Translated from Russian to Romanian - www.onlinedoctranslator.

com

Farmacologie generală
1. Determinați parametrii farmacocinetici
 Biodisponibilitate
 Volumul aparent de distribuție
 Concentrația plasmatică
 jumatate de timp
 Rata de excludere
 Vânzare

2. Determinați beneficiile căii de administrare sublinguală

 Absorbție rapidă cu întârziere scurtă
 Nu se descompune sub acțiunea sucurilor digestive
 Nu trec de primul pasaj intestinal și hepatic.

3. Determinați avantajele căii de administrare rectală

 manevra preferentiala a primului pasaj enterohepatic
 nu sunt afectate de sucurile digestive
 confortabil pentru copii, pacienți în coma și vărsături, intoleranță gastrică

4. Determinați mecanismele de absorbție a medicamentelor

 Intestinele ----

5. DEFINI PECULIARITĂȚI absorbţie droguri v funcţie din fmediu inconjurator

 Intr-un mediu acid, absorbtia agentilor acizi creste (pH-2,5; sange pH-7,4).
 Într-un mediu acid, absorbția agenților alcalini scade.
 Într-un mediu alcalin, absorbția agenților alcalini crește (pH-8,0; sânge-7,4).
 Într-un mediu alcalin, absorbția agenților acizi este redusă)

6. Determinați mecanismele de penetrare prin membrane și bariere pentru medicamente

 Filtrare (pasivă)
 Difuzare simplă (pasivă)
 Transport activ (specializat)
 Transmisie de schimb (specializată)
 Instalatie de difuzare (specializata)
 Pinocitoza (de specialitate)

7. Determinați caracteristicile difuziei pasive a medicamentelor.

 Traducere simplă (pasivă):
- la nivelul complexului lipoproteic membranar;
- medicamentele liposolubile și neionizate sunt ușor de eliminat;
- apare de-a lungul gradientului de concentrație fără consum de energie;
- depinde de gradul de ionizare si, in consecinta, de raportul dintre pK si pH,
precum si de constanta de permeabilitate.

8. Determinați specificul transportului activ al medicamentelor

 Transport activ:
- necesită sisteme de transport;
- apare cu consumul de energie;
- limitat în unități de timp;
- lucrează, de regulă, împotriva unui gradient de concentrație sau potențial electric;
- trece substanțe ionizate cu greutate moleculară mare;
- caracterizat prin specificitate sterica.
9. Determinați caracteristicile fracției fără medicamente
  Fracțiune liberă:
- responsabil pentru efectul farmacologic;
- capabil să pătrundă membranele și barierele fiziologice;
- suferă biotransformare;
- poate fi îndepărtat mai repede
- definește o latență mai mică, o eficiență mai mare și o durată mai scurtă de acțiune

10. Determinați caracteristicile fracției asociate medicamentului

 Fracțiune înrudită:
- inactiv farmacologic;
- reprezintă un „depozit” de sânge;
- are o latență și o durată de acțiune mai mare, o intensitate mai mică a efectului;
- metabolizată și excretată mai lent;
- limitează procesele de difuzie prin membrane și bariere fiziologice și distribuție;
- crește solubilitatea în apă a medicamentelor liposolubile cu consecințe pozitive;
- poate dobândi proprietăți antigenice;
- cu o proporție de legare de proteine de peste 90%, pot fi observate
interacțiuni medicamentoase.

11. DEFINIParticulațiilor carte din distributie dindroguri

 Volumul de distribuție al medicamentului:
- volum ipotetic de lichid, în care substanţa medicamentoasă este uniform distribuită,
având o concentraţie egală cu cea plasmatică, Vd = D/Cpl.
- Se exprimă în:
a) litri, dacă doza este dată în mg, iar Cpl în mg/l;
b) litri/kg, dacă doza este dată în mg/kg, iar Cpl în mg/l.
- Vd se determină prin administrare intravenoasă;
- Aparent, VD nu corespunde întotdeauna cu Vd real:
a) dacă medicamentul este puternic legat de proteinele plasmatice, Vd aparent este mai
mic decât Vd real (de exemplu, fenilbutazona este legată în proporție de 98%, Vd aparent
= 8%);
b) dacă medicamentul se leagă predominant de proteinele tisulare, Vd aparent este mai
mare decât Vd real (Vd aparent de digoxină = 500 l, care depășește volumul total de apă
corporală);
c) Aparent, poate fi modificat prin asocierea a două substanțe care sunt intens
asociate cu proteinele. Crește pe un preparat cu afinitate mai mică datorită deplasării
proteinei.
- în cazul unei stări de echilibru, Vd se determină astfel: cantitatea de medicament (Q) în
raport cu concentraţia de echilibru: (Css) → Vd (ss) = Q/Css.
- În funcție de valorile Vd, este posibil să se determine în ce compartimente este
distribuit medicamentul:
a) 3-5 l sau 0,07 l / kg - intravascular;
b) 10 - 14 l sau 0,1 - 0,2 l / kg - interstițial;
c) 20 - 35 l sau 0,3 - 0,5 l / kg - intracelular.

12. Determinați primii pași în biotransformarea medicamentelor.

 Etapa I a metabolismului:
- oxidare microzomală și nemicrozomală (în citoplasmă)
-oxidare
-declin
-hidroliză

13. Să se determine căile de biotransformare a preparatelor din stadiul II.

 Etapa II de conjugare:
-conjugare
-conjugarea cu acetil
-sulfoconjugare
 -conjugarea glicinei
-metilare etc.

14. DEFINI grupuri din inductori tu enzime microzomificat

1. antibiotice (rifampicină, griseofulvină);
2. somnifere (barbiturice, glutetimidă, clorhidrat);
3. medicamente antiepileptice (fenobarbital, fenitoină, carbamazepină);
4. tranchilizante și antipsihotice (diazepam, clordiazepoxid, clorpromazină);
5. medicamente antiinflamatoare (fenilbutazonă);
6. agenți antidiabetici (tolbutamidă)

15. Determinați grupele de supresoare ale enzimelor hepatice microzomale.

1. antibiotice (cloramfenicol, eritromicină);
2. analgezice-antipiretice (paracetamol, acid acetilsalicilic);
3. antihistaminice H2 (cimetidină);
4. antituberculoză (izoniazidă);
5. contraceptive orale;
6. antidepresive triciclice și inhibitori MAO;
7. agenți chimioterapeutici (metronidazol, medicamente sulfa);
8. agenți antihipertensivi (hidralazină, beta-AB);
9. disulfiram;
10. hipolipidemic (clofibrat)

16. DEFINI consecințe inducţie enzime microzomală hepatic ---

17. Pentru a determina consecințele suprimării enzimelor hepatice microzomale ---
18. Determinați caracteristicile eliminării renale a medicamentelor
 Mecanisme de eliminare și reabsorbție:
1. filtrare glomerulară - substanțe solubile în apă;
2. secretie tubulara:
a) pasive - substanțe liposolubile;
b) activ - substanțe cu structură specială, prin sisteme membranare active,
nespecifice, specializate pentru acizi și baze.
3. reabsorbție tubulară:
a) pasiv - substanțe care nu se disociază la un pH al urinei de 4,5–7,5;
b) active - cu ajutorul sistemelor membranare active - substante ionizate sau
macromoleculare.

Factori care afectează:

- diureza - volumul de urina excretat, care variaza in functie de fluxul sanguin renal,
hidratarea organismului si starea functionala a rinichilor, varsta;
- pH-ul urinei - afectează gradul de ionizare și, în consecință, procesul de
reabsorbție tubulară. Substanțele bazice se elimină la pH acid, iar substanțele acide
se elimină la bazic;
- mecanism de eliminare - cea mai intensă eliminare se datorează secreției tubulare, iar
reabsorbția tubulară, dimpotrivă, se opune proceselor de excreție;
- distribuția pe sectoare de apă - rata de eliminare este invers proporțională cu
numărul de sectoare de apă în care este distribuit medicamentul și Vd-ul acestuia;
- legarea proteinelor - cu cât se leagă mai intens de proteinele tisulare și plasmatice, cu
atât se excretă mai lent;
- varsta – exista o scadere a functiei renale la persoanele in varsta;
- afecțiuni patologice - insuficiență renală, insuficiență cardiacă, hiper- sau hipotensiune
arterială, deshidratare, utilizarea concomitentă a altor medicamente.

19. DEFINI PECULIARITĂȚI eliminare mugur droguri v funcţie din fmediu inconjurator
 Substanțele de bază sunt eliminate la pH acid, iar substanțele acide sunt eliminate la pH
bazic.
20. DEFINI PECULIARITĂȚI perioadă din jumătate de viață dindroguri
 Jumătate de viață:
- este momentul în care concentrația plasmatică a medicamentului scade cu 50% ca urmare a
 procesele de reciclare.
Practic, pentru un T1 / 2, 50% din medicament este excretat din organism, pentru două
T1 / 2 - 75%, pentru trei T1 / 2 - 90%.
Timpul de înjumătățire este exprimat prin raportul: T1 / 2 \u003d 0,693xVd / Clp, din
care rezultă că T1 / 2 este direct proporțional cu volumul de distribuție și invers
proporțional cu clearance-ul plasmatic. De exemplu, în cazul teofilinei, în care Vd \u003d
0,5 l / kg și Cl \u003d 0,65 ml / min și kg: T1 / 2 \u003d 0,693 x (0,5 x 70 kg) / 0,00065
l / min și kg x 70 kg = 8,9 ore
Timpul de înjumătățire permite:
 evaluarea ratei de stabilire a efectului terapeutic și/sau excre ție a
medicamentului din organism;
 stabilirea dozelor şi a intervalelor dintre doze;
 evaluarea intervalului de timp în care concentraţia plasmatic ă scade la
zero la suspendarea tratamentului;
 obținerea unei concentrații echilibrate a medicamentului (Css) în sânge (de
obicei 5-7 T1/2) cu o frecvență adecvată de administrare

21. Determinați caracteristicile acțiunii principale, acțiunii farmacodinamice și efectului farmacologic

general.medicamente
 Acțiune farmacodinamică- rezultatul interacțiunii medicamentului cu organismul,
manifestat prin fenomene fizice, chimice, biochimice și fiziologice, caracterizate prin
modificarea anumitor funcții fiziologice și/sau reducerea sau eliminarea unor încălcări
ale acestor funcții.
 Actiune principala- interacțiunea inițială la nivel molecular, chimic, fizico-chimic sau
biochimic între moleculele medicamentului și moleculele componente ale materiei vii.
 Efect farmacodinamic global- rezultatul unui complex de reacții declanșate în organism
de acțiunea primară, reflectarea acestuia într-o formă integrală la nivelul sistemelor
(reacția organismului la medicament).
FD=M+R=MR+EF

22. Identificați mecanismele tipice de acțiune a medicamentului ----

23. Determinarea tipurilor de medicamente în cazul administrării concomitente de medicamente
 SINERGISM
sumator- când se iau două medicamente în același timp, efectul lor este însumat.
Potentare - cand efectul introducerii a doua medicamente este mai mare decat suma
acestora.
 ANTAGONISM
Efect redus în timpul consumului de medicamente:
- direct - actioneaza asupra acelorasi receptori;
- indirect - actioneaza asupra diferitilor receptori;
- chimic - substanțele conțin grupări chimice cu proprietăți opuse;
- fiziologic - actiune asupra acelorasi receptori sau diferiti cu efect opus;
- unidirecțional - când un medicament înlătură efectul altuia, iar acesta din urmă nu
înlătură efectul primului;
- bidirecțională - atunci când medicamentele concomitente îndepărtează efectul unul
altuia odată cu creșterea dozei sau a concentrației.
 INDIFERENŢĂ
Când efectele medicamentelor nu se modifică atunci când sunt luate simultan.

24. Determinarea tipurilor de medicamente pentru administrarea repetată a medicamentelor

 ACUMULARE
Material - Scăderea metabolismului și excreției medicamentului ca urmare a patologiei
ficatului și rinichilor sau supradozajului din cauza ratei de excreție a acestuia din
organism (de exemplu, barbiturice, anticoagulante indirecte, glicozide cardiace etc.).
funcţie - când acumularea materială a medicamentului este precedată de o creștere a
efectului terapeutic și de apariția efectelor toxice.
  TOLERANŢĂ
Scăderea treptată sau dispariția completă a acțiunii substanței datorită: scăderii reactivității
receptorilor; crește metabolismul; lansarea unor mecanisme de reglare homeostatică care
compensează efectele provocate de medicament.
 DEPENDENȚA DE DROGURI
Mentale și/sau fizice, caracterizate prin manifestări comportamentale și alte reacții care
necesită utilizarea constantă sau periodică a substanței pentru a obține efecte psihice benefice
sau pentru a evita suferința de privare.

25. Determinați caracteristicile efectului de rebound al medicamentelor

 Tipul de drog- provocate de întreruperea tratamentului pe termen lung cu antagonişti
farmacologici:
- H2antihistaminice;
- β-blocant;
- blocant central de colină
 Mecanism-când un receptor este blocat, sistemul se adaptează compensatoriu prin
creșterea numărului de receptoare. La terminarea bruscă, agonistul fiziologic va acționa
asupra sistemului receptor sensibilizat cu efecte exagerate.
 Manifestari clinice- revenirea bolii tratate cu exacerbare a simptomelor.
26. DEFINI specificații sindrom din mergi ladroguri
 Tipul de drog- declansate de o oprire brusca a tratamentului cu agonisti farmacologici ai
sistemului modulator sau inhibitor: - opioide din seria morfinei; - barbiturice; -
benzodiazepine.
 mecanism- feedback hipotalamo-hipofizar negativ datorita scaderii secretiei de hormon
hipotalamic si ACTH.
 Manifestari clinice-simptome caracteristice hipofuncției glandelor endocrine.
27. DEFINI specificații refuz funcţie dindroguri
 Tipul medicamentuluicauzate de întreruperea tratamentului pe termen lung cu un hormon
natural sau sintetic utilizat ca medicament fiziopatologic în doze farmacologice:
- glucocorticoizii.
 Mecanism-feedback hipotalamo-hipofizar negativ prin reducerea secreției de hormon
hipotalamic și ACTH.
 Manifestari clinice- simptome caracteristice hipofuncției glandelor endocrine.
28. Determinați parametrii de siguranță a medicamentelor
 Parametrii de siguranță a medicamentelor
1. Indicele terapeutic (IT) IT = LD50 / DE50 (în condiții experimentale)
IT = DE50 / DT50 (în terapie)
Dacă: IT > 10 - MS poate fi utilizat în terapie
IT <10 - SM poate fi utilizat numai dacă nu există altele cu un IT mai
mare 2. Factorul de siguranță certificat (Fs) Fs = DL1 / DE99
3. Limită standard de siguranță (LSS)
4. Zona de manevră terapeutică (gamă terapeutică) - interval de la DE25 la DE99 (DM)

29. DEFINI polimorfism genetic din A CAROR enzimă defini farmacocinetica droguri ----
30. DEFINI polimorfism genetic din enzime ce defini farmacodinamica droguri ----
31. Determinați polimorfismul genetic al enzimelor metabolice de fază II.
 Acetilarea N-acetiltransferazei (tipul NAT1 și
NAT2) Localizare: ficat
Caracteristică:- una dintre cele mai vechi metode de inactivare a medicamentelor și a
toxinelor;
- N-acetiltransferaza (tipul NAT1 și NAT2) este implicată în procesul de acetilare, este
localizată în
 citosol și coenzima A;
- acetilarea depinde de starea funcțională a ficatului și a altor organe care conțin NAT;
- intensitatea acetilării în organism este controlată de receptorii beta-2-adrenergici,
acid pantotenic, piridoxină, tiamină, acid lipoic;
- NAT1 acetilează o cantitate mică de arilamină și nu prezintă polimorfism genetic;
- NAT2, situat pe cromozomul 8, este responsabil de acetilarea majorității
medicamentelor și are un polimorfism genetic;
- substraturile pentru NAT2 pot fi procainamidă, hidralazina, sulfonamide (sulfasalazină,
sulfametoxazol, sulfacetamidă etc.), aminoglutetimidă, izoniazidă, nitrazepam, cofeină

 Glucuronoconjugarea UGT-
glucuroniltransferazei Localizare:în ficat, intestine,
plămâni, creier, rinichi
Caracteristică:- este o combinatie a unui substrat cu acid glucuronic;
- Sunt cunoscute subfamiliile UGT1 și UGT2 și mai mult de 20 de izoenzime;
- glucuronidarea apare predominant la nivelul ficatului;
- genele care controlează expresia UGT-glucuroniltransferazelor sunt localizate
pe cromozomii 1 (UGT1) și 4 (UGT2);
- Glucuronoconjugatele includ: a) fenoli (propofol, paracetamol, naloxonă);
b) alcooli (cloramfenicol, codeină, oxazepam);
c) amine alifatice (ciclopirox, lamotrigină, amitriptilină);
d) acizi carboxilici (fenilbutazonă etc.) și acizi carboxilici (naproxen,
ketoprofen, fenoprofen, ibuprofen etc.);
e) sulfonamide, amitriptilină, imipramină, doxepină, ciproheptadină, clorpromazină, acid
valproic, labetalol, etinilestradiol, clofibrat, diflunisal, morfină, oxazepam.
- Glucuronoconjugarea favorizează de obicei formarea metaboliților inactivi, mai rar
activi (morfină-6-glucuronid).
- Un rol fiziologic important îl joacă și UGT-glucuroniltransferaza, care se manifestă
prin glucuronidarea substraturilor endogene: bilirubina (previne acumularea fracțiunii
libere), hormoni (tiroxina, triiodotironina, hormoni steroizi), acizii biliari, retinoizii.
- UGT-glucuroniltransferaza poate contribui la activarea agenților cancerigeni cu
formarea de glucuronide cancerigene (N-glucuronid-4-aminobifenil, N-glucuronid-
nacetilbenzidină, O-glucuronil-4-nitrozo-amino-1-(3-piridil)-1 -butanonă).

 Conjugarea
glutationuluiLocaliz
are: în ficat
Caracteristică:- reprezintă aderența glutationului la substrat cu participarea glutation-S-
transferazei, enzimelor citosolice și microzomale;
- sunt expuși epoxizi, arenoxizi, hidroxiamine;
- Dintre medicamente, conjugarea glutationului este cea mai importantă pentru
inactivarea paracetamolului, în special în condiții fiziologice, și a acidului
etacrinic.

 Metilarea
Caracteristică: -include fixarea unui substrat exogen cu S-adenozil-metionină cu
participarea transmetilazei citosolice;
- acest tip de conjugare este caracteristic catecolaminelor (epinefrina, dopamina,
norepinefrina), histaminei si acidului nicotinic.

 sulfoconjugare
Caracteristică: -aderența acidului sulfuric la substrat prin sulfotransferaza citosolică;
- arilaminele, fenolii (paracetamol), catecolaminele (izoprenalina) și
morfina sunt supuse conjugării cu un reziduu de sulf.
 perechea apei
 Caracteristică:- fixarea apei cu ajutorul epoxihidrolazei microzomale sau citosolice;
- substraturile pentru acest tip de conjugare sunt oxizi de arenă, oxizi de alchenă,
epoxizi de acizi grași și carbamazepina.

Preparate vegetotrope
1. Selectați MN-colinomimetice cu acțiune directă (acetilcolină, metacolină???)
 carbacol
 betancol

2. Alegeți MN-colinomimetice indirecte moderat reversibile

 neostigmină
 fizostigmină
 piridostigmină
 Galantamina
 distigmina
 Ambenonius
 Amiridil
 aminostigmină
 amipiridină

3. Alegeți MN-colinomimetice de acțiune indirectă ireversibilă.

 Armina (miere organofosfata)
 Paraoxon (organofosfat med.)
 ecotiopatie
 insecticid
 pesticide
 Zorin
 Soman

4. Selectați M-colinomimetice
 clorhidrat de pilocarpină
 aceclidină
 cisapridă

5. Selectați efectele MN și M-colinomimetice asupra ochiului.

 mioza
 spasm de acomodare
 scăderea presiunii intraoculare

6. Selectați efectele MN și M-colinomimetice asupra tractului gastrointestinal.

 Contracție musculară netedă și mobilitate crescută
 Relaxarea sfincterelor
 Hipersecreția glandelor digestive

7. A alege consecințe min și M-colinomimetice pe INIMA șibronhii

 Bronhii: bronhospasm, bronșită
 inimabradicardie, scăderea conducerii atrioventriculare la blocare

8. A alege consecințe min și M-colinomimetice pe glandele exocrin și sistemuric

 glande exocrine:hipersecreție
 sistem urinar:spasm detrusol; relaxarea sfincterului

9. Selectați simptomele otrăvirii cu M-colinomimetice

  mioza
 Spasm de cazare
 Hipersalivație
 Spasm bronșic
 Bradicardie
 Bloc atrioventricular la stop cardiac
 Mobilitate crescută
 hipersecreție
 Relaxarea sfincterului (greață, vărsături, diaree)
 poliurie
 convulsii

10. Selectați medicamentele utilizate pentru otrăvire cu M-colinomimetice.

 Blocant M-colina( a t r o p i n ă )
 Efedrina, dopamina, norepinefrina (pentru hipotensiune arteriala acuta)

11. Selectați simptomele intoxicației cu anticolinesterază

- mioza;
- spasm de acomodare;
- hipersalivație;
- transpiraţie;
- spasm bronșic;
- bronşită;
- bradicardie;
- bloc atrioventricular;
- mobilitate crescută;
- hipersecreție;
- relaxarea sfincterelor (greață, vărsături, diaree);
- poliurie;
- convulsii;

12. Selectați medicamentele utilizate pentru intoxicația cu colinesterază cuantică

 Blocant M-colina( a t r o p i n ă )
 Reactivatori ai colinesterazei (izonitrozină, trimedoximă)
 Anticonvulsivante (tiopental, diazepam, trimetadionă)
 Pentru hipotensiune arteriala acuta (efedrina, dopamina, norepinefrina)

13. Selectați indicațiile pentru M-colinomimetice

 Glaucom
 Gură uscată
 sindromul Segren
 atonie intestinală
 Pentru examinarea cu raze X a TGI

14. Selectați indicațiile pentru medicamentele anticolinesterazice

 glaucom
 atonie intestinală
 examinarea cu raze X a tubului digestiv
 atonia vezicii urinare
 intoxicații cu atropină, antidepresive triciclice, fenotiazine
 mg
  criză miastenică, diagnostic
 consecințele poliomielitei, leziuni ale nervilor periferici
 nevrita, polinevrita, radiculita
 consecințele leziunii SNC, accident vascular cerebral, meningită, meningoencefalită
 Boala Alzheimer
 eliminarea relaxantelor musculare antidepolarizante
 tahicardie paroxistica supraventriculară

15. Alegeți caracteristicile acțiunii nicotinei

- nu are valoare terapeutică, ci doar experimentală;
- acționează asupra receptorilor N-colinergici periferici și centrali;
- bine absorbit prin mucoase și piele;
- metabolizat în ficat, rinichi și plămâni;
- doza letală de nicotină - 40 mg (1 picătură de alcaloid pur sau 2 țigări obișnuite);
- cea mai mare cantitate de nicotină dintr-o țigară este distrusă în timpul arderii;
- nicotina este folosită la fabricarea insecticidelor;
- insecticidele sau tutunul care conţine nicotină la copii pot provoca: a) hipersalivaţie,
greaţă, vărsături; b) bradicardie, transformându-se în tahicardie, ↑ TA, aritmii;
c) dificultăți de respirație până la stop respirator;
d) mioza, apoi midriaza;
e) tulburări vizuale, auditive, convulsive

16. Alegeți M-choline Blockers

-sulfat de atropină
- scopolamină
- platifilina
- homatropină
- tropicamidă
- iodură de metocină
- pirenzepină
- bromură de ipratropiu
- bromura de oxitropiu
- bromură de tiotropiu

17. Selectați efectul blocanților M-colinei asupra ochilor

 midriaz
 Paralizia acomodarii (ciclopegie)
 Creșterea presiunii intraoculare

18. Selectați efectele M-cholinoblocurilor asupra tractului gastrointestinal.

-relaxarea musculaturii netede a intestinului;
- contracția sfincterelor tractului digestiv;
- scăderea secreției salivare, gastrice, intestinale;
- gură uscată;
- sete;
- greutate la înghițire (disfagie);
- inhibarea tonusului, inhibarea motilității stomacului și intestinelor, amplitudinea și
frecvența mișcărilor stomacului și intestinelor;
- efect antispastic asupra vezicii urinare și a căilor biliare
19. Selectați efectele blocantelor M-colinergice asupra inimii sibronhiei.
 Inima:
-tahicardie;
- creste conductivitatea inimii;
- tensiunea arterială se schimbă puțin

 Bronhii:
-bronhodilatatie
-reduce secretia glandelor

20. A alege consecințe Blocante M-colină pe glandele exocrin și sistemu r i c

 sistem urinar:
-relaxarea muschilor planseului pelvin, ureterelor si vezicii urinare;
- contracția sfincterului vezical

 glande exocrine:
-reduce secretia glandelor

21. Selectați simptomele otrăvirii cu M-cholinoblocks

 Tulburări ale funcției SNC:
- stimulare motorie și verbală;
- amețeli, dureri de cap;
- halucinații, ataxie;
- tulburare de memorie și orientare;
- confuzie, psihoză, agitație;
- pierderea conștienței; convulsii, comă.
 Tulburări respiratorii:
- paralizia centrului respirator;
- Respirația lui Kane-Stokes.
 Inhibarea inervației colinergice:
- midriază;
- sclera uscată, strălucitoare;
- fotofobie;
- diplopie, privire îndreptată spre infinit;
- hipertermie;
- piele uscată, fierbinte, hiperemică;
- gură uscată;
- disfagie, disartrie;
- hidrofobicitate;
- modificarea timbrului vocii;
- tahicardie;
- puls crescut, aritmic, deficit de puls;
- atonie intestinală;
- constipație;
- oligurie sau anurie

22. Selectați medicamentele utilizate în caz de otrăvire cu M-cholinoblocks

 efedrina
 Niketamidă
 Cărbune vindecător
 Laxative cu sare
 Benzoat de cofeină
 Analgezice antipiretice
 Barbiturice de scurtă durată
 clorhidrat
 tranchilizante
 analeptic
  Fizostigmină, Neostigmină, Galantamina

23. Selectați indicațiile pentru blocantele M-colinei

- irita, iridociclita, prolapsul irisului;
- examinarea fundului de ochi;
- determinarea indicelui de refracție al lentilei (alegerea ochelarilor);
- preanestezie;
- bradiaritmie, bloc atrioventricular;
- colici intestinale, biliare, renale;
- ulcer peptic;
- enterită, colită, cistită;
- intoxicații cu bureți pestriți, substanțe parasimpatomimetice, anticolinesterazice și compuși
organofosforici;
- prevenirea cinetozei;
- parkinsonism;
- hipertensiune intracraniană;
- soc electric

24. Selectați blocante ganglionare cu durată scurtă, medie și lungă de acțiune ----
25. Selectați indicațiile pentru ganglioblocante
- terapia de urgență a crizelor hipertensive (medicamente de acțiune scurtă și medie);
- terapia sistematică a formelor severe de hipertensiune arterială într-un spital (medicamente pe
termen lung);
- tratamentul edemului pulmonar și cerebral;
- hipotensiune arterială direcțională; terapie complexă a șocului septic, hemoragic, traumatic

26. Selectați efectele secundare ale blocantelor ganglionare

-colaps ortostatic;
- scăderea motilității tractului digestiv (constipație, obstrucție intestinală);
- midriaza, paralizia acomodarii;
- disartrie, disfagie;
- retenție urinară;
- scăderea efectului cu utilizarea prelungită (toleranță);
- rar - depresie respiratorie, convulsii

27. Alege relaxante musculare cu efecte antidepolarizante si depolarizante.

 Antidepolarizant
Competitiv:
- tubocurarina,
- anatruxoniu,
- pipecuronium,
- pancuroniu,
- meliktina,
- diplatina.

În afara competiției:
- prestonal

 Depolarizante
-suxametoniu

28. A alegemecanismul acțiunii antidepolarizante și depolarizante a relaxantelor musculare

 nedepolarizante
Antagonismul competitiv al acetilcolinei față de receptorii H-colinergici ai membranei
postsinaptice ale plăcilor terminale ale mușchilor striați, împiedicând interacțiunea
mediatorului cu receptorii.
  Depolarizante
Datorită structurii sale acetilcolinei, interacționează cu receptorii n-colinergici ai
membranei postsinaptice, manifestând „activitate proprie”, crescând permeabilitatea
membranei pentru ioni, determinând depolarizarea acesteia. Membrana depolarizată își
pierde capacitatea de a efectua procesele de depolarizare-repolarizare. Prin urmare,
impulsurile nu sunt transmise.

29. Selectați indicații pentru relaxante musculare

1. Relaxarea corzilor vocale, a mușchilor laringelui și a gâtului înainte de intubare (suxametoniu).
2. Relaxare musculară în timpul diferitelor operații.
3. Transferul pacientilor la respiratie artificiala (pentru intoxicatie cu somnifere,
tranchilizante, anticolinesterazice, in chirurgia toracica).
4. Înlocuirea osoasă pentru fracturi și luxații.
5. Tratamentul simptomatic al convulsiilor

30. Selectați principiile decurificării relaxantelor musculare antidepolarizante și depolarizante.

 Antidepolarizantse administrează agenţi anticolinesterazici (neostigmină, galantamina,
piridostigmină). Datorită blocării acetilcolinesterazei, care duce la acumularea de
acetilcolină în fanta sinaptică, apare antagonism competitiv între mediator și relaxantul
muscular. În același timp, se utilizează atropina, care elimină efectele M-colinomimetice
ale agenților anticolinesterazici.

 Depolarizant-nu există antagonişti. Utilizați sânge proaspăt stocat care conține

butirilcolinesterază, care hidrolizează suxametoniul sau susține respirația artificială.

31. DEFINI PREGĂTIREA blocant alfa-1

 α1, α2- neselectiv:
- fentolamină
- fenoxibenzamină
- Nicergoline
- proroxan
- dihidroergotamina
- dihidroergotoxină
- tropodifen
- butiroxan, etc.

 α1 - selectiv:
- prazosin
- terazosin
- doxazosin
- alfuzosin
- tamsulosin
- indoramin

 α2-selectiv:
- yohimbină

32. DEFINI PREGĂTIREA blocant beta-1

β1 - selectiv fără ASI:

- talinolol
- metoprolol
- atenolol
- nebivolol
 - betaxolol
- bisoprolol

β1 - selectiv cu ASI
- acebutolol
- practolol

33. DEFINI PREGĂTIREA Blocant beta cua c ț i u n e vasodilatatoare ----------------

34. DEFINI PREGĂTIREA Blocant betan e s e l e c t i v

 tropanolol
 Timolol
 Nadolol
 sotalol
 Pindolol
 oxprenolol
 alprenolol

35. DEFINI PREGĂTIREA blocant alfa-beta

 labetalol
 Carvedilol
 Proxodolol

36. DEFINI PREGĂTIREA blocant alfan e s e l e c t i v

 Fentolamină
 Fenoxibenzamină
 Nicergoline
 proroxan
 Dihidroergotamina
 Dihidroergotoxina
 tropodifen
 butiroxan etc.

37. Identificați blocanții dopaminergici

 Clorpromazină
 Levomepromazină
 droperidol
 metoclopramidă
 cisapridă
 domperidonă

38. Identificați medicamentele simpaticolitice

 rezerpină
 guanetidina
 Bretilou
 Metildopa

39. DEFINI PREGĂTIREA adrenomimetice alfa-beta

 adrenalină
 norepinefrină
 efedrina
 dopamina

40. Identificați medicamentele alfa-2 adrenomimetice cu acțiune periferică

  Periferie:
-nafazolina
-xilometazolina
-indanazolina
-tetrahidrazolina
-ozimetazolina

 Central:
-clonidina
-metildopa
-guanfacine
-guanabenz

41. DEFINI PREGĂTIREA beta-2-agonişti

 Salbutamol
 terbutalină
 hexoprenalina
 Fenoterol
 Salmeterol
 Formoterol
 Clenbuterol
 ritodrină

42. DEFINI PREGĂTIREA beta-1-agonişti

 dobutamina

43. Identificați beta-agoniştii neselectiv -----------

44. DEFINI PREGĂTIREA alfa-1-agonişti
 Fenilefrină
 etilefrină
 metoxamină
 metaraminol
 midodrina

45. Identificați medicamentele alfa-2 adrenomimetice cu acțiune centrală

 clonidina
 Metildopa
 guanfacine
 Guanabenz

46. Identificați medicamentele adrenomimetice care favorizează eliberarea de mediatori

 amfetaminele
 metamfetamină
 tiramină
 nafazolina

47. Identificați medicamentele adrenomimetice care inhibă recaptarea mediatorilor.

 Cocaină
 Nortriptilina
 desipramină

48. Identificați medicamentele adrenomimetice cu mecanism mixt de acțiune

 efedrina
 metaraminol
49. Identificați grupuri de medicamente adrenergice care cresc tensiunea arterială.
-adrenalină
- norepinefrină
- dopamina
- fenilefrină
- etilefrină
- metoxamină
- metaraminol
- midodrina
- efedrina

50. Identificați grupuri de medicamente adrenergice care au un efect stimulator asupra inimii.
-dopamina
- ibopamină
- dobutamina
- izoprenalina
- adrenalină
- orciprenalina
- efedrina

51. Identificați grupuri de medicamente adrenergice care reduc tensiunea arterială.

-clonidina
- metildopa
- guanfacine
- guanabenz

52. DEFINI grupuri din PREGĂTIREA adrenergice ce legume și fructebronhodilatatie

- terbutalină
- salbutamol
- fenoterol
- salmeterol
- hexoprenalina
- formoterol
- clenbuterol
- efedrina
- izoprenalina
- orciprenalina

53. DEFINI grupuri din medicamente adrenergice ce se dezvolta v glucoza -----

54. Definiți un grup de medicamentem i c r o c i r c u l a ț i a a d r e n e r g i c ă c e r e d u k

-alfa, beta-agonişti
-alfa-agonişti

55. DEFINI consecințe adrenomimetice alfa-beta peI N I M A

- efect inotrop pozitiv (stimulator cardiac puternic) - ↑ contractilitate miocardică datorată

stimulării receptorilor beta-1-adrenergici din miocard, cu ↑ volum sistolic (MF) și volum
minute (MO);
- efect cronotrop pozitiv (tahicardie) - ↑ ritmul cardiac (HR);
- efect dromotrop pozitiv - ↑ conducere prin nodul atrioventricular, fascicul Hiss și fibrele
Purkinje;
- efect batmotrop pozitiv - ↑ automatismul și excitabilitatea miocardului (crește probabilitatea
de apariție a aritmiilor);
- ↑ cererea miocardică de oxigen, cu metabolism crescut (glicogenoliza), care provoacă
acidoză, hipoxie → dezvoltarea anginei pectorale și aritmii;
 - ↑ tensiunea arterială sistolică;
- bradicardie reflexă cu utilizarea predominantă a norepinefrinei (excitarea baroreceptorilor
arcului aortic datorită ↑ presiunii în aortă și ↑ tonus vagal);

56. DEFINI consecințe adrenomimetice alfa-beta peF A R F U R I I

- vasoconstrictie a pielii si mucoaselor, mezenterice si renale prin stimularea receptorilor alfa-

adrenergici → ↑ inainte de sarcina si dupa sarcina;
- arterio- și venoconstricție sistemică, conform principiului, cu cât diametrul vasului este mai mic,
cu atât îngustarea este mai puternică (sfinctere precapilare > metarteriole > arteriole > artere sau
venule > vene) > scăderea microcirculației > hipoxie > acidoză la necroza tisulară;
- vasele mușchilor striați - vasodilatație (excitarea receptorilor beta2 în vasele cu diametru mic)
la doze mici și vasoconstricție (excitația receptorilor alfa-adrenergici ai vaselor mari) la doze
mari;
- expansiunea vaselor hepatice;
- dilatarea vaselor pulmonare (receptorii alfa și beta sunt prezenți), dar presiunea în artera
pulmonară este crescută din cauza ↑ sarcinii și FCC;
- vasele coronare conțin receptori alfa (vasoconstricție), beta1 și beta2 și dopaminergici
(dilatație), dar dilatația coronariană predomină datorită mecanismelor proprii de reglare;
- vasele cerebrale - îngustarea intensă (receptorii alfa) a arterelor și moderată - venelor;
- vasele glandelor salivare - îngustarea (receptorii alfa1);
- ↑ TA, din cauza ↑ FCC și vasoconstricție sistemică, cu ↑ preîncărcare, dar la finalul aportului, ↓
TA se observă datorită vasodilatației de către receptorii beta2;
- rezistența vasculară periferică (RPV) scade la doze moderate, cu ↓ TA diastolică din
cauza vasodilatației receptorului beta2, în timp ce TA medie crește datorită ↑ TA
sistolice;
- RVP la doze mari de adrenalină crește;

57. DEFINI consecințe adrenomimetice alfa-beta pe sângesânge

-creşte tensiunea arterială, datorită ↑ FCC şi vasoconstricţiei sistemice, de la ↑ înainte de sarcină,

dar la sfârşitul administrării se observă ↓ tensiunea arterială datorită vasodilataţiei de către
receptorii beta2;

58. Determinați efectul alfa-agoniştilor asupra tensiunii arteriale.

- ↑ TA, din cauza vasoconstricției sistemice, cu ↑ suprasolicitare

59. DEFINI consecințe adrenomimetice alfa-beta pemicrocirculația

- arterio- și venoconstricție sistemică, conform principiului, cu cât diametrul vasului este mai mic,
cu atât îngustarea este mai puternică (sfinctere precapilare > metarteriole > arteriole > artere sau
venule > vene) > scăderea microcirculației > hipoxie > acidoză la necroză tisulară

60. DEFINI consecințe alfa-agonişti pemicrocirculația

- arterio- și venoconstricție sistemică, conform principiului, cu cât diametrul vasului este mai mic,
cu atât îngustarea este mai puternică (sfinctere precapilare > metarteriole > arteriole > artere sau
venule > vene) > scăderea microcirculației > hipoxie > acidoză la necroză tisulară

61. Determinați efectul alfa-beta-agoniştilor asupra sistemului respirator.

- bronhodilatație - excitarea receptorilor beta2 ajută la eliminarea bronhospasmelor de diverse

origini;

62. DEFINI consecințe beta-agonişti peIN IM A

Afectează receptorii beta1 din miocard și sistemul de conducere:
- efect inotrop pozitiv (stimulator cardiac puternic) - ↑ contractilitate miocardică, datorită stimulării
 receptori beta1-adrenergici din miocard, cu ↑ volum sistolic (VM) și volum minute (MO);
- efect cronotrop pozitiv (tahicardie) - ↑ ritmul cardiac (HR);
- efect dromotrop pozitiv - ↑ conducere prin nodul atrioventricular, fascicul Hiss și fibrele
Purkinje;
- efect batmotrop pozitiv - ↑ automatismul și excitabilitatea miocardului (probabilitate de
aritmii);
- ↑ cererea miocardică de oxigen cu metabolism crescut (glicogenoliza), ducând la acidoză,
hipoxie → dezvoltarea anginei pectorale și aritmii;
- ↑ tensiunea arterială sistolică;

63. Determinați efectul alfa-agoniştilor asupra vaselor de sânge

- vasoconstrictie a pielii si mucoaselor, mezenterice si renale prin stimularea receptorilor alfa-
adrenergici → ↑ inainte de sarcina si dupa sarcina;
- arterio- și venoconstricție sistemică după principiul: cu cât diametrul vasului este mai mic,
cu atât îngustarea este mai puternică (sfinctere precapilare > metarteriole > arteriole > artere
sau venule > vene) > scăderea microcirculației > hipoxie > acidoză până la necroza tisulară;
- vasele mușchilor striați - vasoconstricție (excitarea receptorilor alfa-adrenergici ai vaselor
mari) la doze mari; - dilatarea vaselor plămânilor (există receptori alfa și beta), dar presiunea în
artera pulmonară crește din cauza ↑ supraîncărcării și FHC;
- vasele coronare conțin alfa (vasoconstricție);
- vasele cerebrale - îngustarea intensă (receptorii alfa) a arterelor și moderată - venelor;
- vasele glandelor salivare - îngustarea (receptorii alfa1);
- vasoconstricție a mucoasei nazale, a conjunctivei etc. cu ↓ edem și permeabilitate vasculară;
- ↑ TA datorată vasoconstricției sistemice în ↑ sarcină;
- rezistența vasculară periferică (PVR) ↑ datorată arterio- și venoconstricției;

64. Determinați efectul dopaminomimeticelor asupra inimii.

 Doze mici 0,5-2 mcg/kg/min

- efectele excitației receptorilor dopaminergici predomină în:
1) efect inotrop pozitiv fără tahicardie;
2) vasodilatatie renala si mezenterica;
3) îmbunătățirea hemodinamicii sistemice și organice;
4) diureză crescută;
5) corectarea hipotensiunii arteriale;
6) eficacitate în insuficiența cardiacă acută

 Dozele medii sunt de 2-10 mcg/kg/min.

- β1-excitația predomină la:
1) efect inotrop pozitiv;
2) efect cronotrop pozitiv;
3) efect dromotrop pozitiv;
4) efect batmotrop pozitiv;
5) Eficacitatea in insuficienta cardiaca acuta.

 Doze mari > 10 mcg/kg/min

- Simptomele de excitare a receptorilor α persistă cu:
1) arterio- și venoconstricție;
2) creșterea rezistenței periferice și a tensiunii arteriale;
3) scăderea microcirculației cu hipoxie, ischemie, acidoză, necroză;
4) oligo- sau anurie;
5) eficacitate în hipotensiunea arterială de tip hipotonic sau mixt.

65. DEFINI consecințe dopaminomimetice La Dozare mare peFARFURII

- persistența și simptomele excitației receptorilor α cu:

 1) arterio- și venoconstricție;
2) creșterea rezistenței periferice și a tensiunii arteriale;
3) scăderea microcirculației cu hipoxie, ischemie, acidoză, necroză

66. DEFINI consecințe dopaminomimetice La Dozare puțin peFARFURII

- efectele excitării receptorilor dopaminergici predomină în:

1) efect inotrop pozitiv fără tahicardie;
2) vasodilatatie renala si mezenterica;
3) îmbunătățirea hemodinamicii sistemice și organice

67. Determinați efectul dopaminei în doze medii asupra inimii

- Excitarea receptorilor β1 predomină în:

1) efect inotrop pozitiv;
2) efect cronotrop pozitiv;
3) efect dromotrop pozitiv;
4) efect batmotrop pozitiv;
5) eficacitate în insuficiența cardiacă acută

68. DEFINI consecințe beta-agonişti pemetabolism

- ↑ glicogenoliza (excitarea receptorilor beta2 din ficat, mușchii striați);

- ↑ glicogenoliza → hiperglicemie, hiperlactacidemie și hiperkaliemie;
- hiperlactacidemie din cauza defalcării glicogenului în mușchii striați, cu formarea de lactat
și scurgerea acestuia în sânge;
- hiperglicemie moderată → ↑ glicogenoliza și ↓ sinteza glicogenului (excitarea
receptorilor beta2);
- ↑ lipoliză → ↑ acizi grași din plasmă (hiperlipidemie), la excitarea receptorilor beta3 și alfa2,
inhibă lipoliza;
- ↑ metabolismul bazal (efect caloric)

69. Determinarea efectului alfa-beta-agoniştilor asupra metabolismului

- ↑ glicogenoliza (excitarea receptorilor beta2 și alfa) în ficat, mușchii striați;

- ↑ glicogenoliza → hiperglicemie, hiperlactacidemie și hiperkaliemie;
- hiperlactacidemie din cauza defalcării glicogenului în mușchii striați, cu formarea de lactat
și scurgerea acestuia în sânge;
- hiperglicemie;
a) ↑ glicogenoliza și ↓ sinteza glicogenului (stimularea receptorilor beta2);
b) ↑ gluconeogeneza (excitarea receptorilor alfa sau beta2);
c) ↓ secreția de insulină de către celulele beta ale insulelor Langerhans (excitarea receptorilor alfa2);
d) ↓ absorbția glucozei de către țesuturi;
- ↑ lipoliza → ↑ acizi grași plasmatici (hiperlipidemie) la excitarea receptorilor beta3, iar
excitarea receptorilor alfa2 inhibă lipoliza;
- ↑ metabolismul bazal (efect caloric);

70. Determinarea influenței adrenomimeticei asupra supersistemuluis u f l a r e

- bronhodilatație → excitarea receptorilor beta2, cu îndepărtarea bronhospasmului de

diverse origini;
- ↑ secreția de surfactant și funcția epitelială;

71. DEFINI efectul și mecanism a influenta alfa-agonişti peI N I M A

 - bradicardie reflexă cu utilizarea predominantă a norepinefrinei (excitarea baroreceptorilor
arcului aortic datorită ↑ presiunii aortice cu ↑ tonus vagal

72. Determinați efectul adrenalinei asupra tensiunii arteriale.

- ↑ TA, din cauza ↑ FCC și vasoconstricție sistemică, cu ↑ înainte de sarcină, dar la sfârșitul
administrării, ↓ TA se observă datorită vasodilatației receptorilor beta2

73. DEFINIconsecințenorepinefrină pentru tensiunea arterială

- ↑ TA, din cauza ↑ FCC și vasoconstricție sistemică, cu ↑ înainte de sarcină, dar la sfârșitul
administrării, ↓ TA se observă datorită vasodilatației receptorilor beta2

74. Stabilește ceepinefrina diferă de norepinefrină în ceea ce privește tensiunea arterială --------------
75. DEFINI mărturie adrenomimetice alfa-beta

- soc anafilactic si alte reactii alergice imediate (epinefrina la alegere, noradrenalina cu

hipotensiune arteriala de mentinere);
- crize severe de astm și stare astmatică (epinefrină);
- tratamentul astmului (uneori efedrina);
- hipotensiune arterială acută de tip hipotonic (mai des norepinefrină, adrenalină și efedrina -
rar);
- stop cardiac (epinefrină);
- comă hipoglicemică (epinefrină);
- blocaj atrioventricular (epinefrina, efedrina);
- prelungirea acțiunii anestezicelor locale (epinefrina);
- glaucom cu unghi deschis;
- ca decongestionant pentru mucoase (efedrina sau pseudoefedrina)

76. Determinați indicațiile pentru alfa-agonişti

- șoc anafilactic și alte reacții alergice imediate (epinefrină la alegere, fenilefrină cu hipotensiune
arterială de întreținere);
- hipotensiune arterială acută de tip hipotonic (fenilefrină, etilfrină, metoxamină,
metaraminol, midodrin);
- prelungirea actiunii anestezicelor locale (fenilefrina);
- glaucom cu unghi deschis (fenilefrină);
- ca decongestionant al mucoaselor în rinite, conjunctivite, infecții respiratorii acute etc.
(nafazolina, xilometazolina, oximetazolina etc.)

77. Determinați indicațiile pentru beta-2-agonişti

- crize severe de astm și stare astmatică (cel mai adesea beta2-AM);

- tratamentul astmului (beta2-AM)

78. DEFINI mărturie beta-agonişti

- crize severe de astm bronșic și status astmatic (în principal beta2-AM);

- tratamentul astmului (beta2-AM);
- hipertensiune arterială acută de tip hipertensiv (mai des dobutamina etc.);
- bradicardie sinusală, bloc atrioventricular (izoprenalină, orciprenalină, dobutamina);
- naștere prematură, avort spontan (fenoterol, terbutalină, hexoprenalină etc.);
- ischemie cerebrală și tulburări circulatorii periferice (izoxuprină, bametan);
- stimularea eritropoiezei;

79. DEFINI mărturied o p a m i n o m i m e t i c e

 - insuficienta cardiaca acuta
- hipotensiune arterială hipotonă sau mixtă

80. Identificați medicamentele utilizate în hipotensiunea arterială hipotensivă

-norepinefrină
-adrenalină
-efedrina
-fenilefrină
-etilefrină
-metoxamină
-metaraminol
-midodrina

81. Identificați medicamentele utilizate în hipotensiunea hipertensivă

-dobutamina

82. Identificați medicamentele utilizate în șocul anafilactic.

-adrenalină
-norepinefrină

83. Determinați grupele de medicamente utilizate pentru rinită, conjunctivită.

-nafazolina
-xilometazolina
- Oximetazolina

84. Identificați medicamentele care au efect

tocolitic.terbutalină - hexoprenalină - ritodrină - salbutamol -
fenoterolAdrenomimetice beta 2
TOCOLITIC, -Aadj., sn(medicament) care relaxează uterul și previne contracțiile miometrului. (< tocolitic
francez)

85. Determinați efectele secundare ale agoniştilor alfa-beta-adrenergici

- ↑ TA semnificativă;
- edem pulmonar;
- tahicardie și aritmii cardiace;
- hiperglicemie până la comă hiperglicemică;
- angină până la infarct miocardic;
- acidoză, hiperkaliemie;
- scăderea microcirculației cu necroză tisulară;
- moarte subită din fibrilație ventriculară sau accident vascular cerebral;
- tahifilaxie (efedrina).

86. Determinați efectele secundare ale agoniştilor alfa-adrenergici

- ↑ TA semnificativă;
- acidoză, hiperkaliemie;
- scăderea microcirculației cu necroză tisulară;
- tahifilaxie (nafazolina, xilometazolina etc.)

87. Determinați efectele secundare ale agoniştilor beta-adrenergici

- tahicardie și aritmii cardiace;
- acidoză, hiperkaliemie;
- angină până la infarct miocardic;
- durere de cap;
- tremor;
- tahifilaxie

88. Determinați efectele secundare ale beta-blocantelor

insuficienta cardiaca;
- spasm bronșic;
- bloc atrioventricular;
- hipoglicemie;
- fenomen de rebound;
- bradicardie;
- durere ischemică la nivelul extremităților;
- o creștere a trigliceridelor și a lipoproteinelor cu densitate foarte mică în serul sanguin;
- hipotensiune;
- efect aritmogen;
- disfuncție sexuală.

89. Determinați efectele secundare ale alfa-blocantelor

colaps ortostatic;
- tahicardie;
- creșterea motilității intestinale și a secreției de suc gastric (greață, vărsături, diaree, exacerbare a ulcerelor,
dureri abdominale);
- hipoglicemie;
- efectul „primei doze” (α1-blocante);
- slăbiciune, cefalee, amețeli, iritabilitate, somnolență.

90. Determinați efectele secundare ale simpaticoliticilor

- somnolență, depresie;
- ametie;
- tulburări extrapiramidale;
- hipotensiune arterială, colaps ortostatic;
- bradicardie, bloc atrioventricular;
- bronhospasm, bronșită;
- ulcere peptice;
- diaree;
- întârziere soluție de hidrosare;
- tulburări sexuale (scăderea libidoului, impotență, ginecomastie);
- sindromul Raynaud;
- gură uscată, anorexie;
- rinită medicinală;
- erupții cutanate.

