Farmacologia generală

✓ 1. Determinați parametrii farmacocineticii

a. Biodisponibilitatea; c. Concentrația plasmatică; f. Clearence-ul;
b. Volumul aparent de d. Timpul de înjumătățire;
distribuție: e. Coeficientul de eliminare;

✓ 2. Determinați avantajele căii sublinguale de administrare

a. Absorbţia rapidă cu latenţă b. Nu se degradează sub c. Nu se supun primului pasaj
scurtă de acţiune; influenţa sucurilor digestive; intestinal şi hepatic.

✓ 3. Determinați avantajele căii rectale de administrare

a. Ocolirea preponderentă a primului pasaj intestinal şi hepatic;
b. Nu se supun acţiunii sucului digestiv;
c. Comodă la copii, bolnavii comatoşi şi cu vome, intoleranţă gastrică.

✓ 4. Determinați mecanismele de absorbție a medicamentelor

a. Transportul pasiv: filtrarea, difuziunea simplă.
b. Transport specializat: transportul activ, difuziunea de schimb, difuziunea facilitate, pinocitoză.

✓ 5. Determinați particularitățile absorbției medicamentelor în funcție de pH-ul mediului

a. În mediul acid se mărește absorbția remediilor acide;
b. În mediul alcalin se mărește absorbția remediilor alcaline;
c. În mediul acid se micșorează absorbția remediilor alcaline;
d. În mediul alcalin se micșorează absorbția remediilor acide;

✓ 6. Determinați mecanismele de penetrare prin membrane și bariere a medicamentelor

a. Filtrarea c. Transportul activ e. Difuziunea de schimb
b. Difuziunea simplă d. Difuziunea facilitată f. Pinocitoza

✓ 7. Determinați particularitățile difuziunii pasive a medicamentelor

a. Are loc la nivelul complexului lipoproteic membranar;
b. Trec uşor medicamentele liposolubile şi neionizate;
c. Are loc după gradientul de concentraţie fără consum de energie;
d. Este în funcţie de gradul de ionizare şi deci de relaţia dintre pK şi pH, precum şi de constanta de permeabilitate.

✓ 8. Determinați particularitățile transportului activ al medicamentelor

a. Necesită sisteme de transport;
b. Are loc cu consum de energie;
c. Este limitat în unitate de timp;
d. Funcţionează, de regulă, contra gradientului de concentraţie sau potenţialului electric;
e. Trec substanţele ionizate şi cu masă moleculară mare;
f. Se caracterizează printr-o specificitate sterică.

✓ 9. Determinați particularitățile fracției libere a medicamentelor

a. Responsabilă de efectul farmacologic;
b. Capabilă să penetreze prin membranele şi barierele fiziologice;
c. Se supune biotransformării;
d. Se poate elimina mai rapid;
e. Determină o latenţă mai mică, o potenţă mai mare şi o durată mai scurtă de acţiune.

✓ 10. Determinați particularitățile fracției cuplate a medicamentelor

a. Este neactivă farmacologic;
b. Reprezintă un “depozit” sanguin;
c. Are o latenţă şi durată mai mare de acţiune, intensitate mai redusă a efectului;
d. Se metabolizează şi se elimină mai lent;
e. Limitează procesele de difuziune prin membranele şi barierele fiziologice şi distribuţia;
f. Creşte hidrosolubilitatea preparatelor liposolubile cu consecinţe pozitive;
g. Poate căpăta proprietăţi antigenice;
h. La proporţia de cuplare cu proteinele peste 90% se pot constata interacţiuni medicamentoase.
✓ 11. Determinați particularitățile volumului de distribuție a medicamentelor
Volumul ipotetic de lichid, în care substanţa medicamentoasă este distribuită uniform, având concentraţie egală cu cea
plasmatică Vd=D/Cpl. Se exprimă în:
a) litri, dacă doza este dată în mg, iar Cpl în mg/l;
b) litri/kg, dacă doza este dată în mg/kg, iar Cpl în mg/l.
- Vd se determină la administrarea intravenoasă;
- Vd aparent nu corespunde întotdeauna cu Vd real:
- în dependenţă de valorile Vd, se poate determina în ce compartimente se distribuie medicamentul:
a) 3 – 5 l sau 0,07 l/kg – intravascular; c) 20 – 35 l sau 0,3 – 0,5 l/kg – intracelular.
b) 10–14 l sau 0,1–0,2l/kg – interstiţial;

✓ 12. Determinați căile I etape de biotransformare a medicamentelor

a. Oxidarea microzomială și nemicrozomială; c. Reducere;
b. Oxidare; d. Hidroliză;

✓ 13. Determinați căile etapei a II de biotransformare a medicamentelor

a. Glucuronoconjugare; c. Sulfoconjugare; e. Metilare;
b. Acetilconjugare; d. Glicinocojugare;

✓ 14. Determinați preparatele inductoare ale enzimelor microsomiale hepatice

a. Antibiotice – rifampicină, grizeofulvină; d. Tranchilizante și neuroleptice – diazepam,
b. Hipnotice – barbiturice, glutetimidă, clordiazepoxid, lorptomazină;
c. Antiepileptice – fenobarbital, fenitoină, e. Antiinflamatoare – fenilbutazonă;
carbamazepină; f. Antidiabetice – tolbutamidă;

✓ 15. Determinați preparatele supresori ale enzimelor microsomiale hepatice

a. antibiotice (cloramfenicol, eritromicină) ;
b. analgezice-antipiretice (paracetamol, acid
acetilsalicilic);
c. H2-antihistaminice (cimetidină);
d. antituberculoase (izoniazidă);
e. anticoncepţionale orale;
f. antidepresive triciclice şi inhibitorii MAO;
g. chimioterapice (metronidazol, sulfamide);
h. antihipertensive (hidralazină, β-AB);
i. disulfiram;
j. hipolipemiante (clofibrat);

16. Determinați consecințele inducției enzimelor microzomiale hepatice

a. Stimulează sinteza enzimelor care metabolizează d. Reduce eficacitatea terapeutică
medicamentele e. Necesită creșterea dozei pentru a obține același
b. Crește viteza de metabolizare a medicamentului efect terapeutic
c. Scade concentrația plasmatică a medicamentului f. Corectarea – creșterea dozei !

17. Determinați consecințele supresiei enzimelor microzomiale hepatice

a. Inhibă sinteza enzimelor care metabolizează d. Împiedică legarea substratului
medicamentele e. Crește toxicitatea
b. Scade viteza de metabolizare f. Corectarea- reducerea dozei !
c. Crește concentrația plasmatică

✓ 18. Determinați factorii ce influențează eliminarea renală a medicamentelor

a. Diureza; d. Distribuția în sectoarele f. Vârsta;
b. pH-ul urinei; hidrice; g. Stările patologice;
c. Mecanismul de eliminare; e. Cuplarea cu proteinele;

✓ 19. Determinați mecanismele eliminării renale a medicamentelor

a. Filtrarea glomerulară; b. Secreția tubulară; c. Reabsorbția tubulară:

✓ 20. Determinați particularitățile eliminării renale a medicamentelor în funcție de pH-ul mediului

a. Substanțele alcaline se elimină la pH-acid; b. Substanțele acide se elimină la pH-bazic;

✓ 21. Determinați noțiunea perioadei de înjumătățire a medicamentelor

Timpul în care concentraţia plasmatică a medicamentului scade cu 50%, ca rezultat al proceselor de eliminare.
✓ 22. Determinați noțiunea de acțiune primară a medicamentelor
Interacţiunea iniţială la nivel molecular, de ordin chimic, fizico-chimic sau biochimic dintre moleculele de
medicament şi moleculele componente ale materiei vii.

✓ 23. Determinați noțiunea de acțiune farmacodinamică a medicamentelor

Rezultatul interacţiunii medicament – organism, care se manifestă prin fenomene fizice, chimice, biochimice şi
fiziologice, caracterizate prin modificarea unor funcţii fiziologice sau/şi dimunuarea sau înlăturarea unor tulburări ale
acestor funcţii.

✓ 24. Determinați noțiunea de efect farmacologic global al medicamentelor

Rezultatul complexului de reacţii declanşate în organism de acţiunea primară, al reflectării acesteia într-o formă
integrată la nivelul sistemelor (răspunsul organismului la medicament).

✓ 25. Determinați mecanismele tipice de acțiune a medicamentelor

a. Mimetic; e. Modificarea activității enzimelor;
b. Litic; f. Modificarea sintezei acizilor nucleici și
c. Alosteric; proteinelor;
d. Modificarea permeabilității membranare pentru
ioni;

✓ 26. Determinați fenomenele la administrarea asociată a medicamentelor

a. Sinergism – sumație, potențare;
b. Antagonism – direct, indirect, chimic, fiziologic, unidirecțional, bidirecțional;
c. Indiferență;

✓ 27. Determinați fenomenele la administrarea repetată a medicamentelor

a. Cumulare – materială, funcțională; c. Dependența medicamentoasă;
b. Toleranța; d. Senzibilizare;

✓ 28. Determinați fenomenele la suspendarea bruscă a medicamentelor

a. Efect Rebound; b. Sindrom de retragere; c. Insuficiență funcțională;

29. Determinați parametrii de siguranță a medicamentelor

a. Indicele terapeutic; d. Zona manuabilă terapeutic (diapazonul
b. Factorul de securitate cert; terapeutic);
c. Limita de securitate standard;

✓ 30. Determinați polimorfismul genetic al căror enzime determină farmаcocinetica medicamentelor

a. Butirilcolinesteraza sau pseudocolinesteraza; f. Paraoxonaza (esteraza aromatică);
b. N-acetiltransferaza; g. CYP 2D6
c. Tiopurin-S-metiltransferaza; h. CYP 2C9
d. P-glicoproteina; i. CYP 2C19
e. Dihidropirimidindehidrogenaza; j. CYP 2A6

✓ 31. Determinați polimorfismul genetic al enzimelor ce determină farmacodinamia medicamentelor

a. Glucozo-6-fosfatdehidrogenaza; d. Porfiria;
b. Enzima de conversie a angiotensinei; e. Methemoglobinemia congenitală;
c. Β-2-receptorii;

✓ 32. Determinați polimorfismul genetic al enzimelor fazei a II a metabolismului

a. Butirilcolinesteraza sau pseudocoliesteraza; e. Catalaza;
b. N-acetiltansferaza (NAT1 și NAT2); f. S-adenozil-metionina;
c. Glucozo-6-fosfat-dehidrogenaza; g. Sulfotransferaza;
d. Enzima de conversie a angiotensinei; h. Glutation-S-transferaza;

✓ 33. Determinați efectele nedorite ale medicamentelor în timpul sarcinii

a. Embriotoxică; b. Teratogenă; c. Fetotoxică;
✓ 34. Determinați fenomenele dependenței medicamentoase
a. Psihică; b. Fizică – sindromul de abstinență;

✓ 35. Determinați definiția indicelui terapeutic

IT = DL50/DE50 (în condiţii experimentale)
IT = DE50 /DT50 (în terapeutică)

✓ 36. Determinați definiția diapazonului terapeutic

reprezintă raportul dintre doza terapeutică minimă şi doza terapeutică maximă

Preparatele vegetotrope
✓ 1. Determinați M-N-colinomimeticele cu acțiune directă
a. Acetilcolină; c. Betanecol;
b. Carbacol; d. Metacolină;

✓ 2. Determinați anticolinesterazicele cu acțiune moderat reversibilă

a. Neostogmină; d. Galantamină; g. Amiridil;
b. Fizostigmină; e. Distigmină; h. Aminostigmină;
c. Piridostigmină; f. Ambenoniu; i. Amipiridină;

✓ 3. Determinați anticolinesterazicele cu acțiune ireversibilă

a. Armină; d. Insecticide; g. Zoman;
b. Paraoxon; e. Pesticide;
c. Ecotiopat; f. Zorin;

✓ 4. Determinați M-colinomimeticele
a. Pilocarpină; b. Aceclidină; c. Cisaprid;

✓ 5. Determinați efectele M-colinomimeticelor asupra ochiului

a. Mioză; c. Micșorarea presiunii intraoculare;
b. Spaspmul acomodației;

✓ 6. Determinați mecanismul miozei la administrarea M-colinomimeticelor

Stimularea M3 à conctracția mușchiului circular al irisului;

✓ 7. Determinați mecanismul M-colinomimeticelor asupra acomodației vederii

Stimularea M3 à contracția mușchiului ciliar à favorizează vederea de aproape;

✓ 8. Determinați efectele M-colinomimeticelor asupra tubului digstiv

a. Mărirea motilității; b. Scăderea secreției;

✓ Determinați efectul M-colinomimeticelor asupra cordului

a. Bradicardie până la bloc A-V; b. Vasodilatație;

✓ 10. Determinați efectul M-colinomimeticelor asupra bronhiilor

a. Bronhospasm; b. Bronhoree;

✓ 11. Determinați efectul M-colinomimeticelor asupra sistemului urinar

a. Spasmul detrusorului; b. Relaxarea sfincterului;

✓ 12. Determinați efectul M-colinomimeticelor asupra glandelor exocrine

Mărirea secreției;

✓ 13. Determinați simptomele intoxicației cu M-colinomimetice

a. mioză; e. bradicardie, bloc atrio- h. relaxarea sfincterilor
b. spasmul acomodaţiei; ventricular; (greaţă,vomă, diaree);
c. hipersalivaţie; f. mărirea motilităţii; i. poliurie;
d. bronhospasm; g. hipersecreţie; j. convulsii;
✓ 14. Determinați grupa de preparate utilizată în intoxicația cu M-colinomimetice
M-colinoblocante;

✓ 15. Determinați simptomele intoxicației cu compuși organofosforici

a. mioză; f. bradicardie; j. relaxarea sfincterilor
b. spasmul acomodaţiei; g. bloc atrio-ventricular; (greaţă,vomă, diaree);
c. hipersalivaţie; h. mărirea motilităţii; k. poliurie;
d. transpiraţie; i. hipersecreţie; l. convulsii;
e. bronhospasm, bronhoree;

✓ 16. Determinați fazele intoxicației cu compuși organofosforici

a. I grad – faza miotică; b. II grad – faza bronhospastică; c. III grad – faza convulsivă.

✓ 17. Determinați preparatele utilizate în intoxicația cu compuși organofosforici

a. M-colinoblocante – atropină, scopalamină;
b. Reactivatorii colinesterazei – izonitrozină, trimedoxim;

✓ 18. Determinați indicația/indicațiile M-colinomimeticelor

a. Atonia intestinală și a vezicii b. Atonia vezicii urinare; d. Xerostomie;
biliare; c. Glaucom; e. Examinarea radiologică a TD;

✓ 19. Determinați indicațiile anticolinesterazicelor

- Atonia vezicii urinare;
- Atonia intestinală;
- Miastenia, criza miastenică;
- Atrofia nervului optic;
- Nevrite, polinevrite, radiculite;
- Sechelele poliomielitei,
traumele nervilor periferici;
- Decurarizarea miorelaxantelor - Sechelele traumei SNC, ictus
antidepolarizante; cerebral, meningită,
- Glaucom; meningoencefalită;
- Stimularea nașterii; - Boala Alzheimer;
- Examenul radiologic al TD; - Tahicardie paroxistică
- Intoxicații cu atropină, ventriculară;
atidepresive triciclice;

✓ 20. Determinați caracteristica fazelor acțiunii N-colinomimeticelor

Localizare Faza I – doze mici Faza II – doze mari
I. SNC Excitare Inhibiția
Centrul respirator și vasomotor Excitare Inhibiția
Scoarța cerebrală Ameliorarea stării subiective Relaxarea
Hipofiza (eliberarea h antidiuretic) Crește Se micșorează
Centrul vomei Excitare -
II. Medulosuprarenale Crește eliberarea adrenalinei Scade eliberarea adrenalinei
III. Zona sinocarotidiană Excitarea reflectorie a centrilor Inhibiția reflectorie a centrilor
respirator și vasomotor respirator și vasomotor
IV. Plăcile terminale ale mușchilor Facilitarea transmisiei Inhibiția transmisiei neuromusculare
striați neuromusculare
V. Ganglionii vegetativi Depolarizarea membranei și ușurarea Inhibiția tranmisiei
transmisiei
VI. SCV
- FCC Se micșorează Crește
- presiunea arterială Se micșorează Se micșorează
VII. Secreția glandelor Crește Scade
VIII. Motilitatea intestinală Crește Scade
IX. Pupilele Mioză Midriază

✓ 21. Determinați M-colinoblocantele

- atropină; - metociniu; - ipratropiu; - metilscopolamină;
- scopalamină; - pirenzepină; - prpantelină; - telenzepină;
- platifilină; - tropicamidă; - telenzepină; - oxitropiu;
- homatropină; - platifilină; - butilscopolamină; - tiotropiu;

22. Determinați efectele M-colinoblocantelor asupra ochiului

- midriază; - paralizia acomodației (cicloplegie);
- creșterea presiunii intraoculare; - micșorarea secreției glandelor lacrimale;

✓ 23. Determinați mecanismul midriazei la administrarea M-colinoblocantelor

Blocarea M-colinoreceptorilor mușchiului circular al irisului à relaxare à midriază

✓ 24. Determinați mecanismele M-colinoblocantelor asupra acomodației vederii

Blocarea M-colinoreceptorilor din mușchiul ciliar à relaxarea lui și întinderea ligamentului Zin à micșorarea
curburii cristalinului și puterii de refracție la depărtare à cicloplegie

✓ 25. Determinați efectele M-colinoblocantelor asupra tubului digestiv

- relaxarea musculaturii netede intestinale; - sete;
- contractarea sfincterelor tubului digestiv; - greutate la deglutiţie (disfagie);
- scăderea secreţiilor salivare, gastrice, intestinale; - efect antispastic asupra vezicii şi căilor biliare.
- uscăciunea gurii;
- inhibarea tonusului, inhibarea motilităţii gastrice şi intestinale, amplitudinii şi frecvenţei mişcărilor gastrice şi
intestinale;

✓ 26. Determinați efectul M-colinoblocantelor asupra bronhiilor

- stimularea centrului respirator;
- creşte frecvenţa şi profunzimea respiraţiei;
- scade secreţia glandelor căilor respiratorii (nas, faringe, bronhii);
- bronhodilataţie.

