APENDICITA brbai / femei este de 1:1 nainte de pubertate, 2:1 la pubertate i 1:1 la aduli.
Pentru prima dat afeciunile apendicelui au fost descrise de ctre Saraceus n 1642,
ANATOMIE I FIZIOLOGIE
Este o inflamaie (acut sau cronic) a apendicelui vermicular. Acesta din urm, ca
entitate anatomic, apare deabea n secolul XVI n lucrrile lui Berangario de Carpi din
Bologna, fiind scos n imagine pentru prima dat de ctre Leonardo da Vinci. n secolul
XVIII Morgagni desvrete descrierea anatomic a apendicelui cecal mpreun cu
valvula ileocecal.
Apendicele vermicular face parte din compartimentul segmentului ileocecal care,
pe lng acesta, mai include poriunea terminal a ileonului, cecul i valvula ileocecal
(Bauhin).
Este constituit din aceleai straturi ca i intestinul i dispune de: mucoas,
submucoas, musculoas (straturile longitudinal i circular) i seroas. n submucoas se
ntlnesc n abunden aglomerri limfoide (foliculi i vase limfatice), fapt pentru care a fost
supranumit amigdala abdominal. Situat intraperitoneal posed un mezou propriu n
care se gsete esut celulo-adipos, vase i nervi. Artera apendicular este ramur a a.
ileocolic; sngele venos reflueaz prin intermediul venelor apendiculare, ileocolic i
mezenteric superioar n trunchiul v.porte. Inervaia este asigurat de ctre plexul
mezenteric superior i cel celiac (inervaie simpatic) precum i de filetele nervoase
vagale (inervaie parasimpatic).
Apendicele vermicular se desprinde din peretele dorso-median al cecului, pe locul
de jonciune a celor 3 bandelete de muchi longitudinali, avnd forma unui cilindru cu
lungimea de 6-12 cm. Lumenul apendicelui are un diametru de 6-8 mm i comunic n mod
normal cu cavitatea cecului n care se dreneaz ntreaga cantitate de mucus secretat de
numeroasele glande care alctuiesc peretele mucoasei apendiculare, ct i coninutul ntmpltor
de materii fecale ptrunse n lumenul apendicelui n timpul undelor antiperistaltice ale
cecului.
Situat n fosa iliac dreapt poate avea diverse poziii dup cum urmeaz:
Descendent 40-50%, dintre care n 15 la sut cazuri poate fi localizat n
bazin (poziie pelvian);
Lateral 25 %;
Medial 17-20 %;
Ascendent 13 %;
Retrocecal 2-5 %.
Privit pn nu demult ca organ rudimentar, apendicele vermicular, de fapt,
exercit mai multe funcii: de protecie (graie elementelor limfoide); secretorie (produce
amilaz i lipaz); hormonal (produce hormonul care contribuie la funcia aparatului
sfincterian al intestinului i la peristaltism). Deaceea, astzi nimeni i nicieri nu mai susine
aa numita apendicectomie profilactic popularizat de Ledeard nc dup 1900.
APENDICITA ACUT
Ocup primul loc ntre urgenele abdominale, afectnd unul din 200-250
(M.Cuzin,1994), 500-600 (P.Simici, 1986), din 50-60 (N.Angelescu, 2001) indivizi cu o
inciden medie de 4-5% (B.Savciuc,1988).Procesul inflamator apendicular poate surveni la
orice vrst, dar prezint o frecven maxim ntre 10- 40 de ani, perioada ce corespunde pe de
o parte cu dezvoltarea sistemului folicular apendicular i pe de alta, cu incidena mai mare a
bolilor infecioase, este foarte rar ntlnit pn la 3 i dup 80 ani, femeile se mbolnvesc de 2-
3 ori mai frecvent dect brbaii (M.Cuzin,1994). Conform datelor lui N.Angelescu raportul
ns termenul apendicit a fost introdus de ctre Fitz n 1886, care a descris i tabloul clinic al
acestei afeciuni.
ETIOPATOGENIE
Apendicita acut este un proces inflamator nespecific. Conform datelor
contemporane ea este o boal polietiologic. La apariia procesului inflamator n apendice
contribuie diveri factori:
1) pe cale enterogen (colibacilul de unul singur sau n asociere cu streptococul,
stafilococul, pneumococul, dintre germenii aerobi i bacilul funduliformis dintre cei anaerobi;
acesta din urm este prezent n special n forma gangrenoas a apendicitei acute) sau 2)
hematogen (n decursul unor boli ca: amigdalitele, faringitele, gripa, reumatismul),
citomegalovirusul este citat n etiologie la bolnavii cu SIDA;
factorul mecanic n urma diferitor obstacole (coprolii, smburi de fructe, helmini,
calculi biliari, bride, poziie vicioas, mai ales retrocecal) apare obstrucia parial sau total a
lumenului apendicelui cu formarea cavitii nchise, ceea ce mpiedic golirea lui i
provoac staz endoapendicular i edemul parietal;
factorul chimic ptrunderea sucului intestinului subire n rezultatul
antiperistaltismuului cecului duce la alterarea mucoasei apendicelui;
factorul neurogen tulburrile neuroreflexe corticale pot produce modificri
neurotrofice n apendice. n conformitate cu cele expuse, la vremea sa au fost elaborate
diverse teorii, ca: infecioas (Aschoff,1908), mecanic (Dieulafoy), chimic, cortico-visceral
(N.N. Elanski,1955) etc.
FIZIOPATOLOGIE
Actualmente se consider c procesul patologic ncepe dup spasmul ndelungat al
muchilor netezi i a vaselor arteriale a apendicelui; contractarea muscular duce la staz n
apendice, spasmul arterial la ischemia mucoasei i ca consecin se dezvolt complexul pri-
mar Aschoff. Concomitent, staza endoapendicular exalteaz virulenta microbian care n
prezena complexului primar invadeaz peretele apendicular.
Exist un acord unanim a considera factorul infecios i cel obstructiv drept
elemente determinante al procesului inflamator apendicular.
Din punct de vedere patomorfologic constatm o infiltraie leucocitar masiv cu nceput
n mucoasa i submucoasa apendicelui cu antrenarea ulterioar n proces a tuturor straturilor
lui.
CLASIFICARE
Printre multiplele clasificri propuse de diferii chirurgi la diverse etape vom
meniona pe cea susinut cu mici modificri de ctre D.Burlui, E.Proca, P.Simici, V.I.Colesov,
I.M.Panirev, M.I.Cuzin i alii ca cea mai aproape de cerinele chirurgiei practice.
n dependent de gradul de dezvoltare a procesului inflamator deosebim :
apendicit cataral (congestie simpl), cnd inflamaia cuprinde mucoasa i submucoasa
apendicelui (apendicele i mezoul su sunt congestionate, tumefiate, cu edem i
hipervascularizaie a seroasei);
apendicita flegmonoas (congestie supurat) - inflamaia cuprinde toate straturile organului
(apendicele este mrit de volum, turgescent i friabil; mezoul este foarte infiltrat i friabil;
seroasa este acoperit de false membrane de fibrin;

apendicita gangrenoas - rezultatul grefrii infeciei anaerobii pe fondul trombozei vaselor
mezoapendiculare (apendicele este tumefiat cu abcese i zone de de necroz a peretelui);
apendicita perforativ - cnd coninutul apendicelui se revars n cavitatea peritoneal prin
defectele peretelui.
Unii chirurgi mai deosebesc apendicit slab pronunat sau colic apendicular
(V.I.Colesov,1972) i empiem apendicular (I.M.Panirev,1988).
TABLOUL CLINIC
Este foarte variabil n dependen de poziia anatomic, reactivitatea i vrsta
bolnavului, etc. Pentru aceast diversitate clinic I.Grecov a numit-o boal-cameleon, iar
I.I.Djanelidze - boala perfid, cu mai multe fee. Faptul acesta este cauza principal a multiplelor
erori diagnostice; de aceea postulatul nu exist boal ci bolnavi mai mult ca pentru oriice
afeciune se potrivete pentru apendicita acut.
Cel mai frecvent i constant semn al apendicitei acute este durerea. Ea apare
spontan, brusc, uneori este precedat de un discomfort uor.
De la bun nceput durerea poate fi localizat n epigastru i e suportabil. Peste 4-6 ore
ea se deplaseaz n fosa iliac dreapt i crete n intensitate. Acesta este simptomul Koher. El
se ntlnete peste 35% cazuri. n alte situaii durerea se concentreaz de la bun nceput n fosa
iliac dreapt, n regiunea ombilicului (mai ales la copii) sau cuprinde tot abdomenul. Violena
durerii impune adesea bolnavul s se culce i s ia o poziii antalgic, de obicei culcat i cu
coapsa dreapt flectat pe bazin. ns o poziie specific pentru bolnavul cu apendicit nu este
caracteristic, precum nu este caracteristic nici iradierea durerii.
Peste o or - o or i jumtate apare voma nsoit de greuri. Ea poart un caracter
reflector (iritaia nervului splanhnic) i nu este repetat, sau poate lipsi de tot. Voma repetat mai
mult este caracteristic pentru o apendicit distructiv, asociat cu o peritonit difuz.
Concomitent constatm dereglri de tranzit intestinal: oprirea gazelor, constipaie, balonare a
abdomenului, mai rar diaree (n poziia medial a apendicelui i la copii) poate avea loc i un
scaun normal.
Temperatura corpului n debut este subfebril (37,2-37,50C), dar pe msur ce
progreseaz modificrile patomorfologice ea crete pn la 38C i mai mult. Pulsul este puin
modificat i-i n corespundere cu temperatura corpului. Anamnez poate scoate n eviden
dureri n fosa iliac dreapt n trecut.
Succesivitatea clasic a simptoamelor este urmtoarea: inapeten, discomfort, durere
abdominal, voma. Apariia vomei nainte de dureri n abdomen face diagnosticul de apendicit
acut incert (S.I.Schwartz,1999; B.C. , 1997).
EXAMENUL OBIECTIV
Elucideaz starea satisfctoare a bolnavului, care este activ (de regul se adreseaz
de sinestttor la medic), are fa linitit. Semnele generale - slbiciuni, inapeten, indispoziie
la nceput sunt rar prezente. Limba este saburat, dar umed (limba uscat trdeaz o peritonit
difuz, ntrziat).
Abdomenul particip n actul de respiraie cu excepia regiunii fosei iliace drepte,
unde observm o reinere a muchilor peretelui abdominal.
La o palpare superficial, care totdeauna va ncepe din regiunea fosei iliace din
stnga i care va nainta pe traiectul colonului spre fosa iliac dreapt, vom depista dureri n
regiunea ceco-apendicular. Percuia (ciocnirea) peretelui abdominal n aceast regiune
provoac dureri, manifestndu-se semnul clopoelului sau a rezonafonului descris de
Mandel i Razdolski. Executnd palparea profund voia evidenia n proiecia apendicelui dureri
violente i contractarea muchilor abdominali. Durerea, rezistena muscular, precum i
2
hiperestezia cutanat (triada simptomatic Dieulafoy) sunt mai pronunate n triunghiul lui
I.Iacobovici. Acest triunghi este delimitat de o linie care unete spina iiiac dreapt cu ombilicul i
alta care unete cele dou spine iliace. Baza triunghiului o constituie marginea lateral a
muchiului drept al abdomenului, vrful se sprijin pe spina iliac dreapt. n acest triunghi se
depisteaz diferite puncte de durere maximal: punctul Mac-Burney - la unirea treimii laterale
cu cea medie a liniei ce unete spina iliac cu ombilicul; punctul Morris-Kummel - la unirea
treimii medie cu cea intern e acestei linii; punctul Lanz - la unirea treimii laterale (externe) cu
treimea medie a liniei bispinoase; punctul Sonnenburg - la ncruciarea liniei bispinoase cu
marginea extern a muchiului drept abdominal. Se cere menionat c valoarea acestor puncte
este redus, importan avnd doar triunghiul Iacobovici, n limitele creia depistm i
simptomul lui Blumberg: apsarea lent a peretelui abdomenului urmat de decomprimarea
brusc face s apar o durere vie deseori cu iradieri n epigastru. Este un semn net de iritaie
peritonial. Marele chirurg american Mondor scria c dac se constat contractura
abdomenului i apare semnul lui Blumberg timpul discuiilor a trecut i trebuie s intre n
aciune bisturiul. Pentru diagnosticarea apendicitei acute au fost propuse un ir de
simptoame, care ns, au o nsemntate redus i nlesnesc depistarea acestei afeciuni numai
n ansamblu.
Simptomul Rovsing: comprimarea retrograd (de la stnga la dreapta) cu
mpingerea coninutului colic ctre cec duce la distensia cecului i apendicelui, nsoit de
durere n fosa iliac dreapt.
Simptomul Sitkovski: la situarea bolnavului pe partea stng apar dureri n fosa
iliac dreapt din cauza deplasrii cecului i apendicelui cu extinderea mezoului inflamat.
Simptomul Bartomie-Mihelson: palparea apendicelui n poziia sus numit provoac
dureri violente, cauza fiind apropierea apendicelui inflamat de peretele abdominal i relaxarea
muchilor peretelui n asemenea poziie.
Simptomul Crmov: la brbai apariia durerilor la tentativa de a introduce arttorul
n canalul inghinal.
Simptomul Koup (Cope) sau semnul psoasului: apariia durerilor n fosa iliac
dreapt la ridicarea piciorului drept n extensie sub un unghi de 90.
Simptomul Obrazov, Iavorsski-Lapinski: exacerbarea durerii la palparea
regiunii cecoapendiculare, n poziia descris mai sus.
Simptomul Bastedo: apariia durerilor i balonrii poriunii ileocecale la
introducerea aerului n rect.
Simptomul tusei: tusa redeteapt durerea din fosa iliac, nsoita de refluxul de
imobilizare a abdomenului.
Este de asemenea strict necesar ca fiecare bolnav cu suspiciune la apendicit s fie
supus unui tact rectal, iar femeile i vaginal.
Diagnosticul apendicitei acute este nlesnit de analiza sngelui prin care determinm o
leucocitoz uoar (9-12.OOO), care rareori trece de cifra 14-16.000, cu o deviere moderat
spre stnga (neutrofiloz). Analiza sngelui devine de mare valoare diagnostic la supravegherea
n dinamic a bolnavului, cci astfel se poate estima caracterul evoluiei procesului patologic.
Analiza urinei, de regul, nu prezint careva modificri, cu excepia apariiei hematiilor i
leucocitelor n cadrul apendicitei retrocecale sau pelviene.
FORME CLINICE
Apendicita acut la copii
La sugari este, din fericire, o eventualitate patologic extrem de rar care, atunci
cnd se produce, este practic imposibil de diagnosticat cu siguran. Dup 2 ani ncepe s se
ntlneasc tot mai des, devenind treptat, ctre vrsta de 9-12 ani, o urgent operatorie
obinuit. La copii este mai frecvent localizarea pelvin i cea subhepatic.

La copiii pn la 3 ani tabloul clinic se desfoar destul de zgomotos, cu dureri violente,
paroxistice ascensiune termic (39-40C) i vome multiple, diaree (12%), hiperleucocitoz (15-20.000)
cu o deviere pronunat spre stnga. Afeciunea nu este recunoscut totdeauna la vreme i diagnosticul
este eronat, deoarece adeseori, puseul acut apendicular survine nsoind sau urmnd unele afeciuni,
microbiene (amigdalite, grip, otite) i mai ales pe acelea cu manifestri intestinale. La nceput se
observ o disociere a pulsului fa de temperatur, ncordarea muscular a peretelui abdominal
poate fi nensemnat.
Durerile mai mult sunt localizate n regiunea ombilical sau pe tot abdomenul.
Se instaleaz progresiv i rapid, tabloul clinic al unei intoxicaii, n care este de
remarcat frecvena vrsturilor, adeseori cu aspect negricios (vomito nigricans) hipotermia
i oliguria cu albuminurie.
Se cere menionat faptul c examinarea copilului este adeseori dificil, iar datele
furnizate de copiii mici sunt destul de vage i contradictorii. n toate cazurile vom recurge la
ajutorul mamei, care completeaz anamneza i poate efectua i palparea. Date suplimentare
preioase pot fi cptate examinnd copilul n timpul somnului natural sau medicamentos: o
clism cu soluie cald de 3% de cloralhidrat n doze: pn la un an 10ml, pn 1a doi ani -
15-20ml, pn la trei ani 20-25ml. Sau infecii i/m cu soluii calmante (relanium).
Din pune de vedere patomorfologic este caracteristic instalarea rapid a schimbrilor
distructive (necrotice) n apendice cu declanarea peritonitei difuze din cauza incompetenei
funcionale a peritoneului i epiploonului. Tot din aceast cauz plastronul apendicular este o
raritate.
Apendicita acut la btrni
Bolnavii peste 60 ani reprezint 12 din cei apendicectomizat. Boala decurge mai
lent, Graie reactivitii sczute; semnele clinice sunt la nceput atenuate: durerea nu este att
de pronunat, temperatura este puin elevat, contractarea muscular slab. Semnele de baz
rmn - durerea provocat de palpare n regiunea ileo-cecal i meteorismul nsoit de dureri
abdominale. Leucocitoza este moderat, dar devierea formulei n stnga se pstreaz. Este
caracteristic frecvena nalt a formelor distructive (factorul vascular) pe fondul unui tablou
clinic searbd. La vrsta de peste 70 de ani jumtate din apendicite sunt perforate.
Ca i la copii, eventualitatea formrii plastronului este rar, datorit discreterii
puterii plastice i limitative a peritoneului. n cele puine cazuri (5%) cnd plastronul totui se
dezvolt, l mbrac aspectul pseudo-tumoral i poate conduce ctre supoziia unei tumori
maligne de ceco-colon, cnd singurul element clinic valoros care orienteaz ctre o leziune
benign inflamatorie rmne absena scaunelor sangvinolente. Fibrocolonoscopia, USG i
irigografia definitiveaz diagnosticul. La btrni sunt posibile 3 forme clinice:
1. ocluzia intestinal febril;
2. forma pseudotumoral i
3. apendicita cu peritonit n 2 timpi.
Apendicita acut la gravide
Se ntlnete mai frecvent n prima jumtate a sarcinei, ntre luna a II i a V, mai rar n jumtatea a
II-a i cu totul rar n timpul naterii. Dificultile diagnostice se ntlnesc n jumtatea a doua
graviditii, deoarece ncepnd cu luna II-a a graviditii cecul i apendicele sunt treptat
deplasate n sus i posterior de ctre uterul n cretere, de aceea n jumtatea a II-a a sarcinii
durerea este localizat atipic, sub rebordul costal. Din cauza relaxrii peretelui abdominal i
ndeprtrii apendicelui contractarea muscular este slab pronunat.
Afar de aceasta durerile i voma sunt confundate cu cele din cauza sarcinii (contracii
uterine). ns este cunoscut faptul c n apendicita acut durerile i vrsturile sunt nsoite de
o stare febril i tahicardie. Durerile au un caracter continuu i progresiv. Leucocitoza
crescut, semnele Bartosie-Mihelson,0brazov i Coup sunt de mare valoare diagnostic. La
3
gravide apendicita acut mbrac forme distructive, perforaia i peritonita sunt frecvente, de
aceea n toate cazurile cnd diagnosticul de apendicit acut nu poate fi suspendat se cere o
operaie de urgen, pentru a salva att mama, ct i copilul. Pericolul avortului prin executarea
apendicectomiei chiar i la sarcin naintat nu este mare.
Apendicita retrocecal
Simptoamele clinice sunt puin evidente, din care cauz apendicita retrocecal este
neltoare de la nceput pn la sfrit. Furtuna de la nceput trece repede, durerile rmn puin
intense, vrsturile pot lipsi, nu exist aprare muscular sau ea este foarte slab. n zilele
urmtoare persist o stare subfebril i o uoar durere n dreapta (partea lombar sau lombo-
abdominal) cu unele aspecte de colic renal, cu iradiere n femur sau n organele genitale.
Odat cu progresarea procesului n apendice se nrutete starea general: devine mai
pronunat durerea, temperatura atinge 39-40C. n aceste cazuri bolnavul trebuie inspectat n
decubit lateral stng. Palparea bimanual a fosei iliace drepte evideniaz dureri pronunate i
contractare muscular. Constatm i un ir de simptoame mai specifice: semnul Pasternaki -
durere la ciocnirea coastei a XII-a, semnul Iaure-Rozanov - dureri violente la palparea
triunghiului Pti, semnul Gabai - creterea durerii la desprinderea brusc a degetului de pe
triunghiul Pti .a. Cele mai constante, ns, sunt semnele Obrazov i Coup.
Pot fi depistate i unele simptoame urinare: polaxiurie, dureri micionale, retenie de
urin, hematurie. Concomitent crete leucocitoza cu neutrofiloz. Dac se formeaz abcesul
periapendicular el se deschide mai frecvent nu n cavitatea peritoneal ci n spaiul
retroperitoneal cu constituirea flegmonului retroperitoneal.
Apendicita pelvian
Durerile de nceput sunt n hipogastru, suprapubian. Tulburrile vezicale i rectale sunt
foarte frecvente (tenezme, diaree, retenie de urin, dizurie, polaxiurie). Durerea provocat este
localizat mult mai jos i corespunde punctelor ovariene. Aprarea muscular un timp oarecare
lipsete, pe urm apare suprapubian i se rspndete de jos n sus. La femei pot exista
metroragii. Prin tact rectal sau vaginal descoperim hiperstezia fundului de sac Douglas: iptul
Douglas-ului sau semnul Kulencampf-Grassmann. Dac ntrzie intervenia chirurgical, n
zilele urmtoare se dezvolt n pelvis plastronul, care poate evolua spre abcesul Douglas-ului.
n acest caz devin constante dizuria, apar tenezmele (false senzaii de defecaie) i rectita
mucoas. Prin tact rectal sau vaginal se simte bombarea fundului de sac peritoneal, iar prin
examenul bimanual se poate simi chiar fluctuena. Puncia Douglas-ului arat prezena
puroiului i stabilete diagnosticul.
Apendicita mezoceliac
Poziia latero-intern a apendicelui se ntlnete n aproximativ 17-20% din cazuri. Aceast
form ofer o posibilitate de explorare clinic minim i se nsoete de o simptomatologie mai
redus n care predomin durerea cu sediul sub- i paraombilical. Sunt prezente semnele
Kummel - apariia durerii la presiunea abdomenului n triunghiul Iacobovici n punctul situat
la 2 cm mai jos i spre dreapta de ombilic i Crasnobaev - ncordarea i durerea muchiului drept
mai jos de ombilic.
Plastronul care se formeaz este prea profund pentru a fi palpat i prea sus pentru a fi
tuat. Din cauza antrenrii n procesul inflamatoriu a mezoului intestinului subire adeseori este
prezent diareea, fapt ce duce la erori de diagnostic n urma crora bolnavii nimeresc la nceput
n seciile de boli infecioase, unde petrec cteva zile, ajungnd n staionarele chirurgicale cu
ntrziere i cu diverse complicaii.
Apendicita subhepatic

Aceast localizare este rar la aduli ei mai frecvent la copii din cauza poziiei
subhepatice la acetea a cecului ei a apendicelui. Evolueaz ca o colecistit acut. Aprarea
muscular i durerea maxim sunt localizate n regiunea subhepatic. Poate aprea un subicter.l
Ea ns nu are caracterul bilioseptic din angiocolit. Diagnosticul clin se sprijin de obicei pe
vrsta bolnavului i pe lipsa antecedentelor hepatice. Problema este mai dificil cnd cele
dou boli se asociaz cu att mai mult, c observaia clinic a artat demult timp c ntre
apendice i colecist exist numeroase relaii funcionale. Confundri diagnostice nu-s prea rare.
Apendicita n sacul de hernie
Frecvena apendicelui n sacul hernial variaz de la 1% (M.Butoianu,1958) pn la 2-4%
(N.I.Cracovschi,1955; I.I.Ibadov,1961). nfiarea clinic poate prezenta cteva variante:
inflamaia apendicelui poate produce supuraie n sac, care se extinde spre peritoneul
abdominal. n acest caz tabloul clinic este dominat de semnele peritonitei;
inflamaia apendicelui se extinde la sacul herniei, apare edemul gtului sacului ceea ce duce
la strangularea coninutului. n acest caz tabloul clinic amintete o hernie strangulat (tip
Brokk);
inflamaia apendicelui se mrginete numai cu sacul herniar si demasc un abces herniar.
Oricare ar fi nfiarea clinic, problema este de a face diagnosticul difereniar cu hernia
strangulat, ceea ce nu este tocmai uor, mai ales la btrni, unde simptoamele apendicitei sunt
destul de terse.
Apendicita n stng
Inflamaia apendicelui n groapa iliac stng se poate ntlni n 3 eventualiti:
1. cec i apendice situat n stng (situs inversus);
2. cec mobil;
3. apendice lung, care ajunge pn la groapa iliac stng. Tabloul clinic e acelai ca i n
poziia normal.
DIAGNOSTIC
Diagnosticul apendicitei acute se bazeaz pe o anamnez complet i un examen
clinic corect. Dintre testele paraclinice posibile sunt utilitate analiza sngelui (leucocitoz cu
deviere n stnga), analiza urinei i laparoscopia. Diagnosticul corect al apendicitei acute rezult
din analiza minuioas a datelor clinice suprapuse la testele paraclinice. Nu vom uita ns c n
unele cazuri ( 6-7%) se observ o discordan ntre semnele clinice i datele paraclinice.
Totodat se va memoriza c pentru stabilirea diagnosticului i alegerea tacticii
chirurgicale elementul clinic are, n mod indiscutabil, valoare major. Leucocitoza nu trebuie s
influeneze negativ decizia de intervenie chirurgical la cei cu tablou clinic clar de apendicit acut.
Ecografia are rol n diagnosticul pozitiv al apendicitei acute prin evidenierea apendicelui
inflamat ca o structur nedeformabil la compresiunea gradat cu extremitatea distal nchis, cu
structur tubular multistratificat i cu un diametru mai mare de 6 mm.
Diagnosticul diferenial
Computertermografia stabilete cu o precizie de 98% diagnosticul de apendicit acut
flegmonoas. Criza acut apendicular prezint semne comune cu alte afeciuni colicative, de
care trebuie difereniat. Se vor avea n vedere urmtoarele afeciuni: 1) ulcerul perforativ; 2)
pancreatita acut; 3) colecistita acut; 4) colica nefretic i ureteral; 5) anexita acut
dreapt; 6) sarcina extrauterin; 7) pleuro-pneumonia din dreapta; 8) mezadenita acut;
9) toxicoinfecia alimentat; 10) ocluzia intestinal; 11) boala Crohn i diverticulita
Meckel.
1.Debutul acut al bolii, apariia brusc a durerilor n epigastru cu deplasarea ulterioar
4
(peste 2-4 ore) n fosa iliac dreapt oblig chirurgul s efectueze diagnosticul diferenial dintre
apendicita acut i ulcerul gastro-duodenal perforat.
Durerea pongitiv (ca o lovitur de pumnal-Dieulafoy) cu efect de oc la unii
bolnavi, antecedente de ulcer, lipsa vomei, bradicardia, paloarea feei, care aste acoperit de
sudori i trdeaz suferin, lipsa febrei, poza specific (culcat pe spate cu picioarele flexate i
aduse spre abdomen), respiraie superficial fr participarea abdomenului, care la palpare
amintete o scndur, dureri difuze i semnul Blumberg pe tot ntinsul abdomenului, dispariia
matitii hepatice, prezena aerului sub diafragm n form de secer la radioscopia simpl a
abdomenului i creterea numrului de leucocite n dinamic - toate acestea formeaz un
simptomocomplex ce permite s deosebim ulcerul perforat d apendicita acut.
2.. Pancreatita acut difer de apendicit prin dureri de-o intensitate maximal, care
sunt localizate n epigastru cu o iradiere sub form de centur i asociate cu vrsturi
nentrerupte, uneori chinuitoare. Bolnavii sunt nelinitii, nu-i gsesc locul potrivit n pat. Starea
general este mult mai alterat de ct n apendicita acut i agraveaz n lipsa tratamentului
respectiv cu tendin spre colaps circulator. Abdomenul este balonat, n traiectul pancreasului
depistm ncordare (semnul Krte).
Pulsul este accelerat la maximum, este prezent acrocianoza; are loc creterea
diastazei (alfa-amilazei) n snge i urin i hiperleucocitoz cu deviere spre stnga; din
anamnez constatm: obezitate, etilism, calculi biliari, de cele mai dese ori debutul bolii coincide
cu un abuz de grsimi, carne prjit, alcool.
3. Colecistita acut se deosebete prin antecedente de colic hepatic; debutul
bolii coincide cu ntrebuinarea n raion a grsimilor, mncrurilor prjite, alcoolului. Durerile
sunt concentrate n hipocondrul drept, iradiaz n omoplatul drept, umrul drept i sunt nsoite
de greuri, senzaia amarului n gur, vrsturi repetate i febr elevat.
La examenul obiectiv depistm semnele: Grecov-Orthner, Murfy, simptomul frenicus
etc. Uneori observm un icter i o asimetrie n rebordul costal din dreapta. La palpare
determinm o ncordare muscular i fundul vezicii inflamat. Ultrasonografia determin calculi
biliari.
4. Colica nefretic are o seam de semne comune care pot duce la confuzie cu
apendicita acut. Are ns unele semne, care nlesnesc diagnosticul: intensitatea mult mai mare
a durerii, care poate duce la lipotimie, apariia durerilor dup un efort sau dup o zdruncinare, cu
iradiere spre organele genitale i fiind nsoite de vom repetat i dizurie, micro- mai rar
macrohematurie, lipsa febrei, nelinitea bolnavului; colica nceteaz de obicei brusc prin
eliminarea calculului (simptomul lui Spasocucoki).
Suplimentar pot fi utilizate: radiografia abdomenului, urografia, ultrasonografia,
renogramla prin izotopi. Durerea dispare sau diminueaz vdit n urma blocajului Lorin-Eptein
a cordonului spermatic.
5. Anexita acut deseori poate simula tabloul apendicitei acut care, la rndul su
(mai ales n poziia pelvian a apendicelui) poate aminti semnele clinica a anexitei.
n anexit durerile apar, de regul, dup menstruaie i se situeaz n partea de jos a
abdomenului cu iradiere n regiunea sacral i lombar. ncordarea muscular a peretelui
abdominal, de regul, lipsete. Anamneza depisteaz antecedente genitale - dereglri de ciclu,
anexite salpingo-ooforite etc.
Toate acestea decurg pe fondul temperaturii elevate i sunt nsoite de eliminri
vaginale purulente. Prin tact vaginal depistm simptomul Promptov apariia durerii violente
la devierea uterului precum i plastron n regiunea anexelor din dreapta. De mare folosin este
i semnul lui Jendrinski: bolnava se gsete n decubit pe spate mina chirurgului se afl n
punctul Morris-Kuminel, bolnava este rugat s se aeze - exacerbarea durerilor confirm
apendicita acut, diminuarea lor (anexele alunec n bazin) - demasc anexita acut.
6. Sarcina extrauterin pe dreapta cu hemoragie intern se confund adesea cu

apendicita acut. Dei teoretic exist suficiente simtome care s deosebeasc cele dou
sindroame abdominale, n practic, erozile diagnostice se ntlnesc adesea, mai ales n acele
hemoragii care n-au un caracter cataclizmic.
n sarcin extrauterin gsim n antecedente ntrzierea menstruaiei i mentroragii. n
momentul rupturii bolnava are o durere intens, n partea de jos a abdomenului iradiat n umr
i rect, vrsturi i chiar contractur abdominal. Faa este palid: o paloare caracteristic de
anemie.
Nu exist febr, pulsul este accelerat, tensiunea sczut chiar pn la colaps. Tactul
vaginal uureaz diagnosticul, dar nu este totdeauna concludent, pentru c durerea I
mpstarea Douglas-ului se pot ntlni i n apendicita pelvian. nlesnete diagnosticul analiza
sngelui care trdeaz o anemie pronunat i puncia Douglas-ului care extrage snge puin
schimbat. n cazuri mai ncurcate recurgem laparoscopie.
7. Pleuropneumonia din dreapta poate imita o apendicit acut mai ales la copii. n
aceste cazuri pot aprea dureri n partea dreapta a abdomenului i chiar dureri provocate de
palpaie, ns dac bolnavul este abtut de la tema durerei,, palparea, inclusiv cea profund este
nedureroas. Boala ncepe cu frison i ascensiune termic nsemnat, dureri toracice. Bolnavul
st n decubit lateral, faa-i este voltuoas, se constat herpes labial. La auscultaie determinm
diminuarea murmurului vezical, raluri i crepitaie. Examenul radiologic demasc limitarea
excursiei diafragmului, opacitate n segmentele inferioare, uneori lichid n sinus.
8. Multe semne comune se pot ntlni ntre apendicita acut i limfadenita
mezenterial acut. Pentru aceasta din urm este caracteristic vrsta fraged (10-20 ani) cu
antecedente de rceal, amigdalit. Cu mult nainte de acces bolnavul acuz dureri nedesluite
n abdomen. n debut se ntlnete durere abdominal nsoit cu temperatura (38-390C) uneori
cu herpes labial. Adeseori ntlnim greuri, vom; durerile poart un caracter de acces.
Abdomenul de cele mai dese ori e moale, dar pot fi ntlnite i contracii musculare regionale.
Se depisteaz simptomul temberg localizarea durerii la palparea abdomenului pe traiectul
bazei mezenteriului (din hipocondrul stng spre fosa iliac dreapt). De multe ori
depistm leucocitoz cu deviere spre stnga. Din cauza acestei afeciuni uneori se efectueaz
apendicectomii nentemeiate, mai ales la copii.
9. Toxicoinfecia alimentar poate trece prin crize de indigestie acut i ridic uneori
probleme destul de delicate de diagnostic. De obicei apare dup o alimentaie abundent i
exagerat. Colicele sunt violente, dar sunt anticipate de vrsturi, diaree, transpiraii reci i alte
semne de intoxicaie. Limba este saburat i ru mirositoare. Diagnosticul diferenial este mai
dificil cnd indigestia se nsoete de febr i leucocitoz. Lipsa de localizare concret a durerilor
sau sediul lor mai mult n jurul ombilicului este n favoarea indigestiei. Contractura
abdominal lipsete, dar din cauza durerilor este destul de greu s ne dm seama de aceasta.
La o palpare mai profund, dar prudent gsim un cec zgomotos.
n cazuri de toxicoinfecie, provocat de salmonellatyphosa, ntlnit foarte rar, constatm
erupii cutanate, bradicardie necorespunztoare i nsmnri pozitive.
10. Ocluzia intestinal are simptoame caracteristice care ne ngduie s o deosebim
de apendicit. Problema diagnosticului diferenial se ridic numai n formele de apendicita acuta
nsoite de ileus paralitic. Durerea n ocluzia intestinal se rspndite pe ntreg abdomenul i poart
un caracter paroxistic, n intervalele libere abdomenul nu este dureros la apsare.
Balonarea este la nceput localizai numai la o parte de abdomen, fapt care poate fi
constatat la inspecia general (asimetrie lateral), la percuie (timpanita), auscultaie -
peristaltism exagerat. Aceast triad poart numele de simptomul Wahl. In timpul colicelor se
pot vedea unde peristaltice (simptomul langhe). Spre deosebire de apendicit tranzitul este
oprit brusc i complet, vrsturile sunt repetate la nceput sunt alimentare, mai trziu bilioase i
n sfrit fecaloid; temperatura nu este modificat, contractura muscular lipsete.
Din semnele paraclinice poate fi utilizat radiografia de orientare (simptomul
5
Kloiber - niveluri orizontale de lichid n intestine cu gaze de asupra) i de contrast (se
vizualizeaz locul de obstacol).
11. Boala Krohn i diverticulul Meckel . Ambele patologii a intestinului
subire se constituie majoritatea erorilor diagnostice fiind depistate, de regul, n timpul
laparatomiilor ntreprinse n vederea apendicectomiei; dac modificrile patomorfologice n apendice nu
corespund gradului de expresie a tabloului clinic. Salveaz situaia examinarea ileonului
terminal pe ntinderea a 1-1 1/2m.
12. Invaginaia care mai des este ntlnit la copiii pn la 2 ani se manifest
prin scaun gelatinos de culoare viinie, dureri spastice intermitente, palparea n cvadrantul
inferior pe dreapta a unei tumefacii de crnat. La tueul rectal depistm snge
schimbat.
COMPLICAII
Prin limfangita transparietal sau prin leziunea perforativ unic sau multipl apendicita acut se
poate complica cu:
1. peritonit localizat
2. peritonit difuz
3. abcese regionale sau la distan
4. flebite (n deosebi pileflebita - trombo flebita venei porte)
5. septicemie
Cnd procesul inflamator afecteaz toate straturile apendicelui el se extinde asupra
esuturilor vecine. Apare exudat, care la nceput este seros, iar mai trziu supurat. Raspndindu-se la
peritoneu procesele capt caracterele unei peritonite purulente generalizate. n cazul evoluiei
favorabile din exudat se depune fibrina, care contribuie la adeziunea anselor intestinale cu
epiploonul i limiteaz astfel procesul inflamator.
Aceast peritonit circumscris constituie aa-numi tul bloc sau plastron apendicular.
Peritonita localizat ( plastronul apendicular) apare la a 3-5 zi dup debutul bolii.
Bolnavul acuz dureri surde n fosa iliac dreapt care se nteesc n timpul mersului. n evoluia
plastronului apendicular distingem 3 faze:
a) faza infiltrativ b) faza de abcedare c) faza de fistularizare.
n faza infiltrativ plastronul apendicular se palpeaz sub forma unei formaiuni
tumorale de dimensiuni variate, dureroas, fr fenomene de fluctuena i cu contururi difuze.
Bolnavul este febril seara, leucocitoza n cretere treptata. n caz de evoluie pozitiv, sub
influena unui tratament conservativ (repaus la pat, dieta, antibioterapie, punga ou ghea, raze
ultrascurte de nalt frecven) plastronul treptat dispare, starea bolnavului se normalizeaz i el
este supus unei operaii de plan (apendicectomie) n perioada rece peste 3 luni.
Plastronul apendicular trebuie difereniat de neoplasmele de cec sau colon, de
tuberculoza ileo-cecal, de ileita terminal, de invaginaiile ileocecale, de chisturile ovariene
torsionate, de tumorile retroperitoneale, de ptoz renal, abces de psoas, torsiune de epiploon
etc. Prezena inapetenei, a scderii ponderale i a tulburrilor de tranzit n ultimele luni atrage
atenia asupra posibilitii cancerului de colon. Cazurile acestea cer investigaii suplimentare
radiografie de ansamblu i baritat, USG, computertomografie, laparoscopie, etc.
n caz de dinamic negativ procesul inflamator progreseaz i se dezvolt faza de
abcedare cnd ea natere un abces centrat mprejurul apendicelui, de obicei, necrozat sau
perforat. n aceste cazuri durerea se pstreaz, persist febra. La palpare constatm durere
pronunat, contractare muscular i simptomul Blumberg; la o palpare mai prudent se poate
percepe fluctuena, leucocitoza este pronunat cu o deviere n stng. Diagnosticul de abces
apendicular dicteaz o intervenie de urgen drenarea abcesului cu o nlturare a
apendicelui amputat sau plasarea apendicectomiei pe o perioad mai ndeprtat.
Dac drenarea abcesului a ntrziat poate avea loc o fistulizare n exterior (prin

peretele abdomenului) sau (de cele mai dese ori) n cavitatea peritoneal, dnd natere unei
peritonite difuze (peritonit n doi timpi). Peritonita purulent generalizat poate avea loc i n
caz de perforaie a apendicelui, ca consecin a lipsei de limitare a procesului inflamator.
Abcesele regionale sau la distant sunt: abcesul periapendicular, abcesul retrocecal,
peritiflita supurat, abcesul Douglas-ului, abcesul hepatic, abcesul subhepatic, abcesul
subfrenic, abcese ale spaiilor parieto-colice, mezentericocolice i intermezenterice. Tratamentul
drenajul chirurgical. De la Hipocrate Ubi pus - ibi evacuo.
Tromboflebita venei porte (pileflebita) o complicaie grav care ncepe cu
tromboflebita venelor apendiculare i prin intermediul venelor ileo-colic i mezenterice atac
vena port. Pileflebita este nsoit de un sindrom acut de hipertensiune portal cu abcese
miliare ale ficatului. Febr i frisonul, ficatul mrit i dureros, subicterul, circulaia venoas
colateral, ascita i pleurezia, starea general grav sunt simptoamele clinice ale acestei
complicaii.
Tratamentul se reduce la antibio- i anticoaguloterapie, dezagregante
(reopoliglucin, hemodez, heparin) dezintoxicare, gamaglobulin etc. Evoluia este aproape
totdeauna letal. Se ntlnete n 0,05% cazuri din numrul total al bolnavilor cu apendicit
acut i n 3% cazuri n apendicit perforant
Septicemia apendicular poate mbrca forma unei septicopioemii cu localizri
supurative pluriviscerale (abcesul plmnului, gangrena plmnului, carbunculul renal, abcesul
ficatului, abcesul intracranian, etc.).
TRATAMENTUL APENDICITEI ACUTE
Apendicita acut nu are dect un singur tratament: cel chirurgical. Diagnosticul de
apendicit acut impune intervenia chirurgical de urgen, fr o pregtire special a tubului
digestiv. Laxativele i clismele preoperatorii sunt contraindicate, deoarece pot agrava evoluia
procesului apendicular.
Primul care a propus o operaie de urgen a fost chirurgul american Reginald Fitz
care scria: dac dup 24 ore de la apariia durerilor se declaneaz peritonita i starea bolnavului
se agraveaz este indicat apendicectomia.
Principiile de baz n tratamentul apendicitei acute sunt:
spitalizarea tuturor bolnavilor cu apendicit acut (i a celor cu suspiciune) n secia
chirurgical;
efectuarea imediat (primele 1-2 ore dup internare i stabilirea diagnosticului) a
apendicectomiei de urgen.
Operaia nu este indicat numai n 2 cazuri:
n plastronul apendicular;
n colica apendicular, cnd bolnavul este supus unei supravegheri dinamice, urmrindu-se
starea abdomenului, temperatura i leucocitoza (fiecare 2-4 ore). Dac timp de cteva ore
diagnosticul apendicitei acute n-a fost contramandat (inclusiv dup aplicarea metodelor
paraclinice i consultaiile altor speciali ti) bolnavul trebuie operat. n aceste cazuri e de preferat
calea de acces medie median ai anestezia general cu relaxare.
n cazurile cnd diagnosticul nu trezete dubii i nu se prevd complicaii calea de
acces e mai preferat cea a lui Mac Burney-Volcovici (contopire prii externe cu cea medie a
liniei spino-ombilical). n afar de aceasta n dependen de condiiile topografice, constituii
bolnavului etc., mai pot fi utilizate: incizia Roux, Delageniere, Chaput, Jalaguer-Lenander,
Sonnenburg, median etc.
APENDICECTOMIA se execut dup mobilizarea i deplasarea cecului i
apendicelui n plag, (uneori fr mobilizare) i presupune urmtorii timpi:
1. ligaturarea i secionarea mezoului apendicular (cu nylon);
6
2. ligaturarea cu catgut i secionarea apendicelui la baz;
3. nfundarea bontului apendicular n bursa legat cu fir neresorbabil.
Drenajul cavitii peritoneale este obligatoriu n apendicitele acute cu peritonit localizat
sau difuz utilizndu-se 1 (sau mai multe ) drenuri de silicon, exteriorizate n afara plgii.
Uneori eti nevoie s drenm i Douglas-ul ba chiar i spaiile parieto-colice drept i stng.
Prima apendicectomie (cei drept parial) a fost efectuat n 1887 de ctre T.Morton.
Mortalitatea oscileaz ntre 0,1-0,3%.
APENDICITA CRONIC
Apendicita cronic reprezint un ansamblu de leziuni micro- i macroscopice,
rezultate n urma unui proces inflamator apendicular. Deosebim apendicit cronic rezidual
(dup reabsorbia plastronului apendicular) i apendicit cronic recidivant caracterizat prin
repetarea periodic a acceselor de apendicit acut ntr-o form abortiv, tears. Se consider
ca posibil i existena unor leziuni cronice de aparen iniial apendicita cronic primitiv
(D.Burlui, I.urai C.S.Salicev, S.D.Tarnovschi, M.I.Guzun), dar aceast posibilitate rmne
sub semnul ntrebrii, ntruct este greu de admis existena unui proces lezional cronic
neprecedat de un epizod acut (P.Simici, I.M.Panrev).
Din punct de vedere patomorfologic procesul dominant este cel de atrofie, care atinge
toate straturile apendicelui, inclusiv foliculii limfoizi, i care conduce n cele din urm la
scleroza organului. Macroscopic se disting 2 forme: a) scleroatrofic; b) sclerohipertrofic.
n fosa iliac dreapt sunt aderene ntre organele vecine i apendice.
TABLOUL CLINIC
Nu exist o simptomatologie proprie apendicitei cronice. Semnele ei clinice pot imita
orice sindrom sau boal organic a abdomenului. Deaceea diagnosticul apendicitei cronice este
foarte dificil i cere o mare erudiie i inteligen chirurgical.
Bolnavii se plng de dureri cu caracter intermitent la nivelul fosei iliace drepte, cu
iradiere n epigastru mai ales la palparea profund a cecului (simptomul Koher-inversat).
Iradierea poate fi simit i n regiunea ombilical, iar la femei pe faa intern a coapsei.
Durerile se nsoesc de greuri, uneori chiar de vrsturi i n genere de tulburri de
tranzit intestinal: constipaie la aduli, diaree la copii. De menionat foarte multe dispepsii
au n spate un proces inflamator cronic apendicular.
Examenul obiectiv trebuie efectuat cu mult atenie. Fosa iliac dreapt este
sensibil la presiune, chiar dureroas. Aceast durere est mai accentuat n anumite puncte:
Mae-Burney, Lanz etc. Este de mare folosin utilizarea procedeului Iavorschi-Lapinski: la
palparea fosei iliace drepte n adncime odat cu ridicarea membrului inferior drept.
Contracia psoas-iliacului apropie cecul de planul superficial i astfel poate fi accesibil
palprii. n literatura rus acest procedeu est cunoscut sub numele lui Obrazov. Nu
trebuie neglijat nici palparea segmentului ilio-cecal n decubit lateral pe partea stng.
Este destul de util n realizarea diagnosticului examenul radiologic al tubului
digestiv, care exclude prezena unui ulcer gastric sau duodenal, a unei hernii hiatale, a unui
diverticul Meckel cu fenomene de diverticulit.
Acest procedeu ne informeaz asupra poziiei exacte a cecului i apendicelui i ne
arat modificrile sale de lumen (stenoze, apendice amputat, torsionat etc.). Durerea n
dreptul apendicelui localizat sub ecranul radiologie are mare valoare pentru diagnostic
(procedeul Czepa). Sugerarea diagnosticului de apendicit cronic este lesnicioas atunci
cnd tulburrile acuzate de bolnav sunt urmarea unei crize apendiculare acute. n afara acestui
antecedent, nu se poate afirma cu precizie nici caracterul cronic al inflamaiei apendiculare i
nici cauzalitatea acesteia, n determinarea tulburrilor existente (P.Simici).

n aceast ordine de idei vom memoriza c nainte de a stabili diagnosticul de
apendicit cronic i a lua decizia unei intervenii chirurgicale bolnavul va fi expus unei
explorrii minuioase clinice i paraclinice cu participarea altor specialiti (urolog, ginecolog,
radiolog) avndu-se n vedere eventualitatea urmtoarelor afeciuni: nefrolitiaza, mezadenita,
pielonefrita, boala Krohn, diverticulul Meckel, colecistit calculoas i necalculoas, ulcerul
gastro-duodenal, iar la femei anexitele, ovaritele sclerochistice etc.
TRATAMENTUL
Apendicita cronic beneficiaz, n mod exclusiv, de tratament chirurgical i este
bine ca acesta s fie aplicat mai nainte de ivirea complicaiilor. n afara de aceasta trebuie avut n
vedere c apendicita cronic devine manifest clinic uneori dup o lung perioad de laten, n
care timp local i la distan s-au constituit leziuni inflamatorii cronice nespecifice, ireversibile i
care pot evolua n continuare chiar dup ndeprtarea apendicelui.
Boala trombembolic
Boala trombo-embolic se numr printre complicaiile severe ale actului
operator i reprezint complicaia de temut a traumatismelor, a actului obstetrical i a unor
afeciuni medicale.
Substratul trombozei l constituie cheagul intravascular, format iniial la nivelul
unei leziuni limitate a endoteliului vascular, de unde continu s se extind.
Complexul etiologic al bolii trombo-embolice l mprim n 3 grupe:
7
a) factori favorizani; b) factori declanatori i c) factori determinani.
Factorii favorizani
Ei sunt: 1) exogeni i 2) endogeni.
Factorii exogeni sunt:
metereologici s-a constatat c incidena trombo-emboliilor crete n anumite
anotimpuri (vara) i regiuni geografice.
modul de via viaa agitat, alimentaia bogat n grsimi creeaz terenul
favorabil pentru apariia trombozei i altor afeciuni vasculare prin intermediul oboselii
nervoase, al intoxicaiei urbane, al tulburrilor metabolice i al modificrilor
echilibrului fluido-coagulant.
factori medicamentoi predispune ctre tromboz tratamentul cu digital,
diuretice micionale, vitamina K, extracte de ficat. Cortizonul, ACTH-ul i
ganglioplegicele utilizate pe scar larg sporesc incidena trombozei.
Penicilina, streptomicina i alte antibiotice administrate parenteral, au efect
hipercoagulant, tromboplastinic. Administrate local, n plgi, unde realizeaz o
concentraie ridicat, antibioticele exercit o aciune anticoagulant. Tot ele, ca i
sulfanilamidele administrate per oral, au efect anticoagulant prin distrugerea florii
microbiene a intestinului ceea ce mpiedic absorbia vitaminei K, urmat de scderea
titrului prezentat de protrombina plasmatic.
n Anglia s-a demonstrat statistic c anticoncepionalele administrate oral sunt urmate de
un numr mai mare de trombo-embolii: la femeile care au luat anticoncepionale n luna
precedent s-au notat trombo-embolii n 45% din cazuri, iar la lotul martor numai n 9%.
Factorii endogeni au un rol ceva mai precis n trombogenez dect cei
exogeni. Ei sunt urmtorii:
vrsta frecvena mai mare este ntre 45 i 60 ani;
sexul frecvena trombo-emboliilor e mai mare la femei;
sarcina starea de graviditate impune organismului msuri de adaptare, ale
cror efect contribuie la conturarea unui climat favorabil trombogenezei, cum ar fi: atonia
de origine endocrin a peretelui venos, creterea presiunii abdominale, condiii favorabile
stazei n membrele pelviene, concomitent se noteaz hiperprotrombinemie i
trombocitoz;
starea viscerelor afeciunile cardio-pulmonare, ateroscleroza, diabetul
zaharat, obezitatea;
neoplasmele viscerale localizarea care se complic mai frecvent cu o
tromboz e cancerul pancreasului, urmate de cancerul gastric, hepatic i la femei
cancerul organelor genitale interne;
discraziile sangvine, care evolueaz cu poliglobulie, trombocitoz, cretere a
viscozitii sngelui i scurtarea timpului de coagulare;
factorul infecios mai ales n septico-piemii;
factorii alergic, anatomic i genetic.
Factorii declanatori
Ei sunt: traumatismul, actul operator i cel obstetrical.
Traumatismul realizeaz un modul experimental de tromboz care este asociat
cu staz venoas, lezarea multipl a intimei vaselor, sporirea activitii factorilor
coagulani.
Actul chirurgical rmne o agresiune fa de care organismul i-a msuri
complexe de aprare-adaptare (boala operatorie) din care face parte, pn la un punct,

nclinarea echilibrului fluido-coagulant spre coagulare.
Actul obstetrical se complic mai frecvent cu o tromboembolie datorit
faptului c la gravide, prin modificrile fiziologice pe care le prezint constelaia
trombotic e prezent n momentul travaliului.
Factorii determinani
Ei sunt: a) lezarea parietal a vaselor; b) staza venoas i c) modificrile
echilibrului fluido-coagulant.
Tromboembolia este o boal general, care poate s nceap la nivelul venelor
sau arterelor periferice i care se poate localiza n oriice segment al patului vascular.
TROMBO-EMBOLIA ARTEREI PULMONARE (TEAP)
Embolia pulmonar reprezint cea mai important complicaie a trombozelor
din sistemul venei cava inferioare.
Esena TEAP const n obstrucia mecanic a fluxului sanguin n sistemul
arterei pulmonare prin ptrunderea trombului ceea ce provoac spasmul ramurilor ei,
constituirea cordului pulmonar, diminuarea debitului cardiac, scderea oxigenaiei
sngelui i apariia bronhospasmului.
Din punct de vedere patofiziologic au loc urmtoarele schimbri primare: se
formeaz spaiul mort, deoarece o parte a plmnului este lipsit de fluxul sangvin i de
schimbul de gaze. Din alt parte n celelalte segmente a plmnului se observ o
supraperfuzie i diminuarea rezistenei vasculare cu formarea untului de la dreapta spre
stnga i cu oxigenaia inadecvat a sngelui.
Importana acestei complicaii deriv din:
Frecvena relativ mare n SUA anual se nregistreaz 650.000 de cazuri de
TEAP.
Gravitatea deosebit cu o mortalitate foarte nalt la cele 650.000 de
cazuri se nregistreaz 150.000 de cazuri mortale (23%). Fiecare al 5-lea din 1000
decedai moare din cauza TEAP.
Apariia subit, imprevizibil.
Etiopatogenie
n 90% cazuri de TEAP trombul este localizat n sistemul venei cav
inferioar (segmentul ileo-femural venos). Trombo-embolul desprins din periferia
sistemului venos migreaz prin vena cav inferioar, atriul i ventriculul drept, ajungnd
astfel n artera pulmonar. Embolii pot fi solitari i multipli de dimensiuni mari, medii i
mici.
Emboliile mici, periferice, provoac infarcte anemice trectoare. Infarctul
pulmonar hemoragic se produce n emboliile arterelor mijlocii, mai ales dac exist staz
pulmonar (10%). Infarctul pulmonar hemoragic se constituie dup mai multe ore sau
dup 1-2 zile de la embolizare; extinderea sa pn la pleur duce la formarea unui exudat
pleural, mai adesea hemoragic.
De la nivelul vasului obstruat de embol se declaneaz reflexe multiple,
provocnd o vasoconstricie difuz n sistemul arterial pulmonar. n consecin scade
debitul circulator spre inima stng, de unde, pe de o parte, reducerea debitului cardial i
hipotensiunea arterial, iar pe de alta, se instaleaz brusc o hipertensiune n trunchiul
8
arterei pulmonare i n marile ramuri, manifestat i de o dilatare vdit a arterei
pulmonare. Ventruculul drept este supus unei suprancrcri acute, care duce la dilatarea
sa i, se instaleaz destul de repede o insuficien acut a inimii drepte.
Distensia acut a ventriculului drept, scderea brusc a debitului cardiac,
hipoxia i anumite reflexe pulmonare coronariene i vagale provoac o hipoxie
miocardic mai mult sau mai puin accentuat, exteriorizat uneori prin dureri de tip
anginos i care produce insuficien acut miocardic. Moartea survine n primele 2 ore,
deaceea dac se izbutete de a susine funciile vitale ale organismului peste acest termen
ansele pacientului cresc vdit.
Se cere menionat faptul c n lipsa patologiei cardiovasculare reducerea
diametrului vaselor pulmonare cu 25% nu provoac schimbri eseniale a hemodinamicii.
Mai mult dect att, pn cnd diametrul vaselor pulmonare este mai mare dect 50% de
la norm, debitul cardiac nu se schimb sau crete.
SIMPTOMATOLOGIE
Tabloul clinic este n dependen de dimensiunile trombembolului i segmentul
ocluzionat al arterei pulmonare. TEAP poate decurge sub semnul unei pneumonii
postoperatorii, abcesului pulmonar, pleureziei, infarctului retroinferior al miocardului.
Se pot distinge convenional 3 tipuri diferite de tablou clinic, prin care se
manifest emboliile pulmonare, n funcie de mrimea embolului i mai ales de felul i
intensitatea reaciilor reflexe i hemodinamice pe care le declaneaz:
A emboliile pulmonare masive, care provoac o serie de manifestri acute, brutale,
dramatice. n unele cazuri survine moartea subit, imediat neprecedal de nici o
simptomatologie premonitorie. De obicei ns, imediat dup instalarea emboliei
pulmonare masive se produce o stare de oc, cu paloare, hipotensiune arterial, puls
tahicardic, filiform, asociate cu o stare de anxietate i agitaie.
B sindromul infarctului pulmonar hemoragic.
C manifestri clinice fruste sau oligosimptomatice.
Una dintre manifestrile caracteristice ale emboliei pulmonare mai mari o
reprezint dispneea instalat subit, cu hiperpnee i, mai ales, tahipnee cu cianoz. Sunt
prezente semnele insuficienei acute a ventriculului drept. Sunt importante i modificrile
ritmului cardial pn la instalarea flutter-ului atrial. Dispneea i tahicardia se nregistreaz
n 70-100% cazuri. Mai constatm, hemoptizie, murmurul pleural, diminuarea mobilitii
cutiei toracice, dureri n hemitorace (40-70%), elevarea temperaturii, bronhospasm.
La pacienii cu vrsta naintat, ateroscleroz coronarian i hipertensiune
arterial sistemic uneori se instaleaz tabloul tipic al edemului pulmonar acut.
Diagnosticul este nlesnit de urmtoarele procedee:
ECG (mai ales n dinamic) evideniaz semne de suprancrcare a cordului drept (cord
pulmonar);
Radiografia cutiei toracice la nceput este puin informativ, mai trziu
constatm diminuarea intensitii opacitii vaselor pulmonare i creterea transarenei
cmpului pulmonar (simptomul Vestermarc). Poate fi constatat lichid (exudat) pleural, iar
n caz de infarct pulmonar infiltraia esutului pulmonar.
Cele mai precise teste sunt: angiografia arterei pulmonare i scanarea
plmnilor.
Prin studierea componenei gazoase a sngelui arterial constatm: hipoxemie,
hipocapnie i alcaloz respiratorie.
TRATAMENTUL trombemboliei a.pulmonare este compus din mai multe

componente, precum ar fi:
Susinerea funciei sistemului cardio-vascular prin oxigenoterapie, analgezie,
ventilaia plmnilor. Concomitent se efectueaz terapia antioc: substituirea volumului
hidrolitic, aplicarea vasoconstrictorilor, regim la pat.
Terapia anticoagulant: doza iniial de heparin (frigiparin) este 10.000-
20.000 Un. pentru stagnarea procesului de formare a trombului; n continuare se
utilizeaz heparina prin infuzie 1000 Un./or. Heparina se folosete timp de 7 zile, iar mai
apoi se utilizeaz preparate cu aciune indirect timp de 3-6 luni.
Terapia trombolitic cu streptochinaz, 250.000 un. i/v, pe parcurs 100.000
un/or, urokinaz 4.400 un/or timp de 12 ore este indicat numai n cazuri grave i acute.
Alteplaza 100 mg i/v timp de 2 ore.
Tratamentul chirurgical se reduce la embolectomia deschis (n condiiile
circulaiei sangvine artificiale) sau nchis prin utilizarea cateterului de aspiraie.
Profilaxia chirurgical a trombemboliei se reduce la ngustarea v.cava inferioar sau la
ntroducerea n lumenul ei a unui cava-filtru.
2. ISCHEMIA MEZENTERIC ACUT
(INFARCTUL INTESTINAL)
Infarctul intestinal este consecina ntreruperii totale i acute a fluxului sanguin
la nivelul trunchiului principal sau ramurilor arterei mezenterice superioare sau inferioare,
a venelor mezenterice sau, uneori, numai la nivel de microcirculaie capilar intraparietal
intestinal. Aceast afeciune continu s rmn o problem serioas cu toate progresele sangvinolente. Greurile i vrsturile sangvinolente sunt rare i necaracteristice.
realizate n patologia abdomenului acut. Pronosticul sever, descris de Hibbard n urm cu
40 de ani, a rmas neschimbat i astzi, letalitatea fiind de 80-100%. Incidena infarctului
entero-mezenteric este de 0,03-0,3% fiind apanajul vrstelor naintate (80% din cazuri
apar la pacienii peste 50 ani). Se ntlnete la ambele sexe, cu uoar predominan la
brbai. Incidena este n cretere n ultimii 30 ani paralel cu creterea incidenei generale
a maladiilor cardiovasculare.
CLASIFICARE: n funcie de natura i sediul obstacolului deosebim:
A 1) infarct entero-mezenteric de origine arterial troncular 60% (artera
mezenteric superioar 90%, AMI 10%)
2) infarct entero-mezenteric de origine venoas troncular 20-40% (vena
mezenteric superioar 96%, VMI 4%)
3) infarct entero-mezenteric prin obstrucii n microcirculaia parietal 10-
20%.
B 1) infarct segmentar form mai frecvent, mai ales ileonul pe o lungime de la
civa cm, pn la un metru
2) infarctul subtotal sau total form mai rar ntlnit, cuprinde tot teritoriul
arterei mezenterice superioare (jejunul, ileonul i cecoascendentul).
Boli favorizante: fibrilaia atrial (80%), trombozele arteriale acute: infarct
miocardic, insuficien cardiac, disecia aortic, traumatismele abdominale,
hipertensiunea portal, splenectomia, policitemie, flebite pelviene etc.
PATOMORFOLOGIE
Desfurarea infarctizrii poate fi schematizat n trei etape:
Stadiul de apoplexie, n care se constat dilataia capilarelor cu exudat
plasmatic interstiial (ansa intestinal este roie, cianotic, edemaiat, dar leziunea
9
reversibil).
Infarctul veritabil este caracterizat prin efraciuni multiple ale peretelui capilar, care las
s treac n interstiii elementele leucocitohematice (ansa intestinal de culoare violacee-
neagr, este compromis).
Stadiul de gangren este definit de alterarea profund a peretelui intestinal.
SIMPTOMATOLOGIE
Infarctul entero-mezentericse instaleaz brusc (n peste 50% din cazuri) cu semne
de abdomen acut n care domin durerea (90%) nsoit de fenomene ocluzive.
Durerea abdominal de intensitate mare, violent, persistent, generalizat la tot
abdomenul, dar cu sediul mai frecvent mezogastric, periombilical, este uneori exacerbat
de colici intestinale i nu iradiaz n afara ariei abdominale.
Starea de oc cu tendin la colaps (20%) este prezent n toate cazurile,
bolnavul este palid, cianotic, are transpiraii reci, puls rapid, mic, instabil, tahipnee
superficial, hipotensiune arterial cu diminuarea tensiunii difereniale, temperatur
normal. Tulburrile de tranzit sunt ntotdeauna prezente, mai frecvent se ntlnesc semne
de ocluzie (balonare, oprirea tranzitului), iniial se pot remarca scaune diareice,
Abdomenul este meteorizat simetric, uneori predominant n regiunea
periombilical sau hipogastric, fr peristaltism (tcere de mormnt semnul
Mondor-I). Abdomenul particip la actul de respiraie, fr a prezenta contractura
abdominal. La palparea mai profund se constat o zon mpstat ca un crna,
rezultant a anselor intestinale infarctizate.
Zona de mpstare, mat la percuie, situat n centrul abdomenului meteorizat
este foarte sugestiv pentru diagnostic; n fazele tardive cnd apare lichidul de exudaie i
transudaie, abdomenul, dei este destins, la percuie este mat meteorismul mat
semnul Mondor-II. Tueul rectal poate constata bombarea i sensibilitatea dureroas a
fundului de sac Douglas (semnul Kulencampf-Grassman) precum i scaun sangvinolent
pe degetul de mnu.
EXPLORRI PARACLINICE
Explorrile de laborator relev hiperleucocitoz (20-40.000), scderea
hemoglobinei i a hematocritului, acidoz metabolic, hiperazotemie, hipercaliemie.
Radiografia abdominal pe gol arat: distensia aeric a intestinului subire
(bule de gaz egal rspndite n intestin), aerojejunia, lipsa peristaltismului. Uneori
poate fi fixat imaginea ansei infarctizate ce apare evident destins, cu pereii ngroai
(ansa n doliu) sau opac. Se poate efectua i examenul baritat care ne va indica nivelul
leziunii (lipsa peristaltismului). Semnele radiologice, dei concludente n 50% din cazuri,
sunt n realitate tardive i deci de un interes practic limitat.
Echografia abdominal simpl evideniaz dilataia anselor suprajacente,
ansele ischemiate ce apar cu pereii mult ngroai, pline, aperistaltice, precum i prezena
revrsatului peritoneal.
Echografia Doppler examinare de mare finee poate decela nivelul
obstacolului, putnd diferenia chiar tromboza de embolie.
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL se face cu afeciunile abdominale acute ce
se manifest prin durere acut intens i stare de oc: pancreatita acut, ocluzia intestinal
 10
prin strangulare, sarcina extrauterin ntrerupt, perforaia organelor cavitare, infarctul
miocardic posterior. SIMPTOMATOLOGIE
Este prezent triada Bacelli:
TRATAMENT 1. dureri postprandiale;
Infarctul entero-mezenteric cere o intervenie chirurgical (laparotomia 2. dereglri motorii i secretorii;
exploratorie), care servete i drept act diagnostic definitiv. 3. pierdere ponderal.
Avnd n vedere starea general precar n care se prezint de obicei astfel de bolnavi
intervenia chirurgical trebuie precedat de o scurt reechilibrare metabolic n
terapia intensiv, ce const din reechilibrarea volemic i acido-bazic, transfuzie de
plasm, aspiraie nazogastral, anestezie epidural.
Laparotomia exploratorie are drept scop stabilirea ntinderii i a gradului DIAGNOSTIC
leziunilor intestinale, sediul, natura i ntinderea obstruciei vasculare. n infarctul arterial
ansa intestinal este destins moderat, edemaiat, violacee, coninnd staz hemoragic.
Semnul clinic major este durerea abdominal cu anumite caractere: apare
n infarctul venos, ansa este destins maximal, intens cianotic, edemul este mai mare,
postprandial (60%) este proporional ca intensitate, cu cantitatea alimentelor ingerate,
ascita hemoragic mai abundent.
este localizat n regiunea medioabdominal, nu iradiaz, este violent i are caracter de
Leziunile ntinse jejuno-ileole (uneori i pe cecoascendent) de ordine venoas
cramp. Distensia abdominal, penibil, nsoit de greuri i vrsturi, este ntlnit n
contraindic orice tentativ de revascularizare sau enterectomie. Se aplic tratament
33% din cazuri, fiind expresia tulburrilor de tranzit intestinal, secundar ischemiei
conservativ prin aspiraie gastro-jejunal continu, anticoagulante i dezagregante,
cronice mezenterice. Tabloul clinic este completat, n formele mai avansate de un sindrom
corticoterapie, antibiotice cu spectru larg, reechilibrare hidroelectrolitic i combaterea
de denutriie, consecina restriciei alimentare voluntare, acceptat de bolnav de teama
strii de oc. Infarctul entero-mezenteric prin obstrucia arterei mezenterice superioare
crizelor dureroase postprandiale. Pierderea ponderal este adeseori important i nsoit
impune gesturi vasculare:
de anemie secundar, astfel nct capt un aspect pseudocanceros.
1. embolectomia
2. trombendarterectomia
3. reimplantarea AMS n aort EXPLORRI PARACLINICE
4. By-pasortomezenteric. Examenul radiologic i endoscopic pentru excluderea afeciunilor stomacului,
Aceste procedee trebuiesc aplicate n primele 6-8 ore de la obstrucia vascular i duodenului, colecistului, colonului, examenul USG i TC pentru excluderea pancreatitei
chiar i atunci sunt necesare rezecii intestinale segmentare, ns mult mai reduse. n cazul cronice, cancerului. Aortografia i celiacografia nlesnete diagnosticul.
infarctelor limitate la compromiterea unui segment intestinal rezecia intestinal este
soluia chirurgical posibil i eficient. n fazele precoce ale IEM prin obstrucia
microcirculaiei la terapia medicamentoas general, se pot plasa catetere intraarteriale pe TRATAMENT
trunchiul major prin care se introduc anticoagulante plachetare, vasodilatatoare, Indicaii generale ca pentru orice bolnav vascular: regimul alimentar de cruare,
streptochinaz etc. cu prnzuri mici, fr grsimi, fr alcool, suprimarea fumatului, evitarea frigului i a
umezelii, spasmolitice baralgin, trinitrin n timpul crizelor dureroase paroxistice.
REZULTATE: Tratamentul chirurgical actual i propune revascularizaia intestinului, fie
1. embolectomia mortalitatea 60% prin rezecia zonei stenozante a vasului, fie prin operaii derivative:
2. trombandarterectomia mortalitatea 80% 1. dezobstrucia prin trombendarterectomie;
3. rezecii fr procedeuri vasculare mortalitatea 60-95%. 2. reimplantarea arterei mezenterice superioare n aort;
Pe de alt parte, chiar dac s-a rezolvat accidentul acut bolnavul rmne mai 3. derivaii cu material venos autogen sau material plastic.
departe cu acelai teren patologic.

