APENDICITA

ANATOMIE ŞI FIZIOLOGIE
Este o inflamaţie (acută sau cronică) a apendicelui vermicular. Acesta din urmă, ca entitate anatomică,
apare deabea în secolul XVI în lucrările lui Berangario de Carpi din Bologna, fiind scos în im gine
pentru prima dată de către Leonardo da Vinci. În secolul XVIII Morgagni desăvârşeşte descrierea
anatomică a “apendicelui cecal” împreună cu valvula ileocecală.
Apendicele vermicular face parte din compartimentul segmentului ileocecal care, pe lângă acesta,
mai include porţiunea terminală a ileonului, cecul şi valvula ileocecală (Bauhin).
Este constituit din aceleaşi straturi ca şi intestinul şi dispune de: mucoasă, submucoasă, musculoasă
(straturile longitudinal şi circular) şi seroasă. În submucoasă se întâlnesc în abundenţă aglomerări
limfoide (foliculi şi vase limfatice), fapt pentru care a fost supranumit “amigdala abdominală”. Situat
intraperitoneal posedă un mezou propriu în care se găseşte ţesut celulo-adipos, vase şi nervi.
Artera apendiculară este ramură a a. ileocolică; sângele venos refluează prin intermediul venelor
apendiculare, ileocolică şi mezenterică superioară în trunchiul v.porte. Inervaţia este asigurată de
către plexul mezenteric superior şi cel celiac (inervaţie simpatică) precum şi de filetele nervoase
vagale (inervaţie parasimpatică).
Apendicele vermicular se desprinde din peretele dorso-median al cecului, pe locul de joncţiune a celor
3 bandelete de muşchi longitudinali, având forma unui cilindru cu lungimea de 6-12 cm. Lumenul
apendicelui are un diametru de 6-8 mm şi comunică în mod normal cu cavitatea cecului în care se
drenează întreaga cantitate de mucus secretat de numeroasele glande care alcătuiesc peretele mucoasei
apendiculare, cât şi conţinutul întâmplător de materii fecale pătrunse în lumenul apendicelui în timpul
undelor antiperistaltice ale cecului.
Situat în fosa iliacă dreaptă poate avea diverse poziţii după cum urmează:
Descendentă – 40-50%, dintre care în 15 la sută cazuri poate fi localizat în bazin (poziţie
pelviană);
Laterală – 25 %;
Medială – 17-20 %;
Ascendentă – 13 %;
Retrocecală – 2-5 %.
Privit până nu demult ca organ rudimentar, apendicele vermicular, de fapt, exercită mai multe
funcţii: de protecţie (graţie elementelor limfoide); secretorie (produce amilază şi lipază); hormonală
(produce hormonul care contribuie la funcţia aparatului sfincterian al intestinului şi la
peristaltism). Deaceea, astăzi nimeni şi nicăieri nu mai susţine aşa numita “apendicectomie profilactică”
popularizată de Ledeard încă după 1900.

APENDICITA ACUTĂ
Ocupă primul loc între urgenţele abdominale, afectând unul din 200-250 (M.Cuzin,1994), 500-600
(P.Simici, 1986), din 50-60 (N.Angelescu, 2001) indivizi cu o incidenţă medie de 4-5%
(B.Savciuc,1988).Procesul inflamator apendicular poate surveni la orice vârstă, dar prezintă o frecvenţă
maximă între 10- 40 de ani, perioada ce corespunde pe de o parte cu dezvoltarea sistemului folicular
apendicular şi pe de alta, cu incidenţa mai mare a bolilor infecţioase, este foarte rar întâlnită până la 3 şi
după 80 ani, femeile se îmbolnăvesc de 2-3 ori mai frecvent decât bărbaţii (M.Cuzin,1994). Conform
datelor lui N.Angelescu raportul bărbaţi / femei este de 1:1 înainte de pubertate, 2:1 la pubertate şi 1:1 la

1
a­
adulţi.
Pentru prima dată afecţiunile apendicelui au fost descrise de către Saraceus în 1642, însă termenul
“apendicită” a fost introdus de către Fitz în 1886, care a descris şi tabloul clinic al acestei afecţiuni.

ETIOPATOGENIE
Apendicita acută este un proces inflamator nespecific. Conform datelor contemporane ea este o boală
polietiologică. La apariţia proc sului inflamator în apendice contribuie diverşi factori:
1) pe cale enterogenă (colibacilul de unul singur sau în asociere cu streptococul, stafilococul,
pneumococul, dintre germenii aerobi şi bacilul funduliformis dintre cei anaerobi; acesta din urmă este
prezent în special în forma gangrenoasă a apendicitei acute) sau 2) hematogenă (în decursul unor boli ca:
amigdalitele, faringitele, gripa, reumatismul), citomegalovirusul este citat în etiologie la bolnavii cu
SIDA;
factorul mecanic – în urma diferitor obstacole (coproliţi, sâmburi de fructe, helminţi, calculi biliari,
bride, poziţie vicioasă, mai ales retrocecală) apare obstrucţia parţială sau totală a lumenului apendicelui
cu formarea “cavităţii închise”, ceea ce împiedică golirea lui şi provoacă stază endoapendiculară şi
edemul parietal;
factorul chimic – pătrunderea sucului intestinului subţire în rezultatul antiperistaltismuului cecului
duce la alterarea mucoasei apendicelui;
factorul neurogen – tulburările neuroreflexe corticale pot produce modificări neurotrofice în apendice.
În conformitate cu cele expuse, la vremea sa au fost elaborate diverse teorii, ca: infecţioasă
(Aschoff,1908), mecanică (Dieulafoy), chimică, cortico-viscerală (N.N. Elanski,1955) etc.

FIZIOPATOLOGIE
Actualmente se consideră că procesul patologic începe după spasmul îndelungat al muşchilor netezi
şi a vaselor arteriale a apendicelui; contractarea musculară duce la stază în apendice, spasmul arterial la
ischemia mucoasei şi ca consecinţă se dezvoltă complexul primar Aschoff. Concomitent, staza
endoapendiculară exaltează virulenta microbiană care în prezenţa complexului primar invadează
peretele apendicular.
Există un acord unanim a considera factorul infecţios şi cel obstructiv drept elemente determinante al
procesului inflamator apendicular.
Din punct de vedere patomorfologic constatăm o infiltraţie leucocitară masivă cu început în
mucoasa şi submucoasa apendicelui cu antrenarea ulterioară în proces a tuturor straturilor lui.

CLASIFICARE
Printre multiplele clasificări propuse de diferiţi chirurgi la diverse etape vom menţiona pe cea
susţinută cu mici modificări de către D.Burlui, E.Proca, P.Simici, V.I.Colesov, I.M.Panţirev, M.I.Cuzin şi
alţii ca cea mai aproape de cerinţele chirurgiei practice.
În dependentă de gradul de dezvoltare a procesului inflamator deosebim :
apendicită catarală (congestie simplă), când inflamaţia cuprinde mucoasa şi submucoasa apendicelui
(apendicele şi mezoul său sunt congestionate, tumefiate, cu edem şi hipervascularizaţie a seroasei);
apendicita flegmonoasă (congestie supurată) - inflamaţia cuprinde toate straturile organului
(apendicele este mărit de volum, turgescent şi friabil; mezoul este foarte infiltrat şi friabil; seroasa este
acoperită de false membrane de fibrină;
apendicita gangrenoasă - rezultatul grefării infecţiei anaerobii pe fondul trombozei vaselor
mezoapendiculare (apendicele este tumefiat cu abcese şi zone de de necroză a peretelui);
apendicita perforativă - când conţinutul apendicelui se revarsă în cavitatea peritoneală prin defectele

2
e­
peretelui.
Unii chirurgi mai deosebesc apendicită slab pronunţată sau colică apendiculară (V.I.Colesov,1972) şi
empiem apendicular (I.M.Panţirev, 1988).

TABLOUL CLINIC
Este foarte variabil în dependenţă de poziţia anatomică, react vitatea şi vârsta bolnavului, etc. Pentru
această diversitate clinică I.Grecov a numit-o “boală-cameleon”, iar I.I.Djanelidze - boala perfidă, cu mai
multe feţe. Faptul acesta este cauza principală a multiplelor erori diagnostice; de aceea postulatul “nu
există boală ci bolnavi” mai mult ca pentru orişice afecţiune se potriveşte pentru apendicita acută.
Cel mai frecvent şi constant semn al apendicitei acute este durerea. Ea apare spontan, brusc, uneori este
precedată de un discomfort uşor.
De la bun început durerea poate fi localizată în epigastru şi e suportabilă. Peste 4-6 ore ea se deplasează
în fosa iliacă dreaptă şi creşte în intensitate. Acesta este simptomul Koher. El se întâlneşte peste 35%
cazuri. În alte situaţii durerea se concentrează de la bun început în fosa iliacă dreaptă, în regiunea
ombilicului (mai ales la copii) sau cuprinde tot abdomenul. Violenţa durerii impune adesea bolnavul să
se culce şi să ia o poziţii antalgică, de obicei culcat şi cu coapsa dreaptă flectată pe bazin. Însă o poziţie
specifică pentru bolnavul cu apendicită nu este caracteristică, precum nu este caracteristică nici iradierea
durerii.
Peste o oră - o oră şi jumătate apare voma însoţită de greţuri. Ea poartă un caracter reflector (iritaţia
nervului splanhnic) şi nu este repetată, sau poate lipsi de tot. Voma repetată mai mult este caracteristică
pentru o apendicită distructivă, asociată cu o peritonită difuză. Concomitent constatăm dereglări de
tranzit intestinal: oprirea gazelor, constipaţie, balonare a abdomenului, mai rar diaree (în poziţia medială a
apendicelui şi la copii) poate avea loc şi un scaun normal.
Temperatura corpului în debut este subfebrilă (37,2-37,50C), dar pe măsură ce progresează modificările
patomorfologice ea creşte până la 38°C şi mai mult. Pulsul este puţin modificat şi-i în corespundere cu
temperatura corpului. Anamneză poate scoate în evidenţă dureri în fosa iliacă dreaptă în trecut.
Succesivitatea clasică a simptoamelor este următoarea: inapetenţă, discomfort, durere abdominală, voma.
Apariţia vomei înainte de dureri în abdomen face diagnosticul de apendicită acută incert
(S.I.Schwartz,1999; B.C. Савельев, 1997).

EXAMENUL OBIECTIV
Elucidează starea satisfăcătoare a bolnavului, care este activ (de regulă se adresează de sinestătător la
medic), are faţă liniştită. Semnele generale - slăbiciuni, inapetenţă, indispoziţie la început sunt rar
prezente. Limba este saburată, dar umedă (limba uscată trădează o peritonită difuză, întârziată).
Abdomenul participă în actul de respiraţie cu excepţia regiunii fosei iliace drepte, unde observăm o
reţinere a muşchilor peretelui abdominal.
La o palpare superficială, care totdeauna va începe din regiunea fosei iliace din stânga şi care va
înainta pe traiectul colonului spre fosa iliacă dreaptă, vom depista dureri în regiunea ceco-apendiculară.
Percuţia (ciocănirea) peretelui abdominal în această regiune provoacă dureri, manifestându-se “semnul
clopoţelului” sau a “rezonafonului” descris de Mandel şi Razdolski. Executând palparea profundă voia
evidenţia în proiecţia apendicelui dureri violente şi contractarea muşchilor abdominali. Durerea, rezistenţa
musculară, precum şi hiperestezia cutanată (triada simptomatică Dieulafoy) sunt mai pronunţate în
triunghiul lui I.Iacobovici. Acest triunghi este delimitat de o linie care uneşte spina iiiacă dreaptă cu
ombilicul şi alta care uneşte cele două spine iliace. Baza triunghiului o constituie marginea laterală a
muşchiului drept al abdomenului, vârful se sprijină pe spina iliacă dreaptă. În acest triunghi se
depistează diferite puncte de durere maximală: punctul Mac-Burney - la unirea treimii laterale cu cea
medie a liniei ce uneşte spina iliacă cu ombilicul; punctul Morris-Kummel - la unirea treimii medie cu
3
i­
cea internă e acestei linii; punctul Lanz - la unirea treimii laterale (externe) cu treimea medie a liniei
bispinoase; punctul Sonnenburg - la încrucişarea liniei bispinoase cu marginea externă a muşchiului
drept abdominal. Se cere menţionat că valoarea acestor puncte este redusă, importanţă având doar
triunghiul Iacobovici, în limitele căreia depistăm şi simptomul lui Blumberg: apăsarea lentă a peretelui
abdomenului urmată de decomprimarea bruscă face să apară o durere vie deseori cu iradieri în epigastru.
Este un semn net de iritaţie peritonială. Marele chirurg american Mondor scria că dacă se constată
contractura abdomenului şi apare semnul lui Blumberg “timpul discuţiilor a trecut şi trebuie să intre în
acţiune bisturiul”. Pentru dia nosticarea apendicitei acute au fost propuse un şir de simptoame, care
însă, au o însemnătate redusă şi înlesnesc depistarea acestei afecţiuni numai în ansamblu.

Simptomul Rovsing: comprimarea retrogradă (de la stânga la dre pta) cu împingerea conţinutului
colic către cec duce la distensia cecului şi apendicelui, însoţită de durere în fosa iliacă dreaptă.
Simptomul Sitkovski: la situarea bolnavului pe partea stângă apar dureri în fosa iliacă dreaptă din
cauza deplasării cecului şi apendicelui cu extinderea mezoului inflamat.
Simptomul Bartomie-Mihelson: palparea apendicelui în poziţia sus numită provoacă dureri violente,
cauza fiind apropierea apendicelui inflamat de peretele abdominal şi relaxarea muşchilor peretelui în
asemenea poziţie.
Simptomul Crîmov: la bărbaţi apariţia durerilor la tentativa de a introduce arătătorul în canalul
inghinal.
Simptomul Koup (Cope) sau semnul psoasului: apariţia durerilor în fosa iliacă dreaptă la ridicarea
piciorului drept în extensie sub un unghi de 90°.
Simptomul Obrazţov, Iavorsski-Lapinski: exacerbarea durerii la palparea regiunii
cecoapendiculare, în poziţia descrisă mai sus.
Simptomul Bastedo: apariţia durerilor şi balonării porţiunii ileocecale la introducerea aerului în
rect.
Simptomul “tusei”: tusa redeşteaptă durerea din fosa iliacă, însoţita de refluxul de imobilizare a
abdomenului.
Este de asemenea strict necesar ca fiecare bolnav cu suspiciune la apendicită să fie supus unui tact
rectal, iar femeile şi vaginal.
Diagnosticul apendicitei acute este înlesnit de analiza sângelui prin care determinăm o leucocitoză
uşoară (9-12.OOO), care rareori trece de cifra 14-16.000, cu o deviere moderată spre stânga
(neutrofiloză). Anal za sângelui devine de mare valoare diagnostică la supravegherea în dinamică a
bolnavului, căci astfel se poate estima caracterul evoluţiei procesului patologic. Analiza urinei, de regulă,
nu prezintă careva modificări, cu excepţia apariţiei hematiilor şi leucocitelor în cadrul apendicitei
retrocecale sau pelviene.

FORME CLINICE

Apendicita acută la copii

La sugari este, din fericire, o eventualitate patologică extrem de rară care, atunci când se produce, este
practic imposibil de diagnosticat cu siguranţă. După 2 ani începe să se întâlnească tot mai des, devenind
treptat, către vârsta de 9-12 ani, o urgentă operatorie obişnuită. La copii este mai frecventă localizarea
pelvină şi cea subhepatică.
La copiii până la 3 ani tabloul clinic se desfăşoară destul de zgomotos, cu dureri violente, paroxistice
ascensiune termică (39-40°C) şi vome multiple, diaree (12%), hiperleucocitoză (15-20.000) cu o deviere
pronunţată spre stânga. Afe ţiunea nu este recunoscută totdeauna la vreme şi diagnosticul este eronat, deoarece

4
i­
c­
g­
a­
adeseori, puseul acut apendicular survine însoţind sau urmând unele afecţiuni, microbiene (amigdalite, gripă,
otite) şi mai ales pe acelea cu manifestări intestinale. La început se observă o disociere a pulsului faţă de
temperatură, încordarea musculară a peretelui abd minal poate fi neînsemnată.
Durerile mai mult sunt localizate în regiunea ombilicală sau pe tot abdomenul.
Se instalează progresiv şi rapid, tabloul clinic al unei intoxicaţii, în care este de remarcat frecvenţa
vărsăturilor, adeseori cu aspect negricios (vomito nigricans) hipotermia şi oliguria cu albuminurie.
Se cere menţionat faptul că examinarea copilului este adeseori dificilă, iar datele furnizate de copiii
mici sunt destul de vage şi contradictorii. În toate cazurile vom recurge la ajutorul mamei, care
completează anamneza şi poate efectua şi palparea. Date suplimentare preţioase pot fi căpătate
examinând copilul în timpul somnului natural sau medicamentos: o clismă cu soluţie caldă de 3% de
cloralhidrat în doze: până la un an – 10ml, până 1a doi ani - 15-20ml, până la trei ani 20-25ml. Sau
infecţii i/m cu soluţii calmante (relanium).
Din pune de vedere patomorfologic este caracteristică instalarea rapidă a schimbărilor distructive
(necrotice) în apendice cu declanşarea peritonitei difuze din cauza incompetenţei funcţionale a
peritoneului şi epiploonului. Tot din această cauză plastronul apendicular este o raritate.

Apendicita acută la bătrâni

Bolnavii peste 60 ani reprezintă 12 din cei apendicectomizat. Boala decurge mai lent, Graţie
reactivităţii scăzute; semnele clinice sunt la început atenuate: durerea nu este atât de pronunţată,
temperatura este puţin elevată, contractarea musculară slabă. Semnele de bază rămân - durerea
provocată de palpare în regiunea ileo-cecală şi meteorismul însoţit de dureri abdominale. Leucocitoza
este moderată, dar devierea formulei în stânga se păstrează. Este caracteristică frecvenţa înaltă a formelor
distructive (factorul vascular) pe fondul unui tablou clinic searbăd. La vârsta de peste 70 de ani jumătate
din apendicite sunt perforate.
Ca şi la copii, eventualitatea formării plastronului este rară, datorită discreşterii puterii plastice şi
limitative a peritoneului. În cele puţine cazuri (5%) când plastronul totuşi se dezvoltă, îl îmbracă
aspectul pseudo-tumoral şi poate conduce către supoziţia unei tumori maligne de ceco-colon, când
singurul element clinic valoros care orientează către o leziune benignă inflamatorie rămâne absenţa
scaunelor sangvinolente. Fibrocolonoscopia, USG şi irigografia definitivează diagnosticul. La bătrâni
sunt posibile 3 forme clinice:
1. ocluzia intestinală febrilă;
2. forma pseudotumorală şi
3. apendicita cu peritonită în 2 timpi.

Apendicita acută la gravide

Se întâlneşte mai frecvent în prima jumătate a sarcinei, între luna a II şi a V, mai rar în jumătatea a II-a şi cu
totul rar în timpul naşterii. Dificultăţile diagnostice se întâlnesc în jumătatea a doua gravidităţii,
deoarece începând cu luna II-a a gravidităţii cecul şi apendicele sunt treptat deplasate în sus şi posterior
de către uterul în creştere, de aceea în jumătatea a II-a a sarcinii durerea este localizată atipic, sub
rebordul costal. Din cauza relaxării peretelui abdominal şi îndepărtării apendicelui contractarea musculară
este slab pronunţată.
Afară de aceasta durerile şi voma sunt confundate cu cele din cauza sarcinii (contracţii uterine). Însă
este cunoscut faptul că în apendicita acută durerile şi vărsăturile sunt însoţite de o stare febrilă şi
tahicardie. Durerile au un caracter continuu şi progresiv. Leucocitoza crescută, semnele Bartosie-
Mihelson,0brazţov şi Coup sunt de mare valoare diagnostică. La gravide apendicita acută îmbracă forme

5
o­
distructive, perforaţia şi peritonita sunt frecvente, de aceea în toate cazurile când diagnosticul de
apendicită acută nu poate fi suspendat se cere o operaţie de urgenţă, pentru a salva atât mama, cât şi
copilul. Pericolul avortului prin executarea apendicectomiei chiar şi la sarcină înaintată nu este mare.

Apendicita retrocecală
Simptoamele clinice sunt puţin evidente, din care cauză apendicita retrocecală este înşelătoare de la
început până la sfârşit. Furtuna de la început trece repede, durerile rămân puţin intense, vărsăturile pot
lipsi, nu există apărare musculară sau ea este foarte slabă. În zilele următoare persistă o stare subfebrilă
şi o uşoară durere în dreapta (partea lombară sau lombo-abdominală) cu unele aspecte de colică renală,
cu iradiere în femur sau în organele genitale.
Odată cu progresarea procesului în apendice se înrăutăţeşte starea generală: devine mai pronunţată
durerea, temperatura atinge 39-40°C. În aceste cazuri bolnavul trebuie inspectat în decubit lateral stâng.
Palparea bimanuală a fosei iliace drepte evidenţiază dureri pronunţate şi contractare musculară.
Constatăm şi un şir de simptoame mai specifice: semnul Pasternaţki - durere la ciocănirea coastei a XII-
a, semnul Iaure-Rozanov - dureri violente la palparea triunghiului Pti, semnul Gabai - creşterea durerii la
desprinderea bruscă a degetului de pe triunghiul Pti ş.a. Cele mai constante, însă, sunt semnele Obrazţov
şi Coup.
Pot fi depistate şi unele simptoame urinare: polaxiurie, dureri micţionale, retenţie de urină, hematurie.
Concomitent creşte leucocitoza cu neutrofiloză. Dacă se formează abcesul periapendicular el se deschide
mai frecvent nu în cavitatea peritoneală ci în spaţiul retroperitoneal cu constituirea flegmonului
retroperitoneal.

Apendicita pelviană
Durerile de început sunt în hipogastru, suprapubian. Tulburările vezicale şi rectale sunt foarte frecvente
(tenezme, diaree, retenţie de urină, dizurie, polaxiurie). Durerea provocată este localizată mult mai jos şi
corespunde punctelor ovariene. Apărarea musculară un timp oarecare lipseşte, pe urmă apare
suprapubian şi se răspândeşte de jos în sus. La femei pot exista metroragii. Prin tact rectal sau vaginal
descoperim hiperstezia fundului de sac Douglas: “ţipătul Douglas-ului” sau semnul Kulencampf-
Grassmann. Dacă întârzie intervenţia chirurgicală, în zilele următoare se dezvoltă în pelvis plastronul,
care poate evolua spre abcesul Douglas-ului.
În acest caz devin constante dizuria, apar tenezmele (false senzaţii de defecaţie) şi rectita mucoasă. Prin
tact rectal sau vaginal se simte bombarea fundului de sac peritoneal, iar prin examenul bimanual se poate
simţi chiar fluctuenţa. Puncţia Douglas-ului arată prezenţa puroiului şi stabileşte diagnosticul.

Apendicita mezoceliacă
Poziţia latero-internă a apendicelui se întâlneşte în aproxim tiv 17-20% din cazuri. Această formă oferă o
posibilitate de explorare clinică minimă şi se însoţeşte de o simptomatologie mai redusă în care
predomină durerea cu sediul sub- şi paraombilical. Sunt prezente semnele Kummel - apariţia durerii la
presiunea abdomenului în triunghiul Iacobovici în punctul situat la 2 cm mai jos şi spre dreapta de
ombilic şi Crasnobaev - încordarea şi durerea muşchiului drept mai jos de ombilic.
Plastronul care se formează este “prea profund pentru a fi palpat şi prea sus pentru a fi tuşat”. Din cauza
antrenării în procesul inflamatoriu a mezoului intestinului subţire adeseori este prezentă diareea, fapt ce
duce la erori de diagnostic în urma cărora bolnavii nimeresc la început în secţiile de boli infecţioase, unde
petrec câteva zile, ajungând în staţionarele chirurgicale cu întârziere şi cu diverse complicaţii.

Apendicita subhepatică
Această localizare este rară la adulţi ei mai frecventă la copii din cauza poziţiei subhepatice la aceştea a

6
a­
cecului ei a apendicelui. Evoluează ca o colecistită acută. Apărarea musculară şi durerea maxim sunt
localizate în regiunea subhepatică. Poate apărea un subicter.l Ea însă nu are caracterul bilioseptic din
angiocolită. Diagnosticul clin se sprijină de obicei pe vârsta bolnavului şi pe lipsa antecedentelor
hepatice. Problema este mai dificilă când cele două boli se asociază cu atât mai mult, că observaţia
clinică a arătat demult timp că între apendice şi colecist există numeroase relaţii funcţionale. Confundări
diagnostice nu-s prea rare.

Apendicita în sacul de hernie

Frecvenţa apendicelui în sacul hernial variază de la 1% (M.Butoianu,1958) până la 2-4%
(N.I.Cracovschi,1955; I.I.Ibadov,1961). Înfăţişarea clinică poate prezenta câteva variante:
inflamaţia apendicelui poate produce supuraţie în sac, care se extinde spre peritoneul abdominal. În
acest caz tabloul clinic este dominat de semnele peritonitei;
inflamaţia apendicelui se extinde la sacul herniei, apare edemul gâtului sacului ceea ce duce la
strangularea conţinutului. În acest caz tabloul clinic aminteşte o hernie strangulată (tip Brokk);
inflamaţia apendicelui se mărgineşte numai cu sacul herniar si demască un abces herniar. Oricare ar
fi înfăţişarea clinică, problema este de a face diagnosticul diferenţiar cu hernia strangulată, ceea ce nu
este tocmai uşor, mai ales la bătrâni, unde simptoamele apendicitei sunt destul de şterse.

Apendicita în stângă
Inflamaţia apendicelui în groapa iliacă stângă se poate întâlni în 3 eventualităţi:
1. cec şi apendice situat în stângă (situs inversus);
2. cec mobil;
3. apendice lung, care ajunge până la groapa iliacă stângă. Tabloul clinic e acelaşi ca şi în poziţia
normală.

DIAGNOSTIC
Diagnosticul apendicitei acute se bazează pe o anamneză completă şi un examen clinic corect. Dintre
testele paraclinice posibile sunt utilitate analiza sângelui (leucocitoză cu deviere în stânga), analiza urinei
şi laparoscopia. Diagnosticul corect al apendicitei acute rezultă din analiza minuţioasă a datelor clinice
suprapuse la testele paraclinice. Nu vom uita însă că în unele cazuri ( 6-7%) se observă o discordanţă între
semnele clinice şi datele paraclinice.
Totodată se va memoriza că pentru stabilirea diagnosticului şi alegerea tacticii chirurgicale elementul
clinic are, în mod indiscutabil, valoare majoră. Leucocitoza nu trebuie să influenţeze negativ decizia de
intervenţie chirurgicală la cei cu tablou clinic clar de apendicită acută.
Ecografia are rol în diagnosticul pozitiv al apendicitei acute prin evidenţierea apendicelui inflamat ca o
structură nedeformabilă la compresiunea gradată cu extremitatea distală închisă, cu structură tubulară
multistratificată şi cu un diametru mai mare de 6 mm.

Diagnosticul diferenţial
Computertermografia stabileşte cu o precizie de 98% diagnosticul de apendicită acută flegmonoasă.
Criza acută apendiculară prezintă semne comune cu alte afecţiuni colicative, de care trebuie diferenţiată.
Se vor avea în vedere următ arele afecţiuni: 1) ulcerul perforativ; 2) pancreatita acută; 3) colecistita
acută; 4) colica nefretică şi ureterală; 5) anexita acută dreaptă; 6) sarcina extrauterină; 7) pleuro-
pneumonia din dreapta; 8) mezadenita acută; 9) toxicoinfecţia alimentată; 10) ocluzia intestinală;
11) boala Crohn şi diverticulita Meckel.
1.Debutul acut al bolii, apariţia bruscă a durerilor în epigastru cu deplasarea ulterioară (peste 2-4 ore) în
fosa iliacă dreaptă obligă chirurgul să efectueze diagnosticul diferenţial dintre apendicita acută şi ulcerul

7
o­
gastro-duodenal perforat.
Durerea pongitivă (ca o lovitură de pumnal-Dieulafoy) cu efect de şoc la unii bolnavi, antecedente
de ulcer, lipsa vomei, bradicardia, p loarea feţei, care aste acoperită de sudori şi trădează suferinţă, lipsa
febrei, poza specifică (culcat pe spate cu picioarele flexate şi aduse spre abdomen), respiraţie
superficială fără participarea abdomenului, care la palpare aminteşte o scândură, dureri difuze şi semnul
Blumberg pe tot întinsul abdomenului, dispariţia matităţii hepatice, prezenţa aerului sub diafragm în
formă de seceră la radioscopia simplă a abdomenului şi creşterea numărului de leucocite în dinamică -
toate acestea formează un simptomocomplex ce permite să deosebim ulcerul perforat d apendicita acută.
2.. Pancreatita acută diferă de apendicită prin dureri de-o intensitate maximală, care sunt localizate în
epigastru cu o iradiere sub formă de centură şi asociate cu vărsături neîntrerupte, uneori chinuitoare.
Bolnavii sunt neliniştiţi, nu-şi găsesc locul potrivit în pat. Starea generală este mult mai alterată de cât în
apendicita acută şi agravează în lipsa tratamentului respectiv cu tendinţă spre colaps circulator.
Abdomenul este balonat, în traiectul pancreasului depistăm încordare (semnul Körte).
Pulsul este accelerat la maximum, este prezentă acrocianoza; are loc creşterea diastazei (alfa-amilazei)
în sânge şi urină şi hiperleucocitoză cu deviere spre stânga; din anamneză constatăm: obezitate, etilism,
calculi biliari, de cele mai dese ori debutul bolii coincide cu un abuz de grăsimi, carne prăjită, alcool.
3. Colecistita acută se deosebeşte prin antecedente de colică hepatică; debutul bolii coincide cu
întrebuinţarea în raţion a grăsimilor, mîncărurilor prăjite, alcoolului. Durerile sunt concentrate în
hipocondrul drept, iradiază în omoplatul drept, umărul drept şi sunt însoţite de greţuri, senzaţia amarului
în gură, vărsături repetate şi febră elevată.
La examenul obiectiv depistăm semnele: Grecov-Orthner, Murfy, simpt mul frenicus etc. Uneori
observăm un icter şi o asimetrie în rebordul costal din dreapta. La palpare determinăm o încordare
musculară şi fundul vezicii inflamat. Ultrasonografia determină calculi biliari.
4. Colica nefretică are o seamă de semne comune care pot duce la confuzie cu apendicita acută.
Are însă unele semne, care înlesnesc diagnosticul: intensitatea mult mai mare a durerii, care poate duce la
lipotimie, apariţia durerilor după un efort sau după o zdruncinare, cu iradiere spre organele genitale şi
fiind însoţite de vomă repetată şi dizurie, micro- mai rar macrohematurie, lipsa febrei, neliniştea
bolnavului; colica încetează de obicei brusc prin eliminarea calculului (simptomul lui Spasocucoţki).
Suplimentar pot fi utilizate: radiografia abdomenului, urografia, ultrasonografia, renogramla prin
izotopi. Durerea dispare sau diminuează vădit în urma blocajului Lorin-Epştein a cordonului spermatic.
5. Anexita acută deseori poate simula tabloul apendicitei acut care, la rândul său (mai ales în poziţia
pelviană a apendicelui) poate aminti semnele clinica a anexitei.
În anexită durerile apar, de regulă, după menstruaţie şi se situează în partea de jos a abdomenului cu
iradiere în regiunea sacrală şi lombară. Încordarea musculară a peretelui abdominal, de regulă, lipseşte.
Anamneza depistează antecedente genitale - dereglări de ciclu, anexite salpingo-ooforite etc.
Toate acestea decurg pe fondul temperaturii elevate şi sunt însoţite de eliminări vaginale purulente.
Prin tact vaginal depistăm simptomul Promptov – apariţia durerii violente la devierea uterului precum şi
plastron în regiunea anexelor din dreapta. De mare folosinţă este şi semnul lui Jendrinski: bolnava se
găseşte în decubit pe spate mîina chirurgului se află în punctul Morris-Kuminel, bolnava este rugată să se
aşeze - exacerbarea durerilor confirmă apendicita acută, diminuarea lor (anexele alunecă în bazin) -
demască anexita acută.
6. Sarcina extrauterină pe dreapta cu hemoragie internă se confundă adesea cu apendicita acută.
Deşi teoretic există suficiente simtome care să deosebească cele două sindroame abdominale, în practică,
erozile diagnostice se întâlnesc adesea, mai ales în acele hemoragii care n-au un caracter cataclizmic.
În sarcină extrauterină găsim în antecedente întârzierea menstruaţiei şi mentroragii. În momentul rupturii
bolnava are o durere intensă, în partea de jos a abdomenului iradiată în umăr şi rect, vărsături şi chiar
contractură abdominală. Faţa este palidă: o paloare caracteristică de anemie.

8
a­
o­
 Nu există febră, pulsul este accelerat, tensiunea scăzută chiar până la colaps. Tactul vaginal uşurează
diagnosticul, dar nu este totdeauna concludent, pentru că durerea ŞI Împăstarea Douglas-ului se pot
întâlni şi în apendicita pelviană. Înlesneşte diagnosticul analiza sângelui care trădează o anemie
pronunţată şi puncţia Douglas-ului care extrage sânge puţin schimbat. În cazuri mai încurcate recurgem
laparoscopie.
7. Pleuropneumonia din dreapta poate imita o apendicită acută mai ales la copii. În aceste cazuri pot
apărea dureri în partea dreapta a abdomenului şi chiar dureri provocate de palpaţie, însă dacă bolnavul
este abătut de la tema durerei,, palparea, inclusiv cea profundă este nedureroasă. Boala începe cu frison şi
ascensiune termică însemnată, dureri toracice. Bolnavul stă în decubit lateral, faţa-i este voltuoasă, se
constată herpes labial. La auscultaţie determinăm diminuarea murmurului vezical, raluri şi crepitaţie.
Examenul radiologic demască limitarea excursiei diafragmului, opacitate în segmentele inferioare,
uneori lichid în sinus.
8. Multe semne comune se pot întâlni între apendicita acută şi limfadenita mezenterială acută. Pentru
aceasta din urmă este caracteristică vârsta fragedă (10-20 ani) cu antecedente de răceală, amigdalită. Cu mult
înainte de acces bolnavul acuză dureri nedesluşite în abdomen. În debut se întâlneşte durere abdominală
însoţită cu temperatura (38-390C) uneori cu herpes labial. Adeseori întâlnim greţuri, vomă; durerile
poartă un caracter de acces. Abdomenul de cele mai dese ori e moale, dar pot fi întâlnite şi contracţii
musculare regionale. Se depistează simptomul Ştemberg – localizarea durerii la palparea abdomenului pe
traiectul bazei mezenteriului (din hipocondrul stâng spre fosa iliacă dreaptă). De multe ori depistăm
leucocitoză cu deviere spre stânga. Din cauza acestei afecţiuni uneori se efectuează apendicectomii
neîntemeiate, mai ales la copii.
9. Toxicoinfecţia alimentară poate trece prin crize de indigestie acută şi ridică uneori probleme destul de
delicate de diagnostic. De obicei apare după o alimentaţie abundentă şi exagerată. Colicele sunt violente, dar
sunt anticipate de vărsături, diaree, transpiraţii reci şi alte semne de intoxicaţie. Limba este saburată şi rău
mirositoare. Diagnosticul diferenţial este mai dificil când indigestia se însoţeşte de febră şi leucocitoză.
Lipsa de localizare con retă a durerilor sau sediul lor mai mult în jurul ombilicului este în favoarea
indigestiei. Contractura abdominală lipseşte, dar din cauza durerilor este destul de greu să ne dăm
seama de aceasta. La o palpare mai profundă, dar prudentă găsim un cec zgomotos.
În cazuri de toxicoinfecţie, provocată de salmonellatyphosa, întâlnită foarte rar, constatăm erupţii
cutanate, bradicardie necorespunzătoare şi însămânţări pozitive.
10. Ocluzia intestinală are simptoame caracteristice care ne îngăduie să o deosebim de apendicită.
Problema diagnosticului diferenţial se ridică numai în formele de apendicita acuta însoţite de ileus paralitic.
Durerea în ocluzia intestinală se răspândite pe întreg abdomenul şi poartă un caracter paroxistic, în
intervalele libere abdomenul nu este dureros la apăsare.
Balonarea este la început localizai numai la o parte de abdomen, fapt care poate fi constatat la inspecţia
generală (asimetrie laterală), la percuţie (timpanita), auscultaţie - peristaltism exagerat. Această triadă
poartă numele de simptomul Wahl. In timpul colicelor se pot vedea unde peristaltice (simptomul
Şlanghe). Spre deosebire de apendicită tranzitul este oprit brusc şi complet, vărsăturile sunt repetate la
început sunt alimentare, mai târziu bilioase şi în sfârşit – fecaloid; temperatura nu este modificată,
contractura musculară lipseşte.
Din semnele paraclinice poate fi utilizată radiografia de orientare (simptomul Kloiber - niveluri
orizontale de lichid în intestine cu gaze de asupra) şi de contrast (se vizualizează locul de obstacol).
11. Boala Krohn şi diverticulul Meckel. Ambele patologii a intestinului subţire se constituie
majoritatea erorilor diagnostice fiind depistate, de regulă, în timpul laparatomiilor întreprinse în vederea
apendicectomiei; dacă modificările patomorfologice în apendice nu corespund gradului de expresie a tabloului
clinic. Salvează situaţia examinarea ileonului terminal pe întinderea a 1-1 1/2m.
12. Invaginaţia care mai des este întâlnită la copiii până la 2 ani se manifestă prin scaun gelatinos

9
c­
de culoare vişinie, dureri spastice intermitente, palparea în cvadrantul inferior pe dreapta a unei
tumefacţii de “cârnat”. La tuşeul rectal depistăm sânge schimbat.

COMPLICAŢII
Prin limfangita transparietală sau prin leziunea perforativă unică sau multiplă apendicita acută se poate
complica cu:
1. peritonită localizată
2. peritonită difuză
3. abcese regionale sau la distanţă
4. flebite (în deosebi pileflebita - trombo flebita venei porte)
5. septicemie
Când procesul inflamator afectează toate straturile apendicelui el se extinde asupra ţesuturilor vecine.
Apare exudat, care la început este seros, iar mai târziu supurat. Raspîndindu-se la peritoneu procesele capătă
caracterele unei peritonite purulente generalizate. În cazul evoluţiei favorabile din exudat se depune
fibrina, care contribuie la adeziunea anselor intestinale cu epiploonul şi limitează astfel pr cesul inflamator.
Această peritonită circumscrisă constituie aşa-numi tul bloc sau “plastron apendicular”.
Peritonita localizată ( plastronul apendicular) apare la a 3-5 zi după debutul bolii. Bolnavul acuză dureri
surde în fosa iliacă dreaptă care se înteţesc în timpul mersului. În evoluţia plastronului apendicular
distingem 3 faze:
a) faza infiltrativă b) faza de abcedare c) faza de fistularizare.
În faza infiltrativă plastronul apendicular se palpează sub forma unei formaţiuni tumorale de
dimensiuni variate, dureroasă, fără fenomene de fluctuenţa şi cu contururi difuze. Bolnavul este febril
seara, leucocitoza în creştere treptata. În caz de evoluţie pozitivă, sub influenţa unui tratament conservativ
(repaus la pat, dieta, antibioterapie, punga ou gheaţă, raze ultrascurte de înaltă frecvenţă) plastronul
treptat dispare, starea bolnavului se normalizează şi el este supus unei operaţii de plan (apendicectomie) în
perioada rece – peste 3 luni.
Plastronul apendicular trebuie diferenţiat de neoplasmele de cec sau colon, de tuberculoza ileo-cecală,
de ileita terminală, de invaginaţiile ileocecale, de chisturile ovariene torsionate, de tumorile
retroperitoneale, de ptoză renală, abces de psoas, torsiune de epiploon etc. Prezenţa inapetenţei, a scăderii
ponderale şi a tulburărilor de tranzit în ultimele luni atrage atenţia asupra posibilităţii cancerului de colon.
Cazurile acestea cer investigaţii suplimentare – radiografie de ansamblu şi baritată, USG,
computertomografie, laparoscopie, etc.
În caz de dinamică negativă procesul inflamator progresează şi se dezvoltă faza de abcedare când ea
naştere un abces centrat împrejurul apendicelui, de obicei, necrozat sau perforat. În aceste cazuri
durerea se păstrează, persistă febra. La palpare constatăm durere pronunţată, contractare musculară şi
simptomul Blumberg; la o palpare mai prudentă se poate percepe fluctuenţa, leucocitoza este
pronunţată cu o deviere în stângă. Diagnosticul de abces apendicular dictează o intervenţie de
urgenţă – drenarea abcesului cu o înlăturare a apendicelui amputat sau plasarea apendicectomiei
pe o perioadă mai îndepărtată.
Dacă drenarea abcesului a întârziat poate avea loc o fistulizare în exterior (prin peretele abdomenului)
sau (de cele mai dese ori) în cavitatea peritoneală, dând naştere unei peritonite difuze (peritonită în doi
timpi). Peritonita purulentă generalizată poate avea loc şi în caz de perforaţie a apendicelui, ca
consecinţă a lipsei de limitare a procesului inflamator.
Abcesele regionale sau la distantă sunt: abcesul periapendicular, abcesul retrocecal, peritiflita supurată,
abcesul Douglas-ului, abcesul hepatic, abcesul subhepatic, abcesul subfrenic, abcese ale spaţiilor parieto-
colice, mezentericocolice şi intermezenterice. Tratamentul – drenajul chirurgical. De la Hipocrate – “Ubi
pus - ibi evacuo”.

10
o­
 Tromboflebita venei porte (pileflebita) – o complicaţie gravă care începe cu tromboflebita venelor
apendiculare şi prin intermediul venelor ileo-colică şi mezenterice atacă vena portă. Pileflebita este
însoţită de un sindrom acut de hipertensiune portală cu abcese miliare ale ficatului. Febră şi frisonul,
ficatul mărit şi dureros, subicterul, circulaţia venoasă colaterală, ascita şi pleurezia, starea generală gravă
sunt simptoamele clinice ale acestei complicaţii.
Tratamentul se reduce la antibio- şi anticoaguloterapie, dezagregante (reopoliglucină, hemodeză,
heparină) dezintoxicare, gamaglobulină etc. Evoluţia este aproape to deauna letală. Se întâlneşte în
0,05% cazuri din numărul total al bolnavilor cu apendicită acută şi în 3% cazuri în apendicită perforantă
Septicemia apendiculară poate îmbrăca forma unei septicopioemii cu localizări supurative
pluriviscerale (abcesul plămânului, gangrena plămânului, carbunculul renal, abcesul ficatului, abcesul
intracranian, etc.).

TRATAMENTUL APENDICITEI ACUTE

Apendicita acută nu are decât un singur tratament: cel chirurgical. Diagnosticul de apendicită acută
impune intervenţia chirurgicală de urgenţă, fără o pregătire specială a tubului digestiv. Laxativele şi
clismele preoperatorii sunt contraindicate, deoarece pot agrava evoluţia procesului apendicular.
Primul care a propus o operaţie de urgenţă a fost chirurgul american Reginald Fitz care scria: “dacă
după 24 ore de la apariţia durerilor se declanşează peritonita şi starea bolnavului se agravează este indicată
apendicectomia”.
Principiile de bază în tratamentul apendicitei acute sunt:
spitalizarea tuturor bolnavilor cu apendicită acută (şi a celor cu suspiciune) în secţia chirurgicală;
efectuarea imediată (primele 1-2 ore după internare şi stabilirea diagnosticului) a apendicectomiei
de urgenţă.
Operaţia nu este indicată numai în 2 cazuri:
în plastronul apendicular;
în colica apendiculară, când boln vul este supus unei supravegheri dinamice, urmărindu-se starea
abdomenului, temperatura şi leucocitoza (fiecare 2-4 ore). Dacă timp de câteva ore diagnosticul
apendicitei acute n-a fost contramandat (inclusiv după aplicarea metodelor paraclinice şi consultaţiile
altor speciali şti) bolnavul trebuie operat. În aceste cazuri e de preferat calea de acces medie mediană ai
anestezia generală cu relaxare.
În cazurile când diagnosticul nu trezeşte dubii şi nu se prevăd complicaţii calea de acces e mai preferată
cea a lui Mac Burney-Volcovici (contopire părţii externe cu cea medie a liniei spino-ombilicală). În
afară de aceasta în dependenţă de condiţiile topografice, constituţii bolnavului etc., mai pot fi utilizate: incizia
Roux, Delageniere, Chaput, Jalaguer-Lenander, Sonnenburg, mediană etc.

APENDICECTOMIA se execută după mobilizarea şi deplasarea cecului şi apendicelui în plagă,

(uneori fără mobilizare) şi presupune următorii timpi:
1. ligaturarea şi secţionarea mezoului apendicular (cu nylon);
2. ligaturarea cu catgut şi secţionarea apendicelui la bază;
3. înfundarea bontului apendicular în bursa legată cu fir neresorbabil.
Drenajul cavităţii peritoneale este obligatoriu în apendicitele acute cu peritonită localizată sau difuză
utilizându-se 1 (sau mai multe ) drenuri de silicon, exteriorizate în afara plăgii. Uneori eşti nevoie să
drenăm şi Douglas-ul ba chiar şi spaţiile parieto-colice drept şi stâng. Prima apendicectomie (cei drept
parţială) a fost efectuată în 1887 de către T.Morton. Mortalitatea oscilează între 0,1-0,3%.

APENDICITA CRONICĂ
Apendicita cronică reprezintă un ansamblu de leziuni micro- şi macroscopice, rezultate în urma unui
11
a­
t­
proces inflamator apendicular. Deosebim apendicită cronică reziduală (după reabsorbţia plastronului
apendicular) şi apendicită cronică recidivantă caracterizată prin r petarea periodică a acceselor de
apendicită acută într-o formă abortivă, ştearsă. Se consideră ca posibilă şi existenţa unor leziuni cronice
de aparenţă iniţială – apendicita cronică primitivă (D.Burlui, I.Ţurai C.S.Salişcev, S.D.Tarnovschi,
M.I.Guzun), dar această posibilitate rămâne sub semnul întrebării, întrucât este greu de admis existenţa
unui proces lezional cronic neprecedat de un epizod acut (P.Simici, I.M.Panţîrev).
Din punct de vedere patomorfologic procesul dominant este cel de atrofie, care atinge toate straturile
apendicelui, inclusiv foliculii limfoizi, şi care conduce în cele din urmă la scleroza organului.
Macroscopic se disting 2 forme: a) scleroatrofică; b) sclerohipertrofică. În fosa iliacă dreaptă sunt
aderenţe între organele vecine şi apendice.

TABLOUL CLINIC
Nu există o simptomatologie proprie apendicitei cronice. Semnele ei clinice pot imita orice sindrom sau
boală organică a abdomenului. Deaceea diagnosticul apendicitei cronice este foarte dificil şi cere o mare
erudiţie şi inteligenţă chirurgicală.
Bolnavii se plâng de dureri cu caracter intermitent la nivelul fosei iliace drepte, cu iradiere în epigastru
mai ales la palparea profundă a cecului (simptomul Koher-inversat). Iradierea poate fi simţită şi în
regiunea ombilicală, iar la femei pe faţa internă a coapsei.
Durerile se însoţesc de greţuri, uneori chiar de vărsături şi în genere de tulburări de tranzit intestinal:
constipaţie la adulţi, diaree la copii. De menţionat – foarte multe dispepsii au în spate un proces
inflamator cronic apendicular.
Examenul obiectiv trebuie efectuat cu multă atenţie. Fosa iliacă dreaptă este sensibilă la presiune, chiar
dureroasă. Această durere est mai accentuată în anumite puncte: Mae-Burney, Lanz etc. Este de mare
folosinţă utilizarea procedeului Iavorschi-Lapinski: la palparea fosei iliace drepte în adâncime odată
cu ridicarea membrului inferior drept. Contracţia psoas-iliacului apropie cecul de planul
superficial şi astfel poate fi accesibil palpării. În literatura rusă acest procedeu est cunoscut sub
numele lui Obrazţov. Nu trebuie neglijată nici palparea segmentului ilio-cecal în decubit lateral
pe partea stângă.
Este destul de util în realizarea diagnosticului examenul radiologic al tubului digestiv, care exclude
prezenţa unui ulcer gastric sau duodenal, a unei hernii hiatale, a unui diverticul Meckel cu fenomene de
diverticulită.
Acest procedeu ne informează asupra poziţiei exacte a cecului şi apendicelui şi ne arată modificările
sale de lumen (stenoze, apendice amputat, torsionat etc.). Durerea în dreptul apendicelui localizată
sub ecranul radiologie are mare valoare pentru diagnostic (procedeul Czepa). Sugerarea diagnosticului
de apendicită cronică este lesnicioasă atunci când tulburările acuzate de bolnav sunt urmarea unei crize
apendiculare acute. În afara acestui antecedent, nu se poate afirma cu precizie nici caracterul cronic al
inflamaţiei apendiculare şi nici cauzalitatea acesteia, în determinarea tulburărilor existente (P.Simici).
În această ordine de idei vom memoriza că înainte de a stabili diagnosticul de apendicită cronică şi a lua
decizia unei intervenţii chirurgicale bolnavul va fi expus unei explorării minuţioase clinice şi paraclinice
cu participarea altor specialişti (urolog, ginecolog, radiolog) avându-se în vedere eventualitatea
următoarelor afecţiuni: nefrolitiaza, mezadenita, pielonefrita, boala Krohn, diverticulul Meckel, colecistită
calculoasă şi necalculoasă, ulcerul gastro-duodenal, iar la femei anexitele, ovaritele sclerochistice etc.

TRATAMENTUL
Apendicita cronică beneficiază, în mod exclusiv, de tratament chirurgical şi este bine ca acesta să fie
aplicat mai înainte de ivirea complicaţiilor. În afara de aceasta trebuie avut în vedere că apendicita cronică
devine manifestă clinic uneori după o lungă perioadă de latenţă, în care timp local şi la distanţă s-au
12
e­
constituit leziuni inflamatorii cronice nespecifice, ireversibile şi care pot evolua în continuare chiar după
îndepărtarea apendicelui.

HERNIILE
În înţelesul larg al cuvântului, ieşirea parţială sau totală a unui organ din cavitatea sau
învelişul său normal se numeşte hernie. În acest sens se pot descrie hernii cerebrale, pulmonare,
musculare, etc. Cele mai frecvente, însă, sunt herniile peretelui abdominal numite şi hernii
ventrale şi care sunt rezultatul ieşirii totale sau parţiale a unui viscer din cavitatea abdomeno-
pelviană. Hernia nu trebuie confundată cu eventraţia şi evisceraţia.
Eventraţia se caracterizează prin ieşirea viscerelor sub tegument pe traiectul cicatricei de
laparotomie în perioada postoperatorie imediată.
Evisceraţia se caracterizează prin ieşirea în afară a viscerelor abdominale, printr-o breşă
completă a peretelui abdominal (inclusiv pielea) realizată de un traumatism sau de o laparotomie
recentă, necicatrizată.
Pentru practica medicală herniile prezintă un mare interes prin trei particularităţi:
frecvenţa destul de înaltă a acestei patologii care scade capacitatea de muncă (conform datelor
lui A.P.Crîmov 3-4 la 100 dintre cetăţenii Europei sunt purtătorii de hernii, prioritatea rămânând
după bărbaţi 5:1); acad. M.Cuzin consideră că purtătorii de hernii constituie 3-5% din toată
populaţia globului, iar E.Proca – 3-6% cu raportul bărbaţi/femei de 3:1;
cota elevată a recidivelor graţie imperfecţiunii metodelor de plastie;
multiplele complicaţii, care pun în pericol viaţa pacientului.
Frecvenţa după principiul topografic este următoarea: herniile inghinale – 75% (M.Cuzin)
– 90% (E.Proca); herniile liniei albe – 11%; herniile femurale (crurale) – 8% (M.Cuzin) – 10%
(E.Proca); herniile ombilicale – 4%. Herniile postoperatorii formează 8-10% (V.Saveliev, 1997) şi
se situează pe locul II după cele inghinale, şi 1% revine tuturor celorlalte forme de hernii
(M.Cuzin, 1994). La bărbaţi predomină herniile inghinale, la femei însă mult mai frecvent sunt
herniile femurale şi ombilicale.

Anatomia patologică
În orişice hernie putem întâlni 3 componente:
1) sacul herniar;
2) porţile (orificiile) herniare (defectul parietal);
3) conţinutul herniei.
Sacul herniar este format din peritoneu. De cele mai dese ori sacul se formează prin
alungirea şi alunecarea treptată a peritoneului împins de organul care herniază. Forma sacului este
variabilă: globuloasă sau cilindrică, însă de cele mai dese ori sacul este periform, având: un
orificiu (gura sacului), o parte mai îngustă, aşezată profund, (gâtul sacului), o parte terminală, mai
rotungită (fundul sacului) şi o parte intermediară (corpul sacului).
Sunt cazuri când sacul herniar poate lipsi. Absenţa totală a sacului este caracteristică
herniilor ombilicale de tip embrionar (exomfalul) sau herniilor diafragmale posttraumatice.
Defectul parietal, punct sau zonă de rezistenţă diminuată a peretelui abdomino-pelvin, poate

13
fi reprezentat de:
1) un orificiu simplu (hernie femurală);
2) un inel musculo-aponevrotic (hernia epigastrică);
3) un canal constituit dintr-un orificiu profund (intern), un traiect intraparietal şi un orificiu
superficial (extern), situat subcutanat (hernie inghinală oblică).
Conţinutul herniilor este format, în marea majoritate a cazurilor, de intestinul subţire şi
epiploon, mai rar de intestinul gros, vezica urinară, uter, anexe, etc. Se poate spune că, cu
excepţia pancreasului, toate organele pot hernia.

Etiopatogenia
Cauzele apariţiei şi dezvoltării herniilor peretelui abdominal pot fi separate în 2 grupuri:
1) locale;
2) generale.
Cauzele locale sunt legate de particularităţile anatomo-patologice a peretelui abdominal, de
existenţa aşa ziselor “locuri slabe”, consecinţă a “imperfecţiunii anatomice” (A.P.Crîmov), numite
“puncte sau zone herniere”: zona canalului inghinal şi femural, a ombilicului;
liniile peretelui abdominal – albă, Spigel, Douglas; triunghiului Petit, spaţiul
Grynfelt-Lesgawt, gaura obturatoare, etc.
Printre factorii de ordin general putem deosebi factori predispozanţi, cum ar fi cel ereditar,
vârsta, genul, constituţia şi starea musculaturii, obezitatea, modificarea organelor interne; şi factorii
determinanţi care, la rândul lor, se despart în cei
1) , care duc la creşterea presiunii intraabdominale: dereglări a tranzitului intestinal
(constipaţie sau diaree), bronşitele şi pneumoniile cronice însoţite de tuse permanente,
dereglări de micţiune (fimoza, adenomul de prostată, strictura uretrei), naşterea dificilă,
cântarea la instrumentele de suflat, munca fizică grea, eforturi fizice permanente, etc.
2) , care favorizează slăbirea musculaturii peretelui abdominal: graviditatea (mai ales
repetată), îmbătrânirea, unele afecţiuni: ciroza, diabetul, insuficienţa tiroidiană, trauma
peretelui abdominal, etc.

Clasificarea
La baza dividierii herniilor în diferite grupuri se află 3 principii:
1. anatomo-topografic;
2. etiopatogenic;
3. clinic.
Din punct de vedere anatomo-topografic deosebim hernii: inghinale, femurale
(crurale), ombilicale, epigastrale, a liniei Douglas, Spiegel, a triunghiului
Petit, a spaţiului Grynfelt, obturatoare, ischiatice, perineale, etc.
Conform principiului etiopatogenetic distingem: hernii congenitale şi căpătate
(câştigate); postoperatorii (după orişice intervenţie chirurgicală);
posttraumatice (după trauma peretelui abdominal); recidivante (după o
herniotomie); patologice (în urma cirozei, ascitei).
După semnele clinice deosebim hernii:
1. simple, reductubile (libere);
2. ireductibile;
3. hernii strangulate.
4. În afară de aceasta herniile se mai împart în:
14
5. hernii externe;
6. hernii interne (hernie diafragmatică, paraesofagiană, paraduodenală, paracecală, a fosetei
sigmoidiene, etc.);
7. hernii veritabile (adevărate), în care distingem toate elementele constitutive;
8. pseudohernii – în care lipseşte sacul herniar (hernia diafragmatică posttraumatică).

Simptomatologie
Pacienţii, purtători de hernii, acuză dureri, care pot fi simţite în 3 puncte: în locul de ieşire a
herniei, în adâncul abdomenului şi în regiunea lombară. Durerea e mult mai pronunţată la
început de hernie – cu formarea definitivă a herniei durerile îşi diminuează intensitatea. Deci, se
observă un paradox clinic – cu cât e mai mică hernia, cu atât sunt mai mari durerile. Durerile îşi
măresc intensitatea şi la eforturi fizice, în timpul mersului şi provoacă a doua plângere – scăderea
potenţiei de muncă. În herniile mari, voluminoase bolnavii mai suferă de dereglări din partea
tractului digestiv (greţuri, periodic vomă, meteorism, constipaţii), de asemenea au loc tulburări de
micţiune (micţiune în porţii) şi dereglări sexuale.
La examenul obiectiv (iniţial în ortostatism şi după aceea în poziţie culcată) se observă o
“tumoare herniară”, care apare şi dispare. Hernia apare în poziţie verticală, în timpul tusei, la
încordarea peretelui abdominal. În poziţie orizontală “tumoarea herniară” dispare. Uneori pentru
aceasta se cere o presiune blândă şi progresivă, începând de la fundul sacului. După reîntoarcerea
conţinutului herniar în cavitatea abdominală (manevra taxis), degetul chirurgului (cel mic sau
arătătorul) inspectează orificiul herniar, dimensiunile lui, situarea funicului spermatic, starea
musculaturii şi a pereţilor traiectului parietal.
Lăsând degetul pe loc, în inel, şi rugând bolnavul să tuşească, avem o senzaţie specifică –
impulsia la tuse. În herniile cu un inel mai larg impulsia este urmată de apariţia herniei şi de
expansiunea ei.
Herniile care nu se pot menţine reduse sau cele la care reducerea nu se poate obţine, se
numesc hernii incoercibile.
În cursul acestor manevre poate fi apreciată natura conţinutului: sonoritatea la percuţie şi
garguimentul (zgomotul hidro-aeric) la manevra taxis trădează prezenţa intestinului; senzaţia de
masă păstoasă neregulată, mată la percuţie pune diagnosticul de epiploon.
Uneori, pentru a aprecia natura conţinutului, mai ales în herniile voluminoase, sunt necesare
examene paraclinice, că: tranzitul baritat, irigoscopia şi irigografia, cistoscopia sau cistografia, etc.
Examinarea bolnavului în toate cazurile finisează cu un examen general şi complet al
organismului pentru evaluarea stării generale şi a afecţiunilor coexistente, în scopul stabilirii tipului
de anestezie şi a atitudinii terapeutice (mai ales la bătrâni).

Complicaţii
Nereductibilitatea herniei este una din complicaţiile destul de frecvente în evoluarea ei
clinică. Un capitol aparte al herniilor nereductibile îl constituie herniile nereductibile prin pierderea
dreptului de domiciliu, care se observă în regiunea ombilicală şi inghinală unde pot lua proporţii
considerabile (hernii incoercibile).
Corpostaza se dezvoltă în herniile cu conţinutul cecului sau
sigmoidului. Spre deosebire de strangulare lipsesc durerile, starea bolnavului este satisfăcătoare,
peretele intestinului nu suferă de ischemie. În cazurile înaintate pot apărea greţuri, uneori chiar
vomă, persistă meteorismul. Se cere un masaj prudent, clisme saline sau uleioase, purgative.

