Materiale

pentru examenul la farmacologie pentru studenții anului III

anul de studii 2020-2021

Farmacologia generală
1. Determinați parametrii farmacocineticii p.9
Biodisponibilitatea, Volumul aparent de distribuție, Concentrația plasmatică, Timpul de înjumătățire, Coeficientrul
de eliminare, Clearance-ul
2. Determinați avantajele căii sublinguale de administrare p.10
- absorbţia rapidă cu latenţă scurtă de acţiune;
- nu se degradează sub influenţa sucurilor digestive;
- nu se supun primului pasaj intestinal şi hepatic.
3. Determinați avantajele căii rectale de administrare p.11
- ocolirea preponderentă a primului pasaj intestinal şi hepatic;
- nu se supun acţiunii sucului digestiv;
- comodă la copii, bolnavii comatoşi şi cu vome, intoleranţă gastric
4. Determinați mecanismele de abosrbție a medicamentelor p.18
1-Difuziunea simplă/pasivă prin membrana celulară. Este determinată de gradientul de concentrație al substanței.
Se absorb preponderent substantele liposolubile.
2-Difuziunea facilitată- Cu participarea sistemelor de trensport care nu necesită ATP.
3-Filtrarea prin pori membranari celularei. Se absoarbe apa, unii ioni, molecule hidrosolubile mici.
4-Transport activ- sisteme de transport transmembranare care pentru activitate necesită ATP. Metodă cu
selectivitate pentru anumiți compuși, canalele pot fi ocupate competitiv de substanțe, transportă substanțele
împotriva gradientului de concentrație, se caracterizează prin fenomenul de saturație a transportatorilor. Se
absorb substanțele hidrosolubile polare a unor ioni neorganici, glucide, aminoacizi, pirimidine.
5-Pinocitoza- invaginarea membranei cu formarea ulterioară a veziculei care conține lichid și subst. invaginată.
Vezicula migrează prin celulă la partea bazală a acesteea și conținutul este eliberat din celulă prin exocitoză.
5. Determinați particularitățile absorbției medicamentelor în funcție de pH-ul mediului p.13
pH-ul acid =2,5 favorizează absorbția remediilor acide și împiedică absorbția celor alcaline
pH-ul bazic=8,0 crește absorbția medicamentelor alcaline și scade a celor acide
6. Determinați mecanismele de penetrare prin membrane și bariere a medicamentelor p.18
Membrana capilară- filtrare, difuziune simplă, transport specializat
Bariera hemato-encefalică- difuziune pasivă, transport specializat
Epiteliul glandelor mamare- difuziune pasivă, transport specializat
Placenta: mamă-făt (difuziune pasivă, transport activ și pinocitoza); făt-mamă (difuziune pasivă)
Membrana celulară- pasiv (filtrare, difuziune simplă); - specializat (activ, difuziune facilitată, de schimb,
pinocitoză)
Pielea- difuziune simplă; - transport specializat: a) calea transfoliculară – la nivelul foliculilor piloşi, glandelor
sebacee şi sudoripare; b) calea transdermică – la nivelul epidermei, uşor permeabilă datorită stratului lipidic; c)
stratul cornos cu keratină, practic impermeabil, ce reglează schimburile cutanate; d) stratul Malpighi cu
preameabilitate selectivă
7. Determinați particularitățile difuziunii pasive a medicamentelor p.18
Este determinată de gradientul de concentrație al substanței. Se absorb preponderent substantele liposolubile.
- la nivelul complexului lipoproteic membranar;
- trec uşor medicamentele liposolubile şi neionizate;
- are loc după gradientul de concentraţie fără consum de energie;
- este în funcţie de gradul de ionizare şi deci de relaţia dintre pK şi pH, precum şi de constanta de permeabilitate.
8. Determinați particularitățile transportului activ al medicamentelor
- necesită sisteme de transport;
- are loc cu consum de energie;
- este limitat în unitate de timp;
- funcţionează, de regulă, contra gradientului de concentraţie sau potenţialului electric;
- trec substanţele ionizate şi cu masă moleculară mare;
- se caracterizează printr-o specificitate sterică.
9. Determinați particularitățile fracției libere a medicamentelor p.15
responsabilă de efectul farmacologic;
- capabilă să penetreze prin membranele şi barierele fiziologice;
- se supune biotransformării;
- se poate elimina mai rapid;
- determină o latenţă mai mică, o potenţă mai mare şi o durată mai scurtă de acţiune
10. Determinați particularitățile fracției cuplate a medicamentelor p.15
- este neactivă farmacologic;
- reprezintă un “depozit” sanguin;
- are o latenţă şi durată mai mare de acţiune, intensitate mai redusă a efectului;
- se metabolizează şi se elimină mai lent;
- limitează procesele de difuziune prin membranele şi barierele fiziologice şi distribuţia;
- creşte hidrosolubilitatea preparatelor liposolubile cu consecinţe pozitive;
- poate căpăta proprietăţi antigenice;
- la proporţia de cuplare cu proteinele peste 90% se pot constata interacţiuni medicamentoase
Se cuplează cu: albumine, α1 - glicoproteina acidă, Lipoproteinele, γ - globulinele
11. Determinați particularitățile volumului de distribuție a medicamentelor p.16
Volumul ipotetic al lichidului biologic din organism, necesar pentru distribuirea uniformă a substanţei
medicamentoase, în concentraţie egală cu cea plasmatică. Vd = D/ C0 în care: D – doza administrată (mg); C0 –
concentraţia plasmatică iniţială (mg/l).
Se exprimă în: a) litri, dacă doza este dată în mg, iar Cpl în mg/l;
b) litri/kg, dacă doza este dată în mg/kg, iar Cpl în mg/l. - Vd se determină la administrarea intravenoasă;
- Vd aparent nu corespunde întotdeauna cu Vd real:
a) dacă preparatul se cuplează în proporţie mare cu proteinele plasmatice, Vd aparent este mai mic decât Vd real
b) dacă medicamentul se leagă preponderent de proteinele tisulare, Vd aparent este mai mare decât Vd real;
c) Vd aparent se poate modifica la asocierea a două substanţe ce se cuplează intens cu proteinele. El creşte la
preparatul cu afinitate mai mică, din cauza deplasării de pe proteine.
- în cazul unei stări de echilibru, Vd este determinat astfel: cantitatea de medicament (Q) raportată la concentraţia
de echilibru: (Css) →Vd (ss) = Q/Css.
- în dependenţă de valorile Vd, se poate determina în ce compartimente se distribuie medicamentul:
a) 3 – 5 l sau 0,07 l/kg – intravascular;
b) 10 – 14 l sau 0,1 – 0,2 l/kg – interstiţial;
c) 20 – 35 l sau 0,3 – 0,5 l/kg – intracelular.
12. Determinați căile I etape de biotransformare a medicamentelor p.24
- oxidare microzomială şi nemicrozomială (în citoplasmă); - oxidare; - reducere; - hidroliză =>compuși hidrosolubili
13. Determinați căile etapei a II de biotransformare a medicamentelor p.24
- glucuronoconjugare; - acetilconjugare; - sulfoconjugare; - glicinoconjugare; - metilare
14. Determinați grupele de inductori ai enzimelor microsomiale hepatice p.26
1. antibiotice (rifampicină, grizeofulvină);
2. hipnotice (barbiturice, glutetimidă, cloralhidrat);
3. antiepileptice (fenobarbital, fenitoină, carbamazepină);
4. tranchilizante şi neuroleptice (diazepam, clordiazepoxid, clorpromazină);
5. antiinflamatoare (fenilbutazonă);
6. antidiabetice (tolbutamidă)
15. Determinați grupele de supresori ai enzimelor microsomiale hepatice p.26
1. antibiotice (cloramfenicol, eritromicină);
2. analgezice-antipiretice (paracetamol, acid acetilsalicilic);
3. H2-antihistaminice (cimetidină);
4. antituberculoase (izoniazidă);
5. anticoncepţionale orale;
6. antidepresive triciclice şi inhibitorii MAO;
7. chimioterapice (metronidazol, sulfamide);
8. antihipertensive (hidralazină, beta-AB);
9. disulfiram;
10. hipolipemiante (clofibrat)
16. Determinați consecințele inducției enzimelor microzomiale hepatice
- biotransformarea medicamentelor inactive sau promedicamentelor în metaboliţi activi.
- se reduce concentraţia plasmatică a medicamentului netransformat, cu micşorarea sau absenţa efectului
terapeutic; - biodisponibilitate redusă la administrarea per os
17. Determinați consecințele supresiei enzimelor microzomiale hepatice
Medicamentele raman in forma netransformata
Mentinerea efectului de la medicamentul netransformat
Lipsa efectuului de la promedicamente si medicamentele inactive
Creste biodisponibilitatea la administrarea per os
18. Determinați particularitățile eliminării renale a medicamentelor p.26
1. filtrarea glomerulară – substanţele hidrosolubile;
2. secreţia tubulară: a) pasivă – substanţele liposolubile; b) activă – substanţele cu structuri speciale, prin
intermediul sistemelor membranare active, nespecifice, specializate pentru acizi şi baze.
3. reabsorbţia tubulară: a) pasivă – substanţele nedisociate la pH-ul urinei 4,5–7,5; b) activă – cu ajutorul
sistemelor membranare active - substanţele ionizate sau macromoleculare.
19. Determinați particularitățile eliminării renale medicamentelor în funcție de pH-ul mediului
reabsorbţia tubulară: a) pasivă – substanţele nedisociate la pH-ul urinei 4,5–7,5;
Substanţele bazice se elimină la un pH-acid, iar cele acide al un pH-bazic
20. Determinați particularitățile perioadei de înjumătățire a medicamentelor p.29
Timpul necesar scăderii la jumătate a concentraţiei de medicament în plasmă T1/2 = 0,693 x Vd/Clpl
Într-un T1/2 din organism se elimină 50% de substanţa medicamentoasă, în doi T1/2 – 75%, în trei T1/2 – 90%.
permite:
 aprecierea vitezei de instalare a efectului terapeutic şi/sau de eliminare a medicamentului din organism;
 stabilirea dozelor şi a intervalului dintre doze;
 aprecierea intervalului de timp în care concentraţia plasmatică scade către zero, când se suspendează
tratamentul;
 obţinerea concentraţiei echilibrate a remediului (Css) în sânge la o frecvenţă adecvată a administrării.
21. Determinați particularitățile acțiunii primare, acțiunii farmacodinamice și efectului
farmacologic global al medicamentelor p.29
Acțiunea primară- interacţiunea iniţială la nivel molecular, de ordin chimic, fizico-chimic sau biochimic dintre
moleculele de medicament şi moleculele componente ale materiei vii.
Acțiunea farmacodinamică- rezultatul interacţiunii medicament – organism, care se manifestă prin fenomene
fizice, chimice, biochimice şi fiziologice, caracterizate prin modificarea unor funcţii fiziologice sau/şi dimunuarea
sau înlăturarea unor tulburări ale acestor funcţii.
Efect farmacodinamic global- rezultatul complexului de reacţii declanşate în organism de acţiunea primară, al
reflectării acesteia într-o formă integrată la nivelul sistemelor (răspunsul organismului la medicament).
22. Determinați mecanismele tipice de acțiune a medicamentelor p.35
Specifice: -Direct- pe receptori;
-Indirect- asupra enzimelor membranare, citoplasmatice şi nucleare; asupra mediatorilor sinaptici şi
extrasinaptici (autacoide); asupra mesagerilor celulari secundari (AMPc, GMPc, Ca++, IP3 etc.); asupra mesagerilor
genetici (ADN, ARN); asupra altor substrate (vitamine, metaboliţi, radicali liberi ai oxigenului)
Nespecifice: -Fizice și biofizice (absorbţia; - osmoza; - precipitarea proteinelor membranare şi citoplasmatice; -
modificarea polarizării de repaus a membranei; - modificarea permeabilităţii membranare)
-Chimice (- neutralizarea; - formarea de chelaţi; - reacţia de tampon.)
23. Determinați efectele și tipurile lor la administrarea asociată a medicamentelor p.40
Sinergism • Sumaţie – la administrarea concomitentă a două preparate efectul lor se sumează.
• Potenţare – când efectul la administrarea a două preparate e mai mare decât suma lor.
Antagonism - micşorarea efectului la administrarea concomitentă a preparatelor:
• direct – acţionează asupra aceloraşi receptori;
• indirect – acţionează asupra diferitor receptori;
• chimic – substanţele conţin grupe chimice cu proprietăţi opuse;
• fiziologic – acţiunea asupra aceloraşi sau diferiţi receptori cu efecte opuse;
• unidirecţional – când un preparat înlătură efectul altuia, iar cel din urmă nu înlătură efectul
primului;
• bidirecţional – când preparatele concomitent înlătură efectul unul altuia la mărirea dozei sau
concentraţiei. Indiferenţă - când efectele preparatelor nu se modifică la administrarea concomitentă.
24. Determinați efectele și tipurile lor la administrarea repetată a medicamentelor p.40
Cumularea • Materială – diminuarea metabolismului şi eliminării preparatului în rezultatul patologiei ficatului şi
rinichilor sau supradozării în raport cu viteza epurării lui din organism (de exemplu – barbituricele,
anticoagulantele indirecte, glicozidele cardiace etc.).
• Funcţională- majorarea efectului curativ şi apariţia efectelor toxice precedă acumularea preparatului.
Toleranţa - micşorarea treptată sau dispariţia completă a efectului substanţei: • micşorării reactivităţii
receptorilor;
• sporirii metabolizării; • declanşării mecanismelor reglatoare homeostatice.
Dependenţa medicamentoasă • Psihică sau /şi fizică, caracterizată prin manifestări de comportament şi alte
reacţii, care necesită nevoia de a utiliza substanţa continuu sau periodic pentru a căpăta efecte psihice benefice
sau a evita suferinţele privaţiunii. • Sensibilizarea – formarea anticorpilor care la administrarea repetată se va
dezvolta reacţie alergică, inclusiv de tip imediat
25. Determinați caracteristicele efectului rebound al medicamentelor p.43
Se declanşează la întreruperea unui tratament de lungă durată cu antagonişti farmacologici: - H2-antihistaminice;
- β-adrenoblocante; - colinoblocante centrale
Mecanismul- La blocarea receptorilor, sistemul se adaptează compensator prin creşterea numărului de receptori.
La întreruperea bruscă, agonistul fiziologic va influenţa asupra sistemului receptor sensibilizat cu dezvoltarea
efectelor exagerate.
Manifestările clinice Revenirea bolii tratate cu manifestarea exacerbată a simptomelor.
26. Determinați caracteristicele sindromului de retragere al medicamentelor P.43
La întreruperea bruscă a unui tratament cu agonişti farmacologici dintr-un sistem modulator sau inhibitor: -
opioide de tip morfină; - barbiturice; - benzodiazepine
Creşte numărul de receptori, iar la suspendarea agonistului farmacologic - mediatorul sistemului activator va fi
eliberat normal şi va excita receptorii sensibilizaţi cu efecte majore.
Simptome psihice şi somatice opuse sau complementare acţiunilor farmacodinamice ale medicamentului. Ele
reprezintă o manifestare a hiperfuncţiei unui sistem activator modulat de sistemul în care a activat preparatul
suspendat. Sindromul poate varia după simptomatologie, intensitate şi durată în funcţie de grupă.
27. Determinați caracteristicele insuficienței funcționale a medicamentelor p.43
La întreruperea unui tratament de durată cu un hormon natural sau de sinteză utilizaţi ca medicaţie
fiziopatologică, la doze farmacologice: - glucocorticoizii.
Feed-back hipotalamo-hipofizar negativ prin diminuarea secreţiei de hormon hipotalamic şi ACTH.
Simptomatologia caracteristică hipofuncţiei glandei endocrine
28. Determinați parametrii de siguranță a medicamentelor p.45
Indicele terapeutic
Factor de securitate cert,
limita de securitate standard,
zona manuabila terapeutic (diapazonul)
29. Determinați polimorfismul genetic al căror enzime determină farmаcocinetica
medicamentelor p. 46
Butirilcolinesteraza sau pseudocolinesteraza, N-acetiltransferaza (NAT1 şi NAT2), Tiopurin-S-metiltransferaza
(TPMT),
P-glicoproteina, Dihidropirimidindehidrogenaza (DPDG), Paraoxonaza (esteraza aromatică), CYP 2D6, CYP 2C9, CYP
2C19, CYP 2A6
30. Determinați polimorfismul genetic al enzimelor ce determină farmacodinamia
medicamentelor p.47
Glucozo-6- fosfatdehidrogenaza (G-6- FDG), Enzima de conversie a angiotensinei (ECA), e enzimelor ce participă la
sinteza hemului; diaforaza I,
31. Determinați polimorfismul genetic al enzimelor fazei a II a metabolismului p.51
N-acetiltransferaza (tip NAT1 şi NAT2), UGT-glucuroniltransferaza, glutation-S-transferaza, transmetilaza citozolică,
sulfotransferaza citozolică, epoxidhidrolaza microzomială sau citozolică
Preparatele vegetotrope
1. Selectați M-N-colinomimeticele cu acțiune directă p.200
M-N-colinomimetice: Acetilcolină, carbacol, betanecol, metacolină
M-colinomimetice: pilocarpină clorhidrat, aceclidină, cisaprid
N-colinomimetice: Lobelină a) lobesil; Citizină (cititon) a) tabex; Anabazină clorhidrat a) gamibazină
2. Selectați M-N-colinomimeticele cu acțiune indirectă moderat reversibile p.206
Neostigmină, fizostigmină, piridostigmină, galantamină, distigmină, ambenoniu, amiridil, aminostigmină,
amipiridină
3. Selectați M-N-colinomimeticele cu acțiune indirectă ireversibile p.206
a) medicamente: - armină - paraoxon – ecotiopat
b) substanţele organofosforice nemedicamentoase: - insecticide - pesticide
c) substanţele organofosforice folosite cu scop militar: - zorin - zoman
4. Selectați M-colinomimeticele p.200
pilocarpină clorhidrat, aceclidină, cisaprid
5. Selectați efectele M-N și M-colinomimeticelor asupra ochiului p.201
Mioză, spasmul acomodaţiei, micşorarea presiunii intraoculare
6. Selectați efectele M-N și M-colinomimeticelor asupra tubului digstiv
Mărirea motilităţii şi secreţiei
7. Selectați efectele M-N și M-colinomimeticelor asupra cordului și bronhiilor
Bradicardie, până la bloc A-V, vasodilataţie, Bronhospasm, bronhoree
8. Selectați efectele M-N și M-colinomimeticelor asupra glandelor exocrine și sistemului urinar
Mărirea secreţiei, Spasmul detruzolului, relaxarea sfincterului

9. Selectați simptomele intoxicației cu M-colinomimetice p.215

mioză; spasmul acomodaţiei; hipersalivaţie; bronhospasm; bradicardie; bloc atrio-ventricular până la stop cardiac;
motilitate mărită (ce poate fi văzută vizual); hipersecreţie; relaxarea sfincterelor (greaţă, vomă, diaree); poliurie;
rar – convulsii, transpirație.
bradicardie pronunțată; hipersalivația; mioza; bronhospasm; bronhoree
10. Selectați preparatele utilizate în intoxicația cu M-colinomimetice
M-CB (atropina); în hipotensiune acută (efedrina, dopamina, norepinefrina); Anticonvulsivante (tiopental,
diazepam; trimetadionă);
11. Selectați simptomele intoxicației cu anticolinesterazice p.215
mioză; spasmul acomodaţiei; hipersalivaţie; bronhospasm; bradicardie; bloc atrio-ventricular până la stop cardiac;
motilitate mărită (ce poate fi văzută vizual); hipersecreţie; relaxarea sfincterelor (greaţă, vomă, diaree); poliurie;
rar – convulsii, transpirație.
12. Selectați preparatele utilizate în intoxicația cu anticolinesterazice p.215
Reactivatorii colinesterazei (izonitrozină, trimedoxim); în hipotensiune acută (efedrina, dopamina, norepinefrina);
Anticonvulsivante (tiopental, diazepam; trimetadionă);
13. Selectați indicațiile M-colinomimeticelor p.202
glaucom; atonia intestinală; examinarea radiologică şi ultrasonografică a tubului digestiv; xerostomie; sdr. Şegren
14. Selectați indicațiile anticolinesterazicelor p.210
Atonia vezicii urinare, Atonia intestinală, Stimularea naşterii, Glaucom, Miastenia, atrofia nervului optic, nevrite,
sechelele poliomielitei, decurarizarea, traumele nervilor periferici, radiculite, sechelele traumei SNC, ictusului
cerebral, meningitelor, meningoencefalitei, boala Alzheimer, tahicardie paroxistică supraventriculară.
Intoxicaţii cu atropină, antidepresive triciclice, fenotiazine
15. Selectați particularitățile de acțiune a nicotinei p.204
acţionează asupra N-colinoreceptorilor periferici şi centrali;
se absoarbe bine prin mucoase şi piele;
se metab. în ficat, rinichi şi plămâni; doza letală de nicotină constituie 40 mg;
La copii pot provoca: a) hipersalivaţie, greţuri, vomă;
b) bradicardie care trece în tahicardie, ↑ TA, aritmii;
c) dispnee până la stop respirator;
d) mioză, apoi midriază; e) dereglări vizuale, auditive, convulsii;
16. Selectați M-colinoblocantele p.216
A. Midriatică: homatropină, tropicamidă 1.Neselective: atropină, scopolamină, homatropină, platifilina
B. Antispastică: platifilină, metociniu, butilscopolamină, metilscopolamină
C. Antiulceroasă: pirenzepină, telenzepină 2. Selective (M1): pirenzepină, telenzepină
D. Antiastmatică: ipratropiu, oxitropiu, tiotropiu
17. Selectați efectele M-colinoblocantelor asupra ochiului p.217
midriază; paralizia acomodării (cicloplegie); creşterea presiunii intraoculare
18. Selectați efectele M-colinoblocantelor asupra tubului digestiv
Relaxarea musculaturii netede intestinale;
Contractarea sfincterelor tubului digestiv;
Scăderea secreţiilor salivare, gastrice, intestinale;
Uscăciunea gurii; sete; greutate la deglutiţie (disfagie);
Inhibarea tonusului, motilităţii gastrice şi intestinale, amplitudinii şi frecvenţei mişcărilor gastrice şi intestinale;
Efect antispastic asupra vezicii şi căilor biliare
19. Selectați efectele M-colinoblocantelor asupra cordului și bronhiilor
Tahicardie; Mărirea conductibilităţii cordului;
Presiunea arterială se modifică neînsemnat;
Dilatarea vaselor pielii (în doze mari); Creşte consumul de oxigen
Stimularea centrului respirator; Creşte frecvenţa şi profunzimea respiraţiei;
Scade secreţia glandelor căilor respiratorii (nas, faringe, bronhii,);
Bronhodilataţie.
20. Selectați efectele M-colinoblocantelor asupra glandelor exocrine și sistemului urinar
Contractarea sfincterului vezicii urinare; Scăderea secreţiilor salivare, gastrice, intestinale;
21. Selectați simptomele intoxicației cu M-colinoblocante p.219
SNC: excitaţie motorie şi verbală; vertijuri, cefalee; halucinaţii, ataxie; dereglarea memoriei şi orientării; stări
confuzionale, psihoze, agitaţie; pierderea conştienţei; convulsii, comă.
Respirație: paralizia centrului respirator; respiraţie Cein-Stoks
Sistemic: midriază; sclerele uscate, strălucitoare; fotofobie; diplopie, privirea îndreptată spre infinit; hipertermie;
pielea uscată, fierbinte, hiperemiată; uscăciune în gură; disfagie, dizartrie; hidrofobie; modificarea tembrului vocii;
tahicardie; puls cu frecvenţă crescută, aritmic, deficit de puls; atonie intestinală; constipaţie; oligurie sau anurie.
22. Selectați preparatele utilizate în intoxicația cu M-colinoblocante p.220
Detoxicare: cărbune medicinal Medicas E; purgative saline; hemotransfuzii, transfuzie de plasmă;
Respirator și SCV: efedrină; nicetamidă; cafeină benzoat de Na;
Hipertermia: Coctail litic și analgezice antipiretice
Excitatia psihomotorie: barbiturice de scurtă durată; cloralhidrat; tranchilizante; neuroleptice.
Blocada colinergică: fizostigmină; neostigmină; galantamină.
23. Selectați indicațiile M-colinoblocantelor p.218
Irite, iridociclite, prolaps iridian; Cercetarea fundului de ochi;
Determinarea indicelui de refracţie al cristalinului (alegerea ochelarilor);
Preanestezie; Bradiaritmii, bloc atrio-ventricular;
Colicele intestinale, biliare, renale; Boala ulceroasă; Enterite, colite, cistite;
Intoxicaţii cu bureţi pestriţi, substanţe parasimpatomimetice, anticolinesterazice şi compuşii organofosforici;
Profilaxia cinetozelor; Parkinsonism; Hipertensiune intracraniană; Electroşoc
24. Selectați ganglioblocantele cu durată scurtă, medie și lungă de acțiune p.222
Scurtă: trepiriu, trimetafan
Medie: hexametoniu, azametoniu, cvateron
Lungă: pempidină, dimecolină, trimetidină, temechină
25. Selectați indicațiile ganglioblocantelor p.222
Terapia de urgenţă a crizelor hipertensive (preparatele de durată scurtă şi medie);
Terapia sistematică a formelor grave de hipertensiune arterială în condiţii spitaliceşti (preparatele de lungă
durată); Tratamentul edemului pulmonar, cerebral;
Hipotensiune dirijată;
Terapia complexă a şocului septic, hemoragic, traumatic.
26. Selectați reacțiile adverse ale ganglioblocantelor p.222
Colaps ortostatic;
Micşorarea motilităţii tubului digestiv (constipaţie, ocluzie intestinală);
Midriază, paralizia acomodaţiei;
Dizartrie, disfagie; Retenţia urinei;
Micşorarea efectului la utilizarea îndelungată (toleranţă);
Rar – inhibiţia respiraţiei, convulsii.
27. Selectați miorelaxantele cu acțiune antidepolarizantă și depolarizantă p.223
Antidepolarizante: Competitive: tubocurarină, anatruxoniu, pipecuroniu, pancuroniu, melictină, diplacină.
Necompetitive: prestonal
Depolarizante: Suxametoniu (ditilina)
28. Selectați mecanismul acțiunii antidepolarizante și depolarizante ale miorelaxantelor p.223
Antidepolarizante: Antagonism competitiv cu acetilcolina pentru N-colinoreceptorii membranei postsinaptice a
plăcilor terminale a muşchilor striaţi, împiedicând interacţiunea mediatorului cu receptorii.
Depolarizante: interacţionează cu N-colinoreceptorii membranei postsinaptice, manifestând “activitate intrinsecă”,
majorează permeabilitatea membranei pentru ioni, provocând depolarizarea ei. Membrana depolarizată pierde
capacitatea de a efectua procesele de depolarizare – repolarizare. se instalează efectul mioparalitic
29. Selectați indicațiile miorelaxantelor p.224
1. Relaxarea coardelor vocale, muşchilor laringelui şi gâtului înainte de intubaţie (suxametoniu).
2. Relaxarea muşchilor în efectuarea diferitor intervenţii chirurgicale.
3. Transfer la respiraţia asistată (intox. cu hipnotice, tranchilizante, anticolinesterazice, interv. chirurgicale
toracice).
4. Repoziţia oaselor în fracturi şi luxaţii.
5. Tratamentul simptomatic al convulsiilor.
30. Selectați principiile de decurarizare a miorelaxantelor antidepolarizante și depolarizante
p.224
Antidepolarizante: Remedii anticolinesterazice (neostigmina, galantamina, piridostigmina). Datorită blocării
acetilcolinesterazei, care duce la acumularea acetilcolinei în fanta sinaptică, are loc antagonismul competitiv între
mediator şi miorelaxant. + Atropina, care înlătură efectele M-colinomimetice al remediilor anticolinesterazice
Depolarizante: Antagonişti nu sunt. Se utilizează sângele proaspăt conservat, ce conţine butirilcolinesterază, ce
hidrolizează suxametoniul sau se menţine respiraţia asistată.
31. Determinați preparatele alfa-1-adrenoblocante p. 240
- prazosin - terazosin - doxazosin - alfuzosin - tamsulozin - indoramină

32. Determinați preparatele beta-1-adrenoblocante p.240

Fără ASI: - talinolol - metoprolol - atenolol - nebivolol - betaxolol – bisoprolol
Cu ASI: - acebutolol - practolol
33. Determinați preparatele beta-adrenoblocante cu acțiune vasodilatatoare p.240
- tropranolol - timolol - nadolol – sotalol,
- talinolol - metoprolol - atenolol - nebivolol - betaxolol - bisoprolol
34. Determinați preparatele beta-adrenoblocante neselective p.240
Fără ASI: tropranolol - timolol - nadolol - sotalol
Cu ASI: - pindolol - oxprenolol - alprenolol
35. Determinați preparatele alfa-beta-adrenoblocante p.240
- labetalol - carvedilol - proxodolol
36. Determinați preparatele alfa-adrenoblocante neselective p.240
- fentolamină - fenoxibenzamină - nicergolină - proroxan - dihidroergotamină - dihidroergotoxină - tropodifen -
butiroxan etc
37. Determinați preparatele dopaminoblocante p.240
clorpromazină - levomepromazină - droperidol - metoclopramidă - cisaprida - domperidon
38. Determinați preparatele simpatolitice p.240
- rezerpina - guanetidina - bretiliu - metildopa
39. Determinați preparatele alfa-beta-adrenomimetice p.230
- epinefrină - norepinefrină - efedrină - dopamină
40. Determinați preparatele alfa-2-adrenomimetice cu acțiune periferică p.230
- nafazolină - xilometazolină - indanazolină - tetrahidrazolină - oximetazolină
41. Determinați preparatele beta-2-adrenomimetice p.230
- salbutamol - terbutalină - hexoprenalină - fenoterol - salmeterol - formoterol - clenbuterol - ritodrină
42. Determinați preparatele beta-1-adrenomimetice
- dobutamină
43. Determinați preparatele beta-adrenomimetice neselective
- izoprenalină - orciprenalină
44. Determinați preparatele alfa-1-adrenomimetice
- fenilefrină - etilefrină - metoxamină - metaraminol - midodrină.
45. Determinați preparatele alfa-2-adrenomimetice cu acțiune centrală
- clonidină - metildopă - guanfacină - guanabenz
46. Determinați preparatele adrenomimetice ce contribuie la eliberarea mediatorilor p.230
- amfetamină, metamfetamină, tiramină, nafazolină.
47. Determinați preparatele adrenomimetice ce inhibă recaptarea mediatorilor p.230
- cocaină, - nortriptilină, desipramină
48. Determinați preparatele adrenomimetice cu mecanism mixt de acțiune p.230
- efedrină, metaraminol
49. Determinați grupele de preparate adrenergice ce cresc tensiunea arterială p.231
- epinefrină - norepinefrină - dopamină - fenilefrină - etilefrină - metoxamină - metaraminol - midodrină - efedrină
50. Determinați grupele de preparate adrenergice ce provoacă efecte stimulatoare asupra cordului
- dopamină - ibopamină - dobutamină - izoprenalină - epinefrină - orciprenalină - efedrină
51. Determinați grupele de preparate adrenergice care micșorează tensiunea arterială p.231
clonidină - metildopă - guanfacină - guanabenz
52. Determinați grupele de preparate adrenergice ce produc bronhodilatare p.231
- terbutalină - salbutamol - fenoterol - salmeterol - hexoprenalină - formoterol - clenbuterol - efedrină -
izoprenalină - orciprenalină
53. Determinați grupele de preparate adrenergice ce cresc nivelul glucozei p.231
- fenteramină - fenmetrazină - amfepramonă - mazindol
54. Determinați grupele de preparate adrenergice ce reduc microcirculația p.231
- nafazolină - xilometazolină - indazolină - tetrahidrazolină - epinefrină - pseudoefedrină
55. Determinați efectele alfa-beta-adrenomimeticelor asupra cordului p.235
- Efect inotrop pozitiv (cardiostimulator puternic) - ↑ contractilitatea, cu ↑ vol. sistolic (VS) şi minut-vol. (MV);
- efect cronotrop pozitiv (tahicardie) - ↑ frecvenţa contracţiilor cardiace (FCC);
- efect dromotrop pozitiv – ↑ conductibilitatea prin nodul atrio-ventricular, fasciculul Hiss şi fibrele Purkinje;
- efectul batmotrop pozitiv – ↑ automatismul şi excitabilitatea miocardului (creşte probabilitatea aritmiilor);
- ↑ necesitatea miocardului în oxigen, cu intensificarea metabolismului (glicogenolizei) ce provoacă acidoză,
hipoxie → dezvoltarea anginei pectorale şi aritmiilor;
- ↑ TA sistolică; - bradicardie reflectorie la utilizarea preponderent a norepinefrinei
56. Determinați efectele alfa-beta-adrenomimeticelor asupra vaselor p.235
- vasoconstricţia vaselor pielii şi mucoaselor, mezenteriale şi renale → ↑ presarcinii şi postsarcinii;
- arterio- şi venoconstricţie sistemică, cu cât este mai mic diametrul vasului, cu atât e mai puternică constricţia
→reducerea microcirculaţiei →hipoxie →acidoză până la necroza ţesuturilor;
- vasele musculaturii striate – vasodilataţie la doze mici şi la doze mari;
- dilatarea vaselor ficatului;
- dilatarea vaselor plămânilor, dar presiunea în artera pulmonară creşte, datorită ↑ presarcinii şi FCC;
- vasele coronariene- predomină coronarodilataţia;
- vasele cerebrale – constricţie
- vasele glandelor salivare – constricţie;
- RVP la dozele mari de epinefrină creşte;
57. Determinați efectele alfa-beta-adrenomimeticelor asupra tensiunii arteriale p.235
- ↑ TA, datorită ↑ FCC şi vasoconstricţiei sistemice, cu ↑ presarcinii, dar la finele administrării se constată o ↓ TA
datorită vasodilataţiei prin beta2-receptori; - rezistenţa vasculară periferică (RVP) se ↓ la doze medii, cu ↓ TA
diastolice datorită vasodilataţiei prin beta2-receptori, în timp ce TA medie creşte, datorită ↑ TA sistolice;
58. Determinați efectele alfa-adrenomimeticelor asupra tensiunii arteriale p.237
- ↑ TA, datorită vasoconstricţiei sistemice, cu ↑ presarcinii;
- rezistenţa vasculară periferică (RVP) se ↑, datorită arterio- şi venoconstricţiei;
59. Determinați efectele alfa-beta-adrenomimeticelor asupra microcirculației p.235
- arterio- şi venoconstricţie sistemică, cu cât este mai mic diametrul vasului, cu atât e mai puternică constricţia
60. Determinați efectele alfa-adrenomimeticelor asupra microcirculației p.237
- arterio- şi venoconstricţie
61. Determinați efectele alfa-beta-adrenomimeticelor asupra sistemului respirator p.235
- bronhodilataţie – excitarea beta2-receptorilor contribuie la înlăturarea bronhospasmului de diferită geneză;
62. Determinați efectele beta-adrenomimeticelor asupra cordului p.238
- efect inotrop pozitiv (cardiostimulator puternic) – ↑ contractilitatea cu ↑ volumului sistolic (VS) şi minut-
volumului (MV);
- efect cronotrop pozitiv (tahicardie) – ↑ frecvenţa contracţiilor cardiace (FCC);
- efect dromotrop pozitiv – ↑ conductibilitatea;
- efectul batmotrop pozitiv – ↑ automatismul şi excitabilitatea miocardului (probabilitatea aritmiilor);
- ↑ necesitatea miocardului în oxigen cu intensificarea metabolismului (glicogenolizei) ce duce la acidoză , hipoxie
→ dezvoltarea anginei pectorale şi aritmiilor;
- ↑ TA sistolică;
63. Determinați efectele alfa- adrenomimeticelor asupra vaselor p.237
- vasoconstricţia vaselor pielii şi mucoaselor, mezenteriale şi renale
- arterio- şi venoconstricţie sistemică
- vasele musculaturii striate – vasoconstricţie- la doze mari
- dilatarea vaselor plămânilor
- vasele coronariene conţin alfa (vasoconstricţie);
- vasele cerebrale – constricţie
- vasele glandelor salivare – constricţie
- ↑ TA, datorită vasoconstricţiei sistemice
64. Determinați efectele dopaminomimeticelor asupra cordului p.232
Doze mici 0,5-2 µg/kg/min -predomină excitarea dopaminoreceptorilor- efect inotrop pozitiv fără tahicardie;
ameliorarea hemodinamicii sistemice şi organice; corecţia hipotensiunii arteriale de tip hiperton; eficacitate în
insuficienţa cardiacă acută.
Doze medii 2-10 µg/kg/min - predomină excitarea β1- receptorilor cu: 1) inotrop pozitiv; 2) cronotrop pozitiv;
3) dromotrop pozitiv; 4) batmotrop pozitiv; 5) eficacitate în insuficienţa cardiacă acută.
Doze mari >10 µg/kg/min – excitare și a α-receptorilor cu: creşterea rezistenţei periferice şi presiunii arteriale;
eficacitate în hipotensiune de tip hipoton sau mixt
65. Determinați efectele dopaminomimeticelor la doze mari asupra vaselor p.232
1) arterio- şi venoconstricţie;
2) creşterea rezistenţei periferice şi presiunii arteriale;
3) reducerea microcirculaţiei cu hipoxie, ischemie, acidoză, necroză;
66. Determinați efectele dopaminomimeticelor la doze mici asupra vaselor
1) vasodilataţie renală, mezenterială;
2) ameliorarea hemodinamicii sistemice şi organice;
67. Determinați efectele dopaminomimeticelor la doze medii asupra cordului
1) inotrop pozitiv;
2) cronotrop pozitiv;
3) dromotrop pozitiv;
4) batmotrop pozitiv;
5) eficacitate în insuficienţa cardiacă acută.
68. Determinați efectele beta-adrenomimeticelor asupra metabolismului p.238
- ↑ metabolismul bazal (efect calorigen);
- ↑ glicogenolizei → hiperglicemie, hiperlactacidemie şi hiperkaliemie;
- hiperglicemie moderată → ↑ glicogenoliza şi↓sinteza glicogenului
- ↑ lipoliza →↑ acizilor graşi în plasmă (hiperlipidemie)
69. Determinați efectele alfa-beta-adrenomimeticelor asupra metabolismului p.236
- ↑ metabolismul bazal (efect calorigen);
- ↑ glicogenolizei → hiperglicemie, hiperlactacidemie şi hiperkaliemie;
- ↓sinteza glicogenului
- ↑ gluconeogeneza (excitarea alfa sau beta2-receptorilor);
- ↓ secreţia insulinei de celulele beta-ale insulelor Langerhans (excitarea alfa2-receptorilor);
- ↓ captarea glucozei de ţesuturi;
- ↑ lipoliza →↑ acizilor graşi în plasmă (hiperlipidemie)
70. Determinați efectele beta-adrenomimeticelor asupra sistemului respirator
- bronhodilataţie → excitării beta2-receptorilor, cu înlăturarea bronhospasmului de diferită geneză;
- ↑ secreţia de surfactant şi funcţia epiteliului;
71. Determinați efectul și mecanismul influenței alfa-adrenomimeticelor asupra cordului p.237
- bradicardie reflectorie la utilizarea preponderent a norepinefrinei (excitarea baroreceptorilor arcului aortei
datorită ↑ presiunii în aortă cu ↑ tonusului vagusului).
72. Determinați efectele epinefrinei asupra tensiunii arteriale p.235
- ↑ TA, datorită ↑ FCC şi vasoconstricţiei sistemice, cu ↑ TAsistolice
La doze medii, cu ↓ TA diastolice datorită vasodilataţiei prin beta2-receptori, în timp ce TA medie creşte, datorită
↑ TA sistolice;
La doze mari: hipoTA ușoară prin stimularea beta2-receptori
73. Determinați efectele norepinefrinei asupra tensiunii arteriale p.237
↑ TA, datorită vasoconstricţiei sistemice, cu ↑ presarcinii;
- bradicardie reflectorie la utilizarea preponderent a norepinefrinei (excitarea baroreceptorilor arcului aortei
datorită ↑ presiunii în aortă cu ↑ tonusului vagusului)
74. Determinați prin ce epinefrina se deosebește de norepinefrină asupra tensiunii arteriale
- epinefrina – acţionează asupra beta1-, beta2-, alfa1 şi alfa2-receptorilor
- norepinefrina – acţionează asupra alfa1-, alfa2 şi beta1-receptorilor (predomină excitarea alfa-
adrenoreceptorilor).
75. Determinați indicațiile alfa-beta-adrenomimeticelor p.236
- şocul anafilactic şi alte reacţii alergice de tip imediat (epinefrina de elecţie, norepinefrina în caz de menţinere a
hipotensiunii arteriale);
- accese grave de astm bronşic şi status astmatic (epinefrina);
- tratamentul astmului bronşic (uneori efedrina);
- hipotensiune arterială acută de tip hipoton (mai frecvent norepinefrina, epinefrina şi efedrina – rar);
- stop cardiac (epinefrina);
- coma hipoglicemică (epinefrina);
- bloc atrio-ventricular (epinefrina, efedrina);
- prelungirea acţiunii anestezicelor locale (epinefrina);
- glaucom cu unghi deschis;
- ca decongestionant al mucoaselor (efedrina sau pseudoefedrina)
76. Determinați indicațiile alfa- adrenomimeticelor
- şocul anafilactic şi alte reacţii alergice de tip imediat (epinefrina de elecţie, fenilefrina în caz de menţinere a
hipotensiunii arteriale);
- hipotensiune arterială acută de tip hipoton (fenilefrina, etilefrina, metoxamina, metaraminol, midodrina);
- prelungirea acţiunii anestezicelor locale (fenilefrina); - glaucom cu unghi deschis (fenilefrina);
- ca decongestant al mucoaselor în rinite, conjunctivite, infecţii respiratorii acute etc. (nafazolina, xilometazolina,
oximetazolina etc.)
77. Determinați indicațiile beta-2-adrenomimeticelor p.238
- accese grave de astm bronşic şi status astmatic (preponderent beta2-AM);
- tratamentul astmului bronşic (beta2-AM);
78. Determinați indicațiile beta-adrenomimeticelor p.238
- accese grave de astm bronşic şi status astmatic (preponderent beta2-AM);
- tratamentul astmului bronşic (beta2-AM);
- hipotensiune arterială acută de tip hiperton (mai frecvent dobutamina etc.);
- bradicardii sinusale, bloc atrio-ventricular (izoprenalina, orciprenalina, dobutamina);
- naşterea prematură, avortul spontan (fenoterol, terbutalina, hexoprenalina etc.);
- dereglări ale circulaţiei cerebrale şi periferice de tip ischemic (izoxuprina, bametan);
- stimularea eritropoezei;
79. Determinați indicațiile dopaminomimeticelor
- Hipotensiune arterială acută
- Șocuri de diferită geneză
- Forme separate de insuficiență cardiacă congestivă
- Insuficiență cardiacă în cardiochirurgie
- Forme grave de edem pulmonar acut, rezistente la tratament obișnuit
80. Determinați preparate utilizate în hipotensiunea arterială de tip hipoton
Alfa-AM: fenilefrina, etilefrina, metoxamina, metaraminol, midodrina
Alfa-beta-AM: Norepinefrina, epinefrina; Rar-efedrina
81. Determinați preparate utilizate în hipotensiunea arterială de tip hiperton
Beta-AM: dobutamina
82. Determinați preparate utilizate în șoc anafilactic
epinefrina de elecţie, fenilefrina în caz de menţinere a hipotensiunii arteriale
83. Determinați grupele de preparate utilizate în rinite, conjunctivite
alfa- adrenomimetice, alfa-beta-adrenomimetice
84. Determinați preparate ce produc efect tocolitic
- terbutalină - hexoprenalină - ritodrină - salbutamol - fenoterol
85. Determinați reacțiile adverse ale alfa-beta-adrenomimeticelor p.236
- ↑ considerabilă a TA;
- edem pulmonar;
- tahicardie şi aritmii cardiace;
- hiperglicemie până la comă hiperglicemică;
- accese de angină pectorală până la infarct miocardic;
- acidoză, hiperkaliemie;
- reducerea microcirculaţiei cu necroză tisulară;
- moarte subită prin fibrilaţii ventriculare sau accidente vasculare;
- tahifilaxie (efedrina).
86. Determinați reacțiile adverse ale alfa- adrenomimeticelor
- ↑ considerabilă a TA; - acidoză, hiperkaliemie; - reducerea microcirculaţiei cu necroză tisulară; - tahifilaxie
(nafazolina, xilometazolina etc.)
87. Determinați reacțiile adverse ale beta-adrenomimeticelor p.239
- tahicardie şi aritmii cardiace; - tremor; - tahifilaxie
- acidoză, hiperkaliemie; - cefalee;
- accese de angină pectorală până la infarct miocardic;
88. Determinați reacțiile adverse ale beta-adrenoblocantelor p.242
- insuficienţă cardiacă; - bronhospasm;
- bloc atrioventricular; - hipoglicemie;
- fenomenul rebound; - bradicardie;
- dureri ischemice în membre;
- creşterea trigliceridelor şi lipoproteinelor de densitate foarte mică în ser;
- hipotensiune arterială; - efect aritmogen;
- dereglări ale funcţiilor sexuale.
89. Determinați reacțiile adverse ale alfa- adrenoblocantelor p.241
- colaps ortostatic; - tahicardie;
- creşterea peristaltismului intestinal şi secreţiei sucului gastric (greaţă, vomă, diaree, acutizarea ulcerului,
dureri în abdomen);
- hipoglicemie; - efectul “primei doze” ( α1- adrenoblocantele);
- slăbiciune, cefalee, ameţeli, iritabilitate, somnolenţă.

90. Determinați reacțiile adverse ale simpatoliticelor p.245

-somnolenţă, depresie;
- dereglări extrapiramidale;
- bradicardie, bloc A-V;
- ulcere peptice;
- retenţie hidrosalină;
sindrom Raynaud;
- rinită medicamentoasă;
- ameţeli;
- hipotensiune arterială, colaps ortostatic;
- bronhospasm, bronhoree;
- diaree;
- dereglări sexuale (micşorarea libidoului, impotenţă, ginecomastie); -
- uscăciune în gură, anorexie;
- erupţii cutanate.

Preparatele cu acțiune asupra SNC

1. Selectați anestezicele generale inhalatoare volatile p.53
-eter dietilic
- halotan - enfluran - isofluran - metoxifluran - clorura de etil
2. Selectați anestezicele generale inhalatoare gazoase
Protoxid de azot, etilenă, acetilenă, ciclopropan
3. Selectați mecanismele de acțiune ale anestezicelor generale p.53
- Modificări biochimice în SNC (inhibarea proceselor de oxidare, formare a fosfaţilor macroergici) de ordin
fizico-chimic.
- Eliberarea substanţelor endogene de tipul opioidelor ce provoacă analgezie
- Interacţiunea cu lipidele, proteinele sau moleculele de apă din componenţa membranei cu modificarea
fluidităţii materialului membranar şi a dimensiunii porilor responsabili de translocările ionice.
- Influenţarea stărilor de gel şi cristalină ale matricii fosfolipidelor membranare care modifică starea
proteinelor şi respectiv circulaţia ionilor responsabili de excitaţia neuronilor
- Favorizarea unor mecanisme GABA-ergice inhibitoare
- Interacţiunea moleculelor de anestezic cu radicalii hidrofobi (ocuparea acestora) din SNC. Posibil, ei sunt
punctul de acţiune al anestezicelor generale
4. Selectați grupele de anestezice generale intravenoase p.53
5. Selectați anestezicele generale intravenoase de durată scurtă p.57
Metohexital Propanidid Ketamină i/v Etomidat Propofol
6. Selectați anestezicele generale intravenoase de durată medie
Tiopental Fentanil Ketamină Medazolam Sufentanil Talamonal
7. Selectați anestezicele generale intravenoase de durată lungă
Hidroxidionă Oxibat de natriu Diazepam Morfină Lofentanil
8. Selectați grupele de preparate hipnotice p.69

9. Selectați hipnoticele cu durată scurtă de acțiune p.70

brotizolam, triazolam, temazepam, clotiazepam, midazolam, ketazolam, oxazepam, ciclobarbital, secobarbital,
pentobarbital, zolpidem, zopiclonă, bromizoval, carbromal
10. Selectați hipnoticele cu durată medie de acțiune
 lormetazepam, nitrazepam, flunitrazepam, amobarbital, glutetimidă, metiprilonă, metacvalonă, cloralhidrat,
difenhidramină, cloropiramină, prometazină, meprobamat, L-triptofan, butabarbital.
11. Selectați hipnoticele cu durată lungă de acțiune
Flurazepam, diazepam, clordiazepoxid, barbital, fenobarbital
12. Selectați mecanismele acțiunii hipnotice ale barbituricelor p.73
1.Influenţa asupra sistemelor GABA-ergice: facilitarea şi prelungirea efectelor GABA, are loc eliberarea şi
împiedicarea recaptării acestuia cu deschiderea canalelor de Cl- , influxul ionilor de Clîn celulă şi
hiperpolarizarea membranei
2. Acţiunea asupra altor sisteme neurotransmiţătoare:
- diminuarea acţiunii depolarizante a glutamatului şi a altor mediatori excitatori din SNC;
- abolirea excitaţiilor noradrenergice şi colinergice cu micşorarea eliberării mediatorilor;
- modificarea proprietăţilor membranelor în afara sinapselor
3. La nivel celular inhibă oxidarea glucozei şi piruvatului, decuplează fosforilarea de procesul de oxidare
13. Selectați caracteristicele efectului hipnotic al barbituricelor p.74
a) creşterea duratei totale a somnului;
b) modificarea duratei şi raportului dintre fazele somnului lent şi rapid, cu creşterea primei şi diminuarea celei
de a doua;
c) accelerarea procesului de adormire, de instalare a somnului;
d) prelungirea stadiului II (somnului superficial) a somnului lent, cu micşorarea parţială sau marcată a stadiilor
III şi IV, deci a somnului profund; e) reducerea numărului trezirilor nocturne;
f) prezenţa fenomenului de postacţiune şi rebound la suspendarea preparatelor
14. Selectați efectele caracteristice barbituricelor p.75
Hipnotic, sedativ, anticonvulsivant, anestezic general, inducție enzimatică, la doze sedative înlătură excitația
SNC, dozle hipnotice dereglează coordonarea mișcărilor, la copii şi bătrâni barbituricele uneori pot provoca
excitaţie, indispoziţie şi confuzie, e nu deprimă durerea la bolnavii în cunoştinţă, inhibă reflexele mono- şi
polisinaptice ale măduvei spinării; în timpul somnului respiraţia este inhibată într-o măsură mai mare decât în
somnul fiziologic, în doze toxice PA scade, peristaltismul tubului digestiv se micşorează, La majorarea dozei
diureza se reduce până la oligurie.
La doze mari, se constată nistagm, mioză, dispare reflexul la lumină.