3. ISCHEMIA CRONIC INTESTINAL

(ANGINA ABDOMINAL)

ETIOLOGIE
Elementul capital n apariia angorului intestinal ca i n celelalte forme de
ischemie cronic mezenteric, este terenuri: peste 75% din aceti bolnavi sunt brbai,
majoritatea ateromatoi, cu multiple manifestri de ateroscleroz, muli dintre ei, trecui
de 50 de ani, sunt hipertensivi, coronarieni, vasculocerebrali, impoteni.

Patologia chirurgical a diafragmului.
Herniile diafragmale posttraumatice. Relaxarea diafragmului.
Metodele chirurgicale de tratament.
Printre multiplele procese patologice ale organelor cutiei toracice i
cavitii abdominale afeciunile diafragmului ocup un loc deosebit. Aceasta se explic
prin particularitile ei anatomo-fiziologice i prin dificultile deosebite de diagnostic.
Poziia anatomic profund a diafragmului l face inaccesibil pentru
metodele fizice tradiionale (palparea, percuia, auscultaia). Metodele radiologice
(radiografia, radioscopia, fluorografia) i n deosebi metodele radiocontrastante
(pneomoperitoneum, esofagogastroenterografia, irigoscopia etc.) au contribuit la
depistarea cu mai mare succes a patologiei diafragmului. n ultimii timp o importan
deosebit o au metodele endoscopice, USG, tomografia computerizat.
Patologia diafragmului e variat: hernii, tumori, chisturi, corpi strini,
leziuni deschise i nchise ale diafragmului. Dintre toate aceste afeciuni cele mai
frecvente sunt: herniile, relaxarea diafragmului, lezarea diafragmului, defectele
congenitale. n legtur cu diferen de presiune organele cavitii abdominale se
deplaseaz n cavitatea toracic, comprimnd plmnii i organele mediastinului.
Spre deosebire de hernii relaxarea diafragmului contribuie la dereglarea
funciei dinamice a diafragmului, fiind un rezultat al subierii diafragmului, al lipsei
muchilor ntregii cupole a lui sau a unei pri. Cupola subiat (sau efilat) proeminnd
n cavitatea toracic, uneori atinge coasta a doua. n timpul inspiraiei cupola sntoas a
diafragmului contractndu-se se aplatizeaz (se turtete i se las n jos, pe cnd cupola
subiat n legtur cu presiunea intraabdominal ridicat proemineaz n sus,
comprimnd plmnii i deplasnd inima n partea opus. La relaxarea diafragmului (D)
o parte sau ntreaga cupol proemineaz n sus n cavitatea toracic mpreun cu organele
adiacente a cavitii abdominale, totodat poarta herniar lipsete, deaceea strangularea e
imposibil.
Deosebim hernii D: 1) traumatice (adevrate i false) 2)
netraumatice
In dependen de prezena sau lipsa sacului herniar herniile se mpart n
adevrate i false. Herniile traumatice aproape ntordeauna sunt false fiind consecin a
rupturii sau lezrii D i foarte rar adevrate.
Printre herniile netraumatice se deosebesc pseudo-hernii congenitale
sau defecte ale D, ca consecin a neconcrescenei comunicrilor dintre cavitile toracale
i abdominale, existente n perioada embrionar. Restul herniilor netraumatice ale D sunt
reale (adevrate) i pot fi divizate n herniile zonelor slabe ale D, hernii cu localizri
atipice i herniile orificiilor naturale ale D.
Printre herniile congenitale n dependen de dimensiunile porii
herniare sunt deosebite aplazia ntregului D (viciu incopatibil cu viaa) sau a unei
cupole.
Deasemenea se ntlnesc defectele pariale ale D. Ultimele pot fi
posterior-laterale, anterio-laterale, mai rar centrale i totul rar esofago-aortale.
Herniile adevrate a zonelor slabe a D apar n rezultatul mririi
presiunii intraabdominale, a slbirii tonusului muscular a celor poriuni a D care prezint
locul de unire a diferitor poriuni a D. Acestea sunt: fisura Larei triunghiul sterno-
costal, format n locul unirii prilor sternale i costale a muchiului D i fisura
11
Bogdalec triunghiul lombo-costal, localizat ntre prile corespunztoare. n
regiunea triunghiului n D nu sunt muchi si el reprezint doar o plac din esut
conjunctiv relativ subire cu aderarea la ea a pleurei i peritoneului. Apariia herniilor n
aceste regiuni e cu att mai probabil cu ct baza triunghiului sterno-costal e mai lat.
Herniile apar adesea n regiunea mai slab dezvoltat a prii sternale a
diafragmului. Aceste hernii se situeaz nemijlocit dup stern i se numesc retrosternale,
spre deosebire de herniile triunghiului sterno-costal, numite retro-costo-sternale, deoarece
sunt situate lateral de stern. Ambele tipuri se unesc sub denumirea de hernii parasternale.
Hernii adevrate de localizare atipic se ntlnesc rar i se deosebesc de
relaxarea parial a D prin prezena porii herniare i posibilitii strangulrii.
Printre herniile orificiilor naturale ale D cele mai rpndite sunt herniile
hiatului esofagian.
Tabloul clinic al herniilor diafragmale depinde de comprimarea i
flexiunile n regiunea porii herniare a organelor abdominale deplasate n cavitatea
toracic, de compresia plmnilor li deplasarea mediastinului, de dereglrilor funciei D.
Toate semnele pot fi divizate n gastro-intestinale care depind de dereglrile funciei
organelor cavitii abdominale deplasate n cavitatea toracic, i cardiorespiratorii, legate
de comprimarea plmnilor i deplasarea mediastinului. Cu ct e mai mare volumul
organelor deplasate, cu att sunt mai pronunate semnele comprimrii plmnilor i
deplasrii mediastinului.
Defectele mari ale D aduc la prolabarea a mai multor organe a cavitii
abdominale, dar se stranguleaz mai rar.
Semnele caracteristice ale herniei D sunt durerile n epigastru,
retrosternal, n partea corespunztoare a cutiei toracice, i n hipocondrii. Bolnavii acuz
dispnee, palpitaie care apar ndat dup alimentare.
Aceasta impune bolnavilor limitarea alimentaiei, deoarece pe
nemncate bolnavii se simt practic sntoi. Adesea au loc vome (uneori cu urme de
snge proaspt), dup care urmeaz uurare. Un semn al herniei diafragmale e
garguimentul n cutia toracic din partea herniei. Dispneea se nteete la trecerea
bolnavilor n poziie orizontal. Dependena intensitii acestor semne de gradul de
umplere a tractului gastro-intestinal are importan deosebit de diagnostic.
La herniile D cu deplasarea n cavitatea pleural a unei pri mai
eseniale a organelor abdominale se observ depresiunea sau excavarea abdomenului,
descris nc de N.I.Pirogov.
Percutor n regiunea cutiei toracice de partea afeciunii se depisteaz un
sunet mat-timpanic, iar auscultativ n aceast zon slbirea sau lipsa murmurului
respirator. n locul lor se aude peristaltismul intestinal sau clapotajul. E caracteristic
schimbarea datelor auscultative i percutorii n dependen de gradul umplerii stomacului
i intestinului.
Deplasarea matitii inimii spre i mediastinului spre partea sntoas
deasemenea e caracteristic. Un diagnostic precis e posibil doar la un examen
radiologic.
Herniile posttraumatice ale D
Pentru ele e caracteristic apariia acut i lipsa sacului herniar
(comunicarea direct a cavitilor pleurale i abdominale). Manifestrile clinice ale
herniilor traumatice ale D apar sau imediat dup traum, sau peste intervale diferite de
timp de la traum.

n evoluia clinic a herniilor D posttraumatice V.I.Petrov (1949)
deosebete 4 perioade:
1. Acut, ce corespunde tabloului leziunii toraco-abdominale;
2. Perioada asimptomatic;
3. Perioada herniei diafragmale formate;
4. Perioada strangulrii acute.
Dar aceast divizare e relativ.
Mai frecvent perioada asimptomatic poate lipsi i imediat dup
perioada acut apar semne clinice pronunate a herniei D sau n perioada acut are loc
strangularea.
De aceea e mai logic s deosebim hernia D:
1. acut;
2. cronic;
3. strangulat.
Fiecare din aceste forme au o semiologie caracteristic i necesit
tactic anumit de tratament.
Tabloul herniei acute D se observ imediat dup trauma toraco-
abdominal. Depresiunea organelor abdominale prin D la traumele toraco-abdominale se
ntlnesc cu o frecven de 2-3% (I.V.Gulicheavici, 1955). Deplasarea organelor
abdomenului n cavitatea pleural prin defectul D se poate explica prin aciunea presiunii
negative a cavitii pleurale i presiunii pozitive a cavitii abdominale. Majorarea
presiunii intraabdominale e cauzat de deplasarea n jos a D la inspiraie i de pareza
tractului gastro-intestinal.
Deplasarea organelor cutiei toracice n cavitatea abdominal de obicei
nu are loc, dar uneori sunt descrise i asemenea cazuri. Rareori ndat dup traum are loc
strangularea organelor prolabate. Aceasta e posibil mai ales la defecte mici a D.
Semnele ntlnite la prolabarea organelor abdominale n cavitatea
pleural sunt legate de comprimarea plmnului i deplasrii mediastinului (dispnee,
cianoz, palpitaii, aritmie semne cardiorespiratorii). Comprimarea n plaga D a
organelor cavitare la prolabarea lor aduce la ocluzia intestinal parial sau total.
Intensitatea semnelor clinice e mai pronunat n cazul strangulrii anselor intestinului i
stomacului. Plgile mici ale D (pn la 1,5 cm) se cicatrizeaz de sinestttor, iar plgile
mai mari ale D duc la formarea herniilor. Condiiile mai favorabile pentru cicatrizarea
plgii D se constat n regiunea cupolei drepte ale D, deoarece este prezent ficatul.
n cazul herniilor cronice ale D de obicei are loc o perioad
asimptomatic. Tabloul clinic se compune din semne tipice gastro-intestinale i
cardiorespiratoare. Se altur i unele semne subiective caracteristice pentru herniile
cronice posttraumatice ale D i anume: slbire, distrofie, dureri cu diferite localizri (n
epigastru, hipocondrul drept, jumtatea stng a abdomenului, regiunea inimii), inteirea
durerilor dup alimentare, posibilitatea de a se alimenta doar n caliti mici, senzaii de
rece dup primirea alimentelor reci, dispnee n timpul durerilor, dup mncare i efort
fizic.
Strangularea poate aprea la orice tip de hernii D cu excepia herniilor
axiale. Se stranguleaz cel mai des intestinul gros, mai rar stomacul, omentul i ansele
intestinului subire. Uneori are loc strangularea unghiului lienal al stomacului, foarte rar
splina, fornixul ficatului.
Mecanismul de strangulare a herniilor D e acelai ca i la alte hernii
ventrale. Comprimarea unui organ cavitar n regiunea poriunii herniare (la efort fizic,
supraalimentare, n timpul naterii, uneori i fr o cauz stabilit) aduce la dificulti de
evacuare i staz venoas.
12
Supraumplerea cu snge a vaselor i edemul asociat contribuie la
comprimarea i mai puternic mai nti a venelor pe urm i a arterelor ce alimenteaz
organul din sacul herniar. Se dezvolt gangrena organului strangulat. La o oprire parial a
fluxului sanguin apare necroza doar a unor segmente a ansei intestinale sau a stomacului.
Fragmentele necrotizate foarte uor se perforeaz i coninutul segmentului strangulat se
revars n cavitatea pleural (la pseudohernii) sau n sacul herniar, iar uneori n cavitatea
abdominal.
Strangularea poate aprea pe fondul semnelor existente ale herniei D
sau cnd bolnavul nici nu bnuiete de existena afeciunii.
Pentru hernia strangulat a D e caracteristic durerea acut n
regiunile inferioare a jumtii corespunztoare a cutiei toracice sau n partea superioar a
abdomenului, vom permanent, dispnee, palpitaie, senzaie de compresie. Durerea poate
fi att de puternic, c poate provoca starea de oc. Voma la nceput are un caracter
reflector, iar mai tardiv depinde de ocluzia intestinal.
Dac stranguleaz o parte a stomacului la nceput se consider voma cu
coninut stomacal apoi cu amestec de bil. La nceput voma aduce o uurare vremelnic.
Odat cu asocierea stazei venoase coninutul vomei capt un caracter hemoragic, mai rar
se observ hematemez. Voma coincide cu acutizarea durerilor i nsoete actul de
alimentare. Senzaia de compresie e mai evident cnd e mai mare volumul organelor
strangulate. Dispneea i palpitaia sunt cauzate de comprimarea plmnului, de deplasarea
mediastinului i de dereglrilor circulatorii generale.
n cazuri tipice bolnavii cu hernii strangulate ale D sunt nelinitii, ip
de durere, caut o poziie optimal, ce le-ar uura starea. De rnd cu paliditatea se poate
observa cianoza. Dup atenuarea semnelor de oc treptat se amplific intoxicaia, iar la
strangularea intestinului se manifest un tablou clinic de ocluzie intestinal cu balonarea
abdomenului, retenia gazelor i maselor fecale. mAi tardiv apare voma fecaloid. Odat
cu nectrotizarea organelor strangulate durerile i micoreaz intensitatea.
Dac nu se acord ajutor medical bolnavii decedeaz din cauza
intoxicrii progresante, a dereglrilor respiratorii i cardio-vasculare sau a complicaiilor
cauzate de strangulare.
Perforarea organelor strangulate n cavitatea pleural contribuie la
apariia durerilor n cutia toracic. Urmeaz o stare de colaps, apoi peste cteva ore se
dezvolt tabloul de peritonit legat de ptrunderea coninutului n cavitatea abdominal.
Diagnosticul herniei strangulate a D nu prezint dificulti deosebite
dac la un bolnav cu hernie a D au aprut dureri acute i semne de ocluzie intestinal.
Diagnosticul e mult mai dificil atunci cnd hernia nu a fost la timp depistat. Anamneza
minuioas i aprecierea corect a semnelor clinice permit evidenierea strangulrii D.
Pentru confirmarea diagnosticului herniei strangulate a D n toate
cazurile e necesar examenul radiologic, care are o importan primordial. La radioscopia
panoramic n cazul prolabrii stomacului se depisteaz un nivel mare orizontal cu aer
deasupra lui ca n caz de hidropneumotorace. Prolabarea anselor intestinului subire e
nsoit de apariia opacitii difuze a cmpului pulmonar cu locuri circulare de
transparen. Dac prolabeaz o parte a intestinului gros pe fondul gazelor se poate
vizualiza haustraia. Deplasarea ficatului sau a splinei asigur un tablou de opacitate a
prii corespunztoare a cmpului pulmonar.
Adesea cupola D se contureaz bine i se observ localizarea organelor
abdominale mai sus de D, dar n unele cazuri umbra D nu se vizualizeaz i despre
nivelul lui facem concluzie pe baza semnelor inderecte primite la investigarea
contrastant a tractului gastro-intestinal. La organele contrastate n locul trecerii lor prin
D se observ o ngustare sau comprimare, aa numitul semn al porii herniare.

Deosebit de dificile pentru diagnostic sunt cazurile rare, cnd sunt
deplasate doar organele parenchimatoase (ficatul, splina, rinichiul sau omentul) i la
radioscopie se depisteaz doar o opacitate mai mult sau mai puin limitat n regiunile inf.
a cmpurilor pulmonare corespunztoare. La strangularea fragmentului ficatului sau la
prolabarea splinei mai frecvent se presupune o tumoare, un chist pulmonar. Pentru
stabilirea corect a diagnosticului n asemenea cazuri se recurge la un pneumoperitoneum
cu scop diagnostic, n cazul cruia se observ trecerea aerului n cavitatea pleural. Se
poate recurge i la pneumotorace, aerul ptrunde mai jos de D.
Pentru diagnosticarea herniilor D uneori se recurge la irigoscopie,
pielografie, splenoportografie i alte investigaii paraclinice.
Tratamentul herniilor diafragmului
Operaia urgent constituie unica metod de tratament a herniilor
strangulate a D. Accesul operator trebuie s fie transtoracal, dac diagnosticul a fost
stabilit pn la operaie, deoarece prin poarta herniar ngust nu pot fi repuse n abdomen
organele strangulate fr o incizie suplimentar a D.
Tot odat accesul transtoracal permite vizualizarea organelor i
visceroliza. Doar n termeni precoce de la strangularea herniei parasternale, care
ntotdeauna are sac herniar, se efectueaz operaia cu accesul transtoracal. Accesul
transtabdominal e folosit i atunci cnd se opereaz un bolnav cu diagnosticul abdomen
acut, iar la explorarea cavitii abdominale se depisteaz o hernie strangulat a D. Dac
sunt dificulti de repunere a organelor abdominale sau termenii din momentul
strangulrii e mare, se recurge i la accesul auxiliar transtoracal i se efectueaz operaia
din partea cutiei toracice. Visceroliza i repunerea organelor prolabate pe fondul
miorelaxantelor i a respiraiei asistate se efectueaz uor. n majoritatea herniilor
traumatice se sutureaz defectul D prin pliere (duplicatur) cu suturi de tip U. n
defecte foarte mari ale D se recurge la diverse metode de plastie.
O rspundere larg au cptat metodele eloplastice de substituire sau
ntrire a defectelor D, care nu se lichideaz cu esuturile proprii. Pentru aceasta se
folosesc proteze din capron, neilon, teflon, lavsan sau burete din polivinilalcool i mai
util este autodermoplastia.
PATOLOGIA SISTEMULUI VENOS
Actualitatea trombozelor acute a sistemului venos se explica prin
complicitatea etiologiei si patogeniei, prin multitudinea de forme clinice si diversitatea de
complicatii severe, ce duc la invaliditate si uneori la deces.
Termenu1 de "tromboflebita" a fost propus de A.Ochner si De Bakey
in 1939 pentru procesul trmbotic al venelor superficiale, in baza caruia stau schimbarile
inflamatorii ale peretilor venelor.
Din cauza progresarii procesului trombotic si raspindirii lui prin
anastomoza safeno-femurala F.Felsenreich (1956) a numit anastomoza v.safena interna
"incubator de moarte embolica".
Etiopatogenia.
Declansarea intravitala a procesului de coagulare poate fi indus de
numerosi factori favorizanti, determinanti si declansanti.
13
I. Factori favorizanti:
1)endogeni - virsta innaintata, cardiopatii decompensate, obezitatea,
hipoproteinemii etc;
2)exogeni - a)tratamente indelungate cu antibiotice, cortizon, vitamina K, digitala,
transfuzii de singe; b)traumatici - traume, operatii; c)infectiosi - stari septice, infectii
puerperale.
II. Factori determinanti:
1)tulburarile de coagulare, 2)leziunile endoteliale si 3)staza sau incetinirea circulatiei
venoase (triada lui Virhov)(1854)
III.Factori declansanti: traumatismele, actul chirurgical.
Tromboza poate sa inceapa la nivelul oricarui segment al sistemului cav
inferior. Totus trombozele venelor incepe in majoritatea cazurilor (95-96%) la nivelul
gambei si al plantei. Trombul initial adera de o zona limitata a peretelui venos, de unde e
si caracterul embologen in acest stadiu. Pe masura ce se dezvolta, trombul stabileste un
contact tot mai larg cu endoteliul si aderind de el, se fixeaza. Factorii care conditioneaza
fixarea trombului sunt urmatorii: gradul de retractie a cheagului, spasmul venos si
calibrul venei, de ei depinzind scurtarea sau prelungirea contactului dintre tromb si
suprafata endoteliului. Trombul poate evolua spre extindere, organizare
repermeabilizare sau poate sa migreze.
In caz de tromboz cresterea coagulabilitatii coexista totdeauna cu
scaderea fibrinolizinei. Insuficiena fibrinolitic poate s apar in trei situaii: 1) scadere
a titrului fibrinolizinei; 2) scadere a activatorilor fibrinolizinei sau 3) crestere a
inhibitorilor fibrinolizinei.
Inhibitorii fibrinolizei sunt produse din procesul de proteosinteza la nivelul ficatului.
Activatorii fibrinolizinei sunt elaborati indeosebi la nivelul endoteliului vascular, mai
ales al venelor si venulelor. Activitatea fibrinolitica a peretilor venelor extremitatilor inf. e
esential mai mica decit a extremitatilor sup. Prin aceasta se explica frecventa mult mai
inalta a localizarii trombilor in sistemul v. cava inf.(90%) (A.Pocrovschii).
Dupa structura sa trombii se impart in simpli si compusi. Trombii simpli
sint alcatuiti din trombociti sau fibrina si eritrociti. Trombii compusi au in componenta sa
trombociti, fibrina, eritrociti si leucociti. Trombii venosi se formeaza in conditiile stazei
venoase in buzunarele valvulelor. Cea mai mare parte din trombi se formeaza la nivelul
mm.gastrocnemii.
B. TROMBOFLEBITA VENELOR SUPERFICIALE
Tabloul clinic al tromboflebitei superficiale se caracterizeaza prin
aparitia edemului, durerii, hipere miei la nivelul unei vene superficiale, care se transforma
intr-un cordon dur, sensibil la palpare. Apare febra, mai frecvent temperatura fiind
subfebrila, iar uneori atingind 38'. Frison, cefalie se observa mai rar. Majoritatea
bolnavilor continu s lucreze. Doar n cazuri de o inflamaie rspndit semnele clinice
devin violente: temperature atinge 39 0, apare cefalie, frison. Regiunea afectat se
edemeaz pronunat, devine dureroas, roietic. In singele periferic se depisteaza
leucocitoza cu devierea formulei leucocitare spre stinga. Se mresc ganglionii limfatici,
bolnavii pesc anevoios.
Peste 2-5 saptamini semnele tromboflebitei dispar. Venele se
recanalizeaza. In locurile fostei inflamatii se mentine hiperpigmentarea tegumentelor.
Tromboflebita venelor varicoase are inclinatia spre recidive, iar fiecare recidiva mareste
decompensarea circulatiei venoase.
Tromboflebita supurativ-septica se poate complica de abcese

subcutane si flegmon al extremitatii, de embolie a arterei pulmonare si infarct al
plaminului. Uneori procesul se poate raspindi in sistemul venelor profunde, agravind
starea bolnavului.
Tromboflebita migratoare se caracterizeaz prin o mulime de focare
de tromboflebit n sistemul venelor superficiale. n acest caz starea bolnavilor nu sufer.
Se observ doar un sindrom algic la palpare i la micare. Peste 2-3 sptmni aceste
fenomene pot s dispar spontan.
Tromboflebitei superficial se poate complica n rare cazuri de
tromboflebit septico-purulent, care la rndul su poate da natere abceselor subdermale,
flegmonului extremitii i sepsisului. Starea bolnavilor se agraveaz esenial, cnd
tromboflebita acut se rspndete spre venele profunde, mrind riscul unei trombembolii
pulmonare.
Tratamentul
Unica metoda radicala de tratament a tromboflebitei e cea
chirurgicala. Numai operatia eficient previne raspindirea procesului, complicatiile si
recidiva acestei afectiuni.
Tehnica operatiei putin ce se deosebeste de flebectomia obinuita. Sint
mai raspindite doua metode: inlaturarea venelor trombate superficiale cu metoda de
tunelizare si flebectomia venelor superficiale pe tot parcursul cu tesutul adiacent peri -
flebitic schimbat.
Tratamentul conservativ nu ntotdeauna este efectiv. Tromboflebita
poate s recidiveze, iar varicele pot progresa. Tratamentul conservativ e indicat in
perioada preoperatoare, in cazurile limitarii procesului in regiunea gambei, daca e
prezent un proces perifocal pronuntat, daca starea bolnavului e foarte grava si e cauzata
de patologii asociate. Extremitii i se d o poziie elevat mai sus de nivelul corpului.
Odat cu diminuarea fenomenelor acute se permite deplasarea cu extremitatea bandajat.
Antibioticele sunt in general contraindicate, deoarece procesul initial e aseptic, iar
antibioticele mresc coagulabilitatea sangvin. Antibioticele se indic doar n
tromboflebita supurativ-purulent. Dac apar focare supurative ele trebuie imediat
deschise i drenate. Terapia anticoagulanta se indic doar n hipertrombinemie i cu
scop de profilaxie de retromboz!
O insemnatate deosebita are terapia antiinflamatoare (butadiona,
reoperina, aspirina, butazolidina, indometacina). Sunt eficiente administrrile
intravenoase de acid nicotinic (1% - 5-10 ml). Local se aplica ungvent cu heparina,
troxevazina dimexidina de 30%. Sunt folosite si proceduri fizioterapeutice: ionoforeza cu
reoperina, himotripsina, iodid de kaliu.
Se recomand ca bolnavii cu tromboflebit a venelor superficiale s se
opereze sau n faza acut a bolii sau peste 3-6 luni dup operaie.
C. TROMBOFLEBITA PROFUNDA
Tromboza acuta a venelor profunde a extremitatilor inferioare e observat
dupa operatii chirurgicale la 30% de bolnavi, dupa operatii traumatologice - 47%,
urologice - 34%, operatii de reconstructie a aortei abdominale si arterelor iliace - 20%.
Tromboza acuta primar a venelor profunde ncepe n venele muchilor gambei. Astfel
de tromboflebit poart denumirea de ascendent. Cel mai frecvent aceast afeciune se
limiteaz la nivelul gambei i femurului.
Tromboflebita descendent a vv profunde ncepe n vv bazinului i se
rspndete n vv femural i a gambei. Poate avea loc i o tromboz izolat a vv
magistrale. Predispun tromboflebitei dereglrile n sistemul de coagulare.
14
Tabloul clinic.
A.Semne generale: - semne de neliniste inexplicabila, care ar putea fi explicata
de microembolii repetate (semnul Leger); - puls frecvent fara explecatie, in
discordanta cu temperatura (semnul Mahler);
- subfebrilitati fara vreo explicatie clinica (semnul Michaelis)
B.Semnele locale trebue cautate la nivelul musculaturii gambei si a plantei:
- durerea spontana, mai ales in musculatura moletului;
- obiectiv durerea e produsa prin palparea directa a venei trombozate, cel mai
frecvent in molet;
- semnul Payr: sensibilitate la apasarea marginii interne a plantei;
- semnul Denecke: sensebilitate la apasarea plantei;
- semnul Homans: dureri in molet la dorso-flexia piciorului pe gamba;
- semnul Lovenberg: la insuflarea mansetei tensiometrului pe gamba apar dureri in
molet de la 60-80 mm Hg si nu la 160 mm Hg ca in mod normal.
Dupa debut se asociaza fiebra, tahicardie, durerea e mai pregnanta,
perceputa de bolnavi prin zone din ce in ce mai extinse. Edemul de staza caracterizeaza
acest stadiu.
Tromboflebit acut a vv poplitea i femural de obicei e consecin
a tromboflebitei vv profunde ale gambei, mai rar n urma rspndirii din sistemul vv
superficiale. Tromboflebita v poplitea e nsoit de un edem al regiunii articulaiei
genunchiului i prii distale a femurului. Flexia extremitii aduce la durere.
Tromboflebita v femurale decurge cu dureri n reg. int. femural i cu edem. Diferena
dimensiunii circulare a femurului bolnav i cel sntos atinge 12-18 cm.
Tromboflebit acut a segmentului ileofemural:
Starea bolnavilor e grav. Afeciunea debuteaz cu dureri acute n
regiunea inferioar a abdomenului, n reg. inghinal n partea afectat. Sunt observate
fiebra, frisoane, adinamie. Edemul progreseaz rapid, implicnd reg. glutea, perineal si
peretele ant. abdominal. Tegumentele sunt infiltrate, de culoare roz cianotic. Acest tablou
clinic e observat la un tratament ntrziat al tromboflebitei ileofemorale.
Sunt observate dou tipuri de tromboz acut a vv bazinului i femurului:
1. Phlegmazia alba dolens (Flegmazia alba);
2. Phlegmazia caerulea dolens (Flegmazia albastr).
Flegmazia alb e cauzat sau de tromboflebita venelor viscerale ale
bazinului sau de tromboza ascendent a v safene int. Pentru ea e caracteristica evoluarea
rapid a edemului pe toat extremitatea, o culoare pal alb a extremitii, dureri
moderate pe parcursul vaselor, n regiunea inghinal i partea inf. a abdomenului.
Decurge relativ mai uor rar duce la deces.
Flegmazia albastr se caracterizeaz prin o stare grav, adesea duce la
deces. E cauzat de tromboza total de regul unilateral a venelor bazinului si
extremitii inf. Edemul extremitii evolueaz mai rapid dect la flegmazia alb.
Tegumentele sunt ncordate, cianotice, cu nuan strlucitoare. Pulsul la arterele periferice
nu se determin. Se observ o diminuare a sensibilitii plandei, iar n regiunea gambei i
a femurului hiperestezie. Pe tegumente apar petehii hemoragice, apoi evolueaz
descvamarea epidermusului cu acumulare de lichid hemoragic, fiind un semn incipient de
gangren venoas. Bolnavii decedeaz pe fond progresare a intoxicaiei cauzate de
gangren, descompunere a esuturilor, hemoliz.

Tromboza venei cave inferioare poate evolua n urma rspndirii
ascendente a tromboflebitei venelor extremitii. La semnele trombozei vv profunde ale
extremitii i se asociaz un edem i cianoz foarte pronunat a regiunii perineale,
organelor genitale, reg. inf. abdominale, reg. lombare. Pot aprea dureri abdominale i
fenomene de peritonizm. Se blocheaz vv renale, provocnd dureri n reg. lombar,
hematurie, albuminurie, oligurie. Tromboza la nivelul vv hepatice contribuie apariiei
hipertenziei portale, ascitei, icterului. Viaa acestor pacieni poate fi salvat numai
efectund trombectomia.
Diagnosticul
In cazuri tipice nu e complicat. Edemul, care apare n regiunea
extremitii dup operaii, traume, procese infecioase ne fac s suspectm tromboflebita
provund a vv. Tabloul clinic e n dependen de viteza de rspndire a procesului.
Flebografia ca metod de diagnostic are o valoare deosebit n faza iniial a bolii.
Flebografia permite de a diferencia flebotromboza de edemele extremitii cu alt
etiologie (limfostaza, infiltrate inflamatorii, tumori, care comprim vena). Ea e foarte
important pentru planificarea operaiei, apreciind din timp volumul i metoda operaiei.
Flebografia e contraindicat n cazuri de insuficien cardio-vascular
acut, insuficien respiratorie, insuficien renal i hepatic, afeciuni psihice n
acutizare, tireotoxicoz avansat, hipersensibilitate la preparatele de iod. Semnele
principale flebografice de tromboz sunt: blocajul venei, lipsa de contrastare a vv
magistrale, prezena unui flux colateral.Procesul trombotic poate fi flotant, ocluziv i
neocluziv.
Metoda ultrasonografic se bazeaz pe efectul Dopler. Aceast metod
n faza iniial de tromboz nu e efectiv.
Pletizmografia se bazeaz pe mrirea volumului sngelui venos n
extremitile inferioare i micorarea refluxului n ventricolul drept al inimii la inspiraie.
Neajunsul metodei e c nu permite diagnosticul tromboflebitei la nivelul mm gambei.
T r a t a m e n t u l urmareste simultan trei obiective terapeutice
majore: 1)mpiedicarea extinderii flebitei si prevenirea emboliei pulmonare, cea ce se
obtine prin terapia anticoagulant; 2)dezobstructia venei prin tromboliza sau
trombectomie; 3)combaterea stazei venoase prin aplicarea compresiei externe, care
vizeaza reducerea sindromului posttromboflebitic.
Tratamentul conservativ nu e ndeajuns de eficient. In debutul afectiunii
se indica un regim la pat, extremitaii i se aplica un pansament elastic. Terapia cu
anticoagulanti va fi efectiva la hipertrombiniemie. Se foloseste heparina si anticoagulanti
cu actiune indirecta (fenilina, pelentan, omefina, sincumar si altele).
Preparatele fibrinolitice si activatorii fibrinolizei (streptochinaza,
urochinaza, fibrinolizina, trombolitina, tripsina) ocup un loc deosebit in tratamentul
trombozelor venoase. In primele ore ele pot contribui la dizolvarea trombilor, iar n sta-
diile tardive ele sunt putin efective. Streptochinaza, urochinaza si alti activatori ai
fibrinolizei actioneaza mai activ in combinatie cu anticoagulantii. n afar de aceste
preparate se indic reopoliglucina, complamina, no-pa i alte medicamente cu efect
reologic i spasmolitic.
Pentru tratamentul tromboflebitei venelor profunde sunt eficiente
butadiona, butazolidina, pirabutola, acidul acetilsalicilic, si alte preparate cu actiune
antiinflamatoare. Cu scopul atenuarii durerilor se vor efectua blocade cu novocaina
paravertebrale, paraarteriale si intraarteriale. Ele vor contribui si la lichidarea
15
spasmului secundar al arterelor.
O actiune eficienta o are electroforeza cu tripsina, himotripsina si
teribila in zonele de flebotromboza.
Indicatiile catre tratamentul operator al tromboflebitei acute a venelor
profunde (TAVP):
1.tromboflebita acuta femurala si pelvina progresanta (ascen denta);
2.TAVP purulenta;
3.TAVP cu dereglari pronuntate a refluxului venos;
4.TAVP cu neeficienta tratamentului conservativ si contrain dicatii la
terapia cu anticoagulanti si preparate fibrinolitice.
In cazurile de TAVP se folosesc urmatoarele procedee chirurgicale:
ligaturarea si disecarea venelor, venoliza, trombectomia, perfuzia regionala.
1)Ligaturarea si disecarea venelor e indicata la tromboflebita
progresanta, in deosebi in cazurile grave si in situatiile de microembolii repetate a arterei
pulmonare. Aceasta e o operatie paliativa si duce la dereglari accentuate a
hemodnamicii.
2)Venoliza - eliberarea venei din tesutul inflamat si cicatrizant.
Venoliza uneori poate contribui la normalizarea circulatiei venoase.
3)T r o m b e c t o m i a permite restabilirea circulatiei venoase
dereglate si previne complicatiile posibile ale acestei afectiuni. Cu regret trombectomia
nu intotdeauna e realizabila deoarece ea e efectiva doar la trombozele izolate a venelor
magistrale ale femurului si bazinului. Trombectomia poate fi efectuata cu vacuum
aspiratorul si cu cateterul Fogarti.
4)P e r f u z i a r e g i o n a l a cu ajutorul aparatului circulatiei
artificiale permite folosirea dozelor masive de preparate antiinflamatoare, anticoagulante
si trombolitice intrun bazin vascular izolat. Folosind aceasta metoda organizmul nu e
supus primejdiei supradozarii acestor preparate.
Bibliografie:
S.N.Ghenic, S.Emilianov. Probleme de tratament si profilaxie a trombozelor embologene
acute venoase.//Chirurgia.-1996, N2.-138-140.
 16
Snul (glanda mamar) de form hemisferic i puin conic prezint o fa
anterioar convex i una posterioar uor concav. Se situeaz n regiunea mamar care
se ntinde de la coasta a 2-a sau a 3-a pn la al 6-lea sau a 7-lea cartilaj costal, i de la
marginea sternului pn la linia axilar anterioar. Este alctuit din 2 elemente distincte:
a) parenchimul glandular i b) esut conjunctiv care constituie stroma organului respectiv.
Parenchimul este format din aproximativ 20 de lobi glandulari dispui radial n jurul
areolei, fiecare confirmndu-se cu un canal galactofor ce se deschide izolat, la nivelul
mamelonului, printr-un orificiu numit por galactofor. Fiecare log glandular se mparte n
lobuli, iar acestea n acini. Stroma este format din esut conjunctivo-vascular, care
mparte parenchimul epitelial al glandei n acini, lobi i lobuli.
Sngele arterial care alimenteaz snul provine din a.mamar intern
(60%), a.mamar (toracic) extern (30%) i ramurile arterelor intercostale (10%).
Circulaia venoas a snului este dispus sub form a 2 reele: una superficial i alta
profund. Reeaua superficial e situat subcutanat, centrat de mamelon, formeaz n
jurul areolei o reea anastomotic, numit cercul venos Haller.
Reeaua venoas profund se vars:
1. medial n vena mamar intern;
2. lateral n vena mamar extern;
3. posterior n venele intercostale.
Refluxul limfei din cvadrantele externe se ndreapt spre gamglionii axilari
divizai n 3 nivele (ganglionul Zorgius), de la cvadrantele interne n ganglionii infra-
i supracerviculari.
Diagnosticul afeciunilor glandei mamare se va face n baza
urmtoarelor momente:
1. anamneza;
2. inspecia;
3. palparea;
4. biopsia (exfoliativ, prin puncie i operatorie);
5. citoscopia;
6. radiografia;
7. mamografia fr i cu contrast;
8. mamarografia;
Afeciunile chirurgicale a glandei mamare 9. termografia;
10. USG, CT;
11. scanarea cu izotopi.
GENERALITI
Glanda mamar (la femei n limba vorbit snul) este un organ, care la
rnd cu uterul st la temelia speciei umane i chiar de la bun nceput a strnit admiraia
celor puternici i virilici fiind imortalizat de ctre poiei i sculptori. Rmnnd i astzi Clasificare
obiect de admiraie i inspiraie ntre brbai n multe cazuri servete drept izvor a multor Toate afeciunile glandei mamare pot fi incluse n urmtoarea schem:
retriri i suferinzi ntre femei. Vorba e c de la o vreme ncoace s-au nteit cazurile de Afeciuni congenitale
mbolnviri a acestui organ cu multiple funcii (hormonal, erotic, alimentar, estetic). Amastia lipsa total a glandei mamare (uni- sau bilateral). Este o anomalie destul de
E de ajuns s amintim trist statistic n SUA fiecare 18 min., iar n Moldova fiece zi rar i se asociaz cu cea a ovarelor sau cu alte montruoziti. Tratamentul se reduce la
moare o femeie de cancer mamar, ca s ne dm seama de importana faptului ca atare. operaii plastice.
Anticipnd dezvluirea problemei n cauz n ordinea respectiv v-om Atelia lipsa mameloanelor, de asemenea este un viciu rar ntlnit.
sublinia, c cauza principal a tuturor leziunilor glandei mamare ncepnd cu un Aplazia (micromastia) dezvoltarea incomplet a unei sau a ambelor glande; este
fibroadenom banal i inclusiv cancerul mamar, este n direct legtur cu particularitile nsoit de incompeten funcional.
vieii sexuale a femeii, cu dereglrile hormonale din sistemul hipofiz-tiroid-glanda Hipermastia (macromastia) este determinat de depuneri masive de esut lipomatos
mamar-ovar. sau de hipertrofia esutului glandular. Exist n 3 forme: n perioada puerpetal, n cea de
maturitate sau n timpul graviditii. Poate fi tratat medicamentos (hormoni androgeni)
NOIUNI DE ANATOMIE I FIZIOLOGIE cu rare succese dealtfel

sau chirurgical rezecia parial sau total a glandei.
Politelia (hipertelia) surplus de mameloane, care sunt situate pe traiectul aa ziselor
linii de lapte (linia lactee), care merge din axila la organele genitale externe. De cele
mai dese ori mamelonul auxiliar este situat sub glanda mamar pe linia de trecere. Sub
aspectul oncoprofilaxiei tot ce e n plus se nltur pe cale chirurgical.
Polimastia apariia glandelor mamare auxiliare, situate tot pe traiectul liniilor de lapte
(de cele mai dese ori n fosa axilar). Fiind lipsite de mameloane nu funcioneaz. Este
indicat operaia de nlturare ca moment de profilaxie a cancerului.
Afeciuni infecioase i parazitare
Acute mastita acut; flegmonul i gangrena glandei mamare. Boala Mondor
tromboflebita venelor superficiale a snului.
Cronice mastita cronic. Galactocelul colecie inflamatorie aprut dup ntreruperea
alptrii prin obstrucia unui canal galactofor.
Specifice tuberculoza mamar i sifilisul mamar.
Leziuni parazitare actinomicoza mamar, sporotricoza mamar, chistul hidatic al
snului.
Hiperplaziile dishormonale mastopatiile
Tumorile snului
Tumori benigne adenofibromul, lipomul;
Tumori maligne cancerul, sarcomul etc.
Ne vom opri doar la unele din cele mai rspndite afeciuni ale glandei
mamare.
Mastita acut
De cele mai dese ori este lactogen (80-85%) i numai n 15-20% cazuri
poate fi ntlnit n afara perioadei de lactaie, inclusiv la brbai. Factorul microbian n
82% cazuri este prezentat de stafilococ, ns pot fi ntlnii i ali microbi (streptococul,
colibacilul), precum i flora asociat. n ultimii ani tot mai des se ntlnete mastita
anaerob cu o evaluare rapid i un prognostic sever. n evoluia sa procesul inflamator
trece prin cteva faze: seroas, infiltrativ, abcedant i gangrenoas. Focarul poate fi
localizat n diferite locuri: subcutanat, subareolar, intramamar, retromamar.
Mastita este antecedat de fisura mamelonului i lactostaz i ncepe cu
dureri violente i creterea temperaturii corporale. Local determinm toate semnele
celsiene. Snul devine turgescent, cea mai mic atingere provoac dureri insuportabile.
Din aceast cauz starea general a bolnavei devine grav. Durerile sunt nsoite de
frisoane, transpiraii, insomnie. Alptarea copilului din snul lezat devine imposibil.
Plastronul aprut din prima zi peste 3-4 zile se transform ntr-un abces, deasupra cruia
determinm fluctuena.
Tratamentul n primele 2 faze (seroas i infiltrativ) este conservativ
(antibiotice, blocaj retromamar, anticoagulani, scurgerea snului, prnie reci sau
punga cu ghea, fixarea snului n poziie elevat i compresarea lui cu un
pansament compresiv, limitarea lichidului). La apariia fluctuenei deschiderea
abcesuui printr-o incizie radiar sub anestezie general i cu drenarea (preferabil nchis)
a cavitii purulente.
Mastita cronic
Este rezultatul unei mastite acute nerezolvate din cauza tratamentului cu
antibiotice insuficient sau incomplect. Clinic afeciunea se traduce prin durere i
17
impstare localizat; palparea pune n eviden o zon dureroas, nodular ntotdeauna
mobil pe planurile profunde i neaderat la tegumente. Uneori la presiunea snului apare
puruiul din mamelon.
Diagnosticul este cteodat dificil de stabilit i mastita cronic nu este
descoperit dect prin tulburrile de ordin digestiv sau infecioase pe care le prezint
sugarul. Eroarea cea mai grav este confundarea abcesului cronic cu o tumoare benign
sau malign. Puncia, sau preferabil excizia exploratoare, este mijlocul sigur de a stabili
diagnosticul corect.
Tratamentul const din excizia abcesului, care duce de obicei la o
vindecare rapid.
Tuberculoza mamar
Este o afeciune rar care apare n special n perioada de activitate
genital, cauzele favorizante fiind sarcina i alptarea. Din punct de vedere anatomo-
patologic, se pot ntlni mai multe forme, din care reinem n ordinea frecvenei:
1. forma desiminat, reprezentant de o multitudine de noduli cazeoi rspndii n
gland;
2. forma confluent, care realizeaz o pung abcedat;
3. forma pseudoneoplazic, de schir tuberculos;
4. forma supeficial, reprezentat de mici noduli situai perimamelonar, aceti
noduli pot s se ulcereze i s fistuleze;
5. galactoforita tuberculoas, nchistat sau vegetant.
Diagnosticul tuberculozei mamare este uor de stabilit, cu excepia fazelor tardive.
Antecedentele tuberculoase, multitudinea focarelor, lipsa durerii, adenopatia axilar
precoce toate acestea permit de a stabili diagnosticul i de a exclude adenomul mamar,
mastita cronic, cancerul incipient. Examenul puroiului este de un real folos n stabilirea
diagnosticului pozitiv i diferenial; n formele fibroase, doar examenul biopsic stabilete
diagnosticul sigur.
Tratamentul const din utilizarea prelungit a medicaiei antibacilare, la care uneori
este necesar de a asocia tratamentul chirurgical: incizia sau excizia leziunii.
4. Sifilisul mamar
Poate fi ntlnit n diferite perioade evolutive ale sifilisului. ancrul
snului este rar ntlnit, fiind totui a doua localizare a ancrului extragenital, dup cel al
buzelor. Apare pe mamelon, areol sau chiar pe tegumentele mamelei, sub forma unei
ulceraii cu marginile regulate, prezentnd o induraie tipic. Adenopatia axilar exist
totdeauna.Sifilisul secundar nu are nici un caracter deosebit la nivelul snului.
Mastitele sifilitice teriare sunt foarte rare, mbrcnd fie forma nodular
(goma snului), fie forma difuz, pseudotumoral.
Tratamentul sifilisului mamar se ncadreaz n tratamentul general al
sifilisului.
5. Actinomicoza mamar
Afeciune rar, se ntlnete n dou moduri de infectare: primitiv sau, mai
frecvent, secundar unei invadri plecnd de la un focar pleuropulmonar sau de la un
focar de la distan. Diagnosticul se stabilete n urma unui examen histologic (biopsia)
sau examinnd secreia fistulelor n urma ulceraiei leziunii.
Tratamentul este chirurgical i const n rezecia parial a snului n cazul
unei leziuni limitate, sau din amputaia snului invadat n totalitate.

6. Chistul hidatic al snului
Reprezint o localizare rar a afeciunii i poate fi ntlnit la femeile tinere n perioada
de activitate genital sau de alptare. Infecia invadeaz glanda, probabil prin anastomoze
care unesc venele ligamentului superior al ficatului (sediul cel mai frecvent) cu venele
mamare.Diagnosticul preoperator este extrem de dificil de stabilit, el poate fi bnuit n
prezena antecedentelor echinococozei, la bolnavele care au prezentat accidente
serologice a acestei maladii.
Tratamentul const dintr-o rezecie cuneiform a mamelei, cu extirparea
chistului i esutului glandular nconjurtor: n cazul infectrii secundarea snului, se
impune i tratamentul focarului primitiv.
7. Hiperplaziile dishormonale
Poart denumirea de mastopatii i sunt rezultatul proliferaiei esutului
glandular ca consecin a tulburrilor hormonale dereglarea legturilor: hipofiza-titoid-
mamel-ovare. Este descris i sub alte denumiri: boala chistic, boala Reclus
(1883), boala Schimmelbuch (1890). Este rspndit printre femeile n vrst de 30-50
ani, aproximativ n 30-40% cazuri. Este cea mai frecvent ntlnit afeciunea snului i
mrete riscul de cancer mamar. Deseori la purttoare de mastopatii se depisteaz procese
inflamatorii a anexelor i modificri chistice n ovari.
SIMPTOMATOLOGIE
Semnele de baz ale mastopatiilotr sunt: durerea, induraia snului i
eliminri din mamelon. Durerile pot avea divers intensitate cu nuan de mpunstur,
pulsaie dureroas, senzaie de ferbineal etc. , cu iradiere n umr i gt. n multe cazuri
se observ eliminri colostrale, seroase sau sangvinolente.
Deosebim forma difuz i nodular. Forma difuz la nceput se
manifest prin semnele susnumite numai n timpul menstrelor. Mai trziu periodicitatea
dispare, durerile scad n intensitate, iar induraia devine permanent.
DIAGNOSTICUL este nlesnit de urmtoarele investigaii: citologia exudatului,
biopsia punctatului, radiografia, termografia, ultrasonografia glandei mamare.
Forma nodular necesit o difereniere minuioas cu cancerul snului. Acesta din urm
are unele semne specifice, cum sunt: apare mai des dup 40-50 ani, nu este dureros, este
mult mai dur dect esuturile adiacente i nu-i bine delimitat; nodul este puin flexibil,
concrescut cu esuturile adiacente i cu pielea, ultima are aspectul coarjei de portocal
i manifest semnul capitonajului (derma este rigid i nu se ncreete). Mamelonul
deseori este n stare de retracie i prezint eliminri sangvinolente. De regul, depistm
adenopatie exilar asociat (ganglionul Zorghius). Dubiile diagnostice pot fi nlturate
prin intermediul examenului histologic (biopsia punctatului).
TRATAMENTUL
Forma nodular are o intervenie chirurgical tip rezecia sectoral sub
anestezie local cu examenul histologic ulterior.
Forma difuz de cele mai dese ori este supus unui tratament
conservator. Pn la 40 ani se administreaz analgetici, electroforez cu novocain,
vitaminele: A, B1, B2, B6, C; microiodid de kaliu n soluie de 0,25% cte 10ml pe zi n
18
perioada intermenstrual, timp de un an de zile. Dup 40 ani se administreaz preparate
androgene: metiltestosteron sau metilandrostendiol 20-30 mg n zi sau testosteron
propionat n soluii de 5%-5mg i/m n perioadele intermenstruale.
8. Adenofibromul (fibroadenomul)
Este o tumoare de mrimea unui smbure de cirea, a unei alune sau,
uneori ct o nuc. Are suprafa regulat i relativ rotund, uneori lobulat, format dintr-
un esut ferm, alb-ro; uneori este limitat de o capsul proprie, care permite enuclearea
tumorii. Alteori ns ader intim cu restul glandei.
Histologic adenofibromul este constituit de o proliferare epitelial i
conjunctiv; elementele componente pstreaz totdeauna o structur tipic.
Din punct de vedere clinic ntlnim adenofibromul cu maximum de
frecven la femeile tinere, ntre 20-30 de ani. Tumoarea este descoperit ntmpltor:
palpnd glanda mamar ntre mn i grilajul costal se constat c formaiunea este
rotund sau ovoid, neted sau boselat, de consisten ferm sau elastic, indolor
i de cele mai multe ori mobil n raport cu tegumentele i cu planurile profunde,
bine delimitat de restul esutului glandular. Prezena tumorii nu este nsoit de
adenopatie perceptibil n axil. Adenofibromul poate crete n volum mai ales n
perioadele de lactaie sau sarcin, fr ns a ajunge la dimensiuni prea mari.
Metodele de diagnostic sunt aceleai ca i n mastopatii precum i
diferenierea de cancer e la fel necesar.
Din punct de vedere terapeutic tumoarea trebuie extirpat n
totalitate. Atunci cnd este strict incapsulat, enuclearea formaiunii se face cu uurin:
cnd tumoarea este aderent sau cu prelungiri n esutul glandular adiacent se va extirpa
un sector conic din gland pentru a nu risca o exerez incomplet rezecia sectoral a
glandei. ntotdeauna se va practica o incizie estetic. n mod obligatoriu, chiar dac nu
sunt semne clinice de malignitate, operaia se va executa n paralel cu biopsia
extemporanee, care hotrte definitiv natura tumorii i tipul operaiei.
9. Ginecomastia
Este o patologie dishormonal i se manifest prin hipertrofia glandei
mamare la brbai. Poate fi fiziologic (prin exces de hormoni esterogeni) sau secundar
(prin scderea titrului de hormoni androgeni). Ginecomastia fiziologic se ntlnete n
trei perioade: 1) neonatal; 2) adolescen; 3) senescen. La biei ginecomastia poate
nsoi tumorile hormonale active feminizante din glandele sexuale. Ginecomastia apare
uneori n tulburrile de secreie hipofizar, corticosuprarenal, se remarc i n ciroza
hepatic. Formele clinice de ginecomastie la adolsceni au caracter difuz, iar cea nodular
se produce la aduli. Deficiena androgen care apare cu vrsta (50-60 ani) poate genera
sindromul Keinefelter, care se manifest prin ginecomastie, hipogonadism i
azoospermie.
TRATAMENTUL
Este orientat spre normalizarea funciei organelor endocrine. Rezultate
ncurajatoare s-au obinut la administrarea testosteronului i citratului de tamoxifen. n
formele ce nu cedeaz tratamentului hormonal se extirpeaz glanda mamar pstrnd
mamelonul cu examenul histologic ulterior.
 19
1) un orificiu simplu (hernie femural);
2) un inel musculo-aponevrotic (hernia epigastric);
3) un canal constituit dintr-un orificiu profund (intern), un traiect intraparietal i un
HERNIILE orificiu superficial (extern), situat subcutanat (hernie inghinal oblic).
Coninutul herniilor este format, n marea majoritate a cazurilor, de
n nelesul larg al cuvntului, ieirea parial sau total a unui organ din intestinul subire i epiploon, mai rar de intestinul gros, vezica urinar, uter, anexe,
cavitatea sau nveliul su normal se numete hernie. n acest sens se pot descrie hernii etc. Se poate spune c, cu excepia pancreasului, toate organele pot hernia.
cerebrale, pulmonare, musculare, etc. Cele mai frecvente, ns, sunt herniile peretelui
abdominal numite i hernii ventrale i care sunt rezultatul ieirii totale sau pariale a
unui viscer din cavitatea abdomeno-pelvian. Hernia nu trebuie confundat cu ETIOPATOGENIA
eventraia i evisceraia.
Cauzele apariiei i dezvoltrii herniilor peretelui abdominal pot fi
Eventraia se caracterizeaz prin ieirea viscerelor sub tegument pe
separate n 2 grupuri:
traiectul cicatricei de laparotomie n perioada postoperatorie imediat.
1) locale;
Evisceraia se caracterizeaz prin ieirea n afar a viscerelor
2) generale.
abdominale, printr-o bre complet a peretelui abdominal (inclusiv pielea) realizat de
Cauzele locale sunt legate de particularitile anatomo-patologice a
un traumatism sau de o laparotomie recent, necicatrizat.
peretelui abdominal, de existena aa ziselor locuri slabe, consecin a imperfeciunii
Pentru practica medical herniile prezint un mare interes prin trei
anatomice (A.P.Crmov), numite puncte sau zone herniere: zona canalului inghinal
particulariti:
i femural, a ombilicului; liniile peretelui abdominal alb, Spigel, Douglas;
frecvena destul de nalt a acestei patologii care scade capacitatea de munc
triunghiului Petit, spaiul Grynfelt-Lesgawt, gaura obturatoare, etc.
(conform datelor lui A.P.Crmov 3-4 la 100 dintre cetenii Europei sunt purttorii de
Printre factorii de ordin general putem deosebi factori predispozani,
hernii, prioritatea rmnnd dup brbai 5:1); acad. M.Cuzin consider c purttorii de
cum ar fi cel ereditar, vrsta, genul, constituia i starea musculaturii, obezitatea,
hernii constituie 3-5% din toat populaia globului, iar E.Proca 3-6% cu raportul
modificarea organelor interne; i factorii determinani care, la rndul lor, se despart n
brbai/femei de 3:1;
cei
cota elevat a recidivelor graie imperfeciunii metodelor de plastie;
1) , care duc la creterea presiunii intraabdominale: dereglri a tranzitului
multiplele complicaii, care pun n pericol viaa pacientului.
intestinal (constipaie sau diaree), bronitele i pneumoniile cronice nsoite de tuse
Frecvena dup principiul topografic este urmtoarea: herniile
permanente, dereglri de miciune (fimoza, adenomul de prostat, strictura uretrei),
inghinale 75% (M.Cuzin) 90% (E.Proca); herniile liniei albe 11%; herniile
naterea dificil, cntarea la instrumentele de suflat, munca fizic grea, eforturi fizice
femurale (crurale) 8% (M.Cuzin) 10% (E.Proca); herniile ombilicale 4%.
permanente, etc.
Herniile postoperatorii formeaz 8-10% (V.Saveliev, 1997) i se situeaz pe locul II
2) , care favorizeaz slbirea musculaturii peretelui abdominal: graviditatea
dup cele inghinale, i 1% revine tuturor celorlalte forme de hernii (M.Cuzin, 1994). La
(mai ales repetat), mbtrnirea, unele afeciuni: ciroza, diabetul, insuficiena tiroidian,
brbai predomin herniile inghinale, la femei ns mult mai frecvent sunt herniile
trauma peretelui abdominal, etc.
femurale i ombilicale.

CLASIFICAREA
ANATOMIA PATOLOGIC
La baza dividierii herniilor n diferite grupuri se afl 3 principii:
n oriice hernie putem ntlni 3 componente:
1. anatomo-topografic;
1) sacul herniar;
2. etiopatogenic;
2) porile (orificiile) herniare (defectul parietal);
3. clinic.
3) coninutul herniei.
Din punct de vedere anatomo-topografic deosebim hernii: inghinale,
Sacul herniar este format din peritoneu. De cele mai dese ori sacul se
femurale (crurale), ombilicale, epigastrale, a liniei Douglas, Spiegel, a triunghiului
formeaz prin alungirea i alunecarea treptat a peritoneului mpins de organul care
Petit, a spaiului Grynfelt, obturatoare, ischiatice, perineale, etc.
herniaz. Forma sacului este variabil: globuloas sau cilindric, ns de cele mai dese
Conform principiului etiopatogenetic distingem: hernii congenitale i
ori sacul este periform, avnd: un orificiu (gura sacului), o parte mai ngust, aezat
cptate (ctigate); postoperatorii (dup oriice intervenie chirurgical);
profund, (gtul sacului), o parte terminal, mai rotungit (fundul sacului) i o parte
posttraumatice (dup trauma peretelui abdominal); recidivante (dup o
intermediar (corpul sacului).
herniotomie); patologice (n urma cirozei, ascitei).
Sunt cazuri cnd sacul herniar poate lipsi. Absena total a sacului este
Dup semnele clinice deosebim hernii:
caracteristic herniilor ombilicale de tip embrionar (exomfalul) sau herniilor diafragmale
1. simple, reductubile (libere);
posttraumatice.
2. ireductibile;
Defectul parietal, punct sau zon de rezisten diminuat a peretelui
3. hernii strangulate.
abdomino-pelvin, poate fi reprezentat de:
 20
4. n afar de aceasta herniile se mai mpart n: Corpostaza se dezvolt n herniile cu coninutul cecului sau
5. hernii externe; sigmoidului. Spre deosebire de strangulare lipsesc durerile, starea bolnavului este
6. hernii interne (hernie diafragmatic, paraesofagian, paraduodenal, paracecal, satisfctoare, peretele intestinului nu sufer de ischemie. n cazurile naintate pot aprea
a fosetei sigmoidiene, etc.); greuri, uneori chiar vom, persist meteorismul. Se cere un masaj prudent, clisme saline
7. hernii veritabile (adevrate), n care distingem toate elementele constitutive; sau uleioase, purgative.
8. pseudohernii n care lipsete sacul herniar (hernia diafragmatic Inflamaia herniei poate ncepe din tegumentele externe, din partea
posttraumatic). sacului herniar sau din partea spaiului abdominal. Caracterul inflamaiei este divers de
la seros pn la supurativ putrid.
Dintre complicaiile mai rar ntlnite se cer menionate urmtoarele:
Simptomatologie Tuberculoza herniar care, de regul, este secundar i se ntlnete
mai des la copii;
Pacienii, purttori de hernii, acuz dureri, care pot fi simite n 3
Traumatismul herniei care se isc de la o simpl contuzie a
puncte: n locul de ieire a herniei, n adncul abdomenului i n regiunea lombar.
coninutului herniar pn la ruptura organului cu consecinele respective;
Durerea e mult mai pronunat la nceput de hernie cu formarea definitiv a herniei
Corpi strini ai herniei.
durerile i diminueaz intensitatea. Deci, se observ un paradox clinic cu ct e mai
Strangularea herniei este cea mai sever complicaie posibil. Ea
mic hernia, cu att sunt mai mari durerile. Durerile i mresc intensitatea i la eforturi
este
fizice, n timpul mersului i provoac a doua plngere scderea poteniei de munc. n
realizat prin constricia brutal, strns i permanent a unuia sau a mai multor viscere n
herniile mari, voluminoase bolnavii mai sufer de dereglri din partea tractului digestiv
interiorul sacului herniar. Cele mai frecvente organe strangulate sunt intestinul i
(greuri, periodic vom, meteorism, constipaii), de asemenea au loc tulburri de
epiploonul.
miciune (miciune n porii) i dereglri sexuale.
Frecvena strangulrii herniilor este mare, ceea ce recomand i justific
La examenul obiectiv (iniial n ortostatism i dup aceea n poziie
atitudinea intervenionist chirurgical asupra herniilor necomplicate. Vrsta cea mai
culcat) se observ o tumoare herniar, care apare i dispare. Hernia apare n poziie
frecvent ntlnit este a adulilor i a btrnilor.
vertical, n timpul tusei, la ncordarea peretelui abdominal. n poziie orizontal
n mecanismul de producere a strangulrii ntlnim condiii de ordin
tumoarea herniar dispare. Uneori pentru aceasta se cere o presiune blnd i
anatomie nsumate cu condiii de ordin funcional.
progresiv, ncepnd de la fundul sacului. Dup rentoarcerea coninutului herniar n
Condiiile anatomice sunt reprezentante de inelul fibros relativ strmt i
cavitatea abdominal (manevra taxis), degetul chirurgului (cel mic sau arttorul)
rigid (orificiul herniar) care exercit o compresiune circular sau semicircular asupra
inspecteaz orificiul herniar, dimensiunile lui, situarea funicului spermatic, starea
sacului i coninutului su.
musculaturii i a pereilor traiectului parietal.
Condiiile funcionale sunt reprezentate n primul rnd de efort. n
Lsnd degetul pe loc, n inel, i rugnd bolnavul s tueasc, avem o
momentul unui efort brusc i de mare intensitate masa muscular, puternic contractat,
senzaie specific impulsia la tuse. n herniile cu un inel mai larg impulsia este urmat
tracioneaz marginile inelului fibros i-l lrgete, n acelai timp, datorit aceluiai efort,
de apariia herniei i de expansiunea ei.
presiunea abdominal crete apreciabil i gonete intestinul, iar uneori i epiploonul, prin
Herniile care nu se pot menine reduse sau cele la care reducerea nu se
orificiul herniar n sacul herniar. Aceasta este prima faz a mecanismului strangulrii
poate obine, se numesc hernii incoercibile.
herniei.
n cursul acestor manevre poate fi apreciat natura coninutului:
Momentul al doilea este reprezentat de ncetarea, tot brusc, a
sonoritatea la percuie i garguimentul (zgomotul hidro-aeric) la manevra taxis trdeaz
efortului, de relaxarea masei musculare i de revenirea inelului fibros la dimensiunile
prezena intestinului; senzaia de mas pstoas neregulat, mat la percuie pune
iniiale; acesta ns prinde i comprim brusc coninutul herniar evaginat la nivelul colului
diagnosticul de epiploon.
herniar, fcnd imposibil reintroducerea (spontan sau dirijat) a organelor herniate n
Uneori, pentru a aprecia natura coninutului, mai ales n herniile
cavitatea abdominal astfel hernia strangular este constituit.
voluminoase, sunt necesare examene paraclinice, c: tranzitul baritat, irigoscopia i
Primordial i determinant n declanarea cortegiului de leziuni
irigografia, cistoscopia sau cistografia, etc.
morfofuncionale este factorul vascular. O strangulare, chiar moderat la nceput,
Examinarea bolnavului n toate cazurile finiseaz cu un examen general
provoac o jen n ntoarcerea venoas a mezenterului, peretelui intestinal i eventual
i complet al organismului pentru evaluarea strii generale i a afeciunilor coexistente, n
epiploonului, urmat de edem; acesta mrete volumul organelor herniate, n special la
scopul stabilirii tipului de anestezie i a atitudinii terapeutice (mai ales la btrni).
nivelul inelului de strangulare, accentueaz treptat strangularea i astfel, jenat la nceput,
este ntrerupt complet i circulaia arterial, constituindu-se procesul de ischemie acut a
organului herniat.
COMPLICAII
Nereductibilitatea herniei este una din complicaiile destul de
frecvente n evoluarea ei clinic. Un capitol aparte al herniilor nereductibile l constituie
herniile nereductibile prin pierderea dreptului de domiciliu, care se observ n regiunea
ombilical i inghinal unde pot lua proporii considerabile (hernii incoercibile).

