Care dishomeostazie a sodiului se instalează în hiposecreţia mineralocorticoizilor? Care este caracteristica biologică a inflamației acute?

Concentraţia Na+ nu se modifică Rezoluția este prin fibroză

Hiponatriemia relativă Predomină infiltrația cu monocite
Hipernatriemia relativă Predomină infiltrația cu limfocite
Hipernatriemia absolute Predomină etapa de proliferare
 Hiponatriemia absolută  Predomină infiltrația cu neutrofile
Care este caracteristica apoptozei? Care este cauza hiperhidratării hipoosmolare?
Apoptoza se caracterizează prin reacţia de fază acută. Administrarea soluţiei de bicarbonate
Apoptoza este o moarte celulară programată care duce la modificări funcţionale ale organului. Consumul apei de mare în situații extremale
Apoptoza este o moarte celulară programată care este considerată doar patologică. Hipersecreţia adosteronului
Apoptoza este o moarte celulară programată care interesează un grup de celule. Hiposecreţia vasopresinei
● Apoptoza este o moarte celulară programată care este considerată patologică şi fiziologică.  Hipersecreţia vasopresinei
Care din metaboliții acidului arahidonic au efect vasodilatator? Care dishomeostazie acidobazică se instalează în hiposecreţia aldosteronului?
Leucotriena B4 alcaloza excretory
Tromboxanul A2 Alcaloza respiratorie
Prostaglandina F2α Acidoza metabolica
 Prostaglandina E2 Alcaloza metabolică
 Lipoxina B4  Acidoza excretorie
Care din metaboliții acidului arahidonic au efect vasoconstrictor? Care modificare hemică se atestă în hiperhidratare?
Lipoxina A4 Hipoproteinemie absolute
Prostaciclina PGI2 Hiperonchie
Prostaglandina E2 Hemoconcentraţie
 Leucotriena C4 Creşterea hematocritului
 Prostaglandina F2α  Hipoproteinemie relativă
Care celule sanguine preponderent vor migra în țesut în inflamația acută cocică? Ce dereglări endocrine conduc la mobilizarea intensă a rezervelor de lipide cu hiperlipidemie
Limfocitele de transport?
Macrofagele Hiposecreția de glucocorticoizi
Bazofilele Hiposecreția de tiroxină
Eozinofilele Hiposecreția de catecolamine
 Neutrofilele  Hipersecreția de tiroxină
 Hipersecreția de glucocorticoizi
Care celule imune sunt responsabile de citotoxicitate în reacțiile imune citotoxic-citolitice? Care celule imune sunt responsabile de citotoxicitate în hipersensibilitatea de tip tardiv?
Macrofagii Macrofagii
Limfocitele CD4+ helper 2 Limfocitele CD4+ helper 2
Limfocitele CD4+ helper 1 Limfocitele CD4+ helper 1
Limfocitele CD8+  Limfocitele CD8+
 Limfocitele NK (killeri naturali) Limfocitele NK (killeri naturali)

Care celule imune produc interleukinele pro-inflamatorii (IL-1, IL-6)? Care este mecanismul adeziunii stabile a leucocitelor la peretele vascular?
Eritrocitele Expresia IL-1 pe endoteliocite
Miocitele Expresia TNF-α pe endoteliocite
Macrofagii tip M2 (activați pe cale alternativă) Expresia selectinelor P de pe endoteliocite
 Limfocitele Expresia selectinelor E de pe endoteliocite
 Macrofagii tip M1 (activați pe cale clasică)  Expresia integrinelor VCAM – molecule de adeziune celulară vasculară
Ca re factori declanşează hipertrofia prin senzorii mecanici? Autoalergenele secundare (achiziţionate) sunt:
Factorul de creştere a fibroblastelor (FGF) Antigenele din componenţa spermatozoizilor
Endotelina-1 Antigenele din componenţa coloidului glandei tiroide
Factorul de transformare a creşterii (TGF-ß) Antigenele din componenţa cristalinului ochiului
 Suprasarcină prin rezistenţă  Proteinele proprii denaturate
 Suprasarcina cu volum  Proteinele proprii conjugate cu o substanţă medicamentoasă
Apoptoza este o moarte celulară programată, care poate fi iniţiată în situaţii fiziologice şi Acumularea căror substanţe endogene pot conduce la acidoză?
patologice. Care sunt condiţiile pentru apoptoza fiziologică? acidul uric
Apoptoza celulelor cu leziuni ireversibile. acidul pyruvic
Apoptoza celulelor infectate virale. acidul acetic
Apoptoza în cazul acumulării greşite a proteinelor.  corpii cetonici
 Apoptoza limfocitelor la sfârşitul răspunsului imun.  acidul lactic
 Apoptoza celulelor în timpul embriogenezei.
Prin ce se manifestă hiperemia arterială? Acumularea căror compuşi acizi conduce la dezvoltarea acidozei metabolice în deficitul de
Scăderea temperaturii locale provocate de diminuarea metabolismului şi termogenezei insulină?
Creşterea temperaturii locale provocate de hiperactivitatea organului hiperemiat Acidul acetic
Creşterea temperaturii locale provocate de febra, hipertermia general Oxalacetat
Scăderea temperaturii locale provocate de creşterea termolizei locale Piruvat
 Creşterea temperaturii locale provocate de intensificarea metabolismului şi  Acidul β-oxibutiric
termogenezei  Acetoacetatul
În ce procese patologice se întâlneşte hipernatriemia? Cum se modifică metabolismul celular în ischemie?
deshidratarea prin vomă Intensificarea glicogenogenezei
deshidratarea prin diaree Intensificarea proceselor anabolice
insuficienţa suprarenaliană cronică; Intensificarea proceselor oxidative
 acidoza respiratorie Diminuarea utilizării ATP
 acidoza metabolică  Diminuarea sintezei de ATP
Care este cauza hiperemiei venoase? Cum se modifică pH şi NaHCO3 în alcaloza metabolică?
Hiperhidratarea general pH creşte; NaHCO3 nu se modifică
Cresterea elasticitatii peretelui venos pH creşte; NaHCO3 scade
Diminuarea tonusului sistemului vegetativ parasimpatic pH scade; NaHCO3 creşte
Compresia arterei pH scade; NaHCO3 scade
 Compresia venei  pH creşte; NaHCO3 creşte
Care este caracteristica cercului vicios în patogenie? Care este cauza acidozei celulare?
este incurabil ingerarea excesivă a substanţelor acide
provoacă complicaţii excreţia redusă a ionilor de hidrogen cu urina
are tendinţa să recidiveze activarea proceselor oxidative
 are tendinţa de reverberare Inhibiţia glicolizei
 are tendinţa să se aprofundeze progresiv  Influxul sporit intracelular a ionilor de H
Care este cauza generală a distrofiilor celulare? Care este cauza hiperemiei venoase?
Hiperproteinemia Creşterea elasticităţii peretelui venos
hiperhidratarea general Micsorarea tonusului sistemului vegetativ parasimpatic
deshidratarea general Compresia arterei
hipoxii generale acute  Compesia venei
 avitaminozele  Obturarea venei
Care este cauza hiperhidratării hiperosmolare? Care este cauza hiperhidratării hipoosmolare?
Infuzia soluţiei glucoza 5% hiposecreţia aldosteronului
Hipersecreţia vasopresinei Administrarea soluţiei de bicarbonate
ingestia exagerată a apei potabile Hipersecreţia aldosteronului
Hiposecreţia aldosteronului Hiposecreţia vasopresinei
 Infuzia soluţiei de bicarbonaţi  Consum excesiv de apă potabilă
Care este cauza măririi în volum a organului în hiperemia venoasă? Care este cauza micşorării temperaturii locale în hiperemia venoasă?
Hiperplazie Creşterea termolizei locale
Hipertrofie Hipotermia general
Sclerozarea organului Reducerea refluxului sângelui venos
Cresterea tesutului adipos Reducerea termolizei locale
 Edemul  Diminuarea metabolismului tisular
Care este consecinţa acţiunii temperaturilor scăzute asupra celulei? Care este consecinţa destabilizării membranei lizozomale?
deshidratarea celulei Apoptoza
activarea sintezei de ATP eliberarea ionilor de K în hialoplasmă
denaturarea fosfolipidelor şi leziunea membranei celulare eliberarea ionilor de Na în hialoplasmă
denaturarea proteinelor cu funcţie enzimatică pătrunderea enzimelor citoplasmatice în lizozomi
 leziunea mecanică a membranei celulare  ieşirea enzimelor lizozomale în hialoplasmă
Care este consecința malabsorbției lipidelor? Care este consecutivitatea emigrarii leucocitelor în focarul inflamator?
Deficit de vitamine hidrosolubile A,B,E și C Adeziunea la peretele vascular – marginația – rostogolirea – transmigrarea – chemotactismul
Deficit de vitamine liposolubile A,B,E și C Rostogolirea – marginația – transmigrarea – adeziunea la peretele vascular – chemotactismul
Deficit de vitamine liposolubile A,D,E și C Marginația – adeziunea la peretele vascular – rostogolirea – transmigrarea – chemotactismul
Deficit de vitamine hidrosolubile A,D,E și K Rostogolirea – marginația – adeziunea la peretele vascular – transmigrarea – chemotactismul
 Deficit de vitamine liposolubile A,D,E și K ● Marginația – rostogolirea – adeziunea la peretele vascular – transmigrarea – chemotactismul
Care este definiţia procesului patologic celular? Care este efectul acţiunii directe a temperaturilor înalte asupra celulei?
Schimbări persistente în homeostazia structurală, funcţională şi biochimică a celulei sub sinteza sporită de ATP
influenţa factorilor nocivi. denaturarea ATP
Schimbări persistente în homeostazia structurală, funcţională şi biochimică a celulei sub denaturarea fosfolipidelor membranare
influenţa factorilor nocivi plus toate consecinţele generale ale corpului.  sinteza proteielor şocului termic
Schimbări persistente în homeostazia structurală, funcţională şi biochimică a celulei sub  denaturarea proteinelor cu funcţie enzimatică
influenţa factorilor nocivi şi eşecul celulei de a începe procesele reparative.
Schimbări persistente în homeostazia structurală, funcţională şi biochimică a celulei sub
influenţa factorilor nocivi ca urmare a eşecului celulei de a se adapta la leziune.
● Schimbări persistente în homeostazia structurală, funcţională şi biochimică a celulei sub
influenţa factorilor nocivi plus toate reacţiile reparatorii, compensatorii şi adaptative.
Care este efectul acţiunii curentului electric asupra celulelor excitabile?
Diminuarea contractibilităţii miocitului
Inhibiţia propagării impulsului electric
hiperpolarizarea membranelor celulare
deschiderea canelelor de Cl
 deschiderea canalelor de Na
Care este efectul creşterii concentraţiei ionilor de sodiu în interstiţiu?
Inflamaţie
depolarizarea celulelor
intumescenţa celulelor
acidificarea lichidului interstitial
 hiperosmolaritatea lichidului interstiţial
Care este legătura patogenetică principală a distrofiei celulare sub acţiunea excesului de
catecolamină?
Hiperfunctionarea celulei → deficienta relativa a ATP → scad procesele catabolice →
acumularea de substante metabolice neutilizate.
Hipofuncţia celulei → deficienţa absolută a ATP → scad procesele catabolice → acumularea de
substanţe metabolice neutilizate.
Hipofuncţia celulei → deficienţa relativă a ATP → cresc procesele anabolice → acumularea de
substanţe metabolice neutilizate.
Hiperfunctionarea celulei → deficienta absoluta a ATP → scad procesele anabolice →
acumularea de substante metabolice neutilizate.
 Hiperfunctionarea celulei → deficienta relativa a ATP → scad procesele anabolice →
acumularea de substante metabolice neutilizate.
Care este legătura patogenetică principală a distrofiei celulare în starea de epuizare a ATP?
Creşte rata metabolică şi acumularea de substanţe metabolice neutilizate.
Creşterea proceselor anabolice şi catabolice şi acumularea de substanţe metabolice neutilizate.
Reduce procesele catabolice şi acumularea de substanţe metabolice neutilizate.
Creşterea proceselor anabolice şi acumularea de substanţe metabolice neutilizate.
 Reduce procesele anabolice şi acumularea de substanţe metabolice neutilizate.
Care este mecanismul patogenetic al exudatiei în focarul inflamator?
Reducerea aderării și activării leucocitelor
Intensifiacrea aderării și activării leucocitelor
Creșterea permeabilității pereților venulelor
Creșterea permeabilității pereților arteriolelor
 Creșterea permeabilității pereților capilarelor
Care este mecanismul patogenetic al hiperemiei arteriale de tip neurotonic?
Micşorarea reactivităţii vasculare faţă de acetilcolină
Micsorarea tonusului sistemului vegetativ simpatico
Creşterea tonusului sistemului vegetativ simpatico
Micşorarea tonusului vascular
Care este efectul biologic al fracției C3b a complementului în focarul inflamator?
Citoliza
Efect vasoconstrictor
Efect chemoattractant
Afect vasodilatator
 Activarea fagocitozei
Care este fenomenul terminal al apoptozei?
excreţia componenţilor biochimici ai corpilor apoptotici de către rinichi
degradarea componenţilor biochimici ai corpilor apoptotici de către ficat
dezintegrarea extracelulară corpilor apoptotici cu eliminarea componenţilor biochimici
 fagocitoza corpilor apoptotici
 fagocitoza celulei supuse apoptozei
Care este mecanismul patogenetic al distrofiei celulare în starea de acidoză?
Activarea glicolizei aerobe → scade fosforilarea oxidativă → scade sinteza ATP → scade
procesele catabolice.
Activarea glicolizei anaerobe → scade fosforilarea oxidativă → scade sinteza ATP → scade
procesele catabolice.
Activarea glicolizei anaerobe → creste fosforilarea oxidativa → creste sinteza ATP → scade
procesele anabolice.
Activarea glicolizei aerobe → reduce fosforilarea oxidativă → scade sinteza ATP → scade
procesele anabolice.
 Activarea glicolizei anaerobe → reduce fosforilarea oxidativă → scade sinteza ATP →
scade procesele anabolice.
Care este mecanismul patogenetic al distrofiei celulare în starea de acidoză intracelulară?
Activarea proteazelor şi fosfolipazelor cu procese anabolice crescute şi acumulare intracelulară.
Activarea enzimelor ATP-ase şi endonucleazei cu procese catabolice crescute şi acumulare
intracelulară.
