Farmacologia generală 

1. Determinați parametrii farmacocineticii 

a. Biodisponibilitatea(B)
b. Volumul aparent de distribuție (Vd)
c. Concentrația plasmatică (Cpl)
d. Timpul de înjumătățire (T1/2)
e. Coeficientul de eliminare (Ke)
f. Clearance-ul(Cl)
2. Determinați avantajele căii sublinguale de administrare 
- absorbţia rapidă cu latenţă scurtă de acţiune; 
- nu se degradează sub influenţa sucurilor digestive;
 - nu se supun primului pasaj intestinal şi hepatic.
3. Determinați avantajele căii rectale de administrare 
 - ocolirea preponderentă a primului pasaj intestinal şi hepatic;
 - nu se supun acţiunii sucului digestiv; 
- comodă la copii, bolnavii comatoşi şi cu vome, intoleranţă gastrică
4. Determinați mecanismele de abosrbție a medicamentelor 
1.Transportul simplu (pasiv) – are loc făra utilizarea mecanismelor de transport şi fără consum de
energie. La rândul său este divizat în: filtrare, difuziune simplă
2.Transportul specializat (activ) – care decurge cu ajutorul mecanismelor de transport şi uneori cu
consum de energie. este divizat în: difuziune facilitat, difuziunea de schimb, transportul activ, pinocitoza.
5. Determinați particularitățile absorbției medicamentelor în funcție de pH-ul mediului 
a) In mediul acid, absorbtia remediilor acide se mareste (ph-2,5; sange ph-7,4)
b) In mediul acid, absorbtia remediilor alcaline se micsoreaza (pH=2,5 ,sînge pH=7,4)
c) In mediul alcalin, absorbtia remediilor alcaline se mareste (ph-8,0; sange-7,4)
d) In mediul alcalin, absorbtia remediilor acide se micsoreaza (ph-8,0; sange-7,4)
6. Determinați mecanismele de penetrare prin membrane și bariere a medicamentelor 
a) Filtrare(pasiv)
b) Difuziune simpla (pasiv)
c) Transport activ (specializat)
d) Difuziune de schimb (specializat)
e) Difuziune facilitate (specializat)
f) Pinocitoza (specializat)
7. Determinați particularitățile difuziunii pasive a medicamentelor 
a) la nivelul complexului lipoproteic membranar;
b) trec uşor medicamentele liposolubile şi neionizate;
c) are loc după gradientul de concentraţie fără consum de energie;
d) este în funcţie de gradul de ionizare şi deci de relaţia dintre pK şi pH, precum şi de constanta de
permeabilitate.
8. Determinați particularitățile transportului activ al medicamentelor 
a) necesită sisteme de transport;
b) are loc cu consum de energie;
c) este limitat în unitate de timp;
d) funcţionează, de regulă, contra gradientului de concentraţie sau potenţialului electric;
e) trec substanţele ionizate şi cu masă moleculară mare;
f) se caracterizează printr-o specificitate sterică.
9. Determinați particularitățile fracției libere a medicamentelor 
a) responsabilă de efectul farmacologic;
 b) capabilă să penetreze prin membranele şi barierele fiziologice;
c) se supune biotransformării;
d) se poate elimina mai rapid;
e) determină o latenţă mai mică, o potenţă mai mare şi o durată mai scurtă de acţiune
10. Determinați particularitățile fracției cuplate a medicamentelor 
a) este neactivă farmacologic;
a. reprezintă un “depozit” sanguin;
b. are o latenţă şi durată mai mare de acţiune, intensitate mai redusă a efectului;
c. se metabolizează şi se elimină mai lent;
d. limitează procesele de difuziune prin membranele şi barierele fiziologice şi distribuţia;
e. creşte hidrosolubilitatea preparatelor liposolubile cu consecinţe pozitive;
f. poate căpăta proprietăţi antigenice;
g. la proporţia de cuplare cu proteinele peste 90% se pot constata interacţiuni medicamentoase.
11. Determinați particularitățile volumului de distribuție a medicamentelor 
 Volumul ipotetic de lichid, în care substanţa medicamentoasă este distribuită uniform, având
concentraţie egală cu cea plasmatică Vd=D/Cpl. Se exprimă în:
a) litri, dacă doza este dată în mg, iar Cpl în mg/l;
b) litri/kg, dacă doza este dată în mg/kg, iar Cpl în mg/l.
- Vd se determină la administrarea intravenoasă;
- Vd aparent nu corespunde întotdeauna cu Vd real:
a) dacă preparatul se cuplează în proporţie mare cu proteinele plasmatice, Vd aparent este
mai mic decât Vd real (de exemplu, fenilbutazona se cuplează 98%, Vd aparent = 8%);
b) dacă medicamentul se leagă preponderent de proteinele tisulare, Vd aparent este mai
mare decât Vd real (Vd aparent al digoxinei = 500 l, ceea ce depăşeşte volumul apei totale
din organism);
c) Vd aparent se poate modifica la asocierea a două substanţe ce se cuplează intens cu
proteinele. El creşte la preparatul cu afinitate mai mică, din cauza deplasării de pe proteine.
- în cazul unei stări de echilibru, Vd este determinat astfel: cantitatea de medicament (Q)
raportată la concentraţia de echilibru: (Css) →Vd (ss) = Q/Css.
- în dependenţă de valorile Vd, se poate determina în ce compartimente se distribuie
medicamentul:
a) 3 – 5 l sau 0,07 l/kg – intravascular;
b) 10 – 14 l sau 0,1 – 0,2 l/kg – interstiţial;
c) 20 – 35 l sau 0,3 – 0,5 l/kg – intracelular.
12. Determinați căile I etape de biotransformare a medicamentelor 
I etapa-metabolizare:
a) -oxidare microzomiala si nemicrozomiala (in citoplasma)
b) -oxidare
c) -reducere
d) -hidroliza
13. Determinați căile etapei a II de biotransformare a medicamentelor 
II etapa-conjugare:
a) -glucuronoconjugare
b) -acetilconjugare
c) -sulfoconjugare
d) -glicinoconjugare
e) -metilare etc
14. Determinați grupele de inductori ai enzimelor microsomiale hepatice 
a. antibiotice (rifampicină, grizeofulvină);
b. hipnotice (barbiturice, glutetimidă, cloralhidrat);
c. antiepileptice (fenobarbital, fenitoină, carbamazepină);
d. tranchilizante şi neuroleptice (diazepam, clordiazepoxid, clorpromazină);
e. antiinflamatoare (fenilbutazonă);
f. antidiabetice (tolbutamidă)

15. Determinați grupele de supresori ai enzimelor microsomiale hepatice 

a. antibiotice (cloramfenicol, eritromicină);
b. analgezice-antipiretice (paracetamol, acid acetilsalicilic);
c. H2-antihistaminice (cimetidină);
d. antituberculoase (izoniazidă);
e. anticoncepţionale orale;
f. antidepresive triciclice şi inhibitorii MAO;
g. chimioterapice (metronidazol, sulfamide);
h. antihipertensive (hidralazină, beta-AB);
i. disulfiram;
j. hipolipemiante (clofibrat)
16. Determinați consecințele inducției enzimelor microzomiale hepatice 
În urma transformării metabolice și conjugării preparatele de regulă pierd activitatea biologică.
limitează în timp acțiunea medicamentelor.
În patologia ficatului ca urmare a diminuării activității enzimelor microzomiale durata de acțiune a
unor substanțe crește.
 Toxicitate
17. Determinați consecințele supresiei enzimelor microzomiale hepatice 
În urma transformării metabolice și conjugării preparatele de regulă pierd activitatea biologică.
limitează în timp acțiunea medicamentelor.
În patologia ficatului ca urmare a diminuării activității enzimelor microzomiale durata de acțiune a
unor substanțe crește.
 Toxicitate
18. Determinați particularitățile eliminării renale a medicamentelor 
Mecanismele de eliminare şi reabsorbţie:
1. filtrarea glomerulară – substanţele hidrosolubile;
2. secreţia tubulară:
a) pasivă – substanţele liposolubile;
b) activă – substanţele cu structuri speciale, prin intermediul sistemelor membranare active,
nespecifice, specializate pentru acizi şi baze.
3. reabsorbţia tubulară:
a) pasivă – substanţele nedisociate la pH-ul urinei 4,5–7,5;
b) activă – cu ajutorul sistemelor membranare active - substanţele ionizate sau macromoleculare.

Factorii ce influenţează:
- diureza – volumul de urină eliminat, ce variază în dependenţă de fluxul renal, starea de hidratare a
organismului şi cea funcţională a rinichilor, vârstă;
- pH-ul urinei – influenţează gradul de ionizare şi, respectiv, procesul de reabsorbţie tubulară.
Substanţele bazice se elimină la un pH-acid, iar cele acide la un pH-bazic;
- mecanismul de eliminare – eliminarea cea mai intensă se constată prin secreţie tubulară, iar
reasorbţia tubulară, dimpotrivă, se opune proceselor de excreţie;
 - distribuţia în sectoarele hidrice – viteza de eliminare este invers proporţională cu numărul de
sectoare hidrice în care se distribuie preparatul şi cu Vd al acestuia;
- cuplarea cu proteinele – cu cât mai intens se cuplează cu proteinele tisulare şi plasmatice, cu atât mai
lent se elimină;
- vârsta – se constată diminuarea funcţiilor renale la vârstnici;
- stările patologice – insuficienţa renală, cardiacă, hiper- sau hipotensiunea arterială, starea de
deshidratare, utilizarea concomitentă a altor medicamente.
19. Determinați particularitățile eliminării renale medicamentelor în funcție de pH-ul mediului
 pH-ul urinei – influenţează gradul de ionizare şi, respectiv, procesul de reabsorbţie tubulară.
Substanţele bazice se elimină la un pH-acid, iar cele acide la un pH-bazic.
20. Determinați particularitățile perioadei de înjumătățire a medicamentelor  
Perioada de injumatatire a medicamentelor:
- este timpul în care concentraţia plasmatică a medicamentului scade cu 50%, ca rezultat al proceselor de
eliminare.
Practic, într-un T1/2 din organism se elimină 50% de substanţa medicamentoasă, în doi T1/2 – 75%, în trei
T1/2 – 90%.
Timpul de înjumătăţire se exprimă prin relaţiile: T1/2 = 0,693xVd/ Clp , din care rezultă că T1/2 este direct
proporţional cu volumul de distribuţie şi invers proporţional cu clearance-ul plasmatic. De exemplu, în cazul
teofilinei, care are Vd = 0,5 l/kg şi Cl = 0,65 ml/min şi kg: T1/2 = 0,693 x (0,5 x 70 kg)/ 0,00065 l/min şi kg x
70 kg = 8,9ore
Timpul de înjumătăţire permite:
 aprecierea vitezei de instalare a efectului terapeutic şi/sau de eliminare a medicamentului din organism;
 stabilirea dozelor şi a intervalului dintre doze;
 aprecierea intervalului de timp în care concentraţia plasmatică scade către zero, când se suspendează
tratamentul;
 obţinerea concentraţiei echilibrate a remediului medicamentos (Css) în sânge (de obicei, 5-7
T1/2) la o frecvenţă adecvată a administrării
21. Determinați particularitățile acțiunii primare, acțiunii farmacodinamice și efectului farmacologic 
global al medicamentelor  
 Actiune farmacodinamică- rezultatul interacţiunii medicament – organism, care se manifestă
prin fenomene fizice, chimice, biochimice şi fiziologice, caracterizate prin modificarea unor funcţii
fiziologice sau/şi dimunuarea sau înlăturarea unor tulburări ale acestor funcţii.
 Acţiune primară- interacţiunea iniţială la nivel molecular, de ordin chimic, fizico-chimic sau
biochimic dintre moleculele de medicament şi moleculele componente ale materiei vii.
 Efect farmacodinamic global-rezultatul complexului de reacţii declanşate în organism de
acţiunea primară, al reflectării acesteia într-o formă integrată la nivelul sistemelor (răspunsul
organismului la medicament). FD = M+R =MR + Ef
22. Determinați mecanismele tipice de acțiune a medicamentelor 
MECANISMELE ACŢIUNII FARMACODINAMICE:
Nespecifice: Fizice şi biofizice : absorbţia; - osmoza; - precipitarea proteinelor membranare şi
citoplasmatice; - modificarea polarizării de repaus a membranei; - modificarea permeabilităţii
membranare. Chimice - neutralizarea; - formarea de chelaţi; - reacţia de tampon.
a. acţiune farmacodinamică nespecifică;
b. nu are loc fixarea cu un substrat receptor;
c. acţionează în baza unor proprietăţi fizico-chimice comune, deşi poate să difere după structură
( nu au o grupă structurală specifică);
b) acţiunea se manifestă, de regulă, la doze relativ mari.
Specifice (biochimice): Directe:- asupra farmacoreceptorilor celulari. Indirecte - asupra enzimelor
membranare, citoplasmatice şi nucleare; - asupra mediatorilor sinaptici şi extrasinaptici (autacoide); -
 asupra mesagerilor celulari secundari (AMPc, GMPc, Ca++, IP3 etc.); - asupra mesagerilor genetici (ADN,
ARN); - asupra altor substrate (vitamine, metaboliţi, radicali liberi ai oxigenului).
a) acţiune farmacodinamică specifică;
b) interacţionează cu un substrat receptor specific, de regulă, prin grupe structurale specifice;
c) acţionează ca semnal prin aportul de informaţie;
d) efectul se manifestă la doze relativ mici;
e) substanţele cu structuri chimice asemănătoare dezvoltă acţiune farmacodinamică similară.
23. Determinați efectele și tipurile lor la administrarea asociată a medicamentelor 
 SINERGISM
Sumaţie – la administrarea concomitentă a două preparate efectul lor se sumează.
Potenţare – când efectul la administrarea a două preparate e mai mare decât suma lor.
 ANTAGONISM
Micşorarea efectului la administrarea concomitentă a preparatelor:
- direct – acţionează asupra aceloraşi receptori;
- indirect – acţionează asupra diferitor receptori;
- chimic – substanţele conţin grupe chimice cu proprietăţi opuse;
- fiziologic – acţiunea asupra aceloraşi sau diferiţi receptori cu efecte opuse;
- unidirecţional – când un preparat înlătură efectul altuia, iar cel din urmă nu înlătură efectul primului;
- bidirecţional – când preparatele concomitent înlătură efectul unul altuia la mărirea dozei sau
concentraţiei.
 INDIFERENŢĂ
Când efectele preparatelor nu se modifică la administrarea concomitentă.
24. Determinați efectele și tipurile lor la administrarea repetată a medicamentelor
 CUMULAŢIA
Materială – diminuarea metabolismului şi eliminării preparatului în rezultatul patologiei ficatului şi
rinichilor sau supradozării în raport cu viteza epurării lui din organism (de exemplu – barbituricele,
anticoagulantele indirecte, glicozidele cardiace etc.).
Funcţională – când majorarea efectului curativ şi apariţia efectelor toxice precedă acumularea
materială a preparatului.
 TOLERANŢA
Micşorarea treptată sau dispariţia completă a efectului substanţei datorită: micşorării reactivităţii
receptorilor; sporirii metabolizării; declanşării mecanismelor reglatoare homeostatice, ce compensează
efectele provocate de preparat.
 DEPENDENŢA MEDICAMENTOASĂ
Psihică sau /şi fizică, caracterizată prin manifestări de comportament şi alte reacţii, care necesită nevoia
de a utiliza substanţa continuu sau periodic, pentru a căpăta efecte psihice benefice sau a evita
suferinţele privaţiunii.
25. Determinați caracteristicele efectului rebound al medicamentelor 
 Tipul de medicament - se declanşează la întreruperea unui tratament de lungă durată cu
antagonişti farmacologici:
- H2-antihistaminice;
- β-adrenoblocante;
- colinoblocante centrale
 Mecanismul- la blocarea receptorilor, sistemul se adaptează compensator prin creşterea
numărului de receptori. La întreruperea bruscă, agonistul fiziologic va influenţa asupra sistemului
receptor sensibilizat cu dezvoltarea efectelor exagerate.
 Manifestările clinice- revenirea bolii tratate cu manifestarea exacerbată a simptomelor.
26. Determinați caracteristicele sindromului de retragere al medicamentelor 
 Tipul de medicament - se declanşează la întreruperea bruscă a unui tratament cu agonişti
 farmacologici dintr-un sistem modulator sau inhibitor: - opioide de tip morfină; - barbiturice; -
benzodiazepine.
 Mecanismul- feed-back hipotalamo-hipofizar negativ prin diminuarea secreţiei de hormon
hipotalamic şi ACTH.
 Manifestările clinice- simptomatologia caracteristică hipofuncţiei glandei endocrine.
27. Determinați caracteristicele insuficienței funcționale a medicamentelor 
 Tipul de medicament- se declanşează la întreruperea unui tratament de durată cu un hormon
natural sau de sinteză utilizaţi ca medicaţie fiziopatologică, la doze farmacologice: - glucocorticoizii.
 Mecanismul- feed-back hipotalamo-hipofizar negativ prin diminuarea secreţiei de hormon
hipotalamic şi ACTH.
 Manifestările clinice- simptomatologia caracteristică hipofuncţiei glandei endocrine.
28. Determinați parametrii de siguranță a medicamentelor 
1. Indicele terapeutic (IT) IT = DL50/DE50 (în condiţii experimentale)
IT = DE50 /DT50 (în terapeutică)
Dacă: IT > 10 – SM poate fi folosită în terapeutică
IT < 10 – SM poate fi utilizată numai dacă nu sunt altele cu IT mai mare
2. Factorul de securitate cert (Fs) Fs = DL1/DE99
3. Limita de securitate standard (LSS)
4. Zona manuabilă terapeutic (diapazonul terapeutic)- intervalul dintre DE25 şi DE99 (DM)

29. Determinați polimorfismul genetic al căror enzime determină farmаcocinetica medicamentelor

a) Butirilcolinesteraza sau pseudocolinesteraza
b) N-acetiltransferaza (NAT1 şi NAT2)
c) Tiopurin-Smetiltransferaza (TPMT)
d) P-glicoproteina
e) Dihidropirimidindehidrogenaza (DPDG)
f) Paraoxonaza (esteraza aromatică)
g) CYP 2D6
h) CYP 2C9
i) CYP 2C19
j) CYP 2A6
30. Determinați polimorfismul genetic al enzimelor ce determină farmacodinamia medicamentelor
a) Glucozo-6- fosfatdehidrogenaza (G-6- FDG)
b) Enzima de conversie a angiotensinei (ECA)
c) Beta-2- receptorii
d) Porfiria
e) Methemoglobinemia congenitală
31. Determinați polimorfismul genetic al enzimelor fazei a II a metabolismului 
 Acetilarea N-acetiltransferaza (tip NAT1 şi NAT2)
Localizarea: ficat
Caracterizarea: - este una din metodele cele mai vechi de inactivare a medicamentelor şi toxinelor;
- în procesul de acetilare participă N-acetiltransferaza (tip NAT1 şi NAT2), localizată în citosol, şi
coenzima A;
- acetilarea depinde de starea funcţională a ficatului şi altor organe ce conţin NAT;
- intensitatea acetilării în organism este controlată de beta-2-adrenoreceptori, acidul pantotenic,
piridoxină, tiamină, acidul lipoic;
- NAT1 acetilează o cantitate mică de arilamine şi nu manifestă polimorfism genetic;
- NAT2 , localizată în cromosomul 8, este responsabilă de acetilarea majorităţii medicamentelor şi
posedă polimorfism genetic;
 - substrate pentru NAT2 pot fi procainamida, hidralazina, sulfamidele (sulfasalazina, sulfametoxazolul,
sulfacetamida etc.), aminoglutetimida, izoniazida, nitrazepamul, cafeina

 Glucuronoconjugarea UGTglucuroniltransferaza
Localizarea: în ficat, intestin, pulmoni, creier, rinichi
Caracterizarea: - reprezintă cuplarea substratului cu acidul glucuronic;
- se cunoasc subfamiliile UGT1 şi UGT2 şi peste 20 de izoenzime;
- glucuronoconjugarea are loc preponderent în ficat;
- genele ce controlează expresia UGT-glucuroniltransferazelor se localizează în cromosomii 1 (UGT1) şi
4 (UGT2);
- Glucuronoconjugării se supun: a) fenolii (propofolul, paracetamolul, naloxona);
b) alcoolii (cloramfenicolul, codeina, oxazepamul);
c) aminele alifatice (ciclopiroxul, lamotrigina, amitriptilina);
d) acizii carbonici (fenilbutazona etc.) şi carboxilici (naproxenul, ketoprofenul, fenoprofenul,
ibuprofenul etc.);
e) sulfamidele, amitriptilina, imipramina, doxepina, ciproheptadina, clorpromazina, acidul valproic,
labetalolul, etinilestradiolul, clofibratul, diflunisalul, morfina, oxazepamul.
- Glucuronoconjugarea, de regulă, contribuie la formarea metaboliţilor neactivi şi mai rar la cei activi
(morfină-6-glucuronid).
- UGT-glucuroniltransferaza are şi un rol fiziologic important, reflectat prin glucuronconjugarea
substratelor endogene: bilirubinei (preîntâmpină acumularea fracţiei libere), hormonilor (tiroxinei,
triiodtironinei, hormonilor steroizi), acizilor biliari, retinoizilor.
- UGT-glucuroniltransferaza poate contribui la activarea cancerigenelor cu formarea de glucuronizi
cancerigeni (N-glucuronid 4-aminobifenil, N-glucuronid-Nacetilbenzidin, O-glucuronil 4-nitrozo-amino-
1-(3-piridil)-1-butanon).

 Glutationconjugarea
Localizarea: in ficat
Caracterizarea: - reprezintă alipirea glutationului la substrat cu participarea glutation-S-transferazei,
enzimă citozolică şi microzomială;
- se supun epoxidele, arenoxidele, hidroxiaminele;
- din medicamente, glutationconjugarea este cea mai importantă, pentru inactivarea paracetamolului,
îndeosebi în condiţii fiziologice, şi a acidului etacrinic

 Metilarea
Caracterizarea: -presupune fixarea substratului exogen cu S-adenozil-metionina, cu participarea
transmetilazei citozolice;
- acest tip de conjugare este caracteristic pentru catecolamine (epinefrina, dopamina, norepinefrina),
histamină şi acidul nicotinic.

 Sulfoconjugarea
Caracterizarea: -alipirea la substrat a acidului sulfuric prin intermediul sulfotransferazei citozolice;
- conjugării cu rezidul sulfuric se supun arilaminele, fenolii (paracetamolul), catecolaminele
(izoprenalina) şi morfina.

 Conjugarea hidrică
Caracterizarea: - fixarea apei prin intermediul epoxidhidrolazei microzomiale sau citozolice;
- substrate pentru acest tip de conjugare servesc arenoxidele, alchenoxidele, epoxidele acizilor graşi şi
carbamazepina.

Preparatele vegetotrope
1. Selectați M-N-colinomimeticele cu acțiune directă
acetilcolină clorid, carbacol (carbacolina), betanecol,metacolină
2. Selectați M-N-colinomimeticele cu acțiune indirectă moderat reversibile
M-N-colinomimetice (remediile
anticolinesterazice) Reversibile -neostigmină (prozerină),fizostigmină (ezerină)
galantamină , piridostigmină bromid, aminostigmină, distigmină bromid (ubretid),
ambenoniu (oxazil), amiridină

3. Selectați M-N-colinomimeticele cu acțiune indirectă ireversibile

medicamente organofosforice
1.Armină 2.paraoxon (fosfacol)
substanţe organofosforice
nemedicamentoase
1.Insecticidele 2.pesticidele
substanţe organofosforice folosite cu scop militar
1.Zorin 2. zoman
4. Selectați M-colinomimeticele
pilocarpina clorhidrat, aceclidina
5. Selectați efectele M-N și M-colinomimeticelor asupra ochiului
mioza
spasmul acomodatiei
micsorarea presiunii intraoculare
glaucom
6. Selectați efectele M-N și M-colinomimeticelor asupra tubului digstiv
Mărirea motilităţii şi secreţie
Atonia intestinală şi a vezicii biliare
7. Selectați efectele M-N și M-colinomimeticelor asupra cordului și bronhiilor
Sistemul respirator Bronhospasm, bronhoree
SCV Bradicardie, până la bloc AV, vasodilataţie
8. Selectați efectele M-N și M-colinomimeticelor asupra glandelor exocrine și sistemului
urinar
Glandele exocrine Mărirea secreţie
Vezica urinară Spasmul detruzolului, relaxarea sfincterului ,Atonia intestinală şi a vezicii biliare
9. Selectați simptomele intoxicației cu M-colinomimetice
mioza
spasmul acomodaţiei
hipersalivaţie
bronhospasm
bronhoree
bradicardie
bloc atrio-ventricular până la stop cardiac
motilitate mărită ce poate fi văzută vizual
hipersecreţie
relaxarea sfincterelor (greaţă, vomă, diaree)
poliurie
rar – convulsii
 10. Selectați preparatele utilizate în intoxicația cu M-colinomimetice
1. M-colinoblocante (atropină în doze obişnuite şi repetarea la necesitate);
2. Înlăturarea toxicului;
3. Bronhoaspiraţie
4. În hipotensiunea acută - efedrină, dopamină etc.;
5. Rehidratarea organismului.
11. Selectați simptomele intoxicației cu anticolinesterazice
mioza
spasmul acomodaţiei
hipersalivaţie
transpiraţie
bronhospasm
bronhoree
bradicardie
bloc atrio-ventricular
creşterea peristaltismului
relaxarea sfincterelor insoţită de
hipersecreţie (greaţă, vomă, diaree)
poliurie
convulsii
12. Selectați preparatele utilizate în intoxicația cu anticolinesterazice
M-colinoblocante (Atropina)
1-Doză de atac
2-Doză de menţinere
I-grad – 1-2 ml Atropină s/c sau i/m, apoi câte 0,5 ml s/c peste fiecare 30 min
II-grad – 2-4 ml Atropină i/m sau i/v, apoi câte 1-2 ml peste fiecare 10 min
III-grad – 4-8 ml Atropină i/v sau i/m, apoi câte 2-3 ml fiecare 3-8 min i/v, i/m
În toate gradele de intoxicaţie atropina se administrează până la o atropinizare
uşoară.
Regeneratorii de colinesterază (compuşii oximici)
Izonitrozină - amină terţiară – uşor penetrează SNC;
Dipiroxima – compus amoniacal cuaternar, pătrunde cu greu în SNC;
Aloxim → analogic– compus amoniacal cuaternar, pătrunde cu greu
în SNC;
Dietiximă → analogică – amină terţiară – uşor
13. Selectați indicațiile M-colinomimeticelor
local
1.glaucom (local în sacul conjunctival); efectul durează 4 - 6 ore;
2.irite şi iridociclite - alternând cu midriatice pentru împiedicarea aderenţelor
între iris şi cristalin ;
3.pentru întreruperea (stoparea) acţiunii midriatice a atropinei, homatropinei,
scopolaminei
pe cale generală (limitat pe cale sistemică deoarece are I.T. mic. ):
-în insuficienţă renală acută,
-în intoxicaţia cu Atropină (în administrare i.v.); antagonizează numai efectele
periferice.
-sialogog în litiaza glandelor salivare.
-În atonia tractului gastro- intestinal, vezicii urinare,
uterului.(aceclidina)
 14. Selectați indicațiile anticolinesterazicelor
-glaucom fizostigmină, demecariu, ecotiopat, neostigmină, armină
-atonia intestinală postoperatorie neostigmină, piridostigmină, distigmină, galantamină,
amipiridină
-examenul radiologic al organelor tubului digestiv neostigmină, fizostigmină, distigmină
-atonia vezicii urinare neostigmină, piridostigmină, galantamină, distigmină
-intoxicaţii cu atropină, antidepresive triciclice, fenotiazine fizostigmină, neostigmină,
galantamină, amipiridină
-miastenie ambenoniu, galantamină, neostigmină, piridostigmină, distigmină
-criza miastenică, diagnosticul miasteniei edrofoniu, neostigmină
-sechelele poliomielitei, traumele nervilor periferici neostigmină, ambenoniu, galantamină,
piridostigmină, distigmină
-nevrite, polinevrite, radiculite galantamină, neostigmină, piridostigmină
sechelele traumei SNC, ictusului cerebral, meningitelor, meningoencefalitei galantamină
- boala Alzheimer galantamină, rivastigmină, donepezil
-decurarizarea miorelaxantelor antidepolarizante neostigmină, galantamină, piridostigmină
-tahicardie paroxistică supraventriculară neostigmină
15. Selectați particularitățile de acțiune a nicotinei
Amine terţiare – nicotina, lobelina;
Amine secundare – citizina (cititon), anabazina;
Efectele Acţiune bifazică asupra N-colinoreceptorilor Trei tipuri:
- efecte vegetative – de tip parasimpatomimetic şi simpatomimetic;
- efecte somatice – stimularea muşchilor scheletici;
- efecte centrale – stimularea SNC;
Nicotina
- nu are importanţă terapeutică, ci numai experimentală;
- acţionează asupra N-colinoreceptorilor periferici şi centrali;
- se absoarbe bine prin mucoase şi piele;
- se metabolizează în ficat, rinichi şi plămâni; - doza letală de nicotină constituie 40 mg (1
picătură de alcaloid pur sau 2 ţigări obişnuite);
- cea mai mare cantitate de nicotină din ţigară este distrusă prin ardere;
- nicotina se foloseşte în producerea unor insecticide;
- insecticidele sau tutunul ce conţine nicotină la copii pot provoca:
a) hipersalivaţie, greţuri, vomă;
b) bradicardie care trece în tahicardie, ↑ TA, aritmii;
c) dispnee până la stop respirator;
d) mioză, apoi midriază;
e) dereglări vizuale, auditive, convulsii; - de regulă, în aceste situaţii nicotina este metabolizată
şi eliminată relativ rapid (în circa 4 ore bolnavii îşi revin, dacă nu s-au produs hipoxii şi leziuni
cerebrale);
- asistenţa medicală în aceste cazuri prevede:
a) respiraţie asistată;
b) combaterea convulsiilor (diazepam intravenos);
c) înlăturarea efectelor muscarinice prin atropină; - intoxicaţia cronică este cauzată de fumat.
Lobelina, citizina (cititon)
- excită N-colinoreceptorii glomusurilor carotidiene şi excită reflector centrul respirator (şi alte
centre ale bulbului rahidian);
- TA la început scade (excitarea centrilor şi ganglionilor nervului vag), apoi TA creşte (stimulează
ganglionii simpatici şi medulosuprarenalele);
- se indică cu scop de stimulare reflectorie a respiraţiei (efectul este scurt);
- ambele preparate se folosesc în componenţa medicamentelor „Tabex”, „Lobesil” pentru
combaterea fumatului (tabagismului
16. Selectați M-colinoblocantele
Atropină sulfat
Scopolamină bromhidrat
Platifilină hidrotartrat
Homatropină bromhidrat
17. Selectați efectele M-colinoblocantelor asupra ochiului
-midriază;
- paralizia acomodării (cicloplegie);
- creşterea presiunii intraoculare

18. Selectați efectele M-colinoblocantelor asupra tubului digestiv

-relaxarea musculaturii netede intestinale;
- contractarea sfincterelor tubului digestiv;
- scăderea secreţiilor salivare, gastrice, intestinale;
- uscăciunea gurii;
- sete;
- greutate la deglutiţie (disfagie);
- inhibarea tonusului, inhibarea motilităţii gastrice şi intestinale, amplitudinii şi frecvenţei
mişcărilor gastrice şi intestinale;
- efect antispastic asupra vezicii şi căilor biliare
19. Selectați efectele M-colinoblocantelor asupra cordului și bronhiilor
SCV
- tahicardie;
- mărirea conductibilităţii cordului;
- presiunea arterială se modifică neînsemnat;
- dilatarea vaselor pielii (în doze mari);
- creşte consumul de oxigen.
Sistemul respirator
- stimularea centrului respirator;
- creşte frecvenţa şi profunzimea respiraţiei;
- scade secreţia glandelor căilor respiratorii (nas, faringe, bronhii,);
- bronhodilataţie.
20. Selectați efectele M-colinoblocantelor asupra glandelor exocrine și sistemului urinar
Aparatul excretor şi miometrul
- relaxarea musculaturii bazinetului, a ureterelor şi a vezicii urinare;
- contractarea sfincterului vezicii urinare;
- micşorarea amplitudinei, duratei şi frecvenţei contracţiilor uterine.
*Asupra secreţiei glandelor.
- deprimă secreţia glandelor: lacrimale, salivare,
digestive, rinofaringiene, bronhice şi sudoripare
(blocul inervaţiei colinergice).
Aceasta se manifestă prin:
-scăciunea mucoasei cavităţii bucale(xerostomie), sete, greutate în deglutiţie,
(secreţia salivară scade esenţial – la om de la 10 la 1 ml în 10 min).
-scăciunea mucoaselor căilor respiratorii (nas,faringe, bronhii), schimbarea tembrului vocii.
-scăciunea pielii.
Micşorarea sudoraţiei şi cedării cldurii prin evaporare poate duce la creşterea teperaturii
corpului.
#Actiunea asupra secretiei gastrice:
reduc volumul, secretia de acid
clorhidric si de pepsina,
Reduc secretia de carbonat acid de
sodiu si de mucus (dezavantaj) – efectul
este mai ales asupra volumului
21. Selectați simptomele intoxicației cu M-colinoblocante
Dereglările funcţiei SNC
- excitaţie motorie şi verbală;
- vertijuri, cefalee;
- halucinaţii, ataxie;
- dereglarea memoriei şi orientării;
- stări confuzionale, psihoze, agitaţie;
- pierderea conştienţei; convulsii, comă.
Dereglările respiraţiei
- paralizia centrului respirator;
- respiraţie Cein-Stoks.
Inhibarea inervaţiei colinergice
- midriază;
- sclerele uscate, strălucitoare;
- fotofobie;
- diplopie, privirea îndreptată spre infinit;
- hipertermie;
- pielea uscată, fierbinte, hiperemiată;
- uscăciune în gură;
- disfagie, dizartrie;
- hidrofobie;
- modificarea tembrului vocii;
- tahicardie;
- puls cu frecvenţă crescută, aritmic, deficit de puls;
- atonie intestinală;
- constipaţie;
- oligurie sau anurie
22. Selectați preparatele utilizate în intoxicația cu M-colinoblocante
efedrină;
- nicetamidă;
- cafeină benzoat de Na;
barbiturice de scurtă durată;
- cloralhidrat;
- tranchilizante;
- neuroleptice.
-fizostigmină;
-neostigmină;
-galantamină.
23. Selectați indicațiile M-colinoblocantelor
- irite, iridociclite, prolaps iridian;
- cercetarea fundului de ochi;
 - determinarea indicelui de refracţie al cristalinului (alegerea ochelarilor);
- preanestezie;
- bradiaritmii, bloc atrio-ventricular;
- colicele intestinale, biliare, renale;
- boala ulceroasă; - enterite, colite, cistite;
- intoxicaţii cu bureţi pestriţi, substanţe parasimpatomimetice, anticolinesterazice şi compuşii
organofosforici;
- profilaxia cinetozelor;
- parkinsonism;
- hipertensiune intracraniană;
- electroşoc.
24. Selectați ganglioblocantele cu durată scurtă, medie și lungă de acțiune
De scurtă durată (10-20 min) –trepiriu iodid (higroniu),trimetafan sulfonat (arfonad)
De durată medie (2-4 ore) –hexametoniu, azametoniu(pentamina)
De durată lungă (4-6-12 ore) –pempidina tosilat (pirilena)
25. Selectați indicațiile ganglioblocantelor
terapia de urgenţă a crizelor hipertensive (preparatele de durată scurtă şi medie);
- terapia sistematică a formelor grave de hipertensiune arterială în condiţii spitaliceşti
(preparatele de lungă durată);
- tratamentul edemului pulmonar, cerebral;
- hipotensiune dirijată; terapia complexă a şocului septic, hemoragic, traumatic
26. Selectați reacțiile adverse ale ganglioblocantelor
- colaps ortostatic;
- micşorarea motilităţii tubului digestiv (constipaţie, ocluzie intestinală);
- midriază, paralizia acomodaţiei;
- dizartrie, disfagie;
- retenţia urinei;
- micşorarea efectului la utilizarea îndelungată (toleranţă);
- rar – inhibiţia respiraţiei, convulsii.
27. Selectați miorelaxantele cu acțiune antidepolarizantă și depolarizantă
ANTIDEPOLARIZANTE
Competitive: - tubocurarină, - anatruxoniu, - pipecuroniu, - pancuroniu, - melictină, - diplacină.
Necompetitive; - prestonal
DEPOLARIZANTE suxametoniu
MIXTE dioxoniu
28. Selectați mecanismul acțiunii antidepolarizante și depolarizante ale miorelaxantelor
ANTIDEPOLARIZANTE-Mecanismul de acţiune Antagonism competitiv cu acetilcolina pentru N-
colinoreceptorii membranei postsinaptice a plăcilor terminale a muşchilor striaţi, împiedicând
interacţiunea mediatorului cu receptorii.
DEPOLARIZANTE -Mecanismul de acţiune Datorită structurii asemănătoare cu acetilcolina
interacţionează cu Ncolinoreceptorii membranei postsinaptice, manifestând “activitate
intrinsecă”, majorează permeabilitatea membranei pentru ioni, provocând depolarizarea ei.
Membrana depolarizată pierde capacitatea de a efectua procesele de depolarizare –
repolarizare. În consecinţă – impulsurile nu se transmit.
29. Selectați indicațiile miorelaxantelor
Relaxarea coardelor vocale, muşchilor laringelui şi gâtului înainte de intubaţie (suxametoniu).
Relaxarea muşchilor în efectuarea diferitor intervenţii chirurgicale.
Transferarea bolnavilor la respiraţia asistată (în intoxicaţii cu hipnotice, tranchilizante,
anticolinesterazice, în intervenţii chirurgicale toracice).
 Repoziţia oaselor în fracturi şi luxaţii.
Tratamentul simptomatic al convulsiilor.
30. Selectați principiile de decurarizare a miorelaxantelor antidepolarizante și
depolarizante
ANTIDEPOLARIZANTE Principiile decurarizării Se administrează remediile anticolinesterazice
(neostigmina, galantamina, piridostigmina). Datorită blocării acetilcolinesterazei, care duce la
acumularea acetilcolinei în fanta sinaptică, are loc antagonismul competitiv între mediator şi
miorelaxant. Concomitent se utilizează atropina, care înlătură efectele M-colinomimetice al
remediilor anticolinesterazice.
DEPOLARIZANTE Principiile decurarizării Antagonişti nu sunt. Se utilizează sângele proaspăt
conservat, ce conţine butirilcolinesterază, ce hidrolizează suxametoniul sau se menţine
respiraţia asistată.
31. Determinați preparatele alfa-1-adrenoblocante
α1, α2- neselective - fentolamină - fenoxibenzamină - nicergolină - proroxan -
dihidroergotamină - dihidroergotoxină - tropodifen - butiroxan etc.
α1 – selective- - prazosin - terazosin - doxazosin - alfuzosin - tamsulozin - indoramină
32. Determinați preparatele beta-1-adrenoblocante
β1 – selective fără ASI - talinolol - metoprolol - atenolol - nebivolol - betaxolol - bisoprolol
β1 – selective cu ASI - acebutolol - practolol
33. Determinați preparatele beta-adrenoblocante cu acțiune vasodilatatoare
beta-adrenoblocante cu ASI-pindolol, celiprolol
beta -adrenoblocante fara ASI-nebivolol
34. Determinați preparatele beta-adrenoblocante neselective
β1, β2-neselective fără activitate simpatomimetică intrinsecă. (ASI) - tropranolol - timolol -
nadolol - sotalol
β1, β2-neselective cu activitate simpatomimetică intrinsecă. - pindolol - oxprenolol -
alprenolol
35. Determinați preparatele alfa-beta-adrenoblocante
αβ-adrenoblocantele - labetalol - carvedilol - proxodolol
36. Determinați preparatele alfa-adrenoblocante neselective
α1, α2- neselective
- fentolamină
- fenoxibenzamină
- nicergolină
- proroxan
- dihidroergotamină
- dihidroergotoxină
- tropodifen
- butiroxan
37. Determinați preparatele dopaminoblocante
clorpromazină
- levomepromazină
- droperidol
- metoclopramidă
- cisaprida
- domperidon
38. Determinați preparatele simpatolitice
rezerpina
- guanetidina
- bretiliu
- metildopa
39. Determinați preparatele alfa-beta-adrenomimetice
- epinefrină
- norepinefrină
- efedrină
- dopamină
40. Determinați preparatele alfa-2-adrenomimetice cu acțiune periferică
Periferice
- nafazolină
- xilometazolină
- indanazolină
- tetrahidrazolină
- oximetazolină
41. Determinați preparatele beta-2-adrenomimetice
salbutamol
- terbutalină
- hexoprenalină
- fenoterol
- salmeterol
- formoterol
- clenbuterol
- ritodrină
42. Determinați preparatele beta-1-adrenomimetice
- dobutamină
43. Determinați preparatele beta-adrenomimetice neselective
izoprenalină
- orciprenalină
44. Determinați preparatele alfa-1-adrenomimetice
- fenilefrină
- etilefrină
- metoxamină
- metaraminol
- midodrină
45. Determinați preparatele alfa-2-adrenomimetice cu acțiune centrală
Centrale
- clonidină
- metildopă
- guanfacină
- guanabenz
CLASIFICAREA ADRENOMIMETICELOR (după mecanismul de acţiune) A.cu acţiune directă
• epinefrină, norepinefrină, fenilefrină,izoprenalină, orciprenalină,salbutamol, terbutalină,
fenoterol, dopamină, dobutamină.
B. cu acţiune indirectă (neurosimpatomimetice)
• ce contribuie preponderent la eliberarea mediatorilor: amfetamină, metamfetamină,
tiramină, nafazolină
. • ce inhibă recaptarea mediatorilor: cocaină, nortriptilină, desipramină etc.
C. cu acţiune mixtă • efedrină, metaraminol
 46. Determinați preparatele adrenomimetice ce contribuie la eliberarea mediatorilor
Amfetamină
Metamfetamină
Tiramină
Nafazolină
 47. Determinați preparatele adrenomimetice ce inhibă recaptarea mediatorilor
Cocaină
nortriptilină
desipramină
 48. Determinați preparatele adrenomimetice cu mecanism mixt de acțiune
Efedrină
Metaraminol
 49. Determinați grupele de preparate adrenergice ce cresc tensiunea arterială
Următoarele preparate cresc tensiunea arterială
(clasificate după mecanism și selectivitate)

, - AM –măresc debitul cardiac și tonusul vaselor periferice

Epinefrină
Norepinefrină
Efedrină
Dopamină
 - AM-maresc tonusul vaselor periferice
Etilefrina
Fenilefrina
Metoxamina
Metoraminol
Midodrina
1 ,2 – AM –cresc debitul cardiac
izoprenalină (izadrină)
orciprenalină (alupent, astmopent)
1 – AM –cresc debitul cardiac
dobutamină (dobutrex), dopamina;
Dopaminomimetice:-cresc debitul cardiac
Dopamina, dopexamina (dopacard)
 50. Determinați grupele de preparate adrenergice ce provoacă efecte stimulatoare asupra
cordului

1 – AM – dobutamină (dobutrex), dopamina

1 ,2 – AM – izoprenalină (izadrină) , orciprenalină (alupent, astmopent)

Dopaminomimetice: Dopamina, dopexamina (dopacard)
 , - AM- Epinefrină (adrenalină) Efedrină
 51. Determinați grupele de preparate adrenergice care micșorează tensiunea arterială

1, 2- neselective- - fenoxibenzamină, fentolamină, tolazolina, proroxan, clorpromazina,

droperidol. Dihidroergotamină
.alfa-1selective- prasosina., terasosina, doxasosina
Beta-adrenoliticele –toate
-AB- neselective
a)fără ASI - propranolol - nadolol - sotalol - timolol – clorpropranolol
b)cu ASI - oxprenolol - bopindolol - pindolol - alprenolol c)cu acţiune vasodilatatoare -
carvedilol – carteolol
-AB-selective
a)fără ASI
-betaxolol
-bisoprolol
-esmolol
- flestolol
b) cu ASI
- acebutolol
- practolol
- metoprolol
- atenolol
- talinolol
c) cu acţiune vasodilatatoare
- nebivolol
- celiprolol
- bevantolol
 52. Determinați grupele de preparate adrenergice ce produc bronhodilatare

2 – AM: salbutamol, terbutalină (bricanil), fenoterol (berotec, partusisten), hexoprenalină

(ginipral), ritodrină, salmeterol, formoterol, clenbuterol,
 53. Determinați grupele de preparate adrenergice ce cresc nivelul glucozei

2 – AM: salbutamol, terbutalină (bricanil), fenoterol (berotec, partusisten), hexoprenalină

(ginipral), ritodrină, salmeterol, formoterol, clenbuterol
 54. Determinați grupele de preparate adrenergice ce reduc microcirculația

1, 2-ADRNOBLOCANTELele
Necompetitive - fenoxibenzamină
• Competitive – fentolamină, tolazolina, proroxan, tropodifen, butiroxan • Neuroleptice –
clorpromazina, droperidol, levomepromazina
• Alcaloizii din ergot –dihidroergotamină, dihidroergotoxină
• Vasodilatatoare cerebrale - nicergolină
 55. Determinați efectele alfa-beta-adrenomimeticelor asupra cordului
 efect inotrop pozitiv –  contractilitatea miocardului (1 ) cu  volumului
sistolic (VS) şi minut-volumului (MV); • efect cronotrop pozitiv (tahicardie) -  frecvenţa
contracţiilor cardiace ;
• efect dromotrop pozitiv -  conductibilitatea prin sistemul conductibil;
• efectul batmotrop pozitiv -  automatismul şi excitabilitatea miocardului;
•  necesitatea miocardului în oxigen cu intensificarea metabolismului (glicogenolizei) ce
provoacă acidoză , hipoxie  dezvoltarea anginei pectorale şi aritmiilor;
•  TA sistolică;
• bradicardie reflectorie la utilizarea preponderent a norepinefrinei (excitarea baroreceptorilor
arcului aortei datorită  presiunii în aortă cu  tonusului vagusului);
 56. Determinați efectele alfa-beta-adrenomimeticelor asupra vaselor

vasoconstricţia vaselor pielii şi mucoaselor, mezenteriale şi renale (α1 α 2=   întoarcerii

venoase (presarcinii) şi a efluxului de la cord (postsarcinii);
• arterio- şi venoconstricţie sistemică (sfincterele precapilare > metarteriole > arteriole > artere
sau venule > vene)  reducerea microcirculaţiei  hipoxie  acidoză până la necroza
ţesuturilor;
• vasele musculaturii striate – vasodilataţie (beta2-din vasele de diametru mic) la doze mici şi
vasoconstricţie (α1 α 2 vaselor mari) la doze mari;
• dilatarea vaselor ficatului;
• dilatarea vaselor plămânilor (sunt prezenţi alfa- şi beta-rec), dar presiunea în artera
pulmonară creşte datorită  presarcinii şi FCC;
• vasele coronariene - vasoconstricţie (alfa), şi vasodilataţie (beta1 şi beta2 şi Drec),;
• vasele cerebrale – constricţie (alfa-rec) intensă a arterelor şi moderată a venelor şi dilatarea
arteriolelor (beta-2);
•  TA datorită  FCC şi vasoconstricţiei sistemice;
• rezistenţa vasculară periferică (RVP)  la dozele mari de epinefrină şi se ↓ la doze medii;
 57. Determinați efectele alfa-beta-adrenomimeticelor asupra tensiunii arteriale

 TA datorită  FCC
vasoconstricţiei sistemice
 58. Determinați efectele alfa-adrenomimeticelor asupra tensiunii arteriale

 TA datorită  FCC
vasoconstricţiei sistemice cu creșterea rezistenței vasculare

 59. Determinați efectele alfa-beta-adrenomimeticelor asupra microcirculației

arterio- şi venoconstricţie sistemică (sfincterele precapilare > metarteriole > arteriole > artere
sau venule > vene)  reducerea microcirculaţiei  hipoxie  acidoză până la necroza
ţesuturilor;
 60. Determinați efectele alfa-adrenomimeticelor asupra microcirculației
arterio- şi venoconstricţie sistemică (sfincterele precapilare > metarteriole > arteriole > artere
sau venule > vene)  reducerea microcirculaţiei  hipoxie  acidoză până la necroza
ţesuturilor;
 61. Determinați efectele alfa-beta-adrenomimeticelor asupra sistemului respirator
Bronhii - bronhodilataţie (beta2-rec.) cu înlăturarea bronhospasmului de diferită geneză
Dilatarea vaselor plămânilor (sunt prezenţi alfa- şi beta-rec), dar presiunea în artera pulmonară
creşte datorită  presarcinii şi FCC;
Beta adrenomimetice –cresc secreția de mucus și surfactant

 62. Determinați efectele beta-adrenomimeticelor asupra cordului

• efect inotrop pozitiv –  contractilitatea miocardului cu  volumului sistolic (VS) şi minut-

volumului (MV)(beta1- rec.)

• efect cronotrop pozitiv (tahicardie) -  frecvenţa contracţiilor cardiace ;

• efect dromotrop pozitiv -  conductibilitatea prin sistemul conductibil;

• efectul batmotrop pozitiv -  automatismul şi excitabilitatea miocardului;

•  necesitatea miocardului în oxigen cu intensificarea metabolismului (glicogenolizei) ce

provoacă acidoză , hipoxie  dezvoltarea anginei pectorale şi aritmiilor;
Creste TA sistolică
 63. Determinați efectele alfa- adrenomimeticelor asupra vaselor

vasoconstricţia vaselor pielii şi mucoaselor, mezenteriale şi renale (α1 α 2=   întoarcerii

venoase (presarcinii) şi a efluxului de la cord (postsarcinii);
• arterio- şi venoconstricţie sistemică (sfincterele precapilare > metarteriole > arteriole > artere
sau venule > vene)  reducerea microcirculaţiei  hipoxie  acidoză până la necroza
ţesuturilor;
• vasele musculaturii striate – vasodilataţie (beta2-din vasele de diametru mic) la doze mici şi
vasoconstricţie (α1 α 2 vaselor mari) la doze mari;
• dilatarea vaselor ficatului;
• dilatarea vaselor plămânilor (sunt prezenţi alfa- şi beta-rec), dar presiunea în artera
pulmonară creşte datorită  presarcinii şi FCC;
• vasele coronariene - vasoconstricţie (alfa), şi vasodilataţie (beta1 şi beta2 şi Drec),;
• vasele cerebrale – constricţie (alfa-rec) intensă a arterelor şi moderată a venelor şi dilatarea
arteriolelor (beta-2);
•  TA datorită  FCC şi vasoconstricţiei sistemice;
• rezistenţa vasculară periferică (RVP)  la dozele mari de epinefrină şi se ↓ la doze medii;

 64. Determinați efectele dopaminomimeticelor asupra cordului

La excitarea dopaminoreceptorilor miocardului - efect inotrop pozitiv, fără tahicardie
Efectele dopaminomimeticelor sunt în dependență de doză-răspunsul fiind la întrebările
65,66,67
 65. Determinați efectele dopaminomimeticelor la doze mari asupra vaselor
Doze mari – mai mari de 10 microg/kg/min
• excitare a alfa-receptorilor cu:
• arterio- şi venoconstricţie;
• creşterea rezistenţei periferice şi presiunii
arteriale;
• reducerea microcirculaţiei cu hipoxie, ischemie,
acidoză, necroză;oligo- sau anurie;5)
• eficacitate în hipotensiune de tip hipoton sau
mixt
66. Determinați efectele dopaminomimeticelor la doze mici asupra vaselor
Doze mici - 0,5-2 g/kg/min
efectele excitării dopaminoreceptorilor cu:
•efect inotrop pozitiv fără tahicardie;
•vasodilataţie renală, mezenterială;
•ameliorarea hemodinamicii sistemice şi organice;
•creşterea diurezei;
•corecţia hipotensiunii arteriale de tip hiperton;
•eficacitate în insuficienţa cardiacă acută.

67. Determinați efectele dopaminomimeticelor la doze medii asupra cordului

Doze medii - 2-10 g/kg/min
excitarea beta1-receptorilor cu:
• efect inotrop pozitiv;
• efect cronotrop pozitiv;
• efect dromotrop pozitiv;efect batmotrop
pozitiv;
• eficacitate în insuficienţa cardiacă acută
68. Determinați efectele beta-adrenomimeticelor asupra metabolismului

 glicogenoliza (beta2 -rec (fig.) din ficat, muşchii striaţi);

•  glicogenolizei  hiperglicemie, hiperlactacidemie şi hiperkaliemie;
• hiperlactacidemia datorită scindării glicogenului în muşchii striaţi cu formarea lactatului şi
ieşirea lui în sânge; • hiperglicemie moderată   glicogenoliza şi ↓ sinteza glicogenului
(excitarea beta2-receptorilor);
•  lipoliza   acizii graşi în plasmă (hiperlipidemie) la excitarea beta3-receptorilor;
•  metabolismul bazal (efect calorigen);

69. Determinați efectele alfa-beta-adrenomimeticelor asupra metabolismului

hiperglicemia;

a)  glicogenoliza şi ↓sinteza glicogenului (beta2-rec);

 b)  gluconeogeneza (alfa sau beta2-rec);
c) ↓ secreţia insulinei de celulele beta-ale insulelor Langerhans (alfa2-rec);
d) ↓ captarea glucozei de ţesuturi;
•  glicogenoliza (beta2 şi alfa-rec) din ficat, muşchii striaţi;
•  glicogenolizei  hiperglicemie, hiperlactacidemie şi hiperkaliemie;
• hiperlactacidemia datorită scindării glicogenului în muşchii striaţi cu formarea lactatului;
•  lipoliza  acizilor graşi în plasmă (hiperlipidemie) beta3- rec,(la alfa2-rec se inhibă
lipoliza);
•  metabolismul bazal (efect calorigen);
 70. Determinați efectele beta-adrenomimeticelor asupra sistemului respirator
- Bronhii - bronhodilataţie (beta2-rec) cu înlăturarea bronhospasmului de diferită geneză;

-  secreţia de surfactant şi funcţia epiteliului;

 71. Determinați efectul și mecanismul influenței alfa-adrenomimeticelor asupra cordului
- bradicardie reflectorie la utilizarea preponderent a norepinefrinei (excitarea baro-receptorilor
arcului aortei datorită  presiunii în aortă cu  tonusului vagusului).
 72. Determinați efectele epinefrinei asupra tensiunii arteriale

 TA datorită  FCC şi vasoconstricţiei sistemice;

• rezistenţa vasculară periferică (RVP)  la dozele mari de epinefrină şi se ↓ la doze medii

73. Determinați efectele norepinefrinei asupra tensiunii arteriale
Hiperensiune
bradicardie reflectorie la utilizarea preponderent a norepinefrinei (excitarea baroreceptorilor
arcului aortei datorită  presiunii în aortă cu  tonusului vagusului)
Norepinefrina crește tensiunea marcat însă de scurtă durată-timp de citeva minute doar,din
cauza acțiunii asupra alfaadrenoreceptorilor din vase și majorarea rezistenței periferice
74. Determinați prin ce epinefrina se deosebește de norepinefrină asupra tensiunii arteriale
Norepinefrina crește tensiunea marcat însă de scurtă durată-timp de citeva minute doar,din
cauza acțiunii asupra alfaadrenoreceptorilor din vase și majorarea rezistenței periferice.Spre
deosebire de epinefrina (adrenalină) ,scăderea ulterioară a presiunii arteriale nu este prezentă
deoarece norepinefrina acționează neînsemnat asupra Beta 2 adrenoreceptorilor vaselor.Sub
acțiunea norepinefrinei venele se contractă
75. Determinați indicațiile alfa-beta-adrenomimeticelor
şocul anafilactic şi alte reacţii alergice de tip imediat (epinefrina de elecţie, norepinefrina în caz
de menţinere a hipotensiunii arteriale);
• accese grave de astm bronşic şi status astmatic (epinefrina);
• tratamentul astmului bronşic (uneori efedrina);
• hipotensiune arterială acută de tip hipoton (mai frecvent norepinefrina, epinefrina şi efedrina
- rar); • stop cardiac (epinefrina);
• coma hipoglicemică (epinefrina);
• bloc atrio-ventricular (epinefrina, efedrina);
• prelungirea acţiunii anestezicelor locale (epinefrina);
• glaucom cu unghi deschis;
• ca decongestionant al mucoaselor (efedrina sau pseudoefedrina);
76. Determinați indicațiile alfa- adrenomimeticelor

 şocul anafilactic şi alte reacţii alergice de tip imediat (fenilefrina în caz de menţinere a
hipotensiunii arteriale);
• hipotensiune arterială acută de tip hipoton (fenilefrina, etilefrina, metoxamina, metaraminol,
midodrina);
• prelungirea acţiunii anestezicelor locale (fenilefrina);
• glaucom cu unghi deschis (fenilefrina);
• ca decongestant al mucoaselor în rinite, conjunctivite, infecţii respiratorii acute etc.
(nafazolina, xilometazolina, oximetazolina etc.)
77. Determinați indicațiile beta-2-adrenomimeticelor

 accese grave de astm bronşic şi status astmatic (preponderent beta2-AM);

• tratamentul astmului bronşic (beta2-AM);
78. Determinați indicațiile beta-adrenomimeticelor

 accese grave de astm bronşic şi status astmatic (preponderent beta2-AM);

• tratamentul astmului bronşic (beta2-AM);
• hipotensiune arterială acută de tip hiperton (dobutamina etc.);
• bradicardii sinusale, bloc atrio-ventricular (izoprenalina, orciprenalina, dobutamina);
• naşterea prematură, avortul spontan (fenoterol, terbutalina, hexoprenalina etc.);
• dereglări ale circulaţiei cerebrale şi periferice de tip ischemic (izoxuprina, bametan);
• stimularea eritropoezei;
79. Determinați indicațiile dopaminomimeticelor
• şocuri de diferită geneză (cardiogen,postoperator, anafilactic, infecţios-toxic, hipovolemic
(după restabilirea VSC);
• Insuficienţa cardiacă şi vasculară în diferite stări patologice;
• Hipotensiune arterială de tip hipoton şi hiperton;
• Insuficienţa renală acută (doze mici)
80. Determinați preparate utilizate în hipotensiunea arterială de tip hipoton
ALFA-BETAADRENOMIMETICe-mai frecvent norepinefrina, epinefrina şi efedrina - rar
Hipotensiune arterială acută de tip hipoton (fenilefrina, etilefrina, metoxamina, metaraminol,
midodrina)
81. Determinați preparate utilizate în hipotensiunea arterială de tip hiperton
BETA-ADRENOMIMETICE-dobutamina,Dopamina
82. Determinați preparate utilizate în șoc anafilactic

 şocul anafilactic şi alte reacţii alergice de tip imediat (epinefrina de elecţie, norepinefrina în
caz de menţinere a hipotensiunii arteriale
 alfaadrenomimetice-şocul anafilactic şi alte reacţii alergice de tip imediat (fenilefrina în caz
de menţinere a hipotensiunii arteriale)
 Dopamina
83. Determinați grupele de preparate utilizate în rinite, conjunctivite
Nafazolina
Xilometazolina
Oximetazolina
Indanazolină
84. Determinați preparate ce produc efect tocolitic-relaxarea uterului
Beta2-rec. Poseda efect tocolitic
Salbutamol, terbutalină (bricanil), fenoterol (berotec, partusisten), hexoprenalină (ginipral),
ritodrină, salmeterol, formoterol, clenbuterol
85. Determinați reacțiile adverse ale alfa-beta-adrenomimeticelor

 Creșterea considerabilă a TA;

• edem pulmonar;
• tahicardie şi aritmii cardiace;
• hiperglicemie până la comă hiperglicemică;
• accese de angină pectorală până la infarct miocardic;
• acidoză, hiperkaliemie;
• reducerea microcirculaţiei cu necroză tisulară;
• moarte subidă prin fibrilaţii ventriculare sau accidente
vasculare;
• tahifilaxie (efedrina)
86. Determinați reacțiile adverse ale alfa- adrenomimeticelor
- cresterea considerabilă a TA;
- acidoză, hiperkaliemie;
- reducerea microcirculaţiei cu necroză tisulară;
- tahifilaxie (nafazolina, xilometazolina etc.)
87. Determinați reacțiile adverse ale beta-adrenomimeticelor

 tahicardie şi aritmii cardiace;

• acidoză, hiperkaliemie;
• accese de angină pectorală până la infarct
miocardic;
• cefalee;
• tremor;
• tahifilaxie.
88. Determinați reacțiile adverse ale beta-adrenoblocantelor

 insuficienţă cardiacă;
• bradicardie; bloc atrio-ventricular;
• hipotensiune arterială;
 • efect aritmogen;
• dureri ischemice în membre;
• bronhospasm;
• hipoglicemie;
• la diabetici beta-adrenoblocantele favorizează reacţii hipoglicemice, maschează simptomele
hipoglicemiilor
• ↑ trigliceridelor şi lipoproteinelor de densitate foarte mică în ser;
• dereglări ale funcţiilor sexuale.
• Întreruperea bruscă → sindromul rebound (agravarea ischemiei miocardice până la infarct,
creşterea presiunii arteriale până la crize, apariţia aritmiilor severe etc.).
89. Determinați reacțiile adverse ale alfa- adrenoblocantelor

 colaps ortostatic;
• tahicardie;
• creşterea peristaltismului intestinal şi secreţiei sucului gastric (greaţă, vomă, diaree,
acutizarea ulcerului, dureri în abdomen);
• hipoglicemie;
• slăbiciune, cefalee, ameţeli, iritabilitate, somnolenţă.
90. Determinați reacțiile adverse ale simpatoliticelor
 somnolenţă, depresie;
• ameţeli;cefalee;
• dereglări extrapiramidale;
• hipotensiune arterială, colaps ortostatic;
• bradicardie, bloc A-V;
• bronhospasm, bronhoree;
• ulcere peptice;
• diaree;
• uscăciune în gură, anorexie;
• retenţie hidrosalină;
• dereglări sexuale (micşorarea libidoului, impotenţă,
ginecomastie);
• sindrom Raynaud;
• rinită medicamentoasă;
• erupţii cutanate
1. Selectați anestezicele generale inhalatoare volatile:

Eteri: -eter dietilic ; Hidrocarburi halogenate: - halotan - enfluran - isofluran - metoxifluran - clorura de
etil ;

2. Selectați anestezicele generale inhalatoare gazoase:

Protoxid de azot ; Hidrocarburi nesăturate: - etilenă – acetilenă ; Hidrocarburi ciclice: - ciclopropan

3. Selectați mecanismele de acțiune ale anestezicelor generale:

a)Modificări biochimice în SNC (inhibarea proceselor de oxidare, formare a fosfaţilor macroergici) de

ordin fizico-chimic.;

b) Eliberarea substanţelor endogene de tipul opioidelor ce provoacă analgezie.

c) Interacţiunea cu lipidele, proteinele sau moleculele de apă din componenţa membranei cu
modificarea consecutivă a fluidităţii materialului membranar şi a dimensiunii porilor responsabili de
translocările ionice.(ENDORFINE/ENKEFALINE)

d)Influenţarea stărilor de gel şi cristalină ale matricii fosfolipidelor membranare care modifică starea
proteinelor şi respectiv circulaţia ionilor responsabili de excitaţia neuronilor.

e) Favorizarea unor mecanisme GABA-ergice inhibitoare

f) Interacţiunea moleculelor de anestezic cu radicalii hidrofobi (ocuparea acestora) din SNC. Posibil, ei
sunt punctul de acţiune al anestezicelor generale.