Medicamente cu acțiune asupra sistemului nervos central

1. Selectați anestezice generale inhalatorii volatile

Eter-dietil eter
Hidrocarburi halogenate: -halotan - influran - izofluran - metoxifluran - clorură de etil

2. Selectați anestezice generale pentru inhalare de gaze

Oxid de azot
Hidrocarburi nesaturate: -etilenă - acetilenăHidrocarburi
ciclice: - ciclopropan

3. Selectați mecanismele de acțiune ale anestezicelor generale.

Influențând starea de gel și cristalină a matricei fosfolipide membranare, modifică starea proteinelor și circulația
ionilor responsabili de excitarea neuronilor.
Favorizarea mecanismelor inhibitoare GABAergice
Interacțiunea moleculelor anestezice cu radicalii hidrofobi (ocupația lor) în SNC. Poate că acestea sunt punctul
de acțiune al anestezicelor generale.
Modificări biochimice ale sistemului nervos central (inhibarea proceselor oxidative, formarea de fosfați
macroergici) de natură fizico-chimică.
Eliberarea de substanțe endogene asemănătoare opioidelor care provoacă ameliorarea durerii.
Interacțiunea cu lipidele, proteinele sau moleculele de apă din componenta membranei, urmată de o modificare
a fluidității materialului membranei și a dimensiunii porilor responsabili de translocațiile ionice.

4. Selectați grupuri de anestezice generale

intravenoaseBarbiturice: - tiopental de sodiu - hexobarbital de sodiu -
metohexital Derivați de eugenol: - propanidură
Derivați de fenciclidină: - ketamina
Substanțe sterolitice: - hidroxid succinat
Benzodiazepine: - diazepam - lorazepam - midazolam
Opioide: - clorhidrat de morfina - fentanil - sufentanil - talamonal -
alfentanil Agonisti GABA: - oxibat de sodiu
Derivați de imidazol: - etomidat
Der.de diizopropilfenil - propofol

5. Alegeți anestezice generale intravenoase pe termen scurt

scurt - (până la 10 minute) - Metohexital Propanididă Ketamina IV Etomidat Propofol
6. Selectați anestezice generale intravenoase pe termen mediu
mediu (15-60 min.) - Thiopental Fentanil Ketamina Medazolam Sufentanil Talamonal
7. Alegeți anestezice generale intravenoase pe termen lung
pe termen lung (mai mult de o oră) Hidroxid de sodiu Oxibat de sodiu Diazepam Morfină Lofentanil
8. Selectați Grupuri hipnotice
BENZODIAZEPINE- flurazepam, flunitrazepam, nitrazepam, lormetazepam,
… .zepam Barbituris- barbital, fenobarbital, amobarbital,… ..barbital
H1- antihistaminice- difenhidramină, doxilamină, prometazină, derivați de
clorpiramină GABA și precursori ai serotoninei - fenibut, oxibat de sodiu, L-
triptofan Derivați alifatici - aldehide (cloraldehidă), ureide aciclice (bromisoval,
carbromal)Nonbenzodiazepine:
A. Derivaţi de imidazopiridină: -
zolpidem B. Derivați de ciclopirolon: -
zopiclonă C. Der.pirazolopiridină: -
zaleplon combinat - reladorm, flux
nervos
Diverse grupuri- tranchilizante, sedative, antipsihotice, piperidione, chinazolone, carbamati,
medicamente epifizare, antidepresive
9. Alegeți somnifere cu o durată scurtă de acțiune
Scurt - brotizolam, triazolam, temazepam, clotiazepam, midazolam, ketazolam, oxazepam, ciclobarbital,
secobarbital, pentobarbital, zolpidem, zopiclonă, bromisoval, carbromal.

10. Alegeți somnifere cu o durată medie de acțiune

lormetazepam, nitrazepam, flunitrazepam, amobarbital, glutetimidă, methiprilon, metaqualonă, clorhidrat,
difenhidramină, cloropiramină, prometazină, meprobamat, L-triptofan, butabarbital.

11. Alegeți somnifere cu acțiune prelungită

Flurazepam, diazepam, clordiazepoxid, barbital, fenobarbital.

12. Selectați mecanismele acțiunii hipnotice a barbituricelor.

Ele provoacă depresie centrală mai puțin selectivă:
I. influența asupra sistemelor GABAergice prin mecanismul:
• alosterică: fixare la un loc diferit de cel al benzodiazepinelor, determinând modificări ale receptorilor
GABA.
• mimetice: la concentrații mari, barbituricele pot acționa și ca mimetice GABA,
• facilitând și prelungind efectele GABA.
• eliberarea și inhibarea recaptării GABA. Ca urmare, canalele Cl se deschid, se produce influxul lor în
celulă și hiperpolarizarea membranei.
II. acțiune asupra altor sisteme de neurotransmițători:
• o scădere a efectului depolarizant al glutamatului și al altor mediatori excitatori din sistemul nervos central;
• ameliorarea excitațiilor noradrenergice și colinergice (în doze anestezice) cu scăderea eliberării de mediatori;
• modificarea proprietăților membranelor din afara sinapselor, ceea ce poate contribui la efectul inhibitor
central. III. La nivel celular:
• barbituricele inhibă oxidarea glucozei și piruvatului,
 • separă fosforilarea de procesul de oxidare,
• reduce consumul de oxigen cu 50%, mai ales atunci cand este folosit ca anestezic general, si doar cu
10% in timpul somnului.
13. Selectați caracteristicile acțiunii hipnotice a barbituricelor.
Este rapid, relevant chiar și în cazurile rebele, dar somnul indus de barbiturice variază de la fiziologic la somnoros și
se caracterizează prin:
a) crește durata generală a somnului;
b) modificarea duratei și raportului dintre fazele somnului non-REM și REM, cu o creștere a primei și o
scădere a celei de-a doua;
c) accelerarea procesului de a adormi, stabilirea somnului;
d) prelungirea stadiului II (somn superficial) al somnului lent cu o scădere parțială sau pronunțată în stadiile
III și IV și, prin urmare, somn profund;
e) reducerea numărului de treziri nocturne;
f) prezența fenomenului de efecte secundare și rebound în timpul suspendării acțiunii medicamentelor.
14. Selectați efectele caracteristice ale barbituricelor
1. efect hipnotic este rapid, eficient chiar și în cazurile rebele, dar somnul indus de barbiturice variază de la
fiziologic la somn.
2. Acțiune sedativă - relevante în doze mici, aproximativ 1/5 sau 1/10 din doza de somnifer (vezi subiectul
aferent). 3. Efect anticonvulsivant – manifestat prin ameliorarea si/sau prevenirea convulsiilor de diverse
origini. Se bazează pe mecanismele de acțiune ale barbituricelor cu potențarea structurilor inhibitoare ale SNC
asupra mușchilor striați.
4. Efect anestezic general- tipic pentru doze mari de barbiturice, în special pentru tiobarbituricele cu acțiune
ultrascurtă.
5. efect de inducție enzimatică- ↑ activitatea enzimatică cyt.P450 cu metabolism crescut al medicamentului,
incl. barbiturice. Activitate crescută a glucuroniltransferazei în timpul conjugării bilirubinei și a anumitor
medicamente

15. Selectați Indicații pentru barbiturice

- tratamentul hiposomniei;
- slăbirea sindromului psihovegetativ în condiții spastice ale tractului digestiv, hipertensiune arterială,
spasme coronariene, sufocare, greață, vărsături;
- stări de agitație psihomotorie în caz de intoxicație sau supradozaj cu iritanti SNC, simpatomimetice etc.;
- tratamentul epilepsiei;
- tratamentul convulsiilor simptomatice;
- ca colagog în colecistita cu stază;
- icter congenital cronic (cu niveluri crescute de bilirubină neconjugată)
– sindromul Gilber și Crigler-Nayar;
- icter neonatal (utilizat la mamă și nou-născut).

16. Selectați efectele secundare ale barbituricelor

- efect după acțiune ceea ce este semnalat a doua zi: slăbiciune, amețeli, somnolență, scăderea performanțelor,
dispoziție și, mai rar, agitație psihomotorie (la vârstnici - cu slăbiciune și în prezența durerii), tensiune motrică
(la vârstnici), amețeli, dureri de cap , polialgie;
- fenomen de rebound se manifesta:
a) restabilirea tulburărilor de somn ca înainte de tratament sau chiar mai pronunțate;
b) o creștere a numărului de cicluri de somn REM inhibat;
c) refacerea lentă a somnului stabil (treziri nocturne frecvente, somn superficial (etapa IIIIII cu vise), dând
impresia că pacientul nu s-a odihnit;
d) entuziasm, frică, oboseală, scăderea performanței;
- dependența de droguri: psihologică, psihică și fizică (dependență, toleranță, sindrom de sevraj);
- depresie, tulburări somatice și neurologice;
- reactii alergice.

17. Selectați mecanismele hipnotice de acțiune ale benzodiazepinelor.

alosteric:Benzodiazepine + rec. Benzodiazepinele site-ul specific al γ-subininei receptorilor GABA-A → induc
modificări conformaționale ale receptorilor GABA-A la mediatorul acestuia odată cu deschiderea canalelor Cl
→ intrarea lor în celulă → hiperpolarizarea membranei.
• Benzodiazepinele facilitează transmiterea agenților GABAergici către cortexul cerebral, hipocamp, sistemul
limbic, hipotalamus, creierul negru, cortexul cerebelos și măduva spinării și măduva spinării.
18. Selectați caracteristicile acțiunii hipnotice ale benzodiazepinelor.
• da impresia de somn profund;
• ↓ latența setarii somnului;
• ↑ timpul total de somn (mai ales când este redus);
• ↑ pragul de trezire și ↓ numărul de treziri nocturne;
• ↓ durata etapei 1, și folosit ca tranchilizante - prelungește-l.
• ↑ durata a 2 etape de somn lent;
• ↓ stadiul 3 și mai ales 4;
• ↓ durata de somn rapidă numai la doze mari. În unele tulburări de somn, precum și la pacienții nevrotici sau
psihotici, este posibilă chiar și o prelungire rapidă a somnului.
; • cantitatea și ritmul de secreție a hormonilor în timpul somnului (hormon de creștere, prolactină, hormon
luteinizant) nu sunt modificate;
• Oprirea tratamentului după utilizarea continuă timp de câteva săptămâni determină restabilirea somnului
REM și non-REM, dar acest fenomen diferă pentru diferite benzodiazepine;
19. Selectați efectele caracteristice ale benzodiazepinelor
Sedativ,
anxiolitic,
relaxant
muscular,
analgezic,
general,
hipnotic

20. Selectați indicațiile pentru benzodiazepine

- tratamentul hiposomniei;
- tratamentul bolilor somatice, sindromului premenstrual, colopatiei etc. (datorită acțiunii sedative și
tranchilizante);
- tratamentul epilepsiei și convulsiilor simptomatice (tetanos, eclampsie, alcoolism);
- premedicatie (pregatire preoperatorie si preanestezica, ingrijiri postoperatorii);
- nevroză;
- inducerea, menținerea sau finalizarea anesteziei generale;
- delirium tremens, simptome de sevraj, modificări ale dispoziției alcoolice.

21. Selectați efectele secundare ale benzodiazepinelor

- efect după acțiune - mult mai puțin pronunțată decât cea a barbituricelor;
- fenomen de rebound - mult mai slab decât barbituricele;
- dependența de droguri - riscul este mult mai mic (mai des toleranta si dependenta psihologica,
simptomele de sevraj sunt rare si nesemnificative);
- De multe ori: slăbiciune, ataxie, cefalee, vedere încețoșată, amețeli, greață, vărsături, diaree, modificare
a gustului;
- mai rar: creșterea în greutate, scăderea libidoului și nereguli menstruale;
- stări paradoxale la vârstnici (excitare, iritare).

22. Selectați mecanismele de acțiune hipnotică ale nonbenzodiazepinelor.

Mecanism de acțiune: Stimulează sistemele GABA prin atașarea la unul dintre situsurile lor de legare pe receptorul
GABAergic.
23. Selectați caracteristicile acțiunii hipnotice ale nonbenzodiazepinelor.
• accelera somnul
• ↓ numărul de treziri nocturne,
• ↑ durata și îmbunătățește calitatea somnului, practic nu schimbă stadiul somnului.
Zolpidem și zaleplon - practic nu au efecte anxiolitice, relaxante musculare și
anticonvulsivante.
Zopiclona – are efect hipnotic, sedativ, anxiolitic, relaxant muscular și anticonvulsivant. - Practic nu afectează
durata acestuia și numărul de treziri nocturne, dar poate fi folosit în timpul trezirilor.

24. Selectați indicații pentru nonbenzodiazepine

- cu hiposomnie tranzitorie si cronica pentru accelerarea aparitiei somnului, precum si in cazul trezirilor nocturne;

25. Selectați efectele secundare ale nonbenzodiazepinelor

- rar amețeli, dureri de cap, greață, diaree, sedare reziduală;
- dozele mari pot provoca confuzie la vârstnici;
- probabilitatea toleranței și dependenței de droguri este relativ scăzută;
- Aleatoriu - reapariția insomniei după întreruperea tratamentului; - indice terapeutic ridicat (nerealizat
decese chiar și la o doză de 400 mg).
- uneori:- somnolenta reziduala in timpul zilei; - senzație de amărăciune și uscăciune în gură; - hipotensiune
musculară; - amnezie anterogradă; - stare de ebrietate;
- mai rar - iritabilitate, cefalee, astenie.
- erau practic neînregistrați: - toleranta si dependenta de droguri; - dupa efect; - insomnie de rebound; -
sindrom de suspensie.

26. Selectați mecanismele de acțiune hipnotică a agoniştilor melatoninei.

Interacționează cu receptorii de membrană MT1, MT2 cuplati cu proteinele G → promovează activarea
diferitelor sisteme de semnalizare celulară și sinteza mesagerilor secundari - AMPc, cu modificarea concentrației
ionilor de calciu.
• Melatonina se poate lega de calmodulină și poate influența direct efectele calciului prin interacțiunea cu
enzimele (adenilat ciclază, fosfodiesteraza), precum și cu proteinele structurale.
• Melatonina se poate lega de receptorii nucleari, modificând expresia genică a factorilor de transcripție și a
proteinelor efectoare care determină ritmurile circadiene ale organismului.

27. Selectați caracteristicile acțiunii hipnotice ale agoniștilor melatoninei.

 Reface si mentine somnul fiziologic
 ↓ latența setarii somnului (proces de adormire);
 Nu afectează 3 și 4 faze de somn lent;
 Îmbunătățește procesele de adaptare la un nou fus orar;
 Îmbunătățește starea de spirit dimineața;
 Produce vise impresionante;

28. Selectați efectele pleiotrope ale agoniștilor melatoninei

 Reglează ritmurile biologice
termoregulator;
 anxiolitic
Antidepresiv
Antioxidant
imunomodulator
 Reglează dezvoltarea sexuală.
Setarea TA de noapte;
 Euglicemic (reduce nivelul glicemiei a jeun)

29. Selectați indicațiile pentru agoniştii melatoninei

• Tulburari de somn
 Preferat pentru inducerea somnului (cu hiposomnie inițială)
 Nerecomandat pentru mentinerea somnului in insomnia cronica
 Tulburări de somn în situații stresante, schimbarea fusului orar, schimbarea turei
 Tulburări de somn în nevroză, patologie cerebrovasculară şi psihosomatică;
• Adaptați-vă la ritmurile biologice în schimbare

30. Selectați agoniştii receptorilor de melatonină ca somnifere

melatonină, ramelteon, tasimelteon;

31. Alegeți antagoniştii receptorilor de orexină ca hipnotice.

suvorexant, almorexant

32. Selectați caracteristicile antagoniștilor receptorilor de orexină ca hipnotice.

Farmacodinamica
• Suvorexant este un antagonist reversibil al rec. orexina de tip A și B inhibă activarea sistemului de excitație,
provocând și menținând somnul;
La pacientii cu tulburari de somn:
• latență redusă de somn;
• o creștere a timpului total de somn (↑ somn REM) fără scăderea numărului de treziri;
• nu a fost raportat nici un efect de rebound, nici un fenomen
de rebound;Farmacocinetica
 Se absoarbe rapid
  Cmax - după 2 ore.
 Metabolizat în principal de CYP 3A4 și ușor de CYP 2C19;
 Metaboliții nu sunt activi
 T0,5 - 12 ore
 Excretat în principal prin tubul digestiv și urină.

33. Alegeți somnifere pentru hiposomnia inițială

Hipnotice de scurtă durată (efect după 10-15 minute, durata 2-5 ore) - brotizolam, triazolam, temazepam,
clotiazepam, midazolam, ketazolam, oxazepam, ciclobarbital, secobarbital, pentobarbital, zolpidem, zopiclonă,
carbromalmiso
Agonisti ai receptorilor de melatonina

34. Alegerea hipnoticelor pentru hiposomnia intermitentă

Hipnotice sedative (efect după 20-40 de minute, durată 4-7 ore) - lormetazepam, nitrazepam, flunitrazepam,
amobarbital, glutetimidă, metiprilon, metaqualonă, clorhidrat, difenhidramină, clorpiramină, prometazină,
meprobamat, L-triptofan, butabarb.
35. Alegerea hipnoticelor în hiposomnia terminală
Hipnotice cu acțiune prelungită (efect după 40-60 de minute, durata 8-12 ore) - flurazepam, diazepam,
clordiazepoxid, barbital, fenobarbital.

36. Selectați grupuri de anticonvulsivante simptomatice1.

Benzodiazepine: diazepam, fenazepam, clonazepam, lorazepam, midazolam etc. 2.
barbiturice: tiopental, metohexital, fenobarbital, barbital etc.
3. Derivați GABA: oxibat de sodiu
4. anestezice locale: lidocaina
5. derivați alifatici:hidrat de cloral
6. preparate cu magneziu: sulfat de magneziu
7. neuroleptice: droperidol, clorpromazină, talamonal
8. relaxante musculare periferice: tubocurarina, anatruxonium, pancuronium etc.

37. Selectați grupuri de anticonvulsivante simptomatice care deprimă puternic centrul respirator.
- barbiturice, derivati alifatici, sulfat de magneziu, relaxante musculare periferice.

38. Selectați grupuri de anticonvulsivante simptomatice care deprimă ușor centrul respirator.
- benzodiazepine, derivați GABA, anestezice locale, neuroleptice;

39. Selectați grupuri de antispastice ale mușchilor striați (relaxante musculare centrale)
1. Benzodiazepine - diazepam, fenazepam, tetrazepam. 2.
Agonişti GABA - fenibut, baclofen.
3. Derivați de benzoxazonă - clorzoxazonă, miolgină
4. Carbamați - meprobamat
5. diverse - mefenezină, tolperizonă (mydocalm), tizatidină (sirdalud)

40. Selectați caracteristicile acțiunii de relaxare musculară a benzodiazepinelor.

• inhibă reflexele spinale mono- și polisinaptice;
• actiunea este asupra substantei reticulare, dar mai ales asupra maduvei osoase;
• efectul relaxant muscular se datorează unei creșteri a inhibiției presinaptice spinale, probabil datorită
unei acțiuni mimetice indirecte a GABA cu hiperpolarizare membranară;
• este, de asemenea, posibil să se stimuleze eliberarea de GABA endogen;
• A existat o scădere a răspunsului α-motor la acțiunea glutamatului eliberat din terminațiile presinaptice;
• Efectul unui relaxant muscular poate fi corelat cu efectul unui tranchilizant;
• relaxarea musculară este relevantă la doze relativ mari, ceea ce determină o deprimare semnificativă a SNC,
uneori însoțită de ataxie;
• la doze mari, există și un efect care deprimă transmiterea neuromusculară.

41. Selectați benzodiazepinele ca relaxanți musculari centrali.

• stres psihic, însoțit de hipertonicitate musculară;
• diverse afectiuni spastice de natura neurologica sau reactiva, in special cele reumatice;
• stări spastice din cauza leziunilor coloanei vertebrale;
• la pacienții cu spasme flexoare intermitente dureroase;
• uneori cu hemiplegie;
• la copiii cu paralizie cerebrală.

42. Selectați benzodiazepinele utilizate ca relaxanți musculari centrali.

– diazepam, fenazepam, tetrazepam

43. Selectați caracteristicile acțiunii relaxante musculare a tizanidinei.

• inhibă căile polisinaptice, în special în măduva spinării, care este asociată cu blocarea acțiunii
aminoacizilor ca neurotransmițători în sinapsele interneuronilor;

44. Selectați indicații pentru utilizarea tizanidinei ca relaxant muscular cu acțiune centrală.
• pentru combaterea spasmelor musculare dureroase în spondiloză;
• după o intervenție chirurgicală pentru hernia de disc sau osteoartrita articulației șoldului;
• afecțiuni spastice de origine neurologică (scleroză multiplă, accident vascular cerebral, mielopatie cronică.

45. Selectați medicamente din grupul diferitelor relaxante musculare centrale

mefenesin, tolperizonă (mydocalm), tizatidină (sirdalud)

46. Selectați medicamentele utilizate pentru convulsii Grand Mal

- fenobarbital, fenitoină, carbamazepină, acid valproic, valproat de sodiu

47. Selectați medicamentele utilizate pentru convulsii minore

- etosuximidă, trimetadionă, acid valproic, valproat de sodiu, clonazepam

48. Unele medicamente utilizate pentru convulsii epileptice (starea de epilepsie)

- diazepam, clonazepam, lorazepam, fenobarbital de sodiu, fenitoină de sodiu

49. Selectați medicamentele utilizate pentru convulsii Grand Mal

- fenobarbital, fenitoină, carbamazepină, acid valproic, valproat de sodiu

50. Selectați mecanismele de acțiune ale medicamentelor antiepileptice.

• ACȚIUNE DE STABILIZARE MEMBRANĂ blochează canalele de sodiu pentru a preveni depolarizarea
membranei - fenitoină, carbamazepină, acid valproic, fenobarbital în doze mari; blocarea canalelor de calciu de
tip T din creier pentru prevenirea depolarizării – etosuximidă, trimetadionă, fenobarbital în doze mari;
 deschiderea canalelor de clor cu intrarea lor în celulă și hiperpolarizarea membranei -
benzodiazepine, barbiturice
• ACUMULAREA GABA PRIN BLOCAREA COLECTĂRII SAU METABOLIZĂRII ȘI FACILITAREA
ACȚIUNII Acid valproic, valproat de sodiu, fenitoină, vigabatrină, gabapentin.
• ANTAGONISMUL ADENOSINEI CEREBRALE - carbamazepină.
• PREVENIREA ELIBERĂRII NEUROMEDIILOR STIMULANTE (glutamină etc.) - lamotrigină, fenitoină,
acid valproic, carbamazepină.
• FOCUS EPILEPTIC INHIBIȚIA CARBOHIDRĂRII Acetazolamidă, sultiam.
51. Selectați grupuri de medicamente antiparkinsoniane
A. Medicamente dopaminergice
1. Medicamente care restabilesc fundalul dopaminei - levodopa, droxidopa - preparate combinate:
levodopa + benserazida (madopar), levodopa + carbidopa (sinemet, zymox, nakom)
2. Agonisti dopaminergicia) cu acțiune directă - bromocriptină, pergolidă, lisuridă, terguridă,
delergopril, ropinirol, pramipexol b) cu acțiune indirectă: - inhibitori selectivi MAO-B - selegilină -
inhibitori COMT - tolcaponă, entacaponă - cresc eliberarea de dopamină din membrana
presinaptică , memantine, pocketdina, bemantana.
B. Medicamente colinolitice (anticolinergice centrale):- Trihexifenidil, biperiden, prociclidina, pridinol,
benactizina, dietazină, orfenadrina
C. Inhibitori ai receptorilor NMDA - medicamente glutamatergice - amantadină, bemantan etc.
D. Adjuvant - H1- antihistaminice, tranchilizante, relaxante musculare centrale, antidepresive,
antiinflamatoare nesteroidiene, anticolinergice periferice, β-adrenolitice, nimodipină etc.

52. Alegeți medicamentele dopaminergice ca medicamente antiparkinsoniane.

Medicamente dopaminergice
1. Medicamente care restabilesc fundalul dopaminei - levodopa, droxidopa - preparate combinate:
levodopa + benserazida (madopar), levodopa + carbidopa (sinemet, zymox, nakom)
 2. Agonisti dopaminergicia) cu acțiune directă - bromocriptină, pergolidă, lisuridă, terguridă,
delergopril, ropinirol, pramipexol b) cu acțiune indirectă: - inhibitori selectivi MAO-B - selegilină -
inhibitori COMT - tolcaponă, entacaponă - cresc eliberarea de dopamină din membrana
presinaptică , memantine, pocketdina, bemantana.

53. Alegeți anticolinergicele ca medicamente antiparkinsoniane.

Medicamente colinolitice (anticolinergice centrale):- Trihexifenidil, biperiden, prociclidina, pridinol,
benactizina, dietazină, orfenadrina
54. Selectați mecanismele de acțiune ale medicamentelor antiparkinsoniane la femei.
• levodopa, un precursor al dopaminei, pătrunde în bariera hemato-encefalică și, sub acțiunea DOPA-
decarboxilazei, se transformă în neuroni dopaminergici în sistemul nervos central, restabilind
astfel fondul dopaminergic;
• agoniştii dopaminergici cu acţiune directă stimulează receptorii SNC D2, mimând efectele dopaminei;
Dopaminomimetice indirecte:
• selegilina blochează MAO-B, enzima responsabilă de inactivarea dopaminei, cu acumularea și prelungirea
acțiunii mediatorului corespunzător;
• amantadina crește eliberarea și/sau reduce recaptarea dopaminei;
• amantadina blochează receptorii corticali NMDA-glutamatergici, reducând efectul lor excesiv de stimulare
asupra neostriatului în deficit de dopamină;
• Amantadina poate avea, de asemenea, un efect M-anticolinergic central, precum și un efect neuroprotector.
• Medicamentele anticolinergice blochează în principal receptorii de colină din sistemul nervos central,
reducând astfel tonusul crescut al sistemului colinergic din cauza unui dezechilibru între acesta și sistemul
dopaminergic;

55. Selectați tipurile de acțiune locală a alcoolului

• acțiune astringentă - deshidratarea epiteliului pielii
• efect iritant - excitația terminațiilor nervoase sensibile de către moleculele de alcool lipofil care pot
pătrunde rapid în straturile mai profunde ale pielii cu senzații de arsură, hiperemie
• actiune anestezica locala - pierderea senzatiei dupa stimulare
• acțiune bactericidă/antiseptică - coagularea proteinelor si deshidratarea bacteriilor
• Alcoolul 96% prezintă efectul maxim în mediu apos, iar 70% în mediu proteic, datorită unui efect
astringent mai slab, dar cu o capacitate de penetrare mai mare, pătrunzând adânc în piele, glandele
sudoripare și pleurale.
56. Selectați indicațiile pentru utilizarea alcoolului în medicină
• Prevenirea escarelor și a veziculelor (alcool 96%). • Cu degeraturi (comprese, frecare
- alcool 20 - 40%).
• Arsuri analgezie;
• Analgezie pentru nevralgia trigemenului, cancer inoperabil (96% alcool în trunchiurile nervoase și
ganglionii simpatici).
• Sterilizarea instrumentarului chirurgical (alcool 96%);
• Tratamentul mâinilor chirurgului și al câmpului operator (alcool 70%);
• Bronșită, radiculopatie (comprese), otită medie (picături pentru urechi) (20-40%)
• Extractant și conservant al principiilor active din plante
• Stimularea apetitului și restabilirea funcționalității DT în perioada de recuperare (concentrații scăzute sub
formă de vinuri seci, bere limitată și în cantități mici).
• Nutriție parenterală în situații critice (50 - 70 g/zi - 100 g etanol - 700 kcal).
• Prevenirea hipotermiei (după întoarcerea în cameră - în cantități mici)
57. Selectați secvența efectelor alcoolului etilic asupra sistemului nervos central
• actiune asemanatoare anestezicelor generale inhalatorii → actiune analgezica, stimulatoare,
anestezica si paralizanta.
• Comportamentul în stare de ebrietate este multilateral, variat și individual, dar se caracterizează prin:
• apare o stare cu o tulburare de diferențiere, atitudinea față de mediu și acțiunile proprii scapă de sub control,
• se supraestimează, apoi vine somnul.
• Au fost identificate următoarele regularități ale acțiunii etanolului asupra sistemului nervos central:
a) tulburare de percepție senzorială; modifică percepția culorilor, reduce acuitatea vizuală și adaptarea ochilor
la lumină.
b) scăderea capacității de procesare a informațiilor; confuzie în alegerea răspunsului corect, mai ales în
situații dificile; crește numărul de erori
c) suferă de o memorie de lucru semnificativă,
d) odată cu creșterea dozei, are loc intoxicația perioadei de intoxicație;
e) încălcarea coordonării mișcărilor și a reacțiilor psihomotorii: - crește și mai mult numărul de erori; -
scade automatitatea reactiilor, apare o stare impulsiva
58. Alegeți efectul alcoolului asuprastomac in functie de concentrare
3-12% - crește secreția, aciditatea generală și conținutul de acid clorhidric; 15-20% - stimulează secreția de
HCl, dar datorită efectului iritant provoacă hipersecreția de mucus.
25-50% - inhiba secretia gastrica, reduce capacitatea digestiva si hipersecretia de mucus.
60-96%- efect cauterizant asupra membranei mucoase. Utilizarea repetată a alcoolului duce mai întâi la
hiperaciditate, apoi la hipoaciditate și contribuie la dezvoltarea cancerului.
59. Selectați modificările metaboliceîn ficat sub influența alcoolului etilic
• În procesul de oxidare a etanolului, carbohidrații și lipidele sunt excluse din metabolism, → se depun
în hepotocite →steatoză;
• crește sinteza colesterolului →ateroscleroza
• o parte din grăsime este transformată în corpi cetonici și lipoproteine →cetoacidoza Acest lucru este
facilitat și de activarea sistemelor hipofizo-suprarenal și simpatico-suprarenal.
• Consecințele acțiunii hepatotoxice se manifestă prin triada: steatoză  hepatită  ciroză hepatică.
60. Alegeți caracteristicile absorbției alcoolului etilic în funcție de concentrație
• cantități mici sunt absorbite prin membrana mucoasă a gurii și esofag;
• aproximativ 20% în stomac și 80% în intestinul subțire
• cu utilizare ocazională, apare un spasm piloric cu întârziere a evacuării din
stomac. Datorită efectului iritant asupra membranei mucoase, apar vărsături;
• cu utilizare constantă, evacuarea din stomac nu se modifică, nu apar vărsături, absorbția este maximă;
• absorbția depinde de concentrația de alcool.
a) alcool absorbit mai intens, consumat în concentrații mici, în stare fierbinte și care conține CO2;
b) in concentratii mari, se absoarbe mai lent datorita actiunii astringente, vasoconstrictoare si evacuarii
afectate din stomac;
• pe stomacul gol se absoarbe după 30-80 de minute, după masă - după 90-180 de minute.
61. Alegeți caracteristicile vânzării de alcool etilic
• Alcoolul etilic este foarte solubil în apă și moderat în lipide;
• Penetrarea depinde de gradul de hidratare a țesuturilor și de concentrația de grăsime. • distribuţia are loc în
1-1,5 ore, când concentraţia în sânge este mai mare decât în ţesuturi;
• are un tropism ridicat în comparație cu creierul datorită hidratării ridicate, vascularizației bogate și afinității
lipidice specifice
• concentrația în creier crește chiar și cu eliminare, ceea ce explică efectul pe termen lung asupra
sistemului nervos central în comparație cu dinamica acestuia în sânge;
• alcoolul creează concentrații mai mari în prostată, testicule și sperma;
• pătrunde bine prin bariera placentară;
62. Selectați căile de metabolizare a alcoolului
• 90% alcool etilic este oxidat, iar 10% este excretat nemodificat;
• 70-80% din alcoolul metabolizat este oxidat în ficat, restul - în rinichi, plămâni, creier;
• metabolismul trece prin 3 căi:
a) alcool dehidrogenază și NAD la acetaldehidă în citosolul hepatocitelor;
b) sistem oxidativ microzomal nespecific care implică citocromul P-450 (CYP 2E1) în ficat, în special
la cartofi.
c) catalaza, oxidaza si peroxidaza tisulara.
• metabolitul acetaldehidă 60% este oxidat în afara ficatului cu participarea acetaldehidă dehidrogenazelor
tisulare pentru a forma acetil-CoA, care este apoi utilizat în procesele energetice, sinteza lipidelor și a
colesterolului.
63. Selectați grupuri de medicamente utilizate în sindromul de sevraj la alcool.
• Linia 1 =Benzodiazepine cu acțiune scurtă - Pachetul cu lorazepam sau oxazepam pentru boli hepatice
(necesită monitorizare mai frecventă)
• Carte:benzodiazepine cu acțiune mai lungă (de exemplu, clordiazepoxid)
• Medicina auxiliara:beta-blocante, clonidină, fenotiazine și anticonvulsivante
64. Selectați grupurile de medicamente utilizate în tratamentul dependenței de alcool.
A. Aprobat FDA și UE: antagonişti ai receptorilor opioizi - naltrexonă, antagonişti ai receptorilor NMDA -
acamprosat, inhibitori ai acetaldehidei - disulfiram;
B.Nu este aprobat de FDA (UE parțială): • Anticonvulsivante: topiramat, gabapentin, pregabalin; •
Agonişti GABA: baclofen,
În perspectivă: • Antipsihotice - aripiprazol, cvetiapină, care au multiple efecte farmacologice (în principal
asupra receptorilor dopaminergici şi serotoninergici), • Anridepresive: a) inhibitori selectivi ai recaptării
serotoninei: fluoxetină, sertralină; b) inhibitori neselectivi: duloxetină, venlafaxină; • Antagonişti ai
receptorilor opioizi: nalmefenă; • Antagonişti serotoninergici: ondansetron; • Alfa-1-blocante: prazosin,
doxazosin • Antagonişti ai receptorilor NMDA: memantină;
65. Selectați caracteristicile mecanismului de acțiune al disulfiramului
• Asociat cu alcoolul, disulfiramul provoacă reacții adverse precum:
 - tractul respirator (respirație scurtă, tuse),
- digestive (greață, vărsături),
- circulator (hiperemie cutanată, senzație de căldură, tahicardie, hipertensiune arterială), nervos (cefalee pulsatilă).
Asocierea repetată (zilnic sau la fiecare 2-4 zile) vă permite să dezvoltați un reflex condiționat negativ, util în
tratamentul alcoolismului.
Disulfiram:
• absorbit rapid și complet
• Are o rată scăzută de biotransformare și eliminare.
• Efectul apare dupa 3-4 ore si atinge intensitatea maxima dupa 12 ore.
• Intoxicația cu acetaldehidă poate apărea după consumul de alcool, la 4-5 zile după administrarea
disulfiramului.
66. Selectați grupuri de antimicrobiene care pot provoca o reacție disulfiram
Antiviral - abacavir
• Antibacterian:
Cefalosporine - cefamandol, cefmetazol, cefonicid, cefoperazonă, cefotetan, ceftriaxonă, cefuroximă,
moxalactamă
amfenicoli - cloramfenicol;
Sulfamide combinate - Cotrimoxazol (trimetoprim/sulfametoxazol)
antifungic - griseofulvină, ketoconazol,
TB - hidrazină (izoniazidă);
Der. nitrofuran - furazolidonă, nitrofurantoină;
Der. nitroimidazol - metronidazol, ornidazol, tinidazol, benznidazol;
antiprotozoare - mepacrină;
67. Selectați caracteristicile mecanismului de acțiune al naltrexonei în alcoolism.
Naltrexona blochează receptorii µ din neuronii dopaminergici ai sistemului limbic (modulează emoțiile, dorința)
⇒ Alcoolul și opioidele nu vor acționa asupra acestor receptori ⇒ Dopamina responsabilă de
consumul repetat și pofta nu va fi eliberată ⇒ Dorința de a consuma alcool sau opioide va scădea
treptat
• antagonist al receptorilor opioizi μ- și κ-;
• antagonismul opioid la nucleul accumbens și reduce cantitatea de dopamină eliberată;
• blocheaza actiunea opioidelor endogene secretate de alcool si previne eliberarea dopaminei ⇒ reduce
euforia si apetitul;
• Previne eliberarea dopaminei induse de alcool ⇒ reducând astfel efectul intoxicant al alcoolului.
• folosit pentru a trata tulburările și pentru a reduce eficient consumul de alcool și pofta de mâncare;
• reduce frecvența și intensitatea consumului de alcool,
• reduce riscul de recidivă în cazul consumului excesiv de alcool
• reduce numarul de bauturi consumate si zile de consum intens
• crește ratele de abstinență;
68. Selectați caracteristicile mecanismului de acțiune al acamprosatului în alcoolism.
• modularea activității funcționale a mai multor sisteme de neurotransmițători:
 reducerea excitabilitatii crescute a neuronilor datorita suprimarii activitatii sistemelor
glutamatergice (mediata de receptorii N-metil-dasparat) si scaderea functiei canalelor
de calciu;
 stimularea neurotransmisiei inhibitorii GABAergice;
 suprimarea activității sistemelor de neurotransmițători opioizi;
 stimularea activităţii serotoninergice;
 inhibarea activităţii noradrenergice;
 inhibarea acetaldehidei;
 stabilizarea membranei;
 Neutralizarea radicalilor liberi.
69. Selectați grupuri de medicamente utilizate ca sedative.
Barbiturice în doze subgineptice: - fenobarbital - barbital - amobarbital Benzodiazepine: - diazepam -
fenazepam
derivați GABA - Oxibat de sodiu
derivat din plante
1. Extract si tinctura: - valeriana - paducel (Crataegus) - pasiflora (Passiflora), preparat preparat - lipa de
drojdie (Leonurus) - bujor (Paeonie)
2. Preparate Kava-kava (extract uscat - Antares
120)bromură - Bromură de Na - Bromură de K - Bromură
de Ca
Medicamente combinate- valocordin - valocarmid - valosedan - corvalol - valoserdin - carvalidin - extraveral -
belataminal - beloid - belaspon - altalex - nervoflux - novo-pasit - persed - sanosan etc.
 antihistaminice H1 - difenhidramină - prometazină - clorpiramină - clemastina etc.
70. Selectați indicațiile pentru sedative
- iritabilitate crescută;
- stări asteno-nevrotice;
- tulburari de somn;
- boli psihosomatice (distonie neurovegetativă, hipertensiune arterială, eczeme, neurodermatite etc.);
- afecțiuni spastice ale mușchilor netezi (pilorospasm, laringospasm etc.).
71. Selectați caracteristicile efectului sedativ al preparatelor pe bază de plante.
- utilizat sub formă de infuzii, tincturi, extracte, preparate neogalenice sau din plante;
- contin uleiuri esentiale, alcaloizi, saponine, substante organice;
- reduce procesele de excitație în sistemul nervos central, modulează reactivitatea la stimuli exogeni,
favorizează somnul;
- are alte efecte (antispastice etc.);
- sunt de început medicamente în tratamentul complex al bolilor și stărilor patologice
însoțite de o excitabilitate crescută.
72. Selectați grupuri de medicamente anxiolitice
Agonişti ai receptorilor de benzodiazepine (benzodiazepine): diazepam, fenazepam, clordiazepoxid, oxazepam,
nitrazepam, clorazepam, lorazepam, clobazam, temazepam, bromazepam, alprazolam, estazolam.
Agonişti ai receptorilor serotoninei (azospirodecandione): • buspirona, gepirona, ipsapirona, tiospirona
Cu structuri diferite • benactizină (amizil), benzoclinidă, hidroxizină, meprobamat, benzoactamina, opipramol,
trimetazină, fenibut, propranolol, clonidină, proroxan, piracetam.
73. Alegeți anxiolitice cu o durată scurtă de acțiune
oxazepam, tofisopam, triazolam, clotiazepam
74. Alegeți anxiolitice de durată medie de acțiune.
- alprazolam, bromazepam, lorazepam
75. Alegeți anxiolitice cu acțiune prelungită
diazepam, fenazepam, medazepam, clobazam, clordiazepoxid, clorazepat.
76. Selectați mecanismul de acțiune al anxioliticelor benzodiazepine.
BD se leagă de receptorii de benzodiazepină.
• care formează un situs de legare specific, numit subunități alfa ale glicoproteinei receptorului GABA-A,
provoacă modificări conformaționale în molecula receptorului asociată cu canalele CI;
• cu afinitatea crescută a subunității beta a receptorilor GABA-A pentru mediator sau cu deschiderea
canalelor de clorură;
• odată cu intrarea acestor ioni în celulă şi hiperpolarizarea membranei.

• Benzodiazepinele sunt substanțe GABAergice cu efect indirect, deoarece nu își

realizează efectele atunci când neurotransmițătorul este deficitar.
• Se presupune că complexul receptor GABA + receptor de benzodiazepină include o polipeptidă
GABA-modulină, care poate modula interacțiunea dintre ele.
77. Selectați mecanismele de acțiune ale anxioliticelor din diferite grupuri.
Agonist al receptorilor serotoninergicistimulează 5-HT1A presinaptic, inhibând transmiterea serotoninergică
de către neuronii auto-inhibitori, scăzând sinteza și eliberarea serotoninei.
Medicamente din diferite grupuri:- blocare: receptorii M-colinergici (hidroxizina, benzatizina), receptorii
beta-adrenergici (propranolol), receptorii alfa-adrenergici (proroxan), receptorii serotoninei si H1-
histaminice (hidroxizina) din sistemul nervos central; - stimularea receptorilor alfa-2-adrenergici
presinaptici centrali (clonidina)

78. Selectați efectele anxioliticelor

Efectul anxiolitic (calmant) se manifestă:
• scăderea labilității emoționale;
• eliminarea anxietății, fricii, aprehensiunii, fricii, stresului mental,
• comportament emoțional echilibrat,
• calmarea agitației psihomotorii, a tulburărilor vegetative și endocrine;
• slăbirea asteniei, insomnii, palpitații, tulburări funcționale, fără a afecta concentrarea, abilitățile
intelectuale, funcțiile senzoriale.
• situatia in care se afla pacientul evalueaza mai calm, pastrand un atasament critic fata de actiunile sale.
79. Alegeți caracteristicile acțiunii anxiolitice ale benzodiazepinelor
Se manifestă prin:
- scăderea labilității emoționale;
- eliminarea anxietății, fricii, aprehensiunii, stresului mental;
- echilibrarea comportamentului emoțional;
- calmarea agitației psihomotorii, a tulburărilor vegetative și endocrine;
- slăbirea asteniei, insomniei, tulburări funcționale, palpitații, fără a afecta vigilența, capacitatea intelectuală,
funcția senzorială;
- situatia in care se afla pacientul evalueaza mai calm, pastrand un atasament critic fata de actiunile sale.
80. Selectați indicațiile pentru anxiolitice benzodiazepine
 Tratarea insomniei
 sindrom de anxietate, psihoneurovegetative si nevrotice, tulburari psihosomatice din:
• tulburări neuropsihiatrice însoțite de anxietate;
• afectiuni medicale cu o importanta componenta psihosomatica sau psihovegetativa
• boală coronariană, ulcer peptic, colopatie, astm bronșic,
• cm premenstrual etc.;
 stări nevrotice la vizitarea instituţiilor medicale, în special la copii, preg ătirea pacien ţilor,
mai des copiii, pentru diverse manipulări medicale şi diagnostice;
 enurezis nocturn;
 pregătirea preanestezică și preoperatorie, precum și pentru îngrijirea postoperatorie;
 la alcoolici, în lupta cu manifestările psihotoxice acute: delirium tremens, st ări confuze,
sindrom de sevraj;
 tratamentul eczemelor, neurodermitelor.
 stări convulsive de diverse origini – tetanos, eclampsie, convulsii la alcoolici etc.;
 tratamentul epilepsiei (crize mari şi acinetice, status epilepticus);
 inducerea, menţinerea sau finalizarea anesteziei generale;
 tratamentul afecţiunilor spastice ale muşchilor striaţi (vezi Spasmolitice ale mu şchilor
striaţi).
 prevenirea greață și vărsături;
 în asociere cu metoclopramidă pentru reducerea riscului toxic

81. Selectați efecte secundare dinSNA anxiolitice

• sedare, încetinirea reacțiilor psihomotorii, încetinirea reflexelor, apatie, somnolență;
• depresie;
• amnezie anterogradă care provoacă dificultăți de învățare și memorie;
• scăderea performanței psihomotorii, în special pentru medicamentele cu acțiune prelungită și/sau atunci când
sunt combinate cu băuturi alcoolice;
• slăbiciune, ataxie, cefalee, amețeli, vedere încețoșată;
• toleranţă; dependența de droguri,
• fenomene de revenire și efecte secundare,
• efecte paradoxale - anxietate, iritabilitate, agitatie motorie, confuzie, convulsii (mai des la varstnici).

82. Selectați Efecte secundareNEUROLOGIE anxiolitice

necoordonare, nistagmus,
tremur,
tulburări de vorbire și de deglutiție;

83. Selectați Efecte secundareendocrin anxiolitice

scăderea libidoului și neregularități menstruale.

84. Selectați efectele secundare somatovegetative ale anxioliticelor.

bradicardie
hipotensivă,nu
mai respira;

85. Selectați Efectele secundare digestive ale anxioliticelor

greață,
vărsături,
disconfort epigastric,
modificarea gustului,
diaree,
crește pofta de mâncare și greutatea corporală
86. Selectați grupuri de antipsihotice tipice
„TIPIC” - derivați fenotiazidici
Derivaţi de butirofenonă
Derivaţi de tioxantină
Derivaţi de butilpiperidină
provoacă tulburări ale sistemului extrapiramidal – parkinsonism medicamentos

87. Selectați grupuri de antipsihotice atipice

Derivaţi de benzamidă
Derivaţi de
dibenzodiazepină

88. Alegeți caracteristicile mecanismului de acțiune al neurolepticelor

• capacitatea de a influența diferite sisteme de mediatori, manifestându-se în următoarele acțiuni:
- blocant alfa,
- Dopaminolitice (D1, D2, D3, D4),
- Serotoninolitic (5-H2, 5-H2, 5-H1, 5-H1).
- blocant M-colina,
- histaminolitice (antihistaminice),
• acțiunile de blocare sunt centrale și periferice, dar predomină cele centrale.
• Blochează receptorii postsinaptici și presinaptici (reglând eliberarea de mediatori invers).
89. Selectați efectele antipsihoticelor
antipsihotice - actiune de blocare a dopaminei si in mai mica masura serotoninolitica.
psihosociale - -actiune de blocare adrenergica si in mai mica masura - M-colinoblocante si H1-antihistaminice.
antiemetic - blocarea receptorilor dopaminergici si serotoninergici din zona de declansare a centrului vomei.
relaxează mușchii : se manifestă prin scăderea tonusului mușchilor striați și a activității
motorii. anticonvulsivant: se manifestă prin efectul asupra pragului convulsiv.
hipotermie: ↓ activitatea centrilor de termoreglare (acțiune alfa-adrenergică și de blocare a serotoninei), vasodilatație
și transfer de căldură (antipsihotice sedative),

90. Alegeți caracteristicile efectului sedativ al neurolepticelor

Psihosomatic - acţiune de blocare -adrenergică şi, într-o măsură mai mică, M-colinoblocante şi H1-antihistaminice.
• somnolență, slăbiciune, scăderea tensiunii nervoase, agitație și agresivitate, suprimarea anxietății, apatie,
depresie mentală și motorie (letargie);
• asuprirea inițiativei, voinței, interesului față de mediu;
• produc neutralitate emoțională și emoțională.

91. Selectați caracteristicile acțiunii antipsihotice ale neurolepticelor

antipsihotic - acțiune de blocare a dopaminei și într-o măsură mai mică serotoninolitică.
• eliminarea modificărilor de personalitate și a tulburărilor de comportament;
• eliminarea delirului, halucinațiilor, confuziei, autismului, maniei;
• efecte de reactivare, datorită cărora revine interesul pentru mediu, inițiative;

92. Selectați Indicații pentru antipsihotice în psihiatrie

• Tratamentul psihozei cu halucinații, iluzii, furie, agresivitate etc. cu:
- diverse forme de schizofrenie;
- psihoze maniacale
– depresiv (faza maniacal);
- tulburări psihice în leziuni organice ale creierului;
- psihoza endogenă.
• agitație psihomotorie în:
- recidive, exacerbări ale bolilor mintale;
- leziuni, infecții, perioada postoperatorie, situații traumatice (dezastre, catastrofe etc.);
- sindrom de sevraj (alcoolism, dependență de droguri etc.).
• Conditii intermediare precum: psihopatie, excitare excesiva, agresivitate, tulburari de comportament la
copii si varstnici.

93. Selectați indicații pentru neuroleptice în bolile somatice.

• nevroza vegetativă în boala coronariană, ulcer peptic, menopauză etc.;
• greață și vărsături: geneza centrală, postoperatorie și post-anestezică, cu radiații, afecțiuni ale tubului
digestiv cauzate de medicamente (opioide, digoxină, estrogeni, citotoxe etc.);
• stări hipertensive (droperidol, clorpromazină, levomepromazină) cu refractare la alte medicamente
antihipertensive;
• tratamentul complex al șocului traumatic, combustibil numai după eliminarea deficienței de BCC pentru
îmbunătățirea microcirculației (droperidol, clorpromazină, levomepromazină etc.)
• neuroleptanalgezie în timpul intervenției chirurgicale (talamonal);
• acțiunea de potențare a analgezicelor utilizate pentru tumori inoperabile, arsuri severe etc.
(droperidol, clorpromazină etc.);
• stări spastice ale mușchilor striați după un accident vascular cerebral, leziuni cerebrale traumatice etc.;
• cu febră critică sau cu hipotermie controlată (clorpromazină, levomepromazină, droperidol etc.);
• ca ajutor în ameliorarea convulsiilor de diverse origini.

94. Selectați efectele secundare ale antipsihoticelor pe SNC

• sedare, somnolență, depresie.
• depresie, tendințe suicidare.
• excitare tranzitorie spontană în primele două săptămâni („fază turbulentă” sau „reacție paradoxală”).
• stări delirante asociate cu tulburări autonome,
• oprimarea centrilor vitali (respiratori etc.).
• psihoză toxică paradoxală - exacerbarea simptomelor psihotice, tulburări de conștiență, insomnie sau
sedare severă, vise ciudate și tulburări extrapiramidale.
• efecte paradoxale - apariția de noi simptome psihotice prin transformarea unei psihoze existente sau
apariția unor noi tulburări: catatonie, catalepsie, euforie, manie, agresivitate, iritabilitate, anxietate,
disforie, psihoze acute halucino-paranoide, sindrom depresiv.