Hiperfuncţia celulară cu depleţie ATP relativă şi acumulare intracelulară.
Inactivarea enzimelor citosolice cu procese anabolice crescute şi acumulare intracelulară.
● Inactivarea enzimelor citosolice cu procese catabolice crescute şi acumulare intracelulară.
Care este mecanismul patogenetic al hiperemeiei arteriale de tip neuroparalitic?
Diminuarea influenţelor parasimpatice asipra vasului
Creşterii tonusului sistemului vegetativ parasimpatic
Creşterii tonusului sistemului vegetativ simpatico
Micşorrea primară a tonusului vascular
 Diminuarea influenţelor simpatice asupra vasului
Care este mecanismul patogenetic al hiperemiei ateriale neuromioparalitice?
Compresie îndelungată asupra vaselor
Sectionarea nervilor simpatico
Acţiunea gangloblacatorilor
Creşterea tonusului sistemului vegetative parasimpatic
  Creşterea tonusului sistemului vegetativ parasimpatic
Care este mecanismul patogenetic al hiperkaliemiei în deshidratarea hipoosmolară?
Hemoconcentraţie
Scăderea secreţiei de aldosterone
Creşterea reabsorbţiei ionilor de K+ în rinichi
Reducerea eliminării renale a ionilor de K+
 Eliberarea K+ din celule din cauza citolizei
Care este mecanismul specific imun al procesului de aderare în fagocitoză?
Fixarea Ig E pe membrana microorganismului → opsonizarea → interacțiunea cu receptorii Fcγ
de pe fagocit
Formarea complexului Ag+Ac → formarea C3a → opsonizarea microorganismului
→interacțiunea cu receptorii C3a de pe fagocit
Activarea complimentului pe cale clasică → formarea C3a → opsonizarea microorganismului
→interacțiunea cu receptorii C3b de pe fagocit
Activarea complimentului pe cale alternativă → formarea C3b → opsonizarea microorganismului
→interacțiunea cu receptorii C3b de pe fagocit
 Formarea complexului Ag+Ac → formarea C3b → opsonizarea microorganismului
→interacțiunea cu receptorii C3b de pe fagocit
Care este mecanizmul patogenetic al hiperkaliemiei în hiperhidratarea hipoosmolară?
Hipersecreţia aldosteronului
Hiperproducerea reninei
Hiposecreţia vasopresinei
Retenţia ionilor de K+ în rinichi
 Citoliza osmotică
Care este o manifestare specifică a distrofiei?
leziunile membranei citoplasmatice
distrucţia ribozomilor
reducerea reticulului endoplasmatic
intumescenţa mitocondriilor
 depuneri excesive de glicogen
Care este patogeniea leziunilor celulare hipoxice?
Deficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → acumularea de Na + în citoplasmă cu
acidoză intracelulară → apoptoză.
Deficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → acumularea Na + în citoplasmă cu
activarea intracelulară a proteazelor → defalcarea proteinelor → citoliza.
Deficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → acumularea de Ca ++ în citoplasmă
cu hiperosmolaritatea intracelulară → umflarea celulelor → citoliza.
Deficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → acumularea Na + în citoplasmă cu
hiperosmolaritatea intracelulară → umflarea celulelor → apoptoza.
 Deficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → acumularea Na + în
citoplasmă cu hiperosmolaritatea intracelulară → umflarea celulelor → citoliza
 Epuizarea catecolaminelor veziculelor terminaţiunilor nervoase sim¬pa¬tice
Care este mecanismul patogenetic ale ischemiei în focarul inflamator?
Eliberarea substanței P care contractă miocitele arteriolare în alterație
Eliberarea substanței P la lezarea terminațiunilor nervoase în alterație
Eliberarea substanței P declanșate de acțiunea directă a agentului etiologic
Eliberarea catecolaminelor la lezarea terminațiunilor nervoase în alterație
 Eliberarea catecolaminelor declanșate de acțiunea directă a factorului etiologic
Mecanismul patogenetic al distrofiei celulare sub acţiunea ROS (specii reactive de O2)?
Inactivarea enzimelor intracelulare cu creşterea proceselor anabolice şi acumularea de produse
metabolice.
Activarea enzimelor extracelulare cu creşterea proceselor anabolice şi acumularea de produse
metabolice.
Inactivarea enzimelor extracelulare cu creşterea proceselor anabolice şi acumularea de produse
metabolice.
Activarea enzimelor intracelulare cu creşterea proceselor catabolice şi acumularea de produse
metabolice.
 Inactivarea enzimelor intracelulare cu creşterea proceselor catabolice şi acumularea
de produse metabolice.
Care este mecanismul patogenetic ale vasodilatării arteriolare în focarul inflamator?
Relaxarea endoteliocitelor arteriolelor la eliberarea oxidului nitric
Sferizarea endoteliocitelor arteriolelor la eliberarea oxidului nitric
Relaxarea endoteliocitelor venulelor la eliberarea oxidului nitric
Relaxarea miocitelor venulelor la eliberarea oxidului nitric
 Relaxarea miocitelor arteriolelor la eliberarea oxidului nitric
Care este patogenia edemelor în insuficiența hepatică?
Limfostaza
Hiperemia venoasă
Hiperpermebilitatea capilarelor
 Hipernatriemia
 Hipoproteinemia
Care este patogenia nivelului sanguin crescut al proteinelor fazei acute în necroză?
Răspunsul inflamator cu eliberarea K +, Na + şi Ca ++ care sporesc sinteza proteinelor în fază
acută în macrofagele ţesuturilor necrotice.
Răspunsul inflamator cu eliberarea factorilor biologici activi care intensifică sinteza proteinelor
în fază acută în macrofagele ţesuturilor necrotice.
Răspunsul inflamator cu eliberarea factorilor biologici activi care sporesc sinteza proteinelor în
fază acută în celulele necrotice.
Răspunsul inflamator cu eliberarea factorilor biologici activi care intensifică sinteza proteinelor
în fază acută în rinichi.
 Răspunsul inflamator cu eliberarea factorilor biologici activi care intensifică sinteza
proteinelor în fază acută în ficat.
Care este patogenia leziunilor celulare hipoxice? Care este patogenia edemelor limfogene?
Deficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → acumularea de Ca ++ în citoplasmă Creșterea concentrației de albumine în interstițiu și reducerea limfogenezei
cu activarea glicolizei → acidoza intracelulară → apoptoza celulară. Reducerea resorbției din interstițiu și reducerea limfodinamicei
Deficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → acumularea de Ca ++ în citoplasmă Filtrația abundentă de lichid din capilare cu reducerea limfodinamicei
cu activarea glicolizei → acidoza intracelulară → necroza celulară.  Blocul ganglionilor limfatici și reducerea limfodinamicei
Deficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → acumularea de K în citoplasmă cu Compresia capilarelor limfatice și reducerea limfodinamicei
activarea intracelulară a fosfolipazelor → clivarea fosfolipidelor membranare → necroza celulară
Deficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → acumularea de Ca ++ în citoplasmă
cu activarea intracelulară a fosfolipazelor → descompunerea fosfolipidelor membranare →
apoptoza celulară
 Deficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → acumularea de Ca ++ în
citoplasmă cu activarea intracelulară a fosfolipazelor → clivarea fosfolipidelor
membranare → necroza celulară.
Care este principiul corecţiei patogenetice a sclerozării? Care este prima reacție vasculară la leziune?
iniţierea inflamţiei locale Vasoconstricție urmare a creșterii nivelului seric de vasopresină
stimularea multiplicării celulelor parenchimatoase Vasoconstricție urmare a eliberării de tromboplastină din celulele endoteliale lezate
inhibiţia colagenolizei Vasoconstricție urmare a eliberării de oxid nitric din celulele endoteliale lezate
extirparea chirurgicală a surplusului de ţesut conjunctiv  Vasoconstricție mediate prin mecanisme neuroreflexe
 stoparea fibrilogenezei  Vasoconstricție urmare a eliberării de endotelină din celulele endoteliale lezate
Care este reacţia compensatorie în deshidratarea intravasculară? Care este reacţia compensatorie în hipercalciemie?
hiposecreţia reninei Hiposecreţia calcitoninei
hipersecreţia hormoniului natriuretic atrial Reducerea nivelului seric al colecalciferolului
hiposecreţia vasopresinei Creşterea nivelului seric al calcitriolului
hiposecreţia aldosteronului Hipersecreţia parathormonului
 Hiposecreţia hormonului natriuretic atrial  Reducerea nivelului seric al calcitriolului
Care este reacţia compensatorie renală în acidoze? Care este rolul amiloidului seric A în patogenia inflamației acute?
Eliminarea acidului carbonic Crește expresia citokinelor anti-inflamatorii
Eliminarea ionilor Na+ Activarea sistemului complement pe calea clasică
Reţinerea radicalului hidroxil OH- Activarea sistemului complement pe calea alternativă
Eliminarea ionilor HCO3- Scade expresia citokinelor pro-inflamatorii
 Reabsorbţia ionilor de HCO3-  Crește expresia citokinelor pro-inflamatorii
Care este rolul biologic al proteinei C reactive în patogenia inflamației acute? Care este rolul biologic al proteinei C reactive în patogenia inflamației acute?
Activarea sistemului complement pe cale alternativă Efect chemotactic
Activarea factorului Hageman Sporirea leucocitopoiezei
Activarea sistemului complement pe cale clasică Activarea și agregarea trombocitelor
 Crește expresia citokinelor pro-inflamatorii Activarea sistemului complement pe cale clasică
 Stimulează fagocitoza  Rol de opsonină
Care este rolul cauzei în apariţia bolii ? Care este rolul condiţiilor în apariţia bolii?
determină pronosticul bolii determină simptomatica specifică a bolii
determină complicaţiile bolii determină durata bolii
detremină momentul apariţiei bolii determină specificul bolii
determină durata bolii detremină posibilitatea apariţiei bolii
  determină specificul bolii
Care este rolul condiţiilor în evoluţia bolii?
determină durata bolii
determină specificul bolii
detremină posibilitatea apariţiei bolii
determină simptomatica specifică a bolii
 favorizează sau agravează evoluţia bolii
Care este rolul leziunii celulei endoteliale în dezvoltarea trombului plachetar?
Eliberarea de oxid nitric
Eliberarea de endotelină
Eliberarea de trombomodulină
 Activarea factorului von-Willebrand
 Expunerea colagenului matricei subendoteliale
Care este rolul patogenetic al activării sistemului complement în dezvoltarea reacției alergice
de tip III?
Formarea complexului de atac al membranei care activează sistemul fibrinolitic
Formarea fracțielor C3a și C5a care activează cascada de coagulare pe cale intinsecă
Formarea anafilatoxinelor care activeză factorului Hageman
Formarea fracției C3b a complementului care declanșează hiperemia arterială inflamatorie
 Formarea fracției C3a și C5a a complementului care declanșează reacția inflamatorie
Care este rolul patogenetic al activării sistemului complement în dezvoltarea reacției alergice
cu complexe imune circulante?
Formarea fracției C5-C9 a complementului care activează sistemul fibrinolytic
Formarea fracției C3a și C5a a complementului care activează cascada de coagulare pe cale
intinsecă Formarea fracției C3a și C5a a complementului care activeză factorului Hageman
Formarea fracției C3b a complementului care declanșează reacția inflamatorie
 Formarea fracției C5-C9 a complementului care declanșează citoliza
Care este rolul patogenetic al dishomeostazei intracelulare a calciului în dezvoltarea necrozei
celulare?
Calciul citosolic redus cu reducerea potenţialului membranei de repaus şi depolarizarea
inhibitoare a celulei.
Calciul citosolic redus cu inactivarea fosfolipazelor intracelulare, proteazelor, ATP-azelor,
nucleazelor.
Creşterea calciului citosolic cu activarea glutation-peroxidazei şi producţia excesivă de specii
reactive de oxygen.
 Calciul citosolic crescut cu activarea endonucleazelor şi clivarea AND
 Creşterea calciului citosolic cu activarea proteazelor şi injuria proteinelor
citoscheletale
Care este rolul patogenetic al speciilor reactive de oxigen (ROS) în dezvoltarea necrozei
celulare?
ROS conduc la permeabilitate sporită a membranei mitocondriale şi la scurgeri de caspaze care
 împiedică sau accelerează apariţia bolii
Care este rolul factorului Hageman în patogenia inflamației?
Activarea cascadei de coagulare pe cale extrinsecă
Activarea ciclooxigenazei
Activarea lipooxigenazei
Activarea histamine
 Activarea sistemului fibrinolitic
Care este rolul factorului Hageman în patogenia inflamației?
Activarea cascadei de coagulare pe cale extrinsecă
Activarea histaminazei
Activarea histamine
 Activarea sistemului kalicrein-kininic
 Activarea sistemului complement
Care este rolul patogenetic al activării factorului Hageman în dezvoltarea reacției alergice cu
complexe imune circulante?
Conversia prekalikreinei în kalikreină și producerea bradikininogenului
Conversia prekalikreinei în kalikreină și producerea de mediatori ai anafilaxiei
Conversia prekalikreinei în kalikreină și producerea de anafilatoxine
Conversia protrombinei în trombină și producerea bradikininei
 Conversia prekalikreinei în kalikreină și producerea bradikininei
Care este rolul leziunii celulei endoteliale în dezvoltarea trombului plachetar (trombului alb)?
Eliberarea de tromboplastină și activarea cascadei de coagulare pe cale intrinsecă
Eliberarea de endotelină
Eliberarea de trombomodulină și activarea cascadei de coagulare pe cale extrinsecă
Eliberarea de tromboxan A2 și activarea plachetelor
 Activarea factorului von-Willebrand și adeziunea plachetelor
Care este rolul patogenetic al afectării mitocondriale în procesele patologice celulare?
Permeabilitate sporită a membranei mitocondriale cu scurgeri de caspaze, care conduc la
apoptoză celulară.
Permeabilitate sporită a membranei mitocondriale cu scurgeri de citocrom C conducând la
necroză celulară.
Deschiderea porului de tranziţie mitocondrială cu pierderea potenţialului membranar →
reducerea fosforilării oxidative cu deficit de ATP, conducând la apoptoza celulei.
 Permeabilitate sporită a membranei mitocondriale cu scurgeri de citocrom C,
conducând la apoptoză celulară.