15
 Inflamaţia herniei poate începe din tegumentele externe, din partea
sacului herniar sau din partea spaţiului abdominal. Caracterul inflamaţiei este divers – de la seros
până la supurativ – putrid.
Dintre complicaţiile mai rar întâlnite se cer menţionate următoarele:
Tuberculoza herniară care, de regulă, este secundară şi se întâlneşte mai des la copii;
Traumatismul herniei care se iscă de la o simplă contuzie a conţinutului herniar până la
ruptura organului cu consecinţele respective;
Corpi străini ai herniei.
Strangularea herniei – este cea mai severă complicaţie posibilă. Ea este
realizată prin constricţia brutală, strânsă şi permanentă a unuia sau a mai multor viscere în interiorul
sacului herniar. Cele mai frecvente organe strangulate sunt intestinul şi epiploonul.
Frecvenţa strangulării herniilor este mare, ceea ce recomandă şi justifică atitudinea
intervenţionistă chirurgicală asupra herniilor necomplicate. Vârsta cea mai frecvent întâlnită este a
adulţilor şi a bătrânilor.
În mecanismul de producere a strangulării întâlnim condiţii de ordin anatomie însumate cu
condiţii de ordin funcţional.
Condiţiile anatomice sunt reprezentante de inelul fibros relativ strâmt şi rigid (orificiul
herniar) care exercită o compresiune circulară sau semicirculară asupra sacului şi conţinutului său.
Condiţiile funcţionale sunt reprezentate în primul rând de efort. În momentul unui efort brusc
şi de mare intensitate masa musculară, puternic contractată, tracţionează marginile inelului fibros şi-
l lărgeşte, în acelaşi timp, datorită aceluiaşi efort, presiunea abdominală creşte apreciabil şi goneşte
intestinul, iar uneori şi epiploonul, prin orificiul herniar în sacul herniar. Aceasta este prima fază a
mecanismului strangulării herniei.
Momentul al doilea este reprezentat de încetarea, tot bruscă, a efortului, de relaxarea masei
musculare şi de revenirea inelului fibros la dimensiunile iniţiale; acesta însă prinde şi comprimă
brusc conţinutul herniar evaginat la nivelul colului herniar, făcând imposibilă reintroducerea
(spontană sau dirijată) a organelor herniate în cavitatea abdominală – astfel hernia strangulară este
constituită.
Primordial şi determinant în declanşarea cortegiului de leziuni morfofuncţionale este
factorul vascular. O strangulare, chiar moderată la început, provoacă o jenă în întoarcerea venoasă
a mezenterului, peretelui intestinal şi eventual epiploonului, urmată de edem; acesta măreşte
volumul organelor herniate, în special la nivelul inelului de strangulare, accentuează treptat
strangularea şi astfel, jenată la început, este întreruptă complet şi circulaţia arterială, constituindu-se
procesul de ischemie acută a organului herniat.

Anatomia patologică a herniei strangulate

Leziunile determinate de strangulare interesează sacul herniei, conţinutul sacului herniar şi,
adeseori, şi continuarea cranială intraabdominală a organului strangulat în sac, care cel mai frecvent
este intestinul.
Sacul herniar este destins, congestionat, de culoare roşie sau brun-vânătă în stadiul final. În
marea majoritate a cazurilor conţine un lichid de culoare şi aspect în funcţie de vechimea
strangulării: la început limpede – citrin, mai târziu hematic – ciocolatiu şi în final puriform –
fecaloid.
Leziunile viscerelor din sacul herniar evoluează în raport direct cu intensitatea strangulării şi
cu vechimea ei. În intestinul subţire strangulat deosebim următoarele segmente:
1. ansa intestinală centrală, situată în sacul herniar mai jos de locul strangulat;

16
2. ansa aferentă din cavitatea abdominală, supraiacentă strangulării;
3. ansa eferentă tot din cavitatea abdominală, subiacentă strangulării;
4. ansa intermediară, de asemenea situată în cavitatea abdominală (poate să lipsească).
Cel mai mult suferă ansa centrală (uneori şi cea intermediară), pe locul II se află ansa
aferentă, urmată de ansa eferentă.
Leziunile intestinului strangulat trec prin 3 stadii evolutive:
Stadiul de congestie determinat de jena sau oprirea circulaţiei venoase ceea ce provoacă
edemul pereţilor intestinali, distensia paralitică a ansei, hipersecreţie în lumen şi transudat în sacul
herniar. Ansa apare de culoare roşie-închisă, destinsă cu seroasa fără luciu; leziunea maximă este la
piciorul ansei unde se constată şanţul de strangulare determinat de inel şi unde apar, deja, câteva
sufuziuni subseroase. Intestinul supraiacent intraabdominal este încă integru. În acest stadiu
leziunile sunt reversibile, şi, după înlătirarea agentului strangulant (incizia inelului herniar),
infiltrarea mezoului cu novocaină 0,25 – 0,5% şi aplicarea unei meşe cu ser fiziologic cald pe
intestin constatăm că ansa este viabilă (restabilirea culorii normale, a peristaltismului şi
pulsaţiei arteriale) ceea ce autorizează reîntoarcerea ei în cavitatea abdominală.
Stadiul de ischemie prin întreruperea circulaţiei arteriale urmează stadiul de congestie;
sistemul venos se trombozează. Ansa este destinsă, negricioasă, cu numeroase sufuziuni hemoragice
subseroase, cu peretele mult îngroşat şi cu false membrane pe suprafaţa sa, în sacul herniar lichid
abundent, intens hemoragic, septic. Leziunea maximă este tot la nivelul şanţului de strangulare,
unde peretele este subţiat, mucoasa ulcerată, musculoasă distrusă în mare parte, leziunile de la
nivelul şanţului se extind la ansa strangulată din sac, dar şi intraabdominal la nivelul mucoasei. În
acest stadiu, leziunile sunt definitive, ireversibile, într-un mediu septic şi impun rezecţia ansei
strangulate cu mezoul său şi extinderea rezecţiei în direcţia proximală (ansa supraiacentă) la
depărtarea de 30-40 cm de la limita macroscopică a necrozei şi 15-20 cm – spre ansa subiacentă.
Stadiul de gangrenă şi perforaţie este ultimul, cu ansa de aspect brun-închis, foarte
subţire, cu zone de sfacel, plutind într-un lichid purulent fecaloid. Perforaţia iniţială se află la nivelul
şanţului de strangulare. Intestinul aferent, din cavitatea abdominală supraiacent strangulării, este
destins, congestionat, plin de lichid şi cu mici ulceraţii ale mucoasei care pot favoriza însămânţarea
septică a lichidului peritoneal de reacţie, fără o perforaţie evidentă. Intestinul eferent strangulării
este palid, turtit, fără conţinut, dat integru.
O atenţie deosebită trebuie acordată ansei intermediare şi mezoului intraabdominal (în
special la bătrâni) la care se poate extinde procesul trombotic cu compromiterea vascularizaţiei
restului de anse.
După mecanismul strangulării, deosebim:
1. strangulare elastică;
2. strangulare stercorală.
În strangularea elastică compresia mezoului şi a anselor intestinale are loc spontan, brusc şi
din exterior. Fenomenul este asemănător cu cel în ocluziile intestinale prin strangulare.
Strangularea stercorală are loc în herniile cu porţile largi, de regulă, la bătrâni, suferinzi
de constipaţie. Masele fecale se acumulează în ansa aferentă şi cea centrală provocând coprostaza.
La un moment dat distingerea ansei aferente poate atinge dimensiuni enorme, fapt ce duce la
compresia şi flexia ansei eferente cu includerea elementului de strangulare elastică. Cu alte cuvinte
pe fondul coprostazei se include şi mecanismul strangulării elastice, de aceea mai des are loc
strangularea “mixtă” decât strangularea “stercorală pură”.

Formele de strangulare:
Uneori intestinul subţire (mult mai frecvent decât colonul) se angajează numai parţial, prin

17
marginea sa liberă (antimesostenică) într-o mică hernie cu coletul strâmt. Atunci se produce
strangularea parţială (parietală) prin pensarea laterală; aceasta este hernia Richter, care mai des se
întâlneşte în hernia femurală, mai rar în cea ombilicală sau a liniei albe şi, foarte rar în hernia
inghinală oblică externă. Particularităţile herniei Richter sunt: păstrarea tranzitului intestinal
(lumenul nu este complet obstruat) şi rapiditatea evoluţiei spre ultimul stadiu al leziunilor parietale
intestinale ceea ce creează mari dificultăţi de diagnostic (mai ales la persoanele obeze).
O altă formă este hernia Littré când are loc strangularea diverticulului Meckel.
Particularităţile sunt aceleiaşi ca şi în hernia Richter.
Atunci, când 2 anse ale intestinului subţire, se află în sac, iar a 3-a intermediară, în cavitatea
abdomenului (hernia aminteşte litera “W”), constatăm hernia Maydl care se întâlneşte mai des la
bătrâni în hernia inghinală oblică şi prezintă mari dificultăţi de diagnostic. Dacă în timpul
operaţiei sub anestezie locală ansa intermediară necrozată nu va fi observată, se va dezvolta
peritonita stercorală difuză cu consecinţe grave.
În sfârşit se cere menţionată, încă o formă de strangulare. În multe afecţiuni chirurgicale ale
abdomenului în forma sa acută (ulcerul perforativ şi perforaţia cancerului gastric, colecistita şi
pancreatita acută, apendicita acută, ocluzia intestinală, perforaţia intestinului) exudatul
inflamatoriu nimereşte în sacul herniar şi provoacă inflamaţia lui secundară. În acest caz
hernia devine ireductibilă, se măreşte în volum, apar durerile şi alte semne ale inflamaţiei locale
asemănătoare cu cele din strangulare. Această pseudostrangulare poartă denumirea de hernie
Brock. Facilitează diagnosticul antecedentele bolnavului, datele examenului clinic, faptul că
durerile apar mai întâi în locul situării procesului patologic şi mai apoi se deplasează si în
regiunea herniei, sunt utilizate şi examinările paraclinice.

SIMPTOMATOLOGIE
Tabloul clinic al strangulării este determinat de 3 factori de bază:
1) dereglarea circulaţiei sangvine în organul starngulat;
2) dereglarea funcţiei organului;
3) fenomene cu caracter general, declanşate de strangulare.

In debut depistăm 3 semne:

a) durere bruscă, violentă în regiunea herniei;
b) creşterea rapidă a volumului herniei si încordarea tegumentelor;
c) ireductibilitatea fulgerătoare a herniei.
Durerile la început pot fi simţite şi în alte regiuni ale corpului dar în regiunea herniei sunt
permanente. În debut durerile pot provoca şocul. Odata cu dezvoltarea necrozei durerile pot
diminua, provocând iluzia dezincarcerării herniei.
După dureri se instalează ocluzia intestinală, cu stoparea gazelor şi materiilor fecale,
cu greturi şi vărsături la început bilioase (reflexogene) mai târziu cu conţinut intestinal şi
în sfârşit fecaloid. Nu trebuie uitat aforizmul renumit al lui Mondor: “În fiece caz de ocluzie
intestinală să fie examinate porţile herniare în căutarea herniilor strangulate”. Acest celebru
postulat se referă în primul rând la herniile femurale.
După 6-12 ore, starea generală a bolnavului se alterează, tahicardia se accentuiază, apar
tulburări de ritm, alterarea rapidă a stării generale – expresia feţei suferindă, limba uscată şi
saburată, respiraţia accelerată, superficială, presiunea arterială diminuată. Bolnavul în lipsa
tratamentului chirurgical se îndreaptă rapid spre sfârşitul letal, care survine în 2-4zile.

18
HERNIILE INGHINALE
Constituie 80-90% din toate herniile (N.Angelescu, 2001; V.Saveliev, 1992). Sunt situate în
triunghiul lui Venglovski: inferior – ligamentul inghinal – Pupart; superior – linia
orizontală care uneşte întretăierea segmentului extern cu cel mediu al ligamentului inghinal
cu muşchiul rect; medial – latura externă a muşchiului rect. Deosebim hernii inghinale oblice
(externe) şi directe (mediale). Hernia inghinală oblică mai împarte în hernie căpătată
(câştigată) şi congenitală.Hernia inghinală oblică căpătată apare la nivelul fosetei externe şi în
dezvoltarea sa ea repetă traiectul canalului inghinal trecând prin orificiul intern (foseta inghinală
externă), prin canal şi orificiul extern (superficial), delimitat de pilierii tendinoşi (intern,
extern).
În evoluarea sa hernia inghinală oblică trece următoarele perioade:
1) stadiul preherniar – hernia se află la nivelul orificiului profund;
2) hernia interstiţiala sau intracanalară, când organul herniat se află între
3) cele 2 orificii;
4) hernie incipientă (bubonocel) – sacul herniar atinge orificiul extern;
5) hernie inghinală completă (hernie funiculară) – sacul herniar alunecă paralel funicului
spermatic până la baza scrotului;
6) hernie inghino-scrotală (sau inghino-labială) – sacul coborât în bursa scrotală sau în
labiile mari, sacul însă nu comunică niciodată cu
7) vaginala în hernia câştigată. Sunt de 5 ori mai frecvente decât cele directe.
Hernia în perioada a 5-a de dezvoltare capătă uneori dimensiuni enorme şi aduce
bolnavului multe inconvenităţi în timpul mersului, lucrului, actului sexual, actului de micţiune şi de
defecaţie.
Hernia inghinală oblică exsternă congenitală se caracterizează prin persistenţa canalului
peritoneo-vaginal. Este ştiut că către luna a VII de dezvoltare embrionară testicolul se află la
ieşirea din canalul inghinal, iar la momentul naşterii (luna a IX ) testiculul se află în scrot
înconjurat de tunica vaginalis propria şi tunica vaginalis comunis (fascia transversalis). Procesul
vaginal peritonial (vaginala) către mome tul acesta se obliterează şi formează un tract fibres
(ligamentul Cloquet). În unele cazuri obliteraţia n-are loc şi canalul peretoneo-vaginal rămâne
deschis, unde patrund viscerele abdominale (intestinul). Testiculul în aceste cazuri se află la fundul
sacului herniar împreună cu intestinul, formând unul din pereţii sacului.

HERNIA INGHINALĂ DIRECTĂ (medială), supranumită “de slăbiciune”, graţie rezistenţei

scăzute pe care o prezintă peretele la acest nivel (triunghiul Hesselbach) format doar din fascia
transversalis.
Se formează prin punctul slab descris la nivelul fosetei inghinale mijlocii; se observă mai
frecvent la bătrâni şi la adulţii cu peretele slab, şi este considerate “hernie de slăbiciune”. Colul
sacului, care este de obicei larg, este situat medial de artera epigastrică. Spre deosebire de cea
ob1ică, hernia inghinală directă nu trece prin orificiu intern şi canalul inghinal ci, numai prin
orificiu extern. Sacul herniar împinge înaintea sa grasimea preperitoneală (lipom preherniar) şi
fascia transversalis şi este situat medial de funicul. Forma herniei este rotundă (spre deosebire de
cea oblică care este periformă), ea nu coboară nici odată în scrot şi nu poate fi congenitală, se
strangulează mai rar, mai des este însă bilaterală
Hernia inghinală oblică internă (vezico-pubiană) numită astfel datorită direcţiei
traiectului său; se formează prin foseta inghinală internă; ea este întâlnită rar, cu preponderenţă la
bătrânii cu peretele musculo-aponeurotic foarte hipotrofiat.
Hernie inghinală prin clivaj (prin alunecare) se formeaz atunci când conţinutul sacului
19
n­
herniar devine unul din organele situate retroperitoneal (vezica urinarn, cecul, colonul ascendent
şi descendent), care în acest caz constituie unul din pereţii sacului, fapt ce mult importă în
tratamentul chirurgical.
Particularităţile herniei prin clivaj sunt: diametrul mare al orificiului extern, dimensiunile
mari şi forma rotundă a herniei, cu caracter păstos,deseori parţial ireductibilă; bolnavii adesea
acuză dizurii (sindromul micţiunii repetate). Uneori pentru concretizarea diagnosticului se cer
investigaţii suplimentare (cistografia, irigografia).
Diagnosticul diferenţial e necesar de petrecut între hernia directă şi cea oblică. Hernia
inghinală cere diferenţiere cu hidrocelul, varicocelul, tumorile de testicul, testiculul ectopic, hernia
femurală, chistul şi lipomul cordonului, abcesul osifluent, rece.

HERNIA FEMURALĂ (crurală)

Apare mai jos de ligamentul Pupart, trecând prin orificiul intern al canalului femural
constituit anterior de bandeleta (tractul) ilio-pubiană (ligamentul Pupart), posterior de creasta
pectiniană a ramurii orizontale a pubisului, acoperită de ligamentul Cooper (ligamentul
pectineu), medial de ligamentul lacunar Gimbernat şi lateral de vena femurală. Sacul herniar
lasând orificiul intern în urmă trece prin canalul femural (care până la formarea herniei nu
există), acoperit de aponeuroza femurală şi ese prin fosa ovalis (orificiul extern) acoperită de
ganglionul limfatic Cloquet-Pirogov-Rosenmuller. Hernia descrisă este cea mai frecventă
variantă spre deosebire de alte varietăţi: hernia prin lopa muscular" (Heselbach), he nia
ligamentului lacunar (Laugier), hernia pre-vasculară (Moschowitz), retrovasculară (Glasser),
femuro-pectineală (Cloquet) etc.
Sacul herniar este format din peritoneu şi acoperit de fascia transversalis şi de ţesutul
conjuctiv-adipos. Colul sacului este întotdeauna foarte strâmt, orificiul fiind inextensibil, cu
excepţia porţiunii laterale, unde vena femurală se poate lasă comprimată şi deplasată. Conţinutul
sacului cel mai frecvent este epiplonul sau intestinul subţire şi mult mai rar colonul, vezica sau
apendicele.
Hernia femurală apare la om, ca şi hernia inghinală, datorită staţiunii bipede, modificărilor
suferite de scheletul bazinului şi de formaţiunile musculo-aponeurotice, care permit dezvoltarea
transversală a bazin lui. Din acest motiv la femei ea este de 5 ori mai frecventă decât la bărbaţi,
întâlnindu-se aproape tot atât de des ca şi cea inghinală. Foarte rar se întâlneşte la copii şi juniori
din cauza nedezvoltării bazinlui şi canalului femural. Este o hernie mică, uneori cu evoluţie latentă,
dar, datorită inelului herniar inextensibil şi colului strâmt se strangulează frecvent cu o evoluţie
rapidă şi gravă.
În cazul herniei femurale fixe, ireductibile, este necesar de efectuat diagnosticul diferenţial
cu adenopatia fosei ovale (adenopatia banală, luesul, metastaze ale cancerului organelor
pelviene), cu dilataţia ampulară (posibil şi cu tromboză) a crosei safenei interne, cu abcesul rece
(pottic), cu hernia inghinala, etc.

HERNIILE OMBILICALE
Traiectul lor este direct, traversând peretele abdominal la nivelul
ombelicului. Se întâlnesc 3 varietăţi ale herniilor ombilicale:
1) hernia ombilicală a nou-născutului (exomfalul sau omfalacelul);
2) hernia ombilicală a copilului;

20
u­
r­
3) hernia ombilicală la adult.
Lasând cele 2 varietăţi pe seama chirurgilor infantili (pediatrici) ne vom opri la descrierea
herniilor ombilicale la adulţi, care este întâlnită aproape în excluvitate (80%) la femeele obeze, cu
multe sarcini, după 40 ani.

Herniile liniei albe

Majoritatea lor este situată în spaţiul xifo-ombilical, deaceea se mai numesc hernii
supraombilicale sau epigastrice. Spre deiosebire de cele ombilicale se întâlnesc aproape în
exclusivitate la bărbaţi (94%).
Herniile subombilicale sunt rare, situate în special la 4 cm sub ombelic, unde se află
zona de minimă reistenţă a liniei albe (linia Douglas). Apar mai frecvent la hamali, halterofili,
sunt de dimensiuni mici. Semnul principal este durerea în regiunea epigastrică, însoţită uneori de
greţuri, vomismente, tulburări dispeptice. Durerea este exacerbată în efort şi mai ales după mese,
când stomacul se destinge şi presiunea intraabdominală creşte. Durerea ritmată de mese îndreaptă
uneori diagnosticul şi tratamentul spre o leziune ulceroasă gastro-duodenală, spre o tumoare a
stomacului sau pancreatita. Erorile diagnostice (deci si curative de tactică) pot avea si caracter
inrers – căci în 15% cazuri hernia epigastrică se asociază cu boala ulceroasa. Faptul acesta
dictează necesitatea investigaţiilor tractului digestiv (radioscopia, fibrogastroduodenoscopia
înainte de operatie).
La palparea cu vârful degetului, hernia epigastrică este foarte dureroasă, mai ales atunci când
are sac mic cu epiplon. În asemenea situaţie prinderea (ciupirea) între police şi index a sacului
herniar şi tracţiunea lui, proroacă o durere foarte vie, ceea ce este un semn patognomonicde hernie
epigastrică (simptomul Moure-Martin-Gregoire).

HERHII RARE
Herniile ventrale laterale (laparocel) – sunt hernii de slăbiciune, câştigate şi se formează
într-o zonă a peretelui ventro-lateral, cuprinsă între marginea externă a dreptului abdominal
(medial), regiunea lombară (lateral), grilatjul costal (cranial) şi arcada femurală (caudal). Sunt
numite şi laparocele, hernii ale liniei semilunare Spigel sau hernii al santdui lateral al peretelul
abdominal (Gerdy) şi sunt foarte rar întâlnite.
Hernii obturatorii – rar întâlnite, prezintă mari dificultăţi pentru diagnostic, cu tendinţa să
se stranguleze frecvent, dând o mortalitate mare.Este o hernie care apare aproape exclusiv la
femeele de vârstă înaintată (hernie de slăbiciune) şi poate coexista cu alte hernii (femurală,
inghinală , ombilicală).
Examenul radiologic poate pune în evidenţă 2 semne:
a) imagine hidroaerică rotundă în canalul obturator (semnul Rene);
b) anse de intestin subţire dilatate, fixe în regiunea obturatorie.

Herniile lombare
Fac parte din grupul herniilor dorsale ale peretelui abdominal, sunt foarte rare şi îşi
formează traiectul prin triunghiul lui I.Petit şi patrulaterul lui Grynfelt.
Sacul herniar ajunge frecvent subcutanat şi conţine epiploon, intestin subţire şi rareori colon, ovar,
splină sau chiar rinichi. Se strangulează rareori, fiind de cele mai dese ori reductibilă.
Herniile ischietice – sunt întâlnite foarte rar şi necunoscute decât după strangulare sau

21
intraoperator. Apar mai frecvent la femei, exteriorizându-se în regiunea fesieră. Traiectul lor
porneşte din cavitatea pelviană şi pătrunzând prin marea scobitură sciatică, pot ieşi supra sau
subpiramidal în regiunea fesieră. Cea mai frecventă este hernia suprapiramidală. Conţinutul
herniar: intestinul subfire, colonul, epiplonul.
Simptomele sunt reduse în hernia simplă , manifestându-se prin prezenţa unei tumorete
reductibile, subplahurile musculare ale fesei. În caz de strangulare la semnele de ocluzie
intestinală, se asociază prezenţa unei dureri de tip sciatic.

Herniile perineale
Sunt hernii rare, care apar prin transversarea diafragmului perine şi se întâlnesc, în special,
la femei. Deosebim hernii perineale mediane şi laterale.
Herniile perineale pot conţine intestin subtire, epiploon, rect, colon, trompă şi ovar. Ele au
tendinţă frecventă la strangulare.

TRATAMENTUL HERNIILOR
Principii generale
Singura metodă veritabila de tratament al herniilor este cea chirurgicală. În cazurile cu
contraindicaţii serioase către operaţie se utilizeaza metoda alternativă – bandajul ortopedic.
Tratamentul ortopedic constă în utilizarea unor bandaje care se opun exteriorizării sacului
herniar şi a conţinutului său. Există 2 tipuri de bandaje: 1) rigide; 2) moi. Bandajele rigide sunt
utilizate numai pentru herniile inghinale. Bandajele moi sunt indicate în herniile postoperatorii,
când operaţia de herniotomie nu este încă indicată (timpul scurt de la supuraţia ţesuturilor), iar
hernierea masivă incomodeazaă mult bolnavul. Bandajul este inevitabil şi în herniile recidivante de
dimensiuni mari la bolnavii de vârstă înaintată cu dereglări serioase a sistemului respirator, cardio-
vascular ceea ce face operaţia imposibilă. Purtarea bandajului (care se îmbraca în decubit dorsal)
dictează îngrijirea specială a dermei.
Pacienţii cu dereglari serioase din partea organelor parenchimatoase cer o pregătire specială
în condiţiile staţionarului cu profil terapeutic.
O pregătire specială cer şi purtătorii de hernii voluminoase (hernii incoercibile), deoarece
reducerea conţinutului herniar în cavitatea abdominală provoacă în perioada postoperatorie imediată
mari dificultăţi pentru sistemul cardio-vascular şi mai ales cel respirator. În aceste cazuri, pe lângă o
pregatire specială a sistemului cardio-vascular şi respirator, sunt indicate unele procedee, ca:
a) insuflarea oxigenului în cavitatea abdominală (2-3 1) de câteva ori până la operaţie;
b) reintegrarea viscerelor in. abdomen cu aplicarea unui bandaj solid pentru menţinerea lor
în această poziţie timp de 2-3 săptămâni până la operaţie ş.a.
De menţionat, că în afara contraindicaţiilor tip general, în hernii I mai există cause, care
împiedică (amână) operaţia, că: procesele inflamatorii a subcutanatului şi dermei, furunculul,
carbunculul, exema, etc.
Operaţia de hernie (herniotomie) prevede 3 timpi operatori:

1.punerea în evidenţă şi izolarea sacului herniar de celelalte învelişuri, până la nivelul

colului;deschiderea sacului, 2.tratarea conţinutului (reintroducerea în cavitatea abdominală,
rezecţie parţială de epiplon, intestin strangulat şi necrozat ş.a.) şi 3.rezecţia sacului până la
22
nivelul inelului herniar; refacerea peretelui abdominal printr-o tehnică care variază în funcţie de
tipul herniei şi în funcţie de starea peretelui abdominal şi a ţesuturilor adiacente.

23
 Anestezia cea mai răspândită este cea locală (novocaină 0,25-0,5% - procedeuA.V.Vişnevski)
sau loco-regională. În hernii mari, în cele strangulate, la pacienţii sensibili, la copii, se preferă
anestezia generală sau epidurală.

Particularităţile operaţiei – herniotomie:

1) în herniile strangulate: după punerea în evidenţă a sacului herniar, acesta din urmă este fixat de
către asistent, până a se elibera inelul de strangulare, pentru a evita dispariţia anselor strangulate în
abdomen fără inspecţie respective. Suplimentar se verifică starea ansei intermediare în caz de hernie în
forma de “W”. Dacă s-a constatat necroza intestinului şi prezenţa sfacelului – se recurge la o
laparotomie mediană sub anestezie generală pentru efectuarea rezecţiei intestinului şi aplicarea
anastomozei.
2) în herniile prin clivaj (alunecate, axiale) se determină cu siguranţă organul alunecat, sacul
herniar se deschide între 2 pense anatomice şi după mobilizarea lui se efectuează rezecţia parţiala (în
partea liberă, căci unul din pereţii sacului este prezentat de către organul alunecat). Suturarea sacului
rămas se efectuează prin sutura cu fire separate, sacul împreună cu organul herniat se întroduce în
cavitatea abdominală cu refacerea peretelui posterior a canalului inghinal.
3) în herniile inghinale congenitale sacul herniar nu se înlăturează în întregime – se înlatură partea
liberă, iar marginile peritoneului rămas se suturează pe partea dorsală a testicolului şi cordonului
spermatic (operaţia tip Vinchelman).
4) în herniile voluminoase, cu defecte mari a stratului muscular – aponeurotic se foloseşte
autoderma, prelucrată termic (dezepidermizată) după procedeul Gosset – Ianov, sau materiale
plastice tip proteze parietale poliesterice (Mersilene), polipropilenice (Marlek, Tiretex).

Chirurgia herniilor inghinale

Lichidarea porţilor herniare în herniile inghinale poate fi executată prin întărirea (plastia )
peretelui anterior sau a celui posterior al canalului inghinal. Întărirea peretelui posterior este mai
indicat în herniile directe, pe când a celui anterior – în cele externe (indirecte).
În plan cronologic se cere expusă metoda (procedeul, manevra) Bassini (1877-1884) care prevede
întărirea peretelui posterior al canalului inghinal prin intermediul suturării cu fire neresorbabile
separate a muşchilor oblic intern şi transvers, sub cordonul spermatic, către ligamentul inghinal
(Pupart). Cordonul se plasează pe peretele dorsal nou-apărut şi a terior lui se sutureaza aponeuroza
oblicului extern.
În 1945 Shouldice realizează o modificare a procedeului Bassini esenţa reducându-se la
plierea (duplicatura) fasciei transversalis şi îngustarea orificiului profund (inferta) al canalului
inghinal.
Tehnica Postempski prevede solidarizarea peretelui posterior prin fixarea sub cordon către
ligamentul inghinal a muşchilor oblic inten, şi a lamboului medial al aponeurozei oblicului extern.

24
n­
Lamboul lateral al aponeurozei oblicului extern se situează în formă de duplicatură (plie) tot sub
cordon, care în aşa fel se deplasează cutanat. În porţiunea medială pentru întărirea peretelui posterior
se suturează cu câteva fire aponeucroza mupschiului direct către periostul pectineului şi ligamentul
Poupart.
Tehnica Cucudjanov presupune sutuarea marginei exterioare a aponeurozei muşchiului direct împreună
cu tendonul conjunctiv (margine inferioară a muşchiului oblic intern şi transvers) către arcada femurală
(ligamentul Poupart) sub cordonul spermatic. Spre deosebire de manevra Postempski aponeuroza
oblicului extern se plasează (face duplicatură) anterior cordonului.
Pentru solidarizarea (plastia, întărirea) peretelui anterior al canalului inghinal se utilizează
următoarele metode (tehnici, procedee).
Tehnica Girard-Forgue – marginea inferioară a oblicului intern împreună cu muşchiul transvers se
suturează anterior cordonului la ligamentul Po part. Deasupra se situează plia medială a aponeurozei
oblicului extern peste care se plasează lamboul extern al aponeurozei.
Tehnica Spasofeukoţki – diferă de precedenta prin faptul că oblicul intern, transversul şi aponeuroza
oblicului extern (segmentul medial) se fixează către ligamentul Poupart anterior cordonului cu
acelaşi fir, peste acest strat se fixează lamboul exterior.
Procedeul Kimbarowski – prevede aplicarea suturilor de tip “U” în tehnica lui Girard-Spasokukoţki.
Tehnica Martânov – prevede întărirea peretelui anterior prin plierea aponeurozei oblicului extern.

Herniile femurale
Calea de acces preferabilă este prin incizie crurală verticală (Delageniere) aproape
perpendiculară pe arcada femurală, care este depăşită cranial sau orizontală. Vom memoriza că inelul
femural este îmbrobodit de un şir de arterii (superior - a. epigastrică inferioară, inferior - a.
obturatorie, medial - anastomoza dintre a a. epigastrică şi obcturatorie şi lateral - v. femurală).
Refacerea şi îngustarea după tehnica Bassini-Toma Ionescu se execută cu fire neresorbabile, aducând
în plan profund tendonul conjunctiv la ligamentul Cooper şi în plan superficial arcada femurală
(lig.Poupart) tot la ligamentul Cooper.
Calea inghinală oferă un acces bun asupra sacului şi orificiului femural. Incizia şi accesul
inghinal (identică cu cea de la hernia inginală) sunt indicate în hernia femurală asociată cu hernia
inghinală la bolnavii slabi, în herniile femurale supravasculare (din loja vasculară) şi în herniile
femurale strangulate de mai mult timp. Această incizie pe lângă tehnica Baasini mai poate utiliza
procedeul Ruggi – închiderea orificiului femural cu atjutorul a 4 suture ce unesc ligamentul Poupart cu
ligamentul Cooper prin canalul inghinal cu plastia ulterioară a celui din urma. În herniile strangulate se
utilizează incizia în formă de “T”.
Tehnica Parlavecchio – presupune întărirea orificiului femural cu ajutorul muşchilor oblic intern
si transvers, suturaţi cu ligamentul Cooper posterior de ligamentul Poupart.

Herniile ombilicale
În herniile mici se utilizeasă inciia verticală cu ocolirea şi păstrarea ombilicului. Orificiul
ombilical se întăreşte aplicând o sutură cu înfundarea în bursă (tehnica Lexer). În herniile voluminoase
incizia este transversală sau eliptică şi circumscrie ombilicul şi tegumentele modificate care sunt
obligatoriu exterpate. Orificiul ombilical poate fi secţionat transversal (tehnica Meyo) sau longitudinal
(procedeul Sapejko). Plastia peretelui abdominal se efectuează prin suturarea segmentelor aponeurotice
în pliu.
Aceiaşi tehnica (Sapejko-Judd) este utilizată şi în hernia liniei albe – sutura în “redingotă”.

25
u­
LITIAZA BILIARĂ
GENERALITĂŢI
Litiaza biliară este cunoscută din cele mai vechi timpuri şi frecvenţa ei este în continuă creştere.
Sa constatat că actualmente în Europa fiecare al 4-lea om suferă de colelitiază. Este o boală care o
întâlnim la toate vârstele, dar cea predominantă este vârsta adultă (între 30 - 45 ani). Frecvenţa după sexe
este de 3 femei la 1 bărbat (B. V. Petrovski, 1980) datorită compoziţiei diferite a bilei care conţine 14%
substanţe solide la femeie faţă de 9% la bărbat. Procentul crescut se datorează estrogenelor şi
întrebuinţării anticoncepţionalelor perorale.

ETIOPATOGENIE
Conform datelor contemporane mecanismul fundamental în geneza calculilor constă în faptul că
bila - o soluţie coloidală în care elementele constituante nu precipită - trece din stare de «sol» în stare de
«gel». Această «instabilitate coloidală» de natură biofizică se datorează dereglărilor din complexul –
colesterină – fosfolipide – acizi biliari - cu diminuarea ponderii acizilor biliari şi creşterea cantităţii de
colesterină.
Printre factorii care favorizează această descrepanţă se pot întâlni cei cu statut local, cum ar fi:
staza biliară, infecţia, sau cu aspect general: vârsta, sexul, alimentaţia excesivă sau bogată în grăsimi,
tulburările metabolice (hipercolesterolemia), sedentarismul, dereglarea funcţiei de pigmenţi a ficatului,
obezitatea, graviditatea etc.
Calculii sunt alcătuiţi din nucleu, corp şi scoarţă. În 80% din cazuri calculii conţin prevalent
colesterol, în 10% cazuri predomină pigmenţii biliari, în celelalte cazuri ei sunt micşti şi cel mai rar cu
predominarea carbonatului de calciu.
După dimensiunile lor calculii se împart în următoarele categorii:
26
până la 3 mm în diametru şi atunci vorbim de microlitiază. Aceşti calculi pot trece ductul cistic şi
defileul oddian (uneori fără de colici);
calculi mici, cu diametrul de 3-5 mm, care pot trece liber cisticul, la papilă se pot inclava şi provoca
colici;
calculi mijlocii, cu diametrul de 5-20 mm, care se pot inclava în infundibulul veziculei biliare,
producând hidropsul vezicular;
calculi mari, cu diametru de peste 20 mm, produc ulceraţii de decubit a mucoasei colecistului,
favorizând dezvoltarea unei colecistite acute sau a unei fistule bileodigestive.
Litiaza biliară îşi poate avea sediul în orice segment al arborelui biliar (intrahepatic,
extrahepatic), dar în majoritatea absolută – în vezicula biliară.

SIMPTOMATOLOGIE
Durerea, semnul subiectiv cel mai des întâlnit, poare fi resimţită ca o simplă genă în hipocondrul
drept sau poate ajunge la intensitatea colicii hepatice caracteristice.
Colica hepatică poate fi precedată de unele prodroame: sensibilitate epigastrică, greţuri,
vome. Ca regulă debutează brusc, având ca moment preferenţial intervalul de 2-3 ore după masa de
seară.
Este resimţită ca o crampă sau o arsură în hipocondrul drept, cu accentuări paroxistice şi iradieri
în spate (vârful omoplatului) sau umărul drept. Uneori iradierile sunt atipice - spre mamelă, cord, gât
sau inserţia claviculară a sternocleidomastoidianului (semnul Mussi - Gheorghievski). Important pentru
diagnostic este faptul că toate aceste iradieri au, ca regulă, o tendinţă ascendentă (în sens cranial).
În timpul colicii bolnavul este agitat, tahicardic, uneori subfebril şi adeseori prezintă manifestări
digestive asociate: vărsături bilioase sau diaree. Dacă nu survin complicaţii, colica încetează, ca regulă,
tot brusc. Sfârşitul ei este deseori marcat de «criză urinară» (poliurie), lăsându-l pe bolnav cu o
senzaţie de istovire fizică.
Examenul obiectiv furnizează date diferite, în raport cu momentul evolutiv şi modificările
anatomopatologice. În plină colică, palparea hipocondrului drept este anevoioasă, pentru că întâmpinăm
o apărare musculară moderată.
În perioada dintre crize, palparea profundă în zona colecistică rămâne negativă sau provoacă doar
o uşoară durere, greu de localizat.
În acest caz se utilizează manevra Murphy, care constă în exercitarea unei presiuni constante
asupra peretelui relaxat în proiecţia colecistului, în timp ce ordonăm bolnavului să respire adânc. La
sfârşitul inspirului, când vezicula, împinsă de diafragm prin intermediul ficatului, se apropie de degetele
ce comprimă peretele abdominal, apare durerea care provoacă întrerupea bruscă a respiraţiei.
În raport cu simptomatologia se disting mai multe forme clinice:
forma latentă: un număr destul de important de colelitiaze (până la 60%) evoluează o lungă perioadă
de timp fără a determina vre-o suferinţă bolnavului, putând fi descoperite întâmplător, printr-un examen
radiologic sau ultrasonografic de rutină, în cursul unei laparotomii exploratoare sau la examenul
necropsic;
forma dispeptică: se manifestă prin tulburări gastrice (arsuri, gastralgii, balonări, eructaţii, greţuri,
vărsături), intestinale (diaree postprandială, constipaţie), uneori esofagiene (disfagie);
forma dureroasă: se manifestă prin «colica hepatică» tipică. Repetate la intervale diferite, determinare
de abuzuri alimentare, însoţite uneori de un uşor subicter trecător colicile cedează de obicei la un
tratament medicamentos de 2-3 zile. Dacă după acest interval de timp - în condiţiile unui tratament
corect - suferinţa continuă sau apar şi alte semne clinice (febră, icter, frison) trebuie să ne gândim la
apariţia unor complicaţii (colecistită acută, angiocolită, litiază coledociană etc.);
forma torpidă prelungită: rareori primară, este ca regulă termenul evolutiv final al formei precedente,

27
repetată de mai multe ori, ameliorată incomplet şi temporar prin tratamentul medicamentos;
forma cardiacă (sindromul Botkin) cu resimţirea durerilor în regiunea cordului cu tahicardie sau
aritmii.

DIAGNOSTICUL
Se bazează pe anamneză, examenul clinic şi semnele paraclinice:
1. Examenul radiologic. Vizualizarea căilor biliare prin administrarea unei substanţe de contrast pe cale
orală (colecistografia orală) sau pe cale intravenoasă (colecistografia intravenoasă) reprezintă metoda
de rutină.
Colecistografia orală nu evidenţiază decât vezicula biliară. Reuşita ei este determinată de absorbţia
intestinală a substanţei de contrast, de eliminarea ei prin ficat şi de puterea de concentrare a bilei în
veziculă.
Colecistocolangiografia intravenoasă are avantajul de a evidenţia atât colecistul cât şi coledocul şi de a
nu fi dependentă de funcţia de concentrare a veziculei. Reuşita ei depinde de o proteinemie normală, de
integritatea funcţiei de concentrare şi eliminare a ficatului.
Prezenţa calculilor în vezicula biliară este marcată de imaginile lacunare obţinute prin umplerea
veziculei cu substanţa de contrast, opacă la razele Roentgen. Dacă vezicula biliară nu se umple cu
substanţă de contrast, suntem în faţa unei colecistografii negative, care, însă nu exclude prezenţa
calculilor în cavitatea veziculară, deoarece vezicula poate fi exclusă din circuitul biliar prin obstrucţia
inflamatorie sau litiazică a canalului cistic.
Substanţa de contrast poate fi introdusă şi direct în căile biliare:
a) prin orificiul unei fistule biliare externe;
b) prin peretele abdominal în unul din canalele intrahepatice (colecistocolangiografia
transparietohepatică);
c) prin administrarea orală de bariu în canalul unei fistule biliodigestive;
d) prin papila Vater retrograd, cu ajutorul fibrogastroduodenoscopului (colangiopancreatografia
retrogradă);
e) în timpul intervenţiei chirurgicale, substanţa de contrast se poate injecta prin puncţia
veziculei, a coledocului sau prin lumenul ductului cistic;
f) în perioada postoperatorie - prin drenul din coledoc (fistulocolangiografia de control).
2. Tubajul duodenal poate evidenţia o bilă «B» tulbure, alteori de culoare mult închisă, iar în sediment
prezenţa leucocitelor în cantitate mare. Hipercolesterolemia este aproape constantă. Absenţa bilei «B»
trezeşte ipoteza de veziculă exclusă.
Ultrasonografia şi tomografia computerizată investigaţii ce sunt pe larg folosite in prezent la
diagnosticarea litiazei biliare.

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
Diagnosticul diferenţial pune probleme diferite, în raport cu formele clinice. În formele latente şi
mai ales în formele în care predomină fenomenele dispeptice, va trebui eliminată ipoteza unei gastrite, a
unui ulcer, a unei colite sau apendicite. Anumite semne clinice (localizarea durerilor, iradierea lor,
periodicitatea cotidiană şi sezonieră), chimismul gastric şi examenul coprologic orientează
diagnosticul.
Aceste examene, pe lângă faptul că împiedică formularea unei ipoteze greşite, mai şi întregesc
diagnosticul, dat fiind faptul că litiaza biliară este deseori asociată cu alte afecţiuni digestive (gastrite,
duodenite, pancreatite, diverticuli), care continuă să evolueze şi după colecistectomie şi sunt greşit

28
înglobate în sechelele acesteia.
În formele cu colici veziculare vor trebui excluse afecţiunile abdominale care se manifestă prin
crize dureroase: ulcerul gastric şi duodenal penetrant, colica renală, pancreatita acută, infarctul miocardic
etc., despre care vom vorbi mai jos, la capitolul «colecistita acută».

COMPLICAŢIILE
Complicaţiile litiazei biliare pot fi împărţite convenţional în 3 grupuri: mecanice, infecţioase şi
degenerative.
Complicaţiile mecanice sunt determinate de migraţiunea calculilor:
Hidropsul vezicular se instalează după inclavarea unui calcul în regiunea infundibulocistică. Apare de
obicei brusc. Precedată sau nu de colică, complicaţia se caracterizează prin apariţia în zona colecistului a
unei tumori rotunde-ovale, renitent-elastice, mobile în sens cranio-caudal cu respiraţia, sensibilă la
presiune. La indivizii slabi se proiectează ca o proeminenţă a peretelui abdominal. În cavitatea veziculei,
limitată de pereţi subţiaţi, se resoarbe pigmentul şi rămâne un lichid clar, de culoarea apei (de unde şi
numele) sau conţinând mucus secretat în exces.
Litiaza secundară de coledoc este condiţionată de volumul mic al calculilor şi permeabilitatea
cisticului, care le favorizează migrarea; mult mai rar este consecinţa instituirii unei fistule biliare interne.
Pătrunderea calculului în coledoc poate să se manifeste în 3 variante:
1- calculul (calculii) parcurge toată calea coledocului si trecând prin sfincterul Oddi, provoacă o
colică coledociană, caracterizată de dureri violente, semne de pancteatită şi icter tranzitoriu,
eliminându-se pe căile naturale, realizând un sindrom coledocian minor;
2- calculul, odată pătruns în coledoc, rămâne multă vreme asimptomatic şi nediagnosticat,
provocând din vreme în vreme colici coledociene tranzitorii. Aceasta este forma comună
(favorabilă) a litiazei CBP.
3- calculul migrează până la sfincterul Oddi şi, datorită dimensiunilor mari, precum şi spasmul
sfincterian, staţionează în această regiune şi provoacă sindromul coledocian major.
Fistulele biliare pot fi: biliobiliare şi biliodigestive.

Fistulele biliobiliare sunt de regulă consecinţa unei litiaze localizate în regiunea infundibulocistică, care
evoluează de multă vreme. În urma unei ulceraţii cavitatea veziculei comunică printr-un traiect fistulos
cu lumenul căii principale, prin care migrează calculul. Ca regulă, după o criză dureroasă apare un icter
persistent cu fenomene de angiocolită (sindromul Mirizzi).
Fistulele biliodigestive apar în urma formării unui traiect fistulos între cavitatea colecistului şi duoden.
Cu mult mai rar sunt întâlnite fistulele colecistocolice, colecistojejunale, coledocoduodenale sau
biliotoracice.

Ileusul biliar. Ocluzia intestinală determinată de obstrucţia lumenului intestinal printr-un calcul este una
din cele mai grave complicaţii ale litiazei biliare şi se întâlneşte în 1-2% cazuri din tot lotul de ocluzii
mecanice (N. Angelescu, 1997). Frecvenţa ei a scăzut în ultima vreme, în măsura în care tratamentul
chirurgical al litiazei se aplică mai des. Afectează de predilecţie femeile mai vârstnice, purtătoare ale
unei vechi litiaze. De regulă , migrarea se produce printr-o fistulă biliodigestivă.
Calculul (uneori calculii) se pot opri în lumenul duodenului, determinând sindromul Bouveret, care se
manifestă printr-o ocluzie intestinală înaltă, urmată de vărsături neîntrerupte, chinuitoare şi stare
generală gravă. În majoritatea cazurilor calculul continuă migrarea prin deplasări succesive imprimate de
peristaltică, ajungând şi oprindu-se în ileonul terminal, cu declanşarea ileusului cu un tablou clinic mai
puţin manifestant.

29
Complicaţiile infecţioase.
La acest compartiment iese pe prim plan colecistita acută, care numai în 5% nu este calculoasă.
Uneori ea se asociază cu afecţiuni ale altor organe şi în mod special trebuie menţionat pancreasul,
afecţiunea purtând denumirea de colecistopancreatită. Manifestările clinice sunt variabile în
dependenţă de aceea leziunile cărui organ predomină. Cel mai frecvent la fenomenele de colecistită acută
se asociază unele semne care reflectă alterarea pancreasului: durere epigastrică transversală cu iradiere
spre unghiul costo-vertebral stâng (semnul Meyio-Robson), în omoplatul stâng, umărul stâng (semnul
Bereznigovski), creşterea amilazei în urină şi în sânge.
Se poate asocia şi o pancreatită cronică satelit, care poate fi reversibilă dacă colecistectomia se
efectuează în timp util.
Frecvent se întâlneşte hepatita satelit, mecanismul patogenetic al căreia presupune răspândirea
infecţiei din vezicula biliară prin continuitate, pe cale hematogenă sau limfogenă. Leziunile ficatului
sunt variabile, de la interesarea mezenchimului, până la alterarea parenchimului (elevarea
transaminazelor, bilirubinei).

Complicaţiile degenerative.
Litiaza trebuie considerată ca o boală precanceroasă. În practica cotidiană trebuie să se ţină
seama de următoarea realitate: 8-10% din întreg lotul de colelitiază se malignizează, iar 90% din
cancerele veziculei se depistează la vechii litiazici în vârsta de peste 60 de ani (S. Duca, 1997).

Complicaţiile nesistematizate.
Colangita (angiocolita) este inflamaţia căii biliare principale (CBP), spre deosebire de
colangiolită (inflamaţia căilor biliare intrahepatice). După evoluarea clinică poate fi acută şi cronică,
sclerozantă , care în cele din urmă finisează prin ciroza biliară.
Colangita este o complicaţie mixtă a colelitiazei, apărută în urma acţiunii factorului mecanic
(calculul, stenoza) şi infecţios (colibacilul, enterococul, stafilococul) şi se manifestă prin triada
Chauffard-Villard-Charcot: durere, febră, icter.
Durerile sunt rezultatul colicii coledociene, se localizează în triunghiul Chauffard şi se
însoţesc adeseori de greţuri şi vomă.
Febra este consecinţa infectării bilei în stază, survine în primele 6 ore şi atinge limitele de
39,5-410 , se însoţeşte de frisoane şi transpiraţii excesive.
Icterul se instalează după 8 ore, se însoţeşte de prurit şi are tendinţă de creştere după fiecare
acces de febră.

Diagnosticul este facilitat de examenul de laborator şi instrumental: hiperleucocitoză (mai mult

de 15.000), hiperbilirubinemie, elevarea fosfatazei alcaline, aminotransferazelor. Sunt foarte utile USG
şi colangiopancreatografia retrogradă.
Tratamentul colangitei acute constă în aplicarea antibioticelor de scară largă, procedeelor de
dezintoxicare şi metodelor de decompresie a căilor biliare - papilosfincterotomie cu înlăturarea calculilor
şi a stenozei oddiene, derivaţii biliodigestive în caz de stenoze oddiene ce depăşesc 2 cm, tumori etc.
Majoritatea colangitelor acute se supun unui atare tratament, mortalitatea ne depăşind
10-20%.Unele forme hiperseptice se complică cu apariţia microabceselor hepatice, pileflebitei acute şi
cu instalarea şocului toxico-septic.

Angiocolita icterouromigenă Caroli este o formă extrem de gravă, patogenia căreia este încă
neelucidată, dar se presupun mecanisme multiple: factorul infecţios (anaerobi), dezechilibrul
hidroelectrolitic şi şocul, acumularea de pigmenţi biliari în tubii renali. Are o evoluţie rapidă: creşte

30
hiperazotemia, se instalează oligoanuria, apar semnele de insuficienţă hepatică (sindrom hemoragipar,
icter, comă hepatică), care se asociază fenomenelor de angiocolită. Mortalitatea în aceste forme ajunge la
60-70%.
Boala Caroli este dilatarea congenitală sacciformă a canalelor biliare în lobul hepatic stâng.

TRATAMENTUL
Tratamentul colelitiazei este chirurgical. Numai în caz de prezenţă a contraindicaţiilor serioase
(insuficienţa cardio-vasculară, respiratorie, renală, hepatică etc.) se admite un tratament conservator:
repaus la pat, regim alimentar, antibiotice, antispastice, analgezice ş.a.
După vârsta de 50 de ani intervenţia chirurgicală este şi mai indicată ca măsură de profilaxie a
unei degenerări maligne. Operaţia se numeşte colecistectomie şi constă în extirparea veziculei biliare,
care poate fi executată anterograd, retrograd şi bipolar. Colecistectomia anterogradă începe de la
fundul veziculei biliare către zona infundibulo-cistică. Degajarea veziculei din patul ei este urmată de
ligaturarea şi secţionarea arterei cistice, iar apoi ligaturarea şi secţionarea canalului cistic.
Colecistectomia retrogradă începe cu ligaturarea şi secţionarea canalului cistic, apoi a arterei cistice şi
vezicula se degajează din patul ei. Patul veziculei se suturează cu catgut în ac atraumatic şi spaţiul
subhepatic se drenează cu un tub din polietilenă sau cauciuc.
În cazuri dificile din punct de vedere tehnic (plastron vezicular) se utilizează colecistectomia bipolară.
În unele cazuri se cere drenarea coledocului (icter mecanic, calculi a coledocului, strictura
papilei Vater etc.).
Poziţia bolnavului pe masa de operaţii e în decubit dorsal, cu regiunea dorso-lombară în
hiperextenzie.
Inciziile preferabile sunt: xifo-ombilicală (Lebker), subcostală (Koher), transversală (Sprengel),
pararectală (Czerni). Anestezia va fi generală: prin intubaţie orotraheală cu miorelaxanţi.
Metodele conservatoare, bazate pe descompunerea şi dizolvarea calculilor sub influenţa acizilor biliari, a
acidului henodezoxicolic (Henofalc, Ursofalc - firma DrFalc, Germania) la ora actuală nu sunt încă
convingătoare sub aspectul eficienţei şi a securităţii.
În a. 1989 Dubois în Lion (Franţa) a efectuat prima colecistectomie laparoscopică, utilizând
tehnica video contemporană. În clinica noastră prima colecistectomie laparoscopică a avut loc pe
6.12.1992. La ora actuală statistica noastră înglobează circa 2000 intervenţii laparoscopice.
«Statistica ca şi minifustele - relevă mult, dar ascund esenţialul» acad. Moisil.

COLECISTITA ACUTĂ

Colecistita acută este una din cele mai frecvente complicaţii ale litiazei veziculare (12-16%, S.
Duca, 1997) şi poate fi calculoasă şi necalculoasă, însă în majoritatea absolută (95%) ea este secundară
litiazei biliare . Pentru apariţia ei este necesară prezenţa infecţiei şi stazei biliare în rezultatul obstrucţiei
căilor biliare. De cele mai dese ori cauza obstrucţiei este calculul care a migrat din regiunea cisticului,
bilă densă cu mucus, helminţi etc. La bolnavii în vârstă de peste 60 de ani adesea se dezvoltă un proces
distructiv-necrotic în urma leziunilor aterosclerotice a vaselor din bazinul hepato-pancreatic, inclusiv a
arterei cistice.
Agenţii patogeni (Escherichia coli, B. perfringhers, stafilococul auriu, streptococul, bacilul
tific etc.) pot pătrunde în veziculă pe cale hematogenă, limfogenă şi mai rar pe calea canaliculară
ascendentă (papilă, coledoc, cistic).

31
CLASIFICARE
După semnele anatomo-patologice şi clinice deosebim următoarele forme ale colecistitei acute:
catarală, flegmonoasă, gangrenoasă şi colecistita flegmonoasă ocluzivă când se dezvoltă empiemul
colecistului

TABLOUL CLINIC
Colecistita calculoasă debutează prin colica hepatică, semnele căreia au fost descrise mai sus. Ca
şi în litiaza biliară în aceste cazuri se pot observa antecedente cu dureri timp de câteva zile, însoţite de
greţuri şi disconfort.
Spre deosebire de colica biliară «pură» în colecistita acută durerile sunt însoţite de febră
(38-390), cu frisoane (mai ales în empiemul colecistului), semne de peritonită locală în rebordul costal
drept, vomă repetată fără ameliorare, hiperleucocitoză (20.000), creşterea VSH şi alte semne de
intoxicaţie.
La inspecţia generală a bolnavului vom observa următoarele: tegumentele sunt de culoare
normală sau galbenă (dacă colecistita este asociată cu un icter mecanic sau hepatită). Limba este
uscată şi saburată. Respiraţia este mai frecventă ca de obicei; pulsul este accelerat în corespundere cu
temperatura corpului. Abdomenul este uşor balonat, partea dreaptă superioară nu participă în actul de
respiraţie. La palpare sub rebordul costal drept constatăm durere pronunţată şi contractarea muşchilor
abdominali. Depistăm simptoamele Ortner-Grecov (acutizarea durerilor la percuţia coastelor
rebordului costal drept), Murphy, simptomul - frenicus (Mussi-Gheorghievici) (durere la palpare
locului inserţiei muşchiului sterno-cleido-mastoidian), Blumberg, Mandel-Razdolsky etc.
În cazurile când se dezvoltă o colecistită ocluzivă (obturarea d.cystic) cu empiem (5%) putem
palpa vezicula biliară mărită, care poate fi observată la o inspecţie a abdomenului manifestând o
asimetrie. În aceste cazuri starea bolnavului este gravă, durerile poartă un caracter pulsatil, insuportabil,
febra este hectică cu frisoane. Acest semn nu trebuie confundat cu semnul Courvoisier-Terrier, care
este compus din triadă: asimetria abdomenului prin bombarea colecistului în rebordul costal drept
pe fondul unei caşexii şi a icterului şi care-i prezent în cancerul de cap al pancreasului sau al papilei
Vater.

DIAGNOSTICUL
Diagnosticul este înlesnit prin examenul de laborator şi cel instrumental. Printre datele
paraclinice care contribuie la precizarea patologiei colecistului se numără: leucocitoza cu deviere spre
stânga, accelerarea VSH, bilirubinemia şi pigmenţii biliari în urină (în cazurile de colecistită acută
asociată de icter mecanic sau hepatită). Printre investigaţiile instrumentale de mare folos sunt:
ultrasonografia şi tomografia computerizată, care evidenţiază edemul, deformarea şi calculii veziculei
biliare şi a căilor biliare extrahepatice, precum şi starea pancreasului şi a ficatului. Colecistografia este
contraindicată.
În cazuri necesare informaţie vastă prezintă laparoscopia, care depistează forma colecistitei
(catarală, flegmonoasă, gangrenoasă) prezintă şi limitele răspândirii peritonitei, starea altor organe. În
multe cazuri când plastronul nu s-a constituit încă, iar pediculul veziculei este mobil, laparoscopia
poate deveni şi curativă, se efectuează colecistectomia laparoscopică, inclusiv cu drenarea coledocului la
necesitate. În clinica noastră, din tot lotul de colecistectomii laparoscopice, 16-20% revin
colecistectomiei în colecistita acută.

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
Diferenţierea trebuie efectuată mai întâi de toate cu: apendicita acută, ulcerul perforat gastric şi
duodenal, pleuropneumonia din dreapta, infarctul cordului.

32
În toate cazurile dificile ultrasonografia şi laparoscopia scot ultimele dubii diagnostice, confirmând o
patologie şi excluzând alta.

COMPLICAŢIILE COLECISTITEI ACUTE

Colecistita acută, fiind ea singură o complicaţie a colecistitei cronice, în lipsa unui tratament
adecvat şi la timp efectuat, precum şi în virtutea altor circumstanţe (vârsta înaintată, patologie gravă
asociată din partea altor organe şi sisteme) poate avea consecinţe grave. Se cer menţionate mai întâi de
toate: perforaţia veziculei cu declanşarea peritonitei biliare, icterul mecanic, colangita, pancreatita acută
etc.

TRATAMENTUL
În majoritatea cazurilor este chirurgical - colecistectomie cu drenarea spaţiului subhepatic, iar
uneori şi a coledocului în primele 24-48 ore de la debutul bolii. Numai în cazurile când sunt prezente
contraindicaţii pentru intervenţia chirurgicală se aplică un tratament medicamentos (infuzii, substanţe
spasmolitice, analgezice, antibiotice, pungă cu gheaţă, regim alimentar) şi operaţia se efectuează «la
rece». Cea mai nefavorabilă este operaţia efectuată la a 5-10 zi de la debut, impusă de progresarea
procesului inflamator în colecist, având ca substrat plastronul vezicular, când se comit cele mai grave
erori în primul rând de ordin tehnic: lezarea vaselor mari, a căilor biliare, a organelor vecine.

ICTERUL MECANIC

Icterul este un simptom frecvent (uneori cel mai important) al multor afecţiuni.În corespundere cu
mecanismul apariţiei deosebim 3 forme clasice ale icterului:
a) icter în urma alterării parenchimului ficatului - icter parenchimatos (intrahepatic);
b) în urma obturării căilor biliare-icter mecanic (posthepatic);
c) în urma formării în abundenţă a pigmentului biliar-icter hemolitic (antehepatic).
Noi ne vom preocupa de icterul mecanic, posthepatic. Sindromul icterului mecanic împreunează un
grup numeros de afecţiuni cu o particularitate comună - impermiabilitatea căilor biliare magistrale.
În dependenţă de nivelul impermiabilităţii căilor biliare şi în corespundere cu problemele de tactică şi
tehnică chirurgicală deosebim 3 tipuri de dereglări a permiabilităţii căilor biliare:
1) impermiabilitatea sectorului distal al coledocului;
2) impermiabilitatea sectorului supraduodenal al hepatico-coledocului;
3) impermiabilitatea căilor hepatice (de la poarta ficatului până la hil).
Cea mai frecventă cauză a icterului mecanic este obturarea căilor biliare de către calculi. Litiaza
coledociană poate fi secundară de origine veziculară (97-99%) sau primară autohtonă (1-3%). Calculii
veziculari pot ajunge în calea biliară principală prin intermediul canalului cistic, dacă acesta este
permeabil şi suficient de larg. Trecerea calculului are loc, de obicei, în timpul colicelor biliare, care
determină sindromul paroxistic dureros. Odată ajuns în coledoc, calculul se poate localiza la diferite
nivele, sau poate să treacă mai departe prin joncţiunea coledoco-duodenală în duoden (de obicei în
microlitiază). Localizarea în calea biliară principală are loc, cel mai frecvent, la nivelul coledocului
supraduodenal (71%), mai rar în ampula Vater (22%), în canalele extrahepatice (4%) şi
intrahepatice (3-5%).
Litiaza coledociană poate fi unică sau multiplă şi se întâlneşte în 15-20% cazuri din tot lotul
bolnavilor cu litiaza biliară (S. Duca, 1997). Calculii de origine veziculară conţin colesterină şi
pigmenţi, sau colesterină, pigmenţi şi săruri de calciu, pe când cei autohtoni - numai pigmenţi biliari şi

33
de acea se fărâmă.
Calculul coledocian poate determina ulceraţii la nivelul mucoasei coledociene, cea ce deschide
poarta infecţiei. Din acest moment are loc dezvoltarea procesului de coledocită, care se soldează cu
remanieri profunde la nivelul mucoasei, după care pereţii se îngroaşă, se sclerozează. Calculul situat la
nivelul papilei oddiene provoacă iritarea ei, infecţia mucoasei ampulare, determinând un proces de
papilo-oddită scleroasă stenozantă.
Mai rar, lumenul coledocian îl pot obtura: ascaridele, chistul hidatic, corpii străini (dren uitat),
cheaguri de sânge etc.
A două cauză, după frecvenţa, care provoacă icterul mecanic este strictura căilor biliare care poate fi
situată atât în regiunea papilei Vater, cât şi în segmentul supraduodenal al hepatico-coledocului. Strictura
papilei Vater descoperită şi descrisă pentru prima dată de către Langenbruch în 1884, poate fi întâlnită cu
o regularitate diversă-de la 1,7% (B. A. Petrov, E.I. Galperin, 1971), până la 29,5% (Hess) din tot lotul
bolnavilor cu colelitiază. Cele mai frecvente cauze sunt: dereglări a funcţiei sfincterului Oddi, procesele
inflamatorii în duoden, pancreatita, coledocolitiaza etc.
Cauzele stricturii căilor biliare în segmentul supraduodenal în 10-15% cazuri pot fi: procesele
inflamatorii (colangite, pedunculite), lezarea căilor extrahepatice în timpul operaţiilor din zona
hepato-duodenală. Foarte rar cauza stricturii este tumoarea malignă a căilor biliare.
A treia cauză, după frecvenţă, a icterului mecanic este compresia căilor biliare extrahepatice de către
tumori maligne şi benigne a capului pancreasului, rinichiului drept, papilei Vater, stomacului, veziculei
biliare, precum şi procesele inflamatorii din această regiune: colecistite, pancreatite pseudotumoroase
indurative, limfadenita paracoledociană etc.