15. Selectați indicațiile barbituricelor p.78

- tratamentul insomniilor;
- atenuarea sindromului psihovegetativ în stările spastice ale tubul digestiv, hipertensiunea arterială, spasme
coronariene, astm bronşic, greaţă, vomă;
- stările de agitaţie psihomotorie în intoxicaţii sau supradozarea excitantelor SNC, simpatomimeticelor etc.;
- tratamentul epilepsiei;
- tratamentul convulsiilor simptomatice;
- ca coleretic în colecistite cu stază;
- ictere congenitale cronice (cu majorarea bilirubinei neconjugate)
– sindromul Jilber şi Crigler-Naiara; - icterul neonatal (utilizat la mamă şi nou-născut).
16. Selectați reacțiile adverse ale barbituricelor p.78
- efect postacţiune ce se semnalează a doua zi prin: slăbiciune, buimăcială, somnolenţă, reducerea capacităţii
de muncă, dispoziţiei şi, mai rar, fenomene de excitaţie psihomotorie (la bătrâni, la debilităţi şi în prezenţa
durerii), încordare motorie (la bătrâni), vertij, cefalee, polialgii;
- fenomenul rebound manifestat prin:
a) restabilirea dereglărilor de somn ca până la tratament sau chiar mai pronunţate;
b) creşterea duratei numărului de cicluri a somnului rapid inhibat;
c) restabilirea lentă a somnului stabil (treziri nocturne frecvente, somn superficial (stadiul II-III cu visuri)
ce face impresia că bolnavul nu s-a odihnit;
d) excitaţie, spaimă, oboseală, micşorarea capacităţii de muncă;
- dependenţă medicamentoasă: psihologică, psihică şi fizică (deprindere, toleranţă, sindrom de abstinenţă);
- depresie, dereglări somatice şi neurologice; - reacţii alergice
17. Selectați mecanismele acțiunii hipnotice ale benzodiazepinelor
Se fixează de receptorii benzodiazepinici, de subunităţile alfa ale glicoproteinei receptoare a GABA-A
receptorilor, Creşte afinitatea subunităţii beta a receptorilor GABA-A faţă de mediator sau cu deschiderea
canalelor de clor şi hiperpolarizarea membranei. În aşa fel, benzodiazepinele nu acţionează ca substituenţi
pentru GABA, dar necesită prezenţa mediatorului pentru a căpăta răspuns, deci sunt substanţe GABA-ergice
cu acţiune indirectă, deoarece în deficitul neurotransmiţătorului, ele nu-şi realizează efectele. Se presupune că
 în componenţa complexului receptori GABA + receptori benzodiazepinici se include o polipeptidă (GABA-
modulină), care poate modula interacţiunea între aceştea.
Benzodiazepinele facilitează transmisia GABA-ergică la nivelul scoarţei cerebrale, hipocampului, zonei limbice
a hipotalamusului, substanţei nigra, scoarţei cerebeloase şi măduvei spinării.
18. Selectați caracteristicele efectului hipnotic al benzodiazepinelor p. 79
- produce impresia unui somn profund şi revigorant;
- micşorează latenţa instalării somnului;
- creşte timpul total al somnului (mai ales când acesta este micşorat);
- majorează pragul de trezire şi diminuează numărul de treziri nocturne;
- reduce durata stadiului 1, iar cele folosite ca tranchilizante – o prelungesc;
- toate benzodiazepinele cresc durata stadiului 2 al somnului;
- somnul cu unde lente, stadiul 3, şi mai ales 4, este micşorat;
- în mod caracteristic, durata somnului rapid este micşorată numai la dozele mari. În unele dereglări de somn,
precum şi la bolnavii neurotici sau psihotici, este posibilă chiar prelungirea somnului rapid;
- cantitatea şi ritmul secreţiilor hormonale din timpul somnului (hormonului de creştere, prolactinei,
hormonului luteinizant) nu sunt modificate;
- suspendarea tratamentului după administrarea permanentă timp de câteva săptămâni, determină un
rebound al somnului rapid şi al celui cu unde lente, dar fenomenul variază pentru diferite benzodiazepine
19. Selectați efectele caracteristice benzodiazepinelor
Hipnotic Anxiolitic Miorelaxant Anestezic general
20. Selectați indicațiile benzodiazepinelor p.79
- tratamentul insomniilor ;
- tratamentul bolilor somatice, sindromului premenstrual, colopatiilor etc.
- tratamentul epilepsiei şi convulsiilor simptomatice (tetanos, eclampsie, la alcoolici);
- premedicaţie (pregătirea preoperatorie şi preanestezică, îngrijirea postoperatorie);
- neuroze; - inducerea, menţinerea sau completarea anesteziei generale;
- delirium tremens, abstinenţa, stările confuzionale la alcoolici
21. Selectați reacțiile adverse ale benzodiazepinelor
- efectul postacţiune – cu mult mai puţin pronunţat ca la barbiturice;
- fenomenul rebound – mult mai slab ca la barbiturice;
- dependenţa medicamentoasă – riscul e cu mult mai mic (mai frecventă toleranţa şi dependenţa psihică);
- frecvente: slăbiciune, ataxie, cefalee, tulburări de vedere, vertij, greaţă, vomă, diaree, modif. ale gustului;
-rar: creşterea în greutate, diminuarea libidoului şi tulburări menstruale;
22. Selectați mecanismele acțiunii hipnotice ale nebenzodiazepinelor p.79
Zolpidem: datorită fixării de unul din sediile de legare ale acestuia la nivelul receptorului GABA-ergic.
Zopiclona: proprietăţi asemănătoare benzodiazepinelor şi acţionează asupra receptorilor GABAca şi acestea.
Zaleplona: interacţionează cu receptorii benzodiazepinici din complexul GABA ce conţin subunitatea alfa-1.
23. Selectați caracteristicele efectului hipnotic al nebenzodiazepinelor p.79
Zolpidem - grăbeşte instalarea, creşte durata şi ameliorează calitatea somnului, fără să fie modificate
semnificativ stadiile lui.
Zopiclona- creşterea duratei şi ameliorarea calităţii somnului; - micşorarea numărului de treziri nocturne;
- accelerarea instalării somnului, fără modificarea stadiilor somnului.
Zaleplona - contribuie la accelerarea instalării somnului; - practic nu influenţează asupra duratei lui şi numărul
trezirilor nocturne, dar poate fi folosit în momentul trezirilor
24. Selectați indicațiile nebenzodiazepinelor p.81
- în hiposomnii tranzitorii şi cronice pentru accelerarea instalării somnului, precum şi în cazul trezirilor
nocturne;
25. Selectați reacțiile adverse ale nebenzodiazepinelor p.81
Zolpidem Zopiclona Zaleplona
26. Selectați mecanismele acțiunii hipnotice ale agoniștilor melatoninei
a) Interacţionează cu MT1 , MT2 –receptorii membranari cuplaţi cu G-proteinele → contribuie la activarea
diferitor sisteme de semnalare a celulelor şi sinteza mesagerilor secundari — AMPc, cu modificarea
concentraţiei ionilor de calciu. Bâ
b) Melatonina se poate cupla cu calmodulina şi nemijlocit a influenţa efectele calciului prin interacţiunea cu
enzimele (adenilatciclaza, fosfodiesteraza), precum şi cu proteinele structurale
c) Melatonina se poate cupla cu receptorii nucleari cu modificarea expresiei genelor factorilor de
transcripţie şi proteinelor efectoare, ce determină ritmurile circadiene ale organismului
27. Selectați caracteristicele efectului hipnotic al agoniștilor melatoninei
Restabileşte şi menţine un somn fiziologic
↓ latenţa instalării somnului (procesul de adormire);
Nu influenţează fazele 3 şi 4 ale somnului lent;
Ameliorează procesele de adptare la un nou fus orar;
Ameliorează dispoziţia de dimineaţă;
Produce visuri imprsionante;
28. Selectați efectele pleiotrope ale agoniștilor melatoninei
-Reglează ritmurile biologice
-termoreglator;
-anxiolitic
-antidepresiv
-antioxidant
-imunomodulator
-reglează dezvoltarea sexuală.
-Reglarea TA nocturne;
-Euglicemiant (micşorarea glicemiei a jejiun)
29. Selectați indicațiile agoniștilor melatoninei
Dereglări de somn -Se preferă pentru inducerea somnului (în hiposomnia iniţială)
-Nu se recomandă pentru menţinerea somnului în insomnia cronică
-Dereglările somnului în situaţiile de stres, schimbul fudului orar, sctivitatea în schimburi
-Dereglările de somn în neuroze, patologia cerebrovasculară şi psihosomatică;
Pentru adaptare la modificarea ritmurilor biologice
30. Selectați agoniștii receptorilor melatoninici ca hipnotice
melatonină,ramelteon, tasimelteon.
31. Selectați antagoniștii receptorilor orexinei ca hipnotice
Suvorexant, almorexant
32. Selectați caracteristicele antagoniștilor receptorilor orexinei ca hipnotice
Suvorexantul - antagonist reversibil al R orexinei tip A şi B şi inhibă activarea sistemului excitator cu inducerea
şi menţinerea somnului;
La pacienţii cu dereglări de somn :-a redus latenţa somnului ;
-a crescut timpul total al somnului (↑ somnului REM) fără a reduce numărul de treziri ;
-nu s-a semnalat efectul de postacţiune şifenomenul rebound;
33. Selectați hipnoticele în hiposomnia inițială p.83
brotizolam, triazolam, temazepam, clotiazepam, midazolam, ketazolam, oxazepam, ciclobarbital, secobarbital,
pentobarbital, zolpidem, zopiclonă, bromizoval, carbroma. (durata scurtă)
34. Selectați hipnoticele în hiposomnia intermitentă
lormetazepam, nitrazepam, flunitrazepam, amobarbital, glutetimidă, metiprilonă, metacvalonă, cloralhidrat,
difenhidramină, cloropiramină, prometazină, meprobamat, L-triptofan, butabarbital (durată medie)
35. Selectați hipnoticele în hiposomnia terminală
Flurazepam, diazepam, clordiazepoxid, barbital, fenobarbital.
36. Selectați grupele de anticonvulsivante simptomatice p.143

37. Selectați grupele de anticonvulsivante simptomatice ce inhibă puternic centrul respirator p.143
- barbituricele; - cloralhidrat; - sulfat de magneziu
38. Selectați grupele de anticonvulsivante simptomatice ce inhibă slab centrul respirator
- benzodiazepinele; - oxibat de sodiu; - lidocaina.
39. Selectați grupele de antispastice ale musculaturii striate (miorelaxante centrale) p.166

40. Selectați caracteristicele efectului miorelaxant al benzodiazepinelor p.167

1. Inhibă reflexele spinale mono- şi polisinaptice;
2. Manifestă influenţă asupra structurilor centrale (formaţia reticulată etc) precum şi directă asupra MS;
3. Sunt eficace în stările spastice de origine centrală şi periferică.
41. Selectați indicațiile benzodiazepinelor ca miorelaxante centrale p.168
Diazepam, fenazepam: - stări de tensiune psihică însoţite de hipertonie musculară;
- stări spastice de natură neurologică; - stări spastice prin leziuni spinale;
- stări spastice reactive, în deosebi de natură reumatică (sin-dromul vertebral, poliartrită cronică progresivă şi
artroză); - stări spastice la hemiplegici;
- stări spastice la copii cu infirmitate motorie cerebrală;
- stări spastice cu spasme flexoare intermitente dureroase;
- afecţiuni traumatice ale măduvei cu para- sau hemiplegie, dereglări choreice.
Tetrazepam: - afecţiunile articulaţiilor, tendoanelor cu sindrom doloros;
- stări spastice în coxartroză, boala Behterev; - chinetoterapia
- dureri cronice mecanice ale coloanei vertebrale; - nevralgii cu sindrom doloros;.
42. Selectați benzodiazepinele utilizate ca miorelaxante centrale p.168
Diazepam, Fenazepam, Tetrazepam
43. Selectați caracteristicele efectului miorelaxant al tizanidinei p.167
1. Eficace în stările spastice cronice de origine spinală şi cerebrală;
2. Combate spasmele musculare dureroase şi convulsiile clonice;
3. Reduce rezistenţa musculară la mişcările pasive şi creşte forţa mişcărilor musculare;
4. Nu influenţează transmisiunea neuromusculară.
44. Selectați indicațiile tizanidinei ca miorelaxant central p.168
- spasme musculare dureroase cauzate de afecţiunile statice şi funcţionale ale coloanei vertebrale;
 - spasme musculare după intervenţii chirurgicale (hernia de disc etc.);
- stări spastice neurologice (scleroză multiplă, medulopatia cronică, ictus etc.);
- convulsii de geneză cerebrală
45. Selectați preparatele din grupa de diverse miorelaxante centrale p.166
- tolpirison - mefenezina - meprobamat - tizanidina
46. Selectați preparatele utilizate în crizele majore de epilepsie p.158
Elecție- Fenobarbital, primidona, fenitoina, carbamazepina, acid valproic şi valproat de sodiu
Rezervă- Clonazepam, benzobarbital, beclamida, morsuximida, gabapentina
47. Selectați preparatele utilizate în crizele minore de epilepsie
Elecție- Etosuximida, acid valproic şi valproat de sodiu, clonazepam
Rezervă- Morsuximida, acetazolamida, trimetadiona
48. Selectați preparatele utilizate în starea de rău epileptic (status epileptic)
Elecție- diazepam
Rezervă- Clonazepam, lorazepam, fenobarbital sodic, fenitoina sodică
49. Selectați preparatele utilizate în crizele majore de epilepsie
Elecție- Fenobarbital, primidona, fenitoina, carbamazepina, acid valproic şi valproat de sodiu
Rezervă- Clonazepam, benzobarbital, beclamida, morsuximida, gabapentina
50. Selectați mecansimele de acțiune ale antiepilepticelor p.159

51. Selectați grupele de preparate antiparkinsoniene

52. Selectați preparatele dopaminergice ca antiparkinsoniene p.146
53. Selectați preparatele colinoblocante ca antiparkinsoniene

54. Selectați mecansimele de acțiune ale antiparkinsonienelor p.147

Levodopa predecesor al dopaminei care penetrează bariera hematoencefalică şi sub acţiunea DOPA-
decarboxilazei se transformă în neuronii SNC în dopamină restabilind astfel fondalul de dopamină;
• agoniştii dopaminergici cu acţiune directă stimulează D2-receptorii din SNC cu imitarea efectelor dopaminei;
• Dopaminomimeticele cu acţiune indirectă:
- selegilina, blochează MAO-B, enzimă responsabilă de inactivarea dopaminei, cu acumularea şi
prelungirea acţiunii mediatorului respectiv;
- amantadina creşte eliberarea şi/sau diminuie recaptarea dopaminei;
  amantadina blochează receptorii NMDA-glutamatergici corticali cu diminuarea acţiunii stimulatorii
excesive a acestora asupra neostriatumului în cazul deficitului dopaminei;
 la amantadină poate fi importantă şi acţiunea M-colinoblocantă centrală, precum şi cea neuroprotectoare.
 Preparatele colinolitice blochează preponderent colinoreceptorii din SNC, diminuând astfel tonusul crescut
al sistemului colinergic datorită disbalanţei dintre acesta şi cel dopaminergic
55. Selectați tipurile de acțiune locală a alcoolului etilic prelegere
acţiune astringentă — deshidratarea epiteliului pielii
acţiune iritantă — excitarea terminaţiunilor nervoase senzitive de moleculele lipofile ale alcoolului capabile să
penetreze rapid în straturile profunde ale pielii cu senzaţii de impunsături, hiperemie
acţiune anestezică locală — pierderea sensibilităţii după iritare
acţiune bactericidă/antiseptică — coagularea proteinelor şi deshidratarea bacteriilor
56. Selectați indicațiile alcoolului etilic în medicină prelegere
• Profilaxia decubutusurilor şi formarea bulelor în combustii ( 96 % alcool).
• În degerături (comprese, fricţiuni – alcool 20 — 40 %).
• Analgezie în combustii;
• Analgezie în nevralgia trigemenului, cancer inoperabil (96 % alcool în trunchiurile nervoase şi ganglioniii
simpatici).
• Sterilizarea instrumentariului chirurgical (96 % alcool);
• Prelucrarea mâinilor chirurgului şi câmpului operator (70 % alcool);
• Bronşite, radiculopatii (comprese), otite (picături otice) (20 —40%)
• Extragent şi conservant a principiilor active din plante
• Stimularea apetitului şi restabilirea capacităţilor funcţionale a TD în perioada de reconvalescenţă
(concentraţii slabe sub formă de vinuri seci, bere limitat şi în cantităţi mici).
• Alimentarea parenterală în situaţii critice (50 — 70 g/zi – 100g etanol - 700 kkаl).
• Profilaxia suprarăcelilor (după revenirea în încăpere – în cantităţi mici)
57. Selectați consecutivitatea influenței alcoolului etilic asupra SNC prelegere
• similară cu anestezicele generale inhalatoare → acţiune analgezică, excitantă, anestezică şi paralizantă.
• Comportamentul în starea de ebrietate este multilateral, variat şi individual, dar caracterozat prin:
• survine o stare cu dereglarea diferenţierii, atitudinii faţă de mediu şi acţiunile proprii ies de sub control,
• se suprapreciază persoana proprie, apoi survine somnul.
• Se evidenţiază următoarele legităţi ale acţiunii etanolului asupra SNC:
a) dereglarea percepţiei senzoriale: culorilor, scade acuitatea vizuală şi adaptarea ochilor la lumină.
b) reducerea capacităţii de prelucrare a informaţie; dereglarea alegerii răspunsului adecvat mai ales în situaţie
complicate; sporeşte numărul greşelilor,
c) suferă considerabil memoria operativă,
d) în cazul majorării dozei survine amnezia perioadei de ebrietate;
e) dereglarea coordonării mişcărilor şi a reacţiilor psihimotorii: - sporeşte şi mai mult numărul greşelilor;
- scade automatismul reacţiilor, apare starea impulsivă.
58. Selectați efectele alcoolului etilic asupra stomacului în funcție de concentrație prelegere
- 3-12% - măreşte secreţia, aciditatea totală şi conţinutul acidului clorhidric;
- 15-20% - stimulează secreţia HCl, însă din cauza acţiunii iritante provoacă hipersecreţia mucozităţii.
- 25-50% - înhibă secreţia gastrică, micşorează capacitatea digestivă şi hipersecreţia mucozităţii.
- 60-96% - acţiune cauterizantă asupra mucoasei.
Utilizarea repetată a duce mai întîi la stări hiperacide, apoi hipoacide şi favorizează dezvoltarea cancerului.
59. Selectați modificările metabolice în ficat sub acțiunea alcoolului etilic prelegere
În procesul oxidării alcoolului etilic, glucidele şi lipidele sunt excluse din metabolism, → se depun în hepatocite
→ steatoza;
• creşte sinteza colesterolului → ateroscleroza
• o parte din grăsimi se transformă în corpi cetonici şi lipoproteine → cetoacidoză
La aceasta contribue şi activarea sistemelor hipofizo-adrenal şi simpato-adrenal.
• Consecinţele acţiunii hepatotoxice se manifestă prin triada: steatoză  hepatită  ciroză
60. Selectați particularitățile de absorbție a alcoolului etilic în funcție de concentrație prelegere
• cantităţi mici se absorb prin mucoasa cavităţii bucale şi esofagului ;
• circa 20% în stomac şi 80% în intestinul subţire
• la folosirea ocazională are loc spasmul pilorului cu reţinerea evacuării din stomac. Datorită acţiunii iritante
asupra mucoasei survine voma;
• la utiliz. permanentă evacuarea din stomac nu este modificată, voma nu survine, absorbţia este maximă;
• absorbţia depinde de concentraţia alcoolului.
 a) mai intens se absoarbe alcoolul folosit în concentraţii mici, în stare caldă şi care conţine CO2;
b) în concentraţii mari se absoarbe mai lent datorită acţiunii astringente, vasoconstrictoare şi a dereglării
evacuării din stomac;
• pe stomacul gol se absoarbe în 30-80 minute, după mîncare - în 90-180 minute
61. Selectați particularitățile de distribuție a alcoolului etilic prelegere
• Alcoolul etilic e foarte bine solubil în apă şi moderat în lipide;
• Penetrarea depinde de gradul hidratării ţesutului şi concentraţiei grăsimilor.
• distribuţia are loc timp de 1-1,5 ore când concentraţia în sânge e mai mare ca în ţesuturi;
• are tropism înalt faţă de creier, datorită hidratării înalte, vascularizării bogate şi afinităţii specifice a lipidelor
• concentraţia în creier creşte chiar şi în timpul eliminării, fapt prin care se explică acţiunea de lungă durată asupra
SNC în comparaţie cu dinamica lui în sânge;
• alcoolul crează concentraţii superioare în prostată, testicule şi spermă;
• penetrează bine bariera placentară;
• gradul concentraţiei în intoxicaţii; I - uşoara - 0,5-1,5 mg% (0,006-0,015g/l)
II - medie - 1,5-2,5 mg% (0,015-0,025g/l)
III - gravă - 2,5-3,5 mg% (0.025-0,035g/l)
IV - foarte gravă - 3,5-6,0 mg% (0,035-0,06g/l)
V - letală - 6,0 mg% ( 0,06g/l)
62. Selectați căile de metabolizare a alcoolului etilic prelegere
• metabolismul decurge prin 3 căi:
a) alcooldehidrogenazei şi NAD până la acetaldehidă în citozolul hepatocitelor;
b) sistemului oxidativ microzomial nespecific cu citocromul P-450 (CYP 2E1) în ficat, în deosebi la potatori.
c) catalazei, oxidazelor şi peroxidazelor tisulare.
• metabolitul acetaldehida 60% se oxidează în afara ficatului cu participarea acetaldehiddehidrogenazelor tisulare
cu formarea acetil-CoA, care ulterior se utilizează în procesele energetice, de sinteză a lipidelor şi colesterolului.
90% alcool etilic se oxidează şi 10% se elimină sub formă neschimbată;
• 70-80% din alcoolul metabolizat se oxidează în ficat, restul în rinichi, plămîni, creier
63. Selectați grupele de preparate utilizate în sindromul de sevraj la alcool prelegere
• Linia 1=Benzodiazepinele cu durată scurtă de acțiune – Lorazepam sau oxazepam pt. pac. cu boli hepatice
(necesita monitorizari mai frecvente)
• Rezerva: benzodiazepine cu durata mai lungă de acțiune (Ex. clordiazepoxidul)
• Medicație adjuvantă: beta-blocante, clonidina, fenotiazinele si anticonvulsivantele
64. Selectați grupele de preparate utilizate în tratamentul dependenței de alcool prelegere
A. Aprobate de FDA și UE:
Antagoniștii receptorilor opioizi - naltrexona,
Antagoniștii NMDA receptorilor - acamprosat, Inhibitorii acetaldehidei - disulfiram;
B. Ne aprobate de FDA (parțial UE):
•Anticonvulsivante: topiramat, gabapentina, pregabalina;
•Agoniștii GABA: baclofen,
De perspectivă:
•Antipsihotice - aripiprazol, cvetiapina, acțiuni (în principal asupra dopaminei și receptorii serotoninergici),
•Anridepresive: a)inhibitorii selectivi ai recaptării serotoninei: fluoxetina, sertralina;
b)Inhibitorii neselectivi: duloxetina, venlafaxina;
•Antagoniștii receptorilor opioizi: nalmefen;
• Antagoniștii serotoninergici: ondansetron;
• Alfa-1-adrenoblocantele: prazosina, doxazosina,
• Antagoniștii receptorilor NMDA : memantina;
65. Selectați particularitățile mecanismului de acțiune al disulfiramului prelegere

Asociat cu alcoolul, disulfiramul produce efecte adversede tipul celor: - respiratorii (dispnee, tuse), - digestive
(greţuri, vome), - circulatorii (hiperemia tegumentelor, senzaţia de caldură, tahicardie, HTA), - nervoase (cefalee
pulsatilă).
Asocierea repetată (zilnic sau la 2 - 4 zile) permite stabilirea unui reflex condiţionat negativ, util in tratamentul
alcoolismului.
66. Selectați grupele de antimicrobiene ce pot cauza reacție de tip disulfiram prelegere
 Cefalosporine - cefamandol, cefmetazol, cefonicid, cefoperazonă, cefotetan, ceftriaxon, cefuroxim, moxalactam
 Amfenicoli – Cloramfenicol;
 Sulfamide combinate - Cotrimoxazol (trimetoprim / sulfametoxazol)
 Antifungice – griseofulvina, ketoconazol,
 Antituberculoase - hidrazine (izoniazida);
 Der. de nitrofuran - furazolidona, nitrofurantoina;
 Der. de nitroimidazol - metronidazol, ornidazol, tinidazol, benznidazol;
 Antiprotozoice – mepacrina;
67. Selectați particularitățile mecanismului de acțiune al naltrexonului în alcoolism
Naltrexona blocheaă µ-receptorii din neuronii dopaminergici din sistenul limbic (modulează emoțiile, dorința) ⇒
alcoolul și opioidele nu vor acționa asupra acestor receptori ⇒ nu se va elibera dopamina responsabilă de
utilizarea repetată și atracția patologică ⇒ treptat se va diminua dorința de utilizarea a alcoolului sau opioidelor
• antagonist al receptorilor opioizi μ și κ;
• antagonismul căilor opioide către nucleul accumbens și reduce cantitatea de dopamină eliberată;
• blochează efectele opioidelor endogene, eliberate de alcool, și împiedică eliberarea dopaminei⇒ reduce euforia
și pofta de mâncare;
• Împiedică eliberarea de dopamină indusă de alcool ⇒ reduce astfel efectul intoxicant al alcoolului.
• utilizat pentru gestionarea tulburărilor și este eficient pentru a reduce consumul de alcool și dorința;
• reduce frecvența și intensitatea consumului de alcool,
• reduce riscul de recidivă la consumul intens de alcool
• reduce numărului de băuturi și a zilelor de consum intens de alcool
• extinde ratele de abstinență;
68. Selectați particularitățile mecanismului de acțiune al acamprosatului în alcoolism
 Scăderea hiperexcitabilității neuronale prin suprimarea activității sistemelor glutamatergice (mediată de
receptorii N-metil-Daspartat) și diminuarea funcției canalelor de calciu;
 Stimularea neurotransmisiei GABAergice inhibitoare;
 Suprimarea activității sistemelor de neurotransmițătoare opioide;
 Stimularea activității serotoninergice;
 Inhibarea activității noradrenergice;
 Inhibarea acetaldehidei;
 Stabilizarea membranelor;
 Neutralizarea radicalilor liberi.
69. Selectați grupele de preparate utilizate ca sedative p.108

70. Selectați indicațiile preparatelor sedative p.109

- iritabilitate crescută;
- stări asteno-neurotice;
- tulburări de somn;
- maladii psihosomatice (distonie neurovegetativă, hipertensiune arterială, eczemă, neurodermită etc.);
- stări spastice ale musculaturii netede (pilorospasm, laringospasm etc.)
71. Selectați particularitățile efectului sedativ ale preparatelor vegetale p.109
- se folosesc sub formă de infuzii, tincturi, extracte, preparate neogalenice sau galenice;
- conţin uleiuri eterice, alcaloizi, saponine, substanţe organice;
- diminuează procesele de excitaţie din SNC, modulează reactivitatea la stimulii exogeni, contribuie la
instalarea somnului;
- posedă şi alte efecte (spasmolitic etc.);
- sunt preparate iniţiale în tratamentul complex al maladiilor şi stărilor patologice, însoţite de
hiperexcitabilitate.
72. Selectați grupele de preparate anxiolitice p.98
MAJORE (puternice)
A. Benzodiazepinele - diazepam - fenazepam - clordiazepoxid - oxazepam - nitrazepam - medazepam -
clorazepat - bromazepam - alprazolam - temazepam etc
B. Nebenzodiazepinicie - benzoclidină - trimetazină – lonetil
C. Preparate combinate - amixid - librax - antares 120
D. Cu acţiune antidepresivă - opipramol – alprazolam

MINORE (de zi) - proroxan - piracetam - fenibut - propranolol - trimetazină - mebicar - meprobamat -
tofizopam - medazepam
73. Selectați anxioliticele cu durată scurtă de acțiune p.99
oxazepam, tofizopam, triazolam, clotiazepam
74. Selectați anxioliticele cu durată medie de acțiune
alprazolam, bromazepam, lorazepam
75. Selectați anxioliticele cu durată lungă de acțiune
diazepam, fenazepam, medazepam, clordiazepoxid, clobazam, clorazepat.
76. Selectați mecanismul de acțiune al anxioliticelor benzodiazepinice p.100
Se fixează de receptorii benzodiazepinici: formează sediu de cuplare- alfa al glicoproteinei receptoare a GABA-
A receptorilor; induc modificări conformaţionale ale moleculei receptoare cuplate cu canalele de Cl-;
- creşte afinitatea subunităţii beta a receptorilor GABA-A faţă de mediator sau se deschid canalele de clor;
- cu influxul Cl- în celulă şi hiperpolarizarea membranei.
- Au acţiune indirectă, deoarece în deficitul neurotransmiţătorului, ele nu-şi realizează efectele.
- Se presupune că în componenţa complexului receptori GABA + receptori benzodiazepinici se include o
polipeptidă GABA-modulină, care poate modula interacţiunea între aceştea. Benzodiazepinele facilitează
 transmisia GABA-ergică la nivelul scoarţei cerebrale, hipocampului, sistemului limbic, hipotalamusului,
substanţei nigra, scoarţei cerebeloase şi măduvei spinării.

77. Selectați mecanismele de acțiune al anxioliticelor din diverse grupe p.100

Preparatele din diverse grupe Manifestă acţiune anxiolitică prin:
- blocarea: M-colinoreceptorilor (hidroxizina, bencatizina), beta-adrenoreceptorilor (propranolol), alfa-
adrenoreceptorilor (proroxan), serotonino- şi H1-histaminoreceptorilor (hidroxizina) din SNC;
- stimularea alfa-2-adrenoreceptorilor presinaptici centrali (clonidina)
78. Selectați efectele anxioliticelor p.101
Anxiolitic, psihosedativ, antidepresiv, activator, hipnotic, anticonvulsivant, miorelaxant, anestezic general,
antivomitiv
79. Selectați particularitățile efectului anxiolitic al benzodiazepinelor p.105
– micşorarea labilităţii emoţionale
- se înlătură spaima, frica, încordarea, dereglările vegetative şi endocrine; - Situaţiile, în care se află, se
apreciază mai liniştit de către pacient,păstrându-şi atitudinea critică faţă de acţiunile sale.
80. Selectați indicațiile anxioliticelor benzodiazepinice p.105
Reacţii neurotice, neuroze, reacţii intermediare, psihopatii, dereglări patologice ale intelectului
Boala ischemică a cordului, hipertensiunea arterială, boala ulceroasă, astmul bronşic, colecistitele etc.
Convulsii de diversă geneză, epilepsie, status epilepticus.
Potenţarea analgeziei – tranchiloanalgezia (după traume, arsuri, şocuri).
Premedicaţie – înainte de intervenţii chirurgicale, proceduri, manipulaţii, frecventarea instituţiilor medicale .
În perioada postoperatorie (mai ales la copii) La copiii cu excitabilitate exagerată
Enurezis nocturn la copii
Eczeme, neurodermite.
Reacţii de stres la oamenii sănătoşi
Dereglări de somn
Stări de fobie, panică
Sindromul de abstinenţă şi delir în alcoolism, narcomanie
Excitaţia psihomotorie sau maniacală în asociere cu neurolepticele şi preparatele de litiu
81. Selectați reacțiile adverse din partea SNC ale anxioliticelor p.104
⁃ sedare (încetinire psihomotorie, întârzierea reflexelor, smonolență, apatie)
⁃ depresie
⁃ amnezie anterogradă
⁃ diminuarea performanțelor psihomotorii
⁃ slăbiciune, ataxie, cefalee, vertij, dereglări de vedere
⁃ toleranța + dependență medicamentoasă
⁃ fenomen rebound + postacțiune
⁃ efecte paradoxale: anxietate. iritabilitate, agitație motorie, confuzie, convulsii (la bătrâni
82. Selectați reacțiile adverse neurologice ale anxioliticelor prelegere
dereglări de coordonare a mișcărilor, nistagm, tremor, dereglări ale vorbirii și deglutiției;
83. Selectați reacțiile adverse endocrine ale anxioliticelor p.104
diminuarea libidoului şi dereglări menstruale
84. Selectați reacțiile adverse somato-vegetative ale anxioliticelor prelegere
Hipotensiune, bradicardie, stop respirator
85. Selectați reacțiile adverse digestive ale anxioliticelor p.104
greaţă, vomă, disconfort în epigastru, modificări ale gustului, diaree, creşterea apetitului şi a masei corporale;
86. Selectați grupele de antipsihotice tipice prelegere
DERIVAŢII FENOTIAZINEI, DERIVAŢII BUTIROFENONEI, DERIVAŢII TIOXANTINEI, DERIVAŢII
DIFENILBUTILPIPERIDINICI – produc dereglări ale sistemului extrapiramidal – parkinsonismul medicamentos
87. Selectați grupele de antipsihotice atipice prelegere
DERIVAŢII BENZAMIDEI şi DERIVAŢII DIBENZODIAZEPINEI – rar produc astfel de fenomene
88. Selectați particularitățile mecanismului de acțiune al antipsihoticelor p.87
Au capacitatea de a influenţa asupra diferitor sisteme de mediatori, manifestînd următoarele acţiuni:
- alfa-adrenoblocantă,
- Dopaminolitică (D1, D2, D3, D4),
- Serotoninolitică (5-НТ2А, 5-НТ2С, 5-НТ1А, 5-НТ1D).
- M-colinoblocantă,
- histaminolitică (antihistaminică),
• acţiunile blocante sunt centrale şi periferice, dar predomină cele centrale.
• Blochează receptorii postsinaptici şi cei presinaptici (care reglează procesul de eliberare a mediatorilor după
principiul invers).

89. Selectați efectele antipsihoticelor prelegere

Antipsihotic
Psihosedativ
Antiemetic (antivomitiv)
Miorelaxant
Hipotermic
Efectul de potenţare a acţiunii analgezicelor, anestezicelor, hipnoticelor, deprimante ale SNC, alcoolului
Efectele vegetative şi endocrine- hipotensiv, antimuscarinic, ↓ eliberării rilizing hormonilor hipotalamusului şi
↓ secreţiei ACTH, TTH, ADH, oxitocinei, hormonilor gonadotopi (LH, FSH).
↑ secreţia prolactinei →↓ acţiunea gonadotropinelor asupra glandelor sexuale →↓ secreţiei lor cu → atrofia.
• ↑ a producţiei hormonului melanostimulant.
90. Selectați particularitățile efectului sedativ al antipsihoticelor prelegere+p 87
-acţiunea -adrenoblocantă şi mai puţin Mcolinoblocantă şi H1-antihistaminică.
• somnolenţă, slăbiciune, scăderea tensiunii nervoase, agitaţiei şi agresivităţii, suprimarea anxietăţii, apatie,
deprimare (inhibiţie) psihică şi motorie;
• deprimarea iniţiativei, voinţei, interesului faţă de mediul înconjurător;
• produc neutralitate afectivă şi emoţională.
- dereglări vegetative
91. Selectați particularitățile efectului antipsihotic al antipishoticelor p.87
- atenuarea modificărilor psihice a personalităţii şi dereglărilor de comportare;
- suspendarea stării de delir, halucinaţii şi manii;
- efecte de reactivare;
- dereglări extrapiramidale
92. Selectați indicațiile antipsihoticelor în psihiatrie prelegere
• Tratamentul psihozelor cu halucinaţii, delir, manii, agresivitate etc în:
- diferite forme de schizofrenie;
- psihoze maniacal – depresive (faza maniacală);
- dereglări psihice în afecţiunile organice ale creierului;
- psihoze endogene.
• excitaţie psihomotorie în: - recidivarea, acutizarea maladiilor psihice;
- traume, infecţii, perioada postoperatorie, situaţii psihotraumatice (calamnităţi, catastrofe etc);
- sindromul de abstinenţă (alcoolism, narcomanie etc).
• Stări intermediare: psihopatii, excitaţie exagerată, agresivitate, dereglări de comportament la copii şi vârstnici.
93. Selectați indicațiile antipsihoticelor în maladiile somatice prelegere
• vegetoneuroze în cardiopatia ischemică, boala ulceroasă, perioada climacterică etc;
• greaţa şi voma: de origine centrală, postoperatorie şi postanestezică, în boala de iradiaţie, maladiile tubului
digestiv, produsă de medicamente (opioide, digoxină, estrogeni, citotoxice etc.);
• urgenţele hipertensive (droperidol, clorpromazină, levomepromazină) în cazul refracterităţii la alte
antihipertensive;
• tratamentul complex al şocului traumatic, combustiv numai după lichidarea deficitului volumului sângelui
circulant pentru ameliorarea microcirculaţiei (droperidol, clorpromazina, levomepromazina etc),
• neuroleptanalgeziei în cadrul intervenţiilor chirurgicale (talamonal);
• potenţarea efectului analgezicelor în tumorile inoperabile, combustiile grave etc. (droperidol, clorpromazină
• stări spastice ale musculaturii striate după ictus, traume cerebrale etc;
• stările febrile critice sau pentru efectuarea hipotermiei dirijate
• ca adjuvant în jugularea convulsiilor de diferită geneză.
94. Selectați reacțiile adverse din partea SNC ale antipsihoticelor prelegere
• sedare, somnolenţă, depresie.
• sindromul depresiv, cu tendinţă la sinucidere.
• stare de excitaţie trecătoare spontană, în primele două săptămâni („faza turbulentă” sau „reacţie paradoxală”).
• stări delirante, asociate cu tulburări vegetative,
• inhibarea centrilor vitali (respirator etc).
• psihoza toxică paradoxală - acutizarea simptomaticii psihotice, dereglarea conştiinţei, insomnie sau sedare
marcată, vise ciudate şi dereglări extrapiramidale.
• efecte paradoxale - apariţia unor simptome psihotice noi prin transformarea psihozei existente sau apariţia
dereglărilor noi: stările de catatonie, catalepsie, euforie, manie, agresivitate, iritabilitate, nelinişte, disforie, psihoze
acute halucinatoare-paranoide, sindromul depresiv
95. Selectați reacțiile adverse oftalmice ale antipsihoticelor prelegere
retinopatie, matitatea cristalinului,
• melanoza conjunctivei, keratopatie pigmentată,
• majorarea presiunii intraoculare, midriază, scatom (orbire)
96. Selectați reacțiile adverse endocrine ale antipsihoticelor prelegere
• la femei - amenoree, galactoree, frigiditate, teste de sarcină fals pozitive, micşorarea libidoului,
• la bărbaţi - ginecomastie, disfuncţii sexuale (diminuarea libidoului, dereglarea erecţiei şi ejaculării, priapism),
creşterea masei corporale.
• hiperglicemie
97. Selectați reacțiile adverse cardiovasculare ale antipsihoticelor prelegere
hipotensiune arterială până la colaps,
congestie nazală,
tahicardie, aritmii,
efect inotrop şi batmotrop-negativ etc (acţiunea alfaadrenoblocantă );
98. Selectați reacțiile adverse digestive ale antipsihoticelor prelegere
uscăciune în gură,
ocluzie intestinală dinamică,
constipaţie, uneori greaţă şi vomă paradoxală,
icter colestatic (acţiunea M-colinoblocantă )
99. Selectați grupele și preparatele de timoizoleptice p.110
• Sărurile de litiu – litiu carbonat, oxibat, clorid, gluconat
• Valproaţi – acidul valproic, valproatul de natriu;
• Derivaţi de carbazepină - carbamazepină;
• Blocantele canalelor calciului – verapamil, diltiazem, nifedipina, nimodipină
100. Selectați mecanismele de acțiune ale timoizolepticelor prelegere
modificarea permeabilităţii membranare pentru ionii (Na+, K+, Mg++);
• inhibarea eliberării şi/sau amplificarea recaptării noradrenalinei, dopaminei, serotoninei;
• inhibarea adenilatciclazei cu acumularea AMPc;
• reducerea disponibilului de fosfatidilinozitol. Posibil, Li este un inhibitor al inozitol-1-fosfatazei care inhibă
transformarea inozitoltrifosfatului în fosfatidilinozitol şi blochează reacţiile fiziologice şi metabolice ale neuronului
la acţiunea mediatorului;
• activarea transmisiei GABA-ergice prin inhibiţia GABAtransaminazei;
• creşterea tonusului sistemului colinergic;
• modularea neuronilor dopaminergici.
101. Selectați efectele timoizolepticelor prelegere
• efect antimaniacal marcat ce se manifestă prin: - capacitatea de a reduce tulburările circulatorii ale sferei
afective (deviaţiile dispoziţiei),
- la utilizarea profilactică – preîntâmpină dezvoltarea simptomaticii depresive şi maniacale.
• acţiune antidepresivă slabă din care considerente în faza depresivă a psihozei necesită a fi asociate cu
neurolepticele.
• acţiune reglatoare asupra ritmurilor biologice, normalizarea ciclului somn – veghe la dereglarea lui.
102. Selectați indicațiile normotimicelor prelegere
• stările de excitaţie din psihoza maniacal-depresivă;
• profilaxia recăderilor în psihoza maniacal-depresivă;
• uneori, în alte psihoze cu excitaţie, agitaţie, tulburări de afect;
• asocierea cu neuroleptice în cazul unor psihoze cu manie violentă, agitaţie marcată;
• asocierea cu neurolepticele în schizofrenia cu tulburări psihoafective şi psihoze delirante rebele.
103. Selectați antidepresivele ce inhibă neselectiv recaptarea monoaminelor p.117
Neselective: clomipramină, amitriptilină, imipramină, doxepină, pipofezină, butriptilină, clovoxamină.
104. Selectați antidepresivele ce inhibă selectiv recaptarea serotoninei p.117
fluoxetină, trazodonă, paroxetină, sertralină, fluvoxamină, citalopram, femoxetină, ifoxetină.
105. Selectați antidepresivele ce inhibă selectiv recaptarea noradrenalinei p.117
maprotilină, amoxapină, desipramină, proptriptilină nortriptilină, oxaprotilină, dosulepină, lofepramină,
fluoracizină
106. Selectați antidepresivele ce inhibă ireversibil metabolismul monoaminelor p.117
nialamidă, fenelzină, tranilcipromină, iproniazidă, izocarboxazidă etc.
107. Selectați antidepresivele ce inhibă reversibil metabolismul monoaminelor
a) neselectivă: metralindol, metiltriptamină, caroxazonă, cimoxaton.
b) selectivă (MAO- A): pirlindol, moclobemidă, toloxaton, tetrindol, befol, brofaromină, bofloxaton
108. Selectați antidepresivele cu mecanisme neidentificate
ritanserină, mianserină, mianeptină, minaprină, feprozidină, cefedrină, S-adenozilmetionină, risperidon, iprindol,
viloxazină, ipipramol, alprazolam

109. Selectați efectele antidepresivelor p.120

antidepresiv (timoleptic), Timeretic (activator, stimulant), Sedativ şi anxiolitic (adjuvant), Analgezic, Anticolinergic,
Vasodilatator, Orexigen, Anorexigen, Antihistaminic, Serotoninolitic, Simpatomimetic
110. Selectați mecanismul de acțiune al antidepresivelor heterociclice p.118
⁃ M-colinolitică
⁃ serotoninolitică
⁃ alfa-drenolitică
⁃ dopaminolitică
⁃ antihistaminică
⁃ blochează recaptarea noradrenalinei, serotoninei, si dopaminei → accelerează transmisia nervoasă în SNC
111. Selectați alte mecanisme de acțiune (acțiuni) ale antidepresivelor heterociclice p.118
⁃ M-colinolitică
⁃ serotoninolitică
⁃ alfa-drenolitică
⁃ dopaminolitică
⁃ antihistaminică
⁃ blochează recaptarea noradrenalinei, serotoninei, si dopaminei → accelerează transmisia nervoasă în SNC
112. Selectați mecanismele de acțiune ale antidepresivelor metabolismul monoaminelor p.118
⁃ inhibă neselectiv monoaminooxidaza (MAO) tip A și B sau selectiv MAO-A → micșoreazî inactivarea cu creșterea
monoaminelor
113. Selectați manifestările clinice cardinale ale efectului timoleptic al antidepresivelor p.120
Treptat dispar simptomele caracteristice sindromului depresiv: simptomele cardinale:
- stare depresivă (tristeţe, melancolie, deprimare, sărăcie afectivă), însoţită uneori de anxietate, iritabilitate;
- inhibiţia proceselor gândirii (gândire greoaie, lipsă de imaginaţie, scăderea concentrării şi memoriei);
- idei obsesive (pesimiste, de suicid);
- tulburări cantitative psihomotorii, fie astenie (oboseală, mişcare lentă, adinamie, vorbire monotonă), fie agitaţie
(neastâmpăr, cu atitudine plângăreaţă şi subiecte hipocondrice);
114. Selectați manifestările clinice ale efectului timeretic al antidepresivelor p.120
- ameliorarea dispoziţiei se asociază cu activarea psihomotorie, restabilirea motivaţiei, iniţiativei, înlăturarea
oboselei psihice şi fizice; - uneori poate fi cauză de agitaţie, insomnie
115. Selectați reacțiile adverse centrale ale antidepresivelor heterociclice p.122
- sedare, somnolenţă;
- dereglări ale memoriei, confuzie şi delir, îndeosebi la vârstnici;
- dereglări extrapiramidale, fasciculaţii mioclonice, hiperreflexie, convulsii tonico-clonice şi crize epileptice
- dereglări dispeptice de origine centrală
- psihoză delirantă, manie, agravarea comportamentului maniacal
- la tratamentul de durată se poate instala toleranţă şi dependenţă medicamentoasă;
- toleranţa interesează preponderent efectele anticolinergice, alfa-adrenolitice, vomitiv, dar nu antidepresiv;
- la utilizarea de durată în doze mari se poate dezvolta dependenţă medicamentoasă cu sindromul de lipsă la
suspendarea bruscă a tratamentului
116. Selectați reacțiile adverse periferice ale antidepresivelor heterociclice p.122
- colinolitice (uscăciune în gură, constipaţie, hipomotilitate intestinală, retenţie urinară etc.);
- cardio-vasculare (tahicardie, palpitaţii, aritmii, hipotensiune arterială, hipertensiune arterială, aplatizarea sau
inversarea undei T, prelungirea intervalelor PR, QRS, QT);
- digestive (greaţă, vomă, icter, hepatită, diaree, colici etc.);
- hematologice (leucopenie, eozinofilie, trombocitopenie);
- alergice (urticarie, dermatovasculită etc);
- dereglări endocrine şi a funcţiilor glandelor sexuale (dereglări ale ejaculării, micşorarea libidoului, priapism),
- diverse (fenomenul rebound, creşterea masei corporale, dereglări endocrine şi a funcţiilor sexuale etc)
117. Selectați reacțiile adverse ale antidepresivelor IMAO p.122
- pot produce insomnie, hiperexcitabilitate, agitaţie, anxietate, iar uneori – inversia dispoziţiei afective cu fenomen
de hipomanie, stare confuzivă, risc suicidal (îndeosebi, la începutul tratamentului);
- reacţii adverse vegetative: uscăciune în gură, hipotensiune arterială până la colaps (efect paradoxal),
hipertensiune arterială,
- reacţii tiraminice cu crize hipertensive (după brânzeturi, cafea, vin roşu, bere,boboase, mezeluri afumate etc.);
- efecte secundare neurologice (polinevrită cauzată de deficit de piridoxină, cefalee),
- dereglări sexuale, creştere sau pierdere ponderală, afecţiuni hepatice;
- antidepresivele IMAO cu acţiune reversibilă sunt suportate mai bine, cu reacţii adverse centrale şi vegetative cu o
incidenţă şi importanţă mai mică.

118. Selectați nootropele cerebrovasoactive p.129

a) alcaloizii din Vinca minor – vinpocetină (cavinton), vincamină, vincapan;
b) derivaţii xantinici - pentoxifilină, xantinol nicotinat;
c) antagoniştii de calciu – cinarizină (stugeron), flunarizină, nimodipină;
119. Selectați grupele de nootrope p.129
Propriu-zise:
A. Derivaţii de pirolidonă (racemaţii): I generaţie – piracetam (nootropil, nestim,);
II generaţie – aniracetam, oxiracetam, pramiracetam, nefiracetam,
etiracetam,
lupracetam, rolziracetam, dipracetam, detiracetam, izacetam, nebracetam;
B. Derivaţii de piridoxină – piritinol (piriditol, encefabol, enerbol), biotredin;
C. Derivaţii de dimetilaminoetanol – meclofenoxat, deanol aceglumat, centrofenoxin;
D. Derivaţii GABA – acid gama-aminobutiric (aminalon), acid nicotinoil gama-aminobutiric (picamilon), acid gama-
aminofenilbutiric (fenibut), acid hopantenic (pantogam), calciu homopantotenat,
E. Preparatele cerebrovasoactive – a) alcaloizii din Vinca minor – vinpocetină (cavinton), vincamină, vincapan; b)
derivaţii xantinici - pentoxifilină, xantinol nicotinat; c) antagon. de Ca – cinarizină (stugeron), flunarizină,
nimodipină;
F. Preparatele combinate - fezam (piracetam + cinarizină), - orocetam (piracetam + acid orotic), - tiocetam
(piracetam + tiotriazolin), - vinotropil (piracetam+vinpocetina), - diapiram (piracetam +diazepam), - apic, olatropil
etc
G. Antioxidanţii - dibunol, gutimină, mexidol, ionol

Cu influenţă benefică asupra metabolismului cerebral:

A.Derivaţii de aminoacizi – glicină, acid glutamic;
B. Derivaţii de acid gama-oxibutiric – oxibutirat de natriu;
C. Derivaţii de triptamină – melatonină (melaxen, melaton)
D.Neuropeptidele – cerebrolizină, cerebramină, cortexină, cerebrolecitină, lipocerebrină, solcoseril, noopent;
E. Colinomimeticele cu acţiune centrală – colină alfoscerat;
F. Derivaţii de mercaptobenzimidazol – etiltiobenzimidazol (bemitil);
G. Preparatele din Gingo Biloba – bilobil, memoplant, tanacan, gingobil;
H. Preparatele tonizante şi adaptogene – ginseng, leuzea, rodiolă, eleuterococ etc
120. Selectați mecanismele de acțiune ale nootropelor p.130
- intensifică procesele energetice şi plastice în creier prin: a) stimularea utilizării glucozei;
b) creşterea sintezei de ATP, ARN, proteine, fosfolipide;
c) intensificarea proceselor respiratorii în mitocondrii.
- influenţează benefic asupra membranelor celulare şi nucleare, aparatului lizozomal, mitocondriilor, ribozomilor;
- creşte tonusul şi activitatea funcţională a structurilor şi centrilor nervoşi (scoarţei,sistemului limbic, trunchiului);
- blochează acţiunea componentelor proagregante ale trombocitelor;
- produc vasodilataţie cerebrală.
121. Selectați efectele nootropelor p.130
♦Restabilirea funcţiilor asociative şi integrative superioare, manifestate prin :
- concentraţia atenţiei; - ameliorarea procesului de învăţare şi memorizare;
- micşorarea numărului de greşeli şi timpului la rezolvarea problemelor;
- accelerarea şi facilitarea transferului informaţiei în memoria de lungă durată.
♦Majorarea tonusului şi activităţii funcţionale:
- restabilirea interesului faţă de mediul ambiant, optimismului, încrederii în sine;
- majorarea tonusului general la bătrâni, la bolnavii cu neuroze şi la persoanele cu supraoboseală, dezadaptare.
♦Creşterea rezistenţei SNC şi organismului la diferite agresiuni (hipoxie, hiper-sau hipotermie etc).
♦Accelerarea proceselor reabilitării funcţionale şi reparative după traume, neuroinfecţii, intoxicaţii, ischemii
♦Acţiunea antistres şi pofilaxia dereglărilor posibile.
♦Ameliorarea circulaţiei cerebrale.
♦Efectul antiagregant
122. Selectați indicațiile nootropelor p.130
- insuficienţe cerebrovasculare cronice de origine organică şi funcţională;
- encefalopatii şi stări cerebroastenice de diferită geneză (traumatică, vasculară, toxică etc.);
- în geriatrie- în deficitul de memorie şi atenţie, în dereglările de comportament, în perioada de reabilitare;
- în pediatrie-tulburări de comportament şi adaptare la mediu,în retenţia dezvoltării psihomotorii,în tratamentul
maladiilor neurologice şi psihice, afecţiunilor creierului la nou-născuţi după traume, hipoxie; enureză nocturnă;
- tulburări cauzate de alcoolism;
- migrenă, cefalee rebelă, ameţeli, nevralgia trigemenului, sindromul radicular dureros;
- în unele stări acute: dereglări tranzitorii ale circulaţiei cerebrale, ictus ischemic, traume, meningite;
- comă traumatică şi toxică, delirium tremens; - cu scop profilactic în stările de stres.
123. Selectați reacțiile adverse ale nootropelor p.130
- nervozitate, excitaţie, iritabilitate, nelinişte, tremor;
- tulburări de somn (insomnii sau somnolenţă);
- dereglări gastrointestinale (greaţă, vomă, constipaţie sau diaree) şi hepatice
- reacţii alergice cutanate şi pe mucoase;
- dereglări ale hematopoezei (leucopenie, eozinofilie, trombocitopenie)
124. Selectați excitantele SNC din grupul fenilalchilaminelor p.136
- amfetamină (fenamină) - metamfetamină, - dexamfetamină
125. Selectați excitantele SNC din grupul piperidinelor p.136
- metilfenidat - piridrol (pipradol)
126. Selectați mecanismele de acțiune ale excitantelor SNC din grupul amfetaminelor p.136
- Creşte eliberarea catecolaminelor din terminaţiunile presinaptice
- Micşorează recaptarea mediatorilor în membrana presinaptică
- Inhibă inactivarea de MAO
Toate duc la Creşterea transmisiei adrenergice și efectul psihostimulant
127. Selectați efectele excitantelor SNC fenilalchilaminelor p.137
-efect stimulant psihomotor intens; - creşterea performanţelor psihice şi fizice;
- minimizează posibilitatea apariţiei stării de oboseală şi a somnului;
- efecte cardiovasculare; - stimularea centrului respirator;
- efect anorexigen; - efecte metabolice.
128. Selectați indicațiile excitantelor SNC p.137
- Sporirea temporară a performanţei psihice (intelectuale) în cazuri extremale
- Sporirea performanţei fizice
- În bolile psihice şi neuroze cu simptome de adinamie, astenie, depresie
- Pentru combaterea efectului psihosedativ al unor remedii anticonvulsivante, antihistaminice
- Sindromul hiperkinetic al copiilor (sindrom cu deficit de atenţie).
- Adjuvant în parkinsonism, mai ales la persoanele care nu suportă levodopa,
- Epilepsie – eficacitate proprie în „mic rău
- Enureza nocturnă – diminuează profunzimea somnului şi creşte tonusul sfincterului vezicii urinare
129. Selectați reacțiile adverse ale excitantelor SNC la utilizarea timp limitat p.137
Doze obișnuite: - agitaţie, nelinişte; - insomnie; - ameţeli, cefalee; - tremor; - uscăciune în gură; - greaţă,
constipaţie sau diaree.
La doze mai mari - hipertensiune arterială; - tahicardie, aritmii; - reacţii psihotice.
130. Selectați reacțiile adverse ale excitantelor SNC la abuzul cronic p.137
 1) toleranţă (prin tahifilaxie), ce necesită doze mai mari, cu dezvoltarea fenomenelor neurotoxice şi psihotice:
- hiperactivitate, iritabilitate; - parestezii, tremor; - stereotipii motorii; - tulburări pshice cu delir,
halucinaţii
2) dependenţă medicamentoasă: - preponderent psihică; - cea fizică este minoră
131. Selectați efectele excitantelor SNC metilxantinelor p.138
- stimulant psihomotor moderat;
- stimularea centrului respirator şi vasomotor;
- creşterea performanţei psihice şi mai puţin fizice;
- vasoconstrictor cerebral (zona sino-carotidiană);
- creşterea contractilităţii musculaturii striate;
- îndepărtarea necesităţii somnului şi a oboselii;
- stimulator al secreţiei gastrice;
- spasmolitic;
- metabolice;
- cardiostimulator direct;
- vasodilatator periferic;
- diuretic secundar;
- anorexigen secundar
132. Selectați indicațiile excitantelor SNC din grupul metilxantinelor p.138
- Ca psihostimulante – pentru sporirea performanţei de muncă
- Terapia de urgenţă în: a) hipotensiune arterială de diferită geneză (traume, intoxicaţii, infecţii, etc);
b) ca remediu ce tonizează venele cu depozitarea sângelui şi reducerea aportului venos către cord
- În spasme vasculare regionare (a coronarienelor, dar nu a membrelor) datorită acţiunii miotrope directe.
- Migrenă şi cefalee de origine vasculară
- Pentru potenţarea analgezicelor antipiretice – preparate combinate de tipul citramon etc.
- Astm bronşic (accese grave, status astmatic, tratamentul sistematic).
- Diagnosticarea secreţiei gastrice şi stărilor hipoacide.
- Intoxicaţii acute cu băuturi alcoolice.
133. Selectați reacțiile adverse ale excitantelor SNC metilxantinelor la doze excesive (300-600mg) p.138
- nelinişte, anxietate, confuzie; - insomnie; - palpitaţie, tahicardie, aritmii; - vertij, cefalee; - tremorul extremităţilor;
- tulburări de vedere şi auz; - discomfort epigastric şi pirozis.
134. Selectați agoniștii puternici ai analgezicelor opioide p.172
morfină, hidromorfonă, oximorfonă, metadonă, dextromoramidă, piritramid, tilidină, fentanil, sufentanil,
alfentanil,levorfanol
135. Selectați agoniștii medii și slabi ai analgezicelor opioide
1. Hidrocodonaoxicodona
2. Petidina
3. Tilidina
4. Dextropropoxifen
5. Dihidrocodeina
6. codeine
136. Selectați agoniștii-antagoniști ai analgezicelor opioide (pag 172)
Agonişti totali puternici (μ şi k): sufentanil, fentanil, alfentanil,piritramid, levorfanol, metadona,
dextromoramida, hidromorfona, oximorfona, morfina;
• Agonişti totali medii şi slabi (μ şi k): hidrocodona, oxicodona, petidina, tilidina, dextropropoxifen,
dihidrocodeina, codeina ,trimepiridina
• Agonişti parţial (μ) – antagonişti (k): buprenorfina
• Agonişti parţial (k) – antagonişti (μ): pentazocina, nalbufina, butorfanol, nalorfina
• Antagonişti (μ şi k) (antidoţi): naloxon, naltrexon, nalmefen ,diprenorfina
• Mecanism complex (opioid şi monoaminergic): tramadol
A. pentazocina,fentanil,naloxona
B. buprenorfina,naloxona,pentazocina
C. tramadol,morfina,naltrexona
D. sufentanil,butorfanol,trimeperidina
E. omnopon,afentanil,naltrexona
137. Selectați antagoniștii analgezicelor opioide
Antagonişti (μ şi k) (antidoţi): naloxon, naltrexon, nalmefen, diprenorfina
138. Selectați analgezicele neopioide cu acțiune centrală (pag 171)
Derivaţii paraaminofenolului sau analgezice antipiretice: paracetamol, fenacetină şi preparatele combinate
(citramon, solpadein, coldrex, saridon, panadol etc.).
Preparate din diverse grupe: clonidină (clofelină ), amitriptilină, imipramină , ketamină , carbamazepină,
valproat de natriu, baclofen, somatostatină, difenhidramină (dimedrol), - imizină , - protoxid de
azot ,calcitonina ,baclofen (agonistGABA) ,levomepromazina
A. tramadol, omnopon, clonidina
B. fentanil, carbamazepina, ketorolac
C. metamizol, paracetamol, diclofenac
D. paracetamol, amitriptilina, ketamina
E. dexketoprofen, ketorolac, baralgina

139. Selectați analgezicele cu mecanism mixt de acțiune

-tramadol (tramal)
140. Selectați analgezicele cu acțiune periferică (pag171)
Derivaţii acidului salicilic: acid acetilsalicilic, salicilamidă , metilsalicilat.
Derivaţii pirazolonei: metamizol(analgina) şi preparatele combinate (baralgină, spasmalgon, plenalgină etc.),
fenilbutazonă etc.
Derivaţii acidului acetic: ketorolac,etodolac
Diverse grupe: ketoprofen, dexketoprofen, nefopan,dexalgin
Antiinflamatoarele nesteroidiene:
 neselective: diclofenac, ibuprofen, indometacină, diclofenac, acid niflumic, piroxicam etc.;
 selective: nimesulid, celecoxib etc.
A. tramadol, omnopon, clonidina
B. dexketoprofen, ketorolac, baralgina
C. paracetamol, amitriptilina, ketamina
D. fentanil, carbamazepina, ketorolac
E. metamizol, paracetamol, diclofenac

