tehnicizarea medicinei, prin aparitia metodelor de explorare cu ajutorul laboratorului si aparatelor, nu
trebuie sa ne faca sa renuntam la examenul clinic atent, minutios, repetat cu blandete (pentru a
nu disemina tumora prin microembolizari care se pot produce la manevre brutale).
Examenul obiectiv se adresa local, aspectului tegumentelor, muschilor, tendoanelor, selor si osului
(local) dar si intregului organism, pentru a putea depista precoce eventualele metastaze. Se elua coloratia
tegumentelor, temperatura, sensibilitatea, starea sistemului venos, dimensiunile probabile ale tumorii,
profunzimea (aproximati), consistenta, mobilitatea, relatia formatiunii cu tesuturile si organele vecine. Se
examina aspectul membrului in al si in amonte de tumora, se vor cauta ganglionii regionali, pulsul distal,
reflexele osteoten-dinoase. Tot examenul clinic obiectiv este cel care depisteaza in tumorile profunde intra
si extraperi-toneale simptome privind deplasarea, compresia, obstructia organelor, constatari care vor fi
definite precis prin explorarile paraclinice.
Testele biologice sunt putin revelatoare si nespecifice. Se semnaleaza cresterea vitezei de sedimentare
a hematiilor si a fosfatazei alcaline care insa pot fi crescute si in procese inflamatorii (osteosarcoame).
Radiologia in diagnosticul tumorilor de tesuturi moi.
Cu examenul radiologie debuteaza diagnosticul imagistic. Este o explorare conventionala, la
indemana tuturor, dar nu aduce date certe. Radiografia deceleaza in tumorile de parti moi tumefierea
zonei unde se dezvolta formatiunea, calcifieri locale, diferente de densitate intre muschi (tesutul moale) si
tumora, leziuni osoase (.
Tumorile benigne apar bine circumscrise, cele maligne cu contur nedefinit.
Radiografiile pulmonare arata frecvent si uneori precoce metastazele care apar in cancerele de parti
moi.

Ecografia (. 3) stabileste localizarea, dimensiunea tumorii, structura chistica sau solida, scu-larizatia
(6, 7), mai nou ofera antajul punctiei sub ecograf. in tumorile abdominale poate decela precoce
metastazele viscerale.
Scintigrafia (. 4) da informatii loroase privind diagnosticul si stadializarea sarcoamelor de tesuturi
moi, metastazelor osoase (14).
Scintigrafia poate decela hipercaptare in sarcoa-mele de tesuturi moi si in tumorile hipersculari-zate
sau in formatiunile inflamatorii. Poate evidentia prezenta necroze).
Angiografia selecti poate fi foarte utila prin ilustrarea scularizatiei arteriale a tumorilor, afectarea
unui s principal, prezenta unui fals anevrism sau malformatii arterio-venoase, erodarea osului. Prin
intermediul axului scular folosit pentru arteriografie se poate institui embolizarea arteriala si
administrarea de citostatice (9).
Tomografia computerizata prin informatiile pe care le ofera, reprezinta examenul cel mai util, uneori
indispensabil pentru stabilirea diagnosticului sarcoamelor de tesuturi moi. Defineste dimensiunea exacta a
tumorii, evidentiaza eventuala afectare a unui s, nerv, os, ganglion, prezenta metastazelor pulmonare,
hepatice. Ofera posibilitatea unei biopsii sub tomograf.
Rezonanta magnetica este superioara tomografiei computerizate in precizarea diagnosticului
diferential intre o tumora benigna si una maligna de tesuturi moi. Da date asupra timentarii tumorii,
extinderii, relatiile si efectele asupra tesuturilor din jur. Radiologia plus rezonanta magnetica ofera
informatii superioare pentru identificarea si eluarea calcifierilor, ceea ce poate diminua confuzia intre
miozite osifiante si sarcoame. Rezonanta magnetica poate da date importante post-operator, postterapeutic, relend eventuale tumori reziduale, recidivele.
Examenul histologic este examenul principal, decisiv pentru diagnosticul pozitiv si diferential in
tumorile de tesuturi moi. Biopsia prin deschidere (incizie, excizie), utilizata aproape unanim pana nu
demult, cedeaza teren biopsiei prin metode inchise (punctie-biopsie), aceasta din urma and urmatoarele
antaje: este mai putin traumatizanta, poate fi facuta sub anestezie locala, lasa aproape intact terenul pentru
actul chirurgical urmator definitiv, iar terapia radianta poate fi aplicata rapid post-biopsie fara sa se
astepte cicatrizarea plagilor operatorii. in plus, biopsia inchisa este mai putin costisitoare, putandu-se
efectua ambulator in afara salii de operatii. Pentru a evita insamantari tumorale locale, se face punctiebiopsie aspiratoare (1, 21). Prin aceasta metoda putin ezi se poate obtine de cele mai multe ori material
suficient pentru tehnicile moderne de diagnostic histopatologic, microscopie electronica, studii
citogenetice, analiza moleculara, citometrie in flux, imunohistochimie. Punctia-biopsie este loroasa atat
pentru diagnosticul pozitiv cat si pentru eliminarea altor categorii tumorale cu aceeasi localizare, cum
sunt limfoamele sau carcinoa-mele. in maini experimentate, biopsia inchisa da rezultate in 80-90% din
cazuri. Daca punctia biopsie nu este certa sau nu se poate aplica, se recurge la clasica biopsie incizionala
care trebuie sa fie longitudinala, nu prea lunga dar suficienta pentru a obtine un spatiu adect pentru
recoltare de material. Biopsia incizionala, dar mai ales punctia-biopsie, poate sa fie ghidata de ecografie,
tomografia computerizata, rezonanta magnetica nucleara, pentru a aborda direct tumora, a recolta material
dintr-o zona expresi, a nu produce leziuni cu urmari functionale, a reduce contaminarea tesutului normal,
a nu impiedica executarea ulterioara a unei interventii operatorii definitive. Dimensiunea tesutului recoltat
(din tumora si obligator din capsula) la biopsia excizio-nala trebuie sa fie de aproximativ 1 cm. Capsula
se resutureaza.
Gradul de malignitate histologica a sarcoamelor de tesuturi moi. Pe langa diagnosticul de tumora de
tesuturi moi si a tipului histologic de tumora maligna (in cazul sarcoamelor) se impune si stabilirea unui
grad de malignitate histologica, care prezinta deosebita loare prognostica. Exista dificultati in stabilirea
gradului de malignitate (23).
Gradul de malignitate histologica a sarcoamelor de tesuturi moi depinde de diferentierea tumorala,
necroza tumorala, numarul de mitoze (Enzinger) (23) ( el II).
Necroza tumorala este cel mai important parametru histologic cu loare prognostica.
2. Sindromul de ischemie ale arterelor periferice. Tabloul clinic. Diagnosticul
pozitiv si diferential. Tratamentul conservativ si chirurgical. Profilaxie. Sindromul de ischemie acuta
periferica. Definitie. Ischemia acuta periferica reprezinta diminuarea brusca pana la suprimarea brusca a
circulatiei arteriale inrt-un teritoriu periferic.
Etiopatogenie, anatomie patologca. Cauzele sindromului de ischemie acuta periferica sunt
:Traumatismele arteriale;Emboliile arteriale;Trombozele arteriale arteriale acute;Degeraturile;Trombozele
venoase masive (phlegmasia coerulea dolens) insotite de ischemie acuta.
Gravitatea ischemiei acute este determinata de o multitudine de factori:

Intinderea mare a leziunilor arteriale obstructive care cuprind numeroase colaterale;

Localizarea leziunilor la bifurcatie mari sau pe artere cu circulatie colaterala precar reprezentata
(axilara, poplitea);
Din punct de vedere etiologic sunt mai grave ischemiile acute de cauza traumatica si cele produse
prin tromboza arteriala extensiva in arteriopatiile aterosclerotice;
Starea sistemului arterial inalte de producerea accidentului acut (gravitatea mare in conditiile unui ax
arterial aterosclerotic),
Starea de soc la politraumatizati agraveaza prognosticul sindromului de ischemie acuta;
Timpul scurt de la debut la instituirea masurilor terapeutice cunoscut fiind faptul ca dupa 6-8 ore
leziunile ischemice devin ireversibile);
In teritoriul aflat in ischemie exista doi factori de agravare a starii circulatorii: spasmul arterial si
tromboza secundara.
Dintre cauzele enumerate mai sus, primele trei sunt cele mai frecvente si vor fi discutate mai detaliat.
Traum arteriale. Traumatismele arteriale cuprind trei categorii de leziuni anatomo-clinice: contuzii,
plagi si sectiuni
Contuzia arteriala este o leziune care afecteaza partial structurile peretelui arterial, lasand integra
morfologia arterei. Stratul cel mai sensibil este endartera. Solutia de continuitate este circumferentiala
(partiala sau totala). In formele mai severe sunt afectate atat endartera cat si media, care se retracta (artera
ai aspectul de clepsidra).
Plaga arteriala are forme, orientari si intinderi diferite (liniara, transversala, oblica, stelata,
neregulata). Foarte grave sunt plagile zdrobite ale peretelui arterial.
Sectiunea sau intreruperea arteriala reprezinta intreruperea tuturor straturilor parietale astfel incat cele
doua capete se separa si din cauza retractiei se departeaza unul de altul.
Evolutia leziunilor traumatice este agravata de supraadaugarea spasmului arterial si a trombozei
secundare. Leziunile arteriale se asociaza frecvent cu leziuni venoase osteoarticulare, nervoase,
musculare.
Emboliile arteriale. Embolia arteriala reprezinta oprirea brusca si completa a fluxului arterial intr-un
anumit teritoriu. Ea reprezinta o mare urgenta.
In cadrul sindromului de ischemie acuta ea prezinta particularitati diagnostice si terapeutice.
Cauzele emboliilor arteriale sunt multiple:
Embolia de origine cardiaca. Fibrilatia atriala este elementul cel mai des intalnit in etiologia
emboliilor arteriale. Fibrilatia atriala apare la doua mari categorii de bolnavi cardiaci: valvulopati si
coronarieni.
Dintre valvulopatiile cu fibrilatie atriala, leziunile mitralei (mai ales stenoza) sunt cauza cea mai
frecventa de embolii. Mai rar sunt implicate valvulopatiile
Tromboza arteriala acuta. Tromboza arteriala acuta isi are originea la nivelul unei placi ateromatoase,
in traumatismele arteriale sau in alte stari patologice.
In ateromatoza periferica In traumatismele arteriale, in producerea ischemiei acute intervin alaturi de
leziunea organica posttraumatica, spasmul arterial si tromboza intravasculara.
Tromboza arteriala acuta apare ca o complicatie in afectiuni care presupun o leziune a intimei
arteriale: trombangeita obliteranta juvenila, periarterita nodoasa, policitemia vera, lupusul eritematos,
sclerodermia.
Ea poate aparea insa si in cazul cu intima arteriala integra:
Sindrom de hipercoagulabilitate sangvina prin: stari de deshidratare, anemie, hipotensiune, staza,
medicatia anticoagulanta incorect condusa;
Aneurismele desicante;
Boli infectioase;
Neoplasme;
Unele interventii chirurgicale, cum ar fi simpatectomia lombara, pot genera ischemii paradoxale;
interventiile vasculare restauratoare (trombendarterectomia, grefa arteriala) sunt cauze frecvente de
tromboza arteriala acuta.
Fiziopatologie. In sindromul de ischemie acuta severa cu necroza ischemica se produc modificari
biochimice, structurale si functionale, atat pe plan local cat si pe plan general. Ele evolueaza schematic in
trei faze: initiala, de agravare si de alterare tisulara ireversibila.
In prima faza nu exista leziuni tisulare definitive, de aceea interventia terapeutica medico-chirurgicala
in aceasta faza poate fi urmata de indepartarea evolutiei catre necroza.

In faza a doua leziunile sunt relativ avansate, dar cu un important grad de reversibilitate prin
tratament.
In a treia faza leziunile sunt ireversibile. In aceasta faza orice interventie terapeutica care ar duce la
restabilirea fluxului sangvin in extremitatea mortificata are efecte opuse celor scontate, punand in
circulatie produse de dezintegrare tisulara care induc acidoza metabolica mortala.
Tablou clinic. Ischemia acuta poate fi severa sau moderata. Diagnosticul este usor de pus in cazurile
severe, in care sunt suficiente simptoamele si semnele clinice si mai dificil in formele moderate in care
explorarea paraclinica devine absolut necesara.
Ischemia acuta severa.
Evolueaza schematic in trei faze: faza initiala, faza de agravare si faza de leziuni tisulare ireversibile.
Faza initiala. Simptomatologia poate fi de la inceput dramatica sau se poate constitui mai lent in
cateva ore. Semnele clinice dominante ale acestei faze sunt urmatoarele:
Durerea reprezinta simptomul subiectiv major atat in embolia cat si in tromboza arteriala acuta. Este
de regula violenta si progresiva. In embolie, in aproximativ jumatate din cazuri durerea se instaleaza
brusc, este atroce, violenta si domina initial tabloul clinic. In restul cazurilor ea se instaleaza progresiv,
extinzandu se distal si proximal de locul de fixare al embolului. Exista si forme atipice de durere:
durerea progresiva care atinge maximum de intensitate abia dupa cateva ore; durerea mai mult cu
caracter de amorteala, furnicatur, senzatie de racire a extremitatii, durerea discreta sub forma de crampa
simpla sau de claudicatie intermitenta.
In tromboza acuta durerea are un caracter mai putin dramatic decat in embolie, dar este intensa si
progresiva, fiind precedata cateva ore de furnicaturi si senzatie de amorteala. Cand tromboza a obliterat
complet artera, durerea echivaleaza ca intensitatea cu cea din embolie.
In general este de retinut ca durerea este simptomul inaugural numai in aproximativ 60% din ocluziile
arteriale acute tromboembolice. Ea se accentueaza net la palparea maselor musculare, nu se amelioreaza
prin imobilizare si nu cedeaza decat in mica masura la medicatia antalgica.
Impotenta functionala a membrului aflat in ischemie insoteste durerea. Ea este totala, pacientul
neputand merge sau folosi membrul afectat.
Paloarea si racirea tegumentelor sunt intondeauna prezente si caracteristice ischemiei acute severe.
Se produce mai intai o paloare intensa a tegumentelor regiunii distale care are aspect ceros, de fildes de
hirtie. Paloarea se instaleaza o data cu durerea si este insotita de scaderea progresiva a temperaturii
tegumentelor din zona interesata.
Modificarile desenului venos. Reteaua venoasa subcutanata dispare aproape complet. Uneori traiectul
venelor superficiale apare ca niste santuri goale, intoarcerea venoasa facandu-se prin axele profunde.
Absenta pulsului la palparea arterelor in aval de obstacol si prezenta lui in amonte constituie unul
dintre cele mai valoroase semne clinice obiectiv pentru recunoasterea sindromului ischemic si pentru
aprecierea intinderii topografice a arterei aflate in ischemie. Exista situatii (edem, deformari traumatice
ale regiunii examinate) cand examinarrea pulsului poate fi dificila.
Anestezia distala are semnificatie de gravitate. In ischemia acuta severa ea incepe la 15-20 minute de
la intreruperea circulatiei, sub forma de: parestezii, furnicaturi, senzatie de amorteala. La examenul
obiectiv se constata pierderea sensibilitatii superficiale cu pastrarea celei profunde. In formele foarte
severe se produce pierderea completa a sensibilitatii tactice (anestezia ischemica). Primele afectate sunt
segmentale distale, unde ischemia este mai severa.
Paralizia segmentelor distale are semnificatie de gravitate deosebita. Se constata: abolierea
motilitatii voluntare, contractura sau flasciditate musculara. Starea generala a bolnavului este alterata,
acesta prezentand stare de torpoare sau de soc.
Faza de agravare corespunde perioadei de extindere a trombozei secundare. Paloarea este inlocuita
treptat prin cianoza, mai intai sub forma de zone neprecis conturate, apoi zonele apar precis conturate sau
cianoza se generalizeaza. Ea se insoteste de edem care se accentueaza progresiv. Gamba are un aspect
edematiat, cu fasciile musculare sub tensiune. Tromboza secundara care a cuprins reteaua vasculara
distala face imposibila recuperarea membrului aflat in ischemie, chiar in conditiile unei corecte restabiliri
a fluxului arterial.
Faza leziunilor ireversibile nu mai are valoare diagnostica. Cianoza devine extrema, virand catre
culoarea brun-negricioasa caracteristica gangrenei. Uneori gangrema ia un aspect umed, cu flictene
cutanate, edem important, masele musculare sunt lichefiate. Se impune de maxima urgenta amputatia.
Ischemia acuta moderata. Tabloul clinic este mai putin dramatic. Semnele clinice sunt mai putin
evidente. Cianoza lipseste sau este moderata si fugara. Absenta pulsului este unul din elementele

principale de diagnostic; ceea ce diferentiaza ischemia acuta moderata de cea severa este absenta
anesteziei cutanate si a paraliziei din segmentele distale.
Diagnostic paraclinic. In general, urgenta cu care trebuie instituit tratamentul lasa putin loc pentru
explorari paraclinice. O problema particulara o reprezinta arteriografia.
Arteriografia evidentiaza: leziunea vasculara, localizarea ei topografica, starea axului arterial
principal din amonte sau/si din avalul obstructiei, starea circulatiei colaterale.
Data fiind necesitatea instituirii de urgenta a terapiei medico-chirurgicale, arteriografia nu este
intotdeauna realizabila.
In conditiile ischemiei acute severe se impune interventia chirurgicala de restabilire a fluxului arterial.
Amanarea acesteia, sub pretextul imposibilitatii efectuarii arteriografiei, este nejustificata.
Diagnosticul etiologic si topografic. Pentru ischemia acuta prin embolie pledeaza: debutul brusc,
descoperirea unei afectiuni emboligene si mai ales a unei cardiopatii stangi cu fibrilatie atriala, evolutia
deseori benigna. Arteriografia este examenul decisiv in diagnosticul diferential, ea precizand totodata
daca embolia s-a instalat pe o artera sanatoasa sau pe una patologica.
leziunea la nivelul arterei iliace provoaca semne de ischemie acuta pana la ligamentul inghinal;
leziunea la nivelul arterei femurale provoaca semne pana la ? coapsei;
leziunea arterei poplitee determina semne de la ? gambei in jos.
Diagnostic diferential se face cu afectiuni care au simptomatologie asemanatoare.
Tromboza venoasa acuta la debut cu spasm arterial si durere intensa se poate confunda cu ischemia
acuta; are insa o evolutie anterioara cunoscuta.
Spasmul arterial ca urmare a unor intoxicatii (arsen, ergotamina), artrite sau neuropatii periferice
(sciatica), insotit de durere mai putin violenta, dureaza putin si se asociaza cu hiperhidroza care lipseste in
cazul obstructiei.
Tratamentul sindromului de ischemie acuta periferica este complex si vizeaza atat fenomenele locale
cat si rasunetul lor general ( in special functiile cardiaca si renala). El trebuie instituit de maxima urgenta,
tinand seama de faptul ca in numai 6-8 ore apar leziuni ischemice ireversibile.
Tratamentul este medical si chirurgical. Tratamentul medical consta in Suprimarea durerii se face prin
administrare de antialgice majore din grupa opiaceelor (Mialgin, Morfina) in doze fractionate de cate 10
mg. In cazurile simple se poate incerca Algocalminul 3-4 fiole pe zi si Clordelazin 25 mg intramuscular,
de 3-4 ori in 24 de ore. Administrarea vitaminelor din grupa B este utila in prevenirea neuropatiei
periferice de origine ischemica.
Inlaturarea spasmului si favorizarea circulatiei colaterale se realizeaza cu ajutorul medicatiei
vasodialatatoare care va fi administrata parenteral.. eficacitatea vasodilatatoarelor administrate
intraarterial este mult mai mare decat in cazul administrarii intravenoase. In mod curent se folosesc:
Papaverina in injectii intravenos in doze de 40 mg (1 fiola) la fiecare 4-6 ore
-Xilina se administreaza 200 400 mg (20-40 ml din solutia 1%) in perfuzie intravenoasa in ritm de 2
mg/min; se poate folosi si in infiltratii periarteriale sau lombare.
tratament anticoagulant, antiagresant si trombolitic.
.Dextranii cu masa moleculara mica (Dextran 40 sau Rheomacrodex), avand actiune antiagreganta
plachetara, sunt indicati in special in trombozele arteriale acute.
Reechilibrarea volemica, ionica si acido-bazica este obligatorie pentru asigurarea unui volum
circulant, a unei T.A. corespunzatoare, ca si a unei diureze eficiente si a unor valori normale a ionilor
plasmatici. Se administreaza sange (in caz de hemoragii), ser glucozat sau clorurat. Hiperpotasemia poate
impune dializa renala. Acidoza metabolica (in cazul ischemiilor acute tratate tardiv) se corecteaza cu ser
bicarbonat sau THAM.
Tratamentul afectiunilor cardiace urmareste sa restabileasca o TA eficace, stiut fiind faptul ca o
hemodinamica cardiaca insuficienta favorizeaza tromboza extensiva, care la randul ei compromite
rezultatul operatiei de dezorbstructie.
In absenta acestora (dincolo de 6+8 ore) se impune explorarea chirurgicala pentru restabilirea fluxului
arterial.
Tratamentul chirurgical trebuie Embolelctomia (tratament de electie in ocluziile embolice) consta in
expragerea embolului inainte de a adera la peretii arterei. Ea se face direct, prin arteriotomie la locul
obstructiei, sau indirect, prin abordarea arterei la alt nivel si extragerea embolului cu ajutorul unei sonde
Fogarty.
In ocluziile trombotice se folosesc tehnici diferite in raport cu artera interesata. Detrombozarea se
asociaza cu: petecul venos, inlocuirea arterei cu un autotransplant venos sau o proteza de dacron. Pontajul

arterial (by-pass) realizeaza o comunicare intre portiunea permiabila de deasupra si cea de sub obstacol, a
trunchiului arterial, folosind materiale biologice sau proteze artificiale.
Amputatia, ca ultim gest terapeutic, se indica in cazurile avansate cu tulburari metabolice si locale
grave. Ea se executa in tesut vascularizat pentru asigurarea unui bont de calitate care sa poata fi protezat
ulterior.
Echinococul alveolar. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv si diferential. Tratamentul complex. Vezi
-----bilet 7,6
BILETUL 9
1. Infectia anaeroba. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv si diferential.
Principiile de tratament. Profilaxia.
INFECTIILE CHIRURGICALE ANAEROBE
Sunt infectii necrozante in care predomina efectul necrotic fata de cel supurativ, fiind insotite de stari
toxiemice grave cu evolutie rapida.
GANGRENA GAZOASA
Este o complicatie grava a plagilor produsa de germeni anaerobi asociati cu germeni aerobi ce
provoaca necroza tesuturilor si stare de toxiemie grava. Cabalinele si ovinele sunt cele mai sensibile.
Etiologie
Flora microbiana anaeroba (Clostridium perfringens, CI. septicum,
CI. oedematiens,
Cl.sporogenes) in asociatie cu germeni aerobi (streptococi, stafilococi, colibacili). Asocierea florei
microbiene aerobe care creaza in tesuturi hipoxie si acidoza (factori favorabili multiplicarii anaerobilor),
agraveaza evolutia bolii.
Factorii favorizanti sunt reprezentati de plagi contuze, anfractuoase, cu corpi straini, hematoame,
oboseala, surmenaj si anemie. Apare mai frecvent in regiuni cu mase musculare dezvoltate (crupa,
coapsa). Boala apare ca o complicatie a infectiilor puerperale si distociilor la bovine, consecutiv tunsului
la ovine si castrarii la suine.
Semnele clinice
Sunt caracteristice celor trei faze evolutive: edem gazos, flegmon gazos si gangrena gazoasa propriuzisa.
Edemul gazos apare de la citeva ore la 6 zile dupa traumatism si se caracterizeaza prin infiltratie
plasmatica intensa, plaga de culoare inchisa, pielea intinsa, violacee, calda, foarte dureroasa iar pe
sectiune tesutul este gelatinos, galbui si fara gaze.
Flegmonul gazos se caracterizeaza local prin tumefactie intensa, invadarea tesutului conjunctiv
subcutanat si intramuscular, plaga cu miros fetid, secretie galben-rosietica spumoasa. Initial regiunea este
calda, elastica, apoi devine rece insensibila si crepitanta si simptomele generale sunt reprezentate de
febra, abatere, dispnee, anorexie.
Gangrena gazoasa propriu-zisa se caracterizeaza prin faptul ca inflamatia progreseaza si distruge fibra
musculara ce este infiltrata, necrozata cu bule de gaz, de culoare verzuie- putrida. Fibra musculara nu
sangereaza, este acoperita de secretie brun-roscata cu bule de gaz, pielea este intinsa, lucioasa, rece, si se
sfaceleaza. La apasare se simt crepitatii subcutanate si zona este sonora la percutia digitala.
Local se descriu trei zone: centrala (necrozata, putrida, fetida, brun negricioasa), mijlocie (rece,
crepitanta) periferica (calda, dureroasa). Semnele generale se modifica si pulsul devine filiform, animalul
este anorexic, apatic. Evolutia bolii este cu stare de autointoxicatie si hipotermie.
Diagnosticul se stabileste pe baza semnelor clinice locale si generale. Diagnosticul diferential se face
cu septicemia, piemia, cu plagi contuze si emfizemul traumatic, hematoamele mari posttraumatice.
Prognosticul este grav.
Profilaxia implica tratamentul corect al plagilor si respectarea regulilor de asepsie si antisepsie.
Tratamentul
Local al plagilor prin antisepsie mecanica si realizarea de incizii largi. Aplicarea de pulberi cu
antibiotice si realizarea infiltratiilor perifocale cu ser antigangrenos polivalent, in puncte separate (20-30
ml, timp de 3-4 zile).
General se realizeaza cu ser antigangrenos polivalent, administrat intravenos, timp de 3 -4 zile, in
doze de 100-300 ml. Antibioterapia, fluidoterapia si vitaminoterapia sunt completate de un regim
alimentar complet.

TETANOSUL
Reprezinta o complicatie a plagilor consecutiv infectarii cu Clostridium tetani.
Etiologie
Boala apare in urma plagilor de castrare, cuiului de strada, seimelor profunde, calcaturii la coroana,
atingerii cu caiaua. Cele mai receptive sunt: solipedele si suinele; mai putin receptive: bovinele si ovinele,
canidele, pasarile
Semnele clinice
Excitabilitate marita, contractura musculara permanenta, convulsii, trismus, capul si gatul intins,
coada contractata si deviata, prolapsul pleoapei a IIIa.
Prognosticul este foarte grav.
Tratamentul profilactic prin seroterapie antitetanica preventiva sau vaccinoterapie, mai ales in
interventiile chirurgicale la cabaline si suine. Tratamentul curativ se realizeaza prin asocierea
tratamentului chirurgical al plagii cu: sedative, antibiotice si ser antitetanic.
2)Terapia cu anticoagulante si fibrinolitice in complicatiile trombembolice. Mecanismul de
actiune. Indicatii si contraindicatii. Complicatii.
Actualmente, avand aceasta orientare, se recurge la instituirea profilaxiei cu heparina cu greutate
moleculara mica. Experienta acumulata in ultimii ani a demonstrat ca administrarea ei intruneste cateva
avantaje:
are efect antitrombolitic mai ridicat, prin actiunea sa anti Xa, decat heparina nefractionata
(conventionala);
administrare zilnica unica;
profilaxia poate fi de lunga durata, cu risc trombocitopenic si hemoragic diminuat.
Administrarea preparatelor de heparina cu greutate moleculara mica (fraxiparina, enoxaparina,
nodroparin, fragmina) in doze de 750 3500 anti Xa U (0.3 ml/zi) subcutan 1-2 ori/zi de regula nu
necesita urmarirea testelor de coagulare, si pot fi indicate preoperator, cu 2-6 ore inainte, sau imediat
postoperator, la 12-24 ore; durata medie a profilaxiei 5-7 zile. Fraxiparina este contraindicata la pacientii
cu endocardita acuta bacteriala, trombocitopenie, la bolnavii cu hemoragii digestive, boala ulceroasa,
ictus hemoragic din cauza ca poate exercita o actiune inotropa negativa intensa. Pot fi observate si efecte
secundare: creste efectul preoperator ce contin acid acetilsalecilic, anti- vitamin K, antiinflamatoare
nesteroide. Se estimeaza ca fraxiparina este dovedita ca eficace si simpla si se impune ca principalul
medicament profilactic in TVP si TEP. Exista date sigure ca rata aparitiei TVP dupa interventii
chirurgicale abdominale
Tratamentul TEP este intotdeauna o urgenta medico-chirurgicala maxima ce necesita masuri
terapeutice imediate adresate sindroamelor functionale cu prognostic infaust rapid. El are urmatoarele
obiective:
salvarea si sustinerea functiilor vitale in primele minute;
suprimarea reflexelor patologice vasospastice;
trombolizarea sau embolectomia cu restabilirea tranzitului patului vascular pana la normal.
Tratamentul anticoagulant cu heparina, urmat de antigoagulante orale pentru 3-6 luni, reprezinta cel
mai important mijloc terapeutic. Heparina se administreaza precoce; este destinata profilaxiei trombozei
secundare in vasul pulmonar embolizat si limitarea extensiei embolului din artera pulmonara in TEP
recurent; este un bun remediu antiserotonic. Exista multiple scheme de initiere si continuare a
tratamentului cu heparina: bolus intra-venos de 100 mg, continuand apoi in doza de 300-400 mg/zi x7
zile, preferabil in perfuzie continua cu un debit de 10-15 mg/ora; trebuie mentinut timpul Howell = 2xN,
iar timpul partial de tromboplastina (PTT) = 1.5 2xN (N norma).
Efecte secundare : hemoragii, trombocitopenie, hiperkaliemie.
Heparinele cu greutate moleculara mica (fraxiparina, enoparina, clivarina, logiparina, fragmina)
reprezinta deja o alternativa viabila in tratamentul curativ a embolismului pulmonar. Tratamentul curativ
pentru embolia pulmonara variaza in functie de greutatea corporala a pacientului si este de 450 U/kg pe
zi, devizate in 2 administrari la 12 ore timp de 10 zile. Administrarea se face in peretele abdominal.
Rezultatele tratamentului anticoagulant in TEP sunt bune, apreciate prin scaderea mortalitatii si
ameliorarea conditiei hemodinamice.
Anticoagulantele orale (dicumarinice) vor susceda heparinoterapiei, suprapunandu-se acesteia pana ce
indicele Quick ajunge in zona de eficienta (25-35%) prin epuizarea protrombinei sintetizate anterior.
Administrarea se continua cca. 6 luni. Se utilizeaza: trombostop 8 mg/zi x 3 zile, apoi reduce
progresiva pana la doza de intretinere utila (1-3 mg/zi);
warfarina cu doza de intretinere 2-10 mg/zi;

difenadion cu doza de intretinere 2.5-5 mg/

3) Hipertensiunea portala. Partricularitatile anatomo-fiziologice ale sistemului porto-caval.
Clasificare. Metode de explorare
Anatomia circulatiei portale. Aportul sanguin la nivelul ficatului se realizeaza pe calea venei porte
(VP) in proportie de 75% si a arterei hepatice (AH) in proportie de 25%. Vena porta ia nastere din
confluienta ramurilor sale constitutive: v. splenica, v. mezenterica inferioara si mezenterica superioara.
Etiopatogenia HTP. Etiopatogenic, HTP apare ca un sindrom care reflecta consecincele prezentei
unui obstacol in cursul circulatiei portale. Obstacolul si rezistenta vasculara crescuta pot fi localizate
oriunde pe axul spleno-portal: prehepatic, intrahepatic si suprahepatic (Des. 112).
Cauza cea mai frecventa a HTP si a consecintelor sale clinice este ciroza hepatica. Exista insa si
numeroase alte cauze (congenitale, traumatice, infectioasa, hematologice si tumorale) care pot fi
clasificate dupa localizare asa cum reiese
Obstructia circulatiei portale realizeaza HTP prin obstacol, iar cresterea fluxului sanguin portal HTP
prin hiperaflux sau de aport. Cresterea rezistentei la flux in HTP este realizata atat de compresia venulelor
portale si hepatice prin nodulii de regenerare, fibroza si necroza hepatica, cat si de colagenizarea spatiului
Disse, flebita, fleboscleroza, modificari venoocluzive si hemoreologice, cresterea tonusului vascular
influentata de compusii vasoactivi umorali.
Particularitatile clinice ale HTP. La majoritatea bolnavilor predomina manifestarile clinice
caracteristice HTP la care se adauga simptomele si semnele bolii de baza ilustrate in figura alaturata:
anorexie, meteorism, balonari si flatulenta, senzatie de plenitudine in epigastru, varice esofago-gastrice cu
sau fara hemoragie exteriorizata prin melena, vome cu zat de cafea; splenomegalie cu hipersplenism,
hemoroizi complicati sau nu cu rectoragii, capul de meduza,edeme, icter, stelute vasculare,
encefalopatie portocava (confuzie, somnolenta, tremor, reflexe osteotendinoase vii, apraxie de
constructieCaracterul evolutiv al HTP si gradul expresiei clinice a semnelor si simptomelor enumerate
sint in functie de sediul obstacolului portal.
HTP prin obstacol prehepatic mai frecvent apare in copilarie ca consecinta a trombozei venei porte
sau a anomaliilor congenitale si se manifesta prin hemoragie variceala, splenomegalie care devine
dureroasa in instalarea acuta a HTP si adesea este insotita de hipersplenism. Ficatul este biologic si
morfologic normal, ascita lipseste.
HTP intrahepatica este in peste 80% cazuri cauzata de ciroza hepatica, alcoolica sau postnecrotica.
Caracteristicile acestui obstacol sunt: hemoragii digestive prin ruptura varicelor esofagogastrice,
rectoragii, ascita si encefalopatie hepatica, splenomegalie, hipersplenism, icter parenchimatos sau mixt si
functie hepatica compromisa, circulatie colaterala abdominala.
HTP prin obstacol posthepatic (sd.Budd-Chiari) se traduce clinic prin hepatomegalie rapid instalata
asociata cu hepatalgie, ascita bogata in proteine, dureri epigastrice. Alte manifestari constante sunt:
splenomegalia, icterul, febra, edeme a membrelor inferioare, encefalopatie portosistemica si hemoragie
variceala, casexie.Formele clinice ale sd.Budd-Chiari sunt: fulminanta, acuta sau subacuta si cronica
75%. Tratamentul consta in administrarea medicatiei trombolitice si anticoagulante, in restabilirea
chirurgicala a drenajului venos prin sunturi de derivatie, angioplastie transluminala, transplantul hepatic.
Principala cauza de deces este insuficienta hepatica.
Din punct de vedere hemodinamic, in functie de gravitatea simptomelor si semnelor intalnite, cat si
de severitatea tulburarilor hepatocitare HTP se clasifica in urmatoarele stadii evolutive:
beneficiaza de metode multiple, invazive si neinvazive.
Anamneza atenta si examenul fizic amanuntit sunt esentiale pentru diagnostic. Pacientii au istoric de
consum alcoolic sau o hepatopatie cunoscuta clinic tradusa prin: ascita, splenomegalie, circulatie
colaterala, icter, complicatie hemoragica.
Explorarea biologica determina alterarea testelor de inflamatie, citoliza, insuficienta hepatocelulara,
excretie biliara si a altor explorari imunologice.
Examinarea radiologica baritata releva existenta varicelor eso-gastrice in 60-80% cazuri; nu poate
identifica sursa sangerarii in cazul constatarii mai multor leziuni cu potential hemoragic, este dificila de
efectuat in cazul unui pacient in stare grava si poate impiedica o explorare endoscopica ulterioara.
Esofagogastroduodenoscopia. Este procedura de diagnostic in HDV de prima linie si are o mare
acuratete diagnostica, un potential terapeutic crescut. Metoda permite vizualizarea directa a varicelor sub
forma de cordoane venoase situate la nivelul esofagului inferior sau a fornixului gastric; gradeaza

marimea varicelor pe o scara de la I la V; stabileste riscul sangerarii (perete varicos cu pete rosii si
teleangectazii), permite, in aceiasi sedinta, scleroterapia si ligaturarea in banda a flebectaziilor esofagiene;
Masurarea presiunii portale prin splenoportomanometrie, punctia transhepatica echoghidata sau prin
cateterismul transjugular al venei portae. Explorarea radiologica a sistemului portal cu aceste metode este
necesara a atunci cand se pune problema unei interventii chirurgicale.
Ecografia evidentiaza modificarea de marime, structura nodulara, dilatarea axului venos-port, ascita.
Ecografia Doppler (color, duplex) confirma prezenta HTP prin dilatarea sistemului vascular, releva
existenta colateralelor portosistemice si eventuala repermeabilizare a venei ombilicale, apreciaza directia
fluxului sanguin prin vena coronara gastrica, viteza si velocitatea lui. Debitul sangvin hepatic diminua
semnificativ.
Scintigrafia hepatosplenica, TC si RMN sunt printre cele mai sensibile metode de aplicare clinica.
Captarea splenica este mult crescuta.
Laparoscopia, paracenteza, punctia-biopsie hepatica pot fi utile si de reala valoare, oferind indicatii
de anatomie macroscopica privind intregul viscer.

BILETUL 10
Antibioticele. Clasificare. Principii de antibioticoterapie rationala. Antitbioticoterapia profilactica.
Complicatii.
I. Antibioticele beta-lactamice
A. Penicilinele
1) Biosintetice:
Benzilpenicilina
Benzatinbenzilpenicilina
Procainpenicilina G
Fenoximetilpenicilina
2) Izoxazolilpeniciline (antistafilococice):
Meticilina
Cloxacilina
Flucloxacilina
Oxacilina
Dicloxacilina
Nafcilina
3) Aminopeniciline:
Ampicilina
Epicilina
Amoxicilina
Bacampicilina
Ciclacilina
Talampicilina
Pivampicilina
Hetacilina
4) Carboxipenicicline:
Carbenicilina
Carfecilina
Carindacilina
Ticarcilina
5) Urcidopeniciline:
Mezlocilina
Azlocilina
Piperacilina
B. Cefalosporinele
1) generatia I:
Cefadroxil
Cefapirina
Cefazolina
Cefalexina
Cefatrizina
Cefradina
Cefalotina
Cefazedona
2) generatia II:
Cefaclor
Cefotetan
Cefuroxima
Cefamandol
Cefotiam
Loracarbef
Cefonicid
Cefoxitina
3) generatia III:
Cefixim
Cefpiramida
Ceftibuten
Cefodizima
Cefpodoxima
Ceftizoxima
Cefoperazona
Cefsulodina
Ceftriaxona
Cefotaxima
Ceftazidima
Latamoxef
4) generatia IV:
Cefepima
Cefpiroma
C. Carbapenemii:
Impienem
Biapenem
D. Monobactamii:
Aztreonam
Carumonam

II. Aminoglicozidele:
1) generatia I:
Streptomicina
Neomicina
Spectinomicina
Kanamicina
Paromomicina
2) generatia II:
Gentamicina
Tobramicina
Sisomicina
3) generatia III:
Amikacina
Netilmicina
Isepamicina
III. Macrolidele:
Eritromicina
Roxitromicina
Azitromicina
Oleandomicina
Diritromicina
Fluritromicina
Spiramicina
Claritromicina
Midecamicina
Josamicina
IV. Lincosamidele:
Clindamicina
Lincomicina
V. Tetraciclinele:
1) generatia I:
tetraciclina
rolitetraciclina
metaciclina
oxitetraciclina
demeclociclina
2) generatia II:
doxiciclina
minociclina
VI. Cloramfenicolul:
Cloramfenicol
Cloramfenicol sodiu succinat
Cloramfenicol palmitat
Tiamfenicol.
VII.
Polipeptidele:
Polimixina B
Colistina
Bacitracina
VIII. Glicopeptidele:
Vancomicina
Ristomicina
Teicoplanina
IX. Derivatii acidului fuzidinic: Fuzidina.
X. Ansamicinele (derivatii rifamicinei):
Rifampicina
Rifaximina
Rifamicina
Rifabutina.
XI. Polienele:
Nistatina
Amfotericina B
Levorina
Grizeofulvina.
XII.
Alte antibiotice:
Cicloserina
Capreomicina
Fosfomicina
Fuzafungina s.a.
Clasificarea antibioticelor dupa mecanismul de actiune:
I. Inhibitorii sintezei membranei citoplasmatice (peretelui celular):
Penicilinele, cefalosporinele, vancomicina, ristomicina, bacitracina, cicloserina.
II. Inhibitorii functiei membranei citoplasmatice:
Polimixinele, amfotericina B, polienele.
III. Inhibitorii sintezei proteinelor:
Aminoglicozidele, tetraciclinele, macrolidele, lincosamidele, cloramfenicolul,
2)Metodele de investigatie a bolnavilor cu afectiuni pleuro-pulmonare chirurgicale.
Angiografiile si scintigrafiile pulmonare sunt cele care ajuta la lamurirea diagnosticului diferential cu
afectiunile congenitale pulmonare, contribuie la apreciere si evaluare functionala a zonei afectate.in
bronsectazii,
Radiografia si tomografia standard pun in evidenta imagini polichistice, dilatarea bronsiilor,
micsorarea in dimensiuni a lobului afectat, semne de condensare pulmonara, devierea mediastinului etc.
Explorarea bronhografica este esentiala nu numai in asigurarea diagnosticului, dar si in urmarirea
evolutiei si a tratamentului. Prin bronhografia facuta din doua proiectii se va putea pune in evidenta
intinderea, localizarea si volumul deformatiilor bronsice, precum si starea parenchimului pulmonar.

Pentru obtinerea unei bronhograme calitative se cere o pregatire minutiosa a arborelui bronsic: drenaj
decliv al secretiilor, bronhoscopie cu lavaj, expectorante, aerozoli etc
Examenul radiologic este investigatie de electie in diagnosticul abceselor si gangrenei pulmonare.
Radioscopia si radiografia de standard in diferite pozitii, tomografia simpla si tomografia computerizata
in majoritatea de cazuri ne pot furniza date precise asupra formei, a sediului, numarului de abcese. Pot
aparea greutati de diagnostic diferential cu diferite pneumonite, chisturi supurate si empiem inchistat
fara ruperea in bronhie. In aceste cazuri in stabilirea diagnosticului pozitiv ne va ajuta punctia
transparietotorocala cu examenul citologic si bacterian a materialului recoltat; bronhografia.
+ auscultative, percutor.
3) Etiopatogenia sindromului de hipertensiune portala. Manifestarile clinice. Diagnosticul pozitiv
si diferential
Etiopatogenia HTP. Etiopatogenic, HTP apare ca un sindrom care reflecta consecincele prezentei
unui obstacol in cursul circulatiei portale. Obstacolul si rezistenta vasculara crescuta pot fi localizate
oriunde pe axul spleno-portal: prehepatic, intrahepatic si suprahepatic (Des. 112).
Cauza cea mai frecventa a HTP si a consecintelor sale clinice este ciroza hepatica. Exista insa si
numeroase alte cauze (congenitale, traumatice, infectioasa, hematologice si tumorale) care pot fi
clasificate dupa localizare asa cum reiese
Obstructia circulatiei portale realizeaza HTP prin obstacol, iar cresterea fluxului sanguin portal HTP
prin hiperaflux sau de aport. Cresterea rezistentei la flux in HTP este realizata atat de compresia venulelor
portale si hepatice prin nodulii de regenerare, fibroza si necroza hepatica, cat si de colagenizarea spatiului
Disse, flebita, fleboscleroza, modificari venoocluzive si hemoreologice, cresterea tonusului vascular
influentata de compusii vasoactivi umorali.
Particularitatile clinice ale HTP. La majoritatea bolnavilor predomina manifestarile clinice
caracteristice HTP la care se adauga simptomele si semnele bolii de baza ilustrate in figura alaturata:
anorexie, meteorism, balonari si flatulenta, senzatie de plenitudine in epigastru, varice esofago-gastrice cu
sau fara hemoragie exteriorizata prin melena, vome cu zat de cafea; splenomegalie cu hipersplenism,
hemoroizi complicati sau nu cu rectoragii, capul de meduza,edeme, icter, stelute vasculare,
encefalopatie portocava (confuzie, somnolenta, tremor, reflexe osteotendinoase vii, apraxie de
constructieCaracterul evolutiv al HTP si gradul expresiei clinice a semnelor si simptomelor enumerate
sint in functie de sediul obstacolului portal.
HTP prin obstacol prehepatic mai frecvent apare in copilarie ca consecinta a trombozei venei porte
sau a anomaliilor congenitale si se manifesta prin hemoragie variceala, splenomegalie care devine
dureroasa in instalarea acuta a HTP si adesea este insotita de hipersplenism. Ficatul este biologic si
morfologic normal, ascita lipseste.
HTP intrahepatica este in peste 80% cazuri cauzata de ciroza hepatica, alcoolica sau postnecrotica.
Caracteristicile acestui obstacol sunt: hemoragii digestive prin ruptura varicelor esofagogastrice,
rectoragii, ascita si encefalopatie hepatica, splenomegalie, hipersplenism, icter parenchimatos sau mixt si
functie hepatica compromisa, circulatie colaterala abdominala.
HTP prin obstacol posthepatic (sd.Budd-Chiari) se traduce clinic prin hepatomegalie rapid instalata
asociata cu hepatalgie, ascita bogata in proteine, dureri epigastrice. Alte manifestari constante sunt:
splenomegalia, icterul, febra, edeme a membrelor inferioare, encefalopatie portosistemica si hemoragie
variceala, casexie.Formele clinice ale sd.Budd-Chiari sunt: fulminanta, acuta sau subacuta si cronica
75%. Tratamentul consta in administrarea medicatiei trombolitice si anticoagulante, in restabilirea
chirurgicala a drenajului venos prin sunturi de derivatie, angioplastie transluminala, transplantul hepatic.
Principala cauza de deces este insuficienta hepatica.
Din punct de vedere hemodinamic, in functie de gravitatea simptomelor si semnelor intalnite, cat si
de severitatea tulburarilor hepatocitare HTP se clasifica in urmatoarele stadii evolutive: (Tab. 31).
beneficiaza de metode multiple, invazive si neinvazive.
Anamneza atenta si examenul fizic amanuntit sunt esentiale pentru diagnostic. Pacientii au istoric de
consum alcoolic sau o hepatopatie cunoscuta clinic tradusa prin: ascita, splenomegalie, circulatie
colaterala, icter, complicatie hemoragica.
Explorarea biologica determina alterarea testelor de inflamatie, citoliza, insuficienta hepatocelulara,
excretie biliara si a altor explorari imunologice.
Examinarea radiologica baritata releva existenta varicelor eso-gastrice in 60-80% cazuri; nu poate
identifica sursa sangerarii in cazul constatarii mai multor leziuni cu potential hemoragic, este dificila de
efectuat in cazul unui pacient in stare grava si poate impiedica o explorare endoscopica ulterioara.

Esofagogastroduodenoscopia. Este procedura de diagnostic in HDV de prima linie si are o mare

acuratete diagnostica, un potential terapeutic crescut. Metoda permite vizualizarea directa a varicelor sub
forma de cordoane venoase situate la nivelul esofagului inferior sau a fornixului gastric; gradeaza
marimea varicelor pe o scara de la I la V; stabileste riscul sangerarii (perete varicos cu pete rosii si
teleangectazii), permite, in aceiasi sedinta, scleroterapia si ligaturarea in banda a flebectaziilor esofagiene;
Masurarea presiunii portale prin splenoportomanometrie, punctia transhepatica echoghidata sau prin
cateterismul transjugular al venei portae. Explorarea radiologica a sistemului portal cu aceste metode este
necesara a atunci cand se pune problema unei interventii chirurgicale.
Ecografia evidentiaza modificarea de marime, structura nodulara, dilatarea axului venos-port, ascita.
Ecografia Doppler (color, duplex) confirma prezenta HTP prin dilatarea sistemului vascular, releva
existenta colateralelor portosistemice si eventuala repermeabilizare a venei ombilicale, apreciaza directia
fluxului sanguin prin vena coronara gastrica, viteza si velocitatea lui. Debitul sangvin hepatic diminua
semnificativ.
Scintigrafia hepatosplenica, TC si RMN sunt printre cele mai sensibile metode de aplicare clinica.
Captarea splenica este mult crescuta.
Laparoscopia, paracenteza, punctia-biopsie hepatica pot fi utile si de reala valoare, oferind indicatii
de anatomie macroscopica

Bilet 12
1). Adenomul toxic tiroidian. Boala a fost descrisa de Plummer in 1993 si constituie o hipertiroidie
al carei substrat este reprezentat de un nodul hipersecretant ce produce exces de hormonitiroidieni.
Etiopatogenia nu este bine cunoscuta. Clinic maladia se prezinta cu acelasi semne specifice ca si in
boala Basedow, dar exoftalmia lipseste. Examenul fizical arata o gusa uninodulara, bine delimitata,
mobila cu deglutitia.
Diagnosticul pozitiv:
1. scintigrama tiroidiana pune in evidenta prezenta unui nodul cald, hipercaptant; si abcenta
fixarii I 131 in restul parenchimului tiroidian.
2. ecografia tiroidiana determina structura nodulului (densa/mixta);
3. dozarea TSH poate evidentia parenchimul tiroidian inhibat paraadenomatos.
4. Histologic: celule cilindrice a epiteliului folicular, adesea cu atipie.
Tratamentul in adenomul toxic Plummer este exclusiv chirurgical. Se practica enuclearea nodulului
sau lobectomia subtotala (Des. 3). Profilaxia recidivei se face prin administrarea de iod.
Gusa toxica multinodulara. Este o varietate de hipertiroidie aparuta la pacientii din zone endemice,
cu gusa veche polinodulara in care alaturi de noduli nefunctionali, exista cel putin un nodul hiperfixant,
generator de tireotoxicoza.
Clinic:
- semne de tireotoxicoza moderata (astenie musculara marcata , tahiaritmii, fibrilatie atriala);
- gusa neomogena, polinodulara, cu marime variabila intre grad I-IV, cu fenomene compresive.
Diagnostic:
- scintigrafia si ecografia tiroidiana obiectiveaza aspect neomogen in tabla de sah;
- laborator : confirmarea tireotoxicozei.
Tratamentul.Se practica tiroidectomia subtotala.
2). Pneumotoraxul-a)spontan-fumatori ,tineri,asociat cu tip bulos.b)spontan secundarBPCO,ASTM
BRONSIC,EMFIZEM.-fibroze
pulmonare,cancer
pulmonar,limfangio-leiomiomatoza.pneumatoraxul
traumatic(si
iatrogen).1)diagnostic:suspiciunea
clinica,2)confirmarea
radiologica,-tratament:asigurarea expansiunii complete a plaminului.b)prevenirea recidivelor.supravegherea simpla.4)exuflatie5)drenaj pe tub de dren.6)pleurodeza sau toracoscopie. Cauze
Pneumotoraxul este determinat, de obicei, de un traumatism la nivelul toracelui, cum ar fi de exemplu
o fractura costala, o plaga intepata sau impuscata, sau de o manevra medicala, cu interesarea cel putin a
pleurei parietale (denumit si pneumotorax secundar). Poate, de asemenea, debuta brusc, fara o cauza
aparenta (pneumotorax spontandenumit si pneumotorax primar), ca urmare a unei afectiuni pulmonare,
cum ar fi tuberculoza pulmonara, chisturile aeriene, pneumoconiozele, emfizemul pulmonarPnemotoraxul
spontan poate rezulta ca urmare a afectarii pulmonare determinate de boli, cum ar fi boala pulmonara

obstructiva cronica, astm bronsic, fibroza chistica si pneumonia. Poate, aparea, de asemenea si la
persoanele fara boli pulmonare. Acest lucru se intampla in cazul in care un chist umplut cu aer se rupe si
continutul aerian se elibereaza in spatiul pleural.Persoanele fumatoare sunt mult mai susceptibile de a face
pneumotorax spontan, fata de cele nefumatoare. De asemenea, cu cat se fumeaza mai multe tigarete pe zi,
cu atat cresc sansele de a Diagnostic :Diagnosticul se bazeaza pe aparitia brutala a dispneei, durerea
toracica violenta si atroce, fenomenele grave de asfixie, abolirea vibratiilor vocale, hipersonoritate si
tacere la auscultatie. In cele mai multe cazuri, pentru diagnostic se foloseste radiografia toracica. Medicul
specialist poate recomanda, de asemenea, analize sangvine care masoara nivelul oxigenului din sange.
Tomografia computerizata (CT) sau ecografia pot fi necesare la diagnosticul severitatii bolii si la
alcatuirea schemei de tratament.face pneumotorax. TratamentPneumotoraxul minor necesita uneori doar
observarea bolnavului de catre un medic. Tratamentul consta in calmarea durerii cu Algocalmin,
Plegomazin si, exceptional, Mialgin sau opiacee (morfina, Dilauden-atropina, Pantopon), calmarea tusei
cu codeina sau dionina si Tratamentul socului cand apare (pentetrazol, Nicetamid, Effortil, cofeina);
repaus la pat si repaus vocal. In unele cazuri, poate fi necesar oxigenul, administrat pe masca
faciala.Cazurile mai severe, cand fenomenele asfixice sunt grave, se tratateaza prin introducerea unui ac
sau a unui tub in cavitatea toracica si exuflatie decompresiva.Ambele proceduri elibereaza presiunea
intrapulmonara si permit destinderea adecvata a plamanilor.In cazul in care tratamentul initial nu este
eficient, sau daca pneumotoraxul se reinstaleaza, poate fi necesara si o interventie chirurgicala. Cu toate
acestea, deoarece interventia chirurgicala nu este lipsita de riscuri, cei mai multi medici specialisti
recomanda aceasta metoda de tratament doar dupa mai mult de o recidiva a pneumotoraxului.
3). Tratamentul chirurgical. Principiul fundamental al rezolvarii cauzei suferintelor bolnavului
colecistectomizat il constituie executarea interventiei chirurgicale care sa asigure un tranzit biliodigestiv
corect si definitiv. Subliniem faptul, ca actul chirurgical in cazul unei reinterventii difera fundamental fata
de acela din interventia primara. In reinterventii anatomia regiunii operatorii este modificata prin
aderente, procese inflamatorii scleroase, precum si prin transformari generate de prima operatie.
Reinterventiile trebuie efectuate cu multa grija de catre chirurgi care dispun de experienta in acest
domeniu pentru a evita accidente intraoperatorii.
Actul chirurgical traditional include doua momente principale: a) identificarea ligamentului
hepatoduodenal cu elementele lui; b) executarea nemijlocita a operatiei pe caile biliare.
Dupa felul de restabilire a fluxului biliar in tractul digestiv toate operatiile sunt divizate in doua
grupe:
operatii cu pastrarea fluxului biliar prin PDM sau prin ampula PDM: coledocolitotomia prin
laparotomie, anastomozele bilio-biliare (rar practicabile), papilosfincterotomia transduodenala traditionala
(rar practicata), extirparea bontului cistic lung sau a colecistului restant, papilosfincterotomia endoscopica
cu sau fara extragerea calculilor, coledocoduodenostomia endoscopica suprapapilara,
a) operatii reconstructive (anastomozele biliodigestive). Aceasta grupa de operatii include
anastomozele cailor biliare intra- si extrahepatice cu duodenul si jejunul pe ansa omega sau Roux .
Metoda de anastomoza biliodigestiva folosita de pin de caracterul obstructiei, complicatiile maladiei de
baza, de bolile concomitente, starea generala si varsta bolnavilor. Anastomozele biliodigestive sunt
practicate in urimatoarele situatii: strictura PDM pe o distanta de peste 2 cm, in caz daca nu sunt
posibilitati tehnice de a efectua papilosfincteromie, in stenozele suprapapilare ale cailor biliare, in litiaza
intrahepatica multipla, in chistul de coledoc, in megacoledoc (coledoc atonic), in unele cazuri de
insuficienta a PDM.
O problema deosebita in reinterventiile repetate o constituie problema drenarii cailor biliare.
Indicatiile pentru drenarea cailor biliare mai cu seama pe o perioada indelungata in operatiile repetate sau
restrans. Drenare este solicitata in urmatoarele situatii:
a. pentru decompresia cailor biliare in angiocolita supurata, la o coledocotomie asociata cu
hipertensiune biliara;
b. pentru adoptarea peretilor organelor partenere in timpul montarii anastomozei bilio-biliare sau
biliodigestive in cazuri dificile;
c. pentru efectuarea unui control radiologic si endoscopic in perioada postoperatorii;
d. in cazurile cand apar dubii sau chirurgul este ferm ca obstacolul biliar nu a fost lichidat; definitiv;
e. pentru efectuarea diferitelor manevre terapeutice.
Durata drenarii depinde de cauza maladiei de baza, calitatea restabilirii fluxului biliar in tractul
digestiv, de evolutia procesului septico-purulent in caile biliare.

Interventiile endoscopice in afectiunile sindromului postcolecisectomie includ urmatoarele manevre

radicale (definitive) si paliative: papilosfincterotomia cu sau fara extragerea calculilor (Des. 131),
coledocoduodenostomia suprapapilara, disecarea anastomozelor bilio-digestive stenozate, drenarea cailor
biliari cu scop de decompresiune, recanalizarea tumorilor cailor biliare cu protezarea lor.
Complicatiile postoperatorii precoce.
a. complicatii de ordin general: cardiovasculare, pulmonare, insuficienta hepatorenala etc.
b. complicatii legate nemijlocit de caracterul operatiei (complicati locale): supuratia plagii
postoperatorii, sufuziuni bilio-sangviolente, hemoragii in cavitatea peritoneala, desfacerea anastomozelor,
peritonita, abcese si infiltrate inflamatorii ale cavitatii peritoneale, pancreatita acuta, angiocolita acuta,
abcese hepatice holangiogene etc.

Bilet 13
1) Gusa endemica (distrofia endemica tireopata). Afectiunea este raspandita preponderent in
regiunile muntoase (Carpati, Alpi, Himalaya) si in zonele cu va: adanci si umede in care exista deficit
geoclimatic de iod. Statisticele OMS apreciaza ca numarul purtatorilor de gusa pe glob este de circa
200.000.000 zonele geografice in care afectiunea intereseaza peste 10% din populatie fiind considerate.
Etiopatogenie:a)Gusile (simple coloide, adenomatoase) rezulta din hiperplazia celulelor foliculare
ale glandei sub influenta unor factori diversi (carenta de iod, norma 180-280 mcg/24 ore) substante
gusogene, tulburari de metabolism, factori genetici si individuali, varsta, sexul, stresul);

Gusa apare ca o reactie de aparare fata de orice factor ce impiedica glanda tiroida sa
elaboreze cantitati suficiente de hormoni.

Factori etiologici realizeaza o scadere a sintezei de hormoni tiroidieni (T3 si T4); titrul
scazut al hormonilor tiroidieni in sange determina eliberarea de TRH (Thyroid Releasing Hormon) la
nivelul hipotalamusului prin mecanism de feed-back, ceea ce determina cresterea secretiei de TSH
(Tyroid Stimulating Hormone), care activeaza sinteza hormonala si stimuleaza cresterea glandulara, astfel
incat titrul periferic al hormonilor tiroidieni se normalizeaza. Actiunea prelungita a factorilor de mai sus
realizeaza o hipertrofie functionala tiroidiana si hiperplazia continua a unitatilor functionale tiroidiene,
ceea ce in timp duce la modificari structurale ireversibile.

Procesul patologic este evolutiv. El incepe cu aspectul de gusa parenchimatoasa,

evolueaza apoi spre gusa coloida, nodulara si chistica.

Anatomopatologic gusile se clasifica: gusa parenchimatoasa (difuza, nodulara), gusa

coloidala: micro- macrofoliculara, chistica, gusa de origine conjunctiva (fibroasa, calcificata), gusa
vasculara (angiomatoasa, varicoasa, anevrismala) si gusa mixta.
Tablou clinic. Anamneza si examenul clinic evidentiaza: zona de provenienta si antecedentele
privind afectiuni tiroidiene, circumstantele aparitiei gusii (pubertate, menopauza, stresuri, etc.), vechimea
suferintei si modul ei de evolutie, existenta unor fenomene inflamatorii, de compresiune sau vasculare
asociate.
Examenul obiectiv local (inspectia, auscultatie, palpare) ofera elemente esentiale privind:
volumul gusii, topografie lezionala (gusa globala, lobara, istmica, ectopica, aberanta), consistenta dura
sau neregulata a tiroidei, lipsa de mobilitate, prezenta adenopatiei latero-cervicale, etc.
Cresterea in volum a gusii reprezinta un criteriu clinic de clasificare a procesului de hiperplazie
parenchimatoasa (scorul Suedez: 0, I, II, III, IV, V):
0 tiroida nu se vede, nu se palpeaza;
I tiroida nu se vede, se palpeaza istmusul;
II tiroida se vede la deglutitie, se palpeaza ambii lobi;
III gusa mare vizibila, numita gat gros;
IV gusa voluminoasa care schimba configuratia gatului;
V gusa giganta cu fenomene de compresiune:

compresiunea laringo-traheala cu dispnee, triaj, retinaj;

compresiunea pe n. recurent cu raguseala, voce bitonala;

compresiunea pe venele jugulare: turgescenta jugularelor, cianoza fetei, cefalee, epistaxis;

compresiunea pe esofag: disfagie;

compresiunea pe simpaticul cervical (sindrom Cl.Bernard-Horner): mioza, exoftalmie,

ptoza palpebrala superioara);


compresiunea pe nervul pneumogastric duce la bradicardie si tahicardie.
Rasunetul cardiac al gusii simple se manifesta prin hipertrofia si dilatatia inimii drepte (cord
gusat).
Diagnostic. Examenul clinic atent si competent asigura o buna orientare a explorarilor paraclinice
in vedere stabilirii diagnosticului si a atitudinii medico-chirurgicale.
Astfel, radiografia simpla cervico-toracica depisteaza deviatia ori compresiunea traheii, prezenta
calcificatelor sau a unei gusi mediastinale. Scintigrafia tiroidiana (cu Tc99 si I131 ) reprezinta o
cartograma a glandei care ofera informatii despre volumul gusii, evidentiaza o captare mult crescuta si
generalizata in boala Bazedov sau localizata nodul cald in adenomul toxic tiroidian si nodul rece in
prezenta unui chist, calcificat ori neoplasm tiroidian.Ecografia arata daca formatiunea este solida sau
chistica si eventual daca este unica sau multinodulara; permite punctia ecoghidata si biopsia.
Radioiodcaptarea (RIC) tiroidiana are urmatoarele valori normale: 20% la 2 ore si 30-40% la 24 ore in
gusa. RIC este crescuta in primele 6 ore cu revenire lenta la normal.Metabolismul bazal, ale carui valori
normale sunt cuprinse intre +5 si + 15% este scazut in formele insotite de hipotiroidie si crescut in cele cu
hipertiroidie.Eutiroidia clinica biologic este confirmata prin dozarea serica a tiroxinei si a triiodtironinei
prin metoda radioimunologica. Valori normale: T3 = 59-150 mg%, T4 = 4.5-9,5 mg%. Laringoscopia in
prezenta compresiunii arata pareza coardei vocale.Evolutia si complicatii. Evolutia gusii simple este
cronica, dependenta de stari fiziologice, alimentatie si tratament; insotita de o crestere lenta sau regresiva.
Complicatiile posibile sunt: hemoragia interstitiala, infectarea (strumita), basedowierea, compresiuni si,
in cazul formelor nodulare, malignizarea.
Tratamentul. Tratamentul gusilor este profilactic, medical, chirurgical si are urmatoarele
obiective: substituirea deficitului de iod, normalizarea nivelului sanguin de hormoni tiroidieni si
inlaturarea fenomenelor compresie.
A.
Profilactic chimioterapia cu iod este cel mai eficace mijloc de prevenire a gusii. Se
aplica in zonele endemice si la persoanele care au necesitati crescute de iod (sarcina, alaptare, pubertate,
etc.) si consta in ingerarea zilnica de sare iodata (iodura de potasiu 20 mg% KI) sau prin administrarea
tabletelor de iodura de potasiu (1tb =1 mg% KI) ori solutiei de KI 2% (10 picaturi = 1 tb iodat) .
B.
Tratamentul medical este indicat in cazul gusilor benigne, mici, necomplicate si
presupune:

Iodoterapia: iodul se administreaza sub forma solutiei Lugol in doza de 10 picaturi pe zi,
este rezervata pregatirii preoperatorii;

Antitiroidiene de sinteza numai pentru gusa hipertiroidizata cu doze de atac, pana la

eutiroidizare 2 saptamani, apoi doze de intretinere.
C.
Tratamentul chirurgical aplicat dupa indicatii bine codificate, de regula este eficient si cu
riscuri minime (Fig. 1).
Indicatia operatorie se impune in urmatoarele situatii :
esec al tratamentului medical (dupa 6 luni de tratament corect administrat).
gusile nodulare;
gusile voluminoase compresive;
gusile hipertiroidizate;
gusile cu tendinta la strumita;
gusile suspecte de malignizare.
Gesturile chirurgicale adresate gusilor vor fi efectuate dupa o pregatire preoperatorie a
bolnavului, care include iodterapie, sedative, tranchilizatoare, vitaminoterapie, evitarea stresului. Se
practica:

tiroidectomia subtotala Kocher sau subfasciala tip Nicolaev, cu conservarea a doua lame
pretraheale de tesut tiroidian (4-6 gr); necesare pentru mentinerea unui echilibru hormonal si care
realizeaza o protectie fata de riscul lezarii nervului recurent si/sau glandelor paratiroide;

hemitiroidectomia (lobectomia cu istmectomie);

enucleo-rezectia: exirparea nodulilor sau chisturi izolate;

tiroidectomia totala atitudine considerata exagerata pentru o afectiune totusi benigna

(gusa polinodulara).
Anestezia poate fi locala sau generala. Incizia in cravata, cosmetica, pe pliul cutanat cervical
anterior cu 2 cm cranial de fosa jugulara a sternului.