4. Selectați grupele de anestezice generale intravenoase:

Barbituricele- tiopental de natriu - hexobarbital de natriu - metohexital;

Derivaţii eugenolului- propanidid;Derivaţii fenciclidinei- ketamină

;Substanţe sterolitice- hidroxidionă succinat; Benzodiazepinele- diazepam - lorazepam - midazolam;

Opioidele- morfină clorhidrat - fentanil - sufentanil - talamonal - alfentanil

; Agoniştii GABA- oxibat de natriu; Derivaţii de imidazole- etomidat

; Derivatii.de diizopropilfenil- propofol

5. Selectați anestezicele generale intravenoase de durată scurtă:

( pana la 10 min):Metohexital; Propanidid; Ketamină i/v; Etomidat; Propofol;

6. Selectați anestezicele generale intravenoase de durată medie

(15-60 min.) Tiopental; Fentanil; Ketamină; Medazolam ;Sufentanil; Talamonal;

7. Selectați anestezicele generale intravenoase de durată lungă

(peste o oră) Hidroxidionă; Oxibat de natriu; Diazepam; Morfină; Lofentani;

8. Selectați grupele de preparate hipnotice:

Benzodiazepinele- Flurazepam, flunitrazepam, nitrazepam, clonazepam, oxazepam, - Temazepam,

triazolam, ketazolam, midazolam, estazolam;

H1-antihistaminicele- Difenhidramină, doxilamină, prometazină, cloropiramină

; Nebenzodiazepinele- zopiclon, zolpidem, zaleplon; Barbituricele- Barbital, fenobarbital, amobarbital,

butabarbital, - Ciclobarbital, pentobarbital, secobarbita

; Tranchilizantele/anxiolitice- diazepam, clordiazepoxid, clonazepam;

Derivaţii GABA şi predecesorii serotoninei- oxibat de sodiu, fenibut

; Sedativele- preparatele de valeriană, pasifloră, talpa-gâştei

; Neurolepticele- olanzapină, clorpromazină, levomepromazină, droperidol

; Piperidindionele- glutetimidă - metiprilonă; Chinazolonele- metacvalonă

; Carbamaţii- meprobamat - etinamat; Preparatele epifizei- melatonină

; Antidepresivele- mitriptilină, - mianserină, - fluoxetină

; Derivaţii alifatici- Aldehide: - cloralhidrat B. Ureide aciclice: - bromizoval - carbromal

; Combinate: - reladorm - nervoflux

9. Selectați hipnoticele cu durată scurtă de acțiune:

Durata:2-5 ore:brotizolam, triazolam, temazepam, clotiazepam, midazolam, ketazolam, oxazepam,

ciclobarbital, secobarbital, pentobarbital, zolpidem, zopiclonă, bromizoval, carbromal;

10. Selectați hipnoticele cu durată medie de acțiune

Durata :4-7 ore: lormetazepam, nitrazepam, flunitrazepam, amobarbital, glutetimidă, metiprilonă,

metacvalonă, cloralhidrat, difenhidramină, cloropiramină, prometazină, meprobamat, L-triptofan,
butabarbital.

11. Selectați hipnoticele cu durată lungă de acțiune

Durata:8-12 ore: Flurazepam, diazepam, clordiazepoxid, barbital, fenobarbital.

12. Selectați mecanismele acțiunii hipnotice ale barbituricelor:

Produc o deprimare centrală puţin selectivă: 1. Influenţa asupra sistemelor GABA-ergice:

alosteric: Fixarea cu un sediu diferit de cel al benzodiazepinelor cu inducerea modificărilor în receptorii

GABA. • mimetic: la concentraţii mari barbituricele pot acţiona şi ca GABA-mimetice, • facilitarea şi
prelungirea efectelor GABA. • eliberarea şi împiedicarea recaptării GABA. Ca urmare are loc
deschiderea canalelor de Cl-, influxul lor în celulă şi hiperpolarizarea membranei.

. 2. Acţiunea asupra altor sisteme neurotransmiţătoare: - diminuarea acţiunii depolarizante a

glutamatului şi a altor mediatori excitatori din SNC; - abolirea excitaţiilor noradrenergice şi colinergice
(la doze anestezice) cu micşorarea eliberării mediatorilor; - modificarea proprietăţilor membranelor în
afara sinapselor, ce poate contribui la efectul deprimant central.

3. La nivel celular barbituricele inhibă oxidarea glucozei şi piruvatului, -decuplează fosforilarea de

procesul de oxidare, - micşorează consumul de oxigen, îndeosebi când sunt folosite ca anestezice
generale (cu 50% şi numai cu 10% în timpul somnului).

13. Selectați caracteristicele efectului hipnotic al barbituricelor:

. Efectul hipnotic este rapid, efectiv, variază de cel fiziologic. • El se caracterizează prin: a) creşte durata
totală a somnului; b) creşte faza somnului lent cu diminuarea celei rapide →modificarea raportului
dintre acestea; c) accelerarea procesului de adormire, de instalare a somnului; d) prelungirea stadiului II
(somnului superficial) a somnului lent cu micşorarea parţială sau marcată a stadiilor III şi IV; e) reducerea
numărului trezirilor nocturne; f) prezenţa de postacţiune şi rebound la suspendarea preparatelor.

14. Selectați efectele caracteristice barbituricelor:

hipnotic, sedativ , anticonvulsivant, anestezic general, de inducţie enzimatică , Influenta asupra SNC

15. Selectați indicațiile barbituricelor:

tratamentul hiposomniilor; • atenuarea sindromului psihovegetativ în stările spastice ale tubului

digestiv, hipertensiunea arterială, spasme coronariene, astm bronşic, greaţă, vomă; • stările de agitaţie
psihomotorie în intoxicaţii sau supradozarea excitantelor SNC, simpatomimeticelor etc.; • tratamentul
epilepsiei; • tratamentul convulsiilor simptomatice; • ca coleretic în colecistite cu stază; • ictere
congenitale cronice (cu majorarea bilirubinei neconjugate); • sindromul Jilber şi Crigler-Naiara; • icterul
neonatal (utilizat la mamă şi nou-născut)

16. Selectați reacțiile adverse ale barbituricelor

• efect postacţiune: slăbiciune, buimăcială, somnolenţă, reducerea capacităţii de muncă, dispoziţiei şi
mai rar fenomene de excitaţie psihomotorie (la bătrâni, la debilităţi şi în prezenţa durerii), încordare
motorie (la bătrâni), vertij, cefalee, polialgii; • fenomenul rebound manifestat prin: a) restabilirea
dereglărilor de somn ca pînă la tratament sau chiar mai pronunţate; b) creşterea duratei numărul de
cicluri a somnului rapid inhibat; c) restabilirea lentă a somnului stabil (treziri nocturne frecvente, somn
superficial (II-III stadiu) cu visuri) ce face impresia că bolnavul nu s-a odihnit; d) excitaţie, spaimă,
oboseală, micşorarea capacităţi de muncă. • dependenţa medicamentoasă: psihologică, psihică şi fizică
(deprindere, toleranţă, sindrom de abstinenţă). • depresie, dereglări somatice şi neurologice. • reacţii
alergice.

17. Selectați mecanismele acțiunii hipnotice ale benzodiazepinelor

Alosteric: Benzodiazepinele + rec. benzodiazepinici sediu specific al γ -subinităţii a GABA-A receptorilor

→ induc modificări conformaţionale a receptorilor GABA-A faţă de mediatorul său cu deschiderea
canalelor Cl → influxul acestora în celulă → hiperpolarizarea membranei. • Benzodiazepinele facilitează
transmisia GABA-ergică la nivelul scoarţei cerebrale, hipocampului,sistemului limbic, hipotalamusului,
substanţei nigra, scoarţei cerebeloase şi măduvei spinării

18. Selectați caracteristicele efectului hipnotic al benzodiazepinelor

Efectul hipnotic: - produce impresia unui somn profund şi revigorant;

- micşorează latenţa instalării somnului;

- creşte timpul total al somnului;

- majorează pragul de trezire şi diminuează numărul de treziri nocturne;

- reduce durata stadiului 1, iar cele folosite ca tranchilizante – o prelungesc;

- toate benzodiazepinele cresc durata stadiului 2 al somnului;

- somnul cu unde lente, stadiul 3, 4, este micşorat;

- în mod caracteristic, durata somnului rapid este micşorată numai la dozele mari. În unele dereglări de
somn, precum şi la bolnavii neurotici sau psihotici, este posibilă chiar prelungirea somnului rapid;

- cantitatea şi ritmul secreţiilor hormonale din timpul somnului (hormonului de creştere, prolactinei,
hormonului luteinizant) nu sunt modificate;

- suspendarea tratamentului după administrarea permanentă timp de câteva săptămâni, determină un

rebound al somnului rapid şi al celui cu unde lente, dar fenomenul variază pentru diferite
benzodiazepine

19. Selectați efectele caracteristice benzodiazepinelor

hipnotic,anxiolitic,psihosedativ,anticonvulsivant,miorelaxant,anestezic genral, antidepresiv,

antiemetic

20. Selectați indicațiile benzodiazepinelor

tratamentul insomniilor; - tratamentul bolilor somatice, sindromului premenstrual, colopatiilor); -

tratamentul epilepsiei şi convulsiilor simptomatice (tetanos, eclampsie, la alcoolici); - premedicaţie
(pregătirea preoperatorie şi preanestezică, îngrijirea postoperatorie); - neuroze; - inducerea, menţinerea
sau completarea anesteziei generale; - delirium tremens, abstinenţa, stările confuzionale la alcoolici.

21. Selectați reacțiile adverse ale benzodiazepinelor

efectul postacţiune – cu mult mai puţin pronunţat ca la barbiturice;

- fenomenul rebound – mult mai slab ca la barbiturice; - dependenţa medicamentoasă – riscul e cu

mult mai mic (mai frecventă toleranţa şi dependenţa psihică, sindromul de abstinenţă e rar şi minor);

- mai frecvente: slăbiciune, ataxie, cefalee, tulburări de vedere, vertij, greaţă, vomă, diaree,
modificări ale gustului; - mai rar: creşterea în greutate, diminuarea libidoului şi tulburări menstruale; -
stări paradoxale la bătrâni (excitaţie, iritabilitare).

22. Selectați mecanismele acțiunii hipnotice ale nebenzodiazepinelor

Zopiclon, Zolpidem şi zaleplon:stimulează sistemele GABA datorită fixării de unul din sediile de legare
ale acestora la nivelul receptorului GABA-ergic.

23. Selectați caracteristicele efectului hipnotic al nebenzodiazepinelor

Efectul hipnotic: • grăbeşte instalarea somnului, • ↓numărul trezirilor nocturne, • ↑ durata şi

ameliorează calitatea somnului, practic nu modifică stadiile somnului. Zolpidem şi zaleplon – nu au
practic efect anxiolitic, miorelaxant şi anticonvulsivant. Zopiclon - posedă efect hipnotic, sedativ,
anxiolitic, miorelaxant şi anticonvulsivant.

24. Selectați indicațiile nebenzodiazepinelor

- în hiposomnii tranzitorii şi cronice pentru accelerarea instalării somnului, precum şi în cazul trezirilor
nocturne;

25. Selectați reacțiile adverse ale nebenzodiazepinelor

ZOPICLON: somnolenţă diurnă reziduală, • senzaţie de amar şi uscăciune în gură, hipotonie musculară, •
amnezie anterogradă, senzaţie ebrioasă, rar – iritabilitate, cefalee, astenie

ZOLPIDEM,ZALEPLON: Rar - ameţeli, cefalee, greaţă, diaree, sedare reziduală. • Dozele mari pot
produce stări confuzionale la bătrâni. ocazional insomnie de rebound Potenţialul de dependenţă este
relativ mic. ocazional – insomnie de rebound la suspendarea tratamentului

26. Selectați mecanismele acțiunii hipnotice ale agoniștilor melatoninei

• Interacţionează cu MT1 , MT2 –receptorii membranari cuplaţi cu G-proteinele → contribuie la

activarea diferitor sisteme de semnalare a celulelor şi sinteza mesagerilor secundari — AMPc, cu
modificarea concentraţiei ionilor de calciu.

• Melatonina se poate cupla cu calmodulina şi nemijlocit a influenţa efectele calciului prin

interacţiunea cu enzimele (adenilatciclaza, fosfodiesteraza), precum şi cu proteinele structurale •
Melatonina se poate cupla cu receptorii nucleari cu modificarea expresiei genelor factorilor de
transcripţie şi proteinelor efectoare, ce determină ritmurile circadiene ale organismului;

27. Selectați caracteristicele efectului hipnotic al agoniștilor melatonine

Efectul hipnotic: Restabileşte şi menţine un somn fiziologic  ↓ latenţa instalării somnului (procesul de
adormire);  Nu influenţează fazele 3 şi 4 ale somnului lent;

 Ameliorează procesele de adptare la un nou fus orar;  Ameliorează dispoziţia de dimineaţă; 

Produce visuri imprsionante

28. Selectați efectele pleiotrope ale agoniștilor melatoninei

Reglează ritmurile biologice ; termoreglator; anxiolitic; antidepresiv ; antioxidant imunomodulator;

reglează dezvoltarea sexuală.; Reglarea TA nocturne; Euglicemiant (micşorarea glicemiei a jejiun)
29. Selectați indicațiile agoniștilor melatoninei

Dereglări de somn Se preferă pentru inducerea somnului (în hiposomnia iniţială)

Nu se recomandă pentru menţinerea somnului în insomnia cronică

Dereglările somnului în situaţiile de stres, schimbul fudului orar, sctivitatea în schimburi Dereglările de
somn în neuroze, patologia cerebrovasculară şi psihosomatică;

• Pentru adaptare la modificarea ritmurilor biologice

30. Selectați agoniștii receptorilor melatoninici ca hipnotice:

melatonina, ramelteon, tasimelteon

31. Selectați antagoniștii receptorilor orexinei ca hipnotice:suvorexant

32. Selectați caracteristicele antagoniștilor receptorilor orexinei ca hipnotice:

• a redus latenţa somnului ;

• a crescut timpul total al somnului (↑ somnului REM) fără a reduce numărul de treziri ;

• nu s-a semnalat efectul de postacţiune şifenomenul rebound

33. Selectați hipnoticele în hiposomnia inițială:

Hipnotice cu durata scurta de actiune:brotizolam, triazolam, temazepam, clotiazepam, midazolam,

ketazolam, oxazepam, ciclobarbital, secobarbital, pentobarbital, zolpidem, zopiclonă, bromizoval,
carbromal;

34. Selectați hipnoticele în hiposomnia intermitentă

hipnoticele de durată lungă sau medie:

Flurazepam, diazepam, clordiazepoxid, barbital, fenobarbital.

lormetazepam, nitrazepam, flunitrazepam, amobarbital, glutetimidă, metiprilonă, metacvalonă,

cloralhidrat, difenhidramină, cloropiramină, prometazină, meprobamat, L-triptofan, butabarbital.

35. Selectați hipnoticele în hiposomnia terminal

Hipnotice cu durata lunga:Flurazepam, diazepam, clordiazepoxid, barbital, fenobarbital

36. Selectați grupele de anticonvulsivante simptomatice

.benzodiazepinele- diazepam, fenazepam, clonazepam, lorazepam, midazolam,; barbituricele-

tiopental, metohexital, fenobarbital, barbital, ; derivaţii GABA- oxibat de natriu; anestezicele locale-
lidocaină; derivaţii alifatici- cloralhidrat; preparatele de magneziu- magneziu sulfat

; neurolepticele- clorpromazină, talamonal; miorelaxantele periferice- tubocurarină, anatruxoniu,

pancuroniu,

37. Selectați grupele de anticonvulsivante simptomatice ce inhibă puternic centrul respirator

barbituricele- tiopental, metohexital, fenobarbital, barbital, derivaţii alifatici-, cloralhidrat magneziu

sulfat-, miorelaxantele periferice-. tubocurarină, anatruxoniu, pancuroniu,

38. Selectați grupele de anticonvulsivante simptomatice ce inhibă slab centrul respirator

benzodiazepinele- diazepam, fenazepam, clonazepam, lorazepam, midazolam, derivaţii GABA- oxibat de
natriu, anestezicele locale-, lidocaină neurolepticele- clorpromazină, talamonal;

39. Selectați grupele de antispastice ale musculaturii striate (miorelaxante centrale)

Benzodiazepinele- diazepam, fenazepam, tetrazepam; Agoniştii GABA- fenibut, baclofen.

; Derivaţii de benzoxazonă- clorzoxazona, miolgina; Carbamaţii- meprobamat;

diverse – mefenezina, tolperison (midocalm), tizatidină

40. Selectați caracteristicele efectului miorelaxant al benzodiazepinelor

inhibă reflexele spinale mono- şi polisinaptice;

• acţiunea se exercită asupra substanţei reticulate, dar îndeosebi asupra măduvei;

• efectul miorelaxant se datorează creşterii inhibiţiei presinaptice spinale, probabil printr-o acţiune
GABA-mimetică indirectă cu hiperpolarizarea membranei;

• este posibilă şi stimularea eliberării endogene de GABA;

• S-a constatat diminuarea răspunsului α-motor la acţiunea glutamatului, eliberat din terminaţiunile
presinaptice;

• Efectul miorelaxant poate fi corelat cu efectul tranchilizant;

• relaxarea musculară este relevantă la doze relativ mari, care provoacă o deprimare semnificativă a
SNC, însoţită uneori de ataxie; • la doze mari intervine şi o acţiune de deprimare a transmisiei neuro-
musculare

41. Selectați indicațiile benzodiazepinelor ca miorelaxante centrale

tensiune psihică, însoţită de hipertonie musculară;

• diferite stări spastice de natură neurologică sau reactivă, îndeosebi cele reumatice;

• stări spastice prin leziuni spinale; • la bolnavii cu spasme flexoare intermitente dureroase;

• uneori la hemiplegici; • la copii cu infirmitate motorie cerebrală

42. Selectați benzodiazepinele utilizate ca miorelaxante centrale

Benzodiazepinele – diazepam, fenazepam, tetrazepam

43. Selectați caracteristicele efectului miorelaxant al tizanidinei

inhibă căile polisinaptice mai ales la nivelul măduvei, atribuită blocării acţiunii aminoacizilor ca
neurotransmiţători la nivelul sinapselor neuronilor intercalari;

44. Selectați indicațiile tizanidinei ca miorelaxant central

pentru combaterea spasmelor musculare dureroase, în spondiloze;

• după intervenţii chirurgicale pentru hernie pe disc sau osteoartita şoldului;

• stări spastice de origine neurologică (scleroză multiplă, accidente cerebrovasculare, mielopatie

cronică.

45. Selectați preparatele din grupa de diverse miorelaxante centrale

diverse – mefenezina, tolperison (midocalm), tizatidină (sirdalud )

46,49. Selectați preparatele utilizate în crizele majore de epilepsie

fenobarbital, fenitoină, carbamazepină, ac.valproic, valproatul de Na

47. Selectați preparatele utilizate în crizele minore de epilepsie

etosuximida, trimetadionă, acidul valproic, valproatul de sodiu, clonazepam

48. Selectați preparatele utilizate în starea de rău epileptic (status epileptic)

- diazepam, clonazepam, lorazepam, fenobarbital sodic, fenitoină sodică

50. Selectați mecansimele de acțiune ale antiepilepticelor

ACŢIUNE MEMBRANOSTABILIZATOARE A. blocarea canalelor de sodiu cu împiedicarea depolarizării

membranare: fenitoină, carbamazepină, acid valproic, fenobarbital în doze mari, lamotrigin, topiramat;

B. blocarea canalelor de calciu de tip T din creier cu împiedicarea depolarizării: etosuximidă,

trimetadionă,valproat de natriu fenobarbital în doze mari;.

II. ACTIVAREA SITEMELOR GABA-ERGICE: A. Creşterea afinităţii GABA faţă de receptorii GABA-A:
benzodiazepinele, barbituricele, topiramat;

B. Formarea de GABA şi inhibarea inactivării lui: valproat de natriu, acid valproic, gabapentină C.
Inhibarea inactivării GABA :vigabatrină

D. Blocarea recaptării neuronale şi gliale a GABA: tiagabină

III. INFLUENŢA ASUPRA SISTEMULUI GLUTAMATERGIC :

A. Impiedică eliberarea glutaminatului :. lamotrigin, fenitoină, acidul valproic, carbamazepine

B. Blocada receptorilor glutamatergici (AMPA): topiramat

IV. ANTAGONISM CU ADENOZINA ÎN CREIER :carbamazepina

V. INHIBIŢIA CARBOANHIDRAZEI DIN FOCARUL EPILEPTIC: acetazolamida, sultiam

51. Selectați grupele de preparate antiparkinsoniene

A. Preparatele dopaminergice: Preparatele ce restabilesc fondalul de dopamine: Levodopa, droxidopa -

preparatele combinate: levodopa+benserazida (madopar), levodopa+carbidopa (sinemet, zimox, nakom)

; Agoniştii dopaminergici: cu acţiune directă – bromocriptină, pergolid, lisurid, tergurid, delergopril,

ropinirol, pramipexol 2) cu acţiune indirectă : a) inhibitori selectivi ai MAO-B - selegilină b) inhibitorii
COMT – tolcapon, entacapon c) cresc eliberarea dopaminei din membrana presinaptică – amantadină,
memantadină, carmantadină, bemantan

; B. Preparatele colinolitice (colinoblocantele centrale)/colinergice: - trihexifenidil - biperiden -

prociclidină - piridinol - benactizină - dietazină - orfenadrină - benzatropină

C. Preparatele ce inhibă receptorii NMDA – glutamatergic : amantadină, memantadină, bemantan etc.

D. Adjuvante: H1- antihistaminicele, - tranchilizantele, - miorelaxantele centrale, -antidepresivele, -

antiinflamatoarele nesteroidiene, - colinoliticele periferice, - β-adrenoliticele, - nimodipina etc.

52. Selectați preparatele dopaminergice ca antiparkinsoniene

- Levodopa, droxidopa - preparatele combinate: levodopa+benserazida (madopar), levodopa+carbidopa

(sinemet, zimox, nakom); bromocriptina, pergolid, lisurid, tergurid, delergopril, ropinirol, pramipexol;
selegilina; tolcapon, entacapon; amantadina, memantina, carmantadina, bemantan
 53. Selectați preparatele colinoblocante ca antiparkinsoniene

- Trihexifenidil, biperiden, prociclidina, pridinol, benactizina, dietazina, orfenadrina

54. Selectați mecansimele de acțiune ale antiparkinsonienelor

• levodopa sub acţiunea DOPAdecarboxilazei se transformă în neuronii SNC în dopamină restabilind

astfel fondalul de dopamină;

• agoniştii dopaminergici cu acţiune directă stimulează D2-receptorii din SNC cu imitarea efectelor
dopaminei;

• Dopaminomimeticele cu acţiune indirectă: - selegilina, blochează MAO-B, enzimă responsabilă de

inactivarea dopaminei, cu acumularea şi prelungirea acţiunii dopaminei- amantadina creşte eliberarea
şi/sau diminuie recaptarea dopaminei; blochează receptorii NMDA-glutamatergici corticali cu
diminuarea acţiunii stimulatorii excesive a acestora asupra neostriatumului în cazul deficitului
dopaminei; acţiunea M-colinoblocantă centrală, precum şi cea neuroprotectoare.

Preparatele colinolitice blochează preponderent colinoreceptorii din SNC, diminuând astfel tonusul
crescut al sistemului colinergic datorită disbalanţei dintre acesta şi cel dopaminergic.

55. Selectați tipurile de acțiune locală a alcoolului etilic

astringentă ; iritantă; anestezică locală; bactericidă/antiseptică

56. Selectați indicațiile alcoolului etilic în medicină.

 Profilaxia decubitusurilor şi formarea bulelor în combustii ( 96 % alcool).

 În degerături (comprese, fricţiuni – alcool 20 — 40 %).
 Analgezie în combustii;
 Analgezie în nevralgia trigemenului, cancer inoperabil (96 % alcool în trunchiurile nervoase şi ganglioniii
simpatici).
 Sterilizarea instrumentariului chirurgical (96 % alcool);
 Prelucrarea mâinilor chirurgului şi câmpului operator (70 % alcool);
 Bronşite, radiculopatii (comprese), otite (picături otice) (20 —40%)
 Extragent şi conservant a principiilor active din plante
 Stimularea apetitului şi restabilirea capacităţilor funcţionale a TD în perioada de reconvalescenţă
(concentraţii slabe sub formă de vinuri seci, bere limitat şi în cantităţi mici).
 Alimentarea parenterală în situaţii critice (50 — 70 g/zi – 100g etanol - 700 kkаl).
 Profilaxia suprarăcelilor (după revenirea în încăpere – în cantităţi mici)
57. Selectați consecutivitatea influenței alcoolului etilic asupra SNC

Comportamentul în starea de ebrietate este multilateral, variat şi individual, dar caracterizat prin:

Initial survine o stare cu dereglarea diferenţierii, atitudinii faţă de mediu şi acţiunile proprii ies de sub
control, apoi se suprapreciază persoana proprie, si in final survine somnul.

58. Selectați efectele alcoolului etilic asupra stomacului în funcție de concentrație .

Modificarea secreţiei gastrice:

3-12% - măreşte secreţia, aciditatea totală şi conţinutul acidului clorhidric;

15-20% - stimulează secreţia HCl, însă din cauza acţiunii iritante provoacă hipersecreţia mucozităţii. 25-
50% - înhibă secreţia gastrică, micşorează capacitatea digestivă şi hipersecreţia mucozităţii.
60-96% - acţiune cauterizantă asupra mucoasei.
 Utilizarea repetată a alcoolului etilic duce mai întîi la stări hiperacide, apoi hipoacide şi favorizează
dezvoltarea cancerului.
59. Selectați modificările metabolice în ficat sub acțiunea alcoolului etilic

În procesul oxidării alcoolului etilic, glucidele şi lipidele sunt excluse din metabolism, astfel lipidele se
depun în hepotocite cu dezvoltarea steatozei; Creşte sinteza colesterolului → ateroscleroza • o parte din
grăsimi se transformă în corpi cetonici şi lipoproteine → cetoacidoză .La aceasta contribue şi activarea
sistemelor hipofizo-adrenal şi simpato-adrenal.

Consecinţele acţiunii hepatotoxice se manifestă prin triada: steatoză  hepatită  ciroză.

60. Selectați particularitățile de absorbție a alcoolului etilic în funcție de concentrație .

absorbţia depinde de concentraţia alcoolului:

a) mai intens se absoarbe alcoolul folosit în concentraţii mici, în stare caldă şi care conţine CO2;
b) în concentraţii mari se absoarbe mai lent datorită acţiunii astringente, vasoconstrictoare şi a
dereglării evacuării din stomac;
61. Selectați particularitățile de distribuție a alcoolului etilic .

 Alcoolul etilic e foarte bine solubil în apă şi moderat în lipide;

 Penetrarea depinde de gradul hidratării ţesutului şi concentraţiei grăsimilor.
 distribuţia are loc timp de 1-1,5 ore când concentraţia în sânge e mai mare ca în ţesuturi;
 are tropism înalt faţă de creier, datorită hidratării înalte, vascularizării bogate şi afinităţii specifice a
lipidelor
 concentraţia în creier creşte chiar şi în timpul eliminării, fapt prin care se explică acţiunea de lungă durată
asupra SNC în comparaţie cu dinamica lui în sânge;
 alcoolul crează concentraţii superioare în prostată, testicule şi spermă;
 penetrează bine bariera placentară
62. Selectați căile de metabolizare a alcoolului etilic .

Metabolizarea alcoolului etilic decurge prin 3 cai:

a) cu participarea alcooldehidrogenazei şi NAD până la acetaldehidă în citozolul hepatocitelor;

b) prin intermediul sistemului oxidativ microzomial nespecific cu participarea citocromului P-450 (CYP
2E1) în ficat, în deosebi la potatori(persoanele care suporta cantitati mari de alcool).

c) cu participarea catalazei, oxidazelor şi peroxidazelor tisulare.

63. Selectați grupele de preparate utilizate în sindromul de sevraj la alcool.

Linia 1=Benzodiazepinele cu durată scurtă de acțiune (– Lorazepam sau oxazepam pt. pac. cu boli
hepatice (necesita monitorizari mai frecvente)

Rezerva: benzodiazepine cu durata mai lungă de acțiune (Ex. clordiazepoxidul)

Medicație adjuvantă: beta-blocante, clonidina, fenotiazinele si anticonvulsivantele

64. Selectați grupele de preparate utilizate în tratamentul dependenței de alcool

Preparate aprobate în tratamentul dependenței de alcool

A. Aprobate de FDA și UE:

 Antagoniștii receptorilor opioizi - naltrexona,
 Antagoniștii NMDA receptorilor - acamprosat,
 Inhibitorii acetaldehidei - disulfiram;

B.Ne aprobate de FDA (parțial UE):

 Anticonvulsivante: topiramat, gabapentina, pregabalina;

 Agoniștii GABA: baclofen, De perspectivă:
 Antipsihotice - aripiprazol, cvetiapina, care are multiple acțiuni farmacologice (în principal asupra
dopaminei și receptorii serotoninergici)
 Antidepresive: a)inhibitorii selectivi ai recaptării serotoninei: fluoxetina, sertralina; b)Inhibitorii
neselectivi: duloxetina, venlafaxina;
 Antagoniștii receptorilor opioizi: nalmefen;
 Antagoniștii serotoninergici: ondansetron;
 Alfa-1-adrenoblocantele: prazosina, doxazosina,
 Antagoniștii receptorilor NMDA : memantina;

! Dupa cartea Ghicavii mai este specificat ca in terapia alcoolismului mai este utilizat teturam.

65. Selectați particularitățile mecanismului de acțiune al disulfiramului .

Mecanismul de actiune al disulfiramului este dat de inhibitia enzimei aldehid-dehidrogenaza care este
responsabila de oxidarea alcoolului in ficat. Prin blocarea acestei cai enzimatice in organism se
acumuleaza acetaldehida in organism provocand o intoxicatie insotita de senzatii chinuitoare. Apare
senzatii de frica, dureri in regiunea inimii, cefalee, hipotonie, hiperhidroza, greata, voma. Astfel,
disulfiramul formeaza reflexe nedative la alcool.

66. Selectați grupele de antimicrobiene ce pot cauza reacție de tip disulfiram .

Cefalosporine - cefamandol, cefmetazol, cefonicid, cefoperazonă, cefotetan, ceftriaxon, cefuroxim,

moxalactam
Amfenicoli – Cloramfenicol;
Sulfamide combinate - Cotrimoxazol (trimetoprim / sulfametoxazol)
Antifungice – griseofulvina, ketoconazol,
Antituberculoase - hidrazine (izoniazida);
Der. de nitrofuran - furazolidona, nitrofurantoina;
Der. de nitroimidazol - metronidazol, ornidazol, tinidazol, benznidazol;
Antiprotozoice – mepacrina;
67. Selectați particularitățile mecanismului de acțiune al naltrexonului în alcoolism.

 antagonist al receptorilor opioizi μ și κ;

 antagonismul căilor opioide către nucleul accumbens și reduce cantitatea de dopamină eliberată;
 blochează efectele opioidelor endogene, eliberate de alcool, și împiedică eliberarea dopaminei⇒ reduce
euforia și pofta de mâncare;
 Împiedică eliberarea de dopamină indusă de alcool ⇒ reduce astfel efectul intoxicant si dependent al
alcoolului.
 utilizat pentru gestionarea tulburărilor și este eficient pentru a reduce consumul de alcool și dorința;
reduce frecvența și intensitatea consumului de alcool,
 reduce riscul de recidivă la consumul intens de alcool
 reduce numărului de băuturi și a zilelor de consum intens de alcool
 extinde ratele de abstinență;

68. Selectați particularitățile mecanismului de acțiune al acamprosatului în alcoholism

 Moduleaza activitătatea funcționala a mai multor sisteme de neurotransmițători:

 scăderea hiperexcitabilității neuronale prin suprimarea activității sistemelor glutamatergice (mediată de

receptorii N-metil-Daspartat) și diminuarea funcției canalelor de calciu;
 stimularea neurotransmisiei GABAergice inhibitoare;
 suprimarea activității sistemelor de neurotransmițătoare opioide;
 stimularea activității serotoninergice;
 inhibarea activității noradrenergice;
 inhibarea acetaldehidei;
 stabilizarea membranelor;
 neutralizarea radicalilor liberi.

69. Selectați grupele de preparate utilizate ca sedative .

 Bromuri – bromura de sodiu (Natriu bromid), bromura de potasiu (Kaliu bromid), bromura de Ca.
 Benzodiazepine (în doze mici) – diazepam, clordiazepoxid, fenazepam etc.
 Barbiturice (în doze mici) – barbital sodiu, fenobarbital, amobarbital.
 H1 – antihistaminice – difenhidramina, prometazină, cloropiramină, clemastina.
 Preparatele vegetale – 1.odolean (Valeriana), păducel (Crataequs), talpa gâştei (Leonurus),
Bujor(Paeonie), Pasiflora. 2. Preparate din KAVA-KAVA (extract uscat -antarea 120)
 Derivatii GABA – oxibat de natriu
 Remedii combinate – corvalol, valocordin, beloid, novo-pasit, corvaldin, persen, extraveral, sanosan,
belataminal, valocarmid, valosedan, baloserdin, carvalidin, beloid, altalex, nervoflux, persed, sanosed etc.

70. Selectați indicațiile preparatelor sedative

 stări astenoneurotice,
 iritabilitate crescută;
 tulburări de somn
 maladii psihosomatice (distonie neurovegetativă, hipertensiune arterială, eczemă, neurodermită, etc.).
 stari spastice ale musculaturii netede( pilorospasm, laryngospasm etc.)
71. Selectați particularitățile efectului sedativ ale preparatelor vegetale

Efectul sedativ al preparatelor vegetale se datoreaza particularitatilor :

 diminuarea proceselor de excitaţie din SNC,

 modularea reactivităţii la stimulii exogeni,
 contribuirea la instalarea somnului.
 Sedativele vegetale sunt indicate în tratamentul iniţial al diferitor maladii somatice în patogenia cărora
este important factorul nervos (hiperexcitabilitatea).

72. Selectați grupele de preparate anxiolitice

Clasificarea anxioliticelor
 MAJORE (puternice) MINORE (de zi)
Posedă acţiune anxiolitică şi sedativă marcată, Se caracterizează prin acţiune anxiolitică şi sedativă
diapazon terapeutic mare, influenţă negativă redusă, fără influenţe negative vădite asupra
asupra reacţiilor psihomotorii, performanţei de reacţiilor psihomotorii, performanţei de muncă. Se
muncă, coordinaţiei fine a mişcărilor. utilizează în tratamentul ambulator.
A. Benzodiazepinele - diazepam ,fenazepam ,  proroxan
clordiazepoxid , oxazepam , nitrazepam  piracetam
,medazepam , clorazepat , bromazepam ,  fenibut
 propranolol
alprazolam , temazepam etc.
 trimetazină
B. Nebenzodiazepinicie – benzoclidină,
 Mebicar
trimetazină, lonetil  meprobamat
C. Preparate combinate – amixid, librax , antares  tofizopam
120  medazepam
D. Cu acţiune antidepresivă – opipramol,
alprazolam

73. Selectați anxioliticele cu durată scurtă de acțiune

durată scurtă ( T0,5 – 3-10 ore) - oxazepam, tofizopam, triazolam, clotiazepam

74. Selectați anxioliticele cu durată medie de acțiune

durată medie(T0,5 – 10-40 ore) - alprazolam, bromazepam, lorazepam

75. Selectați anxioliticele cu durată lungă de acțiune

durată lungă(T0,5 – 30-90 ore) - diazepam, fenazepam, medazepam, clobazam, clordiazepoxid,

clorazepat.

76. Selectați mecanismul de acțiune al anxioliticelor benzodiazepinice

Benzodiazepinele se fixează de receptorii benzodiazepinici:

 care formează un sediu specific de cuplare, numite subunităţile alfa ale glicoproteinei receptoare a
GABA-A receptorilor; induc modificări conformaţionale a moleculei receptoare cuplată cu canalele de
Cl-;
 astfel creştere afinitatea subunităţii beta a receptorilor GABA-A faţă de mediator său cu deschiderea
canalelor de clor;
 cu influxul ionilor de Cl în celulă duce la hiperpolarizarea membranei.
 Benzodiazepinele sunt substanţe GABA-ergice cu acţiune indirectă, deoarece în deficitul
neurotransmiţătorului, ele nu-şi realizează efectele.
 Se presupune că în componenţa complexului receptori GABA + receptori benzodiazepinici se include o
polipeptidă GABA-modulină, care poate modula interacţiunea între aceştea.

Benzodiazepinele faciliteaza transmisia GABA- ergica la nivelul scoartei la nivelul scoartei cerebrale,
hipocampului, sistemului limbic, hipotalamusului, substantei nigra, scoartei cerebeloase si maduvei
spinarii.

77. Selectați mecanismele de acțiune al anxioliticelor din diverse grupe

Manifesta actiune anxiolitica prin :

 - blocarea: M-colinoreceptorilor (hidroxizina, bencatizina), beta-adrenoreceptorilor (propranolol), alfa-
adrenoreceptorilor (proroxan), serotonino- şi H1-histaminoreceptorilor (hidroxizina) din SNC;

- stimularea alfa-2-adrenoreceptorilor presinaptici centrali (clonidina).

78. Selectați efectele anxioliticelor

Efectele anxioliticelor : efect anxiolitic( tranchilizant), psihosedativ, antidepresiv, hipnotic, activator,

anticonvulsivant, miorelaxant, anestezic general, antivomitiv.

79. Selectați particularitățile efectului anxiolitic al benzodiazepinelor

Efectul anxiolitic (tranchilizant) se manifestă prin:

 micşorarea labilităţii emoţionale;

 înlăturarea neliniştii, spaimei, fricii, tensiunii psihice,
 echilibrarea comportamentului afectiv,
 calmarea excitaţiei psiho-motorii, dereglărilor vegetative şi endocrine;
 atenuarea asteniei, insomniilor, palpitaţiilor, tulburărilor funcţionale, fără a influenţa vigilitatea,
capacităţile intelectuale, funcţiile senzoriale.
 situaţiile în care se află pacientul se apreciază mai liniştit, păstrându-se atârnarea critică faţă de acţiunile
sale.

80. Selectați indicațiile anxioliticelor benzodiazepinice

1.Tratamentul insomniilor;

2.Sindromul anxios, psiho-neurovegetativ şi neurotic, tulburările psihosomatice din:

 afecţiuni neuropsihice însoţite de anxietate;

 afecţiuni medicale cu o componentă psihosomatică sau psihovegetativă importantă cardiopatia
ischemică, boala ulceroasă, colopatii, astm bronşic, s-m premenstrual etc.;

3.stările de neuroză la frecventarea instituţiilor medicale, îndeosebi la copii;pregătirea pacienţilor, mai

frecvent a copiilor, către diferite manipulaţii curative şi diagnostice; pregătirea preanestezică şi
preoperatorie, precum şi pentru îngrijirea postoperatorie;

4.enureza nocturnă;

5.profilaxia greţei şi vomei, în asociere cu metoclopramida în reducerea riscului toxic

6.stările convulsive de diferită geneză – tetanos, eclampsie, convulsii la alcoolici etc.;

7.tratamentul epilepsiei (crizele majore şi akinetice, status epileptic);

8.tratamentul eczemei, neurodermitelor

9. alcoolici, în combaterea unor manifestări psihotoxice acute: delirium tremens, stările confuzionale,
sindromul de abstinenţă

10. inducerea, menţinerea sau completarea anesteziei generale

11.stărilor spastice ale musculaturii striate (vezi antispasticele musculaturii striate).

81. Selectați reacțiile adverse din partea SNC ale anxioliticelor

REACŢIILE ADVERSE ALE ANXIOLITICELOR SNC:

• sedare, încetinire psihomotorie, întârzierea reflexelor, apatie, somnolenţă;
• depresie;
• amnezie anterogradă, care determină dificultate în procesul de învăţare şi memorizare;
• diminuarea performanţelor psihomotorii, mai ales la preparatele cu durată mare de acţiune şi / sau la
asocierea cu băuturile alcoolice;
• slăbiciune, ataxie, cefalee, vertij, dereglări de vedere;
• toleranţă; dependenţă medicamentoasă,
• fenomenul rebound şi de postacţiune,
• efecte paradoxale – anxietate, iritabilitate, agitaţie motorie, stări confuzionale, convulsii (mai
frecvente la bătrâni).
82. Selectați reacțiile adverse neurologice ale anxioliticelor
Dereglări nerologice: dereglări de coordonare a mișcărilor, nistagm, tremor, dereglări ale vorbirii și
deglutiției;
83. Selectați reacțiile adverse endocrine ale anxioliticelor

Endocrine: diminuarea libidoului şi dereglări menstruale

84. Selectați reacțiile adverse somato-vegetative ale anxioliticelor

Dereglări somato-vegetative: hipotensiune, bradicardie, stop respirator;

85. Selectați reacțiile adverse digestive ale anxioliticelor

Digestive: greaţă, vomă, disconfort în epigastru, modificări ale gustului, diaree, creşterea apetitului şi a
masei corporale

86. Selectați grupele de antipsihotice tipice

TIPICE” - DERIVAŢII FENOTIAZINEI, DERIVAŢII BUTIROFENONEI, DERIVAŢII TIOXANTINEI, DERIVAŢII

DIFENILBUTILPIPERIDINICI – produc dereglări ale sistemului extrapiramidal – parkinsonismul
medicamentos

87. Selectați grupele de antipsihotice atipice

ATIPICE” –DERIVAŢII BENZAMIDEI şi DERIVAŢII DIBENZODIAZEPINEI – rar produc dereglari ale sistemului
extrapiramidal

88. Selectați particularitățile mecanismului de acțiune al antipsihoticelor

• capacitatea de a influenţa asupra diferitor sisteme de mediatori, manifestînd următoarele acţiuni:

- alfa-adrenoblocantă,
- Dopaminolitică (D1, D2, D3, D4),
- Serotoninolitică (5-НТ2А, 5-НТ2С, 5-НТ1А, 5-НТ1D).
- M-colinoblocantă,
- histaminolitică (antihistaminică),
• acţiunile blocante sunt centrale şi periferice, dar predomină cele centrale.

• Blochează receptorii postsinaptici şi cei presinaptici (care reglează procesul de eliberare a

mediatorilor după principiul invers).

89. Selectați efectele antipsihoticelor

Efectele antipsihoticelor: antipsihotic, psihosedativ, antivomitiv, myorelaxant si

anticonvulsivant,hipotermic, endocrine, efecte vegetative(hipotensiv, antimuscarinic), efect de
 potentare a actiunii anestezicelor, analgezicelor, hipnoticelor si altor deprimante ale SNC, inclusive
alcoolului.

90. Selectați particularitățile efectului sedativ al antipsihoticelor

Efectul psihosedativ este predominant determinat de acţiunea -adrenoblocantă şi mai puţin M-

colinoblocantă şi H1-antihistaminică, manifestandu-se prin:

• somnolenţă, slăbiciune, scăderea tensiunii nervoase, agitaţiei şi agresivităţii, suprimarea anxietăţii,

apatie, deprimare (inhibiţie) psihică şi motorie;
• deprimarea iniţiativei, voinţei, interesului faţă de mediul înconjurător;
• produc neutralitate afectivă şi emoţională.
91. Selectați particularitățile efectului antipsihotic al antipishoticelor

Efectul antipsihotic este predominant determinat de acţiunea dopaminoblocantă şi mai puţin cea
serotoninolitică.

Se manifesta prin:

• înlăturarea schimbărilor personalităţii şi dereglărilor de comportament;

• înlăturarea delirului, halucinaţiilor, stărilor confuzionale, autismului, maniilor;
• efecte de reactivare, datorită cărora se întoarce interesul faţă de mediul înconjurător, a iniţiativei;
92. Selectați indicațiile antipsihoticelor în psihiatrie

Indicatiile in psihiatrie:

• Tratamentul psihozelor cu halucinaţii, delir, manii, agresivitate etc în: diferite forme de schizofrenie;
psihoze maniacal– depresive (faza maniacală); dereglări psihice în afecţiunile organice ale creierului;
psihoze endogene.

• excitaţie psihomotorie în: recidivarea, acutizarea maladiilor psihice; traume, infecţii, perioada
postoperatorie, situaţii psihotraumatice (calamnităţi, catastrofe etc); sindromul de abstinenţă
(alcoolism, narcomanie etc).

• Stări intermediare ca: psihopatii, excitaţie exagerată, agresivitate, dereglări de comportament la copii
şi vârstnici.

93. Selectați indicațiile antipsihoticelor în maladiile somatice

În tratamentul maladiilor somatice:

• vegetoneuroze în cardiopatia ischemică, boala ulceroasă, perioada climacterică etc;

• greaţa şi voma: de origine centrală, postoperatorie şi postanestezică, în boala de iradiaţie, maladiile
tubului digestiv, produsă de medicamente (opioide, digoxină, estrogeni, citotoxice etc.);
• urgenţele hipertensive (droperidol, clorpromazină, levomepromazină) în cazul refracterităţii la alte
antihipertensive;
• tratamentul complex al şocului traumatic, combustiv numai după lichidarea deficitului volumului
sângelui circulant pentru ameliorarea microcirculaţiei (droperidol, clorpromazina, levomepromazina
etc),
94. Selectați reacțiile adverse din partea SNC ale antipsihoticelor

Din partea SNC neurolepticele pot provoca:

 sedare, somnolenţă, depresie.

 sindromul depresiv, cu tendinţă la sinucidere.
 stare de excitaţie trecătoare spontană, în primele două săptămâni („faza turbulentă” sau „reacţie
paradoxală”).
 stări delirante, asociate cu tulburări vegetative,
 inhibarea centrilor vitali (respirator etc).
 psihoza toxică paradoxală - acutizarea simptomaticii psihotice, dereglarea conştiinţei, insomnie sau sedare
marcată, vise ciudate şi dereglări extrapiramidale.
 efecte paradoxale - apariţia unor simptome psihotice noi prin transformarea psihozei existente sau apariţia
dereglărilor noi: stările de catatonie, catalepsie, euforie, manie, agresivitate, iritabilitate, nelinişte,
disforie, psihoze acute halucinatoare-paranoide, sindromul depresiv
 sindrom rebound

95. Selectați reacțiile adverse oftalmice ale antipsihoticelor

Dereglari oftalmice: retinopatie, matitatea cristalinului, melanoza conjunctivei, keratopatie pigmentată,

majorarea presiunii intraoculare, midriază, scotoame (orbire) ce survin la circa 20-30% din bolnavii
trataţi cu neuroleptice.

96. Selectați reacțiile adverse endocrine ale antipsihoticelor

Dereglari endocrine manifestate:

 la femei – amenoree, galactoree, frigiditate, teste de sarcină fals pozitive, micşorarea libidoului;
 la bărbaţi – ginecomastie, disfuncţii sexuale (diminuarea libidoului, dereglarea erecţiei şi ejaculării,
priapism), creşterea masei corporale;
 neurolepticele pot provoca hiperglicemie.
97. Selectați reacțiile adverse cardiovasculare ale antipsihoticelor

Dereglari cardiovasculare: cauzate preponderent de acţiunea alfa-adrenoblocantă (hipotensiune

arterială până la colaps, congestie nazală, tahicardie, aritmii, efect inotrop şi batmotrop-negativ etc.)

98. Selectați reacțiile adverse digestive ale antipsihoticelor

Dereglarile digestive: determinate de acţiunea M-colinoblocantă (uscăciune în gură, ocluzie intestinală

dinamică, constipaţie, uneori greaţă şi vomă paradoxală, icter colestatic)

99. Selectați grupele și preparatele de timoizoleptice

Clasificarea timoizolepticelor

Sarurile de litiu Valproatii Derivatii de carbazepina Blocantele canalelor de

Ca
Litiu carbonat Acid valproic Carbamazepina Verapamil
Litiu oxibat Valproat de Natriu Diltiazem
Litiu clorid Nifedipina
Litiu gluconat Nimodipina

100. Selectați mecanismele de acțiune ale timoizolepticelor

Mecanismul de actiune ale timoizolepticelor se explica prin :

 modificarea permeabilităţii membranare pentru ionii (Na+, K+, Mg++);
 inhibarea eliberării şi/sau amplificarea recaptării noradrenalinei, dopaminei, serotoninei;
 inhibarea adenilatciclazei cu acumularea AMPc;
 reducerea disponibilului de fosfatidilinozitol. Posibil, Li este un inhibitor al inozitol-1-fosfatazei care
inhibă transformarea inozitoltrifosfatului în fosfatidilinozitol şi blochează reacţiile fiziologice şi
metabolice ale neuronului la acţiunea mediatorului;
 activarea transmisiei GABA-ergice prin inhibiţia GABAtransaminazei;
 creşterea tonusului sistemului colinergic;
 modularea neuronilor dopaminergici.

101. Selectați efectele timoizolepticelor

Efectele timoizolepticelor: timoizoleptic caracterizat prin efect antimaniacal marcat,actiune

antidepresiva slaba, actiune reglatoare asupra ritmurilor biologice, inclusiv a celui circad, relevat prin
normalizarea ciclului somn – veghe la dereglarea lui.

102. Selectați indicațiile normotimicelor

Normotimicele sunt indicate în:

• stările de excitaţie din psihoza maniacal-depresivă;

• profilaxia recăderilor în psihoza maniacal-depresivă;
• uneori, în alte psihoze cu excitaţie, agitaţie, tulburări de afect;
• asocierea cu neuroleptice în cazul unor psihoze cu manie violentă, agitaţie marcată;
• asocierea cu neurolepticele în schizofrenia cu tulburări psihoafective şi psihoze delirante rebele

103. Selectați antidepresivele ce inhibă neselectiv recaptarea monoaminelor

Antidepresivele ce inhibă neselectiv recaptarea neuronală a monoaminelor: clomipramina,

amitriptilina, butriptilina, imipramina, pipofezina

104. Selectați antidepresivele ce inhibă selectiv recaptarea serotoninei

Antidepresivele ce inhiba selectiv recaptarea neuronala a monoaminelor: prin blocarea

preponderenta a recaptarii serotoninei- fluoxetina, paroxetina, sertralina, trazodon.

105. Selectați antidepresivele ce inhibă selectiv recaptarea noradrenalinei

Antidepresivele ce inhiba selectiv recaptarea neuronala a monoaminelor: blochează preponderent

recaptarea noradrenalinei – maprotilina , amoxapina, dezipramina

106. Selectați antidepresivele ce inhibă ireversibil metabolismul monoaminelor

Preparate ce inhibă metabolismul monoaminelor (inhibitorii MAO), cu acțiune ireversibilă : nialamida,

fenelzina, tranilcipromina, izocarboxazida.

107. Selectați antidepresivele ce inhibă reversibil metabolismul monoaminelor

Preparate ce inhibă metabolismul monoaminelor (inhibitorii MAO), cu acțiune reversibilă:

a. Selectivă( MAO-A): pirlindol, moclobemidă

b. Neselectivă: metiltriptamină, caroxazonă

108. Selectați antidepresivele cu mecanisme neidentificate

 Mianserina; Feprozidina; Cefedrina; Alprazolam, Risperidon

109. Selectați efectele antidepresivelor

Efectele antidepresivelor: efect timoleptic (antidepresiv), timoretic (activator, stimulant), sedativ și

anxiolytic(adjuvant), analgezic propriu, orexigen, anorexigen, M-colinolitic/ anticolinergic,
antihistaminic, α- adrenolytic/ vasodilatator, serotoninolitic, simpatomimetic.

110. Selectați mecanismul de acțiune al antidepresivelor heterociclice

Mecanism primar/principal : blochează selectiv sau neselectiv proteinele transportoare specifice pentru
reabsorbţia mediatorilor respectivi din fanta sinaptică în citoplasma terminaţiunilor adrenergice şi/sau
serotoninergice în creier → creşterea concentraţiei în fanta sinaptică a noradrenalinei şi serotoninei
(neuromediatori deficitari în stările depresive) → cu potenţarea neurotransmisiei.

Mecanism secundar: -instalarea unui mecanism adaptiv de micşorare a reactivităţii şi numărului auto- şi
heteroreceptorilor alfa-2-presinaptici cu creşterea eliberării noradrenalinei şi/sau serotoninei; - la
utilizarea de durată (timp de câteva săptămâni – latenţa instalării efectului antidepresiv) este posibilă o
modificare a densităţii receptorilor (alfa-1, beta-2 etc.) pentru neuromediatori; - unele antidepresive,
prin blocarea auto-şi heteroreceptorilor alfa-2- presinaptici favorizează eliberarea noradrenalinei şi
serotoninei în fanta sinaptică cu stimularea adreno-(beta1) şi serotoninoreceptorilor (5-HT1)
postsinaptici.

111. Selectați alte mecanisme de acțiune (acțiuni) ale antidepresivelor heterociclice

Alte mecanisme – în rezultatul administrării de durată a antidepresivelor ciclice se poate:

 modifica sensibilitatea M-colinoreceptorilor (posibil, prin acţiune M-colinoblocantă);

 manifesta acţiunea H1-histaminomodulatoare;
 diminua densitatea GABAB-receptorilor şi receptorilor NMDAgutamatergici;
 realiza blocada 5-HT2 şi 5-HT3-receptorilor serotoninergici presinaptici şi, posibil, postsinaptici;
 creşte formarea AMPc şi activitatea proteinkinazelor;
 normaliza producerea glucocorticoizilor şi sensibilitatea receptorilor pentru ei; - modifica formarea
prostaglandinelor şi citokinelor, activitatea limfocite- lor etc

110. Selectați mecanismul de acțiune al antidepresivelor heterociclice

 Inhibă selectiv sau neselectiv recaptarea NA sau S-HT (serotoninei) care conduce la creștera concentrației lor în
fanta sinaptică , favorizînd potenţarea neurotransmisiei

111. Selectați alte mecanisme de acțiune (acțiuni) ale antidepresivelor heterociclice

Mec. secundar (la utilizarea de durată): ( Sursa preleg. ,,Psihotrope” slide 16)

 inhibă α2-receptorii presinaptici ce duce la creșterea eliberării mediatorului , neselectiv blocand receptorii
colinergici muscarinici , α1-adrenergici și H1-histaminici (uneori acţiune histaminomodulatoare)
 diminuă densitatea GABAB receptorilor şi receptorilor NMDA glutamatergici
 Pot realiza blocarea 5 HT2 şi 5HT 3 receptorilor serotoninergici presinaptici şi posibil postsinaptici
 Creşte activitatea proteinchinazelor şi formarea AMPc  Pot normaliza producerea glucocorticoizilor şi
sensibilitatea receptorilor pentru ei.
 Pot modifica formarea PG şi citochinelor, activitatea limfocitelor

112. Selectați mecanismele de acțiune ale antidepresivelor metabolismul monoaminelor

Sursa informatiei (preleg. Slide18 +manual Bacinschi pag. 119)

 Inhibă reacția de degradare catalizată de MAO și permite creșterea concentrației

neuromediatorilor (NA, 5-HT, DA) în citoplasma neuronală presinaptică, favorizînd acumularea
acestora în depozitele presinaptice, apoi difuziunea excesului în fanta sinaptică cu stimulare
sinaptică
 MAO este inhibată în totalitate după un tratament de mai multe zile, dar efectul antidepresiv
nu se instalează decît după câteva săptămîni. În cazul IMAO neselective şi ireversibile,
refacerea cantităţii de enzimă corespunzătoare celei inhibate ireversibil durează mai multe
săptamîni după oprirea tratamentului.
  Blochează ireversibil sau reversibil enzima respectivă (MAO-A şi MAO-B) din creier, cu
diminuarea degradării noradrenalinei, serotoninei şi dopaminei în citoplasma neuronală
presinaptică, favorizând acumularea acestora în depozitele presinaptice şi difuziunea
excesului neuromediatorului în fanta sinaptică, cu stimularea receptorilor postsinaptici; - la
dozele terapeutice se inhibă circa 80% din MAO, preparatele cu acţiune neselectivă şi
ireversibilă blochează MAO-A şi MAO-B, cu o refacere a moleculelor noi de enzimă peste 2
săptămâni după suspendarea tratamentului; - antidepresivele IMAO selective şi reversibile
inhibă MAO-A cu diminuarea procesului de dezaminare a noradrenalinei şi, în măsură mai
mică, a serotoninei; - se estimează că, în dezvoltarea efectului antidepresiv al IMAO, la
utilizarea de durată, se pot include şi mecanismele descrise pentru antidepresivele ciclice la
utilizarea de durată.

113. Selectați manifestările clinice cardinale ale efectului timoleptic al

antidepresivelor
Sursa ( man. Bacinschi , pag.120)
Treptat dispar simptomele caracteristice sindromului depresiv:

Simptomele cardinale
 stare depresivă (tristeţe, melancolie, deprimare, sărăcie afectivă), însoţită uneori de anxietate, iritabilitate
 inhibiţia proceselor gândirii (gândire greoaie, lipsă de imaginaţie, scăderea concentrării şi memoriei)
 idei obsesive (pesimiste, de suicid)
 tulburări cantitative psihomotorii, fie astenie (oboseală, mişcare lentă, adinamie, vorbire monotonă), fie
agitaţie( neastimpar, cu atitudine plingareata si subiecte hipocondrice).

114. Selectați manifestările clinice ale efectului timeretic al antidepresivelor

- ameliorarea dispoziţiei se asociază cu activarea psihomotorie, restabilirea motivaţiei, iniţiativei, înlăturarea
oboselei psihice şi fizice;
- uneori poate fi cauză de agitaţie, insomnie

115. Selectați reacțiile adverse centrale ale antidepresivelor heterociclice

Sursa: Bacinschi pag.122
Centrale (antidepresivele heterociclice)
- sedare, somnolenţă (determinate de acţiunea antihistaminică, M-colinoblocantă şi
alfaadrenoblocantă);
- dereglări ale memoriei, confuzie şi delir, îndeosebi la vârstnici (preponderent de acţiunea M-
colinoblocantă);
- dereglări extrapiramidale, fasciculaţii mioclonice, hiperreflexie, convulsii tonico-clonice şi crize
epileptice (blocarea recaptării serotoninei);
- dereglări dispeptice de origine centrală (dereglarea recaptării serotoninei);
- psihoză delirantă, manie, agravarea comportamentului maniacal (inhibarea recaptării noradrenalinei);
- la tratamentul de durată se poate instala toleranţă (obişnuinţă) şi dependenţă medicamentoasă;
- toleranţa interesează preponderent efectele anticolinergice, alfa-adrenolitice, vomitiv, dar nu
antidepresiv;
- la utilizarea de durată în doze mari a antidepresivelor heterociclice se poate dezvolta dependenţă
medicamentoasă cu sindromul de lipsă la suspendarea bruscă a tratamentului (se recomandă de a se
efectua treptat, timp de câteva săptămâni

116. Selectați reacțiile adverse periferice ale antidepresivelor heterociclice

colinolitice (uscăciune în gură, constipaţie, hipomotilitate intestinală, retenţie urinară etc.).
- cardio-vasculare (tahicardie, palpitaţii, aritmii, hipotensiune arterială, hipertensiune arterială,
aplatizarea sau inversarea undei T, prelungirea intervalelor PR, QRS, QT);
- digestive (greaţă, vomă, icter, hepatită, diaree, colici etc.); - hematologice (leucopenie, eozinofilie,
trombocitopenie);
- alergice (urticarie, dermatovasculită etc); - dereglări endocrine şi a funcţiilor glandelor sexuale
(dereglări ale ejaculării, micşorarea libidoului, priapism), cauzate, probabil, de inhibarea recaptării
serotoninei şi noradrenalinei, blocarea alfa-1-adrenoreceptorilor;
- diverse (fenomenul rebound, creşterea masei corporale, dereglări endocrine şi a funcţiilor sexuale etc)

117. Selectați reacțiile adverse ale antidepresivelor IMAO

 cu acţiune ireversibilă provoacă frecvent reacţii adverse, din care cauză utilizarea lor este practic
suspendată
 datorită acţiunii timeretice (activatoare) ele pot produce insomnie, hiperexcitabilitate, agitaţie,
anxietate, iar uneori – inversia dispoziţiei afective cu fenomen de hipomanie, stare confuzivă, risc
suicidal (îndeosebi, la începutul tratamentului)
 reacţii adverse vegetative: uscăciune în gură, hipotensiune arterială până la colaps (efect
paradoxal), hipertensiune arterială (prin creşterea concentraţiei în plasmă a noradrenalinei, adrenalinei
şi potenţarea efectelor simpatomimeticelor), reacţii tiraminice cu crize hipertensive (după brânzeturi,
cafea, vin roşu, bere,boboase, mezeluri afumate etc.
 se mai pot semnala efecte secundare neurologice (polinevrită cauzată de deficit de piridoxină,
cefalee), dereglări sexuale, creştere sau pierdere ponderală, afecţiuni hepatice (preponderent la IMAO
cu acţiune ireversibilă)
 antidepresivele IMAO cu acţiune reversibilă sunt suportate mai bine, cu reacţii adverse centrale
şi vegetative cu o incidenţă şi importanţă mai mică.

118. Selectați nootropele cerebrovasoactive

NOOTROPILE (NEUROTONICE, PSIHOTONICE)- sunt medicamente activatoare sau reglatoare ale
metabolismului cerebral și proceselor biochimice neuronale, mai ales cand acestea sunt afectate în diverse patologii
cerebrale acute și cronice produse de hipoxie, intoxicație, traumatisme.
Preparate cerebrovasculare: Extract de Ginco-Biloba, vinpocetina, cinarizina, pentoxifilina, nicergolină.