 Deschiderea porului tranzitoriu mitocondrial cu pierderea potenţialului membranar →
reducerea fosforilării oxidative cu deficit de ATP, care conduce la necroza celulară.
Care este rolul verigii principale în patogenia bolii?
determină întreaga evoluţie a bolii
declanşează toate reacţiile fiziologice ale organismului
lizează celulele. declanşează toate leziunile întâlnite în boală
ROS conduc la scurgeri de Ca ++ de la mitocondrii şi activarea fosfolipazelor cu perturbarea  menţine lanţul patognetic al bolii
membranei celulare.  este ţinta terapiei patogenetice a bolii
ROS conduc la permeabilitate sporită a membranei mitocondriale şi la scurgeri de citocrom C
care clivează celula.
 ROS conduc la oxidarea proteinelor cu pierderea activităţii lor enzimatice.
 ROS conduc la oxidarea proteinelor cu pierderea activităţii lor enzimatice.
Care este schema reacției alergice de tip I? Care este schema reacției alergice de tip II?
Alergen liber + limfocite T sensibilizate Alergen liber + limfocite T sensibilizate
Alergen fixat + anticorpi liberi Alergen liber + anticorpi fixați
Alergen fixat + anticorpi fixați Alergen liber + anticorpi liberi
Alergen liber + anticorpi liberi Alergen fixat + anticorpi fixați
 Alergen liber + anticorpi fixați  Alergen fixat + anticorpi liberi
Care este schema reacției alergice de tip III? Care este schema reacției alergice de tip IV?
Alergen liber + limfocite T sensibilizate Alergen liber + anticorpi fixați
Alergen fixat + anticorpi liberi Alergen liber + anticorpi liberi
Alergen fixat + anticorpi fixați Alergen fixat + NK sensibilizate
Alergen liber + anticorpi fixați Alergen fixat + anticorpi liberi
 Alergen liber + anticorpi liberi  Alergen + limfocite T sensibilizate
Care este succesivitatea reacțiilor care asigură sensibilizarea în boala serului ? Care este sursa de ţesut conjunctiv în patogenia sclerozării?
Fagocitoza antigenului de către CPA – expunerea epitopului cuplat cu CMH tip I – activarea limfocitelor Th2 transformarea substanţei de bază în collagen
– activarea și blasttransformarea B limfocitelor – producerea de anticorpi IgG și limfocite citotoxice eliminarea fibrelor colagenice intracelulare în interstiţiu
Fagocitoza antigenului de către CPA – expunerea epitopului cuplat cu CMH tip II – activarea limfocitelor Th1 producerea intensă de colagen de către macrofagi
– activarea și blasttransformarea B limfocitelor – producerea de anticorpi IgG,M
dediferenţierea fibrociţilor şi proliferarea lor abundentă
Fagocitoza antigenului de către CPA – expunerea epitopului cuplat cu CMH tip I – activarea limfocitelor Th2
– activarea și blasttransformarea B limfocitelor - producerea de limfocite citotoxice  stimularea abundentă a fibroblaştilor
Fagocitoza antigenului de către celula prezentatoare de antigen (CPA) – expunerea epitopului cuplat cu CMH
(complex major de histocompatibilitate) tip II – activarea limfocitelor Th2 – activarea și blasttransformarea B
limfocitelor – producerea de anticorpi IgG4 și IgE
● Fagocitoza antigenului de către CPA – expunerea epitopului cuplat cu CMH tip II – activarea limfocitelor
Th2 – activarea și blasttransformarea B limfocitelor – producerea de anticorpi IgG și IgM
Care este tipul de celule sanguine ce preponderent vor migra în țesut în invazii parazitare? Care este una din caracterisiticile biologice ale sensibilizării active?
Limfocitele Primele semne de sensibilizare apar peste 2-4 ore
Macrofagii Apare la contactul repetat al organismului cu alergenul
Bazofilele Apare după transferul de imunoglobuline
Neutrofilele Nu este prezentă memoria imunologică
 Eozinofilele  Apare la primul contact al organismului cu alergenul
Care este una din caracteristicile biologice ale hipersensibilității întârziate? Care este una din caracteristicile biologice ale hipersensibilității imediate?
Sinteza de anticorpi din clasa IgG și IgA Blasttransformarea și formarea de limfocite citotoxice
Se asociază cu răspuns inflamator normoergic Se asociază cu răspuns inflamator normoergic
Producerea de limfocite NK (killeri naturali) Producerea de limfocite NK (killeri naturali)
Sinteza de anticorpi din clasa IgA și IgD Sinteza de anticorpi din clasa IgA și IgD
 Blasttransformarea și formarea de limfocite citotoxice  Se asociază cu răspuns inflamator hiperergic
Care este una din caracteristicile biologice ale inflamației cronice? Care este una din caracteristicile biologice ale sensibilizării pasive?
Predomină etapa de exudație Primele semne de sensibilizare apar peste 4-5 zile după contactul primar cu antigenul
Predomină infiltrația cu neutrofile Este prezentă memoria imunologică
Rezoluția este prin regenerare fiziologică Implică celulele prezentatoare de antigen care procesează și expun determinanta antigenică
Predomină etapa reacțiilor vasculare și exudație Este prezentă memoria imunologică
 Predomină etapa de proliferare ● Nu implică celulele prezentatoare de antigen ce procesează și expun determinanta antigenică
Care este una din caracteristicile biologice ale sensibilizării active? Care este una din cauzele dislipidozelor parenchimatoase?
Primele semne de sensibilizare apar peste 2-4 ore incapacitatea celulei de a sintetiza corpi cetonici din lipide
Lipsește memoria imunologică incapacitatea celulei de a transforma lipidele în glycogen
Apare după transferul de imunoglobuline cu serurile immune incapacitatea celulei de a sintetiza glycogen
Apare după transferul de limfocite citotoxice cu serurile immune hipersecreţia de insulin
 Este prezentă memoria imunologică  hiperlipidemia persistentă
Care este una din cauzele maldigesiei lipidelor? Care este una din consecinţele generale ale necrozei?
Hiposecreția fosfolipazei intestinale Hipecalciemia
hiposecreţia lipazei gastrice Hipernatriemia
Hiposecreția fosfolipazei gastrice sindromul reacţiei inflamatoare sistemice
Hiposecreția lipazei salivare sinteza proteinelor şocului termic
 Hiposecreția lipazei pancreatice  sinteza proteinelor fazei acute
Care este una din consecinţele necrozei? Care este una din consecinţele posibile ale distrofiilor celulare?
apoptoza celulelor adiacente Hipoplazia
hipercalciemie Hiperplazia
hipokaliemie hipertrofia celulară
hipernatriemie dediferenţierea celulară
 enzimemie  necroza
Care este una din variantele rezoluţiei bolii? Care este o manifestare a fazei tardive a stadiului fiziopatologic al reacțiilor alergice tip I?
apariţia complicaţiilor Infiltarția cu limfocite a țesuturilor
trecerea bolii în forma cronică Dilatarea arteriolelor și capilarelor
recidiva bolii Hiperpermeabilitatea vasculară
remisia bolii Hipersecreția glandelor muco -nasale
 însănătoşire completă  Infiltrația cu eozinofile a țesuturilor
Care este una din verigile patogenetice ale edemelor în insuficiența circulatorie? Care este unul din efectele biologice ale interleukinelor anti-inflamatorii?
Hipervolemia Induc proteoliza în muschii scheletici
Limfostaza Activarea inflamasomului
Diminuarea debitului cardiac cu ischemia organelor Sporește sinteza proteinelor fazei acute
Hiperpermebilitatea capilarelor Crește expresia NF-kβ
 Hipernatriemia  Efect imunodepresant
Care este unul din factorii patogenetici a edemelor hepatice? Care este unul din factorii patogenetici a edemelor hepatice?
Creșterea presiunii venoase centrale Creșterea presiunii venoase centrale
Alcaloza metabolică Alcaloza metabolică
Surplusul de histamină Surplusul de histamină
Anasamozele porto-cavale Anasamozele porto-cavale
  Surplusul de aldosteron  Insuficiența albuminelor
Care este unul din factorii patogenetici a edemelor în insuficiența cardiacă? Care este unul din factorii patogenetici ai edemelor inflamatoare?
Ischemia organelor Chimiotactismul
Hipotensiunea arterială Prezența leucocitelor în interstițiu
Hipervolemia Hemoconcentrația
Hipertensiunea în venele centrale Creșterea concentrației de imunoglobuline
 Hiperemia venoasă  Hiperosmolaritatea interstițială
Care este veriga patogenetică principală a edemelor hidrostatice? Care este veriga patogenetică principală a edemelor hiperosmolare?
Creșterea presiunii arteriale sistemice Creșterea concentrației de Na în plasma
Creșterea debitului cardiac Creșterea concentrației de K în plasma
Creșterea presiunii hidrostatice în venele centrale Creșterea concentrației de Ca în interstițiu
Creșterea presiunii hidrostatice în arteriole Creșterea concentrației de K în interstițiu
 Creșterea presiunii hidrostatice în capilare  Creșterea concentrației de Na în interstițiu
Care este veriga patogenetică principală a edemelor hipooncotice? Care este veriga patogenetică principală a edemelor în alergie?
Scăderea concentrației de aminoacizi globuline în plasma ca urmare a inaniției Limfostaza
Scăderea concentrației de globuline în plasma ca urmare a inaniției Hipernatriemia
Scăderea concentrației de albumine în lichidul interstitial Hipoproteinemia
Pasajul proteinelor din plasmă în interstițiu ca urmare a hiperpermeabilizării peretelui Hiperemia venoasă
 Scăderea concentrației de albumine în plasma ca urmare a insuficienței hepatice  Hiperpermebilitatea capilarelor
Care este veriga patogenetică principală a edemelor în cașexie? Care este veriga patogenetică principală a edemelor în sindromul nefrotic?
Limfostaza  Hipoproteinemia
Hipernatriemia Hiperemia venoasă
 Hipoproteinemia Hiperpermebilitatea capilarelor
Hiperemia venoasă Limfostaza
Hiperpermebilitatea capilarelor Hipernatriemia
Care este veriga patogenetică principală a hiperemiei arteriale? Care este veriga patogenetică principală a hiperemiei venoase?
Creşterea presiunii arteriale sistemice Paralizia venulelor
Creşterea afluxului de sânge prin arterele dilatate Micsorarea presiunii intratoracice
Reducerea refluxului de sânge prin vene Spasmul arterilolelor
Creşterea debitului cardiac Creşterea gradientului de presiune arteră-venă
 Creşterea afluxului de sânge prin arteriolele dilatate  Reducerea refluxului venos
Care este veriga patogenetică principală a hipernatriemiei în acidoză? Care este veriga patogenetică principală în dezvoltarea acidozei respiratorii?
hipersecreţia compensatorie de aldosterone PaCO2 > 46 mmHg în hiperventilaţia pulmonară
schimbul H+ cu Na+ de către sistemul tampon fosfat PaCO2 > 46 mmHg în hipobarie
schimbul H+ cu Na+ de către sistemul tampon hemoglobinic PaCO2 < 40mm Hg în hipoventilaţia pulmonară
pierderea apei si instalarea deshidratării hiperosmolare PaCO2 < 40 mmHg în hiperventilaţia pulmonară
 Schimbul H+ cu Na+ de către sistemul tampon proteic.  PaCO2 > 46mm Hg în hipoventilaţia pulmonară.
Care este veriga patogenetică principală în mecanismul ficatului gras? Care este veriga principală a patogeniei necrozei la acţiunea radicalilor liberi?
Acumularea esterilor de colesterol în celulele parenchimale. distrucţia conexiunilor intercelulare
Acumularea colesterolului în celulele parenchimale. mutaţiile genice
Acumularea LDL în celulele parenchimale. hiperosmolaritatea intracelulară
Acumularea VLDL în celulele parenchimale. hipoosmolaritatea intracelulară
 Acumularea trigliceridelor în celulele parenchimale.  dezintegrarea membranei citoplasmatice
Care este veriga principală a patogeniei necrozei la leziunea membranei citoplasmatice? Care este veriga principală a patogeniei necrozei la leziunea mitocondriilor?
dereglarea funţiei nucleului cellular sistarea funcţiei pompelor membranare
dereglarea funcţiei pompelor ionice sistarea funcţiei canalelor membranare
dereglarea funcţiei mitocondriilor sistarea sintezei proteinelor intracelulare
dereglarea funcţiei canalelor ionice eliberarea din mitocondrii a citocromului C
 echilibrarea concenraţiei ionice intra- şi extracelulară  sistarea generării de ATP
Care factor patogenetic contribuie la activarea și adeziunea trombocitelor în tromboză? Care factor patogenetic contribuie la dezvoltarea trombozei?
Eliberarea de endotelină din celula endotelială lezată Excesul local de prostaciclină
Activarea factorului Hageman Excesul local de trombomodulină
Eliberarea de tromboxan A2 din celula endotelială lezată Excesul local de plasminogen
Eliberarea de trombomodulină din celula endotelială lezată Fluxul sangvin laminar
 Activarea factorului von-Willebrand la nivelul matricei subendoteliale lezate  Fluxul sangvin turbulent
Care factori participă în opsonizarea fagocitelor? Care factori patogenetici contribuie la dezvoltarea trombozei?
Proteina C reactive Excesul local de prostaciclină
C5b Excesul local de trombomodulină
C5a Fluxul sangvin laminar
C3a  Excesul local de tromboplastină
 C3b  Excesul local de tromboxan A2
Care fracții de lipoproteine cresc în cazul hiperlipidemiei de retenție în deficitul de insulină? Care maladii, din cele ce urmează au la baza patogeniei reacţii alergice tip II?
Chilomicroni Boala serului
HDL Tuberculoza
IDL  Anemia hemolitică autoimună
LDL  Hemoliza în transfuzii incompatibile
VLDL  Incompatibilitatea feto-maternă după antigenul D
Care mediatori induc hipersecreția glandelor bronșice și obstrucția căilor respiratorii în șocul Ce mediatori ai inflamației induc hiperpermeabilitatea vasculară și formarea edemului în șocul
anafilactic: a) lipoxinele; b) histamina; c) prostaglandinele; d) heparina; e) triptaza anafilactic: a) lipoxinele; b) leucotrienele; c) prostaglandinele; d) heparina; e) histaminaza
a,b a,c
b,d b,e
a,e d,e
b,e a,d
 b,c  b,c
Care mediatori ai inflamației au efect antiinflamator? Care mediatori participă la dezvoltarea inflamației în reacția alergică tip III?