141. Selectați mecanismul de acțiune al analgezicelor opioide la nivel systemic

ANTINOCICEPTIV
-Blocarea transmisiei interneuronale a impulsurilor algogene în partea centrală a căilor aferente.
-Dereglarea sesizării, aprecieri isubiectiv-emotive a durerii şi reacţiei la ea.
Mai explicit:
În membrana neuronală,cu participare la transmiterea impulsurilor durerii sunt segmente lipoproteice cu afinitate
mare faţă de morfină şi alte opioide numiţi receptori opioizi situaţi pe membrana presinaptică (terminatiunile
axonilor), si postsinaptici (corpul neuronilor).
Activarea lor cu morfină manifestă hiperpolarizarea membranei,(care se explică prin aceea creşte conductanţa
pentru ionii de K (potasiu) şi scade pătrunderea ionilor de Ca2+ prin canalele voltajdependente de calciu),de
asemenea prin proteina specială Gi, are loc inhibarea adenilatciclazei care duce la scăderea
adenozinmonofosfatului ciclic.
Ca rezultat se inhibă eliberarea neuromediatorilor în fanta simpatică şi se blochează procesele de transmitere
interneuronală a impulsurilor dureroase.
142. Selectați nivelele de realizare a acțiunii analgezice a analgezicelor opioide
I nivel – coarnele posterioare ale mă duvei spină rii
II nivel – talamus, hipotalamus, formaţia reticulată , sistemul limbic etc.
III nivel – scoarţa cerebrală
143. Selectați rezultatul acțiunii analgezicelor opioide la nivelul coarnelor posterioare ale măduvii
spinării
1) influenţarea directă asupra structurilor sinaptice de transmisie de pe că ile aferente, fie la nivel
postsinaptic, fie presinaptic (inhibarea eliberă rii neuromediatorilor, inclusiv substanţei P);
2) indirect, prin accentuarea controlului descendent, inhibitor al structurilor centrale asupra mă duvei
spină rii (coarnelor posterioare);
a) diminuarea intensită ţii impulsurilor nervoase pe căile ascendente;
b) micşorarea reacţiilor motorii şi vegetative spinale primitive.
144. Selectați rezultatul acțiunii analgezicelor opioide la nivelul talamusului, hipotalamusului,
formației reticulate
1) micşorarea afluxului impulsurilor algogene;
2) împiedicarea sumaţiei impulsurilor dureroase;
3) intensificarea proceselor inhibitoare descendente.
formarea unui complex de reacţii motorii, vegetative şi endocrine mai superioare.
145. Selectați rezultatul acțiunii analgezicelor opioide la nivelul scoarței cerebrale
1) micşorarea afluxului de impulsuri spre scoarţă ;
2) efectul sedativ
diminuarea senzaţiei de suferinţă şi a reacţiilor psihoemoţionale, motorii, vegetative la durere.
146. Selectați acțiunile analgezicelor opioide asupra sferei psihice
I. Euforie morfinica- se manifestă prin oprimarea emoţiilor negative, spaimei, neliniştii. Creşte dispoziţia,
cele din jur se apreciază în culori indiferente, fă ră senzaţii negative. Această fază e pronunţată la narcomani si
are o durata mai mica
II. Somn morfinic -se caracterizează prin somn superficial care este întrerupt de diferiţi excitanţi externi şi
cu visuri nereale. E mai pronunţată la consumatori de drog (narcomani).
III. Abstenenţă morfinica (dependenţa medicamentoasă fizică ) se manifestă prin acutizarea senzaţiilor
dureroase, din parte organelor interne şi aparatul oculomotor, nelinişte, spaimă, emoţii negative. E mai
pronunţată la narcomani, apariţia unor devieri vegetative nedorite (dereglarea ritmului cardiac, frecvent –
tahicardie, greaţă etc.).
147. Selectați centrele care sunt stimulate de analgezicele opioide
Stimularea centrului nervului optic (mioza). Datorită excită rii centrilor nervului oculomotor, morfina
provoacă o mioză pronunţată (îndeosebi în doze mari), fenomen de o mare importanţă în diagnosticul
intoxicaţiilor acute cu morfină . Această acţiune probabil este secundară şi este cauzată de influenţa morfinei
asupra sectoarelor superioare ale SNC, deoarece la animalele decorticate opioidele nu provoacă mioză
Excitarea centrului nervului vag. Analgezicele stimulează centrul nervului vag cu creşterea tonusului
parasimpatic la periferie (vezi influenţa asupra organelor şi sistemelor).
A. Respirator, termoreglator, vagusului
B. Nervului optic, termoreglator, tusei
C. Sațietă ții, respirator, oculomotor
D. Vasomotor, respirator, termoreglator
E. Vagusului, vomei, oculomotor

148. Selectați centrele care sunt inhibate de analgezicele opioide

a)inhiba centrul respirator -morfina inhibă centrul respirator, scade excitabilitarea lui de că tre bioxidul şi
acţiunii reflectorii.Se constată acumularea CO2 în serul alveolar şi în sâ nge (hipercapnie), cu apariţia acidozei
respiratorii. Activarea respiratorie prin intermediul hemoreceptorilor vasculari (în urma hipoxiei şi
hipercapniei) se pă strează , şi de aceea inhalarea O2 în aceste condiţii poate provoca apnee.
b) inhiba centrul vomei - poate uneori provoca greaţă,vomă cauzate de excitarea zonei trigger, care se află
pe fundul ventricolului IV a creierului,
d) inhiba centrul termoreglator - Morfina şi analgezicele opioide inhibă centrul termoreglator din
hipotalamus. - Hipotermie marcată se constată doar la administrarea dozelor mari. - Sub influenţa opioidelor
se poate micşora temperatura majorată şi normală.
e) inhiba centrul tusei - Parţial efectul antitusiv este determinat de acţiunea directă asupra centrului bulbar
al tusei.
- Se estimează că dextrometorfanul, care nu stimulează receptorii opioizi şi nu provoacă analgezie, ar putea
bloca receptorii NMDA-glutamatergici. Preparatele sunt eficiente în tusea seacă, chinuitoare
f) inhiba centri ai hipotalamusului ce duce la urmă toarele:
1. creşterea eliberă rii hormonului antidiuretic –vasopresina şi scade eliberarea diurezei
2. tratamentul îndelungat cu morfină scade secreţia hormonului luteinizant,foliculostimulant,cît şi scade
producţia de corticotropine şi tireotropină
3. scade în plasmă nivelul 17 keto şi 17 hidroxicorticosteroizii ce duc la amenoree, scade secreţia
testosteronului şi involuţia celulelor Leyding
g) presiunea LCR creşte, datorită vasodilataţiei ca rezultat al hipercapniei şi hipoxemiei (e periculos în
traumele cerebrale)

149. Selectați efectele analgezicelor opioide asupra tubului digestive

a) creste tonusul centrilor inervaţiei parasimpatice (spasmul poate fi înlăturat parţial de atropină);
b) acţiunea tonogenă directă asupra pereţilor organelor cu musculatură netedă. În urma spasmului porţiunii
iniţiale duodenale(creşte tonusul regiunii antrale şi a pilorului), evacuarea gastrică durează până la 8-12 ore, faţă
de 3-4 ore în mod obişnuit.
Creste -tonusul intestinelor (subţire şi gros)
Scade peristaltismul.
Contractia peretelui intestinului gros şi sfincterele, producând consecutiv o reţinere a tranzitului intestinal şi o
reabsorbţie intensă a apei
Spasmul sfincterului Oddi şi mărirea presiunii în ductul coledoc, în timp ce spasmul căilor biliare durează mai mult
de 2 ore, ce duce la dureri sau colici biliare -staza sucului pancreatic
-scade secreţia glandelor gastro-intestinale
Aceste efecte se datorează creşterii tonusului nervului vag şi acţiunilor periferice ce survin în urma acţiunii asupra
plexurilor intramurale şi musculaturii netede (de tip serotoninergic şi opioid)
150. Selectați efectele analgezicelor opioide asupra sistemului cardiovascular
-măreşte tonusul nervului vag ce duce la bradicardie şi chiar bloc atrioventricular
-dilată vasele (arteriolele,venulele)
- poate fi de geneză centrală (inhibiţia centrului vasomotor),cât şi periferică-datorită eliminării endorfinelor şi
histaminei.
În doze terapeutice presiunea arterială nu se schimbă, pe când la mărirea doze PA. se micşorează
151. Selectați efectele analgezicelor opioide asupra sistemului respirator
-bronhospasm -de origine vagală sau histamino-eliberatoare
-efect antitusiv -este puternic dar e puţin folosit din cauza riscului dependenţei.
Cu acest scop e utilizat codeina şi etilmorfina,la care riscul e mai mic. Acest efect e determinat de inhibarea
motilităţii ciliare cu îngreunarea eliminării expectoraţiei la bolnavii cu bronhoree. Acest efect se utilizează în tusea
convulsivă.
152. Selectați indicațiile analgezicelor opioide(pag 180)
-traume (pre-şi postoperatorii)
-neuroleptanalgezie
-dureri acute în infarct de miocard
-colici biliare şi renale în asociere cu antispastice-atropina, mebeverina, platifilina
-cancer inoperabil
- sindromul algic acut foarte intens (postoperator, posttraumatic);
- infarct acut de miocard
- durerile cronice;
- analgezie obstetricală;
- edemul pulmonar acut;
- diaree;
- anestezia intravenoasă.
153. Selectați reacțiile adverse ale analgezicelor opioide din partea SNC
-dependenţă medicamentoasă;
-deprimarea respiraţiei;
-somnolenţă, insomnie;
-sedare/excitaţie, tulburări de orientare şi vizuale;
-psihostimulare până la delir, convulsii;
154. Selectați reacțiile adverse ale analgezicelor opioide din partea tubului digestive
Xerostomia
anorexie;
greţuri
vome
constipaţie
epigastralgii
alterarea funcţiilor hepatice
155. Selectați reacțiile adverse ale analgezicelor opioide din partea sistemului respirator
Bronchospasm
laryngospasm
apnee la nou-născut;
156. Selectați reacțiile adverse ale analgezicelor opioide din partea sistemului urinar
retenţie urinară sau incontenenţă urinară,
disurie sau oligurie;

157. Selectați mecanismele de acțiune ale paracetamolului

- mecanismul analgezic şi antipiretic -inhibarea sintezei prostaglandinelor în SNC (nu influenţează sinteza celor
periferice);
- inhibă COX-3 la nivelul măduvei cu micşorarea sintezei prostanoizilor – unul din factorii hiperexcitabilităţii;
-se estimează că acţiunea analgezică a paracetamolului este determinată şi de influenţa asupra sistemului
serotoninergic, cu majorarea concentraţiei serotoninei, deoarece în sindromul algic se constată un deficit al
neuromediatorului dat;
- proprietăţile analgezice ale paracetamolului şi fenacetinei se intensifică în cazul asocierii lor cu acid acetilsalicilic,
metamizol sodic etc.;
- la asocierea cu spasmolitice şi colinoblocante, aceste preparate pot înlătura şi unele dureri moderate de tip
spastic; - preparatele nu provoacă dependenţă fizică.
158. Selectați indicațiile paracetamolului
Cefalee
migrenă
dureri dentare, de cap
dureri musculare
dureri postoperatorii
artrite
nevralgii
stări febrile
dureri în dismenoree
dureri provocate de tumori maligne
dureri postoperatorii.
159. Selectați reacțiile adverse ale paracetamolului
-hemoglobinurie, hematurie, cianoză;
-erupţii cutanate alergice, exanteme, urticarie;
- somnolenţă, colaps;
- excitaţie nervoasă, convulsii;
- methemoglobinemie, anemie, trombocitopenie, agranulocitoză;
- slăbiciune generală, transpiraţie abundentă;
- în caz de folosire îndelungată – nefrită.
dereglări a funcţiei ficatului, rinichilor (ce se explică prin formarea unui metabolit toxic în metil-n-benzoxinolin
160. Selectați mecanismele de acțiune ale tramadolului
-proprietăţi antagoniste faţă de receptorii M,D,K şi cu o afinitate mare faţă de miu receptori
-inhibă recaptarea noradrenalinei în neuroni şi intensifică răspunsul serotoninergic
Preparatul posedă şi efect antitusiv.
161. Selectați indicațiile tramadolului
- durerea acută şi cronică moderată sau puternică;
- durerea în intervenţii chirurgicale;
- durerea în procedurile diagnostice;
- neoplaziile maligne;
- infarctul miocardic acut;
- neuralgii;
- traume.
162. Selectați reacțiile adverse ale tramadolului
- transpiraţie, ameţeli, oboseală;
- greaţă, vomă, uscăciune în gură;
- palpitaţii, hipotensiune posturală, colaps;
- convulsii;
- depresie respiratorie
163. Selectați mecanismele de acțiune ale analgezicelor cu acțiune periferică(pag188)
*inhibă ciclooxigenaza cu diminuarea formării prostaglandinelor, diminuează simptomele inflamaţiei (edemul şi
respectiv acţiunea mecanică asupra nociceptorilor), micşorează sensibilizarea nociceptorilor către alţi mediatori
(histamină, bradichinină etc.) implicaţi în excitarea nociceptorilor.
DEXKETOPROFENUL - inhiba COX (S-izomerul este de 3000 ori mai activ ca R-izomerul), manifestă efect analgezic la
nivelul sistemului nervos periferic şi central, precum şi acţiune antiinflamatoare cu o suportabilitate bună
În tratamentul cefaleei se preferă dexketoprofenul, preparat care, de rând cu inhibarea COX, blochează selectiv
NMDA-receptorii, controlează nivelul unor neurotransmiţători (serotonina), substanţei P şi inhibă depolarizarea
neuronilor coarnelor posterioare.
• KETOROLAC- inhibă neselectiv COX-1 şi COX-2, preponderent în ţesuturile periferice.
Acţiune analgezică manifestă S-izomerul ketorolacului.
164. Selectați efectele analgezicelor cu acțiune periferică
• analgezică -mecanism central, la nivel talamic, ridicând pragul perceperii durerii; periferic, analgezic şi
antiinflamator, de inhibare a biosintezei de prostaglandine (PG) implicate în nocicepţie şi inflamaţie; PG potenţează
mediatorii algici periferici (bradikinină, serotonină)
Prostaglandinele (ca PGE] şi PGE2 ) cresc sensibilitatea terminaţiilor nervoase senzitive (nociceptorilor), precum şi
eliberarea de substanţă P, provocând hiperalgie.
• antipiretică- readuc la normal nivelul funcţional ridicat al centrilor termoregulatori;atfel stimuland mecanismelor
de termoliză (transpiraţie, vasodilataţie periferică etc)
Mecanism molecular: inhibarea biosintezei de PGE2 , cu efect pirogen la nivel central hipotalamic.

• antiinflamatoare- inhibarea biosintezei de prostaglandine inflamatorii (PG), prin inhibarea ciclooxigenazci (COX).
• Antispastică- mechanism musculotrop (metamizol, indometacina –efect tocolitic)
165. Selectați inidcațiile analgezicelor cu acțiune periferică
a) Scop analgezic (potenţată de acţiunea antiinflamatoare):
• nevralgii; artralgii; mialgii; cefalee; dismenoree;
• afecţiuni ortopedice (fracturi, luxaţii, entorse); dureri postoperatorii moderate;
b) Scop analgezic şi antispastic:
• colici (intestinale, biliare, renale); dismenoree;
c) Scop analgezic- antipiretic - antiinflamator:
• infecţii virale acute ale căilor respiratorii, cu febră;
• infecţiile microbiene, cu febră mare (asociate la tratamentul etiotrop antimicrobian);

Preparatele cu influență asupra organelor efectoare (respirator, cardiovascluar, tubul

digestiv, urinar)
1. Determinați grupele și preparatele antitusive cu acțiune centrală
Opioidele: opiu si morfia,codeine, etilmorfină, hidrocodonă, folcodină, levopropoxifen, dextrometorfan,
noscapină, metadonă
Neopioidele: glaucină, oxeladină, clofedanol
Sedativele: H1-antihistaminicele etc.
2. Determinați grupele și preparatele antitusive cu acțiune periferică
Specifice: prenoxdiazină, butamirat,
Nespecifice: expectorantele, anestezicele locale, umectantele, mucilaginoasele, antisepticele şi
decongestionantele nazale, bronhodilatatoarele
3. Determinați indicațiile antitusivelor opioide
Tuse uscată, iritantă;
Tuse în cancer inoperabil;
Tuse în fracturi de coastă;
Tuse în pneumotorax sub tensiune, infarct pulmonar;
în anevrisme de aortă;
Tuse convulsivă.
A. Astm bronșic, bronșita obstructivă cronică;
B. Edem pulmonar cu hipertensiune, tusea în infecții respiratorii acute;
C. Tusea în emfizem pulmonar;
D. Tusea productivă în bronșite, sindrom algic în infarct miocardic,
E. Tusea convulsivă, fracturi de coastă, cancer inoperabil.
4. Determinați grupele și preparatele expectorantelor secretostimulatoare
1. Cu acţiune reflexă:
infuzia sau extractul de linte lanceolată (termopsis), tămăioară, nalbă mare, ipecă, lemn dulce, primula, licorina
clorhidrat, mucaltina, substanţele zaharoase, sucul de licviriţă;
2. Cu acţiune directă sau mixtă:
-iodurile: iodura de potasiu şi sodiu;
-sărurile de amoniu (clorura, acetatul şi carbonatul de amoniu);
-sărurile de natriu (benzoatul de sodiu, hidrocarbonatul de natriu);
-uleiuri volatile (de anason, eucalipt etc.), produsele vegetale (ceai pectoral, specii pectorale etc. sub formă de
infuzii);
-derivaţii de guaiacol (guaifenezina, gaiacol sulfonat de potasiu etc.);
-diverse (pertusina, terpinhidrat etc).
5. Determinați grupele și preparatele expectorantelor secretolitice
Prin mecanism: biochimic: enzimele proteolitice (dezoxiribonucleaza, tripsina, streptokinaza etc.) chimic: derivaţii
tiolici (acetilcisteina, carbocisteina, erdosteina) şi ambroxol, bromhexina;
După efectul clinic:
-preparate ce cresc preponderent volumul sputei, îndeosebi conţinutul hidric (fluidifiante) – secretostimulantele cu
acţiune reflexă şi directă sau mixtă;
-ce micşorează preponderent vâscozitatea sputei: enzimele proteolitice şi derivaţii tiolici;
-ce reduc preponderent adeziunea sputei: bromhexina, ambroxolul.

6. Determinați mecanismele de acțiune ale expectorantelor cu acțiune reflex

-conţin alcaloizi şi glicozide saponinice → ce irită mucoasele;
- în doze terapeutice irită mucoasa gastrică şi/sau cavităţii bucale (produsele zaharoase, sucul de licviriţă), →
reflector activează slab centrul vomei ce ↑secreţia glandelor salivare, gastrice şi bronşice (seroase);
- dezvoltă un reflex care ↑ tonusul vagusului, → ↑secreţia bronşică, preponderent componentul lichid, şi are loc
transudarea plasmei;
-↑ secreţia bronşică, peristaltismul bronşic şi motilitatea cililor → eliminarea secreţiilor, care devin mai lichide,
abundente.
7. Determinați mecanismele de acțiune ale expectorantelor cu acțiune mixtă
-la administrarea internă, prin iritarea mucoasei gastrice, se stimulează reflector secreţia traheo-bronşică;
-componenţii activi (ionii, eterii, aldehidele, alcaloizii, acizii, bazele, cetonele, terpenele etc.) se absorb, apoi se
elimină prin secretul glandelor bronşice, cresc volumul lui, în primul rând a apei, fluidificând şi sporind eliminarea
secreţiilor;
-preparatele din plante conţin cantităţi importante de polizaharide sub formă neschimbată, urmând apoi să fie
eliminate parţial prin glandele bronşice cu creşterea neînsemnată a secretului lichid;
-exercită de asemenea acţiune emolientă, mucilaginoasă, antiseptică şi antiinflamatoare;
-iodurile au un efect fluidificant mai important. sunt eficiente la administrare perorală şi locală.
8. Determinați indicațiile expectorantelor secretostimulatoare
bronşite acute
bronhopneumonii;
bronşiectazii
astm bronşic
9. Determinați mecanismele de acțiune și efectele acetilcisteinei
-grupele tiolice, desfac punţile disulfidice inter- şi intracatenare ale agregatului mucos, formând noi legături SS
între remediul medicamentos şi fragmentele de mucoproteină→↓ vâscozitatea expectoraţiei şi se ↓ proporţiile
fragmentelor structurale ale mucusului.
Efect mucolitic: stimulează secreţia celulelor mucozice, ce contribuie la liza fibrinei;
Efect antioxidant: - ↑ sinteza glutationului cu efect detoxicant, îndeosebi în intoxicaţia cu paracetamol; -
protejează de acţiunea unor factori agresivi (radicalii liberi, metaboliţii reactivi ai oxigenului) responsabili de
dezvoltarea inflamaţiei acute şi cronice în pulmoni;
Efect antiinflamator - diminuiază parţial toleranţa la nitraţi.
10. Determinați mecanismele de acțiune și efectele bromhexinei
Bromhexina se transformă în ambroxol, stimulează activitatea celulelor seroase cu ↑ componentului seros al
mucusului.
- ↑ activitatea celulelor Klarc, inclusiv lizozomilor, se elimină hidrolazele ce scindează componenţii proteici,
mucopolizaharidele mucusului, cu ↓ vâscozităţii şi adeziunii sputei.
-activarea cililor şi transportului mucociliar.
Efectele: ↑ formarea surfactantului endogen care asigură:
- stabilitatea celulelor alveolare în timpul respiraţiei (acţiune tensioactivă);
- reglarea proprietăţilor reologice ale secretului bronşic;
- ameliorarea transportului şi eliminării sputei;
- posedă de asemenea o acţiune antitusivă slabă.

11. Determinați grupele de preparate antiastmatice

I. Bronholitice(bronhodilatatoare)
Alfa-beta-AM: epinefrina, efedrina;
Beta-AM: Beta1şi beta-2-AM: izoprenalina, orciprenalina;
Beta-2-AM: salbutamol, fenoterol, terbutalina, salmeterol, clenbuterol, formoterol, indacaterol, vilanterol,
olodaterol
M-CB: Neselective: atropina, metociniu, platifilina;
Selective: ipratropiu, oxitropiu, tiotropiu, aclidiniu, umeclidiniu.glicopironiu
Metilxantinele: teofilina, aminofilina, dipropfilina,teotard, durofilina
Spasmolitice musculotreope:papaverina, drotaverina
Antileucotrienele:Zafirlucast,montleucast, zileuton
II. Preparate cu acţiune antiinflamatoare, antialergică şi bronhodilatatoare:
Glucocorticoizii: Sistemici: hidrocortizon, prednisolon, metilprednisolon, dexametazona;
Inhalatori: beclometazona, budesonid, fluticazona, flunisolid;
Inhibtorii degranulării mastocitelor(FOSFODIESTERAZEI): cromoglicat disodic, nedocromil, ketotifen;
Antileucotrienele: Inhibitorii 5-lipooxigenazei (sintezei): zileuton;
Blocantele receptorilor: zafirlucast, montelucast
III.Expectorantele şi mucoliticele
Secretostimulantele : Kalii şi natriu iodid ,Terpinhidrat ,Hidrocarbonat de natriu ,Uleiurile volatile, Guaifenezină
Secretoliticele - Acetilcisteină - Carbocisteină - Mesnă - Bromhexină - Ambroxol - Tripsină etc.
12. Determinați grupele și preparatele adrenomimetice ca bronhodilatatoare

13. Determinați beta-adrenomimeticele ca bronhodilatatoare după durata de acțiune

Scurta: epinefrina(0,2-2h),efedrina,izoprenalina
Medie: izoprenalina (4-6h), orciprenalina, salbutamol, terbutalina, hexoprenalina, fenoterol,
reproterol.
Lungă: clenbuterol(10-12h), salmeterol,formoterol,clenbuterol
Ultralunga (24 ore): - Indacaterol, Vilanterol, Olodaterol,

14. Determinați efectele beta-adrenomimeticele ca bronhodilatatoare

1) prin β2 – adrenergică: - bronhodilataţie; - vasodilataţie; - relaxarea miometrului; - stimularea musculaturii
striate; - inhibarea eliberării histaminei prin reacţia Ag + Ac.
2) prin β1 – adrenergică: - stimularea cardiacă.
3) prin β – adrenergică: -stimularea psihomotorie.
4) prin α-adrenergică: - vasoconstricţie; - bronhoconstricţie slabă
-dilată bronhiile, îndeosebi cele de calibru mic;
-↓ sau înlătură bronhospasmul provocat de histamină, acetilcolină, alergeni, efort;
-↑secreţia ionilor de clor şi apei în secretul bronşic;
-ameliorează clearance-ul mucociliar;
-↓ eliberarea de histamină şi alte substanţe proinflamatorii din mastocite, produsă de reacţia Ag + Ac;
-↓ rezistenţele pulmonare;
- ameliorează probele spirometrice şi funcţia ventilatorie a plămânilor;
-↓ presiunea bioxidului de carbon în sângele arterial;
-provoacă vasoconstricţie alfa-adrenergică cu decongestionarea mucoasei ce contribuie la dezobstruarea
bronhiilor.
15. Determinați indicațiile beta-adrenomimeticelor ca bronhodilatatoare
Preparatele inhalatoare:
jugularea acceselor de astm bronşic uşoare sau de gravitate medie;
profilaxia acceselor de astm bronşic
tratamentul de fond;
testarea iniţială a eficacităţii 2-AM.
 Preparate pentru administrarea internă:
tratamentul de fond al astmului bronşic;
profilaxia crizelor;
la ineficacitatea  -AM inhalatorii.
Parenteral (s/c; i/m; i/v)
jugularea crizelor grave;
status astmatic.
16. Determinați reacțiile adverse ale beta-adrenomimeticelor
-Tahicardie şi aritmii
-Ischemia miocardului (şi chiar infarct miocardic)
-Agitaţie, nelinişte, anxietate  Cefalee, ameţeli
-Tremorul fin al degetelor mânilor
-Toleranţă
-Micşorarea saturaţiei cu oxigen a sângelui arterial
-Greaţă, vomă, constipaţie
-destrucţia epiteliului ciliat
-Creşte cantitatea de acizi graşi şi secreţia insulinei
17. Determinați M-colinoblocantele ca brohodilatatoare după durata de acțiune
M-colinoblocantele selective
-De durată scurtă (4-6 ore): - Ipratropiu, oxitropiu
- De durată lungă (12 ore): - Aclidiniu
-De durată ultralungă (24 ore): - tiotropiu, glicopironiu, umeclidiniu

18. Determinați efectele M-colinoblocantelor ca bronhodilatatoare(pag.282)

-dilată bronhiile cu diametru mare şi mediu;
-inhibă eliberarea mediatorilor din mastocyte prin micsorarea concentratiei GMPc;
-la utilizarea îndelungată preîntâmpină hipertrofia musculaturii netede a bronhiilor şi hiperplazia glandelor
mucoasei bronşice;
-efect bronholitic la bolnavii cu maladii cronice obstructive în timpul acutizării;
-pot potenţa efectul -adrenomimeticelor;
-pot ↓ secreţia bronşică (îndeosebi atropina), cu ↑ vâscozităţii şi ↓ activităţii cililor şi transportului mucociliar.
19. Determinați indicațiile M-colinoblocantelor ca bronhodilatatoare(pag.282)
-Bronhopneumopatia obstructivă cronică(cu sau fara emfizem)
-astm bronşic, forma uşoară sau medie, îndeosebi în asociaţie cu maladii cardiovasculare;
-profilaxia bronhospasmului în intervenţiile chirurgicale;
-pregătirea căilor respiratorii înainte de administrarea antibioticelor, mucoliticelor, glucocorticoizilor;
-bolnavii ce nu răspund la 2-AM sau ele sunt contraindicate;
-bronhospasm la efort fizic, la inhalarea aerului rece, gazelor, prafului etc.
20. Determinați reacțiile adverse ale M-colinoblocantelor ca bronhodilatatoare
-uscăciune în gură;
-dereglări ale acomodaţiei la nimerirea în ochi
-constipatie
-tahicardie
-creste TA
21. Determinați glucocorticoizii inhalatori ca bronhodilatatoare
- beclometazona dipropionat;
- beclometazona fosfat sodică;
- budesonida;
- flunisolida;
- fluticazona;

22. Determinați efectele glucocorticoizilor ca bronhodilatatoare

-efectul antiinflamator;
− antagonizarea acţiunii anticorticoizilor proinflamatorii pe receptorii specifici;
− efectul antialergic faţă de reacţiile de tip imediat şi întârziat;
− favorizarea bronhodilataţiei β2-adrenergice;
− ameliorarea transportului mucociliar
23. Determinați indicațiile glucocorticoizilor ca bronhodilatatoare
i/v: crize grave sau statusul astmatic:
intern: astmul bronşic refractar la bronhodilatatoare, glucocorticoizii în aerosol, cromoglicatul disodic;
inhalatori: tratamentul de fond şi profilaxia crizelor;
24. Determinați reacțiile adverse ale glucocorticoizilor inhalatori
-candidoză orofaringiană, care este, de regulă, minoră (5-20%) şi poate fi evitată prin spălarea gurii după inhalare
sau prin administrarea medicamentului înainte de mese. La nevoie se fac gargarisme cu nistatină;
-răguşeală trecătoare, trebuie luată în consideraţie la pacienţii cu profesiile respective (profesori, cântăreţi, etc.);
-alergia pielii, pleoapelor, nasului, care se poate preîntâmpina prin spălarea după inhalaţii;
-la utilizarea îndelungată se pot acutiza gastritele.pot fi senzaţii de usturime,
-iritarea mucoasei cavităţii bucale, faringelui;
-uneori se poate constata bronhospasm paradoxal;
-inhibiţia cortico-suprarenalelor la doze majore (peste 2mg/zi).
25. Determinați metilxantinele ca bronhodilatatoare după durata de acțiune
Preparate obişnuite: teofilina, aminofilina, diprofilina
Preparate retard:
1.Pentru 12 ore :teo-dur, teotard, retafilin, durofilin, unilair, teograd, teopec, teobilong theo SR spofilin retard
2.Pentru 24 ore :teo-24, teodur-24, unifil, eufilong, dilatran
26. Determinați mecanismul de acțiune și efectele metilxantinelor ca bronhodilatatoare (pag 287)
-Inhibă neselectiv PFE (îndeosebi III şiIV);
-Blocarea receptorilor edenozinici (A1 şi A2);
-Inhibarea fosfoinositid-3-kinazei;
-Blocarea influxului Ca în musculatura netedă;
Activarea histon deacetilazelor (enzime implicare în reglarea expresiei genelor)
Efecte:
-bronhodilataţie directă musculotropă
-ameliorarea respiraţiei prin stimularea centrilor bulbari
-stimularea clearanceului mucociliar;
-↑ contractilităţii diafragmului cu atenuarea senzaţiei de oboseală la respiraţie
-atenuarea senzaţiei de dispnee şi ↑ toleranţei la efortul fizic
-efect antiinflamator la nivelul mucoasei bronşice
-ameliorarea circulaţiei şi ↑ capacităţii de efort
Efecte hemodinamice:
↑ contractilităţii miocardului;
↓ presarcinii şi presiunii de umplere;
efect cronotrop pozitiv;
vasodilataţie periferică;
↓ vâscozitatea sângelui.
SNC – efect psihostimulator
Tubul digestiv – stimulează secreţia sucului gastric şi enzimelor digestive;
Rinichii – efect diuretic slab prin creşterea filtraţiei şi micşorarea reabsorbţiei Na+
27. Determinați indicațiile metilxantinelor ca bronhodilatatoare
În astmul bronşic:
pt adm orală
– profilaxia sau tratamentul de durată a crizelor, ce nu pot fi controlate prin -AM, glucocorticoizi, cromoglicat
disodic;
pt adm intravenoasă:
-crizele astmatice grave ce nu cedează la adrenomimetice şi glucocorticoizi i/v;
-starea de rău astmatic, ce nu cedează la adrenomimetice şi glucocorticoizi i/v.
-ca stimulator al respiraţiei (de tip Cein-Stokes);
-apnoe la nou-născuţii prematuri;
-edem pulmonar acut;
-migrenă;
-tratamentul complex al dereglărilor circulaţiei cerebrale;
-tratamentul complex al insuficienţei cardiace, edemelor de origine cardiacă şi renală.
28. Determinați reacțiile adverse ale metilxantinelor ca bronhodilatatoare
La concentraţii serice de 15-20 g/ml:
-anorexie, greaţă, vomă, gastralgii (datorită acţiunii iritante şi centrale);
-senzaţii de palpităţii;
-tremor, ameţeli, cefalee, dereglări de somn.
La concentraţii 20-35 g/ml
-tahicardie marcată, tahiaritmii;
-hiperventilaţie;
-gastralgii, activarea ulcerului;
-insomnie, nelinişte, cefalee, excitaţie;
-greaţă, vomă;
-accese de convulsii.
La concentraţii peste 35 g/ml
-simptome de hipoxie a creierului;
-inhibiţie;
-convulsii;
-aritmii cardiace;
-insuficienţă cardio-pulmonară;
-hiperglicemie.
29. Determinați preparatele surfactantului
I. Naturale: A. Nemodificate: alveofact; surfactant-BL; salfarctant (infasurf)
B. Modificate: Surfactant TA (Surfacten); Beractant (Survanta); Poractant alfa (Curosurf) ; Surfactant HL10
C. Umane:surfactant-HL; fluid amniotic.
II. Sintetice: pumactant (ALEC); colfosceril (exosurf); Lucinactant (Sinapultide, Surfaxin); Lusupultide (Venticute).
30. Determinați indicațiile preparatelor surfactantului
-sindromul de detresă respiratorie neonatal,
-sindromul de leziuni pulmonare acute,
-sindromul de detresă respiratorie acută la adulți,
-pneumonia, atelectazie,
-fibroza cistică a pancreasului,
-alveolită fibroasă idiopatică,
-leziuni ale plămânilor prin radiații,
-astm bronșic,
-bronhopneumopatia obstructivă cronică (BPOC),
-sarcoidoză, tuberculoză etc.
31. Determinați grupele și preparatele de antiaritmice membranostabilizatoare
I. Preparatele ce blochează canalele ionice ale cardiomiocitelor (sistemului conductibil şi miocardului contractil)
Clasa I. Blocantele canalelor de sodiu sau membranostabilizatoarele (include 3 subclase, în funcţie de timpul de
recuperare a canalelor blocate).
Clasa I A (timpul de recuperare a canalelor blocate de sodiu între 0,3 şi 1,5 secunde): chinidină, procainamidă,
disopiramidă, aprindină, imipramină, ajmalină, lorajmină, prajmaliul bitartrat.
Clasa I B (timpul de recuperare a canalelor blocate de sodiu < 0,3 secunde): lidocaină, mexiletină, fenitoină,
tocainidă,
Clasa I C (timpul de recuperare a canalelor de sodiu blocate > 1,5 secunde): flecainidă, moracizină, propafenonă,
encainidă, lorcainidă.
Clasa II. Blocantele canalelor de calciu: verapamil, diltiazem. galopamil, bepridilu,
Clasa III. Blocantele canalelor de kaliu (preparatele care prelungesc perioada refractară efectivă şi potenţialul de
acţiune): amiodaronă, sotalol, bretiliu tosilat, ibutilidă, dofetilidă.
II. Preparatele cu influenţă asupra inervaţiei eferente a inimii
1. preparatele ce micşorează tonusul inervaţiei adrenergice:
- blocantele beta-adrenergice:
A) neselective: propranolol, pindolol, timolol, sotalol
B) selective (β1 > > > β2): metoprolol, acebutolol, alprenolol, atenolol.
2.preparatele ce majorează tonusul inervaţiei adrenergice:
a) beta-adrenomimeticele – izoprenalină
b) simpatomimeticele – efedrină
3. preparatele ce micşorează tonusul inervaţiei colinergice:
a) M-colinoblocantele – atropină.
III. Preparatele din diverse grupe
1. prepratele kaliului – kaliu clorid, asparcam, panangină;
2. preparatele magneziului – magneziu sulfat, magneziu clorid, magneziu orotat, magneziu aspartat , asparcam,
panangină;
3. glicozidele cardiace – digoxină, strofantină;
4. analogii nucleozidelor – adenozină.
32. Determinați preparatele antiaritmice din grupul beta-adrenoblocantelor, blocantelor canalelor de
calciu, blocantelor canalelor de kaliu.
Intrebarea 31=32
33. Determinați mecanismul de acțiune și efectul antiaritmic al preparatelor din grupa 1A,1B,1C
• Blochează canalele de natriu cu ↓ influxului de natiru în celulă şi blocarea depăolarizării dependente de Na → ↓
automatismul şi conducerea intramiocardică, intervenind inhibitor în următoarele procese şi faze:
-depolarizarea diastolică lentă (faza 4) – diminuie depolarizarea în ţesutul miocardic excitoconductor (nodul
sinusal, nodul A-V, fascicolul His, reţeaua Purkinje) ce contriubuie la diminuarea automatismului cardiac.
-Faza de depolarizare sistolică rapidă (faza O) – ridică pragul de depolarizare sistolică rapidă în ţesutul miocardic cu
răspuns rapid (reţeaua Purkinje, atrii, ventricol) cu diminuarea vitezei de conducere a impulsurilor intramiocardic.
• Durata blocadei canalelor de Na: cea mai durabilă este pentru IC, apoi IA şi IB.
GRUPA CHINIDINEI (1A)
Efectul antiaritmic:
• blochează canalele de Na deschise;
• moderat inhibă viteza depolarizării sistolice rapide (faza O) cu ↓ amplitudei potenţialului de acţiune (PA);
• încetineşte depolarizarea diastolică lentă (faza 4) şi creşte pragul PA ce duce la inhibarea automatismului
miocardic (efect batmotrop negativ);
• ↑ repolarizarea (posibil, blochează canalele de K) prin ↓ efluxului de K ce duce la ↑ duratei PA ţi a perioadei
refractare efective (PRE);
• înlătură mecanismele de reintrare (re-entry);
• transformă blocul unilatral în bloc bilateral;
• efectul de inhibare a depolarizării este mai evident la nivelul fibrelor Purkinje şi se traduce rpin încetinirea vitezei
de conducere, moderat la nivelul ţesutului miocardic normal, dar mai intens pentru ţesutul depolarizat sau care se
descarcă frecvent
Alte efecte
• ↓ conductibilitatea AV (creşte intervalul P-R- efect dromotrop negativ ) ;
• ↓ conductibilitatea în fascicolul His (creşte intervalul Q-T şi se lărgeşte QRS);
• FCC se poate micşora (efect cronotrop negativ), dar mai frecvent pot produce o tahicartdie uşoară (prin acţiune
Mcolinoblocantă);
• acţiune M-colinoblocantă (disopiramida);
• efect alfa-adrenoblocannt (chinidina>procainamida) cu vasodilataţie şi micşorarea tensiunii arteriale;
• efect inotrop negativ (chinidina>procainamida>disopiramida).
GRUPA LIDOCAINEI (1B)
Efectul antiaritmic:
• blocarea canalelor de Na este labilă şi uşor reversibilă;
• ↓ depolarizarea sistolică rapidă (faza O) îndeosebi când fibrele se depolarizează şi se descarcă cu o frecvenţă
mare;
• ↓ depolarizarea diastolică lentă (faza 4) şi inhibă automatismul miocardului specific (evident la nivelul His-
Purkinje şi în caz de boală a nodului sinusal) (efect batmotrop negativ);
• ↓ repolarizarea prin creşterea efluxului de K;
• ↓ durata PA la nivelul His-Purkinje şi ventricolului contractil ;
• în măsură mai mică ↓ PRE la nivelul His-Purkinje şi ventricolului contractil ;
• PRE la nivelul nodului AV obişnuit nu este modificată;
• Influenţează selectiv asupra ţesutului ischemic şi lezat;
• Practic nu influenţează asupra nodului sinusal, AV şi miocardului atriilor;
• Practic nu influenţează contractilitatea şi conductibilitatea.
FLECAINIDA, MORACIZINA, PROPAFENONA(1C).
Efectul antiaritmic:
• afinitate mare faţă de canalel de Na pe care le blochează greu reversibil;
• încetinesc depolarizarea sistolică (faza O) cu diminuarea marcată a conducerii în miocard (atriu, nodul AV şi
îndeosebi sistemul His-Purkinje);
• nu influenţează practic repolarizarea;
• practic nu este mоdificată durata PA;
• PRE este moderat prelungită în atriu, nodul AV, sistemul His-Purkinje, ventricol;
• Nodul sinusal este deprimat numai în cazul bolii nodului sinusal;
• Alungeşte PR, QT, QRS (ultimul chiar la FCC fiziologice);
• Efect inоtrop negativ slab.

34. Determinați indicațiile preparatelor antiaritmice din grupa 1A,1B,1C

GRUPA CHINIDINEI (1A)
Aritmii supraventriculare şi ventriculare:
- extrasistolie atrială;
- tratamentul şi profilaxia fibrilaţiei şi fluterului atrial;
- tratamentul şi profilaxia tahicardiei supraventriculare;
- extrasistolie şi tahicardie ventriculară.
GRUPA LIDOCAINEI(1B)
Indicaţiile. Specific aritmiile ventriculare:
• tratamentul extrasistoliei ventriculare
• tratamentul tahicardiei ventriculare
• tratamentul fibrilaţiei ventriculare
• la bolnavii: cu infarct miocardic; în timpul chirurgiei cardiace şi cateterismului cardiac.
• Fenitoina se preferăî în aritmiile digitalice (supraventriculare şi ventriculare)
• Mexiletina şi tocainida în aritmiile ventriculare severe refractare la alte antiaritmice şi aritmiile ventriculare
produse de digitalice.
FLECAINIDA, MORACIZINA, PROPAFENONA(1C).
Indicaţiile. • Aritmii supraventriculare şi ventriculare:
- tahicardie ventriculară;
- tahicardie supraventriculară;
- tahicardie nodală AV reintrantă;
- aritmii asociate cu sindromul WPW (Wolf-Parkinson-Wiat);
- exstrasistolii atriale, joncţionale, ventriculare.
35. Determinați mecanismul de acțiune și efectul antiaritmic al preparatelor din grupa
betaadrenoblocantelor
Efectul antiaritmic:
• blochează beta-1-adrenoreceptorii din miocard excitaţi prin simpatic sau catecolaminele circulante;
• încetineşte depolarizarea diastolică lentă (faza 4) cu deprimarea nodului sinusal şi respectiv automatismului în
condiţii de efort sau solicitare simpatică şi catecolaminergică;
• antagonizează acţiunea catecolaminelor de a creşte influxul Ca în timpul de polarizării;
• ↓ activitatea adenilat ciclazei cu reducerea AMPc şi secundar a ionilor de Ca cu micşorarea automatismului
sinusal şi ectopic;
• deprimă nodul AV cu ↑ PRE;
• ↓ conductibilitatea, FCC, contractilitatea.
36. Determinați indicațiile preparatelor antiaritmice din grupa beta-adrenoblocantelor
Indicaţiile.
- tahiaritmii supraventriculare pe fundal de majorare a tonusului simpatic sau hipertiroidism;
- fibrilaţie şi fluter atrial (asociate la digitalice, profilaxia după intervenţii chirurgicale coronariene, din cadrul
cardiomiopatiei hipertrofice);
- aritmiile asociate cu sindromul WPW;
- aritmiile ventriculare generate de efort sau emoţii, pe fundal de cardiopatie ischemică, după infarct miocardic,
hipertiroidism;
- cu precauţie în aritmiile digitalice
37. Determinați mecanismul de acțiune și efectul antiaritmic al preparatelor din grupa blocantelor
canalelor de calciu
Efectul antiaritmic:
- inhibă influxul ionilor de Ca în celulele miocardice cu potenţial de acţiune lent (nodul sinusal şi AV); - micşorează
FCC şi conductibilitatea;
- încetinesc depolarizarea diastolică lentă (faza 4) şi repolarizarea lentă (faza 2);
- efect deprimant asupra influxului Ca la nivelul miocardului bolnav şi în fibrele Purkinje;
38. Determinați indicațiile preparatelor antiaritmice din grupa blocantelor de calciu
Indicaţiile.
- tahicardie paroxistică supraventriculară;
- fibrilaţie şi fluter atrial (forma tahisistolică);
- extrasistolii ventriculare (miocardul ischemic sau lezat) dependente de influxul Ca.
39. Determinați mecanismul de acțiune și efectul antiaritmic al amiodaronei
Efectul antiaritmic
- blocarea canalelor de K cu inhibarea efluxului K, prelungirea repolarizării (faza 3);
- creşterea PRE a miocardului excitoconductor (nodul AV, sistemul His-Purkinje) şi contractil (atrii, ventricule);
- blocarea canalelor Na cu micşorarea influxului Na în faza O cu creşterea PA;
- inhibarea influxului ionilor de Ca;
- blocarea beta-adrenoreceptorilor cu micşorarea automatismului nodului sinusal şi conducerii în nodul AV;
- deprimarea automatismului şi conductibilităţii;
- efect inotrop negativ slab.
40. Determinați indicațiile amiodaronei ca antiaritmic
• Este un antiaritmic cu spectru larg dar de rezervă în caz de aritmii rebele la alte antiaritmice.
• tahiaritmii supraventriculare: tahicardie sinusală, fibrilaţie atrială;
• tahiaritmii ventriculare: tahicardie şi fibrilaţie ventriculară.
• I/v în aritmiile supreventriculare şi ventriculare grave.
• Angina pestorală
41. Determinați grupele și preparatele medicamentelor inotrop-pozitive
I. Medicamente ce măresc conţinutul intracelular al ionilor de Ca
1)Inhibitorii Na, K-ATP-azei (glicozide cardiace, cardiotonice steroidiene): Digitoxină, Acetildigitoxină Digoxină,
Metildigoxină (Medilazidă) Lanatozidă C (celanidă) Strofantină, strofantidină acetat , Corglicon
2)Remedii care măresc conţinutul de AMPc
a)Din contul inhibiţiei fosfodiesterazei III (cardiotonice sintetice, neglicozidice, nesteroidiene): Bipiridinele:
Amrinonă Milrinonă Loprinonă
Analogii metilxantinelor: Sulmazol Fenoximon Pimobendan
b)Din contul activării adenilatciclazei prin stimularea β1-adrenoreceptori (cardiostimulatoare, simpatomimetice):
Dobutamină - β1
Dopamină - β1
Izoprenalină (izadrină) - β1β2
Epinefrină (Adrenalină) - α1α2β1β2
Efedrină - α1β1β2
II.Medicamente care măresc sensibilitatea miofibrelor la ionii de Ca2+: Levosimendan
42. Determinați grupele și preparatele vasodilatatoarelor utilizate în insuficiența cardiac
Vasodilatatoarele musculotrope: nitroglicerină, hidralzină, minoxidil, nitroprusiat de sodiu, izosorbid di- şi
mononitrat.
Blocantele α-adrenergice: fentolamină, prazosină, terazosină, doxazosină. Blocantele canalelor calciului:
nifedipină, amlodipină, nicardipină, verapamil, diltiazem.
Inhibitorii enzimei de conversie (IEC): saralazină, captopril, enalapril, lizinopril, fozinopril, trandalapril.
Antagoniştii Ag.II receptorilor: losartan, irbesartan, valsartan etc.
Diverse grupe: bendazol, papaverină, magneziu sulfat etc.
1. Arteriodilatatoarele: hidralazină, minoxidil, diazoxid, verapamil, diltiazem, nifedipină, amlodipină, felodipină,
nicardipină, nisoldipină, isradipină etc.
2. Venodilatatoarele: nitroglicerină, izosorbid dinitrat şi mononitrat.
3. Arterio- şi venodilatatoarele: nitroprusiat de natriu, prazosină, doxazosină, fentolamină, captopril, enalapril,
lizinopril, ramipril, cvinalapril, spiralapril, losartan, valsartan, irbesartan, bendazol etc.
43. Determinați glicozidele cardiace după durata acțiunii și solubilitate
44. Determinați mecanismul acțiunii cardiatonice al glicozidelor cardiace
- Inotrop + --intensificarea şi reducerea în timp a contracţiilor sistolice (creşterea forţei contracţiilor – efect
cardiotonic) ;contracţia sistolică devine mai energică şi mai rapidă.
Pe ECG aceasta se manifestă prin micşorarea intervalului Q-T, QRS mai pronunţat.
sângele este pompat cu o putere mai mare şi mai complet, se micşorează (se reduce ) volumul restant de sânge.
-Tonotrop + -- creşte tonusul cordului, se micşorează dimensiunile cordului dilatat.
Aceasta numai în condiţiile insuficienţei cardiace. Percutor limitele (dimensiunile) cordului se micşorează.
- Cronotrop – Lucrul inimii creşte pe fondalul reducerii frecvenţei cardiace bradicardie – pe ECG –creşte intervalul
PP) ;Diastola este plină şi prelungită ; Creşte gradul de umplere a cordului cu sânge
Se măreşte perioada de odihnă a miocardului ;Se ameliorează condiţiile de nutriţie (metabolism) al miocardului.
- Dromotrop – viteza de conducere a excitaţiei (impulsurilor) se diminuează (micşorează) –– datorită acţiunii
inhibitoare directe asupra sistemului conductibil al cordului şi creşterea tonusului vagal.
- Batmotrop + -GC măresc excitabilitatea miocardului– un efect nefavorabil al GC – se manifestă numai în
supradozare (dozelor toxice) – excitabilitatea nodulilor cordului creşte, duce la apariţia focarelor ectopice de
excitaţie, care generează impulsuri independent de ritmul sinusal. Apar aritmii (extrasistole, fibrilaţii).
1) QRS – se micşorează durata în timp – efectul inotrop-pozitiv
2) R – creşte amplituda
3) P – P sau R – R – creşte durata intervalului – efect cronotrop negativ
4) P – Q – creşte durata intervalului – efect dromotrop negativ
5) T – P – creşte durata intervalului – acţiune diastolică
6) ST – segmentul mai jos de izolinie, creşte lent
7) T – unda bifazică, negativă sau de mică amplitudă
45. Determinați efectele glicozidelor cardiace asupra cordului și hemodinamicii

46.
Determinați
indicațiile
glicozidelor
cardiace
GC sunt utilizate
preponderent în
insuficienţa cardiacă cu disfuncţie sistolică:
- Insuficienţa cardiacă congestivă cronică cu fibrilaţie atrială (sunt importante efectele inotrop-pozitiv, cronotrop-
negativ şi dromotrop-negativ);
- Insuficienţa cardiacă cronică congestivă cu ritm sinusal, gradul III şi IV (cu un efect mai slab în gradul. II);
- Fibrilaţia atrială şi fluterul atrial (este important efectul dromotrop-negativ);
- Tahicardia paroxistică atrială sau joncţională ce nu răspunde la sedative şi alte manevre de stimulare vagală;
- Insuficienţa cardiacă acută cu ritm sinusal (eficacitatea nu a fost riguros confirmată).
- Insuficienţa cardiacă la persoanele cu boala coronariană (se indică practic numai în cazurile de infarct acut de
miocard cu fibrilaţie atrială sau tahiaritmie supra-ventriculară, ca şi în cazurile de insuficienţă cardiacă severă cu
ventriculul stâng mult dilatat).
47. Determinați tabloul clinic al intoxicațieicu glicozide cardiace și tratamentul
Dereglări cardiovasculare – bradicardie, bloc AV, extrasistolii atriale şi ventriculare, tahiaritmii, micşorarea
contractilităţii, micşorarea fluxului coronarian cu accese anginoase;
Dereglări dispeptice – greaţă, vomă, anorexie, hipersalivaţie, disconfort şi dureri în abdomen; Simptome
oftalmice – dereglarea văzului (a culorilor cromatice, obiectele se văd în culoare galbenă sau verde);
Dereglări neurologice – slăbiciune (musculară), excitaţii, halucinaţii, insomnie, cefalee, depresii, afazie etc.;
Simptome mai rare – reacţii alergice, trombocitopenie, dereglarea hemopoiezei, ginecomastie.

48. Determinați farmacocinetica glicozidelor cardiace

49. Determinați principiile de dozare ale glicozidelor cardiace

50. Determinați grupele și preparatele de antihipertensive neurotrope

I. Inhibitorii simpatici cu acţiune centrală
- clonidină - metildopă - guanfacină - guanabenz - moxonidină – rilmenidină
II. Simpatoliticele
- rezerpină - guanetidină – guanadrel
III. Ganglioplegicele
- trimetafan - trepiriu (higroniul) - hexametoniu - azametoniu - pempidină – trimetidină
IV. Alfa-adrenoliticele
- fentolamină - fenoxibenzamină - tolazolină -α1α2 -AB
- proroxan - clorpromazină - droperidol - dihidroergotamină - prazosină α1α2 -AB
- doxazosină - terazosină - trimazosină - alfuzosină -α1 –AB
V. Beta-adrenoliticele
β-AB- neselective
a) fără activitate SI - propranolol - nadolol - sotalol - timolol – cloranolol
b) cu activitate SI - oxprenolol - penbutolol - bopindolol - pindolol
c) cu acţiune vasodilatatoare - pindolol - dilevalol – carteolol
β-AB-selective
a) fără activitate SI - betaxolol - bisoprolol - esmolol - flestolol
b) cu activitate SI - atenolol - metoprolol - acebutolol - talinolol - nebivolol
c) cu acţiune vasodilatatoare - celiprolol - acebutolol - bevantolol – nebivolol
VI. Alfa-beta-adrenoliticele - labetalol - proxodolol – carvedilol
VIII. Inhibitorii simpatici cu acţiune mixtă – urapidil
VII. Antiserotoninicele - ketanserină
51. Determinați grupele și preparatele de antihipertensive miotrope
I. Directe
A. arteriodilatatoare B. venodilatatoare C. arterio- şi venodilatatoare
- hidralazină - bendazol -nitroprusiat de sodiu.
- diazoxid - nitroglicerină
- minoxidil - izosorbid dinitrat
- dihidralazină - izosorbid mononitrat

II. Blocantele canalelor calciului

A.tip I-der.de fenilalchilamine B.tip II der. de dihidropiridine C.tip III-der de dibenzotiazepine
- verapamil - nifedipină - diltiazem
- tiapamil - amlodipină
- galopamil - isradipină
- lacidipină
- nicardipină
- nisoldipină
- nitrendipină
- felodipină
III. Activatorii canalelor de potasiu - cromakalim - nicorandil - pracidil - diazoxid - minoxidil
52. Determinați grupele și preparatele de antihipertensive cu influență asupra sistemului
reninăangiotensină-aldosteron
I. Inhibitorii secreţiei reninei - beta-adrenoliticele
II. Antagoniştii reninei (specifici sau prin anticorpi antireninici) - aliskiren – remikiren
III. Inhibitorii enzimei de conversie - captopril - enalapril - lizinopril - spirapril - ramipril - perindopril - moexipril -
benazepril - zofenopril - fozinopril - cilazapril - trandolapril - quinalapril etc.
IV. Antagoniştii receptorilor angiotensinici (AT2) - saralazină - losartan - irbesartan - eprosartan - lozasartan -
telmisartan - candesartan - tozasartan - zolasartan
V. Antagoniştii aldosteronului - spironolactonă - triamteren – amilorid
IV Inhibitorii vasopeptidazelor - omapatrila
53. Determinați mecanismul de acțiune și efectul antihipertensiv al preparatelor cu acțiune central
1) stimulează α2- adrenoreceptorii din centrul vasomotor bulbar, ceea ce conduce la diminuarea tonusului
simpatic;
2) metildopa acţionează, de regulă, după transformarea în metildopamină şi metilnoradrenalină după ce, fie că
acţionează stimulator asupra α2- receptorilor, fie că poate acţiona ca mediator “fals”;
3) clonidina, guanfacina, guanabenzul datorită excitării α2- receptorilor presinaptici micşorează eliberarea
mediatorilor din membrana presinaptică cu diminuarea tonusului simpatico
Efectul antihipertensiv
1) micşorarea PA este cauzată preponderent de diminuarea rezistenţei periferice la utilizarea repetată; 2) se
constată o bradicardie cu micşorarea iniţială a volumului sistolic şi minut-volumului care ulterior se normalizează;
3) se micşorează activitatea reninei în plasmă;
4) volumul plasmatic creşte la utilizarea metildopei şi nu se modifică la folosirea clonidinei, guanfacinei,
guanabenzului;
5) după suspendarea bruscă se poate dezvolta fenomenul rebound;
6) poate fi importantă în realizarea efectului hipotensiv acţiunea sedativă.
54. Determinați indicațiile antihipertensivelor cu acțiune central
1) HTA uşoară sau moderată ca monoterapie;
2) Puseele hipertensive (sublingual, intern, s/c; i/m);
3) HTA severă în asociaţii.
55. Determinați reacțiile adverse ale antihipertensivelor cu acțiune centrală
-r. ortostatice -bradicardie -slăbiciune
-deprimarea SNC -constipaţii -micşorarea libidoului
-somnolenţă -uscăciunea gurii -sindromul Rebound-
56. Determinați mecanismul de acțiune și efectul antihipertensiv al beta-adrenoblocantelor
Blocarea b1-receptorilor aparatului juxtaglomerular, receptorilor presinaptici, ceea ce duce la
micsorarea secretiei reninei, eliberarii mediatorilor (noradrenalina), diminuarea tonusului simpatic,
diminuarea sistemului RAA, micsorarea tonusului vaselor- efect antihipertensiv.
- blochează selectiv 5HT2 receptorii serotoninici periferici de la nivelul vaselor;
- posedă şi efect central prin diminuarea tonusului simpatic;
- blochează suplimentar α1-receptorii postsinaptici la periferie;
- inhibă secreţia de aldosteron prin acţiune directă asupra zonei glomerulare a corticosuprarenalelor;
- inhibă agregarea plachetară indusă de serotonină
Efectul antihipertensiv
- dilată mai marcat vasele rezistive cu micşorarea postsarcinii;
- provoacă o venodilataţie parţială cu reducerea presarcinii;
- FCC şi MV se micşorează moderat;
- nu influenţează sau poate diminua nivelul trigliceridelor şi colesterolului total;
- la administrarea i/v, poate micşora presiunea în artera şi capilarele pulmonare;
- filtraţia glomerulară nu se modifică, fluxul renal poate creşte uşor.

