1.

Coloratia Gramm

2. Streptobacil

3. Agentul pathogen al antraxului

4. Spor central

1. Anaerostat

1. Aspergilius

1. Colonii M

1. Lofotrichi
 2

1. Peritrichi

1. Reactia inelara

2. Precipitat in mediul lichid

1. Col. Ziehl Nielson

1. Gramm – (negative)
 3

1. Gramm + (positive)

1. Met. De insamintare Clasica

1. Monotrichi

1. Tehnica de insamintare Gauld

 4

9. Metoda biologica

1. Metoda diferimetrica( difuzimetrica) ,metoda de

determinare a sensebilitatii a antibiobiotice sau
rondele

1. Diplobacili

1. Autoclav
 5

1. Lofotrichi

1. Ig M (pentamer)

1. Reactie de precipitare in gel (tehnica auhteroni)

1. Mucor

1. Stafilococi

2. Gram +

3. Ag pathogen al infectiilor stafilococice

 6

1. Penicilium

1. Metoda Drigalschi

1. Picatura suspendata

1. Streptococi

2. Gramm +
 7

1. Neisserii

2. Gramm –

3. Diplococ

4. Ag pathogen al infectiilor meningo/ gonococice

 8

1. Coloratia Albert

2. Corinebacterium Difteriae

3. Ag pathogen al Difteriei

4. Granulatii de voutina

1. Sporul subterminal

2. Ag pathogen al botulismului

1. Stafilococi

2. Vibrioni
 9

1. Amfitrichi(spirilum)

1. Tehnica Imunofluorescenta

2. Radioimune

Reactie cu anticorpii marcati

1. Ig A (dimer)

1. Mediu geloza singe

2. Tip hemoliza β
 10

1. L-

2. H2S +

3. Glucoza A G

1. L-

2. H2S –

3. Glucoza AG

Glucoza acid,lactoza acid,hs-

Glucoza pina la acid

Lactoza –
Hs-
 11

Glucoza acid ,lactoza acid ,hs-

1. Geloza hipersalina(hiperclorurata) cu galbenus de

ou

2. Lecitinaza +

3. Factori de patogenitate

1. Metoda dilutiilor successive

De determinare a sensibilitatii bacterilor la

antibiotice sau metoda cantitativa

1. Test mobilitatea

Ce proprietate a bact se determ-mobilitatea

Mediu semisolid
 12

1. t. Leoffler

2. albastru de metilen

3. diplococi

1. Colonii tip S

1. R. de aglutinare pe lama

1. Spor subterminal

2. Ag pathogen al Tetanosului

1. Test Elisa

2. Test indirect

3. Reactie marcata cu enzime

 13

1. Fimbrii/ Pili

2. Capsula

3. Membrana citoplasmatica (mezozom)

4. Nucleoid (AND)

5. Plasmida

6. (nu trebuie)

7. Flagel

8. Citoplasma

9. (nu trebuie)

10. Perete cellular

1. Capsula

2. Nucleoid

3. Ribozom (nu trebuie)

4. Microcapsula

5. Perete cellular

6. Membrana citoplasmatica

7. Corp bazal (nu trebuie)

8. Flagel

9. Polisoma (nu trebuie)

10. Granula (nu trebuie)

11. Mezozom

1. Coloratia Burri-Hins,element de structura capsula

 14

1. Leoffler,metoda simpla

2. element de structura granulatii de volutina

3. metafosfati (metacromazie)-asta e compozitia

chimica

1. Forme filamentoase

2. Actinomicete

3. Provoaca actinomicoze

4. Gramm +

1. Enterobacterii

2. Bastonase,gram-

1. Reactia imunoenzimatica

2. Reactia imunoblot( reactia wester-blot)

,DETERmina anticorpii pentru fiecare antigen in
parte
 15

1. Testul Elisa

Direct=dublu sandwici,seroindentificare scopul

Indirect=serodiagnostic

1. Infectie Virala

2. De ordin nanometru

3. Virusuri(forma morfologica)

1. Vibrioni

2. Gramm -

1. Treponeme/spirochete

2. Metoda de colorare romanovski -gimsa

 16

1. Fagotipajul (r. Fisher)

1. E. coli

1. Testul E –metoda de determinare a sensibilitatii

bacterilor

1. Borelia

2. Picatura groasa de singe

3. Romanovski-gimsa

1. Candidoza orala
 17

1. Impregnare argentica-met.de colorare

2. Treponeme,forma morfolog=leptospire

1. Coci lanceolate

2. Streptococus Pneumoniae

3. Coloratia gram

1. Infectie virala

1. Neisserii

2. Diplococi

3. Gram-
 18

1. Virus Herpes Simplex

1. Neisserii

2. Diplococi

1. Leptospire

2. Impregnare cu argint

1. Colonii de tip R
 19

1. Mycobacterium Leprae

2. Ag pathogen al Leprei

3. Colorarea zieln-niels(acido rezistente)

1. Gramm

2. C. diphteriae

1. Fiurt(met.de fagoidentificare)

1. Mediu Endo

2. L+

3. Met. Diferential diag.

 20

1. Colonii de tip s

1. Coci lanceolate

2. St. pneumoniae

1. Elisa

2. Indirect

1. Leptospire
 21

1. Coci Lanceolati

1. Otto(fagoidentificarea)
 22

Totalizarea nr. 1 „Cocii piogeni. Infectii zooantroponoze , aerogene, anaerobe clostridiene.

Complement simplu
1. S. saprophyticus mai frecvent cauzează:
A. Cistită la femei de vărstă înaintată
B. Cistită la femei tinere active sexual
C. Intoxicaţii alimentare
D. Foliculite
E. Impetigo
2. Pentru izolarea S. aureus este necesar următorul mediu de cultură:
A. Geloză hepatică
B. Geloză hiperclorurată cu lapte şi ou
C. Mediul lichid cu glicerină şi cartof
D. Mediul Wilson-Blair
E. Bulionul biliat
3. Habitat natural al S. aureus este:
A. Cavitatea nazală
B. Orofaringele
C. Laringele
D. Jejunul
E. Toate de mai sus
4. Posedă proteina A :
A. S. aureus
B. S. agalactiae
C. S.epidermidis
D. S. saprophyticus
E S. pneumoniae
5. Formează colonii S, medii, bombate, opace, pigmentate pe medii speciale:
A. S. aureus
B. N. meningitidis
C. Y. pestis
D. B. anthracis
E S. pneumoniae
6. Posedă toxină exfoliativă
A. S. epidermidis
B. S. aureus
C. S. pyogenes
D. S. pneumoniae
E S. saprophyticus
7. Este un important indicator microbiologic al contaminării aerului cu secreţii rinofaringiene:
A. S. aureus
B. S. pneumoniae
C. C. diphtheriae
D. M. tuberculosis
E. E. coli
8. Streptolizinele, ca factor de patogenitate al S. pyogenes, realizează următoarea acţiune:
A. Determină eritemul tegumentelor
B. Posedă efect antifagocitar
C. Funcţionează ca liganzi la receptorii celulari
D. Deteriorează membranele celulare
E. Posedă acţiune fibrinolitică
9. Fimbriile, ca factor de patogenitate al S. pyogenes, realizează următoarea acţiune:
A. Determină eritemul tegumentelor
B. Posedă efect antifagocitar
C. Funcţionează ca liganzi la receptorii celulari
D. Deteriorează membranele celulare
E. Posedă acţiune fibrinolitică
10. Streptokinaza, ca factor de patogenitate al S. pyogenes, realizează următoarea acţiune:
A. Determină eritemul tegumentelor
B. Posedă efect antifagocitar
C. Funcţionează ca liganzi la receptorii celulari
D. Deteriorează membranele celulare
E. Posedă acţiune fibrinolitică
 23

11. Eritrotoxina, ca factor de patogenitate al S. pyogenes, realizează următoarea acţiune:

A. Determină eritemul tegumentelor
B. Posedă efect antifagocitar
C. Funcţionează ca liganzi la receptorii celulari
D. Deteriorează membranele celulare
E. Posedă acţiune fibrinolitică
12. Formează colonii β- hemolitice, mici, transparente:
A. S. aureus
B. B. anthracis
C. Y. pestis
D. S. pyogenes
E N. meningitidis
13. Aspectul hemolizei pe geloză-sânge, caracteristic streptococilor beta-hemolitici:
A. Zonă de hemoliză incompletă, verzuie, periferia slab conturată
B. Hemoliză incompletă, cafenie, slab conturată
C. Hemoliză clară, completă, cu periferia bine definită
D. Zona de hemoliză lipseşte
E. Zonă de hemoliză verzuie, clară, bine conturată
14. Aspectul hemolizei pe geloză-sânge, caracteristic streptococilor alfa -hemolitici:
A. Zonă de hemoliză incompletă, verzuie, periferia slab conturată
B. Hemoliză incompletă, cafenie, slab conturată
C. Hemoliză clară, completă, cu periferia bine definită
D. Zona de hemoliză lipseşte
E. Zonă de hemoliză verzuie, clară, bine conturată
15. În etiologia scarlatinei este implicat S. pyogenes, producător de toxină:
A. Exfoliativă
B. Enterotoxină
C. Streptodornază
D. Eritrotoxină
E. Streptolizină
16. Meningococii se transmit prin:
A. Picături Pflugge
B. Aerosoli generaţi în instalaţiile de condiţionare a aerului
C. Praf
D. Alimente contaminate
E. Apa contaminată
17. N. meningitidis cultivă optimal pe mediul:
A. Geloză peptonată la 370C
B. Geloză –ser la 220C
C. Geloză glucozată la 370C
D. Geloză glucozată cu cisteină la 370
E . Geloză ser la 370C
18. Gonococii pot fi cultivaţi în următoarele condiţii:
A. Geloză-sânge la 370C
B. Geloză ser la 370C în atmosferă cu 5-10% CO2
C. Geloză ser la 280C în atmosferă cu 5-10% CO2
D. Geloză cu lapte şi ou la 370C
E. Bulion glucozat la 370
19. N. gonorrhoeae fermentează următoarele glucide:
A. Glucoza şi maltoza cu formare de acid
B. Glucoza cu formare de acid şi gaz
C. Glucoza cu formare de acid
D. Glucoza şi maltoza cu acid şi gaz
E. Glucoza, maltoza şi manitolul cu acid.
20. N. gonorrhoeae posedă următorul factor de patogenitate:
A. Lizindecarboxilaza
B. Hemolizine
C. Fimbrii
D. Proteina A
E. Lecitinaza
21. N. meningitidis posedă tropism accentruat faţă de epiteliul:
A Cilindric uretral
B Cilindric al colului uterin
 24

C Enterocite
D Nazo-faringian
E Conjunctival
22. N. meningitidis posedă următorul factor de patogenitate:
A. Hemolizine
B. Citotoxina traheala
C. Fimbrii
D. ADN-aza
E. Lecitinaza
23. N. meningitidis posedă următorul factor de patogenitate:
A. Endotoxina lipopolizaharidică
B. Ureaza
C. Hemolizine
D. ADN-aza
E. Lecitinaza
24. Este fragil în mediul ambiant şi pretenţios la mediile de cultură:
A. S. pyogenes
B C. burneti
C. Y. pestis
D. S. aureus
E. N. gonorrhoeae
25. N. meningitidis posedă următorul factor de patogenitate:
A. Ureaza
B. Hemolizinele
C. ADN-aza
D. Capsula polizaharidică
E. Lecitinaza
26. Manifestă tropism pronunţat faţă de epiteliul cilindric:
A. N. meningitidis
B. B. catarrhalis
C. N. gonorrhoeae
D. S. pyogenes
E. S. pneumoniae
27. O nouă reinfecţie după vindecare este posibilă:
A. Meningită meningococică
B. Gonoree
C. Pestă
D. Tularemie
E. Tusea convulsivă
28.Habitatul natural al B. bovis sunt:
A. Bovinele
B. Porcinele
C. Felinele
D. Ovinele
E. Omul
29. Habitatul natural al B. suis sunt:
A. Bovinele
B. Porcinele
C. Felinele
D. Ovinele
E. Omul
30. În diagnosticul brucelozei este indicată reacţia alergică intradermică:
A. Dick
B. Schultz-Charlton
C. Schick
D. Burnet
E. Mantoux
31. Intradermoreacţia Burnet determină hipersensibilitatea de tip IV în:
A. Scarlatină
B. Bruceloză
C. Tuberculoză
D. Dizenterie
E. Tusea convulsivă
 25

32. Ca mediu electiv pentru cultivarea brucelelor este utilizat:

A. Bulion hepatic
B. Bulion biliat
C. Bulion glucozat
D. Francis
E. Mc Koy
33. Hemocultura în diagnosticul brucelozei se obţine timp de:
A. 18 – 24 ore
B. 48 – 72 ore
C. 5 – 7 zile
D. 2 – 3 săptămâni
E. 4- 6 săptămâni
34. Habitatul natural al B. melitensis sunt:
A. Bovinele
B. Porcinele
C. Felinele
D. Ovinele
E. Omul
35. Pentru cultivarea F. tularensis se utilizează următorul mediul de cultură electiv:
A. Bulion hepatic
B. Bulion biliat
C. Bulion glucozat
D. Geloză-sânge
E. McCoy
36. Pentru cultivarea F. tularensis se utilizează următorul mediul de cultură electiv:
A. Bulion hepatic
B. Bulion biliat
C. Bulion glucozat
D. Geloză-sânge
E. Francis
37. Metoda de preferinţă în diagnosticul tularemiei pentru majoritatea laboratoarelor este:
A. Microscopică
B. Bacteriologică
C. Biologică
D. Serologică
E. Alergică
38. În serodiagnosticul tularemiei se foloseşte reacţia:
A. Widal
B. De aglutinare
C. De tip Huddleson
D. Hemaglutinare
E. Inhibare a hemaglutinării
39. În diagnosticul tularemiei titrul semnificativ diagnostic al anticorpilor în RA este:
A. 1 : 10
B. 1 : 80
C. 1 : 160
D. 1 : 640
E. 1 : 1280
40. Manifestările clinice variază în dependenţă de poarta de intrare. Predomină forma ulcero-ganglionară. De numit
infecţia.
A. Bruceloza
B. Tularemia
C. Antraxul
D. Leptospirozele
E. Infecţii stafilococice
41. Formează spori în mediul exterior şi capsulă în organismul infectat:
A. S. pyogenes
B. B. anthracis
C. M. tuberculosis
D. B. abortus
E. Y. pestis
42. B. anthracis face parte din familia:
 26

A. Clostridiaceae
B. Bacillaceae
C. Enterobacteriaceae
D. Bacteroidaceae
E. Streptobacillaceae
43. Toxina B. anthracis posedă efect:
A. Antifagocitar
B. Anticomplement
C. Eritrogen
D. Edematogen
E. Exfoliativ
44. Toxina B. anthracis posedă efect:
A. Antifagocitar
B. Anticomplement
C. Eritrogen
D. Exfoliativ
E. Letal
45. Fixarea toxinei B. anthracis de celulele eucariote se realizează prin:
A. Antigenul protector
B. Antigenul polizaharidic
C. Fimbrii
D. Glicocalix
E. Antigenul O somatic
46. Fenomenul “colierului de perle” este obţinut prin cultivarea B. anthracis pe mediu de cultură cu:
A. Ristomicină
B. Nistatină
C. Polimixină
D. Penicilină
E. Vancomicină
47. Cea mai frecventă formă clinică a antraxului este:
A. Antraxul pulmonar
B. Antraxul cutanat
C. Antraxul digestiv
D. Meningoencefalita cărbunoasă
E. Forma bubonică
48. În frotiuri preparate din prelevate de la pacient şi colorate Gram, pentru B. anthracis este caracteristic:
A. Streptobacterii nesporulate, acapsulate, gramnegative
B. Streptobacterii nesporulate, capsulate, gramnegative
C. Streptobacili nesporulaţi, capsulaţi, grampozitivi
D. Streptobacili sporulați, grampozitivi
E Streptobacili sporulați, gramnegativi
49. În frotiuri preparate din cultură pură şi colorate Gram, pentru B. anthracis este caracteristic:
A. Streptobacterii nesporulate, acapsulate, gramnegative
B. Streptobacterii nesporulate, capsulate, gramnegative
C. Streptobacili nesporulaţi, capsulaţi, grampozitivi
D. Streptobacili sporulați, grampozitivi
E. Streptobacili sporulați, gramnegativi
50. Parazitează la diverse specii de rozătoare în focare naturale şi se cultivă la temperaturi joase (26 – 280):
A. B. anthracis
B. Y. pestis
C. B. pertussis
D. B. melitensis
E F. tularensis
51. Se manifestă preponderent forma bubonică sau pulmonară în:
A. Bruceloză
B. Tularemie
C. Antrax
D. Pestă
E. Infecţii stafilococice
52. Sporogeneza este caracteristică pentru:
A. N. meningitidis
B. B. anthracis
C. B. melitensis
 27

D. F. tularensis
E. C. diphtheriae
53. Formează colonii mari, rugoase, nehemolitice, cu margini neregulate (cap de meduză):
A. S. aureus
B. B. anthracis
C. N. meningitidis
D. Y. pestis
E. S. pneumoniae
54. Reacţia de precipitare inelară se efectuează în diagnosticul:
A. Brucelozei
B. Pestei
C. Antraxului
D. Scarlatinei
E. Febrei recurente
55. Y. pestis aparţine familiei:
A. Clostridiaceae
B. Bacillaceae
C. Enterobacteriaceae
D. Bacteroidaceae
E. Streptobacillaceae
56. Agentul pestei aparţine genului:
A. Escherichia
B. Bacillus
C. Francisella
D. Yersinia
E Fusobacterium
57. Y. pestis în frotiuri-amprente colorate Gram reprezintă:
A. Streptococi gramnegativi
B. Streptobacili grampozitivi
C. Bastonaşe scurte, aranjate solitar, gramnegative
D. Bastonașe ovoide, gramnegative, colorate bipolar
E. Bastonaşe cu granulaţii de volutină bipolare, grampozitive
58. Temperatura optimală de creştere a Y. pestis este:
A. 10 – 120C
B. Temperatura camerei
C. 26 – 280C
D. 370C
E. 430C
59. Formează colonii mari, cu centrul opac, periferia transparentă şi margini ondulate:
A. S. aureus
B. N. meningitidis
C. Y. pestis
D. B. pertussis
E. S. pneumoniae
60.Pe medii de cultură speciale corinebacteriile patogene, biovar gravis, formează colonii caracteristice:
A. Negre, mici, lucioase, cu halou brun
B. Negre, mari, rugoase, cu halou brun
C. De dimensiuni medii, lucioase, roze
D. De dimensiuni medii, lucioase verzui
E. Surii, mari, lucioase
61. Pe medii de cultură speciale corinebacteriile patogene, biovar mitis, formează colonii caracteristice:
A. Negre, mici, lucioase, cu halou brun
B. Negre, mari, rugoase, cu halou brun
C. De dimensiuni medii, lucioase, roze
D. De dimensiuni medii, lucioase verzui
E. Surii, mari, lucioase
62. Despre C. diphtheriae se poate afirma:
A. Produce o enterotoxină
B. Determină enterocolite hemoragice
C. In evoluţia bolii poate fi afectat miocardul
D. Este izolat uzual în hemoculturi
E. Sursa infecţiei o constituie animalele
63.Agentul cauzal al difteriei are următorul factor de patogenitate:
 28

A. Capsula
B. Endotoxina
C. Exotoxina
D. Pilii
E. Hemolizina
64. C. diphtheriae:
A. Creşte lent pe medii uzuale
B. Provoacă o toxiinfecţie gravă cu sindrom intestinal
C. Produce o exotoxină cu acţiune asupra miocardului şi suprarenalelor
D. Formează spori situaţi central, care nu deformează celula
E. Sunt mobili cu flageli peritrichi
65. Intradermoreacţia Schick pozitivă depistează receptivitatea la:
A. Difterie
B. Tuberculoză
C. Bruceloză
D. Tusea convulsivă
E. Scarlatină
66. Profilaxia specifică a difteriei la 5 – 7 ani se efectuează cu:
A. ADTP
B. ADT
C. AD
D. Ser antitoxic antidifteric
E. Vacinul TABTe
67. Pentru izolarea agentului cauzal al difteriei se utilizează mediul de cultură:
A. Lowenstein – Yensen
B. Geloză cu cazeină şi cărbune
C. Geloză-sânge cu telurit
D. Popescu
E. Kitt-Tarozzi
68. C. diphtheriae morfologic reprezintă:
A. Bastonaşe măciucate, dispuse în unghiuri?
B. Bastonașe ovoide colorate mai intens la extremități
C. Bastonaşe cu capete acuminate
D. Cocobacterii gramnegative
E. Bastonaşe grampozitive dispuse în palisade
69. In vitro toxigeneza C. diphtheriae se determină prin metoda:
A. Tinsdale
B. Loeffler
C. Eleck
D. Neisser
E. Schick
70. Pentru evidenţierea C. diphtheriae frotiul se colorează prin metoda:
A. Ziehl-Neelsen
B. Burri-Gins
C. Aujeszky
D. Loeffler
E. Giemsa
71. Doza minimală de antitoxine în serul sangvin, care asigură nereceptivitatea la difterie este:
A. 2,0 UA/ml
B. 1,0 UA/ml
C. 0,1 UA/ml
D. 0,01 UA/ml
E. 0,001 UA/ml
72. Bordetella pertussis este agentul cauzal al:
A. Toxiinfecţiilor alimentare
B. Parapertusei
C. Tusei convulsive
D. Scarlatinei
E. Reumatismului
73. B. pertussis se cultivă pe mediul:
A. Klauberg
B. Geloză cu lapte şi ou
C. Ser coagulat
 29

D. Geloză cu cazeină şi cărbune

E. Loeffler
74. B. pertussis se cultivă pe mediul:
A. Klauberg
B. Geloză cu lapte şi ou
C. Ser coagulat
D. Bordet-Jengou
E. Loeffler
75. B. pertussis posedă următorul factor de patogenitate:
A. Hialuronidaza
B. Citotoxina traheală
C. Hemolizine
D. Fibrinolizină
E. Lecitinază
76. B. pertussis posedă următorul factor de patogenitate:
A. Hemaglutinina filamentoasă
B. Plasmocoagulaza
C. Hemolizine
D. Fibrinolizină
E. Lecitinază
77. Pentru diagnosticul bacteriologic al tusei convulsive se recoltează:
A. Exsudat rinofaringian
B. Sânge din vena cubitală
C. Sputa
D. Materii fecale
E. Lavaj bronşic
78. Agentul tusei convulsive se transmite:
A. Pe cale alimentară
B. Prin insecte-vectori
C. Aerogen prin picături Pflugge
D. Prin contact indirect
E. Vertical de la mamă la făt
79. Pentru diagnosticul bacteriologic al tusei convulsive se recoltează:
A. Lavaj bronşic
B. Sânge din vena cubitală
C. Sputa
D. Materii fecale
E. Picături Pflugge pe “plăci tuşite”
80.Pentru testarea sensibilităţii micobacteriilor la antibiotice este indicată metoda:
A. Diluţiilor succesive în medii lichide
B. Diluţiilor succesive în medii solide
C. Difuzimetrică
D. Diluţiilor zecimale Appelmann
E. Difuzimetrică pe geloză-sînge
81. În diagnosticul tuberculozei este indicată intradermoreacţia:
A. Dick
B. Schultz - Charlton
C. Schick
D. Burnet
E. Mantoux
82. Intradermoreacţia Mantoux depistează starea de hipersensibilitate de tip întârziat în:
A. Scarlatină
B. Tusea convulsivă
C. Tularemie
D. Tuberculoză
E. Difterie
83. M. tuberculosis este un microorganism:
A. Facultativ anaerob
B. Strict aerob
C. Strict anaerob
D. Microaerofil
E Facultativ aerob
 30

84. M. tuberculosis se evidenţiază microscopic prin colorarea:

A. Neisser
B. Burri-Gins
C. Ziehl-Neelsen
D. Loeffler
E. Giemse

85 T. pallidum se caracterizează prin următoarele particularităţi morfotinctoriale::

A. Posedă până la 18 spire mici, compact dispuse una de alta
B. Conţin până la 12 spire uniforme cu distanţă egală între ele
C. Se colorează grampozitiv
D. Conţin 4-8 spire mari, neregulate
E. Prin metoda Giemsa se colorează în albastru-violet
86 T. pallidum se caracterizează prin următoarele particularităţi morfotinctoriale:
F. Posedă până la 18 spire mici, compact dispuse una de alta
G. Prin metoda Giemsa se colorează în albastru violet
H. Se colorează grampozitiv
I. Conţin 4-8 spire mari, neregulate
J. Prin metoda Giemsa se colorează în roz-pal
87 B. recurrentis se caracterizează prin următoarele particularităţi morfotinctoriale:
K. Posedă până la 18 spire mici, compact dispuse una de alta
L. Conţin până la 12 spire uniforme cu distanţă egală între ele
M. Se colorează grampozitiv
N. Conţin 4-8 spire mari, neregulate
O. Prin metoda Giemsa se colorează în roz-pal
88 B. recurrentis posedă următoarele particularităţi morfotinctoriale:
A. Posedă până la 18 spire mici, compact dispuse una de alta
B. Conţin până la 12 spire uniforme cu distanţă egală între ele
C. Se colorează grampozitiv
D. Prin metoda Giemsa se colorează în roz-liliachiu
E. Prin metoda Giemsa se colorează în albastru-violet
89. L. interrogans se caracterizează prin următoarele particularităţi morfotinctoriale:
A. Posedă până la 18 spire mici, compact dispuse una de alta
B. Conţin până la 12 spire uniforme cu distanţă egală între ele
C. Se colorează grampozitiv
D. Conţin 4-8 spire mari, neregulate
E. Prin metoda Giemsa se colorează în albastru-violet
90 L. interrogans posedă următoarele particularităţi morfotinctoriale:
A. Conţin 4-8 spire mari, neregulate
B. Conţin până la 12 spire uniforme cu distanţă egală între ele
C. Prin metoda Giemsa se colorează în roz-liliachiu
D. Prin metoda Giemsa se colorează în roz-pal
E. Se colorează grampozitiv
91. Se identifică la nivel de serovariantă următoarea specie de spirochete:
A. T. pallidum
B. B. burgdorferi
C. B. recurrentis
D. L. interrogans
E. L. biflexa

92. Prin căpuşe se transmite:

A. T. pallidum
B. B. burgdorferi
C. B. recurrentis
D. L. interrogans
E. L. biflexa
93. Prin păduchi se transmite:
A. T. pallidum
B. B. burgdorferi
C. B. recurrentis
D. L. interrogans
 31

E. L. biflexa
94. Se cultivă bine pe medii de cultură:
A. T. pallidum
B. B. burgdorferi
C. B. recurrentis
D. L. interrogans
E. L. biflexa
95. Se obţin culturi tisulare din următoarele specii de spirochete:
A. T. pallidum
B. B. burgdorferi
C. B. recurrentis
D. L. interrogans
E. L. biflexa
96. În diagnosticul microbiologic al sifilisului secundar se examinează prelevate:
A. Punctat din ganglionii limfatici regionali
B. Exudate din elementele eruptive cutanate
C. Exudate articulare
D. Serozităţi din şancru
E. Lichid cefalorahidian
97. Evoluează în 4 stadii:
A. Boala Lyme
B. Febra recurenta
C. Sifilisul
D. Leptospirozele icterice
E. Leptospirozele anicterice
98. Pe cale alimentară se transmite:
A. Boala Lyme
B. Febra recurenta epidemica
C. Sifilisul
D. Leptospirozele
E. Febra recurenta endemica
99. În metoda microscopică de diagnostic B. recurrentis se evidenţiază în următoarele prelevate:
A. Sânge în perioadele febrile
B. Sânge în perioadele afebrile
C. Punctat din ganglionii limfatici
D. Exudate articulare
E. Exudate din elementele eruptive cutanate
100. Seroidentificarea culturilor de leptospire se face în reacţia:
A. Wassermann
B. RAL
C. VDRL/ MAL
D. De imobilizare a leptospirelor
E. De şarjare leptospirelor cu trombocite
101. În metoda serologica de diagnostic a leptospirozelor se utilizeaza reactia:
A. Wassermann
B. RFC
C. MAL
D. RIL
E. R de sarjare a leptospirelor cu trombocite