Tromboxanul A2 Limfokine
Prostaglandina PGF2α Interferonul
Leucotriena LTB4 Limfocitotoxina
 Lipoxina B4  Bradikinina
 Lipoxina A4  C3a și C5a
Care mediatori pro-inflamatori sunt implicați în patogenia hipersensibilității tardive? Care mediatori pro-inflamatori sunt implicați în patogenia hipersensibilității tardive?
Anafilatoxinele C3a și C5a
Histamina Bradikinina
Produșii de degradare a fibrinei Fibrinopeptizii
 Interferon gama Mediatorii anafilaxiei
 Interleukinele  Limfokinele
Care mediatori sunt responsabili de hiperemia arterială în focarul inflamator? Care modificare a volumului sângelui circulant se atestă în hipehidratare?
Adrenalina Hipervolemie normocitemică
prostaglandinele F2a Hipervolemie policitemică
Mecanismul axon-reflex Hipovolemie policitemică
 Bradichinina Hipovolemie oligocitemică
 Prostaglandinele E2  Hipervolemie oligocitemică
Care modificare hemică se atestă în hiperhidratare? Care modificări hemice se atestă în deshidratare?
creşterea presiunii oncotice Policitemie absolute
Creşterea hematocritului Scăderea hematocritului
Hiperproteinemie relativă Reducerea vâscozităţii sângelui
hipoproteinemie absolute  Policitemie relativă
 reducerea presiunii oncotice  Hiperproteinemie
Care modificări hemice se atestă în hiperhidratarea hipoosmolară? Care modificări hemice se atestă în hiperhidratarea izoosmolară?
Oligocitemie absolute Hipoproteinemie absolute
policitemie relativă Osmolaritatea plasmei 260 mOsm/L
Osmolaritatea plasmei 300 mOsm/L Osmolaritatea plasmei 330mOsm/L
 Oligocitemie relativă  Hipoproteinemie relativă
 osmolaritatea plasmei 270 mOsm/L  Oligocitemie
Dubla opsonizare a celulei purtătoare de antigen în reacțiile alergice citotoxic-citolitice? Care substanță biologică poate avea rol de DAMP (damage associated molecular pattern)?
IgG4 și fracția C5a a complementului Peptidoglicani
Ig E și fracția C3b a complementului Flagelina
IgG4 și fracția C3b a complementului Zimozanul
 IgG și fracția C3b a complementului ADN și ARN heterogeny
 IgM și fracția C3b a complementului  ADN și ARN al celulei gazdei
Care sunt caracteristicile apoptozei? Care sunt caracteristicile apoptozei?
Există o epuizare energetică severă în celula afectată Există o epuizare energetică severă în celula afectată
Etapa finală este citoliza celulei Etapa finală este citoliza celulei
Este exclusiv un fenomen patologic Este exclusiv un fenomen patologic
 Controlul homeostaziei celulare într-o populaţie de cellule  Există fragmentarea celulei
 Există o conservare a funcţiei mitocondriale şi a generării de ATP.  Poate fi atât fiziologică, cât şi patologică.
Care sunt caracteristicile biologice ale hipersensibilității imediate? Care sunt caracteristicile biologice ale hipersensibilității tardive?
Sinteza de anticorpi din clasa IgM, IgD și IgA Sinteza de anticorpi din clasa IgM, IgG și IgE
Prezența răspunsului inflamator hipoergic Prezența răspunsului inflamator normoergic
Prezența răspunsului inflamator normoergic Producerea de limfocite NK (killeri naturali)
 Sinteza de anticorpi din clasa IgM, IgG și IgE  Prezența răspunsului inflamator hiperergic
 Prezența răspunsului inflamator hiperergic  Blasttransformarea și formarea de limfocite citotoxice
Care sunt caracteristicile biologice ale inflamației acute? Care sunt caracteristicile biologice ale inflamației cronice?
Rezoluția este prin fibroză Predomină infiltrația cu granulocyte
Predomină infiltrația cu monocite Rezoluția este prin regenerare fiziologică
Predomină infiltrația cu limfocite Predomină faza reacțiilor vasculare și exudație
 Predomină etapa de exudație  Predomină faza de proliferare
 Predomină infiltrația cu neutrofile  Rezoluția este prin regenerare patologică
Care sunt caracteristicile biologice ale sensibilizării active? Care sunt caracteristicile biologice ale sensibilizării pasive?
Primele semne de sensibilizare apar peste 2-4 ore după transferul de imunoglobuline Primele semne de sensibilizare apar peste 4-5 zile după primul contact cu alergenul
Nu implică celulele prezentatoare de antigen care procesează și expun determinanta antigenică Este prezentă memoria imunologică
Apare după transferul de imunoglobuline cu serurile immune Implică celulele prezentatoare de antigen care procesează și expun determinanta antigenică
 Primele semne de sensibilizare apar peste 4-5 zile după contactul cu alergenul  Lipsește memoria imunologică
 Implică celulele prezentatoare de antigen care procesează și expun determinanta  Primele semne de sensibilizare apar peste 2-4 ore după transferul de imunoglobuline
antigenică
Care sunt caracteristicile necrozei? Care sunt cauzele hipokaliemiei?
Este un fenomen dependent de energie. excesul de vasopresină
Există conservarea funcţiei mitocondriale şi generarea de ATP. hiposecreția aldosteronului
Există o contracţie a celulelor. insuficienţa totală suprarenaliană
 Există umflarea celulei.  hipersecreția aldosteronului
 Este o moarte celulară violentă.  tratamentul cu glucocorticoizi;
Care sunt cauzele dislipidozelor parenchimatoase? Care sunt cauzele dislipidozelor parenchimatoase?
incapacitatea celulei de a sintetiza corpi cetonici din lipide incapacitatea celulei de a sintetiza corpi cetonici din lipide
incapacitatea celulei de a transforma lipidele în glycogen incapacitatea celulei de a transforma lipidele în glycogen
hipersecreţia de insulin hipersecreţia de insulin
 insuficienţa lipoproteinlipazei  incapacitatea celulei de a sintetiza fosfolipide
 denaturarea receptorilor pentru apoproteine  sinteza în celulă de lipide anomale
Care sunt cauzele hiperhidratării hiperosmolare? Care sunt cauzele hipoglicemiei?
Hipersecreţia vasopresinei Hipersecreția glucagonului
Hiposecreţia vasopresinei Hipersecreția glucocorticoizilor
Hiposecreţia aldosteronului Hiposecreţia insulinei
 Ingestia apei de mare în situații extremale  Hipersecreția insulinei
 Infuzia de bicarbonaţi  Hiposecreția glucocorticoizilor
Care sunt cauzele hipokaliemiei? Care sunt cauzele hiponatriemiei relative?
deficitul de insulin alcaloza gazoasă
hipoaldosteronismul sinteza reninei biologic inactive
insuficienţa totală suprarenaliană poliuria în diabetul zaharat
 Hiperaldosteronismul  hipersecreţia de АDH
 tratamentul cu insulină  ingerarea excesivă de lichide hipoosmolare
Care sunt cauzele maldigestiei zaharidelor? Care sunt cele mai frecvente organe în care sedimentează și declanșează reacția inflamatorie
Insuficiența acidului clorhidric în stomac complexele imune în reacția alergică tip III?
Insuficiența amilazei salivare Splină
insuficiența dizaharidazelor pancreatice Pulmoni
 Insuficiența dizaharidazelor intestinale Creier
  Insuficiența amilazei pancreatice  Articulații
 Ganglioni limfatici
Care sunt celulele imune efectoare în hipersensibilitatea de tip întârziat? Care sunt componentele autoimune ale diabetului zaharat de tip I?
Mastocitele Citoliza celulelor beta Langerhans de către CD4
Limfocitele CD4+ helper T2 Anticorpii către amilină
Limfocitele NK (kileri naturali) Anticorpi către receptorii de insulin
Eozinofilele  Anticorpi către insulina circulantă
 Limfocitele citotoxice  Anticorpi către antigenele celulelor beta Langerhans
Care sunt componentele autoimune ale diabetului zaharat de tip II? Care sunt consecinţele destabilizării membranei lizozomale?
Citoliza celulelor beta Langerhans de către CD8 Apoptoza
Anticorpi către antigenele celulelor beta Langerhans eliberarea ionilor de K în hialoplasmă
Anticorpi către carierul sanguin al insulinei eliberarea ionilor de Ca în hialoplasmă
Anticorpi către insulina circulantă  autoliza celulei
 Anticorpi către receptorii de insulină  ieşirea enzimelor lizozomale în hialoplasmă
Care sunt consecințele eventuale ale hiperglicemiei diabetice? Care sunt consecinţele generale ale necrozei?
supraîncărcarea hepatocitelor cu glycogen Hipecalciemia
oliguria Hipernatriemia
obezitatea Bacteriemia
 glicozilarea proteinelor  febra
 coma cetodiabetică  reacţia fazei acute
Care sunt consecințele maldigestiei lipidelor? Care sunt consecinţele necrozei?
Dereglarea sintezei hormonilor steroizi apoptoza celulelor adiacente
Hipercoagulabilitatea sângelui hipercalciemie
Carenţa colesterolului hipokaliemie
 Hipocoagulabilitatea sângelui  Enzimemie
 Carența vitaminelor liposolubile  elaborarea de mediatori proinflamatori
Care sunt consecinţele posibile ale distrofiilor celulare? Care sunt consecinţele sclerozării?
Hipoplazia Dediferebnţierea
Hiperplazia hipertrofia organului
hipertrofia celulară malignizarea organului
 sclerozare  remodelarea organului
 necroza  hipofuncţia organului
Care sunt efectele biologice ale anafilatoxinelor în focarul inflamator? Care sunt efectele biologice ale interleukinelor anti-inflamatorii?
Citoliza Sporește sinteza proteinelor fazei acute
Activarea fagocitozei Crește expresia NF-kβ
Efect vasoconstrictor Efect imunostimulator
 Efect chemoattractant  Efect imunodepresant
 Efect vasodilatator  Reducerea expresiei NF-kβ
Care sunt efectele histaminei în reacția alergică tip I? Care sunt efectele leucotrienelor eliberate de mastocite în reacția alergică tip I?
Acționează asupra receptorilor H1 și H2 de pe musculatura netedă a bronhiilor cu Are efect relaxant asupra endoteliocitelor cu reducerea permeabilității vasculare
bronhodilatarea acestora Sunt chemoatractanți puternici pentru limfocite
Histamina acționează doar pe receptorii H2 dar nu și pe H1 din patul microcirculator Relaxează musculatura netedă a arteriolelor cu dilatarea ulterioară
Actionează asupra receptorilor H1 de pe epiteliul mucoasei bronșice cu hiposecreția bronșică  Spasmul musculaturii netede a bronhiilor cu bronhospasm
 Acționează asupra receptorilor H2 de pe celulele musculare netede ale microvaselor  Are efect constrictor asupra asupra endoteliocitelor cu creșterea permeabilității
cu relaxarea acestora și dilatarea arteriolară vasculare
 Acționează asupra receptorilor H1 de pe endoteliocitele microvasculare cu sfericizarea
lor și mărirea permeabilității capilare
Care sunt factorii destabilizatori a membranelor lizozomale? Care sunt efectele PGD2 (sintetizată de mastocite) în alergie?
vitamina A Stimulează sinteza IgE
Vitamina E Chemotactism față de neutrofile
Glucocrticoizii Chemotactism față de euzinofile
 Hypoxia Redicerea permeabilității vasculare
 radicalii liberi  Creșterea permeabilității vasculare
Care sunt factorii biochimici care contribuie la dezvoltarea hipercetonemiei? Care sunt factorii ce promovează adeziunea stabilă a leucocitelor la peretele vascular?
Surplus de NADPH Expresia IL-1 pe endoteliocite
Surplus de oxalacetate Expresia TNF-α pe endoteliocite
Deficit de acetil – CoA Selectinele P de pe leucocite
 Deficit de oxalacetate  Expresia integrinelor VCAM – molecule de adeziune celulară vasculară
 Surplus de acetil – CoA  Expresia integrinelor ICAM – molecule de adeziune intercelulară
Care sunt factorii generali ai distrofiei congenitale? Care sunt factorii generali ai distrofiilor dobândite?
Membranopatia celulară. Defectele genetice celulare.
Dezechilibrul metabolic cellular. Enzimopatia celulară.
Epuizarea ATP. Membranopatia celulară.
Hipoxia celulară.  Leziuni ale celulelor chimice.
 Enzimopatia celulară  Leziuni mecanice ale celulelor.
Care sunt factorii patogenetici ai alcalozelor? Care sunt factorii patogeni responsabili pentru iniţierea apoptozei?
Poliuria Apoptoza celulelor cauzată de acţiunea crescută a hormonilor organo-tropici.
Diaree abundentă Apoptoza limfocitelor cauzate de acţiunea antibioticelor.
Excreţia abundentă de acid uric Apoptoza celulelor cauzată de acţiunea crescută a factorilor de creştere.
 Îngerarea excesivă a bicarbonaţilor  Apoptoza limfocitelor cauzate de acţiunea glucocorticoizilor.
 Pierderea excesivă de CO2 în hiperventilaţia alveolară  Apoptoza celulelor cauzată de retragerea factorilor de creştere.
Care sunt factorii patogenitici ai distrofiei celulare în starea excesului de catecolamine? Care sunt manifestările atestate în sînge în hiperhidratarea hipertonă?
Activarea lypogenezei intracelulare. Hipervolemie policitemică
Acumularea de glucoză în hialoplasmă. Hipovolemie oligocitemică
Depleţia ATP absolută. Osmolaritatea plasmei 280 mOsm/L
 Depleţia ATP relativă.  Osmolaritatea plasmei 330 mOsm/L
 Activarea lipolizei intracelulare.  Hipervolemie oligocitemică
Care sunt manifestările clinice în acidoză? Care sunt manifestările din faza rapidă a stadiului fiziopatologic al reacțiilor alergice tip I?
Hipertonie arterială Infiltarția cu limfocite a țesuturilor
Hipertonie musculară Infiltrația cu neutrofile a țesuturilor
Excitabilitate neuromusculară crescută Infiltrația cu eozinofile a țesuturilor
 Excitabilitate neuromusculară diminuată  Hiperpermeabilitatea vasculară
  Hipotonie arterială  Hipersecreția glandelor muco -nasale
Care sunt manifestările exterioare ale ischemiei? Care sunt manifestările externe ale hiperemiei venoase?