ANATOMIA PATOLOGIC A HERNIEI STRANGULATE
Leziunile determinate de strangulare intereseaz sacul herniei,
coninutul sacului herniar i, adeseori, i continuarea cranial intraabdominal a organului
strangulat n sac, care cel mai frecvent este intestinul.
Sacul herniar este destins, congestionat, de culoare roie sau brun-
vnt n stadiul final. n marea majoritate a cazurilor conine un lichid de culoare i
aspect n funcie de vechimea strangulrii: la nceput limpede citrin, mai trziu
hematic ciocolatiu i n final puriform fecaloid.
Leziunile viscerelor din sacul herniar evolueaz n raport direct cu
intensitatea strangulrii i cu vechimea ei. n intestinul subire strangulat deosebim
urmtoarele segmente:
1. ansa intestinal central, situat n sacul herniar mai jos de locul strangulat;
2. ansa aferent din cavitatea abdominal, supraiacent strangulrii;
3. ansa eferent tot din cavitatea abdominal, subiacent strangulrii;
4. ansa intermediar, de asemenea situat n cavitatea abdominal (poate s
lipseasc).
Cel mai mult sufer ansa central (uneori i cea intermediar), pe
locul II se afl ansa aferent, urmat de ansa eferent.
Leziunile intestinului strangulat trec prin 3 stadii evolutive:
Stadiul de congestie determinat de jena sau oprirea circulaiei venoase
ceea ce provoac edemul pereilor intestinali, distensia paralitic a ansei, hipersecreie n
lumen i transudat n sacul herniar. Ansa apare de culoare roie-nchis, destins cu
seroasa fr luciu; leziunea maxim este la piciorul ansei unde se constat anul de
strangulare determinat de inel i unde apar, deja, cteva sufuziuni subseroase. Intestinul
supraiacent intraabdominal este nc integru. n acest stadiu leziunile sunt reversibile,
i, dup nltirarea agentului strangulant (incizia inelului herniar), infiltrarea mezoului
cu novocain 0,25 0,5% i aplicarea unei mee cu ser fiziologic cald pe intestin
constatm c ansa este viabil (restabilirea culorii normale, a peristaltismului i
pulsaiei arteriale) ceea ce autorizeaz rentoarcerea ei n cavitatea abdominal.
Stadiul de ischemie prin ntreruperea circulaiei arteriale urmeaz
stadiul de congestie; sistemul venos se trombozeaz. Ansa este destins, negricioas, cu
numeroase sufuziuni hemoragice subseroase, cu peretele mult ngroat i cu false
membrane pe suprafaa sa, n sacul herniar lichid abundent, intens hemoragic, septic.
Leziunea maxim este tot la nivelul anului de strangulare, unde peretele este subiat,
mucoasa ulcerat, musculoas distrus n mare parte, leziunile de la nivelul anului se
extind la ansa strangulat din sac, dar i intraabdominal la nivelul mucoasei. n acest
stadiu, leziunile sunt definitive, ireversibile, ntr-un mediu septic i impun rezecia ansei
strangulate cu mezoul su i extinderea rezeciei n direcia proximal (ansa
supraiacent) la deprtarea de 30-40 cm de la limita macroscopic a necrozei i 15-20
cm spre ansa subiacent.
Stadiul de gangren i perforaie este ultimul, cu ansa de aspect brun-
nchis, foarte subire, cu zone de sfacel, plutind ntr-un lichid purulent fecaloid. Perforaia
iniial se afl la nivelul anului de strangulare. Intestinul aferent, din cavitatea
abdominal supraiacent strangulrii, este destins, congestionat, plin de lichid i cu mici
ulceraii ale mucoasei care pot favoriza nsmnarea septic a lichidului peritoneal de
reacie, fr o perforaie evident. Intestinul eferent strangulrii este palid, turtit, fr
coninut, dat integru.
O atenie deosebit trebuie acordat ansei intermediare i mezoului
intraabdominal (n special la btrni) la care se poate extinde procesul trombotic cu
compromiterea vascularizaiei restului de anse.
21
Dup mecanismul strangulrii, deosebim:
1. strangulare elastic;
2. strangulare stercoral.
n strangularea elastic compresia mezoului i a anselor intestinale are
loc spontan, brusc i din exterior. Fenomenul este asemntor cu cel n ocluziile
intestinale prin strangulare.
Strangularea stercoral are loc n herniile cu porile largi, de regul,
la btrni, suferinzi de constipaie. Masele fecale se acumuleaz n ansa aferent i cea
central provocnd coprostaza. La un moment dat distingerea ansei aferente poate atinge
dimensiuni enorme, fapt ce duce la compresia i flexia ansei eferente cu includerea
elementului de strangulare elastic. Cu alte cuvinte pe fondul coprostazei se include i
mecanismul strangulrii elastice, de aceea mai des are loc strangularea mixt dect
strangularea stercoral pur.
Formele de strangulare:
Uneori intestinul subire (mult mai frecvent dect colonul) se
angajeaz numai parial, prin marginea sa liber (antimesostenic) ntr-o mic hernie cu
coletul strmt. Atunci se produce strangularea parial (parietal) prin pensarea lateral;
aceasta este hernia Richter, care mai des se ntlnete n hernia femural, mai rar n cea
ombilical sau a liniei albe i, foarte rar n hernia inghinal oblic extern.
Particularitile herniei Richter sunt: pstrarea tranzitului intestinal (lumenul nu este
complet obstruat) i rapiditatea evoluiei spre ultimul stadiu al leziunilor parietale
intestinale ceea ce creeaz mari dificulti de diagnostic (mai ales la persoanele obeze).
O alt form este hernia Littr cnd are loc strangularea
diverticulului Meckel. Particularitile sunt aceleiai ca i n hernia Richter.
Atunci, cnd 2 anse ale intestinului subire, se afl n sac, iar a 3-a
intermediar, n cavitatea abdomenului (hernia amintete litera W), constatm hernia
Maydl care se ntlnete mai des la btrni n hernia inghinal oblic i prezint mari
dificulti de diagnostic. Dac n timpul operaiei sub anestezie local ansa intermediar
necrozat nu va fi observat, se va dezvolta peritonita stercoral difuz cu consecine
grave.
n sfrit se cere menionat, nc o form de strangulare. n multe
afeciuni chirurgicale ale abdomenului n forma sa acut (ulcerul perforativ i
perforaia cancerului gastric, colecistita i pancreatita acut, apendicita acut,
ocluzia intestinal, perforaia intestinului) exudatul inflamatoriu nimerete n sacul
herniar i provoac inflamaia lui secundar. n acest caz hernia devine ireductibil,
se mrete n volum, apar durerile i alte semne ale inflamaiei locale asemntoare cu
cele din strangulare. Aceast pseudostrangulare poart denumirea de hernie Brock.
Faciliteaz diagnosticul antecedentele bolnavului, datele examenului clinic, faptul c
durerile apar mai nti n locul siturii procesului patologic i mai apoi se deplaseaz
si n regiunea herniei, sunt utilizate i examinrile paraclinice.
SIMPTOMATOLOGIE
Tabloul clinic al strangulrii este determinat de 3 factori de baz:
1) dereglarea circulaiei sangvine n organul starngulat;
2) dereglarea funciei organului;
3) fenomene cu caracter general, declanate de strangulare.
In debut depistm 3 semne:

a) durere brusc, violent n regiunea herniei;
b) creterea rapid a volumului herniei si ncordarea tegumentelor;
c) ireductibilitatea fulgertoare a herniei.
Durerile la nceput pot fi simite i n alte regiuni ale corpului dar n
regiunea herniei sunt permanente. n debut durerile pot provoca ocul. Odata cu
dezvoltarea necrozei durerile pot diminua, provocnd iluzia dezincarcerrii herniei.
Dup dureri se instaleaz ocluzia intestinal, cu stoparea gazelor
i materiilor fecale, cu greturi i vrsturi la nceput bilioase (reflexogene) mai
trziu cu coninut intestinal i n sfrit fecaloid. Nu trebuie uitat aforizmul renumit
al lui Mondor: n fiece caz de ocluzie intestinal s fie examinate porile herniare n
cutarea herniilor strangulate. Acest celebru postulat se refer n primul rnd la herniile
femurale.
Dup 6-12 ore, starea general a bolnavului se altereaz, tahicardia
se accentuiaz, apar tulburri de ritm, alterarea rapid a strii generale expresia feei
suferind, limba uscat i saburat, respiraia accelerat, superficial, presiunea arterial
diminuat. Bolnavul n lipsa tratamentului chirurgical se ndreapt rapid spre
sfritul letal, care survine n 2-4zile.
HERNIILE INGHINALE
Constituie 80-90% din toate herniile (N.Angelescu, 2001; V.Saveliev,
1992). Sunt situate n triunghiul lui Venglovski: inferior ligamentul inghinal
Pupart; superior linia orizontal care unete ntretierea segmentului extern cu
cel mediu al ligamentului inghinal cu muchiul rect; medial latura extern a
muchiului rect. Deosebim hernii inghinale oblice (externe) i directe (mediale).
Hernia inghinal oblic mai mparte n hernie cptat (ctigat) i
congenital.Hernia inghinal oblic cptat apare la nivelul fosetei externe i n
dezvoltarea sa ea repet traiectul canalului inghinal trecnd prin orificiul intern (foseta
inghinal extern), prin canal i orificiul extern (superficial), delimitat de pilierii
tendinoi (intern, extern).
n evoluarea sa hernia inghinal oblic trece urmtoarele perioade:
1) stadiul preherniar hernia se afl la nivelul orificiului profund;
2) hernia interstiiala sau intracanalar, cnd organul herniat se afl ntre
3) cele 2 orificii;
4) hernie incipient (bubonocel) sacul herniar atinge orificiul extern;
5) hernie inghinal complet (hernie funicular) sacul herniar alunec paralel
funicului spermatic pn la baza scrotului;
6) hernie inghino-scrotal (sau inghino-labial) sacul cobort n bursa scrotal sau n
labiile mari, sacul ns nu comunic niciodat cu
7) vaginala n hernia ctigat. Sunt de 5 ori mai frecvente dect cele directe.
Hernia n perioada a 5-a de dezvoltare capt uneori dimensiuni
enorme i aduce bolnavului multe inconveniti n timpul mersului, lucrului, actului
sexual, actului de miciune i de defecaie.
Hernia inghinal oblic exstern congenital se caracterizeaz prin
persistena canalului peritoneo-vaginal. Este tiut c ctre luna a VII de dezvoltare
embrionar testicolul se afl la ieirea din canalul inghinal, iar la momentul naterii
(luna a IX ) testiculul se afl n scrot nconjurat de tunica vaginalis propria i tunica
vaginalis comunis (fascia transversalis). Procesul vaginal peritonial (vaginala) ctre
momentul acesta se oblitereaz i formeaz un tract fibres (ligamentul Cloquet). n
22
unele cazuri obliteraia n-are loc i canalul peretoneo-vaginal rmne deschis, unde
patrund viscerele abdominale (intestinul). Testiculul n aceste cazuri se afl la fundul
sacului herniar mpreun cu intestinul, formnd unul din pereii sacului.
HERNIA INGHINAL DIRECT (medial), supranumit de slbiciune, graie
rezistenei sczute pe care o prezint peretele la acest nivel (triunghiul Hesselbach)
format doar din fascia transversalis.
Se formeaz prin punctul slab descris la nivelul fosetei inghinale
mijlocii; se observ mai frecvent la btrni i la adulii cu peretele slab, i este
considerate hernie de slbiciune. Colul sacului, care este de obicei larg, este situat
medial de artera epigastric. Spre deosebire de cea ob1ic, hernia inghinal direct nu
trece prin orificiu intern i canalul inghinal ci, numai prin orificiu extern. Sacul herniar
mpinge naintea sa grasimea preperitoneal (lipom preherniar) i fascia transversalis i
este situat medial de funicul. Forma herniei este rotund (spre deosebire de cea oblic
care este periform), ea nu coboar nici odat n scrot i nu poate fi congenital, se
stranguleaz mai rar, mai des este ns bilateral
Hernia inghinal oblic intern (vezico-pubian) numit astfel
datorit direciei traiectului su; se formeaz prin foseta inghinal intern; ea este
ntlnit rar, cu preponderen la btrnii cu peretele musculo-aponeurotic foarte
hipotrofiat.
Hernie inghinal prin clivaj (prin alunecare) se formeaz atunci
cnd coninutul sacului herniar devine unul din organele situate retroperitoneal (vezica
urinarn, cecul, colonul ascendent i descendent), care n acest caz constituie unul din
pereii sacului, fapt ce mult import n tratamentul chirurgical.
Particularitile herniei prin clivaj sunt: diametrul mare al orificiului
extern, dimensiunile mari i forma rotund a herniei, cu caracter pstos,deseori parial
ireductibil; bolnavii adesea acuz dizurii (sindromul miciunii repetate). Uneori pentru
concretizarea diagnosticului se cer investigaii suplimentare (cistografia, irigografia).
Diagnosticul diferenial e necesar de petrecut ntre hernia direct i
cea oblic. Hernia inghinal cere difereniere cu hidrocelul, varicocelul, tumorile de
testicul, testiculul ectopic, hernia femural, chistul i lipomul cordonului, abcesul
osifluent, rece.
HERNIA FEMURAL (crural)
Apare mai jos de ligamentul Pupart, trecnd prin orificiul intern al
canalului femural constituit anterior de bandeleta (tractul) ilio-pubian (ligamentul
Pupart), posterior de creasta pectinian a ramurii orizontale a pubisului, acoperit
de ligamentul Cooper (ligamentul pectineu), medial de ligamentul lacunar
Gimbernat i lateral de vena femural. Sacul herniar lasnd orificiul intern n urm
trece prin canalul femural (care pn la formarea herniei nu exist), acoperit de
aponeuroza femural i ese prin fosa ovalis (orificiul extern) acoperit de ganglionul
limfatic Cloquet-Pirogov-Rosenmuller. Hernia descris este cea mai frecvent variant
spre deosebire de alte varieti: hernia prin lopa muscular" (Heselbach), her nia
ligamentului lacunar (Laugier), hernia pre-vascular (Moschowitz), retrovascular
(Glasser), femuro-pectineal (Cloquet) etc.
Sacul herniar este format din peritoneu i acoperit de fascia
transversalis i de esutul conjuctiv-adipos. Colul sacului este ntotdeauna foarte strmt,
orificiul fiind inextensibil, cu excepia poriunii laterale, unde vena femural se poate las
comprimat i deplasat. Coninutul sacului cel mai frecvent este epiplonul sau

intestinul subire i mult mai rar colonul, vezica sau apendicele.
Hernia femural apare la om, ca i hernia inghinal, datorit staiunii
bipede, modificrilor suferite de scheletul bazinului i de formaiunile musculo-
aponeurotice, care permit dezvoltarea transversal a bazinu lui. Din acest motiv la femei
ea este de 5 ori mai frecvent dect la brbai, ntlnindu-se aproape tot att de des ca i
cea inghinal. Foarte rar se ntlnete la copii i juniori din cauza nedezvoltrii bazinlui
i canalului femural. Este o hernie mic, uneori cu evoluie latent, dar, datorit inelului
herniar inextensibil i colului strmt se stranguleaz frecvent cu o evoluie rapid i grav.
n cazul herniei femurale fixe, ireductibile, este necesar de efectuat
diagnosticul diferenial cu adenopatia fosei ovale (adenopatia banal, luesul, metastaze
ale cancerului organelor pelviene), cu dilataia ampular (posibil i cu tromboz) a
crosei safenei interne, cu abcesul rece (pottic), cu hernia inghinala, etc.
HERNIILE OMBILICALE
Traiectul lor este direct, traversnd peretele abdominal la nivelul
ombelicului. Se ntlnesc 3 varieti ale herniilor ombilicale:
1) hernia ombilical a nou-nscutului (exomfalul sau omfalacelul);
2) hernia ombilical a copilului;
3) hernia ombilical la adult.
Lasnd cele 2 varieti pe seama chirurgilor infantili (pediatrici) ne vom
opri la descrierea herniilor ombilicale la aduli, care este ntlnit aproape n excluvitate
(80%) la femeele obeze, cu multe sarcini, dup 40 ani.
HERNIILE LINIEI ALBE
Majoritatea lor este situat n spaiul xifo-ombilical, deaceea se mai
numesc hernii supraombilicale sau epigastrice. Spre deiosebire de cele ombilicale se
ntlnesc aproape n exclusivitate la brbai (94%).
Herniile subombilicale sunt rare, situate n special la 4 cm sub
ombelic, unde se afl zona de minim reisten a liniei albe (linia Douglas). Apar mai
frecvent la hamali, halterofili, sunt de dimensiuni mici. Semnul principal este durerea n
regiunea epigastric, nsoit uneori de greuri, vomismente, tulburri dispeptice. Durerea
este exacerbat n efort i mai ales dup mese, cnd stomacul se destinge i presiunea
intraabdominal crete. Durerea ritmat de mese ndreapt uneori diagnosticul i
tratamentul spre o leziune ulceroas gastro-duodenal, spre o tumoare a stomacului sau
pancreatita. Erorile diagnostice (deci si curative de tactic) pot avea si caracter inrers
cci n 15% cazuri hernia epigastric se asociaz cu boala ulceroasa. Faptul acesta
dicteaz necesitatea investigaiilor tractului digestiv (radioscopia,
fibrogastroduodenoscopia nainte de operatie).
La palparea cu vrful degetului, hernia epigastric este foarte dureroas,
mai ales atunci cnd are sac mic cu epiplon. n asemenea situaie prinderea (ciupirea)
ntre police i index a sacului herniar i traciunea lui, proroac o durere foarte vie, ceea
ce este un semn patognomonicde hernie epigastric (simptomul Moure-Martin-
Gregoire).
HERHII RARE
23
Herniile ventrale laterale (laparocel) sunt hernii de slbiciune,
ctigate i se formeaz ntr-o zon a peretelui ventro-lateral, cuprins ntre marginea
extern a dreptului abdominal (medial), regiunea lombar (lateral), grilatjul costal
(cranial) i arcada femural (caudal). Sunt numite i laparocele, hernii ale liniei
semilunare Spigel sau hernii al santdui lateral al peretelul abdominal ( Gerdy) i sunt
foarte rar ntlnite.
Hernii obturatorii rar ntlnite, prezint mari dificulti pentru
diagnostic, cu tendina s se stranguleze frecvent, dnd o mortalitate mare.Este o hernie
care apare aproape exclusiv la femeele de vrst naintat (hernie de slbiciune) i poate
coexista cu alte hernii (femural, inghinal , ombilical).
Examenul radiologic poate pune n eviden 2 semne:
a) imagine hidroaeric rotund n canalul obturator (semnul Rene);
b) anse de intestin subire dilatate, fixe n regiunea obturatorie.
Herniile lombare
Fac parte din grupul herniilor dorsale ale peretelui abdominal, sunt
foarte rare i i formeaz traiectul prin triunghiul lui I.Petit i patrulaterul lui
Grynfelt.
Sacul herniar ajunge frecvent subcutanat i conine epiploon, intestin subire i rareori
colon, ovar, splin sau chiar rinichi. Se stranguleaz rareori, fiind de cele mai dese ori
reductibil.
Herniile ischietice sunt ntlnite foarte rar i necunoscute dect dup
strangulare sau intraoperator. Apar mai frecvent la femei, exteriorizndu-se n regiunea
fesier. Traiectul lor pornete din cavitatea pelvian i ptrunznd prin marea scobitur
sciatic, pot iei supra sau subpiramidal n regiunea fesier. Cea mai frecvent este
hernia suprapiramidal. Coninutul herniar: intestinul subfire, colonul, epiplonul.
Simptomele sunt reduse n hernia simpl , manifestndu-se prin
prezena unei tumorete reductibile, subplahurile musculare ale fesei. n caz de
strangulare la semnele de ocluzie intestinal, se asociaz prezena unei dureri de tip
sciatic.
HERNIILE PERINEALE
Sunt hernii rare, care apar prin transversarea diafragmului perine i se
ntlnesc, n special, la femei. Deosebim hernii perineale mediane i laterale.
Herniile perineale pot conine intestin subtire, epiploon, rect, colon,
tromp i ovar. Ele au tendin frecvent la strangulare.
TRATAMENTUL HERNIILOR
Principii generale
Singura metod veritabila de tratament al herniilor este cea
chirurgical. n cazurile cu contraindicaii serioase ctre operaie se utilizeaza metoda
alternativ bandajul ortopedic.
Tratamentul ortopedic const n utilizarea unor bandaje care se opun
exteriorizrii sacului herniar i a coninutului su. Exist 2 tipuri de bandaje: 1) rigide;
2) moi. Bandajele rigide sunt utilizate numai pentru herniile inghinale. Bandajele moi
 24
sunt indicate n herniile postoperatorii, cnd operaia de herniotomie nu este nc
indicat (timpul scurt de la supuraia esuturilor), iar hernierea masiv incomodeaza mult
bolnavul. Bandajul este inevitabil i n herniile recidivante de dimensiuni mari la bolnavii
de vrst naintat cu dereglri serioase a sistemului respirator, cardio-vascular ceea ce
face operaia imposibil. Purtarea bandajului (care se mbraca n decubit dorsal) dicteaz
ngrijirea special a dermei.
Pacienii cu dereglari serioase din partea organelor parenchimatoase cer
o pregtire special n condiiile staionarului cu profil terapeutic.
O pregtire special cer i purttorii de hernii voluminoase (hernii
incoercibile), deoarece reducerea coninutului herniar n cavitatea abdominal provoac
n perioada postoperatorie imediat mari dificulti pentru sistemul cardio-vascular i mai
ales cel respirator. n aceste cazuri, pe lng o pregatire special a sistemului cardio-
vascular i respirator, sunt indicate unele procedee, ca:
a) insuflarea oxigenului n cavitatea abdominal (2-3 1) de cteva ori pn la
operaie;
b) reintegrarea viscerelor in. abdomen cu aplicarea unui bandaj solid pentru
meninerea lor n aceast poziie timp de 2-3 sptmni pn la operaie .a.
De menionat, c n afara contraindicaiilor tip general, n hernii I mai
exist cause, care mpiedic (amn) operaia, c: procesele inflamatorii a
subcutanatului i dermei, furunculul, carbunculul, exema, etc.
Operaia de hernie (herniotomie) prevede 3 timpi operatori:

1.punerea n eviden i izolarea sacului herniar de celelalte nveliuri, pn la

nivelul colului;deschiderea sacului, 2.tratarea coninutului (reintroducerea n cavitatea
abdominal, rezecie parial de epiplon, intestin strangulat i necrozat .a.) i 3.rezecia
sacului pn la nivelul inelului herniar; refacerea peretelui abdominal printr-o tehnic
care variaz n funcie de tipul herniei i n funcie de starea peretelui abdominal i a
esuturilor adiacente.
 25
Anestezia cea mai rspndit este cea local (novocain 0,25-0,5% -
procedeuA.V.Vinevski) sau loco-regional. n hernii mari, n cele strangulate, la pacienii
sensibili, la copii, se prefer anestezia general sau epidural.

Particularitile operaiei herniotomie:

1) n herniile strangulate: dup punerea n eviden a sacului herniar, acesta din urm
este fixat de ctre asistent, pn a se elibera inelul de strangulare, pentru a evita dispariia
anselor strangulate n abdomen fr inspecie respective. Suplimentar se verific starea
ansei intermediare n caz de hernie n forma de W. Dac s-a constatat necroza
intestinului i prezena sfacelului se recurge la o laparotomie median sub anestezie
general pentru efectuarea rezeciei intestinului i aplicarea anastomozei.
2) n herniile prin clivaj (alunecate, axiale) se determin cu siguran organul
alunecat, sacul herniar se deschide ntre 2 pense anatomice i dup mobilizarea lui se
efectueaz rezecia pariala (n partea liber, cci unul din pereii sacului este prezentat de
ctre organul alunecat). Suturarea sacului rmas se efectueaz prin sutura cu fire
separate, sacul mpreun cu organul herniat se ntroduce n cavitatea abdominal cu
refacerea peretelui posterior a canalului inghinal.
3) n herniile inghinale congenitale sacul herniar nu se nltureaz n ntregime se
nlatur partea liber, iar marginile peritoneului rmas se sutureaz pe partea dorsal a
testicolului i cordonului spermatic (operaia tip Vinchelman).
4) n herniile voluminoase, cu defecte mari a stratului muscular aponeurotic se
folosete autoderma, prelucrat termic (dezepidermizat) dup procedeul Gosset
Ianov, sau materiale plastice tip proteze parietale poliesterice (Mersilene),
polipropilenice (Marlek, Tiretex).

CHIRURGIA HERNIILOR INGHINALE

Lichidarea porilor herniare n herniile inghinale poate fi executat prin
ntrirea (plastia ) peretelui anterior sau a celui posterior al canalului inghinal. ntrirea
peretelui posterior este mai indicat n herniile directe, pe cnd a celui anterior n cele
externe (indirecte).
n plan cronologic se cere expus metoda (procedeul, manevra) Bassini (1877-1884)
care prevede ntrirea peretelui posterior al canalului inghinal prin intermediul suturrii
cu fire neresorbabile separate a muchilor oblic intern i transvers, sub cordonul
spermatic, ctre ligamentul inghinal (Pupart). Cordonul se plaseaz pe peretele dorsal
nou-aprut i anterior lui se sutureaza aponeuroza oblicului extern.
n 1945 Shouldice realizeaz o modificare a procedeului Bassini esena
reducndu-se la plierea (duplicatura) fasciei transversalis i ngustarea orificiului
profund (inferta) al canalului inghinal.
Tehnica Postempski prevede solidarizarea peretelui posterior prin
fixarea sub cordon ctre ligamentul inghinal a muchilor oblic inten, i a lamboului
medial al aponeurozei oblicului extern.
Lamboul lateral al aponeurozei oblicului extern se situeaz n form de duplicatur
(plie) tot sub cordon, care n aa fel se deplaseaz cutanat. n poriunea medial pentru
ntrirea peretelui posterior se sutureaz cu cteva fire aponeucroza mupschiului direct HERNIILE OMBILICALE
ctre periostul pectineului i ligamentul Poupart.
n herniile mici se utilizeas inciia vertical cu ocolirea i pstrarea
Tehnica Cucudjanov presupune sutuarea marginei exterioare a aponeurozei muchiului
ombilicului. Orificiul ombilical se ntrete aplicnd o sutur cu nfundarea n burs
direct mpreun cu tendonul conjunctiv (margine inferioar a muchiului oblic intern i
(tehnica Lexer). n herniile voluminoase incizia este transversal sau eliptic i
transvers) ctre arcada femural (ligamentul Poupart) sub cordonul spermatic. Spre
circumscrie ombilicul i tegumentele modificate care sunt obligatoriu exterpate.
deosebire de manevra Postempski aponeuroza oblicului extern se plaseaz (face
Orificiul ombilical poate fi secionat transversal (tehnica Meyo) sau longitudinal
duplicatur) anterior cordonului.
(procedeul Sapejko). Plastia peretelui abdominal se efectueaz prin suturarea
Pentru solidarizarea (plastia, ntrirea) peretelui anterior al canalului inghinal se
segmentelor aponeurotice n pliu.
utilizeaz urmtoarele metode (tehnici, procedee).
Aceiai tehnica (Sapejko-Judd) este utilizat i n hernia liniei albe
Tehnica Girard-Forgue marginea inferioar a oblicului intern mpreun cu muchiul
sutura n redingot.
transvers se sutureaz anterior cordonului la ligamentul Poupart. Deasupra se situeaz
plia medial a aponeurozei oblicului extern peste care se plaseaz lamboul extern al
aponeurozei.
Tehnica Spasofeukoki difer de precedenta prin faptul c oblicul intern, transversul i
aponeuroza oblicului extern (segmentul medial) se fixeaz ctre ligamentul Poupart
anterior cordonului cu acelai fir, peste acest strat se fixeaz lamboul exterior.
Procedeul Kimbarowski prevede aplicarea suturilor de tip U n tehnica lui Girard-
Spasokukoki.
Tehnica Martnov prevede ntrirea peretelui anterior prin plierea aponeurozei
oblicului extern.

HERNIILE FEMURALE
Calea de acces preferabil este prin incizie crural vertical
(Delageniere) aproape perpendicular pe arcada femural, care este depit cranial sau
orizontal. Vom memoriza c inelul femural este mbrobodit de un ir de arterii
(superior - a. epigastric inferioar, inferior - a. obturatorie, medial - anastomoza
dintre a a. epigastric i obcturatorie i lateral - v. femural). Refacerea i
ngustarea dup tehnica Bassini-Toma Ionescu se execut cu fire neresorbabile,
aducnd n plan profund tendonul conjunctiv la ligamentul Cooper i n plan superficial
arcada femural (lig.Poupart) tot la ligamentul Cooper.
Calea inghinal ofer un acces bun asupra sacului i orificiului
femural. Incizia i accesul inghinal (identic cu cea de la hernia inginal) sunt indicate
n hernia femural asociat cu hernia inghinal la bolnavii slabi, n herniile femurale
supravasculare (din loja vascular) i n herniile femurale strangulate de mai mult timp.
Aceast incizie pe lng tehnica Baasini mai poate utiliza procedeul Ruggi nchiderea LITIAZA BILIAR
orificiului femural cu atjutorul a 4 suture ce unesc ligamentul Poupart cu ligamentul
Cooper prin canalul inghinal cu plastia ulterioar a celui din urma. n herniile strangulate GENERALITI
se utilizeaz incizia n form de T. Litiaza biliar este cunoscut din cele mai vechi timpuri i frecvena ei
Tehnica Parlavecchio presupune ntrirea orificiului femural cu este n continu cretere. Sa constatat c actualmente n Europa fiecare al 4-lea om sufer
ajutorul muchilor oblic intern si transvers, suturai cu ligamentul Cooper posterior de de colelitiaz. Este o boal care o ntlnim la toate vrstele, dar cea predominant este
ligamentul Poupart. vrsta adult (ntre 30 - 45 ani). Frecvena dup sexe este de 3 femei la 1 brbat (B. V.
Petrovski, 1980) datorit compoziiei diferite a bilei care conine 14% substane solide la
femeie fa de 9% la brbat. Procentul crescut se datoreaz estrogenelor i ntrebuinrii
anticoncepionalelor perorale.