2) Hemotoraxul este o acumulare de sange in cavitatea pleurala (membrana seroasa care acopera
peretii cavitatii toracice si plamanii) in urma unor traumatisme toracice, a unui anevrism aortic sau
sindrom hemoragic.
3) Anatomie. Pancreasul - organ glandular, impar al tractului digestiv. Este localizat
retroperitoneal la hotarul epi mezogastriu la nivelul vertebrelor X XI toracice si I-III lombare.
Lungimea organului la maturi este de la 12-14 pana la 20-25 cm cu o masa medie de 50-120 g.
Pancreasul are 4 segmente , care au sistemul sau autonom ductal vascular, determinat de
particularitatile embriogenezei pancreasului. Se deosebesc segmentele: proximal superior (I) si inferior
(2) al capului pancreasului si segmentele distale - corpul (3) si coada (4) pancreasului.Morfologic se
desting de la 8 pana la 18 segmente secretorii. Fiecare segment este alcatuit din 2 4 lobuli. Ductul
principal al pancreasului (ductul Wirsung) isi are traiectul de-a lungul pancreasului si colecteaza sucul
pancreatic din ducturile lobulare .Vascularizarea pancreasului. Arterele pancreasului formeaza un sistem
arterial complicat. Vascularizarea preponderent este asigurata de ramuri ale arterelor hepatica,
mezenteriala superioara si lienala. Sunt evidentiate 12 artere proprii ale pancreasului si 5 arcade .Sistemul
venos repeta traiectul sistemului arterial. Sistemul limfatic este prezentat de ducturi limfatice conform
traiectului vaselor arteriale si venoase cat si al ductului Wirsung principal cu formarea grupelor de noduli
limfatici si a 3 bazine limfatice pancreatice. Aparatul nervos al pancreasului este prezentat de sistemul
nervos simpatic (ambii nervi splanhnici) si de sistemul nervos parasimpatic (trunchiul posterior al
nervului vag). Secretia pancreatica este controlata de sistemul nervos parasimpatic. Iar senzatia de durere
este transmisa de sistemul nervos simpatica.Fiziologia pancreasului - pancreasul asigura functia de
digestie si metabolica gratie activitatii exocrine (extrinsece) si endocrine (intrinsece).Functia exocrina
este realizata prin secretia sucului pancreatic bogat in fermenti si bicarbonati. Activitatea endocrina
asigura metabolismul glucidelor si mentinerea homeostazei. Sucul pancreatic lichid transparent, fara
miros, 98% - apa, 1.0-1.28% substanta uscata. Norma fiziologica a secretiei diurne este de 1200-3000 ml.
Caracteristicile sucului pancreatic sunt prezentate in Tab.34.
Componenta sucului pancreatic
Bicarbonatii sucului pancreatic neutralizeaza aciditatea humusului alimentar, asigura mediul
bazic intestinal, necesar activitatii hidrolazelor, absorbtiei parietale, digestiei bacteriale, protectiei
mucoasei intestinale de agresie acida. Cloridele si alti anioni sunt in dependenta inversa de concentratie
bicarbonatelor sucului pancreatic si sunt necesare pentru stabilizarea moleculelor fermentilor si activarea
lor.
Proteinele sucului pancreatic sunt prezentate de fermentii pancreatici:
amilaza este eliminata in forma activa, hidrolizeaza amidonul si glucogenul pana la
maltoza, glucoza si monosaharide;
tripsina - este eliminata in forma neactiva (tripsinogen), se activeaza in duoden de
enterochinaza si descompune proteinele;
himotripsina se elimina in forma neactiva (himotripsinogen), se activeaza de tripsina,
este un ferment proteolitic activ;
carboxipeptidaza A si B se elimina in forma neactiva (procarbooxidaza), se activeaza de
tripsina si este ferment proteolitic;
leicinaminopeptidaza - ferment proteolitic;
inhibitorul tripsinei - preintampina activatia desinestatatoare a tripsinei in ducturile
pancreatice;
lipaza este eliminata in forma activa, hidrolizeaza grasimile in acizi grasi si glicerina in
prezenta bilei;
nucleaza este eliminata in forma activa (ribonucleaza si dezoxiribonucleaza),
descompune aminoacizii;
elastaza descompune tesuturile elastice, hemoglobina, fibrina, s.a.;
colagenaza descompune colagenul;
lactinaza - fosfolipaza, descompune acidul lactic si acizii grasi.
Sucul pancreatic patrunde in duoden datorita gradientului de presiune la nivelul sfincterului Oddi
(Tab. 35), care functioneaza dupa principiul pompei de aspiratie.
Indicii presiunii la nivelul sfincterului Oddi.Functia endocrina este nemijlocit realizata de celulele
insulitelor Longergans, care alcatuiesc 2 3 % din masa pancreasului. Fiecare insula are de la 80 la 200
celule, care dupa structura functionala particularitati histochimice sunt de 4 tipuri:
A alfa celule (20 25 %) sintetizeaza glucidul;

B beta celule (70 75 %) produc insulina;

D delta celule (5 10 %) produc somatostatina, gastrina;
PP celule (2 5 %) asigura sinteza peptidei pancreatice.
Metodele de investigatie ale pancreasului. Manifestarile clinice ale bolilor pancreasului sunt
diverse (durere, scadere ponderala, icter, disfunctie digestiva, diabet) si adesea nu sunt strict specifice
patologiei pancreatice. Importante sunt investigatiile instrumentale.
La etapa actuala cele mai informative investigatii instrumentale sunt:
examenul ultrasonografic preoperator si intraoperator;
radiografia de panorama a cavitatii abdominale;
radiograma stomacului si a duodenului;
fistulografia;
tomografia computerizata;
rezonanta magnetica nucleara.gastroduodenoscopia si pancreatocolangiografia
retrograda;pancreaticoscopia retrograda endoscopica;examenul endoscopic..ultrasonor;
scintigrafia pancreasului cu selen metionin radioactiv, oxitreoscon radioactiv;
arteriografie;
portografie;
laparoscopia;
teste morfologice, functionale, imunologice (diagnosticul citologic, determinarea
marcherilor tumorali CA 19-9 si CEA spectrul izofermentativ al ?-amilazei).
Bilet 14
1) Gusa difuza toxica sau hipertiroidismul imunogenis (boala Bazedov-Graves).
Boala Basedow este o hipertiroidie autoimuna, predominanta la femei, cu o incidenta generala de 1-2
cazuri /1000 locuitori/ an.
Etiopatogenia. Este complexa si controversata inca. Exista pareri in legatura cu eriditarea bolii, care s-ar
transmite numai pe linia feminina.
Dintre factorii favorizanti mentionam: traumatismele psihice (stresuri), afectiuni tiroidiene preexistente
(gusa, tiroidite), unele infectii (gripa, reumatismul, luesul), perioadele de dezechilibru hormonal
(pubertate, sarcina, menopauza). Producerea maladiei, ca si evolutia ei, sunt determinate de un defect
imunologic cu determinism genetic. Stimularea tiroidiana este data de imunoglobuline tireostimulante
(TSI) care actioneaza la nivelul receptorului TSH. Descoperirea de catre Adams si Purves (1956) a
activatorului tiroidian cu actiune intarziata LATS, a gammaglobulinei 7S prezente in serul a 50-80%
dintre basedovieni, a constituit debutul unor cercetari care au fundamentat conceptul actual conform
caruia boala Basedow reprezinta forma de tireotoxicoza cu patogenie autoimuna si determinism
genetic.Manifestarile clinice. Manifestarile clinice ale gusii difuze toxice pot fi diverse. Semnele
cardinale caracteristice bolii sunt: gusa sindromul tireotoxic oftalmopatia (triada Basedow).Gusa este
unul dintre cele mai constante simptome (97%). Hipertrofia tiroidoana este difuza, omogena, elastica,
vasculara, pulsativa, cu suflu la auscultatie si tril- freamat perceptibil palpator. Sindromul tireotoxic
este prezent in grade variate si intereseaza practic majoritatea sistemelor: cardiovascular (99%), nervos
(90%), digestiv (50%), alte organe de secretie interna (50%). Tulburarile neuropsihice, deseori
importante, includ labilitate psihoemotionala, iritabilitate, nervozitate excesiva, insomnii, obsesii, fobii.
Tremorul extremitatilor, fine, rapide, exagerate de stres sunt printre cele mai constante manifestari ale
bolii. Fenomenele neurovegetative se traduc prin transpiratii exagerate, tahipnee, palpitatii; tegumentele
sunt calde, pielea umeda si catifelata. Caracteristic bolii sunt si astenia musculara, termofobia, scaderea
ponderala paradoxala si oboseala extrema. Manifestarile aparatului cardiovascular pot domina si uneori
deschid scena clinica. Tahicardia permanenta (in repaus si in somn), accentuata de emotii sau efort, cu o
frecventa proportionala cu intensitatea tireotoxicozei (pana la 120-140 batai pe minut) este considerata o
manifestare cardinala a hipertiroidiilor. Cardiotoxicoza se traduce prin extrasistole si fibrilatie atriala
paroxistica, flutter atrial, insuficienta cardiaca. Tulburarile digestive constau in prezenta unui sindrom
diareic (15-30%), hepatitei toxice, icter (20-40%) si dereglari functionale pancreatice.Oftalmopatia
Grawes apare la 60-80% din pacienti inainte/simultan/ la distanta de celelalte semne ale bolii si se
traduce prin: tumefierea musculaturii oculare extrinseci, lipsa de convergenta a globilor oculari (semnul
Moebius), fotofobie, lacrimare excesiva, clipirirare, privire fixa (semnul Stellwag I,II), etc.
Stadializarea oftalmopatiei Grawes (modificat dupa R.Hall)

Criteriu
1.
Numai simptome (non-infiltrativa)
Senzatie de corpi straini. Hiperlacrimare, reactie
palpebrala
2.
Leziuni de tesuturi moi Edem palpebral, chemosis (edem conjunctiv)
3.
Proptosis
Protruzia marcata a globilor oculari
4.
Afectarea muschilor extraoculari
Diplopie;
Asinergism de convergenta, oculofrontal si oculonazal
5.
Leziuni corneane
Ulcer corneal
6.
Afectarea n. optic
Pana la cecitate
In afara de semnele cardinale descrise, bolnavii prezinta si alte semne secundare: sclerodermia,
pigmentatii bronzate, urticarii si prurita, dermopatie infiltrativa, tulburarile ciclului menstrual, scaderea
libidoului si ginicomastia.
Tireotoxicoza, in functie de severitatea manifestarilor clinice, se clasifica in: forma usoara, medie si
grava.
Forma usoara manifestari clinice slab pronuntate, tahicardie sinuzala de repaus cu frecventa PS ? 100110 batai in minut. Metabolismul bazal sporit 30-40%. Iodocaptarea tiroidiana pana la 40% peste 24 ore.
Capacitatea de munca pastrata. Forma medie frecventa Ps ? 120 batai in minut, fara dereglari de ritm.
Metabolismul bazal ? 50%, pierdere ponderala ? 10 kg. Iodocaptarea tiroidiana pana la 50% peste 2 ore.
Capacitatea de munca micsorata.Forma grava tahicardie sinuzala cu frecventa PS ? 120 batai in minut,
extrasistole atriale, fibrilatie paroxistica, fluter atrial. Metabolism bazal ? 80%. Iodcaptarea (I131)
tiroidiana marita in primele 6 ore. Pierdere ponderala severa. Bolnavii sunt incapabili de munca si
necesita spitalizare.Investigatii pentru confirmarea tireotoxicozei:

hemograma: leucopenie, limfocitoza, euzinofilie;

dozarea tiroxinei plasmatice totale (TT4 ) si a triiodtironinei (TT3), au valori crescute;

ecografia tiroidiana evidentiaza hiperecogenitatea difuza a glandei;

scintigrafia stabileste o hiperplazie difuza sau localizata a tiroidei cu fenomen de hipercaptare a

I131;

valorile PBI-ului si ale metabolismului bazal sunt crescute (>30-90%);

reflexograma achiliana are valori scazute;

examenul histopatologic arata foliculi tiroidieni mici, care au celule epiteliale inalte si celule
imunocompetente (limfocite si plasmocite).
Diagnosticul diferential trebuie sa excluda: tiroidita de Quervain, tiroidita Hashimoto, feocromocitomul,
neurastenia.Tratamentul tireotoxicozei este complex si necesita o buna coordonare:

neutralizarea sau reducerea productiei excesive de hormoni tiroidieni;

combaterea circulatiei si a efectelor viscerale si metabolice ale surplusului de tironine,

sedarea centrelor cortico-diencefalo-hipofizari,

reincadrarea socio-profesionala a bolnavului.

Actualmente sindroamele hipertiroidiene beneficiaza de trei modalitati terapeutice: substantele
antitiroidiene de sinteza, iodul radioactiv si chirurgia, fiecare cu avantaje reale si procentaje notabile de
succes, dar si cu morbiditate si esecuri specifice, ceea ce impune o buna cunoastere a posibilitatilor si
limitelor fiecareia.
Tratamentul medical. Este tratamentul de prima linie a bolii Basedow care se realizeaza prin
administrarea antitiroidienelor de sinteza .
Tratamentul medical precede si succede pe cel chirurgical. Medicatia cu ATS poate fi unica, sau asociata
cu: imunosupresoare (glucocorticoizi), blocanti ai conversiei periferice (saruri de litiu), beta-blocante
(anaprilina: 80-200 mg/24 ore) tranchilizante, diuretice, anabolice.
Ea necesita un control clinic, hematologic si hormonal (dozare de T3, T4 si TSH), o cooperare continua
medic-bolnav, un joc al dozelor eficiente, deziderate indispensabile pentru combaterea complicatiilor
si/sau a recidivelor. Durata tratamentului variaza intre 6 si 36 luni, incidenta recidivei de hipertiroidei
40%.
Antitiroidienele de sinteza (ATS), etapizarea terapiei, doze
Derivati de imidazol Metiltiouracil Propiltiouracil Benziltiouracil
Derivati de uracil
Carbimazol
Metimazol (MMI) Metilmercaptomidazol
Tratamentul chirurgical adresat hipertiroidiei are avantajul obtinerii unor rezultate terapeutice rapide si
persistente.

Succesul interventiei chirurgicale depinde in cea mai mare masura de modul in care a fost pregatit
bolnavul pentru operatie. In acest scop se indica:
regim alimentar bogat in proteine si glucide.
sedarea neuro-psihica a bolnavului: barbiturice, bromuri;
reducerea hipertiroidiei prin administrare de solutii Lugol in doze progresive, arce actioneaza
impiedecand hormonosinteza;
simpaticolitice: guanitidina, reserpina, propranolol. Aceasta medicatie scade palpitatiile,
tremuraturile, tahicardia si tulburarile vazomotorii;
antitiroidiene de sinteza folosite inconstant, administrarea lor trebuie intrerupta cu circa 2-3
saptamani inainte de operatie;
Criteriul optim de operabilitate este stare de eutiroidie apreciata pe criterii clinice (curba pulsului
stabilizata la 80-90/min, curba ponderala stationara sau in crestere, sedare psiho-motorie evidenta,
temperatura in limite normale) si paraclinice (hemograma, proteinemia, glicemia, ureea, tiroxinemia in
limite normale).
Se practica tiroidectomia subtotala , subfasciala procedeul Nicolaev indicata in urmatoarele situatii
clinice:
esec sau recidiva dupa tratament medical corect efectuat;
in cazuri ce contraindica folosirea iodului radioactiv;
in formele severe de la inceput, la persoane sub 40 ani;
in formele complicate cu cardio-tireoza si alte fenomene de visceralizare;
in gusile nodulare hipertiroidizate;
in hipertiroidii cu hipertrofie tiroidiana compresiva sau retrosternala.
Masurile terapeutice ale oftalmopatiei sunt: corticoterapia, iradierea retrobulbara, terapia
imunosupresoare si plasmofereza. In cazurile grave se realizeaza decompresiunea orbitala, blefarorafia si
alte gesturi chirurgicale.
Iodul radioactiv (I131) antreneaza o tiroidectomie izotopica adresata pacientilor cu visceropatii
severe, risc operator inalt, deliriu tireotoxic. Doza administrata in cursul bolii Basedow este de 3-6 mCi.
Se prefera fractionarea dozelor. Hipotiroidia iatrogena este complicatia majora cu incidenta de 40-80%.
2)Abcesul si gangrena pulmonara.Abcesul si gangrena pulmonara sunt procese supurative nespecifice
ale parenchimului pulmonar.Abcesul pulmonar este o colectie de puroi unica sau multipla, circumscrisa
care se dezvolta in rezultatul procesului infectios acut si de necroza pulmonara.Gangrena pulmonara este
o entitate cu mult mai grava si se caracterizeaza printr-o supuratie difuza, cu leziuni necrotice, cauzata
preponderent de actiunea florei microbiene anaerobe neclostridiene. Intre aceste doua aspecte
anatomopatologice este o forma de trecere - abcesul gangrenos.Abcesul gangrenos este o afectiune
anatomopatologica mai putin extinsa si predispusa la limitare cu sechestre importante de parenchim
necrotizat in lumenul cavitatii.Este foarte anevoios de a aduce o cifra globala adresata frecventei
abceselor si gangrenei pulmonare deoarece incidenta difera esential in diferite tari. Ele sunt rar intalnite in
tarile bine dezvoltate.Printre supuratiile bronhopulmonare nespecifice se claseaza pe locul doi dupa
bronsiectazii. Se observa mai frecvent la barbati (in varsta de 30-40 ani, raportul barbati femei 5/1
6/1).Etiologie infectia nu este specifica. In ultimele decenii datorita perfectionarii metodelor de
recoltare a materialului din focarul purulent si de depistare a florei microbiene sa constatat rolul
semnificativ a florei microbiene anaerobe nesporogene in etiologia abceselor si gangrenei pulmonare
(Bacterioides melaninogenicus, Bacterioides fragilis, Fusobacterium nucleatum, Fusobacterium
necrophorum, Peptostreptococcus etc). In abcesele de origine bronhogena flora microbiana anaeroba este
descoperita in 90% cazuri, iar la 50-60% din bolnavi numai flora anaeroba fara asociere cu alte
microorganisme.Din flora aeroba si facultativ aeroba sunt depistati Staphilococcus aureus, Escherichia
coli, Streptococcus, Klebsiella pneumoniale, Enterobacter, Pseudomonas aeruginosaProteuetcUn rol mai
mic in dezvoltarea abceselor pulmonare apartine Fungilor si Protozoarelor. Abcesele pulmonare de unii
autori sunt impartite in primitive si secundare. In realitate toate abcesele si gangrena pulmonara sunt
secundare, primitive sunt numai abcesele, unde nu este concretizat factorul etiologic.In dependenta de
factorul etiologic abcesele si gangrena pulmonara sunt de urmatoarea origine:
a.
abcesele de origine bronhogenica (prin inhalare sau aspirare): dupa corpi straini intrabronsici,
aspirarea de particule septice din cavitatea orala, inhalare de apa murdara, aspirare in timpul vargaturilor
la comatosi sau dupa anestezie generala etc.;

b.
abcese secundare unor embolii septice calea hematogena sau limfogena;
c.
abcese dupa traumatism sau plagi toracice (hematoame infectate, corpi straini ai parenchimului,
etc.). Supuratiile dezvoltate pe seama leziunilor preexistente (chisturi parazitare, neparazitare etc.) nu sunt
incluse in acest studiu.
Cele mai frecvente sunt intalnite abcesele de origine bronhogenica si afecteaza preponderent lobii
superiori si segmentele posterioare.
Patogenie. Pentru dezvoltarea abceselor si gangrenei pulmonare se cer urmatoarele conditii: prezenta
florei microbiene, obstructia bronhiei respective, tulburari ale circulatiei sanguine, reactivitatea
imunologica scazuta. Punctul de plecare al abcesului este reprezentat de o zona de alveolita, care poate fi
reversibila. Evolutia in functie de germenii patogeni, apararea organismului si tratamentul efectuat corect
si la momentul oportun se face fie spre regresiune si disparitie, fie catre colectare si abces.In ultima
situatie se pot observa doua eventualitati principale: fie o distrugere lenta (relativ), cu formarea abcesului
pulmonar clasic, sau de distrugere rapida parenchimatoasa, cu leziuni difuze, cu noi focare de necrobioza,
tromboze vasculare, ischemie - gangrena.Abcesele bronhogenice ca regula sunt solitare si centrale. Cele
dezvoltate pe seama unor embolii septice sunt periferice (subpleurale), de dimensiuni mici si
multiple.Clasificarea abcesului si gangrenei pulmonare.
a.
Dupa particularitatiile morfopatologice: abcesul piogen, abcesul gangrenos, gangrena pulmonara.
b.
Dupa etiologie (flora microbiana): cu aerobi, anaerobi, flora microbiana mixta, nebacteriene.
c.
Dupa cauza de aparitie: abcese si gangrena de origine bronhogenica, consecutive unor embolii
septice, consecutive traumatismului.
d.
Dupa localizarea si raspandirea procesului supurativ: abcese centrale si periferice, solitare si
multiple, unilaterale si bilaterale.
e.
Dupa evolutia clinica: acute si cronice (pentru abcese).
f.
Dupa complicatii: piopneumotoraxul, hemoragii, afectare plamanului sanatos, mediastinita,
sepsis, septicopiemie cu abcese la distanta.
Complicatiile abcesului cronic: tuberculizarea, cancerizarea, suprainfectarea cavitatii reziduale,
pioscleroza pulmonara cu bronsiectazii secundare, hemoragii, amiloidoza viscerala. Aspectul clinic al
abcesului acut si gangrenei pulmonare. Semnele clinice, mai cu seama la inceputul bolii nu sunt
caracteristice ci sunt practic identice pentru orice supuratie bronhopulmonara. Insa intensitatea si
frecventa lor este diversa. Uneori, in abcesul piogen, tabloul clinic este insidios, prevaleaza
simptomatologia cauzei, care a provocat abcesul pulmonar.
In abcesul pulmonar cu evolutie clasica se pot distinge doua perioade: perioada de pana la deschiderea
abcesului in bronhie si perioada dupa deschiderea abcesului in bronhie. Datorita antibioterapiei,
reactivitatii scazute a organismului nu intotdeauna aceste doua faze sunt bine delimitate.Debutul
abcesului tipic este brutal: durere in semitoraciul respectiv (la inceput in forma de junghi), tuse seaca
(uneori cu miros fetid), dispnee, febra (39-400), frisoane, semne dispeptice din cauza intoxicatiei septicopurulente. Perioada a doua se incepe cu deschiderea abcesului in bronhie. Dupa o tuse pronuntata survine
o vomica purulenta la inceput cu amestec de sange neschimbat. Cantitatea de sputa in 24 ore depinde de
volumul abcesului atingand uneori 800-1000 ml. Sputa are 3 straturi spumos, lichid seros si cel inferior
purulent.In stratul inferior se pot depista fragmente de tesut pulmonar necrotizat mai cu seama in
gangrena pulmonara. Culoarea, mirosul expectoratiei depinde de flora microbiana. In gangrena
pulmonara si abcesul gangrenos sputa are un miros fetid, de culoare cenusie bruna. Dupa deschiderea
abcesului in bronhie si evacuarea colectiei purulente starea bolnavului se amelioreaza. Semnele de
intoxicatie septico-purulenta scad. Insa imbunatatirea starii bolnavului depinde de functionarea bronhiei
de drenaj.Din cauza intoxicatiei septico-purulente severe (mai ales in abcesul gangrenos si gangrena
pulmonara), pierderii importante de apa si electroliti prin transpiratie si expectoratie, catabolismului
pronuntat, nutritiei insuficiente apar schimbari ale compartimentelor homeostazei: hipovolemie, tulburari
hidro-electrolitice si acido-bazice, ale metabolismului proteic, anemie etc.Semnele fizice ale abceselor
pulmonare variaza cu intinderea, forma si localizarea leziunilor.Pentru prima perioada a abcesului
pulmonar este caracteristic sindromul fizic de condensare pulmonara: matitate sau submatitate, suflu
tubar, murmur vezicular.abolit, raluri crepitante etc.Pentru perioada a doua este caracteristic sindromul
fizic cavitar: hipersonoritate sau submatitate, suflu cavitar, cracmente umede sau uscate. Acest sindrom
este rar intalnit in gangrena pulmonara.In caz de complicatii generale (abcese metastatice, insuficienta
poliorganica etc.) si locale (hemoragii, piopneumotorax etc.), semnele functionale si fizice vor suferi
modificari esentiale.Diagnosticul pozitiv si diagnosticul diferential. Semnele functionale, fizice si
investigatiile de laborator ne vorbesc despre prezenta si gravitatea unui proces supurativ bronhopulmonar, mai putin ne informeaza despre forma morfopatologica si localizarea ei.Examenul radiologic

este investigatie de electie in diagnosticul abceselor si gangrenei pulmonare. Radioscopia si radiografia de

standard in diferite pozitii, tomografia simpla si tomografia computerizata in majoritatea de cazuri ne pot
furniza date precise asupra formei, a sediului, numarului de abcese. Pot aparea greutati de diagnostic
diferential cu diferite pneumonite, chisturi supurate si empiem inchistat fara ruperea in bronhie. In
aceste cazuri in stabilirea diagnosticului pozitiv ne va ajuta punctia transparietotorocala cu examenul
citologic si bacterian a materialului recoltat; bronhografia.Dupa deschiderea abcesului in bronhie
problema diagnosticului se simplifica apare imaginea hidroaerica bine vizualizata .In aceasta faza a
maladiei pot aparea probleme de diagnostic diferential cu urmatoarele formatiuni cavitare pulmonare:
cancerul cavitar, tuberculoza excavata, empiemul inchistat cu fistula bronsica, chisturi parazitare si
neparazitare supurate si evacuate partial. Particularitatile evolutiei clinice, (prezenta a doua faze evolutive
in evolutia abcesului pulmonar acut), examenul bacteriologic si morfologic, bronhoscopia si bronhografia
vor contribui la precizarea diagnosticului.
Examenul radiologic in gangrena pulmonara pune in evidenta multiple focare de necroza faguri de
miere .Tratamentul abcesului acut si a gangrenei pulmonareTratamentul medical. Este tratamentul de
electie in abcesul pulmonar acut. Ea prevede urmatoarele masuri terapeutice:
a.
tratamentul antibacterian;
b.
corectia tulburarilor homeoszazii: hipovolemiei, metabolismului hidroelectrolitic, acido-bazic si
proteic;
c.
terapia de dezintoxicare;
d.
asanarea colectiei purulente;
e.
corectia apararii imunologice a bolnavilor;
Tratamentul cu antibiotice este de baza in perioada initiala a abcesului si gangrenei pulmonare.
Antibioticele se vor administra intramuscular, intravenos sau intraarterial. In faza a doua a evolutiei
abcesului acut se va utiliza si endobronsic. In lipsa datelor despre sensibilitatea florei microbiene se vor
utiliza doua preparate de spectru larg cu actiune mixta. Pentru combaterea florei microbiene anaerobe
neclostridiene este rational de indicat cefalosporine din ultima generatie, metronidazol sau analogii lui.
Corectia tulburarilor homeostazei si ale apararii imunologice, terapia de dezintoxicare, asanarea colectiei
purulente se vor efectua pe aceleasi principii ca si in tratamentul bronsiectaziilor in faza de acutizare cu
pusee succesive.
In caz de drenare insuficienta a abcesului prin bronhia de drenaj sau intoxicatie septico-purulenta grava
pana la deschiderea abcesului in bronhie se va recurge la drenarea transcutana dupa Monaldi .Tratamentul
conservator duce la insanatosire in 80-85% de cazuri. Cronicizarea abcesului acut are loc la 15-20% din
bolnavi.Tratamentul chirurgical radical este utilizat rar in abcesul pulmonar acut din cauza complicatiilor
grave, care pot surveni in cadrul interventiei chirurgicale si in perioada postoperatorie precoce la un
bolnav grav epuizat (hemoragii intrapleurale, empiem acut, disfacerea bontului bronhiei cu instalarea
piopneumotoraxului etc.).
Interventiile chirurgicale radicale (rezectiile pulmonare) sau paliative (drenarea piopneumotoraxului,
pneumotomie cu sechestrectomie, pneumotomie cu ligaturarea vaselor in caz de hemoragie etc.) vor fi
indicate in hemoragiile nedirijate, in caz de ruperea abcesului in marea cavitate pleurala, in caz de
insucces al tratamentului medical, la majoritatea bolnavilor cu gangrena raspandita. Volumul operatiei va
corela cu starea generala a bolnavului si caracterul complicatiei.Abcesul cronic. Daca dupa 7-8 saptamani
de tratament leziunea nu va fi lichidata, abcesul acut trece in cronic.Cauzele cronicizarii abcesului acut
sunt urmatoarele:
a.
tratamentul medical intarziat si inadecvat;
b.
abcesele voluminoase cu sechestre importante;
c.
apararea imunologica scazuta;
d.
prezenta bolilor concomitente grave (decompensate).
Abcesul, ca regula, este unic, redus in volum cu marginile neregulate si cavitatea practic goala, cu un
periproces de pioscleroza. Morfopatologic sunt destinse urmatoarele forme:

abcese epitelizate reprezinta 50% din toate abcesele cronice. Sunt captusite cu epiteliu de tip
bronsic. Pun probleme de diagnostic diferential cu chisturi congenitale sau castigate;

abcese deterjate nu prezinta epitelizare in interior;

abcese evolutive prezinta in interiorul cavitatii si in peretele abcesului elemente inflamatorii

granulomatoase evolutive.
Evolutia clinica a abcesului cronic se caracterizeaza prin perioade de acutizarii si remisiuni. In perioada
remisiunilor abcesul in unele cazuri este practic asimptomatic. Perioada de acutizare este insotita de febra,
tuse, expectoratii, alterarea starii generale. Aceste acutizari repetate duc la epuizarea generala (casexie) si

distrofie parenchimatoasa.Bolnavii au o infatisare caracteristica intoxicatiei purulente cronice: sunt

anemici, tegumentele cu nuanta pamantie, hipocratism digital, deformarea cutiei toracelui, cifoza,
scolioza. Apar edeme pe gambe si in regiunea lombara consecinta de carenta proteica, insuficienta
renala sau cardiovasculara.Pot aparea complicatii locale si de ordin general: hemoragii, tuberculizarea sau
cancerizarea abcesului, pioscleroza difuza cu bronsiectazii secundare, amiloidoza viscerala. Diagnosticul
pozitiv nu ridica probleme dificil de rezolvat, daca bolnavul a suportat abces pulmonar acut clasic. Insa
uneori este necesar de a face un diagnostic diferential cu tuberculoza excavata, cancerul cavitar,
bronsiectazii, chisturi supurate congenitale si dobandite. In aceste cazuri diagnosticul pozitiv va fi sugerat
de bronhoscopie cu recoltarea materialului pentru un examen bacteriologic si morfologic, de explorarea
radiologica (inclusiv bronhografie).Deoarece, tratamentul de electie in abcesele cronice este chirurgical
(rezectia segmentara atipica, lobectomie, pneumonectomie), o valoare importanta in precizarea
particularitatilor procesului patologic o are bronhografia. Bronhografia furnizeaza date precise despre
dimensiunile abcesului, starea tesutului pulmonar adiacent, prezenta bronsiectaziilor secundare si
localizarea lor. Rezultatele tratamentului chirurgical efectuat la momentul oportun sunt bune. Aproximativ
90% din bolnavii, care au supurat rezectii pulmonare pentru abcesul cronic, devin sanatosi
3) PANCREATITA CRONICA.
Pancreatita cronica inflamatie cronica polietiologica a pancreasului. Se caracterizeaza prin necroza
celulelor acinare ca rezultat al autolizei cu instalarea reactiei, inflamatorii si inlocuirea tesutului acinar cu
tesut conjunctiv. Pancreatita cronica mai des este consecinta a pancreatitei acute suportate sau, mai rar are
debut treptat cu evol cron
Dupa caracterul decurgerii, schimbarilor morfologice si a factorilor etiologici se desting 2 forme
pancreatita cronica alcoolica si obstructiva.
Pancreatita cronica alcoolica este determinata de afectarea lobulilor acinari, obstructia ducturilor mici cu
dopuri proteice de lactoferina cu dilatarea ulterioara a ducturilor. Obturarea ducturilor mici cu dopuri
proteinocalcinate se asociaza cu fibroza acinusurilor, deformatia si ingustarea ducturilor pancreatici.
Pancreatita cronica obstructiva conform ipotezei A. Bell et al. (1982) este conditionata de marirea
presiunii intraductale pe fondul maririi secretiei pancreatice si obstructiei eliminarii (fibroza PDM,
papilita, reflux biliar, anomaliile ductului Wirsung, s. a.). Afectarea are caracter difuz, fara apartenenta
lobulara, parenchimul exocrin si ductului mici sunt intacte. Ductul pancreatic principal este dilatat,
epiteliul ductal nu este schimbat, adesea dopurile de calciu lipsesc.
In etiologie vom nota:
Alcoolism;-Factori nutritionali;-Afectiuni pancreatice primare: pusee repetate de pancreatita
acuta, litiaza biliara, strictura Oddiana, traumatismele, anatomii congenitale.- Infectii generale (gripa,
parotidita, difteria, pneumonia, tbc),-Boli ale organelor adiacente: colecistite acute si cronice;
angiolcolite, ulcere penetrante inpancreas.
Patogenie si patomorfologie. Pancreatita cronica are mult comun cu pancreatita acuta si mai ales in
perioadele acutizarii maladiei . Acutizarile maladiei raspandesc procesul patologic pe portiuni noi ale
pancreasului, cu inlocuirea ulterioara a tesutului pancreatic cu tesut conjunctiv, schimbari sclerotice ale
ducturilor si zonelor paravazale .
Schimbarile morfopatologice:Celule acinare autoliza, necroza, depunerea tesutului conjunctiv, fibroza,
scleroza peri- sau intralobulara, atrofia tesutului glandular .
Microscopic poate fi apreciata concomitent si infiltratia inflamatorie, lipomatoza tesutului acinar. In
locuirile necrozelor se pot forma cavitati purulente , depuneri de Ca .
Ductulii pancreatici se supun inflamatiei, ulceratiilor cu cicatrizare ulterioara si formare de valve
fibrotice , deformarea lumenului, staza, concentrarea secretului pancreatic, depuneri de Ca si formare de
calculi .
Clasificarea pancreatitei cronice. Astazi nu exista o clasificatie unica a pancreatitei cronice care integral ar
reflecta esenta procesului patologic.
Clasificatiile existente a pancreatitei cronice pot fi grupate in:
clinice se bazeaza pe caracterul sindromului algic;
morfologice noteaza, localizarea procesului inflamator, caracterul schimbarilor morfologice in
ducturi si parenchim;
etiopatogenetice in care pancreatita cronica primara este evidentiata cu luarea in consideratie a
factorilor etiologice;
complicate imbina schimbarile clinice, morfologice, functionale, afectarea organelor adiacente
si a activitatii procesului.
Vom nota ca cele mai raspandite clasificatii ale pancreatitei acute si cronice:

Marseille I (1983) pancreatita acuta, acuta recidivanta, cronica, cronica recidivanta;

Marseille II (1984) pancreatita acuta si cronica;
Cambridge (1987) pancreatita acuta, acuta cu insuficienta pluriorganica, acuta cu complicatii
(chist, abces), pancreatita cronica cu gravitate diversa si luarea in consideratie a datelor PCGR si a
sonografiei;
Marseille-Roma (1988) - pancreatita acuta, cronica, cronica calculoasa, cronica obstructiva si
pancreatita cronica nespecifica.
Clasificatia R. Ammann (1984). Evidentiaza 3 perioade in instalarea pancreatitei cronice:
activ (pana la 5 ani), care decurge cu acutizari si instalarea de complicatii;
mediu (5-10 ani) pentru care este caracteristic micsorarea frecventei acutizarilor;
tardiv (mai mul de 10 ani), se caracterizeaza prin lipsa sindromului algic si instalarea
dereglarilor functionale grave.
Cea mai raspandita in practica medicala este clasificatia clinica a pancreatitei cronice (PC) dupa
Selagurov:
1.
PC recidivanta este caracteristica dezvoltarea acceselor de pancreatita acuta;
2.
PC doloroasa sunt prezente dureri permanente, accese de dureri pronuntate nu sunt
caracteristice;
3.
PC latenta in prim plan se manifesta dereglarile de functie pancreatica;
4.
PC pseudotumorasa clinica este identica tumorilor pancreatice evoluind cu icter mecanic
evident.
Clasificatia morfologica a lui Grimar et al. (1970), care propune 6 tipuri de pancreatita cronica (schimbari
neinsemnate a pancreasului, usor, local, difuz, segmentar, cefalic cu obstructie) si Richelme, Delmon
(1984) cu 5 tipuri de pancreatita cronica (pancreatita cu DPP normal, DPP schimbat nedilatat, DPP dilatat,
DPP dilatat in stenoza de PDM, pancreatita cu schimbari locale ale DPP). Aceste clasificatii nu si-au gasit
raspandire larga in tactica medicala.
In aspectul utilizarii in clinica si-a gasit raspandire mai larga clasificatia clinico-morfologica, care
evidentiaza:
1.
Pancreatita cronica indurativa;
2.
Pancreatita cronica pseudotumorasa;
3.
Pancreatita cronica pseudochistoasa;
4.
Pancreatita cronica calculoasa (virsungolitiaza, pancreatita calcinanta).
Tendinta reflectarii in clasificatie a aspectelor etiopatogenetice sunt redate in clasificatia pancreatitei
cronice M.V. Kuzin (1984) .
Clasificatia etiopatogenica a pancreatitei cronice (M. Kuzin, 1984)
Variatiile etiologice ale PC
Formele patogenice ale pancreatitei cronice
PrimaraPosttraumatica Secundara
Alcoolica
Pe fondul traumei deschise
Colangiogena, limfogena in coledo-colitiaza pe
fon de stenoza papilara
Pe fondul tulburarilor de nutritie
Pe fondul traumei bonteIn maladii digestive:
duodenostaza
diverticuli duodenali
ulcere
colita cronica
Medicamentoasa
Dura leziuni intraoperatorii
La ocluzii de ramuri a aortei
Pe fondul tulburarilor metabolice
In urma CPGRE
In endocrinopatii
De origine nedeterminata
Pe fondul altor factori etiologici
Tabloul clinic al pancreatitei cronice (PC). Manifestarile de baza ale PC se vor inscri in 5 sindroame:
1.
sindromul algic;
2.
dereglari digestive pe fondul insuficientei extrinsece a pancreasului;
3.
manifestarile insuficientei intrinsece ale pancreasului;
4.
sindromul hipertensiei biliare (icter mecanic, colngita, colecistita secundara);
5.
semnele clinice induse de chisturi si fistule: (hipertensia portala segmentara, duodenostaza, s.a.).
Sindromul algic. Durerile pot avea caracter colicativ sau vor fi surde permanente. Localizate durerilor, de
regula este in epigastriu, sub rebordul costal drept, stang, in regiunea ombilicala. Iradiere durerilor in PC
este foarte variata, dar mai in unghiul costo-diafragmal stang sau drept, retrosternal, in spate, in centura,
umarul stang, regiunea ilio-inghinala, coapse, organe genitale. Durata accesului algic este de ore sau zile.

Durerile se vor accentua la intrebuintarea alcoolului, alimentelor grase, picante. Vom nota, ca din factorii
ce provoaca sindromul algic sunt marimea presiunii in sistemul ducturilor pancreatici, aparitia
pseudochistului si inflamatia perifocala, inflamatia in parechimul pancreatic, compresia trunchiurilor
nervoase.
La examenul obiectiv in 25% cazuri se palpeaza pancreasul marit si dureros. In aspect diagnostic au
importanta punctele dureroase (Des. 141).
Dereglarile digestive. Pe fondul insuficientei extrinse a pancreasului se va instala inapetenta, eructatii,
balonari, flatulenta, senzatie de greutate in epigastriu.
Dereglari de scaun vor fi in raport direct de stadiul decurgerii bolii. La debut va persista constipatia care
se va altera cu diaree intermitenta. Creatoreea si steatoreea se vor manifesta in stadiile cand secretia
lipazei si tripsinei va fi de 10% de la nivelul normal.
Scadere ponderala va fi notata la etapa finala a PC.
Manifestarile insuficientei intrinsece a pancreasului se testeaza la 25% pacienti. Preponderent se dezvolta
diabet zaharat, mai rar hipoglicemie. Diabetul zaharat in PC in comparatie cu diabetul esential se va
manifesta prin nivelul scazut al glucagonului seric. Acest fapt induce urmatoarele caractere destinctive
ale diabetului secundar in PC:
crize dese hipoglicemice, insa cu corectia relativ usoara a hipoglicemiei cu doze mici de insulina,
instalarea foarte rar a cetoacidozei,
lipsa de regula a microangiopatiei.
Sindromul hipertensiei biliare (icter mecanic, colangita, colecistita secundara). Se manifesta la 1/3
pacienti.
Cauze de baza sunt: ocluzia papilei Vater, coledocolitiaza distala, stenoza de coledoc, compresia de catre
cefalopancreas inflamat, dur, polipi in regiunea papilei Vater sau regiunea ampulara a CBP.
Icterul in pancreatita cronica se va evidentia prin aparitie brusca si fara sindrom algic precedent, des cu
colangita, simptomul Courvuazie pozitiv, pruritul cutanat va fi pertsistent, mai rar se va nota
hepatomegalia.
Semnele clinice induse de chisturi: (hipertensia portala segmentara, dereglari de pasaj duodenal).
Hipertensia portala segmentara se va instala pe fondul schimbarilor inflamatorii si sclerotice, stricturilor
cicatriciale si a trombozei v.lienalis. Hipertensie portala segmentara se va manifesta prin ascita, dilatari
varicoase esofagiene si in regiunea cardiala a stomacului. Cauzele principale ale ascitei vor fi: hipertensie
portala, blocada ductului toracic, ciroza hepatica (concomitent), fistule interne duodenale, pancreatice,
peritonita fermentativa in caz de pancreatita acuta, acutizari.
In cazul chisturilor gigantice vor aparea dereglari de pasaj digestiv, care pot fi de grad - compensat,
subcompensat, decompensat.
Diagnostic. Studierea functiei pancreasului. Testele pentru aprecierea functiei extrinsece vor avea ca scop
cercetarea secretului pancreatic; aprecierea lactoferinei a activitatii fermentative a sucului pancreatic.
Testul de secretin pancreozimina. Principii: secretina stimuleaza secretia bicarbonatilor. Pancreozimina
fermentilor pancreatici. Sonda duodenala cu trei canale. Portia bazala se colecteaza 30 min; se
administreaza i/v pancreozimina 1,5 un/kg masa, se colecteaza 20 min; se introduce secretina in aceeasi
doza si fiecare 20 min se colecteaza trei portii. Se determina: bicarbonatii, lipaza, amilaza, tripsina.
Tipurile testului in PC:
1.
Insuficienta totala secretorie: cantitatea, concentratia bicarbonatilor, a amilaza, lipaza, tripsina
sunt scazute. Este caracteristic pentru obturarea d. pancreatic in regiunea cefalica, tumorilor cefalice,
formelor grave de PC.
2.
Scaderea cantitativa: volumului secretului si fermentilor. Este caracteristic blocului incomplet al
ducturilor pancreatici.
3.
Scaderea calitativa: scadere volumul bicarbonatilor si fermentilor. Este caracteristic PC latente.
4.
Insuficienta fermentativa izolata: apare pe fon de dereglari de alimentare, in special cand
alimentele sunt slab calorice cu continut mic de proteine.
Examenul coprologic: va avea ca scop aprecierea scindarii proteinelor si a grasimilor in intestin sub
actiunea sucului pancreatic si a prezentei steatoreei, creatoreei. Aprecierea indirecta a functiei exocrine a
pancreasului se va realiza prin intermediul PABA/testului, care este bazat pe posibilitatea himotripsinei de
a schinda peptidele in intestinul subtire (Des. 141). Norma ? 51 78% PABA cu urina / 8 ore.
Aprecierea fermentilor pancreatici in sange si urina:
Amilaza serica 16-30 mg/amid. pe ora (24-26 ncat).
Amilaza urinei 28-160 mg/amid. pe ora (43-247 ncat).
Tripsina serica 23,6+ 8.4 ng/ml. Forme usoare a PC: 9,9 + 4,9, grave: 2,43+1,9 ng/ml.

Mai rar se determina concentratia lipazei si elastazei serice.

Explorarea functiei intrinsece a pancreasului. Aprecierea diabetului zaharat secundar:
a.
determinarea glicemiei si glucozuriei;
b.
testul tolerantei la glucoza Staube -Taugot: se administreaza per os 50 g glucoza de 2 ori timp de
1 ora. Se determina glicemia fiecare 30 min. timp de 3 ore. Norma: glicemia creste de 1,5-1,8 ori.
Administrarea secunda a glucozei:
Nu manifesta glicemie evidenta proba pozitiva.
Glicemie marcabila proba negativa, in insuficienta aparatului insular. In acest test se vor fixe 3
tipuri de curbe glicemice (Des. 142).
aprecierea nivelului insulinei imunoreactive si C-peptidei in timpul probei tolerantei la glucoza.
Pentru examinarea dereglarilor metabolice in caz de diabet zaharat secundar si pentru aprecierea
posibilitatilor compensatorii ale ? celulelor se va recurge la testul tolerantei la glucoza cu glucagon, clamp
metoda de apreciere a sensibilitatii periferice la insulina, monitoringul glicemiei cu aparatul
Biostator.
Metodele neinvazive de investigatie ale pancreatitei cronice:
a.
cliseul panoramic al cavitatii andominale va permite depistarea umbrei marite a pancreasului,
deplasarea colonului spre stanga si caudal; opacitati produse de concremente in pancreatita calcinanta .
b.
radioscopia stomacului si duodenului cu pranz baritat: ne permite stabilirea devierea stomacului;
potcoava duodenala derulata ; cresterea dimensiunilor spatiului retrogastral ; semnul Frosberg :
impresiuni simetrice proximal si distal de papila Vater, formand cifra 3 intoarsa la 180?.
c.
USG permite aprecierea dimensiunilor pancreasului, focare cu ecogenitate crescuta, conturul
sters, iregulat ; formatiuni lichidiene ; pancreatita calcinanta ; Wirsungolitiaza ; pentru PC la examenul
USG important va fi stabilirea semnul tevei de pusca, CBP de dimensiuni mari .
d.
Scintigrafia pancreasului pune in evidenta: acumulare diversa in parenchimul pancreatic; conturul
iregulat; evacuarea rapida a izotopului in intestin.
e.
Tomografia computerizata: determinarea dimensiunilor pancreasului; prezenta focarelor cu
densitate sporita; chisturi, calculi .
Metodele invazive.
1.
Angiografia, celiacografia, splenoportografia permit a determina in PC ingustarea vaselor,
vascularizarea diminuata. Sunt folosite rar.
2.
Colangiopancreatografia retrograda este apreciata ca gold standart in diagnosticul PC si ne va
permite elucidarea starii d. Wirsung; prezenta stenozelor, deformatiilor (Fig. 83-1), dilatarilor fuziforme
(Fig. 83-2) sau cistiforme (Fig. 83-3), anomalii, de dezvoltare; calculi in lumenul ductului pancreatic.
Diagnosticul PC se deduce in baza datelor clinice si a investigatiilor paraclinice.
Diagnosticul diferential se face cu :
maladii ale colecistului si a cailor biliare;
ulcerele gastroduodenale;
colita cronica;
sindromul ischemic visceral;
tumorile pancreatice.
Bilet 15
1)Tiroidita cronica limfocitara Hashimoto - este un proces cronic inflamator caracterizat prin
infiltratia glandei tiroide cu celule limfoide.
Etiopatogenie: afectiunea autoimuna apare la 3% din populatie, intereseaza predominant femeile
(raport 8:1) are caracter familial si, deseori este insotita de alte boli autoimune (poliartrita reumatoida,
lupus eritematos etc.). In tiroidita Hashimoto exista o productie de anticorpi dirijati impotriva
componentelor tiroidiene; glanda tiroida este sensibilizata de propria tiroglobulina si constituienti celulari
a celulei foliculare. La 25% din bolnavi se observa, concomitent artrite reumatice, lupus si sclerodermia,
miastenia gravis.
Anatomia patologica tiroida este marita difuz sau nodulara si are urmatoarele caracteristici
microscopice:
- Inflamatia stromala cu celulele limfoide;
- Epiteliul folicular este inlocuit cu celule mari, oxifile, numite celule Askanazy Giurtle .

Tabloul clinic: pacientii prezinta gusa omogena (nodulara de duritate lemnoasa, indolara cu caldura
locala si freamat ce cauzeaza discomfort in regiunea cervicala anterioara. Frecvent se intalnesc semne de
hipofunctie tiroidiana (oboseala, crestere in greutate etc.) si fenomene compresive.
Diagnostic: se suspecteaza clinic si este sustinut de prezenta in titruri crescute a autoanticorpilori
antitiroidieni serici (antipiroxidaza si antitireoglobulina). TSH este crescut (> 4 mU/l) se demonstreaza la
stare de hipotiroidism (50%). Diagnosticul de certitudine poate fi obtinut prin punctia biopsie ecoghidata
cu ac gros sau subtire. Tratamentul este medical si la necesitate chirurgical. In cazurile de hipotiroidie se
administreaza medicatie substituitiva cu hormoni tiroidieni (tiroxin, tiroidin 200 /zi) si corticoterapie
(prednizolon 30-40mg/zi). Daca exista fenomene marcate de compresiune ori este indicata tireoidectomia
subtotala subspeciala urmata de hormonoterapie substitutiva cu hormoni tiroidieni.
Tiroidita cronica fibroasa Riedl. Boala Riedl este o forma rara de leziune tiroidiana (0,5-1%), in
care glanda este invadata de tesut fibros sclerozant, dens, care se extinde in vecinatate (trahee, nervi, vase
sanguine).
Etiopatogenie. Nu este bine cunoscuta. Se considera ca tiroidita Riedl reprezinta stadiul final al unei
tiroidite Hoshimoto sau granulomatoase (de Quervain). Poate insoti alte afectiuni fibrozante idiopatice
(fibroza retroperitoneala, colangita sclerozanta, mediastinita fibroasa). Astfel, nu se exclude aparitia
tiroidite Riedl ca rezultat a procesului generalizat de colagenoasa. Diagnostic. Examenul fizical detesta o
gusa dura, lemnoasa si fixa. Acuzele principale sunt datorate compresiunii traheei, esofagului si nervului
recurent; in final se ajunge la hipertiroidism, paraliziei recurentiala si stridor, dispnee si deficultati de
deglutitie. La caracteristice clinice se asociaza o scintigrama cu I 131 care evidentiaza captare difuza,
neomogena si radioiodcaptare cu valori scazute fata de normal. Ecografia tiroidiana arata un nodul cu
contur neregulat, hiperecogen. Citograma evidentiaza celule foliculare unice inconjurate de tesut fibros,
elemente limfoide, macrofagi si celule gigantice polinucleare. De multe ori este necesara biopsia pentru a
confirma histologic diagnosticul.
Tratamentul este chirurgical si are urmatoarele indicatii:
- fenomen grave de compresiune;
- imposibilitatea diagnosticului diferential cu cancerul tiroidian.
Se practica lobectomia totala unilaterala cu istmectomie pentru cazurile ce afecteaza un singur lob
sau tiroidectomia cu decomprimarea chirurgicala a conductelor aero-digestive urmata de hormonoterapie
substituitiva in cazurile afectarii totale a glandei.
2)Abcesul si gangrena pulmonara.
Abcesul si gangrena pulmonara sunt procese supurative nespecifice ale parenchimului
pulmonar.Abcesul pulmonar este o colectie de puroi unica sau multipla, circumscrisa care se dezvolta in
rezultatul procesului infectios acut si de necroza pulmonara.Gangrena pulmonara este o entitate cu mult
mai grava si se caracterizeaza printr-o supuratie difuza, cu leziuni necrotice, cauzata preponderent de
actiunea florei microbiene anaerobe neclostridiene. Intre aceste doua aspecte anatomopatologice este o
forma de trecere - abcesul gangrenos.Abcesul gangrenos este o afectiune anatomopatologica mai putin
extinsa si predispusa la limitare cu sechestre importante de parenchim necrotizat in lumenul cavitatii.Este
foarte anevoios de a aduce o cifra globala adresata frecventei abceselor si gangrenei pulmonare deoarece
incidenta difera esential in diferite tari. Ele sunt rar intalnite in tarile bine dezvoltate.Printre supuratiile
bronhopulmonare nespecifice se claseaza pe locul doi dupa bronsiectazii. Se observa mai frecvent la
barbati (in varsta de 30-40 ani, raportul barbati femei 5/1 6/1).Etiologie infectia nu este specifica. In
ultimele decenii datorita perfectionarii metodelor de recoltare a materialului din focarul purulent si de
depistare a florei microbiene sa constatat rolul semnificativ a florei microbiene anaerobe nesporogene in
etiologia abceselor si gangrenei pulmonare (Bacterioides melaninogenicus, Bacterioides fragilis,
Fusobacterium nucleatum, Fusobacterium necrophorum, Peptostreptococcus etc). In abcesele de origine
bronhogena flora microbiana anaeroba este descoperita in 90% cazuri, iar la 50-60% din bolnavi numai
flora anaeroba fara asociere cu alte microorganisme.
Din flora aeroba si facultativ aeroba sunt depistati Staphilococcus aureus, Escherichia coli,
Streptococcus, Klebsiella pneumoniale, Enterobacter, Pseudomonas aeruginosa, Proteus etc. Un rol mai
mic in dezvoltarea abceselor pulmonare apartine Fungilor si Protozoarelor.
Patogenie. Pentru dezvoltarea abceselor si gangrenei pulmonare se cer urmatoarele conditii:
prezenta florei microbiene, obstructia bronhiei respective, tulburari ale circulatiei sanguine, reactivitatea
imunologica scazuta. Punctul de plecare al abcesului este reprezentat de o zona de alveolita, care poate fi
reversibila. Evolutia in functie de germenii patogeni, apararea organismului si tratamentul efectuat corect
si la momentul oportun se face fie spre regresiune si disparitie, fie catre colectare si abces.In ultima

situatie se pot observa doua eventualitati principale: fie o distrugere lenta (relativ), cu formarea abcesului
pulmonar clasic, sau de distrugere rapida parenchimatoasa, cu leziuni difuze, cu noi focare de necrobioza,
tromboze vasculare, ischemie - gangrena.Abcesele bronhogenice ca regula sunt solitare si centrale. Cele
dezvoltate pe seama unor embolii septice sunt periferice (subpleurale), de dimensiuni mici si multiple.
Clasificarea abcesului si gangrenei pulmonare.
a.Dupa particularitatiile morfopatologice: abcesul piogen, abcesul gangrenos, gangrena pulmonara.
b.Dupa etiologie (flora microbiana): cu aerobi, anaerobi, flora microbiana mixta, nebacteriene.
c.Dupa cauza de aparitie: abcese si gangrena de origine bronhogenica, consecutive unor embolii
septice, consecutive traumatismului.
d.Dupa localizarea si raspandirea procesului supurativ: abcese centrale si periferice, solitare si
multiple, unilaterale si bilaterale.
e.Dupa evolutia clinica: acute si cronice (pentru abcese).
f. Dupa complicatii: piopneumotoraxul, hemoragii, afectare plamanului sanatos, mediastinita,
sepsis, septicopiemie cu abcese la distanta.
Complicatiile abcesului cronic: tuberculizarea, cancerizarea, suprainfectarea cavitatii reziduale,
pioscleroza pulmonara cu bronsiectazii secundare, hemoragii, amiloidoza viscerala. Aspectul clinic al
abcesului acut si gangrenei pulmonare. Semnele clinice, mai cu seama la inceputul bolii nu sunt
caracteristice ci sunt practic identice pentru orice supuratie bronhopulmonara. Insa intensitatea si
frecventa lor este diversa. Uneori, in abcesul piogen, tabloul clinic este insidios, prevaleaza
simptomatologia cauzei, care a provocat abcesul pulmonar.In abcesul pulmonar cu evolutie clasica se pot
distinge doua perioade: perioada de pana la deschiderea abcesului in bronhie si perioada dupa deschiderea
abcesului in bronhie. Datorita antibioterapiei, reactivitatii scazute a organismului nu intotdeauna aceste
doua faze sunt bine delimitate.
Debutul abcesului tipic este brutal: durere in semitoraciul respectiv (la inceput in forma de junghi),
tuse seaca (uneori cu miros fetid), dispnee, febra (39-400), frisoane, semne dispeptice din cauza
intoxicatiei septico-purulente. Perioada a doua se incepe cu deschiderea abcesului in bronhie. Dupa o tuse
pronuntata survine o vomica purulenta la inceput cu amestec de sange neschimbat. Cantitatea de sputa in
24 ore depinde de volumul abcesului atingand uneori 800-1000 ml. Sputa are 3 straturi spumos, lichid
seros si cel inferior purulent.In stratul inferior se pot depista fragmente de tesut pulmonar necrotizat mai
cu seama in gangrena pulmonara. Culoarea, mirosul expectoratiei depinde de flora microbiana. In
gangrena pulmonara si abcesul gangrenos sputa are un miros fetid, de culoare cenusie bruna. Dupa
deschiderea abcesului in bronhie si evacuarea colectiei purulente starea bolnavului se amelioreaza.
Semnele de intoxicatie septico-purulenta scad. Insa imbunatatirea starii bolnavului depinde de
functionarea bronhiei de drenaj.
Din cauza intoxicatiei septico-purulente severe (mai ales in abcesul gangrenos si gangrena
pulmonara), pierderii importante de apa si electroliti prin transpiratie si expectoratie, catabolismului
pronuntat, nutritiei insuficiente apar schimbari ale compartimentelor homeostazei: hipovolemie, tulburari
hidro-electrolitice si acido-bazice, ale metabolismului proteic, anemie etc.
Semnele fizice ale abceselor pulmonare variaza cu intinderea, forma si localizarea leziunilor.
Pentru prima perioada a abcesului pulmonar este caracteristic sindromul fizic de condensare
pulmonara: matitate sau submatitate, suflu tubar, murmur vezicular abolit, raluri crepitante etc.
Pentru perioada a doua este caracteristic sindromul fizic cavitar: hipersonoritate sau submatitate,
suflu cavitar, cracmente umede sau uscate. Acest sindrom este rar intalnit in gangrena pulmonara.
In caz de complicatii generale (abcese metastatice, insuficienta poliorganica etc.) si locale
(hemoragii, piopneumotorax etc.), semnele functionale si fizice vor suferi modificari esentiale.
Diagnosticul pozitiv si diagnosticul diferential. Semnele functionale, fizice si investigatiile de
laborator ne vorbesc despre prezenta si gravitatea unui proces supurativ bronho-pulmonar, mai putin ne
informeaza despre forma morfopatologica si localizarea ei.
Examenul radiologic este investigatie de electie in diagnosticul abceselor si gangrenei pulmonare.
Radioscopia si radiografia de standard in diferite pozitii, tomografia simpla si tomografia computerizata
in majoritatea de cazuri ne pot furniza date precise asupra formei, a sediului, numarului de abcese. Pot
aparea greutati de diagnostic diferential cu diferite pneumonite, chisturi supurate si empiem inchistat
fara ruperea in bronhie. In aceste cazuri in stabilirea diagnosticului pozitiv ne va ajuta punctia
transparietotorocala cu examenul citologic si bacterian a materialului recoltat; bronhografia.
Dupa deschiderea abcesului in bronhie problema diagnosticului se simplifica apare imaginea
hidroaerica bine vizualizata (Fig. 13).

In aceasta faza a maladiei pot aparea probleme de diagnostic diferential cu urmatoarele formatiuni
cavitare pulmonare: cancerul cavitar, tuberculoza excavata, empiemul inchistat cu fistula bronsica,
chisturi parazitare si neparazitare supurate si evacuate partial. Particularitatile evolutiei clinice, (prezenta
a doua faze evolutive in evolutia abcesului pulmonar acut), examenul bacteriologic si morfologic,
bronhoscopia si bronhografia vor contribui la precizarea diagnosticului.
Examenul radiologic in gangrena pulmonara pune in evidenta multiple focare de necroza faguri
de miere .
Tratamentul abcesului acut si a gangrenei pulmonare
Tratamentul medical. Este tratamentul de electie in abcesul pulmonar acut. Ea prevede urmatoarele
masuri terapeutice:
a.tratamentul antibacterian;
b.corectia tulburarilor homeoszazii: hipovolemiei, metabolismului hidroelectrolitic, acido-bazic si
proteic;
c.terapia de dezintoxicare;
d.asanarea colectiei purulente;
e.corectia apararii imunologice a bolnavilor;
Tratamentul cu antibiotice este de baza in perioada initiala a abcesului si gangrenei pulmonare.
Antibioticele se vor administra intramuscular, intravenos sau intraarterial. In faza a doua a evolutiei
abcesului acut se va utiliza si endobronsic. In lipsa datelor despre sensibilitatea florei microbiene se vor
utiliza doua preparate de spectru larg cu actiune mixta. Pentru combaterea florei microbiene anaerobe
neclostridiene este rational de indicat cefalosporine din ultima generatie, metronidazol sau analogii lui.
Corectia tulburarilor homeostazei si ale apararii imunologice, terapia de dezintoxicare, asanarea
colectiei purulente se vor efectua pe aceleasi principii ca si in tratamentul bronsiectaziilor in faza de
acutizare cu pusee succesive.
In caz de drenare insuficienta a abcesului prin bronhia de drenaj sau intoxicatie septico-purulenta
grava pana la deschiderea abcesului in bronhie se va recurge la drenarea transcutana dupa Monaldi .
Tratamentul conservator duce la insanatosire in 80-85% de cazuri. Cronicizarea abcesului acut are
loc la 15-20% din bolnavi.
Tratamentul chirurgical radical este utilizat rar in abcesul pulmonar acut din cauza complicatiilor
grave, care pot surveni in cadrul interventiei chirurgicale si in perioada postoperatorie precoce la un
bolnav grav epuizat (hemoragii intrapleurale, empiem acut, disfacerea bontului bronhiei cu instalarea
piopneumotoraxului etc.).
Interventiile chirurgicale radicale (rezectiile pulmonare) sau paliative (drenarea
piopneumotoraxului, pneumotomie cu sechestrectomie, pneumotomie cu ligaturarea vaselor in caz de
hemoragie etc.) vor fi indicate in hemoragiile nedirijate, in caz de ruperea abcesului in marea cavitate
pleurala, in caz de insucces al tratamentului medical, la majoritatea bolnavilor cu gangrena raspandita.
Volumul operatiei va corela cu starea generala a bolnavului si caracterul complicatiei.
3)Tratamentul conservator al PC include:
1.Tratamentul PC in raport cu faza bolii;
2.Corectia insuficienta functionale a pancreasului;
3.Tratament de etape si profilaxie.
La acutizare PC schema tratamentului PA. Corectia insuficientei eczocrine panzinorm s.a. La
dereglarea metabolismului proteic si electrolitic i/v aminoacizi, electroliti.La steatoree lipaza, lipazin,
samilaza, festal. Pentru imbunatatirea asimilari proteinelor vit. B,C, hormoni anabolici. Corectia
functiei intrinsece: diabet usor dieta; mediu, grav insulinoterapia.Tratamentul PC de regula este de
etapa: stationar balneologic dispensar.
Tratamentul chirurgical al PC:
Scopurile:
1.Formarea conditiilor optimale pentru pasajul sucului pancreatic;
2.Micsorarea sindromului algic;
3.Tratamentul complicatiilor PC;
4.Pastrarea posibila a functiei eczo- si endocrine;
5.Inlaturarea factorului etiologic al PC.
Indicatiile chirurgicale:
Absolute in complicatii succedate de: colestaza prin comprimarea CBP in segment intramural,
sfincterului Oddian si Wirsung; stenoza piloroduodenala; chisturi pancreatice; fistule pancreatice;

compresia si tromboza venelor sistemului portal; ascita pancreatica; pleurazie pancreatica; pentru
precizarea diagnosticului de tumor pancreatic.
Relative forma doloroasa a PC fara raspuns la terapia medicamentoasa, forma ce duce la
toxicomanie, narcomanie.
Anestezie generala. Abord abdominal Springhel, Feodorov, Braitev. Tipurile interventiilor
chirurgicale in PC:
1.Interventii aplicate pancreasului: rezectii de pancreas; rezenctie pancreatoduodenala;
pancreatectomie; anastomoze Wirsungiene cu jejunul, stomacul longitudinale sau retrograde; derivare
interna a chistului pancreatic; wirsungolitotomia; plombarea d.Wirsung cu neoprelon .
2.Interventii aplicate la caile biliare: colecistectomie; anastomoze biliodigestive; papilotomie.
3.Operatii la stomac si duoden: rezectie de stomac; gastrojejenoanastomoza;
duodenojejunoanastomoza.
4.Operatii la sistemul nervos vegetativ: simpatectomie toraco-lumbala; rezectia plexului solar;
neurotomie postganglionara; neurotomie marginala; neurotomie selectiva a trunchiului splanhniic;
vagotomie.
5.Endoscopice: PST; Wirsungotomia; extragerea endoscopica a calculilor; drenarea
d.wirsung;splenhect pe stanga.
Indicatiile operatorii sunt minutios verifiate intraoperator, efectuand revizia oculara si manuala a
pancreasului, organelor adiscente, cailor biliare.
Daca e necesar sunt efectuate metode instrumentale intraoperator: colangiomanometria (norma
presiunii in ductul Wiesung este de 100-120 mm a col.H20); colangioscopie; colangiopancreatografie
retrograda; sau prin punctie; expres biopsia.
Operatia este finisata cu drenarea adecvata a cavitatii abdominala si spatiului retrogastral.
BILETUL 16
1 Complicatiile postoperatorii precoce si tardive in chirurgia tiroidopatiilor. Manifestarile clinice.
Tratament. Profilaxie.
?
Hemorogie-cauza defectuasa a parenchimului restant,se exteriorizeaza pe tub de drensau poate sa
se formeze hematom al lojei tiroidiene.clinic-agitatie,tahicar.,paluare,dispnee,fenom. De compres.
Laringotrahiala-se deschide plaga,si se evacur.
?
Crza tiriotoxica-e/e intox. Cu hormone tiroidieni,periculos daca nu se echilib. preoperator.Poate
aparea intra- si post operator dupa 6-8 ore in caz de tiriotoxicoza grava a bolii Graves,adenoma toxic
tiroid.,gusa tox.Clinic-hiperemia,instab. Hemodinam.(tahicard.,fibrilatie,fluter),anxietate,alterarea
cunostinei p/a la delir,largirea presiun. pulsului,dispnee,diaree,astenie
mm,hiperreflex.tratame.:1)corectare hipertiroidiei2)normal. disfunct. De organe3)lichidarea
factor.precipitanti.blocarea sistemhor. Tiroid.-Propiltiouracil(PTU)
800mg,metimazol 80mg/24ore adm. Enterala,al doilea bloc.in exces horm tiroid anargonil(dar numai
dupa terapia cu PTU),PLAZMOFEREZA,SUBSTITUTIA TOTALA DE PLAZMA,HEMOPERFUZ CU
CARBUNEACTIVAT,DIALIZA PERIT(elimin. exces de hormone. Din
singe),dexametazon.,hidrocortizon(din cauza ca se dezv. Insuf. corticosuprarenala)
?
Hipotiroidizm-cauza tireoidectomie amplaradicala,tesut restant tiroid. afunction. CLINICastenie,edem paloebraldereg. Intellectual,spor ponderal.Tratam-hormonoterapia(tiriotom,tiriocom ? 1 zi.
?
Coma mixidematoasa-cea mai severa expresie a hipotiroidiei cu affect. Nerv. Centrala SI
DECOMPENSAREA VCARDIOVAS.Clinic-apatie,tulb senzoriale,stuporcoma,hipotermie,hipovent.,Hta,hreflexie,hNatremie,bradicard.hipoglicem,fata palida,edem
periorbital,tegum uscate.Tratam-levoteroxina i/v,la incep. 300-500mg in bol,+50 mg i/v zilnic
?
Hipoparotiroidiism-tranzitorie sau permanenta,cauza lezarea gl.Clinic-parestezii fetei,crampe
mm,contracture mm<<mina de mamos>>Tratam. calciu
?
Paralizia recurentiala-prin compresie,strivire,legaturareClinic raguseala
?
INFECTIA PLAGII flegmon al logei tiroid.Clinic fenom locale celsiene si sindr. Infectios gener.
2.
Tratamentul abcesului si gangrenei pulmonare. Indicatiile pentru tratamentul chirurgical.
Indicatiile pentru drenare si operatii radicale.
1)
Tratam medic-tratam antibacter(corectia tulb. Homeostat)dezintoxicarea(asanarea colectiilor
purulen),corectia apararii imunologice a bolnav.

2)
Terapia cu Antibiotice-de bazain perioada initiala a abcasului,gangren.i/m,i/v,in II faza AB se
adm. Endobronsic,combater. Florei anaerobe necklostridiene-cefalosporine de ultima gener,metronidazol
3)
Tratam chirur. radicala-in abces pulmon. Ac, din cauza complicatiilor grave-hemorag
intrapleur,empiem ac,desfacerea bontului bronhie,piopneumotorix
Interv. Paliativa-(drenarea piopneumotorox)pneumotomia cu sechestrectomia(pneumotomie cu legatur.
Vaselor in caz de hemorag.)
Indicatii-hemorag. Nedirijate,ruptura abcesului in cav. pleurala,ineficace tratam medic,gangrena raspin
3.
Chisturile si fistulele glandei substomacale. Etiopatogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv
si diferential. Tratamentul chirurgical.
CHISTURILE PANCREATICE-formatiuni de volum cu continut lichidian, limitele de capsula si
localizate atat in pancreas, cat si extrapancreatic.
Clasificare:
A.
Congenitale, disontogenice induse de:
dereglarea proceselor de histogeneza a parenchimului pancreatic;
dereglarea proceselor de histogeneza a sistemului ducturilor pancreatici.
B.
Dobandite:
retentionale- rezultat al obstructiei wirsungiene cu calculi, tumori, stricturi;
degenerative pancreonecroza, rezultate de traume suportate, hematome, tumori;
proliferative chistadenoma
parazitare echinococ, cisticerc.
In dependenta de cauzele aparitiei si particularitatile capsulei, deosebim:
1Chisturile veridice au strat epitelial interior
2.Chisturile false mai des 80%, nu au strat epitelial, peretele este alcatuit din peritoneu ingrosat si tesut
conjunctiv, iar in lumen se afla suc pancreatic, detrit. Cauza:traume, pancreonecroza, procese destructive.
Pot avea localizare: cefalica, corporala, caudala
Relatiile chistului cu organele adiacente va fi in dependenta directa de sediul lui anatomic
Stadiile evolutive ale pseudochistului: I - aparitia chistului ? 1,5 luni; II - inceputul formarii capsulei 2-3
luni; III - sfarsitul formarii capsulei si involutiei proceselor inflamatorii 3 luni 1 an; IV - delimitarea
chistului peste 1 an.
Tabloul clinic: chisturile mici clinic nu se manifesta. Simptomatica chisturilor mari - compresia organelor
adiacente ,dispepsie, prezenta unei formatiuni de volum abdominale, fatigabilitate sporita, uneori febra.
Evolutia-lent progresiva sau acuta, cand chistul in scurt timp creste pana la dimensiuni capabile sa
deregleze functia organelor adiacente, sau la aparitia complicatiilor.
Complicatiile chisturilor pancreatice:
Procesul patologic are loc in chist sau in peretele ei: supurate, perforatie, hemoragie, malignizarea
peretelui chistului, formarea fistulei interne sau externe.
Complicatii ce apar in organele adiacente: ileus intestinal la diferit nivel, icter mecanic, hipertensie
portala.
Complicatii cauzate de corectia chirurgicala a chistului: fistula pancreatica, hemoragie postoperatorie din
chist sau anastomoza, refluxul continutului intestinal in cavitatea chistului, peritonita.
Diagnostic.
Tabloul clinic.(Datele de laborator,Cliseul panoramic al cavitatii abdominale,Pasajul baritat gastric si
duodenal.,CPGRE.,USG,Scintigrafia.,Angiografie selectiva.
Diagnostic diferential se va face cu tumorile pancreatice, anevrism de aorta, tumori ale ganglionilor
limatici retroperitoneal, tumori, chisturi hepatice, hidronefroza, tumori renale, chisturi de mezocolon.
Tratament.
Stadiu I tratament conservativ identic pancreatitei acute.
Stadiu II drenari externe in cazul aparitiei complicatiilor.
Stadiu III IV - derivare interna sau chistectomie, rezectie de pancreas.
Metode miniinvazive punctia, sanarea cavitatii chistului; drenare externa ecoghidata; chistogastrostomie
sau chistoduodenostomie endoscopica.
Derivare interna a chistului pancreatic: chistogastrostomie; chistoduodenostomie; chistojejunostomie;
chistojejunoatostomie longitudinala.
FISTULELE PANCREATICE. comunicarea patologica dintre ducturile pancreatice si mediul extern sau
organele abdominale se denumeste fistula pancreatica.