✓ 27. Determinați efectul M-colinoblocantelor asupra cordului

- tahicardie; - dilatarea vaselor pielii (în doze mari);
- mărirea conductibilităţii cordului; - creşte consumul de oxigen
- presiunea arterială se modifică neînsemnat;

✓ 28. Determinați efectul/efectele M-colinoblocantelor asupra sistemului urinar

- relaxarea musculaturii bazinetului, a ureterelor şi a vezicii urinare;
- contractarea sfincterului vezicii urinare;

✓ 29. Determinați efectul M-colinoblocantelor asupra glandelor exocrine

- deprimă secreția glandelor: lacrimale, salivare, digestive, rinofaringiene, bronhice, sudoripare;
- xerostomie, sete, greutate în deglutiție;
- uscăciunea mucoaselor căilor respiratorii, schimbarea tembrului vocii;
- uscăciunea pielii, micșorarea sudorației și cedării căldurii prin evaporare à creșterea To corpului;

✓ 30. Determinați simptomele intoxicației cu M-colinoblocante

- midriază; - atonie intestinală;
- sclerele uscate, strălucitoare; - constipaţie;
- fotofobie; - oligurie sau anurie;
- diplopie, privirea îndreptată spre infinit; - paralizia centrului respirator;
- hipertermie; - respiraţie Cein-Stoks;
- pielea uscată, fierbinte, hiperemiată; - excitaţie motorie şi verbală;
- uscăciune în gură; - vertijuri, cefalee;
- disfagie, dizartrie; - halucinaţii, ataxie;
- hidrofobie; - dereglarea memoriei şi orientării;
- modificarea tembrului vocii; - stări confuzionale, psihoze, agitaţie;
- tahicardie; - pierderea conştienţei;
- puls cu frecvenţă crescută, aritmic, deficit de puls; - convulsii, comă.

✓ 31. Determinați grupa de preparate utilizată în intoxicația cu M-colinoblocante

Anticolinesterazice – fizostigmină, galantamină, neostigmină,

✓ 32. Determinați indicațiile M-colinoblocantelor

- irite, iridociclite, prolaps iridian; - bradiaritmii, blocatrio-ventricular;
- cercetarea fundului de ochi; - colicele intestinale, biliare, renale;
- preanestezie; - boala ulceroasă;
- enterite, colite, cistite; - hipertensiune intracraniană;
- profilaxia cinetozelor; - electroșoc;
- parkinsonism;
- determinarea indicelui de refracţie al cristalinului (alegerea ochelarilor);
- intoxicaţii cu bureţi pestriţi, sb parasimpatomimetice, anticolinesterazice şi compuşii organofosforici;

✓ 33. Determinați ganglioblocantul cu durată scurtă de acțiune

- trepiriu; - trimetafan;

✓ 34. Determinați ganglioblocantul cu durată medie de acțiune

- hexametoniu; - azametoniu; - cvateron;

✓ 35. Determinați indicația/indicațiile ganglioblocantelor

- terapia de urgenţă a crizelor hipertensive (preparatele de durată scurtă şi medie);
- terapia sistematică a formelor grave de hipertensiune arterială în condiţii spitaliceşti (preparatele de lungă durată);
- tratamentul edemului pulmonar, cerebral;
- hipotensiune dirijată; terapia complexă a şocului septic, hemoragic, traumatic;

✓ 36. Determinați reacția adversă/reacțiile adverse ale ganglioblocantelor

- colaps ortostatic;
- micşorarea motilităţii tubului digestiv (constipaţie, ocluzie intestinală);
- midriază, paralizia acomodaţiei;
- dizartrie, disfagie;
- retenţia urinei;
- micşorarea efectului la utilizarea îndelungată (toleranţă);
- rar – inhibiţia respiraţiei, convulsii.

✓ 37. Determinați miorelaxantul antidepolarizant

- tobucurarină; - pipencuroniu; - melictină; - prestonal;
- anatruxoniu; - pancuroniu; - diplacină;

✓ 38. Determinați miorelaxantul depolarizant

- suxametoniu;

✓ 39. Determinați mecanismul acțiunii miorelaxantelor antidepolarizante

Antagonism competitiv cu Ach pentru N-colinoreceptorii membranei postsinaptice a plăcilor terminale a muşchilor
striaţi, îm- piedicând interacţiunea mediatorului cu receptorii.

✓ 40. Determinați mecanismul acțiunii miorelaxantelor depolarizante

Datorită structurii asemănătoare cu Ach interacţionează cu N- colinoreceptorii membranei postsinaptice, manifestând
“activitate intrinsecă”, majorează permeabilitatea membranei pentru ioni, provocând depolarizarea ei. Membrana
depolarizată pierde capacitatea de a efectua procesele de depolarizare – repolarizare. În consecinţă – impulsurile nu se
transmit.

✓ 41. Determinați indicațiile miorelaxantelor

1. Relaxarea coardelor vocale, muşchilor laringelui şi gâtului înainte de intubaţie (suxametoniu).
2. Relaxarea muşchilor în efectuarea diferitor intervenţii chirurgicale.
3. Transferarea bolnavilor la respiraţia asistată (în intoxicaţii cu hipnotice, tranchilizante, anticolinesterazice, în
intervenţii chirurgicale toracice).
4. Repoziţia oaselor în fracturi şi luxaţii.
5. Tratamentul simptomatic al convulsiilor.

✓ 42. Determinați grupa de preparate pentru decurarizarea miorelaxantelor antidepolarizante

Remedii anticolinesterazice – neostigmina, galantamina, piridostigmina;

✓ 43. Determinați principiul de decurarizare al miorelaxantelor depolarizante

Se utilizează sângele proaspăt conservat, ce conţine butirilcolinesterază, ce hidrolizează suxametoniul sau se menţine
respiraţia asistată.
✓ 44. Determinați alfa-beta-adrenomimeticele
- epinefrină; - norepinefrină; - efedrină; - dopamină;

✓ 45. Determinați alfa-2-adrenomimeticele cu acțiune periferică

- nafazolină; - indazolină; - oximetazolină;
- xilometazolină; - tetrahidrazolină;

✓ 46. Determinați beta-2-adrenomimeticele

- salbutamol; - hexoprenalină; - salmeterol; - clenbuterol;
- terbutalină; - fenoterol; - formoterol; - ritodrină;

✓ 47. Determinați beta-1-adrenomimeticul

- dobutamină;

✓ 48. Determinați beta-adrenomimeticul neselectiv

- izoprenalină; - orciprenalină;

✓ 49. Determinați alfa-1-adrenomimeticele

- fenilefrină; - metoxamină; - midodrină;
- etilefrină; - metaraminol;

✓ 50. Determinați alfa-2-adrenomimeticul cu acțiune centrală

- clonidină; - metildopă; - guanfacină; - guanabenz;

✓ 51. Determinați adrenomimeticele ce contribuie la eliberarea mediatorilor

- amfetamină; - metamfetamină; - tiramină; - nafazolină;

✓ 52. Determinați adrenomimeticele ce inhibă recaptarea mediatorilor

- cocaină; - nortriptilină; - desipramină;

✓ 53. Determinați adrenomimeticul cu mecanism mixt de acțiune

- efedrină; - metaraminol;

✓ 54. Determinați grupa/grupele de preparate adrenergice ce cresc tensiunea arterială

α,β-AM:
- epinefrina; - norepinefrina; - dopamina; - efedrina;
α1-AM:
- fenilefrina; - metoxamina; - midodrina;
- etilefrina; - metaraminol;

✓ 55. Determinați grupa/grupele de preparate adrenergice cu efecte stimulatoare asupra cordului

Dopaminomimetice:
- dopamina; - ibopamina;
β1-AM:
- dobutamina;
β1,β2-AM:
- izoprenalina; - orciprenalina;
α,β-AM:
- epinefrina; - norepinefrina; - efedrina;

✓ 56. Determinați grupele de preparate adrenergice care micșorează tensiunea arterială

α2-AM:
- clonidină; - metildopa; - guanfacină; - guanabenz;
β1,β2-AM:
- izoprenalina; - orciprenalina;
β2-AM:
- terbutalina; - fenoterol; - formoterol;
- salbutamol; - hexoprenalina; - clenbuterol;
✓ 57. Determinați grupa/grupele de preparate adrenergice ce produc bronhodilatare
β2-AM:
- terbutalina; - fenoterol; - hexoprenalina; - clenbuterol;
- salbutamol; - salmeterol; - formoterol;
α,β-AM:
- efedrină; - epinefrina;
β1,β2-AM:
- izoprenalină; - orciprenalină;

✓ 58. Determinați grupele de preparate adrenergice ce cresc nivelul glucozei

α,β-AM:
- epinefrina; - norepinefrina; - efedrina; - dopamina;
β1,β2-AM:
- izoprenalina; - orciprenalina;
β2-AM:
- salbutamol; - clenburelor; - salmeterol; - olodaterol;
- hexoprenalina; - ritodrină; - terbutalină;
- formoterol; - fenoterol; - vilanterol;

✓ 59. Determinați grupa/grupele de preparate adrenergice ce reduc microcirculația

α1-AM:
- fenilefrină - metoxamină - midodrină
- etilefrină - metaraminol
α2-AM:
- clonidină - metildopă - guanfacină - guanabenz
α,β-AM:
- epinefrină - norepinefrină - efedrină - dopamină

✓ 60. Determinați efectele alfa-beta-adrenomimeticelor asupra cordului

- efect inotrop pozitiv (cardiostimulator puternic) – ↑contractilitatea miocardului prin stimularea β1-adrenoreceptorilor
din miocard, cu ↑ volumului sistolic (VS) şi minut-volumului (MV);
- efect cronotrop pozitiv (tahicardie) – ↑frecvenţa contracţiilor cardiace (FCC);
- efect dromotrop pozitiv – ↑conductibilitatea prin nodul atrio-ventricular, fasciculul Hiss şi fibrele Purkinje;
- efectul batmotrop pozitiv – ↑ automatismul şi excitabilitatea miocardului (creşte probabilitatea aritmiilor);
- ↑ necesitatea miocardului în oxigen, cu intensificarea metabolismului (glicogenolizei) ce provoacă acidoză, hipoxie
→ dezvoltarea anginei pectorale şi aritmiilor;
- ↑ TA sistolică;
- bradicardie reflectorie la utilizarea preponderent a norepinefrinei (excitarea baroreceptorilor arcului aortei datorită ↑
presiunii în aortă cu ↑ tonusului vagusului);

✓ 61. Determinați efectele alfa-beta-adrenomimeticelor asupra vaselor

- vasoconstricţia vaselor pielii şi mucoaselor, mezenteriale şi renale prin stimularea α receptorilor→ ↑ presarcinii şi
postsarcinii;
- arterio şi venoconstricţie sistemică → reducerea microcirculaţiei → hipoxie → acidoză până la necroza ţesuturilor;
- vasele musculaturii striate – vasodilataţie (excitarea β2-receptorilor din vasele de diametru mic) la doze mici şi
vasoconstricţie (excitarea α-adrenoreceptorilor vaselor mari) la doze mari;
- dilatarea vaselor ficatului;
- dilatarea vaselor plămânilor, dar presiunea în artera pulmonară creşte, datorită ↑ presarcinii şi FCC;
- vasele coronariene conţin α (vasoconstricţie), β1 şi β2 şi dopaminoreceptori (dilatare), dar predomină
coronarodilataţia, datorită unor mecanisme de reglare proprii;
- vasele cerebrale – constricţie (α -receptori) intensă a arterelor şi moderată a venelor;
- vasele glandelor salivare – constricţie (α 1-receptori);

✓ 62. Determinați efectele alfa-beta-adrenomimeticelor asupra tensiunii arteriale

- ↑ TA, datorită ↑ FCC şi vasoconstricţiei sistemice, cu ↑ presarcinii, dar la finele administrării se constată o ↓ TA
datorită vasodilataţiei prin β2-receptori;

✓ 63. Determinați efectele alfa-adrenomimeticelor asupra tensiunii arteriale

- ↑ TA, datorită vasoconstricției sistemice, cu ↑ presarcinii;
✓ 64. Determinați efectele alfa-beta-adrenomimeticelor asupra microcirculației
- RVP se ↓ la doze medii, cu ↓ TA diastolice datorită vasodilataţiei prin β2-receptori, în timp ce TA medie creşte,
datorită ↑ TA sistolice;
- RVP la dozele mari de epinefrină creşte;

✓ 65. Determinați efectele alfa-adrenomimeticelor asupra microcirculației

RVP ↑, datorită arterio și venoconstricției;

✓ 66. Determinați efectele alfa-beta-adrenomimeticelor asupra sistemului respirator

Bronhodilataţie – excitarea beta2-receptorilor contribuie la înlăturarea bronhospasmului de diferită geneză;

✓ 67. Determinați efectele beta-adrenomimeticelor asupra cordului

Acţionează asupra β1-receptorilor din miocard şi sistemul conductibil:
- efect inotrop pozitiv (cardiostimulator puternic) – ↑ contractilitatea miocardului, prin stimularea β1-
adrenoreceptorilor din miocard, cu ↑ volumului sistolic (VS) şi minut - volumului (MV);
- efect cronotrop pozitiv (tahicardie)– ↑ frecvenţa contracţiilor cardiace(FCC);
- efect dromotrop pozitiv – ↑ conductibilitatea prin nodul atrio-ventricular, fasciculul Hiss şi fibrele Purkinje;
- efectul batmotrop pozitiv – ↑ automatismul şi excitabilitatea miocardului (probabilitatea aritmiilor);
- ↑ necesitatea miocardului în oxigen cu intensificarea metabolismului (glicogenolizei) ce duce la acidoză, hipoxie →
dezvoltarea anginei pectorale şi aritmiilor;
- ↑ TA sistolică;

✓ 68. Determinați efectele alfa- adrenomimeticelor asupra vaselor

- vasoconstricţia vaselor pielii şi mucoaselor, mezenteriale şi renale prin stimularea α - receptorilor → ↑ presarcinii şi
postsarcinii;
- arterio- şi venoconstricţie sistemică → reducerea microcirculaţiei → hipoxie → acidoză până la necroza ţesuturilor;
- vasele musculaturii striate – vasoconstricţie (excitarea α - receptorilor vaselor mari) la doze mari;
- dilatarea vaselor plămânilor (sunt prezenţi α şi β -receptori), dar presiunea în artera pulmonară creşte, datorită ↑
presarcinii şi FCC;
- vasele coronariene conţin α (vasoconstricţie);
- vasele cerebrale – constricţie (α -receptori) intensă a arterelor şi moderată a venelor;
- vasele glandelor salivare – constricţie (α1-receptori);

✓ 69. Determinați efectele dopaminomimeticelor asupra cordului

- predomină excitarea β1- receptorilor cu:
1) efect inotrop pozitiv; 4) efect batmotrop pozitiv;
2) efect cronotrop pozitiv; 5) eficacitate în insuficienţa cardiacă acută.
3) efect dromotrop pozitiv;

✓ 70. Determinați efectul dopaminomimeticelor la doze mari

- persistă şi simptome de excitarea α-receptorilor cu:
1) arterio-şi venoconstricţie;
2) creşterea rezistenţei periferice şi presiunii arteriale;
3) reducerea microcirculaţiei cu hipoxie, ischemie, acidoză, necroză;
4) oligo-sauanurie;
5) eficacitate în hipotensiune de tip hipoton sau mixt.

✓ 71. Determinați efectul dopaminomimeticelor la doze mici

- predomină efectele excitării dopaminoreceptorilor cu:
1) efect inotrop pozitiv fără tahicardie; 4) creşterea diurezei;
2) vasodilataţie renală, mezenterială; 5) corecţia hipotensiunii arteriale de tip hiperton;
3) ameliorarea hemodinamicii sistemice şi organice; 6) eficacitate în insuficienţa cardiacă acută.