ETIOPATOGENIE
Dr. Rotaru Andrian
Conform datelor contemporane mecanismul fundamental n geneza
calculilor const n faptul c bila - o soluie coloidal n care elementele constituante nu
precipit - trece din stare de sol n stare de gel. Aceast instabilitate coloidal de
natur biofizic se datoreaz dereglrilor din complexul colesterin fosfolipide
acizi biliari - cu diminuarea ponderii acizilor biliari i creterea cantitii de colesterin.
Printre factorii care favorizeaz aceast descrepan se pot ntlni cei cu
statut local, cum ar fi: staza biliar, infecia, sau cu aspect general: vrsta, sexul,
alimentaia excesiv sau bogat n grsimi, tulburrile metabolice (hipercolesterolemia),
sedentarismul, dereglarea funciei de pigmeni a ficatului, obezitatea, graviditatea etc.
Calculii sunt alctuii din nucleu, corp i scoar. n 80% din cazuri
calculii conin prevalent colesterol, n 10% cazuri predomin pigmenii biliari, n celelalte
cazuri ei sunt micti i cel mai rar cu predominarea carbonatului de calciu.
Dup dimensiunile lor calculii se mpart n urmtoarele categorii:
pn la 3 mm n diametru i atunci vorbim de microlitiaz. Aceti calculi pot trece
ductul cistic i defileul oddian (uneori fr de colici);
calculi mici, cu diametrul de 3-5 mm, care pot trece liber cisticul, la papil se pot inclava
i provoca colici;
calculi mijlocii, cu diametrul de 5-20 mm, care se pot inclava n infundibulul veziculei
biliare, producnd hidropsul vezicular;
calculi mari, cu diametru de peste 20 mm, produc ulceraii de decubit a mucoasei
colecistului, favoriznd dezvoltarea unei colecistite acute sau a unei fistule bileodigestive.
Litiaza biliar i poate avea sediul n orice segment al arborelui biliar
(intrahepatic, extrahepatic), dar n majoritatea absolut n vezicula biliar.
SIMPTOMATOLOGIE
Durerea, semnul subiectiv cel mai des ntlnit, poare fi resimit ca o
simpl gen n hipocondrul drept sau poate ajunge la intensitatea colicii hepatice
caracteristice.
Colica hepatic poate fi precedat de unele prodroame: sensibilitate
epigastric, greuri, vome. Ca regul debuteaz brusc, avnd ca moment preferenial
intervalul de 2-3 ore dup masa de sear.
Este resimit ca o cramp sau o arsur n hipocondrul drept, cu
accenturi paroxistice i iradieri n spate (vrful omoplatului) sau umrul drept. Uneori
iradierile sunt atipice - spre mamel, cord, gt sau inseria clavicular a
sternocleidomastoidianului (semnul Mussi - Gheorghievski). Important pentru
diagnostic este faptul c toate aceste iradieri au, ca regul, o tendin ascendent (n sens
cranial).
n timpul colicii bolnavul este agitat, tahicardic, uneori subfebril i
adeseori prezint manifestri digestive asociate: vrsturi bilioase sau diaree. Dac nu
survin complicaii, colica nceteaz, ca regul, tot brusc. Sfritul ei este deseori marcat
de criz urinar (poliurie), lsndu-l pe bolnav cu o senzaie de istovire fizic.
Examenul obiectiv furnizeaz date diferite, n raport cu momentul
evolutiv i modificrile anatomopatologice. n plin colic, palparea hipocondrului drept
este anevoioas, pentru c ntmpinm o aprare muscular moderat. b)
n perioada dintre crize, palparea profund n zona colecistic rmne
negativ sau provoac doar o uoar durere, greu de localizat.
n acest caz se utilizeaz manevra Murphy, care const n exercitarea
unei presiuni constante asupra peretelui relaxat n proiecia colecistului, n timp ce
ordonm bolnavului s respire adnc. La sfritul inspirului, cnd vezicula, mpins de e)
diafragm prin intermediul ficatului, se apropie de degetele ce comprim peretele
27
abdominal, apare durerea care provoac ntrerupea brusc a respiraiei.
n raport cu simptomatologia se disting mai multe forme clinice:
forma latent: un numr destul de important de colelitiaze (pn la 60%) evolueaz o
lung perioad de timp fr a determina vre-o suferin bolnavului, putnd fi descoperite
ntmpltor, printr-un examen radiologic sau ultrasonografic de rutin, n cursul unei
laparotomii exploratoare sau la examenul necropsic;
forma dispeptic: se manifest prin tulburri gastrice (arsuri, gastralgii, balonri,
eructaii, greuri, vrsturi), intestinale (diaree postprandial, constipaie), uneori
esofagiene (disfagie);
forma dureroas: se manifest prin colica hepatic tipic. Repetate la intervale
diferite, determinare de abuzuri alimentare, nsoite uneori de un uor subicter trector
colicile cedeaz de obicei la un tratament medicamentos de 2-3 zile. Dac dup acest
interval de timp - n condiiile unui tratament corect - suferina continu sau apar i alte
semne clinice (febr, icter, frison) trebuie s ne gndim la apariia unor complicaii
(colecistit acut, angiocolit, litiaz coledocian etc.);
forma torpid prelungit: rareori primar, este ca regul termenul evolutiv final al
formei precedente, repetat de mai multe ori, ameliorat incomplet i temporar prin
tratamentul medicamentos;
forma cardiac (sindromul Botkin) cu resimirea durerilor n regiunea cordului cu
tahicardie sau aritmii.
DIAGNOSTICUL
Se bazeaz pe anamnez, examenul clinic i semnele paraclinice:
1. Examenul radiologic. Vizualizarea cilor biliare prin administrarea unei substane de
contrast pe cale oral (colecistografia oral) sau pe cale intravenoas (colecistografia
intravenoas) reprezint metoda de rutin.
Colecistografia oral nu evideniaz dect vezicula biliar. Reuita ei este determinat de
absorbia intestinal a substanei de contrast, de eliminarea ei prin ficat i de puterea de
concentrare a bilei n vezicul.
Colecistocolangiografia intravenoas are avantajul de a evidenia att colecistul ct i
coledocul i de a nu fi dependent de funcia de concentrare a veziculei. Reuita ei
depinde de o proteinemie normal, de integritatea funciei de concentrare i eliminare a
ficatului.
Prezena calculilor n vezicula biliar este marcat de imaginile lacunare
obinute prin umplerea veziculei cu substana de contrast, opac la razele Roentgen. Dac
vezicula biliar nu se umple cu substan de contrast, suntem n faa unei colecistografii
negative, care, ns nu exclude prezena calculilor n cavitatea vezicular, deoarece
vezicula poate fi exclus din circuitul biliar prin obstrucia inflamatorie sau litiazic a
canalului cistic.
Substana de contrast poate fi introdus i direct n cile biliare:
a) prin orificiul unei fistule biliare externe;
prin peretele abdominal n unul din canalele intrahepatice (colecistocolangiografia
transparietohepatic);
c) prin administrarea oral de bariu n canalul unei fistule biliodigestive;
d) prin papila Vater retrograd, cu ajutorul fibrogastroduodenoscopului
(colangiopancreatografia retrograd);
n timpul interveniei chirurgicale, substana de contrast se poate injecta prin
puncia veziculei, a coledocului sau prin lumenul ductului cistic;
 Dr. Rotaru Andrian
f) n perioada postoperatorie - prin drenul din coledoc (fistulocolangiografia de
control).
2. Tubajul duodenal poate evidenia o bil B tulbure, alteori de culoare mult nchis,
iar n sediment prezena leucocitelor n cantitate mare. Hipercolesterolemia este aproape
constant. Absena bilei B trezete ipoteza de vezicul exclus.
Ultrasonografia i tomografia computerizat investigaii ce sunt pe larg folosite in prezent
la diagnosticarea litiazei biliare.
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
Diagnosticul diferenial pune probleme diferite, n raport cu formele
clinice. n formele latente i mai ales n formele n care predomin fenomenele
dispeptice, va trebui eliminat ipoteza unei gastrite, a unui ulcer, a unei colite sau
apendicite. Anumite semne clinice (localizarea durerilor, iradierea lor, periodicitatea
cotidian i sezonier), chimismul gastric i examenul coprologic orienteaz
diagnosticul.
Aceste examene, pe lng faptul c mpiedic formularea unei ipoteze
greite, mai i ntregesc diagnosticul, dat fiind faptul c litiaza biliar este deseori asociat
cu alte afeciuni digestive (gastrite, duodenite, pancreatite, diverticuli), care continu
s evolueze i dup colecistectomie i sunt greit nglobate n sechelele acesteia.
n formele cu colici veziculare vor trebui excluse afeciunile
abdominale care se manifest prin crize dureroase: ulcerul gastric i duodenal penetrant,
colica renal, pancreatita acut, infarctul miocardic etc., despre care vom vorbi mai jos,
la capitolul colecistita acut.
COMPLICAIILE
Complicaiile litiazei biliare pot fi mprite convenional n 3 grupuri: mecanice,
infecioase i degenerative.
Complicaiile mecanice sunt determinate de migraiunea calculilor:
Hidropsul vezicular se instaleaz dup inclavarea unui calcul n regiunea
infundibulocistic. Apare de obicei brusc. Precedat sau nu de colic, complicaia se
caracterizeaz prin apariia n zona colecistului a unei tumori rotunde-ovale, renitent-
elastice, mobile n sens cranio-caudal cu respiraia, sensibil la presiune. La indivizii
slabi se proiecteaz ca o proeminen a peretelui abdominal. n cavitatea veziculei,
limitat de perei subiai, se resoarbe pigmentul i rmne un lichid clar, de culoarea apei
(de unde i numele) sau coninnd mucus secretat n exces.
Litiaza secundar de coledoc este condiionat de volumul mic al calculilor i
permeabilitatea cisticului, care le favorizeaz migrarea; mult mai rar este consecina
instituirii unei fistule biliare interne.
Ptrunderea calculului n coledoc poate s se manifeste n 3 variante:
1- calculul (calculii) parcurge toat calea coledocului si trecnd prin sfincterul
Oddi, provoac o colic coledocian, caracterizat de dureri violente, semne de
pancteatit i icter tranzitoriu, eliminndu-se pe cile naturale, realiznd un
sindrom coledocian minor;
2- calculul, odat ptruns n coledoc, rmne mult vreme asimptomatic i
nediagnosticat, provocnd din vreme n vreme colici coledociene tranzitorii. Aceasta
este forma comun (favorabil) a litiazei CBP.
3- calculul migreaz pn la sfincterul Oddi i, datorit dimensiunilor mari, precum
i spasmul sfincterian, staioneaz n aceast regiune i provoac sindromul
coledocian major.
28
Fistulele biliare pot fi: biliobiliare i biliodigestive.
Fistulele biliobiliare sunt de regul consecina unei litiaze localizate n regiunea
infundibulocistic, care evolueaz de mult vreme. n urma unei ulceraii cavitatea
veziculei comunic printr-un traiect fistulos cu lumenul cii principale, prin care migreaz
calculul. Ca regul, dup o criz dureroas apare un icter persistent cu fenomene de
angiocolit (sindromul Mirizzi).
Fistulele biliodigestive apar n urma formrii unui traiect fistulos ntre cavitatea
colecistului i duoden. Cu mult mai rar sunt ntlnite fistulele colecistocolice,
colecistojejunale, coledocoduodenale sau biliotoracice.
Ileusul biliar. Ocluzia intestinal determinat de obstrucia lumenului intestinal printr-un
calcul este una din cele mai grave complicaii ale litiazei biliare i se ntlnete n 1-2%
cazuri din tot lotul de ocluzii mecanice (N. Angelescu, 1997). Frecvena ei a sczut n
ultima vreme, n msura n care tratamentul chirurgical al litiazei se aplic mai des.
Afecteaz de predilecie femeile mai vrstnice, purttoare ale unei vechi litiaze. De regul
, migrarea se produce printr-o fistul biliodigestiv.
Calculul (uneori calculii) se pot opri n lumenul duodenului, determinnd sindromul
Bouveret, care se manifest printr-o ocluzie intestinal nalt, urmat de vrsturi
nentrerupte, chinuitoare i stare general grav. n majoritatea cazurilor calculul
continu migrarea prin deplasri succesive imprimate de peristaltic, ajungnd i oprindu-
se n ileonul terminal, cu declanarea ileusului cu un tablou clinic mai puin manifestant.
Complicaiile infecioase.
La acest compartiment iese pe prim plan colecistita acut, care numai
n 5% nu este calculoas. Uneori ea se asociaz cu afeciuni ale altor organe i n mod
special trebuie menionat pancreasul, afeciunea purtnd denumirea de
colecistopancreatit. Manifestrile clinice sunt variabile n dependen de aceea leziunile
crui organ predomin. Cel mai frecvent la fenomenele de colecistit acut se asociaz
unele semne care reflect alterarea pancreasului: durere epigastric transversal cu
iradiere spre unghiul costo-vertebral stng (semnul Meyio-Robson), n omoplatul stng,
umrul stng (semnul Bereznigovski), creterea amilazei n urin i n snge.
Se poate asocia i o pancreatit cronic satelit, care poate fi reversibil
dac colecistectomia se efectueaz n timp util.
Frecvent se ntlnete hepatita satelit, mecanismul patogenetic al creia
presupune rspndirea infeciei din vezicula biliar prin continuitate, pe cale hematogen
sau limfogen. Leziunile ficatului sunt variabile, de la interesarea mezenchimului, pn
la alterarea parenchimului (elevarea transaminazelor, bilirubinei).
Complicaiile degenerative.
Litiaza trebuie considerat ca o boal precanceroas. n practica
cotidian trebuie s se in seama de urmtoarea realitate: 8-10% din ntreg lotul de
colelitiaz se malignizeaz, iar 90% din cancerele veziculei se depisteaz la vechii
litiazici n vrsta de peste 60 de ani (S. Duca, 1997).
Complicaiile nesistematizate.
Colangita (angiocolita) este inflamaia cii biliare principale (CBP),
spre deosebire de colangiolit (inflamaia cilor biliare intrahepatice). Dup evoluarea
clinic poate fi acut i cronic, sclerozant , care n cele din urm finiseaz prin ciroza
biliar.
Dr. Rotaru Andrian
Colangita este o complicaie mixt a colelitiazei, aprut n urma
aciunii factorului mecanic (calculul, stenoza) i infecios (colibacilul, enterococul,
stafilococul) i se manifest prin triada Chauffard-Villard-Charcot: durere, febr, icter.
Durerile sunt rezultatul colicii coledociene, se localizeaz n triunghiul
Chauffard i se nsoesc adeseori de greuri i vom.
Febra este consecina infectrii bilei n staz, survine n primele 6 ore i
atinge limitele de 39,5-410 , se nsoete de frisoane i transpiraii excesive.
Icterul se instaleaz dup 8 ore, se nsoete de prurit i are tendin de
cretere dup fiecare acces de febr.
Diagnosticul este facilitat de examenul de laborator i instrumental:
hiperleucocitoz (mai mult de 15.000), hiperbilirubinemie, elevarea fosfatazei alcaline,
aminotransferazelor. Sunt foarte utile USG i colangiopancreatografia retrograd.
Tratamentul colangitei acute const n aplicarea antibioticelor de
scar larg, procedeelor de dezintoxicare i metodelor de decompresie a cilor biliare -
papilosfincterotomie cu nlturarea calculilor i a stenozei oddiene, derivaii biliodigestive
n caz de stenoze oddiene ce depesc 2 cm, tumori etc.
Majoritatea colangitelor acute se supun unui atare tratament,
mortalitatea ne depind 10-20%.Unele forme hiperseptice se complic cu apariia
microabceselor hepatice, pileflebitei acute i cu instalarea ocului toxico-septic.
Angiocolita icterouromigen Caroli este o form extrem de grav,
patogenia creia este nc neelucidat, dar se presupun mecanisme multiple: factorul
infecios (anaerobi), dezechilibrul hidroelectrolitic i ocul, acumularea de pigmeni
biliari n tubii renali. Are o evoluie rapid: crete hiperazotemia, se instaleaz
oligoanuria, apar semnele de insuficien hepatic (sindrom hemoragipar, icter, com
hepatic), care se asociaz fenomenelor de angiocolit. Mortalitatea n aceste forme
ajunge la 60-70%.
Boala Caroli este dilatarea congenital sacciform a canalelor biliare n lobul hepatic
stng.
TRATAMENTUL
Tratamentul colelitiazei este chirurgical. Numai n caz de prezen a
contraindicaiilor serioase (insuficiena cardio-vascular, respiratorie, renal,
hepatic etc.) se admite un tratament conservator: repaus la pat, regim alimentar,
antibiotice, antispastice, analgezice .a.
Dup vrsta de 50 de ani intervenia chirurgical este i mai indicat ca
msur de profilaxie a unei degenerri maligne. Operaia se numete colecistectomie i
const n extirparea veziculei biliare, care poate fi executat anterograd, retrograd i
bipolar. Colecistectomia anterograd ncepe de la fundul veziculei biliare ctre zona
infundibulo-cistic. Degajarea veziculei din patul ei este urmat de ligaturarea i
secionarea arterei cistice, iar apoi ligaturarea i secionarea canalului cistic.
Colecistectomia retrograd ncepe cu ligaturarea i secionarea canalului cistic, apoi a
arterei cistice i vezicula se degajeaz din patul ei. Patul veziculei se sutureaz cu catgut
n ac atraumatic i spaiul subhepatic se dreneaz cu un tub din polietilen sau cauciuc.
n cazuri dificile din punct de vedere tehnic (plastron vezicular) se utilizeaz
colecistectomia bipolar.
n unele cazuri se cere drenarea coledocului (icter mecanic, calculi a
coledocului, strictura papilei Vater etc.).
29
Poziia bolnavului pe masa de operaii e n decubit dorsal, cu regiunea
dorso-lombar n hiperextenzie.
Inciziile preferabile sunt: xifo-ombilical (Lebker), subcostal
(Koher), transversal (Sprengel), pararectal (Czerni). Anestezia va fi general: prin
intubaie orotraheal cu miorelaxani.
Metodele conservatoare, bazate pe descompunerea i dizolvarea calculilor sub influena
acizilor biliari, a acidului henodezoxicolic (Henofalc, Ursofalc - firma DrFalc,
Germania) la ora actual nu sunt nc convingtoare sub aspectul eficienei i a
securitii.
n a. 1989 Dubois n Lion (Frana) a efectuat prima colecistectomie
laparoscopic, utiliznd tehnica video contemporan. n clinica noastr prima
colecistectomie laparoscopic a avut loc pe 6.12.1992. La ora actual statistica noastr
nglobeaz circa 2000 intervenii laparoscopice.
Statistica ca i minifustele - relev mult, dar ascund esenialul acad. Moisil.
COLECISTITA ACUT
Colecistita acut este una din cele mai frecvente complicaii ale litiazei
veziculare (12-16%, S. Duca, 1997) i poate fi calculoas i necalculoas, ns n
majoritatea absolut (95%) ea este secundar litiazei biliare . Pentru apariia ei este
necesar prezena infeciei i stazei biliare n rezultatul obstruciei cilor biliare. De cele
mai dese ori cauza obstruciei este calculul care a migrat din regiunea cisticului, bil
dens cu mucus, helmini etc. La bolnavii n vrst de peste 60 de ani adesea se dezvolt
un proces distructiv-necrotic n urma leziunilor aterosclerotice a vaselor din bazinul
hepato-pancreatic, inclusiv a arterei cistice.
Agenii patogeni (Escherichia coli, B. perfringhers, stafilococul
auriu, streptococul, bacilul tific etc.) pot ptrunde n vezicul pe cale hematogen,
limfogen i mai rar pe calea canalicular ascendent (papil, coledoc, cistic).
CLASIFICARE
Dup semnele anatomo-patologice i clinice deosebim urmtoarele
forme ale colecistitei acute: cataral, flegmonoas, gangrenoas i colecistita
flegmonoas ocluziv cnd se dezvolt empiemul colecistului
TABLOUL CLINIC
Colecistita calculoas debuteaz prin colica hepatic, semnele creia au
fost descrise mai sus. Ca i n litiaza biliar n aceste cazuri se pot observa antecedente
cu dureri timp de cteva zile, nsoite de greuri i disconfort.
Spre deosebire de colica biliar pur n colecistita acut durerile sunt
nsoite de febr (38-390), cu frisoane (mai ales n empiemul colecistului), semne de
peritonit local n rebordul costal drept, vom repetat fr ameliorare, hiperleucocitoz
(20.000), creterea VSH i alte semne de intoxicaie.
La inspecia general a bolnavului vom observa urmtoarele:
tegumentele sunt de culoare normal sau galben (dac colecistita este asociat cu un
icter mecanic sau hepatit). Limba este uscat i saburat. Respiraia este mai
frecvent ca de obicei; pulsul este accelerat n corespundere cu temperatura corpului.
Abdomenul este uor balonat, partea dreapt superioar nu particip n actul de
respiraie. La palpare sub rebordul costal drept constatm durere pronunat i
contractarea muchilor abdominali. Depistm simptoamele Ortner-Grecov (acutizarea
Dr. Rotaru Andrian
durerilor la percuia coastelor rebordului costal drept), Murphy, simptomul - frenicus
(Mussi-Gheorghievici) (durere la palpare locului inseriei muchiului sterno-cleido-
mastoidian), Blumberg, Mandel-Razdolsky etc.
n cazurile cnd se dezvolt o colecistit ocluziv (obturarea d.cystic)
cu empiem (5%) putem palpa vezicula biliar mrit, care poate fi observat la o
inspecie a abdomenului manifestnd o asimetrie. n aceste cazuri starea bolnavului este
grav, durerile poart un caracter pulsatil, insuportabil, febra este hectic cu frisoane.
Acest semn nu trebuie confundat cu semnul Courvoisier-Terrier, care este compus din
triad: asimetria abdomenului prin bombarea colecistului n rebordul costal drept
pe fondul unei caexii i a icterului i care-i prezent n cancerul de cap al pancreasului
sau al papilei Vater.
DIAGNOSTICUL
Diagnosticul este nlesnit prin examenul de laborator i cel instrumental.
Printre datele paraclinice care contribuie la precizarea patologiei colecistului se numr:
leucocitoza cu deviere spre stnga, accelerarea VSH, bilirubinemia i pigmenii biliari n
urin (n cazurile de colecistit acut asociat de icter mecanic sau hepatit). Printre
investigaiile instrumentale de mare folos sunt: ultrasonografia i tomografia
computerizat, care evideniaz edemul, deformarea i calculii veziculei biliare i a
cilor biliare extrahepatice, precum i starea pancreasului i a ficatului. Colecistografia
este contraindicat.
n cazuri necesare informaie vast prezint laparoscopia, care
depisteaz forma colecistitei (cataral, flegmonoas, gangrenoas) prezint i limitele
rspndirii peritonitei, starea altor organe. n multe cazuri cnd plastronul nu s-a
constituit nc, iar pediculul veziculei este mobil, laparoscopia poate deveni i curativ,
se efectueaz colecistectomia laparoscopic, inclusiv cu drenarea coledocului la
necesitate. n clinica noastr, din tot lotul de colecistectomii laparoscopice, 16-20% revin
colecistectomiei n colecistita acut.
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
Diferenierea trebuie efectuat mai nti de toate cu: apendicita acut,
ulcerul perforat gastric i duodenal, pleuropneumonia din dreapta, infarctul cordului.
n toate cazurile dificile ultrasonografia i laparoscopia scot ultimele dubii diagnostice,
confirmnd o patologie i excluznd alta.
COMPLICAIILE COLECISTITEI ACUTE
Colecistita acut, fiind ea singur o complicaie a colecistitei cronice, n
lipsa unui tratament adecvat i la timp efectuat, precum i n virtutea altor circumstane
(vrsta naintat, patologie grav asociat din partea altor organe i sisteme) poate avea
consecine grave. Se cer menionate mai nti de toate: perforaia veziculei cu declanarea
peritonitei biliare, icterul mecanic, colangita, pancreatita acut etc.
TRATAMENTUL
n majoritatea cazurilor este chirurgical - colecistectomie cu drenarea
spaiului subhepatic, iar uneori i a coledocului n primele 24-48 ore de la debutul bolii.
Numai n cazurile cnd sunt prezente contraindicaii pentru intervenia chirurgical se
aplic un tratament medicamentos (infuzii, substane spasmolitice, analgezice, antibiotice,
pung cu ghea, regim alimentar) i operaia se efectueaz la rece. Cea mai
30
nefavorabil este operaia efectuat la a 5-10 zi de la debut, impus de progresarea
procesului inflamator n colecist, avnd ca substrat plastronul vezicular, cnd se comit
cele mai grave erori n primul rnd de ordin tehnic: lezarea vaselor mari, a cilor biliare, a
organelor vecine.
ICTERUL MECANIC
Icterul este un simptom frecvent (uneori cel mai important) al multor
afeciuni.n corespundere cu mecanismul apariiei deosebim 3 forme clasice ale icterului:
a) icter n urma alterrii parenchimului ficatului - icter parenchimatos
(intrahepatic);
b) n urma obturrii cilor biliare-icter mecanic (posthepatic);
c) n urma formrii n abunden a pigmentului biliar-icter hemolitic (antehepatic).
Noi ne vom preocupa de icterul mecanic, posthepatic. Sindromul icterului
mecanic mpreuneaz un grup numeros de afeciuni cu o particularitate comun -
impermiabilitatea cilor biliare magistrale.
n dependen de nivelul impermiabilitii cilor biliare i n corespundere cu
problemele de tactic i tehnic chirurgical deosebim 3 tipuri de dereglri a
permiabilitii cilor biliare:
1) impermiabilitatea sectorului distal al coledocului;
2) impermiabilitatea sectorului supraduodenal al hepatico-coledocului;
3) impermiabilitatea cilor hepatice (de la poarta ficatului pn la hil).
Cea mai frecvent cauz a icterului mecanic este obturarea cilor biliare de
ctre calculi. Litiaza coledocian poate fi secundar de origine vezicular (97-99%) sau
primar autohton (1-3%). Calculii veziculari pot ajunge n calea biliar principal prin
intermediul canalului cistic, dac acesta este permeabil i suficient de larg. Trecerea
calculului are loc, de obicei, n timpul colicelor biliare, care determin sindromul
paroxistic dureros. Odat ajuns n coledoc, calculul se poate localiza la diferite nivele,
sau poate s treac mai departe prin jonciunea coledoco-duodenal n duoden (de
obicei n microlitiaz). Localizarea n calea biliar principal are loc, cel mai frecvent,
la nivelul coledocului supraduodenal (71%), mai rar n ampula Vater (22%), n
canalele extrahepatice (4%) i intrahepatice (3-5%).
Litiaza coledocian poate fi unic sau multipl i se ntlnete n 15-20%
cazuri din tot lotul bolnavilor cu litiaza biliar (S. Duca, 1997). Calculii de origine
vezicular conin colesterin i pigmeni, sau colesterin, pigmeni i sruri de calciu, pe
cnd cei autohtoni - numai pigmeni biliari i de acea se frm.
Calculul coledocian poate determina ulceraii la nivelul mucoasei
coledociene, cea ce deschide poarta infeciei. Din acest moment are loc dezvoltarea
procesului de coledocit, care se soldeaz cu remanieri profunde la nivelul mucoasei,
dup care pereii se ngroa, se sclerozeaz. Calculul situat la nivelul papilei oddiene
provoac iritarea ei, infecia mucoasei ampulare, determinnd un proces de papilo-oddit
scleroas stenozant.
Mai rar, lumenul coledocian l pot obtura: ascaridele, chistul hidatic, corpii
strini (dren uitat), cheaguri de snge etc.
A dou cauz, dup frecvena, care provoac icterul mecanic este strictura
cilor biliare care poate fi situat att n regiunea papilei Vater, ct i n segmentul
supraduodenal al hepatico-coledocului. Strictura papilei Vater descoperit i descris
pentru prima dat de ctre Langenbruch n 1884, poate fi ntlnit cu o regularitate
divers-de la 1,7% (B. A. Petrov, E.I. Galperin, 1971), pn la 29,5% (Hess) din tot lotul
Dr. Rotaru Andrian
bolnavilor cu colelitiaz. Cele mai frecvente cauze sunt: dereglri a funciei sfincterului
Oddi, procesele inflamatorii n duoden, pancreatita, coledocolitiaza etc.
Cauzele stricturii cilor biliare n segmentul supraduodenal n 10-15% cazuri
pot fi: procesele inflamatorii (colangite, pedunculite), lezarea cilor extrahepatice n
timpul operaiilor din zona hepato-duodenal. Foarte rar cauza stricturii este
tumoarea malign a cilor biliare.
A treia cauz, dup frecven, a icterului mecanic este compresia cilor biliare
extrahepatice de ctre tumori maligne i benigne a capului pancreasului, rinichiului
drept, papilei Vater, stomacului, veziculei biliare, precum i procesele inflamatorii din
aceast regiune: colecistite, pancreatite pseudotumoroase indurative, limfadenita
paracoledocian etc.
PATOFIZIOLOGIA ICTERULUI MECANIC
Generarea i eliminarea bilei este una dintre cele mai complicate i
integrative funcii metabolice ale ficatului. Bila este un product excretor al ficatului, n
componena creia aflm att elemente de balast i chiar toxice pentru organism i care
urmeaz a fi eliminate n exterior, precum, i substane strict necesare pentru procesul de
digestie n intestin. Bila conine: acizi biliari, colesterin, fosfolipide, bilirubin,
proteine, ioni minerali (n total - 3%) i ap (97%). Partea de baz a rezidiului uscat
revine acizilor biliari care sunt sintetizai numai de ctre ficat n cantitate de 10-20 gr. n
24 ore. Anume acizii biliari diminueaz tensiunea superficial a bilei, micornd prin
aceasta viscozitatea ei, pstrnd colesterina n stare lichid (solubil). Deaceea,
diminuarea ponderii acizilor biliari n componena bilei este, probabil, cauza principal a
sedimentrii i formrii calculilor biliari (B.A. Petrov, E.I.Galperin, 1971).
Bila final se compune din 2 fracii: bila primar i secundar.
Bila primar generat de celulele hepatice, se elimin n capilarele
hepatice i conine colesterin, acizi biliari i fosfolipide. Bila secundar este secretat
de ctre epiteliul canalelor biliare, prezint fracia hidroelectrolitic i este compus din
bicarbonat i clorur de sodiu i ap. n decurs de 24 ore se elimin n mediu un litru de
bil (M.Cuzin, 1994), mai ales n timpul zilei, care se ndreapt spre duoden. Tensiunea
secretoare, generat de ctre ficat, este de 30 mm H 2O, debutul mediu al secreiei de bil
fiind de 40 ml/min. (M.Cuzin, 1944). Secretarea bilei, mai ales a celei primare, necesit
energie, avnd drept izvor de baz-acidul adenozintrifosfat (ATF). Drept surs de
acumulare a bilirubinei n bil servete procesul fiziologic de dezintegrare continu a
eritrocitelor mbtrnite n celulele Couper i a sistemului reticuloendotelial, cu
convertirea hemoglobinei n bilirubin.
Bilirubina nou aprut este neconjugat (reacia Van Den Berg
indirect) este insolubil n ap i circul n plasm legat de o fracie mare albuminoas.
Ea este prezent n icterul hemolitic (prehepatic).
La nivelul ficatului ea este absorbit de ctre celulele hepatice i supus
procesului de conjugare cu acidul hialuronic. Bilirubina legat (reacia Van Den Berg
direct) este solubil n ap i se elimin n intestin, restabilindu-se pn la urobilinogen,
care parial se reabsoarbe, iar n temei se elimin prin urin (urobilin) i masele fecale
(stercobilin).
Cnd este dereglat tranzitul bilei prin cile biliare, indiferent de cauz,
se dezvolt hipertenzia biliar cu rspndirea stazei asupra capilarelor biliare
intracelulare, cu reinerea intracelular a bilirubinei i regurgitarea componenilor biliari
n circulaia sanguin cea ce prezint veriga de baz n declanarea tabloului clinic. n
aceste condiii n snge crete vdit cantitatea de bilirubin conjugat (direct), care,
31
fiind hidrosolubil apare n urin.
S-a confirmat c n icterul mecanic este diminuat simitor activitatea
fermenilor citocromoxidaza i succinatdehidrogenaza cea ce se soldeaz cu dereglarea
proceselor de utilizare a oxigenului de ctre hepatocite cu hipoxia i distrucia lor.
Concomitent este dereglat vdit microcirculaia intrahepatic, repede crete volumul
limfei. n aceste condiii sporete cantitatea substanelor nocive i bila devine toxic cea
ce se reflect asupra componenei calitative - este inhibat secreia acizilor biliari, crete
concentraia bilirubinei i viscozitatea bilei, se deregleaz permeabilitatea vaso-tisular.
Toate acestea au ca consecin apariia focarelor de colestaz i distrofia brutal a
hepatocitelor. Celulele hepatice acumuleaz n cantiti mari pigmeni biliari cu
descompunerea lor ulterioar. Capilarele biliare sunt mult prea lrgite, lumenul lor fiind
ocupat de ctre chiaguri biliari voluminoi.
Dac n aceast situaie are loc lichidarea rapid a hipertenziei biliare
prin intermediul interveniei chirurgicale bolnavii, n timp scurt decedeaz n urma
insuficienei hepato-cerebrale, la baza creia st discomplexarea trabeculelor hepatice i
accelerarea proceselor distrofice ca urmare a creterii exagerate a activitii fermenilor
lizosomali.
TABLOUL CLINIC
Dup cum am menionat mai sus, de cele mai dese ori, cauza icterului
mecanic (posthepatic) este litiaza coledocului, care declaneaz sindromul coledocian
major, manifestat prin triada simptomatic Chofford-Villar-Charcot format din:
durere, icter i febr cu frison. Scaunul se decoloreaz, urina viceversa devine nchis la
culoare i n continuare apare pruritul, care este determinat de influena acizilor biliari
asupra receptorilor dermali i e prezent n 50% cazuri de icter calculos i 25% - de icter
canceros.
Odat cu ncetarea durerii, icterul i febra pot dispare rapid sau lent.
Dispariia icterului i febrei dup trecerea crizei dureroase este un semn important pentru
diagnosticul diferenial al litiazei coledociene. Decolorarea bolnavului merge paralel cu
dispariia spasmului, edemului i dezinclavrii calculului. Reapariia icterului, precedat
sau nu de colica coledocian, este un argument n plus, n stabilirea diagnosticului de
litiaz a cii biliare principale.
Examenul clinic obiectiv evideniaz coloraia icteric a tegumentelor
i sclerelor, sensibilitatea, durerea sau contractura la nivelul hipocondrului drept.
Durerea este localizat mai ales n zona pancreatico-coledocian, descris de Chauffard.
Ficatul este mrit de volum, cnd staza biliar este important, cu marginea anterioar
uor rotungit i indurat. Suprafaa ficatului este neted. Prezena calculului n coledoc
este resimit i de alte organe i n primul rnd de pancreas. Papilo-oddit scleroas, care
se asociaz foarte frecvent litiazei coledociene obstructive sau neobstructive, poate fi
cauza unor forme anatomo-clinice de pancreatit.
n icterul mecanic de origine canceroas durerea de asemenea este
prezent, ns apariia ei este treptat, se localizeaz n epigastru cu iradierea n spate, n
regiunea lombar, deseori este anticipat de icter, care n aceste cazuri crete treptat.
Printre alte plngeri bolnavii acuz slbiciune, inapeten, greuri, vome, constipaii.
Bolnavul este astenic, bradicardic i nelinitit de pruritul care treptat se intensific i
deseori anticip icterul. La inspecie se observ culoarea galben a tegumentelor i
sclerelor, deseori (n 60% cazuri) e prezent simptomul Courvoizier (1890) manifestat
prin triad: 1) caexia bolnavului; 2) icter pronunat; 3) reliefarea vezicii biliare prin
peretele abdominal.
Dr. Rotaru Andrian 32
La palpare gsim abdomenul nencordat, prin care se apreciaz fundul
colecistului mrit n volum i elastic. Nuana verzuie roietic de c
icterului
Dimensiunile ficatului mrit esenial crescute moderat apro
DIAGNOSTICUL ICTERULUI MECANIC Dimensiunile splinei normale moderat crescute mr
Dintre semnele de laborator trebuiesc menionate urmtoarele: Anemia moderat rareori ntlnit pron
leucocitoza elevat, accelerarea VSH, creterea bilirubinei cu preponderena fraciei Reticulocitoza lipsete lipsete pron
directe, a colesterinei i fosfatazei alcaline, apariia n urin a pigmenilor i acizilor Culoarea maselor norm
albicioas normal, uneori deschis
biliari cu dispariia concomitent a urobilinei. Brusc scad factorii de coagulare fecale ntu
(protrombina i fibrinogenul, proaccelerina- factorul V i proconvertina - factorul Activitatea transamino-
moderat crescut crescut considerabil norm
VII, vitamina K). n cazurile depite constatm hipoproteinemie, creterea ferazelor
globulinei L2. Transaminazele (aspartataminotransferaza i alaninaminotransferaza) Activitatea fosfatazei
crescut considerabil crescut moderat norm
sunt la norma sau puin elevate. alcaline
Printre alte investigaii se numr: metodele radiografice ca: Activitatea
normal crescut norm
radiografia de ansamblu, holegrafia (peroral i intravenoas), dat fiind faptul sorbitdehidro-genazei
creterii bilirubinei i, deci, scderi posibilitii hepatocitelor de a acumula i a elimina Bilirubinurie pronunat poate lipsi lips
substana de contrast, i pierde importana informativ n cazurile acestea este holegrafia Urobilinurie lipsete este prezent pron
transparietohepatic (percutan). Examenul colangiografic executat n decursul Bilirubin dup D +++ D+ D
operaiei cu manometria cilor biliare. Vanden-Berg I + I +++ I ++
n ultimii ani a luat rspndire colangiografia (la nevoie Indicele de Diminuat, se restabilete poate fi diminuat i nu se
colangiopancreatografia) retrograd cu ajutorul duodenoscopul, precum i norm
protrombin dup Vicasol restabilete dup Vicasol
colangioscopie att retrograd ct i cea intraoperatorie. Antigen australian negativ pozitiv n hepatita virotic neg
De mare folos este i laparoscopia, care nu numai c ne poate dumeri n Proba cu Timol negativ negativ, uneori pozitiv neg
stabilirea nivelului obstacolului, dar ne indic i originea lui prin biopsie. Mai ales de Cantitatea de normal, crescut,
mare important este laparoscopia la diferenierea icterul mecanic (posthepatic) de cel crescut norm
colesterin diminuat
parenchimatos (intrahepatic). ns cea mai informativ i miniagresiv metod de
difereniere a celor dou ictere este scanarea cu izotopi de aur, care n icterul
parenchimatos va evidenia o absorbie diminuat i nceat a izotopilor de ctre
hepatocii i o eliminare ncetinit n colecist. n cazurile icterului mecanic vom constata
o absorbie mai mult sau mai puin normal, dat cu lipsa total a izotopilor n colecist,
cile biliare extrahepatice i n intestin. TRATAMENTUL
O alt investigaie neagresiv i foarte informativ este ultrasonografia, Un bolnav cu icter mecanic de origine litiazic are indicaie operatorie.
care adeseori indic att cauza icterului mecanic ct i localizarea obstacolului. Intervenia chirurgical trebuie executat dup o pregtire prealabil pentru remontarea
strii generale, i ameliorarea constantelor biologice. La litiazicii coledocieni infectai cu
fenomene de angiocolit, operaia va fi urgent sub protecia antibioticelor.
Intervenia chirurgical se va executa sub anestezie general cu
intubaie oro-traheal. La bolnavii slbii cu riscul avansat de anestezie se utilizeaz
anestezia epidural cu lidocain sau trimecain de 3%. Deschiderea cavitii peritoneale
se face prin intermediul unei incizii mediane (Lebker) sau oblice n hipocondrul drept
(Koher). Explorarea cilor biliare externe trebuie fcut cu grij pentru a inventaria
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL AL DIVERSELOR FORME DE ICTER totalitatea leziunilor i, deci, se va inspecta (manual, vizual i instrumental) toat
regiunea pancreato-biliar. Vezicula biliar va fi nlturat printr-o colecistectomie
Icterul mecanic Icterul parenchimatos retrograd. Dac avem o bun colangiografie preoperatorie, care ne-a precizat
Exponentul
(posthepatic) (hepatocelular) diagnosticul, se renun la aceast procedur preoperatorie. Pentru ndeprtarea calculilor
Dureri n hipocondrul din calea biliar principal se deschide coledocul printr-o coledocotomie longitudinal
pronunate pot fi
drept supraduodenal (10-15 mm) cea ce permite scoaterea calculilor cu pensa Desjardins sau
Prurit dermal pronunat poate avea loc cu sonda coule metalic, sonda Dormia.
Pentru calculii inclavai n papila oddian sau n ampula lui Vater este
Febra pronunat moderat
nevoie de abordul transduodenal al acestui segment, pentru care se efectueaz o
 Dr. Rotaru Andrian
duodenotomie longitudinal cu papilofsincterotomie oddian. n ultimii 10-20 ani n
aceste cazuri papilo-sfincterotomia se efectueaz din interiorul duodenului cu ajutorul
fibroduodenoscopului cu cteva zile nainte sau peste 2-3 zile dup operaie.
Coledocotomia poate fi ideal, cnd ea se termin prin sutura
primar a inciziei, fr drenaj extern. Pentru realizarea ei este necesar de a avea un
coledoc cu un perete uor ngroat, care s permit o bun sutur, bila s fie aseptic, iar
permeabilitatea coledocului inferior i a jonciunii coledoco-duodenale perfect. Aceste
trei condiii, ns, se ntlnesc rar cea ce impune drenajul extern temporar. Drenajul pune
cile biliare principale n repaos, realizeaz evacuarea coninutului purulent sau
biliopurulent, pn la sterilizarea bilei. Mai mult ca att, prin tubul de dren se introduc
antibiotice, novocain, no-pa, baralgin pentru cedarea spasmului i se controleaz
lumenul coledocian prin fistulo-colangiografie postoperatorie. Este bine, ca n
cazurile de litiaz multipl coledocian sau hepato-coledocian, colangiografia s se
execute la sfritul interveniei nainte de nchiderea peretelui, pentru a putea ndeprta
imediat un eventual uitat calcul.
Dup locul introducerii drenului n coledoc, felul lui, orientarea
captului intern i alte particulariti deosebim diverse tipuri de drenaj extern:
1) drenaj tip Halstedt - introducerea unui dren simplu cu diametru de 2-3 mm prin ductul
cistic, orientat spre papila oddian;
2) drenajul tip Lane - acelai tub, cu aceeai orientare numai c trecut prin incizia
longitudinal a coledocului mai jos de ductul cistic;
3) drenaj tip Kehr - are forma unui T, ramura scurt se introduce tot prin incizia longitudinal
n coledoc, iar ramura lung se exteriorizeaz;
4) drenaj tip Robson-Vinevski - un tub cu mai multe orificii se introduce prin incizia
longitudinal a coledocului, captul intern fiind orientat spre hil, iar uneori i n unul din
canalele hepatice;
5) drenaj tip Praderi-Smitt - captul intern al drenului de polietilen, gurit se afl n lumenul
coledocului mai sus de sutura lui, iar cel extern este exteriorizat transhepatic.
Drenajul coledocian extern se menine timp de 12-18 zile. ndeprtarea drenajului se
recomand numai dup ce ne-am convins clinic i colangiografic de permiabilitatea cilor
biliare.
n multe cazuri (dup papilo-sfincterotomie transduodenal, plastia cilor biliare .a.) pot
fi aplicate drenaje transpapilare:
1) tip Cattell-Champau - drenul n form de T unul din capetele tubului din interiorul
coledocului coboar prin papil n duoden, pe cnd cellalt tub se exteriorizeaz prin
incizia coledocului;
33
2) tip Doliotti - un tub simplu cu multe orificii parietale coboar din coledoc n duoden prin
papil pe cnd cellalt capt se exteriorizeaz;
3) tip Voelker - tubul simplu se introduce n coledoc astfel nct captul lui cranian s
depeasc nspre hil orificiul de coledocotomie, iar extremitatea sa caudal s se
exteriorizeze dup ce a strbtut papila printr-o incizie punctiform a peretelui ventral al
duodenului;
4) tip Calmers - ca i Voelker, ns cnd extremitatea caudal este exteriorizat prin incizia
stomacului;
5) tip Bailleys-Smirnov-Eristavi - cnd captul caudal este scos transduodenogastronazal;
6) tip du Val - protez intern cu tub pierdut: tubul se introduce prin coledocotomia
supraduodenal; captul cranial este introdus n hepatic, iar cel distal ajunge n duodenul
trei sau chiar n jejun.
Plaga de la coledocotomie se coase deasupra drenului.
n zilele noastre datorit progresului tehnicii endoscopice se utilizeaz
mai ales n cazurile de plastie a cilor biliare extrahepatice.
Printre multiplele complicaii ce nsoesc drenajele transpapilare una
este major - pancreatita acut cu o mortalitate de 30,3% (V. S. Saveliev) cea ce
reduce cu mult indicaiile spre acestea.
Dintre multiplele drenaje ce constituie ambele grupuri cu viza
fiziologic sunt: Holstedt i Baylleys-Smirnov-Eristavi. n cazurile cnd la baza
icterului mecanic se afl stenoza papilei, sau a sfincterului oddian este indicat papilo-
sfincterotomia, cu preponderen cea endoscopic. Dac lungimea stricturii depete 2-
2,5cm sunt indicate anastomozele biliodigestive: coledoco-duodenostomia, coledoco-
jejunostomia (cu excluderea ansei aferente - alimov sau pe ansa montat n Y a
lui Roux).
Aceleai anastomoze bilio-digestive sunt indicate i n cazurile cnd la
baza icterului mecanic se afl tumorile maligne inoperabile. n caz de tumori benigne sau
maligne, dar operabile se aplic operaii radicale tip: polipectomie, papilectomie, papilo-
sfincterectomie, rezecii pancreato-duodenale etc.
Ocluzia intestinal
Ocluzia intestinal este un sindrom clinic n care are loc oprirea
patologic, complet (sau parial), dar persistent a tranzitului intestinal natural la un
nivel oarecare. Este ntlnit i sub denumirea de ileus (grecete eileos rsucire),
termen impropriu, deoarece sindromul nu recunoate numai aceast cauz. Se ntlnete
n 3,5-9% cazuri din tot lotul bolnavilor cu sindromul abdomen acut (M.Cuzin, 1994).
Etiopatogenie
Ocluzia intestinal este un sindrom plurietiologic i pluripatogenic.
Dr. Rotaru Andrian
Printre factorii predispozani i determinani putem ntlni:
particularitile anatomo-patologice a tractului digestiv anomalii congenitale,
aderene, bride, calculi biliari, fecaloame, mobilitatea exagerat a segmentelor intestinale;
sexul brbaii sufer de 1 - 2 ori mai des;
vrsta 70% din bolnavi au peste 40 ani;
efortul fizic cu sporirea tensiunii intraabdominale: 50 la sut din ntreg lotul de bolnavi
revine celor ce exercit munca fizic;
factorul sezonier este ntlnit mult mai des n lunile de var-toamn, cnd crete
ncrctura tractului digestiv, etc.
Practica cotidian demonstreaz c 80% din ocluziile intestinale acute sunt generate de
triunghiul Bride cancer strangulri, pe primul loc ca frecven plasndu-i
aderenele. (E.Proca, 1986).
Fiziopatologie
Marile dereglri ale homeostazei organismului induse de ocluzie
intestinal au ca suport pierderi masive de ap, electrolii, proteine, enzime i debuteaz
iniial la nivelul ansei afectate i a coloanei intestinale supraiacente.
La nceput oragnismul ncearc a nvinge obstacolul prin accentarea
paroxistic a peristalticii intestinale i sporirea exagerat a secreiilor glandulare enterale.
Persistena obstacolului, dup scurt timp, duce la deteriorarea tuturor sistemelor
morfofuncionale de reglaj, intestinul fiind nvins treptat astfel, nct dup faza iniial de
lupt, urmeaz epuizarea energetic a tunicilor musculare, intestinale i instalarea
distensiei prin atonie muscular i acumularea endoluminal de fluide i de gaze, 70%
dintre care rezult din aerul nghiit i numai 30% se datoreaz reaciilor biochimice ale
sucurilor i activitii florei microbiene.
Distensia intestinal este substratul distensiei abdominale i nucleul
tuturor dezechilibrelor hidroelectrolitice cu rsunet clinic.
Acumulrile excesive hidrogazoase au ca consecin creterea
presiunilor axiale parietale. Cnd presiunea atinge nivelul de 10-15 cm H 2O (norma 2-4
cm H2O) este nchis circulaia venoas, iar la presiuni intralumenale de peste 20-25 cm
H2O (presiunea normal CCa 20 cm H2O) se produce i colaborarea capilarelor. Dat fiind
faptul creterii pronunate a permeabilitii pereilor capilarelor transudaia lichidelor
electroliilor i proteinelor spre lumenul intestinului, n peretele lui precum i n cavitatea
peritoneal devine enorm. Se formeaz n acest fel, sechestririle fluidoionice
endoluminale, intraparietale i intraperitoneale n spaiul lichidian patologic care
constituie aa numitul sector III pazitar, care fur sistematic din sectoarele hidrice
fundamentale extra- i intracelular. Numai n lumenul intestinal supraiacent obstacolului
se acumuleaz pn la 8-10 l de lichid n 24 ore. Ca urmare se dezvolt hipovolemie,
care, la nceput, n primele 24 de ore, este rezultatul deshidratrii extracelulare i
hipoton prin pierderi mari de sodiu (natriu) i mai ales de potasiu (K). Semnele clinice
deshidrati extracelulare sunt: paliditatea i uscciunea tegumentelor, limba sabural i
uscat, greuri cu vom, hipotonie arterial, tahicardie. Semnul de laborator este
creterea hematocritului. Se deosebete de cea intracelular prin lipsa setei.
Dac cauzele ocluziei nu-s nlturate sectorul de ap exracelular se
micoreaz simitor ceea ce provoac mobilizarea apei din sectorul intracelular. Se
instaleaz deshidratarea intracelular cu urmtoarele semne: sete chinuitoare, oligurie,
ochi anxioi n paralel cu lipsa uscciunii tegumentelor caracteristic pentru deshidratarea
34
extracelular. Diminuarea sectorului extracelular i pierderile mari de sodiu (Na)
stimuleaz producerea aldosteronului care duce la retenie n organism a sodiului i
clorului, dar sporete eliminarea potasiului urmat de hipocaliemie. Semnul de
laborator al deshidratrii intracelulare este hipernatriemie. Potasiu este cationul
celular principal cu funcii extrem de importante pentru organism. El este angajat n toate
procesele oxido-re la procesele de sintez a proteinelor, la glucogenoza, influeneaz
starea funcional a sistemului neuromuscular. Hipocaliemia este nsoit clinic de
hipotonie muscular, hiporeflexie, slbiciune pronunat, apatie, tulburri
cardiovasculare, enteropareze. Situaia creat suscit consum energetic important, care pe
fondul neabsorbiei epuizeaz rapid organismul de glicogen.
Cnd presiunea intralumenal urc pn la 50-60 cm H 2O la staza
venoas i capilar se suprapune ischemia arterial i distensia intestinal devine
ireversibil. Din acest moment transudaia spre lumenul intestinului i spre cavitatea
abdominal crete cu mult, iar peretele intestinal devine permeabil nu numai pentru
lichide i proteine ci i pentru microbi (colibacilul, clostidiile) i toxinele lor, care
inundeaz organismul, producnd ocul endotoxinic, refractor la tratament. La pierderile
hidrosaline prin transudaie se ataeaz i cele prin vomismente, perspiraii,
transpiraii.
Paralel cu modificrile hidrosaline n ocluzia intestinal mari schimbri
sufer i metamolismul proteinelor. Proteinele extracelulare (250 gr.) transudeaz ca i
apa i electroliii n lumenul intestinului n peretele lui, n abdomen, n alte organe.
Diminuarea masei proteinelor intracelulare (10 kg) are loc n urma intensificrii
metabolismului celular i a dezintegrrii masei celulare.
Prin arderea proteinelor i grsimilor n organism se acumuleaz
produse metabolice i se elibereaz apa endogen ceea ce duce la modificri eseniale
a strii acido-bazice: alcaloza extracelular din ocluzia incipient este nlocuit de
acidoza metabolic, care n condiiile de oligurie devine decompensat.
Dezintegrarea proteinelor intracelulare determin i eliberarea n
cantiti mari a potasiului intracelular. Oliguria asigur reinerea potasiului n organism cu
declanarea hipercaliemiei care clinic se traduce prin aritmii, blocuri cardiace, fibrilaie
atrial, convulsii i com.
Gradul modificrilor fiziopatologice este n strict dependen de tipul i
nivelul ocluziei intestinale, precum i de perioada afeciunii.
Clasificare
Prima clasificare a ocluziei intestinale i aparine lui Manteufel, care a
propus s deosebim:
Ocluzie mecanic n care ntreruperea tranzitului intestinal este
secundar unui obstacol.
Ocluzie dinamic sau funcional, caracterizat prin oprirea
tranzitului, secundar unei tulburri n dinamic intestinal, fr obstacol.
Pe parcurs la perfecionarea clasificrii ocluziei intestinale au contribuit
chirurgii: Wahl, Ciuhrienco, D.S.Altuli, N.Hortolomei, D.Setlacec, D.Burlui,
N.Anestiadi, etc.
La ora actual una din cele mai potrivite clasificri ni se pare cea propus de
A.G.Soloviov, din care motiv ne conducem de ea n practica cotidian. Ea presupune
urmtoarele tipuri de ocluzie:
1) Ocluzie mecanic
2) Ocluzie dinamic
 Dr. Rotaru Andrian
Cea mecanic se mai mparte n:
Ocluzie prin strangulare, caracterizat prin faptul c mecanismul i
cauza ocluziei determin un proces de ischemie intestinal secundar construciei vaselor
mezoului sau ale peretelui intestinal, ischemie ce evolueaz rapid spre sfacel.
Strangulrile pot fi generate de: volvulus (torsiune) n jurul unui ax, favorizat de bride,
tumori intestinale sau ale mezourilor, anomalii congenitale de rotaie i bride formate de
apendice sau diverticulul Meckel cu extremitatea liber fixat. Ocluziile prin strangulare
se ntlnesc mai frecvent pe intestinul subire dect pe colon.
Ocluzie prin obstrucie provocate de factorii care constituie un
obstacol, fr a provoca tulburri ischemice n peretele intestinal. Astuparea intestinului
poate fi datorit unui corp strin. De cele mai multe ori acesta este un calcul biliar
(ocluzia poart numele de ileus biliar), mai rar, obstacolul este reprezentant de un
calcul intestinal (fecalom), un ghem de ascarizi (ileus ascaridian), un ghem de pr (ileus
prin trihnobezoar), alimente greu digestibile bogate n celuloz (ileus prin fitobezoar),
n sfrit de orice corp strin.
Cauza astuprii poate fi n pereii intestinului: o stenoz sau o atrezie
congenital; o stenoz tuberculoas sau inflamatorie (boala Crohn), o stenoz
postoperatorie (o anastomoz ru fcut), o tumoare benign sau malign, care
crete n lumenul intestinului, etc.
Alteori, cauza este extrinsec i ocluzia se datoreaz unei
compresiuni dinafar a intestinului. Aceasta se poate exercita pe o ntindere mare i
poate fi produs de o tumoare de mezenter, de un bloc ganglionar tuberculos clasificat, de
o adenopatie canceroas metastatic, de un fibrom uterin sau de un uter gravid, de o
splenomegalie, de o tumoare a ficatului sau a pancreasului, a rinichiului, de o stenoz
extrinsec inflamatorie i fibroas (perirectita stenozant secundar proceselor
inflamatorii pelviene sindromul Kss).
n general, ocluziile prin astupare se ntlnesc mai des pe colon dect pe
intestinul subire, deoarece colonul este mai des sediul cancerelor.
Ocluzii mecanice de genez mixt.
Pot fi provocate de urmtoarele situaii:
1) invaginaia unui segment intestinal ntr-altul;
2) proces aderenial postoperatoriu sau congenital;
3) strangularea herniilor externe;
4) strangulrile interne provocate de ncarcerrile unei anse a intestinului printr-un
orificiu normal sau anormal din cavitatea peritoneului.
Ocluzia dinamic.
n dependen de predominarea spasmului sau paralizie se mparte n:
Ileus dinamic spastic ntlnit mai rar n caz de: spasmofilie, otrvire cu plumb, toxin
de ascaride, isterie, porfirie acut, astm bronic.
Ileus dinamic paralitic este mult mai frecvent i n raport de factorii etiologici la rndul
su se poate clasifica n:
1) ileusul dinamic prin iritaia sistemului nervos simpatic sau ileusul reflex, ntlnit
n pleurezia i pneumonia diafragmatic, fracturi vertebrale, fracturi costale,
hematom retroperitoneal, peritonite, boli cardiace, colici nefretice, boli ale
pancreasului, etc.
2) ileusul dinamic prin perturbri metabolice sau ileusul metabolic manifestat n
hipotiroidie, hipopotasemie, hipocoremie, stri careniale vitaminice, hipocalciemie,
acidoz diabetic i uremie.
35
3) ileusul dinamic prin dereglri nervoase i psihice sau ileusul neurogen i ileusul
psihogen ntlnit n stri avansate de poliomielit, blocri ale transmiterii nervoase
la nivelul ganglionilor nervoi vegetativi, n isterie, n alte afeciuni ale sistemului
nervos central i sistemului nervos vegetativ.
4) ileusul dinamic prin intoxicaii sau ileusul toxic ntlnit n caz de toxicomanii,
intoxicaii profesionale, oc endotoxic, abuz de medicamente antispastice, toxicoze
traumatice, sindromul poziional, etc.
5) ileusul dinamic n perioada postoperatorie sau ileusul postoperator dup
intervenii craniene, toracice, dar mai ales abdominale i retroperitoneale.
Dup locul obstacolului i nivelul ocluziei intestinale, deosebim:
Ocluzia nalt, proximal, (intestinul subire).
Ocluzia joas distal (colonul).
n raport de timpul scurs dup debutul bolii, deosebim:
Ocluzie precoce (pn la 24 ore).
Ocluzie tardiv (dup 24 ore)
n funcie de criteriul clinico-evolutiv se descriu ocluzii:
1) acute, instalate brusc i cu evoluie rapid i grav;
2) subacute cu evoluie mai lent;
3) cronice cu instalare lent i evoluie ndelungat (N.Angelescu, 1997).
Tabloul clinic
Simptomatologia ocluziei intestinale este destul de variat, n raport de
tipul ocluziei, nivelul ei, precum i de starea premorbid a bolnavului. Cnd este
localizat n segmentele proximale ale intestinului (ocluzie nalt) tabloul clinic
evolueaz violent, starea general se agraveaz progresiv, voma este frecvent,
chinuitoare, moartea survine repede. n ocluzie distal, obstacolul fiind situat n intestinul
gros (colonul stng) semnele clinice evolueaz lent, voma apare mai trziu, starea
general rmne un timp oarecare satisfctoare. E important i mecanismul apariiei
ileusului: cnd are loc o strangulare cu compresia mezoului i dezvoltarea rapid a
necrozei pe prim plan se situeaz durerea violent pn la stare de soc; e altceva cnd
ocluzia se datorete unei obstrucii durerile sunt mai puin pronunate, cednd locul
semnelor ce trdeaz dereglri de tranzit: vom, reinerea gazelor, balonare, etc.
Durerea este cel mai constant semn (100%) al ocluziei intestinale. Ea
este cauzat de distensia i hiperperistaltismul ansei supralizionale precum i de
traciunea i compresiune mezenterului. De aceea, obliterri ea survine n crize
intermitente, uneori paroxistice, urmate de perioade de acalmie (durerea vine i trece).
n strangulri, durerea este deosebit de intens i continu.
Localizarea durerii spontane iniiale, variabil n funcie de nivelul
ocluziei, poate indica locul obstacolului: fosa iliac sau flancul stng n volvulusul de
colon sigmoid, fosa i flancul drept n invaginaia ileocecal; periombilical n
ocluzia intestinului subire; ulterior ea cuprinde tot abdomenul. n caz de ocluzie
provocat durerea iniial poate fi localizat n oriice loc al abdomenului.
De regul, n ocluziile intestinului subire durerile se reflect n
epigastru i periombilical, iar n cele ale intestinului gros n regiunea subombilical.
Vrsturile, mai puin constante dect durerea constituie al doilea
 Dr. Rotaru Andrian 36
semn caracteristic. Primele vomismente, de obicei alimentare, gastrice sau biliare,
urmeaz imediat debutul i sunt reflexe. Ulterior, apar vrsturile de staz cu coninut Tueul rectal efectuat obligatoriu n toate cazurile de ocluzie intestinal
intestinal, de culoare nchis, iar n formele avansate cu caracter fecaloid. Vrsturile i de suspecie poate evidenia o leziune rectal, stenozant, un neoplasm, calculi
sanguinolente sunt de asemenea de un pronostic deosebit de grav, indicnd o ocluzie prin intestinali, etc. n volvulusul sigmoidului vom depista ampula rectal goal, destins
strangulare, cu grave leziuni. Voma este un semn pregnant i precoce n ocluzie: (semnul lui Hochwag-Grecov).
abundente i persistente n ocluziile nalte, i mai puin productive n cele joase. Tueul vaginal complecteaz tueul rectal i informeaz asupra unor
ntreruperea tranzitului intestinal este un semn comun i definete afeciuni genitale: fibroame uterine mari care dau compresiune, tumori ovariene
sindromul. Acest semn nu este ntotdeauna evident, mai ales n fazele iniiale a bolii, cnd torsionate, etc.
bolnavul mai poate prezenta unul pn la dou scaune din segmentul subiacent ocluziei,
mai ales n formele nalte sau cnd avem o ocluzie parial. ntreruperea emiterii de gaze Semne generale
este mai semnificativ dect aceea de materii fecale i mai ales necesitatea imperioas
n ocluziile prin obturare la nceput starea general este bun,
de a elimina gaze, fr posibilitatea emiterii lor. n cursul evoluiei ntreruperea tranzitului
pulsul normal, fr febr, bolnavul prezentnd doar o oarecare nelinite din cauza durerii
se instaleaz cu un fenomen caracteristic.
(n timpul ei). Ulterior, starea general se altereaz progresiv, pulsul devine rapid i
La examinarea fizic depistm urmtoarele simptoame:
slab, febra rmnnd un timp neschimbat (semnul foarfecii).
Inspecia abdomenului evideniaz trei semne foarte importante:
n ocluzii prin strangulare debutul este brusc, durerea de la bun
meteorismul, peristaltismul, i asimetria. Meteorismul poate fi localizat sau
nceput devine insuportabil, nsoindu-se de anxietate, paloare, transpiraie, foarte repede
generalizat. Iniial el este localizat la nivelul sediului ocluziei i produce o asimetrie a
se instaleaz semne de oc cu tahipnoe, hipotensiune, oligurie, etc.
abdomenului. n volvulusul sigmoidului constatm o balonare asimetric, cu axa
n ileusul dinamic simptomatologia este caracteristic prin distensie
mare orientat dinspre fosa iliac stng spre hipocondru drept. Acesta este semnul
i ntreruperea tranzitului intestinal. Distensia abdominal este puin dureroas,
lui Bayer. n ileusul colic se evideniaz distensia marcat a cecului cu clapotaj
relatat de bolnav mai mult ca o senzaie de tensiune. ntreruperea tranzitului este total i
sonoric cecal semnul lui Bouveret. n ocluziile nalte meteorismul poate fi absent i
vrsturile de staz, la nceput de volum moderat, ulterior devin abundente i fecaloide.
ocluzia cu abdomen plat este posibil.
Starea general se altereaz iniial lent prin pierderile de ap i electrolii, ulterior mai
Peristaltismul este unul din semnele cele mai importante ale ocluziei.
rapid, prin abundena vrsturilor.
La nceput se poate observa cum unda peristaltic se propag de-a lungul unei anse i se
La examenul clinic se constat un abdomen destins i suplu,
oprete ntr-un anumit punct, de obicei acesta fiind sediul obstruciei (semnul Knig). n
nedureros sau foarte puin sensibil. Percuia pune n eviden un timpanism
perioadele naintate peristaltica dispare din cauza epuizrii forei de contracie a
generalizat, dar cnd ileusul dinamic este secundar unei boli care se nsoete de revrsat
intestinului.
peritoneal (sarcin extrauterin rupt, pancreatit acut) decelarea matitii deplasabile
Percuia (ciocnirea) abdomenului permite obinerea urmtoarelor
este posibil.
date:
Diagnosticul ocluziei intestinale se stabilete pe baza anamnezei,
1) timpanism generalizat;
semnelor clinice descrise mai sus, examenul radiologic i de laborator.
2) timpanism pronunat deasupra locului asimetric semnul Wahl;
Anamneza pe lng debutul bolii poate furniza informaii utile pentru a
3) dispariia matitii hepatice prin distensia colonului (semnul Celoditi);
ne orienta n vederea mecanismului i tipului de ocluzie: suportarea unor operaii n
4) matitate deplasabil pe flancuri cnd exist lichid de ascit n fazele avansate ale
trecut, suferini de colici biliare, semne de tumoare intestinal, anomalii congenitale, etc.
ocluziei;
Examenul radiologic completeaz semiologia clinic i este foarte
5) provocarea clapotajului n balonrile localizate sau generalizate (semnul Sclearov).
important contribuind nu numai la diagnostic ca atare, dar nlesnind i precizarea tipului
i nivelului ocluziei.
Palparea abdomenului are n primul rnd menirea logic de-a inspecta
Radiografia simpl de ansamblu poate evidenia:
punctele herniare. n plus palparea furnizeaz urmtoarele elemente:decelarea de puncte
imagini hidroaerice comparate cu cuiburile de rndunic semnul lui Kloiber. n
dureroase, de obicei n dreptul ansei strangulate, evideniate mai ales n timpul
ocluzia intestinului subire, imaginile hidroaerice sunt numeroase, de dimensiuni mici i
acceselor dureroase;rezistena elastic a peretelui abdominal;absena contracturii
cu sediul central; n ocluzia intestinului gros sunt mai puine la numr, de dimensiuni
abdominale n fazele iniiale, prezena indic o complicaie grav: infarct
mari i localizate lateral;
enteromezenteric sau perforaia unei anse necrozate.
aer n calea biliar principal (pneumocholie) datorit fistulei colecistoduodenale,
Auscultaia abdomenului relev:
precum i prezena calculului n intestin n ileusul biliar;
prezena hiperperistaltismului prin zgomote vii, frecvente, care se aud uneori la deprtare
n volvulusul sigmoidian ansa sigmoidian apare dilatat i distins pn la diafragm,
semnul lui Schlanghe, caracteristic pentru perioada iniial a ocluziei;
cu aspectul camerei de biciclet.
zgomotul picturii n cdere semnul lui Spasocucoki, caracteristic pentru perioadele
n cazurile cnd diagnosticul este dificil, cnd trebuie concretizat tipul
naintate, cnd peristaltica lipsete;
i nivelul ocluziei se recurge la radioscopia (grafia) cu contrast care poate fi
silenium abdominal absolut cu distingerea murmurului respirator i a zgomotelor
descendent bariul fiind introdus prin stomac, efectndu-se peste fiecare 0,5-1 or,
cardiace semnul Mondor, caracteristic pentru faza terminal cu necroza intestinului i
radioscopia (grafia) direct a abdomenului urmrind minuios migraia contrastului. S-a
peritonitei difuz.
constatat c peste 3-4 ore masa de contrast trebuie s fie n cec. Dac bariul se reine n
Dr. Rotaru Andrian
intestinul subire mai mult de 4-5 ore putem suspecta un obstacol n segmentele
superioare a tractului digestiv. Acest procedeu a fost propus de ctre Schwarz n 1911 i
este foarte util n depistarea ocluziei intestinului subire.
Atunci cnd suspectm o ocluzie joas cu sediul n intestinul gros vom
efectua o irigografie prin intermediul unei clisme baritate. Ea ne va preciza nu numai
nivelul ocluziei, ci i cauza ei: tumoare, volvulus, invaginaie, etc.
Examenul de laborator
Este util a determina hemograma, proteinograma, ionograma
sanguin i urinar, ureea sanguin i urinar, pH-lui sanguin, hematocritul, toate
aceste indicnd: hemoconcentraie, hiponatriemie, hipocloremie, acidoz metabolic.
Numrul leucocitelor pn la 15.000 indic ocluzie prin obturare, ntre 15-20.000
ocluzie prin strangulare, iar ntre 25-40.000 leucocite infarct enteromezenteric. S-a
observat un paralelism cu ct e mai pronunat devierea leucocitelor n stnga, cu att
mai pronunate sunt modificrile morfologice n ansa cointeresat.
Diagnosticul diferenial
El trebuie fcut un principiu cu toate afeciunile care produc un sindrom
abdominal acut caracterizat prin dureri, vrsturi, distensie abdominal i tulburri
de tranzit intestinal, cum sunt: ulcerul gastroduodenal perforat.
O problem dificil este i diferenierea ileusului mecanic de cel
dinamic. Elementele de diagnostic care pledeaz pentru ocluzia mecanic sunt condiiile
de apariie a ileusului, caracterul viu al durerii, distensia dureroas, vrsturile precoce,
constatarea peristaltismului de la nceput chiar exagerat.
n ocluziile dinamice semnele sunt mai puin evideniate, durerile se
asociaz uneori cu colici nefretice sau biliare, tranzitul intestinal este oprit parial i poate
fi restabilit pe cale medicamentoas. Examenul radiologic depisteaz n primul caz
niveluri hidroaerice (semnul Kloiber), iar n al doilea caz arat mai mult o distensie
generalizat a anselor.
E foarte important de menionat c evoluia poate releva semne clinice
sau radiologice n favoarea uneia sau alteia dintre forme, dar dac diagnosticul nu este
clasificat i sunt prezente elemente care impun o intervenie de urgen, aceasta nu trebuie
temporizat prea mult, riscul agravrii ocluziei mecanice fiind mai mare dect al unei
laparotomii n ocluzia dinamic.
Tratament
Scopul principal n tratamentul ocluziei intestinale mecanice este
ndeprtarea cauzei i restabilirea funciei normale a intestinului fapt ce poate fi asigurat
numai prin intermediul operaiei. Dar pentru a obine rezultate bune operaia este
completat de:
reducerea distensiei intestinale i implicat a tuturor tulburrilor legate de ea;
reechilibrarea hidroelectrolitic.
Aceste dou strict necesare compartimente al tratamentului complex se
efectueaz pn la, n timpul i dup operaie.
Pregtirea preoperatorie att n sensul volumului, coninutul infuziei, ct i ceea
ce privete durata este n concordan cu mecanismul i tipul ocluziei, starea bolnavului,
timpul scurs dup debutul bolii.
Un element important n perioada preoperatorie este decompresia tractului
digestiv i combaterea distensiei intestinale. Aceste momente se efectueaz prin aspiraie
digestiv continu. n acest scop sunt utilizate sonde tip MILLER-ABBOT, Smitt,
Leonard sau obinuite, care ptrund pn n ansa supralezional.
37
Aspiraia este ns eficace i cnd sonda este plasat n duoden sau stomac.
Aspiraia reduce distensia intestinal, modific i ntrerupe cercul vicios dintre distensie i
tulburrile circulatorii, nlocuiete transudarea cu resorbie, amelioreaz starea general a
bolnavului. Lichidele aspirate se calculeaz pentru a intra n bilanul pierderilor de ap i
electrolii; sonda se menine pn la reluarea tranzitului digestiv.
Concomitent bolnavului i se aplic un blocaj novocainic paranefral Vinevschi,
sau i mai bine, un blocaj epidural cu lidocain, iar segmentele inferioare se elibereaz de
coninut cu ajutorul clismelor (evacuatoare, saline, sifon).
Dereglrilor hemodinamice ne fiind pronunate deficitul hidrosalin va fi
compensat prin infuzii de soluii Ringer lactat, glucoz 5%, soluie fiziologic (0,9%
sodiu NaCl) n volum de 1 - 2 l + 300-500 ml plasm sau substituenii lui. Acest
tratament preoperator dureaz 3-4 ore i este folosit nu numai n scopuri terapeutice ci i
diagnostice. Dac n acest rstimp starea bolnavului nu se amelioreaz diagnosticul se
nclin definitiv spre ileus mecanic care necesit o intervenie chirurgical.
Eficiena tratamentului preoperator se apreciaz dup apariia corectrii
tulburrilor funcionale circulatorii, corectarea tulburrilor ventilatoare, apariia unei
diureze de 50 ml pe or, micorarea setei, dispariia pliului cutanat, umezirea mucoasei
linguale, restabilirea (barem parial) a peristaltismului i tranzitului intestinal.
Cu totul alta este tactica medical n cazurile cnd bolnavul este spitalizat n
primele ore dup mbolnvire, dar ntr-o stare grav cu semnele unei ocluzii prin
strangulare: dereglarea simitoare a hemodinamicei, prezena lichidului liber n abdomen,
hiperleucocitoz, elevarea activitii proteolitice a sngelui, etc.
Cauza strii lor grave este determinat de diminuarea VSC (volumul sngelui
circulant), intoxicaie i invazia bacterian n abdomen. Aceti pacieni chiar la internare
prezint dereglri serioase nu numai a macro- ci i a microcirculaiei. Deaceea pregtirea
preoperatorie n aceste cazuri va fi mai intensiv i va dura mai puin timp, chiar
reechilibrarea va urmri i deocarea. n acest scop bolnavul va fi introdus direct n sala
de operaii, unde i se va cateteriza v.subclav i i se va infuza un get poliglucin, plasm,
albumin, reopoliglucin, hemodez, etc. La soluiile infuzate se va anexa prednizolonul
300-400 mg, glucozite, cocarboxilaz, acid ascorbic. Infuzia va dura o or i se va efectua
sub controlul TVC (tensiunii venoase centrale).
Tratamentul operator
Se efectueaz sub anestezie general cu relaxare muscular i are drept scop
depistarea i nlturarea cauzei i restabilirea funciei normale a intestinului.
Calea de acces este laparotomia medie median, care totdeauna trebuie s fie
larg i s nlesneasc revizia intraabdominal. Revizia se va efectua prudent, dup
infiltraia rdcinei mezenterului cu novocain 0,5% - 80-100 ml i va ncepe cu
segmentul ileocecal. Dac cecul este normal obstacolul trebuie cutat n poriunea
intestinului subire, dac el este balonat cauza ocluziei este situat n colon.
De multe ori pentru nlesnirea explorrii cavitii abdominale n cutarea cauzei
ileusului precum i pentru ameliorarea microcirculaiei n ansele destinse supralezionale
se cere o decompresie intraoperatorie, care poate fi efectuat prin diferite procedee:
deplasarea sondei nazogastrale sub controlul (Z.Kriszar, I.M.Dederer), enterotomie
(D.setlacec, A.A.alimov) sau prin segmentul proximal al ansei necrozante dac e
planificat rezecia ei.
Tratamentul concret chirurgical depinde de cauza ocluziei i de viabilitatea
intestinului:
n ocluziile prin strangulare se nltur cauza ocluziei i de viabilitatea intestinului;
Dr. Rotaru Andrian
n ocluziile prin strangulare se nltur cauza (devolvulare, dezinvaginale, seciunea unei
bride, a aderenilor, dezincarcerare n hernii) i timp de 20 min. se supravegheaz ansa n
cauz dup nfurarea ei n comprese umede i calde i infiltrarea mezoului cu novocain
0,5%.
Dac peste 15-20 min. culoarea ansei devine rou-pal, peristaltica revine,
iar la percuii prudente apar contractri a peretelui i circulaia marginal este pulsativ
ansa se consider viabil i poate fi reintegrat n abdomen. n caz contrar se execut
rezecia ei n limitele urmtoare 15-20 cm de la marginea necrozei vizibile spre ansa
distal i 30-40 cm spre cea proximal cu aplicarea unei enteroanastomoze latero-
lateral sau termino-terminale (A.A.alimov).
n ocluziile prin obstrucie se efectueaz enterotomia cu nlturarea unui calcul
biliar sau unui corp strin, a unui ghem de ascaride i operaia se termin cu enterorafie n
2 straturi.
n caz de tumoare sau stenoz parietal se efectueaz rezecia segmentului n
cauz, care se termin n raport de starea bolnavului cu o anastomoz primar sau cu o
derivaie extern: enetrostomie, colostomie.
E de memorizat n timpul operaiei se efectueaz ambele elemente
suplimentare de compresie tractului digestiv i reechilibrarea hidroelectrolitic.
Tratamentul n perioada postoperatorie urmrete urmtoarele scopuri:
decompresia tractului digestiv;
reechilibrarea hemeostazei;
restabilirea peristaltismului;
prentmpinarea complicaiilor.
Decompresia tractului digestiv se efectueaz prin sonda nazogastral, deplasat manual n
timpul operaiei cu anastomoza aplicat n caz de rezecie a ansei necrotizate i prin sonda
introdus n acelai timp prin rect n intestinul gros. Un moment de mare importan n
aspectul decompresiei i a ameliorrii strii bolnavului prezint restabilirea
peristaltismului intestinal i normalizarea funciei digestive. n acest scop se nfptuiete
reechilibrarea hidroelectrolitic, innd cont de faptul c ionii de potasiu (K) influeneaz
n direct funcia motoric a intestinului. n afar de aceasta ncepnd cu ziua a 4-a se
administreaz clisme saline, soluie hipertonic (NaCl 10%-30,0 i/v), medicaie
stimulant a peristalticii intestinale prozerin, calimin i/m.
Rolul cel mai important pe tot parcursul tratamentului ocluziei intestinale i
revine terapieie infuzionale, scopul creia este reechilibrarea volumului de lichid i
concentraiei de electrolii, n primul rnd Na, Cl, K, Mg, precum i nivelului de
albumin.
n perioada postoperatorie terapia infuzional este o prelungire a celei efectuate
pn la operaie i n timpul ei i se efectueaz la fel n conformitate cu datele clinice,
indicii diurezei, TVC, ionogramei, hematocritului, etc.
Volumul infuziei trebuie s coreleze cu cel al pierderilor, deci se va lua n
consideraie: pierderile obinuite oricrui organism (respiraia 800 ml, transpiraia 500
ml, cu fecaloide 100-200 ml i prin urin 1000-2000 ml, total 3-4 l n 24 ore) +
pierderile prin aspiraie, vrsturi. De regul, n ocluziile precoce se infuzeaz 1 - 2 l,
n cele tardive 1 - 4 l i mai mult.
n cazuri necesare poate fi utilizat formula lui Rondall. Dificitul de lichide =
(1- 40/H) x masa kg/5, unde H este hematocritul. n ceea ce privete componena
calitativ ea va include: soluii electrolitice (sol.Ringer, sol.fiziologic, aesol, trisol,
disol, sol.glucoz 5-10% cu insulin, albumin), soluii cu aminoacizi (amnozol, alvezin,
poliamin), plasm i substituenii si. Dificitul de potasiu (K) este restituit prin soluii de
clorur de kaliu de 1%, 3%, 5%, 7,5% n conformitate cu ionograma sanguin ureic.
38
Pentru combaterea acidozei sunt utilizate soluii de 4% de bicarbonat de sodiu (Na), 1,9%
de lactat de sodiu, tris-bufer, etc. n toate strile grave este indicat transfuzia direct de
snge, care are o aciune multipl.
Eficacitatea terapiei infuzionale o demonstreaz: hematocritul, ionograma,
electroforegrama, pH-ul, diureza, TVC, datele clinice: pulsul, tensiunea arterial, limba,
tegumentele, peristaltismul, dispoziia bolnavului, setea.
O atenie deosebit cere prentmpinarea i combaterea complicaiilor:
inundaia traheobronic, ocul, stopul cardiac, pneumoniile, tromboembolia, fistula
intestinal, peritonita, ileusul dinamic i cel mecanic prin aderene, evisceraia, etc.
n acest scop se va efectua o reechilibrare adecvat a homeostaziei, se vor
administra soluii dezagregante (reopoliglucin, hemodez), anticoagulani (heparin
5000 Un. x 4-6 ori pe zi), antifermeni (trazilol, contrical, gordox), antibiotice, inclusiv
intraabdominal; o comportare activ a bolnavilor, etc.
Progresele realizate printr-o mai bun cunoatere a fiziopatologieie, a
reechilibrrii i printr-o corecie indicaie chirurgical au fost urmate de evidente
ameliorri ale rezultatelor, mortalitatea care n deceniul al III-a al secolului ajungea la 60-
65% (I.Miller), scznd n urmtoarele 2 decenii pn la 20-25%, a ajuns n zilele noastre
mai jos de 10%. n RM 5.5% (1995).
PATOLOGIA CHIRURGHICAL A PANCREASULUI
ANATOMIA I FIZIOLOGIA PANCREASULUI
Pancreasul se dezvolt din aceeai proeminen epitelial a peretelui
intestinului primar ca i duodenul. El este situat retroperitoneal n faa vertebrelor L 1 L2,
avnd n componena sa capul, aezat la dreapta de coloana vertebral, o parte mai
alungit corpul unit cu capul printr-un segment mai ngust numit colul pancreasului i o
poriune mai subire coada, care atinge hilul splinei. Din punct de vedere anatomo-
chirurgical deosebim dou poriuni: 1)capul, solitar anatomo-topografic, fiziopatologic i
chirurgical cu cadrul duodenal, cu cile biliare extrahepatice i canalele excretoare
pancreatice, reprezentnd pancreasul drept sau duodeno-pancreasul; 2) corpul i coada
pancreasul stng, solidar cu splina, sau spleno-pancreasul. Att duodeno-pancreasul, ct i
spleno-pancreasul posed o vascularizaie proprie.
Pancreasul este acoperit de o capsul fibro-conjunctiv lax n care sunt
incluse i celulele grsoase. Att capsula pancreatic, ct i septurile fibroase ale glandei
conin numeroase formaiuni lamelare, de tip Krause i Vater-Pacini. Aceste formaiuni
constituie substratul anatomic al zonei reflexogene pancreatice. Din capsul se
desprind trame subiri, care intr n parenchimul pancreatic, compartimentndu-l n
lobuli.
Parenchimul pancreatic este format din dou tipuri de elemente
secretoare, exocrine i endocrine. Cel exocrin are structur acinoas i i vars produsul
de secreie n canalele colectoare, ce se deschid n canalul Wirsung i Santorini cu
ieirea prin papila Vater n duoden, iar cel endocrin se prezint sub forma unor insule,
situate n interstiiul conjunctiv din spaiile interlobulare i care secret hormoni, ce se
vars n mediul intern (P. Martin, 1981).
Peretele posterior al organului acoper: aorta, vena cav inferioar,
nceputul v. port, v. i a. mezenteric superioar, plexul celiac .a. Lungimea glandei
pancreatice variaz ntre 12 i 22 cm (n medie 15 cm), grosimea de 1,5-3 cm, nlimea
de 4,5 cm i greutatea de 60-115 gr (n medie 80 gr).
Alimentaia pancreasului este asigurat de numeroasele arcade arteriale
(anterioar, posterioar, superioar, inferioar) care provin din a. hepatic comun
Dr. Rotaru Andrian
i a. mezenteric superioar; coada se alimenteaz din a. splenic, care merge de-a
lungul marginii superioare a pancreasului, dndu-i 4-8 ramuri. Venele pancreasului se
vars direct n v. port, v. mezenteric superioar i v. splenic. Capilarele limfatice sunt
situate perilobular i formeaz multiple plexuri intrapancreatice, care, prin intermediul
vaselor limfatice eferente, transport limfa n ganglionii limfatici: pancreato-duodenali,
pancreatici superiori, splenici, pancreatici inferiori. Exist numeroase anastomoze ntre
limfaticele pancreatice i cele din spaiul retroperitoneal, aa numitele releuri limfatice,
care explic rapiditatea metastazrii enzimatice din pancreatitele acute, att n direcie
cranian (cutia toracic), ct i caudal (spaiul retrocolic, paranefral, bazinul mic).
Inervaia pancreasului este asigurat de ctre nervii ieii din plexurile:
splenic, hepatic, mezenteric superior, celiac, precum i din ramurile nervilor vagali, care
alctuiesc la rndul lor plexuri intrapancreatice.
Pancreasul este o gland digestiv cu secreie dubl: extern i intern.
Secreia extern const n producerea sucului pancreatic de ctre granulaiile
zimogene ale acinului. n 24 ore un pancreas sntos secret de la 1000 pn la 2000 ml
(media 1500 ml) de suc pancreatic, care este un lichid neutru sau uor alcalin (pH=7,6-
8,7) bogat n bicarbonai (care neutralizeaz chimul acid la ieirea sa din stomac) i
care conine fermeni: glicolitici (alfa-amilaza), lipolitici (lipaza, fosfolipza A i B) i
proteolitici (tripsina, chimotripsina, elastaza, colagenaza .a.). Majoritatea fermenilor
pancreatici se afl n form neactiv i numai n prezena enterochinazei i bilei din
duoden i manifest activitatea major. Secreia intern este asigurat de ctre insulele
pancreatice Langerhans: celulele beta produc insulina, iar celulele alfa - glucagonul,
alte celule produc somatostatina i polipeptida pancreatic.
Metode de investigaie
Explorarea bolnavului cu afeciuni ale pancreasului include studierea
anamnezei, datelor fizicale, metodelor de laborator i instrumentale. Metodele ce vizeaz
funcia secretorie extern presupun aprecierea fermenilor (tripsina, lipaza, amilaza) n
sucul pancreatic, coninutul duodenal, n plasm, urin, lichidul peritoneal, pleural,
studierea coprogramei .a. Concentraia glucozei n plasm i urin mrturisete funcia
endocrin a pancreasului.
Printre metodele instrumentale de rutin i-au pstrat valoarea
radioscopia, radiografia, scintigrafia, laparoscopia. n prezent un mare prinos n
depistarea strilor patologice ale pancreasului l aduc: RMN, tomografia computerizat,
ultrasonografia pancreasului i pancreatocolangiografia retrograd.
Anomaliile congenitale
Ele pot mbrca urmtoarele forme: 1) pancreas inelar; 2) pancreas
aberant (accesor); 3) chistofibroza pancreasului.
Pancreasul inelar este un viciu congenital, care apare la a 4-6
sptmn a dezvoltrii embrionare i se datorete absenei de rotaie a mugurelui
embrionar ventral pancreatic n jurul duodenului. Se caracterizeaz prin faptul c un inel
de esut pancreatic nconjoar complet sau incomplet poriunea descendent a duodenului
(mai frecvent la nivelul zonei de terminare a Wirsungului), pe care o poate stenoza
completamente sau parial. Frecvena acestui viciu e de 3% din ntregul lot al anomalilor
tractului digestiv. Manifestrile clinice evideniaz semnele unei ocluzii intestinale nalte
cronice sau acute, ceea ce impune o difereniere cu pilorospasmul, pilorostenoza sau cu
39
hernia diafragmatic congenital. Radioscopia baritat (sau cu 2-3 ml de iodolipol) pune
accentele pe i.
Tratamentul este chirurgical duodeno-duodeno sau duodeno-
jejunoanastomoz dup (sau concomitent) cu lichidarea tulburrilor hidroelectrolitice.
Pancreasul aberant (accesor sau supranumerar) se prezint ca o
heterotopie a esutului pancreatic (noduli pancreatici de mrimea unor alune situai n
submucoas, musculoas sau subseroas) n peretele stomacului, intestinului subire
sau gros, colecistului, diverticulului Meckel. Poate cauza hemoragie intestinal, perforaia
sau inflamaia peretelui intestinal. Exist observaii clinice de pancreatite acute
hemoragice cantonate pe pancreas aberant cu perforaii intestinale, exprimnd tabloul
clinic al unei peritonite generalizate (P. Martin, 1982). Cere difereniere cu invaginaia
intestinului, polipoza colonului, boala ulceroas .a. Diagnosticul poate fi nlesnit de
radiografia tractului digestiv, fibrogastroduodenoscopie sau colecistografie.Tratamentul se
reduce la rezecia segmentului respectiv sau la colecistectomie.
Chistofibroza pancreasului se dezvolt n exocrinopatiile congenitale
mucoviscidoza.
PANCREATITA ACUT
Datorit gravitii neobinuite a tabloului clinic, pronosticului rezervat
i a unei letaliti ridicate, boala a primit denumirea de dram abdominal i a fost
ncadrat n grupul marilor catastrofe ale organismului.
Denumirea de pancreatita acut, termen generic, pstrat prin tradiie,
pare improprie, deoarece elementul inflamator lipsete i dac apare, este aproape
ntotdeauna secundar.
Denumirile de autodigestie triptic glandular, necroz
hemoragic acut a pancreasului, steato-necroz, apoplexie pancreatic,
pancreatit necrotic acut, dei par mai exacte din punct de vedere anatomo-
patologic, sunt totui departe de realitatea clinic.
Majoritatea publicaiilor folosesc ns numirea de pancreatit acut,
termen devenit uzual i consacrat de-a lungul timpului.
Dup Hollender i Adloff (1963) pancreatita acut necrotico-
hemoragic realizeaz un sindrom abdominal grav, provocat de necroza hemoragic i
aseptic a pancreasului nsoit de citosteatonecroza parenchimatoas i peritoneal. Ea
rezult dintr-un proces de autodigestie a glandei i a seroaselor nvecinate, printr-o
activare patologic brutal a fermenilor pancreatici, dintre care tripsina i lipaza joac un
rol preponderent. La simpozionul internaional de la Atlanta (1992) PA a fost descris ca
inflamaie acut cu debut rapid al durerii, frecvent nsoit de vrsturi i rspunsuri
inflamatorii sistemice. i mai laconic, dar n acelai timp i mai aproape de adevr este
noiunea dat de ctre chirurgul american S.I.Schwartz (autorul materialului de
chirurgie 1999) pancreatita acut este o inflamaie nebacterian iniiat de fermenii
pancreatici.
ETIOPATOGENIE
Numeroase teorii au ncercat de-a lungul vremurilor s explice
fenomenul princeps, care iniiaz nceputul afeciunii.
Majoritatea dintre aceste teorii i bazeaz concluziile pe date
experimentale. Dei nu ntotdeauna datele obinute n experiment pot fi aplicate n
practica uman. Cu toate neajunsurile lor, teoriile invocate conin fiecare un parte de
adevr.
Dr. Rotaru Andrian
Teoria canalar (canalicular) presupune existena unui reflux
biliopancreatic, care datorit unui obstacol oddian (spasm, inflamaie, calcul), ar
favoriza refluxul bilei infectate n Wirsung i ar provoca activarea intrapancreatic a
tripsinei, urmat de autodigestia pancreasului. Aceast teorie a fost lansat de Lanceraux
(1891), susinut i promovat de ctre Opie (1901), referindu-se ambii la prima
pancreatit acut experimental demonstrat de ctre Claude Bernard n 1856 prin
instilarea de bil n canalul Wirsung dup suturarea lui prealabil.
Teoria vascular atribuie modificrilor vasculare un rol dominant.
Ordinea acestor modificri ar fi: angiospasmul reflex, tromboza vascular i infarctul.
Teoria infecioas presupune c factorul infecios constituie un
component important n dezvoltarea unei pancreatite acute. El poate fi dat de: parotite,
stri gripale, febr tifoid, supuraie (genitale, apendiculare, infecii biliare,
tromboflebite etc.). Propagarea infeciei la nivelul pancreasului se poate face pe cale
hematogen, limfatic, canalicular, sau direct prin continuitate, de la un focar septic din
vecintate.
Teoria anafilactic (alergia): componentul alergic constituie un factor
predispozant la pancreatit. Vazodilataia, permeabilitatea vascular crescut i edemul
sunt elemente, care condiioneaz strile alergice, un lan enzimatic la nivelul
pancreasului.
Faptul, c pancreatitele acute apar cu o mare frecven dup mese
copioase, ridic problema antigenului din alimentele consumate. Ingestia unor alimente,
pentru care bolnavul este sensibilizat determin un oc anafilactic, care favorizeaz
reflexele neurovasculare a enzimelor proteolitice.
Teoria nervoas: ofer o valoare mare tipului de sistem nervos, pe
fondul cruia se dezvolt un proces pancreatic. Excitaiile interoceptive declaneaz prin
intermediul sistemului nervos central, leziuni de intensitate diferit determinate de
vasodilataie, edem, hemoragie, hipersecreie pancreatic.
Patologia uman confirm zilnic aceast participare a sistemului
neurovegetativ, prin argumente terapeutice. Infiltraia paravertebral cu novocain,
administrarea intravenoas de novocain, blocajul epidural prelungit modereaz
activitatea exagerat a simpaticului abdominal, opresc evoluia bolii i aduc adeseori la
restabilirea rapid a bolnavului.
Teoria toxic unele substane toxice por provoca pancreatite acute,
aciunea lor exercitndu-se la nivelul etajului acinos. Printre substanele incriminate este
alcoolul, dar mai ales alcoolul metilic. Se pare c mecanismul de aciune al intoxicaiei
etilice este indirect, elibernd secretin i declannd un spasm la nivelul sfincterului
Oddi.
Aruncnd o privire de ansamblu asupra diferitor ipoteze expuse, care
ncearc s explice mecanismul de declanare a pancreatitei acute ct i procesul de
autodigestie glandular, credem, c orice agresiune (canalar, alergic, infecioas,
vascular, nervoas, traumatic i toxic) poate s duc la apariia unor leziuni de
pancreatit acut.
Deci, ca factori direct declanatori ai PA pot fi ntlnii (n ordinea
descrescnd): alcool i alimente grase, colelitiaza, traumatismele pancreasului, inclusiv
n timpul operaiei, factorul iatrogen (FCPG, puncia pancreasului, medicamente
cortizon, unele contraceptive orale, imunosupresoare etc.), hiperlipemiile,
hiperparatiroidismul, infeciile virale, substane toxice (alcoolul metilic) etc. Dac nici
unul din aceti factori nu poate fi incriminat, pancreatita este clasificat ca idiopatic,
frecvena acesteia vibreaz ntre 10% (S.Duca, 1995) i 15-20% (S.Schwartz, 1999).
40
Dup A. Bernard (1963) procesele lezionale din pancreatita acut nu pot
aprea fr extravazarea sucului pancreatic din cile secretorii sau excretorii ale
pancreasului: Fr tripsin extravazat, nu se produc focare lezionale de autodigestie
glandular.
Toate mecanismele amintite, care decurg din teoriile expuse, conin un
smbure de adevr, deoarece toate duc la o concluzie unitar: extravazarea tripsinei, cu
toate consecinele sale enzimatice i neuro-vasculare.
Chintesena mecanismului patogenetic de declanare a pancreatitei acute
se reduce la urmtoarele: n urma aciunii factorilor etiologici enumrai mai sus are loc
trecerea timpurie n stare activ a tuturor fermenilor pancreatici urmat de un proces de
autoalterare a propriului esut. Procesul poart un caracter autocatalitic i uneori sfrete
cu autoliza complet a pancreasului.
Aceast teorie fermentativ a originii pancreatitei acute este cea mai
rspndit i este susinut de majoritatea cercettorilor att n domeniul experienei ct i
clinicii. Ea presupune c pancreatita acut este o patologie polietiologic, dar cu un singur
mecanism factorii nocivi (etiologici) prin alterarea celulei acinare, sau prin
hiperactivaie secretorie duc la evadarea fermenilor activai (autoactivai) n spaiul
interstiial.
Dei aceast concepie, dup cum am menionat mai sus, este
predominant, totui i ea las fr rspuns explicit urmtoarele ntrebri:
Care sunt cauzele directe a autoactivrii intraorgane a fermenilor
pancreatici (n stare normal acest fapt are loc n duoden sub influena enterochinazei i n
prezena bilei)?
De ce pancreasul devine, n aceste cazuri, vulnerabil propriilor fermeni
(or esutul pancreatic viabil este foarte rezistent la aciunea fermenilor proprii)?
De ce n unele cazuri, procesul patologic declanat este stopat (chiar i
fr tratament) i afeciunea trece ntr-o form abortiv (85%), alteori necroza se reduce
la focare (unice sau multiple), iar cte odat capt un caracter generalizat i finiseaz
prin distrucie total a organului?
Acestea i un ir de alte ntrebri rmn n ateptarea rezolvrii,
complicnd la ora actual tratamentul i meninnd indicele mortalitii la nivel elevat
(25-30%).
ntr-o msur oarecare drept rspuns la aceste ntrebri pot servi datele
experimentale i clinice acumulate n ultimele 2-3 decenii.
Fermenii n form activ ptruni n spaiul interstiial altereaz stroma
organului i, n primul rnd, capilarele sanguine. Modificrile ce urmeaz: alterarea
endoteliului, diminuarea vitezei de hemocirculaie, creterea coagulabilitii sngelui au
ca consecin tulburarea microcirculaiei i inundeaz spaiul pancreato-biliar cu
substane active tip-chinine, serotonin, histamin, citokina IL-6, elastaza PMN-elastaza
etc. Toate acestea duc la hipoxia celulelor acinare, care devin vulnerabile i sub aciunea
direct a elastazei, fosfolipazei A, se necrotizeaz, elibernd noi poriuni de fermeni i
ciclul se rennoiete.
La un moment dat cantitatea mare de fermeni, chinine i alte substane
active trece bariera pancreatic i invadeaz esuturile adiacente, n primul rnd spaiul
Dr. Rotaru Andrian
adiposo-celular retroperitoneal, producnd focare necrotice de dimensiuni diferite. Mai
mult ca att sunt inundate cile limfatice, care transporteaz fermenii i alte substane
nocive la mari deprtri de focarul iniial i provoac procese patologice n diverse organe
i sisteme (rinichi, ficat, cord, plmni, creier). Anume acest factor procesul
supurativ necrotic din spaiul adipos retroperitoneal determin finalul bolii.
ANATOMIA PATOLOGIC
Fermenii activai evadnd din celulele pancreatice (pancreocii)
altereaz parenchimul, stroma i esutul adipos. Procesul patologic odat declanat
manifest o evoluie stadial: faza edemului (seros i hemoragic), necrozei i faza de
liz i sechestrare a focarelor necrotice. Se observ 2 tipuri de necroz: parenchimatos i
grsos. Primul tip este consecina aciunii fermenilor proteolitici (tripsina, elastaza),
precum i a unui ir ntreg de substane active (kalicrein, kininele, histamina,
serotonina, plasmina) asupra ainusurilor pancreatici. esuturile devitalizate au n jurul
su un gard leucocitar slab pronunat, foarte repede se lizeaz, prefcndu-se n mase
supurative cu un coninut bogat de fermeni proteolitici, graie crora intoxicaia este
foarte vizibil.
Necroza grsoas se datorete aciunii lipazei (i fosfolipazei A) asupra
esutului adipos, nlesnit de limfostaz concomitent. Ea se manifest prin formarea
steatonecrozei sub form de infiltrate masive cu o reacie leucocitar perifocal foarte
pronunat. n condiiile aglomerrii de fermeni proteolitici focarele de steatonecroz
sechestreaz, ns semnele de intoxicaie nu sunt pronunate.n practica cotidian mai des
se ntlnete necroza mixt cu predominaia uneia sau altei forme.
Focarele necrotice n pancreonecroz pot fi solitare, multiple sau poate
avea loc alterarea total a pancreasului, ns ntotdeauna la nceput necroza
cuprinde numai straturile superficiale ale organului, strbtnd doar rare ori total
grosimea lui.
CLASIFICARE
Forma pancreatitei acute este n strict dependen de faza procesului
patologic din pancreas (V. I. Filin). Deosebim:
1) pancreatita acut interstiial (edematoas), care corespunde
fazei de edem;
2) pancreatita acut necrotic (cu sau fr component hemoragic),
care corespunde fazei de necroz;
3) pancreatita infiltrativ-necrotic i supurativ-necrotic, care
corespunde fazei de liz i sechestrare a focarelor necrotice.
Dup evoluie forma abortiv uoar (85%) i progresant grav
(15%); dup rspndire forma local, subtotal (plurifocar) i fatal.
Din punct de vedere al evoluiei fiziopatologice pancreonecroza dezvluie n organismul
bolnavului 3 perioade:
41
1. perioada dereglrilor hemodinamice (inclusiv ocul pancreatic), (1-3 zi);
2. perioada modificrilor, inflamator-degenerative a organelor, insuficienei
funcionale a organelor parenchimatoase (5-7 zile);
3. perioada tardiv a complicaiilor supurative i reactive (sptmna 3-4).
(V.Saveliev, 1997).
SIMPTOMATOLOGIE
Boala pancreatic acut realizeaz tabloul clinic al unui abdomen
acut nuanat. De obicei, exist o coresponden ntre gradul modificrilor morfologice i
intensitatea fenomenelor clinice.
Tabloul clinic, impresionat schiat de clasici, l-a determinat pe
Dieulafoy i Giordano s numeasc afeciunea mare dram pancreatic, iar Mondor,
referindu-se n special la pancreatita acut necrotico-hemoragic, o prezint ca pe o
catastrof abdominal.
Clasic debutul este brusc, la un subiect cu antecedente hepato-biliare,
alcoolic sau aparent sntos, dup o mas bogat n grsimi i consum de alcool. Acest
debut brusc, ca un trsnet pe cer senin, constituie ns o raritate. Adeseori debutul
este insidios, lent, moderato-cantabile, dup expresia lui Hepp. Majoritatea bolnavilor
mrturisesc epizode dureroase n repetiie, cu durata de 24-36 de ore. Aceste secvene
dureroase, prevestitoare de furtun, interpretate ca indigestii sau gastroduodenite sunt n
realitate forme scurte i trectoare de pancreatit edematoas. Expresia cu care ne
ntmpin bolnavii este concludent: am mai avut dureri, dar nu au fost aa de mari.
Durerea, prezent la 95-100% dintre bolnavi, este semnul major i
precoce, care domin tabloul clinic. Ea este violent, insuportabil, continu i rezisten
la antialgice obinuite. Este durere de necroz ischemic, descris variabil de bolnavi
ca o senzaie de sfiere, torsiune, strivire, sau mai rar ca o arsur.
Sediul durerii este abdomenul superior epigastru cu iradiere n
hipocondrul drept i stng, la baza hemitoracelui stng i n regiunea scapulo-umeral
(semnul Bereznigovski). Adeseori durerea mbarc aspectul clasic de durere n baz
sau durere n semicentur. Alteori durerea se deplaseaz n hipogastriu (masc
genital), n fosa iliac dreapt (masc apendicular), n hipocondrul drept (masc
colecistic) sau n regiunea cordului (masc de infarct). De cele mai dese ori durerea
iradiaz n unghiul costo-vertebral stng (semnul Mayo - Robson).
Mecanismul de producere a durerii ntrunete mai muli factori:
edemul i hemoragiile de la nivelul pancreasului produc o distensie a capsulei,
generatoare de durere prin compresiunea elementelor acinoase i a corpusculilor Vater-
Pacini. Iritaia nervoas, prin distensia capsulei, prin aciunea necrozant a tripsinei i
chimotripsinei, asupra formaiunilor nervoase, explic localizarea durerii, intensitatea
ei i iradierea posterioar.
Datorit intensitii durerii, bolnavii caut diferite poziii antalgice,
dintre care flexiunea trunchiului are o valoare orientativ. Durata fenomenelor
dureroase, chiar sub tratament, este de 36-48 ore.
Greurile i vrsturile sunt prezente n 85-95% din cazuri, ele
 Dr. Rotaru Andrian
constituind al doilea semn clasic al pancreatitelor acute. Sunt contemporane cu durerea,
uneori ns o preced. Cantitatea lor poate fi neobinuit de mare, determinnd stri de
deshidratare, care grbesc alterarea general.
Vrsturile sunt la nceput alimentare, apoi bilioase, niciodat
fecaloide. Ele nu aduc uurare, ba, dimpotriv, sunt chinuitoare. Aspectul negricios, ca
zaul de cafea, semnific un prognostic grav.
Tulburrile tranzitului digestiv pot mbrca dou forme:
1. paralizia gastrointestinal, care poate s fie parial, interesnd numai un segment
jejunal,
2. generalizat
Rareori se poate instala o ocluzie mecanic nalt, consecutiv unei strmtri la
nivelul D2 sau a unghiului duodeno-jejunal; n 7% cazuri se ntlnete hiperkinezia jejuno-
ileac, care determin un sindrom diareic cu scaune lichide, apoase i se datoreaz
eliminrii de histamin sub influena enzimelor proteolitice.
Trecnd la examinarea bolnavului rmnem impresionai de discordana dintre
intensitatea semnelor funcionale i cele descoperite la examenul obiectiv.
Inspecia general scoate la iveal acrocianoza, care n dependen de forma
pancreatitei pot fi abea observat, sau pronunat i localizat n diferite pri a corpului:
partea superioar cu preponderen n regiunea feei i gtului (semnul Mondor-
Lanherlof), prile laterale ale abdomenului (semnul Gray-Turner), echimoz n jurul
ombilicului (semnul Cullen) etc. Uneori (18% cazuri) se urmrete un icter uor.
Limba este saburat i uscat n dependen de gradul deshidratrii organismului,
abdomenul prezint o asimetrie ca rezultat al meteorismului colonului transversal
(semnul Bonde). Respiraia la nceput este puin sonimbat, dar poate aprea dispnee,
cauza fiind invazia fermenilor proteolitici n torace cu alterarea pleurei, plmnilor,
diafragmului.
Pulsul este accelerat, gradul tahicardiei fiind n direct corespundere cu mrimea
intoxicaiei. Tensiunea arterial la nceput poate fi elevat, dar mai trziu ntotdeauna cu
tendin spre diminuare. n formele grave se poate declana un oc pancreatic cu cderea
brusc i esenial a tensiunii arteriale.
n debutul bolii se depisteaz simptomul foarfecelor pe fondalul unei tahicardii
pronunate se constat temperatur normal a corpului sau subfebril. Mai trziu apare
febra care, n majoritatea cazurilor, este o hipertermie aseptic, ea se datoreaz
proteinelor, care ptrund brusc n torentul circulator, crend n acest caz o
hiperproteinemie toxic.
Percuia este dureroas n epigastriu, este slab pozitiv semnul clopoelului
(Razdolski). Matitatea hepatic la nceput este pstrat. Pe parcurs adeseori percuia
relev o zon de sonoritate situat transversal n abdomenul superior (semnul Gobief).
Aceast sonoritate este dat de distensia colonului transvers consecutiv ptrunderii
enzimelor glandulare extravazate ntre foiele mezocolonului. La unii bolnavi gsim o
matitate deplasabil n zonele declive, relevnd prezena unui revrsat peritoneal n
cantitate de 250-500 ml (semnul Kerven).
Palparea abdomenului scoate la iveal unele semne caracteristice: rezistena
42
muscular n proiecia pancreasului (semnul Krte), absena pulsaiei aortei abdominale
(semnul Voscresenski). Dar se va meniona c abdomenul rareori prezint o rezisten
muscular generalizat, cu excepia cazurilor de peritonit fermentativ precoce.
Auscultaia abdomenului depisteaz o linite abdominal desvrit. Nu se
percep zgomote hidroaerice i nici alte tonaliti, datorit instalrii ileusului paralitic, care
explic sileniul abdominal.
Tueul rectal n majoritatea cazurilor este negativ.
n decursul pancreatitei acute pot aprea tulburri neuro-psihice sub form de
sindrom confuzional, cu agitaie psihomotorie, delir acut, tremurturi, sindrom depresiv
etc. Instalarea acestor tulburri ntrezrete o evoluie grav.
Manifestrile renale sub form de oligurie, albuminurie, cilindrurie, leucociturie,
hematurie i anurie se depisteaz n 50-60% din pancreatitele acute.
Diagnosticul pozitiv se face pe baza anamnezei (antecedente hepato-biliare, etilism,
alimentaie abundent cu mncare gras, prjit etc.), pe simptomatologie clinic:
durere cu caracter maxim la nceput, stare de oc, contrast ntre starea general alterat a
bolnavului i fenomenele obiective abdominale minime sau moderate i pe explorrile
paraclinice.
Analiza sngelui descoper o leucocitoz (10-15-20.000/mm3) cu
deviere n stnga, limfopenie i monocitopenie; anemie i accelerarea VSH, crete
cantitatea de proteina C reactiv.
Analiza urinei depisteaz albuminurie, leucociturie, cilindrurie,
hematurie. Dintre fermenii pancreatici mai nti de toate crete cantitatea amilazei
(diastazei) n urin i n snge. Mai trziu (peste 3-4 zile de la debut) crete cantitatea
tripsinei i a lipazei n snge, exudatul peritoneal, lichidul pleural, n limf.
Concomitent n snge crete i nivelul altor fermeni intracelulari:
dezoxiribonucleazei , transaminazei, lactat dehidrogenazei, transaminazei, PMN-
elastazei etc.
Examenul radiologic al abdomenului, care cuprinde i logiile
pulmonare, ne poate arta: meteorism, predominant n partea stng a colonului transvers,
exudat pleural n sinusul costo-diafragmal stng, atelectazia lobar stng bazal.
Examenul radiologic al tubului digestiv cu bariu ne poate pune n eviden o lrgire a
cadrului duodenal. Radioscopic excursiile cupolei diafragmatice stngi sunt reduse.
Fibrogastroduodenoscopia completeaz diagnosticul cu informaii
secundare, cum sunt: bombarea peretelui posterior al stomacului, semne de
gastroduodenit acut, uneori cu ulceraii multiple i elemente hemoragice.
n PA determinat de coledocolitiaz sau de stenoza oddian
colangiopancreatografia este util pentru diagnostic i tratament, efectundu-se
papilosfincterotomia cu extragerea calculilor.
Posibiliti enorme de diagnostic ascunde n sine laparoscopia, care
pune la dispoziia chirurgului semne directe: pete de citosteatonecroz pe marele
epiploon, peritoneul parietal i visceral, exudat hemoragic, edemul marelui epiploon, a
ligamentului gastrocolic, mezenterului, hiperemia i imbibiia peritoneului etc. Indirecte:
pareza gastric i a colonului transvers, staz n vezicula biliar .a.
Dr. Rotaru Andrian
Un alt semn direct ce trdeaz pancreatita acut este nivelul nalt al
enzimelor pancreatice n exudatul peritoneal, evacuat prin laparoscop.
Printre marile virtui ai acestei metode se numr posibilitile curative
utilizate imediat dup stabilirea (confirmarea) diagnosticului.
n ultimii ani n mare favor se afl metodele neagresive de investigaie.
Printre acestea se numr: termografia, ultrasonografia i tomografia computerizat.
Termografia permite diagnosticarea pancreatitei acute n 70% cazuri
prin elucidarea focarelor cu iradiaii infraroii majore. Scintigrafia radioizotopic cu
selenium.
Ultrasonografia identific pancreatita acut n 75% cazuri. n faza de
edem constatm mrirea dimensiunilor pancreasului, acesta din urm rmnnd bine
delimitat. n pancreatita distructiv esutul glandular i pierde omogenitatea, dispar
graniele cu esuturile adiacente, contururile devin estompate, apar focare amorfe.
Tomografia computerizat obiectiveaz o mrire de volum a
pancreasului cu invazia planurilor fasciale, care nu se mai comport ca o barier n calea
procesului lezional din pancreatitele acute, datorit enzimelor pancreatice eliberate prin
acest proces. Ea permite a localiza focarele de rarefiere sau induraie, calculi sau chisturi
cu un diametru de pn la 2 cm.
Dezvoltarea unei formaiuni tumorale dense n spaiul paranefral, la
bolnavii cu un diagnostic nesigur, constituie un semn de confirmare i de certitudine a
pancreatitei acute.
n practica cotidian pentru cunoaterea strii adevrate a bolnavului
i nlesnirea tacticii medicale n fiecare caz concret se cere verificarea gradului de
gravitate a bolii. Deosebim 3 grade de gravitate care corespund nivelului de intoxicaie n
pancreatitele acute: gradul I (stare uoar), gradul II (stare mijlocie) i gradul III (stare
grav).
Pentru aprecierea pronosticului se mai pot utiliza sistemele de scor
(Ranson, Imrie, Apache-I, Apache-II) care includ 11-34 msurtori obiective clinice i
paraclinice, apreciate n primele 48 ore (vrst, pulsul, TA, temperatura, leucocite,
glicemia, transaminazele, diastaza, ureea, caliemia, albumina, hematocritul etc.).
Aceti indici reflect gradul anormalitii a 7 sisteme fiziologice majore; fiecrui rezultat
i este atribuit un coeficient de la 0 la 4 n funcie de gradul anormalitii; cu ct suma
punctelor este mai crescut cu att stadiul bolii este mai grav.
n diagnosticul diferenial intr: ulcerul gastroduodenal, mai ales cel
perforat, colecistit acut, ocluzia intestinal, apendicita acut, infarctul miocardic,
congestia pulmonar bazal stng (durere iradiat n epigastru, cu junghiuri
intercostale, febr, tuse i tulburri respiratorii), mai rar infarctul mezenteric i
hemoragia intern.
TRATAMENTUL
Toi bolnavii cu semnele de pancreatit acut cu o evoluie sever vor fi
internai n seciile de chirurgie, n salonul de terapie intensiv. Aceasta este dictat de
faptul, c tratamentul conservativ poate cere a fi schimbat pe cel operativ n caz de
43
ineficacitate i progresarea pancreonecrozei.
La ora actual terapia conservativ a pancreatitei acute urmrete urmtoarele scopuri:
combaterea durerii, lichidarea spasmului i ameliorarea microcirculaiei n
pancreas;
tratamentul ocului i restabilirea homeostaziei;
suprimarea secreiei pancreatice i inactivarea fermenilor proteolitici;
diminuarea toxemiei;
prevenirea complicaiilor.
1) Pentru efectuarea primei sarcini sunt pe larg utilizate diferite blocajuri: sacro-
spinal cu Novocain (Procain) de 0,25-0,5%, paranefral bilateral cu aceiai substan,
anestezie epidural n segmentul TVII TVIII cu Trimecain sau Lidocain n soluie de
3% cte 5 ml fiecare 6-8 ore; Novocain de 1% - 10ml i/v sau n instilaie; sunt foarte
eficace injeciile i/m sau i/v cu Baralgin 5 ml x 3 ori pe zi. Pentru ameliorarea
microcirculaiei cu mult succes se aplic substane dezagregante (Reopoligluchin
500ml + Eufilin 2,4%-10ml) + Heparin (Fraxiparin) 5000un x 6 ori pe zi. n
aceleai scopuri vor fi utilizate Hemodeza, Reoglumanul, etc. n ultimul timp au fost
propuse un ir de preparate cu aciune benefic asupra microcirculaiei (Buflomedilul,
Terbutalina .a.).
2) Combaterea ocului i restabilirea homeostaziei se nfptuiete cu ajutorul
Poliglucinei (pn la 1000 ml n 24 ore), Gelatinolei (Plasmagel, Plasmol), Plasmei,
Albuminei, soluiilor glucozate (30-40%).
Pentoxifilina are efecte benefice n ocul hemoragic, peritonita bacterian i scade
sechestraia plachatar pulmonar i hepatic, mbuntind schimbul gazos n timpul
endotoxemiei.
Cnd avem prezente semnele unei hemoragii interne, sau cnd hematocritul este sub
30% vom folosi transfuzie de snge sau substituenii si. Mai ales este eficace transfuzia
direct de snge.
Soluiile cristaloide se vor folosi n cazurile n care pierderile de ap i de sruri prin
vrsturi, aspiraie gastric sau intestinal, transpiraii, poliurie sunt mai mari.
Echilibrul hidroelectrolitic va fi meninut prin ser glucozat, care va asigura
substratul energetic necesar (la fiecare 4 g glucoz 1 unitate de insulin), mbogit cu
sruri (clorur de potasiu, clorur de sodiu). Controlul ionogramei este obligatoriu. n
oligurii administrarea potasiului va fi contraindicat. n caz de acidoz metabolic se vor
administra soluii bicarbonate.
Apariia tetaniei impune administrarea de gluconat de calciu 10% 3-5 g pe cale i/v
sau sulfat de magneziu n concentraie de 20% - 40 ml n 24 ore.
n strile grave de oc, unde intoxicarea toxicoseptic este prezent se recomand
Dopamina, datorit faptului c este mai puin tahicardic, mai puin aritmogen i posed
un efect vasodilatator renal i splanchnic specific.
Cu mare succes se folosesc corticosteroizii (hidrocortizonul) n doze mari pn la
1,0 1,5 g n 24 ore timp de 1-2 zile.
Dr. Rotaru Andrian
Despre eficacitatea tratamentului aplicat va vorbi restabilirea presiunii arteriale,
diurezei (25-30 ml pe or) , cifrele tensiunii venoase centrale (10-12 mm H2O),
dispariia acrocianozei, nclzirea extremitilor.
3) Al treilea component important n tratamentul pancreatitei acute este
suprimarea secreiei pancreatice i inactivarea fermenilor proteolitici. Suprimarea
secreiei de ordine umoral se efectueaz prin aplicarea unei sonde nasogastrice cu
aspiraia continu a sucului gastric, care prin intermediul acidului clorhidric, se prezint
ca cel mai puternic stimulator al secreiei pancreatice. Aspiraia va fi meninut 3-4 zile,
iar starea de repaos a pancreasului se va ntregi prin impunerea bolnavului unui post
alimentar absolut cu aceeai durat. n regiunea epigastrului se aplic o pung cu ghea,
cci hipotermia local deasemenea reduce secreia pancreatic.
Din substanele medicamentoase Atropina cel mai mult reduce volumul sucului
gastric i pancreatic, oprind n plus secreia de enzime. ns trebuie s reinem, c
atropina are multiple efecte secundare. Administrarea n doze repetate, aa cum se
preconizeaz n pancreatitele acute, produce uscarea gurii, tahicardie, fenomene de
excitaie cerebral, delir, halucinaii. n plus, atropina are o aciune paralitic asupra
stomacului, duodenului i intestinului subire, contribuind la instalarea i potenarea
ileusului paralitic. Reieind din cele expuse atropina n ultimul timp n-are rspndire
larg.
Printre celelalte substane medicamentoase cu efect de inhibiie a secreiei
pancreatice n literatura de specialitate sunt pomenite: diamoxul (200-400 mg pe 24 ore),
glicopirolatul (0,1-0,4 mg), 5-ftoruracilul (250 mg n 24 ore), somatostatina,
kvamatelul, octreotidul etc.
Tot n acelai scop unii (Morton, Widgers, 1940), utilizau razele-X n
doze de 30-50 R peste 2-3 zile, alii (Grinberg, 1971) ultrasunetul etc.
Pentru inactivarea proteazelor pancreatice actualmente se folosesc pe
scar larg antienzimele, care au devenit cunoscute dup elaborrile efectuate de Frey
(1928, 1930, 1953), Kunitz (1930) . a.
Inhibitorul Frey i Werle este folosit sub numele de Trasylol i
Zimofren i se extrage din parotida de bovine.
Inhibitorul Kunitz i Nortrop se extrage din pancreas de bovine.
Preparatul este cunoscut sub numele de Iniprol. Mai sunt cunoscui inhibitori, ca:
contrical, alol, gordox, aprotinin .a. Toate aceste antienzime se prepar din organele
animaliere: ficat, plmni, pancreas, parotid i sunt nite polipeptide, care conin toi
aminoacizii ntlnii n proteine ce au aceeai greutate molecular (n jur de 9000) i cu o
aciune preponderent ndreptat asupra tripsinei i kalicreinei (enzim vazoactiv,
produs de pancreas), din un compus biologic inactiv.
Administrarea antienzimelor trebuie nceput ct mai precoce posibil,
chiar de la momentul internrii bolnavului. Dozele de Trasylol (aprotinin) se situeaz
ntre 600.000-1000.000. Un. pe 24 ore, iniprolul 2000-2500.000 Un. pe zi, gordoxul
1-2000.000 Un., contricalul 200.000-300.000 Un. pe zi.
Calea de administrare poate fi divers i/v, i/a, intraabdominal, iar
uneori i combinat.
n ultimul timp n legtur cu preul foarte nalt al antienzimelor i
eficacitatea preparatelor cu aciune de suprimare a secreiei pancreatice (kvamatel,
44
somatostatina, 5-ftormacilul .a.) interesul ctre antienzime a sczut.
4) Pentru a diminua cantitatea enzimelor, calicreinei, chininelor,
histaminei i altor substane toxice se utilizeaz mai multe manevre: a) eliminarea lor
sporit prin rinichi cu urina; n acest scop se aplic metoda diurezei forate introducerea
pe cale intravenoas a soluiei de 3% de bicarbonat de sodiu (500 ml), a soluiei Ringher-
Lokk (sau disoli, chlosoli-1500 ml), dup care se infuzeaz n jet soluie de 15% de
manitol (1-1,5 g la kg de mas) mpreun cu 20 ml (10 ml la nceput i altele 10 ml la
sfrit) de eufilin 2,4%; soluii electrolitice 1500 ml; plasm, albumin, amestecuri de
aminoacizi 1500 ml; b) o parte de enzime proteolitice i alte substane toxice se elimin
cu ajutorul lavajului peritoneal laparoscopic; c) toxinele care circul n limf i snge pot
fi nlturate prin intermediul limfostomiei, hemo- i limfosorbiei, plasmoferezei; d) un
efect esenial de inactivare are loc n urma transfuziilor directe de snge.
5) Prevenirea complicaiilor cere o atenie deosebit fa de bolnavul
cu pancreatit acut din partea internistului i reanimatorului. Pe lng tratamentul descris
mai sus, care, fiind aplicat precoce i n ansamblu servete drept garant de prevenire a
complicaiilor, se cere o ngrijire impecabil, aplicarea la timp a metodelor
fizioterapeutice, a metodelor de cultur fizic medical . a.
Pentru prevenirea complicaiilor supurative se vor administra
antibiotice cu spectru larg de aciune.
Acest tratament, nceput la vreme i petrecut intensiv, permite n 85-
90% cazuri s stopm procesul de autodigestie n pancreas, boala trecnd n aa numita
form abortiv i bolnavul se vindec.
n celelalte cazuri, nectnd la toate msurile ntreprinse, procesul
patologic progreseaz i boala trece n urmtoarele faze de necroz cu liza i sechestrarea
focarelor necrotice (n sptmna a 3-4). n asemenea situaie este indicat tratamentul
chirurgical necrsechestrectomia cu drenarea vast a spaiului peripancreatic i a cavitii
peritoneale.
COMPLICAIILE PANCREATITEI ACUTE
Pancreatita acut evolutiv n majoritatea cazurilor se asociaz cu
diferite complicaii. De menionat, c la unul i acelai bolnav putem depista mai multe
complicaii aprute concomitent sau consecutiv. Aceste complicaii difer att prin
momentul apariiei, substratului patomorfologic, originii sale, ct i prin situarea lor
topografic.
n corespundere cu factorii enumrai complicaiile pancreatitei acute se mpart n felul
urmtor:
Dup factorul etiopatogenetic:
1. enzimatice;
2. inflamator-infecioase;
3. trombo-hemoragice;
4. mixte.
Dup substratul patomorfologic:
Dr. Rotaru Andrian
a ) funcionale;
b ) organice.
Dup situarea topografic:
a) pancreatice i parapancreatice;
b) intraabdominale;
c) extraabdominale.
Dup timpul apariiei:
a ) precoce;
b) tardive.
Dac am suprapune complicaiile ntlnite n faza i perioada
pancreatitei acute am cpta urmtorul tablou:
n faza edemului (perioada tulburrilor hemodinamice) i faza
necrozei (perioada modificrilor inflamator-degenerative ale organelor) se depisteaz
complicaii enzimatice i trombo-hemoragice, la originea crora st inundarea
organismului cu fermeni proteolitici, chinine i alte substane active, care altereaz
organele i sistemele organismului.
Printre acestea ntlnim: ocul pancreatic, peritonitele i pleureziile
fermentative, pneumoniile, atelectaziile, miocarditele, mediastinitele, encefalopatiile,
ulceraiile tractului digestiv cu hemoragii .a.
Majoritatea din ele sunt precoce i poart un caracter funcional, cci
dispar odat cu stoparea procesului patologic n pancreas sub influena tratamentului
aplicat i numai rareori cer manipulaii adugtoare puncii, lavaj laparoscopic,
bronhoscopie de asanare etc.
E altceva n faza a III (perioada complicaiilor reactive i
supurative). Acest grup de complicaii poart un caracter organic i se datoreaz nu
numai enzimelor ci mai mult factorului microbo-inflamator. Evoluarea lor este foarte
sever, de cele mai multe ori cer un tratament chirurgical i n majoritatea cazurilor
influeneaz finala bolii.
Printre acestea mai importante sunt: plastronul pancreatic, abcesul
pancreasului, pseudochistul pancreatic, parapancreatita, fistula pancreatic,
fistulele digestive externe, complicaiile trombo-hemoragice tardive .a.
n continuare ne vom opri la caracterizarea acestor complicaii punnd
accentul pe diagnosticul i tratamentul lor.
Infiltratul (plastronul) pancreatic
Este rezultatul inflamaiei reactive, care cuprinde pancreasul, organele
i esuturile adiacente i mrturisete despre stoparea procesului de autodigestie i
necrotizare a pancreasului. Deci este una din formele cu evoluie pozitiv a
pancreonecrozei. Se ntlnete mai des n necroza grsoas, caracterizat printr-o
infiltraie leucocitar masiv. Conglomeratul include pe lng pancreas stomacul,
duodenul, omentul mare i mic, colonul transvers mpreun cu mezocolonul, splina,
esutul adipos retroperitoneal i se palpeaz n epigastriu ncepnd cu ziua a 3-7 de la
45
debutul bolii. Plastronul pancreatic este puin dureros fr a fi bine delimitat. Starea
bolnavilor rmne grav, mrturisind prezena unei necroze masive, dar degrab ncepe a
se ameliora sub influena tratamentului conservativ complex.
Evoluia plastronului pancreatic poate urma 3 ci:
1. reabsorbia treptat a infiltratului timp de 1-3 luni;
2. formarea unui pseudochist pancreatic;
3. supuraia plastronului cu dezvoltarea pancreatitei i parapancreatitei purulente.
Despre evoluia posibil ne informeaz starea bolnavului, analiza sngelui i
unele investigaii auxiliare: radioscopia, radiografia, tomografia, ultrasonografia .a.
Peritonita pancreatic
Complic evoluarea pancreatitei acute destul de des. Deosebim
peritonite pancreatice: a) fermentative b) purulente i c) ascit-peritonite.
Peritonitele fermentative sunt consecina aciunii tripsinei, lipazei,
chininelor, histaminei, serotoninei asupra peritoneului parietal i visceral, esutului adipos
pre- i retroperitoneal. Cauza este creterea rapid i simitoare a permeabilitii capilare
cu transudarea exudatului n cavitatea abdominal i spaiul retroperitoneal, cantitatea
cruia n abdomen poate oscila ntre 100 i 250 ml. Caracterul exudatului poate fi: seros
(33%), seroso-hemoragic (10%), hemoragic (44%) i bilios (13%).
Laparoscopia este metoda de diagnostic definitiv i tratament a
peritonitei fermentative. Dup evacuarea exudatului (cu aprecierea ulterioar a
fermenilor) i inspecia organelor abdominale se instaleaz lavajul laparoscopic cu
soluii antiseptice i antifermeni.
Peritonitele fermentative i fac apariia n faza edemului i necrozei, pe
cnd peritonita purulent complic faza a III de liz i sechestrare a focarelor necrotice.
Cauzele directe sunt: parapancreatita purulent, omentobursita purulent, fistulele
digestive externe i hemoperitoneul infectat.
Din moment ce peritonita purulent se declaneaz pe fondul altor
complicaii severe ale pancreonecrozei (omentobursit, parapancreatit etc.)
diagnosticul este dificil.
Tratamentul peritonitei purulente urmrete 2 scopuri: terapia izvorului
peritonitei i sanarea cavitii abdominale sarcin prea dificil i cu o mortalitate
elevat.
Ascit-peritonita provine de la compresia v.porte i a ramurilor ei din
partea plastronului pancreatic mai ales la bolnavii cu modificri eseniale proexistente ale
ficatului. Lichidul se acumuleaz n cantiti enorme (pn la 10-12 litre) cu un coninut
bogat n albumin (3%) i a fermenilor pancreatici.
Starea bolnavilor este grav, ei acuz greuri i vrsturi, inapeten.
La inspecie tegumentele palide, semne de inapeten. Abdomenul este mrit, fr
durere, conine mult lichid liber.
Tratamentul urmrete 3 scopuri: 1) lichidarea cauzei ascitei; 2)
Dr. Rotaru Andrian
evacuarea exudatului; 3) combaterea hipodisproteinemiei i denutriiei.
Abcesul pancreatic intraorgan
Este o complicaie rar a pancreatitei acute, care apare n faza a III n
rezultatul abcedrii focarelor necrotice situate n straturile profunde ale glandei. Mai des
este situat n capul pancreasului i se asociaz cu alte complicaii: omentobursit,
parapancreatita.
Starea bolnavilor este grav, a unui bolnav hectic, cu frisoane
chinuitoare i febr hectic, cu modificri specifice ale sngelui. Uneori se asociaz
semne de comprimare a duodenului, stomacului (greuri, vrsturi, eructaii, balonri)
sau a cilor biliare (icter). Diagnosticul este dificil, mai des se constat intraoperator,
poate fi nlesnit de ultrasonografie i tomografie computerizat.
Tratamentul se limiteaz la drenarea abcesului dup evacuarea puroiului
i nlturarea prudent a sechestrelor.
Pseudochistul pancreatic
Ca i plastronul pancreatic este un sfrit favorabil al pancreonecrozei.
Formarea chistului fals are loc n cazurile cnd lichifierea i sechestrarea focarelor
necrotice decurge n paralel cu procesul reactiv care antreneaz organele i esuturile
adiacente.
Procesul de maturizare a pseudochistului postnecrotic ncepe la
sptmna a 3-4 i finiseaz peste 6-12 luni, prezentndu-se ca o formaiune tumoral
cavitar, avnd un coninut lichidian cu sau fr sechestre, cu perei lipsii de nveli
epitelial, formai din organele din vecintate i dintr-un strat reacional conjunctiv. Chistul
poate comunica cu ductul pancreatic sau nu.
Deosebim pseudochist postnecrotic: a) intrapancreatic i b)
extrapancreatic (extraparenchimatos); 1) comunicabil; 2) necomunicabil cu canalul
pancreatic; cu localizare n cap, n regiunea corpului sau cozii pancreasului.
Despre eventualitatea unui chist postnecrotic pancreatic ne amintete
reapariia durerilor n regiunea epigastric peste 3-4 sptmni dup debutul pancreatitei
acute, diastazuria i leucocitoza permanent, palparea unei tumefacii elastice pe fondul
temperaturii subfebrile cu elevri periodice mai eseniale.
nlesnesc diagnosticul: metodele radiologice, ultrasonografia,
tomografia computerizat, iar n timpul operaiei cistografia direct.
Tratamentul pseudochistului ntotdeauna este chirurgical. n dependen de termenul
interveniei, particularitile chistului, situarea lui topografic i starea bolnavului sunt
posibile urmtoarele operaii: drenaj extern, drenaj intern (chistogastroanastomoz,
chistoduodenoanastomoz, chistojejunoanastomoz), extirparea chistului, rezecia lui,
rezecia pancreatic etc. De memorizat timpul electiv pentru intervenie chirurgical n
pseudochistul pancreatic e de 3-6 luni dup apariia lui.
Fistula pancreatic extern
46
Este o complicaie mai rar i apare n rezultatul lichifierii unui focar
necrotic mare ce antreneaz n proces i ductul pancreatic (Wirsung). Fistula poate avea
sediul n capul, corpul sau coada pancreasului.
Diagnosticul fistulei externe nu prezint dificulti, pentru unele
concretizri se efectueaz fistulografia, colangiopancreatografia retrograd. Tratamentul
poate fi la nceput conservativ: drenarea fistulei, irigarea ei cu soluie de acid lactic,
radioterapia (30-40 rad., peste 2-4 zile, doza sumar 300-400 rad.); dietoterapia
(alimentaie bogat n grsimi dac permeabilitatea canalului Wirsung este
pstrat i viceversa excluderea grsimilor din raion, dac eliminarea sucului
pancreatic spre duoden este stopat). Dac acest tratament este ineficace n decurs de
6 luni se recurge la tratamect chirurgical: rezecia fistulei cu aplicarea unei fistulo-jejuno-
anastomoze, rezecia distal a pancreasului sau plombarea fistulei cu material special
(dac partea proximal a canalului Wirsung este permeabil ).
Fistulele digestive externe
Pot fi localizate pe stomac, duoden, jejun proximal, colon sau pe mai
multe viscere. Aceste fistule apar n faza a III a pancreonecrozei i se datoresc aciunii
proteolitice a enzimelor i a puroiului, precum i trombozei vaselor intraorganice, n
fazele mai precoce pot fi rezultatul traumei organului respectiv n timpul operaiei
precedente. Au o evoluie sever cu o mortalitate de peste 50%, diagnosticul fiind deloc
dificil (fistulografia, fibrogastroduodenoscopia ).
La nceput se face un tratament conservator care const n: aspiraia
gastroduodenal, aspiraia prin traiectul fistulos i irigarea cu soluie Trimoliers (acid
lactic 4,5 g + ser fiziologic 1000 ml + ser bicarbonat izotonic q.s.), alimentaie
parenteral i prin sonda plasat mai jos de fistul (n fistulele nalte).
Dac nu se obine nchiderea fistulei, se va recurge la jejunostomie
cu plasarea unei sonde duble: una de aspiraie din segmentul superior i alta de
alimentaie, n segmentul din aval. Cnd condiiile sunt favorabile se exercit
rezecia segmentului fistulos. n localizrile pe colonul stng, se practic o
colonostomie dreapt, ca prim timp. n localizrile colice drepte, colostomia de
derivaie rmne singura raiune. Dac condiiile locale i generale sunt favorabile,
este posibil o rezecie a segmentului col unde este situat fistula.
Fistulele biliare sunt de apariie rar i se ntlnesc tot n faza de
lichifiere i sechestrare (a III) a pancreonecrozei. Localizate la nivelul veziculei biliare
(foarte rar) impune colecistectomia. Cele coledociene cer atitudine divers (drenajul
coledocului, coledocoduodenoanastomoz supraduodenal etc.)
Parapancreatita (celulita retroperitoneal abcedant)
Pancreonecroza masiv antreneaz n procesul patologic, de regul i
esutul adipos retroperitoneal cu dezvoltarea parapancreatitei (celulitei retroperitoneale
abcedante), care poate fi: seroso-hemoragic, infiltrativo-necrotic i necrotico-
purulent. De la nceput pararancreatitele sunt aseptice. Parapancreatita seroso-
hemoragic sub influena tratamentului conservativ regreseaz, dar reabsorbindu-se
totdeauna las urme de infiltraie reactiv. Parapancreatita infiltrativ-necrotic la
nceput deasemenea poart un caracter aseptic i deseori se reabsoarbe, ce e drept, n mult
mai ndelungat rstimp 3-6 luni. Dar dac procesul patologic din pancreas trece n faza a
Dr. Rotaru Andrian
III, parapancreatita se transform n necrotico-supurativ graie procesului de lichifiere a
focarelor necrotice, precum i ptrunderii germenilor microbieni (colibacilul, proteusul,
stafilococul, bacilul piocianic, microflora anaerob) att pe cale endogen (cile
biliare, tractul digestic), ct i exogen (n timpul operaiilor precoce cu tamponad
vast).
Din acest moment parapancreatita domineaz tabloul clinic, starea
bolnavului i finala bolii. Rspndindu-se pe ntreg spaiul retroperitoneal ea include n
proces paranefronul, paracolonul .a. Factorul microbian-toxic migrnd fulgertor, att n
direcie proximal (cefalic) cu antrenarea diafragmului i cavitilor pleurale,
mediastinului, ct i n direcie distal (caudal) provocnd flegmonul pelvian
determinnd att gradul de intoxicaie, ct i apariia multiplelor complicaii ( complicaii
trombo-hemoragice, septicemie, pleurit i mediastinit purulent, fistule digestive,
peritonit purulent difuz etc.).
Din pcate acest adevr nu-l cunosc majoritatea medicilor (inclusiv
chirurgi i reanimatologi) ignoran ce se soldeaz cu o mortalitate enorm (mai bine
de 50%). Aceast entitate foarte grav necesit gesturi chirurgicale bine gndite.
Operaia trebuie efectuat la timpul cuvenit, pn la apariia
complicaiilor i se reduce la necrsechestrectomie n mai multe etape. Dup asanarea
spaiului retroperitoneal se formeaz bureomentostoma i se aplic drenuri n mai multe
zone: lombar, burs omentalis etc. Peste 7-8 zile (cnd sau format barierele biologice)
bolnavul se reopereaz i iari se nltur sechestrele libere i focarele necrotice prin 4.
dighitoclazie, pstrndu-se drenurile vechi, iar uneori adugndu-se noi. Uneori operaia 5.
se cere repetat de 4-5 i mai multe ori. n acest rstimp bolnavul se afl sub un tratament
multilateral intensiv, inclusiv hemotransfuzii directe repetate, doze masive de antibiotice,
procedee de dezintoxicare.
Complicaiile trombo-hemoragice
Prezint unul dintre cele mai severe capitole n pancreatologie. nsui
patogenia pancreatitei acute conine elemente iniiale att pentru declanarea trombozelor
ct i pentru apariia hemoragiei. E bine cunoscut faptul c tripsina n cantiti minime
induce tromboza, pe cnd concentraia masiv, a acestui enzim proteolitic provoac
fibrinoliza. Tripsina i chininele mai ales citokina IL 6, elastaza PMN determin creterea
esenial a permeabilitii capilare, precum i staza cu tromboza desiminat a vaselor
intrapancreatice; aceeai aciune asupra vaselor ficatului, rinichilor duce la dereglarea
microcirculaiei cu reducerea metabolismului i modificarea coagulabilitii sngelui.
Toate acestea stau la baza apariiei complicaiilor trombohemoragice n faza de necroz a
pancreatitei acute.
n faza de liz i sechestrare a focarelor necrotice apar factori
suplimentari aciunea proteolitic a enzimelor proteolitici este completat de aciunea
similar a enzimilor de origine microbian.
Cu alte cuvinte complicaiile trombo-hemoragice pot aprea att n faza
II (de necroz) ct i n a III (de lichifierea a focarelor necrotice) a pancreatitei acute,
ns totdeauna poart un caracter sever i determin finala bolii.
Trombozele (aa. pulmonare, lienale, cerebrale, vv.port,
mezenterice, infarctul cordului, plmnului) i hemoragiile (n tractul digestiv i cele
arozive n cavitatea abdominal) complic evoluarea pancreatitei acute n 3,7% cazuri.
Tratamentul trombozelor const n administrarea anticoagulanilor i substanelor
47
dezagregante pe fondul tratamentului de baz.
Ct privete tratamentul hemoragiilor tactica difer n dependen de
cauza hemoragiei (eroziuni, ulceraii a mucoasei sau erodarea vasului mare),
perioada apariiei .a. Sunt indicate toate procedeele de hemostaz (hemostatice,
hemotransfuzii, hipotermie, electrocoagularea vasului, tamponada .a.). Uneori
singurul remediu este operaia, care n toate cazurile este foarte dificil i prezint un
mare pericol pentru viaa bolnavului.
PANCREATITA CRONIC
Pancreatitele cronice sunt, de fapt, leziuni inflamatorii, durabile ale
pancreasului, care induc fenomene distructive, dar i reparatorii cicatriciale prin
proliferare fibroas; fibroza odat declanat are evoluie progresiv ctre invadarea i
incapsularea ntregului pancreas cu distrugerea elementelor secretorii, ceea ce determin
insuficiena pancreatic exo- i endocrin. n prezent sunt recunoscute dou forme de
pancreatit cronic: forma calcifical, mai frecvent, i forma obstructiv, mai rar. Se
mai accept existena unei a treia forme forma inflamatorie (N.Angelescu, 2001).
V.S.Saveliev, Iu.M.Lopuhin, Bruce E. Iarrell, R.Anthony Carabasi (1997) propun
pentru practica cotidian s deosebim urmtoarele forme ale PC (pancreatita cronic):
pancreatita recidivant;
colecistocolangiopancreatita;
6. pancreatita indurativ;
7. pancreatita pseudotumoral;
8. pancreatita calculoas;
9. pancreatita pseudochistoas.
SIMPTOMATOLOGIE I DIAGNOSTIC
Cel mai caracteristic simptom al pancreatitei cronice este durerea n
epigastru, hipocondrul stng i drept, cu iradiere lombar sau n form de centur
ntlnit la 92-95% din bolnavi. Durerea este nsoit de greuri, uneori vrsturi,
dereglri ale funciei intestinului (30-40%) sub form de constipaii, diaree, steatoree.
Dup un timp ndelungat apare denutriia. Diminuarea masei greutii bolnavului este o
consecin a temerii de a se alimenta din cauza durerilor, precum i a dereglrii funciei
excretorii a pancreasului. Diabetul zaharat mai frecvent (25-40%) este printre cei cu
forma indurativ. Cu aceiai frecven se ntlnete i holestaza, icterul. Utiliznd
procedeul Mallet-Guy putem palpa pancreasul ngroat i dureros (bolnavul se aeaz
n decubit lateral).
Pentru concretizarea diagnosticului i determinarea tacticii curative
bolnavul este supus unui examen minuios i multilateral. Funcia exocrin este
apreciat prin intermediul tubajului duodenal cu determinarea activitii fermenilor
pancreatici sau prin investigaie radionuclid cu triolat-glicerin-3. Diabetul zaharat este
confirmat prin determinarea glucozei i curbei glicemice.
Dr. Rotaru Andrian 48
Metodele radiologice permit a evidenia calcinate n pancreas, Dup operaiile pe sistemul nervos vegetativ rezultate pozitive s-au fixat n mai puin de
creterea mrimii capului pancreasului cu compresia prii pilore a stomacului i 50% i durata ameliorrii e foarte scurt, peste 2-6 sptmni durerile se rentorc.
duodenului (radiografia de ansamblu, duodenografia relaxant, hipotonia,
scintigrafia cu izotopi, celiacografia etc.).
Modificrile structurii parenchimului se evideniaz prin intermediul
ultrasonografiei, tomografiei computerizate. Fibrogastroscopia i pancreatografia
retrograd ne permit s evideniem starea papilei, a ductului pancreatic .a.