Etiologie. Fistule externe- rezultatul traumelor deschise ale pancreasului si interventiilor aplicate
ducturilor pancreatici. Fistulele interne -apar la trecerea procesului destructiv la organele adiacente
(stomac, jejun, colon) in pancreatita acuta si in urma eruperii chistului.
Clasificare:
Dupa localizare: fistula externa are comunicare prin orificiul situat la piele cu mediul inconjurator;
fistula interna are comunicare cu organele interne cavitare (stomac, jejun, colon).
Dupa debutul sucului pancreatic: completa cand nu tot sucul pancreatic se elimina prin fistula
incompleta o parte din secret se elimina in duoden.
Dupa etiologie: postpancreonecrotica, posttraumatica, dupa drenare externa a chistului pancreatic.
Dupa evolutia clinica: permanenta, recidivanta.
Dupa comunicarea cu ducturile pancreatice: comunicant cu ductul Wirsung; comunicant cu ductul
accesoriu; necomunicant cu ducturile pancreatice: parapancreatic, care se termina cu cavitate purulenta,
parapancreatic, ce nu se termina cu cavitate purulenta.
Dupa numarul canalelor fistulare: cu un canal, cu mai multe canale.
Dupa ramificare: neramificat, ramificat.
In dependenta de infectare: infectat, neinfectat.
In dependenta de comunicari cu alte organe: izolate, combinata, asociata.
Perioadele evolutive ale fistulei:
1.
perioada de formare a fisatulei: algica, febrilica, dispeptica, tulburarilor celulare ale hemogramei,
aparitiei semnelor de formare a abcesului, plastronului;
2.
perioada functionarii fisdtulei formarea orificiului intern si extern;
3.
perioada aparitiei complicatiilor cauzate de persistenta fistulei: hipokaliemie, hiponatriemie,
hipocloremetrie, hipoproteinemie.
Diagnostic. Clinic, pentru fistule externe este caracteristic eliminari pana la 1,5 l de suc pancreatic, care
poate fi cu sediment hemoragic sau purulent.
Pielea din jurul fistulei este macerata. Pierderile, care au loc prin fistula duc la dereglari severe hidroelectrolitice, disproteice, pacientii sunt adinamici, iar in cazuri grave se dezvolta coma.
In fistule interne sucul pancreatic nimereste in tractul digestiv si dereglarile homeostatice nu sunt
specifice.
Diagnostic instrumental: fistulografie, CPGRE, pancreatografia transpapilara (intraoperatorie,
endoscopica).
Tratament:
I.
Conservator:
1.
inhibarea functiei eczocrine pancreatice: 5-fluoruracil, sandostatin (octreotid), radio terapie.
2.
Spazmolitice: miotropice (no-spa, papaverina), m-holinolitice (atropina, plathyphylina).
3.
Inhibotori de proteaze.
4.
Sanarea canalului fistular.
5.
Apararea pielii de macerare.
6.
Corectia dereglarilor EAB,
7.
Metabolismului proteic, glucidic, lipidic.
8.
Tratamentul maladiilor concomitente.
9.
Dieta bogata in glucide si proteine.
II.
Ocluzia fistulei cu materiale polimerice (clei KL-3, latex cloroprenic):
Indicatii:
fistula externa neinfectata, comunicanta cu ductul pancreatic distal de locul defectului de
contrastare;
neeficacitatea terapiei medicale zimp de 6-8 luni.
Ocluzia este contraindicata:
prezenta eliminarilor purulente din fistula;
comunicarea fistulei cu cavitati parapancreatice ce contin sechestre.
III.
Tratamentul chirurgical:
1.
excizia fistulei cu aplicarea ligaturii la baza;
2.
anastomoze fistulodigestive (Des. 146);
3.
excizia fistulei cu rezectia tesutului pancreatic;
4.
excizia fistulei cu rezectia stanga a pancreasului.

B 17
1. chir mediastin
Anatomia chirurgicalo a mediastinului. Cunoa~terea anatomiei mediastinului este necesara
din urmatoarele motive: majoritatea afeqiunilor sunt chirurgicale, calea de acces este diferita in
funqie de localizarea tumorii, peretele costal nu permite extensiunea inciziei in orice direqie dad
vrem sa evitam tulburari suplimentare ale mecanicii respiratorii in perioada postoperatorie
precoce.
Mediastinul reprezinta un complex de organe ~i tesuturi legate intre ele topografo-anatomic.
EI este limitat din fata de stern, dorsal - de vertebre ~i coletele costa Ie, lateral - de foitele
pleurale (pleura mediastinala), inferior - de diafragm, in partea de sus limita mediastinului este
determinata de un plan imaginar orizontal trecut pe marginea superioara a manubriului sternal.
In practica clinica cea mai reu~ita este delimitarea mediastinului in 4 compartimente
(KY3V1H M. ~i coaut., 1986). Linia conventionala trecuta de la locul fixarii manubriului cu
corpul sternal spre vertebra toracica IVimparte mediastinul in etajul superior ~i cel inferior.
Pericardul divizeaza mediastinul inferior in 3 compartimente: anterior, mediu ~i posterior. In
mediastinul superior sunt situate segmentele proximale de trahee, esofagul proximal. timusul,
d\rja aortei ~i venele magistrale, marea vena limfatica, venele dreapta ~i stanga braheocefalice,
trunchiul simpatic, nervii vagi; in compartimentul anterior al mediastinului inferior sunt situate
segmentul distal de timus, tesut adipos, ganglioni limfatici.: in compartimentul mediu pericardul, inima, portiunile intrapericardiace de vase mari, bifurcatia traheii ~i bronhiile
principale, arterele ~i venele pulmonare, ganglionii limfatici bifurcationali; in compartimentul
posterior sunt situate esofagul, segmentul toracic al aortei descendente, canalullimfatic toracic,
nervii simpatici ~i parasimpatici (vagi), ganglionii limfatici.
2) bronsiectazille
Boala broniectatic.
Broniectaziile indiferent de originea etiopatogenic, sunt caracterizate prin lrgirea
(dilatarea) permanent, definitiv i ireversibil a bronhiilor nsoit de obicei de supuraie.
Exist rar broniectazii fr supuraie (forme uscate, forme hemoptoice). Broniectaziile
constituie 3-4% printre afeciunile nespecifice ale plmnului, 6-7% - printre inflamaiile
cronice nespecifice pulmonare i sunt depistate n 1.1-1.3% din cazuri la un examen profilactic a
populaiei. Sunt mai frecvente la brbai, mai ales la copii nainte de 15 ani (1/2 din cazuri). n
rile social-economic bine dezvoltate datorita vaccinrilor profilactice a copiilor i
antibioterapiei n ultimele decenii numrul bolnavilor cu broniectazii a sczut considerabil.
n prezent nu se mai fac dezbateri n literatura de specialitate pe marginea urmtoarelor
probleme sunt broniectaziile o entitate independent sau sunt secundare unor leziuni
preexistente pulmonare (supuraiilor specifice i nespecifice cronice pulmonare).
Boala broniectatic ca unitate nozologica este inclus n nomenclatura OMS. Pentru aceast
maladie este caracteristic urmtoarele: se dezvolta pe fondul parenchimului pulmonar normal,
are localizarea tipica (lobii inferiori pulmonari preponderent), apare, ca regula, la copii i
adolesceni, este legata de obstrucia bronica cu atelectazii i emfizem, se asociaz cu supuraie
cronic nespecific a bronhiilor, care n dependena de stadiu i gradul de rspndire cere
sanciune chirurgical.
Etiopatogenia. Este cea mai dificil problem n studiul broniectaziilor. Numeroasele teorii
ale etiopatogeniei ne vorbesc despre faptul, ca pn n prezent nu exista o teorie valabil. Toate
broniectaziile sunt divizate n 2 grupe: congenitale i dobndite
Broniectaziile congenitale sunt foarte rar ntlnite (5-6%), ns ridic probleme dificile
asupra etiopatogeniei. Pentru susinere originii congenitale sunt necesare anumite criterii:
a. asocierea lor cu alte vicii congenitale: sindromul Marfan (patologia esutului conjunctiv i
deformarea cutiei toracice); sindromul Kartagener (sinuzit, inversiunea visceral,
polichistoza pancreasului); sindromul Williams-Campbell bronhomalacia (hipoplazia

sau agenezia simetrica a cartilagiilor broniilor subsegmentare), sindromul Mounier-Khun

(traheobronhomegalia) etc.;
b. configuraia chistica (broniectazii chistice) la copii;
c. prezena unei circulaii de tip sistemic, care iriga aceste teritorii, o vascularizare mai
sraca s-au chiar dispariia ramurilor arterei pulmonare pe acest teritoriu;
O alt teorie, care merit atenie, n patogenia broniectaziilor pune n eviden aciunea
factorilor neuro-vegetativi. Delarue, Lemoine, Lindberg susin c tulburrile vasculo-nervoase
produc dilataii reflexe reversibile ale bronhiilor. Dac survine, ns, o staza prelungit i se
adaug o infecie, dilataiile devin ireversibile.
n concluzie menionm, c n apariia broniectaziilor, mai ales a celor secundare, este
necesar de reinut urmtorii factori mai importani:
a. Factorii mecanici obstruciile bronice intra- sau extralumenare de diferite etiologii
(corpi strini aspirai, tumori, pneumoscleroz, pahipleurit, etc). Ei produc o staz la
periferie a bronhiilor obstruate cu asocierea infeciei.
b. Factorii infecioi cei mai importani n declanarea patologiei. Inflamaia acut sau
cronic provoac leziuni destructive ale peretelui bronhiei, nlocuind toate straturile cu
esut conjunctiv i pierderea elasticitii.
c. Presiunea intrabronic crescut cauzat de stagnarea secreiilor mucopurulente, pierderea
elasticitii peretelui bronic produce dilataia continu a bronhiilor.
Anatomia patologica. Varietile anatomice ale broniectaziilor sunt: dilataii cilindrice,
varicoase, sacciforme sau pseudochistice, ampulare. Ele se mai divizeaz n broniectazii cu- sau
fr atelectazie. Broniectaziile cu atelectazii se caracterizeaz prin urmtoarele: lobul afectat
este micorat n volum, de culoare roz, lipsit de pigmentul antracotic (afuncional). Pe seciune
se depisteaz bronhiile dilatate. n lipsa atelectaziilor culoare este normala. Dac nu este
interesat parenchimul dimensiunile lobului afectat sunt normale. Dilataiile cilindrice sunt cele
mai frecvent ntlnite. Bronhiile sunt dilatate uniform, diametrul lor este mrit regulat n forma
de cilindru. Se ntind pn la ultimele diviziuni bronice, pstrnd o serie de colaterale, ce
asigur aerarea teritoriului respectiv (Fig. 10). Broniectaziile varicoase sunt nite dilataii
ntrerupte de strangulri frecvent ntlnite. O parte din ele pstreaz colaterale funcionale unele
au terminaii ampulare.
Dilataiile sacciforme au dimensiuni mari, lund uneori forma unor chisturi regulate.
Aspectele pseudochistice pot fi confundate cu plmnul pseudochistic congenital sau cu diverse
chisturi dobndite. Dilataiile ampulare sunt terminale. Ele se deosebesc de cele pseudochistice
prin schimbri mai pronunate ale parenchimului. Parenchimul este sclerozat (Fig. 11).
Microscopic. Modificrile histologice depind de stadiul procesului patologic. Schimbrile
morfopatologice din stadiul I se limiteaz n dilataia bronhiilor mici. Pereii sunt cptuii cu
epiteliu cilindric. Cavitatea bronhiei este completat cu mucus. Supuraia lipsete. n stadiul II se
constat schimbri inflamatorii supurative. Integritatea epiteliului este afectat, pe alocuri
epiteliul celiat este nlocuit cu epiteliu plat pluristratificat. Sunt prezente eroziuni ale stratului
mucos, stratul submucos se transformeaz n esut conjunctiv. n stadiul III este afectat toat
integritatea peretelui bronic, transformat n esut conjunctiv cu implicarea parenchimului
pulmonar (pneumoscleroz).
Clasificarea broniectaziilor.
a. Dup etiologie: congenitale i dobndite.
b. Dup variaiile anatomice: dilataii cilindrice, varicoase, pseudochistoase (sacciforme),
ampulare.
c. Dup modificrile morfologice: stadiul I, II, III.
d. Dup rspndirea procesului patologic: broniectazii unilaterale, bilaterale, cu afectarea
segmentar, lobar, plmn distrus.
e. Dup evoluia clinic: perioada de remisiune i de acutizare.

f.

Dup gravitatea maladiei: forma uoara, forma cu manifestri pronunate, forma grav i
forma cu complicaii (abcedare, hemoragii, empiem pleural, procese septico-purulente la
distan, pneumoscleroz difuz, amiloidoz visceral etc.).
Tabloul clinic. n lipsa unei infecii supraadugtoare mult timp pot fi total asimptomatice.
Exist broniectazii mute, care pot sa nu se manifeste sau foarte discret i numai un examen
bronhografic le poate descoperi. Uneori debutul este caracteristic pentru pneumonii n repetiii,
bronit recidivat sau sinuzite de lung durat.
n broniectaziile constituite tabloul clinic este dominat de urmtoarele semne clinice: tuea,
expectoraie, hemoptiziei, dispnee, durere toracic i semne generale de intoxicaie septicopurulent. Intensitatea, caracterul i frecvena acestor semne funcionale depinde de formele
anatomice ale broniectaziilor, rspndirea procesului patologic, fazele evolutive, prezena
bronitei asociate etc.
Tuea este matinal, uneori uoar, de cele mai multe ori chinuitoare, productiv, declanat
de schimbrile de poziie. Simptomul funcional dominant este bronhoreea cu expectoraie
mucopurulent. Cantitatea de sputa pe zi depinde de rspndirea procesului patologic i gradul
de activitate a bolii atingnd uneori 200-500 ml i mai mult. Sputa se stratific n strat seros,
mucos i grunjos. Deseori sputa are un miros fetid, galbena verzuie dup flora microbian
prezent. Expectoraia este mai abundent diminea, cnd se evacueaz secreiile adunate n
bronhii n timpul nopii. Expectoraia crete n poziie de drenaj a bolnavului. Reteniile pot
duce la o scdere aparent, dar manifestrile generale (febra, inapetena) arat gradul i existena
reteniilor.
Hemoptizia este inconstant, dar cu multe variaii. Uneori, ea poate fi primul semn al
broniectaziilor. Rar, ns pot aprea hemoragii profuze. Sursa hemoragiilor ca regul sunt
arterele bronice.
Durerea toracic este cauzat de schimbrile pleurale.
Dispneea poate aprea numai la efort fizic, sau n cazurile rspndite ale procesului patologic
si la repaus. Probabil, dispneea este provocat i de intoxicaia septico-purulenta, deoarece dup
operaii radicale ea dispare la unii bolnavi.
Sindromul broniectazic, avnd o evoluie ciclica, revine dup un interval mai scurt sau mai
lung, n special n anotimpul rece. Acutizarea se exprima prin creterea expectoraiilor, febr
septica, transpiraii, inapetena.
Puseele inflamatorii repetate duc la alterri generale: anemie, hipoproteinemie i
disproteinemie, alterri ale ficatului i rinichilor. Broniectaziile la copii deseori se asociaz cu
sinuzit frontal sau maxilar, rino-faringit, otit etc.
La inspecia bolnavului pot fi ntlnite: retracii sau deformaii ale hemitoracelui afectat,
scolioze i cifoze, hipocratismul digital, modificri articulare, semne caracteristice supuraiilor
pulmonare cronice.
Semne fizice bronho-pulmonare nu sunt caracteristice i variaz n funcie de forma
anatomic a dilataiilor bronice i de momentul examenului clinic, dac acesta a fost fcut
nainte sau dup expectorarea coninutului bronie. n faza iniial, n afar de raluri umede, nu
se poate constata nimic. Cnd dilataiile devin mai importante, se pot percepe zone mate sau cu
timpanism, dup cum cavitatea a fost sau nu evacuat de coninut. Auscultaia pune n evidena
raluri umede mari i suflu cavitar, nsoite uneori de garguimente.
Diagnosticul i diagnosticul diferenial. n stadiul de debut n lipsa semnelor clinice evidente,
este greu de stabilit diagnosticul. n general, boala se confund cu o bronit cronic, cu o
infecie banala a sistemului respirator, tuberculoza pulmonara.
ntr-un stadiu mai avansat diagnosticul diferenial se face cu abcesul sau gangrena
pulmonara, empiemul pleural cronic evacuat printr-o fistul pleuro-bronic, euformele chistice
sau pseudochistice ale bolilor congenitale. Diagnosticul este foarte dificil n broniectaziile
secundare dezvoltate pe seama unor supuraii bronho-pulmonare cronice.
Semnele funcionale, fizice i analizele de laborator nu ne vor informa despre originea
procesului supurativ, ci numai despre gravitatea lui. Examenele paraclinice contureaz

diagnosticul. Bronhoscopia permite identificarea zonelor de supuraie bronic, prezena

bronitei, aspiratul bronic i lichidul de lavaj examinate bacteriologic permit orientarea
terapeutic.
Angiografiile i scintigrafiile pulmonare sunt cele care ajut la lmurirea diagnosticului
diferenial cu afeciunile congenitale pulmonare, contribuie la apreciere i evaluare funcionala a
zonei afectate.
Radiografia i tomografia standard pun n eviden imagini polichistice, dilatarea broniilor,
micorarea n dimensiuni a lobului afectat, semne de condensare pulmonar, devierea
mediastinului etc.
Explorarea bronhografica este esenial nu numai n asigurarea diagnosticului, dar i n
urmrirea evoluiei i a tratamentului. Prin bronhografia fcut din dou proiecii se va putea
pune n eviden ntinderea, localizarea i volumul deformaiilor bronice, precum i starea
parenchimului pulmonar. Pentru obinerea unei bronhograme calitative se cere o pregtire
minuios a arborelui bronic: drenaj decliv al secreiilor, bronhoscopie cu lavaj, expectorante,
aerozoli etc.
Evoluie. Evoluia este cronica n majoritatea cazurilor. Se remarca dou tendine:
tendina spre stabilizare: broniectazii localizate cu leziuni bronice puin sau de loc
destructive. Ele cer un tratament conservator;
tendina spre agravare este observat la majoritatea bolnavilor, chiar sub tratament.
Aceast form a broniectaziilor fr tratament chirurgical duce la moarte prin caexie.
Tratamentul.
Tratamentul medical. Cu toate c modificrile bronhiilor n boala broniectatic sunt
definitive i ireversibile, msurile conservatoare au o valoare important n tratamentul
bolnavilor. Exist trei grupe de bolnavi, la care tratamentul medical urmrete diverse scopuri.
Din primul grup fac parte copii cu forma incipient a maladiei, la care tratamentul
conservator poate duce la nsntoirea clinic a bolnavilor sau la stabilizarea procesului
patologic pn la vrsta optimala pentru rezecie pulmonar (7-12 ani). Din grupul doi, cea mai
numeroas, fac parte bolnavii cu indicaii chirurgicale, dar care necesit o pregtire medical
preoperatorie. n grupul trei sunt inclui bolnavii cu contraindicaii pentru tratamentul
chirurgical. Tratamentul medical n acest grup este de baza i va fi orientat la pstrarea strii
satisfctoare a bolnavilor i ncetinirea evoluiei procesului patologic local.
Tratamentul poate fi efectuat n condiii de ambulator, staionar sau de sanatoriu.
n faza de acutizare cu pusee succesive o importan deosebit o dein msurilor terapeutice
orientate spre asanarea arborelui bronic. Se vor utiliza bronhodilatatoare, expectorante,
mucolitici n caz de viscozitate crescut a sputei, inhalaii cu aerozoli, drenajul decliv, lavajul
bronic prin cateterism, bronhoscopia cu splaturi bronice cu antibiotice, remedii antiseptice i
aspiraie (Fig. 12). n cazurile grav-evolutive se va monta o microtraheostomie percutan pentru
mici splturi bronice.
Tratamentul cu antibiotice se va face n funcie de flora microbiana prezent. Ele nu vor
aciona n caz de retenie purulent. De aceea ele vor fi administrate (parenteral i endobronic)
concomitent sau consecutiv unui bun drenaj a bronhiilor afectate. Din cauza intoxicaiei septicopurulente, catabolismului pronunat, pierderilor de lichid, electrolii i proteine prin expectoraii
abundente, transpiraii, dereglri digestive survin modificri importante ale compartimentelor
homeostazei (tulburri volemice, hidro-saline, proteice etc.), care necesita corecie medical.
Hipovolemia se va lichida prin transfuzie de plasm, albumina, dextrane etc.
Corecia metabolismului hidro-electrolitic se va face cu soluii de cristaloizi n funcie de
gradul i forma deshidratrii. Bolnavii trebuie asigurai cu proteine i caloraj nalt (13000-17000
kJ). Aceasta se va face cu ajutorul unui regim alimentar bogat n proteine, vitamine i prin
alimentaie parenteral (utilizarea soluiei de glucoza hipertonic, aminoacizi i soluii lipoide).
Cu scopul de dezintoxicare se va utiliza diureza osmotica, hemodez, reopoligluchin i
detoxicarea extracorporal (limfoabsorbia, plasmoferez etc.). Un rol important al tratamentului
conservator deine corecia aprrii imunologice a organismului. n faza de acutizare se va

efectua imunizarea pasiv (transfuzii de plasma antistafilococic, utilizarea de gamaglobulin

antistafilococic, imunoglobulin etc.). n faza de remisiune se vor utiliza imunomodulatori
(nucleinat de sodiu, livamizol, timalin etc.) i vaccinarea activ n funcie de flora microbiana
depistata.
Tratamentul balnear este indicat n faza de remisiune.
Tratamentul chirurgical este metoda terapeutic de elecie n boala broniectatica. Operaia
radicala prevede rezecia sectorului pulmonar lezat: segmentectomie, lobectomie, bilobectomie,
pneumonectomie. Exereza pulmonar este contraindicat n stadiul incipient (mai ales la copii cu
vrsta de pn la 7-12 ani), n caz de distrugere complet a ambilor plmni, dac parenchimul
pulmonar rmas nu asigur funciile vitale (ca regula nu mai puin de 2 lobi rmai), dac
broniectaziile sunt asociate cu boli n stadiul decompensat (cardiovasculare, hepatice, renale
etc.) i care nu reacioneaz la tratamentul medical.
In cazuri excepionale cu contraindicaii pentru operaii radicale se vor efectua operaii
paliative dup indicaii majore (abcedare, hemoragii nedirijate, pleurezii purulente). Ele includ
urmtoarele manevre chirurgicale: rezecii paliative (limitate), diverse metode de drenare a
coleciilor purulente.
Rezultatele tratamentului chirurgical radical sunt bune n 90-94% din cazuri.
Profilaxia broniectaziilor cuprinde urmtoarele msuri:
a. persoanele cu boli eriditare i rudele lor trebuie consultai i investigai genetic pentru a
scade la minimum riscul dezvoltrii maladiei;
b. efectuarea vaccinrilor profilactice: antirugeolica, antigripala, contra tusei convulsive,
hepatitei virale, BCG etc.;
c. tratamentul corect i la momentul oportun a inflamaiilor specifice i nespecifice traheobronho-pulmonare;
d. asanarea focarelor infecioase i a maladiilor neinfecioase otorinifaringiene;
e. msuri adresate factorilor nocivi.
3.Chisturile i abcesele splinei. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv i diferenial.
Tratamentul chirurgical.
Abcesul
splinei-cauza
septicopiemia,infarct
splinic,hematom,infectatie
prin
contact.Clasif:1)solitare2)multiple.Clinic-dureri surde in hipocondru sting c/e se accentuiaza la
miscare,febra 39,tahicardie.DIAGNOST:AGS-leucocitoza,VSH crescut,USG,daca abcesul este
mare-palpat. Splenomegalie,Scintigraf.,TC TRATAM-splenectomie
Chist
splenic1)neparazita-veritabile-anomal
congenit.
Endotel.)false(lipsit
de
endoteliu)apare dupa trauma,maladii infect. Infarct splenic----solitare si multiple,contine lichid
seros sau hemoragicCLINIC-dureri surde permsnente in hipocon. Stingdaca sunt mari comprima
alte organeVIZUAL-bombarea pe hipocond. St
2)parazitar-hidactic,cisticericul,alveocolul,parazitul patrunde pe cale hematogena rar
limf.DIAGN.-ca si la neparaz+reactia Cassoni,Latex test. TRATAM-splenectomie
B 18
1) traum medistin
Sint delimitate leziunile deschise ~i inchise de medias tin.
C I i n i c a ~ i d i a g nos tic: traumatismul se va manifesta clinic in functie de organul mediastinal
lezat, de intensitatea hemoragiei interne ~i celei externe ce s-a prod us.
tn caz de traumatism inchis pe mediastin slnt practic nelipsite hemoragiile interne cu formarea
hematomului, care poate conduce la compresiune pe organe de importanta vitala (In primul rind asupra
venelor cu pereti subtiri din mediastin). Compresiunea nervului recurent provoaca tuse uscata, ragu~ire;
strangularea trunchiului simpatic limitrof - sindromul Horner (ptoza, mioza, endoftalmie). Clinica,
diagnosticul ~i tratamentul rupturilor de esofag, trahee ~i bronhii mari slnt elucidate In compartimentele
respective.

D i a g nos tic: se Intemeiaza pe datele anamnestice (precizarea caracte rului de traumatism), pe

dinamica semnelor morbi de (formarea emfizemului subcutanat), dereglarile respiratorii ~. a. Radiografic
se poate urmari devierea mediastinului Intr-o directie sau alta, dilatatia acestuia datorita hemoragiei.
Transparenta considerabila a opacitatii mediastina Ie constituie un simptom de emfizem.
Tr a tam e n t: se urmare~te normalizarea functionarii organelor de importanta vitala (inima,
plamlni). Se efectueaza masuri curative anti~oc; la dereglarea functiei de carcasa a toracelui, cind devin
imposibile mi~carile respiratorii active, se recurge la VD (ventilatie dirijata). Indicatii pentru interventie
chirurgicala : compresiunea organelor de important a vital a ~i Incalcarea severa a functionarii acestora,
rupturile de esofag, trahee, de bronhii mari, din vasele sangvine mari cu hemoragii continuie.
Leziunile deschise se asociaza de obicei cu leziunea organelor din mediastin, Insotite de simptome
respective, precum ~i cu hemoragii, apoi ~i cu aparitia emfizemului mediastinal. tn asemenea leziuni se
cere doar interventia chirurgicala. Metoda operatorie se alege In dependel1ta de caracterulleziunii, de gradul de infectare a plagii, de starea generala a bolnavului.
2) chist hid pulm
Embrionii de plathelminti patrund in plamin din stomac ~i intestinul subtire pe cale limfogena, prin
marea vena Iimfatica sau hematogen - prin venele gastrice scurte, ce constituie astfel 0 anastomoza intre
vena porta ~i cea cava.
Echinococoza hldatica. La marea majoritate din bolnavi echinococoza pulmonara are forma
hidatica (uni- sau multiloculara). Dupa frecventa de afectare echinococoza pulmonara se situeaza pe locul
doi dupa leziunea fica'tului ~i se remarca la 10-20% din numarul bolnavilor atacati de acest parazit.
A n a tom i e pat 0 log i c a : chistul echinococic. matur se compune din doua straturi - extern, sau
chitinos, ~i cel intern, sau embrionar. Stratul chitinos este un fel de carapace compusa din fibre elastice cu
sectoare de hiaIina. Din membrana interna, embrionara discind capsulele filiale cu scolex propriu. Acest
strat posed a capacitatea de multiplicare ~i infestare nelimitata a organismului. EI excreteaza un lichid
caracteristic chistului hidatic.
Drept raspuns la reactia locala provocata de parazit in jurul inveli~ului chitinos se formeaza 0
membrana conjunctiva, denumita capsula fibrotica. Cu timpul aceasta se ingroa~a ~i atinge 2-7 mm.
Anumite conditii pot duce la pieirea parazitului. Acestea pot fi : abcedarea chistului, hemoragiile in
acesta, traumatismul sau ruperea, uneori ~i imbatrinirea. Atunci cind echinococul se mortifica, Iichidul
chistic se tulbura, partial se resoarbe, partial se transforma intr-o masa lipicioasa ; inveIi~ul acestuia se
imbiba cu saruri calcice. Chisturile marunte se transforma in tesut cicatriceal. .
C I i n i c a ~ i d i a g nos tic: echinococoza evolueaza de regula lent;
mai frecvent in cepe la virsta tinara.
.
De obicei, se deosebesc trei stadii de evolutie a bolii:
Stadiul 1- asimptomatic, se poate prelungi ani in ~ir fara manifestari
cIinice. Boala se depisteaza intimplator la examen radiologic.
Stadiul II evolueaza cu dureri surde in piept ~i spate, cu dispnee ~i tuse. Tusea, la inceput uscata,
este determinata de excitarea receptorilor nervo~i din pleura ~i bronhii. Apoi, 0 data cu procesul
inflamator perifocal, deformatia bron~ica ~i expectoratia dificila, apare sputa mucoasa, uneori cu striuri
de singe provenite din ruperea vaselor marunte ce inconjoara chistul.
tn stadiul III al bolii apar deja complicatii - infectarea ~i abcedarea chistului echinococic, care
adesea se deschide in bronhie.
Complicatii : daca in bron~iile de pe sectoarele sanatoase au nimerit Iichid echinococic, membrane
chi stice, se poate produce asfixie. Echinococul se poate deschide uneori ~i in pleura, pericard, cavitatea
abdominala, iar aceasta va produce ~oc gray prin actiune toxic a asupra aparatului de receptori ~i
absorbtia Iichidului echinococic agresiv; in aceasta perioada apar frecvent eruptii urticariene cutanate. tn
consecinta are loc infestarea suprafetei seroase ~i apare inflamatie. Ruperea chistului echinococic poate fi
insotit de hemoragii.
tn echinococoza pulmonara bolnavii semnaleaza adesea hipertermie, determinata de inflamatia
perifocala, iar daea chistul abcedeaza, temperatura corporal a urea pina la 38-39C ~i se mentine in aceste
valori timp indelungat.
Daea chistul supurat s-a deschis spontan, bolnavii expectoreaza continutul purulent al acestuia cu
fragmente de inveli~ al chistului echinococic, de scolexuri.
D i a g nos t ic : uneori prin examenul vizual al cutiei toracice la bolnavii de echinococoza
pulmonara se poate constata bombajul unui sau altui segment, schimbari in intervalele intercostale
comparativ cu partea sanatoasa.

Percutor in regiunea de tangenta cu chistul echinococic se apreciaza submatitatea. Auscultativ se

pot inregistra date foarte diverse: raluri - daca exista inflamatie perifocala; suflu bron~ic, uneori amforic daca s-au format cavitati cu aer. Chisturile dispuse parahilar, precum ~i chisturile nu prea mari nu produc
schimbari vaste.
Explorarile radiologice vor detecta in plamini una sau citeva opacitati omogene rotunde sau
oviforme avind contururi regulate (fig. 19). Diagnosticul este, insa, dificil prin faptul ca ~i umbra
chistului are uneori contururi neregulate, i~i schimba forma in caz de inflamatie perifocala; compresiunea
bronhiilor adiacente provoaca atelectazia tesutului pulmonar, iar toate acestea fac dificita interpretarea
schimbaritor produse.
La pieirea parazitului ~i absorbtia partiala a lichidului intre inveli~ul chitinos ~i capsula fibrotica se
formeaza un spatiu liber cu aspect de secera aerica ("semnul dedublarii"). La bronhografie spatiul
denumit se !lmple cu substanta de contrast (fenomenul contrastarii subcapsulare).
La deschiderea chistului hidatic in bronhie tabloul radiologic urmarit este analogic celui din abcesul
pulmonar - apare 0 cavitate cu pereti inferiori regulati ~i cu nivel de lichid.
.
Datele de laborator difera in conformitate cu stadiul bolii. Nu este 0 raritate eozinofilia (de peste
4%), iar la chistul abcedat cre~te VSH, leucocitoza.
Diagnosticul este facilitat cu mult (Ia peste 75% din numarul de bolnavi)
de testul anafilactic Cassoni, cind in grosimea dermului de pe antebrat se injecteaza 0, I ml de lichid
echinococic sterit (antigenul), in pielea altui antebrat, pentru control, se administreaza aceea~i cantitate de
solutie clorurosodica izotonica. La bolnavul ce gazduie~te echinococi dupa 30 min - 3 ore pe locul
injectarii de lichid echinococic apare hiperemie, edem ~i prurit cutanat, care se mentin de la citeva ore
pina la 1-2 zite. Diagnosticul de echinococoza este confirmat ~i de reactia pozitiva de latex-aglutinare,
cind se urmare~te aglutinarea cu antigene a particulelor latex.
Daca opacitatea oviform a cu contururi nete apreciata radiologic in pla'min se asociaza testului
pozitiv Cassoni sau testului Latex, diagnosticul nu mai treze~te indoieli.
Tn probe negative se va face delimitarea maladiei cu un tuberculom, un carcinom periferic, adica
cu bolile care pot genera formatiuni sferice in plamini. Se va recurge la intregul complex de metode
speciale pentru explorare, exceptind punctionarea, aceasta fiind inadmisibila atunci dnd se suspecta chist
hidatic, care se poate deschide, ~i apare pericolul nimeririi de lichid echinococic in pleura cu declan~area
unei grave reactii de tip anafilactic ~i diseminarea parazitului.
T rat a men t: numai interventie chirurgicala. Se pot executa: I) echinocochectomie, dupa ce s-a
aspirat continutul chistului hidatic. Prin aceasta metoda, dupa separarea cu me~e, se face punctionarea
chistului cu un ac gros, prin care se aspira continutul ~i se face disecarea capsulei fibrotice. Se extrage
inveli~ul chitinos impreuna cu ceea ce se contine aici, cavitatea se prelucreaza cu solutie de formalina 510%, se sutureaza ermetic orificiile de iistule bron~ice deschise aici ~i se sutureaza cavitatea formata. Tn
cavitatile profunde, mari, dnd suturarea devine foarte dificila ~i deformeaza mult plaminul, este mai
potrivit ca dupa prelucrarea cavitatii ~i inchiderea fistulelor bron~ice sa se excizioneze maximal capsula
fibrotica, aplidndu-i marginal suturi hemostatice aparte. Dupa aceasta plaminul se distensioneaza pina
dnd nu va atinge pleura parietala ; 2) metoda echinocochectomiei idea Ie rezida in extirparea chistului
echinococic fara a-i deschide lumenul. Apoi chistul se separa cu me~e umede din tifon ~i se sectioneaza
tesutul pulmonar ~i membrana fibrotica. Marind presiunea din aparatul pentru narcoza, se obtine
de&tinderea plaminului ; in acest timp chistul hidatic se expulzeaza prin taietura de pe capsula. Dupa ce a
fost extras chistul, se sutureaza ermetic fistulele bron~ice ~i cavitatea ramasa in plamin. Dar
echinocochectomia ideala este realizabila doar in chisturile hidatice nu prea mari ~i fara inflamatie
perifocal a ; 3) rezectia plaminului atacat de echinococi se face dupa indicatii strict delimitate, mai mult in
procesele inflamatoare secundare extinse sau dnd echinococoza e asociatul altor maladii ce suscita
rezectie pulmonara.
Tn leziunile bilaterale operatia se efectueaza in doua etape la un interval
de 2-3 I uni.
Letalitatea dupa operatiile pentru echinococoza este de 0,5-1 %, recidive
se produc la circa 1 % din numarul de pacienti.
Echinococoza pulmonara alveolara. Se remarca la om de citeva ori mai frecvent dedt echinococoza
hidatica - unicamerala. De obicei maladia se extinde pe plamin din ficat prin diafragm :?i pleura.
Evolueaza mai gray ~i mai rapid dedt echinococoza hidatica. La examen radiologic leziunea se prezinta
ca opacitate cu forme neregulate, etiologia careia este imposibil de a fi stabilita. Diagnosticul este stabilit
la toracotomie, dnd se va rezeca sectorul de plamin lezat. Examenul histologic se executa pentru
precizarea diagnosticului.

3. l ez traum splina
Desch+inchis. Deschise-transabd si toracice., prin arma de foc, intep,taiere. +plagi asoc pe Th si
abdom. Tabloul clinic de leziune deschisa pe splina se afla in dependenta de insa~i caracterul plagii, de
felul leziunilor pe organele invecinate.
tn prim plan proemina semnele hemoragiei interne ~i ~ocul (paloare tegumen
tara, tahicardie, caderea presiunii arteria Ie, reducerea nivelului de hemoglobina ~i hematocrit,
VSC). Pe masura revarsarii singelui in cavitatea abdominala se alatura ~i semnele iritatiei peritonea Ie, iar
in plagile transtoracicesemne de hemotorax). La cumulatii subfrenice de singe se urmare~te adesea
simptomul "hopa-mitica", dnd bolnavul se afla in pozitie fortata semi~ezinda - expresie a excitatiei
masive pe receptorii nervo~i ai peritoneului diafragmatic. Cumulatiile importante de singe revarsat in
cavitatea abdominal a se pot decela percutoric. Palpatoric se determina tensionarea mu~chilof pere telui
abdominal anterior, semnul $cetkin-Bliumberg pozitiv. tn legatura cu marea frecventa a traumatismelor
splenice deschise, combinate cu lezarea altor organe din cutia toracica ~i cavitatea abdomenului, tabloul
clinic va fi predominat de careva din urmatoarele simptome : hemoragia interna, ruperea unui organ
cavitar cu declan~area peritonitei difuze, hematom retroperitoneal, ~oc, hemopneumotorax ~i insuficienta
pulmonara.
Pot apare dificultati considerabile in calea diagnosticului de leziune
splenica izolata, dnd nu se produce furtunosul tablou clinic al hemoragiei.
tn asemenea situatie poate fi destul de informative laparoscopia de urgenta,
iar in cazul dnd aceasta este din punct de vedere tehnic imposibila - laparo centeza cu montarea
intraabdominala a sondei "inspectoare". Prin lumenul ei se fac spalaturi fraction are in cavitate a
abdominala pentru a detecta singe. Daca prin sonda se scurge singe, va trebui suspectata 0 leziune
splenka.
T rat a men t u I este 0 interventie chirurgicala imediata, care va realiza 0 hemostaza sigura ~i va
preveni infectarea cavitatii abdomina Ie. Mai des se executa splenectomie. Noile conceptii despre
muItitudinea functiilor importante ce rev in splinei au limitat important indicatiile pentru realizarea
splenectomiei. Pentru ni~te leziuni limitate, in special pe unul din polii splenici, in cazul plagilor
superficiale splina se poate sutura folosind intru prevenirea perforatiei suturilor un sector din marele
epiploon sau materia Ie sintetice, se poate rezeca unul din poli, se poate face ligatura arterei splenice.
Leziunile splenice inchise se produc la contuzia abdomenului, prin cadere
de la inaltime. Au fost relatate cazuri de rupere spontana a splinei normale. Mai frecvent acestea
apar pe fondul maladiilor exprimate cu splenomegalie ~i modificari structurale ale organului (malarie,
mononucleoza infectioasa). Pe un loc aparte se situeaza leziunile splenice iatrogene din cadrul operatiilor
pe organele etajului abdominal superior (gastrectomie, rezectia gastrica, rezectia duodenului ~. a.).
La traumatism abdominal prin corpuri bonte se vor urmari rupturi splenice unimomentane ~i in doi
timpi. Ruptura unimomentana presupune de la bun inceput defectul capsulei splenice ~i atunci se imp un
in prim plan semneIe hemoragiei interne de intensitate mai mare sau mai mica. 0 ruptura in doi timpi
presupune mai intii un hematom subcapsular, fara a se incaIca integritatea capsulei ~i doar dupa dtva timp
(de la cUeva zile pina la cUeva saptamini) sub actiunea unui efort fizic chiar neimportant se va produce
ruperea capsulei cu deschiderea hematomului spre cavitatea abdominala ~i dezvoltarea hemoragiei
interne. Un asemenea mecanism de ruptura splenica cu leziune interna se va urmari la aproape 15% din
numarul de accidentati. Diagnosticul va intilni unele dificultati. Foarte important a in acest sens este
culegerea dt mai minutioasa a datelor anamnestice ce ar putea preciza existenta unui traumatism inch is
pe abdomen.
Tabloul clinic conturat de un traumatism abdominal bont cu leziune splenica, ca~i in cazul plagilor
deschise pe splina, va fi determinat de traumatisme asoc. Rx-rupt spl, hemorr int-abd. Laparoscop,centeza. Trat- oper. Spl-ect

BILETUL 19
1.
Chisturile mediastinului. Etiopatogenie. Anatomia patologica. Clasificare. Simptomatologie.
Evolutie. Complicatii. Diagnosticul pozitiv si diferential. Tratamentul chirurgical.
A.
I.
Tumori de origine embrionara:

1.
Desembrioplaziile mediastinului:
a.
Chisturile dermoide si teratoamele mediastinale,
b.
Seminoamele primitive ale mediastinului,
c.
Corioepitelioamele (trofoblastoamele) mediastinului,
2.
Tumori chistice de origine embrionara:
a.
Chisturile mezoteliale pleuro-pericardice,
b.
Chisturile gastro-enterogene si paraesofagiene
c.
Chisturile bronhogenice
II.
Tumori dezvoltate pe seama tesuturilor mediastinale adulte.
1.
Tumori dezvoltate din tesut conjunctiv.
2.
Tumori dezvoltate din tesut grasos.
3.
Tumori dezvoltate din oase si cartilage.
4.
Tumori dezvoltate din fibrile musculare.
5.
Tumori dezvoltate pe seama vaselor sanguine si limfatice.
6.
Tumori neurogene.
7.
Tumori ganglionare (sistemului limfatic).
8.
Tumori din glandele endocrine dezvoltate ectopic in torace (tumori timice, tiroidiene,
paratiroidiene).
9.
Chisturi sau tumori mediastinului dezvoltate din organele invecinate (meningocelul intratoracic,
leiomiomul esofagian etc.).
B.
Tumorul mediastinale metastatice.
C.
Chistul hidatic mediastinal.
Etiopatogenia si morfopatologia tumorilor si chisturilor primitive ale mediastinului.
1.
Chisturile dermoide si teratoamele mediastinale.cele mai frecvente tumori ale mediastinului si se
localizeaza preponderent in mediastinul anterior. Ele pot sa se dezvolte din vezicula cervicala sau timus,
celula sexuala primitiva. Ele se dezvolta din organe si tesuturi care nu au omoloage locale in mediastin,
fiind denumite dezembrioame heteroplastice. Dupa originea lor din cele trei foite embrionare ele au fost
denumite chisturi dermoide si teratoame. Ultimele se dezvolta si contin elemente ale trei foite ale
ectodermei. Sunt benigne in 90-95% cazuri.
a.
Chisturile epidermoide si dermoide (mono- sau bidermice) mai mult sunt univeziculare.
Continutul este seros cu amestec de componente ale ecto-mezodermei. Peretele inferior este tapetat cu
celule epidermice.
b.
Teratoamele au un aspect mai solid. Dupa gradul de maturizare ele se divizeaza in teratoame care
contin tesuturi nediferentiate (chisturi mici epiteliale, tesut nersvos, cartilage, oase etc.) si teratoame
adulte interior tapetate cu epiteliu si contin dinti, maxilare, glande mamare etc.
2.
Seminoamele primitive ale mediastinului.Predomina la barbati sub 30 de ani. din celulele restante
a gonadelor, care se dezvolta tarziu. Ele au rar caracter pur de seminom, o parte din ele fiind teratoame,
teratocarcinoame etc. Nu trebue de confundat cu seminoamele metastatice. Tumorile sunt voluminoase,
infiltrante, dure. Histoliogic se gaseste o structura asemanatoare cu a seminoamelor testiculare.
Tumoarea este maligna, cu o evolutie rapida de metastazare.
3.
Corioepitelioamele mediastinale primare. Sunt de origine extragenitala, intalnite rar, predomina
mai mult la femei. Originea lor este discutabila. Ele au particularitati comune cu teratoamele, de aceea se
presupune, ca ele se dezvolta din ectoderma. Nu este exclusa teoria hormonala, si mai cu seama rolul
hormonilor androgeni in dezvoltarea corioepitelioamelor primitive. Sunt tumori infiltrative, voluminoase.
Histologic contin celule poligonale de tip Langrans. Este tumoare hormonal activa care secreta prolan,
depistat in urina. Este o tumoare de malignitate majora.
4.
Chisturile mezoteliale.(pleuro-pericardice),e origine mezodermica, resturi sau sechestratii
embrionare din cavitatea celomica primitiva. Chisturile mezoteliale pericardice pot sa comunice cu
pericardul, sa fie legate prin un cordon obliterat, sau se pot situa la distanta de pericard. Chisturile
mezoteliale pleurale sunt de origine din pleura parietala. Deosebirea dintre chisturile pleurale si
pericardiace este dificila, chiar si histologic. Sunt de marimi variabile, peretele chistului este format din
tesut conjunctiv, partea interna fiind acoperita de celule mezoteliale. Continutul este seros, clar ca apa de
stanca, evolutie lenta, mult timp inaparenta
5.
Chisturile bronhogenice. Ele eu nastere foarte precoce prin detasarea unui mugure bronsic din
intestinul primitiv. Ele pot fi situate intraparenchimatos, in mediastin, pericard, diafragm etc. Insa cel mai
frecvent sunt localizate mediastinal (40-50%). Chistul poate fi legat sau izolat de arborele bronsic. Ele

preponderent sunt solitare, mici, unicamerale. Microscopic prezinta majoritatea elementelor bronhiei.
Degerescenta maligna este foarte rara.
6.
Chisturile gastro-enterogenice localizate in majoritatea de cazuri in mediastinul posterior la
barbati. Iau nastere ca si chisturile bronhogenice din resturile embrionare ale intestinului primitiv, ceea ce
explica uneori dificultati de diferentiere de ordin histologic intre ele. Chistul are volum redus, interiorul
peretelui este tapat cu epiteliu digestiv-gastric (2/3 din cazuri), esofagian (1/4 din cazuri), intestinal (1/8
din cazuri). Continutul chistului este mucos si in majoritatea de cazuri contine fermenti digestivi.
Sindromul mediastinal se caracterizeaza prin urmatoarele manifestari:
a.
Semnele de compresiune pe elementele nervoase: durri intercostale variate, senzatie de arsura,
voce bitonala, ragusala, afonie (compresiunea pe nervul recurent), sughit, imobilizarea unuri
hemidiafragm (compresiunea pe nervul frenic), greturi, voma, pareza
b.
Compresiune pe sistemul cav superior: edem al fetei, membrilor superioare, toracelui, cianoza
progresiva, turgescenta venelor jugulare, circulatie colaterala progresiva si accentuata
c.
Compresiune pe mica circulatie: hemoptizii repetate, edem pulmonar, cord pulmonar;
d.
Compresiunea pe bronhii si trahee da nastere sindromului bronsic
e.
Compresiunea pe esofag provoaca sindromul de disfagie;
f.
Tulburari cardiace: palpitatii, tahicardi
Semnele fizice. Semnele obiective pot aparea preponderent in tumorile voluminoase si se caracterizeaza
prin matitate sau submatitate limitata, modificari auscultatorii in cazurile asocierii unor complicatii
pulmonare, pleurale sau pericardice, uneori, mai ales la copii, se poate observa o bombare a toracelui
Diagnosticul. Diagnosticul pozitiv in tumorile si chisturile mediastinului este foarte dificil de stabilit.
Uneori este mai usor de a opera o tumoare a mediastinului decat a preciza originea ei pana la operatie.
Aceasta ne vorbeste despre polipragmazia diagnostica a tumorilor si chisturilor
Diagnosticul pozitiv
a.
Examenul radiologic: radioscopia si radiografie in mai multe proectii, tomografia simpla
cueumomediastinografia, pneumoperitoneum, radiografia pe fondul pneumotoraxului, esofagografia,
angiografia. Explorarile radiologice ne pot furniza date despre localizarea tumoarei, raportul ei fata de
alte organe
b.
Ecografia. Aceasta metoda de diagnostic ne permite de a diferentia tumorile solide de chisturile
mediastinale, uneori ne va informa despre localizarea anatomo-topografica.
c.
Rezonanta magnetica nucleara. Potentialul ei este foarte mare in depistarea formatiunilor de
volum de dimensiuni destul de mici, in stabilirea consistentei si structurei tumoarelor si chisturilor
mediastinului.
d.
Metodele instrumentale de diagnostic: bronhoscopia, toracoscopia, punctia transtoracala,
medistinoscopia, biopsia prescalemica Daniels,mediastinotomia cu recoltarea materialului pentru biopsie,
toracotomia curativ diagnostica (Des. 11). Aceste metode izolat practicate sau in asociere ne pot
informa definitiv despre originea tumorii.
Tratamentul-cirurgical extirparea tumorii. Insa in unele cazuri volum interventiei chirurgicale depinde
nu numai de raspanderea procesului patologic dar si de starea generala a bolnavului.in caz daca chistul
concreste cu pereteleunui organ sin u se face rezectia partiala organului invecinat se recomanda de a lasa
o parte din peretele chist
2.
Pleureziile purulente nespecifice acute. Etiopatogenie. Anatomie patologica. Clasificare.
Simptomatologie. Evolutie. Complicatii. Diagnosticul pozitiv si diferential. Tratament.
Pleurezia purulenta-(empiem,piotorace)-revarsat in cav. Pleurala
CLASIFICAREA-P.tbc si netbc
ETIOLOG.-stafiloc,anaerobi,streptococci,pneumoc,bacilli tifi
PATOGEN-mecanizme-cale hematod,-metastatice(process aflat la distanta furuncul,piodermita,apendicita
gangrenoasa
1)P.la mari cavitati pleuralece colobeaza plaminii spre hil
2)P.atipica topograf.-mediastinala ,apicala.supradiafrag.,inchistate in scizura ANATOMIA PATOL1)ST.DE DIFUZIUNE-durere vie ,febra,murmur vezic dimin.,punctia-in pleura exudat tulbure cu
distributie difuza,matitate usoara,,pleura congestionata cu depun. De fibrina2)ST. DE COLECTIE-CU
USOARA ATENUARE,abolirea freamat, vocalsi murm vezicul.,matitate lichidiana,punctia posit.,pleura
se ingroasa,rigida,lichid purulent3)ST. DE INCHIDEREPUNGA PLEURALA RIGIDApleura parietala23 cm groasa pe pleura viscerala se depun fibrina,sinusurile se obtureaza,unghiu de reflexive se

micsor,pleura mediast fixaza mediastinulapar depozite de calciu4)ST. INSTALAREA

FISTULILORBRONHO-PLEURO CUTANATE
Metastazeaza in pericard,meninge,apare ameloidoza cu interesarea parenchim.HEPATORENALCOMPLICATIILE
CLINIC1)SINDR.
SUPURATIV
PLEURSAL-febra
neregulataastenie,inapetentaoligurie,soc
toxic2)SINDR. LICHIDIAN-junghi thoracic
Diagn-punctia,examen radiologic
Tratam.-AB,Vit,tonicardiacereehilib. Hidroelect
3.
Hipersplenismul.
Etiopatogenie. Simptomatologie. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul chirurgical.
Hiperslinizm exagerarea funct, ale splinei prin actiunea sa de distrugerea cel. Sangv.si de inhibitia asupra
maduvei hematogeneCLASIF:1)H.hemolitic cu crest. Hemocaterezei-hemoliza2)H. Depresor c/e
comporta o citopenie perifera prin inhibarea maturarii si elibir. Cel. Cu hiperplazie medularaPATOGENI
E/E CAUZATA-distructia cel. Sangv. c/e au defect in constitutie sau legati de Ac,producerea de Ac,inhib.
MO
de
un
factor
splenic,staza
splenica,combinataCLINICsplenomegalie,pancitopenie,leucopenie,trombocitopenie,anemie
H.PRIMARsplenomegalie,pancitopenieHIPERSPLENIZM
MEDULAR,+icter
hemoliticcongenital,purpura trombocitopenica idiopat,neuropeniasplenica H.sec- splenomegalia
congestiva,din infectii cr.,tumoarea splin
B 20
1)tum mediastin
Etiopatogenie. Anatomia patologica. Clasificare. Simptomatologie. Evolutie. Complicatii.
Diagnosticul pozitiv si diferential. Tratamentul chirurgical.
A.
I. Tumori de origine embrionara:
1. Desembrioplaziile mediastinului:
a. Chisturile dermoide si teratoamele mediastinale,
b. Seminoamele primitive ale mediastinului,
c. Corioepitelioamele (trofoblastoamele) mediastinului,
2. Tumori chistice de origine embrionara:
a. Chisturile mezoteliale pleuro-pericardice,
b. Chisturile gastro-enterogene si paraesofagiene
c. Chisturile bronhogenice
II. Tumori dezvoltate pe seama tesuturilor mediastinale adulte.
1. Tumori dezvoltate din tesut conjunctiv.
2. Tumori dezvoltate din tesut grasos.
3. Tumori dezvoltate din oase si cartilage.
4. Tumori dezvoltate din fibrile musculare.
5. Tumori dezvoltate pe seama vaselor sanguine si limfatice.
6. Tumori neurogene.
7. Tumori ganglionare (sistemului limfatic).
8. Tumori din glandele endocrine dezvoltate ectopic in torace (tumori timice, tiroidiene,
paratiroidiene).
9. Chisturi sau tumori mediastinului dezvoltate din organele invecinate (meningocelul intratoracic,
leiomiomul esofagian etc.).
B. Tumorul mediastinale metastatice.
C. Chistul hidatic mediastinal.
Etiopatogenia si morfopatologia tumorilor si chisturilor primitive ale mediastinului.
1. Chisturile dermoide si teratoamele mediastinale.cele mai frecvente tumori ale mediastinului si se
localizeaza preponderent in mediastinul anterior. Ele pot sa se dezvolte din vezicula cervicala sau timus,
celula sexuala primitiva. Ele se dezvolta din organe si tesuturi care nu au omoloage locale in mediastin,
fiind denumite dezembrioame heteroplastice. Dupa originea lor din cele trei foite embrionare ele au fost
denumite chisturi dermoide si teratoame. Ultimele se dezvolta si contin elemente ale trei foite ale
ectodermei. Sunt benigne in 90-95% cazuri.

a. Chisturile epidermoide si dermoide (mono- sau bidermice) mai mult sunt univeziculare.
Continutul este seros cu amestec de componente ale ecto-mezodermei. Peretele inferior este tapetat cu
celule epidermice.
b. Teratoamele au un aspect mai solid. Dupa gradul de maturizare ele se divizeaza in teratoame care
contin tesuturi nediferentiate (chisturi mici epiteliale, tesut nersvos, cartilage, oase etc.) si teratoame
adulte interior tapetate cu epiteliu si contin dinti, maxilare, glande mamare etc.
2. Seminoamele primitive ale mediastinului.Predomina la barbati sub 30 de ani. din celulele restante
a gonadelor, care se dezvolta tarziu. Ele au rar caracter pur de seminom, o parte din ele fiind teratoame,
teratocarcinoame etc. Nu trebue de confundat cu seminoamele metastatice. Tumorile sunt voluminoase,
infiltrante, dure. Histoliogic se gaseste o structura asemanatoare cu a seminoamelor testiculare.
Tumoarea este maligna, cu o evolutie rapida de metastazare.
3. Corioepitelioamele mediastinale primare. Sunt de origine extragenitala, intalnite rar, predomina
mai mult la femei. Originea lor este discutabila. Ele au particularitati comune cu teratoamele, de aceea se
presupune, ca ele se dezvolta din ectoderma. Nu este exclusa teoria hormonala, si mai cu seama rolul
hormonilor androgeni in dezvoltarea corioepitelioamelor primitive. Sunt tumori infiltrative, voluminoase.
Histologic contin celule poligonale de tip Langrans. Este tumoare hormonal activa care secreta prolan,
depistat in urina. Este o tumoare de malignitate majora.
4. Chisturile mezoteliale.(pleuro-pericardice),e origine mezodermica, resturi sau sechestratii
embrionare din cavitatea celomica primitiva. Chisturile mezoteliale pericardice pot sa comunice cu
pericardul, sa fie legate prin un cordon obliterat, sau se pot situa la distanta de pericard. Chisturile
mezoteliale pleurale sunt de origine din pleura parietala. Deosebirea dintre chisturile pleurale si
pericardiace este dificila, chiar si histologic. Sunt de marimi variabile, peretele chistului este format din
tesut conjunctiv, partea interna fiind acoperita de celule mezoteliale. Continutul este seros, clar ca apa de
stanca, evolutie lenta, mult timp inaparenta
5. Chisturile bronhogenice. Ele eu nastere foarte precoce prin detasarea unui mugure bronsic din
intestinul primitiv. Ele pot fi situate intraparenchimatos, in mediastin, pericard, diafragm etc. Insa cel mai
frecvent sunt localizate mediastinal (40-50%). Chistul poate fi legat sau izolat de arborele bronsic. Ele
preponderent sunt solitare, mici, unicamerale. Microscopic prezinta majoritatea elementelor bronhiei.
Degerescenta maligna este foarte rara.
6. Chisturile gastro-enterogenice localizate in majoritatea de cazuri in mediastinul posterior la
barbati. Iau nastere ca si chisturile bronhogenice din resturile embrionare ale intestinului primitiv, ceea ce
explica uneori dificultati de diferentiere de ordin histologic intre ele. Chistul are volum redus, interiorul
peretelui este tapat cu epiteliu digestiv-gastric (2/3 din cazuri), esofagian (1/4 din cazuri), intestinal (1/8
din cazuri). Continutul chistului este mucos si in majoritatea de cazuri contine fermenti digestivi.
Sindromul mediastinal se caracterizeaza prin urmatoarele manifestari:
a. Semnele de compresiune pe elementele nervoase: durri intercostale variate, senzatie de arsura,
voce bitonala, ragusala, afonie (compresiunea pe nervul recurent), sughit, imobilizarea unuri
hemidiafragm (compresiunea pe nervul frenic), greturi, voma, pareza
b. Compresiune pe sistemul cav superior: edem al fetei, membrilor superioare, toracelui, cianoza
progresiva, turgescenta venelor jugulare, circulatie colaterala progresiva si accentuata
c. Compresiune pe mica circulatie: hemoptizii repetate, edem pulmonar, cord pulmonar;
d. Compresiunea pe bronhii si trahee da nastere sindromului bronsic
e. Compresiunea pe esofag provoaca sindromul de disfagie;
f. Tulburari cardiace: palpitatii, tahicardi
Semnele fizice. Semnele obiective pot aparea preponderent in tumorile voluminoase si se
caracterizeaza prin matitate sau submatitate limitata, modificari auscultatorii in cazurile asocierii unor
complicatii pulmonare, pleurale sau pericardice, uneori, mai ales la copii, se poate observa o bombare a
toracelui
Diagnosticul. Diagnosticul pozitiv in tumorile si chisturile mediastinului este foarte dificil de stabilit.
Uneori este mai usor de a opera o tumoare a mediastinului decat a preciza originea ei pana la operatie.
Aceasta ne vorbeste despre polipragmazia diagnostica a tumorilor si chisturilor
Diagnosticul pozitiv
a. Examenul radiologic: radioscopia si radiografie in mai multe proectii, tomografia simpla
cueumomediastinografia, pneumoperitoneum, radiografia pe fondul pneumotoraxului, esofagografia,
angiografia. Explorarile radiologice ne pot furniza date despre localizarea tumoarei, raportul ei fata de
alte organe

b. Ecografia. Aceasta metoda de diagnostic ne permite de a diferentia tumorile solide de chisturile

mediastinale, uneori ne va informa despre localizarea anatomo-topografica.
c. Rezonanta magnetica nucleara. Potentialul ei este foarte mare in depistarea formatiunilor de
volum de dimensiuni destul de mici, in stabilirea consistentei si structurei tumoarelor si chisturilor
mediastinului.
d. Metodele instrumentale de diagnostic: bronhoscopia, toracoscopia, punctia transtoracala,
medistinoscopia, biopsia prescalemica Daniels,mediastinotomia cu recoltarea materialului pentru biopsie,
toracotomia curativ diagnostica (Des. 11). Aceste metode izolat practicate sau in asociere ne pot
informa definitiv despre originea tumorii.
Tratamentul-cirurgical extirparea tumorii. Insa in unele cazuri volum interventiei chirurgicale
depinde nu numai de raspanderea procesului patologic dar si de starea generala a bolnavului.in caz daca
chistul concreste cu pereteleunui organ sin u se face rezectia partiala organului invecinat se recomanda de
a lasa o parte din peretele chist
2) pleurezii cron
Un empiem pleural se va c.onsidera crol1ic, clnd vechimea patologiei
a depa!?it 2 luni.
E t i 0 log i e: empiemul cronic discinde din eel acut. Cauzele cronicizarii empiemului acut" sint
determinate de: I) particularitatile procesului patologic !?i 2) de erorile admise in tactica curativa pentru
bolnavii cu empiem acut.
La primul grup sint referite: existenta unei fistule bronbo-pleurale de calibru considerabil, care
impiedica destinderea plaminului !?i conditioneaza o infectare permanenta a pleurei, distructia difuza a
tesutului pulmonar cu formarea de sechestre pulmonare mari, scaderea brusca a elasticitatii pleurei
viscera Ie, empiemele polichistice, slabirea reactivitatii organismului bolnavului.
La grupul doi de motive .s-au referit : evacuarea incompleta a exsudatului !?i aerului acumulat in
cavitatea pleurala prin punctionare curativa ; terapie antibacteriana neadecvata ; masuri insuficient de
active pentru reexpansionarea plaminului !?i pentru combaterea procesului care a favorizat aparitia
empiemului pleural; toracotomiile largite care s-au efectuat prea timpuriu !?i n-au creat conditii pentru
ermetizarea cavitatii pleurale.
Pat 0 g en i e: inflamatia prelungita din pleur:a conduce la constituirea unor aderente cieatriceale
rigide, care retin plaminul in starea eolabata !?i pastreaza cavitatea purulenta. Aceasta face ca bolnavul sa
se epuizeze treptat in urma eonsumului protidic prin secretiile purulente, intoxicatie, amiloidoza. Din
cauza deconectarii complete sau partiale a plaminului de la respiratie, se produe tulburari mai mult sau
mai putin manifeste in hemodinamica !?i in activitatea respiratoare.
C I i n i c a !? i d i a g nos tic: temperatura corporal a poate fi subfebri la sau chiar normala. Daca
evacuarea puroiului a fost dereglata, aceasta devine hectica. Adesea bolnavul sufera de tuse eu
expectoratii purulente. Daca acestea devin foarte abundente, clnd bolnavul sta culcat pe partea sanatoasa,
se cere suspectata 0 fistula bronho-pleurala.
La examen se fac mentionate semnele intoxicatiei purulente: paloarea bolnavului, cianoza pe
mucoase, uneori edeme aprotidice la picioare. Cutia toracica apare deformata - pe partea cu empiem
spatiile intercostale sint ingustate datorita proeeselor de fibrozare. La eopii apare seolioza coloanei
vertebra Ie care proemina spre partea neafectata.
Datele percutiei se afla in dependenta de gradul umplerii cavitatii eu exsudat purulent. Daca exista 0
fistula bronhopleurala, deasupra cavitatii se determ\ timpanism. Fistula br-pleur-suflu amforic
2.ku\ar, oaca 1nsa es\e -pre2.en\a ~i 0 Hs\u\a bronho--p\eura\a, se -poa\e o.e\ermina suflu amforic.
Existenta fistulei bronho-pleurale se poate preciza administrind in cavitatea empiemului 0,3-0,5 ml de
eter. Daca aerul expirat va mirosi a eter, prezenta iistulei este nelndoielnica.
Pentru precizarea dimensiunilor cavitatii empiematoase la empiem cronic. pe linga 0 radiografie obi!?
nuita, se mai cere !?i 0 pleurografie in pozitia bOInavului culcat pe spate, apoi !?i in decubit lateral. Se
poate utiliza orice substanta hidrosolubila de contrast. Cind se suspecta 0 fistula bronho-pleurala. bron!?
ectazie sau cavitati in tesutul pulmonar, devine necesar examen~: bronhografic.
T rat a men t: atunci clnd empiemul cronic are 0 vechime de 2-4 luni- drenajul riguros, lavaj ulterior
al acesteia cu antibiotice !?i antiseptice, vacuum-aspiratia. Coneomiter>: se efectueaza eu bolnavii
gimnastica curativa respiratoare, dirijata spre reexansionar~a plam (umnar~a ba\oan de cauciuc.
efect ~i tamponamentul endoscopic al bronhiei cu defect, termocoagularea fistulei prin tora,coscop.
Dadi aceste masuri au e~uat, lichidarea cavitatii empiematoase se poate obtine prin toracoplastie,
tamponament muscular sau prin decorticarea plaminilor.

Toracoplastia. Scopul operatiei - rezectia unei coaste din proiectia cavitatii pentru a imobiliza peretele
toracic, a-I comprima la plamin, lichidind astfel cavitatea.
Mai frecvent se aplidi toracoplastia scalariforma dupa Limberg. Deasupra cavitatii cu puroi sectionam
subperiostal coastele ~i prin loj iile acestora se fac 2 incizii longitudinale paralele. Fi~iile de tesuturi moi
ce s-au format prin disecarea lojiei coastelor rezecate sint section ate partial din fata ~i din spate
(pe rind), trasformindu-Ie astfel in lambouri cu pedicul nutritiv posterior sau anterior. Aceste lambouri
sint a~ezate pe fundul cavitatH, fixindu-Ie cu tam ponamente. Astfel este lichidata cavitatea.
Tamponamente musculare se fac in cavitatile neimportante. Mobilizind sub forma de lambou
pediculat unul din marii mu~chi toracici, se disedi 2-3
coaste din proiectia cavitatii de empiem ~i, dupa ce s-au prelucrat peretii acesteia cu alcool, aici se
introduce mu~chiul modelat, care se fixeaza apoi cu suturi. Plaga se presoara cu antibiotice ~i se
sutureaza lasind un drenaj tre
cut prin contraincizie.
'
Decorticarea pliiminului. Operatia rezida in sectionarea tuturor aderentelor ce inconjoara plaminul ~i
pleura costala, manevra dupa care se procedeaza la reextinderea plaminului. Functionarea acestuia se va
restabili.
Dadi functioneaza 0 fistula bronho-pleurala, ce intretine supuratia cronica din cavitatea pleurala, se
indica tamponamentul bronhiei cu mu~chi pediculat (dupa Abrajanov). Tn caz de fistule multiple ~i
proces cronic inflamator din plamini (abces cronic, bron~ectazii) se cere decorticarea pI aminului cu
rezectia concomitenta a segmentului cu leziuni. Este 0 interventie traumatica, ce suscita apreciere
minutioasa asupra starii bolnavului ~i 0 buna pregatire preoperatoare.
3) investing colon
Endosc- ano-, RRS, fibrocolono-,
Rx-conventionale-irigografia simpla,dublu contrast, triplu-, de ansamblu. CT
USG-transabd-fara cu pregatire explor ampulei rect cu vez urin
Intracavit-; intraoper.
RMN ; radioimunologice; angiograf ; laparoscop

21 1.Mediastinita acuta purulenta

Mediastinita este oinlamatie purulenta acuta a tes.celular mediastinal; care evoluiaza in forma de
flegmon si mult mai rar ca o colectiepurulenta limitata-abces.
Cause:perforatia esofagului cu corpi straini,ex instrumentale pe trahee si bronhii,suture
deficiente,extinderea flegmonului cervical profound asupra mediastinului
Clinica:evolutie rapida,frisoane,febra,tahicardie,soc,dispnee,durere in junghei prin distensia piep si
git
Diagnostic:ags-leucocitoza,deviere spre stinga.vsh accelerat,radioscopic-dilatarea umbrei
mediastinale cind exista perforatia organelor cavitarew,colectie gazoasa pe fondul opacitatii mediastinale
Tratam:chirur,in lez deschise in prezenta unui corp strainin mediastin,rupture de
esofag,trahee,bronhii,dehiscenta suturilor de pe anastomozele esofag,se sfirseste cu drenarea mediast.
Drenarea cu dren dublu,prin drenul de calibru mic se introduce antiseptice,antibiot cu spectru larg
de actiune,pri tubul de calibru mare se executa aspiratis exudatului
2. Herniile diafragmei.
Herniile diafragmale este prolabarea organelor cavitatii abdominale in cavitatea toracica prin
defecte congenitale sau capatate ale diafragmei (Tab. 15).
Clasificarea herniilor diafragmele (B.V.Petrovski)
Traumatice (capatate)
Netraumatice (congenitale)
Adevarate
False congenitale
False
Herniile adevarate ale zonelor slabe ale diafragmului
Herniile diafragmale cu localizare atipica
Herniile orificiilor naturale diafragmale:
a.hiatului eofagian
b.herniile rare ale orificiilor diafragmale naturale

Anatomie si fiziologie
Herniile traumatice ale diafragmei apar in rezultatul traumelor deschise s-au inchise ale diafragmei
si in dependenta de persistenta s-au lipsa sacului herniar ele pot fi adevarate s-au false. Herniile adevarate
au sac hernial, cele false ne au sac hernial. Se cere mentionat ca, herniile diafragmele traumatice in
majoritatea cazurilor sunt false, ca rezultat a rupturii concomitente a diafragmei, a peritoneului si a pleurei
diafragmale.
Herniile congenitale netraumatice a diafragmei apar ca rezultat a tulburarilor embriogenezei a
diafragmei (Des. 31, 32). Localizarea defectelor in diafragma depinde de faptul la ce stadiu a
embriogenezei sa oprit dezvoltarea diafragmei. In cazurile cand tulburarile embriogenetice s-au produs la
stadiile precoce atunci cand nu s-a dezvoltat partea membranoasa a diafragmei, copilul se nastere cu
eventratia organelor cavitatii abdominale in cavitatea toracica hernie congenitala falsa. In cazurile cand
diafragma membranoasa sa dezvoltat si s-au produs tulburari in dezvoltarea muschiului diafragmei
atunci marginile orificiului herniar este format din muschi, sacul herniar este format din peritoneu si
pleura si contine organe a abdomenului.
In cazul defectelor congenitale a diafragmei membranoase se formeaza hernii gigantice
pleurodiafragmale cu lipsa completa a diafragmei s-au a partii ei drepte s-au stangi. Accentuam ca, la
defecte a partii drepte a diafragmei simptomatica clinica e diminuata datorita faptului ca, ficatul acopera
acest defect.
Herniile adevarate netraumatice ale zonelor slabe a diafragmei apar ca rezultat a maririi presiunei
intraabdominale, diminuarii tonusului acelor regiuni a diafragmei ce prezinta locul unirii diferitor
compartimente anatomice. Aceste zone (Des. 33) sunt: fisura Larrei zona triunghiului sterno-costal,
formata in locul unirii partii musculare sternale si costale a diafragmei; fisura Bochdalek localizata in
regiunea triunghiului lumbo-costal. In aceste locuri diafragma este lipsita de muschi si prezinta o foita din
tesut conjunctiv acoperita de peritoneu si pleura. Formarea herniilor in aceste regiuni a diafragmei e cu
atat mai probabila cu cat e mai mare baza triunghiului sterno-costal sau lumbo-costal. Herniile orificiilor
Bochdalek si Larrei pot aparea si ca rezultat a tulburarilor de embriogeneza a diafragmei. In cazul cand
tulburarile embriogenetice apar la etapa formarii partii membranoase a diafragmei, atunci sacul herniar
lipseste iar orificiul herniar este de dimensiuni mari. Daca tulburarile embriogenetice apar la etapa
formarii muschiului diafragmei orificiul herniar este de dimensiuni mici si este prezent sacul herniar. In
cazul herniilor Bochdalek orificiul herniar poate localizat departe posterior, sacul herniar este format
numai din pleura, iar continutul herniar este rinichiul. Hernia Bochdalek din stanga (Des. 34) se intalneste
de 6 ori mai frecvent ca cea din dreapta. Este necesar de mentionat ca la nounascuti hernia Bochdalek
poate fi de dimensiuni mari si fara sac herniar. In aceste cazuri datorita actiunii presiunii abdominale
pozitive si a celei intrapleurale negative, lipsei sacul herniar, ca o forma de obstacol, toata cavitatea
pleurala este ocupata de intestine. Plamanul stang este comprimat catre hil, si prezinta nu altceva decat un
rudiment atelectazat. Inima este in dextrapozitie, ce duce la compresie partiala a plamanului drept. In asa
cazuri tabloul clinic se manifesta prin triada dispnee, cianoza, dextrapozitia inimii.
Nu rareori herniile apar in regiunea retrosternala (Des. 35) slab dezvoltata a diafragmei in locul
unde de sus in jos trec vasele intratoracice asa numite hernii retrosternale hernia Morgagni. Aceste
hernii in 50% au sac herniar. Continutul herniar ca de obicei este lobul stang a ficatului, s-au o portiune a
stomacului. Continutul herniar nu se ridica sus in mediastin deoarece acest spatiu este limitat din 2 parti
de pleura mediastinala dar in mijloc de stern si pericard. Destul de rar acest defect al diafragmei se
situeaza posterior mai aproape de centrul membranos al diafragmei si se asociaza cu un defect in pericard
prin care continutul herniar patrunde in cavitatea pericardului.
Tabloul clinic al herniilor diafragmale depinde de compresia si detorsia organelor abdominale in
orificiul herniar, compresia plamanilor, schimbarea pozitiei inimii, cat si de lezarea functiei diafragmei.
Tabloul clinic al herniilor diafragmele in dependenta de predominarea simptoamelor clinice poate fi
grupat in 2 sindroame:
1.sindrom gastrointestinal;
2.sindrom cardio-respirator.
Sindromul gastrointestinal. In caz de prolaps a stomacului prin orificiul herniar apare tabloul clinic
al volvulusului stomacului - acut sau cronic, sau manifestari clinice legate cu compresia stomacului
simptoame clinice ale stenozei gastrice de diferit grad s-au ale ulcerului gastric, gastritei hemoragice. La
instalarea cudurei esofagiene apar simptoame de disfagie. La prolabarea a intestinului subtire tabloul
clinic se manifesta prin ocluzie intestinala totala sau partiala, volvulus ileal. In caz de prolabare a
intestinului gros (colonului) tabloul clinic al ocluziei intestinale acute s-au cronice, colitei cronice.
Foarte prolabeaza in cavitatea pleurala ficatul fapt, ce poate instala icterului mecanic.