PATOFIZIOLOGIA ICTERULUI MECANIC

Generarea şi eliminarea bilei este una dintre cele mai complicate şi integrative funcţii metabolice
ale ficatului. Bila este un product excretor al ficatului, în componenţa căreia aflăm atât elemente de
balast şi chiar toxice pentru organism şi care urmează a fi eliminate în exterior, precum, şi substanţe
strict necesare pentru procesul de digestie în intestin. Bila conţine: acizi biliari, colesterină,
fosfolipide, bilirubină, proteine, ioni minerali (în total - 3%) şi apă (97%). Partea de bază a
rezidiului uscat revine acizilor biliari care sunt sintetizaţi numai de către ficat în cantitate de 10-20 gr. în
24 ore. Anume acizii biliari diminuează tensiunea superficială a bilei, micşorând prin aceasta viscozitatea
ei, păstrând colesterina în stare lichidă (solubilă). Deaceea, diminuarea ponderii acizilor biliari în
componenţa bilei este, probabil, cauza principală a sedimentării şi formării calculilor biliari (B.A. Petrov,
E.I.Galperin, 1971).
Bila finală se compune din 2 fracţii: bila primară şi secundară.
Bila primară generată de celulele hepatice, se elimină în capilarele hepatice şi conţine
colesterină, acizi biliari şi fosfolipide. Bila secundară este secretată de către epiteliul canalelor biliare,
prezintă fracţia hidroelectrolitică şi este compusă din bicarbonat şi clorură de sodiu şi apă. În decurs de
24 ore se elimină în mediu un litru de bilă (M.Cuzin, 1994), mai ales în timpul zilei, care se îndreaptă
spre duoden. Tensiunea secretoare, generată de către ficat, este de 30 mm H2O, debutul mediu al secreţiei
de bilă fiind de 40 ml/min. (M.Cuzin, 1944). Secretarea bilei, mai ales a celei primare, necesită energie,
având drept izvor de bază-acidul adenozintrifosfat (ATP). Drept sursă de acumulare a bilirubinei în bilă
serveşte procesul fiziologic de dezintegrare continuă a eritrocitelor îmbătrânite în celulele Couper şi a
sistemului reticuloendotelial, cu convertirea hemoglobinei în bilirubină.
Bilirubina nou apărută este neconjugată (reacţia Van Den Berg indirectă) este insolubilă în apă
şi circulă în plasmă legată de o fracţie mare albuminoasă. Ea este prezentă în icterul hemolitic
(prehepatic).

34
 La nivelul ficatului ea este absorbită de către celulele hepatice şi supusă procesului de conjugare
cu acidul hialuronic. Bilirubina «legată» (reacţia Van Den Berg directă) este solubilă în apă şi se
elimină în intestin, restabilindu-se până la urobilinogen, care parţial se reabsoarbe, iar în temei se elimină
prin urină (urobilină) şi masele fecale (stercobilină).
Când este dereglat tranzitul bilei prin căile biliare, indiferent de cauză, se dezvoltă hipertenzia
biliară cu răspândirea stazei asupra capilarelor biliare intracelulare, cu reţinerea intracelulară a
bilirubinei şi regurgitarea componenţilor biliari în circulaţia sanguină cea ce prezintă veriga de bază în
declanşarea tabloului clinic. În aceste condiţii în sânge creşte vădit cantitatea de bilirubină conjugată
(«directă»), care, fiind hidrosolubilă apare în urină.
S-a confirmat că în icterul mecanic este diminuată simţitor activitatea fermenţilor
citocromoxidaza şi succinatdehidrogenaza cea ce se soldează cu dereglarea proceselor de utilizare a
oxigenului de către hepatocite cu hipoxia şi distrucţia lor. Concomitent este dereglată vădit
microcirculaţia intrahepatică, repede creşte volumul limfei. În aceste condiţii sporeşte cantitatea
substanţelor nocive şi bila devine toxică cea ce se reflectă asupra componenţei calitative - este inhibată
secreţia acizilor biliari, creşte concentraţia bilirubinei şi viscozitatea bilei, se dereglează permeabilitatea
vaso-tisulară. Toate acestea au ca consecinţă apariţia focarelor de colestază şi distrofia brutală a
hepatocitelor. Celulele hepatice acumulează în cantităţi mari pigmenţi biliari cu descompunerea lor
ulterioară. Capilarele biliare sunt mult prea lărgite, lumenul lor fiind ocupat de către chiaguri biliari
voluminoşi.
Dacă în această situaţie are loc lichidarea rapidă a hipertenziei biliare prin intermediul
intervenţiei chirurgicale bolnavii, în timp scurt decedează în urma insuficienţei hepato-cerebrale, la baza
căreia stă discomplexarea trabeculelor hepatice şi accelerarea proceselor distrofice ca urmare a creşterii
exagerate a activităţii fermenţilor lizosomali.

TABLOUL CLINIC
După cum am menţionat mai sus, de cele mai dese ori, cauza icterului mecanic (posthepatic) este
litiaza coledocului, care declanşează sindromul coledocian major, manifestat prin triada simptomatică
Chofford-Villar-Charcot formată din: durere, icter şi febră cu frison. Scaunul se decolorează, urina
viceversa devine închisă la culoare şi în continuare apare pruritul, care este determinat de influenţa
acizilor biliari asupra receptorilor dermali şi e prezent în 50% cazuri de icter calculos şi 25% - de icter
canceros.
Odată cu încetarea durerii, icterul şi febra pot dispare rapid sau lent. Dispariţia icterului şi febrei
după trecerea crizei dureroase este un semn important pentru diagnosticul diferenţial al litiazei
coledociene. Decolorarea bolnavului merge paralel cu dispariţia spasmului, edemului şi dezinclavării
calculului. Reapariţia icterului, precedat sau nu de colica coledociană, este un argument în plus, în
stabilirea diagnosticului de litiază a căii biliare principale.
Examenul clinic obiectiv evidenţiază coloraţia icterică a tegumentelor şi sclerelor,
sensibilitatea, durerea sau contractura la nivelul hipocondrului drept. Durerea este localizată mai
ales în zona pancreatico-coledociană, descrisă de Chauffard. Ficatul este mărit de volum, când staza
biliară este importantă, cu marginea anterioară uşor rotungită şi indurată. Suprafaţa ficatului este netedă.
Prezenţa calculului în coledoc este resimţită şi de alte organe şi în primul rând de pancreas. Papilo-oddită
scleroasă, care se asociază foarte frecvent litiazei coledociene obstructive sau neobstructive, poate fi
cauza unor forme anatomo-clinice de pancreatită.
În icterul mecanic de origine canceroasă durerea de asemenea este prezentă, însă apariţia ei este
treptată, se localizează în epigastru cu iradierea în spate, în regiunea lombară, deseori este anticipată de
icter, care în aceste cazuri creşte treptat. Printre alte plângeri bolnavii acuză slăbiciune, inapetenţă,

35
greţuri, vome, constipaţii. Bolnavul este astenic, bradicardic şi neliniştit de pruritul care treptat se
intensifică şi deseori anticipă icterul. La inspecţie se observă culoarea galbenă a tegumentelor şi
sclerelor, deseori (în 60% cazuri) e prezent simptomul Courvoizier (1890) manifestat prin triadă: 1)
caşexia bolnavului; 2) icter pronunţat; 3) reliefarea vezicii biliare prin peretele abdominal.
La palpare găsim abdomenul neâncordat, prin care se apreciază fundul colecistului mărit în
volum şi elastic.

DIAGNOSTICUL ICTERULUI MECANIC

Dintre semnele de laborator trebuiesc menţionate următoarele: leucocitoza elevată, accelerarea
VSH, creşterea bilirubinei cu preponderenţa fracţiei directe, a colesterinei şi fosfatazei alcaline,
apariţia în urină a pigmenţilor şi acizilor biliari cu dispariţia concomitentă a urobilinei. Brusc scad
factorii de coagulare (protrombina şi fibrinogenul, proaccelerina- factorul V şi proconvertina -
factorul VII, vitamina «K»). În cazurile depăşite constatăm hipoproteinemie, creşterea globulinei L2.
Transaminazele (aspartataminotransferaza şi alaninaminotransferaza) sunt la norma sau puţin
elevate.
Printre alte investigaţii se numără: metodele radiografice ca: radiografia de ansamblu,
holegrafia (perorală şi intravenoasă), dat fiind faptul creşterii bilirubinei şi, deci, scăderi posibilităţii
hepatocitelor de a acumula şi a elimina substanţa de contrast, îşi pierde importanţa informativă în
cazurile acestea este holegrafia transparietohepatică (percutană). Examenul colangiografic executat în
decursul operaţiei cu manometria căilor biliare.
În ultimii ani a luat răspândire colangiografia (la nevoie colangiopancreatografia) retrogradă cu
ajutorul duodenoscopul, precum şi colangioscopie atât retrogradă cât şi cea intraoperatorie.
De mare folos este şi laparoscopia, care nu numai că ne poate dumeri în stabilirea nivelului
obstacolului, dar ne indică şi originea lui prin biopsie. Mai ales de mare importantă este laparoscopia la
diferenţierea icterul mecanic (posthepatic) de cel parenchimatos (intrahepatic). Însă cea mai
informativă şi miniagresivă metodă de diferenţiere a celor două ictere este scanarea cu izotopi de aur,
care în icterul parenchimatos va evidenţia o absorbţie diminuată şi înceată a izotopilor de către hepatociţi
şi o eliminare încetinită în colecist. În cazurile icterului mecanic vom constata o absorbţie mai mult sau
mai puţin normală, dat cu lipsa totală a izotopilor în colecist, căile biliare extrahepatice şi în intestin.
O altă investigaţie neagresivă şi foarte informativă este ultrasonografia, care adeseori indică atât
cauza icterului mecanic cât şi localizarea obstacolului.

36
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL AL DIVERSELOR FORME DE ICTER

37
 I c t e r u l I c t e r u l
Icterul mecanic
Exponentul parenchimatos h e m o l i t i c
(posthepatic)
(hepatocelular) (suprahepatic)
Dureri în
h i p o c o n d r u l pronunţate pot fi lipsesc
drept
Prurit dermal pronunţat poate avea loc lipseşte
numai în crize
Febra pronunţată moderată
hemolitice
Nuanţa de culoarea
verzuie roşietică
icterului lămâii
Dimensiunile a p r o a p e
mărit esenţial crescute moderat
ficatului normale
Dimensiunile m ă r i t e
normale moderat crescute
splinei considerabil
r a r e o r i
Anemia moderată pronunţată
întâlnită
Reticulocitoza lipseşte lipseşte pronunţată
n o r m a l ă ,
C u l o a r e a normală, uneori
albicioasă u n e o r i
maselor fecale deschisă
întunecată
Activitatea
m o d e r a t c r e s c u t ă
transamino- normală
crescută considerabil
ferazelor
Activitatea
c r e s c u t ă
fosfatazei crescută moderat normală
considerabil
alcaline
Activitatea
sorbitdehidro- normală crescută normală
genazei
Bilirubinurie pronunţată poate lipsi lipseşte
Urobilinurie lipseşte este prezentă pronunţată
Bilirubină după D +++ D + D –
Vanden-Berg I + I +++ I ++++
poate fi
Diminuat, se
Indicele de diminuat şi nu
restabileşte normal
protrombină se restabileşte
după Vicasol
după Vicasol

38
 pozitiv în
A n t i g e n
negativ h e p a t i t a negativ
australian
virotică
negativă, uneori
Proba cu Timol negativă negativă
pozitivă
n o r m a l ă ,
Cantitatea de
crescută c r e s c u t ă , normală
colesterină
diminuată

TRATAMENTUL
Un bolnav cu icter mecanic de origine litiazică are indicaţie operatorie. Intervenţia chirurgicală
trebuie executată după o pregătire prealabilă pentru remontarea stării generale, şi ameliorarea
constantelor biologice. La litiazicii coledocieni infectaţi cu fenomene de angiocolită, operaţia va fi
urgentă sub protecţia antibioticelor.
Intervenţia chirurgicală se va executa sub anestezie generală cu intubaţie oro-traheală. La
bolnavii slăbiţi cu riscul avansat de anestezie se utilizează anestezia epidurală cu lidocaină sau
trimecaină de 3%. Deschiderea cavităţii peritoneale se face prin intermediul unei incizii mediane
(Lebker) sau oblice în hipocondrul drept (Koher). Explorarea căilor biliare externe trebuie făcută cu
grijă pentru a inventaria totalitatea leziunilor şi, deci, se va inspecta (manual, vizual şi instrumental)
toată regiunea pancreato-biliară. Vezicula biliară va fi înlăturată printr-o colecistectomie retrogradă.
Dacă avem o bună colangiografie preoperatorie, care ne-a precizat diagnosticul, se renunţă la această
procedură preoperatorie. Pentru îndepărtarea calculilor din calea biliară principală se deschide coledocul
printr-o coledocotomie longitudinală supraduodenală (10-15 mm) cea ce permite scoaterea calculilor cu
pensa Desjardins sau cu sonda coşuleţ metalic, sonda Dormia.
Pentru calculii inclavaţi în papila oddiană sau în ampula lui Vater este nevoie de abordul
transduodenal al acestui segment, pentru care se efectuează o duodenotomie longitudinală cu
papilofsincterotomie oddiană. În ultimii 10-20 ani în aceste cazuri papilo-sfincterotomia se efectuează
din interiorul duodenului cu ajutorul fibroduodenoscopului cu câteva zile înainte sau peste 2-3 zile după
operaţie.
Coledocotomia poate fi «ideală», când ea se termină prin sutura primară a inciziei, fără
drenaj extern. Pentru realizarea ei este necesar de a avea un coledoc cu un perete uşor îngroşat, care să
permită o bună sutură, bila să fie aseptică, iar permeabilitatea coledocului inferior şi a joncţiunii
coledoco-duodenale perfectă. Aceste trei condiţii, însă, se întâlnesc rar cea ce impune drenajul extern
temporar. Drenajul pune căile biliare principale în repaos, realizează evacuarea conţinutului purulent sau
biliopurulent, până la sterilizarea bilei. Mai mult ca atât, prin tubul de dren se introduc antibiotice,
novocaină, no-şpa, baralgină pentru cedarea spasmului şi se controlează lumenul coledocian prin
fistulo-colangiografie postoperatorie. Este bine, ca în cazurile de litiază multiplă coledociană sau
hepato-coledociană, colangiografia să se execute la sfârşitul intervenţiei înainte de închiderea peretelui,
pentru a putea îndepărta imediat un eventual uitat calcul.
După locul introducerii drenului în coledoc, felul lui, orientarea capătului intern şi alte
particularităţi deosebim diverse tipuri de drenaj extern:
1) drenaj tip Halstedt - introducerea unui dren simplu cu diametru de 2-3 mm prin ductul cistic, orientat
spre papila oddiană;

2) drenajul tip Lane - acelaşi tub, cu aceeaşi orientare numai că trecut prin incizia longitudinală a
39
 coledocului mai jos de ductul cistic;

3) drenaj tip Kehr - are forma unui T, ramura scurtă se introduce tot prin incizia longitudinală în
coledoc, iar ramura lungă se exteriorizează;

4) drenaj tip Robson-Vişnevski - un tub cu mai multe orificii se introduce prin incizia longitudinală a
coledocului, capătul intern fiind orientat spre hil, iar uneori şi în unul din canalele hepatice;

5) drenaj tip Praderi-Smitt - capătul intern al drenului de polietilen, găurit se află în lumenul
coledocului mai sus de sutura lui, iar cel extern este exteriorizat transhepatic.

Drenajul coledocian extern se menţine timp de 12-18 zile. Îndepărtarea drenajului se recomandă numai
după ce ne-am convins clinic şi colangiografic de permiabilitatea căilor biliare.
În multe cazuri (după papilo-sfincterotomie transduodenală, plastia căilor biliare ş.a.) pot fi aplicate
drenaje transpapilare:

1) tip Cattell-Champau - drenul în formă de T unul din capetele tubului din interiorul coledocului
coboară prin papilă în duoden, pe când celălalt tub se exteriorizează prin incizia coledocului;

2) tip Doliotti - un tub simplu cu multe orificii parietale coboară din coledoc în duoden prin papilă pe
când celălalt capăt se exteriorizează;

3) tip Voelker - tubul simplu se introduce în coledoc astfel încât capătul lui cranian să depăşească
înspre hil orificiul de coledocotomie, iar extremitatea sa caudală să se exteriorizeze după ce a
străbătut papila printr-o incizie punctiformă a peretelui ventral al duodenului;

4) tip Calmers - ca şi Voelker, însă când extremitatea caudală este exteriorizată prin incizia stomacului;

5) tip Bailleys-Smirnov-Eristavi - când capătul caudal este scos transduodenogastronazal;

6) tip du Val - proteză internă cu tub pierdut: tubul se introduce prin coledocotomia supraduodenală;
capătul cranial este introdus în hepatic, iar cel distal ajunge în duodenul treiţ sau chiar în jejun.

Plaga de la coledocotomie se coase deasupra drenului.

În zilele noastre datorită progresului tehnicii endoscopice se utilizează mai ales în cazurile de
plastie a căilor biliare extrahepatice.

40
 Printre multiplele complicaţii ce însoţesc drenajele transpapilare una este majoră - pancreatita
acută cu o mortalitate de 30,3% (V. S. Saveliev) cea ce reduce cu mult indicaţiile spre acestea.
Dintre multiplele drenaje ce constituie ambele grupuri cu viza fiziologică sunt: Holstedt şi
Baylleys-Smirnov-Eristavi. În cazurile când la baza icterului mecanic se află stenoza papilei, sau a
sfincterului oddian este indicată papilo- sfincterotomia, cu preponderenţă cea endoscopică. Dacă
lungimea stricturii depăşeşte 2-2,5cm sunt indicate anastomozele biliodigestive: coledoco-
duodenostomia, coledoco-jejunostomia (cu excluderea ansei aferente - Şalimov sau pe ansa montată
în «Y» a lui Roux).
Aceleaşi anastomoze bilio-digestive sunt indicate şi în cazurile când la baza icterului mecanic se
află tumorile maligne inoperabile. În caz de tumori benigne sau maligne, dar operabile se aplică operaţii
radicale tip: polipectomie, papilectomie, papilo-sfincterectomie, rezecţii pancreato-duodenale etc.

Ocluzia intestinală
Ocluzia intestinală este un sindrom clinic în care are loc oprirea patologică, completă (sau
parţială), dar persistentă a tranzitului intestinal natural la un nivel oarecare. Este întâlnit şi sub denumirea
de ileus (greceşte – eileos – răsucire), termen impropriu, deoarece sindromul nu recunoaşte numai
această cauză. Se întâlneşte în 3,5-9% cazuri din tot lotul bolnavilor cu sindromul abdomen acut
(M.Cuzin, 1994).

Etiopatogenie
Ocluzia intestinală este un sindrom plurietiologic şi pluripatogenic. Printre factorii predispozanţi
şi determinanţi putem întâlni:
particularităţile anatomo-patologice a tractului digestiv – anomalii congenitale, aderenţe, bride, calculi
biliari, fecaloame, mobilitatea exagerată a segmentelor intestinale;
sexul – bărbaţii suferă de 1 ½ - 2 ori mai des;
vârsta – 70% din bolnavi au peste 40 ani;
efortul fizic cu sporirea tensiunii intraabdominale: 50 la sută din întreg lotul de bolnavi revine celor ce
exercită munca fizică;
factorul sezonier – este întâlnită mult mai des în lunile de vară-toamnă, când creşte încărcătura tractului
digestiv, etc.
Practica cotidiană demonstrează că 80% din ocluziile intestinale acute sunt generate de triunghiul –
Bride – cancer – strangulări, pe primul loc ca frecvenţă plasându-şi aderenţele. (E.Proca, 1986).

41
Fiziopatologie

Marile dereglări ale homeostazei organismului induse de ocluzie intestinală au ca suport pierderi
masive de apă, electroliţi, proteine, enzime şi debutează iniţial la nivelul ansei afectate şi a coloanei
intestinale supraiacente.
La început oragnismul încearcă a învinge obstacolul prin accentarea paroxistică a peristalticii
intestinale şi sporirea exagerată a secreţiilor glandulare enterale. Persistenţa obstacolului, după scurt
timp, duce la deteriorarea tuturor sistemelor morfofuncţionale de reglaj, intestinul fiind învins treptat
astfel, încât după faza iniţială de luptă, urmează epuizarea energetică a tunicilor musculare, intestinale şi
instalarea distensiei prin atonie musculară şi acumularea endoluminal de fluide şi de gaze, 70% dintre
care rezultă din aerul înghiţit şi numai 30% se datorează reacţiilor biochimice ale sucurilor şi activităţii
florei microbiene.
Distensia intestinală este substratul distensiei abdominale şi nucleul tuturor dezechilibrelor
hidroelectrolitice cu răsunet clinic.
Acumulările excesive hidrogazoase au ca consecinţă creşterea presiunilor axiale parietale. Când
presiunea atinge nivelul de 10-15 cm H2O (norma 2-4 cm H2O) este închisă circulaţia venoasă, iar la
presiuni intralumenale de peste 20-25 cm H2O (presiunea normală CCa 20 cm H2O) se produce şi
colaborarea capilarelor. Dat fiind faptul creşterii pronunţate a permeabilităţii pereţilor capilarelor
transudaţia lichidelor electroliţilor şi proteinelor spre lumenul intestinului, în peretele lui precum şi în
cavitatea peritoneală devine enormă. Se formează în acest fel, sechestririle fluidoionice endoluminale,
intraparietale şi intraperitoneale în spaţiul lichidian patologic care constituie aşa numitul sector III
pazitar, care fură sistematic din sectoarele hidrice fundamentale extra- şi intracelular. Numai în lumenul
intestinal supraiacent obstacolului se acumulează până la 8-10 l de lichid în 24 ore. Ca urmare se
dezvoltă hipovolemie, care, la început, în primele 24 de ore, este rezultatul deshidratării extracelulare şi
hipotonă prin pierderi mari de sodiu (natriu) şi mai ales de potasiu (K). Semnele clinice deshidratăţi
extracelulare sunt: paliditatea şi uscăciunea tegumentelor, limba saburală şi uscată, greţuri cu vomă,
hipotonie arterială, tahicardie. Semnul de laborator este creşterea hematocritului. Se deosebeşte de
cea intracelulară prin lipsa setei.
Dacă cauzele ocluziei nu-s înlăturate sectorul de apă exracelular se micşorează simţitor ceea ce
provoacă mobilizarea apei din sectorul intracelular. Se instalează deshidratarea intracelulară cu
următoarele semne: sete chinuitoare, oligurie, ochi anxioşi în paralel cu lipsa uscăciunii tegumentelor
caracteristică pentru deshidratarea extracelulară. Diminuarea sectorului extracelular şi pierderile mari de
sodiu (Na) stimulează producerea aldosteronului care duce la retenţie în organism a sodiului şi
clorului, dar sporeşte eliminarea potasiului urmată de hipocaliemie. Semnul de laborator al
deshidratării intracelulare este hipernatriemie. Potasiu este cationul celular principal cu funcţii
extrem de importante pentru organism. El este angajat în toate procesele oxido-re la procesele de
sinteză a proteinelor, la glucogenoza, influenţează starea funcţională a sistemului neuromuscular.
Hipocaliemia este însoţită clinic de hipotonie musculară, hiporeflexie, slăbiciune pronunţată, apatie,
tulburări cardiovasculare, enteropareze. Situaţia creată suscită consum energetic important, care pe
fondul neabsorbţiei epuizează rapid organismul de glicogen.
Când presiunea intralumenală urcă până la 50-60 cm H2O la staza venoasă şi capilară se
suprapune ischemia arterială şi distensia intestinală devine ireversibilă. Din acest moment
transudaţia spre lumenul intestinului şi spre cavitatea abdominală creşte cu mult, iar peretele intestinal
devine permeabil nu numai pentru lichide şi proteine ci şi pentru microbi (colibacilul, clostidiile) şi
toxinele lor, care inundează organismul, producând şocul endotoxinic, refractor la tratament. La
pierderile hidrosaline prin transudaţie se ataşează şi cele prin vomismente, perspiraţii, transpiraţii.
Paralel cu modificările hidrosaline în ocluzia intestinală mari schimbări suferă şi metamolismul

42
proteinelor. Proteinele extracelulare (250 gr.) transudează ca şi apa şi electroliţii în lumenul intestinului
în peretele lui, în abdomen, în alte organe. Diminuarea masei proteinelor intracelulare (10 kg) are loc în
urma intensificării metabolismului celular şi a dezintegrării masei celulare.
Prin arderea proteinelor şi grăsimilor în organism se acumulează produse metabolice şi se
eliberează apa endogenă ceea ce duce la modificări esenţiale a stării acido-bazice: alcaloza
extracelulară din ocluzia incipientă este înlocuită de acidoza metabolică, care în condiţiile de oligurie
devine decompensată.
Dezintegrarea proteinelor intracelulare determină şi eliberarea în cantităţi mari a potasiului
intracelular. Oliguria asigură reţinerea potasiului în organism cu declanşarea hipercaliemiei care clinic se
traduce prin aritmii, blocuri cardiace, fibrilaţie atrială, convulsii şi comă.
Gradul modificărilor fiziopatologice este în strictă dependenţă de tipul şi nivelul ocluziei
intestinale, precum şi de perioada afecţiunii.

Clasificare
Prima clasificare a ocluziei intestinale îi aparţine lui Manteufel, care a propus să deosebim:
Ocluzie mecanică în care întreruperea tranzitului intestinal este secundară unui obstacol.
Ocluzie dinamică sau funcţională, caracterizată prin oprirea tranzitului, secundar unei tulburări
în dinamică intestinală, fără obstacol.
Pe parcurs la perfecţionarea clasificării ocluziei intestinale au contribuit chirurgii: Wahl,
Ciuhrienco, D.S.Altşuli, N.Hortolomei, D.Setlacec, D.Burlui, N.Anestiadi, etc.
La ora actuală una din cele mai potrivite clasificări ni se pare cea propusă de A.G.Soloviov, din care
motiv ne conducem de ea în practica cotidiană. Ea presupune următoarele tipuri de ocluzie:
1) Ocluzie mecanică
2) Ocluzie dinamică
Cea mecanică se mai împarte în:
Ocluzie prin strangulare, caracterizată prin faptul că mecanismul şi cauza ocluziei determină un
proces de ischemie intestinală secundar construcţiei vaselor mezoului sau ale peretelui intestinal,
ischemie ce evoluează rapid spre sfacel. Strangulările pot fi generate de: volvulus (torsiune) în jurul unui
ax, favorizat de bride, tumori intestinale sau ale mezourilor, anomalii congenitale de rotaţie şi bride
formate de apendice sau diverticulul Meckel cu extremitatea liberă fixată. Ocluziile prin strangulare se
întâlnesc mai frecvent pe intestinul subţire decât pe colon.
Ocluzie prin obstrucţie – provocate de factorii care constituie un obstacol, fără a provoca
tulburări ischemice în peretele intestinal. Astuparea intestinului poate fi datorită unui corp străin. De cele
mai multe ori acesta este un calcul biliar (ocluzia poartă numele de ileus biliar), mai rar, obstacolul
este reprezentant de un calcul intestinal (fecalom), un ghem de ascarizi (ileus ascaridian), un ghem de
păr (ileus prin trihnobezoar), alimente greu digestibile bogate în celuloză (ileus prin fitobezoar), în
sfârşit de orice corp străin.
Cauza astupării poate fi în pereţii intestinului: o stenoză sau o atrezie congenitală; o stenoză
tuberculoasă sau inflamatorie (boala Crohn), o stenoză postoperatorie (o anastomoză rău făcută), o
tumoare benignă sau malignă, care creşte în lumenul intestinului, etc.
Alteori, cauza este extrinsecă şi ocluzia se datorează unei compresiuni dinafară a
intestinului. Aceasta se poate exercita pe o întindere mare şi poate fi produsă de o tumoare de mezenter,
de un bloc ganglionar tuberculos clasificat, de o adenopatie canceroasă metastatică, de un fibrom uterin
sau de un uter gravid, de o splenomegalie, de o tumoare a ficatului sau a pancreasului, a rinichiului, de o
stenoză extrinsecă inflamatorie şi fibroasă (perirectita stenozantă secundară proceselor inflamatorii
pelviene – sindromul Küss).

43
 În general, ocluziile prin astupare se întâlnesc mai des pe colon decât pe intestinul subţire,
deoarece colonul este mai des sediul cancerelor.

Ocluzii mecanice de geneză mixtă.

Pot fi provocate de următoarele situaţii:
1) invaginaţia unui segment intestinal într-altul;
2) proces aderenţial postoperatoriu sau congenital;
3) strangularea herniilor externe;
4) strangulările interne provocate de încarcerările unei anse a intestinului printr-un orificiu
normal sau anormal din cavitatea peritoneului.

Ocluzia dinamică.
În dependenţă de predominarea spasmului sau paralizie se împarte în:
Ileus dinamic spastic întâlnit mai rar în caz de: spasmofilie, otrăvire cu plumb, toxin de ascaride,
isterie, porfirie acută, astm bronşic.
Ileus dinamic paralitic este mult mai frecvent şi în raport de factorii etiologici la rândul său se poate
clasifica în:
1) ileusul dinamic prin iritaţia sistemului nervos simpatic sau “ileusul reflex”, întâlnit în pleurezia
şi pneumonia diafragmatică, fracturi vertebrale, fracturi costale, hematom retroperitoneal,
peritonite, boli cardiace, colici nefretice, boli ale pancreasului, etc.
2) ileusul dinamic prin perturbări metabolice sau “ileusul metabolic” manifestat în hipotiroidie,
hipopotasemie, hipocoremie, stări carenţiale vitaminice, hipocalciemie, acidoză diabetică şi
uremie.
3) ileusul dinamic prin dereglări nervoase şi psihice sau “ileusul neurogen” şi “ileusul psihogen”
întâlnit în stări avansate de poliomielită, blocări ale transmiterii nervoase la nivelul
ganglionilor nervoşi vegetativi, în isterie, în alte afecţiuni ale sistemului nervos central şi
sistemului nervos vegetativ.
4) ileusul dinamic prin intoxicaţii sau “ileusul toxic” întâlnit în caz de toxicomanii, intoxicaţii
profesionale, şoc endotoxic, abuz de medicamente antispastice, toxicoze traumatice, sindromul
poziţional, etc.
5) ileusul dinamic în perioada postoperatorie sau “ileusul postoperator” după intervenţii
craniene, toracice, dar mai ales abdominale şi retroperitoneale.

După locul obstacolului şi nivelul ocluziei intestinale, deosebim:

Ocluzia înaltă, proximală, (intestinul subţire).
Ocluzia joasă distală (colonul).

În raport de timpul scurs după debutul bolii, deosebim:

Ocluzie precoce (până la 24 ore).
Ocluzie tardivă (după 24 ore)

În funcţie de criteriul clinico-evolutiv se descriu ocluzii:

1) acute, instalate brusc şi cu evoluţie rapidă şi gravă;
2) subacute cu evoluţie mai lentă;
3) cronice cu instalare lentă şi evoluţie îndelungată (N.Angelescu, 1997).

44
Tabloul clinic
Simptomatologia ocluziei intestinale este destul de variată, în raport de tipul ocluziei, nivelul ei,
precum şi de starea premorbidă a bolnavului. Când este localizată în segmentele proximale ale
intestinului (ocluzie înaltă) tabloul clinic evoluează violent, starea generală se agravează progresiv,
voma este frecventă, chinuitoare, moartea survine repede. În ocluzie distală, obstacolul fiind situat în
intestinul gros (colonul stâng) semnele clinice evoluează lent, voma apare mai târziu, starea generală
rămâne un timp oarecare satisfăcătoare. E important şi mecanismul apariţiei ileusului: când are loc o
strangulare cu compresia mezoului şi dezvoltarea rapidă a necrozei pe prim plan se situează durerea
violentă până la stare de soc; e altceva când ocluzia se datoreşte unei obstrucţii – durerile sunt mai puţin
pronunţate, cedând locul semnelor ce trădează dereglări de tranzit: vomă, reţinerea gazelor, balonare, etc.
Durerea este cel mai constant semn (100%) al ocluziei intestinale. Ea este cauzată de distensia
şi hiperperistaltismul ansei supralizionale precum şi de tracţiunea şi compresiune mezenterului. De
aceea, obliterări ea survine în crize intermitente, uneori paroxistice, urmate de perioade de acalmie
(durerea vine şi trece). În strangulări, durerea este deosebit de intensă şi continuă.
Localizarea durerii spontane iniţiale, variabil în funcţie de nivelul ocluziei, poate indica locul
obstacolului: fosa iliacă sau flancul stâng în volvulusul de colon sigmoid, fosa şi flancul drept în
invaginaţia ileocecală; periombilicală – în ocluzia intestinului subţire; ulterior ea cuprinde tot
abdomenul. În caz de ocluzie provocată durerea iniţial poate fi localizată în orişice loc al abdomenului.
De regulă, în ocluziile intestinului subţire durerile se reflectă în epigastru şi periombilical, iar în
cele ale intestinului gros în regiunea subombilicală.
Vărsăturile, mai puţin constante decât durerea constituie al doilea semn caracteristic. Primele
vomismente, de obicei alimentare, gastrice sau biliare, urmează imediat debutul şi sunt reflexe. Ulterior,
apar vărsăturile de stază cu conţinut intestinal, de culoare închisă, iar în formele avansate – cu caracter
fecaloid. Vărsăturile sanguinolente sunt de asemenea de un pronostic deosebit de grav, indicând o
ocluzie prin strangulare, cu grave leziuni. Voma este un semn pregnant şi precoce în ocluzie:
abundente şi persistente în ocluziile înalte, şi mai puţin productive în cele joase.
Întreruperea tranzitului intestinal – este un semn comun şi defineşte sindromul. Acest semn nu
este întotdeauna evident, mai ales în fazele iniţiale a bolii, când bolnavul mai poate prezenta unul până la
două scaune din segmentul subiacent ocluziei, mai ales în formele înalte sau când avem o ocluzie
parţială. Întreruperea emiterii de gaze este mai semnificativă decât aceea de materii fecale – şi mai ales
necesitatea imperioasă de a elimina gaze, fără posibilitatea emiterii lor. În cursul evoluţiei întreruperea
tranzitului se instalează cu un fenomen caracteristic.
La examinarea fizică depistăm următoarele simptoame:
Inspecţia abdomenului evidenţiază trei semne foarte importante:
meteorismul, peristaltismul, şi asimetria. Meteorismul poate fi localizat sau generalizat. Iniţial el este
localizat la nivelul sediului ocluziei şi produce o asimetrie a abdomenului. În volvulusul sigmoidului
constatăm o balonare asimetrică, cu axa mare orientată dinspre fosa iliacă stângă spre hipocondru
drept. Acesta este semnul lui Bayer. În ileusul colic se evidenţiază distensia marcată a cecului cu
clapotaj sonoric cecal – semnul lui Bouveret. În ocluziile înalte meteorismul poate fi absent şi ocluzia
cu abdomen plat este posibilă.
Peristaltismul este unul din semnele cele mai importante ale ocluziei. La început se poate
observa cum unda peristaltică se propagă de-a lungul unei anse şi se opreşte într-un anumit punct, de
obicei acesta fiind sediul obstrucţiei (semnul König). În perioadele înaintate peristaltica dispare din
cauza epuizării forţei de contracţie a intestinului.
Percuţia (ciocănirea) abdomenului permite obţinerea următoarelor date:
1) timpanism generalizat;
2) timpanism pronunţat deasupra locului asimetric – semnul Wahl;
45
3) dispariţia matităţii hepatice prin distensia colonului (semnul Celoditi);
4) matitate deplasabilă pe flancuri când există lichid de ascită în fazele avansate ale ocluziei;
5) provocarea clapotajului în balonările localizate sau generalizate (semnul Sclearov).

Palparea abdomenului are în primul rând menirea logică de-a inspecta punctele herniare. În
plus palparea furnizează următoarele elemente:decelarea de puncte dureroase, de obicei în dreptul
ansei strangulate, evidenţiate mai ales în timpul acceselor dureroase;rezistenţa elastică a peretelui
abdominal;absenţa contracturii abdominale – în fazele iniţiale, prezenţa indică o complicaţie
gravă: infarct enteromezenteric sau perforaţia unei anse necrozate.
Auscultaţia abdomenului relevă:
prezenţa hiperperistaltismului prin zgomote vii, frecvente, care se aud uneori la depărtare – semnul lui
Schlanghe, caracteristic pentru perioada iniţială a ocluziei;
zgomotul picăturii în cădere – semnul lui Spasocucoţki, caracteristic pentru perioadele înaintate, când
peristaltica lipseşte;
silenţium abdominal absolut cu distingerea murmurului respirator şi a zgomotelor cardiace – semnul
Mondor, caracteristic pentru faza terminală cu necroza intestinului şi peritonitei difuză.

Tuşeul rectal efectuat obligatoriu în toate cazurile de ocluzie intestinală şi de suspecţie poate
evidenţia o leziune rectală, stenozantă, un neoplasm, calculi intestinali, etc. În volvulusul sigmoidului
vom depista ampula rectală goală, destinsă (semnul lui Hochwag-Grecov).
Tuşeul vaginal complectează tuşeul rectal şi informează asupra unor afecţiuni genitale: fibroame
uterine mari care dau compresiune, tumori ovariene torsionate, etc.

Semne generale
În ocluziile prin obturare la început starea generală este bună, pulsul normal, fără febră,
bolnavul prezentând doar o oarecare nelinişte din cauza durerii (în timpul ei). Ulterior, starea generală
se alterează progresiv, pulsul devine rapid şi slab, febra rămânând un timp neschimbată (semnul
“foarfecii”).
În ocluzii prin strangulare debutul este brusc, durerea de la bun început devine insuportabilă,
însoţindu-se de anxietate, paloare, transpiraţie, foarte repede se instalează semne de şoc cu tahipnoe,
hipotensiune, oligurie, etc.
În ileusul dinamic simptomatologia este caracteristică prin distensie şi întreruperea
tranzitului intestinal. Distensia abdominală este puţin dureroasă, relatată de bolnav mai mult ca o
senzaţie de tensiune. Întreruperea tranzitului este totală şi vărsăturile de stază, la început de volum
moderat, ulterior devin abundente şi fecaloide. Starea generală se alterează iniţial lent prin pierderile de
apă şi electroliţi, ulterior mai rapid, prin abundenţa vărsăturilor.
La examenul clinic se constată un abdomen destins şi suplu, nedureros sau foarte puţin
sensibil. Percuţia pune în evidenţă un timpanism generalizat, dar când ileusul dinamic este secundar
unei boli care se însoţeşte de revărsat peritoneal (sarcină extrauterină ruptă, pancreatită acută) decelarea
matităţii deplasabile este posibilă.
Diagnosticul ocluziei intestinale se stabileşte pe baza anamnezei, semnelor clinice descrise mai
sus, examenul radiologic şi de laborator.
Anamneza pe lângă debutul bolii poate furniza informaţii utile pentru a ne orienta în vederea
mecanismului şi tipului de ocluzie: suportarea unor operaţii în trecut, suferinţi de colici biliare, semne de
tumoare intestinală, anomalii congenitale, etc.
Examenul radiologic completează semiologia clinică şi este foarte important contribuind nu
numai la diagnostic ca atare, dar înlesnind şi precizarea tipului şi nivelului ocluziei.

46
 Radiografia simplă de ansamblu poate evidenţia:
imagini hidroaerice comparate cu cuiburile de rândunică – semnul lui Kloiber. În ocluzia intestinului
subţire, imaginile hidroaerice sunt numeroase, de dimensiuni mici şi cu sediul central; în ocluzia
intestinului gros sunt mai puţine la număr, de dimensiuni mari şi localizate lateral;
aer în calea biliară principală (pneumocholie) datorită fistulei colecistoduodenale, precum şi prezenţa
calculului în intestin în ileusul biliar;
în volvulusul sigmoidian ansa sigmoidiană apare dilatată şi distinsă până la diafragm, cu aspectul
“camerei de bicicletă”.
În cazurile când diagnosticul este dificil, când trebuie concretizat tipul şi nivelul ocluziei se
recurge la radioscopia (grafia) cu contrast care poate fi descendentă – bariul fiind introdus prin stomac,
efectându-se peste fiecare 0,5-1 oră, radioscopia (grafia) directă a abdomenului urmărind minuţios
migraţia contrastului. S-a constatat că peste 3-4 ore masa de contrast trebuie să fie în cec. Dacă bariul
se reţine în intestinul subţire mai mult de 4-5 ore putem suspecta un obstacol în segmentele superioare
a tractului digestiv. Acest procedeu a fost propus de către Schwarz în 1911 şi este foarte util în
depistarea ocluziei intestinului subţire.
Atunci când suspectăm o ocluzie joasă cu sediul în intestinul gros vom efectua o irigografie prin
intermediul unei clisme baritate. Ea ne va preciza nu numai nivelul ocluziei, ci şi cauza ei: tumoare,
volvulus, invaginaţie, etc.

Examenul de laborator
Este util a determina hemograma, proteinograma, ionograma sanguină şi urinară, ureea
sanguină şi urinară, pH-lui sanguin, hematocritul, toate aceste indicând: hemoconcentraţie,
hiponatriemie, hipocloremie, acidoză metabolică. Numărul leucocitelor până la 15.000 indică ocluzie
prin obturare, între 15-20.000 – ocluzie prin strangulare, iar între 25-40.000 leucocite – infarct
enteromezenteric. S-a observat un paralelism – cu cât e mai pronunţată devierea leucocitelor în stânga,
cu atât mai pronunţate sunt modificările morfologice în ansa cointeresată.
Diagnosticul diferenţial
El trebuie făcut un principiu cu toate afecţiunile care produc un sindrom abdominal acut
caracterizat prin dureri, vărsături, distensie abdominală şi tulburări de tranzit intestinal, cum sunt:
ulcerul gastroduodenal perforat.
O problemă dificilă este şi diferenţierea ileusului mecanic de cel dinamic. Elementele de
diagnostic care pledează pentru ocluzia mecanică sunt condiţiile de apariţie a ileusului, caracterul viu al
durerii, distensia dureroasă, vărsăturile precoce, constatarea peristaltismului de la început chiar exagerat.
În ocluziile dinamice semnele sunt mai puţin evidenţiate, durerile se asociază uneori cu colici
nefretice sau biliare, tranzitul intestinal este oprit parţial şi poate fi restabilit pe cale medicamentoasă.
Examenul radiologic depistează în primul caz niveluri hidroaerice (semnul Kloiber), iar în al doilea caz
arată mai mult o distensie generalizată a anselor.
E foarte important de menţionat că evoluţia poate releva semne clinice sau radiologice în
favoarea uneia sau alteia dintre forme, dar dacă diagnosticul nu este clasificat şi sunt prezente elemente
care impun o intervenţie de urgenţă, aceasta nu trebuie temporizată prea mult, riscul agravării ocluziei
mecanice fiind mai mare decât al unei laparotomii în ocluzia dinamică.

Tratament
Scopul principal în tratamentul ocluziei intestinale mecanice este îndepărtarea cauzei şi
restabilirea funcţiei normale a intestinului fapt ce poate fi asigurat numai prin intermediul operaţiei. Dar
pentru a obţine rezultate bune operaţia este completată de:
reducerea distensiei intestinale şi implicat a tuturor tulburărilor legate de ea;

47
reechilibrarea hidroelectrolitică.
Aceste două strict necesare compartimente al tratamentului complex se
efectuează până la, în timpul şi după operaţie.
Pregătirea preoperatorie atât în sensul volumului, conţinutul infuziei, cât şi ceea ce priveşte
durata este în concordanţă cu mecanismul şi tipul ocluziei, starea bolnavului, timpul scurs după debutul
bolii.
Un element important în perioada preoperatorie este decompresia tractului digestiv şi combaterea
distensiei intestinale. Aceste momente se efectuează prin aspiraţie digestivă continuă. În acest scop sunt
utilizate sonde tip MILLER-ABBOT, Smitt, Leonard sau obişnuite, care pătrund până în ansa
supralezională.
Aspiraţia este însă eficace şi când sonda este plasată în duoden sau stomac. Aspiraţia reduce
distensia intestinală, modifică şi întrerupe cercul vicios dintre distensie şi tulburările circulatorii,
înlocuieşte transudarea cu resorbţie, ameliorează starea generală a bolnavului. Lichidele aspirate se
calculează pentru a intra în bilanţul pierderilor de apă şi electroliţi; sonda se menţine până la reluarea
tranzitului digestiv.
Concomitent bolnavului i se aplică un blocaj novocainic paranefral Vişnevschi, sau şi mai bine,
un blocaj epidural cu lidocaină, iar segmentele inferioare se eliberează de conţinut cu ajutorul clismelor
(evacuatoare, saline, sifon).
Dereglărilor hemodinamice ne fiind pronunţate deficitul hidrosalin va fi compensat prin infuzii
de soluţii Ringer lactat, glucoză 5%, soluţie fiziologică (0,9% sodiu NaCl) în volum de 1 ½ - 2 l +
300-500 ml plasmă sau substituenţii lui. Acest tratament preoperator durează 3-4 ore şi este folosit nu
numai în scopuri terapeutice ci şi diagnostice. Dacă în acest răstimp starea bolnavului nu se ameliorează
diagnosticul se înclină definitiv spre ileus mecanic care necesită o intervenţie chirurgicală.
Eficienţa tratamentului preoperator se apreciază după apariţia corectării tulburărilor funcţionale
circulatorii, corectarea tulburărilor ventilatoare, apariţia unei diureze de 50 ml pe oră, micşorarea setei,
dispariţia pliului cutanat, umezirea mucoasei linguale, restabilirea (barem parţială) a peristaltismului şi
tranzitului intestinal.
Cu totul alta este tactica medicală în cazurile când bolnavul este spitalizat în primele ore după
îmbolnăvire, dar într-o stare gravă cu semnele unei ocluzii prin strangulare: dereglarea simţitoare a
hemodinamicei, prezenţa lichidului liber în abdomen, hiperleucocitoză, elevarea activităţii proteolitice a
sângelui, etc.
Cauza stării lor grave este determinată de diminuarea VSC (volumul sângelui circulant),
intoxicaţie şi invazia bacteriană în abdomen. Aceşti pacienţi chiar la internare prezintă dereglări serioase
nu numai a macro- ci şi a microcirculaţiei. Deaceea pregătirea preoperatorie în aceste cazuri va fi mai
intensivă şi va dura mai puţin timp, chiar reechilibrarea va urmări şi deşocarea. În acest scop bolnavul va
fi introdus direct în sala de operaţii, unde i se va cateteriza v.subclavă şi i se va infuza un get poliglucină,
plasmă, albumină, reopoliglucină, hemodeză, etc. La soluţiile infuzate se va anexa prednizolonul
300-400 mg, glucozite, cocarboxilază, acid ascorbic. Infuzia va dura o oră şi se va efectua sub controlul
TVC (tensiunii venoase centrale).

Tratamentul operator
Se efectuează sub anestezie generală cu relaxare musculară şi are drept scop depistarea şi
înlăturarea cauzei şi restabilirea funcţiei normale a intestinului.
Calea de acces este laparotomia medie mediană, care totdeauna trebuie să fie largă şi să
înlesnească revizia intraabdominală. Revizia se va efectua prudent, după infiltraţia rădăcinei
mezenterului cu novocaină 0,5% - 80-100 ml şi va începe cu segmentul ileocecal. Dacă cecul este

48
normal obstacolul trebuie căutat în porţiunea intestinului subţire, dacă el este balonat – cauza ocluziei
este situată în colon.
De multe ori pentru înlesnirea explorării cavităţii abdominale în căutarea cauzei ileusului precum
şi pentru ameliorarea microcirculaţiei în ansele destinse supralezionale se cere o decompresie
intraoperatorie, care poate fi efectuată prin diferite procedee: deplasarea sondei nazogastrale sub
controlul (Z.Kriszar, I.M.Dederer), enterotomie (D.setlacec, A.A.Şalimov) sau prin segmentul proximal
al ansei necrozante dacă e planificată rezecţia ei.
Tratamentul concret chirurgical depinde de cauza ocluziei şi de viabilitatea intestinului:
în ocluziile prin strangulare se înlătură cauza ocluziei şi de viabilitatea intestinului;
în ocluziile prin strangulare se înlătură cauza (devolvulare, dezinvaginale, secţiunea unei bride, a
aderenţilor, dezincarcerare în hernii) şi timp de 20 min. se supraveghează ansa în cauză după înfăşurarea
ei în comprese umede şi calde şi infiltrarea mezoului cu novocaină 0,5%.
Dacă peste 15-20 min. culoarea ansei devine roşu-pală, peristaltica revine,
iar la percuţii prudente apar contractări a peretelui şi circulaţia marginală este pulsativă – ansa se
consideră viabilă şi poate fi reintegrată în abdomen. În caz contrar se execută rezecţia ei în limitele
următoare – 15-20 cm de la marginea necrozei vizibile spre ansa distală şi 30-40 cm spre cea proximală
cu aplicarea unei enteroanastomoze “latero-laterală” sau ştermino-terminale” (A.A.Şalimov).
În ocluziile prin obstrucţie se efectuează enterotomia cu înlăturarea unui calcul biliar sau unui
corp străin, a unui ghem de ascaride şi operaţia se termină cu enterorafie în 2 straturi.
În caz de tumoare sau stenoză parietală se efectuează rezecţia segmentului în cauză, care se
termină în raport de starea bolnavului cu o anastomoză primară sau cu o derivaţie externă: enetrostomie,
colostomie.
E de memorizat – în timpul operaţiei se efectuează ambele elemente suplimentare – de compresie
tractului digestiv şi reechilibrarea hidroelectrolitică.
Tratamentul în perioada postoperatorie urmăreşte următoarele scopuri:
decompresia tractului digestiv;
reechilibrarea hemeostazei;
restabilirea peristaltismului;
preîntâmpinarea complicaţiilor.
Decompresia tractului digestiv se efectuează prin sonda nazogastrală, deplasată manual în timpul
operaţiei cu anastomoza aplicată în caz de rezecţie a ansei necrotizate şi prin sonda introdusă în acelaşi
timp prin rect în intestinul gros. Un moment de mare importanţă în aspectul decompresiei şi a ameliorării
stării bolnavului prezintă restabilirea peristaltismului intestinal şi normalizarea funcţiei digestive. În
acest scop se înfăptuieşte reechilibrarea hidroelectrolitică, ţinând cont de faptul că ionii de potasiu (K)
influenţează în direct funcţia motorică a intestinului. În afară de aceasta începând cu ziua a 4-a se
administrează clisme saline, soluţie hipertonică (NaCl – 10%-30,0 i/v), medicaţie stimulantă a
peristalticii intestinale – prozerină, calimină i/m.
Rolul cel mai important pe tot parcursul tratamentului ocluziei intestinale îi revine terapieie
infuzionale, scopul căreia este reechilibrarea volumului de lichid şi concentraţiei de electroliţi, în primul
rând – Na, Cl, K, Mg, precum şi nivelului de albumină.
În perioada postoperatorie terapia infuzională este o prelungire a celei efectuate până la operaţie
şi în timpul ei şi se efectuează la fel în conformitate cu datele clinice, indicii diurezei, TVC, ionogramei,
hematocritului, etc.
Volumul infuziei trebuie să coreleze cu cel al pierderilor, deci se va lua în consideraţie: pierderile
obişnuite oricărui organism (respiraţia – 800 ml, transpiraţia – 500 ml, cu fecaloide – 100-200 ml şi prin
urină – 1000-2000 ml, total – 3-4 l în 24 ore) + pierderile prin aspiraţie, vărsături. De regulă, în ocluziile
precoce se infuzează 1 ½ - 2 l, în cele tardive 1 ½ - 4 l şi mai mult.

49
 În cazuri necesare poate fi utilizată formula lui Rondall. Dificitul de lichide = (1- 40/H) x masa
kg/5, unde H este hematocritul. În ceea ce priveşte componenţa calitativă ea va include: soluţii
electrolitice (sol.Ringer, sol.fiziologică, aţesol, trisol, disol, sol.glucoză 5-10% cu insulină, albumină),
soluţii cu aminoacizi (amnozol, alvezină, poliamină), plasmă şi substituenţii săi. Dificitul de potasiu (K)
este restituit prin soluţii de clorură de kaliu de 1%, 3%, 5%, 7,5% în conformitate cu ionograma sanguină
ureică. Pentru combaterea acidozei sunt utilizate soluţii de 4% de bicarbonat de sodiu (Na), 1,9% de
lactat de sodiu, tris-bufer, etc. În toate stările grave este indicată transfuzia directă de sânge, care are o
acţiune multiplă.
Eficacitatea terapiei infuzionale o demonstrează: hematocritul, ionograma, electroforegrama, pH-
ul, diureza, TVC, datele clinice: pulsul, tensiunea arterială, limba, tegumentele, peristaltismul, dispoziţia
bolnavului, setea.
O atenţie deosebită cere preîntâmpinarea şi combaterea complicaţiilor: inundaţia traheobronşică,
şocul, stopul cardiac, pneumoniile, tromboembolia, fistula intestinală, peritonita, ileusul dinamic şi cel
mecanic prin aderenţe, evisceraţia, etc.
În acest scop se va efectua o reechilibrare adecvată a homeostaziei, se vor administra soluţii
dezagregante (reopoliglucină, hemodeză), anticoagulanţi (heparină 5000 Un. x 4-6 ori pe zi),
antifermenţi (trazilol, contrical, gordox), antibiotice, inclusiv intraabdominal; o comportare activă a
bolnavilor, etc.
Progresele realizate printr-o mai bună cunoaştere a fiziopatologieie, a reechilibrării şi printr-o
corecţie indicaţie chirurgicală au fost urmate de evidente ameliorări ale rezultatelor, mortalitatea care în
deceniul al III-a al secolului ajungea la 60-65% (I.Miller), scăzând în următoarele 2 decenii până la
20-25%, a ajuns în zilele noastre mai jos de 10%. În RM – 5.5% (1995).
PATOLOGIA CHIRURGHICALĂ A PANCREASULUI

ANATOMIA ŞI FIZIOLOGIA PANCREASULUI

Pancreasul se dezvoltă din aceeaşi proeminenţă epitelială a peretelui intestinului primar ca şi
duodenul. El este situat retroperitoneal în faţa vertebrelor L1 – L2, având în componenţa sa capul, aşezat
la dreapta de coloana vertebrală, o parte mai alungită – corpul unit cu capul printr-un segment mai îngust
numit colul pancreasului şi o porţiune mai subţire – coada, care atinge hilul splinei. Din punct de vedere
anatomo-chirurgical deosebim două porţiuni: 1)capul, solitar anatomo-topografic, fiziopatologic şi
chirurgical cu cadrul duodenal, cu căile biliare extrahepatice şi canalele excretoare pancreatice,
reprezentând pancreasul drept sau duodeno-pancreasul; 2) corpul şi coada – pancreasul stâng, solidar cu
splina, sau spleno-pancreasul. Atât duodeno-pancreasul, cât şi spleno-pancreasul posedă o vascularizaţie
proprie.
Pancreasul este acoperit de o capsulă fibro-conjunctivă laxă în care sunt incluse şi celulele
grăsoase. Atât capsula pancreatică, cât şi septurile fibroase ale glandei conţin numeroase formaţiuni
lamelare, de tip Krause şi Vater-Pacini. Aceste formaţiuni constituie substratul anatomic al “zonei
reflexogene pancreatice”. Din capsulă se desprind trame subţiri, care intră în parenchimul pancreatic,
compartimentându-l în lobuli.
Parenchimul pancreatic este format din două tipuri de elemente secretoare, exocrine şi
endocrine. Cel exocrin are structură acinoasă şi îşi varsă produsul de secreţie în canalele colectoare, ce se
deschid în canalul Wirsung şi Santorini cu ieşirea prin papila Vater în duoden, iar cel endocrin se
prezintă sub forma unor insule, situate în interstiţiul conjunctiv din spaţiile interlobulare şi care secretă
hormoni, ce se varsă în mediul intern (P. Martin, 1981).
Peretele posterior al organului acoperă: aorta, vena cavă inferioară, începutul v. portă, v. şi a.
mezenterică superioară, plexul celiac ş.a. Lungimea glandei pancreatice variază între 12 şi 22 cm (în

50
medie 15 cm), grosimea de 1,5-3 cm, înălţimea de 4,5 cm şi greutatea de 60-115 gr (în medie 80 gr).
Alimentaţia pancreasului este asigurată de numeroasele arcade arteriale (anterioară,
posterioară, superioară, inferioară) care provin din a. hepatică comună şi a. mezenterică
superioară; coada se alimentează din a. splenică, care merge de-a lungul marginii superioare a
pancreasului, dându-i 4-8 ramuri. Venele pancreasului se varsă direct în v. portă, v. mezenterică
superioară şi v. splenică. Capilarele limfatice sunt situate perilobular şi formează multiple plexuri
intrapancreatice, care, prin intermediul vaselor limfatice eferente, transportă limfa în ganglionii limfatici:
pancreato-duodenali, pancreatici superiori, splenici, pancreatici inferiori. Există numeroase anastomoze
între limfaticele pancreatice şi cele din spaţiul retroperitoneal, aşa numitele releuri limfatice, care explică
rapiditatea “metastazării” enzimatice din pancreatitele acute, atât în direcţie craniană (cutia toracică),
cât şi caudală (spaţiul retrocolic, paranefral, bazinul mic).
Inervaţia pancreasului este asigurată de către nervii ieşiţi din plexurile: splenic, hepatic,
mezenteric superior, celiac, precum şi din ramurile nervilor vagali, care alcătuiesc la rândul lor plexuri
intrapancreatice.
Pancreasul este o glandă digestivă cu secreţie dublă: externă şi internă. Secreţia externă
constă în producerea sucului pancreatic de către granulaţiile zimogene ale acinului. În 24 ore un
pancreas sănătos secretă de la 1000 până la 2000 ml (media 1500 ml) de suc pancreatic, care este un
lichid neutru sau uşor alcalin (pH=7,6-8,7) bogat în bicarbonaţi (care neutralizează chimul acid la
ieşirea sa din stomac) şi care conţine fermenţi: glicolitici (alfa-amilaza), lipolitici (lipaza, fosfolipza A
şi B) şi proteolitici (tripsina, chimotripsina, elastaza, colagenaza ş.a.). Majoritatea fermenţilor
pancreatici se află în formă neactivă şi numai în prezenţa enterochinazei şi bilei din duoden îşi manifestă
activitatea majoră. Secreţia internă este asigurată de către insulele pancreatice Langerhans: celulele
beta produc insulina, iar celulele alfa - glucagonul, alte celule produc somatostatina şi polipeptida
pancreatică.