95. Selectați efectele secundare oftalmice ale antipsihoticelor

• retinopatie,
maturitatea cristalinului
• melanoza
conjunctivei, keratopatie
pigmentară,
• cresterea presiunii intraoculare
midriaza, clivus (orbire)

96. Selectați Efectele secundare endocrine ale antipsihoticelor

• la femei - amenoree, galactoree, frigiditate, teste de sarcină fals pozitive, scăderea libidoului,
• la bărbați - ginecomastie, disfuncție sexuală (scăderea libidoului, disfuncție erectilă și ejaculare, priapism),
creștere în greutate.
• hiperglicemie.

97. Selectați efectele secundare cardiovasculare ale antipsihoticelor

hipotensiune arterială până la
colaps, congestie nazală,
tahicardie, aritmii,
efect inotrop și batmotrop-negativ etc. (efect de blocare alfa-adrenergic);

98. Selectați Efectele secundare digestive ale antipsihoticelor

gură uscată
obstrucție intestinală dinamică,
constipație,
uneori greață și vărsături paradoxale,
icter colestatic (acțiune M-anticolinergică);

99. Selectați grupele timoisoleptice și medicamentele

• Săruri de litiu - carbonat de litiu, oxibat, clorură, gluconat
• Valproati - acid valproic, valproat de sodiu;
• derivați de carbamazepină - carbamazepină;
• Blocante ale canalelor de calciu - verapamil, diltiazem, nifedipină.

100. Selectați mecanismele de acțiune ale timoisolepticelor.

• modificarea permeabilității membranei pentru ioni (Na+, K+, Mg++);
• inhibarea eliberării și/sau recaptarea crescută a norepinefrinei, dopaminei, serotoninei;
• inhibarea adenilat-ciclazei cu acumularea de cAMP;
• scăderea fosfatidilinozitolului disponibil. Posibil, Li este un inhibitor al inozitol-1-fosfatazei, inhibând
conversia inozitol-trifosfatului în fosfatidilinozitol și blocând răspunsurile neurologice și metabolice ale
neuronului la acțiunea mediatorului;
• activarea transmisiei GABAergice datorită inhibării transaminazei GABA;
• creșterea tonusului sistemului colinergic;
• modularea neuronilor dopaminergici.

101. Alegeți efectele timoisolepticelor

• Normothymic are un efect pronunțat anti-maniacal, care se manifestă:
- capacitatea de a reduce tulburările circulatorii ale sferei afective (abateri ale dispoziției),
- pentru uz profilactic - pentru a preveni dezvoltarea simptomelor depresive și maniacale.
• pot avea, de asemenea, un efect antidepresiv slab, din care considerentele din faza depresivă a psihozei
trebuie asociate cu antipsihoticele.
• ar avea si un efect reglator asupra ritmurilor biologice, inclusiv a celui de circ, manifestat prin normalizarea
ciclului somn-veghe atunci cand este perturbat.

102. Selectați indicațiile normotimice

: • stări de excitaţie în psihoza maniaco-depresivă;
• prevenirea recăderilor în psihozele maniaco-depresive;
• uneori cu alte psihoze cu excitare, agitatie, tulburari afective;
• combinație cu neuroleptice în cazul psihozelor cu manie violentă, excitare marcată;
• asociere cu neurolepticele în schizofrenie cu tulburări psihoafective și psihoze delirante rebele.

103. Alegeți antidepresive care inhibă neselectiv recaptarea monoaminelor.

cu acţiune ireversibilănialamidă, fenelzină, tranilcipromină, iproniazidă, izocarboxazidă etc.cu
acțiune reversibilă - metralindol, metiltriptamina, caraxazonă, cymoxaton.

104. Alegeți antidepresive care inhibă selectiv recaptarea serotoninei.

fluoxetină,
trazodonă,
paroxetină,
sertralină,
fluvoxamină,
citalopram,
femoxetină,
ifoxetină

105. Alegeți antidepresive care inhibă selectiv recaptarea norepinefrinei.

maprotilină,
amoxapină,
desipramină,
proptriptilină,
nortriptilină,
oxaprotilină,
dosulepină,
lofepramină,
fluorocizină

106. Alegeți antidepresive care inhibă ireversibil metabolismul monoaminelor.

nialamidă, (niredal, niamid, novazid, espril etc.)
fenelzină, (nardil, stinevral, etc.)
tranilcipromină,
iproniazidă, (iprazidă, marsilidă)
izocarboxazid

107. Alegeți antidepresive care inhibă reversibil metabolismul monoaminelor.

neselectiv:metralindol, metiltriptamina, caroxazonă, cymoxatonă.
selectiv (MAO-A):pirlindol, moclobemidă, toloxatonă, tetrindol, befol, brofaromină, bofloxatonă.
108. Alegeți antidepresive cu un mecanism necunoscut
ritanserina,
mianserina,
mianeptină,
minaprină,
feprozidină,
cefedrină,
S-adenosilmetionină,
risperidonă,
iprendol,
viloxazine,
ipipramol,
alprazolam

109. Selectați efectele

antidepresivelorAntidepresiv
(timoleptic)Timer (activator, stimulator)
Medicamente sedative și
anxiolitice (adjuvante).
Vasodilatator
anticolinergic
Orexigen
Anorexigen
Antihistaminic
Serotoninolitic
Simpatomimetic

110. Selectați mecanismul de acțiune al antidepresivelor heterociclice.

Actiune M-anticolinergica
Actiune antihistaminica
Actiune alfa-adrenolitica
Actiune dopaminolitica
Actiune serotoninolitica
Antidepresiv (inhibă recaptarea NA, serotonina-dopaminei printr-un mecanism membranar specific,
crește concentrația și disponibilitatea mediatorilor pentru a acționa asupra receptorilor de pe membrana
postsinaptică - accelerează transmiterea nervoasă către sistemul nervos central)

111. Selectați alte mecanisme de acțiune ale antidepresivelor heterociclice

Actiune M-anticolinergica
Actiune antihistaminica
Actiune alfa-adrenolitica
Actiune dopaminolitica
Actiune serotoninolitica
Antidepresiv

112. Selectați mecanismele de acțiune ale antidepresivelor asupra metabolismului monoaminelor.

Mecanismul principal:
- blochează selectiv sau neselectiv proteinele de transport specifice pentru reabsorbția mediatorilor
corespunzători din fanta sinaptică în citoplasma terminațiilor adrenergice și/sau serotoninergice din
creier→concentrație crescută în fanta sinaptică a noradrenalinei și serotoninei (deficit de
neurotransmițători în stările depresive)→cu potențarea neurotransmisiei.
Mecanism secundar:
- instalarea unui mecanism adaptativ pentru a reduce reactivitatea și numărul de auto- și heteroreceptori
alfa- și 2-presinaptici prin creșterea eliberării de norepinefrină și/sau serotonina;
- unele antidepresive, care blochează heteroreceptorii auto- și alfa-2 presinaptici, promovează eliberarea
norepinefrinei și a serotoninei în fanta sinaptică cu stimularea receptorilor adreno- (beta1) și serotoninei
(5-HT1)
postsinaptic.
Alte mecanisme:
- modifică sensibilitatea receptorilor M-colinergici (posibil datorită acțiunii M-anticolinergice);
- prezintă acțiune de modulare a histaminei H1;
- reduce densitatea receptorilor GABAQ și a receptorilor NMDA-gutamatergici;
- blocarea receptorilor serotoninergici presinaptici și eventual postsinaptici
5-HT2 și 5-HT3;
- crește formarea cAMP și activitatea protein kinazei;
- normalizează producția de glucocorticoizi și sensibilitatea receptorilor la aceștia;
- modifică formarea de prostaglandine și citokine, activitatea limfocitelor.

113. Selectați principalele manifestări clinice ale acțiunii timoleptice ale antidepresivelor.
simptomcardinal:scaderea tonusului neuropsihic, cu
- depresie (tristețe, melancolie, depresie, sărăcie emoțională), uneori însoțită de anxietate,
iritabilitate;
- inhibarea proceselor de gândire (gândire grea, lipsă de imaginație, scăderea concentrării
și a memoriei);
- gânduri obsesive (pesimiste, sinucigașe);
- tulburări psihomotorii cantitative, sau astenie (oboseală, încetinire a mișcării,
dinamism; vorbire monotonă) sau agitație (neliniștită, cu atitudine de plâns și teme
ipohondrice).

114. Selectați manifestările clinice ale efectului cronometru al antidepresivelor.

- îmbunătățirea stării de spirit este asociată cu activarea psihomotorie, restabilirea motivației,
inițiativa, eliminarea oboselii mentale și fizice;
- uneori poate provoca agitatie, insomnie.

115. Selectați principalele efecte secundare ale antidepresivelor heterociclice.

- calm, somnoros
- tulburări de memorie, confuzie și delir, în special la vârstnici
- tulburări extrapiramidale, fasciculații mioclonice, hiperreflexie, convulsii tonico-clonice și convulsii
epileptice
- tulburări dispeptice de origine centrală
- psihoza delirante, manie, exacerbarea comportamentului maniacal
- cu tratament de lungă durată se poate stabili toleranța (obiceiul) și dependența de droguri;

116. Selectați efectele secundare periferice ale antidepresivelor heterociclice

- anticolinergice (uscăciunea gurii, constipația, hipomotilitatea intestinală, retenția urinară etc.);
- cardiovasculare (tahicardie, palpitații, aritmii, hipotensiune arterială, hipertensiune arterială, aplatizarea
sau inversarea undei T, prelungirea intervalelor PR, QRS, QT);
- digestive (greață, vărsături, icter, hepatită, diaree, colici etc.);
- hematologice (leucopenie, eozinofilie, trombocitopenie);
- alergice (urticarie, dermatovasculită etc.);
- tulburări endocrine și funcții ale gonadelor (tulburări de ejaculare, scăderea libidoului,
priapism)
- fenomen de rebound, creștere în greutate, tulburări endocrine și funcție sexuală

117. Selectați efectele secundare ale antidepresivelor IMAO

- insomnie, iritabilitate, agitație, anxietate, uneori variabilitate a dispoziției cu hipomanie, confuzie, risc
de sinucidere (mai ales la începutul tratamentului);
- efecte secundare vegetative: gură uscată, hipotensiune la colaps (efect paradoxal),
hipertensiune arterială, reacții de tiramină cu atacuri de hipertensiune
- efecte secundare neurologice (polinevrita cauzata de deficit de piridoxina, cefalee), tulburari sexuale,
crestere sau scadere in greutate, afectiuni hepatice (in principal in IMAO cu efecte ireversibile);

118. Alegeți nootropele cerebrovasoactive

A. Derivați de aminoacizi
– glicină, acid glutamic;
B. Derivați ai acidului gama-hidroxibutiric
– hidroxibutirat de sodiu;
C. Derivați de triptamină
– melatonină (melatonină)
D. Nueropeptide
– cerebrolizină, cerebramină, cortexină, cerebrolecitină, lipocerebrină, solcoseril, noopent;
E. Colinomimetica acțiunii centrale
– alfoscerat de colină;
F. derivați de mercaptobenzimidazol
– etiltiobenzimidazol (bemitil);
G. Preparate de Gingo biloba
– bilobil, memoplant, tanakan, gingobil;
H. Preparate tonice și adaptogene
– ginseng, leuzea, rhodiola, eleuterococ etc.

119. Selectați Grupuri nootropice

nootropicul în sine
A. Derivați de pirolidonă (racemați):
generația 1 - piracetam (nootropil, nestim);
a 2-a generație - aniracetam, oxiracetam,
pramiracetam, nefiracetam, etiracetam, lupracetam,
rolziracetam, dipracetam, detiracetam, isacetam,
nebracetam;
B. Derivați de piridoxină
– piritinol (piriditol, encefalol, enerbol), biotredin;
C. Derivați ai dimetilaminoetanolului
– meclofenoxat, deanol aceglumat, centrofenoxină;
D. derivați GABA
– acid gama-aminobutiric (aminalon), acid nicotinoil gamma-aminobutiric (picamilon),
acid gama-aminofenilbutiric (phenibut), acid hopantenic (pantogam), homopantotenat de
calciu,
E. Medicamente cerebrale vazoactive
a) vinca minor alcaloids - vinpocetina (cavinton), vincamină, vinkapan;
b) derivați de xantină - pentoxifilină, xantină nicotină;
c) antagonişti de calciu - cinarizine (stugeron), flunarizină, nimodipină;
F. Medicamente combinate
- fezam (piracetam + cinarizine),
- orocetam (piracetam + acid orotic),
- tiocetam (piracetam + tiotriazolină),
- vinotropil (piracetam + vinpocetină),
- diapiram (piracetam + diazepam),
- apik, olatropil etc.
G. Antioxidanți
- dibunol, gutimin, mexidol,
ionolNootropice cerebraleA.
Derivaţi de aminoacizi
– glicină, acid glutamic;
B. Derivați ai acidului gama-hidroxibutiric
– hidroxibutirat de sodiu;
C. Derivați de triptamină
– melatonină (melatonină)
D.Nueropeptide
– cerebrolizină, cerebramină, cortexină, cerebrolecitină, lipocerebrină, solcoseril,
noopent;
E. Colinomimetica acțiunii centrale
– alfoscerat de colină;
F. derivați de mercaptobenzimidazol
– etiltiobenzimidazol (bemitil);
G. Preparate de Gingo biloba
– bilobil, memoplant, tanakan, gingobil;
H. Preparate tonice și adaptogene
– ginseng, leuzea, rhodiola, eleuterococ etc.

120. Alegeți mecanismele de acțiune ale nootropelor

- îmbunătățește energia și procesele plastice din creier datorită:
a) stimularea utilizării glucozei;
b) crește sinteza de ATP, ARN, proteine, fosfolipide;
c) întărirea proceselor respiratorii în mitocondrii.
- efect benefic asupra membranelor celulare și nucleare, aparatului lizozomal, mitocondriilor,
ribozomilor;
- crește tonusul și activitatea funcțională a structurilor și centrilor nervoși (cortex, sistem limbic,
trunchi);
- blochează acțiunea componentelor pro-agregante ale trombocitelor;
- provoacă vasodilatație cerebrală.

121. Alegeți Efecte nootropice

♦ Restaurarea funcţiilor asociative şi integrative superioare, manifestată prin:
- concentrarea atenției;
- imbunatatirea procesului de invatare si memorare;
- reducerea numărului de erori și a timpului de rezolvare a problemelor;
- accelerarea și facilitarea transferului de informații către memoria pe termen lung.
♦Tonus crescut și activitate funcțională:
- restabilirea interesului pentru mediu, optimism, încredere în sine;
- o creștere a tonusului general la vârstnici, la pacienții cu nevroze și la
persoanele cu surmenaj, inadaptare.
♦Creșterea rezistenței sistemului nervos central și a organismului la diferite
agresiuni (hipoxie, hiper- sau hipotermie etc.).
♦Accelerează procesele de reabilitare funcțională și reparatorie după
leziuni, neuroinfecții, intoxicații, ischemie cerebrală.
♦Efect anti-stres și prevenirea posibilelor tulburări.
♦Îmbunătățirea circulației cerebrale.
♦efect antiagregant plachetar.

122. Alegeți direcții nootropice

- diverse stări de insuficiență cerebrovasculară cronică a genezei organice și funcționale;
- encefalopatie și afecțiuni cefalorahidiane de diverse origini (traumatice, vasculare, toxice
- în geriatrie - în tratamentul deficitelor de memorie și atenție, în tulburările de comportament, în perioada
de reabilitare;
- în pediatrie - încălcări ale comportamentului și adaptării la mediu, cu întârziere în dezvoltarea
psihomotorie, în tratamentul bolilor neurologice și psihice, boli ale creierului la nou-născuți după
leziuni, hipoxie; enurezis nocturn;
- tulburări cauzate de alcoolism;
- migrenă, cefalee rebelă, amețeli, nevralgie de trigemen, sindrom de durere radiculară;
- în unele stări acute: tulburări tranzitorii ale circulației cerebrale, accident vascular cerebral ischemic,
traumatisme, meningită;
- comă traumatică și toxică, delirium tremens;
- cu scop preventiv în situaţii stresante.

123. Alegeți Efecte secundare nootropice

- nervozitate, agitație, iritabilitate, anxietate, tremur;
- tulburări de somn (insomnie sau somnolență);
- tulburări gastrointestinale (greață, vărsături, constipație sau diaree) și disfuncție hepatică (creștere
tranzitorie a activității transaminazelor);
- reacții alergice ale pielii și mucoaselor;
- tulburări hematopoietice (leucopenie, eozinofilie, trombocitopenie).

124. Selectați agenți patogeni SNC din grupul de fenilalchilamine.

- amfetamină (fenamină)
- metamfetamina,
- dexamfetamina

125. Selectați agenți patogeni SNC din grupul piperidinelor.

- metilfenidat
- piridrol (pipradol)

126. Selectați mecanismele de acțiune ale stimulentelor SNC din grupul amfetaminelor.
- Crește eliberarea de cotecolamine din terminațiile presinaptice.

cresterea transmisiei
Reduce recaptarea mediatorilor în membrana presinaptică adrenergică.
-Inhiba inactivarea MAO (efectul
psihostimulant)

127. Selectați efectele excitatoare ale fenilalchilaminelor asupra SNC.

- efect intens de stimulare psihomotorie;
- creșterea performanței mentale și fizice;
- minimizează posibilitatea de oboseală și somn;
- efecte cardiovasculare;
- stimularea centrului respirator;
- efect anorexigen;
- efecte metabolice.

128. Selectați indicații ale agenților patogeni SNC

- Pentru o creștere temporară a abilităților mentale (intelectuale) în cazuri extreme
- Creșterea performanței fizice
- În boli mintale și nevroze cu simptome de adinamie, astenie, depresie
- Pentru combaterea efectului psihosedativ al unor anticonvulsivante,
antihistaminice (mezocarb, metilfenidat).
- Sindrom hipercinetic la copii (tulburare cu deficit de atenție).
- Ajută la parkinsonism
- epilepsie
- Enurezis nocturn

129. Selectați efectele secundare ale stimulentelor SNC atunci când sunt utilizate pentru o perioadă
limitată de timp.
- entuziasm, anxietate;
- insomnie;
- amețeli, dureri de cap;
- tremor;
- gură uscată;
- greață, constipație sau diaree.

130. Selectați efectele secundare ale stimulentelor SNC în abuzul cronic

1) toleranță (prin tahifilaxie), care necesită doze mai mari, cu dezvoltarea fenomenelor neurotoxice
și psihotice cronice:
- hiperactivitate, iritabilitate;
- parestezii, tremor;
- stereotipuri motorii;
- tulburări psihice cu iluzii și halucinații.
2) dependența de droguri:
- predominant mental;
- minor fizic.

131. Selectați efectele SNC ale metilxantinelor

- stimulent psihomotoriu moderat;
- stimularea centrului respirator și vasomotor;
- creșterea performanțelor mentale și mai puține fizice;
- vasoconstrictor cerebral
- contractilitate crescută a mușchilor striați;
- eliminarea nevoii de somn și oboseală;
- stimulent al secreției gastrice;
- antispasmodic;
- metabolic;
- stimulator cardiac direct;
- vasodilatator periferic;
- diuretic secundar;
- anorexigen secundar.

132. Selectați indicații pentru stimulentele SNC din grupul metilxantinei.

- Ca psihostimulanți - pentru a crește eficiența
- Asistență de urgență în:
a) hipotensiune arterială de diverse origini (traume, intoxicație, infecție etc.);
b) ca mijloc al venelor tonice în timpul stazei sanguine și o scădere a aportului venos
al inimii (o excepție este supradozajul blocantelor α-adrenergice, blocantelor
ganglionare, deficiența BCC).
- Cu spasme vasculare regionale
- Migrenă și cefalee vasculară
- Pentru potențarea analgezicelor antipiretice
- Astm bronșic (crise severe, stare astmatică, tratament sistemic).
- Diagnosticul secreției gastrice și stărilor hipoacide.
- Intoxicație acută cu băuturi alcoolice.

133. Selectați efectele secundare ale stimulentelor SNC cu metilxantină în caz de supradozaj
- neliniște, anxietate, confuzie;
- insomnie;
- palpitații, tahicardie, aritmii;
- amețeli, dureri de cap;
- tremor la nivelul membrelor;
- deficiențe de vedere și auz;
- disconfort epigastric și arsuri la stomac.

134. Selectați agonişti analgezici opioizi puternici

-morfină, hidromorfonă, oximorfonă, metadonă, dextromoramidă, piritramidă, tilidină, fentanil, sufentanil,
alfentanil, levorfananol
135. Alegeți agonişti moderati și slabi ai analgezicelor opioide
-trimeperidină, codeină, oxicodonă, petidină, dextropropoxifen, tilidină

136. Selectați analgezice opioide agonist-antagonist

-buprenorfina, butorfanol, pentazocina, nalbufina, nalorfina

137. Selectați antagonişti analgezici opioizi

-naloxonă, naltrexonă, nalmefină, diprenorfină

138. Alegeți analgezice non-opioide cu acțiune centrală.

Derivați de para-aminofenol sau analgezice antipiretice:paracetamol, fenacetin și preparate combinate
(citramon, solpadein, coldrex, saridon, panadol etc.).
Medicamente din diferite grupuri:clonidină, amitriptilină, imipramină, ketamina, carbamazepină, valproat de
sodiu, baclofen, somatostatin, difenhidramină.

139. Alegeți analgezice cu mecanism mixt de acțiune

Tramadol, tapentadol, tilidină

140. Alegeți analgezice de acțiune periferică.

A. Derivați ai acidului salicilic:acid acetilsalicilic, salicilamidă, acid metil salicilic.
B. Derivați de pirazolonă:metamizol și preparate combinate (baralgin,
spazmalgon, plenalgin etc.), fenilbutazonă etc.
C. Derivați ai acidului acetic:ketorolac.
D. Diverse grupuri:ketoprofen, dexketoprofen, nefopan.
E. Medicamente antiinflamatoare nesteroidiene:
neselectiv: diclofenac, ibuprofen, indometacin, diclofenac, acid
niflumic, piroxicam etc.;
selectiv: nimesulid, celecoxib etc.

141. Selectați mecanismul de acțiune al analgezicelor opioide sistemice (antinociceptive)

- Blocarea transmiterii interneuronale a impulsurilor algogenice în partea centrală a căilor aferente.
- Tulburare, percepție subiectiv-emoțională a durerii și reacții la aceasta.

142. Selectați nivelurile de acțiune analgezică ale analgezicelor opioide.

Nivelul I - coarnele dorsale ale măduvei spinării
Nivelul II - talamus, hipotalamus, formațiuni de plasă, sistem limbic
etc. Nivelul III - cortex cerebral.

143. Selectați efectul analgezicelor opioide asupra coarnelor dorsale ale măduvei spinării.
1) influență directă asupra structurilor sinaptice de transmitere de-a lungul căilor conexe atât la
nivel postsinaptic, cât și la nivel presinaptic (inhibarea eliberării neurotransmițătorilor, inclusiv
substanța P);
2) indirect, punând accent pe controlul inhibitor descendent al structurilor centrale ale măduvei spinării
(coarnele posterioare);
⁇
a) scăderea intensității impulsurilor nervoase de-a lungul căilor ascendente;
b) scăderea reacțiilor motorii și autonome spinale primitive.

144. Selectați efectul analgezicelor opioide asupra talamusului, hipotalamusului, formării

reticulare
1) scăderea afluxului de impulsuri algogenice;
2) prevenirea însumării impulsurilor dureroase;
3) întărirea proceselor inhibitorii descendente.
 ⁇
formarea unui complex de reacții motorii superioare, vegetative și endocrine.

145. Selectați efectul analgezicelor opioide asupra cortexului cerebral.

1) scăderea afluxului de impulsuri către cortex;
2) sedare
⁇
o scădere a senzației de suferință și a reacțiilor psiho-emoționale, motorii, vegetative la durere.

146. Selectați efectul analgezicelor opioide asupra sferei mentale.

1. Euforie cu morfina:la non-dependenți este mai puțin pronunțat și are o durată mai scurtă;
2. vis cu morfina:la non-dependenți este mai pronunțat;
3. abstinenta de la morfina:poate fi sters sau chiar absent la toxicomanii si poate fi sever la consumatorii
de morfina; manifestată prin exacerbarea durerii, restabilirea unui sentiment de frică și anxietate, emoții
negative, apariția unor anomalii vegetative nedorite (aritmii cardiace, adesea tahicardie, greață etc.).

147. Alegeți centre care sunt stimulate de analgezice opioide.

- centrul articolului este vag.
-centrul optic (mioza)
- centru de vărsături

148. Selectați locurile inhibate de analgezicele opioide.

- centru respirator
- centru de termoreglare
-centrul central (antitusiv)

149. Selectați efectele analgezicelor opioide asupra tractului gastrointestinal.

- are activitate spastică
-mareste tonusul antrului si pilorului, golirea gastrica este intarziata
- creste tonusul intestinal, sfincterii se contracta
-reduce secretia gastrointestinala
- provoacă spasm al sfincterului lui Odiși crește presiunea în căile biliare, ducând la dureri biliare sau
colici
-stagnarea sucului pancreatic

150. Selectați efectele analgezicelor opioide asupra sistemului cardiovascular.

-mareste tonusul nervului vag, ceea ce duce labradicardieși chiarbloc atrioventricular
-dilată vasele de sânge(arteriole, venule) – pot fi de origine centrală (oprimarea centrului
vasomotor), cât și periferice – datorită eliminării endorfinelor și histaminei.
La doze terapeutice, tensiunea arterială nu se modifică., pacu o creștere a dozei de PA. el se micsoreaza

151. Selectați efectul analgezicelor opioide asupra sistemului respirator.

- spasm bronșic-origine vagală sau eliberatoare de histamină
- efect antitusiv- este puternic, dar putin folosit din cauza riscului de dependenta.

152. Selectați indicațiile pentru analgezice opioide

- sindrom de durere acută foarte intensă (postoperator, posttraumatic);
- infarct miocardic acut;
- cancer inoperabil;
- colici biliare, renale, intestinale;
- durere cronică;
- analgezie obstetricală;
- edem pulmonar acut;
- diaree;
- neuroleptanalgezie;
- anestezie intravenoasă.

153. Selectați efectele secundare pe SNC ale analgezicelor opioide.

-dependența de droguri; depresie respiratorie; somnolență, insomnie;
sedare/excitare, tulburări de orientare și vedere; psihostimulare până la delir,
convulsii;

154. Selectați efectele secundare gastrointestinale ale analgezicelor opioide.

-xerostomie, anorexie; greață, vărsături, constipație; epigastralgie; disfuncție
hepatică;

155. Selectați efectele secundare respiratorii ale analgezicelor opioide.

- spasm bronșic; laringospasm; apnee la nou-născut;

156. Selectați efectele secundare ale tractului urinar ale analgezicelor opioide
- retenţie urinară sau incontinenţă urinară, disurie sau oligurie;

157. Selectați mecanismele de acțiune ale paracetamolului

- inhibă COX-3 în măduva osoasă prin reducerea sintezei de prostanoizi - unul dintre
factorii de excitabilitate crescută;
- s-a stabilit că efectul analgezic al paracetamolului este determinat și de efectul asupra
sistemului serotoninergic cu creșterea concentrației de serotonine, deoarece în sindromul
algic se observă deficiența acestui neurotransmițător;

158. Selectați o indicație pentru paracetamol

- dureri de cap, migrene, dureri de dinți, dureri musculare, dureri
postoperatorii, artrită, nevralgie, febră, dureri de dismenoree.
În anestezie, prin administrarea intravenoasă a formei parenterale de paracetamol
(perfalgan - 1 g la 100 ml), s-a obținut un efect analgezic pronunțat.

159. Selectați efectele secundare ale paracetamolului

- hemoglobinurie, hematurie, cianoză;
- erupții cutanate alergice, erupții cutanate, urticarie;
- somnolență, prăbușire;
- excitare nervoasă, convulsii;
- methemoglobinemie, anemie, trombocitopenie, agranulocitoză;
- slăbiciune generală, transpirație abundentă;
- cu utilizare prelungită - nefrită.
- poate duce la formarea de met- și sulfhemoglobină în sânge și la hemoliza celulelor roșii din sânge.
- Utilizarea pe termen lung a fenacetinei provoacă leziuni ireversibile ale tubilor renali (în special la
pacienții diabetici), iar pielonefrita se poate dezvolta din cauza infecției intercurente.
- reactii alergice.

160. Selectați mecanismele de acțiune ale tramadolului

- este un agonist neselectiv al receptorilor opioizi μ, κ și δ, pentru care
prezintă afinitate relativ scăzută;
- medicamentul stimulează eventual sistemul monoaminergic implicat
în transmiterea impulsurilor nervoase;
- componenta non-opioidă constă în blocarea recaptarii
serotoninei și noradrenalinei datorită stimulării sistemului α2-
adrenergic din sistemul nervos central;

161. Selectați Indicații pentru Tramadol

- durere acută și cronică moderată sau severă;
- durere în intervenții chirurgicale;
- durere în timpul procedurilor de diagnosticare;
- neoplasme maligne;
- infarct miocardic acut;
- nevralgie;
- rănire.

162. Selectați efectele secundare ale tramadolului

- transpirații, amețeli, oboseală;
- greață, vărsături, gură uscată;
- palpitații, hipotensiune posturală, colaps;
- convulsii;
- depresie respiratorie.

163. Selectați mecanismele de acțiune ale analgezicelor periferice.

- Inhibă ciclooxigenaza cu scăderea formării de prostaglandine, reduce simptomele inflamației (edem și,
respectiv, efect mecanic asupra nociceptorilor), reduce sensibilizarea nociceptorilor la alți mediatori
(histamină, bradikinină etc.) implicate în excitarea nociceptorilor.

164. Selectați efectele analgezicelor periferice.

-analgezic
- antipiretic
- agent antiinflamator
- antispastic

165. Selectați indicațiile pentru utilizarea analgezicelor periferice.

dexketoprofenindicat în:
- sindrom de durere usoara sau moderata cu:
- boli inflamatorii acute și cronice ale sistemului musculo-scheletic (artrită
reumatoidă, spondilită, osteoartrita, osteocondroză);
- dismenoree;
- durere de cap;
- durere de dinţi.
ketorolacindicat în:
- sindrom de durere de intensitate medie și mare (inclusiv durere postoperatorie,
neoplasm, traumatisme, mialgii etc.).

1. Definiți grupele și medicamentele antitusive de acțiune centrală.

A. Opioide
- opiu și morfină
- codeina
- etilmorfina
- hidrocodonă
- pholcodin
- levopropoxifen
- dextrometorfan
- noscapina
- metadonă
B. Non-opioide
- glaucină
- oxeladin
- clofedanol
C. sedative
- antihistaminice etc.
2. Definiți grupele și medicamentele antitusive de acțiune periferică.
Specific
- prenoxdiazină
- butamirat
nespecific
- expectorante
- anestezice locale
- umidificatoare
- vâscos
- congestie nazală și antiseptice
- bronhodilatatoare

3. Determinați indicațiile pentru antitusive opioide.

- tuse uscată iritante;
- tuse canceroasă inoperabilă;
- tuse cu coaste rupte;
- tuse cu pneumotorax cu tensiune, infarct pulmonar;
- tuse cu anevrisme aortice;
- tuse sufocatoare.

4. Determinați grupele și preparatele expectorante stimulatoare de secreție.

1. Cu acțiune reflexă:
- infuzie sau extract de linte lanceolata (thermopsis), cimbru, nalba, ipecac,
lemn dulce, primula, clorhidrat de lemn dulce, mukaltin, zahar, suc de lemn
dulce;
2. Acțiune directă sau mixtă:
a) ioduri: iodură de potasiu și sodiu;
b) săruri de amoniu (clorură de amoniu, acetat și carbonat);
c) săruri de sodiu (benzoat de sodiu, bicarbonat de sodiu);
d) uleiuri esențiale (anason, eucalipt, etc.),
e) produse din plante (infuzie, specii pectorale etc. sub formă de infuzii);
f) derivați de guaiacol (guaifenesin, sulfonat de potasiu, gayacol etc.);
g) diverse (tuse convulsivă, terpinhidrat etc.).

5. Identificați grupele și preparatele expectorante secretolitice.

Prin mecanism:
a) biochimice: enzime proteolitice (dezoxiribonucleaza, tripsina, streptokinaza)
b) chimice: derivați tiolici (acetilcisteină, carbocisteină, mesna) și ambroxol, bromhexină;
În funcție de efectul clinic:
a) medicamente care cresc în principal volumul sputei, în special conținutul de apă (diluanți)
- stimulente secretori de reflex și acțiune directă sau mixtă;
b) ceea ce reduce în principal vâscozitatea sputei: enzime proteolitice și derivați tiolici; care reduc
în principal aderența sputei: bromhexină, ambroxol.

6. Determinați mecanismele de acțiune ale expectorantelor de acțiune reflexă.

-contine alcaloizi si glicozide saponinice → care irita mucoasele;
- in doze terapeutice irita mucoasa stomacului si/sau cavitatii bucale → reflectorul activeaza usor
centrul varsaturii, care este secretul glandelor salivare, gastrice si bronsice (seroase);
- dezvoltă un reflex care are loc ↑ tonusul vagal, → ↑ secreţie bronşică, componentă predominant
lichidă, şi transudaţia plasmatică;
- ↑ secreția bronșică, peristaltismul bronșic și mobilitatea cililor → eliminarea secreției, care devine mai
lichidă, abundentă.
7. Determinați mecanismele de acțiune ale expectorantelor de acțiune mixtă.
- cu administrare interna, iritand mucoasa gastrica, secretul traheobronsic este stimulat reflex;
- componentele active (ioni, esteri, aldehide, alcaloizi, acizi, baze, cetone, terpene etc.) sunt absorbite, apoi
excretate cu secretul glandelor bronșice, îi măresc volumul, în primul rând apă, subțierea și creșterea
eliminării secrețiilor. ;

8. Determinați indicațiile expectorantelor stimulatoare de secreție.

A. Expectoranții acțiunii reflexe sunt indicați pentru:
- bronșită acută și cronică (dulce dulce, preparate lancete, ipecac, mukaltin);
- bronhopneumonie (preparate de lancet, ipecac, lemn dulce, mukaltin, linte);
- bronșiectazie, astm (lemn dulce, preparate din linte lanceolate, ipecac).
A. Acțiune directă sau mixtă:
- bronșită cronică, bronșită astmatică (iodură de sodiu, K);
- bronșită acută și cronică (clorură de amoniu, benzoat de sodiu, uleiuri esențiale, tuse convulsivă);
- astm (Na, iodură de K, clorură de amoniu);
- traheită (tuse convulsivă, ulei de anason);
- abces pulmonar (benzoat de sodiu, uleiuri esențiale, picături de amoniac cu anason);
- bronșiectazii (picături de amoniac cu anason).

9. Determinați mecanismele de acțiune și efectele acetilcisteinei

Datorită grupărilor tiol, ele dizolvă punțile disulfurice inter și intracatenar ale agregatului mucos, formând noi
legături CC între medicament și fragmentele de mucoproteine. Ca urmare, vâscozitatea sputei scade și
proporția fragmentelor structurale de mucus scade.

10. Determinați mecanismele de acțiune și efectele bromhexinei

Bromhexina este transformată în ambroxol, care stimulează activitatea celulelor seroase prin creșterea
componentei seroase a mucusului. Prin creșterea activității celulelor Clark, inclusiv a lizozomilor, are loc o
eliminare a hidrolazelor care descompun componentele proteice, mucopolizaharidele mucoase, cu scăderea
vâscozității sputei și a aderenței. Aceasta contribuie la activarea cililor și a transportului mucociliar.

11. Definiți grupuri de medicamente anti-astm

A. Bronhodilatatoare
M-coliblocante
Alfa-, beta- și beta-agonişti
Antispastice musculare tropicale
Metilxantine
leucotriene
B. Agenți pentru a opri degranularea mastocitelor sau eliberarea de mediatori alergici
Inhibitori ai fosfodiesterazei
glucocorticoide
C. Expectorante și
mucoliticeStimulante secrete

12. Definiți grupuri de adrenomimetice și medicamente ca bronhodilatatoare

După apartenența la grup:
Alfa, beta-AM-adrenalina, efedrina
Beta-1,2-AM-izoprenalina,
orciprenalina
Beta2-AM-salbutamol, terbutalină, hexoprenalină, fenoterol, reproterol, clenbuterol, salmeterol, formoterol
După durată:
Pe termen scurt - adrenalina (0,5-2 ore), efedrina
Izoprenalina medie (4-6 ore), orciprenalina, salbutamol, terbutalina, hexoprenalina, fenoterol, reproterol
Lunga- clenbuterol (10-12 ore), salmeterol, formoterol
Dupa structura:
catecolamine - adrenalina, izoprenalina, hexoprenalina
resorcinol - orciprenalină, terbutalină, clenbuterol, fenoterol, reproterol
saligenină - salbutamol, salmeterol, pirbuterol
fenilalchilamină - efedrina

13. Definiți beta-agoniștii ca bronhodilatatori în funcție de durata de acțiune

Durată scurtă (0,2-2 ore):
- epinefrină, izoprenalină
Durata medie (4-6 ore):
- salbutamol, fenoterol, terbutalină;
Pe termen lung (12 ore):
- salmeterol, formoterol, clenbuterol;
Ultra rezistent (24 ore):
- Indacaterol, Vilanterol, Olodaterol,

14. Determinați efectele beta-agoniștilor ca bronhodilatatoare.

1) pe β2 - adrenergic:
- bronhodilatație;
- vasodilatație;
- relaxarea miometrului;
- stimularea mușchilor striați;
- inhibarea eliberării histaminei prin
reacția Ag + Ac.
2) pe β1 - adrenergic:
- mers pe jos.
3) pentru β - adrenergici:
- stimulare psihomotorie.

15. Determinați indicațiile pentru beta-agonişti ca bronhodilatatoare.

- ameliorarea si prevenirea crizelor de astm bronsic de severitate usoara si moderata;
- prelucrare de fundal; testarea inițială a eficacității β2-AM.
- tratamentul de fond al astmului;
- prevenirea crizelor;
- ineficiența inhalatoarelor β-AM.
- joc în crize grave;
- starea astmatică.

16. Determinați efectele secundare ale agoniştilor beta-adrenergici

- Tahicardie și aritmii
- ischemie miocardică (și chiar infarct miocardic)
- Excitare, neliniște, anxietate
- Dureri de cap, ameteli
- Mic tremur al degetelor mele
-Toleranţă
-scăderea saturaţiei arteriale de oxigen
- Greață, vărsături, constipație
-distrugerea epiteliului ciliat
- Creste secretia de acizi grasi si insulina

17. Definiți blocanții M-colinei ca bronhodilatatoare în funcție de durata de acțiune

Durată scurtă (4-6 ore):
- Ipratropiu, oxitropiu
Pe termen lung (12 ore):
- aclidiniu
Ultra rezistent (24 ore):
- tiotropiu, glicopironiu, umeclidiniu

18. Determinați efectele M-anticolinergicelor ca bronhodilatatoare.

- efectul bronhodilatației se manifestă în principal în comparație cu bronhiile de diametru mare și mediu;
- inhiba eliberarea mediatorilor mastocitari prin reducerea concentratiei de cGMP;
- la utilizare prelungita previne hipertrofia musculaturii netede a bronhiilor si hiperplazia glandelor mucoasei
bronsice;
- efect bronhodilatator la pacienții cu boli obstructive cronice în timpul unei exacerbări;
- poate potenţa acţiunea β-agoniştilor;
- poate reduce secretia bronsica (in special atropina) cu cresterea vascozitatii si scaderea activitatii cililor si
transportului mucociliar.

19. Determinați indicațiile blocantelor M-colinergice ca bronhodilatatoare.

- bronșită cronică obstructivă (cu sau fără emfizem);
- astm bronșic ușor până la moderat, mai ales în combinație cu boli cardiovasculare;
- prevenirea bronhospasmului în timpul intervențiilor chirurgicale;
- pregătirea căilor respiratorii înainte de introducerea antibioticelor, mucoliticelor, glucocorticoizilor;
- pacienti care nu raspund la β2-AM sau cand sunt contraindicati;
- bronhospasm în timpul efortului fizic, la inhalarea de aer rece, gaze, praf etc.

20. Determinați efectele secundare ale micolinoblocantelor ca bronhodilatatoare.

-gură uscată
- deficiență de vedere
-fotofobie
-reducerea transpiratiei
- midriaza
-tahicardie
21. Definiți glucocorticoizii inhalatori drept bronhodilatatori
- beclometazonă
-budesonida
-flunisolide
-fluticazonă

22. Determinați efectele glucocorticoizilor ca bronhodilatatoare.

- efect antiinflamator;
- efect antagonist al anticorticoizilor proinflamatori asupra receptorilor specifici;
- efect antialergic în reacții de tip imediat și întârziat;
- favorizează bronhodilataţia β2-adrenergică;
- ameliorarea transportului mucociliar.

23. Determinați indicațiile pentru glucocorticoizi ca bronhodilatatoare.

- tratamentul de fond și prevenirea crizelor
- prevenirea exacerbărilor astmului bronșic

24. Determinați efectele secundare ale glucocorticoizilor inhalatori.

- candidoza orofaringiană
- răgușeală trecătoare
- uneori - alergii la piele, pleoape, nas
- utilizarea prelungită poate agrava gastrita.
- senzație de arsură, iritație a mucoasei bucale, a faringelui;
- uneori bronhospasm paradoxal;
- în doze mari deprimă sistemul cortico-suprarenal.

25. Identificați metilxantinele ca bronhodilatatoare după durata de acțiune

la 12 fix
- teo-dur, teotard, retafilin, durofilin, unilair, teograd, teopec, theobilong teo SR spofilin retard
timp de 24 de ore
- teo-24, teodur-24, unifil, euphylong, dilatran

26. Determinați mecanismul de acțiune și efectele metilxantinelor ca bronhodilatatoare.

Inhibă PFE neselectiv (în special III și IV);
Blocarea receptorilor de edenozină (A1 și A2);
inhibarea fosfoinozitid-3-kinazei;
blocarea afluxului de calciu în mușchii netezi;
Activarea histon-deacetilazelor (enzime implicate în reglarea expresiei genelor)

27. Determinați indicațiile pentru metilxantine ca bronhodilatatoare.

A. Pentru astm
- medicamente pentru administrare orală - pentru prevenirea (tratamentul) pe termen lung al
convulsiilor atunci când acestea nu sunt controlate cu β-AM, glucocorticoizi, cromoglicat disodic;
- preparate pentru administrare intravenoasă:
a) crize severe de astm bronșic, nesupus la / în introducerea de adrenomimetice și glucocorticoizi;
b)astmul bronșic, care, de asemenea, nu este inferior adrenomimeticelor și glucocorticoizilor în / în.
B. Alte indicatii
- ca stimulent respirator (tip Kane-Stokes);
- apneea la prematuri;
- edem pulmonar acut;
- migrenă;
- tratamentul complex al tulburărilor circulației cerebrale;
- tratamentul complex al insuficienței cardiace, edemului de origine cardiacă și renală.

28. Determinați efectele secundare ale metilxantinelor ca bronhodilatatoare.

A. La concentrații serice de 15-20 mcg/ml
- anorexie, greață, vărsături, gastralgie (datorită acțiunii iritante și centrale);
- senzații de pulsație;
- tremor, amețeli, cefalee, tulburări de somn.
B. La concentrații de 20-35 mcg/ml
- tahicardie severă, tahiaritmie;
- hiperventilație;
- gastralgie, activarea ulcerului;
- insomnie, anxietate, cefalee, agitație;
- greață, vărsături;
- convulsii.
C. La concentrații de peste 35 μg/ml
- simptome de hipoxie cerebrală;
- inhibitie;
- convulsii;
- aritmii cardiace;
- insuficiență cardiopulmonară;
- hiperglicemie.

29. Identificați preparatele de surfactant

I. Natural:
A. Fara modificari:
alveofact;
surfactant-BL;
navigare (infasurfing)
B. Schimbat:
Surfactant TA (surfactant);
Beractant (Survanta);
Poractan alfa (Curosurf);
Surfactant HL10
C. Persoană:
surfactant
GL;lichid
amniotic.
II. Sintetice:
pumactant (ALEC);
colfosceril (exosurf);
Lucinactant (Sinapultide, Surfaxin);
Lusupultid (Venticut).

30. Determinați indicațiile pentru preparatele de surfactant

- sindromul de detresă respiratorie neonatală
-sindromul leziunii pulmonare acute
- sindromul de detresă respiratorie acută la adulți
-pneumonie
-atelectazie
- fibroza chistica a pancreasului
-alveolită fibroasă diopatică
- afectarea plămânilor prin radiații
-astm bronsic
- boala pulmonara obstructiva cronica (BPOC)
- sarcoidoza, tuberculoza

31. Determinați grupele și preparatele de medicamente antiaritmice stabilizatoare membranare.

Clasa IA (timp de recuperare a canalelor de sodiu blocate de la 0,3 la 1,5 secunde):
chinidină, procainamidă, disopiramidă, aprindină, imipramină, aimalină, lorajmin, bitartrat de praksmalin.
Clasa IB (timp de recuperare a canalelor de sodiu blocate <0,3 secunde):
lidocaină, mexiletină, fenitoină, tocainidă,
Clasa IC (timp de recuperare a canalelor de sodiu blocate > 1,5 secunde):
flecainidă, moracizin, propafenonă, encainidă, lorcainidă.

32. Identificați medicamentele antiaritmice din grupa beta-blocantelor, blocantelor canalelor de

calciu, blocantelor canalelor de potasiu
Blocante beta:
1) neselectiv: propranolol, pindolol, timolol, sotalol, oxprenolol;
2) selectiv (β1>>>β2): metoprolol, acebutolol, alprenolol, atenolol, esmolol.
Blocante ale canalelor de calciu:verapamil, halopamil, diltiazem, bepridil
Blocante ale canalelor de potasiu:amiodarona, sotalol, breetil tosilat, ibutilida, dofetilida.

33. Determinați mecanismul de acțiune și efectul antiaritmic al medicamentelor din grupa 1A, 1B, 1C.
1A-- blochează dependent de doză canalele Na deschise (active);
- inhiba moderat rata depolarizarii sistolice rapide (faza O), reducand amplitudinea
potentialului de actiune (AP);
- încetinește depolarizarea diastolică lentă (faza 4) și crește pragul PA, ceea ce duce la
inhibarea automatismului miocardic (efect batmotrop negativ);
- prelungește repolarizarea (eventual blochează canalele K) prin reducerea debitului de K,
ceea ce crește durata PA și perioada refractară efectivă (PRE);
- elimină mecanismele de reintrare;
- transformă un bloc cu o singură față într-un bloc cu două fețe;
- efectul de inhibare a depolarizării este mai pronunțat în fibrele Purkinje și se exprimă într-
o încetinire a vitezei de conducere, moderată în țesutul miocardic normal, dar mai intens în
țesutul depolarizat sau descărcat frecvent;
- reduce conducția AV (mărește intervalul de PR - efect dromotrop negativ);
- reduce conducția în fascicul de His (prelungește intervalul QT și lărgește QRS);
- ritmul cardiac poate scădea uneori (efect cronotrop negativ), dar uneori poate
provoca tahicardie ușoară (datorită acțiunii M-anticolinergice);
- M-acțiune anticolinergică (disopiramidă);
- actiune de blocare alfa-adrenergica (chinidina > procainamida), cu vasodilatatie si
scadere a tensiunii arteriale;
- efect inotrop negativ (chinidină > procainamidă >
disopiramidă).1B-- Blocarea canalelor de sodiu este labila si
usor reversibila;
- incetinesc depolarizarea sistolica rapida (faza O), mai ales cand fibrele se depolarizeaza si
descărcat la o frecvență înaltă;
- încetinește depolarizarea diastolică lentă (faza 4) și inhibă automatismul unui anumit
miocard (evident cu Giese-Purkinje și cu afectarea nodului sinusal) (efect batmotrop negativ);
- scurtează repolarizarea prin creșterea fluxului de potasiu;
- reduce durata PA în His-Purkinje și miocardul contractil;
- într-o măsură mai mică, PRE scade în His-Purkinje și miocardul contractil
- PRE la nivelul nodului AV normal nu este modificat (dar poate fi uneori scurtat, cu
scăderea funcției inhibitorii a nodului AV);
- afectează selectiv țesuturile ischemice și deteriorate;
- practic nu afectează nodul sinusal, miocardul AC și atriile;
- practic nu afectează contractilitatea și conductivitatea
1C-- afinitate mare pentru canalele Na greu de blocat;
- încetinirea depolarizării sistolice (faza O) cu o scădere pronunțată a conducerii
miocardice (atrii, nodul AV și în special sistemul His-Purkinje);
- practic nu afectează repolarizarea;
- durata PA practic nu se modifică;
- PRE este moderat alungită în atrii, nodul AV, sistemul His-Purkinje, ventricule;
- nodul sinusal este inhibat numai atunci când nodul sinusal este bolnav;
- prelungește PR, QT, QRS (acesta din urmă chiar și cu FCC fiziologic);
- efect inotrop negativ slab.

34. Determinați indicațiile pentru medicamentele antiaritmice din grupa 1A, 1B, 1C.
unu
Aritmii supraventriculare și ventriculare:
- extrasistolă atrială;
- tratamentul și prevenirea fibrilației atriale și flutterului;
- tratamentul și prevenirea tahicardiei supraventriculare;
- extrasistolă și tahicardie ventriculară.
1B
Specific pentru aritmii ventriculare:
- tratamentul extrasistolei ventriculare;
- tratamentul tahicardiei ventriculare;
- tratamentul fibrilației ventriculare;
- la pacienții cu infarct miocardic; in timpul interventiei chirurgicale cardiace si
cateterismului cardiac. Fenitoina este preferată pentru aritmiile digitale
(supraventriculare și ventriculare).
Mexiletină și tocainidă - pentru aritmii ventriculare severe refractare la alte medicamente antiaritmice și
aritmii ventriculare cauzate de digitalice.
1C
Aritmii supraventriculare și ventriculare:
- tahicardie ventriculară;
- tahicardie supraventriculară;
- tahicardie AV nodale recurentă;
- aritmii asociate cu sindromul WPW (Wolf-Parkinson-Waite);
- extrasistole atriale, ganglionare, ventriculare.

35. Pentru a determina mecanismul de acțiune și efectul antiaritmic al medicamentelor din

grupul beta-blocantelor.
- blochează receptorii beta-1-adrenergici ai miocardului, stimulați de catecolaminele simpatice sau circulante;
- încetinește depolarizarea diastolică lentă (faza 4) cu inhibarea nodului sinusal și, în consecință, automatism în
condiții de tensiune sau tensiune simpatică și catecolaminergică;
- contracarează efectul catecolaminelor, reducând fluxul de K în faza 4;
- contracareaza actiunea catecolaminelor, crescand afluxul de calciu in timpul depolarizarii;
- reduce activitatea adenilat-ciclazei cu scăderea cAMP și a ionilor secundari de Ca2 + cu scăderea
automatismului sinusal și ectopic;
- deprima nodul AV cu o creștere a PRE;
- reduce conductivitatea, FCC, contractilitatea.