✓ 72. Determinați efectul dopaminomimeticelor la doze medii

- predomină excitarea β1- receptorilor cu:
1) efect inotrop pozitiv; 4) efect batmotrop pozitiv;
2) efect cronotrop pozitiv; 5) eficacitate în insuficienţa cardiacă acută.
3) efect dromotrop pozitiv;
✓ 73. Determinați efectele beta-adrenomimeticelor asupra metabolismului
- ↑ glicogenoliza ( excitarea β2 - receptorilor din ficat, muşchii striaţi);
- ↑ glicogenolizei → hiperglicemie, hiperlactacidemie şi hiperkaliemie;
- hiperlactacidemia, datorită scindării glicogenului în muşchii striaţi, cu formarea lactatului şi ieşirea lui în sânge;
- hiperglicemie moderată→↑glicogenoliza şi ↓ sinteza glicogenului (excitarea β2-receptorilor);
- ↑ lipoliza → ↑ AG în plasmă (hiperlipidemie), la excitarea β3-receptorilor, iar a α2-receptorilor – inhibă lipoliza;
- ↑ metabolismul bazal (efect calorigen);

✓ 74. Determinați efectele alfa-beta-adrenomimeticelor asupra metabolismului

- ↑ glicogenoliza (excitarea β2 şi α-receptorilor) din ficat, muşchii striaţi;
- ↑ glicogenolizei → hiperglicemie, hiperlactacidemie şi hiperkaliemie;
- hiperlactacidemia, datorită scindării glicogenului în muşchii striaţi, cu formarea lactatului şi ieşirea lui în sânge;
- hiperglicemia;
a) ↑ glicogenoliza şi ↓sinteza glicogenului (excitarea β2-receptorilor);
b) ↑ gluconeogeneza (excitarea α sau β2-receptorilor);
c) ↓ secreţia insulinei de celulele β ale insulelor Langerhans (excitarea α2-receptorilor);
d) ↓ captarea glucozei de ţesuturi;
- ↑ lipoliza → ↑ acizilor graşi în plasmă (hiperlipidemie) la excitarea β3-receptorilor, iar la excitarea α2-receptorii se
inhibă lipoliza;
- ↑ metabolismul bazal (efect calorigen);

✓ 75. Determinați efectele beta-adrenomimeticelor asupra sistemului respirator

bronhodilataţie → excitării β2-receptorilor, cu înlăturarea bronhospasmului de diferită geneză;

✓ 76. Determinați efectul alfa-adrenomimeticelor asupra cordului

- bradicardie reflectorie;

✓ 77. Determinați mecanismul bradicardiei provocat de alfa-adrenomimetice

Excitarea baro- receptorilor arcului aortei datorită ↑ presiunii în aortă cu ↑ tonusului vagusului

✓ 78. Determinați fazele acțiunii epinefrinei asupra tensiunii arteriale

- I fază – cardiacă: TA crește datorită stimulării β1-receptorilor din cord;
- II fază – vagală: Dezvoltarea bradicardiei ca răspuns la ↑ TA;
- III fază – vasculară: ↑ TA la excitarea α-receptorilor;
- IV fază – vasculară: ↓ TA ușoară la excitarea β2-receptorilor;

✓ 79. Determinați faza acțiunii norepinefrinei asupra tensiunii arteriale

Fază – vasculară: ↑ TA la excitarea α-receptorilor;

✓ 80. Determinați indicațiile alfa-beta-adrenomimeticelor

- şocul anafilactic şi alte reacţii alergice de tip imediat; - coma hipoglicemică;
- accese grave de astm bronşic şi status astmatic; - bloc atrio-ventricular;
- tratamentul astmului bronşic; - prelungirea acţiunii anestezicelor locale;
- hipotensiune arterială acută de tip hipoton; - glaucom cu unghi deschis;
- stop cardiac; - ca decongestionant al mucoaselor;

✓ 81. Determinați indicațiile alfa-adrenomimeticelor

- şocul anafilactic şi alte reacţii alergice de tip imediat;
- hipotensiune arterială acută de tip hipoton;
- tratamentul hipotensiunii arteriale cronice;
- prelungirea acţiunii anestezicelor locale;
- glaucom cu unghi deschis;
- ca decongestant al mucoaselor în rinite, conjunctivite, infecţii respiratorii acute;

✓ 82. Determinați indicația alfa-2-adrenomimeticelor cu acțiune periferică

- rinite; - conjunctivite; - infecții respiratorii acute;

✓ 83. Determinați indicațiile beta-2-adrenomimeticelor

- accese ușoare sau moderate de astm bronșic;
- accese grave de astm bronşic şi status astmatic;
- tratamentul astmului bronşic;
- naşterea prematură, avortul spontan;
- dereglări ale circulației cerebrale și periferice de tip ischemic;
- stimularea eritropoiezei;

✓ 84. Determinați indicația beta-1-adrenomimeticelor

- hipotensiunea arterială acută de tip hiperton;
- insuficiența cardiacă acută;
- bradicardii sinusale, bloc AV;

✓ 85. Determinați indicațiile dopaminomimeticelor

- șocuri de diferită geneză (cardiogen, postoperator, anafilactic, infecțios-toxic, hipovolemic);
- insuficiența cardiacă și vasculară în diferite stări patologice;
- hipotensiune arterială de tip hipoton și hiperton;
- insuficiența renală acută (doze mici);

✓ 86. Determinați preparatele utilizate în hipotensiunea arterială acută

- norepinefrina; - etilefrina; - dobutamină;
- epinefrina; - metoxamina; - dopamina;
- efedrina, pseudoefedrina; - metaraminol;
- fenilefrina; - midodrina;

✓ 87. Determinați preparatul de elecție în șoc anafilactic

- epinefrina;

✓ 88. Determinați grupa/grupele de preparate utilizate în rinite, conjunctivite

- α,β-AM (efedrina, pseudoefedrina);
- α2-AM periferice (nafazolina, xilometazolina, oximetazolina);
- α1-AM (fenilefrina);

✓ 89. Determinați grupa de preparate ce produc efect tocolitic

- β2-AM: terbutalina; hexoprenalina; ritodrina; salbutamol; fenoterol; salmeterol; formoterol; clenbuterol;

✓ 90. Determinați reacțiile adverse ale alfa-beta-adrenomimeticelor

- ↑ considerabilă a TA; - acidoză, hiperkaliemie;
- edem pulmonar; - reducerea microcirculaţiei cu necroză tisulară;
- tahicardie şi aritmii cardiace; - moarte subită prin fibrilaţii ventriculare sau accidente
- hiperglicemie până la comă hiperglicemică; vasculare;
- accese de angină pectorală până la infarct miocardic; - tahifilaxie (efedrina);

✓ 91. Determinați reacțiile adverse ale alfa-adrenomimeticelor

- ↑ considerabilă a TA; - reducerea microcirculaţiei cu necroză tisulară;
- acidoză, hiperkaliemie; - tahifilaxie (nafazolina, xilometazolina);

✓ 92. Determinați reacțiile adverse ale beta-adrenomimeticelor

- tahicardie şi aritmii cardiace; - cefalee;
- acidoză, hiperkaliemie; - tremor;
- accese de angină pectorală până la infarct miocardic; - tahifilaxie;

✓ 93. Determinați alfa-adrenoblocantul/alfa-adrenoblocante neselective

- fentolamină; - proroxan; - tropodifen;
- fenoxibenzamină; - dihidroergotamină; - butiroxan;
- nicergolină; - dihidroergotoxină;

✓ 94. Determinați preparatele alfa-1-adrenoblocante

- prazosin; - doxazosin; - tamsulozin;
- terazosin; - alfuzosin; - indoramină;
✓ 95. Determinați preparatele beta-adrenoblocante neselective
- β1, β2-neselective fără ASI: tropranolol; timolol; nadolol; sotalol;
- β1, β2-neselective cu ASI: pindolol; oxprenolol; alprenolol;
- β1, β2-neselective cu acțiune vasodilatatoare: carvedilol; carteolol;

✓ 96. Determinați preparatele beta-1-adrenoblocante

- β1-selective fără ASI: talinolol; metoprolol; atenolol; nebivolol; betaxolol; bisoprolol; esmolol; flestolol;
- β1-selective cu ASI: acebutolol; practolol;
- β1-selective cu acțiune vasodilatatoare: celiprolol; bevantolol;

✓ 97. Determinați beta-adrenoblocantul/beta-adrenoblocante cu acțiune vasodilatatoare

- β1, β2-neselective cu acțiune vasodilatatoare: carvedilol; carteolol;
- β1-selective cu acțiune vasodilatatoare: celiprolol; bevantolol;

✓ 98. Determinați preparatele alfa-beta-adrenoblocante

- labetalol; - carvediol; - proxodolol;

✓ 99. Determinați efectele beta-adrenoblocantelor

- efect cronotrop negativ (diminuează FCC);
- efect inotrop negativ (diminuează contractilitatea);
- efect dromotrop negativ (diminuează conductibilitatea);
- efect batmotrop negativ (diminuează excitabilitatea);
- efect cardioprotector – reduce efectele cardiotoxice ala Ca;
- acţiune hipotensivă datorită:
a) micşorării lucrului cordului;
b) blocării β-AR presinaptici, ce duce la micşorarea eliberării mediatorului;
c) inhibării secreţiei reninei à micşorarea producţiei angiotensinei II şi aldosteronului.
- activitate psiho-sedativă moderată, datorită penetrării prin bariera hematoencefalică à înlăturarea spaimei,
excitabilităţii, emoţiilor negative, insomniei;
- inhibă lipoliza şi glicogenoliza;
- acţiune antiaritmică;
- acţiune antianginoasă/antiischemică;
- crește contractilitatea miometrului;
- afecte clinic secundare: antioxidant; antiagregant; antiapoptotic; antiproliferativ; modificarea expresiei genelor;

✓ 100. Determinați efectele alfa-adrenoblocantelor

- vasodilatație à scăderea rezistenţei periferice şi presiunii arteriale;
- ameliorarea microcirculaţiei;
- tahicardie reflectorie à ↓ TA şi ↑ eliberării catecolaminelor din membrana presinaptică datorită blocării α2-
receptorilor presinaptici;
- micşorarea lucrului cordului şi necesităţii în oxigen. Se îmbunătăţeşte circulaţia coronariană;
- acţiunea bronholitică (datorită dilatării sfinctelor prealveolare, precum şi majorării sensibilităţii β2-receptorilor);
- α1-AB selective mai puţin provocă tahicardie reflectorie, aceasta fiind cauzată, în principal, de gradul de micşorare a
presiunii arteriale;
- relaxarea sfincterelor tubului digestiv şi al vezicii urinare;
- micşorarea concentraţiei lipoproteinelor aterogene la utilizarea îndelungată.

✓ 101. Determinați indicațiile beta-adrenoblocantelor

- boala ischemică (AP, IM); - migrenă; glaucom;
- hipertensiune arterială; - în travaliu la gravide cu patologie cardiovasculară;
- aritmii; - tratament sistematic şi complex al bolnavilor cu
- tireotoxicoză; feocromocitom şi în premedicaţie;
- insuficiența cardiacă cronică; - anxietate;
- anevrism disecant de aortă; - tremorul esențial;
- cardiopatii hipertrofice; - sindromul Marfan;
- la gravide cu toxicoze în a doua jumătate; - profilaxia hemoragiilor esofagiene în hipertensia
- la copii cu tetrada Falo; portală;
- cardiopatiile hipertrofice; - hiperhidroză;
- la copii excitabili; - stresul chirurgical;
✓ 102. Determinați indicațiile alfa-adrenoblocantelor
- combaterea puseelor (crizelor) hipertensive;
- tratamentul hipertensiuniii arteriale (preponderent α1-AB);
- tratamentul şocului traumatic, cardiogen, combustiv (numai după normalizarea presiunii arteriale);
- diagnosticul, tratamentul şi pregătirea preoperatorie a bolnavilor cu feocromocitom;
- insuficienţa cardiacă acută şi cronică;
- tratamentul complex a astmului bronşic;
- tratamentul ulcerelor trofice ale gambei;
- tratamentul complex a atoniei intestinale postoperatorie;
- edem pulmonar cu hipertensiune în circuitul mic;
- oprirea metroragiilor în perioada postnatală;
- profilaxia şi tratamentul tromboflebitelor;
- tratamentul endarteriitelor, maladiei Raynaud;
- tratamentul hipertensiunii arteriale (preponderent α1-AB);
- insuficienţa cardiacă congestivă acută şi cronică (preponderent α1-AB);
- adenomul prostatei (α1-AB).

✓ 103. Determinați indicația/indicațiile alfa-1-adrenoblocantelor

- hipertensiune arterială; - hiperplazia benignă a prostatei;

✓ 104. Determinați reacțiile adverse ale beta-adrenoblocantelor

- insuficienţă cardiacă; - dureri ischemice în membre;
- bronhospasm; - creşterea trigliceridelor şi lipoproteinelor de densitate
- bradicardie; bloc atrio-ventricular; foarte mică în ser;
- hipoglicemie; - hipotensiune arterială;
- fenomenul rebound; - efect aritmogen;
- bradicardie; - dereglări ale funcţiilor sexuale.

✓ 105. Determinați reacțiile adverse ale alfa-adrenoblocantelor

- colaps ortostatic;
- tahicardie;
- hipoglicemie;
- efectul “primeidoze” (α1-adrenoblocantele);
- slăbiciune, cefalee, ameţeli, iritabilitate, somnolenţă.
- creşterea peristaltismului intestinal şi secreţiei sucului gastric (greaţă, vomă, diaree, acutizarea ulcerului, dureri în
abdomen);

✓ 106. Determinați grupa/grupele de dopaminoblocante

- Neuroleptice: haloperidol; droperidol; clorpromazina; levomepromazina;
- Antivomitive și prochinetice: metoclopramida; domperidon;
- M-colinomimetice: cisaprid;

✓ 107. Determinați preparatele simpatolitice

- rezerpina; - bretiliu; - guanadrel;
- guanetidina; - metildopa; - debrizochina;

✓ 108. Determinați reacțiile adverse ale simpatoliticelor

- somnolenţă, depresie;
- ameţeli, cefalee;
- dereglări extrapiramidale;
- hipotensiune arterială, colaps
ortostatic;
- bradicardie, blocA-V; - dereglări sexuale;
- bronhospasm, bronhoree; - sindrom Raynaud;
- ulcere peptice; - uscăciune în gură, anorexie;
- diaree; - rinită medicamentoasă;
- retenţie hidrosalină; - erupţii cutanate.

✓ 109. Determinați mecanismele de acțiune ale simpatoliticelor

- Metildopa:
Este predecesorul metilat al dopaminei à se captează de neuroni şi intră în antagonism competitiv cu DOPA la nivelul
decarboxilării, reţinând transformarea DOPA → dopamină → noradrenalină → adrenalină à deficitul mediatorului în
granule. Metildopa este, parţial, transformată în ţesutul nervos (prin decarboxilare) în α-metildopamină →
metilnoradrenalină – mediator „fals”. Aceşti neurotransmiţători falşi au acţiune stimulantă asupra receptorilor α2 din
SNC, care controlează inhibitor tonusul simpatic periferic şi favorizează reflexele cardioinhibitoare.
- Guanetidina:
a) acţiune blocantă asupra membranei presinaptice cu dereglarea procesului de eliminare a mediatorului;
b) deprimarea recaptării active a catecolaminelor în vezicule, deoarece guanetidina însăşi se supune captării neuronale
prin aceleaşi sisteme de transport ca şi noradrenalina;
c) substituirea noradrenalinei în depozitele intraneuronale;
d) depozitarea în citosol şi granule, substituind mediatorul din ele, eliminându-se apoi ca mediator „fals”;
e) acţiunea inhibitoare asupra membranei veziculelor şi dereglarea procesului depozitării noradrenalinei cu
intensificarea inactivării prin MAO a mediatorului.
- Bretiliul:
a) blocarea influxului ionilor de calciu în membrana presinaptică, dereglând astfel eliberarea catecolaminelor;
b) inhibarea MAO;
c) împiedicarea recaptării noradrenalinei.
- Rezerpina: dereglează procesul depozitării noradrenalinei în vezicule prin:
a) diminuarea procesului transportului activ al noradrenalinei din citosol în granule;
b) blocarea depozitării în granule a mediatorului, recaptat din fanta sinaptică;
c) intensificarea inactivării noradrenalinei acumulate în citosol de către MAO.

Preparatele cu acțiune asupra SNC

✓ 1. Determinați anestezicele generale inhalatoare volatile
- eteri: eter dietilic;
- hidrocarburi halogenate: halotan; enfluran; isofluran; metoxifluran; clorura de etil;

✓ 2. Determinați anestezicele generale inhalatoare gazoase

- protoxid de azot; - hidrocarburi ciclice: ciclopropan;
- hidrocarburi nesăturate: etilenă; acetilenă;

✓ 3. Determinați mecanismele de acțiune ale anestezicelor generale

1. Modificări biochimice în SNC (inhibarea proceselor de oxidare, formare a fosfaţilor macroergici) de ordin fizico-
chimic.
2. Eliberarea substanţelor endogene de tipul opioidelor ce provoacă analgezie.
3. Interacţiunea cu lipidele, proteinele sau moleculele de apă din componenţa membranei cu modificarea consecutivă a
fluidităţii materialului membranar şi a dimensiunii porilor responsabili de translocările ionice.
4. Influenţarea stărilor de gel şi cristalină ale matricii fosfolipidelor membranare care modifică starea proteinelor şi
respectiv circulaţia ionilor responsabili de excitaţia neuronilor.
5. Favorizarea unor mecanisme GABA-ergice inhibitoare.
6. Interacţiunea moleculelor de anestezic cu radicalii hidrofobi din SNC.