Metode de investigaţie
Explorarea bolnavului cu afecţiuni ale pancreasului include studierea anamnezei, datelor fizicale,
metodelor de laborator şi instrumentale. Metodele ce vizează funcţia secretorie externă presupun
aprecierea fermenţilor (tripsina, lipaza, amilaza) în sucul pancreatic, conţinutul duodenal, în plasmă,
urină, lichidul peritoneal, pleural, studierea coprogramei ş.a. Concentraţia glucozei în plasmă şi urină
mărturiseşte funcţia endocrină a pancreasului.
Printre metodele instrumentale de rutină şi-au păstrat valoarea radioscopia, radiografia,
scintigrafia, laparoscopia. În prezent un mare prinos în depistarea stărilor patologice ale pancreasului îl
aduc: RMN, tomografia computerizată, ultrasonografia pancreasului şi pancreatocolangiografia
retrogradă.

Anomaliile congenitale
Ele pot îmbrăca următoarele forme: 1) pancreas inelar; 2) pancreas aberant (accesor); 3)
chistofibroza pancreasului.

Pancreasul inelar este un viciu congenital, care apare la a 4-6 săptămână a dezvoltării
embrionare şi se datoreşte absenţei de rotaţie a mugurelui embrionar ventral pancreatic în jurul
duodenului. Se caracterizează prin faptul că un inel de ţesut pancreatic înconjoară complet sau
incomplet porţiunea descendentă a duodenului (mai frecvent la nivelul zonei de terminare a
Wirsungului), pe care o poate stenoza completamente sau parţial. Frecvenţa acestui viciu e de 3% din
întregul lot al anomalilor tractului digestiv. Manifestările clinice evidenţiază semnele unei ocluzii

51
intestinale înalte cronice sau acute, ceea ce impune o diferenţiere cu pilorospasmul, pilorostenoza sau cu
hernia diafragmatică congenitală. Radioscopia baritată (sau cu 2-3 ml de iodolipol) pune accentele pe
“i”.
Tratamentul este chirurgical – “duodeno-duodeno” sau “duodeno-jejunoanastomoză” după
(sau concomitent) cu lichidarea tulburărilor hidroelectrolitice.
Pancreasul aberant (accesor sau supranumerar) se prezintă ca o heterotopie a ţesutului
pancreatic (noduli pancreatici de mărimea unor alune situaţi în submucoasă, musculoasă sau
subseroasă) în peretele stomacului, intestinului subţire sau gros, colecistului, diverticulului Meckel.
Poate cauza hemoragie intestinală, perforaţia sau inflamaţia peretelui intestinal. Există observaţii clinice
de pancreatite acute hemoragice cantonate pe pancreas aberant cu perforaţii intestinale, exprimând
tabloul clinic al unei peritonite generalizate (P. Martin, 1982). Cere diferenţiere cu invaginaţia
intestinului, polipoza colonului, boala ulceroasă ş.a. Diagnosticul poate fi înlesnit de radiografia tractului
digestiv, fibrogastroduodenoscopie sau colecistografie.Tratamentul se reduce la rezecţia segmentului
respectiv sau la colecistectomie.
Chistofibroza pancreasului se dezvoltă în exocrinopatiile congenitale – mucoviscidoza.

PANCREATITA ACUTĂ
Datorită gravităţii neobişnuite a tabloului clinic, pronosticului rezervat şi a unei letalităţi ridicate,
boala a primit denumirea de “dramă abdominală” şi a fost încadrată în grupul marilor catastrofe ale
organismului.
Denumirea de “pancreatita acută”, termen generic, păstrat prin tradiţie, pare improprie,
deoarece elementul inflamator lipseşte şi dacă apare, este aproape întotdeauna secundar.
Denumirile de “autodigestie – triptică glandulară”, “necroză hemoragică acută a
pancreasului”, “steato-necroză”, “apoplexie pancreatică”, “pancreatită necrotică acută”, deşi par mai
exacte din punct de vedere anatomo-patologic, sunt totuşi departe de realitatea clinică.
Majoritatea publicaţiilor folosesc însă numirea de “pancreatită acută”, termen devenit uzual şi
consacrat de-a lungul timpului.
După Hollender şi Adloff (1963) “pancreatita acută necrotico-hemoragică” realizează un
sindrom abdominal grav, provocat de necroza hemoragică şi aseptică a pancreasului însoţită de
citosteatonecroza parenchimatoasă şi peritoneală. Ea rezultă dintr-un proces de autodigestie a glandei şi a
seroaselor învecinate, printr-o activare patologică brutală a fermenţilor pancreatici, dintre care tripsina şi
lipaza joacă un rol preponderent. La simpozionul internaţional de la Atlanta (1992) PA a fost descrisă ca
inflamaţie acută cu debut rapid al durerii, frecvent însoţită de vărsături şi răspunsuri inflamatorii
sistemice. Şi mai laconică, dar în acelaşi timp şi mai aproape de adevăr este noţiunea dată de către
chirurgul american S.I.Schwartz (autorul materialului de chirurgie 1999) – pancreatita acută este o
inflamaţie nebacteriană iniţiată de fermenţii pancreatici.

ETIOPATOGENIE
Numeroase teorii au încercat de-a lungul vremurilor să explice fenomenul princeps, care iniţiază
începutul afecţiunii.
Majoritatea dintre aceste teorii îşi bazează concluziile pe date experimentale. Deşi nu întotdeauna
datele obţinute în experiment pot fi aplicate în practica umană. Cu toate neajunsurile lor, teoriile invocate
conţin fiecare un parte de adevăr.
Teoria canalară (canaliculară) presupune existenţa unui reflux biliopancreatic, care datorită
unui obstacol oddian (spasm, inflamaţie, calcul), ar favoriza refluxul bilei infectate în Wirsung şi ar
provoca activarea intrapancreatică a tripsinei, urmată de autodigestia pancreasului. Această teorie a fost
lansată de Lanceraux (1891), susţinută şi promovată de către Opie (1901), referindu-se ambii la prima

52
pancreatită acută experimentală demonstrată de către Claude Bernard în 1856 prin instilarea de bilă în
canalul Wirsung după suturarea lui prealabilă.
Teoria vasculară atribuie modificărilor vasculare un rol dominant. Ordinea acestor modificări ar
fi: angiospasmul reflex, tromboza vasculară şi infarctul.
Teoria infecţioasă presupune că factorul infecţios constituie un component important în
dezvoltarea unei pancreatite acute. El poate fi dat de: parotite, stări gripale, febră tifoidă, supuraţie
(genitale, apendiculare, infecţii biliare, tromboflebite etc.). Propagarea infecţiei la nivelul
pancreasului se poate face pe cale hematogenă, limfatică, canaliculară, sau direct prin continuitate, de la
un focar septic din vecinătate.
Teoria anafilactică (alergia): componentul alergic constituie un factor predispozant la
pancreatită. Vazodilataţia, permeabilitatea vasculară crescută şi edemul sunt elemente, care
condiţionează stările alergice, un lanţ enzimatic la nivelul pancreasului.
Faptul, că pancreatitele acute apar cu o mare frecvenţă după mese copioase, ridică problema
antigenului din alimentele consumate. Ingestia unor alimente, pentru care bolnavul este sensibilizat
determină un şoc anafilactic, care favorizează reflexele neurovasculare a enzimelor proteolitice.
Teoria nervoasă: oferă o valoare mare tipului de sistem nervos, pe fondul căruia se dezvoltă un
proces pancreatic. Excitaţiile interoceptive declanşează prin intermediul sistemului nervos central,
leziuni de intensitate diferită determinate de vasodilataţie, edem, hemoragie, hipersecreţie pancreatică.
Patologia umană confirmă zilnic această participare a sistemului neurovegetativ, prin argumente
terapeutice. Infiltraţia paravertebrală cu novocaină, administrarea intravenoasă de novocaină, blocajul
epidural prelungit moderează activitatea exagerată a simpaticului abdominal, opresc evoluţia bolii şi
aduc adeseori la restabilirea rapidă a bolnavului.
Teoria toxică – unele substanţe toxice por provoca pancreatite acute, acţiunea lor exercitându-se
la nivelul etajului acinos. Printre substanţele incriminate este alcoolul, dar mai ales alcoolul metilic. Se
pare că mecanismul de acţiune al intoxicaţiei etilice este indirect, eliberând secretină şi declanşând un
spasm la nivelul sfincterului Oddi.
Aruncând o privire de ansamblu asupra diferitor ipoteze expuse, care încearcă să explice
mecanismul de declanşare a pancreatitei acute cât şi procesul de autodigestie glandulară, credem, că
orice agresiune (canalară, alergică, infecţioasă, vasculară, nervoasă, traumatică şi toxică) poate să
ducă la apariţia unor leziuni de pancreatită acută.
Deci, ca factori direct declanşatori ai PA pot fi întâlniţi (în ordinea descrescândă): alcool şi
alimente grase, colelitiaza, traumatismele pancreasului, inclusiv în timpul operaţiei, factorul iatrogen
(FCPG, puncţia pancreasului, medicamente – cortizon, unele contraceptive orale,
imunosupresoare etc.), hiperlipemiile, hiperparatiroidismul, infecţiile virale, substanţe toxice (alcoolul
metilic) etc. Dacă nici unul din aceşti factori nu poate fi incriminat, pancreatita este clasificată ca
idiopatică, frecvenţa acesteia vibrează între 10% (S.Duca, 1995) şi 15-20% (S.Schwartz, 1999).
După A. Bernard (1963) procesele lezionale din pancreatita acută nu pot apărea fără extravazarea
sucului pancreatic din căile secretorii sau excretorii ale pancreasului: “Fără tripsină extravazată, nu se
produc focare lezionale de autodigestie glandulară”.
Toate mecanismele amintite, care decurg din teoriile expuse, conţin un sâmbure de adevăr,
deoarece toate duc la o concluzie unitară: extravazarea tripsinei, cu toate consecinţele sale enzimatice
şi neuro-vasculare.
Chintesenţa mecanismului patogenetic de declanşare a pancreatitei acute se reduce la
următoarele: în urma acţiunii factorilor etiologici enumăraţi mai sus are loc trecerea timpurie în stare
activă a tuturor fermenţilor pancreatici urmată de un proces de autoalterare a propriului ţesut. Procesul

53
poartă un caracter autocatalitic şi uneori sfârşeşte cu autoliza completă a pancreasului.
Această teorie fermentativă a originii pancreatitei acute este cea mai răspândită şi este susţinută
de majoritatea cercetătorilor atât în domeniul experienţei cât şi clinicii. Ea presupune că pancreatita acută
este o patologie polietiologică, dar cu un singur mecanism – factorii nocivi (etiologici) prin alterarea
celulei acinare, sau prin hiperactivaţie secretorie duc la evadarea fermenţilor activaţi (autoactivaţi) în
spaţiul interstiţial.
Deşi această concepţie, după cum am menţionat mai sus, este predominantă, totuşi şi ea lasă fără
răspuns explicit următoarele întrebări:
Care sunt cauzele directe a autoactivării intraorgane a fermenţilor pancreatici (în stare normală
acest fapt are loc în duoden sub influenţa enterochinazei şi în prezenţa bilei)?
De ce pancreasul devine, în aceste cazuri, vulnerabil propriilor fermenţi (or ţesutul pancreatic
viabil este foarte rezistent la acţiunea fermenţilor proprii)?
De ce în unele cazuri, procesul patologic declanşat este stopat (chiar şi fără tratament) şi
afecţiunea trece într-o formă abortivă (85%), alteori necroza se reduce la focare (unice sau multiple), iar
câte odată capătă un caracter generalizat şi finisează prin distrucţie totală a organului?
Acestea şi un şir de alte întrebări rămân în aşteptarea rezolvării, complicând la ora actuală
tratamentul şi menţinând indicele mortalităţii la nivel elevat (25-30%).
Într-o măsură oarecare drept răspuns la aceste întrebări pot servi datele experimentale şi clinice
acumulate în ultimele 2-3 decenii.
Fermenţii în formă activă pătrunşi în spaţiul interstiţial alterează stroma organului şi, în primul
rând, capilarele sanguine. Modificările ce urmează: alterarea endoteliului, diminuarea vitezei de
hemocirculaţie, creşterea coagulabilităţii sângelui au ca consecinţă tulburarea microcirculaţiei şi
inundează spaţiul pancreato-biliar cu substanţe active tip-chinine, serotonină, histamină, citokina IL-6,
elastaza PMN-elastaza etc. Toate acestea duc la hipoxia celulelor acinare, care devin vulnerabile şi sub
acţiunea directă a elastazei, fosfolipazei A, se necrotizează, eliberând noi porţiuni de fermenţi şi ciclul se
reînnoieşte.
La un moment dat cantitatea mare de fermenţi, chinine şi alte substanţe active trece bariera
pancreatică şi invadează ţesuturile adiacente, în primul rând spaţiul adiposo-celular retroperitoneal,
producând focare necrotice de dimensiuni diferite. Mai mult ca atât sunt inundate căile limfatice, care
transportează fermenţii şi alte substanţe nocive la mari depărtări de focarul iniţial şi provoacă procese
patologice în diverse organe şi sisteme (rinichi, ficat, cord, plămâni, creier). Anume acest factor –
procesul supurativ necrotic din spaţiul adipos retroperitoneal determină finalul bolii.

ANATOMIA PATOLOGICĂ
Fermenţii activaţi evadând din celulele pancreatice (pancreociţi) alterează parenchimul,
stroma şi ţesutul adipos. Procesul patologic odată declanşat manifestă o evoluţie stadială: faza edemului
(seros şi hemoragic), necrozei şi faza de liză şi sechestrare a focarelor necrotice. Se observă 2 tipuri de
necroză: parenchimatos şi grăsos. Primul tip este consecinţa acţiunii fermenţilor proteolitici (tripsina,
elastaza), precum şi a unui şir întreg de substanţe active (kalicrein, kininele, histamina, serotonina,
plasmina) asupra aţinusurilor pancreatici. Ţesuturile devitalizate au în jurul său un gard leucocitar slab
pronunţat, foarte repede se lizează, prefăcându-se în mase supurative cu un conţinut bogat de fermenţi

54
proteolitici, graţie cărora intoxicaţia este foarte vizibilă.
Necroza grăsoasă se datoreşte acţiunii lipazei (şi fosfolipazei A) asupra ţesutului adipos,
înlesnită de limfostază concomitentă. Ea se manifestă prin formarea steatonecrozei sub formă de
infiltrate masive cu o reacţie leucocitară perifocală foarte pronunţată. În condiţiile aglomerării de
fermenţi proteolitici focarele de steatonecroză sechestrează, însă semnele de intoxicaţie nu sunt
pronunţate.În practica cotidiană mai des se întâlneşte necroza mixtă cu predominaţia uneia sau altei
forme.
Focarele necrotice în pancreonecroză pot fi solitare, multiple sau poate avea loc alterarea
totală a pancreasului, însă întotdeauna la început necroza cuprinde numai straturile superficiale
ale organului, străbătând doar rare ori total grosimea lui.

CLASIFICARE
Forma pancreatitei acute este în strictă dependenţă de faza procesului patologic din pancreas (V.
I. Filin). Deosebim:
1) pancreatita acută interstiţială (edematoasă), care corespunde fazei de edem;
2) pancreatita acută necrotică (cu sau fără component hemoragic), care corespunde fazei de
necroză;
3) pancreatita infiltrativ-necrotică şi supurativ-necrotică, care corespunde fazei de liză şi
sechestrare a focarelor necrotice.
După evoluţie – forma abortivă uşoară (85%) şi progresantă gravă (15%); după răspândire forma
locală, subtotală (plurifocară) şi fatală.
Din punct de vedere al evoluţiei fiziopatologice pancreonecroza dezvăluie în organismul bolnavului 3
perioade:
1. perioada dereglărilor hemodinamice (inclusiv şocul pancreatic), (1-3 zi);
2. perioada modificărilor, inflamator-degenerative a organelor, insuficienţei funcţionale a
organelor parenchimatoase (5-7 zile);
3. perioada tardivă a complicaţiilor supurative şi reactive (săptămâna 3-4). (V.Saveliev, 1997).

SIMPTOMATOLOGIE
Boala pancreatică acută realizează tabloul clinic al unui abdomen acut nuanţat. De obicei,
există o corespondenţă între gradul modificărilor morfologice şi intensitatea fenomenelor clinice.
Tabloul clinic, impresionat schiţat de clasici, l-a determinat pe Dieulafoy şi Giordano să
numească afecţiunea “mare dramă pancreatică”, iar Mondor, referindu-se în special la pancreatita
acută necrotico-hemoragică, o prezintă ca pe o “catastrofă abdominală”.
Clasic debutul este brusc, la un subiect cu antecedente hepato-biliare, alcoolic sau aparent
sănătos, după o masă bogată în grăsimi şi consum de alcool. Acest debut brusc, ca un “trăsnet pe cer
senin”, constituie însă o raritate. Adeseori debutul este insidios, lent, “moderato-cantabile”, după
expresia lui Hepp. Majoritatea bolnavilor mărturisesc epizode dureroase în repetiţie, cu durata de
24-36 de ore. Aceste secvenţe dureroase, prevestitoare de furtună, interpretate ca indigestii sau
gastroduodenite sunt în realitate forme scurte şi trecătoare de pancreatită edematoasă. Expresia cu care

55
ne întâmpină bolnavii este concludentă: “am mai avut dureri, dar nu au fost aşa de mari”.
Durerea, prezentă la 95-100% dintre bolnavi, este semnul major şi precoce, care domină tabloul
clinic. Ea este violentă, insuportabilă, continuă şi rezistenţă la antialgice obişnuite. Este durere de
necroză ischemică, descrisă variabil de bolnavi – ca o senzaţie de “sfâşiere”, “torsiune”, “strivire”, sau
mai rar ca o arsură.
Sediul durerii este abdomenul superior – epigastru cu iradiere în hipocondrul drept şi stâng, la
baza hemitoracelui stâng şi în regiunea scapulo-umerală (semnul Bereznigovski). Adeseori durerea
îmbarcă aspectul clasic de “durere în bază” sau durere în semicentură. Alteori durerea se deplasează în
hipogastriu (mască genitală), în fosa iliacă dreaptă (mască apendiculară), în hipocondrul drept
(mască colecistică) sau în regiunea cordului (mască de infarct). De cele mai dese ori durerea iradiază
în unghiul costo-vertebral stâng (semnul Mayo - Robson).
Mecanismul de producere a durerii întruneşte mai mulţi factori: edemul şi hemoragiile de la
nivelul pancreasului produc o distensie a capsulei, generatoare de durere prin compresiunea elementelor
acinoase şi a corpusculilor Vater-Pacini. Iritaţia nervoasă, prin distensia capsulei, prin acţiunea
necrozantă a tripsinei şi chimotripsinei, asupra formaţiunilor nervoase, explică localizarea durerii,
intensitatea ei şi iradierea posterioară.
Datorită intensităţii durerii, bolnavii caută diferite poziţii antalgice, dintre care flexiunea
trunchiului are o valoare orientativă. Durata fenomenelor dureroase, chiar sub tratament, este de
36-48 ore.
Greţurile şi vărsăturile sunt prezente în 85-95% din cazuri, ele constituind al doilea semn clasic
al pancreatitelor acute. Sunt contemporane cu durerea, uneori însă o preced. Cantitatea lor poate fi
neobişnuit de mare, determinând stări de deshidratare, care grăbesc alterarea generală.
Vărsăturile sunt la început alimentare, apoi bilioase, niciodată fecaloide. Ele nu aduc uşurare, ba,
dimpotrivă, sunt chinuitoare. Aspectul negricios, ca ”zaţul de cafea”, semnifică un prognostic grav.
Tulburările tranzitului digestiv pot îmbrăca două forme:
1. paralizia gastrointestinală, care poate să fie parţială, interesând numai un segment jejunal,
2. generalizată
Rareori se poate instala o ocluzie mecanică înaltă, consecutivă unei strâmtări la nivelul D2 sau a
unghiului duodeno-jejunal; în 7% cazuri se întâlneşte hiperkinezia jejuno-ileacă, care determină un
sindrom diareic cu scaune lichide, apoase şi se datorează eliminării de histamină sub influenţa enzimelor
proteolitice.
Trecând la examinarea bolnavului rămânem impresionaţi de discordanţa dintre intensitatea semnelor
funcţionale şi cele descoperite la examenul obiectiv.
Inspecţia generală scoate la iveală acrocianoza, care în dependenţă de forma pancreatitei pot fi abea
observată, sau pronunţată şi localizată în diferite părţi a corpului: partea superioară cu preponderenţă în
regiunea feţei şi gâtului (semnul Mondor-Lanherlof), părţile laterale ale abdomenului (semnul Gray-
Turner), echimoză în jurul ombilicului (semnul Cullen) etc. Uneori (18% cazuri) se urmăreşte un icter
uşor.
Limba este saburată şi uscată în dependenţă de gradul deshidratării organismului, abdomenul prezintă o
asimetrie ca rezultat al meteorismului colonului transversal (semnul Bonde). Respiraţia la început este
puţin sonimbată, dar poate apărea dispnee, cauza fiind invazia fermenţilor proteolitici în torace cu
alterarea pleurei, plămânilor, diafragmului.

56
Pulsul este accelerat, gradul tahicardiei fiind în directă corespundere cu mărimea intoxicaţiei. Tensiunea
arterială la început poate fi elevată, dar mai târziu întotdeauna cu tendinţă spre diminuare. În formele
grave se poate declanşa un şoc pancreatic cu căderea bruscă şi esenţială a tensiunii arteriale.
În debutul bolii se depistează “simptomul foarfecelor” – pe fondalul unei tahicardii pronunţate se
constată temperatură normală a corpului sau subfebrilă. Mai târziu apare febra care, în majoritatea
cazurilor, este o hipertermie aseptică, ea se datorează proteinelor, care pătrund brusc în torentul
circulator, creând în acest caz o “hiperproteinemie toxică”.
Percuţia este dureroasă în epigastriu, este slab pozitiv “semnul clopoţelului” (Razdolski). Matitatea
hepatică la început este păstrată. Pe parcurs adeseori percuţia relevă o zonă de sonoritate situată
transversal în abdomenul superior (semnul Gobief). Această sonoritate este dată de distensia colonului
transvers consecutivă pătrunderii enzimelor glandulare extravazate între foiţele mezocolonului. La unii
bolnavi găsim o matitate deplasabilă în zonele declive, relevând prezenţa unui revărsat peritoneal în
cantitate de 250-500 ml (semnul Kerven).
Palparea abdomenului scoate la iveală unele semne caracteristice: rezistenţa musculară în proiecţia
pancreasului (semnul Körte), absenţa pulsaţiei aortei abdominale (semnul Voscresenski). Dar se va
menţiona că abdomenul rareori prezintă o rezistenţă musculară generalizată, cu excepţia cazurilor de
peritonită fermentativă precoce.
Auscultaţia abdomenului depistează o “linişte abdominală” desăvârşită. Nu se percep zgomote
hidroaerice şi nici alte tonalităţi, datorită instalării ileusului paralitic, care explică “silenţiul abdominal”.
Tuşeul rectal în majoritatea cazurilor este negativ.
În decursul pancreatitei acute pot apărea tulburări neuro-psihice sub formă de sindrom confuzional, cu
agitaţie psihomotorie, delir acut, tremurături, sindrom depresiv etc. Instalarea acestor tulburări
întrezăreşte o evoluţie gravă.
Manifestările renale sub formă de oligurie, albuminurie, cilindrurie, leucociturie, hematurie şi anurie se
depistează în 50-60% din pancreatitele acute.
Diagnosticul pozitiv se face pe baza anamnezei (antecedente hepato-biliare, etilism, alimentaţie
abundentă cu mâncare grasă, prăjită etc.), pe simptomatologie clinică: durere cu caracter maxim la
început, stare de şoc, contrast între starea generală alterată a bolnavului şi fenomenele obiective
abdominale minime sau moderate şi pe explorările paraclinice.
Analiza sângelui descoperă o leucocitoză (10-15-20.000/mm3) cu deviere în stânga,
limfopenie şi monocitopenie; anemie şi accelerarea VSH, creşte cantitatea de proteina C reactivă.
Analiza urinei depistează albuminurie, leucociturie, cilindrurie, hematurie. Dintre fermenţii
pancreatici mai întâi de toate creşte cantitatea amilazei (diastazei) în urină şi în sânge. Mai târziu (peste
3-4 zile de la debut) creşte cantitatea tripsinei şi a lipazei în sânge, exudatul peritoneal, lichidul pleural,
în limfă.
Concomitent în sânge creşte şi nivelul altor fermenţi intracelulari: dezoxiribonucleazei ,
transaminazei, lactat dehidrogenazei, transaminazei, PMN-elastazei etc.
Examenul radiologic al abdomenului, care cuprinde şi logiile pulmonare, ne poate arăta:
meteorism, predominant în partea stângă a colonului transvers, exudat pleural în sinusul costo-
diafragmal stâng, atelectazia lobară stângă bazală. Examenul radiologic al tubului digestiv cu bariu ne
poate pune în evidenţă o lărgire a cadrului duodenal. Radioscopic excursiile cupolei diafragmatice stângi
sunt reduse.

57
 Fibrogastroduodenoscopia completează diagnosticul cu informaţii secundare, cum sunt:
bombarea peretelui posterior al stomacului, semne de gastroduodenită acută, uneori cu ulceraţii multiple
şi elemente hemoragice.
În PA determinată de coledocolitiază sau de stenoza oddiană colangiopancreatografia este utilă
pentru diagnostic şi tratament, efectuându-se papilosfincterotomia cu extragerea calculilor.
Posibilităţi enorme de diagnostic ascunde în sine laparoscopia, care pune la dispoziţia
chirurgului semne directe: pete de citosteatonecroză pe marele epiploon, peritoneul parietal şi visceral,
exudat hemoragic, edemul marelui epiploon, a ligamentului gastrocolic, mezenterului, hiperemia şi
imbibiţia peritoneului etc. Indirecte: pareza gastrică şi a colonului transvers, stază în vezicula biliară ş.a.
Un alt semn direct ce trădează pancreatita acută este nivelul înalt al enzimelor pancreatice în
exudatul peritoneal, evacuat prin laparoscop.
Printre marile virtuţi ai acestei metode se numără posibilităţile curative utilizate imediat după
stabilirea (confirmarea) diagnosticului.
În ultimii ani în mare favor se află metodele neagresive de investigaţie. Printre acestea se
numără: termografia, ultrasonografia şi tomografia computerizată.
Termografia permite diagnosticarea pancreatitei acute în 70% cazuri prin elucidarea focarelor
cu iradiaţii infraroşii majore. Scintigrafia radioizotopică cu selenium.
Ultrasonografia identifică pancreatita acută în 75% cazuri. În faza de edem constatăm mărirea
dimensiunilor pancreasului, acesta din urmă rămânând bine delimitat. În pancreatita distructivă ţesutul
glandular îşi pierde omogenitatea, dispar graniţele cu ţesuturile adiacente, contururile devin estompate,
apar focare amorfe.
Tomografia computerizată obiectivează o mărire de volum a pancreasului cu invazia planurilor
fasciale, care nu se mai comportă ca o barieră în calea procesului lezional din pancreatitele acute,
datorită enzimelor pancreatice eliberate prin acest proces. Ea permite a localiza focarele de rarefiere sau
induraţie, calculi sau chisturi cu un diametru de până la 2 cm.
Dezvoltarea unei formaţiuni tumorale dense în spaţiul paranefral, la bolnavii cu un diagnostic
nesigur, constituie un semn de confirmare şi de certitudine a pancreatitei acute.
În practica cotidiană pentru cunoaşterea stării adevărate a bolnavului şi înlesnirea tacticii
medicale în fiecare caz concret se cere verificarea gradului de gravitate a bolii. Deosebim 3 grade de
gravitate care corespund nivelului de intoxicaţie în pancreatitele acute: gradul I (stare uşoară), gradul II
(stare mijlocie) şi gradul III (stare gravă).
Pentru aprecierea pronosticului se mai pot utiliza sistemele de scor (Ranson, Imrie,
Apache-I, Apache-II) care includ 11-34 măsurători obiective clinice şi paraclinice, apreciate în primele
48 ore (vârstă, pulsul, TA, temperatura, leucocite, glicemia, transaminazele, diastaza, ureea,
caliemia, albumina, hematocritul etc.). Aceşti indici reflectă gradul anormalităţii a 7 sisteme
fiziologice majore; fiecărui rezultat îi este atribuit un coeficient de la 0 la 4 în funcţie de gradul
anormalităţii; cu cât suma punctelor este mai crescută cu atât stadiul bolii este mai grav.
În diagnosticul diferenţial intră: ulcerul gastroduodenal, mai ales cel perforat, colecistită acută,
ocluzia intestinală, apendicita acută, infarctul miocardic, congestia pulmonară bazală stângă (durere
iradiată în epigastru, cu junghiuri intercostale, febră, tuse şi tulburări respiratorii), mai rar
infarctul mezenteric şi hemoragia internă.

58
TRATAMENTUL
Toţi bolnavii cu semnele de pancreatită acută cu o evoluţie severă vor fi internaţi în secţiile de
chirurgie, în salonul de terapie intensivă. Aceasta este dictată de faptul, că tratamentul conservativ poate
cere a fi schimbat pe cel operativ în caz de ineficacitate şi progresarea pancreonecrozei.
La ora actuală terapia conservativă a pancreatitei acute urmăreşte următoarele scopuri:
• combaterea durerii, lichidarea spasmului şi ameliorarea microcirculaţiei în pancreas;
• tratamentul şocului şi restabilirea homeostaziei;
• suprimarea secreţiei pancreatice şi inactivarea fermenţilor proteolitici;
• diminuarea toxemiei;
• prevenirea complicaţiilor.
1) Pentru efectuarea primei sarcini sunt pe larg utilizate diferite blocajuri: sacro-spinal cu Novocaină
(Procaină) de 0,25-0,5%, paranefral bilateral cu aceiaşi substanţă, anestezie epidurală în segmentul
TVII – TVIII cu Trimecaină sau Lidocaină în soluţie de 3% câte 5 ml fiecare 6-8 ore; Novocaină de 1% -
10ml i/v sau în instilaţie; sunt foarte eficace injecţiile i/m sau i/v cu Baralgină – 5 ml x 3 ori pe zi.
Pentru ameliorarea microcirculaţiei cu mult succes se aplică substanţe dezagregante (Reopoligluchină
500ml + Eufilină 2,4%-10ml) + Heparină (Fraxiparină) 5000un x 6 ori pe zi. În aceleaşi scopuri vor
fi utilizate Hemodeza, Reoglumanul, etc. În ultimul timp au fost propuse un şir de preparate cu acţiune
benefică asupra microcirculaţiei (Buflomedilul, Terbutalina ş.a.).
2) Combaterea şocului şi restabilirea homeostaziei se înfăptuieşte cu ajutorul Poliglucinei (până la
1000 ml în 24 ore), Gelatinolei (Plasmagel, Plasmol), Plasmei, Albuminei, soluţiilor glucozate
(30-40%).
Pentoxifilina are efecte benefice în şocul hemoragic, peritonita bacteriană şi scade sechestraţia
plachatară pulmonară şi hepatică, îmbunătăţind schimbul gazos în timpul endotoxemiei.
Când avem prezente semnele unei hemoragii interne, sau când hematocritul este sub 30% vom folosi
transfuzie de sânge sau substituenţii săi. Mai ales este eficace transfuzia directă de sânge.
Soluţiile cristaloide se vor folosi în cazurile în care pierderile de apă şi de săruri prin vărsături, aspiraţie
gastrică sau intestinală, transpiraţii, poliurie sunt mai mari.
Echilibrul hidroelectrolitic va fi menţinut prin ser glucozat, care va asigura substratul energetic necesar
(la fiecare 4 g glucoză 1 unitate de insulină), îmbogăţit cu săruri (clorură de potasiu, clorură de
sodiu). Controlul ionogramei este obligatoriu. În oligurii administrarea potasiului va fi contraindicată. În
caz de acidoză metabolică se vor administra soluţii bicarbonate.
Apariţia tetaniei impune administrarea de gluconat de calciu 10% 3-5 g pe cale i/v sau sulfat de
magneziu în concentraţie de 20% - 40 ml în 24 ore.
În stările grave de şoc, unde intoxicarea toxicoseptică este prezentă se recomandă Dopamina, datorită
faptului că este mai puţin tahicardică, mai puţin aritmogenă şi posedă un efect vasodilatator renal şi
splanchnic specific.
Cu mare succes se folosesc corticosteroizii (hidrocortizonul) în doze mari – până la 1,0 – 1,5 g în 24 ore
timp de 1-2 zile.
Despre eficacitatea tratamentului aplicat va vorbi restabilirea presiunii arteriale, diurezei (25-30 ml pe
oră) , cifrele tensiunii venoase centrale (10-12 mm H2O), dispariţia acrocianozei, încălzirea

59
extremităţilor.
3) Al treilea component important în tratamentul pancreatitei acute este suprimarea secreţiei
pancreatice şi inactivarea fermenţilor proteolitici. Suprimarea secreţiei de ordine umorală se efectuează
prin aplicarea unei sonde nasogastrice cu aspiraţia continuă a sucului gastric, care prin intermediul
acidului clorhidric, se prezintă ca cel mai puternic stimulator al secreţiei pancreatice. Aspiraţia va fi
menţinută 3-4 zile, iar starea de repaos a pancreasului se va întregi prin impunerea bolnavului unui post
alimentar absolut cu aceeaşi durată. În regiunea epigastrului se aplică o pungă cu gheaţă, căci hipotermia
locală deasemenea reduce secreţia pancreatică.
Din substanţele medicamentoase Atropina cel mai mult reduce volumul sucului gastric şi pancreatic,
oprind în plus secreţia de enzime. Însă trebuie să reţinem, că atropina are multiple efecte secundare.
Administrarea în doze repetate, aşa cum se preconizează în pancreatitele acute, produce uscarea gurii,
tahicardie, fenomene de excitaţie cerebrală, delir, halucinaţii. În plus, atropina are o acţiune paralitică
asupra stomacului, duodenului şi intestinului subţire, contribuind la instalarea şi potenţarea ileusului
paralitic. Reieşind din cele expuse atropina în ultimul timp n-are răspândire largă.
Printre celelalte substanţe medicamentoase cu efect de inhibiţie a secreţiei pancreatice în literatura de
specialitate sunt pomenite: diamoxul (200-400 mg pe 24 ore), glicopirolatul (0,1-0,4 mg), 5-ftoruracilul
(250 mg în 24 ore), somatostatina, kvamatelul, octreotidul etc.
Tot în acelaşi scop unii (Morton, Widgers, 1940), utilizau razele-X în doze de 30-50 R peste 2-3
zile, alţii (Grinberg, 1971) ultrasunetul etc.
Pentru inactivarea proteazelor pancreatice actualmente se folosesc pe scară largă antienzimele,
care au devenit cunoscute după elaborările efectuate de Frey (1928, 1930, 1953), Kunitz (1930) ş. a.
Inhibitorul Frey şi Werle este folosit sub numele de Trasylol şi Zimofren şi se extrage din
parotida de bovine.
Inhibitorul Kunitz şi Nortrop se extrage din pancreas de bovine. Preparatul este cunoscut sub
numele de Iniprol. Mai sunt cunoscuţi inhibitori, ca: contrical, ţalol, gordox, aprotinină ş.a. Toate aceste
antienzime se prepară din organele animaliere: ficat, plămâni, pancreas, parotidă şi sunt nişte
polipeptide, care conţin toţi aminoacizii întâlniţi în proteine ce au aceeaşi greutate moleculară (în jur de
9000) şi cu o acţiune preponderent îndreptată asupra tripsinei şi kalicreinei (enzimă vazoactivă,
produsă de pancreas), din un compus biologic inactiv.
Administrarea antienzimelor trebuie începută cât mai precoce posibil, chiar de la momentul
internării bolnavului. Dozele de Trasylol (aprotinină) se situează între 600.000-1000.000. Un. pe 24
ore, iniprolul – 2000-2500.000 Un. pe zi, gordoxul 1-2000.000 Un., contricalul 200.000-300.000 Un.
pe zi.
Calea de administrare poate fi diversă – i/v, i/a, intraabdominal, iar uneori şi combinată.
În ultimul timp în legătură cu preţul foarte înalt al antienzimelor şi eficacitatea preparatelor cu
acţiune de suprimare a secreţiei pancreatice (kvamatel, somatostatina, 5-ftormacilul ş.a.) interesul
către antienzime a scăzut.
4) Pentru a diminua cantitatea enzimelor, calicreinei, chininelor, histaminei şi altor
substanţe toxice se utilizează mai multe manevre: a) eliminarea lor sporită prin rinichi cu urina; în acest
scop se aplică metoda diurezei forţate – introducerea pe cale intravenoasă a soluţiei de 3% de bicarbonat
de sodiu (500 ml), a soluţiei Ringher-Lokk (sau disoli, chlosoli-1500 ml), după care se infuzează în jet
soluţie de 15% de manitol (1-1,5 g la kg de masă) împreună cu 20 ml (10 ml la început şi altele 10 ml
la sfârşit) de eufilină 2,4%; soluţii electrolitice – 1500 ml; plasmă, albumină, amestecuri de aminoacizi

60
– 1500 ml; b) o parte de enzime proteolitice şi alte substanţe toxice se elimină cu ajutorul lavajului
peritoneal laparoscopic; c) toxinele care circulă în limfă şi sânge pot fi înlăturate prin intermediul
limfostomiei, hemo- şi limfosorbţiei, plasmoferezei; d) un efect esenţial de inactivare are loc în urma
transfuziilor directe de sânge.
5) Prevenirea complicaţiilor cere o atenţie deosebită faţă de bolnavul cu pancreatită acută din
partea internistului şi reanimatorului. Pe lângă tratamentul descris mai sus, care, fiind aplicat precoce şi
în ansamblu serveşte drept garant de prevenire a complicaţiilor, se cere o îngrijire impecabilă, aplicarea
la timp a metodelor fizioterapeutice, a metodelor de cultură fizică medicală ş. a.
Pentru prevenirea complicaţiilor supurative se vor administra antibiotice cu spectru larg de
acţiune.
Acest tratament, început la vreme şi petrecut intensiv, permite în 85-90% cazuri să stopăm
procesul de autodigestie în pancreas, boala trecând în aşa numita formă “abortivă” şi bolnavul se
vindecă.
În celelalte cazuri, necătând la toate măsurile întreprinse, procesul patologic progresează şi boala
trece în următoarele faze de necroză cu liza şi sechestrarea focarelor necrotice (în săptămâna a 3-4). În
asemenea situaţie este indicat tratamentul chirurgical necrsechestrectomia cu drenarea vastă a spaţiului
peripancreatic şi a cavităţii peritoneale.

COMPLICAŢIILE PANCREATITEI ACUTE

Pancreatita acută evolutivă în majoritatea cazurilor se asociază cu diferite complicaţii. De
menţionat, că la unul şi acelaşi bolnav putem depista mai multe complicaţii apărute concomitent sau
consecutiv. Aceste complicaţii diferă atât prin momentul apariţiei, substratului patomorfologic, originii
sale, cât şi prin situarea lor topografică.
În corespundere cu factorii enumăraţi complicaţiile pancreatitei acute se împart în felul următor:
După factorul etiopatogenetic:
1. enzimatice;
2. inflamator-infecţioase;
3. trombo-hemoragice;
4. mixte.
După substratul patomorfologic:
a ) funcţionale;
b ) organice.
După situarea topografică:
a) pancreatice şi parapancreatice;
b) intraabdominale;
c) extraabdominale.
După timpul apariţiei:
a ) precoce;

61
b) tardive.
Dacă am suprapune complicaţiile întâlnite în faza şi perioada pancreatitei acute am căpăta
următorul tablou:
În faza edemului (perioada tulburărilor hemodinamice) şi faza necrozei (perioada
modificărilor inflamator-degenerative ale organelor) se depistează complicaţii enzimatice şi trombo-
hemoragice, la originea cărora stă inundarea organismului cu fermenţi proteolitici, chinine şi alte
substanţe active, care alterează organele şi sistemele organismului.
Printre acestea întâlnim: şocul pancreatic, peritonitele şi pleureziile fermentative,
pneumoniile, atelectaziile, miocarditele, mediastinitele, encefalopatiile, ulceraţiile tractului digestiv
cu hemoragii ş.a.
Majoritatea din ele sunt precoce şi poartă un caracter funcţional, căci dispar odată cu stoparea
procesului patologic în pancreas sub influenţa tratamentului aplicat şi numai rareori cer manipulaţii
adăugătoare – puncţii, lavaj laparoscopic, bronhoscopie de asanare etc.
E altceva în faza a III (perioada complicaţiilor reactive şi supurative). Acest grup de
complicaţii poartă un caracter organic şi se datorează nu numai enzimelor ci mai mult factorului
microbo-inflamator. Evoluarea lor este foarte severă, de cele mai multe ori cer un tratament chirurgical
şi în majoritatea cazurilor influenţează finala bolii.
Printre acestea mai importante sunt: plastronul pancreatic, abcesul pancreasului,
pseudochistul pancreatic, parapancreatita, fistula pancreatică, fistulele digestive externe,
complicaţiile trombo-hemoragice tardive ş.a.
În continuare ne vom opri la caracterizarea acestor complicaţii punând accentul pe diagnosticul şi
tratamentul lor.
Infiltratul (plastronul) pancreatic
Este rezultatul inflamaţiei reactive, care cuprinde pancreasul, organele şi ţesuturile adiacente şi
mărturiseşte despre stoparea procesului de autodigestie şi necrotizare a pancreasului. Deci este una din
formele cu evoluţie pozitivă a pancreonecrozei. Se întâlneşte mai des în necroza grăsoasă,
caracterizată printr-o infiltraţie leucocitară masivă. Conglomeratul include pe lângă pancreas stomacul,
duodenul, omentul mare şi mic, colonul transvers împreună cu mezocolonul, splina, ţesutul adipos
retroperitoneal şi se palpează în epigastriu începând cu ziua a 3-7 de la debutul bolii. Plastronul
pancreatic este puţin dureros fără a fi bine delimitat. Starea bolnavilor rămâne gravă, mărturisind
prezenţa unei necroze masive, dar degrabă începe a se ameliora sub influenţa tratamentului conservativ
complex.
Evoluţia plastronului pancreatic poate urma 3 căi:
1. reabsorbţia treptată a infiltratului timp de 1-3 luni;
2. formarea unui pseudochist pancreatic;
3. supuraţia plastronului cu dezvoltarea pancreatitei şi parapancreatitei purulente.
Despre evoluţia posibilă ne informează starea bolnavului, analiza sângelui şi unele investigaţii
auxiliare: radioscopia, radiografia, tomografia, ultrasonografia ş.a.

Peritonita pancreatică

62
 Complică evoluarea pancreatitei acute destul de des. Deosebim peritonite pancreatice: a)
fermentative b) purulente şi c) ascit-peritonite.
Peritonitele fermentative sunt consecinţa acţiunii tripsinei, lipazei, chininelor, histaminei,
serotoninei asupra peritoneului parietal şi visceral, ţesutului adipos pre- şi retroperitoneal. Cauza este
creşterea rapidă şi simţitoare a permeabilităţii capilare cu transudarea exudatului în cavitatea abdominală
şi spaţiul retroperitoneal, cantitatea căruia în abdomen poate oscila între 100 şi 250 ml. Caracterul
exudatului poate fi: seros (33%), seroso-hemoragic (10%), hemoragic (44%) şi bilios (13%).
Laparoscopia este metoda de diagnostic definitiv şi tratament a peritonitei fermentative. După
evacuarea exudatului (cu aprecierea ulterioară a fermenţilor) şi inspecţia organelor abdominale se
instalează lavajul laparoscopic cu soluţii antiseptice şi antifermenţi.
Peritonitele fermentative îşi fac apariţia în faza edemului şi necrozei, pe când peritonita purulentă
complică faza a III de liză şi sechestrare a focarelor necrotice. Cauzele directe sunt: parapancreatita
purulentă, omentobursita purulentă, fistulele digestive externe şi hemoperitoneul infectat.
Din moment ce peritonita purulentă se declanşează pe fondul altor complicaţii severe ale
pancreonecrozei (omentobursită, parapancreatită etc.) diagnosticul este dificil.
Tratamentul peritonitei purulente urmăreşte 2 scopuri: terapia izvorului peritonitei şi sanarea
cavităţii abdominale – sarcină prea dificilă şi cu o mortalitate elevată.
Ascit-peritonita provine de la compresia v.porte şi a ramurilor ei din partea plastronului
pancreatic mai ales la bolnavii cu modificări esenţiale proexistente ale ficatului. Lichidul se acumulează
în cantităţi enorme (până la 10-12 litre) cu un conţinut bogat în albumină (3%) şi a fermenţilor
pancreatici.
Starea bolnavilor este gravă, ei acuză greţuri şi vărsături, inapetenţă. La inspecţie –
tegumentele palide, semne de inapetenţă. Abdomenul este mărit, fără durere, conţine mult lichid liber.
Tratamentul urmăreşte 3 scopuri: 1) lichidarea cauzei ascitei; 2) evacuarea exudatului; 3)
combaterea hipodisproteinemiei şi denutriţiei.

Abcesul pancreatic intraorgan

Este o complicaţie rară a pancreatitei acute, care apare în faza a III în rezultatul abcedării
focarelor necrotice situate în straturile profunde ale glandei. Mai des este situat în capul pancreasului şi
se asociază cu alte complicaţii: omentobursită, parapancreatita.
Starea bolnavilor este gravă, a unui bolnav hectic, cu frisoane chinuitoare şi febră hectică, cu
modificări specifice ale sângelui. Uneori se asociază semne de comprimare a duodenului, stomacului
(greţuri, vărsături, eructaţii, balonări) sau a căilor biliare (icter). Diagnosticul este dificil, mai des se
constată intraoperator, poate fi înlesnit de ultrasonografie şi tomografie computerizată.
Tratamentul se limitează la drenarea abcesului după evacuarea puroiului şi înlăturarea prudentă a
sechestrelor.

Pseudochistul pancreatic
Ca şi plastronul pancreatic este un sfârşit favorabil al pancreonecrozei. Formarea chistului fals
are loc în cazurile când lichifierea şi sechestrarea focarelor necrotice decurge în paralel cu procesul
reactiv care antrenează organele şi ţesuturile adiacente.

63
 Procesul de maturizare a pseudochistului postnecrotic începe la săptămâna a 3-4 şi finisează
peste 6-12 luni, prezentându-se ca o formaţiune tumorală cavitară, având un conţinut lichidian cu sau
fără sechestre, cu pereţi lipsiţi de înveliş epitelial, formaţi din organele din vecinătate şi dintr-un strat
reacţional conjunctiv. Chistul poate comunica cu ductul pancreatic sau nu.
Deosebim pseudochist postnecrotic: a) intrapancreatic şi b) extrapancreatic
(extraparenchimatos); 1) comunicabil; 2) necomunicabil cu canalul pancreatic; cu localizare în cap, în
regiunea corpului sau cozii pancreasului.
Despre eventualitatea unui chist postnecrotic pancreatic ne aminteşte reapariţia durerilor în
regiunea epigastrică peste 3-4 săptămâni după debutul pancreatitei acute, diastazuria şi leucocitoza
permanentă, palparea unei tumefacţii elastice pe fondul temperaturii subfebrile cu elevări periodice mai
esenţiale.
Înlesnesc diagnosticul: metodele radiologice, ultrasonografia, tomografia computerizată, iar în
timpul operaţiei – cistografia directă.
Tratamentul pseudochistului întotdeauna este chirurgical. În dependenţă de termenul intervenţiei,
particularităţile chistului, situarea lui topografică şi starea bolnavului sunt posibile următoarele operaţii:
drenaj extern, drenaj intern (chistogastroanastomoză, chistoduodenoanastomoză,
chistojejunoanastomoză), extirparea chistului, rezecţia lui, rezecţia pancreatică etc. De memorizat –
timpul electiv pentru intervenţie chirurgicală în pseudochistul pancreatic e de 3-6 luni după apariţia lui.

Fistula pancreatică externă

Este o complicaţie mai rară şi apare în rezultatul lichifierii unui focar necrotic mare ce
antrenează în proces şi ductul pancreatic (Wirsung). Fistula poate avea sediul în capul, corpul sau coada
pancreasului.
Diagnosticul fistulei externe nu prezintă dificultăţi, pentru unele concretizări se efectuează
fistulografia, colangiopancreatografia retrogradă. Tratamentul poate fi la început conservativ: drenarea
fistulei, irigarea ei cu soluţie de acid lactic, radioterapia (30-40 rad., peste 2-4 zile, doza sumară
300-400 rad.); dietoterapia (alimentaţie bogată în grăsimi – dacă permeabilitatea canalului
Wirsung este păstrată şi viceversa – excluderea grăsimilor din raţion, dacă eliminarea sucului
pancreatic spre duoden este stopată). Dacă acest tratament este ineficace în decurs de 6 luni se
recurge la tratamect chirurgical: rezecţia fistulei cu aplicarea unei fistulo-jejuno-anastomoze, rezecţia
distală a pancreasului sau plombarea fistulei cu material special (dacă partea proximală a canalului
Wirsung este permeabilă).

Fistulele digestive externe

Pot fi localizate pe stomac, duoden, jejun proximal, colon sau pe mai multe viscere. Aceste
fistule apar în faza a III a pancreonecrozei şi se datoresc acţiunii proteolitice a enzimelor şi a puroiului,
precum şi trombozei vaselor intraorganice, În fazele mai precoce pot fi rezultatul traumei organului
respectiv în timpul operaţiei precedente. Au o evoluţie severă cu o mortalitate de peste 50%, diagnosticul
fiind deloc dificil (fistulografia, fibrogastroduodenoscopia ).
La început se face un tratament conservator care constă în: aspiraţia gastroduodenală, aspiraţia
prin traiectul fistulos şi irigarea cu soluţie Trimoliers (acid lactic 4,5 g + ser fiziologic – 1000 ml +
ser bicarbonat izotonic q.s.), alimentaţie parenterală şi prin sonda plasată mai jos de fistulă (în

64
fistulele înalte).
Dacă nu se obţine închiderea fistulei, se va recurge la jejunostomie cu plasarea unei sonde
duble: una de aspiraţie din segmentul superior şi alta de alimentaţie, în segmentul din aval. Când
condiţiile sunt favorabile se exercită rezecţia segmentului fistulos. În localizările pe colonul stâng,
se practică o colonostomie dreaptă, ca prim timp. În localizările colice drepte, colostomia de
derivaţie rămâne singura raţiune. Dacă condiţiile locale şi generale sunt favorabile, este posibilă o
rezecţie a segmentului col unde este situată fistula.
Fistulele biliare sunt de apariţie rară şi se întâlnesc tot în faza de lichifiere şi sechestrare (a III)
a pancreonecrozei. Localizate la nivelul veziculei biliare (foarte rar) impune colecistectomia. Cele
coledociene cer atitudine diversă (drenajul coledocului, coledocoduodenoanastomoză
supraduodenală etc.)
Parapancreatita (celulita retroperitoneală abcedantă)
Pancreonecroza masivă antrenează în procesul patologic, de regulă şi ţesutul adipos
retroperitoneal cu dezvoltarea parapancreatitei (celulitei retroperitoneale abcedante), care poate fi:
seroso-hemoragică, infiltrativo-necrotică şi necrotico-purulentă. De la început pararancreatitele sunt
aseptice. Parapancreatita seroso-hemoragică sub influenţa tratamentului conservativ regresează, dar
reabsorbindu-se totdeauna lasă urme de infiltraţie reactivă. Parapancreatita infiltrativ-necrotică la
început deasemenea poartă un caracter aseptic şi deseori se reabsoarbe, ce e drept, în mult mai
îndelungat răstimp 3-6 luni. Dar dacă procesul patologic din pancreas trece în faza a III, parapancreatita
se transformă în necrotico-supurativă graţie procesului de lichifiere a focarelor necrotice, precum şi
pătrunderii germenilor microbieni (colibacilul, proteusul, stafilococul, bacilul piocianic, microflora
anaerobă) atât pe cale endogenă (căile biliare, tractul digestic), cât şi exogenă (în timpul operaţiilor
precoce cu tamponadă vastă).
Din acest moment parapancreatita dominează tabloul clinic, starea bolnavului şi finala bolii.
Răspândindu-se pe întreg spaţiul retroperitoneal ea include în proces paranefronul, paracolonul ş.a.
Factorul microbian-toxic migrând fulgerător, atât în direcţie proximală (cefalică) cu antrenarea
diafragmului şi cavităţilor pleurale, mediastinului, cât şi în direcţie distală (caudală) provocând
flegmonul pelvian determinând atât gradul de intoxicaţie, cât şi apariţia multiplelor complicaţii
(complicaţii trombo-hemoragice, septicemie, pleurită şi mediastinită purulentă, fistule digestive,
peritonită purulentă difuză etc.).
Din păcate acest adevăr nu-l cunosc majoritatea medicilor (inclusiv chirurgi şi reanimatologi)
ignoranţă ce se soldează cu o mortalitate enormă (mai bine de 50%). Această entitate foarte gravă
necesită gesturi chirurgicale bine gândite.
Operaţia trebuie efectuată la timpul cuvenit, până la apariţia complicaţiilor şi se reduce la
necrsechestrectomie în mai multe etape. După asanarea spaţiului retroperitoneal se formează
bureomentostoma şi se aplică drenuri în mai multe zone: lombar, bursă omentalis etc. Peste 7-8 zile
(când sau format barierele biologice) bolnavul se reoperează şi iarăşi se înlătură sechestrele libere şi
focarele necrotice prin dighitoclazie, păstrându-se drenurile vechi, iar uneori adăugându-se noi. Uneori
operaţia se cere repetată de 4-5 şi mai multe ori. În acest răstimp bolnavul se află sub un tratament
multilateral intensiv, inclusiv hemotransfuzii directe repetate, doze masive de antibiotice, procedee de
dezintoxicare.
Complicaţiile trombo-hemoragice
Prezintă unul dintre cele mai severe capitole în pancreatologie. Însuşi patogenia pancreatitei
acute conţine elemente iniţiale atât pentru declanşarea trombozelor cât şi pentru apariţia hemoragiei. E
65
bine cunoscut faptul că tripsina în cantităţi minime induce tromboza, pe când concentraţia masivă, a
acestui enzim proteolitic provoacă fibrinoliza. Tripsina şi chininele mai ales citokina IL6, elastaza PMN
determină creşterea esenţială a permeabilităţii capilare, precum şi staza cu tromboza desiminată a
vaselor intrapancreatice; aceeaşi acţiune asupra vaselor ficatului, rinichilor duce la dereglarea
microcirculaţiei cu reducerea metabolismului şi modificarea coagulabilităţii sângelui. Toate acestea stau
la baza apariţiei complicaţiilor trombohemoragice în faza de necroză a pancreatitei acute.
În faza de liză şi sechestrare a focarelor necrotice apar factori suplimentari – acţiunea
proteolitică a enzimelor proteolitici este completată de acţiunea similară a enzimilor de origine
microbiană.
Cu alte cuvinte complicaţiile trombo-hemoragice pot apărea atât în faza II (de necroză) cât şi în
a III (de lichifierea a focarelor necrotice) a pancreatitei acute, însă totdeauna poartă un caracter sever şi
determină finala bolii.
Trombozele (aa. pulmonare, lienale, cerebrale, vv.portă, mezenterice, infarctul cordului,
plămânului) şi hemoragiile (în tractul digestiv şi cele arozive în cavitatea abdominală) complică
evoluarea pancreatitei acute în 3,7% cazuri. Tratamentul trombozelor constă în administrarea
anticoagulanţilor şi substanţelor dezagregante pe fondul tratamentului de bază.
Cât priveşte tratamentul hemoragiilor tactica diferă în dependenţă de cauza hemoragiei
(eroziuni, ulceraţii a mucoasei sau erodarea vasului mare), perioada apariţiei ş.a. Sunt indicate
toate procedeele de hemostază (hemostatice, hemotransfuzii, hipotermie, electrocoagularea vasului,
tamponada ş.a.). Uneori singurul remediu este operaţia, care în toate cazurile este foarte dificilă şi
prezintă un mare pericol pentru viaţa bolnavului.

PANCREATITA CRONICĂ
Pancreatitele cronice sunt, de fapt, leziuni inflamatorii, durabile ale pancreasului, care induc
fenomene distructive, dar şi reparatorii cicatriciale prin proliferare fibroasă; fibroza odată declanşată are
evoluţie progresivă către invadarea şi incapsularea întregului pancreas cu distrugerea elementelor
secretorii, ceea ce determină insuficienţa pancreatică exo- şi endocrină. În prezent sunt recunoscute două
forme de pancreatită cronică: forma calcificală, mai frecventă, şi forma obstructivă, mai rară. Se mai
acceptă existenţa unei a treia forme – forma inflamatorie (N.Angelescu, 2001).
V.S.Saveliev, Iu.M.Lopuhin, Bruce E. Iarrell, R.Anthony Carabasi (1997) propun pentru practica
cotidiană să deosebim următoarele forme ale PC (pancreatita cronică):
4. pancreatita recidivantă;
5. colecistocolangiopancreatita;
6. pancreatita indurativă;
7. pancreatita pseudotumorală;
8. pancreatita calculoasă;
9. pancreatita pseudochistoasă.

SIMPTOMATOLOGIE ŞI DIAGNOSTIC
Cel mai caracteristic simptom al pancreatitei cronice este durerea în epigastru, hipocondrul
stâng şi drept, cu iradiere lombară sau în formă de “centură” întâlnită la 92-95% din bolnavi. Durerea
66
este însoţită de greţuri, uneori vărsături, dereglări ale funcţiei intestinului (30-40%) sub formă de
constipaţii, diaree, steatoree. După un timp îndelungat apare denutriţia. Diminuarea masei greutăţii
bolnavului este o consecinţă a temerii de a se alimenta din cauza durerilor, precum şi a dereglării funcţiei
excretorii a pancreasului. Diabetul zaharat mai frecvent (25-40%) este printre cei cu forma indurativă.
Cu aceiaşi frecvenţă se întâlneşte şi holestaza, icterul. Utilizând procedeul Mallet-Guy putem palpa
pancreasul îngroşat şi dureros (bolnavul se aşează în decubit lateral).
Pentru concretizarea diagnosticului şi determinarea tacticii curative bolnavul este supus unui
examen minuţios şi multilateral. Funcţia exocrină este apreciată prin intermediul tubajului duodenal cu
determinarea activităţii fermenţilor pancreatici sau prin investigaţie radionuclidă cu triolat-glicerină-3.
Diabetul zaharat este confirmat prin determinarea glucozei şi curbei glicemice.
Metodele radiologice permit a evidenţia calcinate în pancreas, creşterea mărimii capului
pancreasului cu compresia părţii pilore a stomacului şi duodenului (radiografia de ansamblu,
duodenografia relaxantă, hipotonia, scintigrafia cu izotopi, celiacografia etc.).
Modificările structurii parenchimului se evidenţiază prin intermediul ultrasonografiei,
tomografiei computerizate. Fibrogastroscopia şi pancreatografia retrogradă ne permit să evidenţiem
starea papilei, a ductului pancreatic ş.a.

TRATAMENT
Terapia conservativă se reduce la o dietă bogată în produse vegetale cu diminuarea grăsimilor
şi proteinelor; se administrează deasemenea substanţe spasmolitice (papaverină, no-şpa, platifilină,
baralgină), substanţe pancreatostimulatoare (apă minerală, plante medicinale), preparate
enzimatice, care substituie funcţia exocrină dereglată (pancreatină, panzinorm, fistal), vitamine din
grupul B; tratament sanatorial (Slănic-Moldova, Truscaveţ, Esentuki).
Tratamentul chirurgical este indicat în colecistocolangiopancreatita cronică şi se reduce la
colecistectomie, coledocotomie cu evacuarea calculilor, asociată sau nu cu papilosfincterotomie oddiană
şi cu drenaj coledocian extern temporar.
În pancreatita cronică indurativă cu dereglarea pasajului sucului pancreatic sunt posibile mai
multe variante: papilosfincterotomia cu Wirsungotomie – când stenoza (sau calculii) este situată în
porţiunea terminală a canalului pancreatic principal. Dacă stenoza este situată în porţiunea corporală a
canalului este indicată pancreatojejunostomia longitudinală (procedeu Puestow), care realizează o
derivaţie pancreato-digestivă largă, de tip latero-laterală, între canalul Wirsung deschis longitudinal şi o
ansă jejunală. Atunci când staza şi hipertensiunea canalară intrapancreatică este determinată de stenoza
canalului Wirsung în segmentul terminal este indicată pancreato-jejunostomia caudală (procedeu Du
Val) după pancreatectomia caudală simplă sau asociată cu splenectomie. Dacă induraţia predomină în
regiunea capului şi corpului pancreasului cu comprimarea căilor biliare extrahepatice este indicată
duodeno-pancreatectomia cefalică. Această intervenţie este o operaţie majoră cu o mortalitate foarte
crescută şi rezultate la distanţă deloc îmbucurătoare, ceea ce face să nu aibă aplicabilitate. Actualmente
această operaţie se efectuează numai în cazurile când forma pseudotumorală a pancreatitei cronice nu
poate fi diferenţiată de tumoarea malignă a capului pancreasului.
În pancreatita scleroasă difuză în care tabloul clinic este dominat de durere, iar permeabilitatea
canalului Wirsung este păstrată se pot încerca şi unele operaţii pe sistemul nervos vegetativ, dintre care
cea mai utilizată a fost splanhnico-solarectomia stângă (secţiunea splanhnicului mare, splanhnicului
mic şi ganglionului solar stâng, operaţia Mallet-Guy). Se mai efectuează neurotomia
postganglionară (procedeul Loşioka-Vacabaiaşi), neurotomia marginală (procedeul Napalkov-
67
Trunin) etc.
Mortalitatea postoperatorie după rezecţia pancreatoduodenală oscilează între 3 şi 20%,
după rezecţia caudală 2,5-13%, pancreatojejunostomia longitudinală 1-5%, după operaţii pe
sistemul nervos vegetativ 0-1%.
Rezultate bune şi satisfăcătoare s-au constatat după rezecţia
pancreatoduodenală – în 60-80%, după pancreato-jejunostomia
longitudinală 65-85%. După operaţiile pe sistemul nervos vegetativ
rezultate pozitive s-au fixat în mai puţin de 50% şi durata
ameliorării e foarte scurtă, peste 2-6 săptămâni durerile se reîntorc.