119. Selectați grupele de nootrope

1.Derivații pirolidonii : (Clasificarea conform prelegerei slide 38,39)
 I generatie: piracetam( nootropil,nestim)
 II generatie:aniracetam, oxiracetam, nebracetam, etiracetam

2. Derivații vitaminelor : Piritinol ( piridinol).

3. Derivații GABA Acidul nicotinoil gama-aminobutiric (picamilon) ,Acidul gama-aminobutiric , Calciu
homopantotemat  (pantogam)

4. Derivații dimetilaminoetanol Meclofenoxat

5. Preparate cerebrovasculare: Extract de Ginco-Biloba, vinpocetina, cinarizina, pentoxifilina, nicergolină.

6.Preparate combinate : Fezam (piracetam+cinarizină) , Vinotropil (piracetam+vinpocetină)

I. Nootropele propriu-zise Preparatele cu influenţă benefică asupra
metabolismului cerebral
A. Derivaţii de pirolidonă (racemaţii):
I generaţie – piracetam (nootropil, nestim,);
II generaţie – aniracetam, oxiracetam, pramiracetam,
nefiracetam, etiracetam, lupracetam, rolziracetam,
dipracetam, detiracetam, izacetam, nebracetam;
B. Derivaţii de piridoxină
– piritinol (piriditol, encefabol, enerbol), biotredin;
C. Derivaţii de dimetilaminoetanol
– meclofenoxat, deanol aceglumat, centrofenoxin;
D. Derivaţii GABA
– acid gama-aminobutiric (aminalon), acid nicotinoil
gama-aminobutiric (picamilon), acid gamaaminofenilbutiric
(fenibut), acid hopantenic (pantogam),
calciu homopantotenat,
E. Preparatele cerebrovasoactive –
a) alcaloizii din Vinca minor – vinpocetină (cavinton),
vincamină, vincapan;
b) derivaţii xantinici - pentoxifilină, xantinol nicotinat;
c) antagoniştii de calciu – cinarizină (stugeron), flunarizină,
nimodipină;
F. Preparatele combinate
- fezam (piracetam + cinarizină),
- orocetam (piracetam + acid orotic),
- tiocetam (piracetam + tiotriazolin),
- vinotropil (piracetam+vinpocetina),
- diapiram (piracetam +diazepam),
- apic, olatropil etc.
G. Antioxidanţii
- dibunol, gutimină, mexidol, ionol

A.Derivaţii de aminoacizi
– glicină, acid glutamic;
B. Derivaţii de acid gama-oxibutiric
– oxibutirat de natriu;
C. Derivaţii de triptamină
– melatonină (melaxen, melaton)
D.Nueropeptidele
– cerebrolizină, cerebramină, cortexină,
cerebrolecitină, lipocerebrină, solcoseril,
noopent;
E. Colinomimeticele cu acţiune centrală
– colină alfoscerat;
F. Derivaţii de mercaptobenzimidazol
– etiltiobenzimidazol (bemitil);
G. Preparatele din Gingo Biloba
– bilobil, memoplant, tanacan, gingobil;
H. Preparatele tonizante şi adaptogene
– ginseng, leuzea, rodiolă, eleuterococ etc.
I.) Derivaţii pirolidonei
- piracetam
- aniracetam
 - oxiracetam
- dipracetam

120. Selectați mecanismele de acțiune ale nootropelor( prelegere)

1.Intensifică procesele energetice și plastice în creier prin:
 stimularea utilizării glucozii
 creșterea sintezei de ATP, ARN, proteine, fosfolipide
 intensificarea proceselor respiratorii în mitocondrii.
2. Influența pozitivă asupra membranelor celulare și nucleare, aparatului lizosomal, mitocondriilor,
ribozomilor.
3. Creșterea tonusului și activității funcționale a structurilor și centrilor nervoși (scoarței, sistemului limbic,
trunchiului).
4. Blocarea acțiunii componentelor proagregante ale trombocitelor.
5. Vasodilatație cerebrală

121. Selectați efectele nootropelor(prelegere)

I. Acționează și restabilește funcțiile asociative și integrative superioare manifestate prin :
 Concentrarea atenției : Ameliorarea procesului de învățare și memorizare ; Micșorarea numarului de
greșeli și timpului rezolvării problemelor
 Accelerează și faciilitează transferul informației în memoria de lungă durată.
II. Majorarea tonusului și activității funcționale:
 Restabilește interesul față de mediul ambiant, optimizmul, încredirii în sine
 Majorarea tonusului general la batrîni , la bolnavi cu neuroze și la pesoane cu supraoboseală ,
dezadaptare.
III. Creșterea rezistenței SNC și organismului la diferite agresiuni (hipoxie, hipo- sau hipertermie)
IV. Accelerarea proceselor de restabilire funcțională și reparativă după traume , neuroinfecții, intoxicații,
ischemii cerebrale.
V. Acţiune antistres și profilaxia dereglărilor posibile.
VI. Ameleorarea circulației cerebrale .
VII. Efect antiagregan
VIII. Efect antihipoxant

122. Selectați indicațiile nootropelor (prelegere)

 Diferite stări ale insuficienței cerebrovasculare cronice de origine organică și funcțională
 Encefalopatii și stări cerebroastenice de diferită geneză (traumatică, vasculară, toxică, etc.)
 În geriatrie în tratamentul deficitului de memorie și atenție, comportament, perioadă de reabilitare.
 În pediatrie - tulburări de comportament și adaptare la mediu; retenția dezvoltării psihomotorii;
tratamentul maladiilor neurologice și psihice, afecțiunilor creierului la nou nascuți după traume, hipoxie ;
enureză nocturnă.
 Tulburări cauzate de alcoolism.
 Migrenă, cefalee rebelă , amețeli , nevralgia trigemenului sindromul radicular dureros.
  În unele stări acute: dereglări tranzitorii a circulației cerebrale, ictus ischemic, traume , meningite.
 Coma traumatică și toxică, delirium tremens
 În scop profilactic în stări de stres.

123. Selectați reacțiile adverse ale nootropelor

 Nervozitate , excitație , iritabilitate, neliniște.
 Tulburări de somn (insomnii sau somnolență).
 Tremor
 Dereglari gastrointestinale (greață, vomă, constipație sau diaree) și hepatice (creșterea tranzitorie a
transaminazilor)
 Reacții alergice cutanate și pe mucosae
 Dereglări ale hematopoezei ( leucopenie, eozinofilie, trombocitopenie).

124. Selectați excitantele SNC din grupul fenilalchilaminelor

Amfetamina, Metamfetamina, Dexamfetamina.

125. Selectați excitantele SNC din grupul piperidinelor

Metilfenidat (meridil) Piridrol (pipradol).

126. Selectați mecanismele de acțiune ale excitantelor SNC din grupul amfetaminelor

127. Selectați
efectele

excitantelor SNC fenilalchilaminelor

 Stimulant psihomotor
 Creșterea performanțiilor psihice și fizic
 Stimularea centrului respirator
 Anorexigen
 Îndepărtarea apariției stării de oboseală și a somnului
 Efecte cardiovasculare și metabolice

128. Selectați indicațiile excitantelor SNC

Amfetamine
  Sporirea temporară a performanții psihice – în cazuri extremale – o priză, sau 2-5 zile, cu odihnă
deplină după lucru
 Sporirea performanților fizice - o singură dată cînd trebuie efectuat un volum mare de lucru într-un timp
scurt.
 În bolile psihice și neuroze cu simptome de adinamie, astnie, depresie - nu mai mult de 2-3 săptămîn
 Pentru combaterea efectului psihosedativ a unor remedii anticonvulsivante, antihistaminice etc.
 Sindromul hiperkinetic la copii – produce în mod paradoxal micșorarea stării de neliniște și agitație
motorie, crește capacitatea de atenție, fară să amelioreze procesul de învățare atenuiază, cel puțin parțial ,
impulsivitatea și alte tulburări de comportament.
 Adjuvant în parkinsonism mai ales la persoanele ce nu suportă levadopa micșorează rigiditatea,
ameliorează dispoziția, somnului (fenamina).
 Epilepsie- eficacitate în mic rău,, și antagonizează efectele deprimante centrale nedorite ale
antiepilepticilor majore.
 Enurezis nocturn-diminuarea profunzimii somnului și tonizarea sfincterului vezicii urinare.
Fenilachilamine
 Crește performanța psihică și fizică în situații extraordinar
 Stări astenice de diferită geneză
 Enureză nocturnă
 Sindrom hiperkinetic la copii
 Retenția dezvoltarii psihice
 Adjuvant în parchinsonizm, mic rău epieptic.
 Supradozarea deprimantelor SNC

129. Selectați reacțiile adverse ale excitantelor SNC la utilizarea timp limitat
 Agitaţie
 Nelinişte
 Insomnia
 Ameţeli
 Cefalee
 Tremor
 Uscăciune în gură
 Greaţă
 Constipaţie sau diaree.

130. Selectați reacțiile adverse ale excitantelor SNC la abuzul cronic

1) toleranţă (prin tahifilaxie), ce necesită doze mai mari, cu dezvoltarea fenomenelor neurotoxice şi psihotice
cronice:
 hiperactivitate, iritabilitate
 parestezii, tremor
 stereotipii motorii
 tulburări pshice cu delir şi halucinaţii.
2) dependenţă medicamentoasă:
 preponderent psihică
 cea fizică este minoră.
 131. Selectați efectele excitantelor SNC metilxantinelor(slide 66 prelegere)
a. Efect stimulator psihomotor moderat.
b. Stimularea centrului repiratorși vasomotor.
c. Creșterea performanței psihice și mai puțin fizice
d. Îndepărtarea necesității în somn și a oboselei.
e. Cardiostimulator direct.
f. Vasodilatator periferic
g. Diuretic moderat.
h. Stimulează secreția gastrică
i. Spasmolitic
j. Vasoconstricție cerebrală (zona sino-carotidiană)
k. Creșterea contractilității musculaturii striate
l. Metabolice
m. Anorexigen secundar

132. Selectați indicațiile excitantelor SNC din grupul metilxantinelor

 Sporirea performanței de muncă (Îndeosebi celei psihice)
 Intoxicații acute cu băuturi alcoolice (s/c 0,1-0,5g odată,repetat,pînă la maxim 1,5g/24 ore)
 Hipotensiuni arteriale de origine vasculară
 Diagnosticarea secreției gastrice
 Migrenă și cefalee de origine vasculară
 Potențarea efectului analgezicelor.

133. Selectați reacțiile adverse ale excitantelor SNC metilxantinelor la doze excesive
 Neliniște , anxietate, confuzie
 Insomnie
 Palpitație, tahicardie, aritmii, .
 Vertij, cefalee.
 Tremor al extremităților.
 Tulburări de vedere și auz.
 Disconfort epigastric și pirozis.

134. Selectați agoniștii puternici ai analgezicelor opioide

sufentanil, fentanil, piritramid, levorfanol, metadona, dextromoramida, hidromorfona, oximorfona, morfina

 Agonişti totali puternici (μşi k):sufentanil, fentanil, piritramid, levorfanol, metadona,

dextromoramida, hidromorfona, oximorfona, morfina
 Agonişti totali medii şi slabi (μşi k):hidrocodona, oxicodona, petidina, tilidina, dextropropoxifen,
dihidrocodeina, codeine
 Agonişti parţial (μ) –antagonişti (k):buprenorfina
 Agonişti parţial (k) –antagonişti (μ):pentazocina, nalbufina, butorfanol, nalorfina
 Antagonişti (μşi k) (antidoţi):naloxon, naltrexon, nalmefen
 Mecanism complex (opioid şi monoaminergic): tramadol

135. Selectați agoniștii medii și slabi ai analgezicelor opioide

 Rimeperidină
 Codeina
 Oxicodonă
  Petidină
 Dextropropoxifen
 Tilidină

136. Selectați agoniștii-antagoniști ai analgezicelor opioide

 Buprenorfină
 Butorfanol
 Pentazocină
 Nalbufină
 Nalorfină

137. Selectați antagoniștii analgezicelor opioide

 Naloxone
 Naltrexone
 Nalmefină
 Diprenorfină

138. Selectați analgezicele neopioide cu acțiune centrala

Derivaţii paraaminofenolului sau analgezice antipiretice:
 Paracetamol
 Fenacetină
 preparatele combinate (citramon, solpadein, coldrex, saridon, panadol etc.).
Preparate din diverse grupe:
 clonidine
 amitriptilină
 Imipramine
 Ketamine
 Carbamazepină
 valproat de natriu
 Baclofen
 Somatostatină
 Difenhidramină.

139. Selectați analgezicele cu mecanism mixt de acțiune

tramadol

140. Selectați analgezicele cu acțiune periferică

Sursa inf( manual Bacinschi,pag.171)
A. Derivaţii acidului salicilic: acid acetilsalicilic, salicilamidă, metilsalicilat.
B. Derivaţii pirazolonei: metamizol şi preparatele combinate (baralgină, spasmalgon, plenalgină etc.),
fenilbutazonă etc.
C. Derivaţii acidului acetic: ketorolac.
D. Diverse grupe: ketoprofen, dexketoprofen, nefopan.
E. Antiinflamatoarele nesteroidiene:
neselective: diclofenac, ibuprofen, indometacină, diclofenac, acid niflumic, piroxicam etc.;
 selective: nimesulid, celecoxib/

141. Selectați mecanismul de acțiune al analgezicelor opioide la nivel sistemic

142. Selectați nivelele de realizare a acțiunii analgezice a analgezicelor opioide

143. Selectați rezultatul acțiunii analgezicelor opioide la nivelul coarnelor posterioare

ale măduvii spinarii
144. Selectați rezultatul acțiunii analgezicelor opioide la nivelul talamusului, hipotalamusului,
formației reticulate

145. Selectați rezultatul acțiunii analgezicelor opioide la nivelul scoarței cerebrale

Raspunsurile la intrebarile 143,144,145 le gasiti in tabelul de mai sus

146. Selectați acțiunile analgezicelor opioide asupra sferei psihice

Proprietăţile psihotrope ale preparatului constituie cauza principală a dezvoltării dependenţei şi a includerii
morfinei şi analogilor ei în grupa analgezicelor opioide.
Se constată 3 faze, ce variază consecutiv, la acţiunea acestor substanţe asupra SNC:
1. euforie morfinică: la nedrogaţi este mai puţin pronunţată şi de o durată mai mică;
2. somn morfinic: la nedrogaţi este mai pronunţat;
 3. abstinentă morfinică: poate fi ştearsă sau chiar absentă la nedrogaţi şi are un caracter grav la morfinomani; ea se
manifestă prin acutizarea senzaţiei de durere, restabilirea senzaţiei de frică şi nelinişte, emoţii negative, apariţia unor
devieri vegetative nedorite (dereglarea ritmului cardiac, frecvent – tahicardie, greaţă etc.)

147. Selectați centrele care sunt stimulate de analgezicele opioide

 Stimularea centrului nervului optic: Datorita excitarii centrilor nerv. Oculomotor, morfina provoaca o
mioza pronuntata.(indeosebi la doze mari).Aceasta actiune este cauzata de influenta morfinei asupra
sectoarellor superioare ale SNC.
 Excitarea centrului nervului vag- Analgezicele stimuleaza centrul nervului vag, cu cresterea tonusului
parasimpatic la periferie.

148. Selectați centrele care sunt inhibate de analgezicele opioide

 Influenţa opioidelor asupra neuronilor scoarţei cerebrale, formaţia reticulară activatoare ascendentă,
sistemul limbic şi hipotalamus-SEDARE
 Asupra centrului respirator,centrul vomei ,centrul termoreglator, centrul tusei- efect INHIBITOR ( mai
amplu pag.179, man. Bacinschi).

149. Selectați efectele analgezicelor opioide asupra tubului digestive

Acţiunea asupra T.G.I.
 Posedă activitate spastica
 Creşte tonusul regiunii antrale şi a pilorului,golirea stomacului este întîrziată
 Creste tonusul intestinal,se contractă sfincterele,undele peristaltice propulsive sunt micşorate dar
se produc contracţii segmentare ineficace (segmentaţie, ”pesocinie ciasi”
 Scade secreţia glandelor gastro-intestinale
 Aceste efecte se datorează creşterii tonusului nervului vag şi acţiunilor periferice ce survin îurma
acţiunii asupra plexurilor intramurale şi musculaturii netede(de tip serotoninergic şi opioid
 provoacă spasmul sfincterului Odi şi creşte presiunea în căile biliare ce duce la dureri sau colici
biliare
 staza sucului pancreatic

150. Selectați efectele analgezicelor opioide asupra sistemului cardiovascular

 măreşte tonusul nervului vag ce duce la bradicardieşi chiar bloc atrio-ventricular
 dilată vasele(arteriolele,venulele)-poate fi de geneză centrală (inhibiţia centrului vasomotor),cât şi
periferică-datorită eliminării endorfinelor şi histaminei.

În doze terapeutice presiunea arterială nu se schimbă,pe când la mărirea doze PA. se micşorează.

151. Selectați efectele analgezicelor opioide asupra sistemului respirator

 bronhospasm-de origine vagală sau histamino-eliberatoare
 efect antitusiv-este puternic dar e puţin folosit din cauza riscului dependenţei.

Cu acest scop e utilizat codeina şi etilmorfina,la care riscul e mai mic. Acest efect e
determinat de inhibarea motilităţii ciliare cu îngreunarea eliminării expectoraţiei la bolnavii
cu bronhoree. Acest efect se utilizează în tusea convulsivă.
152. Selectați indicațiile analgezicelor opioide
  -traume (pre-şi postoperatorii)
 -neuroleptanalgezie
 -dureri acute în infarct de miocard
 -colici biliare şi renale în asociere cu antispastice-atropina, mebeverina, platifilina
 -cancer inoperabil -edem pulmonar

153. Selectați reacțiile adverse ale analgezicelor opioide din partea SNC
 Dependenţă medicamentoasă
 Deprimarea respiratiei
 Somnolenta
 Insomnie
 Sedare/excitatie
 Tulburari de orientare si vizuale
 Psihostimulare pina la delir
 Convulsii

154. Selectați reacțiile adverse ale analgezicelor opioide din partea tubului digestive

155. Selectați reacțiile adverse ale analgezicelor opioide din partea sistemului respirator TABEL
156. Selectați reacțiile adverse ale analgezicelor opioide din partea sistemului urinar TABEL
La inreb 155,156 raspunsurile mai sus ,in table sunt prezente

157. Selectați mecanismele de acțiune ale paracetamolului( pag.185 Bacinschi)

- mecanismul analgezic şi antipiretic al derivaţilor paraaminofenolului este determinat de inhibarea sintezei
prostaglandinelor în SNC (nu influenţează sinteza celor periferice);
- prin administrarea paracetamolului se poate obţine o inhibare sistemică a sensitizării şi hiperalgeziei centrale;
- preparatul inhibă COX-3 la nivelul măduvei cu micşorarea sintezei prostanoizilor – unul din factorii
hiperexcitabilităţii;
-se estimează că acţiunea analgezică a paracetamolului este determinată şi de influenţa asupra sistemului
serotoninergic, cu majorarea concentraţiei serotoninei, deoarece în sindromul algic se constată un deficit al
neuromediatorului dat;
- proprietăţile analgezice ale paracetamolului şi fenacetinei se intensifică în cazul asocierii lor cu acid acetilsalicilic,
metamizol sodic etc.;
- la asocierea cu spasmolitice şi colinoblocante, aceste preparate pot înlătura şi unele dureri moderate de tip
spastic; - preparatele nu provoacă dependenţă fizică

158. Selectați indicațiile paracetamolului( Bacinschi, pag.185)

 Paracetamolul este indicat în: cefalee, migrenă, dureri dentare, dureri musculare, dureripostoperatorii,
artrite, nevralgii, stări febrile, dureri în dismenoree.
În anesteziologie, prin infuzia intravenoasă a formei parenterale a paracetamolului(perfalgan – 1g în 100
ml), s-a obţinut un efect analgezic intens. Perfuzia se începe la sfârşitulintervenţiei chirurgicale şi asigură o
analgezie în momentul trezirii din anestezie, apoi secontinuă analgezia bazală cu perfalgan prin perfuzie
intravenoasă fiecare 6-8 ore (până la4 g/zi). În Europa preparatul se foloseşte ca analgezic de prima linie în
perioada postoperatorie,cu reducerea dozei opioidelor şi reacţiilor adverse la ele cu 30%. Paracetamolul se
utilizează cu succes în intervenţiile abdominale şi oncologice necavitare. Restricţii pentru administrarea
preparatului sunt: hipersensibilitatea la preparat şi insuficienţa hepatică.Paracetamolul se indică intern, câte
0,2–0,4 g de 2–3 ori pe zi, 0,5 g de 3 ori pe zi la adulţi şi10 mg/kg corp de 3–4 ori pe zi la copii. Efectul
analgezic al paracetamolului, în doza de 500 mg,în durerile uşoare sau medii este echivalent cu cel al acidului
acetilsalicilic (500 mg) sau ibuprofenului (200 mg). După recomandările OMS, dozele inofensive ale
paracetamolului sunt4g/zi pentru adulţi şi 60 mg/kg/zi la copii.Paracetamolul se livrează, de asemenea, în
componenţa unor preparate combinate. Printre acestea se pot enumăra: panadol extra, saridon, citramon etc.

159. Selectați reacțiile adverse ale paracetamolului( Bacinschi ,pag.185)

Reactii adverse: reacţii alergice, dereglări a funcţiei ficatului, rinichilor (ce se explică prin formarea unui metabolit
toxic în metil-n-benzoxinolin.)
- hemoglobinurie, hematurie, cianoză;
- erupţii cutanate alergice, exanteme, urticarie;
- somnolenţă, colaps;
- excitaţie nervoasă, convulsii;
- methemoglobinemie, anemie, trombocitopenie, agranulocitoză;
- slăbiciune generală, transpiraţie abundentă;
- în caz de folosire îndelungată – nefrită.

160. Selectați mecanismele de acțiune ale tramadolului

Tramadol-este un remediu cu proprietăţi antagoniste faţă de receptorii M,D,K şi cu o afinitate mare faţă de miu
receptori. Alte mecanisme ce participă în acţiune analgezică a preparatului este aceea că inhibă recaptarea
noradrenalinei în neuroni şi intensifică răspunsul serotoninergic. Preparatul posedă şi efect antitusiv. Este utilizat in
dureri acute si cornice.

161. Selectați indicațiile tramadolului( Bacinschi pag.187)

 durerea acută şi cronică moderată sau puternică
 durerea în intervenţii chirurgicale
 durerea în procedurile diagnostic
 neoplaziile maligne
 infarctul miocardic acut
 neuralgii
 traume.

162. Selectați reacțiile adverse ale tramadolului( Bacinschi,pag.187)

- transpiraţie, ameţeli, oboseală;
- greaţă, vomă, uscăciune în gură;
- palpitaţii, hipotensiune posturală, colaps;
- convulsii;
- depresie respiratorie.
 163. Selectați mecanismele de acțiune ale analgezicelor cu acțiune periferică
Inhibă ciclooxigenaza cu diminuarea formării prostaglandinelor, diminuează simptomele inflamaţiei (edemul şi
respectiv acţiunea mecanică asupra nociceptorilor), micşorează sensibilizarea nociceptorilor către alţi mediatori
(histamină, bradichinină etc.) implicaţi în excitarea nociceptorilor.
Farmacodinamie: inhibă biosinteza prostoglandinelor prin blocarea COX 1 si COX 2

164. Selectați efectele analgezicelor cu acțiune periferică

 analgezică
 antipiretică
 antiinflamatoare
 antispastică (metamizol, indometacina -tocolitic)
Acţiunea analgezică
Mecanism:
 central, la nivel talamic, ridicând pragul perceperii durerii
 periferic, analgezic şi antiinflamator, de inhibare a biosintezei de prostaglandine (PG) implicate în
nocicepţie şi inflamaţie; PG potenţează mediatorii algici periferici (bradikinină, serotonină)
Prostaglandinele (ca PGE] şi PGE2 ) cresc sensibilitatea terminaţiilor nervoase senzitive (nociceptorilor), precum şi
eliberarea de substanţă P, provocând hiperalgie. Eficacitatea analgezicelor-antipiretice este mai mare în durerile
somatice (nevralgii, artralgii, cefalee).
Acţiunea antipiretică
Antipireticele reduc febra; nu sunt hipotermizante (nu scad temperatura normală).
Mecanism: readuc la normal nivelul funcţional ridicat al centrilor termoregulatori; consecinţa: stimularea
mecanismelor de termoliză (transpiraţie, vasodilataţie periferică etc).
Mecanism molecular: inhibarea biosintezei de PGE2 , cu efect pirogen la nivel central hipotalamic.
Acţiunea antiinflamatoare Mecanism: inhibarea biosintezei de prostaglandine inflamatorii (PG), prin inhibarea
ciclooxigenazci (COX). COX este o enzimă membranară care există în două izo-forme: • COX-1 constitutivă; • COX-2
constitutivă şi induclibilă.
a) COX-1 este izo-forma constitutivă, prezentă în toate ţesuturile şi care intervine în biosinteza de
prostaglandine cu roluri fiziologice benefice, de protecţie.
b) Astfel sunt: PGI2 (anti-trombogenă, anti-aterosclerotică, citoprotectoare); PGE2 (bronhodilata-toare,
citoprotectoare gastrică, natriuretică). Inhibarea de COX-1 reprezintă un mecanism generator de efecte
secundare nedorite.
c) b) COX-2 este izo-formă constitutivă numai în unele ţesuturi (plămâni, rinichi, măduva spinării). COX-2
este însă şi inductibilă în toate ţesuturile, în prezenţa unor stimuli externi proinflamatori (microorganisme,
citokine şi leziuni tisulare). COX-2 inductibilă este implicată în biosinteza de prostaglandine cu rol inflamator
şi hiperalgie. atât la nivel periferic, cât şi la nivel medular.
d) Astfel sunt: PGFla şi PGEi: Inhibarea de COX-2 reprezintă mecanismul acţiunii antiinflamatoare al
analgezicelor - antipiretice şi a altor antiinflamatoare nesteroidiene (AINS).

Acţiunea antispastică Mecanism: musculotrop (metamizol, indometacina –efect tocolitic)

165. Selectați inidcațiile analgezicelor cu acțiune periferică
a) Indicaţii pentru acţiunea analgezică (potenţată de acţiunea antiinflamatoare):
• nevralgii; artralgii; mialgii; cefalee; dismenoree;
• afecţiuni ortopedice (fracturi, luxaţii, entorse); 1 dureri postoperatorii moderate
b) Indicaţii bazate pe acţiunile analgezică şi antispastică:
• colici (intestinale, biliare, renale); dismenoree;
c) Indicaţii pentru acţiunile analgezică - antipireticâ - antiinflamatoare:
• infecţii virale acute ale căilor respiratorii, cu febră;
• infecţiile microbiene, cu febră mare (asociate la tratamentul etiotrop antimicrobian)

Preparatele cu influență asupra organelor efectoare (respirator, cardiovascluar, tubul

digestiv, urinar)
1. Determinați grupele și preparatele antitusive cu acțiune centrală
A. Opioidele: codeină. etilmorfină, hidrocodonă, folcodină, levopropoxifen, dextrometorfan, noscapină,
metadonă, opiu si morfina
B. Neopioidele: glaucină, oxeladină, clofedanol
C. Sedativele - antihistaminicele etc

2. Determinați grupele și preparatele antitusive cu acțiune periferică

A. Specifice: prenoxdiazină, butamirat,
B. Nespecifice: expectorantele, anestezicele locale, umectantele, mucilaginoasele, antisepticele şi
decongestionantele nazale, bronhodilatatoarele

3. Determinați indicațiile antitusivelor opioide

Sunt indicate în tusea: uscată, iritantă; în cancer inoperabil; în fracturi de coastă; în pneumotorax sub
tensiune, infarct pulmonar; în anevrisme de aortă; convulsivă.

4. Determinați grupele și preparatele expectorantelor secretostimulatoare

1. Cu acţiune reflexă:
infuzia sau extractul de linte lanceolată (termopsis), tămăioară, nalbă mare, ipecă, lemn dulce. primula,
licorina clorhidrat, mucaltina, substanţele zaharoase, sucul de licviriţă;
2. Cu acţiune directă sau mixtă:
iodurile: iodura de potasiu şi sodiu;sărurile de amoniu (clorura, acetatul şi carbonatul de amoniu);
sărurile de natriu (benzoatul de sodiu, hidrocarbonatul de natriu);
uleiuri volatile (de anason, eucalipt etc.),
produsele vegetale (ceai pectoral, specii pectorale etc. sub formă de infuzii);
derivaţii de guaiacol (guaifenezina, gaiacol sulfonat de potasiu etc.);
diverse (pertusina, terpinhidrat etc).

5. Determinați grupele și preparatele expectorantelor secretolitice

Prin mecanism:
biochimic: enzimele proteolitice (dezoxiribonucleaza, tripsina, streptokinaza etc.)
chimic: derivaţii tiolici (acetilcisteina, carbocisteina, erdosteina) şi ambroxol, bromhexina

6. Determinați mecanismele de acțiune ale expectorantelor cu acțiune reflexă

- conţin alcaloizi şi glicozide saponinice, acestea irită mucoasele;
- în doze terapeutice irită mucoasa gastrică şi/sau cavităţii bucale (produsele zaharoase, sucul de
licviriţă), → reflector activează slab centrul vomei ce ↑secreţia glandelor salivare, gastrice şi bronşice
(seroase);
- dezvoltă un reflex care ↑ tonusul vagusului, → ↑secreţia bronşică, preponderent componentul lichid,
şi are loc transudarea plasmei;
- ↑ secreţia bronşică, peristaltismul bronşic şi motilitatea cililor → eliminarea secreţiilor, care devin mai
lichide, abundente.
- preparate ce cresc preponderent volumul sputei,

7. Determinați mecanismele de acțiune ale expectorantelor cu acțiune mixtă

- la administrarea internă, prin iritarea mucoasei gastrice, se stimulează reflector secreţia traheo-
bronşică;
- componenţii activi (ionii, eterii, aldehidele, alcaloizii, acizii, bazele, cetonele, terpenele etc.) se absorb,
apoi se elimină prin secretul glandelor bronşice, cresc volumul lui, în primul rând a apei, fluidificând şi
sporind eliminarea secreţiilor;
- preparatele din plante conţin cantităţi importante de polizaharide sub formă neschimbată, urmând
apoi să fie eliminate parţial prin glandele bronşice, cu creşterea neînsemnată a secretului lichid;
- o parte din aceste preparate exercită, de asemenea, acţiune emolientă, mucilaginoasă, antiseptică şi
antiinflamatoare;
- iodurile au un efect fluidificant mai important. Aceste preparate sunt eficiente nu numai în caz de
administrare perorală, dar şi locală.

8. Determinați indicațiile expectorantelor secretostimulatoare

cu actiune reflexa:
se indică în: bronşite acute si cronice, bronhopneumonii; bronşiectazii, astm bronşic
cu actiune mixta:
indicate în: bronşite cronice, bronşite astmatice; bronşite acute şi cronice; astm bronşic; traheite; abces
pulmonar; bronşiectazii.

9. Determinați mecanismele de acțiune și efectele acetilcisteinei

Mecanismul de acţiune: contine grupe tiolice, care desfac punţile disulfidice inter- şi intracatenare ale
agregatului mucos, formând noi legături SS între remediul medicamentos şi fragmentele de
mucoproteină→↓ vâscozitatea expectoraţiei şi se ↓ proporţiile fragmentelor structurale ale mucusului.
Efectele
Efect mucolitic: stimulează secreţia celulelor mucozice, ce contribuie la liza fibrinei;
Efect antioxidant:
- ↑ sinteza glutationului cu efect detoxicant, îndeosebi în intoxicaţia cu paracetamol;
- protejează de acţiunea unor factori agresivi (radicalii liberi, metaboliţii reactivi ai oxigenului)
responsabili de dezvoltarea inflamaţiei acute şi cronice în pulmoni;
Efect antiinflamator diminuiază parţial toleranţa la nitraţi.

10. Determinați mecanismele de acțiune și efectele bromhexinei

Mecanismul de acţiune: Bromhexina se transformă în ambroxol, stimulează activitatea celulelor seroase
cu ↑ componentului seros al mucusului----↑ activitatea celulelor Klarc, inclusiv lizozomilor, se elimină
hidrolazele ce scindează componenţii proteici, mucopolizaharidele mucusului, cu ↓ vâscozităţii şi
adeziunii sputei--- activarea cililor şi transportului mucociliar.
Efectele: ↑ formarea surfactantului endogen care asigură:
- stabilitatea celulelor alveolare în timpul respiraţiei (acţiune tensioactivă);
- reglarea proprietăţilor reologice ale secretului bronşic;
- ameliorarea transportului şi eliminării sputei;
- posedă de asemenea o acţiune antitusivă slabă.

11. Determinați grupele de preparate antiastmatice

I. Bronhodilatatoarele
Alfa-beta-AM: epinefrina, efedrina;
Beta1şi beta-2-AM: izoprenalina, orciprenalina;
Beta-2-AM: salbutamol, fenoterol, terbutalina, salmeterol, clenbuterol, formoterol, indacaterol,
vilanterol, olodaterol
M-CB:
Neselective: atropina, metociniu, platifilina;
Selective: ipratropiu, oxitropiu, tiotropiu, aclidiniu, umeclidiniu.glicopironiu
Metilxantinele: teofilina, aminofilina, dipropfilina
II. Preparate cu acţiune antiinflamatoare, antialergică şi bronhodilatatoare:
Glucocorticoizii:
Sistemici: hidrocortizon, prednisolon, metilprednisolon, dexametazona;
Inhalatori: beclometazona, budesonid, fluticazona, flunisolid;
Inhibtorii degranulării mastocitelor: cromoglicat disodic, nedocromil, ketotifen;
Antileucotrienele: Inhibitorii 5-lipooxigenazei (sintezei): zileuton;
Blocantele receptorilor: zafirlucast, montelucast

12. Determinați grupele și preparatele adrenomimetice ca bronhodilatatoare

Alfa-beta-AM: epinefrina, efedrina;
Beta1şi beta-2-AM: izoprenalina, orciprenalina;
Beta-2-AM: salbutamol, fenoterol, terbutalina, salmeterol, clenbuterol, formoterol, indacaterol,
vilanterol, olodaterol

13. Determinați beta-adrenomimeticele ca bronhodilatatoare după durata de acțiune

Beta-2-AM
De durată scurtă (0,2-2 ore): Epinefrină, izoprenalină
De durată medie (4-6 ore): - salbutamol, fenoterol, terbutalină;
De durată lungă (12 ore): - Salmeterol, formoterol, clenbuterol;
De durată ultralungă (24 ore): - Indacaterol, Vilanterol, Olodaterol,

14. Determinați efectele beta-adrenomimeticele ca bronhodilatatoare

2 – adrenergică: bronhodilataţie; vasodilataţie; relaxarea miometrului; stimularea musculaturii striate;
inhibarea eliberării histaminei prin reacţia Ag + Ac.
1 – adrenergică: stimularea cardiacă.
 - adrenergică: stimularea psihomotorie.
=dilată bronhiile, îndeosebi cele de calibru mic;
=↓ sau înlătură bronhospasmul provocat de histamină, acetilcolină, alergeni, efort;
=↑secreţia ionilor de clor şi apei în secretul bronşic;
=ameliorează clearance-ul mucociliar; 
=↓ eliberarea de histamină şi alte substanţe proinflamatorii din mastocite, produsă de reacţia Ag + Ac;
= ↓ rezistenţele pulmonare;
= ameliorează probele spirometrice şi funcţia ventilatorie a plămânilor;
=↓ presiunea bioxidului de carbon în sângele arterial;
=provoacă vasoconstricţie alfa-adrenergică cu decongestionarea mucoasei ce contribuie la
dezobstruarea bronhiilor

15. Determinați indicațiile beta-adrenomimeticelor ca bronhodilatatoare

Preparatele inhalatoare: jugularea acceselor de astm bronşic uşoare sau de gravitate medie; profilaxia
acceselor de astm bronşic ,tratamentul de fond; testarea iniţială a eficacităţii 2-AM.
Preparate pentru administrarea internă: tratamentul de fond al astmului bronşic; profilaxia crizelor; la
ineficacitatea  -AM inhalatorii.
Parenteral (s/c; i/m; i/v) jugularea crizelor grave; status astmatic.

16. Determinați reacțiile adverse ale beta-adrenomimeticelor

-Tahicardie şi aritmii , Ischemia miocardului (şi chiar infarct miocardic)
-Agitaţie, nelinişte, anxietate
-Cefalee, ameţeli
-Tremorul fin al degetelor mânilor
-Toleranţă
-Micşorarea saturaţiei cu oxigen a sângelui arterial
-Greaţă, vomă, constipaţie , destrucţia epiteliului ciliat
-Creşte cantitatea de acizi graşi şi secreţia insulinei

17. Determinați M-colinoblocantele ca brohodilatatoare după durata de acțiune

De durată scurtă (4-6 ore): - Ipratropiu, oxitropiu
De durată lungă (12 ore): - Aclidiniu
De durată ultralungă (24 ore): - tiotropiu, glicopironiu, umeclidiniu

18. Determinați efectele M-colinoblocantelor ca bronhodilatatoare

=dilată bronhiile cu diametru mare şi mediu;
= inhibă eliberarea mediatorilor din mastocite;
=la utilizarea îndelungată preîntâmpină hipertrofia musculaturii netede a bronhiilor şi hiperplazia
glandelor mucoasei bronşice;
=efect bronholitic la bolnavii cu maladii cronice obstructive în timpul acutizării;
= pot potenţa efectul -adrenomimeticelor;
= pot ↓ secreţia bronşică (îndeosebi atropina), cu ↑ vâscozităţii şi ↓ activităţii cililor şi transportului
mucociliar

19. Determinați indicațiile M-colinoblocantelor ca bronhodilatatoare

-Bronhopneumopatia obstructivă cronică;
-astm bronşic, forma uşoară sau medie, îndeosebi în asociaţie cu maladii cardiovasculare;
-profilaxia bronhospasmului în intervenţiile chirurgicale;
-pregătirea căilor respiratorii înainte de administrarea antibioticelor, mucoliticelor, glucocorticoizilor;
-bolnavii ce nu răspund la 2-AM sau ele sunt contraindicate;
-bronhospasm la efort fizic, la inhalarea aerului rece, gazelor, prafului etc

20. Determinați reacțiile adverse ale Micolinoblocantelor ca bronhodilatatoare

-rar se constată cefalee;
- conjunctivită foliculară, dezvoltarea toleranţei;
- în cataracta incipientă poate provoca dereglări de vedere.
- iritare a conjunctivei, dereglări ale acomodaţiei
- bronhospasm, accese de astm bronşic;
- sudoraţie, sialoree, bufeuri de căldură;
- dureri în abdomen, eructaţie; hipotensiune arterială cu reducerea fluxului coronarian.
- frecvente, sistemice , uscăciune în gură;

21. Determinați glucocorticoizii inhalatori ca bronhodilatatoare;

Inhalatori: beclometazona, budesonid, fluticazona, flunisolid;

22. Determinați efectele glucocorticoizilor ca bronhodilatatoare

Efectele: efectul antiinflamator; efectul antialergic faţă de reacţiile de tip imediat şi întârziat; favorizarea
bronhodilataţiei 2-adrenergice; ameliorarea transportului mucociliar.

23. Determinați indicațiile glucocorticoizilor ca bronhodilatatoare

GC i/v se indică în: crize grave sau statusul astmatic:
GC intern se indică în: astmul bronşic refractar la bronhodilatatoare, glucocorticoizii în aerosol,
cromoglicatul disodic;
GC inhalatori se indică în: tratamentul de fond şi profilaxia crizelor;
24. Determinați reacțiile adverse ale glucocorticoizilor inhalatori
-candidoză orofaringiană
-răguşeală trecătoare,
-alergia pielii, pleoapelor, nasului, care se poate preîntâmpina prin spălarea după inhalaţii;
-la utilizarea îndelungată se pot acutiza gastritele.pot fi senzaţii de usturime,
-iritarea mucoasei cavităţii bucale, faringelui;
-uneori se poate constata bronhospasm paradoxal;
-inhibiţia cortico-suprarenalelor la doze majore (peste 2mg/zi)

25. Determinați metilxantinele ca bronhodilatatoare după durata de acțiune

Preparate obişnuite - teofilina – aminofilina
Preparate retard:
Pentru 12 ore : teo-dur, teotard, retafilin, durofilin, unilair, teograd, teopec, teobilong theo SR spofilin
retard
Pentru 24 ore : teo-24, teodur-24, unifil, eufilong, dilatran

26. Determinați mecanismul de acțiune și efectele metilxantinelor ca bronhodilatatoare

Mecanismele de acţiune:
- Inhibă neselectiv PFE (îndeosebi III şiIV);
- Blocarea receptorilor edenozinici (A1 şi A2);
- Inhibarea fosfoinositid-3-kinazei;
- Blocarea influxului Ca în musculatura netedă;
- Activarea histon deacetilazelor (enzime implicare în reglarea expresiei genelor)
* blocarea receptorilor adenozinici (influenţa sistemului purinergic)=> bronhodilataţie, se micşorează
eliberarea histaminei din mastocite, se poate accelera eliberarea catecolaminelor din membrana
presinaptică
*restabilesc numărul de receptori purinergici A2 şi a raportului lor cu cei de tip A1, modificat la
astmatici. *Antagonismul cu receptorii purinergici
*Inhibiţia fosfodiesterazei
Efectele:
=bronhodilataţie directă musculotropă
=ameliorarea respiraţiei prin stimularea centrilor bulbari
= stimularea clearanceului mucociliar;
=↑ contractilităţii diafragmului cu atenuarea senzaţiei de oboseală la respiraţie
= atenuarea senzaţiei de dispnee şi ↑ toleranţei la efortul fizic
= efect antiinflamator la nivelul mucoasei bronşice
= ameliorarea circulaţiei şi ↑ capacităţii de efort
Efecte hemodinamice: ↑ contractilităţii miocardului; ↓ presarcinii şi presiunii de umplere; efect
cronotrop pozitiv; vasodilataţie periferică; ↓ vâscozitatea sângelui.
SNC – efect psihostimulator
Tubul digestiv – stimulează secreţia sucului gastric şi enzimelor digestive;
Rinichii – efect diuretic slab prin creşterea filtraţiei şi micşorarea reabsorbţiei Na+

27. Determinați indicațiile metilxantinelor ca bronhodilatatoare

În astmul bronşic:
preparatele pentru administrare orală – profilaxia sau tratamentul de durată a crizelor, ce nu pot fi
controlate prin -AM, glucocorticoizi, cromoglicat disodic;
preparatele pentru administrare intravenoasă: crizele astmatice grave ce nu cedează la adrenomimetice
şi glucocorticoizi i/v; starea de rău astmatic, ce nu cedează la adrenomimetice şi glucocorticoizi i/v.
Alte indicaţii:
-ca stimulator al respiraţiei (de tip Cein-Stokes);
- apnoe la nou-născuţii prematuri;
-edem pulmonar acut;
-migrenă;
-tratamentul complex al dereglărilor circulaţiei cerebrale;

-tratamentul complex al insuficienţei cardiace, edemelor de origine cardiacă şi renală.

28. Determinați reacțiile adverse ale metilxantinelor ca bronhodilatatoare

La concentraţii serice de 15-20 g/ml: anorexie, greaţă, vomă, gastralgii (datorită acţiunii iritante şi
centrale); senzaţii de palpităţii; tremor, ameţeli, cefalee, dereglări de somn.
La concentraţii 20-35 g/ml tahicardie marcată, tahiaritmii; hiperventilaţie; gastralgii, activarea
ulcerului; insomnie, nelinişte, cefalee, excitaţie; greaţă, vomă; accese de convulsii.
La concentraţii peste 35 g/ml simptome de hipoxie a creierului; inhibiţie; convulsii; aritmii cardiace;
insuficienţă cardio-pulmonară; hiperglicemie

29. Determinați preparatele surfactantului

I. Naturale:
A. Nemodificate: alveofact; surfactant-BL; salfarctant (infasurf)
B. Modificate: Surfactant TA (Surfacten); Beractant (Survanta); Poractant alfa (Curosurf) ; Surfactant
HL10
C. Umane: surfactant-HL; fluid amniotic.
II. Sintetice: pumactant (ALEC); colfosceril (exosurf); Lucinactant (Sinapultide, Surfaxin); Lusupultide
(Venticute).

30. Determinați indicațiile preparatelor surfactantului

-sindromul de detresă respiratorie neonatal,
-sindromul de leziuni pulmonare acute,
-sindromul de detresă respiratorie acută la adulți,
-pneumonia, atelectazie, fibroza cistică a pancreasului, alveolită fibroasă idiopatică,
-leziuni ale plămânilor prin radiații,
-astm bronșic, bronhopneumopatia obstructivă cronică (BPOC), sarcoidoză, tuberculoză etc.

31. Determinați grupele și preparatele de antiaritmice membranostabilizatoare

Clasa I. Blocantele canalelor Na sau membranostabilizatoarele
Clasa I A: chinidina, procainamida, disopiramida, aprindina, imipramina, ajmalina.
Clasa I B: lidocaina, mexiletina, fenitoina, tocainida,
Clasa I C: flecainida, moracizina, propafenona, encainida, lorcainida

32. Determinați preparatele antiaritmice din grupul beta-adrenoblocantelor, blocantelor canalelor de

calciu, blocantelor canalelor de kaliu
Clasa II. Blocantele canalelor de calciu: verapamil, diltiazem. galopamil,bepiridil,
Clasa III. Blocantele canalelor de kaliu: amiodarona, sotalol, bretiliu, Ibutilida, dofetilida.
Blocantele beta-adrenergice:
A) Neselective: propranolol, pindolol, timolol, sotalol.
B) Selective (1    2): metoprolol, acebutolol, alprenolol, atenolol.

33. Determinați mecanismul de acțiune și efectul antiaritmic al preparatelor din grupa 1A,1B,1C
Blochează canalele de natriu cu ↓ influxului de natiru în celulă şi blocarea depăolarizării dependente de
Na → ↓ automatismul şi conducerea intramiocardică, intervenind inhibitor în următoarele procese şi
faze:
- depolarizarea diastolică lentă (faza 4) – diminuie depolarizarea în ţesutul miocardic excitoconductor
(nodul sinusal, nodul A-V, fascicolul His, reţeaua Purkinje) ce contriubuie la diminuarea automatismului
cardiac.
-Faza de depolarizare sistolică rapidă (faza O) – ridică pragul de depolarizare sistolică rapidă în ţesutul
miocardic cu răspuns rapid (reţeaua Purkinje, atrii, ventricol) cu diminuarea vitezei de conducere a
impulsurilor intramiocardic.
Efectele
-antiaritmic: ↓ amplitudei potenţialului de acţiune (PA); inhibarea automatismului miocardic (efect
batmotrop negativ); înlătură mecanismele de reintrare (re-entry);
-↓ conductibilitatea AV (creşte intervalul P-R- efect dromotrop negativ ) ;
-↓ conductibilitatea în fascicolul His (creşte intervalul Q-T şi se lărgeşte QRS);
-FCC se poate micşora (efect cronotrop negativ), dar mai frecvent pot produce o tahicartdie uşoară
- acţiune M-colinoblocantă (disopiramida);
-efect alfa-adrenoblocannt (chinidina>procainamida) cu vasodilataţie şi micşorarea tensiunii arteriale;
-efect inotrop negativ (chinidina>procainamida>disopiramida).

34. Determinați indicațiile preparatelor antiaritmice din grupa 1A,1B,1C

1A-Aritmii supraventriculare (atriale) şi ventriculare:
-extrasistolie atrială;
-tratamentul şi profilaxia fibrilaţiei şi fluterului atrial;
-tratamentul şi profilaxia tahicardiei supraventriculare;
-extrasistolie şi tahicardie ventriculară.
1B- Specific aritmiile ventriculare:
- tratamentul extrasistoliei ventriculare
-tratamentul tahicardiei ventriculare
- tratamentul fibrilaţiei ventriculare
la bolnavii: cu infarct miocardic; în timpul chirurgiei cardiace şi cateterismului cardiac
1C- Aritmii supraventriculare şi ventriculare:
- tahicardie ventriculară;
- tahicardie supraventriculară;
- tahicardie nodală AV reintrantă;
- aritmii asociate cu sindromul WPW (Wolf-Parkinson-Wiat);
- exstrasistolii atriale, joncţionale, ventriculare.

35. Determinați mecanismul de acțiune și efectul antiaritmic al preparatelor din grupa

betaadrenoblocantelor
-blochează beta-1-adrenoreceptorii din miocard excitaţi prin simpatic sau catecolaminele circulante;
- încetineşte depolarizarea diastolică lentă (faza 4) cu deprimarea nodului sinusal şi respectiv
automatismului în condiţii de efort sau solicitare simpatică şi catecolaminergică;
- antagonizează acţiunea catecolaminelor de a creşte influxul Ca în timpul de polarizării;
- ↓ activitatea adenilat ciclazei cu reducerea AMPc şi secundar a ionilor de Ca cu micşorarea
automatismului sinusal şi ectopic;
- deprimă nodul AV cu ↑ PRE;
- ↓ conductibilitatea, FCC, contractilitatea.

36. Determinați indicațiile preparatelor antiaritmice din grupa beta-adrenoblocantelor

-tahiaritmii supraventriculare pe fundal de majorare a tonusului simpato-adrnal sau hipertiroidism;
- fibrilaţie şi fluter atrial (asociat la digitalice, profilaxia după intervenţii chirurgicale coronariene, din
cadrul cardiomiopatiei hipertrofice);
- aritmiile asociate cu sindromul WPW;
- aritmiile ventriculare generate de efort sau emoţii, pe fundal de cardiopatie ischemică, după infarct
miocardic, hiperetiroidism;
-cu precauţie în aritmiile digitalice.
37. Determinați mecanismul de acțiune și efectul antiaritmic al preparatelor din grupa blocantelor
canalelor de calciu
1.Efectul antiaritmic:
-inhibă influxul ionilor de Ca în celulele miocardice cu potenţial de acţiune lent (nodul sinusal şi AV);
-↓ FCC şi conductibilitatea;
- încetineşte depolarizarea diastolică lentă (faza 4) şi repolarizarea lentă (faza 2);
-↓ influxul Ca la nivelul miocardului bolnav şi în fibrele Purkinje;
2. Efect antianginos.
3. Efect antihipertensiv

38. Determinați indicațiile preparatelor antiaritmice din grupa blocantelor de calciu

-tahicardie paroxistică supra ventriculară;
-fibrilaţie şi fluter atrial (forma tahisistolică);
-extrasistolii ventriculare (miocardul ischemic sau lezat) dependente de influxul Ca

39. Determinați mecanismul de acțiune și efectul antiaritmic al amiodaronei

Efectul antiaritmic:
- blocarea canalelor de K cu inhibarea efluxului K şi prelungirea repoplarizării (îndeosebi faza 3); •
- ↑ PRE a miocardului excitoconductor (nodul AV, sistemul His-Purkinje) şi contractile (atriu, ventricol);
- blocada canalelor Na cu ↓ influxului Na în faza O cu ↑ PA;
- inhibarea influxului ionilor de Ca;
- blocarea beta-adrenoreceptorilor cu ↓automatismului nodului sinusal şi conducerii în nodul AV;
- deprimarea automatismului şi conductibilităţii;
- efect inotrop negativ slab.
Efectul antianginos:
- ↓ FCC şi automatismului cu ↓ necesităţii în oxigen;
- acţiune alfa-adrenoblocantă cu vasodilataţie periferică şi ↓presarcinii cu necesităţii în oxigen;
- coronarodilataţie cu ↑ aportului de oxigen.

40. Determinați indicațiile amiodaronei ca antiaritmic

- Este un antiaritmic cu spectru larg dar de rezervă în caz de aritmii rebele la alte antiaritmice.
- tahiaritmii supraventriculare: tahicardie sinusală, fibrilaţie atrială;
- tahiaritmii ventriculare: tahicardie şi fibrilaţie ventriculară.
- I/v în aritmiile supreventriculare şi ventriculare grave.
- Angina pestorală

41. Determinați grupele și preparatele medicamentelor inotrop-pozitive

Medicamente ce măresc conţinutul intracelular al ionilor de Ca
1)Inhibitorii Na, K-ATP-azei (glicozide cardiace) : Digitoxină, Acetildigitoxină Digoxină, Metildigoxină
(Medilazidă) Lanatozidă C (celanidă) Strofantină, strofantidină acetat , Corglicon
2)Remedii care măresc conţinutul de AMPc
a)Din contul inhibiţiei fosfodiesterazei III (cardiotonice sintetice, neglicozidice, nesteroidiene):
Bipiridinele: Amrinonă Milrinonă Loprinonă Verte !
Analogii metilxantinelor: Sulmazol Fenoximon Pimobendan
b)Din contul activării adenilatciclazei prin stimularea β1-adrenoreceptori (cardiostimulatoare,
simpatomimetice): Dobutamină - Dopamină - Izoprenalină (izadrină) - Epinefrină - Efedrină -
Medicamente care măresc sensibilitatea miofibrelor la ionii de Ca2+: Levosimendan

42. Determinați grupele și preparatele vasodilatatoarelor utilizate în insuficiența cardiacă

Vasodilatatoarele
a) venodilatatoare - nitroglicerină
b) arteriodilatatoare – hidralazină (apresină), minoxidil, fentolamină, nifedipină.
c) arterio – venodilatatoare - nitroprusiat de sodiu, prazosin, captopril.
Vasodilatatoare :
a) musculotrope - nitroglicerină, hidralasină (apresină), minoxidil, nitroprusiat de sodiu
b) alfa-adrenoblocante - fentolamină, prazosin
c) antagoniştii ionilor de Ca (blocantele canalelor de calciu) - nifedipină (fenigidin, adalat), verapamil
(izoptin, finoptin)
d) antagoniştii sistemei renină-angiotensină-aldosteron - captopril, enalapril, saralazină, lizinopril,
ramipril
e) blocante a receptorilor angiotenzinei – losartan, valsartan

43. Determinați glicozidele cardiace după durata acțiunii și solubilitate

scurtă (latenţa 7-10 min., durata 4-6 ore) (+) hidrosolubile - Strofantină Corglicon Digoxină
medie (latenţa 15-30 min. i/v, 4-6 ore intern, durata 10-12 ore) lipofilitate medie - β-metildigoxină
Lanatozida C
lungă (latenţa 8-12 ore, durata 2-3 zile) lipofilitate înaltă- Digitoxină Acetildigitoxină

44. Determinați mecanismul acțiunii cardiatonice al glicozidelor cardiace

activitatea pompei K+-Na+ se inhibă – se micşorează pătrunderea activă a K+ şi se intensifică ieşirea lui
din celulă; se intensifică pătrunderea Na+ şi inhibiţia ieşirii lui din celulă
Creşterea concentraţiei intracelulare a ionilor de Na, duce la intensificarea schimbului transmembranar
a Na+ cu ionii de Ca2+ extracelular.
Se intensifică pătrunderea Ca2+ din exterior prin canalele lente de Ca2+ în faza de excitare a
miocardului. => creşterea conţinutului de Ca2+ => efectul cardiotonic.
*Ionii de Ca2+ interacţionează cu complexul troponinic, anihilând acţiunea lui blocantă asupra
proteinelor contractile ale miocardului. Are loc interacţiunea actinei cu miozina, urmată de contracţia
rapidă şi puternică a miocardului

45. Determinați efectele glicozidelor cardiace asupra cordului și hemodinamicii

Asupra cordului: Inotrop + , Tonotrop + , Cronotrop – , Dromotrop – , Batmotrop +
stimularea contracţiei cardiace; arterioloconstricţie; venoconstricţie sistemică; venoconstricţie
hepatică; stimulare vagală. nu influenţează sau micşorează debitul cardiac; creşte PA; bradicardie

46. Determinați indicațiile glicozidelor cardiace

GC sunt utilizate preponderent în insuficienţa cardiacă cu disfuncţie sistolică:
- Insuficienţa cardiacă congestivă cronică cu fibrilaţie atrială
- Insuficienţa cardiacă cronică congestivă cu ritm sinusal, gradul III şi IV ;
- Fibrilaţia atrială şi fluterul atrial ;
- Tahicardia paroxistică atrială sau joncţională ce nu răspunde la sedative şi alte manevre de stimulare
vagală;
- Insuficienţa cardiacă acută cu ritm sinusal
- Insuficienţa cardiacă la persoanele cu boala coronariană

47. Determinați tabloul clinic al intoxicațieicu glicozide cardiace și tratamentul

Dereglări cardiovasculare – bradicardie, bloc AV, extrasistolii atriale şi ventriculare, tahiaritmii,
micşorarea contractilităţii, micşorarea fluxului coronarian cu accese anginoase;
Dereglări dispeptice – greaţă, vomă, anorexie, hipersalivaţie, disconfort şi dureri în abdomen;
Simptome oftalmice – dereglarea văzului (a culorilor cromatice, obiectele se văd în culoare galbenă sau
verde);
Dereglări neurologice – slăbiciune (musculară), excitaţii, halucinaţii, insomnie, cefalee, depresii, afazie
etc.;
Simptome mai rare – reacţii alergice, trombocitopenie, dereglarea hemopoiezei, ginecomastie.
48. Determinați farmacocinetica glicozidelor cardiace
Absorbţia
- absorbţia intestinală se face prin difuziune, mai puţin prin transport activ, de aceea ea depinde de
lipofilitatea substanţei;
- biodisponibilitatea variază în dependenţă de aciditatea sucului gastric, motilitatea intestinului, starea
mucoasei, asocierea cu alte medicamente.
a) în hiperaciditate se inactivează
b) în cazul micşorării motilităţii, biodisponibilitatea este maximă, iar în cazul creşterii peristaltismului, ea
se micşorează;
c) în insuficienţa cardică micşorarea circulaţiei intestinale şi edemul mucoasei, scad considerabil
absorbţia digoxinei;
d) în tubul digestiv GC se pot cupla cu cărbunii activi, antiacidele, mucilaginoasele, care le micşorează
biodisponibilitatea.
Distribuţia - se face relativ lent în 4–8 ore;
- se leagă în proporţii mari în ţesuturi;
Metabolismul - se petrece în ficat prin: desfacerea succesivă a componentei glucidice până la eliberarea
geninei steroidice;
- formarea de metaboliţi dehidro-reduşi care nu sunt activi;
Eliminarea - eliminarea renală

49. Determinați principiile de dozare ale glicozidelor cardiace

A. Doza de atac sau faza de digitalizare: doze majore de glicozide cardiace, necesare pentru obţinerea
concentraţiei terapeutice în miocard şi efectului terapeutic optimal, cu minimum de reacţii adverse
1. Rapidă – timp de 24 -36 ore
2. Medie – timp de 3 zile
3. Lentă – timp de 5 -7 zile
doza de atac se subdivizează în 3 – 4 prize (cu cât mai mult este subdivizată doza, cu atât mai mică este
posibilitatea intoxicaţiei);
doza de atac se subdivizează:
- în prima zi ½ din doza de atac în 3 – 4 prize;
- în a doua zi ¼ din doza de atac + cantitatea ce se elimină în primele 24 ore;
- în a treia zi ¼ din doza de atac + cantitatea ce se elimină în a doua zi.
- doza de atac se subdivizează în prize egale sau cu micşorarea treptată.
B. Doza de întreţinere - doze de glicozide necesare pentru întărirea şi menţinerea efectului curativ, care
sunt egale cu cantitatea de glicozid, eliminată în 24 ore
C. principii de utilizare
- rapidă – preferabilă în fibrilaţie atrială, tahicardie paroxistică, edem pulmonar acut;
- medie sau lentă – în situaţiile mai puţin urgente de insuficienţă cardiacă cronică decompensată; - cu
cât mai lent se face digitalizarea, cu atât mai mic este riscul supradozării şi apariţiei reacţiilor adverse;
- aceasta presupune iniţierea tratamentului cu doze de întreţinere (0,125-0,75 mg), corespunzătoare
gradului insuficienţei cardiace, cu obţinerea saturaţiei în timp de 5 – 7 zile;

50. Determinați grupele și preparatele de antihipertensive neurotrope

1 Ganglioblocantele - hexametoniu (benzohexoniu) - trimetafan - triperiu iodid (higroniu) - azametoniu
(pentamina)
2 -adrenoblocantele
a) neselective fentolamina tropodifen , fenoxibenzamină , tolazolină - proroxan
b) selective - prazosin - doxazosin , terazosină - trimazosină - alfuzosină
-adrenoblocantele -propranolol - atenolol -metoprolol - talinolol
--adrenoblocantele - labetalol
3 Simpatoliticele - rezerpină - guanetidină (octadină)
4. Inhibitorii simpatici cu acţiune centrală - clonidină - metildopă - guanfacină - guanabenz - moxonidină
- rilmenidină

51. Determinați grupele și preparatele de antihipertensive miotrope

1. Remediile cu acţiune asupra canalelor ionice
a) blocantele canalelor de Ca++ -nifedipină - diltiazem -verapamil - felodipin
b) activatorii ai canalelor de potasiu (K+) -minoxidil -diazoxid
2. Donatori ai oxidului nitric (NO) -nitroprusiat de sodiu
3. Diverse preparate musculotrope -hidralazină (apresina) -bendazol (dibazol) -magneziu sulfat

52. Determinați grupele și preparatele de antihipertensive cu influență asupra sistemului

reninăangiotensină-aldosteron
a) inhibitoarele sintezei angiotensinei II. -captopril - ramipril - trandolapril - kinapril -enalapril maleat -
fosinopril - perindopril
b) blocantele receptorilor angiotenzinici -saralazină - telmisartan - eprosartan -losartan (cozaar) -
valsartan - irbesartan
c) inhibitori ai reninei (mec. direct) - enalkiren - remikiren -aliskiren
d) inhibitori ai vasopeptidazei (inhibit. sintezei angiotenzinei II şi endopeptidazei) - omapatrilat

53. Determinați mecanismul de acțiune și efectul antihipertensiv al preparatelor cu acțiune centrală

Stimulează alfa-2 receptorii adrenergici de la nivelul centrilor vasomotori din medula oblongata şi
hipotalamus, nucleilor tractului solitar şi altor structuri a creerului micşorînd impulsaţia simpatică
descendentă la periferie, inimă, vase.
Stimulează receptorii imidazolici I-1 centrali (favorizănd micşorarea reninei)
1) stimulează α2- adrenoreceptorii din centrul vasomotor bulbar, ceea ce conduce la diminuarea
tonusului simpatic;
2) metildopa acţionează, de regulă, după transformarea în metildopamină şi metilnoradrenalină după
ce, fie că acţionează stimulator asupra α2- receptorilor, fie că poate acţiona ca mediator “fals”;
3) clonidina, guanfacina, guanabenzul datorită excitării α2- receptorilor presinaptici micşorează
eliberarea mediatorilor din membrana presinaptică cu diminuarea tonusului simpatic.
Efectul antihipertensiv
1) micşorarea PA este cauzată preponderent de diminuarea rezistenţei periferice la utilizarea repetată;
2) se constată o bradicardie cu micşorarea iniţială a volumului sistolic şi minut-volumului care ulterior se
normalizează;
3) se micşorează activitatea reninei în plasmă;
4) volumul plasmatic creşte la utilizarea metildopei şi nu se modifică la folosirea clonidinei, guanfacinei,
guanabenzului;
5) după suspendarea bruscă se poate dezvolta fenomenul rebound;
6) poate fi importantă în realizarea efectului hipotensiv acţiunea sedativă.