102. Către clostridiile patogene neinvazive se referă:

A. C. perfringens
B. C. novyi
C. C. septicum
D. C. tetani
E. C. histolyticum
103. Catre clostridiile invazive se refera:
A. C.perfringens
B. C. tetani
C. C. novyi
D. C. tetani
E. C. histolyticum
104. Edem muscular gelatinos, necroză cauzează clostridiile:
 32

A. C. perfringens
B. C. novyi
C. C. histolyticum
D. C. septicum
E. C. tetani
105. Necroza ţesuturilor cu acumulare de gaze şi scurgeri fetide din plagă cauzează:
A. C. perfringens
B. C. novyi
C. C. histolyticum
D. C. septicum
E. C. tetani
106. Proteaze şi colagenaze foarte active, care pot determina autoamputarea membrelor afectate,cauzează:
A. C. perfringens
B. C. novyi
C. C. histolyticum
D. C. septicum
E. C. tetani
107. În locul multiplicării ţesutul muscular devine intens roşu însoţit de edem hemoragic în gangrenă cauzată de:
A. C. perfringens
B. C. novyi
C. C. histolyticum
D. C. septicum
E. C. tetani
108. Formează spori centrali ovali,posedă capsulă, este imobilă:
A. C. perfringens
B. C. novyi
C. C. histolyticum
D. C. septicum
E. C. tetani
109. Activ fermentează glucidele cu formarea de acid şi gaz, coagulează laptele, posedă lecitinază:
A. C. perfringens
B. C. novyi
C. C. histolyticum
D. C. septicum
E. C. tetani
110. Posedă spori aranjaţi terminal, inerte faţă de glucide, determină contractură spastică generalizată:
A. C. perfringens
B. C. novyi
C. C. histolyticum
D. C. septicum
E. C. tetani
111. Cauzează toxiinfecţii alimentare:
A. C. perfringens tip C
B. C. perfringens tip A
C. C. novyi
D. C. septicum
E. C. botulinum
112. Cauzează intoxicaţii alimentare:
C. perfringens tip A
B. C. perfringens tip C
C. C. novyi
D. C. septicum
E. C. botulinum
113. Posedă spori aranjaţi subterminal, inhibă secreţia acetilcolinei la nivelul sinapselor:
A. C. perfringens
B. C. novyi
C. C. histolyticum
D. C. botulinum
E. C. tetani
114. Sindromul clinic caracteristic în botulism:
A. Risus sardonicus
B. Opistotonus
C. Contracţii spastice ale musculaturii
 33

D. Paralizii flasce
E. Convulsii clonice
115. Inactivarea toxinelor botulinice se efectuează prin următoarea cale:
A. Păstrarea la frigider 48 ore
B. Congelare – 20 C timp de 6 ore
C. Încălzire +60 C – 45 min
D. Încălzire +80 C – 20 min
E. Fierbere 100 C – 20 min

Complement multiplu

1. Către stafilococii coagulazonegativi se referă următoarele specii:

A. S. aureus
B. S. saprophyticus
C. S. epidermidis
D. S. haemolyticus
E . S. hominis
2. Proteina A a S aureus :
A. Împiedică opsonizarea și fagocitoza
B. Fixează fragmentul Fc al Ig G
C. Fixează fragmentul Fab al Ig G
D. Activează limfocitele T CD4
E. Participă în reacţia de Co-aglutinare
3. S. epidermidis mai frecvent cauzează:
A. Bacteriemii de cateter
B. Cistită la femei tinere active sexual
C. Intoxicaţii alimentare
D. Foliculite
E. Blefarite
4. Despre stafilococi se poate afirma următoarele:
A. Sunt diplococi gramnegativi
B. Sunt coci sferici, aranjaţi în ciorchini
C. Se colorează în violet după colorația Gram
D. Se cultivă în condiţii strict anaerobe
E Nu formează spori şi sunt imobili
5. Din genul Staphylococcus în patologia umană mai frecvent sunt implicate speciile:
A. S. intermedius
B. S. aureus
C. S. gallinarum
D. S. epidermidis
E. S. saprophyticus
6. În funcţie de forma clinică a infecţiei stafilococice se examinează prelevatele:
A. Puroi
B. Mase vomitive
C. Urina
D. Sânge
E. Măduva osoasă
7. Pentru S. aureus sunt caracteristici următorii factori de patogenitate:
A. Oxidaza
B. Plasmocoagulaza
C. Hialuronidaza
D. Fibrinolizina
E. Eritrotoxina
8. S. aureus se caracterizează prin următorii factori de patogenitate:
A. Lecitinaza
B. ADN-aza
C. Lipaza
D. Factor edematogen
E. Fosfataza
 34

9. Caracteristici pentru S. aureus sunt factorii de patogenitate:

A. Leucocidina
B. Hemolizinele
C. Exfoliatina
D. Enterotoxina
E. Toxina eritrogenă
10. Factori de patogenitate care caracterizează S. aureus:
A. Neurotoxine
B. Cord – factorul
C. Toxina sindromului şocului toxic
D. Enterotoxinele
E. Proteina A
11. S. aureus posedă următoarele caractere de cultură:
A. Pe geloză salină cu lapte şi ou formează colonii S pigmentate, bombate, lucioase, cu halou opac
B. Pe geloză-sânge formează colonii S, opace, cu zonă de hemoliză
C. În bulion peptonat cauzează turbiditate
D. În bulion glucozat mediul rămâne transparent şi formează un sediment granular
E. Pe geloză sânge formează colonii R, plate, cu margini festonate şi zonă de hemoliză
11. În identificarea tulpinilor de stafilococi sunt utile următoarele teste:
A. Determinarea coagulazei libere
B. Determinarea coagulazei legate
C. Determinarea lecitinazei
D. Determinarea hemolizinei
E. Proba biologică
12. S. pyogenes posedă următorii factori de patogenitate:
A. Capsula
B. Proteina M
C. Streptolipidele
D. Fimbriile
E. Sporii
13. Streptococii patogeni şi condiţionat patogeni pentru om aparţin serogrupelor:
A. K
B. T
C. A
D. B
E. C
14. După habitat şi patogenitate streptococii se împart în:
A. Streptococi piogeni
B. Streptococi orali
C. Streptococi dermali
D. Streptococi fecali
E. Streptococi lactici
15. Antigenele streptococice se identifică în următoarele reacţii:
A. De fixare a complementului
B. De precipitare
C. De inhibare a hemaglutinării
D. De aglutinare
E. De neutralizare
16. În structura antigenică a streptococilor se deosebesc antigenele:
A. Polizaharidice cu specificitate de grup
B. Proteice cu specificitate de serovariantă
C. Plasmocoagulaza
D. Streptolizina – S
E. Enterotoxina
17. Pentru diagnosticul scarlatinei sunt utile următoarele reacţii imunologice:
A. Reacţia Mantoux
B. Reacţia Dick
C. Reacţia Schick
D. Reacţia Schultz-Charlton
E. Reacţia Burnet
18. Aspectul hemolizei pe geloză sânge divizează streptococii în următoarele grupe:
A. α – hemolitici
B. β – hemolitici
 35

C. γ – hemolitici
D. ε – hemolitici
E. δ – hemolitici
19. În diagnosticul reumatismului se utilizează următoarele teste:
A. Determinarea antiplasmocoagulazei
B. Determinarea fosfatazei alcaline
C. Determinarea antihialuronidazei
D. Determinarea antistreptolizinei O (ASLO)
20. S. pneumoniae cauzează:
A. Scarlatina
B. Pneumonii lobare acute
C. Meningite la copii
D. Enterocolite
E. Ulcer serpiginos al corneei
21. Streptococii posedă următoarele particularităţi:
A. Sunt coci sferici
B. Coci grampozitivi
C. Diplococi cu aspectul boabelor de cafea
D. În frotiuri se aranjează în lanţuri
E. În frotiuri se aranjează în grămezi
22. Maladii poststreptococice sunt:
A. Otite
B. Meningite
C. Sinuzite
D. Reumatismul cardioarticular
E. Glomerulonefrita acută
23. Infecţii streptococice cu poarta de intrare respiratorie:
A. Faringite
B. Angine
C. Scarlatina
D. Pleurite
E. Encefalite
24. Infecţii streptococice cu poarta de intrare cutanată:
A. Piodermita streptococică
B. Hidrosadenita
C. Furunculoza
D. Erizipelul
E. Infecţii ale plăgilor cu celulite şi fasciite
25. Factori de patogenitate caracteristici pentru S. pyogenes:
A. Plasmocoagulaza
B. Fosfataza
C. Hialuronidaza
D. Streptokinaza
E. Streptodornaza
26.Pentru S. pyogenes sunt caracteristici următorii factori de patogenitate:
A. Streptolizina S
B. Streptolizina O
C. Enterotoxina
D. Toxina exfoliativă
E. Eritrotoxina
27. Pentru N. meningitidis sunt caracteristice următoarele caractere de cultură:
A. Formează colonii S, mici, transparente, nepigmentate
B. Formează colonii S, mici, opace, pigmentate
C. Cresc pe geloză ser la 370C
D. Cresc pe geloză ser la 220C
E. Cresc pe geloză la 370C
28. În raport cu localizarea şi forma clinică pentru diagnosticul gonoreei se prelevă:
A. Spălături gastrice
B. Exsudat endocervical
C. Exsudat conjunctival
D. Raclat din erupţiile cutanate
E. Puroi uretral
29. N. meningitidis posedă următoarele particularităţi:
 36

A. Cauzează o infecţie zooantroponoză

B. Parazitează specific omul
C. Are tropism accentuat faţă de epiteliul uro-genital
D. Are tropism accentuat pentru nazofaringe
E. Rata portajului în focare epidemice creşte până la 80%
30. N. meningitidis posedă următoarele caractere biochimice:
A. Fermentează zaharoza
B. Fermentează maltoza
C. Fermentează glucoza
D. Produc oxidază?
E. Posedă catalază
31. Pentru diagnosticul gonoreei în dependenţă de localizare şi forma clinică a infecţiei se prelevă:
A. Raclat din erupţii cutanate
B. Secreții vaginale
C. Ser sangvin
D. Exsudat nazofaringian
E. Lichid cefalorahidian
32. Factorii de patogenitate ai meningococilor sunt:
A. Fimbriile
B. Capsula
C. Hemolizinele
D. Endotoxine lipopolizaharidice
E. Proteaze care clivează Ig A
33. În formele cronice de gonoree probele pentru examenul microbiologic se recoltează după stimularea procesului
inflamator prin metodele:
A. Masajul prostatei
B. Administrare de vaccin gonococic omorât
C. Recoltarea secretului endocervical în timpul menstrelor?
D. Administrare de vaccin gonococic atenuat
E Utilizarea bacteriofagului
34. În evolutia infectiei meningococice se disting următoarele forme clinice:
A. Nazofaringita
B. Angina
C. Meningococcemia
D. Meningita
E Encefalite
35. După particularităţile nutritive şi de patogenitate distingem:
A. Neisserii pretenţioase
B. Neisserii halofile
C. Neisserii intermediare
D. Neisserii nepretenţioase
E. Pseudoneisserii
36. În diagnosticul rapid al meningitei meningococice se aplică metodele:
A. Depistarea antigenelor prin contraimunoelectroforeză
B. Depistarea anticorpilor prin contraimunoelectroforeză
C. Co- aglutinarea
D. Latex-aglutinarea
E. Reacţia de neutralizare a substanţei toxice
37. Gonococii cresc mai bine dacă se crează anumite condiţii favorabile:
A. Atmosferă cu 5 – 10 % CO2
B. Condiţii strict aerobe
C. Incubare la 370C
D. Mediul selectiv cu gălbenuş de ou
E. Umiditate crescută
38. Pe medii speciale în cutii Petri gonococii formează colonii:
A. Mici, transparente
B. De tipul S
C. De tipul R
D. Oxidazopozitive
E. Oxidazonegative
39. N. gonorrhoeae se caracterizează prin:
A. Este un microorganism gram pozitiv
B. Este fragil în mediul ambiant
 37

C. Posedă tropism faţă de uroepiteliu

D. Creşte bine pe medii cu gălbenuş de ou
E Este rezistent la factorii mediului ambiant
40. Identificarea culturii de gonococi se efectuează în baza următoarelor caractere:
A. Diplococi gram negativi
B. Oxidazopozitivi
C. Fermentează numai glucoza cu formare de acid
D. Cultivă numai la 370C pe mediu cu ser?
E Formează colonii lactozonegative
41. În infecţiile meningococice se examinează prelevatele:
A. Puroiul din plagă
B. Exsudatul nazofaringian
C. Lichidul cefalorahidian
D. Sânge
E. Urina
42. Pentru N. gonorrhoeae sunt caracteristici următorii factori de patogenitate:
A. Fimbrii de ataşare la epiteliu
B. sIgA-proteaza
C. Endotoxina
D. Capsula polizaharidică
E. Exotoxina
43. Infecţia gonococică la bărbaţi se manifestă prin:
A. Uretrite acute
B. Prostatită
C. Epididimită
D. Fenomenul scrotal
E. Pelvioperitonită
44. Transportarea şi păstrarea prelevatelor în caz de suspecție de infecție meningococică se realizează:
A. La frigider
B. La temperatura camerei
C. La temperatura 370C
D. Nu mai mult de 1 – 2 ore
E. Fără restricţii
45. La femei infecţia gonococică se manifestă prin:
A. Conjunctivită
B. Endometrită
C. Adnexită
D. Dermatită veziculoasă
E. Endocervicită
46. Lichidului cefalorahidian în meningitele meningococice este:
A. Transparent
B. Hemoragic
C. Opalescent
D. Tulbure
E. Cu aspect filamentos (puf de vată)
47. Genul Neisseria reuneşte:
A. Diplococi asemănători boabelor de cafea
B. Coci gramnegativi
C. Catalazopozitivi
D. Oxidazopozitivi
E. Coci strict anaerobi
48. Infecţia gonococică poate evolua bacteriemic cu localizări metastatice:
A. Articulare
B. Oculare
C. Meningiene
D. Endocardice
E. Peritoneale
49. Către neisseriile exigente se referă următoarele specii:
A. N. sicca
B. N. gonorrhoeae
C. N. subflava
D. N. flavescens
E. N. meningitidis
 38

50. Pentru neisseriile exigente este cataracteristic:

A. Sunt foarte fragile în mediul extern
B. Sunt rezistente la factorii mediului
C. Cresc în condiţii anaerobe
D. Sunt carboxifile
E. Se cultivă numai la 370C
51. În caz de suspectie de meningita meningococica LCR se însămânțează pe mediile:
A. Endo
B. Geloză-sânge
C. Geloză alcalină
D. Geloză ser
E. Geloză semilichidă
52. Pe cale sexuală preponderent se transmit:
A. Treponema pallidum
B. Borrelia burgdorferi
C. Clostridium perfringens
D. Neisseria gonorrhoeae
E. Leptospira pomona
53. În diagnosticul serologic al brucelozei se utilizează reacţiile:
A. De precipitare
B. De neutralizare
C. Wright
D. Huddleson
E. De hemaglutinare directă
54. În structura antigenică a brucelelor se conţin următoarele complexe antigenice:
A. Vi
B. M
C. K
D. A
E. H
55. Genul Brucella reuneşte următoarele specii:
A. B. melitensis
B. B. pertussis
C. B. abortus
D. B. bronhiseptica
E. B. suis
56. Sursa infecţiei în bruceloză:
A. Persoanele bolnave
B. Caprinele
C. Bovinele
D. Suinele
E. Ecvinele
57. Sursa infecţiei în bruceloză poate fi:
A. Persoanele bolnave
B. Caprinele şi ovinele
C. Porcinele
D. Artropodele infectate
E. Bovinele
58. Contractarea brucelozei se poate realiza prin următoarele căi:
A. Prin intermediul acarienilor
B. Aerogen
C. Consum de lapte contaminat
D. Contact cu animalele bolnave
E. Prin înțepătura ţânţarilor
59. În evoluţia brucelozei se pot constata diverse sindroame clinice:
A. Septicemie
B. Afectarea sistemului reticuloendotelial (limfadenite) cu febră ondulantă
C. Afectarea sistemului locomotor (artrite, bursite, artralgii)
D. Afectarea tegumentelor cu exantem maculo-papulos
E Pneumonii interstiţiale
60. Prelevatele recoltate pentru izolarea brucelelor:
A. Sânge
B. Exsudat articular
 39

C. Urină
D. Conținutul rozeolelor
E. Biopsii ganglionare
62. Pentru izolarea brucelelor se pot utiliza următoarele medii ce cultură:
A. Geloză hepatică
B. Mediul Sabouraud
C. Bulion hepatic
D. Geloză salină cu gălbenuş de ou
E. Geloză sânge
63. Izolarea şi cultivarea F. tularensis se realizează prin:
A. Însămânţarea produsului patologic pe mediul Klauberg
B. Inocularea cu material de examint a şoarecilor albi
C. Însămânţarea pe mediul Francis
D. Însămânţarea pe mediul Bordet – Jengou
E. Însămânţarea pe mediul McCoy
64. Pentru diagnosticul tularemiei se recoltează următoarele prelevate:
A. Aspirat din bubonul tularemic
B. Sputa
C. Sânge pentru hemoculturi
D. Urina
E. Bila
65. Forme clinice caracteristice în tularemie sunt:
A. Ulcero-ganglionară
B. Paralitică
C. Pulmonară
D. Tifoidică
E. Hemolitico-uremică
66. În tularemie se disting următoarele forme clinice:
A. Ulcero-ganglionară
B. Oculo-ganglionară
C. Pulmonară
D. Cutanată cu erupţii variceliforme
E. Meningoencefalitică
67. Tularemia se transmite la om pe următoarele căi:
A. Prin vectori biologici (căpuşe, tăuni, ţânţari)
B. Prin contact direct cu rozătoarele bolnave
C. Prin contact direct cu persoanele bolnave
D. Pe cale digestivă (apă, alimente)
E. Pe cale aerogenă
68. Francisella tularensis are următoarele biovariante:
A F. tularensis nearctica
B F. tularensis rodentium
C F. tularensis holarctica
D F. tularensis orientalis
E F. tularensis centroasiatica
69. B. anthracis se caracterizează prin următoarele:
A. Sunt bastonaşe gramnegative, colorate bipolar
B. În organism formează o capsulă polipeptidică
C. Produce spori aranjaţi central care nu deformează celula
D. Sunt imobili
E. Se evidenţiază prin metoda Ziehl-Neelsen
70. Pentru depistarea B. anthracis se pot utiliza metodele de colorare:
A. Neisser
B. Ziehl-Neelsen
C. Burri-Gins
D. Aujeszky
E. Gram
71. B. anthracis se caracterizează prin următorii factori de patogenitate:
A. Capsula
B. Factor edematogen
C. Factor protector
D. Factor letal
E. Endotoxina
 40

72. În raport cu poarta de intrare se întâlnesc formele clinice de antrax:

A. Cutanată
B. Pulmonară
C. Intestinală
D. Bubonică
E. Anginoganglionară
73. În mediile de cultură B. anthracis creşte formând:
A. Colonii mici, rotunde, bombate, lucioase, transparente
B. Colonii mari, plate, surii, rugoase, mate, cu contur neregulat
C. În bulion formează sediment cu aspectul unui glomerul de vată
D. În bulion formează o peliculă de la care pornesc prelungiri
E. În bulion formează o peliculă groasă şi zbârcită
74. În profilaxia şi tratamentul antraxului se utilizează:
A. Anatoxina nativă anti- B. anthracis
B. Antraxina
C. Vaccin viu atenuat
D. Imunoglobulină umană hiperimună anti- B. anthracis
E. Imunoglobulină heteroloagă anti-B.anthracis
75. Contractarea pestei se realizează pe următoarele căi:
A. Prin înţepătura păduchilor
B. Prin intermediul puricilor
C. Pe cale aerogenă
D. Prin contact direct cu animalele bolnave
E. Pe cale alimentară
76. Pesta evoluează în următoarele forme clinice:
A. Hemolitico-uremică
B. Bubonică
C. Pulmonară
D. Septicemică
E. Paralitică
77. În funcţie de forma clinică, pentru diagnosticul pestei se prelevă:
A. Aspirat din bubon
B. Urină
C. Sânge pentru hemocultură
D. Bilă
E. Spută
78. În diagnosticul de laborator al pestei se utilizează metodele:
A. Bacterioscopică
B. Contraimunoelectroforeza
C. Biologică
D. Reacţia de hemaglutinare directă cu eritrocite de berbec
E. Bacteriologică
79. În profilaxia şi tratamentul specific al pestei se utilizează:
A. Vaccin viu atenuat
B. Vaccin inactivat
C. Bacteriofag antipestos
D. Imunoglobulina antipestoasă
E. Ser antitoxic antipestos
80. Toxina difterică determină leziuni necrotice în:
A. Miocard
B. Pericard
C. Glandele suprarenale
D. Rinichi
E. Ficat
81. Morfologic C. diphtheriae reprezintă:
A. Bacterii grampozitive
B. Bastonaşe măciucate
C. Coci gramnegativi
D. Bastonaşe dispuse în unghiuri
E. Cocobacterii grampozitive
82. În profilaxia difteriei se utilizează vaccinurile:
A. Anatoxina difterică
B. Anatoxina difterică + tuberculina
 41

C. Anatoxinele difterică + tetanică

D. Anatoxinele difterică + tetanică + pertusică
E. Anatoxinele difterică + tetanică + B. pertussis inactivate
83. În tratamentul specific al difteriei se utilizează:
A. Imunoglobuline omoloage
B. Ser antitoxic heterolog
C. Toxină difterică purificată
D. Anatoxinele difterică+tetanică
E. Bacteriofagi polivalenţi
84. C. diphtheriae se diferenţiază în următoarele biovarinate:
A. Parvus
B. Gravis
C. Agalactiae
D. Mitis
E. Intermedius
85. Pentru izolarea C. diphtheriae se utilizează mediile de cultură:
A. Bucin
B. Burri
C. Tinsdale
D. Klauberg
E. Bordet-Jengou
86. Despre vaccinul antituberculos se poate afirma:
A. Se administrează intradermic
B. Creează imunitate pe un termen de 6 luni
C. Conţine bacterii vii atenuate
D. Conţine bacterii inactivate
E. Vaccinarea se face la a 3- 5 zi de viaţă
87.Specii de micobacterii condiţionat-patogene pentru om sunt:
A. M. avium
B. M. bovis
C. M. ulcerans
D. M. marinum
E . M. fortuitum
88. Ca factori ce stimulează creşterea şi multiplicarea micobacteriilor patogene pe medii de cultură se utilizează:
A. Cisteina
B. Asparagina
C. Glutaminatul de sodiu
D. Acidul glutamic
E. Acidul piruvic
89. Pentru B. pertussis sunt caracteristice următoarele caractere cultural – biochimice:
A. Este un microb stric aerob
B. Este strict anaerob
C. Se cultivă pe medii speciale
D. Se cultivă pe medii uzuale
E. Nu fermentează glucidele
90. Factorii de patogenitate caracteristici pentru B. pertussis:
A. Hemaglutinina filamentoasă
B. Flagelii
C. Adenilat-ciclaza
D. Capsula
E. Exotoxina
91În metoda microscopică de diagnostic a sifilisului se examinează frotiuri colorate:
A. Gram
B. Giemsa
C. Cu fucsină
D. Prin impregnare argentică
E. Preparate între lamă şi lamelă
92Interes medical prezintă următoarele subspecii ale T. pallidum:
A. orale
B. pallidum
C. pertenue
D. paraluiscuniculi
E. endemicum
 42

93Prin intermediul insectelor vectore se transmite:

A. Boala Lyme
B. Febrele recurente
C. Sifilisul
D. Leptospirozele icterice
E. Leptospirozele anicterice
94Prin intermediul insectelor vectore nu se transmite:
A. Boala Lime
B. Tifosul recurent
C. Sifilisul
D. Leptospirozele icterice
E. Leptospirozele anicterice
95În sifilisul congenital tardiv se determină:
A. Cheratită parenchimatoasă
B. Paralizii flasce al musculaturii gambelor
C. Deformarea dinţilor
D. Deformarea oaselor gambelor
E. Surditate
96Sifilisul primar se caracterizează prin următoarele particularităţi:
F. Se instalează după o perioadă medie de incubare de 21 zile
G. Evoluează 6-8 săptămâni
H. La poarta de intrare se dezvoltă o inflamaţie de tip exudativ însoţită de edem dureros
I. La poarta de intrare se formează o ulceraţie bine conturată, dură, nedureroasă
J. Şancrul dur se vindecă spontan cu cicatrizare şi calcificare
97Pentru sifilisul secundar sunt caracteristice:
K. Gome osoase si cutanate
L. Sifilide polimorfe cutanate şi ale mucoaselor
M. Gome in SNC
N. Paralizii generalizate progresive
O. Anevrizma aortei
98. Pentru sifilisul terţiar este caracteristic:
A. Gome osoase şi cutanate
B. Sifilide polimorfe cutanate şi ale mucoaselor
C. Gome în sistemul nervos central
D. Paralizii generalizate progresive
E. Anevrizma aortei
99. Pentru sifilisul tardiv, stadia patru, sunt caracteristice:
A. Sifilide polimorfe cutanate şi ale mucoaselor
B. Gome osoase şi cutanate
C. Leziuni profunde ale encefalului
D. Leziuni profunde ale măduvei spinale
E. Anevrizma aortei
100. În structura antigenică a T. pallidum se determină următoarele tipuri de antigene:
A. Lipidic, comun cu lipide din ţesuturi umane
B. Proteic, comun cu extrase din muşchi de cord bovin
C. Proteic de grup
D. Lipidic, comun cu extrase din muşchi de cord bovin
E. Proteic şi polizaharidic specifici
101. Anticorpii antilipoidici în sifilis se caracterizează prin următoarele particularităti:
A. Se determină în reacţii serologice cu cardiolipină
B. Apar ultimii în sifilisul primar seropozitiv
C. Dispar primii după vindecarea sifilisului
D. Dispar ultimii după vindecarea sifilisului
E. Se determină în reacţii serologice confirmative
102. În diagnosticul microbiologic al sifilisului primar se examinează prelevate:
A. Punctat din ganglionii limfatici regionali
B. Exudate din elemente eruptive cutanate
C. Exudate articulare
D. Serozităţi din şancru
E. Lichidul cefalorahidian
103. Diagnosticul microbiologic al sifilisului se face prin metodele:
A. Microscopică
B. Bacteriologică
 43