Cianoză Paloare , tumefiere şi scăderea temperaturii locale
Creşterea turgescenţei cutanate Cianoza, tumefiere şi creşterea temperaturii locale
Eritem difuz Eritemul difuz, edemaţiere şi creşterea temperaturii locale
 Diminuarea turgorului cutanat Eritemul difuz, edemaţiere şi scăderea temperaturii locale
 Paloare  Cianoză, edemaţiere şi scăderea temperaturii locale
Care sunt manifestările hipercalciemiei? Care sunt manifestările hipocalciemiei?
Spasm laryngeal Hipertensiune arterială
Spasmofilie Hiporeflexie
Convulsii Paralizie musculară
 Atonie musculară  Laryngospasm
 Hiporeflexie  osteomalacie
Care sunt mecanismele fiziopatologice ale manifestărilor respiratorii din șocul anafilactic? Care sunt mecanismele fiziopatologice ale edemului din șocul anafilactic?
Exces de tromboxani → mărirea permeabilității vasculare → edem laringean → obstrucția căilor Creșterea permeabilității vasculare sub acțiunea tromboxanelor → extravazarea lichidului în
respiratorii superioare interstițiu
Exces de prostacicline →spasmul musculaturii netede a bronhiilor →bronhospasm Creșterea permeabilității vasculare doar sub acțiunea histaminei, avînd un efect mai potent
Exces de tromboxani →hipersecreția glandelor bronșice →hipersecreția de mucus → obstrucția decît leucotrienele
căilor respiratoria Dilatarea venulelor sub acțiune bradikininei →creșterea presiunii hidrostatice → extravazarea
 Exces de histamină →hipersecreția glandelor bronșice → hipersecreția de mucus → lichidului în interstițiu
obstrucția căilor respiratoria  Constricția endoteliocitelor venulelor postcapilare sub acțiunea histaminei →
 Exces de leucotriene →spasmul musculaturii netede a bronhiilor →bronhospasm creșterea permeabilității vascualare → extravazarea lichidului în interstițiu
 Constricția endoteliocitelor venulelor postcapilare sub acțiunea leucotrienelor →
creșterea permeabilității vascualre → extravazarea lichidului în interstițiu
Care sunt mecanismele fiziopatologice ale manifestărilor cardiovasculare din șocul anafilactic? Care sunt mecanismele de compensare în hiperhidratarea izoosmolară?
Hipertensiune arterială → ↑debitului cardiac → compensator bradicardie sinusală Hipersecreţia aldosteronului
Exces de leucotriene → vasodilatare periferică → hipotensiune arterială Hipersecreţia reninei
Exces de tromboxani → vasoconstricție periferică → hipertensiune arterială Hipersecreţia vasopresinei
 Hipotensiune arterială → ↓debitului cardiac → compensator tahicardie sinusală  Hiposecreţia vasopresinei
 Exces de prostaglandine (PGE)→ vasodilatare periferică → hipotensiune arterială  Intensificarea filtraţiei glomerulare
Care sunt manifestările specifice a distrofiei? Care sunt mecanismele patogenetice al exudației în focarul inflamator?
leziunile membranei citoplasmatice Creșterea presiunii hidrostatice în vasele limfatice
distrucţia ribozomilor Creșterea presiunii hidrostatice arteriolocapilare
reducerea reticulului endoplasmatic Creșterea presinii hidrostatice în lumenul arteriolelor
 depuneri excesive de glycogen  Creșterea presiunii hidrostatice în lumenul patului capilar
 depuneri excesive de proteine anomale  Creșterea presiunii hidrostatice în lumenul venulelor
Care sunt mecanismele patogenetice ale hipercalciemiei? Care sunt mecanismele patogenetice ale hipocalciemiei?
alcaloza metabolică Hiperparatiroidism
creşterea excreţiei renale Intensificarea resorbţiei ţesutului osos
diminuarea resorbţiei ţesutului osos Intensificarea secreţei calciului în tubii renali
 intensificarea resorbţiei ţesutului osos  Stimularea osteoblaştilor
  intensificarea absorbţiei Ca++ în intestine.  Hipersecreţia tireocalcitoninei
Care sunt mecanismele patogenetice locale ale ischemiei? Care sunt mecanismele sanogenetice primare?
Dilatarea arterelor, capilarelor şi venulelor reacţiile adaptative, protective compensatorii şi terminale
Spasmul capilarelor şi venulelor mecanismele iniţiale şi terminale
Venodilataţia, constricţia arterelor, spasmul capilarelor reacţiile adaptative, compensatorii şi terminale
Obturarea, compresia, obliterarea venelor reacţiile protective, compensatorii şi terminale
 Obturarea, compresia, obliterarea arterelor  reacţiile adaptative, protective şi compensatorii
Care sunt mecanismele sanogenetice secundare? Care sunt mecanismele specifice imune ale procesului de aderare în fagocitoză?
reacţiile adaptative, protective, compensatorii şi terminale Fixarea Ig E pe membrana microorganismului → opsonizarea → interacțiunea cu receptorii Fcγ
mecanismele iniţiale şi terminale de pe fagocit
reacţiile adaptative, compensatorii şi terminale Activarea complimentului pe cale clasică → formarea C3a → opsonizarea microorganismului
reacţiile adaptative, compensatorii şi terminale →interacțiunea cu receptorii C3a de pe fagocit
 reacţiile protective, compensatorii şi terminale Activarea complimentului pe cale alternativă → formarea C3b → opsonizarea microorganismului
→interacțiunea cu receptorii pentru complement CR1 de pe fagocit
 Fixarea Ig G pe membrana microorganismului → opsonizarea → interacțiunea cu
receptorii Fcγ de pe fagocit
 Formarea complexului Ag+Ac → formarea C3b → opsonizarea microorganismului
→interacțiunea cu receptorii C3b de pe fagocit
Care sunt mecansimele patogenetice ale hipersensibilității de tip III? Care sunt mediatorii inflamatori de origine plasmatică?
În peretele vascular complecșii imuni au efect anti-trombotic Produșii de degradare a histamine
În peretele vascular complecșii imuni se fixează de mastocite prin receptorii C3a Produșii bactericizi oxigen-dependenți
Complecșii imuni circulanți sunt mari și fixează bine complementul Factorul de activare a plachetelor
 În peretele vascular complecșii imuni au efect pro-trombotic  Produși de degradare a fibrinei
 Complecșii imuni circulanți sunt mici și fixează rău complementul  Bradikinina
Care sunt mediatorii sintetizați de novo ai mastocitelor și bazofilelor din reacția alergică tip I? Care sunt mediatorii presintetizați ai mastocitelor și bazofilelor ce sunt eliberate în urma
Triptaza degranulării acestora în reacția alergică tip I?
Beta- glucozaminidaza Tromboxani
Histamina Leucotriene
 TNF (factorul necrozei tumorale) Prostaglandine
 Prostaciclina  Triptaza
 Beta - glucozaminidaza
Care sunt modificările atestate în sânge în acidoza metabolică? Care sunt mediatorii inflamatori de origine plasmatică?
PaCO2 > 46 mmHg Produșii de degradare a histaminei
Hipokaliemie Produșii bactericizi oxigen-independenți
Hiponatriemie Produșii bactericizi oxigen-dependenți
 PaCO2 < 40 mmHg  Produșii de degradare a fibrinei
 Hipercalciemie  Complexul de atac al membranei
Care sunt modificările atestate în sânge în alcaloza respiratorie? Care sunt principiile corecţiei patogenetice a sclerozării?
Hipercapnie stimularea multiplicării celulelor parenchimatoase
Hipercalciemie inhibiţia colagenolizei
Hiperkaliemie extirparea chirurgicală a surplusului de ţesut conjunctiv
  Hipocapnie  stoparea fibrilogenezei
 Hiponatriemie  stimularea colagenolizei
Care sunt produșii oxigen – dependenți ce distrug agentul patogen în fagolizozom? Care sunt produșii oxigen – independenți ce distrug agentul patogen în fagolizozom?
Proteina bazică Radicalul hidroxil
Proteinele cationice Halogenații
Lactoferina Anionul superoxide
 Halogenații  Lizozimul
 Anionul superoxid  Hidrolaze acide
Care sunt proprietățile IgE formate excesiv în reacțile anafilactice? Care sunt reacţiile compensatorii în acidoza metabolică?
La un număr minim de 10.000 pe mastocite declanșează degranulare lor la contactul cu Ag Diminuarea amoniogenezei în rinichi
Longevitatea IgE fixată pe mastocite poate crește până la 2-3 luni. Creşte eliminarea HCO3- prin rinichi
 Are o longitate în plasmă de 2-3 zile. Hipoventilaţia pulmonară
 Longevitatea IgE fixată pe mastocite poate crește până la 8-9 luni.  Sporirea amoniogenezei în rinichi
 La un număr minim de 20.000 pe mastocite inițiază degranularea la contactul cu Ag  Hiperventilaţia pulmonară
Care sunt reacţiile compensatorii în alcaloza metabolică? Care sunt reacţiile compensatorii în hipercalciemie?
retenția renală a ionilor HCO3- Hiposecreţia calcitoninei
Sporirea amoniogenezei în rinichi Creşterea nivelului seric al calcitriolului
Hiperventilaţia pulmonară Hipersecreţia parathormonului
 Diminuarea amoniogenezei în rinichi  Hipersecreţia calcitoninei
 Hipoventilaţia pulmonară  Reducerea nivelului seric al calcitriolului
Care sunt reacțiile compensatorii în hiperglicemie? Care sunt reacţiile compensatorii în hipocalciemie?
Inhibiția gluconeogenezei prin hipersecreția de glucagon  Hiposecreţia calcitoninei
Inhibiția gluconeogenezei prin hipersecreția de glucocorticoizi  Creşterea nivelului seric al calcitriolului
Inhibiția glicogenolizei prin hiposecreția de insulin Hipersecreţia parathormonului
 Inhibiția gluconeogenezei prin hipersecreția de insulin Hipersecreţia calcitoninei
 Inhibiția glicogenolizei prin hiposecreția de catecolamine Reducerea nivelului seric al calcitriolului
Care sunt relaţiile dintre leziunile locale şi generale în patogenia diferitor boli? Care sunt substanțele chemotactice celulare importante pentru emigrarea leucocitelor?
există boli cu leziuni exclusiv generale pe tot parcursul Plasmina
există boli cu leziuni exclusiv locale pe tot parcursul Complementul activat - C3b
 există boli care debutează cu leziuni locale iar apoi se asociază cele generale Complementul activat – C5a
 există boli care debutează cu leziuni generale iar apoi se asociază cele locale  TNF-α
 există boli cu echilibru dintre leziunile locale şi generale  Factorul chemotactic al neutrofilelor
Care sunt substanțele chemotactice celulare importante pentru emigrarea leucocitelor? Care sunt variantele climice ale hipersensibiltății de tip III?
Plasmina Eczemul
Complementul activat - C3b Sindromul Goodpasture
Complementul activat – C5a Trombocitopenia
 Leucotrienele  Boala serului
 IL-1  Fenomenul Arthus
Care tipuri de leucocite au capacitatea de a fagocita? Care tulburări pot fi rezultatul apoptozei reduse?
Limfocitele T killer Anemia aplastică.
Limfocitele B Bolile neurodegenerative.
Limfocitele T helper
 Eozinofilele
 Macrofagii
Ce dishomeostazie generală provoacă distrofii celulare?
carenţa de calciu
hipernatriemia persistentă
hiperhidratarea general
deshidratarea general
 hipoxii generale cronice persistente
Ce atrofie este considerată fiziologică?
atrofia organului la denervare
atrofia organului prin hiponutriţie
atrofia organelor hormonal dependente în insuficienţa hormonilor respective
atrofia glandelor endocrine periferice în hiposecreţia tropinelor hipofizare
 atrofia organelor la înbătrânirea organismului
Ce atrofie este considerată patologică?
atrofia muşchilor scheletici la persoanele în stare de hipodinamie
atrofia timusului odată cu vârsta
atrofia prostatei la bărbaţii senili
 atrofia organului în lipsa factorilor creşterii
 atrofia organului la acţiunea factorului patogen
Ce atrofie poate fi calificată ca endocrină?
atrofia miocardului după corecţia chirurgicală a valvelor
atrofia oaselor la persoanele în vârstă
atrofia timusului la persoanele adulte
atrofia muşchilor în membrele imobilizate
 atrofia glandelor suprarenale după iradierea hipofizei
Ce atrofie poate fi calificată ca involutivă senilă?
atrofia glandelor suprarenale după iradierea hipofizei
atrofia miocardului după corecţia chirurgicală a valvelor
 atrofia oaselor la persoanele în vârstă
atrofia timusului la persoanele adulte
atrofia muşchilor în membrele imobilizate
Ce atrofie poate fi calificată ca posthipertrofică?
atrofia glandelor suprarenale după iradierea hipofizei
 atrofia miocardului după corecţia chirurgicală a valvelor
atrofia oaselor la persoanele în vârstă
atrofia timusului la persoanele adulte
atrofia muşchilor în membrele imobilizate
Ce condiţie este necesară pentru desfăşurarea completă a apoptozei?
păstrarea conexiunilor intercelulare
Rejectarea transplantului.
 Tumori.
 Infecţii persistente.
Ce regenerare fiziologică este considerată reparativă?
regenerarea excesivă a pielii în regiunea supusă excitaţiei mecanice
regenerarea excesivă a ţesutului mieloid eritroblastic în viciu cardiac
regenerarea excesivă a ţesutului mieloid eritroblastic în eritremie
regenerarea excesivă a ţesutului mieloid eritroblastic în condiţii de hipoxie
 regenerarea epiteliului în regiunea plăgii mecanice
Ce atrofie este considerată fiziologică?
atrofia organului prin hiponutriţie
atrofia organelor hormonal dependente în insuficienţa hormonilor respective
atrofia glandelor endocrine periferice în hiposecreţia tropinelor hipofizare
 atrofia organelor la înbătrânirea organismului
 atrofia organului în anumite perioade ontogenetice
Ce atrofie este considerată patologică?
atrofia muşchilor scheletici la persoanele în stare de hipodinamie
atrofia timusului odată cu vârsta
atrofia prostatei la bărbaţii senili
 atrofia organului în ischemie
 atrofia organului în lipsa factorilor creşterii
Ce atrofie poate fi calificată ca hipofuncţională?
atrofia glandelor suprarenale după iradierea hipofizei
atrofia miocardului după corecţia chirurgicală a valvelor
atrofia oaselor la persoanele în vârstă
atrofia timusului la persoanele adulte
 atrofia muşchilor în membrele imobilizate
Ce atrofie poate fi calificată ca involutivă?
atrofia glandelor suprarenale după iradierea hipofizei
atrofia miocardului după corecţia chirurgicală a valvelor
atrofia oaselor la persoanele în vârstă
 atrofia timusului la persoanele adulte
atrofia muşchilor în membrele imobilizate
Ce celule pot elibera enzime nocive pentru alte celule?