54. Determinați indicațiile antihipertensivelor cu acțiune centrală

1) HTA uşoară sau moderată ca monoterapie;
2) Puseele hipertensive (sublingual, intern, s/c; i/m);
3) HTA severă în asociaţii.

55. Determinați reacțiile adverse ale antihipertensivelor cu acțiune centrală

retenţie hidrosalină, sindrom depresiv, uscăciunea gurii, obstrucţie nazală, mialgii, artralgii, tulburări
digestive, efecte alergice, tulburări sanguine (leucopenie, trombopenie, anemie hemolitică), sindrom
lupoid, disfuncţii hepatice. stare de slăbiciune, cefalee, ameteli, somnolentă, xerostomie

56. Determinați mecanismul de acțiune și efectul antihipertensiv al beta-adrenoblocantelor

Blocarea Beta 1 receptorilor aparatului juxtaglomerular, receptorilor presinaptici, ceia ce duce la
micşorarea secreţiei reninei, eliberării mediatorilor (noradrenalină), diminuarea tonusului simpatic,
diminuarea sistemului RAA, micşorarea tonusului vaselor, efect antihipertensiv.

57. Determinați indicațiile antihipertensivelor beta-adrenoblocanter

-HTA uşoară, ca monoterapie iniţială; de elecţie la tineri (ce nu sunt obligaţi la efort fizic);
-HTA labilă (cu debit cardiac crescut şi conc. sanguine ridicate de catecolamine);
- HTA însoţită de: tahiaritmii, cardiopatie ischemică sau hipertiroidism;
- Post infarct miocardic, în tratament de lungă durată, reduc evenimentele CV şi scad mortalitatea.

58. Determinați reacțiile adverse ale antihipertensivelor beta-adrenoblocante

bloc AV, decompensarea insuficienţei cardiace (datorită efectelor cronotrop, dromotrop, şi inotrop
negativ).
Reacţii hipoglicemice la diabetici
Creşterea trigliceridelor, colesterolului total LDL şi diminuarea HDL (tratamentul îndelungat cu beta bloc.
neselective fără ASI)
Sindromul Rebound (cu agravarea ischemiei miocardice pînă la infarct, creşterea aritmiei severe)

59. Determinați mecanismul de acțiune și efectul antihipertensiv al blocantelor canalelor calciului

Medicamentele, cunoscute ca blocante ale canalelor ae calciu voltajdependente, acţionează exclusiv
asupra canalelor de tip L ("long lasting" = lente).
*blochează selectiv canalele de calciu lente L ( fixînduse specific pe subunitatea alfa-1) inhibând specific
influxul de calciu extracelular în celulă, la apariţia potenţialului de acţiune; astfel ele deprimă funcţiile
celulare dependente de influxul de calciu.
Efecte la nivelul inimii
- acţiune inotrop negativă cu diminuarea debitului - bătaie şi efect antihipertensiv;
- acţiune cronotrop negativă (dar frecvenţa cardiacă nu este modificată, datorită intervenţiei
simpaticului ca reflex la hipotensiune);
- acţiune dromotrop negativă, exclusiv la nivelul nodului atrioventricular (AV);
- scăderea postsarcinii (consecinţă a arteriolodilataţiei);
- scăderea travaliului cardiac şi consumului de oxigen (consecinţe ale efectului inotrop negativ şi scăderii
postsarcinii), cu efect antianginos;
- creşterea aportului de oxigen (consecinţă a coronarodilataţiei);
- diminua ischemia miocardică şi riscul fibrilaţiei ventriculare;
Efecte la nivelul vaselor
- vasodilataţie coronariană (coronarodilataţie) cu creşterea debitului sanguin coronarian şi aportului de
oxigen cu reducerea ischemiei miocardice şi efect antianginos;
- vasodilataţia arteriolelor sistemice (arteriolodilataţie) cu diminuarea rezistenţei periferice şi scăderea
TA;
- circulaţia cerebrală este crescută; circulaţia renală nu este modificata;
- efect antianginos (consecinţă a creşterii perfuziei miocardului şi aportului de oxigen prin
coronarodilataţie, precum şi a reducerii consumului de oxigen prin scăderea travaliului cardiac);
- efect antihipertensiv (consecinţă a arteriolodilataţiei cu scăderea rezistenţei vasculare periferice,
precum şi a deprimării miocardului cu scăderea debitului cardiac).

60. Determinați indicațiile antihipertensivelor blocantele canalelor calciului

- HTA: nifedipina (scăderea rezistenţei periferice), verapamil (scăderea debitului cardiac);
- cardiopatie ischemică: diltiazem, nifedipină, verapamil;
- tahiaritmii supraventriculare (tahicardie atrială, flutter şi fibrilaţie

61. Determinați reacțiile adverse ale antihipertensivelor blocantelor canaleleor calciului

= circulatorii-hTA ortostatică, ameţeli, cefalee, bufeuri vasomotorii, edeme (consecinţa vasodilataţiei);
cardiace: tahicardie, palpitaţii (consecinţa reflexelor simpatice compensatoare)
= nervoase: nervozitate, tulburări de somn, fenomene depresive;
= musculare: senzaţie de oboseală musculară;
= digestive: greaţă (frecvenţă mare: cea 10%).

62. Determinați mecanismul de acțiune și efectul antihipertensiv al inhibitorilor enzimei de conversie

inhibă specific enzima de conversie a angiotensinei (= ECA), împiedicînd astfel transformarea
angiotensinei I (decapeptid) în angiotensina II (octapeptid activ vasoconstrictor) cu reducerea cantităţii
de angiotensina II şi diminuarea efectelor de care este responsabilă angiotensina II
*I. arteriodilataţie --- ↓ postsarcinii --- ↓ lucrului ventriculului stâng -- ameliorarea hemodinamicii
intracardiace
*II. venodilataţie ---↓ presarcinii --- ↓ aportului venos -- ↓ lucrului ventri-culului drept şi pre-siunii în
circuitul mic
*III. micşorarea inactivării bradikininei, prostaglandinelor etc. ---↓ vasodilataţie
*IV. micşorarea secreţiei aldosteronului -- ↓ retenţiei Na şi H2O --- ↓ volumului sângelui circulant
Efectul cardioprotector este cauzat de: - ↓ acţiunea trofică a AgII asupra miocardului; - ↓eliberării CA; -
creşterea activităţii bradikininei şi PG (acţiune antiischemică prin dilatarea capilarelorşi majorarea
aportului de oxigen) ameliorează microcirculaţia, restabileşte metabolismul şi funcţia de pompă a
miocardului;

63. Determinați indicațiile antihipertensivelor inhibitorii enzimelor de conversie

IEC ca antihipertensive sunt indicaţi în:
- HTA la tinerii, cărora le sunt contraindicate β-AB;
- HTA la pacienţii cu insuficienţă cardiacă;
- HTA la pacienţii cu diabet zaharat;
- HTA la pacienţii cu patologia vaselor periferice;
- HTA la pacienţii cu afectarea rinichilor;
- HTA la persoanele ce au suportat infarct miocardic acut;
- HTA renovasculară;
- HTA la obezi;
- HTA în insuficienţă renală cronică, fără efectuarea dializei;
- jugularea puseelor hipertensive (captoprilul, enalaprilatul i/v);
Alte indicaţii ale IEC: - disfuncţia sistolică a ventriculului stâng;
- tratamentul insuficienţei cardiace congestive cronice;
- termene precoce ai infarctului acut de miocard;
- tratamentul pacienţilor după infarct acut de miocard şi cu cardiopatie ischemică;
- tratamentul nefropatiei diabetice şi/sau nefropatiei în maladiile autoimune.

64. Determinați reacțiile adverse ale antihipertensivelor inhibitorii enzimelor de conversie

-hTA (inclusiv hTA ortostatică)
- tuse uscată şi obstrucţie nazală (datorate excesului de bradikinină şi PG);
- tulburări de gust (= disgeuzie), manifestate ca gust metalic
- erupţii cutanate (pruriginoase, maculopapuloase),
- edem angioneurotic,
- insuficienţă renală, reversibilă;
- hiperkaliemie (datorată diminuării excesive a secreţiei de aldosteron);
- hematologice (neutropenie, leucopenie, anemie aplastică), rare dar grave;
- centrale (stări de excitaţie, depresie, oboseală)

65. Determinați mecanismul de acțiune și efectul antihipertensiv al blocantelor receptorilor

Angiotensinici
Blocarea receptorilor angiotensinei II de tip AT-1, cu blocarea apariţiei efectelor angiotensinei II, la nivel
cardiovascular.
- vasodilataţie;
- creşte excreţia renală hidrosalină;
- scade volemia;
- hiperkaliemie;
- acţiune uricozurică slabă.
- creşte secreţia reninei şi concentraţia angiotensinei II

66. Determinați indicațiile antihipertensivelor blocantele receptorilor angiotensinici

- HTA esenţială;
- HTA renovasculară;
- HTA la bolnavii cu afecţiuni obstructive pulmonare;
- HTA la diabetici,
- HTA în maladii vasculare periferice;
- insuficienţa cardiacă (de perspectivă);
- cu scop diagnostic pentru elucidarea rolului sistemului RAA în patogenia HTA

67. Determinați reacțiile adverse ale antihipertensivelor blocantele receptorilor angioteninici

ameţeli, cefalee, vertij, astenie, insomnie; - hipotensiune ortostatică; - hipercalciemie, hiperkaliemie; -
creşterea transaminazelor, ureei, creatininei; - prurit; - edeme; - scăderea libidoului; - micşorarea
hematocritului şi a hemoglobinei.

68. Determinați preparatele utilizate în crizele hipertensive

Captopril , Clonidină , Nicardipină , Nifedipină , Labetalol , Prazosin , Nitroprusiat de sodiu ,
Nitroglicerină , Esmolol , Diazoxid , Enalaprilat , Fenoldopam , Trimetafan , Fentolamină , Nicardipină
,Bendazol, Magneziu sulfat

69. Determinați grupele și preparatelor vasoconstrictoare ca antihipotensive

A. Cu acţiune centrală
1) Stimulantele bulbare (analeptice): - niketamidă, camfor, sulfocamfocaină, pentetrazol
2) Excitantele SNC (metilxantinele): - cafeină, cafeină natriubenzoică
3) Stimulantele generale (tonizante generale şi adaptogene): - preparatele Ginseng, extractul fluid de
Eleuterococ, extractul fluid de Rodiolă, extractul fluid de Leuzee, pantocrină, rantarină
B. Cu acţiune periferică:
1) α, β-adrenomimeticele: - epinefrină, norepinefrină, dopamină, efedrină
2) α-adrenomimeticele: - etilefrină, fenilefrină, metoxamină, metoraminol, midodrină
3) Alcoloizii din Ergot şi derivaţii lor: - ergotal, ergotamină tartrat, dihidroergotamină etc.
4) Polipeptidele vasoactive: - angiotensinamidă,vasopresină, terlipresină, felipresină
5) Derivaţii izotioureici: - izoturon, difetur (raviten)

70. Determinați grupele și preparatelor ce intensifică lucrul cordului ca antihipotensive

1) Glicozidele cardiace: - strofantină, digitoxină, digoxină, corglicon, etc.
2) Cardiostimulantele:
a) β1, β2-adrenomimeticele: - izoprenalină, orciprenalină
b) β1-adrenomimeticele: - dobutamină, ibopamină c) dopaminomimeticele: - dopamină, dopexamină
d) α,β-adrenomimeticele : - epinefrină, efedrină
3) Stimulatoarele adenilatciclazei: - glucagon
4) Inhibitorii fosfodiesterazei (bipiridinele): - amrinonă, milrinonă

71. Determinați preparatel cu mecanism complex și cu acțiune permisivă ca antihipotensive

Antihipotensivele cu mecanism complex de acţiune: - dezoxicorticosteron acetat (DOXA), - dezoxicorton
acetat - fludrocortizon
Antihipotensivele cu acţiune permisivă: Glucocorticoizii: - hidrocortizon, prednisolon, dexametazonă,
etc.

72. Determinați antihipotensivele după durata acțiunii

A. Cu acţiune ultrascurtă (2-5 min.):
- epinefrină, norepinefrină;
B. Cu acţiune de scurtă durată (5-15 min.): - dopamină, angiotensinamidă;
C. Cu acţiune de durată medie - fenilefrină, izoprenalină, etilefrină, metoxamină, metoraminol,
glucagon.
D. Cu acţiune de lungă durată: - efedrină, izoturon, difetur, raviten, midodrină, dextranii 40, 70,
fludrocortizon, glucocorticoizii, dezoxicorton.

73. Determinați efectele alfa-adrenomimeticelor ca antihipotensive

- provoacă arterio- şi venoconstricţie;
- cu cât diametrul vaselor este mai mic, cu atât acţiunea constrictivă este mai pronunţată (sfincterul
precapilar > metarteriolele > arteriolele > arterele sau venulele > venele);
- iniţial creşte viteza circulaţiei sanguine, ca apoi să devină dificilă sau chiar imposibilă microcirculaţia, cu
deschiderea ulterioară a anastomozelor arteriovenoase;
- centralizarea sau şuntarea sângelui cu creşterea presarcinii, respectiv – a volumului sistolic;
- creşterea volumului sistolic va contribui la majorarea presiunii în aortă, excitarea baroreceptorilor şi
majorarea tonusului parasimpaticului cu bradicardie

74. Determinați efectele alfa-beta-adrenomimeticelor ca antihipotensive

acţiunea asupra sistemului cardiovascular se datorează stimulării βadrenoreceptorilor cordului şi α-
adrenoreceptorilor vaselor periferice;
- acţiunea asupra β-adrenoreceptorilor cordului e mascată de bradicardia reflectorie şi creşterea
tonusului nervului vag, provocată de creşterea TA;
- măreşte ejecţia cardiacă şi TA, însoţită de creşterea rezistenţei vasculare periferice şi tensiunii venoase
centrale;
- în urma majorării TA creşte presiunea de perfuzie în arterele coronariene, se intensifică circulaţia
sanguină cerebrală.

75. Determinați efectele și indicașiile dopaminomimeticelor ca antihipotensive

vasodilataţie periferică, efect inotrop pozitiv moderat, efect cronotrop pozitiv, creşte fluxul renal şi
splanhnic cu majorarea diurezei şi natriurezei
Indicaţiile
- hipotensiune arterială acută (inclusiv cu pericol de insuficienţă renală);
- şocuri de diferită geneză: cardiogen, traumatic, hipovolemic, postoperator, anafilactic, toxico-infecţios
etc. (cu oligurie şi rezistenţă vasculară periferică diminuată sau normală);
- forme separate de insuficienţă cardiacă congestivă (în asociere cu glicozide cardiace, diuretice,
vasodilatatoare etc.);
- insuficienţa cardiacă în cardiochirurgie; - forme grave de edem pulmonar acut, rezistente la
tratamentul obişnuit

76. Determinați mecanismul de acțiune și efectele derivaților izotioureici ca antihipotensive

Mecanismul de acţiune
inhibă nitroxidsintetaza, enzimă responsabilă de sinteza NO (factorul endotelial relaxant) – substanţă
vasodilatatoare puternică. Diminuarea concentraţiei NO contribuie la influxul ionilor de calciu în
musculatura netedă vasculară cu producerea unei vasoconstricţii marcate.
Efectele
- posedă efect hipertensiv marcat şi durabil
- arterio- şi venoconstricţie;
- potenţează acţiunea hipertensivă a adrenomimeticelor (epinefrinei, norepinefrinei, fenilefrinei);
- nu provoacă tahifilaxie;
- creşte, rezistenţa periferică vasculară, volumul sângelui circulant, debitul cardiac;
- intensifică peristaltismul, tonusul intestinal şi capacitatea contractilă a uterului;
- scade consumul de O2 de către ţesuturi;
- posedă acţiune hipoglicemică;
- deprimă activitatea sistemului hipotalamo-suprarenal, inhibă funcţiile glandei tiroide;
- scade temperatura corpului, măreşte rezistenţa organismului la acţiunea toxică a O2 sub presiune şi
într-o măsură mai mică-la hipoxie;
- posedă acţiune sedativă, anticonvulsivantă, potenţează acţiunea deprimantă asupra SNC a
barbituricelor şi acţiunea analgezică a morfinei;
- posedă acţiune radio- şi oxigenobaroprotectoare în boala actinică şi intoxicaţiile cu O2 la oxigenobarie

77. Determinați indicațiile derivaților izotioureici ca antihipotensive

- hipotensiune acută de diferită geneză: posttraumatică, postoperatorie, posthemoragică, din intoxicaţii
acute;
- hipotensiune ortostatică provocată de ganglioblocante, neuroplegice, anestezice generale, adreno- şi
simpatolitice;
- pentru stabilizarea TA în anestezie peridurală şi rahianestezie, în condiţii de circulaţie extracorporală;
- stări hipotensive, când adrenomimeticele sunt contraindicate sau neeficiente

78. Determinați efectele și indicațiile beta-1-adrenomimeticelor ca antihipotensive

- poate provoca un efect α1-adrenomimetic suplimentar asupra receptorilor miocardului ce sunt
responsabili de efectul inotrop pozitiv;
- normale creşte contractilitatea, conductibilitatea atrio-ventriculară, survine o tahicardie neînsemnată
şi o uşoară majorare a presiunii arteriale;
- în insuficienţa cardiacă: creşte esenţial debitul cardiac, poate provoca tahicardie neînsemnată (chiar în
doze mari), diminuează presiunea de umplere a ventriculului stâng şi rezistenţa periferică, precum şi cea
pulmonară, cu micşorarea presiunii în capilarele pulmonare;
- ameliorează parametrii hemodinamici şi reduce tonusul simpatic compensator majorat în insuficienţa
cardiacă;
- creşte diureza în rezultatul majorării debitului cardiac şi fluxului renal;
- se intensifică fluxul coronarian în rezultatul creşterii debitului cardiac şi micşorării presiunii de umplere.

Indicaţiile
- insuficienţa cardiacă acută în infarctul acut de miocard, şocul cardiogen, intervenţii chirurgicale pe
cord;
- insuficienţa cardiacă congestivă cronică;
- insuficienţa cardiacă acută de geneză diversă (sepsis, hipovolemie, traume, intervenţii chirurgicale
etc.).

79. Determinați grupele și preparatele de vasodilatatoare cerebrale miotrope

1. Alcaloizii din Vinca minor - vincamină - vinpocetină - vincapan
2. Derivaţii xantinici - aminofilină - pentoxifilină - xantinol nicotinat - cosaldon etc.
3. Blocantele canaleleor de calciu - nimodipină - flunarizină - cinarizină
4. Antispasticele de profil larg - papaverină - papazol - nicoverină - drotaverină - benciclan - ciclandelat
etc.

80. Determinați grupele și preparatele de vasodilatatoare cerebrale neurotrope

1. Alcaloizii din ergot - ergotamină - dihidroergotamină - dihidroergotoxină
2. Alfa – adrenoliticele - nicergolină - tolazolină
3. Beta – adrenomimeticele - izoxuprină - bufenină - bametan
4. Antiserotoninicele - cinarizină - naftidrofuril - metisergidă - ciproheptadină - lisurid etc.

81. Determinați mecanismul de acțiune și farmacodinamia alcaloizilor din vinca minor

Mecanismul de acţiune
- provoacă un efect vasodilatator, cauzat de inhibiţia fosfodiesterazei cu creşterea concentraţiei AMPc în
musculatura netedă a vaselor. Acest mesager secundar, posibil, influenţează concentraţia ionilor de
calciu prin efluxul lor din celulă şi/sau inhibiţia influxului sau eliberării acestora din depourile
intracelulare;
- o altă ipoteză presupune reducerea captării adenozinei de diferite celule, inclusiv eritrocite, cu
creşterea concentraţiei sanguine a acesteia. Adenozina provoacă efect de vasodilataţie, precum şi
influenţează funcţia formelor figurate ale sângelui şi poate fi responsabilă de efecte hemodinamice şi
metabolice, caracteristice în special creierului.
Creşterea fluxului cerebral- arteriodilatare selectivă şi tonizarea venelor creierului, duce la creşterea
fluxului cerebral, reducerea rezistenţei vasculare cu redistribuirea sângelui în favoarea zonelor
ischemice cu absenţa fenomenului de „furt”.
Ameliorarea microcirculaţiei. Efectul se datorează blocării captării adenozinei de eritrocite cu creşterea
elasticităţii şi deformării lor, ce favorizează trecerea acestora prin capilare cu oxigenarea mai adecvată a
ţesuturilor.
Inhibă moderat adeziunea şi agregarea plachetară cu ameliorarea proprietăţilor reologice ale sângelui.
Intensificarea metabolismului în creier.
Efectul antihipoxant face să predomine reacţiile aerobe de scindare a glucozei cu preîntâmpinarea
acidozei.

82. Determinați indicațiile alcaloizilor din vinca minor

1. Insuficienţa cerebrală acută şi cronică:
- tulburări tranzitorii ischemice;
- ischemia neurologică reversibilă;
- ictusul progresiv;
- ictusul acut;
- fenomene reziduale după ictus;
- insuficienţă cerebrovasculară cronică.
2. Otorinolaringologie:
- nevrită cohleară;
- tulburări auditive (surditate de percepţie sau de transmisie) de natură ischemică sau toxică;
- surditate la vârstnici;
- boala Menier;
- vâjâituri în urechi, cefalee de origine labirintică.
3. Dereglări neurologice de natură neischemică:
- encefalopatia hipertensivă acută;
- simptome neurastenice în neuroze;
- sechelele traumei cranio-cerebrale;
- tratamentul postoperator al bolnavilor neurochirurgicali;
- migrenă, cefalee, vertij;
4. Oftalmologie:
- maladii oftalmice însoţite de ateroscleroză sau angiospasmul vaselor retinei (angio- şi retinopatii
sclerotice, hipertensive, diabetice etc.);
- tromboza şi /sau embolia arterelor şi venelor retinei;

83. Determinați mecanismul de acțiune și farmacodinamia derivaților xantinici ca vasodilatatoare

cerebrale
Mecanismul de acţiune
-blochează receptorii adenozinici A1 şi A2;
-inhibă fosfodiesteraza cu creşterea nivelului de AMPc şi duratei lui de acţiune;
-mobilizează ionii de calciu.
Farmacodinamia
- posedă acţiune vasodilatatoare neselectivă asupra vaselor cerebrale cu creşterea fluxului sanguin atât
în zonele ischemice, cât şi în cele sănătoase;
-îmbunătăţesc proprietăţile reologice ale sângelui şi ameliorează microcirculaţia prin micşorarea
agregării plachetare;
-amplifică potenţialul energetic al creierului prin creşterea ofertei de substanţe energetice (glucoza,
fosfatul) şi intensifică oxidarea lor;
-ameliorează circulaţia sanguină în alte regiuni vasculare – ale ochiului, urechii interne şi membrelor.

84. Determinați indicațiile derivaților xantinici ca vasodilatatoare cerebrale

A. Afecţiunile circulaţiei cerebrale:
- consecinţele aterosclerozei cerebrale (vertij, ameţeli, tulburări de memorie, incoerenţă, encefalopatie
etc.);
-ictusul cerebral, sindromul postapoplexic, consecinţele ictusului;
-encefalopatia discirculatorie.
B. Dereglări ale circulaţiei periferice arteriale şi venoase (organice şi funcţionale) de natură
aterosclerotică, diabetică şi inflamatorie:
-ischemie periferică acută; arterite;
-sindromul de ischemie periferică cronică (endarterita obliterantă cu claudicaţie intermitentă, angiopatia
diabetică etc.);
-sindromul posttrombotic, ulcere trofice ale gambei, gangrenă, parestezii, acrocianoză etc.;
-boala Raynaud, degerături.
C. Insuficienţa circulaţiei oftalmice acută, subacută şi cronică, ischemie retiniană.
D. Tulburări circulatorii ale urechii interne cu surdita

85. Determinați grupele și preparatele utilizate în crizele de migrenă

Alcaloizii din ergot și derivații lor Ergotamina , Dihidroergotamina
Derivații indolului Sumatriptan (imigran)
Analgezicale neopioide antipiretice și antiinflamatorii Paracetamol , Acidul acetilsalicilic , Naproxen ,
Indometacina , Ibuprofen
Antivomitive (remedii adjuvante) Metoclopramida

86. Determinați grupele și preparatele utilizate în profilaxia migrenei

Beta- adrenoblocante Anaprilina , Atenolol , Metoprolol
Compușii triciclici Pizotifen (sandomgran)
Derivații acidului lizerginic Metisergida (lizeril)
Antiinflamatoriile nesteroidiene Naproxen
Antidepresivele triciclice Amitriptilina
Antiepilepticele Carbamazepina , Clonazepam

87. Mecanismul de acțiune și efectele sumatriptanilor (der.de indol) ca antimigrenaose

Sumatriptan ( Imigran )- este un agonist selectiv al 5-HT 1A, receptorilor serotoninergici. Acestui tip de
receptori serotoninici li se atribuie rolul principal în dereglările neurovasculare în migrenă. Preparatul
contribuie la vasoconstricţia vaselor cerebrale. Deasemenea preparatul stimulează şi receptorii
presinaptici micşorînd eliberarea serotoninei, noradrenalinei şi posibil a neuropeptidelor.
88. Determinați mecanismul de acțiune și efectele der izotioureici ca antimigrenoase
Inhibă nitric-oxid-sintetaza responsabilă de producerea oxidului nitric favorizănd efectul substanţelor
vasoconstrictoare -constrictă areterele carotidă fără a afecta fluxul sanguin cerebral.

89. Determinați grupele și preparatele antianginoase ce micșorează necesitatea în oxigen

βAdrenoblocantele: Propranolol, Talinolol, Metoprolol, Oxprenolol, Pindolol, Labetalol, Acebutolol,
Atenolol, Sotalol, Timolol etc
Preparatele bradicardice: Ivabradină, Alinidină, Falipam

90. Determinați grupele și preparatele antianginoase ce măresc aportul de oxigen

1. Nitrovasodilatatoarele:
A. Nitraţii organici: Nitroglicerină, Izosorbid mononitrat, Izosorbid dinitrat, Pentaeritritil tetranitrat.
B. Mosidomina.
2. Blocantele canalelor de calciu:
C. Fenilalchilamine: Verapamil, Anipamil, Galopamil, Ronipamil, Tiapamil,
D. Benzotiazepine: Diltiazem.
E. Dihidropiridine: Nifedipină, Nitrendipină, Amlodipină, Nimodipină, Isradipină, Nisoldipină, Nicardipină,
Nitrendipină.
3. Activatorii canalelor de potasiu Pinacidil, Nicorandil, Minoxidil, Diazoxid
4. Diverse: Amiodarona.
Coronarodilatatoarele: a) miotrope – Dipiridamol, b) cu acţiune reflexă – Validol

91. Determinați mecanismul de acțiune al nitraților

1. Nitraţii organici (R-ONO2 ), sunt biotransformaţi în metaboliţi activi:oxidul de azot (NO) sau S-
nitroizoli (RSNO) => metabolitul activ NO substitue deficitul de EDRF , astfel creşte concentraţia de
GMPc, activează ionii de potasiu , micşorează concentraţia ionilor de calciu intracelular, aceasta
contribuie la micşorarea necesitaţii de oxigen, deasemenea micşorarea intrării ionilor de calciu in celulă
contribuie la micşorarea debitului cardiac, micşorarea VSC, se micşorează presarcina, aceasta conduce la
dilatarea vaselor.
2. Pe de altă parte se activează proteinkinazele, ce favorizează defosforilarea miozinei, eşirea calciului
din celulă ce va induce vasodilatare.
NB!. Biotransformarea metaboliţilor activi în tio-nitriţi sunt tiol dependente (depinde de grupările -SH
din cisteina intracelulară). Acest moment face posibilă instalarea toleranţei (de tip tahifilaxie), la
administrări frecvente, datorită iepuizării grupărilor tiol.

92. Determinați efectul antianginos al nitraților

Nitroglicerina îmbunătățește circulația zonei ischemice a miocardului datorită unui șir de efecte:
1. Micșorarea tensiunii diastolice a peretelui ventricolelor
2. Dilată arterile coronariene mari
3. Îmbunătățește și intensifică circulația coronariană, crește aportul oxigenului către miocard
4. Inhibă segmentele centrale ale reflexelor coronaroconstrictoare.
Nitroglicerina dilată deasemenea vasele cerebrale, a organelor interne, vasele retinei, micșorează
tonusul musculaturii netede a organelor interne (TGI, bronșii, uretere, v. urinară, etc.).

93. Determinați indicațiile nitraților

-în jugularea acceselor de angină pectorală
- infarct acut de miocard
- hipertensiune în circuitul mic
***a. Jugularea acceselor de angină pectorală.
b. Profilaxia acceselor de angină pectorală.
c. Tratamentul anginei pectorale.
d. Tratamentul hipertensiunii arteriale, hipotensiunea dirijată.
e. Tratamentul infarctului acut de miocard.
f. Tratamentul insuficienţei cardiace cronice

94. Determinați reacțiile adverse ale nitraților

- tahicardie reflectorie ( compensatoare, care este legată de micșorarea P.A.) -
dureri de cap, cu caracter pulsatil (vasodilatare cerebrală şi meningiană cu creşterea presiunii
intracraniene)
- dureri a globilor oculari (creşterea tensiunii intraoculare), vertij
- congestie cutanată în ½ superioară a corpului (arterio-dilataţie)
- palpitații
- hTA ortostatică cu lipotemie şi sincope, colaps
- eritemul feței,greață, vomă
- Methemoglobinemie
- Toleranţă (de tip tahifilaxie) tiol-dependentă.

95. Determinați efectul antianginos al beta-adrenoblocantelor

Efectul antianginos al β- adrenoblocantelor e legat de inhibarea β- receptorilor inimii și înlăturării
inervației adrenergice, lucrul inimii se reduce, din această cauză se micșorează necesitatea miocardului
în O2 . Circulația coronariană nu se înbunătățește sau poate chear și să se înrăutățească. În tratamentul
insuficienței cardiace se folosesc β- adrenoblocante neselective (propranolol) și β1- adrenoblocante
( talinolol, metoprolol).

96. Determinați efectul antianginos al blocantelor canalelor calciului

-micșorează lucrul inimii
-dilată vasele coronariene
- micșorează ,, presarcina,,
- micșorează necesitatea miocardului în oxigen
- posedă acțiune cronotropă directă
-îmbunătățește circulația subendocardială
- marește circuitul prin colaterale
- sporește aportul de oxigen către miocard
- încetinește automatizmul celulelor P în nodul sinusal și focarelor ectopice din atrii
- dilată vasele periferice
- micșorează P. A (se micșoreaza ,, postsarcina,, )
- tahicardie reflectorie ( care apare ca răspuns la acțiunea hipotensivă a preparatului)
Efectele asupra altor organe:
- relaxează musculatura netedă a bronșiilor, TGI, uter, micșorează agregarea trombocitelor, micșorează
eliberarea insulinei.

97. Determinați preparatele utilizate în jugularea acceselor de angină pectorala

βAdrenoblocantele: Propranolol, Talinolol, Metoprolol, Oxprenolol, Pindolol, Labetalol, Acebutolol,
Atenolol, Sotalol, Timolol etc
Preparatele bradicardice: Ivabradină, Alinidină, Falipam
1. Nitrovasodilatatoarele:
A. Nitraţii organici: Nitroglicerină, Izosorbid mononitrat, Izosorbid dinitrat, Pentaeritritil tetranitrat.
B. Mosidomina.
2. Blocantele canalelor de calciu:
C. Fenilalchilamine: Verapamil, Anipamil, Galopamil, Ronipamil, Tiapamil,
D. Benzotiazepine: Diltiazem.
E. Dihidropiridine: Nifedipină, Nitrendipină, Amlodipină, Nimodipină, Isradipină, Nisoldipină, Nicardipină,
Nitrendipină.
3. Activatorii canalelor de potasiu Pinacidil, Nicorandil, Minoxidil, Diazoxid
4. Diverse: Amiodarona.
Coronarodilatatoarele: a) miotrope – Dipiridamol, b) cu acţiune reflexă – Validol

98. Determinați grupele și preparatele utilizate în infarctul acut de miocard

1. Pentru înlăturarea sindromului dureros.
Analgezice opioide ( fentanil, morfină, trimeperidină).
2. Pentru înlăturarea spaimei, neliniștii.
Tranchilizante ( nozepam, diazepam)
Neuroleptice (droperidol)
Neurolept analgezia ( fentanil + droperidol= talamonal )
3. Profilaxia aritmiilor
Antiaritmice ( lidocain, procainamid)
4. Pentru înbunătățirea hemodinamicii.
a. În hipertonie ( hexametoniu, trepiriu iodid, furosemid)
b. În hipotonie ( dopamin, norepinefrin, fenilefrin)
5. Pentru profilaxia și înlăturarea trombilor.
a. Anticuagulante (heparina, fraxiparină, acecumarol)
b. Fibrinolitice (fibrinolizină, streptokinază, alteplază)
c. Antiagregante ( acidul acetilsalicilic, ticlopidină etc)
6. Pentru restabilirea echilibrului acido-bazic și înbunătățirea reologică a sâgelui
Bicarbonat de sodiu, dextran- 40, dextran- 70.
7. Pentru înlăturarea insuficienței cardiace.
Cardiotonice ( dopamin, strofantină)
8. Pentru înlăturarea zonei de necroză.
Nitroglicerină
9. Pentru înbunățirea metabolizmului în miocard.
a. Cardioprotectoare ( crește rezistența cardiomiocitelor către ischemie). Trimetazidin
b. Antioxidante ( inhibă peroxidarea lipidelor și antihipoxantă )

99. Determinați grupele și diureticele după locul acțiunii în nefron

la nivelul glomerulelor: glicozidele cardiace, metilxantenele, vasodilatatoarele etc.;
la nivelul tubilor proximali: acetazolamidă, sultiam;
la nivelul ansei Henle (segmentul ascentent): furosemid, torasemid, bumetanid, acid etacrinic;
la nivelul segmentului cortical al ansei Henle şi tubului distal:
– diutretucele tiazidice: hidroclorotiazidă, ciclotiazidă, politiazidă,
– preparatele înrudite cu tiazidele: clortalidon, clopamid, indapamid, xipamid, metolazon;
la nivelul segmentului terminal al tubilor distali şi tubii colectori: triamteren, amilorid, spironolactonă,
canreona, eplerenona;
pe parcursul nefronului, dar preponederent tubii proximali: manitol, ureea (carbamidă), glucoză,
glicerină, sorbit.

100. Determinați grupele și diureticele după mecanismul de acțiune

A. cu acţiune aspra proteinelor membranare (receptori) specifice ale epiteliului tubilor renali:
-diureticele de ansă: furosemid, torasemid, bumetanid, piretanid, acid etacrinic, indacrinonă;
- diutretucele tiazidice: hidroclorotiazidă, ciclotiazidă, politiazidă,
- preparatele înrudite cu tiazidele - clortalidon, clopamid, indapamid, xipamid, metolazon
- antagoniştii neconcurenţi ai aldosteronului – triamteren, amilorid
B. ce măresc presiunea osmotică în tubii renali:
- diureticele osmotice: manitol, ureea (carbamidă), glucoză, glicerină, sorbit
C. inhibitorii enzimelor: inhibitorii carboanhidrazei - acetazolamidă, sultiam
D. antagoniştii concurenţi ai hormonilor: antagoniştii concurenţi ai aldosteronului: spironolactonă,
eplerenona, canrenona
E. ce intensifică filtrarea glomerulară: glicozidele cardiace, metilxantinele, vasodilatatoarele etc.
101. Determinați grupele și diureticele după intensitatea acțiunii :
După intensitatea (potenţa) acţiunii :
A. diureticele cu efect marcat/puternice (elimină 10-35% Na) :

diureticele osmotice : manitol, carbamidă, glucoză, glicerină, sorbit;

diureticele de ansă : furosemid, torasemid, bumetanid, piretanid, acid etacrinic, indacrinonă;

B. diureticele cu acţiune de intensitate medie (elimină 5-10% Na) :

diureticele tiazidice : hidroclortiazidă, ciclopentiazidă, meticlotiazidă, ciclotiazidă, butizidă, politiazidă;

preparatele înrudite cu tiazidele – clortalidon, clopamid, indapamid, xipamid, metolazon;

inhibitorii carboanhidrazei : acetazolamidă, sultiam, metazolamidă;

C. diureticele cu acţiune de intensitate slabă (elimină 0-5% Na):

antagoniştii necompetitivi (neconcurenți) ai aldosteronului : triamteren, amilorid;

antagoniştii competitivi ai aldosteronului : spironolactonă, canrenonă, eplerenonă;

glicozidele cardiotonice, metilxantinele, vasodilatatoarele etc.

102. Determinați grupele și diureticele după durata de acțiune :

După viteza apariţiei şi durata efectului :

A. cu acţiune rapidă şi de scurtă durată:

începutul – de la câteva minute până la 1 oră; durata – 2-8 ore:

diureticele osmotice : manitol, ureea (carbamidă), glucoză, glicerină, sorbit;

diureticele de ansă : furosemid, torasemid, bumetanid, piretanid, acid etacrinic, indacrinonă;

B. cu acţiune şi durată medie:

începutul – peste 1 – 3 ore; durata – 8-24 ore:

diureticele tiazidice : hidroclortiazidă, ciclotiazidă, butizidă, ciclopentiazidă;

diureticele înrudite cu tiazidele : clopamid, indapamid, xipamid, metolazon;

antagoniştii necompetitivi ai aldosteronului : triamteren, amilorid;

inhibitorii carboanhidrazei : acetazolamidă, sultiam, metazolamidă

C. cu acţiune lentă şi durată lungă:

începutul – de la 2-4 ore până la 2-5 zile; durata – 2-7 zile:

diureticele tiazidice : politiazidă;

diureticele înrudite cu tiazidele : clortalidon;

antagoniştii competitivi ai aldosteronului : spironolactonă, canrenonă,

103. Determinați mecanismul de acțiune al diureticelor osmotice :
Diureticele osmotice cresc presiunea osmotică în sânge cu atragrea lichidului în patul vascular → cresc
VSC → intensifică fluxul renal şi filtraţia glomerulară → cresc presiunea osmotică în tubii proximali şi
segmentul descendent îngust al ansei Henle → intensifică fluxul urinei prin nefron → reţin rebsorbţia
primară a apei şi secundară a Na → diureză apoasă.
PRELEGERE (1) :
Administrate IV, cresc osmolaritatea plasmei, determinând mobilizarea apei din țesuturi în vase, cu
creșterea VSC.
Mecanism osmotic – filtrează glomerular și nu se reabsorb în TCP, rămâne în urină, unde reține
echivalentul osmotic de apă => eliminarea unei cantități mari de apă.

104. Determinați efectele diureticelor osmotice :

Diureticele osmotice exercită :
- efect diuretic;
- efect deshidratant;
- efect dezintoxicant;
- Manitolul şi preparatele similare cresc excreţia practic a tuturor electroliţilor – Na+, K+, Ca++, Mg++,
Cl-, HCO3- şi fosfaţilor.
- Diureticele osmotice influenţează şi parametrii funcţionali: cresc fluxul renal prin diferite mecanisme cu
o modificare variată a vitezei filtraţiei renale.

105. Determinați indicațiile diureticelor osmotice :

- edem cerebral (numai nu în traume şi procese inflamatorii);
- edem pulmonar (de regulă de origine toxică şi nu cardiovasculară);
- diureza forţată în intoxicaţii acute cu toxine sau medicamente dializabile;
- profilaxia şi tratamentul insuficienţei renale acute cauzate de spasmul
vaselor renale („rinichi de şoc”);
- stări de şoc în combustii, peritonite, osteomielite, sepsis, pentru dezintoxicare;
- glaucom (în criză sau intervenţii oftalmologice);
- edem laringian de origine alergică şi inflamatoare.
PRELEGERE :
Intoxicații acute medicamentoase – substanțe nefrotoxice, barbiturice
Prevenirea anuriei – postintervenții chirurgicale, șoc, arsuri
Fazele precoce ale IRA – impiedică evoluția ischemiei renale
106. Determinați reacțiile adverse ale diureticelor osmotice :
- deshidratare, hiponatriemie;
- fenomenul rebound (ureea);
- cefalee, greaţă, vomă;
- flebite, tromboze;
- acutizarea sau manifestarea insuficienţei cardiace, edemului pulmonar;
- insuficienţă renală acută.

107. Determinați mecanismul de acțiune al diureticelor de ansă :

- blocează grupele tiolice (SH) ale enzimelor celulelor epiteliale a părţii ascendente a ansei Henle cu
inhibarea proceselor energetice (fosforilării oxidative şi glicolizei) ce diminuie reabsorbţia activă a ionilor
de Na, Cl şi parţial K;
- relaxează musculatura netedă a vaselor cu intensificarea sintezei prostaglandinelor (I2, E2) cu creşterea
fluxului renal şi filtraţiei glomerulare;
- inhibă carboanhidraza (mecanism secundar);
- inhibă reabsorbţia activă a Mg şi ulterior a Ca.
PRELEGERE :
Mecanism de acţine :
Blochează mecanismul simport Na+-K+-2Cl- la nivelul segmentului ascendent al ansei Henle (AH), se
atașează de locul în care se fixează Cl- la nivelul situsului transmembranar.
Inhibă și reabsorbția Ca2+ și Mg2+ în AH ascendentă.
Blochează grupelor tiolice (SH) ale enzimelor celulelor epiteliale a ansei Henle cu inhibarea proceselor
energetice.
Intensificarea sintezei prostaglandinelor (I2, E2) => vasodilatare => cu creşterea fluxului renal şi filtraţiei
glomerulare
Inhibă carboanhidraza.

108. Determinați efectele diureticelor de ansă :

- majorarea diurezei datorită intensificării eliminării Na (primar), K,Cl, Mg, Ca;
- diminuarea tonusului vascular (vasodilatație), îndeosebi a venelor, cu reducerea postsarcinii;
- creşterea fluxului renal şi filtraţiei glomerulare;
- micşorarea presiunii arteriale (acţiune natriuretică, reducerea volemiei, diminuarea tonusului vascular).
PRELEGERE :
Diuretice cu prag înalt – efect de intensitate mare.
Inhibă glicoliza, adenilatciclaza, fosfodiesteraza și prostaglandin–dehidrogenaza.
Provoacă pierderi de Na (primar), K,Cl, Mg, Ca.
Acidifierea urinii – stimulează secreția distala de H+.
Crește fluxul sangvin renal și redistribuirea sângelui din medulară în corticală.
Micşorarea presiunii arteriale.

109. Determinați indicațiile diureticelor de ansă :

- insuficienţa cardiacă acută sau cronică refractară;
- insuficienţa renală acută cu oligurie sau anurie, profilaxia ei;
- insuficienţa renală cronică;
- edem pulmonar şi cerebral;
- hipertensiunea arterială, urgenţele hipertensive;
- intoxicaţiile acute cu toxine dializabile;
- criza glaucomatoasă;
- insuficienţa coronariană acută pe fondal de hipertensiune arterială;
- ciroză hepatică cu ascită;
- hipercalciemia esenţială (idiopatică) şi în hipercalciemia indusă de hipervitaminoza D.
PRELEGERE :
1. Toate tipurile de edeme (rezistente) – IC, ciroză, IR
2. HTA – monoterapie, în asociere cu alte antiHTA
3. IRA cu oligurie – înlatură oliguria, nu influențează evoluția IR
4. EPA – iv
5. Edem cerebral
6. Intoxicații acute medicamentoase – Intoxicații cu bromuri, ioduri, floruri
7. Diureza forțată.

110. Determinați reacțiile adverse ale diureticelor de ansă :

- hipokaliemie, hiponatriemie, hipocalciemie, hipomagniemie;
- deshidratare, alcaloză hipocloremică; hipercalciurie;
- hiperuricemie, hiperazotemie, hiperglicemie;
- ototoxicitate (la utilizarea i/v şi de doze mari);
- nefrotoxicitate, formarea de calculi renali (fosfaţi şi oxalaţi de calciu);
- reacţii alergice;
- dereglări dispeptice;
- creşterea toxicităţii glicozidelor cardiace.
PRELEGERE :
Scăderea marcată a TA
Deshidratare și hiperazotemie
Hiperuricemie (în administrare acută, cresc excreția de acid uric, în timp ce la administrarea cronică scade
excreția de acid uric).

111. Determinați mecanismul de acțiune al diureticelor tiazidice și netiazidice :

Preparatele se secretă în tubii proximali, iar apoi:
- inhibă reabsorbţia activă a Na şi pasivă a Cl;
- dereglează procesele de producere şi utilizare a energiei (glucozei);
- în doze mari inhibă carboanhidraza.
112. Determinați efectele diureticelor tiazidice și netiazidice :
- cresc diureza;
- neînsemnat diminuie viteza filtraţiei glomerulare şi fluxului renal;
- micşorează competitiv excreţia uraţilor cu acutizarea gutei;
- cresc reabsorbţia Ca ce duce la hipercalciemie, secundar mărind excreţia Mg;
- micşorează toleranţa la glucoză, majorează nivelul glucozei în sânge şi acutizează diabetul zaharat;
- efect paradoxal în diabetul insipid şi enureza nocturnă prin amplificarea acţiunii hormonului
antidiuretic;
- effect antihipertensiv.
PRELEGERE :
Efect moderat; dozele terapeutice cresc diureza de ≈ 3 ori.
Urina eliminată este izo- sau hiperosmolară, bogată în Na+, K+, si săracă în Ca++.
pH-ul: la doze mici este acid; la doze mari este alcalin (inhibă şi carboanhidraza)
Scade fluxul plasmatic renal - nu sunt eficace şi pot agrava insuficienţa renală.
Datorită latenţei lungi, nu se pot folosi în urgenţe hipertensive sau în EPA.

113. Determinați indicațiile diureticelor tiazidice și netiazidice :

- insuficienţa cardiacă cronică (monoterapie sau în asocieri);
- hipertensiunea arterială esenţială şi simptomatică;
- calciuria idiopatică, urolitiază (calculi oxalaţi în tubi);
- diabetul insipid (forma nefrogenă);
- enureza nocturnă;
- glaucom;
- edeme de diferită origine (fără dereglările filtraţiei glomerulare).

114. Determinați reacțiile adverse ale diureticelor tiazidice și netiazidice :

- hiponatriemie, hipokaliemie, hipokaligistie;
- hipomagniemie, hipercalciemie;
- hiperglicemie, hiperlipidemie, glucozurie;
- hiperuricemie;
- alcaloză hipocloremică; alcaloză hipokaliemică metabolică;
- dereglări dispeptice (greaţă, vomă);
- fotosensibilizare, dermatite;
- reacţii alergice cutanate (erupţii, prurit);
- icter, pancreatită;
- anemie hemolitică, trombocitopenie;
- slăbiciune, oboseală, parestezii;
- tromboze şi embolii vasculare.
PRELEGERE :
Hipovolemie ușoară;
Agravează insuficienţa renală
Agravează diabetul zaharat (creşte glicemia)
Agravează guta (creşte uricemia)

115. Determinați mecanismul de acțiune al diureticelor antagoniștilor concurenți al aldosteronului :

Spironolactona, cuplându-se cu receptorii pentru aldosteron, → preîntâmpină efectele
mineralocorticoidului, ale reabsorbţiei de schimb între Na şi K, cauzate de transcripţia genelor ce cresc
activitatea canalelor membranei apicale şi ATP-azei bazolaterale.
PRELEGERE :
Spironolactona acţionează prin blocarea receptorilor pentru aldosteron; scade reabsorbţia tubulară
de Na+ şi scade eliminarea urinară de K+.

116. Determinați efectele diureticelor antagoniștilor concurenți al aldosteronului :

Antagoniştii competitivi ai aldosteronului manifestă:
- efect diuretic slab,
- efect antihipertensiv,
- efect anabolizant,
- efect virilizant (similar cu cel al testosteronului).
- Efectul diuretic se caracterizează prin eliminarea Na şi Cl cu un echivalent osmotic de apă. Scade
excreţia de K şi H.
- Urina devine alcalină prin eliminarea bicarbonaţilor.
PRELEGERE :
Urina – bogată în Na+ şi săracă în K+.
Efectul este cu atât mai intens cu cât cantitatea de aldosteron este mai mare => nu acţionează deloc în
lipsa aldosteronului.

117. Determinați indicațiile diureticelor antagoniștilor concurenți al aldosteronului :

- hiperaldosteronismul primar (boala Conn, în cazul imposibilităţii intervenţiei chirurgicale);
- hiperaldosteronismul secundar în ciroza hepatică, sindromul nefrotic, insuficienţa cardiacă etc.;
- hipertensiunea arterială (în asociere cu diureticele ce provoacă hipokaliemie);
- edeme la nou-născuţi şi copii în primele luni de viaţă.
PRELEGERE :
Insuficienţa cardiacă cronică (ICC);
Edeme refractare, în asociere cu furosemide;
Hipokaliemie, profilaxie și tratament în cazuri refractare;
Situaţii ce necesită creşterea potasiului în organism (paralizie familială, miastenie gravă, aritmii ectopice
cu hipokaliemie, ileus cu hipokaliemie).

118. Determinați reacțiile adverse ale diureticelor antagoniștilor concurenți al aldosteronului :

- hiperkaliemie, hiponatriemie;
- acidoză metabolică;
- dereglări dispeptice (greaţă, vomă, anorexie, diaree, xerostomie);
- ginecomastie, impotenţă la bărbaţi;
- hirsutism la femei;
- somnolenţă, cefalee, erupţii cutanate

119. Determinați grupele și preparatele substituienților plasmatici :

A. Soluţiile cristaloide
1. Soluţiile saline:
a) izotone:
simple - soluţia 0,9% clorură de sodiu;
polielectrolitice - soluţia Ringer, soluţia Ringer lactat, Ringer – Lok, acesol, disol, trisol, rehidron,
glucosolan etc.
b) hipotone :
simple - soluţia clorură de sodiu 0,45% şi/sau cu glucoză;
polielectrolitice – ionosteril HD5, ionosteril HF10 etc.;
c) hipertone :
soluţia clorură de sodiu 5%, 10% sau 20%.
2. Soluţiile nesaline – soluţiile glucoză şi fructoză 5%, 10%, 20% sau 40%.
B. Soluţiile coloidale
1. Dextranii:
cu masă moleculară mică - neopolividon, manitol, sorbitol;
cu masă moleculară medie - dextran 40;
cu masă moleculară mare - dextran 70.
2. Amidonurile – hidroxietilamidon (volecam, poliver, venofundin, longasteril, refortan, stabizol etc.).
3. Polimerii polipeptidici - poligelina, oxipoligelatina, gelatina polisuccinat.
4. Preparatele sângelui – albumina umană, plasma.

120. Determinați mecanismul de acțiune al dxtranilor :

Dextrani 40 și 70 :
La administrarea i/v, de rând cu volumul administrat, contribuie la atragerea lichidului din
spaţiul extracelular (până la 20-25 ml la 1 g substanţă) în lumenul vascular cu creşterea
volumului sângelui circulant.

Dextrani cu masa moleculară mică :

Neopolividon (neohemodez) :
Reprezintă o soluţie 6% de polivinilpirolidon cu masa moleculară până la 6000, cu conţinut de ioni de
natriu, kaliu, calciu, magneziu, clor cu un pH= 5,2-7.0. La administrarea i/v creşte VSC (dar mai puţin ca
dextranii 40 şi 70) cu adsorbţia toxinelor pe suprafaţa lui.
Hidroxietilamidon :
Este o mixtură complexă de amilopectină hidroxilată cu masa moleculară de 40000; 200000 şi 450000.
Are proprietăţi coloidale asemănătoare celor ale albuminei umane, cu creşterea volumului plasmatic ceva
mai mult decât cantitatea introdusă. Efectul se menține 36 ore.

121. Determinați efectele dextranilor :

Dextrani 40 și 70 :
- efect de volum – restabilesc volumul de sânge circulant (VSC) prin volumul de dextran administrat şi
prin volumul de lichid atras din ţesuturi. Prin ambele mecanisme efectul se realizează pe parcursul a
perioadei de înjumătăţire, iar apoi se bazează în principal pe volumul de soluţie administrată;
- efect hipertensiv – creşte presarcina, debitul cardiac, presiunea arterială;
- efect antitrombotic – micşorează vâscozitatea şi hematocritul, inhibă agregarea plachetară, dilată pasiv
capilarele, ameliorează microcirculaţia şi oxigenarea tisulară;
- efect diuretic – prin creşterea VSC intensifică fluxul renal şi filtraţia glomerulară;
- efect detoxicant – prin creşterea VSC ( produce hemodiluţie, cu reducerea concentraţiei relative a
toxicului şi accelerarea eliminării lui prin acţiune diuretică).

Dextrani cu masa moleculară mică :

efect detoxicant –mai marcat ca la dextranii 40 şi 70, prin adsorbţia toxinelor şi creşterea VSC ( produce
hemodiluţie cu reducerea concentraţiei relative a toxicului şi accelerează eliminarea lui prin acţiune
diuretică);
- efect diuretic marcat – prin creşterea VSC intensifică fluxul renal şi filtraţia glomerulară;
- efect de volum- restabileşte volumul de sânge circulant (VSC) prin volumul de dextran administrat şi
prin volumul de lichid atras din ţesuturi (acest efect este mai slab ca la dextranii 40 şi 70); durata efectului
de volum este mică (câteva ore);
- efect hipertensiv – creşte PA, debitul cardiac, presarcina (efect mai slab ca la dextranii 40 şi 70)
- efect antitrombotic – micşorează vâscozitatea şi hematocritul, inhibă agregarea plachetară, dilată pasiv
capilarele, ameliorează microcirculaţia şi oxigenarea tisulară (efect mai slab ca la dextranii 40 şi 70);

122. Determinați indicațiile dextranilor :

Dextrani 40 și 70 :
1) tratamentul şi profilaxia şocului hipovolemic (hemoragic, traumatic, combustional, septic etc.
2) maladiile cauzate de dereglări ale microcirculaţiei;
3) profilaxia şi tratamentul trombozelor şi tromboemboliilor, endarteritelor, maladiei Raynaud, chirurgia
vasculară şi plastică, cardiochirurgie;
4) tratamentul intoxicaţiilor în combustii, peritonite etc.;
5) hipotensiunea arterială acută

Dextrani cu masa moleculară mică :

- intoxicaţii în peritonite, combustii, boala actinică, postoperatorii, infecţiile gastrointestinale, septicemie,

boala hemolitică şi toxemiile nou-născuţilor etc.
- intoxicaţii cu medicamente şi toxine dializabile;
- toxicoza gravidelor;
Eficacitatea este comparativ mai mică în :
- tratamentul şi profilaxia şocului hipovolemic (hemoragic, traumatic, combustional, septic etc.)
- maladii cauzate de dereglări ale microcirculaţiei;
- profilaxia şi tratamentul trombozelor şi tromboemboliilor, endarteritelor, maladiei Raynaud, chirurgia
vasculară şi plastică, cardiochirurgie;
Enteral se indică:
- în infecţiile gastrointestinale acute, toxico-infecţiile alimentare;
- în insuficienţa hepatică sau renală acută;
- în toxicoza gravidelor etc.
Hidroxietilamidon :
- tratamentul şi profilaxia şocului hipovolemic: hemoragic, traumatic, combustional, septic;
- hemodiluţia izovolemică.

123. Determinați reacțiile adverse ale dextranilor :

Dextrani 40 și 70 :
1) reacţii alergice sau anafilactoide (prurit, urticarie, artralgii, până la şoc anafilactic);
2) micşorarea coagulabilităţii la doze mari;
3) supraîncărcarea circulaţiei sistemice cu risc de edem pulmonar, insuficienţă cardiacă;
4) acidoză la administrarea de volume mari (îndeosebi pentru dextran 70);
5) reacţia de pseudoaglutinare.

Dextrani cu masa moleculară mică :

- la administrare rapidă - hipotensiune arterială, tahicardie, dispnee;

- la administrarea internă - greaţă, vomă;
- sunt descrise cazuri de dermatoză papuloasă difuză, hepatosplenomegalie.
Hidroxietilamidon :
- reacţii alergice sau anafilactoide;
- greaţă, frisoane, prurit, febră, dureri musculare, cefalee etc.;
- fenomene de tip gripal;
- edeme ale extremităţilor inferioare;
- micşorarea coagulabilităţii la doze mari;
- supraîncărcarea circulaţiei sistemice cu risc de edem pulmonar, insuficienţă cardiacă

124. Determinați preparatele utilizate în deshidratarea izotonă :

Soluţia izotonă NaCl

Soluţia 0,9% NaCl în 5% glucoză

Soluţia Ringer
Soluţia Ringer lactat
Ionosteril
Rehidron
Glucosolan
125. Determinați preparatele utilizate în deshidratarea hipotonă :
Soluţiile hipertone: clorură de natriu (5%; 5,85%; 10%; 20%)

126. Determinați preparatele utilizate în deshidratarea hipertonă :

Soluţia hipotonă (0,45%) clorură de sodiu
Ionosteril HD5
Ionosteril HF 10
Soluţiile nesaline 5%; 10%; 20% şi 40% glucoză

127. Determinați grupele și preparatele enzimelor pancreatice :

După componență :
A. Monocomponente (conţin numai pancreatină)
1. doze mici de pancreatină :
- Pancreatina, Pancitrat, Prolipaza, Oraza, Creon 10, Pancreon, Pangrol, Triferment, Mezim-forte,
Licriaza, Pro-digestiv, Eurobiol;
2. cu doze majore de pancreatină :
- Solizim, Somilaza, Pancrealipaza, Creon 25, Pro-digestiv, Pancreon, Eurobiol, Pancitrat
B. Combinate
1. pancreatină + extract de bilă + hemicelulază : - digestal, festal, panstal, menzim, cotazim forte, rustal,
tagestal, enzistal, panolaz, ipental, ferestal, forte enzim, pancral, cadistal, panolaz, ipental;
2. pancreatină + extract de bilă + extract din mucoasa gastrică : - panzinorm forte.
3. pancreatină + extract de bilă + extract din plante : - merchezim, nutrizim, pancurmen, enzimtal, pepfiz,
orata, solizim, pepzim.
4. pancreatină + acizi biliari + extract din plante + antimicrobian : - mexaza.
5. pancreatină + substanţe adsorbante : - pancreoflet, pepfiz, enzimtal.
6. Preparate pe bază de enzime vegetale sau fungice (enzimtal, oraza, solizim, pepfiz) sau asocierea
acestora cu pancreatina.
7. Preparate pe bază de lactază: lactaza, tilactaza etc.

128. Determinați indicațiile preparatelor enzimelor pancreatice :

Pancreatita cronică
Gastritele hipo- și anacide, achilie
Enterita cronică
Hepatitele și hepatocolecistitele
Meteorism
Pregătirea pentru examenul radiologic și ultrasonografic
Abuzurile alimentare sau alimentația incorectă
Diareea de origine neinfecțioasă
PRELEGERE :
- pancreatita cronică: jugularea sindromului algic;
- terapia de substituţie a hipofuncţiei exocrine;
- gastrite hipoacide fără leziuni ale mucoasei;
- dischinezia căilor biliare;
- hepatite cronice, ciroze hepatice;
- colecistite cronice, hepatocolecistite;
- mucoviscidoza;
- celiachia;
- maladiile inflamatoare ale intestinului
II. Mono- sau terapia combinată a dereglărilor funcţionale ale tubului digestive :
- sindromul dispepsiei funcţionale neulcerogene;
- dereglări disfuncţionale ale tratctului biliar;
- meteorism;
- sindromul colonului iritabil cu predominarea diareei.
III. Tratamentul complex al infecţiilor intestinale
IV. Co scop profilactic la pacienţii cu pancreatită cronică, colecistită în perioada de remisie a maladiei
(lichidarea duodenostazei)
V. După necesitate în caz de abuzuri alimentare, trecerea la un raţion alimentar impus
VI. Alte indicaţii :
-micşorarea funcţională a funcţiei stomacului şi pancreasului;
-dereglările postrezecţionale, sindromului intestinului scurt.