57. Determinați indicațiile antihipertensivelor beta-adrenoblocanter

Tratamentul hipertensiunii arteriale (preparate de I linie)
- HTA la tineri;
- HTA cu hiperreninemie;
- HTA şi aritmii supraventriculare, ventriculare;
- HTA şi angină pectorală, infarct miocardic acut;
- HTA cu tahiaritmii simpato – adrenergice;
- HTA tip hiperchinetic;
- HTA tratată cu vasodilatatoare directe;
- HTA în hipertiroidism.
Tratamentul cardiopatiei ischemice
- angina pectorală de efort;
- infarct acut de miocard sau perioada postinfarct.
Cardiomiopatia hipertrofică
Tratamentul aritmiilor supraventriculare şi ventriculare (de geneză simpato-adrenală).
Anevrism disecant de aortă
Prolaps al valvulei mitrale
Tetrada Fallo
Stenoză mitrală
Sindromul QT prelungit
Migrenă
Distonie neurocirculatorie
Hipertiroidism
Glaucom
Feocromocitom

58. Determinați reacțiile adverse ale antihipertensivelor beta-adrenoblocante

- bloc AV, decompensarea insuficienţei cardiace (datorită efectelor cronotrop, dromotrop, şi inotrop negativ).
- La diabetici, beta-adrenoblocantele favorizează reacţii hipoglicemice, în urma inhibării formării glucozei din
glicogen (fenomen dependent de catecolamine).
- Administrarea îndelungată de β-adrenoblocante (îndeosebi neselective şi fără ASI) poate produce creşterea
trigliceridelor, colesterolului total LDL şi diminuarea HDL.
- Întreruperea bruscă a tratamentului antihipertensiv poate provoca sindromul rebound (agravarea ischemiei
miocardice până la infarct, creşterea presiunii arteriale până la crize, apariţia aritmiilor severe)
59. Determinați mecanismul de acțiune și efectul antihipertensiv al blocantelor canalelor calciului
-Medicamentele, cunoscute ca blocante ale canalelor ae calciu voltajdependente, acţionează exclusiv asupra
canalelor de tip L ("long lasting" = lente).
•Canalele de calciu lente L au prag de activare înalt şi rată de inactivare lentă şi se află în membranele neuronilor,
celulelor endocrine şi miocitelor cardiace şi netede.
• BCCa( anticalcice) blochează selectiv canalele de calciu lente L ( fixînduse specific pe subunitatea alfa-1) inhibând
specific influxul de calciu extracelular în celulă, la apariţia potenţialului de acţiune; astfel ele deprimă funcţiile
celulare dependente de influxul de calciu.
efect antihipertensiv (consecinţă a arteriolodilataţiei cu scăderea rezistenţei vasculare periferice, precum şi a
deprimării miocardului cu scăderea debitului cardiac).
60. Determinați indicațiile antihipertensivelor blocantele canalelor calciului
- HTA uşoară, moderată sau gravă ca monoterapie sau în asociere cu alte antihipertensive;
- HTA sistolică izolată;
- HTA cu bradicardie şi bloc AV (dihidropiridinele);
- HTA cu cardiopatie ischemică şi tahiaritmii (verapamil, diltiazem);
- HTA cu insuficienţă cardiacă (amlodipina);
- HTA cu nefropatie diabetică şi hipertensivă (verapamil);
- HTA cu hipertrofia ventriculului stâng, ateroscleroza vaselor coronariene şi cerebrale;
- puseele hipertensive (encefalopatie hipertensivă, etc.);
- edem pulmonar la pacienţii cu HTA.
61. Determinați reacțiile adverse ale antihipertensivelor blocantelor canaleleor calciului
I. Cardiovasculare
A. Dereglări de ritm
- tahicardie (nifedipina şi derivaţii ei);
- aritmii supraventriculare (inclusiv fibrilaţie atrială);
- dereglări ale conductibilităţii atrio-ventriculare (verapamil, diltiazem);
- bradicardie până la asistolie (verapamil, diltiazem);
- tahicardie ventriculară în sindromul WPW.
B. Dereglări ale contractilităţii
- reducerea contractilităţii cu edem pulmonar şi edeme generale (verapamil, diltiazem şi f. rar. nifedipina);
- dispnee, astm cardiac;
- rar-pericardită şi deces.
C. Vasodilataţie
-hipotensiune arterială;
-cefalee, ameţeli, zgomot în urechi;
-hiperemia feţei (îndeosebi dihidropiridinele).
D. Edeme (tibiale)
- pastozitatea merişoarelor, gambelor, părţilor dorsale ale mâinilor – care nu sunt cauzate de insuficienţă cardiacă,
retenţie hidrosalină (îndeosebi nifedipina).
E. Efecte paradoxale
- ischemia miocardului, accese de angină pectorală, ischemia adoloroasă după efort fizic;
- sindromul de suspendare (nifedipina).
II. Alte efecte
- depresie, nervozitate, somnolenţă, insomnie, slăbiciune, oboseală, parestezii;
- disconfort în abdomen, anorexie, diaree, constipaţie, salivaţie, uscăciune în gură, greaţă, vomă;
- mialgie, lombalgii;
- sudoraţie, chemări dureroase la diureză;
- diminuarea funcţiilor renale;
- simptome de hepatotoxicitate, inclusiv icter, creşterea transaminazelor;
- reacţii alergice (erupţii, prurit);
- hiperplazia gingiilor (nifedipina);
- creşterea masei corporale, hipertermie (nifedipina);
- exantemă medicamentoasă, limfoadenopatie.
- utilizarea de doze mari şi de durată;
- sensibilitate la preparate.
62. Determinați mecanismul de acțiune și efectul antihipertensiv al inhibitorilor enzimei de conversie
63. Determinați indicațiile antihipertensivelor inhibitorii enzimelor de conversie
-HTA la tinerii, cărora le sunt contraindicate β-AB;
- HTA la pacienţii cu insuficienţă cardiacă;
- HTA la pacienţii cu diabet zaharat;
- HTA la pacienţii cu patologia vaselor periferice;
- HTA la pacienţii cu afectarea rinichilor;
- HTA la persoanele ce au suportat infarct miocardic acut;
- HTA renovasculară; - HTA la obezi;
- HTA în insuficienţă renală cronică, fără efectuarea dializei;
- jugularea puseelor hipertensive (captoprilul, enalaprilatul i/v);
Alte indicaţii ale IEC:
- disfuncţia sistolică a ventriculului stâng;
- tratamentul insuficienţei cardiace congestive cronice;
- termene precoce ai infarctului acut de miocard;
- tratamentul pacienţilor după infarct acut de miocard şi cu cardiopatie ischemică;
- tratamentul nefropatiei diabetice şi/sau nefropatiei în maladiile autoimune.
64. Determinați reacțiile adverse ale antihipertensivelor inhibitorii enzimelor de conversie
I. Dependente de efectul farmacologic:
- hipotensiune arterială;
- hipotensiune la prima doză (“efectul primei doze”);
- insuficienţă renală funcţională în caz de stenoză bilaterală;
- hiperkaliemie prin hipoaldosteronism;
- tahicardie, aritmii, angină pectorală.
II. Dependente de natura preparatului:
- cefalee, ameţeli, slăbiciune;
- greaţă, anorexie, vomă, disfagie;
- diaree, constipaţie;
- creşterea enzimelor hepatice, bilirubinei, hepatită, icter colestatic, insuficienţă hepatică;
- tuse uscată, bronşită, dispnee, sinusite, rinite, bronhospasm;
- erupţii cutanate, fotosensibilizare, urticarie, prurit, edem angioneurotic;
- nelinişte, depresie, dereglări de somn, dereglări de vedere şi ale auzului, nevralgii, parestezii, tremor;
- leucopenie, agranulocitoză, anemie;
- proteinurie prin glomerulopatie membranară.
65. Determinați mecanismul de acțiune și efectul antihipertensiv al blocantelor receptorilor
angiotensinici
Preparatele blochează selectiv angiotensin-1-(AT1) – receptorii care sunt depistaţi în suprarenale, rinichi, cord,
creier, miometru, mucoase, celulele endoteliale, fibroblaşti, musculatura netedă a vaselor coronariene, nervii
simpatici periferici cu înlăturarea efectelor angiotensinei II.
• Blocarea receptorilor angiotensinei II de tip AT-1, cu blocarea apariţiei efectelor angiotensinei II, la nivel
cardiovascular. (= efectul farmacoterapeutic).
• Receptorii angiotensinei II de tip AT-2 nu sunt blocaţi şi sunt activaţi de excesul de angiotensină II (efectele
secundare specifice).
a) Efecte de blocaj AT-1 (antagonizarea acţiunilor de tip AT-1 ale angiotensinei II):
• vasodilataţie;
• creşte excreţia renală hidrosalină;
• scade volemia;
• hiperkaliemie;
• acţiune uricozurică slabă.
• creşte secreţia reninei şi concentraţia angiotensinei II (inoperantă la nivelul receptorilor AT - 1 blocaţi, dar
operantă la nivelul receptorilor AT-2 liberi).
b) Efecte de tip AT-2 (acţiunile angiotensinei II exclusiv la nivelul receptorilor AT-2 neblocaţi):
*efect antiproliferativ;
*efect de reducere a creşterii.
66. Determinați indicațiile antihipertensivelor blocantele receptorilor angiotensinici
- HTA esenţială;
- HTA renovasculară;
- HTA la bolnavii cu afecţiuni obstructive pulmonare;
- HTA la diabetici,
- HTA în maladii vasculare periferice;
- insuficienţa cardiacă (de perspectivă);
- cu scop diagnostic pentru elucidarea rolului sistemului RAA în patogenia HTA.
67. Determinați reacțiile adverse ale antihipertensivelor blocantele receptorilor angioteninici
De regulă, minore, tranzitorii:
- ameţeli, cefalee, vertij, astenie, insomnie;
- hipotensiune ortostatică; - hipercalciemie, hiperkaliemie;
- creşterea transaminazelor, ureei, creatininei;
- prurit;
- edeme;
- scăderea libidoului;
- micşorarea hematocritului şi a hemoglobinei.
68. Determinați preparatele utilizate în crizele hypertensive
PUSEELE HIPERTENSIVE -Nitroglicerină
-Captopril -Esmolol
-Clonidină -Labetalol
-Nicardipină -Diazoxid
-Nifedipină -Enalaprilat
-Labetalol -Fenoldopam
-Prazosin -Trimetafan
-Fentolamină
-Nicardipină
-Bendazol
URGENŢELE HIPERTENSIVE -Magneziu sulfat
-Nitroprusiat de sodiu

69. Determinați grupele și preparatelor vasoconstrictoare ca antihipotensive

A. Cu acţiune centrală pantocrină, rantarină

1) Stimulantele bulbare (analeptice):
- niketamidă, camfor, sulfocamfocaină, pentetrazol B. Cu acţiune periferică:
2) Excitantele SNC (metilxantinele): 1) α, β-adrenomimeticele:
- cafeină, cafeină natriubenzoică - epinefrină, norepinefrină, dopamină, efedrină
3) Stimulantele generale (tonizante generale şi 2) α-adrenomimeticele:
adaptogene): - etilefrină, fenilefrină, metoxamină, metoraminol,
- preparatele Ginseng, extractul fluid de Eleuterococ, midodrină
extractul fluid de Rodiolă, extractul fluid de Leuzee, 3) Alcoloizii din Ergot şi derivaţii lor:
- ergotal, ergotamină tartrat, dihidroergotamină etc. felipresină
4) Polipeptidele vasoactive: 5) Derivaţii izotioureici: - izoturon, difetur (raviten)
- angiotensinamidă,vasopresină, terlipresină,
70. Determinați grupele și preparatelor ce intensifică lucrul cordului ca antihipotensive
Remediile ce intensifică contracţiile cardiace şi cresc debitul cardiac
1) Glicozidele cardiace:
- strofantină, digitoxină, digoxină, corglicon, etc.
2) Cardiostimulantele:
a) β1, β2-adrenomimeticele: - izoprenalină, orciprenalină
b) β1-adrenomimeticele: - dobutamină, ibopamină
c) dopaminomimeticele: - dopamină, dopexamină
d) α,β-adrenomimeticele : - epinefrină, efedrină
3) Stimulatoarele adenilatciclazei: - glucagon
4) Inhibitorii fosfodiesterazei (bipiridinele): - amrinonă, milrinonă
Remediile ce măresc volumul sângelui circulant ( substituenţii de volum plasmatic):
1) Coloizii:
- dextran 70
- dextran 40
- poligelină
- albumină umană
- hidroxietilamidon
2) Cristaloizii:
- soluţia natriu clorid
- soluţia glucoză
- soluţii polielectrolitice (Ringer, ionosteril etc.)
71. Determinați preparatel cu mecanism complex și cu acțiune permisivă ca antihipotensive
- dezoxicorticosteron acetat (DOXA),
- dezoxicorton acetat
- fludrocortizon
72. Determinați antihipotensivele după durata acțiunii
A. Cu acţiune ultrascurtă (2-5 min.): min. Pot fi utilizate atît în spital, cât şi la etapele
- epinefrină, norepinefrină; - se pot administra în până la spitalizare.
perfuzie i/v în condiţii de spital. D. Cu acţiune de lungă durată:
B. Cu acţiune de scurtă durată (5-15 min.): - efedrină, izoturon, difetur, raviten, midodrină,
- dopamină, angiotensinamidă; - se pot administra în dextranii 40, 70, fludrocortizon, glucocorticoizii,
perfuzie i/v în condiţii de spital. dezoxicorton. - durata de acţiune: i /v > 60 min. s /c
C. Cu acţiune de durată medie şi i /m - 2-4 ore
- fenilefrină, izoprenalină, etilefrină, metoxamină, Se administrează în hipotensiune arterială acută
metoraminol, glucagon. parenteral (i /v, i /m, s /c), atât în spital cât şi la
- durata acţiunii: i /v - 20-40 min. s /c şi i /m - 40-90 etapele de până la spitalizare, precum şi la
transportarea pacienţilor.
73. Determinați efectele alfa-adrenomimeticelor ca antihipotensive
-arterio- şi venoconstricţie;
-deschiderea ulterioară a anastomozelor arteriovenoase;
-centralizarea sau şuntarea sângelui cu creşterea presarcinii, respectiv – a volumului sistolic;
-bradicardie;
-se reduce semnificativ fluxul renal cu oligo- sau anurie
74. Determinați efectele alfa-beta-adrenomimeticelor ca antihipotensive
-arterio- şi venoconstricţie;
-deschiderea ulterioară a anastomozelor arteriovenoase;
-centralizarea sau şuntarea sângelui cu creşterea presarcinii, respectiv – a volumului sistolic;
-bradicardie;
-se reduce semnificativ fluxul renal cu oligo- sau anurie

75. Determinați efectele și indicașiile dopaminomimeticelor ca antihipotensive

Dopamina
Indicaţiile
- hipotensiune arterială acută (inclusiv cu pericol de insuficienţă renală);
- şocuri de diferită geneză: cardiogen, traumatic, hipovolemic, postoperator, anafilactic, toxico-infecţios etc. (cu
oligurie şi rezistenţă vasculară periferică diminuată sau normală);
- forme separate de insuficienţă cardiacă congestivă (în asociere cu glicozide cardiace, diuretice, vasodilatatoare
etc.);
- insuficienţa cardiacă în cardiochirurgie;
- forme grave de edem pulmonar acut, rezistente la tratamentul obişnuit
Dopexamina Efectele
- reprezintă o catecolamină sintetică, după structură asemănătoare dopaminei;
- acţionează asupra D1=D2>β2>>β1-receptorilor;
- la pacienţii cu insuficienţă cardiacă provoacă: vasodilataţie periferică, efect inotrop pozitiv moderat, efect
cronotrop pozitiv, creşte fluxul renal şi splanhnic cu majorarea diurezei şi natriurezei
Ibopamina (compr. 50 mg) Efectele
- eter diizobutilic al metildopaminei (epinină);
- în organism, sub acţiunea esterazelor se eliberează epinina;
- influenţează asupra D1>D2>β1>β2-receptorilor;
- provoacă: efect inotrop pozitiv moderat, vasodilataţie, practic nu modifică frecvenţa contracţiilor cardiace, efect
diuretic şi natriuretic
76. Determinați mecanismul de acțiune și efectele derivaților izotioureici ca antihipotensive
Mecanismul de acţiune
-inhibă nitroxidsintetaza, enzimă responsabilă de sinteza NO (factorul endotelial relaxant) – substanţă
vasodilatatoare puternică. Diminuarea concentraţiei NO contribuie la influxul ionilor de calciu în musculatura
netedă vasculară cu producerea unei vasoconstricţii marcate.
Efectele - posedă efect hipertensiv marcat şi durabil (> 60 min. i /v ) la administrare unică pe diverse căi (i /v, i /m,
s /c);
- o selectivitate înaltă şi un diapazon terapeutic mare.
- efectul antihipotensiv este cauzat de arterio- şi venoconstricţie;
- spre deosebire de adrenomimetice, manifestă acţiune hipertensivă pe fondal de blocare a α-adrenoreceptorilor;
- potenţează acţiunea hipertensivă a adrenomimeticelor (epinefrinei, norepinefrinei, fenilefrinei);
- nu provoacă tahifilaxie;
- efectul antihipotensiv nu este modificat de simpatolitice, ganglioblocante, αadrenoblocante, spasmolitice
miotrope, neuroleptice;
- creşte, rezistenţa periferică vasculară, volumul sângelui circulant, debitul cardiac;
- intensifică peristaltismul, tonusul intestinal şi capacitatea contractilă a uterului;
- scade consumul de O2 de către ţesuturi;
- posedă acţiune hipoglicemică;
- deprimă activitatea sistemului hipotalamo-suprarenal, inhibă funcţiile glandei tiroide;
- scade temperatura corpului, măreşte rezistenţa organismului la acţiunea toxică a O2 sub presiune şi într-o
măsură mai mică-la hipoxie;
- posedă acţiune sedativă, anticonvulsivantă, potenţează acţiunea deprimantă asupra SNC a barbituricelor şi
acţiunea analgezică a morfinei;
- posedă acţiune radio- şi oxigenobaroprotectoare în boala actinică şi intoxicaţiile cu O2 la oxigenobarie.

77. Determinați indicațiile derivaților izotioureici ca antihipotensive

-hipotensiune acută de diferită geneză: posttraumatică, postoperatorie, posthemoragică, din intoxicaţii acute;
- hipotensiune ortostatică provocată de ganglioblocante, neuroplegice, anestezice generale, adreno- şi
simpatolitice;
- pentru stabilizarea TA în anestezie peridurală şi rahianestezie, în condiţii de circulaţie extracorporală;
- stări hipotensive, când adrenomimeticele sunt contraindicate sau neeficiente.
78. Determinați efectele și indicațiile beta-1-adrenomimeticelor ca antihipotensive
Efectele farmacodinamice
- reprezintă un β1-adrenomimetic selectiv;
- poate provoca un efect α1-adrenomimetic suplimentar asupra receptorilor miocardului ce sunt responsabili de
efectul inotrop pozitiv;
- în concentraţii 2,5-10 mg/kg/min. în condiţiile hemodinamicii normale creşte contractilitatea, conductibilitatea
atrio-ventriculară, survine o tahicardie neînsemnată şi o uşoară majorare a presiunii arteriale;
- în insuficienţa cardiacă: creşte esenţial debitul cardiac, poate provoca tahicardie neînsemnată (chiar în doze
mari), diminuează presiunea de umplere a ventriculului stâng şi rezistenţa periferică, precum şi cea pulmonară, cu
micşorarea presiunii în capilarele pulmonare;
- ameliorează parametrii hemodinamici şi reduce tonusul simpatic compensator majorat în insuficienţa cardiacă;
- creşte diureza în rezultatul majorării debitului cardiac şi fluxului renal;
- se intensifică fluxul coronarian în rezultatul creşterii debitului cardiac şi micşorării presiunii de umplere.
Necesitatea în oxigen se măreşte neesenţial, iar în infarctul miocardic se restabileşte raportul dintre necesitatea şi
aportul de oxigen.
Indicaţiile
- insuficienţa cardiacă acută în infarctul acut de miocard, şocul cardiogen, intervenţii chirurgicale pe cord;
- insuficienţa cardiacă congestivă cronică;
- insuficienţa cardiacă acută de geneză diversă (sepsis, hipovolemie, traume, intervenţii chirurgicale etc.).
79. Determinați grupele și preparatele de vasodilatatoare cerebrale miotrope
I. VASODILATATOARELE MIOTROPE
1. Alcaloizii din Vinca minor 2. Derivaţii xantinici 3. Blocantele canaleleor de calciu
- vincamină - aminofilină - nimodipină
- vinpocetină - pentoxifilină. - flunarizină
- vincapan - xantinol nicotinat - cinarizină
- cosaldon etc
4. Antispasticele de profil larg
- papaverină - papazol - nicoverină - drotaverină - benciclan - ciclandelat etc.
80. Determinați grupele și preparatele de vasodilatatoare cerebrale neurotrope
II. VASODILATATOARELE NEUROTROPE
1. Alcaloizii din ergot - ergotamină - dihidroergotamină - dihidroergotoxină
2. Alfa – adrenoliticele - nicergolină - tolazolină
3. Beta – adrenomimeticele - izoxuprină - bufenină - bametan
4. Antiserotoninicele - cinarizină - naftidrofuril - metisergidă - ciproheptadină - lisurid etc.

81. Determinați mecanismul de acțiune și farmacodinamia alcaloizilor din vinca minor

- provoacă un efect vasodilatator, cauzat de inhibiţia fosfodiesterazei (de 10-100 ori mai puternic ca la teofilină) cu
creşterea concentraţiei AMPc în musculatura netedă a vaselor.
Acest mesager secundar, posibil, influenţează concentraţia ionilor de calciu prin efluxul lor din celulă şi/sau
inhibiţia influxului sau eliberării acestora din depourile intracelulare;
- o altă ipoteză presupune reducerea captării adenozinei de diferite celule, inclusiv eritrocite, cu creşterea
concentraţiei sanguine a acesteia. Adenozina provoacă efect de vasodilataţie, precum şi influenţează funcţia
formelor figurate ale sângelui şi poate fi responsabilă de efecte hemodinamice şi metabolice, caracteristice în
special creierulu
Farmacodinamia Ameliorarea microcirculaţiei. Efectul se datorează
-Creşterea fluxului cerebral. Influenţa asupra blocării captării adenozinei de eritrocite cu creşterea
circulaţiei cerebrale se caracterizează printr-o elasticităţii şi deformării lor, ce favorizează trecerea
arteriodilatare selectivă şi tonizarea venelor acestora prin capilare cu oxigenarea mai adecvată a
creierului. Dilatarea vaselor arteriale duce la ţesuturilor. Inhibă moderat adeziunea şi agregarea
creşterea fluxului cerebral, reducerea rezistenţei plachetară cu ameliorarea proprietăţilor reologice
vasculare cu redistribuirea sângelui în favoarea ale sângelui. Intensificarea metabolismului în creier.
zonelor ischemice cu absenţa fenomenului de „furt”. Datorită vasodilataţiei, ameliorării microcirculaţiei şi
Practic nu modifică presiunea arterială, proprietăţilor reologice se restabilesc procesele
minutvolumul, rezistenţa vasculară periferică. metabolice şi energetice în creier. Se intensifică
Tonizarea venelor cerebrale creşte efluxul venos de utilizarea oxigenului şi glucozei, care contribuie la
la creier, reducând presiunea intracraniană şi, creşterea rezistenţei la hipoxie. Efectul antihipoxant
posibil, edemul cerebral, îndeosebi în perioada acută face să predomine reacţiile aerobe de scindare a
a ictusului ischemic. glucozei cu preîntâmpinarea acidozei.
82. Determinați indicațiile alcaloizilor din vinca minor
Indicaţiile
1. Insuficienţa cerebrală acută şi cronică:
- tulburări tranzitorii ischemice;
- ischemia neurologică reversibilă;
- ictusul progresiv;
- ictusul acut;
- fenomene reziduale după ictus;
- insuficienţă cerebrovasculară cronică.
2. Otorinolaringologie:
- nevrită cohleară;
- tulburări auditive (surditate de percepţie sau de transmisie) de natură ischemică sau toxică;
- surditate la vârstnici;
- boala Menier;
- vâjâituri în urechi, cefalee de origine labirintică.
3. Dereglări neurologice de natură neischemică:
- encefalopatia hipertensivă acută;
- simptome neurastenice în neuroze;
- sechelele traumei cranio-cerebrale;
- tratamentul postoperator al bolnavilor neurochirurgicali;
- migrenă, cefalee, vertij;
- tulburări psihocomportamentale la vârstnici, cauzate de modificări trofice şi /sau ateroscleroză cerebrală;
- simptome neurologice şi psihice (afazie, ameţeli, dereglări de memorie, activitate motorie etc.);
- manifestări vegetative în perioada climacterică.
4. Oftalmologie:
- maladii oftalmice însoţite de ateroscleroză sau angiospasmul vaselor retinei (angio- şi retinopatii sclerotice,
hipertensive, diabetice etc.);
- tromboza şi /sau embolia arterelor şi venelor retinei;
- modificări degenerative ale corpului galben şi retinei;
- glaucom secundar;
- corioretinită serozivă centrală.
83. Determinați mecanismul de acțiune și farmacodinamia derivaților xantinici ca vasodilatatoare
cerebrale
Mecanismul de acţiune Xantinol nicotinat, aminofilină, cosaldon
-blochează receptorii adenozinici A1 şi A2;
-inhibă fosfodiesteraza cu creşterea nivelului de AMPc şi duratei lui de acţiune;
-mobilizează ionii de calciu.
Farmacodinamia
- posedă acţiune vasodilatatoare neselectivă asupra vaselor cerebrale cu creşterea fluxului sanguin atât în zonele
ischemice, cât şi în cele sănătoase;
-îmbunătăţesc proprietăţile reologice ale sângelui şi ameliorează microcirculaţia prin micşorarea agregării
plachetare;
-amplifică potenţialul energetic al creierului prin creşterea ofertei de substanţe energetice (glucoza, fosfatul) şi
intensifică oxidarea lor;
-ameliorează circulaţia sanguină în alte regiuni vasculare – ale ochiului, urechii interne şi membrelor.
Pentoxifilina (oxipentifină, trental, pentilină, agapurină etc.)
Mecanismul de acţiune
-inhibă fosfodiesteraza şi creşte nivelul de AMPc;
- posedă, probabil, un antagonism cu alfa -1-adrenoreceptorii şi /sau sinergism cu beta-2 agoniştii.
Farmacodinamia
-nu posedă selectivitate faţă de anumite regiuni vasculare;
-dilată arterele creierului, membrelor, retinei şi ale urechii interne, mai puţin cele renale şi coronariene; -nu
provoacă modificări esenţiale ale hemodinamicii sistemice;
-probabil, provoacă un efect inotrop pozitiv slab;
-posedă efect antiagregant cu ameliorarea microcirculaţiei.
În doze mici, medicamentul stimulează formarea prostaciclinei în peretele vascular şi inhibă agregarea plachetară.
Dozele mari de preparat blochează fosfodiesteraza trombocitară cu creşterea AMPc, care preîntâmpină trecerea
endoperoxizilor ciclici sub acţiunea ciclooxigenazei în tromboxan A2;
-ameliorarea reologiei sângelui şi microcirculaţiei este cauzată de diminuarea agregării eritrocitelor şi modificarea
plasticităţii lor.
În eritrocite, datorită activării glicogenolizei, creşte cantitatea de 2,3-difosfo-glicerat, fapt ce contribuie la
disocierea oxihemoglobinei cu amplificarea oxigenării ţesuturilor;
-micşorează concentraţia fibrinogenului în plasmă; -tonizează venele cerebrale şi creşte efluxul venos de la creier

84. Determinați indicațiile derivaților xantinici ca vasodilatatoare cerebrale

Indicaţiile
A. Afecţiunile circulaţiei cerebrale:
- consecinţele aterosclerozei cerebrale (vertij, ameţeli, tulburări de memorie, incoerenţă, encefalopatie etc.);
-ictusul cerebral, sindromul postapoplexic, consecinţele ictusului;
-encefalopatia discirculatorie.
B. Dereglări ale circulaţiei periferice arteriale şi venoase (organice şi funcţionale) de natură aterosclerotică,
diabetică şi inflamatorie:
-ischemie periferică acută; arterite;
-sindromul de ischemie periferică cronică (endarterita obliterantă cu claudicaţie intermitentă, angiopatia diabetică
etc.);
-sindromul posttrombotic, ulcere trofice ale gambei, gangrenă, parestezii, acrocianoză etc.;
-boala Raynaud, degerături.
C. Insuficienţa circulaţiei oftalmice acută, subacută şi cronică, ischemie retiniană.
D. Tulburări circulatorii ale urechii interne cu surditate.
85. Determinați grupele și preparatele utilizate în crizele de migrenă
Alcaloizii din ergot și derivații lor
• Ergotamina • Dihidroergotamina
Derivații indolului • Sumatriptan (imigran)
Analgezicale neopioide antipiretice și antiinflamatorii
• Paracetamol • Acidul acetilsalicilic • Naproxen • Indometacina • Ibuprofen
Antivomitive (remedii adjuvante) • Metoclopramida
86. Determinați grupele și preparatele utilizate în profilaxia migrenei
Beta- adrenoblocante • Anaprilina • Atenolol • Metoprolol
Compușii triciclici • Pizotifen (sandomgran)
Derivații acidului lizerginic • Metisergida (lizeril)
Antiinflamatoriile nesteroidiene • Naproxen
Antidepresivele triciclice • Amitriptilina
Antiepilepticele • Carbamazepina • Clonazepam
87. Mecanismul de acțiune și efectele sumatriptanilor (der.de indol) ca antimigrenaose
este un agonist selectiv al 5-HT 1A, receptorilor serotoninergici, vasoconstricţia vaselor cerebrale, stimulează şi
receptorii presinaptici micşorînd eliberarea serotoninei, noradrenalinei şi posibil a neuropeptidelor.
- -posedă efecte: serotoninolitic, antihistaminic, colinolitic şi miotrop
88. Determinați mecanismul de acțiune și efectele der izotioureici ca antimigrenoase
Ravimig - reprezintă un dietilfosfat S etilizotiuroniu
Mecanism:Inhibă nitric-oxid-sintetaza responsabilă de producerea oxidului nitric favorizănd efectul substanţelor
vasoconstrictoare -constrictă areterele carotidă fără a afecta fluxul sanguin cerebral.
Ergotamina- este cea mai eficientă.
Posedă efect α-adrenoblocant, inhibă recaptarea noradrenalinei. Însă ea posedă și acțiune directă
vasoconstrictoare, din această cauză necătînd că are acțiune α- adrenoblocantă, ele pot contracta vasele și crește
presiunea arterială.
Mai posedă efect antiserotoninergic pronunțat (este un antagonist al receptorilor serotoninergici 5-HT 1A-1D). În
doze mari inhibă receptorii dopaminici.
Se presupune că ergotamina reduce transudarea plasmei prin capilare în dura mater. Posibil eficacitatea
ergotaminei în migrenă e cauzată de acţiunea ei vasoconstrictoare şi micşorarea undei pulsatile a vaselor
cerebrale.
89. Determinați grupele și preparatele antianginoase ce micșorează necesitatea în oxygen
β-Adrenoblocantele: Propranolol, Talinolol, Metoprolol, Oxprenolol, Pindolol, Labetalol, Acebutolol, Atenolol,
Sotalol, Timolol , Anaprilină.
Preparatele bradicardice: Ivabradină, Alinidină, Falipami
90. Determinați grupele și preparatele antianginoase ce măresc aportul de oxygen
1. Coronarodilatatoarele cu acțiune miotropă:
a) Inhibitori ai fosfodiesterazei: • Aminofilina • Carbocromen • Xantinol nicotinat
b) Cu mecanism adenozinic: • Dipiridamol • Lidoflazin
c) Diverse spasmolitice: • Drotaverin • Baralgin
2. Remedii care înlătură reflector coronarospasmul: • Validol.
A. Nitraţii organici:
Nitroglicerină, Izosorbid mononitrat, Izosorbid dinitrat, Pentaeritritil tetranitrat.
B. Mosidomina.
2. Blocantele canalelor de calciu:
C. Fenilalchilamine: Verapamil, Anipamil, Galopamil, Ronipamil, Tiapamil,
D. Benzotiazepine: Diltiazem.
E. Dihidropiridine: Nifedipină, Nitrendipină, Amlodipină, Nimodipină, Isradipină, Nisoldipină, Nicardipină,
Nitrendipină.
3. Activatorii canalelor de potasiu Pinacidil, Nicorandil, Minoxidil, Diazoxid
4. Diverse: Amiodarona.

91. Determinați mecanismul de acțiune al nitraților

1. Nitraţii organici (R-ONO2 ), sunt biotransformaţi în metaboliţi activi:oxidul de azot (NO) sau S-nitroizoli (RSNO)
• metabolitul activ NO substitue deficitul de EDRF , astfel creşte concentraţia de GMPc, activează ionii de potasiu ,
micşorează concentraţia ionilor de calciu intracelular, aceasta contribuie la micşorarea necesitaţii de oxigen,
deasemenea micşorarea intrării ionilor de calciu in celulă contribuie la micşorarea debitului cardiac, micşorarea
VSC, se micşorează presarcina, aceasta conduce la dilatarea vaselor.
2. Pe de altă parte se activează proteinkinazele, ce favorizează defosforilarea miozinei, eşirea calciului din celulă ce
va induce vasodilatare.
• NB!. Biotransformarea metaboliţilor activi în tio-nitriţi sunt tiol dependente (depinde de grupările -SH din cisteina
intracelulară). Acest moment face posibilă instalarea toleranţei (de tip tahifilaxie), la administrări frecvente,
datorită iepuizării grupărilor tiol.

92. Determinați efectul antianginos al nitraților

93. Determinați indicațiile nitraților
a. Jugularea acceselor de angină pectorală.
b. Profilaxia acceselor de angină pectorală.
c. Tratamentul anginei pectorale.
d. Tratamentul hipertensiunii arteriale, hipotensiunea dirijată.
e. Tratamentul infarctului acut de miocard.
f. Tratamentul insuficienţei cardiace cronice.
g. Micșorarea tensiunii diastolice a peretelui ventricolelor
h. Dilată arterile coronariene mari
i. Îmbunătățește și intensifică circulația coronariană, crește aportul oxigenului către miocard
j. Inhibă segmentele centrale ale reflexelor coronaroconstrictoare.
k.infarct acut de miocard
l.hipertensiune în circuitul mic
94. Determinați reacțiile adverse ale nitraților
Precoce -sunt cauzate de efectul vasodilatator al nitraţilor şi se manifestă prin:
- cefalee, slăbiciune;
- congestia pielii(arterio-dilataţie) (mai des în jumătatea superioară a corpului);
- bufeuri de căldură, ameţeli, greţuri;.
- tahicardie reflectorie ( compensatoare, care este legată de micșorarea P.A.)
- dureri de cap, cu caracter pulsatil (vasodilatare cerebrală şi meningiană cu creşterea presiunii intracraniene)
- dureri a globilor oculari (creşterea tensiunii intraoculare), vertij
- hTA ortostatică cu lipotemie şi sincope, colaps
- eritemul feței,greață, vomă
Tardive.
Toleranţă: - ↓ duratei şi intensităţii efectului → necesitatea ↑ dozelor pentru atingerea efectului antianginos;
- iniţial, ↓ efectului poate fi cauzată de activarea mecanismelor compensatorii la vasodilataţie (activarea
sistemului simpato-catecolaminergic, sistemului renină-angiotensină-aldosteron);
- ulterior, se produce epuizarea grupărilor sulhidril →↓ formarea metabolică de NO şi tionitriţi;
- toleranţa metabolică nu se dezvoltă la nitrovasodilatatoarele care nu sunt tioldependente – molsidomina,
nitroprusiatul de sodiu;
- se poate evita, prin administrarea intermitentă a nitraţilor sub formă retardată, care să asigure protecţie
antiischemică pe parcursul a 12 ore, celelalte 12 ore – organismul fiind liber de medicament; - în caz când apare
fenomenul rebound (de ricoşet, de suspendare) în perioada fără nitraţi, este necesară asocierea unui preparat
antianginos din altă grupă farmacologică.
Methemoglobinemie: - apare la administrarea preparatelor în doze foarte mari (de zeci de ori mai mari ca cele
terapeutice uzuale).
95. Determinați efectul antianginos al beta-adrenoblocantelor
Efectul antianginos al β- adrenoblocantelor e legat de inhibarea β- receptorilor inimii și înlăturării inervației
adrenergice, lucrul inimii se reduce, din această cauză se micșorează necesitatea miocardului în O2 .
Circulația coronariană nu se înbunătățește sau poate chear și să se înrăutățească.
În tratamentul insuficienței cardiace se folosesc β- adrenoblocante neselective (propranolol) și β1- adrenoblocante
( talinolol, metoprolol).
96. Determinați efectul antianginos al blocantelor canalelor calciului
Efecte: • micșorează lucrul inimii
• dilată vasele coronariene
• micșorează ,, presarcina,,
• micșorează necesitatea miocardului în oxigen
• posedă acțiune cronotropă directă
• îmbunătățește circulația subendocardială
• marește circuitul prin colaterale
• sporește aportul de oxigen către miocard
• încetinește automatizmul celulelor P în nodul sinusal și focarelor ectopice din atrii
• dilată vasele periferice
• micșorează P. A (se micșoreaza ,, postsarcina,, )
• tahicardie reflectorie ( care apare ca răspuns la acțiunea hipotensivă a preparatului)

97. Determinați preparatele utilizate în jugularea acceselor de angină pectoraleă

*Amiodarona *Dipiridamol
*β- Adrenoblocante(Propranolol, Talinolol, *Carbocromen
Metoprolol, Oxprenolol, Pindolol, Labetalol, *Validol
Acebutolol, Atenolol, Sotalol, Timolol) *Nitroglicerina

98. Determinați grupele și preparatele utilizate în infarctul acut de miocard

1. Pentru înlăturarea sindromului dureros.
• Analgezice opioide ( fentanil, morfină, trimeperidină).
2. Pentru înlăturarea spaimei, neliniștii.
• Tranchilizante ( nozepam, diazepam)
• Neuroleptice (droperidol)
• Neurolept analgezia ( fentanil + droperidol= talamonal )
3. Profilaxia aritmiilor
• Antiaritmice ( lidocain, procainamid)
4. Pentru înbunătățirea hemodinamicii.
a. În hipertonie ( hexametoniu, trepiriu iodid, furosemid)
b. În hipotonie ( dopamin, norepinefrin, fenilefrin)
5. Pentru profilaxia și înlăturarea trombilor.
a. Anticuagulante (heparina, fraxiparină, acecumarol)
b. Fibrinolitice (fibrinolizină, streptokinază, alteplază)
c. Antiagregante ( acidul acetilsalicilic, ticlopidină etc)
6. Pentru restabilirea echilibrului acido-bazic și înbunătățirea reologică a sâgelui
• Bicarbonat de sodiu, dextran- 40, dextran- 70.
7. Pentru înlăturarea insuficienței cardiace.
• Cardiotonice ( dopamin, strofantină)
8. Pentru înlăturarea zonei de necroză.
• Nitroglicerină
9. Pentru înbunățirea metabolizmului în miocard.
a. Cardioprotectoare ( crește rezistența cardiomiocitelor către ischemie).
• Trimetazidin (mec. de acţiune vezi Harchevici p.330)
b. Antioxidante ( inhibă peroxidarea lipidelor și antihipoxantă )
• Coenzima Q10
99. Determinați grupele și diureticele după locul acțiunii în nefron
la nivelul glomerulelor: glicozidele cardiace, metilxantenele, vasodilatatoarele etc.;
la nivelul tubilor proximali: acetazolamidă, sultiam, metazolamidă;
la nivelul ansei Henle (segmentul ascendent): furosemid, torasemid, bumetanid, piretanid, acid etacrinic,
indacrinonă;
la nivelul segmentului cortical al ansei Henle şi tubului distal:
- diureticele tiazidice: hidroclortiazidă, ciclopentiazidă, meticlotiazidă, ciclotiazidă, butizidă, politiazidă;
- preparatele înrudite cu tiazidele: clortalidon, clopamid, indapamid, xipamid, metolazon;
la nivelul segmentului terminal al tubilor distali şi tubii colectori: triamteren, amilorid, spironolactonă, canrenonă,
eplerenonă;
pe parcursul nefronului, dar preponderent în tubii proximali: manitol, ureea (carbamidă), glucoză, glicerină,
sorbit.
100. Determinați grupele și diureticele după mecanismul de acțiune
♦ cu acţiune asupra proteinelor membranare (receptori) specifice ale epiteliului tubilor renali: 
-diureticele de ansă: furosemid, torasemid, bumetanid, piretanid, acid etacrinic, indacrinonă;
-diureticele tiazidice: hidroclortiazidă, ciclopentiazidă, meticlotiazidă, ciclotiazidă, butizidă, politiazidă;
-preparatele înrudite cu tiazidele: clortalidon, clopamid, indapamid, xipamid, metolazon;
-antagoniştii necompetitivi ai aldosteronului: triamteren, amilorid.
♦ ce măresc presiunea osmotică în tubii renali:
-diureticele osmotice: manitol, ureea (carbamidă), glucoză, glicerină, sorbit
-inhibitorii enzimelor: inhibitorii carboanhidrazei: acetazolamidă, sultiam;
-antagoniştii competitivi ai hormonilor: antagoniştii competitivi ai aldosteronului: spironolactonă, eplerenonă,
canrenonă;
-alte preparate ce intensifică filtrarea glomerulară: glicozidele cardiace, metilxantinele, vasodilatatoarele
101. Determinați grupele și diureticele după intensitatea acțiunii
A. diureticele cu efect marcat (elimină 10-35% Na):
-diureticele osmotice: manitol, carbamidă, glucoză, glicerină, sorbit;
-diureticele de ansă: furosemid, torasemid, bumetanid, piretanid, acid etacrinic, indacrinonă;
B. diureticele cu acţiune de intensitate medie (elimină 5-10% Na):
-diureticele tiazidice: hidroclortiazidă, ciclopentiazidă, meticlotiazidă, ciclotiazidă, butizidă, politiazidă;
-preparatele înrudite cu tiazidele – clortalidon, clopamid, indapamid, xipamid, metolazon;
-inhibitorii carboanhidrazei: acetazolamidă, sultiam, metazolamidă;
C. diureticele cu acţiune de intensitate slabă (elimină 0-5% Na):
-antagoniştii necompetitivi ai aldosteronului: triamteren, amilorid;
-antagoniştii competitivi ai aldosteronului: spironolactonă, canrenonă, eplerenonă;
-glicozidele cardiotonice, metilxantinele, vasodilatatoarele etc.
102. Determinați grupele și diureticele după durata de acțiune
A. cu acţiune rapidă şi de scurtă durată: începutul – de la câteva minute până la 1 oră; durata – 2-8 ore:
-diureticele osmotice: manitol, ureea (carbamidă), glucoză, glicerină, sorbit;
-diureticele de ansă: furosemid, torasemid, bumetanid, piretanid, acid etacrinic, indacrinonă;
B. cu acţiune şi durată medie: începutul – peste 1 – 3 ore; durata – 8-24 ore:
-diureticele tiazidice: hidroclortiazidă, ciclotiazidă, butizidă, ciclopentiazidă;
-diureticele înrudite cu tiazidele: clopamid, indapamid, xipamid, metolazon;
-antagoniştii necompetitivi ai aldosteronului: triamteren, amilorid;
-inhibitorii carboanhidrazei: acetazolamidă, sultiam, metazolamidă
C. cu acţiune lentă şi durată lungă: începutul – de la 2-4 ore până la 2-5 zile; durata – 2-7 zile:
-diureticele tiazidice: politiazidă;
-diureticele înrudite cu tiazidele: clortalidon;
-antagoniştii competitivi ai aldosteronului: spironolactonă, canrenonă,
103. Determinați mecanismul de acțiune al diureticelor osmotice
Diureticele osmotice cresc presiunea osmotică în sânge cu atragrea lichidului în patul vascular → cresc VSC →
intensifică fluxul renal şi filtraţia glomerulară → cresc presiunea osmotică în tubii proximali şi segmentul
descendent îngust al ansei Henle → intensifică fluxul urinei prin nefron → reţin rebsorbţia primară a apei şi
secundară a Na → diureză apoasă
104. Determinați efectele diureticelor osmotice
- efect diuretic;
- efect deshidratant;
- efect dezintoxicant;
- Manitolul şi preparatele similare cresc excreţia practic a tuturor electroliţilor – Na+, K+, Ca++, Mg++, Cl-, HCO3- şi
fosfaţilor.
- Diureticele osmotice influenţează şi parametrii funcţionali: cresc fluxul renal prin diferite mecanisme cu o
modificare variată a vitezei filtraţiei renale.

105. Determinați indicațiile diureticelor osmotice

- edem cerebral (numai nu în traume şi procese inflamatorii);
- edem pulmonar (de regulă de origine toxică şi nu cardiovasculară);
- diureza forţată în intoxicaţii acute cu toxine sau medicamente dializabile;
- profilaxia şi tratamentul insuficienţei renale acute cauzate de spasmul vaselor renale („rinichi de şoc”); - stări de
şoc în combustii, peritonite, osteomielite, sepsis, pentru dezintoxicare;
- glaucom (în criză sau intervenţii oftalmologice);
- edem laringian de origine alergică şi inflamatoare.
106. Determinați reacțiile adverse ale diureticelor osmotice
- deshidratare, hiponatriemie;
- fenomenul rebound (ureea);
- cefalee, greaţă, vomă;
- flebite, tromboze;
- acutizarea sau manifestarea insuficienţei cardiace, edemului pulmonar;
- insuficienţă renală acută.
107. Determinați mecanismul de acțiune al diureticelor de ansă
- blocează grupele tiolice (SH) ale enzimelor celulelor epiteliale a părţii ascendente a ansei Henle cu inhibarea
proceselor energetice (fosforilării oxidative şi glicolizei) ce diminuie reabsorbţia activă a ionilor de Na, Cl şi parţial
K;
- relaxează musculatura netedă a vaselor cu intensificarea sintezei prostaglandinelor (I2, E2) cu creşterea fluxului
renal şi filtraţiei glomerulare;
- inhibă carboanhidraza (mecanism secundar);
- inhibă reabsorbţia activă a Mg şi ulterior a Ca.
108. Determinați efectele diureticelor de ansă
• ↑ diurezei datorită intensificării eliminării Na (primar), K,Cl, Mg, Ca;
• Vasodilataţie - ↓ tonusului vascular, îndeosebi a venelor, cu ↓ psarcinii;
• ↑ fluxului renal şi filtraţiei glomerulare;
• Antihipertensiv - ↓ PA (acţiune natriuretică, ↓ volemiei, ↓ tonusului vascular)
109. Determinați indicațiile diureticelor de ansă
- insuficienţa cardiacă acută sau cronică refractară;
- insuficienţa renală acută cu oligurie sau anurie, profilaxia ei;
- insuficienţa renală cronică;
- edem pulmonar şi cerebral;
- hipertensiunea arterială, urgenţele hipertensive;
- intoxicaţiile acute cu toxine dializabile;
- criza glaucomatoasă;
- insuficienţa coronariană acută pe fondal de hipertensiune arterială;
- ciroză hepatică cu ascită;
- hipercalciemia esenţială (idiopatică) şi în hipercalciemia indusă de hipervitaminoza D.
110. Determinați reacțiile adverse ale diureticelor de ansă
- hipokaliemie, hiponatriemie, hipocalciemie, hipomagniemie;
- deshidratare, alcaloză hipocloremică; hipercalciurie;
- hiperuricemie, hiperazotemie, hiperglicemie;
- ototoxicitate (la utilizarea i/v şi de doze mari);
- nefrotoxicitate, formarea de calculi renali (fosfaţi şi oxalaţi de calciu);
- reacţii alergice;
- dereglări dispeptice;
- creşterea toxicităţii glicozidelor cardiace.
111. Determinați mecanismul de acțiune al diureticelor tiazidice și netiazidice
Preparatele se secretă în tubii proximali, iar apoi:
- inhibă reabsorbţia activă a Na şi pasivă a Cl;
- dereglează procesele de producere şi utilizare a energiei (glucozei);
- în doze mari inhibă carboanhidraza.
112. Determinați efectele diureticelor tiazidice și netiazidice
- cresc diureza-neînsemnat diminuie viteza filtraţiei glomerulare şi fluxului renal;
- micşorează competitiv excreţia uraţilor cu acutizarea gutei;
- cresc reabsorbţia Ca ce duce la hipercalciemie, secundar mărind excreţia Mg;
- micşorează toleranţa la glucoză, majorează nivelul glucozei în sânge şi acutizează diabetul zaharat;
- efect paradoxal în diabetul insipid şi enureza nocturnă prin amplificarea acţiunii hormonului antidiuretic.
113. Determinați indicațiile diureticelor tiazidice și netiazidice
- insuficienţa cardiacă cronică (monoterapie sau în asocieri);
- hipertensiunea arterială esenţială şi simptomatică;
- calciuria idiopatică, urolitiază (calculi oxalaţi în tubi);
- diabetul insipid (forma nefrogenă);
- enureza nocturnă;
- glaucom;
- edeme de diferită origine (fără dereglările filtraţiei glomerulare).
114. Determinați reacțiile adverse ale diureticelor tiazidice și netiazidice
- hiponatriemie, hipokaliemie, hipokaligistie;
- hipomagniemie, hipercalciemie;
- hiperglicemie, hiperlipidemie, glucozurie;
- hiperuricemie;
- alcaloză hipocloremică; alcaloză hipokaliemică metabolică;
- dereglări dispeptice (greaţă, vomă);
- fotosensibilizare, dermatite;
- reacţii alergice cutanate (erupţii, prurit);
- icter, pancreatită;
- anemie hemolitică, trombocitopenie;
- slăbiciune, oboseală, parestezii;
- tromboze şi embolii vasculare.
115. Determinați mecanismul de acțiune al diureticelor antagoniștilor concurenți al aldosteronului
Spironolactona, cuplându-se cu receptorii pentru aldosteron, → preîntâmpină efectele mineralocorticoidului, ale
reabsorbţiei de schimb între Na şi K, cauzate de transcripţia genelor ce cresc activitatea canalelor membranei
apicale şi ATP-azei bazolaterale
116. Determinați efectele diureticelor antagoniștilor concurenți al aldosteronului
- efect diuretic slab,
- efect antihipertensiv,
- efect anabolizant,
- efect virilizant (similar cu cel al testosteronului).
- Efectul diuretic se caracterizează prin eliminarea Na şi Cl cu un echivalent osmotic de apă. Scade excreţia de K şi
H.
- Urina devine alcalină prin eliminarea bicarbonaţilor.