36. Determinați indicațiile pentru medicamentele antiaritmice din grupa beta-blocantelor.

- tahiaritmie supraventriculară pe fondul creșterii tonusului simpatic sau hipertiroidismului;
- fibrilație atrială și flutter atrial (asociat cu digitalice, profilaxie după intervenții chirurgicale coronariene,
cardiomiopatie hipertrofică);
- aritmii asociate cu sindromul WPW;
- aritmii ventriculare cauzate de activitate fizică sau emoții, pe fondul bolii coronariene, după infarct miocardic,
hipertiroidism;
- cu prudență în aritmiile digitale.

37. Pentru a determina mecanismul de acțiune și efectul antiaritmic al blocantelor canalelor de

calciu.
- inhibă afluxul ionilor de Ca în celulele miocardice cu potențial de acțiune întârziat (nodul sinusal și AV);
- reduce FCC și conductanța;
- depolarizare lentă diastolică lentă (faza 4) și repolarizare lentă (faza 2);
- efect inhibitor asupra afluxului de Az în miocardul afectat și fibrele Purkinje;

38. Determinați indicațiile pentru medicamentele antiaritmice din grupa blocantelor de calciu.
- tahicardie paroxistica supraventriculară;
- fibrilatie atriala si flutter (forma tahisistolica);
- extrasistole ventriculare (miocard ischemic sau deteriorat), în funcție de afluxul de calciu.

39. Determinați mecanismul de acțiune și efectul antiaritmic al amiodaronei.

- blocarea canalelor K prin inhibarea fluxului de K, prelungirea repolarizării (faza 3);
- Creșterea PRE a miocardului conducător de excitație (nodul AV, sistemul His-Purkinje) și contractil (atrii,
ventricule);
- blocarea canalelor de Na cu o scădere a aportului de Na în faza O cu o creștere a PA;
- inhibarea afluxului ionilor de Ca;
- blocarea receptorilor beta-adrenergici cu scăderea automatismului nodului sinusal și a conducerii în nodul
atrioventricular;
- oprimarea automatismului și conductibilității;
- efect inotrop negativ slab.

40. Determinați indicațiile pentru amiodarona ca agent antiaritmic.

- Acesta este un agent antiaritmic cu spectru larg, dar în rezervă, în cazul unor aritmii
care nu sunt susceptibile de alți agenți antiaritmici:
1. tahiaritmii supraventriculare: tahicardie sinusala, fibrilatie atriala;
2. tahiaritmii ventriculare: tahicardie și fibrilație ventriculară;
3. In/in cu aritmii supraventriculare si ventriculare severe.
- angina pectorală.

41. Determinați grupele și preparatele de medicamente inotrop-pozitive.

1. Inhibitori de membrană ai Na+K+-ATPazei
Glicozide cardiace (strofantină, corglicon, digoxină, digitoxină).
2. Stimolatoare cardiace:
Dopamină și beta-agonişti:
dopamina, dobutamina, izoprenalina, dopexamina, adrenalina.
3. Inhibitori de fosfodiesteraza:
- bipiridine: amrinonă, milrinonă, enoximonă.
- metilxantine: aminofilina, teofilina.
4. Medicamente care cresc sensibilitatea proteinelor contractile la calciu
– levosimendan.

42. Determinați grupele și preparatele de vasodilatatoare utilizate în insuficiența cardiacă.

A. prin apartenența la
grupVasodilatatoare musculo-
tropice:
nitroglicerină, hidralzină, minoxidil, nitroprusiat de sodiu, izosorbid di- și mononitrat.
blocante α-adrenergice:
fentolamină, prazosin, terazosin, doxazosin.
Blocante ale canalelor de calciu:
nifedipină, amlodipină, nicardipină, verapamil, diltiazem.
Inhibitori ai enzimei de conversie (IEC):
saralazină, captopril, enalapril, lisinopril, fosinopril, trandalapril etc.
Antagonişti ai receptorilor Ag.II:
losartan, irbesartan, valsartan
Diverse grupuri:
bendazol, papaverină, sulfat de magneziu etc.
B. asupra efectului asupra vaselor de sânge:
1. Arteriodilatatoare:
hidralazină, minoxidil, diazoxid, verapamil, diltiazem, nifedipină, amlodipină, felodipină, nicardipină,
nisoldipină, isradipină
2. Venodilatatoare:
nitroglicerină, dinitrat de izosorbid și mononitrat.
3. Arterio- și venodilatatoare:
nitroprusiat de sodiu, prazosin, doxazosin, fentolamină, captopril, enalapril, lisinopril, ramipril, zvinalapril,
spirapril, losartan, valsartan, irbesartan, bendazol etc.

43. Determinați glicozidele cardiace după durata de acțiune și solubilitate.

glicozide cardiace După durata acțiunii După capacitatea de stocare Prin solubilitate

Stewardesa scurt (latenta 7-10 min, mic (+) solubil

Corglicon durata 4-6 h)
Digoxină medie (latenta 15-30 mediu (++) lipofilitate medie
β- minute IV, 4-6 ore in
metildigoxinăLanato interior, durata 10-12
side C ore)
Digitoxină lung (latenta 8-12 ore, mare (++++) lipofilitate ridicată
Acetildigitoxină durata 2-3 zile)

44. Determinați mecanismul de acțiune al glicozidelor cardiace asupra inimii.

 efectulinotrop - se manifestă în întregul miocard contractil, în
special în ventriculul stâng;
- ↑ puterea și viteza de contracție;
- ↓ durata contracției izovolumetrice și a ejecției
ventriculare;
- ↑ timpul de umplere diastolică;
- inima este mai bine golită;
- ↓ presiunea și volumul telediastolic. Acesta din
urmă, alături de ↑ tonus miocardic;
→ ↓ diametrul inimii și necesarul de oxigen;
- efectul inotrop-pozitiv este proporțional cu
doza.
efectuldrom Scăderea conducerii, în special prin nodul
otrop - AV:
negativ - încetinirea mișcării și întărirea funcției
inhibitorii a nodului AV;
- la acest nivel potenţialul de acţiune se
dezvoltă mai lent, are o amplitudine mai
mică şi o durată mai mare;
- perioada refractară este prelungită.
Efect - la nivelul atriilor, dozele terapeutice
baiemotrop determină o scădere a duratei potenţialului
pozitiv de acţiune şi a perioadei refractare efective
cu creşterea frecvenţei de excitare a fibrelor
atriale;
efectulpozitiv - ↑ tonusul miocardic;
tonotrop - determinată de acţiune inotrop-pozitivă.
efectulcron - manifestată prin bradicardie;
otrop - - la dozele terapeutice efectul este de
negativ natură parasimpatică, atenuat
semnificativ prin administrarea de
atropină și absent la pacienții cu
transplant de inimă;
- ↓ FCC a apelat:
a) reflex cardio-cardiac datorat excitatiei
terminatiilor nervoase senzitive cu
↑ tonusul nervului vag;
b) reflex la mecano- sau baroreceptori ai
regiunii sinoatriale datorită ↑ VS și presiunii
în aortă cu ↑ tonus vagal;

45. Determinați efectul glicozidelor cardiace asupra inimii și hemodinamicii.

inima normala Insuficienta cardiaca
stoc Modificări stoc Modificări
hemodinamice hemodinamice
- stimularea contracției - nu afectează - stimularecontracți - creșterea marcată a
inimii; debitul cardiac a inimii; debitului cardiac;
- arterioloconstricție; și nu îl reduce; - arteriolodilatație; - PA este în scădere;
- venoconstricție - crește FA; - venodilatație - scăderea presiunii
sistemică; - congestie venoasă; sistemică; venoase sistemice;
- venoconstricție - congestia - extinderea - reducerea marcată
hepatică; venoasă venelor a congestiei
- stimularea nervului vag. portală; ficatului; venoase;
- bradicardie. - scăderea tonusului - îndepărtarea tahicardiei.
simpatic.

46. Determinați indicațiile pentru glicozide cardiace.

GC-urile sunt utilizate în principal în insuficiența cardiacă cu disfuncție sistolică:
- Insuficiență cardiacă congestivă cronică cu fibrilație atrială
- Insuficiență cardiacă congestivă cronică cu ritm sinusal de
gradul III și IV (cu un efect mai slab de gradul II);
- Fibrilația atrială și flutterul atrial
- Tahicardie paroxistica atrială sau ganglionară, care nu răspunde la sedative și la alte metode de
stimulare a nervului vag;
- Insuficiență cardiacă acută cu ritm sinusal
- Insuficiență cardiacă la persoanele cu boală coronariană

47. Determinați tabloul clinic al otrăvirii cu glicozide cardiace și tratament

Ușoară:în primul rând pot fi manifestări digestive (greață, anorexie), apoi cardiace (extrasistolă
ventriculară, bradicardie sinusală).
Mediu inconjurator:vărsături, stare de rău, cefalee, extrasistole ventriculare frecvente.
Forma severa:tulburări de vedere (vedere galbenă sau verde), diaree, confuzie, disociere atrioventriculară,
tahiaritmii supraventriculare, tahicardie ventriculară, bradiaritmii.
Tabloul clinic:
Tulburări cardiovasculare- bradicardie, blocaj AV, extrasistole atriale și ventriculare, tahiaritmii, scăderea
contractilității, scăderea fluxului sanguin coronarian cu crize de angină;
Tulburări dispeptice- greață, vărsături, anorexie, hipersalivație, disconfort și durere în
abdomen;Simptome oftalmice- tulburări vizuale (culori cromatice, obiectele pot fi văzute în galben sau
verde);
Tulburări neurologice- slăbiciune (mușchi), agitație, halucinații, insomnie, cefalee, depresie, afazie etc.;
Simptome mai puțin frecvente- reactii alergice, trombocitopenie, tulburari hematopoietice, ginecomastie.
Îngrijire:
- întreruperea tratamentului cu glicozide cardiace și diuretice;
- sunt prezentate medicamente care inhibă absorbția glicozidelor cardiace din tractul
gastrointestinal: cărbune, karbosem, Medikas E, tanin, colestiramină, ulei de vaselină;
- eliminarea hipokaliemiei și hipocaligistiei: clorură de potasiu sau orotat conține foarte puțin potasiu (3 g
medicamentul se dizolvă în 1 litru de soluție de glucoză 10%; picurare intravenoasă 250-500 ml), Panangin
(10-30 ml intravenos în
infuzie), sparanghel;
- eliminarea tulburărilor de ritm: clorhidrat de lidocaină (1-2 ml r. 10% i.v.); fenitoină (50-100
mg intravenos);
propranolol (5 mg lent intravenos - 1 mg / min). verapamil, atropină; preparate K+ asociate cu glucoză,
insulină și Mg++;
- inactivarea și eliminarea glicozidelor cardiace: dimercaptol - conține grupe SH care reactivează Na +, K +
- ATPaza,
(5-10 ml r. 5% intramuscular sau subcutanat); heparină (20.000 UI intravenos); anticorpi specifici
antidigoxină „Digibind” - 40 mg leagă 0,6 mg glicozidă, injectată lent în 30 de minute;
- reducerea excesului de calciu: etilendiaminotetraacetat (EDTA, Trilon B) (3-4 g într-un volum de 150-
200 ml, i.v.); Citrat de sodiu (50-250ml soluție 2%, picurare intravenoasă);
- antagonişti competitivi ai receptorilor HC, se pot prescrie anticorpi specifici anti-digoxină
(digibind).

48. Determinați farmacocinetica glicozidelor cardiace.

Solubilitate
Digitoxină - foarte solubilă
în grăsimi Digoxină - ușor
solubilă în grăsimi
Strofantin - solubilă în
apăabsorbţie
Digitoxină - 90-100%
Digoxină - 55-75%
Strofantina - 1-3%
Distribuție (legarea proteinelor plasmatice)
95% digitoxină
Digoxină 25%
0,5%
strofantinajumatate de
timpDigitoxină 7 zile
Digoxină 1,6 zile
Strofantin 21hlichidare
Digitoxină - metabolizată în ficat
90% Digoxină - excretată prin
rinichi
Strofantin - excretat prin rinichi.

49. Determinați principiile dozării glicozidelor cardiace

 A. Doza sau faza de atac doze mari de glicozide cardiace necesare pentru a obține o concentrație
digitizare: terapeutică în miocard și un efect terapeutic optim, cu un minim de efecte
secundare.
1. impetuos- timp
de 24 -36 ore doza de atac este împărțită în 3-4 doze (cu cât doza este împărțită mai mult, cu
atât este mai mică probabilitatea de intoxicație);
2. In medie- pentru 3 zile doza de atac este împărțită:
- prima zi . din doza de atac în 3-4 doze;
- Ziua urmatoare. din doza de atac + cantitatea care se excretă în primele 24 de
ore;
3. Încetini- timp de 5- - in cea de-a treia zi. din doza atacanta + cantitatea care se afiseaza a doua zi.
7 zile
- doza de atac se împarte în doze egale sau cu scădere treptată.
B. Doza de intretinere - doze de glicozide necesare intensificării și menținerii efectului terapeutic,
egale cu cantitatea de glicozide eliminată în 24 de ore.
- Di = Da x rata de excludere (%) sau Di = 3,58 x Clcr + 93.
C. principii de utilizare - rapid - de preferință cu fibrilație atrială, tahicardie paroxistică, edem
pulmonar acut;
- mediu sau lent – în situații mai puțin urgente de insuficiență cardiacă cronică
decompensată;
- cu cât digitizarea este mai lentă, cu atât este mai mic riscul de supradozaj și
efecte secundare;
- În prezent, digoxina este folosită cel mai adesea ca parte a glicozidelor
cardiace, atât parenteral cât și enteral, prin digitalizare lentă;
- aceasta include inițierea terapiei de întreținere (0,125-0,75 mg) adecvată
gradului de insuficiență cardiacă, cu
obținerea saturației în 5-7 zile;
- timpul necesar pentru a obține o concentrație constantă este de aproximativ 6
zile (podisul se ajunge în 4 jumătate de an - 4 × 1,5 zile =
6 zile);
- Fenomenele de decompensare apar după 4-5 zile (peste 3 T0,5) de la
administrarea unei suspensii de digoxină la pacienţii complet digitalizaţi.

50. Determinați grupele și preparatele de medicamente antihipertensive neurotrope.

I. Inhibitori simpatici cu acţiune centrală
- clonidina
- metildopa
- guanfacine
- guanabenz
- moxonidină
- rilmenidină
II. Simpatolitici - rezerpină
- guanetidina
- guanarel
III. Ganglioplegiacele - Trimetafan
- tregriu (hygronium)
- hexametoniu
- azametoniu
- pempidină
- trimetidină
IV. receptori alfa-adrenergici - fentolamină
- fenoxibenzamină α1α2 ab
- tolazolina
- proroxan
- clorpromazină
- droperidol α1α2 ab
 - dihidroergotamina
- prazosin
- doxazosin
- terazosin
- trimazosin α1-AB
- alfuzosin
V. Beta-adrenolitice β-AB- neselectiv β-AB-selectiv
a) fără activitate SI a) fără activitate SI
- propranolol - betaxolol
- nadolol - bisoprolol
- sotalol - esmolol
- timolol - flestolol
- cloranol b) cu activitate SI
b) cu activitate SI - atenolol
- oxprenolol - metoprolol
- penbutolol - acebutolol
- bopindolol - talinolol
- pindolol - nebivolol
c) cu acţiune c) cu acţiune
vasodilatatoare vasodilatatoare
- pindolol - celiprolol
- dilevalol - acebutolol
- carteolol - bevantolol
VI. Alfa beta adrenolitice - labetalol
- proxodolol
- carvedilol
MERGI. Antiserotonina ketanserina
VIII. inhibitori simpatici cu urapidil
acțiune mixtă

51. Definiți grupele și medicamentele antihipertensive miotrope

I. Direct II. Blocante ale canalelor de calciu III. Activatori de canal
potasiu
A. arteriodilatatoare A.tip I-der.de fenilalchilamină - kromakalim
- hidralazina - verapamil - nicorandil
- diazoxid - tiapamil - pracidil
- minoxidil - halopamil - diazoxid
- dihidralazina B. tipul II dihidropiridine - minoxidil
B. venodilatatoare - nifedipină
- bendazol - amlodipină
- nitroglicerină - isradipină
- dinitrat de izosorbid - lacidipină
- mononitrat de izosorbid - nicardipină
C. Arterio- și venodilatatoare - nisoldipină
- nitroprusiat de sodiu. - nitrendipină
- felodipina etc.
C. tip III-der dibenzotiazepine
- diltiazem

52. Determinați grupele și preparatele de medicamente antihipertensive care afectează sistemul

renină-angiotensină-aldosteron.
I. Inhibitori ai secreţiei de renină beta-adrenolitice
 II. Antagonişti de renină - aliskiren
(specifici sau cu anticorpi anti- - remiren
renina)
III. Inhibitori ai enzimei de - captopril
conversie - enalapril
- lisinopril
- spirapril
- ramipril
- perindopril
- moexipril
- benazepril
- zofenopril
- fosinopril
- cilazapril
- trandolapril
- quinalapril etc.
IV. Antagonişti ai receptorilor de - saralazina
angiotensină (AT2). - losartan
- irbesartan
- eprosartan
- losasartan
- telmisartan
- candesartan
- tosasartan
- zolasartan
V. Antagonişti de aldosteron - spironolactonă
- triamteren
- amiloride
VI Inhibitori de vasopeptidază - omapatrilat

53. Determinați mecanismul de acțiune și efectul antihipertensiv al medicamentelor cu acțiune centrală.

1) stimulează receptorii α2-adrenergici ai centrului vasomotor bulbar, ceea ce duce la scăderea tonusului
simpatic;
2) metildopa acționează de obicei după conversia în metildopamină și metilnorepinefrină, fie ca stimulent
al receptorului α2, fie ca mediator „fals”;
3) clonidină, guanfacină, guanabenz datorită excitării receptorilor α2-presinaptici reduce eliberarea de
mediatori din membrana presinaptică cu scăderea tonusului simpatic.

54. Identificați indicațiile pentru antihipertensive cu acțiune centrală.

1) Hipertensiune arterială ușoară sau moderată ca monoterapie;
2) Crize hipertensive (sublinguale, interne, s/c; i/m);
3) Hipertensiune arterială severă în asocieri

55. Determinați efectele secundare ale medicamentelor antihipertensive cu acțiune centrală.

clonidina Metildopa guanfacine
sedare +++ +++ +++
Somnolenţă +++ +++ +
Scăderea reacțiilor +++ + +
mentale și motorii
Gură uscată +++ +++ +++
hipotensiune arterială ++ ++ ++
ortostatică
Depresie ++
 Bradicardie ++ ++ ++
fenomen de rebound ++ + +
Tulburări sexuale ++ ++ +
(scăderea libidoului,
impotență, galactoree,
ginecomastie)
Constipație ++ ++
Greață, vărsături ++ ++
Diaree ++
Dureri de cap, amețeli +++/++ ++
Anemie hemolitică +
leucopenie, +
agranulocitoză
Trombocitopenie +
Erupții cutanate +
Boală de ficat ++
Artralgie +
Miocardită, pericardită +
Tulburări ++
extrapiramidale
sindromul Raynaud +

56. Pentru a determina mecanismul de acțiune și efectul antihipertensiv al beta-

blocantelor.Blocarea receptorilor b1 ai aparatului juxtaglomerular, a receptorilor presinaptici, ceea ce
duce la o scădere a secreției de renină, eliberarea de mediatori (norepinefrina), o scădere a tonusului
simpatic, o scădere a sistemului RAA și o scădere a tonusului vascular - o efect antihipertensiv.

57. Determinați indicațiile pentru medicamentele antihipertensive beta-adrenoblocante.

- OMT la tineri;
- Hipertensiune arterială cu hiperreninemie;
- Hipertensiune arterială și supraventriculare, aritmii ventriculare;
- Hipertensiune arterială și angină pectorală, infarct miocardic acut;
- Hipertensiune arterială cu tahiaritmii simpatico-adrenergice;
- hipertensiune arterială hiperkinetică;
- Hipertensiunea arterială se tratează cu vasodilatatoare directe;
- GTA în hipertiroidism.
- exerciții fizice cu angină;
- infarct miocardic acut
- perioada postinfarct.

58. Pentru a determina efectele secundare ale medicamentelor antihipertensive blocante beta-
adrenergice.
-blocare AV, decompensare IC
reacții hipoglicemice la diabetici
-cresterea trigliceridelor, colesterolului LDL total si scaderea HDL
-SDM. Recidivă cu agravarea ischemiei miocardice la un atac de cord, o creștere a aritmiei severe

59. Determinați mecanismul de acțiune și efectul antihipertensiv al blocantelor canalelor de calciu:

- se leagă selectiv de receptorii canalelor de calciu dihidropiridină de tip L din vase

șimembranele neuronilor, blocând intrarea calciului în celule (vasodilatație)

-La prima doză, o scădere a FA duce la creșterea tonusului simpatic reflex, manifestată prin tahicardie, creșterea
frecvenței cardiace, a concentrației norepinefrinei și a activității reninei plasmatice (dar pe scurt).
-a) inhibarea vasoconstricţiei mediată de receptorii α1 şi α2;
b) scăderea efectului secreției de angiotensină II și aldosteron;
c) blochează efectele vasoconstrictoare ale endotelinei-1.
- efect antiagregant plachetar prin reducerea productiei de tromboxan
- efect natriuretic direct prin reducerea reabsorbției Na în tubii proximali cu pierderea de Na și apă timp de câteva
săptămâni fără hipokaliemie.
60. Determinați indicațiile pentru utilizarea blocantelor antihipertensive ale canalelor de calciu:
- Hipertensiune arterială ușoară, moderată sau severă în monoterapie sau în asociere cu alți agenți antihipertensivi;
- Hipertensiune arterială sistolică izolată;
- GTA cu bradicardie și blocaj AV (dihidropiridine);
- Hipertensiune arterială cu boală coronariană și tahiaritmii (verapamil, diltiazem);
- Hipertensiune arterială cu insuficiență cardiacă (amlodipină);
- Hipertensiune arterială cu nefropatie diabetică și hipertensivă (verapamil);
- Hipertensiune arterială cu hipertrofie ventriculară stângă, ateroscleroză a vaselor coronare și cerebrale;
- focare hipertensive (encefalopatie hipertensivă etc.);
- edem pulmonar la pacientii cu hipertensiune arteriala.
61. Determinați efectele secundare ale blocantelor antihipertensive ale canalelor de calciu:
-SCV: tahicardie (nifedipină și derivații săi); - aritmii supraventriculare (inclusiv fibrilație atrială); - tulburări
ale conducerii atrioventriculare (verapamil, diltiazem); - de la bradicardie la asistolie (verapamil, diltiazem); -
tahicardie ventriculară în sindromul WPW
- contractilitate redusă în edem pulmonar și edem general (verapamil, diltiazem și foarte rar nifedipină); -
dificultăți de respirație, astm; - rar - pericardită și deces
--hipotensiune; -dureri de cap, ameteli, zgomote in urechi; - hiperemie fetală (în special dihidropiridine).
- Pastositate de merișoare, viței, dosul mâinilor
- ischemie miocardică, angină pectorală, ischemie dureroasă după efort; - sindrom de suspensie (nifedipină)
- alte efecte: - depresie, nervozitate, somnolenta, insomnie, slabiciune, oboseala, parestezii; - disconfort
abdominal, anorexie, diaree, constipație, salivație, gură uscată, greață, vărsături; - mialgie, osteocondroză; -
transpiratii, nevoia dureroasa la diureza; - scăderea funcției renale; - simptome de hepatotoxicitate, incl. icter,
activitate crescută a transaminazelor; - reacții alergice (erupții cutanate, mâncărime); - hiperplazie gingivală
(nifedipină); - crestere in greutate, hipertermie (nifedipina); - erupție cutanată medicamentoasă, limfadenopatie.
62. Determinați mecanismul de acțiune și efectul antihipertensiv al inhibitorilor enzimei de conversie;
- efect vasoprotector: blochează efectele AgII asupra receptorilor AT1 ai vaselor de sânge; - activarea sistemului
bradikininică (formarea de NO și PG vasodilatator); - imbunatatirea functiei endoteliale; - actiune
antiproliferativa.
-Efect cardioprotector: - ↓ efectul trofic al AgII asupra miocardului; - ↓ modularea activității simpatice
miocardice (↓ eliberare de CA); - O creștere a activității bradikininei și PG (efect anti-ischemic datorită
expansiunii capilarelor și creșterii aportului de oxigen) îmbunătățește microcirculația, restabilește metabolismul
și funcția de pompare a miocardului;
- Efect non-protector: extinderea predominantă a arteriolelor aferente ale glomerulului cu agl presiune de filtrare
intraglomerulară, ducând la ↓ proteinurie; - scaderea precoce a vasodilatatiei renale a RPVS; - efect
antihipertensiv (parțial). -
↓ proteinuria se datorează: a) efectului antiinflamator asupra membranei bazale a glomerulului; b) efect
antiproliferativ asupra celulelor mezangiale ale glomerulului cu ↓ filtrare a proteinelor cu greutate moleculară
medie și mare; - ↓ nefroscleroza prin reducerea efectelor trofice ale Ag II (stimularea cresterii celulelor
mezenchimale, producerii acestora de colagen si factor de crestere epidermica a tubilor renali)
- efect antiaterogen:- efect anti-proliferativ și anti-migrație asupra celulelor musculare netede și monocitelor; - ↓
producția de colagen; - actiune antioxidanta si antiinflamatoare; - actiune antiagregante plachetare; - potențarea
fibrinolizei endogene; - LDL si trigliceride cu crestere a HDL; - reducerea trombozei arteriale si ruperea
ateroamelor;
-Efecte metabolice:- reduce rezistenta la insulina; - hiperkaliemie
63. Determinați indicațiile pentru medicamentele antihipertensive care inhibă
enzimele de conversie:Hipertensiunea arterială la tinerii care sunt contraindicați
pentru beta-blocante;
- Hipertensiunea arterială la pacienții cu insuficiență cardiacă;
- Hipertensiunea arterială la pacienții cu diabet zaharat;
- Hipertensiunea arterială la pacienții cu patologie a vaselor periferice;
- Hipertensiunea arterială la pacienții cu leziuni renale;
- Hipertensiunea arterială la persoanele cu infarct miocardic acut;
- Hipertensiune arterială renovasculară;
- Hipertensiune arterială la obezi;
- Hipertensiunea arterială în insuficiența renală cronică fără dializă;
- ameliorarea crizelor hipertensive (captopril, enalaprilat IV);
Alte citiri IEC:
- disfuncție sistolică a ventriculului stâng;
- tratamentul insuficienței cardiace congestive cronice;
- termenii timpurii de infarct miocardic acut;
- tratamentul pacienților după infarct miocardic acut și boală coronariană;
- tratamentul nefropatiei diabetice și/sau nefropatiei în bolile autoimune.
64. Determinați efectele secundare ale agenților antihipertensivi care inhibă enzimele de conversie:
I. In functie de efectul farmacologic: - hipotensiune arteriala; - hipotensiune arterială a primei doze („efectul
primei doze”); - insuficienta renala functionala cu stenoza bilaterala; - hiperkaliemie prin hipoaldosteronism;
- tahicardie, aritmii, angină.
II. În funcție de natura medicamentului: - dureri de cap, amețeli, slăbiciune; - greață, anorexie, vărsături, disfagie;
- diaree, constipație; - activitate crescuta a enzimelor hepatice, bilirubina, hepatita, icter colestatic, insuficienta
hepatica; - tuse uscată, bronșită, dificultăți de respirație, sinuzită, rinită, bronhospasm; - erupție cutanată,
fotosensibilitate, urticarie, mâncărime, angioedem; - Anxietate, depresie, tulburări de somn, tulburări de vedere și
auz, nevralgie, parestezii, tremor; - leucopenie, agranulocitoză, anemie; - proteinurie datorată glomerulopatiei
membranoase.
65. Determinați mecanismul de acțiune și efectul antihipertensiv al blocanților receptorilor de angiotensină:
- blochează selectiv receptorii de angiotensină-1-(AT1) localizați în glandele suprarenale, rinichi, inimă, creier,
miometru, mucoase, celule endoteliale, fibroblaste, mușchii netezi ai vaselor coronariene, nervii simpatici
periferici cu eliminarea efectelor angiotensinei. II - efect cardiostimulator de vasoconstricție - hipertrofie a
cardiomiocitelor și a mușchilor netezi vasculari - secreție crescută de vasopresină, ACTH și prolactină -
secreție crescută de aldosteron cu retenție de Na + și eliminare de K +.)
66. Determinați indicațiile pentru blocanții receptorilor de angiotensină antihipertensive:
- Hipertensiune arterială esenţială; - hipertensiune arterială renovasculară; - hipertensiune arterială la pacienţii
cu boală pulmonară obstructivă; - hipertensiune arterială la diabetici, - hipertensiune arterială în boala vasculară
periferică; - insuficiență cardiacă (perspectivă); - în scop diagnostic pentru clarificarea rolului sistemului RAA
în patogeneza hipertensiunii arteriale.
67. Determinați efectele secundare ale blocanților receptorilor de angioten antihipertensivi:
- amețeli, cefalee, amețeli, astenie, insomnie; - hipotensiune arterială ortostatică; - hipercalcemie, hiperkaliemie; -
cresterea transaminazelor, ureei, creatininei; - mâncărime; - edem; - scăderea libidoului; - Scăderea hematocritului și
a hemoglobinei.
68. Identificați medicamentele utilizate în crizele hipertensive:
captopril, clonidină, nicardipină, nifedipină, labetol, prazosin
69. Definiți grupurile vasoconstrictoare și medicamentele ca fiind antihipertensive:
A. Cu acțiune centrală
1) Bulbarostimulante (analeptice): - niketamidă, camfor, sulfocampfocaină, pentetrazol
2) Stimulanti SNC (metilxantine): - cofeina, cofeina benzoica de sodiu
3) Stimulanti generale (tonice generale si adaptogeni): - Preparate de ginseng, Extract lichid de eleuterococ,
Extract lichid de Rhodiola, Extract lichid de leuzea, Pantocrine, Rantarin
B. cu acţiune periferică:
1) α, β-agonisti: - adrenalina, norepinefrina, dopamina, efedrina
2) α-agonişti: - etilfrină, fenilefrină, metoxamină, metoraminol, midodrină
3) Alcooli de ergot și derivații lor: - ergot, tartrat de ergotamină, dihidroergotamina etc.
4) Polipeptide vasoactive: - angiotensinamida, vasopresina, terlipresina, felipresina
5) Derivați de izotiouree: - izothuron, difetur (raviten)
70. Identificați grupurile și medicamentele care îmbunătățesc activitatea inimii ca medicamente antihipertensive:
1) Glicozide cardiace: - strofantină, digitoxină, digoxină, corglicon etc.
2) Stimolatoare cardiace: a) β1, β2-agonisti: - izoprenalina, orciprenalina
b) β1-agonişti: - dobutamina, ibopamină
c) dopaminomimetice: - dopamina, dopexamina
d) α, β-agonisti: - adrenalina, efedrina
3) Stimulanti de adenil-ciclaza: - glucagon
4) Inhibitori de fosfodiesteri
71. Definiți un medicament cu un mecanism complex de acțiune și acțiune permisivă ca un
antihipotensiv:mecanism complex: acetat de deoxicorticosteron (DOXA), - acetat de
deoxicorticonă - fludrocortizon permisiv: glucocorticoizi: - hidrocortizon, prednisolon,
dexametazonă etc.
72. Identificați medicamentele antihipertensive după durata de acțiune:
A. Actiune ultrascurta (2-5 min): - adrenalina, norepinefrina;
B. Cu o durata scurta de actiune (5-15 min): - dopamina, angiotensinamida
C. Durata medie de acțiune - fenilefrină, izoprenalină, etilfrină, metoxamină, metoraminol, glucagon. D.
Actiune prelungita: - efedrina, izoturon, difetur, raviten, midodrina, dextrani 40, 70, fludrocortizon,
glucocorticoizi, deoxicorton.
73. Determinați efectele alfa-agoniștilor ca agenți antihipertensivi:
-constrictie arteriala si venoconstrictie;
- deschiderea ulterioară a anastomozelor arteriovenoase;
- centralizarea sau sondarea sângelui cu creșterea preîncărcării, respectiv - volumul sistolic;
- bradicardie;
-reduce semnificativ fluxul sanguin renal in oligo- sau anurie
74. Definiți efectele alfa-beta-agoniștilor ca fiind antihipotensive:
-constrictie arteriala si venoconstrictie;
- deschiderea ulterioară a anastomozelor arteriovenoase;
- centralizarea sau sondarea sângelui cu creșterea preîncărcării, respectiv - volumul sistolic;
- bradicardie;
-reduce semnificativ fluxul sanguin renal in oligo- sau anurie
75. Determinați efectele și indicațiile dopaminomimeticelor ca agenți antihipertensivi:
- hipotensiune arterială acută (inclusiv risc de insuficiență renală); - socuri de diverse origini: cardiogene,
traumatice, hipovolemice, postoperatorii, anafilactice, toxic-infecţioase - insuficienţă cardiacă congestivă -
insuficienţă cardiacă în chirurgia cardiacă; - forme severe de edem pulmonar acut
-vasodilatatie periferica, efect inotrop pozitiv moderat, efect cronotrop pozitiv, crestere a fluxului sanguin renal si
celiac cu diureza crescuta si sodiu
76. Determinați mecanismul de acțiune și efectele derivaților de izotiouree ca
antihipotensivi:inhibă nitroxi sintetaza, enzima responsabilă pentru sinteza NO
- efecte: hipertensiune arterială severă şi persistentă, efect antihipotensiv prin arterio- şi venoconstricţie; -
creste rezistenta vasculara periferica, volumul sanguin circulant, debitul cardiac; - îmbunătățește peristaltismul,
tonusul intestinal și contractilitatea uterină; - reduce consumul de O2 de catre tesuturi; - are efect
hipoglicemiant; - inhibă activitatea sistemului hipotalamo-suprarenal, inhibă funcția glandei tiroide; - scade
temperatura corpului, creste rezistenta organismului la efectul toxic al O2 sub presiune si, in mai mica masura,
la hipoxie; - are efect sedativ, anticonvulsivant
77. Determinați indicațiile pentru derivații de acid izothiuric ca antihipotensivi:
- hipotensiune arterială acută de diverse origini: posttraumatică, postoperatorie, posthemoragică, din intoxicații
acute; - hipotensiune arterială ortostatică cauzată de ganglioblocante, neuroplegice, anestezice generale, adreno-
și simpaticolitice; - pentru stabilizarea tensiunii arteriale in timpul anesteziei epidurale si rahianesteziei, in
conditii de bypass cardiopulmonar; - stări hipotensive, când adrenomimeticele sunt contraindicate sau
ineficiente.
78. Determinați efectele și indicațiile beta-1-agoniștilor ca agenți antihipertensivi:
efect suplimentar α1-adrenomimetic asupra receptorilor miocardici responsabili de efectul inotrop pozitiv
crește contractilitatea, conducerea atrioventriculară, există o ușoară tahicardie și o ușoară creștere a tensiunii
arteriale;
în insuficiența cardiacă: crește semnificativ debitul cardiac, poate provoca tahicardie ușoară (chiar și la doze
mari), reduce presiunea de umplere a ventriculului stâng și rezistența periferică, precum și pulmonară, cu
scăderea presiunii în capilarele pulmonare;
- îmbunătățește parametrii hemodinamici și reduce compensatorii tonus simpatic crescut în insuficiența cardiacă;
- creste diureza ca urmare a cresterii debitului cardiac si a fluxului sanguin renal;
- fluxul sanguin coronarian este crescut ca urmare a creșterii debitului cardiac și a scăderii presiunii de
umplere. Nevoia de oxigen crește nesemnificativ,
directii:- insuficienta cardiaca acuta in infarctul miocardic acut, soc cardiogen, chirurgie cardiaca; - insuficienta
cardiaca congestiva cronica; - insuficienta cardiaca acuta de diverse origini
79. Definiți grupele și preparatele de vasodilatatoare cerebrale miotrope:
1. Vinca alcaloizi minori - vincamină - vinpocetină - vinkapan
2. Derivați de xantină - aminofilină - pentoxifilină - nicotinat de xantinol - kosaldon etc.
3. Blocante ale canalelor de calciu - nimodipină - flunarizină - cinarizine
4. Antispastice generale - papaverină - papazol - nikoverină - drotaverină - benziclan - cilandelat80.
Determinați grupele și preparatele de vasodilatatoare cerebrale neurotrope:
1. Alcaloizi din ergot - ergotamina - dihidroergotamină - dihidroergotoxină
2. Alfa - adrenolitice - nicergolina - tolazolina
3. Beta-agonişti-izoxsuprină-bufenină-bametan
4. Antiserotonină-cinarizină-naftidrofuril-metisergidă-ciproheptadină-lisuridă81.
Determinați mecanismul de acțiune și farmacodinamia alcaloizilor minori de vinca:
- efect vasodilatator datorat inhibării fosfodiesterazei cu creșterea AMPc în mușchiul neted vascular, care
afectează fluxul de Ca din celulă și/sau inhibarea influxului sau eliberării acestora din depozitele
intracelulare;
- scăderea captării adenozinei de către diferite celule, inclusiv eritrocite, datorită creșterii concentrației acesteia
în sânge cu efect de vasodilatație
-Flux crescut al creierului:Arteriodilatația și tonifierea selectivă a venelor cerebrale, creșterea fluxului sanguin
cerebral, rezistența vasculară redusă cu redistribuirea sângelui în favoarea zonelor ischemice fără fenomen de
„furt”, nu modifică tensiunea arterială, volumul minute, rezistența vasculară periferică, reducerea presiunii
intracraniene și , eventual, edem cerebral .
Îmbunătățirea microcirculației: blocarea captării adenozinei de către eritrocite cu creșterea elasticității și deformarii,
ceea ce contribuie la trecerea lor prin capilare cu oxigenare tisulară mai adecvată. Inhibă moderat aderența și
agregarea trombocitelor prin îmbunătățirea proprietăților reologice ale sângelui. Intensificarea metabolismului în
creier.
82. Determinați indicațiile pentru alcaloizi minori de vinca:
1. Insuficienţă cerebrală acută şi cronică: - tulburări ischemice tranzitorii; - ischemie neurologică reversibilă; -
accident vascular cerebral progresiv; - AVC acut; - efecte reziduale după un accident vascular cerebral; -
insuficiență vasculară cronică.
2. Otorinolaringologie: - nevrita cohleară; - tulburări de auz (surditate de percepție sau de transmisie) de natură
ischemică sau toxică; - surditate la vârstnici; - Boala Meniere; - zgomot în urechi, cefalee de origine labirintică.
3. Tulburări neurologice de natură non-ischemică: - encefalopatie hipertensivă acută; - simptome neurastenice
în nevroze; - Consecințele leziunii cerebrale traumatice; - tratamentul postoperator al pacientilor
neurochirurgical; - migrene, cefalee, ameteli; - tulburări psihocomportamentale la vârstnici, cauzate de
modificări trofice și/sau ateroscleroză cerebrală; - simptome neurologice și psihice (afazie, amețeli, tulburări
de memorie, activitate motrică etc.); - manifestări vegetative în menopauză.
4. Oftalmologie: - boli oftalmice însoțite de ateroscleroză sau angiospasm al vaselor retiniene (angio- și
retinopatie sclerotică, hipertonică, diabetică etc.); - tromboză și/sau embolie a arterelor și venelor retinei; -
modificări degenerative ale corpului galben și retinei; - glaucom secundar; - corioretinită seroasă
centrală.83. Determinați mecanismul de acțiune și farmacodinamia derivaților de xantină ca vasodilatatori
cerebrali:blochează receptorii de adenozină A1 și A2;
- inhiba fosfodiesteraza prin cresterea nivelului de cAMP si a duratei actiunii acestuia;
- mobilizează ionii de calciu
- are un efect vasodilatator neselectiv asupra vaselor creierului cu flux sanguin crescut atât în zonele ischemice,
cât și în cele sănătoase;
- îmbunătățește proprietățile reologice ale sângelui și îmbunătățește microcirculația prin reducerea agregării
trombocitelor;
- sporeste potentialul energetic al creierului prin cresterea aportului de substante energetice (glucoza, fosfati) si
intensificarea oxidarii acestora;
-imbunatateste circulatia sangelui in alte zone vasculare – ochi, urechea interna si extremitati.84.
Determinați indicațiile derivaților de xantină ca vasodilatatoare cerebrale:
A. Tulburări de circulație cerebrală: - consecințe ale aterosclerozei cerebrale (amețeli, vertij, tulburări de
memorie, tulburări de coordonare a mișcărilor, encefalopatie etc.); - AVC cerebral, sindrom post-apoplectic,
consecinte ale unui AVC; -encefalopatie.
B. Tulburări ale circulației arteriale și venoase periferice (organice și funcționale) de natură aterosclerotică,
diabetică și inflamatorie: ischemie periferică acută; arterita; - sindromul de ischemie periferică cronică
(endarterita obliterantă cu claudicație intermitentă, angiopatie diabetică etc.); - sindrom post-trombotic, ulcere
trofice ale piciorului inferior, gangrena, parestezii, acrocianoză etc.; - boala Raynaud, degeraturi.
C. Insuficiență oftalmică acută, subacută și cronică, ischemie retiniană.
D. Tulburări circulatorii ale urechii interne cu surditate.
85. Identificați grupurile și medicamentele utilizate pentru atacurile de migrenă:
Alcaloizi din ergot și derivații acestora • Ergotamina • Dihidroergotamina Derivați indol • Sumatriptan (imigrant)
Analgezice antipiretice și antiinflamatoare neopioide • Paracetamol • Acid acetilsalicilic • Naproxen • Indometacin •
Ibuprofen
Antiemetice (medicamente adjuvante) • Metoclopramidă
86. Identificați grupurile și medicamentele utilizate pentru prevenirea migrenei:
Beta-blocante • Anaprilină • Atenolol • Metoprolol Compuși triciclici • Pizotifen (sandomgran) Derivați ai acidului
lisergic • Metisergidă (lyseryl)
Medicamente antiinflamatoare nesteroidiene •
Naproxen Antidepresive triciclice • Amitriptiline
Antiepileptice • Carbamazepină Clonazepam
87. Mecanismul de acțiune și efectele sumatriptanilor (der. de indol) ca agenți anti-migrenă:
este un agonist selectiv al 5-HT 1A, receptorii serotoninergici, vasele vasoconstrictoare ale creierului, stimuleaza si
receptorii presinaptici prin reducerea eliberarii de serotonina, noradrenalina si, eventual, neuropeptide.
- - are efecte: serotoninolitice, antihistaminice, anticolinergice si miotrope
88. Determinați mecanismul de acțiune și efectele izotioticului ca agent anti-migrenă:
- inhiba NO-sintetaza, responsabila de producerea de oxid nitric (NO) - substante cu importante proprietati
vasodilatatoare;
- îngustează selectiv arterele carotide fără a afecta fluxul sanguin cerebral
89. Identificați grupurile antianginoase și medicamentele care reduc cererea de oxigen:
beta-blocante: propranolol, talinolol, metoprolol, oxprenolol, pindolol, labetalol, acebutolol, atenolol, sotalol,
timolol etc.
Medicamente pentru bradicardie: Ivabradină, Alinidin, Falipamil
1. Nitrovazodilatatoare:
 A. Nitrați organici: nitroglicerină, mononitrat de izosorbid, dinitrat de izosorbid, tetranitrat de pentaeritritil.
B. Mosidomin.
2. Blocante ale canalelor de calciu:
C. Fenilalchilamine: Verapamil, Anipamil, Galopamil, Ronipamil, Thiapamil,
D. Benzotiazepine: Diltiazem.
E. Dihidropiridine: nifedipină, nitrendipină, amlodipină, nimodipină, isradipină, nisoldipină, nicardipină,
nitrendipină.
3. Activatori ai canalelor de potasiu Pinacidil, Nicorandil, Minoxidil, Diazoxid
4. Diverse: Amiodarona.
90. Determinați grupele și medicamentele antianginoase care cresc aportul de
oxigen:Dilatatoare coronariene: a) miotrope - Dipiridamol, b) actiune reflexa - Validol
1. Nitrovazodilatatoare:
A. Nitrați organici: nitroglicerină, mononitrat de izosorbid, dinitrat de izosorbid, tetranitrat de pentaeritritil.
B. Mosidomin.
2. Blocante ale canalelor de calciu:
C. Fenilalchilamine: Verapamil, Anipamil, Galopamil, Ronipamil, Thiapamil,
D. Benzotiazepine: Diltiazem.
E. Dihidropiridine: nifedipină, nitrendipină, amlodipină, nimodipină, isradipină, nisoldipină, nicardipină,
nitrendipină.
3. Activatori ai canalelor de potasiu Pinacidil, Nicorandil, Minoxidil, Diazoxid
4. Diverse: Amiodarona
91. Determinați mecanismul de acțiune al nitraților:
-După ce a fost metabolizat în NO, metabolitul activ de NO înlocuiește deficiența EDRF, crescând astfel
concentrația de cGMP, activează ionii de potasiu, reduce concentrația de ioni de calciu intracelulari, ajută la
reducerea necesarului de oxigen, reduce de asemenea aportul de ioni de calciu în celula, ajută la reducerea
fluxului sanguin cardiac, reduce OSS, o scădere a preîncărcării, ceea ce duce la vasodilatație.
- activeaza protein kinazele, care contribuie la defosforilarea miozinei, la eliminarea calciului din celula, ceea ce
determina vasodilatatie.
92. Determinați efectul antianginos al nitraților:
- Dilatarea arterelor coronare mari
- Inhibarea componentelor centrale ale reflexelor vasospastice ale arterelor coronare
- Îmbunătățirea circulației sanguine în zona ischemică a miocardului
-scăderea consumului miocardic de oxigen93.
Determinați indicațiile pentru nitrați:
în tratamentul anginei pectorale a
infarctului miocardic acut
hipertensiune arterială în circuitul mic
94. Determinați efectele secundare ale nitraților:
Precoce - dureri de cap, slăbiciune; hiperemie a pielii (mai des în jumătatea superioară a corpului); - bufeuri,
ameteli, greata; - palpitații, tahicardie;
Tarziu: tolerant, Methemoglobinemie:
95. Determinați efectul antianginos al beta-blocantelor:
inhibarea receptorilor β ai inimii și eliminarea inervației adrenergice, activitatea inimii scade și, prin urmare, cererea
miocardică de O2 scade.