129. Determinați reacțiile adverse ale preparatelor enzimelor pancreatice :

Reacţii alergice;
Iritarea mucoasei cavităţii bucale;
Iritare în regiunea perianală;
Hiperuricozurie cu posibilitatea precipitării acidului uric şi formafrea calculilor renali;
Colita fibrizantă iatrogenă.
130. Determinați grupele și preparatele utilizate în boala ulceroasă :

PRELEGERE :
I.Antisecretoarele gastrice :
1. Parasimpatoliticele :
a) M-colinoliticele neselective : atropină, oxifenciclimină, propantelină, scopolamină; b) M1-
colinoliticele selective: pirenzepină, telenzepină.
2. H2-histaminoliticele :
I generaţie - cimetidină
II generaţie - ranitidină
III generaţie – famotidină, nizatidină, roxatidină etc.
3. Inhibitorii H+K+-ATP-azei : omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol, esomeprazol etc.
4. Inhibitorii carboanhidrazei : acetazolamidă.
5. Antigastrinice : proglumidă.
6. Analogii prostaglandinelor : misoprostol, enprostil, rioprostil, arbaprostil etc.
7. Analogii somatostatinei : octreotid, somatostatina.
8. Apele minerale carbonate.
II.Preparatele ce neutralizează aciditatea sucului gastric – antiacidele :
1.preparatele sodiului – hidrocarbonatul de sodiu.
2. preparatele calciului – carbonatul de calciu.
3.preparatele magneziului – oxidul şi hidroxidul de magneziu, carbonatul şi trisilicatul de magneziu.
4.preparatele aluminiului – hidroxidul, trisilicatul şi fosfatul de aluminiu.
5. preparatele combinate – almagel, almagel A, fosfalugel, gelusil, gelusil-lac, coalgel 60, maalox,
maalox 70, gestid, renie, milanta etc.
III.Preparatele ce protejază mucoasa gastrică şi stimulează regenerarea :
A. Gastroprotectoarele :
1. preparatele bismutului – bismut coloidal dicitrat tripotasic
2. analogii prostaglandinelor – misoprostol, rioprostol, enprostil, arbaprostil etc.
3. preparatele cu acţiune mineralocorticoidă – carbenoxolonă, dezoxicorticosteron acetat.
4. preparatele aluminiului – sucralfat, fosfalugel, maalox etc.
B. Citoprotectoarele :
1. uleiurile vegetale – ulei de hipofil, regesan, ulei de măcieş etc.
2.anabolizantele steroidiene (nandrolonă) şi nesteroidiene (metiluracil, pentoxil, inozina).
3.preparatele vitaminelor – metilmetionină sulfoniu clorid, tocoferol acetat etc.
4. preparatele tisulare – solcoseril, plasmol etc.
5. preparate sintetice – sulpirid, dalargina etc.
IV. Preparatele pentru combaterea infecţiei cu Helicobacter pylori :
1.beta-lactaminele – ampicilină, amoxicilină etc.
2. macrolidele – eritromicină, claritromicină etc.
3. tetraciclinele – tetraciclină, doxiciclină etc.
4.derivaţii nitroimidazolului – metronidazol, tinidazol etc.
5.preparatele bismutului – bismutul coloidal dicitrat tripotasic etc.
V. Preparatele adjuvante : anestezicele locale, spasmoliticele,tranchilizantele, antidepresivele,
sedativele.

131. Determinați grupele și preparatele antisecretoare gastrice :

Antisecretoarele gastrice :
1. Parasimpatoliticele :
a) M-colinoliticele neselective : atropină, oxifenciclimină, propantelină, scopolamină; b) M1-
colinoliticele selective: pirenzepină, telenzepină.
2. H2-histaminoliticele :
I generaţie - cimetidină
II generaţie - ranitidină
III generaţie – famotidină, nizatidină, roxatidină etc.
3. Inhibitorii H+K+-ATP-azei : omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol, esomeprazol etc.
4. Inhibitorii carboanhidrazei : acetazolamidă.
5. Antigastrinice : proglumidă.
6. Analogii prostaglandinelor : misoprostol, enprostil, rioprostil, arbaprostil etc.
7. Analogii somatostatinei : octreotid, somatostatina.
8. Apele minerale : carbonate, Esentuki, Borjomi, Mirgorodskaia.

132. Determinați mecanismul de acțiune al H2-histaminoblocantelor :

Preparatele interacţionează cu H2-receptorii celulelor parietale diminuând activitatea adenilatciclazei şi,
respectiv, a nivelului AMPc şi Ca++ intracelular, cu micşorarea secreţiei acidului clorhidric.
Parţial, inhibă secreţia acidă indusă prin mecanism vagal şi gastrinic

133. Determinați manifestările efectului antiulceros al H2-histaminoblocantelor :

- micşorează volumul sucului gastric, secreţia de acid şi pepsină;
- inhibă secreţia bazală, cea stimulată (prin histamină, pentagastrină, cafeină, insulină, carbacolina,
alimente) şi nocturnă;
- determină, la tratament îndelungat, o hiposecreţie cu un pH mai mare de 4, pe nemâncate;
- produc o atenuare a durerii în prima săptămână de tratament;
- efectul benefic se manifestă peste 1-2 săptămâni, accelerează cicatrizarea ulcerului duodenal şi gastric în
4-6 săptămâni de tratament;
- diminuează frecvenţa recidivelor ulcerului mai efectiv ca M-colinoblocantele;

134. Determinați indicațiile H2-histaminoblocantelor :

- tratamentul ulcerului activ duodenal şi gastric,
- prevenirea recidivelor ulcerului duodenal;
- hemoragiile prin ulcer gastric;
- esofagita de reflux (fără complicaţii) sau în caz de complicaţii în asociere cu inhibitorii pompei
protonice pentru combaterea secreţiei nocturne;
- profilaxia ulcerelor de stres;
- hemoragiile etajului superior al tubului digestiv;
- sindromul Zollinger-Ellison.

135. Determinați reacțiile adverse ale H2-histaminoblocantelor :

Reacţiile adverse sunt similare, dar se deosebesc după incidenţa lor, cu diminuare de la preparatele de I
generaţie la cele de-a II şi a III (de la 3% până 1%). Se pot constata în ordine descrescândă:
- diaree, greaţă, vomă, ameţeli, cefalee, constipaţie, uscăciune în gură, erupţii cutanate, prurit, dureri
musculare;
- au fost semnalate (îndeosebi pentru cimetidină) ginecomastie, galactoree, oligospermie, impotenţă;
- tulburări nervoase (mai frecvent la bătrâni şi pacienţii cu afecţiuni renale, hepatice) – somnolenţă,
letargie, iritabilitate, agitaţie, confuzie, rareori – halucinaţii, dizartrie, convulsii;
- ocazional se pot constata – leucopenie, hepatită, icter, nefrită, aritmii, hipotensiune;
PRELEGERE :
Frecvent : diaree, greaţă, vomă, ameţeli, cefalee, constipaţie, uscăciunea în gură, erupţii cutanate, prurit,
dureri musculare;
Rar au fost semnalate (îndeosebi pentru cimetidină) ginecomastie, galactoree, oligospermie, impotenţă;
tulburări nervoase (mai frecvent la bătrâni şi pacienţii cu afecţiuni renale, hepatice)
– somnolenţă, letargie, iritabilitate, agitaţie, confuzie,
Rareori - halucinaţii, dizartrie, convulsii;
Ocazional se pot constata – leucopenie, hepatită, icter, nefrită, aritmii, hipotensiune.

136. Determinați mecanismul de acțiune al inhibitorilor pompei protonice :

- H+ K+ – ATP-aza celulelor parietale funcţionează ca un sistem transportor ce efectuează efluxul ionilor
de hidrogen şi influxul ionilor de potasiu prin trecerea din forma nefosforilată în cea fosforilată şi invers
după un principiu feedback.
- Preparatele din acest grup, fiind ca “promedicamente” se acumulează selectiv în canalele secretorii din
celulele parietale, unde se transformă în forma activă – o sulfenamidă care nu poate difuza în citoplasmă.
- Aceasta interacţionează cu SH-grupele cisteinei de pe suprafaţa extracelulară a subunităţii alfa a H+ K+
– ATP-azei. Ca rezultat enzima, şi respectiv secreţia de H+, se blochează ireversibil.
- Pentru refacerea ei, este necesară sinteza de noi molecule de enzimă, ceea ce necesită un timp egal
aproximativ cu T0,5 al H+ K+ – ATP-azei (18 ore), fapt ce explică acţiunea antisecretorie durabilă (peste
24 ore), deşi epurarea preparatelor se face mai repede.
- Sunt date care ar confirma şi acţiunea asupra H. pylori, de asemenea, cauzată de blocarea H+ K+ –
ATP-azei microbului, cu dezvoltarea unui efect bacteriostatic.
- Omeprazolul inhibă de asemenea selectiv carboanhidraza ce de asemenea contribuie într-o oarecare
măsură la micşorarea secreţiei.

137. Determinați manifestările efectului antiulceros al inhibitorilor pompei protonice :

- inhibă marcat secreţia bazală, nocturnă şi cea stimulată;
- secreţia de pepsină este redusă mai puţin;
- se consideră, actualmente, cele mai eficace remedii antisecretorii;
- efectul este durabil (peste 24 ore);
- inhibitorii pompei protonice sunt eficienţi în ulcerele rezistente la H2-blocante;
- ele se consideră preparate de prima elecţie în sindromul Zollinger-Ellison, în care realizează efecte
superioare antihistaminicelor, chiar în cazurile refractare la acestea.

138. Determinați indicațiile inhibitorilor pompei protonice

- ulcerul duodenal şi gastric activ;
- ulcerele rezistente la H2-histaminoblocante;
- sindromul Zollinger-Ellison;
- hemoragiile etajului superior al tubului digestiv;
- esofagita de reflux rezistentă la H2-histaminoblocante şi cu complicaţii;
- profilaxia recidivelor ulcerelor;
- profilaxia ulcerelor de stres la pacienții cu risc major;
- profilaxia ulcerelor la utilizarea antiinflamatoarelor nesteroidiene la pacienții cu risc crescut.

139. Determinați reacțiile adverse ale inhibitorilor pompei protonice :

a) dereglări dispeptice (greaţă, flatulenţă, constipaţie), şi hepatice (creşterea transaminazelor, hepatită);
b) reacţii alergice (erupţii cutanate, fotosensibilizare, edem angioneurotic, şoc anafilactic);
c) tulburări hematologice (neutropenie, agranulocitoză, trombocitopenie);
d) efect rebound prin hipergastrinemie, care la tratament prelungit poate provoca hiperplazia celulelor
enterocromafinice şi tumori carcinoide;
e) anemie feriprivă şi B12 deficitară;
f) osteoporoză şi hipocalciemie.

140. Determinați mecanismul de acțiune al analogilor prostaglandinelor :

Efectul antisecretor – influenţează asupra unor receptori specifici de pe membrana celulelor parietale, în
urma căreia, prin intermediul proteinei G inhibitoare se micşorează activitatea adenilatciclazei, cu
reducerea nivelului AMPc şi micşorarea secreţiei ionilor de hidrogen (posibil, de către H+ K+ – ATP-
ază).
Efectul gastroprotector – se datorează rolului prostaglandinelor de a creşte secreţia de bicarbonat şi mucus
cu amplificarea proprietăţilor protectoare ale acestuia, precum şi prin ameliorarea circulaţiei în mucoasa
gastrică şi favorizarea proceselor de reparare a mucoasei.
PRELEGERE :
Prostaglandinele exercită influenţă asupra unor receptori specifici de pe membrana celulelor parietale, în
urma căreia prin intermediul proteinei G inhibitoare se micşorează activitatea adenilatciclazei, cu
reducerea nivelului AMPc şi secreţiei ionilor de hidrogen (posibil, de către H+ K+ - ATPază).

141. Determinați manifestările efectului antiulceros al analogilor prostaglandinelor :

- Misoprstolul inhibă secreţia acidă stimulată (îndeosebi prin alimente şi pentagastrină) şi mai puţin pe
cea bazală. Efectul durează 2-3ore la misoprostol şi 11 ore la enprostil.
- Preparatele manifestă un efect protectiv de profilaxie şi, mai puţin, de tratament al ulcerelor
medicamentoase, cauzate, în primul rând, de antiinflamatoarele nesteroidiene şi steroidiene. Acesta a fost
constatat prin reducerea pierderilor de sânge, provocate de aceste remedii, în scaun şi spălătura gastrică.
- Acţiunea antiulceroasă se manifestă la introducerea intravenoasă şi intragastrică, ce ne mărturiseşte
despre o componentă sistemică şi una locală a efectului. Efectul antiulceros este confirmatla animale, dar
încă incert la om. În practica medicală deja sunt utilizate forme combinate ale acestor preparate cu
antiinflamatoarele nesteroidiene (diclofenac+misoprostol).
- Un număr mic de studii clinice au arătat că misoprostolul are o eficacitate asemănătoare în ulcerul
duodenal şi afecţiunile produse de antiinflamatoarele nesteroidiene cu cea a H2-blocantelor.
Efectul gastroprotector se manifestă la doze mai mici ca cel antisecretor.

142. Determinați indicațiile analogilor prostaglandinelor

- ulcer duodenal şi gastric activ;
- ulcer iatrogen;
- profilaxia ulcerului gastric şi duodenal la fumători şi la cei ce fac abuz de alcool;
- profilaxia ulcerelor cauzate de antiinflamatoarele nesteroidiene şi steroidiene.

143. Determinați grupele de antiacide sistemice și nesisitemice

Sistemice (rezorbtive) : Hidrocarbonat de sodiu Carbonat de potasiu, calciu
Nesistemice :
Compuşii de aluminiu : - hidroxid de aluminiu - fosfat de aluminiu - glicinatl de aluminiu - carbonat
bazic de aluminiu, - trisilicatul de aluminiu.
Compuşii de magneziu : - hidroxid de magneziu - oxid de magneziu - trisilicat de magneziu - carbonat
de magneziu.
Preparate combinate : almagel, almagel A, fosfalugel, gelusil, gelusil-lac, coalgel 60, maalox, maalox
70, gestid, renie, milanta etc.

144. Determinați mecanismul de acțiune al antiacidelor sistemice și nesisitemice

Sistemice (rezorbtive) :
- NaHCO3 + HCl → NaCl + H O + CO 2 2
- poate avea loc absorbţia intensivă cu alcaloză metabolică;
- posedă acţiune antiacidă rapidă, de scurtă durată şi foarte relevantă clinic;
- provoacă senzaţie de eficacitate mare;
- posedă fenomenul rebound moderat al secreţiei – bioxidul de carbon ce se eliberează brusc, provoacă
distensie, uneori neplăcere gastrică, dar eructaţia care urmează poate da o senzaţie de uşurare;
- nu este util pentru administrare de lungă durată;
- datorită conţinutului mare de Na este contraindicat la bolnavii cu insuficienţă cardiacă, hipertensiune
arterială sau insuficienţă renală;
- dozele pentru o priză 0,5-4 g, în zi – nu mai mult de 16 g.
Nesistemice :
Compuşii de aluminiu :
- sunt compuşi cu acţiune variată şi lentă;
- Al (OH)3 + 3HCl = AlCl3 + 3H O2
- se formează un gel, care exercită acţiune astringentă şi mecanică protectoare asupra mucoasei,
- întârzie golirea stomacului, provocând constipaţie;
- în tratamentul îndelungat poate surveni carenţă fosfatică cu osteoporoză, hipercalciurie şi nefrolitiază
secundară;
- fixează acizii graşi cu formarea de săruri insolubile şi unor concreţiuni, care se elimină prin scaun;
- se leagă cu acizii biliari, micşorând agresivitatea lor asupra mucoasei gastrice;
- se indică în tratamentul sistematic, îndelungat (efectul 1,5-2 ore);
- uneori, pot fi semnalate efecte resorbtive (intoxicaţii, encefalopatie);
- se conţin în almagel, almagel A, fosfalugel, gastrolugel.
Compuşii de magneziu :
A. Hidroxidul de magneziu:
- Mg (OH)2 + 2HCl = MgCl2 + 2H O2
- are acţiune intensă, rapidă şi de durată relativ scurtă;
- în intestin, din MgCl2 se formează fosfat şi carbonat de Mg – săruri insolubile care se elimină prin
scaun;
- ionii de Mg în intestin acţionează osmotic, atrăgând apa măresc conţinutul intestinului şi cresc reflex
peristaltismul cu consecinţe laxative;
- o parte din Mg (5-25%) se absoarbe, dar nu provoacă efecte sistemice (doar în insuficienţă renală poate
surveni intoxicaţia);
B. Oxidul de magneziu (magnezia uscată) în apă formează hidroxid de magneziu.
C. Trisilicatul de magneziu – este puţin activ, însă are efect lent şi durabil, în doze mari are proprietăţi
laxative.
D. Carbonatul de magneziu – este un antiacid mai slab, lent şi durabil cu eliberarea în stomac a CO2 şi
senzaţie de greutate epigastrică.

146. Determinați reacțiile adverse ale antiacidelor sistemice și nesisitemice

antiacidele sistemice ( resorbtive) - Hidrocarbonat de sodiu, Carbonat de potasiu
nesisitemice-
Compuşii de aluminiu: -hidroxid de aluminiu -fosfat de aluminiu -glicinatl de aluminiu
-carbonat bazic de aluminiu
 Compuşii de magneziu: -hidroxid de magneziu - oxid de magneziu -trisilicat de magneziu
-carbonat de magneziu

Bicarbonat de sodiu-Hipernatriemie, edeme, alcaloză, hipokaliemie (ca rezultatul alcalozei),

aritmii, hipersecreţie secundară (formarea CO2 şi hipersecreţia gastrinei), eructaţie, meteorism,
dureri (formarea CO2), slăbiciune musculară.
Carbonat de calciu-Hipercalciemie, hipersecreţie secundară (formarea CO2 şi hipersecreţia
gastrinei), eructaţie, meteorism, dureri (formarea CO2), alcaloză, sindromul calciu-alcalii.
Preparatele magneziului Slăbiciune musculară, efect sedativ, deficitul de fosfaţi, nefrolitiază,
diaree, hipermagneziemie (în insuficienţa renală).
Preparatele aluminiului Constipaţie, anorexie, greaţă, vomă, obstrucţie intestinală, slăbiciune,
parestezii, encefalopatie (prin demenţă, convulsii), slăbiciune musculară, osteodistrofie,
miopatie, efecte teratogene.
Preparatele bismutului Depozitarea în oase, parestezii, demenţă, dereglări ale memoriei,
greaţă, vomă, înnegrirea scaunului, colorarea închisă a limbii.

147. Determinați grupele și preparatele prokineticelor

1. Colinomimeticele:
a) M-colinomimeticele – aceclidină, mosaprid; cisaprid
b)Anticolinesterazicele – galantamină, neostigmină, distigmină, fizostigmină etc.
2. D2-dopaminoblocantele:
a) neselctive: metoclopramidă,
b) selective: domperidon, levosulpirid, itoprid etc.
3. Preparatele serotoninergice (agonişti 5-НТ4): metoclopramidă, mosaprid; cisaprid,
togaserod
4. Analogii motilinei:
Macrolidele: eritromicină, claritromicină, azitromicină;
Preparate noi – alemcinal, mitemcinal, atilmotina
5. Diverse grupe:
a) analogii somatostatinei – octreotid, somatostatină;
b) blocatele receptorilor colecistochininici – loxiglumid, spiroglumid, itriglumid
6. Prokinetice noi:
Agoniştii opioizi – trimebutina, alvimopan Agoniştii 5HT4-rec – tegaserod, prucaloprid;
Agoniştii GABA – baclofen, arbaclofen, lesagaberan

148. Determinați mecanismele de acțiune ale prokineticelor

 dopaminergic - antagonismul cu receptorii D2 dopaminergici din SNC şi tractul gastrointestinal
(metoclopramida, levosulpirid, itoprid)
 serotoninergic - activarea diferitor tipuri de receptori specifici din SNC şi tractul gastrointestinal
(metoclopramida,mosaprid, togaserod)
 colinergic: a) stimulează M3-rec. musculatura netedă cu ↑motilităţii (M-CM);
b) inhibă Ac-coliniesteraze →↓ incativarea Ac-colinei→↑motilitatea (anticolinesterazicele, itoprid) c) ↑
eliberea din neuronii mezenterici a Ac-colinei →↑ reactivităţii la ea a colinoreceptorilor
(metoclopramida, levosulpirid, .).
 stimularea receptorilor motilinici musculaturii netede prin accelerarea sau iniţierea fazei II a
complexului motor migrator (agoniştii motilinei). Motilina creşte motilitatea segmentelor superioare
ale tubului digestiv.
 opioidergic - se cuplează cu µ, κ şi δ receptorii, cu reglarea motilităţii (procinetic şi spasmolitic),
 blocada receptorilor colecistochininici (loxiglumid etc.)
 Eritromicina şi alte macrolide cresc motilitatea, prin stimularea receptorilor motilinici şi prin alte
mecanisme necunoscute, cauzate de ameliorarea transmisiei colinergice.

149. Determinați indicațiile prokineticelor

 Boala gastro-esofagiană de reflux;
 hipomotilitatea gastrică de diferită geneză (neuropatie diabetică, anorexie nervoasă, aclorhidrie,
intervenţii chirurgicale etc.);
 diskineziile digestive ale căilor biliare;
 voma de diferită geneză (pe fundalul toxemiei, iradierii, dereglării dietei, administrării
preparatelor în cercetări radiologice, endoscopii etc.);
 în cadrul unor procedeie diagnostice (intubarea duodenului, examenul radiologic
gastrointestinal);
 ulcerul gastric şi duodenal (sulpiridul);
 constipaţia cronică idiopatică
 pentru combaterea hipomotilităţii colonului la bolnavii cu leziuni medulare.
 dispepsiei funcţionale şi Sindromul Colonului Iritabil (trimebutina)
 atonia gastrică la bolnavii cu diabet zaharat (agoniştii motilinici);
 atonia intestinului subţire la bolnavii cu sclerodermie (agoniştii motilinici).

150. Determinați grupele și preparatele antiflatulentelor

1. Preparatele adsorbante: cărbunele activ, Medicas E, polifepan, carbosem
2. Preparatele tensioactive: dimeticonă, simeticonă
3.Uleiurile volatile din plante (carminative vegetale):
frunzele de mentă, fructele de mărar, fructele de chimen, fructele de coriandru, fructele de fenicul,
florile de cuişoare, seminţe de nucuşoare, fructele de anason, coajă de scorţişoară, rizomă de ghimber,
preparatele de odolean etc.
4.Parasimpatomimeticele:
M-colinomimetice (aceclidină);
anticolinesterazice (neostigmină, galantamină etc.)
5.Preparatele enzimatice de substituţie în dereglările digestiei intestinale: creon, mezim, festal,
digestal, pancreatină, panzinorm, triferment, panstal etc.
6.Preparatele combinate: iunienzaim , maalox , gestid plus, meteospasmil, ceri nasigel, pancreoflet,
capect, zimoplex etc.

151. Determinați mecanismele de acțiune ale antiflatulentelor

Cărbunii activi - Datorită porităţii bine dezvoltate (macro-, mezo- şi micropori) are loc adsorbţia
moleculelor de gaze sau vapori de către macro şi mezopori cu condensarea lor ulterioară. în caz că
flatulenţa cauzată de procese de putrefacţie, dereglări ale nutriţiei sau de activitatea unor bacterii în
tubul digestiv.
alte mecanisme:
a) fixarea exotoxinelor şi xenobioticelor din intestin;
b) adsorbţia bacteriilor şi/sau toxinelor bacteriene cu normalizarea florei intestinale;
c) modificarea spectrului lipidic şi proteic al conţinutului intestinal;
d) depurarea sucurilor digestive de substanţele biologic active sau intermediare ale metabolismului;
e) modificarea activităţii funcţionale a intestunului prin influenţarea metabolismului aminelor biologic
active şi peptidelor reglatoare

Prepaartele tensioactive micşorează tensiunea superficială a bulelor de gaze din intestin cu efect
antispumant. Gazele eliberate sunt absorbite de intestin sau eliminate prin peristaltism.
Carminativele vegetale: Prin componenţilor săi (uleiuri volatile, glicozide, flavonoide etc.) exercită o
acţiune iritantă asupra mucoasei cu o stimulare uşoară a peristaltismului şi relaxarea sfincterelor.
Parasimpatomimeticele: acţiunea directă (M-colinomimeticele) sau indirectă (anticolinesterazicele)
asupra M-col. musculaturii netede ale TD, ↑ peristaltismul şi se relaxează sfincterele.
Preparatele enzimatice: normalizează procesele de scindare a proteinelor alimentare cu ameliorarea
proceselor de absorbţie şi de preîntâmpinare a formării produselor intermediare, şi de putrefacţie,
inclusiv a gazelor
Caolin -Are proprietatea de a adsorbi toxinele bacteriene, bacteriile, precum şi produsele de fermentaţie
şi putrefacţie intestinală.
Pectină -Conţine polizaharide ce formează în apă soluţii mucilaginoase cu proprietăţi adsorbante şi
mecanic protectoare. Sunt recomandate îndeosebi, în stările de diaree însoţite de meteorism.
Preparatele combinate -Mecanismul de acţiune se explică prin prezenţa substanţelor tensioactive
(maalox plus, meteospasmil, ceri nasigel, gestid, iunienzeim etc), precum şi a celor adsorbante (capect,
maalox plus, gestid, iunienzeim etc)

152. Determinați indicațiile antiflatulentelor

Preparatele tensioactive: flatulenţa şi distensia intestinală, insclusiv postoperatorie;

-dispepsie, sindromul Remheld;

- pregătirea pentru cercetarea radiologică şi ultrasonografică a tubului digestiv şi organelor bazinului

mic.

Cărbunii activi: în meteorism, dispepsie

Carminativele vegetale: în discomfort epigastric, în distensia gastrică şi intestinală.

Parasimpatomimeticele -situaţii grave de meteorism, îndeosebi postoperator, ce nu se supun corecţiei

cu alte antiflatulente.

153. Determinați grupele și preparatele laxative de volum și prin înmuierea

scaunului
A. Laxative de volum:
- seminţele de Plantago,
- seminţele de in,
- psilium (mucofalk),
- metilceluloza şi carboximetilceluloza
- agarul sau geloza, gelatina,
- varza de mare (laminaridul),
-produsele alimentare: pîinia integrală; mămăliga de mălai necernut; legumele (varza, morcovul, sfecla,
castraveţii, dovleceii, ridichea, soia, fasolele, ovăsul, mazărea); fructele (prunele, smochinele, nucile,
fructele uscate etc.
B. Laxativele prin înmuierea scaunului (emolienţe şi lubrifiante):
docusatul de sodiu, lactuloza, uleiurile vegetale (de floarea soarelui, măsline, soie, mindal, grăsimea de
peşte).

154. Determinați mecanismele de acțiune ale laxativelor de volum și prin

înmuierea scaunului
Laxativele de volum -Mecanismul de acţiune
Conţin fibre nedigerabile şi coloizi hidrofili care se măresc în volum, cresc conţinutul intestinal,
stimulând ganglionii intramurali şi intensificând peristaltismul intestinal

Laxativele emoliente şi lubrifiante-Mecanismul de acţiune.

 Docusatul de Na - substanţă tensioactivă cu ↓tensiunea de suprafaţă →↑pătrunderea apei şi
grăsimilor în bolul fecal.
Lactuloza - -↑ volumul bolului fecal şi contribuie la înmuierea scaunului.
- ↑ cantitatea de lactobacili→↑ acidităţii şi stimularea peristaltismului intestinal.→stimulează ganglionii
intramurali→↑ peristaltismul.

Pătrund în bolul fecal acţionând ca substanţe emoliente (uleiurile), sau ca substanţe tensioactive
(docusat de sodiu) cu creşterea pătrunderii apei şi grăsimilor. Ca rezultat se măreşte volumul bolului
fecal şi se ameliorează propulsarea şi eliminarea lui.

155. Determinați indicațiile laxativelor de volum și prin înmuierea scaunului

Laxativele de volum Indicaţiile: constipaţiile cronice, funcţionale la bolnavi cu anorexie şi la cei la care
obiceiurile sau restricţiile alimentare nu permit realizarea unui conţinut intestinal care să susţină
peristaltismul fiziologic
Efectul laxativ. Înmuierea scaunului se produce peste 10-24 ore sau chiar peste 5 zile.

Laxativele emoliente şi lubrifiante Indicaţiile.

 pacienţilor ce prezintă o eliminare dificilă a scaunului - bătrâni, bolnavi la pat;
 bolnavilor cu afecţiuni anale acute - hemoroizi, fisuri;
 bolnavilor ce necesită evitarea efortului la defecare;
 pot fi utile în gastrite, duodenite, enterite, colite.
 Lactuloza
-constipaţii cronice,
-encefalopatie hepatică,
-salmoneloză (în afară de formele generalizate),
dereglări ale digestiei, cauzate de procesele de putrefacţie în rezultatul intoxicaţiilor alimentare
Efectul laxativ. Latenţa efectului este de 24-72 ore.

156. Determinați grupele și preparatele purgative osmotice

C. Purgativele osmotice sau saline:
- sulfatul de Mg, hidroxidul şi oxidul de Mg,
- sulfatul de Na, fosfatul de Na,tartratul de Na şi K,
- sarea carlovară, sarea morşin,
- substanţele osmotic active (sorbitul, xilitul),
- lactuloza, polietilenglicol (macrogol).

157. Determinați mecanismele de acțiune ale purgativelor osmotice

Mecanismul de acţiune.

a) disociază în cationi şi anioni → ↑presiunea osmotică →↓ reabsorbţia apei→↑conţinutul lichid al

intestinului →↑ secundar peritaltismul tuturor segmentelor.

b) Sulfatul de sodiu excită direct receptorii.

c)↑secreţia sucurilor digestive, relaxează sfincterul Oddi.

158. Determinați indicațiile purgativelor osmotice

A. în caz de necesitate a evacuării rapide a intregului conţinut intestinal:
1. pentru examenul radiologic, endoscopic;
2. înaintea investigaţiilor chirurgicale;
3.în unele cazuri de intoxicaţii medicamentoase sau alimentare.
B. în constipaţiile cronice, funcţionale ele nu sunt preferabile.

Pot fi utile doar profilactic în doze laxative la bătrâni, în timpul călătoriilor, deplasărilor.

159. Determinați grupele și preparatele purgativelor iritante

D. Purgativele iritante sau de contact:
1. Cu acţiune asupra intestinului subţire - uleiul de ricin
2. Cu acţiune asupra intestinului gros:
a)Preparate ce conţin antraglicozide: - preparatele din frangulă sau cruşin - extract lichid, uscat, ramnil,
cofranil, - preparatele din revent sau rubardă - exract solid; - preparatele din senna - infuzie, extract
solid, pursemid, sonalida A+
b)Preparate sintetice: bisacodilul, picosulfatul de Na, acetfenolisatina etc.

160. Determinați mecanismele de acțiune ale purgativelor iritante

Purgativele iritante cu acţiune asupra intestinului subţire Mecanismul de acţiune.

- Uleiul de ricin, în mediul alcalin al duodenului sub acţiunea bilei şi lipazei, se transformă în acid
ricinolic şi glicerina.

- Acidul ricinolic excită chemoreceptorii →↑ peristaltismului, ↓ absorbţia apei şi electroliţilor.

Proprietăţi detergente→↑ permeabilitatea mucoasei intestinale.

-Uleiul neschimbat şi glicerina - proprietăţi mucilaginoase cu propulsarea conţinutului intestinal.

Cu acţiune asupra intestinului gros

Antrachinonele – în mediul alcalin, sub influenţa enzimelor digestive şi bacteriene se scindează, cu

formarea antrachinonelor – emodinei, acidului crizofanic, reinei. Aceastea se eliberează în intestinul
gros excitând receptorii colonului şi accelerând pasajul intestinal.

Preparatele sintetice – fenolftaleina, bisacodilul – au proprietăţi asemănătoare antraglicozidelor. Inhibă

activitatea Na+, K+, ATP-azei mucoasei intestinului gros, dereglând absorbţia apei şi electroliţilor,
stimulează sinteza prostaglandinelor E1. Picosulfatul de sodiu – reduce absorbţia apei şi electroliţilor, cu
creşterea peristaltismului.

161. Determinați indicațiile purgativelor iritante

Indicaţiile Purgativele iritante cu acţiune asupra intestinului subţire

e necesară evacuarea rapidă a intestinului:

-pregătirea pentru examenul radiologic, endoscopic;

-pregătirea pentru intervenţiile chirurgicale..
Efectul purgativ. Se dezvoltă peste 2-6 ore

Purgativele cu acţiune asupra intestinului gros

Preparatele se indică în situaţiile ce necesită evacuarea rapidă a intestinului:

- pregătirea pentru examenul radiologic, endoscopic;

-pregătirea pentru intervenţiile chirurgicale.

Antrachinonele se pot indica în cazuri excepţionale de constipaţie cronică, funcţională, refractară la

măsurile igieno-proflactice şi la laxativele de volum şi prin înmuierea scaunului.

--- Uneori pot fi utilizate în situaţii de constipaţii hipotone (după intervenţii chirurgicale, naşteri, la
bătrâni).
Efectul laxativ – se dezvoltă în 5-10 ore

162. Determinați grupele și preparatele spasmoliticelor

Antispasticele musculaturii netede(spasmoliticele)
A. Neurotrope:
M-colinoliticele - atropină, platifilină, scopolamină, butilscopolamină, metilscopolamină,
propantelină, metantelină;
B. Miotrope:
1. inhibitorii PDE - papaverină, drotaverină, rociverină,
2. blocantele canalelor Na - mebeverină,
3. blocantele canalelor Ca –
a) neselective – verapamil, nifedipina;
b) selective – pinaveriu, alverină, otiloniu
4metilxantinele - aminofilină, xantinolul nicotinat;
5. agoniştii opioizi – trimebutina
6. antagoniştii 5HT4-rec – togaserod, lubiproston
7. diverse - benciclan, fenicaberan, otiloniu, pipoolan,
C. Mixte:
1. cu efect spasmolitic şi analgezic - baralgină, plenalgină, maxigan, trigan, spasgan, spasmolgon,
spasmolgin, zologan, minalgon, veralgan;
2. cu efect spasmolitic şi antiinfiamator - besalol, bevisal;
3. diverse efecte - spasmoveralgină, nicoşpan, belalgină, belastezin.
D. Diverse mecanisme:
1. donatorii de NO - nitraţii (nitroglicerină, isosorbid mono- şi dinitrat);

163. Determinați mecanismele de acțiune ale spasmoliticelor neurotrope,

miotrope și mixte
Neurotrope

-Manifestă antagonism cu acetilcolina la nivelul receptorilor colinergici postsinaptici muscarinici (M3).

Efectul este mai intens în cazul când spasmele sunt produse de nervul parasimpatic şi redus, în caz de
maladii inflamatorii şi alergice.
-M-colinoliticele diminuează tonusul şi peristaltismul stomacului şi intestinului, cu constricţia sfincterelor
şi micşorarea secreţiei glandelor.
- Este influenţată de asemenea musculatura tractului biliar şi urinar.
-Ele sunt utile pentru combaterea: - spasmelor gastrice (ulcer, diskinezii antrale); - spasmelor duodenale;
- hipermotilităţii intestinului subţire şi colonului; - spasmelor căilor biliare; spasmelor musculaturii
tractului urinar.
Miotrope

-Preparate ce influenţează direct asupra musculaturii netede fără a influenţa receptorii specifici.
Mecanismul, la majoritatea, se realizează prin inhibiţia fosfodiesterazei cu creşterea AMPc. Probabil, se
vor deosebi prin influenţa preponderentă asupra diferitor tipuri de izoenzime (I-IV) ale fosfodiesterazei
localizate în diferite organe cu musculatură netedă.

- Pentru derivaţii metilxantinei se presupune şi o influenţă blocantă asupra receptorilor adenozinici,

manifestată îndeosebi pentru musculatura netedă a bronhiilor. Acest mecanism, posibil, e mai puţin
important în acţiunea asupra tubului digestiv etc.

Combinate

-Preparate ce posedă efect spasmolitic prin blocarea M-colinoreceptorilor şi influenţă miotropă directă.
-efecte suplimentare ca: analgezic, sedativ, simpatomimetic, antiinflamator.
-Se caracterizează printr-o acţiune mai durabilă: 5-8 ore după administrarea parenterală şi 10-12 ore
după cea enterală. În acelaşi timp, injectarea i/v contribuie la dezvoltarea rapidă a efectului (peste
câteva minute), iar după cea i/m - peste 20-30 min.

164. Determinați indicațiile spasmoliticelor neurotrope, miotrope și mixte

Spasmoliticele neurotrope
Indicaţiile
-colicele biliare,
-colicele intestinale,
-colicele renale,
-diskinezia hipermotorie a căilor şi vezicii biliare,
-colecistite,
-pilorospasm,
-boala ulceroasă în acutizare (tratament complex),
-spasmele ureterelor,
- dismenoree
Indicaţiile spasmoliticelor miotrope şi combinate

1. Spasmele musculaturii netede ale tubului digestiv

- spasmele stomacului,
- colicele biliare, diskineziile hipermotorii ale căilor şi vizicii biliare, colecistitele,
- colicele intestinale, colicile postoperatorii cu meteorism, colita spastică,
- constipaţiile spastice, proctitele, tenesmele,
- ulcerul duodenal şi gastric (tratament complex),
- pregătirea pentru cercetările endoscopice
2.Spasmele musculaturii netede ale tractului genito-urinar
- colicele renale, spasmele ureterelor,
- dismenoree,
- iminenţa avortului spontan şi naşterii premature,
- micşorarea excitabilităţii uterului în timpul naşterii,
- spasmul colului uterin în naşteri sau întârzierea deschiderii lui,
- contracţii uterine după naştere
3.Spasmele musculaturii netede vasculare
- tratamentul complex al crizei hipertensive,
- spasmele vaselor periferice şi cerebrale,
- accese de angină pectorală (în caz de neeficacitate a nitroglicerinei),
- adjuvant la premedicaţie, în sindromul algic (papaverină, drotaverină, benciclan, fenicaberan)
165. Determinați grupele și preparatele antivomitive

166. Determinați mecanismele de acțiune ale antagoniștilor serotoninici ca

antivomitice
- blochează receptorii 5-HT3 serotoninergici din zona declanşatoare a centrului vomei (acţiunea
centrală) şi intestinului (acţiunea periferică);

- poate fi importantă acţiunea anxiolitică şi antipsihotică.

167. Determinați indicațiile antagoniștilor serotoninici ca antivоmitive

- voma produsă de anticanceroase sau radioterapie.
-Voma postoperatorie
168. Determinați grupele și preparatele antidiareice

169. Determinați mecanismele de acțiune ale antidiareicelor astringente,

adsorbante și protectoare
PREPARATELE CU ACŢIUNE ADSORBANTĂ ŞI PROTECTOARE CA ANTIDIAREICE
- enterosorbenţii – carbunele medicinal, medicas E, carbosem, polifepan etc.;
- răşini anionice – colestiramina etc.;
- sărurile de bismut – bismutul subsalicilat, bismutul nitrat bazic;
- preparatele ce conţin aluminiu – caolinul, atapulgită;
- preparatele naturale – pectinele, diosmectita, kapectul.

Mecanismele de acţiune
- Cărbunii activi (enterosorbenţii), datorită reţelei bine dezvoltate de pori, au capacitatea de a fixa pe
suprafaţa sa diferite substanţe de origine endo- sau exogenă, responsabile de accelerarea tranzitului
intestinal, diminuarea absorbţiei apei şi electroliţilor, dereglării proceselor de digestie şi fermentare etc.;
- Colestiramina – formează complexe neabsorbabile cu acizii biliari, endotoxinele microbiene etc., cu
diminuarea secreţiei şi dereglării absorbţiei intestinale;
- Sărurile de bismut – contribuie la fixarea hidrogenului sulfurat, care este un stimulator al
peristaltismului intestinal şi contribuie la propulsarea maselor fecale, prin formarea de sulfură de
bismut;
- Sulfatul şi salicilatul de aluminiu – produc adsorbţia toxinelor bacteriene, bacteriilor, produselor de
fermentaţie şi putrefacţie cu creşterea consistenţei conţinutului intestinal şi normalizarea florei
intestinale. Atapulgita exercită, de asemenea, efect astringent, cu micşorarea inflamaţiei mucoasei
intestinale şi combate spasmele musculaturii netede. Aceste proprietăţi contribuie, în diaree, la
creşterea consistenţei conţinutului intestinal şi micşorarea numărului scaunelor;
- Pectinele – se găsesc în cantităţi mari în gutui, mere, morcovi, citrice, formează cu apa soluţii
mucilaginoase, care manifestă proprietăţi adsorbante şi mecanic protectoare. Diosmectita – preparat de
origine naturală, manifestă proprietăţi mucilaginoase marcate, adsorbante şi stabilizatoare ale barierii
mucoase. Influenţează asupra mucusului, prin consolidarea parametrilor cantitativi şi calitativi, formând,
cu glicoproteinele, un strat de gel ce apără mucoasa de acţiunea negativă a ionilor de hidrogen şi alţi
agenţi. Preparatul fixează, de asemenea, acizii biliari, gazele, bacteriile, toxinele bacteriene, ceea ce
amplifică proprietăţile lui protectoare

PREPARATELE ASTRINGENTE ŞI MUCILAGINOASE CA ANTIDIAREICE

Preparatele astringente ce conţin acid tanic sau alţi acizi organici (tanina, tanalbina, tanoform )
- precipitează proteinele;
- pătrund în spaţiile intercelulare cu micşorarea permeabilităţii capilarelor şi a membranelor celulare şi
respectiv – diminuarea secreţiilor mucoaselor;
- acţiunea este reversibilă la concentraţii mici şi ireversibilă – la cele mari;
- ca rezultat se manifestă un efect antiinflamator.
Acţiunea mucilaginoasă se manifestă prin formarea unei pelicule (gel) protectoare pe suprafaţa
mucoasei cu dezvoltarea unui efect antiinflamator şi mecanic protector.
Infuziile şi decocturile din plante exercită un mecanism complex, preponderent – efect
mucilaginos şi astringent, dependent de componenţii lor.

170. Determinați mecanismele de acțiune ale opioidelor ca antidiareice

Se consideră că preparatele influenţează asupra receptorilor opioizi de la nivelul mezenteric şi
musculaturii netede.

Sunt implicate şi alte mecanisme de tip colinergic (inhibă eliberarea de acetilcolină) sau necolinergic
(mediate prin serotonină, prostaglandine, endorfine).

171. Determinați indicațiile opioidelor ca antidiareice

-diareea acută nespecifică;
-diareea cronică (funcţională, lezională, consecutivă rezecţiei intestinale);
- reducerea eliminărilor la bolnavii cu ileostomie sau colostomie.
-Opioidele (codeina, morfina) nu sunt recomandate în diareea cronică.
-Loperamida are un efect mai intens şi mai prelungit, precum şi o acţiune mai selectivă asupra tractului
gastrointestinal.
172. Determinați grupele și preparatele hepatoprotectoare după proveniență de

173. Determinați mecanismele de acțiune ale hepatoprotectoarelor

1. Fixarea radicalilor liberi şi inhibarea peroxidării lipidelor
- Silimarină, Silibinină, - Hepabene, Esenţiale, - Fosfolip, Catergen.
2. Donarea sau favorizarea sintezei grupelor metil - Ademetionină, Colină, - Cianocobalamină, Acid folic.
3. Sunt predecesori sau donatori ai grupelor tiolice - Ademetionină, Tiazolidină, - Acid lipoic, Lipamidă.
4. Restabilirea integrităţii structurale ale membranelor hepatocitelor - Trofopar, Ademetionină, -
Esenţiale, Fosfolip, - Inozitol, Metionină.
5. Inhibiţia sintezei prostaglandinelor şi colagenului - Silibinină, Catergen.
6. Activarea sintezei acizilor nucleici şi proteinelor, fosfolipidelor - Acid orotic, - Silibinină, Hepabene.
7. Inhibiţia enzimelor microzomiale hepatice - Catergen.
8. Inducţia enzimelor microzomiale hepatice - Zixorină.

174. Determinați indicațiile hepatoprotectoarelor

1. Steatoza hepatică de diferită origine;
2.Afecţiuni toxice ale ficatului (alcool, medicamente (antituberculoase, antidiabetice, anticoncepţionale,
paracetamol, unele antibiotice etc.) sau profilaxia acestora ;
3.Afecţiuni hepatice (hepatite cronice) în diferite maladii (diabet zaharat, ulcer gastric şi duodenal,
malnutriţie etc.) ;
4.Hepatite cronice de diferită geneză (mai puţin cele virale) ;
5.Hepatocolangite, hepatite cu sindrom de colestază, dischinezii ale căilor biliare ;
6.Hiperbilirubinemie funcţionalăde tip Jilber,icterul nounăscuţilor;
7. Afecţiuni hepatice în toxicozele gravidelor;
8.Come şi stări precomatoase hepatice (cu insuficienţă hepatică).
9.Hepatitele acute ( deregulă, cel mai frecvent de origine virală), cirozele hepatice.

175. Determinați efectele silimarinei

Coleretic Colecictocinetic
Membrano-stabilizator
Antiinflamator
Imunomodulator
Antioxidant
Neuro- şi cardioprotector
Hipocolesteremiant
Antitumoral
Detoxicant
Antifibrotic
Spasmolitic

176. Determinați efectele ademetioninei

Antifibrotic
Membrano-stabilizator
Antihipoxant
Antioxidant
Anticolestatic
Ameliorarea funcţiei sintetice
Detoxicant
Citoprotector

177. Determinați efectele acidului ursodeoxicolic

Acidul ursodezoxicolic hepatoprotector şi colelitolitic Mecanismul de acţiune. Scade rapid şi marcat
secreţia colesterolului în bilă şi stabilizează membrana canaliculară a hepatocitelor

Litolitic
Antifibrotic Antiapoptotic
Coleretic
Membranostabilizator
Antiinflamator
Imunomodulator
Antioxidant
Anticolestatic
Hipocolestere-miant
Antitumoral
Detoxicant

178. Determinați efcetele preparatelor entomologice ca hepatoprotectoare

Preparatele entomologice
efectul hepatoprotector al preparatelor entomologice, posibil, este complex şi determinat de: - aportul
de substanţe cu rol de substituţie şi sinteză (lipide, proteine, aminoacizi, enzime, antioxidanţi),
- aportul de precursori ai substratelor endogene (aminoacizi, lipide, antioxidanţi) şi surse energetice
(lipide, proteine, glucide),
- de acţiunea imunotropă, îndeosebi la imupurin şi imuheptin.
- de antioxidanţii hidrosolubili, substratele structurale şi energetice, necesare pentru anihilarea stresului
oxidativ şi deficitului energetic,
- proprietăţile imunomodulatoare prin influenţarea asupra limfocitelor T şi subpopulaţiilor lor cu
corecţia deficienţelor imunităţii celulare şi suprimarea reactivităţii majorate a celei umorale.
- efectul antiviral indirect (modularea sistemului imun)

179. Determinați grupele și preparatele coleretice

A. Colereticele propriu-zise (colesecreticele)
1. Preparatele ce conţin acizi biliari sau bilă nativă
a) acizi biliari primari: ac. cholic, ac. chenodezoxicolic;
b) acizi biliari secundari: ac.dezoxicholic, ac.litocholic;
c) acizi biliari de semisinteză: ac.dehidrocholic;
2.Preparate sintetice: osalmidă, cicvalon, hidroximetil nicotinamida, fenobarbital, salicilatul de sodiu;
3.Preparate vegetale: extracte din mentă, păpădie, salvie, pojarniţă, volbură, coada-şoarecelui,
gălbenele, mătase de păpuşoi, coriandru, brusture, pelin, museţel, imortelă etc.);
4.Preparate combinate: colagog, colagol, colaflux, alochol, cholenzim, febichol.
B.Hidrocolereticele:salicilaţii,preparatele de odolean, apele minerale (Esentuku4 şi 17, Naftusea,
Smirnovskaia, Slaveanskaia, Djermukskaia).

180. Determinați mecanismele de acțiune și efectele preparatelor acizilor biliari ca

coleretice
Administrate ca medicamente, sunt secretate biliar, cu creşterea presiunii osmotice şi filtrarea ulterioară
a apei şi electroliţilor. Ca rezultat, se măreşte volumul şi fluxul bilei, determinând un efect preponderent
hidrocoleretic.

181. Determinați indicațiile preparatelor acizilor biliari ca coleretice

A. ca preparate de substituţie în:

- fistule biliare;
- rezecţii de ileon sau afecţiuni ale acestuia;
- colestază hepatică sau extrahepatică;
- pancreatite cronice şi colite cronice cu constipaţie.

B. ca coleretice:

- combaterea stazei biliare;

- drenarea bilei după intervenţii chirurgicale asupra veziculei biliare;
- spălarea căilor biliare în scopul eliminării nisipului sau calculilor de dimensiuni mici;
- profilaxia infecţiei biliare;
- examenul radiologic al veziculei şi căilor biliare;
- determinarea timpului circulaţiei braţ-limbă.

182. Determinați grupele și preparatele colecistocinetice

Colecistochinetice:

Preparatele de magneziu: sulfatul de magneziu

Colecistochinina
Preparatele osmotic active: xilitul, sorbitul, manitul
Preparatele vegetale: extracte din gălbenele, păpădie, traista ciobanului, boz, chimen, iepurar etc) 
Produsele alimentare: ulei de măsline şi floarea soarelui, gălbenuşul de ou, smântână, peptonele.
183. Determinați mecanismele de acțiune ale colecistocineticelor
-măresc tonusul veziculei biliare şi relaxează căile biliare şi sfincterul Oddi prin acţiune directă sau
reflexă de eliberare a colecistokininei

Momentul optim de administrare - cu 30 min înainte de micul dejun.

184. Determinați grupele și preparatele colespoasmolitice

1. Spasmoliticele neurotrope: atropină, platifilină, butilscopolamină, metilscopolamină.

2.Spasmoliticele miotrope: papaverină, drotaverină, benciclan, aminofilină etc.

3.Spasmoliticele mixte: baralgină, maxigan, trigan, spasmalgon, spasgan etc.

4. Spasmoliticele vegetale: - extracte din: odolean, mentă, gălbenele, salvie, pojarniţă, pelin; -
preparate din plante (flamina, flacumina, conflavina, rozanol etc).

185. Determinați mecanismele de acțiune ale colespasmoliticelor

Preparate destinate jugulării sindromului doloros Cele mai efective M-CB, dar ele provoacă: spasmul
sfincterului Oddi, ce poate agrava staza biliră.

-efecte sistemice ce reduc complianţa bolnavului la tratament.

spasmoliticele miotrope de tip papaverinic sunt lipsite de astfel de efecte

Preparatele chimioterapice
1. Selectați grupele de antibiotice după mecanismul de acțiune

Inhibitorii sintezei Inhibitorii funcţiei Inhibitorii sintezei Inhibitorii sintezei

peretelui celular membranei acizilor nucleici proteinelor
citoplasmatice
Penicilinele Polimixinele Ansamicinele Aminoglicozidele
Cefalosporinele Polienele Actinomicinele Tetraciclinele
Carbapenemii Antibioticele din grupul Cloramfeniclolul
Monobactamii acidului aureolic Macrolidele
Vancomicina Novobiocina Bleomicina Lincosamidele
Ristomicina Grizeofulvina Fuzidina
Bacitracina
Cicloserina
2. Selectați grupele de antibiotice după spectrul de acțiune

Antibioticele ce Antibioticele ce Antibioticele cu spectru Antibioticele cu spectru

influenţează influenţează larg de acţiune (cocii, “ultralarg” de acţiune
preponderent preponderent bacilii gram-pozitiv şi (eficace în special faţă
microflora gram -pozitiv microflora gramnegativ gram-negativ, riketsiile, de microorganismele
(cocii, bacilii garm- (bacilii şi cocii gram- chlamidiile, gramnegativ,
pozitiv, cocii negativ, cocii garm- protozoarele, vibrionii microorganismele cu
gramnegativ) precum şi pozitiv) etc.) polirezistenţă, agenţii
spirochetele, patogeni
actinomicetele, intraspitaliceşti etc.)
a) penicilinele a) aminoglicozidele a) tetraciclinele a) ureidopenicilinele b)
biosintetice şi b) polipeptidele b) cloramfenicolul cefalosporinele de
semisintetice din grupul c) cefalosporinele de c) ansamicinele generaţia III şi IV
oxacilinei generaţia II c) monobactamii
b) cefalosporinele de d) aminopenicilinele d) carbapenemii,
generaţia I e) carboxipenicilinele carbacefemii
c) macrolidele, e) asocierile
azalidele, lincosamidele betalactamine +
d) glicopeptidele inhibitori de beta-
(ristomicina, lactamaze
vancomicina,
teicoplanina)
e) fuzidina

3. Selectați grupele de antibiotice după efectul antibacterian

Antibioticele cu efect bactericid poate fi: cefalosporinele, carbapenemii, monobactamii),

Absolută - afectează germenii atît în stare de glicopeptidele;
repaus cât şi în faza de multiplicare:
Antibioticele cu efect bacteriostatic
polimixinele, aminoglicozidele, ansamicinele
tetraciclinele, cloranfenicolul, macrolidele,
Degenerativă - afectează germenii numai în faza
lincosamidele.
de multiplicare : betalactaminele (penicilinele,

4. Selectați grupele de antibiotice beta-lactamice

Dibactami: penicilinele sau penami(biosintetice, izoxazolilpeniciline, aminopeniciline, carboxipeniciline,
ureidopeniciline, amidinopenicilinele), cefalosoporine sau cefene, penemi, carbapenemi, carbacefemi.
Monobactami
Tribactami
Asocieri de beta-lactamine+inhibitori de beta lactamaze.

5. Selectați inhibitorii beta-lactamazelor

Sulbactam, acidul clavulanic, tazobactam,

6. Selectați mecanismul de acțiune al antibioticelor beta-lactamice

Inhiba sinteza peretelui celular (inhibarea sintezei peptoglicanului care este un component esenţial al
peretelui bacterian)

7. Selectați penicilinele biosintetice și semisintetice

Biosintetice: Benzilpenicilina, Fenoximetilpenicilina, Procainpenicilina G, Benzatin benzilpenicilina,

Fenticilina.
Izoxazolilpeniciline (antistafilococice) : Oxacilina, Cloxacilina, flucloxacilina, dicloxacilina, nafcilina,
meticilicina.
Aminopeniciline: Ampicilina,Amoxicilina
Carboxipenicicline:Carbenicilina, Carfecilina, Carindacilina, Ticarcilina
Ureidopeniciline: Mezlocilina, Azlocilina, Piperacilina.
Amidinopeniciline: Mecilinam, pivmecilinam, temocilina.

8. Selectați spectrul de acțiune al penicilinelor biosintetice și semisintetice

Penicilinele biosintetice si izoxazolilpenicilinele au spectrul de actiune: preponderent microflora gram
-pozitiv (cocii, bacilii garm-pozitiv, cocii gramnegativ) precum şi spirochetele, actinomicetele
Din grupa semisintetice aminopenicilinele si carboxipenicilinele au spectrul de actiune: preponderent
microflora gramnegativ (bacilii şi cocii gram-negativ, cocii garm-pozitiv)
Ureidopenicilinele – au spctrul ultralarg de actiune. Spectrul: agenţi cu polirezistenţă; agenţi
intraspitaliceşti (nozocomiali).

9. Selectați reacții adverse ale penicilinelor

Reactii alergice: urticarie, eritem cutanat, eruptii purpurice, eruptii buloase, reactii cutanate grave de
tipul Stevens-Johnos, reactii de tip boala serului, edem angioneurotic, febra, reactii pulmonare
infiltrative cu eozinofilie, nefrita interstitiala, tumefierea articulara,soc anafilactic.
La administrare intramusculara: dureri, afectarea nervilor periferici(pareze, paralizii)
La admin endolumbala – hiperreflexie, voma, rigiditate musculara, convulsii.
Intravenos: flebite, tromboze.
Dereglari diseptice: greata, voma, diaree, enterite, disbacterioza intestinala.
Alte efecte: hipernatremie, hipopotasemie, anemie, leucopenie, nefrite interstitiale.

10. Selectați cefalosporinele de generația I-V

Gen I: Parenterale: Cefazolină Enterale: Cefalexină, Cefadroxil

Gen II: Parenterale:Cefaclor, Cefuroxim, Cefamandol, Cefotetan, Cefotiam, Cefonicid, Cefoxitin,
Loracarbef Enterale :Cefaclor (ceclor), Cefuroxim axetil.
Gen III: Parenterale: Ceftriaxon, Cefotaxim, Ceftazidim, Cefoperazonă, Cefodizim, Cefpodoxim,
Ceftizoxim, Cefsulodină, Latamoxef Enterale: Cefixim, Ceftibuten, Cefpodoxim proxetil.
Gen IV: Cefepim, Cefpirom
Gen V: Ceftobiprol, Ceftarolin , Ceftolozan,Cefditoren

11. Selectați spectrul de acțiune al cefalosporinelor de generația I-V

Generatia I: active impotriva germenilor gram pozitivi, inhiba streptococii, pneumococii, meningococii,
gonococii, clostridium perfringens, bacilul difteric, actinomicetele.
Generatia II: Impotriva germinilor gram negativi(citobacter, Hinfluenzae, Klebsiella, proteus,
providencia)
Generatia III: Antibioticele cu spectru “ultralarg” de acţiune (eficace în special faţă de microorganismele
gramnegativ, microorganismele cu polirezistenţă, agenţii patogeni intraspitaliceşti etc.)
Generatia IV: ca si generatia III plus active si fata de germenii gram+(OSSA si ORSA), tulpinele de
enterococi, pseudomonas, acinetobacter.
Generatia V: Cu spectru “ultralarg” . Spectrul: agenţi cu polirezistenţă; agenţi intraspitaliceşti
(nozocomiali)

12. Selectați indicațiile cefalosporinelor de generația I-IV

Generatia I: Cefazolina – profilaxia perioperatorie in chirurgie, infectiile pielii si tesuturilor moi, infectii
respiratorii si urinare. Cefalexina- tonsilite si faringite streptococice, infectiile pielii si tesuturilor moi
extraspitalicesti de gravitate usoara si medie.
Generatia II: Parenterale – pneumonia extraspitaliceasca ce necesita spitalizare, infectiile pielii si
tesuturilor moi extraspitalicesti, infectiile urinare(pielonifrita), profilaxia preoperatorie in chirurgie.
Perorale – infectiile cailor respiratorii superioare si inferioare(otita medie acuta, sinusita acuta,
acutizarea bronsitei cronice, pneumonia extraspitaliceasca), infectiile urinare(pielonefrita, pielonefrita la
femeile insarcinate si care alapteaza, cistita acuta, pielonefrita la copii)
Generatia III : Cefotaxima, ceftriaxona(gonoree, otita medie acuta, infectiile cailor respiratorii inferioare,
ale pielii si tesuturilor moi, ale oaselor si articulatiilor, infectiile intraabdominale, in bazinul mic,
salmoneloza generalizata, meningita, sepsis.) Ceftazidim, cefoperazona(infectiile pe fundalul
neutropeniei si imunodificientei), Cefoperazona+sulbactam(pneumonia, abcesul pulmonar, empiemul
pleurei)
Generatia IV : ca si cele din generatia III.
13. Selectați reacțiile adverse ale cefalosporinelor

Reactii alergice: de tip anafilactic, febra, hiperemie, edem, eruptii cutanate insotite de prurit, sdr.
Stevens-Johnson.
Dereglari hematologice: anemie hemolitica autoimuna, hipoprotombinemie cu hemoragii
posibile(cefamandol, cefoperazon, cefotetan, latamoceful)
Nefrotoxicitate: este mica, dar creste in asociere cu aminoglicozide, furasemid.
Dereglari digestive: staza biliara, greturi, voma, anorexie, colita pseodomembranoasa.
Disbacterioza si sprainfectii. Dureri la administrare, flebite.

14. Selectați antibioticele carbapeneme

Imipenem, biapenem, meropenem.
15. Selectați spectrul de acțiune al carbapenemelor
Flora cocica: stafilococi(dar nu ORSA), streptococi, gonococi, meningococi, enterococi.
Bacili gram negativ: colibacili, klebsiela, enterobacter, citrobacter, morganella, acinetobacter, proteus,
seratia, bac. Infuenzie, piocianic. Anaerobi – clodtridii(fara C, dificile), bac.fragilis.
16. Selectați indicațiile carbapenemelor
Infectii grave, preponderet nosocomiale, provocate de germenii cu polirezistenta si mixte: pneumonie,
abcese pulmonare, empiemul pleurei, infectii urinare cu complicatii, infectii intraabdominale, ale
bazinului mic, spesis, infectiile pielii si tesuturilor moi, ale oaselor si articulatiilor, endocardita, infectii
bacteriene la pacientii cu neutropenie, meningita.
17. Selectați monobactamii
Aztreonam, carumonam, tigemonam.
18. Selectați spectrul de acțiune al monobactamilor
Bacilii aerobi gram negativ: Escherchia coli, proteus, serratia, klebsiella,
enterobacter, haemophilus influenzae, branhamella catarrhalis,
pseudomonas aeruginosa si species.(dupa carte)
Dupa prezentare au spectrul ultralarg. Spectrul: agenţi cu polirezistenţă; agenţi
intraspitaliceşti (nozocomiali)
19. Selectați aminoglicozidele din generația I-III
Generaţia I: Streptomicină, Neomicină, Kanamicină, Paromomicină
Generaţia II: Gentamicină, Tobramicină, Sisomicină
Generaţia III: Amikacină, Netilmicină, Isepamicină
20. Selectați spectrul de acțiune al aminoglicozidelor
A.bacilii gram- negativi aerobi - Enterobacter; E. coli; - Klebsiella; Serratia; -Pr.mirabilis şi indolpozitiv
-Ps.aeruginosa; Acinetobacter.
Puţin sensibile: - Providencia; Aeromonas; - Salmonella; Shigella;
B.cocii-gram+ (variabilă): -staf.aureus şi staf. epidermidis; -enterococii;
C.micobacteriile tuberculozei: -Pasteurella tularensis; - Pasteurella pestis; Brucella.
Rezistenţi sau puţin sensibili: -Str. pneumoniae; -Str. maltophilia; B.cepacia -Clostridium spp.
-Bac.fragilis şi alţi anaerobi -H. influenzae; Legionella spp.
21. Selectați mecanismul de acţiune al aminoglicozidelor
a) Acţioneaza asupra membranei citoplasmatice (modifică bariera osmotică a membranei bacteriilor,
care pierd constituenţi citoplasmatici şi mor
b) Inhibarea sinteza proteinelor sau funcţiei ribozomilor prin legarea de subunităţile:
- cuplarea cu proteina specifică (P12) pe subunitatea 30S a ribozomului 70S;
- blocarea activării normale a complexului iniţiator a sintezei proteinelor (ARNi+ formil-metionil-ARNt); -
- dereglarea codificării informaţiei ARNi ce duce la cuplarea neadecvată a peptidelor şi formarea
proteinei nefuncţionale;
- distrugerea polisomilor (deoarece în normă sinteza proteinei are loc concomitent de mai mulţi
ribozomi de a lungi ARNi – aşa numiţi polisomi) în monosomi care nu pot efectua sinteza proteinelor.
22. Selectați reacțiile adverse ale aminoglicozidelor
Ototoxicitate: leziuni cohleare si vestibulare.
Leziuni cohleare: se manifesta prin tinitus, pierderea receptivitatii sunetelor.
Leziuni vestibulare: cefalee, greata, voma, tulburari de echilibru, nistagm.
Nefrotoxicitate:diminuiaza filtratul glomerular, cresc leziunele prezente, micsorarea capacitatii de
concentrarea urinii, proteinurie, cilindurie granulata.
Bloc neuromuscular: starea de oboseala a musculaturii striate, apnee, miastenia gravis, hipocalcemie
marcata,
Reactii alergice: eruptii cutanate, febra, eozinofilie.