✓ 4. Determinați grupele de anestezice generale intravenoase

- barbiturice: tiopental de natriu; hexobarbital de natriu; metohexital; tiobutabarbital;
- derivații eugenolului: propanidid; - opioide: morfina; fentanil; sufentanil; talamonal;
- derivații fenciclidinei: ketamină; alfentanil;
- sb sterolitice: hidroxidionă succinat; - agoniștii GABA: oxibat de Na;
- benzodiazepine: diazepam; lorazepam; midazolam; - derivații de imidazol: etomidat;
- derivații de propifenil: propofol;

✓ 5. Determinați anestezicele generale intravenoase de durată scurtă

- metohexital; - ketamină i/v; - propofol;
- propanidid; - etomidat;

✓ 6. Determinați anestezicele generale intravenoase de durată medie

- tiopental; - ketamină; - sufentanil;
- fentanil; - medazolam; - talamonal;

✓ 7. Determinați anestezicele generale intravenoase de durată lungă

- hidroxidionă; - diazepam; - lofentanil;
- oxibat de natriu; - morfină;
✓ 8. Determinați grupele de preparate hipnotice
- benzodiazepine; - derivații GABA și predecesorii serotoninei;
- barbiturice; - derivații alifatici;
- nebenzodiazepine; - combinate;
- antagoniștii receptorilor melatoninici; - antagoniștii orexinei;
- h1- antihistaminice;
- diverse grupe: tranchilizante, sedative, neuroleptice, piperidindionele, chinazolonele, carbamații, antidepresivele;

✓ 9. Determinați hipnoticele din grupul barbituricelor

- barbital; - amobarbital; - ciclobarbital; - secobarbital;
- fenobarbital; - butabarbital; - pentobarbital;

✓ 10. Determinați hipnoticele din grupul benzodiazepinelor

- flurazepam; - clonazepam; - triazolam; - estazolam;
- flunitrazepam; - oxazepam; - ketazolam;
- nitrazepam; - temazepam; - midazolam;

✓ 11. Determinați hipnoticul/hipnoticele din grupul nebenzodiazepinelor

- derivații imidazopiridinei – zolpidem; - derivații pirazolopiridinei – zaleplon;
- derivații ciclopirolonei – zopiclon;

✓ 12. Determinați hipnoticul/ hipnoticele din grupul agoniștilor melatoninei

- melatonină; - ramelteon; - tasimelteon;

✓ 13. Determinați hipnoticul/hipnoticele cu durată scurtă de acțiune

- brotizolam; - midazolam; - secobarbital; - zaleplon;
- triazolam; - ketazolam; - pentobarbital; - bromizoval;
- temazepam; - oxazepam; - zolpidem; - carbromal;
- clotiazepam; - ciclobarbital; - zopiclon; - melatonină;

✓ 14. Determinați hipnoticul/ hipnoticele cu durată medie de acțiune

- lormetazepam, - glutetimidă, - difenhidramină, - L-triptofan,
- nitrazepam, - metiprilonă, - cloropiramină, - butabarbital,
- flunitrazepam, - metacvalonă, - prometazină, - ramelteon,
- amobarbital, - cloralhidrat, - meprobamat, - suvorexant,

✓ 15. Determinați hipnoticul/hipnoticele cu durată lungă de acțiune

- flurazepam; - clordiazepoxid; - fenobarbital;
- diazepam; - barbital;

✓ 16. Determinați mecanismele acțiunii hipnotice ale barbituricelor

1. Influenţa asupra sistemelor GABA-ergice:
- facilitarea şi prelungirea efectelor GABA;
- eliberarea şi împiedicarea recaptării acestuia à deschiderea canalelor de Cl-, influxul ionilor de Cl- în celulă şi
hiperpolarizarea membranei.
- alosteric: fixarea cu un sediu diferit de cel al benzodiazepinelor cu inducerea modificărilor în receptorii GABA.
- mimetic: la concentrații mari barbituricele pot acționa și ca GABA-mimetice;
2. Acţiunea asupra altor sisteme neurotransmiţătoare:
- diminuarea acţiunii depolarizante a glutamatului şi a altor mediatori excitatori din SNC;
- abolirea excitaţiilor noradrenergice şi colinergice cu micşorarea eliberării mediatorilor;
- modificarea proprietăţilor membranelor în afara sinapselor, ce poate contribui la efectul deprimant central.
3. La nivel celular:
- inhibă oxidarea glucozei şi piruvatului;
- decuplează fosforilarea de procesul de oxidare;
- micşorează consumul de oxigen cu 50 %, îndeosebi când sunt folosite ca anestezice generale şi numai cu 10% în
timpul somnului;
✓ 17. Determinați caracteristicele efectului hipnotic al barbituricelor
Este rapid, relevant, chiar şi în cazurile rebele, dar somnul indus de barbiturice variază de cel fiziologic şi se
caracterizează prin:
a) creşterea duratei totale a somnului;
b) modificarea duratei şi raportului dintre fazele somnului lent şi rapid, cu creşterea I şi diminuarea II;
c) accelerarea procesului de adormire, de instalare a somnului;
d) prelungirea stadiului II a somnului lent, cu micşorarea parţială sau marcată a stadiilor III şi IV a somnului profund;
e) reducerea numărului trezirilor nocturne;
f) prezenţa fenomenului de postacţiune şi rebound la suspendarea preparatelor.

✓ 18. Determinați efectele caracteristice barbituricelor

- efect hipnotic; - efect anticonvulsivant; - efect de inducție enzimatică;
- efect sedativ; - efect anestezic general;

✓ 19. Determinați indicațiile barbituricelor

- tratamentul insomniilor;
- atenuarea sindromului psihovegetativ în stările spastice ale tubul digestiv, hipertensiunea arterială, spasme
coronariene, astm bronşic, greaţă, vomă;
- stările de agitaţie psihomotorie în intoxicaţii sau supradozarea excitantelor SNC, simpatomimeticelor etc.;
- tratamentul epilepsiei;
- tratamentul convulsiilor simptomatice;
- ca coleretic în colecistite cu stază;
- ictere congenitale cronice (cu majorarea bilirubinei neconjugate) – sindromul Jilber şi Crigler-Naiara;
- icterul neonatal (utilizat la mamă şi nou-născut).

✓ 20. Determinați reacțiile adverse ale barbituricelor

- efect postacţiune ce se semnalează a douazi prin: slăbiciune, buimăcială, somnolenţă, reducerea capacităţii de muncă,
dispoziţiei şi, mai rar, fenomene de excitaţie psihomotorie (la bătrâni, la debilităţi şi în prezenţa durerii), încordare
motorie (la bătrâni), vertij, cefalee, polialgii;
- fenomenul rebound manifestat prin:
a) restabilirea dereglărilor de somn ca până la tratament sau chiar mai pronunţate;
b) creşterea duratei numărului de cicluri a somnului rapid inhibat;
c) restabilirea lentă a somnului stabil (treziri nocturne frecvente, somn superficial (stadiul II- III cu visuri) ce face
impresia că bolnavul nu s-a odihnit;
d) excitaţie, spaimă, oboseală, micşorarea capacităţii de muncă;
- dependenţă medicamentoasă: psihologică, psihică şi fizică (deprindere, toleranţă, sindrom de abstinenţă);
- depresie, dereglări somatice şi neurologice;
- reacţii alergice.

✓ 21. Determinați mecanismele acțiunii hipnotice ale benzodiazepinelor

- Alosteric: Benzodiazepinele + rec. benzodiazepinici sediu specific al γ-subinităţii a GABA-A receptorilor → induc
modificări conformaţionale a receptorilor GABA-A faţă de mediatorul său cu deschiderea canalelor Cl → influxul
acestora în celulă → hiperpolarizarea membranei.
- Benzodiazepinele facilitează transmisia GABA-ergică la nivelul scoarţei cerebrale, hipocampului, zonei limbice a
hipotalamusului, substanţei nigra, scoarţei cerebeloase şi măduvei spinării.

✓ 22. Determinați caracteristicele efectului hipnotic al benzodiazepinelor

- produce impresia unui somn profund şi revigorant;
- micşorează latenţa instalării somnului;
- creşte timpul total al somnului (mai ales când acesta este micşorat);
- majorează pragul de trezire şi diminuează numărul de treziri nocturne;
- reduce durata stadiului 1, iar cele folosite ca tranchilizante – o prelungesc;
- cresc durata stadiului 2 al somnului lent;
- somnul cu unde lente, stadiul 3, şi mai ales 4, este micşorat;
- durata somnului rapid este micşorată numai la dozele mari. În unele dereglări de somn, precum şi la bolnavii
neurotici sau psihotici, este posibilă chiar prelungirea somnului rapid;
- cantitatea şi ritmul secreţiilor hormonal e din timpul somnului nu sunt modificate;
- suspendarea tratamentului după administrarea permanentă timp de câteva săptămâni, determină un rebound al
somnului rapid şi al celui cu unde lente, dar fenomenul variază pentru diferite benzodiazepine.
✓ 23. Determinați efectele caracteristice benzodiazepinelor
- efect hipnotic; - efect activator; - efect anestezic general;
- efect anxiolitic; - efect anticonvulsivant; - efect antivomitiv;
- efect psihosedativ; - efect miorelaxant; - efect antidepresiv;

✓ 24. Determinați indicațiile benzodiazepinelor

- tratamentul insomniilor/ hiposomniilor;
- tratamentul bolilor somatice, sindromului premenstrual, colopatiilor etc. (datorită efectului sedativ şi tranchilizant);
- tratamentul epilepsiei şi convulsiilor simptomatice (tetanos, eclampsie, la alcoolici);
- premedicaţie (pregătirea preoperatorie şi preanestezică, îngrijirea postoperatorie);
- neuroze;
- inducerea, menţinerea sau completarea anesteziei generale;
- delirium tremens, abstinenţa, stările confuzionale la alcoolici.

✓ 25. Determinați reacțiile adverse ale benzodiazepinelor

- efectul postacţiune – cu mult mai puţin pronunţat ca la barbiturice;
- fenomenul rebound – mult mai slab ca la barbiturice;
- dependenţa medicamentoasă – riscul e cu mult mai mic (mai frecventă toleranţa şi dependenţa psihică, sindromul de
abstinenţă e rar şi minor);
- mai frecvente: slăbiciune, ataxie, cefalee, tulburări de vedere, vertij, greaţă, vomă, diaree, modificări ale gustului;
- mai rar: creşterea în greutate, diminuarea libidoului şi tulburări menstruale;
- stări paradoxale la bătrâni (excitaţie, iritabilitare), dereglări cognitive;

✓ 26. Determinați mecanismele acțiunii hipnotice ale nebenzodiazepinelor

Stimulează sis GABA datorită fixării de unul din sediile de legare ale acestora la nivelul receptorului GABA-ergic.
- Zolpidem – este asemănător cu GABA datorită fixării de unul din sediile de legare ale acestuia la nivelul receptorului
GABA-ergic;
- Zopiclon – are proprietăţi asemănătoare benzodiazepinelor şi acţionează asupra receptorilor GABA ca şi acestea.
- Zaleplon – interacţionează cu receptorii benzodiazepinici din complexul GABA ce conţin subunitatea α-1.

✓ 27. Determinați caracteristicele efectului hipnotic al nebenzodiazepinelor

- Zolpidem – grăbeşte instalarea, creşte durata şi ameliorează calitatea somnului, fără să fie modificate semnificativ
stadiile lui;
- Zopiclon - creşterea duratei şi ameliorarea calităţii somnului; micşorarea numărului de treziri nocturne; accelerarea
instalării somnului, fără modificarea stadiilor somnului.
- Zaleplon – contribuie la accelerarea instalării somnului; practic nu influenţează asupra duratei lui şi numărul
trezirilor nocturne, dar poate fi folosit în momentul trezirilor;

- grăbeşte instalarea somnului;

- ↓ numărul trezirilor nocturne;
- ↑ durata şi ameliorează calitatea somnului, practic nu modifică stadiile somnului.

28. Determinați indicațiile nebenzodiazepinelor

- accelerarea instalării somnului; - treziri nocturne frecvente;
- hiposomnii tranzitorii și cronice; - hiposomnie inițială;

✓ 29. Determinați reacțiile adverse ale nebenzodiazepinelor

Zolpidem:
- provoacă rareori ameţeli, cefalee, greaţă, diaree, sedare reziduală;
- dozele mari pot produce stări confuzionale la bătrâni;
- potenţialul de toleranţă şi dependenţă medicamentoasă sunt relativ mici;
- ocazional – insomnie de rebound la suspendarea tratamentului;
Zopiclon:
- somnolenţă diurnă reziduală; - amnezie anterogradă;
- senzaţie de amar şi uscăciune în gură; - senzaţie ebrioasă;
- hipotonie musculară; - mai rar – iritabilitate, cefalee, astenie.
Zaleplon, practic nu s-au semnalat:
- toleranţă şi dependenţă medicamentoasă; - insomnie de ricoşet;
- efect de postacţiune; - sindromul de suspendare.
✓ 30. Determinați agonistul/agoniștii receptorilor melatoninici ca hipnotice
- melatonina; - ramelteon; - tasimelteon;

✓ 31. Determinați mecanismele acțiunii hipnotice ale agoniștilor melatoninei

• Interacţionează cu MT1, MT2 – receptorii membranari cuplaţi cu G-proteinele → contribuie la inhibarea diferitor
sisteme adenilatciclaza, guanilatcilaza şi sinteza mesagerilor secundari – AMPc, cu activarea Fosfolipazei C și
formarea IP3 și DAG.
• Melatonina se poate cupla cu calmodulina şi nemijlocit a influenţa efectele calciului prin interacţiunea cu enzimele
(adenilatciclaza, fosfodiesteraza), precum şi cu proteinele structurale.
• Melatonina se poate cupla cu receptorii nucleari cu modificarea expresiei genelor factorilor de transcripţie şi
proteinelor efectoare, ce determină ritmurile circadiene ale organismului:

✓ 32. Determinați caracteristicele efectului hipnotic al agoniștilor melatoninei

- restabilește și menține un somn fizioogic;
- scade latența instalării somnului;
- nu influențează fazeel 3 și 4 ale somnului lent;
- ameliorează procesele de adaptare la un nou fus orar;
- ameliorează dispoziția de dimineață;
- produce visuri impresionante;

✓ 33. Determinați indicația/indicațiile agoniștilor melatoninei

- dereglări de somn;
- hiposomnie inițială pentru inducerea somnului;
- dereglări de somn în situațiii de stres, schimbul fusului orar, activitate în schimburi;
- dereglări de somn în neuroze, patologia cerebrovasculară și psihosomatică;
- adaptare la modificarea ritmurilor biologice;

✓ 34. Determinați antagonistul/antagoniștii receptorilor orexinei ca hipnotice

- suvorexantul; - almorexant; - lemborexant;

35. Determinați caracteristicele antagoniștilor receptorilor orexinei ca hipnotice

- micșorarea latența somnului;
- ↑ timpul total al somnului fără a reduce numărul de treziri nocturne;
- nu s-a semnalat efectul de postacțiune și fenomenul rebound;

✓ 36. Determinați hipnoticele utilizate în dereglarea instalării somnului (hiposomnia inițială)

- brotizolam; - midazolam; - secobarbital; - zaleplon;
- triazolam; - ketazolam; - pentobarbital; - carbromal;
- temazepam; - oxazepam; - zolpidem; - melatonină;
- clotiazepam; - ciclobarbital; - zopiclon;

✓ 37. Determinați hipnoticele utilizate în treziri nocturne frecvente (hiposomnia intermitentă)

- lormetazepam, - metacvalonă, - L-triptofan, - clordiazepoxid;
- nitrazepam, - cloralhidrat, - butabarbital, - barbital;
- flunitrazepam, - difenhidramină, - ramelteon, - fenobarbital;
- amobarbital, - cloropiramină, - suvorexant,
- glutetimidă, - prometazină, - flurazepam;
- metiprilonă, - meprobamat, - diazepam;

✓ 38. Determinați hipnoticele utilizate în micșorarea duratei somnulu (hiposomnia terminală)

- flurazepam; - clordiazepoxid; - fenobarbital;
- diazepam; - barbital;

✓ 39. Determinați grupele de anticonvulsivante simptomatice

- barbiturice hidrosolubile: hexobarbital; tiopental; pentobarbital; amobarbital; barbital; fenobarbital;
- benzodiazepine: diazepam; fenazepam; lorazepam; clonazepam; midazolam;
- derivații alifatici: clorhidrat;
- preparatele de magneziu: sulfat de magneziu;
- anestezice locale: lidocaină;
- derivații GABA: oxibat de sodiu;
- neurolepticele: clorpromazina; droperidol; talamonal;
- miorelaxante periferice: suxametoniu; tobucurarină; anatruxoniu; pancuroniu

✓ 40. Determinați grupele de antispastice ale musculaturii striate (miorelaxante centrale)

- benzodiazepine: diazepam; fenazepam; tetrazepam;
- agoniștii GABA: fenibut; baclofen;
- derivații de benzoxazonă: clorzoxazona; miolgina;
- carbamații: meprobamat;
- diverse: mefenezina; tolperison (midocalm); tizatidină (sirdalud);

✓ 41. Determinați benzodiazepinele utilizate ca miorelaxante centrale

- diazepam; - fenazepam; - tetrazepam;

✓ 42. Determinați caracteristicele efectului miorelaxant al benzodiazepinelor

1. Inhibă reflexele spinale mono- şi polisinaptice;
2. Manifestă influenţă asupra structurilor centrale (formaţia reticulată etc) precum şi directă asupra măduvei spinării;
3. Sunt eficace în stările spastice de origine centrală şi periferică;
• efectul miorelaxant se datorează creşterii inhibiţiei presinaptice spinale, probabil printr-o acţiune GABA-mimetică
indirectă cu hiperpolarizarea membranei;
• este posibilă şi stimularea eliberării endogene de GABA;
• s-a constatat diminuarea răspunsului α-motor la acţiunea glutamatului, eliberat din terminaţiunile presinaptice;
• efectul miorelaxant poate fi corelat cu efectul tranchilizant;
• relaxarea musculară este relevantă la doze relativ mari, care provoacă o deprimare semnificativă a SNC, însoţită
uneori de ataxie;
• la doze mari intervine şi o acţiune de deprimare a transmisiei neuro-musculare.