117. Determinați indicațiile diureticelor antagoniștilor concurenți al aldosteronului

- hiperaldosteronismul primar (boala Conn, în cazul imposibilităţii intervenţiei chirurgicale);
- hiperaldosteronismul secundar în ciroza hepatică, sindromul nefrotic, insuficienţa cardiacă etc.;
- hipertensiunea arterială (în asociere cu diureticele ce provoacă hipokaliemie);
- edeme la nou-născuţi şi copii în primele luni de viaţă.
-edeme refractare, în asociere cu furosemid;
-hipokaliemie, profilaxie şi tratament în cazuri refractare;
-situaţii ce necesită ↑ potasiului în organism (paralizie familială, miastenie gravă, aritmii ectopice cu hipokaliemie,
ileus cu hipokaliemie).
118. Determinați reacțiile adverse ale diureticelor antagoniștilor concurenți al aldosteronului
- hiperkaliemie, hiponatriemie;
- acidoză metabolică;
- dereglări dispeptice (greaţă, vomă, anorexie, diaree, xerostomie);
- ginecomastie, impotenţă la bărbaţi;
- hirsutism la femei;
- somnolenţă, cefalee, erupţii cutanate
119. Determinați grupele și preparatele substituienților plasmatici
A. Soluţiile cristaloide
1. Soluţiile saline:
a) izotone:
-simple - soluţia 0,9% clorură de sodiu;
-polielectrolitice - soluţia Ringer, soluţia Ringer lactat, Ringer – Lok, acesol, disol, trisol, rehidron, glucosolan etc.
b) hipotone :
-simple - soluţia clorură de sodiu 0,45% şi/sau cu glucoză;
-polielectrolitice – ionosteril HD5, ionosteril HF10 etc.;
c) hipertone :
-soluţia clorură de sodiu 5%, 10% sau 20%.
2. Soluţiile nesaline – soluţiile glucoză şi fructoză 5%, 10%, 20% sau 40%.
B. Soluţiile coloidale
1. Dextranii:
-cu masă moleculară mică - neopolividon, manitol, sorbitol;
-cu masă moleculară medie - dextran 40;
-cu masă moleculară mare - dextran 70.
2. Amidonurile – hidroxietilamidon.
3. Polimerii polipeptidici - poligelina, oxipoligelatina, gelatina polisuccinat.
4. Preparatele sângelui – albumina umană, plasma.
120. Determinați mecanismul de acțiune al dxtranilor
- efect de volum – restabilesc volumul de sânge circulant (VSC) prin volumul de dextran administrat şi prin volumul
de lichid atras din ţesuturi.
- efect hipertensiv – creşte presarcina, debitul cardiac, presiunea arterială;
- efect antitrombotic – micşorează vâscozitatea şi hematocritul, inhibă agregarea plachetară, dilată pasiv
capilarele, ameliorează microcirculaţia şi oxigenarea tisulară;
- efect diuretic – prin creşterea VSC intensifică fluxul renal şi filtraţia glomerulară;
- efect detoxicant – prin creşterea VSC

121. Determinați efectele dextranilor

- efect de volum – restabilesc volumul de sânge circulant (VSC) prin volumul de dextran administrat şi prin volumul
de lichid atras din ţesuturi. Prin ambele mecanisme efectul se realizează pe parcursul a perioadei de înjumătăţire,
iar apoi se bazează în principal pe volumul de soluţie administrată;
- efect hipertensiv – creşte presarcina, debitul cardiac, presiunea arterială;
- efect antitrombotic – micşorează vâscozitatea şi hematocritul, inhibă agregarea plachetară, dilată pasiv
capilarele, ameliorează microcirculaţia şi oxigenarea tisulară;
- efect diuretic – prin creşterea VSC intensifică fluxul renal şi filtraţia glomerulară;
- efect detoxicant – prin creşterea VSC ( produce hemodiluţie, cu reducerea concentraţiei relative a toxicului şi
accelerarea eliminării lui prin acţiune diuretică).
122. Determinați indicațiile dextranilor
1) tratamentul şi profilaxia şocului hipovolemic (hemoragic, traumatic, combustional, septic etc.
2) maladiile cauzate de dereglări ale microcirculaţiei;
3) profilaxia şi tratamentul trombozelor şi tromboemboliilor, endarteritelor, maladiei Raynaud, chirurgia vasculară
şi plastică, cardiochirurgie;
4) tratamentul intoxicaţiilor în combustii, peritonite etc.;
5) hipotensiunea arterială acută.
123. Determinați reacțiile adverse ale dextranilor
1) reacţii alergice sau anafilactoide (prurit, urticarie, artralgii, până la şoc anafilactic);
2) micşorarea coagulabilităţii la doze mari;
3) supraîncărcarea circulaţiei sistemice cu risc de edem pulmonar, insuficienţă cardiacă;
4) acidoză la administrarea de volume mari (îndeosebi pentru dextran 70);
5) reacţia de pseudoaglutinare.
124. Determinați preparatele utilizate în deshidratarea izotonă
Soluţia 0,9% clorură de sodiu (soluţia salină izotonă, serul fiziologic).
Soluţia izotonă NaCl
Soluţia 0,9% NaCl în 5% glucoză
Soluţia Ringer
Ionosteril
Rehidron
Glucosolan
Soluţia Ringer lactat
125. Determinați preparatele utilizate în deshidratarea hipotonă
Soluţiile hipertone clorură de natriu (5%;5,85%;10%;20%)
126. Determinați preparatele utilizate în deshidratarea hipertonă
Soluţia hipotonă (0,45%) NaCl pe glucoză • la 1000 ml - 31 mmol Na+ şi Cl, 33,8 g glucoză
Soluţia hipotonă (0,45%) clorură de sodiu
Ionosteril HD5
Ionosteril HF 10
Soluţiile nesaline 5%; 10%; 20% şi 40% glucoză
127. Determinați grupele și preparatele enzimelor pancreatice
A. Monocomponente (conţin numai pancreatină)
1. doze mici de pancreatină - Pancreatina - Pancitrat - Prolipaza - Oraza - Creon 10 - Pancreon - Pangrol -
Triferment - Mezim-forte - Licriaza
2. cu doze majore de pancreatină - Solizim - Somilaza - Pancrealipaza - Creon 25
B. Combinate
1. pancreatină + extract de bilă + hemicelulază - digestal, festal, panstal, menzim, cotazim forte, rustal, tagestal,
enzistal, panolaz, ipental.
2. pancreatină + extract de bilă + extract din mucoasa gastrică - panzinorm forte
3. pancreatină + extract de bilă + extract din plante - merchezim, nutrizim, pancurmen.
4. pancreatină + acizi biliari + extract din plante + antimicrobian - mexaza
5. pancreatină + substanţe adsorbante – pancreoflet
128. Determinați indicațiile preparatelor enzimelor pancreatice
-Pancreatita cronică -Meteorism,
-Gastritele hipo- şi anacide -Pregătirea pentru examenul radiologic şi
-achilie ultrasonografie,
-Enterita cronică, -Abuzurile alimentare sau alimentaţia incorectă,
-Hepatitele şi hepatocolecistitele, -Diareea de origine neinfecţioas
129. Determinați reacțiile adverse ale preparatelor enzimelor pancreatice

130. Determinați grupele și preparatele utilizate în boala ulceroasă

I. Antisecretoriile gastrice
1. Parasimpatoliticele 2. H2-histaminoliticele
3. Antigastrinicele 4. Inhibitorii H+K+- ATP- azei
5. Analogii prostaglandinelor 6. Analogii somatostatinei 7. Inhibitorii carboanhidrazei
II. Neutralizantele acidului clorhidric-antiacidele
1. Compuşii aluminiului: – hidroxid de Al – trisilicat de Al – fosfat de Al – carbonat bazic de Al
2. Compuşii magneziului: - hidroxid de Mg - oxid de Mg - carbonat de Mg - trisilicat de Mg
3. Compuşii sodiului: - hidrocarbonat de Na
4. Compuşii calciului: - carbonat de Ca
5. Preparatele combinate: - gelusil - gelusil-lac - fostalugel - almagel, almagel A - coalgel-60 - maalox - gestid - renie
- antigest etc
III. Ce protejează mucoasa şi stimulează regenerarea
A. Gastroprotectoarele
1. Compuşii bismutului: - bismut subcitrat coloidal tripotasic
2. Analogii prostaglandinelor: - misoprostol - enprostil - rioprostil - cerbaprostil - trimoprostil etc. |
3. Preparatele cu acţiune mineralocorticoidă: - carbenoxolona - DOXA
4. Preparatele ce conţin aluminiu: - fosfalugel; – sucralfat; - almalgel; – maalox. B.Citoprotectoarele - ulei de cătină
albă; – inozină; - ulei de măceş; – tocoferol; - regesan ; – dovesan – doresan - S-metilmetionin sulfoniu clorid; -
solcoseril; – nandrolonă; – sulpirid etc.
IV Antiinfectioasele pentru pylori
1. Beta-lactaminele - ampicilină - amoxicilină
2. Macrolidele - claritromicină - eritromicina
3. Tetraciclinele - tetraciclină
4. Der.nitroimidazolului - metronidazol - tinidazol etc.
5. Compuşii de bismut - bismut subcitrat coloidal tripotasic
131. Determinați grupele și preparatele antisecretoare gastrice
1. M-colinoliticele neselective: Atropină Oxifenciclinină Propantelină Scopolamină
2. M1-colinoliticele selective Pirenzepină Telenzepină
3.Antigastrinicele Proglumidă
4. Analogii prostaglandinelor Misoprostol Enprostil Rioprostil Arbaprostil
5. Inhibitorii carboanhidrazei Acetazolamidă
6. H2-histaminoliticele I generaţie Cimetidină II generaţie Ranitidină III generaţie Famotidină Nizatidină Roxatidină
7. Inhibitorii H+K+-ATPazei Omeprazol Lansoprazol Pantoprazol
8. Analogii somatostatinei Octreotid Somatostatină
9. Apele minerale carbonate Esentuki Borjomi
1. M-colinoliticele neselective Atropină
132. Determinați mecanismul de acțiune al H2-histaminoblocantelor
Preparatele interacţionează cu H2-receptorii celulelor parietale diminuând activitatea adenilatciclazei şi, respectiv,
a nivelului AMPc şi Ca++ intracelular, cu micşorarea secreţiei acidului clorhidric. Parţial, inhibă secreţia acidă indusă
prin mecanism vagal şi gastrinic.
133. Determinați manifestările efectului antiulceros al H2-histaminoblocantelor
- micşorează volumul sucului gastric, secreţia de acid şi pepsină;
- inhibă secreţia bazală, cea stimulată (prin histamină, pentagastrină, cafeină, insulină, carbacolina, alimente) şi
nocturnă;
- determină, la tratament îndelungat, o hiposecreţie cu un pH mai mare de 4, pe nemâncate;
- produc o atenuare a durerii în prima săptămână de tratament;
- accelerează cicatrizarea ulcerului duodenal şi gastric în 4-6 săptămâni;
- diminuează frecvenţa recidivelor ulcerului mai efectiv ca M-colinoblocantele;
134. Determinați indicațiile H2-histaminoblocantelor
- tratamentul ulcerului activ duodenal şi gastric,
- prevenirea recidivelor ulcerului duodenal;
- hemoragiile prin ulcer gastric;
- esofagita de reflux
- profilaxia ulcerelor de stres;
- hemoragiile etajului superior al tubului digestiv;
- sindromul Zollinger-Ellison
135. Determinați reacțiile adverse ale H2-histaminoblocantelor
- diaree, greaţă, vomă, ameţeli, cefalee, constipaţie, uscăciune în gură, erupţii cutanate, prurit, dureri musculare;
- au fost semnalate (îndeosebi pentru cimetidină) ginecomastie, galactoree, oligospermie, impotenţă;
- tulburări nervoase (mai frecvent la bătrâni şi pacienţii cu afecţiuni renale, hepatice) – somnolenţă, letargie,
iritabilitate, agitaţie, confuzie, rareori – halucinaţii, dizartrie, convulsii;
- ocazional se pot constata – leucopenie, hepatită, icter, nefrită, aritmii, hipotensiune;
136. Determinați mecanismul de acțiune al inhibitorilor pompei protonice
-H+ K+ – ATP-aza celulelor parietale funcţionează ca un sistem transportor ce efectuează efluxul ionilor de
hidrogen şi influxul ionilor de potasiu prin trecerea din forma nefosforilată în cea fosforilată şi invers după un
principiu feedback.
- Preparatele din acest grup, fiind ca “promedicamente” se acumulează selectiv în canalele secretorii din celulele
parietale, unde se transformă în forma activă – o sulfenamidă care nu poate difuza în citoplasmă.
- Aceasta interacţionează cu SH-grupele cisteinei de pe suprafaţa extracelulară a subunităţii alfa a H+ K+ – ATP-
azei. → enzima, şi respectiv secreţia de H+ , se blochează ireversibil.
- Pentru refacerea ei, este necesară sinteza de noi molecule de enzimă, ceea ce necesită un timp egal aproximativ
cu T0,5 al H+ K+ – ATP-azei (18 ore), fapt ce explică acţiunea antisecretorie durabilă (peste 24 ore), deşi epurarea
preparatelor se face mai repede.
- Sunt date care ar confirma şi acţiunea asupra H. pylori, de asemenea, cauzată de blocarea H+ K+ – ATP-azei
microbului, cu dezvoltarea unui efect bacteriostatic.
137. Determinați manifestările efectului antiulceros al inhibitorilor pompei protonice
- inhibă marcat secreţia bazală, nocturnă şi cea stimulată;
- secreţia de pepsină este redusă mai puţin;
- se consideră, actualmente, cele mai eficace remedii antisecretorii;
- efectul este durabil (peste 24 ore);
- inhibitorii pompei protonice sunt eficienţi în ulcerele rezistente la H2-blocante;
- ele se consideră preparate de prima elecţie în sindromul Zollinger-Ellison, în care realizează efecte superioare
antihistaminicelor, chiar în cazurile refractare la acestea.
138. Determinați indicațiile inhibitorilor pompei protonice
- ulcerul duodenal şi gastric activ;
- ulcerele rezistente la H2-histaminoblocante;
- sindromul Zollinger-Ellison;
- esofagita de reflux;
- profilaxia recidivelor ulcerelor
139. Determinați reacțiile adverse ale inhibitorilor pompei protonice
- a) dereglări dispeptice (greaţă, flatulenţă, constipaţie), şi hepatice (creşterea transaminazelor, hepatită);
- b) reacţii alergice (erupţii cutanate, fotosensibilizare, edem angioneurotic, şoc anafilactic);
- c) tulburări hematologice (neutropenie, agranulocitoză, trombocitopenie);
- d) efect rebound prin hipergastrinemie, care la tratament prelungit poate provoca hiperplazia celulelor
enterocromafinice şi tumori carcinoide.
140. Determinați mecanismul de acțiune al analogilor prostaglandinelor
Efectul antisecretor – influenţează asupra unor receptori specifici de pe membrana celulelor parietale, în urma
căreia, prin intermediul proteinei G inhibitoare se micşorează activitatea adenilatciclazei, cu reducerea nivelului
AMPc şi micşorarea secreţiei ionilor de hidrogen (posibil, de către H+ K+ – ATP-ază). Efectul gastroprotector – se
datorează rolului prostaglandinelor de a creşte secreţia de bicarbonat şi mucus cu amplificarea proprietăţilor
protectoare ale acestuia, precum şi prin ameliorarea circulaţiei în mucoasa gastrică şi favorizarea proceselor de
reparare a mucoasei.
141. Determinați manifestările efectului antiulceros al analogilor prostaglandinelor
- Misoprstolul inhibă secreţia acidă stimulată (îndeosebi prin alimente şi pentagastrină) şi mai puţin pe cea bazală.
Efectul durează 2-3ore la misoprostol şi 11 ore la enprostil.
- Preparatele manifestă un efect protectiv de profilaxie şi, mai puţin, de tratament al ulcerelor medicamentoase,
cauzate, în primul rând, de antiinflamatoarele nesteroidiene şi steroidiene. Acesta a fost constatat prin reducerea
pierderilor de sânge, provocate de aceste remedii, în scaun şi spălătura gastrică.
- Acţiunea antiulceroasă se manifestă la introducerea intravenoasă şi intragastrică, ce ne mărturiseşte despre o
componentă sistemică şi una locală a efectului. Efectul antiulceros este confirmatla animale, dar încă incert la om.
În practica medicală deja sunt utilizate forme combinate ale acestor preparate cu antiinflamatoarele nesteroidiene
(diclofenac+misoprostol).
- Un număr mic de studii clinice au arătat că misoprostolul are o eficacitate asemănătoare în ulcerul duodenal şi
afecţiunile produse de antiinflamatoarele nesteroidiene cu cea a H2-blocantelor.
Efectul gastroprotector se manifestă la doze mai mici ca cel antisecretor
142. Determinați indicațiile analogilor prostaglandinelor
- ulcer duodenal şi gastric activ;
- ulcer iatrogen;
- profilaxia ulcerului gastric şi duodenal la fumători şi la cei ce fac abuz de alcool.
143. Determinați grupele de antiacide sistemice și nesisitemice

144. Determinați mecanismul de acțiune al antiacidelor sistemice și nesisitemice

sistemice: CONŢIN CATIONI BAZICI, CAPABILI SĂ NEUTRALIZEZE ACIDUL CLORHIDRI
NaHCO3 + HCl → NaCl + H O + CO 2 2
nesistemice: Al (OH)3 + 3HCl = AlCl3 + 3H O, Mg (OH)2 + 2HCl = MgCl2 + 2H O
145. Determinați manifestările efectului antiulceros al antiacidelor sistemice și nesistemice
sistemice; - poate avea loc absorbţia intensivă cu nesistemice: se formează un gel, care exercită
alcaloză metabolică; - posedă acţiune antiacidă acţiune astringentă şi mecanică protectoare asupra
rapidă, de scurtă durată şi foarte relevantă clinic; - mucoasei, - întârzie golirea stomacului, provocând
provoacă senzaţie de eficacitate mare; - posedă constipaţie; fixează acizii graşi cu formarea de săruri
fenomenul rebound moderat al secreţiei – bioxidul insolubile şi unor concreţiuni, care se elimină prin
de carbon ce se eliberează brusc, provoacă distensie, scaun; - se leagă cu acizii biliari, micşorând
uneori neplăcere gastrică, dar eructaţia care agresivitatea lor asupra mucoasei gastrice; ionii de
urmează poate da o senzaţie de uşurare; Mg în intestin acţionează osmotic, atrăgând apa
măresc conţinutul intestinului şi cresc reflex
peristaltismul cu consecinţe laxative;
146. Determinați reacțiile adverse ale antiacidelor sistemice și nesisitemice
Bicarbonat de sodiu Hipernatriemie, edeme, Preparatele magneziului Slăbiciune musculară, efect
alcaloză, hipokaliemie (ca rezultatul alcalozei), sedativ, deficitul de fosfaţi, nefrolitiază, diaree,
aritmii, hipersecreţie secundară (formarea CO2 şi hipermagneziemie (în insuf renală).
hipersecreţia gastrinei), eructaţie, meteorism, dureri Preparatele aluminiului Constipaţie, anorexie,
(formare CO2), slăbiciune musculară. greaţă, vomă, obstruc intestin, slăbiciune, parestezii,
Carbonat de calciu Hipercalciemie, hipersecreţie encefalopatie ( demenţă, convulsii), slăbi muscul,
secundară (formarea CO2 şi hipersecreţia gastrinei), osteodistrofie, miopatie, efecte teratogene.
eructaţie, meteorism, dureri (formarea CO2), Preparatele bismutului Depozitarea în oase,
alcaloză, sindromul calciu-alcalii. parestezii, demenţă, dereglări ale memoriei, greaţă,
vomă, înnegrirea scaunului, colorarea închisă a
limbii.
147. Determinați grupele și preparatele prokineticelor
1. Colinomimeticele:
a) M-colinomimeticele – aceclidină, mosaprid;
b)Anticolinesterazicele – galantamină, neostigmină, distigmină, fizostigmină etc.
2. D2 -dopaminoblocantele:
a) neselctive: metoclopramidă,
b) selective: domperidon, levosulpirid, itoprid etc.
3. Preparatele serotoninergice (agonişti 5-НТ4): metoclopramidă, mosaprid;
4. Analogii motilinei:
Macrolidele: eritromicină, claritromicină, azitromicină;
Preparate noi – alemcinal, mitemcinal, atilmotina
5. Diverse grupe:
a) analogii somatostatinei – octreotid, somatostatină;
b) blocatele receptorilor colecistochininici – loxiglumid, spiroglumid, itriglumid
6. Prokinetice noi:
Agoniştii opioizi – trimebutina, alvimopan
Agoniştii 5HT4-rec – tegaserod, prucaloprid;
Agoniştii GABA – baclofen, arbaclofen, lesagaberan
148. Determinați mecanismele de acțiune ale prokineticelor
-dopaminergic - antagonismul cu receptorii D2 dopaminergici din SNC şi tractul gastrointestinal (metoclopramida,
levosulpirid, itoprid)
-serotoninergic - activarea diferitor tipuri de receptori specifici din SNC şi tractul gastrointestinal
(metoclopramida,mosaprid, togaserod)
-colinergic:
a) stimulează M3-rec. musculatura netedă cu ↑motilităţii (M-CM);
b) inhibă Ac-coliniesteraze →↓ incativarea Ac-colinei→↑motilitatea (anticolinesterazicele, itoprid)
c) ↑ eliberea din neuronii mezenterici a Ac-colinei →↑ reactivităţii la ea a colinoreceptorilor (metoclopramida,
levosulpirid, .).
-stimularea receptorilor motilinici musculaturii netede prin accelerarea sau iniţierea fazei II a complexului motor
migrator (agoniştii motilinei).
-opioidergic - se cuplează cu µ, κ şi δ receptorii, cu reglarea motilităţii (procinetic şi spasmolitic),
-blocada receptorilor colecistochininici (loxiglumid etc.)
149. Determinați indicațiile prokineticelor
 Boala gastro-esofagiană de reflux;
 hipomotilitatea gastrică de diferită geneză (neuropatie diabetică, anorexie nervoasă, aclorhidrie, intervenţii
chirurgicale etc.);
 diskineziile digestive ale căilor biliare;
 voma de diferită geneză (pe fundalul toxemiei, iradierii, dereglării dietei, administrării preparatelor în cercetări
radiologice, endoscopii etc.);
 în cadrul unor procedeie diagnostice (intubarea duodenului, examenul radiologic gastrointestinal);
 ulcerul gastric şi duodenal (sulpiridul);
 constipaţia cronică idiopatică
 pentru combaterea hipomotilităţii colonului la bolnavii cu leziuni medulare.
 dispepsiei funcţionale şi Sindromul Colonului Iritabil (trimebutina)
 atonia gastrică la bolnavii cu diabet zaharat (agoniştii motilinici);
 atonia intestinului subţire la bolnavii cu sclerodermie (agoniştii motilinici).
150. Determinați grupele și preparatele antiflatulentelor
1. Preparatele adsorbante: cărbunele activ, Medicas E, polifepan, carbosem
2. Preparatele tensioactive: dimeticonă, simeticonă
3.Uleiurile volatile din plante (carminative vegetale): frunzele de mentă, fructele de mărar, fructele de chimen,
fructele de coriandru, fructele de fenicul, florile de cuişoare, seminţe de nucuşoare, fructele de anason, coajă de
scorţişoară, rizomă de ghimber, preparatele de odolean etc.
4.Parasimpatomimeticele: M-colinomimetice (aceclidină); anticolinesterazice (neostigmină, galantamină etc.)
5.Preparatele enzimatice de substituţie în dereglările digestiei intestinale: creon, mezim, festal, digestal,
pancreatină, panzinorm, triferment, panstal etc.
6.Preparatele combinate: iunienzaim , maalox , gestid plus, meteospasmil, ceri nasigel, pancreoflet, capect,
zimoplex etc.
151. Determinați mecanismele de acțiune ale antiflatulentelor

152. Determinați indicațiile antiflatulentelor

Preparatele tensioactive:
-flatulenţa şi distensia intestinală, insclusiv postoperatorie;
-dispepsie, sindromul Remheld; pregătirea pentru cercetarea radiologică şi ultrasonografică a tubului digestiv şi
organelor bazinului mic.
Cărbunii activi:
- în meteorism, dispepsie
Carminativele vegetale:
+în discomfort epigastric, în distensia gastrică şi intestinală.
Parasimpatomimeticele situaţii grave de meteorism, îndeosebi postoperator, ce nu se supun corecţiei cu alte
antiflatulente.

153. Determinați grupele și preparatele laxative de volum și prin înmuierea scaunului

A. Laxative de volum:
- seminţele de Plantago,
- seminţele de in,
- psilium (mucofalk),
- metilceluloza şi carboximetilceluloza
- agarul sau geloza, gelatina,
- varza de mare (laminaridul),
-produsele alimentare: pîinia integrală; mămăliga de mălai necernut; legumele (varza, morcovul, sfecla, castraveţii,
dovleceii, ridichea, soia, fasolele, ovăsul, mazărea); fructele (prunele, smochinele, nucile, fructele uscate etc.
B. Laxativele prin înmuierea scaunului (emolienţe şi lubrifiante):
-docusatul de sodiu
-lactuloza
-uleiurile vegetale (de floarea soarelui, măsline, soie, mindal, grăsimea de peşte).
154. Determinați mecanismele de acțiune ale laxativelor de volum și prin înmuierea scaunului
Laxativele de volum
Mecanismul de acţiune conţin fibre nedigerabile şi coloizi hidrofili, care adsorb apa ↑ în volum→↑conţinutul
intestinal →stimulează ganglionii intramurali→↑ peristaltismul.
Efectul laxativ. Înmuierea scaunului se produce peste 10-24 ore sau chiar peste 5 zile.
Laxativele emoliente şi lubrifiante
Mecanismul de acţiune. Docusatul de Na - substanţă tensioactivă cu ↓tensiunea de suprafaţă →↑pătrunderea
apei şi grăsimilor în bolul fecal. Lactuloza - ↑ volumul bolului fecal şi contribuie la înmuierea scaunului. ↑
cantitatea de lactobacili→↑ acidităţii şi stimularea peristaltismului intestinal. Efectul laxativ. Latenţa efectului este
de 24-72 ore.
155. Determinați indicațiile laxativelor de volum și prin înmuierea scaunului
Laxativele de volum
Indicaţiile:
-constipaţiile cornice
-funcţionale la bolnavi cu anorexie şi la cei la care obiceiurile sau restricţiile alimentare nu permit realizarea unui
conţinut intestinal care să susţină peristaltismul fiziologic
Laxativele emoliente şi lubrifiante
Indicaţiile.
pacienţilor ce prezintă o eliminare dificilă a scaunului - bătrâni, bolnavi la pat;
bolnavilor cu afecţiuni anale acute - hemoroizi, fisuri;
bolnavilor ce necesită evitarea efortului la defecare;
pot fi utile în gastrite, duodenite, enterite, colite.
-Lactuloza
-constipaţii cronice,
-encefalopatie hepatică,
-salmoneloză (în afară de formele generalizate),
-dereglări ale digestiei, cauzate de procesele de putrefacţie în rezultatul intoxicaţiilor alimentare

156. Determinați grupele și preparatele purgative osmoticede

C. Purgativele osmotice sau saline:
- sulfatul de Mg, hidroxidul şi oxidul de Mg,
- sulfatul de Na, fosfatul de Na,tartratul de Na şi K,
- sarea carlovară, sarea morşin,
- substanţele osmotic active (sorbitul, xilitul),
- lactuloza, polietilenglicol (macrogol).
157. Determinați mecanismele de acțiune ale purgativelor osmotice
Mecanismul de acţiune.
a) disociază în cationi şi anioni → ↑presiunea osmotică →↓ reabsorbţia apei→↑conţinutul lichid al intestinului
→↑ secundar peritaltismul tuturor segmentelor.
b) Sulfatul de sodiu excită direct receptorii.
c)↑secreţia sucurilor digestive, relaxează sfincterul Oddi.
Farmacodinamia. In doze mici acţionează laxativ cu dezvoltarea efectului peste 4-7 ore. Dozele mai mari
acţionează purgativ cu scaune lichide ce survin la 1-3 ore
158. Determinați indicațiile purgativelor osmotice
A. în caz de necesitate a evacuării rapide a intregului conţinut intestinal:
1. pentru examenul radiologic, endoscopic;
2. înaintea investigaţiilor chirurgicale;
3.în unele cazuri de intoxicaţii medicamentoase sau alimentare.
B. în constipaţiile cronice, funcţionale ele nu sunt preferabile.
Pot fi utile doar profilactic în doze laxative la bătrâni, în timpul călătoriilor, deplasărilor
159. Determinați grupele și preparatele purgativelor iritante
Purgativele iritante sau de contact:
1. Cu acţiune asupra intestinului subţire - uleiul de ricin
2. Cu acţiune asupra intestinului gros:
a)Preparate ce conţin antraglicozide:
- preparatele din frangulă sau cruşin
- extract lichid, uscat, ramnil, cofranil,
- preparatele din revent sau rubardă - exract solid;
- preparatele din senna - infuzie, extract solid, pursemid, sonalida A+
b)Preparate sintetice: bisacodilul, picosulfatul de Na, acetfenolisatina etc.
160. Determinați mecanismele de acțiune ale purgativelor iritante
Mecanismul de acţiune.
Uleiul de ricin, în mediul alcalin al duodenului sub acţiunea bilei şi lipazei, se transformă în acid ricinolic şi glicerina.
Acidul ricinolic excită chemoreceptorii →↑ peristaltismului, ↓ absorbţia apei şi electroliţilor. Proprietăţi
detergente→↑ permeabilitatea mucoasei intestinale.
Uleiul neschimbat şi glicerina - proprietăţi mucilaginoase cu propulsarea conţinutului intestinal.
Efectul purgativ. Se dezvoltă peste 2-6 ore
161. Determinați indicațiile purgativelor iritante
-e necesară evacuarea rapidă a intestinului:
 pregătirea pentru examenul radiologic, endoscopic;
 pregătirea pentru intervenţiile chirurgicale.
162. Determinați grupele și preparatele spasmoliticelor

163. Determinați mecanismele de acțiune ale spasmoliticelor neurotrope, miotrope și mixte

164. Determinați
indicațiile spasmoliticelor
neurotrope, miotrope și mixte

165. Determinați grupele și preparatele antivomitive

166. Determinați mecanismele de acțiune ale antagoniștilor serotoninici ca antivomitice

-Blochează receptorii 5-HT3 serotoninergici din zona declanşatoare a centrului vomei (acţiunea centrală) şi la
nivelul intestinului (acţiunea periferică).
Poate fi importantă acţiunea anxiolitică şi antipsihotică.
167. Determinați indicațiile antagoniștilor serotoninici ca antivоmitive
- voma produsă de anticanceroase sau radioterapie
- Voma postoperatorie
168. Determinați grupele și preparatele antidiareice

169. Determinați mecanismele de acțiune ale antidiareicelor astringente, adsorbante și protectoare

PREPARATELE ASTRINGENTE ŞI MUCILAGINOASE CA ANTIDIAREICE
Mecanismul de acţiune.
*Preparatele ce conţin acid tanic sau alţi acizi organici (tanina, tanalbina, tanoform etc.) precipitează proteinele,
pătrund în spaţiile intercelulare cu micşorarea permeabilităţii capilarelor şi a membranelor celulare şi respectiv a
secreţiilor mucoaselor.
*Acţiunea este reversibilă la concentraţii mici şi ireversibilă la cele mari. * rezultat -efect antiinflamator.
*Acţiunea mucilaginoasă se manifestă prin formarea unei pelicule (gel) protectoare pe suprafaţa mucoasei cu
dezvoltarea unui efect antiinflamator şi protector mecanic.
*Infuziile şi decocturile din plante exercită un mecanism complex, preponderent efect mucilaginos şi astringent,
dependent de componenţii lor
PREPARATELE CU ACŢIUNE ADSORBANTĂ ŞI PROTECTOARE CA ANTIDIAREICE
Cărbunii activi (enterosorbenţii), datorită reţelei bine dezvoltate de pori, au capacitatea de a:
- fixa pe suprafaţa sa diferite substanţe de origine endo- sau exogenă,
-accelerarea tranzitului intestinal, diminuarea absorbţiei apei şi electroliţilor, dereglării proceselor de digestie şi
fermentare etc.;
Colestiramina – formează complexe neabsorbabile cu acizii biliari, endotoxinele microbiene etc., cu diminuarea
secreţiei şi dereglării absorbţiei intestinale;
Sărurile de bismut – contribuie la fixarea hidrogenului sulfurat, care este un stimulator al peristaltismului
intestinal şi contribuie la propulsarea maselor fecale, prin formarea de sulfură de bismut;
Sulfatul şi salicilatul de aluminiu – produc adsorbţia toxinelor bacteriene, bacteriilor, produselor de fermentaţie şi
putrefacţie cu creşterea consistenţei conţinutului intestinal şi normalizarea florei intestinale.
Atapulgita - efect astringent, cu micşorarea inflamaţiei mucoasei intestinale şi -combate spasmele musculaturii
netede.
Pectinele – se găsesc în cantităţi mari în gutui, mere, morcovi, citrice, formează cu apa soluţii mucilaginoase, care
manifestă proprietăţi adsorbante şi mecanic protectoare.
Diosmectita – preparat de origine naturală, manifestă proprietăţi mucilaginoase marcate, adsorbante şi
stabilizatoare ale barierii mucoase.
*Influenţează asupra mucusului, prin consolidarea parametrilor cantitativi şi calitativi, formând, cu glicoproteinele,
un strat de gel ce apără mucoasa de acţiunea negativă a ionilor de hidrogen şi alţi agenţi.
*Preparatul fixează, de asemenea, acizii biliari, gazele, bacteriile, toxinele bacteriene, ceea ce amplifică
proprietăţile lui protectoare.
170. Determinați mecanismele de acțiune ale opioidelor ca antidiareice
Se consideră, că preparatele influenţează asupra receptorilor opioizi de la nivelul mezenteric şi ai musculaturii
netede. Sunt implicate şi alte mecanisme de tip colinergic si/sau serotoninergic.
Efecte
- diminuarea motilităţii gastrice;
- creşterea tonusului antrului şi duodenului proximal;
- întârzierea evacuării conţinutului gastric;
- constricţia sfincterelor intestinului şi musculaturii circulare cu segmentarea intestinului;
- tonizarea musculaturii netede cu diminuarea sau inhibarea mişcărilor peristaltice propulsive;
- micşorarea secreţiei glandelor tubului digestiv;
- intensificarea absorbţiei apei din tubul digestiv.
Aceste efecte, ce survin la doze mici, inferioare celor analgezice, contribuie la formarea şi întârzierea evacuării
scaunului
171. Determinați indicațiile opioidelor ca antidiareice
- diareea acută nespecifică;
- diareea cronică (funcţională, lezională, consecutivă rezecţiei intestinale);
- reducerea eliminărilor la bolnavii cu ileostomie sau colostomie.
Opioidele (codeina, morfina) nu sunt recomandate în diareea cronică.
Loperamida are un efect mai intens şi mai prelungit, precum şi o acţiune mai selectivă asupra tractului
gastrointestinal.
172. Determinați grupele și preparatele hepatoprotectoare după proveniență de
I. Preparatele ce influenţează secreţia şi eliminarea bilei
II. Preparatele colelitolitice
III. Preparatele hepatoprotectoare
173. Determinați mecanismele de acțiune ale hepatoprotectoarelor

174. Determinați indicațiile hepatoprotectoarelor

175. Determinați efectele silimarinei

-Spasmolitic -Membrano-stabilizator -Neuro- şi cardioprotector
-Antifibrotic -Antiinflamator -Hipocolesteremiant
-Coleretic -Imunomodulator -Antitumoral
-Colecictocinetic -Antioxidant -Detoxican

176. Determinați efectele ademetioninei

-Membrano-stabilizator -Anticolestatic -Citoprotector
-Antihipoxant -Ameliorarea funcţiei sintetice -Antifibrotic
-Antioxidant -Detoxicant

177. Determinați efectele acidului ursodeoxicolic

-Membranostabilizator -Anticolestatic -Coleretic
-Antiinflamator -Hipocolestere-miant -Antifibrotic
-Imunomodulator -Antitumoral -Antiapoptotic
-Antioxidant -Detoxicant -Litolitic
178. Determinați efcetele preparatelor entomologice ca hepatoprotectoare
*efectul hepatoprotector al preparatelor entomologice, complex şi determinat de:
- aportul de substanţe cu rol de substituţie şi sinteză (lipide, proteine, aminoacizi, enzime, antioxidanţi), - aport de
precursori ai substrat endogene (AA, lipide, antioxidanţi) ,surse energetice (lipid,protei, glucid
- de acţiunea imunotropă, îndeosebi la imupurin şi imuheptin.
- de antioxidantii hidrosolubili, substr struct şi energ, necesare pt anihilarea stres oxidativ şi deficit energ
- proprietăţile imunomodulatoare prin influenţarea asupra limfocitelor T şi subpopulaţiilor lor cu corecţia
deficienţelor imunităţii celulare şi suprimarea reactivităţii majorate a celei umorale. -
*efectul antiviral indirect (modularea sistemului imun)
179. Determinați grupele și preparatele coleretice

180. Determinați mecanismele de acțiune și efectele preparatelor acizilor biliari ca coleretice

Mecanismul de acţiune.
Preparatele acizilor biliari sunt secretate biliar cu ↑ presiunii osmotice şi filtrarea ulterioară a apei şi electroliţilor
→↑ volumul şi fluxul bilei, → efect preponderent hidrocoleretic.
Efectul coleretic:
a) asigură procesele de digestie prin ↓ tensiunii superficiale, cu menţinerea colesterolului în soluţie şi
emulsionarea grăsimilor;
b)favorizează absorbţia intestinală prin pinocitoză a grăsimilor neutre, a acizilor graşi cu lanţ lung, colesterolului,
vitaminelor liposolubile;
c) manifestă acţiune bacteriostatică
181. Determinați indicațiile preparatelor acizilor biliari ca coleretice
A. ca preparate de substituţie în:
 fistule biliare,
 rezecţii de ileon sau afecţiuni ale acestuia,
 colestaza hepatică sau extrahepatică,
 pancreatite cronice şi colite cronice cu constipaţie.
B. ca coleretice:
-pentru combaterea stazei biliare,
-drenarea bilei după intervenţii chirurgicale asupra veziculei biliare,
-spălarea căilor biliare în scopul eliminării nisipului sau calculilor de dimensiuni mici,
-profilaxia infecţiei biliare,
-examenul radiologic a vezicii şi căilor biliare,
-determinarea timpului circulaţiei braţlimba.
182. Determinați grupele și preparatele colecistocinetice

183. Determinați mecanismele de acțiune ale colecistocineticelor

*↑ tonusul vezicii biliare şi relaxează căile biliare şi sfincterul Oddi, prin acţiune directă sau reflectorie →↑
eliberarea colecistochininei. Momentul optim de administrare - cu 30 min înainte de micul dejun.
184. Determinați grupele și preparatele colespoasmolitice

185. Determinați mecanismele de acțiune ale colespasmoliticelor

Preparatele chimioterapice
1. Selectați grupele de antibiotice după mecanismul de acțiune
I gr. acţiune asupra peretelui celular (inhibarea sintezei peptoglicanului care este un component esenţial al
peretelui bacterian):
-betalactaminele (penicilinele, cefalosporinele, carbapenemii, monobactamii,Vancomicina Ristomicina Bacitracina
Cicloserina), -glicopeptidele;
II gr. acţiune asupra membranei citoplasmatice (modifică bariera osmotică a membranei bacteriilor, care pierd
constituenţi citoplasmatici şi mor) :
-polimixinele; -aminoglicozidele -polienele
III gr. inhibarea sintezei proteinelor sau funcţiei ribozomilor prin legarea de subunităţile:
-30S : tetracicline; -50S : cloranfenicol, macrolide, lincosamide;
-interferenţa dintre subunităţile 30S şi 50S: aminoglicozide Fuzidina
IV gr. acţiune la nivelul aparatului nuclear prin :
• inhibarea ARN polimerazei ADN-dependentă şi blocarea sintezei ARNmesager urmată de scăderea sintezei
proteinelor ribozomale: - ansamicinele (rifampicina;Ansamicinele Actinomicinele Antibioticele din grupul acidului
aureolic Novobiocina Bleomicina Grizeofulvina)
2. Selectați grupele de antibiotice după spectrul de acțiune
I gr. - Cu influenţă preponderentă asupra florei gram-pozitive
- Penicilinele biosintetice; - izoxazolilpenicilinele; - macrolidele; - azalidele; - lincosamidele;
- glicopeptidele; - fuzidina; - cefalosporinele I gen.;
Spectrul:
Cocii gram+: stafilococi; streptococi; enterococi; peptostreptococi; peptococi.
Cocii gram-: neiseria (gonococi; meningococi), moraxella
Bacilii gram+: bac.antracis; Clostridium perfrigens, Clostridum tetani; Clostridum dificile; Corinebacterium
diphtheriae; Listeria monocytogenes; Erysipelotrix;
Spirochete : treponema palidum; leptospira
Actinomicete : actinomyces israeli
Atipici (Micoplasma, legionele, chlamidia) - macrolide, azalide
II gr. - Cu influenţă preponderentă asupra florei gram-negative
- polimixinele; aminoglicozidele; - amino-şi carboxipenicilinele; cefalosporinele II gen.
Spectrul:
Bacilii gram-; E.coli, H.influenzae, Pr.vulgaris şi mirabilis, Salmonella spp., Shighella; Klebsiella pneumoniae,
Pseudomonas aeruginosa (bac. piocianic), , Enterobacter; Seraţia, Citrobacter. Acinetobacter, bac. fragilis
cocii gram-;
cocii gram+;
Aminoglicozidele: - Brucella; - Yersinia pestis; - Francisella tularensis; - Micobacterium tuberculosis -
Micobacterium avum
II gr. - Cu spectru larg de acţiune
tetraciclinele; cloramfenicolul; ansamicinele.
Spectrul: - cocii gram+; - cocii gram-; - bacilii gram+; - bacilii gram-; - rlketsiile; - chlamidiile; - ureaplasma; -
vibrionii; - micoplasma; - protozoare;
IV gr. - Cu spectru “ultralarg”
- ureidopenicilinele; - monobactamii; - cefalosporinele gen.III,IV, V; - carbapenemii; - asocieri beta-lactamine
+inhibitori beta-lactamaze
Spectrul:
• agenţi cu polirezistenţă;
• agenţi intraspitaliceşti (nozocomiali)
3. Selectați grupele de antibiotice după efectul antibacterian
I gr - Antibioticele cu efect bactericid.
- intoxicarea ireversibilă a germenilor microbieni la CMI Acţiunea bactericidă poate fi:
• Absolută - afectează germenii atît în stare de repaus cât şi în faza de multiplicare:
 polimixinele;  Aminoglicozidele  ansamicinele
• Degenerativă - afectează germenii numai în faza de multiplicare :
-betalactaminele (penicilinele, cefalosporinele, carbapenemii, monobactamii),
-glicopeptidele;
II gr - Antibioticele cu efect bacteriostatic
- inhibarea multiplicării germenilor cu liza in vivo prin mecanismelor de apărare ale organismului (fagocitoza etc.):
-tetraciclinele,
-cloranfenicolul,
-macrolidele,
-lincosamidele.

4. Selectați grupele de antibiotice beta-lactamice

5. Selectați inhibitorii beta-lactamazelor
• Amoxicilină+acid clavulanic - augmentin, clavomed, amoxiclav, flemoclav
• Ampicilină + sulbactam- sultamicilină
• Ticarcilină + acid clavulanic - timentin
• Cefoperazonă+sulbactam - sulperazon
• Piperacilină + tazobactam;
• Ceftazidim+avibactam – avicaz
• Ceftolozan+tazobactam – zebraxa
• Meropenem+varobactam - vabomer
6. Selectați mecanismul de acțiune al antibioticelor beta-lactamice
Acţiuneaza asupra peretelui celular (inhibarea sintezei peptoglicanului care este un component esenţial al peretelui
bacterian):--in citeva etape:
I – penetrarea prin membrana externă şi cuplarea cu receptorii membranari (proteinele ce cuplează penicilinele),
care înglobează transpeptidazele ce intervin în consolidarea peretelui celulelor bacteriene prin formarea unei
reţele de legături încrucişate;
II - antibioticele beta-lactamice acţionează proteinele receptoare specifice, împiedicând formarea legăturilor
transversale la nivelul polimerului peptidoglicanic din structura peretelui celulelor microbiene;
III - înlăturarea sau inactivarea inhibitorului de enzime autolitice (hidrolaze) din peretele celular, activând aceste
autolizine.
Prin urmare, apar deficienţe în peretele celular şi bacteriile devin vulnerabile la forţele osmotice ale mediului
extern, nu rezistă în mediul izoton şi mor. Acţiunea principală a beta-lactaminelor, responsabilă de distrugerea
bacteriilor, constă în împiedicarea formării peretelui celular în stadiul final de legare transversală a lanţurilor,
aparţinând unui polimer peptidoglicanic.

7. Selectați penicilinele biosintetice și semisintetice

Peniciline biosintetice: Penicilinele semisintetice • Amoxicilină
-Benzilpenicilina izoxazolilpeniciline
-Benzatin benzilpenicilina (antistafilococice) Carboxipenicicline:
(extencilina, retarpen) - oxacilina - cloxacilina -Carbenicilină -Carfecilină
-Procain benzilpenicilina - flucloxacilina - dicloxacilina -Carindacilină -Ticarcilină
(bicilinele) - nafcilina-meticilina Ureidopeniciline:
-Fenoximetilpenicilina (ospen) Aminopeniciline(ci spectru larg): • Mezlocilină •Azlocilină
-Feneticilina • Piperacilină
• Ampicilină(hetaciclina, Aminopeniciline:
bacampicilina,pivampicilina, • Mecilinam•pivmecilinam,
epicilina,talampicilina, • temocilina
metampicilina)
8. Selectați spectrul de acțiune al penicilinelor biosintetice și semisintetice
Biosintetice
- Str.beta – hemolitic gr.A,
Str.pneumoniae, viridans;
- Stafilococii nesecretori de penicilinaze;
- Enterococii (E. fecalis);
- Coci gram+anaerobi (peptococi, peptostreptococi);
- Gonococi, meningococi;
- Bacili gram+ (antrax, corinebacterii, clostridii);
- Listerii;
- Spirochete (leptospire, treponema, borelia);
- Fusobacterii;
- Actinomicete;
- Pasteurele (unele);
- Erizipelotrix (E.rhusiopathiae)
Indicaţiile
A. de elecţie: (monoterapie) • antrax,difterie, g. gazoasă; B. în doze mari monoterapie:
• Infecţii streptococice; • sifilis, leptospiroză; • meningita meningococică şi
• erizipel; • scarlatină; • listerioză, boala Lyme pneumococică;
• pneumonia pneumococică (borelioză); • sepsis str.pneumoniae.
extraspitalicească; • actinomicoză. C. în asociere cu
aminoglicozidele: D. profilaxia antitetanică în plăgilor prin muşcături de
• septicemiile şi endocarditele traumatologie şi infecţiile animale.
cu streptococi sensibili. E. profilaxia reumatismului.

9. Selectați reacții adverse ale penicilinelor

Reacţiile alergice
• urticarie, eritem cutanat (cele mai frecvente, circa 60% din totalul reacţiilor alergice);
• erupţii purpurice, erupţii buloase, reacţii cutanate grave de tipul Stevens-Johnson (sunt rare);
• reacţii de tip boala serului, edem angioneurotic, febră, reacţii pulmonare infiltrative cu eozinofilie, nefrită
interstiţială, tumefiere articulară (se întâlnesc rar);
• şocul anafilactic
Reacţiile cauzate de acţiunea antibacteriană
• superinfecţia cu agenţi rezistenţi la peniciline (Pseudomonas, E.coli, Proteus, B.fragilis) sau candidoze; • reacţia
de bacterioliză (acutizare, Herkheimer)
• Dereglările dispeptice – greaţă, vomă, diaree, enterite, disbacterioză intestinală.
Reacţiile la administrarea parenterală:
• i/m – dureri, afectarea nervilor periferici (pareze, paralizii), necroză aseptică;
• la administrarea endolumbală –hiperreflexie, vomă, rigiditate musculară şi convulsii;
• i/v – flebite şi tromboze.
Alte efecte nedorite
• Benzilpenicilina în doze mari pot avea acţiune iritantă asupra SNC;
• carboxipenicilinele pot provoca dereglări electrolitice (hipernatriemie, hipopotasiemie), creşterea
transaminazelor, nefrite interstiţiale, convulsii la doze mari;
• anemie, leucopenie (mai des la preparatele semisintetice).
10. Selectați cefalosporinele de generația I-V

11. Selectați spectrul de acțiune al cefalosporinelor de generația I-V

12. Selectați indicațiile cefalosporinelor de generația I-IV
Cefazolina
• profilaxia perioperatorie în chirurgie;
• infecţiile pielii şi ţesuturilor moi;
• infecţiile respiratorii şi urinare (actualmente nu se consideră argumentată, datorită răspîndirii tulpinilor
rezistente);
Cefalexina
• tonsilite şi faringite streptococice (ca preparat de alternativă);
• infecţiile pielii şi ţesuturilor moi extraspitaliceşti de gravitate uşoară şi medie.
Cefalosporine II generaţie
• Parenterale:
• pneumonia extraspitalicească ce necesită spitalizare;
• infecţiile pielii şi ţesuturilor moi extraspitaliceşti;
• infecţiile urinare (pielonefrită de gravitate medie şi gravă);
• profilaxia perioperatorie în chirurgie.
• Perorale:
• infecţiile căilor respiratorii superioare şi inferioare (otita medie acută, sinusita acută, acutizarea bronşitei cronice,
pneumonia extraspitalicească);
• infecţiile urinare (pielonefrita de gravitate uşoară şi medie, pielonefrita la gravide şi femeile care alăptează,
cistita acută şi pielonefrita la copii).
Cefotaxim, ceftriaxon
• a) infecţiile extraspitaliceşti (gonoree, otita medie acută- ceftriaxon);
• b) infecţiile grave extraspitaliceşti şi nosocomiale:
- infecţiile căilor respiratorii inferioare;
- infecţiile pielii şi ţesuturilor moi;
- infecţiile oaselor şi articulaţiilor;
- infecţiile intraabdominale;
- infecţiile bazinului mic;
- salmoneloza generalizată;
- meningita;
- sepsis.
Ceftazidim, cefoperazona
• a) infecţiile grave extraspitaliceşti şi nozocomiale de diferită localizare cu Pseudomonas sau Acinetobacter;
• b) infecţiile pe fondalul neutropeniei şi imunodeficienţei.
Cefixim, ceftibuten
• a) infecţiile urinare (pielonefrita de gravitate uşoară şi medie, pielonefrita la gravide şi femeile care alăptează,
cistita acută şi pielonefrita la copii);
• b) etapa perorală a terapiei în trepte, în diferite infecţii grave extraspitaliceşti şi nosocomiale cu bacterii gram-
negativ după atingerea efectului stabil de la utilizarea preparatelor parenterale;
• c) infecţiile căilor respiratorii superioare şi inferioare (nu se recomandă ceftibutenul în cele de etiologie
pneumococică).
Cefoperazonă+sulbactam
• a) infecţiile grave preponderent nosocomiale provocate de germenii cu polirezistenţă sau infecţii mixte:
- infecţiile căilor respiratorii inferioare;
- infecţiile intraabdominale;
- infecţiile bazinului mic;
- infecţiile urinare complicate;
- sepsis.
• b) infecţiile pe fondalul neutropeniei şi imunodeficienţei.
IV generaţie - Cefepim, cefpirom
a) infecţiile grave, preponderent nosocomiale, provocate de germenii cu polirezistenţă:
• infecţiile căilor respiratorii inferioare (pneumonia, abcesul pulmonar, empiemul pleurei);
• infecţiile intraabdominale;
• infecţiile urinare complicate;
• infecţiile pielii şi ţesuturilor moi;
• infecţiile oaselor şi articulaţiilor;
• sepsis.
b) infecţiile pe fondalul neutropeniei şi imunodeficienţei.
13. Selectați reacțiile adverse ale cefalosporinelor

14. Selectați antibioticele carbapeneme

• Carbapenemi
• Imipenem (tienam)
• Meropenem (meronem)
• Biapenem
• Ertapenem
• Faropenem
• Doripenem
• razupenem
15. Selectați spectrul de acțiune al carbapenemelor

16. Selectați indicațiile carbapenemelor

Intrebarea 15
17. Selectați monobactamii
• Aztreonam • Carumonam • Tigemonam
18. Selectați spectrul de acțiune al monobactamilor
Bacilii aerobi gram-negativ: Escherichia coli, Proteus, Serratia, Klebsiella, Enterobacter, Haemophilus influenzae,
Branhamella catarrhalis, Pseudomonas aeruginosa şi Pseudomonas species. Pseudomonas poate dezvolta
rezistenţă la antibiotic.
Interacţionează sinergic cu aminoglicozidele
Indicaţiile - în infecţii nosocomiale provocate de microorganisme gram-negative, inclusiv rezistente la alte
chimioterapice, cu localizare diversă (respiratorii, intraabdominale, pelviene, urinare septicemii), în infecţiile
urinare pot fi administrate empiric.
19. Selectați aminoglicozidele din generația I-III
•generaţia I: •generaţia II: •generaţia III:
-Streptomicină -Gentamicină -Amikacină
-Neomicină -Tobramicină -Netilmicină
-Kanamicină -Sisomicină -Isepamicin
-Paromomicină
20. Selectați spectrul de acțiune al aminoglicozidelor
Spectrul: Bacilii gram-; E.coli, H.influenzae, Pr.vulgaris şi mirabilis, Salmonella spp., Shighella; Klebsiella pneumoniae,
Pseudomonas aeruginosa (bac. piocianic), , Enterobacter; Seraţia, Citrobacter. Acinetobacter, bac. fragilis cocii gram-;
cocii gram+;
Aminoglicozidele: - Brucella; - Yersinia pestis; - Francisella tularensis; - Micobacterium tuberculosis - Micobacterium
avum
21. Selectați mecanismul de acţiune al aminoglicozidelor
-acţioneaza asupra membranei citoplasmatice (modifică bariera osmotică a membranei bacteriilor, care pierd
constituenţi citoplasmatici şi mor)
22. Selectați indicaţiile aminoglicozidelor
Tratament empiric (cel mai frecvent în asociaţii):
• infecţiile grave cu bacili gram- negativ sensibili;
• artrită septică;
• meningită şi osteomielită posttraumatică şi postoperatorie;
• infecţii grave cu bac.piocianic (cu peniciline, cefalosporine, inclusiv la bolnavii febrili, leucopenici, cu rezistenţă
micşorată);
• infecţii cu enterococ (cu benzilpenicilină, ampicilină, vancomicină);
• infecţii stafilococice penicilinorezistente (cu oxacilină şi similare);
• sepsis de etiologie necunoscută;
• profilaxia şi tratamentul infecţiilor abdominale şi pelvine în asociate cu antibioticele active împotriva Bac.fragilis;
• pielonefrite;
• pneumoniile nozocomiale (cu o cefalosporină);
• picior diabetic;
• tratamentul şi profilaxia infecţiilor oftalmice (kanamicina);
• Streptomicina – tuberculoză, tularemie; bruceloză; pestă;endocardită enterococică (în asociere cu penicicline).
• decontaminarea intestinului în intervenţiile planice pe intestinul gros (neomicina, kanamicina cu eritromicina)

23. Selectați reacțiile adverse ale aminoglicozidelor

Ototoxicitate - leziuni cohleare şi vestibulare.
• aminoglicozidele cumulează în perilimfa urechii interne, cu acţiune toxică asupra epiteliului nervos cohlear şi
vestibular;
• kanamicina şi amikacina provoacă îndeosebi tulburări cohleare;
• streptomicina şi gentamicina – vestibulare;
• tobramicina - tulburări cohleare şi vestibulare în raport egal;
Nefrotoxicitate - incidenţa 2-10%.
• antibioticele diminuează filtrarea glomerulară şi afectează celulele tubulare proximale, datorită inhibării fosfolipazei
necesare pentru formarea prostaglandinelor
• riscul creşte odată cu prezenţa leziunilor renale preexistente, vârsta înaintată, asocierea cu alte remedii nefrotoxice
(vanconicina, cefalosporine, amfotericina B, polimixină);
Bloc neuromuscular
• blocul neuromuscular este cauzat de inhibiţia eliberării acetilcolinei din terminaţiile presinaptice şi reducerii
reactivităţii postsinaptice;
• miastenia gravis, hipocalciemia marcată, asocierea miorelaxantelor cresc riscul blocului. Calciul este antagonist în
acest caz.
Reacţii alergice • erupţii cutanate, febră, eozinofilie
24. Selectați macrolidele
• Cu 14 inele:
- naturale: eritromicina:
- semisintetice: claritromicina, roxitromicina, fluritromicina, davercina.
• Cu 15 inele (azalide) : azitromicina.
• Cu 16 inele:
- naturale: spiramicina, josamicina,
- semisintetice: midecamicina rochitamicina
Ketolidele: • Telitromicina
25. Selectați spectrul de acțiune al macrolidelor

26. Selectați mecanismul de acţiune al macrolidelor

-inhibarea sintezei proteinelor sau funcţiei ribozomilor prin legarea de subunităţea 50 S ,,Este stimulate disocierea
peptidilARNt,de ribozom in timpul fazei de elongare ,cu impiediacre consecutive a sintezei proteinelor ,sau reactiei de
aminoacyl -translocare
27. Selectați indicaţiile macrolidelor
Intrebare 25
28. Selectați reacțiile adverse ale macrolidelor
• dereglări dispeptice – epigastralgii, anorexie, greţuri, vomă, diaree, meteorism;
• au fost semnalate cazuri de acţiune hepatotoxică cu hepatită colestatică şi creşterea enzimelor hepatice.
• rar – colită provocată de Clostridium dificile.
• rareori – reacţii alergice: erupţii cutanate, edem Quincke.
• dereglări dispeptice – epigastralgii, anorexie, greţuri, vomă, diaree, meteorism;
• au fost semnalate cazuri de acţiune hepatotoxică cu hepatită colestatică şi creşterea enzimelor hepatice.
• rar – colită provocată de Clostridium dificile.
• rareori – reacţii alergice: erupţii cutanate, edem Quincke.
29. Selectați lincosamidele
-Clindamicină -Lincomicină
30. Selectați spectrul de acțiune al lincosamidelor
Cocii gram+: stafilococi; streptococi; enterococi; peptostreptococi; peptococi.
Cocii gram-: neiseria (gonococi; meningococi), Moraxella
Bacilii gram+: bac.antracis; Clostridium perfrigens, Clostridum tetani; Clostridum dificile; Corinebacterium diphtheriae;
Listeria monocytogenes; Erysipelotrix;
Spirochete : treponema palidum; leptospira
Actinomicete : actinomyces israel
31. Selectați mecanismul de acţiune al lincosamidelor
*inhibarea sintezei proteinelor sau funcţiei ribozomilor prin legarea de subunităţea 50 S
32. Selectați indicaţiile lincosamidelor
• tonsilite, faringite streptococice;
• infecţiile căilor respiratorii inferioare (pneumonia prin aspiraţie, abcesul pulmonar, empiemul pleurei); • infecţiile pielii
şi ţesuturilor moi, inclusiv piciorul diabetic;
• infecţiile oaselor şi articulaţiilor;
• infecţiile intraabdominale (peritonită, abces);
• infecţiile bazinului mic (endometrită, anexită, salpingooforită, abces negonoreic al tubilor şi ovarelor, pelviocelulită,
infecţii vaginale anaerobe postoperatorii);
• toxoplasmoză (clindamicina în asociere cu pirimetamina);
• vaginoza bacteriană (topic);
• acnee vulgare (topic);
• malaria tropicală rezistentă la clorochină (clindamicina).
33. Selectați reacțiile adverse ale lincosamidelor
• dereglări dispeptice (dureri abdominale, greţuri, vomă, diaree);
• colita pseudomembranoasă;
• reacţii alergice: erupţii cutanate, însoţite de eritem, prurit;
• rar poate apărea neutropenie, trombocitopenie.
34. Selectați tetraciclinele
A. naturale (gen. I) – tetraciclină, oxitetraciclină, clortetraciclină, demeclociclină;
B. semisintetice (gen. II) – doxiciclină, metaciclină, minociclină.
35. Selectați spectrul de acțiune al tetraciclinelor
Active faţă de:
- spirochete (leptospire, borelii, treponeme);
- riketsii; vibrioni;
- clamidii, micoplasme, legionele;
- actinomicete; yersinele;
- unele protozoare; brucele;
- listeria; moraxele;
- clostridii; bac. influenzei;
- helicobacter; Sensibilitate variată (mai active cele semisintetice):
- cocii gram+, cocii gram-
- colibacilii, salmonelele;
- şighelele, klebsielele;
- enterobacteriile.
Rezistente: - bac. piocianic, bac. fragilis; - proteus.
36. Selectați mecanismul de acţiune al tetraciclinelor
-inhibarea sintezei proteinelor sau funcţiei ribozomilor prin legarea de subunităţile:30S se leaga reversibil,cu
blocarea leagrii aminoacyl ARNt de complexul ARNm-ribozom,inhibind includerea unor aa in lantul polipeptidic –
inhiba lungirea lantului-inhiba isnteza de protein
1. Selectați indicaţiile tetraciclinelor: pag 799
- infecţiile cu clamidii (tracom, psitacoză, uretrite, - infecţii intestinale (holeră, yersinioză);
prostatite, cervicite); - infecţii ginecologice (anexita, salpingooforita
- infecţii cu micoplasme; etc.);
- boala Lyme, tifosul recurent; - acnee vulgară şi rozacee;
- riketsioze; - infecţia plăgilor după muşcătura animalelor;
- zoonoze bacteriene (bruceloză, leptospiroză, - infecţii oftalmice;
antrax, tularemie, pestă); - infecţiile urinare sexual transmisibile (sifilis, la
- infecţiile căilor respiratorii inferioare (acutizarea alergia la peniciline); - actinomicoză;
bronşitei cronice, pneumonia extraspitalicească, - ulcer gastric şi duodenal; - profilaxia malariei
inclusiv atipică); tropice.
2. Selectați reacțiile adverse ale tetraciclinelor: -pag 800
tubului digestiv, pot fi: • fenomene de iritaţie Pseudomonas, Proteus, stafilococi, Candida şi alte
gastrică şi intestinală – pirozis, greaţă, vomă, bacterii rezistente la tetracicline; • din cauza
dureri epigastrice, diaree,; • fenomene de iritării mucoasei bucale - stomatite ulceroase; •
disbacterioză intestinală şi infecţii enterice cu pot favoriza carenţă de vitamine.
Acţiunea hepatotoxică (pe fundal de afecţiuni preexistente). • dozele mari, steatoză hepatică; • cazuri de necroză
hepatică
Acţiunea nefrotoxică este mai frecventă la greutate – fenomene atribuite inhibării
tetraciclinele naturale: • tubulopatie proximală de anabolismului proteic; • - la bolnavii cu
tip sindrom Fanconi cu poliurie, polidipsie, insuficienţă renală fenomene toxice, inclusiv
proteinurie şi aminoacidure, glucozurie, acidoză, afectarea toxică a rinichiului cu degenerescenţa
greţuri şi vome; • asocierea tetraciclinelor cu grasă a celulelor tubulare; • - la gravide fenomene
diureticele poate duce la retenţia azotului; • de insuficienţă hepato-renală cu icter, acidoză,
balanţa azotată, creşte azotul neproteic în ser şi retenţie azotată şi şoc.
eliminarea urinară de azot, se produce pierdere în
Oasele şi dinţii
 . cumulează în ţesuturile calcificate, unde produce colorarea în brun a dinţilor, cu hipoplazia
formează chelaţi cu ortofosfatul de calciu; smalţului dentar. la sugari poate creşte presiunea
depunerea în oase poate provoca inhibarea lichidului cefalorahidian cu bombarea
creşterii copiilor, ireversibilă la tratamentul fontanelelor. Din aceste motive tetraciclinele sunt
îndelungat cu doze mari;  depunerea în dinţi contraindicate la femeile însărcinate şi copiii mai
mici de 8, chiar 12 ani.
Fotosensibilizarea.
 provoca fenomene de fotosensibilizare la razele blonde; - reacţiile fototoxice sunt însoţite uneori
solare şi ultraviolete mai ales la persoanele de febră mare.
Dereglările vestibulare
. dereglări vestibulare însoţite de vertijuri, greaţă, injectarea intramusculară provoacă acţiune
vomă Acţiunea toxică locală asupra ţesuturilor. iritantă locală dureroasă
administrarea intravenoasă a - tromboze venoase;
.
Diverse: 
suprainfecţii (candidomicoze, enterite stafilococe îndelungat);  reacţii alergice (dermatite, edem
şi pseudomembranoase);  efect antianabolic;  Quincke, febră, reacţii anafilactoide).
leucocitoză, trombocitopenie (tratament
3. Selectați antibioticele din grupa derivaților de amfenicol
- cloramfenicol, cloramfenicol palmitat, cloramfenicol sodiu succinat, tiamfenicol,
4. Selectați spectrul de acțiune al antibioticilor din grupa derivaților de amfenicol – pag 801
- bacterii aerobe gram-negative şi grampozitive, - anaerobe aproape toate (inclusiv Bacteroides
bacterii anaerobe, - riketsii, - spirochete. Sunt fragillis), - Coxiella burnetii, - Richettsia. Faţă de
sensibili: - Escherichia coli, - Klebsiella H.influenzae, N.meningitidis şi Bacteroides
pneumoniae, - Proteus mirabilis, - Haemophilus cloramfenicolul poate avea acţiune bactericidă.
influenzae, - Salmonella tiphy, - Salmonella Sunt rezistente: - Pseudomonas aeruginosa, -
paratiphy A, - Shigella, - Pseudomonas tulpinile indolpozitive de Proteus, - tulpinile de
pseudomallei, - Brucella, - Staphylococcus aureus, Acinetobacter, Enterobacter, Serratia marcescens,
-S.pyogenes, - S.viridans, - Streptococcus - stafilococii meticilinorezistenţi şi Enterococcus
pneumoniae, - Neisseria meningitidis, - bacteriile faecalis.
5. Selectați mecanismul de acţiune al antibioticilor din grupa derivaților de amfenicol
6. Antibioticele cu efect bacteriostatic - inhibarea multiplicării germenilor cu liza in vivo prin mecanismelor de
apărare ale organismului (fagocitoza etc.):

7. Selectați indicaţiile antibioticilor din grupa derivaților de amfenicol – pag 802

Cloramfenicolul trebuie utilizat ca antibiotic de rezervă în tratamentul unor infecţii grave, când preparatele
antibacteriene mai puţin toxice sunt ineficiente sau contraindicate:
• abcese cerebrale provocate de Bacteroides fragillis şi pneumonii (la adulţi) cu H. influenzae; • Alte indicaţii:s
alte microorganisme sensibile; • tratamentul de • almoneloza provocată de Salmonella paratyphi A; •
urgenţă al febrei tifoide provocate de Salmonella tiphy febra Qu provocată de Coxiella burnetii; • erlichioza
(nu este avantajos la purtătorii de Salmonella tiphy); • provocată de Ehrlichia canis; • septicemii de origine
meningite provocate de H. influenzae, Neisseria abdominală (uneori în asociere cu amikacina); • tifosul
meningittidis, Str.pneumoniae; • abcese cerebrale (cu exantematic, • bruceloza (ca alternativă la tetracicline
bacterii anaerobe); • laringotraheite (la copii), • în cazurile când tetraciclinele sunt contraindicate).