23. Selectați indicaţiile aminoglicozidelor

-infecţiile grave cu bacili gram- negativi şi pelviene în asociere cu antibioticele active

sensibili; împotriva Bac.fragilis;
-artrită septică; -pielonefrite; -pneumoniile nosocomiale (cu o
-meningită şi osteomielită posttraumatică şi cefalosporină); -picior diabetic;
postoperatorie; -tratamentul şi profilaxia infecţiilor oftalmice
-infecţii grave cu bac.piocianic ( peniciline, (kanamicina);
cefalosporine); – tuberculoză, tularemie; bruceloză;
-infecţii cu enterococ (benzilpenicilină, pestă;endocardită enterococică (streptomicina
ampicilină, vancomicină); în asociere cu penicicline).
-infecţii stafilococice penicilinorezistente -decontaminarea intestinului în intervenţiile
(oxacilină şi similare); planice pe intestinul gros (neomicina,
-sepsis de etiologie necunoscută; kanamicina cu eritromicina)
-profilaxia şi tratamentul infecţiilor abdominale

23. Selectați reacțiile adverse ale aminoglicozidelor

Ototoxicitate: leziuni cohleare si vestibulare.
Leziuni cohleare: se manifesta prin tinitus, pierderea receptivitatii sunetelor.
Leziuni vestibulare: cefalee, greata, voma, tulburari de echilibru, nistagm.
Nefrotoxicitate:diminuiaza filtratul glomerular, cresc leziunele prezente, micsorarea capacitatii de
concentrarea urinii, proteinurie, cilindurie granulata.
Bloc neuromuscular: starea de oboseala a musculaturii striate, apnee, miastenia gravis, hipocalcemie
marcata,
Reactii alergice: eruptii cutanate, febra, eozinofilie.

24. Selectați macrolidele

Eritromicina, josamicina, spiramicina, roxitromicina, diritromicina, clarritromicina, azitromicina,
fluritromicina, midecamicina.
25. Selectați spectrul de acțiune al macrolidelor
Cocii gram-pozitivi (pneumococul, streptococul, mai puţin stafilococul (în afară de ORSA); cocii gram-
negativi (moderat sensibili); bacilii gram-pozitivi (corinebacteriile, clostridiile); Listeria monocitogenes,
Bordetella pertusis (Moraxella), Legionella pneumophilia, Mycoplasma pneumoniae, Chlamidia
(moderat), Spirochetele, Ureaplasma ureolyticum, Anaerobi (excepţie Bac.fragilis).
Macrolidele noi sunt mai active pe: - H.influenzae; Mycoplasma; Chlamydia; Legionella; Helicobacter
pylori; Micobacterium avium; Toxoplasma gondii; Criptosporidum spp.;
Rezistente (natural): Enterbacteriaceae; Pseudomonas; Acinetobacter; Bac.fragilis
26. Selectați mecanismul de acţiune al macrolidelor
Inhiba sinteza proteinelor. Se fixează de subunitatea 50 S a ribozomului 70 S, ţintind specific moleculele
de ARN ribozomal 23 S. Este stimulată disocierea peptidil-ARNt de ribozom în timpul fazei de elongare,
cu împiedicarea consecutivă a sintezei proteinelor bacteriene sau reacţiei de aminoacetil-translocare.
27. Selectați indicaţiile macrolidelor

- infecţiile căilor respiratorii superioare - criptosporidoza (spiramicina, roxitromicina);

(faringita, tonsilita, sinusita acută, otita medie
acută);
- infecţiile căilor respiratorii inferioare (bronşite
cronice, BPCO, pneumonia extraspitalicească,
inclusiv atipică);
- difteria
- tusea convulsivă, - eritrasma; - antraxul,
- infecţiile cavităţii bucale (periodontita,
periostita);
- infecţiile pielii şi ţesuturilor moi;
- gastroenterita cu campilobacter (eritromicina);
- ulcer gastric şi duodenal (claritromicina);
- infecţiile urinare sexual transmisibile
(clamidioza, sifilis limfogranuloma etc.);
- toxoplasmoza (spiramicina, josamicina,
azitromicina);
- boala Lyme (azitromicina);
- listerioza, actinomicoza;
- infecţiile cu micobacterii (M.avium) la bolnavii
cu SIDA (claritromicina, azitromicina);
- infecţiile cu Propionibacterium acnes
(eritromicina, azitromicina);
- profilaxia endocarditei bacteriene, inclusiv în
stomatologie (azitromicina, claritromicina);
- profilaxia tusei convulsive la persoanele ce au
contactat cu bolnavii (eritromicina);
- profilaxia reumatismului (eritromicina în
alergie la peniciline);
- sanarea purtătorilor de meningococ
(spiramicina);
- decontaminarea intestinului înainte de
intervenţii pe intestinul gros
(eritromicina+kanamicina).

28. Selectați reacțiile adverse ale macrolidelor

Eritromicina – iritatie digestiva cu discomfort epigastric, greturi, voma, diaree, uneori reactii alergice,
flebite.
Josamicina – tulburari digestive minore, reactii alergice rare, la bolnavii cu insuficienta hepatobiliara
poate inrautati probele hepatice.
Roxitromicina – dereglari dispeptice – epigastralgii, anorexie, greturi, voma, diaree, meteorism,
cresterea tranzitorie a transaminazelor, uneori reactii alergice: eruptii cutanate, edem Quinke.
Diritromicina – dureri abdominale, greturi, voma, diaree, ameteli, cefalee, rar poate provoca colita de C.
dificile.
Claritromicina – dureri abdominale, greata, diaree,uneori actiune hepatotoxica cu hepatita colestatica si
cresterea enzimelor hepatice.
Azitromicina – uneori provoaca tulburari gastrointestinale, eruptii cutanate, edem Quincke, artralgii,
rareori creste enzimele hepatice, icter colestatic.
29. Selectați lincosamidele
Clindamicina, lincomicina.
30. Selectați spectrul de acțiune al lincosamidelor
Cocii gram+ (pneumococ, streptococul piogen şi viridans, stafilococii OSSA);
Anaerobii patogeni- inclusiv Bac.fragili
Bacilii gram+ (clostridii etc.)
Actinomicete; Toxoplasma gondii, Pneumocistis carinii, P.falciparum (moderatclaritromicina).
31. Selectați mecanismul de acţiune al lincosamidelor
Inhiba sinteza proteinelor. Se fixează de subunităţile ribozomale 50 S ale bacteriilor, având ca receptor
specific un ARN ribozomal 23 S. Consecutiv, împiedică sinteza proteinelor microbiene prin interferarea
formării complexelor de iniţiere şi a aminoacil-translocărilor
32. Selectați indicaţiile lincosamidelor
- tonsilite, faringite streptococice,
- infecţiile căilor respiratorii inferioare (pneumonia prin aspiraţie, abcesul pulmonar, empiemul pleurei);
- infecţiile pielii şi ţesuturilor moi, inclusiv piciorul diabetic;
- infecţiile oaselor şi articulaţiilor;
- infecţiile intraabdominale (peritonită, abces);
- infecţiile bazinului mic (endometrită, anexită, salpingooforită, abces negonoreic al tubilor şi ovarelor,
pelviocelulită, infecţii vaginale anaerobe postoperatorii);
- toxoplasmoză (clindamicina în asociere cu pirimetamina);
- vaginoza bacteriană (topic);
- acnee vulgare (topic);
- malaria tropicală rezistentă la clorochină (clindamicina)
33. Selectați reacțiile adverse ale lincosamidelor
Lincomicina: dereglari diseptice – dureri abdominale, greturi, voma, diaree. Colita pseudomambranoasa,
ruptii cutanate insotite de eritem, prurit. Neutropenie, trombocitopenie – mai rar.
Clindamicina :frecvent diaree banala sau scaun diareic cu mucus si sange, colici abdominale, eruptii
cutanate. Mai rar glosita, stomatita, vaginita, leucopenie, trombocitopenie, afectare hepatica, colita
pseudomembranoasa.
34. Selectați tetraciclinele
Naturale:(gen.I) - tetraciclina, oxitetraciclina, clortetraciclina, demeclociclina,rolitetraciclina.
Semisintetice(genII) – doxiciclina, metaciclina, minociclina.
35. Selectați spectrul de acțiune al tetraciclinelor

Active faţă de: Sensibilitate variată (mai active cele

- spirochete (leptospire, borelii, treponeme);
- riketsii; vibrioni;
- clamidii, micoplasme, legionele;
- actinomicete; yersinele;
- unele protozoare; brucele;
- listeria; moraxele; - clostridii; bac. influenzei;
helicobacter;
semisintetice): - cocii gram+, cocii gram- -
colibacilii, salmonelele; - şighelele, klebsielele; -
enterobacteriile.
Rezistente: - bac. piocianic, bac. fragilis; -
proteus

36. Selectați mecanismul de acţiune al tetraciclinelor

Inhiba sinteza proteinelor. Se leagă reversibil de subunităţile ribozomale 30 S cu blocarea consecutivă a
legării aminoacil ARNt de complexul ARNm – ribozom. În aşa fel, inhibă includerea unor aminoacizi noi în
lanţul peptidic cu oprimarea creşterii lanţului peptidic, respectiv este împiedicată sinteza proteinelor
bacteriene. La suspendarea preparatului microorganismele îşi pot relua sinteza proteinelor.
37. Selectați indicaţiile tetraciclinelor

- infecţiile cu clamidii (tracom, psitacoză, - infecţia plăgilor după muşcătura animalelor;

uretrite, prostatite, cervicite); - infecţii oftalmice;
- infecţii cu micoplasme; - infecţiile urinare sexual transmisibile (sifilis, la
- boala Lyme, tifosul recurent; alergia la peniciline);
- riketsioze; - zoonoze bacteriene (bruceloză, - actinomicoză; - ulcer gastric şi duodenal;
leptospiroză, antrax, tularemie, pestă); - profilaxia malariei tropice
- infecţiile căilor respiratorii inferioare
(acutizarea bronşitei cronice, pneumonia
extraspitalicească, inclusiv atipică);
- infecţii intestinale (holeră, yersinioză);
- infecţii ginecologice (anexita, salpingooforita)
- acnee vulgară şi rozacee;
38. Selectați reacțiile adverse ale tetraciclinelor
Tubul digestiv: pirozis, greata, voma, dureri epigastrice, diaree. Disbacterioza intestinala, infectii
enterice cu Pseudomonas, proteus, stafilococi. Stomatite ulceroase, favorizeaza carenta de vitamin.
Actiune hepatotoxica: steatoza hepatica, necroza hepatica.
Actiune nefrotoxica: tubulopatie proximala de tip sdr. Fanconi cu poliurie, polidipsie, proteinuria,
aminoaciduria, glucozurie, acidoza, greturi, vome. In asociere cu diureticele provoaca retentia azotului.
In doze mari la pers subnutrite se negativeaza bilantul azotat. La insarcinate poate provoca insuficienta
hepato-renala cu icter, acidoza, retentive azotata si soc.
Oasele si dintii: cumuleaza in tesuturi calcificate si formeaza chelati. Inhiba cresteriea la copii. In dinti
produce culoarea bruna , cu hipoplazia smaltului dentar. La sugari poate creste presiunea lichidului
cefalorahidian cu bombarea fontanelelor(Interzis insarcinatelor si copiilor pana la 12 ani).
Fotosensibilizarea. Dereglari vestibulare: vertijuri, greata, voma. Tromboze venoase, suprainfectii,
leucocitoza, trombocitopenie, dermatite, edem Quincke, febra reactii anafilactoide.
39. Selectați antibioticele din grupa derivaților de amfenicol
Cloramfenicol, cloramfenicol palmitat, cloramfenicol sodiu succinat, tiamfenicol.
40. Selectați spectrul de acțiune al antibioticilor din grupa derivaților de amfenicol
- bacterii aerobe gram-negative şi grampozitive
- bacterii anaerobe
- riketsii, - spirochete.
Sunt sensibili: - Escherichia coli, - Klebsiella pneumoniae, - Proteus mirabilis, - Haemophilus influenzae, -
Salmonella tiphy, - Salmonella paratiphy A, - Shigella, - Pseudomonas pseudomallei, - Brucella, -
Staphylococcus aureus, -S.pyogenes, - S.viridans, - Streptococcus pneumoniae, - Neisseria meningitidis, -
aproape toate bacteriile anaerobe (inclusiv Bacteroides fragillis), - Coxiella burnetii, - Richettsia.

41. Selectați mecanismul de acţiune al antibioticilor din grupa derivaților de

amfenicol
Inhibitorii sintezei proteinelor(50s)
Cloramfenicolul - se fixează reversibil de subunităţile ribozomale 50 S, împiedicând includerea noilor
aminoacizi şi formarea lanţurilor peptidice (prin inhibarea peptidiltransferazei) şi sinteza ulterioară a
proteinelor. La suspendarea preparatului microbii îşi restabilesc activitatea.

42. Selectați indicaţiile antibioticilor din grupa derivaților de amfenicol

- abcese cerebrale provocate de Bacteroides fragillis şi alte microorganisme sensibile;
- tratamentul de urgenţă al febrei tifoide provocate de Salmonella tiphy (nu este avantajos la
purtătorii de Salmonella tiphy);
- meningite provocate de H. influenzae, Neisseria meningittidis, Str.pneumoniae;
- abcese cerebrale (cu bacterii anaerobe);
- laringotraheite (la copii), pneumonii (la adulţi) cu H. influenzae;
- salmoneloza provocată de Salmonella paratyphi A;
- febra Q provocată de Coxiella burnetii;
- erlichioza provocată de Ehrlichia canis;
- septicemii de origine abdominală (uneori în asociere cu amikacina);
- tifosul exantematic, bruceloza (ca alternativă la tetracicline în cazurile când tetraciclinele
sunt contraindicate)
43. Selectați reacțiile adverse ale antibioticilor din grupa derivaților de amfenicol
Acţiunea toxică asupra hematopoezei:
a) deprimarea reversibilă a măduvei osoase cu anemie -leucopenie şi trombocitopenie. În
măduvă se constată o vacuolizare citoplasmatică şi oprirea maturizării precursorilor eritroizi şi
mieloizi( la concentraţii plasmatice mai mari de 25 mcg/ml ,daotrita inhibării sintezei proteinelor
mitocondriale la nivelul celulelor hematopoietice)
b)deprimarea hematopoiezei cu pancitopenie – anemie aplastică, leucopenie sau
agranulocitoză, trombocitopenie. Clinic: hemoragii şi infecţii. (independente de doză şi se pot
dezvolta după un timp de la terminarea tratamentului. Patogenia idiosincrazică
c)anemie hemolitică - în prezenţa deficitului de glucozo-6-fosfatdehidrogenază..
Dereglări digestive
-greţuri, vomă, diaree;( doza 1,5-2,5 g/zi, peste 2-5 zile de tratament)
-simptome de disbacterioză cucandidoza mucoaselor (în special a cavităţii bucale şi a vaginului-
peste 5-10 zile)
- rectocolita pseudomembranoasă rar.
Dereglări neurologice
- nevrită optică, polinevrite, confuzie mintală, delir.
La nou-născuţi - “sindromul cenuşiu” :vomă, anorexie, hipotermie, tahipnee, cianoză cu culoarea
cenuşie a pielii, letargie;(pentru a preîntâmpina doza nictemerală nu trebuie să depăşească 50
mg/kg/zi;cauza :nou-născuţii nu au bine format mecanismul de conjugare cu acidul glucuronic,
necesar pentru detoxicarea cloramfenicolului; riscul este mare în primele două luni, mai ales în
primele 48 ore de viaţă)
44. Selectați antibioticele glicopeptidice
Glicopeptide : Vancomicina, Ristomicina, Teicoplanina

45. Selectați spectrul de acțiune al antibioticelor glicopeptidice

Antibioticele ce influenţează preponderent microflora gram -pozitiv (cocii, bacilii garm-pozitiv, cocii
gramnegativ) precum şi spirochetele, actinomicetele:
-germenii gram+ (staf. penicilino- şi oxacilinorezistenţi, str. Viridans piogen,
pneumococul,enterococul);
- germenii anaerobi (peptostreptococi;
- bac.gram+ (clostridii, bac. antrax, difteric);
- actinomicetele;
- listeriile;
- Cl.dificile

46. Selectați mecanismul de acţiune al antibioticelor glicopeptidice

Inhibitorii sintezei peretelui cellular(inhibarea sintezei peptoglicanului)
Vancomicina, ristomicina, teicoplanina, bacitracina, cicloserina – inhibă etapele mai precoce de sinteză a
peretelui celular – peptidoglicanului (cicloserina – inhibă formarea pentapeptidelor, vancomicina, bacitracina –
formarea complexelor pentapeptid- pentaglicină). Pentru aceste antibiotice pot fi valabile şi alte mecanisme
(sinteza ARN citoplasmatic etc.)

47. Selectați indicaţiile antibioticelor glicopeptidice

 infecţiile provocate de S.aurens OSSA şi ORSA;
 infecţiile stafilococice în alergie la β-lactamine;
 infecţiile grave cu Enterococcus spp., B.cerreus, F. meningosepticum;
 endocardita infecţioasă, provocată de str.bovis în alergie la β-lactamine;
 endocardita infecţioasă, produsă de E. faecalis (în asociere cu gentamicina);
 meningita provocată de Strp. pneumoniae, rezistentă la peniciline;
Tratamentul empiric al infecţiilor grave de etiologie stafilococică presupusă:
 endocardita infecţioasă a valvei tricuspidale sau protezate (în asociere cu gentamicină);
 sepsis asociat cateterului;meningita posttraumatică sau postoperatorie (în asociere cu cefalosporinele
gen. III sau fluorchinolonele);
 peritonită în dializa peritoneală;
 febra neutropenică (la insuficienţa terapiei iniţiale).
 intern în colita pseudomembranoasă cu Cl.dificile;
 profilaxia infecţiei plăgilor în intervenţii ortopedice şi cardiochirurgicale (în pericol de ORSA)
 profilaxia endocarditei la pacienţii cu risc major

48. Selectați reacțiile adverse ale antibioticelor glicopeptidice

Vancomicina: a) tromboflebite (flebite locale); b) reacţii alergice (eritematoase şi urticariene, febră,
frison, şoc anafilactic); c) oto-şi nefrotoxicitate; d) leucopenie, eozinofilie
+ din prelegere : neutropenie (agranulocitoză), anemie, trombocitopenie, eozinofilie;
• Sindromul “omului roşu
Ristomicina: a) tromboflebite; b) reacţii alergice (erupţii, febră); c) leucopenie, neutropenie
(agranulocitoză), anemie, trombocitopenie, eozinofilie; d) rar oto-şi nefrotoxicitate.
Bacitracina: -poate provoca nefrotoxicitate marcată la administrarea sistemică, rareori reacţii alergice.
49. Selectați mecanismul de acțiune al polimixinelor
Inhibitorii funcţiei membranei citoplasmatice(modifică bariera osmotică a membranei bacteriilor, care
pierd constituenţi citoplasmatici şi mor)
Polimixinele - acţionează ca detergenţi cationici. Molecula chimioterapicului cuprinde o porţiune
lipofilă şi alta hidrofilă, care se inseră între lipidele şi proteinele membranei citoplasmatice a celulelor
bacteriene, alterând ireversibil permeabilitatea membranară şi mecanismele de transport.

50. Selectați spectrul de acțiune al polimixinelor

Antibioticele ce influenţează preponderent microflora gramnegativ (bacilii şi cocii gram-negativ, cocii
garm-pozitiv):
Sensibili: - bacilii gram „-”: E-coli, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter, Salmonella, Pasteurella,
Bordetella, Pseudomonas
Rezistenţi (natural): - proteus - serratia - cocii gram „–” - flora gram „+”

51. Selectați indicaţiile polimixinelor

Polimixina M:
Topic: - otita externă;
- ulcere corneene şi alte infecţii oculare superficiale (îndeosebi, provocate de bac. piocianic);
- profilaxia şi tratamentul infecţiilor pielii cu germeni sensibili;
- înainte, în timpul şi după intervenţiile chirurgicale – reduce infectarea plăgii.
Aerosol - micşorează frecvenţa infecţiilor traheo-bronşice cu germeni gram-negativi la internare
în secţiile de terapie intensivă (în primele zile);
Intrarahidian - în meningita cu bac.piocianic;
oral: - dispepsiile colibacilare la sugari şi copii;
- dizenteria baciliară acută şi cronică.
Polimixina B :Parenteral –rezervată cazurilor grave cu bacilii gram-negativi sensibili (rezistenţi
la aminoglicozide, fluorchinolone, cefalosporine, ureidopeniciline).
Colistina • Pneumoniile provocate de Ps.aeruginosa la copii cu mucoviccidoză
52. Selectați reacțiile adverse ale polimixinelor
- nefrotoxicitate - proteinurie, cilindrurie şi hematurie, apoi (cu mărirea dozei) scade filtrarea
glomerulară şi creşte azotemia Toxicitatea creşte la asocierea aminoglicozidelor, cefalosporinelor. Au
fost remarcate hiponatriemie, hipokaliemie, hipocloremie (la doze mari).
- neurotoxicitate - parestezii periorale, vertij, tulburări de vedere, instabilitate vasomotorie, stare
confuzivă;
- paralizia musculaturii striate cu oprirea respiraţiei datorită blocării plăcii terminale motorii, de obicei
la doze mari şi este favorizată de insuficienţa renală;
- acţiune iritantă locală, reacţii meningiale la introducerea intrarahidiană;
- rar reacţii alergice

53. Selectați ansamicinele

Ansamicine :Rifampicina, Rifamicina, Rifaximina ,Rifabutina

54. Selectați spectrul de acțiune al ansamicinelor

Antibioticele cu spectru larg de acţiune (cocii, bacilii gram-pozitiv şi gram-negativ, riketsiile,
chlamidiile, protozoarele,
• Micobacterii - Mycobacterium tuberculosis,micobacterii atipice de diverse tipuri,
• coci gram-pozitiv – stafilococi (inclusive meticilinorezistenţi), pneumococci (inclusiv tulpinile
polirezistente), streptococi,
• coci gram-negativ – meningococi, gonococi,
• Bacili gram pozitiv : Clostridium spp., Bacillusanthracis.
• Brucella spp.,
• M/O atipice -Chlamydia trachomatis, Legionella pneumophila,
• Mai puţin sensibile sunt unele bacterii gram-negativ
55. Selectați mecanismul de acţiune al ansamicinelor
Inhibitorii sintezei acizilor nucleici :acţiune la nivelul aparatului nuclear prin : • inhibarea ARN
polimerazei ADN-dependentă şi blocarea sintezei ARNmesager urmată de scăderea sintezei proteinelor
ribozomale:
Ansamicinele - formează un complex cu subunitatea β a ARN polimerazei dependentă de ADN, blocând
consecutiv iniţierea procesului de formare a ARN.

56. Selectați indicaţiile ansamicinelor

− tuberculoză pulmonară şi extrapulmonară (în asociere cu alte preparate antituberculoase);
− lepră (în asociere cu dapsona);
− infecţii stafilococice (endocardită, osteomielită, artrita septică) în asociere cu alteantibiotice
− bruceloză (în asociere cu doxiciclina);
− pneumonie cu Legionella (în asociere cu macrolide);
− pentru profilaxia meningitei meningococice (la persoanele ce s-au aflat în contact cu bolnavii
sau pentru sterilizarea purtătorilor N. meningitidis).
57. Selectați reacțiile adverse ale ansamicinelor
− afectarea toxică a ficatului cu creşterea transaminazelor, hiperbilirubinemie;
− dereglări dispeptice – greţuri, vomă, diaree, anorexie, dureri abdominale;
− reacţii alergice – urticarie, edem Quincke, artralgii, febră;
− din partea SNC – cefalee, ataxie, dezorientare, confuzie;
− din partea rinichilor – nefrită interstiţială;
− reacţii imunoalergice – trombocitopenie, anemie hemolitică.

58. Enumerați formele de rezistenţă bacteriană

Naturală şi dobândită;
• De tip streptomicinic „sau brusc step” - se caracterizează prin mutaţii după una sau două contacte cu
antibioticul şi nu depinde de doza lui (e caracteristică pentru streptomicină, rifampicină, novobiocină.,
macrolide, fuzidină);
• De tip penicilinic lent, "multiple step“ - se caracterizează prin mutaţii multiple cu majorarea dozei (e
caracteristică pentru peniciline, cefalosporine, tetracicline, cloramfenicol, polimixine,vancomicină);
• Cromozomială - transferul materialului genetic încadrat în cromozomi prin intemediul mutaţiilor
spontane sau depresiei genelor ce controlează sinteza de enzime;
• Extracromozomială - informaţia despre rezistenţă se conţine în plasmide- elemente de ADN, care
cuprind factori S, responsabili de rezistenţă. Se transmite între aceleaşi tulpini de germeni sau la tulpini
diferite, dar limitat între germenii, aparţinând la specii sau genuri diferite.

59. Selectați mecanismele de apariție a rezistenței bacteriene

1. Microorganismele produc enzime care inactivează antibioticul:
- beta-lactamazele inactivează penicilinele şi cefalosporinele;
- acetilazele, adenilazele, fosforilazele – aminoglicozidele;
- macrolidfosfotransferaza -macrolide
2. M/o modifică permiabilitatea prin sisteme transportoare. (glicopeptidele);
3. La m/o se produce alterarea locului de acţiune pentru antibiotic (macrolide, aminoglicozide,
tetracicline, ansamicine).
4. La m/o se formează căi metabolice modificate ce le permite a evita reacţiile inhibate de antibiotic. 5.
M/o produc enzima modificată capabilă să îndeplinească funcţia metabolică proprie, care este puţin
afectată de antibiotic.
6. M/o dezvoltă pompe de eflux ce expulzează antibioticul din celula bacteriană (macrolidele,
tetraciclinele)

60. Selectați mecanismele genetice și biochimice de transmisie a rezistenței

Mecanismele genetice de transmisie:
-Conjugarea - proces sexual de transmitere a materialului genetic la contactul direct prin intermediul
punţilor plasmatice. Rezistenţa apare repede şi poate fi chiar polirezistenţă:
- transformarea - procesul de transmitere a materialului, ce conţine ADN de la celulele lezate de
recipienţi. In acest caz pot fi transmise molecule întregi de ADN sau fragmente;
- traducerea - transmisia materialului genetic, ce determină rezistenţa, (fragmente mici ale genomului )
prin intermediul bacteriofagilor
Mecanismele biochimice de transmisie:
- sinteza enzimelor ce inactivează antibioticele (beta- lactamazele inactivează penicilinele şi
cefalosporinele; acetilazele, adenilazele, fosforilazele – aminoglicozidele;
- modificarea permeabilităţii şi transportului membranar şi ca rezultat antibioticul nu ajunge la locul de
acţiune; - formarea de aşa numiţi antimetaboliţi ce micşorează efectul antibioticului;
- dereglarea proceselor metabolice cu alterarea locului acţiunii antibioticelor

61. Selectați căile de combatere a rezistenței

-sinteza şi utilizarea de antibiotice noi rezistente la enzime (peniciline şi cefalosporine de gen. III si IV,
aminoglicozide semisintetice);
- sinteza de substanţe care inactivează enzimele microbiene, relevând efectul antibioticului (acidul
clavulanic, sulbactamul etc.);
- utilizarea de doze majore;
- excluderea antibioticelor din administrare pentru o anumită perioadă de timp (6-12 luni) ;
- interzicerea administrării locale neargumentate a antibioticelor

62. Numiți indicaţiile de bază pentru asocierea antibioticelor

1. Tratamentul empiric (agentul nu este cunoscut) - infecţiile grave – iniţial până la izolarea, identificarea
şi stabilirea sensibilităţii
2. Infecţiile multimicrobiene: - Peritonita prin perforaţie intestinală; - Endometrita; - Infecţii
posthisterectomice (agenţi gram- şi anaerobi); - Bolnavi cu neutropenie (prin citotoxice anticanceroase)
– infecţii cu bacterii endogene (E.coli,Klebsiella, Pr.mirabilis, Ps.aeruginosa, Staph.aureus).
3. Potenţarea efectului antibacteian faţă de un anumit agent: - Endocardita enterococică şi cu
Str.viridans; - Tuberculoza; - inf. Grave cu Ps.aeruginosa; - Inf. Cu Staph. Aureus şi Staph. Epidermidis 4.
Preîntâmpinarea rezistenţei bacteriene: - tuberculoza; - inf. Cu H.pylori; - inf cu stafilococi

Cele mai efective şi recomandate:

• beta-lactaminele + aminoglicozidele;
Permise (pentru lărgirea spectrului):
• Beta-lactamine + macrolide, lincosamide; • Aminoglicozide+ fluorchinolone, co-trimoxazol; •
Macrolide, lincosamide+ fluorchinolone, co-trimoxazol; • Tetracicline,cloramfenicol + macrolide,
lincosamide; • Tetracicline,cloramfenicol + fluorchinolone, co-trimoxazol; • Aminoglicozide +
tetracicline, cloramfenicol; • Beta-lactamine + fluorchinolone; • Între beta-lactamine.
Asocieri antagoniste,nerecomandabile: • Beta-lactamine + tetracicline, cloramfenicol;
Asocieri interzise: • Aminoglicozode + polimixine; • Tetracicline + cloramfenicol; • Macrolide
+lincosamide;

63. Determinați antibacterienele folosite în infecțiile cu bacterii anaerobe gram

negative (Bac.fragilis etc).
- polimixinele; aminoglicozidele; - amino-şi carboxipenicilinele; cefalosporinele II gen.

64. Selectați caracteristicele pentru antiseptice și dezinfectante

1. Să nu posede acţiune toxică, organotropă, alergizantă, mutagenă, oncogenă, teratogenă, iritantă
asupra macroorganismului.
2. Să posede activitate antimicrobiană marcată şi un indice de activitate mare.
3. Să posede acţiune microbocidă sau microbostatică.
4. Să aibă spectru antimicrobian adecvat.
5. Să posede timp variat de acţiune (de durată scurtă şi lungă).
6. Să fie într-o formă medicamentoasă (pulbere) aptă pentru păstrarea îndelungată.
7. Formele medicamentoase utilizate nu trebuie să coloreze pielea pacientului, să altereze
pansamentele, lengeria, îmbrăcămintea, să nu emită miros neplăcut.
8. Formele medicamentoase să fie rezistente la lumină, T0 C, să nu piardă activitatea la sterilizare,
păstrare şi contactul cu substratele bioorganice.
9. Să fie bine solubile în lipide şi slab sau moderat în apă pentru a fi mai eficiente şi a micşora efectele
toxice sistemice.
10. Să nu posede proprietăţi antigenice
11. Trebuie să fie accesibile, ieftine şi ecologic pure.
12. Să posede un şir de efecte secundare ce ar amplifica eficacitatea şi ar reduce toxicitatea.
13. Excipienţii folosiţi să nu influenţeze activitatea lor şi să nu potenţeze efectele adverse.
14. Preparatele combinate pot fi acceptate dacă ele realizează un efect sinergic, iar reacţiile adverse nu
se potenţează şi nu creşte incidenţa lor.

65. Selectați mecanismele de acțiune ale antisepticelor

A. acţiune la nivelul peretelui celular sau membranei externe prin influenţa asupra componenţilor
acestora (peptidoglicanilor, lipopolizaharidelor, proteinelor etc.) cu diminuarea rezistenţei lor –
glutaraldehida etc.
B. acţiune la nivelul membranei celulare prin modificarea funcţiilor sau lezarea ei – fenolii, acizii
organici, coloranţii acridinici, detergenţii, clorhexidina etc.
C. acţiunea la nivelul acizilor nucleici prin:
- intercalarea în structura acizilor nucleici (coloranţii acridicini);
- alchilarea componenţilor acizilor nucleici (aldehidele);
- ruperea catenei de AND şi/sau ARN prin radicali liberi (oxidanţii);
- agregarea materialului nuclear (argintul azotat);
D. acţiunea asupra proteinelor celulare prin:
- denaturarea proteinelor (alcoolii, fenolii);
- alchilarea proteinelor (aldehidele);
- coagularea proteinelor din citoplasmă (compuşii halogenaţi);
- denaurarea proteinelor enzimatice (oxidanţii, preparatele metalelor grele, coloranţii etc.).

66. Selectați preparatele antiseptice din grupul oxidanților

peroxid de hidrogen, peroxid de uree, peroxizi metalici, perboraţi, permanganat de kaliu

67. Selectați preparatele antiseptice din grupul detergenților anionici și cationici

a) anionici – săpunurile propriu-zise (laurilsulfonatul de natriu, ricinoleatul de natriu);
b) cationici – benzalconiu clorid, cetilpiridiniu bromid, cetrimidină, decualiniu etc

* Detergenţii anionici
a) săpunuri tari – săruri de sodiu al acizilor graşi satraţi - stearat şi palmitat;
b) săpunuri moi – săruri de potasiu al acizilor graşi nesaturaţi – laureat, linoleat, oleat;
c) metalice - sărurile metalelor bivalente.
d) organice - trietanolamina stearat.
Sulfaţii şi sulfonaţii - laurilsulfat de natriu, laurilsulfonat de natriu; trietanolamina laurilsulfat;
dodicilsulfonat de natriu.
*Detergenţi cationici
- benzalconiu clorid (rocal, farmatex, zephiran etc.);
-cetrimidina (cetavulon etc.);
- cetilpiridiniu (metocet, cerigel etc.);
-decualiniu (codecam, decaderm etc.);
-etoniu;
-preparate combinate: septolete, laripront, hexaliz etc.
68. Selectați preparatele antiseptice din grupul coloranților
coloranţi – acridină, etacridnă, violet de Genţiană, metiltionină, verde de briliant, hexatidină etc
- Derivaţii acridinici – acridina, etacridina.
- Derivaţii azolici – fenazopiridina.
- Derivaţii de trifenilmetan – cristal violet, verdele de briliant.
- Derivaţii de fenotiazină – albastru de metilen (metiltionină).
- Derivaţii de pirimidină - hexatidină

69. Selectați preparatele antiseptice din grupul halogenilor

hipoclorit de natriu şi calciu, cloramină, halazonă, dicloramină, iod, soluţia Lugol, iodonat, iodinol,
iodoform, polividon-iod, iodasept, nucină , polivinil-pirolidon-iod.
* (CLORUL, CLORAMINA, HALAZONA)
- hipocloriţii: hipocloritul de sodiu şi calciu; -
compuşi organici cloruraţi: cloramina, halazona

70. Selectați mecanismul de acțiune al oxidanților ca antiseptic

Peroxidul de hidrogen: Peroxidaza (Catalaza) ↓ 2H2O2 →2H2O+ ↑O2
-Influenţa peroxidazei (catalazei) se discompune cu eliberarea de O2 ce posedă proprietăţi oxidante
asupra componentelor structurale ale m/o
-O2 posedă proprietăţi oxidante asupra componentelor structurale ale microorganismelor;
- O2 interacţionează cu grupele SH ale proteinelor cu inhibarea activităţii microorganismelor;
- O2 pătrunde în antractuozităţile plăgilor cu formarea unei spume albicioase ce mecanic îndepărtează
celulele microbiene şi ţesuturile necrotizate
Permanganatul de Kaliu: - 2 KMnO4 + H2O → 2KOH + 2MnO + 3O↑
- Oxigenul atomar interacţionează cu grupele SH ale proteinelor cu inhibarea activităţii
microorganismelor;
- Oxigenul atomar are o acţiune antioxidantă mai puternică ca oxigenul molecular

71. Selectați efectele oxidanților ca antiseptic

Peroxidul de hidrogen
- antiseptic - rapid şi de scurtă durată, bactericid asupra germenilor gram pozitiv şi gram negativ, inclusiv
anaerobi, iar la concentraţii mari şi sporicid;
- de curăţire mecanică datorită penetrării în antractuazităţile plăgilor cu îndepărtarea detritusurilor şi
celulelor bacteriene,
- deodorant;
- decolorant (soluţia concentrată );
- hemostatic (soluţia concentrată),
- cauterizant
Permanganatul de Kaliu
- antiseptic mai puternic, bactericid asupra germenilor gram pozitiv şi gram negativ, inclusiv anaerobi, iar
la concentraţii mari şi sporicid;
- deodorant;
- astringent (prin MnO2);
- iritant;
- cauterizant (la concentraţii mari).
*adaugator din prelegere:
- bactericid faţă de m/o gram + şi gram -, inclusiv anaerobi, sporicid.
- antiseptic rapid, de scurtă durată (se menţine atât timp cât se degajă O2 ).
-antimicrobian,

72. Selectați indicațiile oxidanților ca antiseptic

Peroxidul de hidrogen:
- prelucrarea plăgilor şi mucoaselor;
- spălături ale cavităţii buco-faringiene,
- irigarea canalelor după debridare;
- tratamentul gingivitei ulcerative şi hipertrofice;
- tratamentul "limbii păroase" ca reacţie adversă la utilizarea cloramfenicolului;
- oprirea hemoragiilor capilare; -hemostatic
- decolorarea petelor pigmentate în dermatologie;
- decolorarea ţesăturilor
Permanganatul de Kaliu
-stomatite şi gingivite ulcero-necrotice,
- prelucrarea aseptică a plăgilor si mucoaselor,
- prelucrarea ulcerelor superficiale;
- halitoza din cavitatea bucală,;
- tratamentul combustiilor.
- în urologie şi ginecologie pentru irigaţii ale cavităţilor,
- în intoxicaţiile cu morfină, alcaloizi, fosfor (spălături gastrice).
-spălături gastrice în intoxicaţii cu morfină, alcaloizi, fosfor
-gargarismul cavităţii bucale;

73. Selectați mecanismul de acțiune al detergenților cationici ca antiseptic

-formeaza cationi ce se acumulează la interfaţa dintre mediul lipidic (membrana bacteriană) şi mediul
hidric cu modificarea tensiunii superficiale şi dereglarea permeabilităţii membranei celulare şi
osmolarităţii cu liza germenilor;
- inhibă unele sisteme enzimatice pe care le fixează prin adsorbţie sau datorită sarcinilor electrice;(conc.
Mici)
- precipită proteinele (la concentraţii mari)

74. Selectați efectele detergenților cationici ca antiseptic

- antiseptic şi dezinfectant);
- detergent şi de emulgare;
- spermicid (benzalconiu);
- deodorant;
- anestezic local;
- regenerator
*a) Antimicrobian (bacteriile gram+ şi “-”, virusuri lipidice (herpetic, gripal), fungi, dar nu afectează
micobacteriile, bacilul piocianic, sporii);
b) emulgare;
c) de curăţare

75. Selectați indicațiile detergenților cationici ca antiseptic

- sterilizarea materialelor instrumentelor, aparatelor;
- prelucrarea mâinilor, câmpului operator;
- spălături ale cavităţii bucale în procesele inflamatoare;
-spălături în chirurgie, ORL, ginecologie, dermatologie
- prelucrarea cavităţilor carioase şi canalelor radiculare;
- tratamentul unor infecţii buco-faringiene (stomatite, gingivite ulceroase, angina Vincent, candidoza
bucală etc.);
- profilaxia infecţiilor după extracţii dentare, spălături în chirurgie, ORL, ginecologie, dermatologie;
- în maladiile cu miros neplăcut din gură (septolete, laripront, hexaliz) - Halitoză
- în pastele pentru plombarea canalelor dentare (etoniu);
- prelucrarea plăgilor, combustiilor, ulcerelor trofice, tisulare etc

76. Selectați mecanismul de acțiune al alcoolilor ca antiseptic

- denaturarea proteinelor cu formarea albuminatelor, iar la microorganisme cu transformarea lor în
spori;
- deshidratarea celulei microbiene

77. Selectați efectele alcoolilor ca antiseptic

- antiseptic şi dezinfectant (Gram „ +”şi Gram „- ” , micobacterii,fungi, virusuri);
- astringent; - iritant; - revulsiv; - anestezic local.
- ameliorare a troficii ţesuturilor;
- antihidrotic (diminuie transpiraţia);
78. Selectați indicațiile alcoolilor ca antiseptic
- prelucrarea câmpului operator şi mâinilor,
- dezinfectarea instrumentelor şi aparatelor;
- antisepsia cavităţii bucale (izopropanol, benzilalcool, feniletanol, fenoxietanol);
- îndepărtarea rezidurilor din cavităţi şi canale (cloroform);
- sterilizarea cavităţilor (sol.50% cloroform, sol.alcool/camfor 3/1);
- diminuarea durerii pulpei expuse (alcool);
- prelucrarea ţesuturilor dentare dure (alcool)

79. Selectați sulfamidele sistemice.

80. Selectați sulfamidele cu acțiune intestinală

1. Ftalilsulfatiazol (ftalazol) 2. Ftalilfapiridazina (ftazina) 3. Sulfaguanidina (sulgina) 4. Disulformina 5.
Succinilsulfatiazol
Azo-compuşii: 1. Salazosulfapiridina 2. Salazosulfapiridazina 3. Salazodimetoxina

81. Selectați sulfamidele cu acțiune locala

Sulfacetamida (sulfacilul)
Sulfadiazina argentică
Mafenid
82. Determinați spectrul de actiune al sulfamidelor
Spectru larg de acțiune:
•bacterii gram-pozitive (streptococi, unele tulpini de stafilococi, pneumococi,
bacilul antraxului)
•bacterii gram-negative (gonococi, meningococi, colibacili, salmonele, shigelle,
bacilul influenţei etc.);
•vibrionii cholerei,
•viruşii mari (agenţii trachomei, psitacozei, ornitozei, limfogranulematozei),
•protozoare (toxoplasme, plasmodiul malariei);
•fungi patogeni;
•actinomicete;
•histoplasme; chlamidii; nocardii; legionele;
•pneumociştii.
•O sensibilitate moderată prezintă:
- enterococii, streptococii viridans,
- klebsielele, proteus, clostridiile, brucela,
- micobacteriile leprei.
83. Determinați mecanismul de acțiune al sulfamidelor
SA monocomponente, datorită structurii asemănătoare cu acidul
paraaminobenzoic, în microorganismele ce sintetizează acidul folic înhibă sinteza
acidului dihidrofolic, necesar pentru sinteza bazelor purinice și pirimidinice și
ulterior a acizilor nucleici. Realizează un efect bacteriostatic
SA combinate acționează la 2 etape:
- prin componentul sulfamidic inhibă sinteza acidului dihidrofolic
- prin trimetroprim inhibă dihidrofolat reductaza, cu împiedicarea transformării
acidului dihidrofolic în acid tetrahidrofolic, ce participă la sinteza acizilor nucleici și
proteinelor. Efectul este preponderant bactericid.
84. Determinați indicatiile sulfamidelor
SA cu acţiune sistemică sunt utlizate în:
•tonsilite, faringite, otite, bronşite, bronşiectazii (SA de scurtă durată sau
combinate);
•pneumonia pneumocistică ( preparatele combinate);
•infecţiile căilor biliare (sulfalen, sulfadimetoxina, sulfametoxipiridazina);
•infecţiile urinare (sulfacarbamida, SA de durată lungă şi ultralungă);
•urosepsis (preparatele combinate);
•infecţiile provocate de chlamidii, toxoplasme, nocardii, plasmodiul malariei (SA
combinate, sulfamonometoxina, sulfametoxipiridazina);
SA cu acţiune intestinală se indică în:
•enterite, colienterite, colite (ftalilsulfatiazolul, ftalilfapiridazina, sulfaguanidina ,
disulformina, succinilsulfatiazolul);
•colita ulceroasă nespecifică, boala Khron (azo-compuşii).
SA cu acţiune topică se utilizează în oftalmologie în:
•conjunctivite, blefarite, blenoree etc
•Spălături ale plăgilor, combustiilor, cavităților

85. Determinați reactiile adverse ale sulfamidelor

- Alergice (relativ frecvente): febră;erupţii cutanate; edem angioneurotic; sindrom
de tipul boala serului; fotosensibilizare; vasculite alergice; eritem exudativ
(sindrom Stevens-Sohnson, Layella)
- Hematologice (rar sau f.rar): anemie hemolitică ( idiosincrazică în caz de deficit
de glucozo – 6 – fosfatdehidrogenază); anemie aplastică (datorită acţiunii toxice);
agranulocitoză, trombocitopenie (alergică sau toxică).
- Digestive (relativ frecvente): anorexie, greaţă, vomă.
- Hepatice: hepatită cu necroză difuză
- Renale: cristalurie, hematurie, colici, obstrucţie renală cu oligo sau anurie;
necroză tubulară şi angeită renală necrotizantă (toxice sau alergice);
- Diverse (rar.sau f.rar): hipotiroidism sau boala Basedow; polinervite, depresie,
zgomot în urechi, ataxie; convulsii; dereglări psihice (uneori acute); icter nuclear
(hiperbilirubinemie prin competiţie în procesul de conjugare şi deplasarea de pe
proteine).

86. Determinați sulfamidele combinate sistemice

Co-trimoxazol (biseptol, bactrim)
Co-trimazina
Antrima
Sulfaton
87. Determinați mecanismul de acțiune al sulfamidelor sistemice combinate
SA combinate acționează la 2 etape:
- prin componentul sulfamidic inhibă sinteza acidului dihidrofolic
- prin trimetroprim inhibă dihidrofolat reductaza, cu împiedicarea transformării
acidului dihidrofolic în acid tetrahidrofolic, ce participă la sinteza acizilor nucleici și
proteinelor. Efectul este preponderant bactericid.
88. Selectați derivatii nitrofuranului
Cu acţiune resorbtivă: Cu acţiune intestinală
Nitrofurantoina (furodonina), Nifuroxazida
Nitrofural (furacilina); Furazolidona
Furazidina (furagina);
Nifuratel (macmiror); Cu acţiune topică
Nifurtoinol Nitrofural (furacilina)
Furazolidona Furazidina (furagina)
89. Selectați spectrul de acțiune al derivatilor nitrofuranului
 Bacteriile Gram “+” şi Gram “–“ : stafilococi, streptococci, enterococi,
pneumococi, meningococi, colibacilul, salmonele, sighele, klebsiele,
aerobacter, bacilul antrax, protei, v. holerei, anaerobi;
 Protozoare: trichomonade, lamblii, ameba
 Fungi: candida, microsporum, tricofiton
90. Determinați mecanismul de actiune al derivatilor nitrofuranului
A. În microorganisme reductazele reduc grupa nitro cu formarea de substanţe
toxice ce afectează peretele celular, inhibă ireversibil NADP, ciclul Krebs şi alte
procese biochimice cu dereglarea funcţiei membranei citoplasmatice şi efect
bactericid.
B. Pot forma complexe cu acizii nucleici, ce duce la inhibiţia sintezei proteinelor şi
respectiv la efect bacteriostatic.
C. Dereglează procesele respiraţiei tisulare, fiind acceptori ai oxigenului
D. Pot inhiba un şir de enzime: acetilcoenzima A, glutationreductaza,
piruvatoxidaza, aldehiddehidrogenaza.
E. Ar putea activa procesele de peroxidare a lipidelor în microorganisme cu
afectarea lor.
91. Determinați indicatiile derivatilor nitrofuranului
- Infecţiile urinare (preparate de linia II, preponderent pentru profilaxia infecţiilor
urinare recidivante): Nifurtoinol ,Nifuratel , Furazidina, Nitrofurantoina
- Infecţiile intestinale (enterite, enterocolite, toxicoinfecţii alimentare, giardoză,
tricomoniază, diare acută bacteriană etc.): Furazolidona Nifuroxazida
- Infecţiile locale (Plăgi purulente, ulcere, combustii gr. II-III, osteomielită,
empiemul pleurei, artrită purulentă, infecţia anaerobă a plăgii superficiale,
furunculul urechii externe, empiemul cavităţilor nazale, spălături a cavităţilor în
peritonite, spălături cu soluţii apoase şi pansament îmbibat cu preparat,
gargarisme ale cavității bucale în intervențiile stomatologice): Nitrofuralul,
Furazidina
92. Determinați reactiile adverse ale derivatilor nitrofuranului
- digestive: greaţă, vomă, anorexie, colici, diaree, icter colestatic; eozinofilie
- alergice: erupţii cutanate, prurit, edem angioneurotic, sindrom pulmonar acut
(tuse, febră, eozinofilie) sau cronic (fibroză interstiţială)- sindrom lupoid
- SNC: cefalee, ameţeli, nistagmus, ataxie, parestezii, polinevrite
- Anemie hemolitică şi megaloblastică, sindrom lupoid.
93. Determinați chinolonele nefluorate
I generaţie: Acidul nalidixic
II generaţie: Acidul oxolinic, Acidul pipemidic, Rosoxacina, Cinoxacina
94. Indicați spectrul de acțiune și mecanismul de actiune al chinolonelor
nefluorate
Spectrul de acțiune: bacilli gram negative aerobi
Mecanismul de acțiune: blochează ADN-giraza şi AND-topoizomeraza IV a
bacteriilor cu dereglarea transcripţiei şi replicării ADN şi respectiv a sintezei ARN,
proteinelor. Aceasta se manifestă prin inhibarea creşterii şi multiplicării bacteriilor
– effect bactericid.
95. Indicatiile chinolonelor nefluorate
- infecții urinare acute, cronice și recidivante cu germeni sensibili: pielonefrite,
nefrite interstițiale, litiază urinară infectată, cistite, uretrite;
- profilactic, preoperator și postoperator în nefrectomie, cistectomie,
ureteroplastie, uretroplastie;
- la bolnavii cu sonda vezicală (pentru suprimarea bacteriuriei cronice)
- profilaxia infecțiilor urologice și ginecologice, după intervențiile instrumentale
96. Selectați fluorchinolonele
A. Monofluorchinolonele
I generaţie: B. Difluorchinolonele
Ciprofloxocina Lomefloxacina
Ofloxacina Difloxacina
norfloxacina, Sparfloxacina
Pefloxacina Amfloxacina
Enoxacina.
II generaţie:
C. Trifluorchinolonele
Moxifloxacina
Fleroxacina
Levofloxacina
Tosufloxacina
Gatifloxacina
Temafloxacina
Trovafloxacina

97. Selectați spectrul și mecanismul de actiune al fluorochinolonelor

Spectrul de acțiune:
II generație: - ureaplasma, ricketsii
- bacili şi coci gram III generație: IV generație
negativi aerobi
- cocii și bacilii gram- - bacterii anaerobe
- Coci şi bacili gram pozitivi
-unele micobacterii
pozitivi
- atipice: chlamidii, (levofloxacina,
micoplasme, legionela moxifloxacina)
Mecanismul de acțiune: Fluorchinolonele blochează ADN-giraza şi AND-
topoizomeraza IV a bacteriilor cu dereglarea transcripţiei şi replicării ADN şi
respectiv a sintezei ARN, proteinelor. Aceasta se manifestă prin inhibarea creşterii
şi multiplicării bacteriilor – effect bactericid.
98. Selectați indicațiile fluorochinolonelor
infecţii urinare necomplicate şi complicate; prostatită bacteriană;
infecţii gonoreice (uretrită, proctită, faringită, cervicită);
infecţii gastrointestinale (diareea călătorilor, gastroenterită, dizenteria
bacteriană, febra tifoidă);
 infecţii pulmonare (epizoade acute ale bronşitei cornice, pneumonii
nozocomiale etc.);
osteomielită cronică;
-infecţii ale pielii cu bacili gram negativi;
-prevenirea infecţiei cu bacili gram negativi la neutropenici
-tuberculoza pulmonară (ofloxacina, ciprofloxacina, lomefloxacina,
moxifloxacina, gatifloxacina);
-infecţii atipice (chlamidii, micoplasme, ureaplasma).
99. Numiți reactiile adverse ale fluorochinolonelor
 TGI: greaţă, vomă, rar colită pseudomembranoasă;
 SNC: convulsii, delir, halucinaţii;
 Sânge: leucopenie, eozinofilie;
 Alergice: erupţii cutanate pruriginoase, urticarie, fotosensibilizare, edem
angioneurotic, sindrom Stuvens-Djonson, reacţii ananfilactice, vasculită;
 Oase: leziuni şi eroziuni la nivelul cartilagelor;
 Metabolice: hipo- sau hiperglicemie
 Alte – cristalurie, hematurie, nefrită interstiţială, insuficienţă renală acută.
100. Determinați derivatii nitroimidazolului
Preparatele monocomponente
A. cu acţiune sistemică:
Metronidazol (trihopol, flagic, metrogil, etc.)
Nimorazol (naxodjin)
Tinidazol (fasigin, tinimed, tiniba etc.)
Ornidazol (tiberal)
Secnidazol
Tenonitrozol (atrican)
B. pentru uz topic:
Aminitrozol
Metronidazol
Preparatele combinate - pentru uz topic și sistemic
Helicocina (metronidazol + amoxicilină);
Ginalgina (metronidazol + clorchinaldol);
Clion-D (metronidazol + miconazol);
Terjinan (metronidazol + nistatin + neomicină + prednisolon);
Trichomicon (metronidazol + cloramfenicol + nistatină + lactază)
Metrogil denta (metronidazol+clorhexidina);
Medozol (metronidazol + clotrimazol + neomicină + hexestrol + azulena);
101. Selectați spectrul și mecanismul de acțiune al derivatilor nitroimidazolului
Spectrul de acțiune:
 - Protozoare (Entamoeba hystolitica, Trichomonas vaginalis, Giardia
intestinalis, Balantidium coli, Gardenerella vaginalis, Blastocystis hominis,
Leishmania spp.)
- Bacteriile anaerobe gram-pozitiv: Peptococcus, Peptostreptococcus,
Clostridium (Cl.difficile);
- Bacterii anaerobe gram-negativ: Bacteroides spp (B.fragiles),
Fusobacterium, Eubacterium, H. Pylori, (Campilobacter pylori).
- NB> Metronidazolul este activ față de agenții anaerobi ai cavității bucale:
Porphoromonas gingivalis, Prevonella intermedia, Fusobacterium
fusiformis, Wolinella rech, Eikinella corrodens, Borrelia vincenti,
Bacteroides melaninogenicus, Selenomonas spp.
Mecanismul de acțiune:
o cuplarea selectivă de agenţii anaerobi cu impiedicarea producerii de
hidrogen, lipsirea anaerobilor de echivalenţii reductori, cu blocarea
anumitor procese metabolice.
o în agenţii anaerobi are loc reducerea nitrogrupei cu participarea
feredoxinei. Produsele rezultate interacţiionează cu diferite macromolecule
intracelulare şi afectarea lor, inclusiv lezarea lanţului de ADN. S-a
constatat o deosebită sensibilitate a timinei, o bază componentă a ADN,
faţă de derivaţii nitromidazolului.
102. Selectați indicatiile derivatilor nitroimidazolului
•trichomonază, giardioză (lamblioză), balantidiază, garndenereloză;
•amebiază toate formele, inclusiv dizenteria amebiană, amebiaza hepatică;
•infecţii anaerobe intraabdominale (abcese, peritonite),
•abcese cerebrale, meningită;
•pneumonii, abcese pulmonare, empiemul pleurei,
•endocardite,
•infecţii ale oaselor, articulaţiilor, pielii şi ţesuturilor moi, capului şi gâtului,
•infectii ale organelor bazinului mic, sepsis;
•colita pseudomembranoasă (diareea produsă de Cl.dificile);
•ulcer gastric şi duodenal (infecţii cu H.pylori);
•infecţii mixte aerobe şi anaerobe (în asociere cu antibioticele);
•profilaxia infecţiilor anaerobe în cadrul intervenţiilor chirurgicale, ginecologice;
•în practica stomatologică: în infecţiile anaerobe ale cavităţii bucale - gingivită
acută şi cronică, gingivită acută ulcero-necrotică Vensan, stomatită aftoasă,
cheilită, alveolită postextractivă, parodontită acută şi cronică, parodontita cu
gingivită, maladii inflamatoare ale cavităţii bucale cauzate de proteze,
periodontită şi abces periodontal (în tratamentul complex).
103. Determinați reactiile adverse ale derivatilor nitroimidazolului
 dereglări digestive: anorexie, greaţă, gust amar şi metalic, vomă, diaree,
dureri abdominale, creşterea tranzitorie a transaminazelor şi bilirubinei;
 neurologice: cefalee, ameţeli, excitabilitate, slăbiciune, nevrită, parestezii,
vertij, ataxie, insomnie, depresie, encefalopatie, convulsii, crize
epileptiforme;
 reacţii alergice: prurit, urticarie, erupţii cutanate grave;
 ocazional: neutropenie;
 reacţii de tip disulfiram (la asocierea cu alcoolul);
 reacţii mutagene şi cancerigene (la animalele experimentale).
 I/v – flebite, iritare locală
 din partea cavităţii bucale se pot constata glosită, stomatită, de regulă,
cauzate de dezvoltarea candidozei;
 reactia antabus> la utilizarea concomitentă a alcoolului sau încă 3 zile după
suspendarea preparatelor – dureri abdominale, vomă, bufeuri, cefalee
 la utilizarea topică: senzații de usturime, iritare, dureri, eliminări vaginale,
candidoza vaginală și orală

104. Numiți oxazolidindionele

Linesolid
Eperesolid
Tedesolid
105. Determinați spectrul și mecanismul de acțiune al oxazolidindionelor
Spectrul de acțiune:
flora aerobă gram-pozitivă:
•stafilococi: S.aureus, S.epidermidis şi S.spp.) meticilinsensibili, meticilinrezistenţi
şi vancomicinrezistenţi;
•streptococci: Str.pyogenes, Str.pneumoniae, Str.viridans, inclusiv rezistenţi la
antibiotice;
•enterococi (E.faecalis, E,faecium), inclisiv vancomicinrezistenţi;
•corinebacterii (Corynebacterium spp.),
•bacilli (Bacillus spp.),;
•listerii (Listeria monocytogenes) şi nocardii (Nocardia spp.);
flora anaerobă:
•clostridii (Cl.perfringens, Cl.difficile);
•peptostreptococi (Peptostreptococcus spp.);
•fuzobacterii (Fusobacterium meningosepticum),
•prevotele (Prevotella spp.);
•bacteroizi (Bac.fragilis).
Micobacteriile – M.tuberculosis

Mecanismul de acțiune:
• Inhibitori selectivi ai sintezei proteinelor prin cuplarea cu subunităţile 30S şi 50S
ale ribosomilor celulelor microbiene, prin blocarea includerii ARN-t, preîntâmpină
formarea complexului iniţiator al subunităţii 70S, cu dereglarea translării
proteinelor.
• Faţă de majoritatea microbilor manifestă efect bacteriostatic, iar faţă de
streptococci şi anaerobi – bactericid.
• La concentraţii de 2-4 ori mai mici decât concentraţiile minime inhibitorii, inhibă
expresia factorilor virulenţei eliberaţi de S.aureus şi Str.pyogenes; reduce
producerea alfa-hemolizinei şi coagulazei de S.aureus; precum şi streptolizinei şi
ADN-azei de Str.pyogenes.
106. Determinați indicațiile oxazolidindionelor
Sunt utilizate preponderent în infecţiile provocate de flora gram-pozitivă aerobă şi
anaerobă de diferită localizare (respiratorii, urinare, ale pielii şi ţesuturilor moi,
oaselor, endocardite, sepsis etc.):
- infecţiile stafilococice (cu polirezistenţă),
- infecţiile enterococice (cu polirezistenţă),
- infecţiile streptococice (cu polirezistenţă), de regulă nozocomiale,
confirmate bacteriologic.
•La prezenţa infecţiei gram-negative, confirmate sau presupuse, se pot asocia cu
antimicrobienele active faţă de aceşti germeni.
•Tuberculoza pulmonară
107. Selectați derivatii 8-oxichinolinei
A. Cu acţiune intestinală:
Clorchinaldol B. cu acţiune resorbtivă:
Cliochinol nitroxolina
Diiodoxochinolină C. Cu acţiune topică:

Tilbrochinol Clorchinaldol
Cliochinol
108. Indicați spectrul și mecanismul de acțiune al derivatilor 8-oxichinolinei cu
acțiune sistemica
Spectrul de acțiune:
Bacteriile gram „+” (coci, bacili) şi gram „–” trichomonada, fungi
Ex: colibacili, streptococi, corinebacterii, enterococi, salmonele, sighele, bacilul
influentei, gonococi, ureaplasme, micoplasme, candida, proteus, stafilococi
Mecanismul de acțiune:
 Inhibă sinteza ADN bacterian, posibil ARN, şi ca urmare a proteinelor
(efect bacteriostatic)
 Complexarea cu ionii metalelor, ce sunt strict necesari pentru activitatea
enzimelor microorganismelor (efect bactericid).