TRATAMENT
Terapia conservativ se reduce la o diet bogat n produse vegetale
cu diminuarea grsimilor i proteinelor; se administreaz deasemenea substane
spasmolitice (papaverin, no-pa, platifilin, baralgin), substane
pancreatostimulatoare (ap mineral, plante medicinale), preparate enzimatice, care
substituie funcia exocrin dereglat (pancreatin, panzinorm, fistal), vitamine din
grupul B; tratament sanatorial (Slnic-Moldova, Truscave, Esentuki).
Tratamentul chirurgical este indicat n colecistocolangiopancreatita
cronic i se reduce la colecistectomie, coledocotomie cu evacuarea calculilor, asociat
sau nu cu papilosfincterotomie oddian i cu drenaj coledocian extern temporar.
n pancreatita cronic indurativ cu dereglarea pasajului sucului
pancreatic sunt posibile mai multe variante: papilosfincterotomia cu Wirsungotomie
cnd stenoza (sau calculii) este situat n poriunea terminal a canalului pancreatic
principal. Dac stenoza este situat n poriunea corporal a canalului este indicat
pancreatojejunostomia longitudinal (procedeu Puestow), care realizeaz o derivaie
PATOLOGIA ESOFAGULUI
pancreato-digestiv larg, de tip latero-lateral, ntre canalul Wirsung deschis
longitudinal i o ans jejunal. Atunci cnd staza i hipertensiunea canalar Esofagul are o lungime de 25 cm i un diametru de 2 cm. Este divizat n 3
intrapancreatic este determinat de stenoza canalului Wirsung n segmentul terminal poriuni:
este indicat pancreato-jejunostomia caudal (procedeu Du Val) dup pancreatectomia 1. esofagul cervical (5-6 cm)
caudal simpl sau asociat cu splenectomie. Dac induraia predomin n regiunea 2. esofagul toracal (16-18 cm)
capului i corpului pancreasului cu comprimarea cilor biliare extrahepatice este indicat 3. esofagul abdominal (2-3 cm)
duodeno-pancreatectomia cefalic. Aceast intervenie este o operaie major cu o
mortalitate foarte crescut i rezultate la distan deloc mbucurtoare, ceea ce face s nu Distana dintre arcada dentar i cardia este de 40 cm.
aib aplicabilitate. Actualmente aceast operaie se efectueaz numai n cazurile cnd Strmtorile esofagului sunt: cricoidian, bronho-aortic, diafragmatic.
forma pseudotumoral a pancreatitei cronice nu poate fi difereniat de tumoarea
malign a capului pancreasului. Este constituit din: mucoas-epiteliu (epidermoid, pavimentos, stratificat n
partea superioar; epiteliu cilindric n partea inferioar pe 2-3 cm lungime),
n pancreatita scleroas difuz n care tabloul clinic este dominat de submucoas, musculoas (strat intern circular i longitudinal extern), adventicea.
durere, iar permeabilitatea canalului Wirsung este pstrat se pot ncerca i unele operaii
pe sistemul nervos vegetativ, dintre care cea mai utilizat a fost splanhnico-solarectomia Sindromul esofagian cuprinde: disfagia, regurgitarea, durerea i sialoreea.
stng (seciunea splanhnicului mare, splanhnicului mic i ganglionului solar stng,
operaia Mallet-Guy). Se mai efectueaz neurotomia postganglionar (procedeul
Loioka-Vacabaiai), neurotomia marginal (procedeul Napalkov-Trunin) etc. Explorri paraclinice:
Mortalitatea postoperatorie dup rezecia pancreatoduodenal
oscileaz ntre 3 i 20%, dup rezecia caudal 2,5-13%, pancreatojejunostomia Examenul radiologic constituie explorarea de baz a esofagului.
longitudinal 1-5%, dup operaii pe sistemul nervos vegetativ 0-1%. Explorarea cu substan de contrast este indispensabil n majoritatea leziunilor.
Tranzitul baritat este contraindicat n suspiciunea de atrezie esofagian, fistul eso-
Rezultate bune i satisfctoare s-au constatat dup rezecia traheo-bronic, perforaii esofagiene sau gastro-intestinale, cnd este indicat utilizarea
pancreatoduodenal n 60-80%, dup pancreato-jejunostomia longitudinal 65-85%. de substane de contrast hidrosolubile.
 Dr. Rotaru Andrian
Fibroesofagoscopia permite depistarea i supravegherea leziunilor
mucoasei prin examen macroscopic i prelevarea de biopsii. Esofagoscopia reprezint, de
asemenea, i o metod de tratament:
1. extragere de corpi strini
2. excizia de polipi
3. sclerozarea sau clamparea varicelor cardiei n hipretensiunea portal.
Manometria esofagian permite determinarea presiunilor la mai multe nivele,
facilitnd astfel aprecierea motilitii i a tonusului sfincterelor esofagiene.
Ph-metria permite obiectivarea refluxului gastroesofagian acid.
Testul Berntein const n analiza reaciei bolnavului la instilarea de HCl 0,1 N n
lumenul esofagului. n caz de esofagit produce o senzaie de arsur.
Cercetarea refluxului gastroesofagian prin scintigrafie permite evaluarea volumului
i duratei refluxului (se utilizeaz suspenzie de sulfur coloidal marcat cu Tc 99).
Examenul citologic la suspecie de cancer esofagian.
49
stng sau pe cale endoscopic.
Diverticulul mediotoracic este format prin traciunea peretelui anterior al
esofagului la nivelul hilului pulmonar. Cea mai frecvent cauz este tuberculoza
pulmonar. Are o baz larg i un perete constituit din toate cele trei tunici.
Simptomatologie: diverticulii mici sunt asimptomatici, cei voluminoi pot
antrena disfagie, regurgitaii sau arsuri retrosternale. Diagnosticul se precizeaz radiologic
i endoscopic.
Complicaiile sunt rare: - fistule esotraheale i esobronice;
- perforaii;
- hemoragii.
Tratament de cele mai deseori nu necesit nici o msur terapeutic. n
caz de complicaii se efectueaz diverticulectomia prin toracotomie n spaiul VI
intercostal pe dreapta.