Sindromul cardiorespirator - se manifesta prin simptoame de insuficienta respiratorie, des cu dureri

in cutia toracica, dureri in regiunea inimii, dereglari de ritm, simptoame de insuficienta cardiaca. Este
necesar de accentuat ca cu cat e mai mare volumul organelor prolabare cu atat mai intensive sunt
manifestarile simptoamelor de compresie a plamanilor si de deplasare a cordului. Momentele ce
contribuie la marirea presiunii intraabdominale cum ar fi ridicarea greutatilor, graviditate, constipatii la
fel si primirea hranii provoaca aparitia s-au amplificarea simptomatologiei clinice.
Defectele mari ale diafragmei ca regula se asociaza cu prolabarea unui numar mare de organe dar in
aceste cazuri mai rar ca in orificiul herniar ingust apare incarcerare complicatie ce care brusc schimba
tabloul clinic si provoaca inrautatirea progresiva a pacientului.
Este necesar de mentionat ca simptomatologia herniilor diafragmele este determinata si de localizati
orificiului herniar. Asa de pilda, in caz de hernie parasternala (freno-pericardiala) prolapsul in cavitatea
pericardului a unui segment de intestin s-au oment poate provoca compresia ori chiar tamponada inimii cu
dezvoltarea simptoamelor clinice respective.
Cele mai frecvente simptoame ale herniei diafragmale traumatice sunt: aparitia s-au intensificarea
durerilor in epigastriu, in semitoracele respectiv s-au in rebordul costal, la fel ca si senzatie de greutate,
dispnee, palpitatii de cord dupa mancare, fapt ce-i face pe bolnavii sa se dezica de primirea mancarii si-i
aduce la casexie. Des dupa mancare apare voma, ce imbunatateste starea pacientilor. Unii bolnavi fixeaza
ameliorarea starii dupa scaun. Tipic se socoate aparitia garguimentului in semitoracele respectiv cat si
intensificarea dispneei la trecerea bolnavilor in pozitie orizontala. Simptoamele enumerate mai sus se afla
in raport direct de gradul de umplere al tractului digestiv.
La examenul obiectiv al cutiei toracice se poate evidentia prezenta cicatricelor, micsorarea excursiei
cutiei toracice in regiunea afectata cu diminuarea spatiilor intercostale. In caz de hernii congenitale
adeseori persista ghebul cardiac. In caz de prolaps a majoritatii organelor abdomenului in cavitatea
toracica se poate mentiona excavarea abdomenului pentru prima data descrisa de N. I. Pirogov.
La percutie in regiunea afectata avem un sunet atenuat-timpanic, la auscultatie diminuarea s-au
lipsa murmurului vezicular, in locul carora se asculta garguimentul intestinal. Nu mai putin caracteristic
este si deplasarea matitatii cardiace, a mediastinului spre regiunea sanatoasa.
Metodele instrumentale de diagnostic.
Metoda principala de investigatie instrumentale a acestor bolnavi este examenul radiologic. La
cliseul panoramic al toracelui in caz de prolaps a stomacului se poate vedea un nivel orizontal cu aer
deasupra ca in caz de hidropneumatorax (Fig. 24).
Ca de obicei acest nivel se ridica dupa ingerarea mancarii, a lichidelor. La prolabarea anselor
intestinului subtire (Fig. 25) se evidentiaza opacitate difuza a campului pulmonar cu sectoare de
transparenta areolara. La prolapsul colonului pe fon de gaze se evidentiaza haustratia (Fig. 26).
Prolapsul ficatului, lienului formeaza tabloul opacitatii segmentului respectiv al campului
pulmonar. Informatie mai precisa este capatate dupa contrastarea tractului digestiv cu masa baritata.
Cupola diafragmei des se contureaza bine in unele cazuri ea nu se evidentiaza si despre nivelul
localizarii ei se poate judeca pe baza semnelor indirecte care se capata la contrastarea tractului digestiv cu
masa baritata. In aceste cazuri la organele contrastate in locul trecerii prin orificiul herniar se observa o
tractiune s-au o infundare numita simptomul orificiului herniar. Aceasta permite de a localiza si a
determina dimensiunile orificiului herniar, caracterul si starea organelor prolabate.
Tratamentul herniilor diafragmale.
In caz de incarcerare este indicat tratament chirurgical de urgenta in celelalte cazuri se aplica
interventia chirurgicala programata. Pregatirea preopratorie consta administrare cu 2-3 zile inainte de
operatie a dietei sarace in reziduuri, curatirea tractului digestiv cu purgative si efectuarea clisterelor
evacuatoare in ajun de interventie chirurgicala.
Operatia se efectueaza sub anestezie generala. Calea de abord depinde de dimensiunile si
localizarea defectului in diafragm. In caz de hernie parasternala mai eficace este laparotomia xifo ombelicala. In rest se aplica incizia transtoracala in spatiile intercostale 7 si 8.
Ca de obicei la herniile diafragmale traumatice apare necesitatea lichidarii numeroaselor aderente
dintre organele prolabate, cutia toracica si orificiul herniar. Dupa eliberarea organelor prolabate se
lichideaza defectul in diafragm prin suturare. In caz de defecte enorme se aplica diferite metode de
plastica a diafragmei. Mai des se aplica aloplastie cu goritex, aivalon.
Din metodele de organoplastie insemnatate pastreaza hepatopexia. Foarte traumatice sunt metodele
de autoplastie cu formarea lambourilor musculare, pleuro-musculare. Nu sunt dorite si diferite variante de
toracoplastie.

Tratamentul chirurgical este eficace deoarece la majoritatea bolnavilor manifestarile clinice dispare
s-au se atenueaza.
Herniile hiatului esofagian al diafragmei
In norma esofagul trece in stomac mai jos de diafragm, trecand prin hiatul esofagian al diafragmei.
In acest orificiu esofagul este fixat de membrana esofago-diafragmala. Trecerea esofagului in stomacul
are loc sub un unghi ascutit Hiss (Des. 38). Varfului acestui unghi din partea stomacului ii corespunde
plica mucoasa numita valvula Gubarev. Ultimii 4-5 cm de esofag sunt numite cardia fiziologica. Stratul
de muschi circulari din regiunea cardiei, sfincterul cardial, este moderat contractat sfincterul cardial
triunghiului Hiss impreuna valvula Gubarev formeaza mecanismul de inchidere al cardiei, care impiedica
regurgitarea continutului gastric in esofag (Des. 39).
Herniile hiatului esofagian al diafragmei este o patologie des intalnita. Radiologii cu experienta
depisteaza aceasta patologie in 5-10% din bolnavii cu examen radiologic esofagogastric. Exista cateva
forme ale herniilor hiatului esofagian al diafragmei. Herniile pot fi congenitale si capatate. Se evidentiaza
la fel hernii prin alunecare si paraesofagiene (Tab 16).
I. Herniile prin alunecare a hiatului esofagian al diafragmei
Fara scurtarea esofagului Cu scurtarea esofagului
- Cardiale- Cardiale
- Cardiofundale - Cardiofundale
- Subtotale stomacale
- Subtotale stomacale
- Totale stomacale
- Totale stomacale
II. Herniile paraesofagiene ale hiatului esofagian al diafragmei
Fundala
Antrala
Intestinala
Intestinala stomacala
Omentala
Mai des se intalnesc herniile prin alunecare al hiatului esofagian al diafragmei. Ele sunt numite
hernii prin alunecare ca analogie cu herniile prin alunecare inghinale, femorale, deoarece peretele
posterior al cardiei stomacului este lipsit de peritoneu si in caz de prolabare in mediastin el participa in
formarea sacului herniar. Herniile prin alunecare mai sunt numite si hernii axiale, deoarece deplasarea
portiunii de stomac are lor dupa axa esofagului.
In caz de hernii paraesofagiene cardia ramane fixata sub diafragma, iar organul din cavitatea
abdominala prolabeaza in mediastin alaturi de esofag.
Herniile prin alunecare pot fi fixate si nefixate. In caz de hernii nefixate ele se reduc desinestatator
in pozitia verticala a bolnavului. Herniile de dimensiuni mari (cardiofundale, totale stomacale)
intotdeauna sunt fixate ca rezultat a efectului de suctiune a cavitatii toracice. Fixarea herniei la fel e
cauzata si de scurtarea esofagului. Se cere mentionat, ca scurtarea esofagului la maturi este capatata ca
rezultat a procesului ulceros in esofag, combustiilor esofagului, procesului inflamator in caz de refluxesofagita, tumori. Scurtarea esofagului poate fi de 2 grade: gradul I cardia este fixata nu mai sus de 4
cm deasupra diafragmei; gradul II mai sus de 4 cm.
Herniile hiatului esofagian al diafragmei pot fi congenitale si capatate. La maturi se intalnesc numai
hernii capatate si apar ca de obicei dupa 40 ani ca rezultat a schimbarilor de varsta a diafragmei. In afara
de largirea hiatului esofagian al diafragmei, cauzata de involutia de varsta si stabilirea legaturii esofagului
cu diafragma, insemnatate mare are si particularitatile constitutionale de predispunere la formare a
herniilor. Ea depinde de insuficienta congenitala a tesutului mezenchimal. La acesti bolnavi in afara de
hernie a hiatului esofagian al diafragmei se intalnesc hernii de alta localizati, varice, picior plat.
In mecanismul direct de formare a herniilor hiatului esofagian al diafragmei se evidentiaza factorii:
pulsatil si tractional.
Factorul pulsatil marirea presiunii intraabdominale in efort fizic, meteorism, constipatii,
graviditate, corsete, tumori si chisturi masive a cavitatii abdominale.
Factorul tractional este legat de amplificarea contractiilor muschilor acsiali a esofagului. Acesta
este si unul din cauzele scurtarii esofagului.
Tabloul clinic al herniilor prin alunecare a hiatului esofagian (Des. 40) al diafragmei in cea mai
mare masura depinde de declansarea tulburarilor functiei de ventil a cardiei. La deplasarea cardiei in sus
unghiul Hiss devine obtuz, ce se asociaza cu lichidarea ventilului Gubarev. Tot odata tonusul slab al
sfincterului cardial nu permite de a opune rezistenti presiunii intragastrale si continutul gastric patrunde in

esofag apare reflux-esofagita. Sucul gastric peptic - activ provoaca combustia mucoasei esofagului.
Acesti bolnavi acuza plangeri la pirosis, eructatie, regurgitatie. Aceste simptoame se intensifica dupa
mancare, in pozitie orizontala si se pot asocia cu dureri in epigastrium, rebordul costal stang. In caz de
ahilie simptoamele clinice pot lipsi.
Reflux-esofagita poate fi, chiar si ulceroasa, iar in rezultatul cicatrizarii duce la strictura esofagului.
Refluxul mai des apare in caz de hernie cardiala. Iar in caz de hernie cardio-fundala unghiul Hiss se
restabileste si refluxul dispare. Dar in asa cazuri, ca rezultat al stazei venoase, in regiunea supracardiala a
stomac pot aparea hemoragiile prin diapedeza ce provoaca anemia hipocroma.
Herniile prin alunecare a hiatului esofagian al diafragmei niciodata nu se incarcereaza. Aceasta se
lamureste prin aceea, ca cardia nu se misca mai sus de diafragma, iar daca se va produce o strangulare
partiala in orificiul herniar, staza venoasa totala in sectorul supradiafragmal al stomacului nu se va
dezvolta, deoarece ce fluxul de sange se va realiza prin venele esofagului, si evacuarea din acest sector al
stomacului se va efectua tor prin esofag. Deci conditii pentru incarcerare la aceste hernii lipsesc. In
acelasi timp incarcerarea pentru herniile paraesofagiene este real posibila.
Herniile paraesofagiene sunt fundale, antrale, intestinale, intestinal-stomacale, omentale. Cardia la
aceste hernii nu se deplaseaza, iar prin hiatul esofagian al diafragmei alaturi de esofag prolabeaza
stomacul, intestinul.
Tabloul clinic al herniilor paraesofagiene (Des. 41) depinde de forma si continutul sacului herniar,
gradul de deplasare a organelor mediastunului. La aceste hernii functia cardiei nu este tulburata, si, deci,
lipseste reflux-esofagita. Pot prevala acuze de ordin gastro-intestinal, cardio-pulmonar. Cel mai des in
cavitatea mediastinului se deplaseaza stomacul, ce se manifesta prin dureri in epigastriu, retrosternale,
care se intensifica dupa mancare, disfagie, eructatie. In caz de incarcerare apar dureri acute voma in
amestec cu sange.
Diagnosticul. Importanta primordiala o au metodele radiologice de diagnostic. Radioscopia
stomacului cu masa baritata se incepe in pozitie verticala a bolnavului. In caz de hernie prin alunecare
cardiofundala, totala stomacala in mediastinului posterior se gaseste bula de aer a stomacului. Herniile
cardiale se pot depista numai in pozitie Trendelenburg. In aceasta pozitie se depisteaza deplasarea unei
parti a stomacului (cardiei) in mediastinul posterior, la fel radiologic se fixeaza continuarea plicelor
mucoasei stomacului mai sus de diafragma (Fig. 28), persistenta s-au lipsa esofagul scurt, unghiul Hiss
desfasurat, trecerea patologica a esofagului in stomac, micsorarea bulei de aer a stomacului, reflux masei
baritate din stomac in esofag. Situarea cardiei deasupra diafragmei este patognomic herniei cardiale a
hiatului esofagian al diafragmei. In caz de asociere a refluxul-esofagitei esofagul poate fi scurtat si largit.
Esofagoscopia este indicata in caz de ulcer al esofagului, suspectie la cancer, hemoragie. Esofagoscopia
permite de a preciza lungimea esofagului, de a aprecia gravitatea schimbarilor in esofag, gradul
insuficientei cardiei, de exclus malignizarea defectelor ulceroase. Persistenta refluxului gastro-esofagian
poate fi confirmata cu ajutorul pH-metriei (4,0 si mai jos).
La herniile paraesofagiene la radioscopie in mediastinul posterior pe fondul matitatii cardiace se
depisteaza o transparenta ovala cu nivel de lichid. La contrastarea stomacului cu masa baritata se
precizeaza localizarea cardiei in raport cu diafragma, se studiaza starea stomacului deplasat, relatiile lui
cu esofagul si cardia. Esofagoscopia este indicata in caz de suspectie la ulcer, polip, cancer.
Tratamentul. In caz de hernii prin alunecare necomplicate se administreaza tratament conservativ.
Pacientilor li se propune de a dormi cu torsul ridicat, de a evuta pozitiile corpului ce favorizeaza aparitia
refluxului, de reglat functia intestinului. Masa se ea in portiuni mici, 5-6 ori pe zi, ultima primile a hranii
cu 3-4 ore inainte de somn. Se administreaza remedii de alcalinizare, mucilagii, astringente, anestezice
locale, spasmolitice, antacide, terucal, sedative, vitamine. Interventia chirurgicala la herniile prin
alunecare este indicata in caz de hemoragie, strictura peptica a esofagului, tratament neeficace a refluxesofagitei.
Anestezie generala. Calea de adord transabdominala, mai rar transtoracala. Operatia are ca tel
restabilirea functiei valvulei cardiale, lichidarea herniei. Lichidarea herniei se efectueaza prin suturarea
picioruselor mediale a diafragmei posterior de esofag, prin ce se ingusteaza orificiul herniar. Aceasta
etapa a operatiei este numit crurorafie. Restabilirea functiei valvulare gastrice este posibila dupa
restabilirea unghiului Hiss prin esofagofundorafia suturarea fundului stomacului cu esofagul, sau
fundoplicatie Nissen suturarea in gurul esofagului a fundului stomacului. In asa fel se restabileste
valvula cardiala, ce asigura functie adecvata chiar in caz de decompensare a sfincterului cardioesofagian.
Hernia paraesofagiana este indicatie pentru tratament chirurgical in legatura cu pericolul
incarcerarii. Operatia consta in replasarea in cavitatea abdominala si crurorafie. In caz de asocierea a
herniei paraesofagiene cu insuficienta cardiei se aplica si fundoplicatie procedeu Nissen.

La instalarea diagnosticului de incarcerare a herniei paraesofagiene bolnavii se opereaza in mod

urgent, procedeele tehnice fiind identice celor aplicate in chirurgia programata.
3MEGACOLON
Boala Hirsprung dilatarea cronica si ingrosarea peretelui unui segment sau al intregului colon ca
rezultat a anomaliei congenitale al aparatului intramural nervos. Aceasta boala se atarna catre vicii
congenitale si se intalneste la 1:5000 nounascuti.
Etiologie, patogeneza, patanatomie. Boala este cauzata de hipo- sau aganglioza plexului mienteric
submucos Auerbah sau submuscular Meissner al sistemului vegetativ. La fel are loc hipertrofia stratului
muscular cu procese degenerative in muschi si scleroza in stratul submuscular. Raspandirea agangliozei
poate fi sectorala la nivelul regiunii proctosigmoide s-au cu afectarea intregului colon, anticipand si
segmentul terminal al ileonului. Se diferentiaza urmatoarele forme anatomice ale bolii: rectala,
rectosigmoidala, segmentara, subtotala si totala.
Patogeneza aganglioza determina tulburari esentiale a functiei motore a segmentului afectat. Asta
aduce la dezvoltarea ocluziei intestinale cronice, dilatarea si hipertrofia segmentelor colonului mai sus de
zona de aganglioza.
Tabloul clinic. Simptomul de baza este lipsa scaunului spontan. Acesti bolnavi din copilarie sufera
de constipatii si scaunul apare numai dupa clisma de eliminare. Ameliorarea starii generale se observa la
varsta de 5-6 si 15-16 ani si este legata de acomodarea compensatorie a colonului.
Un semn clinic permanent este meteorismul, care duce la schimbarea configuratiei abdomenului si
cutiei toracice. Ca regula, prin abdomenul balonat si peretele abdominal subtiat se poate vedea colonul
marit si dilatat, peristaltismul unor segmente de colon. Unghiul costal este obtuz ca in cazul emfizemului
pulmonar, excursia diafragmului este diminuata.
Durerile in abdomen se intensifica in masura duratei constipatiei. In caz de constipatie indelungata
apare greata, voma, ce obliga bolnavul sa se retina de la primirea hranei si conduce la hipotrofie. Uneori
pe fundalul constipatiilor apare diaree, care se prelungeste cateva zile si este determinata de procesele
inflamatorii din colon, ulceratiile mucoasei se disbacterioza.
Boala poate decurge in forma compensata, subcompensata si decompensata. Dupa decurgerea
clinica se evidentiaza trei forme:
Prima forma progresare lenta neintrerupta a bolii.
Forma doua constipatiile persistente in copilarie devin mai putin manifeste in maturitate,
scaunul apare de sinestatator fiecare 2-4 zileTulburarea compensatiei mai frecvent poate avea loc la varsta
de 15-18 ani.
Forma trei se caracterizeaza cu o perioada ascunsa indelungata, in timpul careia periodic pot
aparea constipatii, care lent (in curs de 2-3 ani) conduc la decompensare.
In stadiile subcompensate si decompensate clisma de evacuare si purgativele rar aduc la evacuarea
complecta a colonului.
Particularitatile clinice ale maladiei Hirsprung sunt in relatii directe cu raspandirea zonei de
aganglioza. Asa prima forma a bolii progresare lenta neintrerupta corespunde agangliozei
rectosigmoidale. Forma doi are loc in caz de aganglioza rectala.
Diagnosticul in baza datelor anamnestico-clinice, irigografiei si colonoscopiei. La tuseul rectal se
determina spasmul sfincterului, existenta stricturilor si cicatricelor.
La rectoromanoscopie se determina dificultati in trecerea tubului aparatului in regiunile proximale a
rectului si unde se determina marirea in dimensiuni a plicilor mucoasei, lipsa maselor fecale. La
inaintarea de mai departe a tubusului ultimul se pravale in segmentul dilatat umplut cu mase fecale.
La cliseul panoramic al abdomenului se determina colonul marit in dimensiuni, uneori cu nivele
hidro-aerice. La irigografie se vad sectoarele dilatate a colonului, ce ocupa uneori toata cavitatea
abdominala (Fig. 90). Lipseste haustratia, uneori se pot vedea zone de ingustare a lumenului. Schimbarile
mai evidente sunt localizate in colonul ascendent si sigmoid. La pasajul masei baritate evacuarea ultimei
lipseste 4-5 zile.
Colonoscopia confirma datele rectoromanoscopiei si irigografiei. La toti pacientii este ireversat
reflexul rectoanal, ce argumenteaza aganglioza rectala. Reflexul rectoanal se determina in felul urmator:
in rect se introduce un balon-latex, iar in canalul anal se fixeaza electrozi la nivelul sfincterilor extern si
intern. La destinderea balonului in norma ambele sfinctere se relaxeaza. In cazul bolii Hirsprung
aganglioza rectului sfincterul intern nu se relaxeaza.

Tratament. Tratamentul conservativ este inefectiv si poate fi privit ca pregatire a bolnavului pentru
interventie chirugicala. Ca regula, este constituit din masuri indreptate la evacuarea continutului
colonului.
Tratamentul chirurgical are ca tel inlaturarea zonei de aganglioza si a segmentelor dilatate a
colonului cu restabilirea ulterioara a integritatii tubului digestiv.
E posibila interventie chirurgicala intr-un timp ce include rezectia zonei aganglionare si sectoarelor
dilatate cu restabilirea primara a integritatii intestinului gros: operatia Duhammel (Des. 155 a,b), Soave
(Des. 156 a,b,c), Rehbein (Des. 157 a,b), Svenson.
La bolnavii slabiti se aplica operatie in 2 momente. La prima etapa se aplica colostoma. La etapa II
se inlatura zona aganglionara, segmentele dilatate si se restabileste integritatea intestinului.

22
1.SINDROMUL ESOFAGIAN
Cuprinde triada:disfagie,durere,regurgitatie
Disfagia:primul sic el mai constant symptom,poate aparea brusc,lent,caractreristica pu:stricture
postcaustice,cancer,diverticule,compresiuni ale esofag.
Durerea:cauzata de distensi esofasg cranial,de obstacol si poate fi retrosternala sau in epigastru
Regurgitatia:in obstacole:stricture,neoplasme,diverticol esofagian,achlazie,atrezii congenitale.
Sialoreea:iritatiile esofag,insotite de spasmul cardiei
Mai pot fi eructatii,sughit distonie
Investigatii
:radiograf toracica de panorama-largirea mediastinului,emfizem subcutan
Radiogr cu subst de contrast-tumori,diverticoli
Videoesofagografia pu evaluarea motilitatii esofagiene
Rezonanta magn.
Scintigrafia esofag cu te 99
Examen endoscopic-culoare mucoase,tumori,eroziuni
2. Herniile diafragmei.
Herniile diafragmale este prolabarea organelor cavitatii abdominale in cavitatea toracica prin
defecte congenitale sau capatate ale diafragmei (Tab. 15).
Tabelul 15
Clasificarea herniilor diafragmele (B.V.Petrovski)
Traumatice (capatate)
Netraumatice (congenitale)
Adevarate
False congenitale
False
Herniile adevarate ale zonelor slabe ale diafragmului
Herniile diafragmale cu localizare atipica
Herniile orificiilor naturale diafragmale:
a.hiatului eofagian
b.herniile rare ale orificiilor diafragmale naturale
Anatomie si fiziologie
Herniile traumatice ale diafragmei apar in rezultatul traumelor deschise s-au inchise ale diafragmei
si in dependenta de persistenta s-au lipsa sacului herniar ele pot fi adevarate s-au false. Herniile adevarate
au sac hernial, cele false ne au sac hernial. Se cere mentionat ca, herniile diafragmele traumatice in
majoritatea cazurilor sunt false, ca rezultat a rupturii concomitente a diafragmei, a peritoneului si a pleurei
diafragmale.
Herniile congenitale netraumatice a diafragmei apar ca rezultat a tulburarilor embriogenezei a
diafragmei (Des. 31, 32). Localizarea defectelor in diafragma depinde de faptul la ce stadiu a
embriogenezei sa oprit dezvoltarea diafragmei. In cazurile cand tulburarile embriogenetice s-au produs la
stadiile precoce atunci cand nu s-a dezvoltat partea membranoasa a diafragmei, copilul se nastere cu
eventratia organelor cavitatii abdominale in cavitatea toracica hernie congenitala falsa. In cazurile cand
diafragma membranoasa sa dezvoltat si s-au produs tulburari in dezvoltarea muschiului diafragmei
atunci marginile orificiului herniar este format din muschi, sacul herniar este format din peritoneu si
pleura si contine organe a abdomenului.

In cazul defectelor congenitale a diafragmei membranoase se formeaza hernii gigantice

pleurodiafragmale cu lipsa completa a diafragmei s-au a partii ei drepte s-au stangi. Accentuam ca, la
defecte a partii drepte a diafragmei simptomatica clinica e diminuata datorita faptului ca, ficatul acopera
acest defect.
Herniile adevarate netraumatice ale zonelor slabe a diafragmei apar ca rezultat a maririi presiunei
intraabdominale, diminuarii tonusului acelor regiuni a diafragmei ce prezinta locul unirii diferitor
compartimente anatomice. Aceste zone (Des. 33) sunt: fisura Larrei zona triunghiului sterno-costal,
formata in locul unirii partii musculare sternale si costale a diafragmei; fisura Bochdalek localizata in
regiunea triunghiului lumbo-costal. In aceste locuri diafragma este lipsita de muschi si prezinta o foita din
tesut conjunctiv acoperita de peritoneu si pleura. Formarea herniilor in aceste regiuni a diafragmei e cu
atat mai probabila cu cat e mai mare baza triunghiului sterno-costal sau lumbo-costal. Herniile orificiilor
Bochdalek si Larrei pot aparea si ca rezultat a tulburarilor de embriogeneza a diafragmei. In cazul cand
tulburarile embriogenetice apar la etapa formarii partii membranoase a diafragmei, atunci sacul herniar
lipseste iar orificiul herniar este de dimensiuni mari. Daca tulburarile embriogenetice apar la etapa
formarii muschiului diafragmei orificiul herniar este de dimensiuni mici si este prezent sacul herniar. In
cazul herniilor Bochdalek orificiul herniar poate localizat departe posterior, sacul herniar este format
numai din pleura, iar continutul herniar este rinichiul. Hernia Bochdalek din stanga (Des. 34) se intalneste
de 6 ori mai frecvent ca cea din dreapta. Este necesar de mentionat ca la nounascuti hernia Bochdalek
poate fi de dimensiuni mari si fara sac herniar. In aceste cazuri datorita actiunii presiunii abdominale
pozitive si a celei intrapleurale negative, lipsei sacul herniar, ca o forma de obstacol, toata cavitatea
pleurala este ocupata de intestine. Plamanul stang este comprimat catre hil, si prezinta nu altceva decat un
rudiment atelectazat. Inima este in dextrapozitie, ce duce la compresie partiala a plamanului drept. In asa
cazuri tabloul clinic se manifesta prin triada dispnee, cianoza, dextrapozitia inimii.
Nu rareori herniile apar in regiunea retrosternala (Des. 35) slab dezvoltata a diafragmei in locul
unde de sus in jos trec vasele intratoracice asa numite hernii retrosternale hernia Morgagni. Aceste
hernii in 50% au sac herniar. Continutul herniar ca de obicei este lobul stang a ficatului, s-au o portiune a
stomacului. Continutul herniar nu se ridica sus in mediastin deoarece acest spatiu este limitat din 2 parti
de pleura mediastinala dar in mijloc de stern si pericard. Destul de rar acest defect al diafragmei se
situeaza posterior mai aproape de centrul membranos al diafragmei si se asociaza cu un defect in pericard
prin care continutul herniar patrunde in cavitatea pericardului.
Tabloul clinic al herniilor diafragmale depinde de compresia si detorsia organelor abdominale in
orificiul herniar, compresia plamanilor, schimbarea pozitiei inimii, cat si de lezarea functiei diafragmei.
Tabloul clinic al herniilor diafragmele in dependenta de predominarea simptoamelor clinice poate fi
grupat in 2 sindroame:
1.sindrom gastrointestinal;
2.sindrom cardio-respirator.
Sindromul gastrointestinal. In caz de prolaps a stomacului prin orificiul herniar apare tabloul clinic
al volvulusului stomacului - acut sau cronic, sau manifestari clinice legate cu compresia stomacului
simptoame clinice ale stenozei gastrice de diferit grad s-au ale ulcerului gastric, gastritei hemoragice. La
instalarea cudurei esofagiene apar simptoame de disfagie. La prolabarea a intestinului subtire tabloul
clinic se manifesta prin ocluzie intestinala totala sau partiala, volvulus ileal. In caz de prolabare a
intestinului gros (colonului) tabloul clinic al ocluziei intestinale acute s-au cronice, colitei cronice.
Foarte prolabeaza in cavitatea pleurala ficatul fapt, ce poate instala icterului mecanic.
Sindromul cardiorespirator - se manifesta prin simptoame de insuficienta respiratorie, des cu dureri
in cutia toracica, dureri in regiunea inimii, dereglari de ritm, simptoame de insuficienta cardiaca. Este
necesar de accentuat ca cu cat e mai mare volumul organelor prolabare cu atat mai intensive sunt
manifestarile simptoamelor de compresie a plamanilor si de deplasare a cordului. Momentele ce
contribuie la marirea presiunii intraabdominale cum ar fi ridicarea greutatilor, graviditate, constipatii la
fel si primirea hranii provoaca aparitia s-au amplificarea simptomatologiei clinice.
Defectele mari ale diafragmei ca regula se asociaza cu prolabarea unui numar mare de organe dar in
aceste cazuri mai rar ca in orificiul herniar ingust apare incarcerare complicatie ce care brusc schimba
tabloul clinic si provoaca inrautatirea progresiva a pacientului.
Este necesar de mentionat ca simptomatologia herniilor diafragmele este determinata si de localizati
orificiului herniar. Asa de pilda, in caz de hernie parasternala (freno-pericardiala) prolapsul in cavitatea
pericardului a unui segment de intestin s-au oment poate provoca compresia ori chiar tamponada inimii cu
dezvoltarea simptoamelor clinice respective.

Cele mai frecvente simptoame ale herniei diafragmale traumatice sunt: aparitia s-au intensificarea
durerilor in epigastriu, in semitoracele respectiv s-au in rebordul costal, la fel ca si senzatie de greutate,
dispnee, palpitatii de cord dupa mancare, fapt ce-i face pe bolnavii sa se dezica de primirea mancarii si-i
aduce la casexie. Des dupa mancare apare voma, ce imbunatateste starea pacientilor. Unii bolnavi fixeaza
ameliorarea starii dupa scaun. Tipic se socoate aparitia garguimentului in semitoracele respectiv cat si
intensificarea dispneei la trecerea bolnavilor in pozitie orizontala. Simptoamele enumerate mai sus se afla
in raport direct de gradul de umplere al tractului digestiv.
La examenul obiectiv al cutiei toracice se poate evidentia prezenta cicatricelor, micsorarea excursiei
cutiei toracice in regiunea afectata cu diminuarea spatiilor intercostale. In caz de hernii congenitale
adeseori persista ghebul cardiac. In caz de prolaps a majoritatii organelor abdomenului in cavitatea
toracica se poate mentiona excavarea abdomenului pentru prima data descrisa de N. I. Pirogov.
La percutie in regiunea afectata avem un sunet atenuat-timpanic, la auscultatie diminuarea s-au
lipsa murmurului vezicular, in locul carora se asculta garguimentul intestinal. Nu mai putin caracteristic
este si deplasarea matitatii cardiace, a mediastinului spre regiunea sanatoasa.
Metodele instrumentale de diagnostic.
Metoda principala de investigatie instrumentale a acestor bolnavi este examenul radiologic. La
cliseul panoramic al toracelui in caz de prolaps a stomacului se poate vedea un nivel orizontal cu aer
deasupra ca in caz de hidropneumatorax (Fig. 24).
Ca de obicei acest nivel se ridica dupa ingerarea mancarii, a lichidelor. La prolabarea anselor
intestinului subtire (Fig. 25) se evidentiaza opacitate difuza a campului pulmonar cu sectoare de
transparenta areolara. La prolapsul colonului pe fon de gaze se evidentiaza haustratia (Fig. 26).
Prolapsul ficatului, lienului formeaza tabloul opacitatii segmentului respectiv al campului
pulmonar. Informatie mai precisa este capatate dupa contrastarea tractului digestiv cu masa baritata.
Cupola diafragmei des se contureaza bine in unele cazuri ea nu se evidentiaza si despre nivelul
localizarii ei se poate judeca pe baza semnelor indirecte care se capata la contrastarea tractului digestiv cu
masa baritata. In aceste cazuri la organele contrastate in locul trecerii prin orificiul herniar se observa o
tractiune s-au o infundare numita simptomul orificiului herniar. Aceasta permite de a localiza si a
determina dimensiunile orificiului herniar, caracterul si starea organelor prolabate.
Tratamentul herniilor diafragmale.
In caz de incarcerare este indicat tratament chirurgical de urgenta in celelalte cazuri se aplica
interventia chirurgicala programata. Pregatirea preopratorie consta administrare cu 2-3 zile inainte de
operatie a dietei sarace in reziduuri, curatirea tractului digestiv cu purgative si efectuarea clisterelor
evacuatoare in ajun de interventie chirurgicala.
Operatia se efectueaza sub anestezie generala. Calea de abord depinde de dimensiunile si
localizarea defectului in diafragm. In caz de hernie parasternala mai eficace este laparotomia xifo ombelicala. In rest se aplica incizia transtoracala in spatiile intercostale 7 si 8.
Ca de obicei la herniile diafragmale traumatice apare necesitatea lichidarii numeroaselor aderente
dintre organele prolabate, cutia toracica si orificiul herniar. Dupa eliberarea organelor prolabate se
lichideaza defectul in diafragm prin suturare. In caz de defecte enorme se aplica diferite metode de
plastica a diafragmei. Mai des se aplica aloplastie cu goritex, aivalon.
Din metodele de organoplastie insemnatate pastreaza hepatopexia. Foarte traumatice sunt metodele
de autoplastie cu formarea lambourilor musculare, pleuro-musculare. Nu sunt dorite si diferite variante de
toracoplastie.
Tratamentul chirurgical este eficace deoarece la majoritatea bolnavilor manifestarile clinice dispare
s-au se atenueaza.
Herniile hiatului esofagian al diafragmei
In norma esofagul trece in stomac mai jos de diafragm, trecand prin hiatul esofagian al diafragmei.
In acest orificiu esofagul este fixat de membrana esofago-diafragmala. Trecerea esofagului in stomacul
are loc sub un unghi ascutit Hiss (Des. 38). Varfului acestui unghi din partea stomacului ii corespunde
plica mucoasa numita valvula Gubarev. Ultimii 4-5 cm de esofag sunt numite cardia fiziologica. Stratul
de muschi circulari din regiunea cardiei, sfincterul cardial, este moderat contractat sfincterul cardial
triunghiului Hiss impreuna valvula Gubarev formeaza mecanismul de inchidere al cardiei, care impiedica
regurgitarea continutului gastric in esofag (Des. 39).
Herniile hiatului esofagian al diafragmei este o patologie des intalnita. Radiologii cu experienta
depisteaza aceasta patologie in 5-10% din bolnavii cu examen radiologic esofagogastric. Exista cateva
forme ale herniilor hiatului esofagian al diafragmei. Herniile pot fi congenitale si capatate. Se evidentiaza
la fel hernii prin alunecare si paraesofagiene (Tab 16).

I. Herniile prin alunecare a hiatului esofagian al diafragmei

Fara scurtarea esofagului Cu scurtarea esofagului
- Cardiale- Cardiale
- Cardiofundale - Cardiofundale
- Subtotale stomacale
- Subtotale stomacale
- Totale stomacale
- Totale stomacale
II. Herniile paraesofagiene ale hiatului esofagian al diafragmei
Fundala
Antrala
Intestinala
Intestinala stomacala
Omentala
Mai des se intalnesc herniile prin alunecare al hiatului esofagian al diafragmei. Ele sunt numite
hernii prin alunecare ca analogie cu herniile prin alunecare inghinale, femorale, deoarece peretele
posterior al cardiei stomacului este lipsit de peritoneu si in caz de prolabare in mediastin el participa in
formarea sacului herniar. Herniile prin alunecare mai sunt numite si hernii axiale, deoarece deplasarea
portiunii de stomac are lor dupa axa esofagului.
In caz de hernii paraesofagiene cardia ramane fixata sub diafragma, iar organul din cavitatea
abdominala prolabeaza in mediastin alaturi de esofag.
Herniile prin alunecare pot fi fixate si nefixate. In caz de hernii nefixate ele se reduc desinestatator
in pozitia verticala a bolnavului. Herniile de dimensiuni mari (cardiofundale, totale stomacale)
intotdeauna sunt fixate ca rezultat a efectului de suctiune a cavitatii toracice. Fixarea herniei la fel e
cauzata si de scurtarea esofagului. Se cere mentionat, ca scurtarea esofagului la maturi este capatata ca
rezultat a procesului ulceros in esofag, combustiilor esofagului, procesului inflamator in caz de refluxesofagita, tumori. Scurtarea esofagului poate fi de 2 grade: gradul I cardia este fixata nu mai sus de 4
cm deasupra diafragmei; gradul II mai sus de 4 cm.
Herniile hiatului esofagian al diafragmei pot fi congenitale si capatate. La maturi se intalnesc numai
hernii capatate si apar ca de obicei dupa 40 ani ca rezultat a schimbarilor de varsta a diafragmei. In afara
de largirea hiatului esofagian al diafragmei, cauzata de involutia de varsta si stabilirea legaturii esofagului
cu diafragma, insemnatate mare are si particularitatile constitutionale de predispunere la formare a
herniilor. Ea depinde de insuficienta congenitala a tesutului mezenchimal. La acesti bolnavi in afara de
hernie a hiatului esofagian al diafragmei se intalnesc hernii de alta localizati, varice, picior plat.
In mecanismul direct de formare a herniilor hiatului esofagian al diafragmei se evidentiaza factorii:
pulsatil si tractional.
Factorul pulsatil marirea presiunii intraabdominale in efort fizic, meteorism, constipatii,
graviditate, corsete, tumori si chisturi masive a cavitatii abdominale.
Factorul tractional este legat de amplificarea contractiilor muschilor acsiali a esofagului. Acesta
este si unul din cauzele scurtarii esofagului.
Tabloul clinic al herniilor prin alunecare a hiatului esofagian (Des. 40) al diafragmei in cea mai
mare masura depinde de declansarea tulburarilor functiei de ventil a cardiei. La deplasarea cardiei in sus
unghiul Hiss devine obtuz, ce se asociaza cu lichidarea ventilului Gubarev. Tot odata tonusul slab al
sfincterului cardial nu permite de a opune rezistenti presiunii intragastrale si continutul gastric patrunde in
esofag apare reflux-esofagita. Sucul gastric peptic - activ provoaca combustia mucoasei esofagului.
Acesti bolnavi acuza plangeri la pirosis, eructatie, regurgitatie. Aceste simptoame se intensifica dupa
mancare, in pozitie orizontala si se pot asocia cu dureri in epigastrium, rebordul costal stang. In caz de
ahilie simptoamele clinice pot lipsi.
Reflux-esofagita poate fi, chiar si ulceroasa, iar in rezultatul cicatrizarii duce la strictura esofagului.
Refluxul mai des apare in caz de hernie cardiala. Iar in caz de hernie cardio-fundala unghiul Hiss se
restabileste si refluxul dispare. Dar in asa cazuri, ca rezultat al stazei venoase, in regiunea supracardiala a
stomac pot aparea hemoragiile prin diapedeza ce provoaca anemia hipocroma.
Herniile prin alunecare a hiatului esofagian al diafragmei niciodata nu se incarcereaza. Aceasta se
lamureste prin aceea, ca cardia nu se misca mai sus de diafragma, iar daca se va produce o strangulare
partiala in orificiul herniar, staza venoasa totala in sectorul supradiafragmal al stomacului nu se va
dezvolta, deoarece ce fluxul de sange se va realiza prin venele esofagului, si evacuarea din acest sector al
stomacului se va efectua tor prin esofag. Deci conditii pentru incarcerare la aceste hernii lipsesc. In
acelasi timp incarcerarea pentru herniile paraesofagiene este real posibila.

Herniile paraesofagiene sunt fundale, antrale, intestinale, intestinal-stomacale, omentale. Cardia la

aceste hernii nu se deplaseaza, iar prin hiatul esofagian al diafragmei alaturi de esofag prolabeaza
stomacul, intestinul.
Tabloul clinic al herniilor paraesofagiene (Des. 41) depinde de forma si continutul sacului herniar,
gradul de deplasare a organelor mediastunului. La aceste hernii functia cardiei nu este tulburata, si, deci,
lipseste reflux-esofagita. Pot prevala acuze de ordin gastro-intestinal, cardio-pulmonar. Cel mai des in
cavitatea mediastinului se deplaseaza stomacul, ce se manifesta prin dureri in epigastriu, retrosternale,
care se intensifica dupa mancare, disfagie, eructatie. In caz de incarcerare apar dureri acute voma in
amestec cu sange.
Diagnosticul. Importanta primordiala o au metodele radiologice de diagnostic. Radioscopia
stomacului cu masa baritata se incepe in pozitie verticala a bolnavului. In caz de hernie prin alunecare
cardiofundala, totala stomacala in mediastinului posterior se gaseste bula de aer a stomacului. Herniile
cardiale se pot depista numai in pozitie Trendelenburg. In aceasta pozitie se depisteaza deplasarea unei
parti a stomacului (cardiei) in mediastinul posterior, la fel radiologic se fixeaza continuarea plicelor
mucoasei stomacului mai sus de diafragma (Fig. 28), persistenta s-au lipsa esofagul scurt, unghiul Hiss
desfasurat, trecerea patologica a esofagului in stomac, micsorarea bulei de aer a stomacului, reflux masei
baritate din stomac in esofag. Situarea cardiei deasupra diafragmei este patognomic herniei cardiale a
hiatului esofagian al diafragmei. In caz de asociere a refluxul-esofagitei esofagul poate fi scurtat si largit.
Esofagoscopia este indicata in caz de ulcer al esofagului, suspectie la cancer, hemoragie. Esofagoscopia
permite de a preciza lungimea esofagului, de a aprecia gravitatea schimbarilor in esofag, gradul
insuficientei cardiei, de exclus malignizarea defectelor ulceroase. Persistenta refluxului gastro-esofagian
poate fi confirmata cu ajutorul pH-metriei (4,0 si mai jos).
La herniile paraesofagiene la radioscopie in mediastinul posterior pe fondul matitatii cardiace se
depisteaza o transparenta ovala cu nivel de lichid. La contrastarea stomacului cu masa baritata se
precizeaza localizarea cardiei in raport cu diafragma, se studiaza starea stomacului deplasat, relatiile lui
cu esofagul si cardia. Esofagoscopia este indicata in caz de suspectie la ulcer, polip, cancer.
Tratamentul. In caz de hernii prin alunecare necomplicate se administreaza tratament conservativ.
Pacientilor li se propune de a dormi cu torsul ridicat, de a evuta pozitiile corpului ce favorizeaza aparitia
refluxului, de reglat functia intestinului. Masa se ea in portiuni mici, 5-6 ori pe zi, ultima primile a hranii
cu 3-4 ore inainte de somn. Se administreaza remedii de alcalinizare, mucilagii, astringente, anestezice
locale, spasmolitice, antacide, terucal, sedative, vitamine. Interventia chirurgicala la herniile prin
alunecare este indicata in caz de hemoragie, strictura peptica a esofagului, tratament neeficace a refluxesofagitei.
Anestezie generala. Calea de adord transabdominala, mai rar transtoracala. Operatia are ca tel
restabilirea functiei valvulei cardiale, lichidarea herniei. Lichidarea herniei se efectueaza prin suturarea
picioruselor mediale a diafragmei posterior de esofag, prin ce se ingusteaza orificiul herniar. Aceasta
etapa a operatiei este numit crurorafie. Restabilirea functiei valvulare gastrice este posibila dupa
restabilirea unghiului Hiss prin esofagofundorafia suturarea fundului stomacului cu esofagul, sau
fundoplicatie Nissen suturarea in gurul esofagului a fundului stomacului. In asa fel se restabileste
valvula cardiala, ce asigura functie adecvata chiar in caz de decompensare a sfincterului cardioesofagian.
Hernia paraesofagiana este indicatie pentru tratament chirurgical in legatura cu pericolul
incarcerarii. Operatia consta in replasarea in cavitatea abdominala si crurorafie. In caz de asocierea a
herniei paraesofagiene cu insuficienta cardiei se aplica si fundoplicatie procedeu Nissen.
La instalarea diagnosticului de incarcerare a herniei paraesofagiene bolnavii se opereaza in mod
urgent, procedeele tehnice fiind identice celor aplicate in chirurgia programata.
3.COLITA ULCEROASA
Colita ulceroasa nespecifica.
Definitie. Colita ulceroasa nespecifica (CUN) constituie una din formele nozologice principale ale
inflamatiilor cronice nespecifice a tractului gastrointestinal. Se caracterizeaza printr-o etiopatogeneza
obscura, evolutie cronica recidivanta cu ondulari de sezon accentuate, altereaza mai frecvent rectul,
colonul sigmoid si descendent. Recaderile evolutive ordinare implica in procesul inflamator-distructiv
nespecific tot traseul colonic si, rareori, portiunea terminala a ileonului (ileita retrograda). Din punct de
vedere morfopatologic, are loc ulcerarea difuza a mucoasei si submucoasei colonului cu fibroza
ulterioara, care conduce la scurtarea intestinului gros, stenozarea lumenului si pierderea capacitatilor
functionale. Pe acest fundal frecvent survin complicatiile locale sau sistemice ale maladiei.
.

Etiologia si patogeneza. In pofida investigatiilor de proportii din ultimele decenii, nu s-a gasit o
explicatie simpla a dezvoltarii maladiei. Probabil ca nu este vorba de o singura cauza, dar de o
interactiune complexa dintre factorii genetici predispozanti, factorii - trigger endo- si/sau exogeni si
factorii modificatori ai sistemului imun al gazdei .
Factorii genetici opereaza la nivelul reactiei imunologice de raspuns a bolnavului la alteratie
(factor-trigger), manifestandu-se genotipic prin asocierea CUN cu HLA-DR2 si prin depistarea la rudele
sanatoase ale bolnavului a unei diversitati de autoanticorpi. Cercetarile gemenilor monozigoti au
presupus, ca modificarea productiei IgG1 si IgG2 din membrana bazala a mucoasei, intalnita in CUN,
este determinata genetic. La aceiasi gemeni monozigoti s-a demonstrat, ca modificarile calitative si
cantitative ale mucinei preceda cu mult atacul primar acut si reprezinta un moment de predispozitie
genetica catre aceasta patologie.
Factorii-trigger exogeni includ agentii infectiosi si antigenii alimentari, capabili de a induce
procesul inflamator nespecific prin alterarea directa a epiteliului mucoasei sau secundar prin activarea
autoimuna a sistemului imun al gazdei. In literatura de specialitate exista multiple comunicari despre
potentialul patogenetic in CUN al Entamoeba histolitica, Mycobacterium paratuberculosis, virusilor
HHV6 (human herpes virus), citomegaliei si EBV (Epstein-Barr), Clostridium difficile, Salmonella
typhimurium, Helicobacter pylori, L-formelor agentilor patogeni si conventional patogeni din lumenul
colonului, fara a se putea stabili o legatura precisa cu boala. Studiile recente indica la faptul, ca pacientii
cu CUN sunt purtatori de anumite stamuri Escherihia coli enterohemoragica (EHEC O157:H7) si
enterotoxica (ETEC O111 si O26), care prin proprietatile lor enteroaderente si hidrofobe accentuate,
hemolizinele si Verotoxina produsa, lamuresc provenienta scaunelor diareice si rectoragiei. Necesita
dezvaluire in continuare studiile din domeniul patogenitatii microflorei asociate de mucoasa, marcata la
debutul maladiei. In CUN proteinele de jonctiune (colagen I si IV, fibronectina, laminina) din ulceratiile
mucoasei sunt descoperite. Intinderea sau destramarea lor poate conduce la o colonizare selectiva a
leziunilor.
Procesul inflamator nespecific din mucoasa colonului este supus influentei modificatorii din partea
sistemului neuroendocrin (factor-trigger endogen). Cel mai demonstrativ exemplu constituie substanta P
cu proprietati de neuropeptide, care poate fi depistata in exces dupa episoadele de stres acut sau cronic.
Actiunea ei se reduce la inhibarea concurenta a receptorilor neuropeptidelor si mediatorilor din SNC, care
regleaza tensiunea sistemului imun din mucoasa. Substanta P nu este specifica pentru CUN, dar prin
actiunea ei proinflamatorie se impune a fi un colaborator important in declansarea maladiei.
In baza interactiunilor dintre imunoglobuline si unii antigeni ai Enterobacteriilor s-a presupus
existenta in CUN a unor interactiuni autoimune bazate pe mimicria moleculara. Antigeni cu structura si
masa moleculara similara de 40 kD au fost depistati recent in epiteliul mucoasei colonului, pielii, cailor
biliare, tropomiozina muschilor striati, la nivelul carora se manifesta potentialul patogenic al anticorpilor
de aceasta clasa. Fenomenul mentionat explica partial manifestarile sistemice ale maladiei. Ramane de
rezolvat problema: reactia autoimuna este cauza sau rezultatul lezarii epiteliului. Relatarile ulterioare
despre reactiile citotoxice contra epiteliocitelor autohtone, mediate de limfocite, furnizeaza dovezi
incontestabile in favoarea liniei autoimune de afectare primara a mucoasei colonului in inflamatiile
cronice nespecifice. Aceasta secventa patogenetica poate fi vizionata ca o autoagresie contra epiteliului
colonic cu sporirea ulterioara a permeabilitatii tisulare, care favorizeaza infiltrarea factorilor de
hemotaxis, inducerea si amplificarea inflamatiei nespecifice.
Majoritatea inflamatiilor cronice nespecifice ale colonului, printre care si CUN, sunt asociate de
ANCA (antineutrophyl cytoplasmatic antibodies), care reprezinta o clasa de imunoglobuline cu afinitate
catre proteinele citoplazmatice ale neutrofilelor si monocitelor. Ele se divizeaza in c-ANCA (reactioneaza
cu proteinaza PR3) si p-ANCA (reactioneaza cu mieloperoxidaza MPO). Ambele (PR3 si MPO) sunt
plasate in granulele azurofile ale neutrofilelor. In stare activata neutrofilele expediaza aceste enzime la
suprafata membranei celulare, unde si are loc interactiunea cu anticorpii ANCA. Rezultatul acestui
fenomen este degranularea neutrofilelor cu eliminarea enzimelor litice si radicalilor liberi ai O2, ce
contribuie la aparitia vasculitelor si necrozelor masive. Multi autori retribuie imunoglobulinelor ANCA
rolul de marker al heterogenitatii in aceasta entitate nozologica, deoarece pacientii cu DR2 au fost
ANCA+, iar pacientii cu DR4 - respectiv ANCA- {DR, DQ - HLA class II genes}.
Particularitatile clinice si morfopatologice ale CUN sunt determinate de efectele directe si indirecte
ale citokinelor, care mediaza si coordoneaza reactiile imunoinflamatorii. Dezechilibrul in sinteza lor
determina expresivitatea reactiilor inflamatorii si poate favoriza cronicizarea CUN.
La pacientii cu pancolita ulceroasa nespecifica se instaleaza sindromul de supracolonizare a
intestinului, malabsorbtia secundara ca urmare a stazei ileale si insuficientei valvei ileocecale. Prin

aceasta se inlatura bariera fiziologica din calea raspandirii retrograde a florei fecaloide. Foarte activi in
acest proces sunt Bacteroizii, Clostridiile si, intr-o masura mai mica, Bifidumbacteriile. Cand colonul
ascendent si transvers nu-s angajate in procesul inflamator nespecific, anaerobii obliganti nu se
expulzeaza din lumen, dar mai frecvent are loc colonizarea lor cu flora conventional patogena. Este
caracteristic stimularea policloniala a sintezei IgG. Printre anticorpii circulanti de aceasta clasa
majoritatea au afinitate contra antigenelor bacteriale endoluminale (reaginitate incrucisata).
Substratul energetic principal in vitalitatea colonocitelor i-l constituie acizii grasi cu lant carbonic
scurt, in special n-butiratul. Cercetarile recente au demonstrat, ca n-butiratul este implicat in procesul de
crestere si diferentiere al celulelor epiteliale. Viteza mare de reproducere a epiteliului mucoasei colonului
(fiecare 48-72 ore) pe fundalul unei eventuale crize energetice sporeste riscul aparitiei CUN. N-butiratul
traverseaza activ membrana endoplasmatica a colonocitelor, unde este supus beta-oxidatiei pana la H2O,
CO2 si ATF. Rezervele normale ale n-butiratului echivaleaza cu 20% din cantitatea corpilor cetonici ai
axului sanguin. Scaderea concentratiei acizilor grasi tetracarbonici in masele fecale este consecinta
eliminarii in exces a anaerobilor obliganti, care fermenteaza fibrele alimentare pana la acesti metaboliti.
Classificarea colitei ulceroase nespecifice.
1.Dupa forma evolutiva:
atac acut primar, cronica continua, cronica recidivanta;
2.Dupa gravitatea procesului inflamator:
usoara, medie, grava
3.Dupa activitatea endoscopica a procesului inflamator:
minimala, moderata, pronuntata;
4.Dupa afectarea colonului:
colita distala, colita subtotala, colita totala (pancolita);
5.Dupa complicatii:
locale megacolon toxic, perforatie, hemoragie, malignizare, pseudopolipoza;
sistemice osteoarticulare (artrita, sacroileita), hepato-biliare (hepatita, ciroza, angiocolita
primara sclerozanta), oftalmologice (iridociclita, uveita posterioara), urologice (urolitiaza,
glomerulonefrita, sindrom hepatorenal).
Tabloul clinic include triada simptomelor principale: diaree, eliminari de sange cu mase fecale si
dureri in abdomen. Ca regula, diarea este primul simptom al bolii. Frecventa scaunului poate ajunge pana
la 20-30 ori pe zi si este mai mare in prima jumatate de zi si noaptea. Se dezvolta complicatii severe in
regiunea anala pana la incontenenta scaunului. Sangele in scaun, de regula, este amestecat intim cu
masele fecale. Cantitatea sangelui poate fi de la striuri pana la 200-300 ml manifestandu-se ca un
simptom de complicatie.
Durerile in abdomen se observa la 65-70% din bolnavi. se localizeaza in regiunea inguinala stanga
si se intensifica la senzatie de defecare.
Un simptom destul de frecvent este pierderea in greutate ce poate atinge pana la 40% si mai mult.
Este frecventa hipertermia hectica, diminuarea poftei de mancare, labilitate emotiva, devieri patologice in
indicii homeostazei, manifestate prin leucocitoza cu deviere marcata pe stanga, hipo- si disproteinemie,
dereglari in imunitatea celulara si humorala, dezechilibru electrolitic si acido-bazic.
Colita ulceroasa nespecifica poate evolua recidivant sau in continiu. Ultima forma de evolutie este
mai periculoasa si toate eforturile in tratamentul conservativ trebuie orientate spre deminuarea procesului
inflamator nespecific si trecerea in forma recidivanta.
Recidivele bolii pot fi remitente (2-3 ori pe an), sezoniere (recidive in anumit timp) si intermitente
(cu remisii de multi ani).
Caracterul bolii poate fi progresant, stationar si regresant.
Colita ulceroasa nespecifica recidivanta se caracterizeaza prin perioade de acutizare si remisii,
durata carora poate atinge 6 luni. In unele cazuri recidivele pot decurge in forma acuta. La pacientii cu
afectare totala a colonului ca regula, evolutia bolii este foarte grava. In caz de localizare a procesului in
colonul descendent, sigmoid gravitatea bolii este medie. La afectarea rectului evolutia este de forma
usoara.
In caz de colita cronica ulceroasa nespecifica recidivanta frecventa scaunului este de 6-10 ori pe zi
cu perioade de inrautatire a starii bolnavului. De obicei, boala decurge ani in sir.
Tabelul 39.
Criteriile de apreciere a gravitatii colitei ulceroase nespecifice
Caractere clinice Forma clinica

Usoara Grava
Diaree pana la 4 ori pe zi
mai mult de 6 ori pe zi
Sange in masele fecale striuri 20-30 ml in zi
Dureri in abdomen
lipsesc nepermanente, surde, sau generalizate
Hipertermie
nu-i
mai mult de 380C
Tahicardie
nu-i
90 batai la minut si mai mult
Pierderi ponderale
nu-i
de la !0% si mai mult
Anemie nu-i
mai putin de 110 g/l
Hipoalbuminemie
nu-i
mai jos de 30%
VSH
nu este marita mai mult de 30 mm/ora
Continutul complexului proteino-glucid al sangelui
normal ridicat
Diagnosticul este bazat pe datele anoscopiei, rectoromanoscopiei, colonoscopiei (Fig. 93) la care in
diferite segmente a intestinului s-au pe parcursul intregului colon se depisteaza inflamatia mucoasei cu
edem, hiperemie cu sangerare marita la atingere, ulcere acute numeroase, micsorarea mobilitatii
mucoasei, atrofia pliurilor si a mucoasei in genere. La irigografie se determina lipsa gaustratiilor,
ingustarea segmentara sau totala a lumenului colonului, defecte de umplere, granulare difuza (Fig. 94).
Diagnosticul diferentiat. Este necesar de a face diagnostica diferentiata cu colita granulomatoasa
(boala Crohn) pentru care este caracteristica o decurgere cronica cu formarea fisurelor, fistulelor,
infiltratelor in abdomen.
Colita ischemica se intalneste la bolnavi in varsta de 60-70 ani si se caracterizeaza cu dureri in
partea stanga a abdomenului dupa mancare.
Dizenteria mai des varsta tanara, se afecteaza segmentul proctosigmoidal, rolul hotarator in
diagnostic apartine examenului bacteriologic.
Tratamentul conservativ al colitei ulceroase nespecifice.
A.
forma usoara si medie grava se intalneste la afectarea rectosigmoidului si colonului stang.
Tratamentul se incepe cu administrarea topica a salofalkului in supozitorii rectale (500 mg 2-3 ori pe zi)
sau clisme spumante (2-4 grame pe zi). Se permite combinarea administrarii perorale si topice a
preparatelor mesalaminei (salofalk). Daca in decurs de 2-3 saptamani nu s-a obtinut o evolutie pozitiva a
bolii, atunci se va indica suplimentar reaferon (1 mln UA 3 ori pe saptamana, 3-4 luni). Ca regula, remisia
apare nu mai degraba de 1-1.5 luni. Reactiile adverse la reoferon (to 38oC, mialgia, slabiciunea
generala) sunt bine jugulate de paracetamol. Daca tratamentul cu reaferon este imposibil, el poate fi
inlocuit cu alopurinol (cate 100 mg peroral 3 ori pe zi).
Colita ulceroasa nespecifica cu lezarea subtotala sau totala a colonului tot poate decurge sub forma
usoara sa gravitate medie. In astfel de cazuri de la bun inceput se recurge la combinarea prescrierii
salofalkului in doze mari (3-4 grame pe zi) si reaferonului (sau alopurinol). Lipsa efectului clinic pe
parcursul a 1.0-1.5 luni se considera o indicatie pentru anularea reaferonului (sau alopurinol) si se indica
peroral mesalamina (2-3 grame pe zi) sau corticosteroizi (in echivalentul prednizolonei, 30-40 mg pe zi).
B.
forma grava este caracteristica pentru colita subtotala (rar) si totala. De la bun inceput se
recurge la combinarea corticosteroizilor (peroral 30-40 mg pe zi) cu preparatele mesalaminei (salofalk,
1.0-2.0 grame pe zi). Lipsa efectului clinic pe parcursul a 2-3 saptamani (cazurile steroid-refractare)
indica perfuzia intravenoasa a ciclosporinei A (4 mg/kg/zi). In formele grave de colita ulceroasa
nespecifica cu asocierea infectiei secundare (puroi in masele fecale) suplimentar se prescrie metronidazol
(solutie 0.5% 100 ml i/venos odata pe zi, 7-10 zile) sau ciprofloxacina (1.0-1.5 grame pe zi, 2-3
saptamani). In calitate de tratament antirecidivant se recomanda salofalkul (peroral 1.0-1.5 grame pe zi)
sau combinarea salofalkului peroral (1.0 gram pe zi) si supozitoriile rectale (500 mg pe noapte) pentru o
perioada indelungata de timp (nu mai putin de 1-2 ani).
Prin urmare, nu exista o tactica curativa standart in tratamentul colitei ulceroase nespecifice.
Farmacoterapia se individualizeaza strict de la caz la caz cu respectarea caracterului bolii, extinderii
procesului patologic si gravitatii recidivei.
Nutritie parenterala bolnavilor cu denutritie marcata, cu tel de cupare mai rapida a formelor grave
si in perioada preoperatorie.
Perfuzii intravenoase de solutii cristaloide poliionice pentru reducerea dehidratarii si mentinerea
kaliului seric la nivelul 4-4.5 mmoli/l.
Transfuzii de sange daca concentratia hemoglobinei scade mai jos de 100 g/l. Sangele trebuie sa fie
stocat si pentru interventia chirurgicala posibila.
Lipsa efectului clinic timp de 5-7 zile constituie indicatie pentru colectomie, viceversa va spori
letalitatea postoperatorie. Datele literaturii confirma, ca tratamentul de 5 zile a CUN induce remisia

clinica in 60%, lipsa efectului clinic (colectomie urgenta) in 20-25%, imbunatatirea starii clinicabiologice dar fara remisie obiectiva in 15% din cazuri. Ultimii vor fi trecuti la prednizolona 40 mg pe zi
prima saptamana, apoi 30 mg pe zi in decurs de 2 saptamani, apoi 20 mg in decurs de o luna, apoi doza se
reduce cate 5 mg pe saptpmana pana la amanare.
In dependenta de evolutia clinico-paraclinica a bolii pe parcursul farmacoterapiei in Clinica 2
Chirurgie s-a elaborat si s-a implementat in practica un algoritm terapeutic al bolii (Des. 163).
Indicatii absolute la tratament chirurgical:
1.complicatii grave, periculoase pentru viata perforatia intestinului, dilatarea toxica acuta a
intestinului, hemoragii masive, infiltrate, stricturi ce provoaca ocluzii intestinale, malignizare, afectare
grava a sfincterului anal si regiunii perineale;
2.starea bolnavului determinata de evolutie grava a procesului cu intoxicatie formele acute ale
bolii, formele acute ale recidivelor cu lipsa efectului la tratament conservativ in decurs de 5-7 zile;
Indicatii relative la tratament chirurgical:
1.evolutie cronica grava a bolii cu anamneza mai mult de 10 ani si fara tendinta spre normalizarea
starii morfologice a intestinului;
2.complicatiile sistemice grave ale bolii refractare la tratamentul farmacoterapeutic administrat.
Interventiile chirurgicale sunt de 3 grupuri:
Operatii paliative operatii de excludere ce constau in aplicarea colostomei sau ileostomei - se
aplica in cazul infectarii cavitatii abdomenale, dilatare toxica a colonului pe fundalul conditiei clinicobiologice tarate a pacientului; operatiile de restabilire a integritatii colonului se vor intreprinde in termeni
de 2-12 luni.
Operatii reconstructive de restabilire se aplica la 6-12 luni dupa operatiile radicale si constau in
aplicarea
anastomozei
ileorectale
(Des.
160)
sau
ileosigmoidale,
procedeelor
de
ileocoloplastica,ascendostoma transanala
Biletul 23
1.PATOLOG CONG ALE ESOFAG
a)malformatii obisnuite
imperforatia esofag-lumen interrupt de un diaphragm membranos
stenozele congenit-lungime obisnuita,lumen ingustatintrun segment
diverticoli
b)malformatii rare
atreziile-esofagul
lipseste
total
sau
partial:imedist
dupa
nastere
impermiabiliate
tragheoesofagiene,trecere de aliment mixta,disfagie completa si definitorie,comunicarea cu traheea
diagnost:radioscopia,radiografia:stenoze,diverticole,dilatatii
esofagoscopia-localiz diverticolilor
tratam:chirurgical:separarea esofag de trahee,anastomoza termino-terminasla a bontului esofagian
formatiunile membranare vor fi distruse prin perforatie sau indepartare prinelectroliza circulara
2.herniile hiatului esofag al diafragmului
Herniile hiatului esofagian al diafragmei
In norma esofagul trece in stomac mai jos de diafragm, trecand prin hiatul esofagian al diafragmei. In
acest orificiu esofagul este fixat de membrana esofago-diafragmala. Trecerea esofagului in stomacul are
loc sub un unghi ascutit Hiss (Des. 38). Varfului acestui unghi din partea stomacului ii corespunde plica
mucoasa numita valvula Gubarev. Ultimii 4-5 cm de esofag sunt numite cardia fiziologica. Stratul de
muschi circulari din regiunea cardiei, sfincterul cardial, este moderat contractat sfincterul cardial
triunghiului Hiss impreuna valvula Gubarev formeaza mecanismul de inchidere al cardiei, care impiedica
regurgitarea continutului gastric in esofag (Des. 39).
Herniile hiatului esofagian al diafragmei este o patologie des intalnita. Radiologii cu experienta
depisteaza aceasta patologie in 5-10% din bolnavii cu examen radiologic esofagogastric. Exista cateva
forme ale herniilor hiatului esofagian al diafragmei. Herniile pot fi congenitale si capatate. Se evidentiaza
la fel hernii prin alunecare si paraesofagiene (Tab 16).
I. Herniile prin alunecare a hiatului esofagian al diafragmei
Fara scurtarea esofagului Cu scurtarea esofagului
- Cardiale - Cardiale
- Cardiofundale
- Cardiofundale