109. Determinați preparatele antituberculoase utilizate în tuberculoza sensibila

(gr.1) ”DIN PRELEGERE; NU ESTE ASA CLASIFICARE PE GRUPE ÎN CARTE”
Izoniazida, Pirazinamida, Etambutol, Rifampicina
110. Determinați preparatele antituberculoase gr.2, 3, 5
Gr.2: preparate injectabile – aminoglicozide – Kanamycina, Amicacina,
Capreomycina, Strepromycina
Gr.3: fluorchinolone – Levofloxacina, Moxifloxacina, Gatifloxacina
Gr.4: preparatele perorale de linia II – Etionamida, Protionamida, PAS (acid
paraaminosalicilic), Cycloserina
Gr.5: preparate cu acțiune nedeterminată și noi – Bedaquiline, Delamanid,
Clofazimina, Linezolida, Amoxicilina/Clavulanate, Thioacetazona,
Imipenem/Cilastatin, Izoniazida, Claritromycina
111. Selectați mecanismele de acțiune ale preparatelor antituberculoase
- Inhibarea sintezei acizilor graşi, predecesori ai acidului micolic, component de
bază al peretelui bacterian al micobacteriilor: izoniazida, ftivazida, fenezida,
pirazinamida, etambutol;
- Împiedicarea sintezei proteinelor prin: formarea unui complex stabil cu ARN-
polimeraza ADN-dependentă (ansamicine: rifampicina, rifabutina, rifaximina);
influenţează subunităţi 30 S a ribozomolor (aminoglicozidele: streptomicina,
kanamicina, amicacina)
- Inhibarea sintezei peretelui celular: cicloserina
- Inhibarea ADN-girazei şi ADN-topoizomerazei: lomefloxacina, ofloxacina,
ciprofloxacina, moxifloxacina, gatifloxacina
- Inhibarea sintezei ac folic prin antagonism competitiv cu acidul
paraaminobenzoic : ac. aminosalicilic.
- Inhibarea sintezei ARNm şi metabolismului – etambutol.
112. Selectați reacțiile adverse ale preparatelor antituberculoase (isoniazida,
rifampicina, etambutol).
Isoniazida:
 Hepatotoxicitate cu o frecvenţă de 1-2,5% de hepatită manifestată clinic şi
până la 10% anomalii subclinice;
 SNC şi SNP: nevrită periferică cu o frecvenţă de 15%, care este redusă la
asocierea vit. B6; nervită optică; ameţeli, ataxie; euforie, agitaţie, ischemie,
diminuarea memoriei; fenomene psihice; convulsii
 Tub digestiv: uscăciunea în gură, constipaţie, iritarea gastrică.
 Reacţii alergice: febră (1-2%), erupţii cutanate (1-2%), limfadenită, hepatita,
vasculită, sindrom, rheumatoid, sindrom lupic
 Hematopoieza: anemie, trombocitopenie, agranulocitoză, anemie hemolitică
la bolnavii cu deficit de glucozo- 6-fosfatdehidrogenază.
Rifampicina:
 !!! colorarea urinei, sudorație, lacrimelor în culoarea roșie-portocalie
  Hepatotoxicitate: inducția enzimelor hepatice (micșorează nivelul 25-
hidroxicalciferolului cu favorizarea osteomalaciei), creșterea
transaminazelor, hepatită cu icter;
 TGI: discomfort gastric, greață, vomă, dureri abdominale, diaree;
 Reacții alergice: prurit, hiperemie, erupții cutanate, febră, eozinofilie, edem
Quincke, purpură;
 SNC: oboseală, somnolență, cefalee, amețeli, ataxie, confuzie;
 Hematopoieza: leucopenie, purpură trombocitară, anemie hemolitică;
 În tratamentul intermitent îndelungat: Sindrom gripal cu febră, frisoane,
mialgii, anticorpi; nefrită interstițială, trombocitopenie, anemie hemolitică,
șoc.
 Risc teratogen

Etambutol:
 SNC şi SNP: nevrită optică (scăderea acuităţii vizuale, îngustarea câmpurilor
vizuale periferice, discromatopsie pentru verde şi roşu etc.) cu frecvenţa de
1-5% în dependenţă de doză;
 Reacţii alergice (sub 1%): erupţii cutanate, febră, artralgii, leucopenie
 TGI, ocazional: anorexie, diverse tulburări digestive
 SNC: cefalee, ameţeli, confuzie, parestezie în extremităţi.
113. Determinați grupele și preparatele antileproase
I. Preparatele de I linie
1. Sulfonii: dapsona (diaminodifenilsulfona - DDS), solasulfon, diucifona.
2. Fenazine: clofazimina (lampren).
3. Ansamicine: rifampicina.
II. Preparatele II linie
1. Fluorchinolone: ofloxacina, pefloxacina.
2. Tetracicline: minociclina.
3. Macrolide: claritromicina, azitromicina.
114. Selectați mecanismele de acțiune ale preparatelor antileproase
 Inhibarea sintezei acidului folic prin antagonism cu acidul
paraaminobenzoic: Sulfonii
 Inhibarea ADN-ului prin fixarea cu acesta: Clofazimina
 Inhibarea sintezei ARN prin inhibarea ARN-polimerazei: Rifampicina
 Inhibarea ADN-girazei şi topoizomerazei IV: Fluorchinolonele
  Inhibarea sintezei proteinelor : Macrolidele, tetraciclinele.
115. Selectați preparatele utilizate în malaria (hemato-, .izo- și gametotrope)
A. Hematoşizotrope(Schizontocide hematice)
 cu acţiune rapidă: clorochină, chinină, hidroxiclorochină, amodiachină,
meflochină, halofantrină, artemisinină, artemeter
 cu acţiune lentă: рirimetamină, proguanil, sulfamidele, tetraciclinele,
mepacrină, dapsonă
 combinate: maloprim, fansidar, fansime
B. Histoşizotrope(Schizontocide tisulare)
 tisulare primare(preeritrocitare): pirimetamină, primachină, proguanil,
doxiciclină
 tisulare secundare(paraeritrocitare): primachina, pirimetamina,proguanil
C. Gametotrope
 gametocide sau gametostatice: primachină, pirimetamină, clorochină,
proguanil, artesunat
 sporontocide: pirimetamină, proguanil

116. Selectați mecanismele de acțiune ale preparatelor antimalarice

A. Cuplarea cu ADN şi ARN cu inhibarea sintezei ulterioare a acizilor nucleici şi
proteinelor: Clorochină, amodiachină, Hidroxiclorochină, primachină, Chinină,
meflochină
B. Blocarea metabolismului acidului folic (inhibarea dihidropteroat sintetazei
şi/sau dihidrofolat reductazei: Pirimetamină, sulfadoxina, Proguanil, co-
trimoxazol
C. legarea fierului, descompunereapunțile de peroxid →generarea de radicali
liberi →afectează proteinele parazitare: artesunate

117. Selectați indicațiile prepratelor antimalarice

1. Tratamentul acceselor de malarie, provocate de toţi agenţii: schizontocidele
cu acţiune rapidă: clorochină -în formele sensibile provocate de Pl.falciparum; iar
în formele rezistente –meflochina, chinina, pirimetamina, proguanil, doxiciclina
etc.
2. Eradicarea malariei (tratamentul definitiv):
•malaria provocată de Pl.falciparum şi Pl.malariae -schizontocide hematice cu
acţiune rapidă şi/sau lentă;
•malaria provocată de Pl.vivax şi Pl.ovale -schizontocide hematice (clorochina
etc.) în asociere cu schizontocide tisulare secundare (primachina).
3. Tratamentul acceselor grave sau comei malarice: clorochină clorhidrat, chinină
clorhidrat sau chinidină gluconat.
În cazul infecţiei cu Pl.vivax şi Pl.ovale, după posibilitate, cât mai rapid se iniţiază
administrarea enterală a clorochinei şi primachinei
4. Profilaxia individuală (supresivă) a malariei-schizontocide tisulare
(pirimetamina); schizontocide hematice (clorochina, meflochina etc.)
5. Profilaxia socială (colectivă, epidemiologică) a malariei: gametocide
(primachina, pirimetamina, clorochina, proguanil)
6. Profilaxia antirecidivantă (intersezonieră, preepidemică): schizontocide
tisulare secundare (primachina, pirimetamina, proguanil)
118. Selectați grupele și preparatele utilizate în amibiaza
A. Amibicide efective în orice localizare a infecţiei: metronidazol, tinidazol etc.
B. Amibicide efective în localizarea infecţiei în intestine: iodochinol, diloxanida,
cliochinol teclozan, paromomicină, etofamid, eritromicină, iatren
C. Amibicide efective la localizarea infecţiei în lumenul şi peretele intestinal:
tetraciclinele
D. Amibicide efective la localizarea în peretele intestinal şi ficat: emetina,
dihidroemetină
E. Amibicide efective la localizarea infecţiei în ficat: clorochina
119. Selectați preparatele utilizate în tricomonadoza
A. Derivaţii de nitroimidazol Tenonitrozol
Metronidazol
Tinidazol B. Derivaţii nitrofuranului
Ornidazol Furazolidona
Nimorazol C. Derivaţii de chinolină
Trichomonacidă
Secnidazol
Aminitrazol
120. Selectați preparatele utilizate în lamblioza
A. derivaţii de nitroimidazol
Metronidazol
Tinidazol
Ornidazol
Nimorazol
Tenonitrozol
Secnidozol

B. Derivaţii nitrofuranului
Furazolidonă
C. Derivaţii acridinici
Mepacrină
CHIMIOTERAPICE
121-161
121. Selectați preparatele utilizate în toxoplasmoză
A. Diaminopirimidine –pirimetamina C. Macrolide – claritromicina; azitromicina;
spiramicina
B. Sulfamide – co-trimoxazol,
sulfadimidine, sulfadiazina D. Diamide- pentamidina
122. Selectați mecanismele de acțiune ale preparatelor utilizate în toxoplasmoză
A. Cuplare cu ADN > dereglarea sintezei AN si proteinelor – pentamidina
B. dereglarea sintezei proteinelor - macrolide
C. antagonism cu acidul paraaminobenzoic, blocarea dihidropteroat sintetatzei şi dihidrofolat
reductazei cu dereglarea sintezei acidului folic şi ulterior a bazelor purinice, pirimidinice şi a
acizilor nucleici, proteinelor – sulfamide; pirimetamina
123. Selectați indicațiile prepratelor utilizate în toxoplasmoză (T)
A. forme benigne ale T dobandite – macrolide; co-trimoxazol
B. T gravidelor –macrolide (!azitromicina)
C. forme grave de T ereditara+ dobandita – pirimetamina + sulfadiazine
D. T la pacientii cu imunodeficienta – pirimetamina+ sulfadiazine+ claritromicina SAU co-
trimoxazol+macrolide
124. Selectați preparatele utilizate în tripanosomiază

 der diamidina- pentamidina  Antibiotice – puromicina

 Comp organici de Arseniu-  der nitrofuran- nifurtimox
melarsoprol  der ornitina- eflornitrina
 Der 8-aminochinoline – primachina
125. Selectați grupele și preparatele utilizate în pneumocistoză
A. sulfamide combinate : co-trimoxazol
B. Derivatii diamidinei : pentamidina
C. Derivatii de hidroxinaftochinona : atovaquona
126. Selectați mecanismele de acțiune ale preparatelor utilizate în pneumocistoză
A. Cuplarea cu ADN şi blocarea sintezei acizilor nucleici şi proteinelor : pentamidina
B. (antagonism cu ac.paraaminobenzoic) Inhibarea dihidropteroat sintetazei şi dihidrofolat
reductazei cu blocarea sintezei acidului folic şi ulterior a bazelor purinice şi pirimidinice, acizilor
nucleici, proteinelor : co-trimoxazol
C. Blocarea competitivă a transportului electronilor în mitocondrii, cu diminuarea formării ATP
şi intervenţia în sinteza pirimidinelor : atovaquon
127. Selectați indicațiile prepratelor utilizate în pneumocistoză
A. tratamentul pneumoniilor provocate de Pneumociatia carinii (Pneumocistis jucoveri) - co
trimoxazol (de elecţie) ; atovaquon (în formele uşoare şi moderate) ; pentamidina (ca
alternativă la co-trimoxazol)
B. profilaxia infecţiei cu Pneumocistis carinii la bolnavii cu SIDA - pentamidina (inhalator) ;
atovaquon
128. Determinați preparatele utilizate în nematodozele intestinale
 Ascaridoză  Stronghiloidoză
o Pirantel, o Tiabendazol,
o levamizol, o albendazol,
o mebendazol, o ivermectină
o ivermectină,  Tricocefaloză
o piperazină o Albendazol,
 Enterobioză o Mebendazol
o Pirantel, o ivermectină,
o mebendazol,  Trichineloză
o albendazol, o Tiabendazol,
o pirviniu o pirantel,
 o albendazol, o mebendazol,
o mebendazol o albendazol,
 Anchilostomiază o befeniu
o Pirantel,

129. Determinați mecanismele de acțiune ale preparatelor utilizate în tratamentul

nematodozelor intestinale
A.preparatele ce influenţează asupra musculaturii nematodelor

 stimularea musculaturii helminţilor cu dezvoltarea contracturii şi ulterior a paraliziei spastice,

urmată de eliminarea paraziţilor- levamizol piperazina befeniu
 blocarea colinesterazei nematodelor cu blocada transmisiei neuromusculare de tipul
miorelaxatelor depolarizante – pirantel
 influenţa asupra sistemelor GABA-ergice ale nematodelor cu hiperpolarizarea membranei -
piperazina ivermectina

B. dereglarea proceselor metabolice ale nematodelor

 dereglarea utilizării glucozei, formării ATP, glicogenului mebendazol albendazol pirviniu

 modificarea activităţii unor sisteme enzimatice (fumarat reductazei etc.) levamizol tiabendazol

C. inhibarea sintezei şi polimerizării tubulinei helminţilor mebendazol albendazol

130. Determinați preparatele utilizate în cestodozele intestinale

 Teniază (cisticercoză, teniarincoză)
o Praziquantel,
o niclosamidă,
o mebendazol
 Botriocefaloză
o Praziquantel,
o niclosamidă
 Himenolepidoză
o Praziquantel,
o niclosamidă

131. Determinați mecanismele de acțiune ale preparatelor utilizate în tratamentul

cestodozelor intestinale
 Paralizia musculaturii helminţilor prin inhibarea fosforilării oxidative -niclosamida
 Dereglarea metabolismului Calciului cu contractura musculaturii şi apoi paralizia ei - prazicvantel
 Diminuarea rezistenţei helminşilor la acţiunea enzimelor proteolitice - niclosamida
 Dereglarea captării glucozei, sintezei ATP, glicogenului - mebendazol
132. Determinați preparatele utilizate în helmintozele extraintestinale
NEMATODOZE

 Filarioză
o Ivermectină, dietilcarbamazină
 Trichineloză
o Mebendazol

CESTODOZE
  Cisticercoză (T.solium)
o Praziquantel, albendazol, mebendazol
 Echinococoză
o Mebendazol, albendazol

TREMATODOZE

 Şistosomoză (bilgarcioză)
o Praziquantel, tartrat de antimoniu, niridazol
 Fascioloză
o Praziquantel, cloxil
 Opistorcoză
o Praziquantel, tartrat de antimoniu, cloxil
 Clonorcoză
o Praziquantel, tartrat de antimoniu, cloxil, albendazol
 Paragonimoză
o Praziquantel, cloxil, bitionol, emetină

133. Determinați mecanismele de acțiune ale preparatelor utilizate în tratamentul

helmintozelor extraintestinale
A.dereglarea funcţiei sistemului neuro-muscular al nematodelor (filariilor) prin influenţarea asupra
sistemelor GABA-ergice cu hiperpolarizarea membranei - dietilcarbamazina, ivermectina

B. Dereglarea metabolismului Ca trematodelor extraintestinale cu contractura musculaturii şi apoi

paralizia ei - prazicvantel

C. Afectarea gonadelor trematodelor (şistosomelor) cu diminuarea depunerii oulelor - niridazol

D. Dereglarea proceselor metabolice ale trematodelor cu diminuarea utilizării glucozei - stibiotartratul

de natriu

134. Selectați grupele și preparatele utilizate în tratamentul sifilisului

I. Antibiotice: b) de rezervă:

a) de elecţie: • cefalosporine - cefazolină, ceftriaxonă;

• benzilpenicilină, • macrolide - eritromicină, azitromicină;

• benzatinbenzilpenicilină, • tetracicline – doxiciclină.

• procainbenzilpenicilină, II. Preparate de bismut: biiochinol, bismovero

135. Selectați preparatele antivirale antigripale

A. inhibitorii proteinei M2: amantadină, rimantadină
B. inhibitori ai neuraminidazei: zanamivir, oseltamivir
 C. inhibitorii transcripţiei virale: ribavirină
136. Selectați mecanismele de acțiune al preparatelor antigripale
Amantadină, rimantadină : inhibă proteina M2 (ca si canal ionic)→ bloc influxul H* din citoplasma
celulei gazdă în virus →impiedică fuziunea şi decapsidarea virusului cu eliberarea genomului sub
formă de ribonucleoproteine şi transportul lor în nucleu pentru replicare. *În doze mari,
preparatele bloc influxul H* în AG al celulei →afectarea hemaglutininei pe cale secretorie
→blochează transportul ei pentru asamblarea unui nou virus într-o fază tardivă.
Zanamivir, oseltamivir: interacţionează cu locul activ al enzimei şi inhibă neuraminidaza (o
glicoproteină de suprafaţă, necesară pentru replicarea virală)→ determină agregarea virală la
suprafaţă → diminuie răspândirea virusului în tractul respirator.
Ribavirină : se transformă în derivaţi fosforilaţi activi (monofosfat, trifosfat), care inhibă sinteza GTP
şi enzimelor virale GTP-dependente, blocând astfel sinteza ARN-ului viral şi al proteinelor
137. Selectați indicațiile preparatelor antigripale
Amantadină, rimantadină (gripa A)
o profilaxia sezonieră a gripei ca o alternativă la vaccinarea antigripală;
o profilaxia gripei în cazul epidemiilor la pacienţii cu risc major (la personalul medico-sanitar,
bătrâni, pacienţi cu maladii cronice, contacţi familiali, la persoanele ce nu pot fi vaccinate din
cauza alergiei la ouă);
o tratamentul gripei la pacienţii cu risc mare;
o pneumonie gripală şi crupul gripal

Zanamivir, oseltamivir
o profilaxia şi tratamentul gripei tip A şi B, inclusiv gripei pandemice A

138. Selectați mecanismele de acțiune al preparatelor antiherpetice

o Docosanol - blocarea intrării virusului în celulă datorită împiedicării fuziunii membranelor virală
şi celulară
o Foscarnet - interacţiunea directă cu ADN-polimeraza cu împiedicarea ulterioară a extensiei
lanţului ADN viral
- (prelegere ) Inhibă sinteza acizilor nucleici (ADN și ARN virali) interacționînd direct cu
ADN polimeraza herpes virusurilor și revers transcriptaza HIV prin blocarea reversibilă.
*! Inhibă reversibil ADN- polimeraza și ARN-polimerazei virale, împiedicînd astfel
sintezei ADN și ARNviral)
o Fomivirsen - a) interacţionează cu ARNm ţintă cu formarea unui duplex ce opreşte translarea cu
dereglarea ARNm cu inhibarea sintezei unor proteine cu proprietăţi fiziologice importante şi
împiedică replicarea VCM. b) poate inhiba şi adsorbţia virusului pe suprafaţa celulei.
o Marinavir - blochează proteinkinaza virală, responsabilă de eliberarea nucleocapsidei VCM uman
din nucleu ce micşorează replicarea virală.
o Promedicamentele (valaciclovir, famciclovir, valganciclovir) sunt activate la primul pasaj
intestinal şi hepatic în >> medicamente active (aciclovir, penciclovir, ganciclovir, brivudină,
vidarabină) >> timidin kinaza virala >> aciclovir, penciclovir, ganciclovir monofosfat sau
brivudină mono- şi difosfat >> enzime cellular >> aciclovir, penciclovir, brivudina, ganciclovir,
vidarabină, idoxuridină, trifluridină trifosfat >> A D N – polimeraza >> împiedică sinteza şi
elongarea ADN-lui viral cu reducerea integrităţii şi funcţionalităţii (INHIBITIE
COMPETITIVA)
 !!!!Are efect numai pe virusurile cu replicare rapidă și nu influențează pe cele latente.
139. Selectați indicațiile preparatelor antiherpetice
Aciclovir şi valaciclovir

o infecţii herpetice oftalmice (keratită etc.);

o infecţii herpetice cutanate sau pe mucoase (orofacial);
o infecţii herpetice genitale recurente;
o infecţii herpetice sistemice (encefalite, herpes neonatal);
o infecţii herpetice cu VHS(encefalite) sau VVZ (varicelă şi zona zoster) la pacienţii imunocompromişi;
o profilaxia antiVCM la pacienţii imunodeprimaţi (transplant de organ);
o infecţii cu VEB (efecte tranzitorii).

Penciclovir şi famciclovir : în infecţii cu VHS-1, VHS-2 şi VVZ:

o herpes vaginal primar sau herpes vaginal recidivant cronic;
o infecţii recurente orolabiale sau genitale cu VHS la persoanele cu HIV.

Idoxuridina:

o keratita cu VHS (principala indicaţie);

o herpes labial, genital, zona zoster

Brivudina în infecţii cu VHS-1 şi VVZ:

o keratita herpetică;
o herps labial;
o infecţii cu VHS sau VVZ la bolnavii imunodeprimaţi.

Trifluridina - keratita herpetică (principala indicaţie);

Cidofovir

o retinita cu VCM la pacienţii infectaţi cu HIV;

o infecţii cu VHS aciclovir rezistenţi;
o herpes genital recurent;
o condilom acuminat;
o leziuni papilomatoase şi laringiene;
o moluscum contagiosum extensiv;
o keratoconjunctivită cu adenovirus;
o leucoencefalită multifocală.

Docosanol - herpes orolabial recurrent

Ganciclovir şi valganciclovir în herpes virusuri, în special VCM:

o retinita cu VCM la pacienţii imunocompromişi;

o prevenirea infecţiei cu VCM în transplant de organe;
o alte sindroame infecţioase cu VCM (gastroenterită, hepatită) la bolnavii cu SIDA sau
transplant de organe;
o keratita cu VHS (gancliclovir); - hepatita cu virusul hepatitic B (ganciclovir); -
pneumonia cu VCM (asociat la imunoglobuline)

Fomivirsen activ faţă de tulpinile VCM rezistente la ganciclovir, foscarnet, cidofovir

o retinita cu VCM la bolnavii intoleranţi sau ce nu răspund la alte terapii;

o retinita cu VCM la pacienţii cu HIV.
Foscarnet:

o retinita cu VCM, inclusiv rezistent la ganciclovir;

o retitita cu VCM la bolnavii cu SIDA;
o infecţii cutaneomucoase cu VHS şi VVZ, rezistente la aciclovir.

Maribavir: - infecţii cu VCM.

140. Selectați preparatele antivirale antiherpetice

A. analogi nucleozidici C. inhibitoarele fuziunii virale: docosanol

1) analogii guanozinei: D. Antiviralele faţă de virusul citomegalic –

analogii nucleozidici aciclici: ganciclovir,
o medicamente active aciclovir,
valganciclovir
penciclovir, ganciclovir,
o promedicamente: valaciclovir, E. Compuşii pirofosfat organici: foscarnet
famciclovir, valganciclovir
F. Oligonucleotide antisens: fomivirsen
2) analogii timidinei:
G. Inhibitorii proteinkinazei virale: maribavir
o brivudină, idoxuridină, trifluridină

3) analogii adenozinei: - vidarabină B.

B. analogiI nucleotidici fosfonaţi: cidofovir

Virus herpetic simplex tip I (VHS-1) o aciclovir, valaciclovir,

o aciclovir, valaciclovir,
o penciclovir, famciclovir,
o brivudină, trifluridină,
o vidarabină, idoxuridină,
o cidofovir, docosanol, foscarnet
Virus herpetic simplex tip II (VHS-2)
o aciclovir, valaciclovir,
o penciclovir, famciclovir,
o trifluridină, foscarnet,
o vidarabină, idoxuridină,
o cidofovir, docosanol.
Virus varicelo-zosterian (VVZ)
o penciclovir, famciclovir,
o brivudină, vidarabină,
o cidofovir, foscarnet
Virus citomegalic (VCM)
o aciclovir, valaciclovir,
o trifluridină, vidarabină,
o cidofovir, foscarnet,
o ganciclovir, valganciclovir,
o fomivirsen, maribavir.
Virus Epştein-Barr (VEB)
o aciclovir, valaciclovir,
o penciclovir, famciclovir,
o foscarnet, maribavir

141. Selectați preparatele antivirale antiretrovirale

A. inhibitori reverstranscriptaza: B. inhibitorii proteazei virale: amprenavir;
indinavir; ritonavir; lopinavir ; nelfinavir;
1) an nucleozidici: zidovudină ; didanozină;
sacvinavir
tenofovir; stavudină ; zalcitabină ;
emtricitabină; lamivudine; abacavir ; C. inhibitori fuziune virus-celula tinta:
amdoxovir enfuvirtida
2) An non – nucleozidici : delavirdină ;
nevirapină ; efavirenz
 142. Selectați mecanismul de acţiune al antiviralelor antiretrovirale
A. inhibitori reverstranscriptaza - RT sau ADN polimeraza ARN-dependentă asigură trecerea de
la ARN genomic monocatenar →ADN proviral bicatenar →integrarea în cromozomul celulei
gazdă. (bloc integrare)
1) Analogii nucleozidici iniţiali → preparat trifosfat → inhibă RT prin competiţie cu
dezoxinucleotidele trifosfatate naturale → incorporarea în ADN-viral → opresc elongarea
lanţului ADN.
2) Analogii non-nucleozidici se leagă alosteric de enzimă în afara locului de legare a substratului
→ forme nefuncţionale ale enzimei → împiedică sinteza ADN-viral (acţiune specifică anti-HIV-1).
B. inhibitorii proteazei virale: → situsurile de clivare → blocarea maturării virale >> se produc
particule virale imature şi nefuncţionale// = substrat pentru P-glicoproteină (pompă de eflux)
>> limitează penetrarea în celule şi difuziunea în ţesuturi
C. inhibitori fuziune virus-celula tinta - Blochează acţiunea glicoproteinei gp41 → se inhibă
ancorarea în membrana celulei ţinţă şi iniţierea fuziunii celor două învelişuri lipidice (viral şi
membrana celulară)
143. Selectați indicaţiile antiviralelor antiretrovirale
o chimioprofilaxia la persoanele sănătoase expuse riscului infectării;
o prevenirea transmisiei prenatale la femeia gravidă infectată cu HIV;
o infecţiile cu HIV la adulţi şi copii (mai frecvent în asocieri de inhibitori ai RT nucleozidici,
nucleozidici + non-nucleozidici, nucleozidici + inhbitori ai proteazei);
o infecţii HIV-1 la adulţi (non-nucleozidici + alţi antiretrovirali);
o infecţii cu HIV cu tulpini multirezistente (efuvirtida)

144. Determinați reacţiile adverse ale antiviralelor antiretrovirale

o tulburări gastrointestinale: greaţă, vomă, diaree, dureri abdominale etc.
o pancreatită uneori acută, fatală;
o hepatotoxicitate (hepatomegalie, creşterea transaminazelor, hiperbilirubinemie etc.);
o dereglări neurologice: cefalee, ameţeli, insomnie, agitaţie; neuropatie periferică, parestezii,
retinită şi nevrită optică;
o mielosupresie: anemie, neutropenie, trombocitopenie, eozinofilie;
o alergice: febră, erupţii cutanate, dermatite (uneori severe), eritem, noduli, sindromul Stevens-
Johnson, rash etc.;
o acidoză lactică, hipercolesterolemie, hipertrigliceridemie, diabet;
o diverse: cristalurie, căderea părului, uscăciunea pielii, modificări ale gustului.

145. Selectați preparatele antivirale utilizate în hepatita virală B

 interferon alfa-2a;  peginterferon alfa-  tenofovir;

 interferon alfa-2b; 2b;  timozină - alfa 1
 peginterferon alfa-  lamivudina;
2a;  adenovir dipivoxil;
146. Selectați mecanismul de acțiune al interferonului
INF + receptor membranar specific → activează calea de traducere a semnalului JAK-STAT → se
deplasează în nucleu → se leagă de genele care conţin un element ce răspunde specific la INF şi
le depresează.
147. Selectați indicațiile preparatelor interferonilor
INF alfa-2a şi INF-alfa-2b: hepatite cronice cu virusul hepatitic B şi C; sarcomul Kapoşi (la
pacienţii înfectaţi cu HIV); leucemia cu celule păroase; leucemia granulocitară cronică; infecţii
cu papilomavirusuri (vegetaţiile venerice în condiloma acuminatum); scleroza multiplă; boli
virale maligne.
INF-alfa 2c – infecţii herpetice oftalmice (forme epiteliale acute şi recidivante);
INF-alfa-nl – leucemia cu celule păroase;
INF- alfa-n3 – vegetaţii veneriene;
INF-beta – infecţii virotice grave (i/v): encefalite, herpes zoster generalizat şi varicela la
imunodeprimaţi; vegetaţiile veneriene.
INF – gama – granulomatoza cronică (sau granulomatoza septică)
148. Selectați reacțiile adverse ale preparatelor interferonilor (!dependente de doză)
1) precoce (apar în primele ore sau zile de tratament)- sindrom pseudogripal, astenie, febră,
frisoane, transpiraţii; cefalee, mialgii, artralgii; greaţă, vomă, diaree.
2) tardive (survin pe la a 2-6 săptămâna)
- SNC: somnolenţă, confuzii, tulburări de - tubului digestiv: anorexie, greaţă, vomă,
comportament/de memorie, depresie, xerostomie, diaree, perdere ponderală,
anxietate, insomnii, convulsii; sistem nervos modificări ale gustului,constipaţie,
periferic: parestezii, prurit, tremor; meteorism, acutizarea ulcerului, hemoragie,
creşterea peristaltismului;
- sângelui: mielosupresie prin
granulocitopenie, trombocitopenie, anemie, - ficatului: creşterea enzimelor (AlAT, ASAT,
agranulocitoză; FA, LDH), hiperbilirubinemie;
- SCV: aritmii, cardiomiopatie tranzitorie, - sistemului endocrin: tiroidită autoimună;
hipotensiune arterială, infarct miocardic,
- diverse: mialgii, rash, insuficienţă renală,
insuficienţă cardiacă;
retinopatie, hiperlipidemie, alopecie.
- pulmonilor- tuse, dispnee, pneumonie,
- anticorpi antiinterferoni alfa-2a ( scade
fibroză pulmonară,edem pulmonar, stop
eficacitate)
respirator;

149. Selectați preparatele antivirale utilizate în hepatita virală C

 interferon alfa-2a;  peginterferon alfa-2b;

 interferon alfa-2b;  ribavirină;
 peginterferon alfa-2a;
 150. Selectați preparatele antivirale utilizate în infecțiile cu papilomavirusuri

 afovirsen
 interferonii
 imiquimod

151. Selectați preparatele antivirale utilizate în infecțiile cu coronarovirusuri

 pleconaril
 amicin
152. Selectați medicamentele utilizate în Covid 19
o Lopinavir/ritonavir o darunavir o Arbidol
o Ribavirina o Umifenovir o Hidroxiclorochina
o Emtricitabina/tenof o Remdesevir o azitromicina
ovir
153. Selectați grupele și preparatele antimicotice după proveniență
A. Antibioticele antimicotice: grizeofulvina, nistatina, levorina, natamicina, amfotericina B

B Antimicoticele de sinteză

1)Derivaţii de imidazol: ketoconazol, mikonazol, 4)Morfolinele: amorolfina

clotrimazol, econazol, isoconazol, tioconazol
5)Tiocarbanilidele halogenate: fluonilida
oxiconazol, bifoconazol, sulconazol
6)Echinocandinele: capsofungina, micafungina,
2)Derivaţii de triazol: fluconazol, itraconazol,
anidulafungina
terconazol, voriconazol, ravuconazol, pozaconazol,
albaconazol 7)Diverse structuri: buclosamida, ciclopirox,
tolnaftat,tolciclat, fluocitozina
3)Alilaminele: naftifina, terbinafina

C. Preparatele combinate: poliginax, triderm, travocort,candid, micozolon,macmiror, clionD micofit,

pimafucort

154. Selectați grupele și preparatele antimicotice utilizate în micozele sistemice și

dermatomicoze (preparatele cu roz sunt din prelegere)
SISTEMICE
I. Antibioticele antimicotice: amfotericina B, III. Der de triazol: fluconazol, itraconazol,
ac.undecilenic voriconazol

II. Der de imidazol: miconazol, ketoconazole, IV. Der de 5-fluoro-citozin: fluocitozina

clotrimazol, econazol
V. Alilaminele: terbinafina

DERMATOMICOZE
A. cu acţiune specifica

I. Antibioticele: grizeofulvina, nistatina, II. Der de imidazol: clemizol, clotrimazol,

natamicina, levorina bifoconazol, miconazol, econazol, isoconazol,
tioconazol, ketoconazol, oxiconazol
III. Der de triazol: terconazol, itraconazol, VI. Prep combinate: poliginax, pimafucin,
fluconazol micofit, pimafucort

IV. Alilaminele: naftifina, terbinafina

V. Diverse grupe: tolnaftat, tolciclat, ciclopirox,

buclosamida, fluonilida, nitrofungina

B. cu act nespecifica
I.Halogenii: preparatele iodului, polividon-iod VI. Halogenochinolinele: clorchinaldol.

II.Preparatele sulfului: unguent de sulf, VII. Acizii fenoli: ac. salicilic şi preparatele lui
preparatele ce conţin sulf în asociere cu sulfatul combinate.
de zinc; oxidul şi stearatul de zinc, oxidul de zinc
VIII. Coloranţii: albastru de metilen, violetul de
şi acidul salicilic
genţiană.
III.Compuşii organici de mercur: boratul de
IX. Derivaţii de nitrofuran: nifuratel.
fenilmercur, asocierea boratului de fenilmercur
cu oxid de titan, vitamina A. X. Detergenţii sau compuşii cuaternari de
amoniu: clorura de benzalconiu, clorura de
IV.Compuşii zincului: oxidul de zinc, sulfatul de
clomifen, clorura sau bromura de cetilpiridiniu,
zinc, acidul salicilic şi sulful.
clorura de decualiniu
V.Fenolii, halogenofenolii: resorcina, clorcrezol,
bitionol, soluţia cloroformică de timol,
hexaclorofen.

155. Determinați mecanismele de acțiune ale antimicoticelor

I. Cuplarea ireversibilă cu ergosterolul şi alţi IV. Inhibarea permeabilităţii membranei
steroli specifici din membrana celulelor pentru ioni (K), fostaţi, aminoacizi, proteine,
fungice cu dereglarea permeabilităţii indispensabile metabolismului fungic -
membranare şi pierderea de ioni, ciclopiroxolamina.
macromolecule cu consecinţe toxice -
V. Reducerea activităţii enzimelor ce
amfotericina B, nistatina, natamicina,
inactivează peroxidul de hidrogen, cu
levorina.
autoliza celulelor fungice: - derivaţii
II. Impedicarea sintezei ergosterolului, imidazolului.
component esenţial din membrana fungică,
VI. Intensificarea proceselor oxidative, cu
prin inhibarea unor enzime specifice (14
formarea de radicali liberi, toxici pentru
alfa- steroldemetilazei, scualenepoxidazei
fungi: - amfotericina B, nistatina,
etc.): derivaţi de imidazol şi triazol;
natamicina.
terbinafina; amarolfina.
VII. Inhibarea sintezei 1,3-beta-D-
III. Inhibarea sintezei acizilor nucleici (ADN
glucanului, un component structural şi
etc.), prin blocarea unor enzime specifice
funcţional important al fungilor -
sau a funcţiilor microtubulilor, cu
echinocandinele
dereglarea sintezei proteinelor: -
grizeofulvina, flucitozin
156. Numiți reacțiile adverse ale amfotericinei B
 o Nefrotoxicitate (dacă depașesc 3g/ o Artralgii
cure de tratament) o Anemii hipocromă normocitară
o Hematurie, cilindurie, (probabil din cauza unui deficit de
hipomagnezemie, hipokaliemie cu eritropoetină)
acidoză (modificări pe ECG) o Rar leucopenie și trombocitopenie
o Slăbiciune musculară o Dureri lombare și în membrele
o Tromboflebite , creșterea presiunii inferioare parestezii
arteriale, febră, frisoane o Reacții alergice.

157. Determinați derivaţii de imidazol și triazol

Der de imidazol: - tioconazol, ketoconazol,
oxiconazol
- clemizol, clotrimazol,
bifoconazol, Der de triazol:
- miconazol, econazol,
- terconazol,
isoconazol,
- itraconazol,
- fluconazol

158. Determinați mecanismul de acţiune al derivaţilor de imidazol și triazol

 der de imidazol şi triazol - Impedicarea  der imidazolului- Reducerea activităţii

sintezei ergosterolului, prin inhibarea unor enzimelor ce inactivează peroxidul de
enzime specifice (14 alfa- steroldemetilazei- hidrogen, cu autoliza celulelor fungice.
cit P450, scualenepoxidazei etc.)

159. Selectați indicaţiile derivaţilor de imidazol și triazol

Der Imidazol - ketoconazol o Micoze ale pielii, părului și mucoaselor
rezistente la tratament local.
o Micoze sistemice și de organ
o Blastomicoze Der Tiazol – fluconazol
o Histoplazmoze
o Candidoza digestivă superioară
o Coccidioidoze
o Candidoza vaginală acută (150 mg/ doze unice)
o Paracoccidioidoze
o Candidoza severă (oral 400mg inițial,apoi
o Candidoze (cutaneo mucoase, orale,
200mg/zi-4 săptămîni)
vaginale)
o Meningită criptococică
o Histoplazmoze, blastomicoze, sporotricoze.

160. Selectați reacţiile adverse ale derivaţilor de imidazol și triazol

Der Imidazol - ketoconazol
o Tuburări gastrio-intestinale: greață, vomă, dureri
abdominale, diaree
o Tulburări endocrine (inhibă sinteza steroizilor
corticosuprarenali) ginecomastie, micșorarea
libidoului, oligospermie, tulburari menstruale.
o Hepatotoxicitate
o Rar alergie, cefalee, somnolență, amețeli.
161. Determinați spectrul și mecanismul de acțiune al echinocandinelor.
Der Tiazol – fluconazole
o Greață, vomă, diaree, dureri abdominale
o Cefalee, erupții cutanate
o Crește transaminazele hepatice, dar nu posedă
hepatotoxicitate sporită
o Alopeție
o Nu inhibă citocromul P450 (implicat în sinteza
adrogenilor) și nu are efecte adverse endocrine
ale ketoconazolului
 (capsofungina, micafungina şi anidulafungina)
SPECTRU
o acţionează fungicid faţă de Candida spp., inclusiv faţă de formele rezistente la alte antimicotice:
C. krusei, C. glabrata şi C. lusitaniae;
o fungistatic faţă de: Aspergillus fumigatus, A. flavus, A. niger şi A. terreus, Acremonium,
Curvularia, Bipolaris, Paecilomyces Trichodermaşi spp., Paecilomyces variotii şi Scedosporium
apiospermum, Blastomyces dermatitidis, Histoplasma capsulatum şi Sporothrix schenckii
MECANISM : influenţează sinteza 1,3-beta-D-glucanului, un component structural şi funcţional
important al fungilor, dar care lipseşte în organismul uman.
Preparatele antiinflamatoare, antialergice, hormonale, antitrombotice,
hemostatice și antianemice

1. Determinați grupele și preparatele antiinflamatoare nesteroidiene neselective

Salicilaţii: 2. Derivaţii de pirazolonă şi pirazolidină: - acid acetilsalicilic - acetilsalicilat de lizină - salicilat de

sodiu - salicilat de metil - salicilamidă - benorilat - diflunisal - tosiben - aminofenazonă - fenazonă -
propifenazonă - fenilbutazonă - oxifenbutazonă - kebuzonă - clofezonă - azapropazonă 3. Acizii
indolacetici şi analogii lor: 4. Acizii arilacetici: - indometacină - sulindac - etodolac - ketorolac - tolmetină
- diclofenac - alclofenac - lonazolac 5. Acizii arilpropionici 6. Fenamaţii: - ibuprofen - flurbiprofen -
ketoprofen - dexketoprofen - fenoprofen - carprofen - naproxen - acid tiaprofenic - acid flufenamic - acid
niflumic - acid tolfenamic - etofenamat - acid mefenamic - acid meclofenamic 7. Oxicamii: 8. Derivaţii
paraaminofenolului: - piroxicam - tenoxicam - lornoxicam - fenacetină – paracetamo

2. Determinați preparatele antiinflamatoare nesteroidiene selective COX-1

acid acetilsalicilic în doze mici)

3. Determinați preparatele inhibitorii COX-2 selective

Nimesulida

Meloxicamul (oxicami)

Nabumetona (der arilacetic sau fenilacetic)

Etodolac ( der.indolacetic)

nimesulidă - meloxicam - nabumetonă - celecoxib - rofecoxib - etoricoxib - parecoxib

4. Determinați preparatele inhibitorii COX-2 specifice

celecoxibul

Rofecoxib- nou, dar scos de pe piata

etoricoxib

parecoxib

5. Determinați grupele și preparatele antiiflamatoare cu acțiune antireumatică specific

. Compuşii de aur: - aurotiomalat de sodiu - aurotiosulfat de sodiu - aurotioglucoză - auranofin -

aurotioprol

. Derivaţii 4-aminochinolinici: - clorochină - hidroxiclorochină

Derivaţii tiolici: - penicilamină

Azo – compuşii: - sulfasalazină – salazopiridazina

Citotoxicele: - metotrexat - azatioprină - ciclofosfamidă - clorambucil, etc.

Preparatele anti TNFα (anti tumor necrosis factor α): - infliximab - etanercept

6. Determinați mecanismele acțiunii antiinflamatoare ale preparatelor aurului

Inhibă activitatea fagocitară şi migrarea macrofagelor, leucocitelor şi sinovicitelor în zonele inflamate,

împiedicînd captarea de către aceste celule a antigenului extern. Deprimă procesul imun prin inhibarea
transformării, proliferării şi funcţiei limfocitelor B şi T prin inhibarea complementului. Inhibă eliberarea
de PgE2 din sinovicite şi de leucotriene B4 şi C4 din leucocitele polimorfonucleare, inhibă activitatea
enzimelor lizozomale, modifică colagenul prin creşterea numărului de legături încrucişate.

7. Determinați mecanismele de acțiune ale antiinflamatoarelor nesteroidiene

Este inhibată enzima ciclooxigenaza, care catalizează ciclizarea oxidativă a acidului arahidonic cu
formarea de endoperoxizi ciclici, precursori ai prostaglandinelor, prostaciclinei, tromboxanilor

8. Determinați mecanismele de acțiune antiinflamatoare a der.aminochinolinici

Posedă acţiune imunodepresivă moderată. Împiedică reacţia T-limfocitelor la mitogene, deprimă

hemotaxisul leucocitelor, inhibând eliminarea interleichinei-1 din monocite, limitează eliminarea PgE2 şi
colagenazei din celulele sinoviale. Inhibă sinteza acizilor nucleici, stabilizează membranale lizozomale,
curăţă radicalii liberi, de asemenea împiedică replicarea virusurilor.

9. Determinați mecanismele de acțiune antiinflamatoare a penicilaminei

Interacţionează cu receptorii de pe membranele limfocitelor, influenţează sistemul de imunitate,

intervine în sinteza ADN, colagenului şi mucopolizaharidelor. Rupe punţile disulfidice a
macroglobulinelor diminuând titrul factorului reumatoid. Posedă şi proprietaţi chelatoare, se
complexează cu metalele grele (mercur, plumb), favorizează eliminarea excesului de cupru din organism
în boala Wilson, micşorează cantitatea de cistină în urină împiedicînd formarea ei.

10. Determinați mecanismele acțiunii antiinflamatoare a antiinflamatoare nesteroidiene

11. Determinați efectele terapeutice ale antiinflamatoarelor nesteroidiene

Efect antiinflamator – antireumatic. Efect analgezic. Efect antipiretic. Efect de protejare faţă de arsurile
solare sau prin raze ultraviolete. Efect antidiareic (în diareea prin iradiere sau holeră)

12. Determinați efectele terapeutice sau nedorite ale antiinflamatoarelor nesteroidiene

Efect antiagregant plachetar

Inhibarea motilităţii uterine .

Închiderea canalului arterial

Scăderea secreţiei de renină şi aldosteron .

13. Determinați indicațiile antiinflamatoarelor nesteroidiene

Artrită reumatoidă. - Reumatism, inclusiv şi nearticular. - Osteoartrită. - Osteoartroză deformantă. -

Colagenoze. - Spondilită anchilozantă. - Lumbago. - Afecţiuni inflamatorii a nervilor periferici. - Afecţiuni
periarticulare acute (bursite, tendinite, sinovite etc.). - Afecţiuni inflamatorii a ţesutului conjunctiv, a
muşchilor. - Sindromul algic de intensitate moderată (cefalee, dureri dentare, artralgii, mialgii, neuralgii,
dismenoree). - Sindromul algic şi inflamator în infecţii, după intervenţii chirurgicale şi traume. -
Dismenoree primară. - Gută. - Stări febrile. - Profilaxia trombozelor. - Elecţia preparatelor se face ţinând
cont de diagnostic, potenţa antiinflamatorie, analgezică, antifebrilă şi toxicitatea preparatelor.

14. Determinați reacțiile adverse ale antiinflamatoarelor nesteroidiene

Acţiunea ulcerigenă

 Acţiunea nefrotoxică

 Acţiunea hepatotoxică -

Manifestările cutanate 10-15% - erupţii cutanate pruriginoase, urticarie, fotosensibilizare.

Dereglările din partea SNC

15. Determinați indicațiile der.aminochinolinici

 Poliartrita reumatoidă, în caz de ineficienţă a antiinflamatoarelor nesteroidiene.  Forme uşoare de

lupus eritematos diseminat şi alte colagenoze.  Urticăria solară.  Porfiria cutanată tardivă.  Malaria.
 Amebiaza hepatică.

16. Determinați indicațiile preparatelor aurului

Poliartrita reumatoidă, când persistă fenomenle de sinovită activă după 3-4 luni de tratament cu
antiinflamatoare nesteroidiene sau în cazurile de boală veche cu manifestări de inflamaţie activă şi
modificări erozive.  Poliartrita reumatoidă juvenilă.  Artrita psoriatică.

17. Determinați indicațiilе penicilaminei

Formele severe, evolutive, vechi de poliartrită reumatoidă, care nu cedează la tratamentul obişnuit şi cu
compuşii de aur.
 Unele forme de sclerodermie.

 Unele forme de poliartrită reumatoidă juvenilă.

 Intoxicaţiile cu unele metale grele.

 Boala Wilson.

18. Determinați grupele și preparatele antialergice antagoniști competitivi ai mediatorilor

. H1-antihistaminicele - difenhidramină - clemastină - prometazină - azelastină - cloropiramină -

astemizol etc

Intreb18-21

19. Determinați grupele și preparatele antialergice antagoniști funcționali ai mediatorilor

Antagonisti funcționali ai mediatorilor alergiei

1. Alfa,beta si beta adrenomimetice

Epinefrina, Efedrina, Fenoterol, Orciprenalina, Salbutamol

2. M –Colinoblocante

Atropina, Platifilina, Oxitropiu, Ipratropiu

3. Metilxantine

Aminofilina, Teofilina,

4. Spazmolitice miotrope
Papaverina, Drotaverina

5. Glucocorticoizi (mai sus)

6. Preparatele care diminuează afectarea ţesuturilor

– antiinflamatoriile nesteroidien

20. Determinați grupele și preparatele antialergice ce inhibă eliberarea mediatorilor

. Glucocorticoizii - hidrocortizon - beclometazonă - cortizon - budesonid - prednisolon - flunisolid -

fluticazonă - metilprednisolon - fluocortolonă - triamcinalonă - prednison - fluocinolonă - dexametazonă
- betametazonă - momentazonă etc. 2. Inhibitorii degranulării mastocitelor - cromoglicat de sodiu -
nedocromil - ketotifen

21. Determinați grupele și preparatele antialergice ce diminuează lezarea țesuturilor

. Glucocorticoizii

. Antiinflamatoarele nesteroidiene

22. Determinați grupele de antialergice utilizate în reacțiile alergice de tip întârziat

23. Determinați grupele și preparatele antialergice utilizate în șocul anafilactic

24. Determinați preparatele antialergice utilizate în accese de astm bronșic

25. Determinați H1-antihistaminicele de generația II

26. Determinați H1-antihistaminicele de generația I

- cloropiramină - mepiramină - histapirodină – tripelenamină

- difenhidramină - clemastină - dimenhidrinat - carbinoxamină - clorfenoxamină – setastină

- feniramină - clorfeniramină - bromfeniramină - dimetinden – triprolidină

- prometazină – alimemazină

- ciclizină - meclozină - hidroxizină – oxatomidă

- bamipină – azatadină

- mebhidrolină 8. Hinuclide - quifenadină 9. Imidazoline - antazolină 10. Diverse - dimebon -

ciproheptadină

27. Determinați H1-antihistaminicele de generația III

Desloratidina, levocetirizina

28. Determinați efectele H1-antihistaminicelor

Antialergic

Sedativ şi hypnotic

Antivomitiv

. Antiparkinsonian

. Anestezic local.

Alfaadrenoblocant

Ganglioblocant.
Hipotermic.

Orexigen

29. Determinați indicațiile H1-antihistaminicelor

• reacţii alergice cu afectarea pielii şi mucoaselor

• urticaria,

• rinitele,

• conjunctivitele,

• edemul laringian şi edemul Quinke,

• edemele cauzate de suprarăcirea organismului, reacţiile alergice cauzate de administrarea

antibioticelor etc.

în stări de nelinişte şi agitaţie, pentru uşurarea instalării somnului (antihistaminicele cu acţiune sedativă
marcată);

unele antihistaminice pot fi utilizate pentru combaterea vomei şi a răului de mişcare, în diferite tulburări
vestibulare (vertije, boala Meniere);

datorită acţiunii antipruriginoase, anestezice, analgezice pot fi utilizate topic.

Pentru potentarea analgeziei (metamizol+difenhidramina)

30. Determinați reacțiile adverse ale H1-antihistaminicelor

 I generaţie -sedare şi somnolenţă cu diminuarea performanţelor, senzaţia de oboseală,

potenţează efectul deprimant al băuturilor alcoolice.

 La unele persoane - nelinişte, nervozitate, insomnie, tremor.

 La administrarea dozelor mari generaţia I la copii -convulsii, iritabilitate.

 În intoxicaţia acută cu antihistaminice - excitaţie centrală, tulburări psihotice, convulsii.

 Relativ frecvent (mai ales la administrarea etilendiaminelor) pot fi tulburări digestive – greţuri,
constipaţii, dureri abdominale, uscăciunea gurii.

 Mai pot fi: creşterea vâscozităţii secreţiilor traheobronşice, cefalee.

 La supradozarea terfenadinei şi astemizolului înregistrate aritmii ventriculare !!!.

31. Determinați efectele epinefrinei în șocul anafilactic

controlul presiunii arteriale (pentru înlăturarea colapsului, dereglărilor respiratorii, deficitului de sânge
circulant

32. Determinați efectele glucocorticoizilor ca antialergice

Influenţa asupra reacţiilor adverse de tip imediat, se manifestă prin: a) antagonism funcţional faţă de
mediatorii alergiei; b) inhibarea degranulării mastocitelor şi eliberarea mediatorilor alergiei şi
inflamaţiei; c) stabilizarea membranelor celulare; d) diminuarea capacităţii B-limfocitelor de a produce
imunoglobuline; e) influenţa asupra macrofagilor cu blocarea: - activării sistemului complementului (C3);
- eliberării enzimelor lizozomale (hidrolazelor acide); - formării radicalilor liberi, prostaglandinelor şi
leucotrienelor; f) influenţa asupra interacţiunii: antigen – macrofagi – T-limfocite – B-limfocite; g)
micşorarea sintezei anticorpilor (în doze mari).

Influenţa asupra reacţiilor adverse de tip întârziat (imunităţii celulare) se manifestă prin: a) blocarea
eliberării citokinelor, îndeosebi interleukinelor 1,2,3,6; factorului necrotizant al tumorilor, γ-
interferonului limfocitar; b) micşorarea eliberării din celulele endoteliale a factorilor adeziunii,
complementului (C3), citokinelor; c) inhibiţia funcţiilor bazofilelor, limfocitelor, fibroblaştilor, celulelor
endoteliale; d) acţiune citotoxică selectivă prin oprimarea sintezei ADN, ARN, proteinelor şi multiplicării
celulare; e) inhibarea migrării T- şi B-limfocitelor; f) acţiune antiinflamatoare marcată.

33. Determinați indicațiile glucocorticoizilor ca antialergice

 Se administrează în reacţii alergice grave.

 şocul anafilactic;

 starea de rău astmatic şi formele severe de astm bronşic;

 dermatozele alergice grave (necroliza epidermică, sindromul Stevens-Johnson);

rinita alergică severă cu edem pronunţat al mucoasei

• reacţiile alergice grave la medicamente, de tip anafilactic, boala serului şi de tip întârziat;

• anemia hemolitică imună;

• boli oftalmologice cu componenţă inflamatorie, alergică (aplicaţii locale);

• boli de piele – exeme de contact, exeme lichenificate, dermatită atopică, psoriazis etc.;

• după transplantele de organe (pentru profilaxia reacţiei de detaşare).

34. Determinați preparatele antileucotrienelor

35. Determinați mecanismele inhibitorilor degranulării mastocitelor

Stabilizează mastocitele, împiedicând degranularea lor.

Împiedică eliberarea de histamină din mastocite şi formarea excesivă de leucotriene de către mastocite,
leucocite şi epiteliul traheal, declanşate de Ig E în astmul alergic şi alte reacţii alergice.

inhibă unele acţiuni ale factorului de agregare a plachetelor – cum ar fi acumularea eozinofilelor în
plămâni, hiperreactivitatea căilor respiratorii şi bronhospasmul.

36. Determinați indicațiile inhibitorilor degranulării mastocitelor

  profilaxia crizelor de astm alergic

 După diminuarea frecvenţei crizelor astmatice se micşorează şi numărul de inhalaţii pe zi;

 diferite alergii alimentare, mastocitoza sistemică (administrare orală);

 rinitele şi conjunctivitele alergice (topic).

37. Determinați preparatele imunomodulatoare de origine animalieră

a) preparatele din timus: – T-activină – timalină – timozină – timotropină b) din măduva hematopoetică:
- mielopid c) din sânge: - interferonii d) preparatele entomologice: - imupurin e) din alte ţesuturi: -
splenina - suspensia de placentă

38. Determinați preparatele imunomodulatoare de origine bacteriană

pirogenal - prodighiozan - muramil-dipeptid - ribomunil - bronhomunal

39. Determinați preparatele imunomodulatoare cu masă moleculară mica

1) derivaţii imidazoltiazolului şi imidazolului:

- levamizol

- bendazol

2) derivaţii purinelor:

- inozină

3) derivaţii pirimidinelor:

- pentoxil

- metiluracil

- diucifon

40. Determinați preparatele imunomodulatoare recombinate

- filgrastim, lengrastim, nartograstim

- molgramostim, sargramostim

- alfa-2 interferon
 Intreb 37-40

1. Determinați grupele de anticoagulante cu acțiune directa

paratele heparinei Heparinoizii Antag. directi ai trombinei Citratul de Na Prep.antitrombinei III Diverse:
Inhibitorii FXa
a)heparina standard -danaparoidă a)Hirudina şi analogii ei Antitrombina III - antistazina , r-
-heparina de Na - pentosan; -hirudină; FVIIa.
Heparina de Ca - sulodexid; - bivaluridină;
b) HMMM - lepirudină;
-nadroparină, b)Preparate
dalteparină; semisitetice şi sintetice
-reviparină, -argatroban,
enoxaparină; - efegatran;
-parnaparină, -melagatran,
tinzaparină; -ximelagatran
giparină.

2. Determinați grupele de antiagregante

A. Inhibitorii metabolismului acidului arahidonic a trombocitelor
1) Inhibitorii fosfolipazei
- Glucocorticoizii.
2) Inhibitorii cicloxigenazei
- AINS (acid acetilsalicilic, indometacină, diclofenac)
- sulfinpirazonă.
3) Inhibitorii selectivi ai tromboxansintetazei
- indobufen; - dazoxiben - levamizol; - ridogrel.
B. Preparatele ce măresc concentraţia şi durata de acţiune a AMPc
1) Activatorii adenilatciclazei
- prostaciclină; - epoprostenol; - alprostadil.
2) Inhibitorii fosfodiesterazei
a) derivaţii xantinici
- pentoxifilină; - xantinol nicotinat; - aminofilină;
b) alcaloizii din vinca minor
- vinpocetină.
3) Inhibitorii adenozindezaminazei şi fosfodiesterazei
- dipiridamol.
C. Preparatele ce inhibă receptorii tromboxanului A2.
- dextranii 40, 70; - sulotroban; - daltroban - ridogrel.
D. Preparatele ce blochează receptorii ADP şi inhibă expunerea
receptorilor membranari GP IIb / IIIa.
- ticlopidină; - clopidogrel.
E. Inhibitorii receptorilor membranari specifici GP IIb / IIIa.
- abciximab; - tirofiban; - tradafiban; - integrelină;
- xemilofiban; - lamifiban; - sibrafiban; - lebradofiban.
F. Preparatele ce stimulează sinteza prostaglandinei I2
(prostaciclinei)
- pentoxifilină; - der. cumarinici; - acid nicotinic.
G. Inhibitorii eliberării factorilor trombocitari
- piracetam.
H. Preparatele cu efect antiagregant nedefinitivat şi necunoscut
- blocantele canalelor de calciu;
- antiserotoninicele (cinarizină);
- antihistaminicele;
- antidepresivele triciclice.

3. Determinați antagoniști direcți ai factorului Xa

- Fondaparinux
- Rivaroksaban
- Apiksaban

4. Determinați antagoniști direcți ai trombinei

a)Hirudina şi analogii ei
- hirudină; - bivaluridină;
- lepirudină;
b) Preparate semisitetice şi
sintetice
- argatroban, efegatran;
- melagatran, ximelagatran

5. Determinați preparatele heparinoizilor ca anticoagulante

- danaparoidă
- pentosan;
- sulodexid;

6. Determinați preparatele anticoagulante indirecte

Derivatii cumarinici Derivatii indandionici
biscumacetat de etil; fenindionă;
- acenocumarol; - omefină;
- warfarină; - difenadionă.
- fepromaronă;
 - nitrofarină;
- feprocumonă

7. Determinați preparatele antiagregante blocante ale receptorilor tromboxanului A2

- dextranii 40, 70; - sulotroban; - daltroban – ridogrel

8. Determinați preparatele antiagregante inhibitori ai fosfodiesterazei

-dipiridamol

9. Determinați preparatele antiagregante ce inhibă ciclooxigenaza

-AINS (acid acetilsalicilic, indometacină, diclofenac)
- sulfinpirazonă

10. Determinați preparatele antiagregante ce blochează receptorii purinergici

- ticlopidina ; -clopidogrel ; -prasugrel ;

11. Determinați preparatele antiagregante inhibitori ai tromboxansintetazei

- indobufen; - dazoxiben - levamizol; - ridogrel.

12. Determinați preparatele antiagregante ce micșorează vâscozitatea sângelui

Coloizii Cristaloizii
- dextran 40; - soluţia NaCl 0,9%;
- dextran 70; - soluţia glucoză 5%, 10%;
- neo polividon. - soluţia Ringher.

13. Determinați preparatele antiagregante ce blochează receptorii GPIIB/IIIA

- abciximab; - tirofiban; - tradafiban; - integrelină;
- xemilofiban; - lamifiban; - sibrafiban; - lebradofiban.

14. Determinați efectele caracteristice heparinei standard

 Efect antiagregant
 Efect fibrinolitic
 Efect hipolipemiant
 Efect antienzimatic
 Efect antiinflamator si imunodepresiv
 Efect antitoxic
 Cuplarea unor substante biologic active
 Efect hipoglicemiant,analgesic,diuretic,vaso- si coronarodilatator

15. Determinați mecanismul acțiunii anticoagulante ale heparinei standard

Heparina se consideră ca cofactor a antitrombinei III. În plasma ea activează antitrombina III , stimulând
acțiunea ei anticuagulantă. Datorită acestui fapt ea neutralizează un șir de factori a sistemului de
coagulare (XIIa, kalicreina, XIa, Xa, XIIIa).
Dereglează trecerea protrombinei în trombină si inhibă trombina (IIa). Acest mecanism duce la aceea că
se dereglează trecerea fibrinogenului în fibrină. Heparina se depoziteaza in endoteliul vaselor stimuland
sarcina negative, de aceea preintampina agregarea trombocitelor

16. Determinați mecanismul acțiunii anticoagulante ale heparinelor cu masă moleculară mica
Nadroparina- micșorează coagulobilitatea sângelui datorită creșterii
 acțiunii inhibante a antitrombinei III asupra factorului Xa de coagulare.

17. Determinați mecanismul acțiunii al anticoagulantelor indirecte

Biscumacetatului de etil inhibă epoxid reductaza vit. K, și preîntîmpină
formarea K1-epoxid în formă activă a vit. K (chinonică), aceasta duce la blocarea formării factorilor II, VII,
IX, X.
În așa mod ei inhibă în ficat sinteza protrombinei care este dependentă de vit. K, deasemenea inhibă
proconvertina și alți factori ai coagulării.

18. Determinați mecanismul acțiunii antiagregante al clopidogrelului

Preparatul selectiv și ireversibil blochează receptorii cu care interacționează ADP și înlătură activarea
receptorilor glicoproteici (GP IIb/IIIa), ceea ce preîntîmpină agregarea trombocitelor.

19. Determinați mecanismul acțiunii antiagregante al acidului acetilsalicilic

Are o actiune antiagreganta de lunga durata.Inhiba ciclooxigenaza si astfel formarea de
trombocitea tromboxanului A2. ( in doze mici )
In doze mari el inhibă prostaciclina și alte prostaglandine antitrombotice în celulele endoteliale ale
peretelui vascular.

20. Determinați mecanismul acțiunii antiagregante al pentoxifilinei

- Inhibă fosfodiesteraza, cu mărirea cantităţii de AMPc în celulele musculaturii netede a vaselor, în
diferite ţesuturi şi organe, în plachete şi eritrocite

21. Determinați mecanismul acțiunii antiagregante al ridogrelului

Scade agregarea trombocitelor datorită blocării tromboxan sintetazei și receptorilor
tromboxanici.

22. Determinați mecanismul acțiunii antiagregante al abciximabului

Este un blocant neconcurent al receptorilor glicoproteici (IIb/IIIa) trombocitari: el preîntîmpină legarea
cu fibrinogenul. Datorită acestui fapt micșorează agregarea trombocitelor și formarea trombului.

23. Determinați mecanismul acțiunii antiagregante al dipiridamolului

Este un preparat care inhiba adenozindezaminaza, ferment care scindează adenozina. Efectul
antiagregant se datorează inhibării fosfodiesterazei pentru ADPc , ca rezultat în trombocite crește
concentrația lui, menținînd Ca, în formă legată.

24. Determinați mecanismul acțiunii antiagregante al analogilor prostaglandinelor

1. Pentoxifilina - stimulează în doze mici sinteza de endoteliul vascular a PG I2 → ↓ agregării şi adeziunii

trombocitelor.

2. Inhibitorii tromboxabsintetazei - prin inhibarea tromboxansintetazei → ↓ sinteza TxA2 → ↑ conţinutul

PG I2 → ↓ agregării şi adeziunii

25. Determinați particularitățile acidului acetilsalicilic ca antiagregant

- ↑ activitatea fibrinolitică;
- ↓ concentraţia în sânge a factorilor coagulării dependenţi de vitamina K – II,VII, IX şi X
- inhibă agregarea cauzată de colagen, ADP, trombină, epinefrină şi serotonină.
 26. Determinați indicațiile heparinei standard
I. Cu scop de tratament
- trombozele venoase profunde;
- tromboembolia arterei pulmonare;
- infarctul acut de miocard;
- angina pectorală instabilă;
- ictusul ischemic;
- trombozele arterelor periferice;
- coagulopatia intravasculară
diseminată.
II. Cu scop de profilaxie
- trombozele venoase profunde;
- tromboembolia arterei pulmonare;
- trombozele după intervenţii
chirurgicale, traume, naşteri, combustii
etc.;
- trombozele în stări de şoc (septic,
traumatic etc.), imobilizarea îndelungată;
- trombozele în procedure diagnostic

27. Determinați indicațiile heparinelor cu masă moleculară mica

-Tratamentul trombozei venoase si bolii tromboembolice
- Tromboza venoasa profunda si embolismul pulmonar la adulti
- Tromboflebite
- Tratamentul curativ și profilactic al
trombozei arteriale:
-Tromboza vaselor coronare (infarct miocardic acut, starile anticidente a
infarctului miocardic);
-Tromboza vaselor cerebrale;

28. Determinați indicațiile sulodexidului

Este utilizat in angiopatii cu risc crescut de tromboze, în micro- și macroangiopatii în diabet zaharat.