Diverticulul epifrenic este cel mai rar, este un diverticul de pulsiune, se

DIVERTICULI ESOFAGIENI formeaz pe peretele poster-lateral drept, n 2/3 de cazuri se asociaz cu achalazie sau
hernie hiatal.
Pot fi: congenitali i ctigai. Cei dobndii pot fi: Simptoamele frecvent ntlnite sunt: disfagia, regurgitiile i falsele
deglutiii. Diagnosticul se confirm prin examen radiologic i endoscopic.
Tratamentul este chirurgical i se efectueaz diverticulectomie prin
1. de pulsiune (hernie a mucoasei printre fibrele musculare pung mucoas);
toracotomie n spaiul intercostal VIII pe dreapta.
2. de traciune (pung format prin traciune din exterior, ce are toate straturile);
HERNIILE HIATALE
3. micti.
Prin hernie hiatal se nelege ptrunderea constant sau intermitent a unei
pri de stomac n torace prin hiatusul esofagien al diafragmului.
Dup localizare deosebim diverticuli:
Clasificare. Ackerlund (1926) distinge 5 tipuri:
1. faringo-esofagian Zenker (85%) de pulsiune; Tipul I brahiesofagul care caracterizeaz ntr-un esofag scurt cardia este torace,
2. mediotoracic (10%) de traciune; stomacul fiind tras n sus. Foarte rar este o patologie congenital, mai des este consecina
3. epifrenic (5%) de pulsiune. scurtrii esofagului, secundar unei esofagite de reflux.
Tipul II hernie paraesofagian (prin rulare, rostogolire) este trecerea unei pri
Diverticulul Zenker este situat pe faa posterioar a jonciunii faringo-esofagiene n sau a ntregului stomac, traversnd hiatusul pe lng esofag, cardia rmnnd n
triunghiul Killian (mai frecvent) sau n triunghiul Laimer (mult mai rar). abdomen.
Se ntlnete la 1% din populaie, ca regul, la brbai dup 50 ani i evolueaz Tipul III hernie prin alunecare sau axial const n alunecarea cardiei n torace
prin 3 stadii. Peretele diverticulului este format din mucoas, submucoas i doar cteva mpreun cu o poriune superioar din stomac; spre deosebire de tipul I, fiind sufiecient
expansiuni fibroase la colet. de lung cu un traiect sinuos).
Tipul IV hernia hiatal mixt, cnd cardia alunec n torace, dar exist concomitent i
Simptomatologie: n fazele precoce poate fi conceput doar ca o senzaie de o hernie paraesofagian.
corp strin, pe parcurs apar regurgitiile i halena fetid a gurii. Disfagia este ntlnit n Tipul V endobrahiesofagul (esofag Barrett) care poate nsoi o hernie prin alunecare
din cazuri. Noaptea n poziie orizontal pot surveni accese de tuse datorit reflurii cu transformarea epiteliului pavimentos stratificat al esofagului normal ntr-un epiteliu
coninutului n trahee. cilindric de tip gastric sau intestinal.
Diagnosticul se confirm prin examen radiografic baritat.
Complicaii: - respiratorii (bronhospasm, bronite, abcese pulmonare); Aceast metaplazie este rezultatul refluxului gastroesofagian. Este considerat ca
- tulburri prin compresiune; precancer. Hernia hiatal se poate asocia cu litiaza vezicular i divirticuloza colic,
- infecia; realiznd triada Saint.
- hemoragia;
- perforaia. n etiopatogenia herniei hiatale contribuiesc 3 factori:
Tratament. n stadiile II-III este indicat diverticulectomia prin cervicotomie 1. mpingerea stomacului n torace prin hipertensiune intraabdominal;
 Dr. Rotaru Andrian 50
2. traciunea stomacului n torace prin scurtarea esofagului; afeciunii este 0,6-2 la 100.000 locuitori/an. Se ntlnete ntre 40-60 ani cu o uoar
3. deformarea regiunii hiatale sau relaxarea mijloacelor de fixare a esofagului i predominan feminin.
stomacului. Din punct de vedere morfopatologic constatm aganglionoz cptat
(distrugerea plexurilor nervoase autonome) de etiologie necunoscut.
Simptomatologie. n herniile prin alunecare apare refluxul esofagian, manifestat prin Simptome: este caracteristic triada simptomatic: disfagie, regurgitaie i
pirozis evident mai ales n decubit i anteflexie pirozis postural sau semnul durere. Se mai pot ntlni: eructaii, scdere ponderal, sialoree.
iretului. Diagnosticul este confirmat prin investigaii radiologice, endoscopice i
n cazurile grave se observ: manometrice.
1. regurgitaii alimentare sau acide; Se descriu 4 tipuri de esofag achalazic:
2. dureri retrosternale continue provocatede ulcerul peptic esofagian; 1. forma fr distensie (d.esofagului < 4 cm);
3. accese de tuse, dispnee sau cianoz nocturne. 2. form cu distensie moderat (d.esofagului 4-6 cm), esofagul inferior este dilatat cu
Hernia hiatal prin alunecare cu reflux gastroesofagian se nsoete de esofagit, staz pn la 500 ml;
eroziuni, ulcer esofagian pn la stenoza peptic manifestat prin disfagie. 3. form cu distensie important (d.esofagian peste 6 cm) cu staz alimentar pn la 1
Hernia paraesofagian nu se nsoete de reflux. Cnd este voluminoas poate litru;
antrena tulburri cardio-pulmonare manifestate prin crize de dispnee, extrasistolie, 4. megadocicoesofag cu staz alimentar peste 1 litru, n care esofagul e foarte lung i
sindrom pseudoanginos. dilatat, pare culcat pe diafragm, mbrcnd aspectul clasic de oset.
Diagnosticul este nlesnit de examenul radioscopic (inclusiv n poziie
Trendelenburg), endoscopic, manometria esofagian i msurarea Ph-lui esofagian. Diagnosticul diferenial se face cu sclerodermia, stenozele benigne i cu cancerul
n curs de stabilire a diagnosticului trebuiesc excluse clinic i paraclinic: esofagului inferior.
litiaza biliar, ulcerul gastric i duodenal, diverticulita colic, bolile coronariene (prin Complicaii: - infecii respiratorii recidivante;
testul Berntein). - esofagite acute;
Tratament. n majoritatea cazurilor, herniile hiatale beneficiaz de tratament - malignizare (4% din cazuri).
conservator; n herniile cu reflux gastroesofagian se recomand: Tratament se utilizeaz:
1. normalizarea greutii la obezi i suprimarea cauzelor de hipertensiune 1. dinitratul de isosorbit (cedocard) i nifedipin;
intraabdominal; 2. dilatarea pneumatic forat cu o sond cu balona a sfincterului gastroesofagian
2. regim alimentar fr alcool, ciocolat, cafea; (2-5 dilataii);
3. evitarea decubitului, somn n poziie semieznd; 3. tratamentul chirurgical este indicat: bolnavilor tineri, celor cu megaesofag st.III-IV,
4. tratament cu antacide ntre prnzuri; bolnavilor cu achalazie asociat ci hernie hiatal, n caz de eec a tratamentului
5. administrarea de Metaclopramid (Reglan), care crete tonusul sfincterului medical. Tratamentul chirurgical clasic este reprezentat de operaia Heller
esofagian; (cardiomiotomie extramucoas) care const n incizia longitudinal a musculaturii de
6. H2 blocator (Zontac, omeprazol) n caz de esofagit grav. pe faa anterioar a esofagului inferior ajungnd pe stomac, respectnd mucoasa.
7. Tratamentul chirurgical este indicat n herniile paraesofagiene i herniile prin Actualmente aceast operaie se asociaz cu o intervenie antireflux (cel mai frecvent
alunecare, nsoite de reflux, esofagit grav i complicaii. cu fundoplicatura anterioar Dorr.
n ultimii 5 ani n unele clinici (inclusiv i n clinica noastr) aceste operaii
Pot fi utilizate urmtoarele operaii: se realizeaz i pe cale laparoscopic cu rezultate bune.
1. operaia Lortat-Iacob reconstrucia unghiului Hiss, sutura marginii drepte a Dintre alte afeciuni ale esofagului trebuiesc amintite: corpi strini, plgile i
pungii cu aer a stomacului la marginea stng a esofagului; rupturile esofagului, perforaiile, tumorile benigne i maligne, ulcerul peptic,
2. operaia Toupet montarea pungii cu aer a stomacului la 180 0 n spatele esofagului, esofagitele i stenozele postcaustice, refluxesofagita etc.
suturnd-o la marginea dreapt;
3. operaia Dorr montarea pungii cu aer pe faa anterioar a esofagului la 180 0 RUPTURA SPONTAN ESOFAGULUI
(hemifundaplicatura anterioar);
4. operaia Nissen se nconjoar pe 360 0 cu punga cu aer a stomacului, faa Afeciune rar cunoscut sub numele de sindromul Boerhave dup numele
esofagului formnd un gulera, care se opune stomacului lunecnd n torace. medicului care a descris-o n 1724 la amiralul flotei olandeze. Se prezint ca o ruptur
n ultimii 5-10 ani aceste operaii se efectueaz pe cale laparoscopic. longitudinal a esofagului supradiafragmatic, determinat de hipertensiunea brusc
endolumenal consecutiv unui efosrt violent de vrstur ( abuz de alcool). Poate
ACHALAZIA CARDIEI (megaesofagul idiopatic) surveni n cursul efortului de natere, defecaie, ntr-o criz de epilepsie.
Este o afeciune de origine necunoscut, caracterizat prin absena Simptomatologie: durerea vie, brutal epigastric nalt, accentuat de
peristaltismului esofagian i a relaxrii sfincterului gastroesofagian ca rspuns la respiraie i deglutiie este nsoit de stare de oc cu hipoxie. Crepitaia cervical
deglutiie cu dilataia corpului esofagului deasupra vestibulului ngustat. Incidena gzoas, revrsatul pulmonar stng i semne de hidropneumotorax apar n orele
urmtoare. Dispneea i schimbarea tembrului vocii nsoesc aceste semne. Radiografia
Dr. Rotaru Andrian
toracic evideniaz pneumomediastin i hidropneumotorax. Ingestia de gastrografin
precizeaz sediul perforaiei.
Tratamentul. Este chirurgical, de extrem urgen i const n sutura breei
esofagului cu drenaj pleural. n rupturile vechi se recurge la drenaj mediastenal i
pleural, antibioterapia cu spectru larg i alimentaie parenteral.
PER ITO NITE LE
51
Termenul peritonit cuprinde totalitatea tulburrilor locale i generale
provocate de inflamaseptic, chimic sau combinat a peritoneului venit n urma
afeciunilor i traumatismelor organelor abdominale.
Peritoneul este o membran seroas bogat n vase sanguine, limfatice i
terminaii nervoase. Este cea mai ntins seroas din organism, avnd suprafaa de circa
2 m2. Este prezent printr-o foi visceral, care acoper viscerele abdominale i una
parietal care tapeteaz faa intern a pereilor abdominali. ntre ele se delimiteaz
cavitatea peritoneal, care n condiii normale este virtual, coninnd aproximativ 50
ml lichid peritoneal.
Peritoneul este alctuit dintr-un epiteliu plat, aa-numitul mezoteliu. Celulele
mezoteliale sunt unistratificate au microvili i sunt aezate pe o membran bazal care le
desparte de esutul conjunctiv submezotelial (lamina proprie).
Peritoneul diafragmatic prezint spaii ntre celulele mezoteliale cu un
diametru de 8-12 mm, spaii denumite stomat. Stomata funcioneaz ca un
mecanism valvular permind ptrunderea lichidului peritoneal n canalele limfatice,
prin limfatice retrosternale i mediastinale anterioare, n canalul toracic.
Celulele mezoteliale care mrginesc stomata conin filamente contractile de
actin care pot regla dimensiunea porilor.
Absorbia rapid a bacteriilor i endotoxinelor prin stomata
diafragmatic este considerat ca un mecanism principal n patogenia efectelor
sistemice grave n peritonit.
Contraciile diafragmului n inspir accelereaz trecerea lichidului peritoneal
prin stomat prin efect de aspiraie cranial. Refluxul n expir este prevenit printr-un
mecanism valvular al vaselor limfatice. n felul acesta se instaleaz un flux direcionat al
lichidului peritoneal. La om fluxul este de la 1 la 3 litri pe zi ceea ce nseamn o
capacitate de 0,5-1,0 ml/kg/or.
Peritoneul ndeplinete numeroase funcii: de resorbie, de secreie, de
protecie antiinfecioas, de cicatrizare i de fixare a organelor intraabdominale. n
acelai timp, bogia plexurilor i terminaiunilor nervoase face ca el s constituie o vast
suprafa interoceptiv, extrem de sensibil la cei mai variai excitani: chimici,
microbieni, toxici, mecanici i s provoace n mod reflex tulburri grave locale i
generale.
Peritoneul parietal este bine inervat att de fibre nervoase aferente somatice
ct i de cele vegetative. Cel mai bine inervat este peritoneul parietal anterior, iar cel
cu inervaia cea mai slab prezentat este cel pelvin. Inflamaia peritoneului parietal este
ceea care d semnele clinice de peritonit evidente la palparea abdomenului. Spre
deosebire de peritoneul parietal, cel visceral este inervat doar de sistemul nervos
vegetativ i este mult mai puin sensibil. O inervaie ceva mai bogat prezint rdcina
mezenterului i arborele biliar.
Peritoneul are i o important funcie de membran biologic. Doar 50% din
ntreaga suprafa a peritoneului este considerat a avea funcii de absorbie. Prin
peritoneu pot trece: apa, electroliii, moleculele mici i multe macromolecule
(proteine). Fluidele circul bidirecional ntre cavitatea peritoneal i plasm.
Transportul electroliilor se face prin difuzie.
Absorbia peritoneal este dependent de presiunea intraperitoneal,
temperatur, deshidratare, oc, presiunea portal i grosimea peritoneului.
Drenajul etajului supramesocolic se face n direcie cranial, iar al
abdomenului inferior i mijlociu n sens caudal. Aceast circulaie explic localizrile
predilecte ale abceselor intraperitoneale.
Bacteriile i produii bacterieni activeaz complimentul din lichidul
 Dr. Rotaru Andrian
peritoneal cu eliberarea de C3a i C5a, care stimuleaz chemotactismul neutrofilelor i
degranularea basofilelor i a mastocitelor. Chiar chirurgia abdominal electiv, fr o
contaminare evident, induce un flux rapid de polimorfonucleare, care pot ajunge la peste
3000/mm3. Urmeaz un aflux masiv de macrofage. Mastocitele peritoneale elibereaz
substane vazoactive, se produc opsonine i este activat complimentul.
Un rol important n fiziologia cavitii peritoneale l joac omentul mare care
este bogat vascularizat are o marcat activitate angiogenetic i este o surs bogat de
factori de cretere. Ca i peritoneul parietal diafragmatic, omentul poate absorbi corpi
strini i bacterii. La nivelul omentului exist aglomerri de celule mezenchimale
numite pete lptoase, care sunt o surs de polimorfonucleare, macrofage i limfocite.
Aceste pete sunt situate n jurul unor convoluii capilare numite glomeruli omentali.
Macroscopic apar ca nite fire de bumbac. Ele sunt prezente n numr maxim la copii ( 20-
40/cm2) cu naintarea n vrst numrul lor scade pn la 5/cm2. (Nacatani T., 1996; Heel
K.A., 1996; Li I., 1993; Ctlin Vasilescu, 1998).
Modul de a reaciona al peritoneului const n producerea unei exudaii
abundente i producerea de anticorpi i fibrin n scopul limitrii infeciei i
formrii de aderene n jurul focarului patologic.
ETIOPATOGENIE
Indiferent de cauz peritonita n final este o inflamaie microbian tipic.
Cile de infectare ale cavitii peritoneale sunt:
1. perforaia;
2. calea hematogen;
3. calea limfatic.
Perforaia const n crearea unei comunicri ntre lumenul organelor cavitare
abdomino-pelvine i cavitatea peritoneal. Cauza perforaiei este divers:
1. cauza extern (plgi penetrante i perforante ale abdomenului, contuzii cu leziuni
viscerale, intervenii chirurgicale abdominale, perforaie visceral accidental dup
diverse examene endoscopice etc.);
2. perforaia patologic a unui segment al tubului digestiv, de la esofagul abdominal
la segmentul intraperitoneal rectal;
3. perforaiile patologice ale cilor biliare intra- i extrahepatice;
4. perforaii netraumatice n afara tubului digestiv ruptura n peritoneu a unei
hidronefroze sau a vezicii urinare; ruptura n peritoneu a unei colecii supurate de
origine genital (piosalpinx, abces ovarian), hepatic (abces hepatic, chist hidatic
supurat), splenic sau pancreatic.
Important pentru virulen i natura germenului este sediul perforaiei: flora
microbian va fi cu att mai complex, determinnd peritonite grave, cu ct perforaia va
avea sediul mai jos pe tubul digestiv.
Calea hematogen se ntlnete n septicemii i determin peritonita acut
primitiv, foarte rar, dealtfel (pneumococic, gonococic, streptococic).
Calea limfatic servete la propagarea infeciei de la un organ abdomino-pelvin la
seroas i este ncriminat n colecistita acut, n inflamaiile organelor genitale, n
apendicita acut, n toate acele forme anatomo-clinice, n care perforaia peretelui
organului incriminat nu se poate constata macroscopic.
Printre cauzele concrete a peritonitei acute pe primul loc se situeaz
apendicita acut (30-50%), dup care urmeaz n scdere: ulcerul gastro-duodenal
perforativ (10-27%), colecistita acut (10-11%), perforaiile organelor cavitare
posttraumatice (1-11%), peritonita postoperatorie (5%), pancreatita acut (4%),
ocluzia intestinal (3%), afeciunile acute ale organelor genitale, abcese
52
intraabdominale etc. (E. Maloman, 1982).
Face menionat faptul c cele mai grave forme de peritonit se declaneaz n
caz de pancreonecroz a.acut, abcese intraabdominale, perforaii posttraumatice i
peritonite postoperatorii, constituind mai bine de 50 la sut n structura mortalitii.
Dintre factorii microbieni cel mai frecvent este ntlnit colibacilul (65%),
urmat de cocii piogeni (30%). n ultimul timp a crescut vdit ponderea microflorei
condiional patogen (anaerobii saprofii, bacteroizii). n 35% cazuri microflora este
asociat.
FIZIOPATOLOGIE
Dintre multiplele dereglri ale homeostaziei, provocate de peritonit rolul
decesiv, att n evoluarea procesului patologic, ct i n finala lui, i revine intoxicaiei. E
cunoscut faptul, c suprafaa peritoneului (circa 2m 2) este echivalent cu suprafaa
dermal a organismului. Din aceast cauz procesul supurativ declanat n abdomen
foarte rapid inundeaz organismul cu toxine att de origine bacterian, ct i endogen,
aprute n urma metabolismului schimonosit din focarul inflamatoriu. Acestea sunt
productele metabolismului incomplet al proteinelor: proteazele lizosomale aprute n
urma dezintegrrii leucocitelor i microbilor, nsui germenii vii i mori i, n sfrit,
aminele biogene active histamina, serotonina, heparina, .a. demne s provoace
transformri imunobiologice profunde. Toi aceti factori susin infecia cavitii
peritoneale i produc iritaia peritoneului, servind drept izvor pentru o impulsaie
patologic n ganglionii vegetativi ai mezoului, ceea ce determin paralizia tractului
digestiv. Atonia intestinal i oprirea tranzitului se soldeaz cu o acumulare masiv de
ap, proteine i electrolii n lumenul intestinal. Hipocaliemia ca i pierderile eseniale
de serotonin zdrnicesc conducerea nervoas i sporesc pareza intestinal cu
aglomerarea de toxine. Organismul se spoliaz de lichide i electrolii, proteine i alte
substane importante, ceea ce d natere sindromului umoral la care se adaug efectele
neurovegetative. E dovedit faptul, c peritoneul inflamat dispune de o poten de
reabsorbie mai mare dect cel normal. Uriaa suprafa de reabsorbie a peritoneului,
precum i a mucoasei intestinului paralizat face s treac n circulaia sanguin i
limfatic produse toxice i germeni, ceea ce explic afectarea parenchimului hepatic,
renal, suprarenal i pulmonar.
Bacteriile prezente n peritonit i exercit efectul patogenic prin
intermediul endotoxinelor, exotoxinelor i mediatorilor sau direct pe celule.
Endotoxinele sau lipopolizaharidele, constituente ale peretelui microbian au greutatea
molecular mare fiind compuse dintr-un polizaharid, cu efectele cele mai toxice, un
lipid i o protein. Celula int esenial pentru endotoxin este macrofagul. Aciunea
toxic a endotoxineieste secundar eliberrii mediatorilor. n grupa mediatorilor sunt
cuprinse molecule foarte diverse ca structur i efect biologic: citokine (factorul de
necroz tumoral TNF, interleukine, interferom) produi de metabolism ai acidului
arahidonic (AA) provenit pe calea ciclooxigenazei (tromboxeni i prostoglandine) sau
pe cea a lipooxigenazei (leikotriene i lipoxine), factorul de activare a plachetelor,
moleculele de adeziune endotecial, radicali liberi de oxigen, monoxidul de azot.
Endotoxina activeaz complementul pe calea clasic prin componena
lipidic i pe calea alternativ prin componenta polizaharidic. Activarea complementului
duce la generarea anafilatoxinei (C3 i C5), care induce vazodilataie, contacia
musculaturii netede, chemotaxia celulelor monocelulare i polimorfonucleare i
moduleaz rspunsul imun. De asemenea endotoxina activeaz acidul arahidonic pe
calea cicloxigenazei cu eliberarea de prostoglandine i pe calea lipooxigenazei cu
eliberarea de leucotriene. Un alt efect al endotoxinei este eliberarea factorului activator
 Dr. Rotaru Andrian
al trombocitelor (PAF), produs de ctre neutrofile, macrofage i celule endoteliale i care
produce agregarea trombocitelor, degranularea neutrofilelor, crete permeabilitatea
vascular, produce hipotensiune. Tulburrile de coagulare produse sub aciunea
endotoxinei sunt mediate de factorul XII (Hageman) i de factorul tisular care genereaz
tromboze intravasculare. Endotoxinele stimuleaz macrofagele care produc interleukina-
1 (IL-1) care iniiaz rspunsul organismului gazd la infecia bacterian. Macrofagele
produc interferonul i endorfinele, care intervin n producerea hipotensiunii i a
ocului septic.
Exotoxinele sunt numeroase i favorizeaz invazia ticular i produc
inflamaie, necroz i supuraie.
Antibioticele, prin aciunea lor asupra bacteriilor le pot distruge i
elibereaz endotoxina n exces, agravnd boala. (V.Punescu, 2001).
Pentru implicarea infeciei intervin numeroase procese de aprare locale
ale peritoneului, unele mecanice, altele imunologice. Mijloacele de protecie mecanice in
de structura anatomic i de diferite proprieti ale peritoneului i omentului mare.
n mijloacele proteciei imunologice sunt incluse: componenta
celular, umoral, imunitatea nespecific i sistemul complement. Dintre compuii
eliberai de ctre celulele endoteliare mai bine cunoscui sunt monoxidele de azot (NO) i
endotelinele.
n rspunsul peritoneul sunt posibile trei reacii:
1. bacteriile sunt captate i dirijate n circulaie prin limfaticele ce traverseaz
diafragmul;
2. bacteriile sunt distruse local prin fagocitoz de ctre macrofage i polinucleare
atrase n cavitatea peritoneal;
3. infecia se localizeaz sub form de abces. (N.Angelescu, 2001).
Funcia de dezintoxicare a ficatului este mare el inactiveaz pn la 60
mg toxin bacterian pur pe 1 or, ns, cu progresarea procesului supurativ funcia
aceasta slbete i toxinele inundeaz organismul, provocnd tulburri eseniale
hemodinamice i respiratorii. n zona inflamatorie are loc dezintegrarea structurilor
colagenoase, adic prevaleaz procesele catabolice. Pe lng aceasta o mare parte a
proteinelor se utilizeaz la formarea anticorpilor i la producerea elementelor figurate a
sngelui, precum i la compensarea consumrilor energetice.
n legtur cu cele expuse, pierderile de protein n peritonita purulent
difuz capt proporii mari, enorme. n 24 ore bolnavul cu peritonit difuz poate
pierde pn la 9-10 l lichide i pn la 300 mg proteine. Se dezvolt hipovolemia
intracelular cu hipocaliemie intracelular, concentraia de potasiu n sectorul
extracelular rmnnd neschimbat.
Dereglrile hidro-saline i proteinice, hipovolemia, precum i modificrile din
sistemul de hemostaz i a reologiei sngelui aduc dup sine mari schimbri din partea
microcirculaiei, avnd ca consecin acidoza metabolic intracelular.
CLASIFICARE
Deosebim peritonite primitive i secundare (majoritatea absolut), acute i
cronice. Acestea din urm n exclusivitate au un caracter specific de origine
tuberculoas, parazitar, canceroas etc.
Peritonita acut n raport de capacitatea peritoneului i a epiplonului de localizare a
procesului infecios se mai poate submpri n peritonita acut localizat i peritonita
acut generalizat. n corespundere cu devidierea cavitii abdominale n 9 sectoare
(epigastru, mezogastru etc.), peritonita acut local este aceea, care cuprinde nu mai
53
mult de 2 sectoare abdominale. La rndul su peritonita local poate fi limitat (abcese
limitate ale cavitii peritoneale) i nelimitat (care n lipsa unui tratament adecvat
va trece n peritonit generalizat).
Peritonita generalizat se mparte n peritonita generalizat difuz
(inflamaia cuprinde 2-5 sectoare) i total.
Dup caracterul exudatului deosebim peritonite: seroase, serosofibrinoase,
fibrinozo-purulente, purulente, bilioase, stercorale, fermentative etc.
n evoluia peritonitelor distingem 3 faze:
1) faza reactiv (primele 24 ore) - cu manifestri locale maxime i mai puin de
caracter general;
2) faza toxic (24-72 ore) - diminuarea modificrilor locale i creterea simptoamelor
generale (semnele intoxicaiei);
3) faza terminal (dup 72 ore) - intoxicaia maximal la limita reversibilitii.
Clasificarea Hamburg (1987):
1. Peritonite primare;
2. Peritonite secundare;
3. Teriare:
peritonite la care nu se evideniaz germenii patogeni;
peritonite produse de ciuperci;
peritonite cu bacterii cu patogenitate sczut;
peritonitele teriare apar tardiv, consecutiv unor peritonite secundare, pe
fondul unor perturbri majore n aprarea imun a organismului.
4. Abcese intraabdominale:
cu peritonit primar;
cu peritonit secundar;
cu peritonit teriar.
SIMPTOMATOLOGIE
Semnele peritonitei acute sunt variate, n funcie de virulena
germenilor, ntinderea procesului inflamator, durata de instalare, reactivitatea
organismului i afeciunea care a dus la peritonit.
Anamnestic este important s culegem semnele iniiale ale afeciunii
respective (apendicita acut, colecistita acut, ulcerul perforat etc.). n peritonita
dezvoltat deosebim semne: A - funcionale; B - fizice; C - clinice generale.
A. Semne funcionale:
1) Durerea este cel mai constant semn. Se cere de concretizat: apariia ( brusc, lent),
localizarea (epigastru, fosa iliac dreapt etc .), iradierea - n form de centur, n
omoplatul drept .a., evoluia paroxismele; este continu, se intensific la apsare, tuse,
percuie;
2) Vrsturile sunt frecvente, la nceput - alimentare sau bilioase, mai trziu cu coninut
intestinal, n faza terminal fecaloide; aproape totdeauna sunt nsoite de greuri;
3) Oprirea tranzitului intestinal se produce iniial prin ileus dinamic reflex, ulterior
putnd s se supraadaoge o ocluzie mecanic;
4) Sughiul apare n formele difuze cu antrenarea n procesul inflamator a peritoneului
cupolei diafragmatice i iritarea nervului frenic.
Dr. Rotaru Andrian
B. Semnele fizice abdominale.
Contractarea abdominal este simptomul cel mai stabil i sigur al
peritonitei. Limitat la nceput, se generalizeaz rapid, are diverse intensiti mergnd
pn la "abdomenul de lemn". Rspndirea acestei contracturi musculare poate fi
diferit, n funcie de cauza peritonitei (localizat n fosa iliac dreapt n caz de
apendicit acut sau pe tot ntinsul abdomenului - n ulcerul perforat
gastroduodenal) i de timpul ce s-a scurs de la debutul bolii. n faza terminal a
peritonitei aprarea muscular este nlocuit de meteorism i abdomenul este balonat.
Cu toat valoarea ei deosebit contractarea muscular poate lipsi n
formele hipertoxice sau astenice ale peritonitei, mai ales la bolnavii cu stare general
alterat, la btrni sau la copii. Poate fi de asemenea mascat prin administrarea de
antibiotice sau opiacee.
La inspecia abdomenului contractura muscular se poate bnui prin
aceea c abdomenul este retractat i imobil n timpul micrilor respiratorii. Tusa este
imposibil sau foarte dureroas (semnul tusei).
Palparea abdomenului evideniaz aprarea muscular. Prin palpare
se evideniaz de asemenea i prezena semnului Blumberg (decomprimarea brusc a
peretelui abdominal dup apsarea progresiv a acestuia declaneaz o durere
pronunat). Tot prin palpare obinem i simptomul Dieulafoy - hiperstezia cutanat,
semn ce ine de starea de parabioz a terminaiunilor nervoase.
Percuia abdomenului evideniaz existena unor zone anormale de
sonoritate sau de matitate: dispariia matitii hepatice ntr-o perforaie gastro-
duodenal, matitate deplasabil pe flancuri, n peritonita difuz cu revrsat lichidian peste
500 ml. Prin percuie se evideniaz sensibilitatea dureroas a abdomenului - semnul
"clopoelului sau "rezonatorului" (Mandel-Razdolski).
Auscultaia abdomenului evideniaz silenium abdominal (semnul
Mondor), consecin a ileusului dinamic.
Tueul rectal sau vaginal provoac durere la nivelul fundului de sac
Douglas care bombeaz n cazul acumulrii exsudatului n cavitatea pelvian (iptul
Douglasului sau semnul Kulencampf-Grassman).
C. Semne clinice generale
Temperatura la nceput (n faza reactiv - 24 ore) poate fi normal, n
faza toxic - 38,5C, n faza terminal - are un caracter hectic. Pulsul n faza iniial
este puin accelerat, dar mai trziu este concordant cu temperatura.
Tensiunea arterial la nceput este normal, mai trziu cu tendin spre
diminuare.
Starea general: bolnavul este palid, figura exprim durere i
suferin. n faza toxic se observ o nelinite, bolnavul este agitat; n faza terminala
apar halucinaii vizuale i auditive; faa este alterat caracterizndu-se prin subierea
aripilor nasului i respiraie accelerat.
EXAMINRI PARACLINICE
Examenul de laborator indic hiperleucocitoz cu creterea dinamic
i o deviere la stnga a formulei leucocitare (neutrofilie).
n faza terminal numrul de leucocite scade (fenomenul utilizrii),
54
rmnnd ns devierea spre stnga pronunat.
Odat cu paralizia intestinal survin perturbri hidroelectrolitice
serioase (hipovolemia extracelular, deficitul de potasiu intracelular, hipocloremia
etc).
Examenul radiologic executat n ortostatism prezint interes n
peritonitele prin perforaie, unde poate evidenia pneumoperitoneul sub form de imagini
clare, semilunare, situate subdiafragmatic. Lipsa pneumoperitoneului nu infirm
diagnosticul clinic de peritonit. Dac bolnavul nu poate fi examinat n ortostatism se va
executa radiografia n decubit lateral stng. Uneori examenul radiologic pune n eviden
existena unor imagini hidroaerice la nivelul intestinului subire.
Ecografia n diagnosticul peritonitelor joac un rol important,
permind vizualizarea relativ uoar a coleciei lichidiene. ns metoda ecografic are o
foarte bun sensibilitate, dar o foarte mic specificitate.
Lichidul clar, fr ecouri n interior este mai degrab sugestiv pentru
ascit simpl. Prezena particulelor flotante, ecogene, n lichid poate orienta ns spre mai
multe direcii.
Pentru precizarea diagnosticului se va ine cont de anamnestic i
evoluarea clinic.
Ecografia joac i un rol important n ghidarea unei puncii n colecia
lichidian intraperitoneal depistat, asigurnd succesul abordului rapid i sigur, n scop
diagnostic (al certificrii coleciei, al precizrii tipului de colecie i al izolrii
agentului patogenic) sau chiar terapeutic prin montarea unui cateter n colecie.
Un mare ajutor prezint pentru diagnostic laparoscopia, care ne iniiaz
nu numai n ceea ce privete cauza peritonitei, ci ne i documenteaz n ceea ce privete
forma, faza i rspndirea peritonitei. Mai mult ca att, n unele cazuri (peritonita
enzimatic n pancreatita acut, hemoperitoneul nu prea pronunat) ea poate servi
drept moment principal al tratamentului prin drenarea adecvat i lavajul ulterior.
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
A. Cu afeciuni medicale extraabdominale:
- unele infarcte miocardice se pot nsoi de dureri epigastrice intense i vrsturi, n timp
ce auscultaia cordului i electrocardiografia sunt normale. Diagnosticul diferenial cu o
perforaie ulceroas se face prin absena contracturii epigastrice, durerile anginoase
rezultate din anamnez i examenul electrocardiografic repetat. Dimpotriv n ulcerul
perforat examenul radiologic indic aer n form de semilun sub diafragm, iar
leucocitoza crete vertiginos fiecare 4-6 ore.
- infecii acute ale organelor toracice: pneumonii bazale, pleurizii, pericardit.
Semnele abdominale n cursul evoluiei acestor afeciuni se ntlnesc n special la copii i
adolesceni i se traduc prin dureri, aprare muscular, vrsturi. Lipsa contracturii
abdominale la o palpare prudent, respiraiile rapide i superficiale, examenul radiologic
i datele fizicale (auscultaia, percuia) stabilesc diagnosticul.
- diateza hemoragic (purpura hemoragic, boala lui einlein-Ghenoh) nsoit de
microhemoragii multiple subdermale, subseroase i subperitoneale poate provoca
sindromul abdominal (dureri n abdomen, contractarea muchilor .a.) asemntor cu
peritonita. ns lipsete anamneza respectiv, iar la inspecia pielii n regiunea
antebraului, toracelui, abdomenului, coapsei se observ hemoragii cutanate multiple.
Aceleai hemoragii punctiforme se observ i sub seroasa bucal, lingval. n analiza
sngelui constatm trombocitopenie fr leucocitoz inflamatorie.
Dr. Rotaru Andrian
B. Cu afeciuni medicale abdominale:
- Colica hepatic - cu durere n hipocondrul drept, care iradiaz n lomba dreapt i
regiunea scapular dreapt cu vrsturi i greuri nu se nsoete de contractura
abdominal i cedeaz la tratamentul antispastic. Leucocitoza nu crete, temperatura este
normal.
- Colica nefritic se difereniaz prin faptul c durerile sunt dorsale unilaterale sau cu
predominan unilaterale, iradiaz spre organele genitale externe i se nsoesc de
polakiurie, disurie, hematurie uneori chiar macroscopic. n snge lipsete leucocitoza
inflamatorie. n cazuri necesare se efectueaz urografia, cromocistoscopia,
ultrasonografia, renografia izotopic .a.
- Colica saturnin (otrvirea cu srurile metalelor grele) - se difereniaz prin prezena
hipertensiunii arteriale, temperatur normal, lizereul gingival Burton i dozarea
plumbului n snge.
- Crizele gastrice tabetice - se manifest cu crampe epigastrice i vrsturi, dar fr
contractur abdominal i cu semne neurologice particulare; nlesnete diagnosticul
reacia lui Wasserman, anamneza respectiv i alte semne a infeciei luetice.
- Ruptura folicului de Graaf la mijlocul ciclului menstrual determin un sindrom de
iritaie peritoneal tranzitorie, a crui natur se precizeaz prin studiul sedimentului din
lichidul peritoneal recoltat prin laparoscopie.
C. Afeciuni chirurgicale abdominale:
Diagnosticul diferenial cu afeciunile chirurgicale abdominale
(ocluzia intestinal, torsiunile vasculare, infarctul mezenteric, hemoperitoneu,
pancreatita acut .a.) n-are importan principial, deoarece tot-una este indicat
operaia, care concretizeaz situaia. n cazuri dificile de mare ajutor este laparoscopia.
TRATAMENTUL
Tratamentul peritonitei acute rspndite include urmtoarele componente terapeutice
(curative):
1) intervenia chirurgical;
2) terapia cu antibiotice;
5) corecia modificrilor grave metabolice;
4) restabilirea funciei tractului digestiv.
n acest complex operaiei chirurgicale i revine rolul cel mai important.
ns n aceiai msur este cert faptul c n multe cazuri (mai ales n faza toxic i
terminal) operaia poate fi efectuat numai dup o pregtire respectiv. Aceast
pregtire include: infuzia i/v a 500 ml de sorbitol (10%) sau glucoz (10%), 500 ml de
soluie fiziologic, 200 ml hemodez, 1-2 ml strofantin sau corglicon. Odat cu
infuzia, bolnavului i se aplic o sond transnazal pentru aspiraie. Peste 1-2 ore bolnavul
este supus operaiei. Operaia necesit s fie radical i deaceea anestezia de preferin
este cea general. n unele cazuri cu contraindicaii serioase pentru anestezia
endotrahial se aplic anestezia regional - epidural.
Calea de acces optim este laparotomia medie superioar n caz de
ulcer perforat gastroduodenal, colecistit sau pancreatit acut. n peritonitele
urogenitale, este preferabil laparotomia medie inferioar. Cnd cauza peritonitei nu-i
clar sau cauza peritonitei este perforaia intestinului subire sau gros, apendicita
distructiv este mai util laparotomia medie median, cu prelungirea inciziei n partea
superioar sau inferioar dup necesitate.
Operaia n peritonita purulent difuz include urmtoarele etape consecutive:
55
1) evacuarea exudatului purulent;
2) lichidarea cauzei peritonitei;
3) asanarea cavitii peritoneale;
4) drenajul cavitii peritoneale.
Volumul operaiei este n strns dependen de particularitile
afeciunii - sursei peritonitei i fazei acesteia. Se urmrete totdeauna scopul suprem -
suprimarea sursei peritonitei. n caz de apendicit, colecistit distructiv se efectueaz
operaia radical apendicectomia, colecistectomia. E alt situaie n ulcerul perforat -
operaia radical (rezecia stomacului) este indicat i posibil numai n faza iniial
(primele 6-12 ore) n celelalte etape se impune operaia paliativ - excizia i suturarea
ulcerului cu sau fr vagotomie i operaii de drenare.
Cnd avem n fa n calitate de surs a peritonitei o perforaie a
intestinului (indiferent de faptul c aceast perforaie este consecina unui proces
patologic sau o urmare a traumatismului) totul depinde de stadiul peritonitei i situaia
patomorfologic real din abdomen. n faza precoce (6-12 ore dup perforaie) se
admite suturarea locului perforat. Ct privete fazele mai naintate a peritonitei ele
dicteaz necesitatea unei derivaii externe, urmnd ca refacerea tranzitului s se fac
ulterior, dup ameliorarea strii generale.
Efectund operaia n peritonita purulent difuz se cere menionat
faptul c sarcina primordial a chirurgului este salvarea bolnavului, ceea ce dicteaz
limitarea radicalismului inutil.
Dup suprimarea sursei de declanare a peritonitei se cere asanarea
cavitii peritoneale. Mai eficace este folosirea urmtoarei soluii: soluie fiziologic 1 l
+ monomicin (canamicin) - 1 mg/kg + 0,01 mg/ml himotripsin. n peritonitele difuze
se utilizeaz pentru splarea abdomenului 8-10 l de asemenea soluii.
Terminnd cu splarea (cltirea) abdomenului purcedem la drenajul
cavitii peritoneale, mai precis al zonelor de elecie n care se dezvolt abcesele ( loja
subhepatic, spaiul parieto-colic drept i stng, pelvisul - spaiul Douglas, loja
splinic). Exteriorizarea drenurilor se va face la distan de plaga operatorie, unde
declivitatea asigur cea mai bun evacuare. n perioada postoperatorie se poate petrece
lavajul peritoneal (care poate fi continuu sau fracional) sau introducerea fracional a
antibioticelor (monomicin, canamicin 250 mg) al enzimelor (0,5 mg himotripsin)
fiecare 4-6 ore.
n cazurile cnd procesul infecios este depit i msurile terapeutice nu
las siguran suprimrii complete a peritonitei apare necesitatea aplicrii laparostomiei
(abdomen deschis).
MSURILE TERAPEUTICE GENERALE
Pentru acestea un rol de prim importan i revine combaterii ileusului
paralitic, care trebuie privit nu numai ca o verig central n mecanismul declanrii
procesului patologic, dar i ca cauz principal n structura mortalitii.
Manevra ce urmeaz n multe cazuri este util n lupta cu paralisia
intestinal:
a) blocajul sistemului vegetativ simpatic cu novocain sau i mai bine prin blocajul
epidural (trimecain, lidocain);
b) restabilirea activitii bioelectrice a musculaturii intestinale i gastrale cu ajutorul
perfuziei i/v a soluiilor de potasiu n combinaie cu soluii de glucoz cu insulin (1
Un. la 2,5 gr.);
c) decompresia tractului digestiv prin aspiraia nazogastral permanent;
d) stimularea ulterioar a peristaltismului prin intermediul injeciilor de prozerin (1
Dr. Rotaru Andrian
ml 0,05%) sau calimin i clizm (saline, evacuatoare, clizm-sifon, clizma Ognev: 50
ml sol. hipertonic + 50 ml glicerin + 50 ml ap oxigenat), introducerea pe cale i/v a
30 ml de clorur de sodiu de 10 %.
Aceste msuri se repet fiecare 12 ore timp de 3-4 zile dup operaie.
Tratamentul antibiotic este etiopatogenic. El cuprinde antibiotice cu spectru larg, pe ct
posibil axate pe antibiograma secreiei purulente, peritoneale. Predilecia revine
penicilinelor i aminoglicozidelor administrate n combinaie care acioneaz att asupra
germenilor gram-negativi, ct i asupra celor gram-pozitivi. Antibioticele se
administreaz n perfuzii, i/m i eventual n peritoneu (mpreun cu enzimele
proteolitice).
Dozele sunt maximale:
a) benzilpenicilin 10-15 mln. Un;
b) penicilinele semisintetice (ampicilin, ampioxul, meticilina) 3-5 gr;
c) aminoglicozidele (canamicin, monomicin) 2-3 gr;
d) cefalosporinele (ceporina, cheflozolul) 3-5 gr;
e) metronidazolul;
f) antibiotice de ultim generaie TIENAM, fortum, zinocef, etc.
Aceast cur dureaz 5 - 7 zile dup care antibioticele trebuiesc
schimbate din cauza antibiorezistenei microbilor.
n caz de apariie n decursul tratamentului a semnelor de infecie
anaerob (chiar i semipatogen) este indicat metronidazolul (trihopol, flagil,
metrodjil .a.) peroral sau i/v (metrodjilul).
Reechilibrarea hidroelectrolitic este componena terapeutic major.
Cantitile de ap i electrolii ce trebuie administrate se stabilesc n funcie de tensiunea
arterial, presiunea venoas central, ionogram, hematocritul, semne clinice obiective.
Ele se administreaz pe cale i/v, de preferat prin cateterizarea unei vene magistrale
(jugular sau subclaviculare).
S-a constatat c un bolnav cu peritonit purulent - difuz n decursul
a 24 ore poate pierde: 160-180gr. proteine, 4g K, 6g Na. Necesitile energetice n acest
rstimp sunt de 2500 - 3500 calorii.
Necesitile organismului n proteine se acoper prin infuzii de soluii
de aminoacizi, albumin (10%, 20%), hidrolizate proteinice .a., care se utilizeaz timp
de 1 - 2 zile. Mai puin adecvat n acest sens este plasma sau sngele conservat,
proteinele crora sunt utilizate n 5 - 7 zile ( plasma) sau chiar 100-120 zile (sngele
conservat).
Pierderile minerale se compenseaz prin infuzia soluiilor electrolitice
(Ringher-Locc, disoli, hlosoli, trisoli, aesoli etc.).
Balana energetic este susinut prin infuzia soluiilor (10% - 20%)
de glucoz cu insulin (1 Un. insulin la 2,5 gr glucoz) i emulsiilor lipidice -
intralipid, lipofundin (1g 9kkal). Acestea din urm se administreaz concomitent cu
hemodeza sau reopoliglucina, ser fiziologic i heparin, fiind nclzite prealabil.
Volumul general de infuzii este 3-4 l n 24 ore. n cazul dinamicii
pozitive, ncepnd cu ziua a 4 bolnavului i se recomand lichide i unele alimente (ou
crude, chefir, iaurt, bulion) peroral.
Cnd evoluia peritonitei este ndelungat pentru combaterea anemiei i
ridicarea rezistenei imunologice sunt foarte binevenite transfuziile directe de snge.
Corectarea acidozei metabolice se efectueaz cu soluie molar de
bicarbonat de sodiu 200-400 ml/24 ore sau i mai bine cu soluie Tham, pentru aciunea
sa intracelular.
56
Pentru tonificarea fibrei miocardice i prevenirea edemului
pulmonar acut n perfuziile de lichide n cantiti mari se adaug tonice cardiace
(strofantin 0,06% - 0,5 ml, digoxin 0,025% - 1-2 ml, corglicon 0,05% - 1 ml).
Ameliorarea condiiilor respiratorii se obin prin oxigenoterapie i
combaterea distensiei abdominale (aspiraie gastric permanent, gimnastic
respiratorie, masaj, ventuze etc.).
Prevenirea i tratarea oligo-anuriei const n reechilibrarea circulatorie
i hidroionic, administrarea manitolului, lazexului, etc.
PERITONITELE ACUTE LOCALIZATE
Recunosc aceleai cauze ca i peritonitele acute generalizate i
constituie 30-35% din numrul total de peritonite purulente. n 10% cazuri la baza lor
st apendicita distructiv, n 9% colecistita distructiv, n 5% - pancreonecroza, n 4% -
diverticuloza colonului etc. Ele pot constitui abcesul subfrenic, abcesul subhepatic,
abcesul periapendicular, pelvioperitonita supurat (abcese Douglas), abcesul
perisigmoidian, mezoceliac etc.
Pentru a se produce sunt necesare dou condiii:
1. Reactivitatea bun a organismului;
2. Virulena slab a germenilor.
Seroasa peritoneal conjestional, cu luciul pierdut ngduie alipirea anselor
intestinale, a viscerelor i a epiploonului prin fibrina exudatului abundent produs de
inflamaia peritoneal incipient i astfel se delimiteaz un spaiu nchis, care alctuiete
punga abcesului. Dac reactivitatea organismului este bun, exudatul fibrinos este
ptruns de fibroblati ceea ce contribuie la izolarea coleciei.
Tabloul clinic al abcesului n stadiu de formare este tipic: n anamnez
imediat semne caracteristice ale afeciunilor abdominale chirurgicale apendicit,
colecistit acut, sau trauma .a. Dup care vine un interval mai luminos, cu diminuarea
acuitii procesului inflamatoriu. Dup aceasta apare iari durerea n abdomen, febr
permanent, modificri inflamatorii n snge. Palpator la aceast etap gsim un
plastron n regiunea respectiv, cu toate semnele locale ale abcesului. Excepie face
abcesul subdiafragmatic de cele mai dese ori evideniat cu ajutorul radiografiei
spaiului subdiafragmatic sau a ultrasonografiei.
Simptomatologia peritonitei acute localizate este mai atenuat dect n
peritonitele generalizate: aspectul clinic de intoxicaie peritoneal este mult mai
atenuat. Temperatura, n schimb, poate fi ridicat, chiar mai mult dect n formele
generalizare, cu frisoane, mai ales atunci cnd infiltratul abcedeaz. Leucocitoza i
neutrofilia sunt mai evidente.
Atunci cnd virulena germenilor este prea elevat puroiul sparge punga
abcesului i invadeaz cavitatea peritoneal, producnd peritonit generalizat n doi
timpi. Aceasta este de fapt complicaia frecvent a peritonitelor localizate i deseori
este nsoit de stare de oc.
Abcedarea i fistulizarea n organele vecine ca i resorbia sunt alte modaliti
de evoluie a peritonitelor localizate.
Dr. Rotaru Andrian
Anamneza i examenul local, corect executat, completat cu alte mijloace de
investigaie (puncia, tueul rectal, radiografia, tomografia computerizat,
ultrasonografia, laparoscopia) precizeaz sediul i ntinderea coleciei purulente.
Tratamentul peritonitelor localizate are ca scop principal evacuarea
coninutului septic i evitarea ntinderii procesului la restul cavitii peritoneale
(postulatul lui Hipocrate Ubi pus, ibi evacuo).
Deschiderea abcesului periapendicular e de dorit s se efectueze
extraperitoneal dup manevra Pirogov. Abcesele Douglasului se deschid prin peretele
anterior al rectului. Abcesul interintestinal se deschide deasupra bombrii majore a
peretelui abdominal, prin desfacerea prudent a esuturilor, dup izolarea minuioas a
cavitii peritoneale n prealabil. Abcesul subdiafragmatic (subfrenic) se deschide de
cele mai dese ori prin incizia posterioar de multe ori cu rezecia coastei a X sau a XI.
Se admite i calea de acces transperitoneal, sub rebordul costal. n ultimul timp tot
mai frecvent devine puncia i drenarea ecoghidat a coleciei purulente.
Operaia de drenare a abcesului se efectueaz, de regul, sub anestezie
general i se termin cu drenarea cavitii abcesului cu tuburi de cauciuc, iar deseori
suplimentar i cu tampoane de tifon, care vor fi nlturate nu mai devreme dect peste
7-8 zile, cnd canalul fistulei este format definitiv.
n perioada postoperatorie cavitatea abcesului este splat cu soluii
antiseptice fracionat sau prin lavaj continuu.
Concomitent se administreaz antibiotice pe cale parenteral, iar uneori i
celelalte componente ale tratamentului complex al peritonitelor difuze.
SEPSISUL CHIRURGICAL
Generaliti
Sepsisul este o patologie infecioas grav, cauzat de diferii ageni patogeni
i toxinele lor, care se declaneaz pe fondul schimbat al reactivitii organismului.
Frecvena bolii variaz de la 0,07% pn la 0,8% din lotul total de pacieni cu
procese supurative. Letalitatea la maturi, n dependen de forma sepsisului i agentul
microbian, variaz de la 26% pn la 70%. Letalitatea la copii este de 18-20%.
Terminologia n aceast afeciune, mai ales n literatura occidental, este foarte
contradictorie.
Muli autori din occident subneleg sub termenii surgical sepsis i wound
sepsis o supuraie banal a plgii postoperatorii, dar nu o infecie generalizat. Ali
savani folosesc termenul septicemie ca sinonim al sepsisului, iar uneori leag acest
termen de noiunea de bacteriemie. Deci este incorect de a echivala termenul
septicemie cu noiunea de sepsis, deoarece septicemia este doar o faz de evoluie
a sepsisului. Tot aa, este incorect de a confunda termenul septicemie cu noiunea de
septicopioemie deoarece ele sunt dou faze ale sepsisului cu schimbri morfologice i
semne clinice diferite.
57
Muli autori folosesc aa noiuni ca stare septic, presepsis n cazurile
cnd la pacient este prezent febr de etiologie necunoscut dar nu sunt date concludente
de declanare a sepsisului. Savanii care se ocup de aceast patologie sunt ferm convini
c aceti termeni sunt folosii de medicii, care nu cunosc toate manifestrile
fiziopatologice i clinice ale sepsisului.
Mai frecvent sunt ntlnii n literatur urmtorii termeni: sepsis,
septicemie, septicopiemie.
n continuare ne vom folosi de aceti termeni, concretiznd coninutul lor.
nainte de a expune etiopatogenia i clasificarea sepsisului vom concretiza
urmtoarele noiuni: porile de intrare a infeciei, focarul septic primar i secundar,
sepsisul primar i secundar, sepsisul chirurgical.
Porile de intrare a infeciei locul de ptrundere a infeciei.
Focarul septic primar sectorul de inflamaie care a aprut n locul de
ptrundere a infeciei.
n majoritatea cazurilor focarul septic primar coincide cu porile de intrare a
infeciei, ns rareori poate fi localizat la distan, exemplu servind cazul limfadenitei
purulente cu dezvoltarea flegmonului (focarul primar) ca rezultat al infectrii unei
leziuni a pielii (porile de intrare).
Drept focar septic primar pot servi diverse plgi (posttraumatice, prin arm
de foc, postoperatorii), procese supurative locale (furuncule, carbuncule, abcese,
flegmoane, mastite .a.), i, mai rar, procesele supurative cronice (ulcerele trofice,
osteomielita, tromboflebita .a.). Peritonita purulent, procesele supurative ale
plmnilor (abcesele, bronectaziile, empiema pleural) duc la dezvoltarea sepsisului
foarte rar. Se prea poate c pacienii cu aceste patologii grave decedeaz pn a ajunge la
sepsis.
Focarul secundar (metastatic) apare n urma rspndirii infeciei din
regiunea focarului primar i implantarea ei n diferite organe i esuturi.
Sepsisul primar sau criptogen este varianta de sepsis n care nu se
depisteaz porile de intrare a infeciei, focarul primar; atunci cnd cauza de dezvoltare a
sepsisului nu este clar. Muli autori susin, c sepsis fr poart de intrare a infeciei i
focar primar nu poate exista i problema ine de deficiene de diagnostic.
Sepsisul secundar este acela care se declaneaz n prezena focarului septic
primar.
Noiunea de sepsis chirurgical include o afeciune care se declaneaz ca
rezultat a:
1. Afeciunilor purulente acute i cronice (furuncul, carbuncul, abces, flegmon,
mastit, osteomielit .a.).
2. A prezenei plgii prin arm de foc sau posttraumatice (sepsis
posttraumatic).
3. Interveniilor chirurgicale, investigaiilor invazive i msurilor de reanimare
(sepsis nazocomial sau iatrogen).
Etiopatogenie
Cauza principal a sepsisului este ptrunderea n organism a
microorganismelor patogene i dezvoltarea lor pe fonul schimbat al reactivitii
organismului.
Patogenia sepsisului este condiionat de interaciunea urmtorilor factori:
1. Agenii microbieni.
2. Starea focarelor primare i secundare.
3. Sistemului imun de aprare a organismului.
Dr. Rotaru Andrian
Gradul de intoxicaie.
Interaciunea a factorilor enumerai, mai ales aciunea asupra
organismului a microorganismelor i taninelor lor i substanelor de dezintegrare a
esuturilor care se absorb n snge din focarele primare i secundare, duc la intoxicarea
grav a pacientului, dereglri pronunate a metabolismului, distrofia organelor interne i
declanarea tabloului clinic al sepsisului.
1.Agenii microbieni
Agenii microbieni care provoac sepsisul pot fi diferii. n timpul de
fa microbul principal al sepsisului este stafilococul. El aproape egal se nsmneaz
din focarele primare (66,4%) ct i din snge (50,7%). n ultimul timp a crescut
nsemntatea microflorei grammnegative (bacilul piocianic, colibacilul, proteus
vulgaris). Aceti germeni se nsmneaz din plgile pacienilor cu sepsis n 64%, n
acelai timp din snge ei sunt depistai numai n 5,8% cazuri. Microflora din focarele
purulente i snge foarte frecvent nu corespunde.
Aceasta se datoreaz faptului c din momentul ptrunderii infeciei
pn la dezvoltarea tabloului clinic al sepsisului microflora n focarul primar se schimb
sub aciunea infeciei intraspitaliceti i tratamentului.
Virulena germenilor i alte capaciti biologice determin
manifestrile clinice ale sepsisului. Stafilococul avnd capacitatea de a coagula fibrina i
a se localiza n esuturi, n 95% cazuri duce la formarea focarelor purulente metastatice,
dar colibacilul acioneaz mai mult toxic i numai n 25% cazuri formeaz n esuturi
focare purulente, cu alte cuvinte microflora grammpozitiv (mai frecvent stafilococul) ca
regul duce la septicopiemie, atunci cnd infecia grammnegativ contribuie la
dezvoltarea intoxicaiei (septicemiei). n afar de aceasta infecia grammnegativ
declaneaz ocul septic n 20-25% cazuri, iar infecia grammpozitiv numai n 5%.
Asupra evoluii clinice a sepsisului acioneaz nu numai virulena microorganismelor, dar
i nivelul de contaminare a focarelor purulente (cantitatea de microbi n 1 gr. de esut al
plgii). Cercetrile bacteriologice au constatat c la 71,8% bolnavi cu sepsis numrul de
microbi n 1 gr. de esut din focarele purulente depete nivelul critic (egal cu 1.105) i
era egal cu 106-108.
Aceste date ne orienteaz pe noi la aceia, c n tratamentul sepsisului
atenia maxim s fie ndreptat tratamentului chirurgical a focarelor purulente, care
permite foarte rapid de a micora numrul de microbi n plag.
2.Focarele septice primare i secundare
n literatur exist date care ne indic c dimensiunile focarului primar
nu au o nsemntate principial n dezvoltarea sepsisului, deoarece sepsisul se dezvolt pe
fonul schimbat a reactivitii organismului. Aa cazuri cnd dimensiunile focarului primar
sunt mici (neptura, eroziuni tegumentare .a.) ntr-adevr se ntlnesc, ns ele
alctuiesc doar 6%. n 94% cazuri sepsisul se dezvolt pe fonul maladiilor chirurgicale
grave sau plgilor purulente imense cu zdrobirea esuturilor moi.
Focarul primar imens reprezint un izvor de ptrundere n organism a
unei cantiti mari de microbi, toxine microbiene i substane toxice aprute n rezultatul
dezintegrrii esuturilor devitalizate. Focarele purulente secundare i mai mult mresc
intoxicaia, menin bacteriemia i agraveaz starea general a bolnavului.
3.Sistemul imun de aprare
Mecanismul de dereglare a sistemului imun de aprare (nespecifice i
specifice) ce duce la apariia i progresarea sepsisului schematic poate fi reprezentat
astfel:
58
n rezultatul aciunii a factorilor locali (concentraia nalt de
microbi, dezintegrarea esuturilor, dereglarea circulaiei sanguine, prezena
corpurilor strini) n focarul primar se declaneaz temporar un deficit relativ a
factorilor de aprare (opsonine compliment, anticorpi) i fagocite (neutrofile,
macrofagi) i ca rezultat n locul de ptrundere a infeciei are loc nmulirea necontrolat
a microbilor.
Alterarea necontrolat a numrului de microbi n locul de ptrundere
a infeciei i deficitul relativ a factorilor de aprare (dificitul imun primar) la nceput
duc la formarea focarului purulent primar.
Dac situaia n urma mobilizrii factorilor imuni de aprare sau
tratamentului adecvat nu se schimb, nmulirea microbilor n focarul purulent duce la
dereglarea raportului microb (fagocit). Ca rezultat are loc distrugerea fagocitelor i
nceputul dezvoltrii deficitului imun secundar, care n debutul bolii n-are caracter
generalizat.
n rezultatul persistenei de lung durat a acestui proces, cnd
cantitatea masiv de microbi i toxinele lor prsesc limitele focarului primar apare
inhibiia att a factorilor rezist naturale ct i a rspunsului imun specific.
Aceiai aciune negativ asupra factorilor de aprare o au i focarele
purulente secundare.
De aceia unica metod ce ar restabili factorii de aprare a sistemului
imun i ar reduce radical numrul de microbi n focarele purulente poate fi numai
tratamentul chirurgical.
4.Intoxicaia i aciunea ei asupra organelor interne
Unul din factorii principali care esenial acioneaz asupra patogeniei
sepsisului, este toxemia din focarele purulente.
Toxemia clinic se manifest prin intoxicaie i dereglrilor ce apar n urma
intoxicaiei i dereglrilor ce apar n urma ei din partea sistemului nervos, organelor
parenchimatoase, sistemului cardio-vascular, respirator, rinichilor, dereglrilor de
metabolism. n primele sptmni ale bolii aceste dereglri au caracter funcional, apoi
apar schimbri grave organice, adesea cu caracter distrofic.
Din partea sistemului nervos la debutul bolii apar dereglri cu caracter
funcional: bolnavul este agitat i dezorientat. Pe parcurs odat cu creterea intoxicaiei se
dezvolt stopor cu perioade de excitaie, treptat se dezvolt stare de com.
Aparatul cardio-vascular. Afectarea toxic a aparatului cardio-vascular se
manifest prin tahicardie, dereglri de ritm, miocardit i endocardit ce influeneaz
asupra volumului cardiac, volumului pe minut i altor indici ai hemodinamici.
Aparatul respirator. Aproape n toate formele clinice ale sepsisului se dezvolt
insuficiena respiratorie de diferit grad. Cauza cea mai frecvent a insuficienei
respiratorii este pneumonia care se ntlnete n 96% cazuri. Alt cauz poate fi
coagularea difuz intravascular cu agregarea trombocitelor i formarea trombilor n
capilarele esutului pulmonar. Foarte rar ea poate s fie cauzat de edemul pulmonar ca
urmare a hipoproteinemiei pronunate.
Ficatul i rinichii particip la dezintoxicarea organismului. Ei iau asupra sa
lovitura toxic principal deaceea cel mai frecvent sunt afectai. Clinic afectarea
ficatului se manifest prin hepatit toxic. Ca urmare se deregleaz funciile de baz ale
ficatului (de dezintoxicare, de formare a bilei, protrombinei i heparinei .a.).
Dr. Rotaru Andrian
Dereglarea funciei rinichilor are loc n rezultatul aciunii a doi factori
hipoxiei i toxinelor microbiene i tisulare. Clinic aceasta se manifest prin nefrit
toxic i micorarea funciei de evacuare a rinichilor.
n rezultatul afectrii toxice a mduvei osoase se dezvolt anemia. Schimbri
eseniale n sepsis apar n sistemul de hemocoagulare. Focarul purulent local duce la
hipercoagulare.
n septicemie predomin activitatea sistemului de anticoagulare, despre ce ne
mrturisete mrirea timpului de trombin, mrirea nivelului de heparin liber ( de 5 ori),
micorarea activitii fibrinazei.
Metabolismul la bolnavii cu sepsis este mrit considerabil, se mrete
necesitatea de folosire a oxigenului, se micoreaz greutatea bolnavilor, se dezvolt
hipoalbuminemia.
59
tuberculoza, maladiile sngelui, colagenozele, patomimia. Sunt cazuri cnd diagnoza
de sepsis cronic se pune n tratamentul neadecvat chirurgical al proceselor purulente. Ca
exemplu, poate servi pacientul din Chiinu cu hidrosadenit bilateral i pacienta din or.
Nicolaev cu mastit purulent care s-au tratat n diferite secii chirurgicale timp de 3 i 5
ani.
n practica clinic sepsisul trebuie privit ca o verig succesiv n
dezvoltarea infeciei chirurgicale.

Aceasta se poate reda sub urmtoarea schem:

Procesul purulent local

N Febra rezorbtiv-purulent
S
Faza iniial a sepsisului S
Clasificarea N E
Septicemia P
Semnele Formele T S
O I
Dup localizarea focarului Chirurgical Septicopiemia
primar Obstetrician-ginecologic S
Urologic I
Otogen R
Odontogen E
DECES
Dup faza de dezvoltare I nceptoare
II septicemie
III septicopiemie
Dup agentul patogen Sepsisul grammpozitiv: stafilococ, streptococ .a.
Sepsisul grammnegativ: colibacilar, piocianic .a. De la faza iniial a sepsisului trebuie de difereniat febra rezorbtiv
Dup starea gravitii Medie purulent, deoarece aceste stri se deosebesc i patogenetic i din punct de vedere
Grav curativ.
Foarte grav
Dup ritmul clinic de Fulminant (zile) Tabloul clinic i diferenial
dezvoltare Acut (de la 1 pn la 2 luni) Tabloul clinic al sepsisului este foarte variat i el depinde de gravitate, faz i
Subacut (de la 2 pn la 6 luni) ritmul clinic de dezvoltare a procesului.

Este necesar de menionat c muli chirurgi mai disting i sepsis cronic. Sepsisul se manifest prin urmtoarele simptoame:
Pe baza experienei de vindecare a 288 de bolnavi cu sepsis colaboratorii. Institutului de
chirurgie A.V. Vinevskii au ajuns la concluzia c sepsis cronic nu este.Ca de obicei Focarul primar purulent.
diagnoza de sepsis cronic se pune atunci, cnd la pacient se menine o temperatur Hemoculturi repetate pozitive.
ridicat, iar cauza ei nu se poate aprecia. Dup acumularea experienei ei s-au convins c Intoxicare.
la examinarea minuioas a pacientului tot timpul se poate aprecia cauza temperaturii Focare secundare purulente.
ndelungate. Ca de obicei acetea sunt bolnavii cu maladii cronice i de sistem, Febr mai nalt de 380C.
 Dr. Rotaru Andrian 60
Frisoane. multiple de dimensiuni mici cu perei subiri fr infiltraii perifocale pronunate,
Tahicardie. nivele lichidiene (abcese uscate). Tabloul clinic este slab informativ (sput puin
Dispnee. sau lipsete, tus nensemnat).
Metastazele n miocard, pericard, rinichi i ficat clinic sunt depistate foarte
Schimbri n hemogram.
rar. Ele pot fi diagnosticate pe baza datelor ECG, controlul ultrasonografic, tomografiei
Schimbri din partea pielii. computerizate, rezonanei magnito-nucleare. Alt simptom alt sepsisului este temperatura
Miocardite toxice. nalt, care poate fi de 3 tipuri: continu nalt, remitent, ondulatorie, ce reflect cele 3
Hepatit toxic. forme clinice a sepsisului.
Nefrit toxic. n primul tip temperatura corpului este mai mare de 390C, este ntlnit n
sepsisul fulminant sau ocul septic.
Focarul primar este un simptom patognomonic al sepsisului, absena cruia n tipul doi (remitent), devierile temperaturii corpului pe parcursul zilei atinge
tot timpul pune diagnosticul de sepsis n discuie. Depistarea focarului primar nu este 2-30C, durata febrei atinge 15-20 zile. Acest tip de temperatur este caracteristic pentru
dificil, dac ultimul este localizat n esuturile moi la suprafa. sepsisul acut cu metastaze purulente. n sepsisul subacut temperatura are caracter
n localizrile profunde (organele interne, caviti), diagnosticul lui este mai ondulator.
dificil. Pentru depistarea acestor focare e necesar de folosit att datele clinice i de Unii autori socot frisoanele ca simptom caracteristic al sepsisului. Dup
laborator, ct i datele instrumentale de investigaie (examenul ultrasonor, termografic, datele altor autori frisoanele sunt ntlnite la 31% bolnavi, mai ales la pacienii cu
de scanare, tomografia computerizat, rezonana magneto-nuclear .a.). focarele purulente neoperate. Deaceea frisonul caracterizeaz mai mult focarul purulent
nsmnarea microorganismelor din snge este un moment principal n nesanat dect sepsisul ca atare.
diagnosticul sepsisului. E necesar de efectuat nsmnri repetate, ca regul n timpul Alt simptom ntlnit este tahicardia. Tahicardia, ca manifestare a temperaturii
febrei maxime. Deoarece microorganismele pot ptrunde n snge nu numai n caz de nalte se micoreaz odat cu scderea temperaturii. n majoritatea cazurilor tahicardia
sepsis, dar i n alte situaii trebuie de difereniat bacteriemia de septicemie. Bacteriemia este permanent, persist timp ndelungat, iar cte odat persist chiar dup normalizarea
poate surveni dup extragerea dinilor, tonzilectomiei i altor intervenii chirurgicale mici. temperaturii. n acest caz tahicardia este cauzat de miocardita toxic.
n aceste cazuri bacteriemia este de o durat scurt i nu las consecine (bacteriemia Dispneea este un simptom ntlnit destul de des (frecvena respiraiei este 25 n
tranzictorie). minut), reprezint o manifestare a insuficienei respiratorie care este cauzat de
E cunoscut faptul c n sepsis intoxicaia purulent este sindromul de baz, intoxicarea purulent sau de complicaiile pulmonare. La majoritatea bolnavilor este
care prezint un complex de simptoame ce reflect reacia organismului la resorbia ntlnit leucocitoz cu devierea formulei n stnga, anemie, limfopenie, RSE mrit
produselor de descompunere a esuturilor, microorganismelor i a toxinelor lor. Cu scop considerabil (mai mult de 60 min./or).
de a aprecia gradul de intoxicaie purulent se folosesc urmtoarele trepte: aprecierea La toi bolnavii sunt ntlnite manifestri cutanate n form de peteii, erupii,
nivelului triptofanului n serul sanguin, complexelor imune circulani, indexului descuamri epidermale (sindromul Gael).
cardiotoxic .a. Ele servesc drept manifestri a capilarotoxicozei, alergiei microbiene sau
medicamentoase i apare fazele terminale ale sepsisului pe fon de dereglri pronunate a
Deosebim 3 grade de intoxicaie: I uoar, II medie, III grav. sistemului de coagulare a sngelui i permeabilitii vaselor.
n privina celorlalte simptoame enumerate mai sus, n particular miocardita
toxic, hepatita, nefrita trebuie de accentuat c acestea nu sunt simptoame ale
Testele Gradul I Gradul II Gradulsepsisului,
III ci manifestri ale intoxicaiei i sunt considerate ca complicaii ale
sepsisului.
Nivelul triptofanului pn la 20 mcg/ml 20-30 mcg/ml > 30 mcg/ml Fcnd o analiz a simptoamelor sepsisului prezentate mai sus, putem constata
pn la 0,08 0,08-0,1 > 0,1 c
uniti a densitii
aceast patologie se manifest prin urmtorul simptomul complex care include:
optice
1. Prezena obligatorie a focarului primar purulent.
CIC
2. Intoxicaia.
ICT pn la 20 20-30 > 30
3. Hemoculturi repetate pozitive.
4. n septicopiemie prezena focarelor purulente secundare.
1. Gradul I de intoxicaie este ntlnit la pacienii cu infecie acut purulent Aceste simptoame sunt patognomice pentru sepsis i mpreun cu late
local. simptoame clinice permit de a stabili diagnoza corect.
2. Gradul II este ntlnit la 56% de pacieni cu sepsis, Dup ritmul clinic de dezvoltare deosebim:
3. Gradul III la 44%. Sepsis fulminant tabloul clinic se dezvolt timp de 1-3 zile, se ntlnete rar
Alt simptom patognomic a sepsisului este focarul piemic secundar la 1,3% bolnavi.
(metastatic). Focarele piemice n esuturile moi n majoritatea cazurilor sunt depistate Sepsisul acut decurge 1-2 luni cu o temperatur nalt, intoxicaie, afectarea
uor dup prezena simptoamelor clasice celsiene. ns n ultimele 15% cazuri pot lipsi i toxic a organelor interne, hemoculturi pozitive, focare secundare purulente.
n aa cazuri e necesar de efectuat de repetate ori puncii diagnostice a zonelor suspecte. Atunci, cnd sepsisul acut trece ntr-o form cu remisii i acutizri i dureaz 2-
Abcesele pulmonare septice au o clinic radiologic specific: abcese
 Dr. Rotaru Andrian 61
6 luni, e vorba de sepsisul subacut. n acele cazuri cnd dup tratamentul chirurgical A. Tratamentul activ chirurgical a focarelor purulente care
radical i terapiei antibacteriale semnele febrei rezorbtive-purulente nu dispar n zilele include:
apropiate (pn la 7 zile) i dac la bolnavi se menin temperatura nalt i hemocultura a) Toate focarele purulente (primare i secundare) indiferent de timpul apariiei,
este pozitiv putem vorbi despre faza iniial a sepsisului. numrul i mrimea lor necesit ct mai devreme o prelucrare chirurgical de tipul
Tratamentul intensiv permite de a lichida faza iniial a sepsisului n timp de exciziei plgii. Prelucrarea chirurgical a focarului purulent nu trebuie s fie
15-20 zile. Condiia necesar pentru tratamentul favorabil a sepsisului n faza iniial este efectuat prin incizii mici. Incizia trebuie s fie suficient pentru a efectua o revizie
lichidarea rapid a focarului primar. Dac dup tratamentul chirurgical radical i bun i o prelucrare chirurgical adecvat. Operaia se efectueaz sub anestezia
tratamentul conservativ general i local se menine temperatura nalt (mai mare de general sau anestezie troncular.
380C), crete tahicardia i intoxicaia, apar semne de insuficien funcional a organelor
interne, nsmnrile repetate sunt pozitive, iar focare piemice (metastatice) lipsesc, B. Prelucrarea chirurgical poate fi finisat prin 3 ci:
atunci boala trece n faza urmtoare septicemia. aplicarea suturilor primare cu drenarea nchis a plgii;
Semnele clinice n aceast perioad se manifest prin intoxicaie cu toxinele aplicarea pansamentelor i meelor;
microbiene i produsele de dezintegrare a esuturilor din focarele purulente. La pacieni se amplasarea n mediu abacterial steril.
dezvolt o tahicardie pronunat (120-130 b./min.), dispnee (mai mult de 18-30
respiraii pe minut), se intensific intoxicaia, apar semne de insuficien Tratamentul intensiv general:
poliorganic. a) Tratamentul antibacterial se efectueaz cu cure de 10-14
Odat cu apariia focarelor metastatice maladia trece n faza de septicopiemie. zile cu 2-3 preparate cu spectru larg de aciune. Excluderea antibioticelor se efectueaz n
Tabloul clinic a septicopiemiei n general este identic cu a septicemiei, dar n cazul normalizrii stabile a strii pacientului care, de obicei, survine la a 6-7-ea
evoluia maladiei o manifestare considerabil o exercit caracterul i localizarea focarelor sptmn i n caz de 2-3 nsmnri negative a sngelui.
secundare (metastatice), mai ales n plmni (abcese, pneumonii), cord i sistemul b) Imunocoreia modulat:
nervos central. Metastazarea multipl n organele interne ca de obicei se termin cu c) administrarea masei leucocitare;
moartea pacientului n timp scurt. d) administrarea plasmei hiperimune.
Detoxicarea:
Diagnosticul diferenial a) nlturarea radical a focarului purulent;
1. n primul rnd trebuie de difereniat cu infecia purulent local care decurge cu o b) diureza forat;
febr rezorptiv-purulent pronunat. c) hemosorbia;
2. Colagenozele (periatrita nodular), boala Kriscek-Veber - zone de necroz (fr d) plasmoforeza.
supuraia) n regiunea cicatricelor vechi postoperatorii.
3. Maladiile sanguine (leucoza acut, lemfogranulomatoza). a) Corecia metabolismului proteic, acido-bazic i hidrosalin.
4. Tuberculoza coloanei vertebrale cu flegmon retroperitoneal. b) Corecia dereglrilor de hemocoagulare.
5. Cancer pulmonar gradul IV. c) Corecia funciilor a organelor vitale.
6. Patomimia (sindromul Miunhauzen).

Complicaiile sepsisului
1. ocul septic.
2. Caexia pronunat.
3. Insuficiena respiratorie.
4. Insuficiena cardiovascular.
5. Insuficiena hepato-renal.
6. Hemoragii.
7. Tromboflebite.
8. Tromboembolia arterei pulmonare.
9. Dereglri grave din partea funciei sistemului nervos central (meningoencefalite,
abcese cerebrale).
SINDROMUL POSTTROMBOFLEBITIC (SPTF)
Tratamentul
 Dr. Rotaru Andrian
Pentru prima dat terminul de sindrom posttromboflebitic a fost
propus n 1916 de J. Homans. Aceiai afeciune mai este numit n literatur ca
simptomocomplexul posttrombotic (.. ), boala posttrombotic (.. aparatul valvular, transformnd o ven util ntr-o ven profund patologic.
), sindromul postflebitic (J. Gruss), insuficiena cronic venoas (..
). Cel mai frecvent e folosit termenul SPTF.
SPTF se refera la una din cele mai raspindite afectiunia vaselor
sangvine, constituind 28% din toate afectiunile sistemului venos. De SPTF sufer 5%
din toat populaia rilor economic dezvoltate. Aproximativ 40% de bolnavi sunt de
virst medie si devin handicapati de grupele II si III. n Rusia la etapa actual triesc
aproximativ 7.5 mln. de bolnavi cu SPTF, aproximativ jumtate de milion din ei au ulcere
trofice.
Anatomia i fziologia patologic
Procesele care au loc n SPTF sunt reprezentate prin:
a) Tromboz,
b) Recanalizare,
c) Afectarea aparatului valvular.
Localizarea procesului trombotic pe o ven duce totdeauna la modificri ale
formei i la alterri ale funciei. Aceste leziuni nu merg ns paralel i deseori mici
modificri morfologice provoac grave perturbri funcionale.
Din punct de vedere anatomic consecina imediat a trombozei este obliterarea
total sau partial a lumenului vasului. Obliterarea total se ntlnete cel mai frecvent
pe venele mici i mijlocii. Odat vasul obliterat, se produce un proces inflamator de
origine reflex, a crei consecin final va fi organizarea conjunctiv a cheagului. Din
perete ptrund n cheag vase de neoformaie, celule tinere, care produc importante
remanieri locale, pn cnd peretele venei va fi complet sclerozat, iar lumenul venei va fi
ocupat de un esut scleros.
n timpul organizrii cheagului, vasele de neoformaie se pot dezvolta n
interiorul su, n aa fel ca s formeze noi canale care s parcurg vena obliterat m
lungime pe o distan relativ mare. De cele mai multe ori vasele noi se dezvolt n afara
venei obliterate, cu punct de plecere n VASA VASORUM. Ele ajung s formeze lungi
colaterale, de volum variabil, mergnd uneori pn la volumul unei vene mijlocii. Dar, fie
c e vorba de neovas intravascular sau, eventualitate mai frecvent, dezvoltate n afar,
trebuie s inem seama de dou elemente care au o deosebit importan din punct de
vedere al fiziopatologiei. Mai nti, aceste vase sunt avalvulate i, n al doilea rnd , ele
nu se dezvolt dect tardiv, uneori la mai muli ani de la tromboza iniial. Astfel, aceste
vene apar atunci cnd circulaia de la ntoarcere s-a restabilit pe alte ci, cnd organismul
a compensat deja obstacolul produs de tromboz n cauz.
n schimb lipsa de valvule, nu numai c reduce valoarea funcional a acestor
neovase colaterale, dar va produce chiar perturbri grave n ortostatism. Obliterarea
consecutiv a trombozelor venoase poate fi ns numai partial , frecvent ntlnite la vene
mari. In acest caz persist un canal permiabil foarte neregulat ntre cheagul obliterat i
62
peretele venos. Cheagul este format din esut conjunctiv, iar poriunile lui descoperite se
acoper de endoteiiu. Astfel lumenul venei este modificat, n schimb se distruge totdeauna
Trombul venos sufer procese de organizare i recanalizare, care ncep nc n
faza acut a flebitei. Cel mai frecvent n final apare recanalizarea, mai rar observndu-se
obliterarea venelor profunde trombozate. Procesul de organizare a trombusului ncepe la
2-3 sptmni de la debutul bolii i se sfrete cu recanalizarea lui partial sau total n
termen de la cteva luni pn la 3-5-ani. Pentru moment, trebuie s reinem aici mai multe
fapte.
nti, faptul c repermiabilizarea este foarte frecvent n practic. Explorrile flebografice
au artat c 80-90% din bolnavi ajung la repermiabilizare (30-40% complet, 50%
incomplet) i numai 10-20% prezint obstrucie persistent. n al doilea rnd trebuie s
reinem faptul c orice repermiabilizare se nsoete de distrugerea aparatului valvular .
Valvulele sunt distruse pe tot segmentul obliterat i consecinele vor fi cu att mai grave
cu ct obliterarea este mai ntins.
In al treilea rnd trebuie s reinem faptul c distrugerea apartului valvular poate
fi realizat foarte precoce, de o tromboz parial, la cteva zile sau sptmni de la debut,
de unde SPT foarte precoce, care continu direct evoluia clinic a trombozei venoase
cauzale. Opuse acestora, se situaz cazurile unde vasele avalvulate sunt de apariie
tardiv, prin neoformaie i care pot aprea la o distan de 10-15 ani sau chear mai mult.
Cu ct obliterarea este mai ntins cu att organismul utilizeaz mai puin
colateralele profunde, care sunt, de departe, cele mai utile din acest punct de vedere.
Astfel, organismul se vede pus n situaia de a utiliza venele superficiale. Dar i aceste
vene se vars, pn la urm, tot n sistemul profund i chear i n acest caz compensarea
este n funcie tot de ntinderea procesului trombotic n profunzime. Astfel se neleg
dificultile circulatoare la care organismul trebuie s fac fa ntr-un caz de tromboz
extins a sistemului profund. n mod normal, axul venos profund transporta 80-90% din
sngele venos care se ntoarce de la extremitatea inferioar ctre cord. Sistemului
superficial nu-i revine dect 10-20% din cantitatea total de transport. Aa se explic c
sistemul profund poate suplini sistemul superficial, care oricnd poate fi extirpat m
ntregime, m timp ce sistemul superficial nu poate niciodat suplini n mod sinestttor
sistemul profund. n sptmnile i lunile care urmeaz unei tromboze profunde extinse,
sistemul safenei inteme se dezvolt foarte mult, vena nsi se dilat, ea i dubleaz sau
i tripleaz volumul. Concomitent se dilat i unele vase profunde neatinse de tromboz
i, n cele din urm se produce o compensare mai mult sau mai puin satisfactoare a
dificitului ptofund. Clinic apare o perioad de stabilizare.
Repermiabilizarea profund ns la apariia unor refluxuri patologice, care vor
ncrca i mai mult munca venelor superficiale. Suprancrcarea funcional care va
rezulta de aici va avea drept consecin o insufucien valvulara cu degenerescena
varicoas secundar a venelor superficiale.
Din cele expuse pn acum reese c obliterarea vasului nu este totdeauna
consecina trombozei. n schimb, distrugerea aparatului valvular este comun tuturor
formelor de tromboz. Lucrrile moderne consider c aceasta este consecina cea mai
grav a unei tromboze venoase a membrelor inferioare.
Circulaia de ntoarcere a membrelor inferioare se face uor n poziie orizontal,
indiferent de starea valvulelor. In poziie vertical ntr n joc gravitaia, care ngreuiaz
foarte mult ascensiunea sanguin ctre cord. Organismului i face ns fa n mod
normal, prin aciunea de pomp a contraciilor musculare, asociate jocului valvulelor -
ostiale i axiale. Cnd nceteaz contracia muscular, tot valvulele sunt acelea care
mpiedic sngele s recad n jos. Distingearea aparatului valvular transform venele n
Dr. Rotaru Andrian 63
simple tuburi, n care sngele circul n funcie de legile gravitaiei. Contraciile nivel, poate fi, in acelai timp, i punct de plecare n determinarea proceselor
musculare nu sunt eficiente, deoarece sngele mpins ctre cord recade din cauza neurodistrofice astfel se constituie dermatozle, celulitele indurative i ca termen ultim,
insuficienei valvulare. Aici trebuie s mai notm faptul c venele sunt sclerozate, ulcere de gamb. Fiecare dintre aceste manifestri distrofice va constitui la rndul su, un
neregulat dilatate i c i-au pierdut orice elasticitate. n aceste condiii se constituie focar reflexogen i SPTF se dezvolt astfel nencetat, progresnd. In aceast etap
hipertensiunea venoas ortostatic sau flebohipertonia ortostatic, care constituie cantitatea de lichid care trece din vase n esuturi crete. 0 dat. ulcerul aprut se deschide
CHEIA nelegerii sindromului posttrombotic. Cnd bolnavul se ridic n picioare, i poarta pentru infecie, ceea ce contribuie la cronicizarea lui, pot avea puseuri de
sngele recade de sus njos i presiunea ortostatic i atinge valorile maxime n cteva limfangit. Astfel se constituie fibredemul, care nu mai dispare dect parial la schimbarea
secunde. Acest reflux patolojic este deosebit de grav, deoarece el provoac adevrate de poziie. esutul fibros stranguleaz nu numai vasele, ci i nervii, vasele limfatice
puseuri hipertensive la schimbarea de poziie. El poate fi uor pus m eviden prin care deregleaza fluxul arterial si trofica.
flebomanometrie. Noi considerm c punerea n eviden a acestui reflux prin proba celor
trei garouri sau prin flebomanometrie, constitue un element inportant din punct de vedere C l a s i f i c a r e a SPTF: (G. Pratt)
al diagnosticului de SPTF. Acest reflux poate fi evideniat i prin flebografie retrograd,
pe individul m staiune vertical, injectndu-se substana opac la rdcina membrului. A. Dupa forma clinica:
Bauer 1-a evideniat n 55 de cazuri care prezentau tulburri grave de insufucien 1. Forma edemo-algic
venoas cronic grav, cu dureri, edeme, induraie i ulcere de gamb. 2. Forma varicoas,
Hipertensiunea venoas, care se instaleaz rapid la schimbarea de poziie din 3. Forma ulceroas,
cauza refluxului, se menine tot timpul ct individul st m picioare, indiferent dac al face 4. Forma mixt.
sau nu micri. Avem deci de-aface cu o flebohipertonie ortostatic ireductibil.
Iredictibitatea presiunii venoase ortostatice se datorete tot pirderii funcieie valvulare i B. Dupa stadiile afectiuni
condiioneaz gravitatea menifestrilor clinice. Creterea presiunii venoase are 1. Compensare
repercusiuni asupra presiunii capilare. De aici decurg o serie de tulburri n echilibrul 2. Subcompensare
lichidian dintre capilare i esut. n mod normal, capilarul se comport ca o membran 3. Decompensare
semipermiabil, permind trecerea liber a lichidului i a moleculelor simple, oprind
numai moleculele complexe de proteine. Fora fizic care acioneaz trecerea lichidelor
ntre capilare i spaiul tisular reprezint diferena dintre presiunea coloidal-osmotic
normal a plasmei sanguine , care este de 25 mm Hg, i presiunea hidrostatic a
capilarului, care normal este de 30 mm Hg la captul su arteriolar i de 10 mm Hg la cel
venos. Creterea presiunii la captul arteriolar al capilarului favorizeaz trecerea
lichidului n esuturi, deci edemul, iar creerea presiunii la captul venos mpiedic
ntoarcerea lichidului n capilare, favoriznd de asemenea edemul.
n caz de hipertensiune venoas ortostatic presiunea hidrostatic crete la
nivelul capilarului, ceea ce are drept rezultat creterea filtrrii de ap n esuturi, deci
edemul. Aceasta este gravitaional legat de ortostatism. Cnd bolnavul se culc,
flebohipertonia se reduce automat i edemul dispare progresiv. Este de remarcat c se
ntlnesc variaii foarte mari privind volumul membrului dimineaa, dup repausul
noctum i seara, diferena ajunge uneori 66-77 cm3.
In partea sntoas edemul scade rapid la mers, n timp ce m partea bolnav
el rmne staionar sau continu s creasc.
La producerea midificrilor circulatorii locale particip, cu siguran, i tulburarea
activitii anastomozelor arterio-venoase. Se tie c, n mod normal, anastomozele
arterio-venoase stau nchise. Ele fac posibil trecreea direct a sngelui din arteriole n
venule. n acest mod regimul de irigaie ale esuturilor este meninut la nivelul
necesitilor metabolice.
Dac anastomozele arterio-venoase se deschid n mod anormal, atunci aceasta
are grave urmri asupra irigaiei periferice. n acest caz, sngele scurt-circuleaz circulatia
capilar i trece direct din arteriole m venule, privnd celulele de aportul sanguin
obinuit, astfel se instaleaz condiii de anoxie circulatorie periferic, adic un teren
propice pentru dezvoltarea tulburrilor trofice. Cercetarea activitii anastomozelor
arterio-venoase n SPTF a fost ntreprins de R.Fontaine i a evideniat frecvent
deschiderea comunicaiilor arterio-venoase. Tulburrile activitii venoase, la orice
 lent a substanei de contrast la eforturi fizice. Suspiciunea de tormboz a venei femurale sau a
celei iliace necesit executarea flebografiei intravenoase proximale. Dac substana de contrast a
Forma edemo-algic este forma la care semnul major constituie edemul i durerea n extremitatea inundat vena femural poate fi presupus insufuciena aparatului ei valvular. Lipsa de contrast n
inferioar. Edemul e cauzat de dereglrile de reflux venos i limfatic. Apariia durerii poate fi cauzat venele iliace este dovada obliterrii lor, de obicei aici fiind detectate i vene colaterale dilatate, prin
de comprimarea nervilor, de dereglarea troficii, tensionaria fasciei. Apariia varicelor e consecin a care se realizeaz refluxul sanguin din extremitatea lezat.
suprasolicitrii vv subcutanate. Ulcerele trofice indic o stare avansat a afeciunii.
Tab.N1.DIAGNOSTICUL DIFERENCIAL
Tablou clinic.
SPTF are un tablou clinic polimorf, fiind n dependen de amploarea dereglrilor al varicelor primare cu SPTF dupa semnele clinice
hemodinamice i de antrenarea multiplelor verigi patogenetice. El poate avea forme multiple, ce se Semnele SPTF
ealoneaz ntre dou extreme : forme numai cu flebedem i forme cu edem mixt sau limfedem,
Boala varicoasa
varice secundare i tulburri trofice complexe.
Tulburri funcionale : sunt la nceput uoare (oboseal, senzaie de greutate, sau 1. Aparitia edemului Peste citiva ani de la dilatarea Apare inaintea celorlalte se
parestezii n molet dup ortostatism prelungit), pot fi deosebit de accentuate n stadiile avansate venelor 90% bolnavi
(crampe musculare, dureri nevritice, sau dureri cauzalgice nocturne).
Semne locale : Edemul apare in regiunea labei piciorului, iar mai tardiv si a gambei. Peste
2. Varicele venelor subcutane
noapte edemul, ca regula dispare. Edemul este manifestarea cea mai precoce i cea mai comun,
apare mai nti distal i n al doilea rnd moale, depresibil. Dac tromboza a interesat vv iliace,
edemul cuprinde ntrega extremitate i se constat varice n regiunea pubian, n caz de tromboz a a)Frecventa La toti bolnavii La 25% de bolnavi
venei cava inf varicele apar pe peretele abdominali n regiunea lombar. Edemul mixt este mai des
ntlnit i se caracterizeaz prin reductibilitatea parial la declivitate (edem permanent, cu ascilaii), b)Aparitia Inaintea edemului Dupa flebotromboza acuta p
putnd evolua spre limfedem secundar.
Cea mai mare parte de bolnavi acuza dureri moderate in regiunea extremitatii afectate. edemului cronic.
Durerile se intetesc in timpul lucrului si in deopsebi seara. Ulcerele posttrombotice si celulita se
manifesta prin dureri acute in pozitia verticala a bolnavului, in timpul noptii, la incalzirea c)Accentuarea Schimbari multiple si raspindite ale Noduli unici pe traectul af
extremitatii. Aceste dureri sunt cauzate de inflamatie si nu de staza venoasa. venelor. venos.
Tulburrile trofice cutanate : apar la nivelul gambei (premaleolar, 1/3, inferioar, 1/3
mijlocie).i mbrac forme evolutive multiple. Ele apar precoce, evoluiaz rapid, sunt mai ntinse i
cu sedii atipice. Tegumentele extremitatii afectate sunt pale si cianotice. Prin fisurile 3. D e r e g l a r i t r o f i c e a l e d e r m u l u i:
interfalangiale patrunde infectia, contribuind aparitiei erizipelului, celulitei si tromboflebitei.
a)Aparitia Peste 5-10 ani de la aparitia Peste 1-3 ani de la
DIAGNOSTIC varicelor. afectiunii. Pina sau concom
aparitia varicelor.
SPTF se recunoate clinic din antecedente (episod flebitic anterior) i prezena
simptomatologiei clinice respective (edem, leziuni trofice, varice aprute tardiv). b)Caracterul Progresare lenta, aparitia Progresare rapida si ul cere p
Acest diagnostic se confirm prin rezultatele probelor funcionale Delbet, Perthes consecutiva a pigmentatiei, ndurati- uneori - fara induratie preala
i Pratt-I, care atest tulburri de tranzit prin venele profunde.
Deseori pentru precizare sau completarea diagnosticului i obligatoriu naintea ei si ulce relor.
oricrei intervenii chirurgicale, trebiue s recurgem la metodele paraclinice de explorare:
flebomanometria i flebografia. c)Localizarea Mai frecvent supra- fata mediala a Orice superafata a gambei,
Flebomanometria - remarc indici crescui de presiune sistolic i diastolic, lipsa trei- mei inf. a gambei circulara.
unei dinamici evidente n mrimile gradientului sistolic la nceputul i sftitul efortului fizic,
revenirea rapid a presiunii la normal.
Cea mai informativ metod rmne flebografia dinamic. Recanalizarea venelor
profunde se manifest prin contururi neregulate. Tot aici se constat refluxul venos al substanei de
contrast din venele profunde, prin venele comunicante, spre cele superficiale, precum i evacuarea
 65

ameliora circulaia sanguin ( venomton, trental, andecalin, solcoseril).