C. Biologică
D. Serologică
E. Alergică
104. Diagnosticul sifilisului se face prin reacţiile serologice orientative:
A. Testul de floculare VDRL/ MRL
B. Hemaglutinare indirectă
C. Imobilizare a treponemelor
D. Aglutinare şi liză a treponemelor
E. Reacţia Wassermann cu cardiolipină
105. Diagnosticul sifilisului se face prin reacţiile serologice confirmative:
A. Testul de floculare VDRL/ MRL
B. Hemaglutinare indirectă
C. Imobilizare a treponemelor
D. Aglutinare şi liză a treponemelor
E. Reacţia imunofluorescentă indirectă
106. În metoda microscopică de diagnostic B. recurrentis se evidenţiază în frotiuri colorate:
A. Gram
B. Giemsa
C. Cu albastru de metilen
D. Prin impregnare argentică
E. În preparate native
107. Diagnosticul de laborator al febrelor recurente se efectiaza prin urmatoarele metode?:
A. Examinarea preparatelor native
B. Examinarea preparatelor colorate Gemsa
C. De imobilizare a borreliilor
D. Reacţia imunofluorescentă indirectă
E. Reacţia de şarjare a boreliilor cu trombocite
108. Surse ale infecţiei în borrelioze sunt:
A. Porcinele
B. Câinii
C. Rozătoarele
D. Renii
E. Omul
109. Borreliozele se transmit pe urmatoarele cai :
A. Păduchi
B. Purici
C. Căpuşe
D. Aeriană
E. Alimentară
110. În boala Lyme preponderent sunt afectate:
A. Aparatul locomotor
B. Organele respiratorii
C. Organele digestive
D. Sistemul nervos central
E. Sistemul cardiovascular
111. În serodiagnosticul bolii Lyme se utilizează reacţiile?:
A. RA
B. RP
C. RIF indirectă
D. AIE
E. Reacţia de imobilizare a borreliilor
112. Surse ale infecţiei în leptospiroze preponderent sunt:
A. Porcinele
B. Bovinele
C. Păsările de baltă
D. Rozătoarele
E. Câinii
113. Leptospirele se izolează din următoarele prelevate:
A. Materii fecale
B. Urină
C. Sânge
D. LCR
E. Exudate din articulaţii
 44

114. Transmiterea leptospirelor la om se realizează prin următoarele căi:

A. Apei contaminate
B. Scăldatului
C. Alimentară
D. Aeriană
E. Sexuală

115. Preponderent leptospirele sunt concentrate în următoarele organe:

A. Sânge
B. Plămâni
C. Ficat
D. Rinichi
E. SNC
116. Diagnosticul microbiologic al leptospirozelor se face prin următoarele metode:
A. Microscopică
B. Bacteriologică
C. Biologică
D. Serologică
E. Alergică
117. Culturile de leptospire se obţin prin următoarele căi:
A. În geloză semilichidă
B. Infectarea cobailor
C. Infectarea iepurilor
D. În mediul Korthof
E. În mediul Kitt-Tarrozzi
118 . Identificarea culturilor de leptospire se face prin studierea caracterelor:
A. Morfologice
B. De cultură
C. Biochimice
D. Structurii antigenice
E. Toxigene
119. Serodiagnosticul leptospirozelor se face în reacţiile:
A. Wassermann
B. RAL
C. VDRL (microseroreacţia pe lamă)
D. RFC
E. De şarjare a leptospirelor cu trombocite
120 Diagnosticul microbiologic al febrelor recurente se face prin metodele:
A. Microscopică
B. Bacteriologică
C. Biologică
D. Reactii serodiagnostice
E. Reactii de seroidentificare

Zoo-antroponozele
Antrax
Familia Bacillaceae
Genul: Bacillus
Specii: Bacillus anthracis (patogen, agentul antraxului)
Clasficare Bacillus cereus (intoxicaţii alimentare), Bacillus polymyxa (genul Paenibacillus), Bacillus brevis (genul Brevibacillus), Bacillus
subtilis – bacili antracoizi, producenţi de antibiotice
Bacillus anthracis a fost prima bacterie la care a fost demonstrat rolul în patogenia unei infecţii.
 Caracterele morfobiologice ale B.anthracis

Bacil mare (5-6 µm x 1 µm), cu extremităţile drepte (tăiate), gram-pozitiv, imobil (antracoizii sunt mobili), în produse patologice se prezintă sub
formă de lanţuri scurte, iar în cultură – lanţuri lungi (“tulpină de bambus”).
Tulpinile virulente formează capsulă polipeptidică (acidul D-glutamic).
Sporul este ovoid, în poziţie centrală, nu deformează celula. Sporogeneza are loc în cultură, în sol şi în ţesuturi şi exsudate din animale moarte (în
prezenţa oxigenului), dar nu în sânge sau ţesuturi de animale vii.
 Caractere de cultură

B.anthracis nu este exigent nutritiv, cultivă pe medii uzuale. Facultativ-anaerob, t optimă – 35-37 grade, pH 7-7,4.
Peste 24 ore de incubare formează colonii R, mari, cu contur neregulat, opace, plate, uscate, rugoase (“coamă de leu”, “cap de meduză”).
Nehemolitice pe geloză-sânge (antracoizii sunt hemolitici).
 45
Pe geloză-ser, în exces de CO2, formează colonii S (producerea capsulei). Pe mediu cu 0,5-1 UI de penicilină - lanţuri din forme globulare -
“colier de perle” (proprietate absentă la antracoizi).
bulion peptonat -flocoane la fundul eprubetei, cu supernatantul(coloana de sus) clar.
B.anthracis este sensibil la fagul gamma.
 Caractere biochimice

Activitate proteolitică – lichefiază gelatina în formă de “brad inversat”, peptonizează laptele, digeră serul coagulat, nu produce H2S.
Activitate zaharolitică – fermentează unele glucide: glucoza, maltoza, zaharoza, tregaloza, etc. Nu fermentează lactoza şi arabinoza.
Rezistenţa în mediul extern: formele vegetative sunt slab rezistente, sporii rămân viabili în sol decenii, se distrug la fierbere în 30-40 min.
 Factori de patogenitate

Capsula din acidul poli-D-glutamic, codificătă de plasmida pX02. Inhibă fagocitoza şi puterea bactericidă a sângelui. Capsula joacă un rol
important în etapele iniţiale ale infecţiei. Formarea capsulei are loc in vivo şi in vitro, pe medii cu ser şi în atmosferă cu 5 % CO2
Exotoxina antraxului, codificată plasmidic (pX01)
Este constituită din 3 componente:
 Factorul I, edematogen (EF), care este o adenilat-ciclază. Acumularea de cAMP duce la modificarea permeabilităţii membranare
cu producerea edemului. Ținta – celulele endoteliale (efect - șoc hipovolemic, șoc septic)

 Factorul III, letal (LF), responsabil de efectele letale ale toxinei anthrax. Este o protează Zn++ dependentă care induce producerea
citokinelor TNF-alfa și IL1ß de către macrofage şi limfocite (efect – reacție inflamatoare, necroză, șoc septic)

 Factorul II, antigen protector (PA), este responsabil de fixarea toxinei pe receptorii celulelor sensibile și pătrunderea ei în celulă.
PA induce sinteza Ac antitoxici protectori.

Aparte, aceşti factori exercită activitate biologică nesemnificativă la animal. Din contra, combinaţii din doi sau trei factori toxici determină
următoarele consecinţe la animale experimentale:
PA+LF = activitate letală
PA+EF = produce edem
PA+LF+EF = edem şi necroză cu efect letal EF+LF = inactiv
Acest experiment sugerează că toxina antraxului are structură clasică de citotoxină bacteriană de tip A-B cu PA în calitate de B-fragment (de
fixare pe receptori celulari) şi cu factorii EF şi LF cu funcţie de fragment A (activ), care acţionează în interiorul celulei.
 Structura antigenică a B.anthracis

1. Ag capsular (induce Ac neprotectori)

2. Ag polizaharidice somatice termostabile (depistate în reacţia de precipitare Ascoli)

3. Toxina (componentul PA), induce formarea Ac protectori, neutralizanţi

 Epidemiologia şi patogeneza antraxului

Sursa de infecţie – animalele erbivore bolnave de antrax (ovine, caprine, bovine, suine). Solul contaminat cu spori este un rezervor de germeni
important şi permanent (decenii).
Transmiterea:
- prin contact direct cu animalele bolnave sau produse contaminate (carne, piei, lână, blană, etc), păşuni şi nutreţuri contaminate, cu
pătrunderea agentului prin tegumentul lezat

- aerogen, prin inhalarea sporilor de B.anthracis

- pe cale alimentară (consum de carne de la animale bolnave de antrax insuficient prelucrate termic)

- prin injectarea drogurilor intravenos

În majoritatea cazurilor antraxul se manifestă ca boală profesională a îngrijitorilor de animale, personalului de la abatoare, întreprinderi de
prelucrare a produselor animaliere, veterinarilor, zootehnicienilor, măcelarilor, tăbăcarilor, etc
 Formele clinice de antrax

I. Antraxul cutanat , “pustula malignă” (forma cea mai frecventă). Sporii intră printr-o leziune a tegumentului, germinează şi proliferează la
poarta de intrare, cu dezvoltarea unui edem gelatinos local caracteristic.
II. Antraxul pulmonar apare la inhalarea sporilor de B. anthracis , care sunt înglobaţi de macrofagele alveolare unde ei germinează şi se
multiplică, determinând o pneumonie foarte gravă cu edem.
III. Anthraxul digestiv apare în urma consumului de carne infectată. În mucoasa intestinală se dezvoltă procese identice cu cele din antraxul
cutanat (enterocolită ulceroasă). Clinic: vomă şi diaree, cu sânge în masele fecale
 Examenul microscopic direct

1. În frotiuri pregătite din prelevate şi colorate Gram sau cu albastru de metilen se observă bacili mari cu morfologia caracteristică,
izolaţi sau în lanţuri scurte. Sporii sunt rareori prezenţi. 2. RIF

 Examenul bacteriologic

I. Prelevatele monomicrobiene se însămânţează pe geloză şi geloză-sânge, iar cele polimicrobiene se încălzesc în prealabil 10 min la 75
grade C. Incubarea la 37 C timp de 24 ore. Sângele – în bulion glucozat, repicări zilnice timp de 7 zile pe geloză-sânge.

II. Examinarea coloniilor crescute, selecţia celor suspecte şi acumularea lor

III. Identificarea culturii pure acumulate şi diferenţierea de antracoizi.

 Examenul biologic
 46
Se inoculează prelevatele la cobai sau şoareci, care sunt foarte sensibili la infecţie. După moartea lor (36-48h) bacilii sunt depistaţi în frotiuri din
sânge şi organe.
 Depistarea Ag polizaharidice termostabile în prelevate (reacţia de precipitare inelară Ascoli)

 PCR

 Diagnosticul serologic. Ac anti-antrax pot fi depistaţi la convalescenţi în RP sau ELISA

 Diagnosticul imunologic (proba cutanată alergică). Se pune în evidenţă starea de hipersensibilizare prin inocularea intradermică a 0,1
ml de antraxină (extract din tulpina vaccinantă de B.anthracis). Reacţie pozitivă – edem şi hiperemie cu diametrul de peste 8 mm.

Tratamentul antraxului
- Antibiotice (peniciline, cefalosporine, fluorochinolone)

- Imunoglobulina antiantrax

- Anticorpi monoclonali

Profilaxia specifică a antraxului

- Depistarea şi izolarea animalelor bolnave, incinerarea animalelor moarte sau îngroparea adâncă a cadavrelor şi acoperirea cu var
nestins

- Vaccinarea animalelor

- Imunizarea personalului expus cu vaccin viu atenuat, vaccin inactivat, vaccin acelular (elaborat din tulpini acapsulate avirulente,
conținând proteina PA). În curs de elaborare – vaccin cu PA și antigen capsular.

Microbiologia şi diagnosticul de laborator al tularemiei

Clasificarea
 Familia Francisellaceae

 Genul Francisella

 Specii: F.tularensis (agentul cauzal al tularemiei)

F.philomiragia (infectii sistemice)

Se cunosc 4 biovaruri (subspecii) de F.tularensis, care diferă dupa activitatea biochimică, virulenţă şi răspândire geografică:
 F.tularensis tularensis (nearctica) (tip A; foarte virulentă, raspândită în America de Nord)

 F. tularensis holarctica (palearctica) (tip B; mai puţin virulentă, cu raspândire în Europa)

 F. tularensis mediasiatica: virulenţă similară cu F. tularensis holarctica

 F. tularensis novicida: virulenţă redusă, cauzeaza infecţie numai la gazde imunocompromise. Izolată în SUA.

 Caracterele morfobiologice ale F.tularensis

Morfologia: F.tularensis reprezintă o cocobacterie foarte mică (0.2-0.5 µm x 0.7-1.0 µm), gram-negativă, uneori se colorează mai intens la poli,
pleomorfă, imobilă, asporogenă, tulpinile virulente posedă capsulă.
Caractere de cultură: bacteria nu poate fi cultivată pe medii uzuale. Pentru izolare se utilizează medii îmbogăţite:
- mediul Francis (geloză + sânge de iepure + cisteină + glucoză)

- Mediul McCoy (cu gălbenuş de ou)

- Geloză-ciocolată

Cultivă la 35 - 37 grade, în aerobioză. Peste 2-4 zile apar colonii S, mici (1 - 2 mm în diametru), albe-cenuşii, mucoide, cu marginile regulate şi
suprafaţa lucioasă.
Caractere biochimice:
F.tularensis este catalazo+ şi oxidazo-, nu descompune ureea, produce H2S, unele biovaruri fermentează glicerolul.
Rezistenţa în mediul extern
Mi/organismele pot supravieţui perioade îndelungate de timp în apă, nămol, cadavre de animale (mediu umed).
F.tularensis este distrusă la 56 grade în 10 minute, dar congelarea permite conservarea bacteriei.
Factorii de patogenitate :
1. Capacitatea de a penetra în macrofage, supravieţuind şi multiplicându-se în interiorul celulelor până la moartea lor (parazitism
facultativ intracelular)

2. Pili tipul IV

3. Sistem de secreție tipul VI

4. Capsula (rol protector)

5. Endotoxina (LPZ)

6. Epidemiologia şi patogeneza tularemiei

7. Sursa de infecţie – animale bolnave sau cadavre de animale, transmiterea de la om la om nu are loc.
 47
8. Rezervorul principal – mamifere mici şi medii (iepuri, veveriţe, şobolani, şoareci, rozătoare acvatice, lemingi). Omul, pisicile, câinii,
anumite specii de păsări, peşti şi amfibii pot fi gazde accidentale

9. Vectori – insecte (tăuni, ţânţari, căpuşe )

10. Porţi de intrare – tegumentul (chiar intact), mucoasele, conjunctiva

Transmiterea:
- Contact cu animale infectate, cadavre sau cu apa contaminată (lacuri, bazine, etc)

- Aerogen prin inhalare (vânători...)

- Alimentar, prin consum de apă sau alimente infectate

- Înţepătura artropodelor hematofage

Francisella tularensis este una dintre cele mai virulente bacterii. Câteva zeci de mi/o (10-50) pot provoca suferinţe grave.
Patogeneza şi
formele clinice de tularemie
Francisella tularensis este o bacterie facultativ intracelulară. Iniţial infectează macrofagele, cu diseminarea mi/o şi afectarea diferitor organe,
inclusiv plămânii, ficatul, splina, ganglionii limfatici. Un rol important în patogeneza leziunilor îl joacă hipersensibilitatea tardivă.
 Formele clinice de tularemie sunt în relaţie cu calea de pătrundere:

- Forma ulceroganglionară (70-85% de cazuri), penetrarea agentului patogen prin tegument sau mucoase. Mi/o se multiplică local şi determină
apariţia, peste 3-5 zile de la expoziţie, a unei papule la locul de inoculare. Peste cîteva zile se transformă în pustulă, care se ulcerează rapid.
Ulcerul are 2 - 4 cm în diametru şi marginile neregulate. Uneori ulcerul poate fi acoperit cu o crustă neagră (asemănătoare cu escara în antrax).
Bacteriile se răspândesc spre ganglionii limfatici regionali, unde cauzează limfadenite necrotice, înconjurate de infiltrate granulomatoase
(bubonul tularemic). Ganglionii limfatici afectaţi devin fluctuanţi, uneori creând canale de drenare în tegument. Mi/o pot disemina hematogen
infectând multiple organe, cu dezvoltarea septicemiei.
- Forma ganglionară se manifestă prin afectarea ganglionilor limfatici regionali, leziunea de la poarta de intrare lipseşte.

- Forma oculoganglionară apare la pătrunderea agentului cauzal prin conjunctivă. Se dezvoltă necroza şi ulceraţia conjunctivei, cu
infiltraţie limfocitară. Din conjunctivă bacteriile trec în ganglionii limfatici preauriculari, submandibulari sau cervicali, provocând
leziuni similare cu cele din tularemia ulceroganglionară.

- Forma orofaringeană (angino-ganglionară)

Mi/o intră prin mucoasa orofaringelui în urma ingestiei sau inhalării lor.
Uzual se dezvoltă faringite sau tonzilite exsudative, cu ulceraţie ulterioară. Pătrunderea în ganglionii limfatici cervicali determină necroză şi
supuraţie.
- Forma tifoidică (abdominală), cu afecţiuni generalizate. Mi/o pătrund în sânge prin tegument sau mucoase şi afectează plămânii şi
organele reticulo-endoteliale. Determină frecvent septicemie şi şoc

- Forma pneumonică, foarte gravă. Mi/o pătrund în plămâni aerogen sau hematogen.

Diagnosticul de laborator al tularemiei

Se realizează doar în laboratoare specializate
Prelevate: în funcţie de forma clinică: serozitate din leziunea cutanată sau conjunctivă, exsudat faringean, punctat din ganglionul limfatic afectat,
spută, sânge.
Metode directe de diagnostic
1. Examenul microscopic direct este foarte dificil, aproape imposibil. RIF are o sensibilitate mai mare

2. . Examenul bacteriologic.

Izolarea F.tularensis direct din prelevate este practic imposibilă. Uzual se utilizează inocularea prelevatelor la animale experimentale
sensibile (şoareci, cobai). La necropsii se studiază frotiuri-amprente din organele afectate (Giemsa, RIF), se fac însămânţări pe medii
speciale (Francis, Mc Coy). Tulpinile izolate sunt identificate morfologic, cultural, biochimic, antigenic (RA cu seruri anti-F.tularensis).
Diagnosticul indirect
1. Serodiagnosticul. Detectarea Ac este un element esenţial în diagnosticul tularemiei. Ac apar după ziua a 7 de boală, ating titrul
maxim peste 1-2 luni (1:1000 sau mai mult) şi persistă mai mulţi ani. RA cu suspensie de bacterii omorâte este cea mai utilizată. Titrul
diagnostic – 1:80, cu creşterea lui în dinamică de cel puţin 4 ori.

ELISA este posibilă.

2. Intradermoreacţia cu tularină Hipersensibilitatea poate fi testată peste 5 zile de la debutul bolii.
Tratamentul tularemiei
Antibiotice: aminozide (streptomicină, gentamicină), tetracicline, cloramfenicol, fluorochinolone, eritromicină (există şi tulpini rezistente)
Profilaxia tularemiei
- Informarea persoanelor expuse contaminării

- Supraveghere sanitară

- Vaccinarea contingentelor de risc cu vaccin viu atenuat asigură imunitatea pe o durată de 5-7 ani

Microbiologia şi diagnosticul de laborator al pestei

 Familia Enterobacteriaceae

 Genul Yersinia
 48
 Specia Yersinia pestis

Se disting 3 varietăți de tulpini - orientală, medievală și antică.

Caractere morfotinctoriale – yersiniile reprezintă bastonașe drepte, uneori coco-bacterii Gram negative, uneori colorate bipolar, acapsulate,
asporulate, imobile la 37C.
Caractere de cultură – yersiniile sunt mi/o anaerobe facultative, cultivă pe medii uzuale la 25-28 C.
În BP cultura se manifestă printr-un voal la suprafață și un aspect floconos în interior. Pe geloză peste 48h apar colonii R mari, cu margini
neregulate
Activitate biochimică – catalaza+, oxidaza-, fermentează glucoza, reduce nitrații în nitriți.
Yersiniile sunt rezistente în mediul extern şi în cadavre de animale.
 Factori de patogenitate

1. Proteina lcr (low calcium response) – permite multiplicarea intracelulara a bacteriei)

2. Proteinele V si W – determina proliferare rapida si septicemie

3. Proteinele Yops, 11 proteine responsabile de citotoxicitate, inhibarea migrarii fagocitelor si a inglobarii, agregarea trombocitelor

4. Antigenul F-1 – complex proteic-polizaharidic, antifagocitar, se formeaza doar in organismul mamiferelor

5. Coagulaza si activatorul de plasminogen, determina formarea microtrombilor, promoveaza diseminarea bacteriilor, distruge C3b de pe
suprafata bacteriilor

Aspecte epidemiologice
Sursa de infecție şi transmiterea
 Rozătoarele sălbatice constituie rezervorul natural al maladiei. Yersinia este în principal vehiculată de un șobolan, Rattus rattus, care o
transmite la om prin intermediul puricilor infectați (Xenopsylla cheopsis, Nosopsyllus fasciatus). Foarte rar omul se infectează prin
muşcătura şobolanului infectat sau consumându-l.

 Iepurii și carnivorele pot infecta omul prin contact direct sau mușcătura animalului infectat.

 În epidemii transmiterea se poate efectua interuman pe cale aerogenă.

 După înţepătura unui purice infectat, germenul se multiplică la locul de inoculare cu formarea unei vezicule-pustule apoi pătrund în
sistemul limfatic și colonizează ganglionii regionali în care se multiplică. Peste 2-5 zile apar semne de limfadenită hemoragică
(bubonul pestos). Pesta bubonică – 90% din cazurile de pestă.

 Diseminarea hematogenă permite bacteriilor să atingă ansamblul organelor cu apariția semnelor clinice de septicemie. Aflat in sange
bacteriile determina coagulare intravasculara diseminata si leziuni purpurice (hemoragii). Afectarea plămânilor duce la pesta
pulmonară secundară, cu expectorații sanguinolente bogate în germeni, foarte contagioase. Contactul cu acești pacienți duce, prin
contact direct, la apariția pestei pulmonare primare care prezintă o mortalitate de 90-100% în lipsă de tratament.

Diagnosticul de laborator al pestei

Se realizează în laboratoare specializate cu regim special strict.
Prelevate: punctat din bubon, spută, sânge. Toate prelevatele de la o persoană infectată sunt foarte contagioase și manipularea lor cere măsuri
speciale de precauție.
Examenul direct
1. Examenul microscopic al punctatului din bubon colorat Gram sau Giemsa poate fi evocator (bacterii Gram-, ovoide, cu colorație bipolară). RIF
nu este destul de semnificativ, deoarece există recții încrucișate cu alte yesinii.
2. Examenul bacteriologic (izolarea culturii pure cu identificarea ei ulterioară) este o investigație de bază.
În pesta pulmonară, diagnosticul este confirmat prin izolarea culturii din spută sau din aspirat bronșic.
Hemocultura (izolarea culturii din sânge) reprezintă examenul-cheie în forma septicemică.
Pot fi examinate și probe necroptice, deoarece germenul este foarte rezistent în cadavre în curs de putrefacție
3. Depistarea rapidă a antigenelor F1.
Tratamentul pestei
Antibiotice (streptomicină, gentamicină, doxiciclină, cloramfenicol)Profilaxia pestei.Izolarea bolnavilor.Persoanele de contact – carantină 6 zile.
Clasificarea (Bergey's 2001) :
Familia – Neisseriaceae
Genurile - Neisseria, Kingella, Chromobacterium, Aquaspirillum
Genul Neisseria include două specii patogene umane importante N. gonorrhoeae şi N.meningitidis (neisserii “pretenţioase”).
Specii comensale, găzduite pe mucoasele tractului respirator şi digestiv, conjunctivă, vagin, uretra distală (neisserii “nepretenţioase”): Neisseria
flava; Neisseria flavescens; Neisseria subflava; Neisseria perflava; Neisseria lactamica; Neisseria mucosa; Neisseria pharyngis; Neisseria
polysaccharea; Neisseria sicca; Neisseria spp. In unele condiţii se pot comporta ca patogeni oportunişti.

Caractere generale ale genului Neisseria

- Coci gramnegativi, asociaţi în diplococi, uneori tetrade, imobili
- Bacterii carboxifile, cu metabolism respirator
- Catalazo- şi oxidazo-pozitive
- Sunt găzduite pe mucoasele omului şi animalelor
- Speciile patogene sunt exigente la cultivare

Caractere morfobiologice
- N.meningitidis se prezintă sub formă de coci imobili, gram-, in frotiu se aranjează in diplococi cu suprafeţele adiacente aplatizate sau
puţin concave (aspect riniform, de “boabe de cafea”). Posedă capsulă şi fimbrii.

Structura antigenică a N.meningitidis

1. Ag polizaharidice capsulare permit caracterizarea a 13 serogrupe: A, B, C, D, X, Y, Z, 29E, W135, H, I, K și L. Mai frecvent
intâlnite sunt serogrupele A, B, C, Y şi W135.
 49
2. Ag proteice din membrana externă (cinci proteine majore) permit distincţia tipurilor serologice

3. Ag lipo-oligozaharidice (serotipuri)

Aceste antigene servesc în calitate de markeri epidemiologici. Caractere de cultură

N.meningitidis este un mi/o carboxifil, foarte exigent la cultivare. Se cultivă doar pe medii îmbogăţite cu sânge sau ser (geloză-ser, geloză-sânge,
geloză-ciocolată, mediul Mueller-Hinton) şi preîncălzite în termostat.
Coloniile S, mici (1-2 mm), cu marginile netede, bombate, translucide apar peste 24-48 ore de incubare la 37 C în atmosferă umedă îmbogăţită cu
5-10% CO2.
Activitate biochimică
N.meningitidis posedă catalază şi oxidază, scindeaza glucoza şi maltoza fără a produce gaz.
Rezistenţa în mediul extern: N.meningitidis este o bacterie deosebit de fragilă, sensibilă în special la desicare, radiaţii solare, variaţii de pH şi
refrigerare; temperaturi sub 37 C determină autoliza bacteriilor.
Factorii de patogenitate
1. Adezine (fimbriile şi proteine ale ME)

2. Capsula – rol antifagocitar

3. sIg A-proteaza – descompune sIg A de pe mucoase

4. Endotoxina – declanşeaza secreţia diferitor citokine

5. Receptori şi captatori de Fe (receptori membranari pentru transferină şi lactoferină, care permit captarea directa a Fe din aceste
substanţe, precum şi extragerea lui directă din hemoglobină)

6. Epidemiologia infectiilor meningococice

Sursa de infecţie – bolnavii cu meningită sau rinofaringită meningococică sau purtătorii de germeni
Transmiterea – aerogen, prin picături Pflugge, prin obiecte contaminate (jucării…) - exceptional
Patogeneza infectiilor meningococice
Meningococul aderă la epiteliul rinofaringelui, provocând sau o infecţie locală (rinofaringita), sau o infectie inaparentă. In caz de diminuare a
rezistenţei organismului, bacteria trece în submucoasă şi apoi în circulaţia sanguină generală (meningococcemia). Această translocaţie este
favorizată de inflamaţii rinofaringiene, în special virale.
In circulaţia generală, graţie capsulei, bacteria este protejată de mijloacele de rezistenţă a organismului. Prin tropism pentru celulele plexului
choroid, meningococul aderă la acest nivel şi, prin translocaţie, trece în spaţiul meningean, inducând meningita cerebrospinală.Odată cu
dispariţia anticorpilor materni,
N. meningitidis devine principala bacterie responsabilă de meningite la nou-născuţi. Ulterior, imunitatea antimeningococică se instalează
progresiv şi frecvenţa meningitelor meningococice diminuează.
Formele clinice de infectii meningococice
1. Rinofaringita (forma clinică cea mai frecventă, deseori asimptomatică)
2. Septicemia (meningococcemia). Reprezintă etapa a doua a maladiei. Complicaţii: meningococcemie fulminantă (sindromul Waterhouse-
Friderichsen) în 10 - 20 % de cazuri (hemoragie in glandele suprarenale, şoc endotoxinic, purpură extensivă indusă de coagulopatie de
consumare (coagulare intra-vasculară diseminată).
3. Meningita cerebrospinală epidemică +alte forme
Este precedată de o faringită şi însoţită de bacteriemie. Este caracterizată prin febră înaltă, cefalee, vomă, fotofobie, hiperestezie cutanată. Poate
fi prezentă poziţia caracteristică în "cocoş de puşcă" dată de sindromul de contractură. Frecvent se întâlneşte herpesul labial, peteşii cutanate sau
artralgii. Afectarea sistemului nervos se face în grade variabile, cu delir, agitaţie psihomotorie, somnolenţă, uneori comă, pareze şi paralizii,
convulsii.
Diagnosticul de laborator al infecțiilor meningococice
Prelevate: în funcţie de forma clinică se prelevă exsudatul nasofaringean, sânge pentru hemocultură, LCR, lichidul articular, etc.
I. Examenul microscopic al sedimentului LCR
a) Frotiuri colorate cu albastru de metilen sau Gram: diplococi Gram-negativi riniformi în pozitie intra şi extracelulară, dar densitatea
bacteriană este scăzută, şi examenul este negativ în 1/3 cazuri. Prezenţa leucocitelor în număr mare pledează pentru un prognostic favorabil.
b) RIF

Probele se prelevă înainte de a se administra antibiotice şi se transportă rapid la laborator, ferite de variaţii de temperatură şi lumină. La necesitate
se utilizează mediul de transport Stuart.
I. Examenul microscopic al sedimentului LCR
a) Frotiuri colorate cu albastru de metilen sau Gram: diplococi Gram-negativi riniformi în pozitie intra şi extracelulară, dar densitatea
bacteriană este scăzută, şi examenul este negativ în 1/3 cazuri. Prezenţa leucocitelor în număr mare pledează pentru un prognostic favorabil.
b) RIF
II. Examenul bacteriologic
 Sedimentul din LCR se însemânţează pe medii de cultură îmbogăţite, cum sunt geloza-sânge, geloza-ciocolată, mediul Mueller-
Hinton preîncălzite la 37 C.