PATOLOGIA ESOFAGULUI
Esofagul are o lungime de 25 cm şi un diametru de 2 cm. Este divizat în 3 porţiuni:
1. esofagul cervical (5-6 cm)
2. esofagul toracal (16-18 cm)
3. esofagul abdominal (2-3 cm)

Distanţa dintre arcada dentară şi cardia este de 40 cm.

Strâmtorile esofagului sunt: cricoidiană, bronho-aortică, diafragmatică.

Este constituit din: mucoasă-epiteliu (epidermoid, pavimentos, stratificat în partea

superioară; epiteliu cilindric – în partea inferioară pe 2-3 cm lungime), submucoasă, musculoasă
(strat intern circular şi longitudinal extern), adventicea.

Sindromul esofagian cuprinde: disfagia, regurgitarea, durerea şi sialoreea.

Explorări paraclinice:

Examenul radiologic constituie explorarea de bază a esofagului. Explorarea cu substanţă de

contrast este indispensabilă în majoritatea leziunilor. Tranzitul baritat este contraindicat în
suspiciunea de atrezie esofagiană, fistulă eso-traheo-bronşică, perforaţii esofagiene sau gastro-
intestinale, când este indicată utilizarea de substanţe de contrast hidrosolubile.
Fibroesofagoscopia permite depistarea şi supravegherea leziunilor mucoasei prin examen
macroscopic şi prelevarea de biopsii. Esofagoscopia reprezintă, de asemenea, şi o metodă de tratament:
1. extragere de corpi străini
2. excizia de polipi
3. sclerozarea sau clamparea varicelor cardiei în hipretensiunea portală.
Manometria esofagiană permite determinarea presiunilor la mai multe nivele, facilitând astfel
aprecierea motilităţii şi a tonusului sfincterelor esofagiene.
Ph-metria permite obiectivarea refluxului gastroesofagian acid.
Testul Bernştein – constă în analiza reacţiei bolnavului la instilarea de HCl 0,1 N în lumenul esofagului.
În caz de esofagită produce o senzaţie de arsură.
Cercetarea refluxului gastroesofagian prin scintigrafie permite evaluarea volumului şi duratei refluxului
(se utilizează suspenzie de sulfură coloidală marcată cu Tc 99).
Examenul citologic la suspecţie de cancer esofagian.

68
DIVERTICULI ESOFAGIENI

Pot fi: congenitali şi câştigaţi. Cei dobîndiţi pot fi:

1. de pulsiune (hernie a mucoasei printre fibrele musculare – pungă mucoasă);

2. de tracţiune (pungă formată prin tracţiune din exterior, ce are toate straturile);

3. micşti.

După localizare deosebim diverticuli:

1. faringo-esofagian Zenker (85%) – de pulsiune;

2. mediotoracic (10%) – de tracţiune;
3. epifrenic (5%) – de pulsiune.

Diverticulul Zenker este situat pe faţa posterioară a joncţiunii faringo-esofagiene în triunghiul Killian
(mai frecvent) sau în triunghiul Laimer (mult mai rar).
Se întâlneşte la 1% din populaţie, ca regulă, la bărbaţi după 50 ani şi evoluează prin 3 stadii.
Peretele diverticulului este format din mucoasă, submucoasă şi doar câteva expansiuni fibroase la colet.

Simptomatologie: în fazele precoce poate fi conceput doar ca o senzaţie de corp străin, pe

parcurs apar regurgităţiile şi halena fetidă a gurii. Disfagia este întâlnită în ½ din cazuri. Noaptea în
poziţie orizontală pot surveni accese de tuse datorită refluării conţinutului în trahee.
Diagnosticul se confirmă prin examen radiografic baritat.
Complicaţii: - respiratorii (bronhospasm, bronşite, abcese pulmonare);
- tulburări prin compresiune;
- infecţia;
- hemoragia;
- perforaţia.
Tratament. În stadiile II-III este indicată diverticulectomia prin cervicotomie stângă sau pe cale
endoscopică.

Diverticulul mediotoracic este format prin tracţiunea peretelui anterior al esofagului la nivelul
hilului pulmonar. Cea mai frecventă cauză este tuberculoza pulmonară. Are o bază largă şi un perete
constituit din toate cele trei tunici.
Simptomatologie: diverticulii mici sunt asimptomatici, cei voluminoşi pot antrena disfagie,
regurgitaţii sau arsuri retrosternale. Diagnosticul se precizează radiologic şi endoscopic.
Complicaţiile sunt rare: - fistule esotraheale şi esobronşice;
- perforaţii;
- hemoragii.
Tratament – de cele mai deseori nu necesită nici o măsură terapeutică. În caz de complicaţii
se efectuează diverticulectomia prin toracotomie în spaţiul VI intercostal pe dreapta.

Diverticulul epifrenic – este cel mai rar, este un diverticul de pulsiune, se formează pe peretele
poster-lateral drept, în 2/3 de cazuri se asociază cu achalazie sau hernie hiatală.

69
 Simptoamele frecvent întâlnite sunt: disfagia, regurgităţiile şi falsele deglutiţii. Diagnosticul se
confirmă prin examen radiologic şi endoscopic.
Tratamentul este chirurgical şi se efectuează diverticulectomie prin toracotomie în spaţiul
intercostal VIII pe dreapta.

HERNIILE HIATALE
Prin hernie hiatală se înţelege pătrunderea constantă sau intermitentă a unei părţi de stomac în
torace prin hiatusul esofagien al diafragmului.
Clasificare. Ackerlund (1926) distinge 5 tipuri:

Tipul I – brahiesofagul care caracterizează într-un esofag scurt cardia este torace, stomacul fiind tras
în sus. Foarte rar este o patologie congenitală, mai des este consecinţa scurtării esofagului, secundară
unei esofagite de reflux.
Tipul II – hernie paraesofagiană (prin rulare, rostogolire) – este trecerea unei părţi sau a întregului
stomac, traversând hiatusul pe lângă esofag, cardia rămânând în abdomen.
Tipul III – hernie prin alunecare sau axială constă în alunecarea cardiei în torace împreună cu o
porţiune superioară din stomac; spre deosebire de tipul I, fiind sufiecient de lung cu un traiect sinuos).
Tipul IV – hernia hiatală mixtă, când cardia alunecă în torace, dar există concomitent şi o hernie
paraesofagiană.
Tipul V – endobrahiesofagul (esofag Barrett) care poate însoţi o hernie prin alunecare cu
transformarea epiteliului pavimentos stratificat al esofagului normal într-un epiteliu cilindric de tip
gastric sau intestinal.

Această metaplazie este rezultatul refluxului gastroesofagian. Este considerat ca precancer. Hernia
hiatală se poate asocia cu litiaza veziculară şi divirticuloza colică, realizând triada Saint.

În etiopatogenia herniei hiatale contribuiesc 3 factori:

1. împingerea stomacului în torace prin hipertensiune intraabdominală;
2. tracţiunea stomacului în torace prin scurtarea esofagului;
3. deformarea regiunii hiatale sau relaxarea mijloacelor de fixare a esofagului şi stomacului.

Simptomatologie. În herniile prin alunecare apare refluxul esofagian, manifestat prin pirozis evident
mai ales în decubit şi anteflexie – pirozis postural sau semnul “şiretului”.
În cazurile grave se observă:
1. regurgitaţii alimentare sau acide;
2. dureri retrosternale continue provocatede ulcerul peptic esofagian;
3. accese de tuse, dispnee sau cianoză nocturne.
Hernia hiatală prin alunecare cu reflux gastroesofagian se însoţeşte de esofagită, eroziuni, ulcer
esofagian până la stenoza peptică manifestată prin disfagie.
Hernia paraesofagiană nu se însoţeşte de reflux. Când este voluminoasă poate antrena tulburări
cardio-pulmonare manifestate prin crize de dispnee, extrasistolie, sindrom pseudoanginos.
Diagnosticul este înlesnit de examenul radioscopic (inclusiv în poziţie Trendelenburg),
endoscopic, manometria esofagiană şi măsurarea Ph-lui esofagian.
În curs de stabilire a diagnosticului trebuiesc excluse clinic şi paraclinic: litiaza biliară, ulcerul
gastric şi duodenal, diverticulita colică, bolile coronariene (prin testul Bernştein).
Tratament. În majoritatea cazurilor, herniile hiatale beneficiază de tratament conservator; în

70
herniile cu reflux gastroesofagian se recomandă:
1. normalizarea greutăţii la obezi şi suprimarea cauzelor de hipertensiune intraabdominală;
2. regim alimentar fără alcool, ciocolată, cafea;
3. evitarea decubitului, somn în poziţie semişezândă;
4. tratament cu antacide între prânzuri;
5. administrarea de Metaclopramid (Reglan), care creşte tonusul sfincterului esofagian;
6. H2 blocator (Zontac, omeprazol) în caz de esofagită gravă.
7. Tratamentul chirurgical este indicat în herniile paraesofagiene şi herniile prin alunecare,
însoţite de reflux, esofagită gravă şi complicaţii.

Pot fi utilizate următoarele operaţii:

1. operaţia Lortat-Iacob – reconstrucţia unghiului Hiss, sutura marginii drepte a pungii cu aer a
stomacului la marginea stângă a esofagului;
2. operaţia Toupet – montarea pungii cu aer a stomacului la 1800 în spatele esofagului, suturând-o
la marginea dreaptă;
3. operaţia Dorr – montarea pungii cu aer pe faţa anterioară a esofagului la 1800
(hemifundaplicatura anterioară);
4. operaţia Nissen – se înconjoară pe 3600 cu punga cu aer a stomacului, faţa esofagului formând
un guleraş, care se opune stomacului lunecând în torace.
În ultimii 5-10 ani aceste operaţii se efectuează pe cale laparoscopică.

ACHALAZIA CARDIEI (megaesofagul idiopatic)

Este o afecţiune de origine necunoscută, caracterizată prin absenţa peristaltismului esofagian
şi a relaxării sfincterului gastroesofagian ca răspuns la deglutiţie cu dilataţia corpului esofagului
deasupra vestibulului îngustat. Incidenţa afecţiunii este 0,6-2 la 100.000 locuitori/an. Se întâlneşte între
40-60 ani cu o uşoară predominanţă feminină.
Din punct de vedere morfopatologic constatăm aganglionoză căpătată (distrugerea plexurilor
nervoase autonome) de etiologie necunoscută.
Simptome: este caracteristică triada simptomatică: disfagie, regurgitaţie şi durere. Se mai pot
întâlni: eructaţii, scădere ponderală, sialoree.
Diagnosticul este confirmat prin investigaţii radiologice, endoscopice şi manometrice.
Se descriu 4 tipuri de esofag achalazic:
1. forma fără distensie (d.esofagului < 4 cm);
2. formă cu distensie moderată (d.esofagului 4-6 cm), esofagul inferior este dilatat cu stază până la
500 ml;
3. formă cu distensie importantă (d.esofagian peste 6 cm) cu stază alimentară până la 1 litru;
4. megadocicoesofag cu stază alimentară peste 1 litru, în care esofagul e foarte lung şi dilatat, pare
culcat pe diafragm, îmbrăcând aspectul clasic de şosetă.

Diagnosticul diferenţial se face cu sclerodermia, stenozele benigne şi cu cancerul esofagului inferior.

Complicaţii: - infecţii respiratorii recidivante;
- esofagite acute;
- malignizare (4% din cazuri).
Tratament se utilizează:
1. dinitratul de isosorbit (cedocard) şi nifedipin;
2. dilatarea pneumatică forţată cu o sondă cu balonaş a sfincterului gastroesofagian (2-5 dilataţii);

71
3. tratamentul chirurgical este indicat: bolnavilor tineri, celor cu megaesofag st.III-IV, bolnavilor cu
achalazie asociată ci hernie hiatală, în caz de eşec a tratamentului medical. Tratamentul
chirurgical clasic este reprezentat de operaţia Heller (cardiomiotomie extramucoasă) care constă
în incizia longitudinală a musculaturii de pe faţa anterioară a esofagului inferior ajungând pe
stomac, respectând mucoasa. Actualmente această operaţie se asociază cu o intervenţie antireflux
(cel mai frecvent cu fundoplicatura anterioară – Dorr.
În ultimii 5 ani în unele clinici (inclusiv şi în clinica noastră) aceste operaţii
se realizează şi pe cale laparoscopică cu rezultate bune.
Dintre alte afecţiuni ale esofagului trebuiesc amintite: corpi străini, plăgile şi rupturile
esofagului, perforaţiile, tumorile benigne şi maligne, ulcerul peptic, esofagitele şi stenozele
postcaustice, refluxesofagita etc.

RUPTURA SPONTANĂ ESOFAGULUI

Afecţiune rară cunoscută sub numele de sindromul Boerhave după numele medicului care a
descris-o în 1724 la amiralul flotei olandeze. Se prezintă ca o ruptură longitudinală a esofagului
supradiafragmatic, determinat de hipertensiunea bruscă endolumenală consecutivă unui efosrt violent de
vărsătură (abuz de alcool). Poate surveni în cursul efortului de naştere, defecaţie, într-o criză de
epilepsie.
Simptomatologie: durerea vie, brutală epigastrică înaltă, accentuată de respiraţie şi deglutiţie
este însoţită de stare de şoc cu hipoxie. Crepitaţia cervicală găzoasă, revărsatul pulmonar stâng şi
semne de hidropneumotorax apar în orele următoare. Dispneea şi schimbarea tembrului vocii însoţesc
aceste semne. Radiografia toracică evidenţiază pneumomediastin şi hidropneumotorax. Ingestia de
gastrografin precizează sediul perforaţiei.
Tratamentul. Este chirurgical, de extremă urgenţă şi constă în sutura breşei esofagului cu
drenaj pleural. În rupturile vechi se recurge la drenaj mediastenal şi pleural, antibioterapia cu
spectru larg şi alimentaţie parenterală.

72
 PERITONITELE
Termenul peritonită cuprinde totalitatea tulburărilor locale şi generale provocate de
inflamaţseptică, chimică sau combinată a peritoneului venită în urma afecţiunilor şi traumatismelor
organelor abdominale.
Peritoneul este o membrană seroasă bogată în vase sanguine, limfatice şi terminaţii
nervoase. Este cea mai întinsă seroasă din organism, având suprafaţa de circa 2 m2. Este prezent printr-
o foiţă viscerală, care acoperă viscerele abdominale şi una parietală care tapetează faţa internă a
pereţilor abdominali. Între ele se delimitează cavitatea peritoneală, care în condiţii normale este
virtuală, conţinând aproximativ 50 ml lichid peritoneal.
Peritoneul este alcătuit dintr-un epiteliu plat, aşa-numitul mezoteliu. Celulele mezoteliale sunt
unistratificate au microvili şi sunt aşezate pe o membrană bazală care le desparte de ţesutul conjunctiv
submezotelial (lamina proprie).
Peritoneul diafragmatic prezintă spaţii între celulele mezoteliale cu un diametru de 8-12 mm,
spaţii denumite “stomată”. Stomata funcţionează ca un mecanism valvular permiţând pătrunderea
lichidului peritoneal în canalele limfatice, prin limfatice retrosternale şi mediastinale anterioare, în
canalul toracic.
Celulele mezoteliale care mărginesc stomata conţin filamente contractile de actină care pot regla
dimensiunea porilor.
Absorbţia rapidă a bacteriilor şi endotoxinelor prin stomata diafragmatică este considerată
ca un mecanism principal în patogenia efectelor sistemice grave în peritonită.
Contracţiile diafragmului în inspir accelerează trecerea lichidului peritoneal prin stomată prin
efect de aspiraţie cranială. Refluxul în expir este prevenit printr-un mecanism valvular al vaselor
limfatice. În felul acesta se instalează un flux direcţionat al lichidului peritoneal. La om fluxul este de la
1 la 3 litri pe zi ceea ce înseamnă o capacitate de 0,5-1,0 ml/kg/oră.
Peritoneul îndeplineşte numeroase funcţii: de resorbţie, de secreţie, de protecţie
antiinfecţioasă, de cicatrizare şi de fixare a organelor intraabdominale. În acelaşi timp, bogăţia
plexurilor şi terminaţiunilor nervoase face ca el să constituie o vastă suprafaţă interoceptivă, extrem de
sensibilă la cei mai variaţi excitanţi: chimici, microbieni, toxici, mecanici şi să provoace în mod reflex
tulburări grave locale şi generale.
Peritoneul parietal este bine inervat atât de fibre nervoase aferente somatice cât şi de cele
vegetative. Cel mai bine inervat este peritoneul parietal anterior, iar cel cu inervaţia cea mai slab
prezentată este cel pelvin. Inflamaţia peritoneului parietal este ceea care dă semnele clinice de
peritonită evidente la palparea abdomenului. Spre deosebire de peritoneul parietal, cel visceral este
inervat doar de sistemul nervos vegetativ şi este mult mai puţin sensibil. O inervaţie ceva mai bogată
prezintă rădăcina mezenterului şi arborele biliar.
Peritoneul are şi o importantă funcţie de membrană biologică. Doar 50% din întreaga suprafaţă
a peritoneului este considerată a avea funcţii de absorbţie. Prin peritoneu pot trece: apa, electroliţii,
moleculele mici şi multe macromolecule (proteine). Fluidele circulă bidirecţional între cavitatea
peritoneală şi plasmă. Transportul electroliţilor se face prin difuzie.
Absorbţia peritoneală este dependentă de presiunea intraperitoneală, temperatură,
deshidratare, şoc, presiunea portală şi grosimea peritoneului.
Drenajul etajului supramesocolic se face în direcţie cranială, iar al abdomenului inferior şi

73
mijlociu în sens caudal. Această circulaţie explică localizările predilecte ale abceselor intraperitoneale.
Bacteriile şi produşii bacterieni activează complimentul din lichidul peritoneal cu eliberarea de
C3a şi C5a, care stimulează chemotactismul neutrofilelor şi degranularea basofilelor şi a mastocitelor.
Chiar chirurgia abdominală electivă, fără o contaminare evidentă, induce un flux rapid de
polimorfonucleare, care pot ajunge la peste 3000/mm3. Urmează un aflux masiv de macrofage.
Mastocitele peritoneale eliberează substanţe vazoactive, se produc opsonine şi este activat
complimentul.
Un rol important în fiziologia cavităţii peritoneale îl joacă omentul mare care este bogat
vascularizat are o marcată activitate angiogenetică şi este o sursă bogată de factori de creştere. Ca şi
peritoneul parietal diafragmatic, omentul poate absorbi corpi străini şi bacterii. La nivelul omentului
există aglomerări de celule mezenchimale numite “pete lăptoase”, care sunt o sursă de
polimorfonucleare, macrofage şi limfocite. Aceste “pete” sunt situate în jurul unor convoluţii capilare
numite “glomeruli omentali”. Macroscopic apar ca nişte fire de bumbac. Ele sunt prezente în număr
maxim la copii (20-40/cm2) cu înaintarea în vârstă numărul lor scade până la 5/cm2. (Nacatani T., 1996;
Heel K.A., 1996; Li I., 1993; Cătălin Vasilescu, 1998).
Modul de a reacţiona al peritoneului constă în producerea unei exudaţii abundente şi
producerea de anticorpi şi fibrină în scopul limitării infecţiei şi formării de aderenţe în jurul
focarului patologic.

ETIOPATOGENIE
Indiferent de cauză peritonita în final este o inflamaţie microbiană tipică. Căile de infectare ale
cavităţii peritoneale sunt:
1. perforaţia;
2. calea hematogenă;
3. calea limfatică.
Perforaţia constă în crearea unei comunicări între lumenul organelor cavitare abdomino-pelvine şi
cavitatea peritoneală. Cauza perforaţiei este diversă:
1. cauza externă (plăgi penetrante şi perforante ale abdomenului, contuzii cu leziuni viscerale,
intervenţii chirurgicale abdominale, perforaţie viscerală accidentală după diverse examene
endoscopice etc.);
2. perforaţia patologică a unui segment al tubului digestiv, de la esofagul abdominal la segmentul
intraperitoneal rectal;
3. perforaţiile patologice ale căilor biliare intra- şi extrahepatice;
4. perforaţii netraumatice în afara tubului digestiv – ruptura în peritoneu a unei hidronefroze sau
a vezicii urinare; ruptura în peritoneu a unei colecţii supurate de origine genitală (piosalpinx,
abces ovarian), hepatică (abces hepatic, chist hidatic supurat), splenică sau pancreatică.
Important pentru virulenţă şi natura germenului este sediul perforaţiei: flora microbiană va fi cu atât
mai complexă, determinând peritonite grave, cu cât perforaţia va avea sediul mai jos pe tubul digestiv.
Calea hematogenă se întâlneşte în septicemii şi determină peritonita acută primitivă, foarte rară, dealtfel
(pneumococică, gonococică, streptococică).
Calea limfatică serveşte la propagarea infecţiei de la un organ abdomino-pelvin la seroasă şi este
încriminată în colecistita acută, în inflamaţiile organelor genitale, în apendicita acută, în toate acele
forme anatomo-clinice, în care perforaţia peretelui organului incriminat nu se poate constata
macroscopic.
Printre cauzele concrete a peritonitei acute pe primul loc se situează apendicita acută
(30-50%), după care urmează în scădere: ulcerul gastro-duodenal perforativ (10-27%), colecistita
acută (10-11%), perforaţiile organelor cavitare posttraumatice (1-11%), peritonita postoperatorie

74
(5%), pancreatita acută (4%), ocluzia intestinală (3%), afecţiunile acute ale organelor genitale,
abcese intraabdominale etc. (E. Maloman, 1982).
Face menţionat faptul că cele mai grave forme de peritonită se declanşează în caz de
pancreonecroză a.acută, abcese intraabdominale, perforaţii posttraumatice şi peritonite
postoperatorii, constituind mai bine de 50 la sută în structura mortalităţii.
Dintre factorii microbieni cel mai frecvent este întâlnit colibacilul (65%), urmat de cocii
piogeni (30%). În ultimul timp a crescut vădit ponderea microflorei condiţional patogenă (anaerobii
saprofiţi, bacteroizii). În 35% cazuri microflora este asociată.

FIZIOPATOLOGIE
Dintre multiplele dereglări ale homeostaziei, provocate de peritonită rolul decesiv, atât în
evoluarea procesului patologic, cât şi în finala lui, îi revine intoxicaţiei. E cunoscut faptul, că suprafaţa
peritoneului (circa 2m2) este echivalentă cu suprafaţa dermală a organismului. Din această cauză
procesul supurativ declanşat în abdomen foarte rapid inundează organismul cu toxine atât de origine
bacteriană, cât şi endogenă, apărute în urma metabolismului schimonosit din focarul inflamatoriu.
Acestea sunt productele metabolismului incomplet al proteinelor: proteazele lizosomale apărute în
urma dezintegrării leucocitelor şi microbilor, însuşi germenii vii şi morţi şi, în sfârşit, aminele biogene
active – histamina, serotonina, heparina, ş.a. demne să provoace transformări imunobiologice
profunde. Toţi aceşti factori susţin infecţia cavităţii peritoneale şi produc iritaţia peritoneului, servind
drept izvor pentru o impulsaţie patologică în ganglionii vegetativi ai mezoului, ceea ce determină
paralizia tractului digestiv. Atonia intestinală şi oprirea tranzitului se soldează cu o acumulare masivă
de apă, proteine şi electroliţi în lumenul intestinal. Hipocaliemia ca şi pierderile esenţiale de
serotonină zădărnicesc conducerea nervoasă şi sporesc pareza intestinală cu aglomerarea de toxine.
Organismul se spoliază de lichide şi electroliţi, proteine şi alte substanţe importante, ceea ce dă naştere
sindromului umoral la care se adaugă efectele neurovegetative. E dovedit faptul, că peritoneul
inflamat dispune de o potenţă de reabsorbţie mai mare decât cel normal. Uriaşa suprafaţă de
reabsorbţie a peritoneului, precum şi a mucoasei intestinului paralizat face să treacă în circulaţia
sanguină şi limfatică produse toxice şi germeni, ceea ce explică afectarea parenchimului hepatic, renal,
suprarenal şi pulmonar.
Bacteriile prezente în peritonită îşi exercită efectul patogenic prin intermediul endotoxinelor,
exotoxinelor şi mediatorilor sau direct pe celule. Endotoxinele sau lipopolizaharidele, constituente ale
peretelui microbian au greutatea moleculară mare fiind compuse dintr-un polizaharid, cu efectele cele
mai toxice, un lipid şi o proteină. Celula ţintă esenţială pentru endotoxină este macrofagul. Acţiunea
toxică a endotoxineieste secundară eliberării mediatorilor. În grupa mediatorilor sunt cuprinse molecule
foarte diverse ca structură şi efect biologic: citokine (factorul de necroză tumorală – TNF,
interleukine, interferom) produşi de metabolism ai acidului arahidonic (AA) provenit pe calea
ciclooxigenazei (tromboxeni şi prostoglandine) sau pe cea a lipooxigenazei (leikotriene şi lipoxine),
factorul de activare a plachetelor, moleculele de adeziune endotecială, radicali liberi de oxigen,
monoxidul de azot.
Endotoxina activează complementul pe calea clasică prin componenţa lipidică şi pe calea
alternativă prin componenta polizaharidică. Activarea complementului duce la generarea anafilatoxinei
(C3 şi C5), care induce vazodilataţie, contacţia musculaturii netede, chemotaxia celulelor
monocelulare şi polimorfonucleare şi modulează răspunsul imun. De asemenea endotoxina
activează acidul arahidonic pe calea cicloxigenazei cu eliberarea de prostoglandine şi pe calea
lipooxigenazei cu eliberarea de leucotriene. Un alt efect al endotoxinei este eliberarea factorului
activator al trombocitelor (PAF), produs de către neutrofile, macrofage şi celule endoteliale şi care
produce agregarea trombocitelor, degranularea neutrofilelor, creşte permeabilitatea vasculară, produce

75
hipotensiune. Tulburările de coagulare produse sub acţiunea endotoxinei sunt mediate de factorul XII
(Hageman) şi de factorul tisular care generează tromboze intravasculare. Endotoxinele stimulează
macrofagele care produc interleukina-1 (IL-1) care iniţiază răspunsul organismului gazdă la infecţia
bacteriană. Macrofagele produc interferonul şi endorfinele, care intervin în producerea hipotensiunii
şi a şocului septic.
Exotoxinele sunt numeroase şi favorizează invazia ticulară şi produc inflamaţie, necroză şi
supuraţie.
Antibioticele, prin acţiunea lor asupra bacteriilor le pot distruge şi eliberează endotoxina în
exces, agravând boala. (V.Păunescu, 2001).
Pentru implicarea infecţiei intervin numeroase procese de apărare locale ale peritoneului, unele
mecanice, altele imunologice. Mijloacele de protecţie mecanice ţin de structura anatomică şi de diferite
proprietăţi ale peritoneului şi omentului mare.
În mijloacele protecţiei imunologice sunt incluse: componenta celulară, umorală, imunitatea
nespecifică şi sistemul complement. Dintre compuşii eliberaţi de către celulele endoteliare mai bine
cunoscuţi sunt monoxidele de azot (NO) şi endotelinele.
În răspunsul peritoneul sunt posibile trei reacţii:
1. bacteriile sunt captate şi dirijate în circulaţie prin limfaticele ce traversează diafragmul;
2. bacteriile sunt distruse local prin fagocitoză de către macrofage şi polinucleare atrase în
cavitatea peritoneală;
3. infecţia se localizează sub formă de abces. (N.Angelescu, 2001).
Funcţia de dezintoxicare a ficatului este mare – el inactivează până la 60 mg toxină
bacteriană pură pe 1 oră, însă, cu progresarea procesului supurativ funcţia aceasta slăbeşte şi toxinele
inundează organismul, provocând tulburări esenţiale hemodinamice şi respiratorii. În zona inflamatorie
are loc dezintegrarea structurilor colagenoase, adică prevalează procesele catabolice. Pe lângă aceasta o
mare parte a proteinelor se utilizează la formarea anticorpilor şi la producerea elementelor figurate a
sângelui, precum şi la compensarea consumărilor energetice.
În legătură cu cele expuse, pierderile de proteină în peritonita purulentă difuză capătă proporţii
mari, enorme. În 24 ore bolnavul cu peritonită difuză poate pierde până la 9-10 l lichide şi până la 300
mg proteine. Se dezvoltă hipovolemia intracelulară cu hipocaliemie intracelulară, concentraţia de
potasiu în sectorul extracelular rămânând neschimbată.
Dereglările hidro-saline şi proteinice, hipovolemia, precum şi modificările din sistemul de
hemostază şi a reologiei sângelui aduc după sine mari schimbări din partea microcirculaţiei, având ca
consecinţă acidoza metabolică intracelulară.

CLASIFICARE
Deosebim peritonite primitive şi secundare (majoritatea absolută), acute şi cronice. Acestea
din urmă în exclusivitate au un caracter specific – de origine tuberculoasă, parazitară, canceroasă etc.
Peritonita acută în raport de capacitatea peritoneului şi a epiplonului de localizare a procesului
infecţios se mai poate subîmpărţi în peritonita acută localizată şi peritonita acută generalizată. În
corespundere cu devidierea cavităţii abdominale în 9 sectoare (epigastru, mezogastru etc.), peritonita
acută locală este aceea, care cuprinde nu mai mult de 2 sectoare abdominale. La rândul său peritonita
locală poate fi limitată (abcese limitate ale cavităţii peritoneale) şi nelimitată (care în lipsa unui
tratament adecvat va trece în peritonită generalizată).
Peritonita generalizată se împarte în peritonita generalizată difuză (inflamaţia cuprinde 2-5
sectoare) şi totală.
După caracterul exudatului deosebim peritonite: seroase, serosofibrinoase, fibrinozo-

76
purulente, purulente, bilioase, stercorale, fermentative etc.
În evoluţia peritonitelor distingem 3 faze:
1) faza reactivă (primele 24 ore) - cu manifestări locale maxime şi mai puţin de caracter general;
2) faza toxică (24-72 ore) - diminuarea modificărilor locale şi creşterea simptoamelor generale
(semnele intoxicaţiei);
3) faza terminală (după 72 ore) - intoxicaţia maximală la limita reversibilităţii.

Clasificarea Hamburg (1987):

1. Peritonite primare;
2. Peritonite secundare;
3. Terţiare:
• peritonite la care nu se evidenţiază germenii patogeni;
• peritonite produse de ciuperci;
• peritonite cu bacterii cu patogenitate scăzută;
• peritonitele terţiare apar tardiv, consecutiv unor peritonite secundare, pe fondul unor perturbări
majore în apărarea imună a organismului.
4. Abcese intraabdominale:
• cu peritonită primară;
• cu peritonită secundară;
• cu peritonită terţiară.

SIMPTOMATOLOGIE
Semnele peritonitei acute sunt variate, în funcţie de virulenţa germenilor, întinderea procesului
inflamator, durata de instalare, reactivitatea organismului şi afecţiunea care a dus la peritonită.
Anamnestic este important să culegem semnele iniţiale ale afecţiunii respective (apendicita
acută, colecistita acută, ulcerul perforat etc.). În peritonita dezvoltată deosebim semne: A -
funcţionale; B - fizice; C - clinice generale.

A. Semne funcţionale:
1) Durerea este cel mai constant semn. Se cere de concretizat: apariţia (brusc, lent), localizarea
(epigastru, fosa iliacă dreaptă etc.), iradierea - în formă de centură, în omoplatul drept ş.a., evoluţia
paroxismele; este continuă, se intensifică la apăsare, tuse, percuţie;
2) Vărsăturile sunt frecvente, la început - alimentare sau bilioase, mai târziu cu conţinut intestinal, în
faza terminală fecaloide; aproape totdeauna sunt însoţite de greţuri;
3) Oprirea tranzitului intestinal se produce iniţial prin ileus dinamic reflex, ulterior putând să se
supraadaoge o ocluzie mecanică;
4) Sughiţul apare în formele difuze cu antrenarea în procesul inflamator a peritoneului cupolei
diafragmatice şi iritarea nervului frenic.

B. Semnele fizice abdominale.

Contractarea abdominală este simptomul cel mai stabil şi sigur al peritonitei. Limitată la
început, se generalizează rapid, are diverse intensităţi mergând până la "abdomenul de lemn".
Răspândirea acestei contracturi musculare poate fi diferită, în funcţie de cauza peritonitei (localizată în
fosa iliacă dreaptă în caz de apendicită acută sau pe tot întinsul abdomenului - în ulcerul perforat
gastroduodenal) şi de timpul ce s-a scurs de la debutul bolii. În faza terminală a peritonitei apărarea
musculară este înlocuită de meteorism şi abdomenul este balonat.
Cu toată valoarea ei deosebită contractarea musculară poate lipsi în formele hipertoxice sau
77
astenice ale peritonitei, mai ales la bolnavii cu stare generală alterată, la bătrâni sau la copii. Poate fi de
asemenea mascată prin administrarea de antibiotice sau opiacee.
La inspecţia abdomenului contractura musculară se poate bănui prin aceea că abdomenul este
retractat şi imobil în timpul mişcărilor respiratorii. Tusa este imposibilă sau foarte dureroasă (semnul
tusei).
Palparea abdomenului evidenţiază apărarea musculară. Prin palpare se evidenţiază de
asemenea şi prezenţa semnului Blumberg (decomprimarea bruscă a peretelui abdominal după
apăsarea progresivă a acestuia declanşează o durere pronunţată). Tot prin palpare obţinem şi
simptomul Dieulafoy - hiperstezia cutanată, semn ce ţine de starea de parabioză a terminaţiunilor
nervoase.
Percuţia abdomenului evidenţiază existenţa unor zone anormale de sonoritate sau de matitate:
dispariţia matităţii hepatice într-o perforaţie gastro-duodenală, matitate deplasabilă pe flancuri, în
peritonita difuză cu revărsat lichidian peste 500 ml. Prin percuţie se evidenţiază sensibilitatea
dureroasă a abdomenului - semnul "clopoţelului” sau "rezonatorului" (Mandel-Razdolski).
Auscultaţia abdomenului evidenţiază silenţium abdominal (semnul Mondor), consecinţă a
ileusului dinamic.
Tuşeul rectal sau vaginal provoacă durere la nivelul fundului de sac Douglas care bombează
în cazul acumulării exsudatului în cavitatea pelviană (ţipătul Douglasului sau semnul
Kulencampf-Grassman).

C. Semne clinice generale

Temperatura la început (în faza reactivă - 24 ore) poate fi normală, în faza toxică - 38,5°C, în
faza terminală - are un caracter hectic. Pulsul în faza iniţială este puţin accelerat, dar mai târziu este
concordant cu temperatura.
Tensiunea arterială la început este normală, mai târziu cu tendinţă spre diminuare.
Starea generală: bolnavul este palid, figura exprimă durere şi suferinţă. În faza toxică se
observă o nelinişte, bolnavul este agitat; în faza terminala apar halucinaţii vizuale şi auditive; faţa
este alterată caracterizându-se prin subţierea aripilor nasului şi respiraţie accelerată.

EXAMINĂRI PARACLINICE
Examenul de laborator indică hiperleucocitoză cu creşterea dinamică şi o deviere la stânga a
formulei leucocitare (neutrofilie).
În faza terminală numărul de leucocite scade (fenomenul utilizării), rămânând însă devierea
spre stânga pronunţată.
Odată cu paralizia intestinală survin perturbări hidroelectrolitice serioase (hipovolemia
extracelulară, deficitul de potasiu intracelular, hipocloremia etc).
Examenul radiologic executat în ortostatism prezintă interes în peritonitele prin perforaţie, unde
poate evidenţia pneumoperitoneul sub formă de imagini clare, semilunare, situate subdiafragmatic. Lipsa
pneumoperitoneului nu infirmă diagnosticul clinic de peritonită. Dacă bolnavul nu poate fi examinat în
ortostatism se va executa radiografia în decubit lateral stâng. Uneori examenul radiologic pune în
evidenţă existenţa unor imagini hidroaerice la nivelul intestinului subţire.
Ecografia în diagnosticul peritonitelor joacă un rol important, permiţând vizualizarea relativ
uşoară a colecţiei lichidiene. Însă metoda ecografică are o foarte bună sensibilitate, dar o foarte mică

78
specificitate.
Lichidul clar, fără ecouri în interior este mai degrabă sugestiv pentru ascită simplă. Prezenţa
particulelor flotante, ecogene, în lichid poate orienta însă spre mai multe direcţii.
Pentru precizarea diagnosticului se va ţine cont de anamnestic şi evoluarea clinică.
Ecografia joacă şi un rol important în ghidarea unei puncţii în colecţia lichidiană intraperitoneală
depistată, asigurând succesul abordului rapid şi sigur, în scop diagnostic (al certificării colecţiei, al
precizării tipului de colecţie şi al izolării agentului patogenic) sau chiar terapeutic prin montarea unui
cateter în colecţie.
Un mare ajutor prezintă pentru diagnostic laparoscopia, care ne iniţiază nu numai în ceea ce
priveşte cauza peritonitei, ci ne şi documentează în ceea ce priveşte forma, faza şi răspândirea
peritonitei. Mai mult ca atât, în unele cazuri (peritonita enzimatică în pancreatita acută,
hemoperitoneul nu prea pronunţat) ea poate servi drept moment principal al tratamentului prin
drenarea adecvată şi lavajul ulterior.

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL

A. Cu afecţiuni medicale extraabdominale:

- unele infarcte miocardice se pot însoţi de dureri epigastrice intense şi vărsături, în timp ce auscultaţia
cordului şi electrocardiografia sunt normale. Diagnosticul diferenţial cu o perforaţie ulceroasă se face
prin absenţa contracturii epigastrice, durerile anginoase rezultate din anamneză şi examenul
electrocardiografic repetat. Dimpotrivă în ulcerul perforat examenul radiologic indică aer în formă de
semilună sub diafragm, iar leucocitoza creşte vertiginos fiecare 4-6 ore.
- infecţii acute ale organelor toracice: pneumonii bazale, pleurizii, pericardită. Semnele abdominale
în cursul evoluţiei acestor afecţiuni se întâlnesc în special la copii şi adolescenţi şi se traduc prin dureri,
apărare musculară, vărsături. Lipsa contracturii abdominale la o palpare prudentă, respiraţiile rapide şi
superficiale, examenul radiologic şi datele fizicale (auscultaţia, percuţia) stabilesc diagnosticul.
- diateza hemoragică (purpura hemoragică, boala lui Şeinlein-Ghenoh) însoţită de microhemoragii
multiple subdermale, subseroase şi subperitoneale poate provoca sindromul abdominal (dureri în
abdomen, contractarea muşchilor ş.a.) asemănător cu peritonita. Însă lipseşte anamneza respectivă, iar
la inspecţia pielii în regiunea antebraţului, toracelui, abdomenului, coapsei se observă hemoragii cutanate
multiple. Aceleaşi hemoragii punctiforme se observă şi sub seroasa bucală, lingvală. În analiza sângelui
constatăm trombocitopenie fără leucocitoză inflamatorie.

B. Cu afecţiuni medicale abdominale:

- Colica hepatică - cu durere în hipocondrul drept, care iradiază în lomba dreaptă şi regiunea scapulară
dreaptă cu vărsături şi greţuri nu se însoţeşte de contractura abdominală şi cedează la tratamentul
antispastic. Leucocitoza nu creşte, temperatura este normală.
- Colica nefritică se diferenţiază prin faptul că durerile sunt dorsale unilaterale sau cu predominanţă
unilaterale, iradiază spre organele genitale externe şi se însoţesc de polakiurie, disurie, hematurie uneori
chiar macroscopică. În sânge lipseşte leucocitoza inflamatorie. În cazuri necesare se efectuează
urografia, cromocistoscopia, ultrasonografia, renografia izotopică ş.a.
- Colica saturnină (otrăvirea cu sărurile metalelor grele) - se diferenţiază prin prezenţa hipertensiunii
arteriale, temperatură normală, lizereul gingival Burton şi dozarea plumbului în sânge.
- Crizele gastrice tabetice - se manifestă cu crampe epigastrice şi vărsături, dar fără contractură
abdominală şi cu semne neurologice particulare; înlesneşte diagnosticul reacţia lui Wasserman,
anamneza respectivă şi alte semne a infecţiei luetice.
- Ruptura folicului de Graaf la mijlocul ciclului menstrual determină un sindrom de iritaţie peritoneală

79
tranzitorie, a cărui natură se precizează prin studiul sedimentului din lichidul peritoneal recoltat prin
laparoscopie.

C. Afecţiuni chirurgicale abdominale:

Diagnosticul diferenţial cu afecţiunile chirurgicale abdominale (ocluzia intestinală, torsiunile
vasculare, infarctul mezenteric, hemoperitoneu, pancreatita acută ş.a.) n-are importanţă principială,
deoarece tot-una este indicată operaţia, care concretizează situaţia. În cazuri dificile de mare ajutor este
laparoscopia.

TRATAMENTUL
Tratamentul peritonitei acute răspândite include următoarele componente terapeutice (curative):
1) intervenţia chirurgicală;
2) terapia cu antibiotice;
5) corecţia modificărilor grave metabolice;
4) restabilirea funcţiei tractului digestiv.
În acest complex operaţiei chirurgicale îi revine rolul cel mai important. Însă în aceiaşi măsură
este cert faptul că în multe cazuri (mai ales în faza toxică şi terminală) operaţia poate fi efectuată
numai după o pregătire respectivă. Această pregătire include: infuzia i/v a 500 ml de sorbitol (10%)
sau glucoză (10%), 500 ml de soluţie fiziologică, 200 ml hemodeză, 1-2 ml strofantină sau
corglicon. Odată cu infuzia, bolnavului i se aplică o sondă transnazală pentru aspiraţie. Peste 1-2 ore
bolnavul este supus operaţiei. Operaţia necesită să fie radicală şi deaceea anestezia de preferinţă este cea
generală. În unele cazuri cu contraindicaţii serioase pentru anestezia endotrahială se aplică
anestezia regională - epidurală.
Calea de acces optimă este laparotomia medie superioară în caz de ulcer perforat
gastroduodenal, colecistită sau pancreatită acută. În peritonitele urogenitale, este preferabilă
laparotomia medie inferioară. Când cauza peritonitei nu-i clară sau cauza peritonitei este perforaţia
intestinului subţire sau gros, apendicita distructivă este mai utilă laparotomia medie mediană, cu
prelungirea inciziei în partea superioară sau inferioară după necesitate.
Operaţia în peritonita purulentă difuză include următoarele etape consecutive:
1) evacuarea exudatului purulent;
2) lichidarea cauzei peritonitei;
3) asanarea cavităţii peritoneale;
4) drenajul cavităţii peritoneale.
Volumul operaţiei este în strânsă dependenţă de particularităţile afecţiunii - sursei peritonitei şi
fazei acesteia. Se urmăreşte totdeauna scopul suprem - suprimarea sursei peritonitei. În caz de
apendicită, colecistită distructivă se efectuează operaţia radicală – apendicectomia, colecistectomia.
E altă situaţie în ulcerul perforat - operaţia radicală (rezecţia stomacului) este indicată şi posibilă
numai în faza iniţială (primele 6-12 ore) în celelalte etape se impune operaţia paliativă - excizia şi
suturarea ulcerului cu sau fără vagotomie şi operaţii de drenare.
Când avem în faţă în calitate de sursă a peritonitei o perforaţie a intestinului (indiferent de
faptul că această perforaţie este consecinţa unui proces patologic sau o urmare a traumatismului)
totul depinde de stadiul peritonitei şi situaţia patomorfologică reală din abdomen. În faza precoce (6-12
ore după perforaţie) se admite suturarea locului perforat. Cât priveşte fazele mai înaintate a peritonitei
ele dictează necesitatea unei derivaţii externe, urmând ca refacerea tranzitului să se facă ulterior, după
ameliorarea stării generale.
Efectuând operaţia în peritonita purulentă difuză se cere menţionat faptul că sarcina
primordială a chirurgului este salvarea bolnavului, ceea ce dictează limitarea radicalismului inutil.

80
 După suprimarea sursei de declanşare a peritonitei se cere asanarea cavităţii peritoneale. Mai
eficace este folosirea următoarei soluţii: soluţie fiziologică 1 l + monomicină (canamicină) - 1 mg/kg +
0,01 mg/ml himotripsină. În peritonitele difuze se utilizează pentru spălarea abdomenului 8-10 l de
asemenea soluţii.
Terminând cu spălarea (clătirea) abdomenului purcedem la drenajul cavităţii peritoneale, mai
precis al zonelor de elecţie în care se dezvoltă abcesele (loja subhepatică, spaţiul parieto-colic drept şi
stâng, pelvisul - spaţiul Douglas, loja splinică). Exteriorizarea drenurilor se va face la distanţă de plaga
operatorie, unde declivitatea asigură cea mai bună evacuare. În perioada postoperatorie se poate petrece
lavajul peritoneal (care poate fi continuu sau fracţional) sau introducerea fracţională a antibioticelor
(monomicină, canamicină 250 mg) al enzimelor (0,5 mg himotripsină) fiecare 4-6 ore.
În cazurile când procesul infecţios este depăşit şi măsurile terapeutice nu lasă siguranţă
suprimării complete a peritonitei apare necesitatea aplicării laparostomiei (abdomen deschis).

MĂSURILE TERAPEUTICE GENERALE

Pentru acestea un rol de primă importanţă îi revine combaterii ileusului paralitic, care trebuie
privit nu numai ca o verigă centrală în mecanismul declanşării procesului patologic, dar şi ca cauză
principală în structura mortalităţii.
Manevra ce urmează în multe cazuri este utilă în lupta cu paralisia intestinală:
a) blocajul sistemului vegetativ simpatic cu novocaină sau şi mai bine prin blocajul epidural
(trimecaină, lidocaină);
b) restabilirea activităţii bioelectrice a musculaturii intestinale şi gastrale cu ajutorul perfuziei i/v a
soluţiilor de potasiu în combinaţie cu soluţii de glucoză cu insulină (1 Un. la 2,5 gr.);
c) decompresia tractului digestiv prin aspiraţia nazogastrală permanentă;
d) stimularea ulterioară a peristaltismului prin intermediul injecţiilor de prozerină (1 ml 0,05%) sau
calimină şi clizmă (saline, evacuatoare, clizmă-sifon, clizma Ognev: 50 ml sol. hipertonică + 50 ml
glicerină + 50 ml apă oxigenată), introducerea pe cale i/v a 30 ml de clorură de sodiu de 10 %.
Aceste măsuri se repetă fiecare 12 ore timp de 3-4 zile după operaţie. Tratamentul antibiotic
este etiopatogenic. El cuprinde antibiotice cu spectru larg, pe cât posibil axate pe antibiograma secreţiei
purulente, peritoneale. Predilecţia revine penicilinelor şi aminoglicozidelor administrate în combinaţie
care acţionează atât asupra germenilor gram-negativi, cît şi asupra celor gram-pozitivi. Antibioticele se
administrează în perfuzii, i/m şi eventual în peritoneu (împreună cu enzimele proteolitice).
Dozele sunt maximale:

a) benzilpenicilină 10-15 mln. Un;

b) penicilinele semisintetice (ampicilină, ampioxul, meticilina) 3-5 gr;
c) aminoglicozidele (canamicină, monomicină) 2-3 gr;
d) cefalosporinele (ceporina, cheflozolul) 3-5 gr;
e) metronidazolul;
f) antibiotice de ultimă generaţie – TIENAM, fortum, zinocef, etc.
Această cură durează 5 - 7 zile după care antibioticele trebuiesc schimbate din cauza
antibiorezistenţei microbilor.
În caz de apariţie în decursul tratamentului a semnelor de infecţie anaerobă (chiar şi
semipatogenă) este indicat metronidazolul (trihopol, flagil, metrodjil ş.a.) peroral sau i/v
(metrodjilul).
Reechilibrarea hidroelectrolitică este componenţa terapeutică majoră. Cantităţile de apă şi
electroliţi ce trebuie administrate se stabilesc în funcţie de tensiunea arterială, presiunea venoasă
centrală, ionogramă, hematocritul, semne clinice obiective. Ele se administrează pe cale i/v, de preferat

81
prin cateterizarea unei vene magistrale (jugulară sau subclaviculare).
S-a constatat că un bolnav cu peritonită purulentă - difuză în decursul a 24 ore poate pierde:
160-180gr. proteine, 4g K, 6g Na. Necesităţile energetice în acest răstimp sunt de 2500 - 3500 calorii.
Necesităţile organismului în proteine se acoperă prin infuzii de soluţii de aminoacizi, albumină
(10%, 20%), hidrolizate proteinice ş.a., care se utilizează timp de 1 - 2 zile. Mai puţin adecvată în acest
sens este plasma sau sângele conservat, proteinele cărora sunt utilizate în 5 - 7 zile (plasma) sau chiar
100-120 zile (sângele conservat).
Pierderile minerale se compensează prin infuzia soluţiilor electrolitice (Ringher-Locc, disoli,
hlosoli, trisoli, aţesoli etc.).
Balanţa energetică este susţinută prin infuzia soluţiilor (10% - 20%) de glucoză cu insulină
(1 Un. insulină la 2,5 gr glucoză) şi emulsiilor lipidice - intralipid, lipofundin (1g – 9kkal). Acestea
din urmă se administrează concomitent cu hemodeza sau reopoliglucina, ser fiziologic şi heparină,
fiind încălzite prealabil.
Volumul general de infuzii este 3-4 l în 24 ore. În cazul dinamicii pozitive, începând cu ziua a 4
bolnavului i se recomandă lichide şi unele alimente (ouă crude, chefir, iaurt, bulion) peroral.
Când evoluţia peritonitei este îndelungată pentru combaterea anemiei şi ridicarea rezistenţei
imunologice sunt foarte binevenite transfuziile directe de sânge.
Corectarea acidozei metabolice se efectuează cu soluţie molară de bicarbonat de sodiu
200-400 ml/24 ore sau şi mai bine cu soluţie Tham, pentru acţiunea sa intracelulară.
Pentru tonificarea fibrei miocardice şi prevenirea edemului pulmonar acut în perfuziile de
lichide în cantităţi mari se adaugă tonice cardiace (strofantină 0,06% - 0,5 ml, digoxină 0,025% - 1-2
ml, corglicon 0,05% - 1 ml).
Ameliorarea condiţiilor respiratorii se obţin prin oxigenoterapie şi combaterea distensiei
abdominale (aspiraţie gastrică permanentă, gimnastică respiratorie, masaj, ventuze etc.).
Prevenirea şi tratarea oligo-anuriei constă în reechilibrarea circulatorie şi hidroionică,
administrarea manitolului, lazexului, etc.

PERITONITELE ACUTE LOCALIZATE

Recunosc aceleaşi cauze ca şi peritonitele acute generalizate şi constituie 30-35% din numărul
total de peritonite purulente. În 10% cazuri la baza lor stă apendicita distructivă, în 9% colecistita
distructivă, în 5% - pancreonecroza, în 4% - diverticuloza colonului etc. Ele pot constitui abcesul
subfrenic, abcesul subhepatic, abcesul periapendicular, pelvioperitonita supurată (abcese
Douglas), abcesul perisigmoidian, mezoceliac etc.
Pentru a se produce sunt necesare două condiţii:
1. Reactivitatea bună a organismului;
2. Virulenţa slabă a germenilor.
Seroasa peritoneală conjestională, cu luciul pierdut îngăduie alipirea anselor intestinale, a viscerelor şi a
epiploonului prin fibrina exudatului abundent produsă de inflamaţia peritoneală incipientă şi astfel se
delimitează un spaţiu închis, care alcătuieşte punga abcesului. Dacă reactivitatea organismului este
bună, exudatul fibrinos este pătruns de fibroblaşti ceea ce contribuie la izolarea colecţiei.
Tabloul clinic al abcesului în stadiu de formare este tipic: în anamneză imediată semne
caracteristice ale afecţiunilor abdominale chirurgicale – apendicită, colecistită acută, sau trauma ş.a.
După care vine un interval mai luminos, cu diminuarea acuităţii procesului inflamatoriu. După aceasta
apare iarăşi durerea în abdomen, febră permanentă, modificări inflamatorii în sânge. Palpator la această

82
etapă găsim un plastron în regiunea respectivă, cu toate semnele locale ale abcesului. Excepţie face
abcesul subdiafragmatic de cele mai dese ori evidenţiat cu ajutorul radiografiei spaţiului
subdiafragmatic sau a ultrasonografiei.
Simptomatologia peritonitei acute localizate este mai atenuată decât în peritonitele
generalizate: aspectul clinic de “intoxicaţie peritoneală” este mult mai atenuat. Temperatura, în
schimb, poate fi ridicată, chiar mai mult decât în formele generalizare, cu frisoane, mai ales atunci când
infiltratul abcedează. Leucocitoza şi neutrofilia sunt mai evidente.
Atunci când virulenţa germenilor este prea elevată puroiul sparge punga abcesului şi invadează
cavitatea peritoneală, producând peritonită generalizată “în doi timpi”. Aceasta este de fapt complicaţia
frecventă a peritonitelor localizate şi deseori este însoţită de stare de şoc.
Abcedarea şi fistulizarea în organele vecine ca şi resorbţia sunt alte modalităţi de evoluţie a
peritonitelor localizate.
Anamneza şi examenul local, corect executat, completat cu alte mijloace de investigaţie
(puncţia, tuşeul rectal, radiografia, tomografia computerizată, ultrasonografia, laparoscopia)
precizează sediul şi întinderea colecţiei purulente.
Tratamentul peritonitelor localizate are ca scop principal evacuarea conţinutului septic şi
evitarea întinderii procesului la restul cavităţii peritoneale (postulatul lui Hipocrate – “Ubi pus, ibi
evacuo”).
Deschiderea abcesului periapendicular e de dorit să se efectueze extraperitoneal după
manevra Pirogov. Abcesele Douglasului se deschid prin peretele anterior al rectului. Abcesul
interintestinal se deschide deasupra bombării majore a peretelui abdominal, prin desfacerea
prudentă a ţesuturilor, după izolarea minuţioasă a cavităţii peritoneale în prealabil. Abcesul
subdiafragmatic (subfrenic) se deschide de cele mai dese ori prin incizia posterioară de multe ori cu
rezecţia coastei a X sau a XI. Se admite şi calea de acces transperitoneală, sub rebordul costal. În
ultimul timp tot mai frecvent devine puncţia şi drenarea ecoghidată a colecţiei purulente.
Operaţia de drenare a abcesului se efectuează, de regulă, sub anestezie generală şi se termină
cu drenarea cavităţii abcesului cu tuburi de cauciuc, iar deseori suplimentar şi cu tampoane de tifon, care
vor fi înlăturate nu mai devreme decât peste 7-8 zile, când canalul fistulei este format definitiv.
În perioada postoperatorie cavitatea abcesului este spălat cu soluţii antiseptice fracţionat
sau prin lavaj continuu.
Concomitent se administrează antibiotice pe cale parenterală, iar uneori şi celelalte
componente ale tratamentului complex al peritonitelor difuze.

SEPSISUL CHIRURGICAL

Generalităţi
Sepsisul – este o patologie infecţioasă gravă, cauzată de diferiţi agenţi patogeni şi toxinele lor, care se
declanşează pe fondul schimbat al reactivităţii organismului.
Frecvenţa bolii variază de la 0,07% până la 0,8% din lotul total de pacienţi cu procese
supurative. Letalitatea la maturi, în dependenţă de forma sepsisului şi agentul microbian, variază de la
26% până la 70%. Letalitatea la copii este de 18-20%.
Terminologia în această afecţiune, mai ales în literatura occidentală, este foarte contradictorie.

83
 Mulţi autori din occident subînţeleg sub termenii ”surgical sepsis” şi “wound sepsis” o
supuraţie banală a plăgii postoperatorii, dar nu o infecţie generalizată. Alţi savanţi folosesc termenul
“septicemie” ca sinonim al sepsisului, iar uneori leagă acest termen de noţiunea de “bacteriemie”. Deci
este incorect de a echivala termenul “septicemie” cu noţiunea de “sepsis”, deoarece “septicemia” este
doar o fază de evoluţie a sepsisului. Tot aşa, este incorect de a confunda termenul “septicemie” cu
noţiunea de “septicopioemie” deoarece ele sunt două faze ale sepsisului cu schimbări morfologice şi
semne clinice diferite.
Mulţi autori folosesc aşa noţiuni ca “stare septică”, “presepsis” în cazurile când la pacient este
prezentă febră de etiologie necunoscută dar nu sunt date concludente de declanşare a sepsisului. Savanţii
care se ocupă de această patologie sunt ferm convinşi că aceşti termeni sunt folosiţi de medicii, care nu
cunosc toate manifestările fiziopatologice şi clinice ale sepsisului.
Mai frecvent sunt întâlniţi în literatură următorii termeni: sepsis, septicemie, septicopiemie.
În continuare ne vom folosi de aceşti termeni, concretizând conţinutul lor.
Înainte de a expune etiopatogenia şi clasificarea sepsisului vom concretiza următoarele
noţiuni: porţile de intrare a infecţiei, focarul septic primar şi secundar, sepsisul primar şi secundar,
“sepsisul chirurgical”.
Porţile de intrare a infecţiei – locul de pătrundere a infecţiei.
Focarul septic primar – sectorul de inflamaţie care a apărut în locul de pătrundere a infecţiei.
În majoritatea cazurilor focarul septic primar coincide cu porţile de intrare a infecţiei, însă rareori
poate fi localizat la distanţă, exemplu servind cazul limfadenitei purulente cu dezvoltarea flegmonului
(focarul primar) ca rezultat al infectării unei leziuni a pielii (porţile de intrare).
Drept focar septic primar pot servi diverse plăgi (posttraumatice, prin armă de foc,
postoperatorii), procese supurative locale (furuncule, carbuncule, abcese, flegmoane, mastite ş.a.),
şi, mai rar, procesele supurative cronice (ulcerele trofice, osteomielita, tromboflebita ş.a.). Peritonita
purulentă, procesele supurative ale plămânilor (abcesele, bronşectaziile, empiema pleurală) duc la
dezvoltarea sepsisului foarte rar. Se prea poate că pacienţii cu aceste patologii grave decedează până a
ajunge la sepsis.
Focarul secundar (metastatic) – apare în urma răspândirii infecţiei din regiunea focarului
primar şi implantarea ei în diferite organe şi ţesuturi.
Sepsisul primar sau criptogen – este varianta de sepsis în care nu se depistează porţile de
intrare a infecţiei, focarul primar; atunci când cauza de dezvoltare a sepsisului nu este clară. Mulţi autori
susţin, că sepsis fără poartă de intrare a infecţiei şi focar primar nu poate exista şi problema ţine de
deficienţe de diagnostic.
Sepsisul secundar este acela care se declanşează în prezenţa focarului septic primar.
Noţiunea de “sepsis chirurgical” include o afecţiune care se declanşează ca rezultat a:
1. Afecţiunilor purulente acute şi cronice (furuncul, carbuncul, abces, flegmon, mastită,
osteomielită ş.a.).
2. A prezenţei plăgii prin armă de foc sau posttraumatice (sepsis posttraumatic).
3. Intervenţiilor chirurgicale, investigaţiilor invazive şi măsurilor de reanimare (sepsis
nazocomial sau iatrogen).

Etiopatogenie
Cauza principală a sepsisului este pătrunderea în organism a microorganismelor patogene şi
dezvoltarea lor pe fonul schimbat al reactivităţii organismului.
Patogenia sepsisului este condiţionată de interacţiunea următorilor factori:
1. Agenţii microbieni.
2. Starea focarelor primare şi secundare.