Limfocitele
celulele ficatului
elulele glandelor salivare
 leucocitele polimorfonucleare
 celulele pancreasului
Ce condiţii dereglează metabolismul şi contribuie la apariţia bolii?
carenţa aminoacizilor neesenţiali în raţia alimentară
păstrarea funcţiei aparatului Golgi
păstrarea funcţiei reticulului endoplasmatic rugos
păstrarea funcţiilor nucleului cellular
 păstrarea funcţiei mitocondriilor
Ce dishomeostazie electrolitică intracelulară este proprie începutului de necroza?
Nivelul citosolic redus de Na + şi H +
Creşterea nivelului citosolic de Na + şi K +
Nivelul citosolic redus de H +
 Nivelul citosolic redus de K +
 Creşterea nivelului citosolic de Na + şi H +
Ce efect exercită condiţiile nefavorabile pentru organism?
provoacă mutaţii nefaforabile în genom
modifică genotipul persoanei
modifică tipul activităţii nervoase superioare
 dereglează metabolismul
 epuizează rezervele nutritive în organism
Ce este atrofia adevărată a organului?
micşorarea în volum a organelor prin deshidratare
micşorarea în volum a organelor prin micşorarea masei stromei
micşorarea în volum a organelor prin micşorarea masei ţesutului conjunctiv
micşorarea în volum a organelor prin micşorarea masei ţesutului adipos
 micşorarea în volum a organelor prin micşorarea masei parenchimului
Ce este hiperplazia?
creşterea masei organului prin depuneri de grăsimi
creşterea masei organului prin multiplcarea celulelor ţesutului conjunctiv
creşterea masei organului prin mărirea matricei intercelulare
creşterea masei organului prin mărirea în volum a fiecărei cellule
 creşterea populaţiei celulare şi masei organului
Ce este hipertrofie patologică tumorală?
hipertrofia prostatei în hiperseceţia androgenelor
creşterea ţesutului mezenchimal în jurul focarului infecţios
hipertrofia ţesutului adipos în organele denervate
hipertrofia endometrului în hipersecreţia estrogenelor
 hipertrofia epiteliului din care se dezvoltă cancer
Ce este procesul patologic?
tortalitatea de reacţii fiziologice ale organismului declanşate de acţiunea factorului causal
tortalitatea de leziuni locale şi generale provocate de acţiunea factorului causal
totalitatea de leziuni primare şi ulterioare provocate de acţiunea factorului causal
leziunle primare provocate de acţiunea factorului causal
 totalitatea de fenomene fiziologice şi patologice declanşate de factorul cauzal
Ce este reacţia compensatorie?
carenţa trigliceridelor în raţia alimentară
carenţa de glucide în raţia alimentară
 carenţa microelementelor
 carenţa aminoacizilor esenţiali în raţia alimentară
Ce dishomeostazii intracelulare se găsesc în celulele ischemice?
Creşterea nivelului citosolic al CO
Creşterea nivelului citosolic al lui K +.
Creşterea nivelului citosolic al acidului glutamic.
 Creşterea nivelului citosolic al Na +.
 Creşterea nivelului citosolic al acidului lactic.
Ce enzime endogene pot provoca leziuni a membranei citoplasmatice?
Dehidrogenazele
Citocromoxidaza
Superoxiddismutaza
 tripsina pancreatică
 amilaza pancreatică
Ce este caracteristic pentru stadiul patofiziologic al reacțiilor alergice de tip I?
Degranularea mastocitelor cu eliberarea mediatorilor
Interacțiunea alergenului cu IgE de pe mastocite la pătrunderea repatată
Sinteza și fixarea IgM și parțial G4 pe membrana mastocitelor
Sinteza și fixarea IgE și parțial G4 pe membrana mastocitelor
 Efectele fiziopatologice ale mediatorilor primari mastocitari
Ce este hipertrofie patologică neurotrofică?
hipertrofia prostatei în hiperseceţia androgenelor
creşterea ţesutului mezenchimal în jurul focarului infecţios
hipertrofia epiteliului din care se dezvoltă cancer
hipertrofia endometrului în hipersecreţia estrogenelor
 hipertrofia ţesutului adipos în organele denervate
Ce este lanţul patogenetic în patogenia bolii?
totalitatea de leziuni şi reacţii ale organismului întâlnite pe parcursul bolii
totalitatea de reacţii ale organismului întâlnite pe parcursul bolii
totalitatea de leziuni întâlnite pe parcursul bolii
totalitatea de fenomene care se dezvoltă ulterior acţiunii primei cause
 totalitatea de leziuni şi reacţii a organismului legate prin relaţii de cauză-efect
Ce este reacţia adaptativă?
modificarea genotipului în conformitate cu condiţiile de existenţă
reacţia îndreptată spre recuperarea defectului structurii
reacţia îndreptată spre menţinerea funcţiei organului lezat prin hiperfuncţia organului synergist
reacţia îndreptată spre înlăturarea factorului nociv din organism
 modificarea funcţiei şi structurii organismului conform condiţiilor noi de existenţă
Ce este reacţia protectivă?
modificarea genotipului în conformitate cu condiţiile de existenţă modificarea genotipului în conformitate cu condiţiile de existenţă
reacţia îndreptată spre recuperarea defectului structurii reacţia îndreptată spre recuperarea defectului structurii
reacţia îndreptată spre înlăturarea factorului nociv din organism reacţia îndreptată spre menţinerea funcţiei unui organ lezat prin hiperfuncţia altui organ
modificarea funcţiei şi structurii organismului conform condiţiilor noi de existenţă sinergist
 reacţia îndreptată spre menţinerea funcţiei unui organ lezat prin hiperfuncţia altui modificarea funcţiei şi structurii organismului conform condiţiilor noi de existenţă
organ sinergist  reacţia îndreptată spre înlăturarea factorului nociv din organism
Ce este regenerare fiziologică? Ce este terapia patogenetică a bolii?
regenerarea defectului provocat de un factor patogen cu ţesut netipic atenuarea acţiunii patogene a factorului etiologic
regenerarea defectului cu deficit de ţesut înlăturarea leziunilor primare
regenerarea defectului cu surplus de ţesut înlăturarea din organism a cauzei bolii
 regenerarea defectului cu restabilirea volumului iniţial al ţesutului  înlăturarea verigii principale a patogeniei
 regenerarea defectului provocat de un factor patogen cu ţesut similar  ruperea cercului vicios
Ce este terapia simptomatică a bolii? Ce este veriga principală a patogeniei?
înlăturarea cercului vicios ultimul factor patogenetic pe parcursul bolii
înlăturarea verigii principale a patogeniei leziunile provocate de acţiuna cauzei bolii
atenuarea acţiunii patogene a factorului etiologic cauza care a provocat boala
înlăturarea leziunilor primare  factorul patogenetic de care depinde dezvoltarea bolii
 înlăturarea dereglărilor care ameninţă viaţa pacientului  factorul patogenetic la înlăturarea căruia dispare lanţul patogenetic
Ce factor poate fi considerat drept cauză endogenă a bolii? Ce factor poate servi drept semnal negativ pentru iniţierea apoptozei în unele celule?
mutaţiile genice apărute pe parcursul vieţii individului lipsa glucocorticosteroizilor
infestarea cu ascaride lipsa tiroxinei
tulpina patogenă de E. coli din intestine lipsa catecolaminelor
modificarea pH sângelui lipsa insulinei
 mutaţii genice moştenite de la predecesori  lipsa ACTH
Ce factor provoacă sclerozarea? Ce hipertrofie fiziologică este considerată compensatorie?
lipsa factorilor de creştere hipertrofia congenitală a miocardului
hipofuncţia primară a oragnului hipertrofia miocardului la efort fizic îndelungat
sistarea mitozei celulare hipertrofia miocardului în hipoxie atmosferică
 inflamaţiile cornice  hipertrofia miocardului în boala hipertensivă
 leziuni celulare  hipertrofia miocardului în viciu cardiac
Ce hipertrofie patologică este considerată endocrină? Ce hormoni pot servi drept semnal pozitiv pentru iniţierea apoptozei?
creşterea ţesutului mezenchimal în jurul focarului infecţios Catecolaminele
hipertrofia epiteliului din care se dezvoltă cancer ACTH
hipertrofia ţesutului adipos în organele denervate Estrogenele
 hipertrofia prostatei în hiperseceţia androgenelor Androgenele
 hipertrofia endometrului în hipersecreţia estrogenelor  hormonii glucocorticoizi
Ce leziune celulară poate fi calificată ca primară? Ce modificări la nivel celular pot fi calificate ca leziuni?
spargerea electrică a membranei citoplasmatice sub acţiunea fosfolipazelor lizozomale apoptoza celulei cu mutaţie cancerigenă
ruperea osmotică a membranei citoplasmatice la acumularea Na intracellular acumularea de lipide în adipocit
iniţierea apoptozei sub acţiunea citocromului C ieşit din mitocondrii diminuarea numărului de ribozomi în miocit în hipochinezie
destabilizarea membranei lizozomale provocată de acidoza intracelulară hipertrofia mitocondriilor la suprasolicitarea funcţională a celulei
  distrucţia membranei citoplasmatice sub acţiunea factorului mecanic
Ce nmim displazie?
regenerarea cu formarea de ţesut normal, dar neadecvat organului
regenerarea cu formarea ţesutului nediferenţiat
regenerarea cu deficit de ţesut
regenerarea cu formarea de excesului de ţesut
 regenerarea cu formarea de ţesut monstruos
Ce numim acidoză decompensată?
Rezervele alcaline constante, pH constant
Mărirea rezervelor alcaline cu pH constant
Micşorarea rezervelor alcaline cu mărirea pH
 Micşorarea rezervelor alcaline cu micşorarea pH
Micşorarea rezervelor alcaline cu pH constant
Ce numim anaplazie?
regenerarea cu formarea de ţesut monstruos
regenerarea cu formarea de ţesut normal, dar neadecvat organului
 regenerarea cu formarea ţesutului nediferenţiat
regenerarea cu deficit de ţesut
regenerarea cu formarea de excesului de ţesut
Ce numim metaplazie?
regenerarea cu formarea de ţesut monstruos
 regenerarea cu formarea de ţesut normal, dar neadecvat organului
regenerarea cu formarea ţesutului nediferenţiat
regenerarea cu deficit de ţesut
regenerarea cu formarea de excesului de ţesut
Ce proces patologic conduce la sclerozare progresantă?
hipersecreţia de glucocorticosteroizi
apoptoza sporită a parenchimului organului
hiperemia arterială îndelingată
dediferenţierea celulară
 hipoxia locală îndelungată
Ce proces regenerativ este posibil la nivelul organitelor celulare?
multiplicarea vacuolelor citoplasmatice
multiplicarea ribozomilor
multiplicarea lizozomilor
multiplicarea nucleului
 multiplicarea mitocondriilor
Ce procese patologice celulare provoacă distrofie?
Hipertrofia
Necroza
Apoptoza
 dezintegrarea membranei citoplasmatice în mediu hipoosmolar
Ce numim acidoză compensată?
Rezervele alcaline constante, pH constant
Mărirea rezervelor alcaline cu pH constant
Micşorarea rezervelor alcaline cu mărirea pH
Micşorarea rezervelor alcaline cu micşorarea pH
 Micşorarea rezervelor alcaline cu pH constant
Ce numim alcaloză compensată?
Rezervele alcaline constante, pH constant
 Mărirea rezervelor alcaline cu pH constant
Micşorarea rezervelor alcaline cu mărirea pH
Micşorarea rezervelor alcaline cu micşorarea pH
Micşorarea rezervelor alcaline cu pH constant
Ce numim edem?
Acumularea de lichid în ventricolele cerebrale
Acumularea de lichid în patul vascular
Acumularea de lichid în spaţiul intracellular
 Acumularea de lichid în cavităţile serosae
 Acumularea de lichid în spaţiul interstiţial
Ce proces patologic conduce la sclerozare progresantă?
hipersecreţia de glucocorticosteroizi
apoptoza sporită a parenchimului organului
hiperemia arterială îndelingată
dediferenţierea celulară
 alteraţia masivă şi colapsul parenchimului organului
Ce proces regenerativ este posibil în celulă la nivel molecular?
resinteza hemoglobinei în eritrocit
resinteza ADN în eritrocit
resinteza ADN în miocardiocit
resinteza ADN în neuron
 resinteza proteinelor citoscheletului
Ce procese patologice conduc la sclerozare progresantă?
hipersecreţia de glucocorticosteroizi
apoptoza sporită a parenchimului organului
dediferenţierea celulară
 alteraţia masivă şi colapsul parenchimului organului
 alteraţia masivă şi colapsul parenchimului organului
Ce procese regenerative sunt posibile la nivelul organitelor celulare?
multiplicarea pibozomilor
multiplicarea nucleului
multiplicarea lizozomilor
  inhibiţia ciclului Krebs
 enzimopatii celulare
Ce produse se formează la fermentația bacteriană a glucidelor în tractul digestiv?