96. Determinați efectul antianginos al blocantelor canalelor de calciu:

perturbă pătrunderea ionilor de Ca din spațiul extracelular în cardiomiocite, vase prin canale de tip L, ceea ce
duce la relaxarea celulei musculare
Efecte: • reduce activitatea inimii • dilată vasele coronare • reduce „sarcina” • reduce necesarul miocardic de oxigen
• are efect cronotrop direct • îmbunătățește circulația subendocardică • crește circuitul colateral • crește aportul de
oxigen la miocard • încetinește automatizarea nodului sinusal și a focarelor ectopice în atrii • dilată vasele periferice
• reduce tensiunea arterială (reduce post-sarcină,,,) • tahicardie reflexă (care apare ca răspuns la efectul hipotensiv al
medicamentului)
Actiune asupra altor organe: • relaxeaza musculatura neteda a bronhiilor, TGI, uterului, reduce agregarea
trombocitelor, reduce eliberarea de insulina.
97. Determinați medicamentele utilizate pentru a opri atacurile de angină pectorală:
Amiodarona
beta-blocante (propranolol, talinolol, metoprolol, oxprenolol, pindolol, labetalol, acebutolol, atenolol, sotalol,
timolol)
Dipiridamol
Carbocromen
Validol
Nitroglicerină
98. Determinați grupurile și medicamentele utilizate în infarctul miocardic acut:
1. Ameliorează sindromul durerii. • Analgezice opioide (fentanil, morfină, trimeperidină).
2. Pentru a elimina frica, anxietatea. • Tranchilizante (nozepam, diazepam) • Antipsihotice (droperidol) •
Neurolept pentru calmarea durerii (fentanil + droperidol = talamonal)
3. Prevenirea aritmiei • Medicamente antiaritmice (lidocaina, procainamida)
4. Pentru a îmbunătăți hemodinamica. a) cu hipertensiune arterială (hexametoniu, iodură, furosemid) b) cu
hipotensiune arterială (dopamină, norepinefrină, fenilefrină)
5. Pentru prevenirea și îndepărtarea cheagurilor de sânge. a) anticoagulante (heparină, fraxiparină, acecumarol)
b) fibrinolitice (fibrinolizină, streptokinază, alteplază) c) antiagregante (acid acetilsalicilic, ticlopidină etc.) 6. 40,
dextran-70.
7. Pentru a elimina insuficiența cardiacă. • Cardiotonice (dopamină, strofantină)
8. Pentru a elimina zona de necroză. • Nitroglicerina
9. Pentru a îmbunătăți metabolismul miocardic. a) Cardioprotector (crește rezistența cardiomiocitelor la
ischemie). • Trimetazidină B. Antioxidanți (inhibă peroxidarea lipidelor și antihipoxia) • Coenzima Q10
99. Identificați grupurile și diureticele după locul lor de acțiune în nefron:
- la nivelul glomerulilor: glicozide cardiace, metilxantene, vasodilatatoare etc.;
 la nivelul tuburilor proximale: acetazolamidă, sultiam, metazolamidă;
 la nivelul ansei lui Henle (segment ascendent): furosemid, torasemid, bumetanid, piretanid, acid
etacrinic, indacrinona;
 la nivelul segmentului cortical al ansei lui Henle si tubului distal: - diuretice tiazidice:
hidroclorotiazida, ciclopentiazida, meticlotiazida, ciclotiazida, butizida, politiazida; -
medicamente tiazidice: clortalidonă, clopamidă, indapamidă, xipamidă, metolazonă;
 la nivelul secţiunii terminale a secţiunilor distale şi a canalelor colectoare: triamteren,
amilorid, spironolactonă, canrenonă, eplerenonă;
 de-a lungul nefronului, dar mai ales în tubii proximali: manitol, uree (uree), glucoz ă, glicerol,
sorbitol.
100. Definiți grupele și diureticele în funcție de mecanismul de acțiune:
♦ cu acțiune asupra proteinelor membranare specifice (receptorilor) epiteliului tubilor renali:
 diuretice de ansă: furosemid, torasemid, bumetanid, piretanid, acid etacrinic, indacrinon ă;
 diuretice tiazidice: hidroclorotiazidă, ciclopentiazidă, meticlotiazidă, ciclotiazid ă, butizid ă,
politiazidă; 
medicamente tiazidice: clortalidonă, clopamidă, indapamidă, xipamidă, metolazonă;
 Antagonişti aldosteronului necompetitivi: triamteren, amilorid.
♦ care cresc presiunea osmotică în tubii renali:
 Diuretice osmotice: manitol, uree (carbamidă), glucoză, glicerol, sorbitol
 inhibitori de enzime: inhibitori de glucide: acetazolamidă, sultiam;
 antagonişti competitivi ai hormonilor: antagonişti competitivi ai aldosteronului: spironolacton ă,
eplerenonă, canrenonă;
 alte medicamente care intensifică filtrarea glomerulară: glicozide cardiace,
metilxantine, vasodilatatoare101. Determinați grupele și diureticele în funcție de intensitatea
acțiunii:
A. diuretice cu efect pronunțat (elimină 10-35% Na):
 Diuretice osmotice: manitol, uree, glucoză, glicerină, sorbitol;
 diuretice de ansă: furosemid, torasemid, bumetanid, piretanid, acid etacrinic, indacrinon ă;
B. diuretice de intensitate medie de acțiune (elimină 5-10% Na):
 diuretice tiazidice: hidroclorotiazidă, ciclopentiazidă, meticlotiazidă, ciclotiazid ă, butizid ă,
politiazidă; 
medicamente tiazidice - clortalidonă, clopamidă, indapamidă, xipamidă, metolazonă;
 Inhibitori de glucide: acetazolamidă, sultiam, metazolamidă;
C. diuretice de intensitate scăzută (elimină 0-5% Na):
 antagonişti aldosteronului necompetitivi: triamteren, amilorid;
 antagonişti competitivi ai aldosteronului: spironolactonă, canrenonă, eplerenon ă;
 glicozide cardiotonice, metilxantine,
vasodilatatoare etc.102. Determinați grupele și diureticele
în funcție de durata de acțiune:
A. cu acțiune rapidă și scurtă:
 Diuretice osmotice: manitol, uree (carbamidă), glucoză, glicerină, sorbitol;
 diuretice de ansă: furosemid, torasemid, bumetanid, piretanid, acid etacrinic, indacrinon ă;
B. cu acțiune și durată medie:
 diuretice tiazidice: hidroclorotiazidă, ciclotiazidă, butizidă, ciclopentiazidă;
 diuretice tiazidice: clopamidă, indapamidă, xipamidă, metolazonă;
 antagonişti aldosteronului necompetitivi: triamteren, amilorid;
 Inhibitori de glucide: acetazolamidă, sultiam, metazolamidă
C. cu acțiune lentă și durată lungă:
 diuretice tiazidice: politiazide;
 diuretice tiazidice: clortalidonă;
antagonişti competitivi ai aldosteronului: spironolactonă,
canrenonă,103. Determinați mecanismul de acțiune al diureticelor
osmotice:
creșterea presiunii osmotice în sânge datorită atracției lichidului în patul vascular → creșterea SCA → creșterea
fluxului sanguin renal și filtrarea glomerulară → creșterea presiunii osmotice în tubii proximali și îngustarea
segmentului descendent al ansei lui Henle → creșterea fluxului de urină prin nefron → păstrarea absorbției de
apă primară și secundară a Na → diureza apei.
104. Determinarea efectelor diureticelor
osmotice;efect diuretic;
- efect de deshidratare;
- efect de detoxifiere;
105. Determinați indicațiile pentru diuretice osmotice:
- umflarea creierului (numai cu leziuni și procese inflamatorii); - edem pulmonar (de obicei de origine toxică,
nu cardiovascular); - diureza forţată în intoxicaţia acută cu toxine sau medicamente de dializă; - prevenirea și
tratamentul insuficienței renale acute cauzate de spasmul vaselor renale („rinichi de șoc”); - conditii de soc cu
arsuri, peritonita, osteomielita, sepsis, pentru detoxifiere; - glaucom (cu o criză sau intervenții oftalmice); -
umflarea laringelui de origine alergică și inflamatorie.
106. Determinați efectele secundare ale diureticelor osmotice:
- deshidratare, hiponatremie; - fenomen de ricochet (uree); - cefalee, greață, vărsături; - flebită,
tromboză; - exacerbarea sau manifestarea insuficientei cardiace, edem pulmonar; - insuficiență renală
acută.
107. Determinați mecanismul de acțiune al diureticelor de ansă:
- blochează grupările tiolice (TG) ale enzimelor celulelor epiteliale din bucla ascendentă a lui Henle cu
inhibarea proceselor energetice (fosforilare oxidativă și glicoliză), ceea ce reduce reabsorbția activă a ionilor
de Na, Cl și parțial K; - relaxeaza musculatura neteda vasculara cu sinteza crescuta de prostaglandine (I2, E2)
cu cresterea fluxului sanguin renal si filtrarea glomerulara; - inhiba carbohidraza (mecanism secundar); -
inhiba reabsorbtia activa a Mg si ulterior a Ca
108. Determinați efectele diureticelor de ansă:
- creșterea diurezei datorită excreției crescute de Na (primar), K, Cl, Mg, Ca; - scaderea tonusului vascular, in
special a venelor, cu scaderea perioadei postpartum; - cresterea fluxului sanguin renal si filtrarea glomerulara; -
scaderea tensiunii arteriale (efect natriuretic, scaderea volumului, scaderea tonusului vascular)
109. Definiți indicațiile pentru diureticele de ansă:
- insuficiență cardiacă refractară acută sau cronică; - insuficienta renala acuta cu oligurie sau anurie, prevenirea
acesteia;
- insuficiență renală cronică; - edem pulmonar si cerebral; - hipertensiune arterială, crize hipertensive; -
intoxicatie acuta cu toxine dializabile; - criza de glaucom; - insuficiență coronariană acută pe fondul
hipertensiunii arteriale; - ciroza hepatica cu ascita; - hipercalcemie esentiala (idiopatica) si hipercalcemie
indusa de hipervitaminoza D.
110. Identificați efectele secundare ale diureticelor de ansă:
hipokaliemie, hiponatremie, hipocalcemie, hipomagnezemie; - deshidratare, alcaloza hipocloremica;
hipercalciurie; - hiperuricemie, hiperazotemie, hiperglicemie; - ototoxicitate (cu IV si doze mari); -
nefrotoxicitate, formare de pietre la rinichi (fosfați și oxalați de calciu); - reactii alergice; - tulburări dispeptice; -
toxicitate crescută a glicozidelor cardiace
111. Determinați mecanismul de acțiune al diureticelor tiazidice și nontiazidice:
- inhibă reabsorbția activă și pasivă a Na și Cl;
- încalcă procesele de producere și utilizare a energiei (glucoză);
- în doze mari inhibă carbohidraza.
112. Determinați efectele diureticelor tiazidice și non-tiazidice.:
crește diureza; - rata de filtrare glomerulara si fluxul sanguin renal usor reduse; - reduce competitiv excretia de
urati in guta acuta; - creşterea reabsorbţiei de Ca ducând la hipercalcemie, crescând secundar excreţia de Mg; -
Reduce toleranta la glucoza, creste nivelul de glucoza din sange si agraveaza evolutia diabetului; - efect
paradoxal în diabetul insipid și enurezis nocturn datorită acțiunii crescute a hormonului antidiuretic
113. Determinați indicațiile pentru diuretice tiazidice și nontiazidice:
- insuficienta cardiaca cronica - hipertensiune arteriala esentiala si simptomatica; - calciu idiopatic,
urolitiaza - diabet insipid - enurezis nocturn; - glaucom; - edem de diverse origini
114. Determinați efectele secundare ale diureticelor tiazidice și nontiazidice:
- hiponatremie, hipokaliemie, hipocaligistie; - hipomagnezemie, hipercalcemie; - hiperglicemie, hiperlipidemie,
glucozurie; - hiperuricemie; - alcaloza hipocloremica; alcaloză hipokaliemică metabolică; - tulburări dispeptice
(greață, vărsături); - fotosensibilitate, dermatită; - reacții alergice ale pielii (erupții cutanate, mâncărime); -
icter, pancreatită; - anemie hemolitică, trombocitopenie; - slăbiciune, oboseală, parestezii; - tromboză și
embolie vasculară.
115. Determinați mecanismul de acțiune al diureticelor care concurează cu antagoniștii aldosteronului:
în combinație cu receptorii de aldosteron, → previne efectele mineralocorticoizilor, reabsorbția prin schimb
de Na și K, datorită transcripției genelor care cresc activitatea canalelor membranare apicale și ATPazei
bazolaterale
116. Determinați efectul diuretic al antagoniștilor concurenți de aldosteron:
- efect diuretic slab, - efect antihipertensiv, - efect anabolizant, - efect virilizant (similar cu efectul
testosteronului).117. Determinați indicațiile pentru diureticele antagoniștilor concurenți al aldosteronului:
- hiperaldosteronism - hiperaldosteronism secundar în ciroza hepatică, sindrom nefrotic, insuficiență
cardiacă etc.; - hipertensiune arterială - edem la nou-născuți și copii în primele luni de viață.
118. Determinarea efectelor secundare ale diureticelor concurente cu antagoniştii aldosteronului;
- hiperkaliemie, hiponatremie; - Acidoza metabolica; - tulburări dispeptice (greață, vărsături, anorexie,
diaree, gură uscată); - ginecomastie, impotenta la barbati; - hirsutism la femei; - somnolență, dureri de cap,
erupții cutanate119. Determinați grupele și preparatele substituenților de plasmă:
A. Sol.Cristaloid
1. Sol: soluție salină: izotonă: polielectrolit simplu (0,9% NaCl) (Ringer, acesol, disol, rehydron)
 hipotonic: simplu (0,45% NaCl și/sau
polielectrolit Gl' (ionosteril HDS, HF10)
Hipertonic: NaCl 5%, 10%, 20%
2. Sol.nesaline: Gl și Fr 5,10,20,40%

B. sol coloidal
1. Dextrani: greutate moleculară mică - neopolividonă, manitol, sorbitol
Greutate moleculară medie - dextra 40
Greutate moleculară mare - dextra 70
3. Amidon: hidroxietil amidon
4. Polimeri polipeptidici: poligelina, oxipoligelaina
5. Produse din sânge: albumină umană, plasmă

120. Stabiliți mecanismul de acțiune al deținuților:

- efect volumetric – restabilește volumul de sânge circulant (BCC) datorită volumului dextranului injectat
și volumului de lichid îndepărtat din țesuturi.
- efect hipertensiv - crește în timpul sarcinii, ritmul cardiac, tensiunea arterială;
- efect antitrombotic - reduce vâscozitatea și hematocritul, inhibă agregarea trombocitară, extinde pasiv
capilarele, îmbunătățește microcirculația și oxigenarea țesuturilor;
- efect diuretic - datorită creșterii VSH, se intensifică fluxul sanguin renal și filtrarea glomerulară;
- efect de detoxifiere – datorită
creșterii LSC121. Determinați efectele
dextranilor:
- efect de volum; - efect hipertensiv; - actiune diuretica - actiune detoxifianta actiune
antitrombotica122. Determinați direcțiile de acțiune ale dextranilor:
1) tratamentul și prevenirea șocului hipovolemic (hemoragic, traumatic, ars, septic etc. 2) boli cauzate de
tulburări de microcirculație; 3) prevenirea și tratamentul trombozei și tromboembolismului, endarteritei, bolii
Raynaud, chirurgie vasculară și plastică, chirurgie cardiacă; 4) tratamentul arsurilor, peritonitei etc.; 5)
hipotensiune arterială acută
123. Determinați efectele secundare ale dextranilor:
1) reacții alergice sau anafilactoide (mâncărime, urticarie, artralgii, până la șoc anafilactic); 2) scaderea
coagulabilitatii la doze mari; 3) suprasolicitarea circulatiei sistemice cu risc de edem pulmonar, insuficienta
cardiaca; 4) acidoză la administrare în volume mari (în special pentru dextran 70); 5) reacție de
pseudoaglutinare.
124. Identificați medicamentele utilizate în deshidratarea izotonică:
Soluție de clorură de sodiu 0,9% (izotonică, ser fiziologic).125.
Determinați medicamentele utilizate în deshidratarea hipotonă:
Soluții hipertonice de clorură de sodiu (5%; 5,85%; 10%; 20%)
126. Identificați medicamentele utilizate în deshidratarea hipertensivă:
Soluție hipotonică (0,45%) NaCl pe glucoză
127. Identificați grupuri de enzime și preparate pancreatice:
A. O componentă (conține doar pancreatină)
1. doze mici de pancreatină - Pancreatină - Pancitrat - Prolipază - Orase - Creon 10 - Pancreon - Pangrol -
Trienzyme - Mezim-forte - Likriaza
2. cu doze mari de pancreatină - Solizym - Somilaza - Pancrealipaza - Creon 25
B. amestecarea
1. pancreatină + extract biliar + hemicelulază - digestiv, festal, panstal, menzim, kotazim forte, rustal, tagestal,
enzistal, panolaz, ipental.
2. pancreatină + extract de bilă + extract de mucoasă gastrică - panzinorm forte
3. pancreatină + extract de bilă + extract de plantă - merchezim, nutrizim, pankurmen.
4. pancreatină + acizi biliari + extract de plantă + agent antimicrobian - mexază
5. pancreatina + adsorbant - pancreatic
128. Determinați indicațiile pentru preparatele cu enzime pancreatice:
Pancreatită cronică, Gastrită hipo- și anacidă, Ahile, Enterită cronică, Hepatită și hepatocolecistita, Flatulență,
Pregătire pentru examinare cu raze X și ecografie, Abuz sau malnutriție alimentară, Diaree de origine
neinfecțioasă
129. Determinați efectele secundare ale preparatelor cu enzime pancreatice;

130. Determinați grupurile și medicamentele utilizate în boala ulcerului peptic;

I. Antisecretor gastric
1. Parasimpatic 2. H2-histamina litici
3. Antigastrine 4. Inhibitori ai H+K+-ATPazei
5. Analogi de prostaglandine 6. Analogi ai somatostatinei 7. Inhibitori de carbohidraze
II. Neutralizatori ai acidului clorhidric - antiacide
1. Compuși de aluminiu: - hidroxid de aluminiu - trisilicat de aluminiu - fosfat de aluminiu - carbonat de aluminiu
bazic
2. Compuși de magneziu: - hidroxid de magneziu - oxid de magneziu - carbonat de magneziu - trisilicat de
magneziu
3. Compuși de sodiu: - Bicarbonat de Na
4. Compuși de calciu: - carbonat de calciu
5. Preparate combinate: - Gelusil - Gelusil-lac - Fostalugel - Almagel, Almagel A - Coalgel-60 - Maalox -
Gestide - Reni - Antigest etc.
III. Protejează membrana mucoasă și stimulează regenerarea
A. Gastroprotectori 1. Compuși bismutici: - bismut tripotasiu coloidal subcritic
2. Analogi de prostaglandine: - misoprostol - enprostil - rioprostil - cerbaprostil -
trimoprostil și
altele | 3. Preparate cu actiune mineralocorticoida: - carbenoxolona - DOXA
4. Preparate care contin aluminiu: - phosphalugel; - sucralfat; - almalgel; - maalox.
B. Citoprotectori – ulei de cătină; - inozină; - ulei de măceșe; - tocoferol; - regesan; - porumbel - doresan -
clorură de S-metilmetioninsulfoniu; - solcoseril; - nandrolonă; - sulpiride etc.
IV Agenți antiinfecțioși împotriva pilorii1. Beta-lactamine - ampicilină - amoxicilină
2. macrolide - claritromicină - eritromicină
3. Tetracicline - tetracicline
4. Nitroimidazol-metronidazol-tinidazol etc.
|5. Compuși de bismut - subcitrat de bismut coloidal
tripotasic131. Definiți grupele antisecretorii gastrice și
medicamentele:
1. M-colinolitice neselective: atropină oxifenciclină propantelină scopolamină
2. Anticolinergice selective M1 Pirenzepine
Telenzepine 3. Proglumida Antigastrine
4. Analogi de prostaglandine Misoprostol Enprostil Rioprostil Arbaprostil
5. Inhibitori de acetazolamidă carbohidrază
6. H2-Histaminolitice prima generație Cimetidină a doua generație Ranitidină a treia generație
Famotidină Nizatidină Roxatidină
7. Inhibitori H+K+-ATPazei Omeprazol Lansoprazol Pantoprazol
8. Analogi ai somatostatinei Octreotide Somatostatina
9. Apă minerală carbogazoasă Essentuki Borjomi
1. Atropină M-colinolitică neselectivă
132. Determinați mecanismul de acțiune al blocantelor H2-histaminice:
interacționează cu receptorii H2 ai celulelor parietale cu o scădere a activității adenilat-ciclazei și a nivelurilor
intracelulare de AMPc și, respectiv, Ca++, cu o scădere a secreției de acid clorhidric. Inhibă parțial secreția
acidă indusă de mecanismul vagal și gastric.
133. Determinați manifestările acțiunii antiulceroase ale blocantelor H2-
histaminice:scade volumul sucului gastric, secretia de acid clorhidric si pepsina.
Inhibă secreția bazală, stimulată (histamină, pentagastrină, cofeină, insulină, carbacolină, alimente) și
În special noaptea.
determină tratamentul pe termen lung al hiposecreției la pH peste 4, pe stomacul
gol.134. Determinați indicațiile pentru blocantele H2-histaminice:
tratamentul ulcerelor active ale duodenului și stomacului; recidive ale ulcerului duodenal; sângerare de la un ulcer
de stomac; sindromul Zollinger-Ellison; prevenirea ulcerelor de stres; hemoragie a etajului superior al tubului
digestiv; esofagită de reflux (fără complicații) sau cu complicații în combinație cu inhibitori ai pompei de
protoni pentru combaterea secreției nocturne.
135. Determinați efectele secundare ale blocantelor H2-histaminice;
adesea: diaree, greață, vărsături, amețeli, cefalee, constipație, gură uscată, erupții cutanate, mâncărime, dureri
musculare;
Rareori raportate ginecomastie, galactoree, oligospermie si impotenta (in special cu cimetidina); tulburări nervoase
(mai des la vârstnici și la pacienții cu boli de rinichi și ficat) - somnolență, letargie, iritabilitate, agitație, confuzie,
rareori - halucinații, disartrie, convulsii; ocazional pot fi depistate leucopenie, hepatită, icter, nefrită, aritmii,
hipotensiune arterială;
136. Determinați mecanismul de acțiune al inhibitorilor pompei de protoni:
interacționează cu grupurile SH-cisteină de pe suprafața extracelulară a subunității alfa a H+K+-ATPazei. Ca
urmare, enzima și, respectiv, secreția de H+ sunt blocate ireversibil.
137. Determinați manifestările acțiunii antiulceroase ale inhibitorilor pompei de
protoni:Medicamentele inhibă semnificativ secreția bazală, nocturnă și stimulată.
Secreția de pepsină este mai puțin redusă
138. Determinați indicațiile pentru utilizarea inhibitorilor pompei de protoni:
ulcer activ al duodenului și stomacului; ulcere blocante H2-histaminice; sindromul Zollinger-Ellison; hemoragii ale
etajului superior al tractului digestiv; esofagită de reflux rezistentă la H2-histamina blocante și cu complicații;
prevenirea recidivei ulcerului. Prevenirea ulcerelor de stres la pacienții cu risc crescut; Prevenirea ulcerelor cu
utilizarea de medicamente antiinflamatoare nesteroidiene la pacienții cu risc crescut.
139. Determinați efectele secundare ale inhibitorilor pompei de protoni:
a) tulburări dispeptice (greață, flatulență, constipație) și tulburări hepatice (nivel crescut de transaminaze, hepatită);
b) reacții alergice (erupții cutanate, fotosensibilitate, angioedem, șoc anafilactic);
c) tulburări hematologice (neutropenie, agranulocitoză, trombocitopenie);
d) efect de rebound din cauza hipergastrinemiei, care, cu tratament de lungă durată, poate provoca
hiperplazie a celulelor enterplome și tumori carcinoide;
anemie prin deficit de fier și deficit
de B12; Osteoporoza si
hipocalcemie
140. Determinați mecanismul de acțiune al analogilor de prostaglandine:
- proteina G inhibitoare reduce activitatea adenilat-ciclazei, reducând nivelul cAMP și reducând secreția de ioni
de hidrogen (posibil datorită H+K+-ATPazei
141. Determinați manifestările acțiunii antiulceroase ale analogilor de prostaglandine:
-Misoprostolul inhibă secreţia acidă stimulatoare şi, într-o măsură mai mică, secreţia acidă bazală.
- Medicamentul prezintă un efect protector în prevenirea și tratamentul ulcerelor medicamentoase cauzate de
AINS și AINS.
-Efectul antiulcer se manifestă cu on/în introducerea mcg
- efect gastroprotector
142. Determinați indicațiile pentru utilizarea analogilor de prostaglandine:
- ulcer activ al duodenului și stomacului; - ulcer iatrogen; - prevenirea ulcerului peptic de stomac și duoden la
fumători și abuza de alcool
143. Definiți grupurile de antiacide sistemice și nesistemice:
Sistemic (resorbtiv): bicarbonat de sodiu, carbonat de potasiu, calciu
Compuși de aluminiu: - hidroxid de aluminiu - fosfat de aluminiu - glicinat de aluminiu - carbonat de aluminiu
bazic
Compuși de magneziu: - hidroxid de magneziu - oxid de magneziu - trisilicat de magneziu - carbonat de
magneziu
144. Determinați mecanismul de acțiune al antiacidelor sistemice și nesistemice:
sistemic: CONTIN CATII DE BAZĂ CAPACI DE NEUTRALIZAREA ACIDULUI HIDROCORIC
NaHCO3 + HCl → NaCl + HO + CO 2 2
nesistemice: Al(OH)3 + 3HCl = AlCl3 + 3HO, Mg(OH)2 + 2HCl = MgCl2 + 2HO
145. Determinați manifestările acțiunii antiulceroase ale antiacidelor sistemice și nesistemice:
sistemic; -poate apărea absorbție intensă cu alcaloză metabolică; - are o actiune antiacida rapida, de scurta durata
si foarte semnificativa clinic; - provoaca o senzatie de eficienta ridicata; - are un fenomen moderat de rebound a
secreției - dioxidul de carbon eliberat brusc provoacă balonare, uneori disconfort la nivelul stomacului, dar
eructația ulterioară poate provoca o senzație de ușurare;
non-sistem:se formează un gel care are un efect protector astringent și mecanic asupra membranei mucoase -
întârzie golirea gastrică, provocând constipație; fixează acizii grași cu formarea de săruri insolubile și calculi,
care sunt excretați în fecale; - se leaga de acizii biliari, reducandu-le agresivitatea fata de mucoasa gastrica; Ionii
de magneziu din intestin acționează osmotic pentru a atrage apa, crește conținutul intestinal și sporește reflexul
peristaltism cu efecte laxative;
146. Identificați efectele secundare ale antiacidelor sistemice și nesistemice:
Bicarbonat de sodiuHipernatremie, edem, alcaloză, hipokaliemie (ca urmare a alcalozei), aritmii, hipersecreție
secundară (formare de CO2 și hipersecreție de gastrină), eructații, flatulență, durere (formare de CO2), slăbiciune
musculară.
Carbonat de calciuHipercalcemie, hipersecreție secundară (formare de CO2 și hipersecreție de gastrină), eructații,
flatulență, durere (formare de CO2), alcaloză, sindrom calcio-alcalin.
Preparate cu magneziuSlăbiciune musculară, sedare, deficit de fosfat, nefrolitiază, diaree, hipermagnezemie (în
insuficiență renală).
Preparate din aluminiuConstipație, anorexie, greață, vărsături, obstrucție intestinală, slăbiciune, parestezie,
encefalopatie (demență, convulsii), slăbiciune musculară, osteodistrofie, miopatie, efect teratogen.Preparate cu
bismutDepuneri osoase, parestezii, demență, tulburări de memorie, greață, vărsături, înnegrirea scaunului,
colorarea întunecată a limbii.
147. Definiți grupurile procinetice și medicamentele:1.
Colinomimetice - a) m-colinomimetice-aceclidină, cisapridă.
b) anticolinesteraza - galantamina, neostigmină, distigmină
2. Blocante dopaminergice D2 - metoclopramidă, cisapridă, domperidonă, levosulpiridă
3. medicamente serotoninergice: metoclopridă, domperidonă, cisapridă, togaserod.
4. Analogi de motilină: eitromicină, claritromicină, azitromicină.
5. diverse grupe: analog de somatostatina-octeotidă, somatostatina
b blocanți ai receptorilor de colecistokinină - loxiglumidă

148. Determinați mecanismele de acțiune ale procineticii:

- antagonism cu receptorii D2 din SNC și tractul gastrointestinal - stimularea diferitelor tipuri de receptori
specifici din sistemul nervos central și tractul gastrointestinal - stimularea colinergică (posibil datorită stimulării
eliberării de acetilcolină din neuronii mezenterici și reactivității crescute la aceasta)
- Blocarea dopaminei sau mecanism colinomimetic.

149. Determinați indicațiile pentru utilizarea prokinetice:

- esofagită de reflux; - hipomotilitatea stomacului de diverse origini (neuropatie diabetică, anorexie nervoasă,
aclorhidrie, intervenții chirurgicale etc.); -dischinezie a digestiei si a cailor biliare; - vărsături de diverse origini
(pe fond de toxicoză, radiații, tulburări de alimentație, administrare de medicamente în timpul studiilor cu raze X,
endoscopie etc.); - efectuarea măsurilor de diagnostic (sondare duodenală, examinare cu raze X a tractului gastro-
intestinal); - tratamentul complex al ulcerului peptic al stomacului și duodenului (sulpiridă); - in constipatia
cronica idiopatica si pentru combaterea hipomotilitatii colonului la pacientii cu leziuni ale maduvei spinarii.
150. Definiți grupele și preparatele de antiagregante:
1. Preparate adsorbante: cărbune activat, Medicas E, polyphepan, karbosem
2. Agenți tensioactivi: dimeticonă, simeticonă.
3.Uleiuri vegetale volatile (carminative din plante): frunze de mentă, fructe de mărar, semințe de chimen,
fructe de coriandru, fructe de fenicul, flori de cuișoare, semințe de nucșoară, fructe de anason, coajă de
scorțișoară, rizom de ghimbir, produse din sânge etc.
4.Parasimpatomimetice: M-colinomimetice (aceclidină); agenţi anticolinesterazici (neostigmină,
galantamina 5. Medicamente de substituţie enzimatică pentru afecţiuni digestive intestinale: creon,
mezim, festal, digestiv, pancreatină, panzinorm, trienzimă, panstal etc.
6. Preparate combinate: unienzaim, maalox, gestide plus, meteospazmil, cerinazigel, pancreoflet, capect,
zymoplex etc.
151. Determinați mecanismele de acțiune ale antiflatulentelor:
-adsorbtia moleculelor de gaz sau vapori de catre macro- si mezopori cu condensare
-fixarea exotoxinelor si xenobioticelor in intestin;
b) adsorbția bacteriilor și/sau a toxinelor bacteriene cu normalizarea florei intestinale;
c) modificarea spectrului lipidic și proteic al conținutului intestinal;
d) purificarea sucurilor digestive din substanțe biologic active sau produse intermediare ale metabolismului;
e) modificarea activității funcționale a intestinului datorită influenței asupra metabolismului aminelor și
peptidelor reglatoare biologic active
- Agenții tensioactivi reduc tensiunea superficială a bulelor de gaz din intestine cu efect antispumant.
- efect iritant asupra membranei mucoase cu ușoară stimulare a peristaltismului și relaxare a sfincterelor
- actiune directa (M-colinomimetice) sau indirecta (agenti anticolinesterazici) asupra M-col. mușchii netezi GP, ↑
peristaltismul și relaxarea sfincterelor
- normalizează procesele de divizare a proteinelor alimentare cu îmbunătățirea proceselor de absorbție și prevenirea
formării de produse intermediare și a putrefacției, inclusiv a gazelor
152. Determinați indicațiile pentru terapia antiplachetă:
Preparate tensioactive: flatulență și balonare, incl. postoperator; dispepsie, sindrom Remheld; pregătirea pentru
studii radiografice și ultrasonografice ale tractului digestiv și organelor pelvine.
Cărbune activat:  cu flatulenţă, dispepsie
Carminative din plante: cu disconfort în epigastru, cu umflarea stomacului și a intestinelor.
Parasimpatomimetice ale flatulenței severe, în special postoperatorii, necorectate de alți agenți antimeteorici.
153. Determinați grupele și preparatele laxative după volum și înmuierea scaunului:
Laxative în vrac- Seminte de patlagina; - seminte de in; - metilceluloza de sodiu si carboximetilceluloza;
- agar sau agar; - gelatina; - varză (varec) - alimente: pin integral, mămăligă de porumb necoaptă, legume (varză,
morcovi, sfeclă, castraveți, dovlecei, ridichi, soia, fasole, ovăz, mazăre), fructe (prune, smochine, nuci, fructe
uscate)
Laxative care înmoaie scaunele- docusat de sodiu; - lactuloză; - ulei de parafină; - uleiuri vegetale (de floarea
soarelui, masline, soia, menta, ulei de peste
154. Determinați mecanismele de acțiune ale laxativelor în vrac și de înmuiere a scaunului:
VolumConțin fibre nedigerabile și coloizi hidrofili care cresc în volum, măresc conținutul intestinal, stimulează
ganglionii intramurali și cresc motilitatea intestinală.
Înmuierea scaunuluiAceștia pătrund în scaun, acționând ca emolienți (uleiuri) sau agenți tensioactivi (docusat de
sodiu), crescând în același timp pătrunderea apei și a grăsimilor. Ca urmare, volumul vasului fecal este crescut,
avansarea acestuia este îmbunătățită și eliminată.
155. Prin înmuierea scaunului, se determină indicațiile pentru laxative în vrac:
- Constipație cronică (volum)
- pacienți cu excreție dificilă a scaunului - pacienți vârstnici, imobilizați la pat; - pacienti cu tulburari anale
acute - hemoroizi, fisuri; - pacientii care trebuie sa evite actul de defecatie; - gastrită, duodenită, enterită, colită.
Lactuloza este indicata pentru: - constipatie cronica; - tulburări digestive cauzate de procese putrefactive ca
urmare a toxiinfecțiilor alimentare; - encefalopatie hepatica.
156. Definiți grupurile și medicamentele laxative osmotice:
Laxative osmotice sau saline- sulfat de magneziu; - hidroxid si oxid de magneziu; - sulfat de sodiu; - fosfat de sodiu;
- tartrat de sodiu si potasiu; - sare Karlovy Vary; - sare de morsine; - substante active osmotice (sorbitol, xilitol); -
lactuloză; - macrogol.
Laxative iritante sau de contact
I. Cu actiune asupra intestinului subtire: - Ulei de ricin.
II. Cu acțiune asupra intestinului gros:
A. Preparate care contin antracozide: - preparate din catina sau catina - lichid, extract uscat, ramnil,
cofranil; - preparate de revânzare sau rubard - extract solid; - preparate de la Senat - infuzie, extract solid,
pursenid, senazid A+B.
B. Preparate sintetice: - bisacodil; - picosulfat de sodiu; - fenolftaleină; - Isafenină; -
oxifensatina157. Determinați mecanismele de acțiune ale laxativelor osmotice:
o creștere a presiunii osmotice și, în consecință, o scădere a reabsorbției apei. În acest fel, crește conținutul de
lichid al intestinului, ceea ce stimulează secundar peristaltismul tuturor secțiilor. Sulfatul de sodiu excită direct
receptorii. Aceste medicamente stimulează, de asemenea, secreția de sucuri digestive, relaxează sfincterul lui
Oddi.158. Definiți indicațiile laxativelor osmotice:
A. dacă este necesar, evacuarea rapidă a întregului conținut intestinal:
1. pentru radiografie, examen endoscopic;
2. înainte de cercetarea chirurgicală;
3.în unele cazuri toxiinfecții cu medicamente sau alimente.
B. În constipația funcțională cronică, acestea nu sunt preferate. Pot fi utile numai profilactic în doze de
laxative la vârstnici, în timpul călătoriilor, călătoriilor.
159. Determinați grupele și preparatele de laxative iritante:
I. Cu actiune asupra intestinului subtire: - Ulei de ricin.
II. Cu acțiune asupra intestinului gros:
A. Preparate care contin antracozide: - preparate din catina sau catina - lichid, extract uscat, ramnil,
cofranil; - preparate de revânzare sau rubard - extract solid; - preparate de la Senat - infuzie, extract solid,
pursenid, senazid A+B.
B. Preparate sintetice: - bisacodil; - picosulfat de sodiu; - fenolftaleină; - Isafenină; -
oxifensatina160. Determinați mecanismele de acțiune ale laxativelor iritante:
Uleiul de ricin din mediul alcalin al duodenului sub acțiunea bilei și lipazei este transformat în acid de ricin și
glicerol.
Acidul de ricin excită chemoreceptorii → ↑ peristaltismul, ↓ absorbția de apă și electroliți.
Proprietăți detergent → ↑ permeabilitatea mucoasei intestinale.
Uleiul neschimbat și glicerina au proprietăți mucilaginoase atunci când împinge conținutul
intestinal.161. Definiți indicațiile pentru laxative iritante:
pregătire pentru radiografie, examen endoscopic; 
pregătirea pentru operație.
162. Determinați grupele și preparatele de antispastice:
A. Neurotrop:
M-anticolinergice - atropină, platifilină, scopolamină, butilscopolamină, metilscopolamină, propanelină,
metantelină;
B. Miotropi: 1. Inhibitori PDE - papaverină, drotaverină, rociverină,
2. blocante ale canalelor Na-mebeverină,
3. blocante ale canalelor de calciu
- a) neselectiv - verapamil, nifedipină;
b) selectiv - ananas, alverina, otiloniu
4. metilxantine - aminofilină, nicotină xantină;
5. agonişti opioizi - trimebutină
6. Antagoniști 5HT4-rec - togaserod, lubiproston
7. diverse - benzilan, fenikaberan, otilonium, pipoulan,
C. Amestecat:
1. cu actiune antispastica si analgezica - baralgin, plenalgin, maxigan, trigan, spasgan, spasmolgon,
spasmolgin, zologan, minalgon, verbalgan;
2. cu acțiune antispastică și antiinflamatoare - besalol, bevisal;
3. diverse efecte - spasmoralgin, nikospan, bellalgin, belastezin.
D. Diverse mecanisme: 1. NU donatori de nitrați (nitroglicerină, izosorbid mono- și
dinitrat);163. Determinați mecanismele de acțiune ale antispasticelor neurotrope, miotrope și
mixte:
-miotrop: inhibarea fosfodiesterazei cu o crestere a cAMP.
- neurotrop: antagonism cu acetilcolina la nivelul receptorilor colinergici postsinaptici muscarinici (M3),
scaderea tonusului si peristaltismului stomacului, cailor biliare si urinare cu ingustarea sfincterelor si scaderea
secretiei glandelor.
- mixt: efect antispastic datorită blocării receptorilor M-colinergici și efect miotrop
direct.164. Determinați indicațiile pentru antispastice neurotrope, miotrope și mixte:
-neurotrop:colici biliare, colici intestinale, colici renale, diskinezie hipermotorie a vezicii biliare și a vezicii biliare,
colecistită, pilorospasm, exacerbare a ulcerului peptic (tratament complex), spasme ale ureterelor, dismenoree.
- 1. Spasme ale mușchilor netezi ai tractului digestiv- crampe stomacale, - colici biliare, diskinezie
hipermotorie a vezicii biliare și vederii, colecistită, - colici intestinale, colici postoperatorii cu flatulență, colită
spastică, - constipație spastică, proctită, tenesmus, - ulcer peptic al duodenului și stomacului (tratament
complex) , - preg pentru examene endoscopice
2. Spasme ale mușchilor netezi ai tractului urinar- colică renală, spasme ale uretrei, - dismenoree, - amenințare
de avort spontan și naștere prematură, - scăderea excitabilității uterine în timpul nașterii, - spasm cervical în
timpul nașterii sau deschidere întârziată, - contracții uterine după naștere
3. Spasme ale mușchiului neted vascular- tratamentul complex al crizei hipertensive, - spasme ale vaselor
periferice și cerebrale, - crize de angină (cu ineficiența nitroglicerinei),
165. Definiți grupurile antiemetice și medicamentele:
Antipsihotice - haloperidol - metofenazat - perfenazină - trifluoperazină - trifluperidol - clorpromazină -
tioridazină - droperidol
H1-antihistaminice - prometazină - difenhidramină - clorpiramină - mebhidrolină - feniramină - ciclizină
M-colinoblocuri - scopolamine
Antagonişti ai dopaminei, benzamidă şi derivaţi de benzimidazol - metoclopramidă - domperidonă -
brompiridă
Antagonisti serotoninergici - graniserton - ondansetron - tropisetron
Canabinoizi - nabilon - dronobino
Benzodiazepine - Diazepam - Lorazepam
Antispastice - atropină - platyfillin - papaverină - drotaverină
Anestezice locale - benzocaină - procaină
Preparate din plante din: - menta - melisa - anason - glucocorticoizi de
fenicul - prednisolon - dexametazona
După locație:
I. Acţiune predominant centrală: A. Ce inhibă centrul vărsăturilor şi zona de declanşare: - antipsihotice;
- canabinoizi. B. Ce inhibă centrul vărsăturilor: - H1-antihistaminice; - blocante de M-colina.
II. Cu actiune periferica: - anestezice locale; - antispastice; - M-anticolinergice; - preparate din legume.
III. Acțiune mixtă - antagonişti dopaminergici; - antagonişti serotoninergici.
166. Determinați mecanismele de acțiune ale antagoniștilor serotoninei ca antiemetice:
- blochează receptorii serotoninergici 5-HT3 din zona de declanșare a centrului vărsăturilor (acțiune
centrală) și intestine (acțiune periferică);
167. Determinați indicațiile pentru utilizarea antagoniștilor serotoninei ca antivitamine:
vărsături cauzate de medicamente anticancerigene sau
radioterapie Vărsături postoperatorii
168. Identificați grupurile și medicamentele antidiareice:
I. Medicamente etiotrope: antibiotice, chimioterapie sintetice, antiprotozoare.
II. Medicamente de substituție: preparate enzimatice, soluții de rehidratare
III. Preparate simptomatice și patogenetice:
1. astringente - tanin, tanaform, tanacomp, decocturi de plante (menta, rozmarin, etc.), alimente (ceai, orez, gris,
2. adsorbanți și protectori - cărbune medical, Medicas E, polifenep, caolin, pectină, polividonă, diosmectină,
colestiramină, enterosediv etc.
3. Blocante M-colină: atropină, butilscopolamină, platifilină
4. opioide și altele înrudite: codeină, loperamidă, difenoxilat etc.
5. biologice: enterol, bactisubtil, bifidumbacterin, colibacterin, bifikol, lactobacterin, bifiform, gilakforte etc.
6. preparate combinate: reasek, lomotil
169. Determinați mecanismele de acțiune ale antidiareice astringente, adsorbante și protectoare:
- precipită proteinele, pătrunde în spațiile intercelulare cu scăderea permeabilității capilarelor și membranelor
celulare și, în consecință, a secrețiilor mucoase, formarea unui film protector (gel) pe suprafața membranei
mucoase cu dezvoltarea unui antiinflamator efect și un efect mecanic protector
-cărbune - fixează pe suprafața sa diverse substanțe de origine endo- sau exogenă, care sunt responsabile de
accelerarea tranzitului intestinal, reducerea absorbției de apă și electroliți, perturbarea proceselor de digestie și
fermentație.
- Colestiramina - formează complexe neresorbabile cu acizii biliari, endotoxine microbiene etc., cu scăderea
secreției și absorbția intestinală afectată;
- Sărurile de bismut - contribuie la fixarea hidrogenului sulfurat
- adsorbția toxinelor bacteriene
- reduce inflamația mucoasei intestinale și combate spasmele mușchilor netezi170.
Determinați mecanismele de acțiune ale opioidelor ca antidiareice.:
afectează receptorii opioizi mezenterici și mușchii netezi. Sunt implicate și alte mecanisme colinergice (inhibarea
eliberării acetilcolinei) sau non-colinergice (mediate de serotonină, prostaglandine, endorfine).

460. Definiți indicațiile pentru opioide ca antidiareice.

(schimbă tonul și abilitățile motorii)
- diaree acută specifică
- diaree cronică (funcțională, focală, după rezecție) (loperamidă)
-reducerea eliminărilor la pacienţii cu ileostomie/colostomie
461. Determinaţi grupele hepatoprotectoare şi medicamentele după origine
1. preparate din plante:
a) flavonoide- silimarină și analogii săi (karsil, legalon, silarin,
silibor, silgen, somatron, heparsil, flavobion etc.); silibinină
dihidrosuccinat de sodiu, loheină, salsocolină, hofitol, febihol etc.
2. preparate care conțin fosfolipide- esențial, esențial puternic,
fosfolipi, lipine, lipofeni, fosfoglivi, epliri etc.
3. preparate cu aminoacizi- ademetionina, arginina, betaina
citrat, ornitina aspartat, hepasol A, ornitsetil, glutargin,
metionina, hepasteril A etc.
4. preparate de origine animală- trofopar, vigeratin, hepatosan5
droguri sintetice- antral, tiotriazolina, zixorin (flumecinol)6.
Preparate entomologice- entoheptin, imugeptin, impurin.
7. medicamente din diferite grupe:
a) preparate care conțin seleniu- selenit de sodiu, ebselen, izoselenofosfat de piperidină;
b) medicamente coleretice- acid ursodeoxicolic;
c) diverse- acetat de tocoferol, retinol, acid ascorbic, acid alfa-lipoic,
lipamidă, bemetil, inozină, betulină, lactuloză, citrulină, acid glutamic, tiazolidină
8. preparate combinate- silimarin plus, hepaton, hepatobil, holoflux
etc.462.Determină mecanismele de acţiune ale hepatoprotectorilor.
- Fixarea radicalilor liberi si inhibarea peroxidarii lipidelor- silibinină, hepaben,
essentiale, fosfolipi, catergen.
-Donatori sau cei care promovează sinteza grupărilor metil- ademetionina, colina, acid folic
- Precursori sau donatori de grupări tiol- ademetionină, tiazolidină, acid lipoic,
lipamidă
- Refacerea integrității structurale a membranelor hepatocitelor- trofopar,
ademetionină, esențială, fosfolipide, inozitol, metionină
Inhibarea sintezei de prostaglandine și colagen- silibinină, catergen Activarea
sintezei acizilor nucleici și proteinelor, fosfolipide - acid orotic, silibinină,
hepaben
Inhibarea enzimelor microzomale hepatice- catergen
Inducerea enzimelor hepatice microzomale - zixorin463.
Definiţi indicaţiile pentru hepatoprotectori.
1. steatoză hepatică de diferite origini;
2.conditii toxic din FICAT (alcool, medicamente antituberculoase, medicamente
antidiabetice,contraceptive, paracetamol, unele antibiotice etc.) sau prevenirea acestora;
3.Leziuni hepatice (hepatita cronica) in diverse afectiuni (DZ, ulcer gastric,
malnutritie 4. Hepatita cronica de diverse origini (cu exceptia celor virale);
5. Hepatocolangita, hepatita cu sindrom de colestaza, diskinezie biliara; 6.
Hiperbilirubinemie funcţională de tip Gilbert, icter neonatal;
7. Leziuni hepatice în toxicoza femeilor însărcinate;
8.Nutriție Boală hepatică precomatoasă (cu insuficiență hepatică).
9.Hepatită acută (neregularitate, adesea de origine virală), ciroză hepatică.464.
Determinați acțiunea silimarinei
stabilizator membranar , Agent antiinflamator , Imunomodulator , Antioxidant , neuro- si
cardioprotector, hipocolesterolemic, antitumoral, detoxifiant, coleretic, antifibrotic, colecistocinetic
465. Determinați efectele ademetioninei.Stabilizator membranar, antihipoxic, antioxidant, anticolestatic,
imbunatateste functia sintetic ,
Detoxifiere
, Citoprotector, antifibrotic
466. Determinați efectele acidului ursodeoxicolic.Antifibrotic, Antiapoptotic, Coleretic,
Membrostabilizator, Antiinflamator, Imunomodulator, Antioxidant, Anticholestatic,
Hipocolesterolemic, Antitumoral, Detoxifiant, Litolitic 467. Determinarea efectului
preparatelor entomologice ca hepatoprotector
-aport de substante cu rol de substitutie si sinteza
- actiune imunotropa, in special cu impurina si imugeptina.
- antioxidanti solubili in apa
- Proprietăți imunomodulatoare datorită efectului asupra limfocitelor T și subpopulațiilor acestora cu corectarea
deficiențelor imunității mediate celular și suprimarea reactivității crescute a bolii.
- efect antiviral indirect (modularea sistemului
imunitar)468. Determinaţi grupele coleretice şi
preparatele.
A. Colereticii înșiși (colecreticii)
1. Preparate care conțin acizi biliari sau bilă nativă
a) acizi biliari primari: ats. holik, ac. chenodeoxicolină;
b) acizi biliari secundari: acid deoxicolic, acid litocolic;
c) acizi biliari semisintetici: acid dehidrocolic;
2.Medicamente sintetice: osalamidă, tsikvalon,
hidroximetilnicotinamidă, fenobarbital, salicilat de sodiu;
3.Preparate din plante: extracte de mentă, păpădie, salvie, polarit, wolbur,
coada șoricelului, galbenele, mătase de păpuși, coriandru, brusture,
pelin, mușețel, imortel etc.);
4.Medicamente combinate: coleretic, colagol, colaflux, alohol,
colenzym, febihol.
B. Hidroholera:salicilati, preparate de odolean, ape minerale
469. Determinați mecanismele de acțiune și efectele preparatelor de acizi biliari ca coleretice
Mecanism de acțiune. Preparatele de acizi biliari sunt secretate de bilă cu ↑ presiune osmotică și filtrarea
ulterioară a apei și electroliților → ↑ volum și debit de bilă, → efect predominant hidrocoleretic.
- efectulcoleretic: a) asigură procesele de digestie datorită ↓ tensiunii superficiale, menținerea colesterolului în
soluție și emulsionarea grăsimilor;
b) favorizează absorbția intestinală prin pinocitoză a grăsimilor neutre, acizilor grași cu lanț lung, colesterolului,
vitaminelor liposolubile;
c) prezintă un efect bacteriostatic.
470. Determinaţi indicaţiile preparatelor cu acizi biliari ca coleretice.
- pentru combaterea stazei biliare, drenarea bilei după operație, spălarea căilor biliare în ordine
 îndepărtarea nisipului sau a pietrelor mici, prevenirea infecției biliare, examinarea cu raze X a vezicii urinare și a
căilor biliare, determinarea timpului de circulație a mâinii
471. Definiţi grupele colecistocinetice şi
medicamentele.Preparate de magneziu:
colecistochinină sulfat de magneziu
Medicamente active osmotic: xilitol, sorbitol, manitol
Preparate din plante: infuzii de calendula, papadie, traista ciobanului, bose,
chimen, iepure etc.)
Produse: ulei de măsline și floarea soarelui, gălbenuș de ou, smântână, peptonă.
472. Determinaţi mecanismele de acţiune ale colecistocineticii.
* ↑ tonifică vezica biliară și relaxează căile biliare și sfincterul lui Oddi prin acțiune directă sau reflexă → ↑
eliberarea de colecistochinină (cu 30 de minute înainte de micul dejun) - colecistokinina - eliberează vezica biliară.
* sulfat de magneziu, xilitol, sorbitol, manitol ->
Stimulează eliberarea colecistochininei în timpul contracției vezicii biliare și eliberarea bilei în duoden.
- explică efectul laxativ-laxativ. (Obișnuit să orbească fast-food).
* Colecistocinetica plantelor este un mecanism complex datorat:
a) datorita ionilor de magneziu care le contin (mac, frunze de mesteacan, marar, arnica);
b)acțiune reflexă asupra eliberării de colecisokinină (păpădie amară, pelin
c) efect direct de stimulare datorita uleiurilor esentiale continute de acestea (coriadru, marar, menta,
cicoare etc.).473. Determinați grupele și preparatele colospoamolitice.
1. Antispastice neurotrope: atropină, platifilin, butilscopolamină,
metilscopolamină.
2.Antispastice miotrope: papaverină, drotaverină, benziclan, eufillin, etc. 3.
Spasme mixte: baralgin, maxigan, trigan, spazmalgon, spasgan etc.
4. Antispastice pe bază de plante:
- extracte din: odolean, menta, calendula, salvie, polarita, pelin;
- preparate pe bază de plante (flamină, flacumină, conflavină,
rosanol etc.).474. Determinaţi mecanismele de acţiune ale
spasmoliticelor de roată.
Blocarea receptorilor M-colinei (M-HB)
- inhibarea fosfodiesterazei- - - -> relaxeaza-te muschi netezi (miotropi)
CHIMIOTERAPIE AB
475. Selectaţi grupele de antibiotice în funcţie de mecanismul de acţiune.
eu gr. acțiune asupra peretelui celular (inhibarea sintezei peptoglicanilor, care
sunt o componentă importantă a peretelui bacterian):
beta-lactamine (peniciline, cefalosporine, carbapeneme, monobactami), glicopeptide (vancomicină, ristomice,
bacitracină)
II gr. acțiune asupra membranei citoplasmatice (modifică bariera osmotică a
membranei bacteriilor care își pierd componentele citoplasmatice și mor):
polimixine; aminoglicozide
III gr. inhibarea sintezei proteinelor sau a funcției ribozomului prin legarea
de subunități:
30S: tetracicline;
50S: cloramfenicol, macrolidă, lincosamidă;
Subunitățile 30S și 50S: aminoglicozide
IV gr. actiune la nivelul aparatului nuclear prin:
• inhibarea ARN polimerazei dependente de ADN și blocarea sintezei ARN mesager cu o scădere ulterioară a
sintezei proteinelor ribozomale:
- ansamicine (rifampicina;)
476. Selectați grupuri de antibiotice în funcție de spectrul de acțiune.

Antibioticele care Antibioticele care Antibiotice cu Antibiotice de spectru

afectează în principal afectează în spectru larg Acțiune „ultra-largă” (în special
microflora gram-pozitivă principal (coci, bacili eficientă împotriva
(coci, bastonașe gram- microflora gram- Gram-pozitivi și microorganismelor gram-
pozitive, coci gram- negativă (bacili și gram-negativ, negative,
negativi), precum și Coji Gram- rahitism, microorganisme multirezistente,
spirochete, negative, Cochilii chlamydia, patogeni
actinomicete, Harm-pozitive) spital etc.)
 protozoare,vibr
ații etc.)

- peniciline biosintetice si -aminoglicozide -tetracicline -ureidopeniciline

semisintetice din grupa -polipeptide -cloramfenicol - Cefalosporine generațiile III și IV
oxacilinelor cefalosporine de a -monobactamii
- ansamicine
- cefalosporine de doua generație - carbapenemie, carbacefemie
prima generatie
-aminopeniciline -combinatii beta-lactamice + inhibitori
macrolide, azalide,
lincosamide -carboxipeniciline de beta-lactamaze
-glicopeptide
(ristomicina,
vancomicina,
teicoplanina)
fusidină

477. Selectați grupele de antibiotice în funcție de acțiunea antibacteriană.

I gr - Antibiotice cu efect bactericid - Intoxicație ireversibilă cu microbi microbieni
cu IPC
Acțiunea bactericidă poate fi:
• absolut- actioneaza asupra microbilor atat in repaus cat si in faza de reproducere:
polimixine; Aminoglicozide ansamicine
• Degenerativ- actioneaza asupra microbilor numai in faza de reproducere:
betalactamine (peniciline, cefalosporine, carbapeneme, monobactami),
glicopeptide;
II gr - Antibiotice cu actiune bacteriostatica - inhibarea reproducerii
microbiene cu liza in vivo de catre mecanismele de aparare ale
organismului
tetracicline, cloramfenicol, macrolide,
lincosamide478. Selectați grupuri de
antibiotice beta-lactamice.