- Subtotale stomacale
- Subtotale stomacale
- Totale stomacale - Totale stomacale
II. Herniile paraesofagiene ale hiatului esofagian al diafragmei
Fundala
Antrala
Intestinala
Intestinala stomacala
Omentala
Mai des se intalnesc herniile prin alunecare al hiatului esofagian al diafragmei. Ele sunt numite hernii
prin alunecare ca analogie cu herniile prin alunecare inghinale, femorale, deoarece peretele posterior al
cardiei stomacului este lipsit de peritoneu si in caz de prolabare in mediastin el participa in formarea
sacului herniar. Herniile prin alunecare mai sunt numite si hernii axiale, deoarece deplasarea portiunii de
stomac are lor dupa axa esofagului.
In caz de hernii paraesofagiene cardia ramane fixata sub diafragma, iar organul din cavitatea
abdominala prolabeaza in mediastin alaturi de esofag.
Herniile prin alunecare pot fi fixate si nefixate. In caz de hernii nefixate ele se reduc desinestatator in
pozitia verticala a bolnavului. Herniile de dimensiuni mari (cardiofundale, totale stomacale) intotdeauna
sunt fixate ca rezultat a efectului de suctiune a cavitatii toracice. Fixarea herniei la fel e cauzata si de
scurtarea esofagului. Se cere mentionat, ca scurtarea esofagului la maturi este capatata ca rezultat a
procesului ulceros in esofag, combustiilor esofagului, procesului inflamator in caz de reflux-esofagita,
tumori. Scurtarea esofagului poate fi de 2 grade: gradul I cardia este fixata nu mai sus de 4 cm deasupra
diafragmei; gradul II mai sus de 4 cm.
Herniile hiatului esofagian al diafragmei pot fi congenitale si capatate. La maturi se intalnesc numai
hernii capatate si apar ca de obicei dupa 40 ani ca rezultat a schimbarilor de varsta a diafragmei. In afara
de largirea hiatului esofagian al diafragmei, cauzata de involutia de varsta si stabilirea legaturii esofagului
cu diafragma, insemnatate mare are si particularitatile constitutionale de predispunere la formare a
herniilor. Ea depinde de insuficienta congenitala a tesutului mezenchimal. La acesti bolnavi in afara de
hernie a hiatului esofagian al diafragmei se intalnesc hernii de alta localizati, varice, picior plat.
In mecanismul direct de formare a herniilor hiatului esofagian al diafragmei se evidentiaza factorii:
pulsatil si tractional.
Factorul pulsatil marirea presiunii intraabdominale in efort fizic, meteorism, constipatii, graviditate,
corsete, tumori si chisturi masive a cavitatii abdominale.
Factorul tractional este legat de amplificarea contractiilor muschilor acsiali a esofagului. Acesta este
si unul din cauzele scurtarii esofagului.
Tabloul clinic al herniilor prin alunecare a hiatului esofagian (Des. 40) al diafragmei in cea mai mare
masura depinde de declansarea tulburarilor functiei de ventil a cardiei. La deplasarea cardiei in sus
unghiul Hiss devine obtuz, ce se asociaza cu lichidarea ventilului Gubarev. Tot odata tonusul slab al
sfincterului cardial nu permite de a opune rezistenti presiunii intragastrale si continutul gastric patrunde in
esofag apare reflux-esofagita. Sucul gastric peptic - activ provoaca combustia mucoasei esofagului.
Acesti bolnavi acuza plangeri la pirosis, eructatie, regurgitatie. Aceste simptoame se intensifica dupa
mancare, in pozitie orizontala si se pot asocia cu dureri in epigastrium, rebordul costal stang. In caz de
ahilie simptoamele clinice pot lipsi.
Reflux-esofagita poate fi, chiar si ulceroasa, iar in rezultatul cicatrizarii duce la strictura esofagului.
Refluxul mai des apare in caz de hernie cardiala. Iar in caz de hernie cardio-fundala unghiul Hiss se
restabileste si refluxul dispare. Dar in asa cazuri, ca rezultat al stazei venoase, in regiunea supracardiala a
stomac pot aparea hemoragiile prin diapedeza ce provoaca anemia hipocroma.
Herniile prin alunecare a hiatului esofagian al diafragmei niciodata nu se incarcereaza. Aceasta se
lamureste prin aceea, ca cardia nu se misca mai sus de diafragma, iar daca se va produce o strangulare
partiala in orificiul herniar, staza venoasa totala in sectorul supradiafragmal al stomacului nu se va
dezvolta, deoarece ce fluxul de sange se va realiza prin venele esofagului, si evacuarea din acest sector al
stomacului se va efectua tor prin esofag. Deci conditii pentru incarcerare la aceste hernii lipsesc. In
acelasi timp incarcerarea pentru herniile paraesofagiene este real posibila.
Herniile paraesofagiene sunt fundale, antrale, intestinale, intestinal-stomacale, omentale. Cardia la
aceste hernii nu se deplaseaza, iar prin hiatul esofagian al diafragmei alaturi de esofag prolabeaza
stomacul, intestinul.
Tabloul clinic al herniilor paraesofagiene (Des. 41) depinde de forma si continutul sacului herniar,
gradul de deplasare a organelor mediastunului. La aceste hernii functia cardiei nu este tulburata, si, deci,

lipseste reflux-esofagita. Pot prevala acuze de ordin gastro-intestinal, cardio-pulmonar. Cel mai des in
cavitatea mediastinului se deplaseaza stomacul, ce se manifesta prin dureri in epigastriu, retrosternale,
care se intensifica dupa mancare, disfagie, eructatie. In caz de incarcerare apar dureri acute voma in
amestec cu sange.
Diagnosticul. Importanta primordiala o au metodele radiologice de diagnostic. Radioscopia
stomacului cu masa baritata se incepe in pozitie verticala a bolnavului. In caz de hernie prin alunecare
cardiofundala, totala stomacala in mediastinului posterior se gaseste bula de aer a stomacului. Herniile
cardiale se pot depista numai in pozitie Trendelenburg. In aceasta pozitie se depisteaza deplasarea unei
parti a stomacului (cardiei) in mediastinul posterior, la fel radiologic se fixeaza continuarea plicelor
mucoasei stomacului mai sus de diafragma (Fig. 28), persistenta s-au lipsa esofagul scurt, unghiul Hiss
desfasurat, trecerea patologica a esofagului in stomac, micsorarea bulei de aer a stomacului, reflux masei
baritate din stomac in esofag. Situarea cardiei deasupra diafragmei este patognomic herniei cardiale a
hiatului esofagian al diafragmei. In caz de asociere a refluxul-esofagitei esofagul poate fi scurtat si largit.
Esofagoscopia este indicata in caz de ulcer al esofagului, suspectie la cancer, hemoragie. Esofagoscopia
permite de a preciza lungimea esofagului, de a aprecia gravitatea schimbarilor in esofag, gradul
insuficientei cardiei, de exclus malignizarea defectelor ulceroase. Persistenta refluxului gastro-esofagian
poate fi confirmata cu ajutorul pH-metriei (4,0 si mai jos).
La herniile paraesofagiene la radioscopie in mediastinul posterior pe fondul matitatii cardiace se
depisteaza o transparenta ovala cu nivel de lichid. La contrastarea stomacului cu masa baritata se
precizeaza localizarea cardiei in raport cu diafragma, se studiaza starea stomacului deplasat, relatiile lui
cu esofagul si cardia. Esofagoscopia este indicata in caz de suspectie la ulcer, polip, cancer.
Tratamentul. In caz de hernii prin alunecare necomplicate se administreaza tratament conservativ.
Pacientilor li se propune de a dormi cu torsul ridicat, de a evuta pozitiile corpului ce favorizeaza aparitia
refluxului, de reglat functia intestinului. Masa se ea in portiuni mici, 5-6 ori pe zi, ultima primile a hranii
cu 3-4 ore inainte de somn. Se administreaza remedii de alcalinizare, mucilagii, astringente, anestezice
locale, spasmolitice, antacide, terucal, sedative, vitamine. Interventia chirurgicala la herniile prin
alunecare este indicata in caz de hemoragie, strictura peptica a esofagului, tratament neeficace a refluxesofagitei.
Anestezie generala. Calea de adord transabdominala, mai rar transtoracala. Operatia are ca tel
restabilirea functiei valvulei cardiale, lichidarea herniei. Lichidarea herniei se efectueaza prin suturarea
picioruselor mediale a diafragmei posterior de esofag, prin ce se ingusteaza orificiul herniar. Aceasta
etapa a operatiei este numit crurorafie. Restabilirea functiei valvulare gastrice este posibila dupa
restabilirea unghiului Hiss prin esofagofundorafia suturarea fundului stomacului cu esofagul, sau
fundoplicatie Nissen suturarea in gurul esofagului a fundului stomacului. In asa fel se restabileste
valvula cardiala, ce asigura functie adecvata chiar in caz de decompensare a sfincterului cardioesofagian.
Hernia paraesofagiana este indicatie pentru tratament chirurgical in legatura cu pericolul incarcerarii.
Operatia consta in replasarea in cavitatea abdominala si crurorafie. In caz de asocierea a herniei
paraesofagiene cu insuficienta cardiei se aplica si fundoplicatie procedeu Nissen.
La instalarea diagnosticului de incarcerare a herniei paraesofagiene bolnavii se opereaza in mod
urgent, procedeele tehnice
3 Dolihocolonul este o anomalie caracterizata prin alungirea segmentara sau totala a colonului, fara
dilatatie concomitenta care devine evidenta odata cu aparitia unor complicatii. La adolescenti si adulti
coexista adesea cu megacolonul, constituind, in functie de predominanta uneia sau alteia din tulburari,
megadolihocolonul sau dolihomegacolonul.
Frecventa afectiunii este diferita in functie de zona geografica, probabil legat de caracteristicile
alimentatiei. Examenele radiologice efectuate in serie arata ca la 3 pana la 8% din populatie exista un
oarecare grad de alungire a colonului.
Afectiunea poate fi congenitala sau dobandita. In primul caz coexista cu anomalii de dispozitie si
acolare a mezourilor. Pentru explicarea dolicocolonului dobandit s-au emis diverse teorii: ca fiind rezultat
al unei hipotonii simpatice sau al unui dezechilibru complex neuroendocrin, al unei carente de vitamina
B1 care da leziuni nervoase intramurale cu atonie consecutiva.
De cele mai multe ori afectiunea este segmentara, localizata mai frecvent la colonul stang.
Dolicocolonul transvers confera acestuia aspectul de bucla in V sau W. Calibrul ansei este normal,
dar conturul este neted fara haustratii. Mezoul ansei este alungit, existand riscul de volvulare, sau poate
ramane scurt in unele zone, ansa devenind sinuoasa, in acordeon.

Manifestarile clinice sunt cuprinse in triada simptomatica a lui Chiray: constopatie-distensie

abdominala-durere. De cele mai multe ori tabloul clinic este incomplet, nesugestiv, singurul care poate
stabili diagnosticul este examenul radiologic. Constipatia, care poate fi prezenta din copilarie sau se
instaleaza la varsta adulta, prin aparitia de scaune rare dar abundente, nu este patognomonica. Distensia
abdominala se poate manifesta prin meteorism vizibil mai ales in hipocondrul stang.
Diagnosticul se poate pune pe anamneza, examen clinic, in special pe examenul radiologic. Examenul
baritat pune in evidenta staza de la nivelul colonului, care ramane opacifiat 2-3 zile. Irigoscopia si
irigografia sunt elementele de electie care redau fidel ansa alungita, mobila, extensibila. Rectoscopia este
de folos numai in unele cazuri cu o simptomatologie neclara.
Tratamentul este in majoritatea cazurilor medical, vizand asigurarea unei evacuari intestinale cat mai
aproape de normal. Foarte important este regimul alimentar care trebuie sa asigure un volum mare de
reziduuri ce vor stimula prin distensie si iritatie peristaltismul colic: trebuie sa contina carne, zahar,
legume verzi, fructe etc. Daca regimul alimentar nu poate asigura tranzitul intestinal, se asociaza de
preferinta uleiul de parafina in priza zilnica si la nevoie chiar uleiul de ricina (1-2 lingurite o data sau de 2
ori pe saptamana). Se vor exclude laxativele sau purgativele drastice saline sau uleioase ca si cele pe baza
de antrachinona sau fenolftaleina. Clisma poate fi urmata de rezultate foarte bune. Se pot asocia la
medicamente stimulante ale peristaltismului intestinal (prostigmina, miostin). Tratamentul chirurgical e
necesar numai la ivirea complicatiilor de distensie si mai ales la aparitia ocluziei. Interventia consta in
rezectia segmentara a colonului patologic sau hemicolectomie stanga.
Biletul 24
DISKINEZIILE ESOFAGULUI
Cardiospasmul (acalazia cardiei) imposibilitatea cardiei de a se relaxa din colo de tonusul normal
de repaus. Pentru prima data clinica cardiospasmul a fost descrisa de Tomis Ulis in 1679. Termenul de
cardiospasm este propus in 1909 de catre Mikulich, care punea la baza spasmului sfincterului esofagian
inferior dereglarea inervatiei parasimpatice. Hurst in 1914 denumeste aceasta boala acalazie care se
dezvolta ca rezultat al dereglarii arcului neuro-refletor cu afectarea reflexului deschiderii cardiei.
Etiologia bolii ramane obscura. S-a demonstrat frecventa afectarii plexurilor nervoase mienteric, a
fibrelor nervului vag, cat si a inflamatiei cronice a musculaturii netede esofagiene la nivelul sfincterului
cardial. Vom nota ca tabloul histopatologic este similar bolii Chagas infectie cu Trypanasoma Cruzi. Ca
momente etiologie au fost fixatie factorii familiari, autoimuni, infectiosi. La asocierea acalaziei cardiei cu
unele afectiuni neurologice si in particular boala Parkinson apar corpi Lewy in celulele ganglionare
degenerate din plexul mienteric, cat si in nucleul dorsal al nervului vag.
In literatura sunt fixate si alte boli asociate cu acalazia hiperbilirubinemia conjugata, boala
Hirsprung, pilorul dublu, lipsa raspunsului la ACTH, osteoartropatia hipertrofica.
Boala afecteaza de regula ambele sexe in masura egala, varsta afectarii este intre 25-60 ani.
Incidenta este de 0,4-0,6 la 100000 locuitori.
Fiziopatologie. Valoarea normala a presiunii sfincterului esofagian inferior este de 10?2 mm Hg. In
acalazia cardiei aceasta presiune variaza intre 15 si 57 mm Hg. Studiul presiunii intraluminare esofagiene
la bolnavii cu acalazia cardiei a evidentiat 2 grupe de bolnavi:
I grupa la esofagometrie se determina presiune inalta la nivelul SEI - 24?2 mm Hg pentru ei
este caracteristica motorica accentuata, nepropulsiva a esofagului. Reflexul de deschidere a esofagului
este incomplet s-au lipseste.
II grupa presiunea in esofag normala s-au scazuta in conditii de motorica slabita nepropulsiva al
esofagului. Reflexul de deschidere al sfincterului cardial este dereglat.
La primul grup de bolnavi sunt afectati neuronii preganglionari al nucleului dorsal al nervului vag
si mai putin neuronii plexului mienteric, ca rezultat, muschii sfincterului cardial capata sensibilitate
marita catre regulatorul sau fiziologic gastrina endogena.
La a doua grupa se afecteaza neuronii plexului mienteric Auerbach.
Clasificarea cardiospasmului dupa B.V.Petrovschii.
Stadiul I initial refluxul de deschidere a cardiei este inca pastrat, dar nu este complet
(plenipotent), uneori nu apare la timp. Esofagul nu este dilatat sau dilatat neesential.
Stadiul II dilatarea esofagului lipseste sau este neinsemnata, reflexul de deschidere a cardiei
lipseste.
Stadiul III esofagul dilatat esential, refluxul deschiderii cardiei lipseste.

Stadiul IV esofag in forma S, brusc dilatat cu peretii atonici, contine mult lichid.
Tabloul clinic. Debutul boli de regula este progresiv cu disfagii regurgitatii, pierdere ponderala. In
anamneza vor fi fixate traume psihice, stresuri emotionale.
In 100% cazuri este prezenta disfagia pentru alimente solide. La unii bolnavi poate fi prezinta
disfagia paradoxala esofagul este permiabil pentru hrana solida si nu trec lichidele. Pentru a usura
manifestarea disfagiei unii pacienti recurg la deglutitii repetate, manevre posturale (bolnavul maninca in
timp ce se plimba, isi extinde posterior umerii). De regula disfagia se intensifica la retrairi.
Regurgitatia cu alimentele ingerate apare in 60-90% cazuri. In aceste cazuri bolnavii vor nota
senzatie de sufocare nocturna din cauza regurgitarii de saliva sau resturi alimentare, patarea pernei cu
saliva in timpul noptii. Regurgitatiile nocturne vor fi cauza posibililor aspiratii cu dezvoltarea bronhiilor
si a pneumoniei.
Dureri retrosternale dupa primirea hranei. Mai intensive sunt durerile pe foame, deoarece sunt
legate cu spasmele segmentare. Hrana picanta provoaca intetirea durerilor. In caz de asociere a esofagitei,
durerile surde retrosternale, se intetesc dupa alimentare.
La bolnavii cu cardiospasm stadiul IV apar semne de compresie a mediastinului palpitatii de cord,
dispnee, dureri retrosternale.
Simptomatica dispare dupa eructatii. Se descriu manifestari pseudoosmotice sughit persistent,
iritatie recurentiala cu disfagie cauze cutiva.
Examenul paraclinic. Radiografia de panorama a toracelui poate fixa mediastinul largit sau un
nivelul hidroaeric esofagian. Pot aparea semne radiologice de pneumonie de aspiratie. Simptomul
radiologic caracteristic acalaziei cardiei este lipsa bulei de aer a stomacului (Fig. 29).
La esofagografie cu masa baritata se va detecta clearanseul intarziat sau absent al substantiei de
contrast. Va fi fixata micsorea pendulanta a masei baritate datorita contractiilor repetitive non-peristaltice.
Sfincterul esofagian nu este sincronizat cu deglutitia. La nivelul sfincterului esofagian esofagul este
ingustat (Fig. 30) in forma de pilnie, coada de soarece, iar suprastenotic este dilatat (Fig. 31). Dilatarea
esofagului la stadiul IV al acalaziei are forma in S (Fig. 32).
Esofagoscopia nu are semne specifice pentru acalazia cardiei, doar este utila in diferentierea de
pseudoacalaziei pe fundalul neoplaziei de cardie. La esofagoscopie se vizualizeaza leziunile esofagiene,
prezentate prin eroziuni, ulceratii, hemoragii. In acalazie endoscopul trece usor prin cardie in stomac.
Manometria esofagiana este obligatorie. Permite fixarea obstructiei peristaltice esofagiene,
relaxarea incompleta sau anormala al sfincterului esofagian inferior, presiune ridicata la nivelul cardiei,
presiune intraesofagiana mai mare decat cea intragastrica. Lipsa undei peristaltice in esofagul distal este
obligatorie pentru diagnosticul de acalazie a cardiei.
Acalazia evolueaza lent, progresiv, fara remisii spontane. Persistenta pe parcurs de 15-20 ani face
riscul de dezvoltare in 2-7% a cancerului esofagian cu celule scuamoase.
Complicatiile acalaziei vor viza de esofagita de staza, ulcer peptic esofagian, esofagul Barrett,
carcinomul esofagian cu celulle scuamoase, fistula esofago-cardiala sau eso-bronsica, diverticulul
esofagian distal, pneumonia de aspiratie, pericardita supurativa, disectie submucoasa a esofagului,
varicele esofagiene, corpi straini.
Diagnosticul diferential se va face cu boala Chagas si pseudoacalazia. Boala Chagas este endemica
pentru America de sud si Centrala, e produsa din Trypanosoma Cruzi si determina manifestari clinice
identic acalaziei.
Pseudoacalazia in neoplasme va debuta violent prin disfagie progresiva, durere toracica, pierderi
ponderale. Esofagoscopia cu biopsie si examen histologic al bioptatelor are insemnatate hotaratoare.
Tratamentul acalaziei are drept scop de a minimaliza bariera eso-cardiala care se opune bolului
alimentar. Tratamentul conservator medicamentos cu nitrati si blocante de canale de calciu s-a dovedit a fi
cu rezultate inconstrante. Tratamentul dilatator are drept scop dilatarea mecanica a sfincterului cardial.
Dilatarea cu dilatatorul mecanic Starc se va realiza prin deschiderea branselor metalic la momentul
introducerii al ultimului in segmentul stenozat. La acest moment se produce o presiune asupra peretelui
esofagului, dar manevra se poate complica cu rupturi, perforatii de esofag, hemoragii.
Din punct de vedere a dirijarii valorii presiunii aplicate la nivelul eso-caediei sunt mai acceptabile
dilatatorul pneumatic Gottstein, sau cel hidrostatic Plummer. Pneumodilatatia eso-cardiala cu dilatatorul
pneumatic Gottstein permite dilatarea la debut cu balon de 25 mm de diametru, ajungand in final la
diametru 45 mm. Presiunea in balon se va mari treptat de la 180-200 pana la 300-320 mm Hg. Durata
actiunii dilatatorului este de 1-2 minute, intervalul sedintelor 1-2 zile. Dar vom nota, ca dilatatia nu
rezolva afectiunea de baza. Dupa intervale de timp se produc recidive, iar bolnavul necesita repetarea
proceduri.

Tratamentul chirurgical al acalaziei cardiei a debutat cu anul 1913, cand Heller a propus operatia,
ce ii poarta numele cardiomiotomia extramucoasa. Aceasta operatie in varianta simpla nu se foloseste,
deoarece obligatoriu va instala refluxul gastro-esofagian, motivat de insuficienta sfincterului cardial.
Acest moment a stat la baza asocierii cardiomiotomiei cu hemifundoplicatie pe cale abdominala
(procedeu Dort), iar pe cale toracica fundoplicatia la 2700 posterior, fundoplicatia Belsey (Des. 46).
Cardiomiotomia extramucoasa se va realiza pe circa 2 cm in jos pe versantul gastric al cardiei si circa 6
cm in sus pe versantul esofagian al cardiei, fapt ce permite anularea complecta a barierei sfincteriene,
manevra ce evita recidiva acalaziei. Sunt propuse procedee de realizare a cardiomiotomiei pe cale
celioscopica. Rata succesului tratamentului chirurgical atinge cifra de 2-3%.
2.METODE DE EXPLORARE A BOLNAV CU PATOL CHIR A STOMAC SI DUODEN
Metodele de investigatie a intestinului subtire. Necatand la raspandirea larga a patologilor
intestinului subtire, examenul radiologic in cadrul majoritatii institutiilor curative se realizeaza ocazional
din cauza duratei mari a investigatiei (cateva ore), vizibilitatii redusa (suprapunerea ansei in peristaltism),
iradieri sporite a bolnavului si personalului medical. Masa barietata trebuie omogenizata in apa pana la
stare coloida (raportul optim 1_!, cantitatea optima 200-300 ml). Timpul pasajului masei barietate pe
tractul intestinului subtire variaza intre 2.5 3 ore. Actualmente este acceptata metoda de administrare
fractionata a masei barietate cu temperatura joasa (6-80C) in rejim de 50 ml fiecare 15 minute. Secventele
radiologice se vor documenta fiecare 15-20 minute pana la aparitia substantei de constrat in cupola
cecului.
Dublul contrast al intestinului subtire se va realiza prin administrarea BaSO4 dupa care se introduce
prin sonda aer, apa rece, 1600 ml 0,5% methilceculoza).
Enteroscopia se foloseste fibrogastroscop pediatric se pot examina 40-60 cm a jejunului.
Colonoscopul poate fi plasat in ileon si sa examineze 30-40 cm a ileonului terminal.
Ultrasonografie.
In timpul laparotomiei enterotomie cu examinarea endoscopica.
Biopsia intestinala; manometrie intestinala (prin catetere speciale); scintigrafia intestinala cu
radionuclizi (pranz marcat cu radionuclizi); electromiografie; angiografie selectiva a arterelor
mezenterice.
RADIOGRAFIA CU SUBSTANTA BARITATA
FIBROGASTROSCOPIA
3.DIVERTICULOZA COLONULUI
Diverticuloza colonului. Patologie legata cu formarea proieminentelor herniale unice sau multiple a
mucoasei intestinului in afara limitelor peretelui intestinal. Frecventa 6.8-24% din toata patologia
colonului.
Etiologia. Diverticulele inascute sunt rezultat al tulburarilor histogenezei in perioada de
embriogeneza. Diverticulele capatate apar ca rezultat a proeminarii mucoasei intestinului prin defectele
musculare diverticule false. Sunt localizate in spatiul dintre tenii unde stratul muscular este mai slab
dezvoltat. Diverticulele la fel pot fi localizate si in locurile de perforare a peretelui intestinal de catre
vasele sanguine. Factori de predispunere sunt procesele inflamatorii din intestin, marirea presiunii
intraluninale la constipatii. Se intalnesc la varsta de 50-60 ani, la femei mai des ca la barbati. In 90% se
localizeaza in jumatatea stanga a colonului.
Clasificarea diverticulilor:
<
Congenitali;
<
Dobanditi.
1.
Diverticuloza a colonului fara manifestari clinice (1/3 din bolnavi);
2.
Diverticuloza cu manifestari clinice inclusiv dureri in abdomen, dereglari functionale a
colonului;
3.
Diverticuloza cu evolutie complicata:
Diverticulita;
Perforatie;
Hemoragie;
ocluzie intestinala;
fistule intestinale interne si externe;
malignizare.

Tabloul clinic. Boala timp indelungat nu se manifesta clinic. Simptomul principal in caz de
diverticuloza necomplicata va fi durerea in abdomen si tulburari functionale. Durerile pot fi de la
neinsemnate pana la intensive. Tulburarile functionale se manifesta prin constipatii, uneori diaree.
Complicatiile diverticulozei. Diverticulita este inflamatia diverticului, manifestandu-se prin dureri
acute in abdomen, hipertermie, leucocitoza. Este posibila dezvoltarea paracolitei cu formarea infiltratului
ulterior cu abscedare. Abcesul poate erupe in organele cavitare cu formarea fistulelor interne colouretrale, colo-vezicale si colo-vaginale.
Perforatia diverticulului tabloul clinic al peritonitei.
Ocluzia intestinala are caracter obturator ca rezultat al formarii pseudotumorilor (infiltrate dupa
inflamatie).
Hemoragia poate fi neinsemnata, mase fecale cu striuri de sange si masiva.
Diagnosticul cea mai mare insemnatate o are irigografia (Fig. 92) si colonoscopia.
Diagnosticul diferentiat se face cu sindromul intestinului excitat, boala Crohn, tumorile maligne
colonice, colita ulceroasa nespecifica asociata cu diverticuli.
Tratament. In stadiul asimptomatic tratament nu este indicat. In stadiul manifestarilor clinice fara
complicatii se indica dieta, remedii antiinflamatorii, ce normalizeaza flora intestinala, clisme calde cu
antiseptice.
Indicatiile la tratament chirurgical.
1.
1.tratament conservator ratat;
2.
2.dezvoltarea complicatiilor perforatie, hemoragie, ocluzie intestinala;
3.
3.existenta fistulelor interne.
Ca regula, se aplica asa operatii ca hemicolectomia (Des. 161), rezectia sigmei (Des. 162).
Operatiile se efectueaza in 1 sau 2 etape. Este rational de asociat aceste operatii cu miotomie, ce duce la
micsorarea presiunii
25.
1.Diverticulii esofagieni
Diverticulii faringoesofageali Zenker. Localizarea este peretele posterior al trecerii faringelui in
esofag (triunghiul Laimer-Gekerman) neacoperit cu muschi (Des. 47).
Cauza formarii diverticulilor - este presiunea marita in regiunea faringoesofageana si discordanta
contractiilor musculare.
Diverticulii bifurcationali - se localizeaza pe peretele anterior si drept al esofagului, nu sunt atat de
mari ca diverticulii Zenker. Cauza aparitiei lor este legata de procesele inflamatorii in nodulii limfatici,
cicatrizarea lor cu tractia in unda peristaltica a peretelui esofagului. Ulterior la mecanismul tractional se
asociaza si cel de pulsatie.
Diverticulul epifrenal - se localizeaza pe peretele anterior s-au drept al esofagului in 1/3 inferioara.
Poate avea dimensiuni mari. Peretele diverticulului epifrenal este prezentat de stratul mucos si submucos
al esofagului. Acesti diverticuli sunt pulsatili. Rolul principal in aparitia lor il are defectul congenital de
dezvoltare a peretelui esofagului. Adesea acesti diverticuli se asociaza cu herniile hiatului esofagean al
diafragmului si acalazie.
Diverticulii relaxationali /functionali/ se dezvolta ca rezultat al dereglarii inervatiei esofagului si
prezinta proeminarea limitata a esofagului in momentul maririi presiunii intraluminare /momentul
deglutitiei/. La relaxarea esofagului dispar.
Diverticulii cicatriceali - au geneza tractionala si sunt nemijlocit legati de procesele inflamatorii din
mediastin. Apar in peristaltica esofagului si dispar la repaus.
Tabloul clinic, diagnosticul
Diverticulul Zenker - se poate manifesta numai prin discomfort nedeterminat. In dimensiuni mari disfagie ca rezultat a compresiei esofagului, care dispare dupa eliberarea continutului din diverticul. La
dezvoltarea esofagitei segmentare, diverticulitei, sunt posibile dureri, ce iradiaza dupa ceafa, retrosternal,
regiunea interscapulara. Regurgitarea in timpul somnului poate fi cauza o complicatiilor pulmonare.
Ulceratiile, perforatiile, hemoragiile sunt complicatiile mai frecvente in acest variant de diverticul. Mai
rar malignizare.
La diverticuli gigantici in regiunea gatului se poate evidentia o tumora elastica, care la compresie
poate disparea - ca rezultat al evacuarii continutului din diverticul.
Diverticulii bifurcationali - cei mici cu colet larg decurg, de obicei, asimptomatic si se depisteaza in
timplator la examen radiologic.

Simptomele principale al diverticolului simptomatic vor fi determinate de disfagie de intensitate

diversa, dureri retrosternale sau in spate. Disfagia in acesti diverticuli este cauzata de esofagita
segmentara in regiunea coletului diverticulului si de spazmul esofagului. Durerile sunt cauzate, de obicei,
de diverticulita sau esofagita segmentara.
Diverticulii bifurcationali des se asociaza cu herniile hiatului esofagean al diafragmei si in aceste
cazuri tabloul clinic este determinat de manifestarile reflux-esofagitei - pirosis, eructatii, dureri
epigastrale.
Complicatiile diverticulului cele mai frecvente ale diverticolului bifurcational viziaza de
diverticulita, perforatie, medistinita, fistule esofado-bronsice.
Diverticulii epifrenali - la dimensi uni mici ale diverticulului si colet larg - decurg asimptomatic. La
dimensiuni mari - disfagie, eructatii, dureri retrosternale, greutate retrosternala dupa mancare. In unele
cazuri durerile amintesc dureri la stenocardie. In alte cazuri tabloul clinic este identic celui a
cardiospasmului s-au herniilor hiatului esofagean al diafragmului. Pana la 20% cazuri acesti diverticuli
se asociaza cu herniile hiatului esofagean al diafragmului, ce ingreuneaza diagnosticul.
Diagnostic. Radiografia baritata (Fig.33, 34, 35) a esofagului are ca scop stabilirea localizarii
diverticulului pe traiectul esofagului, coletul este ingust sau larg, cat si timpul de retinere a masei baritate
in diverticul, persistenta dereglarilor de evacuare a esofagului. Metoda permite stabilirea sau excluderea
esofagitei, cancerului in diverticul, a fistulelor diverticulo-traheale, -bronhiale, -pulmonare.
Esofagoscopia - este indicata in suspectie la cancer, fistule esofagorespiratorii, polipi, diverticul cu
hemoragie.
Tratamentul. Conservativ in diverticuli mici, fara complicatii sau va avea ca scop profilaxia
dezvoltarii diverticulitei, mai ales la bolnavii, ce au contraindicatii la tratament chirurgical. Pacientilor
vom recomanda administrarea inainte de mancare a 1 lingure de ulei vegetal. Mancare se va ingera la T0
moderata. Se exclud mancarile picante, alcoolul. Mancarea va fi se mistuita bine, iar in unele cazuri se
indica mancare semilichida. La asocierea diverticulului cu hernia hiatului esofagean al diafragmului vom
recurge si la tratamentul reflux esofagitei.
Tratamentul chirurgical va fi indicat in caz de complicatii a diverticulului - diverticulita, ulceratii,
fistule, hemoragii, cancer. Pentru un diverticul Zenker va fi folosita tactica operatorie de
diverticulectomie din acces cervical Razumovschi (Des. 48).
La diverticulii bifurcationali s-au epifrenali - diverticulectomie s-au invaginarea diverticulului.
Diverticulectomia se efectueaza prin toracotomie pe stanga in spatiu intercostal 6-7. Se precizeaza
localizarea diverticulului, dupa incizia pleurei mediastinale se prepara diverticulul pana la colet, se
exciziaza si se aplica sutura pe stratul muscular, cu auto sau aloplastie a suturii esofagiene.
2.ANATOMIA SI MORFOL,FIZIOLOGIA STOMAC SI DUODEN,FAZELE SECRETIEI
GASTRICE
Stomacul si duoden.
Anatomie si fiziologie.
Stomacul este situat in partea stanga a etajului superior al cavitatii abdominale si numai segmentul
lui piloric trece spre dreapta de linia mediana a corpului. In stomac distingem segmentul cardial, fundul si
corpul gastric, segmentul antral si canalul piloric (Des. 50). La nivelul trecerii stomacului in duoden se
gaseste sfincterul piloric. Duodenul ocoleste capul pancreasului si la nivelul ligamentului Treitz formeaza
flexura duodenojejunala. Aceasta portiune initiala a intestinului subtire are 25-30 cm in lungime.
Distingem trei segmente ale duodenului: superior, descendent, inferior. In peretele posterio-medial al
duodenului descendent se afla ampula Vater locul de revarsare in intestin a coledocului si a canalului
Wirsung.
Irigarea cu sange arterial a stomacului revine ramurilor din trunchiul celiac (Des. 51).
Vasele gastrice anastomozeaza reciproc si cu ramurile arterei mezenterice superioare, formand o
retea vasculara cu numeroase ramificatii intraviscerale, Vascularizarea abundenta a stomacului face
dificila hemostaza spontana in cazul unui ulcer hemoragic, chiar o leziune superficiala pe mucoasa
(eroziune) poate conditiona o hemoragie profuza. Venele insotesc arterele si constituie niste afluenti ai
venei porte. Plexurile venoase din stratul submucos pericardial unesc sistemul portal cu sistemul venei
cave superioare. Aceste anastomoze pot deveni cauza hemoragiei in contextul unei hipertensiuni portale.
Limfaticele ce colecteaza limfa din stomac sant reprezentate schematic pe (Des. 52).
Cunoasterea zonelor de reflux limfatic are o importanta practica in timpul efectuarii operatiilor
radicale la suferinzii de tumori gastrice maligne.

Inervatia stomacului e realizata de plexurile nervoase intramurale (p. submucos, intramuscular,

subseros), atat de origine vagala, cat si simpatica. Principalele ramuri ale nervilor vagi sant redate
schematic in (Des. 53).
Trunchiul anterior si cel posterior de nervi vagali parcurg de-a lungul esofagului si ajung pana la
stomac. Mai sus de cardie trunchiul anterior (stang) trimite o ramura hepatica, iar de la trunchiul posterior
(drept) pleaca ramura celiaca spre ganglionul semilunar. Nervul vag stang pana la trecerea prin orificiul
esofagian al diafragmului se poate ramifica in doua sau trei trunchiuri.
Cateodata de la nervul vag drept purcede o mica ramura, care se indreapta la stanga dupa esofag,
spre unghiul Hiss (nervul criminal Gratt). Ea are o mare importanta in etiologia ulcerelor recidivate
dupa vagotomie, daca nervul Gratt n-a fost intrerupt. La nivelul cardiei trunchiurile principate incep sa
trimita ramuri fine, care acompaniate de vase sangvine marunte se indreapta spre mica curbura a
stomacului. Fiecare din trunchiurile vagale sfarseste respectiv cu ramurile anterioara si posterioara
Latarget.
Anatomia functionala a mucoasei gastrice. Mucoasa tuturor compartimentelor gastrice se acopera
cu celule cilindrice. Ele secreta un mucus vizibil lichid vascos de consistenta gelatinoasa. Asemenea
unei pelicule acest lichid acopera compact toata suprafata mucoasei. Mucusul usureaza pasajul
alimentelor, apara mucoasa de leziuni mecanice si chimice. Pelicula de mucus, epiteliul superficial
constituie barierele de protectie a mucoasei contra actiunii de autodigestie a sucului gastric. Conform
functiei lor de secretie si incretie distingem trei zone glandulare (Des. 54):
1.Glandele cardiale secreta mucus, care asigura alunecarea bolului alimentar.
2.Glandele fundice (sau principale) se compun din patru tipuri de celule. Celulele principale secreta
proenzima pepsinei pepsinogenul. Celulele parietale (delomorfe) produc acid clorhidric si factorul
hematopoietic (intrinsec). Castul. Celulelor accesorii le revine secretia de mucus solubil, ce poseda
proprietati de tampon. Celulele nediferentiate constituie fondul emergent pentru toate tipurile de celule
mucoase.
3.Glandele antrului produc mucus solubil cu pH de valori apropiate pH-ului de lichid extracelular si
hormonul gastrina din celulele G endocrine.
Nu exista o delimitare neta intre glandele fundice si cele antrale. Zona unde sant localizate ambele
tipuri de glande se numeste intermediara. Aceasta zona a mucoasei este foarte sensibila la actiunea
factorilor agresivi si anume aici mai des apar exulceratii. Cu varsta glandele antrale se raspandesc in sens
proximal, adica spre cardie, pe contul atrofierii glandelor fundice.
Pe mucoasa duodenului, printre celulele exocrine sant dispuse celule endocrine: celulele G produc
gastrina, celulele S secretina, celulele I colecistokinina - pancreozimina.
Un om sanatos aflat in stare de repaus elimina in decurs de o ora circa 50 ml de suc gastric.
Productia de suc gastric creste in timpul procesului digestiv si in cadrul reactiei organismului la actiunea
factorilor agresivi (psihici si fizici). Secretia de suc gastric la ingestia alimentelor a fost divizata
conventional in trei faze: cerebrala (vagala), gastrica si intestinala.
Proprietatea sucului gastric de a ataca si digera tesuturile vii se datoreaza prezentei de acid
clorhidric si pepsina.
In stomacul omului sanatos agresivitatea acido-peptica a sucului gastric este tamponata prin
actiunea de neutralizare a alimentelor ingerate, salivei, secretiei de mucus alcalin, refluxului de continut
duodenal in stomac si prin efectul inhibitorilor pepsinei.
Tesuturile gastrice si duodenale sant protejate de autodigestie prin sucul gastric datorita functiei de
bariera a mucoasei, rezistentei tisulare loco-regionale, sistemului integrat de mecanisme, care stimuleaza
sau inhiba secretia acidului clorhidric, motilitatea gastrica si cea a duodenului.
Factorii morfologici ai barierei protectoare din mucoasa:
1.bariera mucica stratul de mucus ce inveleste epiteliul;
2.prima linie de protectie sunt membranele celulare apicale;
3.a doua linie de protectie o constituie membrana bazala a tunicii mucoase.
Mecanismele ce stimuleaza secretia acidului clorhidric sant: acetilcolina, gastrina, produsele de
digestie a hranei, histamina.
Acetilcolina este un mediator al sistemului nervos parasimpatic secretat de peretele stomacului atat
ca raspuns la stimularea vagala (la etapa cerebrala a secretiei gastrice), cat si la stimularea locala a
plexurilor nervoase intramurale prin hrana ce se afla in stomac (faza secretiei gastrice). Acetilcolina este
un stimulator de forta mijlocie, care instiga productia de acid clorhidric, si un puternic excitant pentru
eliberarea gastrinei din celulele G.

Gastrina este un hormon polipeptidic produs de celulele G ale antrului si etajului superior al
intestinului subtire cu efect de stimulare a secretiei acidului clorhidric din celulele parietale, tot ea
sporeste sensibilitatea acestora la stimulatia parasimpatica sau de alt ordin. Eliberarea gastrinei din
celulele G are loc sub influenta stimulatiei parasimpatice, alimentatiei proteice, peptidelor, aminoacizilor,
calciului, dilatatiei mecanice a stomacului, alcalinizarii pH-ului antral.
Histamina este un stimulator puternic al secretiei de acid clorhidric. Histamina endogena din
stomac este sintetizata si depozitata in celulele mucoasei gastrice (mastocite, argentafine, parietale).
Secretia stimulata de histamina este consecutiva activizarii receptorilor H2 de histamina pe membrana
celulelor parietale. Asa-numitii antagonisti ai receptorilor H2 de histamina (ranitidinul, burimamidul,
metiamidul, cimitidina s. a.) blocheaza actiunea histaminei si altor stimulatori ai secretiei gastrice.
Mecanismele de inhibitie a secretiei de acid clorhidric: mediul acid al segmentului antroduodenal,
factorii intestinului subtire (secretina, polipeptida gastroinhibitoare, polipeptida vasoactiva intestinala).
Segmentul antral in functie de nivelul pH-ului din continutul intestinal autoregleaza elaborarea de
acid clorhidric la nivelul celulelor parietale. Gastrina secretata de celulele G stimuleaza productia de acid
clorhidric, iar surplusul ei, provocand acidularea continutului antral, inhiba eliberarea gastrinei, iar cand
valoarea pH-lui se apropie de 2,0, se intrerupe secretia de gastrina si acid clorhidric.
Pe masura diluarii si neutralizarii acidului clorhidric prin secretia alcalina a glandelor antrale si
cand pH constituie 4,0, va reincepe eliberarea gastrinei si secretia acidului clorhidric. Exista prezumtia
despre participarea nervilor vagi la mecanismul de franare a secretiei de acid clorhidric, cand continutul
antrului devine acidulat.
Ajuns in duoden, continutul acid al stomacului stimuleaza functia endocrina a celulelor S. Cand
mediul lumenului intestinal are pH < 4,5, se elimina secretina, care inhiba secretia acidului clorhidric,
stimuleaza eliberarea de bicarbonati si apa de catre pancreas, ficat, glandele Brunner.
Neutralizarea acidului clorhidric prin secretia alcalina din lumenul duodenal determina cresterea
pH-ului, suprima eliberarea secretinei si astfel reincepe secretia de suc gastric.
Un puternic inhibitor al secretiei clorhidrice este polipeptida vasoactiva intestinala (PVI). Ea e
produsa de celulele D1, ce fac parte din familia secretinei. O actiune inhibitoare asupra secretiei de acid
clorhidric exercita polipeptida de inhibitie gastrica (polipeptida gastroinhibitoare PGI). Cresterea
concentratiei de PGI in sange se observa dupa consumul grasimilor si al glucidelor.
Functia coordonata a mecanismelor de stimulare si inhibitie a secretiei de acid clorhidric face ca
productia lui la nivelul celulelor parietale sa decurga in limitele necesare digestiei si intretinerii starii
acido-bazice in limitele fiziologice.
Fiziologia secretiei gastrice acide.
Volumul total diurn de secret gastric se apropie de 1500 ml si e compus in special din apa, hidrogen
ionizat, Na, K, cloride si bicarbonate. Exista componentul celular parietal si non ? parietal care sunt
aproape izotonice, cu divergente majore in compozitia ionica (Tab. 17).
Tabelul 17
Electrolitii gastrici (?/i)
Parietal Non-parietal
H+
149
Na+
4
135
K+
17
8
Cl166
120
HCO3- 25
Pierderile masive ale sucului gastric sunt de obicei cel mai bine corijate cu cloride saline, si de
potasiu, constituentii organici a sucului gastric includ factorul intrinsec, cativa acizi organici, mucus si
pepsina.
In conditii bazale o cantitate mica de acid gastric este permanent produs ca rezultat a stimularii
vagale. Acidul gastric este o bariera antimicrobiana importanta. Pacientii achlorhidrici au o concentratie
neobisnuit de inalta a bacteriilor gastrice si pot fi mai susceptibili la enterite si infectii pulmonare.
Exista trei faze diferite si totodata total integrate a productiei gastrice acide (Tab. 18).
Tabelul 18
Fazele secretiei gastrice acide
Faza
Initiator
Calea Mediator in celula parietala
Cefalica
(neuroreflec-toric
vagala) Lipoglicemia alimentara
Vagala Acetilcolina, gastrina

Gastrica
(hormonala)
Distensie
Aminoacizi si peptide luminale Vagala si reflexe locale. Stimulare directa a cell-G
Gastrin
Intestinala
Distensia intestin subtire. Absorbtia aminoacizilor
Hormonal
Stimulare directa a cell-G Entero-oxintin
Gastrin
Prima e numita vagala sau cefalica. Vizualizarea produselor alimentare, mirosul sau gandul la
mancare mareste semnalele neurale corticale si hipotalamice care se transmit prin n. vag spre stomac.
Productia acida, rezultata din excitarea vagala, este mediata in special de stimularea vagala directa a
celulelor parietale ce elimina acid hidrocloric. Nervul vag de asemenea stimuleaza eliberarea gastrinei,
dar aceasta nu contribuie semnificativ la raspunsul acid total observat in faza cefalica. Stimularea n. vag
este urmata si de prodecerea mucusului gastric cu eliberarea proenzimei pepsidigen, care la randul sau
este complet activata in mediul acid deoarece pH scade la 2.0. Desi magnitudinea raspunsului acid in faza
vagala depaseste cele din alte faze durata ei este scurta. De aceea ea duce la eliberarea doar a 20% din
volumul total de acid produs pe durata unei mese.
Faza gastrica a secretiei acide se incepe cand hrana nimereste in stomac si continua cateva ore,
necesare golirii gastrice. Mediatorul primar a acestei faze este un hormon polipeptidic - gastrina, care este
eliminat de mucoasa antrala in urma contactului cu proteine partial digerate. Gastrina este absorbita in
patul vascular si ulterior stimuleaza celulele parietale fapt ce mareste acid producerea. Eliminarea
pepsidogenului este la fel facilitata. Gastrina gastrica deasemenea stimuleaza eliberarea somatostatinei
mucozale care la randul sau inhiba secretia acidului clorhidric. Faza gastrica constitue aproximativ 70%
din volumul de acid produs la o masa.
Chiar si dupa golirea completa a stomacului, producerea acidului continua atat cat chimul alimentar
se afla in intestinul subtire proximal. Mediatorul posibil a acestei faze (enterooxintin) nu a fost inca izolat.
In orice caz acestei faze ii apartiune aproximativ 5-10% din productia de acid la o masa.
Desi sa convenit de a privi producerea acidului clochidric ca o succesiune a fazelor izolate, o astfel
de separare este artificiala. In schimb, desi celula parietala contine receptori separati pentru histamina,
gastrina si acetilcolina, ea trebuie considerata ca o cale finala comuna in producerea acidului clohidric ca
raspuns la cateva mecanisme stimulatorii care coexista si se intercaleaza.
Este clarificat ca toti agonistii fiziologici relevanti a celulei parietale actioneaza prin intermediul
pompei hidrogen-potasiu-ATP-aza, ca o cale finale obisnuita. Aceasta este evident din experiente atat pe
animale cat si oameni efectuate cu inhibitorii H+ / K+ ATP-azei-omeprazol. O doza a acestuia inhiba
secretia acidului pe ru are. O alta caracteristica a secretiei acide este potentarea dintre agonisti (histamina
si gastrina) si ca rezultat secretia finala e mai mare ca suma secretiilor la fiecare excitant aparte.
Mai mult ca atat blocantii receptorilor histaminici (cimetidina, ranitidina, famatidina) inhiba
raspunsul acid secretor nu numai la histamina, deasemenea si la acetilcalina si gastrina.
Odata initiata producerea acida nu continua la infinit. Inhibitia pasiva a secretiei apare deoarece
mecanismele stimulatorii scad cu timpul. Adaugator exista si sisteme inhibitorii active ce functioneaza ca
sisteme feedback negative (Des. 55). Cand pH materialul scade sub 2.5 eliminarea gastrinei la persoanele
normale este aproape complet inhibata. Daca pH antral creste mai sus de 5.0 eliminarea gastrinei este
stimulata din nou.
Transferul continutului gastric acidificat si grasimilor in duoden inhiba marcat producerea gastrica
acida, ca de fapt si prezenta chimului superosmolar. Ambele secretina, un hormon eliminat din peretele
duodenal ca raspuns la caderea pH intralumunal, si CCK-PZ, eliminata de lipidele si proteinele
intraluminale, inhiba secretia gastrinei ca si efectul ei asupra celulelor parietale. Deasemenea secretina
duce la neutralizarea chimului acid prin stimularea eliberarii bicarbonatilor pancreatici.
Functia motorie. In afara actului digestiv stomacul se afla in stare colabata. La ingerarea hranei
gratie modularii tonusului muscular (relaxarea receptiva) rezervorul gastric poate ingloba circa 1500 ml
fara cresterea evidenta a tensiunii intracavitare. Cand hrana se afla in stomac, se observa doua tipuri de
miscari: tonice si peristaltice.
Muschii corpului gastric exercita o presiune slaba permanenta asupra continutului gastric.
Modulatiile peristaltice sacadate amesteca bolul alimentar cu sucul glandelor fundice si-l propulseaza spre
portiunea antrala, in timpul acesta pilorul este contractat si inchide ermetic iesirea din stomac. Refluxul
continutului gastric spre esofag este barat de mecanismul fiziologic complex responsabil de conectarea
trecerii esofagogastrice. Bolul alimentar se deplaseaza spre antrum, aici o unda peristaltica profunda il
desprinde de corpul stomacului. Mai departe unda peristaltica sub forma de inele de strangulatie se
propaga in sens distal. Are loc faramitarea bolului alimentar, amestecarea lui cu secretia alcalina a

glandelor antrale. Cand unda peristaltica atinge pilorusul, acesta se relaxeaza, o portiune din continutul
antral patrunde in duoden. Apoi pilorul se inchide, are loc contractia maxima a peretilor antrului. Marea
presiune din segmentul antral impune continutul sa se transpuna inapoi spre cavitatea corpului
stomacului, unde se va expune din nou actiunii acidului clorhidric si pepsinei.
Duodenul inainte de a receptiona chimul alimentar se dilata prin relaxarea musculaturii.
Asadar, evacuarea continutului gastric este conditionata de ritmicitatea contractiilor si varietatilor
tensionale intracavitare din antru, canalul piloric si duoden. Segmentul antral si pilorul regleaza durata
digerarii alimentelor in stomac si constituie de fapt un sistem de evacuare si inchidere. Mecanismul de
inchidere a pilorului previne refluxul continutului duodenal in stomac.
Inervatia vagala este stimulatorul contractiilor peristaltice gastrice, slabeste tonicitatea sfincterului
piloric si a celui esofagian inferior. Sistemul nervos simpatic are efect advers: inhiba peristaltismul si
ridica tonicitatea sfincteriana. Gastrina atenueaza tensiunea pilorului, secretina si colecistokinina
pancreozimina provoaca contractia sfincterului piloric.
Functiile magistrale ce revin stomacului si duodenului se rezuma la digestia primara a hranei
ingerate. Acidul clorhidric continut de sucul gastric exercita asupra continutului stomacal o actiune
bactericida. Portiunea gastrica antrala, canalul piloric si duodenul reprezinta un complex unitar de
activitate motorie, in lumenul duodenal are loc digestia tuturor ingredientelor alimentare. Duodenului ii
revine un rol important in reglarea functiei secretorii a stomacului, pancreasului, ficatului, in coordonarea
activitatii sistemului biliar.
Stomacul si duodenul, participand in metabolismul intermediar, asigura reglarea homeostazei si,
fiindca sant veriga principala din sistemul hormonal al tubului digestiv, influenteaza numeroase functii ale
diverselor sisteme ale organismului uman.
Hormonii gastrointestinali.
In ultimele doua decenii s-au largit cunostintele noastre si intelegerea endocrinologiei
gastrointestinale. O discutie detaliata a tuturor aspectelor acestei, tot mai complexe si clinic relevanta,
teme este in afara scopului acestei text. Desi un student serios in domeniul chirurgiei ar trebuie sa fie
cunoscut cu numele si actiunile fiziologice a hormonilor viscerali, mai ales cand ei afecteaza ingrijirea
bolnavului.
< Somatostatina este o peptida compusa din 14 aminoacizi produsa de un sir de celule neurale si
endocrine dispuse in SNC si tractul digestiv. Dupa cum presupune si numele la inhiba un sir de functii ale
organismului, incluzand secretia endocrina si exocrina, circulatia sanguina mezenterica, si motilitatea
gastrointestinala. Cu dezvoltarea analogului sistemic a somatostatinei octreotida, folosirea acestui hormon
in tratamentul unui sir de maladii gastrointestinale, a devenit obisnuita. Octreotida rapid devine
medicamentul de electie in sindromul carcinoid malign si in tumorile secretoare de polipeptida intestinala
vazoactiva (PIV). Poate fi binevenit in tratamentul pancreatitelor cronice si fistulelor pancreatice.
Administrarea ei poate avea ca contraindicatie relativa pancreatitele acute astfel cum experientele pe
animale si oameni n-au depistat nici un beneficiu al ei, ci chiar o exacerbare posibila a maladiei in urma
folosirii octreotidei.
< Motilina este unicul hormon al carui nivel seric coreleaza evident cu activitatea motoric
gastrointestinala. Aparent eritromicina se leaga reversibil cu receptorii motilinei si mareste peristaltismul.
In ultimul timp acest agent s-a dovedit efectiv in tratamentul gastroparezei diabetice si exista rapoarte
despre succesul folosirii acestui agent in tratamentul stazei postgastroectomice si a paraliziei gastrice
primare.
< Colecistokinina se administreaza la pacientii incapabili de a se alimenta (ex: cei cu intestin scurt
sau fistule dificile) pentru facilitarea golirii vezicii biliare. Aceasta poate reduce incidenta conditiilor
patologice ale vezicii biliare in grupul pacientilor cu risc inalt.
< Glucagon este de obicei folosit de practicienii radiologi, gastroenterologi si chirurgi in special
pentru proprietatea lui de inhibare a contractiilor musculaturii netede. Astfel el inhiba spasmul in colon,
facilitand contrastarea radiologica si colonoscopia; este de asemenea folositor in colangiografie pentru
invingerea spasmului sfincterului Oddi.
< Hipersecretia gastrinei de obicei poate duce la dezvoltarea ulcerului gastroduodenal, dar inca nu
exista vreun antogotist valabil in comercializare pentru folosirea la acesti pacienti.
Folosirea clinica a octreotidei
? Efectiv
Sindromul carcinoid
VIP-oma
? Posibil efectiv

Dumping sindrom
Fistula pancreatica
Fistula enterocutanee
Varice esofagiale
? Experimental
Obstructie/ileus intestinal
Pancreatitele cronice
Antineoplazic
Vizualizarea tumorilor
Analgezie
? Neefectiv
Pancreatitele acute
Hemoragii gastrointestinale non-variceale.
Tabelul 19
Metode speciale de explorare.
Analiza sucului gastric. Pentru aprecierea functiei de secretie gastrica se procedeaza la tubajul
stomacului cu ajutorul sondei doudenale, prin care se extrag supraacumulatiile existente. Se fac analize
asupra secretiei bazale in perioada dintre mese si asupra celei instigate prin introducerea stimulatorului.
Secretia sucului gastric pe nemancate este stimulata preponderent de influenta nervilor vagi asupra
aparatului secretor al stomacului, adica in functie de indicii secretiei de baza se pot face constatari
despre starea tonusului vagal.
In calitate de stimulatori ai secretiei gastrice se folosesc pentagastrina, histamina, insulina,
Histamina este stimulatorul fiziologic al secretiei de acid clorhidric din glandele fundice, Testul maxim
cu histamina Key este un procedeu de estimare a capacitatii de secretie a acidului de catre mucoasa
stomacului.
Insulina stimuleaza functia secretorie a stomacului datorita hipoglicemiei care provoaca excitatia
centrilor nervosi vagali.
Metoda testutui maxim cu histamina Key. Pe nemancate, timp de o ora, peste fiecare 15 min, prin
aspiratie activa se recolteaza portii aparte de suc gastric, Dupa aceasta se administreaza intramuscular
dihidroclorura de histamina in solutie de 0,1%, cate 0,024 mg/kg.. In cursul orei imediat urmatoare, peste
fiecare 15 min, se extrag portii aparte de suc gastric, stimulat de histamina. Pentru a evita efectele
nedorite ale histaminei, cu 30 min inainte de administrarea acesteia subcutanat se va injecta 1 ml solutie
de dimedrol 0,1%, In portiile de suc gastric colectate se calculeaza volumul secretiei in ml, aciditatea
generala si acidul clorhidric liber in unitati de titrare (UT). Debitul acidului clorhidric liber este calculat
(in mmoli/h) dupa formula:
Debitul HCl (mmol/h = volum de suc gastric (ml) HCl liber (UT)
1000
Valoarea diagnostica a indicilor secretiei de acid clorchidric liber este limitata, norma fiziologica
osciland in limite largi. La femei indicii secretiei de acid clorhidric liber sant mai mici decat la barbati. Cu
varsta secretia de acid clorhidric liber scade,
Indicii normali ai secretiei de acid clorhidric liber:
o secretia bazala pana la 5 mmol/h;
o secretia stimulata 16 25 mmol/h.
Drept criteriu diagnostic de reper se poate accepta coeficientul secretiei de acid clorhidric liber,
calculat in procente (Tab. 20).
Coeficientul secretiei HCl (%)
Coeficientul secretiei HCl (%) = Secretia bazala HCl (mmol/h) x 100
Secretia stimulata HCl (mmol/h)
Norma 20
Ulcer gastric
< 20
Cancer gastric < 20
Ulcer duodenal > 20 40
Gastrinom (sindrmul Zollinger-Ellison) > 60
Prezenta acidului clorhidric liber in componenta sucului gastric nu exclude un cancer de stomac.
Daca pe fondul aclorhidriei radiologic se descopera o nisa in stomac, atunci e vorba de prezenta unui
cancer gastric si nu de un ulcer gastric bening.

Metodica testului cu insulina Hollander. Pe nemancate, timp de o ora, dupa fiecare 15 min se extrag
portii aparte de suc gastric. Apoi se introduce intravenos insulina in calcul de 0,2 UN/kg. Analiza secretiei
gastrice se va efectua pe parcursul a doua ore, colectand peste fiecare 15 min suc gastric (8 portii). Dupa
ce s-a scurs o ora de la introducerea insulinei se cere apreciat nivelul glucidelor in sange. Daca glucidele
din sange depasesc 0,5 g/1 (50 mg%), testul se considera neautentic. In portiile de suc gastric culese se
determina volumul de secretie, aciditatea generala si concentratia de acid clorhidric liber. Se calculeaza
debitul de acid clorhidric liber, exprimat in mmol/h.
Cu ajutorul insulinei se poate aprecia influenta sistemului vagal asupra secretiei gastrice, iata de ce
testul cu insulina se va monta bolnavilor dupa operatie, pentru a stabili plenitudinea si oportunitatea
vagotomiei.
Testul cu insulina pozitiv (vagotomie incompleta) dupa criteriile Hollander presupune:
1.indicele acidului clorhidric liber crescut cu 20 mmol/1 in oricare din cele 8 probe de suc, extrase
dupa introducerea insulinei, in comparatie cu indicii secretiei bazale de acid;
2.in conditie de aclorhidrie bazala creste secretia acida stimulata pana la 10 mmol/1 in oricare din
probele de suc cercetate.
In caz de vagotomie necompleta ulcerul nu va recidiva daca s-a realizat o vagotomie adecvata,
adica nivelul de reducere a aciditatii este suficient pentru vindecarea suferindu-lui de ulcer peptic, chiar
daca n-au fost sectionate toate ramurile nervilor vagi, ce se indreapta spre stomac.
Criteriul vagotomiei partiale adecvate: in comparatie cu debitul secretiei bazale de acid clorhidric
creste debitul de secretie acida stimulata cu 5 mmol/h in oricare moment al celor 2 ore de explorare.
Recidiva ulceruiui peptic devine destul de probabila, daca vagotomia este partiala si neadecvata.
pH-metria intragastrica cu ajutorul etectrozilor de stibiu si calomel. Metoda permite determinarea
concentratiei acidului clorhidric in diferite zone gastrice atat pe nemancate, cat si dupa stimularea
secretiei. E rational sa se foloseasca nu mai putin de doua traductoare, dispozitia carora se urmareste
radiologic. Traductorul, situat in regiunea corpului gastric, inregistreaza intensitatea acidosecretiei din
glandele gastrice principale, traductorul din zona antrului apreciaza efectul sumar al secretiei acide si
capacitatea de alcalinizare a glandelor pilorice. Se determina aciditatea bazala si aciditatea stimulata.
Examenul radiologic este prima metoda serioasa de explorare a stomacului si duodenului, folosita
pentru a depista locul de situare, caracterul si proportia modificarilor patologice si dereglarilor
functionale. In calitate de contrast se foloseste o suspensie apoasa de sulfat de bariu (100 g de sulfat de
bariu in 80 ml de apa) sau gastrografina. Examenul se efectueaza pe nemancate. Dupa radioscopia de
ansamblu in conditii naturale de contrast bolnavului i se da suspensia de contrast. Starea organelor se va
examina in diferite proiectii, bolnavul aflandu-se in ortostatism si clinostatism, iar cand este indicat si in
decubit dorsal cu capataiulul mesei lasat in jos (pozitia Trendelenburg).
In timpul examenului se apreciaza forma, dimensiunile, pozitia, tonusul, peristaltismul, contururile
organului, elasticitatea peretilor, functionarea pilorului, durata evacuarii initiale si celei ulterioare,
motilitatea (activa si pasiva), zonele dureroase.
Stomacul hipertonic e de forma unui corn, cel hipotonic are forma de carlig lung. Miscarile
peristaltice ale stomacului sant determinate de contractia muschilor gastrici circulari, care incepe in
segmentul superior al corpului stomacal si se raspandeste pe peretii stomacului pana la pilor. Se poate
diferentia peristaltism profund (cu segmentare), de amplitudine medie, superficial, accelerat cu ritm
prescurtat si lenes (peristaltism cu ritm prelungit).
Evacuarea masei de contrast din stomac se efectueaza portionat si se termina peste 1,5 2 ore.
Daca exista o dehiscenta a pilorului, evacuarea continutului gastric se termina mai repede si din contra
stenoza canalului de iesire din stomac determina ritmuri mult mai lente, caci uneori masa de contrast se
retine in stomac timp de cateva zile. Peristaltismul gastric se studiaza cu ajutorul radiochimografiei,
preparatelor farmacologice cu actiune asupra tonicitatii sau peristaltismului. Metacina exercita efect
colinolitic (2-3 ml solutie de 0,1%), aeronul este un ganglioplegic). Pentru accelerarea miscarilor
peristaltice se aplica prozerina 1 ml solutie de 0,5%.
Pentru diagnosticul formatiunilor patologice, mai ales la explorari asupra reliefului mucoasei in
stomac se pompeaza aer cu ajutorul sondei sau se utilizeaza un amestec gazogen efervescent (2 -3 g de
acid citric, acetic sau tartric cu 4-5 g de bicarbonat de sodiu), pe care pacientul il bea.
Esofagogastroduodenoscopia va preciza si completa datele examenului radiologic. Este o metoda
decisiva pentru diagnosticul tumorilor maligne in legatura cu posibilitatea gastrobiopsiei, urmand apoi
cercetari citologice si histologice asupra materialului prelevat. In timpul examenului endoscopic poate fi
realizata pH-metria si masurari asupra diferentei de potentiale intramurale in esofag, in diferite
compartimente ale stomacului si duodenului.

3BOALA CROHN
Boala Crohn.
Boala Crohn (BC) reprezinta o inflamatie granulomatoasa cronica idiopatica a peretelui tubului
digestiv, care afecteaza cu o frecventa mai mare ileonul terminal si intestinul gros, avand o tendinta bine
conturata spre formarea fistulelor si stricturilor endoluminale.
Etiologia si patogeneza bolii ramane necunoscute. Factori de predispozitie sunt considerati: infectia
(virusii, micobacteriile atipice), citotoxinele tisulare, secretele mucoaselor, tulburarile imunitatii celulare,
alergenii alimentari, dietele ce contin mult zahar rafinat. Dar acesti factori nu lamuresc evolutia ondulanta
a bolii (la 50% din bolnavii asistati se observa o remisie de 5 ani si mai mult). Studiile recente
incrimineaza rolul declansator in BC a virusului rujeolei si tulburarilor mecanismelor imune. Teoria
imuna se bazeaza pe faptul, ca fenomenele extraintestinale ale bolii (ex.artrita, pericolangita) pot fi tratate
ca manifestari autoimune a bolii tratamentul cu corticosteroizi sau imunosupresante, datorita efectelor
imunosupresive, conduc la efect clinic evident. La bolnavii cu BC pot fi depistati anticorpi de clasa IgM
catre polisaharidele proteinelor straine (nespecifice), epiteliocitele colonului, antigenii virali si bacteriali,
Escherihia coli si virusul rugeolei. Pe langa aceasta, s-a comunicat despre asocierea BC cu deficienta
imunoglobulinei IgA. Corpilor imuni circulanti se atribuie responsabilitatea de aparitie a BC. Majoritatea
tulburarilor imune dispar in perioada de remisie a bolii, ce marturiseste despre originea secundara si
nespecificitatea lor.
Morfopatologia bolii. Procesul patologic in BC poate fi localizat in orice segment a tractului
digestiv (de la cavitatea bucala pana la canalul anal). In majoritatea covarsitoare a cazurilor debutul
maladiei are loc la nivelul ileonului terminal (ileita terminala). Extinderea bolii pe traseul tractului
digestiv variaza de la 3-4 cm pana la 1 metru si mai mult.
La examenul macroscopic peretele intestinal este edematiat, ingrosat, cu tuberozitati submucoase
albicioase. Mezoul intestinului ingrosat pe contul depunerilor lipidice si proliferatiei tesutului conjunctiv.
Nodulii limfaticii regionali mariti in volum. In regiunea afectata tunica mucoasa are aspectul pietrelor de
pavaj, unde sectoarele intacte de mucoasa se randuesc cu ulceratiile si fisurarile profunde, care ating
stratul submucos si muscular a peretelui intestinal. La acest nivel pot fi intalnite fistule, abcese si stricturi
intestinale.
La examenul microscopic se marcheaza implicarea tuturor straturilor peretelui intestinal in procesul
patologic, delimitarea stricta dintre sectoarele sanatoase si cele afectate a tubului digestiv.
In fazele de instalare a bolii in segmentul afectat are loc edematierea si infiltrarea stratului
subcumos de catre limfocite si celule plasmatice, hiperplazia foliculilor limfatici si plachetelor Payer cu
formarea granuloamelor, in care predomina celulele gigante epitelioide. Ulterior se dezvolta supurarea si
ulcerarea foliculilor limfoide patologic modificate, raspandirea procesului de infiltratie inflamatorie
asupra peretelui intestinal integral, degenerescenta hialinica a granuloamelor.
Prin urmare, modificarile patomorfiologice in maladia Crohn include:
1.ingrosarea evidenta a peretelui segmentului afectat de intestin cu prezenta procesului inflamator
nespecific transmural;
2.delimitarea marcata a sectoarelor sanataase de cele afectate;
3.nodulii limfatici mezenteriali mariti in volum (hiperplaziati), opalescenti;
4.prezenta granuloamelor delimitate;
5.prezenta ulceratiilor si fisurarilor profunde ale mucoasei afectate, care redau aspectul pietrelor de
pavaj, uneori cu formarea fistulelor interne;
6.formarea stricturilor secundare de lumen ca urmare a organizarii (cicatrizarii) ulceratiilor
profunde.
Tabloul clinic depinde de localizarea procesului patologic. Acutizarea BC se asociaza cu aparitia
semnelor clinice specifice: durere de caracter colicativ in hipogastriu, care se intensifica dupa alimentatie,
conditionate de obstructie; febra; pierderi ponderale; faticabilitate si slabiciune generala marcata;
anorexie; diaree etc. Mai frecvent procesul patologic are sediul in portiunea distala a ileonului si
portiunea incipienta a colonului (40% din cazuri), restul bolnavilor au o localizare a bolii numai in
intestinul subtire sau gros.
Semnele clinice generale a BC (indiferent de localizare):
1.la majoritatea bolnavilor se inregistreaza 4 semne clinice distinctive ale bolii stare de febra,
diaree, dureri abdominale si scaderea tonusului muscular. Durerile in abdomen dupa localizare si
intensitate poarta caracterul celor intalnite in apendicita acuta sau ileita iersinica. Datele anamnesticoclinice au rolul hotarator in diagnosticul diferentiat al bolii;

2.febra, anorexia, faticabilitatea si slabiciunea generala marcata sunt caracteristice (tipice) fazei
acute a bolii;
3.in boala Crohn frecvent are loc reducerea masei corporale din cauza anorexiei fara diaree si
durerilor in abdomen;
4.tabloul clinic este in dependenta de localizarea anatomica si activitatea procesului patologic,
precum si de prezenta complicatiilor.
A.
Boala Crohn cu localizare in intestinul subtire:
1.acutizarea BC se caracterizeaza prin formarea ulceratiilor aftoase, care nu sunt identice
(patognomonice) procesului granulomatos;
2.ulcerele postbulbare refractare la medicatia antiulceroasa administrata, care decurg cu marirea
VSH-ului, pot reprezenta o forma evolutiva a BC;
3.boala se caracterizeaza prin dureri abdominale colicative cu fenomene sistemice si sensibilitate
nociceptiva palpatorie locala;
4.sindromul de malabsorbtie in BC apare rar si ca rezultat al unui proces patologic raspandit cu
sediul in intestinul subtire sau dupa rezectia lui. In cazul localizarii procesului patologic in ileonul
terminal sau dupa rezectia acestei portiuni poate apare deficienta de vitamina B12 cu consecintele
respective;
5.in cazul BC frecvent pot fi palpate formatiuni tumorale in regiunea inguinala dreapta, iar uneori si
in alte regiuni ale abdomenului dependent de localizarea procesului patologic.
B.
Boala Crohn cu localizare in intestinul gros:
1.diarea cu consecinte grave se inregistreaza mai frecvent decat in localizarea bolii la nivelul
intestinului subtire (scaun moale semilichid pana la 10-12 ori pe zi; scaun sanguinolent la afectarea
colonului descendent si sigmoid; imperative acute cu acte false de defecatie pe parcursul noptii si spre
dimineata);
2.durerile caracter colicativ sau de intensitate mai mica, care apar dupa alimentatie sau inaintea
defecatiei; senzasie permanenta de greutate, care se accentueaza in timpul miscarilor (deplasarilor),
defecatiei, clisterelor evacuatorii (cauzate de prezenta aderentelor intrabdominale). Se localizeaza in
compartimentele inferioare si laterale ale abdomenului;
3.dureri la palpatia segmentelor afectare ale intestinului gros, uneori in cavitatea abdominala se
determina o formatiune tumorala (concrestere aderentiala a anselor intestinale);
4.rectul in maladia Crohn comparativ cu regiunea perianala se implica rar in procesul patologic;
5.colita granulomatoasa frecvent se asociaza cu fenomene sistemice, asa ca artralgiile, artritele,
spondiloartrita anchilozanta, eritema noduloasa, piodermia, conjunctivita, episclerita, uveita etc.;
6.aparitia hemoragiilor rectale in boala Crohn este un semn alarmant si este necesar de exclus
cancerul colonului si localizarea leziunilor la nivelul intestinului subtire;
7.comparativ cu colita ulceroasa nespecifica, boala Crohn foarte rar este complicata de megacolon
toxic.
C.
Boala Crohn cu localizare perianala:
1.procesul patologic cu sediul in zona perianala se intalneste mai fracvent la pacientii cu localizare
primara concomitenta a bolii Crohn in portiunea distala a intestinului subtire si portiunea proximala a
intestinului gros si aproape niciodata nu se observa la afectarea izolata a intestinului subtire;
2.se caracterizeaza prin prezenta unor formatiuni polipoide cutane, manifestarile sistemice a bolii la
aceasta localizare lipsesc;
3.pot aparea abcese, fistule, stenoze anale si rectale care vor conditiona persistenta constipatiei.
Manifestarile extraintestinale in boala Crohn se intalnesc la 15% din pacienti, mai frecvent la
localizarea procesului patologic in colon. Unele din ele depind de activitatea procesului inflamator
nespecific si dispar pe fundalul farmacoterapiei administrate, altele nu depind si sunt refractare la
tratament.
Fenomenele extraintestinale a bolii Crohn, dependente de activitatea procesului inflamator
nespecific: ulcerele aftoase ale mucoasei cavitatii bucale si limbii, eritema nodulara, afectiunile
oftalmologice (conjunctivita, episclerita, cheratita, irita, uveita), artritele (articulatiile mari), piodermia
necrotica (gangrenoasa).
Fenomenele extraintestinale a bolii Crohn, independente de activitatea procesului inflamator
nespecific: spondilita (boala Behterev), colecistolitiaza, sacroileita anchilozanta, maladiile ficatului
(distrofia lipidica, colangita sclerozanta primara), afectiunile renale (urolitiaza, stricturile uretrei,
hidronefroza, amiloidoza, nefropatia oxalatica), osteomalatia, hipotrofia, amiloidoza sistemica.