Acidul pyruvic
Alcoolul etilic
Acidul acetic
 Bioxidul de carbon
 Acidul lactic
Ce reacţie fizologică poate fi calificată ca reparativă?
intensificarea leucocitopoeizei la o persoană cu tumoare a seriei mieloblastice
intensificarea leucocitopoeizei în infecţia cocică
intensificarea eritropoiezei la o persoană cu viciu cardiac
intensificarea eritropoiezei la altitudine de 3000 m la o persoană sănătoasă
 intensificarea eritropoiezei la donatorii de sânge
Ce reacţie fiziologică poate fi calificată ca compensatorie?
intensificarea leucocitopoeizei la o persoană cu tumoare a seriei mieloblastice
intensificarea eritropoiezei la o persoană cu tumoare a seriri eritroblastice
 intensificarea eritropoiezei la o persoană cu viciu cardiac
intensificarea eritropoiezei la altitudine de 3000 m la o persoană sănătoasă
intensificarea leucocitopoeizei în infecţia cocică
Ce regenerare este considerată homeostatică?
regenerarea excesivă a pielii în regiunea supusă excitaţiei mecanice
regenerarea excesivă a ţesutului mieloid eritroblastic în viciu cardiac
regenerarea excesivă a ţesutului mieloid eritroblastic în eritremie
regenerarea excesivă a ţesutului mieloid eritroblastic în condiţii de hipoxie
 regenerarea epiteliului intestinal descuamat
Ce regenerare fiziologică este considerată compensatorie?
regenerarea excesivă a ţesutului mieloid eritroblastic în condiţii de hipoxie
regenerarea excesivă a pielii în regiunea supusă excitaţiei mecanice
 regenerarea excesivă a ţesutului mieloid eritroblastic în viciu cardiac
regenerarea excesivă a ţesutului mieloid eritroblastic în eritremie
regenerarea excesivă a ţesutului mieloid eritroblastic în condiţii de hipoxie
Ce reprezintă "punctul de ireversibilitate" a leziunilor celulare?
Acumularea de proteine „misfolded” în citoplasma celulei.
Injuira reticulului endoplasmatic şi "stresul ER".
Incapacitatea de a inversa disfuncţia reticulului endoplasmatic.
Acumularea produselor metabolismului periclitat.
 Incapacitatea de a remedia disfuncţia mitocondrială.
Ce reprezinta hiperhidratarea hipoosmolara?
Proces patologic în care se constată hiponatremia absolute
Proces patologic în care retenţia de electroliţi depăşeşte retenţia apei
 multiplicarea mitocondriilor
 formarea reticolului endoplasmatic
Ce proteine sunt crescute în sânge în răspunsul de fază acută?
Protrombina
Globulinele
Albuminele
 Fibrinogenul
 Amiloidul seric
Ce reacţie fizologică poate fi calificată ca protectivă?
intensificarea leucocitopoeizei la o persoană cu tumoare a seriei mieloblastice
intensificarea eritropoiezei la o persoană cu tumoare a seriri eritroblastice
intensificarea eritropoiezei la o persoană cu viciu cardiac
intensificarea eritropoiezei la altitudine de 3000 m la o persoană sănătoasă
 intensificarea leucocitopoeizei în infecţia cocică
Ce reacţie fiziologică poate fi calificată ca adaptativă?
intensificarea leucocitopoeizei la o persoană cu tumoare a seriei mieloblastice
intensificarea leucocitopoeizei la o persoană cu tumoare a seriei mieloblastice
intensificarea eritropoiezei la o persoană cu tumoare a seriri eritroblastice
intensificarea eritropoiezei la o persoană cu viciu cardiac
 intensificarea eritropoiezei la un atlet performant
Ce regenerare fiziologică este considerată adaptativă?
regenerarea epiteliului în regiunea plăgii mecanice
regenerarea excesivă a pielii în regiunea supusă excitaţiei mecanice
regenerarea excesivă a ţesutului mieloid eritroblastic în viciu cardiac
regenerarea excesivă a ţesutului mieloid eritroblastic în eritremie
 regenerarea excesivă a ţesutului mieloid eritroblastic în condiţii de hipoxie
Ce regenerare fiziologică este considerată protectivă?
regenerarea epiteliului în regiunea plăgii mecanice
 regenerarea excesivă a pielii în regiunea supusă excitaţiei mecanice
regenerarea excesivă a ţesutului mieloid eritroblastic în viciu cardiac
regenerarea excesivă a ţesutului mieloid eritroblastic în eritremie
regenerarea excesivă a ţesutului mieloid eritroblastic în condiţii de hipoxie
Ce reprezintă hiperemia venoasă?
Supraumplerea organului cu sânge din cauza creşterii presiunii venoase centrale
Supraumplerea organului cu sânge din cauza hipervolemiei
Supraumplerea organului cu sânge din cauza stopării refluxului sanguine
Supraumplerea organului cu sânge din cauza afluxului sporit
 Supraumplerea organului cu sânge din cauza diminuării refluxului sanguin
Ce reprezintă procesul de opsonizare?
Este procesul de marcare a macrofagelor cu fragmentul Fab al imunoglobulinelor G
Este procesul de înzestrare a macrofagilor cu fragmentele C3b ale complementului pentru
Proces patologic în care retenţia apei este echivalentă cu retenţia de electroliţi recunoaștere și fagocitoză ulterioară
 Proces patologic în care retenţia apei depăşeşte retenţia de electroliţi Este procesul de marcare a microorganismelor cu fragmentele C3a, C5a ale complementului
 Proces patologic în care se constată hiponatriemia relativă recunoaștere și fagocitoză ulterioară
● Este procesul de marcare a microorganismelor cu fragmentul Fab al imunoglobulinelor G
● Este procesul de marcare a microorganismelor cu fragmentele C3b ale complementului
recunoaștere și fagocitoză ulterioară
Ce reprezintă trombembolismul paradoxal? Ce studiază patogenia generală?
Obstrucția arterei pulmonare cu trombi din venele circulației sistemice legile generale ale însănătoşirii
Obstrucția venelor pulmonare cu trombi din venele circulației sistemice arteriali legile originei bolilor
Obstrucția venelor circulației sistemice cu trombi din arterele circulației sistemice legile generale ale rezoluţiei bolilor
Obstrucția venelor circulației sistemice cu trombi din venele circulației sistemice legile generale ale muririi organismului
 Obstrucția arterelor circulației sistemice cu trombi din venele circulației sistemice  legile generale ale apariţiei, evoluţiei şi rezoluţiei proceselor patologice
Ce tip de hipoxie se dezvoltă în dereglările proceselor de utilizare intracelulară a oxigenului? Ce vizează terapia etiotropă a bolii?
Anemică înlăturarea condiţiilor în care a apărut boala
Interstiţială înlăturarea cercului vicios
respiratorie înlăturarea verigii principale a patogeniei
cardiogenă înlăturarea leziunilor primare
 histotoxică  atenuarea acţiunii patogene a factorului etiologic
Cu care dishomeostazii electrolitice se asociază acidoza metabolică? Cum se efectuează profilaxia nespecifică a bolii?
Hipocalciemie prin evitarea contactului cu persoanele infectate
Hiponatriemie prin administrarea profilactică a antibioticelor
 Hipercalciemie prin imunizarea activă sau pasivă
 Hiperkaliemie  prin consumul vitaminelor, oligoelementelor
 Hipernatriemie  prin "călirea" organismului
Cum se modifică hemodinamica locală în ischemie? Cum se modifică metabolismul hidric în hiperglicemia diabetică?
Creşterea vitezei volumetrice a sângelui Hiperhidratarea isoosmolară
Creşterea vitezei lineare a sângelui Hiperhidratarea hipoosmolară
Intrensificarea limfogenezei Deshidratarea isoosmolară
Hiperperfuzie Hiperhidratare hipoosmolară
 Diminuarea filtraţiei capilare  Deshidratarea hiperosmolară
Cum se modifică metabolismul proteic în insuficiența hepatică? Cum se modifică nivelul seric al proteinelor în hiperhidratare?
Hiperalbuminemie cu hipergamaglobulinemie hiperproteinemia relativă prin hemoconcentraţie
Hiperalbuminemie cu hipoglobulinemie hipoproteinemia relativă prin hemoconcentraţie
Hiperalbuminemie cu hiperglobulinemie hiperproteinemia relativă prin hemodiluţie
Hipoalbuminemie cu hipoglobulinemie hipoproteinemia absolută prin hemodiluţie
 Hipoalbuminemie cu hiperglobulinemie  hipoproteinemia relativă prin hemodiluţie
Cum se modifică osmolaritatea plasmei şi concentraţia de sodiu în excesul vasopresinei? Cum se modifică osmolaritatea plasmei şi concentraţia de sodiu în deficitul de vasopresină?
hipoosmolaritate cu hipernatriemie relativă osmolaritatea = 280 mOsm/L
hipoosmolaritate cu hiponatriemie absolute sodiul seric < 120mEq/L
hiperosmolaritate cu hipernatriemie absolute osmolaritatea < 280 mOsm/L
hiperosmolaritate cu hipernatriemie relativă  sodiul seric > 154 mEq/L
  hipoosmolaritate cu hiponatriemie relativă  osmolaritatea > 300 mOsm/L
Cum se modifică osmolaritatea plasmei şi natriemia în hiperventilaţia pulmonară? Cum se modifică osmolaritatea plasmei şi volumul celular în excesul vasopresinei?
osmolaritatea normală cu hipernatriemie relativă osmolaritatea < 280 mOsm/L; deshidratare celulară;
hipoosmolaritate cu hiponatriemie relativă osmolaritatea 280-300 mOsm/L; edem celular;
hiperosmolaritate cu hipernatriemie absolute osmolaritatea >330 mOsm/L; edem celular;
hipoosmolaritate cu hipernatriemie absolute osmolaritatea > 330 mOsm/L; deshidratare celulară;
 hiperosmolaritate cu hipernatriemie relativă  osmolaritatea < 280 mOsm/L; edem celular;
Cum se modifică pH şi bicarbonatul în deficitul insulinei? Cum se modifică pH şi bicarbonatul în hipoxie?
pH creşte; bicarbonatul creşte pH creşte; bicarbonatul creşte
pH creşte, bicarbonatul scade pH creşte, bicarbonatul scade
pH scade; bicarbonatul nu se modifică pH scade; bicarbonatul nu se modifică
pH scade; bicarbonatul creşte pH scade; bicarbonatul creşte
 pH scade, bicarbonatul scade  pH scade, bicarbonatul scade
Cum se modifică pH şi bicarbonatul în inaniţie? Cum se modifică pH şi NaHCO3 în acidoza metabolică?
pH creşte; bicarbonatul creşte pH creşte; bicarbonatul creşte
pH creşte, bicarbonatul scade pH creşte, bicarbonatul scade
pH scade; bicarbonatul nu se modifică pH scade; bicarbonatul nu se modifică
pH scade; bicarbonatul creşte pH scade; bicarbonatul creşte
 pH scade, bicarbonatul scade  pH scade, bicarbonatul scade
Cum se modifică pH şi PaCO2 în alcaloza metabolică? Cum se modifică pH şi PaCO2 în alcaloza respiratorie?
pH > 7,45; PaCO2 < 40 mmHg  pH > 7,45; PaCO2 < 40 mmHg
pH > 7,45; PaCO2 = 40 mmHg pH > 7,45; PaCO2 = 40 mmHg
pH < 7,35; PaCO2 > 46 mmHg pH < 7,35; PaCO2 > 46 mmHg
pH < 7,35; PaCO2 < 40 mmHg pH < 7,35; PaCO2 < 40 mmHg
 pH > 7,45; PaCO2 > 46 mmHg pH > 7,45; PaCO2 > 46 mmHg
Cum se modifică pH și PaCO2 în hiperventilația pulmonară? Cum se modifică spectrul proteic al sângelui în insuficiența hepatică?
 pH > 7,45; PaCO2 < 40 mmHg Insuficiența sintezei imunoglobulinelor cu deficit imun
pH > 7,45; PaCO2 = 40 mmHg Hipoglobulinemie cu hipoonchie
pH < 7,35; PaCO2 > 46 mmHg Micșorarea concomitentă a albuminelor și globulinelor serice
pH < 7,35; PaCO2 < 40 mmHg Insuficiența sintezei globulinelor serice cu mărirea raportului albumine/globuline.
pH > 7,45; PaCO2 > 46 mmHg  Insuficiența factorilor coagulării sângelui
Cum se modifică volumul lichidului interstiţial şi intracelular la infuzii masive de soluţii Cum se perturbă metabolismul proteic în insuficiența hepatică?
izotonice de NaCl? Bilanț pozitiv de azot
hiperhidratare interstiţială; exicoză celulară Hipoamonemie
hiperhidratare interstiţială; edem cellular Hipoaminoacidemie
deshidratare interstiţială; deshidratare celulară  Hiperamonemie
deshidratare interstiţială; edem celular  Hiperaminoacidemie
 hiperhidratare interstiţială; volumul normal intracelular
De ce depinde vulnerabilitatea diferitor organe faţă de hipoxie? Definiţi metaplazia?
gradul de hipoxie Schimbare reversibilă a celulelor epiteliale diferenţiate şi a tipului de celule mezenchimale
capacitatea de disociere a oxihemoglobinei nediferenţiate
rezervele de oxigen din organ Schimbarea ireversibilă a tipului de celule epiteliale sau mezenchimale nediferenţiate
capacitatea diferitor structuri de a fixa oxigenul Schimbarea reversibilă a tipului de celule epiteliale sau mezenchimale nediferenţiate
 capacitatea organului de a genera energie pe cale anaerobă Schimbarea ireversibilă a tipului de celule epiteliale sau mezenchimale diferenţiate.
 Schimbare reversibilă a tipului de celule epiteliale sau mezenchimale diferenţiate.
Detaşarea membranelor mitocondriilor conduce la decuplarea oxidării şi fosforilării. Care este Dismetabolismele celulare pot afecta un singur organ sau concomient mai multe organe. Care
efectul decuplării proceselor de oxidare şi fosforilare? poate fi cauza dismetabolismelor celulare multiple?
diminuarea utiliării ATP de către celulă Hiperproteinemia
diminuarea calorigenezei hiperhidratarea generală
diminuarea consumului de oxigen deshidratarea genrală
creşerea randamentului oxidării biologice hipoxii generale acute
 creşterea calorigenezei  intoxicaţiile cronice
Dismetabolismele celulare pot afecta un singur organ sau concomient mai multe organe. Care Dismetabolismele celulare pot afecta un singur organ sau concomient mai multe organe. Care
poate fi cauza dismetabolismelor celulare multiple? poate fi cauza dismetabolismelor celulare multiple?