479. Alege inhibitori de beta-lactamaze

sulbactam, acid clavulanic, tazobatam,
480. Selectați mecanismul de acțiune al antibioticelor beta-lactamice.
actioneaza asupra peretelui celular (inhibarea sintezei peptoglicanilor, care sunt
cea mai importanta componenta a peretelui bacterian): - in mai multe etape:
I - pătrunderea prin membrana exterioară și legarea de receptorii membranari (proteine de legare a penicilinei),
 care include transpeptidaze implicate în consolidarea peretelui celular bacterian prin formarea unei rețele de
legături încrucișate;
II - antibioticele beta-lactamice acționează asupra proteinelor specifice receptorului, prevenind formarea de
legături încrucișate în polimerul peptidoglican din structura peretelui celular microbian;
III - îndepărtarea sau inactivarea unui inhibitor al enzimelor autolitice (hidrolaze) din peretele celular, activând
aceste autolizine.
Prin urmare, apar defecte în peretele celular și bacteriile devin vulnerabile la forțele osmotice ale mediului extern,
nu rezistă într-un mediu izotonic și mor. Principala acțiune a beta-lactamelor, responsabile de distrugerea
bacteriilor, este de a preveni formarea unui perete celular în etapa finală de reticulare a lanțurilor aparținând
polimerului peptidoglican.
481. Selectați peniciline biosintetice și semisintetice.
Penicilinele biosintetice: Benzilpenicilină Benzatină benzilpenicilină (extencilină, retarpen) Benzilpenicilină
procaină (bicilină) Fenoximetilpenicilină (variola)
Penicilinele semisintetice:
-izoxazolilpeniciline (antistafilococice) - oxacilină - cloxacilină - flucloxacilină - dicloxacilină - naftilină
-Aminopeniciline: • Ampicilină • Amoxicilină
-Carboxipeniciline: • Carbenicilină Carfecilină • Carindacilină Ticarcilină
-Ureidopeniciline: • Meslocilină Azlocilină • Piperacilină
-Aminopeniciline: • mecilinam, pivmecilinam, • temocilina
482. Selectați spectrul de acțiune al penicilinelor biosintetice și semisintetice.
-Peniciline bio si semisintetice din oxaciline- microfloră gram-pozitivă (coci, bastonaşe gram-pozitive, coci gram-
negativi), precum şi
spirochete, actinomicete,
-aminopeniciline-, carboxipeniciline ale microflorei gram-negative (baghete și cochilii gram-negative, cochilii
gram-pozitive
-ureidopenicilina-spectru de acțiune „ultra-larg” (în special eficient împotriva microorganismelor gram-negative,
microorganismelor multirezistente, agenților patogeni nosocomiali
483. Selectați efectele secundare ale penicilinei.
reactii alergice
• urticarie, eritem cutanat (cel mai frecvent, aproximativ 60% din toate reacțiile alergice);
• erupție cutanată purpurică, erupție buloasă, reacții cutanate severe Stevens-Johnson (rare);
• reacții de boală a serului, angioedem, febră, reacții pulmonare infiltrative, chiozinofilie, nefrită interstițială,
edem articular (rar);
• șoc anafilactic
Reacții cauzate de acțiunea antibacteriană
• suprainfecție cu agenți patogeni rezistenți la penicilină (Pseudomonas, E.coli, Proteus, B.fragilis) sau candidoză;
• reacție de bacterioliză (agravare, Herkheimer)
• Tulburări dispeptice - greață, vărsături, diaree, enterită, disbacterioză
intestinală.Reacții la administrarea parenterală:
• in / m - durere, afectare a nervilor periferici (pareză, paralizie), necroză aseptică;
• cu administrare endolombară - hiperreflexie, vărsături, rigiditate musculară și convulsii • IV - flebită și
tromboză.Alte efecte secundare
• Dozele mari de benzilpenicilină pot irita SNC;
• carboxipenicilinele pot provoca tulburări electrolitice (hipernatremie, hipokaliemie), creșterea activității
transaminazelor, nefrită interstițială, convulsii în doze mari, anemie, leucopenie (adesea în medicamentele
semisintetice).
484 .. Selectați cefalosporine de generația IV
Cefalosporine IGenerație pentru administrare parenterală: • Cefazolin pentru administrare enterală: • Cefalexină
• Cefadroxil pentru administrare parenteralăCefalosporine IIgenerare parenterală • Cefaclor • Cefuroximă •
Cefamandol • Cefotetan • Cefotiam • Cefonicid • Cefoxitin • Loracarbef Enteral • Cefaclor (ceclor) •
Cefuroximă axetil
Cefalosporine IIIGenerare parenterală • Ceftriaxonă • Cefotaximă • Ceftazidimă • Cefoperazonă • Cefodizimă •
Cefpodoximă • Ceftizoximă • Cefsulodină • Latamoxef Enteral: • Cefiximă • Ceftibuten • Cefpodoximă
proxetilCefalosporine IVgenerații • Cefepim • Cefpir
Cefalosporine Vgenerație • Ceftobiprol Ceftaroline • Ceftolosan
Cefditoren485. Selectați spectrul de acțiune al cefalosporinelor de generația
IV.
Antibioticele care Antibioticele Antibiotice cu Antibiotice de spectru
afectează predominant care afectează în spectru larg (coci, Acțiune „ultra-largă” (în special eficientă
microflora gram-pozitivă principal bacili Gram- împotriva microorganismelor gram-
(coci, baghete gram- microflora gram- pozitivi și negative, microorganismelor
pozitive, coci gram- negativă (bacili gram-negativ,
negativi), precum și și multirezistente, agenților patogeni
Coji Gram- spital etc.)
negative, Cochilii
Harm-pozitive)
spirochete, actinomicete, rahitism,
chlamydia,
protozoare,
vibrații etc.)
- peniciline biosintetice si -aminoglicozide -tetracicline -ureidopeniciline
semisintetice din grupa -polipeptide -cloramfenicol -Cefalosporine de generația a treia și
oxacilinelor
cefalosporine de a - ansamicine a patra
-cefalosporine de doua generație -monobactamii
prima generație
-aminopeniciline - carbapenemie, carbacefemie
macrolide, azalide,
lincosamide -carboxipeniciline -combinatii beta-lactamice + inhibitori
-glicopeptide (ristomicina, de beta-lactamaze
vancomicina,
teicoplanina)
fusidină

486. Selectați indicații pentru utilizarea cefalosporinelor din generațiile I-IV.

Cefalosporine de prima generație:Cefazolin
• profilaxia perioperatorie în chirurgie;
• infecții ale pielii și ale țesuturilor moi;
• infecții ale căilor respiratorii și ale tractului urinar (nu sunt considerate în
prezent justificate din cauza răspândirii tulpinilor rezistente);
Cefalexină
• amigdalita și faringita streptococică (ca medicament alternativ);
• infecții ale pielii și țesuturilor moi de severitate ușoară până la moderată.
Cefalosporine de a doua generație
• Parenteral:
• pneumonie ambulatorie care necesită spitalizare;
• infecții ambulatorie ale pielii și țesuturilor moi;
• infecții ale tractului urinar (pielonefrită de grad moderat și sever);
• profilaxia perioperatorie în chirurgie.
• oral:
• infecții ale tractului respirator superior și inferior (otita medie acută, sinuzită
acută, exacerbarea bronșitei cronice, pneumonie ambulatorie);
• infectii ale tractului urinar (pielonefrita de severitate usoara si moderata,
pielonefrita la femeile insarcinate si care alapteaza, cistita acuta si
pielonefrita la copii). cefalosporine de GENERATIE III
Cefotaximă, ceftriaxonă
• a) infectii ambulatoriu (gonoree, otita medie acuta - ceftriaxona);
• b) infectii severe ambulatoriale si nosocomiale:
- infecții ale tractului respirator inferior; - infectii ale pielii si ale tesuturilor moi;
- infecții osoase și articulare; - infectii intra-abdominale;
- infecții pelvine; - salmoneloza generalizata;
- meningita; - septicemie.
Ceftazidimă,
cefoperazonă
• a) infectii severe ambulatoriale si nosocomiale de diverse localizari cauzate de Pseudomonas sau Acinetobacter;
• b) infectii pe fond de neutropenie si
imunodeficienta.Cefixim, ceftibuten
• a) infectii ale tractului urinar (pielonefrita de severitate usoara si moderata, pielonefrita la femeile insarcinate si
care alapteaza, cistita acuta si pielonefrita la copii);
• b) etapa orală a terapiei în trepte, pentru diferite infecții severe ambulatoriale și nosocomiale ale cubobacteriilor
gram-negative după obținerea unui efect de durată prin utilizarea medicamentelor parenterale;
• c) infectii ale cailor respiratorii superioare si inferioare (ceftibutenul nu este recomandat pentru etiologia
pneumococica).
Cefoperazonă + sulbactam
• a) infectii nosocomiale severe cauzate in principal de agenti patogeni cu multirezistenta la medicamente sau
infectii mixte:
- infecții ale tractului respirator inferior; - infectii intra-abdominale;
- infecții pelvine; - Infecții ale tractului urinar complicat; - septicemie.
• b) infectii pe fond de neutropenie si imunodeficienta.
Cefalosporine de generația a 4-a
Cefepime, cefpirom
a) infecții severe, în principal nosocomiale, cauzate de agenți
patogeni cu polirezistență:
• infecții ale tractului respirator inferior (pneumonie, abces
pulmonar, empiem pleural);
• infecții intra-abdominale;
• infecții complicate ale tractului urinar;
• infecții ale pielii și ale țesuturilor moi;
• infecții osoase și articulare;
• sepsis.b) infectii cauzate de neutropenie si
imunodeficienta487. Selectați efectele secundare ale
cefalosporinelor.
Reactii alergice:• tip anafilactic • febră, hiperemie, edem • erupție cutanată însoțită de mâncărime • sindrom
Stevens-Johnson (vezicule, descuamarea epiteliului).
Tulburări hematologice• anemie hemolitică autoimună • hipoprotrombinemie hemoragică (cefamandol,
cefoperazonă, cefotetan, latamoxef.
Nefrotoxicitatecefalosporinele sunt puține, dar pot fi potențate în combinație cu
alte medicamente nefrotoxice (aminoglicozide, polimixine, furosemid etc.)
Tulburări digestive• stază biliară (durere în hipocondrul drept, în regiunea epigastrică, greață, vărsături, anorexie –
ceftriaxonă) • colită pseudomembranoasă (cu suprainfectie cu Clostridium difficile).
Disbacterioză și suprainfecție• suprainfecţia cu bacterii gram-pozitive (în principal enterococi, stafilococi).Reacții
locale• durere si infiltrare cu injectie intramusculara • flebita cu administrare intravenoasa.
488. Alegeți antibiotice carbapenem.
Imipenem (thienam) • Meropenem (meronem) • Biapenem • Ertapenem • Faropenem • Doripenem • Razupenem489.
Selectați spectrul de acțiune al carbapenemelor.
Antibiotice de spectru
Acțiune „ultra-largă” (în special eficientă împotriva microorganismelor gram-
negative, microorganismelor multirezistente, agenților patogeni nosocomiali
etc.)490. Selectați indicații pentru carbapeneme.
- Infecţii severe, predominant nosocomiale, cauzate de patogeni multirezistenţi şi mixţi: • pneumonie, abcese
pulmonare, empiem pleural; • infectii ale tractului urinar cu complicatii; • infectii intraabdominale; • infectii ale
organelor pelvine - sepsis; • infectii ale pielii si ale tesuturilor moi; • infectii osoase si articulare (numai
imipenem); • endocardită (doar imipenem); • infectii bacteriene la pacientii cu neutropenie; meningită (numai
meropenem).
491. Alegeți monobacterii
Aztreonam • Karumonam • Tigemonam
492. Selectați spectrul de activitate al monobacteriilor
Infecţii severe, predominant nosocomiale, cauzate de patogeni multirezistenţi şi mixţi: • pneumonie, abcese
pulmonare, empiem pleural; • infectii ale tractului urinar cu complicatii; • infectii intraabdominale; • infectii ale
organelor pelvine - sepsis; • infectii ale pielii si ale tesuturilor moi; • infectii osoase si articulare (numai
imipenem); • endocardită (doar imipenem); • infectii bacteriene la pacientii cu neutropenie; meningită (numai
meropenem).
493. Alegeți aminoglicozide din generațiile I-III.
• Generația I: Streptomicina Neomicină Kanamicină Paromomicină
• Generația II: Gentamicină Tobramicină Sizomicină
• Generația a III-a: Amikacin Netilmicină
Isepamicină494. Selectați spectrul de acțiune al
aminoglicozidelor.
Gamă:Grambacili; E.coli, H.influenzae, Pr.vulgaris și mirabilis, Salmonella, specia Shighella; Klebsiella
pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa (bac. Piocianic), Enterobacter; Seratia, Citrobacter. acinetobacter, dolar.
fragilis cocii gram-; cocii gram+;
Aminoglicozide:- brucela; - Ciuma Yersinia; - Francisella tularenskaya; - Mycobacterium tuberculosis -
Mycobacterium avum
495. Selectați mecanismul de acțiune al aminoglicozidelor.
acționează asupra membranei citoplasmatice (modifică bariera osmotică a
membranei bacteriene, care pierde componentele citoplasmatice și
moare)496. Selectați indicații pentru aminoglicozide.
Tratament empiric (cel mai adesea în asociații):
• infecții severe cu bacili sensibili gram-negativi;
• artrită septică;
• meningita si osteomielita posttraumatica si postoperatorie;
• infecții severe cu o infecție bacteriană (cu peniciline, cefalosporine, inclusiv la
pacienții febrili, leucopenici, cu rezistență redusă);
• infecții enterococice (benzilpenicilină, ampicilină, vancomicina);
• infecții stafilococice rezistente la penicilină (cu oxacilină etc.);
• sepsis cu etiologie necunoscută;
• prevenirea si tratamentul infectiilor abdominale si pelvine in
combinatie cu antibiotice active impotriva Bac.fragilis;
• pielonefrită;
• pneumonie nosocomială (cu cefalosporină);
• picior diabetic;
• tratamentul și prevenirea infecțiilor oftalmice (kanamicină);
• Streptomicina - tuberculoză, tularemie; bruceloză; ciuma,
endocardita enterococica (in combinatie cu peniciline).
• decontaminare intestinală în timpul intervențiilor la intestinul gros
(neomicina, kanamicina cu eritromicină)
497. Selectați efectele secundare ale aminoglicozidelor.
Ototoxicitate- leziuni cohleare si vestibulare.
• aminoglicozidele se acumulează în perilimfa urechii interne, exercitând
un efect toxic asupra epiteliului nervilor cohleari și vestibulari;
• kanamicina și amikacina provoacă în principal tulburări cohleare;
• streptomicina si gentamicina - vestibular;
• tobramicină - tulburări cohleare și vestibulare în egală
măsură;Nefrotoxicitate -incident 2-10%.
• antibioticele reduc filtrarea glomerulară și afectează celulele tubulare
proximale datorită inhibării fosfolipazei necesare formării prostaglandinelor
• riscul crește în prezența leziunilor renale preexistente, vârsta înaintată,
asociere cu alte medicamente nefrotoxice (vanconicina, cefalosporine,
amfotericină B, polimixină);
Bloc neuromuscular
• blocarea neuromusculară se datorează inhibării eliberării acetilcolinei
de la terminațiile presinaptice și scăderii reactivității postsinaptice;
• miastenia gravis, hipocalcemia severa, o combinatie de relaxante
musculare cresc riscul de blocare. În acest caz, calciul este un antagonist.
reactii alergice
• erupție cutanată, febră,
eozinofilie498. Selectați macrolide
• Cu 14 inele: - natural: eritromicină:
- semisintetice: claritromicină, roxitromicină, fluritromicină, davercină.
• Cu 15 inele (azalide): azitromicină.
• Cu 16 inele: - naturale: spiramicină, josamicina, - semisintetice: midecamicină,
rochitamicină.499. Selectați spectrul de acțiune al macrolidelor
Gamă:
Gram + coci: stafilococi; streptococi; enterococi;
peptostreptococi; peptococi.
Cocii gram-: Neyseria (Gonococcus; Meningococcus), Moraxella
Gram + bacili: bacil antrax; Clostridium perfrigens, Clostridumtetani; Clostridium dificil; difteria corynebacterium;
listeria monocytogenes; erizipelotrix;
Spirochete: treponem palid; leptospira Actinomycetes:
actinomyces israeli
Atipice (micoplasme, legiuni, chlamydia) - macrolide,
azalide500. Alegeți mecanismul de acțiune al macrolidelor
inhibarea sintezei proteinelor sau a funcției ribozomului prin legarea la
Stimul subunității 50 S Este stimulată disocierea ribozomului peptidilARN în faza de alungire, urmată de inhibarea
sintezei proteinelor sau a reacției de translocare a aminoacilului
501. Selectați Indicații macrolide
• infecții ale căilor respiratorii superioare (faringită, amigdalita, sinuzită acută, otita medie acută);
• infecții ale tractului respirator inferior (bronșită cronică, BPOC, pneumonie ambulatorie,
inclusiv atipică);
• difterie (în special la purtători); tuse convulsivă, eritrasmă; antrax,
• infecții bucale (parodontită, periostita);
• infecţii ale pielii şi ale ţesuturilor moi • gastroenterita campylobacter (eritromicină);
• ulcer gastric și duodenal (claritromicină) • infecții cu transmitere sexuală (chlamydia, sifilis, limfogranulom
etc.) • toxoplasmoză (spiramicină, josamicina, azitromicină) • criptosporidoză (spiramicină, roxitromicină)
actinomicoză;
• infecţii micobacteriene (M.avium) la bolnavii de SIDA (claritromicină, azitromicină) • Infecţii cu
Propionibacterium acnes (eritromicină, azitromicină);
• prevenirea endocarditei bacteriene, inclusiv în stomatologie (azitromicină, claritromicină) • prevenirea tusei
convulsive la persoanele în contact cu pacienții (eritromicină) • prevenirea reumatismului (eritromicină pentru
alergia la penicilină);
• tratamentul purtătorilor de meningococ (spiramicină) • decontaminarea intestinului înaintea intervenţiilor la
nivelul colonului (eritromicină + kanamicina).
502. Selectați efectele secundare ale macrolidelor
- tulburări dispeptice - epigastralgie, anorexie, greață, vărsături, diaree, flatulență;
• au fost înregistrate cazuri de acţiune
hepatotoxic, cu hepatită colestatică secreție de enzime hepatice.
• rar - colita cauzata de Clostridium difficile.
• rar - reacții alergice: erupție cutanată, edem
Quincke.503. Alege lincosamide
clindamicină, lincomicină
504. Selectați spectrul de acțiune al
lincosamidelor.Gram + coci: stafilococi; streptococi;
enterococi; peptostreptococi; peptococi.
Cocii gram-: neiseria (gonococi; meningococi), moraxella
Bacilii gram+: bac.antracis; Clostridium perfrigens, Clostridum
tetani; Clostridium dificil; difteria corynebacterium; listeria
monocitogenă; erizipelotrix;
Spirochete: treponem palid; leptospira Actinomycete:
actinomyces israel
505. Selectați mecanismul de acțiune al lincosamidelor.
inhibarea sintezei proteinelor sau a funcției ribozomului prin legarea la
subunitatea 50S
506. Selectați indicații pentru
lincosamide.amigdalita, faringita
streptococica;
• infecții ale tractului respirator inferior (pneumonie de aspirație, abces
pulmonar, empiem pleural);
• infecții ale pielii și ale țesuturilor moi, inclusiv picior diabetic;
• infecții osoase și articulare;
• infectii intra-abdominale (peritonita, abces);
• infectii pelvine (endometrita, anexita, salpingo-ooforita, abcese
negonoreale ale trompelor si ovarelor, celulita pelviana, infectii vaginale
anaerobe postoperatorii);
• toxoplasmoza (clindamicină în combinație cu pirimetamina) • vaginoză bacteriană (topic) • acnee vulgară (topic);
• malaria tropicală rezistentă la clorochină
(clindamicină).507. Selectați efectele secundare ale
lincosamidei.
- tulburări depeptice (dureri abdominale, greață, vărsături, diaree);
• colită pseudomembranoasă;
• reacții alergice: erupție cutanată însoțită de eritem, mâncărime;
• Rareori pot apărea neutropenie și
trombocitopenie.508. Alege tetracicline
Generația I: Tetraciclină Oxitetraciclină Rolitetraciclină
Generația II: Doxiciclină Metaciclină Minociclină
509. Selectați spectrul de acțiune al tetraciclinelor.
Spectru larg - gram + coajă; - coji grame; - gram + bacili; - grambacili; - rlketsile; - chlamydia; - ureaplasma; -
vibrioni; - micoplasme; - cel mai simplu;
510. Alegeți mecanismul de acțiune al tetraciclinelor.
inhibarea sintezei proteinelor sau a funcției ribozomului prin legarea la
subunități: 30S se leagă reversibil, blocând legarea aminoacil-ARNt de complexul ARNm-ribozom, inhibând
încorporarea αα în lanțul polipeptidic - inhibă lungimea lanțului - inhibă sinteza proteinelor
511, Selectați indicații pentru tetracicline
infectii cu chlamydia (trahom, ornitoza, uretrita, prostatita, cervicita);
• infecții cu micoplasmă • boala Lyme, tifos recidivant;
• rahitzioză;
• zoonoze bacteriene (bruceloză, leptospiroză, antrax, tularemie, ciuma);
• infecții ale tractului respirator inferior (exacerbarea bronșitei cronice,
pneumonie ambulatorie, inclusiv atipică);
• infecţii intestinale (holera, yerzinoze) • infecţii ginecologice (anexite, salpingo-ooforite etc.) • acnee vulgară şi
rozacee • infecţii ale plăgilor după muşcături de animale;
• infecții oftalmice • infecții cu transmitere sexuală ale tractului urinar (sifilis, alergie la penicilină) •
actinomicoză • ulcer peptic de stomac și duoden • prevenirea malariei tropicale.
512. Selectați efectele secundare ale
tetraciclinelorDin lateraltractului digestiv,
poate:
• fenomene de iritație a stomacului și intestinelor - arsuri la stomac, greață, vărsături, dureri epigastrice, diaree;
• disbacterioză intestinală și infecții intestinale cu Pseudomonas aeruginosa,
Proteus, Staphylococcus, Candida și alte bacterii rezistente la tetracicline;
• din cauza iritaţiei mucoasei bucale – stomatită ulceroasă • poate contribui la deficitul de
vitamine.Acțiune hepatotoxică(pe fondul unor condiții preexistente).
• doze mari, steatoză hepatică, • cazuri de necroză
hepaticăAcțiune nefrotoxicămai frecvente în tetracicline
naturale:
• Sindromul Fanconi tubulopatie proximală cu poliurie, polidipsie, proteinurie și
aminoacizi, glucozurie, acidoză, greață și vărsături;
• combinația de tetracicline cu diuretice poate duce la retenția de azot;
• echilibrul de azot, azotul neproteic crește în serul sanguin și azotul este excretat
prin urină, are loc scăderea în greutate - fenomene asociate cu inhibarea
anabolismului proteic;
• - la pacienţii cu insuficienţă renală, efecte toxice, inclusiv afectarea toxică a
rinichilor cu degenerarea grasă a celulelor tubulare;
• - la gravide, insuficienta hepatica si renala cu icter, acidoza, retentie de azot si soc.
Oasele și dinții. se acumulează în țesuturile calcificate, unde formează chelați cu ortofosfat de calciu; depunerea
în oase poate determina inhibarea creșterii la copii, ireversibilă cu tratament de lungă durată cu doze mari;
depunerile pe dinți provoacă decolorarea maronie a dinților cu smalț hipoplazic. la sugari, presiunea lichidului
cefalorahidian poate crește cu fântânile bombate. Din aceste motive, tetraciclinele sunt contraindicate femeilor
însărcinate și copiilor sub 8, chiar și 12 ani.
Fotosensibilizare.provoacă fenomene de fotosensibilitate la soare și razele ultraviolete, în special la blonde; -
Reacțiile fototoxice sunt uneori însoțite de febră mare.
Tulburări vestibulare. tulburări vestibulare, însoțite de amețeli, greață, vărsăturiEfect toxic local asupra
țesuturilor. administrare intravenoasă - tromboză venoasă; injectarea intramusculară provoacă un efect iritant
local dureros.Diverse:suprainfectii (candidomicoza, enterita stafilococica si pseudomembranoasa); efect
antianabolic; leucocitoză, trombocitopenie (tratament pe termen lung); reacții alergice (dermatită, angioedem,
febră, reacții anafilactoide).
513. Selectați antibiotice din grupul derivaților de amfenicol.
• Cloramfenicol • Hemisuccinat de cloramfenicol • Tiamfenicol
514. Selectați spectrul de acțiune al antibioticelor din grupul derivaților de amfenicol.
Spectrul: - grame + scoici; - coji grame; - gram + bacili; - grambacili; - rlketsile; - chlamydia; - ureaplasma; -
vibrioni; - micoplasme; - cel mai simplu;
515. Selectați mecanismul de acțiune al antibioticelor din grupul derivaților de
amfenicol.inhibarea sintezei proteinelor sau a funcției ribozomului prin legarea la
Subunitate 50 S care previne încorporarea de noi αa și formarea lanțurilor peptidice (datorită inhibării peptidil
transferazei).
516. Selectați indicații pentru utilizarea antibioticelor din grupul derivaților
de amfenicol.Cloramfenicolul trebuie utilizat ca antibiotic de rezervă în
tratamentul infecțiilor severe atunci când antibioticele mai puțin toxice sunt
ineficiente sau contraindicate:
• abcese cerebrale cauzate de Bacteroides fragillis și alte microorganisme
sensibile;
• tratamentul de urgență al febrei tifoide cauzate de Salmonella tiphy (nu este
eficient pentru purtătorii de Salmonella tiphy);
• meningita cauzata de H.influenzae, Neisseria meningittidis, Str.pneumoniae;
• abcese cerebrale (cu bacterii anaerobe) • laringotraheită (la copii),
• pneumonie (la adulți) cu H. influenzae;
• Alte indicatii: • almoneloza cauzata de Salmonella paratyphi A;
• Febra Q cauzata de Coxiella burnetii • Elysium cauzata de Ehrlichia canis;
• sepsis abdominal (uneori in combinatie cu amikacina) • febra tifoida • bruceloza (ca alternativa la tetracicline
in cazurile in care tetraciclinele sunt contraindicate).
517. Selectați efectele secundare ale antibioticelor din grupul derivaților de
amfenicol. Efect toxic asupra hematopoiezei
• suprimarea reversibilă a măduvei osoase cu anemie, leucopenie și
trombocitopenie • oprimarea hematopoiezei cu pancitopenie - anemie aplastică, leucopenie sau agranulocitoză,
trombocitopenie;
• anemie hemolitică - în prezența unui deficit de glucozo-6-fosfat
dehidrogenază.Tulburări digestive
• dispeptic - greață inițială, vărsături, diaree; disbacterioză cu candidoză
mucoase (în special gura și vaginul) • rectocolita pseudomembranoasă este foarte rară.Tulburări neurologice
• complicații neuropsihiatrice toxice datorate nevritei optice, polinevritei,
mai rar - confuzie, delir.La nou-născuți - „sindromul Grey”
• - Simptome clinice ale „sindromului gri”: vărsături, anorexie, hipotermie,
tahipnee, cianoză cu piele cenușie, letargie;
Datorită acțiunii antibacteriene: • Reacție de bacterioliză
(Hercheime518. Alege antibiotice glicopeptidice.
Vancomicina Ristomicina-Teicoplanina
519. Selectați spectrul de acțiune al antibioticelor glicopeptidice
Spectrul: Gram + scoici: stafilococi; streptococi; enterococi; peptostreptococi; peptococi. Cocii gram-: neiseria
(gonococi; meningococi), moraxella Bacilii gram+: bac.antracis; Clostridium perfrigens, Clostridum tetani;
Clostridium dificil; difteria corynebacterium; listeria monocitogenă; erizipelotrix; Spirochete: treponem palid;
leptospira Actinomycetes: actinomyces israeli
520. Selectați mecanismul de acțiune al antibioticelor glicopeptidice.
Acționează asupra peretelui celular (prin inhibarea sintezei peptoglicanului, care este o componentă importantă a
peretelui bacterian): inhibă stadiile incipiente ale sintezei apexului.
521. Selectați indicațiile pentru prescrierea
antibioticelor glicopeptidiceinfectii cauzate de
S.aurens OSSA si ORSA;
infecții stafilococice cu alergii la β-lactamine;
infectii severe Enterococcus spp., B.cerreus, F.meningopticum; endocardită
infecțioasă cauzată de tauri alergici la β-lactamine; endocardita infectioasa
cauzata de E. faecalis (in combinatie cu gentamicina); meningita cauzata de
Strp. pneumoniae rezistente la peniciline;
Tratamentul empiric al infecțiilor severe cu etiologie stafilococică
suspectată: endocardită infecțioasă a valvei tricuspidiene sau protetice (în
combinație cu
gentamicina);
sepsis asociat cateterului, meningita posttraumatica sau postoperatorie (in
combinatie cu cefalosporine de tip III sau fluorochinolone);
peritonita la dializafebră peritoneală; neutropenie (în absența terapieiinitial).intern cu colita
pseudomembranoasa cu Cl.dificile;
prevenirea infecției plăgii în chirurgia ortopedică și cardiacă(cu risc de
ARS) profilaxia endocarditei la pacientii cu risc crescut.
522. Selectați efectele secundare ale antibioticelor glicopeptidice
• tromboflebită (flebita locală); • reactii alergice (eritemato-urticarie, febra, frisoane, sindrom Stevens-Johnson,
soc anafilactic); • auto- și nefrotoxicitate; • leucopenie, neutropenie (agranulocitoză), anemie, trombocitopenie,
eozinofilie; • Sindromul Omului Roșu
523. Selectați mecanismul de acțiune al polimixinelor.
acțiune asupra membranei citoplasmatice (modifică bariera osmotică a
membranei bacteriilor care își pierd componentele citoplasmatice și
mor)524. Selectați spectrul de acțiune al polimixinelor.
Grambacili; E.coli, H.influenzae, Pr.vulgaris și mirabilis, Salmonella, specia Shighella; Klebsiella pneumoniae,
Pseudomonas aeruginosa (bac. Piocianic), Enterobacter; Seratia, Citrobacter. acinetobacter, dolar. fragilis cocii
gram-; cocii gram+;
525. Alegeți direcțiile polimixinei.
Subiect Polymyxin M Subiect:
• otita externa;
• ulcere corneene și alte infecții superficiale ale ochiului (în special cele
cauzate de Pseudomonas aeruginosa) • prevenirea și tratamentul infecțiilor
cutanate cu microbi sensibili;
• înainte, în timpul și după operație - reduce infecția plăgii.
• aerosoli – infecții traheobronșice cu agenți patogeni gram negativi
(în primele zile) • Intrarahidian - cu meningită cu Pseudomonas aeruginosa;
• pe cale orală: - dispepsie colibacilară la nou-născuți și copii - dizenterie
bacilară acută și cronică.
Polimixina B
• Parenteral - infectii severe cu bacili sensibili gram negativi (rezistenti
la aminoglicozide, fluorochinolone, cefalosporine).
Colistina • Ps.aeruginosa pneumonie la copii cu fibroză chistică526. Selectați
efectele secundare ale polimixinelor.
foarte toxic, mai ales atunci când este utilizat sistemic
• nefrotoxicitate- proteinurie, cilindrurie si hematurie, apoi (cu cresterea dozei) filtrarea glomerulara scade, se
elibereaza azotemia. hiponatremie, hipokaliemie, hipocloremie
• neurotoxicitate- parestezii periorale, ameteli, vedere incetosata, instabilitate vasomotorie, confuzie;
• paralizie muscularăcu dâre de stop respirator din cauza înfundarii blocului terminal al motorului;
• efect iritant local, reacții meningeale la administrarea intrarahidei;
• rareori reacții alergice.
527. Alegeți ansamicine
Rifampicină Rifaximină Rifamicină
Rifabutină528. Selectați spectrul de acțiune al
ansamicinelor
Spectrul: - grame + scoici; - coji grame; - gram + bacili; - grambacili; - rlketsile; - chlamydia; - ureaplasma; -
vibrioni; - micoplasme; - cel mai simplu;
529. Alegeţi mecanismul de acţiune al ansamicinelor.
inhibarea ARN polimerazei dependente de ADN și blocarea sintezei ARN mesager cu o scădere ulterioară a sintezei
proteinelor ribozomale:
530. Selectați indicații pentru ansamicine
tuberculoză pulmonară și extrapulmonară (în combinație cu alte medicamente antituberculoase); • lepra (in
combinatie cu dapsona); • infectii stafilococice (endocardita, osteomielita, artrita septica) in asociere cu alte
antibiotice; • bruceloza (in combinatie cu doxiciclina); • pneumonie cu legionella (în combinație cu macrolide); •
pentru prevenirea meningitei meningococice (pentru persoanele care au fost în contact cu pacienții, sau pentru
sterilizarea purtătorilor de N. meningitidis).
531. Selectați efectele secundare ale
ansamicinelor.Reactii adverse
• leziuni toxice ale ficatului cu creșterea transaminazelor, hiperbilirubinemie;
• tulburări dispeptice - greață, vărsături, diaree, anorexie, dureri abdominale;
• reacții alergice - urticarie, angioedem, artralgie, febră;
• din partea sistemului nervos central - cefalee, ataxie, dezorientare, confuzie;
• din partea rinichilor - nefrită interstițială;
• reacții imunoalergice - trombocitopenie, anemie
hemolitică.532. Enumeraţi formele de rezistenţă bacteriană.
Naturale și dobândite;
• tip streptomicina„sau un pas brusc” - caracterizat prin mutații după unul sau două contacte cu un antibiotic și nu
depinde de doza acestuia (tipic pentru streptomicina, rifampicină, novobiocină, macrolide, fusidină);
• tip penicilin lent, „multi-stage” - caracterizat prin mutații multiple cu doze crescânde (tipic pentru peniciline,
cefalosporine, tetracicline, cloramfenicol, polimixine, vancomicină);
• cromozomii- transfer de material genetic încadrat de cromozomi prin mutații spontane sau depresii care
controlează sinteza enzimelor;
• extracromozomiale- informațiile despre rezistență sunt conținute în plasmide - elementele ADN, care includ
factorii S responsabili de rezistență. Se transmite între aceleași tulpini de microbi sau tulpini diferite, dar este
limitată între microbii aparținând unor specii sau genuri diferite.
533. Alegeți mecanismele rezistenței bacteriene.1. Microorganismele
produc enzime care inactivează antibioticul:
- beta-lactamazele inactivează penicilinele și cefalosporinele;
- acetilaze, adenilaze, fosforilaze - aminoglicozide;
- macrolid fosfotransferaza -macrolidă
2. M/o modifică permeabilitatea prin sisteme de transport (glicopeptide);
3. Cu p / o are loc o modificare a locului de acțiune al antibioticelor (macrolide, aminoglicozide, tetracicline,
ansamicine).
4. Cu p/o, se formează căi metabolice modificate pentru a evita efectul inhibitor antibiotic.
5. M/o produce o enzimă modificată capabilă să-și îndeplinească propria funcție metabolică, asupra căreia
antibioticul are un efect redus.
6. M/O produce pompe de eflux care împing antibioticul din celula bacteriană (macrolide, tetracicline)534.
Selectați mecanismele genetice și biochimice de transmitere a rezistenței.
Mecanisme genetice de rezistență
• Conjugarea este procesul sexual de transfer de material genetic prin contact direct prin punți plasmatice.
Rezistență la picioare și poate fi chiar multirezistentă:
• transformare - procesul de transfer de material care conține ADN din celulele deteriorate deteriorate. În acest
caz, pot fi transferate molecule întregi sau fragmente de ADN;
• traducere - transferul de material genetic care determină rezistența (fragmente mici ale genomului) prin
prin bacteriofagi.Mecanisme
biochimice:
-sinteză enzime ce dezactivați antibiotice (beta lactamaza inactivează peniciline
șicefalosporinele, acetilazele, adenilazele inactivează aminoglicozidele
- modificarea permeabilității și transportului membranar, drept urmare AB nu ajunge la destinație
- formarea de antimetaboliti care reduc actiunea AB
- încălcarea proceselor metabolice cu modificarea locului de
acțiune al AB535. Alegeți modalități de a face față rezistenței
-sinteza si utilizarea de noi antibiotice rezistente la enzime (peniciline si cefalosporine ale genelor III si IV,
aminoglicozide semisintetice);
• sinteza de substanțe care inactivează enzimele microbiene care prezintă acțiunea unui antibiotic (acid
clavulonic, sulbactam etc.);
• Sinteza de noi clase de antibiotice;
• utilizarea de doze mari;
• excluderea antibioticelor de la internare pentru o anumită perioadă de timp (6-12 luni);
• interzicerea administrării topice nearmate a
antibioticelor.536.. Care sunt principalele indicații pentru o
combinație de antibiotice?
1. Tratament empiric(agent necunoscut)
- infectii grave - initial la izolare, identificare si susceptibilitate
2. Infecții multimicrobiene:
- Peritonita cu perforare a intestinului;
- endometrita; - infectii posthisterectomie (agenti gram si anaerobi);
- Pacienți cu neutropenie (pe fondul medicamentelor citotoxice antitumorale)
- infecții cu bacterii endogene (E.coli, Klebsiella, Pr.mirabilis, Ps.aeruginosa,
Staph.aureus).
3. Potențarea acțiunii antibacteriene împotriva unui agent specific:
- Endocardita enterococica si strada Viridans - Tuberculoza; - inf. Sever cu Ps. aeruginosa - Inf. Deci, personalul.
aureus și stafilococ. epidermă
4. Prevenirea rezistenței bacteriene: - tuberculoza; - inf. Cu H. pylori; - infectie cu stafilococi
537. Identificați medicamentele antibacteriene utilizate pentru infecțiile cauzate de bacterii anaerobe gram-negative
(Bac. fragilise etc.).
- polimixine- Polimixină M, B - Colistina
-aminoglicozide- • Generația I: Streptomicina Neomicină Kanamicină Paromomicină • Generația II: Gentamicină
Tobramicină Sizomicină • Generația III: Amikacin Netilmicină Isepamicină
- aminopenicilineAmpicilină • Amoxicilină
-carboxipeniciline Carbenicilină Carfecilină • Carindacilină Ticarcilină
-Cefalosporine generatia II Parenteral • Cefaclor • Cefuroxima • Cefamandol • Cefotetan • Cefotiam • Cefonicid •
Cefoxitin • Loracarbef Enteral • Cefaclor (ceclor) • Cefuroxima axetil
538. Selectați funcții pentru antiseptice și dezinfectanți
Antiseptice- substanțe care au un efect bactericid (ucide) și/sau bacteriostatic (inhiba creșterea) asupra
microorganismelor de pe țesuturile vii (piele, mucoase, cavități naturale, răni)
• Dezinfectante- substanțe care îndepărtează agenții patogeni din mediul extern
(diverse obiecte și unelte, pansamente, îmbrăcăminte, mobilier, pereți,
excremente).
539. Selectați mecanismele de acțiune ale antisepticelor.
A. acţiune asupra peretelui celular sau a membranei exterioareprin influență
asupra componentelor acestora (peptidoglicani, lipopolizaharide, proteine etc.) reducându-le în același timp
rezistența - glutaraldehidă etc.
B. actiune asupra membranei celularemodificându-și funcțiile sărate - fenoli, acizi organici, coloranți acridinici,
detergenți, clorhexidină etc.
C. acţiune la nivelul acizilor nucleicipeste:
- intercalarea în structura acizilor nucleici (coloranți de acridină);
- alchilarea componentelor acizilor nucleici (aldehide);
- ruperea lanțului de ADN și/sau ARN de către radicalii liberi (oxidanți);
- agregarea materialului nuclear (azot-argint);
D. actiune asupra proteinelor celularepeste:
- denaturarea proteinelor (alcooli, fenoli);
- alchilarea proteinelor (aldehide);
- coagularea proteinelor citoplasmatice (compuși halogenați);
- denaturarea proteinelor enzimatice (oxidanți, preparate cu metale grele,
coloranți etc.).
540. Alegeți preparate antiseptice din grupul de
oxidanți.peroxid de hidrogen, peroxid de uree, peroxizi
metalici, perboraţi, permanganat de potasiu;
541. Selectați preparate antiseptice din grupa detergenților anionici și cationici.
• detergenți - a) anionici - săpunuri în sine (laurilsulfonat de sodiu, ricinoleat de sodiu); b) cationice
– clorură de benzalconiu, bromură de cetilpiridiniu, cetrimidină,
dequalinium etc.542. Alegeți preparate antiseptice din grupa
coloranților.
acridină, etacridnă, violet de gențiană, metiltionină, verde strălucitor, hexatidină
etc.543. Alegeți antiseptice din grupa halogenilor.
hipoclorit de sodiu și calciu, cloramină, halazon, dicloramină, iod, iodonat, iodinol, iodoform, polividonă-iod,
iodasept, nucin etc.
544. Alegeți mecanismul de acțiune al oxidanților ca
antiseptice.Mecanism de acțiune:
• sub influența peroxidazei (catalazei), descompunerea are loc odată cu
eliberarea de O2, care are proprietăți oxidante, în componente structurale m / o
• O2 acționează și asupra grupelor SH ale proteinelor m/o, cu consecințe
asupra acestora.
• O2 pătrunde în fracturile plăgii, formând o spumă albicioasă care
îndepărtează mecanic resturile și celulele bacteriene.
545. Selectați acțiunea oxidanților ca antiseptic.
- bactericid împotriva m/o gram+ și gram-, incl. anaerob, sporicid.
- antiseptic cu acțiune rapidă, de scurtă durată (durează atâta timp cât se eliberează O2).
- efect dezodorizant, albitor, hemostatic și
cauterizant.546. Selectați indicațiile oxidanților ca
antiseptic.
- tratamentul rănilor;
• ape de gură ca deodorant;
• tratamentul gingivitei ulcerative;
• tratamentul „limbii păroase” ca reacție adversă la utilizarea cloramfenicolului;
• pentru irigarea canalelor după igienizare;
• cu gingivita hipertrofică.
• soluția concentrată de peroxid de hidrogen este utilizată ca agent hemostatic și de
albire547. Selectați mecanismul de acțiune al detergenților cationici ca
antiseptice.Mecanism de acțiune:
a) se acumulează la granița dintre mediul lipidic (membrana bacteriană) și
mediul apos cu o modificare a tensiunii superficiale și o încălcare a
permeabilității membranei celulare și a osmolarității în timpul lizei
microbilor; b) inhibarea sistemelor enzimatice datorita adsorbtiei sau a
sarcinii electrice (concentratie scazuta);
c) precipitarea proteinelor (concentrație mare);
548. Selectați efectele detergenților cationici ca antiseptice.
a) Antimicrobiene (bacterii gram + și "-", virusuri lipidice (herpes, gripă),
ciuperci, dar nu afectează micobacteriile, Pseudomonas aeruginosa, spori);
b) emulsionare;
c) pentru curatare
549. Selectați indicații pentru utilizarea detergenților cationici ca antiseptic.
- sterilizarea materialelor de scule, dispozitive;
• prelucrare mină, domeniul operațional;
• tratamentul rănilor, arsurilor, ulcerelor trofice ale
țesuturilor etc.
• spalaturi in chirurgie, ORL, ginecologie, dermatologie;
• clătirea gurii cu procese inflamatorii;
• tratarea cavităților carioase și a canalelor radiculare;
• tratamentul infectiilor orofaringiene (stomatita,
gingivita ulcerativa, amigdalita Vincent, candidoza
bucala);
• prevenirea infecțiilor după extracția dentară,
• Halitoza - boli cu respirație urât mirositoare
(septolete, laripront, hexaliză);
• în umpluturi cu pastă de dinți (etonie);
550. Selectați mecanismul de acțiune al alcoolului ca antiseptic.
- denaturarea proteinelor cu formarea de albuminați și cu m/o cu transformarea
lor în spori;
• deshidratarea celulelor microbiene.
551. Alegeți efectul alcoolului ca antiseptic
- antiseptic și dezinfectant (gram "+" și gram "-", micobacterii, ciuperci, viruși);
• astringent; enervant; respingător; anestezic local.
• îmbunătățirea trofismului tisular;
• antihidrotic (reduce transpirația);
552. Selectați indicații pentru utilizarea alcoolului ca antiseptic
- prelucrare si prelucrare manuala,
• dezinfectarea instrumentelor si aparatelor;
• antiseptice orale (izopropanol, alcool benzilic, feniletanol, fenoxietanol);
• îndepărtarea reziduurilor din cavități și canale (cloroform);
• sterilizarea cavitatii (solutie 50% cloroform, solutie alcool/camofor 3/1);
• reducerea durerii la piciorul gol (alcool);
• tratamentul țesuturilor dure ale dintelui
(alcool).553. Selectați sulfamide sistemice.