Denutritia aparuta la bolnavii cu forme grave extinse a bolii Crohn sau dupa rezectia intestinului
subtire se caracterizeaza prin slabiciune generala (deficitul vitaminei D, kaliului si magneziului),
faticabilitate si adinamie (deficitul vitaminei B6, B12 si ferului), dermatita si tulburari gustative (deficitul
zincului si acidului nicotinic sau vitaminei PP).
Diagnosticul bolii Crohn.Se bazeaza pe datele anamnestico-clinice si rezultatele explorarilor de
laborator si instrumentale obligatorii.
1.Cercetari hematologice. Se depisteaza anemia (deficitul vitaminei B6, B12 si ferului), marirea
VSH-lui si numarului absolut de trombocite, micsorarea concentratiei albuminei in serul sanguin.
Dozarea anticorpilor catre grupa Yersinia este indicata la sediul procesului patologic la nivelul regiunii
ileocecale fapt concretizat in cadrul laparotomiei, realizate pentru suspectie la apendicita acuta.
2.Cercetari coprologice. In prezenta diareei se vor recolta materii fecale pentru insamantare si
depistarea microorganismelor Entamoeba hystolitica si Clostridium difficile.
3.Rectoromanoscopia cu biopsie. Se realizeaza chiar in lipsa lezarii vizibile a mucoase rectului,
deoarece la 20% din acesti bolnavi la examenul histologic se depisteaza granuloame specifice (Fig. 95).
4.Examenul radiologic al intestinului subtire. La bolnavul cu diaree, dureri acute in abdomen si
tonus muscular redus investigatia se realizeaza in mod urgent. Se va tine cont de faptul, ca mai informativ
este examenul radiologic, cand masa baritata se introduce printr-o sonda plasata dupa ligamentul
duodenojejunal (Treitz), dar nu administrata peroral. Semnele radiologice patognomonice bolii Crohn vor
fi cele care urmeaza (Fig. 96): stricturi, fistule, pseudodiverticuli, formatiuni tumorale (devieri a peretelui
intestinal, defecte de umplere), ulcere confluente si solitare de diferite dimensiuni si adancime cu sectoare
de mucoasa intacta (pietre de pavaj), contururi dintate a segmentului afectat (ulcer-fisura), stenoze
sectorale de lumen (simptomul cordonului), edemul si proeminenta valvei ileocecale.
5.Irigoscopia in dublu contrast va fi precedata obligator de rectorosigmoidoscopie, este indicata
bolnavilor fara hemoragii rectale, nu exclude examenul radiologic al intestinului subtire. Irigografia
realizata cu unele artificii de tehnica (metoda Shereje) permite patrunderea bariului retrograd dupa
valvula ileocecala si examinarea portiunii terminale a ileonului (Fig. 97).
6.Fibrocolonoscopia cu baterie de mostre biopsice. Este obligatorie la prezenta hemoragiei
intestinale si cand rezultatele examenului radiologic a intestinului subtire si gros nu sunt informative. La
posibilitate se examineaza si portiunea distala a ileonului. Semnele endoscopice caracteristice pentru
boala Crohn sunt: edemul submucoasei; lipsa desenului vascular submucos; ulcerele aftoase mici in faza
infiltrativa a bolii cu formarea ulterioara a fisurilor adanci, care modifica relieful mucoasei sub aspectul
pietrelor de pavaj; stricturi de lumen. Se vor preleva centrat niste biopsii pentru examen histologic din
sectoarele de inflamatie (din rect obligator, chiar si in lipsa inflamatiei) caracteristice sunt granuloamele
de tip tuberculos sau sarcoid, dar cel mai frecvent se observa prezenta unui infiltrat inflamator
polimorfonuclear.
7.Laparotomia este un procedeu diagnostic agresiv, la care mai frecvent se recurge in cazul
dezvoltarii ocluziei intestinale. In fazele precoce a bolii ileonul terminal este edematiat si hiperemiat, lax,
nodulii limfatici mezenteriali mariti, mezoul ingrosat si indurat, invadeaza intestinul.
Diagnosticul diferentiat in boala Crohn. Diagnosticul primar pozitiv al BC este dificil, deaceea in
unele cazuri se va tine cont si de alte boli cu semiologie similara.
1.BC localizat in etajul superior a tractului digestiv (esofag, stomac, duoden) este necesar de a
exclude tuberculoza si sarcoidoza biopsii centrate din marginea ulcerelor si fluorografia.
2.BC localizat la nivelul intestinului subtire in unele cazuri e necesar de exclus limfoma,
adenocarcinoma, ileita iersinica, celiachia, boala Behcet, stricturile cauzate de utilizarea preparatelor
antiinflamatorii nesteroide.
3.BC cu sediul in colon se va exclude colita ulceroasa nespecifica, infectioasa, ischemica si
actinica datele anamnestico-clinice, rezultatele examenului instrumental (radiologic, endoscopic) si
histologic.
4.BC cu sedinta perianala diferentiere cu condiloamele acuminate perianale, actinomicoza
perianala, cancerul anal, fistulele perianale multiple.
Tratamentul bolii Crohn.
a)
forma usoara si medie grava
1.In cazul localizarii procesului patologic in intestinul subtire, mai cu seama in ileonul terminal (2030 cm), fara stricturi de lumen farmacoterapia se incepe cu prescrierea dietei respective si mesalaminei
(salofalk) in doza diurna 3.0 grame in 3 prize in decurs de 2 saptamani. Lipsa efectului clinic este o
indicatie pentru includerea in programului de tratament a corticosteroizilor (prednizolona 20-30 mg sau
budendofalk 9 mg diurn in 3 prize). Obtinerea unui efect clinic vadit in decursul primelor 2 saptamani de

tratament va servi drept semnal pentru reducerea treptata a dozei corticosteroizilor (cate 2.5 mg
prednizolona fiecare 5 zile). Terapia de sustinere ulterioara va fi realizata cu salofalk 1.5 g pe zi in
decursul catorva luni (ca regula, 2-3 luni).
2.In cazul localizarii procesului patologic in intestinul gros, mai cu seama in segmentele distale,
tratamentul medical este rational de inceput combinand administrarea perorala (1.0-1.5 grame pe zi) si
locala (clisme 2.0 grame pe zi sau supozitorii rectale 500 mg 2 ori pe zi) a salofalkului. Lipsa efectului
terapeutic adecvat constituie o indicatie pentru administrarea budendofalkului (2 mg pe zi sub forma de
clisma spumanta). Esuarea tratamentului medical mentionat timp de 10-15 zile dicteaza includerea
azotioprinei (azafalkului) pe un termen de 3-4 luni (doza diurna: obisnuit 1.5-2.5 mg/kg/zi; cazuri grave
4-5 mg/kg/zi) cu corectia dozei de corticosteroizi. Efectele clinice a preparatului intervin nu mai
degraba de 3-4 luni. Eficacitatea preparatelor citostatice variaza intre 70-80%.
b)
forma grava constituie o indicatie pentru o farmacoterapie mai intensiva.
1.La sedinta procesului patologic in intestinul subtire doza de corticosteroizi (in echivalentul
prednizolonei) va constitui 30-40 mg pe zi. Lipsa efectului clinic pe parcursul a 10-15 zile (cazurile
steroid-refractare) va determina administrarea infliximabului (5 mg/kg/zi) sau ciclosporinei A in perfuzie
(4 mg/kg/zi).
2.La sedinta procesului patologic in intestinul gros, mai cu seama segmentele distale, suplimentar
se prescrie salofalk (2-4 grame pe zi) in clisma spumanta. Prezenta inflamatiei hiperergice in segmentele
distale din colon, confirmata radiologic si endoscopic, presupune inlocuirea administrarii perorale a
mesalaminei (salofalkului) in favoarea administrarii topice a budesonidei (2 mg pe zi sub forma de clisma
spumanta).
Uneori boala Crohn decurge de-a lungul a catorva ani fara remisii clare sau cu remisii partiale
scurte (2-4 saptamani). Indiferent de gravitatea recidivei, se va recurge la tratament imunosupresiv
indelungat (mai mult de 1 an) cu azotioprina (1.5-2.5 mg/kg/zi) sau metotrexat (25 mg pe saptamana).
Cazurile refractare la acest tratament vor fi programate pentru tratament cu infliximab.
Complicatia cea mai frecventa a bolii Crohn constituie formarea fistulelor, care frecvent sunt
infectate. Daca vechimea fistulei nu depaseste 1.5 -2 luni, atunci se recurge la administrarea
metronidazolului (peroral 1.0-1.5 grame pe zi). Fistulele mai vechi (pana la 6 luni) vor fi tratate prin
administrarea azotioprinei. Esecul tratamentului citostatic serveste indicatie pentru administrarea
parenterala a ciclosporinei A sau lichidarea operatorie a fistulei. Dupa inducerea remisiei sau postoperator
tratamentul antirecidivant indelungat (mai mult de 1 an) se va asigura cu salofalk (2 grame pe zi).
Indicatiile pentru tratament chirurgucal in boala Crohn.
Indicatiile pentru tratament operator se stabilesc in dependenta de expresivitatea manifestarilor
clinice ale bolii (in pofida farmacoterapiei adecvate administrate, 70-80% din bolnavii asistati sunt operati
in diferiti termeni de la debutul maladiei).
Indicatiile operatorii absolute:
1.obstructia intestinala cauzata de stricturile endoluminale (indiferent de gradul lor);
2.complicatiile bolii: fistule, abcese, perforatie;
3.ineficacitatea tratamentului farmacoterapeutic administrat.
Complicatiile bolii Crohn.
1.Ca regula, obstructia intestinului subtire are origine cicatriciala, dar se mai intalneste si din cauza
obturatiei cu himus alimentar la nivelul ingustarii lumenului. Persistenta indelungata a semnelor clinice
de obstructie a intestinului subtire pe fundalul unei actrivitati slab pronuntate a procesului inflamator
marturiseste despre prezenta unor modificari cicatriceale esentiale a peretelui intestinal. Diametrul
intestinului subtire, determinat in cadrul investigatiei radiologice, nu corespunde cu gravitatea obstructiei
intestinale.
2.Dilatatia toxica a colonului in BC se intalneste mult mai rar decat in colita ulceroasa nespecifica.
Se caracterizeaza prin: temperatura ? 38oC, diametrul colonului la cliseul de panorama a abdomenului ? 6
cm. Cercetarile diagnostice vor include: coprograma bacteriologica calitativa si cantitativa pentru a
exclude flora enteropatogena (enterocolita acuta infectioasa), hemocultura, dozarea toxinei Clostridium
difficile.
3.Abcesele intrabdominale si intrapelviene se caracterizeaza prin febra remitenta, leucocitoza cu
deviere marcata spre stanga, sindrom de intoxicatie etc. Cercetarile diagnostice vor include: USG
organelor cavitatii abdominale, insamantarea puroiului aspirat, dozarea nivelului moleculelor medii etc.
Interventia chirurgicala urmareste scopul de a drena colectiile purulente si va fi precedata de
administrarea preoperatorie i/venoasa a antibioticelor si corticosteroizilor pentru a reduce activitatea bolii.

4.Fistulele perianale frecvent se dreneaza in lumenul rectului si se manifesta subiectiv prin

defecatie problematica. Cercetarile diagnostice vor include : examenul radiologic cu contrast si explorarea
sinusurilor venoase (preoperator dupa indicatii stricte). Fistulele dintre ileonul terminal, vezica urinara si
vagin se vor manifesta prin pneumaturie sau eliminari de fecalii prin vagin. Fistulele externe ale
intestinului subtire se diagnostica in baza explorarii fizicale si radiologice. Preoperator in mod obligator
se va realiza fistulografia. In aceste cazuri este indicata interventie chirurgicala, dar paralel va fi continuat
tratamentul medicamentos complex al bolii. Fistulele dintre ansele intestinului subtire, ansele intestinului
subtire si a colonului se asociaza cu pierderi ponderale progresante si diaree. Preoperator se va indica
prednizolona 40 mg, metronidazol 400-500 mg, nutritie parenterala si enterala pe o perioada indelungata
pana la o luna.
5.Perforatia peretelui intestinal in BC se intalneste relativ rar si intervine oportun cu semiologie
clinica aprinsa dat faptului, ca este precedata de formarea unui abces intrabdominal, care apoi erupe.
Obligatorie este radiograma de ansamblu a cutiei toracice si cavitatii abdominale in pozitie verticala a
bolnavului, USG cavitatii sbdominale.
6.Hemoragia rectala profuza se intalneste rar, in deosebi la BC cu sediul in ileonul terminal.
Conduita diagnostica ca in orice alta hemoragie interna. Tratamentul chirurgical este indicat in cazurile,
cand hemoragia continua in pofida transfuziilor repetate si tratamentului conservator administrat.
7.Carcinomul intestinului subtire sau gros ca complicatie evolutiva a BC poate fi suspectat la
aparatia simptomelor caracteristice acestei patologii (hemoragie rectala etc.) si se diagnostica in cadrul
FCS cu biopsie, irigografiei.
Principiile tratamentului chirurgical in BC:
1.Se practica rezectia segmentara de intestin purtatoare de proces patologic;
2.Se evita anastomozele de ocolire;
3.Actualmente in BC cu sediul in colon nu sunt acceptate operatiile seriate;
4.In perioada postoperatorie bolnavii vor primi i/venos hidrocortizona (100 mg 2 ori pe zi in decurs
de 5 zile), ulterior se trece la administrarea perorala a prednizolonei (20 mg pe zi) cu reducerea treptata a
dozei cu 5 mg pe saptamana. Profilaxia recidivei bolii postoperator se asigura prin administrarea
metronidazolului (cura de tratament 3 luni, reesind din raportul 20 mg/kg/zi).
5.In cazul BC cu sedinta in intestinul subtire se poate evita rezectia intestinului cu montarea
anastomozei in favoarea procedeelor de stricturoplastica. La un proces inflamator al ileonului terminal
sau segmentului incipient de colon (cec, colon ascendent) se va recurge la rezectia economa a portiunii
afectate. In cazul unei pancolite pe fundalul BC este indicata coloproctectomia.
6.In afectarea simultana a colonului si regiunii anale este rational de aplicat ileostoma (postoperator
irigarea lumenului cu hidrocortizona 100 mg pe zi), care se va lichida peste 18 luni de la montare.
7.Interventia chirurgicala este contraindicata in prezenta ulcerelor si fistulelor in regiunea perianala
si venelor hemoroidale.
BILETUL 26
1. Arsura chimica a esofagului. Tabloul clinic in faza acuta. Complicatii. Primul ajutor. Bujarea
precoce si tardiva.
2. Boala ulceroasa a stomacului si duodenului. Etiopatogenie. Tabloul clinic. Complicatii.
Diagnosticul pozitiv. Tratamentul. Indicatii pentru tratament chirurgical.
3. Fistulele intestinale ale colonului si intestinului subtire. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic.
Diagnosticul pozitiv.
1. Arsurile esofagului prin substante caustice in procesul de cicatrizare duc la constituirea
stricturilor esofagiene . se intilnesc mai des la copii , tineri si adolescenti in urma ingerarii accidentale sau
cu scop de suicid a unor substante caustice acide , alcaline sau fenolice .
Actiunea coroziva a substantei ingerate nu se exercita uniform pe toata lungimea esofagului . Mai
expuse sunt segmentele ingustate , adica strimtoarea cricoidiana , bonho-aortica si diafragmatica .
Alcalinele produc leziuni mai grave si mai putin intinse , afecteaza , de regula , esofagul , pe cind acizii
isi exercita actiunea caustica in deosebi asupra stomacului , deoarece epiteliul pavimentos rezista trecerii
rapide a acidului si , in plus , in stomac se sumeaza actiunea acidului ingerat cu cea a acidului clorhidric .
Evolutia leziunilor post caustice se face in etape , ca in orce arsura :
a)faza necrotica -7 za ile pina la detasarea mucoasei necrotizate
b)faza de granulare intre a 7 si a 30 zi de la accident
c)faza de cicatrizae debuteaza din a 30 zi de la ingestie

1.Faza de esofagita corozva ce urmeaza imediat ingestiei de caustic . Se caracterizeaza prin dureri
violente retrosternale , senzatie de arsura atroce la nivelul regiunii bucofaringiene . Coexista arsuri ale
fetii , cavitatii bucale si ale faringelui . Din cavitatea bucala se scurge o saliva abundenta cu striuri
sangvine . Uneori bolnavii elimina lambouri din mucoasa esofagiana necrozata . Concomitent , sindromul
esofagian acut si brutal este insotit de o stare de soc , uneoro tulburari de respiratie .
2. Faza de acalmie inselatoare se instaleaza dupa 5-6 zile de la accident , mucoasa esofagiana sa
eliminat si a inceput procesul de granulatie . In aceasta faza se remarca ameliorarea neta a
simptomatologiei ; bolnavul incepe sa se alimenteze cu lichide si chiar alimente solide . Durata acestei
faze variaza de la citeva saptamini , la luni de zile , dupa care treptat , s instaleaza din nou greutatea la
inghitire .
3. Faza de constituire a stenozei esofagiene organice . Se instaleaza insidios , pina dupa saptamina a
treia de la accident . Se caracterizeaza prin restabilirea sindromului esofahian , care se accentuiaza
progresiv odata cu instalarea stenozelor cicatriciale ; disfagie pentru alimentele solide si apoi pentru
lichide , regurgitari , sialoree . Se mai adauga dureri retrosternale , eructatii dureroase , sughit . Bolnavul
slabeste progresiv , s dezechilibreaza si ajunge in stadiul de casexie .
Tratamentul
In prima faza este de a scoate bolnavul din stare de soc , de neutralizare si diluarea substantei caustice
. Pentru calmarea durerilor si a spasmelor se aplica gheata pe git si pe abdomen , se administreaza
preparate analgetice si antiseptice . I cazul ingerarii substantelor acide se vor administra alcaline
(bicarbonat de sodiu 1 % , sulfat de magneziu ), iar in cazul ingerarii substantelor alcaline se vor
administra sol. Acida slab (otet diluat). Cind nu se cunoaste natura sobstantei se administreaza lapte
caldut , unt de lemn albus de ou , supe mucilaginoase . Oricare ar fi natura substantei , se face cu multa
precautie o spalatura gastrica cu apa rece in cantitate mare pentru a preveni arsura .
Concomitent se va trata socul si se va preveni infectia prin administrare de antibiotice, antialgice
majore , sedative centrale , perfuzii volemice sau electrolitice , cortizonoterapie . Daca dupa 5-7 zile nu se
stabileste deglutitia pentru lichide , este necesar o gastrostomie sau cind stomacul nu este utilizabil , chiar
o jejunostomie temporara pentru alimentatie si pentru punerea in repaus a leziunilor esofagiene .
2.Etiologie si patogenie. Boala ulceroasa este o suferinta polietiologica, cu patogenie multifactoriala.
Diferite cauze pot determina evolutia unui ulcer cu substrat morfologic identic. Conceptie moderne
despre evolutia bolii ulceroase considera important intregul ansamblu de perturbari in mecanismele
nervoase, hormonale si locale de reglare a functiilor si troficitatii stomacului si duodenului.
Ulcerele simptomatice evolueaza mai frecvent ca proces local. In asemenea cazuri mucoasa
stomacului si duodenului suporta actiunea unor factori chimici si fizici, preparate medicamentoase,
precum si a diferitelor leziuni produse la nivelul altor organe si sisteme. In consecinta apar schimbari ale
mucoasei (dereglari de circulatie sangvina, hipoxie s.a.), ce conduc la constituirea defectului ulceros.
Viziunea contemporana asupra etiopatogenezei bolii ulceroase este rezultatul cercetarilor savantilor
din intreaga lume. Frecventa bolii: 400 500 bolnavi la 100.000 locuituri. Ulcerul duodenal este mai des
decat cel gastric 12,5:1. In 70-80% apare pana la 40 ani, mai des se intalneste la barbati decat la femei de
la 3:1 pana la 10:1. Boala este polietiologica, patogeneza cauzata de multi factori ulcerogeni:
I. Congenitali: marirea numarului de celule parietale; particularitatile reactivitatii sistemului nervos;
grupul de sange 0 (I).
II. Hipergastrozele de stress: sarcina profesionala; sarcina psihica; trauma; arsurile; sepsis.
III. Gastrozele restructurarii: secretia marita acido-peptica; metaplazia intestinala a mucoasei gastrice.
IV. Dismotorica antro-duodenala: evacuatia grabita din stomac; gastrostaza; refluxul duodeno-gastral.
V. Ritmul incorect de hrana, foamea cronica.
VI. Medicamentele - aspirina, indometacina, glucocorticoizii.
VII.
Actiuni endocrine: hipoglicemia; pancreatita cronica cu scaderea functiei exocrine;
sindromul Zolinger-Elison; adenoma glandei paratiroide; adenoma hipofizei; adenoma suprarenalelor.
VIII.
Bolile cronice ale ficatului si ciroza hepatica: dereglarile de inactivatie a histaminei;
gastrinei; schimbari de componenta a mucozitatii gastrice; dereglari de microcirculatie ca rezultat a stazei
in sistemul v.porta.
IX. Bolile rinichilor- hipergastrinemia, hipercaliemia; acidoza metabolica; intoxicatia uremica.
X. Patologiile cronice ale plamanilor cu insuficienta respiratorie: tuberculoza; pneumonie cronica;
emfizem pulmonar).
XI. Dereglari circulatorii acute si cronice in miocard: infarctul cardiac; boala ischemica a cordului;
schimbarile aterosclerotice a vaselor stomacului cu embolizarea lor cu trombi.
In ultimii ani s-au determinat factorii de aparare si de agresie in dezvoltarea ulcerului peptic.

Factorii de aparare: rezistenta mucoasei, frana antro-duodenala acidica, secretia bazica, hrana.
Factorii de agresie: acidul clorhidric si pepsina, dismotorica gastroduodenala, trauma mucoasei,
factorii de nutritie, factorii mediului inconjurator.
Tabloul clinic al ulcerului duodenal. Boala ulceroasa a duodenului afecteaza de regula persoane tinere
de varsta mijlocie. Sufera mai frecvent barbatii. Simptomul dominant al bolii ulceroase duodenale este
durerea epigastrica. Analizand caracteristicele anamnestice ale sindromului dureros, putem afirma cu
destula precizie ca este prezenta boala ulceroasa a duodenului. Este caracteristica evolutia periodica a
suferintei cu acutizarii sezoniere si ritmicitate diurna a durerilor.
Examenul obiectiv al bolnavilor nu poate depista semne patognomice. Predomina bolnavii de
constitutie astenica. Tulburarile sistemului nervos vegetativ, determinate de hipertonusul vagal, se
manifesta prin hipotonie, bradicardie, sudoratie excesiva (palmele reci si umede), dermografism rosu (mai
rar alb) pronuntat.
Esofagogastroduodenoscopia este cea mai informativa metoda de explorare, care poate diagnostica
ulcerul duodenal si leziunile asociate lui din esofag si stomac (esofagita cu devieri de pozitie a cardiei sau
fara acestea, gastrita, bulbita, ulcere combinate cu eroziuni). Examenul endoscopic este utilizat pentru
urmarirea in dinamica a procesului de cicatrizare a ulcerului. Evaluarea nivelului de secretie acida in
complex cu aprecierile despre gravitatea de evolutie a bolii are valoare diagnostica
Complicatii: 10% - perforatii, 20% - hemoragii, 7-11% - stenoza, 0,3% - cancer.
Indicatii la tratament chirurgical:
1. Absolute: perforatie, malignizare, stenoza decompensata, hemoragii profuze.
2. Relative: lipsa succesului in tratamentul conservativ; acutizarile frecvente ale bolii cu scaderea
capacitatii de munca a bolnavului; ulcere caloase, penetrante; ulcere multiple cu aciditate crescuta a
sucului gastric; hemoragii repetate in anamneza; suturarea ulcerului perforant.
Scopul tratamentului chirurgical este profilaxia perforatiei, hemoragiei, stenozei si a recidivelor bolii.
3.Fistulele perianale frecvent se dreneaza in lumenul rectului si se manifesta subiectiv prin defecatie
problematica. Cercetarile diagnostice vor include : examenul radiologic cu contrast si explorarea
sinusurilor venoase (preoperator dupa indicatii stricte). Fistulele dintre ileonul terminal, vezica urinara si
vagin se vor manifesta prin pneumaturie sau eliminari de fecalii prin vagin. Fistulele externe ale
intestinului subtire se diagnostica in baza explorarii fizicale si radiologice. Preoperator in mod obligator
se va realiza fistulografia. In aceste cazuri este indicata interventie chirurgicala, dar paralel va fi continuat
tratamentul medicamentos complex al bolii. Fistulele dintre ansele intestinului subtire, ansele intestinului
subtire si a colonului se asociaza cu pierderi ponderale progresante si diaree. Preoperator se va indica
prednizolona 40 mg, metronidazol 400-500 mg, nutritie parenterala si enterala pe o perioada indelungata
pana la o luna.
Clasificarea :
A. Fara fistule:
1. atrezia canalului anal si a rectului;
2. atrezia canalului anal;
3. orificiul anal acoperit;
4. atrezia rectului in canal anal normal.
B. Cu fistule:
1. in aparatul genital la fetite;
2. in aparatul genital la baieti;
3. la nivelul perineului.
Perirectita cronica (fistulele rectale). Perirectita cronica este consecinta perirectitei acute si se
caracterizeaza prin prezenta orificiului intern in intestin, duetului fistulos cu inflamatie perifocala,
schimbari cicatriceale in peretele intestinului, in spatiile celulo-adipoase perirectale si prezenta orificiului
extern pe piele.
Cauzele de cronicizare a perirectitei acute:
1. Adresarea intarziata a bolnavilor pentru asistenta medicala (cand colectia purulenta s-a deschis
spontan).
2. Tactica chirurgicala gresita in perioada acuta, cand interventia s-a limitat doar la deschiderea
abcesului, fara sanarea portilor de intrare a infectiei.
Fistulele se divizeaza in complexe si oarbe. Fistula are doua sau mai multe orificii: unul intern - in
peretele rectului si altul extern - pe tegumentul perineal. Fistula oarba are forma unui canal infundibular

cu deschidere in peretele rectului (fistula interna). Fistule oarbe apar la deschiderea spontana a abcesului
in lumenul rectului.
In dependenta de amplasarea lor fata de aparatul sfincterian, fistulele au fost divizate in fistule
intrasfincteriene, transsfincteriene si extrasfincteriene.
Fistula intrasfincteriana - canalul fistulos este complet situat in urma sfincterului anorectal,
prezentand, de obicei, un canal fistulos, cu traiect drept si scurt. Fistula transsfincteriana - un segment de
canal fistulos trece prin sfincter, alta portiune a ei este angajata in tesutul celular. Fistula extrasfincteriana
- canalul fistulos traverseaza spatiile celulare pelviene si se deschide pe tegumentul perineal, ocolind
sfmcterul.
Fistulele trans- si extrasfincteriene pot comunica cu cavitatile abceselor in spatiile ischio- si
pelviorectale (fistule complexe).
Tabloul clinic. Starea generala a pacientilor, de regula, ramane neschimbata. Cu toate acestea,
persistenta indelungata a focarului inflamator in perineu poate cauza aparitia la bolnav a excitabilitatii,
insomniei, cefaleei, micsorarii capacitatii de munca; este posibila dezvoltarea neurastenica, impotentei.
Caracterul si volumul eliminarilor prin fistula depind de activitatea procesului inflamator, existenta
fuziunilor fistuloase si a cavitatilor purulente. Prin canalele fistuloase largi pot avea loc eliminari de gaze
si materii fecale, inchiderea epizodica a fistulei determina retentia puroiului in cavitatea abcesului,
provoaca acutizarea perirectitei. Alternarea acutizarilor si remisiilor este caracteristica pentru perirectita
cronica, remisiunea prelungindu-se uneori si cativa ani. Durerile vor aparea numai Ia acutizarea bolii,
disparand la functionarea fistulei. Fistulele rectale evolueaza frecvent spre proctita, proctosigmoidita,
determina maceratia tegumentelor perineale. La unii pacienti fibrele musculare ale sfincterului rectal
degenereaza in tesut fibro-conjunctiv, prin care acesta devine rigid, stenozand canalul anal si deteriorand
functionarea mecanismului de conectare a sfincterului si, ca urmare, incontenenta gazelor si a scaunelor.
Procesul inflamator cronic in tesutul perirectal va genera in organismul bolnavului un sir de schimbari
patologice de caracter local si general, determinate de intoxicatie din focarul purulent cronic. Cea mai
periculoasa complicatie a perirectitei cronice este malignizarea duetului fistulos, intalnita foarte rar.
In cadrul examenului obiectiv se va fixa cu atentie numarul de fistule, cicatrice, caracterul si
cantitatea eliminarilor din fistule, macerarea tegumentelor perineale. Astfel, la palparea regiunii perineale
se reuseste depistarea traiectului fistulos. Tesutul rectal permite aprecierea tonusului sfincterian, sesizarea
orificiului intern al fistulei, dimensiunilor lui, stabilirea complexitatii fistulei, directiei si altor
particularitati ale ei.
Date suplimentare despre localizarea orificiului intern al fistulei, traiectul si alte particularitati ale
canalului fistulos, necesare pentru operatie, le prezinta metoda instalarilor canalului fistulos cu solutie de
albastru de metilen, sondarea cu atentie a canalului fistulos, fistulografia, anoscopia si
rectosigmoidoscopia.
BILETUL 27
1. Stricturile cicatriciale ale esofagului. Clasificare. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul conservativ si
chirurgical. Esofagoplastii - procedeul Gavriliu, Iudin.
2. Hemoragiile acute gastroduodenale. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul.
Metodele de hemostaza endoscopica.
3. Tratamentul conservativ si chirurgical ale fistulelor intestinale.
1., Stenoza cicatriceala a esofagului. Stricturile cicatriceale au proportii notabile ~i se situeaza mai
frecvent in regiunea ingustarilor fiziologice esofagiene: cricoidiana, bronho-aortica, diafragmatica.
Profunzimea leziunilor de pe esofag define~te aria diferita a stricturilor formate. Strictu rile membra nacee
reprezinta ni~te pelicule cu grosimea de dtiva milimetri, cele inelare au grosimea de 2-3 cm, cele tubulare
- de 5-10 cm ~i mai mult, apoi exista stricturi subtotale ~i totale. Se intilnesc stricturi solitare ~i multiple;
complete ~i incomplete. Traiectul stricturii este adesea sinuos, dispus excentric. La ingustare manifesta se
produce dilatatia supra stenotic a a esofagului.
C I i n i c a ~ i d i a g nos tic: semnul definitoriu al stricturilor prin arsura este disfagia, ce apare din
saptamina a 3-a - a 4-a de la accident. La inceput apare 0 disfagie neimportanta, episodica, insotita de
senzatii neplacute. in retrostern. Cu timpul ingustarea esofagiana progreseaza, deoarece supra fata
sectorului stenozat se traumeaza in permanenta cu hrana inghitita, produdndu-se neincetate procese
inflamator-cicatriceale. Disfagia progreseaza, pentru ca la un moment dat sa se produca obliterarea
completa a esofagului. Retentia bolului alimentar produce dureri in retrostern ~i regurgitatii. La stenoze

inalte de esofag alimentele pe cale de inghitire pot nimeri in caile respiratoare, provodnd laringospasm,
accese de asfixie ~i tuse chinuitoare.
La ingustari invechite pe segmentul distal de esofag, insotite de dilatatia suprastenotica a acestuia,
continutul esofagului se supune proceselor de scindare chimica ~i bacteriana ~i instiga proces inflamator,
care ingusteaza ~i mai mult lumenul esofagian ~i evolueaza spre periesofagita. Regurgitatiile vor apare
peste un interval considerabil de timp. Durerile retrosternale la ingerarea alimentelor, hipersalivatia,
eructatiile, pirozisul sint ~i ele simptome frecvente pentru ingustarile ~icatriceale consecutive arsurilor.
Tulburarile de nutritie fac sa progreseze ca~ectizarea bolnavilor.
Dintre complicatiile cele mai frecvente in stenoza cicatriceala ~i care suscita asistenta medicala de
urgenta remarcam obturatia cu hrana a esofagului, pentru care se executa esofagoscopie cu scopul
evacuarii bolului alimentar. Sint frecvente cazurile de maladii respiratoare cronicizate prin regurgitatii
repetate cu alimente ~i aspiratia lor in caile respiratoare. Scurtarea cicatriceala longitudinala a esofagului
poate deveni cauza formarii sau cre~terii unei hernii la nivelul hiatusului diafragmatic. Pe aria cu strictura
poate cre~te o tumoare maligna. La bolnavii cu stenoze se intimpla mai frecvent dedt la persoane
sanatoase perforatia esofagului in timpul explorarilor instrumentale.
D i a g nos tic u I de stenoza esofagiana i~i are confirmare in datele anam nestice ~i in cele de la
explorarea radiologica cu substanta de contrast lichida ~i densa (fig. 71). tngustarile esofagiene au forma
tubulara, mucoasa segmentului ingustat nu se reliefeaza, peristaltismul nu poate fi determinat. tn urma
proceselor de cicatrizare ~i inflamatie lumenul esofagian din sectorul ingustarii are forma. neregulata:
deasupra stricturii exista 0 dilatatie suprastenotica cu peristaltism intens. Esofagoscopic se depisteaza
esofagita, recese, cicatrice.
Ambele metode de explorare permit de a preciza gradul, localizarea ~I intinderea stricturii, traiectul
acesteia, .... prezenta dilatatiei suprastenotice, fistulei bronho-esofagiene.
T rat a men t: metoda de suport in tratamentul stricturilor esofagiene prin arsuri chimice ramine
dilatatia cu bujie, care se soldeaza cu vindecarea a 90-95% din numarul de bolnavi.
Spre deosebire de manevra dilatatiei timpurii (care se incepe din ziua a 9-a - a 10-a dupa accident),
dilatatia cu bujie tardiva se practica pentru largirea stenozelor esofagiene deja constituite. Ea se in cepe
din a 7 -a sa ptamina ;;i se indica tuturor bolnavilor cu stricturi de aceasta provenienta. Prin ingustarea
stricturala se trece un dilatator metalic. Contraindicatii pentru aceasta procedura : mediastinitele ;;i
fisttilele bronho-esofagiene. Tratamentul cu dilatatie se va efectua multe saptamini ;;i chiar luni in ;;ir
pina la obtinerea efectului clinic stabil. Se practica: 1) dilatatia "oarba" perorala ; 2) dilatatia esofagiana
cu bujii cave radiocontrastante din masa plastid, care se trec prin ghid metalic; 3) dilatatie cu bujie sub
controlul esofagoscopului; 4) dilatatie dupa principiul "dilatatiei fara capat" ; 5) dilatatie retrograda.
Dilatarea prin acces oral ~i fara controlul vederii ("oarba") se admite in stricturile inelare neimportante cu
sediu pe segmentul toracic superior ~i cel mediu al esofagului. Se face uz de 0 trusa speciala de bujii.
Daca prima bujie a trecut u~or se incearca urmatoarea.
Metoda dilatatiei cu bujie a devenit mai perfecta de cind se folosesc ghidajele meta lice ~i bujiile
cave cu radiocontrastare. Astfel se poate urmari radiologic traiectul strictural ~i inaintarea bujiei prin
esofag, ceea ce spore~te eficienta procedurii ~i reduce pericolul perforatiei esofagiene.
Dilatatia cu bujie efectuata sub controlul esofagoscopului se propune pentru abordarea stricturilor cu
dispozitie excentrica a canalelor sinuoase de ingustare, precum ~i a dilatatiilor suprastenotice manifeste,
cind apar dificultati de ghidare.
. "Dilatatia fara capiH" se aplica bolnavilor cu gastrostomie, care au stricturi tubulare, sinuoase sau
multiple. La capatul unei ate de matase, trecuta prin gura ~i scoasa prin gastrostomie, se fixeaza tuburi
elastice de diferit calibru. Prin intindere ele se trec spre sectorul ingustat, se lasa acolo pentru cUeva ore.
Dilatatia retrograda prin gastrostomie este mai putin periculoasa ~i mai u~or suportata de bolnavi.
Dilatatiile mecanice ale stricturilor cicatriceale se pot complica la unii bolnavi cu esofagita.
Complicatii grave posibile in aceasta manevra sint perforatiile esofagului ~i mediastinita.
Indicatii pentru interventie chirurgicala prezinta strictu rile esofagiene: I)
in care s-a produs obliterarea completa a lumenului esofagului; 2) cele care n-au putut fi abordate prin
dilatatie cu bujie; 3) recidivele imediate dupa mai multe dilatatii repetate; 4) cele cu fistulizare traheala
saucu bronhia; strict mari, perfor repetate
2.Hemoragia acuta digestiva (HAD) este revarsarea sangelui din patul vascular in lumenul tractului
digestiv prin defecte vasculare in diverse patologii digestive.
Clasificatiile hemoragiilor digestive au in baza gradul hemoragiei, cauzele si localizarea sursei de
hemoragie.

Dupa gradul hemoragiei (volumul de sange revarsat in tractul digestiv). Se desting hemoragii: usoare,
medii si grave. Pentru aprecierea gradului hemoragiei se vor testa un sir de criterii clinice si de laborator
(Tab. 27).
Tabelul 27
Gradele de gravitate a HAD (dupa Gorbasco, 1982)
Indicii hemoragiei Gradul hemoragiei
Usor Mediu Grav
Numarul hematiilor (x 109l)
> 3,5 3,5 2,5
< 2,5
Hemoglobina (g/l) > 100 80-100 < 80
Frecventa pulsului in min. Pana la 80
80-100 > 100
TA sistolica (mm Hg)
> 110 110-90 < 90
Hematocritul (%) > 30 25-30 < 25
Deficit de volum globular (%)
Pana la 20
De la 20 30 30 si mai mult
Clasificarea HAD dupa cauza si localizarea sursei:
- Maladii ale esofagului varice esofagian (hipertensia portala), tumori (benigne, maligne),
esofagita eroziva, combustii, traume, diverticuli.
- Maladii gastroduodenale ulcere gastroduodenale, ulcer peptic recidivant, dupa operatii la
stomac; tumori (benigne, maligne); gastrita, duodenita eroziva; ulcere acute, ulcere acute de stres, ulcere
medicamentoase, ulcer Cusing, Curling; sindrom Mallory-Weiss; herniile hiatului esofagian; diverticuli;
traume, corpuri straine s. a.
- Maladiile ficatului arborelui biliar, pancreasului (hematobilia, hemosuccus, pancreaticus)
tumori (benigne, maligne), inflamatorii (abcese, pileflebite), parazitare (echinococ, alveococ complicat).
- Boli sistemice maladii hematologice (leucoze, hemofilie, anemie pernitioasa); maladii ale
vaselor sanguine (sindromul Rendu-Osler-Weber, Shenlein-Genohe, angiomatoza pepene verde;
angiodisplazia Dieulafoy); uremia, amiloidoza.
- Maladiile intestinului subtire tumori, fistula aorto-jejunala (protezare de aorta), vene varicos
dilatate in hipertensia portala, diverticul Meckel, boala Crohn, infectii.
- Maladiile colonului polipi, tumori, diverticuloza, colita ulceroasa nespecifica, angiodisplazii.
- Maladiile rectului polipi, tumori, traume.
- Maladiile canalului anal hemoroizi, fisuri, fistule, actinomicoza, candilome.
- Afectiuni de origine fizico-chimica boala actinica, imunosupresia indelungata.
Hemoragiile gastroduodenale de geneza ulceroasa. Constituie - 45-55%. Se manifesta la 15% bolnavi
cu boala ulceroasa. Raportul hemoragiei din ulcer gastric la cel duodenal este 1:4 - 1:5. Hemoragiile
masive au loc ca regula din ulcere caloase a curburii mici a stomacului. Hemoragiile se produc atat din
vasele erodate, cat si din marginile ulcerului. Hemoragia difuza poate avea loc si in caz de
gastroduodenita eroziva. Hemoragiile in ulcere peptice de obicei localizate pe gastroenteroanastomoza.
Ca regula recidiveaza hemoragiile in ulcere recidivante pe fondul hipergastrinemiei in segment antral
lasat in timpul rezectie B-II, sindromul Zolinger-Ellison s-au in hiperplazia gastrin-celulara antrala.
Hemoragiile gastroduodenale de geneza neulceroasa 45 - 50%. Sunt provocate de gastrita si
duodenita hemoragica, ulcere acute, sindromul Mallory-Weis, tumori (10 15% din numarul total sunt
hemoragii neulceroase), polipi. Mai des se complica cu hemoragie, leiomioma, neurofibroma. Gastrita,
duodenita hemoragica este prezenta in 5-10% si este rezultat a gastritei cronice, s-au a actiunii nocive a
farmacoterapiei steroide.
Diagnosticul. Determinarea existentei hemoragiei nu prezinta mari deficultati deoarece anamneza
(boala ulceroasa, ciroza hepatica) si clinica sunt bine manifestate. Masurile diagnostice au ca tel stabilirea
gradului hemoragiei, daca continua sau este stopata, si care este geneza hemoragiei diagnoza propriu
zisa. Aceste probleme in majoritatea cazurilor se rezolva concomitent cu masurile terapeutice de urgenta.
In procesul diagnosticului se va determina realitatea si volumul hemoragiei si se va raspunde la 2
intrebari: care este gravitatea hemoragiei (volum de sange revarsat), activitatea hemoragiei la moment si
care este cauza, localizarea sursei hemoragiei?
Despre realitatea hemoragiei vorbesc: tegumente palide, umede, reci; indici hemodinamici enuntati
sau instabili cu hipotensiune posturala ? 10 mm Hg; scaderea indicilor Hb, Er, Ht.. De regula se vor
exclude sangerarile bucofaringiene consumul alimentelor care pot colora continutul stomacal (cafea),
scaunul (sfecla rosie etc.), consumul preparatelor de Fe. In hemoragiile oculte se va pune proba pentru
sangele ocult in masele fecale, vomismente.

Diagnosticul instrumental paraclinic.

Examenul radiologic al tractului digestiv actualmente are mai putina insemnatate. Gold standardul
diagnosticului HAD este examenul endoscopic. Esofagogastroduodenoscopia permite diagnosticul
hemoragiei superioare in 9598%. Pacientii in urma examenului endoscopic sunt grupati in trei grupe
dupa Forrest:
Forrest I bolnavi cu hemoragie activa: sangerare in get; sangerare laminara;
Forrest II bolnavi cu leziune prezenta fara hemoragie activa, dar cu riscul reinnoirii a hemoragiei
(cu semne de hemoragie recenta cheaguri, vase vizibile, membrane hematice);
Forrest III bolnavi cu hemoragie oprita si fara semne de recidiva a ei.
Angiografia cu embolizarea metoda complicata, de perspectiva in special in oprirea (embolizarea)
hemoragiei din vase mari.
Scintigrafia cu eritrocite marcate cu IDA (preparat cu Tehnetiu 99), va nota revarsatul
radiofarmaceutical din patul vascular in tractul digestiv.
Tratamentul. HAD este o problema practica dificila. Aspecte generale:
- la etapa prespitaliceasca bolnavul va fi trecut in pozitia clinostatica, se va aplica termofor cu
gheata pe abdomen, intravenos se va administra CaCl 10% - 10.0, intramuscular vicasol si se va
transporta la spital;
- spitalizarea este obligatorie si de urgenta in sectia de chirurgie,
- examenul si tratamentul pacientului se vor realiza in paralel,
- tactica principala in hemoragiile digestive este conservatoare deoarece permite oprirea
hemoragiei inclusiv si in boala ulceroasa la 75% bolnavi.
Principiile de baza ale tratamentul medical al HAD sunt:
? folosirea metodelor locale de hemostaza: hemostaza endoscopica prin hipotermie,
electrocoagulare, fotocoagulare, cu laser, plasma-argon;
? administrarea in hemoragii de geneza ulceroasa a preparatelor ce micsoreaza productia acidului
clorhidric;
? normalizarea sistemului de coagulare;
? hipotonia dirijata
? infuzia intraarteriala a pituitrinei;
? embolizare arteriala.
Terapia intensiva - are ca scop restabilirea volumului de sange circulant. Se va incepe cu transfuzia de
substituenti de plasma - solutie izotinica de NaCl, poliglucina, reopoliglucina, hemodez, gelatinol,
albumin va continua cu solutii substituenti de plasma.
Volumul transfuziei va depinde de gradul hemoragiei. In hemoragii usoare se va alcatui 400-600 ml
de regula solutii NaCl 0,9%, reopoliglucina. In hemoragie medie - deficitul VSC este pana la 30%,
vom perfuza substituenti de plasma, sange. Raportul sange la substituenti de plasma este de 1:3. In
hemoragie grava deficitul VSC este 30%, raportul sange la substituenti de plasma va fi 1:1 ori chiar 2:1
Tempul perfuziei va fi in directa dependenta de gradul hemoragiei. In hemoragii grave, restabilirea VSC
se cere a fi fortata. Hemotransfuzia se va realiza prin cateter instalat in una din venele centrale (subclavie,
jugulara).
3.Tratament. Tratamentul perirectitei cronice prezinta anumite dificultati, conditionate de
polimorfismul morfologic al ductului fistulos, variantele de localizare a lui si coraportul fistulei fata de
fibrele musculoase ale sfincterului anal.
Tratamentul conservator al perirectitei cronice poarta un caracter paliativ. El va include bai de sezut
dupa defecatie, spalarea fistulei cu solutii antiseptice, instilatii de antibiotice in canalul fistulos,
microclisme cu ulei de catina alba, cu colargol. Acest tratament este folosit, de obicei, ca etapa de
pregatire preoperatorie.
Tratamentul chirurgical. Metoda de operatie se va alege in dependenta de tipul fistulei (relatiile ei cu
sfincterul), de existenta proceselor inflamatorii in tesutul adipos pararectal, colectiilor purulente, de starea
tesuturilor, aria orificiului intern al fistulei, in fistulele extrasfincteriene se va exciziona orificiul fistulos
din lumenul rectului. Fistula se extrage prin incizie cuneiforma in bloc comun cu pielea si tesutul celular.
Fistulele transsfincteriene se rezecteaza prin lumenul rectal, cu suturarea straturilor profunde (muschii
sfincterieni).
In fistulele extrasfincteriene (acestea fiind cele mai complicate) se va recurge la diferite operatii,
esenta carora consta in excizia completa a canalului fistulos si lichidarea orificiului intern al fistulei, in
fistulele complexe se va aplica metoda de ligatura. Fistulele oarbe se inchid intralumenal.

BILETUL 28
1. Esofagitele de reflux. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv.
Tratamentul. Esofagul Barett notiune, diagnosticul, tactica medico-chirurgicala.
2. Patologia stomacului operat. Clasificare. Ulcerul peptic. Etiopatogenie. Diagnosticul pozitiv.
Tratament.
3. Anusul contra naturii. Forme de anus contra naturii. Indicatii pentru aplicare.
1. Esofagita de reflux Boala de reflux esofagian prezinta totalitatea simptomelor, insotita cu sau
fara leziuni a mucoasei esofagiene care sunt produse de refluz a continutului gastric in esofag .
Etiopatogenie
Factorii etiopatogenetici
1. Incompetenta mecanismului antireflux
Factirii fiziologici
Scaderea presiunii junctionii esogastrice
Insuficienta sistemului de circulatie a esofagului
Diminuarea sau abolirea miscarilor peristaltice propulsive esofagiene
Diminuarea secretiei de saliva
Tulburarea motilitatii gastroduodenale
Intirzierea golirii gastrice
Factorii mecanici
Unghiul His larg
Pensa diafragmatica relaxata ( enfizem pulmonar , obezitate , presiune intraabdominala ridicata) Hernie
hiatala
2. Patogeni producerii simptomatologiei
Stimularea chemoreceptorilor : pirozis
Stimularea mecanoreceptorilor : durere toracica
3. Patogeni leziunulor mucoasei esofagiene
Factorii de agresiune : acid clorhidric , pepsin bla ( acizi biliari si lizolecitina )
Scaderea factorilor de aparare :
Preepiteliali : mucus , bicarbonate de sodium
Epiteliali : jonctiunile intracelulare
Postepiteliali : starea vascularizarii si producerea senzatiei de durere retrosternala si toracica
In mod fiziologic refluxul gastroesofagian se produce dupa mese si foarte rar noaptea , in timpul
somnului , dar nu produce suferinte clinice si este de durata foarte scurta . Refluxul gastro esofagian
devine pathologic atunci cin episoadele de reflux sunt foarte fregvente si cu o durata mai lunga . Ele pot
surveni noaptea in somn ( reflux de decubit ), in timpul zilei ( reflux al pozitiei vertical ) sau permanent
ziua si noaptea (reflux combinat ) .
Tabloul clinic :
Manifestari esofagiene :
- Arsura retrosternala ( pierozis )
-Regurgitatii Odinofagie ( indica o esofagita severa ) rar disfagie
- Senzatii de nod retrosternal durere retrosternala
Modificari extradigestive :
-Dispnee expiratorie nocturna tusa nocturna ( se confunda cu tusa din insuf. Cardiaca pestinga )
-Pneumonii recurente disfonia faringiana , laringiana
-Dureri precordiale (angina)
-Anemie Erozie dentara , senzatie de arsura pe limba
Simptoame clinice commune :
Pirozis senzatie de arsura localizata retrosternal inferior si uneori iradiind catre git. Alimentele
care accentuiaza pirozisul sint: grasimile, cafeaua, ciocolata sau ingestia de alcool, citrice, suc de rosii,
produse mentolate.
Regurgitatia acida se produce si sau este accentuata in toate situatiile posturale care produc
pirozisul, fiind insa mai accentuata in decubit dorsal in timpul noptii. Atunci cind incompetenta SEI este
mare sau toatala pot regurcita si alimente.
Durerea retrosternala poate insoti pirozisul, dar poate aparea si izolat (disfagie) in timpul
ingestiei de alimente iritante (alcool, citrice, condimente). Acesta ultima situatie sugereaza posibilitatea

unei esofagite peptice, a unor tulburari motorii supra adaugate sau a unei stenoze peptice. Odinofagia
deglutitie dureroasa apare atunci cind se supra adauga un spasm al sfincterului esofagian superior.
Esofagul Barett (endo-brahiesofag)
Inlocuirea in esofagul distal a mucoasei malpidiene normale cu o mucoasa de tip glandular
(columnara) defineste sindromul Barett sau endo-brahiesofag.
Diagnostic metaplaziei Barett endoscopic si bioptic.
La vizualizarea endoscopica dupa repararea jonctiunii esogastrice care poate fi variabil deplasati,
zonele de Metaplazie se recunosc dupa contrastul dintre mucoasa roz-perie esofagiana si cea roz-flacara
metaplazica. Mucoasa columnara poate fi uniform neteda sau sa prezinte cicatrice stricturi ti ulceratii.
Examenul endoscopic poate uneori intimpina dificultati, in special atunci cind este asociata o hernie
gastrica transhiatala prin alunecare, cind coexista o esofagita sau cind bolnavul a suferit o interventie
chirurgicala antireflux. Variant Barett lung este mai usor de diagnosticat, prezenta Barett-ului scurt nu se
recunoaste la endoscopiile de rutina decit un procent din cazuri.
Tratamentul esofagiteri de reflux:
- Recomandari posturale: 1. Pacientii nu trebuie sa se culce dupa masa cel putin una-doua ore 2.
Interzicerea de aridica obiecte grele, de se apleca 3. Recomandarea de a nu purta imbracaminte foarte
strinsa corsete 4. In timpul odihnei si decubitului dorsal capul pacientului trebuie ridicat prin plasarea
unor bucati de lemn de 15-25 cm inaltime sub capul bolnavului si sub saltea.
Tratament medicamentos:
Medicamente prochinetice metoclopromida, domperidone, cisaprid
Medicamente pentru scaderea puterii agresive a continutului refluat: antacide fosfalugel, quamatel.
Tratament de atac de scurta durata 4-8 saptamini. Administrarea medicatiei antisecretorii (h2blocanti) si prochinetice alaturi de respectarea obligatorie a masurilor generale ramine insa tratamentul de
electie in toate cazurile insotita de esofagita. Inhibitorii pompei de protoni constituie tratamentul de
rezerva daca blocantii h2 receptori si medicatia prochinetica au ramas fara rezultate. Tratamentul de atac
dureaza pina la disparitia simptomelor de vindecare endoscopica a esofagitei.
Tratamentul de intratinere se face pentru prevenirea recidivelor, folosindu-se medicamentele h2
blocante la jumati de doza.
2. Clasificarea BSO:
I. Afectiuni organice:
- Ulcerul peptic recidivant;
- Ulcerul peptic al jejunului;
- Fistula gastro jejuno colica.
II. Sindroamele postgastrorezectionale:
- Sindromul stomacului mic;
- Dumping sindrom precoce;
- Dumping sindrom tardiv (hipoglicemic);
- Gastrita alcalina de reflux jejuno-, duodeno gastric si esofagita de reflux;
- Sindromul acut al ansei aferente;
- Sindromul cronic al ansei aferente.
III. Sindroamele postvagotomice:
- Disfagia;
- Gastrostaza;
- Duodenostaza;
- Diarea.
IV. Sindroamele malabsorbtiei intestinale.
Ulcerul peptic recidivant (UPR). In 95 98 % cazuri UPR apare la pacientii operati pentru ulcere
duodenale. Ineficienta actului operator, practicat pentru realizarea hipoclorhidriei, determina persistenta
conditiilor ulcerogene si va avea ca urmare instalarea ulcerului peptic recidivant. Frecventa UPR va
depinde de procedeul practicat (Tab. 25).
Frecventa UPR in dependenta de tipul operatiei practicate
Cauzele recidivei ulcerului peptic sunt diverse (Des. 61), insa cele mai frecvente tin de: 1. rezectia
gastrica economa; 2. pastrarea antrului la capatul ansei aferente; 3. vagotomie incompleta; 4. ingustarea
GDA; 5. gastrinoma sindromul Zollinger-Ellison; 6. hiperparatireoidism primar adenom
paratireoidean.
Clinica: - debuteaza in primii 2 ani dupa operatie. Durerea in partea superioara a abdomenului se
manifesta la 90 % pacienti, dar pierde ritmicitatea, este mai adesea continua, cedeaza mai greu la

antacide, de regula cu sediu in spate, poate fi insotita de diaree. Este mult mai intensiva ca durerea
ulceroasa tipica, consecinta a penetratiilor frecvente in organele invecinate, nu recunoaste periodicitate.
Complicatiile UPR mai des vizeaza de hemoragie ce se manifesta in 20 % cazuri; anemie care in 50%
cazuri este consecinta a hemoragiilor oculte sau a dereglarilor de adsorbtie; perforatie ce se dezvolta in 19 %. Mai des penetreaza in organele adiacente si poate fi cauza fistulei gastro-jejuno-colice.
Diagnostic. Examenul radiologic baritat marcheaza prezenta nisei (Fig. 42). Insa datorita conditiilor
anatomice postoperatorii deosebite, fac acesta metoda dificila, din punct de vedere diagnostic si cu un
procent mare de rezultat false. FEGDS - este metoda diagnostica de electie. La examenul endoscopic se
va determina localizarea ulcerul (gura de anastomoza, ansa jejunala, duoden), dimensiunea lui si se vor
recolta bioptate pentru examen histologic, se vor aplica probe pentru determinarea heliobacterului.
Tratamentul medical conservator este efectuat preoperator in scopul micsorarii plastronului
inflamator periulceros. Reinterventia chirurgicala va avea ca scop inlaturarea cauzei recidivei ulcerului
peptic. In ulcerul peptic dupa rezectia Bilroth-I se va practica rerezectia de tip Bilroth-II, sau vagotomia
trunculara (VT), indreptata spre diminuarea hipersecretiei HCl (Des. 62).
Cauzele de baza ale ulcerului peptic dupa rezectia Bilroth-II sunt rezectia gastrica economa, mucoasa
antrala reziduala deasupra bontului duodenal. Preoperator se va determinarea cauza concreta a recidivei
ulcerului peptic prin cercetarea secretiei gastrice si a nivelului gastrinei serice. Primul caz impune
rerezectie gastrica, al doilea rezectia portiunii antrale deasupra duodenului (Des. 63).
3.Anusul contra naturii : acest tip de interventie este o metoda radicala utilizata in cancerul de rect .
Deosebim 2 metode :
a)Extirperea abdomeno-perineala a rectului (operatia Queniu-Miles) prevede inlaturarea integrala a
rectului si a unei parti din sigmoid , capatul proximal al carui este ambuscat la tegumene , formind anus
iliac sting , contra naturii . Operatia se va efectua in doua etape-abdominala si perineala . Etapa
abdominala se realizeaza prin laparatomie mediana subombelicala . Se efectuiaza ligatura si se actioneaza
artera mezenterica inferioara si vena mai jos de locul de unde porneste artera colica stinga , se diseca
mezoul sigmoidian (intestinul fiind ligaturat)dupa care se mobilizeaza sigmoidul si rectul . Sigmoidul se
sectioneaza pentru a extraperitoniza capatul lui proximal in fosa iliaca stinga , modelind astfel un anus
artificial . Plaga operatorie din peretele abdominal se sutureaza , apoi se trece la etapa perineala .In jurul
orificiului anal , prinrro incizie circulara se sectioneaza pielea , tesutul adipos subcutan , se intretae
ligamentul anococcigian si muschii ridicatori anali . Rectul decolat se indeparteaza si se executa sutura
plagii perineale , lasind un dren in spatiul presacrat .
b)Rezectia obstructiva (operatia Hartman) calea de abord este laparatomia mediana subombelicala .
Mobilizind sigmoidul si jumatatea superioara a rectului , acesta este sectionat mai jos de tumora , iar
bontul de intestin se inchide suturat . Segnentul de intestin se extirpeaza , instituind anusul , contra naturii
, la nivelul iliac sting .
BILETUL 29
1. Leziunile traumatice si corpii straini ale esofagului. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv.
Tratamentul conservativ si chirurgical. Sindromul Boerhaave - etiopatogenie, diagnosticul, tratamentul.
2. Patologia stomacului operat. Clasificare. Ulcerul peptic al jejunului. Fistula gastro-jejuno-colica.
Etiopatogenie. Diagnosticul pozitiv. Complicatii. Tratamentul chirurgical.
3. Hemoroizii. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Complicatii. Diagnosticul pozitiv si
diferential. Tratamentul conservativ si chirurgical.
1. Prezinta leziuni esofagiene produse de agenti traumatici externi, indiferent de tip, modul de
actiune si starea preexistenta a esofagului. In structura traumatismului general se intalneste rar.
Clasificarea traumatismelor esofagiene (dupa S.Oprescu, C.Savlovschi, 2001)
1. Perforatii esofagiene
1.1.Manevre endoscopice
a. explorare
b. biopsie
c. scleroterapie
d. dilatatiei
1.2.Intubatie esofagiana
1.3.Intubatie traheala
1.4.Prin corpi straini

1.5.Spontane
1.6.Iatrogene (fistule esofagiene)
2. Rupturi esofagiene
2.1.spontane (idiopatice)
2.2.postemice (sindrom Boerhaave)
2.3.prin suflu
2.4.traumatice
3. Plagile esofagiene
3.1.traumatice
3.2.iatrogene
4. Leziuni prin substante contractice
Perforatiile esofagiene. Sunt cele mai frecvente leziuni traumatice ale esofagului. Ele pot fi produse
de manevre endoscopice (de explorare, biopsie, scleroterapie, sau dilatatii), intubatia esofagului, intubatia
traheala, prin corpi straini, spontan sau iatrogen.
Mecanismele de producere a leziunilor esofagiene sunt:
- penetratie directa caracteristic pentru leziunile endoscopice, intubatiilor esofagiene, orotraheale
cat si de corpi straini;
- penetratie de esofag prin presiune esofagiana mai mare decat rezistenta organului la tensiunea
circumferintiala, mecanisme ce lamuresc rupturile de esofag postemice, prin suflu, traumatice;
- proces inflamator localizat sta la baza mecanismului de perforatie a esofagului in endoscopii
digestive, perforatii spontane pe esofag patologic, corpi straini etc.;
- perforatii iatrogene in devascularizari extinse ale esofagului.
Anatomie patologica. Perforatiile esofagului cervical produs inflamatia spatiului retroesofagian cu
tendinta de extindere spre mediastin. Rupturile esofagului toracic in 2/3 proximale antreneaza pleura
dreapta, in 1/3 pleura distala stanga. Perforatie esofagului abdominal duc la instalare peritonitei
Manifestarile clinice. Durerea este violenta, cu sediu variabil si de regula corespunde sediului
perforatiei.
Febra la debutul traumatismului poate lipsi ca treptat sa creasca de la subfebril la cea hectica.
Disfagie este prezenta in toate cazurile, dar se poate instala si tardiv dupa 24-48 ore.
Dispneia apare cand se va instala concomitent si un hidropneumatorax.
Varsaturi sunt neinsemnate in perforatii instrumentale si masive. In rupturi esofagiene de alta
geneza, dar lipseste in RE toracica.
Emfizemul subcutanat este un simptom cardinal al perforatiei esofagiene cervical si ceva mai tardiv
(peste 24-48 ore) in perforatiile esofagului toracic.
Defansul muscular epigastral se va instala in perforatii de esofag abdominal, cat si in sindromul
Boerhaave.
Raguseala si stridorul laringean vor aparea la 3-5 zi in perforatiile de esofag cervical. Semnele clinice
de peritonita sunt caracteristice perforatiei de esofag abdominal.
Diagnosticul corect al perforatiei esofagiene se pune maximum in 50% cazuri. In scopul imbunatatirii
diagnosticului clinic au fost propuse un sir de triade diagnostice:
- Triada Mackler, vomismente, durere toracica joasa, emfizem subcutanat cervical.
- Triada Barett dispnee, emfizem subcutanat, defans muscular epigastral.
- Triada Anderson emfizem subcutan, polipnee, contractura abdominala.
Diagnosticvul paraclinic. Din examenele biochimice vom nota leucocitoza prezenta in peste 70%
cazuri.
Important este examenul radiologic. Pentru perforatie de esofag cervical la cliseul panoramic cervical
se va aprecia prezenta de aer in spatiul retroesofagian, nivel hidroeric retrovisceral, emfizem subcutanat,
largirea mediastinului, sau abces mediastinal.
Radiografia toracica va evidentia hidrotorax uni sau bilateral, hidropneumatorax, infiltrare
pulmonara, emfizem mediastinal, emfizem subcutanat, pneumoperitoneum, largirea mediastinului,
simptomul Naclerio in V emfizem mediastinal localizat corespunde limitei mediastinale a pleurei.
Esofagografia cu contrast hidrosolubic (gastrografin) extravazarea substantei de contrast prin
defectul esofagian in spatiul periesofagian.
Esofagoscopie va fi aplicata in cazurile diagnosticului imprecis si vom tine cont ca manevra poate
facilita largirea defectului esofagian.
Toracocinteza va permite colectarea revarsatului mediastinal cu examenul ulterior biochimic.