✓ 43. Determinați indicațiile benzodiazepinelor ca miorelaxante centrale-

- stări de tensiune psihică însoţite de hipertonie musculară;
- stări spastice de natură neurologică;
- stări spastice reactive, îndeosebi de natură reumatică (sindromul vertebral, poliartrită cronică progresivă şi artroză);
- stări spastice prin leziuni spinale;
- stări spastice la hemiplegici;
- stări spastice la copii cu infirmitate motorie cerebrală;
- stări spastice cu spasme flexoare intermitente dureroase;
- afecţiuni traumatice ale măduvei cu para-sau hemiplegie, dereglări choreice.
- afecţiunile articulaţiilor, tendoanelor cu sindrom doloros;
- stări spastice în coxartroză, boala Behterev;
- dureri cronice mecanice ale coloanei vertebrale;
- nevralgii cu sindrom doloros;
- chinetoterapia;

✓ 44. Determinați preparatul din grupa de diverse miorelaxante centrale

- tizanidina; - tolperison;

✓ 45. Determinați preparatele utilizate în crizele majore de epilepsie

- fenobarbital; - fenitoina; - acid valproic;
- primidona; - carbamazepina; - valproat de sodiu;

✓ 46. Determinați preparatul utilizat în crizele minore de epilepsie

- etosuximida; - valproat de sodiu; - trimetadionă;
- acid valproic; - clonazepam;

✓ 47. Determinați preparatul de elecție în starea de rău epileptic (status epileptic)

- diazepam; - lorazepam; - fenitoină;
- clonazepam; - fenobarbital;

✓ 48. Determinați preparatele utilizate în crizele focale de epilepsie

- fenobarbital; - fenitoină; - carbamazepină; - clonazepam;
- acidul valproic; - gabapentină; - levetiracetam; - sultiam;
- valproat de sodiu; - lamotrigină; - vigabatrină; - felbamat;

✓ 49. Determinați mecansimele de acțiune ale antiepilepticelor

- acțiune membranostabilizatoare:
a. blocarea canalelor de sodiu cu împiedicarea depolarizării membranare;
b. blocarea canalelor de calciu de tip T din creier cu împiedicarea depolarizării;
c. deschiderea canalelor de clor cu influxul lor în celulă și hiperpolarizarea membranei;
- activarea sistemelor GABA-ergice / potențarea transmisiei GABA prin:
a. creșterea afinității GABA față de rec GABA-A; Inhibarea metabolizării blocarea GABA;
b. formarea de GABA și inhibarea inactivării lui; Eliberarea GABA din membrana presinaptică;
c. inhibarea inactivării GABA; Inhibarea GABA trabsferazei și ↑ sintezei GABA;
d. blocarea recaptării neuronale și gliale a GABA; Activarea GABA-rec;
- influența asupra sitemului glutamatergic:
a. împiedică eliberarea neuromediatorilor stimulatori - glutaminatului;
b. blocada receptorilor glutamatergici;
- antagonism cu adenozina în creier;
- inhibiția carboanhidrazei din focarul epileptic;

✓ 50. Determinați grupele de preparate antiparkinsoniene

a. remedii dopaminergice:
- preparatele ce restabilesc fondalul de dopamină: levodopa, droxidopa; preparate combinate: madopar, nakom, zimox;
- agoniștii dopaminergici:
- cu acțiune directă: bromcriptină, pergolid, lisurid, tergurid, delergopril, ropinirol, pramipexol;
- cu acțiune indirectă:
a. inhibitorii selectivi ai MAO-B – selegilină:
b. inhibitorii COMT – tolcapon, entacapon;
c. cresc eliberarea dopaminei din membrana presinaptică – amantadină, memantadină, carmantadină, bemantan;
b. remedii anticolinergice (colinoblocante centrale) – trihexifenidil, biperiden, prociclidină, pirdinol, benactizină,
dietazină, orfenadrină, benzatropină;
c. preparate ce inhibă receptorii NMDA-glutamatergici – amantadină, memantadină, bemantan;
d. remedii adjuvante:
- H1-antihistaminice; - AINS;
- tranchilizante; - colinoliticele periferice;
- miorelaxante centrale; - β - AB;
- antidepresive; - nimodipina;

✓ 51. Determinați preparatele dopaminergice ca antiparkinsoniene

- preparatele ce restabilesc fondalul de dopamină: levodopa, droxidopa; preparate combinate: madopar, nakom, zimox;
- agoniștii dopaminergici:
- cu acțiune directă: bromcriptină, pergolid, lisurid, tergurid, delergopril, ropinirol, pramipexol;
- cu acțiune indirectă:
a. inhibitorii selectivi ai MAO-B – selegilină:
b. inhibitorii COMT – tolcapon, entacapon;
c. cresc eliberarea dopaminei din membrana presinaptică – amantadină, memantadină, carmantadină, bemantan;

✓ 52. Determinați preparatul colinoblocant ca antiparkinsonian

- trihexifenidil; - prociclidina; - benactizina; - orfenadrina;
- biperiden; - pridinol; - dietazina;

✓ 53. Determinați mecansimele de acțiune ale antiparkinsonienelor

• levodopa predecesor al dopaminei care penetrează bariera hematoencefalică şi sub acţiunea DOPA-decarboxilazei se
transformă în neuronii SNC în dopamină restabilind astfel fondalul de dopamină;
• agoniştii dopaminergici cu acţiune directă stimulează D2-receptorii din SNC cu imitarea efectelor dopaminei;
Dopaminomimeticele cu acţiune indirectă:
- selegilina, blochează MAO-B, enzimă responsabilă de inactivarea dopaminei, cu acumularea şi prelungirea acţiunii
mediatorului respectiv;
- amantadina creşte eliberarea şi/sau diminuie recaptarea dopaminei;
- amantadina blochează receptorii NMDA-glutamatergici corticali cu diminuarea acţiunii stimulatorii excesive a
acestora asupra neostriatumului în cazul deficitului dopaminei;
- la amantadină poate fi importantă şi acţiunea M-colinoblocantă centrală, precum şi cea neuroprotectare.
• Preparatele colinolitice blochează preponderent colinoreceptorii din SNC, diminuând astfel tonusul crescut al
sistemului colinergic datorită disbalanţei dintre acesta şi cel dopaminergic;

✓ 54. Determinați tipurile de acțiune locală a alcoolului etilic

- acțiune astringentă; - acțiune anestezică locală;
- acțiune iritantă; - acțiune bactericidă/antiseptică;

✓ 55. Determinați indicațiile alcoolului etilic în medicină

• Profilaxia decubutusurilor şi formarea bulelor în combustii ( 96 % alcool).
• În degerături (comprese, fricţiuni – alcool 20 — 40 %).
• Analgezie în combustii;
• Analgezie în nevralgia trigemenului, cancer inoperabil (96 % alcool în trunchiurile nervoase şi ganglioniii simpatici).
• Sterilizarea instrumentariului chirurgical (96 % alcool);
• Prelucrarea mâinilor chirurgului şi câmpului operator (70 % alcool);
• Bronşite, radiculopatii (comprese), otite (picături otice) (20 —40%)
• Extragent şi conservant a principiilor active din plante
• Stimularea apetitului şi restabilirea capacităţilor funcţionale a TD în perioada de reconvalescenţă (concentraţii slabe
sub formă de vinuri seci, bere limitat şi în cantităţi mici).
• Alimentarea parenterală în situaţii critice (50 — 70 g/zi– 100g etanol – 700 kkаl).
• Profilaxia suprarăcelilor (după revenirea în încăpere – în cantităţi mici).

✓ 56. Determinați consecutivitatea influenței alcoolului etilic asupra SNC

a) dereglarea percepţiei senzoriale; se modifică percepţia culorilor, scade acuitatea vizuală şi adaptarea ochilor la
lumină.
b) reducerea capacităţii de prelucrare a informaţie; dereglarea alegerii răspunsului adecvat mai ales în situaţie
complicate; sporeşte numărul greşelilor,
c) suferă considerabil memoria operativă,
d) în cazul majorării dozei survine amnezia perioadei de ebrietate;
e) dereglarea coordonării mişcărilor şi a reacţiilor psihimotorii:
- sporeşte şi mai mult numărul greşelilor;
- scade automatismul reacţiilor, apare starea impulsivă.

✓ 57. Determinați efectele alcoolului etilic asupra stomacului în funcție de concentrație

Modificarea secreţiei gastrice:
- 3-12% – măreşte secreţia, aciditatea totală şi conţinutul acidului clorhidric;
- 15-20% – stimulează secreţia HCl, însă din cauza acţiunii iritante provoacă hipersecreţia mucozităţii.
- 25-50% – înhibă secreţia gastrică, micşorează capacitatea digestivă şi hipersecreţia mucozităţii.
- 60-96% – acţiune cauterizantă asupra mucoasei.
Utilizarea repetată a alcoolului etilic duce mai întîi la stări hiperacide, apoi hipoacide şi favorizează dezvoltarea
cancerului.

✓ 58. Determinați modificările metabolice în ficat sub acțiunea alcoolului etilic

- În procesul oxidării alcoolului etilic, glucidele şi lipidele sunt excluse din metabolism. Ultimele se depun în
hepatocite, cu dezvoltarea steatozei. Creşte sinteza colesterolului, o parte din grăsimi se transformă în corpi cetonici şi
lipoproteine. Survine cetoacidoza, ateroscleroza. La aceasta contribuie şi activarea sistemelor hipofizo-adrenal şi
simpato- adrenal.
- Consecinţele acţiunii hepatotoxice se manifestă prin triada: steatoză, hepatită → ciroză.

✓ 59. Determinați particularitățile de absorbție a alcoolului etilic în funcție de concentrație

a) mai intens se absoarbe alcoolul folosit în concentraţii mici, în stare caldă, conţinând CO2;
b) în concentraţii mari se absoarbe mai lent, datorită acţiunii astringente, vasoconstrictoare şi a dereglării evacuării din
stomac;

✓ 60. Determinați particularitățile de distribuție a alcoolului etilic

- depinde de gradul hidratării ţesutului şi concentraţia grăsimilor. Alcoolul etilic e foarte bine solubil în apă şi moderat
în lipide;
- distribuţia are loc timp de 1-1,5 ore, când concentraţia în sânge e mai mare ca în ţesuturi;
- are tropism înalt faţă de creier, datorită hidratării înalte, vascularizării bogate şi afinităţii specifice a lipidelor;
- concentraţia în creier creşte chiar şi în timpul eliminării, fapt prin care se explică acţiunea de lungă durată asupra
SNC, în comparaţie cu dinamica lui în sânge;
- alcoolul crează concentraţii superioare în prostată, testicule şi spermă;
- penetrează bine bariera placentară;
- gradul concentraţiei alcoolului în intoxicaţii:
I - uşoară - 0,5-1,5 mg% (0,006-0,015g/l) IV - foarte gravă - 3,5-6,0 mg% (0,035-0,06g/l)
II - medie - 1,5-2,5 mg% (0,015-0,025g/l) V - letală - 6,0 mg% (>0,06g/l)
III - gravă - 2,5-3,5 mg% (0.025-0,035g/l)

✓ 61. Determinați căile de metabolizare ale alcoolului etilic

1. cu participarea alcooldehidrogenazei şi NAD (70-80%) până la acetaldehidă în citozolul hepatocitelor;
2. prin intermediul sistemului oxidativ microzomial nespecific (10-20%) cu participarea citocromului P-450 în ficat, în
deosebi la potatori (persoanele care suportă cantităţi mari de alcool);
3. cu participarea catalazei, oxidazelor şi peroxidazelor tisulare (10-15%);

✓ 62. Determinați preparatele utilizate în tratamentul alcoolismului

- teturamul; - naltrexon; - acamprosat; - disulfiram;

✓ 63. Determinați mecanismul de acțiune al disulfiramului

Disulfiramul acționează prin inhibarea activității enzimei aldehiddehidrogenază à determină creșterea concentrației
de acetaldehidă în sânge. Acest lucru duce la acumularea acetaldehidei în organism, provocând o serie de reacții
neplăcute și simptome caracteristice intoxicației alcoolice.

✓ 64. Determinați mecanismul de acțiune al naltrexonului în alcoolism

Naltrexona blocheaă µ-receptorii din neuronii dopaminergici din sistenul limbic (modulează emoțiile, dorința) ⇒
alcoolul și opioidele nu vor acționa asupra acestor receptori ⇒ nu se va elibera dopamina responsabilă de utilizarea
repetată și atracția patologică ⇒ treptat se va diminua dorința de utilizarea a alcoolului sau opioidelor

✓ 65. Determinați grupele de antimicrobiene ce pot cauza reacție de tip disulfiram

- Cefalosporine - cefamandol, cefmetazol, cefonicid, cefoperazonă, cefotetan, ceftriaxon, cefuroxim, moxalactam
- Amfenicoli – Cloramfenicol;
- Sulfamide combinate – Cotrimoxazol (trimetoprim / sulfametoxazol)
- Antifungice – griseofulvina, ketoconazol,
- Antituberculoase – hidrazine (izoniazida);
- Derivații de nitrofuran – furazolidona, nitrofurantoina;
- Derivații de nitroimidazol – metronidazol, ornidazol, tinidazol, benznidazol;
- Antiprotozoice – mepacrina;

✓ 66. Determinați grupele de preparate utilizate ca sedative

- barbiturice în doze subhipnotice: fenobarbital; barbital; amobarbital;
- benzodiazepine: diazepam; fenazepam; clordiazepoxid;
- derivații GABA: oxibat de natriu;
- bromuri: NA, K, Ca;
- H1-antihistaminice: difenhidramină, prometazină, cloropiramină, clemastină;
- de proveniență vegetală: tinctură de valeriană, păducel, pasifloră, talpa gâștei, dujor;
- preparate combinate: valocordin, valocarmid, valosedan, corvalol, extraveral, nervoflux, novo-pasit, sanosan, beloid;

✓ 67. Determinați indicațiile preparatelor sedative

- iritabilitate crescută;
- stări astenoneurotice;
- tulburări de somn;
- maladii psihosomatice (distonie neurovegetativă, hipertensiune arterială, eczemă, neurodermită etc.);
- stări spastice ale musculaturii netede (pilorospasm, laringospasm etc.).

✓ 68. Determinați grupele de preparate anxiolitice

- benzodiazepine: diazepam, fenazepam, cordiazepoxid, oxazepam, nitrazepam, medazepam, alprazolam;
- azospirodecandionele: buspironă, gepironă, ipsapironă, tiospironă;
- nepenzodiazepine: benzoclidină, trimetazină, lonetil;
- preparate combinate: amixid, librax, antares 120;
- cu acțiune antidepresivă: opipramol, alprazolam;

✓ 69. Determinați anxioliticul/anxioliticele cu durată scurtă de acțiune

- oxazepam; - tofizopam; - triazolam; - clotiazepam;

✓ 70. Determinați anxioliticul/anxioliticele cu durată medie de acțiune

- alprazolam; - bromazepam; - lorazepam;

✓ 71. Determinați anxioliticul/anxioliticele cu durată lungă de acțiune

- diazepam; - medazepam; - clobazam;
- fenazepam; - clordiazepoxid; - clorazepat;

✓ 72. Determinați mecanismul de acțiune al anxioliticelor benzodiazepinice

Benzodiazepinele se fixează de receptorii benzodiazepinici:
- care formează un sediu specific de cuplare, numite subunităţile α ale glicoproteinei receptoare a GABA-A
receptorilor; induc modificări conformaţionale ale moleculei receptoare cuplate cu canalele de Cl-;
- cu creşterea afinităţii subunităţii β a receptorilor GABA-A faţă de mediator sau cu deschiderea canalelor de clor;
- cu influxul acestor ioni în celulă şi hiperpolarizarea membranei.
- Benzodiazepinele sunt substanţe GABA-ergice cu acţiune indirectă, deoarece în deficitul neurotransmiţătorului, ele
nu-şi realizează efectele.
- Se presupune că în componenţa complexului receptori GABA + receptori benzodiazepinici se include o polipeptidă
GABA-modulină, care poate modula interacţiunea între aceştea.
Benzodiazepinele facilitează transmisia GABA-ergică la nivelul scoarţei cerebrale, hipocampului, sistemului limbic,
hipotalamusului, substanţei nigra, scoarţei cerebeloase şi măduvei spinării.