8. Selectați reacțiile adverse ale antibioticilor din grupa derivaților de amfenicol pag 802
Acţiunea toxică asupra hematopoezei •
deprimarea reversibilă a măduvei osoase cu
anemie, leucopenie şi trombocitopenie. •
deprimarea hematopoezei cu pancitopenie –
anemie aplastică, leucopenie sau agranulocitoză,
trombocitopenie; • anemie hemolitică - în
prezenţa deficitului de glucozo-6-
fosfatdehidrogenază..
Dereglări digestive • dispeptice- inişialla greţuri,
vomă, diaree; disbacterioză cu candidoza
mucoaselor (în special a cavităţii bucale şi a
vaginului); • rectocolita pseudomembranoasă
survine foarte rar.
Dereglări neurologice • complicaţii neuropsihice
de ordin toxic prin nevrită optică, polinevrite, mai
rar – confuzie mintală, delir.
La nou-născuţi - “sindromul cenuşiu” • -
simptomele clinice ale “sindromului cenuşiu”:
vomă, anorexie, hipotermie, tahipnee, cianoză cu
culoarea cenuşie a pielii, letargie; Cauzate de
acţiune antibacteriană: • Reacţia de bacterioliză
(Hercsheimer
9. Selectați antibioticele glicopeptidice Vancomicină Ristomicină Teicoplanină
10. Selectați spectrul de acțiune al antibioticelor glicopeptidice germenii gram+ (staf. penicilino- şi oxacilinorezistenţi,
str. viridans, piogen, pneumococul, enterococul); - germenii anaerobi (peptostreptococi; - bac.gram+ (clostridii,
bac. antrax, difteric); - actinomicetele; - listeriile; - Cl.dificile
11. Selectați mecanismul de acţiune al antibioticelor glicopeptidice acţiune asupra peretelui celular inhibarea sintezei
peptoglicanului
12. Selectați indicaţiile antibioticelor glicopeptidice pag 806
- infecţiile provocate de S.aureus OSSA şi ORSA; - asociere cu gentamicină); b) sepsis asociat
infecţiile stafilococice în alergie la β-lactamine; - cateterului; c) meningita posttraumatică sau
infecţiile grave cu Enterococcus spp., B.cerreus, F. postoperatorie (în asociere cu cefalosporinele gen.
meningosepticum; - endocardita infecţioasă, III sau fluorchinolonele); d) peritonita în dializa
provocată de str.bovis în alergie la β-lactamine; - peritoneală; e) febra neutropenică (la insuficienţa
endocardita infecţioasă, produsă de E. faecalis (în terapiei iniţiale). - intern în colita
asociere cu gentamicina); - meningita provocată pseudomembranoasă cu Cl.dificile; - profilaxia
de Strp. pneumoniae, rezistentă la peniciline; infecţiei plăgilor în intervenţii ortopedice şi
Tratamentul empiric al infecţiilor grave de cardiochirurgicale (în pericol de ORSA); - profilaxia
etiologie stafilococică presupusă: a) endocardita endocarditei la pacienţii cu risc major.
infecţioasă a valvei tricuspidale sau protezate (în
13. Selectați reacțiile adverse ale antibioticelor glicopeptidice
tromboflebite (flebite locale); • reacţii alergice (eritematoase şi urticariene, febră, frison, sindrom Stivens-Djonson,
şoc anafilactic); • oto- şi nefrotoxicitate; • leucopenie, neutropenie (agranulocitoză), anemie, trombocitopenie,
eozinofilie; • Sindromul “omului roşu
14. Selectați mecanismul de acțiune al polimixinelor (Polipeptide) Polimixina B bactericid- Inhibitorii funcţiei
membranei citoplasmatice
15. Selectați spectrul de acțiune al polimixinelor pag 808
Sensibili: - bacilii gram „-”: E-coli, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter, Salmonella, Pasteurella, Bordetella,
Pseudomonas Rezistenţi (natural): - proteus - serratia - cocii gram „–” - flora gram „+”
16. Selectați indicaţiile polimixinelor p 808
Topic- polimixina M - otita externă; - ulcere internare în secţiile de terapie intensivă (în
corneene şi alte infecţii oculare superficiale primele zile); Intrarahidian - în meningita cu
(îndeosebi, provocate de bac. piocianic); - bac.piocianic; oral: - dispepsiile colibacilare la
profilaxia şi tratamentul infecţiilor pielii cu sugari şi copii; - dizenteria baciliară acută şi
germeni sensibili; - înainte, în timpul şi după cronică. Polimixina B Parenteral –rezervată
intervenţiile chirurgicale – reduce infectarea cazurilor grave cu bacilii gram-negativi sensibili
plăgii. aerosol - micşorează frecvenţa infecţiilor (rezistenţi la aminoglicozide, fluorchinolone,
traheo-bronşice cu germeni gram-negativi la cefalosporine, ureidopeniciline).
17. Selectați reacțiile adverse ale polimixinelor p808
foarte toxîce mai ales la utilizarea sistemică • instabilitate vasomotorie, stare confuzivă; •
nefrotoxicitate - proteinurie, cilindrurie şi paralizia musculaturii striate cu oprirea respiraţiei
hematurie, apoi (cu mărirea dozei) scade filtrarea datorită blocării plăcii terminale motorii,; •
glomerulară şi creşte azotemia. hiponatriemie, acţiune iritantă locală, reacţii meningiale la
hipokaliemie, hipocloremie • neurotoxicitate - întroducerea intrarahidiană; • rar reacţii alergice.
parestezii periorale, vertij, tulburări de vedere,
18. Selectați ansamicinele –
Rifampicină Rifaximină Rifamicină Rifabutină
19. Selectați spectrul de acțiune al ansamicinelor
au spectru larg de acţiune; - sunt preparate de prima linie în tratamentul tuberculozei.
Spectrul antibacterian include: - Mycobacterium Chlamydia trachomatis, Legionella pneumophila, -
tuberculosis, micobacterii atipice de diverse tipuri, Bacili gram pozitiv : Clostridium spp., Bacillus
- coci gram-pozitivi – stafilococi (inclusiv anthracis. - Mai puţin sensibile sunt unele bacterii
meticilinorezistenţi), pneumococi (inclusiv gram-negative. În condiţii de monoterapie, la
tulpinile polirezistente), streptococi, - coci gram- rifamicine, repede se sele
negativi – meningococi, gonococi, - Brucella spp., -

20. Selectați mecanismul de acţiune al ansamicinelor p804

 bactericid -acţiune la nivelul aparatului nuclear prin inhibarea ARN polimerazei ADN-dependentă şi blocarea
sintezei ARNmesager urmată de scăderea sintezei proteinelor ribozomale
21. Selectați indicaţiile ansamicinelor p804
tuberculoză pulmonară şi extrapulmonară (în septică) în asociere cu alte antibiotice; • bruceloză
asociere cu alte preparate antituberculoase); • (în asociere cu doxiciclina); • pneumonie cu
lepră (în asociere cu dapsona); • infecţii Legionella (în asociere cu macrolide);
stafilococice (endocardită, osteomielită, artrita • pentru profilaxia meningitei meningococice
22. Selectați reacțiile adverse ale ansamicinelor
afectarea toxică a ficatului cu creşterea cefalee, ataxie, dezorientare, confuzie; • din
transaminazelor, hiperbilirubinemie; • dereglări partea rinichilor – nefrită interstiţială; • reacţii
dispeptice – greţuri, vomă, diaree, anorexie, imunoalergice – trombocitopenie, anemie
dureri abdominale; • reacţii alergice – urticarie, hemolitică.
edem Quincke, artralgii, febră; • din partea SNC –
23. Enumerați formele de rezistenţă bacteriană:
Naturală şi dobândită;
De tip streptomicinic „sau brusc step” - se caracterizează prin mutaţii după una sau două contacte cu antibioticul
şi nu depinde de doza lui (e caracteristică pentru streptomicină, rifampicină, novobiocină., macrolide, fuzidină);
De tip penicilinic lent, "multiple step“ - se caracterizează prin mutaţii multiple cu majorarea dozei (e caracteristică
pentru peniciline, cefalosporine, tetracicline, cloramfenicol, polimixine,vancomicină);
Cromozomială - transferul materialului genetic încadrat în cromozomi prin intemediul mutaţiilor spontane sau
depresiei genelor ce controlează sinteza de enzime;
Extracromozomială - informaţia despre rezistenţă se conţine în plasmide- elemente de ADN, care cuprind factori S,
responsabili de rezistenţă. Se transmite între aceleaşi tulpini de germeni sau la tulpini diferite, dar limitat între
germenii, aparţinând la specii sau genuri diferite.
24. Selectați mecanismele de apariție a rezistenței bacteriene
1. Microorganismele produc enzime care inactivează antibioticul: - beta-lactamazele inactivează penicilinele şi
cefalosporinele; - acetilazele, adenilazele, fosforilazele – aminoglicozidele; - macrolidfosfotransferaza -macrolide
2. M/o modifică permiabilitatea prin sisteme transportoare. (glicopeptidele);
3. La m/o se produce alterarea locului de acţiune pentru antibiotic (macrolide, aminoglicozide, tetracicline,
ansamicine).
4. La m/o se formează căi metabolice modificate ce le permite a evita reacţiile inhibate de antibiotic.
5. M/o produc enzima modificată capabilă să îndeplinească funcţia metabolică proprie, care este puţin afectată de
antibiotic.
6. M/o dezvoltă pompe de eflux ce expulzează antibioticul din celula bacteriană (macrolidele, tetraciclinele)
25. Selectați mecanismele genetice și biochimice de transmisie a rezistenței
• Conjugarea - proces sexual de transmitere a materialului genetic la contactul direct prin intermediul punţilor
plasmatice. Rezistenţa apare repede şi poate fi chiar polirezistenţă:
• transformarea - procesul de transmitere a materialului, ce conţine ADN de la celulele lezate de recipienţi. In
acest caz pot fi transmise molecule întregi de ADN sau fragmente;
• traducerea - transmisia materialului genetic, ce determină rezistenţa, (fragmente mici ale genomului) prin
intermediul bacteriofagilor.
26. Selectați căile de combatere a rezistenței
-sinteza şi utilizarea de antibiotice noi rezistente la enzime (peniciline şi cefalosporine de gen. III si IV,
aminoglicozide semisintetice);
• sinteza de substanţe care inactivează enzimele microbiene, relevînd efectul antibioticului (acidul clavulonic,
sulbactamul etc.);
• Sinteza de noi clase de antibiotice; • utilizarea de doze majore; • excluderea antibioticelor din administrare
pentru o anumită perioadă de timp (6-12 luni);
• interzicerea administrării locale neargumentate a antibioticelor.
27. Numiți indicaţiile de bază pentru asocierea antibioticelor :
Spectrul de acţiune (acţiunea sinergică pe un agent concret sau lărgirea agenţilor ce pot fi curinşi de asociere);
Mecanismul de acţiune şi efectul antibacterian; Reacţiile adverse posibile (neadecvate asocierile cu efecte adverse
similare sau potenţial toxic major)
28. Determinați antibacterienele folosite în infecțiile cu bacterii anaerobe gram-negative (Bac.fragilis etc). Derivaţii
nitroimidazolului- metronidazol (trihopol, flagic, metrogil, etc.), nimorazol (naxodjin), tinidazol (fasigin, tinimed,
tiniba etc.), ornidazol (tiberal) secnidazol, Aminitrozol, - metronidazole
Oxazolidindionele
 gram-pozitiv: Peptococcus, Peptostreptococcus, Clostridium (Cl.difficile); gram-negativ: Bacteroides spp
(B.fragiles), Fusobacterium, Eubacterium, H. Pylori, (Campilobacter pylori).
Derivaţii Nitrofuranelor Nitrofurantoina (furodonina), -Nitrofural (furacilina); -Furazidina (furagina); -Nifuratel
(macmiror); -Nifurtoinol nifuroxazida; furazolidona nitrofural (furacilina); furazidina (furagina)
Selectați caracteristicele pentru antiseptice și dezinfectante p758
Antisepticele – substanţe ce exercită acţiune bactericidă (omoară) şi/sau bacteriostatică (inhibă creşterea) asupra
microorganismelor aflate pe un ţesut viu (piele, mucoase, cavităţi naturale, plăgi) • Dezinfectantele – substanţe ce
distrug agenţii patogeni din mediul extern (diferite obiecte şi instrumente, pansamente, îmbrăcăminte, mobilă,
pereţi, excrete).
29. Selectați mecanismele de acțiune ale antisepticelor
acţiune la nivelul peretelui celular sau membranei componenţilor acizilor nucleici (aldehidele); -
externe prin influenţa asupra componenţilor ruperea catenei de AND şi/sau ARN prin radicali
acestora (peptidoglicanilor, lipopolizaharidelor, liberi (oxidanţii); - agregarea materialului nuclear
proteinelor etc.) cu diminuarea rezistenţei lor – (argintul azotat); .
glutaraldehida etc. acţiunea asupra proteinelor celulare prin: -
acţiune la nivelul membranei celulare prin denaturarea proteinelor (alcoolii, fenolii); -
modificarea funcţiilor sau lezarea ei – fenolii, acizii alchilarea proteinelor (aldehidele); - coagularea
organici, coloranţii acridinici, detergenţii, proteinelor din citoplasmă (compuşii halogenaţi); -
clorhexidina etc. . acţiunea la nivelul acizilor denaurarea proteinelor enzimatice (oxidanţii,
nucleici prin: - intercalarea în structura acizilor preparatele metalelor grele, coloranţii etc.).
nucleici (coloranţii acridicini); - alchilarea
30. Selectați preparatele antiseptice din grupul oxidanților – peroxid de hidrogen, peroxid de uree, peroxizi metalici,
perboraţi, permanganat de kaliu;
31. Selectați preparatele antiseptice din grupul detergenților anionici și cationici
anionici – săpunurile propriu-zise (laurilsulfonatul de natriu, ricinoleatul de natriu); b) cationici – benzalconiu
clorid, cetilpiridiniu bromid, cetrimidină, decualiniu etc
32. Selectați preparatele antiseptice din grupul coloranților
acridină, etacridnă, violet de Genţiană, metiltionină, verde de briliant, hexatidină etc.
33. Selectați preparatele antiseptice din grupul halogenilor
hipoclorit de natriu şi calciu, cloramină, halazonă, dicloramină, iod, iodonat, iodinol, iodoform, polividon-iod,
iodasept, nucină etc.
34. Selectați mecanismul de acțiune al oxidanților ca antiseptice
•influenţa peroxidazei (catalazei) se discompune cu eliberarea de O2 ce posedă proprietăţi oxidante asupra
componentelor structurale ale m/o • O2 acţionează şi asupra grupelor SH ale proteinelor m/o cu consecinţe cide
aupra lor. • O2 pătrunde în anfractuozităţile plăgilor prin formarea unei spume albicioase ce mecanic îndepărtează
detrisurile şi celulele bacteriene.
35. Selectați efectele oxidanților ca antiseptice
bactericid faţă de m/o gram + şi gram -, inclusiv anaerobi, sporicid. - antiseptic rapid, de scurtă durată (se menţine
atât timp cât se degajă O2 ). - efect deodorant, decolorant, hemostatic şi cauterizant.
36. Selectați indicațiile oxidanților ca antiseptice
prelucrarea plăgilor; cloramfenicolului; • pentru irigarea canalelor după
• spălături ale cavităţii bucale ca deodorant; • debridare; • în gingivita hipertrofică. • soluţia
tratamentul gingivitei ulcerative; • tratamentul concentrată de peroxid de hidrogen se foloseşte
“limba păroasă” ca reacţie adversă la utilizarea ca hemostatic şi decolorant.
37. Selectați mecanismul de acțiune al detergenților cationici ca antiseptice
-se acumulează la interfaţa dintre mediul lipidic (membrana bacteriană) şi mediul hidric cu modificarea tensiunii
superficiale şi dereglarea permeabilităţii membranei celulare şi osmolarităţii cu liza germenilor;
b)Inhibarea unor sisteme enzimatice prin adsorbţie sau sarcinilor electrice (conc. mici); c)Precipitarea proteinelor
(conc. mari);
38. Selectați efectele detergenților cationici ca antiseptice
Antimicrobian (bacteriile gram+ şi “-”, virusuri lipidice (herpetic, gripal), fungi, dar nu afectează micobacteriile,
bacilul piocianic, sporii); b) emulgare; c) de curăţare
39. Selectați indicațiile detergenților cationici ca antiseptice
sterilizarea materialelor instrumentelor, aparatelor; • prelucrarea mânilor, câmpului operator; • prelucrarea
plăgilor, combustiilor, ulcerelor trofice, tisulare etc. • spălături în chirurgie, ORL, ginecologie, dermatologie; •
spălături ale cavităţii bucale în procesele inflamatoare; • prelucrarea cavităţilor carioase şi canalelor radiculare; •
 tratamentul unor infecţii buco-faringiene (stomatite, gingivite ulceroase, angina Vincent, candidoza bucală); •
profilaxia infecţiilor după extracţii dentare, • Halitoză - maladiile cu miros neplăcut din gură (septolete, laripront,
hexaliz); • în pastele pentru plombarea canalelor dentare (etoniu)
40. Selectați mecanismul de acțiune al alcoolilor ca antiseptice alcool etilic; izopropanol, benzilalcool, feniletanol,
fenoxietanol, chloroform .mecanism: denaturarea proteinelor cu formarea albuminatelor, iar la m/o cu
transformarea lor în spori; • deshidratarea celulei microbiene.
41. Selectați efectele alcoolilor ca antiseptice
• antiseptic şi dezinfectant (Gram „+”şi Gram „-”, micobacterii,fungi, virusuri); • astringent; iritant; revulsiv;
anestezic local. • ameliorare a troficii ţesuturilor; • antihidrotic (diminuie transpiraţia);
42. Selectați indicațiile alcoolilor ca antiseptice
prelucrarea câmpului operator şi mâinilor, • dezinfectarea instrumentelor şi aparatelor; • antisepsia cavităţii
bucale (izopropanol, benzilalcool, feniletanol, fenoxietanol); • îndepărtarea rezidurilor din cavităţi şi canale
(cloroform); • sterilizarea cavităţilor (sol.50% cloroform, sol.alcool/camofor 3/1); • diminuarea durerii pulpei
expuse (alcool); • prelucrarea ţesuturilor dentare dure (alcool).
43. Selectați sulfamidele sistemice. P831
Sulfanilamida (streptocid) . Sulfatiazol (norsulfazol) Sulfadimidina (sulfadimizina) . Sulfaetidol (etazol) . Sulfacetamida
(sulfacil) . Sulfacarbamida (urosulfon) Sulfafurazol Sulfamerazina . Sulfametizol . Sulfizomidina . Sulfapiridina
Sulfametoxazol Sulfafenazol Sulfadiazina (sulfazina) Sulfametoxipiridazina (sulfapiridazina) Sulfamonometoxina
Sulfadimetoxina Sulfametoxidiazina Sulfalen Sulfadoxina

44. Selectați sulfamidele cu acțiune intestinală p831

Ftalilsulfatiazol (ftalazol) 2. Ftalilfapiridazina (ftazina) 3. Sulfaguanidina (sulgina) 4. Disulformina 5.
Succinilsulfatiazol Azo-compuşii 1. Salazosulfapiridina 2. Salazosulfapiridazina 3. Salazodimetoxina.
45. Selectați sulfamidele cu acțiune locală
Sulfacetamida (sulfacilul) 2. Sulfadiazina argentică 3. Mafenid
46. Determinați spectrul de acţiune al sulfamidelor. P832
- bacterii gram-pozitive (streptococi, unele tulpini de stafilococi, pneumococi, bacilul antraxului) - bacterii gram-
negative (gonococi, meningococi, colibacili, salmonele, shigelle, bacilul influenţei etc.); - vibrionii cholerei, viruşii
mari (agenţii trachomei, psitacozei, ornitozei, limfogranulomatozei), - protozoare (toxoplasme, plasmodiul
malariei); -fungi patogeni; actinomicete; histoplasme; chlamidii; nocardii; legionele; pneumociştii. O sensibilitate
moderată prezintă: - enterococii, streptococii viridans, - klebsielele, proteus, s, clostridiile, brucela, - micobacteriile
lepre.
47. Determinați mecanismul de acțiune al sulfamidelor p831
SA monocomponente, datorită structurii asemănătoare cu acidul paraaminobenzoic, în microorganismele ce
sintetizează acidul folic (împreună cu acidul glutamic şi pteroidina) înhibă procesul de sinteză a acidului
dihidrofolic, necesar pentru sinteza bazelor purinice şi pirimidinice şi ulterior acizilor nucleici. Preparatele
monocomponente realizează un efect bacteriostatic SA combinate acţionează la 2 etape: I - prin componentul
sulfamidic inhibă sinteza acidului dihidrofolic, II - prin trimetroprim inhibă dihidrofolat reductaza, cu împiedicarea
transformării acidului dihidrofolic în acidul tetrahidrofolic, ce participă la sinteza acizilor nucleici şi proteinelor.
Preparatele combinate manifestă preponderent efect bactericid, din care cauză spectrul de acţiune al acestora este
mai larg, iar eficacitatea mai mare.
48. Determinați indicaţiile sulfamidelor
SA cu acţiune sistemică: plasmodiul malariei (SA combinate,
• tonsilite, faringite, otite, bronşite, bronşiectazii sulfamonometoxina, sulfametoxipiridazina);
(SA de scurtă durată sau combinate); • pneumonia SA cu acţiune intestinală:
pneumocistică ( preparatele combinate); • • enterite, colienterite, colite (ftalilsulfatiazolul,
infecţiile căilor biliare (sulfalen, sulfadimetoxina, ftalilfapiridazina, sulfaguanidina , disulformina,
sulfametoxipiridazina); • infecţiile urinare succinilsulfatiazolul); • colita ulceroasă
(sulfacarbamida, SA de durată lungă şi ultralungă); nespecifică, boala Khron (azo-compuşii).
• urosepsis (preparatele combinate); • infecţiile SA cu acţiune topică se utilizează în oftalmologie
provocate de chlamidii, toxoplasme, nocardii, :• conjunctivite, blefarite, blenoree etc • Spălături
ale plăgilor, combustiilor, cavităților
49. Determinați reacţiile adverse ale sulfamidelor p833
1. Alergice (relativ frecvente) • febră;erupţii alergice; • eritem exudativ (sindrom Stevens-
cutanate; • edem angioneurotic; • sindrom de Sohnson, Layella)
tipul boala serului; • fotosensibilizare; • vasculite
 2. Hematologice (rar sau f.rar) • anemie
hemolitică ( idiosincrazică în caz de
Renale cristalurie, hematurie, colici, obstrucţie renală
cu oligourie sau anurie; - necroză tubulară şi angeită
renală necrotizantă (toxice sau alergice);
deficit de glucozo – 6 – fosfatdehidrogenază); •
anemie aplastică (datorită acţiunii toxice); •
agranulocitoză, trombocitopenie (alergică sau
toxică).
3. Digestive (relativ frecvente) • anorexie, greaţă,
vomă. 4. Hepatice • hepatită cu necroză difuză.
Hepatice hepatită cu necroză difuză

50. Determinați sulfamidele combinate sistemice

Co-trimoxazol (biseptol, bactrim) 2. Co-trimazina 3. Antrima, Sulfaton
51. Determinați mecanismul de acțiune al sulfamidelor sistemice combinate
I - prin componentul sulfamidic inhibă sinteza acidului dihidrofolic,
II - prin trimetroprim inhibă dihidrofolat reductaza, cu împiedicarea transformării acidului dihidrofolic în acidul
tetrahidrofolic, ce participă la sinteza acizilor nucleici şi proteinelor. Preparatele combinate manifestă
preponderent efect bactericid, din care cauză spectrul de acţiune al acestora este mai larg, iar eficacitatea mai
mare.
52. Selectați derivaţii nitrofuranului pag 835
cu acţiune resorbtivă nitrofurantoina (furadonina) furazidina (furagina) nifuratel (macmirar) nitrofural (furocilina)
nifurtoinol furazolidona
cu acţiune intestinală nifuroxazida furazolidona
cu acţiune topică nitrofural (furacilina) 2. furazidina (furagina)
89. Selectați spectrul de acțiune al derivaţilor nitrofuranului pag 835
Bacterii Gram + şi Gram –: - stafilococi, streptococi - enterococi, pneumococi - meningococi, bacilul antrax, -
colibacilul, salmonele, - shighele, klebsiele, aerobacter, - proteus, v. holerei, anaerobi Protozoare: -
trichomonade, lamblii, ameba Fungi: - candida, microsporum, tricofiton Particularităţile spectrului de acţiune:
- nitrofurantoina şi furazidina sunt mai active faţă de bacilii gramnegativi (E.coli, Salmonella, Shigella), cocii
gram-pozitivi (stafilococul auriu, streptococul piogen) şi trichomonade; - furazolidona faţă de streptococ,
bacilii gram-negativi (E.coli, Salmonella, Shigella, Proteus, Enterococ) şi protozoare (Trichomonas, Giardia,
Entamoeba); - nifuratelul suplimentar mai poate afecta şi fungii; - nifuroxazida este activă faţă de bacilii gram-
negativi (E.coli, Salmonella, Shigella, Proteus, Enterococ).
90. Determinați mecanismul de acţiune al derivaţilor nitrofuranului pag 835
reducerea nitrogrupei cu formarea unor substanţe toxice ce afectează peretele celular, inhibă ireversibil
NADP, ciclul Krebs şi alte procese biochimice cu dereglarea funcţiei membranei citoplasmatice;
• formarea de complexe cu acizii nucleici ce diminuie sinteza proteinelor efect bacteriostatic.
acceptori ai oxigenului, dereglează procesele respiraţiei tisulare
pot enzime, inclusiv acetilcoenzima A, glutationreductaza, piruvatoxidaza, aldehiddehidrogenaza.
procesele de peroxidare a lipidelor în microorganisme
91. Determinați indicaţiile derivaţilor nitrofuranului pag 836
prelucrarea plăgilor, combustiilor, fistulelor osteomielite; • prelucrarea cavităţii bucale în
pielii, mucoaselor; • pansamente ale plăgilor, procesele inflamatorii şi purulente
ulcerelor; • conjunctivite; angine, otite etc. • (stomatite, gingivite); • spălături ale cavităţii
spălături ale sinusurilor, cavităţilor; • irigarea bucale în manipulaţii stomatologice;
cavităţilor seroase şi articulaţiilor, în

92. Determinați reacţiile adverse ale derivaţilor nitrofuranului p837

Nitrofurantoina şi furazolidona frecvent provoacă: - dereglări digestive: anorexie, greaţă, vomă, mai rar - colici
abdominale, diaree, icter colestatic precedat de febră, eozinofilie; Ocazional - reacţii alergice: - erupţii
cutanate, urticarie, prurit, edem angioneurotic, febră, artralgii; - sindrom pulmonar acut (tuse, febră,
eozinofilie) sau cronic (fibroză interstiţială); - sindrom lupoid; - tulburări neurologice: rar - cefalee, ameţeli,
nistagm, ataxie; frecvente şi mai grave – polinevrite şi parestezii; - anemie megaloblastică (la tratament de
durată); hemoliză acută (îndeosebi la nounăscuţi la utilizarea de către mame în ultimul trimestru de sarcină).
Nifuroxazida poate provoca: - dereglări dispeptice şi reacţii alergice. Nitrofuralul poate produce: - la utilizarea
locală - reacţii alergice, - la cea internă (practic nu se foloseşte) – polinevrite grave şi hemoliză acută.
93. Determinați chinolonele nefluorate pag 837
I generaţie: - acidul nalidixic; II generaţie: - acidul oxolinic, - acidul pipemidic - rosoxacina, - cinoxacina.
94. Indicați spectrul de acțiune și mecanismul de acţiune al chinolonelor nefluorate p839
 mecanismul de acţiune Chinolonele nefluorate şi fluorchinolonele blochează ADN-topoizomerazele/ girazele
(ADN-giraza (ADNtopoizomeraza II) şi ADN-topoizomeraza IV) bacteriilor cu dereglarea spiralizării,
transcripţiei şi replicării ADN şi respectiv a sintezei ARN şi proteinelor. inhibarea creşterii şi multiplicării
bacteriilor-efect bactericid. La microorganismele gram-negative, ce prezintă o sensibilitate mai mare, este
inhibată ADN-giraza, iar la cele grampozitive – ADN-topoizomeraza IV.
Spectrul BACILI GRAM NEGATIVI AEROBI
95. Indicaţiile chinolonelor nefluorate
infecţii urinare necomplicate şi complicate; nozocomiale etc.); - osteomielită cronică; -
prostatită bacteriană; - infecţii gonoreice infecţii ale pielii cu bacili gram negativi; -
(uretrită, proctită, faringită, cervicită); - prevenirea infecţiei cu bacili gram negativi la
infecţii gastrointestinale (diareea călătorilor, neutropenici - tuberculoza pulmonară
gastroenterită, dizenteria bacteriană, febra (ofloxacina, ciprofloxacina, lomefloxacina,
tifoidă); - infecţii pulmonare (epizoade acute moxifloxacina, gatifloxacina); - infecţii atipice
ale bronşitei cornice, pneumonii (chlamidii, micoplasme, ureaplasma).
96. Selectați fluorchinolonele
I generație: - acid nalidixic, acid oxolinic, acid pipemidic;-
II generație: - ciprofloxacină, norfloxacină, ofloxacină, pefloxacină, lomefloxacină; bacili şi coci gram negativi
aerobi - Coci şi bacili gram pozitivi
III generație: - levofloxacină, sparfloxacină cocii și bacilii gram-pozitivi - atipice: chlamidii, micoplasme,
legionela - ureaplasma, ricketsii
IV generație: - moxifloxacină, gatifloxacina, hemifloxacina, delafloxacina - bacterii anaerobe -unele
micobacterii (levofloxacina, moxifloxacina)
97. Selectați spectrul și mecanismul de acţiune al fluorochinolonelor
mecanismul de acţiune Chinolonele nefluorate şi fluorchinolonele blochează ADN-topoizomerazele/ girazele
(ADN-giraza (ADNtopoizomeraza II) şi ADN-topoizomeraza IV) bacteriilor cu dereglarea spiralizării,
transcripţiei şi replicării ADN şi respectiv a sintezei ARN şi proteinelor. inhibarea creşterii şi multiplicării
bacteriilor-efect bactericid. La microorganismele gram-negative, ce prezintă o sensibilitate mai mare, este
inhibată ADN-giraza, iar la cele grampozitive – ADN-topoizomeraza IV
Spectru Enterobacteriecee, strept pneumonia , pseudomonas aeruginosa,
98. Selectați indicațiile fluorochinolonelor
- infecţii urinare necomplicate şi complicate; prostatita bacteriană; - infecţii gonoreice (uretrită, proctită,
faringită, cervicită); - infecţii gastrointestinale (diareea călătorilor, gastroenterită, dizenteria bacteriană, febra
tifoidă); - infecţii pulmonare (episoade acute ale bronşitei cronice, pneumonii nosocomiale etc.); -
osteomielita cronică; infecţii ale pielii cu bacilli gram negativi; - prevenirea infecţiei cu bacili gram negativi la
neutropenici; - tuberculoza pulmonară (ofloxacina, ciprofloxacina, lomefloxacina); - infecţii atipice (chlamidii,
micoplasme, ureaplasma).
99. Numiți reacţiile adverse ale fluorochinolonelor pag 841
- TGI - greaţă, vomă, rar colită pseudomembranoasă; - SNC – convulsii, delir, halucinaţii; - Sânge – leucopenie,
eozinofilie; - Alergice – erupţii cutanate pruriginoase, urticarie, fotosensibilizare, edem angioneurotic,
sindrom Stuvens-Djonson, reacţii ananfilactice, vasculită; - Oase – leziuni şi eroziuni la nivelul cartilagelor; -
Metabolice – hipo- sau hiperglicemie Alte – cristalurie, hematurie, nefrită interstiţială, insuficienţă renală
acută.
100. Determinați derivaţii nitroimidazolului pag 842
Preparatele monocomponente cu acţiune sistemică . Metronidazol (trihopol, flagyl, metrogil, zoacid etc.)
Tinidazol (fasigin, tinimed, tiniba etc.) Ornidazol (tiberal) Nimorazol (naxodgin) Secnidazol Tenonitrozol
(atrican)
Preparatele monocomponente pentru uz topic Aminitrozol Metronidazol
Preparatele combinate: pentru uz topic si systemic Helicocin (metronidazol + amoxicilină). Ginalgin
(metronidazol + clorchinaldol) Clion-D (metronidazol + miconazol) Terfinan (metronidazol + nistatin +
neomicină + prednisolon) Trichomicon (metronidazol + cloramfenicol + nistatină + lactază) Medozol
(metronidazol + clotrimazol + neomicină + hexestrol + azulena) Metrogil denta (metronidazol+clorhexidina);
Sulfacetamidă +metronidazol – unguent pentru tratamentul acneei rozacee.
101. Selectați spectrul și mecanismul de acțiune al derivaţilor nitroimidazolului pag 842
Protozoare: - Entamoeba hystolitica - Trichomonas vaginalis - Giardia intestinalis - Balantidium coli -
Blastocystis hominis - Gardenerella vaginalis. Bacterii anaerobe: gram-pozitive: Peptococcus,
Peptostreptococcus, Clostridium (Cl.difficile); Bacterii anaerobe gram-negative: Bacteroides spp (B.fragiles),
Fusobacterium, Eubacterium, H. Pylori, (Campilobacter pylori). Metronidazolul este activ faţă de agenţii
 anaerobi ai cavităţii bucale : Porphoromonas gingivalis, Prevonella intermedia, Fusobacteium fusiformis,
Wolinella rech, Eikinella corrodens, Borrelia vincenti, Bacteroides melaninogenicus, Selenomonas.
captareae selectivă de agenţii anaerobi cu impiedicarea producerii de hidrogen, lipsirea Mecanism
anaerobilor de echivalenţii reductori, cu blocarea anumitor procese metabolice.
2. în agenţii anaerobi are loc reducerea nitrogrupei cu participarea feredoxinei. Produsele rezultate
interacţiionează cu diferite macromolecule intracelulare şi afectarea lor, inclusiv lezarea lanţului de ADN. S-a
constatat o deosebită sensibilitate a timinei, o bază componentă a ADN, faţă de derivaţii nitromidazolului.
102. Selectați indicaţiile derivaţilor nitroimidazolului pag 843
trichomonază, giardioză (lamblioză), balantidiază, garndenereloză; • amebiază toate formele, inclusiv
dizenteria amebiană, amebiaza hepatică; • infecţii anaerobe intraabdominale (abcese, peritonite), • abcese
cerebrale, meningită; • pneumonii, abcese pulmonare, empiemul pleurei, • endocardite, • infecţii ale oaselor,
articulaţiilor, pielii şi ţesuturilor moi, capului şi gâtului, • infectii ale organelor bazinului mic, sepsis; • colita
pseudomembranoasă (diareea produsă de Cl.dificile); • ulcer gastric şi duodenal (infecţii cu H.pylori); • infecţii
mixte aerobe şi anaerobe (în asociere cu antibioticele); • profilaxia infecţiilor anaerobe în cadrul intervenţiilor
chirurgicale, ginecologice; • în practica stomatologică: în infecţiile anaerobe ale cavităţii bucale - gingivită
acută şi cronică, gingivită acută ulcero-necrotică Vensan, stomatită aftoasă, cheilită, alveolită postextractivă,
parodontită acută şi cronică, parodontita cu gingivită, maladii inflamatoare ale cavităţii bucale cauzate de
proteze, periodontită şi abces periodontal (în tratamentul complex)

103. Determinați reacţiile adverse ale derivaţilor nitroimidazolului pag 843

dereglări digestive: anorexie, greaţă, gust
amar şi metalic, vomă, diaree, dureri cutanate grave; • ocazional: neutropenie; •
abdominale, creşterea tranzitorie a reacţii de tip disulfiram (la asocierea cu
transaminazelor şi bilirubinei; • neurologice: alcoolul); • reacţii mutagene şi cancerigene
cefalee, ameţeli, excitabilitate, slăbiciune, (la animalele experimentale). • I/v – flebite,
nevrită, parestezii, vertij, ataxie, insomnie, iritare locală • din partea cavităţii bucale se
depresie, encefalopatie, convulsii, crize pot constata glosită, stomatită, de regulă,
epileptiforme; • reacţii alergice: prurit, cauzate de dezvoltarea candidozei
urticarie, erupţii
104. Numiți oxazolidindionele
linesolid, eperesolid, tedesolid
105. Determinați spectrul și mecanismul de acțiune al oxazolidindionelor pag 848
flora aerobă gram-pozitivă: • stafilococi: S.aureus, S.epidermidis şi S.spp.) meticilinsensibili, meticilinrezistenţi
şi vancomicinrezistenţi; • streptococci: Str.pyogenes, Str.pneumoniae, Str.viridans, inclusiv rezistenţi la
antibiotice; • enterococi (E.faecalis, E,faecium), inclisiv vancomicinrezistenţi; • corinebacterii
(Corynebacterium spp.), • bacilli (Bacillus spp.),; • listerii (Listeria monocytogenes) şi nocardii (Nocardia spp.);
flora anaerobă: • clostridii (Cl.perfringens, Cl.difficile); • peptostreptococi (Peptostreptococcus spp.); •
fuzobacterii (Fusobacterium meningosepticum), • prevotele (Prevotella spp.); • bacteroizi (Bac.fragilis).
Micobacteriile – M.tuberculosis
Mecanismul de acţiune. • Preparatele din această grupă sunt inhibitori selectivi ai sintezei proteinelor prin
cuplarea cu subunităţile 30S şi 50S ale ribosomilor celulelor microbiene, prin blocarea includerii ARN-t,
preîntâmpină formarea complexului iniţiator al subunităţii 70S, cu dereglarea translării proteinelor. • Faţă de
majoritatea microbilor manifestă efect bacteriostatic, iar faţă de streptococci şi anaerobi – bactericid. •
Oxazolidindionele, la concentraţii de 2-4 ori mai mici decât concentraţiile minime inhibitorii, inhibă expresia
factorilor virulenţei eliberaţi de S.aureus şi Str.pyogenes; reduce producerea alfa-hemolizinei şi coagulazei de
S.aureus; precum şi streptolizinei şi ADN-azei de Str.pyogenes.
106. Determinați indicațiile oxazolidindionelor
Oxazolidindionele sunt utilizate preponderent în infecţiile provocate de flora gram-pozitivă aerobă şi
anaerobăde diferită localizare (respiratorii, urinare, ale pielii şi ţesuturilor moi, oaselor, endocardite, sepsis
etc.).  infecţiile stafilococice (cu polirezistenţă),  infecţiile enterococice (cu polirezistenţă),  infecţiile
streptococice (cu polirezistenţă), de regulă nozocomiale, confirmate bacteriologic. • La prezenţa infecţiei
gram-negative, confirmate sau presupuse, se pot asocia cu antimicrobienele active faţă de aceşti germeni. •
Tuberculoza pulmonară
107. Selectați derivaţii 8-oxichinolinei
Cu acţiune intestinală - clorchinaldol, - cliochinol, - diiodoxochinolina, - tilbrochinol
Cu acţiune resorbtivă – nitroxolina
 C. Cu acţiune topică - clorchinaldol, - cliochinol
108. Indicați spectrul și mecanismul de acțiune al derivaţilor 8-oxichinolinei cu acțiune sistemică
Cliochinolul: - dermatofiţi (microsporum şi trichophiton); - candide; - coci gram-pozitivi (stafilococi,
enterococi). Clorchinaldolul: - flora gram-pozitivă: streptoocul piogen, stafilococi, corinebacterii; - gram-
negativă: proteus, salmonele, şighele, colibacili, bacilul piocianic; - protozoare (ameba, giardia); - fungi
(candida). Nu influenţează flora intestinală şi vaginală normală, dar o inhibă pe cea din disbacterioze.
Tilbrochinolul este un antiprotozoic
Mecanism: Inhibă sinteza ADN bacterian posibil ARN şi ca urmare – a proteinelor (ef.bacteriostatic) 2.
Complexarea cu ionii metalelor, ce sunt strict necesari pentru activitatea enzimelor m/o (ef.bactericid).
109. Determinați preparatele antituberculoase utilizate în tuberculoza sensibilă (gr.1) prelegere
Per orale grupa1 de linia 1: izoniazidă, pirazinamida, etambutol, rifampicina
110. Determinați preparatele antituberculoase gr.2, 3, 5 prelegere
Injectabila grupa 2 (aminoglicozide)- Kamanycin, amicacina, Capreomycina, Streptomicina
Grupa 3 flurochinone: Levofloxacina, moxifloxacina,Gatifloxacina
Grupa 4 per orale de linia 2:Etionamida, Protionamida, PAS (acid paraaminosalicilc) Cycloserina
Grupa 5 (preparate cu actiune nedeterminata si prep noi) Bedauiline Delamanid, Clofazimina,Izoniada,
111. Selectați mecanismele de acțiune ale preparatelor antituberculoase. Pag854
1. inhibarea sintezei acizilor graşi, precursori ai acidului micolic- constituient major al peretelui bacilului
Koch-isoniazidă, ftivazidă, metazidă, opiniazidă, fenezidă
2. împiedicarea sintezei proteinelor prin: a) formarea unui complex stabil cu ARNpolimeraza ADN-
dependentă şi în aşa fel se oprimă iniţierea sintezei ARN-rifampicină, rifabutină, rifaximină; b)
influenţarea subunităţii 30 S a ribozomilor-streptomicină, kanamicină, amikacină, c) diverse mecanisme-
etionamidă,protionamidă, capreomicină, viomicină
3. inhibarea sintezei peretelui celular- cicloserină
4. inhibarea ADN-girazei şi ADN-topoizomerazei-omefloxacină, ofloxacină, ciprofloxacină, moxifloxacină,
gatifloxacină
5. inhibarea sintezei acidului folic prin antagonism competitiv cu acidul paraaminobenzoic-acid aminosalicilic
112. Selectați reacțiile adverse ale preparatelor antituberculoase (isoniazida, rifampicina, etambutol).
Pag 859 Isoniazida- Hepatotoxicitate cu o frecvenţă de 1-2,5% de hepatită manifestată clinic şi până la 10%
anomalii subclinice; 2) SNC şi SNP: nevrită periferică cu o frecvenţă de 15%, care este redusă la asocierea vit.
B6 ; • - nervită optică; ameţeli, ataxie; - euforie, agitaţie, • - ischemie, diminuarea memoriei;- fenomene
psihice; • - convulsii. din partea tubului digestiv: - uscăciunea în gură; - constipaţie; - iritarea gastrică. 4) reacţii
alergice: - febră (1-2%); - erupţii cutanate (1-2%); - limfadenită; - hepatită;- vasculită; - sindrom reumatoid; -
sindrom lupic. 5) afectarea hemopoezei: - anemie; - trombocitopenie; - agranulocitoză; - anemie hemolitică la
bolnavii cu deficit de glucozo- 6- fosfatdehidrogenază.
Pag 866 Etambutol Dereglări oftalmice: - nevrită optică (scăderea acuităţii vizuale, îngustarea câmpurilor
vizuale periferice, discromatopsie pentru verde şi roşu etc.) datorită afectării fibrelor nervoase centrale şi
periferice se recomandă examenul oftalmologic înaintea tratamentului, incidenţa dereglărilor oftalmice este
mai mare la alcoolici, fumători, administrarea concomitentă a disulfiramului, antiinflamatoarelor,
antimalaricelor de sinteză; - tratamentul cu etambutol se suspendează la apariţia dereglărilor respective.
Tulburări neurologice: cefalee, ameţeli, confuzie, dezorientare, halucinaţii, parestezie. Reacţii alergice: erupţii
cutanate, febră, artralgii, leucopenie, reacţii anafilactice (1%). Dereglări digestive: anorexie, durei în abdomen
şi diverse tulburări digestive. Hiperuricemie: datorită micşorării eliminării acidului uric prin urină (la 50%
bolnavi). Acest efect se potenţează la asocierea cu izoniazidă şi piridoxină.

Pag 857 rifampicina- Hepototoxicitatea- - creşterea transaminazelor - hepatită cu icter ,riscul afecţiunii
hepatice creşte la pacienţii cu maladii hepatice prealabile, alcoolism, la asocierea cu medicamente potenţial
hepatotoxice, hipoalbuminemie (creşte nivelul fracţiei libere), precum şi la vârstnici,acţiunea hepatotoxică
poate fi redusă prin folosirea hepatoprotectoarelor (fosfolipide esenţiale, silimarină, metionină etc.).
Dereglări digestive: - discomfort gastric, greaţă, vomă, dureri abdominale, diaree (survin la circa 1-2% şi pot fi
evitate prin administrarea în timpul mesei, dar în acest caz se reduce absorbţia rifampicinei). Reacţii alergice:
în mai puţin de 1% din cazuri se pot dezvolta: - prurit, hiperemie, erupţii cutanate, febră, eozinofilie, edem
Quincke, purpură (rar). Neurologice: oboseală, somnolenţă, cefalee, ameţeli, ataxie, confuzie. Din partea
hematopoiezei se poate constata uneori: - leucopenie, purpură trombocitopenică (cu hemoragie la
tratamentul intermitent), neutropenie (mai frecvent la asocierea cu izoniazidă şi pirazinamidă), anemie
hemolitică; - se dezvoltă un sindrom gripal (20%) cu febră, frisoane, mialgii şi anticorpi antirifampicină; - rar se
 pot constata: nefrită interstiţială, trombocitopenie, anemie hemolitică, şoc. O reacţie adversă, deseori
supărătoare, constă în colorarea urinei, sudoraţiei, lacrimelor în culoare roşie - portocalie. efect
imunodepresiv, preponderent a imunităţii celulare, dar care nu are semnificaţie clinică. Acest efect nu întârzie
vindecarea tuberculozei şi nu creşte susceptibilitatea la infecţii. E necesar de reţinut că rifampicina prezintă
un risc teratogen. Rifampicina provoacă inducţia enzimelor hepatice ce poate fi cauza unor reacţii adverse: -
micşorează nivelul 25-hidroxicalciferolului şi poate favoriza dezvoltarea osteomalaciei la utilizare îndelungată;
- poate agrava starea pacienţilor cu porfirie; - intensifică catabolismul tiroxinei (dar nu al triiodtironinei) cu
micşorarea concentraţiei plasmatice; - creşte toxicitatea hepatică a izoniazidei.