Tomografia computerizata nu prezinta semne specifice si doar poate oferi unele inflamatorii
suplimentare.
Rupturile esofagiene (RE).
Este a doua cauza ca frecventa de traumatism esofagian. Se clasifica in RE spontane (idiopatice):
- RE postemice (sindrom Boerhaave),
- RE prin suflu,
- RE traumatice.
Ruptura esofagiana spontana este o patologie destul de rara in structura traumatismelor esofagiene.
Mecanismul de producere este reprezentat de o crestere excesiva a presiunii intraluminare fata de
rezistenta fiziologica a peretelui esofagian pana la 0,5 kg/cm2. Cel mai frecvent RE apare in segmentul
distal, segment nespiginit din exterior cu multiple puncte de rezistenta scazuta in locurile de penetrare a
vaselor si nervilor.
Tabloul clinic, diagnosticul paraclinic tratamentul este identic perforatiei esofagiene.
RE postemica (sindromul Boerhaave RE primara). Descrisa pentru prima data in 1724 de
Boerhaave. Este afectat preponderent sexul masculin 4:1, de regula la varsta 50-65 ani. In structura
traumatismului esofagian alcatuieste 15%. Pentru instalarea sindromului Boerhaave vor avea insemnatate:
- terenul bolnav obez;
- alcoolic cu stomac hipoton;
- suferinta esofagului preexistenta.
Hipertensiunea esofagiana, responsabila de aparitia leziunii isi are doua mecanisme de aparitie:
- conflictul dintre unda peristaltica anterograda normala si unda antiperistaltica retrograda produsa
de efortul de varsaturi. La locul de conflict se va produce o presiune excesiva responsabila de ruptura
esofagului;
- expulsia fortata a continutului gastric in esofag prin cresterea presiunii intraabdominale, pe fondul
sfincterului cricofaringean inchis. Acest mecanism explica RE produse la cresterea presiunii
intraabdominale in defecatie, stranut inhibat acces de voma inhibat, convulsii, travaliu, astm bronsic,
traumatisme abdominale.
Patomorfologic leziunea se prezinta drept o sfasiere longitudinala a esofagului cu lezarea mucoasei
mult mai mare, decat ruptura musculara. Localizarea cea mai frecventa este in 1/3 distala a esofagului
90%, in 8% - zona mediotoracica si 2% cea cervicala.
Tabloul clinic, manifestarile paraclinice, diagnosticul, diagnosticul diferential, tratamentul sunt
identice perforatiilor esofagiene.
Rupturile esofagiene traumatice sunt foarte rare datorita pozitiei profunde si protejate a esofagului.
Leziunile traumatice a esofagului se vor produce prin compresie antero-posterioara directa la esofagul
cervical sau determinata de compresia toracica (esofagul toracic) sau lezare esofagiana de catre apofizele
desprinse ale vertebrelor. Importanta are si hipertensiunea organului, expulsia fortata a continutului
gastric in esofag. De regula leziunea este delabranta si asociata cu leziuni ale altor organe adiacente. In
aspect clinic paraclinic si a tratamentului menagmentul va fi identic RE.
2.Ulcerul peptic jejunal (UPJ). Se manifesta dupa rezectiile gastrice Bilroth-II (Des. 64). Cauza
instalarii in UPJ este pastrarea secretiei acidului clorhidric de catre mucoasa bontului gastric; pastrarea
unei portiuni de antrum deasupra duodenului; sensibilitatea marita a mucoasei jejunale la actiunea peptica
a sucului gastric, care creste caudal.
Clinic se vor determine dureri permanente in epimezogastriul stang iradiere in regiunea lombara
stanga, hemitoracele stang, care se intensifica la alimentare. Palpator este prezent defans muscular si
doloritate pe proectia gastroenteroanastomozei (GEA).
Diagnosticul paraclinic va include pH-metria mucoasei gastrice pentru depistare hipersecretiei HCl,
se va determina nivelul gastrinei serice. Examenul radiologic baritat al bontului gastric va evidentia nisa
ulceroasa la nivelul jejunului (Fig. 43), iar la FEGDS ulcer al segmentului de jejun ce formeaza
gastroenteroanastomozei.
Tratament conservator este ineficace. Tratamentul chirurgical va consta in rerezectia gastrica cu
rezectia portiunii jejunului purtator de ulcer si restabilirea integritatii tractului digestiv prin reduodenizarea aplicand GDA si restabilirea integritatii jejunului prin anastomoza jejunojejunala (Des.
65-I) sau prin gastrojejunoduodenoplastie (Des. 65-II).
In ulcerul peptic, instalat pe fondul sindromului Zollinger-Ellison (adenomului ulcerogen,
gastrinomul) se va efectua excizia adenomului in cazul formelor izolate,rezectia corporala sau caudala de
pancreas in cazul formelor difuze.

Fistula gastro-jejuno-colica. Se formeaza la penetrarea ulcerului peptic al jejunului in colonul

transvers (Des. 66).
Clinic - la momentul formarii fistulei gastro-jejunocolice cert se atesta diminuarea durerilor. Insa
pacientii acuza la aparitia diareei indata dupa primirea hranei, aparitia in masele fecale a produselor
alimentare nedigerate, eructatii cu miros fetid, voma cu mase fecale. In tempuri rapide se va ateste
scadere ponderala cu casectizarea ulterioara a pacientilor. Obiectiv bolnavii sunt casectici, anemici,
manifesta edeme disproteice. Palpator in epigastriul stanga, mezogastriul stang se apreciaza doloritate,
defans muscular local, plastron fixat.
Diagnosticul radiologic este metoda electiva pasaj gastric baritat va fixa patrunderea momentana a
masei de contrast in colon.
La irigoscopie se va nota marirea bulei de aer a stomacului, patrunderea prin fistula a masei baritate
in stomac.
La administrarea perorala sau cu clisterul de metilen bleu se va aprecia colorarea in albastru a
aspiratului gastric a maselor fecale.
Tratament este exclusiv chirurgical. Rerezectie cu gastroduodeno-, gastrojejunoduodenoplastie s-au
rerezectie tip Roux sunt tehnicile chirurgicale de electie. Integritatea colonului se face primar pe intestin
pregatit prin aplicarea colo-coloanastomozei, sau in 2 etape: la prima etapa colostoma terminala; la etapa
doi dupa 2-3 luni, reconversia tractului digestiv cu coloanastomoza terminoterminala.
Recurenta ulcerului dupa vagotomii. Cauze de baza este pastrarea secretiei crescute a HCL ca
rezultatul al vagotomiei incomplete sau drenare gastrica neadecvata. Diagnosticul va include pH-metrie
gastrica, fibrogastrodeudenoscopie. La pH-metrie gastrica (Tab. 26) se va atesta reactie hiperacida bazala
si stimulata.
Tabelul 26
Variatiile pH-metrici gastrice
Secretia bazala
Reactia Secretia stimulata
< 1,5
Hiperacida
< 1,2
1,6 2,0 Normacida
1,2 2,0
> 2,1
Hipoacida
2,1 3,0
> 6,0
Anacida
3,1 5,0
Tratament conservator. Va viza administrarea H2 blocatorilor (ranitidina) inhibitori ai pompei
protonice (omeprazol, lanzoprazol) astringente, in caz de tratament conservativ neeficace se va recurge la
VT + piloroantrumectomie tip B-I sau B-II, in caz de duodenostaza tip Roux.
3. Hemoroizii. Definitie. Hemoroizii reprezinta dilatarea corpusculilor cavernosi ai rectului. Este una
din cele mai raspandite boli ale tractului digestiv. Termenul deriva din limba greaca si inseamna
hemoragie, reflectand doar unul din simptomele hemoroizilor. De pe pozitii contemporane, la termenul
hemoroizi se vor atasa toate modificarile patologice ale nodulilor hemoroidali - hemoragie, prolapsul
hemoroizilor interni, tromboza hemoroizilor externi, necroza si liza purulenta, maceratia asociata cu prurit
anal etc. Circa 10% din persoanele adulte sufera de hemoroizi, iar ponderea hemoroizilor in structura
bolilor rectului constituie aproximativ 40%. Barbatii sunt afectati de 3-4 ori mai frecvent decat femeile.
Varsta bolnavilor - 30-50 de ani.
Etiopatogenie. Momentul etiologic predominant in aparitia hemoroizilor este atat tulburarea
reflexului de sange prin venule de la corpusculii cavernosi ai rectului, cat si hiperplazia corpusculilor
cavernosi ai segmentului distal al rectului si ai canalului anal.
Corpusculii cavernosi se situeaza la baza coloanelor Morgani, concentrandu-se mai frecvent in 3
zone: peretele lateral stang, antero-lateral drept si postero-lateral drept ai canalului anal (la nivelul orelor
3,7 si 11 de pe cadranul ceasornicului, bolnavul aflandu-se in decubit dorsal). Anume in aceste zone apar
ulterior hemoroizii. Corpusculii cavernosi difera de venele obisnuite ale stratului submucos rectal prin
abundenta de anastomoze artero-venoase. Anume astfel se explica faptul ca in hemoragiile hemoroidale
se scurge sange arterial.
Hemoroizii, de regula, apar la persoanele cu grupuri viguroase de corpusculi cavernosi. Pot influenta
si alti factori ce favorizeaza instalarea hemoroizilor, ca: insuficienta functionala congenitala a tesutului
conjunctiv, tulburari de reglare venoase a tonicitatii peretelui venos, cresterea presiunii venoase datorata
constipatiilor, pozitia indelungata in ortostatism sau in cea sezand, efort fizic, sarcini multiple, etc. in
etiologia hemoroizilor se atribuie o anumita importanta abuzului de alcool si alimente picante, ce
intensifica afluxul arterial catre corpusculii cavernosi ai rectului. Actiunea indelungata a factorilor
nefavorabili, pe fundalul factorilor predispozanti, pot declansa hiperplazia corpusculilor cavernosi,
constituindu-se astfel nodulii hemoroidali propriu-zisi.

Se deosebesc noduli hemoroidali interni, situati deasupra liniei crestate sub mucoasa rectului, si
noduli externi, situati mai jos de linia pectinee sub tegumente. Intre hemoroizii interni si externi se afla un
sept fibros, care ii delimiteaza. Aproximativ la 40% din numarul de bolnavi se constata coexistenta
hemoroizilor interni cu cei externi, notati ca hemoroizi micsti.
Clinica si diagnostic. De obicei, boala debuteaza cu perioada de semne prodromale, cum ar fi: senzatii
neplacute in regiunea anusului, prurit anal, tulburari in functia intestunului (constipatii, diaree). Durata
perioadei prodromale poate fi de la cateva luni pana la cativa ani. Apoi apare hemoragia in timpul
defecatiei, intensitatea careia poate fi diferita - de la urme de sange pe masele fecale pana la hemoragii
masive, ducand la dezvoltarea unor stari anemice. Totodata, hemoroizii se manifesta si prin dureri in
regiunea canalului anal, ce apar la defecatie si incalcari de dieta (produse picante).
In fazele mai avansate ale bolii se va nota prolapsul hemoroizilor interni. Se pot constata 3 stadii ale
prolapsului hemoroidal:
stadiul II- nodulii prolabeaza din canalul anal in timpul defecatiei si se reduc de sine statator;
stadiul II- prolabarea nodulilor apare la defecatie si efort fizic, spontan nu se reduc, dar se pot repune
manual;
stadiul III - nodulii prolabeaza chiar si la un efort fizic neinsemnat, fara a se mai reduce de la sine.
Decurgerea bolii capata un caracter intermitent, cu perioade de acutizare si remisii, fapt caracteristic
pentru hemoroizii cronici recidivanti.
Se deosebesc 3 grade de gravitate a hemoroizilor acuti.
In gradul I hemoroizii externi sunt de dimensiuni mici, situati sub linia pectinee. La palpare sunt
durerosi, de consistenta dura, elastici, pielea perianala fiind usor hiperemiata. Se manifesta prin senzatie
de usturime, prurit, ce se intensifica dupa defecatie.
In gradul II se atesta edem mai pronuntat al regiunii perianale, hiperemie. Palparea acestei regiuni si
tuseul rectal sunt dureroase. Bolnavii acuza dureri intensive in regiunea canalului anal, in special la mers
si in pozitie sezand.
In gradul III canalul anal pe circumferinta este ocupat de tumora inflamatorie. Palpatia este
dureroasa, tuseul rectal devenind imposibil, in regiunea anala se evidentiaza hemoroizi interni prolabati,
de culoare visinie si albastru-visinie, in lipsa tratamentului se va produce necroza nodulilor hemoroidali.
in stadiile avansate se poate dezvolta paraproctita.
Diagnostic. La desfacerea atenta a marginilor orificiului anal, sfincterul se relaxeaza si devine posibil
examenul vizual al canalului anal. Nodulii hemoroidali apar sub forma unor tumefieri albastrii, de
consistenta moale-elastica, acoperiti cu o tunica mucoasa. Este obligatoriu tuseul rectal si
rectoromanoscopia. La tuseul rectal se vor atesta nodulii hemoroidali indurati, se va aprecia tonusul
sfincterului anal, se vor determina alte patologii proctologice.
Nodulii hemoroidali in stadiile II si III vor prolaba usor la efort.
Rectoromanoscopia va determina starea tunicii mucoase a rectului, patologiile concomitente, inclusiv
cele ce se insotesc de hemoragie, in tromboza nodulilor hemoroidali, rectoromanoscopia se va efectua
dupa lichidarea procesului acut.
Diagnosticul diferential al hemoroizilor se va efectua cu fisura anala, polip rectal, paraproctita,
tumora viloasa, cancer rectal.
De mentionat, ca hemoroizii pot fi secundari in hipertensiunea portala, unele patologii
cardiovasculare si tumori asociate cu dereglari de reflux venos. Clinic, hemoroizii secundari vor fi insoti
cu varice rectal, varice al bazinului mic, peretelui abdominal anterior si al membrelor inferioare.
Tratament. In stadiile incipiente se procedeaza la tratament conservativ, care include dieta pentru
reglarea scaunului si a maselor fecale. Se va respecta igiena personala prin aplicarea dusului ascendent
sau spalarea regiunii anale dupa defecatie.
In hemoroizii acuti se vor indica bai cu permanganat de potasiu, supozitorii cu Belladonna, anestetice,
xeroform, heparina cu fermenti proteolitici; in hemoragii -supozitorii cu trombina. Un efect bun se poate
obtine prin blocajul presacrat cu solutie de Novocaina 0,25%.
Dupa cuparea procesului acut se va aplica tratamentul chirurgical. Se practica hemoroidectomia dupa
Rajih (Des. 172), Milligan-Morgan (Des. 173).
BILETUL 30
1. Viciile congenitale ale cordului. Clasificare (canal arterial persistent, defectele septale, tetralogia
Fallot). Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv si diferential.

2.Dumping sindrom. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul

conservativ si chirurgical.
3. Fisura anala. Etiopatogenie. Tabloul clinic. Complicatii. Diagnosticul pozitiv si diferential.
Tratamentul conservativ si chirurgical
1.Viciile congenitale ale cordului:
1.Canalul arterial persistent se subintelege mentinerea permeabilitatii acestuia din timpul
perioadei fetale si in perioada de dupa nastere. Inchidrea fiziologica a lui are loc in primele 10-15 ore
dupa nastere sau pe parcursul urmatoarelor zile, in nporma obliterarea la sfirsitul lunii a doua de viata.
Clinica apare astenia, paloarea tegumentelor, la sugari dispnee la efort in timpul alaptarii, rare
ori canalul arterial persistent comprima nervul laringian inferior care poate provoca afonia. In caz de HTP
apare ghebul cardiac pulsul este accelerat si inalt. La palparea zonei precordiale se simte un freamat in
spatiul 2 intercostal sting. La percutie aria matitatii cardiace este marita discret. La ascultatie se aude un
suflu sistolic-diastolic in spatiul 2 intercostal sting, cu cracter dur, rugos si continuu, zgomot de tunel,
dedublarea zgomotului la artera pulmonara. In caz de cianoza se observa prezenta unei supra incarcari
drepte sau mixte.
Diagnosticul: ECG: semne de hipertrofie ventriculara stinga(sunt-dreapta) , iar cu timpul cind se
instaleaza HTP, apar semne de hipertrofie ventriculara dreapta. Uneori bloc de ramura dreapta.
Examenul radiologic la adulti persista intotdeauna o HVS, uneori dilatarea atriului sting cu dislocarea cu
sens posterior a esofagului.
Trunchiul arterei pulmonare apare dilatat. In caz de asociere a HTP se deceleaza hipetrofie
ventriculara dreapta, iar modificarile arterei pulmonare descrise sint inlocuite cu o hipertransparenta a
cimpurilor pulmonare periferice.
2.Efectul septului ventricular (DVS) reprezinta o malfoprmatie congenitala unica sau asociata
care detemina o comunicare anormala intre cei 2 ventricoli.
Clasificarea lui R. Andersen si A. Becker (1983) imparte DVS in 3 grupe(conform localizarii):
I - defecte perimembranoase
II defecte musculare: superior , mediu, inferior.
III defecte subaortice
Clinica depinde de gradul dereglarilor hemodinamice. DSV de dimensiuni mici nu provoaca
tulburari hemodinamice. Cordul are initial dimensiuni normale. Semnele functionale pot lipsi; exista doar
o dispnee moderata la efort, asociata uneori cu palpitatii sau ritm de galop. Defectele mari suntmare
stinga-dreapta asociata cu HTP, dar cu rezistenta pulmonara putin cresuta, prezinta simptome de
insuficienta cardiaca stinga(paliditate, dispnee, ortopnee, oboseala). Daca este un DSV mare cu sunt
bidirectional HTP predominanta (sindromul Eizenmengher) cu rezistenta pulmonara mult crescuta, apar
semne de insuficienta cardiaca dreapta: cianoza, raluri, insuficienta cardiaca.
Diagnosticul diferential se efectuiaza cu viciile cu viciile cardiace care provoaca HTP: canal atrioventricular partial, ventricul drept cu cale dubla de iesire, comunicare aorto-pulmonara, trunchi arterial
comun, insuficienta si stenoza mitrala congenitala.
3.Tetralogia Fallot - malformatie congenitla complexa, reuneste urmatoarele elemente: defect
septal interventricular, stenoza pulmonara(valvulara si infundibulara) cu hipoclazie de artera pulmonara,
dextra pozitie de aortza, hipertofie de ventricol drept. Dat fiind obsatacolul pe cale de evacuare a
ventricolului drept, constitiut din stenoza pulmonara, presiunea sistolica din ventricolul drept devine mai
mare decit an cel sting, astfel ca prin defectul septal interventricular se constitie sunt dreapta-stinga,
cianozant.
Clinica suflul sistolic, generat de stenoza pulmonara si de sunt prin defectul interventricular, iar
radiologic scaderea retelei vasculare pulmonare, hipo dezvoltare fizica, incapacitate marcata de efort,
degete in forma de baghete de toba.
2. Sindroamele postgastrorezectionale:
- Sindromul stomacului mic;
- Dumping sindrom precoce;
- Dumping sindrom tardiv (hipoglicemic);
- Gastrita alcalina de reflux jejuno-, duodeno gastric si esofagita de reflux;
- Sindromul acut al ansei aferente;
- Sindromul cronic al ansei aferente.
Dumping sindromul (DS). Dumping Sindrom este una din cele mai des intalnite complicatii dupa
interventiile chirurgicale la stomac. El se observa la 10-30% din bolnavi operati. Formele grave al DS ce
necesita interventii chirurgicale se atesta la 1-9% din bolnavi. Din numarul total de handicapati

gastrointestinal 1,5% sunt bolnavii ce au suferit rezectie stomacale. Forme grave ale DS se intalnesc de 23 ori mai des la femei dupa rezectia Bilroth-II si dupa rezectii largite.
Primele descrieri ale dereglarilor functionale dupa operatii la stomac au fost facute spre 1907 si
1913 (Denectt A.N. si Hertz). S-a presupus ca ele sunt legate de evacuarea rapida a hranii din stomac
dupa gastroenteroanastomoza. Pentru a insemna evacuarea rapida (Andreevs, Mix, 1922) au propus
terminul Dumping stomach stomac aruncator. Mai apoi au fost descrise reactiile neuro-vasculare
precoce si tardive legate de alimentatia bolnavilor ce au suportat rezectia stomacului si acest
simptomocomplex intreg a primit denumirea de Dumping sindrom. In ultimul timp sub DS se subantelege
starea ce apare in special dupa primirea hranei usor asimilate (glucide) si se caracterizeaza prin dereglari
neurovegetative, vazomotorii si intestinale.
Au fost propuse mai multe teorii a mecanismului de aparitie a DS. Dar nici una nu explica definitiv
esenta tulburarilor homeostazice la acesti bolnavi mecanism. DS probabil se cere a fi apreciat ca o reactie
de adaptare a organismului la schimbarile procesului de digestie. Mecanismul de baza de declansare a DS
e considerat trecerea grabita a chimului alimentar, insuficient prelucrat, din stomac in jejun. La bolnavii
cu DS se observa o golire rapida a bontului stomacal si intensificarea motoricii jejunale. O insemnatate
deosebita in evacuarea prematura din bontul stomacal o are pozitia verticala a bolnavului. (Hertz, 1913).
Influenta favorabila a pozitiei orizontale a bolnavului la evolutia Dumping reactiei e folosita ca una din
componentele tratamentului conservativ. In schimbarile motoricii intestinului subtire un rol important il
joaca hormonii intestinali. In celulele enterocromafile ce se refera la APUD-sistem, in special la nivelul
D-celulelor, se observa degranulare masiva a hormonului motilina, la rand cu alte substante, ce stimuleaza
motorica tractului gastrointestinal. In portiunea distala a intestinului subtire se localizeaza celulele
responsabile de sinteza enterogluconului ce franeaza motorica ileonului. Stimulator al secretiei hormonale
este glucoza si trigliceridele.
O consecinta importanta din punct de vedere patogenetic al evacuarii gastrice rapide si a motilitatii
sporite a intestinului subtire este raspandirea himusului gastric concentrat pe o parte intinsa a intestinului
subtire cu excitarea structurilor nervoase si hormonale in aceasta zona. Ca consecinta are loc eliminarea
sporita cu urina al adrenalinei si noradrenalinei (in forme usoare si mediu a DS excretia adrenalinei se
mareste de 4-5 ori, in forme severe de 6 ori) cu efectele vazomotorii respective.
Amplificarea circulatiei sangvine intestinale, instalarea fenomenului de difuzie osmotica ca reactie
la himusul intestinal hiperosmolar vor favoriza eliminarea excesiva din patul vascular si spatiul
intercelular a lichidului in lumenul intestinului subtire (Des. 67).
Multi autori considera ca Dumping - reactia are geneza neuroreflectorie si este opera excitarii
masive a receptorilor intestinului subtire de catre masele alimentare. In baza acestui concept in clinica se
aplica remediile vago- si simpatolitice, ganglioblocatorii se recurge la blocada mezoului intestinului
subtire.
Asadar fiziopatologic DS se poate inscri in urmatoarea schema:
- liberarea aminelor vasoactive: semne vasomotorii precoce; semne dispeptice: greturi, diaree.
- Micsorarea volumului de plasma cu aparitia tahicardie, TAv, VSCv cu 15 20 %, schimbari la
ECG, fatigabilitate generala.
- Hiperglicemie: inducerea hiperinsulinemiei ca rezultat hipoglicemie.
- Ulterior pacientii manifesta pierderi evidente ponderale, avitaminoza, anemie.
Diagnostic. Importanta este proba la DS cu administrarea intrajejunala a 150 ml perorala glucoza de
50 %. Se va fixa schimbarea frecventei PS, scaderea a TA- sistolice, pasajul gastric baritat va permite
fixarea simptomelor prabusirii, pasajul grabit de 5 ori al masei baritate pe intestinul subtire. La 15 min. de
la administrarea BaSO4 va aparea diaree baritata (Fig. 44).
Clinica. Peste 10 15 min. dupa primirea hranei, in special produse alimentare dulci, lactate,
pacienti acuza vertij, cefalee, somnambulism, lipotemie, dureri in regiunea inimii, transpiratie abundenta.
Ca regula apare senzatia de greutate, hipertensie in epigastriu, greturi, vome cu continut minor, crampe
abdominale, diaree. Pacientii sunt nevoiti sa ia pozitia clinostatica, cauza a fatigabilitatii si slabiciunei
musculare evidente. Dupa gravitatea manifestarilor clinice se evidentiaza DS usor, mediu, grav.
DS grad I usor. Accese periodice de oboseala cu vertijuri, greturi, pana la 20 de minute, apare cel
mai des dupa alimentare cu glucide, lactate. PS se intensifica cu 10-15 batai/min; TA se mareste iar uneori
scade cu 10-15 mm Hg, volumul de sange circulant se micsoreaza cu 200-300 ml. Deficitul masei
corporale e aproximativ 5 kg. Capacitatea de munca e pastrata. Tratamentul medicamentos si dietic, aduce
rezultate bune.
DS grad II mediu. Accese permanente de slabiciune cu vertijuri, dureri pericardiale, transparatii si
diaree, durata 20-40 min. PS creste cu 20-30 batai, TA se mareste (ori uneori scade) cu 15-20 mm Hg.

Volumul sangelui circulant se micsoreaza cu 300-500 ml. Deficitul masei corporale 5-10 kg. Capacitatea
de munca scade. Tratamentul conservativ nu da efect de durata.
DS gradul III sever. Accese permanente cu stari colaptoide si hipotonice pronuntate, diaree ce nu
depinde de cantitatea hranei primite. Durata aproximativa - o ora. PS creste cu 20 -30 batai/min., TA
coboara cu 20-30 mm Hg. Volumul sangelui circulant se micsoreaza cu mai mult de 50 ml. Deficitul
masei corporale peste 10 kg. Bolnavii nu sunt capabile de munca. Tratament conservativ fara efect.
Tratamentul sindromului Dumping. Tratamentul conservativ se va aplica la DS usor. El va consta in
administrarea dietei 2800 3000 kkal pe zi, alimentare in rate de 5-6 ori diurn. Se va exclude
intrebuintarea lactatelor si dulciurilor. Inainte de masa se va administreaza insulina subcutanat. Tratament
de restitutie va include administrarea de suc gastric, fermenti pancreatici, vitamine, plasma, albumina. In
DS gradul mediu si grav tratamentul conservator va avea ca scop pregatirea preoperatorie.
Tehnicile chirurgicale mai frecvent aplicate a DS sunt:
1.Operatii ce franeaza evacuarea din bontul stomacal:
a)
micsorarea dimensiunilor GEA;
b)
ingustarea ansei aferente;
c)
reconstructia piloroplasticii dupa Gheineche-Miculich;
d)
reversiunea segmentului jejunului.
2.Reduodenizarea:
a)
reconstructia anastomozei din Bilroth-II in Bilroth-I (Des. 69);
b)
gastrojejunoplastia izoperistaltica (Des. 70 A).
3.Reduodenizarea cu micsorarea evacuarii din stomac (gastrojejunoplastia antiperistaltica) (Des.70
- B).
4.Operatii pe intestinul subtire si nervii lui.
a)
reversiunea segmentului jejunal;
b)
miotomia;
c)
miectomia;
d)
vagotomia.
Rezultatele tratamentului complex al DS gradul I si II sunt bune, in gradul III al DS poate fi
asigurata reabilitarea sociala a pacientilor.
3. Fisura anala. Boala se intalneste destul de frecvent, constituind 11,7% in structura afectiunilor
proctologice si ocupand locul 3 dupa colite si hemoroizi. Mai des sufera femeile (60% din numarul de
bolnavi).
Etiologie. Apare ca rezultat al lezarii mucoasei canalului anal in constipatii, diaree. Ca factori
predispozanti vom nota colita, proctosigmoidita, enterocolita, hemoroizii. S-a stabilit, ca la 70% de
bolnavi fisura anala se asociaza cu alte patologii ale tractului digestiv: gastrite, boala ulceroasa a
stomacului si duodenului, colecistite.
Anatomie patologica. Fisura anala reprezinta un defect liniar sau triunghiular al canalului anal, cu
lungimea de 1-2 cm, ce se situeaza in apropierea pliului de trecere, deasupra liniei Hilton, ajungand la
linia pectinee sau chiar mai sus de aceasta, fundul ei fiind prezentat de muschii sfincterului anal. in
evolutie indelungata, datorita dezvoltarii tesutului conjunctiv, marginile fisurii devin dure, tesuturile
prezentandu-se cu schimbari trofice.
In unghiurile intern si extern (Des. 176) se dezvolta tuberculi limitrofi. Implicarea in procesul
cronic a terminatiilor nervoase transforma, practic, fisura anala in ulcer trofic.
Tabloul clinic. Excitarea terminatiilor nervoase in fisurile anale provoaca dureri si spasmul
sfincterului anal, ce apare dupa defecatie si poate urma ore in sir, cateodata pana la urmatoarea defecatie.
in aceste cazuri se formeaza un cerc vicios: fisura anala genereaza dureri acute ce sunt cauza a spasmului
sfincterului anal care, la randul sau, devine obstacolul principal in cicatrizarea fisurii.
Pentru fisura anala cronica este caracteristica triada simptomelor: dureri in timpul si dupa actul de
defecatie, spasmul sfincterului anal si hemoragie neimportanta in timpul defecatiei. Durerile, de obicei,
iradiaza in sacru, perineu si pot cauza fenomene dizurice, colici intestinale, dismenoree sau provoca
accese de stenocardie. Durerile in timpul defecatiei sunt caracteristice pentru fisurile acute, dupa defecatie
- pentru fisurile cronice. De subliniat, ca durerile intensive ii fac pe bolnavi sa tinda la retinerea
defecatiei, fapt ce cauzeaza instalarea constipatiilor.
Diagnostic. Inspectia rectului se va incepe cu desfacerea atenta a marginilor orificiului anal, unde si
se va depista fisura. La tuseul rectal va fi depistat spasmul sfincterului anal, margini dure, caloase ale
fisurii.

Rectoromanoscopia se va efectua dupa injectia sub fisura a 4-5 ml de Novocaina sau Lidocaina.
Diagnosticul diferential al fisurii anale se va efectua cu tromboza anorectala, proctalgii,
coccigodinii, formele anale ale colitei ulceroase nespecifice, boala Crohn, fistulele interne incomplete ale
rectului.
Tratamentul va avea ca scop cuparea durerii si scaderea spasmului sfincterului anal. Tratamentul
conservator este eficace in 70% de cazuri. Se vor administra remedii laxative, analgetice, termoproceduri
si fizioterapie. Se va realiza blocajul subfascial cu alcool si Novocaina, dilatarea fortata a sfincterului,
care sa provoace pareza temporara a lui si suprimarea spasmului patologic, in caz de pectinoza si de esec
in tratamentul conservator, se va efectua excizia fisurii cu explorarile histologice respective asupra
tesuturilor indepartate, pentru a exclude un cancer.
Bilet Nr31
I Tratamentul CAP
-kirurgical:
-CAP simplu, fara HTA-se oper dupa 5 ani
Se face prin ligaturarea canalului sau prin sutura- sectiune,ligatura canalului dubla sau tripla are
avantajul tehnicii simple dar lasa posibilitatea unei repermiabilizari, se indica in caz de CAP lung,cu
diametru mic sau mijlociu
-sectiunea cu suturarea capetelor de sectiune este o operatie ce exclude repermiabilizarea, se prefera
in CAP scurte cu lumenul larg;
Tratamentul DSA
-inkidderea chirurgicala prin sutura simpla in caz de defecte mici,de forma alungita sau in fanta
-defectele mari rotunde-aplicare unuyi petec pericardic sau din material sintetic Calea de abord este
cea anterioara mediosternala. B.Constantinov (a.1968) propune incizura antero-laterala dreapta, drept
cale de abord.De asemenea calea dea acces spre defect depinde de localizarea lui si de experienta echipei
de cardiochirurgi: transatriala, transventriculara,( ventriculotomia dreapta sau stanga ), prin artera
pulmonara.
Cu precautie se va face plastia defectului, pentru a evita traumatismul cailor de conducere.
Inchiderea DSV pe cale transatriala (aceasta evita sectionarea miocardului ventricular si da
vizibilitate foarte buna pe portiunea posterioara a septului.
Dupa datele de literatura, media de viata a bolnavilor cu DSV neoperati este 23-27 ani. Pana la 50%
din copii cu acest viciu decedeaza pe parcursul primului an de viata din cauza tulburarilor severe ale
hemodinamicii, complicatiilor bronhopulmonare si tromboembolice, endocarditei infectioase .
Tetralogia FALLOT:
-operatii:-a-paliative-p/u imbunatatirea circ.pulmn. prin crearea unei fistuleaorto pulmonare fara
corectarea malformatiei.Sint simple, se fac fara circulatie extra corporala;
fistula aorto-pulmonara poate fi:
tip- Blalock-implantarea arteriei subclave st. In a. Pulmon.st
tip- Potts-anastam.latero-later. intre aorta descendenta si a.pulmon.st
tip- Water-Stome-Cooley- anastam.latero-later. intre aorta descendenta si a.pulmon.dr
Indicatii:copii <de 4-5 ani cu cianoza intensa , incapacitate fizica importanta
-b- radicale sub circ extra corporala:-inkiderea defectului SV si deschiderea de evacuare a
VD spre AP prin valvulotomie pulmonara si rezectie modelantaa infundibului , iar uneori, cu largirea
plastica a AP.
II. Sindromul cronic al ansei aferente. Frecventa 13 %. Se manifesta la stenozele de ansa aferenta
(Des. 72-A) sau eferenta (Des. 72-B) in rezectiile gastrice tip B-II.
Patogenia sindromului cronic al ansei aferente se va inscrie in schema (Fig. 45).
Tabloul clinic: va fi predominat de sindromul algic - dureri in epigastriu, in deosebi dupa alimente
grase, cu iradiere in omoplatul drept. Durerile sunt rezultat al refluxului himusul duodenal in CBP. Durere
incingatoare atesta o pancreatita, reactiva. Durerile in epigastriu; cu iradiere in omoplatul stang, inima,
retrosternal sunt manifestare a refluxul duodeno-gastro-esofagian. De regula sindromul algic nu se
cupeaza cu antacide iar vomele bilioase aduc o ameliorare temporara. Palpator in epigastriu poate fi
atestata o formatiune elastica care dispare dupa voma.
Dupa gravitatea manifestarilor clinice se desting 3 grade ale sindromului cronic de ansa aferenta:

I usor: durere in epigastriu, surda, apare dupa alimentare in special cu alimente grase. Eructatii cu
bila 50-100 ml. Deficit de masa mic. Capacitatea de munca pastrata. Necesita excluderea alimentelor
grase.
II mediu: durere epigastrala intensiva, acuta, voma bilioasa 300 400 ml de 3-4 ori pe saptamana.
Deficit de masa 10 kg. Capacitatea de munca micsorata. Tratament conservator si balnear cu efect
temporar.
III grav: durere intensiva, colicativa, acuta se intensifica dupa masa, diminueaza dupa voma. Voma
se petrece in fiecare zi 1-3 l, uneori dupa fiecare alimentare. Scadere ponderala evidenta, dehidratare.
Capacitatea de munca pierduta
Diagnostic. Metoda electiva este radioscopia stomacului la care se va aprecia lichid in stomac,
retinerea masei baritatei in ansa aferenta, duoden.
Tratament: rerezectia a la Roux, gastrojejunoduodenoplastie. In caz de asociere cu sindromul
Dumping - reconstructia GEA in GDA.
Sindromul ansei aferente acut. Este o complicatie acuta, ce pericriteaza viata pacientului. Apare in
urma invaginatului, cudurei ansei aferente.
Ocluzia acuta a ansei aferente genereaza dereglari de vascularizare cu necroza peretelui duodenal si
instalarea peritonitei. Hipertensiunea duodenala este cauza a refluxului continutului duodenal in CBP cu
instalarea colangitei de reflux al pancreatitei acute.
Clinic - semne de ocluzie inalta, in perforatie duodenala - de peritonita.
Tratament: operatie urgenta jejunoduodenostomie, sau reconstructia GEA pe ansa in Y a la Roux.
III Perirectita acuta. Perirectita reprezinta inflamatia acuta sau cronica a tesutului celulo-adipos
peri-rectal. Afecteaza, de regula, 0,5% din populatie, iar in structura patologiilor rectului alcatuieste 15,1
%. Perirectita este o boala a maturilor. Se intalneste de doua ori mai frecvent la barbati, varsta variind
intre 30-50 de ani.
Etiopatogenie. Perirectita este provocata de microflora asociata aeroba si anaeroba(colibacili,
stafilococi, bacili gram-pozitivi si gram-negativi, bacili anaerobi sporogeni si nesporogeni).
Portile de intrare a florei microbiene, ce instiga perirectita, sunt diferite. Calea cea mai reala de
patrundere a infectiei in tesutul celulo-adipos perirectal sunt glandele anale. si pe cale limfatica
Clasificarea perirectitei acute.
Perirectita acuta se divizeaza dupa urmatoarele criterii:
1. Dupa principiul etiologic (banala, anaeroba, specifica, traumatica).
2. In functie de nivelul sediului abceselor, plastroanelor, fuziunilor (submucoasa, subcutanata,
ischiorectala, pelviorectala, retrorectala).
3. Dupa raportul dintre traiectul fistulei si aparatul sfincterian (intrasfincteriana.
4. Transfincteriana, extrasfincteriana).
5. Dupa gradul de complexitate (simpla, complicata).
Clinic, se manifesta prin dureri intense in regiunea rectului sau perineului, insotite de frisoane,
slabiciune, cefalee, insomnie, inapetenta. Uneori in tabloul clinic predomina simptoame de caracter
general, cauzate de intoxicatie, iar manifestarile locale trec pe planul doi. Aceasta se produce in cazurile
cand procesul inflamator afecteaza tesutul celulo-adipos pelvian in forma de flegmon. Uneori
simptoamele secundare ale bolii (constipatii, tenesme, dizurie), vualand simptoamele principale, fac
diagnosticul dificil.
De obicei, la inceputul bolii se atesta dureri nelocalizate in perineu, febra. Pe masura delimitarii
procesului supurativ si a formarii abcesului, intensitatea durerilor creste, ele devenind pulsative; bolnavii,
de regula, determina zona iradierii. Aceasta perioada este de 2-10 zile. in cazurile in care nu se aplica un
tratament adecvat, inflamatia se raspandeste in spatiile retrorectale adiacente, iar abcesul se deschide in
rect ori pe pielea perineului. Dupa deschiderea abcesului, se atesta 3 variante de finalizare a bolii:
formarea fistulei rectale (perirectita cronica);
dezvoltarea perirectitei recidivante cu acutizari ale procesului inflamator;
insanatosire.
Perirectita subcutanataPielea perineului in zona afectarii este hiperemiata, dispare pliurizarea radiala
in regiunea orificiului anal. Vizual, se determina o tumefactie de forma sferica. La localizarile abcesului
in vecinatatea nemijlocita a orificiului anal, ultimul se deformeaza, canalul anal capata forma fisurii,
uneori biant, cauzand incontenenta gazelor, maselor fecale, eliminari de mucozitate.
Palparea acestei zone provoaca o durere violenta, uneori se constata fluctuenta. Tuseul rectal, de
asemenea foarte dureros, permite de a aprecia dimensional tumeficatia de pe unul din peretii rectului in

imediata apropiere de canalul anal Diagnosticul nu prezinta dificultati si se va baza pe semnele clinice,
acuzele bolnavului, rezultatele inspectiei regiunii perineale si ale tuseului rectal.
Tratament. Tratamentul perirectitei acute este chirurgical. Interventia chirurgicala se aplica imediat
dupa stabilirea diagnosticului, sub anestezie generala.
Principiile generale ale operatiei in perirectita acuta sunt urmatoarele:
1. Deschiderea si drenarea focarului purulent.
2. Lichidarea orificiului intern prin care focarul purulent comunica cu rectul.
Pentru deschiderea abcesului perirectal se recomanda incizii radiale si semilunare. Inciziile radiale se
vor aplica in formele subcutanata si submucoasa ale perirectitei. Prin aceasta incizie se sectioneaza duetul
fistulos fara traumatizarea fibrelor sfincterului intern anal. Inciziile semilunare se vor efectua in
perirectitele ischiorectale, retrorectale.
Operatia in perirectita acuta subcutanata-submucoasa. In rect se va instala speculul rectal. Incizia
radiala se va efectua de la linia pectinee prin cripta anala afectata spre pielea perineala, astfel sectionanduse tunica mucoasa, linia pectinee cu fistula interna si pielea perineala, iar adancimea inciziei canalului
anal se va face pana la muschiul sfincterian. Se excizioneaza in bloc pielea, mucoasa ce formeaza peretii
abcesului si cripta afectata (operatie Gabriel). Dupa excizia marginilor plaga capata o forma elipsoidala.
in plaga se va instala un tampon cu unguent.

Bilet 32
I Insuficienta mitrala.
Dupa datele lui G.F.Langa, acest viciu constituie 50% din toate viciile . Aceasta patologie este mai
frecventa la copii.
Cauzele insuficientei cardiace sunt congenitale si dobandite. Formele congenitale sunt frecvent
asociate cu DSA (sindrom Liutembasher), cleft al cuspelor valvei mitrale, prolaps valvular mitral,
cauzat de alungirea de cordaje sau muschilor papilari, anomalia de insertie a cordajelor la marginea libera
a cuspei, in portiunea centrala.
Factorii dobanditi ce duc la aparitia insuficientei mitrale:
1.Proces degenerativ: degenerare mixomatoasa, sindrom Marphan si Alers-Danlo, calcifierea
inelului mitral.
2.Proces inflamator: de origine reumatismala, endocardita infectioasa, endocardita Lefler
hipereozinofila, lupus eritematos de sistem s.a.
3.Dilatarea inelului fibros in ruptura sau disfunctie de muschi papilari- frecvent intalnita in
cardiopatia ischemica, cardiomiopatia hipertrofica si dilatativa.
Fiziologia patologica Insuficienta mitrala este o afectiune , caracterizata prin prezenta in sistola a
unui reflux sanguin spre atriul stang, ce determina o inchidere incompleta a valvei. Prin cantitatea de
sange restant , va creste presiunea in atriu, determinand dilatatia atriala. Ca rezultat apare o suprasolicitare
a ventriculului stang, manifestata initial printr-o hipertrofie tonogena apoi miogena. Circulatia pulmonara
sufera si ea prin drenajul ingreuiat din venele pulmonare si drept consecinta creste presiunea in capilarele
pulmonare. In caz de decompensare apar semne de insuficienta cardiaca stanga.
Clinica. Dispnee, fatigabilitate, hemoptizie.
Diagnosticul insuficientei mitrale:
1.Suflu sistolic la apex.
2.Diminuarea zgomotului II si frecvent se ausculta zgomotului III.
3.Schimbarea aparatului valvular si gradul de regurgitare (Echocardiografia, cateterismul cardiac).
Pentru aprecierea tacticii chirurgicale de corectie a viciului se foloseste :
Clasificarea insuficientei mitrale dupa A.Karpantier (1980).
< I tip mobilitatea valvei este buna (dilatare de inel, perforarea de valva)
< II tip prolabarea cuspei (alungirea de cordaje, ruptura de cordaje, muschi papilari ).
< III tip mobilitatea valvei este redusa ( fuzionarea comisurilor, scurtarea de cordaje, aglutinarea
lor).
Rareori se intilneste insuficienta mitrala la care cuspa anterioara are miscare excentrica pe cand cea
posterioara este cu mobilitate redusa.
Evolutia: In cazul insuficientei mitrale relative pacientii sunt asimptomatici multi ani si, uneori sunt
asimptomatici chiar si in prezenta fibrilatiei atriale si a dilatatiei atriale stangi. Cand insa incepe declinul,

redresarea este grea si temporara. Asocierea endocarditei lente Osler sau a miocarditei grabeste
decompensarea. Formele clinice de postinfarct sau starile posttraumatice pot determina o insuficienta
mitrala si cardiaca fulgeratoare cu instalarea decesului.
Insuficienta mitrala severa, mai ales acuta, duce la decompensare rapida, si moarte.
Stenoza mitrala.
Stenoza mitrala este cel mai frecvent viciu de etiologie reumatismala ce se caracterizeaza prin
ingustarea orificiului atrioventricular stang ca urmare a schimbarilor aparatului subvalvular (sudarea si
aglutinarea cordajelor).
Alti factori: calcifierea valvei, mixom in atriul stang cu obstructia inelului mitral, tromboza de
proteza.
Afectarea reumatica a valvei mitrale apare la pacientii de varsta tanara, proportia de sex femei/
barbati fiind 2:1.
Daca valva este schimbata atat la nivel valvular, cat si subvalvular ea are aspect de gura de peste.
In dependenta de suprafata orificiului mitral determinam 3 grade de stenozare:
1 stransa - < 0,5 cm?.
2 mediu 0,5-1 cm?.
3 larga mai mare de 1 cm?.
Fiziologia patologica: Stenoza mitrala creeaza o bariera intre atriul stang si ventriculul stang,
diminuand fluxul dintre aceste doua cavitati. Staza si hipertensiunea din atriul stang creeaza o bariera
pentru intoarcerea venoasa spre inima stanga; va creste presiunea din atriul stang, din venele si capilarele
pulmonare. Creste secundar si rezistenta capilara cu instalarea hipertensiunii pulmonare care ulterior
duce la micsorarea debitului cardiac, cu aparitia clinicii de fatigabilitate pronuntata, scaderea tolerantei la
efort.
Clinica: La inspectie, bolnavul prezinta adesea facies mitralis ( cianoza buzelor, nasului si
pometilor). Bolnavii, predispusi la edeme pulmonare , au in general un facies palid.
Dispneea apar la bolnavii cu aria orificiului mitral 1,0-0,5 cm?, ce corespunde presiunii marite in
atriul 25 mmHg care serveste drept factor predispozant in aparitia trombilor in urechiusa stanga,
cavitatea atriului stang.
Tahipneea se datoreaza modificarilor gazelor sanguine, iar ortopneea apare in staza pulmonara
pronuntata. In primele faze ale bolii bolnavii prezinta o tuse iritativa, expresie neta a hipertensiunii
pulmonare.
Fibrilatia atriala, infectiile asociate, in stenoza mitrala severa provoaca aparitia edemului pulmonar.
Complicatiile tromboembolice se intalnesc in 20% cazuri. Hemoptiziile se produc ca urmare a
rupturilor capilare sau a infarctelor pulmonare. Asocierea insuficientei cardiace drepte duce la
hepatomegalie, ascita, edeme periferice.
Diagnosticul: semne certe:
1.valvulare: zgomotul I accentuat, suflu diastolic
2.atriale stangi:(datele Echocardiografice, examenul roentghenologic).
3.semne incerte: dereglari in circuitul mic si ca rezultat reactia compartimentelor drepte ale
cordului).
Indicatiile la tratament chirurgical depinde de starea pacientului, gradul de compensare si metoda
de corectie a viciului (comisurotomie sau protezare valvulara). Pacientii, ce corespund clasei functionale
II-III dau rezultate bune postoperatorii precoce si de lunga durata. La pacientii din Cl F III-IV tratamentul
medicamentos este neefectiv ce serveste drept indicatie absoluta catre operatie.
Tratamentul chirurgical al viciilor mitrale si aortice.
Tratamentul chirurgical include protezarea sau dupa indicatii (structura morfologica a valvei)
aplicarea metodelor de reconstructie.
Interesul pentru chirurgia reconstructiva a valvei mitrale a crescut in ultimii 25-30 ani, in special
datorita imperfectiunilor protezelor valvulare si a avantajelor acestei chirurgii ce au fost evidentiate in
timp. Pentru a putea efectua o chirurgie reconstructiva corecta si eficienta este necesara o buna cunoastere
a anatomiei, etiopatogeniei, fiziologiei si fiziopatologiei valvei mitrale.
In stenoza mitrala cu schimbari pronuntate a aparatului valvular si subvalvular metoda de corectie
este protezarea. Protezele folosite in protezarile valvulare sunt aratate in (Fig. 15 - 19). Dar daca
schimbarile sunt moderate, atunci apare intrebarea de protezare sau de incercare a efectuarii unei plastii
de reconstructie cu pastrarea tesutului propriu, care la randul sau are atat laturi pozitive, cat si negative
(recidiv de insuficienta mitrala).

Dezvoltarea chirurgiei reconstructive a valvei mitrale a fost impulsionata de imperfectiunile

protezelor cardiace. Insa a efectua o operatie de reconstructie, tehnic este cu mult mai complicata decat in
cazul inlocuirii valvulare.
In principiu, chirurgia reconstructiva a valvei mitrale se efectueaza indiferent de varsta (dar de
preferat la tineri) si etiologie. Realizarea tehnicilor reconstructive este determinata in primul rand de
leziunile mitrale, calcificarile masive extensive si valvele fibrozate intens reprezentand principalele
contraindicatii.
Totusi, tehnicile reconstructive sunt mai dificile de efectuat in etiologia reumatismala, esecurile
postoperatorii fiind mai frecvente fata de alte etiologii datorita specificului leziunilor si progresarii lor.
Edemul tesuturilor valvei mitrale determinat in special de procesul reumatismal poate reprezenta
contraindicatii de reconstructie, putand compromite suturile realizate si reducand mobilitatea valvulara
II Gastrita alcalina de reflux duodenal, jejunal si esofagita de reflux. Se instaleaza ca rezultat al
interventiilor chirurgicale la stomac cu lezarea functiei pilorului si a sfincterului esofagian inferior, fapt ce
genereaza alterarea mucoasei gastrice si esofagiene.
Patogenie. Bila patrunsa in stomac (Des. 71) spala mucusul de pe mucoasa. Acizii biliari patrund in
mucoasa si provoaca citoliza epiteliului gastric, ca rezultat este eliberata histamina (Hi) si acetilcolina,
care induce cresterea permiabilitatii capilarelor, edem si hemoragii per diapedesum. Prin defectul
mucoasei are loc difuzia reversa a H+ ionilor cu aparitie eroziilor, ulceratiilor. Lavajul biliar permanent
instaleaza gastrita atrofica cu scaderea nivelului vitaminei B12 cu dezvoltarea anemiei megaloblastice.
Peste 5 25 ani la acesti bolnavi creste riscul cancerului de bont gastric.
Clinic - apar dureri acute in epigastriu; adesea insotite de vome cu bila. Precoce se atesta pierderi
ponderale. Esofagita se va manifesta prin perozis, disfagie.
Diagnostic. La pH-metria se va pune in evidenta stomac alcalin. Secretia stimulata poate fi hipo-,
hiper- sau normoacida. Testul cu hipoglicemie insulinica poate fi negativ. FEGDS bila in esofag stomac,
mucoasa atrofica, cu hiperemii, erozii.
Tratament. In cazuri usoare vom recurgei la tratament conservator - colestiramin, H2-blocatori,
antacide; carbenocsalon, care stimuleaza secretia mucusului. Tratamentul chirurgical este indreptat spre a
exclude patrunderea bilei in stomac. In acest scop unui stomac rezecat tip B-I, ii este efectuata GEA pe
ansa in Y a la Roux sau se va realiza interpozitia izoperistaltica a unei portiuni de jejun. In caz de
vagotomii se recurge la rezectie a la Roux.
III Perirectita cronica (fistulele rectale). Perirectita cronica este consecinta perirectitei acute si se
caracterizeaza prin prezenta orificiului intern in intestin, duetului fistulos cu inflamatie perifocala,
schimbari cicatriceale in peretele intestinului, in spatiile celulo-adipoase perirectale si prezenta orificiului
extern pe piele.
Cauzele de cronicizare a perirectitei acute:
1.Adresarea intarziata a bolnavilor pentru asistenta medicala (cand colectia purulenta s-a deschis
spontan).
2.Tactica chirurgicala gresita in perioada acuta, cand interventia s-a limitat doar la deschiderea
abcesului, fara sanarea portilor de intrare a infectiei.
Fistulele se divizeaza in complexe si oarbe. Fistula are doua sau mai multe orificii: unul intern - in
peretele rectului si altul extern - pe tegumentul perineal. Fistula oarba are forma unui canal infundibular
cu deschidere in peretele rectului (fistula interna). Fistule oarbe apar la deschiderea spontana a abcesului
in lumenul rectului.
In dependenta de amplasarea lor fata de aparatul sfincterian, fistulele au fost divizate in fistule
intrasfincteriene, transsfincteriene si extrasfincteriene.
Fistula intrasfincteriana - canalul fistulos este complet situat in urma sfincterului anorectal,
prezentand, de obicei, un canal fistulos, cu traiect drept si scurt. Fistula transsfincteriana - un segment de
canal fistulos trece prin sfincter, alta portiune a ei este angajata in tesutul celular. Fistula extrasfincteriana
- canalul fistulos traverseaza spatiile celulare pelviene si se deschide pe tegumentul perineal, ocolind
sfmcterul.
Fistulele trans- si extrasfincteriene pot comunica cu cavitatile abceselor in spatiile ischio- si
pelviorectale (fistule complexe).
Tabloul clinic. Starea generala a pacientilor, de regula, ramane neschimbata. Cu toate acestea,
persistenta indelungata a focarului inflamator in perineu poate cauza aparitia la bolnav a excitabilitatii,
insomniei, cefaleei, micsorarii capacitatii de munca; este posibila dezvoltarea neurastenica, impotentei.

Caracterul si volumul eliminarilor prin fistula depind de activitatea procesului inflamator, existenta
fuziunilor fistuloase si a cavitatilor purulente. Prin canalele fistuloase largi pot avea loc eliminari de gaze
si materii fecale, inchiderea epizodica a fistulei determina retentia puroiului in cavitatea abcesului,
provoaca acutizarea perirectitei. Alternarea acutizarilor si remisiilor este caracteristica pentru perirectita
cronica, remisiunea prelungindu-se uneori si cativa ani. Durerile vor aparea numai Ia acutizarea bolii,
disparand la functionarea fistulei. Fistulele rectale evolueaza frecvent spre proctita, proctosigmoidita,
determina maceratia tegumentelor perineale. La unii pacienti fibrele musculare ale sfincterului rectal
degenereaza in tesut fibro-conjunctiv, prin care acesta devine rigid, stenozand canalul anal si deteriorand
functionarea mecanismului de conectare a sfincterului si, ca urmare, incontenenta gazelor si a scaunelor.
Procesul inflamator cronic in tesutul perirectal va genera in organismul bolnavului un sir de
schimbari patologice de caracter local si general, determinate de intoxicatie din focarul purulent cronic.
Cea mai periculoasa complicatie a perirectitei cronice este malignizarea duetului fistulos, intalnita foarte
rar.
In cadrul examenului obiectiv se va fixa cu atentie numarul de fistule, cicatrice, caracterul si
cantitatea eliminarilor din fistule, macerarea tegumentelor perineale. Astfel, la palparea regiunii perineale
se reuseste depistarea traiectului fistulos. Tesutul rectal permite aprecierea tonusului sfincterian, sesizarea
orificiului intern al fistulei, dimensiunilor lui, stabilirea complexitatii fistulei, directiei si altor
particularitati ale ei.
Date suplimentare despre localizarea orificiului intern al fistulei, traiectul si alte particularitati ale
canalului fistulos, necesare pentru operatie, le prezinta metoda instalarilor canalului fistulos cu solutie de
albastru de metilen, sondarea cu atentie a canalului fistulos, fistulografia, anoscopia si
rectosigmoidoscopia.
Tratament. Tratamentul perirectitei cronice prezinta anumite dificultati, conditionate de
polimorfismul morfologic al ductului fistulos, variantele de localizare a lui si coraportul fistulei fata de
fibrele musculoase ale sfincterului anal.
Tratamentul conservator al perirectitei cronice poarta un caracter paliativ. El va include bai de sezut
dupa defecatie, spalarea fistulei cu solutii antiseptice, instilatii de antibiotice in canalul fistulos,
microclisme cu ulei de catina alba, cu colargol. Acest tratament este folosit, de obicei, ca etapa de
pregatire preoperatorie.
Tratamentul chirurgical. Metoda de operatie se va alege in dependenta de tipul fistulei (relatiile ei
cu sfincterul), de existenta proceselor inflamatorii in tesutul adipos pararectal, colectiilor purulente, de
starea tesuturilor, aria orificiului intern al fistulei, in fistulele extrasfincteriene se va exciziona orificiul
fistulos din lumenul rectului. Fistula se extrage prin incizie cuneiforma in bloc comun cu pielea si tesutul
celular. Fistulele transsfincteriene se rezecteaza prin lumenul rectal, cu suturarea straturilor profunde
(muschii sfincterieni).
In fistulele extrasfincteriene (acestea fiind cele mai complicate) se va recurge la diferite operatii,
esenta carora consta in excizia completa a canalului fistulos si lichidarea orificiului intern al fistulei, in
fistulele complexe se va aplica metoda de ligatura. Fistulele oarbe se inchid intralumenal.
Biletul 33
I* Tratamentul chirurgical al viciilor mitrale si aortice.
Tratamentul chirurgical include protezarea sau dupa indicatii (structura morfologica a valvei)
aplicarea metodelor de reconstructie.
Interesul pentru chirurgia reconstructiva a valvei mitrale a crescut in ultimii 25-30 ani, in special
datorita imperfectiunilor protezelor valvulare si a avantajelor acestei chirurgii ce au fost evidentiate in
timp. Pentru a putea efectua o chirurgie reconstructiva corecta si eficienta este necesara o buna cunoastere
a anatomiei, etiopatogeniei, fiziologiei si fiziopatologiei valvei mitrale.
In stenoza mitrala cu schimbari pronuntate a aparatului valvular si subvalvular metoda de corectie
este protezarea. Protezele folosite in protezarile valvulare sunt aratate in (Fig. 15 - 19). Dar daca
schimbarile sunt moderate, atunci apare intrebarea de protezare sau de incercare a efectuarii unei plastii
de reconstructie cu pastrarea tesutului propriu, care la randul sau are atat laturi pozitive, cat si negative
(recidiv de insuficienta mitrala).
Dezvoltarea chirurgiei reconstructive a valvei mitrale a fost impulsionata de imperfectiunile
protezelor cardiace. Insa a efectua o operatie de reconstructie, tehnic este cu mult mai complicata decat in
cazul inlocuirii valvulare.
In principiu, chirurgia reconstructiva a valvei mitrale se efectueaza indiferent de varsta (dar de
preferat la tineri) si etiologie. Realizarea tehnicilor reconstructive este determinata in primul rand de

leziunile mitrale, calcificarile masive extensive si valvele fibrozate intens reprezentand principalele
contraindicatii.
Totusi, tehnicile reconstructive sunt mai dificile de efectuat in etiologia reumatismala, esecurile
postoperatorii fiind mai frecvente fata de alte etiologii datorita specificului leziunilor si progresarii lor.
Edemul tesuturilor valvei mitrale determinat in special de procesul reumatismal poate reprezenta
contraindicatii de reconstructie, putand compromite suturile realizate si reducand mobilitatea valvulara
II sdr postvagotomic
Disfagia apare in termeni precoci si este rezultat a denervarii
esofagului. Dispare desinestatator.
Gastrostaza poate fi cauzata de atonia postvagotomica, de drenarea neadecvata a stomacului.
Clinic se manifesta prin greata, voma, dureri extensive in epigastriu.
Tratament medical cerucal, benzohexoniu in lipsa efectului rezectie tip B-I sau B-II.
Duodenostaza se manifesta cu senzatie de greutate sub hipocondrul drept, gust amar in cavitatea
bucala, voma bilioasa. Radiologic retinerea sulfatului de Ba in duoden. Tratament rezectie Roux sau
Balfour.
Diaree postvagotomica scaun lichid de 3 4 ori pe zi. Frecventa 10-40 %. Factori favorizanti
secretia minora a HCl; dereglarea motoricii tractului digestiv; insuficienta pancreatica, disbalanta
hormonilor intestinali; tranzit rapid al himusului; dereglari de metabolism a acizilor biliari; disbacterioza.
Diarea debuteaza brusc cu mase fecale de culoare deschisa.
Clinic se destinge gradul usor, mediu, grav. La gradul usor: diaree este de 1 pe luna pana la 2 ori pe
saptamana si este initiata de anumite produse; gradul mediu: 2 ori pe saptamana pana la 5 ori pe zi; gradul
grav: mai mult de 5 ori pe zi, dureaza 3-5 zile.
Tratament: Dieta fara lactate; colesteramin; antibioterapie la disbacterioza; cerucal, motilium 2 3
ori pe zi. Tratament chirurgical: inversia portiunii de intestin. La malabsorbtia proteinelor, glucidelor
120 cm de la ligamentul Treitz; apa, grasimi se inverseaza o portiune de ileon.
I. Afectiuni organice.
Ulcerul peptic recidivant (UPR). In 95 98 % cazuri UPR apare la pacientii operati pentru ulcere
duodenale. Ineficienta actului operator, practicat pentru realizarea hipoclorhidriei, determina persistenta
conditiilor ulcerogene si va avea ca urmare instalarea ulcerului peptic recidivant. Frecventa UPR va
depinde de procedeul practicat (Tab. 25).
Frecventa UPR in dependenta de tipul operatiei practicate
Cauzele recidivei ulcerului peptic sunt diverse (Des. 61), insa cele mai frecvente tin de: 1. rezectia
gastrica economa; 2. pastrarea antrului la capatul ansei aferente; 3. vagotomie incompleta; 4. ingustarea
GDA; 5. gastrinoma sindromul Zollinger-Ellison; 6. hiperparatireoidism primar adenom
paratireoidean.
Clinica: - debuteaza in primii 2 ani dupa operatie. Durerea in partea superioara a abdomenului se
manifesta la 90 % pacienti, dar pierde ritmicitatea, este mai adesea continua, cedeaza mai greu la
antacide, de regula cu sediu in spate, poate fi insotita de diaree. Este mult mai intensiva ca durerea
ulceroasa tipica, consecinta a penetratiilor frecvente in organele invecinate, nu recunoaste periodicitate.
Complicatiile UPR mai des vizeaza de hemoragie ce se manifesta in 20 % cazuri; anemie care in
50% cazuri este consecinta a hemoragiilor oculte sau a dereglarilor de adsorbtie; perforatie ce se dezvolta
in 1-9 %. Mai des penetreaza in organele adiacente si poate fi cauza fistulei gastro-jejuno-colice.
Diagnostic. Examenul radiologic baritat marcheaza prezenta nisei (Fig. 42). Insa datorita conditiilor
anatomice postoperatorii deosebite, fac acesta metoda dificila, din punct de vedere diagnostic si cu un
procent mare de rezultat false. FEGDS - este metoda diagnostica de electie. La examenul endoscopic se
va determina localizarea ulcerul (gura de anastomoza, ansa jejunala, duoden), dimensiunea lui si se vor
recolta bioptate pentru examen histologic, se vor aplica probe pentru determinarea heliobacterului.
Tratamentul medical conservator este efectuat preoperator in scopul micsorarii plastronului
inflamator periulceros. Reinterventia chirurgicala va avea ca scop inlaturarea cauzei recidivei ulcerului
peptic. In ulcerul peptic dupa rezectia Bilroth-I se va practica rerezectia de tip Bilroth-II, sau vagotomia
trunculara (VT), indreptata spre diminuarea hipersecretiei HCl (Des. 62).
Cauzele de baza ale ulcerului peptic dupa rezectia Bilroth-II sunt rezectia gastrica economa,
mucoasa antrala reziduala deasupra bontului duodenal. Preoperator se va determinarea cauza concreta a
recidivei ulcerului peptic prin cercetarea secretiei gastrice si a nivelului gastrinei serice. Primul caz
impune rerezectie gastrica, al doilea rezectia portiunii antrale deasupra duodenulu

III ??
Biletul 35
1)Clasificare: anevrisme cord
Anevrismele cardiace:
dupa origine:congenitale;- dobandite.
anatomopatologic:adevarate;false;- disecante.
dupa localizare:- ventricule (drept, stang);auricule (drept, stang);- septale
Dupa evolutie:- acute;- subacute;cronice;ruptura anevrismei.
Tabloul clinic:
Diagnosticul pozitiv si diferential:
Tratamentul chirurgical:
2) Esofagogastroduodenoscopia va preciza si completa datele examenului radiologic. Este o
metoda decisiva pentru diagnosticul tumorilor maligne in legatura cu posibilitatea gastrobiopsiei, urmand
apoi cercetari citologice si histologice asupra materialului prelevat. In timpul examenului endoscopic
poate fi realizata pH-metria si masurari asupra diferentei de potentiale intramurale in esofag, in diferite
compartimente ale stomacului si duodenului.
3) Clasificare. Topografic, pot fi localizate oriunde in cavitatea peritoneala (Des. 190), dar in
mod deosebit se disting urmatoarele forme:
Peritonite acute localizate supramezocolice (Des. 191):
- abcese subfrenice: interhepatodiafragmatice, subhepatice, subdiafragmatice sting, drept,
retrogastrice dupa operatia organelor supramezocolice.
Peritonita acuta localizata submezocolica:
- abcese laterocolice;
- abcese mezocolice, mezentericocolice drept, stang;
- abcese interintestinale;
Peritonita acuta localizata pelvina
- abcesul fundului de sac Douglas;
- supurattii retroperitoneale
Tabloul clinic si explorari paraclinice. Semne generale:
- febra septica hectica oscilanta;
- frison transpiratii profuze, tahicardie, modificarea starii generale, paloarea, astenie, stare toxica.
Abcesul pelvin.
- tenesme rectale, tulburari vezicale (polachiurie, dizurie);
- tuseul rectal Douglas-ul bombeaza si este foarte dureros; la inceput tumora pelvina este dura si
imprecis delimitata, devenind ulterior fluctuienta, iar mucoasa rectala la inceput catifelata si supla devine
imobila prin infiltratul inflamator;
- punctia Douglas-ului executata prin rect sau vagin extrage puroi, confirmand diagnosticul. In
cazul punctiilor rectale se poate folosi acul de punctie ca ghid pentru efectuarea unei rectotomii de
evacuare.
Abcese subfrenice:
- durere in etajul abdominal superior iradiaza in umar;
- tuse iritanta;
- evazarea bazei hemitoracelui;
- dureri si edem la nivelul ultimilor spatii intercostale semnul Moritz;
- matitate si abolirea murmurului vezicular de la baza hemitoracelui (pleurezie);
- staza gastrica;
- punctia subdiafragmatica extrage puroi, punctia pleurala extrage lichid seros;
- radiologia (imagine hidroaerica, hemidiafragmul hipomobil sau imobil ascensionat, revarsat
pleural de aceeasi parte).
Peritonitele submezocolice:
- durere locala, tumora inflamatorie, fluctuienta locala, edem parietal, hiperemia tegumentelor
- tulburari de tranzit;

- punctia extrage puroi;

- echografia, tomografia computerizata, scintigrafia cu leuococite marcate ajuta la stabilirea
diagnosticului;
- explorari biologice (leuococitoza, ureea crescuta, anemie, hemocuiltura)
Evolutia poate decurge prin vindecareea spontana in situ ca exceptie:
- vindecare spontana prin efractia colectiei tubului digestiv si evacuarea naturala fistulizarea
interna;
- deschiderea colectiei intr-un viscer parenchimatos proximal de fapt, abces prin continuitate;
- tratamentul este identic cu cel al peritonitelor difuze. In ultimul timp se practica aplicarea
drenajului percutan controlat radiologic si ecografic.
Biletul Nr 36
1) Pericarditele reprezinta afectiuni cu caracter inflamator ale celor doua foite pericardice
(viscerala si parietala).
-Dupa evolutie
ACUTA (sub 6 saptamani),
SUBACUTA (intre 6 saptamani si 6 luni),
CRONICA (peste 6 luni)
-PERICARDITA ACUTA : Cu producerea de revarsat lichidian acuta exudativa (lichidiana)
Cu exudat fibrinos - acuta fibrinoasa (uscata, fibroasa)
-1 PERICARDITA ACUTA USCATA
Durerea precardiala prin perceperea ei pe o suprafata mare a rej.precerdiale
iradiaza spre gat, uneori spre procesul xifoid
uneori este la fel ca un angor pectoral
intensitatea variaza de la o simpla gena pina la forme violente
de durata lunga, zile intregi
diminuiaza sau dispare cu vindecarea procesului inflamator sau cu acumularea lichidului in
cavitatea pericardiaca
se accentuiaza in decubit dorsal sau lateral sting sau daca se comprima reg.precardiaca
scade in pozitia sezinda sau cu toracele aplecat anterior semnul rugaciuni mahomedane
daca nu este implicata pleura din vecinatate - durerea nu este influentata de miscarile toracelui sau
de respiratie
-Alte simptome
febra,
transpiratii,
mialgii etc.
sint in functie de etiologia pericarditei
--E X A M I N A R E A
Semnele fizicale sint destul de sarace.
Auscultatia
Zgomot superficial rugos, aspru
se aude in mezosistola, mesodiastola
poate fi variabil cu sediul, cu pozitia bolnavului
se accentuiaza la compresie cu stetoscopul
se aude pe toata aria cordului, nu la un anumit focar
Metodele sulplimentare
ECG, radiologia, echocardiografia - nu intotdeauna aduc informatii caracteristice.
-2PERICARDITA ACUTA EXUDATIVA
Simptomatologia depinde de cantitatea de lichid pericardic si de viteza acumularii.
-Dispnea de obicei in colectii abundente, care duc la dificultati in umplerea cardiaca (fenomenul
hipodiastolic)
-Pe linga rugaciunea mahomedana ar putea fi si semnul pernei (usurare in pozitia aplecat
inainte peste perna tinuta intre genunchi)

-Tusea, de obicea seaca, uneori iritativa, poate fi concomitent din inflamatia pleurei sau din
prezenta lichidului in spatiul mediastinal, care ar putea fi concomitent cu sughitul.
-Nu se exlude febra, care depinde de etiologia pericarditei.
-In cantitati semnificative lichidul acumulat realizeaza sindromul de restrictie cardiaca - Antegrad
prin micsorarea debitului cardiac, Retrograd prin cresterea presiunii venoase sistemice.
-Concomitent disfonie, disfagie, tuse, sughit.
E X AM I NAR E
? La tineri se poate observa o bombare a spatiilor intercostale in reg. precardiaca.
? Socul apexian abea perceput sau dispare.
? La percutie aria matitatii cardiace este crescuta in toate directiile.
? zgomotele cardiace mult diminuate, cu aparitia frecaturii pericardiace, cu dimin sau dispar in
cantitati mari.
Auscultatia pulmonilor
diminuarea murmuruilui vesicular la baza plaminului sting (semnul Pins) din compresia pulmonului
de catre lichidul pericardic.
METODELE SUPLIMENTARE
? ECG
- micsorarea amplitudinii QRS, cu variatii considerabile de amplitudine QRS de la ciclu la ciclu,
- supradenivelarea segm.ST,
- revenirea segm. ST la normal
- unda T devine plata sau negativa.
- In citeva luni unda T revine la normal,
- in caz de TBC T negative permanent.
- In unele cazuri apare necesitatea de a diferencia schimbarile ECG cu IMA (lipsa undei Q
patologice)
TAMPONADA CARDIACA
? Cresterea brusca a cantitatii de lichid in cav.peric.( rupturi de cord in IMA, anevrism disecant de
aorta) produce aparitia tamponadei cardiace, ce limiteaza capacitatea diastolica a atriilor si ventriculelor.
? Duce la cresterea presiunii venoase, cu marirea continutului, volumul telediastolic se micsoreaza,
scade debitul cardiac si tensiunea arteriala sistemica.
? Pentru tamponada are importanta cantitatea de lichid si viteza de acumulare: uneori cantitati mari
acumulate lent 2500-3000ml sint relativ mai bine suportate decit uneori 400-450ml acumulate brusc intr-o
perioada scurta de timp.
? Acuze astenie, fatigabilitate, gena precordiala permanenta, sincope datorita debitului cardiac
scazut, dispnee, tuse, disfagie.
?
La examinare: tahicardie, puls paradoxal, la inspir se modifica proprietatile pulsului,
cardiomegalie, micsorarea TA.
Rolul important ii revine ECHO-cardiografiei mai mult de 0,6-0,7cm si punctiei pericardiace
Radiologia marirea siluetei cardiace, uneori cu evidentierea unui dublu contur, conturul inimii in
interiorul pericardului.
Fara semne magore de staza in circulatia mica.
Echocarddiografia metoda importanta in aprecierea lichidului in cav, pericardiaca.
Punctia pericardica poate avea indicatii diagnostice (stabilirea caracterului lichidului) si terapeutice
(in colectii mari lichidiene).
PERICARDITA CRONICA
Apare sub trei forme clinice:
1.P.C.Lichidiene
2.P.C Neconstrictive
3.P.C.Constrictive
? Pot fi de origine virala, bacteriana, TBC, uremica, tumorala
? Diagnosticul se stabileste prin biopsie de pericard, RCG, Radiologie, Echo-cardiografie,
Tomografie computerizata, RMN, Cateterizm cardiac si angiografie.
tratament

Nu exist? un tratament specific, dar poate fi recomandat repausul la pat ci tratamentul

antiinflamator cu aspirin?,dac? este necesar pan? la 900 mg de 4 ori pe zi. Dac? aspirina
este ineficient?, un agent antiinflamator nesteroidian, cum ar fi indometacinul (25-75 mg de 4 ori pe
zi) sau un glucocorticoid (de exemplu, prednison, 20-80 mg/zi) suprim?
de obicei eficient manifest?rile clinice ale bolii acute ci poate fi util la pacien?ii la care formele
purulent? ci tuberculoas? de pericardit? au fost excluse. Anticoagulantele trebuie evitate.
Dup? ce pacientul a fost asimptomatic ci afebril timp de
aproximativ 1 s?pt?man?, doza de agent antiinflamator este
redus? progresiv. Atunci cand recuren?ele sunt multiple,
frecvente, invalidante ci continu? dup? 2 ani, pericardectomia
poate fi eficient? in suprimarea bolii.
2) INvestig fic Explorarile paraclinice includ probe biologice, investigatii radiologice si radioendoscopice, punctii bioptice . In ultimul timp se apeleaza din ce in ce mai mult la metodele neinvazive ultrasonografia, tomografia axiala computerizata, tomografia prin rezonanta magnito-nucleara .
Explorarile biologice:
1 probele de retentie biliara
a.bilirubina serica.
(In icterele prehepatice, cresterea bilirubinei este moderata, pe cand in cele hepatice poate atinge
valori extrem de inalte. Nu exista un paralelism intre intensitatea icterului si gravitatea suferintei
hepatice .In obstructiile tumorale de regula bilirubinemia este mai inalta ca in obstructiile benigne.)
b.fosfataza alcalina.
(Fosfataza alcalina este o enzima, secretata de osteoblasti, hepatocite si celulele Kupffer. Ea se
elimina exclusiv prin caile biliare. Cresterea valorilor de regula este stabilita in icterele obstructive,
cirozele hepatice, hepatitele colestatice.)
c.colesterolul.
(Se elimina biliar. In procesele obstructive ale cailor biliare se inregistreaza valori majore in serul
sanguin cu scaderea fractiunii esterificate.)
2 Testele de citoliza hepatica:
a.Transaminazele
(ALAT si ASAT- ce sunt semnele unei citolize hepatocitare secundare. Sunt crescute in toate
icterele cu exceptia celor hemolitice. Valorile cele mai mari apar in hepatitele virotice.)
b.Lacticodehidrogenaza.
(Este o enzima ce catalizeaza reducerea acidului piruvic in acid lactic(glucoliza anaeroba). De
regula, in icterele tumorale sunt crescute izoenzimele 3 si 5.)
c.Gammaglutamiltransferaza.
(este constant crescuta la alcoolici , dar si in cazurile de colestaza extrahepatica)
Explorari instrumentale:
I. Ecografia hepatobiliara poate obiectiva:
a.Hepatomegalie b.
Dilatatia coledocului si a cailor biliare intrahepatice c. Calculi biliari
d.Formatiuni tumorale hepatice e.
Formatiuni tumorale pancreatice.
II.
Tomografia computerizata evidentiaza dilatarea intra- si extrahepatica a tractului biliar,
formatiuni intrahepatice sau pancreatice, adenopatii in hil. Este de mare utilitate, avind avantajul de
metoda neinvaziva.
III.
Explorari radilogice:
1.Radiografia abdomenala simpla- 20% din calculi biliari sunt radioopaci.
2.Tranzitul baritat gastroduodenal si duodenografi hipotona poate evidentia largirea cadrului
duodenal in cazul obstructiilor extrinseci duodeno-biliare prin tumori a capului pancreatic si pancreatice
cronice cefalice. Semnul Frosberg (imagine lacunara, sau imaginea unui 3 inversat) in cazul tumorilor
regiunii ampulare. Poate arata, de asemenea, o tumoare neoplazica gastrica cu invazie in pediculul
hepatic.
3.Colangiopancreatografia retrograda pe cale endoscopica este o procedura de ales in diagnosticul
papilo-odditelor stenozante, ampuloamelor vateriene, litiazei coledociene, stenozelor coledociene benigne
si maligne, colmatarea CBP cu elemente hidatice, etc. Are valoare majora in diferentierea hepatitelor
colestatice de icterele obstructive, in sindroamele cu icter si prurit persistent, in care probele biologice
sant neconcludente.