84
 3. Sistemului imun de apărare a organismului.

Gradul de intoxicaţie.
Interacţiunea a factorilor enumeraţi, mai ales acţiunea asupra organismului a microorganismelor
şi taninelor lor şi substanţelor de dezintegrare a ţesuturilor care se absorb în sânge din focarele primare
şi secundare, duc la intoxicarea gravă a pacientului, dereglări pronunţate a metabolismului, distrofia
organelor interne şi declanşarea tabloului clinic al sepsisului.

1.Agenţii microbieni
Agenţii microbieni care provoacă sepsisul pot fi diferiţi. În timpul de faţă microbul principal al
sepsisului este stafilococul. El aproape egal se însămânţează din focarele primare (66,4%) cât şi din
sânge (50,7%). În ultimul timp a crescut însemnătatea microflorei grammnegative (bacilul piocianic,
colibacilul, proteus vulgaris). Aceşti germeni se însămânţează din plăgile pacienţilor cu sepsis în 64%,
în acelaşi timp din sânge ei sunt depistaţi numai în 5,8% cazuri. Microflora din focarele purulente şi
sânge foarte frecvent nu corespunde.
Aceasta se datorează faptului că din momentul pătrunderii infecţiei până la dezvoltarea
tabloului clinic al sepsisului microflora în focarul primar se schimbă sub acţiunea infecţiei
intraspitaliceşti şi tratamentului.
Virulenţa germenilor şi alte capacităţi biologice determină manifestările clinice ale
sepsisului. Stafilococul având capacitatea de a coagula fibrina şi a se localiza în ţesuturi, în 95% cazuri
duce la formarea focarelor purulente metastatice, dar colibacilul acţionează mai mult toxic şi numai în
25% cazuri formează în ţesuturi focare purulente, cu alte cuvinte microflora grammpozitivă (mai
frecvent stafilococul) ca regulă duce la septicopiemie, atunci când infecţia grammnegativă contribuie la
dezvoltarea intoxicaţiei (septicemiei). În afară de aceasta infecţia grammnegativă declanşează şocul
septic în 20-25% cazuri, iar infecţia grammpozitivă numai în 5%. Asupra evoluţii clinice a sepsisului
acţionează nu numai virulenţa microorganismelor, dar şi nivelul de contaminare a focarelor purulente
(cantitatea de microbi în 1 gr. de ţesut al plăgii). Cercetările bacteriologice au constatat că la 71,8%
bolnavi cu sepsis numărul de microbi în 1 gr. de ţesut din focarele purulente depăşeşte nivelul critic
(egal cu 1.105) şi era egal cu 106-108.
Aceste date ne orientează pe noi la aceia, că în tratamentul sepsisului atenţia maximă să
fie îndreptată tratamentului chirurgical a focarelor purulente, care permite foarte rapid de a micşora
numărul de microbi în plagă.
2.Focarele septice primare şi secundare
În literatură există date care ne indică că dimensiunile focarului primar nu au o însemnătate
principială în dezvoltarea sepsisului, deoarece sepsisul se dezvoltă pe fonul schimbat a reactivităţii
organismului. Aşa cazuri când dimensiunile focarului primar sunt mici (înţepătura, eroziuni
tegumentare ş.a.) într-adevăr se întâlnesc, însă ele alcătuiesc doar 6%. În 94% cazuri sepsisul se
dezvoltă pe fonul maladiilor chirurgicale grave sau plăgilor purulente imense cu zdrobirea ţesuturilor
moi.
Focarul primar imens reprezintă un izvor de pătrundere în organism a unei cantităţi mari
de microbi, toxine microbiene şi substanţe toxice apărute în rezultatul dezintegrării ţesuturilor
devitalizate. Focarele purulente secundare şi mai mult măresc intoxicaţia, menţin bacteriemia şi
agravează starea generală a bolnavului.
3.Sistemul imun de apărare
Mecanismul de dereglare a sistemului imun de apărare (nespecifice şi specifice) ce duce la
apariţia şi progresarea sepsisului schematic poate fi reprezentat astfel:

85
 În rezultatul acţiunii a factorilor locali (concentraţia înaltă de microbi, dezintegrarea
ţesuturilor, dereglarea circulaţiei sanguine, prezenţa corpurilor străini) în focarul primar se
declanşează temporar un deficit relativ a factorilor de apărare (opsonine – compliment, anticorpi) şi
fagocite (neutrofile, macrofagi) şi ca rezultat în locul de pătrundere a infecţiei are loc înmulţirea
necontrolată a microbilor.
Alterarea necontrolată a numărului de microbi în locul de pătrundere a infecţiei şi
deficitul relativ a factorilor de apărare (dificitul imun primar) la început duc la formarea focarului
purulent primar.
Dacă situaţia în urma mobilizării factorilor imuni de apărare sau tratamentului adecvat nu
se schimbă, înmulţirea microbilor în focarul purulent duce la dereglarea raportului microb (fagocit). Ca
rezultat are loc distrugerea fagocitelor şi începutul dezvoltării deficitului imun secundar, care în
debutul bolii n-are caracter generalizat.
În rezultatul persistenţei de lungă durată a acestui proces, când cantitatea masivă de
microbi şi toxinele lor părăsesc limitele focarului primar apare inhibiţia atât a factorilor rezist naturale
cât şi a răspunsului imun specific.
Aceiaşi acţiune negativă asupra factorilor de apărare o au şi focarele purulente secundare.
De aceia unica metodă ce ar restabili factorii de apărare a sistemului imun şi ar reduce
radical numărul de microbi în focarele purulente poate fi numai tratamentul chirurgical.
4.Intoxicaţia şi acţiunea ei asupra organelor interne
Unul din factorii principali care esenţial acţionează asupra patogeniei sepsisului, este toxemia
din focarele purulente.

Toxemia clinic se manifestă prin intoxicaţie şi dereglărilor ce apar în urma intoxicaţiei şi dereglărilor ce
apar în urma ei din partea sistemului nervos, organelor parenchimatoase, sistemului cardio-vascular,
respirator, rinichilor, dereglărilor de metabolism. În primele săptămâni ale bolii aceste dereglări au
caracter funcţional, apoi apar schimbări grave organice, adesea cu caracter distrofic.
Din partea sistemului nervos la debutul bolii apar dereglări cu caracter funcţional: bolnavul este
agitat şi dezorientat. Pe parcurs odată cu creşterea intoxicaţiei se dezvoltă stopor cu perioade de
excitaţie, treptat se dezvoltă stare de comă.
Aparatul cardio-vascular. Afectarea toxică a aparatului cardio-vascular se manifestă prin
tahicardie, dereglări de ritm, miocardită şi endocardită ce influenţează asupra volumului cardiac,
volumului pe minut şi altor indici ai hemodinamici.
Aparatul respirator. Aproape în toate formele clinice ale sepsisului se dezvoltă insuficienţa
respiratorie de diferit grad. Cauza cea mai frecventă a insuficienţei respiratorii este pneumonia care se
întâlneşte în 96% cazuri. Altă cauză poate fi coagularea difuză intravasculară cu agregarea
trombocitelor şi formarea trombilor în capilarele ţesutului pulmonar. Foarte rar ea poate să fie cauzată de
edemul pulmonar ca urmare a hipoproteinemiei pronunţate.
Ficatul şi rinichii participă la dezintoxicarea organismului. Ei iau asupra sa “lovitura toxică
principală” deaceea cel mai frecvent sunt afectaţi. Clinic afectarea ficatului se manifestă prin hepatită
toxică. Ca urmare se dereglează funcţiile de bază ale ficatului (de dezintoxicare, de formare a bilei,
protrombinei şi heparinei ş.a.).
Dereglarea funcţiei rinichilor are loc în rezultatul acţiunii a doi factori – hipoxiei şi toxinelor
microbiene şi tisulare. Clinic aceasta se manifestă prin nefrită toxică şi micşorarea funcţiei de evacuare
a rinichilor.

86
 În rezultatul afectării toxice a măduvei osoase se dezvoltă anemia. Schimbări esenţiale în sepsis
apar în sistemul de hemocoagulare. Focarul purulent local duce la hipercoagulare.
În septicemie predomină activitatea sistemului de anticoagulare, despre ce ne mărturiseşte
mărirea timpului de trombină, mărirea nivelului de heparină liberă (de 5 ori), micşorarea activităţii
fibrinazei.
Metabolismul la bolnavii cu sepsis este mărit considerabil, se măreşte necesitatea de folosire a
oxigenului, se micşorează greutatea bolnavilor, se dezvoltă hipoalbuminemia.

Clasificarea

Semnele Formele
D u p ă l o c a l i z a r e a Chirurgical
focarului primar Obstetrician-ginecologic
Urologic
Otogen
Odontogen
După faza de dezvoltare I – începătoare
II – septicemie
III – septicopiemie
După agentul patogen Sepsisul grammpozitiv: stafilococ, streptococ ş.a.
Sepsisul grammnegativ: colibacilar, piocianic ş.a.
După starea gravităţii Medie
Gravă
Foarte gravă
După ritmul clinic de Fulminant (zile)
dezvoltare Acut (de la 1 până la 2 luni)
Subacut (de la 2 până la 6 luni)

Este necesar de menţionat că mulţi chirurgi mai disting şi sepsis cronic. Pe baza experienţei
de vindecare a 288 de bolnavi cu sepsis colaboratorii. Institutului de chirurgie A.V. Vişnevskii au ajuns
la concluzia că sepsis cronic nu este.Ca de obicei diagnoza de sepsis cronic se pune atunci, când la
pacient se menţine o temperatură ridicată, iar cauza ei nu se poate aprecia. După acumularea experienţei
ei s-au convins că la examinarea minuţioasă a pacientului tot timpul se poate aprecia cauza temperaturii
îndelungate. Ca de obicei aceştea sunt bolnavii cu maladii cronice şi de sistem, tuberculoza, maladiile

87
sângelui, colagenozele, patomimia. Sunt cazuri când diagnoza de sepsis cronic se pune în tratamentul
neadecvat chirurgical al proceselor purulente. Ca exemplu, poate servi pacientul din Chişinău cu
hidrosadenită bilaterală şi pacienta din or. Nicolaev cu mastită purulentă care s-au tratat în diferite secţii
chirurgicale timp de 3 şi 5 ani.
În practica clinică sepsisul trebuie privit ca o verigă succesivă în dezvoltarea infecţiei
chirurgicale.

Aceasta se poate reda sub următoarea schemă:

← Procesul purulent local

↓
Î
N ← Febra rezorbtiv-purulentă
S ↓
Ă
← Faza iniţială a sepsisului
N S
↓
Ă E
T ← Septicemia P
O ↓ S
Ş I
← Septicopiemia S
I
↓
R
E
DECES

De la faza iniţială a sepsisului trebuie de diferenţiat febra rezorbtivă purulentă, deoarece

aceste stări se deosebesc şi patogenetic şi din punct de vedere curativ.

Tabloul clinic şi diferenţial

Tabloul clinic al sepsisului este foarte variat şi el depinde de gravitate, fază şi ritmul clinic de
dezvoltare a procesului.
Sepsisul se manifestă prin următoarele simptoame:

• Focarul primar purulent.

• Hemoculturi repetate pozitive.
• Intoxicare.
• Focare secundare purulente.
• Febră mai înaltă de 380C.
• Frisoane.
88
 • Tahicardie.
• Dispnee.
• Schimbări în hemogramă.
• Schimbări din partea pielii.
• Miocardite toxice.
• Hepatită toxică.
• Nefrită toxică.

Focarul primar este un simptom patognomonic al sepsisului, absenţa căruia tot timpul pune
diagnosticul de sepsis în discuţie. Depistarea focarului primar nu este dificilă, dacă ultimul este localizat
în ţesuturile moi la suprafaţă.
În localizările profunde (organele interne, cavităţi), diagnosticul lui este mai dificil. Pentru
depistarea acestor focare e necesar de folosit atât datele clinice şi de laborator, cât şi datele instrumentale
de investigaţie (examenul ultrasonor, termografic, de scanare, tomografia computerizată,
rezonanţa magneto-nucleară ş.a.).
Însămânţarea microorganismelor din sânge este un moment principal în diagnosticul
sepsisului. E necesar de efectuat însămânţări repetate, ca regulă în timpul febrei maxime. Deoarece
microorganismele pot pătrunde în sânge nu numai în caz de sepsis, dar şi în alte situaţii trebuie de
diferenţiat bacteriemia de septicemie. Bacteriemia poate surveni după extragerea dinţilor,
tonzilectomiei şi altor intervenţii chirurgicale mici. În aceste cazuri bacteriemia este de o durată scurtă şi
nu lasă consecinţe (bacteriemia tranzictorie).
E cunoscut faptul că în sepsis intoxicaţia purulentă este sindromul de bază, care prezintă un
complex de simptoame ce reflectă reacţia organismului la resorbţia produselor de descompunere a
ţesuturilor, microorganismelor şi a toxinelor lor. Cu scop de a aprecia gradul de intoxicaţie purulentă se
folosesc următoarele trepte: aprecierea nivelului triptofanului în serul sanguin, complexelor imune
circulanţi, indexului cardiotoxic ş.a.

Deosebim 3 grade de intoxicaţie: I – uşoară, II – medie, III – gravă.

Testele Gradul I Gradul II Gradul III

Nivelul până la 20 20-30 mcg/ml > 30 mcg/ml
triptofanului mcg/ml
CIC până la 0,08 0,08-0,1 > 0,1 unităţi a
densităţii optice
ICT până la 20 20-30 > 30

1. Gradul I de intoxicaţie este întâlnit la pacienţii cu infecţie acută purulentă locală.

2. Gradul II este întâlnit la 56% de pacienţi cu sepsis,
3. Gradul III – la 44%.
Alt simptom patognomic a sepsisului este focarul piemic secundar (metastatic). Focarele
piemice în ţesuturile moi în majoritatea cazurilor sunt depistate uşor după prezenţa simptoamelor clasice
celsiene. Însă în ultimele 15% cazuri pot lipsi şi în aşa cazuri e necesar de efectuat de repetate ori puncţii
diagnostice a zonelor suspecte.
Abcesele pulmonare septice au o clinică radiologică specifică: abcese multiple de dimensiuni
mici cu pereţi subţiri fără infiltraţii perifocale pronunţate, nivele lichidiene (abcese “uscate”).
Tabloul clinic este slab informativ (spută puţină sau lipseşte, tusă neînsemnată).

89
 Metastazele în miocard, pericard, rinichi şi ficat clinic sunt depistate foarte rar. Ele pot fi
diagnosticate pe baza datelor ECG, controlul ultrasonografic, tomografiei computerizate, rezonanţei
magnito-nucleare. Alt simptom alt sepsisului este temperatura înaltă, care poate fi de 3 tipuri: continuă
înaltă, remitentă, ondulatorie, ce reflectă cele 3 forme clinice a sepsisului.
În primul tip temperatura corpului este mai mare de 390C, este întâlnită în sepsisul fulminant
sau şocul septic.
În tipul doi (remitent), devierile temperaturii corpului pe parcursul zilei atinge 2-30C, durata febrei
atinge 15-20 zile. Acest tip de temperatură este caracteristic pentru sepsisul acut cu metastaze
purulente. În sepsisul subacut temperatura are caracter ondulator.
Unii autori socot frisoanele ca simptom caracteristic al sepsisului. După datele altor autori
frisoanele sunt întâlnite la 31% bolnavi, mai ales la pacienţii cu focarele purulente neoperate. Deaceea
frisonul caracterizează mai mult focarul purulent nesanat decât sepsisul ca atare.
Alt simptom întâlnit este tahicardia. Tahicardia, ca manifestare a temperaturii înalte se
micşorează odată cu scăderea temperaturii. În majoritatea cazurilor tahicardia este permanentă, persistă
timp îndelungat, iar câte odată persistă chiar după normalizarea temperaturii. În acest caz tahicardia este
cauzată de miocardita toxică.
Dispneea este un simptom întâlnit destul de des (frecvenţa respiraţiei este 25 în minut),
reprezintă o manifestare a insuficienţei respiratorie care este cauzată de intoxicarea purulentă sau de
complicaţiile pulmonare. La majoritatea bolnavilor este întâlnită leucocitoză cu devierea formulei în
stânga, anemie, limfopenie, RSE mărită considerabil (mai mult de 60 min./oră).
La toţi bolnavii sunt întâlnite manifestări cutanate în formă de peteşii, erupţii, descuamări
epidermale (sindromul Gael).
Ele servesc drept manifestări a capilarotoxicozei, alergiei microbiene sau medicamentoase şi
apare fazele terminale ale sepsisului pe fon de dereglări pronunţate a sistemului de coagulare a
sângelui şi permeabilităţii vaselor.
În privinţa celorlalte simptoame enumerate mai sus, în particular miocardita toxică, hepatita,
nefrita trebuie de accentuat că acestea nu sunt simptoame ale sepsisului, ci manifestări ale intoxicaţiei
şi sunt considerate ca complicaţii ale sepsisului.
Făcând o analiză a simptoamelor sepsisului prezentate mai sus, putem constata că această
patologie se manifestă prin următorul simptomul complex care include:
1. Prezenţa obligatorie a focarului primar purulent.
2. Intoxicaţia.
3. Hemoculturi repetate pozitive.
4. În septicopiemie prezenţa focarelor purulente secundare.
Aceste simptoame sunt patognomice pentru sepsis şi împreună cu late simptoame clinice permit de a
stabili diagnoza corectă.
După ritmul clinic de dezvoltare deosebim:
Sepsis fulminant – tabloul clinic se dezvoltă timp de 1-3 zile, se întâlneşte rar la 1,3% bolnavi.
Sepsisul acut – decurge 1-2 luni cu o temperatură înaltă, intoxicaţie, afectarea toxică a organelor
interne, hemoculturi pozitive, focare secundare purulente.
Atunci, când sepsisul acut trece într-o formă cu remisii şi acutizări şi durează 2-6 luni, e vorba de
sepsisul subacut. În acele cazuri când după tratamentul chirurgical radical şi terapiei antibacteriale
semnele febrei rezorbtive-purulente nu dispar în zilele apropiate (până la 7 zile) şi dacă la bolnavi se
menţină temperatura înaltă şi hemocultura este pozitivă putem vorbi despre faza iniţială a sepsisului.
Tratamentul intensiv permite de a lichida faza iniţială a sepsisului în timp de 15-20 zile. Condiţia
necesară pentru tratamentul favorabil a sepsisului în faza iniţială este lichidarea rapidă a focarului
primar. Dacă după tratamentul chirurgical radical şi tratamentul conservativ general şi local se menţine

90
temperatura înaltă (mai mare de 380C), creşte tahicardia şi intoxicaţia, apar semne de insuficienţă
funcţională a organelor interne, însămânţările repetate sunt pozitive, iar focare piemice (metastatice)
lipsesc, atunci boala trece în faza următoare – septicemia.
Semnele clinice în această perioadă se manifestă prin intoxicaţie cu toxinele microbiene şi produsele
de dezintegrare a ţesuturilor din focarele purulente. La pacienţi se dezvoltă o tahicardie pronunţată
(120-130 b./min.), dispnee (mai mult de 18-30 respiraţii pe minut), se intensifică intoxicaţia, apar
semne de insuficienţă poliorganică.
Odată cu apariţia focarelor metastatice maladia trece în faza de septicopiemie.
Tabloul clinic a septicopiemiei în general este identic cu a septicemiei, dar în evoluţia maladiei o
manifestare considerabilă o exercită caracterul şi localizarea focarelor secundare (metastatice), mai ales
în plămâni (abcese, pneumonii), cord şi sistemul nervos central. Metastazarea multiplă în organele
interne ca de obicei se termină cu moartea pacientului în timp scurt.

Diagnosticul diferenţial
1. În primul rând trebuie de diferenţiat cu infecţia purulentă locală care decurge cu o febră
rezorptiv-purulentă pronunţată.
2. Colagenozele (periatrita nodulară), boala Kriscek-Veber - zone de necroză (fără supuraţia) în
regiunea cicatricelor vechi postoperatorii.
3. Maladiile sanguine (leucoza acută, lemfogranulomatoza).
4. Tuberculoza coloanei vertebrale cu flegmon retroperitoneal.
5. Cancer pulmonar gradul IV.
6. Patomimia (sindromul Miunhauzen).

Complicaţiile sepsisului
1. Şocul septic.
2. Caşexia pronunţată.
3. Insuficienţa respiratorie.
4. Insuficienţa cardiovasculară.
5. Insuficienţa hepato-renală.
6. Hemoragii.
7. Tromboflebite.
8. Tromboembolia arterei pulmonare.
9. Dereglări grave din partea funcţiei sistemului nervos central (meningoencefalite, abcese
cerebrale).

Tratamentul
A. Tratamentul activ chirurgical a focarelor purulente care include:
a) Toate focarele purulente (primare şi secundare) indiferent de timpul apariţiei, numărul şi
mărimea lor necesită cât mai devreme o prelucrare chirurgicală de tipul exciziei plăgii.
Prelucrarea chirurgicală a focarului purulent nu trebuie să fie efectuată prin incizii mici.
Incizia trebuie să fie suficientă pentru a efectua o revizie bună şi o prelucrare chirurgicală
adecvată. Operaţia se efectuează sub anestezia generală sau anestezie tronculară.

B. Prelucrarea chirurgicală poate fi finisată prin 3 căi:

• aplicarea suturilor primare cu drenarea închisă a plăgii;

91
 • aplicarea pansamentelor şi meşelor;
• amplasarea în mediu abacterial steril.

Tratamentul intensiv general:

a) Tratamentul antibacterial se efectuează cu cure de 10-14 zile cu 2-3 preparate cu
spectru larg de acţiune. Excluderea antibioticelor se efectuează în cazul
normalizării stabile a stării pacientului care, de obicei, survine la a 6-7-ea săptămână
şi în caz de 2-3 însămânţări negative a sângelui.
b) Imunocoreţia modulată:
c) administrarea masei leucocitare;
d) administrarea plasmei hiperimune.
Detoxicarea:
a) înlăturarea radicală a focarului purulent;
b) diureza forţată;
c) hemosorbţia;
d) plasmoforeza.

a) Corecţia metabolismului proteic, acido-bazic şi hidrosalin.

b) Corecţia dereglărilor de hemocoagulare.
c) Corecţia funcţiilor a organelor vitale.

SINDROMUL POSTTROMBOFLEBITIC (SPTF)

Pentru prima dată terminul de sindrom posttromboflebitic a fost propus în 1916 de J.

Homans. Aceiaşi afecţiune mai este numită în literatură ca simptomocomplexul posttrombotic (Р.П.
Аскерханов), boala posttrombotică (В.С. Савельев), sindromul postflebitic (J. Gruss), insuficienţa
cronică venoasă (Р.С. Колесникова). Cel mai frecvent e folosit termenul SPTF.
SPTF se refera la una din cele mai raspi dite afectiunia vaselor sangvine, constituind
28% din toate afe tiunile sistemului venos. De SPTF suferă 5% din toată populaţia ţărilor economic
dezvoltate. Aproximativ 40% de bolnavi sunt de virstă medie si devin handicapati de grupele II si III.
În Rusia la etapa actuală trăiesc aproximativ 7.5 mln. de bolnavi cu SPTF, aproximativ jumătate de
milion din ei au ulcere trofice.

92
c­
n­
Anatomia şi fîziologia patologicâ
Procesele care au loc în SPTF sunt reprezentate prin:
a) Tromboză,
b) Recanalizare,
c) Afectarea aparatului valvular.

Localizarea procesului trombotic pe o venă duce totdeauna la modificări ale formei şi la alterări ale
funcţiei. Aceste leziuni nu merg însă paralel şi deseori mici modificări morfologice provoacă grave
perturbări funcţionale.
Din punct de vedere anatomic consecinţa imediată a trombozei este obliterarea totală sau partială a
lumenului vasului. Obliterarea totală se întâlneşte cel mai frecvent pe venele mici şi mijlocii. Odată
vasul obliterat, se produce un proces inflamator de origine reflexă, a cărei consecinţă finală va fi
organizarea conjunctivă a cheagului. Din perete pătrund în cheag vase de neoformaţie, celule tinere,
care produc importante remanieri locale, până când peretele venei va fi complet sclerozat, iar lumenul
venei va fi ocupat de un ţesut scleros.
În timpul organizării cheagului, vasele de neoformaţie se pot dezvolta în interiorul său, în aşa fel ca să
formeze noi canale care să parcurgă vena obliterată m lungime pe o distanţă relativ mare. De cele mai
multe ori vasele noi se dezvoltă în afara venei obliterate, cu punct de plecere în VASA VASORUM. Ele
ajung să formeze lungi colaterale, de volum variabil, mergând uneori până la volumul unei vene mijlocii.
Dar, fie că e vorba de neovas intravascular sau, eventualitate mai frecventă, dezvoltate în afară, trebuie
să ţinem seama de două elemente care au o deosebită importanţă din punct de vedere al fiziopatologiei.
Mai întâi, aceste vase sunt avalvulate şi, în al doilea rând , ele nu se dezvoltă decât tardiv, uneori la mai
mulţi ani de la tromboza iniţială. Astfel, aceste vene apar atunci când circulaţia de la întoarcere s-a
restabilit pe alte căi, când organismul a compensat deja obstacolul produs de tromboză în cauză.
În schimb lipsa de valvule, nu numai că reduce valoarea funcţională a acestor neovase colaterale, dar va
produce chiar perturbări grave în ortostatism. Obliterarea consecutivă a trombozelor venoase poate fi
însă numai partială , frecvent întâlnite la vene mari. In acest caz persistă un canal permiabil foarte
neregulat între cheagul obliterat şi peretele venos. Cheagul este format din ţesut conjunctiv, iar porţiunile
lui descoperite se acoperă de endoteiiu. Astfel lumenul venei este modificat, în schimb se distruge
totdeauna aparatul valvular, transformând o venă utilâ într-o venâ profund patologică.
Trombul venos suferă procese de organizare şi recanalizare, care încep încă în faza acută a flebitei. Cel
mai frecvent în final apare recanalizarea, mai rar observându-se obliterarea venelor profunde trombozate.
Procesul de organizare a trombusului începe la 2-3 săptămâni de la debutul bolii şi se sfârşeşte cu
recanalizarea lui partială sau totală în termen de la câteva luni până la 3-5-ani. Pentru moment, trebuie
să reţinem aici mai multe fapte.
Întîi, faptul că repermiabilizarea este foarte frecventă în practică. Explorările flebografice au arătat că
80-90% din bolnavi ajung la repermiabilizare (30-40% completă, 50% incompletă) şi numai
10-20% prezintă obstrucţie persistentă. În al doilea rând trebuie să reţinem faptul că orice
repermiabilizare se însoţeşte de distrugerea aparatului valvular . Valvulele sunt distruse pe tot segmentul
obliterat şi consecinţele vor fi cu atât mai grave cu cât obliterarea este mai întinsă.
In al treilea rând trebuie să reţinem faptul că distrugerea apartului valvular poate fi realizat foarte
precoce, de o tromboză parţială, la câteva zile sau săptămâni de la debut, de unde SPT foarte precoce,
care continuă direct evoluţia clinică a trombozei venoase cauzale. Opuse acestora, se situază cazurile
unde vasele avalvulate sunt de apariţie tardivă, prin neoformaţie şi care pot apărea la o distanţă de 10-15
ani sau chear mai mult.

93
Cu cât obliterarea este mai întinsâ cu atât organismul utilizează mai puţin colateralele profunde, care
sunt, de departe, cele mai utile din acest punct de vedere. Astfel, organismul se vede pus în situaţia de a
utiliza venele superficiale. Dar şi aceste vene se varsă, până la urmă, tot în sistemul profund şi chear şi în
acest caz compensarea este în funcţie tot de întinderea procesului trombotic în profunzime. Astfel se
înţeleg dificultăţile circulatoare la care organismul trebuie să facă faţă într-un caz de tromboză extinsă a
sistemului profund. în mod normal, axul venos profund transporta 80-90% din sângele venos care se
întoarce de la extremitatea inferioară către cord. Sistemului superficial nu-i revine decât 10-20% din
cantitatea totală de transport. Aşa se explică că sistemul profund poate suplini sistemul superficial, care
oricând poate fi extirpat m întregime, m timp ce sistemul superficial nu poate niciodată suplini în mod
sinestătător sistemul profund. în sâptămânile şi lunile care urmează unei tromboze profunde extinse,
sistemul safenei inteme se dezvoltă foarte mult, vena însâşi se dilată, ea îşi dublează sau îşi triplează
volumul. Concomitent se dilată şi unele vase profunde neatinse de tromboză şi, în cele din urmă se
produce o compensare mai mult sau mai puţin satisfacătoare a dificitului ptofund. Clinic apare o
perioadă de stabilizare.
Repermiabilizarea profundă însă la apariţia unor refluxuri patologice, care vor încărca şi mai mult
munca venelor superficiale. Supraâncârcarea funcţională care va rezulta de aici va avea drept consecinţă
o insufucienţă valvulara cu degenerescenţa varicoasă secundară a venelor superficiale.
Din cele expuse până acum reese că obliterarea vasului nu este totdeauna consecinţa trombozei. în
schimb, distrugerea aparatului valvular este comună tuturor formelor de tromboză. Lucrările moderne
consideră că aceasta este consecinţa cea mai gravă a unei tromboze venoase a membrelor inferioare.
Circulaţia de întoarcere a membrelor inferioare se face uşor în poziţie orizontală, indiferent de starea
valvulelor. In poziţie verticală întră în joc gravitaţia, care îngreuiază foarte mult ascensiunea sanguină
către cord. Organismului îi face însă faţă în mod normal, prin acţiunea de pompă a contracţiilor
musculare, asociate jocului valvulelor - ostiale şi axiale. Când încetează contracţia musculară, tot
valvulele sunt acelea care împiedică sângele să recadă în jos. Distingearea aparatului valvular transformă
venele în simple tuburi, în care sângele circulă în funcţie de legile gravitaţiei. Contracţiile musculare
nu sunt eficiente, deoarece sângele împins câtre cord recade din cauza insuficienţei valvulare. Aici
trebuie să mai notăm faptul că venele sunt sclerozate, neregulat dilatate şi că şi-au pierdut orice
elasticitate. în aceste condiţii se constituie hipertensiunea venoasă ortostatică sau flebohipertonia
ortostatică, care constituie CHEIA înţelegerii sindromului posttrombotic. Când bolnavul se ridică în
picioare, săngele recade de sus înjos şi presiunea ortostatică îşi atinge valorile maxime în câteva secunde.
Acest reflux patolojic este deosebit de grav, deoarece el provoacă adevărate puseuri hipertensive la
schimbarea de poziţie. El poate fi uşor pus m evidenţă prin flebomanometrie. Noi considerăm că punerea
în evidenţă a acestui reflux prin proba celor trei garouri sau prin flebomanometrie, constitue un element
inportant din punct de vedere al diagnosticului de SPTF. Acest reflux poate fi evidenţiat şi prin
flebografie retrogradă, pe individul m staţiune verticală, injectându-se substanţa opacă la rădăcina
membrului. Bauer 1-a evidenţiat în 55 de cazuri care prezentau tulburări grave de insufucienţă venoasă
cronică gravă, cu dureri, edeme, induraţie şi ulcere de gambă.
Hipertensiunea venoasă, care se instalează rapid la schimbarea de poziţie din cauza refluxului, se
menţine tot timpul cât individul stă m picioare, indiferent dacă al face sau nu mişcări. Avem deci de-
aface cu o flebohipertonie ortostatică ireductibilă. Iredictibitatea presiunii venoase ortostatice se
datoreşâte tot pirderii funcţieie valvulare şi condiţioneazâ gravitatea menifestărilor clinice. Creşterea
presiunii venoase are repercusiuni asupra presiunii capilare. De aici decurg o serie de tulburări în
echilibrul lichidian dintre capilare şi ţesut. în mod normal, capilarul se comportă ca o membrană
semipermiabilă, permiţând trecerea liberă a lichidului şi a moleculelor simple, oprind numai moleculele
complexe de proteine. Forţa fizică care acţionează trecerea lichidelor între capilare şi spaţiul tisular
reprezintă diferenţa dintre presiunea coloidal-osmotică normală a plasmei sanguine , care este de 25

94
 mm Hg, şi presiunea hidrostatică a capilarului, care normal este de 30 mm Hg la capătul său
arteriolar şi de 10 mm Hg la cel venos. Creşterea presiunii la capătul arteriolar al capilarului
favorizează trecerea lichidului în ţesuturi, deci edemul, iar creşerea presiunii la capătul venos împiedică
întoarcerea lichidului în capilare, favorizând de asemenea edemul.
În caz de hipertensiune venoasă ortostatică presiunea hidrostatică creşte la nivelul capilarului, ceea ce
are drept rezultat creşterea filtrării de apă în ţesuturi, deci edemul. Aceasta este gravitaţional legat de
ortostatism. Când bolnavul se culcă, flebohipertonia se reduce automat şi edemul dispare progresiv.
Este de remarcat că se întâlnesc variaţii foarte mari privind volumul membrului dimineaţa, după
repausul noctum şi seara, diferenţa ajunge uneori 66-77 cm3.
In partea sănătoasă edemul scade rapid la mers, în timp ce m partea bolnavă el rămâne staţionar
sau continuă să crească.
La producerea midificărilor circulatorii locale participă, cu siguranţă, şi tulburarea activităţii
anastomozelor arterio-venoase. Se ştie că, în mod normal, anastomozele arterio-venoase stau închise.
Ele fac posibilă trecreea directă a săngelui din arteriole în venule. În acest mod regimul de irigaţie ale
ţesuturilor este menţinut la nivelul necesităţilor metabolice.
Dacă anastomozele arterio-venoase se deschid în mod anormal, atunci aceasta are grave urmări asupra
irigaţiei periferice. în acest caz, sângele scurt-circulează circulatia capilară şi trece direct din arteriole m
venule, privând celulele de aportul sanguin obişnuit, astfel se instalează condiţii de anoxie circulatorie
periferică, adică un teren propice pentru dezvoltarea tulburărilor trofice. Cercetarea activităţii
anastomozelor arterio-venoase în SPTF a fost întreprinsă de R.Fontaine şi a evidenţiat frecvent
deschiderea comunicaţiilor arterio-venoase. Tulburările activităţii venoase, la orice nivel, poate fi, in
acelaşi timp, şi punct de plecare în determinarea proceselor neurodistrofice astfel se constituie
dermatozle, celulitele indurative şi ca termen ultim, ulcere de gambă. Fiecare dintre aceste manifestări
distrofice va constitui la rândul său, un focar reflexogen şi SPTF se dezvoltă astfel neâncetat,
progresând. In această etapă cantitatea de lichid care trece din vase în ţesuturi creşte. 0 dată. ulcerul
apărut se deschide şi poarta pentru infecţie, ceea ce contribuie la cronicizarea lui, pot avea puseuri de
limfangită. Astfel se constituie fibredemul, care nu mai dispare decât parţial la schimbarea de poziţie.
Ţesutul fibros stranguleaz nu numai vasele, ci şi nervii, vasele limfatice care deregleaza fluxul
art rial si trofica.

C l a s i f i c a r e a SPTF: (G. Pratt)

A. Dupa forma clinica:

1. Forma edemo-algică
2. Forma varicoasă,
3. Forma ulceroasă,
4. Forma mixtă.

B. Dupa stadiile afectiuni

1. Compensare
2. Subcompensare
3. Decompensare

95
e­
 Forma edemo-algică – este forma la care semnul major constituie edemul şi durerea în extremitatea
inferioară. Edemul e cauzat de dereglările de reflux venos şi limfatic. Apariţia durerii poate fi cauzată
de comprimarea nervilor, de dereglarea troficii, tensionaria fasciei. Apariţia varicelor e consecinţă a
suprasolicitării vv subcutanate. Ulcerele trofice indică o stare avansată a afecţiunii.
Tablou clinic.
SPTF are un tablou clinic polimorf, fiind în dependenţă de amploarea dereglărilor
hemodinamice şi de antrenarea multiplelor verigi patogenetice. El poate avea forme multiple, ce se
eşalonează între două extreme : forme numai cu flebedem şi forme cu edem mixt sau limfedem, varice
secundare şi tulburări trofice complexe.
Tulburări funcţionale : sunt la început uşoare (oboseală, senzaţie de greutate, sau parestezii
în molet după ortostatism prelungit), pot fi deosebit de accentuate în stadiile avansate (crampe
musculare, dureri nevritice, sau dureri cauzalgice nocturne).
Semne locale : Edemul apare in regiunea labei piciorului, iar mai tardiv si a gambei. Peste
noapte edemul, ca regula dispare. Edemul este manifestarea cea mai precoce şi cea mai comună, apare
mai întîi distal şi în al doilea rînd moale, depresibil. Dacă tromboza a interesat vv iliace, edemul
cuprinde întrega extremitate şi se constată varice în regiunea pubiană, în caz de tromboză a venei cava
inf – varicele apar pe peretele abdominalşi în regiunea lombară. Edemul mixt este mai des întîlnit şi se
caracterizează prin reductibilitatea parţială la declivitate (edem permanent, cu ascilaţii), putînd evolua
spre limfedem secundar.
Cea mai mare parte de bolnavi acuza dureri moderate in regiunea extremitatii afectate.
Dur rile se intetesc in timpul lucrului si in deopsebi seara. Ulc rele posttrombotice si celulita se
manifesta prin dureri acute in pozitia verticala a bolnavului, in timpul noptii, la incalzirea
extremitatii. Aceste dureri sunt cauzate de inflamatie si nu de staza venoasa.
Tulburările trofice cutanate : apar la nivelul gambei (premaleolar, 1/3, inferioară, 1/3
mijlocie).şi îmbracă forme evolutive multiple. Ele apar precoce, evoluiază rapid, sunt mai întinse şi cu
sedii atipice. Tegumentele extr mitatii afectate sunt pale si cianotice. Prin fisurile interfalangiale
patrunde infectia, contribuind aparitiei erizip lului, celulitei si tromboflebitei.

DIAGNOSTIC

SPTF se recunoaşte clinic din antecedente (episod flebitic anterior) şi prezenţa

simptomatologiei clinice respective (edem, leziuni trofice, varice apărute tardiv).
Acest diagnostic se confirmă prin rezultatele probelor funcţionale Delbet, Perthes şi Pratt-I,
care atestă tulburări de tranzit prin venele profunde.
Deseori pentru precizare sau completarea diagnosticului şi obligatoriu înaintea oricărei
intervenţii chirurgicale, trebiue să recurgem la metodele paraclinice de explorare: flebomanometria şi
flebografia.
Flebomanometria - remarcă indici crescuţi de presiune sistolică şi diastolică, lipsa unei
dinamici evidente în mărimile gradientului sistolic la începutul şi sfâtşitul efortului fizic, revenirea
rapidă a presiunii la normal.
Cea mai informativă metodă rămâne flebografia dinamică. Recanalizarea venelor profunde se
manifestă prin contururi neregulate. Tot aici se constată refluxul venos al substanţei de contrast din
venele profunde, prin venele comunicante, spre cele superficiale, precum şi evacuarea lentă a substanţei
e­
e­
e­
e­
 97

de contrast la eforturi fizice. Suspiciunea de tormboză a venei femurale sau a celei iliace necesită
executarea flebografiei intravenoase proximale. Dacă substanţa de contrast a inundat vena femurală
poate fi presupusă insufucienţa aparatului ei valvular. Lipsa de contrast în venele iliace este dovada
obliterării lor, de obicei aici fiind detectate şi vene colaterale dilatate, prin care se realizează refluxul
sanguin din extremitatea lezată.

Tab.N1.DIAGNOSTICUL DIFERENCIAL
al varicelor primare cu SPTF dupa semnele clinice

Semnele Boala varicoasa SPTF

1. Aparitia edemului Peste citiva ani de la dilatarea Apare inaintea celorlalte
venelor semne la 90% bolnavi
2. Varicele venelor subcutane
a)Frecventa La toti bolnavii La 25% de bolnavi

b)Aparitia Inaintea edemului Dupa flebotromboza acuta pe

fonul edemului cronic.
c)Accentuarea S c h i m b a r i m u l t i p l e s i Noduli unici pe traectul
raspindite ale venelor. afluxului venos.
3. D e r e g l a r i t r o f i c e a l e d e r m u l u i:

a)Aparitia Peste 5-10 ani de la aparitia Peste 1-3 ani de la debutul

varicelor. afectiunii. Pina sau
concomitent cu aparitia
varicelor.
b)Caracterul Progresare lenta, aparitia Progresare rapida si ul cere
consecutiva a pigmentatiei, precoce, uneori - fara induratie
ndurati- ei si ulce relor. prealabila

c)Localizarea Mai frecvent supra- fata Orice superafata a gambei,

mediala a trei- mei inf. a uneori circulara.
gambei

97
 98

Tab.N2 DIAGNOSTICUL DIFERENCIAL

al varicelor primare cu SPTF dupa datele flebografice

Semne flebografice Boala varicoasa SPTF

Starea venelor profunde Ectazii Recanalizare sau ocluzie
Ve n e c o m u n i c a n t e L o c a l e , p r i o r i t a r î n 1 / 3 Multiple sau în toată regiunea
incontinente inferioară medială a gambei gambei
Refluxul colateral Nu se determină Se determină
Vene subdermale dilatate Întotdeauna Rar

Tratamentul
Principiile de tratament al SPTF sunt aproximativ aceleaşi ca în tromboflebita acută.
Tratamentul SPTF poate fi terapeutic şi chirurgical.

Tratamentul conservativ urmareste scopul de oprire a progresiei afectiunii, de imbunatatire a

hemodinamicii, troficii si a functiei extremitatii. Tratamentul de regula se efectuiaza ambulator. Trebuie
de mentionat, ca sunt efective toate metodele conservative folosite in tratamentul tromboflebitei acute a
membrelor inferioare.
O importanţă deosebită il are regimul rational de lucru. Purtarea bandajelor elastice
este obligatorie. Bandajele intensifică circulaţia sanguină în venele profunde, scăzând cantitatea de
sânge în tegumente precum şi tensiunea superficială interstiţială. Se împiedică astfel apariţia edemului,
se favoriză normalizarea metabolismului tisular îmbunătăţind microcirculaţia. Dacă bandajarea nu
poate reduce edemul membrului, atunci devine raţională prescrierea diureticelor (furosemid,
hipotiazid, triampur).
Se indică bolnavilor fizioproceduri: ionoforez cu caliu, tripsin, chimotripsină, lidaza, câmp
magnetic altemativ, curenţi Bernar şi Darsonval, staţiuni balneo climaterice. Pentru îmbunătăţirea
microcirculaţiei diminuarea edemului şi mărirea permiabilităţii capilarelor se administrează glivenol,
venurifon, troxevazin, escuzan, anticoagulante în doze mici. Pentru tratamentul ulcerelor cu
evoluţie trenantă se vor aplica local antiseptice şi antibiotice cu spectru larg de acţiune, enzime
proteolitice (unguent Imxol), Chimoser, Lasonil, Solcoseril, Combutec, lonoforeză, bandaje cu pastă
Unna.
Pentru tratamentul eczemei zemuinde şi dermatitei se poate folosi o suspensie de zinc, gelatină şi
glicerină, în proportii egale, cu o cantitate întreită de apă distilată, pastă de naftalan boricat, fluţinar,
ftorocort. Bolnavilor li se vor prescrie şi preparate desensibilizante, substanţe care vor ameliora
circulaţia sanguină ( venomton, trental, andecalin, solcoseril).
Tratamentul chirurgical
Au fost propuse numeroase intervenţii chirurgicale pentru această afecţiune.
Străduinţa de a restabili aparatul valvular distrus al venei recanalizate şi de a lichida tulburările
98
 99

hemidinamice avansate din membrul afectat a servit drept imbold pentru crearea unor valvule artificiale
intra şi extravasculare.
Dintre metodele existente merită atenţie operaţia propusă pentru crearea unei valvule
extravasculare pe vena poplitee (propusă de Psathakis). Scopul acesteia este obţinerea unui lambou
pediculat îngust din tendonul m.gracilis, care se trece între atrera şi vena poplitee şi se fixează cu
suturi la tendonul bicepsului femural. În timpul mersului, când se produce contracţia muşchiului
gracilis, lamboul creat din acesta apasă vena poplitee, imitând astfel un mecanism de supapă. Actual,
operaţa se aplică limitat.
Dacă sindromul posttrombotic este produs de obliterarea unilaterală a venei popliteee, se
foloseşte operaţia de şuntare încrucişată suprapubiană cu autovenă, asegmentului safeno-femural
propusă de Palma. Ea va asigura scurgerea săngelui din membrul bolnav spre partea sânătoasă. Ca o
imperfecţiune a operaţiei, menţionăm trombozele frecvente. În scopul profilaxiei tromboformării
precoce, unii chirurgi completează operaţia cu aplicarea de anastmoze artero-venoase temporare, care
vor intensifica circulaţia venoasă.
In ocluziile pe segmentul popliteo-femoral se execută operaţia de şuntare a segmentului
obliterat cu transplant autovenos, rezecţia safenei afectate şi înlocuirea ei, autoplastie cu vena
subcutanată: se aplică anastomoza segmentelor nemodificate de venă ( femurală, poplitee, tibială
posterioară) cu vena safenă intemă. Eficienţa acestor operaţii este însă slabă. Nu şi-a găsit o
aplicare largă m tratamentul acestei maladii nici operaţia de rezecţie a venelor recanalizate, menită să
lichideze refluxul sanguin patologic. în acest context sunt mai des realizate operaţiile pe venele
subcutanate şi comunicante , ele completând de regulâ operaţiile reconstructive. La recanalizarea
parţială sau totală a venelor profunde, când există şi dilataţia venelor superficiale, operaţia de
predilecţie se consideră a fi safenectomia combinată cu ligaturarea venelor comunicante după
procedeele Linton Cokett sau Felder. Fascioplastia este irealizabilă la majoritatea bolnavilor, din
cauza induraţieie pielii şi ţesutului celular subcutanat, precum şi din cauza edemului subfascial.
Safenectomia combinată cu ligatura vaselor comunicante va lichida staza sangună din venele
superficiale dilatate,va întrerupe circulaţia paradoxală prin venele comunicante, va diminua
hipertensiunea venoasă din venele din regiunea gambei afectate, iar prin urmare se va îmbunătăţi
hemodinamica patului vascular microcirculator.
La extemate bolnavii vor fi preveniţi de necesitatea purtării permanente a bandajelor elastice
pe membrul operat.

99
 100

Bibliografie:
1. S.N.Ghenic, S.Emilianov. Probleme de tratament si profilaxie a trombozelor embologene acute
venoase.//Chirurgia.-1996, N2.-138-140.
2. A.А.Шалимов, И.И.Сухарев. Хирургия вен. –Киевюб 1984.
3. Й.Даудярис Болезни вен и лимфатической системы конечностей. –М., 1984
4. H. KIM LYERLY AND DAVID C. SABISTON. Deep vein thrombosis and pulmonary embolism. –
Oxford., 1998.

CHIRURGIA ULCERULUI GASTRODUODENAL

Boala ulceroasă gastro-duodenală este una dintre cele mai răspândite afecţiuni,
care prin căutările metodelor elocvente de tratament şi diagnostic uneşte în strânsă alianţă
specialiştii de diferite profiluri: internişi, chirurgi, endoscopişti, radiologi, farmacologi, etc.
Are o incidenţă crescută (10-12%), constituind o cauză majoră de morbiditate şi
mortalitate, în deosebi în ţările industrializate (I.Vereanu, 1997).
Conform datelor acad. M.Cuzin (1994) morbiditatea prin boala ulceroasă în ţările cu
economia dezvoltată este de 400-500 cazuri la 100.000 de persoane, iar ca potenţial de invalidizare
ea cedează doar afecţiunilor cardiovasculare. În SUA se înregistrează 3,5 mln. de ulcere noi pe an
(S.Duca, 1995). În Moldova morbiditatea bolii ulceroase în 1995 a constituit 12,2 la 10.000, iar în
Chişinău – 14,6. Printre populaţia urbana e întâlnită de 2 ori mai des decât printre cea rurala. Toate
acestea mărturisesc în favoarea momentului psihogen, ne ignorând, dealtfel ceilalţi factori nocivi în
originea ulcerului.
Deşi termenul “boala ulceroasă” este foarte familiar şi integru, prezentând această
afecţiune ca o suferinţă a întregului organism, din punct de vedere atât a etiopatogeniei, cât şi în ceia ce
priveşte tactica medicală şi procedeele chirurgicale, e necesar, de fiecare dată, să concretizăm sediul
ulcerului – în stomac sau în duoden.
Bărbaţii suferă de această boală aproximativ de 4 ori mai des decât sexul frumos (S.Schwartz, 1999).
Aproape în jumătate de cazuri ulcerul apare în perioada de copilărie sau adolescenţă; la femei – fiecare al
3-lea caz revine perioadei de menopauză. Raportul dintre ulcerul gastric şi cel duodenal în R.Moldova este
de 1:10. După alte statistici acest raport este de 1:12,5 (M.Cuzin, 1994), 1-4 (S.Duca, 1995;
N.Angelescu, 1997). Localizarea gastrică predomină în vârsta după 50-60 ani, cea duodenala – între
30-40 ani.
Pentru a ne descurca mai bine în toate problemele, care urmează, e necesar să ne iniţiem la început
în întrebările de anatomie şi fiziologie a tractului digestiv superior.

100
 101

I. ANATOMIE ŞI FIZIOLOGIE
STOMACUL este situat între esofag şi duoden şi are 2 pereţi: anterior şi posterior, care se unesc prin 2
margini: curbura mică şi curbura mare. Deosebim următoarele 4 părţi componente:
1. partea cardială – prelungire a esofagului (împreună cu porţiunea respectivă a esofagului
formează cardia cu sfincterul cardioesofagian şi valvula Gubaroff);
2. porţiunea pilorică cu trecerea în duoden şi sfincterul piloric;
3. corpul stomacului – porţiune intermediară;
4. fundul stomacului (porţiunea fundică).
Vascularizarea stomacului este asigurată de trunchiul ciliac şi ramificările sale:
a.gastrică stângă (coronară) – cel mai important izvor a.gastrică dreaptă, a.gastro-epiploică dreaptă,
a.gastro-epiploică stângă. În porţiunea fundică alimentaţia are loc din aa.gastrice scurte, ramuri ale
a.lienale.
Venele cu aceleaşi denumiri sunt afluente a v.portă. În regiunea cardiei are loc anastomoza porto-
cavală dintre venele stomacului şi cele ale esofagului, care capătă mare valoare în ciroza hepatică.
Anastomozele arterio-venoase sunt situate, în principal, în submucoasă şi secundar în mucoasă.
Limfaticele stomacului sunt organizate de asemenea dintr-un plex submucos şi comunică cu
limfaticele esofagului inferior şi mai puţin cu limfaticele duodenului.
Se disting 4 zone gastrice de drenaj limfatic:
zona I – cuprinde regiunea superioară a micii curburi, limfa fiind drenată în ganglionii din jurul
arterei gastrice stângi;
zona II – regiunea distală, antrală a micii curburi este drenată în ganglionii suprapilorici, în jurul
a.gastrice dreaptă;
zona III – cuprinde porţiunea proximală a marii curburi cu drenaj în ganglionii grupaţi în jurul
arterei gastro-epiploice stângă şi a arterei lienale;
zona IV – cuprinde regiunea antrală a marii curburi, cu drenaj în ganglionii gastro-epiploici drepţi
şi cei subpilorici.
Inervaţia stomacului cuprinde fibre de origine simpatică şi parasimpatică.
Simpaticul ea naştere din coloana intermedio-externă a măduvei, între C8 şi L2 şi inervează
stomacul prin intermediul nervilor splanici; fibrele nervoase se i-au naştere din ganglionul semilunar ajung
la stomac sub formă ramurilor trunchiului ciliac.
Parasimpaticul (nervii pneumogastrici vagali) este constituit în nuclei de origine
bulbară. La nivelul esofagului abdominal distingem pneumogastricul anterior (stâng) şi posterior (drept).
Vagul (parasimpaticul) face legatură între hipotalamusul anterior şi stomac; el permite
astfel ca stomacul să suporte efectul stimulator cortical. Simpaticul asigură legatura între partea
posterioară a hipotalamusului şi centrii simpatici din trunchiul cerebral şi maduvă.
Din punct de vedere fiziologic – simpaticul este inhibitor al motricităţii şi al secreţiei gastrice; el
este deasemenea vazoconstrictor şi deschide şunturile arterio-venoase din submucoasa gastrică. Aceste
ultimele două acţiuni deminuează circulaţia sanguină în mucoasa gastrică; vagul are efect invers: el
este nervul motor şi secretor al stomacului, el este vasodilatator şi închide şunturile arterio-venoase de la
nivelul plexului submucos. Hipotalamusul este organul de legătură între mucuoasă şi mediul extern, de
stress, care (prin intermediul centrilor corticali şi subcorticali) acţionează asupra echilibrului existent la
nivelul mucoasei gastrice şi duodenale, între factorii de agresiune (acţiunea clorhidro-peptică) şi factorii
de apărare (mucoasa gastrică, mucus, proteine protectoare, substanţe alcaline). Ruperea acestui
echilibru, în sensul creşterii agresiunii sau scăderii puterii de apărare a mucoasei, duce la apariţia
leziunilor.
DUODENUL este prelungirea stomacului fiind alcătuit din 4 părţi:
1. partea orizontală superioară, care conţine bulbul duodenal, cu o lungime de 3-4 cm;

101
 102

2. partea descendentă (9-12cm), care se întinde de la joncţiunea duodenală superioară până la

joncţiunea duodenală inferioară şi unde se află papila Vater cu sfincterul Oddi;
3. partea orizontală inferioară (1-9cm) situată posterior de mezenterium;
4. partea ascendentă (6-13cm), care trece în intestinul subţire formând joncţiunea duodeno-
jejunală (Treitz).
Vascularizarea duodenului este asigurată de a.pancreato-duodenală superioară (din a.gastro-
duodenală) şi de a.pancreato-duodenala inferioară, ieşită din a.mesenterică superioară.
Inervaţia vine prin nervii vagali şi un şir de plexuri: celiac, mezenteric superior, hepatic, gastric
superior şi inferior, gastro-duodenal etc.
Pereţii gastrici şi duodenali sunt constituiţi din 4 straturi: seroasă, musculară dispusă în strat
longitudinal, circular şi oblic. Între stratul longitudinal şi circular se gaseşte plexul nervos Auerbach.
Urmează submucoasa, în care se găseşte plexul nervos Meissner şi mucoasa, care cuprinde multe
glande şi este acoperită de epiteliu unistratificat, producător de mucus.
Glandele gastrice constituie cea mai mare parte a mucoasei. Pe baza caracterelor morfologice şi
funcţionale glandele gastrice se diferenţiază în 3 categorii: cardiale, oxintice (fundice, parietale)
şi antropilorice.
Glandele cardiale ocupă o suprafaţă redusă (pâna la 5 cm). În constituţia lor întră celule secretoare de
mucus, alături de care secretă şi o substanţă amilolitică. Glandele fundice ocupă 75-80% din suprafaţa
mucoasei, fiind dispuse în zona fundică şi corpul gastric. Celulele, care intră în constituţia acestor glande
(celule principale, parietale, accesorii şi nediferenciate), conferă majoritatea componenţilor sucului
gastric: HCl, factorul intrinsec, pepsinogenii din gr.I şi mucusul gastric.
Glandele pilorice ocupă 15-20% din suprafaţa mucoasei gastrice. În componenţa lor intră celule
secretoare de mucus. Alături de elementele exocrine, majoritatea celulelor secretoare de gastrină (celule
G) sunt încorporate în glandele antropilorice.
Stomacul este, deci, un organ glandular, cu secreţie mixtă, a cărui debit zilnic variază intre 1,5-3
litre, cu media 2,5 l.
Cercetări recente au pus în evidenţă la suprafaţa celulei parietale receptori pentru histamină,
acetilcolină şi gastrină. Fiecare din aceşti factori poate stimula el însuşi secreţia acidă, acţiunea lor
combinată având ca rezultat creşterea secreţiei acide. Receptorul histaminic poate fi neutralizat prin
substanţele blocante de receptori H2, cei acetilcolinic prin vagotomie, iar cel gastrinic prin antrectomie.
La nivelul duodenului în submucoasă există glande de tip Brunner, foarte numeroase şi mari în
apropierea pilorului, al căror număr şi dimensiuni scade rapid mai jos de ampula Vater. Secreţia acestor
glande este alcalină (pH 8,2-9,3) şi bogată în mucus cu acţiune protectoare.

Fazele secreţiei gastrice acide

Actul alimentaţiei fiind stimulentul fiziologic al secreţiei gastrice acide, procesul secretor se
divide, în mod clasic, într-o fază bazală şi o fază postalimentară, cea din urmă fiind subdivizată, la rândul
ei în 3 faze consecutive şi parţial suprapuse: faza cefalică (neurogenă), gastrică (hormonală) şi
faza intestinală.
Secretia gastrica bazala este reprezentată de secreţia stomacului nestimulat, în perioada interdegistiva.
Factorii, care întreţin secreţia bazală, sunt: masa celulelor parietale, tonusul vagal şi probabil, eliberarea
intermitentă a unor cantităţi mici degastrină. Valorile normale ale secreţiei bazale sunt de 0-5 mEq/oră,
ceea ce reprezintă 5-10% din secreţia stimulată.
Secreţia postalimentară este declanşată încă înainte ca alimentele să fi ajuns în cavitatea gastrică
şi creşte progresiv pe măsura distensiei gastrice prin alimente, în funcţie de compoziţia chimică a
acestora. Împărţirea secreţiei postalimentare în 3 faze datează încă de la Pavlov şi şi-a păstrat
importanţa descriptivă, cu toate că ulterior s-a arătat suprapunerea acestor faze.

102
 103

Faza cefalică (neurogenă) declanşează răspunsul secretor prin mecanisme reflex condiţionate şi
necondiţionate, pornite de la nivelul structurilor nervoase şi senzoriale cefalice. Stimulii, care pot declanşa
activarea fazei cefalice sunt: vederea, mirosul şi palparea alimentelor, masticatia şi salivaţia,
deglutiţia, dar şi simpla gândire sau anticipaţia alimentelor.
Faza gastrică (hormonală) a secreţiei acide este iniţiată de contactul chimic şi mecanic al alimentelor cu
mucoasa gastrică, având o durată de 3-4 ore şi, reprezintăla om o secreţie egală cu cea maximală. Această
fază are următoarele componente stimulatoare: distensia gastrică fundică şi antrală cu activarea reflexelor
colinergice, stimularea chimică directă a celulelor parietale şi gastrinice, eliberarea histaminei din mucoasa
gastrică.
Gastrina este cel mai activ hormon şi cu cele mai mari implicaţii în hipersecreţia clorhidro-peptică a
stomacului precum şi în patogenia ulcerului gastric şi duodenal. Ea este un hormon polipeptic format
din17 resturi de aminoacizi, secretat în principal de submucoasa antrală şi în cantităţi reduse de
submucoasa jejunului superior. Un hormon cu acţiune similară, dar de 1000 ori mai activ a fost extras
din adenomul pancreatic extrainsular, fiind secretat de celulele non-beta şi producând sindromul
Zollinger-Ellison.
Faza intestinală. În condiţii normale faza cefalică şi gastrică sunt responsabile de 90% din secreţia
gastrică, restul este sub dependenţa fazei intestinale. Chiar între prânzuri secreţia slabă gastrică continuă
datorită unor hormoni secretaţi de duoden şi jejunul superior, ce par a fi similari cu gastrina; deasemenea
histamina şi imidazolul rezultaţi din degradarea intestinală a proteinelor par a avea un rol umoral în
secreţia gastrică. Însuşi trecerea bolului alimentar şi distensia jejunului superior măreşte secreţia de HCl în
stomacul izolat şi denervat.
În practica cotidiană la un bolnav cu ulcer gastric sau duodenal se cere să clarificăm mai multe
particularităţi: sediul ulcerului, vechimea afecţiunii, tipul secreţiei etc.
Testarea tipului secretor al bolnavului este obligatoriu pentru a stabili gradul de activitate, tipul de secreţie
acidă (neurogenă sau hormonală) şi pentru a putea astfel stabili indicaţia operatorie şi alegerea celei mai
adecvate operaţii de a reduce aciditatea cu minimum de sacrificiu morfologic.
Testul cu insulină (manevra Hollander) se efectuează administrându-se, după extragerea completă a
stazei gastrice, a 2 UA insulină subcutan la 10 kg/corp sau doza de 10-12 UA. Hipoglicemia
postinsulinică excită nucleul vagului şi declanşează secreţia gastrică de HCl, care începe peste 30
minute dupa injectare şi durează, în medie, 4 ore. Răspunsul hipacid la omul normal este în limitele de
40 mEq/l pentru HCl liber şi 60 mEq/l aciditate totală.
Proba cu insulina este o metodă foarte utilă pentru aprecierea tonusului vagal şi a efectului
tratamentului medical cu vagolitice sau după vagotomie şi mai ales pentru indicaţia de a executa
vagotomia chirurgicală în tratamentul ulcerului duodenal.
Testul cu histamină (manevra Kay) - prin administrarea (după extragerea completă a stazei) a 0,04
mg/kg de histamină i/m sau în transfuzie continuă cu ser fiziologic şi, care produce o hiperaciditate
maximă la 30-60 de min. de la injectare, dând relaţii directe asupra masei de celule secretante şi a tipului
de secreţie umorală. Ca ţi în proba cu insulină, se prelevează cel puţin 2 eşantioane, la 15 minute, înainte
de injectare şi 6-8 eşantioane, tot la 15 minute, după injectare, dozându-se HCl liber, total, cantitatea
secreţiei uneori şi enzimele gastrice. Valorile normale ale debitului clorhidric sunt în medie de 20-40
mEq/oră pentru bărbaţi şi 16-18 mEq/oră pentru femei.
Secreţia nocturnă de acid clorhidric se colectează cu sonda introdusă nazal, pentru ca bolnavul să poată
dormi; proba se efectuează între orele 2000 şi 800, extragându-se din oră în oră toată secreţia gastrică şi
determinându-se cantitatea de secreţie, de HCl în mEq. La omul sănătos se obţine aproximativ 500 ml
suc gastric, care conţine 18-20 mEq cu o pauză secretorie cu minimum de secreţie între orele 2400 şi
400. În ulcerul duodenal sau sindromul Zollinger-Ellison există o stare dissecretorie cu creşterea atât
a cantităţii secreţiei cât şi a HCl şi care are o cursă maximă tocmai între orele 2400 şi 400.