 Exsudatul nazofaringean se însemânţează imediat după recoltare pe medii cu adaos de antibiotice (lincomicină, vancomicină,
ristomicină) pentru inhibarea altor specii microbiene existente în exsudat.

 Sângele pentru hemocultură se însemânţează direct pe medii de cultură lichide (bulion glucozat 2% respectând proporţia de 5 %
sânge). Examinările se fac zilnic timp de 5-7 zile prin subculturi.

Identificarea şi diferenţierea de neisseriile comensale se bazează pe aspectul morfologic pe frotiuri colorate Gram, prin testul oxidazei care este
pozitiv, scindarea numai a glucozei şi maltozei, identificarea serologică prin RA cu seruri imune specifice de grup.
III. Decelarea directă în sânge şi LCR a antigenelor polizaharidice capsulare, utilizând reacţiile de contraimunoelectroforeză, ELISA, latex şi
coaglutinare cu antiseruri specifice de grup.
IV. Detectarea acizilor nucleic
Diagnosticul indirect Diagnosticul serologic. Pot fi titraţi Ac antimeningococici utilizând RA sau RHAI. Are valoare diagnostică
redusăTratamentul trebuie instituit extrem de urgent, imediat după internare şi efectuarea puncţiei lombare. Tratamentul etiotrop constă în
administrarea de antibiotice timp de 7-10 zile: penicilină G, ampicilină, cloramfenicol, cefalosporine.
 50
Profilaxia specifică: imunizare activă cu vaccin polizaharidic antimeningococic monovalent sau polivalent (A, C, Y, W), care se poate
administra intradermic sau subcutanat, după vârsta de 3 luni (pentru grupul A), oferind protecţie de 95-100% pentru o durată de 2-3 ani;
polizaharidul capsular de grup B este un homopolimer al acidului sialic şi nu este imunogen pentru oameni.
Din iunie 2012 in SUA – vaccin combinat (N.meningitidis tipurile C si Y si Haemophilus influenzae b) – copii cu varsta 6 saptamani-18 luni)
Contacţii vor fi supravegheaţi clinic timp de 10 zile. Chimioprofilaxia (rifampicină, ciprofloxacină, ceftriaxon) se aplică în familii sau în
colectivităţi de preşcolari
Purtătorii, depistaţi în focar, vor fi trataţi.
Cazurile de meningită sau meningococcemie vor fi declarate în 24 de ore de la depistare

 Neisseria gonorrhoeae

Caractere morfobiologice
Neisseria gonorrhoeae este un coc gram-negativ, cu diametrul de 0.6 - 1.0 µm, uzual observat în perechi cu suprafeţele concave alăturate. In
prelevate patologice (puroi, exsudate) se localizează frecvent intracelular în leucocite polimorfonucleare (neutrofile). Imobil, posedă capsula si
fimbrii cu lungimea de câţiva micrometri. În funcţie de prezenţa fimbriilor se cunosc patru tipuri de N. gonorrhoeae : T1, T2, T3, T4
Caractere de cultura
Gonococul este exigent la cultivare. Pentru izolarea lui se utilizează medii îmbogăţite cu ser sangvin, extract de drojdii, lichid ascitic, etc (mediul
HYL, Thayer-Martin, geloză-ciocolată). Culturile cresc la 35-36 C în atmosferă umedă cu 5-10 % CO2. Peste 24-48 ore apar colonii mici (0,5-
1mm), netede, translucide.
După aspectul coloniilor pot fi descrise 4 tipuri:
- Colonii de tipul I şi II apar la izolare, corespund tulpinilor virulente, purtătoare de pili (fimbrii),

- Colonii de tipul III şi IV, apar la repicare, mai mari, corespund tulpinilor fără pili

Structura antigenică
3 proteine majore din ME – PI (Por), PII (Opa), PIII) definesc multiple serotipuri (variante). PII prezintă o mare variabilitate antigenică, chiar în
interiorul unei tulpini.
Lipooligozaharidul din peretele celular
Proteina fimbriilor, cu o mare diversitate antigenică
Caractere biochimice: gonococii sunt oxidazo-pozitivi, oxideaza doar glucoza pâna la acid, nu atacă maltoza

Factorii de patogenitate
1. Adezinele - fimbriile PilE, unele proteine din membrana externă – PII (Opa). Opa de asemenea induce transcitoza gonococilor în
celulele epiteliale.

2. sIgA-proteaze, cu rol in colonizarea mucoaselor

3. Proteine ale ME (PI/Por), care inhibă formarea fagolizosomei (supravieţuirea şi multiplicarea gonococilor în fagocite)

4. Endotoxina (rezistenţă la complement și peptide antimicrobiene, secreţia citokinelor)

5. Sisteme de captare a Fe (receptori membranari pentru transferină şi lactoferină)

6. Variaţia antigenică rapidă a fimbriilor de adeziune şi a proteinei Opa (conversie, hipermutaţie, transformare)

7. Capsula din acid sialic

Rezistenţa în mediul extern

N. gonorrhoeae este un mi/o fragil, sensibil la variaţii de temperatură, desicare, raze UV şi alte condiţii ale mediului extern.
Gonococul este inhibat de bumbacul din tampoane (hipoclorit...). Pentru prelevări sunt indicate tampoane cu alginat de Ca sau din dacron.
 Epidemiologia infecţiei gonococice

Sursa de infecţie – unica sursă este bolnavul cu gonoree, în special cu infecţie inaparentă
Transmiterea
– la maturi exclusiv prin contact sexual;
- la nou-născut – la trecerea prin canalul de naştere al mamei bolnave
 Patogeneza infecţiilor cauzate de N.gonorrhoeae

Infecţia gonococică este în general limitată la mucoasele cu epiteliu columnar. Mai frecvent implicată este uretra, cervixul, rectul, faringele şi
conjunctiva. Epiteliul scuamos al vaginului nu este sensibil la infecţia cu N. gonorrhoeae. Totuşi, la fetiţe gonococul poate provoca
vulvovaginite.
Infecţiile mucoaselor sunt caracterizate uzual prin secreţii purulente.
Patogeneza gonoreei
Prin intermediul fimbriilor şi a unor proteine din ME (Opa) gonococii aderă la vilozităţile celulelor epiteliale columnare neciliate.
Urmează penetrarea lor în celulă (prin endocitoză), apoi vacuola este transportată la baza celulei, unde bacteria este eliberată prin exocitoză în
ţesutul subepitelial.
Pe parcursul infecţiei, lipooligozaharidul bacterian (LOZ) şi peptidoglicanul sunt eliberate prin autoliza celulelor. Ambele substanţe activează
complementul pe calea alternativă, LOZ de asemenea stimulează producerea factorului de necroză a tumorilor (TNF), care provoacă distugerea
celulelor. Neutrofilele sunt imediat atrase în focar şi inglobeaza bacteriile. Mulţi gonococi sunt capabili să supravieţuieasca în interiorul
fagocitelor până la moartea lor, cu eliberarea bacteriilor ingerate.
 Particularitaţile gonoreei la bărbaţi

In majoritatea cazurilor decurge acut (85-95%), fiind manifestată clinic:

1. Uretrita (secreţie uretrală alb – galbuie, durere şi usturime la mictiune, dizurie)

2. Prostatita

3. Orhita
 51
4. Epididimita

 Particularităţile gonoreei la femei

In majoritatea cazurilor infecţia decurge asimptomatic (80% de cazuri), cu evoluţie spre cronicizare.
Formele clinice:
1. Cervicita (cu sau fără leucoree) – forma cea mai frecventă

2. Uretrita

3. Bartolinita

4. Salpingita (pericol de sterilitate, graviditate extrauterină)

5. Ovarita

6. Endometrita

7. Peritonita

Alte forme clinice:

 Faringita şi proctita gonococică

 Diseminarea infecţiei gonococice (1-3%) determină artrite, leziuni cutanate, septicemii, endocardite, meningite.

 Tulpinile de N. gonorrhoeae care cauzeaza infecţii diseminate sunt uzual rezistente la complement şi la reacţia bactericidă a serului.

 La nou-născut conjunctivita purulentă cu extinderea rapidă a infecţiei la globul ocular (ophtalmia neonatorum) poate fi urmare a
contaminării la trecerea prin canalul de naştere

Diagnosticul de laborator al gonoreei

Prelevate:
- La bărbaţi - secreţiile uretrale

- La femei - secreţiile uretrale, vaginale, din endocol sau orificiile glandelor vulvare

- Pot fi examinate conţinutul leziunilor cutanate, exsudatul articular, nasofaringean, sânge, puroi din conjunctivă, LCR, tampon rectal.

Pentru recoltarea acestor secreţii se foloseste un tampon de alginat de Ca (sau ansa bacteriologică), care este apoi trimis imediat în laborator
pentru testare (dupa necesitate se foloseste mediul de transport Stuart cu tioglicolat şi cărbune activat).

 Metodele de diagnostic

1. Examenul microscopic (elocvent doar în cazul uretritelor acute la bărbaţi).

- In frotiuri din puroiul uretral colorate Gram sau cu albastru de metilen se observă diplococi gram- situaţi intra- sau extracelular.

- RIF

2. Examenul bacteriologic (este obligator în forme asimptomatice sau cronice)

Gonococul fiind o bacterie foarte fragilă, este obligator de a însămânţa imediat prelevatele sau de a utiliza un mediu de transport adaptat. Pentru
izolare se folosesc medii îmbogatite (ex.: mediul Thayer-Martin, care este bogat în factori de creştere şi conţine antibiotice (vancomicina,
colistina, amfotericina) care inhibă alte bacterii din prelevat, geloza-ciocolata). Coloniile apar peste 18 - 24 h de incubare in atmosferă cu CO2.
Identificarea N.gonorrhoeae se efectuează în baza caracterelor morfotinctoriale, aspectul coloniilor crescute pe medii selective, oxidaza +,
scindarea doar a glucozei până la acid. Seroidentificarea cu Ac monoclonali în reacţia de co-aglutinare.
 Depistarea directă a N. gonorrhoeae în prelevate poate fi realizată prin tehnici ELISA sau RIF

 Detectarea acizilor nucleici prin hibridare sau amplificare genică

 Examenul serologic (serodiagnosticul)

- RFC

- ELISA

 Tratamentul gonoreei

Antibiograma este indispensabilă unui

tratament eficient!
- Peniciline

- Cefalosporine de generaţia III

- Fluorochinolone

- Cotrimoxazol

 Profilaxia gonoreei
 52
- Nespecifica (individuală sau generală)

- Prevenirea oftalmiei gonococice se efectueaza prin instilarea intraconjunctivală la nou-născuţi a soluţiei 1% de nitrat de Ag

MICROBIOLOGIA ŞI DIAGNOSTICUL DE LABORATOR AL INFECŢIILOR STAFILO- ŞI STREPTOCOCICE

FAMILIA STAPHYLOCOCCACEAE
GENUL STAPHYLOCOCCUS
Include 45 de specii și 24 de subspecii. Se disting 2 grupuri (varietăţi):
1. Stafilococi coagulazo-pozitivi - SCP – foarte virulenţi (S.aureus, S.intermedius, S.pseudintermedius, S.hyicus,
S.schleiferi, S.delphini, S.lutrae)

2. Stafilococi coagulazo-negativi – SCN –(S.epidermidis, S. saprophyticus, S.capitis, S.haemolyticus, S.hominis,

S.lugdunensis, etc)

Habitat: 20-70% din populaţie sunt purtători:

S.aureus - cavitatea nazală, tegument, intestin
S.epidermidis – tegument
S.saprophyticus – mucoasa uro-genitală, perineu
FAMILIA STAPHYLOCOCCACEAE
GENUL STAPHYLOCOCCUS
Include 45 de specii și 24 de subspecii. Se disting 2 grupuri (varietăţi):
1. Stafilococi coagulazo-pozitivi - SCP – foarte virulenţi (S.aureus, S.intermedius, S.pseudintermedius, S.hyicus,
S.schleiferi, S.delphini, S.lutrae)

2. Stafilococi coagulazo-negativi – SCN –(S.epidermidis, S. saprophyticus, S.capitis, S.haemolyticus, S.hominis,

S.lugdunensis, etc)

Habitat: 20-70% din populaţie sunt purtători:

S.aureus - cavitatea nazală, tegument, intestin
S.epidermidis – tegument
S.saprophyticus – mucoasa uro-genitală, perineu
Caractere de cultură: facultativ anaerobi, nepretenţioşi la cultivare, cresc pe medii uzuale, pH-7,0–7,5. Cultura apare peste 18-
24h de incubare la 36 - 37°C (limite de creștere – 18-40 grade C).
 BP – turbiditate uniformă

Medii complexe cu caracter selectiv și diferenţial-diagnostic:

Geloza salină (3 % NaCl) cu gălbenuş de ou (GGO)
 53
Mediul Chapman (7,5 % NaCl, manitol)
Geloză-sânge
Colonii S, 2-3 mm, opace, bombate, S.aureus - pigmentate (galben-auriu), pe geloză-sânge cauzează hemoliză.
Pe GGO coloniile de S.aureus sunt înconjurate de un halou opac (acţiunea lecitinazei).
Pe mediul Chapman coloniile de S.aureus sunt inconjurate de un halou galben (fermentarea manitolului)
Caractere biochimice: catalazo-pozitivi (diferențierea de streptococi), S.aureus fermentează glucoza și manitolul (S.epidermidis
nu fermentează manitolul), unele specii produc plasmocoagulază.
Rezistența în mediul extern: stafilococii rezistă 60 de minute la 60 °C, supraviețuiesc în produse uscate câteva luni și rezistă la
acțiunea alcoolului etilic 70° aproximativ 10 minute.
Factorii de patogenitate
I. Factori structurali:

peptidoglicanul (induce secreţia citokinelor de către celule, responsabile de starea de şoc)

acizii lipoteichoici (induc o stare de hipersensibilitate tardivă)
proteina A (asigură fixarea Fc al IgG, împiedică opsonizarea şi fagocitoza)
microcapsula, rol antifagocitar
adezine, proteine de suprafata care asigură fixarea S.aureus pe diverse celule și molecule plasmatice ale gazdei, determinând
colonizarea ţesuturilor:
Proteine fixatoare de fibronectină şi laminină. Fibronectina este prezentă pe suprafeţe epiteliale şi endoteliale, precum şi în
chiaguri sanguine.
Clumping factor”, proteina fixatoare de fibrinogen. Asigură aderarea la chiaguri şi ţesuturi lezate, protejează stafilococii de
fagocitoză.
Proteina fixatoare de colagen. Tulpinile ce posedă astfel de adezine cauzează osteomielite şi artrite septice.
Proteina A. Se leagă de un peptid prezent la nivelul endoteliului lezat.
II. Toxine
Alpha-toxina (alpha-hemolizina). Deteriorează membranele celulelor gazdei (celule endoteliale, trombocite, monocite, limfocite,
hematii) prin integrare şi formarea porilor. Provoacă apoptoza celulelor.
Beta-toxina (sfingomielinaza). Prezentă la tulpinile izolate de la bovine cu mastită. Cauzează liza hematiilor, fibroblastelor,
leucocitelor, macrofagelor.
Gamma şi delta-toxine. Efect leuco- şi hemolitic. Chemoatractant pentru leucocite.
Leucocidina, formează pori în
membrana leucocitelor şi macrofagelor,
factor important în procese
dermonecrotice, cauza pneumoniei
hemoragice.
-Exfoliatine/epidermolizine A (genă fagică) şi B (genă plasmidică). Manifestă tropism cutanat.
Mecanism: exfoliatinele reprezinta niste serin-proteaze care se leagă specific si cliveaza desmoglein 1, o proteina de adeziune din
componența desmozomilor din stratum granulosum. Rezulta desprinderea intra-epidermică dintre stratum granulosum şi stratum
spinosum, cu formarea leziunilor buloase (pemphigus neonatorum, dermatită exfoliantă/sindromul pielii opărite, impetigo bulos).
Enterotoxine: A, B, C1, C2, C3, D, E, H, G, I. Termostabile, rezistente la acţiunea enzimelor proteolitice ale tubului digestiv.
Determină intoxicaţii alimentare, enterita fulminantă.
Toxina sindromului şocului toxic stafilococic (TSST-1)
Toate toxinele sunt imunogene.
Enterotoxinele, TSST-1 reprezintă superantigene, activând 20-40% din limfocitele T (afinitate pentru moleculele CMH II şi
catenele beta ale TCR). Determină expansiune policlonală a limfocitelor T independent de specificitatea lor antigenică,
hiperproducere de citokine şi declanşarea stării de şoc.
III. Coagulazele
Coagulaza liberă - proteină extracelulară care se leagă de protrombina gazdei cu formarea unui complex – stafilotrombina, care
determină conversia fibrinogenului în fibrină şi coagularea plasmei. Reprezintă cauza tromboflebitelor septice şi protejează cocii
de fagocitoză.
Coagulaza legată (clumping factor) este un determinant superficial al S.aureus fixator de fibrinogen. Determină acoperirea celulei
cu fibrină. Antifagocitar. Provoacă fenomenul de aglutinare a stafilococilor în prezenţa fibrinogenului. Asigură aderarea la
țesuturi lezate.
IV. Stafilokinaza (fibrinolizina) – activator al plasminogenului (asociat cu bacteriofagi lizogeni). Complexul
stafilokinază-plasminogen manifestă activitate proteolitică, cauzând dizolvarea trombilor (determină localizări septice
secundare).
V. Enzime de patogenitate:
Hialuronidaza, proteaze, lipaze (inclusiv lecitinaza), ADN-aze, fosfataze, etc.
Rol în diseminarea infecţiei şi producerea leziunilor.a
VI. Pigmentul stafiloxantin – pigment carotinoid, manifesta efect antioxidant, protejând stafilococii de oxidarea
chimică în neutrofile.
Epidemiologia infecţiilor stafilococice
Sursa de infecţie: omul bolnav sau purtători sănătoşi de germeni. Rareori – bovinele bolnave de mastită.
**Mecanismele şi căile de transmitere:
Contact direct cu puroiul din leziuni sau diseminare manuportată
Contact indirect (alimente, praf, îmbrăcăminte, obiecte, etc)
Factori favorizanţi: diabet, tratament imunosupresiv, hemodializa, arsuri, plăgi, catetere, proteze, implanturi, etc
 Formele clinice ale infecţiilor cu S.aureus

Infecţii supurative
 54
- infecţii cutanate şi subcutanate: foliculite, furuncule (inf. profunda a foliculului pilos), carbuncule, abcese,
hidrosadenite (infectia glandei sudoripare), mastită, orjelet, panariţiu, infecţie de plagă (frecvent asociată actului
medical).

Exfoliatina determină , pemphigus neonatorum la nou-născuţi (boala Ritter), epidermoliza buloasă (dermatita
exfoliativă, sindromul pielii opărite, sindromul Lyell) la copii şi impetigo bulos la maturi.
- Infecţii ale mucoaselor: mastoidite, sinusite, otite, angine...

- Infecţii ale seroaselor: artrite, pleurezie, peritonită, meningită...

- Infecţii osoase: osteomielită, spondilodiscită, infecţie de proteză

- Infecţii viscerale: abces pulmonar, cerebral, flegmon perirenal, pielonefrite, etc

S.aureus poate coloniza corpuri străine (catetere, proteze, etc). După implantare ele sunt acoperite cu proteine
matriciale ale organismului (fibronectină, fibrinogen, laminină). Stafilococii prin adezinele sale se leagă specific de
aceste proteine matriciale, se multiplică şi secretă exopolizaharide, constituind un biofilm. El protejeaza bacteriile de
AB, anticorpi, celule imunitare şi constituie un focar de diseminare a infecţiei.
Septicemii şi endocardite. Cauzate şi întreţinute de un focar infecţios primar (infecţie cutanată, pneumonie, etc),
complicate de tromboflebită.
 În mediu spitalicesc pot fi asociate actului medical (catetere intravasculare, proteze valvulare cardiace, articulare,
stimulatoare cardiace...).

 Risc major de metastaze septice (endocard, oase, articulaţii...)

 Netratate – 80% letalitate

 Sindromul şocului toxic stafilococic: febră, hipotensiune arterială, erupţie scarlatiniformă în special pe palme şi
plante, urmată de descuamare, stare de şoc, leziuni viscerale (cerebrale, renale, hepatice, musculare). Mortalitate 3-5 %.

Descris în 1978 în SUA la femei care utilizau tampoane periodice şi sufereau de vaginită cu S. aureus. Tulpini
responsabile de acest sindrom pot fi izolate din diverse leziuni stafilococice.
 Manifestări digestive

Intoxicaţii alimentare (doza toxică - 1µg la 100 g aliment). Incubaţie scurtă (1-6 ore). Vomă, diaree, deshidratare, dureri
abdominale, absenţa febrei
Enterita fulminantă – gravitate extremă şi mortalitate înaltă. Consecinţa unei antibioterapii, urmare a multiplicării tulpinii de
stafilococ producător de enterotoxină în intestin
Infecţii cauzate de stafilococi coagulazo-negativi (SCN)
S.epidermidis produce un polizaharid de adeziune intercelulara (glicocalix), care-i permite fixarea pe implanturi din polimeri
sintetici, metalice, din ceramică (formarea unui biofilm).
S.epidermidis determină infecţii asociate cu un corp străin (proteze, catetere, sonde de intubare, stimulatori cardiaci, etc) frecvent
de origine nosocomială: endocardite, endoftalmii, peritonite la pacienţi cu dializă peritoneală, bacteriemii, infecţie de plagă.
S. haemolyticus – responsabil de infecții supurative, infecții urinare, septicemie
S.saprophyticus este responsabil de 10-20% din infecţiile acute ale tractului urinar, în special cistită la femei tinere. La barbati
rareori – uretrită.
S.lugdunensis – infecţii de plagă, endocardite, artrite, osteomielite, septicemie
 Imunitatea antistafilococică este mixtă: celulară şi umorală, de scurtă durată.

Diagnosticul de laborator al infectiilor stafilococice (NB! Detalii in GHID)

Materiale de examinat – în funcţie de forma clinică (puroi, urină, sânge, LCR, etc)
1. Diagnostic direct

- Examen microscopic (Gram, RIF)

- Examen bacteriologic. Clasic sau automatizat.

- La interpretare se ţine cont de datele clinice.

În caz de infecţii nosocomiale sau intoxicatie alimentară se identifică markerii epidemiologici (lizotip, serotip, antibiotip).
Determinarea antibiogramei este obligatorie (tulpini multirezistente).
Identificarea acizilor nucleici prin tehnici de biologie moleculară
În cazuri particulare se caută prezenţa toxinelor (reacţia de latex-aglutinare, RHAI, ELISA)
2. Diagnostic indirect (serologic)
Se examinează seruri sanguine pentru depistarea anticorpilor anti-stafilolizine-alpha (titru > 2 UI/ml) – în caz de infecţii profunde
sau cronice, sau anti-acizi teichoici (titru > 1:16) – în caz de endocardite sau focare inaccesibile

Tratamentul specific al infecţiilor stafilococice: autovaccinuri, vaccinuri inactivate, seruri imune, gamma-globulină
antistafilococică (în infecţii cronice, eficiență redusă)
 55
Antibiotice: conform antibiogramei!!! Peniciline semi-sintetice rezistente la penicilinaze (flucloxacilina), augmentină,
carbapeneme, aminoside, macrolide, fluorochinolone, glicopeptide (vancomicină, teicoplanină), linezolid, clindamicina,
cotrimoxazol, fosfomicină, rifampicină, acidul fuzidic, etc.
Tulpinile meticilinrezistente (MRSA) sunt rezistente la toate AB betalactamice.
Mecanismul rezistenţei – achizitia genei mecA, care induce sinteza unei proteine fixatoare de penicilină (PBP2a) cu afinitate
scăzută pentru toate antibioticele betalactamice.
!!! În tratamentul infecțiilor cu MRSA (bacteriemii, endocardite...) sunt indicate AB noi – linezolid, daptomicin,
quinupristin-dalfopristin, ceftarolin.
FAMILIA STREPTOCOCCACEAE
Genul Streptococcus
Reuneşte specii facultativ anaerobe / anaerobe-aerotolerante caracterizate prin morfologie tipică (coci gram+ în lanţuri, imobili,
nesporogeni, capsulaţi), metabolism fermentativ şi lipsa catalazei.
Clasificarea streptococilor
După aspectul hemolizei pe geloză-sânge
Streptococi alpha-hemolitici (determină oxidarea hemoglobinei - hemoliză incompletă, zonă verzuie în jurul coloniilor)
Streptococi beta-hemolitici (hemoliză completă, zonă clară în jurul coloniilor)
Streptococi nehemolitici (gamma-hemoliză)
2. Clasificarea imunologică Lancefield
După antigenul polizaharidic C din peretele celular se disting 20 grupe serologice (A – H, K – W). Streptococii care nu posedă
acest Ag nu se încadrează în clasificarea Lancefield (ex.: S.pneumoniae). Ei se identifică după caractere de cultură şi biochimice.
3.După habitat şi patogenitate
Streptococi piogeni, virulenţi, beta-hemolitici (aparţin grupurilor A, B, C, F, G) – S.pyogenes, S.agalactiae, S.pneumoniae
Streptococi orali, comensali, nehemolitici sau alpha-hemolitici, negrupabili după Lancefield – S.mitis, S.salivarius, S.mutans...
Streptococi fecali, specii comensale / condiţionat patogene ale tractului digestiv uman şi animal – S.bovis, S.equinus...
Streptococi lactici, reprezintă flora laptelui şi a produselor lactate
Streptococcus pyogenes (gr. A)
Bacterie strict umană, posibil portaj oro- şi nasofaringean (20%).
Caractere morfologice: lanţuri scurte sau perechi de coci sferici gram+, imobili, capsulaţi, nesporogeni.
Caractere de cultură: facultativ-anaerob, cultivă pe medii elective.
Pe geloză-sânge, după 18-24 ore incubare la 37°C – colonii S mici (0,5 – 1mm), bombate, transparente sau translucide, cu zonă
de β-hemoliză.
În bulion glucozat, bulion-ser formează depozit la fundul şi pe pereţii tubului.
S.pyogenes este sensibil la bacitracină.
Structura antigenică a S.pyogenes (clasificarea Lancefield-Griffith):
1. Polizaharidul C din peretele celular, specific pentru grupul A (după Lancefield). Poate fi identificat în RP,
latexaglutinare, co-aglutinare.