4.Colangiografia transparietohepatica constituie o metoda eficienta de diagnostic in icterele

obstructive intense si persistente, cand este imposibila contrastarea arborelui biliar prin endoscop. Metoda
ofera o acuratete in vizualizarea intregului arbore biliar. Indica sediul si natura obstacolului, gradului de
dilatare a cailor biliare. Are valoare orientativa in selectarea procedeelor chirurgicale in obstructiile
biliare.
5.Splenoportografia pe cale clasica, prin punctionarea splinei, are valoare in diagnosticarea
tumorilor pancreatice, a cirozei hepatice si a cancerelor ficatului; are insa indicatii restrinse in icterul
obstructiv.
6.Arteriografia selectiva ramane o investigatie de exceptie in diagnosticul tumorilor hepatice si
pancreatice.
IV.
Endoscopice.
Duodenoscopia obiectiveaza tumorile regiunii ampulei Vater si ulcerelor postbulbare penetrante in
pancreas sau in pediculul hepatic. Se complecteaza de obicei si cu biopsia endoscopica.
V.
Laparoscopice.
Examenul laparoscopic este uneori necesar pentru confirmarea diagnosticului clinic si de laborator,
pentru diferentierea obstructiei extrahepatice de colestaza intrahepatica. Metoda este rezervata cazurilor
neelucidate de celelalte metode de investigatie . Biopsia sub laparoscop furnizeaza date suplimentare in
diagnostic in etiologia colestazei.
VI.
Punctia bioptica hepatica se practica in suspiciunea de hepatita cronica colestatica si are
indicatii limitate.
VII.
Scintigrafia secventionala hepato-biliara are aplicatii clinice deosebite in investigarea
icterelor. In icterele neobstructive (colestaza intrahepatica) sunt modificate toate etapele dinamicii
hepatobiliare: timpul de extractie plasmatica este prelungit, traversarea hepatobiliara intarziata, eliminarea
in intestin intarziata sau uneori absenta. Examinarea poate diferentia icterul din boala Gilbert (este
prelungit timpul de extractie plazmatica), de sindromul Rotor sau Dubin Johnson (traversarea
hepatobiliara mult prelungita).In icterele obstructive (colestaza extrahepatica), timpul de aparitie a
radiotrasorului in intestin este prelungit in obstructiile partiale (peste 50-60 minute); in obstructiile totale,
substanta radioactiva nu ajunge in intestin . Aceasta metoda este unica, care ofera informatii asupra
functiei hepatobiliare in prezenta icterului.
Rezonanta magnetica nucleara vizualizeaza dilatarea cailor biliare, nivelul obstructiv. Metoda este
competitiva cu CPGRE, avand avantajul neinvaziv si rata inalta a diagnosticului. Vezicula biliara si calea
biliara principala apar ca imagini de intensitate variabila in functie de gradul de concentrare a bilei, iar
calculii apar ca imagini hipointense. Colangiocarcinomul este vizualizat ca o masa cu intensitate de
semnal modificata fata de parenchimul pancreatic.
3) peritonita
Pregatirea preoperatorie intensiva, energica si de scurta durata urmareste:
< combaterea sindromului algic, prin administrarea anestezicilor, spasmoliticelor pentru blocarea
reflexelor somato-viscerale;
< decompresia nazo-gastrala reduce distensia abdominala, amelioreaza ventilatia pulmonara, evita
pericolul aspiratiei in caile respiratorii superioare, opreste diseminarea intestinala a infectiei,
imbunatateste microcirculatia intestinala, anuleaza vomele;
< reechilibrarea hidro-salina si corectia acidozei metabolice este primordiala. Se instaleaza perfuzii
endo-venoase prin cateter central, cu administrarea in ritm rapid a solutiilor cristaloide (ser fiziologic, sol.
Ringer). Eficienta resuscitarii hidrice si cantitatea lichidelor perfuzate se apreciaza prin monitorizare
clinica (puls, TA, diureza orara) si investigatiilor paraclinice (presiunea venoasa centrala, hematocrit,
hemoglobina, hipoproteinemie, deficit electrolitic si acido-bazic).
< oxigenoterapia - se administreaza O2 35% cu debit de 5-6 l /minuta prin sonda nazo-faringiana
sau ventilatie asistata, cu O2 40% in aerul inspirat la pacientii cu semne clinice de insuficienta
respiratorie,
< antibioticoterapia obligatorie, in doze maxime cu puterea de penetrare si concentrare
peritoneala.
< corectia hipoproteinemiei, anemiei, indicarea infuziilor de singe, solutii coloidale, albumine,
avind repercusiuni preponderent asupra stabilirii presiunii oncotice intravasculare.
< corectia derelarilor cardio-vasculare si microcirculatorii consta in administrarea de alfaadrenergice si dupa reechilibrarea volemica in starile hiperdinamice septice si Dopamina sau Dobutamina
in cele hipodinamice

< suport renal in caz de insuficienta renala (hipovolemica, septica, iatrogena) prin resuscitare
volemica energetica, diuretice
< administrarea hormonilor steroizi ai suprarenalelor megadoze Metilprednizolona 10-30
mg/kg, Hidrocortizona 50 mg/kg (dupa Maloman).
Durata pregatirii preoperatorii in dependenta de echilibrarea functiilor organelor vital importante
cuprinde 2-4 ore si urmareste stabilirea indicilor minimali de operatibilitate:
puls mai mic de 120 lovituri / minut;
TA sistolica > 100 mm / Hg;
diureza 30-50 ml / ora.
presiunea venoasa centrala pozitiva.
Interventia chirurgicala este gestul esential in peritonitele difuze secundare si include urmatoarele
etape:
1.anestezia;2.
accesul in cavitatea peritoneala;3.
exploararea cavitatii peritoneale si
eliminarea sursei de contaminare;4.
tratamentul peritonitei prin asanarea si drenarea cavitatii
peritoneale;5. profilaxia complicatiilor;
6.laparorafia.
calea de abord variabila, depinde de stabilirea preoperatorie a unui diagnostic corect;
- in peritonitele localizate - incizia directa asupra colectiei septice fara a traversa zone peritoneale
libere, evitand difuziunea infectiei si contaminarea cavitatii peritoneale;
- in cazuri clinice cu diagnostic stabilit (colecistita acuta, ulcer perforat etc.) se practica incizii in
proiectia organului afectat prin incizie xifoombilicala;
- in cazuri de diagnostic cert, calea de abord prin incizia parietala medie-mediana larga, la
necesitate poate fi prelungita, supra- sau subombilical pentru o explorare comoda cu traumatisme minime
ale organelor cavitatii periton
explorarea cavitatii peritoneale amanuntita si sistematica, urmareste depistarea sursei de
peritonita, aspectul macroscopic al organelor cavitatii abdominale, caracterul organoleptic al exudatului
peritoneal. Este indicata prelevarea de lichid peritoneal, ori peritoneu pentru investigatii bacteriologice si
sensibilitate antibacteriana. La necesitate - prelevarea materialului operator pentru diagnosticul
morfopatolog;
suprimarea sursei de contaminare prezinta tratamentul propriu-zis al peritonitei si dispune de
diferite procedee chirurgicale in functie de stadiul peritonitei, factorii preoperatori de risc in situatia data,
factorul etiologic cauzal;
asanarea cavitatii peritoneale prin evacuarea exudatului, debridarea viscerelor acolate, depozitelor
de fibrina si falselor membrane. Spalarea peritoneului repetata si minutioasa cu solutii antiseptice in
volum de 8-10 l (ser fiziologic 0,9%, Furacilina 1:5000, sol. hidrica de Clorhexidina 1%, Hipoclorid
natriu, Betadina) in combinatie cu antibioticele grupei aminoglicozidelor, cefalosporinelor generatia a IVa. Testul de control este proba cu catalaza Hotineanu la 2,0 ml exudat peritoneal se adauga H2O2 3%
0,5 ml si la o contaminare microbiana > 105 primim un amestec spumant de 8-10 cm in eprubeta;
drenajul decliv, direct si multiplu al cavitatii peritoneale
decompresia gastrointestinala intraoperatorie se realizeaza prin evacuarea continutului intestinal
favorizeaza evitarea reabsorbtiei toxinelor , ameliorarea microcirculatiei parietale, reduce pericolul de
dezunire a suturilor anastomotice, faciliteaza reintegrarea viscerelor in cavitatea abdominala
etapa de finalizare prevede urmatoarele variante:
- traditionale - prin refacerea anatomica imediata a peretelui abdominal in combinatie cu terapia
intensiva postoperatorie;
- lavaj peritoneal continuu cu abdomen inchis;
- reinterventii programate, laparastomie;
Tratamentul postoperator. anestezia adecvata in perioada postoperatorie
dezintoxicarea organismului
restabilirea tulburarilor de metabolism:
- corectia metabolismului proteic;
- corectia dezechilibrului hidro-electrolitic;
- corectia tulburarilor volemice, completarea deficitului volumului sangvin circulant;
- normalizarea echilibrului acido-bazic;
corectia reactivitatii imunobiologice ale organismului;
corectia sistemului de coagulare si anticoagulare a sangelui;
combaterea ileusului paralitic;

 chimioterapia specifica antibacteriana;

terapie antiproteolitica;
profilaxia complicatiilor. a tromboflebitei acute profunde a membrelor (heparinoterapiei ,drenaj
posural , contentie elastica a gambei ) ; a bronhopneumoniei ( exercitii de respiratii , tapotare , mobilizare
precoce , respiratie asistata) ; a infectiei urinare de sonda (schimbarea periodica a sondei urinare
periodice.

Bilet Nr 37
1) Coarctatia de aorta reprezinta o stramtorare congenitala a primei portiuni a aortei descendente
adiacenta locului de insertie a canalului arterial. Aceasta are ca rezultat aparitia unui gradient pre-sional
intre segmentul situat proximal de stenoza si cel situat distal.
Coarctatia de aorta este o malformatie congenitala relativ frecventa, ea reprezentand intre 5 si 8%
din cazurile de malformatii congenitale (1). Coarctatia de aorta asociata sau nu cu canal arterial permeabil
dar neinsotita de alte malformatii congenitale este numita coarctatie primara, pura sau izolata (2).
Tablou Clinic si Diagnostic
Sugarii cu coarctatie de aorta severa se prezinta de obicei cu insuficienta cardiaca congestiva si
semne de hipoperfuzie sistemica. Acidoza metabolica este destul de frecventa.
La acesti pacienti examenul fizic arata un impuls precordial hiperdinamic si un suflu holosistolic
de-a lungul marginii stangi a sternului. Asocierea unor malformatii cardiace asociate poate modifica
auscul-tatia. La pacientii care au un debit cardiac normal se constata hipertensiunea arteriala la membrele
superioare. in aceste conditii exista o diferenta mai mare de 20 mmHg intre presiunile sistolice de la
membrele superioare si inferioare. Aceasta diferenta poate sa dispara in cazul insuficientei cardiace
severe, cand debitul cardiac redus face ca gra-dients trans-coarctatie sa scada.
La copiii mai mari si la adulti simptomatologia este mult mai atenuata sau chiar absenta. Se
descopera intamplator un suflu sau valori crescute ale presiunii arteriale. Hipertensiunea arteriala este
cvasiconstanta la acest grup de pacienti. Se constata lipsa sau diminuarea marcata a pulsului la arterele
femurale. in cazurile mai putin severe sau in acelea in care circulatia colaterala este foarte bine dezvoltata
pulsurile periferice pot fi egale. Masurarea presiunilor arteriale la membrele superioare si inferioare
identifica gradientul.
Un gradient presional existent intre cele doua membre superioare sugereaza ca originea uneia dintre
arterele subclavii se afla distal de coarctatie. Daca in acest caz canalul arterial este permeabil poate sa
apara cianoza membrelor inferioare si doar a membrului superior irigat arterial de subcla-via desprinsa
din aorta distal de coarctatie (de obicei cel stang). Aceasta poarta denumirea de cianoza diferentiala.
Electrocardiograma arata de obicei devierea la dreapta a axului cordului la sugarii cu coarctatie
simptomatica datorita supraincarcarii ventriculare drepte si mai rar hipertrofie ventriculara stanga. La
pacientii mai varstnici (copii mai mari si adulti) hipertrofia ventriculara stanga este semnul dominant.
Examenul radiologie arata la sugarul simptomatic cardiomegalie si accentuarea desenului
vascular pulmonar. La pacientii cu varsta mai mare se remarca de obicei hipertrofia ventriculului stang
si o dimensiune a siluetei cardiace la limita superioara a normalului. Dupa 8-10 ani de viata incep sa fie
vizibile eroziunile costale datorate circulatiei colaterale ce forteaza" calea arterelor intercostale si le
dilata, uneori chiar anevrismal.
Ecografia si examenul Doppler poate stabili diagnosticul cert si poate de asemenea aprecia
existenta si severitatea altor malformatii cardiace eventual asociate (5). Examenul ecografic poate
evidentia prezenta coarctatiei de aorta inca din viata intrauterina (luna a 6-a). in cazurile simple, la copiii
mari sau adulti, ecografia poate fi suficienta pentru evaluarea preoperatorie a bolnavilor.
Cateterismul cardiac si angiografia este obligatorie la pacientii la care exista malformatii cardiace
complexe sau la copiii mari si adultii la care este necesara evaluarea circulatiei colaterale (6).
Alte studii care pot fi utile, dar care au o intrebuintare mai restransa sunt tomografia
computerizata, rezonanta magnetica nucleara (RMN), cine-tomografia computerizata, cine-RMN sau
reconstructia tridimensionala a cordului si vaselor mari cu ajutorul RMN, al CT sau al ecografiei.
Tratamentul chirurgical
in principiu tratamentul chirurgical al coarctatiei de aorta presupune evidentierea arcului aortic,
ligatura canalului arterial si rezolvarea obstructiei, in timpul operatiei presiunea din aorta proximala
trebuie mentinuta crescuta (160-200 mmHg) pentru a pastra un flux sangvin distal de coarctatie
suficient. Pentru rezolvarea obstructiei sunt descrise mai multe tehnici chirurgicale.

La pacientii la care stenoza la nivelul istmului aortic este localizata, majoritatea chirurgilor prefera
rezectia coarctatiei si anastomoza termino-terminala (tehnica Crafoord si Nylin) (9). Aceasta tehnica a
fost prima tehnica folosita pentru rezolvarea chirurgicala a coarctatiei de aorta.
in cazul in care cele doua capete nu pot fi apropiate fara tensiune, la adulti se interpune o proteza
vasculara din Dacron (tehnica cu interpo-zitie de proteza vasculara - procedeul Gross) (10).
Se mai poate folosi de asemenea tehnica de istmoplastie de largire cu petec (tehnica Vossschulte)
(11). Aceasta tehnica ofera cateva avantaje, printre care o durata de clampare redusa si evitarea unei
disectii largi, prezervarea circulatiei colaterale, posibilitatea rezolvarii hipoplaziei istmice asociate,
realizarea unei anastomoze care nu este niciodata in tensiune si mentinerea potentialului de crestere a
diametrului aortic pe seama peretelui posterior aortic lasat pe loc. in schimb, principala complicatie
tardiva care survine dupa acest tip de interventie este dezvoltarea unui anevrism la nivelul peretelui
posterior aortic opus petecului.
La sugari la care coarctatia se intinde pe o lungime mai mare sau la care intregul istm aortic este
hipoplazic se prefera tehnica cu flap de subclavie (procedeul Waldhausen) (12). in acest caz artera
subclavie stanga este izolata si ligaturata iar portiunea sa initiala este folosita pentru largirea zonei de
stenoza istmica aortica. Avantajele acestei metode includ simplitatea tehnicii, durata redusa de clampare
aortica, cresterea ulterioara buna a pere-telui aortic la nivelul interventiei si posibilitatea unui bun control
al hemostazei. Aceasta metoda este preferata la copii sub 1 an. Unii chirurgi o evita mai tarziu datorita
riscului de ischemie a membrului superior consecutiva ligaturii subclaviei.
in 1986 Lansman descrie tehnica numita rezectia cu anastomoza termino-terminala extinsa (13).
Aceasta tehnica se poate aplica la pacientii cu hipoplazie de arc aortic si presupune deschiderea
longitudinala pe fata inferioara a segmentului hipoplazic si anastomozarea la acest nivel a segmentului
aortic distal. Multi autori considera ca in momentul de fata aceasta reprezinta tehnica cea mai adecvata
pentru rezolvarea coarctatiei de aorta la sugarul simptomatic.
Reparatia prin abord anterior pe linia mediana este folosita atunci cand exista malformatii cardiace
asociate care trebuie reparate in aceeasi sedinta operatorie.
2) Icterele colestatice. Icterele colestatice apar prin dereglarea excretiei bilirubinei, ce traverseaza
canalele biliare, de la hepatocit pana la nivelul duodenului.Bilirubina , conjugata in hepatocit , este
eliminata la polul biliar al acestuia, impreuna cu celelalte componente ale bilei. De aceia, icterele
colestatice asociaza , in afara de cresterea bilirubinei si o crestere a altor substante ce se elimina cu
bila( colesterol, lipide, sarurile biliare).Colestaza, adica scaderea fluxului biliar, poate fi produsa de
factori care actioneaza intrahepatic sau extrahepatic.
Colestaza intrahepatica are o etiologie mult mai complexa, iar cat priveste mecanismul de aparitie,
sunt de retinut atat colestazele cu obstacol, cu dilatarea cailor biliare in aval, cat si colestazele fara
obstacol. Secretia biliara are o fractiune dependenta de sarurile biliare si o fractiune independenta.
Fractiunea dependenta de sarurile biliare presupune si secretia de apa, anioni anorganici, iar cea
independenta poate fi suprimata prin inhibitia transportului activ de Na.
Azi se considera, pentru colestaza fara obstacol (cea intrahepatica), ca modificarea primara este in
secretia sarurilor biliare(deci este o boala a hepatocitului), care antreneaza ulterior staza biliara.
Experimental , s-a demonstrat ca o crestere a acizilor biliari monohidroxilati poate produce colestaza prin
scaderea secretiei (leziuni ale microvililor).
Retinem din gama cauzelor etiologice formele etiologice particulare- cu recurenta:
-colestaza intrahepatica recurenta benigna.
Boala Summerskill-Walshe are debutul deja in copilarie. Etiopatogenetic :afectiunea e prezenta si la
rude; factori de mediu, sugeratii de fenomene alergice cutanate. Histologic: infiltratie inflamatorie in
spatiul port cu prezenta semnelor clasice de colestaza. Acestea dispar in perioadele anicterice. Evolutia cu
remisii spontane.
Colestaza intrahepatica recurenta de sarcina, unde icterul apare in ultimul trimestru; remite o data
cu nasterea, apare la toate sarcinele ulterioare.
Colestaza extrahepatica este provocata intotdeauna de obstacole pe caile biliare sau in afara lor, ce
dau compresie, deci se va insoti de o dilatare a cailor biliare. In producerea icterului obstructiv, participa
urmatoarele componente:
? Mecanica endoluminala sau extraluminala
? Functionala-spasmul
? Anatomopatologica-edemul.

Obstructia cailor biliare extrahepatice impiedica evacuarea bilei in duoden, secretia biliara
acumulandu-se progresiv in spatele obstacolului, care poate fi:
1.mobil
2.fix.
Obstacolul mobil- calculi, vezicule hidatice, etc. Reprezinta un factor de iritatie endoluminala.
Acest tip de obstacol e caracteristic icterului benign.
Obstacolul fix-care obstruiaza progresiv calea biliara principala: cancer, calcul inclavat in ampula,
stricturi a CBP.
Diagnosticul:
Icterul, aparut postoperator, poate atrage atentia asupra unei stenoze iatrogene a CBP, asupra unei
litiaze coledociene restante; in primele 3 luni poate avea si o etiologie virala. Icterul aparut in primele 2-3
ani, de la operatii de cancer, cu diverse localizari, poate sugera, cu mare probabilitate, aparitia
metastazelor hepatice.
Istoricul bolii ofera, cel mai frecvent, cheia etiologiei icterului. Pe un teren colecistopat, la o
pacienta obeza, multipara, ne vom gandi in primul rand la o litiaza hepatocoledociana de migrare. Cand
debutul este pseudogripal, vom avea in vedere mai degraba o hepatita virala. Sindromul micilor semne
descrise de Savitki, mai ales la varstnici, precede , de obicei, icterele tumorale.
Examenul fizic general se refera in primul rand la aprecierea culorii tegumentelor si mucoaselor.
Icterul intens verde-brun apare in sindromul de obstructie incompleta neoplazica a coledocului, in
colestaza intrahepatica cronica sau recidivanta. Au fost descrise forme de ictere tegumentare cu valoare
orientativa: icter flavinic (hemolitic); icter rubinic (hepatocitar); icter verdinic (colestatic benign intrahepatic) si icter melas (obstructiv malign extrahepatic).
Examenul general poate releva:
1.Semne de ciroza hepatica( stelute vasculare, ascita, circulatie colaterala);
2.Tulburari de coagulare si hipersplenizm(echimoze, eruptie purpurica);
3.Pigmentarea tegumentelor, anemie , intalnite in maladiile hemolitice;
4.Semne generale de casexie canceroasa, uneori tromboflebita asociata icterului ce evoca
neoplazmul pancreatic.
Scaune acolice si mictiuni hipercrome asociate cu icterul tegumentar sunt caracteristice pentru
obstructiile cailor biliare extrahepatice.
Febra si frisonul sant expresia clinica a infectarii colestazei, a colangitei obstructive incomplecte
prin calculi sau mai rar prin tumori ale ampulei Vater. Daca sindromul colangitic precede instalarea
icterului, sugereaza natura litiazica a obstructiei biliare incomplete,iar daca survine tardiv dupa aparitia
icterului, prezumtia diagnostica trebuie orientata spre cancer sau spre o tumoare papilo- ampulara .
Pruritul acompaniaza de regula sindroamele colestatice extrahepatice si intrahepatice. De obicei
pruritul preceda icterul in leziunile obstructive neoplazice cu evolutia progresiva si colestaza anicterica.
Pruritul care se manifesta dupa instalarea sindromului icteric este evocator pentru obstructie biliara
benigna (calculi, stenoze biliare benigne).
Sindromul coledocian prin obstructie benigna se manifesta in general prin icter dureros, ondulant si
febril, iar sindromul biliar prin obstructie maligna se manifesta prin icter progresiv, persistent, nedureros,
afebril, pruriginos si cu scadere ponderala progresiva.
Explorarile paraclinice includ probe biologice, investigatii radiologice si radio-endoscopice, punctii
bioptice . In ultimul timp se apeleaza din ce in ce mai mult la metodele neinvazive - ultrasonografia,
tomografia axiala computerizata, tomografia prin rezonanta magnito-nucleara .
Explorarile biologice:
1 probele de retentie biliara
a.bilirubina serica.
(In icterele prehepatice, cresterea bilirubinei este moderata, pe cand in cele hepatice poate atinge
valori extrem de inalte. Nu exista un paralelism intre intensitatea icterului si gravitatea suferintei
hepatice .In obstructiile tumorale de regula bilirubinemia este mai inalta ca in obstructiile benigne.)
b.fosfataza alcalina.
(Fosfataza alcalina este o enzima, secretata de osteoblasti, hepatocite si celulele Kupffer. Ea se
elimina exclusiv prin caile biliare. Cresterea valorilor de regula este stabilita in icterele obstructive,
cirozele hepatice, hepatitele colestatice.)
c.colesterolul.
(Se elimina biliar. In procesele obstructive ale cailor biliare se inregistreaza valori majore in serul
sanguin cu scaderea fractiunii esterificate.)

2 Testele de citoliza hepatica:

a.Transaminazele
(ALAT si ASAT- ce sunt semnele unei citolize hepatocitare secundare. Sunt crescute in toate
icterele cu exceptia celor hemolitice. Valorile cele mai mari apar in hepatitele virotice.)
b.Lacticodehidrogenaza.
(Este o enzima ce catalizeaza reducerea acidului piruvic in acid lactic(glucoliza anaeroba). De
regula, in icterele tumorale sunt crescute izoenzimele 3 si 5.)
c.Gammaglutamiltransferaza.
(este constant crescuta la alcoolici , dar si in cazurile de colestaza extrahepatica)
Explorari instrumentale:
I. Ecografia hepatobiliara poate obiectiva:
a.Hepatomegalie
b.Dilatatia coledocului si a cailor biliare intrahepatice
c.Calculi biliari
d.Formatiuni tumorale hepatice
e.Formatiuni tumorale pancreatice.
II.
Tomografia computerizata evidentiaza dilatarea intra- si extrahepatica a tractului biliar,
formatiuni intrahepatice sau pancreatice, adenopatii in hil. Este de mare utilitate, avind avantajul de
metoda neinvaziva.
III.
Explorari radilogice:
1.Radiografia abdomenala simpla- 20% din calculi biliari sunt radioopaci.
2.Tranzitul baritat gastroduodenal si duodenografi hipotona poate evidentia largirea cadrului
duodenal in cazul obstructiilor extrinseci duodeno-biliare prin tumori a capului pancreatic si pancreatice
cronice cefalice. Semnul Frosberg (imagine lacunara, sau imaginea unui 3 inversat) in cazul tumorilor
regiunii ampulare. Poate arata, de asemenea, o tumoare neoplazica gastrica cu invazie in pediculul
hepatic.
3.Colangiopancreatografia retrograda pe cale endoscopica este o procedura de ales in diagnosticul
papilo-odditelor stenozante, ampuloamelor vateriene, litiazei coledociene, stenozelor coledociene benigne
si maligne, colmatarea CBP cu elemente hidatice, etc. Are valoare majora in diferentierea hepatitelor
colestatice de icterele obstructive, in sindroamele cu icter si prurit persistent, in care probele biologice
sant neconcludente.
4.Colangiografia transparietohepatica constituie o metoda eficienta de diagnostic in icterele
obstructive intense si persistente, cand este imposibila contrastarea arborelui biliar prin endoscop. Metoda
ofera o acuratete in vizualizarea intregului arbore biliar. Indica sediul si natura obstacolului, gradului de
dilatare a cailor biliare. Are valoare orientativa in selectarea procedeelor chirurgicale in obstructiile
biliare.
5.Splenoportografia pe cale clasica, prin punctionarea splinei, are valoare in diagnosticarea
tumorilor pancreatice, a cirozei hepatice si a cancerelor ficatului; are insa indicatii restrinse in icterul
obstructiv.
6.Arteriografia selectiva ramane o investigatie de exceptie in diagnosticul tumorilor hepatice si
pancreatice.
IV.
Endoscopice.
Duodenoscopia obiectiveaza tumorile regiunii ampulei Vater si ulcerelor postbulbare penetrante in
pancreas sau in pediculul hepatic. Se complecteaza de obicei si cu biopsia endoscopica.
V.
Laparoscopice.
Examenul laparoscopic este uneori necesar pentru confirmarea diagnosticului clinic si de laborator,
pentru diferentierea obstructiei extrahepatice de colestaza intrahepatica. Metoda este rezervata cazurilor
neelucidate de celelalte metode de investigatie . Biopsia sub laparoscop furnizeaza date suplimentare in
diagnostic in etiologia colestazei.
VI.
Punctia bioptica hepatica se practica in suspiciunea de hepatita cronica colestatica si are
indicatii limitate.
VII.
Scintigrafia secventionala hepato-biliara are aplicatii clinice deosebite in investigarea
icterelor. In icterele neobstructive (colestaza intrahepatica) sunt modificate toate etapele dinamicii
hepatobiliare: timpul de extractie plasmatica este prelungit, traversarea hepatobiliara intarziata, eliminarea
in intestin intarziata sau uneori absenta. Examinarea poate diferentia icterul din boala Gilbert (este
prelungit timpul de extractie plazmatica), de sindromul Rotor sau Dubin Johnson (traversarea
hepatobiliara mult prelungita).In icterele obstructive (colestaza extrahepatica), timpul de aparitie a

radiotrasorului in intestin este prelungit in obstructiile partiale (peste 50-60 minute); in obstructiile totale,
substanta radioactiva nu ajunge in intestin . Aceasta metoda este unica, care ofera informatii asupra
functiei hepatobiliare in prezenta icterului.
Rezonanta magnetica nucleara vizualizeaza dilatarea cailor biliare, nivelul obstructiv. Metoda este
competitiva cu CPGRE, avand avantajul neinvaziv si rata inalta a diagnosticului. Vezicula biliara si calea
biliara principala apar ca imagini de intensitate variabila in functie de gradul de concentrare a bilei, iar
calculii apar ca imagini hipointense. Colangiocarcinomul este vizualizat ca o masa cu intensitate de
semnal modificata fata de parenchimul pancreatic.
3)

Chirurgia endoscopica! O ramura a chirurgiei care utilizeaza metode miniinvazive in interventiile

chirurgicale.
FEGDS-tart hemorr GI. scleroterapie, ligaturare,electrocoag, fotocoag cu laser, polipectomia
endoscopica, dilat cu balon, mucozectomia endoscopica. Install de proteze
Gastrostomia endoscopica percutanee
CPGREdiagn, litiazastentari.
Colonoscopiadiagn,polipect,hemor dig infer.
Endochirurgia
Biletul Nr 38
Ocluziile ramurilor crjei aortice (boala Takaiasy). Esena maladiei obstrucia vaselor cu originea
din crja aortei. Pentru prima dat a fost descris de oftalmologul Tokaiasy n anul 1908. imi i Sano
(1951) au propus logotipul Boala lipsei pulsului.
Cauza: arteriita sifilitic, arteriita nespecific a femeilor tinere, arteriitele infecioase, diverse leziuni
traumatice, ateromatoza vaselor. Sunt cunoscute forme proximale i distale ale bolii.
Semnele clinice sunt determinate de gradul insuficienei perfuziei sanguine a sistemului nervos
central i membrelor superioare.
Tratamentul chirurgical a bolii Takaiasy const n restabilirea perfuziei sanguine normale din bazinele
arterelor subclavia i carotid.
2) Tratamentul chirurgical este strict adaptat etiologiei obstructive a icterului. Include in
complexul sau o gama ampla de metode si solutii tehnice. Toate urmaresc urmatoarele obiective:
? Ridicarea obstacolului sau suntarea lui;
? Asigurarea drenajului biliar in tubul digestiv;
? Profilaxia recidivei obstructiei CBP.
In adaptarea celei mai adecvate atitudini chirurgicale, de preferat, sunt cele neinvazive, cu un
traumatism neinsemnat si o rata mica a complicatiilor.
Pregatirea preoperatorie trebuie de efectuat intensiv in termeni restransi si include urmatoarele
masuri:
? corectia metabolismului hidro-salin, acidobazic, proteic, restabilirea volumului sanguin, corectia
microcirculatiei;
? corectia sistemului de coagulare a sangelui (transfuzie de plasma congelata este obligatorie);
? ameliorarea proceselor metabolice in hepatocite prin administrarea de vitamine, antioxidantelor,
hepatoprptectoarelor, corticosteroizelor;
? terapia antimicrobiana;
? terapia de dezintoxicarea osmotica, diureza fortata, dezintoxicare extracorporala si enterala;
? decompresia cailor biliare: sfincretopapilitomia si coledoco-duodenostomia suprapapilara
endoscopica, colangiohepatostomia percutana, colecistostomia laparoscopica sau percutan-transhepatica,
drenarea nazobiliara procedeul Bailey, forajul transtumoral endoscopic cu stentarea cailor biliare
extrahepatice.
In caz de eficacitate buna a metodei de decompresie a cailor biliare operatia definitiva va fi executata
peste 2-6 saptamani dupa restabilirea functiei ficatului si corectiei compartimentelor homeostazei.
In caz contrar interventia chirurgicala se va efectua de urgenta majora dupa o pregatire in termeni
restransi. Volumul operatiei va fi adaptat starii generale a bolnavului.
3) Transplantologia este stiinta despre transplantarea organelor si a tesuturilor. Transplantarea
de organe a devenit posibila datorita elaborarii de catre A.Carrel a suturii vasculare.

In cele ce urmeaza sunt reflectate principalele realizari stiintifice ce au favorizat dezvoltarea

transplantologiei.
Anul 1900. Imunologul din Austria Landsteinert descopera grupele sangvine A, B, O.
1902: Chirurgul german E. Ullmann efectueaza pentru prima data transplantarea rinichilor la caine.
1902-1905: Chirurgul francez A. Carrel elaboreaza tehnica anastomozelor vasculare; pentru intaia
oara, in experiment, realizeaza transplantarea inimii.
1926-1928: Fiziologul rus S. S. Briuhonenko creeaza si foloseste aparatul de circulatie
extracorporeala.
1933: Chirurgul rus lu.Iu.Voronoi pentru prima data realizeaza alotransplantarea rinichiului de la
cadavru.
1940: Londsteiner si imunologul american Wiener descopera factorul Rhezus.
Transplantarea pancreasului.
Transplantarea pancreasului deocamdata se afla in stadiu de experiment clinic. Ea este aplicata la
bolnavii cu diabet zaharat insulinodependenti, ca remediu de substitutie biologica a functiei pierdute a
acestui organ.
Indicatii pentru transplantarea pancreasului:
diabetul zaharat juvenil cu insuficienta cronica renala in stadiul terminal;
polineuropatia sau retinopatia in stadiul tardiv al diabetului zaharat.
Acesti bolnavi, aflati in floarea vietii (in cazul diabetului juvenil) sunt sortiti orbirii sau decesului in
uremie. Transplantarea renala in aceste situatii are efect temporar, deoarece in organul transplantat se
dezvolta foarte curand glomeruloscleroza, rinichiul pierzandu-si functia. Solutionarea situatiei in cauza
poate fi realizata prin transplantarea concomitenta a pancreasului si a rinichiului, sau, in indicatii aparte,
doar prin transplantarea pancreasului. La bolnavii cu diabet zaharat juvenil se intreprinde transplantarea
alogena a celulelor aparatului insular al pancreasului, concomitent cu transplantarea rinichiului sau dupa
transplantarea acestuia. Reinfuzia suspensiei de celule autogene ale aparatului insular (luate de la pacient
dupa pancreatectomie pentru pancreatita cronica) se poate efectua prin vena porta, care apoi se
sedimenteaza in ficat, fiind considerat drept tratament de substitutie.
Contraindicatii pentru transplantarea pancreasului sunt:
celelalte forme ale diabetului zaharat;
stadiile precoce ale bolii si absenta complicatiilor diabetului zaharat.
Pentru transplantare, de regula, este folosit segmentul distal al pancreasului (o parte din corp si coada
pancreasului, impreuna cu vasele sangvine), care se transplanteaza in fosa iliaca. Artera si vena lienala se
anastomozeaza cu vasele iliace, procedeu termino-lateral. Duetul pancreatic este ligaturat sau blocat cu
clei biologic.
In majoritatea cazurilor normoglicemia se restabileste indata dupa operatie, fara a fi nevoie de
administrarea insulinei. Cu toate acestea, efectul terapeutic dupa transplantare este de scurta durata.
Transplantarea pancreasului este asociata cu pericol sporit pentru bolnav, din cauza complicatiilor
frecvente si grave sub forma de infectii, inhibitie cu suc pancreatic a tesuturilor din jurul transplantului si
afectarilor tipice pentru pancreatita acuta.
Transplantarea cordului.
Transplantarea inimii se realizeaza comparativ frecvent, ocupand locul doi dupa transplantarea
rinichiului. Perfectionarea metodelor de inhibitie a regetului cu ajutorul Ciclosporinei-A, tehnicii
circulatiei extracorporale si a terapiei intensive au permis aplicarea pe scara mai larga a transplantarii
cordului in practica medicala.
Drept indicatii pentru operatia de transplantare a inimii servesc:
boala ischemica a cordului in stadiul terminal de dezvoltare (pana la 45% din numarul total de
transplantatii);
cardiomiopatia cu manifestari grave ale insuficientei cardiace (45%);
alte patologii ale cordului (10%).
Criteriile la selectarea bolnavilor pentru transplantarea inimii sunt urmatoarele:
gradul IV al insuficientei cardiace (dupa clasificarea Asociatiei Cardiologilor din New-York) dau
presupusa longevitate a bolnavului mai mica de 6 luni;
varsta bolnavului intre 15-50 ani;
starea satisfacatoare a pacientului pana la aparitia stadiului final de dezvoltare a patologiei
cardiace, comunicabilitatea lui si starea emotiva stabila.
La alegerea metodei de tratament, medicul se va convinge ca transplantarea cordului este unicul mod
de prelungire a vietii bolnavului, ca celelalte metode de terapie a patologiei cardiace grave s-au epuizat.

Contraindicatii la transplantarea inimii:

tensiunea ridicata in sistemul arterei pulmonare (hipertensiune pulmonara);
patologii renale cu dereglarea functiei rinichilor;
obezitate morbida;
alcoolism, narcomanie;
boli psihice;
prezenta infectiei active in organism.
Pacientii cu criteriile sus-indicate, de regula, decedeaza pe parcursul a 9 luni, transplantarea inimii
devenind, astfel, ineficienta.
In calitate de donator pentru transplantarea inimii va fi selectata o persoana (de dorit sub 35 de ani)
avand inima sanatoasa, cu clinica mortii cerebrale stabilita. Activitatea cardiaca a donatorului va fi
sustinuta prin terapie intensiva. Donatorul si recipientul vor avea grupa sangvina identica, in serul sangvin
al recipientului vor lipsi anticorpi contra limfocitelor donatorului.
Transplantarea cordului se realizeaza numai in sectiile de chirurgie cardiaca, experimentata in
efectuarea circulatiei extracorporale, dotate cu aparatajul respectiv si care dispun de un personal calificat.
De obicei, in sali de operatie invecinate, concomitent, incepe operatia de recoltare a inimii de la
donator si pregatirea recipientului - inlaturarea inimii sale bolnave, pentru a reduce la maxim timpul intre
luarea si transplantarea inimii donatorului. Calea de abord este sternotomia mediana.
Dupa deschiderea pericardului se canuleaza vena cava superioara si inferioara, pentru conectarea
aparatului de circulatie extracorporeala. Inima recipientului se excizcaza, cu lasarea peretilor posteriori ai
ambilor atrii si locul confluentei venelor cave in atrii (Des. 211). Pregatita in modul corespunzator, inima
donatorului se sutureaza cu peretele posterior al atriilor, cu septul dintre ele, cu aorta si artera pulmonara.
Dupa declamparea aortei circulatia sangvina se restabileste, in primul an dupa transplantare
supravietuiesc 80% de bolnavi, peste 5 ani - pana la 50%.
Imunodepresia farmacologica dupa operatia de transplantare a inimii se efectueaza cu aceleasi
preparate care sunt folosite si dupa transplantarea rinichiului, cu singura exceptie ca dozele se iau mai
mari. Reactia de reget se va manifesta prin voltaj scazut al undei QR la ECG. Pentru depistarea
simptomelor precoce ale regelui ui cardiac se procedeaza la biopsia transvenoasa endocardiaca a
miocardului, cu studiul histologic al bioptatelor.
Transplantarea ficatului.
Reprezinta una dintre cele mai complicate si prelungite in timp operatii in transplantologie. Cu toate
acestea, este folosita pe larg in centrele specializate de transplantare a organelor, in Europa au fost deja
efectuate peste 2000 operatii de transplantare a ficatului.
Indicatii pentru transplantarea ficatului: stadiul final de dezvoltare a cirozei hepatice, tumorile
maligne ale ficatului, viciile de dezvoltare a cailor biliare (atrezia etc.), insuficienta hepatica progresanta,
sindromul Badda-Kiari.
Contraindicatii: metastazele tumorilor maligne, casexia, hipotonia, dereglarea functiilor rinichilor,
alcoolismul.
Ficatul, la fel ca si rinichiul, este luat de la donator cu inima inca functionand, insa moartea cerebrala
a caruia este deja stabilita. Grupa sangvina a donatorului si a recipientului vor fi identice. Tiparea dupa
criteriile HLA nu are insemnatate decisiva, deoarece legaturi reciproce intre histocompatibilitatea HLA si
regetul ficatului n-au fost atestate. Importa lipsa aparatului "ficat artificial" analogic aparatului "rinichi
artificial", cu ajutorul caruia s-ar putea mentine viata bolnavului cu insuficienta hepatica pe parcursul
unei anumite perioade de timp. Desi cu ajutorul hemosorbtiei, dializei, plasmaferezei pot fi inlaturate
substantele toxice din organism, restabilirea pe cale sintetica a functiei ficatului, din punct de vedere
tehnic, deocamdata este imposibila. Aceasta circumstanta impune accelerarea transplantarii ficatului.
De regula, este aplicata transplantarea ortotopica sau heterotopica (Des. 212).
La transplantarea ortotopica ficatul recipientului se inlatura si in locul lui se transplanteaza ficatul
alogen de la donator, in aceste cazuri se anastomozeaza vasele sangvine ale ficatului cu vena cava
inferioara, vena porta, artera hepatica a recipientului. Vezicula biliara a ficatului-donator se
anastomozeaza cu ansa intestinala a recipientului. La ischemia hipotermica a ficatului-donator pe
parcursul a 2-4 ore functia ficatului transplantat este pastrata integral.
La transplantarea heterotopica ficatul recipientului nu se inlatura, in cavitatea abdominala se
transplanteaza ficatul sau lobul stang al ficatului donatorului, anastomozand vasele ficatului transplantat
cu vasele recipientului, iar vezicula biliara - cu ansa izolata, procedeu a la Roux. Aceasta varianta de
transplantare este mai putin complicata, insa in perioada postoperatorie poate surveni traumatizarea
venelor cu dezvoltarea hemoragiei in cavitatea abdominala, fapt ce pune in pericol viata recipientului.

La transplantarea heterotopica a ficatului survine, de regula, micsorarea excursiei diafragmului cu

riscul aparitiei complicatiilor pulmonare. Anume din aceste motive la transplantarea heterotopica a
ficatului se recurge mai rar.
Transplantarea plamanilor.
Sub aspect tehnic, elaborarea operatiei de transplantare a plamanilor este bine pusa la punct, in cadrul
operatiei de transplantare a plamanilor transplantul este unit prin aplicarea anastomozelor intre artera
pulmonara, bronh si sectorul de atriu in care conflueaza venele pulmonare. Spre regret, rezultatele acestei
operatii la ora actuala mai lasa de dorit, cauza fiind reactia de reget si sensibilitatea sporita a plamanilor la
infectie. Momentele vizate conduc la edem pulmonar, dereglarea functiei de ventilatie-perfuzie, hipoxie si
decesul pacientului. Cu toate acestea, sunt descrise cazuri de functionare a plamanilor transplantati pe
parcursul a peste 9 luni.
1942-1945: Imunologul englez P. Medawar demonstreaza natura imunologica a ragetului
transplantului.
1946-1960: Chirurgul rus V.P. Demihov pentru prima data, in experiment, realizeaza transplantarea
complexului "cord-pulmon", transplantarea celei de a doua inimi in cavitatea toracica, in anul 1960
editeaza monografia "Transplantarea organelor vital importante", reeditata ulterior la New-York (1962),
Berlin (1963), Madrid (1967).
1965: La Capetown (Africa de Sud) chirurgul K. Bernard realizeaza prima transplantare a inimii la
om.
1968: Este fondata la Leiden Organizatia Europeana pentru coordonarea tipajului tisular, inregistrarea
recipientilor potentiali, aprovizionarea lor cu organe-donator.
1976: Este descoperit imunodepresantul ciclosporina-A.
La ora actuala, intr-un sir de centre specializate, se realizeaza sistematic transplantarea de organe,
obtinandu-se rezultate bune atat precoce, cat si tardive.
Realizarile in transplantarea organelor se datoreaza intelegerii mai profunde a rolului sistemului imun
in receptionarea transplantului, elaborarii metodelor de apreciere a histocompatibilitatii tisulare a
donatorului si a recipientului, depasirii incompatibilitatii si inhibitiei reactiei de reget de catre organismul
recipientului, elaborarii detaliilor tehnice ale prelevarii, conservarii si operatiei de transplantare a
organelor, precum si organizarii sistemului de donare si a centrelor de transplantare.
Aspectele teoretice si tehnico-operatorii ale transplantologiei s-au conturat spre inceputul anilor '80.
Transplantarea in acea perioada a organelor (rinichi, inima, ficat) se efectua intr-un numar redus de
clinici. La ora actuala in lume sunt deja create peste 230 centre de transplantare a organelor, fiind
reglementate juridic conditiile de recoltare a organelor de la donator, relatiile dintre donator, recipient,
rudele acestora si personalul medical.
Pana la 1990 in intreaga lume au fost efectuate 13000 transplantari de organe, in timp ce in 1991
numai in S.U.A. numarul acestora a constituit 2000, in Franta-600. in fosta U.R.S.S. pana la 1983 s-au
realizat 80 de transplantari ale cordului.
in lume pana in prezent sunt efectuate peste 50 de operatii de transplantare "inima-pulmon". Cea mai
larga raspandire o are transplantarea rinichiului (anual in SUA se realizeaza peste 10000 de transplantari,
in Franta - 2000, in Rusia pana la 700). Totodata, sporeste numarul transplantarilor de ficat si pancreas.
Cresterea ulterioara a numarului de transplantatii este dificila, acest fapt fiind cauzat de insuficienta
organelor donator. Astazi numarul bolnavilor care asteapta transplantarea este de 2 ori mai mare, decat cel
al pacientilor ce au primit deja organul respectiv de la donator.
Biletul 39
1) lez ateroscler ale rr Ao abd
Ren, mezenterice, splenica
2) Colangita reprezinta un proces infectios al intregului arbore biliar sau numai al sistemului
intrahepatic dezvoltat aproape intotdeauna in conditiile obstructiei partiale sau complete a caii biliare
principale
Colangita este unul din cele mai periculoase si mai grave complicatii ale maladiilor zonei hepatoduodeno-pancreatice. Mai des interpretata ca un sindrom satelit al acestor maladii. Actualmente colangita
se contureaza tot mai evident ca problema chirurgicala individuala, rezolvarea ei garanteaza succesul
chirurgiei bilio-pancreatice. In practica chirurgicala ca regula mai des ne intalnim cu colangita acuta
purulenta, ea este o consecinta grava al obstructiei cailor biliare extrahepatice. In acest caz se implica

arbore biliar cu o suprafata de circa 10m2, ceia ce determina o intoxicatie vadita, patogenetic incluzand
icterul si procesul septic. Icterul mecanic avand o evolutie cu hipertenzie biliara, deteriorare a
hepatocitelor, celulelor Koupfer, colemie si acolie. Patologia este asociata cu dereglari imune,
endotoxemie, insuficienta multipla de organ cu letalitate 4,7 88%, in mediu reprezentand 22,7
In patogenia colangitei acute si acute recidivante rolul principal il detine obstructia brusca a arborelui
biliar cu instalarea unei hipertensiuni biliare. Hipertensiunea canalara inverseaza cu usurinta sensul de
curgere al secretiei biliare prin caile preformate, neexistand un sistem eficient de supape functionale, care
sa conduca bila din spatiul Disse catre canaliculul biliar impotriva gradientului presional. La o presiune
de mai mare de 250 mm H2O apare un edem hepatocitar, hipertensiune limfatica si sinusoidala cu
evaluarea unui reflux colangiolimfatic cu patrunderea masiva in ser a endotoxinelor bacteriene si
evaluarea reactiilor septice specifice. Aceasta ca regula se finiseaza cu instalarea socului septic.
Bacteriile patrund in caile biliare din intestin prin fluxul portal sau ascendent prin caile biliare, mai
rar prin circuitul sanguin mare, sau prin calea limfatica (Des. 133).
Prezenta bacteriilor in bila bacteriocolia inca nu vorbeste despre colangita.
Tabloul clinic. Tabloul clinic a colangitei in mare masura este motivat de patologia de baza, care a
adus la obstructia biliara. Angiocolita il complecteaza cu tabloul unui proces septic (febra 39-400 ,
frisoane). In 1877 Charco J.M. in notiunea de angiocolita a inclus triada clinica: frisoane cu febra, icter,
dureri in rebordul costal drept. In 1911 Clairmont si Haberer descrie un caz clinic de angiocolita purulenta
cu evolutia unui sindrom hepatorenal.In 1959 Reinold B.M. la triada Charcot a complectat dereglarea
constiinta sau letargia si tablou de soc. Din cele expuse aici reiese ,ca diferiti autori descriiau diferite
etape clinice ale angiocolitei purulente.
G. Ahaladze (1997) a delimitat evolutia clinica a colangitei acute purulente in 3 etape succesive: 1.
faza schimbarilor locale inflamatorii; 2. faza complicatiilor septice; 3. faza insuficientei poliorganice.
Faza schimbarilor locale - tabloul clinic e motivat de patologia de baza.Atentia clinicistului e atrasa
de obicei de aparitia fiebrei, durerilor persistente, a icterului in progresie. Faza complicatiilor septiceetapa cardinala in evolutia colangitei purulente. Aparitia primului frison este indice direct a debutului
stadiului septic. Frisoanele fiind expresia patrunderii masive a endotoxinei si microbilor in circuitul
sanguin, sunt motivate de aceleasi cauze ca si in sepsis - lipopolisaharidele a peretelui bacterian. Anume
ele sunt catalizatorul reactiilor imunologice, hemodinamice, volemice, dereglarilor hidro-saline prezente
in starile septice. In cazul unei colangite nerezolvate si unei evolutii maligne a angiocolitei purulente faza
septica trece in stadiul dereglarilor poliorganice cu evolutia unor reactii sistemice ireversibile si duc la
final letal.
Durerea din hipocondrul drept, avand deseori caracterele colicii biliare, apare prima. Febra este de
38-390C si, alaturi de frisoane, domina tabloul clinic. Frisoanele sunt paralele cu ascensiunea termica,
uneori temperatura corporala crescand pana la 40-410C in cateva ore, ramanand stationara cateva ore sau
1-3 zile. Icterul apare in 24-48 ore dupa durere, fiind asociat cu urini hipercrome si cu scaune partial sau
complet decolorate. Icterul poate fi permanent sau fluctuant. Daca icterul apare la peste 3 zile de la colica
biliara, originea lui litiazica este putin probabila.
Semnele fizice sunt relativ nespecifice. Sensibilitatea abdomenala apare la majoritatea pacientilor. O
hepatomegalie moderata poate fi evidentiata la 50%dintre pacienti. Semne de iritatie peritoneala apar in
15% din cazuri. In aceeasi proportie apar hipotensiunea arteriala si confuzia mentala. (M.Grigorescu
1997).
Palitra manifestarilor clinice este larga. Multi pacienti au o boala cu evolutie autolimitata,
caracterizata prin ascensiuni termice, frisoane, urinari hipercrome si dureri abdominale. Aceste
manifestari apar, de obicei, in litiaza coledociana si in stricturile cailor biliare. La alti pacienti apar semne
ale unei stari toxice severe cu soc si alterarea functiilor cerebrale. Aceasta forma a bolii mai este numita
ca colangita supurativa, caracterizata prin febra, icter, durere, confuzie, hipotensiune (pentada Raynold),
dar termenul este imprecis, deoarece corelarea cu caracterul purulent al bilei este slaba. Termenul mai des
se foloseste pentru a sublinia caracterul sever al infectiei generate de obstructia biliara.
Tratamentul chirurgical al colangitelor
I etapa
II etapa
PSTE cu litextractie endoscpica cu succes
Colecistectomie laparoscpica / traditionala
.
PSTE cu litextractie fara succes.
Colecistectomie laparoscopica/traditionala cu revizia CBP.

PSTE cu drenaj nasobiliar.

Colecistectomie,
coledocolitotomie, la necesitate derivatie bilio-digestiva.
Stenozele distale a CBP nerezolvate endoscopice(benigne).
Derivatie bilio-digestiva.
Tumorile distale a CBP.
Derivatii biliodigestive (colecistoenterostomiile, coledocoenterostomiile).
Rezectie pancreato-duodenala
Tumori de coledoc sau d. Hepatic comun.
Rezectia CBP purtatoare de tumoare cu derivatie biliodigestiva.
Tumorile proximale (hilul hepatic).
Drenarea externa a cailor biliare drepte si stangi cu by-pass biliodigestiv extern. Rezectia in bloc
a tumorii cu derivatie bilio-digestiva.
3)
Biletul 40
1) Sindromul Leriche Impotenta, claudicatie, absenta bulsului in menbrele inferioare datorita
embolizarii sau unei placi ateroslcerotice la bifurcatia aortei.
Diagnosticul Angiografia, Tomografia Computerizata, CT cu contrast trat- suntare ao-femur
bifurcationala; rezectie+protezare
2) Toate starile patologice aparute dupa colecisectomie au fost incluse in sindromul
postcolecistectomie (SPCE). Mentionam, ca acest termen, ca si cei enumerati anterior, nu reflecta
obiectiv cauzele suferintelor bolnavilor colecistomizati, deoarece extirparea colecistului provoaca unele
tulburari functionale ale cailor biliare numai in 0,2-1% cazuri. Majoritatea suferintelor sunt de alta
provenienta.
Etiologie. Insuccesul colecistectomiei poate fi cauzat de mai multi factori. Cauzele principale ale
sindromului postcolecistectomie sunt urmatoarele:
a. Afectiuni functionale si organice ale zonei hepato-pancreato-duodenale, care sau dezvoltat pe
fondul patologiei cailor biliare extrahepatice (hepatita cronica, ciroza biliara, angiocolita cronica,
pancreatita cronica etc.) Aceste complicatii sugerate preoperator de patologia cailor biliare extrahepatice
dupa colecisectomie pot regresa, stationa sau progresa.
b. Confuz de diagnostic. Suferintele postoperatorii nu sunt datorate interventiilor pe caile biliare, ci
unei leziuni care nu apartine cailor biliare si na fost recunoscuta in timpul operatiei primare (patologie
renala, duodenala, gastrica, etc.).
c. Operatia incompleta sau inadecvata. Sa extirpat colecistul patologic schimbat, dar din unele
motive sa lasat bontul lung al canalului cistic, calculi in calea biliara principala, stenoza papilei lui Vater
etc.
d. O alta cauza a suferintelor postoperatorii poate tine de gestul chirurgical incorect leziuni
traumatice ale cailor biliare extrahepatice (Des. 127).
Clasificarea sindromului postcolecistectomie (SPCE).
A. Afectiunile cailor biliare si ale papilei duodenale mari (PDM):
- litiaza cailor biliare si a PDM,
- stenoza PDM;
- insuficienta PDM;
- bontul lung al canalului cistic,
- bont infundibulocistic,
- stenozele cailor biliare intra- si extrahepatice,

B.
C.
D.
E.

stenozele anastomozelor bilio-digestive,

dilatarea chistoasa cailor biliare intra- si extrahepatice,
tumorile cailor biliare si a PDM.
Afectiunile ficatului si ale pancreasului:
hepatita,
ciroza biliara hepatica,
afectiuni parazitare ale ficatului,
pancreatita cronica.
Afectiunile duodenului:
diverticulii,
duodenostaza cronica.
Afectiunile ale altor organe si sisteme: maladii ale tractului digestiv, sistemului urinar, nervos etc.
Cauza nu este stabilita.

Bontul cistic lung si vezicula biliara restanta.

Bontul cistic lung sau vezicula biliara restanta poate fi depistata la bolnavii colecistectomiati in 3-4%
cazuri, iar in sindromul postcolecistectomie in 9,5% cazuri. Un bont chistic se poate considera lung
daca depaseste 10-20 mm . Bontul cistic lung sau colecistul restant ramane din urmatoarele cauze: rebut
tehnic (neglijenta chirurgului), nu sa tinut cont de posibilitatea prezentei variantelor anatomice sau
anomalii ale cailor biliare, plastron subhepatic, proces aderential etc. Problema care trebuie de rezolvat
este in ce masura si in ce conditii existenta unui bont cistic poate genera suferintele postoperatorii. Uneori
suferintele bolnavului nu sunt generate de bontul cistic lung sau vezicula biliara restanta, ci de o alta
patologie care afecteaza functionalitatea cailor biliare (oddita, calculi restanti, pancreatita etc.). Pot fi
intalnite mai multe situatii in care aceasta patologie este determinata a simptomatologiei pacientului, ca
stare patologica a sindromului postcolecistectomic bontul cistic lung si colecistul restant trebuie
examinata in urmatoarele aspecte: bont cistic lung, permiabil fara modificari patomorfologice; bont cistic
sau colecist restant calculos; bont cistic sau colecist restant inflamator; neurinom a bontului cistic. In
majoritatea de cazuri simptomatologia este similara unei colecistite acute sau cronice, calculoase sau
acalculoase, cu sau fara migrarea calculilor in caile biliare. Tratamentul este chirurgical extirparea
bontului cistic lung sau a colecistului restant.
Stenozele cailor biliare. Stenozele cailor biliare in structura starilor patologice, care au survenit dupa
colecistectomie constituie 6,5?20%. Oscilatiile acestui indice in diverse statistici este mare, fiind cauzata
de numarul diferit de bolnavi, care sau aflat sub supraveghere. In majoritatea de cazuri stenozele cailor
biliare apar secundar unui traumatism operator care intereseaza integritatea lor morfologica. In 90% din
cazuri, traumatismul cailor biliare este datorat colecistotomiei. Mai rar aceasta complicatie apare dupa
interventiile chirurgicale pe stomac, duoden sau pe calea biliara principala.
Situatiile care pot genera traumatismul biliar cu dezvoltarea stenozelor cailor biliare intra- si
extrahepatice:
a. plastronul subhepatic, procesul aderential important;
b. variante anatomice ale canalului cistic, patologii congenitale ale cailor biliare;
c. nerecunoasterea unei fistule bilio-biliare sau bilio-digestive;
d. hemoragia intraoperatorie;
e. gest chirurgical incorect la o colecistoectomie simpla (rebut tehnic).
Stenozele cailor biliare in dependenta de cauza etiologica sunt divizate in doua grupe: posttraumatice
si inflamatorii. Cele de origine inflamatorie se impart in primare generate de procesul inflamator in caile
biliare si secundare unui proces inflamator din vecinatate. O influenta deosebita asupra tabloului clinic,
stabilirea diagnosticului, alegerii metodei de interventie chirurgicala o constituie particularitatile
morfopatologice ale stenozelor.
Dupa sediul si morfopatologie stenozele pot fi:
a. dupa sediu - stenoze jos situate, stenoze instalatie in portiunea mijloacie a caii biliare principale
la distanta de 1-3 cm de convergenta biliara, stenoze sus situate la nivelul convergentiei si mai sus (Fig.
58);
b. stenoze partiale si totale;
c. stenoze limitate si raspandite (lungi) (Fig. 59) ;
d. stenoze asociate cu fistule biliare parietale;
e. stenoze asociate cu fistule bilio-digestive.

Ca si pentru alte stari patologice ale sindromului postcolecistectomice semnele clinice nu sunt
specifice, sunt generate de dereglari a fluxului biliar in tractul digestiv.
Stenoza papilei duodenale mari. Frecventa stenozei PDM in operatiile primare pe caile biliare
constituie 6,2-25%, iar la bolnavii cu operatii repetate 11,2-37,5%. Acest mare diapazon in frecventa
stenozei PDM se datoreaza nu numai dificultatilor de diagnostic, dar si faptului ca aceasta stare
patologica este asociata cu alte afectiuni ale cailor biliare si pancreasului.
Dupa etiologie stenoza PDM se divizeaza in stenoza primara si secundara. Stenoza secundara
constituie 90% si este complicatie a procesului inflamator a cailor biliare, mai cu seama, a colelitiazei.
Etiologia stenozei primitive nu este determinata definitiv. Probabil este un viciu de dezvoltare congenital.
In cadrul operatiilor repetate indentificarea stenozei primari este dificila, deoarece modificarile
morfologice sunt nespecifice.
Clasificarea stenozei PDM dupa raspandirea procesului patologie: stenoza sfincterului Oddi cu staza
in ambele canale (coledocian si pancreatic), stenoza a toate trei portiuni ale sfincterului oddian (Fig. 57),
stenoza sfincterului coledocian sau wirsungian, stenoza sfincterului coledocian si a ampulei la
deschiderea separata a coledocului si a canalului Wirsung.
Manifestarile clinice nu sunt specifice si se caracterizeaza prin sindromul dereglarii pasajului bilei in
duoden, durere, icter, colangita.
Etiopatogenia stenozei primare si secundare este diferita, insa corectia chirurgicala este la fel:
restabilirea adecvata a fluxului biliar in tractul digestiv.
3)
Definitie. Peritonitele acute constituie totalitatea tulburarilor locale si generale provocate prin
mecanisme complete de inflamatie acuta generalizata ori localizata a peritoneului.
Incidenta peritonitelor acute este de 15 20 % din totalul pacientilor internati in urgenta, mortalitatea
postoperatorie variind de la 10 20 % pana la 35 80 % in cazul peritonitelor asociate cu soc toxico
septic si insuficienta multipla de organe.
Clasificarea peritonitelor acute.
A. Dupa etiologie:
- supurative (apendiculare, biliare, colice, fecaloide);
- aseptice ulcer gastroduodenal perforat la debut, pancreatite acute.
B. Dupa patogenie:
- primare (primitive) 1%;
- secundare 99%;
- tertiare.
C. Dupa extinderea procesului inflamator:
1. localizate:
- limitate (plastron inflamator, abces);
- nelimitate (procesul supurativ este localizat intr-o regiune anatomica, in lipsa aderentelor
periviscerale, peritoneale);
2. raspandite dupa suprafata de afectare a cavitatii peritoneale:
- difuze mai putin de doua etaje;
- generalizate mai mult de doua etaje;
- totale integru.
D. Dupa evolutia clinica :
- Faza reactiva (neuroreflectorie) - debutul peritonitei.
- Faza toxica(insuficienta monoorganica) 24 48 ore.
- Faza terminala (insuficienta poliorganica) peste 72 ore.
Clasificarea peritonitelor acute (Hamburg 1987).
I. Peritonita primara:
- spontana la copii;
- spontana la adulti;
- la pacientii cu dializa peritoneala continua;
- tuberculoasa;
- alte forme de peritonita granulomatoasa;
II. Peritonita secundara:
A. perforativa (acuta, supurativa, spontana): perforatii ale tractului gastro-intestinal; necroza
parietala intestinala (ischemia intestinala); peritonita posttranslocatie de microbi.

B. Postoperatorie: insuficienta anastomotica; insuficienta de sutura; insuficienta de bont; alte defecte

iatrogene.
C. Posttraumatica:
- dupa traumatisme abdominale inchise;
- dupa traumatisme abdominale penetrante.
III. Peritonita tertiara:
- peritonita fara microbi patogeni;
- peritonita fungala;
- peritonita cu microbi de patogenie scazuta.
IV. Abcese intraabdominale asociate cu:
- peritonita primara;
- peritonita secundara;
- peritonita tertiara.
V. Alte forme de peritonita:
- aseptica /sterila;
- granulomatoasa;
- medicamentoasa;
- periodica;
- saturnica;
- hiperlipidica;
- porfirica;
- corpi straini;
- talc.
Tabloul clinic. Debutul brutal prin dureri abdominale violente localizate periombilical sau in regiunile
iliace cu edem discret local al peretelui abdominal. Starea generala cu agitatie, stare toxica, encefalopatie,
posibile convulsii.Febra (38-40?C), frisoane, vome, diaree frecventa cu colici, tenesme, scaune cu miros
fetid, uneori insotite de striuri de sange.
Abdomenul dureros la palpare pe toata suprafata sau in regiunea hipomezogastrica. Contractura
abdominala caracteristica, frecvent lipseste. Auscultativ - peristaltismul diminuat.
Diagnostic. Leucocitoza moderata >20-30 109/mm2, neutrofilie.
Lichidul peritoneal - opalescent, ulterior tulbure, cu continut de neutrofile si microbi gram negativi.
Tratamentul conservativ include terapia intensiva cu administrarea antibioterapiei respective
sensibilitatii germenilor microbieni recunoscuti prin bacterioscopie.
Vindecarea survine in 4-5 zile. In cazuri de manifestari clinice grave este eficienta laparoscopia cu
drenarea sectoarelor declive a cavitatii peritoneale.
Tratamentul chirurgical Laparatomie medio-mediana larga cu inlaturarea cauzei principale care a
cauzat peritonita + drenare postoperatorie