113. Determinați grupele și preparatele antileproase prelegere

I. Preparatele de I linie 1. Sulfonii – dapsona (diaminodifenilsulfona - DDS), solasulfon, diucifona. 2.
Fenazine – clofazimina (lampren). 3. Ansamicine - rifampicina.
II. II. Preparatele II linie 1. Fluorchinolone - ofloxacina, pefloxacina. 2. Tetracicline – minociclina. 3.
Macrolide– claritromicina, azitromicina.
114. Selectați mecanismele de acțiune ale preparatelor antileproase prelegere
1. Inhibarea sintezei acidului folic prin antagonism cu acidul paraaminobenzoic: Sulfonii
2. Inhibarea ADN-ului prin fixarea cu acesta: Clofazimina
3. Inhibarea sintezei ARN prin inhibarea ARN-polimerazei: Rifampicina
4. Inhibarea ADN-girazei şi topoizomerazei IV: Fluorchinolonele
5. . Inhibarea sintezei proteinelor : Macrolidele, tetraciclinele.
6. MA similar Sulfamidelor: bacteriostatic în doze obişnuite, dar C max pot fi bactericide. DAPSONA
115. Selectați preparatele utilizate în malaria (hemato-, șizo- și gametotrope) pag875
116. Hematoşizotrope- cu acţiune rapidă- clorochină - chinină - hidroxiclorochină – amodiachină, meflochină -
halofantrină – artemisinină; cu acţiune lentă- pirimetamină - proguanil – sulfamidele, tetraciclinele -
mepacrină – dapsonă, combinate- - maloprim - fansidar – fansime
Histoşizotrope- - pirimetamină - primachină – proguanil, 1. tisulare primare (preeritrocitare) 2. tisulare
secundare (paraeritrocitare)
Gametotrope gametocide sau gametostatice - primachină - pirimetamină - clorochină – proguanil,
sporontocide - pirimetamină – proguanil

117. Selectați mecanismele de acțiune ale preparatelor antimalarice pag 875-876

Cuplarea cu ADN cu inhibarea sintezei ulterioare a acizilor nucleici şi proteinelor- clorochină - amodiachină -
hidroxiclorochină - primachină - chinină – meflochină
Blocarea metabolismului acidului folic (inhibarea dihidropteroat sintetazei şi dihidrofolat reductazei.-
pirimetamină - sulfamidele - co-trimoxazol
118. Selectați indicațiile prepratelor antimalarice pag 876
Indicatiile clorochininei: Accese acute de cauzate de Pl. vivax şi Pl. Ovale,
malarie provocate de Pl. vivax, Pl. ovale, pl. Chimioprofilaxia individuală (sau supresivă) a
malariae, Pl. Falciparum, Tratamentul malariei, Amebiaza hepatică, Reumatism şi
malariei provocate de Pl. malariae şi Pl. artrita reumatoidă
Falciparum, Tratamentul radical al malariei
NB asa indicatii in parte sunt date practice la fiecare preparat, citeste pag 876-881
119. Selectați grupele și preparatele utilizate în amibiază 882 (desfasurat)
Derivaţi de nitroimidazol: metronidazol - tinidazol – ornidazol
Emetine (alcaloizi din ipecacuană)- - emetină – dihidroemetină
Antibiotice- - tetracicline - paromomicină – eritromicină
Derivaţi de 4-aminochinoline- clorochină
Derivaţi de dicloracetamide- diloxanidă – etofamid, - teclozan – clefamid
Derivaţi de hidroxichinoline- iodochinol – cliochinol
Derivat de 8-oxichinolină-iatren
120. Selectați preparatele utilizate în tricomonadoză pag885
Derivaţii nitroimidazolului- metronidazol - tinidazol - ornidazol - secnidazol - nimorazol - aminitrazol –
tenonitrozol
Derivaţii nitrofuranului- furazolidonă
Derivaţii de chinolină- trichomonocidă
121. Selectați preparatele utilizate în lamblioză 885
Derivaţii nitroimidazolului- metronidazol - tinidazol - ornidazol - secnidazol – nimorazol
Derivaţii nitrofuranului- furazolidonă
Derivaţii acridinici- mepacrină
122. Selectați preparatele utilizate în toxoplasmoză pag 886
Diaminopirimidinele- pirimetamină
Macrolidele- claritromicină - azitromicină – spiramicină
Sulfamidele- co-trimoxazol
Diamidele- pentamidină
123. Selectați mecanismele de acțiune ale preparatelor utilizate în toxoplasmoză
ATOVAQUONEI-
124. Selectați indicațiile prepratelor utilizate în tozoplasmoză pag886
Formele benigne de toxoplasmoză dobândită- macrolidele; - co-trimoxazol
Toxoplasmoza gravidelor- macrolidele şi în primul rând azitromicina
Forme grave de toxoplazmoză ereditară şi dobândită- pirimetamină + sulfadiazină
Toxoplasmoză la pacienţii cu imunodeficit (SIDA)- pirimetamină + sulfadiazină + claritromicină sau co-
trimoxazol + macrolide
125. Selectați preparatele utilizate în tripanosomiază pag874
- suramina, melarsoprol, pentamidina, benznidazol, nifurtrimox, - primachina

126. Selectați grupele și preparatele utilizate în pneumocistoză pag894

. Sulfamidele combinate - co-trimoxazol, Derivaţii diamidinei-pentamidina, Derivaţii de hidroxinaftochinonă -
atovaquona
127. Selectați mecanismele de acțiune ale preparatelor utilizate în pneumocistoză pag894
Pentamidina- - se cuplează cu ADN, dereglând sinteza acizilor nucleici, proteinelor şi fosfolipidelor.
co-trimoxazol- Inhibarea dihidropteroat sintetazei şi dihidrofolat reductazei cu blocarea sintezei acidului folic
şi ulterior a bazelor purinice şi pirimidinice, acizilor nucleici, proteinelor
atovaquona- Blocarea competitivă a transportului electronilor în mitocondrii, cu diminuarea formării ATP şi
intervenţia în sinteza pirimidinelor
128. Selectați indicațiile prepratelor utilizate în pneumocistoză pag894
-tratamentul pneumoniilor provocate de Pneumocistis carinii- co-trimoxazol (de elecţie); - atovaquona (în
formele uşoare şi moderate); - pentamidina (ca alternativă la co-trimoxazol).
- profilaxia infecţiei cu Pneumocistis carinii la bolnavii cu SIDA- pentamidina (inhalator); - atovaquona (nu sunt
date suficiente)
129. Determinați preparatele utilizate în nematodozele intestinale 929
Ascaridoză- Pirantel, levamizol, mebendazol, ivermectină, piperazină
Enterobioză- Pirantel, mebendazol, albendazol, pirviniu
Stronghiloidoză- Tiabendazol, albendazol, ivermectină
Tricocefaloză- Albendazol, mebendazol, ivermectină
Trichineloză- Tiabendazol, pirantel, albendazol, mebendazol
Anchilostomiază- Pirantel, mebendazol, albendazol, befeniu
130. Determinați mecanismele de acțiune ale preparatelor utilizate în tratamentul nematodozelor intestinale pag
930
Preparatele ce influenţează asupra musculaturii nematodelor
1. stimularea musculaturii helminţilor cu dezvoltarea contracturii şi ulterior a paraliziei spastice, urmată de
eliminarea paraziţilor. levamizol, piperazină, befeniu;
2. blocarea colinesterazei nematodelor cu blocarea transmisiei neuromusculare de tipul miorelaxatelor
depolarizante pirantel;
3. influenţa asupra sistemelor GABA-ergice ale nematodelor cu hiperpolarizarea membranei piperazina,
ivermectina.
Dereglarea proceselor metabolice ale nematodelor
1. dereglarea utilizării glucozei, formării ATP, glicogenului mebendazol albendazol pirviniu
2. modificarea activităţii unor sisteme enzimatice (fumarat reductazei etc.) levamizol, tiabendazol.
Inhibarea sintezei şi polimerizării tubulinei helminţilor mebendazol albendazol
131. Determinați preparatele utilizate în cestodozele intestinale 929
Teniază (cisticercoză, teniarincoză)- Praziquantel, niclosamidă, mebendazol
 Botriocefaloză- Praziquantel, niclosamidă
Himenolepidoză- Praziquantel, niclosamidă
132. Determinați mecanismele de acțiune ale preparatelor utilizate în tratamentul cestodozelor intestinale 931
A. Paralizia musculaturii helminţilor prin inhibarea fosforilării oxidative:- niclosamida
B. Dereglarea metabolismului calciului cu contractura musculaturii şi apoi paralizia ei:- praziquantel.
C. Diminuarea rezistenţei helminţilor la acţiunea enzimelor proteolitice: - niclosamida.
D. Dereglarea captării glucozei, sintezei ATP, glicogenului: -mebendazol.
133. Determinați preparatele utilizate în helmintozele extraintestinale 929
NEMATODOZE
Filarioză- Ivermectină, dietilcarbamazină
Trichineloză- Mebendazol
CESTODOZE
Cisticercoză (T.solium)- Praziquantel, albendazol, mebendazo
Echinococoză -Mebendazol, albendazol
134. Determinați mecanismele de acțiune ale preparatelor utilizate în tratamentul helmintozelor extraintestinale
929
A. Dereglarea funcţiei sistemului neuro-muscular al nematodelor (filariilor) prin influenţarea asupra
sistemelor GABA-ergice cu hiperpolarizarea membranei:- dietilcarbamazina, ivermectina.
B. Dereglarea metabolismului calciului trematodelor extraintestinale cu contractura musculaturii şi apoi
paralizia ei: - praziquantel
. C. Afectarea gonadelor trematodelor (şistosomelor) cu diminuarea depunerii oulelor: - niridazol.
D. Dereglarea proceselor metabolice ale trematodelor cu diminuarea utilizării glucozei: - stibiotartratul de
natriu.
135. Selectați grupele și preparatele utilizate în tratamentul sifilisului 850 -spirochetă - Treponema palidum.
PENICILINELE- de elecţie: (monoterapie) benzilpenicilină, • benzatinbenzilpenicilină, • procainbenzilpenicilină,
MACROLIDELE de rezerva- - eritromicină, azitromicină;
TETRACICLINELE . doxiciclină
136. Selectați preparatele antivirale antigripale 902
inhibitorii proteinei M2: amantadină, rimantadină b. inhibitori ai neuraminidazei: zanamivir, oseltamivir c.
inhibitorii transcripţiei virale: ribavirină
În gripa A – amantadina, rimantadina În gripa A şi B – oseltamivir, zanamivir, ribavirina
137. Selectați mecanismele de acțiune al preparatelor antigripale 902
amantadina, rimantadina- inhibă proteina M2 (ce funcţionează ca un canal ionic)→ blochează influxul ionilor
de hidrogen din citoplasma celulei gazdă în virus →impiedică fuziunea şi decapsidarea virusului cu eliberarea
genomului sub formă de ribonucleoproteine şi transportul lor în nucleu pentru replicare. În doze mari,
preparatele blochează influxul H* în aparatul Golgi al celulei →afectarea hemaglutininei pe cale secretorie
→blochează transportul ei pentru asamblarea unui nou virus într-o fază tardivă.
oseltamivir, zanamivir- interacţionează cu locul activ al enzimei şi inhibă neuraminidaza (o glicoproteină de
suprafaţă, necesară pentru replicarea virală)→ determină agregarea virală la suprafaţă → diminuie
răspândirea virusului în tractul respirator.
138. Selectați indicațiile preparatelor antigripale 902
profilaxia sezonieră a gripei ca o alternativă la vaccinarea antigripală; - profilaxia gripei în cazul epidemiilor la
pacienţii cu risc major (la personalul medico-sanitar, bătrâni, pacienţi cu maladii cronice, contacţi familiali, la
persoanele ce nu pot fi vaccinate din cauza alergiei la ouă); - tratamentul gripei la pacienţii cu risc mare; -
pneumonie gripală şi crupul gripal (amantadina, rimantadina).
- profilaxia şi tratamentul gripei tip A şi B, inclusiv gripei pandemice A

139. Selectați mecanismele de acțiune al preparatelor antiherpetice 900

Docosanol - blocarea intrării virusului în celulă datorită împiedicării fuziunii membranelor virală şi celulară
Foscarnet - interacţiunea directă cu ADN-polimeraza cu împiedicarea ulterioară a extensiei lanţului ADN viral
Fomivirsen - a) interacţionează cu ARNm ţintă cu formarea unui duplex ce opreşte translarea cu dereglarea
ARNm cu inhibarea sintezei unor proteine cu proprietăţi fiziologice importante şi împiedică replicarea VCM. b)
poate inhiba şi adsorbţia virusului pe suprafaţa celulei.
Marinavir - blochează proteinkinaza virală, responsabilă de eliberarea nucleocapsidei VCM uman din nucleu
ce micşorează replicarea virală.
140. Selectați indicațiile preparatelor antiherpetice 900
Pt fiecare prepart sunt date in parte, citeste!!!!
141. Selectați preparatele antivirale antiherpetice 899
Antiviralele herpetice – analogi nucleozidici 1) analogii guanozinei: - medicamente active aciclovir, penciclovir,
ganciclovir, - promedicamente: valaciclovir, famciclovir, valganciclovir 2) analogii timidinei: brivudină,
idoxuridină, trifluridină 3) analogii adenozinei: vidarabină
B. Antiviralele herpetice – analogiI nucleotidici fosfonaţi: cidofovir
C. Antiviralele herpetice – inhibitoarele fuziunii virale: docosanol
D. Antiviralele faţă de virusul citomegalic – analogii nucleozidici aciclici: ganciclovir, valganciclovir
E. Compuşii pirofosfat organici: foscarnet
F. Oligonucleotide antisens: fomivirsen
G. Inhibitorii proteinkinazei virale: maribavir
142. Selectați preparatele antivirale antiretrovirale904 ÎN TRATAMENTUL HIV/SIDA
INHIBITORII REVERSTRANSCRIPTAZEI
Analogii nucleozidici: zidovudină - didanozină - tenofovir - stavudină - zalcitabină - emtricitabină - lamivudină -
abacavir – amdoxovir
Analogi non – nucleozidic- - delavirdină - nevirapină – efavirenz
INHIBITORII PROTEAZEI VIRALE
amprenavir - indinavir - ritonavir - lopinavir - nelfinavir – sacvinavir
INHIBITORII FUZIUNII VIRUSCELULA ŢINTĂ
enfuvirtidă
143. Selectați mecanismul de acţiune al antiviralelor antiretrovirale 904
Inhibarea reverstranscriptazei ( Rt) RT sau ADN polimeraza ARN-dependentă asigură trecerea de la ARN
genomic monocatenar →ADN proviral bicatenar →integrarea în cromozomul celulei gazdă. 1. Analogii
nucleozidici iniţiali → preparat trifosfat → inhibă RT prin competiţie cu dezoxinucleotidele trifosfatate
naturale → incorporarea în ADN-viral → opresc elongarea lanţului ADN. 2. Analogii non-nucleozidici se leagă
alosteric de enzimă în afara locului de legare a substratului → forme nefuncţionale ale enzimei → împiedică
sinteza ADN-viral (acţiune specifică anti-HIV-1).
Inhibarea proteazei virale: Proteinele virale (HIV) → fragmente mai mici(proteine lanţuri polipeptidice lungi
↑ structurale mature şi funcţionale) proteazele virale ↓ Inhibitorii proteazelor virale → situsurile de clivare
→ blocarea maturării virale ↓ ↓ substrat pentru P-glicoproteină se produc particule virale (pompă de eflux)
imature şi nefuncţionale ↓ limitează penetrarea în celule şi difuziunea în ţesuturi

Inhibarea fuziunii virus-celula ţintă-Blochează acţiunea glicoproteinei gp41 → se inhibă ancorarea în

membrana celulei ţinţă şi iniţierea fuziunii celor două învelişuri lipidice (viral şi membrana celulară)
144. Selectați indicaţiile antiviralelor antiretrovirale 904
-chimioprofilaxia la persoanele sănătoase expuse riscului infectării; - prevenirea transmisiei prenatale la
femeea gravidă infectată cu HIV;
- infecţiile cu HIV la adulţi şi copii (mai frecvent în asocieri de inhibitori ai RT nucleozidici, nucleozidici + non-
nucleozidici, nucleozidici + inhbitori ai proteazei);
- infecţii HIV-1 la adulţi (non-nucleozidici + alţi antiretrovirali);
- infecţii cu HIV cu tulpini multirezistente (efuvirtida).
145. Determinați reacţiile adverse ale antiviralelor antiretrovirale 905
tulburări gastrointestinale: greaţă, vomă, diaree, dureri abdominale etc. - pancreatită uneori acută, fatală;
- hepatotoxicitate (hepatomegalie, creşterea transaminazelor, hiperbilirubinemie etc.); - dereglări
neurologice: cefalee, ameţeli, insomnie, agitaţie etc;
- neuropatie peiferică, parestezii, retinită şi nevrită optică; - mielosupresie: anemie, neutropenie,
trombocitopenie, eozinofilie;
- alergice: febră, erupţii cutanate, dermatite (uneori severe), eritem, noduli, sindromul Stevens-Johnson, rash
etc.;
- acidoză lactică, hipercolesterolemie, hipertrigliceridemie, diabet;
- diverse: cristalurie, căderea părului, uscăciunea pielii, modificări ale gustului.
146. Selectați preparatele antivirale utilizate în hepatita virală B 906
interferon alfa-2a; - interferon alfa-2b; - peginterferon alfa-2a; - peginterferon alfa-2b; - lamivudina; -
adenovir dipivoxil; - tenofovir; - timozină - alfa 1;
147. Selectați mecanismul de acțiune al interferonului 907
INF acţionează în mare măsură selectiv pe specia care îi produce. - INF + receptor membranar specific →
activează calea de traducere a semnalului JAK-STAT (tirozin kinaze din familia Janus kinazelor ce fosforilează
 proteinele, STAT - signal de traducere şi activare a transcripţiei) → se deplasează în nucleu → se leagă de
genele care conţin un element ce răspunde specific la INF şi le depresea
148. Selectați indicațiile preparatelor interferonilor 907
NF alfa-2a şi INF-alfa-2b sunt indicaţi în: - hepatite cronice cu virusul hepatitic B şi C; - sarcomul Kapoşi (la
pacienţii înfectaţi cu HIV); - leucemia cu celule păroase; - leucemia granulocitară cronică; - infecţii cu
papilomavirusuri (vegetaţiile venerice în condiloma acuminatum); - scleroza multiplă; - boli virale maligne.
Pentru alte preparate de interferoni: - INF-alfa 2c – infecţii herpetice oftalmice (forme epiteliale acute şi
recidivante);
- INF-alfa-nl – leucemia cu celule păroase;
- INF- alfa-n3 – vegetaţii veneriene;
- INF-beta – infecţii virotice grave (i/v): encefalite, herpes zoster generalizat şi varicela la imunodeprimaţi;
vegetaţiile veneriene.
- INF – gama – granulomatoza cronică (sau granulomatoza septică).
149. Selectați reacțiile adverse ale preparatelor interferonilor 908
precoce - sindrom pseudogripal (la câteva ore după injectare): - astenie, febră, frisoane, transpiraţii; - cefalee,
mialgii, artralgii; - greaţă, vomă, diaree.
2) tardive - efecte toxice sistemice cu afectarea: - SNC: somnolenţă, confuzii, tulburări de comportament şi de
memorie, depresie, anxietate, insomnii, convulsii; - sistemului nervos periferic: parestezii, prurit, tremor; -
sângelui: mielosupresie prin granulocitopenie, trombocitopenie, anemie, agranulocitoză; - SCV: aritmii,
cardiomiopatie tranzitorie, hipotensiune arterială, infarct miocardic, insuficienţă cardiacă; - pulmonilor; tuse,
dispnee, pneumonie, fibroză pulmonară,edem pulmonar, stop respirator; - tubului digestiv: anorexie, greaţă,
vomă, xerostomie, diaree, perdere ponderală, modificări ale gustului, iar uneori – constipaţie, meteorism,
acutizarea ulcerului, hemoragie, creşterea peristaltismului; - ficatului: creşterea enzimelor (AlAT, ASAT, FA,
LDH), hiperbilirubinemie; - sistemului endocrin: tiroidită autoimună; - diverse: mialgii, rash, insuficienţă
renală, retinopatie, hiperlipidemie, alopecie. Uneori se pot forma anticorpi antiinterferoni alfa-2a cu
reducerea eficacită
150. Selectați preparatele antivirale utilizate în hepatita virală C 906
- interferon alfa-2a; - interferon alfa-2b; - peginterferon alfa-2a; - peginterferon alfa-2b; - ribavirină;
151. Selectați preparatele antivirale utilizate în infecțiile cu papilomavirusuri
interferonii (VHV, VHC, virusul citomegalic, papilomavirus, herpesvirusuri) afovirsen, interferonii, imiquimod
152. Selectați preparatele antivirale utilizate în infecțiile cu coronarovirusuri
153. Selectați medicamentele utilizate în Covid 19
154. Selectați grupele și preparatele antimicotice după proveniență 913
Antibioticele antimicotice- grizeofulvina, nistatina, levorina, natamicina, amfotericina B
Antimicoticele de sinteză-
Derivaţii de imidazol:
ketoconazol, mikonazol, clotrimazol, econazol, isoconazol, tioconazol oxiconazol, bifoconazol, sulconazol
Derivaţii de triazol
: fluconazol, itraconazol, terconazol, voriconazol, ravuconazol, pozaconazol, albaconazol Alilaminele: naftifina,
terbinafina
Morfolinele: amorolfina
Tiocarbanilidele halogenate: fluonilida
Echinocandinele: capsofungina, micafungina, anidulafungina.
Diverse structuri: buclosamida, ciclopirox, tolnaftat,tolciclat, fluocitozina
Preparatele combinate: poliginax, triderm, travocort,candid, micozolon,macmiror, clionD micofit, pimafucort
155. Selectați grupele și preparatele antimicotice utilizate în micozele sistemice și dermatomicoze 913
I. Antibioticele antimicotice: amfotericina B II. Derivaţii de imidazol: miconazol, ketoconazol III. Derivaţii de
triazol: fluconazol, itraconazol, voriconazol IV. Derivaţii de 5-fluoro-citozin: fluocitozina V. Alilaminele:
terbinafina
156. Determinați mecanismele de acțiune ale antimicoticelor 913
913 pagina uz topic
157. Numiți reacțiile adverse ale amfotericinei B (antimicotic)
Nefrotoxicitate, Hepatotoxicitate, anemie, leucopenie, trombocitopenie, hipotensiune, Aritmii, insuf.cardiacă,
greaţă,voma, Diaree.anorexie, Febră, frisoane,mialgii, Artralgii, Flebită locală, Reacţii alergice, Tulburări
electrolitice (hipokalcemie, hipomagniemie) hipo natriemie, Convulsii
158. Determinați derivaţii de imidazol și triazol antimicotic
 Derivaţii de imidazol:
ketoconazol, mikonazol, clotrimazol, econazol, isoconazol, tioconazol oxiconazol, bifoconazol, sulconazol
Derivaţii de triazol
: fluconazol, itraconazol, terconazol, voriconazol, ravuconazol, pozaconazol, albaconazol
159. Determinați mecanismul de acţiune al derivaţilor de imidazol și triazol 915
I. Impedicarea sintezei ergosterolului, component esenţial din membrana fungică, prin inhibarea unor enzime
specifice (14 alfa- steroldemetilazei, scualenepoxidazei etc.):
160. Selectați indicaţiile derivaţilor de imidazol și triazol 919-920
Table mare si urat
161. Selectați reacţiile adverse ale derivaţilor de imidazol și triazol 924 tabel
Nefrotoxicitate Miconazol, Itraconazol
Hepatotoxicitate ketoconazol
trombocitopenie
162. Determinați spectrul și mecanismul de acțiune al echinocandinelor. 926
capsofungina, micafungina şi anidulafungina.
inhibarea sintezei 1,3-beta-D-glucanului, un component structural şi funcţional important al fungilor
Capsofungina: - acţionează fungicid faţă de Candida spp., inclusiv faţă de formele rezistente la alte
antimicotice: C. krusei, C. glabrata şi C. lusitaniae; - fungistatic faţă de: Aspergillus fumigatus, A. flavus, A. niger
şi A. terreus, Acremonium, Curvularia, Bipolaris, Paecilomyces Trichodermaşi spp., Paecilomyces variotii şi
Scedosporium apiospermum, Blastomyces dermatitidis, Histoplasma capsulatum şi Sporothrix schenckii.
Capsofungina nu este activă faţă de Cryptococcus, Scedosporium şi Fusarium spp
Preparatele antiinflamatoare, antialergice, hormonale, antitrombotice, hemostatice și
antianemice
1. Determinați grupele și preparatele antiinflamatoare nesteroidiene neselective 723
Salicilaţii: acid acetilsalicilic - acetilsalicilat de lizină - salicilat de sodiu - salicilat de metil - salicilamidă - benorilat
- diflunisal – tosiben
Derivaţii de pirazolonă şi pirazolidină: aminofenazonă - fenazonă - propifenazonă - fenilbutazonă -
oxifenbutazonă - kebuzonă - clofezonă – azapropazonă
Acizii indolacetici şi analogii lor: indometacină - sulindac - etodolac - ketorolac – tolmetină
Acizii arilacetici: diclofenac - alclofenac – lonazolac
Acizii arilpropionici: ibuprofen - flurbiprofen - ketoprofen - dexketoprofen - fenoprofen - carprofen - naproxen -
acid tiaprofenic
Fenamaţii: acid flufenamic - acid niflumic - acid tolfenamic - etofenamat - acid mefenamic - acid meclofenamic
Oxicamii: piroxicam - tenoxicam – lornoxicam
Derivaţii paraaminofenolului: fenacetină - paracetamol
2. Determinați preparatele antiinfl:amatoare nesteroidiene selective COX-1
???
3. Determinați preparatele inhibitorii COX-2 selective
Nimesulida Meloxicamul (oxicami) Nabumetona (der arilacetic sau fenilacetic) Etodolac ( der.indolacetic)
4. Determinați preparatele inhibitorii COX-2 specifice
celecoxibul Rofecoxib- nou, dar scos de pe piata etoricoxib parecoxib
5. Determinați grupele și preparatele antiiflamatoare cu acțiune antireumatică specifică
Compuşii de aur: aurotiomalat de sodiu - aurotiosulfat de sodiu – aurotioglucoză, auranofin – aurotioprol
Derivaţii 4-aminochinolinici: clorochină – hidroxiclorochină
Derivaţii tiolici: penicilamină
Azo – compuşii: sulfasalazină, salazopiridazina
Citotoxicele: metotrexat – azatioprină, ciclofosfamidă – clorambucil
Preparatele anti TNFα (anti tumor necrosis factor α): infliximab, etanercept
6. Determinați mecanismele acțiunii antiinflamatoare ale preparatelor aurului prelegere
 diminuarea activitatii fagocitare  inhibarea funcţiei limfocitelor T şi B  inhibarea producerii
imunoglobulinelor  inhibarea complementului;  inhibarea eliberării de PgE2 din sinovicite şi de leucotriene
(B4 , C2 ) din leucocitele polimorfonucleare;  inhibarea activităţii enzimelor lizozomale;  modificarea
colagenului prin creşterea numărului de legături încrucişate.
7. Determinați mecanismele de acțiune ale antiinflamatoarelor nesteroidiene prelegere
 Antiinflamatoarele nesteroidiene neselective inhibă ambele izoenzime - COX-1 şi COX-2. ciclooxigenaza, care
catalizează ciclizarea oxidativă a acidului arahidonic cu formarea de endoperoxizi ciclici, precursori ai
prostaglandinelor, prostaciclinei, tromboxanilor
8. Determinați mecanismele de acțiune antiinflamatoare a der.aminochinolinici prelegere
împiedică reacţia limfocitelor T la mitogene,  deprimă chemotaxia leucocitelor,  stabilizează membranele
lizozomale,  inhibă sinteza acizilor nucleici.  Inhibând eliberarea interleikinei-1 din monocite, preparatele
limitează eliminarea PGE2 şi a colagenazei din celulele sinoviale.  Diminuând eliminarea limfochinelor,
împiedică formarea clonilor de celule sensibilizate şi activarea sistemului complementului.
9. Determinați mecanismele de acțiune antiinflamatoare a penicilaminei prelegere
Mecanismul de acţiune nu este cunoscut definitiv.  inhibă sinteza imunoglobulinelor de către limfocitele B 
După perioada de latenţă (3-4 luni) şi după efectul antiinflamator, penicilamina este asemănătoare compuşilor
de aur.  Penicilamina are şi proprietăţi chelatoare importante, pentru care este utilizată în tratamentul cu
unele metale grele.
10. Determinați mecanismele acțiunii antiinflamatoare a antiinflamatoare nesteroidiene prelegere
Antiinflamatoarele nesteroidiene neselective inhibă ambele izoenzime - COX-1 şi COX-2. ciclooxigenaza, care
catalizează ciclizarea oxidativă a acidului arahidonic cu formarea de endoperoxizi ciclici, precursori ai
prostaglandinelor, prostaciclinei, tromboxanilor
11. Determinați efectele terapeutice ale antiinflamatoarelor nesteroidiene 726
efect antiinflamator – antireumatic. Efect analgezic. Efect antipiretic. Efect de protejare faţă de arsurile solare
sau prin raze ultraviolete. Efect antidiareic (în diareea prin iradiere sau holeră).
Efecte utile terapeutic sau nedorite (în funcţie de situaţia clinică): efect antiagregant plachetar (util pentru
profilaxia trombozei arteriale; poate fi cauză de sângerări). Inhibarea motilităţii uterine (utilă în dismenoree şi
pentru împiedicarea naşterii premature; poate prelungi travaliul). Închiderea canalului arterial (efect util la
copii cu persistenţa canalului Batalo; la sfârşitul gravidităţii poate favoriza închiderea prematură a canalului.)
Scăderea secreţiei de renină şi aldosteron (utilă în sindromul Bartter; poate fi cauză de hiporeninemie şi
hipoaldosteronism).
efecte nedorite: astrită difuză, eroziuni superficiale, ulcer. Retenţie hidrosalină. Hiperkaliemie. Nefrită
interstiţială, necroză papilară. Micşorarea fertilităţii la bărbaţi. Reacţii anafilactoide.
12. Determinați efectele terapeutice sau nedorite ale antiinflamatoarelor nesteroidiene 726
Efecte utile terapeutic sau nedorite (în funcţie de situaţia clinică): efect antiagregant plachetar (util pentru
profilaxia trombozei arteriale; poate fi cauză de sângerări). Inhibarea motilităţii uterine (utilă în dismenoree şi
pentru împiedicarea naşterii premature; poate prelungi travaliul). Închiderea canalului arterial (efect util la copii
cu persistenţa canalului Batalo; la sfârşitul gravidităţii poate favoriza închiderea prematură a canalului.)
Scăderea secreţiei de renină şi aldosteron (utilă în sindromul Bartter; poate fi cauză de hiporeninemie şi
hipoaldosteronism). antiinflamator;  analgezic;  antipiretic;  desensibilizant moderat;  diminuarea
agregării plachetelor (efectul antiagregant).

13. Determinați indicațiile antiinflamatoarelor nesteroidiene 728

Artrită reumatoidă. - Reumatism, inclusiv şi dentare, artralgii, mialgii, neuralgii,
nearticular. - Osteoartrită. - Osteoartroză dismenoree). - Sindromul algic şi inflamator în
deformantă. - Colagenoze. - Spondilită infecţii, după intervenţii chirurgicale şi traume.
anchilozantă. - Lumbago. - Afecţiuni - Dismenoree primară. - Gută. - Stări febrile. -
inflamatorii a nervilor periferici. - Afecţiuni Profilaxia trombozelor. - Elecţia preparatelor
periarticulare acute (bursite, tendinite, se face ţinând cont de diagnostic, potenţa
sinovite etc.). - Afecţiuni inflamatorii a antiinflamatorie, analgezică, antifebrilă şi
ţesutului conjunctiv, a muşchilor. Sindromul toxicitatea preparatelor
algic de intensitate moderată (cefalee, dureri
14. Determinați reacțiile adverse ale antiinflamatoarelor nesteroidiene
Acţiunea ulcerigenă prin diminuarea sintezei unor prostaglandine, în special de tip E, care contribuie la
protecţia mucoasei prin stimularea secreţiei de mucus şi inhibarea secreţiei clorhidropeptice.
15. Determinați indicațiile der.aminochinolinici 731
- lupusul eritematos discoid; - lupusul eritematos diseminat; - poliartrita reumatoidă; - reumatismul palindronic;
- spondiloartropatiile seronegative; - dermatomiozita juvenilă; - fasciita eozinofilică; - fotodermatoze
16. Determinați indicațiile preparatelor aurului 731
- poliartrita reumatoidă
- poliartrita reumatoidă, forma articulară cu semne de sinovită activă;
 - poliartrita reumatoidă, forma viscerală, progresivă cu noduli subcutanaţi şi sindromul Felty. în poliartrita
reumatoidă juvenilă şi în artrită psoriatică, iar a auronafinului – în lupusul eritematos discoid.
17. Determinați indicațiilе penicilaminei prelegere
- poliartrita reumatoidă activă (seropozitivă şi seronegativă) inclusiv cu manifestări sistemice (sindromul Felty,
amiloidoză, afectarea reumatoidă a pulmonilor); - unele forme de poliartrită reumatoidă juvenilă; -
reumatismul palindronic; - unele forme de sclerodermie; - hepatita cronică activă, ciroza biliară (?), Boala
Wilson
18. Determinați grupele și preparatele antialergice antagoniști competitivi ai mediatorilor 738
H1-antihistaminicele difenhidramină – clemastină, prometazină - azelastină cloropiramină - astemizol
19. Determinați grupele și preparatele antialergice antagoniști funcționali ai mediatorilor 738
Alfa,β şi β-adrenomimeticele - epinefrină - efedrină - fenoterol - hexoprenalină - orciprenalină - formoterol -
izoprenalină - salmeterol - salbutamol - clenbuterol – terbutalină
M-colinoblocantele - atropină - platifilină - oxitropiu – ipratropium
Metilxantinele - aminofilină - spasmatropină - teofilină – scopolamină
Spasmoliticele miotrope - papaverină – drotaverină
Glucocorticoizii- vezi intrebearea 20
20. Determinați grupele și preparatele antialergice ce inhibă eliberarea mediatorilor 738
Glucocorticoizii - hidrocortizon - beclometazonă - cortizon - budesonid - prednisolon - flunisolid - fluticazonă -
metilprednisolon - fluocortolonă - triamcinalonă - prednison - fluocinolonă - dexametazonă - betametazonă -
momentazonă .
21. Determinați grupele și preparatele antialergice ce diminuează lezarea țesuturilor
1. Glucocorticoizii (vezi mai sus) inrebarea 20 - 2. Antiinflamatoarele nesteroidiene intrebarea 1
22. Determinați grupele de antialergice utilizate în reacțiile alergice de tip întârziat
Imunodepresivele minore a) preparatele aurului - auranofină - aurotioprol - aurotiomalat b) derivaţii 4-
aminochinolinici - clorochină - hidroxiclorochină c) penicilamină
Imunodepresivele majore a) glucocorticoizii (vezi mai sus) b) citostaticele - azatioprină - ciclofosfamidă -
mercaptopurină - cicloserină - metotrexat - globulinele antilimfocitare
Preparatele ce micşoarează afectarea ţesuturilor Glucocorticoizii (vezi mai sus) 2. Antiinflamatoriile
nesteroidiene - indometacină - diclofenac - piroxicam - ibuprofen – nimesulid
Imunostimulatoarele levamizol - filgramostim - molgramostim
23. Determinați grupele și preparatele antialergice utilizate în șocul anafilactic
H1-ANTIHISTAMINI
GLUCOCORTICOIZIILOr
ALFA-ADRENOMIMETICELOR (epinefrina de elecţie, fenilefrina în caz de menţinere a hipotensiunii arteriale)
24. Determinați preparatele antialergice utilizate în accese de astm bronșic
INHIBITOARELE DEGRANULĂRII MASTOCITELOR - acid cromoglicic - cromoglicat sodic - ketotifen – nedocromil,
mai rar: - amlexanox - lodoxamidă - pemirolast – reprinast
Alfa AM- eponefrina
25. Determinați H1-antihistaminicele de generația II prelegere pogonea
Terfenadine, astemizol,loratadine, ebastine, cetirizine, rupatadine,mizolastine, emedastine,azelastine,balistine
26. Determinați H1-antihistaminicele de generația I prelegere pogonea
Difenhidramina,clemastina,triprolidina, hidroxizina,ciproheptadine,promethazine,antalozine,dimentidine
27. Determinați H1-antihistaminicele de generația III prelegere pogonea
Disloratadine (metabolilul loratadinei), fexofenadine (metabolit a terfenidinei), levocetirizine
28. Determinați efectele H1-antihistaminicelor
Antialergic, Sedativ şi hipnotic, Antivomitiv, Antiparkinsonian, Anestezic local, Alfaadrenoblocant,
Ganglioblocant, Hipotermic, Orexigen
29. Determinați indicațiile H1-antihistaminicelor 742
Ca antialergice în reacţiile alergice de tip adverse ale medicamentelor; - pentru
imediat: edem angioneurotic –- urticarie, preîntâmpinarea efectelor histaminei eliberate
prurit cutanat; - dermatite alergice, atopice şi la utilizarea unor preparate (morfina,
de contact; neurodermită; - rinite şi tubocurarina etc); - reacţii alergice cutanate la
conjunctivite alergice; - reacţii alergice înţepăturile insectelor sau la contactul cu
sistemice acute (şoc anafilactic, astm bronşic unele plante (urzica etc); - în afecţiunile pielii şi
etc) - reacţii alergice la medicamente: - pentru ţesuturilor moi (traume, combustii etc)
înlăturarea reacţiilor cutanate ca efecte
 Indicaţii cu alte scopuri:
Ca antivomitive: - profilaxia cinetozelor; - boala Menier; - ameţeli de origine vasculară; - voma gravidelor;
- voma produsă de medicamente (analgezicele opioide şi anestezicele generale);
2. Ca sedative şi hipnotice: - dereglările somnului, îndeosebi-a instalării somnului (adormirii); -
premedicaţie pre- şi intraoperatorie; - potenţarea preparatelor cu efect inhibitor asupra SNC
(tranchilizantelor, neurolepticelor, analgezicelor, anestezicelor generale etc.); - febră şi hipertermie. 3. Ca
orexigene: - pentru stimularea apetitului
30. Determinați reacțiile adverse ale H1-antihistaminicelor
Sedativ-hipnotic: - somnolenţă, slăbiciune, micşorarea atenţiei şi capacităţii de muncă, ataxie; - uneori,
mai ales la copii, poate fi nelinişte, anxietate, excitaţie, confuzie, halucinaţii şi convulsii;
• M-colinoblocant periferic: - uscăciune în gură; - dereglări dispeptice (constipaţie etc.); - creşterea
vâscozităţii secreţiilor laringiene şi bronşice; - tahicardie; - creşterea presiunii intraoculare; - retenţia
urinei.
• Hipotensiune arterială • Efecte iritante ale mucoasei gastrice cu greaţă, dureri în epigastru, dispepsie. •
Efect cardiotoxic cu creşterea intervalului Q-T, lărgirea undei T, extrasistolii ventriculare polimorfe şi
tahicardie (torsades de pointes); • Reacţii alergice – dermatite, febră, fotosensibilizare. • Dereglări
hematopoetice – leucopenie, agranulocitoză, anemie hemolitică (rar). • Toleranţă –; • Mutagenitate –
dezvoltare în condiţii experimentale a melanomului şi fibrosarcomei.
31. Determinați efectele epinefrinei în șocul anafilactic
Bronhodilatatie- excitarea recept beta2 inlaturarea brinhospasmului
32. Determinați efectele glucocorticoizilor ca antialergice
- inhibă manifestările reacţiilor alergice de tip imediat şi întârziat; - în reacţiile alergice de tip imediat
sunt anatagonişti funcţionali; - preîntâmpină eliberarea mediatorilor alergiei şi lezarea ţesuturilor; -
posedă acţiune deprimantă asupra sistemului imun care se manifestă prin: a) inhibarea eliberării IL-2 de
către T-limfocitele activate şi acţiunii acestora asupra Tlimfocitelor activate şi limfocitelor citotoxice; b)
blocarea eliberării IL-1 şi TNFalfa de către monocitele activate prin antigen; c) împiedicarea proceselor de
amplificare a răspunsului imun; d) micşorarea producerii de anticorpi (la doze mari); e) combaterea
efectului inflamator nespecific al reacţiei alergice
33. Determinați indicațiile glucocorticoizilor ca antialergice
şocul anafilactic; status astmatic şi forme grave de astm bronşic; - edemul Quincke; - reacţii alergice la
medicamente; - dermatite şi dermatoze alergice (formele grave); - rinită alergică (formele grave);
34. Determinați preparatele antileucotrienelor 750
inhibitorii 5-lipooxigenazei- Zileuton
Antagoniştii receptorilor LTD4- Zafirlucast - Montelucast - Tomelucast - Ibidilast
35. Determinați mecanismele inhibitorilor degranulării mastocitelor 748
- inhibă fosfodiesteraza cu acumularea de AMPc → micşorarea influxului de Ca++ în celulă sau stimularea
efluxului lui din celulă cu reducerea activităţii funcţionale a celulelor ţîntă → diminuarea eliberării
histaminei, leucotrienelor din mastocite şi celulele participante la inflamaţiie; - poate influenţa
reactivitatea bronşică indiferent de acţiunea asupra mastocitelor, manifestată prin preîntâmpinarea
bronhospasmului indus de diferiţi factori chimici, efort fizic; - poate inhiba unele efecte ale factorului de
agregare a plachetelor (PAF) ca acumularea eozinofilelor în plămîni, bronhospasmul; - poate micşora
permeabilitatea vaselor mucoasei şi diminua accesul alergenului şi stimulilor nespecifici către mastocite,
musculatura netedă şi terminaţiunile nervoase

36. Determinați indicațiile inhibitorilor degranulării mastocitelor

astm alergic (atopic), îndeosebi la copii şi la pacienţi tineri; - astm intrinsec (parţial); - bronşită
astmatiformă (bronşită cronică obstructivă); - astmul de efort fizic; - rinită alergică; - conjunctivită sau
keratită alergică; - alergia alimentară; - mastocitoză sistemică şi tulburări gastrointestinale
37. Determinați preparatele imunomodulatoare de origine animalieră
preparatele din timus: – T-activină – timalină – timozină – timotropină b) din măduva hematopoetică: -
mielopid, ) din sânge: - interferonii d) preparatele entomologice: - imupurin e) din alte ţesuturi: -
splenina - suspensia de placentă
38. Determinați preparatele imunomodulatoare de origine bacteriană
pirogenal - prodighiozan - muramil-dipeptid, ribomunil - bronhomunal
39. Determinați preparatele imunomodulatoare cu masă moleculară mică
derivaţii imidazoltiazolului şi imidazolului: - levamizol – bendazol, derivaţii purinelor: - inozină, derivaţii
pirimidinelor: pentoxil – metiluracil, - diucifon
40. Determinați preparatele imunomodulatoare recombinate
filgrastim, lengrastim, nartograstim - molgramostim, sargramostim - alfa-2 interferon
 Antitrombotice, hemostatice și antianemice
1. Determinați grupele de anticoagulante cu acțiune directă 536
A. Directe: 1) Preparatele heparinei a) heparina standard -heparina de natriu; - heparina de calciu; b) HMMM
- nadroparină, dalteparină; - reviparină, enoxaparină; - parnaparină, tinzaparină; - logiparină. 2) Heparinoizii -
danaparoidă - pentosan; - sulodexid; 3)Antagoniştii direcţi ai trombinei a)Hirudina şi analogii ei - hirudină; -
bivaluridină; - lepirudină; b) Preparate semisitetice şi sintetice - argatroban, efegatran; - melagatran,
ximelagatran. 4). Citratul de natriu. 5) Preparatele antitrombinei III - antitrombina III 6) Diverse inhibitorii
FXa: - antistazina , r-FVIIa.
2. Determinați grupele de antiagregante 536
A. Inhibitorii metabolismului acidului arahidonic a trombocitelor-glucocort,inhb Cox
B. Preparatele ce măresc concentraţia şi durata de acţiune a AMPc-Activatorii adenilatciclazei, Inhibitorii
fosfodiesterazei-derivaţii xantinici, alcaloizii din vinca minor, Inhibitorii adenozindezaminazei şi
fosfodiesterazei
C. Preparatele ce inhibă receptorii tromboxanului A2.
D. Preparatele ce blochează receptorii ADP şi inhibă expunerea receptorilor membranari GP IIb / IIIa.
E. inhibitorii receptorilor membranari specifici GP IIb / IIIa
F. Preparatele ce stimulează sinteza prostaglandinei I2
G. Inhibitorii eliberării factorilor trombocitari
H. Preparatele cu efect antiagregant nedefinitivat şi necunoscut - blocantele canalelor de calciu;
3. Determinați antagoniști direcți ai factorului Xa 536
- antistazina , r-FVIIa.
4. Determinați antagoniști direcți ai trombinei 536
Hirudina şi analogii ei - hirudină; - bivaluridină; - lepirudină; b) Preparate semisitetice şi sintetice -
argatroban, efegatran; - melagatran, ximelagatran
5. Determinați preparatele heparinoizilor ca anticoagulante 536
danaparoidă - pentosan; - sulodexid;
6. Determinați preparatele anticoagulante indirecte 536
Derivaţii cumarinici - biscumacetat de etil; - acenocumarol; - warfarină; - fepromaronă; - nitrofarină; -
feprocumonă. 2) Derivaţii indandionici - fenindionă; - omefină; - difenadionă.

7. Determinați preparatele antiagregante blocante ale receptorilor tromboxanului A 2 536

dextranii 40, 70; - sulotroban; - daltroban - ridogrel
8. Determinați preparatele antiagregante inhibitori ai fosfodiesterazei 536
derivaţii xantinici - pentoxifilină; - xantinol nicotinat; - aminofilină; b) alcaloizii din vinca minor - vinpocetină.
9. Determinați preparatele antiagregante ce inhibă ciclooxigenaza 536
Inhibitorii cicloxigenazei - AINS (acid acetilsalicilic, indometacină, diclofenac) - sulfinpirazonă.
10. Determinați preparatele antiagregante ce blochează receptorii purinergici

11. Determinați preparatele antiagregante inhibitori ai tromboxansintetazei 536

indobufen; - dazoxiben - levamizol; - ridogrel
12. Determinați preparatele antiagregante ce micșorează vâscozitatea sângelui 536
Coloizii - dextran 40; - dextran 70; - neo polividon. 2) Cristaloizii - soluţia NaCl 0,9%; - soluţia glucoză 5%,
10%; - soluţia Ringher.
13. Determinați preparatele antiagregante ce blochează receptorii GPIIB/IIIA 536
Preparatele ce blochează receptorii ADP şi inhibă expunerea receptorilor membranari GP IIb / IIIa. -
ticlopidină; - clopidogrel. E. Inhibitorii receptorilor membranari specifici GP IIb / IIIa. - abciximab; - tirofiban; -
tradafiban; - integrelină; - xemilofiban; - lamifiban; - sibrafiban; - lebradofiban
14. Determinați efectele caracteristice heparinei standard 540
Efectul anticoagulant, Efectul antiagregant, Efectul fibrinolitic, Efectul hipolipemiant, Efectul antienzimatic,
Efectul antiinflamator şi imunodepresiv, Efectul antitoxic, Cuplarea unor substanţe biologic active, Efect
hipoglicemiant, analgezic, diuretic, vaso- şi coronarodilatator
15. Determinați mecanismul acțiunii anticoagulante ale heparinei standard 539
Cuplarea heparinei nefracţionate cu antitrombina III (A), iar complexul format are afinitate egală faţă de
factorul Xa (B) şi trombina (C) → acţiune anticoagulantă (cu riscul hemoragiilor). 2.
16. Determinați mecanismul acțiunii anticoagulante ale heparinelor cu masă moleculară mica 539
 Cuplarea heparinei cu masă moleculară mică cu antitrombina III (A), iar complexul format are afinitate mare
faţă de factorul Xa (B) şi redusă faţă de trombină (C) → acţiune preponderent antitrombotică (cu risc scăzut
de hemoragie).
17. Determinați mecanismul acțiunii al anticoagulantelor indirecte
Gama-carboxilarea proteinelor procoagulante catalizată de o carboxilază dependentă de vitamina K cu
formarea gamacarboxiglutamaţilor capabili să îndeplinească rolul de factori ai coagulării (protrombina,
factorii VII, IX, X, proteinele C şi S). B. Anticoagulantele orale, datorită analogiei structurale cu vitamina K,
blochează gama-carboxilarea resturilor de acid glutamic al proteinelor procoagulante cu sintetizarea unor
substanţe (“protein induced by vitamin K absence”) biologic neactive, care nu sunt funcţionale în procesul
coagulării.
18. Determinați mecanismul acțiunii antiagregante al clopidogrelului 554
Preparatele ce blochează receptorii ADP şi inhibă expunerea receptorilor membranari GP IIb / IIIa, -
blochează receptorii plachetari purinici P2y → împiedică legarea ADP (adenozindifosfat) de receptorii →
inhibarea activării trombocitelor şi a expunerii receptorilor GP IIb/IIIa şi fixarea fibrinogenului de aceşti
receptori → preîntâmpină cuplarea trombocitelor cu fibrinogenul, ultima etapă a agregării plachetare; -
blocarea receptorilor pentru ADP →inhibarea fosfolipazei C şi ↓ Ca în trombocite

19. Determinați mecanismul acțiunii antiagregante al acidului acetilsalicilic 553-554

Inhibitorii metabolismului acidului arahidonic, respectiv şi sistemului tromboxanului A. Inhibitorii
ciclooxigenazei, inactivează ireversibil ciclooxigenaza plachetară → se blochează sinteza prostaglandinelor
agregante → ↓formării tromboxanului A2 şi agregaţiei plachetelor.
20. Determinați mecanismul acțiunii antiagregante al pentoxifilinei 553-554
Inhibitorii fosfodiesterazei- inhibă fosfodiesteraza trombocitelor →↓ inactivarea AMPc →↑ acumularea de
AMPc → ↓ conţinutul intacelular de Ca2+ şi trecerea endoperoxizilor ciclici în TxA2 → agregarea plachetară; -
inhibă activitatea adenozindezaminazei →↓ inactivarea adenozinei →↑ conţinutul de adenozină → antagonist al
ADP, inductor al agregării →↓ agregarea plachetară - ↓ captarea adenozinei de către trombocite.
21. Determinați mecanismul acțiunii antiagregante al ridogrelului 553-554
Inhibitorii tromboxansintetazei, Are un mecanism de acţiune mixt.: - inhibă selectiv tromboxansintetaza →
↓ sinteza TXA2 (mecanism de bază) - blochează receptorii TXA2 → ↓ interacţiunea TXA2 → ↓ agregarea
trombocitelor
22. Determinați mecanismul acțiunii antiagregante al abciximabului 553-554
Antagoniştii receptorilor glicoproteici GP IIb/IIIa- blochează o parte considerabilă a receptorilor GPIIb/IIIa →
împiedică fixarea fibrinogenului cu receptorii GPIIb/IIIa → preîntâmpină cuplarea trombocitelor cu
fibrinogenul, ultima etapă a agregării plachetare; - blochează receptorii vitronectinei →↓ migrarea celulelor
endoteliale şi musculaturii netede →↓ procesele de restenozare a arterelor afectate; - blochează receptorii
Mas-1 de pe neutrofile şi monocite →↓ procesele inflamatoare în peretele vascular →↓ procesele de
restenozare a arterelor afectate
23. Determinați mecanismul acțiunii antiagregante al dipiridamolului 553-554
Inhibitorii fosfodiesterazei: - inhibă fosfodiesteraza trombocitelor →↓ inactivarea AMPc →↑ acumularea
de AMPc → ↓ conţinutul intacelular de Ca2+ şi trecerea endoperoxizilor ciclici în TxA2 → agregarea
plachetară; - inhibă activitatea adenozindezaminazei →↓ inactivarea adenozinei →↑ conţinutul de
adenozină → antagonist al ADP, inductor al agregării →↓ agregarea plachetară - ↓ captarea adenozinei de
către trombocite
24. Determinați mecanismul acțiunii antiagregante al analogilor prostaglandinelor
Preparatele ce cresc concentraţia şi durata de acţiune a AMPc- Activatorii adenilatciclazei, stimulează
receptorii prostaciclinici şi adenilatciclaza cuplată cu ei → ↑ conţinutul de AMPc în trombocite şi peretele
vascular → ↓ conţinutul intacelular de Ca2+ → ↓ agregarea plachetară
25. Determinați particularitățile acidului acetilsalicilic ca antiagregant 558
- inhibă agregarea cauzată de colagen, ADP, trombină, epinefrină şi serotonină. - ciclooxigenaza
trombocitelor e mai sensibilă la acidul acetilsalicilic decât a endoteliului; - inhibarea preponderentă a
ciclooxigenazei trombocitare se constată la dozele mici de acid acetilsalicilic (75-325 mg/zi) cu ↓ nivelului
TxA2; - efectul antiagregant maxim s-ar obţine la inhibarea formării a circa 95-99% TxA2; - ↓ nivelului TxA2
(prin metabolitul său TxB2) se constată deja peste 5 min. cu un maxim peste 30- 60 min., cu un efect stabil
timp de 24 ore; - activitatea ciclooxigenazei trombocitare nu se restabileşte pe parcursul a 72 ore şi se
menţine 7-10 zile pe durata vieţii trombocitului; - în fiecare zi în circulaţie revin câte 10% plachete noi, adică
TxA2 rămâne total inhibat pe parcursul a trei zile; - la doze peste 300 mg/zi de acid acetilsalicilic (500-
1500mg/zi) se inhibă şi ciclooxigenaza endoteliului vascular → ↓ sinteza PGI2 de endoteliu ce posedă
 acţiune vasodilatatoare şi antiagregantă → efect agregant; - ciclooxigenaza endoteliului se blochează
reversibil cu restabilirea activităţii peste 36 ore;
26. Determinați indicațiile heparinei standard 540
Cu scop de tratament - trombozele venoase profunde; - tromboembolia arterei pulmonare; - infarctul acut
de miocard; - angina pectorală instabilă; - ictusul ischemic; - trombozele arterelor periferice; - coagulopatia
intravasculară diseminată.
II. Cu scop de profilaxie - trombozele venoase profunde; - tromboembolia arterei pulmonare; - trombozele
după intervenţii chirurgicale, traume, naşteri, combustii etc.; - trombozele în stări de şoc (septic, traumatic
etc.), imobilizarea îndelungată; - trombozele în proceduri diagnostice.
27. Determinați indicațiile heparinelor cu masă moleculară mică
HMMM mai rar provoacă osteoporoză, din care cauză sunt preferate în tratamentul şi profilaxia trombozei
venoase periferice şi tromboemboliei pulmonare din cadrul: - sarcinii, - postmenopauzei, - la vârstnici.
Determinați indicațiile sulodexidului
- angiopatii cu risc de tromboză; - macro- şi microangiopatii în diabetul zaharat.
-ateroscleroza arterelor periferice cu risc de tromboză, angiopatii diabetice, infarct miocardic acut.
28. Determinați indicațiile anticoagulantelor indirecte
tratamentul trombozei venoase profunde, tromboflebitelor; - profilaxia tromboemboliilor în trombozele
venoase profunde; - profilaxia tromboemboliilor la pacienţii cu fibrilaţie atrială; - profilaxia tromboemboliilor
la pacienţii cu valvulopatii şi valvule - protetice; - angina pectorală instabilă; - infarctul acut de miocard; -
dereglări tranzitorii ale circulaţiei cerebrale, ictusul ischemic; - ateroscleroza vaselor periferice (membrelor
inferioare); - perioada postoperatorie (chirurgie, ginecologie, ortopedie etc.)
29. Determinați indicațiille fibrinoliticelor indirecte
- tratamentul infarctului acut de miocard; - angina pectorală instabilă cu tromboză subtotală; -
tromboembolia acută a arterei pulmonare; - tromboza venelor profunde; - tromboembolia vaselor
periferice; - trombi pe valvulele artificiale, protetice ale cordului; - restabilirea permeabilităţii cateterelor
trombate.
30. Determinați indicațiile blocantelor receptprilor GPIIb/IIIa
- tratamentul precoce al IMA; - angina pectorală instabilă; - dereglări tranzitorii ale circulaţiei cerebrale; -
şuntul aortocoronarian; - protezarea valvulelor cardiace; - ateroscleroza vaselor periferice şi claudicaţia
intermitentă; - ictus tromboembolic;
31. Determinați indicațiile acidului acetilsalicilic ca antiagregant 558
profilaxia infarctului miocardic la pacienţii cu angină pectorală instabilă; - profilaxia secundară a infarctului
miocardic la pacienţii cu infarct miocardic vechi; - profilaxia tromboemboliilor la pacienţii după protezarea
valvulelor cardiace; - profilaxia tromboemboliilor cerebrale şi recidivelor lor la pacienţii cu fibrilaţie atrială
cronică; - profilaxia tromboemboliilor la bolnavii cu ischemii cerebrale tranzitorii; - reducerea riscului
trombozelor şi/sau reocluziei şuntului venos după şuntarea aortocoronariană sau plastia vaselor periferice; -
profilaxia tromboemboliilor în afecţiunile vaselor periferice; - suspecţie la infarct sau infarct acut de miocard
32. Determinați indicațiile inhibitorilor fosfodiesterazei (pentoxifilinei)
A. Afecţiunile circulaţiei cerebrale: - consecinţele aterosclerozei cerebrale (vertij, ameţeli, tulburări de
memorie, incoerenţă, encefalopatie etc.); -ictusul cerebral, sindromul postapoplexic, consecinţele
ictusului; -encefalopatia discirculatorie. B. Dereglări ale circulaţiei periferice arteriale şi venoase (organice
şi funcţionale) de natură aterosclerotică, diabetică şi inflamatorie: -ischemie periferică acută; arterite; -
sindromul de ischemie periferică cronică (endarterita obliterantă cu claudicaţie intermitentă, angiopatia
diabetică etc.); -sindromul posttrombotic, ulcere trofice ale gambei, gangrenă, parestezii, acrocianoză
etc.; -boala Raynaud, degerături. C. Insuficienţa circulaţiei oftalmice acută, subacută şi cronică, ischemie
retiniană. D. Tulburări circulatorii ale urechii interne cu surditate.
33. Determinați indicațiile dextranilor ca antitrombotice
- profilaxia trombozelor după intervenţii chirurgicale, ginecologice şi ortopedice
34. Determinați reacțiile adverse ale heparinei standard 542
Hemoragiile tubul digestiv; -ovare (corpul galben); - tractul urinar; - suprarenale; - spaţiul retroperitoneal
Trombocitopeniile, Fenomenul rebound, Osteoporoza, Reacţii de hipersensibilitate: - febră; - urticarie; -
erupţii cutanate; - astm bronşic; - mialgie,artralgie; - reacţii anafilactice. Reacţii locale: - dureri în locul
injectării; - hematoame; - ulceraţii. Dereglări digestive: - greaţă; - vomă; - anorexie; - diaree; - creşterea
activităţii transaminazelor.
35. Determinați grupele și preparatele hemostatice cu acțiune sistemică 564
1.Preparate care corectează procesul coagulării – coagulantele- . cu acţiune directă: a) preparate din sânge: -
fibrinogen; - concentratul factorului VIII; - concentratul factorului IX; - concentratul factorului XIII; b)
fosfolipide tromboplastinice: - fibracel; c) preparate cu activitate de tip trombinic: - batroxobin. B. cu acţiune
 indirectă: - fitomenadionă, menadionă, menadionă sodiu sulfat, menadină sodiu fosfat, menadiol sodiu
sulfat.
II. Preparatele antifibrinolitice: a) sintetice – acid aminocaproic, acid tranexamic, acid aminometilbenzoic; b)
de origine animalieră – aprotinină.
III. Preparatele agregante: - preparatele de calciu (calciu gluconat, calciu glicerofosfat, calciu clorid); -
serotonină, carbazocromă.
IV. Preparate angioprotectoare: a) preparate sintetice: piricarbat, dobesilat de calciu, etamsilat, acid
ascorbic; b) preparate de origine vegetală: rutosid, cvercetină, venoruton; c) preparate de origine animalieră:
sulodexid
V. Preparatele cu mecanism complex de origine vegetală: - infuzii şi decocturi din: folium Urticae, herbae
Milefolii, herbae Poligonii hidropiperis, cortex Virburni, flores Arnicae, Lagochilus inebrians.
36. Determinați grupele și preparatele hemostatice cu acțiune locală 564
I. Preparate vasoconstrictoare: - epinefrină; - norepinefrină; - policrezulen.
III. Preparate astringente: - clorură ferică; - clorură de aluminiu; - policrezulen.
IV. Preparate cu activitate tromboplastinică: - pulbere sau soluţie de tromboplastină, - veninul de
viperă (Vipera russeili).
V. IV. Preparate care transformă fibrinogenul în fibrină: - trombina.
V. Materiale hemostatice absorbabile (matrice pentru coagularea locală): - burete de fibrină umană; -
burete hemostatic; - gelatina; - celuloza oxidată.
37. Determinați indicațiile trombinei
- hemoragii parenchimatoase capilare de suprafată; - epistaxis, hemotemeză; - amigdalectomii; - boala
Werlhof, hemoptizii; - anemie aplastică şi hipoplastică; - ca hemostatic local după intervenţiile chirurgicale în
O.R.L., în regiunea oro- maxilo-facială, în chirurgia plastică, neurochirurgie; - după extracţii dentare, pentru
prelucrarea gingiilor
38. Determinați indicațiile fibrinogenului
în fibrinoliză acută după intervenţii chirurgicale sau traume ale pancreasului, tiroidei, plămânilor, prostatei; -
în obstetrică (avort criminal, rezus conflict, operaţii cezariene); - în şoc traumatic și perfuzant, arsuri, infecţie
anaerobă; - hemofilia A; - în afecţiunile hepatice (cu hipofibrinogenemie); - în hemoragii capilare de
suprafaţă.
39. Determinați indicațiile aprotininei 571
pancreatită acută; - şoc traumatic, sepsis, hemoragii; - combustii; - pneumonii grave; - diverse maladii ale
articulaţiilor
40. Determinați indicațiile antifibrinoliticelor sintetice
supradozarea fibrinoliticelor; - traume şi intervenţii chirurgicale asupra organelor (plămânii, prostata,
pancreasul, glanda tiroidă etc.) bogate în activatori ai plasminogenului; - hemoragii gastro-intestinale,
pulmonare, subarahnoidale; - transfuzii masive; - sindromul coagulopatiei intravasculare diseminate (stadiul
II şi III); - ruperea precoce a placentei, moartea intrauterină a fătului, sepsis
41. Determinați indicațiile preparatelor calciului ca agregante
preparatele de calciu (calciu gluconat, calciu glicerofosfat, calciu clorid); - serotonină, carbazocromă.
hemoragiile gastro-intestinale, pulmonare etc.; - hemoptizie, boala actinică; - trombocitopenie; - vasculita
hemoragică; - transfuzie masivă de sânge conservat
42. Determinați indicațiile preparatelor astringente ca hemostatice 565 - provoacă o coagulare (precipitare) a
proteinelor de suprafaţă; - pot fi utilizate pentru oprirea hemoragiilor produse prin leziuni superficiale sau în
ulceraţiile buzelor
- extracţii dentare şi intervenţii chirurgicale minore; - plăgi şi ulcere în boala varicoasă a membrelor
inferioare; - leziuni actinice cutanate; - ragadele mameloanelor în perioada lactaţiei; - ulceraţiile provocate
de utilizarea îndelungată a supozitoarelor; - leucoreea; - eroziunile colului uterin; Alte indicaţii: - candidoza
bucală; - vaginitele trichomonazice; - infecţiile bacteriene şi trichomonazice ale tractului urinar; - infecţiile
nespecifice ale uretrei; - afecţiunile inflamatoare cutanate
43. Determinați indicațiile preparatelor vasoconstrictoare ca hemostatice 565
epinefrina, norepinefrina prin excitarea alfa-adrenoreceptorilor din vasele mucoaselor → vasoconstricţie →
oprirea sângerării, ce durează 0,5-2 ore.; - se folosesc local în hemoragii capilare şi venoase de suprafaţă –
epistaxis, extracţii dentare, intervenţii ORL, plăgi
44. Determinați indicațiile preparatelor vitaminei K 569
- supradozarea anticoagulantelor indirecte; - în perioada pre- şi postoperatorie pentru profilaxia hemoragiilor;
- hemoragii capilare şi parenchimatoase; - hemoragii gastrice, intestinale, pulmonare, în boala actinică; - purpura
trombocitopenică; - pseudohemofilii (deficit congenital al factorului II şi VII); - la bolnavii cu tuberculoză,
tireotoxicoză; - insuficienţă cardiacă cronică; - boli hepatice; - în timpul gravidităţii; - la nou-născuţi; - la pacienţii
de vârstă înaintată; - la întrebuinţarea de lungă durată a remediilor chimiotera
45. Determinați mecanismul de acțiune a preparatelor vitaminei K 569
- vitamina K, în calitate de coenzimă al unui sistem enzimatic microzomal, este indispensabilă pentru
sinteza în ficat a unor factori ai coagulării: protrombina (factorul II); proconvertina (factorul VII); factorul
Christmas (IX); factorul Stuart-Prower (X);
- Vitamina K catalizează carboxilarea radicalilor glutamici de pe suprafaţa macromoleculelor glicoproteice
(factorilor coagulării) → derivaţii carboxilici facilitează legarea ionilor de calciu, prin interacţiunea
complexului rezultat cu fosfolipidele tisulare →favorizarea procesuluide coagulare
46. Determinați preparatele utilizate în anemiile hemolitice
Glucocorticoizii- - prednisolon – dexametazona
Antioxidanţii- tocoferol - retinol - acidul ascorbic - catalaza - superoxiddismutaza - ubichinona
47. Determinați preparatele utilizate în anemiile hipercrome
Anemia B12 –deficitară Preparatele vitaminei B12 - cianocobalamina - hidroxicobalamina - cobabamid -
preparatele polivitaminice
Anemia foliideficitară- ă - acid folic - calciu folinat
48. Determinați preparatele utilizate în anemiile hipocrome
Anemiile feriprive- . Preparatele de fier 1) pentru administrare enterală: 2) pentru administrarea
parenterală: - sulfat feros - ferbitol - gluconat feros - ferumlek - glutamat feros - fercoven - fumarat feros -
dextriferon - succinat feros - dextrafer - lactat feros - clorură de fier II. Preparatele de cobalt – coamid
Anemiile din maladiile cronice- Generaţia I Generaţia II - eritropoietina alfa - darbopoietina alfa -
eritropoietina beta - eritropoietina delta