29. Determinați indicațiile anticoagulantelor indirecte

- tratamentul trombozei venoase profunde, tromboflebitelor;
- profilaxia tromboemboliilor în trombozele venoase profunde;
- profilaxia tromboemboliilor la pacienţii cu fibrilaţie atrială;
- profilaxia tromboemboliilor la pacienţii cu valvulopatii şi valvule - protetice;
- angina pectorală instabilă;
- infarctul acut de miocard;
- dereglări tranzitorii ale circulaţiei cerebrale, ictusul ischemic;
- ateroscleroza vaselor periferice (membrelor inferioare);
- perioada postoperatorie (chirurgie, ginecologie, ortopedie etc.)

30. Determinați indicațiille fibrinoliticelor indirecte

- tratamentul infarctului acut de miocard;
- angina pectorală instabilă cu tromboză subtotală;
- tromboembolia acută a arterei pulmonare;
 - tromboza venelor profunde;
- tromboembolia vaselor periferice;
- trombi pe valvulele artificiale, protetice ale cordului;
- restabilirea permeabilităţii cateterelor trombate;

31. Determinați indicațiile blocantelor receptorilor GPIIb /IIIa

 angina pectorală instabilă;
 infarctul miocardic acut;
 proceduri transdermale coronariene
 angioplastie

32. Determinați indicațiile acidului acetilsalicilic ca antiagregant

 profilaxia infarctului miocardic la pacienţii cu angină pectorală instabilă;
 profilaxia secundară a infarctului miocardic la pacienţii cu infarct miocardic vechi;
 profilaxia tromboemboliilor la pacienţii după protezarea valvulelor cardiace;
 profilaxia tromboemboliilor cerebrale şi recidivelor lor la pacienţii cu fibrilaţie atrială cronică;
 profilaxia tromboemboliilor la bolnavii cu ischemii cerebrale tranzitorii;
 reducerea riscului trombozelor şi/sau reocluziei şuntului venos după şuntarea
 aortocoronariană sau plastia vaselor periferice;
 profilaxia tromboemboliilor în afecţiunile vaselor periferice;
 suspecţie la infarct sau infarct acut de miocard

33. Determinați indicațiile inhibitorilor fosfodiesterazei (pentoxifilinei)

 arteriopatii obliterante cronice;
 dereglări vasculare cerebrale ischemice acute şi cronice;
 în scopul ameliorării proceselor mintale, intelectual-amnestice, ca atenţia, memoria, învăţarea

34. Determinați indicațiile dextranilor ca antitrombotice

- profilaxia trombozelor după intervenţii chirurgicale, ginecologice şi ortopedice

35. Determinați reacțiile adverse ale heparinei standard

 Hiperaldosteronism
 Creșterea în sînge a alaninei
 Hemoragii
 Trombocitopenii
 Reacții alergice (febră, erupții cutanate, diaree)
 Osteoporoză.
 Tahicardie
 Hipotonie
 Necroza pielii

36. Determinați grupele și preparatele hemostatice cu acțiune sistemică

Coagulantele Prep. antifibrinolitice Prep. Prep.angioprotectoare Prep. de origine vegetala
antiagregante
Acţiune directă: -sintetice - preparatele de a) preparate sintetice: -infuzii şi decocturi din:
a) preparate din acid aminocaproic, acid calciu (calciu piricarbat, dobesilat de folium Urticae, herbae
sânge: tranexamic, gluconat, calciu calciu, Milefolii,
- fibrinogen; acid glicerofosfat, etamsilat, acid ascorbic; herbae Poligonii
- concentratul aminometilbenzoic; calciu clorid); b) preparate de origine hidropiperis, cortex
factorului VIII; -origine animalieră - serotonină, vegetală: rutosid, Virburni, flores
- concentratul – aprotinină. carbazocromă cvercetină, Arnicae, Lagochilus
factorului IX; venoruton; inebrians.
- concentratul c) preparate de origine
factorului XIII; animalieră: sulodexid
b) fosfolipide
tromboplastinice:
- fibracel;
c) preparate cu
activitate de tip
trombinic:
- batroxobin.
Acţiune indirectă:
- fitomenadionă,
-menadionă,
-menadionă sodiu
sulfat,
-menadină sodiu
fosfat,
- menadiol sodiu
sulfat

37. Determinați grupele și preparatele hemostatice cu acțiune locală

Prep. Prep. astringente Prep.cu activitate Prep.care Materiale hemostatice
vasoconstrictoare tromboplastinica transforma absorbabile
fibrinogenul in
fibrina
Epinefrina; Clorura ferica; Pulbere sau solutie de Trombina Gelatina;
Norepinefrina; Clorura de aluminiu; tromboplastina; Burete de fibrina
Policrezulen; Policrezulen; Veninul de vipera; umana;
Burete hemostatic;
Celuloza oxidata;

38. Determinați indicațiile trombinei

- hemoragii parenchimatoase capilare de suprafată;
- epistaxis, hemotemeză;
- amigdalectomii;
- boala Werlhof, hemoptizii;
- anemie aplastică şi hipoplastică;
- ca hemostatic local după intervenţiile chirurgicale în O.R.L., în regiunea oro- maxilo-facială, în chirurgia
plastică, neurochirurgie;
- după extracţii dentare, pentru prelucrarea gingiilor.

39. Determinați indicațiile fibrinogenului

- Fibrinogenul se utilizează în stările de hipo- şi afibrinogenemie:
- în fibrinoliză acută după intervenţii chirurgicale sau traume ale pancreasului, tiroidei,
plămânilor, prostatei;
- în obstetrică (avort criminal, rezus conflict, operaţii cezariene);
- în şoc traumatic și perfuzant, arsuri, infecţie anaerobă;
- hemofilia A;
- în afecţiunile hepatice (cu hipofibrinogenemie);
- în hemoragii capilare de suprafaţă.

40. Determinați indicațiile aprotininei

 - pancreatită acută;
- şoc traumatic, sepsis, hemoragii;
- combustii;
- pneumonii grave;
- diverse maladii ale articulatiilor.

41. Determinați indicațiile antifibrinoliticelor sintetice

- supradozarea fibrinoliticelor;
- traume şi intervenţii chirurgicale asupra organelor (plămânii, prostata, pancreasul, glanda tiroidă etc.)
bogate în activatori ai plasminogenului;
- hemoragii gastro-intestinale, pulmonare, subarahnoidale;
- transfuzii masive;
- sindromul coagulopatiei intravasculare diseminate (stadiul II şi III);
- ruperea precoce a placentei, moartea intrauterină a fătului, sepsis.

42. Determinați indicațiile preparatelor calciului ca agregante

 În hemoragii
 Trombocitopenii

43. Determinați indicațiile preparatelor astringente ca hemostatice

Policrezulen
- extracţii dentare şi intervenţii chirurgicale minore;
- plăgi şi ulcere în boala varicoasă a membrelor inferioare;
- leziuni actinice cutanate;
- ragadele mameloanelor în perioada lactaţiei;
- ulceraţiile provocate de utilizarea îndelungată a supozitoarelor;
- leucoreea;
- eroziunile colului uterin;
Alte indicaţii:
- candidoza bucală;
- vaginitele trichomonazice;
- infecţiile bacteriene şi trichomonazice ale tractului urinar;
- infecţiile nespecifice ale uretrei;
- afecţiunile inflamatoare cutanat

Clorura ferică/ clorura de aluminiu

- sunt utilizate pentru oprirea hemoragiilor produse prin tăieturi superficiale
sau în ulceraţiile buzelor;
- epistaxis sau micile hemoragii după extracţii dentare;

44. Determinați indicațiile preparatelor vasoconstrictoare ca hemostatice

- Se folosesc la oprirea hemoragiilor nazale capilare

45. Determinați indicațiile preparatelor vitaminei K

 în perioada pre- şi postoperatorie pentru
 profilaxia hemoragiilor;
 hemoragii capilare şi parenchimatoase;
 hemoragii gastrice, intestinale, pulmonare,
 purpura trombocitopenică;
 pseudohemofilii (deficit congenital al factorului II şi VII);
 la bolnavii cu tuberculoză, tireotoxicoză;
 insuficienţă cardiacă cronică;
 boli hepatice;
 în timpul gravidităţii;
 la nou-născuţi;
 la pacienţii de vârstă înaintată;
 la întrebuinţarea de lungă durată a
 remediilor chimioterapice;
 rahitism carenţial.

46. Determinați mecanismul de acțiune a preparatelor vitaminei K

Vitamina K, în calitate de coenzimă al unui sistem enzimatic microzomal, este indispensabilă pentru
sinteza în ficat a unor factori ai coagulării: protrombina (factorul II); proconvertina (factorul VII); factorul
Christmas (IX); factorul Stuart-Prower (X);
- Vitamina K catalizează carboxilarea radicalilor glutamici de pe suprafaţa macromoleculelor
glicoproteice (factorilor coagulării) → derivaţii carboxilici facilitează legarea ionilor de calciu, prin
interacţiunea complexului rezultat cu fosfolipidele tisulare →favorizarea procesului de coagulare.

47. Determinați preparatele utilizate în anemiile hemolitice

1. Glucocorticoizii - prednisolon - dexametazona
2. Antioxidanţii - tocoferol - retinol - acidul ascorbic
- catalaza - superoxiddismutaza – ubichinona

48. Determinați preparatele utilizate în anemiile hipercrome

 Ciancobolamina
 Acidul folic
 Oxicobolamina
 Cobalamid

49 . Determinați preparatele utilizate în anemiile hipocrome

Anemiile feriprive
I. Preparatele de fier
1) pentru administrare enterală: 2) pentru administrarea parenterală:
- sulfat feros - ferbitol
- gluconat feros - ferumlek
- glutamat feros - fercoven
- fumarat feros - dextriferon
- succinat feros - dextrafer
- lactat feros
- clorură de fier

II. Preparatele de cobalt

- coamid

Anemiile din maladiile cornice

Generaţia I Generaţia II
- eritropoietina alfa - darbopoietina alfa
 - eritropoietina beta
- eritropoietina delta

50. Determinați preparatele utilizate în anemiile hipo- și aplastice

Anab. steroidiene Prep.eritropoietinei Stimulatorii Stimulatorii receptorilor Cofactori s

formarii eritropoietinei substrate plastice
eritropoietinei
-metandienona; Eritropoietina alfa,beta, salbutamol, Metoxipolietilenglicol- Polivitaminele
- metandriol; delta fenoterol ( B2 AM) epoetina beta
-nandrolona decanoat; Darbopoietina alfa somatotropina;
-nandrolona hematid;
fenilpropionat;
- stanazol;

51. Determinați indicațiile preparatelor eritropoietinelor

 anemia consecutivă insuficienţei renale, îndeosebi la bolnavii aflaţi la hemodializă;
 anemii cu nivele reduse de EPO endogenă non-renală;
 anemii la nou-născuţii prematuri (întârzierea sintezei la nivel renal);
 anemii la bolnavii oncologici (limfom malign, mielom multiplu, tumori nemiloide etc.), cu scop de
tratament şi profilactic;
 anemii prin hipoplazia măduvei hematogene ca consecinţă a tratamentului cu citostatice sau
mielosupresive;
 anemii la bolnavii cu sindromul imunodeficienţei dobândite (inclusiv sub tratament cu antiretrovirale);
 intervenţii chirurgicale masive cu hemoragii importante (1-1,8 l) cu anemie uşoară-moderată sau fără ea,
pentru reducerea necesităţii hemotransfuziilor;
 anemii în artrita reumatoidă.

52. Determinați indicațiile preparatelor fierului

- tratamentul anemiilor feriprive (după hemoragii, sindromul de malabsorbţie);
- la bolnavii cu anemie pernicioasă, trataţi cu vitamina B12 ;
- profilactic, în ultimele 2 trimestre de sarcină şi la sugari, mai ales la prematuri;
- profilactic, la femeile cu menoragii importante

53. Determinați efectele eritropoietinei

- EPO activează mitoza şi maturarea eritrocitelor din celulele predecesoare:
a) favorizează diferenţierea celulei stem pluripotente, cu formarea preeritroblaştilor;
b) ↑ numărul reticulocitelor (reticulocitoză) şi eritrocitelor;
c) ↑ nivelul hemoglobinei (cu 10-30%) şi hematocritului;
d) ↓ simptomele ischemiei anemice;
- ↑ utilizarea de către măduva osoasă a Fe, Cu, vitaminei B12, fosfaţilor (cu diminuarea nivelului în
ser), precum şi a proteinelor transportoare – feritinei şi transcobalaminei;
- ↑ capacitatea sângelui de a capta şi transporta O2 şi CO2 (↑ numărul eritrocitelor şi Hb) ce
contribuie la oxigenarea mai adecvată a ţesuturilor cu O2;
- ↑ intensitatea proceselor metabolice, inclusiv a celor anabolice →↑ performanţelor fizice;
- se menţin proprietăţile reologice ale sângelui (↑ eritrocitelor), ce contribuie la intensificarea
microcirculaţiei.

54. Determinați preparatele ce stimulează leucopoieza

1. Preparatele sintetice specifice: leucogen, batilol
2. Anabolizantele nesteroidiene:
- inosină, -nucleinat de sodiu
- metiluracil - pentoxil
- etaden - orotat de potasiu
- bemetil
3. Preparatele factorilor de creştere mieloizi
- filgrastim - molgramostim
- sangramostin

Preparate hormonale
1. Determinați preparatele hormonale ale hipotalamusului

LIBERINE

• Analogii rilizing hormonului foliculostimulant şi luteinizant – gonadorelina şi analogii ei sintetici:

buserelina (suprefact etc) goserelina, nafarelina (sinarel etc)leuprorelina(lupron),deslorelina,triptorelina.

• Analogii rilizing hormonului somatotrop - sermorelina (geret, groliberina)

• Analogii rilizing hormonului corticotrop - corticoliberina

• Analogii rilizing hormonului tireotrop - protirelina (relefact etc).

• Analogii rilizing hormonului melanotrop – melanoliberina (intermedina)

• Analogii rilizing hormonului lactotrop (prolactinei) – lactotropina (lactina)

• STATINE

• Analogii somatostatinei - somatostatina , octreotid (sandostatina), lanreotid ,vapreotid,

• Analogii prolactostatinei: bromocriptină (parlodel, serocriptina etc), lizurid (lizenil), hinagolid

(norprolac), carbegolina

• Analogii melanostatinei –

2. Determinați preparatele hormonale ale adenohipofizei

•Analogii gonadotropinelor: hormonului foliculostimulant (FSH) şi luteinizant (LH)

1) Gonadotropina umană de menopauză

-menotropina (pergonal, humegon etc - hormonul foliculostimulant + hormonul luteinizant = 1 : 1)

-menotropina (pergogrin – hormonul foliculostimulant + hormonul luteinizant = 2 : 1)

-urofolitropina (ferilitina etc.)

-folitropina

2) Gonadotropina corionică umană (pregnil, profazi etc)

•Analogii corticotropinei (ACTH): - corticotropina; tetracosactid (sinacten etc)

•Analogii somatotropinei (STH): somatotropina (humatrop etc); somatrem

•Analogii tireotriopinei (TTH): tirotropina (tireostimulina etc.)

•Analogii prolactinei: - prolactina

•Analogii lipotropinei – lipotropina

3. Determinați preparatele hormonale ale neurohipofizei

Analogii vasopresinei: vasopresina; desmopresina (adiuretina – SD); terlipresina (remestip) felipresina

• Analogii oxitocinei: oxitocina (sintocinon); demoxitocina (sandopart, dezaminoxitocina);metiloxitocina

4. Determinați mecanismele de acțiune și efectele preparatelor hormonale ale glandei tiroide

Efectele
1. Intensifică creşterea şi dezvoltarea prin influenţa asupra proceselor metabolice în ţesuturi, formarea
şi eliberarea hormonilor de creştere.

2. Influenţa asupra SNC. Hormonii tioridieni sunt indispensabili:

•pentru dezvoltarea capacităţii intelectuale •pentru sinteza mielinei prin influenţa la nivelul genelor.

•în cerebel sunt necesari pentru formarea lamininei, proteina matricii extracelulare ce reglează migrarea
neuronilor;

3. Influenţa asupra SCV.

•în cord ↑ consumul de oxigen,

•efect inotrop, cronotrop, dromotrop şi batmotrop pozitiv

•↑ debitului cardiac, volumului sistolic şi presiunii arteriale.

•În hipertiroidism se dezvoltă hipertrofia miocardului,

•în hipotiroidism – miocardiodistrofia cu disfuncţia diastolică a ventricolului stâng.

4. Influenţa asupra tubului digestiv. Preaparatele tiroidiene cresc secreţia de acid clorhidric şi pepsină,
stimulează peristaltismul.

5. Influenţa asupra oaselor. Hormonii tiroidieni stimulează creşterea oaselor şi procesul de osteoliză.

7. Influenţa asupra metabolismului bazal. Hormonii tiroidieni:

• ↑ consumul de oxigen şi metabolismul energetic al ţesuturilor şi organelor cu excepţia creierului,

retinei, splinei, plămânilor, gonadelor.

• ↑ metabolismul bazal (cu 60-100%) prin intensificarea fosforilării oxidative în celule şi activităţii
enzimelor microzomiale. • amplifică termogeneza cu acţiune calorigenă.

8. Metabolismul lipidic. Hormonii tiroidieni:

- stimulează trecerea colesterolului în acizi biliari cu ↓ hipercolesterolemiei

- Are loc captarea LDL de hepatocite

- ↑ sensibilitatea ţesutului adipos cu stimularea lipolizei cu ↑ în hipertiroidism a concentraţiei acizilor

graşi liberi în plasmă.

- posibil, reglează corelarea dintre beta-adrenoreceptori şi adenilatciclază în adipocite cu ↑ nivelului

AMPc.
9. Metabolismul proteic.

- La doze mici ↑ sinteza proteinelor sau enzimelor, - la doze mari ↑ dezaminarea cu instalarea unei
balanţe azotate negative.

10. Metabolismul glucidic. Hormonii tiroidieni manifestă:

- acţiune contrinsulară cu hiperglicemie prin mai multe mecanisme:

a) dereglări la nivel postrecepţional în ficat şi ţesuturile periferice;

b) creşterea absorbţiei glucozei din intestin (în tireotoxicoză);

c) instalarea insulinorezistenţei (în hipertiroidism);

d) micşorarea rezervelor glicogenului în ficat şi ţesuturile periferice;

e) activarea gluconeogenezei;

f) dezvoltarea hieprinsulinemiei compensatorii.

La pacienţi se poate manifesta diabetul zaharat nediagnosticat sau creşte necesitate în insulină în diabet
zaharat tip1.

Mecanismul de acțiune
Preparatele hormonale tiroidiene pot acţiona la trei nivele.

- Primul - penetrarea în celulă şi interacţiunea cu receptorii nucleari, inclusiv ADN, cu reglarea

(majorarea sau micşorarea) expresiei genelor cu influenţa ulterioară a sintezei proteinelor. Acest
mecanism este realizat preponderent de T3 şi practic nu se manifestă la T4.

- al doilea - se realizează prin interacţiunea triiodtironinei cu receptorii membranei sau citoscheletului

cu creşterea captării glucozei şi aminoacizilor de către celule, precum şi stimularea Na+K+ -ATP-azei
membranare.

- al treilea - interacţiunea hormonilor tiroidieni cu receptorii din membrana mitocondriilor cu reglarea

oxidărilor celulare

5. Determinați indicațiile preparatelor hormonale ale glandei tiroide

A. pentru tratament de substituţie în:

- hipotiroidism (primar, secundar şi terţiar); - hipotiroidism congenital (cretinism); - hipotiroidism

nemanifest (ascuns –creşte doar TTH); - tireoidita autoimună (boala Haşimoto) cu hipotiroidism; - coma
în mixedem; - tireoidectomia totală în carcinom; - tireotoxicoză (în remisie, după sau în tratament cu
tiamazol, pentru preîntâmpinarea efectului lui de guşă).

B. Cu scop de supresie în:

- tireoidectomia parţială în guşa nodulară toxică; - guşa difuză netoxică; - guşa endemică, - carcinom
tiroidian, - noduli funcţionali.

6. Determinați reacțiile adverse ale preparatelor hormonale ale glandei tiroide

sudoraţie; - slăbiciune; - palpitaţii; - aritmii letale la doze mari; - meteorism; - dureri în abdomen de tipul
colicii; - agravarea cardiopatiei ischemice, diabetului zaharat, insuficienţei suprarenale; - osificare
prematură a cartilajelor de creştere la copii.

7. Determinați grupele și preparatele antitiroidiene

Preparatele ce dereglează sinteza hormonilor tiroidieni (tioamidele) - metiltiouracil (tireostat I);
propiltiouracil (tireostat II)- tiamazol (mercazolil, metimazol); carbimazol (neomercazol, neotireostat)

• Preparatele ce inhibă captarea iodului de către glanda tiroidă - percloratul de potasiu.

• Preparatele care inhibă procesele de iodare şi eliberare a hormonilor tiroidieni: - iodura de natriu şi
kaliu, soluţia Lugol.

• Preparatele care micşorează eliberarea hormonilor din glandă tiroida şi transformarea T4 în T3 :

Litiul carbonat, beta-adrenoblocatele (propranolol ). .

• Preparatele care distrug foliculii glandei tiroide: Iodul radioactiv.

• Preparatele cu mecanisme variate: - beta-adrenoblocatele (propranolol etc). Diltiazem

8. Determinați mecanismele preparatelor antitiroidiene

Tioamidele Dereglează sinteza hormonilor tiroidieni

- blochează reacţiile catalizate de peroxidaza tiroidiană, respectiv – oxidarea şi transformarea iodului în

iod organic

Iodura de sodiu şi potasiu, soluţia Lugol Inhibă procesele de iodare și eliberare a hormonilor tiroidieni

- bloca captarea iodului, sinteza iodtirozinelor; - pot împiedica trecerea T4 în T3.

Litiu carbonat Micșorează eliberarea hormonilor din glandă și transformarea T4 în T3

Beta– adrenoblocantele propranololul şi analogii lui inhibă trecerea T4 în T3 la periferie, posibil, prin
blocarea 51 -deiodinazei cu diminuarea formării a celei mai active forme a hormonilor tiroidieni

Iodul radioactiv-distruge foliculii glandei tiroide

Percloratul de potasiu-inhibă captarea iodului de către glanda tiroidă

9. Determinați indicațiile preparatelor antitiroidiene tioamide

guşa toxică difuză (boala Grawes - Basedow);

• pregătirea pentru intervenţie chirurgicală în caz de tirotoxicoză;

• pregătirea pentru tratamentul cu preparatele iodului;

• ca medicaţie adjuvantă a tratamentului radical al hipertiroidismului prin tiroidectomie sau prin iod
radioactiv.

10. Determinați indicațiile preparatelor iodului ca antitiroidiene

formele uşoare ale tirotoxicozei, suplimentar la tiamazol;

- cazurile grave pentru pregătirea către tiroidectomie;

- asociere cu antitiroidienele şi propranololul în crizele tirotoxice;

- protecţia glandei de afectarea cu iod radioactiv după realizarea stării de eutiroidie prin tioamide;

- radiaţie excesivă.

11. Determinați reacțiile adverse ale preparatelor antitiroidiene tioamide

Agranulocitoza
• la tiamazol este dozodependentă,

• dureri în gât şi febră - primele simptome ale agranulocitozei

• O neutropenie uşoară simptom al agranulocitozei incipiente,

• Suspendarea preparatelor contribuie la dispariţia agranulocitozei,

Erupţia urtiformă, uneori hemoragică

Alte reacţii adverse pot fi:

• dureri şi redoarea în articulaţii, parestezie, cefalee, • greaţă, vomă, diaree, • pigmentarea pielii şi
alopecie.

Rar se pot constata:

• febra medicamentoasă, leziuni hepatice şi renale,

hipotiroidismul manifestat prin: oboseală, crampe musculare, creşterea volumului glandei fără formarea
de coloid, infiltraţie mixedematoasă, mai ales la nivelul pleoapelor.

12. Determinați antidiabeticele orale din grupa sulfoniureicelor

I generaţie: tolbutamidă, clorpropamidă, tolazamidă, acetohexamidă;

II generaţie: glibornuridă, glipizidă, glibenclamidă, gliclazidă, gliquidonă, glimepiridă, glizoxepidă.

13. Determinați antidiabeticele orale din grupa inhibitorilor DIP-IV

sitagliptina, vildagliptina, saxagliptina, alogliptina

14. Determinați antidiabeticele din grupa meglitinidelor

repaglinidă, nategilinidă.

15. Determinați antidiabeticele orale din grupa aginștilor GLP-1

lixisexenatida, liraglutida, albiglutida, semaglutida,exenatid,

16. Determinați antidiabeticele orale din grupa tetrazaharidelor

acarboză, miglitol

17. Determinați grupele antidiabeticelor orale ce contribuie la elberarea insulinei

- derivaţii sulfonilureei : glibenclamida, glipizida, glimeperida, glicvidona,

- meglitinidele : repaglinida, nateglinida

- Incretinele: agoniştii GLP-1 – exenatid, liraglutid

Inhibitorii DIP-IV – sitagliptina, vildagliptina, saxagliptina

18. Determinați grupele antidiabeticelor orale ce cresc sensibilitatea la insulină

- tiazolidindionele: pioglitazon, balaglitazon, rivoglitazon roziglitazon

19. Determinați grupele antidiabeticelor orale ce inhibă absorbția glucidelor

- tetrazaharidele: acarboza, miglitol

20. Determinați grupele antidiabeticelor orale ce contribuie la utilizarea glucozei

- biguanidele: metformina, metformina retard

- Analogii amilinei - pramliptid

21. Determinați efectele preparatelor insulinei asupra metabolismului lipidic

Predomină lipogeneza (inhibă lipoliza )

Micșorează cantitatea de acizi grași în sânge,micșorează transformarea lor în corpi cetonici

Micșorează sinteza beta-lipoproteinelor și colesterolului ,reducerea aterosclerozei diabetice

22. Determinați efectele preparatelor insulinei asupra metabolismului glucidic

Inhibă glicogenoliza,gluconeogeneza

Stimulează glicoliza,glicogenogeneza,

Mărește transportul glucozei în țesuturi

23. Determinați preparatele insulinei umane bifazice

- insulina umană regular solubilă mixată cu insulina umană izofan (humulin M2- M5, insulin mixtard etc.)
- insulină lispro mixată cu protamin lispro

- insulina aspart mixată cu protamin-insulină (NovoMix 30 etc.)

24. Determinați preparatelor insulinei ultrarapide și ultrascurte

- insulină lispro (humalog etc.)

- insulină aspart (novorapid etc.)

25. Determinați preparatele insulinei umane bazale

- insulină glargine

- insulină detemir

26. Determinați mecanismele de acțiune ale preparatelor insulinei

La nivelul membranei

Insulina + receptorii membranari specifici (din ficat, muşchi, ţesutul adipos şi alte organe) →
autofosforilarea resturilor de tirozină → activarea tirozinkinazei. → efectele intracelulare se realizează
prin diferite substrate-mesageri (IRS-1, IRS-2, Shc, Grb2, SOS etc.) → activarea multor enzime
intracelulare (GTP-aze, proteinkinaze, kinazele lipidelor etc.) şi realizarea acţiunilor metabolice.

Intracelular

Complexul insulină+receptor → în celulă prin endocitoză → se scindează. Receptorul se infiltrează

înapoi în membrană, iar insulina, posibil, îşi exercită unele acţiuni intracelulare prin influenţarea captării
aminoacizilor, translării şi alungirii lanţurilor peptidice, preîntâmpinării acţiunii sistemelor proteolitice,
sintezei ADN şi ARN, mitogenezei şi multiplicării celulelor.

27. Determinați reacțiile adverse ale preparatelor insulinei

Reacţii hipoglicemice: paliditate, amplificarea sudoraţiei, palpitaţii etc.

• Fenomene neuroglicopenice: senzaţie de rău, oboseală, teamă, iritaţie, vertij; apoi apar: greaţă,
gastralgii, cefalee, tulburări de vedere, confuzie, stare de ebrietate, agresivitate. Se constată tahicardie,
hipertensiune, sudoraţie, tremor, paloare  comă.

• Lipoidodistrofie insulinică: lipoatrofie;lipohipertrofie.

• Anticorpogeneza antiinsulinică; insulinorezintența

• Reacţii alergice locale şi generalizate:

- prurit, induraţie, eritem;

- urticarie, angioedem, bronhospasm, detresa respiratorie secundară, edem laringian, colaps vascular,
artralgii, şoc anafilactic (rar).

• Edem insulinic;

• Abcese sau flegmoane;

• Efectul Somogy

28. Determinați manifestările hipoglicemiei la preparatele insulinei

Printre simptoamele subiective ale hipoglicemiilor putem constata:

- la început – senzaţie de rău, oboseală, teamă, iritaţie, vertij;

- urmează: greaţă, cefalee, gastralgii, tulburări de vedere, depresie, confuzie, stare de ebrietate,
agresivitate.

Printre simptoamele obiective putem constata:

- tahicardie, tremor, sudoraţie, paloare, hipertensiune;

- dacă hipoglicemia scade vădit pot surveni convulsii (mai ales la copii), dereglări neurologice reversibile
(îndeosebi la vârstnici).

29. Determinați indicațiile absolute și relative ale preparatelor insulinei

Absolute:

- Diabet zaharat tip 1 (insulinodependent); - Stări de precomă şi comă; - Diabet zaharat în perioada de
graviditate şi lactaţie; - În caz de contraindicaţii pentru antidiabeticele orale.

• Relative:

- Diabet zaharat tip 2 insulinonedependent decompensat cu cetoacidoză; - Diabet zaharat tip 2 cu

complicaţiile sale; - Diabet zaharat tip 2 cu caşexie;

- Infecţii grave, acutizarea maladiilor somatice; traume grave, accidente

cerebrovasculare,corticoterapie,complicații degenerative : retinopatie ,neuropatie,nefropatie,intervenţii
chirurgicale la bolnavii cu diabet zaharat tip 2.

30. Determinați mecanismele de acțiune al biguanidelor

Acţiune extrapancreatică.

I. Sensibilizarea ţesuturilor periferice la insulină:

a) Potenţarea acţiunii insulinei;

b) Creşterea afinităţii şi numărului receptorilor la insulină;

c) Stimularea expresiei şi activităţii transportorilor glucozei (GLUT4);

d) Stimularea activităţii tirozinkinazice a receptorilor insulinici;

II. Reducerea formării glucozei în ficat prin:

a)Creşterea sensibilităţii hepatocitelor la insulină;

b)Diminuarea gluconeogenezei;

c)Inhibarea glicogenolizei;

d)Normalizarea nivelului glucozei pe nemâncate.

III. La nivelul intestinului:

- ↓ absorbţiei glucidelor ;

- Favorizarea trecerii glucozei în lacatat în mucoasa intestinală şi absorbţia în sânge cu utilizarea în ficat;
IV. În muşchi:

- Captarea glucozei cu oxidarea ei şi sinteza glicogenului

V. Metabolismul lipidic:

- Intensificarea esterificării acizilor graşi;

- Inhibarea lipolizei în ţesutul adipos.

efect pozitiv asupra stresului oxidativ, relevat fie prin captarea nemijlocită a radicalilor liberi, fie prin
inhibarea generării radicalilor superoxid (O2- );

31. Determinați indicațiile biguanidelor

DZ cu obezitate;

• DZ insuficient controlat cu sulfonilureice; • DZ instabil, asociat la insulină;

• Sindromul X (prezenţa insulinorezistenţei, alterarea toleranţei la glucoză, simptome de DZ tip 2,

hiperinsulineme, hipertrigliceridemie, majorarea VLDL, LDL, hipertensiune arterială).

32. Determinați manifestările efectului hipoglicemiant al biguanidelor

Diminuie hiperglicemia;

• Nu modifică practic glicemia normală; • Reduce hiperinsulinemia;

• Efectivă când glicemia nu depăşeşte 200mg%;• Efectul este proporţional dozei (0,5-2,5 g/zi);

• Pot reduce excesul ponderal;

• Pot preîntâmpina dezvoltarea DZ tip II la pacienţii cu toleranţă la glucoză.

33. Determinați mecanismele de acțiune al sulfonilureicelor

Mecanism pancreatic: SU + receptorii specifici (după tipul stimulatorilor fiziologici –glucozei, leicinei) ai
celulelorbeta asociaţi cu canalele ionice de K+ → ↓efluxului K+ din celulă. → depolarizarea cu
deschiderea canalelor Ca2+ → influxul Ca2+ în celulă. → Ca2+ în exces se leagă de calmodulină –
activează tirozinkinaze specific-exocitoza insulinei din granule.

• Stimularea secreţiei insulinei; • Creşterea eliberării somatostatinei; • Micşorarea secreţiei

glucagonului.

Mecanism extrapancreatic:

- Creşterea densităţii receptorilor insulinei

- Stimularea sintezei transportorilor glucozei;

- Inhibarea gluconeogenezei;

- Majorarea sensibilităţii celuleor-ţintă la insulină

34. Determinați manifestările efectului hipoglicemiant al sulfoniureicelor

SU pot ↓ hiperglicemia şi provoca o hipoglicemie.

- Efect benefic dacă este păstrată funcţia pancreasului;

• Mai efective la pacienţii cu masă corporală normală;

• Mai evident în hiperglicemie mică sau moderată;

• Este adecvat în cazul unei hiperglicemii mici sau moderate .Dacă necesitatea în insulină este sub 40
UA/zi;

• Se obţine o reducere a glicemiei cu 20-30% a jejun; • 5-10% din bolnavi fiecare an ulterior nu mai
răspund suficient la sulfonilureice;

• Necesar controlul sistematic al glicemiei.

35. Determinați mecanismele de acțiune al inhibitorilor DIP-IV

Mecanismul de acţiune - prin blocarea DPP-IV, prezentă în majoritatea ţesuturilor (forma membranară)
şi lichidelor (salivă, sânge, urină, lichidul sinovial – forma solubilă circulantă), ↑ durata de acţiune a
incretinelor endogene (GIP şi GLP-1) → prin influenţa asupra receptorilor membranari → la formarea
AMPc →↑sintezei

insulinei şi secreţiei ei de celulelebeta pancreatice la majorarea nivelului glicemiei cauzat de

administrarea hranei.

36. Determinați manifestările efectului hipoglicemiant al inhibitorilor DIP-IV

- ↑ concentraţia plasmatică a GIP şi GLP-1 – incretine fiziologice;

- ↑ secreţia glucozodependentă a insulinei şi o blocehează pe cea a glucagonului, →↓ glucozei a jejun şi

după mese, a HbA1c;

- influenţează asupra tuturor verigelor patogenetice ale DZ tip 2 – insulinorezistenţa, insuficienţa

secreţiei insulinei şi hiperproducerea glucozei de către ficat.

37. Determinați mecanismele de acțiune al agoniștilot GLP-1 receptorilor

Mecanismul pancreatic:

- Exenatidul + receptorul GLP-1 în celulele-beta pancreatice → stimulează secreţia insulinei la

persoanele sănătoase şi la bolnavii cu DZ tip 2;
- stimulearea este dozodependentă şi se menţine până când este hiperglicemie

- exenatidul, la bolnavii cu DZ tip 2, inhibă secreţia glucagonului atât pe nemâncate, cât şi după masă.

Mecanismul extrapancreatic:

- întârzie evacuarea hranei din stomac, contribuind la micşorarea picurilor postprandiale ale glicemiei;

38.Determinați manifestările efectului hipoglicemiant al agoniștilor GLP-1

Efectul hipoglicemiant:

- Terapia este patogenetică, deoarece este îndreptată spre restabilirea mecanismelor fiziologice

de reglare a nivelului glucozei.

- ↓ HbA1c şi glicemia în asociere cu o reducere dozodependentă a masei corporale şi un risc mic

al hipoglicemiei;

- ↓ masei corporale şi nivelului glicemiei a jejun sunt mai evidente la combinarea

incretinomimeticului cu biguanidele şi sulfonilureicele;

- ↓ HbA1c, inclusiv la asocierea cu alte antidiabetice;

- la asocierea exenatidului cu metformina – ↓ nivelul colesterolului total, trigliceridelor,

lipoproteinelor de densitate mică (LDL) şi ↑ celor cu densitate mare (HDL)

39. Determinați mecanismele de acțiune al tetrazaharidelor

preparatele ce inhibă absorbţia glucozei din intestin : - tetrazaharidele: acarboza, miglitol

- Inhibă competitiv, la nivelul mucoasei intestinale alfa-glucozidazele (maltaza, glucoamilaza,

zaharaza, izomaltaza), enzime ce degradează o mare parte din dipeptidele rezultate în urma

digestiei hidraţilor de carbon alimentari, cu diminuarea asimilării glucidelor şi îndeosebi a

glucozei din di-, oligo- şi polizaharide

40. Determinați mecanismul de acțiune al meglitinidelor

Blochează canalele K-ATP - dependente în membranele celulelor-beta prin intermediul

proteinelor-ţintă →la depolarizarea β–celulelor şi deschiderea canalelor de calciu → un influx

abundent de Ca++ stimulează secreţia insulinei de către celulele-beta → are loc o eliberare a

insulinei în prima fază de secreţie, corelată cu picul glucozei în sânge.

- antidiabetice noi cu acţiune rapidă.

- Scad nivelul glicemiei prin stimularea eliberării insulinei de

către pancreas.

- efect dependent de funcţionalitatea celulelor beta ale

 insulelor pancreatice

41. Determinați manifestările efectului hipoglicemiant al meglitinidelor

Efectul hipoglicemic
• provoacă o stimulare de scurtă durată (3-4 ore) de secreţie a
insulinei;
• permite modelarea modelului fiziologic – la administrarea
hranei;
• după ↓ concentraţiei glucozei preparatului îşi incetează acţiunea;
• nivelului insulinei revine la cel bazal, iar pancreasul obţine un
repaus.;
• repaglinida ↓ conţinutul Hb glicozilate şi glucozei;
• riscul hipoglicemiilor este de circa 2,5 ori mai mic;
• ↓ glicemia postrandială şi ↓ riscul complicaţiilor cardiovasculare;
• ameliorează calitatea vieţii;
• pacientul poate omite o masă fără consecinţe negative (frică de
hipoglicemie).

42. Determinați mecanismele de acțiune al tiazolidindionelor

Pioglitazon (actos), • Agonişti selectivi ai receptorilor activării de proliferare a peroxizomului

(PPARgama) din muşchi, ţesutul adipos, ficat şi miocard. Aceştea se leagă cu ADN şi modulează
transcripţia mai multor gene cu modificarea răspunsului insulinic (formării GLUT4, lipoprotein lipazei,
enzimelor etc.)

43.Determinați manifestările efectului hipoglicemiant al tiazolidindionelor

Efectul hipoglicemic
• ↑ sensibilităţii ficatului, muşchilor şi ţesutului adipos la insulină;
• ↑ acţiunea insulinei endogene,
• Diminuarea insulinorezistenţei;
• Nu modifică nuvelul insulinei în sânge;
• Reducerea eliberării glucozei din ficat;
• ↑ captării glucozei de muşchi;
• Reduce nivelul HB1c;
• Efectul maxim lent – peste 1-2 luni;
Alte efecte:
- Micşorează nivelul trigliceridelor;
- Majorează nivelul HDL, fără să modifice cel al LDL şi
colesterolului total;
- Reduce conţinutul acizilor graşi liberi.

44.Determinați mecanismul de acțiune al inhibtorilor aldoreductazei

. preparatele ce inhibă metabolismul glucozei: -tolrestat, - epalrestat

- inhibă aldoreductaza → împiedică transformarea glucozei în sorbitol;

- sorbitolul este produs în exces la diabeticii cu hiperglicemie necontrolată şi datorită

proprietăţilor sale hiperosmotice, se consideră responsabil de dezvoltarea complicaţiilor

tisulare – neuropatiei, nefropatiei şi retinopatiei diabetice.

45.Determinați glucocorticoizii pentru administrarea topică

pentru administrare topică

− hidrocortizon

− prednisolon

− flumetazonă

− fluocortolon

− fluocinolonă acetonid

− mometazonă

− budesonidă

− beclometazonă

− fluticazonă

− mazipredon

− clobetazol

− galometazonă

46. Determinați glucocorticoizii pentru administrarea intravenoasă

- hidrocortizon hemisuccinat

- prednisolon hemisuccinat sau clorhidrat

- metilprednisolon clorhidrat sau hemisuccinat

- dexametazonă sodiu fosfat

- betametazonă sodiu fosfat

47. Determinați glucocorticoizii pentru administrarea intramusculară

hidrocortizon acetat,

- prednisolon acetat,

- metilprednisolon acetat şi

ciclopentilpropionat
- triamcinolonă acetonid,

- plus cele pentru administrare

intravenoasă

48. Determinați glucocorticoizii pentru administrarea inhalatoare

− beclometazonă

− budesonidă

− flunisolidă

− fluticazonă

49. Determinați glucocorticoizii cu activitate (potență) mică, medie și mare

II. După potenţă

1. Cu potenţă mică

(unitatea de doză 20 -25mg)

- cortizon

- hidrocortizon

2. Cu potenţă intermediară

(unitatea de doză 4-5mg)

- prednison

- prednisolon

- metilprednisolon

- triamcinolonă

- fluocortolon

3. Cu potenţă mare

(unitatea de doză 0,5-

0,75mg)

- betametazonă

- dexametazonă

50. Determinați glucocorticoizii cu durată scurtă, medie și lungă de acțiune

1. De durată scurtă

În ser T 1/2 - 90-120min.

Biologic T 1/2 – 8 -12 ore

- cortizon
- hidrocortizon

2. De durată intermediară

În ser T 1/2 -200min.

Biologic T 1/2 – 12 -36 ore

- prednison

- prednisolon

- metilprednisolon

- triamcinolonă

3. De durată lungă

În ser T 1/2 ->300 min.

Biologic T 1/2 – 36 -54 ore

- betametazonă

- dexametazonă

51. Determinați glucocorticoizii după activitatea antiinflamatoare și

mineralocorticoidă

III. După efectele de bază

(antiinflamator, mineralocorticoid)

1. Cu acţiune antiinflamatoare,

glucoreglatorie şi mineralocorticoidă

moderată

- cortizon

- hidrocortizon

2. Cu acţiune antiinflamatoare marcată

şi efect de retenţie hidro - salină

- prednison

- prednisolon

- metilprednisolon

3. Cu acţiune antiinflamatoare marcată,

lipsiţi practic de efect de reţinere a sării

şi apei

- betametazonă

- dexametazonă
- triamcinolonă

- fluprednisolon

52. Determinați mecanismul genomic de acțiune al glucocorticoizilor

Globulina specifică + GC → GC → trece în celulă → GC + complexul receptor citoplasmatic (RC - tip I

mineralocorticoid şi tip II glucocorticoid) + proteine (HSP90, HSP70, IF56) → cedează proteinele →

GC+receptor

citoplasmatic → trece în nucleu → GC+RC+ADN → exercită funcţia de factor de transcripţie →

acţionează

asupra zonelor promoţionale ale unor gene →reglează activitatea ARN-polimerazei → formarea ARNm.

Reglarea transcripţiei genelor → pozitivă sau negativă.

Reglarea pozitivă:

- sinteza lipocortinei → inhibă fosfolipaza A2 → împiedică iniţierea cascadei acidului arahidonic → ↓

sinteza PG,

LTD, PAF (mediatori ai inflamaţiei);

- ↑ expresia unor nucleaze → scindarea ADN-ului → apoptoza celulelor limfatice

Reglarea negativă:

- inhibă expresia COX-2 → enzimă inductibilă pentru procesul inflamator;

- inhibă expresia colagenazei şi stromalizinei → enzime implicate în procesul inflamator destructiv;

- inhibă expresia citokinelor → participante la procesul imun.

Influenţa asupra transcripţiei genice prin sinteza diferitor proteine (în realitate a „mesagerilor secunzi”)
are

loc în timp, ceea ce explică apariţia lentă (după 2-8 ore) a efectelor vizibile.

GC + receptorii membranari specifici → efecte cu manifestare rapidă (diminuarea captării glucozei de

către

adipocite, inhibarea sistemului hipotalamus- hipofiză etc.)

53. Determinați mecanismul non-genomic de acțiune al glucocorticoizilor

Mecanisme non-genomice: Hormonii glucocorticoizi pot actiona: nespecific la nivelul
membranei plasmatice sau mitocondriale (inteferand cu transportul protonilor si al cationilor)
(A1 si A2); specific prin legarea de un receptor membranar urmata de cresterea concentratiei
inozitol trifosfatului (IP3 ) si a Ca2+ intracelular (B); inhibarea productiei de acid arahidonic si
a prostaglandinelor prin intemediul unor cochaperoane desprinse din complexul proteic dupa
legarea hormonilor de receptorii citosolici (C).
54. Determinația acțiunea antialergica a glucocorticoizilor

- inhibă manifestările reacţiilor alergice de tip imediat şi întârziat;

- în reacţiile alergice de tip imediat sunt anatagonişti funcţionali;

- preîntâmpină eliberarea mediatorilor alergiei şi lezarea ţesuturilor;

- posedă acţiune deprimantă asupra sistemului imun care se manifestă prin:

a) inhibarea eliberării IL-2 de către T-limfocitele activate şi acţiunii acestora asupra T-

limfocitelor activate şi limfocitelor citotoxice;

b) blocarea eliberării IL-1 şi TNFalfa de către monocitele activate prin antigen;

c) împiedicarea proceselor de amplificare a răspunsului imun;

d) micşorarea producerii de anticorpi (la doze mari);

e) combaterea efectului inflamator nespecific al reacţiei alergice.

55. Determinația acțiunea imunodepresivă a glucocorticoizilor

Glucocorticoizii inhibă reacţiile de tip imediat şi întârziat:
- ei sunt antagonişti funcţionali ai mediatorilor alergiei;
- sunt antagonişti ai hormonilor imunostimulatori (STT, estrogeni etc.);
- inhibă diviziunea celulelor limfoide, formarea şi activitatea T-limfocitelor;
- inhibă migraţia T- şi B-limfocitelor din locul formării în sânge;
- posedă acţiune citotoxică datorită inhibării sintezei ARN, ADN, proteinelor;
- inhibă sinteza anticorpilor;
- micşorează capacitatea B-limfocitelor de a produce imunoglobuline responsabile
de reacţiile de tip imediat;
- inhibă sinteza histaminei şi măreşte cuplarea ei cu proteinele.

56. Determinați acțiunea antiinflamatoare a glucocorticoizilor

Stabilizează membrana celulară (ca rezultat al interacţiunii cu membranele
endoteliului, lizozomilor, inhibarea hialuronidazei şi sintezei histaminei) ce duce la
micşorarea destrucţiei celulelor de enzimele lizozomale, ieşirea lichidului,
leucocitelor şi macrofagilor din vase, formarea edemului şi valului granular;
- Inhibă activitatea, migraţia celulelor, fagocitoza, sinteza enzimelor hidrolitice şi
mediatorilor inflamatorii; - Inhibă activitatea şi diferenţierea fibroblaştilor, sinteza
precolagenului şi stabilizarea lui, inhibă faza reparativă.
57. Determinați acțiunea antișoc a glucocorticoizilor

- se manifestă prin acţiune benefică asupra sistemului cardio-vascular (efect inotrop-

pozitiv la doze mari,se măreşte minut-volumul şi volumul sistolic fără tahicardie, reacţie

adecvată la catecolamine etc.);

- înlăturărea vasoconstricţiei şi micşorărea rezistenţei periferice (prin efect miotrop şi alfa-

adrenolitic);

- îmbunătăţirea microcirculaţiei şi micşorarea depozitării patologice a sângelui;

- micşorarea permeabilităţii membranelor şi efectelor enzimelor lizozomale;

- inhibarea hialuronidazei, stabilizărea permeabilităţii barierei hemato-encefalice;

- inhibărea sintezei toxinelor;

- micşorarea eliberării histaminei şi a altor mediatori.

58. Determinația efectele glucocorticoizilor asupra metabolismului hidro-

electrolitic

- efecte de tip mineralocorticoid: retenţia apei şi natriului cu eliminarea urinară a ionilor de

kaliu şi hidrogen;

- în concentraţii fiziologice – acţiune permisivă asupra funcţiei renale normale cu

menţinerea filtraţiei renale şi funcţiei tubilor renali;

- în hipercorticism produc hipervolemie şi creşterea presiunii arteriale;

- produc hipocalciemie prin reducerea absorbţiei intestinale şi accelerarea eliminării renale;

- la utilizarea de durată duc la osteoporoză.

59. Determinați efectele glucocorticoizilor asupra metabolismului lipidic

- la nivelul adipocitelor amplifică acţiunea lipolitică a catecolaminelor, hormonului de

creştere, hormonilor tiroidieni;

- creşte nivelul acizilor graşi liberi în plasmă;

- dozele mari, pe o durată îndelungată → redistribuirea ţesutului adipos pe faţă (facies luna)

şi trunchi cu pierderea lui pe membre

60. Determinați efectele glucocorticoizilor asupra metabolismului proteic

- stimulează catabolismul proteinelor la nivelul muşchilor scheletici, pielii, ţesutului limfoid,

ţesutului conjunctiv şi oaselor;

- determină bilanţul azotat negativ;

- intensifică procesele catabolice ce se soldează cu atrofia pielii, ţesutului limfoid şi

micşorarea masei musculare;

- în ficat, ca excepţie, se intensifică captarea aminoacizilor, creşte sinteza proteinelor. -

aminoacizii pot fi utili

zaţi şi în procesele de gluconeogeneză.

61.Determinația efectele glucocorticoizilor asupar metabolismului glucidic

efect antiinsulinic – majorarea concentraţiei glucozei în sânge (hiperglicemia);

- stimulează în ficat gluconeogeneza şi sinteza glicogenului;

- în ţesuturile periferice (muşchi, ţesutul adipos, piele, fibroblaşti, neutrofile şi timocite)

micşorează utilizarea glucozei;

- menţine glicemia fiziologică ce asigură aprovizionarea cu glucoză a ţesuturilor glucozo-

dependente (creier, miocard etc.) şi protecţia lor faţă de foame;

- efectul hiperglicemiant este benefic în situaţii critice (stres etc.)

62. Determinați indicațiile glucocorticoizilor

Din prelegere

Indicaţiile.  cu scop de substituţie în : - insuficienţa corticosuprarenală acută (primară şi/sau

secundară) - insuficienţa corticosuprarenală cronică;

 cu scop de supresie în: - disfuncţia (hiperplazia) congenitală a corticosuprarenalelor;

 cu scop diagnostic: - diagnosticul şi diagnosticul diferenţial al sindromului Cuşing.

A. maladiile reumatice

 1. Maladiile sistemice ale ţesutului conjunctiv (colagenoze):

- lupusul eritematos disseminat; - poliartrita nodoasă;

- nefrita lupică; - polimiozita etc.;

 2. afecţiunile articulare

- poliartrita reumatoidă; - reumatismul poliarticlar acut;

- artrita acută gutoasă; - artroza deformantă;

- tendinite, - bursite;

 B. bolile renale

- glomerulonefrită (rapid progresivă, metangiocapilară);

- sindrom nefrotic; - glomeruloscleroza focală;

 C. Maladiile hepatice şi digestive

- hepatita cronică activă, necroza hepatică

subsacută;

- hepatita alcoolică (formele grave);

- ciroza hepatică (cazuri selecţionate);

- colita ulceroasă nespecifică; - boala Crohn (ileita);

 D. Afecţiunile oftalmice

- iridociclite; - nevrita nervului oculomotor;

- irite, - conjunctivite;

 E. Bolile alergice

- şocul anafilactic;

- status astmatic şi forme grave de astmă bronşic;

- edemul Quincke; - reacţii alergice la medicamente;

- dermatite şi dermatoze alergice (formele grave);

- rinita alergică (formele grave);

 F. Tumori

- limfoleucoza acută (leucemia acută la copii);

- limfome maligne;

 G. Alte afecţiuni

 - dermatite de diferită origine; - edem cerebral; - stări de şoc-colaps,

 - trombocitopenia (purpura trombocitopenică idiopatică etc.);

 - anemia hemolitică imună; - traume ale măduvii spinării;

 - sarcoidoza; - naşterea prematură; - transplant de organe.

63. Determinați reacțiile adverse ale glucocorticoizilor

- edeme (retenţia apei şi sărurilor, majorarea VSC);

- hipokaliemie;

- hiperglicemie (diabet steroid);

- osteoporoză (fracturi patologice ale coastelor, coloanei vertebrale);

- necroze aseptice a vaselor;

- miopatii;
- vasculite;

- generalizarea sau acutizarea infecţiilor cronice;

- sindrom Cuşing iatrogen (redistribuirea ţesutului adipos la trunchi şi faţă);

- sindrom rebound (hipocorticism acut);

- sindromul de lipsă;

- ulcer gastric şi duodenal;

- atrofia pielii, striuri, echimoze, leziuni purpurice;

- excitaţie, insomnie, tulburări neurotice sau psihotice;

- glaucom cortizonic;

- cataractă steroidică

64. Determinați efectele mineralocorticoizilor

Efectul mineralocorticoid se realizează:

- la nivelul tubului contort distal şi tubului colector;

- poate interesa glandele salivare şi sudoripare, pancreasul, tubul digestiv.

În condiţii de hiperfuncţie corticosuprarenală:

a) se reţine natriul cu retenţia apei şi expansiunea lichidului extracelular;

b) natriemia este normală sau uneori crescută;

c) nivelul kaliului este diminuat;

d) există tendinţă la alcaloză;

e) urina este acidă şi bogată în potasiu;

f) presiunea arterială creşte, probabil datorită măririi reactivităţii vaselor la catecolamine şi

angiotensină prin polarizarea membranei celulelor musculaturii netede.

Efecetele cardiovasculare prezintă interes fiziopatologic şi se manifestă prin:

- vasoconstricţie;

- remodelarea miocardului cu apariţia tulburărilor funcţionale sau structurale ale

coronarelor (efecte ce survin în hipertensiunea arterială şi insuficienţa cardiacă).

Fludrocortizonul manifestă acţiune antiinflamatoare

65. Determinați preparatele estrogenilor

 Naturali:

- estron - estriol
- estradiol şi eterii săi (dipropionat, benzoat, undecilat, enantat,

valerat);

 Steroizi semisintetici:

- etinilestradiol - mestranol

 Nesteroidieni sintetici:

- hexestrol (sinestrol) - dietilstilbestrol

- benzestrol - megestrol.

 preparate combinate

- ciclo-proghinova (estradiol valerat+norgestrel);

- climen (estradiol valerat + ciproteron acetat);

- ginodian-depo (estradiol valerat + prasteron enantat);

- divina şi divitren (estradiol valerat + medroxiprogesteron

acetat)

66. Determinați efectele specifice ale preparatelor estrogenilor

Influenţă asupra dezvoltării sexuale la femei.

 stimulează proliferarea şi dezvoltarea uterului, vaginului şi glandelor mamare.

 declanşează şi susţin proliferarea mucoasei uterine,

 provoacă o secreţie apoasă abundentă a glandelor endocervicale

 determină maturarea epitetului vaginal.

 estrogenii împreună cu progstativele contribuie la descuamarea epitetului endometriului şi

declanşarea menstruaţiei (hemoragiilor normale).

 sunt responsabili de dezvoltarea stromei şi ducturilor glandelor mamare,

 în asociere cu progesteronul modifică tractul genital şi glandele mamare în vederea sarcinii.

Hormonii femenini sunt responsabili de:

 maturarea organelor sexuale

 dezvoltarea caracterelor secundare

 determină comportamentul sexual femenin şi caracteristicele

sexului femenin

 repartizarea de tip femenin a ţesutului adipos

 creşterea părului în regiune axilare şi simfizei pubiene.

 asigurarea pigmentării pielii (regiunea mameloanelor şi

organelor genitale).
 accelerarea creşterii şi închiderii epifizelor oaselor tubulare.

 reglarea secreţiei gonadorelinei hipotamusului şi eliberarea FSH

adenohipofizar.

 inducerea sintezei receptorilor progesteronului şi influenţează

libidoul.

67. Determinați efectele metabolice ale preparatelor estrogenilor

I. Efecte metabolice:

- stimulează sinteza enzimelor şi factorilor de creştere;

- exercită influenţă asupra producţiei şi activităţii multor proteine din organism;

- în ficat creşte concentraţia transcortinei, globulinei ce fixează tiroxina şi hormonii sexuali,

transferinei;

-contribuie la creşterea cantităţii circulante de tiroxină, estrogeni, testosteroni transportaţi;

-contribuie la majorarea sideremiei, cantităţii fierului şi cuprului, angiotensinogenului;

- creşte cantitatea de HDL şi trigliceride;

- micşorează concentraţia LDL şi colesterolului;

- favorizează expansiunea lichidului intravascular în cel extracelular cu apariţia edemelor;

- contribuie la retenţia compensatorie a apei şi natriului de rinichi.

II. Influenţa asupra organelor şi sistemelor.

A. Sistemul cardiovascular:

- contribuie la menţinerea structurii normale a vaselor sanguine;

- modulează reglarea simpatică a tonusului vascular;

- cresc debitul cardiac şi fluxul arterial;

- scad rezistenţa periferică;

- dilată coronarele şi favorizează vasodilataţia dependentă de oxidul nitric (NO);

- diminuă dezvoltarea aterosclerozei ( ↓ LDL şi colesterolului şi ↑ HDL).

B. Tubul digestiv:

- micşorează peristaltismul;

- favorizează absorbţia intestinală;

- predispun la constipaţii.

C. Oase:

- inhibă resorbţia osoasă, manifestând antagonism cu parathormonul;

- nu stimulează formarea ţesutului osos.

D. Piele:

- determină menţinerea structurii normale a pielii la femei.

E. Sânge:

- favorizează coagulabilitatea sângelui;

- contribuie la majorarea concentraţiei factorilor II, VII, IX şi X, fibrinogenului;

- reduc nivelul antitrombinei III;

- majorează nivelului plasminogenului;

- diminuie adeziunea plachetară.

68. Determinați indicațiile preparatelor estrogenilor

A. cu scop de substituţie în insuficienţa ovariană prin:

- hipogonadism primar

- hipopituitarism şi sindromul Turner

- perioada postamenopauză

- oligo – şi amenoree

- osteoporoză

B. cu scop de supresie în:

- hipertrofia şi cancerul de prostată, inclusiv cu metastaze;

- amenorele şi hirsutizm prin secreţie excesivă de androgeni;

- suprimare lactaţiei postpartium;

- dismenoree de geneză necunoscută;

- sângerări uterine disfuncţionale;

C. Cu scop de contracepţie: ca anticoncepţionale

69. Determinați preparatele progestativelor semisintetice

2. Semisintetice:

A) analogii progesteronului (derivaţi de pregnan)

– hidroxiprogesteron – medroxiprogesteron

– megestrol

B) analogii testosteronului (derivaţi de estran)

– etisteron - desogestrel

– noretisteron - noretinodrel

– levonorgestrel – alilestradiol
70. Determinați efectele preparatelor progestativelor
A. Efectele de tip progestativ .

- crează condiţii pentru implantarea oului;

- îngroaşă şi rarefiază glera cervicală;

- contribuie la transformarea endometrului din faza proliferativă în cea secretorie;

- intensifică activitatea secretorie a tubilor cu formarea unui secret bogat în glicogen;

- favorizează nidarea oului prin formarea celulelor deciduale;

- contribuie la menţinerea sarcinei;

- împiedică efectul oxitocinei de stimulare a contracţiilor uterine;

- favorizează dezvoltarea celulelor alveolare, lobulilor şi acinilor glandei mamare.

B. Alte efecte.

- acţiune antiestrogenică prin:

a ) impiedicarea stimulării estrogenice a proliferării celulare;

b) diminuarea promovării diferenţierii celulare;

c) micşorarea proliferării endometrului şi secreţiei glandelor endocervicale;

d) reducerea transformării epiteliului vaginal;

e) inhibarea creşterii foliculilor şi ovulaţiei.

- acţiune androgenică (experimental).

- efecte metabolice :

a)favorizează creşterea nivelului bazal al insulinei;

b) creşte răspunsul insulinic faţă de nivelul glucozei în sânge;

c) nu influenţează semnificativ toleranţa la glucide;

d) contribuie la activarea acţiunii insulinei de depozitare a glicogenului;

e) stimulează lipoproteinlipaza şi favorizează depunerea grăsimilor;

f) diminuiază nivelul plasmatic al HDL;

g) pot micşora concentraţia în sânge a mai multor aminoacizi;

h) cresc excreţia azotului prin urină;

k) reduc absorbţia natriului prin antagonism cu aldosteronul la nivelul tubilor renali (distali şi

colectori) (de exemplu, în graviditate);

l) cresc sensibilitatea centrului respirator la bioxidul de carbon

71.Determinați preparatele androgenilor semisintetici

 Semisintetici:

a) testosteronul sub formă de eteri:

acetat, propionat, fenilpropionat, enantat,

decanoat, undecilat, izocaproat

b)pentru administrarea perorală:

- metiltestosteron - mesteroloc)

c) preparate combinate:

- testenat, - sustanon-250,

72.Determinați indicațiile preparatelor androgenilor

Indicaţiile

 Hipogonadismul (prepubertar, secundar);

 Terapia de substituţie în bolile endocrine (Addison,

Iţenco- Cuşing, diabetul zaharat);

 Sângerări uterine funcţionale la femei după 45 ani,

fără tumoare;

 Dereglări climacterice (când sunt

contraindicaţi

estrogenii);

 Tumori maligne a ovarelor şi glandelor

mamare

hormono-dependente;

 Osteoporoza;

 Anemii aplastice, hemolitice;

 Endometrioză (simptomatic);

 Ca anabolizante.

73.Determinați preparate
anticoncepționale vaginale
Anticoncepţionale vaginale

• Benzalconiu clorid (farmatex)

• Nonoxinol (conceptrol, sterelin, patentex oval)

74.Determinați preparatele
anticoncepționale implante
subcutanate
implante subcutanate Levonogestrel (norplant)
Norgestrel –aret