103
 104

II. ETIOPATOGENIE
În prezent nu există o teorie recunoscută de toţi în originea bolii ulceroase. În etiopatogenia ulcerului
gastro-duodenal au importanţă mai multi factori: hiperaciditatea (factorul agresiv),
diminuarea rezistenţei mucoasei (sectorul de apărare), stressul (factorul psihic) şi
factorul microbian (Campylobacter şi Helicobacter pylori) care se înregistrează la 90%
bolnavi cu ulcer duodenal şi la 60-70% cu ulcer gastric, etc. Drept factori predispozanţi sunt
ntâlniţi: factorul ereditar, afecţiunile asociate, particularităţile constituţionale, unele substanţe
medicamentoase şi factori nocivi (tutunul, cafeaua, alcoolul), corticosteroizii, antiinflamatoarele
non-steroide – (indometacinul, aspirina, fenilbutazona), diminuarea prostoglandinelor, etc. Cu toate
acestea mecanismul principal în apariţia ulcerului gastric este afectarea barierei mucoasei, pe
când în cel duodenal – realizarea agresiei acido-peptice.

III. CLASIFICAREA
Ulcerul gastric şi cel duodenal poate fi:
Acut – de dimensiuni mici (d - circa 1 cm) înconjurat de o zonă puternic edematoasă, hiperemică (linia
Hempton); perforează mult mai frecvent decât cele cronice.
Cronic – calos, care de obicei în stomac, are 2-5 cm, iar în duoden 1-2 cm, şi este forma în care locul
edemului periulceros este luat de o zonă fibroză, care constituie cu timp un bloc aderential-fibros ce
sudează stomacul sau duodenul de organul vecin (ficat, pancreas).
De stress – sunt leziuni, care apar pe fondul unor agresiuni grave cum ar fi: leziuni cerebrale
(ulcer Kushing), arsuri întinse grave (ulcer Kurling); stări septice, politraumatisme,
intervenţii chirurgicale majore; sunt leziuni acute, care apar pe mucoasă anterior sănătoasă.
Localizat cel mai frecvent la nivelul stomacului se manifestă cel mai des sub formă hemoragică şi foarte
rar prin perforaţie. Uneori se realizează sub forma unei leziuni difuze (gastrită erozivă) cu eroziuni
superficiale multiple, generatoare de hemoragii.
În sindromul Zollinger-Ellison – localizarea ulcerului gastric este cel mai frecvent la nivelul
micii curburi, după care urmează în ordine crescândă: peretele (anterior – 5%, posterior – 1%),
regiunea prepilorică şi cu mult mai rar marea curbură.

După localizare şi nivel secretor Jonson a clasificat ulcerul gastric în 5 tipuri:

Tipul I – înglobează ulcerele micii curburi (57%) cu antru şi pilor normale şi secreţie gastrică
scazută. Se întâlneşte la pacienţii cu grupa sangvină A (II).
Tipul II – cuprinde ulcerele micii curburi în asociere cu un ulcer duodenal şi cu un nivel
secretor normal sau crescut, apare la 23-25% din cazurile de ulcer gastric şi se asociază cu grupul sanguin
O (I).
Tipul III – grupează ulcerele prepilorice antrale cu hipersecreţie gastrică acidă (uneori normo
secreţie) este întâlnit la 23% din cazuri asociat de asemenea cu grupul sanguin O (I).
Tipul IV – ulcere gigante în regiunea cardiei.
Tipul V – ulcere care apar oriunde pe mucoasa gastrică fiind rezultatul ingestiei cronice de
aspirină sau AINS.
Ulcerul duodenal în 93-95% cazuri se situează în bulbul duodenal la 1-2cm mai jos de inelul
piloric: mai frecvent pe peretele anterior, mai rar pe cel posterior şi în 25% cazuri se observă ulcerul
“in oglindă”, denumite “Kissing” ulcere. Mai rar (5-7%) ulcerul poate fi postbulbar la nivelul
genunchiului duodenal superior, supravaterian.
Ulcerul gastro-duodenal, chiar şi după un tratament medicamentos complet şi riguros timp de

104
 105

8-10 săptămâni în 5-10% cazuri (D.Niculescu, 1996) sau chiar în 30% cazuri (acad.M.Cuzin, 1994)
rămâne nevindecat, refrastar. Afară de această, în decursul afecţiunii, pot apărea diverse
complicaţii: hemoragia, perforaţia, stenoza piloroduodenală, penetraţia şi
malignizarea. S-a constatat că hipersecreţia este întâlnită numai în 15-20% cazuri de ulcer gastric, iar
în celelalte – poate fi întâlnită o secreţie normală sau chiar diminuată.

IV. PERFORAŢIA ULCERELOR GASTRO-DUODENALE

Perforaţia este cea mai acută complicaţie a ulcerului. Ea constituie 1,5% din lotul întreg al
afecţiunilor chirurgicale acute din abdomen şi 10-15% din numărul total al purtătorilor de ulcer. Ulcerul
duodenal furnizează procentul cel mai mare de perforaţii, fiind uneori asociat cu hemoragie (1-12%,
A.Şalimov). Perforaţia poate fi asociată cu hemoragia mai frecvent în “Kissing” ulcere – cel anterior
perforează, cel posterior sângerează. Se constată mai ales la bărbaţi (9/10), vârsta predilectă fiind
cuprinsă între 30-50 ani, dar complicaţia nu este excepţională nici la bătrâni, nici la adolescenţi.
Perforaţia are loc în timpul de acutizare a bolii ulceroase, însă în 20% (M.Cuzin, 1994) sau chiar în
25-30% (S.Duca,1995) ea poate constitui primul semn al bolii.

CLASIFICAREA (V.S.Saveliev, 1976)

După origine:
1. perforaţia ulcerului acut;
2. perforaţia ulcerului cronic.

După localizare:
1. perforaţia ulcerului gastric;
2. perforaţia ulcerului duodenal.

După evoluare:
1. perforaţie în peritoneu liber;
2. perforaţie închisî sau oarbă;
3. perforaţie atipică;
4. perforaţie acoperită (menajată).

V. TABLOUL CLINIC
În evoluţia perforaţiei tipice se disting clar 3 perioade:
➢ de şoc;
➢ de pseudoameliorare;
➢ de peritonită difuză (V.Saveliev, 1999).
Cel mai caracteristic semn al perforaţiei este durerea, care survine brusc şi brutal, asemănată de
Dieulafoy cu o “lovitură de pumnal” – expresie împrumutată de el de la una din reginele, ce a suportat o
perforaţie ulceroasă gastrică. De cele mai multe ori durerea este atât de pronunţată, că aduce la stare
de şoc: faţa este palidă, exprimă suferinţă, bolnavul este neliniştit, are ochi anxioşi, pupile dilatate,
transpiraţii reci. Se constată hipotensiune arterială, temperatură scăzută sau normală, puls “vagal” –
bradicardie; limba este umedă, curată. Fiecare mişcare sau respiraţie profundă exacerbând durerea
imobilizează bolnavul, acesta din urmă preferă nemişcarea în atitudine forţată, antalgică (poziţia
preferată este cea culcat pe spate sau în decubit lateral pe dreapta cu extremităţile inferioare
flexate spre abdomen).
Sediul durerii la început este epigastrul sau epigastrul şi hipocondrul drept. Uneori durerea iradiază în

105
 106

claviculă şi omoplatul drept (simptomul Eleker), când perforaţia este situată în zona piloro-duodenală
sau în stânga, când avem o perforaţie în regiunea fundului şi corpului stomacului.
Vomismentele sunt inconstante, de cele mai dese ori lipsesc ori pot fi unice. În perioada tardivă
mărturisesc pareza gastro-intestinală.
La inspecţie bolnavul este în poziţie antalgică, se observă un abdomen imobil, rigid, plat sau refractat
care nu respiră (respiraţia este excluziv costală, accelerată şi superficială, datorită blocării
diafragmului şi peretelui abdominal).
Palparea pune în evidenţă un alt semn major şi, anume, contractura muşchilor abdominali, determinată
de iritaţia peritoneului. La această perioadă peritonita poartă un caracter exclusiv chimic (enzimatic) şi
contractura, deşi este generalizată, păstrează, totuşi, un maximum de intensitate în epigastru, la locul de
debut. Contractura este rigidă, tonică şi permanentă, cuprinzând repede tot abdomenul şi realizând
tabloul clasic al “abdomenului de lemn”; durerea, contractura şi antecedentele ulceroase
formează triada Mondor.
Contractura este însoţită de o hiperestezie cutanată, iar decompresia bruscă a peretelui abdominal în
orişice sector este foarte dureroasă (semnul Blumberg). Sunt prezente şi alte semne ale peritonitei
difuze: semnul clopoţelului (Mandel-Razdolscki), semnul tusei etc.
După 20-30min. de la perforaţie, în poziţie semişezândă putem constata la percuţie dispariţia
matităţii hepatice, provocate de gazele care au invadat cavitatea peritoneală şi s-au interpus între
perete, diafragm şi ficat constituind pneumo-peritoneul. Aceasta nu are valoare decât atunci când se
asociază la triada Mondor, pentru că un meteorism exagerat poate înlocui matitatea hepatică în
fazele tardive ale peritonitei, în pancreatita acută, în ocluzia intestinală prin sonoritatea colonului
dilatat (semnul Celaditi).
Perioada de şoc ţine 4-6 ore, după care urmează o ameliorare a stării generale, supranumită “perioada
de iluzie”, “perioada de pseudoameliorare”, când durerea abdominală scade în intensitate, temperatura
este normală sau uşor ridicată, pulsul se menţine la nivelul nu mai sus de 90 batai/min. Abdomenul în
această perioadă rămâne rigid, contractura musculară persistă, însă durerea se resimte cu intensitate
în fosa iliacă dreaptă, unde constatăm percutor matitate deplasabilă (simptomul Kerven).
Zgomotele intestinale sunt absente, apare simptomul frenicus. Tuşeul rectal constată o bombare şi
declanşează durere la nivelul fundului de sac Douglas (“ţipătul Douglasului”) sau (simptomul
Kullencampf-Grassman).
Tot în această perioadă putem depista semnul “genital” descris de către A.I.Bernştein (1947), când
găsim testiculele situate la intrare în canalul inghinal (orificiul extern), consecinţă a contractării
muşchiului cremaster; pielea scrotului gofrată, capul penisului îndreptat în sus.
Bolnavii în această perioadă refuză de a fi examinaţi şi de a fi operaţi, cred în însănătoşire deplină, ceea
ce serveşte drept bază la diverse erori diagnostice şi tactice.
Peste 4-6 ore (10-12ore de la debutul bolii) starea bolnavului se agravează: pulsul devine accelerat,
TA scade, temperatura corpului creşte, respiraţia devine şi mai accelerată şi superficială, abdomenul
este balonat şi foarte dureros pe toată suprafaţa, apare voma, dispar eliminarile de gaze.
Din acest moment perforaţia întră în faza a treia, finală de dezvoltare – faza peritonitei difuze microbiene.

DIAGNOSTICUL ulcerului perforat se bazează pe datele de anamnez – 70-80% de bolnavi prezintă

antecedente caracteristice şi numai în 20-30% cazuri perforaţia este prima manifestare a bolii ulceroase.
Tabloul clinic caracteristic întregeşte suma semnelor necesară pentru diagnostic şi numai în unele cazuri
recurgem la investigaţii paraclinice.
Examenul radiologic evidenţiază pneumoperitoneul vizibil în poziţie verticală ca o
imagine găzoasă, clară, în formă de semilună, situată între umbra convexă a ficatului şi convexitatea
hemidiafragmului drept; uneori, umbra gazoasă semilunară apare bilateral sub ambele cupole. Pentru

106
 107

prima data pneumoperitoneul în perforaţia ulcerului a fost descris de către Levi-Dorn (1913) şi este
prezent în 76% de cazuri. Deaceea absenţa lui nu infirmă diagnosticul, întrucât există perforaţii ulceroase,
fără ca pneumoperitoneul să poată fi pus în evidenţă. În unele cazuri pneumoperitoneul poate fi observat
între splină şi peretele abdomenului, dacă bolnavul se găseşte în decubit lateral pe partea dreaptî
(simptomul Iudin).
Analiza sângelui demască o leucocitoză (10.000-12.000) cu tendinţă spre progresare
continuă şi cu o deviere spre stânga.
În cazuri dificile pentru diagnostic recurgem la laparoscopie, care ne va depista semne de
peritonită difuză şi locul perforaţiei.
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL în perioada de şoc se va efectua cu următoarele afecţiuni:
infarctul cordului, pancreatita acută, colecistita acută, colica nefretică, pleuropneumonia bazală.
În perioada a doua, de pseudoameliorare, accentul principal se va pune pe excluderea apendicitei
acute, deoarece conţinutul stomacului sau duodenului în acest moment este deplasat în fosa iliacă
dreaptă, producând fenomene asemănătoare cu cele întâlnite în apendicita acută. Tot din acest punct de
vedere (deplasarea exudatului bogat în enzime spre fosa iliacă dreaptă şi fundul de sac Douglas,
urmând drumul de scurgere a lichidului prin firida parieto-colică dreaptă spre micul bazin) se va ţine
cont şi de eventualitatea unei pancreatite acute sau a afecţiunilor genitale acute.
Perioada a treia, de peritonită microbiană acută, cere diferenţierea cu ocluzia intestinală,
tromboza vaselor mezenterice etc.
În perforaţia acoperită, descrisă pentru prima dată de Şhnittler în 1912 şi întâlnită în 10-25%
cazuri, din întreg lotul de perforaţii, orificiul de perforaţie este obliterat de fibrină, de masele
alimentare sau acoperit de un organ vecinătate şi scurgerea conţinutului gastric în cavitatea peritoneală
este oprită, după debutul acut, de cele mai dese ori fenomenele se ameliorează progresiv în timp de
12-24 ore. Pentru această formă de perforaţie este caracteristică o contractură musculară, de lungă
durată, situată în patratul abdominal superior din dreapta pe fondul unei ameliorări a stării generale
(semnul Ratner-Vikker).
În aceste cazuri, în scop de diagnostic, poate fi utilizată pneumogastrograma: prin intermediul
unei sonde subţiri în stomac se întroduce 200-500 ml de aer şi se efectuează radiografia
abdomenului. Apariţia aerului în formă de semilună sub diafragm indică perforaţia ulceroasă. În
manevra Petrescu (1974) pentru lichidarea spasmului piloric bolnavului în prealabil, i se introduce
subcutanat 4ml de papaverină hidroclorată în soluţie de 2%, după care, el este culcat în decubit lateral
pe partea stângă, insuflându-se în stomac prin sondă 800-1000ml aer.
În alte cazuri obliterarea fiind precară, se va dezvolta o peritonită acută difuză sau un abces
subfrenic (subhepatic), o perforaţie în doi timpi, când, după o fază de ameliorare, urmează peste câteva
zile, o nouă criză, care prezintă toate caracterele unei perforaţii în peritoneul liber. Din acest motiv, în
toate cazurile suspecte la ulcer perforat acoperit se va recurge la laparoscopie sau laparotomie
explorativă.
Şi mai dificilă este diagnostica perforaţiilor atipice, când lichidul revărsat nimereşte în
peritoneul închistat şi este împiedicat să se răspândească în cavitatea peritoneală de aderenţele
periduodenale şi perigastrice, precum şi de organele adiacente. După incidentul acut, caracteristic
perforaţiei gastro-duodenale semnele locale nu progresează, iar tabloul clinic i-a aspectul abcesului
subfrenic, abces piogazos cu supuraţie gravă secundară. Se observă un paradox dintre starea generală,
care aminteşte progresarea unei septicopiemii şi tabloul local searbăd (carenţial).
În caz de perforaţie a peretelui duodenal posterior poate fi depistat un emfizem în jurul
ombilicului, ca consecinţă a extinderii aerului prin ţesutul adipos al ligamentului rotund al ficatului
(simptomul Vighiaţo) sau în regiunea scrotului – prin ţesutul adipos retroperitoneal.
În caz de perforaţie a peretelui posterioal segmentului cardial al stomacului depistăm un

107
 108

emfizem în regiunea supraclaviculară din stânga (simptomul Podlah). De mare folosinţă este şi
simptomul Iudin.

TRATAMENTUL ulcerului gastroduodenal perforat este chirurgical. Sunt cunoscute peste 30

metode de tratament chirurgical al ulcerului perforat. Cea mai veche, dar şi astăzi destul de frecventă,
manevră este suturarea ulcerului, efectuată pentru prima dată de către Miculicz încă în 1880.
Simplitatea executării o face indicată mai ales la bolnavii gravi, cu tare terapeutice, în cazuri de peritonită
difuză înaintată, în ulcerele acute şi de stress. În unele cazuri, metoda Miculicz, poate fi completată
prin procedeul Oppel (1896), care prevede suturarea ulcerului şi plastia cu omentul mare pe picioruş.
Dacă au fost depistate semne de stenoză pilorică se va purcede la una din metodele posibile:
I. suturarea ulcerului cu gastroenteroanastomoză (Braun, 1892);
II. excizia ulcerului cu piloroplastie (Judd, 1927).
La bolnavii tineri, în prezent, se efectuează vagotomia tronculară cu excizia ulcerului şi piloroplastie,
operaţie propusă de către Weinberg şi Pierandozzi în 1960. Când termenul efectuării operaţiei nu
depăşeşte 6 ore de la debut, se poate efectua excizia ulcerului cu vagotomie selectivă proximală
efectuată pentru prima dată de către Holle în 1967.
Dacă după perforaţia unui ulcer cronic calos, la un pacient cu un anamnestic de lungă durată cu o
vârstă peste 30 ani şi când de la debutul bolii n-a trecut mai mult de 6-12 ore, iar starea bolnavului e
satisfăcătoare se poate efectua şi rezecţia primară a stomacului, utilizată pentru prima dată de către
Keerly în 1902 şi reîntrodusă în circulaţia de către S.S.Iudit în 1923. Rezecţia primară este indicată
mai ales în ulcerul gastric la bolnavii după 50-60 ani, în caz de suspecţie la malignizare, în ulcerele
duodenale “în oglindă” (Kissing).
Justifică această operaţie două momente:
I. ulcerul gastric foarte des se malignizează;
II. suturarea ulcerului în pofida postulatului lui Balfour “multe ulcere se nasc prin perforaţie, dar
mor prin sutură” nu totdeauna se soldează cu vindecarea, ceea ce dictează necesitatea operaţiilor
repetate.
În ulcerul perforat duodenal în condiţii similare se poate efectua vagotomia tronculară cu
antrumectomie sau hemigastectomie propusă de către Jordan în 1974.
Atunci când bolnavul se află în condiţii ce nu permit efectuarea operaţiei, sau bolnavul refuză categoric
operaţia, se admite aplicarea tratamentului conservativ, propus de Lane (1931), Wangensteen
(1935) şi Taylor (1946), care se reduce la aspiraţia nasogastrală permanentă, utilizarea
antibioticelor cu spectru larg, corecţia dereglărilor hidroelectrolitice. La momentul actual procedeul
Taylor poate fi completat cu o drenare laparoscopică a cavităţii abdominale.
În ultimii 5 ani în unele clinici (inclusiv şi în clinica noastră) se practică suturarea ulcerului perforat cu
sau fără vagotomie pe cale laparoscopică. Acest procedeu mai ales este indicat la persoanele tinere, fără
anamneză îndelungată şi în ulcerele acute.
Mortalitatea oscilează între 2,5% (D.Niculescu, 1996) şi 8% (S.Duca, 1995). În R.Moldova 2-4%, în
clinica noastră – 1% (1996), 2,4% (2001).

V. HEMORAGIA ULCEROASĂ
Este cea mai gravă şi mai frecventă complicaţie a ulcerului gastric şi duodenal, fiind întâlnită
la aproximativ 30% din purtătorii de ulcer. În 5% este foarte masivă (cataclismică) şi prezintă un mare
pericol pentru viaţa bolnavului. O întâlnim mai frecvent la bărbaţi între 20 – 40 ani. Importanţa acestei
complicaţii se mai datoreşte şi faptului, că ea este responsabilă de 50% din decesele prin ulcer.
În cadrul (HDS) hemoragiile digestive superioare (esofag terminal, stomac, duoden,
jejun proximal), etiologia ulceroasă ocupă primul loc, cu incidenţă de aproximativ 70-80% din cazuri.
108
 109

Izvorul hemoragiei poate fi ulcerul duodenal, gastric sau ulcerul peptic recidivant după tratamentul
chirurgical al bolii ulceroase.Ulcerul gastric are tendinţa să sângereze mai frecvent decât cel duodenal, în
acelaşi timp, având în vedere, că ulcerul duodenal este mult mai frecvent (10/1), hemoragia este mai des
întâlnită la nivelul duodenului la persoanele cu grup sangvin O (I).
Mecanismul hemoragiei se explică, cel mai frecvent, prin erodarea unui vas parietal la
nivelul leziunii, (fistulă vasculară) de asemenea hemoragia poate proveni din suprafaţa mucoasei
congestive periulceroase sau din mugurii de ţesut de neoformaţie de la baza ulcerului (sângerare
capilară).
Hemoragia ulceroasă este adesea minimă, uneori microscopică (reacţia Gregersen-Adler
pozitivă) şi se traduce printr-o anemie hipocromă. Hemoragia abundentă se exteriorizează printr-o
hematemeză (ulcerul gastric), mai frecvent printr-o melenă (ulcerul duodenal) sau prin asocierea celor
două simptoame (S.P.Fiodorov, 1924).
Uneori hemoragia este antecedată de exacerbarea durerilor şi fenomenelor dispeptice (simptomul
Bergman).

Clasificarea Orfanidi:
Gradul I – hemoragie moderată (mică), deficitul volumului sângelui circulant (VSC) nu
depăşeşte 15-20%, poate trece neobservată de bolnav, producând astenie, paloarea tegumentelor şi
ameţeli cu un caracter trecător, iar ulterior apare culoarea neagră a materiilor fecale; TA maximă
(sistolică) nu coboară sub 100mm Hg, pulsul 90-100 b/min., respiraţia niţel accelerată, numărul
eritrocitelor mai sus de 3.500.000, hematocritul mai mare de 35.
Gradul II – hemoragie medie, volumul sângelui circulant (VSC) scade cu 30% - 1000-1500
ml, bolnavul este inhibat, nu manifestă interes către ceea ce se întâmplă în jurul lui, acuză ameţeli, slăbire
generală, vâjâituri, se observă paloarea feţei cu trăsături ascuţite, privire anxioasă, transpiraţii reci,
uneori apar dureri epigastrice şi plenitudine gastrică. TA sistolică oscilează între 90-70 mmHg,
pulsul până la 120 b/min, numărul eritrocitelor între 3.500 – 2.500.000, hematocritul între
35-25%; fără compensarea pierderilor de sânge bolnavul poate supravieţui, însă persistă dereglările
hemodinamice, metabolice, precum şi dereglările funcţiei ficatului, renale, intestinale.
Gradul III - hemoragie gravă. Scăderea volumului sângelui circulant mai bine de 30% - peste
1500 ml. Bolnavii prezintă dispnee, apoi colaps, cu pierderea cunoştinţei. TA maximă sub 70 mm Hg,
pulsul peste 120-140 b/min, filiform, uneori inapreciabil (indiscifrabil). Toate acestea tulbură profund
mecanismele homeostazice şi, dacă nu se intervine rapid şi energic, culminează cu şocul hemoragic
ireversibil.
Gradul IV - hemoragie foarte gravă piederile de 2000-3000ml, TA mai mică de 50mm Hg,
puls indiscifrabil.
Gradul VI – hemoragie cataclismică – viteza şi volumul pierderilor de sânge duc rapid la deces,
înainte de a se putea interveni terapeutic.
Se cere de menţionat că gravitatea hemoragiei depinde şi de repetarea ei: o hemoragie
unică, masivă, care scade TA maximă la 40-50mm Hg nu este atât de gravă şi răspunde mai bine la
hemotransfuzii decât hemoragia mai puţin masivă, dar care se repetă.
Severitatea tabloului clinic depinde şi de forma clinică a sângerării, melena fiind mai gravă decât
hematemeza, la pierderea sângelui adăugându-se şi toxemia secundară resorbţiei sângelui schimbat din
intestin.
Vârsta înaintată, coexistenţa tarelor asociate, reprezintă un important factor agravant
(ateroscleroză, hepatită, ciroze, hipertensiune arterială, afecţiuni cardiopulmonare etc.).

DIAGNOSTICUL POZITIV al hemoragiei ulceroase se stabileşte pe baza antecedentelor bolnavului, a

109
 110

simptomatologiei clinice recente, a examenului radiologic baritat, efectuat atât după hemoragie, cât şi în
plină hemoragie, efectuat pentru prima dată de către Hampton în 1937; când starea bolnavului este
gravă examenul radioscopic trebuie efectuat cu prudenţă, de către un specialist calificat, în poziţie culcată,
fără compresie.
Fibrogastroduodenoscopia (FEGDS) de urgenţă aproape complectamente metoda radiologică,
reprezentând şi singura posibilitate de depistare nu numai a izvorului (cauzei) hemoragiei, dar şi a gradului
de activitate a hemoragiei.
Clasificarea hemoragiilor ulceroase după Forrest:
1. Stadiul Ia – sângerare arterială în get;
2. Stadiul Ib – sângerare lentă, continuă;
3. Stadiul IIa – sângerarea este oprită tromb moale, flotant;
4. Stadiul IIb – vas vizibil în craterul ulceros, hemoragie oprită;
5. Stadiul III – ulcer fără semne de hemoragie, la figurând în anamneză.
În cazuri excepţionale pentru depistarea izvorului de hemoragie poate fi utilizată metoda de celiaco- sau
mezenteriografie, cateterizându-se artera necesară, fapt ce poate fi folosit şi în scopuri terapeutice,
aplicându-se embolizarea vasului sângerând (S.V.Saveliev, 1984).

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL trebuie făcut cu celelalte afecţiuni sau cauze, care pot produce
hemoragii digestive superioare, şi anume: gastrite erozive, ulcer esofagian, cancer şi tumori benigne
gastrice, sindromul Mallory-Weiss, hernii hiatale, hemoragii medicamentoase (aspirina, steroizii,
fenilbutazona, rezerpina, butadionul, anticoagulanţii etc.), diverticulul duodenal, ampulom
Vater,ian carcinomul stomacului, teleangiectazia ereditară hemoragică – boala Rendu-Osler
etc.
Una din cauzele frecvente a HDS (11%) este sindromul Mallory-Weiss (1929) care
constă în apariţia fisurilor longitudinale în mucoasă şi submucoasa porţiunii cardiale ca rezultat al
creşterii esenţiale şi neaşteptate a presiunii intraabdominale şi intragastrice, ca consecinţă a abuzului
de alcool şi alimente urmat de vomă. Ca factori predispozanţi servesc: trauma închisă a
abdomenului, tusa insistentă, sughiţul, astma.
De cele mai dese ori fisura este sutuată pe partea dreaptă, imediat mai jos de joncţiunea
esofago-gastrică şi asigură hemoragia din sectorul submucos.
Deseori singurele semne al acestui sindrom este hematemeza şi melena.
Metoda diagnostica de baza este fibroesofagogastroduodenoscopia (FEGDS). Tratamentul de
preferinţă este cel conservativ: dieta, antacidele, hemocoagulanţii, hemotransfuziile. Se utilizează
deasemenea pituitrina i/v, sonda Blackemore, coagularea directă prin fibrogastroscop.
Când hemoragie nu se stopează este inicată operaţia: suturarea mucoasei şi submucoasei
(Whiting şi Beron, 1955), ligaturarea a.coronară (Stoica, 1959) sau combinarea acestor procedee
(Mintz,1980). Mortalitatea în urma acestor operaţii atinge cifra de 10%.
Însă diagnosticul diferenţial cel mai important trebuie stabilit între hemoragia ulceroasă şi
hemoragia determinată de ruperea varicelor ezo-gastrice prezente în sindromul de hipertensiune
portală. Aceasta este a doua cauză ca frecvenţă a hemoragiei digestive superioare este
10-22% (S.Duca, 1955; N.Angelescu, 1997). Antecedentele hepatice ale bolnavului, splenomegalia,
testele biochimice de insuficienţă hepatică, precum şi exploararea radiologică şi endoscopică a varicelor
esofagiene, sunt elementele principale ale diagnosticului de hipertensiune portală cu decompensare
vasculară.
Uneori cele două afecţiuni coexistă: 10-15% din bolnavii cu HP şi varice esofagiene prezintă şi
ulcer duodenal sau gastric. În aceste cazuri este dificil de stabilit cauza hemoragiei, iar atitudinea
terapeutică ridică probleme deosebite de indicaţii, de tactică, de tehnică.

110
 111

O problemă foarte dificilă în diagnosticul diferenţial o constituie hemoragiile digestive mijlocii

şi cele inferioare: diverticulul Meckel, diverticuloza şi tumorile maligne şi benigne a intestinului subţire
şi colonului. De mare utilitate sunt: anamneza, tabloul clinic, examenul radiologic şi endoscopic.
Se cer excluse şi unele afecţiuni extragastrice: hipertensiunea arterială, hemoptizia, hemoragia
din faringe şi nazofaringe cu înghiţirea sângelui; coagulopatiile cu hematemeză din cursul bolilor
sangvine (hemofilia, polycytemia vera, leucemia, anemia pernicioasă, boala Verlgoft, Şeinlein-Ghenoh,
Gristmas).

TRATAMENTUL
Tactica chirurgicală în hemoragiile din ulcerul gastroduodenal presupune: stabilirea indicaţiilor
pentru operaţie, timpul de intervenţie, alegerea procedeului chirurgical.
Actualmentele pretutindeni în tratamentul ulcerului gastroduodenal hemoragic predomină
tactica expectativ-activa ceea ce presupune că bolnavul este internat în secţia de terapie intensivă şi
supus unui repaus strict la pat. Se efectuează măsurarea constantelor vitale, recoltarea analizelor şi
instalarea oxigenoterapiei, a cateterului in vezica urinară, se cateterizează o venă magistrală. În stomac se
întroduce o sondă, care serveşte pentru aspiraţie permanentă, preîntâmpinând recidiva hemoragiei, precum
şi pentru terapia hemostatică locală:lavaj intragastralhipotermic cu acid aminocapronic şi adrenalină, cu
soluţii alcaline, aplicarea almagelului, gastrofarmului, cimitidinei, pirenzepinei, omeprazolului etc.
Totodata sonda nazogastrală indică oprirea sau persistenţa hemoragiei. În regiunea epigastrică se instalează
o pungă permanentă cu gheaţă.
Concomitent se efectuează terapia hemostatică de ordin general (toate substanţele hemostatice:
clorura de calciu, acid aminocapronic, vitamina K, etamzilat, decinon, sânge, plazmă i/v etc.). Se
aplică dietă tip Meilengraht (ouă crude,iaurt, posmagi, terciuri, pireu de cartofi, unt, jeleu de
fructe). Toate aceste alimente se adminestrează cu mici intervaluri şi în formă rece. Acest tratament
medical este efectiv în 75-80% cazuri (N.Angelescu, 1997).
O metodă de terapie medicamentoasă modernă, care a dat rezultate bune în hemoragia de cauză
ulceroasă este administratrea de vazopresină (pituitrină) i/v 20 Un. la 100ml glucoză 5% cu un debit
de 1ml/min., cu o rată de oprire a hemoragiei de 86% sau de somatostatină cu o rata de oprirea
hemoragiei de 92%; ambele acţionând prin scăderea presiunii în circulaţia portală prin antrenarea
unei vasoconstricţii arteriolare în circulaţia splanhnică.
O importanţă deosebită o are hemostaza endoscopică prin aplicarea clipsei hemostatice, prin
coagulare endoscopică cu lazer (E.Tărcoveanu,N.Angelescu,1997), sau prin infiltrarea zonei ulceroase
cu substanţe coagulante.
Tratamentul chirurgical se impune în cazurile când hemoragia nu se opreşte sau în caz de
recidivă. Cele mai multe recidive apar în primele doua zile din momentul opririi primului epizod. În
ulcerele gastrice hemoragia recidivează de 3 ori mai des, decât în cele duodenale.
Tratamentul chirurgical poate fi: imediat, de urgenţă – când hemoragia nu se opreşte (Forrest
Ia, Ib), precoce – când hemoragia recidivează peste 2-3 zile sau există un risc mare de repetare a
hemoragiei şi planificat (la rece) – când hemoragie este oprită definitiv.
Dacă ulcerul este situat în stomac de cele mai dese ori se efectuează rezecţia gastrică, iar în
stările grave a bolnavului este indicată excizia ulcerului sau suturarea lui.
Când sediul ulcerului este duodenul se procedeaza în felul următor:
I. dacă ulcerul este situat pe semicircumferinţa posterioară a bulbului e de preferat rezecţia
gastrică sau pilorantrumectomia în asociere cu vagotomia trunculară;
II. în cazurile când ulcerul este situat pe semicircumferinţa anterioară se aplică excizia sau
extraduodenizarea ulcerului în asociere cu vagotomia (tronculară sau selectivă proximală);
III.în cazurile când starea bolnavului este gravă, e posibilă şi ligatura – suturarea fistulei vasculare,

111
 112

în asociere cu vagotomia trunculară şi operatie de drenaj.

Rata mortalităţii prin HDS masivă este de 15% (E.Tîrcoveanu, 1997). În R.Moldova – 10,5% (1995), în
clinica noastră – 2,3% (1996), în 2001 – 0% din 156 de cazuri dintre care 15 operaţi.

VI. STENOZA ULCEROASĂ

Stenoza este rezultatul cicatrizării ulcerului şi se datoreşte în primul rând ţesutului de scleroză
periulceroasă, ireversibilă, la care ca elemente secundare se adaugă edemul şi spasmul. Se întâlneşte la
10% din pacienţii cu ulcer duodenal. Cele mai frecvente sunt stenozele pilorobulbare care, în dependenţă
de situarea procesului ulceros, pot fi de 4 tipuri:
a) stenoza antropilorică, consecinţă a sclerozării unui ulcer prepiloric (Johnson-III);
b) stenoza bulbului duodenal;
c) stenoza pilorică;
d) stenoza mediobulbară şi postbulbară.
Foarte rar se poate dezvolta stenoza mediogastrică determinată de cicatrizarea unui ulcer a
unghiului gastric (Johnson-I). În aceste cazuri stomacul are aspect de clepsidră cu doua pungi: una
superioară şi una inferioară. Clinic vărsăturile apar precoce, după ingestia de alimente, din punga
superioară. Pot fi şi vărsături în doi timpi, din punga inferioară. Un alt semn caracteristic constă în
faptul că la spălătura gastrică se exteriorizează mai puţin lichid decât se introduce.
Simptomatologia stenozei este dominată de vomismente; acestea sunt acide, rău mirositoare,
lipsite de bilă, cu alimente nedigerate folosite cu multe ore înainte. Bolnavul acuză distensie epigastrică,
care uneori cuprinde mare parte din abdomen, imediat după mese; apetitul este mult diminuat şi slăbirea
este accentuată şi continuă. Bolnavul prezintă dureri tardive, nocturne, rebele la orişice îngerare de
alimente sau medicamente şi care se ameliorează prin vomismente (spontane sau provocate). Printre
alte plângeri vom menţiona pirozisul şi eructaţiile acide, uneori fetide.
Examenul obiectiv evidenţiază un bolnav emaciat, cu semne de denutriţie şi deshidratare;
punga gastrică se reliefează uneori sub peretele abdominal şi prezintă contracţii vii peristaltice
(semnul Kussmaul). În cazurile avansate de stenoză duodenală, stomacul devine inert şi la
palpare se aude clapotajul gastric, care are valoare de semn patognomonic numai când apare
dimineaţa pe nemâncate şi este prezent subombilical, uneori până sub crestele iliace.
După gradul de îngustare a zonei piloro-duodenal deosebim 3 faze a stenozei: faza I
(compensată), faza II (subcompensată), faza III (decompensată).
În faza I numită faza organo-funcţională starea generală este puţin dereglată, starea de nutriţie
este satisfăcătoare. Se face simţită distensia epigastrică, vărsăturile poarta un caracter epizodic cu
tendinţă spre creşterea volumului lor. După vomă bolnavul simte o uşurare, însă peste 1-3 zile revine
pepleţia gastrică. Aspiraţia gastrică conţine 200-500ml suc gastric cu urme de alimente neîngerate.
Aplicarea aspiraţiilor permanente cu spălături de stomac ameliorează situaţia, însă stenoza nu dispare şi la
încetarea lor dereglările descrise mai sus revin cu o intensitate mai mare.
Faza a II (subcompensată) a stenozei se recunoaşte prin sentimentul unei greutăţi permanente în
epigastru şi repleţii gastrice asociate deseori cu dureri şi eructaţii. Voma se repetă de câteva ori pe zi în
volum de mai bine de 500ml cu conţinut gastric amestecat cu resturi alimentare îngerate cu 1-2 ore mai
înainte sau chiar în ajun, dar fără semne de fermentaţie putridă. Aspiraţia efectuată dimineaţa dimineaţa
la dejun obţine mult peste 100ml conţinut gastric, valorile normale, variind între 20-30ml.
Din punct de vedere patomorfologic în acest stadiu stomacul, deşi este dilatat, totuşi este păstrat
parţial tonusul muscular şi vomismentele sunt frecvente (de câteva ori pe zi). Obiectiv se observă
denutriţia moderată a bolnavului.
Faza a III (stenoză decompensată) sau stadiul de asistolie gastrică este documentată prin
stază şi atonie gastrică crescută. Este perioada de aşa zisa "asistolie gastrică", când stomacul se dilată
112
 113

mult, devine aton şi durerile se atenuează. Starea bolnavului se agravează esenţial, depistăm semne
de deshidratare: limba este saburată şi cu umeditate scăzută, pielea se usucă, diureza se reduce, creşte
slăbiciunea generală; indispoziţia, apatia, indolenţa predomină supra altor simptome. Simţul distensiei
epigastrale îi îndeamnă pe bolnavi să provoace voma, care devine mult mai rară (o dată în 1-2 zile), dar cu
conţinut enorm (câţiva litri) cu resturi de alimente utilizate câteva zile înainte în stare de fermentaţie
putredă şi cu miros fetid, insuportabil. Spălăturile de stomac nu mai ajută. Din cauza deficitului în
tranzit se instalează constipaţia. Dereglările electrolitice se manifestă clinic prin parastezii, senzaţii de
furnecături, halucinaţii sau chiar prin tetanie. Testele biologice pun în evidenţă sindromul
Darrow, manifestat prin: hipocloremie, hipopotasemie şi uremie. La inspecţia generală observăm
caşexia bolnavului cu o bombare şi clapotaj, care cuprind întreg epigastru. Deseori în faza a III a
stenozei constatăm triada lui Patkin: oboseala musculară severă, atonie intestinală şi vezicală,
bradicardie.
Din punct de vedere a semnelor clinice şi a perturbărilor fiziopatologice stenoza pilorică în
faza de obstrucţie completă seamană cu o ocluzie intestinală înaltă. Pierderile lichidiene prin
vărsătură duc la deshidratare globală severă, stenoza completă ducând la stoparea totală a importului
alimentar. Deshidratarea iniţial extracelulară devine rapid globală cu semne clinice evidente. Într-o scurtă
perioadă iniţială, rinichiul elimină o urină alcalină, încercând să compenseze acest dezechilibru şi
accentuează astfel deshidratarea.
Pierderile proteice debutează prin deficitul cronic al aportului alimentar şi sunt accentuate
prin pierderile de mucoproteine prin vărsături. În lipsa aportului proteinic organismul apelează la rezervele
proteice proprii, producind catabolism proteic sub acţiunea hormonilor glucocorticoizi.
Hipercatabolismul, hemoconcentraţia şi oliguria determină creşterea ureei plasmatice.
Pierderile de Cl prin vărsături conduc la scăderea Cl din plasmă şi la sporirea echivalentă a
ionului bicarbonat (alcaloză metabolică).
Pierderile gastrice de K sunt mari şi se resimpt direct plasmatic. Hipocaliemia, excesul de
bicarbonat şi hipercortizolemia (prin catabolism celular) stimulează ieşirea K din celulă. Se
instalează astfel un cerc vicios: alcaloza forţează ieşirea K din celulă, iar pierderea K-lui
accentuează alcaloza. În absenţa corecţii terapeutice, tulburările hidroelectrolitice
ajung la dezechilibrare incompatibile cu viaţa.

DIAGNOSTICUL definitiv

Se concentrează cu ajutorul endoscopiei şi radioscopiei. Fibdrogastroduodenoscopia

(FEGDS) evidenţiază: în stadiul I-II – deformaţie ulcero-cicatricială pronunţată a canalului
piloric cu o îngustare a lui până la 1-1,5 cm; în stadiul III – distensia stomacului cu
îngustarea totală a canalului piloric.
Radioscopia care este mai indicată arată distensia gastrică cu porţiunea declivă mai coborâtă (sub
crestele iliace) în formă de farfurie sau semilună. A jeun (pe nemâncate) stomacul conţine o mare
cantitate de lichid de stază, în care substanţa barietată cade în “fulgi de zăpadă”, iar contracţiile
peristaltice sunt leneşe,distanţate.
Se va constata întotdeauna întârzierea evacuării:
1. cu 6-12 ore în faza I;
2. 12-24 ore în faza a II-a;
3. peste 24 ore în faza a III-a.

113
 114

DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL se va face în primul rând cu stenozele pilorice de origine

neoplazică, care se caracterizează printr-o anamneză scurtă, la bolnavii de vârstă înaintată, care putem
palpa tumoarea, ficatul mărit din cauza metastazelor sau ganglionii supraclaviculari din stânga
(semnul Virchov-Troisier). Examenul radiologic sau endoscopic (cu biopsie) definitivează
diagnosticul.
Îngustarea canalului piloric mai este posibilă în cazuri de compresie externă (cancerul capului
pancreasului), tuberculoză sau lues gastric.

TRATAMENTUL bolii ulceroase este exlusiv chirurgical. Scopul tratamentului este corijarea
dereglărilor metabolice şi deficitelor hidroelectrolitice precum şi rezolvarea
definitivă a leziunii ulceroase. Din aceste considerente problema intervenţiei imediate rareori când
apare necesitatea unui tratament medical preoperator impunându-se cu insistenţă în majoritatea absolută
din cazuri.
Corectarea dezechilibrului hidroelectrolitic prin administrarea soluţiei saline izotonice
(3-5 l/24 ore) pentru combaterea deshidratării şi pentru restabilirea diurezei şi deficitului de sare; se va
perfuza deasemenea clorură de potasiu, conform ionogramei, soluţii glucozate (1 Un. insulină
la 2,5-4gr. glucoză); plasmă, hemotransfuzii.
Stomacul trebuie evacuat prin aspiraţii pentru a-i permite să-şi reia tonicitatea şi motilitatea,
astfel după evacuarea stomacului se vor face spălături cu soluţii călduţe de acid muriatic de 3%, cu
soluţii saline izonate. Se va efectua medicaţia de bază anti H2 (cimetidină), reglan
(metaclopramid), motilium care favorizează evacuarea pilorică.
Cât priveşte înzăşi metoda chirurgicală ea, depinde în primul rând, de starea bolnavului,
faza stenozei, gradul de dehidratare şi dezelectrolitie şi alţi factori:
1. când starea bolnavului este gravă, vârsta înaintată cu o patologie asociată
pronunţată este indicată gastroenteroanostomoza îmbinată cu
enteroenteroanostomoza tip Braun. Riscul apariţiei ulcerului peptic în perioada
postoperatorie este foarte înalt. Vagotomia, care ar preîntâmpina această complicaţie este, însă,
prohibită întrucât accentuează atonia şi distensia gastrică.
2. dacă starea bolnavului permite, cea mai răspândită şi indicată operaţie este rezecţia
distală 2/3 a stomacului, procedeul Bilroth-I sau II;
3. dintre alte operaţii se pot aplica:
a. operaţia Jordan – piloroantrumectomia cu vagotomie (selectivă proximală sau
tronculară) la bolnavii cu stenoză în stadiul I-II şi motorică păstrată;
b. vagotomia (selectivă proximală, tronculară) cu o operaţie de drenare a stomacului
(piloroplastie, gastroduodenostomie) – la bolnavii cu motorica păstrată şi stenoza de gradul
I.

VII. PENETRAREA ULCERULUI

Este o modifacare a perforaţiei astupate (acoperite), o perforaţie în organ cu o
evoluţie lentă. Hausbrich (1963) marchează 3 faze de penetrare:
a. faza pătrunderii ulcerului prin toate straturile pereteului gastric sau duodenal;
b. faza concreşterii fibroase cu organul adiacent;
c. faza penetrării definetive cu pătrunderea în organul adiacent.
Ulcerul gastric de cele mai dese ori penetrează în omentul mic, corpul pancreasului, ficat,

114
 115

colonul transvers, mezocolon şi rareori în splină sau diafragmă.

Ulcerul duodenal, ca regulă, penetrează în capul pancreasului, ligamentul hepato-duodenal,
mai rar în vezica biliară sau în căile biliare externe cu formarea unei fistule biliodigestive interne.
Din punct de vedere a evoluării clinice ulcerele penetrante se manifestă printr-un sindrom
dureros insistent şi aproape permanent. În penetrarea în pancreas (cea mai frecventă)
durerile iradiează în spate, la dreapta T12 (simptomul lui Boas) sau în formă de “centură”. Sunt
foarte caracteristice durerile nocturne. O altă particularitate a ulcerelor penetrante este disponibilitatea
lor înaltă către hemoragie. Periodic poate avea loc formarea infiltratului (plastronului) în jurul
ulcerului penetrant cu elevarea temperaturii corpului, accelerarea RSH, creşterea numărului de
leucocite, acutizarea durerilor. Uneori e posibilă palparea plastronului în epigastru. Semnul
radiologic al ulcerului penetrant este “nişa” adânca din stomac sau duoden, care a depăşit limitele
organului.
Depistând penetrarea ulcerului, bolnavul va petrece 1-2 tratamente medicamentoase în
condiţii staţionare, după care, în lipsa eficienţii şi persistării durerilor, va fi operat, operaţia fiind
unicul remediu de însănătoşire.

VIII MALIGNIZAREA ULCERULUI

Se consideră că se malignizează numai ulcerul gastric. Literatura contemporană nu cunoaşte
cazuri de malignizare a ulcerului cu sediul în duoden, deşi teoretic acest proces este posibil şi acad.
M.Cuzin (1994) indică o rată de cancerizare a ulcerului duodenal egală cu 0,3%.
Incidenţa malignizării ulcerului gastric atinge în mediu 3-10% şi este în dependenţă de localizarea şi
dimensiunele ulcerului: ulcerul curburei mari malignizează în 90% cazuri, în 1/3 distală – în 80%,
în segmentul cardial – în 48%. Mai frecvent malignizează ulcerul situat pe curbura mare şi în
treimea distală a stomacului mai ales când el depăşeşte 2 cm în diametru.
S-a constatat că aproxomativ 20-30% din ulcerele gastrice operate, considerate clinic, radiologic şi
intraoperator ca ulcere benigne, sunt găsite histopatologic ca malignizare. În realitate, acestea sunt
cancere ulcerate (E.Tîrcoveanu, 1997).
Sub acest aspect e semnificativ postulatul cei aparţine lui S.S.Iudin (1956): “Cu cât e mai mare şi mai
adânc ulcerul, cu cât e mai înaintată vârsta bolnavului şi mai diminuată aciditatea în stomac, cu atât e
mai înalt pericolul malignizării şi deci mai indicată este operaţia”.
Surprinderea momentului de malignizare este dificil şi totuşi printre semnele precoce se cer
menţionate următoarele: dispariţia periodicităţii durerilor (atât în timpul zilei, cât şi în timpul
anului – primpvara-toamna). Durerile îşi pierd violenţa, dar devin permanente, inclusiv în
timp de noapte. Apare inapetenţa, slăbirea bolnavului, creşte anemia, se dereglează
starea generală. Foarte important este apariţia repulsiei (aversiunii) faţă de carne pe fondul
diminuării HCl liber, apariţia acidului lactic cu aciditatea totală păstrată, precum şi a hemoragiei
microscopice (reacţia Adler-Greghersen pozitivă). Diagnosticul este definitivat prin intermediul
fibrogastroscopiei (FEGDS) cu biopsia ţesutului din nişa ulcerului. La primele suspiciuni de
malignizare bolnavul este supus unei operaţii radicale cu examen histologic intraoperator.

IX. SINDROMUL ZOLLINGER-ELLISON

Remarcat relativ recent (1959) de către Zollinger şi Ellison.

Sindromul se caracterizează prin:

1. Tumora gastrino-secretoare – gastrinomul.

115
 116

2. Ulcere atipice multiple sau multiplu recidivante cu evoluţie gravă şi rapidă.

3. Hipersecreţie gastrică cantitativă şi calitativă.
4. Diaree cu steatoree.
Ca origine histologică tumoarea se dezvoltă din celulele pancreatice insulare non-beta (sau delta)
– gastrinom tip Polak-II, în alte cazuri ea derivă din celulele G antrale şi duodenale – gastrinom
tip Polak- I. Gastrinomul poate fi întâlnit sub forma unei tumori pancreatice unice, multiple sau sub
forma unei displazii difuze ce cuprinde tot pancreasul. Aproape jumătate din aceste tumori sunt maligne şi
metastazează uşor.
Ca localizare 1/3 sunt dispuse în regiunea cefalică şi restul de 2/3 în regiunea corporeo-
caudală a pancreasului. În 23% cazuri gastrinomul poate fi localizat în peretele duodenului şi foarte rar
în peretele stomacului sau colecistului.
În 73% cazuri gastrinomul apare izolat (tip Polak-II şi I), iar în 27% el poate să însoţească de
coexistenţa altor tumori endocrine în cadrul sindromului pluriglandular (paratiroide, tiroidă,
hipofiză, suprarenale).
Ulcerele aproape întodeauna multiple, atipice şi recidivante, sunt localizate în cea mai mare
parte (55-65%) la nivelul bulbului duodenal; 30% sunt postbulbare, chiar şi pe jejun; 1-7% sunt
esofagiene şi numai 4-8% gastrice. În 10% cazuri ulcerele sunt multiple.
Sindromul dureros ulceros este caracterizat prin dureri de intensitate majoră, cu pauze foarte scurte între
crizele dureroase, şi prin vărsături frecvente, dar mai ales abundente cu caracter acid. Evoluţia este
întodeauna gravă, mergând rapid către o complicaţie acută, majoră (perforaţie sau hemoragie) pentru
fiecare al 4-lea bolnav.
Secreţia bazală este aşa de mare încât poate atinge câţiva litri pe noapte, iar valorile acidităţii pot
fi crescute de 10 până la 500 de ori faţă de normal. Volumul sucului gastric poate atinge 10 litri în 24
ore ceea ce duce la aglomerarea sucului pancreatic, cantitatea căruia creşte de 4 ori. În afară de aceasta
gastrina stimulează eliminarea bilei, inhibă absorbţia lichidelor şi electroliţilor în intestinul subţire,
relaxează sfincterul oddian şi cel ileocecal. Toate acestea provoacă diareea severă şi rezistentă la
tratament, care este întâlnită la 30% din bolnavi şi poate atinge forme foarte grave, devenind elementul
clinic dominant (4-40 de scaune/ 24 ore) şi antrenând dezordini mari hidroionice.

DIAGNOSTICUL se bazează pe următorii factori:

❖ dozarea gastrinemiei (nivele foarte mari pe picograme);
❖ hipersecreţie nocturnă (1-3 l) mai ales în interval de la 24-4 ore cu o hiperaciditate crescută
(peste 100 mEq/oră);
❖ lipsa creşterii secreţiei gastrice după doze maximale de histamină;
❖ radioscopia tractului digestiv evidentiază:
❖ hipersecreţia gastrică în lipsa stenozei pilorice;
❖ hipertrofia mucoasei stomacului;
❖ atonia şi dilatarea stomacului, duodenului (megaduodenum) şi jejunului.
❖ arteriografia selectivă, ecografia şi tomografia computerizată evidenţiază tumoarea
(gastrinomul).
❖
TRATAMENTUL este de cele mai dese ori chirurgical. Varianta ideală este rezecţia subtotală în
asociere cu scoaterea tumorii. Dar fiind faptul că înlăturarea gastrinomului este foarte rar posibilă,
gastrectomia rămâne singurul remediu care previne recidiva şi îngăduie regresul secretor al tumorii şi
chiar al metastazelor.
În ultimul timp s-au înscris rezultate îmbucurătoare în tratamentul conservativ (medicamentos) al
sindromului utilizând preparate anticolinergice (pirenzepina) în combinare cu H2 blocatori

116
 117

(cimitidina, ranitidina) şi antacidele (omeprazol, metilprostoglandina E2).

În cele 2-7%, când sindromul Zollinger-Ellison face parte din sindromul de adenomatoză
endocrină multiplă iniţial se înlătură glandele paratiroide prin care se obţine scăderea concentraţiei de
Ca în sânge şi diminuarea gastrinemiei în combinare cu tratamentul medicamentos sau cu rezecţia
subtotală gastrică.

X. ASPECTUL CONTEMPORAN ÎN TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL ULCERULUI

GASTRO-DUODENAL
De cele mai dese ori (peste 80% din bolnavi) boala se vindecă în urma unui tratament
medical (conservativ). Din aceste motive toată grija depistării, tratamentului, dispanserizării
acestor bolnavi cade mai des pe umerii internistului. Chirurgul, până nu demult, apărea în faţa
bolnavului, purtător de ulcer, când acesta manifesta semnele uneea din complicaţiile bolii ulceroase:
perforarea ulcerului, hemoragie, penetraţie, malignizarea sau deformarea tip Şmiden a stomacului.
Mai târziu metoda chirurgicală a început a fi aplicată şi la bolnavii, care nu simt ameliorarea stării după
nenumărate încercări de tratament conservativ, inclusiv cel sanatorial. Numărul bolnavilor, care cer
tratament chirurgical oscilează între 25-30%.
La ora actuală indicatiile operatorii ale ulcerului gastric şi duodenal se pot fi diferenţia în indicaţii
absolute şi indicaţii majore.

Indicatiile absolute sunt:

➢ Ulcerul perforant;
➢ Ulcerul complicat cu stenoză;
➢ Ulcerul penetrant (perforaţia oarbă);
➢ Ulcerul complicat cu hemoragia care nu se supune tratamentului medicamentos;
➢ Ulcerul gastric “suspect” de malignizare.

Indicaţiile majore ale tratamentului chirurgical se stabilesc atunci, când în mod cert tratamentul
medical petrecut în condiţii de staţionar timp de 6-8 săptămâni nu a dat rezultate şi ulcerul se
cronicizează. Eşecul tratamentului medical nu este o indicaţie absolută şi nu impune operaţia de
urgenţă, tratamentul chirurgical însă rămâne singura soluţie şi trebuie efectuat fără multă întârziere.
După argumentarea indicaţiilor către tratamentul operator chirurgului îi mai rămâne să se
determine asupra altor momente importante, cum sunt: timpul intervenţiei şi tipul de operaţie. Din acest
moment (pe lângă alte circumstanţe: starea bolnavului, durata bolii etc.) se va ţine cont de localizarea
ulcerului căci sub acest aspect atutudinea faţă de ulcerul gastric diferă de cea din ulcerul duodenal. Spre
exemplu, actualmente se consideră că ulcerul gastric necesită operaţie dacă tratamentul medical corect
timp de 4-6 săptămâni rămâne fără efect. Cât priveşte ulcerul duodenal, dat fiind faptul, că lipseşte
pericolul malignizării, în lipsa altor complicaţii poate fi operat după mai mult timp – de la 6-7
săptămâni după începutul tratamentului medical eşuat până la câţiva ani. În practica cotidiană deseori se
procedează aşa cum scria S.S.Iudin prin anii 30: “În ulcerul gastric termenii tratamentului medical
trebuie limitaţi cu atât mai sigur, cu cât ulcerul este mai mare, nişa mai profundă, bolnavul mai în
vârstă şi aciditatea mai scăzută. În ulcerul duodenal operaţia este indicată atunci, când bolnavul s-a
plictisit de tratamentul medical, de dietă şi regim …”
O problemă aparte de mare importanţă prezintă şi tipul operaţiei indicate în fiece caz aparte.
Prima operaţie de stomac a fost rezecţia, efectuată pentru prima dată în 1879 de către
Pean. În 1881 această operaţie a fost executată de către marele chirurg german în Viena – Teodor
Billroth. Concomitent rezecţia gastrică este practicată şi de alţi chirurgi, ca: Doyen, Koher, care
ameliorează tehnica. Însă aceste primele rezecţii au fost întreprinse în tratamentul cancerului gastric şi

117
 118

numai Rydigier a efectuat prima rezecţie gastrică la un bolnav cu ulcer în 1880. Însă tehnica de executare
complicată, încercările serioase pentru bolnav, lipsa anesteziei adecvate au făcut ca această operaţie să
fie părăsită de toţi pentru tratamentul ulcerului gastro-duodenal pe mult timp.
Din aceste motive pretutindeni s-a răspândit în tratamentul bolii ulceroase gastroenteroanastomoza (GEA)
efectuată de către Wölfler (1881) – GEA precolică anterioară şi modificată de către Hacker (1885) –
GEA retrocolică posterioară, Brenner (1891) – GEA precolică dorsală, Braun (1892) – GEA anterioară
cu entero-enteroanastomoză, Billroth-Brenher (1892) – GEA transmesocolică ventrală etc.
Fiind o operaţie uşor efectuată şi bine suportată de către bolnavi GEA a predominat timp de 50 de ani
(1881-1930) printre metodele de tratament chirurgical al acestei suferinţi.
Opinia chirurgilor de pe vremea aceea, se vede bine din replica redactorului-şef al jurnalului de
chirurgie Zauerbruch sub titlul articolului lui Rydigier întitulat: “Prima rezecţie gastrică în boala
ulceroasă” – acest mare chirurg al vremii sale a scris: “Redacţia publică acest articol cu speranţa că
aceasta va fi şi ultima rezecţie în boala ulceroasă”.
Numai dupa ce s-a acumulat un bogat material de discredetare a acestui procedeu (dereglări
evacuatorii – “circulus vitiosus” şi mai ales recidiva ulcerului peptic – în mai bine de
35% cazuri) treptat s-a instaurat dominaţia – rezecţiei distale (anii 1930-1950).
Rezecţia distală a stomacului s-a impus ca o metodă patogenică de tratate a ulcerului prin
următoarele:
A. îndepărtarea leziunii ulceroase cu înlăturarea riscului recidivei sau a malignizării;
B. scăderea maximă a secreţiei gastrice prin îndepărtarea unei porţiuni esenţiale din mucoasa
fundică şi a micii curburi, deţinătoare de celule acido-secretoare, precum şi prin înlăturarea
antrului, cu suprimarea fazei gastrinice a secreţiei gastrice acide.
Restabilirea tranzitului digestiv poate fi executat prin gastroduodeno-anastomoză
(procedee Pean-Billroth-I, Koher, Haberer) sau gastrojejuno-anastomoză (procedeul Billroth-
II-Hofmeister-Finsterer, Reichel-Polya, Roux, Balfour etc.).
Fiind executată corect şi după indicaţii veritabile rezecţia distală a stomacului a asigurat succese
mari în tratamentul maladiei ulceroase (S.S.Iudin, 1938 – 95% rezultate bune şi satisfăcătoare). Însă,
când este executată pe scară largă, fără indicaţii adecvate şi, adeseori, cu dificienţe tehnice, rezecţia aduce
la mutilări anatomice şi fiziologice, creând o nouă patologie concretizată în “sindromul stomacului
operat”, care a înglobat peste 20-25% din masa bolnavilor operaţi. Sub acest aspect este mult mai
preferabil procedeul Billroth-I, care reîcadrează blocul duodeno-bilio-pancreatic în tranzitul
alimentelor.
Chiar de la ănceputul tratamentului chirurgical al ulcerului dastroduodenal s-a trezit interesul
către operaţiile de păstrare a stomacului acestui “organ care cel mai mult şi cel mai îndelungat aduce
bărbatului plăcere” – I.I.Djanelidze. Această operaţie care reduce aproape în totalitate aciditatea
gastrică neurogenă şi în mare parte aciditatea determinată de faza gastrică, responsabilă a secreţiei
interdigestive este vagotomia.
1. Vagotomia tronculară efectuată pentru prima dată încă în 1900 de către Jaboulay şi
modificată şi perfectată pe parcurs de către Bircker (1912), Latarjet (1924) şi Dragstedt (1943)
presupune secţionarea trunchiurilor vagali la nivelul esofagului inferior şi poate fi realizată pe cale
toracică (foarte rar) sau abdominală.
2. În 1948 Jackson şi Franckson în scopul îndepărtării efectelor secundare a vagotomiei
tronculare (dearee, steatoree) întroduce vagotomia selectivă, care păstrează ramura hepatică a vagului
anterior şi cea celiacă a vagului posterior. Aceste 2 tipuri de vagotomii intervin concomitent şi asupra
motilităţii gastrice (atonie gastrică şi hipertonie pilorică), motiv pentru care aceste operaţii trebuiesc
asociate cu operaţii de drenaj gastric: Heinecke-Miculicz (1886-1887), Braun (1892), Finney (1902),
Judd (1923), D.Burlui (1969).