Hiperproteinemia Hiperproteinemia
hiperhidratarea generală hiperhidratarea generală
deshidratarea genrală deshidratarea genrală
hipoxii generale acute hipoxii generale acute
 hipercolesterolemia persistentă  hipoxii generale cronice
Hipoxia celulară şi activarea glicolizei anaerobe conduc la acidoză intracelulară. Care este În care proces patologic se dezvoltă deshidratarea hiperosmolară?
consecinţa acidozei celulare decompensate? Pierdere neechivalentă de apă şi elecroliţi în plasmoragie
Micşorarea permeabilitaţii membranei celulare pentru ionii de Na Pierdere neechivalentă de apă şi elecroliţi în deficitul de mineralocorticoizi
hiperpolarizarea membranei citoplasmatice Pierdere echivalentă de apă și elecroliți în combustii masive
activarea enzimelor glicolitice Pierdere echivalentă de apă şi elecroliţi în diaree
activarea proceselor oxidative  Pierdere neechivalentă de apă și elecroliți în deficitul de vasopresină
 destabilizarea membranelor lizozomale
În care dishomeostazie acidobazică apare hipoventilaţia pulmonară compensatorie? Care este una din cauzele dislipidozelor ficatului?
Acidoza metabolică hiper corticismul
Acidoza respiratorie hipertiroidismul
Acidoza excretorie hiperinsulinismul
Alcaloza respiratorie consumul excesiv de proteine alimentare
 Alcaloza metabolică  hiperemia venoasă
În care proces patologic se instalează hiperhidratarea hipoosmolară? În ce caz se dezvoltă hipoxia histotoxică?
Retenţie neechivalentă de apă şi elecroliţi în deficitul de vasopresină intoxicaţii cu acid acetic
Retenţie neechivalentă de apă şi elecroliţi în deficitul de mineralocorticoizi intoxicaţii cu nitraţi
Retenţie neechivalentă de apă și elecroliți în hipersecreţia mineralocorticoizilor intoxicaţii cu O2
Retenţia neechivalentă de apă și elecroliți în insuficienţa cardiacă intoxicaţii cu CO
 Retenţie neechivalentă de apă şi elecroliţi în hipersecreţia vasopresinei  alterarea mitocondriilor
În ce caz survine embolia gazoasă? În ce cazuri se întâlnește echilibrul negativ de azot?
Trecerea rapidă de la presiunea hipobarie la hiperbarie În gestație
Trecerea rapidă de la presiunea normală la hiperbarie La administrarea androsteroizilor
Sederii în condiţii de hipobarie atmosferică La administrarea insulinei
Sederii în condiţii de hiperbarie atmosferică  În stres
 Trecerea rapidă da la hiperbarie la normobarie  La administrarea glucocorticoizilor
În ce organ colateralele sunt absolut funcţional insuficiente? În ce proces patologic se întâlneşte hipernatriemia?
Pulmoni obstrucţia intestinală
Ficat deshidratarea prin diaree
Membrele superioare alcaloza gazoasă;
Membrele inferioare insuficienţa suprarenaliană cronică;
 Creier  acidoza gazoasă.
În ce proces se dezvoltă hiperoxia hiperdinamică? În ce procese patologice se dezvoltă deshidratarea izoosmolară?
hiperfuncţie cardiacă heterometrică Pierdere neechivalentă de apă şi elecroliţii în privaţiunea de apă potabilă
hiperfuncţie cardiacă izometrică Pierdere neechivalentă de apă şi elecroliţii în deficitul de mineralocorticoizi
tahicardie Pierdere neechivalentă de apă și elecroliți în deficitul de vasopresină
hipertensine arterială sistemică  Pierdere echivalentă de apă și elecroliți în combustii masive
 creşterea debitului sanguin în organe  Pierdere echivalentă de apă şi elecroliţi în diaree
În ce procese patologice se întâlneşte hiperaldosteronismul secundar? În ce procese patologice se întâlneşte hiperkaliemia?
boala Addisson hipersecreţia de hormon antidiuretic
sindromul nefrotic; hiposecreţia de hormon antidiuretic
adenomul zonei glomerulare a corticosuprarenalelor; hipersecreţia de aldosteron
 stenoza arterei renale  hemoliza masivă
 insuficienţa cardiacă.  insuficienţa renală.
În ce procese patologice se întâlneşte hipernatriemia? În ce stare curba disocierii oxihemoglobinei deviază spre dreapta?
deshidratarea prin vomă suplusul de hemoglobnă în eritrocite
deshidratarea prin diaree hipotermie
insuficienţa suprarenaliană cronică; hipocapnie
 deshidratarea prin hiperventilaţie pulmonară alcaloză
 acidoza gazoasă.  hipercapnie
Care este efectul echilibrării concentraţiei potasiului intra- şi extracelular ? Care este efectul creşterii concentraţiei ionilor de potasiu în interstiţiu?
Deshidratare intracelulară Inflamaţie
Hipernatriemie hiperpolarizarea celulelor adiacente
Hipokaliemie acidificarea lichidului interstiţial
hiperpolarizarea membranei citoplasmatice hiperosmolaritatea lichidului interstiţial
 Anihilarea potenţialului de repaos.  depolarizarea celulelor adiacente.
Ce leziune primară provoacă curentul continuu? Ce leziune primară provoacă fosfolipazele?
Apoptoza Citoliza
dereglarea funcţiilor mitocondriilor echilibrul electrolitic intra- extracelular
dizechilibrul electrolitic intracelular hiperosmolaritatea intracelulară
 polarizarea hialoplasmei celulei permeabilitatea neselectivă a membranei citoplasmatice
 torentul dirijat de ioni spre anod şi catod  scindarea fosfolipidelor membranare
Ce leziune primară provoacă hiperosmolaritatea în interstiţiu? Ce leziune primară provoacă hipoosmolaritatea în interstiţiu?
Apoptoza Citoliza
dezintegrarea mitocondriilor intumescenţa celulei
deshidratarea organitelor celulare creşterea presiunii mecanice intracelulare
hiperosmolaritatea intracelulară hipoosmolaritatea hialoplasmei celulei
 deshidratarea hialoplasmei celulei.  hiperhidratarea hialoplasmei celulei
La acţiunea mediului hipoosmolar în celulă apar multiple leziuni : La acţiunea radicalilor liberi în celulă apar multiple leziuni:
a. hipoosmolaritatea hialoplasmei celulei a. permeabilitatea neselectivă a membranei citoplasmatice,
b. creşterea presiunii mecanice intracelulare b. hiperosmolaritatea intracelulară,
c. denaturarea canalelor ionice ,
c. intumescenţa celulei
d. echilibrul electrolitic intra- extracelular,
d. hiperhidratarea hialoplasmei celulei e. citoliza,
e. citoliza. f. peroxidarea fosfolipidelor membranare,
Care este lanţul patogenetic a morţii celulei la acţiunea mediului hipoosmolar ? g. acţiunea radicalilor liberi.
 d–a–c–b-e Care este lanţul patogenetic a morţii celulei la acţiunea radicalilor liberi ?
 g–f–c–a–d–b–e
Ce leziune primară provoacă radicalii liberi? La acţiunea temperaturilor scăzute în celulă apar multiple leziuni :
Citoliza a. spargerea mecanică a membranei citoplasmatice
echilibrul electrolitic intra- extracelular b. cristalizarea apei intracelulare
hiperosmolaritatea intracelulară c. hiperosmolaritatea intracelulară
spargerea electrccă a membranei citoplasmatice d. echilibrul electrolitic intra- extracelular
 peroxidarea fosfolipidelor membranare e. citoliza
Care este lanţul patogenetic a morţii celulei la temperaturi scăzute ?
 b–a–d–c–e
La ce dishomeostazie interstiţială conduce leziunea membranei citoplasmatice a celulelor? Care enzimele intracelulare se activează la creşterea concentraţiei de Ca2+ în hialoplasmă ?
scăderea concentraţiei de calciu Glicogensintetaza
scăderea concentraţiei de păotasiu enzimele lipolitice
scăderea concentraţiei de sodiu enzimele glicolitice
creşterea concentraţiei de sodiu enzmele ciclului Krebs
 creşterea concentraţiei de potasiu  endonucleazele
Care enzimele intracelulare se activează la creşterea concentraţiei de Ca2+ în hialoplasmă ? Ce enzime intracelulare denotă leziunea cardiomiocitului?
Glicogensintetaza Creşterea activităţii fosfatazei alcaline în sânge
enzimele lipolitice Creşterea activităţii citocromoxidazei în sânge
enzimele glicolitice Creşterea activităţii tripsinei în sânge
enzmele ciclului Krebs Creşterea activităţii amilazei în sânge
 fosfolipazele  Creşterea activităţii creatinkinazai în sânge
Ce enzimă intracelulară denotă leziunea pancreasului? Ce enzime denotă leziunea hepatocitului?
Creşterea activităţii fosfatazei alcaline în sânge Creşterea activităţii fosfatazei alcaline în sânge
Creşterea activităţii AlAT în sânge  Creşterea activităţii AlAT și ASAT în sânge
Creşterea activităţii citocromoxidazei în sânge Creşterea activităţii citocromoxidazei în sânge
Creşterea activităţii ASAT în sânge Creşterea activităţii tripsinei în sânge
 Creşterea activităţii amilazei în sânge Creşterea activităţii amilazei în sânge
La trauma căror vase este posibilă embolia aeriană? Care este factorul endogen stabilizator a membranelor lizozomale ?
Venelor hemoroidale Tiroxina
Arterei pulmonare Acidul piruvic
Arterei carotide Acidul lactic
  Sinusurilor venoase craniene Vitamina A
 Venelor jugulare  Glucocrticoizii
Care este factorul destabilizator a membranelor lizozomale? Care este consecinţa destabilizării membranei lizozomale?
vitamina A apoptoza
vitamina C eliberarea ionilor de K în hialoplasmă
vitamina E eliberarea ionilor de Na în hialoplasmă
glucocrticoizii eliberarea ionilor de Ca în hialoplasmă
 radiaţia ionizantă.  autoliza celulei.
Pentru ce celule lipsa ACTH este semnal negativ de iniţiare a apoptozei? Pentru ce celule lipsa androgenelor este semnal negativ de iniţiare a apoptozei?
Limfocite Spermatozoizii
celulele hipotalamusului neurosecretor celulele Leydig
celulele medulosuprarenalelor celulele Sertoli
neuroni celulele hipotalamusului neurosecretor
 celulele cortexului suprarenalian  celulele folicului pilos
Pentru ce celule lipsa estrogenelor este semnal negativ de iniţiare a apoptozei? Pentru ce celule lipsa hormonului foliculostimulant la bărbaţi este semnal negativ de iniţiare a
celulele ovariene apoptozei?
celulele hipotalamusului neurosecretor Spermatozoizii
celulele folicului pilos condroblaştii cartlajelor laringeale
celulele endometriale celulele Leidig
epieliul vaginal celulele hipotalamusului neurosecretor
 celulele Sertoli
Pentru ce celule lipsa hormonului foliculostimulant la femei este semnal negativ de iniţiare a Perioada de inaniție este urmată de hipoglicemie. Cum se modifică secreția insulinei și a
apoptozei? glucagonului?
epiteliul glandelor mamare secreția insulinei nu se modifică; scade secreția glucagonului
condroblaştii cartilagelor laringeale se intensifică secreția insulinei și a glucagonului
epiteliul vaginal se reduce secreția insulinei și a glucagonului
celulele endometriale se intensifică secreția insulinei; scade secreția glucagonului
 celulele foliculului ovarian  se reduce secreția insulinei; crește secreția glucagonului.
Prin ce se caracterizează perioada desfăşurării complete a bolii? Prin ce se deosebesc reacţiile pseudoalergice de cele adevărate?
dispariţia manifestărilor bolii Nu are loc elaborarea mediatorilor
prezenza manifestărilor nespecifice Nu are loc degranulaţia mastocitelor
lipsa manifestărilor clinice specifice Este prezentă faza patofiziologică
lipsa oricăror manifestări  Lipseşte faza imunologică
 prezenţa manifestărilor specifice şi nespecifice  Nu sunt mediate de anticorpi
Prin ce se manifestă perioada de iniţiere a apoptozei? Prin ce se manifestă apoptoza în perioada de iniţiere?
Carioliza Cariorexia
Cariorexia dezintegrarea mitocondriilor
dezintegrarea mitocondriilor dezintegrarea membranei citoplasmatice a celulei
dezintegrarea membranei citoplasmatice a celulei  dezorganizarea structurilor de comunicare intercelulară
 condensarea nucleului  condensarea nucleului
Prin ce se manifestă apoptoza în perioada medie? Prin ce se manifestă hiperemia arterială?
dezintegrarea mitocondriilor Reducerea limfogenezei
dezintegrarea membranei citoplasmatice a celulei Hipoperfuzie
dezintegrarea corpilor apoptotici Creşterea presiunii hidrostatice a sângelui în vene
 cariorexia Creşterea presiunii hidrostatice a sângelui în artere
 formarea de corpi apoptoticci  Creşterea vitezei lineare şi volumetrice a torentului sanguin
Ce proces patologic conduce la generarea de specii reactive (radicali liberi)? Ce procese patologice conduce la generarea de specii reactive (radicali liberi)?
Hipertermia Hipoptermia
Hipoptermia Apoptoza
Apoptoza Distrofia celulară
Distrofia celulară  Inflamaţia
 Hipoxia  ischemia
Ce substanţe se referă la radicalii liberi? Unde are loc reacţia alergen + anticorp în boala Graves-Bazedow?
anionul de hidrocarbonat Pe membrana macrofagelor
anionii fosfaţi Pe membrana bazală a microvaselor
ionul de hidrogen Pe membrana mastocitelor
 Superoxidul de oxigen În umorile organismului
 Anionul hidroxil.  Pe membraba tirocitelor.
Unde are loc formarea complexelor imune circulante în reacția alergică tip III? Care sunt consecinţele finale ale acţiunii radicalilor liberi asupra celulei?
Pe suprafața celulelor mezenchimale activarea ciclului Crebs
Pe suprafața celulelor parenchimatoase creşterea concentraţiei de K în hialoplasmă
Pe membrane mastocitelor și bazofilelor hiperpolarizarea membranei citoplasmatice
Pe suprafața mastocitelor și eozinofilelor  destabilizarea mebranei lizozomale
 În sânge și umorile organismului  autoliza
Care sunt consecinţele finale ale acţiunii radicalilor liberi asupra celulei? Ce substanţă face parte din sistemul endogen antioxidant?
creşterea concentraţiei de K în hialoplasmă Prostaglandinele
epuizarea Ca din hialoplasmă Fosfolipaza A2
hiperpolarizarea membranei citoplasmatice Enzimele ciclului Krebs
 necroza  Catalaza
 dezintegrarea membranei citoplasmatice  Superoxiddismutaza.