✓ 73. Determinați efectele anxioliticelor

- efect anxiolit; - efect anticonvulsivant; - efect anestezic general;
- efect psihosedativ; - efect hipnotic; - efect antidepresiv;
- efect activator; - efect miorelaxant; - efect antiemetic (antivomitiv);

✓ 74. Determinați indicațiile anxioliticelor benzodiazepinice

- tratamentul insomniilor;
- sindrom anxios, psiho-neurovegetativ și neurotic, tulburările psihosomatice din:
a. afecțiuni neuropsihice însoțite de anxietate;
b. afecțiuni medicale cu o componentă psihosomatică sau psihovegetativă importantă;
c. cardiopatia ischemică, boala ulceroasă, colopatii, astm bronşic;
d. sindrom premenstrual;
- stările de neuroză la frecventarea instituţiilor medicale, îndeosebi la copii;
- pregătirea pacienţilor, mai frecvent a copiilor, către diferite manipulaţii curative şi diagnostice;
- enureză nocturnă;
- tratamentul eczemei, neurodermitelor;
- stările convulsive de diferită geneză – tetanos, eclampsie, convulsii la alcoolici etc.;
- tratamentul epilepsiei (crizele majore şi akinetice, status epileptic);
- inducerea, menţinerea sau completarea anesteziei generale;
- tratamentul stărilor spastice ale musculaturii striate (vezi antispasticele musculaturii striate).
- profilaxia greței și vomei;
- în asociere cu metoclopramida în reducerea riscului toxic;
- pregătirea preanestezică şi preoperatorie, precum şi pentru îngrijirea postoperatorie;
- la alcoolici, în combaterea unor manifestări psihotoxice acute: delirium tremens, stările confuzionale, sindromul de
abstinenţă;

✓ 75. Determinați reacțiile adverse ale anxioliticelor benzodiazepinice

SNC:
• sedare, încetinire psihomotorie, întârzierea reflexelor, apatie, somnolenţă;
• depresie;
• amnezie anterogradă, care determină dificultate în procesul de învăţare şi memorizare;
• diminuarea performanţelor psihomotorii, mai ales la preparatele cu durată mare de acţiune, la asocierea cu alcoolul;
• slăbiciune, ataxie, cefalee, vertij, dereglări de vedere;
• toleranţă; dependenţă medicamentoasă,
• fenomenul rebound şi de postacţiune,
• efecte paradoxale – anxietate, iritabilitate, agitaţie motorie, stări confuzionale, convulsii (mai frecvente la bătrâni).
Dereglări nerologice: dereglări de coordonare a mișcărilor, nistagm, tremor, dereglări ale vorbirii și deglutiției;
Dereglări somato-vegetative: hipotensiune, bradicardie, stop respirator;
Digestive: greaţă, vomă, disconfort în epigastru, modificări ale gustului, diaree, creşterea apetitului şi a masei
corporale;
Endocrine: diminuarea libidoului şi dereglări menstruale

✓ 76. Determinați antipsihoticele tipice

- derivații fenotiazinei:
a. alifatici: clorpromazină; levomepromazină; triflupromazină; propazină;
b. piperidinici: tioridazină; periciazină; pipotiazină; perimetazină;
c. piperazinici: trifluoperazină; flufenazină; perfenazină; tioproperazină; procloperazină;
- derivații butirofenonei: haloperidol; droperidol; trifluperidol; beperidol; metorină;
- derivații tioxantinei: clorprotixen; tiotixen; clopentixol; flupentixol;
- derivații difenilbutilpiperidinici: fluspirilen; penfluridol; pimozid

✓ 77. Determinați antipsihoticele atipice

- derivații benzamidei: sulpiridă; amisulpiridă;
- derivații dibenzodiazepinei: clozapină; olanzapină;

✓ 78. Determinați mecanismele de acțiune ale antipsihoticelor

Ele posedă capacitatea de a influenţa asupra diferitor sisteme de mediatori, manifestând următoarele acţiuni:
1) α-adrenoblocantă, 4) dopaminolitică,
2) M-colinoblocantă, 5) serotoninolitică.
3) histaminolitică (antihistaminică),
De obicei, acţiunile blocante sunt centrale şi periferice, dar predomină cele centrale. Blochează receptorii postsinaptici
şi cei presinaptici. Ca urmare, la administrarea neurolepticelor receptorii postsinaptici sînt blocaţi, iar în fanta
sinaptică este surplus de mediator.

✓ 79. Determinați efectele antipsihoticelor

- efect psihosedativ (neuroleptic); - efect miorelaxant;
- efect antipsihotic; - efect anticonvulsivant;
- efect antiemetic; - efect vegetativ – hipotensiv, antimuscarinic;
- efect hipotermic;
- efect de potențare a acțiunii analgezicelor, anestezicelor, hipnoticelor, deprimante ale SNC, alcoolului;

✓ 80. Determinați mecanismul efectului sedativ al antipsihoticelor

- este determinat preponderent de acţiunea α-adrenoblocantă şi mai puţin M-colinoblocantă şi H1-antihistaminică.

✓ 81. Determinați mecanismul efectului antipsihotic al antipishoticelor

- este determinat preponderent de acţiunea dopaminoblocantă şi mai puţin de cea serotoninolitică.

✓ 82. Determinați indicațiile antipsihoticelor în psihiatrie

1) Tratamentul psihozelor cu halucinaţii, delir, manii, agresivitate în:
- diferite forme de schizofrenie; - dereglări psihice în afecţiunile organice ale creierului;
- psihoze maniacal-depresive (faza maniacală); - psihoze endogene.
2) Excitaţia psihomotorie în:
- recidivarea, acutizarea maladiilor psihice; - situaţii psihotraumatice (calamităţi, catastrofe etc.);
- traume, infecţii, perioada postoperatorie; - sindromul de abstinenţă (alcoolism, narcomanie etc.).
3) Stări intermediare ca:
- psihopatii, - excitaţie exagerată,
- agresivitate,
- dereglări de comportament la copii şi vârstnici pe perioade scurte;

✓ 83. Determinați indicațiile antipsihoticelor în maladiile somatice

1) vegetoneuroze în cardiopatia ischemică, boala ulceroasă, perioada climacterică;
2) greaţa şi voma: de origine centrală, postoperatorie şi postanestezică, în boala de iradiaţie, maladiile tubului digestiv,
produsă de medicamente (opioide, digoxină, estrogeni, citotoxice);
3) urgenţele hipertensive;
4) tratamentul complex al şocului traumatic, combustiv pentru ameliorarea microcirculaţiei;
5) neuroleptanalgezie în cadrul intervenţiilor chirurgicale;
6) potenţarea efectului analgezicelor folosite în tumorile inoperabile, combustiile grave;
7) stările spastice ale musculaturii striate după ictus, traume cerebrale;
8) stările febrile critice sau pentru efectuarea hipotermiei dirijate;
9) ca adjuvant în jugularea convulsiilor de diferită geneză.

✓ 84. Determinați reacțiile adverse din partea SNC ale antipsihoticelor

- sedare, somnolenţă, depresie;
- sindromul depresiv, cu tendinţă la sinucidere;
- stare de excitaţie trecătoare spontană, în primele două săptămâni („faza turbulentă” sau „reacţie paradoxală”);
- stări delirante, asociate cu tulburări vegetative;
- inhibarea centrilor vitali (respirator);
- psihoză toxică paradoxală – acutizarea simptomaticii psihotice, dereglarea conştiinţei, insomnie sau sedare marcată,
vise ciudate şi dereglări extrapiramidale;
- efecte paradoxale – apariţia unor simptome psihotice noi prin transformarea psihozei existente sau apariţia
dereglărilor noi ale psihicii – stările de catatonie, catalepsie, euforie, manie, agresivitate, iritabilitate, nelinişte,
disforie, psihoze acute halucinatoare – paranoide, sindromul depresiv;
- sindrom rebound: greaţă, vomă, cefalee, nelinişte, insomnie;
- sindromul dischineziei de suspendare sub formă de coreoatetoză;

✓ 85. Determinați reacțiile adverse oftalmice ale antipsihoticelor

- retinopatie; - keratopatie pigmentată; - scotoame;
- matitatea cristalinului; - majorarea presiunii intraoculare;
- melanoza conjuctivei; - midriază;

✓ 86. Determinați reacțiile adverse endocrine ale antipsihoticelor

- la femei: amenoree, galactoree, frigiditate, teste de sarcină fals pozitive, micșorarea libidoului;
- la bărbați: ginecomastie, disfuncții sexuale (diminuarea libidoului, dereglarea erecției și ejaculării, priapism),
creșterea masei corporale;
- hiperglicemie;

✓ 87. Determinați reacțiile adverse cardiovasculare ale antipsihoticelor

- hipotensiune arterială până la colaps; - aritmiii;
- congestie nazală; - efect ionotrop negativ;
- tahicardie; - efect batmotrop negativ;

✓ 88. Determinați reacțiile adverse digestive ale antipsihoticelor

- xerostomie; - constipație; - vomă paradoxală;
- ocluzie intestinală dinamică; - uneori greață; - icter colestatic;

✓ 89. Determinați grupele de timoizoleptice

- sărurile de litiu: carbonat, oxibat, clorid, gluconat;
- valproați: acid valproic, valproat de natriu;
- derivații de carbazepină: carbamazepina;
- blocantele canalelor de calciu: verapamil, diltiazem, nifedipină, nimodipină;

✓ 90. Determinați mecanismele de acțiune ale timoizolepticelor

• modificarea permeabilităţii membranare pentru ionii (Na+, K+, Mg++);
• inhibarea eliberării şi/sau amplificarea recaptării noradrenalinei, dopaminei, serotoninei;
• inhibarea adenilatciclazei cu acumularea AMPc;
• reducerea disponibilului de fosfatidilinozitol. Posibil, Li este un inhibitor al inozitol-1-fosfatazei care inhibă
transformarea inozitoltrifosfatului în fosfatidilinozitol şi blochează reacţiile fiziologice şi metabolice ale neuronului la
acţiunea mediatorului;
• activarea transmisiei GABA-ergice prin inhibiţia GABA- transaminazei;
• creşterea tonusului sistemului colinergic;
• modularea neuronilor dopaminergici.

✓ 91. Determinați efectele timoizolepticelor

- efect timoizoleptic – antimaniacal;
- capacitatea de a reduce tulburările circulatorii ale sferei afective (deviaţiile dispoziţiei),
- la utilizarea profilactică – să preîntâmpine dezvoltarea simptomaticii depresive şi maniacale.
- efect antidepresiv slab;
- efect reglator asupra ritmurilor biologice;

✓ 92. Determinați indicațiile normotimicelor

- stările de excitaţie din psihoza maniacal-depresivă;
- profilaxia recăderilor în psihoza maniacal-depresivă, psihozele cu excitaţie, agitaţie, tulburări de afect;
- asocierea cu neuroleptice în cazul unor psihoze cu manie violentă, agitaţie marcată;
- asocierea cu neuroleptice în schizofrenia cu tulburări psihoafective şi psihoze delirante rebele.

✓ 93. Determinați antidepresivele ce inhibă neselectiv recaptarea monoaminelor

- clomipramină; - imipramină; - pipofezină; - clovoxamină;
- amitriptilină; - doxepină; - butriptilină;

✓ 94. Determinați antidepresivele ce inhibă selectiv recaptarea serotoninei

- fluoxetină; - sertralină; - citalopram; - ifoxetină;
- trazodonă; - fluvoxamină; - femoxetină; - paroxetină;

✓ 95. Determinați antidepresivele ce inhibă selectiv recaptarea noradrenalinei

- maprotilină; - proptriptilină; - dosulepină;
- amoxapină; - nortriptilină; - lofepramină;
- desipramină; - oxaprotilină; - fluoracizină;

✓ 96. Determinați antidepresivele ce inhibă ireversibil metabolismul monoaminelor

- nialamidă; - tranilcipromină; - izocarboxazidă;
- fenelzină; - iproniazidă;

✓ 97. Determinați antidepresivele ce inhibă reversibil metabolismul monoaminelor

- neselectivă: metralindol, metiltriptamină, caroxazonă, cimoxaton;
- selectivă: pirlindol, moclobemidă, toloxaton, tetrindol, befol, brofaromină, bofloxaton;

✓ 98. Determinați efectele antidepresivelor

- efect antidepresiv (timoleptic); - efect anticolinergic; - efect antihistaminic;
- efect timeretic (activator); - efect vasodilatator; - efect serotoninolitic;
- efect sedativ și anxiolitic; - efect orexigen; - efect sompatomimetic;
- efect analgezic; - efect anorexigen;

✓ 99. Determinați mecanismele de acțiune al antidepresivelor

- Inhibă selectiv sau neselectiv recaptarea NA sau S-HT à creștera concentrației lor în fanta sinaptică, favorizând
potenţarea neurotransmisiei.
- Inhibă reacția de degradare catalizată de MAO și permite creșterea concentrației neuromediatorilor în citoplasma
neuronală presinaptică, favorizând acumularea acestora în depozitele presinaptice, apoi difuziunea excesului în fanta
sinaptică cu stimulare sinaptică.

✓ 100. Determinați reacțiile adverse centrale ale antidepresivelor heterociclice

- sedare, somnolenţă;
- dereglări ale memoriei, confuzie şi delir, în deosebi la vârstnici;
- dereglări extrapiramidale, fasciculaţii mioclonice, hiperreflexie, convulsii tonico-clonice şi crize epileptice;
- dereglări dispeptice de origine centrală;
- psihoză delirantă, manie, agravarea comportamentului maniacal;
- la tratamentul de durată se poate instala toleranţă (obişnuinţă) şi dependenţă medicamentoasă;
- toleranţa interesează preponderent efectele anticolinergice, α-adrenolitice, vomitiv, dar nu antidepresiv;
- dependenţă medicamentoasă cu sindromul de lipsă la suspendarea bruscă a tratamentului;
✓ 101. Determinați reacțiile adverse periferice ale antidepresivelor heterociclice
- colinolitice (uscăciune în gură, constipaţie, hipomotilitate intestinală, retenţie urinară);
- cardio-vasculare (tahicardie, palpitaţii, aritmii, hipotensiune arterială, hipertensiune arterială, aplatizarea sau
inversarea undei T, prelungirea intervalelor PR, QRS, QT);
- digestive (greaţă, vomă, icter, hepatită, diaree, colici etc.);
- hematologice (leucopenie, eozinofilie, trombocitopenie);
- alergice (urticarie, dermatovasculită etc);
- dereglări endocrine şi a funcţiilor glandelor sexuale (dereglări ale ejaculării, micşorarea libidoului, priapism),
cauzate, probabil, de inhibarea recaptării serotoninei şi noradrenalinei, blocarea α-1-adrenoreceptorilor;
- diverse (fenomenul rebound, creşterea masei corporale, dereglări endocrine şi a funcţiilor sexuale).

✓ 102. Determinați reacțiile adverse ale antidepresivelor IMAO

- cu acţiune ireversibilă provoacă frecvent reacţii adverse, din care cauză utilizarea lor este practic suspendată;
- datorită acţiunii timeretice à insomnie, hiperexcitabilitate, agitaţie, anxietate, iar uneori – inversia dispoziţiei
afective cu fenomen de hipomanie, stare confuzivă, risc suicidal;
- reacţii adverse vegetative: uscăciune în gură, hipotensiune arterială până la colaps, hipertensiune arterială, reacţii
tiraminice cu crize hipertensive (după brânzeturi, cafea, vin roşu, bere, boboase, mezeluri afumate etc.);
- efecte secundare neurologice (polinevrită cauzată de deficit de piridoxină, cefalee), dereglări sexuale, creştere sau
pierdere ponderală, afecţiuni hepatice (preponderent la IMAO cu acţiune ireversibilă);
- antidepresivele IMAO cu acţiune reversibilă sunt suportate mai bine, cu reacţii adverse centrale şi vegetative cu o
incidenţă şi importanţă mai mică.

✓ 103. Determinați grupele de nootrope

- derivații pirolidonei; - derivații GABA; - antioxidanții;
- derivații piridoxinei; - preparate cerebrovasoactive;
- derivații de dimetilaminoetanol; - preparate combinate;

✓ 104. Determinați nootropele cerebrovasoactive

a) alcaloizii din Vinca minor – vinpocetină (cavinton), vincamină, vincapan;
b) derivaţii xantinici - pentoxifilină, xantinol nicotinat;
c) antagoniştii de calciu – cinarizină (stugeron), flunarizină, nimodipină;
- extract din Gingo-Biloba, nicergolina;

✓ 105. Determinați mecanismele de acțiune ale nootropelor

- intensifică procesele energetice şi plastice în creier prin:
a) stimularea utilizării glucozei;
b) creşterea sintezei de ATP, ARN, proteine, fosfolipide;
c) intensificarea proceselor respiratorii în mitocondrii.
- influenţează benefic asupra membranelor celulare şi nucleare, aparatului lizozomal, mitocondriilor, ribozomilor;
- creşte tonusul şi activitatea funcţională a structurilor şi centrilor nervoşi (scoarţei, sistemului limbic, trunchiului);
- blochează acţiunea componentelor proagregante ale trombocitelor;
- produc vasodilataţie cerebrală.

✓ 106. Determinați efectele nootropelor

1.Restabilirea funcţiilor asociative şi integrative superioare, manifestate prin:
- concentraţia atenţiei;
- ameliorarea procesului de învăţare şi memorizare;
- micşorarea numărului de greşeli şi timpului la rezolvarea problemelor;
- accelerarea şi facilitarea transferului informaţiei în memoria de lungă durată.
2.Majorarea tonusului şi activităţii funcţionale:
- restabilirea interesului faţă de mediul ambiant, optimismului, încrederii în sine;
- majorarea tonusului general la bătrâni, la bolnavii cu neuroze şi la persoanele cu supraoboseală, dezadaptare.
3. Creşterea rezistenţei SNC şi organismului la diferite agresiuni (hipoxie, hiper-sau hipotermie etc).
4. Accelerarea proceselor reabilitării funcţionale şi reparative după traume, neuroinfecţii, intoxicaţii, ischemii
cerebrale.
5. Acţiunea antistres şi pofilaxia dereglărilor posibile.
6. Ameliorarea circulaţiei cerebrale.
7. Efect antiagregant.
8. Efect antihipoxant.
✓ 107. Determinați indicațiile nootropelor
- diferite stări ale insuficienţei cerebrovasculare cronice de origine organică şi funcţională;
- encefalopatii şi stări cerebroastenice de diferită geneză (traumatică, vasculară, toxică etc.);
- geriatrie – tratamentul deficitului de memorie şi atenţie, în dereglările de comportament, în perioada de reabilitare;
- pediatrie – tulburări de comportament şi adaptare la mediu, în retenţia dezvoltării psihomotorii, în tratamentul
maladiilor neurologice şi psihice, afecţiunilor creierului la nou-născuţi după traume, hipoxie; enureză nocturnă;
- tulburări cauzate de alcoolism;
- migrenă, cefalee rebelă, ameţeli, nevralgia trigemenului, sindromul radicular dureros;
- în unele stări acute: dereglări tranzitorii ale circulaţiei cerebrale, ictus ischemic, traume, meningite;
- comă traumatică şi toxică, delirium tremens;
- cu scop profilactic în stările de stres.

✓ 108. Determinați reacțiile adverse ale nootropelor

- nervozitate, excitaţie, iritabilitate, nelinişte, tremor;
- tulburări de somn (insomnii sau somnolenţă);
- dereglări gastrointestinale (greaţă, vomă, constipaţie sau diaree) şi hepatice (majorarea tranzitorie a transaminazelor);
- reacţii alergice cutanate şi pe mucoase;
- dereglări ale hematopoezei (leucopenie, eozinofilie, trombocitopenie).