118
 119

3. Vagotomia supraselectivă (Hollender,1967) sau selectivă proximală (Holle,

Hart,1967) realizează o denervare gastrică, dar numai pentru sectorul acidosecretor, păstrându-se
intactă motilitatea antropilorică; nu mai sunt astfel necesare procedeele de drenaj.
În cazul în care leziunea ulceroasă duodenală este complicată (sângerândă, penetrantă etc.)
situată pe faţa posterioară a bulbului duodenal sau în cazul în care şi activitatea hormonală, gastrinică, este
mult crescută (testul la histamină cu valori mari) vagotomia tronculară bilaterală se asociază cu
bulbantrectomie (operaţia Jordan) care constă din extirparea bulbului duodenal, inclusiv leziunea
ulceroasă şi din extirparea antrului gastric (5-7cm prepiloric), iar tranzitul digestiv se restabileşte printr-o
anastomoză gastroduodenală termino-terminală de tip Pean sau gastrojejunală de tip Billroth-II
termino-laterală.
Rezumând cele expuse mai sus vom menţiona că tendinţa generală în tratamentul bolii
ulceroase constă în aplicarea cât mai precoce a metodei chirurgicale în ulcerele rezistente tratamentului
corect şi repetat conservator cu înclinare spre procedeele ce păstrează stomacul.
Ca răspuns la tendinţa seculară spre miniagresivitate şi păstrarea stomacului astăzi se practică o serie de
tehnici de vagotomie realizate pe cale laparoscopică:
a) vagotomia tronculară bilaterală asociată cu dilataţia pneumatică pe cale endoscopică a pilorului;
b) vagotomia tronculară posterioară cu seromiotomie anterioară (operaţia Taylor);
c) vagotomia tronculară posterioară cu vagotomie supraselectivă anterioară.
Cât priveşte alegerea metodei de operaţie se va ţine cont de: localizarea ulcerului, tipul de
secreţie (hormonal, vagal, mixt), vârsta şi starea bolnavului, varietatea complicaţiei, locul
efectuării operaţiei şi experienţa chirurgului. Cu alte cuvinte “fiecărui bolnav – operaţia sa
individuală” – B.Petrov.

X. COMPLICAŢIILE PRECOCE ÎN CHIRURGIA BOLII ULCEROASE

În pofida tehnicii chirurgicale înaintate, atât în timpul, cât şi imediat după operaţie, pot
avea loc complicaţii grave, care de multe ori determină decesul celui operat. Drept cauză pot
servi atât schimbările în organism de ordin general, cât şi greşelile tehnice.

Ele pot fi împărţite în următoarele grupe:

a. complicaţii postanestetice şi provocate de către trauma intraoperatorie (şocul,
atelectazia plămânului, pneumonia etc.);
b. complicaţii imediate: hemoragia intraabdominală sau în tractul digestiv, alterarea căilor
extrahepatice etc.;
c. complicaţiile precoce (dehiscenţa anastomozei gastrointestinale, dehiscenţa bontului
duodenal cu formarea fistulei duodenale, atonia şi distensia gastrică (gastroplegia), pancreatita
acută, peritonita şi ocluzia intestinală etc.);
d. complicaţii tardive: recidiva ulcerului peptic, ulcerul peptic al anastomozei, tulburările
mecanice de evacuare, abcese interintestinale şi subfrenice etc.
Ne vom opri doar la cele imediate şi precoce:

1. Insuficienţa anastomozei gastrointestinale şi a curburii mici nou formată se întâlneşte rar

(0,4%) şi, cel mai frecvent, este rezultatul unei tehnici defectuoase de sutură; schimbărilor inflamatorii
şi degenerative în peretele stomacului, dereglarea evacuării din stomac cu distensia bontului gastric,
hematomul gurii de anastomoză sunt alte elemente care îi favorizează apariţia. De cele mai dese
ori dezunirea suturilor are loc pe curbura mică în locul unde ambii pereţi ai
stomacului se unesc cu intestinul subţire (“unghiul morţii”). Manifestările clinice
apar în a 4-5-a zi după operaţie şi amintesc ulcerul perforant cu semne de peritonită precoce

119
 120

antecedate de febră. Pentru confirmarea insuficienţei prin sondă se introduc lichide sterile colorate, care
în caz de dehiscenţă se elimină prin drenurile intraabdominale. Tratamentul constă în
relaparatomie de urgenţă cu rezecţia anastomozei când dezunirea este mare sau suturarea defectului nou
format cu asanarea şi drenarea cavităţii abdominale. Pentru prevenirea acestei complicaţii
unghiul stomacului este acoperit cu ansa aferentă, iar după operaţie se efectuează
aspiraţia nazogastrală permanentă. Mortalitatea este de circa 40%.
2. Dehiscenţa (dezunirea) bontului duodenal se întâlneşte în 1,5-4,4% cazuri (S.S.Iudin,
E.K.Koh, F.Ditrie, 1970) cu o mortalitate între 24-43%. Printre factorii cauzanţi pot fi numiţi:
modificări patomorfologice pronunţate în regiunea bulbului duodenal, devascularizarea
duodenului, alterarea capului pancreasului şi ductului Santorini cu declanşarea
pancreonecrozei, situarea joasă a ulcerului calos cu penetrare profundă în capul
pancreasului, dereglarea tranzitului prin ansa aferentă cu hipertensiune în duoden,
insuficienţi tehnice (mai ales).
De cele mai dese ori apare în a 4-a sau a 7-ea zi după operaţie şi, clinic, se traduce prin durere
epigastrică sau în hipocondrul drept, temperatura ridicată (38-390C) şi semnele unei reacţii
peritoneale localizate. Evoluarea ulterioară poate avea mai multe variante – dacă dezunirea s-a
produs precoce (a 3-5-a zi), în lipsa aderenţelor, se dezvoltă peritonita generalizată, în alte cazuri (o
insuficienţă parţială a bontului la a 7-9-a zi) se formează un plastron subhepatic cu abcedarea ulterioară
şi apariţia fistulei duodenale. Un semn major al dezunirii bontului duodenal este apariţia bilei prin
drenul subhepatic lăsat după operaţie.

TRATAMENTUL acestei complicaţii în caz de dezunirea masivă în a 4-a zi constă în

relaparatomie de urgenţă (adeseori prin incizie limitată în hipocondrul drept) asanarea şi
drenarea spaţiului subhepatic cu mai multe tuburi (unul dintre care poate fi introdus în bontul
duodenal) şi tampon de tifon. Bolnavul este trecut la alimentarea parenterală pe mai multe zile cu
aspiraţie nazogastrală permanentă. Uneori poate fi efectiv lavajul fistului duodenale cu soluţie de acid
lactic de 0,5%. Dat fiind faptul, mortalitatea mult elevată în această complicaţie, devine foarte importantă
profilaxia ei, care poate fi asigurată prin manipulări fine în zona pancreato-duodenală, iar în cazurile
suspecte prin aplicarea unei anastomoze gastrointestinale largi cu preferinţă tip Balfour sau a unei
duodenostomii premeditate, a unei colecistostomii etc.
3. Alterarea căilor biliare extrahepatice şi pancreatice poate avea loc când mobilizarea
duodenului este dificilă din cauza procesului aderenţial pronunţat, plastronului ulceros, ulcerului
penetrant postbulbar etc., şi se întâlneşte în 0,08-2% cazuri din numărul total de rezecţii stomacale
(Schmitt, 1978). Putem întâlni: compresia şi suturarea coledocului la închiderea bontului, alterarea
parietală sau tăierea transversală a lui, tăierea coledocului împreună cu ductul pancreatic (Wirsung).
La suspecţia alterării coledocului se efectuează investigaţii instrumentale a căilor biliare, întroducerea
substanţelor colorante în colecist, colecisto-colangiografia pe masa de operaţie,
pancreatocolangiografia retrogradă etc.
Compresia sau suturarea coledocului se manifestă prin icter în creştere şi indică operaţie repetată
care se reduce la unul din următoarele procedee: colecistojejunostomie, colecistoduodenostomie,
coledocoduodenostomie sau coledocojejunostomie (procedeu Şalimov sau Roux) toate având menirea
restabilirii fluxului bilei în intestin. În alterarea parietală a coledocului se aplică suturarea lui. Dacă a avut
loc tăierea transversală a coledocului se efectuează sutura lui în jurul unui dren. Cele mai fiziologice şi cu
rezultate mai bune sunt drenurile: Kehr, Baylis-Smirnov. Se mai pot utiliza drenurile Duval,
Prederi-Smitt. E posibilă şi reimplantarea lui în duoden sau colecistojejunostomie pe ansa Roux.
În lezarea Wirsungului se va efectua drenarea ambelor segmente cu drenarea minuţioasă a spaţiului
subhepatic.

120
 121

4. Hemoragiile postoperatorii se pot produce în cavitatea peritoneală liberă sau în stomac ori
duoden şi nu depăşesc 2% din numărul total de rezecţii. Mai des are loc hemoragia intragastrică având
drept izvor vasele bontului stomacal sau intestinal din regiunea anastomozei, vasele bontului duodenal
lăsat în bont, a ulcerului stomacal neobservat în rezecţia stomacului în vederea unui ulcer duodenal, la
unele discrazii sangvine, unde timpul de sângerare şi coagulare sunt prelungite etc. Hemoragia se
manifestă prin hematemeze sau melenă mai mult sau mai puţin abundente şi alte semne generale ale
hemoragiei (paliditate, tahicardie, hipotonie, anemie). Când hemoragiile sunt mici sângele apare
digerat, asemănător drojdiei de cafea, în hemoragiile mari bolnavul varsă sânge roşu rutilant. În
hemoragiile din bontul duodenal primul semn este melena abundentă.
Conduita terapeutică în aceste cazuri va consta din spălături gastrice repetate cu soluţii reci (acid
aminocapronic de 5% + adrenalină 1 ml), substanţe hemostatice parenteral (vicasol, clorură de Ca,
decinon, acid aminocapronic, plasmă antihemofilică, crioprecipitat), transfuzii de sânge directe. Se va
aplica punga cu gheaţă pe abdomen şi vom administra per os bucăţi de gheaţă. În unele cazuri
este posibilă crio- sau diatermocoagularea endoscopică. De regulă, aceste măsuri în majoritatea
absolută sunt eficiente şi numai în unele cazuri se cere o intervenţie chirurgicală care se reduce la
gastrostomie longitudinală (la 5cm de linia anastomozei) cu suturarea vaselor sângerânde sau
suturarea arterei gastroduodenale în caz de sângerarea ulcerului lăsat în bontul duodenal.
Hemoragia în cavitatea abdominală este consecutivă de cele mai multe ori, derapării unei
ligaturi de pe un pedicul vascular, din aderenţe sau poate avea un caracter parenchimatos legat de
alterarea splinei, ficatului etc. Pe lângă semnele generale se poate manifesta prin eliminarea sângelui prin
drenurile lăsate anterior în abdomen. De memorizat – lipsa sângelui prin drenuri în prezenţa
altor semne a hemoragiei nu exclude posibilitatea ei, deoarece drenul poate fi trombat.
Constatarea hemoragiei intraabdominale spre deosebire de cea în tractul digestiv
totdeauna impune o releparatomie de urgenţă pentru a face o hemostază secundară
definitivă.
5. Tulburările mecanice de evacuare pot fi provocate de diverse cauze, printre care: poziţia
necorespunzătoare a ansei anastomozate, o hernie transmezocolică datorită unei fixări incorecte a breşei
mezocolice, cicatrizarea anastomozei, hipotonia gastrică, peristomita, hematoamele pe linia de sutură,
pancreatita acută etc. De cele mai dese ori, însă, cauza acestor tulburări este inflamaţia şi edemul gurii
anastomozei. Anastomozita, de regulă, apare la a 7-10 zi, având ca cauză factorul microbian, trauma
ţesuturilor, materialul de suturare (catgutul), procesul alergic etc. – cu o frecvenţă de 8-10% din tot lotul
de rezecţii gastrice (V.Saveliev, 1997).
De cele mai dese ori anastomozita complică procedeele Hofmeister-Finsterer şi mai ales
Billroth-I unde gura anastomozei este mică. Se manifestă prin dureri epigastrice şi vărsături abundente
şi repetate cu conţinut bilios (în procedeul Billroth-II) şi fără acesta (în procedeul Billroth-I).
Anastomozita poate fi:
1)simplă; 2) erozivă; 3) ulceroasă (Boller, 1947).
Pentru constatarea cauzei tulburărilor evacuatorii şi formei de anastomozită se recurge la radioscopie
baritată şi fibrogastroscopie.
Tratamentul anastomozitei constă în aplicarea terapiei antiinflamatorii: antibiotice,
corticosteroizi (parenteral şi local prin sondă), atropină, clorură de Ca, diatermia
peretelui abdominal. Pe tot parcursul se asigură o aspiraţie nazogastrală permanentă cu întroducerea
în intervaluri a amestecului lui Gurwici (anestizina + amidopirina + adrenalina, aplicarea
metaclopramidului sau cisaprodului pentru reglarea motilităţii şi a terapiei parenterale intensive
(electroliţi, albumină, glucoză cu kaliu, lipide). În majoritatea absolută acest tratament este eficace şi
tranzitul gastrointestinal treptat se restabileşte despre ce ne vorbeşete starea bolnavului şi micşorarea
volumului aspirat. În caz contrar, precum şi în alte cazuri (factorii mecanici) se efectuează relaparotomia

121
 122

cu înlăturarea cauzei sau aplicarea unei gastroenteroanastomoze largi.

6. Pancreatita acută postoperatorie are ca cauză următorii factori: trauma pancreasului, suturarea
canalelor pancreatice, dereglări vasculare, stază biliară şi pancreatică, stază şi hipertenzie duodenală etc.
Se întâlneşte cu o regularitate de 0,6-6,2% (Şchmauss, 1958; I.D.Jitniuk, 1969).
Diagnosticul pancreatitei postoperatorii este dificil din cauza camuflării semnelor caracteristice
de către fenomenele legate de perioada postoperatorie (atonia tractului digestiv, posibilitatea
pneumoniei etc.). Sindromul de durere este mai puţin pronunţat şi numai tahicardia, voma repetată,
oligoanuria, meteorismul, semnele peritonitei fermentative şi iradierea durerilor în partea lombară sub
formă de “centură” ne pot orienta spre adevăr, diagnosticul difinitiv fiind confirmat de amilazurie
pronunţată şi hiperleucocitoză moderată.
Tratamentul pancreatitei postoperatorii este identic celui aplicat în toate cazurile şi are scopul
asigurării repaosului funcţional pentru pancreas (aspiraţia nazogastrală, dieta 0), inactivarea
fermenţilor (contrical, trazylol), 5-ttormacil, combaterea durerei şi ameliorarea microcirculaţiei
(anestezia peridurală, analgetici, heparină, reopoliglucină), prevenirea infecţiei (antibiotice, transfuzii
directe de sânge). Importanţa pancreatitei postoperatorii este legată şi de faptul că ea declanşează un şir de
alte complicaţii severe (insuficienţa bontului duodenal, peritonita generalizată, ocluzia intestinală
dinamică, atelectazie, pneumonii şi pleurezii, şoc pancreatic etc.) cu consecinţa unei mortalităţi mult
elevate (50-70%).
7. Complicaţii după vagotomie:
I. alterarea splinei are loc în 1-1,5% cazuri din cauza tracţiei mult forţate a stomacului şi se
soldează, ca regulă, cu splenectomie;
II. alterarea esofagului se întâlneşte în 0,1% cazuri şi este determinată de manipulări brutale. Se
aplică suturarea esofagului şi acoperirea acestui loc prin fundaplicaţie;
III.necroza curburii mici a stomacului apare în 0,1-0,7% cazuri ca consecinţă a
devascularizării eronate. Se aplică relaparotomia cu excizia mărginilor necrotizate şi suturarea
pereţilor stomacului în straturi. Drept măsură preventivă serveşte peritonizarea curburii mici după
vagotomia selectivă proximală;
IV.disfagia se observă la 1-5% bolnavi şi este cauzată de mobilizarea porţiunei abdominale (5-6cm) a
esofagului având la bază dereglarea reflexelor vago-vagale de glutiţie. De cele mai dese ori dispare
de la sine şi numai în unele cazuri cere tratament conservativ (când e determinată de esofagită) sau
chiar cardiodilataţie instrumentală sau cardioplastie;
V. dereglarea evacuaţiei din stomac – gastroplegia acută e întâlnită la 3-5% din pacienţii
operaţi şi este cauzată de diminuarea tonusului stomacului precum şi de anastomozita locului de
drenare (piloroplastia Heincke-Miculicz; gastroduodenostomia Finey; gastroduodenostomia
Jabuley). Se manifestă la a 3-4 zi prin balonări epigastrice, dispnee, stare de nelinişte şi eliminări
abundente prin sonda nazogastrală (3-4 l). Tratamentul îmbină aspiraţia nazogastrală cu infuzii
parenterale de corecţie, precum şi aplicarea preparatelor ce ameliorează funcţia motorică a
stomacului: benzogexoniu, acelholină, metoclopramid, oxitocină, ubretid.
VI.deareea post vagotomie este cea mai gravă şi frecventă complicaţie, întâlnidu-se conform
datelor lui Johnston în 24% după V.T.B., 18% - după V.S. şi numai 2% după V.S.P. Diareea
postvagotomie este caracterizată nu atât prin numărul scaunelor pe zi, cât prin inperiozitatea
acestora, element care incapacitează bolnavul şi-l handicapează social. Se distinge: diaree precoce,
care este frecventă, în reprize, dispare adesea la câteva săptămâni sau luni, diareea prelungită,
periodică, dispare după 9-12 luni şi diareea sechelară, definitivă, considerată la o distanţă
postoperatorie de 12-15 luni.
Tratamentul se reduce la instalarea unui regim alimentar cu reducerea glucidelor şi lichidelor,
aplicarea fermenţilor (pancreatin, fistal, panzinorm). Dacă după 18-30 luni ea nu dispare se supune

122
 123

unui tratament chirurgical – interpunerea unui segment de jujun inversat (Werite, Harrison).

VII.afecţiuni neulceroase benigne a stomacului şi duodenului

Corpi străini a stomacului şi duodenului

De cele mai multe ori, corpii străini ajung la nivelul tubului digestiv printr-o deglutiţie accidentală,
cum se observă mai ales la copii, care pot să înghită bile, ace, cuie, bani, broşe etc. Adulţii înghit mai
frecvent piese dentare sau obiecte ascuţite, ace, cuie, în scop de sinucidere (mai ales prin
penitenciare). De asemenea resturi vegetale celulozice se pot conglomera în stomac constituind un
fitobezoar. La persoanele psihopate, mai ales, se poate întâlni la nivelul stomacului un ghemotoc de
păr ros şi înghiţit, numit trihobezoar.
Corpii străini voluminoşi sau lungi, care nu pot trece prin pilor, pot fi toleraţi timp îndelungat în
stomac, până când creeayă fenomene de obstrucţie incompletă. Bolnavii pot prezenta simptoame
dispeptice, cu dureri, greaţă şi vărsături. Corpii străini mici şi netezi nu dau nici o manifestare clinică şi se
evacuează prin căile naturale. Corpii neregulaţi sau ascuţiţi se pot fixa în peretele visceral, mai frecvent
la nivelul pilorului, unghiului duodenal sau ileo-cecal, unde prin perforarea peretelui dau loc
la peritonite difuze, localizate sau, uneori, la traiecte fistuloase interviscerale.
Diagnosticul de certitudine se pune pe baza semnelor radiologice şi endoscopice.

TRATAMENT

1.Trihobezoarul şi fitobezoarul vor fi extraşi cu ajutorul endoscopului sau prin

gastronomie. Corpii străini mai mici înghiţiţi accidental, chiar ascuţiţi fiind, se vor urmări prin examene
radioscopice repetate, ajutând evacuarea spontană prin alimente bogate în celuloză (sparanghel, oraz
sau fragmente de vată, înmuiată în lapte şi cartofi). Dacă corpul străin rămâne imobil se indică
intervenţia chirurgicală pentru a preveni perforaţia. Extragerea lui se face prin gastrotomie,
duodenotomie sau enterotomie.

2. Volvusul stomacului
Volvusul gastric se caracterizează prin torsiune parţială sau totală a stomacului în jurul uneia
dintre axele sale. Torsiunea stomacului se poate face în jurul axului longitudinal trecând prin cardie
şi pilor (volvulus organoaxial), sau prin axul transversal, care uneşte mica şi marea curbură în
partea mijlocie (volvulus mezintericoaxial). Poate fi secundar unei hernii diafragmatice, unui ulcer sau
tumori gastrice, aderenţelor perigastrice. Se întâlneşte mai frecvent la femei. Clinic se traduce prin
dureri abdominale violente, vărsături, intoleranţă alimentară absolută. La examen se
poate palpa o tumefacţie epigastrică, care la percuţie prezintă un timpanism. Tubajul gastric este
imposibil. Examenul radiologic are o pungă de aer enormă.
Tratamentul este chirurgical – laparotomie de urgenţă urmată de detorsiunea stomacului,
golirea lui prin aspiraţie urmată de gastropexie.

3. Dilataţia acută a stomacului

Se caracterizează printr-o distensiune gastrică extrem de mare, survenită brusc şi însoţită de o
hipersecreţie abundentă. Boala survine frecvent la bărbaţi între 30-50 ani, adeseori slăbiţi, în stare de
carenţă proteinică, uneori după o intervenţie chirurgicală abdominală sau mai rar extraabdominală,
după un traumatism sau după o masă copioasă. În patogenia bolii un rol considerabil îl joacă
123
 124

dezechilibrul neurovegetativ brutal cu o stare de hipersimpaticotonie persistentă.

Boala începe de cele mai multe ori brutal, prin dureri epigastrice atroce, urmate de vărsături
frecvente, abundente, fără efort (5-8 liti în 24 ore). Bolnavul nu emite gaze, nici materii fecale.
Datorită colapsului, starea generală este extrem de gravă, faţa este palidă, pământie, ochii excavaţi,
nasul ascuţit, tegumentele acoperite cu sudori reci, pulsul frecvent, filiform, TA prăbuşită. La
examenul abdomenului se observă un meteorism, la început epigastric, care mai apoi cuprinde
aproape tot abdomenul, care este destins ca un balon, fără contractură musculară şi fără
mişcări peristaltice, cu timpanism în partea superioară şi matitate în partea inferioară.
Tubajul gastric aduce o cantitate enormă de lichid de culoare brună, tulbure, uneori
sangvinolentă, foarte rău mirositor, conţinând uneori resturi alimentare. Examenul radiologic arată
un larg nivel de lichid cu o pungă enormă de aer deasupra.
Tratamentul va fi întotdeauna conservativ şi va consta în golirea stomacului prin tubaj
gastric şi aspiraţie continuă, blocajul peridural, restabilirea echilibrului hidrosalin,
acido-bazic, proteic şi injecţii de prostigmină în doze mari.

4. Tumorile benigne ale stomacului sunt rare şi nu prezintă probleme deosebite clinice şi
terapeutice, o atenţie deosebită însă trebuie acordată polipilor gastrici, datorită posibilităţilor evolutive
spre leziuni maligne. Dintre tumorile benigne dezvoltate din ţesuturi neepiteliale, cele mai frecvente sunt
leiomioamele, semnele cărora, de cele mai dese ori, se reduc la hemoragii ca rezultat al ulceraţiei ei. Mai
rar se întâlnesc: neurofibroame, lipoame, hemangiopericitoame, tumori glomice etc.
Polipii gastrici constituie 5-10% din numărul întreg de tumori gastrice şi sunt întâlniţi mai
frecvent în vârsta de 40-50 ani, de 4 ori mai des printre bărbaţi. Deosebim polipi solitari şi
multipli. Mai deosebim polipi glandulari, inflamatori sau pseudopolipi, polipi viloşi,
polipoza Menetrier, polipoza hematomatoasă. Sediul polipilor în 80% este porţiunea
piloro-antrală, în 15% - corpul stomacului şi 5% - cardie.

Semnele de bază a polipilor gastrici sunt:

❖ dureri epigastrice (60-70%) provocate de primirea alimentelor. Durerile sunt mute şi
numai în caz de prolabarea şi strangularea polipului în duoden (sindromul Menetriei)
durerile pot avea un caracter violent;
❖ dereglări dispeptice (greţuri, vome, eructaţii, distensie epigastrică) sunt întâlnite la 50-60% de
bolnavi;
❖ inapetenţă (20-40%);
❖ diminuarea masei corpului (30-50%);
❖ hemoragii (oculte sau vizibile – la 5-20%).

Metodele de diagnostic se bazează pe radioscopie şi endoscopie. Polipii glandulari, polipoza

gastrică şi polipii viloşi merită să fie studiaţi împreună datorită proprietăţilor comune de transformare
malignă (30-40%).
În atitudinea terapeutică a polipilor gastrici trebuie să avem în vedere vârsta bolnavului şi
afecţiunile asociate. Tipul intervenţiei chirurgicale depinde, de asemenea, de sediul polipului,
de volumul său, de starea bolnavului şi mai ales de rezultatul examenului histologic
extemporaneu.
În polipii mici sau mari, cei solitari şi pe picioruşi metoda de preferinţă este polipectomia
endoscopică cu examenul histologic ulterior şi supravegherea bolnavului timp de 3-6 luni. În

124
 125

polipii voluminoşi cu o temelie vastă, cu semne de malignizare, hemoragie sau în caz de recidive
după polipectomii este indicată rezecţia stomacului. La bolnavii slăbiţi în caz de polipi
solitari ai cardiei este indicată polipectomia endoscopică. În polipoza totală se efectuează
gastrectomia.

Confernţiar, d.ş.m. Gh.I.Conţu

PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A SISTEMULUI VENOS
Afecţiunile cronice şi acute ale sistemului venos constituie o problemă importantă a medicinii
contemporane. Aceasta se explică prin răspîndirea deosebit de largă a acestor patologii şi prin
dificultatile de dia nostic si tratament a celor mai raspindite forme nozologice.
De boala varicoasa a membrelor inferioare sufera azi mai mult de 25% din toată populatia
Europei. În marea lor majoritate sunt persoane apte de muncă, în vîrsta de 30-40 ani. Anual 2-3% din
aceşti bolnavi devin invalizi. În SUA tromboza venoasa constitue cauza principala de spitalizare a
300.000 de bolnavi pe an şi în acelasi timp se inregistreaza 50 de mii de decese din cauza
emboliei arterei pulmonare. (S.Wessler,1984).
Particularităţi anatomo-fiziologice ale sistemului venos (SV) al extremităţilor inferioare (EI):
SV spre deosebire de sistemul arterial se caracterizează prin o varietate deosebit de mare a
structurii anatomice. Venele EI se împart în trei sisteme: sistema vv super ciale (v. safena
magna şi v. safena parva); sistema vv profunde şi sistema vv comunicante. VV safena magna
şi safena parva formează multiple anastomoze între ele. Se deosebesc trei tipuri de a structurii
anatomice a sistemului venos: tipul magistral (reducţia maximă a vv primare), tipul de reţea
(reducţia maximă a vv magistrale), şi tipul mixt. VV comunicante formează multiple anastomoze
între vv superficiale şi vv profunde. Cele mai multe comunicante se întîlnesc în tipul de reţea a SV. În
mediu se întîlnesc de la 16 la 112 comunicante. În toate sistemele vv EI sînt multiple valvule, rolul
cărora e de a îndrepta fluxul sangvin.
Prin vv profunde are loc refluxul a 90% de sînge venos, iar prin cele superficiale doar 10%.
În regiunea plantei refluxul venos prin comunicante are loc în ambele direcţii (50:50). Refluxul în
direcţie cefalică a sîngelui venos e condiţionat de:
❖ prezenţa valvulelor semilunare;
❖ acţiunea aspiratorie a cutiei toracice la inspiraţie;
❖ tonusul venos şi contracţia peretelui venos;
❖ contracţiile v.cava inf. şi mişcările diafragmului;
❖ contracţiile mm. gambei;
125
g­
fi
 126

❖ majorarea presiunii intraabdominale la încordarea mm. abdominali.

La deplasare în poziţie verticală rolul hotărîtor pentru refluxul venos îl are “pompa fascio-
musculară”.
BOALA VARICOASĂ
Prin boala varicoasa (BV) (sau varice primare, varice esentiale) subintelegem o venopatie
cronica a venelor superficiale si a comunicantelor membrelor inferioare, caracterizata prin
dilatatii venoase permanente insotite de alterari morfologice parietale.
BV se intî neste la mai mult de 50% de bolnavi în vîrstă de 20-30 de ani. La virsta de
peste 45 ani BV a fost observata la fiecare a cincia femeie si fiecare al cincisprezecelea barbat.
(H.Dodd, F.Cockett, 1956).
Răspîndirea BV după datele diferitor autori e reflectată în Tab N1 :
Clasificarea: Deosebim varice primare si varice secundare; cu su cienţa sau
insu cienta a valvulelor venelor super ciale, profunde si comunicante. (M.I. Cuzin,
1970). V.S.Saveliev (1972) deosebeste stadiul de compensare (A si B) si decompensare (cu
dereglari tro ce si fara ele).

Etiopatogenia:
«În nici un sector din mediciniă părerile greşite n-au persistat aşa de mult ca în patogeneza şi
hemodinamica varicelor primare»
Gottlob
BV este o afecţiune polietiologică. Se ştie că la declanşarea BV contribuie un complex
de factori, care acţionează unitar, predominînd de fiecere dată unul sau mai mulţi dintre ei, ceia ce
imprimă bolii o individualitate deosebită. Complexul etiologic al BV e constituit din două
grupe de factori:

a)Factori endogeni:
❖ antropologic (staţiune bipedă),
❖ anatomo-fiziologic,
❖ genetic,
❖ tipul constituţional
❖ sexul,
❖ vîrsta,
❖ factori endocrini,
❖ sarcina,
❖ obezitatea,

b)Factori exogeni:
✓ fizici (geografic, microclimat),
✓ sociali.

În apariţia BV un rol foarte important îl are factorul ereditar (pîna la 70%), apoi insuficienţa
congenitală a ţesutului conjunctiv, factorul neuroumoral (perioada gravidităţii - 50%), momente
toxicoinfecţioase, reacţii imuno-alergice şi altele.
Au fost propuse mai multe teorii ce ar explica apariţia bolii varicoase: cea mecanica, teoria
insuficienţei valvulare ereditare si dobindite, teoria deficitului ţesutului
conjunctiv a venelor; teoria neuroendocrina si altele.
126
fi
fi
l­
fi
fi
 127

Se consideră, că una din cauze, ce a contribuit apariţiei bolii varicoase la specia umană a fost
ridicarea patrupedului în poziţia verticală. Deşi a durat această trecere milioane de ani, ea nu a
constituit o bază fiziologică a circulaţiei venoase. Pentru a se produce modificări structurale în sistemul
venos nu e nevoie de milioane de ani. Cu scop de a demonstra experimental pierderea tonusului venos
şi existenţa şocului gravitaţional cu peste 100 de ani în urmă Leonard Hill obliga un epure sau un
şobolan să trăiască spriginindu-se numai pe labele din spate. Ca rezultat urma concentrarea sîngelui
venos în partea inferioară a corpului, apărea o stare de colaps şi la încheerea experimentului, care
dura peste 3 săptămîni, o parte de animale chiar mureau.
Astfel, schimbarea de poziţie mobilizează mecanizme, ce pot produce îmbolnăvirea venelor,
manifestată prin apariţia varicelor membrelor inferioare.
În baza apariţiei BV o mare importanţă are factorul hemodinamic si cel trofic:
1.factorul hemodinamic este reprezentat de h pertensiune venoasa ortostatica, cea ce
explica incidenta mai mare a bolii varicoase la cei ce presteaza munci grele in ortostatism.
2.factorul trofic este determinat de o deficienta ereditara a tesutului de sustinere din
peretele venelor, e plicind aparitia bolii varicoase la membrii aceleiasi familii si asocierea la acelas
bolnav adesea a varicelor cu hernii, hemoroizi,varicocel.
V.S.Saveliev si coaut.(1972) menţionează 3 momente principale, care duc la aparitia
hipertensiunii in sistema venelor superficiale a extremitatilor inferioare: 1) dificultatile fluxului
sangvin din sistemul venos a extremitatilor inferioare; 2) refluxul singelui din sistemul venelor
profunde in cel superficial; 3) refluxul sangvin din sistemul arterial in fvenele superficiale
prin comunicatiile arterio-venoase.

Patogenia BV poate fi reprezentată prin următoarea schemă:

Staza venoasă;
Hipoxia;
Activarea celulelor endoteliale;
Eliberarea de mediatori chimici;
Activarea leucocitară a factorilor de creştere a celulelor musculare netede;
Cascada de procese fiziopatologice;
Perturbarea funcţiei şi structurii peretelui venos.
Aşa dar, staza venoasă şi hipertensiunea inevitabil duce la hipoxie. Hipoxia
activează endoteliul. Tonusul vascular e controlat de endoteliu graţie eliberării mediatorilor
chimici cu acţiune vazoconstrictoare (endotelina) sau vazodilatatoare (prostaciclina, oxidul
nitric). Endotelina poate activa celulile sangvine circulante şi mai are o acţiune de activare a
celulelor musculare netede. Astfel se declanşează a cascadă de reacţii, care au ca efect aderenţa
şi activarea celulelor sangvine. Are loc stimularea celulelor musculare netede ale vasului. În rezultat
în vena varicoasă apar importante modificări metabolice, celulare şi structurale parietale. Se
acumulează acid lactic şi se petrece activarea enzimelor proteolitice de tip lizosomal. Are
loc o diminuare a fibrelor de colagen şi ca consecinţă alterarea majoră a texturii vasculare extracelulare.
În stadiul de insu cienţă venoasă are loc disfuncţia şi lezarea endoteliului venos,
alterarea tro cităţii peretelui vascular, lezarea şi insu cienţa valvulelor, perturbarea
microcirculaţiei.
Zonele de reflux treptat se multiplică prin avalvulare. Microcirculatia se deregleaza din
cauza presiunii ortostatice crescute. Se constata trecerea lichidului din vase in interstitiu şi
apariţia flebedemului, apoi a edemului limfatic, care duc la anoxie tisulara şi apariţia unor metaboliţi
acizi. Metaboliţii acizi duc la mărirea permeabilitaţii vasului si a concentratiei lichidului de edem
formind un cerc vicios. Accentuarea anoxiei tisulare poate aduce la ulcere de gamba.

127
fi
x­
fi
i­
fi
 128

În 85% de cazuri în BV se întîlnesc modi cari atît în venele super ciale cît si în
venele profunde. (A.N.Vedenschii,1983).
*Evolutia clinica si simptomatologia

Tabloul clinic al BV este deosebit de polimorf şi e in dependenţă de stadiul afectiunii. Debutul

BV e lent, uneori zeci de ani.
In stadiul de compensare apar unele dilatatii cilindrice şi sinuoase ale unor trunchiuri venoase
superficiale pe traiectul reţelei safene interne sau externe. Dilatarea venoasa e însoţită de avalvulare
axiala limitata. Starea satisfăcătoare a bolnavilor explica adresarea lor tardiva la chirurg. Dilatările
varicoase neînsemnate a venelor le fac doar pe unele femei tinere sa se adreseze la medic cu
exclusivitate din motive cosmetice. Apar aşa fenomene ca
1. senzaţie de nelinişte în gambă;
2. jenă dureroasă în gambă,
3. senzaţie de greutate, “gambă de plumb”;
4. senzaţie de tensiune în molet;
5. prurit pe traiectul trunchiului venelor safene, internă sau externă.
Stadiul de compensare A se caracterizează prin lipsa semnelor clinice de insuficienta
valvulara a venelor superficiale si comunicante.
Stadiul de compensare B - prin prezenţa acestora si o dilatare moderata varicoasa a venelor
superficiale. Clinic, pot apărea:
tulburări funcţionale reduse,
senzaţia de greutate,
tensiune in gamba, oboseala, mai ales in ortostatism.
Stadiul de decompensare se caracterizează prin sindromul stazei venoase. Bolnavii acuza
greutate si tensiune pronunţata in gamba, oboseala rapida. În venele dilatate se sechestrează un volum
de peste 400-600 ml de sânge. Trecerea rapidă din poziţie orizontală în poziţie verticală e însoţită la
unii bolnavi de starea de colaps.
Flebedemul apare după ortostatism prelungit si este reversibil la declivitatea din timpul nopţii.
Edemul mixt se datorează insuficientei limfatice, este mai extins si numai parţial reversibil.
Limfedemul secundar se întâlneşte rar si se caracterizează prin edem permanent, gigant si ireversibil,
este dur si scleros.
Induraţia e cauzată de fibroza difuză subdermală în urma proceselor inflamatorii şi a necrozei
ţesutului adipos.
Dermatita pigmentata exematiforma e rezultatul unui proces imuno-alergic ca consecinţă al aplicării
unor medicamente, manifestându-se printr-o pigmentaţie bruna a tegumentelor în treimea
inferioara a gambei. Are loc o acumulare de hemosiderină în dermă. Modificările trofice
sunt discrete şi localizate în regiunea maleolară, de unde se extind proximal. Zone de tegumente
subţiate, transparente, pot alterna cu porţiuni tegumentare îngroşate, pigmentate sau exematoase.
Tegumentele pot fi cianotice. Venele se evacuiază uşor la presiune şi se umplu repede după suprimarea
acesteia. Pe fond de hipertensiune venoasă poate
apărea exema. În acest caz pruritul va fi un semn proeminent. Disconfortul poate fi provocat de durere,
care se poate intensifica la infectarea ulcerului cu Staphylococcus aureus sau Streptococcus viridans.
Ulcerele pot provoca reducerea capacităţii de muncă.

Deosebim următoarele forme clinice (după V.S.Saveliev):

128
fi
fi
 129

1.boala varicoasa cu predominarea refluxului veno-venos înalt;

2.boala varicoasa cu predominarea refluxului veno-venos jos;
3.forme atipice ale bolii varicoase. Prima are loc in rezultatul refluxului sangvin in sistemul venelor
superficiale prin anastomoza safeno-femurala sau vasele comunicante ce leagă v.femoralis cu v.safena
magna. Această forma decurge mai lent, dereglările trofice apărând mult mai târziu. A doua forma
clinica se întâlneşte mai frecvent si are in baza refluxul sangvin din sistemul venos profund in
cel superficial la nivelul gambei prin insuficienta comunicantelor si anastomoza v.safena parva.
Tabloul clinic al acestei forme a fost descris mai sus. Adesea refluxul înalt se combina cu cel
jos. După co secutivitatea apariţiei pot fi câteva variante: apar concomitent sau preced unul altuia.
Formele atipice sunt cauzate de refluxul venos din venele profunde in: 1) v. femorala
cutanee posterioara; 2) v. circumflexa femoris lateralis (1,5% din toate cazurile de
boala varicoasa a venelor superficiale); 3) v.circumflexa femoris medialis.
Complicaţiile BV pot fi următoarele:
Ruptura varicelor. Rupturile varicelor sunt interne şi externe. Rupturile externe apar după
contuzii de intensitate redusă, care determină o tromboză locală. Uneori un asemenea tromb se poate
rezorbi. Cînd persistă lasă o escară a peretelui varicelui şi a tegumentelor. În momentul detaşării escarei
se produce hemoragia. Rupturile interne survin după eforturi fizice mari în ortostatizm şi se manifestă
constant printr-o durere violentă în molet, însoţită de sufuziuni sangvine locale.
Flebita superficială se întîlneşte mai frecvent la varicoşi decît flebita superficială pe vene
sănstoase, deoarece BV întruneşte două din verigile principale ale trombogenezei: leziunea parietală şi
staza venoasă. Ea se poate localiza în oricare din segmentele SV superficial . Flebita superficială e de
obicei segmentară şi e bine tolerată. Bolnavii acuză dureri locale şi impotenţă funcţională de grade
diferite.Vena se prezintă ca un cordon îngroşat, dur, sensibil; uneori ghemul varicos trombozat
proemină accentuat, fiind bine fixat de tegumente şi de planurile profunde.
Ulcerul de gamba poate aparea spontan sau dupa traumatisme minore, fiind mai frecvent
localizat supramaleolar intern, acoperit cu muguri de granulatie si adesea fara tendinţă de vindecare
spontană. Ulcerul poate transforma bolnavii în infirmi (Leriche). Apariţia ulcerului varicos e favorizată
de ortostatizmul prelungit, de ortodinamizmul forţat, de lipsa igienei locale, de microtraumatisme,
infecţii, micoze, tulburări trofice preexistente. Factorul etiologic determinant e insuficienţa venoasă
cronică.
Concepţia fiziopatologică actuală de apariţie a ulcerului trofic admite un triplu
mecanism: hidrostatic, limfatic, şi neurotrofic. Apariţia insuficienţei venoase cronice marchează
punctul de plecare al mecanizmului patogenetic complex al ulcerului. Staza declanşează:
trecerea lichidelor şi proteinelor din capilare în spaţiul interstiţial, urmată de hipoxie şi tulburări de
metabolism; deschiderea şunturilor arterio-venoase (oxigenul şi metaboliţii ocolesc reţeaua capilară,
neajungînd la nivelul ţesuturilor), apariţia procesului de capilarită (Reinharez). Încetinirea circulaţiei
capilare e urmată de aglutinarea hematiilor şi de formarea unor mici trombi eritrocitari.
Ulcerele varicoase pot fi unice sau multiple. Sediul tipic este supramaleolar intern.
Dimensiunile ulcerului pot varia de la un ulcer punctiform pînă la ulcerul policiclic, care poate
înconjura gamba pe toată treimea ei distală. Marginile ulcerului sunt dure, scleroase, îngroşate. La
mecanizmul de extindere a ulcerului contribuie microtrombozele marginale şi infecţia, care îi imprimă
totodată şi caracterul cronic.
Tromboza periferică se întîlneşte relativ frecvent. De regulă tromboza periferică apare în venele mici
ale regiunii maleolare interne. Ceva mai rar poate să apară în partea posterioară a gambei.
Diagnosticul bolii varicoase in marea majoritate de cazuri nu prezinta dificultati.
Examinarea se efectuiază minuţios. Inspecţia şi palparea permite de a stabili zonele vv subdermale
afectate. Palparea varicelor nu întotdeauna este simplă, fiind îngreunată de tegumente îngroşate,

129
n­
 130

rezistente şi edemaţiate şi de ţesutul adipos al obezilor. Se stabileşte prezenţa hipertensiunii venoase, a

edemului, ulcerelor trofice. În fiecare caz particular e necesara precizarea caracterului si localizarii
procesului, starii aparatului valvular, particularitattilor radioanatomice si funcţionale a venelor
profunde si comunicante, stadiului dereglarilor trofice ale gambei. Cu acest scop sînt propuse o
multime de probe si metode speciale, care se grupeaza in felul urmator:
1) Probele, care carecterizează sistemul venos superficial: -
- proba Schwartz;
- proba Brodie-Trendelenburg-Troianov;
- proba Sicard.
2) care permit aprecierea sistemului venos profund:
- proba Pertes,
- proba Delbet.
3) cu explorarea concomitenta a sistemului venos su perficial si
profund:
- proba celor trei garouri (Şeinis), Pratt- II.
D e s c r i e r e a probelor clinice:
1. Proba Brodie-Trendelenburg-Troianov - bolnavul e in decubit dorzal cu membrul inferior
la verticala, pozi- tie, in care varicele se golesc de singe. Se aplica un garou, care sa comprime crosa
v. safena magna. Mentinind compresiunea, bolnavul e rugat sa treaca in ortostatism. Varicele ramin
goale ca in pozitia precedenta cea ca denota absenta suntului din profunzime spre suprafata.
Suprimarea brusca a compresiunii in ortostatism este ime- diat urmata de umplerea retrograda a
vaselor.
2. Proba Pertes - bolnavul se află în decubit dorzal, cu membrul inferior la verticala. Se
aplică o compresiune elastica de la haluce si pînă sub triunghiul lui Scarp, strinsă în asa maneră, incît
să nu geneze circullaţia din axul venos femuropopliteu. Pacientul e rugat sa meargă timp de 30
min. Dacă mersul devine dureros înseamnă, că varicele sînt secundare, posttrombotice, existînd o
obliterare a sistemului venos profund. Daca bolnavul tolereaza mersul, proba reflecta fie un sistem
venos indemn (varice primare) fie repermiabilizat.
3. Proba Delbet - Bolnavul se afla in ortostatism; se aplica un garou deasupra genunchiului,
in asa fel incit sa nu geneze circulatia in axul venos profund. Se urmaresc modificarile varicelor in
timpul mersului.
Daca varicele se reduc in volum in timpul mersului cu garou, inseamna, ca exista
numai o insuficienta a venei safene interne, venele comunicante sint continente, iar iar capacitatea
de supleanta a axului venos profund este pastrata. Persistenta varicelor fara vre-o modificare de
volum denota atit insuficienta venelor superficiale, cit si a venelor comunicante. Cînd varicele se
accentuiaza şi mersul devine dureros avem insuficienţa venoasa cronica profundă.
4. Proba celor trei garouri - urmareste stabilirea zonelor cu comunicante insuficiente.
Bolnavul se plaseaza in decubit dorzal cu membrul inferior extins si ridicat la peste 45%. I se aplica
3 garouri astfel: un garou la gamba sub genuhnchi, altul în treimea inferioara a coapsei şi al treilea la
nivelul crosei safenei interne. Se cere bolnavului sa se ridice in ortodtatism si se urmareste membrul
inferior timp demaximum 30 sec.
Daca in acest timp nu se umple nici un segment venos se mai incearca o data proba in asa fel
ca la ridicare bolnavul sa stea in virful picioarelor. Contractura musculaturii gambelor va impinge
brusc coloana de singe in sus prin venele profunde. In aceasta situatie, daca apar varice sub ultimul
garou inseamna ca singele a refluat prin comunicantele insuficiente de la gamba.
Se vor ridica pe rind cele trei garouri de jos in sus. Daca varicele se umplu dupa ridicarea
garoului de la gamba, inseamna ca valvula ostiala v. safene externe este insuficienta; daca varicele

130
­
 131

se umplu numai dupa ridicarea garoului din treimea inferioara a coapsei faptul denota o
insuficienta a comunicantelor hunteriene; daca varicele se umplu numai dupa ridicarea garoului de
la rtadacina coapsei, inseamna ca exista o insuficienta a valvulei ostiale a safenei interne.

Metodele paraclinice sînt indicate numai in stadiile avansate si in cazurile recidivelor:

Flebografia. Sarcinele flebografiei se limiteaza prin doua momente: precizarea
diagnosticului si obiectivizarea datelor despre schimbarile morfologice si functionale, care pot
avea importanta in planificarea tratamentului chirurgical.
Deosbim flebografia distala şi cea proximală (sau pelvina). Flebografia distala e folosita
pentru studierea a)permeabilitatii venelor profunde a gambei si femurului; b)functiei aparatului
valvular; c)starii venelor superficiale si comunicante. Flebografia proximala e folosita pentru
studierea vv.iliace si cava inferioare. Fotopletizmografia permite de a stabili prezenţa
insuficienţei vv profunde. Limfografia permite determinarea schimbarilor sistemului limfatic al
extremitatii la bolnavii cu insuficienta cronica venoasa.
Doplrografia (ultrasonografia) permite de a aprecia lacalizarea de comunicante incontinente.
Diagnosticul diferencial al bolii varicoase se face cu: 1)varicele secundare şi tromboflebita
venelor profunde, sindromul posttromboflebitic, compresia vv.iliaca comunis de tumori,
hematome, traume, cu compresii cicatrizante a venelor; 2) fistule arterio-venoase; 3) anevrizmul
arterei femurale. E necesar sa stim, ca in cazurile compresiei extravazale a venelor, ridicarea
extremitatii in sus , vertical nu aduce la golirea venelor superficiale, iar la varicele primare ele se
golesc.

TRATAMENUL
Tratamentul bolii varicoase trebuie să fie complex, individual, şi de lungă durată. În alegerea
metodei de tratament se iau în consideraţie stadiul afecţiunii, starea generală a bolnavului, afecţiunile
concomitente, complicaţiile bolii varicoase etc.
Tratamentul de bază şi cel mai radical este tratamentul chirurgical, prin care se înlătură venele
varicoase. Astfel se exclude staza venoasă, hipertenzia, are loc restabilirea funcţiei venelor şi
extremităţii. Operaţia reprezintă metoda de elecţie, deoarece dă rezultatele cele mai durabile , mai
complete şi mai rapide. Ea trebuie să fie maximal radicală şi minimal traumatică. Celsus a efectuat
disecarea venei dilatate in citeva locuri si a aplicat ferul incandescent oprind hemoragia cu
pansamente compresive. Cu timpul au aparut si alte metode de tratament chi rurgical: inlaturarea
venelor subcutane cu un cirlig bopnt (K. Galenus, aa.130-200 era noastra), aplicarea ligaturilor
transcutane (A.Pare, 1510-1590). A ramas in istorie operatia Rinfleis, care consta in efectuarea inciziei
spiralate in jurul gambei pînă la aponeuroză şi care ducea la lifantiază.
Din numeroasele metode chirurgicale de tratament al bolii varicoase actualmente se folosesc
urmatoarele:
1) Operatia Babcock (1907), care prevede efectuarea unei rezectii ostiale a safenei,
urmarind deconectarea safeno-femurala. Se atinge acest scop practicind crosectomia, la care se
adauga extirparea safenei cu ajutorul stripingului. Acesta poate fi complet crurogambier sau limitat
la nivelul coapsei, constituind asa numitul striping scurt.
Operatia Babcock poate fi sintezata din doua etape: crosectomia si stripingul. Rezectia crosei safene
a fost si este, pe drept cuvint considerata a fi intervenţia «cheie» in patologia venoasa a membrelor
inferioare. Tehnica crosectomiei a fost precizata de catre Moro in 1910 si apoi mult raspindita de
catre Homans prin operaţiile şi recomandarile facute.
Efectuarea crosectomiei prevede urmatorii timpi:
1)incizia tegumentelor; 2)disectia crosei safene; 3)disecţia colateralelor. Dintre cele mai

131
­
 132

constante colaterale, care trebuie evidentiate (ligaturate sau secţionate) sînt: vena epigastrica
superficială şi venele rusinoase (pudenda externa).
Stripingul este manevra chirurgicala prin care se extirpa venele subcutane pe cale subcutanata.
Stripingul poate fi retrograd, antegrad si bipolar.
2. Operatia Madelung, (1884), - consta in o incizie liniara pe traectul venei safena magna de la
fosa ovalis pina la maleola interna. Vena se prepara si se sectioneaza intre ligaturi. Durata operatiei si
cicatricea inestetica au impiedicat raspindirea ei larga, desi permite o hemostaza perfecta si un acces
adecvat.
3. A.Narath (1906) a propus inlaturarea v.safena magna din citeva incizii etajate, ce se efectuiaza la
distante de 10-20 cm. unul de la altul. Acest procedeu face mai dificila abordarea comunicantelor si
colateralelor la nivelul tunelurilor, unde e redusa vizibilitatea.
4. Procedeul Linton (1938) - consta in ligaturarea comunicantelor insuficiente (extra- sau
subfasciale) prin incizii lungi si e indicat la bolnavii cu multiple comunicante de reflux.
5. F.Cockett (1953), cu scopul profilaxiei recidivei bolii varicoase si aparitiei ulcerelor trofice
a recomandat ligatura venelor perforante la nivelul treimei inferioare a gambei.
Cea mai solicitata operatie e procedeul Babcock, care se complecteaza adesea cu metodele
Narath, Linton, si altele. Ligaturarea venelor superficiale transcutanat, ca una din cele mai vechi
metode de tratament a bolii varicoase, se mai foloseste si astazi. Aceasta metoda se aplica pentru
venele, care nu pot fi cateterizate. Mai solicitat we procedeul Clapp. Dar in urma recanalizarii venelor
dupa reabsorbirea catgutului sint observate recidive. Caluitatile pozitive ale acestei metode sint: trau-
matizarea minima si efectul cosmetic.
Trebue sa mentionam, ca safenectomia e o intervenţie cu in risc operator minim pentru
bolnav. Dintre incidente intraoperatorii vom aminti: 1.leziunile venei femurale; 2.leziunile
arterei femurale; 3.leziunile colateralelor venoase ale crosei; 4.lezarea vaselor limfatice. Incidente
legate de striping: 1.incidente legate de catetirizarea venei; 2.leziuni traumatice; 3.leziunile nervilor;
4.hemoragii si hematome. Din complicatiile postoperatorii posibile vom mentiona: 1.embolia arterei
pulmonare; 2.supurarea plagilor; 3.recidiva bolii varicoase.
In perioada postoperatoare regimul la pat se micşoreaza maximal ne depasind 1-2 zile. În
urmatoarele zile bonavului i se propune să meargă, treptat mărind efortul fizic la extremitatea
operata. Suturile se inlatura la a 8-9 zi.

Tratamentul sclerozant:
Au trecut aproape 140 de ani de cind a fost propusa metoda de tratament a bolii varicoase cu
soluţii sclerozante. Cu dezvoltarea industriei chimice au aparut noi preparate, care se administrau cu
scopul sclerozarii venelor dilatate (salicilatul de natriu de 20-40%, clorura de natriu 10-20%,
glucoza de 66%, varicocid, varicozal, trombovar, aetoxisclerol şi altele).
In anii 50 a fost luata o hotarire speciala de Consiliul stiintific al Ministerului Sanataţii al
fostei Uniuni Sovetice, ce interzicea folosirea tuturor metodelor de terapie sclerozanta motivînd cu
frecvenţa înaltă a recidivelor. La momentul actual terapia
sclerozantă se bucură de o aplicare largă. Ea este indicată în fazele incipiente ala BV, în cazurile de
recidive a BV. Cercetările au demonstrat că terapia sclerozantă nu e ănsoţită de un risc elevat de
tromboflebită a vv profunde. Pot fi observate infiltrate postinjecţionale, reacţii moderate algice, mai rar
mici necroze a tegumentelor. Nu se recomandă de a efectua injecţiile în zone cu dereglări trofice.
Complicaţiile şi rezultatele nesatisfăcătoare pot fi cauzate de lipsa de experienţă a chirurgului.
Tramentul conservativ e indicat în faza incipientă a bolii varicoase şi se efectuiază în condiţtii
de ambulator. Scopul acestui tratament e stoparea progresării afecţiunii. Sunt recomandate
medicamente, care contribuie la tonizarea venelor, ameliorarea microcirculaţiei: Gincor fort, venoruton,
132
 133

escuzan etc. Medicamentul Gincor fort e un produs al arborelui Gingko biloba, care a supraveţuit
dezastrului nuclear din Hirosima din 6 august, 1945. Gincor fort este un flebotonic major, foarte bine
tolerat, indicat atît în tratamentul preventiv cît şi în cel curativ al bolii varicoase, atît în stadiile
incipiente, cît şi în formele recidivante după alte tratamente. Se administrează cîte 3 capsule pe zi timp
de 20 de zile lunar, pe parcursul a trei luni. Concomitent se recomandă contenţia cu ciorap elastic,
respectarea regulilor igieno-dietetice.
Tratamentul profilactic se adresează persoanelor cu risc crescut de boală varicoasă. Pe
parcursul întregii veţi e necesar de a respecta anumite măsuri profilactice. Se recomandă de a evita
eforturile fizice grele în ortostatism. Sînt necesare întreruperi de 5-10 min pe parcursul lucrului, creînd
condiţii de reflux al sîngelui venos. Se indică măsuri de întărire generală a organizmului, de respectare
a dietei, contribuind la combaeterea obezităţii, care duce la înrăutăţirea hemodinamicii.
Tratamentul ulcerelelor trofice urmeaza a fi complex, avind in baza restabilirea
fluxului venos regional prin intermediul interventiei chirurgicale la vene si tratamentul activ
local. E necesara cercetarea sistemului venos a extremitatilor inferioare şi starea generala a bolnavului.

Exista citeva metode de tratament complex:

1.plastia ulcerului trofic in caz de tratament conservativ neefectiv;
2.flebectomia dupa tratamentul conservativ si ep telizarea deplina a ulcerului;
3.flebectomia si apoi terapia conservativa a ulcerelor trofice;
4.flebectomia dupa pregatirea conservativa a suprafetei ulcerului si mai tirziu auto-
dermoplastia.
5.flebectomia si autodermoplastia simultana.
Diverse tehnici de chirurgie plastica vin ca adjuvant în chirurgia venoasa pentru a rezolva defectele
de epitelizare. Pregatirea preoperatoare trebue sa duca in final la retrocedarea edemului gambier, iar la
nivelul ulcerului la aparitia unui tesut de granulaţie, cu secretie minima si tendinta de epitelizare
marginala.
Multitudinea de tehnici şi metode reparatoare in ulcerul de gamba de origine venoasa
necesită o sistematizare a lor in functie de grtadul tulburarilor trofice:
1.Circumvalatia periulceroasa prevede sectionarea venelor supraiacente si subiacente
ulcerului varicos, urmata de reactivarea epitelizarii. Aceasta operatie e indicata la ulcerele varicoase
gambiere cu diametrul sub 5 cm, cu potential marginal de epitelizare.
2.Excizia-sutura a ulcerului varicos e indicata la ulcerele varicoase de dimensiuni mici .
3.Grefe de piele libera despicate pot fi obtinute prin recoltare manuiala (Olliver,1872;
Tiersch, 1881) cu ajutarul unui cutit sau lame de tip Silver, sau unor instrumente
electromecanice de tipul electrodermatoamelor. Utilizarea gref lor de piele lebera despicata are
urmatoarele avantaje: recoltare rapida, acoperirea unor ulcere mari, rezultate functionale foarte bune.

133
i­
e­
 134

Bibliografie:
Popa Nicolaus. VARIX...simptomul uzurpator.- Cluj-Napoca.- 1993.- 195 p.
Ignat Petru. Chirurgia sistemului venos al membrelor inferioare.- 1985.- 239 p.
Pop D. Popa. Patologia sistemului cav inferior. – Bucureşti.- 1973. 436.
Palade R., Vasile D., Grigoriu., Roman H. Tratamentul cu Gincor fort în boala varicoasă.// Chirurgia.-
1997.-V.92.-N.3.- p.249-255.
М.И.Кузин. Хирургические болезни. - М.,
А.Н.Введенский. Варикозная болезнь. - Л., 1983.
Н.К.Войтенюк. Варикозное расширение вен нижних конечностей. Осложнения и лечение. -
Минск., 1984. 27.02.2021

134