2. Proteinele de suprafaţă: M şi T (asociate cu pili sau acizii lipo-teicoici), care permit diferenţierea S.pyogenes în
serotipuri (după Griffith) – peste 220 tipuri M si 20 tipuri T.

Proteina M manifestă reactivitate imunologică încrucişată cu constituenţi normali ai organismului (miozină, sarcolemă,
sinoviale), determinând procese imunopatologice (manifestări post-streptococice).
Ag proteice de tip se identifică in RP (Ag M) şi RA (Ag T).
3. În membrana citoplasmatica a S.pyogenes există Ag comun cu membrana bazală a glomerulilor renali
Factori de patogenitate
1. Factori de structură

Capsula din acid hialuronic. Efect antifagocitar (neimunogenică, impiedică opsonizarea)

Proteina M, adeziune, antifagocitar (se leagă de proteina H serică, determinând distrugerea C3-convertazei și prevenirea formării
și fixării C3b)
Acizii lipoteichoici, adeziune la celule epiteliale
Proteina F, receptor de fibronectină
2. Toxine
- Streptolizinele O (oxigen-labilă) şi S (oxigen-stabilă). Sunt toxine citolitice. SLO manifestă efect cardiotoxic, hemolitic. Inhibă
chimiotaxisul PMN şi reduce activitatea celulelor imunocompetente.
Induce formarea Ac neutralizanţi – antistreptolizine
O (ASLO).
SLS nu este imunogenă. Manifestă activitate citolitică şi leucotoxică.
Toxinele eritrogene (pirogene) A, B şi C (A si C sunt codificate de profagi, B – cromozom). Responsabile de scarlatină. Au
activitate de superantigen, producând inflamaţie asociată cu stare de şoc. (Spe A + cistein proteaza – implicate în fasciite
necrozante)
3. Enzime de patogenitate: hialuronidaza, streptodornaza B (ADNaza), lipoproteaza, streptokinaza (fibrinolizina). Facilitează
diseminarea rapidă în ţesuturi
Epidemiologia infecţiilor provocate
de S.pyogenes
Sursa de infecţie: bolnavii şi purtătorii sănătoşi (faringe şi amigdale, mai rar – intestin, tegument, vagin).
Mecanismele şi căile de transmitere:
- Aerogen (picături Pflugge)

- Contact direct (leziuni cutanate)

 56
Patogeneza şi formele clinice ale infecţiilor provocate de S.pyogenes
 Infecţii ale mucoaselor

- Sfera ORL: rinite, faringite, angine eritematoase (risc de reumatism articular acut), abcese periamigdaliene, adenite
cervicale, sinusite, otite, mastoidite...

 Infecţii cutanate şi subcutanate: erizipel (leziune cutanată eritematoasă, edem, febră), impetigo (leziuni cutanate
superficiale: papulă-pustulă-crustă), celulită, fasciită necrozantă (leziuni necrotice subcutanate, durere, eritem,
gangrenă, febră, şoc, mortalitate 30% - 48 h), mionecroză (sindromul Meleney), eritemul nodos, infecţii ale plăgilor şi
arsurilor

Scarlatina (angină streptococică însoţită de erupţie cutanată şi descuamare în convalescenţă, enantem, febră, adenopatie).
Sindromul şocului toxic streptococic, determinat de tulpini producătoare de toxină eritrogenă (febră, hipotensiune, erupţie
generalizată, descuamare în convalescenţă, afectarea organelor). Letalitate 30%.
Septicemie
Alte infecţii: endometrită, pneumonie
Infecţii post-streptococice
- RAA (reumatismul articular acut), mai frecvent la copii de vârstă şcolară. Apare după infecţii faringiene repetate şi este
determinată de acţiunea directă a streptolizinei, depozite de complexe imune (RHS III), precum şi prin interacţiunea autoAc
şi Ac anti-streptococici cu autoantigene din miofibrile, valve cardice şi sinoviale (RHS II).
- Glomerulonefrita acută (GNA)

Maladie a copilului de vârstă preşcolară. Survine după 10-20 zile de la o infecţie cutanată, mai rar faringeană. Se
caracterizează prin perturbarea funcţiei renale, edem şi hipertensiune arterială.
Patogeneză: efect toxic direct, reacţii autoimune, bazate pe asemănarea unor Ag streptococice din MCP şi membrana bazală
glomerulară (RHS II şi III), persistenţa formelor L.
- Coreea (infecţie a SNC prin RHS II)

Imunitatea antistreptococică este specifică de tip, asigurată de Ac anti-proteina M. Ac anti-eritrotoxină protejează de

eritemul scarlatinos.
 Streptococcus agalactiae (gr. B) - β-hemolitic.

Streptococ piogen animal (bovidee), ocazional găzduit de om în rinofaringe, vagin şi intestin.

Rol în patologie:
La gravide: infecţie urogenitală, infecţie de plagă, amniotită, endometrită, avort sau naştere prematură
La nou-născut: infecţie precoce (septicemie, pneumopatie în primele 10 zile de viaţă) sau tardivă (meningită)
La adult: infecţie de plagă, osteo-artrită, infecţii urogenitale, septicemie, endocardită, meningită.
 Streptococi din grupul C

(S.equisimilis, S.equi) şi din grupul G

 Beta-hemolitici cu rezervor animal şi uman (tegument, mucoase).

Responsabili de infecţii cutanate, faringită, septicemie post-partum, infecţii osteo-articulare, meningită, pneumopatii,
endocardită. Rareori urmate de GNA. Excepţional pot cauza scarlatină.
 Streptococii din grupul D (S.bovis, S.equinus)

Fac parte din flora comensală a tubului digestiv al omului şi animalelor.

Rol în patologia umană: endocardite, septicemii neonatale, cholecistite, peritonite, infecţii urinare, meningite, osteomielite
vertebrale, artrite, abces cerebral.
 Streptococii negrupabili (lipsiţi de antigene polizaharidice de perete)

- S.mitis, S.mutans, S.oralis, S.sanguis (viridans) – alpha-hemolitici

Prezenţi în cavitatea bucală, joacă rol în geneza cariei dentare, în infecţii materno-fetale, bacteriemii şi endocardite
- Streptococcus pneumoniae
Habitat natural –mucoasa tractului respirator superior (5-10% adulţi şi 20-40% copii - purtători sănătoşi de germeni)
- Caractere morfo-tinctoriale: diplococi ovoizi sau lanceolaţi, gram+, imobili,

nesporogeni, capsulaţi.
Caractere de cultură: cultivă pe medii elective (geloză-sânge, geloză-ser, bulion-ser), pH optimal 7,8.
- Pe geloză-sânge, peste 18-24 ore de incubare la 35-37° C în atmosferă cu 5-10% CO2, formează colonii S mici (0,5-1,5
mm), opace, bombate, cu o zonă de hemoliză α (verzuie).

Din cauza autolizei pneumococilor centrul coloniilor se deprimă.

Tulpinile necapsulate formează colonii R.
Structura antigenică
Antigene capsulare, de origine polizaharidică. Permit clasificarea pneumococilor în 90 serotipuri.
Antigenul proteic R, mascat de Ag capsulare
Antigenul proteic M
- Factorii de patogenitate:

1. Capsula (rol antifagocitar)

 57
2. Adezinele (Colin binding protein (CbpA/ PsaA) – adeziunera de celulele epiteliale pulmonare)

3. sIgA - proteaza

4. Fragmente de PG+acidul lipoteichoic (implicare în reacţii inflamatoare cu semne generale şi leziuni tisulare, posibil
şoc)

5. Autolizinele (LytA, LytB, LytC)

6. Pneumolizina (hemolizina). Efect citolitic şi citotoxic asupra celulelor epiteliale şi endoteliale. Reduce activitatea
bactericidă a PMN.

7. Hialuronidaza

8. Neuraminidaza

Epidemiologia infecţiilor cu pneumococi

 Sursa de infecţie – purtătorii sănătoşi (naso-faringe) sau bolnavii

 Calea de transmitere – aerogenă

Infecţiile cauzate de S.pneumoniae

1. Infecţii respiratorii: pneumonia francă lobară acută, bronho-pneumonie, bronşită, otite, sinusite, mastoidite.

2. Meningită (în special la copii)

3. Bacteriemie cu artrite, peritonită, pericardită, endocardită.

Imunitatea antipneumococică este specifică de tip, prin Ac anti-capsulari.

Diagnosticul de laborator al infecţiilor streptococice
 Prelevate – în funcţie de forma clinică (tampon faringean sau cutanat, puncţie a ţesutului sub-cutanat, LCR, puroi,
sânge, etc)

 Metodele de diagnostic

1. Diagnosticul direct

- Examenul microscopic (frotiu Gram – orientativ, RIF)

- Examenul bacteriologic (de bază)

Identificarea și diferenţierea streptococilor se efectuează serologic, de asemenea în baza criteriilor Sherman:
1. Creşterea în BP la 10 şi 45° C

2. Creşterea în bulion cu 6,5% NaCl

3. Creşterea în mediu cu pH 9,6

4. Hidroliza esculinei în mediu cu 40% bilă

5. Liza culturii în bulion biliat

6. Sensibilitatea la bacitracină şi optochină

7. Hidroliza hipuratului de sodiu

- Detectarea serologică a Ag specifice în prelevate (Ag capsulare pot fi identificate în reacţii de latexaglutinare, “reactia de
umflare a capsulei” cu Ac specifici).
- Identificarea ADN prin tehnici de biologie moleculară
2. Diagnosticul indirect (util în infecţii post-streptococice)
- Evidenţierea Ac ASLO în cazul RAA (titru diagnostic > 200 UA/ml)

- Ac antistreptodornază B (titru diagnostic > 240 UA/ml) + ASLO în cazul GNA

- Dozarea Ac anti-hialuronidază (titru diagnostic > 350 UA/ml) şi anti-streptokinază (titru diagnostic > 160 UA/ml)

Diagnosticul scarlatinei
Pentru identificarea eritemului scarlatinos se utilizează reacţia Schultz-Charlton (anti-eritrotoxina inoculată în erupţie determină
dispariţia exantemului)
Reacţia Dick pentru depistarea Ac anti-eritrotoxină. I/dermic se inoculează 0,1 ml eritrotoxină.
Rezultat pozitiv: peste 24 ore eritem local peste 10 mm (lipsa anti-eritrotoxinei, receptivitate)
Rezultat negativ: absenţa eritemului (anticorpi prezenţi, persoană imună la scarlatină)
 58
Profilaxia specifică a infecţiilor streptococice
Vaccin contra S.pyogenes nu există (variabilitatea proteinei M, Ag comune cu ţesuturile umane).
Femeile purtătoare de S.agalactiae sunt imunizate cu vaccin din polizaharide capsulare.
Există un vaccin anti-pneumococic, constituit din antigene capsulare mai frecvent întâlnite în regiune.
Tratamentul infecţiilor streptococice
S.pyogenes este sensibil la penicilina G şi macrolide. Tratamentul anginelor previne complicaţiile post-streptococice.
S.pneumoniae este sensibil la peniciline şi cefalosporine. Există tulpini rezistente la tetraciclină, eritromicină, macrolide.
Familia Enterococcaceae
Genul Enterococcus
Specii: E.faecalis, E.faecium, E.durans, etc
Caractere morfo-biologice: coci ovoizi, gram+, dispuşi în perechi sau lanţuri scurte. Anaerobi facultativi.
Diferenţierea de genul Streptococcus: cresc la 10 şi 45 grade C, se multiplică în prezenţa a 6,5% NaCl, hidrolizează esculina în
mediu cu 40% bilă şi produc piridonil arilamidază.

MICROBIOLOGIA ŞI
DIAGNOSTICUL DE LABORATOR AL INFECŢIILOR AEROGENE
DIFTERIA – toxiinfecţie acută, caracterizată printr-o angină pseudo-membranoasă (greaca: diphthera – pereche de membrane de pergament) cu
efecte toxice la distanţă (miocardită, polineurită, nefroză).
Difteria este provocată de mi/o din genul Corynebacterium, familia Corynebacteriaceae (din greaca κορωνη corönë (nod, innodat) si βακτηριον
bacterion (bastonas)
Genul Corynebacterium reuneşte mi/o care se caracterizează prin prezenţa în compoziţia peretelui celular a:
- acidului mezo-diaminopimelic
- acizilor micolici cu catenă scurtă (22-38 atomi de C)
Prezintă asemănări cu mi/o din genurile Mycobacterium şi Nocardia
 Clasificarea genului Corynebacterium

I. Corinebacterii fitopatogene

II. Corinebacterii patogene pentru animale, care afectează accidental omul: C.pseudotuberculosis, C.ulcerans

III. Corinebacterii cu tropism uman:

Specie patogenă: C.diphtheriae (biovaruri gravis, mitis, intermedius). Colonizează frecvent rinofaringele, mai rar tegumentul. Există şi purtători
sănătoşi.
Specii comensale (specii pseudodifterice, difteroizi): C.xerosis, C.jeikeium, C.pseudodiphthericum, etc. Habitat – faringe, rinofaringe, uretra
distală, tegument
Caractere morfotinctoriale ale C.diphtheriae
Bacterii (bastonaşe) de 1-8 µm x 0,3-0,8 µm, drepte sau puţin încurbate, cu extremităţile rotunjite sau îngroşate (aspect de halteră sau de
măciucă), datorită granulaţiilor de volutină (corpii Babeş-Ernst). În frotiuri se aranjează unghiular, sub forma caracterelor chinezeşti, cifre romane
sau litere majuscule: Y, M, N, V... Imobile, asporogene, necapsulate.
Se colorează G+, pentru evidenţierea granulaţiilor de volutină - Loeffler, Albert, Neisser
Caractere de cultură
C.diphtheriae este o specie facultativ anaerobă, exigentă la cultivare, temperatura optimă de cultivare 37°C, pH 7,4.
Medii de cultură elective:
Mediul Loeffler (ser bovin coagulat): colonii S, mici, netede, opace, albe-cenuşii, apar peste 16-24 ore de cultivare
Geloză-sânge (identic)
Medii de cultură selective diferenţiale
Mediul Clauberg (geloză-sânge cu telurit de potasiu). C.diphtheriae gravis: colonii R, mari, negre (reducerea teluritului în teluriu), crenelate,
aspect de “floare de margaretă”, nehemolitice; mitis: colonii S, mijlocii, negre, bombate, cu zonă de hemoliză
Mediul Tinsdale (geloză-ser-cistină-telurit de potasiu-tiosulfat) - colonii negre cu halou brun
Mediul Bucin (geloză-sânge cu hinozol) – colonii albastre
Medii de transport
- Geloză-ser semilichidă cu telurit de K

- Mediul Stuart

- Mediul Amies

- Mediul OCST (ou-cistină-ser-telurit)

Activitatea biochimică a C.diphtheriae:

Proteolitică:
Ureaza- (testul Zaks), cistinaza+ (testul Pizu), indol-.
Zaharolitică:
Gravis: glucoza+, amidon+, zaharoza-
Mitis: glucoza+, amidon-, zaharoza-
Posedă catalază, oxidaza-
Se disting 22 lizotipuri de C.diphtheriae şi multiple serogrupuri (antigen O polizaharidic) şi serovaruri (antigen K proteic)
Factori de patogenitate
Toxina difterică - origine proteică, secretată de tulpinile lizogene (fagi beta, purtători ai genei Tox), în prezenţa unor cantităţi reduse de Fe. Un
represor proteic bacterian (DtxR) controlează expresia genei Tox. Acest represor este activat de cantităţi mari de Fe.
Exotoxină tipică (fragmente polipeptidice A şi B). Subunitatea B se leagă de un receptor de pe celula eucariotă care reglează creșterea și
diferențierea celulei. Ulterior ambele fragmente (A și B) pătrund în celulă prin endocitoză. În interiorul endosomei are loc descompunerea toxinei
în fragmente individuale. Fragmentul A este translocat în citoplasmă prin porii din membrana endosomei creați de fragmentul B.
Toxina hidrolizează NAD şi transferă fragmentul ADP-riboză format pe factorul de elongare EF-2 (ADP-ribozilare), care nu mai asigură
translocarea peptidil-ARNt de la situsul acceptor la situsul donor al ribosomului eucariot. Rezultă stoparea ireversibilă a sintezei proteice.
 59
O singură moleculă este letală pentru celulă !!!
Toxina acționează la poarta de intrare și difuzează în organism perturbând funcţionarea diferitor organe (în special SNC, cord, rinichi,
suprarenale), cauzând distrofii.
Poate fi transformată în anatoxină, utilizată în vaccinare.
Enzime de patogenitate: hialuronidaza, neuraminidaza
Cord factor – un glicolipid toxic din peretele celular
Patogeneza şi formele clinice de difterie
Sursa de infecţie: bolnavul cu difterie şi purtătorii sănătoşi de germeni (colonizează rinofaringele, rareori tegumentul sau conjunctiva).
Mecanismele şi căile de transmitere:
Direct pe cale aerogenă (picături) sau contact cu plăgi contaminate
Indirect (foarte rar) prin obiecte (jucării,
cărţi), praf sau alimente contaminate
(lactate)
Perioada de incubație – 2-4 zile.
La poarta de intrare bacteriile se multiplică şi provoacă un focar inflamator local, determinat de acţiunea toxinei, care fiind ulterior difuzată prin
limfă şi sânge provoacă starea de intoxicaţie generală.
Focarul inflamator se localizează în faringe (faringită, angină difterică), mai rar în laringe (crupul difteric), nas, urechi, conjunctivă, mucoasa
organelor genitale, plăgi cutanate.
 Leziunile locale se caracterizează prin inflamaţie fibrinoasă. Exotoxina cauzează necroză, dilatarea vaselor şi creşterea
permeabilităţii, eliminarea fibrinogenului, care coagulează cu formarea unei pseudomembrane fibrinoase (amigdale, uvulă, palatul
moale, faringe). Ea conţine bacterii, hematii, PMN şi celule necrozate. Se detaşează dificil, nu se dizolvă în apă, este reproductibilă in
situ în câteva ore. Membrana are tendinţă să se extindă (laringe, trahee) provocând asfixie.

În cazuri necomplicate membrana este eliminată în 5-10 zile.

În forma malignă difteria este însoţită de edem al gâtului, semne toxice şi paralizia vălului palatin.
Intoxicaţia generală afectează SNC (disfagie, paralizii), sistemul cardio-vascular (miocardite), suprarenalele (insuficienţă a suprarenalelor),
rinichii (nefroză)
Tulpini de C.ulcerans pot produce toxină identică cu cea difterică
Diagnosticul de laborator al difteriei
 Este URGENT!!!

 Prelevate – în funcţie de forma clinică, (membrana falsă, tampoane de la periferia membranelor, tampoane cutanate, conjunctivale,
etc), respectând strict regulile de prelevare şi transport.

 Metode de diagnostic

 Examenul microscopic (Gram, Loeffler, Neisser, Albert), microscopia imunofluorescentă

Examenul bacteriologic (izolarea, identificarea culturii pure). Studierea toxigenezei – obligator. Se efectuează prin RN cu ser antitoxic in vitro
(RP Elek), in vivo (cobai), sau depistarea genei Tox în prelevat sau în cultura pură prin PCR.
Examenul serologic – retrospectiv
- RA cu seruri perechi (I săptămână şi a III) şi cultură de C.diphtheriae. Titrul semnificativ – 1:100 sau creşterea titrului de Ac.

- Evaluarea titrului de antitoxine în serul bolnavului (RN, RHAI, RLA, ELISA). La debutul bolii antitoxinele sunt absente sau nu
depăşesc nivelul de 0,5 UI/ml

Receptivitatea la difterie poate fi determinată prin:

- Testul Schick (in vivo): i/dermic 0,1 ml toxină difterică (1/40 DLM) – 48h

Reacţie+: eritem 1cm (receptivitate la difterie),

reacţie-: lipsa eritemului (persoană imună)
- RN in vitro / RP

- RHAI

- ELISA

Titrul antitoxinelor > 0,03 UA/ml – protector

Titru inferior 0,01 UA/ml – lipsa protecţiei
 Tratamentul difteriei

1. Seroterapie precoce (ser antitoxic antidifteric, Ig). Neutralizează activitatea toxinei, blocând fixarea ei pe receptorii celulari.

2. Antibioterapie (macrolide, tetracicline, cloramfenicol, aminozide, beta-lactamine). Asigură eradicarea germenilor.

3. Tratament simptomatic

Profilaxia specifică a difteriei

Vaccinarea obligatorie cu anatoxină difterică a copiilor conform calendarului de vaccinări. Există vaccinuri asociate: DT, DTP, HepB+DTP+Hib.
Vaccinarea primară cu DTP la 2-4-6 luni; revaccinarea la 22-24 luni cu DTP; la 6-7 cu DT, la 15-16 ani cu Td, revaccinarea adultilor cu Td la
fiecare 10 ani incepând cu vârsta de 20 de ani.
Quinvaxem – pentavaccin (DTP-HepB-Hib)
Recent a fost obţinut un vaccin sintetic antidifteric. Reprezintă un polipeptid antigenic situat la joncţiunea fragmentelor A şi B a toxinei difterice,
o moleculă peptidică “purtătoare” şi un adjuvant sintetic.
MICOBACTERIILE. MICROBIOLOGIA ŞI DIAGNOSTICUL DE LABORATOR AL TUBERCULOZEI
 Familia Mycobacteriaceae

 Genul Mycobacterium
 60
 Specii:

I. Responsabile de tuberculoza umană: M.tuberculosis, M.bovis, M.africanum, M.canetti (“tuberculosis complex”) - cultivabile

II. Agentul leprei: M.leprae (strict umană, necultivabila)

III. Micobacterii “atipice”, condiţionat patogene: M.avium-intracellulare, M.ulcerans, M.fortuitum, M.kansasii, M.marinum, etc.
Cauzează micobacterioze la persoane imunocompromise

IV. Micobacterii nepatogene: M.smegmatis, M.gastri, M.phlei

Caracteristica generală a micobacteriilor:

Bastonaşe G+ drepte sau uşor încurbate, necapsulate, asporogene, imobile.
Particularități - peretele celular este bogat în acizi grași cu catenă lungă - acizi micolici și un complex lipopolizaharidic - lipoarabinomanan
(LAM), care se extinde de la MCP până la suprafața celulei. Acesti compusi determină acido-alcoolorezistenţă la colorarea Ziehl-Neelsen.

Caracterele morfobiologice ale M.tuberculosis

M.tuberculosis este o bacterie patogenă strict umană, responsabilă de tuberculoză. Este sensibilă la căldură, lumină solară directă, raze UV sau X.
Rezistentă la frig sau desicare. Este puţin sensibilă la acizi, baze (se utilizează în decontaminarea prelevatelor) sau detergenţi şi foarte sensibilă la
soluţia de alcool de 70°.
Tulpina M.tuberculosis genotipurile Beijing și Ural – foarte virulente, rezistente la preparate antituberculoase
 Caractere morfotinctoriale

M.tbc este un bastonaş fin sau uşor încurbat, în frotiu se observă izolat, în grămezi sau corzi. Se colorează în roşu prin tehnica Ziehl-Neelsen
Caractere de cultură
 M. tuberculosis este o bacterie strict aerobă, foarte exigentă la cultivare. Toate mediile de izolare au la bază ou coagulat. Mediul de
referinţă – Lowenstein-Jensen (ou, glicerină, asparagină, verde de briliant).

 Alte medii solide – Popescu (acid glutamic în locul asparaginei), Finn (glutamat de Na).

 Micobacteriile patogene cresc lent (perioada de generaţie – 20 ore), la 37°C, pH 6,8-7,0.

Coloniile de M.tuberculosis apar peste 2-4 săptămâni, sunt rugoase, friabile, conopidiforme, opace, de culoare crem-bej (colonii R).
M.bovis şi M.africanum formează colonii S, mici, netede, nepigmentate, vizibile peste 4-8 săptămâni.
Medii de cultură lichide (mediul 7H9, Middlebrook 7H12, Sauton, etc).
Mediul Sauton conţine săruri minerale,asparagină, glicerină. M.tuberculosis creşte în 8-10 zile sub formă de voal. Este utilizat şi pentru repicarea
tulpinilor de BCG.
 Activitatea biochimică a mb patogene

Toate micobacteriile patogene produc o catalază termolabilă, distrusă la 68°C timp de 20 min. Celelalte posedă catalază termostabilă.
M.tuberculosis şi M.bovis hidrolizează ureea
M.tuberculosis produce acid nicotinic (niacină), reduce nitraţii în nitriţi. M.bovis nu manifestă astfel de activitate.
Factorii de patogenitate ai micobacteriilor
1. Acizii micolici. Previn distrugerea micobacteriilor în macrofage, protejează micobacteriile extracelulare de complementul din ser.
Condiţionează transformarea macrofagelor în celule epitelioide şi celule gigante Langhans.

2. Lipoarabinomananul – efecte similare LPZ din bacteriile gramnegative

3. Cord-factorul (trehalose dimycolate) perturbă respiraţia în mitocondrii şi inhibă migraţia PMN. Induce cultivarea în corzi (cosiţe) a
M.tuberculosis.