✓ 109. Determinați excitantele SNC din grupul fenilalchilaminelor

- amfetamina (fenamina); - metamfetamina; - dexamfetamina;

✓ 110. Determinați excitantele SNC din grupul piperidinelor

- metilfenidat (meridil); - piridrol (pipradol);

✓ 111. Determinați mecanismele de acțiune ale excitantelor SNC din grupul amfetaminelor
- crește eliberarea catecolaminelor din terminațiunile presinaptice;
- micșorează recaptarea mediatorilor în membrana presinaptică; ý à creșterea transmisiei adrenergice;
- inhibă inactivarea de MAO;

✓ 112. Determinați efectele excitantelor SNC din grupul fenilalchilaminelor

- efect stimulant psihomotor intens;
- creşterea performanţelor psihice şi fizice;
- minimizează posibilitatea apariţiei stării de oboseală şi a somnului;
- efecte cardiovasculare;
- stimularea centrului respirator;
- efect anorexigen;
- efecte metabolice.

✓ 113. Determinați indicațiile excitantelor SNC

1. Crește performanța psihică și fizică în situații extraordinare;
2. Stări astenice de diferită geneză;
3. Enureză nocturnă;
4. Sindrom hiperkinetic la copii;
5. Retenția dezvoltarii psihice;
6. Adjuvant în parchinsonizm, mic rău epieptic;
7. Supradozarea deprimantelor SNC;

✓ 114. Determinați reacțiile adverse ale excitantelor SNC la utilizarea timp limitat
- agitaţie, nelinişte; - ameţeli, cefalee; - uscăciune în gură;
- insomnie; - tremor; - greaţă, constipaţie sau diaree.

✓ 115. Determinați reacțiile adverse ale excitantelor SNC la abuzul cronic

1) toleranţă, cu dezvoltarea fenomenelor neurotoxice şi psihotice cronice:
- hiperactivitate, iritabilitate; - stereotipii motorii;
- parestezii, tremor; - tulburări pshice cu delir şi halucinaţii.
2) dependenţă medicamentoasă:
- preponderent psihică; - cea fizică este minoră.
✓ 116. Determinați efectele excitantelor SNC metilxantinelor
- stimulant psihomotor moderat; - spasmolitic;
- stimularea centrului respirator şi vasomotor; - metabolice;
- creşterea performanţei psihice şi mai puţin fizice; - cardiostimulator direct;
- vasoconstrictor cerebral (zona sino-carotidiană); - vasodilatator periferic;
- creşterea contractilităţii musculaturii striate; - diuretic secundar;
- îndepărtarea necesităţii somnului şi a oboselii; - anorexigen secundar.
- stimulator al secreţiei gastrice;

✓ 117. Determinați indicațiile excitantelor SNC din grupul metilxantinelor

1. Sporirea performanței de muncă (îndeosebi celei psihice)
2. Intoxicații acute cu băuturi alcoolice (s/c 0,1-0,5g odată, repetat, până la maxim 1,5g/24 ore)
3. Hipotensiuni arteriale de origine vasculară
4. Diagnosticarea secreției gastrice și stărilor hipoacide;
5. Migrenă și cefalee de origine vasculară
6. Potențarea efectului analgezicelor.
7. În spasme vasculare regionale datorită acțiunii miotrope directe;
8. Potențarea analgezicelor antipiretice;
9. Astm bronșic;

✓ 118. Determinați reacțiile adverse ale excitantelor SNC metilxantinelor la doze excesive
- nelinişte, anxietate, confuzie; - vertij, cefalee; - discomfort epigastric şi pirozis.
- insomnie; - tremorul extremităţilor;
- palpitaţie, tahicardie, aritmii; - tulburări de vedere şi auz;

✓ 119. Determinați analgezicele opioide

- morfină; - sufentanil; - dextromoramidă; - pentazocină;
- trimeperidină; - alfentanil; - dextropropoxifen; - piritramid;
- meperidină; - remifentanil; - butorfanol;
- fentanil; - metadonă; - buprenorfină;

✓ 120. Determinați analgezicele opioide agoniști-antagoniști

- buprenorfină; - pentazocină; - nalorfină;
- butorfanol; - nalbufină;

✓ 121. Determinați antagoniștii analgezicelor opioide

- naloxonă; - naltrexonă; - nalmefină; - diprenorfină;

✓ 122. Determinați analgezicele neopioide cu acțiune centrală

- paracetamol;
- fenacetină;
- preparate combinate: citramon, solpadein, coldrex, saridon, panadol;
- preparate din diverse grupe: clonidină, amitriptilină, imipramină, ketamină, carbamazepină, baclofen,
difenhidramină, valproat de sodiu, saridon;

✓ 123. Determinați analgezicul cu mecanism mixt de acțiune

- tramadol;

✓ 124. Determinați grupele de analgezice cu acțiune periferică

- derivații acidului salicilic: acid acetilsalicilic, salicilamidă, metilsalicilat;
- derivații pirazolonei: metamizol și preparate combinate (baralgină, spasmalgon, plenalgină), fenilbutazonă;
- derivații acidului acetic: ketorolac;
- diverse grupe: ketoprofen, dexketoprofen, nefopan;
- AINS: neselective – diclofenac, ibuprofen, indometacină, acid niflumic, piroxicam;
selective – nimesulid, celecoxib;

✓ 125. Determinați mecanismul de acțiune al analgezicelor opioide la nivel sistemic

- blocarea transmisiei interneuronale impulsurilor algogene în partea centrală a căilor aferente;
- dereglarea sesizării, aprecierii subiectiv-emotive a durerii și reacției la ea;
✓ 126. Determinați nivelele de realizare a acțiunii analgezice a analgezicelor opioide
- I nivel – coarnele posterioare ale MS;
- II nivel – talamus, hipotalamus, formațiunea reticulară, sistemul limbic;
- III nivel – scoarța cerebrală;

✓ 127. Determinați rezultatul acțiunii analgezicelor opioide la nivelul coarnelor posterioare ale măduvii spinării
- diminuarea intensității impulsurilor nervoase pe căile ascendente;
- micșorarea reacțiilor motorii și vegetative spinale primitive;

✓ 128. Determinați rezultatul acțiunii analgezicelor opioide la nivelul talamusului, hipotalamusului, form reticulate
- formarea unui comlex de reacții motorii, vegetative și endocrine mai superioare;

✓ 129. Determinați rezultatul acțiunii analgezicelor opioide la nivelul scoarței cerebrale

- diminuarea senzației de suferință și a reacțiilor psihoemoționale, motorii, vegetative la durere.

✓ 130. Determinați acțiunile analgezicelor opioide asupra sferei psihice

1. euforie morfinică: la nedrogaţi este mai puţin pronunţată şi de o durată mai mică;
2. somn morfinic: la nedrogaţi este mai pronunţat;
3. abstinență morfinică à acutizarea senzaţiei de durere, restabilirea senzaţiei de frică şi nelinişte, emoţii negative,
apariţia unor devieri vegetative nedorite (dereglarea ritmului cardiac, frecvent – tahicardie, greaţă).

✓ 131. Determinați centrele care sunt stimulate de analgezicele opioide

- centrul nervului optic (oculomotor); - centrul nervului vag;

✓ 132. Determinați centrele care sunt inhibate de analgezicele opioide

- centrul respirator; - centrul termoreglator; - centrul tusei; - centrul vomei;

✓ 133. Determinați efectele analgezicelor opioide asupra tubului digestiv

- spasmogen;
- creşte tonusul regiunii antrale şi a pilorului, golirea stomacului este întârziată;
- crește tonusul intestinal, se contractă sfincterele, undele peristaltice propulsive sunt micşorate dar se produc
contracţii segmentare ineficace;
- scade secreţia glandelor gastro-intestinale;
- provoacă spasmul sfincterului Odi şi creşte presiunea în căile biliare ce duce la dureri sau colici biliare;
- staza sucului pancreatic;

✓ 134. Determinați efectul analgezicelor opioide asupra sistemului cardiovascular

- hipotensiune arterială; - bradicardie à bloc AV; - vasodilatație;

✓ 135. Determinați efectul analgezicelor opioide asupra sistemului respirator

- bronhospasm; - efect antitusiv;

✓ 136. Determinați indicațiile analgezicelor opioide

- sindromul algic acut foarte intens; - analgezie obstetricală;
- infarct acut de miocard; - edemul pulmonar acut;
- cancer inoperabil; - diaree;
- colici biliare, renale, intestinale; - neuroleptanalgezie;
- durerile cronice; - anestezia intravenoasă.

✓ 137. Determinați reacțiile adverse ale analgezicelor opioide din partea SNC
- dependență medicamentoasă; - sedare/excitație;
- deprimarea respirației; - tulburări de orientare și vizuale;
- somnolență; - psihostimulare până la delir;
- insomnie; - convulsii.

✓ 138. Determinați reacțiile adverse ale analgezicelor opioide din partea tubului digestiv
- xerostomie; - grețuri;
- anorexie; - vome;
- constipație; - alterarea funcțiilor hepatice;
- epigastralgii;

✓ 139. Determinați reacțiile adverse ale analgezicelor opioide din partea sistemului respirator
- bronhospasm; - laringospasm; - apnee la nou-născut;

✓ 140. Determinați reacțiile adverse ale analgezicelor opioide din partea sistemului urinar
- retenție urinară; - inconteneță urinară; - disurie; - oligurie;

✓ 141. Determinați mecanismul/mecanismele de acțiune ale paracetamolului

- acțiune inhibitoare asupra ciclooxigenazei à micșorarea sintezei PG în SNC;
- influența asupra sistemului serotoninergic, cu majorarea concentrației serotoniei;

✓ 142. Determinați indicațiile paracetamolului

- cefalee; - dureri musculare; - nevralgii;
- migrenă; - dureri postoperatorii; - stări febrile;
- dureri dentare; - artrite; - dureri în dismenoree;

✓ 143. Determinați reacțiile adverse ale paracetamolului

- hemoglobinurie, hematurie, cianoză; - somnolență, colaps;
- erupții cutanate, exanteme, urticarie; - excitație nervoasă, convulsii;
- methemoglobinemie, anemie; - la utilizarea îndelungată – nefrită;
- trombocitopenie, agrunulocitoză;

✓ 144. Determinați mecanismele de acțiune ale tramadolului

- reprezintă un agonist neselectiv al receptorilor opioizi μ, κ şi δ, faţă de care manifestă afinitate relativ mică;
- componentul neopioid constă în blocarea recaptării serotoninei şi noradrenalinei prin stimularea sistemului α2
adrenergic din SNC;

✓ 145. Determinați indicațiile tramadolului

- durerea acută şi cronică moderată sau puternică; - infarctul miocardic acut;
- durerea în intervenţii chirurgicale; - neuralgii;
- durerea în procedurile diagnostice; - traume.
- neoplaziile maligne;

✓ 146. Determinați reacțiile adverse ale tramadolului

- transpiraţie, ameţeli, oboseală; - inhibiție psihomotorie;
- greaţă, vomă, uscăciune în gură; - tahicardie;
- palpitaţii, hipotensiune posturală, colaps; - constipație;
- convulsii; - dureri în regiunea abdominală;
- depresie respiratorie; - erupții cutanate;
- dureri de cap;

✓ 147. Determinați mecanismele de acțiune ale analgezicelor neopioide cu acțiune periferică

Periferic: inhibă ciclooxigenaza cu diminuarea formării prostaglandinelor, diminuează simptomele inflamaţiei,
micşorează sensibilizarea nociceptorilor către alţi mediatori implicaţi în excitarea nociceptorilor;
Central: blocarea COX à inhibă sinteza PG în SNC à Influenţează asupra transmisiei impulsurilor dureroase pe căile
aferente la nivelul I (coarnele posterioare ale măduvei spinării) şi II (formaţia reticulată, sistemul limbic,
hipotalamusul).

Analgezic:
- central, la nivel talamic, ridicând pragul perceperii durerii;
- periferic, analgezic şi antiinflamator, de inhibare a biosintezei de PG implicate în nocicepţie şi inflamaţie;
Antipiretic:
- readuc la normal nivelul funcţional ridicat al centrilor termoregulatori à stimularea mecanismelor de termoliză;
- inhibarea biosintezei de PGE2, cu efect pirogen la nivel central hipotalamic;
Antiinflamator
- inhibarea biosintezei de prostaglandine inflamatorii (PG), prin inhibarea ciclooxigenazci (COX).
✓ 148. Determinați efectele analgezicelor cu acțiune periferică
- efect analgezic; - efect antipiretic; - efect antiinflamator; - efect antispastic;

✓ 149. Determinați inidcațiile analgezicelor cu acțiune periferică

- nevralgrii; - dismenoree; - infecții virale ale căilor
- artralgii; - fracturi, luxații , entorse; respiratorii, cu febră;
- mialgii; - dureri postoperatorii moderate; - infecții microbiene, cu febră;
- cefalee; - colici intestinale, biliare, renale;

Antitrombotice, hemostatice și antianemice

✓ 1. Determinați grupele de anticoagulante cu acțiune directă
- Preparatele heparinei; - Citratul de sodiu;
- Heparinoizii; - Preparatele antitrombinei III;
- Antagoniștii direcți ai trombinei; - Inhibitorii factorului FXa;

✓ 2. Determinați grupele de antiagregante

A. Inhibitorii metabolismului acidului arahidonic a trombocitelor;
B. Preparatele ce măresc concentrația și durata de acțiune a aMPc;
C. Preparatele ce inhibă receptorii tomboxanului A2;
D. Preparatele ce blochează receptorii ADP și inhibă expunerea receptorilor membranari GP IIb/IIIa;
E. Inhibitorii receptorilor membranari specifici GP IIb/IIIa;
F. Preparatele ce stimulează sinteza prostaglandinei I2;
G. Inhibitorii eliberării factorilor trombocitari;
H. Preparatele cu efect antiagregant nedefinitivat și necunoscut;

✓ 3. Determinați antagonistul/antagoniști direcți ai factorului Xa

- argatroban; - rivaroxoban; - apiksaban; - fondaparinux;

✓ 4. Determinați antagonistul/antagoniști direcți ai trombinei

a)Hirudina şi analogii ei: b) Preparate semisitetice şi sintetice:
- hirudină, bivaluridină; - dabigatran, efegatran;
- lepirudină; - melagatran, ximelagatran;

✓ 5. Determinați preparatul/preparatele heparinoizilor ca anticoagulante

- sulodexid; - danaparoidă; - pentosan;

✓ 6. Determinați anticoagulantul/ anticoagulantele indirecte

1) Derivaţii cumarinici
- biscumacetat de etil; - warfarină; - nitrofarină;
- acenocumarol; - fepromaronă; - feprocumonă.
2) Derivaţii indandionici
- fenindionă; - omefină; - difenadionă.

✓ 7. Determinați antiagregantul ce blochează receptorii tromboxanului A2

- dextranii 40,70; - sulotroban; - daltroban; - ridrogel;

✓ 8. Determinați antiagregantul ce inhibă fosfodiesteraza

- derivații xantinici – pentoxifilina, xantinol nicotinat, aminofilină;
- alcaloixii din vinca minor – vinpocetină;

✓ 9. Determinați antiagregantul ce inhibă ciclooxigenaza

- sulfinpirazonă;
- nitroaspirină;
- AINS: acid acetilsalicilic, indometacină, diclofenac

✓ 10. Determinați antiagregantul/antiagregantele ce blochează receptorii purinergici

- ticlopidină; - clopidogrel; - prasugrel;
✓ 11. Determinați preparatele antiagregante ce micșorează vâscozitatea sângelui
1) Coloizii 2) Cristaloizii
- dextran 40; - soluţia NaCl 0,9%;
- dextran 70; - soluţia glucoză 5%, 10%;
- neo polividon. - soluţia Ringher.

✓ 12. Determinați antiagregantul/antiagregantele ce blochează receptorii GPIIB/IIIA

- abciximab; - trandafiban; - xemilofiban; - sibrafiban;
- tirofiban; - integrelină; - lamifiban; - lebradofiban;

✓ 13. Determinați efectele caracteristice heparinei standard

- efect anticoagulant; - efect antiinflamator și imunodepresiv;
- efect antiagregant; - efect antitoxic;
- efect fibrinolitic; - coagulare unor sb biologic active;
- efect hipolipemiant; - efect hipoglicemiant, analgezic;
- efect antienzimatic; - efect diuretic, vasodilatator;

✓ 14. Determinați mecanismul acțiunii anticoagulante al heparinei standard

- cuplarea heparinei nefracţionate cu antitrombina III, iar complexul format are afinitate egală faţă de factorul Xa şi
trombina → acţiune anticoagulantă (cu riscul hemoragiilor).

✓ 15. Determinați mecanismul acțiunii anticoagulante ale heparinelor cu masă moleculară mică
- Cuplarea heparinei cu masă moleculară mică cu antitrombina III, iar complexul format are afinitate mare faţă de
factorul Xa şi redusă faţă de trombină → acţiune preponderent antitrombotică (cu risc scăzut de hemoragie).

✓ 16. Determinați mecanismul acțiunii al anticoagulantelor indirecte

- inhibă epoxid reductaza vit. K, și preîntâmpină formarea K1-epoxid în formă activă a vit. K à blocarea formării
factorilor II,VII, IX, X și sinteza protrombinei.