Tratamentul chirurgical
Tab.N2 DIAGNOSTICUL DIFERENCIAL
Au fost propuse numeroase intervenii chirurgicale pentru aceast afeciune.
al varicelor primare cu SPTF dupa datele flebografice Strduina de a restabili aparatul valvular distrus al venei recanalizate i de a lichida
tulburrile hemidinamice avansate din membrul afectat a servit drept imbold pentru crearea unor
valvule artificiale intra i extravasculare.
Semne flebografice Boala varicoasa SPTF Dintre metodele existente merit atenie operaia propus pentru crearea unei
valvule extravasculare pe vena poplitee (propus de Psathakis). Scopul acesteia este obinerea
Starea venelor profunde Ectazii Recanalizare sau ocluzie unui lambou pediculat ngust din tendonul m.gracilis, care se trece ntre atrera i vena poplitee i
se fixeaz cu suturi la tendonul bicepsului femural. n timpul mersului, cnd se produce contracia
muchiului gracilis, lamboul creat din acesta apas vena poplitee, imitnd astfel un mecanism de
Vene comunicante Locale, prioritar n 1/3 Multiple sau n toat
supap. Actual, operaa se aplic limitat.
incontinente inferioar medial a regiunea gambei Dac sindromul posttrombotic este produs de obliterarea unilateral a venei
popliteee, se folosete operaia de untare ncruciat suprapubian cu autoven, asegmentului
gambei
safeno-femural propus de Palma. Ea va asigura scurgerea sngelui din membrul bolnav spre
partea sntoas. Ca o imperfeciune a operaiei, menionm trombozele frecvente. n scopul
Refluxul colateral Nu se determin Se determin profilaxiei tromboformrii precoce, unii chirurgi completeaz operaia cu aplicarea de anastmoze
artero-venoase temporare, care vor intensifica circulaia venoas.
Vene subdermale dilatate ntotdeauna Rar In ocluziile pe segmentul popliteo-femoral se execut operaia de untare a
segmentului obliterat cu transplant autovenos, rezecia safenei afectate i nlocuirea ei,
autoplastie cu vena subcutanat: se aplic anastomoza segmentelor nemodificate de ven (
femural, poplitee, tibial posterioar) cu vena safen intem. Eficiena acestor operaii este
ns slab. Nu i-a gsit o aplicare larg m tratamentul acestei maladii nici operaia de rezecie a
Tratamentul venelor recanalizate, menit s lichideze refluxul sanguin patologic. n acest context sunt mai des
Principiile de tratament al SPTF sunt aproximativ aceleai ca n tromboflebita acut. realizate operaiile pe venele subcutanate i comunicante , ele completnd de regul operaiile
Tratamentul SPTF poate fi terapeutic i chirurgical. reconstructive. La recanalizarea parial sau total a venelor profunde, cnd exist i dilataia venelor
superficiale, operaia de predilecie se consider a fi safenectomia combinat cu ligaturarea venelor
Tratamentul conservativ urmareste scopul de oprire a progresiei afectiunii, de comunicante dup procedeele Linton Cokett sau Felder. Fascioplastia este irealizabil la
imbunatatire a hemodinamicii, troficii si a functiei extremitatii. Tratamentul de regula se efectuiaza majoritatea bolnavilor, din cauza induraieie pielii i esutului celular subcutanat, precum i din cauza
ambulator. Trebuie de mentionat, ca sunt efective toate metodele conservative folosite in tratamentul edemului subfascial. Safenectomia combinat cu ligatura vaselor comunicante va lichida staza
tromboflebitei acute a membrelor inferioare. sangun din venele superficiale dilatate,va ntrerupe circulaia paradoxal prin venele comunicante,
O importan deosebit il are regimul rational de lucru. Purtarea bandajelor va diminua hipertensiunea venoas din venele din regiunea gambei afectate, iar prin urmare se va
elastice este obligatorie. Bandajele intensific circulaia sanguin n venele profunde, scznd mbunti hemodinamica patului vascular microcirculator.
cantitatea de snge n tegumente precum i tensiunea superficial interstiial. Se mpiedic astfel La extemate bolnavii vor fi prevenii de necesitatea purtrii permanente a
apariia edemului, se favoriz normalizarea metabolismului tisular mbuntind microcirculaia. bandajelor elastice pe membrul operat.
Dac bandajarea nu poate reduce edemul membrului, atunci devine raional prescrierea diureticelor
(furosemid, hipotiazid, triampur).
Se indic bolnavilor fizioproceduri: ionoforez cu caliu, tripsin, chimotripsin,
lidaza, cmp magnetic altemativ, cureni Bernar i Darsonval, staiuni balneo climaterice.
Pentru mbuntirea microcirculaiei diminuarea edemului i mrirea permiabilitii capilarelor se
administreaz glivenol, venurifon, troxevazin, escuzan, anticoagulante n doze mici. Pentru
tratamentul ulcerelor cu evoluie trenant se vor aplica local antiseptice i antibiotice cu spectru
larg de aciune, enzime proteolitice (unguent Imxol), Chimoser, Lasonil, Solcoseril, Combutec,
lonoforez, bandaje cu past Unna.
Pentru tratamentul eczemei zemuinde i dermatitei se poate folosi o suspensie de zinc, gelatin i
glicerin, n proportii egale, cu o cantitate ntreit de ap distilat, past de naftalan boricat,
fluinar, ftorocort. Bolnavilor li se vor prescrie i preparate desensibilizante, substane care vor

CHIRURGIA ULCERULUI GASTRODUODENAL
Boala ulceroas gastro-duodenal este una dintre cele mai rspndite
afeciuni, care prin cutrile metodelor elocvente de tratament i diagnostic unete n strns
alian specialitii de diferite profiluri: internii, chirurgi, endoscopiti, radiologi, farmacologi,
etc.
Are o inciden crescut (10-12%), constituind o cauz major de morbiditate i
mortalitate, n deosebi n rile industrializate (I.Vereanu, 1997).
Conform datelor acad. M.Cuzin (1994) morbiditatea prin boala ulceroas n rile
cu economia dezvoltat este de 400-500 cazuri la 100.000 de persoane, iar ca potenial de invalidizare ea
cedeaz doar afeciunilor cardiovasculare. n SUA se nregistreaz 3,5 mln. de ulcere noi pe an (S.Duca,
1995). n Moldova morbiditatea bolii ulceroase n 1995 a constituit 12,2 la 10.000, iar n Chiinu 14,6.
Printre populaia urbana e ntlnit de 2 ori mai des dect printre cea rurala. Toate acestea mrturisesc n
favoarea momentului psihogen, ne ignornd, dealtfel ceilali factori nocivi n originea ulcerului.
Dei termenul boala ulceroas este foarte familiar i integru, prezentnd aceast
afeciune ca o suferin a ntregului organism, din punct de vedere att a etiopatogeniei, ct i n ceia ce
privete tactica medical i procedeele chirurgicale, e necesar, de fiecare dat, s concretizm sediul
ulcerului n stomac sau n duoden.
Brbaii sufer de aceast boal aproximativ de 4 ori mai des dect sexul frumos (S.Schwartz, 1999).
Aproape n jumtate de cazuri ulcerul apare n perioada de copilrie sau adolescen; la femei fiecare al
3-lea caz revine perioadei de menopauz. Raportul dintre ulcerul gastric i cel duodenal n R.Moldova
este de 1:10. Dup alte statistici acest raport este de 1:12,5 (M.Cuzin, 1994), 1-4 (S.Duca, 1995;
N.Angelescu, 1997). Localizarea gastric predomin n vrsta dup 50-60 ani, cea duodenala ntre 30-
40 ani.
Pentru a ne descurca mai bine n toate problemele, care urmeaz, e necesar s ne
iniiem la nceput n ntrebrile de anatomie i fiziologie a tractului digestiv superior.
I. ANATOMIE I FIZIOLOGIE
STOMACUL este situat ntre esofag i duoden i are 2 perei: anterior i posterior, care se unesc prin 2
margini: curbura mic i curbura mare. Deosebim urmtoarele 4 pri componente:
1. partea cardial prelungire a esofagului (mpreun cu poriunea respectiv a esofagului
formeaz cardia cu sfincterul cardioesofagian i valvula Gubaroff);
2. poriunea piloric cu trecerea n duoden i sfincterul piloric;
3. corpul stomacului poriune intermediar;
4. fundul stomacului (poriunea fundic).
Vascularizarea stomacului este asigurat de trunchiul ciliac i ramificrile sale:
a.gastric stng (coronar) cel mai important izvor a.gastric dreapt, a.gastro-epiploic dreapt,
a.gastro-epiploic stng. n poriunea fundic alimentaia are loc din aa.gastrice scurte, ramuri ale
a.lienale.
Venele cu aceleai denumiri sunt afluente a v.port. n regiunea cardiei are loc anastomoza
porto-caval dintre venele stomacului i cele ale esofagului, care capt mare valoare n ciroza hepatic.
Anastomozele arterio-venoase sunt situate, n principal, n submucoas i secundar n mucoas.
Limfaticele stomacului sunt organizate de asemenea dintr-un plex submucos i comunic cu
limfaticele esofagului inferior i mai puin cu limfaticele duodenului.
66
Se disting 4 zone gastrice de drenaj limfatic:
zona I cuprinde regiunea superioar a micii curburi, limfa fiind drenat n ganglionii din jurul
arterei gastrice stngi;
zona II regiunea distal, antral a micii curburi este drenat n ganglionii suprapilorici, n jurul
a.gastrice dreapt;
zona III cuprinde poriunea proximal a marii curburi cu drenaj n ganglionii grupai n jurul
arterei gastro-epiploice stng i a arterei lienale;
zona IV cuprinde regiunea antral a marii curburi, cu drenaj n ganglionii gastro-epiploici drepi
i cei subpilorici.
Inervaia stomacului cuprinde fibre de origine simpatic i parasimpatic.
Simpaticul ea natere din coloana intermedio-extern a mduvei, ntre C8 i L2 i
inerveaz stomacul prin intermediul nervilor splanici; fibrele nervoase se i-au natere din ganglionul
semilunar ajung la stomac sub form ramurilor trunchiului ciliac.
Parasimpaticul (nervii pneumogastrici vagali) este constituit n nuclei de origine
bulbar. La nivelul esofagului abdominal distingem pneumogastricul anterior (stng) i posterior
(drept).
Vagul (parasimpaticul) face legatur ntre hipotalamusul anterior i stomac; el
permite astfel ca stomacul s suporte efectul stimulator cortical. Simpaticul asigur legatura ntre
partea posterioar a hipotalamusului i centrii simpatici din trunchiul cerebral i maduv.
Din punct de vedere fiziologic simpaticul este inhibitor al motricitii i al secreiei
gastrice; el este deasemenea vazoconstrictor i deschide unturile arterio-venoase din submucoasa
gastric. Aceste ultimele dou aciuni deminueaz circulaia sanguin n mucoasa gastric; vagul
are efect invers: el este nervul motor i secretor al stomacului, el este vasodilatator i nchide unturile
arterio-venoase de la nivelul plexului submucos. Hipotalamusul este organul de legtur ntre mucuoas
i mediul extern, de stress, care (prin intermediul centrilor corticali i subcorticali) acioneaz asupra
echilibrului existent la nivelul mucoasei gastrice i duodenale, ntre factorii de agresiune (aciunea
clorhidro-peptic) i factorii de aprare (mucoasa gastric, mucus, proteine protectoare, substane
alcaline). Ruperea acestui echilibru, n sensul creterii agresiunii sau scderii puterii de aprare a
mucoasei, duce la apariia leziunilor.
DUODENUL este prelungirea stomacului fiind alctuit din 4 pri:
partea orizontal superioar, care conine bulbul duodenal, cu o lungime de 3-4 cm;
partea descendent (9-12cm), care se ntinde de la jonciunea duodenal superioar pn la
jonciunea duodenal inferioar i unde se afl papila Vater cu sfincterul Oddi;
partea orizontal inferioar (1-9cm) situat posterior de mezenterium;
partea ascendent (6-13cm), care trece n intestinul subire formnd jonciunea duodeno-
jejunal (Treitz).
Vascularizarea duodenului este asigurat de a.pancreato-duodenal superioar (din a.gastro-
duodenal) i de a.pancreato-duodenala inferioar, ieit din a.mesenteric superioar.
Inervaia vine prin nervii vagali i un ir de plexuri: celiac, mezenteric superior, hepatic, gastric
superior i inferior, gastro-duodenal etc.
Pereii gastrici i duodenali sunt constituii din 4 straturi: seroas, muscular dispus n strat
longitudinal, circular i oblic. ntre stratul longitudinal i circular se gasete plexul nervos Auerbach.
Urmeaz submucoasa, n care se gsete plexul nervos Meissner i mucoasa, care cuprinde multe
glande i este acoperit de epiteliu unistratificat, productor de mucus.
Glandele gastrice constituie cea mai mare parte a mucoasei. Pe baza caracterelor morfologice i
funcionale glandele gastrice se difereniaz n 3 categorii: cardiale, oxintice (fundice, parietale) i
antropilorice.
Glandele cardiale ocup o suprafa redus (pna la 5 cm). n constituia lor ntr celule secretoare
 67
de mucus, alturi de care secret i o substan amilolitic. Glandele fundice ocup 75-80% din
suprafaa mucoasei, fiind dispuse n zona fundic i corpul gastric. Celulele, care intr n constituia deasemenea histamina i imidazolul rezultai din degradarea intestinal a proteinelor par a avea un rol
acestor glande (celule principale, parietale, accesorii i nediferenciate), confer majoritatea umoral n secreia gastric. nsui trecerea bolului alimentar i distensia jejunului superior mrete
componenilor sucului gastric: HCl, factorul intrinsec, pepsinogenii din gr.I i mucusul gastric. secreia de HCl n stomacul izolat i denervat.
Glandele pilorice ocup 15-20% din suprafaa mucoasei gastrice. n componena lor intr celule n practica cotidian la un bolnav cu ulcer gastric sau duodenal se cere s clarificm mai multe
secretoare de mucus. Alturi de elementele exocrine, majoritatea celulelor secretoare de gastrin (celule particulariti: sediul ulcerului, vechimea afeciunii, tipul secreiei etc.
G) sunt ncorporate n glandele antropilorice. Testarea tipului secretor al bolnavului este obligatoriu pentru a stabili gradul de activitate, tipul de
Stomacul este, deci, un organ glandular, cu secreie mixt, a crui debit zilnic variaz intre secreie acid (neurogen sau hormonal) i pentru a putea astfel stabili indicaia operatorie i alegerea
1,5-3 litre, cu media 2,5 l. celei mai adecvate operaii de a reduce aciditatea cu minimum de sacrificiu morfologic.
Cercetri recente au pus n eviden la suprafaa celulei parietale receptori pentru histamin, Testul cu insulin (manevra Hollander) se efectueaz administrndu-se, dup extragerea
acetilcolin i gastrin. Fiecare din aceti factori poate stimula el nsui secreia acid, aciunea lor complet a stazei gastrice, a 2 UA insulin subcutan la 10 kg/corp sau doza de 10-12 UA. Hipoglicemia
combinat avnd ca rezultat creterea secreiei acide. Receptorul histaminic poate fi neutralizat prin postinsulinic excit nucleul vagului i declaneaz secreia gastric de HCl, care ncepe peste 30
substanele blocante de receptori H2, cei acetilcolinic prin vagotomie, iar cel gastrinic prin antrectomie. minute dupa injectare i dureaz, n medie, 4 ore. Rspunsul hipacid la omul normal este n limitele de
La nivelul duodenului n submucoas exist glande de tip Brunner, foarte numeroase i mari n 40 mEq/l pentru HCl liber i 60 mEq/l aciditate total.
apropierea pilorului, al cror numr i dimensiuni scade rapid mai jos de ampula Vater. Secreia acestor Proba cu insulina este o metod foarte util pentru aprecierea tonusului vagal i a efectului
glande este alcalin (pH 8,2-9,3) i bogat n mucus cu aciune protectoare. tratamentului medical cu vagolitice sau dup vagotomie i mai ales pentru indicaia de a executa
vagotomia chirurgical n tratamentul ulcerului duodenal.
Fazele secreiei gastrice acide Testul cu histamin (manevra Kay) - prin administrarea (dup extragerea complet a stazei) a
Actul alimentaiei fiind stimulentul fiziologic al secreiei gastrice acide, procesul secretor se 0,04 mg/kg de histamin i/m sau n transfuzie continu cu ser fiziologic i, care produce o hiperaciditate
divide, n mod clasic, ntr-o faz bazal i o faz postalimentar, cea din urm fiind subdivizat, la rndul maxim la 30-60 de min. de la injectare, dnd relaii directe asupra masei de celule secretante i a tipului
ei n 3 faze consecutive i parial suprapuse: faza cefalic (neurogen), gastric (hormonal) i faza de secreie umoral. Ca i n proba cu insulin, se preleveaz cel puin 2 eantioane, la 15 minute, nainte
intestinal. de injectare i 6-8 eantioane, tot la 15 minute, dup injectare, dozndu-se HCl liber, total, cantitatea
Secretia gastrica bazala este reprezentat de secreia stomacului nestimulat, n perioada secreiei uneori i enzimele gastrice. Valorile normale ale debitului clorhidric sunt n medie de 20-40
interdegistiva. Factorii, care ntrein secreia bazal, sunt: masa celulelor parietale, tonusul vagal i mEq/or pentru brbai i 16-18 mEq/or pentru femei.
probabil, eliberarea intermitent a unor cantiti mici degastrin. Valorile normale ale secreiei bazale Secreia nocturn de acid clorhidric se colecteaz cu sonda introdus nazal, pentru ca bolnavul
sunt de 0-5 mEq/or, ceea ce reprezint 5-10% din secreia stimulat. s poat dormi; proba se efectueaz ntre orele 2000 i 800, extragndu-se din or n or toat secreia
Secreia postalimentar este declanat nc nainte ca alimentele s fi ajuns n cavitatea gastric i determinndu-se cantitatea de secreie, de HCl n mEq. La omul sntos se obine aproximativ
gastric i crete progresiv pe msura distensiei gastrice prin alimente, n funcie de compoziia 500 ml suc gastric, care conine 18-20 mEq cu o pauz secretorie cu minimum de secreie ntre orele
chimic a acestora. mprirea secreiei postalimentare n 3 faze dateaz nc de la Pavlov i i-a 2400 i 400. n ulcerul duodenal sau sindromul Zollinger-Ellison exist o stare dissecretorie cu
pstrat importana descriptiv, cu toate c ulterior s-a artat suprapunerea acestor faze. creterea att a cantitii secreiei ct i a HCl i care are o curs maxim tocmai ntre orele 2400 i 400.
Faza cefalic (neurogen) declaneaz rspunsul secretor prin mecanisme reflex condiionate
i necondiionate, pornite de la nivelul structurilor nervoase i senzoriale cefalice. Stimulii, care pot II. ETIOPATOGENIE
declana activarea fazei cefalice sunt: vederea, mirosul i palparea alimentelor, masticatia i n prezent nu exist o teorie recunoscut de toi n originea bolii ulceroase. n etiopatogenia
salivaia, deglutiia, dar i simpla gndire sau anticipaia alimentelor. ulcerului gastro-duodenal au importan mai multi factori: hiperaciditatea (factorul agresiv),
Faza gastric (hormonal) a secreiei acide este iniiat de contactul chimic i mecanic al diminuarea rezistenei mucoasei (sectorul de aprare), stressul (factorul psihic) i factorul
alimentelor cu mucoasa gastric, avnd o durat de 3-4 ore i, reprezintla om o secreie egal cu cea microbian (Campylobacter i Helicobacter pylori) care se nregistreaz la 90% bolnavi cu ulcer
maximal. Aceast faz are urmtoarele componente stimulatoare: distensia gastric fundic i antral cu duodenal i la 60-70% cu ulcer gastric, etc. Drept factori predispozani sunt ntlnii: factorul
activarea reflexelor colinergice, stimularea chimic direct a celulelor parietale i gastrinice, eliberarea ereditar, afeciunile asociate, particularitile constituionale, unele substane medicamentoase
histaminei din mucoasa gastric. i factori nocivi (tutunul, cafeaua, alcoolul), corticosteroizii, antiinflamatoarele non-steroide
Gastrina este cel mai activ hormon i cu cele mai mari implicaii n hipersecreia clorhidro- (indometacinul, aspirina, fenilbutazona), diminuarea prostoglandinelor, etc. Cu toate acestea
peptic a stomacului precum i n patogenia ulcerului gastric i duodenal. Ea este un hormon mecanismul principal n apariia ulcerului gastric este afectarea barierei mucoasei, pe cnd n
polipeptic format din17 resturi de aminoacizi, secretat n principal de submucoasa antral i n cantiti cel duodenal realizarea agresiei acido-peptice.
reduse de submucoasa jejunului superior. Un hormon cu aciune similar, dar de 1000 ori mai activ a
fost extras din adenomul pancreatic extrainsular, fiind secretat de celulele non-beta i producnd III. CLASIFICAREA
sindromul Zollinger-Ellison. Ulcerul gastric i cel duodenal poate fi:
Faza intestinal. n condiii normale faza cefalic i gastric sunt responsabile de 90% din Acut de dimensiuni mici (d - circa 1 cm) nconjurat de o zon puternic edematoas, hiperemic
secreia gastric, restul este sub dependena fazei intestinale. Chiar ntre prnzuri secreia slab gastric (linia Hempton); perforeaz mult mai frecvent dect cele cronice.
continu datorit unor hormoni secretai de duoden i jejunul superior, ce par a fi similari cu gastrina; Cronic calos, care de obicei n stomac, are 2-5 cm, iar n duoden 1-2 cm, i este forma n care locul

edemului periulceros este luat de o zon fibroz, care constituie cu timp un bloc aderential-fibros ce
sudeaz stomacul sau duodenul de organul vecin (ficat, pancreas).
De stress sunt leziuni, care apar pe fondul unor agresiuni grave cum ar fi: leziuni cerebrale (ulcer
Kushing), arsuri ntinse grave (ulcer Kurling); stri septice, politraumatisme, intervenii
chirurgicale majore; sunt leziuni acute, care apar pe mucoas anterior sntoas. Localizat cel mai
frecvent la nivelul stomacului se manifest cel mai des sub form hemoragic i foarte rar prin perforaie.
Uneori se realizeaz sub forma unei leziuni difuze (gastrit eroziv) cu eroziuni superficiale multiple,
generatoare de hemoragii.
n sindromul Zollinger-Ellison localizarea ulcerului gastric este cel mai frecvent la nivelul micii
curburi, dup care urmeaz n ordine crescnd: peretele (anterior 5%, posterior 1%), regiunea
prepiloric i cu mult mai rar marea curbur.
Dup localizare i nivel secretor Jonson a clasificat ulcerul gastric n 5 tipuri:
Tipul I nglobeaz ulcerele micii curburi (57%) cu antru i pilor normale i secreie
gastric scazut. Se ntlnete la pacienii cu grupa sangvin A (II).
Tipul II cuprinde ulcerele micii curburi n asociere cu un ulcer duodenal i cu un nivel
secretor normal sau crescut, apare la 23-25% din cazurile de ulcer gastric i se asociaz cu grupul sanguin
O (I).
Tipul III grupeaz ulcerele prepilorice antrale cu hipersecreie gastric acid (uneori
normo secreie) este ntlnit la 23% din cazuri asociat de asemenea cu grupul sanguin O (I).
Tipul IV ulcere gigante n regiunea cardiei.
Tipul V ulcere care apar oriunde pe mucoasa gastric fiind rezultatul ingestiei cronice de
aspirin sau AINS.
Ulcerul duodenal n 93-95% cazuri se situeaz n bulbul duodenal la 1-2cm mai jos de inelul
piloric: mai frecvent pe peretele anterior, mai rar pe cel posterior i n 25% cazuri se observ ulcerul
in oglind, denumite Kissing ulcere. Mai rar (5-7%) ulcerul poate fi postbulbar la nivelul
genunchiului duodenal superior, supravaterian.
Ulcerul gastro-duodenal, chiar i dup un tratament medicamentos complet i riguros timp de
8-10 sptmni n 5-10% cazuri (D.Niculescu, 1996) sau chiar n 30% cazuri (acad.M.Cuzin, 1994)
rmne nevindecat, refrastar. Afar de aceast, n decursul afeciunii, pot aprea diverse complicaii:
hemoragia, perforaia, stenoza piloroduodenal, penetraia i malignizarea. S-a constatat c
hipersecreia este ntlnit numai n 15-20% cazuri de ulcer gastric, iar n celelalte poate fi ntlnit o
secreie normal sau chiar diminuat.
IV. PERFORAIA ULCERELOR GASTRO-DUODENALE
Perforaia este cea mai acut complicaie a ulcerului. Ea constituie 1,5% din lotul ntreg al
afeciunilor chirurgicale acute din abdomen i 10-15% din numrul total al purttorilor de ulcer. Ulcerul
duodenal furnizeaz procentul cel mai mare de perforaii, fiind uneori asociat cu hemoragie (1-12%,
A.alimov). Perforaia poate fi asociat cu hemoragia mai frecvent n Kissing ulcere cel anterior
perforeaz, cel posterior sngereaz. Se constat mai ales la brbai (9/10), vrsta predilect fiind cuprins
ntre 30-50 ani, dar complicaia nu este excepional nici la btrni, nici la adolesceni. Perforaia are loc
n timpul de acutizare a bolii ulceroase, ns n 20% (M.Cuzin, 1994) sau chiar n 25-30% (S.Duca,1995)
ea poate constitui primul semn al bolii.
CLASIFICAREA (V.S.Saveliev, 1976)
Dup origine:
1. perforaia ulcerului acut;
68
perforaia ulcerului cronic.
Dup localizare:
perforaia ulcerului gastric;
perforaia ulcerului duodenal.
Dup evoluare:
perforaie n peritoneu liber;
perforaie nchis sau oarb;
perforaie atipic;
perforaie acoperit (menajat).
V. TABLOUL CLINIC
n evoluia perforaiei tipice se disting clar 3 perioade:
de oc;
de pseudoameliorare;
de peritonit difuz (V.Saveliev, 1999).
Cel mai caracteristic semn al perforaiei este durerea, care survine brusc i brutal, asemnat
de Dieulafoy cu o lovitur de pumnal expresie mprumutat de el de la una din reginele, ce a
suportat o perforaie ulceroas gastric. De cele mai multe ori durerea este att de pronunat, c
aduce la stare de oc: faa este palid, exprim suferin, bolnavul este nelinitit, are ochi anxioi,
pupile dilatate, transpiraii reci. Se constat hipotensiune arterial, temperatur sczut sau
normal, puls vagal bradicardie; limba este umed, curat. Fiecare micare sau respiraie
profund exacerbnd durerea imobilizeaz bolnavul, acesta din urm prefer nemicarea n atitudine
forat, antalgic (poziia preferat este cea culcat pe spate sau n decubit lateral pe dreapta cu
extremitile inferioare flexate spre abdomen).
Sediul durerii la nceput este epigastrul sau epigastrul i hipocondrul drept. Uneori durerea
iradiaz n clavicul i omoplatul drept (simptomul Eleker), cnd perforaia este situat n zona
piloro-duodenal sau n stnga, cnd avem o perforaie n regiunea fundului i corpului stomacului.
Vomismentele sunt inconstante, de cele mai dese ori lipsesc ori pot fi unice. n perioada tardiv
mrturisesc pareza gastro-intestinal.
La inspecie bolnavul este n poziie antalgic, se observ un abdomen imobil, rigid, plat sau
refractat care nu respir (respiraia este excluziv costal, accelerat i superficial, datorit blocrii
diafragmului i peretelui abdominal).
Palparea pune n eviden un alt semn major i, anume, contractura muchilor abdominali,
determinat de iritaia peritoneului. La aceast perioad peritonita poart un caracter exclusiv chimic
(enzimatic) i contractura, dei este generalizat, pstreaz, totui, un maximum de intensitate n
epigastru, la locul de debut. Contractura este rigid, tonic i permanent, cuprinznd repede tot
abdomenul i realiznd tabloul clasic al abdomenului de lemn; durerea, contractura i
antecedentele ulceroase formeaz triada Mondor.
Contractura este nsoit de o hiperestezie cutanat, iar decompresia brusc a peretelui
abdominal n oriice sector este foarte dureroas (semnul Blumberg). Sunt prezente i alte semne ale
peritonitei difuze: semnul clopoelului (Mandel-Razdolscki), semnul tusei etc.
Dup 20-30min. de la perforaie, n poziie semieznd putem constata la percuie dispariia
matitii hepatice, provocate de gazele care au invadat cavitatea peritoneal i s-au interpus ntre
perete, diafragm i ficat constituind pneumo-peritoneul. Aceasta nu are valoare dect atunci cnd se
asociaz la triada Mondor, pentru c un meteorism exagerat poate nlocui matitatea hepatic n

fazele tardive ale peritonitei, n pancreatita acut, n ocluzia intestinal prin sonoritatea colonului
dilatat (semnul Celaditi).
Perioada de oc ine 4-6 ore, dup care urmeaz o ameliorare a strii generale, supranumit
perioada de iluzie, perioada de pseudoameliorare, cnd durerea abdominal scade n intensitate,
temperatura este normal sau uor ridicat, pulsul se menine la nivelul nu mai sus de 90 batai/min.
Abdomenul n aceast perioad rmne rigid, contractura muscular persist, ns durerea se
resimte cu intensitate n fosa iliac dreapt, unde constatm percutor matitate deplasabil
(simptomul Kerven). Zgomotele intestinale sunt absente, apare simptomul frenicus. Tueul rectal
constat o bombare i declaneaz durere la nivelul fundului de sac Douglas (iptul Douglasului) sau
(simptomul Kullencampf-Grassman).
Tot n aceast perioad putem depista semnul genital descris de ctre A.I.Berntein (1947), cnd
gsim testiculele situate la intrare n canalul inghinal (orificiul extern), consecin a contractrii
muchiului cremaster; pielea scrotului gofrat, capul penisului ndreptat n sus.
Bolnavii n aceast perioad refuz de a fi examinai i de a fi operai, cred n nsntoire deplin, un abces subfrenic (subhepatic), o perforaie n doi timpi, cnd, dup o faz de ameliorare, urmeaz
ceea ce servete drept baz la diverse erori diagnostice i tactice.
Peste 4-6 ore (10-12ore de la debutul bolii) starea bolnavului se agraveaz: pulsul devine
accelerat, TA scade, temperatura corpului crete, respiraia devine i mai accelerat i superficial,
abdomenul este balonat i foarte dureros pe toat suprafaa, apare voma, dispar eliminarile de gaze.
Din acest moment perforaia ntr n faza a treia, final de dezvoltare faza peritonitei difuze
microbiene.
DIAGNOSTICUL ulcerului perforat se bazeaz pe datele de anamnez 70-80% de bolnavi
prezint antecedente caracteristice i numai n 20-30% cazuri perforaia este prima manifestare a bolii
ulceroase. Tabloul clinic caracteristic ntregete suma semnelor necesar pentru diagnostic i numai n
unele cazuri recurgem la investigaii paraclinice.
Examenul radiologic evideniaz pneumoperitoneul vizibil n poziie vertical ca o
imagine gzoas, clar, n form de semilun, situat ntre umbra convex a ficatului i convexitatea
hemidiafragmului drept; uneori, umbra gazoas semilunar apare bilateral sub ambele cupole. Pentru
prima data pneumoperitoneul n perforaia ulcerului a fost descris de ctre Levi-Dorn (1913) i este
prezent n 76% de cazuri. Deaceea absena lui nu infirm diagnosticul, ntruct exist perforaii ulceroase,
fr ca pneumoperitoneul s poat fi pus n eviden. n unele cazuri pneumoperitoneul poate fi observat
ntre splin i peretele abdomenului, dac bolnavul se gsete n decubit lateral pe partea dreapt
(simptomul Iudin).
Analiza sngelui demasc o leucocitoz (10.000-12.000) cu tendin spre progresare
continu i cu o deviere spre stnga.
n cazuri dificile pentru diagnostic recurgem la laparoscopie, care ne va depista semne
de peritonit difuz i locul perforaiei.
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL n perioada de oc se va efectua cu urmtoarele
afeciuni: infarctul cordului, pancreatita acut, colecistita acut, colica nefretic, pleuropneumonia
bazal. n perioada a doua, de pseudoameliorare, accentul principal se va pune pe excluderea
apendicitei acute, deoarece coninutul stomacului sau duodenului n acest moment este deplasat n
fosa iliac dreapt, producnd fenomene asemntoare cu cele ntlnite n apendicita acut. Tot din
acest punct de vedere (deplasarea exudatului bogat n enzime spre fosa iliac dreapt i fundul de sac
Douglas, urmnd drumul de scurgere a lichidului prin firida parieto-colic dreapt spre micul bazin)
se va ine cont i de eventualitatea unei pancreatite acute sau a afeciunilor genitale acute.
Perioada a treia, de peritonit microbian acut, cere diferenierea cu ocluzia
intestinal, tromboza vaselor mezenterice etc.
n perforaia acoperit, descris pentru prima dat de hnittler n 1912 i ntlnit n
10-25% cazuri, din ntreg lotul de perforaii, orificiul de perforaie este obliterat de fibrin, de masele
69
alimentare sau acoperit de un organ vecintate i scurgerea coninutului gastric n cavitatea
peritoneal este oprit, dup debutul acut, de cele mai dese ori fenomenele se amelioreaz progresiv n
timp de 12-24 ore. Pentru aceast form de perforaie este caracteristic o contractur muscular, de
lung durat, situat n patratul abdominal superior din dreapta pe fondul unei ameliorri a strii generale
(semnul Ratner-Vikker).
n aceste cazuri, n scop de diagnostic, poate fi utilizat pneumogastrograma: prin
intermediul unei sonde subiri n stomac se ntroduce 200-500 ml de aer i se efectueaz radiografia
abdomenului. Apariia aerului n form de semilun sub diafragm indic perforaia ulceroas. n
manevra Petrescu (1974) pentru lichidarea spasmului piloric bolnavului n prealabil, i se introduce
subcutanat 4ml de papaverin hidroclorat n soluie de 2%, dup care, el este culcat n decubit lateral
pe partea stng, insuflndu-se n stomac prin sond 800-1000ml aer.
n alte cazuri obliterarea fiind precar, se va dezvolta o peritonit acut difuz sau
peste cteva zile, o nou criz, care prezint toate caracterele unei perforaii n peritoneul liber. Din
acest motiv, n toate cazurile suspecte la ulcer perforat acoperit se va recurge la laparoscopie sau
laparotomie explorativ.
i mai dificil este diagnostica perforaiilor atipice, cnd lichidul revrsat nimerete
n peritoneul nchistat i este mpiedicat s se rspndeasc n cavitatea peritoneal de aderenele
periduodenale i perigastrice, precum i de organele adiacente. Dup incidentul acut, caracteristic
perforaiei gastro-duodenale semnele locale nu progreseaz, iar tabloul clinic i-a aspectul abcesului
subfrenic, abces piogazos cu supuraie grav secundar. Se observ un paradox dintre starea general,
care amintete progresarea unei septicopiemii i tabloul local searbd (carenial).
n caz de perforaie a peretelui duodenal posterior poate fi depistat un emfizem n
jurul ombilicului, ca consecin a extinderii aerului prin esutul adipos al ligamentului rotund al
ficatului (simptomul Vighiao) sau n regiunea scrotului prin esutul adipos retroperitoneal.
n caz de perforaie a peretelui posterioal segmentului cardial al stomacului
depistm un emfizem n regiunea supraclavicular din stnga (simptomul Podlah). De mare folosin
este i simptomul Iudin.
TRATAMENTUL ulcerului gastroduodenal perforat este chirurgical. Sunt cunoscute
peste 30 metode de tratament chirurgical al ulcerului perforat. Cea mai veche, dar i astzi destul de
frecvent, manevr este suturarea ulcerului, efectuat pentru prima dat de ctre Miculicz nc n
1880. Simplitatea executrii o face indicat mai ales la bolnavii gravi, cu tare terapeutice, n cazuri de
peritonit difuz naintat, n ulcerele acute i de stress. n unele cazuri, metoda Miculicz, poate fi
completat prin procedeul Oppel (1896), care prevede suturarea ulcerului i plastia cu omentul mare
pe picioru.
Dac au fost depistate semne de stenoz piloric se va purcede la una din metodele
posibile:
suturarea ulcerului cu gastroenteroanastomoz (Braun, 1892);
excizia ulcerului cu piloroplastie (Judd, 1927).
La bolnavii tineri, n prezent, se efectueaz vagotomia troncular cu excizia ulcerului i
piloroplastie, operaie propus de ctre Weinberg i Pierandozzi n 1960. Cnd termenul efecturii
operaiei nu depete 6 ore de la debut, se poate efectua excizia ulcerului cu vagotomie selectiv
proximal efectuat pentru prima dat de ctre Holle n 1967.
Dac dup perforaia unui ulcer cronic calos, la un pacient cu un anamnestic de lung durat
cu o vrst peste 30 ani i cnd de la debutul bolii n-a trecut mai mult de 6-12 ore, iar starea bolnavului e
satisfctoare se poate efectua i rezecia primar a stomacului, utilizat pentru prima dat de ctre
Keerly n 1902 i rentrodus n circulaia de ctre S.S.Iudit n 1923. Rezecia primar este indicat mai

ales n ulcerul gastric la bolnavii dup 50-60 ani, n caz de suspecie la malignizare, n ulcerele
duodenale n oglind (Kissing).
Justific aceast operaie dou momente:
I. ulcerul gastric foarte des se malignizeaz;
II. suturarea ulcerului n pofida postulatului lui Balfour multe ulcere se nasc prin perforaie, dar
mor prin sutur nu totdeauna se soldeaz cu vindecarea, ceea ce dicteaz necesitatea operaiilor
repetate.
n ulcerul perforat duodenal n condiii similare se poate efectua vagotomia troncular cu
antrumectomie sau hemigastectomie propus de ctre Jordan n 1974.
Atunci cnd bolnavul se afl n condiii ce nu permit efectuarea operaiei, sau bolnavul refuz
categoric operaia, se admite aplicarea tratamentului conservativ, propus de Lane (1931), Wangensteen
(1935) i Taylor (1946), care se reduce la aspiraia nasogastral permanent, utilizarea antibioticelor
cu spectru larg, corecia dereglrilor hidroelectrolitice. La momentul actual procedeul Taylor poate fi
completat cu o drenare laparoscopic a cavitii abdominale.
n ultimii 5 ani n unele clinici (inclusiv i n clinica noastr) se practic suturarea ulcerului
perforat cu sau fr vagotomie pe cale laparoscopic. Acest procedeu mai ales este indicat la
persoanele tinere, fr anamnez ndelungat i n ulcerele acute.
Mortalitatea oscileaz ntre 2,5% (D.Niculescu, 1996) i 8% (S.Duca, 1995). n R.Moldova 2-4%,
n clinica noastr 1% (1996), 2,4% (2001).
V. HEMORAGIA ULCEROAS
Este cea mai grav i mai frecvent complicaie a ulcerului gastric i duodenal,
fiind ntlnit la aproximativ 30% din purttorii de ulcer. n 5% este foarte masiv (cataclismic) i
prezint un mare pericol pentru viaa bolnavului. O ntlnim mai frecvent la brbai ntre 20 40 ani.
Importana acestei complicaii se mai datorete i faptului, c ea este responsabil de 50% din decesele
prin ulcer.
n cadrul (HDS) hemoragiile digestive superioare (esofag terminal, stomac,
duoden, jejun proximal), etiologia ulceroas ocup primul loc, cu inciden de aproximativ 70-80%
din cazuri. Izvorul hemoragiei poate fi ulcerul duodenal, gastric sau ulcerul peptic recidivant dup
tratamentul chirurgical al bolii ulceroase.Ulcerul gastric are tendina s sngereze mai frecvent dect cel
duodenal, n acelai timp, avnd n vedere, c ulcerul duodenal este mult mai frecvent (10/1), hemoragia
este mai des ntlnit la nivelul duodenului la persoanele cu grup sangvin O (I).
Mecanismul hemoragiei se explic, cel mai frecvent, prin erodarea unui vas parietal
la nivelul leziunii, (fistul vascular) de asemenea hemoragia poate proveni din suprafaa mucoasei
congestive periulceroase sau din mugurii de esut de neoformaie de la baza ulcerului (sngerare
capilar).
Hemoragia ulceroas este adesea minim, uneori microscopic (reacia Gregersen-
Adler pozitiv) i se traduce printr-o anemie hipocrom. Hemoragia abundent se exteriorizeaz printr-o
hematemez (ulcerul gastric), mai frecvent printr-o melen (ulcerul duodenal) sau prin asocierea
celor dou simptoame (S.P.Fiodorov, 1924).
Uneori hemoragia este antecedat de exacerbarea durerilor i fenomenelor dispeptice (simptomul
Bergman).
Clasificarea Orfanidi:
Gradul I hemoragie moderat (mic), deficitul volumului sngelui circulant (VSC) nu depete
15-20%, poate trece neobservat de bolnav, producnd astenie, paloarea tegumentelor i ameeli cu un
caracter trector, iar ulterior apare culoarea neagr a materiilor fecale; TA maxim (sistolic) nu
coboar sub 100mm Hg, pulsul 90-100 b/min., respiraia niel accelerat, numrul eritrocitelor mai sus
70
de 3.500.000, hematocritul mai mare de 35.
Gradul II hemoragie medie, volumul sngelui circulant (VSC) scade cu 30% - 1000-1500 ml,
bolnavul este inhibat, nu manifest interes ctre ceea ce se ntmpl n jurul lui, acuz ameeli, slbire
general, vjituri, se observ paloarea feei cu trsturi ascuite, privire anxioas, transpiraii
reci, uneori apar dureri epigastrice i plenitudine gastric. TA sistolic oscileaz ntre 90-70 mmHg,
pulsul pn la 120 b/min, numrul eritrocitelor ntre 3.500 2.500.000, hematocritul ntre 35-25%;
fr compensarea pierderilor de snge bolnavul poate supravieui, ns persist dereglrile hemodinamice,
metabolice, precum i dereglrile funciei ficatului, renale, intestinale.
Gradul III - hemoragie grav. Scderea volumului sngelui circulant mai bine de 30% - peste 1500
ml. Bolnavii prezint dispnee, apoi colaps, cu pierderea cunotinei. TA maxim sub 70 mm Hg,
pulsul peste 120-140 b/min, filiform, uneori inapreciabil (indiscifrabil). Toate acestea tulbur profund
mecanismele homeostazice i, dac nu se intervine rapid i energic, culmineaz cu ocul hemoragic
ireversibil.
Gradul IV - hemoragie foarte grav piederile de 2000-3000ml, TA mai mic de 50mm Hg, puls
indiscifrabil.
Gradul VI hemoragie cataclismic viteza i volumul pierderilor de snge duc rapid la deces,
nainte de a se putea interveni terapeutic.
Se cere de menionat c gravitatea hemoragiei depinde i de repetarea ei: o
hemoragie unic, masiv, care scade TA maxim la 40-50mm Hg nu este att de grav i rspunde
mai bine la hemotransfuzii dect hemoragia mai puin masiv, dar care se repet.
Severitatea tabloului clinic depinde i de forma clinic a sngerrii, melena fiind mai
grav dect hematemeza, la pierderea sngelui adugndu-se i toxemia secundar resorbiei sngelui
schimbat din intestin.
Vrsta naintat, coexistena tarelor asociate, reprezint un important factor agravant
(ateroscleroz, hepatit, ciroze, hipertensiune arterial, afeciuni cardiopulmonare etc.).
DIAGNOSTICUL POZITIV al hemoragiei ulceroase se stabilete pe baza antecedentelor bolnavului, a
simptomatologiei clinice recente, a examenului radiologic baritat, efectuat att dup hemoragie, ct i n
plin hemoragie, efectuat pentru prima dat de ctre Hampton n 1937; cnd starea bolnavului este grav
examenul radioscopic trebuie efectuat cu pruden, de ctre un specialist calificat, n poziie culcat, fr
compresie.
Fibrogastroduodenoscopia (FEGDS) de urgen aproape complectamente metoda radiologic,
reprezentnd i singura posibilitate de depistare nu numai a izvorului (cauzei) hemoragiei, dar i a
gradului de activitate a hemoragiei.
Clasificarea hemoragiilor ulceroase dup Forrest:
Stadiul Ia sngerare arterial n get;
Stadiul Ib sngerare lent, continu;
Stadiul IIa sngerarea este oprit tromb moale, flotant;
Stadiul IIb vas vizibil n craterul ulceros, hemoragie oprit;
Stadiul III ulcer fr semne de hemoragie, la figurnd n anamnez.
n cazuri excepionale pentru depistarea izvorului de hemoragie poate fi utilizat metoda de
celiaco- sau mezenteriografie, cateterizndu-se artera necesar, fapt ce poate fi folosit i n scopuri
terapeutice, aplicndu-se embolizarea vasului sngernd (S.V.Saveliev, 1984).
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL trebuie fcut cu celelalte afeciuni sau cauze, care pot produce
hemoragii digestive superioare, i anume: gastrite erozive, ulcer esofagian, cancer i tumori benigne
gastrice, sindromul Mallory-Weiss, hernii hiatale, hemoragii medicamentoase (aspirina, steroizii,

fenilbutazona, rezerpina, butadionul, anticoagulanii etc.), diverticulul duodenal, ampulom Vater,ian
carcinomul stomacului, teleangiectazia ereditar hemoragic boala Rendu-Osler etc.
Una din cauzele frecvente a HDS (11%) este sindromul Mallory-Weiss (1929) care
const n apariia fisurilor longitudinale n mucoas i submucoasa poriunii cardiale ca rezultat al
creterii eseniale i neateptate a presiunii intraabdominale i intragastrice, ca consecin a abuzului
de alcool i alimente urmat de vom. Ca factori predispozani servesc: trauma nchis a
abdomenului, tusa insistent, sughiul, astma.
De cele mai dese ori fisura este sutuat pe partea dreapt, imediat mai jos de
jonciunea esofago-gastric i asigur hemoragia din sectorul submucos.
Deseori singurele semne al acestui sindrom este hematemeza i melena.
Metoda diagnostica de baza este fibroesofagogastroduodenoscopia (FEGDS).
Tratamentul de preferin este cel conservativ: dieta, antacidele, hemocoagulanii, hemotransfuziile.
Se utilizeaz deasemenea pituitrina i/v, sonda Blackemore, coagularea direct prin fibrogastroscop.
Cnd hemoragie nu se stopeaz este inicat operaia: suturarea mucoasei i
submucoasei (Whiting i Beron, 1955), ligaturarea a.coronar (Stoica, 1959) sau combinarea acestor
procedee (Mintz,1980). Mortalitatea n urma acestor operaii atinge cifra de 10%.
ns diagnosticul diferenial cel mai important trebuie stabilit ntre hemoragia
ulceroas i hemoragia determinat de ruperea varicelor ezo-gastrice prezente n sindromul de
hipertensiune portal. Aceasta este a doua cauz ca frecven a hemoragiei digestive superioare este
10-22% (S.Duca, 1955; N.Angelescu, 1997). Antecedentele hepatice ale bolnavului, splenomegalia,
testele biochimice de insuficien hepatic, precum i exploararea radiologic i endoscopic a varicelor
esofagiene, sunt elementele principale ale diagnosticului de hipertensiune portal cu decompensare
vascular.
Uneori cele dou afeciuni coexist: 10-15% din bolnavii cu HP i varice esofagiene
prezint i ulcer duodenal sau gastric. n aceste cazuri este dificil de stabilit cauza hemoragiei, iar
atitudinea terapeutic ridic probleme deosebite de indicaii, de tactic, de tehnic.
O problem foarte dificil n diagnosticul diferenial o constituie hemoragiile
digestive mijlocii i cele inferioare: diverticulul Meckel, diverticuloza i tumorile maligne i benigne a
intestinului subire i colonului. De mare utilitate sunt: anamneza, tabloul clinic, examenul radiologic
i endoscopic.
Se cer excluse i unele afeciuni extragastrice: hipertensiunea arterial, hemoptizia,
hemoragia din faringe i nazofaringe cu nghiirea sngelui; coagulopatiile cu hematemez din cursul
bolilor sangvine (hemofilia, polycytemia vera, leucemia, anemia pernicioas, boala Verlgoft, einlein-
Ghenoh, Gristmas).
TRATAMENTUL
Tactica chirurgical n hemoragiile din ulcerul gastroduodenal presupune: stabilirea
indicaiilor pentru operaie, timpul de intervenie, alegerea procedeului chirurgical.
Actualmentele pretutindeni n tratamentul ulcerului gastroduodenal hemoragic
predomin tactica expectativ-activa ceea ce presupune c bolnavul este internat n secia de terapie
intensiv i supus unui repaus strict la pat. Se efectueaz msurarea constantelor vitale, recoltarea
analizelor i instalarea oxigenoterapiei, a cateterului in vezica urinar, se cateterizeaz o ven magistral.
n stomac se ntroduce o sond, care servete pentru aspiraie permanent, prentmpinnd recidiva
hemoragiei, precum i pentru terapia hemostatic local:lavaj intragastralhipotermic cu acid
aminocapronic i adrenalin, cu soluii alcaline, aplicarea almagelului, gastrofarmului, cimitidinei,
pirenzepinei, omeprazolului etc. Totodata sonda nazogastral indic oprirea sau persistena hemoragiei. n
regiunea epigastric se instaleaz o pung permanent cu ghea.
Concomitent se efectueaz terapia hemostatic de ordin general (toate substanele
71
hemostatice: clorura de calciu, acid aminocapronic, vitamina K, etamzilat, decinon, snge,
plazm i/v etc.). Se aplic diet tip Meilengraht (ou crude,iaurt, posmagi, terciuri, pireu de
cartofi, unt, jeleu de fructe). Toate aceste alimente se adminestreaz cu mici intervaluri i n form
rece. Acest tratament medical este efectiv n 75-80% cazuri (N.Angelescu, 1997).
O metod de terapie medicamentoas modern, care a dat rezultate bune n
hemoragia de cauz ulceroas este administratrea de vazopresin (pituitrin) i/v 20 Un. la 100ml
glucoz 5% cu un debit de 1ml/min., cu o rat de oprire a hemoragiei de 86% sau de somatostatin
cu o rata de oprirea hemoragiei de 92%; ambele acionnd prin scderea presiunii n circulaia
portal prin antrenarea unei vasoconstricii arteriolare n circulaia splanhnic.
O importan deosebit o are hemostaza endoscopic prin aplicarea clipsei
hemostatice, prin coagulare endoscopic cu lazer (E.Trcoveanu,N.Angelescu,1997), sau prin
infiltrarea zonei ulceroase cu substane coagulante.
Tratamentul chirurgical se impune n cazurile cnd hemoragia nu se oprete sau n
caz de recidiv. Cele mai multe recidive apar n primele doua zile din momentul opririi primului epizod.
n ulcerele gastrice hemoragia recidiveaz de 3 ori mai des, dect n cele duodenale.
Tratamentul chirurgical poate fi: imediat, de urgen cnd hemoragia nu se oprete
(Forrest Ia, Ib), precoce cnd hemoragia recidiveaz peste 2-3 zile sau exist un risc mare de
repetare a hemoragiei i planificat (la rece) cnd hemoragie este oprit definitiv.
Dac ulcerul este situat n stomac de cele mai dese ori se efectueaz rezecia
gastric, iar n strile grave a bolnavului este indicat excizia ulcerului sau suturarea lui.
Cnd sediul ulcerului este duodenul se procedeaza n felul urmtor:
dac ulcerul este situat pe semicircumferina posterioar a bulbului e de preferat rezecia gastric
sau pilorantrumectomia n asociere cu vagotomia truncular;
n cazurile cnd ulcerul este situat pe semicircumferina anterioar se aplic excizia sau
extraduodenizarea ulcerului n asociere cu vagotomia (troncular sau selectiv proximal);
n cazurile cnd starea bolnavului este grav, e posibil i ligatura suturarea fistulei vasculare, n
asociere cu vagotomia truncular i operatie de drenaj.
Rata mortalitii prin HDS masiv este de 15% (E.Trcoveanu, 1997). n R.Moldova 10,5%
(1995), n clinica noastr 2,3% (1996), n 2001 0% din 156 de cazuri dintre care 15 operai.
VI. STENOZA ULCEROAS
Stenoza este rezultatul cicatrizrii ulcerului i se datorete n primul rnd esutului
de scleroz periulceroas, ireversibil, la care ca elemente secundare se adaug edemul i spasmul. Se
ntlnete la 10% din pacienii cu ulcer duodenal. Cele mai frecvente sunt stenozele pilorobulbare care, n
dependen de situarea procesului ulceros, pot fi de 4 tipuri:
stenoza antropiloric, consecin a sclerozrii unui ulcer prepiloric (Johnson-III);
stenoza bulbului duodenal;
stenoza piloric;
stenoza mediobulbar i postbulbar.
Foarte rar se poate dezvolta stenoza mediogastric determinat de cicatrizarea unui
ulcer a unghiului gastric (Johnson-I). n aceste cazuri stomacul are aspect de clepsidr cu doua
pungi: una superioar i una inferioar. Clinic vrsturile apar precoce, dup ingestia de alimente,
din punga superioar. Pot fi i vrsturi n doi timpi, din punga inferioar. Un alt semn caracteristic
const n faptul c la spltura gastric se exteriorizeaz mai puin lichid dect se introduce.
Simptomatologia stenozei este dominat de vomismente; acestea sunt acide, ru
mirositoare, lipsite de bil, cu alimente nedigerate folosite cu multe ore nainte. Bolnavul acuz
distensie epigastric, care uneori cuprinde mare parte din abdomen, imediat dup mese; apetitul este
mult diminuat i slbirea este accentuat i continu. Bolnavul prezint dureri tardive, nocturne,
 72
rebele la oriice ngerare de alimente sau medicamente i care se amelioreaz prin vomismente
(spontane sau provocate). Printre alte plngeri vom meniona pirozisul i eructaiile acide, uneori Hipercatabolismul, hemoconcentraia i oliguria determin creterea ureei plasmatice.
fetide. Pierderile de Cl prin vrsturi conduc la scderea Cl din plasm i la sporirea
Examenul obiectiv evideniaz un bolnav emaciat, cu semne de denutriie i echivalent a ionului bicarbonat (alcaloz metabolic).
deshidratare; punga gastric se reliefeaz uneori sub peretele abdominal i prezint contracii vii Pierderile gastrice de K sunt mari i se resimpt direct plasmatic. Hipocaliemia,
peristaltice (semnul Kussmaul). n cazurile avansate de stenoz duodenal, stomacul devine excesul de bicarbonat i hipercortizolemia (prin catabolism celular) stimuleaz ieirea K din celul.
inert i la palpare se aude clapotajul gastric, care are valoare de semn patognomonic numai cnd Se instaleaz astfel un cerc vicios: alcaloza foreaz ieirea K din celul, iar pierderea K-lui
apare dimineaa pe nemncate i este prezent subombilical, uneori pn sub crestele iliace. accentueaz alcaloza. n absena corecii terapeutice, tulburrile hidroelectrolitice ajung la
dezechilibrare incompatibile cu viaa.
Dup gradul de ngustare a zonei piloro-duodenal deosebim 3 faze a stenozei: faza I
(compensat), faza II (subcompensat), faza III (decompensat).
n faza I numit faza organo-funcional starea general este puin dereglat, starea de nutriie este
satisfctoare. Se face simit distensia epigastric, vrsturile poarta un caracter epizodic cu tendin
spre creterea volumului lor. Dup vom bolnavul simte o uurare, ns peste 1-3 zile revine pepleia DIAGNOSTICUL definitiv
gastric. Aspiraia gastric conine 200-500ml suc gastric cu urme de alimente nengerate. Aplicarea
aspiraiilor permanente cu splturi de stomac amelioreaz situaia, ns stenoza nu dispare i la ncetarea
lor dereglrile descrise mai sus revin cu o intensitate mai mare. Se concentreaz cu ajutorul endoscopiei i radioscopiei.
Faza a II (subcompensat) a stenozei se recunoate prin sentimentul unei greuti permanente n Fibdrogastroduodenoscopia (FEGDS) evideniaz: n stadiul I-II deformaie ulcero-
epigastru i repleii gastrice asociate deseori cu dureri i eructaii. Voma se repet de cteva ori pe zi n cicatricial pronunat a canalului piloric cu o ngustare a lui pn la 1-1,5 cm; n stadiul III
volum de mai bine de 500ml cu coninut gastric amestecat cu resturi alimentare ngerate cu 1-2 ore mai distensia stomacului cu ngustarea total a canalului piloric.
nainte sau chiar n ajun, dar fr semne de fermentaie putrid. Aspiraia efectuat dimineaa
Radioscopia care este mai indicat arat distensia gastric cu poriunea decliv mai
dimineaa la dejun obine mult peste 100ml coninut gastric, valorile normale, variind ntre 20-
cobort (sub crestele iliace) n form de farfurie sau semilun. A jeun (pe nemncate) stomacul conine
30ml.
o mare cantitate de lichid de staz, n care substana barietat cade n fulgi de zpad, iar contraciile
Din punct de vedere patomorfologic n acest stadiu stomacul, dei este dilatat, totui este
peristaltice sunt lenee,distanate.
pstrat parial tonusul muscular i vomismentele sunt frecvente (de cteva ori pe zi). Obiectiv se
Se va constata ntotdeauna ntrzierea evacurii:
observ denutriia moderat a bolnavului.
cu 6-12 ore n faza I;
Faza a III (stenoz decompensat) sau stadiul de asistolie gastric este
12-24 ore n faza a II-a;
documentat prin staz i atonie gastric crescut. Este perioada de aa zisa "asistolie gastric", cnd
peste 24 ore n faza a III-a.
stomacul se dilat mult, devine aton i durerile se atenueaz. Starea bolnavului se agraveaz
esenial, depistm semne de deshidratare: limba este saburat i cu umeditate sczut, pielea se
usuc, diureza se reduce, crete slbiciunea general; indispoziia, apatia, indolena predomin supra
DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL se va face n primul rnd cu stenozele pilorice de origine
altor simptome. Simul distensiei epigastrale i ndeamn pe bolnavi s provoace voma, care devine mult
neoplazic, care se caracterizeaz printr-o anamnez scurt, la bolnavii de vrst naintat, care putem
mai rar (o dat n 1-2 zile), dar cu coninut enorm (civa litri) cu resturi de alimente utilizate cteva
palpa tumoarea, ficatul mrit din cauza metastazelor sau ganglionii supraclaviculari din stnga
zile nainte n stare de fermentaie putred i cu miros fetid, insuportabil. Splturile de stomac nu
(semnul Virchov-Troisier). Examenul radiologic sau endoscopic (cu biopsie) definitiveaz
mai ajut. Din cauza deficitului n tranzit se instaleaz constipaia. Dereglrile electrolitice se
diagnosticul.
manifest clinic prin parastezii, senzaii de furnecturi, halucinaii sau chiar prin tetanie. Testele
ngustarea canalului piloric mai este posibil n cazuri de compresie extern (cancerul capului
biologice pun n eviden sindromul Darrow, manifestat prin: hipocloremie, hipopotasemie i uremie.
pancreasului), tuberculoz sau lues gastric.
La inspecia general observm caexia bolnavului cu o bombare i clapotaj, care cuprind ntreg
epigastru. Deseori n faza a III a stenozei constatm triada lui Patkin: oboseala muscular sever,
atonie intestinal i vezical, bradicardie.
TRATAMENTUL bolii ulceroase este exlusiv chirurgical. Scopul tratamentului este corijarea
Din punct de vedere a semnelor clinice i a perturbrilor fiziopatologice stenoza
dereglrilor metabolice i deficitelor hidroelectrolitice precum i rezolvarea definitiv a leziunii
piloric n faza de obstrucie complet seaman cu o ocluzie intestinal nalt. Pierderile lichidiene
ulceroase. Din aceste considerente problema interveniei imediate rareori cnd apare necesitatea unui
prin vrstur duc la deshidratare global sever, stenoza complet ducnd la stoparea total a
tratament medical preoperator impunndu-se cu insisten n majoritatea absolut din cazuri.
importului alimentar. Deshidratarea iniial extracelular devine rapid global cu semne clinice evidente.
Corectarea dezechilibrului hidroelectrolitic prin administrarea soluiei saline
ntr-o scurt perioad iniial, rinichiul elimin o urin alcalin, ncercnd s compenseze acest
izotonice (3-5 l/24 ore) pentru combaterea deshidratrii i pentru restabilirea diurezei i deficitului de
dezechilibru i accentueaz astfel deshidratarea.
sare; se va perfuza deasemenea clorur de potasiu, conform ionogramei, soluii glucozate (1 Un.
Pierderile proteice debuteaz prin deficitul cronic al aportului alimentar i sunt
insulin la 2,5-4gr. glucoz); plasm, hemotransfuzii.
accentuate prin pierderile de mucoproteine prin vrsturi. n lipsa aportului proteinic organismul apeleaz
Stomacul trebuie evacuat prin aspiraii pentru a-i permite s-i reia tonicitatea i
la rezervele proteice proprii, producind catabolism proteic sub aciunea hormonilor glucocorticoizi.
motilitatea, astfel dup evacuarea stomacului se vor face splturi cu soluii cldue de acid muriatic de