4. Ceara – stimuleaza raspunsul imun celular, hipersensibilitatea tardiva

5. Proteina ESAT-6 (early secreted antigenic target) – facilitează legarea bacteriilor de laminina din membrana bazală a celulelor
epiteliale alveolare, cauzează citoliză

6. 1-tuberculosinyladenosine (1-TbAd) – nucleozid particular cu rol de antacid. Secretat de M.tbc, acopera bacteria si neutralizeaza pH
din fagocite

Lipidele din peretele celular al Mycobacterium tuberculosis sunt asociate cu următoarele proprietăţi ale bacteriei:
• Impermeabilitate la colorare
• Rezistenţă la multe antibiotice
• Rezistenţă la substanţe acide şi alcaline
• Rezistenţă la activitatea litică a complementului
• Rezistenţă la oxidare şi supravieţuire în interiorul macrofagelor
Polizaharidele joacă un rol important în formarea Ac serici, conferind specificitatea imunologică.
Proteinele reprezintă suportul imunităţii celulare şi al hipersensibilităţii tardive.
Patogeneza şi formele clinice
de tuberculoză
Sursa de infecţie – omul bolnav cu TB pulmonară bacilară (M.tuberculosis, M.africanum) sau bovinele bolnave (M.bovis). Un bolnav cu
tuberculoză activă infectează 10-15 persoane anual.
Transmiterea se efectuează pe cale aeriană (picături, praf). Inhalarea a cel mult 10 bacterii poate determina infecţia. Rareori este posibilă
contaminarea prin obiecte, alimente (lapte nepasteurizat) sau mâini contaminate.
Receptivitatea este influenţată de vârstă şi factorii de mediu: carenţe nutritive, alcoolism, stare imunosupresivă, etc
Primoinfecţia tuberculoasă și
tuberculoza latentă
Reprezintă un ansamblu de manifestări clinice, umorale şi anatomice care se desfăşoara în organism în urma primului contact cu agentul TB.
După contaminare (mai frecvent în copilărie), bacteriile pătrund în alveolele pulmonare (90 %), unde sunt captate de macrofage în care se
multiplică (bacterii facultativ intracelulare, împiedică formarea fagolizosomei). Apare o leziune inflamatoare exsudativă nespecifică.
 61
Peste câteva săptămâni (4-12) se dezvoltă o imunitate celulară şi leziunea exsudativă evoluează în leziune granulomatoasă. Sub acţiunea unor
citokine secretate de limfocitele T (în special IFN gamma, TNF) are loc activarea macrofagelor, care devin deja capabile sa distrugă
micobacteriile. În acelaşi timp macrofagele activate se diferenţiază în celule epitelioide şi celule multinucleate gigante. Ele sunt înconjurate de
limfocite şi fibroblaste. Acesta este granulomul tuberculos, semn caracteristic primo-infecţiei. Infecţia se extinde pe cale limfatică, cu afectarea
ganglionilor regionali.
- Primoinfecţia inaparentă. La cca 85% leziunile se vindecă şi se pot autosteriliza. Nicio expresie clinică sau radiologică.
- Infecţia primară subclinică. Dacă multiplicarea bacteriilor este masivă, în leziunile tuberculoase se realizează o necroză cazeoasă
(tuberculom).

- Frecvent are loc calcifierea tuberculomului (leziunea este vizibilă radiologic), cu autosterilizarea spontană sau cu persistenţa unor
bacterii în leziune. Bacteriile rămîn inactive, dar viabile timp de mulţi ani. Această stare este cunoscută ca infecţie tuberculoasă
latentă (90% din cazuri).

Consecinţele primoinfecţiei inaparente sau subclinice: dezvoltarea imunităţii antituberculoase şi a sensibilizării tuberculinice.
Imunitatea antituberculoasă este celulară, nesterilă. Hipersensibilitatea tardivă însoţeşte imunitatea celulară. Ac circulanţi nu au rol protector.
Diagnosticul de laborator al tuberculozei
 Prelevate: în funcţie de forma clinică: sputa matinală (5-10 ml), tubaje gastrice, urină, lichid pleural, articular, peritoneal, LCR,
bioptate, etc

 În caz de necesitate se efectuează omogenizarea /decontaminarea cu NaOH şi concentrarea (prin centrifugare) a prelevatelor.

Metode de diagnostic
1. Examenul microscopic – frotiuri colorate Ziehl-Neelsen (bastonaşe purpurii izolate) sau cu fluorocromi (auramină sau amestec
auramină+rodamină) - bastonaşe galbene pe fond negru. Sensibilitatea – 104 bacili/ml
2. Examenul bacteriologic clasic– izolarea culturii pure pe mediile speciale, identificarea ei, testarea sensibilităţii la chimioterapice (prin metoda
diluţiilor în mediu solid – metoda concentraţiilor absolute). Rezultat peste 2-2,5 luni
Examenul bacteriologic rapid (sistemul BACTEC, metoda MB/BacT). Rezultat pozitiv în 3-21 zile
Sunt utilizate medii lichide. Principiul metodei – se apreciază scăderea concentraţiei oxigenului din mediu odată cu multiplicarea micobacteriilor.
Lectura este automată.
3. Metoda biologică (inocularea la cobai). Serveşte uneori pentru confirmarea virulenţei micobacteriei
4. PCR pentru detectarea rapidă al ADN micobacteriilor direct în prelevate. Permite detectarea genelor de rezistenţă la preparate
antituberculoase
5. Intradermoreacţia la tuberculină (reacţia Mantoux). Se cercetează starea de hipersensibilitate cutanată la tuberculină. Tuberculina reprezintă
un filtrat proteic dintr-o cultură bulionică autoclavată de M.tuberculosis.
Pe faţa anterioară a antebraţului se injectează i/dermic 2; 5 sau 10 UI de tuberculină în volum de 0,1 ml. Lectura peste 72 ore. Reacţia pozitivă
se manifestă printr-o induraţie şi congestie cu diametrul superior sau egal cu 5 mm. Interpretarea se efectuează în funcţie de contextul clinic
Reacţia + indică că subiectul a fost infectat cu micobacterii (primoinfecţie), a fost vaccinat cu BCG sau este bolnav de tuberculoză (în acest caz
diametrul depăşeşte 10 mm).
Reacţia negativă exclude diagnosticul de tuberculoză şi indică receptivitatea individului la tuberculoză.
Interferon-γ (interferon-gamma) release assays (IGRAs).
Se bazeaza pe capacitatea unor antigene ale M. tuberculosis de a stimula producerea IFN-γ de catre gazda. Aceste Ag lipsesc la alte micobacterii
sau la tulpina vaccinanta BCG, astfel poate fi depistata infectia tuberculoasa latenta.
Un test ELISA este utilizat pentru cuantificarea interferonului.
Tratamentul tuberculozei
 DOTS (Directly Observed Treatment Short Course Chemotherapie). DOTS este o strategie a OMS implementată în 1993

 Principiile DOTS

- tratament standardizat
- tratament bifazic constituit dintr-o fază intensivă şi faza de continuare
- asocieri de medicamente antituberculoase
- supraveghere directă a regularităţii administrării tratamentului antituberculos
Din 2005 – Program Naţional de Control şi Profilaxie a Tuberculozei
1. Chimioterapice care inhibă sinteza acizilor micolici (Izoniazida, Pirazinamida, Etambutolul, Etionamida) – de prima linie

2. Antibiotice cu spectru larg: rifampicină, streptomicină, kanamicină, D-cicloserină

3. Fluorochinolone – linia a doua

4. Antibiotice noi - Bedaquiline, Delamanid

Exigenţele terapiei antituberculoase: a împiedica selecţia mutanţilor rezistenţi şi a steriliza definitiv focarul.
În acest scop se utilizează asocierea a 3-4 preparate pe o perioadă de 6-12 luni.
MICROBIOLOGIA ŞI DIAGNOSTICUL DE LABORATOR AL TUSEI CONVULSIVE
 Familia Halobacteriaceae

 Genul Bordetella

 Specii:

Bordetella pertussis (agentul tusei convulsive

B.pertussis – agentul cauzal al tusei convulsive
 Caractere morfobiologice

Cocobacterii G-, asporogene, imobile, formează microcapsulă, în frotiu se dispun separat, în perechi sau lanţuri scurte.
Reprezintă mi/o strict aerobe, foarte pretenţioase la cultivare.
Medii speciale de izolare:
- mediul Bordet-Gengou (geloză-sânge cu amidon şi glicerină)
- geloză-cazeină-sânge-cărbune activat
 62
Mediul de transport Kuzneţov (soluţie tampon fosfat, 0,5% agar-agar, 0,2% cărbune activat)
 Peste 3-5 zile de incubare în atmosferă umedă la 37° C apar colonii S mici, bombate, lucioase, cu aspect de picături de mercur,
hemolitice (corespund bacteriilor virulente – faza I), forme R – avirulente, faza IV.

 Coloniile de B.parapertussis apar în 48 ore, B.bronchiseptica – în 24 ore

B.pertussis manifestă activitate biochimică redusă: oxidaza+, nu fermentează glucidele, ureaza-, nitrat-reductaza- .
 Structura antigenică a B.pertussis este complexă: există Ag capsulare polizaharidice, Ag proteice, Ag fimbrial (hemaglutinina), Ag
lipopolizaharidic.

 Factorii de patogenitate

1. Adezine:

Hemaglutinina filamentoasă (purtată de pili). Permite ataşarea bacteriei la celulele epiteliale ciliate ale tractului respirator, de asemenea se
fixează pe macrofage şi limfocite.
Aglutinogene. Proteine de suprafaţă situate pe fimbrii. Participă la ataşarea B.pertussis la celulele epiteliale.
Pertactina. Proteină a membranei externe, permite fixarea pe membrana celulelor eucariote
Subunitatea B a toxinei pertusice. determină adeziunea bacteriei la epiteliul traheal şi celule fagocitare.

2. Toxine
Toxina pertussis (citotoxină de tip A-B). Poate fi fixată pe suprafaţa bacteriei sau secretată în spaţiul extracelular. Acţionează asupra diferitor
celule eucariote, mărind concentraţia intracelulară de AMP ciclic (fragmentul A este o ADP ribosil transferază). Provoacă hiperlimfocitoză,
sensibilizare la histamină, hipersecreţie de insulină, perturbarea activităţii fagocitelor.
Adenilat-ciclaza-hemolizină. Provoacă hemoliză, perturbă activitatea bactericidă a PMN, monocitelor şi macrofagelor şi stimulează secreţia
sero-mucoasă a căilor respiratorii.
Toxina dermonecrotică. Se eliberează în urma lizei bacteriene. Determină inflamaţie şi necroză locală.
Toxina citotraheală. Glicopeptid (fragmente de peptidoglican) care inhibă sinteza ADN, provocând distrugerea celulelor epiteliale ciliate.
Stimulează eliminarea IL-1, cauzând febră.
Endotoxina
Patogeneza tusei convulsive
Sursa de infecţie – omul bolnav, în special în perioada de debut al bolii.
Mecanismul de transmitere – aerogen, prin picături
Un stimul puternic poate stinge dominanta, cu atenuarea tusei. Focarul este foarte stabil, persistă şi după dispariţia bacter iei din organism.
În evoluţia tusei convulsive se disting 4 stadii (perioade):
I. Perioada de incubaţie (3-15 zile)

II. Perioada catarală, foarte contagioasă. Caracterizată prin tuse seacă, rinoree (3-14 zile)

III. Perioada convulsivă (paroxistică). Accese de tuse spasmodică, epuizantă, asociată cu cianoză, vomă, convulsii. (2-4 săptămâni)

IV. Perioada de convalescenţă (2-4 săptămâni)

Imunitatea este durabilă, umorală şi celulară. Rol protector au Ac anti-toxină pertussis şi anti-hemaglutinină filamentoasă.
Diagnosticul de laborator
al tusei convulsive
Prelevate: mucozităţi nasofaringiene sau bronşice, recoltate cât mai precoce.
Metode de diagnostic
1. RIF

2. Examenul bacteriologic (însămânţare cu tamponul sau prin tehnică “plăcilor tuşite”)

3. Tehnnici de biologie moleculară (PCR)

4. Examenul serologic (RA, ELISA). Reacţiile se pozitivează din săptămâna a II a perioadei convulsive. Se examinează seruri perechi
prelevate la interval de 14-21 zile. Semnificativă este o creştere de cel puţin 4 ori a titrului Ac.

Tratamentul tusei convulsive

Eritromicină sau cloramfenicol– cel puţin 10 zile (până la apariţia Ac)
Imunoglobulină umană antipertussis
Profilaxia specifică
- Imunizarea artificială obligatorie:

1. Vaccinul ADTP. Componentul antipertusic este reprezentat de o suspensie de bordetele de faza I, adsorbite pe adjuvant.
2. Vaccinul acelular conţine unele componente bacteriene (anatoxina pertussis, hemaglutinina filamentoasă). Este mai bine tolerat, dar mai puţin
eficace.
3. Vaccinul multicomponent acelular conţine anatoxina pertussis, hemaglutinina filamentoasă, pertactina şi 2 tipuri de fimbrii
- Imunoglobulină umană antipertussis
 63

MICROBIOLOGIA ŞI
DIAGNOSTICUL DE LABORATOR AL BACTERIILOR ANAEROBE
Particularităţi ale bacteriilor anaerobe:
 Oxigenul este toxic (lipsa superoxid dismutazei/catalazei, peroxidazei)

 Cresc doar în lipsa oxigenului/potenţial redox scăzut

 Energia este obţinută prin fermentare

Circumstanţe ce favorizează infecţiile cu anaerobi:

 Hipoxii tisulare (ateroscleroză, necroză, tumoare malignă, corp străin...)

 Stări de imunosupresie

Clasificare anaerobi
A. Bacterii telurice (sporogene)

Prezente în sol, supravieţuesc graţie sporilor termorezistenţi

Familia Bacillaceae
Genul Clostridium
Specii:
 C. perfringens, C.septicum, C.novyi (oedematiens), C.histolyticum – agenţii gangrenei gazoase

 C.tetani – agentul tetanosului

 C.botulinum – agentul botulismului

 C.difficile – agentul colitei pseudomembranoase

Patogene, provoacă infecţii specifice necontagioase

B. Bacterii anaerobe nesporogene (flora Veillon) Reprezintă flora saprofită din mediul extern şi comensală a omului (floră endogenă).
 Coci gram+ (Peptococcus, Peptostreptococcus)

 Coci gram- (Veillonella)

 Bastonaşe gram+ (Eubacterium, Actinomyces, Bifidobacterium, Propionibacterium, Lactobacillus)

 Bastonaşe gram- (Fusobacterium, Bacteroides)

 Spirochete

Condiţionat patogene, pot cauza infecţii supurative, septicemii la persoane cu rezistenţa scăzută sau în asociaţii cu alte mi/organisme
Agenţii cauzali:
 C.perfringens (serotipuri A, B, C, D, E)

 C.novyi (oedematiens)

 C.septicum

 C.histolyticum

C. perfringens - bastonaş gram+ imobil, capsulat, sporogen (sporul oval sau rotund, central sau subterminal, deformează celula bacteriană).
Alte clostridii – mobile, necapsulate
Medii de cultură: Kitt-Tarrozzi regenerat, bulion tioglicolic, geloză-sânge glucozată, geloză cu gălbenuş de ou şi lactoză, mediul Wilson-Blair
Colonii – C.perfringens – lenticulare, hemolitice; pe mediu cu galbenus de ou coloniile sunt inconjurate cu un halou opac (lecitinaza); în mediul
Wilson-Blair – colonii negre (H2S);
clostridiile mobile – colonii R.
37 grade, 24 ore
Manifestă activitate proteolitică (digestia cazeinei, producerea H2S, gelatinaza) şi zaharolitică cu producere abundentă de gaz.
TOXINE
Toxina α (lecitinaza) – fosfolipază care hidrolizeză lecitina și sfingomielina din membrana diferitor celule ale gazdei – hematii, leucocite,
trombocite, celule musculare.
Toxina alfa prezintă, de asemenea, capacitatea de a se infiltra în țesutul celular înconjurător și de a provoca o cascadă de a ctivitate biochimică
aberantă.
Determină mionecroză, hemoliză, trombocitoliză, dereglări de coagulare, creşterea permeabilităţii vasculare, inactivarea ATPazei musculare,
hipotensiune, bradicardie, şoc. Restricționează fluxul sangvin către zona afectată, limitând accesul leucocitelor și monocitelor în această zonă.
Toxina θ (teta) – alterează permeabilitatea capilarelor și este cardiotoxică. Determină activarea trombocitelor care declanșează un răspuns
inflamator acut în țesutul din apropiere. Manifestă activitate necrozantă, hemolitică.
Enterotoxina – formează pori în membrana enterocitelor, perturbă transportul apei, ionilor şi a glucozei prin membrana enterocitelor
ENZIME DE PATOGENITATE – colagenaza, proteinaza, elastaza, hialuronidaza, ADN-aza, etc.
 64
CAPSULA – rol antifagocitar
Habitat
Mediul extern – sol, apă, aer, praf
Intestin, vagin, tract respirator superior (om şi animale)
FORME CLINICE
Gangrena gazoasă (post-traumatică, post-operatorie)
Mionecroze ,Celulite, fasciite,Septicemii ,Toxiinfecţii alimentare, Enterita necrozantă

PATOGENEZA GANGRENEI GAZOASE

Porţi de intrare – leziuni importante ale tegumentului sau mucoaselor
Omul se contaminează:
Exogen - bacteria sau sporul pătrunde în plaga contaminată cu sol, apă, praf (accidente rutiere, de muncă, etc.) – gangrena gazoasă post-
traumatică; gangrena gazoasă uterină (urmare a avortului septic).
Endogen – flora internă a bolnavului contaminează plaga (chirurgie septică viscerală, chirurgia ortopedică, etc) - gangrena gazoasă post-
operatorie.
Gangrena spontană – in cancer intestinal
Condiţii suplimentare pentru apariţia infecţiei:
Traumatisme cu necroză tisulară, hematom, corpuri străine
Penetrare profundă a germenului
Potenţial rH2 scăzut (- 0,5 V)
Multiplicarea bacteriilor aerobe asociate (enterobacterii, enterococi, stafilococi)
Imunitate deficitară (radioterapie, imunosupresie, antibioticoterapie neadecvată, etc)
Injecţia substanţelor vasoconstrictive
Multiplicându-se bacteriile degradează ţesuturile, distrugându-le din aproape în aproape, fiind responsabile de extensia infecţiei şi de toxemie.
Produsele gazoase formate produc disecţia ţesuturilor.
Clinic: durere locală, edem, paloare, urmată de decolorarea tegumentului, bule hemoragice, mionecroză, crepitaţie la palpare, scurgeri sero-
hemoragice, stare generală gravă (febră, hipotensiune, bradicardie, hemoliză intravasculară, insuficiență renală, şoc, posibil deces)
Alte forme clinice cauzate de C. perfringens – celulite, fasciite, enterită necrozantă, toxiinfecţii alimentare
DIAGNOSTICUL GANGRENEI GAZOASE
 Clinic – crepitaţie, miros fetid, scurgeri hemoragice din plagă

 Confirmare prin diagnostic microbiologic

Prelevate: puroi, sânge, lichid seros, bioptate

Precauţii la prelevare: excluderea contactului cu
aerul, transportare imediată sau utilizarea mediilor de transport lipsite de oxigen
DIAGNOSTIC DE LABORATOR
Examenul microscopic – bastonaşe gram+, în cantităţi mari, asociate cu reacţie leucocitară slabă – Intervenţie chirurgicală imediată !!!!!
Examenul bacteriologic – condiţii anaerobe (anaerostat, gaz-pachete, medii anaerobe), metode clasice (Zeissler, Weinberg)
Important: izolarea bacteriilor aerobe sau facultative asociate
Tehnici de amplificare genică
Diagnostic rapid – Mediul Kitt-Tarozzi, mediul cu lapte, mediul Wilson-Blair
TRATAMENT ŞI PROFILAXIE
 Chirurgical (debridarea plăgilor, eliminarea maselor necrotizate şi a corpurilor străine, drenarea)

 Administrarea serului antitoxic polivalent (anti-C.perfringens, C.novyi, C.septicum)

 Antibioterapia cu asociaţii de antibiotice (beta-lactamine, aminozide, metronidazol)

 Oxigenoterapia hiperbară / incizii cutanate

Profilaxia – prelucrarea minuţioasă a plăgilor, eliminarea corpurilor străine şi a ţesuturilor necrotice, seroterapie preventivă, antibioterapie,
supravegherea bolnavilor
TETANOSUL
Agentul cauzal – C.tetani
Caractere morfotinctoriale – bastonaş mobil, cu flageli peritrichi, sporogen. Sporul rotund este plasat terminal (bastonaş de tobă). Gram+. Inert
biochimic.
Rezistenţa – forma vegetativă este sensibilă, sporul supravieţuieşte în sol decenii.
Factori de patogenitate
Toxina tetanică
 Tetanolizina – hemoliză

 Tetanospasmina – contracturi ai muşchilor striaţi.

Compusă din 2 fragmente proteice: fragmentul A (toxic, neimunogen) şi fragmentul B (atoxic, imunogen)
Toxina este produsa in timpul cresterii celulelor si eliberata in urma lizei
Patogeneza
Habitat – sol, ape, praf, intestinul animalelor,
omului.
Porţi de intrare – tegumentul, mucoasele lezate/traume penetrante (plăgi, arsuri, mucoasa uterină post-partum, intervenţii chirurgicale, ulcere
varicoase, focare dentare, injecții i/m, droguri intravenoase, etc.), cordonul ombilical la nou-născuţi.
C. tetani este o bacterie ne-invazivă, multiplicându-se la poarta de intrare şi elaborând toxina, care difuzează în organism.

Mecanismul de acţiune al toxinei:

La nivelul plăcii motrice neuro-musculare toxina completă penetrează într-o veziculă de endocitoză, fiind transportată pe calea retro-axonală
până la prima sinapsă a măduvei spinării. Aici toxina traversează spaţiul intersinaptic şi urmează calea spre SNC. Locul de atac al toxinei îl
constituie sinapsa dintre motoneuron şi neuronii căilor de inhibiţie. Tetanospasmina (fragmentul B) se leaga de disialogangliozide din membrana
neuronilor cu translocarea ulterioara in interiorul celulei. Fragmentul A, cu rol de Zn-endopeptidaza, cliveaza proteina membranară
sinaptobrevina II (VAMP) din veziculele sinaptice, responsabila de eliberarea mediatorilor. Rezulta stoparea eliberarii glicinei si acidului
 65
gamma-amino-butiric (inhibitori al motoneuronului) de către interneuron, determinand contracţia simultană a perechilor de muşchi
protagonist-antagonist, producând paralizie spastică (rigidă).
CLINICA TETANOSULUI
Incubaţia – 6-15 zile (3 zile-3 săptămâni)
Semne clinice – trismus (contractură dureroasă a muşchilor masticatori), facies sardonicus contracţii ale muşchilor feţei), anxietate, contracturi
generalizate cu paroxisme spontane sau declanşate de stimuli externi (zgomot, lumină, etc), poziţia corpului în formă de arc (opistotonus),
dereglări de vorbire.
Moarte prin asfixie (spasm laringean) sau stop cardiac.

 Diagnostic clinic

 Diagnostic de laborator

Prelevate: secreţii din plagă, material de pansament, medicamente, etc.

Examenul microscopic (de orientare)
Examenul bacteriologic (tardiv, de confirmare)
Examenul biologic (depistarea toxinei prin infectarea şoriceilor cu apariţia semnelor clinice ale maladiei peste 24-48 ore), identificarea toxinei
prin RN cu anti-seruri
Examenul serologic – dozarea antitoxinelor pentru studierea imunităţii populaţiei (RP, RLA, RHAI, ELISA)
Tratament:
Ser imun antitetanic (imunoglobulină specifică) intramuscular, intravenos
Anatoxină tetanică
Tratament simptomatic (sedative, miorelaxante, antibioterapie, respiraţie asistată, etc)
Profilaxie:
Imunizarea activă cu anatoxină tetanică (conform calendarului vaccinării – AnatoxinăDifteroTetanoPertusic, ADT, AT)

BOTULISMUL
Agentul cauzal – Clostridium botulinum (din latină
botulus – cârnaț).
Se întâlnește în sol, ape, uneori intestinul unor mamifere (cai, bovine, om).
Caractere morfotinctoriale – bastonaş mobil, sporogen, gram+. Sporul este ovoid, subterminal (aspect de rachetă de tenis), termorezistent,
distrus la 120 grade – 15 minute (autoclavare).
C.botulinum scindează proteinele şi glucidele cu formare de gaze şi acizi (acetic, butiric, lactic, etc).
Factori de patogenitate – toxina botulinică serotipuri A,B,C,D,E,F,G. Este de natură proteică, antigenică, specifică de tip. Doza letală pentru
om – 1μg. Stabilă în mediu acid şi la acţiunea enzimelor digestive. Poate fi distrusă prin încălzire 15 min la 80 grade sau 10 min la 100 grade.
În caz de plagă: prelucrarea corectă, anatoxină, ser imun antitoxic
Patogeneza
Transmiterea:
– Alimentar (alimente conservate în conditii casnice: cârnaţi, şuncă, jambon, peşte sărat sau afumat, conserve de fructe şi legume)
Condiţii favorabile toxigenezei:
-Salinitate insuficientă (mai mică
de 10%) și pH mai mare de 4.6
-Temperatura peste 16 grade
-Anaerobioză (alimente compacte sau ambalaje ermetice)
-Timp suficient pentru producerea toxinei (cel puţin 8 zile)
Botulismul infantil apare la sugari sub 6 luni (germinarea în intestin a sporilor vehiculaţi prin alimente)
- Botulismul de plagă (germinare sporilor într-o plagă infectată cu aerobi)
Perioada de incubaţie – 18-96 ore
Toxina ingerată este absorbită în sistemul limfatic intestinal, apoi în sânge. Acţionează la nivelul periferic asupra sinapselor cu acetilcolina ca
mediator (joncţiunile neuro-musculare).
Mecanismul acţiunii botulotoxinei: inhibă eliberarea acetilcolinei din veziculele sinaptice rezultând blocarea stimulării nervoase a muşchiului
(paralizii flasce).
Clinice>Paralizii în sfera nervilor cranieni: diplopie, ptoză palpebrală, midriază, disfagie, disartrie, senzaţie de sete
Paralizii descendente
Dereglări digestive: nausee, vomă, constipaţie
Lipsa febrei şi a dereglărilor cardiace
Cauza decesului: paralizia muşchilor respiratori
 Diagnostic clinic

 Diagnostic microbiologic

Prelevate: sânge, mase vomitive, mase fecale, alimente

Depistarea toxinei (RN pe şoareci, RP, RHAI, RCoA, RLA, ELISA)Tehnici de biologie molecularăExamenul bacteriologic este suplimentar
Tratament specific: seroterapie precoce (ser polivalent, apoi monovalent), imunoglobuline Profilaxie: nespecifică

COMPLEMENT SIMPLU

1. Numiți gazda naturală pentru virusul gripal C:

a)om
b)câine
c)porc

2. Selectați virusurile incluse în familia Picornaviridae:

a)Virusul Hepatitei A
b)Virusul poliomielitei
c)ECHO
 66

d)Coxsakie

3. Alegeți reacția utilizată în diagnosticul serologic al virozelor:

a)RFC
b)RN
c)RIHA/RIHAad
d)ELISA

4. Selectați reacţia utilizată în indicarea reproducerii virusurilor în ou embrionat de găină: (RHA)

5. Numiți particularitatea genomului virusului gripal:

a) Un singur tip de Acid Nucleic (ARN segmentat-8 segmente)

6. Selectați virusul hepatitic cu genom ADN:

a)Virusul Hepatitei B (ADN)

7. Alegeți agenţii subvirali ce cauzează boli neurologice cu evoluţie lentă:

a)Prionii

8. Selectați corpusculii virali defectivi, incapabili de replicare autonomă:

a) Virusul Hepatitei D

9. Alegeți virusurile ce cauzează encefalite acute:

a)Virusul Gripal A (Sindromul Reye)
b)Togavirusurile
c)Virusul Rabic
10. Selectați virusul genomul cărui se poate integra în ADN-ul celular:
a)Virusul HIV

11. Selectați familia cărei aparține virusul Varicella-Zoster (VZV):

a)Familia Herpesviridae

12. Selectați virusul ce provoacă mononucleoza infecțioasă:

a) Virusul EBV(Epstein-Barr)

13. Numiți celulele "ţintă" pentru virusul HIV:

a)Limfocite T CD4+
b)Celule prezentatoare de antigen (CPA):