✓ 17. Determinați mecanismul acțiunii antiagregante al clopidogrelului

- blochează receptorii plachetari purinici P2y → împiedică legarea ADP (adenozindifosfat) de receptorii → inhibarea
activării trombocitelor şi a expunerii receptorilor GP IIb/IIIa şi fixarea fibrinogenului de aceşti receptori →
preîntâmpină cuplarea trombocitelor cu fibrinogenul, ultima etapă a agregării plachetare;

✓ 18. Determinați mecanismul acțiunii antiagregante al acidului acetilsalicilic

- la doze mici (75-100mg/zi) inactivează ireversibil ciclooxigenaza plachetară → se blochează sinteza PG agregante
→ ↓formării tromboxanului A2 şi agregaţiei plachetelor;

✓ 19. Determinați mecanismul acțiunii antiagregante al pentoxifilinei

- inhibă fosfodiesteraza, cu mărirea cantităţii de AMPc în celulele musculaturii netede a vaselor, în diferite ţesuturi şi
organe, în plachete şi eritrocite;
- inhibă fosfodiesteraza trombocitelor → ↓ inactivarea AMPc → ↑ acumularea de AMPc → ↓ conţinutul intacelular de
Ca2+ şi trecerea endoperoxizilor ciclici în TxA2→ ↓ agregarea plachetară;
- blochează captarea adenozinei de eritrocite → ↑ elasticităţii şi deformării lor → favorizează trecerea acestora prin
capilare cu oxigenarea mai adecvată a ţesuturilor.

✓ 20. Determinați mecanismul acțiunii antiagregante al ridogrelului

- inhibă selectiv tromboxansintetaza → ↓ sinteza TXA2;
- blochează receptorii TXA2 → ↓ interacţiunea TXA2 → ↓ agregarea trombocitelor

✓ 21. Determinați mecanismul acțiunii antiagregante al abciximabului

- blochează o parte considerabilă a receptorilor GPIIb/IIIa → împiedică fixarea fibrinogenului cu receptorii GPIIb/IIIa
→ preîntâmpină cuplarea trombocitelor cu fibrinogenul, ultima etapă a agregării plachetare;
- blochează receptorii vitronectinei →↓ migrarea celulelor endoteliale şi musculaturii netede →↓ procesele de
restenozare a arterelor afectate;
- blochează receptorii Mas-1 de pe neutrofile şi monocite →↓ procesele inflamatoare în peretele vascular →↓
procesele de restenozare a arterelor afectate.
✓ 22. Determinați mecanismul acțiunii antiagregante al dipiridamolului
- inhibă fosfodiesteraza trombocitelor →↓ inactivarea AMPc →↑ acumularea de AMPc → ↓ conţinutul intacelular de
Ca2+ şi trecerea endoperoxizilor ciclici în TxA2 → agregarea plachetară;
- inhibă activitatea adenozindezaminazei →↓ inactivarea adenozinei →↑ conţinutul de adenozină → antagonist al
ADP, inductor al agregării →↓ agregarea plachetară
- ↓ captarea adenozinei de către trombocite.

✓ 23. Determinați mecanismul acțiunii antiagregante al analogilor prostaglandinelor

Pentoxifilina stimulează în doze mici sinteza de endoteliul vascular a PGI2 → ↓ agregării şi adeziunii trombocitelor.
Inhibitorii tromboxnbsintetazei → ↓ sinteza TxA2 → ↑ conţinutul PGI2 → ↓ agregării şi adeziunii trombocitelor.

✓ 24. Determinați efectele acidului acetilsalicilic ca antiagregant

- inhibă agregarea cauzată de colagen, ADP, trombină, epinefrină şi serotonină;
- ciclooxigenaza trombocitelor e mai sensibilă la acidul acetilsalicilic decât a endoteliului;
- inhibarea preponderentă a COX trombocitare se constată la doze mici (75-325 mg/zi) cu ↓ nivelului TxA2;
- efectul antiagregant maxim s-ar obţine la inhibarea formării a circa 95-99% TxA2;
- ↓ nivelului TxA2 se constată deja peste 5 min. cu un maxim peste 30- 60 min., cu un efect stabil timp de 24 ore;
- activitatea COX trombocitare nu se restabileşte pe parcursul a 72 h, se menţine 7-10 z pe durata vieţii trombocitului;
- în fiecare zi în circulaţie revin câte 10% plachete noi, adică TxA2 rămâne total inhibat pe parcursul a trei zile;
- la doze peste 300 mg/zi de acid acetilsalicilic (500-1500mg/zi) se inhibă şi COX endoteliului vascular → ↓ sinteza
PGI2 de endoteliu ce posedă acţiune vasodilatatoare şi antiagregantă → efect agregant;
- ciclooxigenaza endoteliului se blochează reversibil cu restabilirea activităţii peste 36 ore;

✓ 25. Determinați indicațiile heparinei standard

I. Cu scop de tratament II. Cu scop de profilaxie
- trombozele venoase profunde; - trombozele venoase profunde;
- tromboembolia arterei pulmonare; - tromboembolia arterei pulmonare;
- infarctul acut de miocard; - trombozele după intervenţii chirurgicale, traume,
- angina pectorală instabilă; naşteri,combustii;
- ictusul ischemic; - trombozele în stări de şoc (septic, traumatic),
- trombozele arterelor periferice; imobilizarea îndelungată;
- coagulopatia intravasculară diseminată. - trombozele în proceduri diagnostice.

- tromboflebite; - tromboza vaselor cerebrale;

- tratamentul curativ și profilactic al trombozei - tromboza arterei centrale a retinei;
arteriale;

✓ 26. Determinați indicațiile heparinelor cu masă moleculară mică

- sindromul coagubilității sângelui;
- pentru profilaxia și tratamentul trombemboliilor în caz de deficit congenital al antitrombinei III.
- profilaxia trombozelor venoase profunde;
- tratamentul trombozelor venoase profunde și emboliilor pulmonare;
- trombozele după intervenţii chirurgicale, traume, naşteri, combustii;
- trombozele în stări de şoc (septic, traumatic), imobilizarea îndelungată;

✓ 27. Determinați indicațiile sulodexidului

- ateroscleroza arterelor periferice cu risc de tromboză; - infarct miocardic acut;
- angiopatiii diabetice;

✓ 28. Determinați indicațiile anticoagulantelor indirecte

- tratamentul trombozei venoase profunde, tromboflebitelor;
- profilaxia tromboemboliilor în trombozele venoase profunde;
- profilaxia tromboemboliilor la pacienţii cu fibrilaţie atrială;
- profilaxia tromboemboliilor la pacienţii cu valvulopatii şi valvule - protetice;
- angina pectorală instabilă;
- infarctul acut de miocard;
- dereglări tranzitorii ale circulaţiei cerebrale, ictusul ischemic;
- ateroscleroza vaselor periferice (membrelor inferioare);
- perioada postoperatorie (chirurgie, ginecologie, ortopedie etc.).
✓ 29. Determinați indicațiille fibrinoliticelor indirecte
- tratamentul infarctului acut de miocard;
- angina pectorală instabilă cu tromboză subtotală;
- tromboembolia acută a arterei pulmonare;
- tromboza venelor profunde;
- tromboembolia vaselor periferice;
- trombi pe valvulele artificiale, protetice ale cordului;
- restabilirea permeabilităţii cateterelor trombate.

✓ 30. Determinați indicațiile antiagregantelor

I. Profilaxia primară şi secundară a dereglărilor circulaţiei cerebrale:
- dereglări tranzitorii ale circulaţiei cerebrale; - ictus ischemic manifest;
- ictus ischemic incipient; - ateroscleroza vaselor cerebrale.
II. Profilaxia primară şi secundară a dereglărilor circulaţiei coronariene:
- infarctul acut de miocard; - recidivele infarctului miocardic.
- angina pectorală instabilă şi stabilă;
III. Profilaxia primară şi secundară a dereglărilor circulaţiei periferice:
- endarterita obliterantă; - angiopatia diabetică.
- ateroscleroza, fumatul, hipertensiunea arterială
IV. Profilaxia trombozelor şi emboliilor la pacienţii:
- cu valvule protetice, şunt aorto-coronarian, anastomoze arterio-venoase;
- cu tromboflebite, varice, ulcere trofice;
- în perioada postoperatorie, imobilizare, hemo-dializă, circulaţie extracorporală.

✓ 31. Determinați indicațiile dextranilor ca antitrombotice

- profilaxia trombozelor după intervenţii chirurgicale, ginecologice şi ortopedice

✓ 32. Determinați reacțiile adverse ale heparinei standard

- hemoragii; - fenomen Rebound;
- trombocitopenii; - osteoporoza;
- reacții de hipersensibilitate: febră; astm bronșic, urticarie, mialgii, artralgii, erupții cutanate, reacții anafilactice;
- reacții locale: dureri în locul injectării, ulcerați, hematoame;
- dereglări digestive: greață, vomă, anorexie, diaree, creșterea actiivității transaminazelor;
- alopecie locală sau mai rar generalizată, înălbirea părului;

✓ 33. Determinați grupele de preparate hemostatice cu acțiune sistemică

1. Preparate care corectează procesul coagulării – coagulantele;
2. Preparate antifibrinolitice;
3. Preparatele agregante;
4. Preparate angioprotectoare;
5. Preparatele cu mecanism complex de origine vegetală;

✓ 34. Determinați grupele de preparate hemostatice cu acțiune locală

I. Preparate vasoconstrictoare;
II. Preparate astringente;
III. Preparate cu activitate tromboplastinică;
IV. Preparate care transformă fibrinogenul în fibrină;
V. Materiale hemostatice absorbabile (matrice pentru coagularea locală);

✓ 35. Determinați indicațiile trombinei

- hemoragii parenchimatoase capilare de suprafată;
- epistaxis, hemotemeză;
- amigdalectomii;
- boala Werlhof, hemoptizii;
- anemie aplastică şi hipoplastică;
- hemostatic local după intervenţiile ch în ORL, în regiunea oro-maxilo-facială, în chirurgia plastică, neurochirurgie;
- după extracţii dentare, pentru prelucrarea gingiilor.

✓ 36. Determinați indicațiile fibrinogenului

Fibrinogenul se utilizează în stările de hipo- şi afibrinogenemie:
- în fibrinoliză acută după intervenţii chirurgicale sau traume ale pancreasului, tiroidei, plămânilor, prostatei;
- în obstetrică (avort criminal, rezus conflict, operaţii cezariene);
- în şoc traumatic/perfuzant, arsuri, infecţie anaerobă; - în afecţiunile hepatice (cu hipofibrinogenemie);
- hemofilia A; - în hemoragii capilare de suprafaţă.

✓ 37. Determinați indicațiile aprotininei

- pancreatită acută; - pneumonii grave; - sindromul coagulării
- şoc traumatic, sepsis, hemoragii; - diverse maladii ale articulaţiilor; diseminate;
- combustii; - rinichi ișemizat;

✓ 38. Determinați indicațiile antifibrinoliticelor sintetice

- supradozarea fibrinoliticelor;
- traume şi intervenţii chirurgicale asupra organelor bogate în activatori ai plasminogenului;
- hemoragii gastro-intestinale, pulmonare, subarahnoidale;
- transfuzii masive;
- sindromul coagulopatiei intravasculare diseminate (stadiul II şi III);
- ruperea precoce a placentei, moartea intrauterină a fătului, sepsis.

✓ 39. Determinați indicațiile preparatelor calciului ca agregante

- hemoragiile gastro-intestinale, pulmonare; - vasculita hemoragică;
- hemoptizie, boala actinică; - transfuzie masivă de sânge conservat;
- trombocitopenie;

✓ 40. Determinați indicațiile preparatelor astringente ca hemostatice

- extracţii dentare şi intervenţii chirurgicale minore; Alte indicaţii:
- plăgi şi ulcere în boala varicoasă a memb inferioare; - candidoza bucală;
- leziuni actinice cutanate; - vaginitele trichomonazice;
- ragadele mameloanelor în perioada lactaţiei; - infecţiile bacteriene şi trichomonazice ale tractului
- ulceraţiile à utilizarea îndelungată a supozitoarelor; urinar;
- leucoreea; - infecţiile nespecifice ale uretrei;
- eroziunile colului uterin; - afecţiunile inflamatoare cutanate;

✓ 41. Determinați indicațiile preparatelor vasoconstrictoare ca hemostatice

Se folosesc local în hemoragii capilare şi venoase de suprafaţă: epistaxis, extracţii dentare, intervenţii ORL, plăgi;

✓ 42. Determinați indicațiile preparatelor vitaminei K

- supradozarea anticoagulantelor indirecte; - insuficienţă cardiacă cronică;
- în perioada pre- şi postoperatorie; - boli hepatice;
- hemoragii capilare şi parenchimatoase; - în timpul gravidităţii;
- hemoragii gastrice, intestinale, pulmonare în boala - la nou-născuţi;
actinică; - la pacienţii de vârstă înaintată;
- purpura trombocitopenică; - la întrebuinţarea de lungă durată a remediilor
- pseudohemofilii (deficit congenital al fact II şi VII); chimioterapice;
- la bolnavii cu tuberculoză, tireotoxicoză; - rahitism carenţial.

✓ 43. Determinați mecanismul de acțiune a preparatelor vitaminei K

Vitamina K catalizează carboxilarea radicalilor glutamici de pe suprafaţa macromoleculelor glicoproteice (factorilor
coagulării) → derivaţii carboxilici facilitează legarea ionilor de calciu, prin interacţiunea complexului rezultat cu
fosfolipidele tisulare → favorizarea procesului de coagulare.

✓ 44. Determinați preparatul/preparatele utilizate în anemiile hemolitice

- Glucocorticoizii: prednisolon, dexametazon;
- Antioxidanții: tocoferol, retinol, acidul ascorbic, catalaza, superoxiddismutaza, ubichinona;

✓ 45. Determinați preparatul/preparatele utilizate în anemiile hipercrome

Anemia B12 – deficitară àpreparatele vitaminei B12: ciancobalamina, hidroxicobalamina, cobabamid, preparate
polivitaminice;
Anemia foliideficitară: acid folic, calciu folinat;

✓ 46. Determinați preparatul/preparatele utilizate în anemiile hipocrome

Anemii feriprive:
I. Preparatele de fier:
1) pentru administrare enterală:
- sulfat feros; - glutamat feros; - succinat feros; - clorură de fier;
- gluconat feros; - fumarat feros; - lactat feros;
2) pentru administrarea parenterală:
- ferbitol; - fercoven; - dextrafer;
- ferumlek; - dextriferon;
II. Preparatele de cobalt – coamid;
Anemii din maladiile cronice:
- Generaţia I - eritropoietina α, β, δ; - Generaţia II - darbopoietina α;

✓ 47. Determinați preparatul/ preparatele utilizate în anemiile hipo- și aplastice

1. Anabolizantele steroidiene
- metandienona; - nandrolona decanoat; - stanazol;
- metandriol; - nandrolona fenilpropiona;
2. Preparatele eritropoietinei:
- Generaţia I - eritropoietina α, β, δ; - Generaţia II - darbopoietina α;
3. Stimulatorii formării eritropoietinei:
- β2-AM: salbutamol, fenoterol; - somatotropina; - hematid;
4. Stimulatorii receptorilor eritropoietinei - metoxipolietilenglicol-epoetina β (mircera);
5. Cofactori și substanțe plastice - polivitamine;

✓ 48. Determinați indicația/indicațiile preparatelor eritropoietinelor

- anemia consecutivă insuficienţei renale, îndeosebi la bolnavii aflaţi la hemodializă;
- anemii cu nivele reduse de EPO endogenă non-renală;
- anemii la nou-născuţii prematuri (întârzierea sintezei la nivel renal);
- anemii la bolnavii oncologici cu scop de tratament şi profilactic;
- anemii prin hipoplazia măduvei hematogene ca consecinţă a tratamentului cu citostatice sau mielosupresive;
- anemii la bolnavii cu sindromul imunodeficienţei dobândite (inclusiv sub tratament cu antiretrovirale);
- intervenţii chirurgicale masive cu hemoragii importante;
- anemii în artrita reumatoidă.

✓ 49. Determinați indicația/indicațiile preparatelor fierului

- tratamentul anemiilor feriprive (după hemoragii, sindromul de malabsorbţie);
- la bolnavii cu anemie pernicioasă, trataţi cu vitamina B12, la care depozitele de fier se epuizează datorită creşterii
marcate a procesului de formare a hematiilor;
- profilactic, în ultimele 2 trimestre de sarcină şi la sugari, mai ales la prematuri;
- profilactic, la femeile cu menoragii importante;

✓ 50. Determinați efectele eritropoietinei

- EPO activează mitoza şi maturarea eritrocitelor din celulele predecesoare:
a) favorizează diferenţierea celulei stem pluripotente, cu formarea proeritroblaştilor;
b) ↑ numărul reticulocitelor (reticulocitoză) şi eritrocitelor;
c) ↑ nivelul hemoglobinei (cu 10-30%) şi hematocritului;
d) ↓ simptomele ischemiei anemice;
- ↑ utilizarea de către măduva osoasă a Fe, Cu, vitaminei B12, fosfaţilor, precum şi a proteinelor transportoare –
feritinei şi transcobalaminei;
- ↑ capacitatea sângelui de a capta şi transporta O2 şi CO2 à oxigenarea mai adecvată a ţesuturilor cu O2;
- ↑ intensitatea proceselor metabolice, inclusiv a celor anabolice à ↑ performanţelor fizice;
- se menţin proprietăţile reologice ale sângelui à intensificarea microcirculaţiei.
- ↑ TA şi lucrul cordului;

✓ 51. Determinați preparatele ce stimulează leucopoieza

1. Preparatele sintetice specifice:
- leucogen; - batilol;
2. Anabolizantele nesteroidiene:
- nucleinat de sodiu; - orotat de potasiu; - metiluracil; - bemetil;
- pentoxil; - inosină; - etaden;
3. Preparatele factorilor de creştere mieloizi
- filgrastim; - molgramostim; - sangramostin;