554. Alegeți sulfonamide cu acțiune intestinală

555. Alegeți o sulfa topică

556. Determinați spectrul de acțiune al sulfamidelor.

Se crede că sulfonamidele (SA) au o gamă largă de activități, inclusiv:
- bacterii gram-pozitive (streptococi, unele tulpini de stafilococi, pneumococi, antrax)
- bacterii gram-negative (gonococi, meningococi, E. coli, salmonella, shigella, bacili gripali etc.);
- vibrioni holeric, virusuri mari (agenți cauzatori ai trahomului, ornitozei, ornitozei, limfogranulomatozei),
- protozoare (toxoplasma, plasmodium malarial);
- ciuperci patogene; actinomicete; histoplasmă; chlamydia; nocardi; legiuni; pneumocystis.
Sensibilitatea moderată este reprezentată de: - enterococi, streptococi viridescenți, - klebsielele, proteus, clostridii,
brucella, - micobacterii lepră.
557. Determinați mecanismul de acțiune al sulfamidelor.
Monocomponent SA, datorită structurii sale asemănătoare acidului para-aminobenzoic, microorganisme care
sintetizează acidul folic (împreună cu acidul glutamic și pteroidina)inhibă sinteza acidului dihidrofolicnecesare
sintezei bazelor purinice si pirimidinice si apoi acizilor nucleici.
În preparatele monocomponente, efectul bacteriostatic se
realizează prin acțiunea complexă a SA în 2 etape:
I - datorita componentei sulfa, inhiba sinteza acidului dihidrofolic,
II - trimetroprim inhiba dihidrofolat reductaza, impiedicand conversia acidului
dihidrofolic in acid tetrahidrofolic, care este implicat in sinteza acizilor nucleici si
proteinelor.
Preparatele combinate prezintă acțiune predominant bactericidă, datorită căreia spectrul lor de acțiune este mai
larg, iar eficiența este mai mare.
558. Determinați indicațiile pentru
medicamentele sulfatice Medicamentele
sistemice sunt utilizate pentru:
- amigdalita, faringita, otita medie, bronsita, bronsiectazia (SA de scurta durata sau combinata);
- pneumonie pneumocitară (medicamente combinate);
- infecții ale tractului biliar (sulfalenă, sulfadimetoxină, sulfametoxipiridazină);
- infecții ale tractului urinar (sulfacarbamidă cu curgere de lungă durată și foarte lungă, SA);
- urosepsis (medicamente combinate);
- infecții cauzate de chlamydia, toxoplasmă, nocardie, plasmodium malaric (SC combinat,
sulfamonometoxină, sulfametoxipiridazină);
Preparatele intestinale sunt indicate pentru:
- enterită, colienterită, colită (ftalilsulfatiazol, ftalilfapiridazină, sulfaguanidină,
disulfoformină, succinilsulfatiazol);
- colita ulcerativa nespecifica, boala Crohn (compuși
azoici).SC locale sunt utilizate în oftalmologie în:
- conjunctivită, blefarită, gonoree etc.
559. Determinați efectele secundare ale medicamentelor sulfatice

560. Definiți combinația sistemică de medicamente sulfatice

cu o durată medie:1. Co-trimoxazol (biseptol, bactrim) 2. Co-trimazină 3. Antrim
prelungit-sulfatonă
561. Determinați mecanismul de acțiune al sulfamidelor sistemice
combinate.Combined SA funcționează în 2 etape:
I - datorita componentei sulfa, inhiba sinteza acidului dihidrofolic,
II - trimetroprim inhiba dihidrofolat reductaza, impiedicand conversia acidului
dihidrofolic in acid tetrahidrofolic, care este implicat in sinteza acizilor nucleici si
proteinelor.
Preparatele combinate prezintă un efect predominant bactericid, datorită căruia spectrul lor de acțiune este mai
larg, iar eficacitatea lor este mai mare.
562. Selectați derivați de nitrofuran

563. Selectați spectrul de acțiune al derivaților de nitrofuran

Bacterii Gram+ și Gram-:
- stafilococi, streptococi - enterococi, pneumococi - meningococi, bacil antrax, - E. coli, salmonella, - shigele,
klebsiele, aerobacter, - proteus, holera, anaerobi
Protozoare:- Trichomonas, Giardia, Amoeba
Ciuperci:- candida, microsporum, trichophyton. Caracteristici ale spectrului de acțiune: - nitrofurantoina și
furazidina sunt mai active împotriva bacioanelor gram-negative (E. coli, Salmonella, Shigella), membranelor
gram-pozitive (Staphylococcus aureus, streptococ piogenic) și Trichomonas; - furazolidona împotriva
streptococilor, bacioanelor gram-negative (E. coli, Salmonella, Shigella, Proteus, Enterococcus) și protozoarelor
(Trichomonas, Giardia, amibe); - in plus, nifuratelul poate afecta si ciupercile; - nifuroxazida este activă
împotriva bacioanelor gram-negative (E. coli, Salmonella, Shigella, Proteus, Enterococcus).
564. Determinați mecanismul de acțiune al derivaților de nitrofuran.
A. Afectează m/o, care are reductază pe grupul nitro. În procesul de metabolism se formează substanțe toxice
care acționează asupra peretelui celular, inhibând ireversibil NADP, ciclul Krebs și alte procese biochimice. Ca
urmare, funcția membranei citoplasmatice cu efect bactericid este perturbată.
B. Nitrofuranii, precum și metaboliții lor, pot forma complexe cu acizii nucleici, ceea ce duce la inhibarea
sintezei proteinelor și, respectiv, la un efect bacteriostatic. C. Nitrofuranii, fiind acceptori de oxigen, perturbă
procesele de respirație tisulară.
D.De asemenea, se crede că aceste medicamente pot inhiba o serie de enzime, inclusiv acetil coenzima A,
glutation reductază, piruvat oxidază și aldehid dehidrogenaza.
E. Se crede că nitrofuranii pot activa procesele de peroxidare a lipidelor în microorganisme și le pot deteriora.
565. Determinați indicațiile pentru derivații de nitrofuran
- infectii ale tractului urinar, uretrita trichomonas
-infecţii intestinale, dizenterie, febră paratifoidă, toxiinfecţii alimentare, giardioză, diaree bacteriană acută
-infectii locale, plagi purulente, ulcere, arsuri gr 2 3, osteomielita, empiem pleural, infectie anaeroba a plagii
superficiale, furuncul urechii externe, empiem al cavitatii nazale, plagi purulente, arsuri, fistule, conjunctivite,
cheratite in cursul hepatitei hepatice hepatice. bronșită, cavități de lavaj cu peritonită, empiem pleural, artrită
purulentă, răni purulente, arsuri.
566. Determinați efectele secundare ale derivaților de
nitrofuranNitrofurantoina și furazolidona cauzează adesea:
- tulburări digestive: anorexie, greață, vărsături, mai rar - colici abdominale, diaree, icter cu febră anterioară,
eozinofilie;
Ocazional - reacții alergice:
- erupție cutanată, urticarie, mâncărime, angioedem, febră, artralgie;
- sindrom pulmonar acut (tuse, febră, eozinofilie) sau cronic (fibroză interstițială); -
sindrom lupus;
- tulburări neurologice: rar - cefalee, amețeli, nistagmus, ataxie; polinevrite și
parestezii frecvente și mai severe;
- anemie megaloblastică (tratament pe termen lung); hemoliză acută (în special la nou-născuți când sunt utilizate
de mame în ultimul trimestru de sarcină).
Nifuroxazida poate provoca:
- tulburări dispeptice și reacții alergice.
Nitrofuralul poate provoca:
- aplicare locală - reacții alergice,
- cu internă (practic nefolosită) - polinevrita severă și hemoliză acută.567.
Determinați chinolone nefluorurate.
Generația 1: - acid nalidixic; A doua generație: - acid oxolinic, - acid pipemidic, - rosoxacină, -
chinoxacină.568. Precizați spectrul de acțiune și mecanismul de acțiune al chinolonelor nefluorurate.
Chinolonele nefluorinate blochează ADN-topoizomerazele sau girazele (ADN-giraza (ADN-topoizomeraza II) și
ADN-topoizomeraza IV) ale bacteriilor, care perturbă spiralizarea, transcripția și replicarea ADN-ului, precum și
sinteza ARN-ului și, respectiv, proteinelor. Acest lucru se manifestă prin inhibarea creșterii și reproducerii
bacteriilor, cu dezvoltarea unui efect bactericid.
infecții acute, cronice și recurente ale tractului urinar cu agenți patogeni susceptibili: pielonefrită, nefrită
interstițială, calculi urinari infectați, cistita, uretrita; - profilactic, preoperator si postoperator pentru
nefrectomie, cistectomie, ureteroplastie, uretroplastie; - la pacientii cu cateter vezical (pentru suprimarea
bacteriuriei cronice); - prevenirea infectiilor, urologice si ginecologice, dupa interventii instrumentale
569. Indicaţii pentru utilizarea chinolonelor nefluorurate.
infecții acute, cronice și recurente ale tractului urinar cu agenți patogeni susceptibili: pielonefrită, nefrită
interstițială, calculi urinari infectați, cistita, uretrita; - profilactic, preoperator si postoperator pentru nefrectomie,
cistectomie, ureteroplastie, uretroplastie; - la pacientii cu cateter vezical (pentru suprimarea bacteriuriei cronice);
- prevenirea infectiilor, urologice si ginecologice, dupa interventii instrumentale
570. Alegeți fluorochinolone
A. Monofluorochinolone
prima generatie:ciprofloxacină, ofloxacină, norfloxacină, pefloxacină,
enoxacină.A doua generație: gatifloxacină, moxifloxacină, levofloxacină.
B. Difluorochinolone:
lomefloxacină, difloxacină, sparfloxacină, amfloxacină
C. Trifluorochinolone:
fleroxacină, tosufloxacină, temafloxacină, trovafloxacină
571. Selectați spectrul și mecanismul de acțiune al fluorochinolonelor.
Mecanism-fluorochinolonele blochează ADN-topoizomerazele sau giraza (ADN-giraza (ADN-topoizomeraza II)
și ADN topoizomeraza IV) a bacteriilor cu helix ADN afectat, transcripție și replicare, precum și sinteza de ARN
și, respectiv, proteine. Acest lucru se manifestă prin inhibarea creșterii și reproducerii bacteriilor, cu dezvoltarea
unui efect bactericid. La microorganismele Gram-negative, care sunt mai sensibile, ADN-giraza este inhibată, iar
la microorganismele Gram-pozitive, ADN-topoizomeraza IV este inhibată.
Gamă:
- N. meningitidis - N. gonorrhoae - H. influenzae - H. ducrey - Moraxella spp. - Shigella spp. - Proteus spp. -
Citrobacter spp. - Salmonella spp. - Serratia spp. - Klebsiella spp. - E. aerogenes - Acinetobacter Legionella spp.
- E. cloacae spp. - Chlamydia spp. - Listeria spp. - V. cholerae spp. - Mycoplasma spp. - Pseudomonas spp. -
P.aeruginosa
- Bordetella spp. - Providenicia spp. - Campylobacter spp. - Iersinia spp. - Streptococcus spp. - Staphylococcus spp.
- Brucella spp. - S. pneumoniae - Gardnerella spp. - Enterococcus spp. - Bacteroides spp. - Clostridium spp. -
Mycobacterium spp. (tuberculoză și tulpini cu creștere rapidă). - Specii Fusobacterium - M. leprae
572. Selectați indicațiile pentru utilizarea fluorochinolonelor.
- infecții ale tractului urinar necomplicate și complicate; prostatita bacteriană;
- infecții gonoreice (uretrită, proctită, faringită, cervicită);
- infecții gastrointestinale (diareea călătorilor, gastroenterită, dizenterie bacilară, febratifoid);
- infecții pulmonare (episoade acute de bronșită cronică, pneumonie nosocomială)
- osteomielita cronică; infecții ale pielii cu bacili gram negativi;
- prevenirea infecției cu bacili gram negativi în neutropenie;
- tuberculoză pulmonară (ofloxacină, ciprofloxacină, lomefloxacină);
- infectii atipice (chlamydia, micoplasma,
ureaplasma).573. Numiți efectele secundare ale
fluorochinolonelor.
Fluorochinolonele se caracterizează prin toxicitate scăzută, tolerabilitate bună,
- tractul digestiv - greață, vărsături, rar - colită pseudomembranoasă;
- sistemul nervos central - convulsii, delir, halucinații;
- sânge - leucopenie, eozinofilie;
- oase și articulații - leziuni și eroziune în cartilaj;
- reacții alergice - erupție cutanată cu mâncărime, urticarie, fotosensibilitate,
angioedem, reacții anafilactice, vasculită;
- altele - cristalurie, hematurie, nefrită interstițială, insuficiență renală
acută.574. Determinați derivații nitroimidazolului.

1. Selectați spectrul și mecanismul de acțiune al derivaților nitroimidazol.

2. Selectați indicațiile pentru derivații de nitroimidazol

3. Determinați efectele secundare ale derivaților nitroimidazol

4. Numiți-o
oxazolidindionă.linie
solida
 Tedizolid
5. Determinați spectrul și mecanismul de acțiune al oxazolidindionelor.

6. DEFINI mărturieo x a z o l i d i n d i o n e

7. Alegeți derivați de 8-hidroxichinolină

8. Specifică mecanismul spectrului din acțiune laturi 8-hidroxichinolină cua c ţ i u n e s i s t e m i c ă

9. Identificați medicamentele antituberculoase utilizate pentru tuberculoza
sensibilă (gr. 1)10.
11. Determinarea medicamentelor antituberculoase gr.2, 3, 5
12. Selectați mecanismele de acțiune ale medicamentelor antituberculoase.

13. Selectați efectele secundare ale medicamentelor anti-TB (izoniazidă, rifampicină, etambutol).
14. Identificați grupurile și medicamentele antilepră
Dapsona (hematozotrop cu acțiune lentă) + rifampicină (ansamicină) (alternativă la
clofazimină,ofloxacina)
15. Selectați mecanismele de acțiune ale medicamentelor antilepră.

16. Selectați medicamente utilizate pentru malarie (hemato-, sizo- și gametotrope)

17. Selectați mecanismele de acțiune ale medicamentelor antimalarice.

18. Selectați indicațiile pentru medicamentele antimalarice

19. Selectați grupurile și medicamentele utilizate în amibiază.

20. Alegeți medicamentele utilizate pentru trihomoniază

21. Alegeți medicamentele folosite pentru giardioză

22. Alegeți medicamentele utilizate pentru toxoplasmoză

23. Selectați indicațiile pentru utilizarea medicamentelor pentru topoplasmoză.

24. Alegeți medicamentele utilizate pentru tripanosomiază

25. Selectați grupurile și medicamentele utilizate pentru pneumocistoză

26. Selectați mecanismele de acțiune ale medicamentelor utilizate în pneumocistoză.

27. Selectați indicațiile pentru utilizarea medicamentelor pentru pneumocistoză

28. Identificați medicamentele utilizate pentru nematozii intestinali.

29. Pentru a determina mecanismele de acțiune ale medicamentelor utilizate în tratamentul

nematozilor.INTESTINE

30. Determinați medicamentele utilizate pentru cestodele intestinale.

31. Determinați mecanismele de acțiune ale medicamentelor utilizate în tratament la

aceste doze.INTESTINE

32. Determinați medicamentele utilizate pentru helmintiazele extraintestinale.

33. Pentru a determina mecanismele de acțiune ale medicamentelor utilizate în tratamentul
helmintiazelor.extraintestinale

34. Selectați grupurile și medicamentele utilizate în tratamentul sifilisului.

35. Alegeți medicamente antivirale antigripal

36. Selectați mecanismele de acțiune ale medicamentelor antigripal.

37. Selectați Indicații de gripă

38. Alegeți mecanismele de acțiune ale medicamentelor pentru herpes
39. Selectați indicațiile pentru preparatele pentru herpes

40. Alegeți medicamente antivirale anti-herpetice

41. Alegeți antiretrovirale

42. Selectați mecanismul de acțiune al medicamentelor antivirale antiretrovirale

43. Selectați indicațiile pentru antivirale antiretrovirale

44. Determinați efectele secundare ale medicamentelor antivirale antiretrovirale

45. Selectați medicamente antivirale utilizate pentru hepatita virală B.

46. Alegeți mecanismul de acțiune al interferonului

47. Selectați indicațiile pentru utilizarea preparatelor cu interferon

48. Selectați efectele secundare ale preparatelor cu interferon

49. Selectați medicamente antivirale utilizate în hepatita C.

50. Selectați medicamentele antivirale utilizate pentru infecții cu

papilomavirusuri NF-alfa-2a și IF-alfa-2b
51. Selectați antiviralele utilizate cu infectii de lac o r o n a v i r u s u r i

52. Selectați medicamentele folosite în Covid 19

53. Selectați grupele antifungice și medicamentele după origine

54. Grupuri separate de medicamente antifungice utilizate pentru micoză și dermatomicoză sistemică

55. Determinați mecanismele de acțiune ale medicamentelor antifungice.

56. Enumerați efectele secundare ale amfotericinei B.

 57. Determinați derivații imidazolului și triazolului.

58. Determinați mecanismul de acțiune al derivaților imidazol și triazol.

59. Selectați indicații pentru imidazol și derivați de triazol

. Medicamente antifungice pentru tratamentul micozelor sistemice
(viscerale).
60. Unele efecte secundare ale derivaților de sitriazol imidazol

derivați de imidazol
Efecte secundare:
• tractul gastrointestinal: greață, vărsături, dureri abdominale, diaree
• Tulburări endocrine (inhibă sinteza steroizilor la nivelul cortexului suprarenal)
• Ginecomastie, scăderea libidoului, oligospermie, nereguli menstruale.
• Hepatotoxicitate • Rareori alergie, cefalee, somnolenţă, ameţeli.
derivați de triazol
• Greață, vărsături, diaree, dureri abdominale
• Dureri de cap, erupții cutanate
• Crește transaminazele hepatice, dar nu are hepatotoxicitate crescută.
 • Alopecie
• Nu inhibă citocromul P450 (implicat în sinteza adrenogenelor) și nu are efectele secundare
endocrine ale ketoconazolului.

61. Determinați spectrul și mecanismul de acțiune al

echinocandinelor.Medicamentele sunt capsofungin, micafungin și

anidulafungin.

Spectrul de acțiune
Capsofungină:
- actioneaza ca fungicid impotriva Candida spp., inclusiv impotriva formelor
rezistente la alti agenti antifungici: C. krusei, C. glabrata si C. lusitaniae;
- fungistatic împotriva: Aspergillus fumigatus, A. flavus, A. niger și A. terreus,
Acremonium, Curvularia, Bipolaris, Paecilomyces Trichodermasi spp., Paecilomyces
variotii și Scedosporium apiospermum, Blastomyces dermatitidis, Histoplasma capsulath
și Spoplasma capsula.
Capsofunginul nu este activ împotriva Cryptococcus, Scedosporium și Fusarium spp.

Mecanism de acțiune
- afectează sinteza 1,3-beta-D-glucanului, o componentă structurală și funcțională
importantă a ciupercilor, dar absentă în organismul uman;
- aceasta permite medicamentelor să acționeze selectiv, cu efecte secundare minime

Medicamente antiinflamatoare, antialergice, hormonale, antitrombotice, hemostatice și

antianemice
unu.Identificați grupurile și medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene neselective

1. Salicilati:
- Acid acetilsalicilic
- acetilsalicilat de lizină
- salicilat de sodiu
- salicilat de metil
- salicilamidă
- benorilat
- bifurcat
- tuse
2. Derivați de pirazolonă și pirazolidină:
- aminofenazonă
- fenazonă
- propifenazonă
- fenilbutazonă
- oxifenbutazonă
- quebuson
- clofezon
- azapropazonă

3. Acizi indolacetici și analogii lor:

- indometacina
- sulindak
- etodolak
- ketorolac
- tolmetină

4. Acizi arilacetici:
- diclofenac
- alcofenac
 - lonasolac

5. acizi arilpropionici
- ibuprofen
- flurbiprofen
- ketoprofen
- dexketoprofen
- fenoprofen
- carprofen
- naproxen
- acidul tiaprofenic

6. Fenoame:
-acid flufenamic
- acid niflumic
- acid tolfenamic
- etofenamat
- acid mefenamic
- acid meclofenamic

7. Oxiamine:
- piroxicam
- tenoxicam
- lornoxicam

8. Derivați de para-aminofenol:
-fenacetină
- paracetamol

2. Determinați medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene selective COX-1

3. Anumite medicamente inhibitoare COX-2selectiv

• nimesulid
• Meloxicam (oxicami)
• Nabumetona (derarilacetică sau fenilacetică)
• Etodolac (acid der. indolacetic)

4. Anumite medicamente inhibitoare Specific COX-2

• celecoxib
• Rofecoxib - nou, dar retras de pe piață
• Etoricoxib
• parecoxib

5. DEFINI grupuri și PREGĂTIREA inflamator cu acțiune antireumaticeclarifica

1. Compuși de aur:
- aurotiomalat de sodiu
- aurotiosulfat de sodiu
- aurotioglucoza
- auranofină
- aurotioprol

2. Derivați de 4-aminochinolină:
- clorochina
- hidroxiclorochina

3. Derivați de tiol:
- penicilamină
 4. Compuși azoici:
- sulfasalazina
- salazopiridazină

5. Citotoxicitate:
- metotrexat
- azatioprină
- ciclofosfamida
- clorambucil etc.

6. Medicamente anti-TNFα (împotriva factorului de necroză tumorală-α):

- infliximab
- etanercep

6. DEFINI mecanisme acțiune inflamator din gătita u r

Mecanism de acțiune:
Inhibă activitatea fagocitară și migrarea macrofagelor, leucocitelor și sinovitei către zonele inflamate,
împiedicând aceste celule să capteze un antigen extern. Inhibă procesul imunitar prin inhibarea transformării,
proliferării și funcției limfocitelor B și T prin inhibarea complementului. Inhibă eliberarea PgE2 din sinovită și
leucotrienele B4 și C4 din leucocitele polimorfonucleare, inhibă activitatea enzimelor lizozomale, modifică
colagenul prin creșterea numărului de legături încrucișate.

7. Pentru a determina mecanismele de acțiune ale antiinflamatoarelor nesteroidiene.

8. DEFINI mecanisme din acțiune inflamator dinder.aminokinolinici

Are un efect imunosupresor moderat. Previne reacția limfocitelor T la mitogeni, inhibă hemotaxia
leucocitelor, inhibă eliminarea interleukinei-1 din monocite, limitează eliminarea PgE2 și a colagenazei din
celulele sinoviale. Inhibă sinteza acizilor nucleici, stabilizează membranele lizozomale, curăță radicalii liberi
și previne replicarea virusului.

9. Pentru a determina mecanismele de acțiune antiinflamatoare a penicilaminei.

Interacționează cu receptorii de pe membranele limfocitelor, afectează sistemul imunitar, interferează cu sinteza

ADN-ului, colagenului și mucopolizaharidelor. Rupe punțile disulfurice ale macroglobulinelor prin reducerea
titrului factorului reumatoid. De asemenea, are proprietăți chelatoare, formează complexe cu metale grele
(mercur, plumb), ajută la eliminarea excesului de cupru din organism în boala Wilson, reduce cantitatea de
cistina din urină, împiedicând formarea acestuia.

10. DEFINI mecanisme acțiune inflamator din inflamatordroguri

11. Determinați efectele terapeutice ale antiinflamatoarelor

nesteroidiene.Acțiune antiinflamatoare - antireumatică.
efect analgezic.
Efect antipiretic.
Efect protector împotriva arsurilor solare sau a razelor
ultraviolete Efect antidiareic (pentru diaree, iradiere sau holeră).

12. Determinați efectele terapeutice sau nedorite ale antiinflamatoarelor steroidiene

Efect antiplachetar (util pentru prevenirea trombozei arteriale, poate provoca sângerare).

Inhibarea motilității uterine (utilă pentru dismenoree și pentru prevenirea travaliului prematur;
 poate prelungi travaliul).

Închiderea canalului arterial (utilă la copiii cu canal Batalo persistent; sfârșitul sarcinii poate
contribui la închiderea prematură a canalului).

Scăderea secreției de renină și aldosteron (utilă în sindromul Bartter; poate provoca

hiporeninemie și hipoaldosteronism).

13. DEFINI mărturie AINSd r o g u r i

- Artrita reumatoida.
- Reumatism, inclusiv extraarticular.
- Osteoartrita.
- Osteoartrita deformatoare.
- Colagenoza.
- Spondilită anchilozantă.
- Lumbago.
- Boli inflamatorii ale nervilor periferici.
- Boli periarticulare acute (bursite, tendinite,
sinovite etc.).
- Boli inflamatorii ale țesutului conjunctiv,
mușchilor.
- Sindrom de durere moderată (dureri de cap,
dureri de dinți, artralgie, mialgie, nevralgie,
dismenoree).
- Durere și sindrom inflamator în infecții, după
operații și leziuni.
- dismenoree primară.
- Gută.
- Febră febrilă.
- prevenirea trombozei.
- Alegerea medicamentelor se face ținând cont
de diagnostic, activitate antiinflamatoare,
analgezic,
antipiretice și toxicitate medicamentoasă.

14. Determinați efectele secundare ale antiinflamatoarelor steroidiene

• Acțiune ulceroasă prin reducerea sintezei de prostaglandine, în special de tip E, care

contribuie la protejarea membranei mucoase prin stimularea secreției de mucus și
inhibarea secreției de clorhidropeptide.
 Acțiune nefrotoxică-- formarea unui deficit de prostaglandine în parenchimul renal și absența
efectului lor vasodilatator.
 Acțiune hepatotoxică-mecanism imunoalergic, toxic sau mixt.
 Manifestări ale pielii10-15% -erupție cutanată cu mâncărime, urticarie, fotosensibilitate.
 Tulburări ale SNCapar la 1-6%
 Tulburările hematopoietice sunt rare- se poate manifesta prin anemie, trombocitopenie,
leucopenie, agranulocitoză (prescripție de derivați de pirazolidină, indometacin,
 Acid acetilsalicilic). O evoluție mai gravă a afectat neutrofilele. Neutropenia poate fi fatală din
cauza infecțiilor secundare, de obicei rezistente la tratamentul cu antibiotice. Metamizolul,
fenacetina, rar fenilbutazona, indometacina pot provoca neutropenie.
 Scăderea fertilităţii masculineîn special la bărbații cu fertilitate limită (prostaglandinele sunt
importante pentru funcția spermatozoizilor).
 Utilizarea medicamentelor cu puțin timp înainte de naștere poate provoca travaliu întârziat,
hemoragie postpartum, închiderea intrauterină a canalului arterial la făt.

15. DEFINI mărturieder.aminokinolin ici

- lupus eritematos discoid;

- lupus eritematos diseminat;
- artrita reumatoida;
- reumatism palindromic;
- spondiloartropatiis e r o n e g a t i v ;
- dermatomiozitam i n o r ;
- fasciita eozinofilă;
- fotodermatoză.

16. DEFINI mărturie gătitaur

- poliartrită reumatoidă progresivă cu manifestări de inflamație și afectare erozivă
a articulațiilor;
- artrita reumatoidă, formă de articulații cu semne de sinovită activă;
- artrita reumatoida, viscerala, forma progresiva cu noduli subcutanati si sindrom
Felty.
Există rapoarte privind eficacitatea compușilor de aur în artrita reumatoidă juvenilă și
artrita psoriazică și auronafină în lupusul eritematos discoid.

17. DEFINI mărturiep e n i c i l a m i n ă

- poliartrită reumatoidă activă (seropozitivă și seronegativă), inclusiv cu
manifestări sistemice (sindrom Felty, amiloidoză, boală pulmonară reumatoidă);
- unele forme de artrită reumatoidă juvenilă;
- reumatism palindromic;
- unele forme de sclerodermie;
- hepatită cronică activă, ciroză biliară (?)

18. Identificați grupuri competitive de antagoniști și medicamente antagoniste

intermediari Antihistaminice H1:
- difenhidramină
- clorfeniramină
- prometazina
- azelastină
- clorpiramină
- astemizol etc.

19. DEFINI grupuri și PREGĂTIREA alergie antagonişti OPERAȚIONAL tuintermediari

1. agonişti α, β şi β - salbutamol
- adrenalină - clenbuterol
- efedrina - terbutalină
- fenoterol
- hexoprenalina 2. Mblocante de colină
- orciprenalina - atropină
- formoterol - platifilina
- izoprenalina - oxitropiu
- salmeterol - ipratropiu
 - hidrocortizon
- beclometazonă
- cortizon
- budesonida
- prednisolon
- flunisolide
3. Metilxantine
- fluticazonă
- aminofilină - metilprednisolon
- spasmatropină - fluocortolonă
- teofilina - triamcinalonă
- scopolamină - prednisolon
4. Antispastice miotrope - fluocinolonă
- papaverină - dexametazonă
- Drotaverină - betametazonă
- Momentasoneetc.
glucocorticoizii

20. Determinați grupele și medicamentele antialergice care inhibă eliberarea mediatorilor.

A. Medicamente care inhibă eliberarea de mediatori alergici (din mastocite și bazofile)

1. glucocorticoizii
- hidrocortizon
- beclometazonă
- cortizon
- budesonida
- prednisolon
- flunisolide
- fluticazonă
- metilprednisolon
- fluocortolonă
- triamcinalonă
- prednisolon
- fluocinolonă
- dexametazonă
- betametazonă
- Momentasonee t c
2. Inhibitori ai degranulării mastocitelor
- cromoglicat de sodiu
- nedokromil
- ketotifen

21. DEFINI grupuri și PREGĂTIREA alergie ce scade traumatism, leziunecarpa

1. Glucocorticoizi (vezi mai sus)

2. Antiinflamatoare nesteroidiene: - indometacin - diclofenac - piroxicam - ibuprofen - nimesulid etc.

22. DEFINI grupuri din alergie utilizare v reactii Este gratuit din un felamânat

A. Imunosupresoare

1. Imunosupresoare minore
a) preparate din aur
- auranofină
- aurotioprol
- aurotiomalat
b) derivați de 4-aminochinoline
- clorochina
 - hidroxiclorochina
c) penicilamină

2. Imunosupresoare majore
a) glucocorticoizii
- hidrocortizon
- beclometazonă
- cortizon
- budesonida
- prednisolon
- flunisolide
- fluticazonă
- metilprednisolon
- fluocortolonă
- triamcinalonă
- prednisolon
- fluocinolonă
- dexametazonă
- betametazonă
- Momentasone

b) Chimioterapia
- azatioprină
- ciclofosfamida
- mercaptopurina
- cicloserina
- metotrexat
- globuline antilimfocitare

B. Medicamente care reduc afectarea țesuturilor

1. Glucocorticoizi (vezi mai sus)

2. Medicamente antiinflamatoare nesteroidiene

- indometacina
- diclofenac
- piroxicam
- ibuprofen
- nimesulida etc.

C. Imunostimulante
- levamisol
- filgramstim
- molgramarea etc.

23. Determinați grupele și medicamentele antialergice utilizate în șocul anafilactic.

24. Identificați medicamentele antialergice utilizate pentru crizele de astm.

25. Definiți antihistaminice de generația II H1

- acrivastina
- mequitazină
- cetirizină
- astemizol
- loratadină
- levocabastin
- azelastină
- ebastine
- terfenadina
26. Definiți antihistaminice de generație H1
- clorpiramină
- histopirodina
- mepiramina
- tripelenamină
- difenhidramină
- clorfeniramină
- dimenhidrinat
- bamipin
- carbinoxamină
- clorfenoxamină
- prometazina
- mebhidrolină
- hifenadina
- ciclizină
- meclozină
- oxatomidă
- alimemazină

27. Identificați antihistaminice de generația a treia H1

 28. Determinați efectele antihistaminice H1

alergie- Prin blocarea receptorilor H1-histaminic, inlatura efectele histaminei in cazul reactiilor alergice
imediate, cu cat mai eficient, cu atat rolul mediatorului este mai important. Mai marcat
actiune in manifestarile pielii prin ameliorarea mancarimii si umflaturii.

Sedativ și sedativ- datorita blocarii receptorilor H1 si M din sistemul nervos central. Acest lucru
este mai pronunțat la medicamentele de prima generație și poate fi utilizat terapeutic, deși este
adesea văzut ca nedorit.

antiemetice- datorita blocarii receptorilor H1 din centrul nucleilor emetic si vestibular, precum si a
receptorilor M-colinergici. Efectul sedativ poate fi important ca ambele
Caracteristicile medicamentelor de prima generație.

antiparkinsonian- este determinata de blocarea receptorilor M-colinergici centrali si periferici.

anestezic local- datorită blocării participării histaminei la percepția durerii și a mâncărimii la

terminațiile nervoase.

Blocare alfa- caracteristic derivaţilor de fenotiazina prin blocarea receptorilor α-adrenergici, mai ales la
administrarea intravenoasă, cu scăderea tensiunii arteriale.

blocaj ganglionar- blocarea ganglionilor autonomi, caracteristica difenhidraminei si manifestata prin

scaderea tonusului organelor cu musculatura neteda.

hipotermiePosibil de origine centrală.

Orexigen- efect central H1-antihistaminic.

29. DEFINI mărturie antihistaminice H1

Ca agent antialergic pentru reacții alergice imediate

- angioedem - forme ușoare și ușoare, precum
și severe ca ajutor;
- urticarie, prurit;
- dermatită alergică, atopică și de contact;
neurodermatită;
- rinită alergică și conjunctivită;
- reacții alergice acute sistemice (șoc anafilactic,
astm bronșic etc.) - scăderea eficienței datorită
rolului mic al histaminei în patogeneza lor;
- reacții alergice la medicamente:
- pentru a elimina reacțiile cutanate ca efecte
secundare ale medicamentelor;
- pentru a preveni efectele histaminei
eliberate în timpul utilizării anumitor
medicamente (morfină, tubocurarina etc.);
- reacții alergice ale pielii la mușcăturile
de insecte sau contactul cu anumite
plante (urzică etc.);
- cu leziuni ale pielii și țesuturilor moi
(traume, arsuri etc.) pentru ameliorarea
efectului histaminei.

Indicatii in alte scopuri

1. Ca antiemetic:
- prevenirea cinetozei;
- Boala Meniere;
- amețeli de origine vasculară;
- vărsături la femeile însărcinate;
- vărsături cauzate de medicamente
(analgezice opioide și anestezice generale);
- în combinație cu blocante de dopamină
pentru a reduce efectele secundare.
2. Ca sedative și somnifere:
- tulburări de somn, caracteristici ale setarii somnului
(adormirea);
- premedicatie pre si intraoperatorie;
- potențarea medicamentelor cu efect depresiv
asupra sistemului nervos central (tranchilizante,
antipsihotice, analgezice, anestezice generale
etc.);
- febră și hipertermie.
3. Ca orexigen:
- pentru a stimula apetitul.

30. Determinați efectele secundare ale antihistaminicelor H1

• Sedativ-hipnotic:
- somnolență, slăbiciune, scăderea atenției și a performanței, ataxie;
- uneori, mai ales la copii, poate fi neliniște, anxietate, agitație,
confuzie, halucinații și convulsii;
• M-cholinobloc periferic:
- gură uscată;
- tulburări dispeptice (constipație etc.);
- vâscozitatea crescută a secrețiilor laringiene și bronșice;
- tahicardie;
- creșterea presiunii intraoculare;
- retenție urinară.
• Hipotensiune
• Efect iritant asupra mucoasei gastrice cu greață, dureri
epigastrice, dispepsie.
• Efect cardiotoxic cu creșterea intervalului QT, lărgirea undei T, extrasistole
ventriculare polimorfe și tahicardie (torsada vârfurilor);
• Reacții alergice - dermatită, febră, fotosensibilitate.
• Tulburări hemopoietice - leucopenie, agranulocitoză, anemie hemolitică
(rar).
• Toleranța - se dezvoltă în zilele 5-7 pentru medicamentele de prima
generație, când pot apărea reacții alergice;
• Mutagenicitatea - dezvoltarea experimentală a melanomului și
 fibrosarcom.

31. Determinați efectele adrenalinei în șocul anafilactic.

32. Determinați acțiunea glucocorticoizilor ca agenți antialergici.

- inhibă manifestările reacțiilor alergice de tip imediat și întârziat;

- cu reacții alergice imediate, acționează antagoniștii funcționali;
- previne eliberarea de mediatori alergici și afectarea țesuturilor;
- are un efect deprimant asupra sistemului imunitar, care se manifestă:
a) inhibarea eliberării IL-2 de către limfocitele T activate și efectul acestora asupra limfocitelor
activate și limfocitelor citotoxice;
b) blocarea eliberării de IL-1 și TNF-alfa de către monocitele activate de antigen;
c) interferează cu procesele de creștere a răspunsului imun;
d) producție redusă de anticorpi (la doze mari);
e) combaterea acţiunii inflamatorii nespecifice a unei reacţii alergice

33. Determinați indicațiile pentru glucocorticoizi ca medicamente antialergice.

E. boli alergice: soc anafilactic; status astmatic și forme severe de astm bronșic; - angioedem; - reacții
alergice la medicamente; - dermatite si dermatoze alergice (forme severe); - rinită alergică (forme
severe);
34. Identificați preparatele antileucotriene

inhibitori ai 5-lipoxigenazei
- Zileuton
antagonişti ai receptorilor LTD4
- Zafirlukast
- Montelukast
- Tomelukast
- Ibidilast

35. DEFINI mecanisme inhibitori degranularec a t a r g

- inhibă fosfodiesteraza cu acumulare de cAMP → reduce afluxul de Ca++ în celulă sau
stimulează ieșirea acestuia din celulă prin reducerea activității funcționale a celulelor țintă →
reduce eliberarea histaminei, leucotrienelor din mastocite și celulelor implicate în inflamație;
- poate afecta reactivitatea bronhiilor, indiferent de efectul asupra mastocitelor, manifestat prin
prevenirea bronhospasmului indus de diverși factori chimici, activitate fizică;
- poate inhiba unele efecte ale factorului de agregare a trombocitelor (PAF), cum ar fi
acumularea de eozinofile în plămâni, bronhospasmul;
- poate reduce permeabilitatea vasculară a mucoasei și poate reduce accesul alergenilor și
iritanților nespecifici la mastocite, mușchii netezi și terminațiile nervoase.

36. DEFINI mărturie inhibitori degranularecatarg

- astm alergic (atopic), în special la copii și pacienți
tineri;
- astm intern (parțial);
- bronșită astmatică (bronșită cronică
obstructivă);
- astm fizic;
- rinită alergică;
- conjunctivită sau cheratită alergică;
- alergie la mancare;
- mastocitoză sistemică și tulburări gastrointestinale
 37. Medicamente definite de imunomodulatori de origine animală

a) preparate de timus:
– T-activină
– thymalina
– timozină
– timotropină
b) din creierul hematopoietic:
- mielopide
c) din sânge:
- interferonii
d) preparate entomologice:
- impurină
e) din alte țesături:
- splenina
- suspensie placentară

38. Medicamente imunomodulatoare identificate de origine bacteriană

- pirogen
- uluitoare
- muramil dipeptidă
- ribomunil
- bronhomunal

39. Identificați medicamentele imunomodulatoare cu greutate moleculară mică

1) imidazoltiazol și derivați de imidazol:

- levamisol
- bendazol

2) derivați de purină:
- inozină

3) derivați de pirimidină:
- pentoxil
- metiluracil
- diucifon
40. DEFINI PREGĂTIREA imunomodulatorr e c o m b i n a n t
- filgrastim, lengrastim, nartograstim
- molgramare,s a r g r a m o s t i m
- interferon alfa-2
Antitrombotic, hemostatic și antianemic
1. Definiți grupuri de anticoagulante cu acțiune directă.

1) Preparate cu heparină
a) heparină standard
- heparina sodica;
- heparină de calciu;
b) HM
- nadroparină, dalteparină;
- reviparină, enoxaparină;
- parnaparină, tinzaparină;
- logparină.

2) heparinoide
- danaparoid
- pentosan;
- sulodexid;

3)Antagonişti direcţi ai trombinei

a) Hirudina şi analogii săi
- hirudină; - bivaluridină;
- lepirudină;
b) Droguri semisintetice și
sintetice
- argatroban, efegatran;
- melagatran, ximelagatran.

4). citrat de sodiu.

5) Medicamente antitrombinice III

- antitrombina III

6) diverseInhib
itori FXa:
- antistazină, p-FVIIa

2. Definiți grupuri de agenți antiplachetari

A. Inhibitori ai metabolismului acidului arahidonic în trombocite

1) Inhibitori de fosfolipaze
- Glucocorticoizi.
2) Inhibitori de ciclooxigenază
- AINS (acid acetilsalicilic, indometacin, diclofenac)
- sulfinpirazonă.
3) Inhibitori selectivi ai sintezei tromboxanului
- indobufen; - dazoxiben - levamisol; - încălzitor.

B. Medicamente care cresc concentrația și durata de acțiune a AMPc

1) Activatori de adenilat ciclază
- prostaciclina; - epoprostenol; - alprostadil.
2) Inhibitori de fosfodiesteraza
a) derivați de xantină
- pentoxifilină; - nicotinat de xantină; - aminofilina;
b) alcaloizi minori
- vinpocetină.
3) Inhibitori ai adenozin deaminazei și fosfodiesterazei
- dipiridamol.

C. Medicamente care inhibă receptorii tromboxanului A2.

- dextrani 40, 70;
- sulotroban;
- dallaltroban
- radiator.

D. Medicamente care blochează receptorii ADP și inhibă efectul asupra receptorilor

membranari GP IIb/IIIa.
- ticlopidină;
- clopidogrel.

E. Inhibitori ai receptorilor membranari specifici GP IIb/IIIa.

- abciximab; - tirofiban; - tradafiban; - integrină;
- xemilofiban; - lamifiban; - sibrafiban; - lebradofiban.

F. Medicamente care stimulează sinteza prostaglandinei I2

(prostaciclina)
- pentoxifilină; - der. cumarine; - un acid nicotinic.

G. Inhibitori de eliberare a trombocitelor

- piracetam.

H. Medicamente cu activitate antiplachetă incertă și necunoscută

- blocante ale canalelor de calciu;
- antiserotonină (cinarizină);
- antihistaminice;
- antidepresivet r i c i c l i c e .

3. Identificați antagoniştii directi ai factorului Xa

4. Unii antagonişti direcţi ai trombinei

5. Definiți heparinoidele ca anticoagulante

- danaparoid
- pentosan;
- sulodexid;

6. Identificarea medicamentelor anticoagulante indirecte

1) Derivați de cumarină
- etilbiscumacetat;
- acenocumarol;
- warfarină;
- fepromarona;
- nitrofarină;
- feprocumon.
2) Derivați indanedion
- fenindionă;
- omefină;
- difenadionă.

7. Determinați medicamentele antiplachetare ale receptorului tromboxanului A2

- dextrani 40, 70;
- sulotroban;
- dallaltroban
- radiator.

8. Identificați agenți antiplachetari care inhibă fosfodiesteraza.

a) derivați de xantină
- pentoxifilină;
- nicotinat de xantină;
- aminofilină;
b) alcaloizi minori
- vinpocetină

9. Identificați antiagreganții care inhibă ciclooxigenaza.

- AINS (acid acetilsalicilic, indometacin, diclofenac)
 - sulfinpirazonă

10. Identificați medicamentele antiagregante plachetare care blochează receptorii purinergici

11. Identificați agenți antiplachetari care inhibă tromboxan sintaza

Indobufen
Dazoxiben
Ridogrel

12. Determinați medicamente antiplachetare care reduc vâscozitatea filtratului.

13. Identificați medicamentele antiplachetare care blochează receptorii GPIIB/IIIA

- abciximab;
- tirofiban;
- tratafiban;
- integreline;
- xemilofiban;
- lamifiban;
- sibrafiban;
- lebradofiban.
14. Determinați efectele caracteristice ale heparinei standard
Efect anticoagulant- H + AtIII prezintă activitate anti-IIa și anti-Xa într-un raport de 1:1
Efect antiagregant plachetar- creșterea încărcăturii endoteliale negative;
- scăderea eliberării trombocitelor.
efect fibrinolitic- legarea de antiplasmina circulantă.
Efect de scădere a lipideloreliberarea lipoprotein lipazei tisulare cu hidroliza trigliceridelor din
chilomicroni
și VLDL.
Efect anti-enzimatic- legarea la tripsină, plasmină, kalikreină, hialuronidază, pepsină etc.
Acțiune antiinflamatoare și imunosupresoare
- încălcarea cooperării limfocitelor T și B;
- inhibarea sistemului complementului.
Efect antitoxic- reducerea toxicității glicozidelor cardiace, antibioticelor etc.;
- reducerea manifestărilor în peritonită, sepsis, meningită, leziuni, arsuri etc.
Legarea substanțelor biologic active- histamina, serotonina, adrenalina etc.
Acțiune hipoglicemiantă, analgezică, diuretică, vasodilatatoare și dilatatoare coronariană
15. Determinați mecanismul de acțiune anticoagulantă a heparinei standard.

Legarea heparinei nefracționate de antitrombina III (A) și complexul rezultat are afinitate egală pentru factorul
Xa (B) și trombină (C) → acțiune anticoagulantă (cu risc de sângerare)

15. Determinați mecanismul de acțiune anticoagulantă a

heparinei.standard
Legarea heparinei nefracționate de antitrombina III (A) și complexul rezultat are afinitate egală pentru factorul
Xa (B) și trombină (C) → acțiune anticoagulantă (cu risc de sângerare)
16. Determinați mecanismul de acțiune anticoagulantă a heparinei în
greutate moleculară mică
Legarea heparinei cu greutate moleculară mică de antitrombina III (A) și complexul rezultat are o afinitate mare
pentru factorul Xa (B) și o afinitate scăzută pentru trombină (C) → un efect predominant antitrombotic (cu risc
scăzut de sângerare).

17. Determinați mecanismul de acțiune al anticoagulantelor indirecte.

A. Gamma-carboxilarea proteinelor procoagulante este catalizată de carboxilaza dependentă de vitamina K cu
formarea de gammacarboxiglutamați capabili să acționeze ca factori de coagulare a sângelui (protrombina,
factori VII, IX, X, proteinele C și S).
B. Anticoagulantele orale, datorită analogiei lor structurale cu vitamina K, blochează gama-carboxilarea
resturilor de acid glutamic ale proteinelor procoagulante prin sinteza unor substanțe biologic inactive („proteine
induse de absența vitaminei K”) care nu funcționează în coagulare. proces. .
18. Determinați mecanismul antiplachetar al clopidogrelului.
Medicamente care blochează receptorii ADP și inhibă efectul asupra receptorilor membranari GP IIb/IIIa.
- blochează receptorii plachetari P2y → împiedică legarea ADP (adenozin difosfat) de receptori → inhibă
activarea trombocitelor și acțiunea asupra receptorilor GP IIb/IIIa și fixarea fibrinogenului pe acești
receptori → împiedică legarea trombocitelor de fibrinogen, ultima etapă a agregării plachetare;
- blocarea receptorilor ADP → inhibarea fosfolipazei C și ↓ Ca în trombocite
19. Determinați mecanismul acțiunii antiagregante a
acidului.acetilsalicilic
- în doze mici (75-100 mg/zi) inactivează ireversibil ciclooxigenaza trombocitară → blochează
sinteza prostaglandinelor agregante → ↓ formarea tromboxanului A2 şi agregarea trombocitară.
20. Determinați mecanismul de acțiune antiplachetar al pentoxifilinei.
- inhiba fosfodiesteraza si creste nivelul de cAMP;
- stimuleaza in doze mici sinteza endoteliului vascular PG I2 → ↓ agregarea si aderenta trombocitelor

21. Determinați mecanismul de acțiune antiplachetar al ridogrelului.

Are un mecanism mixt de acțiune:
- inhibă selectiv tromboxan sintetaza → ↓ sinteza TXA2 (mecanism de bază)
- blochează receptorii TXA2 → ↓ interacțiunea TXA2 → ↓ agregarea trombocitară

22. Determinați mecanismul antiplachetar al abciximabului.

Antagonişti ai receptorilor de glicoproteine GP IIb/IIIa
- blochează o parte semnificativă a receptorilor GPIIb/IIIa → împiedică legarea fibrinogenului de
receptorii GPIIb/IIIa → împiedică legarea trombocitelor de fibrinogen, ultima etapă în agregarea
trombocitară;
- blochează receptorii vitronectinei → ↓ migrarea celulelor endoteliale și a mușchilor netezi → ↓ procesele
restenotice ale arterelor afectate;
- blochează receptorii Mas-1 de pe neutrofile și monocite → procese inflamatorii în peretele vascular →
procese restenotice în arterele afectate.
23. Determinați mecanismul de acțiune antiplachetar al dipiridamolului.
Inhibitori de fosfodiesteraza
- inhibă fosfodiesteraza plachetară → ↓ inactivarea cAMP → ↑ acumularea cAMP → ↓ conținutul
intracelular de Ca2+ și tranziția endoperoxizilor ciclici la TxA2 → agregarea trombocitară;
- inhibă activitatea adenozin deaminazei → ↓ inactivarea adenozinei → ↑ conținutul de adenozină →
antagonist ADP, inductor de agregare → ↓ agregarea trombocitară
- ↓ captarea adenozinei de către trombocite
24. Determinați mecanismul de acțiune antiagregantă a
analogilorprostaglandine

25. Determinați specificitatea acidului acetilsalicilic ca agent antiagregant

plachetar.
- inhiba agregarea cauzata de colagen, ADP, trombina, adrenalina si serotonina.
- ciclooxigenaza trombocitară este mai sensibilă la acidul acetilsalicilic decât endoteliul;
- inhibarea preferenţială a ciclooxigenazei plachetare se găseşte la doze mici de acid
acetilsalicilic (75-325 mg/zi) la ↓ nivelul de TxA2;
- efectul antiplachetar maxim se va obține prin inhibarea formării a aproximativ 95-99% de TxA2;
- ↓ Nivelul de TxA2 (prin metabolitul său TxB2) se determină după 5 minute. cu maxim după 30-
60 de minute, cu efect stabil timp de 24 de ore;
- Activitatea ciclooxigenazei plachetare nu este restabilită în 72 de ore și persistă 7-10 zile în
timpul vieții unei trombocite;
- 10% dintre trombocitele noi revin în fluxul sanguin în fiecare zi, adică. TxA2 rămâne complet inhibat pt
mai mult de trei zile;
- la doze peste 300 mg/zi de acid acetilsalicilic (500-1500 mg/zi), este inhibată și
ciclooxigenaza endotelială vasculară → ↓ sinteza endotelială PGI2, care are efect
vasodilatator și antiplachetar → efect de agregare;
- ciclooxigenaza endotelială este blocată reversibil cu restabilirea activității în 36 de ore;

26. Determinați indicațiile pentru heparină standard

I. În scop medicinal
- trombi venosi profundi;
- embolie pulmonară;
- infarct miocardic acut;
- angină instabilă;
- atac ischemic;
- tromboza arterelor periferice;
- coagulopatie intravasculară
diseminată.
II. În scopul prevenirii
- trombi venosi profundi;
- embolie pulmonară;
- tromboză după intervenții
chirurgicale, traumatisme, naștere,
arsuri etc.;
- tromboză în șoc (septic, traumatic etc.),
imobilizare prelungită;
- tromboză în procedurile
de diagnostic

27. Determinați indicațiile pentru utilizarea heparinelor cu greutate

moleculară mică.

28. Determinați indicațiile pentru sulodexid

ateroscleroza arterelor periferice cu risc de tromboză,
angiopatie diabetică,
infarct miocardic acut
29. Determinați indicațiile pentru anticoagulante indirecte
- tratamentul trombozei venoase profunde, tromboflebitei;
- prevenirea tromboembolismului în tromboza venoasă profundă;
- prevenirea tromboembolismului la pacienții cu fibrilație atrială;
- prevenirea tromboembolismului la pacienții cu valvulopatie și valve protetice;
- angină instabilă;
- infarct miocardic acut;
- tulburări tranzitorii ale circulației cerebrale, accident vascular cerebral ischemic;
- ateroscleroza vaselor periferice (membrele inferioare);
- perioada postoperatorie (chirurgie, ginecologie, ortopedie, etc.)

30. Identificați indicațiile pentru fibrinolitice indirecte.

- tratamentul infarctului miocardic acut;
- angină pectorală instabilă cu tromboză subtotală;
- embolie pulmonară acută;
- trombi venosi profundi;
- tromboembolismul vaselor periferice;
- cheaguri de sânge pe valvele cardiace artificiale, protetice;
- restabilirea permeabilității cateterelor trombotice.

31. Determinați indicațiile pentru blocanții receptorilor GPIIb/IIIa

32. Determinați indicațiile pentru utilizarea acidului acetilsalicilic ca agent

antiagregant plachetar.
- prevenirea infarctului miocardic la pacienții cu angină instabilă;
- prevenirea secundară a infarctului miocardic la pacienții cu infarct miocardic;
- prevenirea tromboembolismului la pacienții după protezarea valvelor cardiace;
- prevenirea tromboembolismului cerebral și a recidivei acestora la pacienții cu fibrilație atrială cronică;
- prevenirea tromboembolismului la pacienții cu ischemie cerebrală tranzitorie;
- risc redus de tromboză și/sau reocluzie a fluxului venos după grefa de bypass
coronarian sau plastie vasculară periferică;
- prevenirea tromboembolismului în bolile vasculare periferice;
- suspiciune de atac de cord sau infarct miocardic acut

33. Determinați indicațiile pentru utilizarea inhibitorilor de fosfodiesteraza

(pentoxifilină)
- arteriopatie obliterantă cronică;
- tulburări ischemice acute și cronice ale circulației cerebrale;
- in scopul imbunatatirii proceselor mentale, intelectual-mnestice, precum atentia, memoria, invatarea
34. Determinați indicațiile pentru dextrani ca agenți antitrombotici.
prevenirea trombozei după intervenții chirurgicale, ginecologie și ortopedie
35. Determinați efectele secundare ale heparinei standard
Sângerare, trombocitopenie, rebound, osteoporoză
Alte efecte secundare
 Reacții de hipersensibilitate: - febră; - urticarie; - erupții cutanate; - astm bronsic; - mialgie, artralgie;
- reactii anafilactice.
 Reacții locale: - durere la locul injectării; - hematoame; - ulcere.
 Tulburări digestive: - greață; - vărsături; - anorexie; - diaree; - activitate crescută a transaminazelor.
 Alopecie localizată sau mai puțin răspândită și/sau decolorarea părului

36. Identificarea grupelor și a medicamentelor hemostatice cu acțiune

sistemică.
I. Medicamente care corectează procesul de coagulare - Coagulante
A. cu actiune directa:
a) produse din sânge:
- fibrinogen;
- concentrat de factor VIII;
- concentrat de factor IX;
- concentrat de factor XIII;
b) fosfolipide de tromboplastină
- fibracel;
c) preparate cu trombina:
- batroxobină.
B. cu actiune indirecta:
- fitomenadionă, menadionă, menadionă sulfat de
sodiu, menadionă fosfat de sodiu, menadiol sulfat de
sodiu.

II. Medicamente antifibrinolitice:

a) sintetic - acid aminocaproic, acid tranexamic, acid
aminometilbenzoic;
b) origine animală - aprotinină.

III. Medicamente agregate:

- preparate de calciu (gluconat de calciu, glicerofosfat de
calciu, clorură de calciu);
- serotonină, carbazohrom.

IV. Medicamente angioprotectoare:

a) droguri sintetice: piricarbat, dobesilat de calciu,
etamsilat, acid ascorbic;
b) preparate din plante: rutozidă, svercetină,
venoruton;
c) preparate de origine animală: sulodexid

V. Preparate cu un mecanism complex de

origine vegetală:
- infuzii si decocturi: folium Urticae, ierburi Milefolii,
ierburi Poligonii hidropiperis, scoarta Virburni, flores
Arnicae, Lagochilus inebrians.
37. Determinați grupele și medicamentele hemostatice de acțiune locală.
I. Medicamente vasoconstrictoare:
- adrenalină;
- norepinefrină;
- policresulenă.
II. Preparate astringente:
- clorură de fier;
- clorură de aluminiu;
- policresulenă.
III. Preparate de tromboplastină:
- pulbere sau soluție de tromboplastină,
- venin de viperă (Vipera russeili).
IV. Medicamente care transformă fibrinogenul în fibrină:
- trombina.
V. Materiale hemostatice absorbabile (matrice pentru coagulare locală):
- burete de fibrină umană;
- burete hemostatic;
- gelatină;
- celuloza oxidata

38. Determinați direcțiile trombinei

- hemoragii parenchimatoase capilare superficiale;
- epistaxis, hemotemeză;
- amigdalectomie;
- boala Werlhof, hemoptizie;
- anemie aplastică și hipoplazică;
- ca agent hemostatic local dupa operatii in ORL, in regiunea maxilo-faciala, in
chirurgie plastica, neurochirurgie;
- dupa extractia dintelui, pentru tratamentul gingiilor.