3%, cu soluii saline izonate. Se va efectua medicaia de baz anti H 2 (cimetidin), reglan
(metaclopramid), motilium care favorizeaz evacuarea piloric.
Ct privete nzi metoda chirurgical ea, depinde n primul rnd, de starea
bolnavului, faza stenozei, gradul de dehidratare i dezelectrolitie i ali factori:
1. cnd starea bolnavului este grav, vrsta naintat cu o patologie asociat pronunat este
indicat gastroenteroanostomoza mbinat cu enteroenteroanostomoza tip Braun. Riscul apariiei
ulcerului peptic n perioada postoperatorie este foarte nalt. Vagotomia, care ar prentmpina aceast
complicaie este, ns, prohibit ntruct accentueaz atonia i distensia gastric. anului primpvara-toamna). Durerile i pierd violena, dar devin permanente, inclusiv n timp de
2. dac starea bolnavului permite, cea mai rspndit i indicat operaie este rezecia distal 2/3 a noapte. Apare inapetena, slbirea bolnavului, crete anemia, se deregleaz starea general. Foarte
stomacului, procedeul Bilroth-I sau II;
3. dintre alte operaii se pot aplica:
a. operaia Jordan piloroantrumectomia cu vagotomie (selectiv proximal sau
troncular) la bolnavii cu stenoz n stadiul I-II i motoric pstrat;
b. vagotomia (selectiv proximal, troncular) cu o operaie de drenare a stomacului
(piloroplastie, gastroduodenostomie) la bolnavii cu motorica pstrat i stenoza de gradul I.
VII. PENETRAREA ULCERULUI
Este o modifacare a perforaiei astupate (acoperite), o perforaie n organ cu o
evoluie lent. Hausbrich (1963) marcheaz 3 faze de penetrare:
a. faza ptrunderii ulcerului prin toate straturile pereteului gastric sau duodenal;
b. faza concreterii fibroase cu organul adiacent;
c. faza penetrrii definetive cu ptrunderea n organul adiacent.
Ulcerul gastric de cele mai dese ori penetreaz n omentul mic, corpul pancreasului,
ficat, colonul transvers, mezocolon i rareori n splin sau diafragm.
Ulcerul duodenal, ca regul, penetreaz n capul pancreasului, ligamentul hepato-
duodenal, mai rar n vezica biliar sau n cile biliare externe cu formarea unei fistule biliodigestive
interne.
Din punct de vedere a evolurii clinice ulcerele penetrante se manifest printr-un
sindrom dureros insistent i aproape permanent. n penetrarea n pancreas (cea mai frecvent)
durerile iradieaz n spate, la dreapta T12 (simptomul lui Boas) sau n form de centur. Sunt foarte
caracteristice durerile nocturne. O alt particularitate a ulcerelor penetrante este disponibilitatea lor
nalt ctre hemoragie. Periodic poate avea loc formarea infiltratului (plastronului) n jurul ulcerului
penetrant cu elevarea temperaturii corpului, accelerarea RSH, creterea numrului de leucocite,
acutizarea durerilor. Uneori e posibil palparea plastronului n epigastru. Semnul radiologic al
ulcerului penetrant este nia adnca din stomac sau duoden, care a depit limitele organului.
Depistnd penetrarea ulcerului, bolnavul va petrece 1-2 tratamente
medicamentoase n condiii staionare, dup care, n lipsa eficienii i persistrii durerilor, va fi
operat, operaia fiind unicul remediu de nsntoire.
VIII MALIGNIZAREA ULCERULUI
Se consider c se malignizeaz numai ulcerul gastric. Literatura contemporan nu
cunoate cazuri de malignizare a ulcerului cu sediul n duoden, dei teoretic acest proces este posibil
i acad. M.Cuzin (1994) indic o rat de cancerizare a ulcerului duodenal egal cu 0,3%.
Incidena malignizrii ulcerului gastric atinge n mediu 3-10% i este n dependen de localizarea
i dimensiunele ulcerului: ulcerul curburei mari malignizeaz n 90% cazuri, n 1/3 distal n
80%, n segmentul cardial n 48%. Mai frecvent malignizeaz ulcerul situat pe curbura mare i
n treimea distal a stomacului mai ales cnd el depete 2 cm n diametru.
S-a constatat c aproxomativ 20-30% din ulcerele gastrice operate, considerate clinic,
radiologic i intraoperator ca ulcere benigne, sunt gsite histopatologic ca malignizare. n realitate,
73
acestea sunt cancere ulcerate (E.Trcoveanu, 1997).
Sub acest aspect e semnificativ postulatul cei aparine lui S.S.Iudin (1956): Cu ct e mai mare i
mai adnc ulcerul, cu ct e mai naintat vrsta bolnavului i mai diminuat aciditatea n stomac, cu
att e mai nalt pericolul malignizrii i deci mai indicat este operaia.
Surprinderea momentului de malignizare este dificil i totui printre semnele precoce se cer
menionate urmtoarele: dispariia periodicitii durerilor (att n timpul zilei, ct i n timpul
important este apariia repulsiei (aversiunii) fa de carne pe fondul diminurii HCl liber, apariia
acidului lactic cu aciditatea total pstrat, precum i a hemoragiei microscopice (reacia Adler-
Greghersen pozitiv). Diagnosticul este definitivat prin intermediul fibrogastroscopiei (FEGDS) cu
biopsia esutului din nia ulcerului. La primele suspiciuni de malignizare bolnavul este supus unei
operaii radicale cu examen histologic intraoperator.
IX. SINDROMUL ZOLLINGER-ELLISON
Remarcat relativ recent (1959) de ctre Zollinger i Ellison.
Sindromul se caracterizeaz prin:
Tumora gastrino-secretoare gastrinomul.
Ulcere atipice multiple sau multiplu recidivante cu evoluie grav i rapid.
Hipersecreie gastric cantitativ i calitativ.
Diaree cu steatoree.
Ca origine histologic tumoarea se dezvolt din celulele pancreatice insulare non-beta (sau
delta) gastrinom tip Polak-II, n alte cazuri ea deriv din celulele G antrale i duodenale
gastrinom tip Polak- I. Gastrinomul poate fi ntlnit sub forma unei tumori pancreatice unice, multiple
sau sub forma unei displazii difuze ce cuprinde tot pancreasul. Aproape jumtate din aceste tumori sunt
maligne i metastazeaz uor.
Ca localizare 1/3 sunt dispuse n regiunea cefalic i restul de 2/3 n regiunea
corporeo-caudal a pancreasului. n 23% cazuri gastrinomul poate fi localizat n peretele duodenului i
foarte rar n peretele stomacului sau colecistului.
n 73% cazuri gastrinomul apare izolat (tip Polak-II i I), iar n 27% el poate s nsoeasc de
coexistena altor tumori endocrine n cadrul sindromului pluriglandular (paratiroide, tiroid,
hipofiz, suprarenale).
Ulcerele aproape ntodeauna multiple, atipice i recidivante, sunt localizate n cea mai mare
parte (55-65%) la nivelul bulbului duodenal; 30% sunt postbulbare, chiar i pe jejun; 1-7% sunt
esofagiene i numai 4-8% gastrice. n 10% cazuri ulcerele sunt multiple.
Sindromul dureros ulceros este caracterizat prin dureri de intensitate major, cu pauze foarte
scurte ntre crizele dureroase, i prin vrsturi frecvente, dar mai ales abundente cu caracter acid.
Evoluia este ntodeauna grav, mergnd rapid ctre o complicaie acut, major (perforaie sau
hemoragie) pentru fiecare al 4-lea bolnav.
Secreia bazal este aa de mare nct poate atinge civa litri pe noapte, iar valorile aciditii
pot fi crescute de 10 pn la 500 de ori fa de normal. Volumul sucului gastric poate atinge 10 litri n 24
ore ceea ce duce la aglomerarea sucului pancreatic, cantitatea cruia crete de 4 ori. n afar de aceasta
gastrina stimuleaz eliminarea bilei, inhib absorbia lichidelor i electroliilor n intestinul subire,
relaxeaz sfincterul oddian i cel ileocecal. Toate acestea provoac diareea sever i rezistent la

tratament, care este ntlnit la 30% din bolnavi i poate atinge forme foarte grave, devenind elementul
clinic dominant (4-40 de scaune/ 24 ore) i antrennd dezordini mari hidroionice.
DIAGNOSTICUL se bazeaz pe urmtorii factori:
dozarea gastrinemiei (nivele foarte mari pe picograme);
hipersecreie nocturn (1-3 l) mai ales n interval de la 24-4 ore cu o hiperaciditate crescut
(peste 100 mEq/or);
lipsa creterii secreiei gastrice dup doze maximale de histamin;
radioscopia tractului digestiv evidentiaz:
hipersecreia gastric n lipsa stenozei pilorice;
hipertrofia mucoasei stomacului;
atonia i dilatarea stomacului, duodenului (megaduodenum) i jejunului.
arteriografia selectiv, ecografia i tomografia computerizat evideniaz tumoarea
(gastrinomul).
TRATAMENTUL este de cele mai dese ori chirurgical. Varianta ideal este rezecia subtotal
n asociere cu scoaterea tumorii. Dar fiind faptul c nlturarea gastrinomului este foarte rar posibil,
gastrectomia rmne singurul remediu care previne recidiva i ngduie regresul secretor al tumorii i
chiar al metastazelor.
n ultimul timp s-au nscris rezultate mbucurtoare n tratamentul conservativ (medicamentos)
al sindromului utiliznd preparate anticolinergice (pirenzepina) n combinare cu H2 blocatori
(cimitidina, ranitidina) i antacidele (omeprazol, metilprostoglandina E2).
n cele 2-7%, cnd sindromul Zollinger-Ellison face parte din sindromul de adenomatoz
endocrin multipl iniial se nltur glandele paratiroide prin care se obine scderea concentraiei de
Ca n snge i diminuarea gastrinemiei n combinare cu tratamentul medicamentos sau cu rezecia
subtotal gastric.
X. ASPECTUL CONTEMPORAN N TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL ULCERULUI
GASTRO-DUODENAL
De cele mai dese ori (peste 80% din bolnavi) boala se vindec n urma unui tratament
medical (conservativ). Din aceste motive toat grija depistrii, tratamentului, dispanserizrii
acestor bolnavi cade mai des pe umerii internistului. Chirurgul, pn nu demult, aprea n faa
bolnavului, purttor de ulcer, cnd acesta manifesta semnele uneea din complicaiile bolii ulceroase:
perforarea ulcerului, hemoragie, penetraie, malignizarea sau deformarea tip miden a stomacului.
Mai trziu metoda chirurgical a nceput a fi aplicat i la bolnavii, care nu simt ameliorarea strii
dup nenumrate ncercri de tratament conservativ, inclusiv cel sanatorial. Numrul bolnavilor, care
cer tratament chirurgical oscileaz ntre 25-30%.
La ora actual indicatiile operatorii ale ulcerului gastric i duodenal se pot fi diferenia n
indicaii absolute i indicaii majore.
Indicatiile absolute sunt:
Ulcerul perforant;
Ulcerul complicat cu stenoz;
Ulcerul penetrant (perforaia oarb);
Ulcerul complicat cu hemoragia care nu se supune tratamentului medicamentos;
Ulcerul gastric suspect de malignizare.
Indicaiile majore ale tratamentului chirurgical se stabilesc atunci, cnd n mod cert tratamentul
74
medical petrecut n condiii de staionar timp de 6-8 sptmni nu a dat rezultate i ulcerul se
cronicizeaz. Eecul tratamentului medical nu este o indicaie absolut i nu impune operaia de
urgen, tratamentul chirurgical ns rmne singura soluie i trebuie efectuat fr mult ntrziere.
Dup argumentarea indicaiilor ctre tratamentul operator chirurgului i mai rmne s se
determine asupra altor momente importante, cum sunt: timpul interveniei i tipul de operaie. Din acest
moment (pe lng alte circumstane: starea bolnavului, durata bolii etc.) se va ine cont de localizarea
ulcerului cci sub acest aspect atutudinea fa de ulcerul gastric difer de cea din ulcerul duodenal. Spre
exemplu, actualmente se consider c ulcerul gastric necesit operaie dac tratamentul medical corect
timp de 4-6 sptmni rmne fr efect. Ct privete ulcerul duodenal, dat fiind faptul, c lipsete
pericolul malignizrii, n lipsa altor complicaii poate fi operat dup mai mult timp de la 6-7 sptmni
dup nceputul tratamentului medical euat pn la civa ani. n practica cotidian deseori se procedeaz
aa cum scria S.S.Iudin prin anii 30: n ulcerul gastric termenii tratamentului medical trebuie limitai
cu att mai sigur, cu ct ulcerul este mai mare, nia mai profund, bolnavul mai n vrst i aciditatea
mai sczut. n ulcerul duodenal operaia este indicat atunci, cnd bolnavul s-a plictisit de
tratamentul medical, de diet i regim
O problem aparte de mare importan prezint i tipul operaiei indicate n fiece caz aparte.
Prima operaie de stomac a fost rezecia, efectuat pentru prima dat n 1879 de ctre Pean.
n 1881 aceast operaie a fost executat de ctre marele chirurg german n Viena Teodor Billroth.
Concomitent rezecia gastric este practicat i de ali chirurgi, ca: Doyen, Koher, care amelioreaz
tehnica. ns aceste primele rezecii au fost ntreprinse n tratamentul cancerului gastric i numai
Rydigier a efectuat prima rezecie gastric la un bolnav cu ulcer n 1880. ns tehnica de executare
complicat, ncercrile serioase pentru bolnav, lipsa anesteziei adecvate au fcut ca aceast operaie s
fie prsit de toi pentru tratamentul ulcerului gastro-duodenal pe mult timp.
Din aceste motive pretutindeni s-a rspndit n tratamentul bolii ulceroase
gastroenteroanastomoza (GEA) efectuat de ctre Wlfler (1881) GEA precolic anterioar i
modificat de ctre Hacker (1885) GEA retrocolic posterioar, Brenner (1891) GEA precolic
dorsal, Braun (1892) GEA anterioar cu entero-enteroanastomoz, Billroth-Brenher (1892) GEA
transmesocolic ventral etc.
Fiind o operaie uor efectuat i bine suportat de ctre bolnavi GEA a predominat timp de 50 de ani
(1881-1930) printre metodele de tratament chirurgical al acestei suferini.
Opinia chirurgilor de pe vremea aceea, se vede bine din replica redactorului-ef al jurnalului de
chirurgie Zauerbruch sub titlul articolului lui Rydigier ntitulat: Prima rezecie gastric n boala
ulceroas acest mare chirurg al vremii sale a scris: Redacia public acest articol cu sperana c
aceasta va fi i ultima rezecie n boala ulceroas.
Numai dupa ce s-a acumulat un bogat material de discredetare a acestui procedeu (dereglri
evacuatorii circulus vitiosus i mai ales recidiva ulcerului peptic n mai bine de 35% cazuri)
treptat s-a instaurat dominaia rezeciei distale (anii 1930-1950).
Rezecia distal a stomacului s-a impus ca o metod patogenic de tratate a ulcerului prin
urmtoarele:
ndeprtarea leziunii ulceroase cu nlturarea riscului recidivei sau a malignizrii;
scderea maxim a secreiei gastrice prin ndeprtarea unei poriuni eseniale din mucoasa
fundic i a micii curburi, deintoare de celule acido-secretoare, precum i prin nlturarea
antrului, cu suprimarea fazei gastrinice a secreiei gastrice acide.
Restabilirea tranzitului digestiv poate fi executat prin gastroduodeno-anastomoz
(procedee Pean-Billroth-I, Koher, Haberer) sau gastrojejuno-anastomoz (procedeul Billroth-II-
Hofmeister-Finsterer, Reichel-Polya, Roux, Balfour etc.).
Fiind executat corect i dup indicaii veritabile rezecia distal a stomacului a asigurat
succese mari n tratamentul maladiei ulceroase (S.S.Iudin, 1938 95% rezultate bune i satisfctoare).

ns, cnd este executat pe scar larg, fr indicaii adecvate i, adeseori, cu dificiene tehnice, rezecia
aduce la mutilri anatomice i fiziologice, crend o nou patologie concretizat n sindromul
stomacului operat, care a nglobat peste 20-25% din masa bolnavilor operai. Sub acest aspect este mult
mai preferabil procedeul Billroth-I, care recadreaz blocul duodeno-bilio-pancreatic n tranzitul
alimentelor.
Chiar de la nceputul tratamentului chirurgical al ulcerului dastroduodenal s-a trezit
interesul ctre operaiile de pstrare a stomacului acestui organ care cel mai mult i cel mai
ndelungat aduce brbatului plcere I.I.Djanelidze. Aceast operaie care reduce aproape n
totalitate aciditatea gastric neurogen i n mare parte aciditatea determinat de faza gastric,
responsabil a secreiei interdigestive este vagotomia.
1. Vagotomia troncular efectuat pentru prima dat nc n 1900 de ctre Jaboulay i
modificat i perfectat pe parcurs de ctre Bircker (1912), Latarjet (1924) i Dragstedt (1943)
presupune secionarea trunchiurilor vagali la nivelul esofagului inferior i poate fi realizat pe cale
toracic (foarte rar) sau abdominal.
2. n 1948 Jackson i Franckson n scopul ndeprtrii efectelor secundare a vagotomiei
tronculare (dearee, steatoree) ntroduce vagotomia selectiv, care pstreaz ramura hepatic a vagului
anterior i cea celiac a vagului posterior. Aceste 2 tipuri de vagotomii intervin concomitent i asupra
motilitii gastrice (atonie gastric i hipertonie piloric), motiv pentru care aceste operaii trebuiesc
asociate cu operaii de drenaj gastric: Heinecke-Miculicz (1886-1887), Braun (1892), Finney (1902),
Judd (1923), D.Burlui (1969).
3. Vagotomia supraselectiv (Hollender,1967) sau selectiv proximal (Holle, Hart,1967)
realizeaz o denervare gastric, dar numai pentru sectorul acidosecretor, pstrndu-se intact
motilitatea antropiloric; nu mai sunt astfel necesare procedeele de drenaj.
n cazul n care leziunea ulceroas duodenal este complicat (sngernd, penetrant etc.)
situat pe faa posterioar a bulbului duodenal sau n cazul n care i activitatea hormonal, gastrinic,
este mult crescut (testul la histamin cu valori mari) vagotomia troncular bilateral se asociaz cu
bulbantrectomie (operaia Jordan) care const din extirparea bulbului duodenal, inclusiv leziunea
ulceroas i din extirparea antrului gastric (5-7cm prepiloric), iar tranzitul digestiv se restabilete printr-o
anastomoz gastroduodenal termino-terminal de tip Pean sau gastrojejunal de tip Billroth-II
termino-lateral.
Rezumnd cele expuse mai sus vom meniona c tendina general n tratamentul bolii
ulceroase const n aplicarea ct mai precoce a metodei chirurgicale n ulcerele rezistente
tratamentului corect i repetat conservator cu nclinare spre procedeele ce pstreaz stomacul.
Ca rspuns la tendina secular spre miniagresivitate i pstrarea stomacului astzi se practic o
serie de tehnici de vagotomie realizate pe cale laparoscopic:
a) vagotomia troncular bilateral asociat cu dilataia pneumatic pe cale endoscopic a pilorului;
b) vagotomia troncular posterioar cu seromiotomie anterioar (operaia Taylor);
c) vagotomia troncular posterioar cu vagotomie supraselectiv anterioar.
Ct privete alegerea metodei de operaie se va ine cont de: localizarea ulcerului, tipul de secreie
(hormonal, vagal, mixt), vrsta i starea bolnavului, varietatea complicaiei, locul efecturii operaiei
i experiena chirurgului. Cu alte cuvinte fiecrui bolnav operaia sa individual B.Petrov.
X. COMPLICAIILE PRECOCE N CHIRURGIA BOLII ULCEROASE
n pofida tehnicii chirurgicale naintate, att n timpul, ct i imediat dup operaie, pot avea
loc complicaii grave, care de multe ori determin decesul celui operat. Drept cauz pot servi att
schimbrile n organism de ordin general, ct i greelile tehnice.
Ele pot fi mprite n urmtoarele grupe:
75
complicaii postanestetice i provocate de ctre trauma intraoperatorie (ocul, atelectazia
plmnului, pneumonia etc.);
complicaii imediate: hemoragia intraabdominal sau n tractul digestiv, alterarea cilor
extrahepatice etc.;
complicaiile precoce (dehiscena anastomozei gastrointestinale, dehiscena bontului duodenal cu
formarea fistulei duodenale, atonia i distensia gastric (gastroplegia), pancreatita acut, peritonita
i ocluzia intestinal etc.);
complicaii tardive: recidiva ulcerului peptic, ulcerul peptic al anastomozei, tulburrile mecanice
de evacuare, abcese interintestinale i subfrenice etc.
Ne vom opri doar la cele imediate i precoce:
1. Insuficiena anastomozei gastrointestinale i a curburii mici nou format se ntlnete rar
(0,4%) i, cel mai frecvent, este rezultatul unei tehnici defectuoase de sutur; schimbrilor
inflamatorii i degenerative n peretele stomacului, dereglarea evacurii din stomac cu distensia
bontului gastric, hematomul gurii de anastomoz sunt alte elemente care i favorizeaz apariia. De
cele mai dese ori dezunirea suturilor are loc pe curbura mic n locul unde ambii perei ai
stomacului se unesc cu intestinul subire (unghiul morii). Manifestrile clinice apar n a
4-5-a zi dup operaie i amintesc ulcerul perforant cu semne de peritonit precoce antecedate de
febr. Pentru confirmarea insuficienei prin sond se introduc lichide sterile colorate, care n caz de
dehiscen se elimin prin drenurile intraabdominale. Tratamentul const n relaparatomie de urgen
cu rezecia anastomozei cnd dezunirea este mare sau suturarea defectului nou format cu asanarea i
drenarea cavitii abdominale. Pentru prevenirea acestei complicaii unghiul stomacului este acoperit
cu ansa aferent, iar dup operaie se efectueaz aspiraia nazogastral permanent. Mortalitatea
este de circa 40%.
2. Dehiscena (dezunirea) bontului duodenal se ntlnete n 1,5-4,4% cazuri (S.S.Iudin,
E.K.Koh, F.Ditrie, 1970) cu o mortalitate ntre 24-43%. Printre factorii cauzani pot fi numii:
modificri patomorfologice pronunate n regiunea bulbului duodenal, devascularizarea
duodenului, alterarea capului pancreasului i ductului Santorini cu declanarea pancreonecrozei,
situarea joas a ulcerului calos cu penetrare profund n capul pancreasului, dereglarea tranzitului
prin ansa aferent cu hipertensiune n duoden, insuficieni tehnice (mai ales).
De cele mai dese ori apare n a 4-a sau a 7-ea zi dup operaie i, clinic, se traduce prin durere
epigastric sau n hipocondrul drept, temperatura ridicat (38-390C) i semnele unei reacii
peritoneale localizate. Evoluarea ulterioar poate avea mai multe variante dac dezunirea s-a produs
precoce (a 3-5-a zi), n lipsa aderenelor, se dezvolt peritonita generalizat, n alte cazuri (o insuficien
parial a bontului la a 7-9-a zi) se formeaz un plastron subhepatic cu abcedarea ulterioar i apariia
fistulei duodenale. Un semn major al dezunirii bontului duodenal este apariia bilei prin drenul
subhepatic lsat dup operaie.
TRATAMENTUL acestei complicaii n caz de dezunirea masiv n a 4-a zi const n
relaparatomie de urgen (adeseori prin incizie limitat n hipocondrul drept) asanarea i drenarea
spaiului subhepatic cu mai multe tuburi (unul dintre care poate fi introdus n bontul duodenal) i
tampon de tifon. Bolnavul este trecut la alimentarea parenteral pe mai multe zile cu aspiraie
nazogastral permanent. Uneori poate fi efectiv lavajul fistului duodenale cu soluie de acid lactic de
0,5%. Dat fiind faptul, mortalitatea mult elevat n aceast complicaie, devine foarte important
profilaxia ei, care poate fi asigurat prin manipulri fine n zona pancreato-duodenal, iar n cazurile
suspecte prin aplicarea unei anastomoze gastrointestinale largi cu preferin tip Balfour sau a unei
duodenostomii premeditate, a unei colecistostomii etc.
3. Alterarea cilor biliare extrahepatice i pancreatice poate avea loc cnd mobilizarea

duodenului este dificil din cauza procesului aderenial pronunat, plastronului ulceros, ulcerului
penetrant postbulbar etc., i se ntlnete n 0,08-2% cazuri din numrul total de rezecii stomacale
(Schmitt, 1978). Putem ntlni: compresia i suturarea coledocului la nchiderea bontului, alterarea
parietal sau tierea transversal a lui, tierea coledocului mpreun cu ductul pancreatic (Wirsung).
La suspecia alterrii coledocului se efectueaz investigaii instrumentale a cilor biliare, ntroducerea
substanelor colorante n colecist, colecisto-colangiografia pe masa de operaie,
pancreatocolangiografia retrograd etc.
Compresia sau suturarea coledocului se manifest prin icter n cretere i indic operaie
repetat care se reduce la unul din urmtoarele procedee: colecistojejunostomie,
colecistoduodenostomie, coledocoduodenostomie sau coledocojejunostomie (procedeu alimov sau
Roux) toate avnd menirea restabilirii fluxului bilei n intestin. n alterarea parietal a coledocului se
aplic suturarea lui. Dac a avut loc tierea transversal a coledocului se efectueaz sutura lui n jurul
unui dren. Cele mai fiziologice i cu rezultate mai bune sunt drenurile: Kehr, Baylis-Smirnov. Se mai
pot utiliza drenurile Duval, Prederi-Smitt. E posibil i reimplantarea lui n duoden sau
colecistojejunostomie pe ansa Roux. n lezarea Wirsungului se va efectua drenarea ambelor segmente
cu drenarea minuioas a spaiului subhepatic.
4. Hemoragiile postoperatorii se pot produce n cavitatea peritoneal liber sau n stomac ori
duoden i nu depesc 2% din numrul total de rezecii. Mai des are loc hemoragia intragastric avnd
drept izvor vasele bontului stomacal sau intestinal din regiunea anastomozei, vasele bontului duodenal
lsat n bont, a ulcerului stomacal neobservat n rezecia stomacului n vederea unui ulcer duodenal, la
unele discrazii sangvine, unde timpul de sngerare i coagulare sunt prelungite etc. Hemoragia se
manifest prin hematemeze sau melen mai mult sau mai puin abundente i alte semne generale ale
hemoragiei (paliditate, tahicardie, hipotonie, anemie). Cnd hemoragiile sunt mici sngele apare
digerat, asemntor drojdiei de cafea, n hemoragiile mari bolnavul vars snge rou rutilant. n
hemoragiile din bontul duodenal primul semn este melena abundent.
Conduita terapeutic n aceste cazuri va consta din splturi gastrice repetate cu soluii reci
(acid aminocapronic de 5% + adrenalin 1 ml), substane hemostatice parenteral (vicasol, clorur de
Ca, decinon, acid aminocapronic, plasm antihemofilic, crioprecipitat), transfuzii de snge directe.
Se va aplica punga cu ghea pe abdomen i vom administra per os buci de ghea. n unele cazuri
este posibil crio- sau diatermocoagularea endoscopic. De regul, aceste msuri n majoritatea
absolut sunt eficiente i numai n unele cazuri se cere o intervenie chirurgical care se reduce la
gastrostomie longitudinal (la 5cm de linia anastomozei) cu suturarea vaselor sngernde sau
suturarea arterei gastroduodenale n caz de sngerarea ulcerului lsat n bontul duodenal.
Hemoragia n cavitatea abdominal este consecutiv de cele mai multe ori, deraprii unei
ligaturi de pe un pedicul vascular, din aderene sau poate avea un caracter parenchimatos legat de
alterarea splinei, ficatului etc. Pe lng semnele generale se poate manifesta prin eliminarea sngelui
prin drenurile lsate anterior n abdomen. De memorizat lipsa sngelui prin drenuri n prezena
altor semne a hemoragiei nu exclude posibilitatea ei, deoarece drenul poate fi trombat. Constatarea
hemoragiei intraabdominale spre deosebire de cea n tractul digestiv totdeauna impune o
releparatomie de urgen pentru a face o hemostaz secundar definitiv.
5. Tulburrile mecanice de evacuare pot fi provocate de diverse cauze, printre care: poziia
necorespunztoare a ansei anastomozate, o hernie transmezocolic datorit unei fixri incorecte a breei
mezocolice, cicatrizarea anastomozei, hipotonia gastric, peristomita, hematoamele pe linia de sutur,
pancreatita acut etc. De cele mai dese ori, ns, cauza acestor tulburri este inflamaia i edemul gurii
anastomozei. Anastomozita, de regul, apare la a 7-10 zi, avnd ca cauz factorul microbian, trauma
esuturilor, materialul de suturare (catgutul), procesul alergic etc. cu o frecven de 8-10% din tot lotul
de rezecii gastrice (V.Saveliev, 1997).
De cele mai dese ori anastomozita complic procedeele Hofmeister-Finsterer i mai ales
Billroth-I unde gura anastomozei este mic. Se manifest prin dureri epigastrice i vrsturi abundente i
76
repetate cu coninut bilios (n procedeul Billroth-II) i fr acesta (n procedeul Billroth-I).
Anastomozita poate fi:
1)simpl; 2) eroziv; 3) ulceroas (Boller, 1947).
Pentru constatarea cauzei tulburrilor evacuatorii i formei de anastomozit se recurge la
radioscopie baritat i fibrogastroscopie.
Tratamentul anastomozitei const n aplicarea terapiei antiinflamatorii: antibiotice,
corticosteroizi (parenteral i local prin sond), atropin, clorur de Ca, diatermia peretelui
abdominal. Pe tot parcursul se asigur o aspiraie nazogastral permanent cu ntroducerea n intervaluri
a amestecului lui Gurwici (anestizina + amidopirina + adrenalina, aplicarea metaclopramidului sau
cisaprodului pentru reglarea motilitii i a terapiei parenterale intensive (electrolii, albumin,
glucoz cu kaliu, lipide). n majoritatea absolut acest tratament este eficace i tranzitul gastrointestinal
treptat se restabilete despre ce ne vorbeete starea bolnavului i micorarea volumului aspirat. n caz
contrar, precum i n alte cazuri (factorii mecanici) se efectueaz relaparotomia cu nlturarea cauzei
sau aplicarea unei gastroenteroanastomoze largi.
6. Pancreatita acut postoperatorie are ca cauz urmtorii factori: trauma pancreasului,
suturarea canalelor pancreatice, dereglri vasculare, staz biliar i pancreatic, staz i hipertenzie
duodenal etc. Se ntlnete cu o regularitate de 0,6-6,2% (chmauss, 1958; I.D.Jitniuk, 1969).
Diagnosticul pancreatitei postoperatorii este dificil din cauza camuflrii semnelor
caracteristice de ctre fenomenele legate de perioada postoperatorie (atonia tractului digestiv,
posibilitatea pneumoniei etc.). Sindromul de durere este mai puin pronunat i numai tahicardia, voma
repetat, oligoanuria, meteorismul, semnele peritonitei fermentative i iradierea durerilor n partea
lombar sub form de centur ne pot orienta spre adevr, diagnosticul difinitiv fiind confirmat de
amilazurie pronunat i hiperleucocitoz moderat.
Tratamentul pancreatitei postoperatorii este identic celui aplicat n toate cazurile i are
scopul asigurrii repaosului funcional pentru pancreas (aspiraia nazogastral, dieta 0), inactivarea
fermenilor (contrical, trazylol), 5-ttormacil, combaterea durerei i ameliorarea microcirculaiei
(anestezia peridural, analgetici, heparin, reopoliglucin), prevenirea infeciei (antibiotice,
transfuzii directe de snge). Importana pancreatitei postoperatorii este legat i de faptul c ea
declaneaz un ir de alte complicaii severe (insuficiena bontului duodenal, peritonita generalizat,
ocluzia intestinal dinamic, atelectazie, pneumonii i pleurezii, oc pancreatic etc.) cu consecina
unei mortaliti mult elevate (50-70%).
7. Complicaii dup vagotomie:
alterarea splinei are loc n 1-1,5% cazuri din cauza traciei mult forate a stomacului i se
soldeaz, ca regul, cu splenectomie;
alterarea esofagului se ntlnete n 0,1% cazuri i este determinat de manipulri brutale. Se
aplic suturarea esofagului i acoperirea acestui loc prin fundaplicaie;
necroza curburii mici a stomacului apare n 0,1-0,7% cazuri ca consecin a devascularizrii
eronate. Se aplic relaparotomia cu excizia mrginilor necrotizate i suturarea pereilor stomacului n
straturi. Drept msur preventiv servete peritonizarea curburii mici dup vagotomia selectiv
proximal;
disfagia se observ la 1-5% bolnavi i este cauzat de mobilizarea poriunei abdominale (5-6cm)
a esofagului avnd la baz dereglarea reflexelor vago-vagale de glutiie. De cele mai dese ori dispare de la
sine i numai n unele cazuri cere tratament conservativ (cnd e determinat de esofagit) sau chiar
cardiodilataie instrumental sau cardioplastie;
dereglarea evacuaiei din stomac gastroplegia acut e ntlnit la 3-5% din pacienii operai i
este cauzat de diminuarea tonusului stomacului precum i de anastomozita locului de drenare
(piloroplastia Heincke-Miculicz; gastroduodenostomia Finey; gastroduodenostomia Jabuley). Se
manifest la a 3-4 zi prin balonri epigastrice, dispnee, stare de nelinite i eliminri abundente prin sonda

nazogastral (3-4 l). Tratamentul mbin aspiraia nazogastral cu infuzii parenterale de corecie, precum
i aplicarea preparatelor ce amelioreaz funcia motoric a stomacului: benzogexoniu, acelholin,
metoclopramid, oxitocin, ubretid.
VI. deareea post vagotomie este cea mai grav i frecvent complicaie, ntlnidu-se conform datelor
lui Johnston n 24% dup V.T.B., 18% - dup V.S. i numai 2% dup V.S.P. Diareea postvagotomie este
caracterizat nu att prin numrul scaunelor pe zi, ct prin inperiozitatea acestora, element care
incapaciteaz bolnavul i-l handicapeaz social. Se distinge: diaree precoce, care este frecvent, n
reprize, dispare adesea la cteva sptmni sau luni, diareea prelungit, periodic, dispare dup 9-12 luni
i diareea sechelar, definitiv, considerat la o distan postoperatorie de 12-15 luni.
Tratamentul se reduce la instalarea unui regim alimentar cu reducerea glucidelor i lichidelor, aplicarea
fermenilor (pancreatin, fistal, panzinorm). Dac dup 18-30 luni ea nu dispare se supune unui
tratament chirurgical interpunerea unui segment de jujun inversat (Werite, Harrison).
VII. afeciuni neulceroase benigne a stomacului i duodenului
Corpi strini a stomacului i duodenului
De cele mai multe ori, corpii strini ajung la nivelul tubului digestiv printr-o deglutiie
accidental, cum se observ mai ales la copii, care pot s nghit bile, ace, cuie, bani, broe etc.
Adulii nghit mai frecvent piese dentare sau obiecte ascuite, ace, cuie, n scop de sinucidere (mai
ales prin penitenciare). De asemenea resturi vegetale celulozice se pot conglomera n stomac
constituind un fitobezoar. La persoanele psihopate, mai ales, se poate ntlni la nivelul stomacului un
ghemotoc de pr ros i nghiit, numit trihobezoar.
Corpii strini voluminoi sau lungi, care nu pot trece prin pilor, pot fi tolerai timp ndelungat
n stomac, pn cnd creeay fenomene de obstrucie incomplet. Bolnavii pot prezenta simptoame
dispeptice, cu dureri, grea i vrsturi. Corpii strini mici i netezi nu dau nici o manifestare clinic i
se evacueaz prin cile naturale. Corpii neregulai sau ascuii se pot fixa n peretele visceral, mai
frecvent la nivelul pilorului, unghiului duodenal sau ileo-cecal, unde prin perforarea peretelui dau loc
la peritonite difuze, localizate sau, uneori, la traiecte fistuloase interviscerale.
Diagnosticul de certitudine se pune pe baza semnelor radiologice i endoscopice.
TRATAMENT
1.Trihobezoarul i fitobezoarul vor fi extrai cu ajutorul endoscopului sau prin gastronomie.
Corpii strini mai mici nghiii accidental, chiar ascuii fiind, se vor urmri prin examene radioscopice
repetate, ajutnd evacuarea spontan prin alimente bogate n celuloz (sparanghel, oraz sau fragmente
de vat, nmuiat n lapte i cartofi). Dac corpul strin rmne imobil se indic intervenia
chirurgical pentru a preveni perforaia. Extragerea lui se face prin gastrotomie, duodenotomie sau
enterotomie.
2. Volvusul stomacului
Volvusul gastric se caracterizeaz prin torsiune parial sau total a stomacului n jurul
uneia dintre axele sale. Torsiunea stomacului se poate face n jurul axului longitudinal trecnd prin
cardie i pilor (volvulus organoaxial), sau prin axul transversal, care unete mica i marea curbur
n partea mijlocie (volvulus mezintericoaxial). Poate fi secundar unei hernii diafragmatice, unui ulcer
sau tumori gastrice, aderenelor perigastrice. Se ntlnete mai frecvent la femei. Clinic se traduce prin
dureri abdominale violente, vrsturi, intoleran alimentar absolut. La examen se poate palpa o
77
tumefacie epigastric, care la percuie prezint un timpanism. Tubajul gastric este imposibil.
Examenul radiologic are o pung de aer enorm.
Tratamentul este chirurgical laparotomie de urgen urmat de detorsiunea stomacului,
golirea lui prin aspiraie urmat de gastropexie.
3. Dilataia acut a stomacului
Se caracterizeaz printr-o distensiune gastric extrem de mare, survenit brusc i nsoit de
o hipersecreie abundent. Boala survine frecvent la brbai ntre 30-50 ani, adeseori slbii, n stare
de caren proteinic, uneori dup o intervenie chirurgical abdominal sau mai rar
extraabdominal, dup un traumatism sau dup o mas copioas. n patogenia bolii un rol
considerabil l joac dezechilibrul neurovegetativ brutal cu o stare de hipersimpaticotonie
persistent.
Boala ncepe de cele mai multe ori brutal, prin dureri epigastrice atroce, urmate de vrsturi
frecvente, abundente, fr efort (5-8 liti n 24 ore). Bolnavul nu emite gaze, nici materii fecale.
Datorit colapsului, starea general este extrem de grav, faa este palid, pmntie, ochii excavai,
nasul ascuit, tegumentele acoperite cu sudori reci, pulsul frecvent, filiform, TA prbuit. La
examenul abdomenului se observ un meteorism, la nceput epigastric, care mai apoi cuprinde aproape
tot abdomenul, care este destins ca un balon, fr contractur muscular i fr micri
peristaltice, cu timpanism n partea superioar i matitate n partea inferioar.
Tubajul gastric aduce o cantitate enorm de lichid de culoare brun, tulbure, uneori
sangvinolent, foarte ru mirositor, coninnd uneori resturi alimentare. Examenul radiologic
arat un larg nivel de lichid cu o pung enorm de aer deasupra.
Tratamentul va fi ntotdeauna conservativ i va consta n golirea stomacului prin tubaj
gastric i aspiraie continu, blocajul peridural, restabilirea echilibrului hidrosalin, acido-bazic,
proteic i injecii de prostigmin n doze mari.
4. Tumorile benigne ale stomacului sunt rare i nu prezint probleme deosebite clinice i
terapeutice, o atenie deosebit ns trebuie acordat polipilor gastrici, datorit posibilitilor evolutive
spre leziuni maligne. Dintre tumorile benigne dezvoltate din esuturi neepiteliale, cele mai frecvente
sunt leiomioamele, semnele crora, de cele mai dese ori, se reduc la hemoragii ca rezultat al ulceraiei
ei. Mai rar se ntlnesc: neurofibroame, lipoame, hemangiopericitoame, tumori glomice etc.
Polipii gastrici constituie 5-10% din numrul ntreg de tumori gastrice i sunt ntlnii mai
frecvent n vrsta de 40-50 ani, de 4 ori mai des printre brbai. Deosebim polipi solitari i multipli. Mai
deosebim polipi glandulari, inflamatori sau pseudopolipi, polipi viloi, polipoza Menetrier, polipoza
hematomatoas. Sediul polipilor n 80% este poriunea piloro-antral, n 15% - corpul stomacului i
5% - cardie.
Semnele de baz a polipilor gastrici sunt:
dureri epigastrice (60-70%) provocate de primirea alimentelor. Durerile sunt mute i numai
n caz de prolabarea i strangularea polipului n duoden (sindromul Menetriei) durerile pot avea un
caracter violent;
dereglri dispeptice (greuri, vome, eructaii, distensie epigastric) sunt ntlnite la 50-
60% de bolnavi;
inapeten (20-40%);
diminuarea masei corpului (30-50%);
hemoragii (oculte sau vizibile la 5-20%).

Metodele de diagnostic se bazeaz pe radioscopie i endoscopie. Polipii glandulari,
polipoza gastric i polipii viloi merit s fie studiai mpreun datorit proprietilor comune de
transformare malign (30-40%).
n atitudinea terapeutic a polipilor gastrici trebuie s avem n vedere vrsta bolnavului i
afeciunile asociate. Tipul interveniei chirurgicale depinde, de asemenea, de sediul polipului, de
volumul su, de starea bolnavului i mai ales de rezultatul examenului histologic extemporaneu.
n polipii mici sau mari, cei solitari i pe piciorui metoda de preferin este polipectomia
endoscopic cu examenul histologic ulterior i supravegherea bolnavului timp de 3-6 luni. n polipii
voluminoi cu o temelie vast, cu semne de malignizare, hemoragie sau n caz de recidive dup
polipectomii este indicat rezecia stomacului. La bolnavii slbii n caz de polipi solitari ai cardiei este
indicat polipectomia endoscopic. n polipoza total se efectueaz gastrectomia.
Conferniar, d..m. Gh.I.Conu
PATOLOGIA CHIRURGICAL A SISTEMULUI VENOS
Afeciunile cronice i acute ale sistemului venos constituie o problem important a
medicinii contemporane. Aceasta se explic prin rspndirea deosebit de larg a acestor patologii i
prin dificultatile de diagnostic si tratament a celor mai raspindite forme nozologice.
De boala varicoasa a membrelor inferioare sufera azi mai mult de 25% din toat
populatia Europei. n marea lor majoritate sunt persoane apte de munc, n vrsta de 30-40 ani. Anual
2-3% din aceti bolnavi devin invalizi. n SUA tromboza venoasa constitue cauza principala de
spitalizare a 300.000 de bolnavi pe an i n acelasi timp se inregistreaza 50 de mii de decese din
cauza emboliei arterei pulmonare. (S.Wessler,1984).
Particulariti anatomo-fiziologice ale sistemului venos (SV) al extremitilor inferioare (EI):
SV spre deosebire de sistemul arterial se caracterizeaz prin o varietate deosebit de mare a
structurii anatomice. Venele EI se mpart n trei sisteme: sistema vv superficiale (v. safena magna i
v. safena parva); sistema vv profunde i sistema vv comunicante. VV safena magna i safena
parva formeaz multiple anastomoze ntre ele. Se deosebesc trei tipuri de a structurii anatomice a
sistemului venos: tipul magistral (reducia maxim a vv primare), tipul de reea (reducia maxim a
vv magistrale), i tipul mixt. VV comunicante formeaz multiple anastomoze ntre vv superficiale i
vv profunde. Cele mai multe comunicante se ntlnesc n tipul de reea a SV. n mediu se ntlnesc de
la 16 la 112 comunicante. n toate sistemele vv EI snt multiple valvule, rolul crora e de a ndrepta
fluxul sangvin.
Prin vv profunde are loc refluxul a 90% de snge venos, iar prin cele superficiale doar
10%. n regiunea plantei refluxul venos prin comunicante are loc n ambele direcii (50:50).
Refluxul n direcie cefalic a sngelui venos e condiionat de:
prezena valvulelor semilunare;
aciunea aspiratorie a cutiei toracice la inspiraie;
tonusul venos i contracia peretelui venos;
contraciile v.cava inf. i micrile diafragmului;
contraciile mm. gambei;
majorarea presiunii intraabdominale la ncordarea mm. abdominali.
La deplasare n poziie vertical rolul hotrtor pentru refluxul venos l are pompa fascio-
muscular.
BOALA VARICOAS
Prin boala varicoasa (BV) (sau varice primare, varice esentiale) subintelegem o
venopatie cronica a venelor superficiale si a comunicantelor membrelor inferioare,
78
caracterizata prin dilatatii venoase permanente insotite de alterari morfologice parietale.
BV se intlneste la mai mult de 50% de bolnavi n vrst de 20-30 de ani. La virsta de
peste 45 ani BV a fost observata la fiecare a cincia femeie si fiecare al cincisprezecelea barbat.
(H.Dodd, F.Cockett, 1956).
Rspndirea BV dup datele diferitor autori e reflectat n Tab N1 :
Clasificarea: Deosebim varice primare si varice secundare; cu suficiena sau insuficienta a
valvulelor venelor superficiale, profunde si comunicante. (M.I. Cuzin, 1970). V.S.Saveliev
(1972) deosebeste stadiul de compensare (A si B) si decompensare (cu dereglari trofice si fara ele).
Etiopatogenia:
n nici un sector din medicini prerile greite n-au persistat aa de mult ca n patogeneza
i hemodinamica varicelor primare
Gottlob
BV este o afeciune polietiologic. Se tie c la declanarea BV contribuie un complex de
factori, care acioneaz unitar, predominnd de fiecere dat unul sau mai muli dintre ei, ceia ce
imprim bolii o individualitate deosebit. Complexul etiologic al BV e constituit din dou grupe
de factori:
a)Factori endogeni:
antropologic (staiune biped),
anatomo-fiziologic,
genetic,
tipul constituional
sexul,
vrsta,
factori endocrini,
sarcina,
obezitatea,
b)Factori exogeni:
fizici (geografic, microclimat),
sociali.
n apariia BV un rol foarte important l are factorul ereditar (pna la 70%), apoi
insuficiena congenital a esutului conjunctiv, factorul neuroumoral (perioada graviditii - 50%),
momente toxicoinfecioase, reacii imuno-alergice i altele.
Au fost propuse mai multe teorii ce ar explica apariia bolii varicoase: cea mecanica,
teoria insuficienei valvulare ereditare si dobindite, teoria deficitului esutului conjunctiv a
venelor; teoria neuroendocrina si altele.
Se consider, c una din cauze, ce a contribuit apariiei bolii varicoase la specia uman a
fost ridicarea patrupedului n poziia vertical. Dei a durat aceast trecere milioane de ani, ea nu a
constituit o baz fiziologic a circulaiei venoase. Pentru a se produce modificri structurale n
sistemul venos nu e nevoie de milioane de ani. Cu scop de a demonstra experimental pierderea
tonusului venos i existena ocului gravitaional cu peste 100 de ani n urm Leonard Hill obliga

un epure sau un obolan s triasc spriginindu-se numai pe labele din spate. Ca rezultat urma
concentrarea sngelui venos n partea inferioar a corpului, aprea o stare de colaps i la
ncheerea experimentului, care dura peste 3 sptmni, o parte de animale chiar mureau.
Astfel, schimbarea de poziie mobilizeaz mecanizme, ce pot produce mbolnvirea
venelor, manifestat prin apariia varicelor membrelor inferioare.
n baza apariiei BV o mare importan are factorul hemodinamic si cel trofic:
1.factorul hemodinamic este reprezentat de hipertensiune venoasa ortostatica, cea
ce explica incidenta mai mare a bolii varicoase la cei ce presteaza munci grele in ortostatism.
2.factorul trofic este determinat de o deficienta ereditara a tesutului de sustinere din
peretele venelor, explicind aparitia bolii varicoase la membrii aceleiasi familii si asocierea la
acelas bolnav adesea a varicelor cu hernii, hemoroizi,varicocel.
V.S.Saveliev si coaut.(1972) menioneaz 3 momente principale, care duc la aparitia
hipertensiunii in sistema venelor superficiale a extremitatilor inferioare: 1) dificultatile fluxului
sangvin din sistemul venos a extremitatilor inferioare; 2) refluxul singelui din sistemul venelor
profunde in cel superficial; 3) refluxul sangvin din sistemul arterial in fvenele superficiale
prin comunicatiile arterio-venoase.
Patogenia BV poate fi reprezentat prin urmtoarea schem:
Staza venoas;
Hipoxia;
Activarea celulelor endoteliale;
Eliberarea de mediatori chimici;
Activarea leucocitar a factorilor de cretere a celulelor musculare netede;
Cascada de procese fiziopatologice;
Perturbarea funciei i structurii peretelui venos.
Aa dar, staza venoas i hipertensiunea inevitabil duce la hipoxie. Hipoxia activeaz
endoteliul. Tonusul vascular e controlat de endoteliu graie eliberrii mediatorilor chimici
cu aciune vazoconstrictoare (endotelina) sau vazodilatatoare (prostaciclina, oxidul nitric).
Endotelina poate activa celulile sangvine circulante i mai are o aciune de activare a celulelor
musculare netede. Astfel se declaneaz a cascad de reacii, care au ca efect aderena i activarea
celulelor sangvine. Are loc stimularea celulelor musculare netede ale vasului. n rezultat n vena
varicoas apar importante modificri metabolice, celulare i structurale parietale. Se acumuleaz acid
lactic i se petrece activarea enzimelor proteolitice de tip lizosomal. Are loc o diminuare a fibrelor
de colagen i ca consecin alterarea major a texturii vasculare extracelulare.
n stadiul de insuficien venoas are loc disfuncia i lezarea endoteliului venos, alterarea
troficitii peretelui vascular, lezarea i insuficiena valvulelor, perturbarea microcirculaiei.
Zonele de reflux treptat se multiplic prin avalvulare. Microcirculatia se deregleaza din
cauza presiunii ortostatice crescute. Se constata trecerea lichidului din vase in interstitiu i
apariia flebedemului, apoi a edemului limfatic, care duc la anoxie tisulara i apariia unor
metabolii acizi. Metaboliii acizi duc la mrirea permeabilitaii vasului si a concentratiei lichidului
de edem formind un cerc vicios. Accentuarea anoxiei tisulare poate aduce la ulcere de gamba.
n 85% de cazuri n BV se ntlnesc modificari att n venele superficiale ct si n venele
profunde. (A.N.Vedenschii,1983).
*Evolutia clinica si simptomatologia
Tabloul clinic al BV este deosebit de polimorf i e in dependen de stadiul afectiunii.
Debutul BV e lent, uneori zeci de ani.
In stadiul de compensare apar unele dilatatii cilindrice i sinuoase ale unor trunchiuri
79
venoase superficiale pe traiectul reelei safene interne sau externe. Dilatarea venoasa e nsoit de
avalvulare axiala limitata. Starea satisfctoare a bolnavilor explica adresarea lor tardiva la chirurg.
Dilatrile varicoase nensemnate a venelor le fac doar pe unele femei tinere sa se adreseze la medic
cu exclusivitate din motive cosmetice. Apar aa fenomene ca
senzaie de nelinite n gamb;
jen dureroas n gamb,
senzaie de greutate, gamb de plumb;
senzaie de tensiune n molet;
prurit pe traiectul trunchiului venelor safene, intern sau extern.
Stadiul de compensare A se caracterizeaz prin lipsa semnelor clinice de insuficienta
valvulara a venelor superficiale si comunicante.
Stadiul de compensare B - prin prezena acestora si o dilatare moderata varicoasa a
venelor superficiale. Clinic, pot aprea:
tulburri funcionale reduse,
senzaia de greutate,
tensiune in gamba, oboseala, mai ales in ortostatism.
Stadiul de decompensare se caracterizeaz prin sindromul stazei venoase. Bolnavii
acuza greutate si tensiune pronunata in gamba, oboseala rapida. n venele dilatate se
sechestreaz un volum de peste 400-600 ml de snge. Trecerea rapid din poziie orizontal n poziie
vertical e nsoit la unii bolnavi de starea de colaps.
Flebedemul apare dup ortostatism prelungit si este reversibil la declivitatea din timpul
nopii.
Edemul mixt se datoreaz insuficientei limfatice, este mai extins si numai parial reversibil.
Limfedemul secundar se ntlnete rar si se caracterizeaz prin edem permanent, gigant si
ireversibil, este dur si scleros.
Induraia e cauzat de fibroza difuz subdermal n urma proceselor inflamatorii i a
necrozei esutului adipos.
Dermatita pigmentata exematiforma e rezultatul unui proces imuno-alergic ca consecin al
aplicrii unor medicamente, manifestndu-se printr-o pigmentaie bruna a tegumentelor n
treimea inferioara a gambei. Are loc o acumulare de hemosiderin n derm.
Modificrile trofice sunt discrete i localizate n regiunea maleolar, de unde se extind
proximal. Zone de tegumente subiate, transparente, pot alterna cu poriuni tegumentare ngroate,
pigmentate sau exematoase. Tegumentele pot fi cianotice. Venele se evacuiaz uor la presiune i se
umplu repede dup suprimarea acesteia.
Pe fond de hipertensiune venoas poate aprea exema. n acest caz pruritul va fi un semn
proeminent. Disconfortul poate fi provocat de durere, care se poate intensifica la infectarea ulcerului
cu Staphylococcus aureus sau Streptococcus viridans. Ulcerele pot provoca reducerea capacitii de
munc.
Deosebim urmtoarele forme clinice (dup V.S.Saveliev):
1.boala varicoasa cu predominarea refluxului veno-venos nalt;
2.boala varicoasa cu predominarea refluxului veno-venos jos;
3.forme atipice ale bolii varicoase. Prima are loc in rezultatul refluxului sangvin in sistemul
venelor superficiale prin anastomoza safeno-femurala sau vasele comunicante ce leag v.femoralis
cu v.safena magna. Aceast forma decurge mai lent, dereglrile trofice aprnd mult mai trziu. A
doua forma clinica se ntlnete mai frecvent si are in baza refluxul sangvin din sistemul venos
profund in cel superficial la nivelul gambei prin insuficienta comunicantelor si anastomoza v.safena

parva. Tabloul clinic al acestei forme a fost descris mai sus. Adesea refluxul nalt
combina cu cel jos. Dup consecutivitatea apariiei pot fi cteva variante: apar concomitent sau
preced unul altuia.
Formele atipice sunt cauzate de refluxul venos din venele profunde in: 1) v. femorala
cutanee posterioara; 2) v. circumflexa femoris lateralis (1,5% din toate cazurile de boala
varicoasa a venelor superficiale); 3) v.circumflexa femoris medialis.
Complicaiile BV pot fi urmtoarele:
Ruptura varicelor. Rupturile varicelor sunt interne i externe. Rupturile externe
apar dup contuzii de intensitate redus, care determin o tromboz local. Uneori un asemenea
tromb se poate rezorbi. Cnd persist las o escar a peretelui varicelui i a tegumentelor. n
momentul detarii escarei se produce hemoragia. Rupturile interne survin dup eforturi fizice mari
n ortostatizm i se manifest constant printr-o durere violent n molet, nsoit de sufuziuni
sangvine locale.
Flebita superficial se ntlnete mai frecvent la varicoi dect flebita superficial
pe vene snstoase, deoarece BV ntrunete dou din verigile principale ale trombogenezei: leziunea
parietal i staza venoas. Ea se poate localiza n oricare din segmentele SV superficial . Flebita
superficial e de obicei segmentar i e bine tolerat. Bolnavii acuz dureri locale i impoten
funcional de grade diferite.Vena se prezint ca un cordon ngroat, dur, sensibil; uneori ghemul
varicos trombozat proemin accentuat, fiind bine fixat de tegumente i de planurile profunde.
Ulcerul de gamba poate aparea spontan sau dupa traumatisme minore, fiind
mai frecvent localizat supramaleolar intern, acoperit cu muguri de granulatie si adesea fara tendin
de vindecare spontan. Ulcerul poate transforma bolnavii n infirmi (Leriche). Apariia ulcerului
varicos e favorizat de ortostatizmul prelungit, de ortodinamizmul forat, de lipsa igienei locale, de
microtraumatisme, infecii, micoze, tulburri trofice preexistente. Factorul etiologic determinant e
insuficiena venoas cronic.
Concepia fiziopatologic actual de apariie a ulcerului trofic admite un triplu
mecanism: hidrostatic, limfatic, i neurotrofic. Apariia insuficienei venoase cronice marcheaz
punctul de plecare al mecanizmului patogenetic complex al ulcerului. Staza declaneaz:
trecerea lichidelor i proteinelor din capilare n spaiul interstiial, urmat de hipoxie i tulburri de
metabolism; deschiderea unturilor arterio-venoase (oxigenul i metaboliii ocolesc reeaua
capilar, neajungnd la nivelul esuturilor), apariia procesului de capilarit (Reinharez).
ncetinirea circulaiei capilare e urmat de aglutinarea hematiilor i de formarea unor mici trombi
eritrocitari.
Ulcerele varicoase pot fi unice sau multiple. Sediul tipic este supramaleolar
intern. Dimensiunile ulcerului pot varia de la un ulcer punctiform pn la ulcerul policiclic, care poate
nconjura gamba pe toat treimea ei distal. Marginile ulcerului sunt dure, scleroase, ngroate. La
mecanizmul de extindere a ulcerului contribuie microtrombozele marginale i infecia, care i
imprim totodat i caracterul cronic.
Tromboza periferic se ntlnete relativ frecvent. De regul tromboza periferic apare n venele
mici ale regiunii maleolare interne. Ceva mai rar poate s apar n partea posterioar a gambei.
Diagnosticul bolii varicoase in marea majoritate de cazuri nu prezinta dificultati.
Examinarea se efectuiaz minuios. Inspecia i palparea permite de a stabili zonele vv subdermale
afectate. Palparea varicelor nu ntotdeauna este simpl, fiind ngreunat de tegumente ngroate,
rezistente i edemaiate i de esutul adipos al obezilor. Se stabilete prezena hipertensiunii venoase,
a edemului, ulcerelor trofice. n fiecare caz particular e necesara precizarea caracterului si
localizarii procesului, starii aparatului valvular, particularitattilor radioanatomice si funcionale
a venelor profunde si comunicante, stadiului dereglarilor trofice ale gambei. Cu acest scop snt
propuse o multime de probe si metode speciale, care se grupeaza in felul urmator:
1) Probele, care carecterizeaz sistemul venos superficial: -
80
se
- proba Schwartz;
- proba Brodie-Trendelenburg-Troianov;
- proba Sicard.
2) care permit aprecierea sistemului venos profund:
- proba Pertes,
- proba Delbet.
3) cu explorarea concomitenta a sistemului venos su perficial si
profund:
- proba celor trei garouri (einis), Pratt- II.
D e s c r i e r e a probelor clinice:
1. Proba Brodie-Trendelenburg-Troianov - bolnavul e in decubit dorzal cu membrul
inferior la verticala, pozi- tie, in care varicele se golesc de singe. Se aplica un garou, care sa
comprime crosa v. safena magna. Mentinind compresiunea, bolnavul e rugat sa treaca in ortostatism.
Varicele ramin goale ca in pozitia precedenta cea ca denota absenta suntului din profunzime spre
suprafata. Suprimarea brusca a compresiunii in ortostatism este ime- diat urmata de umplerea
retrograda a vaselor.
2. Proba Pertes - bolnavul se afl n decubit dorzal, cu membrul inferior la verticala.
Se aplic o compresiune elastica de la haluce si pn sub triunghiul lui Scarp, strins n asa maner,
inct s nu geneze circullaia din axul venos femuropopliteu. Pacientul e rugat sa mearg timp
de 30 min. Dac mersul devine dureros nseamn, c varicele snt secundare, posttrombotice,
existnd o obliterare a sistemului venos profund. Daca bolnavul tolereaza mersul, proba reflecta fie
un sistem venos indemn (varice primare) fie repermiabilizat.
3. Proba Delbet - Bolnavul se afla in ortostatism; se aplica un garou deasupra
genunchiului, in asa fel incit sa nu geneze circulatia in axul venos profund. Se urmaresc
modificarile varicelor in timpul mersului.
Daca varicele se reduc in volum in timpul mersului cu garou, inseamna, ca
exista numai o insuficienta a venei safene interne, venele comunicante sint continente, iar iar
capacitatea de supleanta a axului venos profund este pastrata. Persistenta varicelor fara vre-o
modificare de volum denota atit insuficienta venelor superficiale, cit si a venelor comunicante. Cnd
varicele se accentuiaza i mersul devine dureros avem insuficiena venoasa cronica profund.
4. Proba celor trei garouri - urmareste stabilirea zonelor cu comunicante insuficiente.
Bolnavul se plaseaza in decubit dorzal cu membrul inferior extins si ridicat la peste 45%. I se
aplica 3 garouri astfel: un garou la gamba sub genuhnchi, altul n treimea inferioara a coapsei i al
treilea la nivelul crosei safenei interne. Se cere bolnavului sa se ridice in ortodtatism si se urmareste
membrul inferior timp demaximum 30 sec.
Daca in acest timp nu se umple nici un segment venos se mai incearca o data proba in
asa fel ca la ridicare bolnavul sa stea in virful picioarelor. Contractura musculaturii gambelor va
impinge brusc coloana de singe in sus prin venele profunde. In aceasta situatie, daca apar varice
sub ultimul garou inseamna ca singele a refluat prin comunicantele insuficiente de la gamba.
Se vor ridica pe rind cele trei garouri de jos in sus. Daca varicele se umplu dupa ridicarea
garoului de la gamba, inseamna ca valvula ostiala v. safene externe este insuficienta; daca varicele
se umplu numai dupa ridicarea garoului din treimea inferioara a coapsei faptul denota o
insuficienta a comunicantelor hunteriene; daca varicele se umplu numai dupa ridicarea garoului
de la rtadacina coapsei, inseamna ca exista o insuficienta a valvulei ostiale a safenei interne.
Metodele paraclinice snt indicate numai in stadiile avansate si in cazurile recidivelor:
Flebografia. Sarcinele flebografiei se limiteaza prin doua momente: precizarea
diagnosticului si obiectivizarea datelor despre schimbarile morfologice si functionale, care pot

avea importanta in planificarea tratamentului chirurgical.
Deosbim flebografia distala i cea proximal (sau pelvina). Flebografia distala e folosita
pentru studierea a)permeabilitatii venelor profunde a gambei si femurului; b)functiei aparatului
valvular; c)starii venelor superficiale si comunicante. Flebografia proximala e folosita pentru
studierea vv.iliace si cava inferioare. Fotopletizmografia permite de a stabili prezena insuficienei
vv profunde. Limfografia permite determinarea schimbarilor sistemului limfatic al extremitatii la
bolnavii cu insuficienta cronica venoasa.
Doplrografia (ultrasonografia) permite de a aprecia lacalizarea de comunicante
incontinente.
Diagnosticul diferencial al bolii varicoase se face cu: 1)varicele secundare i
tromboflebita venelor profunde, sindromul posttromboflebitic, compresia vv.iliaca comunis de
tumori, hematome, traume, cu compresii cicatrizante a venelor; 2) fistule arterio-venoase; 3)
anevrizmul arterei femurale. E necesar sa stim, ca in cazurile compresiei extravazale a venelor,
ridicarea extremitatii in sus , vertical nu aduce la golirea venelor superficiale, iar la varicele
primare ele se golesc.
TRATAMENUL
Tratamentul bolii varicoase trebuie s fie complex, individual, i de lung durat. n
alegerea metodei de tratament se iau n consideraie stadiul afeciunii, starea general a bolnavului,
afeciunile concomitente, complicaiile bolii varicoase etc.
Tratamentul de baz i cel mai radical este tratamentul chirurgical, prin care se nltur
venele varicoase. Astfel se exclude staza venoas, hipertenzia, are loc restabilirea funciei venelor i
extremitii. Operaia reprezint metoda de elecie, deoarece d rezultatele cele mai durabile , mai
complete i mai rapide. Ea trebuie s fie maximal radical i minimal traumatic. Celsus a
efectuat disecarea venei dilatate in citeva locuri si a aplicat ferul incandescent oprind hemoragia
cu pansamente compresive. Cu timpul au aparut si alte metode de tratament chi rurgical:
inlaturarea venelor subcutane cu un cirlig bopnt (K. Galenus, aa.130-200 era noastra),
aplicarea ligaturilor transcutane (A.Pare, 1510-1590). A ramas in istorie operatia Rinfleis, care
consta in efectuarea inciziei spiralate in jurul gambei pn la aponeuroz i care ducea la lifantiaz.
Din numeroasele metode chirurgicale de tratament al bolii varicoase actualmente se
folosesc urmatoarele:
1) Operatia Babcock (1907), care prevede efectuarea unei rezectii ostiale a safenei,
urmarind deconectarea safeno-femurala. Se atinge acest scop practicind crosectomia, la care se
adauga extirparea safenei cu ajutorul stripingului. Acesta poate fi complet crurogambier sau
limitat la nivelul coapsei, constituind asa numitul striping scurt.
Operatia Babcock poate fi sintezata din doua etape: crosectomia si stripingul. Rezectia crosei
safene a fost si este, pe drept cuvint considerata a fi intervenia cheie in patologia venoasa a
membrelor inferioare. Tehnica crosectomiei a fost precizata de catre Moro in 1910 si apoi mult
raspindita de catre Homans prin operaiile i recomandarile facute.
Efectuarea crosectomiei prevede urmatorii timpi:
1)incizia tegumentelor; 2)disectia crosei safene; 3)disecia colateralelor. Dintre cele mai
constante colaterale, care trebuie evidentiate (ligaturate sau secionate) snt: vena epigastrica
superficial i venele rusinoase (pudenda externa).
Stripingul este manevra chirurgicala prin care se extirpa venele subcutane pe cale
subcutanata. Stripingul poate fi retrograd, antegrad si bipolar.
2. Operatia Madelung, (1884), - consta in o incizie liniara pe traectul venei safena magna
de la fosa ovalis pina la maleola interna. Vena se prepara si se sectioneaza intre ligaturi. Durata
operatiei si cicatricea inestetica au impiedicat raspindirea ei larga, desi permite o hemostaza perfecta
si un acces adecvat.
81
3. A.Narath (1906) a propus inlaturarea v.safena magna din citeva incizii etajate, ce se efectuiaza
la distante de 10-20 cm. unul de la altul. Acest procedeu face mai dificila abordarea comunicantelor
si colateralelor la nivelul tunelurilor, unde e redusa vizibilitatea.
4. Procedeul Linton (1938) - consta in ligaturarea comunicantelor insuficiente (extra- sau
subfasciale) prin incizii lungi si e indicat la bolnavii cu multiple comunicante de reflux.
5. F.Cockett (1953), cu scopul profilaxiei recidivei bolii varicoase si aparitiei ulcerelor
trofice a recomandat ligatura venelor perforante la nivelul treimei inferioare a gambei.
Cea mai solicitata operatie e procedeul Babcock, care se complecteaza adesea cu
metodele Narath, Linton, si altele. Ligaturarea venelor superficiale transcutanat, ca una din cele
mai vechi metode de tratament a bolii varicoase, se mai foloseste si astazi. Aceasta metoda se aplica
pentru venele, care nu pot fi cateterizate. Mai solicitat we procedeul Clapp. Dar in urma recanalizarii
venelor dupa reabsorbirea catgutului sint observate recidive. Caluitatile pozitive ale acestei metode
sint: traumatizarea minima si efectul cosmetic.
Trebue sa mentionam, ca safenectomia e o intervenie cu in risc operator minim pentru
bolnav. Dintre incidente intraoperatorii vom aminti: 1.leziunile venei femurale; 2.leziunile
arterei femurale; 3.leziunile colateralelor venoase ale crosei; 4.lezarea vaselor limfatice. Incidente
legate de striping: 1.incidente legate de catetirizarea venei; 2.leziuni traumatice; 3.leziunile nervilor;
4.hemoragii si hematome. Din complicatiile postoperatorii posibile vom mentiona: 1.embolia
arterei pulmonare; 2.supurarea plagilor; 3.recidiva bolii varicoase.
In perioada postoperatoare regimul la pat se micoreaza maximal ne depasind 1-2
zile. n urmatoarele zile bonavului i se propune s mearg, treptat mrind efortul fizic la
extremitatea operata. Suturile se inlatura la a 8-9 zi.
Tratamentul sclerozant:
Au trecut aproape 140 de ani de cind a fost propusa metoda de tratament a bolii
varicoase cu soluii sclerozante. Cu dezvoltarea industriei chimice au aparut noi preparate, care se
administrau cu scopul sclerozarii venelor dilatate (salicilatul de natriu de 20-40%, clorura de
natriu 10-20%, glucoza de 66%, varicocid, varicozal, trombovar, aetoxisclerol i altele).
In anii 50 a fost luata o hotarire speciala de Consiliul stiintific al Ministerului Sanataii
al fostei Uniuni Sovetice, ce interzicea folosirea tuturor metodelor de terapie sclerozanta motivnd
cu frecvena nalt a recidivelor.
La momentul actual terapia sclerozant se bucur de o aplicare larg. Ea este indicat n
fazele incipiente ala BV, n cazurile de recidive a BV. Cercetrile au demonstrat c terapia
sclerozant nu e nsoit de un risc elevat de tromboflebit a vv profunde. Pot fi observate infiltrate
postinjecionale, reacii moderate algice, mai rar mici necroze a tegumentelor. Nu se recomand de a
efectua injeciile n zone cu dereglri trofice. Complicaiile i rezultatele nesatisfctoare pot fi
cauzate de lipsa de experien a chirurgului.
Tramentul conservativ e indicat n faza incipient a bolii varicoase i se efectuiaz n
conditii de ambulator. Scopul acestui tratament e stoparea progresrii afeciunii. Sunt recomandate
medicamente, care contribuie la tonizarea venelor, ameliorarea microcirculaiei: Gincor fort,
venoruton, escuzan etc. Medicamentul Gincor fort e un produs al arborelui Gingko biloba, care a
supraveuit dezastrului nuclear din Hirosima din 6 august, 1945. Gincor fort este un flebotonic major,
foarte bine tolerat, indicat att n tratamentul preventiv ct i n cel curativ al bolii varicoase, att n
stadiile incipiente, ct i n formele recidivante dup alte tratamente. Se administreaz cte 3 capsule
pe zi timp de 20 de zile lunar, pe parcursul a trei luni. Concomitent se recomand contenia cu ciorap
elastic, respectarea regulilor igieno-dietetice.
Tratamentul profilactic se adreseaz persoanelor cu risc crescut de boal varicoas. Pe
parcursul ntregii vei e necesar de a respecta anumite msuri profilactice. Se recomand de a evita
 82
eforturile fizice grele n ortostatism. Snt necesare ntreruperi de 5-10 min pe parcursul lucrului,
crend condiii de reflux al sngelui venos. Se indic msuri de ntrire general a organizmului, de
respectare a dietei, contribuind la combaeterea obezitii, care duce la nrutirea hemodinamicii.
Tratamentul ulcerelelor trofice urmeaza a fi complex, avind in baza
restabilirea fluxului venos regional prin intermediul interventiei chirurgicale la vene si
tratamentul activ local. E necesara cercetarea sistemului venos a extremitatilor inferioare i starea
generala a bolnavului.

Exista citeva metode de tratament complex:

1.plastia ulcerului trofic in caz de tratament conservativ neefectiv;
2.flebectomia dupa tratamentul conservativ si epitelizarea deplina a ulcerului;
3.flebectomia si apoi terapia conservativa a ulcerelor trofice;
4.flebectomia dupa pregatirea conservativa a suprafetei ulcerului si mai tirziu auto-
dermoplastia.
5.flebectomia si autodermoplastia simultana.
Diverse tehnici de chirurgie plastica vin ca adjuvant n chirurgia venoasa pentru a rezolva
defectele de epitelizare. Pregatirea preoperatoare trebue sa duca in final la retrocedarea edemului
gambier, iar la nivelul ulcerului la aparitia unui tesut de granulaie, cu secretie minima si tendinta
de epitelizare marginala.
Multitudinea de tehnici i metode reparatoare in ulcerul de gamba de origine venoasa
necesit o sistematizare a lor in functie de grtadul tulburarilor trofice:
1.Circumvalatia periulceroasa prevede sectionarea venelor supraiacente si
subiacente ulcerului varicos, urmata de reactivarea epitelizarii. Aceasta operatie e indicata la
ulcerele varicoase gambiere cu diametrul sub 5 cm, cu potential marginal de epitelizare.
2.Excizia-sutura a ulcerului varicos e indicata la ulcerele varicoase de dimensiuni mici .
3.Grefe de piele libera despicate pot fi obtinute prin recoltare manuiala (Olliver,1872;
Tiersch, 1881) cu ajutarul unui cutit sau lame de tip Silver, sau unor instrumente
electromecanice de tipul electrodermatoamelor. Utilizarea grefelor de piele lebera despicata are
urmatoarele avantaje: recoltare rapida, acoperirea unor ulcere mari, rezultate functionale foarte
bune.