14. Selectați virusul cu proprietăți hemaglutinante:

a)Virusul gripal/Urlian
b)Paramyxovirus
c)Rubulavirus
d)Morbillivirus

15. Numiți virusurile în replicarea cărora etapa de provirus este obligatorie:

a)Virusul HIV-1
b)Virusul HIV-2

16. Selectați culturile de celule care pot fi subcultivate nelimitat in vitro:

a)Virusurile Gripale A,B,C

17. Selectați culturile de celule care pot rezista aproximativ 40-50 subcultivări:
a)Tulpini diploide (Virusul HIV 1,Virusul Hepatitei A)

18. Selectați culturile de celule care rezistă doar câteva pasaje/subcultivări:

a)Culturi primare
 67

19. Selectați denumirea virusurilor ARN-ul cărora nu poate realiza funcţia de ARN-mesager:
a)Virusul HIV 1 Virus Genom sens+
20.Selectați denumirea virusurilor ARN-ul cărora poate realiza şi funcţia de ARN-mesager:
a)Virusuri de genom sens -
21. Alegeți cărei familii aparține virusul hepatitei E:
a)Familia Hepeviridae

22. Alegeți cărei familii aparține virusul hepatitei A:

a)Familia Picornaviridae

23. Alegeți cărei familii aparține virusul hepatitei B:

a)Familia Hepadnaviridae

24. Alegeți cărei familii aparține virusul hepatitei C:

a)Familia Flaviviridae

25. Indicați perioada de incubație pentru hepatita virală A:

a) 30 zile (15-50 zile )
26. Indicați perioada de incubație pentru hepatita virală B:
a)30-180 zile (10 săptămâni)

27. Selectați limfocitele ce servesc ca țintă pentru virusul HIV:

a) Limfocitele TCD4+ ,Th-Thelper

28. Selectați receptorul celular la care aderă virusul HIV:

a) CD4+
29. Selectați denumirea unității structurale a unui virus:
a)Virion

30. Alegeți denumirea pentru un virus/genomul viral integrat în cromozomul celulei gazdă:
a)Virusul HIV 1și 2 ,Virusul Hepatitei B

31. Selectați metoda de eliberare a virusurilor din celula gazdă:

a)Înmugurire (Virusurile Gripale,Virusul HIV 1și HIV2 )
b)Liza celulei (Hepatitele
c)Exocitoză (Virusurile Herpes)

33. Selectati antigenul de suprafata al virusului HIV:

a) Gp 120
34. Selectati antigenul transmembranar al virusului HIV:
a)Gp41
35. Indicați tipul genomului virusurilor herpetice:
a)ADN-dublu catenar

36. Selectati gena specifică genomului HIV:

a) Gena gag
b)Gena pol
c)Gena env

Genele reglatoare : tat ,rev,nef,vif,vpr,vpu

37. Ataşarea virusului HIV la celula-gazdă se realizeaza prin intermediul:

a)Gp 120 fixează virusul de receptorul celular CD4+

38. Selectați investigația utilizată pentru depistarea (screening-ul) infecției HIV:

a) ELISA
b)RA cu particule de gelatină ,sensibilizate cu Ag
c)Test imunocromatografic

39.Selectați metoda de eliberare a virusului HIV din celula gazdă:

a)Înmugurire
40. Selectați virusul care afectează limfocitele B, determinând apariția pe suprafața lor a Ag Paul-Bunnell:
a) Virusul Epstein Barr
 68

COMPLEMENT MULTIPLU

1. Selectați antigenele specifice de tip (A, B, C) ale virusurilor gripale:

a) Antigenul NP
b)Antigenul M

2. Selectați echipamentul enzimatic al virionilor:

Polimerază ,Revertranscriptază ,Ribonucleaza H,ADN-polimeraze ADN dependentă ,Timidin kinaza ,Ribonucleotid
reductaza,Serinproteaza

3. Selectați antigenele specifice de subtip ale virusului gripal A:

a) NA
b) HA

4. Alegeți caracterele specifice virusului gripal A:

a)formează imunitate specifică de serovariantă
b)sursă de infecţie este omul şi diverse specii de animale şi păsări
c)include mai multe variante serologice

5. Enumerați tipurile de vaccinuri gripale:

a)Vaccinuri inactivate
b)Vaccinuri viu atenuate
c)Vaccinuri subunitare
d)Vaccinuri în curs de cercetare

6. Selectați caracterele specifice virusului gripal tipul A:

a)formează imunitate specifică de serovariantă
b)sursă de infecţie este omul şi diverse specii de animale şi păsări
c)include mai multe variante serologice
d)provoacă pandemii periodice
e)suportă variaţii antigenice minore
f)sensibilă la amantadina

7. Selectați caracterele specifice virusului gripal tipul B:

a)Sursa de infecție este omul și focile
b)Împreună cu virusul gripal A provoacă epidemii regionale și locale
c)Face parte din genul Betainfluenzavirus

8. Selectați caracterele specifice virusului rabic:

a)Prezența corpusculilor Babeș -Negri
b)Se multiplică în epiteliul glandelor salivare
c)Produce encefalită acută
d)Se multiplică în cornul AMON
e)Se transmite numai pe cale intracerebrală

9. Selectați caracterele specifice virusului parotiditei epidemice:

a) se manifestă prin afectarea glandelor salivare şi SNC
b)perioada de incubaţie 14-21 zile
 69

c)este determinată de virusul urlian

d)sursa de infecţie este exclusiv omul
e)virusul nu are variante serologice
f)virusul se cultivă pe ou embrionat de gaină

10. Selectați afirmațiile adevărate despre corpusculii Babeş-Negri:

a)Caracterisitici rabiei
b)Se depistează în neuronii din cornul AMON
c)Incluziuni citoplasmatice

11. Selectați caracterele specifice virusului hepatitei A:

a) Se transmite prin mecanismul fecalo-oral
b)În majoritatea cazurilor infecţia evoluează asimptomatic
c)Familia Picornaviridae
d)Posedă ARN+ linear

12. Selectați caracterele specifice virusului rubeolic:

a) Se contractează pe cale respiratorie
b)Se transmite pe cale verticală
c)Cauzează malformaţii congenitale
d) Face parte din familia Paramyxoviridae

13. Precizați familiile de virusuri cu rol în oncogeneză

a) Virusul herpes simplex 2
b)Virusul Epstein - Barr
c)Virusul citomegalic

14. Precizați familiile de virusuri cu genom ADN cu rol în oncogeneză

a)Herpesviridae
b)Hepadnaviridae
c)Papovaviridae
d)Adenoviridae

15. Enumerați virusurile cu caracter oncogen din familia Herpesviridae:

a)Virusul herpes simplex 2
b)Virusul Epstein - Barr
c)Virusul citomegalic

16. Selectați caracteristici ale virusului HIV:

a) Are genom ARN monocatenar
b)Conţine reverstranscriptază și integrază
c)Determină sindromul imunodeficienţei dobândite
d)Are afinitate față de Limfocitele Th
e)Ținta de atac sunt receptorii CD4+

17. Selectați agenţii cauzali ai hepatitelor virale cu mecanismul de infectare fecalo-oral:

a)Mâini murdare
b)Alimente și ape contaminate
c)Carne de porc

18. Selectați agenţii cauzali ai hepatitelor virale cu mecanismul parenteral de infectare:

a)VHE
b)VHB
c)VHD
d)VHC

19. Selectați virusurile care se transmit pe cale sexuală:

a) VHB
 70

b)VHC
c)VHD
d)Virusul Herpes Simplex 2
e)Virusul HIV 1 și HIV 2

20. Selectați virusurile care pot fi transmise pe cale verticală:

a)VHB
b)VHC
c)VHD
d)Citomegalovirusul
e)Virusul HIV 2

21.Enumerați cele mai frecvente consecinţe ale hepatitei virale C:

a)Hepatită C acută
c)Hepatită C fulminantă
d)Hepatiră C cronică
e)Ciroză
f)Cancer

22. Specificați markerii virusului HBV depistați in serul unei persoane infectate:
a)Antigenul HBs
b)Antigenul Hbe
c)Anti-HBc
d)Anti-HBe
e)Anti -HBs

23. Indicați familiile din care fac parte virusurile hepatitice:

a) Hepatita A - Picornaviridae
b)Hepatita B - Hepadnaviridae
c)Hepatita C- Flaviviridae
d)Hepatita E - Hepeviridae

24. Alegeți ce poate să indice prezența markerului viral Ag HBs în serul pacientului:
a)Hepatita acută (perioada de stare)
b)Hepatita cronică activă
c)Hepatită cronică persistentă

25. Alegeți ce poate să indice prezența markerului viral Ag HBe în serul pacientului:
a)Hepatită acută
b)Hepatită cronică activă

26. Alegeți ce poate să indice prezența markerului viral Ac anti-HBs în serul pacientului:
a)Vindecare
b)Hepatită acută

27. Alegeți ce poate să indice prezența markerului viral IgG anti-HBc în serul pacientului:
a)Hepatită acută
b)Hepatită fulminantă
c)Hepatită cronică activă
d)Hepatită cronică persistentă
e)Persoane vindecate

28. Alegeți ce poate să indice prezența markerului viral Ac anti-HBe în serul pacientului:
a)Vindecare +/-
b)Portaj
c)Hepatită acută
29. Enumerați virusurile din familia Paramyxoviridae:
a) Virusurile paragripale 1,2,3,4
b)Virusul parotiditei epidemice /virusul urlian
 71

c)Virusul rujeolei
d)Virusul sincițial respirator

30. Selectați preparate biologice utilizate în profilaxia şi tratamentul rujeolei:

a)Vaccin ROR 12 luni ,7 ani ,14-15 ani
b)Depistarea,izolarea bolanvilor
c)Tratament în secțiile de boli infecțioase

31. Enumerați infecțiile provocate de virusurile herpetice:

a)Varicela
b)Herpes labial
c)Herpes genital
d)Herpes neonatal
e)Herpes ocular

32. Selectați patologiile cauzate de virusurile herpetice:

a)Mononucleoza infectioasa
b)Zona zoster
c)Cancer de col uterin
d)Citomegalie
e)Carcinom nazofaringian

33. Selectați infecțiile cauzate de virusul herpetic tip 3 (VZV):

a)Zoster oftalmic
b)Zoster motor
c)Encefalomielita

34. Selectati enzimele specifice virusului HIV:

a)Revertranscriptaza
b)Proteaza
c)Integraza

35. Selectati gene structurale specifice genomului HIV:

a)Gena gag
b)Gena pol
c)Gena env

36. Gena gag prezenta la HIV codeaza :

a)Poliproteină
37. Gena pol prezenta la HIV codeaza:
a) 3 enzime
b)Revertranscriptaza
c)Integraza
d)Proteaza

38. Selectati grupele genomice ale HIV-1:

a)M(main,major)
b)O(outlier),
c)N(new)

39. Selectati celulele tinta si rezervorul celular pentru HIV:

a)Limfocite T CD4+
b)Celule prezentatoare de antigen (CPA):

40. Un test molecular-genetic pentru infectia HIV este utilizat pentru:

a) Confirmarea diagnostic HIV (GeneXPERT)
b) Confirmare diagnostic HIV-1 la nou-născuți cu mame infectate

41. Selectati expresiile corecte despre Ag p24 al virusului HIV:

a) Marker direct al infecţiei HIV,
 72

b)Poate fi detectat în primo-infecţie până la seroconversie (fereastra serologica),

c)Ag p24 reapare în momentul evoluţiei spre SIDA
d)Se detectează prin tehnica ELISA

42. Replicarea HIV este detectată prin evidenţierea:

a) Prezenţa ARNv în ser denotă replicarea constantă a virusului.
b) Prezenta Ag24, RT

43. Selectați caracterele specifice virusurilor:

a)ADN/ARN dispus central, in nucleoproteida
b)capsida, compusa din capsomere
c) supracapsida
d) dimensiune mica
e) dependente de cel vii
f)nu au aparat propriu de sinteza a proteinelor, mitocondrii
g)nu se pot replica in lipsa cel gazda
j)str acelulare cu potential infectios
k)reizstenta naturala la antibiotice
l)nu pot fi cultivate pe medii artificiale

44. Pentru cultivarea virusurilor în laborator pot fi utilizate:

a)Substraturi celulare: din cel embrionate, cel de rinichi de maimuta/caine/cobai, cel canceroase
b)Oua embrionate: de gaina de regula
c)Animale de laborator
d)Culturi de celule (fibroblaşti de pui, culturi primare de rinichi de maimuţă, linii celulare de rinichi de câine
MDCK,rinichi de iepure , linii Vero)

45. Selectați etapele examenului virusologic:

a)Izolarea virusului
b)Evidentierea (indicarea) reproducerii virale
c)Identificarea virusului

46. Indicați modificările produce de virusuri la cultivarea lor pe culturi de celule:

a)Efect citopatic : litic/citotoxic/formare de sincitii
b)Formare de plaje (folosit in clonarea virusurilor)
c)Incluzii virale (puse in evidenta prin cooratii)
d)Hemadsorbtia si activitate hemaglutinanta (la virusurile gripale/paragripale care au hematinine pe membrana cel-
fixarea hematiilor la cultura)
e) Inhibitia metabolica
f)Interferenta
g)Transformarea celulara (virusurile oncogene)

47. Selectați proprietățile neuraminidazei virusului gripal tipul A:

a)Clivează legătura dintre acidul sialic şi glucidul alăturat (tratarea celulelor cu neuraminidază impiedică infecţia
celulei cu virus)
b)Ajută în prevenirea superinfecției celulelor deja infectate
c)Poate inactiva receptorii mucoproteici solubili din secrețiile respiratorii
d) Asigură detaşarea virionilor înmuguriţi prin eliminarea acidului sialic din receptorii celulari

48. Selectați proprietățile hemaglutininei virusului gripal tipul A:

a)Hemaglutinina (HA, H) H1 – H18
b)Trimer compus din 2 polipeptide HA1 şi HA2
c)HA1 – fixarea specifică a virionilor la receptori glicopeptidici membranari (inclusiv de pe hematii, determinând
hemaglutinarea), ce conţin acid N-acetilneuraminic/acid sialic
d)HA2 – fuziunea supercapsidei cu membrana celulei-gazdă

49. Indicați subtipurile umane ale virusului gripal tipul A:

La om :
 73

a) H1
b) H2
c) H3
N1, N2 (H1N1; H2N2; H3N2)

50. Selectați virusurile ce manifestă variabilitate antigenică pronunțată:

a)Virusul gripal A
b)Virusul hepatitei C (HCV)
c)HIV1

51. Selectați hepatitele virale cu mecanismul de transmitere fecal-oral:

a)Hepatita A
b)Hepatita E
52. Selectați hepatitele virale cu mecanismul de transmitere parenteral:
a)Hepatita A
b)Hepatita B
c)Hepatita C

53. Selectați virusurile hepatitice cu genom ARN:

a)Hepatita A
b)Hepatita C
c)Hepatita D
e)Hepatita E

54. Indicați markerii virali serici ai hepatitei virale B acute:

a) Ag HBs
b)Ag HBe
55. Selectați virusurile din familia Herpesviridae:
a) Simplexvirus (HSV-1, HSV-2)
b)Varicellovirus (VZV)
c)Cytomegalovirus (CMV )
d) Roseolovirus (HHV-6/7)
e) Lymphocryptovirus (EBV)
f)Rhadinovirus (HHV-8)

56. Indicați celulele-țintă pentru virusul Epstein-Barr (EBV):

a)Limfocitele B
b)Celulele epiteliale ale oro-rinofaringelui

57. Indicați celulele-țintă pentru virusul citomegalic (CMV):

a)Macrofage
b)Leucocite
c)celule Endoteliale
d)Limfocite T și B

58. Selectați categoriile taxonomive ale virusurilor HIV:

a)Familia Retroviridae
b)Subfamilia Orthoretrovirinae
c)Genul Lentivirus (virusul HIV, SIV)

59. Indicați proprietățile morfo-structurale ale virusurilor HIV:

a) 2 catene ARN+ identice, nu se utilizeaza ca ARNm
b)Reverstranscriptaza RT p66 cu funcție de ribonucleaza
c)Integraza p31
d)Capsida trunchi de con, din 2 proteine, p24-CA, majora si p7-NP,minora
e)supercapsida cu 2 GP virale (120 si 41)
f)Proteina p17 care captuseste stratul intern al supercapsidei
g)Nucleoid (p27, p7, p17)
j)Forma sferică
k)Dimensiuni 80-130 nm
 74

60. Indicați mecanismele distrugerii limfocitelor TCD4 în cursul infecției cu HIV:

a)Liza directă a celulelor infectate (ECP)
b)Limfocitele T CD8 (LTc) elimină limfocitele T CD4 infectate
c)Apoptoză în urma stimulării antigenice a celulelor care au fost în contact cu Ag HIV
d)Limfocitele infectate, acoperite cu gp120 pot provoca fixarea, fuziunea şi moartea limfocitelor neinfectate
(formarea sincitiilor)
e)Hiperstimulare celulară cu dezvoltarea anergiei celulare
1. Difteria (Corynebacterium diphteriae); granulații de
volutină

2. Tuberculoza; M. tuberculosis
3. Sifilis; T. pallidum, impregnare cu argint

4. Leptospiroza. L. interrogans, impregnare cu argint

5. Tifosul recurrent; B.burgdorferi; Colorația Romanovski –
Giemsa; Boala Lyme; bacterie helicoidală

6. Holera; Vibrio cholerae; Gram –

7. Micobacterii; Tuberculoza

8. Kligler: B – glucoza-AG, lactoza-AG+, H2S- (E.coli)

C – Glucoza-AG, lactoza-, H2S+ (Salmonella)
D – Glucoza-A, lactoza-, H2S- (Shigella)
9. Geloză-sânge; B-hemoliza (completă); S. pyogenes
 IV. Bacteriologia specială

143. Meningococii se transmit prin:

A. Picături Flugge
B. Aerosoli generaţi în instalaţiile de condiţionare a aerului
C. Praf
D. Alimente contaminate
E. Apa contaminată
144. Despre C. diphtheriae se poate afirma corect:
A. Produce o enterotoxină
B. Determină enterocolite hemoragice
C. In evoluţia bolii poate fi afectat miocardul.
D. Este izolat uzual în hemoculturi
E. Sursa infecţiei o constituie animalele domestice.
145. Pentru diagnosticul etiologic al unui sindrom holeriform este indicat:
A. Hemoculturi repetate
B. Uroculturi
C. Mieloculturi
D. Coproculturi
E. Rozeoloculturi
146. Pentru diferenţierea S. aureus de S. epidermidis testul de preferinţă este:
A. Alfa-hemolizina
B. Beta-lactamaza
C. Fermentarea glucozei
D. Lipaza
E. Coagulaza
147. La un pacient nerevaccinat, traumatizat cu plagă contaminată profilaxia tetanosului se face prin
administrarea :
A. Anatoxinei tetanice
B. Antitoxinei tetanice
C. Penicilinei G
D. Anatoxinei şi antitoxinei tetanice
E. Nici una de mai sus
148. Pentru testarea sensibilităţii micobacteriilor la antibiotice este indicată metoda:
A. Diluţiilor succesive în medii lichide.
B. Diluţiilor succesive în medii solide.
C. Difuzimetrică.
D. Diluţiilor zecimale Appelmann.
E. Plăgilor sterile în gel.
149. În diagnosticul scarlatinei este indicată reacţia de neutralizare intradermică:
A. Mantoux.
B. Burnet.
C. Schick
D. Dick
E. Ţuvercalov
150. În diagnosticul brucelozei este indicată reacţia alergică intradermică:
A. Dick
B. Schultz-Charlton
C. Schick
D. Burnet
E. Mantoux
151. În diagnosticul tuberculozei este indicată intradermoreacţia alergică :

A. Dick
 B. Schultz - Charlton
C. Schick
D. Burnet
E. Mantoux
152. În diagnosticul difteriei este indicată intradermoreacţia de neutralizare:
A. Burnet
B. Dick
C. Ţuvercalov
D. Schick
E. Mantoux
153. Vibrionii holerici se caracterizează prin următoarele:
A. Fermentează manoza, zaharoza şi nu fermentează arabinoza.
B. Fermentează cu acid şi gaz glucoza.
C. Sunt rezistenţi în mediul acid.
D. Se cultivă pe geloză hiperclorurată cu lapte şi ou.
E. Mobilitatea este asigurată de cili dispuşi peritrich.
154. V. cholaerae O 1 se caracterizează prin următoarele:
A. Posedă antigenul de grup C.
B. Posedă antigenul de grup B.
C. Posedă antigenul de grup A.
D. Aparţine grupului Heiberg VIII.
E. Este sensibil la bacteriofagul V. cholerae bengal.
155. Gen care reuneşte specii oxidazopozitive:
A. Salmonella
B. Escherichia
C. Yersinia
D. Vibrio
E. Brucella
156. Apaţine grupului fermentativ Heiberg I:
A. E. coli
B. S. enterica
C. V. parahaemolyticus
D. S. dysenteriae
E. V. cholerae
157. Mediul diferenţial pentru izolarea V. cholerae este:
A. TCBS
B. Tinsdal
C. Willson- Blair
D. Klauberg
E. Ploskirev
158. Pe geloză alcalină V. cholerae formează colonii:
A. Mari, rugoase, plate, netransparente.
B. Colonii pitice, mucoide, de culoare neagră.
C. Colonii mici, rotunde, cu suprafaţa netedă, transparente, margini regulate.
D. Colonii cu margini festonate, sub aspect de margaretă.
E. Colonii netede, cu margini regulate, de culoare galbenă.
159. V. eltor aglutinează eritrocitele de:
A. Berbec
B. Maimuţă
C. Cobai
D. Găină
E. Iepure.
160. V. eltor hemolizează eritrocitele de :
 A. Berbec
B. Maimuţă
C. Cobai
D. Găină
E. Iepure
161. Diferenţierea biovariantelor V. cholerae se realizează după sensibilitatea la :

A. Penicilină
B. Ristomicină
C. Eritromicină
D. Polimixină
E. Clandomicină
162. V. cholerae (clasic) este sensibil la:

A. Bacteriofagul eltor
B. Bacteriofagul A
C. Bacteriofagul B
D. Bacteriofagul C
E. Bacteriofagul D
163. Doza infectantă pentru om a V. cholerae este de ordinul:
A. 10 2 vibrioni
B. 10 4 vibrioni
C. 105 - 6 vibrioni
D. 10 7-8 vibrioni
E. 10 9 vibrioni
164. Agent etiologic al toxiinfecţiilor alimentare poate fi:

A. V. eltor

B. Vibrionii NAG
C. V. cholerae

D. V. parahaemolyticus

E. V. cholerae bengal

165. Se examinează bacteriologic hidrobionţii marini în:

A. Salmoneloze
B. Toxicoinfecţii alimentare
C. Febrele paratifoidice
D. Escherichioze
E. Dizenterie
166. Titrul diagnostic al anticorpilor aglutinanţi în holeră este:

A. 1 : 20
B. 1 : 80
C. 1 . 320
D. 1 : 640
E. 1 : 1280
167. Antigenul comun pentru genul Vibrio este:

A. Ag. O
B. Ag. Vi
C. Ag. M
 D. Ag. H
E. Ag. K
168. În profilaxia specifică a holerei se utilizează:

A. Vaccin viu atenuat.

B. Vaccin chimic polizaharidic
C. Vaccin ribosomal
D. Vaccin semisintetic
E. Vaccin inactivat.
169. Mediu electiv pentru cultivarea vibrionilor holerici este:

A. Rappoport
B. Apă peptonată hiperclorurată
C. Apă peptonată alcalină
D. Mediul Muller
E. Mediul cu selenit.
170. Exotoxina holerigenă la nivelul enterocitelor activează:

A. Adenozintrifosfatul
B. Adenozindifosfatul
C. Oxidoreductazele celulare
D. Adenilatciclaza
E. Hidrolazele
171. În evoluţia clinică a holerei etapa iniţială este:

A. Gastroenterita holerică
B. Enterita holerică
C. Coma holerică
D. Holera algidă
E. Enterocolita holerică
172. În diagnosticul rapid al holerei este aplicată:

A. Reacţia de neutralizare.
B. Reacţia de inhibare a hemaglutinării
C. Reacţia de fixare a complementului
D. Analiza radioimună
E. Reacţia de imobilizare.
173. În diagnosticul rapid al holerei este aplicată:

A. Reacţia de neutralizare
B. Reacţia opsono-fagocitară
C. Reacţia de microaglutinare
D. Reacţia de fixare a complementului
E. Reacţia de hemoadsorbţie.
174. Pentru V. cholerae serovar Ogawa sunt caracteristice fracţiile antigenice:

A. AB
B. AC
C. ABC
D. ACD
E. ADE
175. Pentru V. cholerae serovar Inaba sunt caracteristice fracţiile antigenice:

A. AB
B. AC
 C. ABC
D. ACD
E. ADE
176. Pentru V. cholerae serovar Hykojima sunt caracteristice fracţiile antigenice:

A. AB
B. AC
C. ABC
D. ACD
E. ACE
177. În frotiuri preparate din materii fecale ale pacientului cu holeră vibrionii holerici sunt aranjaţi:

A. În lanţuri.
B. În grup sub aspect de ciorchine.
C. Diplobacterii
D. Sub aspectul unui cârd de peşti
E. Bastonaşe solitare.
178. Agentul holerei se transmite prin mecanismul:

A. Picături Flugge
B. Prin aerosol
C. Contact direct
D. Prin vectori
E. Fecalo-oral
179. Familia Vibrionaceae include genul:

A. Pseudomonas
B. Escherichia
C. Vibrio
D. Proteus
E. Alcaligenes
180. Mobilitatea V. cholerae se determină:

A. În preparate native
B. În RIF directă.
C. În geloză înclinată
D. În frotiuri colorate
E. În RA cu ser antiholeric O1
181. În medii lichide V. cholerae creşte cu formarea:

A. Unui sediment granular la fundul eprubetei.

B. Unui sediment sub aspectul unui glomerul de vată
C. De turbiditate omogenă.
D. Peliculă fină cu nuanţă albăstruie.
E. Peliculă groasă zbârcită.
182. E. coli enteroinvazivă cauzează:

A. Infecţii holeriforme
B. Infecţii dizenteriforme
C. Enterocolite hemoragice
D. Infecţii similare salmonelozelor
E. Toxicoinfecţii alimentare
183. E. coli enterotoxigenă cauzează:

A. Infecţii holeriforme
 B. Infecţii dizenteriforme
C. Enterocolite hemoragice
D. Infecţii similare salmonelozelor
E. Toxiinfecţii alimentare
184. E. coli enteropatogenă determină:

A. Infecţii holeriforme
B. Infecţii dizenteriforme
C. Enterocolite hemoragice
D. Infecţii similare salmonelozelor
E. Gastroduodenite
185. E. coli enterohemoragică determină:

A. Infeccţii holeriforme
B. Infecţii dizenteriforme
C. Enterocolite la copii
D. Infecţii similare salmonelozelor
E. Gastrite
186. . Pe suprafaţa mediului Levine E. coli formează colonii:

A. Forma S incolore semitransparente.

B. Forma S de culoare albastru-închis.
C. Negre cu luciu metalic.
D. Roşii cu luciu metalic
E. Roze, de forma R
187. Pe suprafaţa mediului Endo E. coli formează colonii:

A. Forma S incolore transparente

B. Forma S de culoare albastru-închis
C. Negre cu luciu metalic
D. Roşii cu luciu metalic
E. Roze de forma R
188. Pe suprafaţa mediului Ploskirev E. coli formează colonii:

A. Forma S incolore transparente

B. Forma S de culoare albastru - închis
C. Negre cu luciu metalic
D. Roşii cu luciu metalic
E. Forma S de culoare roză
189. Pentru E. coli, agent al sindromului holeriform ca factor de patogenitate este:

A. Capsula
B. Enterotoxina termolabilă şi termostabilă
C. Endotoxina
D. Plasmocoagulaza
E. Lecitinaza
190. Seroidentificarea culturilor de escherichii patogene se efectuează cu seruri:

A. ABCDE
B. O 1
C. OKA
D. O 4,5
E. O 9
191. Pentru E. coli este caracteristic:
 A. Posedă oxidază.
B. Sunt sporogene.
C. Fermentează glucoza cu formare de acid.
D. Sunt oxidazonegative.
E. Formează pe mediul Endo colonii incolore.
192. E. coli se caracterizează prin:

A. Acido- alcoolorezistenţă.
B. Formează spori în condiţii nefavorabile.
C. Se colorează grampozitiv.
D. Este indicator microbiologic al impurificării fecale.
E. Sunt pretenţioase la mediile de cultură.
193. . În tratamentul colienteritelor cauzate de E. coli se utilizează:

A. Lactalbumina
B. Imunoglobuline umane.
C. Peniciline.
D. Vaccinuri inactivate curative.
E. Eubiotice – lactobacterina.
194. În serodiagnosticul escherichiozelor se utilizează:

A. Antigenul O
B. Antigenul H
C. Autotulpina izolată
D. Antigenul OK
E. Antigenul OH
195. Antigenul K al E. coli se determină în:

A. Cultura inactivată la 1000C.

B. Cultură vie.
C. Cultură inactivată cu alcool.
D. Tulpină vie atenuată.
E. Cultură inactivată cu formol.
196. Antigenul O al E. coli se identifică cu:

A. Cultură inactivată la 100 o C

B. Cultură vie
C. Cultură inactivată la 600C
D. Cultură inactivată la 800C
E. Cultură inactivată cu formol.
197. Testele cheie biochimice utilizate pentru identificarea enterobacteriilor determină:

A. Specia
B. Genul
C. Familia
D. Biovarinatele
E. Hemovariantele
198. Testele biochimice primare se utilizează pentru determinarea:

A. Familiei Enterobacteriaceae
B. Genului
C. Speciei
D. Biovariantelor
E. Hemovariantelor
 199. Testele biochimice secundare se utilizează pentru determinarea:

A. Familiei Enterobacteriaceae
B. Genului
C. Speciei
D. Biovariantelor
E. Hemovariantelor
200. Familia Enterobacteriaceae se diferenţiază de alte familii prin teste :

A. Serologice.
B. Fagoidentificare
C. Biochimice primare
D. Biochimice secundare
E. Cheie
201. În familia Enterobacteriaceae genul se determină prin:

A. Teste serologice.
B. Fagoidentificare
C. Teste biochimice secundare
D. Teste biochimice primare
E. Antibioticogramă.
202. În familia Enterobacteriaceae specia se determină prin următoarele teste biochimice:

A. Teste serologice
B. Fagoidentificare
C. Teste biochimice primare
D. Teste biochimice secundare
E. Antibioticogramă.
203. Genul Shigella include specia:

A. S. boydii
B. S. bovis
C. S. enteritidis
D. S. newport
E. S. salamae
204. Cele mai multe serovariante posedă:

A. S. dysenteriae
B. S. newcastl
C. S. boydii
D. S. flexneri
E. S. sonnei
205. Nu posedă serovariante:

A. S. dysenteriae
B. S. flexneri (serovar newcastl)
C. S. boydii
D. S. sonnei
E. S. flexneri
206. Elaborează exotoxină cu acţiune neurotropă:

A. S. boydii
B. S. flexneri
C. S. sonnei
D. S. dysenteriae
 E. S. flexneri (serovar newcaestl)
207. Shigelele manitnegative sunt:

A. S. flexneri
B. S. sonnei
C. S. flexneri (serovar newcastl)
D. S. boydii
E. S. dysenteriae
208. Testul biochimic primar pozitiv pentru shigele este:

A. Utilizarea citratul de sodiu

B. Utilizarea malonatul de sodiu
C. Mobilitatea
D. Proba cu roşu de metil (MR)
E. Producerea hidrogenului sulfurat
209. Pe mediul Ploskirev shigelele formează colonii:

A. Mici, netede, transparente, incolore.

B. Forma S , colorate în roz.
C. Negre cu luciu metalic.
D. Mari, cu suprafaţa rugoasă, colorate în roşu.
E. Pitice, mucoide, incolore.
210. Pe mediul Levin shigelele formează colonii:

A. Forma S, colorate în roşu.

B. Mici, netede, transparente, incolore.
C. Negre cu luciu metalic.
D. Mari, cu suprafaţa rugoasă colorate în roşu.
E. Mici, mucoide,incolore.
A. Glucoza, lactoza, zaharoza -; H2S –
211. Pentru îmbogăţirea shigelelor din materii fecale se utilizează mediul:

A. Bulion biliat cu glucoză

B. Sauton
C. Mediul cu cazeină şi cărbune
D. Mediul cu selenit acid de sodiu
E. Apă alcalină peptonată
212. În cazul dizenteriei în perioada de stare a bolii materiile fecale au aspect:

A. Riziform
B. Mucopurulent
C. Sangvinolent
D. Cu granule de sulf
E. Scaun apos
213. Vaccinoterapia dizenteriei este indicată în:

A. Forme acute
B. Forme asimptomatice
C. Forme cronice
D. Forme latente
E. Forme acute severe
214. În terapia dizenteriei cronice se utilizează:

A. Vaccin inactivat
B. Vaccin viu atenuat
 C. Imunoglobulină umană
D. Dizenterina
E. Ser antitoxic antidizenteric.
215. Mediile de cultură Olkeniţki şi Kligler fac parte din grupul de medii:

A. De transport
B. De îmbogăţire
C. Diferenţial - diagnostice pentru izolarea culturii pure.
D. Diferenţial - diagnostice pentru acumularea şi identificarea primară.
E. Speciale
216. Mediile de cultură Muller, Kauffmann fac parte din grupul de medii:

A. De transport
B. De îmbogăţire
C. Diferenţial diagnostice pentru izolarea culturii pure.
D. Diferenţial diagnostice pentru acumularea şi identificarea primară
E. Speciale
217. În prima săptămână de boală la bolnavii cu febră tifoidă se examinează:

A. Urina
B. Materii fecale
C. Sânge
D. Bilă
E. Exudate rinofaringiene
218. Indicaţi corect structura antigenică a S. typhi:

A. O 1, 9, 12 ; Vi ; Hd.
B. O 1, 2, 12 H a
C. O 1, 9, 12, H g,m
D. O 1, 4,5, 12 Hb, H 1,2
E. O 1, 4, 5, 12 Hi, H 1, 2
219. Indicaţi corect structura antigenică a S. paratyphi B:

A. O 1, 2, 12, H a
B. O 1, 9, 12, Vi, Hd
C. O 1, 9, 12 H g,m
D. O1, 4, 5, 12, H b, H 1, 2
E. O 1, 4, 5 , 12 H i, H 1, 2
220. Indicaţi corect structura antigenică a S. paratyphi A.

A. O 1, 9, 12, Vi H d
B. O 1, 2, 12, H a
C. O 1, 12, H g, m
D. O 1, 4, 5, 12, H b, H 1, 2
E. O 6, 7 H c
221. Pentru determinarea stării de portaj a salmonelelor tifo-paratifoidice metoda de preferinţă este:

A. Hemocultura
B. Urocultura
C. Rozeolocultura
D. Reacţia Widal cu antigen OH
E. Coprocultura
222. În febra tifoidă, în prima săptămână de boală este recomandată metoda de diagnostic:

A. Coprocultura
 B. Urocultura
C. Hemocultura
D. Bilicultura
E. Reacţia Widal cu antigen OH
223. În febra tifoidă, în a doua săptămână de boală este recomandată metoda de diagnostic de
preferinţă:

A. Reacţia Widal cu antigen O şi H

B. Reacţia de hemaglutinare indirectă cu diagnostic Vi - eritrocitar
C. Coprocultura
D. Urocultura
E. Bilicultura
224. În febrele tifoparatifoidice în a treia săptămână de boală este recomandată metoda de diagnostic
de preferinţă:

A. Hemocultura
B. Bilicultura
C. Rozeolocultura
D. Coprocultura
E. Mielocultura
225. Titrul diagnostic al reacţiei Widal este:

A. 1 : 50
B. 1 : 200
C. 1 : 800
D. 1 : 3200
E. 1 : 12 800
226. Titrul diagnostic în reacţia de VI - aglutinare la purtătorii cronici de S. typhi este:

A. 1 : 10
B. 1 : 40
C. 1 : 160
D. 1 : 640
E. 1 : 1280
227. Eubioticele colibacterina, bifidobacterina, lactobacterina reprezintă:

A. Alergeni microbieni
B. Microorganisme inactivate
C. Microorganisme vii
D. Toxine microbiene
E. Diagnosticuri
228. Procentul izolării V. cholerae creşte dacă se utilizează medii de cultură cu pH-ul:

A. 3, 0
B. 5, 0
C. 6, 0
D. 9, 0
E. > 10, 0
229. Pe mediul Levine salmonelele tifo-paratifoidice formează colonii:

A. Mari, rugoase, forma R, colorate în albastru.

B. Mari, plate, de culoare roză.
C. Pitice, mucoide, incolore.
D. Transparente, azurii, rotunde, bombate, cu margini regulate
 E. De dimensiuni medii, incolore, semitransparente.
230. Pe mediul bismut-sulfit-agar salmonelele formează colonii:

A. Mari, rugoase. incolore, cu margini dantelate

B. Medii, bombate, cu margini regulate, de culoare aurie
C. Medii, bombate, lucioase, de culoare neagră
D. Pitice, mucoide, incolore
E. De dimensiuni medii, incolore, semitransparente.
231. Profilaxia specifică a febrelor tifo-paratifoidice se realizează cu:

A. Vaccin viu atenuat

B. Vaccin ADTP
C. Anatoxină purificată antisalmonelozică
D. Vaccin TABTe
E. Imunoglobulină umană antisalmonelozică
232. . În focarele de febră tifoidă la contacţi se recomandă:

A. Vaccinări cu vaccinuri sintetice.

B. Administrarea intramusculară a imunoglobulinei umane antitifoidice
C. Bacteriofag în comprimate cu peliculă acidorezistentă per os.
D. Anatoxină antitifoidică.
E. Administrarea beta-lactamelor.
233. Sporogeneza este caracteristică următorilor agenţi cauzali:

A. C. diphtheriae
B. C. tetani
C. M. tuberculosis
D. T. pallidum
E. L. interrogans
234. Agentul cauzal al difteriei are următorul factor de patogenitate:

A. Capsula
B. Endotoxina
C. Exotoxina
D. Pilii
E. Hemolizina
235. M. tuberculosis se caracterizează prin:

A. Se cultivă pe medii speciale şi creşte lent timp de 2-3 săptămâni.

B. Provoacă o toxicoinfecţie gravă care complică evoluţia plăgii contaminate
C. Prezenţa granulelor de volutină dispuse polar.
D. Este spiralat, mobil, în medii de cultură pierde virulenţa.
E. Fermentează glucoza cu acid şi gaz.
236. C. diphtheriae se caracterizează prin:

A. Rezistenţa sporită în mediul ambiant şi creşte lent pe medii uzuale.

B. Provoacă o toxicoinfecţie gravă cu sindrom intestinal
C. Produce o exotoxină cu acţiune asupra miocardului şi suprarenalelor.
D. Formează spori situaţi central, care nu deformează celula.
E. Sunt mobili cu cili peritrichi.
237. Pentru agentul patogen al sifilisului este caracteristic:

A. O rezistenţă marcată la factorii mediului ambiant

B. Se cultivă pe medii uzuale timp de 2- 3 săptămâni.
C. Sunt asigurate cu un echipament bogat de enzime metabolice.
 D. Este un microorganism spiralat, mobil, fiind cultivat în medii de cultură pierde virulenţa.
E. Este sporogen.
238. Agentul tetanosului se caracterizează prin următoarele caractere:

A. Prezintă bastonaşe acido- şi alcoolorezistente, conţin cca 40% lipide.

B. Formează spori centrali care nu deformează corpul celulei.
C. Formează spori localizaţi, de regulă, terminal, deformează corpul celulei.
D. Formează capsulă în organism.
E. Sunt imobili şi se cultivă în condiţii aerobe.
239. Bordetella pertussis este agentul cauzal al:

A. Toxicoinfecţiilor alimentare
B. Parapertusei
C. Tusei convulsive
D. Scarlatinei
E. Reumatismului
240. Cauza dezvoltării tuberculozei secunadare este:
A. O reinfecţie exogenă cu S. pneumoniae
B. Reactivarea şi desiminarea focarelor latente de tuberculoză
C. O reinfecţie cu M. kansassii
D. Administrarea repetată a tuberculinei
E. Revaccinarea cu vaccinul BCG
241. Intradermoreacţia Burnet determină hipersensibilitatea de tip IV în:
A. Scarlatină
B. Bruceloză
C. Tuberculoză
D. Dizenterie
E. Tusea convulsivă
242. Intradermoreacţia Schick pozitivă depistează receptivitatea la:
A. Difterie
B. Tuberculoză
C. Bruceloză
D. Tusea convulsivă
E. Scarlatină
243. Intradermoreacţia Mantoux depistează starea de hipersensibilitate de tip întârziat în:
A. Scarlatină
B. Tusea convulsivă
C. Tularemie
D. Tuberculoză
E. Difterie
244. Intradermoreacţia Dick depistează prezenţa antitoxinelor în:
A. Tularemie
B. Difterie
C. Tetanos
D. Infecţia stafilococică
E. Scarlatină
245. Pentru izolarea agentului cauzal al difteriei se utilizează mediul de cultură:
A. Loewenstein – Yensen
B. Geloză cu cazeină şi cărbune
C. Geloză-sânge cu telurit
D. Popescu
E. Kitt-Tarozzi
246. Pe medii de cultură M. tuberculosis formează colonii:
A. Mari, negre, cu halou brun pe medii cu telurit
 B. Negre, lenticulare, pe mediul Willson-Blair
C. Rugoase, mari, mamilonate, alb-bej
D. Mici, tip S, cu zonă de hemoliză verzuie
E. Pitice, mucoide, lucioase, de consistenţă omogenă.
Bordetella pertussis pe medii de cultură speciale formează colonii caracteristice:

A. Rugoase, mari, mamelonate, alb-bej

B. Negre, lenticulare
C. Mici, bombate, perlate, cu aspectul picăturilor de mercur
D. Mari, negre, cu halou brun
E. Roşii cu luciu metalic
247. Despre C. tetani se poate afirma că:
A. Se cultivă pe medii diferenţiale în condiţii de anaerobioză.
B. Este un microorganism anaerob care nu scindează glucidele
C. Este foarte sensibil la factorii mediului ambiant
D. Se evidenţiază bine prin metoda Burii-Hinss
E. Cauzează toxicoinfecţii alimentare.
248. Caracteristic pentru C. perfringens este:
A. Formează colonii negre, lenticulare pe mediul Willson - Blair
B. Lichefiază gelatina sub aspect de brăduţ inversat
C. Se cultivă lent, timp de 3-4 săptămâni, pe mediul Petragnani
D. Este acapsulat, mobil şi asporulat
E. Nu posedă activitate zaharolitică
249. Una din consecinţele infecţiei tuberculoase primare este:
A. Stabileşte o imunitate antitoxică stabilă
B. Se sintetizează concentraţii mari de anticorpi H
C. Se sintetizează concentraţii mari de anticorpi Vi
D. Se stabileşte o stare de hipersensibilitate de tip IV
E. Se stabileşte o imunitate de scurtă durată.
250. Virulenţa S. pneumoniae se datorează:
A.Hialuronidazei

B. Hemolizinei beta

C. Capsulei polizaharidice

D. Pililor

E Cord-factorului

251. Pentru izolarea S. aureus este necesar următorul mediu de cultură.

A. Geloză hepatică
B. Geloză hiperclorurată cu lapte şi ou
C. Mediul lichid cu glicerină şi cartof
D. Mediul Wilson-Blair
E. Bulionul biliat
252. Pentru izolarea agentului cauzal al antraxului este necesar următorul mediu de cultură:
A. Geloză salină cu gălbenuş de ou
B. Mediul cu glicerină şi cartof
C. Geloză peptonată sau bulion peptonat
D. Mediul cu selenit acid de sodiu
E. Geloză hiperclorurată cu lapte
253. Sporogeneza este caracteristică următorilor agenţi cauzali:
A. N. meningitidis
 B. B. anthracis
C. B. melitensis
D. F. tularensis
E. C. diphtheriae
254. Care infecţie evoluează clinic în forme cutanată (carbuncul), pulmonară şi intestinală:
A. Bruceloza
B. Tularemia
C. Antraxul
D. Pesta
E. Infecţia stafilococică
255. Manifestările clinice variază în dependenţă de poarta de intrare. Predomină forma ulcero-
ganglionară. De numit infecţia.
A. Bruceloza
B. Tularemia
C. Antraxul
D. Leptospirozele
E. Infecţii stafilococice
256. Infecţii cu porţi de intrare variate şi însoţite de manifestări clinice cu caracter supurativ:
A. Bruceloza
B. Tularemia
C. Antraxul
D. Pesta
E. Infecţii stafilococice
257. Se afectează diferite ţesuturi şi organe însoţite de bacteriemie şi febră ondulatorie:
A. Bruceloza
B. Tularemia
C. Anraxul
D. Pesta
E. Infecţii stafilococice
259. Se determină preponderent forma bubonică sau pulmonară în:

A. Bruceloză
B. Tularemie
C. Antrax
D. Pestă
E. Infecţii stafilococice
260. Habitat natural a S. aureus este:

A. Cavitatea nazală
B. Orofaringele
C. Laringele
D. Jejunul
E. Toate de mai sus
261. Formează colonii S, medii, bombate, opace, pigmentate pe medii speciale:

A. S. aureus
B. N. meningitidis
C. Y. pestis
D. B. anthracis
E. S. pneumoniae
262. Formează colonii mari, rugoase, nehemolitice, cu margini neregulate (cap de meduză):

A. S. aureus
B. B. anthracis
 C. N. meningitidis
D. Y. pestis
E. S. pneumoniae
263. Formează colonii β- hemolitice, mici, transparente.

A. S. aureus
B. B. anthracis
C. Y. pestis
D. S. pyogenes
E. N. meningitidis
264. În reacţia de co-aglutinare se utilizează:
A. S. pyogenes
B. S. pneumoniae
C. S. aureus
D. S. saprophyticus
E. S. epidermidis
265. Posedă proteina A :
A. S. aureus
B. S. agalactiae
C. S.epidermidis
D. S. saprophyticus
E. S. pneumoniae
266. Posedă toxină exfoliativă:

A. S. epidermidis
B. S. aureus
C. S. pyogenes
D. S. pneumoniae
E. S. saprophyticus
267. Sporogeneza este caracteristică pentru următorii agenţi cu excepţia:

A. B. anthracis
B. C. perfringens
C. C. oedematiens
D. B. abortus
E. C. tetani
268. Diagnosticul microbiologic se realizează în laboratoare specializate cu excepţia:

A. Pestei
B. Brucelozei
C. Holerei
D. Tifosului exantematic
E. Febrei tifoide
269. Prima generaţie de bacterii izolate de la bolnav nu cultivă pe medii de nutriţie. Numiţi agentul:

A. F. tularensis
B. B. melitensis
C. B. pertussis
D. C. perfringens
E. N. gonorrhoeae
270. Parazitează la diverse specii de rozătoare în focare naturale şi se cultivă la temperaturi joase (28 –
300):
A. N. gonorrhoeae
B. Y. pestis
 C. B. pertussis
D. B. melitensis
E. F. tularensis
271. Diagnosticul microbiologic se realizează în laboratoare obişnuite cu excepţia infecţiei:
A. Difteriei
B. Dizenteriei
C. Febrei tifoide
D. Holerei
E. Salmonelozelor
272. Este fragil în mediul ambiant şi pretenţios la mediile de cultură:
A. S. pyogenes
B. C. burneti
C. Y. pestis
D. S. aureus
E. N. gonorrhoeae
273. Este un important indicator microbiologic al contaminării aerului cu secreţii rinofaringiene:
A. S. aureus
B. S. pneumoniae
C. C. diphtheriae
D. M. tuberculosis
E. E. coli
274. Reacţia de precipitare inelară se efectuează pe larg în diagnosticul:
A. Brucelozei
B. Pestei
C. Antraxului
D. Scarlatinei
E. Febrei Q
275. Formează spori în mediul exterior şi capsulă în organismul infectat:
A. S. pyogenes
B. B. anthracis
C. M. tuberculosis
D. B. abortus
E. Y. pestis
276. Formează spori în condiţii nefavorabile şi capsulă în plaga infectată:
A. C. perfringens
B. C. novyi
C. C. histolyticum
D. C. septicum
E. C. sordellii
277. Se utilizează ca test de diferenţiere a S. pneumoniae fermentarea:
A. Glucozei
B. Manozei
C. Manitolului
D. Inulinei
E. Salicinei
278. Manifestă tropism pronunţat faţă de epiteliul cilindric:
A. N. meningitidis
B. B. catarrhalis
C. N. gonorrhoeae
D. S. pyogenes
E. S. pneumoniae
279. O nouă reinfecţie după vindecare este posibilă în:
A. Meningită meningococică
B. Gonoree
 C. Pestă
D. Tularemie
E. Tusea convulsivă
280. N. meningitidis cultivă optimal pe mediul:
A. Geloză peptonată la 370C
B. Geloză –ser la 220C
C. Geloză glucozată la 370C
D. Geloză glucozată cu cisteină la 370
E. Geloză ser la 370C
281. Pentru C. tetani este caracteristic factorul de patogenitate:
A. Lecitinaza
B. Enterotoxina
C. Exotoxina
D. Endotoxina
E. Cilii
282. Agentul cauzal poate pătrunde prin plaga ombelicală şi cauza:
A. Antraxul
B. Scarlatina
C. Gonoreea
D. Tetanosul
E. Gangrena gazoasă
283. Agentul cauzal al botulismului reprezintă:
A. Bastonaşe scurte, grampozitive, cu spori subterminali sub aspectul unei palete de tenis.
B. Bastonaşe scurte, grampozitive, cu spori terminali sub aspectul bastonaşului de toboşar
C. Bastonaşe lungi, în perechi, cu spori centrali care nu deformează celula
D. Bastonaşe măciucate, grampozitive
E. Bastonaşe sporulate, grampozitive, capsulate
284. Fermentarea activă a glucidelor cu acid şi gaz, coagularea laptelui sunt caracteristice pentru:
A. C. tetani
B. C. perfringens
C. C. botulinum
D. C. septicum
E. C. novyi
285. Familia Enterobacteriaceae reuneşte specii cu următoarele caractere cheie:
A. Fermentează glucoza cu formare de acid sau acid şi gaz
B. Fermentează glucoza cu formare numai de acid
C. Fermentează glucoza cu formare numai de acid şi gaz
D. Nu posedă catalază
E. Sunt oxidazopozitive
286. Familia Enterobacteriaceae reuntşte specii cu următoarele caractere cheie:
A. În mediul ambiant formează spori
B. Sunt cocobacterii gramnegative
C. Posedă nitratreductaza
D. Sunt imobile
E. Fermentează manita
287. Ca indicator microbiologic sanitar de poluare fecală a mediului ambiant serveşte următoarea enterobacterie:
A. Y. enterocolitica
B. Proteus vulgaris
C. S. dysenteriae
D. E. faecalis
E. E. coli
288. Nu prezintă importanţă în patologia omului următoarea enterobacterie:
A. E. coli
B. E. blattae
C. S. choleraesuis
D. S. gallinarum
 E. K. pneumoniae
289. În structura antigenică a enterobacteriilor se deosebesc următoarele antigene de grup:
A. A
B. B
C. O
D. H
E. K
290. În structura antigenică a enterobacteriilor se deosebesc următoarele antigene de tip (serovar):
A. A
B. B
C. O
D. H
E. Vi
291. Producerea acetoinei de către enterobacterii este determinată prin următorul test:
A. MR
B. Woges-Proskauer
C. Metoda Preus (hidroliza ureei)
D. Decarboxilarea aminoacizilor
E. Fermentarea anaerobă a glucozei
292. Mobilitatea enterobacteriilor, de regulă, se determină prin următorul procedeu:
A. În geloză în coloană
B. În bulion peptonat
C. În geloză semilichidă
D. Pe geloză înclinată (metoda Schukevici)
E. Preparatul “picătura suspendată”
293. Majoritatea enterobacteriilor condiţionat patogene la om se izolează în concentraţii UFC/gr de fecale:
A. 0 – 103
B. 105
C. 2 – 3 x 106
D. 2 – 3 x 108
E. > 109
294. Manifestările clinice în majoritatea afecţiunilor cauzate de enterobacterii se declanşează sub acţiunea factorului
de patogenitate:
A. Enterotoxinelor
B. Endotoxinelor lipopolizaharidice
C. Hialuronidazei
D. Decarboxilazelor
E. Dezaminazelor
295. Mediile multitest în studierea enterobacteriilor sunt utilizate cu scopul de:
A. Izolare a culturii pure
B. Îmbogăţire
C. Lizotipie
D. Identificare preliminară
E. Identificare finală
296. În identificarea enterobacteriilor sunt folosiţi următorii marcheri epidemiologici, cu excepţia:
A. Antibiograma
B. Morfovar
C. Lizovar
D. Serovar
E. Colicinovar
297. Pentru izolarea enterobacteriilor se utilizează următorul mediu de cultură înalt selectiv:
A. Kauffmanni
B. Endo
C. Levine
D. Ploskirev
E. Wilson-Blair
298. Pentru izolarea enterobacteriilor se utilizează următorul mediu de cultură moderat selectiv:
A. Kauffmanni
B. Endo
C. Levine
D. Ploskirev
E. Wilson-Blair
299. În diagnosticul de laborator al enterobacteriozelor se utilizează următoarele grupe de medii, cu excepţia:
 A. Elective
B. De îmbogăţire
C. Selective (diferenţial diagnostice)
D. Multitest
E. De transport
300. Rezervorul infecţiei în tifosul exantematic epidemic este:
A. Şobolanul cenuşiu
B. Puricele de şobolan
C. Omul bolnav
D. Purtătorul de germeni
E. Animalele sinantrope
301. Rezervorul infecţiei în tifosul exantematic endemic este:
A. Şobolanul cenuşiu
B. Puricele de şobolan
C. Omul bolnav
D. Purtătorul de germeni
E. Animalele sinantrope
302. Pentru reacţia de microaglutinare în serodiagnosticul tifosului exantematic epidemic se utilizează antigenul :
A. Polizaharidic din rickettsii
B. Corpuscular purificat din R. prowazeki
C. Din Proteus OX19
D. Corpuscular purificat din C. burneti
E. Corpuscular purificat din R. rickettsii
303. Pentru reacţia de microaglutinare în serodiagnosticul tifosului exantematic endemic se utilizează antigenul :
A. Polizaharidic din rickettsii
B. Corpuscular purificat din R. typhi
C. Din Proteus OX19
D. Corpuscular purificat din C. burneti
E. Corpuscular purificat din R. rickettsii