49. Determinați preparatele utilizate în anemiile hipo- și aplastice

1. Anabolizantele steroidiene- - metandienona - metandriol - nandrolona decanoat - nandrolona
fenilpropionat – stanazol
2. Preparatele eritropoietinei Generaţia I Generaţia II - epoetina alfa - darbopoetina alfa - epoetina beta -
epoetina delta
3. Stimulatorii formării eritropoietinei- - beta-2-adrenomimeticele: salbutamol, fenoterol etc. -
somatotropina – hematid
4. Stimulatorii receptorilor eritropoietinei- metoxipolietilenglicol-epoetina beta (mircera)
5. Cofactori şi substrate plastice - polivitaminele
50. Determinați indicațiile preparatelor eritropoietinelor
- anemia consecutivă insuficienţei renale, îndeosebi la bolnavii aflaţi la hemodializă; - anemii cu nivele
reduse de EPO endogenă non-renală; - anemii la nou-născuţii prematuri (întârzierea sintezei la nivel renal); -
anemii la bolnavii oncologici (limfom malign, mielom multiplu, tumori nemiloide etc.), cu scop de tratament
şi profilactic; - anemii prin hipoplazia măduvei hematogene ca consecinţă a tratamentului cu citostatice sau
mielosupresive; - anemii la bolnavii cu sindromul imunodeficienţei dobândite (inclusiv sub tratament cu
antiretrovirale); - intervenţii chirurgicale masive cu hemoragii importante cu anemie uşoară-moderată sau
fără ea, pentru reducerea necesităţii hemotransfuziilor; - anemii în artrita reumatoidă.
51. Determinați indicațiile preparatelor fierului
tratamentul anemiilor feriprive (după hemoragii, sindromul de malabsorbţie); - la bolnavii cu anemie
pernicioasă, trataţi cu vitamina B12 , la care depozitele de fier se epuizează datorită creşterii marcate a
procesului de formare a hematiilor; - profilactic, în ultimele 2 trimestre de sarcină şi la sugari, mai ales la
prematuri, când necesităţile în fier depăşesc cantitatea cuprinsă în raţia alimentară, respectiv în laptele
mamei; - profilactic, la femeile cu menoragii importante
52. Determinați efectele eritropoietinei 532
- EPO activează mitoza şi maturarea eritrocitelor din celulele predecesoare: a) favorizează diferenţierea
celulei stem pluripotente, cu formarea preeritroblaştilor; b) ↑ numărul reticulocitelor (reticulocitoză) şi
eritrocitelor; c) ↑ nivelul hemoglobinei (cu 10-30%) şi hematocritului; d) ↓ simptomele ischemiei anemice; -
↑ utilizarea de către măduva osoasă a Fe, Cu, vitaminei B12, fosfaţilor (cu diminuarea nivelului în ser),
precum şi a proteinelor transportoare – feritinei şi transcobalaminei; - ↑ capacitatea sângelui de a capta şi
transporta O2 şi CO2 (↑ numărul eritrocitelor şi Hb) ce contribuie la oxigenarea mai adecvată a ţesuturilor
cu O2; - ↑ intensitatea proceselor metabolice, inclusiv a celor anabolice →↑ performanţelor fizice; - se
menţin proprietăţile reologice ale sângelui (↑ eritrocitelor), ce contribuie la intensificarea microcirculaţiei.
Efectele descrise au determinat utilizarea EPO la sportivi pentru creşterea performanţelor. Din aceste
considerente, EPO se consideră preparate doping (sunt interzise la sportivi). - EPO ↑ TA şi lucrul cordului; -
EPO nu influenţează asupra leucopoiezei. Secreţia de EPO de către rinichi se intensifică în : - hemoragie; -
anemii feriprive sau hipocrome; - anemii hipercrome (B12 şi folii deficitare); - anemii hipo- şi aplastice; -
 ischemie renală (şoc traumatic etc.); - stări hipoxice; - folosirea glucocorticoizilor sau în stările de stres când
se constată o ↑ a eritrocitelor şi Hb.
53. Determinați preparatele ce stimulează leucopoieza 534
Preaparatele ce stimulează leucopoieza- . Preparatele sintetice specifice: leucogen, batilol 2. Anabolizantele
nesteroidiene: - inosină, -nucleinat de sodiu - metiluracil - pentoxil - etaden - orotat de potasiu - bemetil 3.
Preparatele factorilor de creştere mieloizi - filgrastim - molgramostim - sangramostin

Preparate hormonale
1. Determinați preparatele hormonale ale hipotalamusului
Analogii rilizing hormonului foliculostimulant şi luteinizant - gonadorelina; analogii ei sintetici: -
buserelina - gozerelina - deslorelina - leuprorelina - nafarelina – triptorelina
II. Analogii rilizing hormonului somatotrop – sermorelina
III. Analogii somatostatinei - lanreotid, - octreotid, - vapreotid – somatostatina
Analogii rilizing hormonului corticotrop
VI. Analogii inhibitorului secreţiei prolactinei: - bromocriptina, - lizurid, - hinagolid, - cabergolina
VII. V. Analogii rilizing hormonului tireotrop - protirelina
2. Determinați preparatele hormonale ale adenohipofizei
Analogii gonadotropinelor I.
Analogii hormonului foliculostimulant (FSH) şi luteinizant (LH)
A.Gonadotropina umană de menopauză: - menotropina (pergonal, humegon etc - hormonul
foliculostimulant + hormonul luteinizant = 1 : 1);
- menotropina (pergogrin – hormonul foliculostimulant + hormonul luteinizant = 2 : 1); - urofolitropina
(ferilitina etc.); - folitropina.
B. Gonadotropina corionică umană (pregnil, profazi etc.).
II. Analogii corticotropinei (ACTH) - corticotropină – tetracosactidă
III. Analogii somatotropinei (STH) - somatotropină – somatrem
IV. Analogii tireotropinei (TTH) – tirotropină
V. Preparatele hormonale ale neurohipofizei A. Analogii vasopresinei: - desmopresină - terlipresină B.
Analogii oxitocinei: - demoxitocină - metiloxitocină – oxitocină
Analogii hormonului epifizar - melatonină
3. Determinați preparatele hormonale ale neurohipofizei
Preparatele hormonale ale neurohipofizei A. Analogii vasopresinei: - desmopresină - terlipresină B. Analogii
oxitocinei: - demoxitocină - metiloxitocină - oxitocină
4. Determinați mecanismele de acțiune și efectele preparatelor hormonale ale glandei tiroide
TIROTROPINA Mecanismul de acţiune: Tirotropina + receptorii specifici de pe membrana celulelor foliculare
tiroidiene cuplaţi prin proteina G cu adenilatciclaza. → creşterea nivelului AMPc → intensificarea captării
iodului, sintezei şi eliberării hormonilor tiroidieni. În concentraţii mari, la om, TTH activează fosfolipaza C ce
hidrolizează fosfatidilinozitolul cu creşterea calciului şi activarea proteinkinazei C.
Efectele: - intensifică captarea iodului, sinteza şi eliberarea hormonilor tiroidieni; - preparatul măreşte
dimensiunile tiroidei şi vascularizarea ei
Pag 593 mecanism de actiunne a T3 T4
Efecte T 3 T4
1. Intensifică creşterea şi dezvoltarea prin influenţa asupra proceselor metabolice în ţesuturi, precum şi prin
formarea şi eliberarea hormonilor de creştere.
2. Influenţa asupra SNC: - dezvoltarea capacităţii intelectuale (insuficienţa lor în cretinism duce la retenţia
ireversibilă a dezvoltării intelectuale); - sinteza mielinei (în hipotiroidism se dereglează mielinizarea) prin
influenţa la nivelul genelor; - formarea lamininei în cerebel, proteina matricii extracelulare ce reglează
migrarea neuronilor (în cretinism se constată tulburări structurale).
3. Influenţa asupra metabolismului bazal: - crește consumul de oxigen şi metabolismul energetic al tuturor
ţesuturilor şi organelor cu excepţia creierului, retinei, splinei, plămânilor, gonadelor; - metabolismul bazal
creşte (cu 60-100%) prin intensificarea fosforilării oxidative în celule şi activităţii enzimelor microzomiale; -
amplificarea termogenezei cu acţiune calorigenă.
4. Influenţa asupra SCV: - în cord creşte consumul de oxigen; - se dezvoltă efectul inotrop, cronotrop,
dromotrop şi batmotrop pozitiv cu majorarea debitului cardiac, volumului sistolic şi presiunii arteriale; - în
hipertiroidism se dezvoltă hipertrofia miocardului, iar în hipotiroidism – miocardiodistrofia cu disfuncţia
diastolică a ventriculului stâng.
5. Influenţa asupra metabolismului.
 Metabolismul lipidic. - stimulează trecerea colesterolului în acizi biliari cu reducerea hipercolesterolemiei (în
hipotiroidism se constată hipercolesterolemie); - facilitează captarea LDL de hepatocite (în hipotiroidie este
diminuat numărul receptorilor LDL pe hepatocite); - creşte sensibilitatea ţesutului adipos cu stimularea
lipolizei, cu majorarea în hipertiroidism a concentraţiei acizilor graşi liberi în plasmă; - reglează corelarea
dintre beta-adrenoreceptori şi adenilatciclază în adipocite cu majorarea nivelului AMPc. Concentraţia
ultimului poate fi crescută şi de micşorarea activităţii fosfodieterazei.
Metabolismul glucidic. - acţiune contrinsulară, cu hiperglicemie. Ultima este cauzată de mai multe
mecanisme, printre care: dereglări la nivel postrecepţional în ficat şi ţesuturile periferice; creşterea
absorbţiei glucozei din intestin (în tireotoxicoză); instalarea insulinorezistenţei (în hipertiroidism); micşorarea
rezervelor glicogenului în ficat şi ţesuturile periferice; activarea gluconeogenezei; dezvoltarea
hiperinsulinemiei compensatorii; - la pacienţi se poate manifesta diabetul zaharat nediagnosticat sau creşte
necesitatea în insulină în diabet zaharat tip1. Metabolismul proteic. - la doze mici – creşte sinteza proteinelor
sau enzimelor; - la doze mari – se intensifică dezaminarea, cu instalarea unui bilanţ azotat negativ
5. Determinați indicațiile preparatelor hormonale ale glandei tiroide 593
- Levotiroxina sodică ( tiroxina, euterox, tiro-4 etc.) - Liotironina (triiodtironin, tiroton etc.) - Tireoidina -
Preparate combinate: a) tireotom(T3+T4) şi tireotom forte b) tireocomb (T3+T4 + KI) c) novotiral (T3+T4) d)
iodtirox (T3+T4)
tratament de substituţie în: - hipotiroidism (primar, secundar şi terţiar); - hipotiroidism congenital
(cretinism); - hipotiroidism nemanifest (ascuns – creşte doar TTH); - tireoidita autoimună (boala Haşimoto)
cu hipotiroidism; - coma în mixedem; - tireoidectomia totală în carcinom; - tireotoxicoză (în remisie, după
sau în tratament cu tiamazol, pentru preîntâmpinarea efectului lui de guşă). Cu scop de supresie se indică în:
- tireoidectomia parţială în guşa nodulară toxică; - guşa difuză netoxică; - guşa endemică; - carcinom
tiroidian; - noduli funcţionali.
6. Determinați reacțiile adverse ale preparatelor hormonale ale glandei tiroide 594
sudoraţie; - slăbiciune; - palpitaţii; - aritmii letale la doze mari; - meteorism; - dureri în abdomen de tipul
colicii; - agravarea cardiopatiei ischemice, diabetului zaharat, insuficienţei suprarenale; - osificare prematură
a cartilajelor de creştere la copii.
7. Determinați grupele și preparatele antitiroidiene 597
Preparatele ce dereglează sinteza hormonilor tiroidieni (tioamidele) - metiltiouracil (tireostat I);
propiltiouracil (tireostat II) - tiamazol (mercazolil, metimazol); carbimazol (neomercazol, neotireostat)
• Preparatele ce inhibă captarea iodului de către glanda tiroidă - percloratul de potasiu.
• Preparatele care inhibă procesele de iodare şi eliberare a hormonilor tiroidieni: - iodura de natriu şi kaliu,
soluţia Lugol.
• Preparatele care micşorează eliberarea hormonilor din glandă tiroida şi transformarea T4 în T3 : Litiul
carbonat, beta-adrenoblocatele (propranolol ). .
• Preparatele care distrug foliculii glandei tiroide: Iodul radioactiv.
• Preparatele cu mecanisme variate: - beta-adrenoblocatele (propranolol etc). Diltiazem

8. Determinați mecanismele preparatelor antitiroidiene

- blochează reacţiile catalizate de peroxidaza tiroidiană, respectiv – oxidarea şi transformarea iodului în iod
organic, precum şi procesele de cuplare a moleculelor iodtirozinelor, dereglând în aşa fel sinteza tiroxinei şi
triiodtironinei; - propiltiouracilul preîntâmpină trecerea T4 în T3 la periferie; - - tiamazolul – inhibă sinteza
anticorpilor către receptorii tireotropinei în boala GrawesBasedow
9. Determinați indicațiile preparatelor antitiroidiene tioamide
guşa toxică difuză (boala Grawes-Basedow); - pregătirea pentru intervenţie chirurgicală în caz de
tirotoxicoză; - pregătirea pentru tratamentul cu preparatele iodului; - ca medicaţie adjuvantă a
tratamentului radical al hipertiroidismului prin tiroidectomie sau prin iod radioactiv.
10. Determinați indicațiile preparatelor iodului ca antitiroidiene
Iodura de sodiu şi potasiu, soluţia Lugol la doze peste 6 mg/zi pot: - bloca captarea iodului, sinteza
iodtirozinelor; - inhibă procesul de eliberare a hormonilor tiroidieni; - pot împiedica trecerea T4 în T3.
11. Determinați reacțiile adverse ale preparatelor antitiroidiene tioamide
- agranulocitoză; - erupţia urtiformă, uneori hemoragică; - dureri şi ridoare în articulaţii, parestezii, cefalee; -
greaţă, vomă, diaree; - pigmentarea pielii şi alopecie; Rar: - febra medicamentoasă; - leziuni hepatice şi
renale, creşterea activităţii enzimelor hepatice; - în doze mari: - hipotiroidismul, manifestat prin: oboseală,
crampe musculare, creşterea volumului glandei fără formarea de coloid, infiltraţie mixedematoasă, mai ales
la nivelul pleoapelor.
12. Determinați antidiabeticele orale din grupa sulfoniureicelor 619
I generaţie: tolbutamidă, clorpropamidă, tolazamidă, acetohexamidă; II generaţie: glibornuridă, glipizidă,
glibenclamidă, gliclazidă, gliquidonă, glimepiridă, glizoxepidă.
13. Determinați antidiabeticele orale din grupa inhibitorilor DIP-IV 619
inhibitorii DIP-IV – sitagliptina, vildagliptina, saxagliptina
14. Determinați antidiabeticele din grupa meglitinidelor 619
repaglinidă, nategilinidă
15. Determinați antidiabeticele orale din grupa aginștilor GLP-1 619
agoniştii GLP-1 – exenatid, liraglutid
16. Determinați antidiabeticele orale din grupa tetrazaharidelor
roziglitazon, pioglitazon, englitazon, ciglitazon
17. Determinați grupele antidiabeticelor orale ce contribuie la elberarea insulinei
derivaţii sulfonilureei : glibenclamida, glipizida, glimeperida, glicvidona, - meglitinidele : repaglinida,
nateglinida –
Incretinele: agoniştii GLP-1 – exenatid, liraglutid
inhibitorii DIP-IV – sitagliptina, vildagliptina, saxagliptina
18. Determinați grupele antidiabeticelor orale ce cresc sensibilitatea la insulină
- tiazolidindionele: pioglitazon, balaglitazon, rivoglitazon roziglitazon
19. Determinați grupele antidiabeticelor orale ce inhibă absorbția glucidelor
tetrazaharidele: acarboza, miglitol
20. Determinați grupele antidiabeticelor orale ce contribuie la utilizarea glucozei
- biguanidele: metformina, metformina retard - Analogii amilinei - pramliptid
21. Determinați efectele preparatelor insulinei asupra metabolismului lipidic
Predomină lipogeneza, inhiba lipoliza, Micşorează cantitatea de AG in sange, Micşorează sinteza beta-
lipoproteinelor şi col, Micşorează transformarea lor în corpi cetonici, Reducerea aterosclerozei diabetic

22. Determinați efectele preparatelor insulinei asupra metabolismului glucidic

Glicemia scade datorita activării glicogensintetazei şi sintezei glicogenului si inhibiţiei gluconeogenezei
Măreşte transportul glucozei în ţesuturi
Fosforilarea ei oxidativă
23. Determinați preparatele insulinei umane bifazice 603
- insulina umană regular solubilă mixată cu insulina umană izofan (humulin M2- M5, insulin mixtard etc.) -
insulină lispro mixată cu protamin lispro - insulina aspart mixată cu protamin-insulină (NovoMix 30 etc.)
24. Determinați preparatelor insulinei ultrarapide și ultrascurte
ultrarapidă şi foarte scurtă (începutul - 5-15min; max. – 0,5-2 ore; durata – 2-5 ore): insulină lispro (humalog
etc.) - insulină aspart (novorapid etc.)
25. Determinați preparatele insulinei umane bazale
Insulina glargin (lantus), Insulina detemir (levemir)
26. Determinați mecanismele de acțiune ale preparatelor insulinei 605
La nivelul membranei Insulina + receptorii membranari specifici (din ficat, muşchi, ţesutul adipos şi alte
organe) → autofosforilarea resturilor de tirozină → activarea tirozinkinazei. → efectele intracelulare se
realizează prin diferite substrate-mesageri (IRS-1, IRS-2, Shc, Grb2, SOS etc.) → activarea multor enzime
intracelulare (GTP-aze, proteinkinaze, kinazele lipidelor etc.) şi realizarea acţiunilor metabolice.
Intracelular Complexul insulină+receptor → în celulă prin endocitoză → se scindează. Receptorul se
infiltrează înapoi în membrană, iar insulina, posibil, îşi exercită unele acţiuni intracelulare prin influenţarea
captării aminoacizilor, translării şi alungirii lanţurilor peptidice, preîntâmpinării acţiunii sistemelor
proteolitice, sintezei ADN şi ARN, mitogenezei şi multiplicării celulelor.
27. Determinați reacțiile adverse ale preparatelor insulinei
Reacţii hipoglicemice: paliditate, amplificarea sudoraţiei, palpitaţii etc. • Fenomene neuroglicopenice:
senzaţie de rău, oboseală, teamă, iritaţie, vertij; apoi apar: greaţă, gastralgii, cefalee, tulburări de vedere,
confuzie, stare de ebrietate, agresivitate. Se constată tahicardie, hipertensiune, sudoraţie, tremor, paloare
 comă. • Lipoidodistrofie insulinică: lipoatrofie;lipohipertrofie. • Anticorpogeneza antiinsulinică; • Reacţii
alergice locale şi generalizate: - prurit, induraţie, eritem; - urticarie, angioedem, bronhospasm, detresa
respiratorie secundară, edem laringian, colaps vascular, artralgii, şoc anafilactic (rar). • Edem insulinic; •
Abcese sau flegmoane; • Efectul Somogy.
28. Determinați manifestările hipoglicemiei la preparatele insulinei
 paliditate, amplificarea sudoraţiei, palpitaţii etc.
29. Determinați indicațiile absolute și relative ale preparatelor insulinei
Absolute: - Diabet zaharat tip 1 (insulinodependent); - Stări de precomă şi comă; - Diabet zaharat în perioada
de graviditate şi lactaţie; - În caz de contraindicaţii pentru antidiabeticele orale. • Relative: - Diabet zaharat
tip 2 insulinonedependent decompensat cu cetoacidoză; - Diabet zaharat tip 2 cu complicaţiile sale; - Diabet
zaharat tip 2 cu caşexie; - Infecţii grave, acutizarea maladiilor somatice; traume grave, intervenţii chirurgicale
la bolnavii cu diabet zaharat tip 2.
30. Determinați mecanismele de acțiune al biguanidelor 624
mecanism extrapancreatic: a) sensibilizarea ţesuturilor periferice la acţiunea insulinei prin următoarele
mecanisme: - potenţarea acţiunii insulinei; - creşterea afinităţii şi numărului receptorilor la insulină; -
stimularea activităţii tirozinkinazice a receptorilor insulinici; -amplificarea sintezei glicogenului; - stimularea
expresiei şi activităţii transportorului glucozei GLUT4; - indirect, sensibilitatea la insulină se poate majora
prin intensificarea esterificării acizilor graşi şi inhibarea lipolizei în ţesutul adipos; b) capacitatea preparatelor
de a reduce formarea glucozei de către ficat prin: - creşterea sensibilităţii hepatocitelor la insulină; -
diminuarea gluconeogenezei şi glicogenolizei ce asigură normalizarea nivelului glucozei pe nemâncate; c)
capacitatea de a micşora absorbţia glucidelor din intestin cu atenuarea ulterioară a picurilor glicemiei
postprandiale, asociată cu riscul letalităţii precoce din cauza maladiilor cardiovasculare; d) efect pozitiv
asupra stresului oxidativ, relevat fie prin captarea nemijlocită a radicalilor liberi, fie prin inhibarea generării
radicalilor superoxid (O2- ); e) în muşchi este favorizată captarea glucozei cu oxidarea ei şi sinteza sporită a
glicogenului; f) la nivelul mucoasei intestinale are loc favorizarea trecerii glucozei în lactat cu absorbţia
ulterioară a acestuia în sânge şi utilizarea lui în ficat în gluconeogeneză; g) biguanidele pot micşora nivelul
glucagonului în sânge.
31. Determinați indicațiile biguanidelor
diabetul zaharat tip 2 cu obezitate; - diabetul instabil în care se asociază la insulină pentru a reduce pericolul
de hipoglicemii; - asociate cu sulfamidele în cazul controlului insuficient al glicemiei cu ultimele; - sunt
tendinţe de a prescrie biguanidele în „sindromul X” manifestat prin insulinorezistenţă, dereglarea toleranţei
la glucoză, simptoame de diabet zaharat tip2, hiperinsulinemie, creşterea trigliceridelor, VLDL, micşorarea
colesterolului HDL, hipertensiune arterială.
32. Determinați manifestările efectului hipoglicemiant al biguanidelor
- ↓ hiperglicemia, dar nu modifică practic glicemia normală; - micşorează şi hiperinsulinemia; - metformina
este eficientă în nivele ale glicemiei ce nu depăşesc 200 mg/100 ml; - efectul antihiperglicemiant creşte
odată cu majorarea dozelor de la 500 la 2500 mg fără a se majora riscul efectelor adverse gastro-intestinale
sau acidozei lactice; - pot reduce excesul ponderal, spre deosebire de sulfonilureice şi insulină; - pot
preîntâmpina dezvoltarea diabetului zaharat tip 2 la pacienţii cu dereglarea toleranţei la glucoză prin
stoparea pierderii capacităţii secretorii a beta-celulelor pancreasului. Această acţiune profilactică se
consideră benefică la biguanide şi este rezonabil de a fi utilizată până la apariţia manifestărilor clinice ale
diabetului zaharat tip 2 (cu 5-7 ani înainte)
33. Determinați mecanismele de acțiune al sulfonilureicelor
A. Mecanism pancreatic: • Stimularea secreţiei insulinei; • Creşterea eliberării somatostatinei; • Micşorarea
secreţiei glucagonului. B.Mecanism extrapancreatic: - Creşterea densităţii receptorilor insulinei - Stimularea
sintezei transportorilor glucozei; - Inhibarea gluconeogenezei; - Majorarea sensibilităţii celuleor-ţintă la
insulină
34. Determinați manifestările efectului hipoglicemiant al sulfoniureicelor
SU pot ↓ hiperglicemia şi provoca o hipoglicemie. - Efect benefic dacă este păstrată funcţia pancreasului; •
Mai efective la pacienţii cu masă corporală normală; • Mai evident în hiperglicemie mică sau moderată; •
Dacă necesitatea în insulină este sub 40 UA/zi; • Se obţine o reducere a glicemiei cu 20-30% a jejun; • 5-10%
din bolnavi fiecare an ulterior nu mai răspund suficient la sulfonilureice; • Necesar controlul sistematic al
glicemiei.
35. Determinați mecanismele de acțiune al inhibitorilor DIP-IV
prin blocarea DPP-IV, prezentă în majoritatea ţesuturilor (forma membranară) şi lichidelor (salivă, sânge,
urină, lichidul sinovial – forma solubilă circulantă), creşte durata de acţiune a incretinelor endogene (GIP şi
GLP-1) → prin influenţa asupra receptorilor membranari → la formarea AMPc →↑sintezei insulinei şi
secreţiei ei de celulele-beta pancreatice la majorarea nivelului glicemiei cauzat de administrarea hranei.
36. Determinați manifestările efectului hipoglicemiant al inhibitorilor DIP-IV
1. ↑ concentraţia plasmatică a GIP şi GLP-1 – incretine fiziologice; - ↑ secreţia glucozodependentă a insulinei şi
o blocehează pe cea a glucagonului, →↓ glucozei a jejun şi după mese, a HbA1c; - influenţează asupra
tuturor verigelor patogenetice ale DZ tip 2 – insulinorezistenţa, insuficienţa secreţiei insulinei şi
hiperproducerea glucozei de către ficat
37. Determinați mecanismele de acțiune al agoniștilot GLP-1 receptorilor
Mecanismul pancreatic: -
Exenatidul + receptorul GLP-1 în celulele-beta pancreatice → stimulează secreţia insulinei la persoanele sănătoase
şi la bolnavii cu DZ tip 2;
- preparatul creşte atât faza 1 (0-10 min.), cât şi faza 2 (10-120 min.) de secreţie a insulinei;
- stimulearea este dozodependentă şi se menţine până când este hiperglicemie, iar odată cu normalizarea
conţinutului glucozei concentraţia insulinei revine la nivelul bazal.
Astfel, acţiunea insulinotropă a exenatidului este strict glucozodependentă, deci se realizează numai în caz de
hiperglicemie;
- exenatidul, la bolnavii cu DZ tip 2, inhibă secreţia glucagonului atât pe nemâncate, cât şi după masă. În acelaşi
timp, preparatul nu influenţează asupra mecanismului fiziologic de reglare a glucozei în condiţii de hipoglicemie;
- exenatidul nu modifică nivelul glucagonului şi altor hormoni contrinsulari şi timpul necesar normalizării
conţinutului glucozei pe fondalul hipoglicemiei.
Mecanismul extrapancreatic:
- întârzie evacuarea hranei din stomac, contribuind la micşorarea picurilor postprandiale ale glicemiei;
- la voluntari, exenatidul ↓ apetitul şi utilizarea hranei cu 19%;
- în unele studii clinice s-a relevat capacitatea exenatidului de a ameliora funcţia secretorie a celulelor-beta şi de a
micşora masa corpului;
- s-a constatat capacitatea preparatului de a stimula proliferarea şi neogeneza celulelor-beta, precum şi de a inhiba
apoptoza lor.
38. Determinați manifestările efectului hipoglicemiant al agoniștilor GLP-1
Efectul hipoglicemiant:
- Terapia este patogenetică, deoarece este îndreptată spre restabilirea mecanismelor fiziologice de reglare a
nivelului glucozei.
- ↓ HbA1c şi glicemia în asociere cu o reducere dozodependentă a masei corporale şi un risc mic al hipoglicemiei;
- ↓ masei corporale şi nivelului glicemiei a jejun sunt mai evidente la combinarea incretinomimeticului cu
biguanidele şi sulfonilureicele;
- ↓ HbA1c, inclusiv la asocierea cu alte antidiabetice;
- la asocierea exenatidului cu metformina – ↓ nivelul colesterolului total, trigliceridelor, lipoproteinelor de
densitate mică (LDL) şi ↑ celor cu densitate mare (HDL)
39. Determinați mecanismele de acțiune al tetrazaharidelor
- Inhibă competitiv, la nivelul mucoasei intestinale alfa-glucozidazele (maltaza, glucoamilaza, zaharaza, izomaltaza),
enzime ce degradează o mare parte din dipeptidele rezultate în urma digestiei hidraţilor de carbon alimentari, cu
diminuarea asimilării glucidelor şi îndeosebi a glucozei din di-, oligo- şi polizaharide.
40. Determinați mecanismul de acțiune al meglitinidelor
Repaglinida (novonorm), Nateglinida
• Mecanismul de acţiune.
- Blochează canalele K-ATP - dependente în membranele celulelor-beta prin intermediul proteinelor-ţintă →la
depolarizarea β–celulelor şi deschiderea canalelor de calciu → un influx abundent de Ca++ stimulează secreţia
insulinei de către celulele-beta → are loc o eliberare a insulinei în prima fază de secreţie, corelată cu picul glucozei
în sânge.
- antidiabetice noi cu acţiune rapidă.
- Scad nivelul glicemiei prin stimularea eliberării insulinei de către pancreas.
- efect dependent de funcţionalitatea celulelor beta ale insulelor pancreatice
41. Determinați manifestările efectului hipoglicemiant al meglitinidelor
Efectul hipoglicemic
• provoacă o stimulare de scurtă durată (3-4 ore) de secreţie a insulinei;
• permite modelarea modelului fiziologic – la administrarea hranei;
• după ↓ concentraţiei glucozei preparatului îşi incetează acţiunea;
• nivelului insulinei revine la cel bazal, iar pancreasul obţine un repaus.;
• repaglinida ↓ conţinutul Hb glicozilate şi glucozei;
• riscul hipoglicemiilor este de circa 2,5 ori mai mic;
• ↓ glicemia postrandială şi ↓ riscul complicaţiilor cardiovasculare;
• ameliorează calitatea vieţii;
• pacientul poate omite o masă fără consecinţe negative (frică de hipoglicemie).
42. Determinați mecanismele de acțiune al tiazolidindionelor
Pioglitazon (actos), Rosiglitazon (avandia)
- Agonişti selectivi ai receptorilor activatori al proliferării peroxizomale (PPARgama) din muşchi, ţesutul adipos,
ficat şi miocard.
 Complexul → se leagă cu ADN şi modulează transcripţia mai multor gene cu modificarea răspunsului insulinic
(formării GLUT4, lipoproteinlipazei, enzimelor etc.)
Receptorii PPAR-γ au un rol important în:
- depozitarea lipidelor în ţesutul adipos subcutanat;
- dezvoltarea şi diferenţierea adipocitelor;
- ↑ de adinopectină → stimulează oxidarea acizilor graşi liberi, scade nivelul plasmatic al trigliceridelor şi
ameliorează metabolismul glucidic →↑sensibilităţii la insulină (insulinorezistenţa corelează cu nivele reduse de
adiponectină) Stimularea receptorilor PPAR-γ:
- inhibă expresia genei leptinei;
- ↓ factorului de necroză tumorală alfa (TNFα) → un inhibitor al expresiei genei PPAR-γ.
Agoniştii selectivi ai receptorilor PPAR-γ influenţează asupra căii de semnalizare a insulinei prin creşterea expresiei
genei transportorului intracelular al glucozei GLUT4 → ↑ utilizării glucozei la periferie
43. Determinați manifestările efectului hipoglicemiant al tiazolidindionelor
-creşterea sensibilităţii ficatului, muşchilor şi ţesutului adipos la insulină;
- amplificarearea acţiunii insulinei endogene,
- diminuarea insulinorezistenţei;
- reducerea eliberării glucozei din ficat;
- creşterea captării glucozei de muşchi;
- reduce nivelul HB1c;
- efectul maxim lent – peste 1-2 luni;
- ↓ conţinutul acizilor graşi liberi.
- la tratamentul de durată ↓ nivelului trigliceridelor şi ↑ HDL, fără a modifica pe cel al LDL şi colesterolului total
44. Determinați mecanismul de acțiune al inhibtorilor aldoreductazei
- inhibă aldoreductaza → împiedică transformarea glucozei în sorbitol;
- sorbitolul este produs în exces la diabeticii cu hiperglicemie necontrolată şi datorită proprietăţilor sale
hiperosmotice, se consideră responsabil de dezvoltarea complicaţiilor tisulare – neuropatiei, nefropatiei şi
retinopatiei diabetice.
Efectele
- nu reduc glicemia; din care considerente pot fi considerate ca antidiabetice convenţionale;
- manifestă o acţiune indirectă prin evitarea sau ameliorarea complicaţiilor diabetice;
- se constată o eficacitate semnificativă a preparatelor în neuropatia diabetică (cele din retinoşi nefropatie sunt în
curs de evaluare) cu o instalare lentă a efectului.
Indicaţiile - tratamentul diabetului zaharat cu complicaţii ( neuropatie, retinopatie, nefropatie).
45. Determinați glucocorticoizii pentru administrarea topic
− hidrocortizon − prednisolon − flumetazonă − fluocortolon − fluocinolonă acetonid
− mometazonă − budesonidă − beclometazonă − fluticazonă − mazipredon −
clobetazol − galometazonă
46. Determinați glucocorticoizii pentru administrarea intravenoasă
- hidrocortizon hemisuccinat - prednisolon hemisuccinat sau clorhidrat
- metilprednisolon clorhidrat sau hemisuccinat - dexametazonă sodiu fosfat
- betametazonă sodiu fosfat
47. Determinați glucocorticoizii pentru administrarea intramusculară
- hidrocortizon acetat,
- prednisolon acetat,
- metilprednisolon acetat şi ciclopentilpropionat
- triamcinolonă acetonid,
- hidrocortizon hemisuccinat
- prednisolon hemisuccinat sau clorhidrat
- metilprednisolon clorhidrat sau hemisuccinat
- dexametazonă sodiu fosfat
- betametazonă sodiu fosfat
48. Determinați glucocorticoizii pentru administrarea inhalatoare
− beclometazonă − budesonidă − flunisolidă − fluticazonă
49. Determinați glucocorticoizii cu activitate (potență) mică, medie și mare
1. Cu potenţă mică (unitatea de doză 20 -25mg) - cortizon - hidrocortizon
2. Cu potenţă intermediară (unitatea de doză 4-5mg) - prednison - prednisolon - metilprednisolon - triamcinolonă
- fluocortolon
3. Cu potenţă mare (unitatea de doză 0,5- 0,75mg) - betametazonă - dexametazonă
50. Determinați glucocorticoizii cu durată scurtă, medie și lungă de acțiune
1. De durată scurtă
În ser T1/2- 90-120min.
Biologic T1/2 – 8 -12 ore - cortizon - hidrocortizon
2. De durată intermediară
În ser T1/2 -200min.
Biologic T1/2 – 12 -36 ore - prednison - prednisolon - metilprednisolon - triamcinolonă
3. De durată lungă
În ser T1/2 ->300 min.
Biologic T1/2 – 36 -54 ore - betametazonă - dexametazonă
51. Determinați glucocorticoizii după activitatea antiinflamatoare și mineralocorticoidă
1. Cu acţiune antiinflamatoare, glucoreglatorie şi mineralocorticoidă moderată - cortizon - hidrocortizon
2. Cu acţiune antiinflamatoare marcată şi efect de retenţie hidro - salină - prednison - prednisolon -
metilprednisolon
3. Cu acţiune antiinflamatoare marcată, lipsiţi practic de efect de reţinere a sării şi apei - betametazonă -
dexametazonă - triamcinolonă – fluprednisolon
52. Determinați mecanismul genomic de acțiune al glucocorticoizilor 634
Globulina specifică + GC → GC → trece în celulă → GC + complexul receptor citoplasmatic (RC - tip I
mineralocorticoid şi tip II glucocorticoid) + proteine (HSP90, HSP70, IF56) → cedează proteinele →
GC+receptor citoplasmatic → trece în nucleu → GC+RC+ADN → exercită funcţia de factor de transcripţie →
acţionează asupra zonelor promoţionale ale unor gene →reglează activitatea ARN-polimerazei → formarea
ARNm. Reglarea transcripţiei genelor → pozitivă sau negativă. Reglarea pozitivă: - sinteza lipocortinei →
inhibă fosfolipaza A2 → împiedică iniţierea cascadei acidului arahidonic → ↓ sinteza PG, LTD, PAF (mediatori
ai inflamaţiei); - ↑ expresia unor nucleaze → scindarea ADN-ului → apoptoza celulelor limfatice Reglarea
negativă: - inhibă expresia COX-2 → enzimă inductibilă pentru procesul inflamator; - inhibă expresia
colagenazei şi stromalizinei → enzime implicate în procesul inflamator destructiv; - inhibă expresia
citokinelor → participante la procesul imun
53. Determinați mecanismul non-genomic de acțiune al glucocorticoizilor
Hormonii glucocorticoizi pot actiona: nespecific la nivelul membranei plasmatice sau mitocondriale
(inteferand cu transportul protonilor si al cationilor) (A1 si A2); specific prin legarea de un receptor
membranar urmata de cresterea concentratiei inozitol trifosfatului (IP3 ) si a Ca2+ intracelular (B);
inhibarea productiei de acid arahidonic si a prostaglandinelor prin intemediul unor cochaperoane
desprinse din complexul proteic dupa legarea hormonilor de receptorii citosolici (C).
54. Determinația acțiunea antielrgică a glucocorticoizilor
- inhibă manifestările reacţiilor alergice de tip imediat şi întârziat; - în reacţiile alergice de tip imediat sunt
anatagonişti funcţionali; - preîntâmpină eliberarea mediatorilor alergiei şi lezarea ţesuturilor; - posedă
acţiune deprimantă asupra sistemului imun care se manifestă prin: a) inhibarea eliberării IL-2 de către T-
limfocitele activate şi acţiunii acestora asupra Tlimfocitelor activate şi limfocitelor citotoxice; b) blocarea
eliberării IL-1 şi TNFalfa de către monocitele activate prin antigen; c) împiedicarea proceselor de amplificare
a răspunsului imun; d) micşorarea producerii de anticorpi (la doze mari); e) combaterea efectului inflamator
nespecific al reacţiei alergice

55. Determinația acțiunea imunodepresivă a glucocorticoizilor 635

- înlătură inflamaţia indiferent de natura agentului cauzal; - acţionează asupra tuturor fazelor inflamaţiei
(exudativă, necrotică, proliferativă); - intensitatea efectului este dozo-dependentă; - se acumulează în
ţesutul inflamat (cu inhibarea migrării leucocitelor şi fagocitozei, stabilizarea permeabilităţii vasculare,
diminuarea formării edemului local); - reduc procesele regeneratoare (micşorează numărul fibroblaştilor şi
proprietăţile lor, formarea colagenului şi proliferarea capilarelor); - prin inhibarea producerii de citokine
corticosteroizii intervin în reglarea sistemului imun, T- şi B-limfocitelor, monocitelor.
56. Determinați acțiunea antiinflamatoare a glucocorticoizilor 635
 inhibă producerea unor factori celulari (macrofagi, limfocite, bazofile, fibroblaşti, celule endoteliale etc)
implicaţi în răspunsul inflamator; - acţionează inhibitor asupra macrofagelor →↓ răspunsul precoce (primar)
şi tardiv (secundar) al macrofagelor la stimulii inflamatori prin blocarea activării componentei C3 a
complementului, eliberării hidrolazelor acide din lizozomi, producerii de radicali liberi, prostaglandine şi
leucotriene; - modifică numărul şi activitatea limfocitelor, producerea şi eliberarea de citokine (IL-1, IL2, IL-3
IL-6, IL-8, IL-12, TNF alfa, factorului granulocitar/monocitar colonial stimulator, interferonului gama); - inhibă
eliberarea histaminei şi leucotrienelor (LTC4), mediată de IgE din bazofile; - în fibroblaşti micşorează
producerea metaboliţilor acidului arahidonic, factorului de creştere şi proliferare a fibroblaştilor; - inhibă
eliberarea unor molecule intracelulare de adeziune a celulelor endoteliale (ELAM1, ICAM-1), inhibă activarea
componentei C3 a complemenului, producerea şi eliberarea de citokine.
57. Determinați acțiunea antișoc a glucocorticoizilor
se manifestă prin acţiune benefică asupra sistemului cardio-vascular (efect inotroppozitiv la doze mari,se
măreşte minut-volumul şi volumul sistolic fără tahicardie, reacţie adecvată la catecolamine etc.); -
înlăturărea vasoconstricţiei şi micşorărea rezistenţei periferice (prin efect miotrop şi alfaadrenolitic); -
îmbunătăţirea microcirculaţiei şi micşorarea depozitării patologice a sângelui; - micşorarea permeabilităţii
membranelor şi efectelor enzimelor lizozomale; - inhibarea hialuronidazei, stabilizărea permeabilităţii
barierei hemato-encefalice; - inhibărea sintezei toxinelor; - micşorarea eliberării histaminei şi a altor
mediatori
58. Determinația efectele glucocorticoizilor asupra metabolismului hidro-electrolitic
efecte de tip mineralocorticoid: retenţia apei şi natriului cu eliminarea urinară a ionilor de kaliu şi hidrogen; -
în concentraţii fiziologice – acţiune permisivă asupra funcţiei renale normale cu menţinerea filtraţiei renale şi
funcţiei tubilor renali; - în hipercorticism produc hipervolemie şi creşterea presiunii arteriale; - produc
hipocalciemie prin reducerea absorbţiei intestinale şi accelerarea eliminării renale; - la utilizarea de durată
duc la osteoporoză.
59. Determinați efectele glucocorticoizilor asupra metabolismului lipidic
- la nivelul adipocitelor amplifică acţiunea lipolitică a catecolaminelor, hormonului de creştere, hormonilor
tiroidieni; - creşte nivelul acizilor graşi liberi în plasmă; - dozele mari, pe o durată îndelungată →
redistribuirea ţesutului adipos pe faţă (facies luna) şi trunchi cu pierderea lui pe membre.
60. Determinați efectele glucocorticoizilor asupra metabolismului proteic
stimulează catabolismul proteinelor la nivelul muşchilor scheletici, pielii, ţesutului limfoid, ţesutului
conjunctiv şi oaselor; - determină bilanţul azotat negativ; - intensifică procesele catabolice ce se soldează cu
atrofia pielii, ţesutului limfoid şi micşorarea masei musculare; - în ficat, ca excepţie, se intensifică captarea
aminoacizilor, creşte sinteza proteinelor. - aminoacizii pot fi utilizaţi şi în procesele de gluconeogeneză.
61. Determinația efectele glucocorticoizilor asupar metabolismului glucidic
62. - efect antiinsulinic – majorarea concentraţiei glucozei în sânge (hiperglicemia); - stimulează în ficat
gluconeogeneza şi sinteza glicogenului; - în ţesuturile periferice (muşchi, ţesutul adipos, piele, fibroblaşti,
neutrofile şi timocite) micşorează utilizarea glucozei; - menţine glicemia fiziologică ce asigură aprovizionarea
cu glucoză a ţesuturilor glucozodependente (creier, miocard etc.) şi protecţia lor faţă de foame; - efectul
hiperglicemiant este benefic în situaţii critice (stres etc.).
63. Determinați indicațiile glucocorticoizilor 637
J. cu scop de substituţie în : - insuficienţa corticosuprarenală acută (primară şi/sau secundară); -
insuficienţa corticosuprarenală cronică; II. cu scop de supresie în : - disfuncţia (hiperplazia) congenitală a
corticosuprarenalelor; IV. cu scop diagnostic: - diagnosticul şi diagnosticul diferenţial al sindromului
Cuşing
K. I. cu scop farmacodinamic (paliativ) în: A. maladiile reumatice: 1. maladii sistemice ale ţesutului
conjunctiv (colagenoze): - lupus eritematos diseminat; - poliarterită nodoasă; - nefrită lupică; -
polimiozită etc.; 2. afecţiuni articulare: - poliartrită reumatoidă; - reumatism poliarticlar acut; - artrită
acută gutoasă; - artroză deformantă; - tendinite, - bursite; B. bolile renale: - glomerulonefrită (rapid
progresivă, metangiocapilară); - sindrom nefrotic; - glomeruloscleroză focală; C. maladiile hepatice şi
digestive: - hepatită cronică activă, - necroză hepatică subacută; - hepatită alcoolică (formele grave); -
ciroză hepatică (cazuri selecţionate); - colită ulceroasă nespecifică; - boala Crohn (ileita); D. afecţiunile
oftalmice: iridociclite; nevrita nervului oculomotor; irite, conjunctivite; E. bolile alergice: şocul
anafilactic; status astmatic şi forme grave de astm bronşic; - edemul Quincke; - reacţii alergice la
medicamente; - dermatite şi dermatoze alergice (formele grave); - rinită alergică (formele grave); F.
tumori: - limfoleucoza acută (leucemia acută la copii); - limfome maligne; G. alte afecţiuni - dermatite de
diferită origine; - edem cerebral; - stări de şoc-colaps, trombocitopenie (purpură trombocitopenică
 idiopatică etc.); anemie hemolitică imună; traume ale măduvii spinării; sarcoidoză; naşterea prematură;
transplant de organe.
64. Determinați reacțiile adverse ale glucocorticoizilor 641
edeme (retenţia apei şi sărurilor, majorarea VSC); - hipokaliemie; - hiperglicemie (diabet steroid); -
osteoporoză (fracturi patologice ale coastelor, coloanei vertebrale); - necroze aseptice a vaselor; - miopatii; -
vasculite; - generalizarea sau acutizarea infecţiilor cronice; - sindrom Cuşing iatrogen (redistribuirea ţesutului
adipos la trunchi şi faţă); - sindrom rebound (hipocorticism acut); - sindromul de lipsă; - ulcer gastric şi
duodenal; - atrofia pielii, striuri, echimoze, leziuni purpurice; - excitaţie, insomnie, tulburări neurotice sau
psihotice; - glaucom cortizonic; - cataractă steroidică.
65. Determinați efectele mineralocorticoizilor
Efectul mineralocorticoid se realizează: - la nivelul tubului contort distal şi tubului colector; - poate interesa
glandele salivare şi sudoripare, pancreasul, tubul digestiv. În condiţii de hiperfuncţie corticosuprarenală: a)
se reţine natriul cu retenţia apei şi expansiunea lichidului extracelular; b) natriemia este normală sau uneori
crescută; c) nivelul kaliului este diminuat; d) există tendinţă la alcaloză; e) urina este acidă şi bogată în
potasiu; f) presiunea arterială creşte, probabil datorită măririi reactivităţii vaselor la catecolamine şi
angiotensină prin polarizarea membranei celulelor musculaturii netede.
Efecetele cardiovasculare prezintă interes fiziopatologic şi se manifestă prin: - vasoconstricţie; -
remodelarea miocardului cu apariţia tulburărilor funcţionale sau structurale ale coronarelor (efecte ce survin
în hipertensiunea arterială şi insuficienţa cardiacă). Fludrocortizonul manifestă acţiune antiinflamatoare

66.Determinați preparatele estrogenilor p.646

1.Naturali - estron; - estriol; - estradiol şi eterii săi (dipropionat, benzoat, undecilat, enantat, valerat).
2. Steroizi semisintetici - etinilestradiol; - mestranol.
3.Nesteroidieni sintetici - hexestrol (sinestrol); - dietilstilbestrol; -benzestrol; - megestrol.
4. Preparate combinate - ciclo-proghinova (estradiol valerat+norgestrel);
- climen (estradiol valerat + ciproteron acetat);
- ginodian-depo (estradiol valerat + prasteron enantat);
- divina şi divitren (estradiol valerat + medroxiprogesteron acetat)
67.Determinați efectele specifice ale preparatelor estrogenilor p.649
Influenţă asupra dezvoltării sexuale la femei:
- stimulează proliferarea şi dezvoltarea uterului, vaginului şi glandelor mamare;
- declanşează şi susţin proliferarea mucoasei uterine;
- provoacă o secreţie apoasă abundentă a glandelor endocervicale;
- determină maturarea epitetului vaginal;
- estrogenii, împreună cu progestativele, contribuie la descuamarea epitetului endometrului şi declanşarea
menstruaţiei (hemoragiilor normale);
- sunt responsabili de dezvoltarea stromei şi ducturilor glandelor mamare;
- în asociere cu progesteronul modifică tractul genital şi glandele mamare în vederea sarcinii.
Hormonii feminini sunt responsabili de:
- maturarea organelor sexuale; - dezvoltarea caracterelor sexuale secundare;
- comportamentul sexual feminin şi caracteristicele sexului feminin;
- repartizarea de tip feminin a ţesutului adipos; - creşterea părului în regiunile axilare şi simfizei pubiene;
- asigurarea pigmentării pielii (regiunea mameloanelor şi organelor genitale);
- accelerarea creşterii şi închiderii epifizelor oaselor tubulare;
- reglarea secreţiei gonadorelinei hipotamusului şi eliberarea FSH adenohipofizar;
- inducerea sintezei receptorilor progesteronului; - facilitarea libidoului.
68.Determinați efectele metabolice ale preparatelor estrogenilor p.649
- stimulează sinteza enzimelor şi factorilor de creştere;
- exercită influenţă asupra producţiei şi activităţii multor proteine din organism;
- în ficat creşte concentraţia transcortinei, globulinei ce fixează tiroxina şi hormonii sexuali, transferinei;
- contribuie la creşterea cantităţii circulante de tiroxină, estrogeni, testosteroni transportaţi;
- contribuie la majorarea sideremiei, cantităţii fierului şi cuprului, angiotensinogenului;
- creşte cantitatea de HDL şi trigliceride;
- micşorează concentraţia LDL şi colesterolului;
- favorizează expansiunea lichidului intravascular în cel extracelular cu apariţia edemelor;
- contribuie la retenţia compensatorie a apei şi natriului de rinichi.
69.Determinați indicațiile preparatelor estrogenilor p.648
A. cu scop de substituţie în insuficienţa ovariană prin:
- hipogonadism primar; - hipopituitarism şi sindromul Turner;
- tulburări de menopauză; - oligo – şi amenoree; - osteoporoză.
B. cu scop de supresie în:
- hipertrofia şi cancerul de prostată, inclusiv cu metastaze;
- amenorea şi hirsutismul prin secreţie excesivă de androgeni;
- suprimarea lactaţiei postpartum;
- dismenoree de geneză necunoscută;
- sângerări uterine disfuncţionale.
C. Cu scop de contracepţie: ca anticoncepţionale
70.Determinați preparatele progestativelor semisintetice p.646
a) analogii progesteronului (derivaţi de pregnan): – hidroxiprogesteron; – medroxiprogesteron; – megestrol;
b) analogii testosteronului (derivaţi de estran): – levonorgestrel; – etisteron; - desogestrel; – noretisteron; -
noretinodrel; – alilestradiol
71.Determinați efectele preparatelor progestativelor p.649
A. Efectele de tip progestativ. - crează condiţii pentru implantarea oului;
- îngroaşă şi rarefiază glera cervicală;
- contribuie la transformarea endometrului din faza proliferativă în cea secretorie;
- intensifică activitatea secretorie a tubilor cu formarea unui secret bogat în glicogen;
- favorizează nidarea oului prin formarea celulelor deciduale;
- contribuie la menţinerea sarcinei;
- împiedică efectul oxitocinei de stimulare a contracţiilor uterine;
- favorizează dezvoltarea celulelor alveolare, lobulilor şi acinilor glandei mamare.
B. Alte efecte. - acţiune antiestrogenică prin: a) impiedicarea stimulării estrogenice a proliferării celulare;
b) diminuarea promovării diferenţierii celulare; c) micşorarea proliferării endometrului şi secreţiei glandelor
endocervicale; d) reducerea transformării epiteliului vaginal; e) inhibarea creşterii foliculilor şi ovulaţiei.
- acţiune androgenică (experimental).
- efecte metabolice:
a)favorizează creşterea nivelului bazal al insulinei;
b) creşte răspunsul insulinic faţă de nivelul glucozei în sânge;
c) nu influenţează semnificativ toleranţa la glucide;
d) contribuie la activarea acţiunii insulinei de depozitare a glicogenului;
e) stimulează lipoproteinlipaza şi favorizează depunerea grăsimilor;
f) diminuiază nivelul plasmatic al HDL;
g) pot micşora concentraţia în sânge a mai multor aminoacizi;
h) cresc excreţia azotului prin urină;
k) reduc absorbţia natriului prin antagonism cu aldosteronul la nivelul tubilor renali (distali şi colectori)
l) cresc sensibilitatea centrului respirator la bioxidul de carbon
72.Determinați preparatele androgenilor semisintetici p.646
a) testosteronul sub formă de eteri: acetat, propionat, fenilpropionat, enantat, decanoat, undecilat,
izocaproat;
b) pentru administrare perorală: - metiltestosteron; - mesterolon;
c) preparate combinate: - testenat; - sustanon-250.
73.Determinați indicațiile preparatelor androgenilor p.651
- hipogonadismul (prepubertar, secundar);
- terapia de substituţie în bolile endocrine (Addison, Iţenco-Cuşing, diabetul zaharat);
- sângerări uterine funcţionale la femei după 45 ani, fără tumoare;
- dereglări climacterice (când sunt contraindicaţi estrogenii);
- tumori maligne a ovarelor şi glandelor mamare hormono-dependente;
- osteoporoză; - ca anabolizante;
- anemii aplastice, hemolitice; - endometrioză (simptomatic).
74.Determinați preparate anticoncepționale vaginale p.659
Benzalconiu clorid – farmatex - Nonoxinol – conceptrol, sterelin, patentex oval
75.Determinați preparatele anticoncepționale implante subcutanate p.659
Levonorgestrel – norplant
Norgestrel - aret