39. Determinați indicațiile pentru fibrinogen

Fibrinogenul este utilizat în condiții de hipo și afibrinogenemie:
- cu fibrinoliză acută după operații sau leziuni ale pancreasului, glandei tiroide,
plămânilor, prostatei;
- în obstetrică (avort penal, rezolvarea conflictelor, operație cezariană);
- cu șoc traumatic și perfuzie, arsuri, infecție anaerobă;
- hemofilie A;
- cu boli hepatice (cu hipofibrinogenemie);
- cu hemoragii capilare superficiale.

40. Determinați indicațiile pentru aprotinină

Aprotinina (de origine animală) este indicată suplimentar pentru:
- pancreatita acuta;
- șoc traumatic, sepsis,
sângerare;
- combustie;
- pneumonie severă;
- diverse boli ale articulațiilor.

41. Determinați indicațiile pentru antifibrinolitice sintetice.

- supradozaj fibrinolitic;
- leziuni și operații la organe (plămâni, prostată, pancreas, glanda tiroidă etc.)
bogate în activatori de plasminogen;
- hemoragii gastrointestinale, pulmonare, subarahnoidiene;
- transfuzii masive;
- sindrom de coagulopatie intravasculară diseminată (stadiul II și III);
- ruptură precoce a placentei, moarte fetală intrauterină, sepsis

42. Determinați indicațiile pentru preparatele de calciu sub formă de

agregate
Preparatele de calciu ca agenți hemostatici sunt utilizate pentru:
- hemoragii gastrointestinale, pulmonare etc.;
- hemoptizie, boală actinică;
- trombocitopenie;
- vasculită hemoragică;
- transfuzie masivă de sânge salvată

43. Determinați indicațiile astringentelor ca agenți hemostatici.

Ca hemostatic:
- extractii dentare si interventii chirurgicale minore;
- răni și ulcere cu vene varicoase ale extremităților inferioare;
- leziuni actinice ale pielii;
- crăpături ale mameloanelor în timpul alăptării;
- ulcere cauzate de utilizarea prelungită a supozitoarelor;
- leucoree;
- eroziunea colului uterin;

44. Determinați indicațiile medicamentelor vasoconstrictoare ca agenți

hemostatici.
- se folosesc local pentru hemoragii capilare si venoase superficiale - sangerari nazale,
extractii dentare, interventii ORL, plagi etc.

45. Determinați indicațiile pentru utilizarea preparatelor cu vitamina K.

- supradozaj de anticoagulante indirecte;
- în perioada pre și postoperatorie pentru prevenirea sângerării;
- hemoragii capilare și parenchimatoase;
- hemoragii gastrice, intestinale, pulmonare, cu boala actinica;
- purpură trombocitopenică; - pseudohemofilie (deficit congenital al factorilor II si VII);
- la pacienții cu tuberculoză, tireotoxicoză;
- insuficiență cardiacă cronică;
- boală de ficat;
- în timpul sarcinii;
- la nou-născuți;
- la pacienții vârstnici;
- utilizarea pe termen lung a agenților chimioterapeutici;
- rahitism deficitar.

46. Determinați mecanismul de acțiune al preparatelor cu vitamina K.

- Vitamina K ca coenzimă a sistemului enzimatic microzomal este indispensabilă pentru sinteza unor factori de
coagulare a sângelui în ficat: protrombina (factorul II); proconvertină (factorul VII); factorul Crăciun (IX);
factorul Stuart-Pruer (X);
- Vitamina K catalizează carboxilarea radicalilor glutamina de la suprafața
macromoleculelor.glicoproteinele (factori de coagulare a sângelui) → derivații carboxilici
facilitează legarea ionilor de calciu datorită interacțiunii complexului rezultat cu fosfolipidele
tisulare → favorizează procesul de coagulare a sângelui.

47. Identificați medicamentele utilizate în anemia hemolitică.

1. glucocorticoizii
- prednisolon
- dexametazonă
2. Antioxidanți
- tocoferol
- retinol
- vitamina C
- catalaza
- superoxid
- ubichinona

48. Determinați medicamentele utilizate pentru anemie hipercromică.

.Preparate folosite în anemie hipercromică (megaloblastică).
anemie cu deficit de B12
Preparate cu vitamina B12:
- cianocobalamina
- Hidroxocobalamina
- cobabamidă
- preparate multivitamine

anemie cu deficit de frunze

- acid folic
- acid folic de calciu

49. Determinați medicamentele utilizate pentru anemie hipocromă.

Anemia de fier
I. Preparate de fier
1) pentru administrare enterală:
- sulfat de fier
- gluconat de fier
- glutamat feros
- fum feroce
- succinat feroce
- lactat feroce
- clorură de fier

2) pentru administrare parenterală

- ferbitol
- ferumlek
- ferkoven
- dextriferon
- dextrafer

II. Preparate cu cobalt

- Koamid
50. Determinați medicamentele utilizate pentru anemie hipo și aplastică.
1. Steroizi anabolizanți
- metandienonă
- metandrol
- decanoat de nandrolon
- fenilpropionat de nandrolon
- stanazol

2. Preparate cu eritropoietină
Generația I
-epoetină alfa
- epoetină beta
- epoetină delta
generația II
- darbopoetină alfa

3. Stimulanti ai formarii eritropoietinei

- beta-2-agonişti: salbutamol, fenoterol etc.
- somatropină
- hematide

4. Stimulantii receptorilor de eritropoietina

- metoxi polietilen glicol
-epoetină beta (mircera)

5. Cofactori și substraturi din plastic

- multivitamine

51. Determinați indicațiile pentru utilizarea preparatelor de eritropoietină.

- anemie după insuficiență renală, în special la pacienții aflați în hemodializă;
- anemie cu niveluri scăzute de EPO endogenă non-renală;
- anemie la prematuri (sinteză renală întârziată);
- anemie la bolnavii de cancer (limfom malign, mielom multiplu, tumori non-miloide
etc.), pentru a
tratament-si-profilactic;
- anemie prin hipoplazie hematogenă a măduvei osoase ca urmare a
tratamentului cu citostatice sau
mielosupresoare;
- anemie la pacienții cu sindrom de imunodeficiență dobândită (inclusiv terapia
antiretrovială);
- operatii masive cu sangerari semnificative (1-1,8 l) cu anemie usoara si moderata
sau fără ea pentru a reduce nevoia de transfuzii de sânge;
- anemie în artrita reumatoidă.

52. Determinați indicațiile pentru preparatele de fier

- tratamentul anemiei cu deficit de fier (după sângerare, sindrom de malabsorbție);
- la pacienții cu anemie pernicioasă tratați cu vitamina B12, la care rezervele de fier
sunt epuizate din cauza creșterii pronunțate a procesului de formare a eritrocitelor;
- profilactic, în ultimele 2 trimestre de sarcină și la nou-născuți, în special la
prematuri, când necesarul de fier depășește cantitatea inclusă în alimentație,
respectiv, în laptele matern;
- profilactic, la femeile cu menoragie semnificativă

53. Determinați efectele eritropoietinei

 54. Identificați medicamentele care stimulează leucopoieza
Medicamente care stimulează leucopoieza
1. Preparate sintetice speciale:
-leucogen
-batilol
2. Anabolice nesteroidiene:
- inozina,
- nucleat de sodiu
- metiluracil
- pentoxil
- etadeden
- rotit cu potasiu
- bemetil
3. Preparate cu factor de creștere mieloid
- filgrastim
- molgramabil
- sagramostina

Medicamente hormonale
1. Determinați preparatele hormonale ale hipotalamusului
 LIBERIN
hormon foliculostimulant și luteinizant eliberator de foliculi:-gonadorelina
omologii săi sintetici:buserelin (suprefact, etc.) goserelin, nafarelin (sinarel, etc.) leuprorelin (lupron)
Taxe care produc hormon somatotrop-Sermorelin (Geret, Groliberin)
taxe, eliberarea de hormoni corticotropi-corticoliberină
hormoni tiroidieni-protirelină (relefact etc.).
Naljgy eliberează hormonul melanotrop-melanoliberină (intermediar)
hormon lactotrop (prolactina)-lactotropină (lactină)statine
Analogi ai somatostatinei -somatostatina, octreotida (sandostatin), lanreotida
analogi ai prolactostatinei:bromocriptină (parlodel, serocriptină etc.), lisuridă (lizenil), quinagolidă (norprolac), carbegolină
analogii melanostatinului
2. Determinați preparatele hormonale ale adenohipofizei

Preparate pentru adenohipofiză

• Analogi de gonadotropină:hormonul foliculostimulant (FSH) și hormonul luteinizant (LH)
 Gonadotropină umană la menopauză
✓ menotropină (pergonală, humegondr - hormon foliculostimulant + hormon luteinizant = 1:1)
✓ menotropină (pergogrină- hormon foliculostimulant + hormon luteinizant = 2:1) ✓urofilitropină
(ferilitin etc.), folitropină
 Gonadotropină corionică umană (gonadotropină corionică umană)putred, profețieetc)
• Analogi de corticotropină (ACTH):-corticotropină; tetracosactide (synacthen etc.)
• Analogi de somatotropină (STG):somatotropină (humatrop etc.); somaterem
• Analogi de tirotriopină (TSH):tirotropină (tirostimulină etc.)
• Analogi ai prolactinei:-prolactina
• Analogi de lipotropină-lipotropină

3. Determinați preparatele hormonale ale neurohipofizei

Preparate hormonale ale neurohipofizei
• Analogi ai vasopresinei:vasopresină; desmopresină (adiuretină - DD); terlipresină (remestip) felipresină
• Analogi ai oxitocinei:oxitocină (sintocină); demoxitocină (sandopart, deaminoxitocin); metiloxitocină
4. Determinați mecanismele de acțiune și efectele medicamentelor hormonale.
glanda tiroida
5. Determinați indicațiile pentru preparatele cu hormoni tiroidieni
A. pentru terapia de substituție în:
- hipotiroidism (primar, secundar și terțiar);
- hipotiroidism congenital (cretinism);
- hipotiroidism implicit (ascuns - crește doar TSH);
- tiroidita autoimună (boala Hashimoto) cu hipotiroidism;
- comă cu mixedem;
- tiroidectomie totală pentru cancer;
- tireotoxicoză (în remisie, după sau în timpul tratamentului cu tiamazol, pentru a preveni efectul de gușă).

B. Pentru a suprima în:

 - tiroidectomie parțială pentru gușă toxică nodulară;
- gușă difuză netoxică;
- gușă endemică,
- cancer tiroidian,
- noduri funcționale.

6. Determinați efectele secundare ale preparatelor cu hormoni tiroidieni

- transpirație;
- slăbiciune;
- bătăile inimii;
- aritmii letale la doze mari;
- flatulență;
- dureri abdominale, cum ar fi colici;
- exacerbarea bolii coronariene, diabet zaharat, insuficiență suprarenală;
- osificarea prematură a cartilajului de creștere la copii.

7. Identificați grupurile și medicamentele antitiroidiene

• Medicamente care interferează cu sinteza hormonilor tiroidieni (tioamide)
- metiltiouracil (tirostat I); propiltiouracil (tirostat II) - tiamazol (mercasolil, metimazol); carbimazol
(neomerazol, neotiostatic)
• Medicamente care inhibă absorbția iodului de către glanda tiroidă-perclorat de potasiu.
• Medicamente care inhibă procesele de iodare și eliberarea hormonilor tiroidieni:- iodura de sodiu si
potasiu, solutie Lugol.
• Medicamente care reduc secreția de hormoni tiroidieni și conversia T4 în T3:Carbonat de litiu, beta-
blocante (propranolol). .
• Medicamente care distrug foliculii tiroidieni:iod radioactiv.
• Medicamente cu mecanisme diferite:-beta-blocante (propranolol, etc.), diltiazem

8. Determinați mecanismele de acțiune ale medicamentelor antitiroidiene.

 9. Determinați indicațiile pentru medicamente antitiroidiene tioamide.
- gușă toxică difuză (boala Graves-Basedow);
- pregătire pentru intervenții chirurgicale pentru tireotoxicoză;
- Preparat pentru tratament cu preparate cu iod; -
ca adjuvant al tratamentului radical al hipertiroidismului prin tiroidectomie sau iod radioactiv.
10.Determinați indicațiile pentru utilizarea preparatelor cu iod ca medicamente
antitiroidiene.

11. Determinați efectele secundare ale medicamentelor antitiroidiene tioamide.

- agranulocitoză;
- urticarie, uneori hemoragică;
- durere și rigiditate în articulații, parestezii, dureri de cap;
- greață, vărsături, diaree;
- pigmentarea pielii și alopecie;

Rar:
- febră medicinală;
- afectarea ficatului și a rinichilor, creșterea activității enzimelor hepatice;
- în doze mari: - hipotiroidie, manifestată prin: oboseală, crampe musculare, creșterea volumului glandei
fără formare de coloizi, infiltrații mixedematoase, în special la nivelul pleoapelor.
12. Identificați agenți antidiabetici orali din grupul sulfonilureei
Generația I
-tolbutamidă (butamidă, diabetol, orabet, urină etc.)
- clorpropamidă (diabineză, melineza, prodiaben etc.)
- tolazamidă, acetohexamidă

Generația a II-a
- glibenclamidă (maninil, daonil, euglicon, betanaz etc.)
- glipizidă (glucotrol)
-gliclazidă (predian, diamicron, diabet MB, glucostabil)
- gliquidonă (glurenorm)
- glimepiridă (galben, glemaz)
- glibornuridă
-glizoksepid

13.Definiți agenții antidiabetici orali în grupul inhibitorilor DIP-IV

antagonişti sau blocanţi ai DPP-IV (sitagliptin, vildagliptin, saxagliptin)
14.Identificați medicamentele antidiabetice din grupul meglitinidelor
repaglinidă, nategilinidă
15.Definiți agenții antidiabetici orali din grupul agoniștilor GLP-1
Agonişti GLP-1(exenatidă, liraglutidă)
16.Identificați agenți antidiabetici orali din grupul tetrazaharidelor
acarboză, miglitol
17.Identificați grupuri de agenți antidiabetici orali care promovează eliberarea de
insulină.
- derivați de sulfoniluree:glibenclamidă, glipizidă, glimeperidă, glividonă,
- meglitinide:repaglinidă, nateglinidă
- Incretine: agonisti GLP-1 -exenatidă, liraglutidă
inhibitori DIP-IV -sitagliptin, vildagliptin, saxagliptin
18. Identificați grupuri de agenți antidiabetici orali care cresc sensibilitatea la insulină.
- tiazolidindione:pioglitazonă, balaglitazonă, rivoglitazonă, rosiglitazonă

19. Definiți grupele de medicamente antidiabetice orale care inhibă absorbția

carbohidraților.
- tetrazaharidel: acarboză, miglitol
20. Identificați grupuri de agenți antidiabetici orali care promovează utilizarea glucozei.
- biguanide:metformin, metformin retard
- Analogi ai amilinei -pramliptid
21. Determinați efectul preparatelor de insulină asupra metabolismului lipidelor

22. Determinați efectul preparatelor de insulină asupra metabolismului

carbohidraților23. Definiți preparatele bifazice de insulină umană.
• Insulina bifazica
- Insulină umană solubilă în mod regulat amestecată cu insulină umană izofan (humulină M2-M5, insulină mixtă
etc.)
- insulina lispro amestecată cu protamina lispro
- insulina aspart amestecată cu protamina-insulină (NovoMix 30, etc.)

24. Determinați cu preparate de insulină cu acțiune ultrarapidă și ultrascurtă

(începerea - 5-15 min; max. - 0,5-2 ore; durata - 2-5 ore)
- insulina lispro (humalog etc.)
- insulina aspart (novorapid etc.)

25. Identificați preparatele bazale de insulină umană

26. Determinați mecanismele de acțiune ale preparatelor de insulină.

27. Determinați efectele secundare ale preparatelor cu insulină

Reacții hipoglicemice:paloare, transpirație crescută, palpitații etc.
• Fenomene neuroglicopenice:senzație de greață, oboseală, frică, iritație, amețeli; apoi apar: greață,
gastralgie, cefalee, vedere încețoșată, confuzie, intoxicație, agresivitate. Tahicardie, hipertensiune
arterială, transpirație, tremor, paloare → comă.
• Lipoidistrofia insulinei:lipoatrofie, lipohipertrofie.
• anticorpi anti-insulină;
• Reacții alergice locale și generalizate:
- mâncărime, indurație, eritem;
- urticarie, angioedem, bronhospasm, detresă respiratorie
secundară, edem laringian, colaps vascular, artralgie, șoc
anafilactic (rar).
• edem de insulină;
• Abcese sau flegmon;
• efect Somogi.
28. Determinați manifestările hipoglicemiei în preparatele cu insulină
Acesta poate fi determinat de:
- supradozaj de insulină;
- scăderea spontană a nevoii de medicament (cu diabet zaharat instabil);
- greșelile făcute de pacient (aport insuficient de carbohidrați, hrănire prematură, activitate fizică neobișnuită etc.).

Hipoglicemia se poate dezvolta:

- rapid (supradozaj de insulină instant), când vor predomina fenomenele simpatoadrenale;
- lent (supradozaj de insulină cu acțiune lentă și prelungită), când vor predomina tulburările SNC (fenomene
neuroglicopenice).
Printre simptomele subiective ale hipoglicemiei putem găsi:
- la început - greață, oboseală, frică, iritație, amețeli;
- urmează: greață, cefalee, gastralgie, tulburări de vedere, depresie, confuzie, intoxicație, agresivitate.

Simptomele obiective includ:

- tahicardie, tremor, transpirație, paloare, hipertensiune arterială;
- Odată cu scăderea hipoglicemiei, pot apărea convulsii (în special la copii) și tulburări neurologice
reversibile (în special la vârstnici).
29. Determinați indicațiile absolute și relative ale preparatelor de insulină
Absolut:
- diabet zaharat tip I, dependent de insulină;
- precom și comă;
- sarcina și alăptarea;
- afecțiuni în care agenții antidiabetici orali sunt contraindicați.

Relativ:
- diabet zaharat tip II, cetoacidoză insulino-dependentă;
- diabet zaharat de tip II cu complicațiile sale;
- cașexie;
- infecții severe, exacerbarea bolilor somatice;
- traume severe, intervenții chirurgicale;
- boli cardiovasculare;
- corticosteroizi;
- complicatii degenerative: retinopatie, neuropatie, nefropatie.
30. Determinați mecanismele de acțiune ale biguanidelor.
mecanism extrapancreatic:
a) sensibilizarea țesuturilor periferice la acțiunea insulinei prin următoarele mecanisme:
- potențarea acțiunii insulinei;
- crește afinitatea și numărul receptorilor de insulină;
- stimularea activității tirozin kinazei a receptorilor de insulină;
-creșterea sintezei glicogenului;
- stimularea expresiei și activității transportorului de glucoză GLUT4;
- indirect, sensibilitatea la insulină poate fi crescută prin sporirea esterificării acizilor grași și inhibarea
lipolizei în țesutul adipos;

b) capacitatea medicamentelor de a reduce formarea de glucoză de către ficat datorită:

- sensibilitate crescută a hepatocitelor la insulină;
- scăderea gluconeogenezei și glicogenolizei, ceea ce asigură normalizarea glicemiei a jeun;

c) capacitatea de a reduce absorbția carbohidraților din intestin, cu o slăbire ulterioară a salturilor

postprandiale ale zahărului din sânge asociată cu riscul de mortalitate precoce din cauza bolilor
cardiovasculare;
d) un efect pozitiv asupra stresului oxidativ, manifestat fie prin captarea directă a radicalilor liberi, fie
prin inhibarea formării radicalului superoxid (O2-);
e) la nivelul mușchilor favorizează absorbția glucozei cu oxidarea acesteia și creșterea sintezei de glicogen;
f) la nivelul mucoasei intestinale este favorizată trecerea glucozei la lactat, urmată de absorbția acesteia în sânge
și utilizarea în ficat în gluconeogeneză;
g) Biguanidele pot scădea nivelurile sanguine de glucagon
31. Definiți destinațiile pentru biguanide
- diabet zaharat de tip 2 cu obezitate;
- diabet instabil, în care este combinat cu insulina pentru a reduce riscul de hipoglicemie;
- asociate cu sulfonamide cu control glicemic insuficient al acestora din urmă;
- Există tendința de a prescrie biguanide în „sindromul X”, manifestată prin rezistență la insulină,
toleranță redusă la glucoză, simptome de diabet de tip 2, hiperinsulinemie, creșterea trigliceridelor,
VLDL, colesterol HDL scăzut, hipertensiune arterială.

32. Determinați manifestările acțiunii hipoglicemiante a biguanidelor.

Efect hipoglicemiant
- ↓ hiperglicemie, dar practic nu modifică glicemia normală;
- reduce, de asemenea, hiperinsulinemia;
- metformina este eficientă la niveluri de glucoză din sânge care nu depășesc 200 mg/100 ml;
- efectul antihiperglicemic este sporit prin creșterea dozei de la 500 la 2500 mg fără a crește riscul de
reacții adverse gastrointestinale sau acidoză lactică;
- poate reduce excesul de greutate, spre deosebire de sulfonilureea și derivații de insulină;
- poate preveni dezvoltarea diabetului zaharat de tip 2 la pacienții cu toleranță redusă la glucoză prin oprirea
pierderii capacității de secreție a celulelor beta pancreatice. Acest efect profilactic este considerat favorabil
pentru biguanide și este indicat să se aplice înainte de apariția manifestărilor clinice ale diabetului zaharat de tip
2 (5-7 ani).
33. Determinați mecanismele de acțiune ale derivaților de sulfoniluree.

Mecanismul pancreatic se datorează:

- SU + receptori specifici (după tipul de stimulente fiziologice – glucoză, leucină) celulelor beta asociate cu
canale ionice K + → ↓ K + ieșire din celulă. → depolarizare cu deschiderea canalelor Ca2+ → intrarea Ca2+
în celulă. → excesul de Ca2+ se leagă de calmodulină → activează tirozin kinaze specifice → exocitoza
granulară a insulinei;
- acest mecanism este blocat de activatorii canalelor K+, diureticele tiazidice și antagoniștii de calciu (doze
mari);
- cu expunerea prelungită la SU, desensibilizarea receptorilor de reglare în jos se poate dezvolta dacă
medicamentele sunt ineficiente;
- ↑ secreția de insulină, dar nu sinteza;
- cu utilizare pe termen lung - ↓ nivelurile de glucagon, indirect datorate secretiei de insulina si secundare
↑ eliberare de somatostatina → ↓ secreție de celule alfa
Mecanismul extrapancreatic se datorează:
- afinitate și densitate crescută a receptorilor de insulină;
- stimularea sintezei transportatorilor de glucoză;
- inhibarea gluconeogenezei;
- crește sensibilitatea celulelor țintă la insulină;
- stimularea lipo- și glicogenezei în miofibrile și adipocite datorită activării
glicozilfosfatidilinozitolprotamin kinazei specifice C;
- ↓ Producția de glucoză de către ficat este determinată de creșterea fructozei-2,6-difosfatului din hepatocite,
care inhibă gluconeogeneza.
Rezultat:
- îmbunătățirea metabolismului carbohidraților în ficat;
- ↓ lipoliza și ↑ lipogeneza în țesutul adipos;
- facilitând utilizarea glucozei în mușchi.
34. Determinați manifestările acțiunii hipoglicemiante a sulfonilureei
- SU poate provoca hiperglicemie și hipoglicemie;
- eficient la pacienții cu funcție endocrină păstrată a pancreasului;
- găsit sub influența lor ↑ nivelurile de insulină plasmatică și răspunsul pancreatic la încărcătura de carbohidrați,
efectul este mai pronunțat în primele luni de tratament;
- SM sunt eficiente la diabeticii cu diabet de tip 2, mai ales cu greutate corporală normală, cu scăderea
secreției de insulină;
- se recomanda pentru hiperglicemia scazuta sau moderata (nu mai mult de 200 mg/100 ml) si la care este
necesara administrarea de insulina exogene sub cerintele fiziologice (sub 40 UI/zi);
- mai intens în primele luni de tratament, posibil din cauza: ↑ secreția de insulină, ↓ clearance-ul hepatic al
insulinei, ↑ insulinei a jeun, ↑ secreția de insulină cu administrare internă de glucoză;
- ulterior, deși nivelurile insulinemiei revin la valoarea inițială, nivelurile de glucoză din sânge rămân
favorabile, poate datorită unui efect mai bun al insulinei asupra celulelor țintă și scăderii efectului toxic al
hiperglicemiei asupra celulelor beta;
- la utilizare prelungita scade actiunea care stimuleaza secretia de insulina (scade numarul de receptori ai
celulelor beta).

35. Determinați mecanismele de acțiune ale inhibitorilor DIP-IV,

(Inhibitori DIP-IV - sitagliptin, vildagliptin, saxagliptin, alogliptin)
Mecanism de acțiune - prin blocarea DPP-IV, prezentă în majoritatea țesuturilor (forma membranară) și
lichidelor (salivă, sânge, urină, lichid sinovial - formă solubilă circulantă), ↑ durata de acțiune a incretinelor
endogene (GIP și GLP-1) → datorită influenței asupra receptorilor membranari → la formarea cAMP → ↑
sinteza și secreția de insulină prin celulita pancreatică la creșterea nivelului glicemiei cauzată de aportul
alimentar
36. Determinați manifestările efectului hipoglicemiant al inhibitorilor DIP-IV.
Efect hipoglicemiant:
- ↑ concentrația plasmatică a GIP și GLP-1 - incretine fiziologice;
- ↑ secreția de insulină dependentă de glucoză și blochează secreția de glucagon, → ↓ pe stomacul gol și
după mese, glucoză HbA1c;
- afectează toate legăturile din patogeneza diabetului zaharat de tip 2 - rezistența la insulină, secreția
insuficientă de insulină și hiperproducția de glucoză de către ficat.
37. Pentru a determina mecanismele de acțiune ale agoniştilor receptorilor GLP-1.
Mecanismul pancreatic:
- exenatidă + receptor GLP-1 în celulele beta pancreatice → stimulează secreția de insulină la indivizii
sănătoși și la pacienții cu diabet zaharat de tip 2;
- medicamentul crește atât faza 1 (0-10 min) cât și faza 2 (10-120 min) a secreției de insulină;
 - Stimularea este dependentă de doză și persistă până la apariția hiperglicemiei, iar după normalizarea
nivelului de glucoză, concentrația de insulină revine la nivelul inițial. Astfel, efectul insulinotrop al exenatidei
este strict dependent de glucoză, prin urmare, se realizează numai cu hiperglicemie;
- Exenatida la pacienții cu diabet zaharat de tip 2 inhibă secreția de glucagon atât pe stomacul gol, cât și după
mese. În același timp, medicamentul nu afectează mecanismul fiziologic de reglare a glucozei în condiții de
hipoglicemie;
- exenatida nu modifică nivelul glucagonului și al altor hormoni antiinsulari și timpul necesar pentru
normalizarea nivelului de glucoză din cauza hipoglicemiei.
Mecanism extrapancreatic:
- intarzie evacuarea alimentelor din stomac, contribuind la reducerea varfurilor postprandiale ale glicemiei;
- la voluntarii exenatide, ↓ pofta de mâncare și aportul alimentar cu 19%;
- unele studii clinice au arătat capacitatea exenatidei de a îmbunătăți funcția secretorie a celulelor beta și de a
reduce greutatea corporală;
- a fost stabilită capacitatea medicamentului de a stimula proliferarea și neogeneza celulelor beta și de a
inhiba apoptoza acestora.
38. Determinați manifestările acțiunii hipoglicemiante a agoniștilor GLP-1
Efect hipoglicemiant:
- restabilirea mecanismelor fiziologice de reglare a glucozei.
- ↓ HbA1c și nivelurile de glucoză din sânge în combinație cu pierderea în greutate dependentă de
doză și risc scăzut de hipoglicemie;
- ↓ greutatea corporală și glicemia a jeun sunt mai pronunțate atunci când mimeticele incretinelor sunt
combinate cu biguanide și sulfoniluree;
- ↓ HbA1c, inclusiv în asociere cu alți agenți antidiabetici; - în combinație cu metformină ↓ colesterol total,
trigliceride, lipoproteine cu densitate joasă (LDL) și ↑ lipoproteine cu densitate mare (HDL)
39. Determinați mecanismele de acțiune ale tetrazaharidelor.
- Inhiba competitiv alfa-glucozidazele (maltaza, glucoamilaza, zaharoza, izomaltaza) din mucoasa intestinala,
enzime care descompun majoritatea dipeptidelor rezultate din digestia carbohidratilor din dieta, reducand in
acelasi timp absorbtia carbohidratilor si in special a glucozei din di-, oligo-. și polizaharide
40. Determinați mecanismul de acțiune al meglitinidelor.
Blochează canalele dependente de K-ATP din membranele celulelor beta prin proteinele țintă → depolarizează
celulele β și deschide canalele de calciu → influxul abundent de Ca++ stimulează secreția de insulină de către
celulele beta → insulina este eliberată în prima fază a secreției, se corelează cu vârful glicemiei.
41. Determinați manifestările acțiunii hipoglicemiante a meglitinidelor
Efect hipoglicemiant
• determină stimularea pe termen scurt (3-4 ore) a secreției de insulină;
• vă permite să simulați un model fiziologic - atunci când hrăniți;
• după ↓ concentrație de glucoză, medicamentul își oprește acțiunea;
• Nivelurile de insulină revin la valoarea inițială și pancreasul se odihnește;
• repaglinidă ↓ conținut de hemoglobină glicozilată și glucoză;
• riscul de hipoglicemie este de aproximativ 2,5 ori mai mic;
• ↓ glicemie postrandială și ↓ risc de complicații cardiovasculare;
• îmbunătățește calitatea vieții;
• pacientul poate sări peste mese fără consecințe negative (teama de hipoglicemie)
42. Determinați mecanismele de acțiune ale tiazolidindionelor.
• Agonişti selectivi ai receptorilor de activare a proliferării peroxizomilor(PPARgamma) mușchi, țesut
adipos, ficat și miocard. Ele se leagă de ADN și modulează transcripția mai multor gene, modificând
răspunsul la insulină (formarea GLUT4, lipoprotein lipază, enzime etc.).
43. Determinați manifestările acțiunii hipoglicemiante a tiazolidindionelor.
Efect hipoglicemiant
• ↑ sensibilitatea ficatului, mușchilor și țesutului adipos la insulină;
• ↑ acțiunea insulinei endogene,
• Rezistență redusă la insulină;
• Nu modificați nivelul de insulină din sânge;
• Scăderea producției de glucoză din ficat;
• ↑ captarea glucozei de către mușchi;
• Reduce nivelul HB1c;
• Cel mai lent efect - după 1-2 luni;
44. Determinați mecanismul de acțiune al inhibitorilor de aldoreductază.
- inhibă aldoreductaza → împiedică conversia glucozei în sorbitol;
- Sorbitolul este produs în exces la diabeticii cu hiperglicemie necontrolată și datorită proprietăților sale
hiperosmotice este considerat responsabil pentru dezvoltarea complicațiilor tisulare - neuropatie,
nefropatie și retinopatie diabetică.
45. Identificați glucocorticoizii topici
- hidrocortizon
- prednisolon
- flumetazonă
- fluocortolon
- acetonida de fluocinolon
- mometazonă
- budesonida
- beclometazonă
- fluticazonă
- mazipredonă
- clobetasol
- halometazonă

46. Identificați glucocorticoizii pentru administrare intravenoasă

- hemisuccinat de hidrocortizon
- hemisuccinat sau clorhidrat de prednisolon
- clorhidrat de metilprednisolon sau hemisuccinat
- dexametazonă fosfat de sodiu
- betametazonă fosfat de sodiu

47. Identificați glucocorticoizii pentru injecție intramusculară

-acetat de hidrocortizon
- acetat de prednisolon
- acetat de metilprednisolon și ciclopentilpropionat
- Triamcinolon acetonida
- plus medicamente pentru administrare intravenoasă: (hemisuccinat de hidrocortizon, hemisuccinat sau
clorhidrat de prednisolon, clorhidrat sau hemisuccinat de metilprednisolon, dexametazonă fosfat de sodiu,
betametazonă fosfat de sodiu)

48. Identificați glucocorticoizii pentru inhalare

- beclometazonă
- budesonida
- flunisolide
- fluticazonă
49. Determinați glucocorticoizii cu activitate (potență) scăzută, medie și mare
1. Eficacitate scăzută (doză 20-25 mg)
- cortizon
- hidrocortizon

2. Cu eficiență medie (doză unică de 4-5 mg)

- prednisolon
- prednisolon
- metilprednisolon
- triamcinolonă
- fluocortolonă

3. Cu eficiență ridicată (doză unică 0,5-0,75 mg)

- betametazonă
- dexametazonă

50. Determinați glucocorticoizi de scurtă, medie și lungă durată de acțiune.

1. de scurtă durată
In ser T1/2 - 90-120 min. T1 biologic / 2 - 8 -12 ore.
- cortizon
- hidrocortizon

2. Durată intermediară
In ser T1/2 -200min. Biologic T1/2 - 12 -36 ore.
- prednisolon
- prednisolon
- metilprednisolon
- triamcinolonă

3. De lungă durată
In ser T1/2 -> 300 min. Biologic T1/2 - 36 -54 ore.
- betametazonă
- dexametazonă
51. Identificaţi glucocorticoizii prin activitate antiinflamatoare şimineralocorticoid
1. Are acțiune antiinflamatoare, glucoregulatoare și mineralocorticoidă moderată.
- cortizon
- hidrocortizon

2. Are un efect antiinflamator pronunțat și efect de reținere a hidrosărurilor.

- prednisolon
- prednisolon
- metilprednisolon
3. Avand un efect antiinflamator pronuntat, practic nu are efect de retinere a sarii si a apei.
- betametazonă
- dexametazonă
- triamcinolonă
- fluprednisolon
52. Determinați mecanismul genomic de acțiune al glucocorticoizilor.
Globulină specifică + GC → GC → intră în celulă → GC + complex receptor citoplasmatic (RC - tip
Imineralocorticoid și glucocorticoid de tip II) + proteine (HSP90, HSP70, IF56) → produce proteine → GC +
receptor citoplasmatic → intră în nucleu → GC + RC + ADN → acționează ca factor de transcripție →
acționează asupra regiunilor promotoare ale unor gene → reglează activitate ARN polimeraza → formarea
ARNm.

53. Determinați mecanismul non-genomic de acțiune al glucocorticoizilor.

Hormonii glucocorticoizi pot acționa:
 nespecific în plasma sau membrana mitocondrială (interferând cu transportul protonilor și cationilor)
(A1 și A2);
 în special, prin legarea la un receptor membranar cu o creștere ulterioară a nivelurilor de inozitol
trifosfat (IP3) și Ca2+ intracelular (B);
 inhibarea producției de acid arahidonic și prostaglandine prin cochaperone eliberate din
complexul proteic după legarea hormonului de receptorii citosolici (C).

54. Determinarea acțiunii antialergice a glucocorticoizilor

 inhibă manifestările reacțiilor alergice de tip imediat și întârziat;
 cu reacții alergice imediate, acționează antagoniștii funcționali;
 previne eliberarea de mediatori alergici și afectarea țesuturilor;
 are un efect deprimant asupra sistemului imunitar, care se manifestă:

a) inhibarea eliberării IL-2 de către limfocitele T activate și efectul acestora asupra limfocitelor activate și
limfocitelor citotoxice;
b) blocarea eliberării de IL-1 și TNF-alfa de către monocitele activate de antigen;
c) interferează cu procesele de creștere a răspunsului imun;
d) producție redusă de anticorpi (la doze mari);
e) combaterea acţiunii inflamatorii nespecifice a unei reacţii alergice

55. Determinarea efectului imunosupresor al glucocorticoizilor

Glucocorticoizii suprimă reacțiile de tip imediat și întârziat:
- sunt antagonişti funcţionali ai mediatorilor alergici;
- sunt antagonişti ai hormonilor imunostimulatori (STT, estrogen etc.);
- inhibă diviziunea celulelor limfoide, formarea și activitatea celulelor T;
- inhibă migrarea limfocitelor T și B din locul hematopoiezei;
- are efect citotoxic datorită inhibării sintezei de ARN, ADN, proteine;
- inhibă sinteza anticorpilor;
- reduce capacitatea limfocitelor B de a produce imunoglobuline responsabile pentru reacțiile de tip imediat; -
inhiba sinteza histaminei si creste legarea acesteia de proteine.
56. Determinați efectul antiinflamator al glucocorticoizilor.
Stabilizează membrana celulară (ca urmare a interacțiunii cu membranele endoteliale, lizozomi, inhibarea sintezei
hialuronidazei și histaminei), ceea ce duce la scăderea distrugerii celulelor de către enzimele lizozomale, scurgeri de
lichid, leucocite și macrofage din vasele de sânge, granulare. edem și edem;
- Inhiba activitatea, migrarea celulara, fagocitoza, sinteza enzimelor hidrolitice si mediatorilor inflamatori;
- Inhiba activitatea si diferentierea fibroblastelor, sinteza si stabilizarea precolagenului, inhiba faza de reparare.

57. Determinați efectul anti-șoc al glucocorticoizilor.

- manifestată printr-un efect benefic asupra sistemului cardiovascular (efect inotropozitiv în doze mari,
creșterea volumului minute și sistolic fără tahicardie, răspuns adecvat la catecolamine etc.);
- eliminarea vasoconstricției și scăderea rezistenței periferice (datorită acțiunii miotrope și alfa-adrenolitice);
- îmbunătățirea microcirculației și reducerea depunerilor patologice de sânge;
- permeabilitate redusă a membranei și efectele enzimelor lizozomale;
- inhibarea hialuronidazei, stabilizarea permeabilității barierei hemato-encefalice;
- inhibarea sintezei toxinelor;
- scăderea eliberării histaminei și a altor mediatori
58. Determinarea efectului glucocorticoizilor asupra metabolismului hidroelectrolitic
- efecte mineralocorticoide:retenție de apă și sodiu cu excreție urinară de ioni de potasiu și hidrogen;
- în concentrații fiziologice - un efect de rezoluție asupra funcției normale a rinichilor, menținând în același
timp filtrarea renală și funcția tubilor renali;
- cu hipercortizolism provoacă hipervolemie și creșterea tensiunii arteriale;
- provoacă hipocalcemie prin reducerea absorbției intestinale și accelerarea eliminării renale;
- utilizarea prelungită duce la osteoporoză
59. Determinați efectul glucocorticoizilor asupra metabolismului lipidic.
- la nivelul adipocitelorintensifică efectul lipolitic al catecolaminelor, hormonului de creștere,
hormonilorglanda tiroida;
- crește nivelul de acizi grași liberiîn plasmă;
- doze mari, pe termen lung → redistribuirea tesutului adipos pe fata (facies luna) si trunchi cu pierderea
acestuia pe membre.
60. Determinați efectul glucocorticoizilor asupra metabolismului proteinelor.
- stimulează catabolismul proteinelorla nivelul mușchilor scheletici, pielii, țesutului limfoid, țesutului conjunctiv
și oaselor;
- definibilanţ negativ de azot;
- intensifică procesele catabolice care duc la atrofia pielii, a țesutului limfoid și la scăderea masei
musculare;
- În ficat, prin excepție, crește absorbția aminoacizilor, crește sinteza proteinelor. - Aminoacizii pot fi folosiți și
în procesele de gluconeogeneză.
61. Determinarea efectului glucocorticoizilor asupra metabolismului carbohidraților
- efect anti-insulină - creșterea glicemiei (hiperglicemie);
- stimulează ficatulgluconeogeneza si sinteza glicogenului;
- în țesuturile periferice (mușchi, țesut adipos, piele, fibroblaste, neutrofile și timocite)reduce
utilizareaglucoză;
- menține glicemia fiziologică, care asigură alimentarea cu glucoză a țesuturilor dependente de glucoză
(creier, miocard etc.) și protecția acestora de foame;
- efectul hiperglicemiant este util în situații critice (stres etc.).
62. Determinați indicațiile pentru glucocorticoizi.
I. a inlocui in:
- insuficiență suprarenală acută (primară și/sau secundară);
- insuficiență suprarenală cronică;
II. în scopul suprimării în:
- disfuncție congenitală (hiperplazie) a cortexului suprarenal;
IV. pentru diagnosticare:
- diagnosticul si diagnosticul diferential al sindromului Cusing
III. în scop farmacodinamic (paliativ) pentru:
A. boli reumatice
1. boli sistemice ale țesutului conjunctiv (colagenoze): - lupus eritematos diseminat; - poliarterita nodulara; -
nefrită lupică; - polimiozită etc.;
2. boli articulare: - artrita reumatoida; - reumatism poliarticular acut; - artrita gutoasa acuta; - osteoartrita
deformanta; - tendinita, - bursita;

B. boală de rinichi:
- glomerulonefrită (rapid progresivă, metaangiocapilară);
- sindrom nefrotic;
- glomeruloscleroza focală;
C. boli ale ficatului și ale organelor digestive:
- hepatită cronică activă,
- necroză hepatică subacută;
- hepatită alcoolică (forme severe);
- ciroza hepatică (cazuri separate);
- colita ulcerativa nespecifica;
- boala Crohn (ileita);
D. boli oculare:
- iridociclita; nevrita nervului oculomotor; iritație, conjunctivită;
E. boli alergice:
-șoc anafilactic;
-status astmatic si forme severe de astm bronsic;
- angioedem; - reacții alergice la medicamente;
- dermatită alergică și dermatoze (forme severe);
- rinită alergică (forme severe);
F. tumori:
- leucemie limfocitară acută (leucemie acută la copii);
- limfom malign;
G. alte conditii
- dermatită de diferite origini;
- umflarea creierului;
- stări de șoc,
- trombocitopenie (purpură trombocitopenică idiopatică etc.), anemie hemolitică imună; leziuni ale măduvei
spinării; sarcoidoza; naștere prematură; transplant de organe.

63. Determinați efectele secundare ale glucocorticoizilor

- edem (retenție de apă și sare, creșterea HBC);
- hipokaliemie;
- hiperglicemie (diabet steroidian);
- osteoporoza (fracturi patologice ale coastelor, coloanei vertebrale);
- necroza aseptică a vaselor;
- miopatie;
- vasculită;
- generalizarea sau exacerbarea infecțiilor cronice;
- Sindromul Cusing iatrogen (redistribuirea țesutului adipos pe trunchi și față);
- sindromul de rebound (hipocorticism acut);
- sindrom de absență;
- ulcer gastric și duodenal;
- atrofie a pielii, vergeturi, vânătăi, erupții cutanate violete;
- agitație, insomnie, tulburări nevrotice sau psihotice;
- glaucom cortizonic;
- cataracta cu steroizi.

64. Determinați efectele mineralocorticoizilor

Efect mineralocorticoid această conștientizare:
- la nivelul tubului contort distal și al tubului colector;
- poate afecta glandele salivare și sudoripare, pancreasul, tractul digestiv.

Cu hiperfuncția glandelor suprarenale:

a) sodiul este reținut cu retenție de apă și expansiune de lichid extracelular;
b) sodiul este normal sau uneori crescut;
c) nivelul de potasiu este redus;
d) există o tendință de alcaloză;
e) urina acidă și bogată în potasiu;
f) Tensiunea arterială crește, probabil din cauza reactivității vasculare crescute la
catecolamine și angiotensină din cauza polarizării membranelor celulelor musculare
netede.

Efecte cardiovasculare prezintă interes fiziopatologic și se manifestă:

- vasoconstricție;
- remodelare miocardică cu apariția unor tulburări funcționale sau structurale
ale arterelor coronare (consecințe ce decurg din hipertensiunea arterială și
insuficiența cardiacă). Fludrocortizonul are un efect antiinflamator.
65. Identificați preparatele cu estrogeni
Natural:
- estrone - estriol
- estradiol și esterii săi (dipropionat, benzoat, undecilat,
enantat, valerat);

Steroizi semisintetici:
- etinilestradiol - mestranol

Steroizi sintetici:
- hexestrol (sinestrol) - dietilstilbestrol
- benzestrol - megestrol.
 Medicamente combinate
- ciclo-progynova (valerat de estradiol + norgestrel);
- klimen (valerat de estradiol + acetat de ciproteronă);
- gynodian-depot (valerat de estradiol + enantat de prasteron);
- divin și divitren (valerat de estradiol + acetat de
medroxiprogesteron)
66. Determinați efectele specifice ale preparatelor cu estrogen
Influența asupra dezvoltării sexuale la femei:
- stimulează proliferarea și dezvoltarea uterului, vaginului și glandelor mamare;
- începe și menține proliferarea mucoasei uterine;
- provoacă secreție apoasă abundentă a glandelor endocervicale;
- determină maturarea epitetului vaginal;
- estrogenii, împreună cu progestative, contribuie la descuamarea epiteliului endometrial și la
debutul menstruației (sângerare normală);
- responsabil pentru dezvoltarea stromei și a canalelor glandelor mamare;
- în combinație cu progesteron modifică tractul genital și glandele mamare pentru sarcină.

Hormonii feminini sunt responsabili pentru:

- maturizarea organelor genitale;
- dezvoltarea caracteristicilor sexuale secundare;
- comportamentul sexual feminin și caracteristicile feminine;
- distribuția feminină a țesutului adipos;
- creșterea părului la axilă și simfiza pubiană;
- asigurarea pigmentarii pielii (mamelon si organe genitale);
- accelerarea creșterii și închiderea epifizelor oaselor tubulare;
- reglarea secreției hipotalamice de gonadorelină și eliberarea de FSH adenohipofizar;
- inducerea sintezei receptorilor de progesteron;
- ameliorarea libidoului.
67. Determinați efectele metabolice ale preparatelor cu estrogeni
- stimulează sinteza enzimelor și factorilor de creștere;
- afectează producția și activitatea multor proteine din organism;
- în ficat, crește concentrația de transcortină, globulină, tiroxină fixatoare și hormoni
sexuali, transferină;
- contribuie la cresterea cantitatii circulante de tiroxina, estrogeni, testosteron transportat;
- contribuie la cresterea sideremiei, a cantitatii de fier si cupru, angiotensinogen;
- crește cantitatea de HDL și trigliceride;
- scade nivelul LDL si colesterolului;
- favorizează expansiunea lichidului intravascular în lichid extracelular cu apariția edemului;
- contribuie la retentia compensatorie a apei si a sodiului de catre rinichi.

68. Determinați indicațiile pentru medicamentele estrogenice

A. în scopul terapiei de substituție pentru insuficiența ovariană:
- hipogonadism primar
- hipopituitarism și sindrom Turner
- perioada postmenopauza
- oligo- și amenoree
- osteoporoza
B. în scopul suprimării în:
- hipertrofie și cancer de prostată, inclusiv metastaze;
- amenoree și hirsutism datorate secreției excesive de androgeni;
- suprimarea lactației postpartum;
- dismenoree de origine necunoscută;
- sângerare uterină
disfuncțională;C. În scopuri
contraceptive:
-ca contraceptiv
69. Identificarea preparatelor de gestagene
semisintetice1. Natural: Progesteron
2. Semisintetice:
A) analogi de progesteron (derivați pregnane)
– hidroxiprogesteron - medroxiprogesteron
– megestrol
B) analogi de testosteron (derivați de estrogen)
– etisteron - desogestrel
– noretisteron - noretinodrel
– levonorgestrel - aliestradio

70. Determinați efectele medicamentelor progestative

A. Efecte de tip progestativ.
- creează condiții pentru implantarea ovulelor;
- îngroașă și subțiază evidențele cervicale;
- favorizează trecerea endometrului din faza proliferativă la cea secretorie;
- intensifică activitatea secretorie a tubilor cu formarea unui secret bogat în glicogen;
- favorizează cuibărirea ouălor datorită formării celulelor de foioase;
- contribuie la menținerea sarcinii;
- interferează cu efectul oxitocinei atunci când stimulează contracțiile uterine;
- favorizează dezvoltarea celulelor alveolare, a lobulilor și a acinilor glandei mamare.
B. Alte efecte.
- acțiune antiestrogenicăpeste:
a) prevenirea stimulării estrogenice a proliferării celulare;
b) scăderea stimulării diferențierii celulare;
c) scăderea proliferării endometriale și a secreției glandelor endocervicale;
d) scăderea transformării epiteliului vaginal;
e) inhibarea creșterii foliculilor și a ovulației.
- actiune androgena (experimentala).
- efecte metabolice:
a) favorizează creșterea nivelului de insulină bazală;
b) crește răspunsul la insulină la nivelul glucozei din sânge;
c) nu afectează semnificativ toleranța la carbohidrați;
d) contribuie la activarea acțiunii insulinei care stochează glicogen;
e) stimulează lipoprotein lipaza și promovează depunerea grăsimilor;
f) reduce nivelul de HDL din plasmă;
g) poate reduce nivelul sanguin al anumitor aminoacizi;
h) crește excreția de azot în urină;
k) reduce absorbția de sodiu din cauza antagonismului cu aldosteron în tubii renali (distal și
colector) (de exemplu, în timpul sarcinii);
l) crește sensibilitatea centrului respirator la dioxidul de carbon.

71. Identificați preparatele androgenice semisintetice

Natural:
– Testosteron
- dihidrotestosteron

semisintetice:
a) esteri de testosteron:acetat, propionat, fenilpropionat, enantat, decanoat, undecilat, izocaproat

b)pentru administrare orală:

- metiltestosteron
- mesterolonă
c) combinații de medicamente:
- testenat,
- sustanon-250
72. Determinați indicațiile pentru medicamente androgenice
- hipogonadism (prepuberal, secundar);
- terapie de substituție pentru boli endocrine (Addison, Itenko-Cusing, diabet zaharat);
- sângerare uterină funcțională la femei după 45 de ani, fără tumoră;
- tulburări de menopauză (când estrogenii sunt contraindicați);
- tumori maligne ale ovarelor hormono-dependente și ale glandelor mamare;
- osteoporoza;
- anemie aplastică, hemolitică;
- endometrioză (simptomatică);
- ca anabolic
73. Definiți contraceptivele vaginale
• Clorura de benzalconiu (pharmatex)
• Nonoxinol (concepttrol, sterelină, brevet oval)
74. Definiția implanturilor contraceptive subcutanate
- Levonorgestrel (Norplant)
- Norgestrel (cercei)