Apendecite:

1)
Anatomia şi topografia unghiului ileocecal. Variantele posibile de localizare a apendicelui
vermicular.

Apendicele vermicular face parte din compartimentul segmentului ileocecal care, pe

lângă acesta, mai include porţiunea terminală a ileonului, cecul şi valvula ileocecală (Bauhin).
Este constituit din aceleaşi straturi ca şi intestinul şi dispune de: mucoasă,
submucoasă, musculoasă (straturile longitudinal şi circular) şi seroasă. În submucoasă se
întâlnesc în abundenţă aglomerări limfoide (foliculi şi vase limfatice), fapt pentru care a fost
supranumit “amigdala abdominală”. Situat intraperitoneal posedă un mezou propriu în care
se găseşte ţesut celulo-adipos, vase şi nervi. Artera apendiculară este ramură a a.
ileocolică; sângele venos refluează prin intermediul venelor apendiculare, ileocolică şi
mezenterică superioară în trunchiul v.porte. Inervaţia este asigurată de către plexul
mezenteric superior şi cel celiac (inervaţie simpatică) precum şi de filetele nervoase vagale
(inervaţie parasimpatică).
Apendicele vermicular se desprinde din peretele dorso-median al cecului, pe locul de
joncţiune a celor 3 bandelete de muşchi longitudinali, având forma unui cilindru cu lungimea
de 6-12 cm. Lumenul apendicelui are un diametru de 6-8 mm şi comunică în mod normal cu
cavitatea cecului în care se drenează întreaga cantitate de mucus secretat de numeroasele
glande care alcătuiesc peretele mucoasei apendiculare, cât şi conţinutul întâmplător de materii
fecale pătrunse în lumenul apendicelui în timpul undelor antiperistaltice ale cecului.
Situat în fosa iliacă dreaptă poate avea diverse poziţii după cum urmează:
Descendentă – 40-50%, dintre care în 15 la sută cazuri poate fi localizat în bazin
(poziţie pelviană);
Laterală – 25 %;
Medială – 17-20 %;
Ascendentă – 13 %;
Retrocecală – 2-5 %.
SITUS INVERSUS apendicile situat in partea stinga(oglinda)

2)
Apendicita acută. Etiologia şi patogenia. Clasificarea
ETIOPATOGENIE
Apendicita acută este un proces inflamator nespecific. Conform datelor contemporane ea
este o boală polietiologică. La apariţia procesului inflamator în apendice contribuie
diverşi factori:
1) pe cale enterogenă (colibacilul de unul singur sau în asociere cu streptococul,
stafilococul, pneumococul, dintre germenii aerobi şi bacilul funduliformis dintre cei
anaerobi; acesta din urmă este prezent în special în forma gangrenoasă a apendicitei
acute) sau 2) hematogenă (în decursul unor boli ca: amigdalitele, faringitele, gripa,
reumatismul), citomegalovirusul este citat în etiologie la bolnavii cu SIDA;
factorul mecanic – în urma diferitor obstacole (coproliţi, sâmburi de fructe, helminţi,
calculi biliari, bride, poziţie vicioasă, mai ales retrocecală) apare obstrucţia parţială sau
totală a lumenului apendicelui cu formarea “cavităţii închise”, ceea ce împiedică golirea
lui şi provoacă stază endoapendiculară şi edemul parietal;
factorul chimic – pătrunderea sucului intestinului subţire în rezultatul
antiperistaltismuului cecului duce la alterarea mucoasei apendicelui;
factorul neurogen – tulburările neuroreflexe corticale pot produce modificări
neurotrofice în apendice. În conformitate cu cele expuse, la vremea sa au fost elaborate
diverse teorii, ca: infecţioasă (Aschoff,1908), mecanică (Dieulafoy), chimică, cortico-
viscerală (N.N. Elanski,1955) etc.
FIZIOPATOLOGIE
Actualmente se consideră că procesul patologic începe după spasmul îndelungat al
muşchilor netezi şi a vaselor arteriale a apendicelui; contractarea musculară duce la stază
în apendice, spasmul arterial la ischemia mucoasei şi ca consecinţă se dezvoltă complexul
primar Aschoff. Concomitent, staza endoapendiculară exaltează virulenta microbiană
care în prezenţa complexului primar invadează peretele apendicular.
Există un acord unanim a considera factorul infecţios şi cel obstructiv drept elemente
determinante al procesului inflamator apendicular.
Din punct de vedere patomorfologic constatăm o infiltraţie leucocitară masivă cu început
în mucoasa şi submucoasa apendicelui cu antrenarea ulterioară în proces a tuturor
straturilor lui.
CLASIFICARE
Printre multiplele clasificări propuse de diferiţi chirurgi la diverse etape vom menţiona pe
cea susţinută cu mici modificări de către D.Burlui, E.Proca, P.Simici, V.I.Colesov,
I.M.Panţirev, M.I.Cuzin şi alţii ca cea mai aproape de cerinţele chirurgiei practice.
În dependentă de gradul de dezvoltare a procesului inflamator deosebim :
apendicită catarală (congestie simplă), când inflamaţia cuprinde mucoasa şi
submucoasa apendicelui (apendicele şi mezoul său sunt congestionate, tumefiate, cu
edem şi hipervascularizaţie a seroasei);
apendicita flegmonoasă (congestie supurată) - inflamaţia cuprinde toate straturile
organului (apendicele este mărit de volum, turgescent şi friabil; mezoul este foarte
infiltrat şi friabil; seroasa este acoperită de false membrane de fibrină; 3
apendicita gangrenoasă - rezultatul grefării infecţiei anaerobii pe fondul trombozei
vaselor mezoapendiculare (apendicele este tumefiat cu abcese şi zone de de necroză a
peretelui);
apendicita perforativă - când conţinutul apendicelui se revarsă în cavitatea peritoneală
prin defectele peretelui.

3) Apendicita acută: tabloul clinic. Semnele apendicitei acute (semnul «tusei», Mendel-
Razdolskii, triada Delafouy, Rovzing, Sitcovskii, Bartomie-Mihelson, Cope, Obrazţov, Crîmov,
Blumberg etc.).
Tabloul clinic este variabil in dependenta de :
-pozitia anatomica
-reactivitatea organismului
-virsta bolnavului.

Initial apare durerea localizata in epigastru si e suportabila.Peste 4-6 ore se deplaseaza

durerea in fosa iliaca dreapta-simptom Koher.In alte cazuri durerea e localizata de la bun
inceput in fosa iliaca dreapta,in reg.ombilicului(la copii) sau cuprinde tot abdomenul.

Violenta durerii impune ca pacientul sa gaseasca o pozitie antalgica.

Peste 1-1,5 ore apare voma insotita de greturi.La inceput e reflectorie .Este de o singura
data sau chiar poate lipsi.
Voma repetata ne vorbeste despre un proces distructiv cu elemente de peritonita.
Apar si dereglari de tranzit intestinal-balonare,constipatii sau chiar diaree.
Temperatura e subfebrila de 37-37.5 C.
Puls putin accelerat ,ce sorespunde temperaturii.

Semnele apendicitei acute :

- Semnul ,,tusei’’ sau Cusnirenko- rugam pacientul sa tuseasca,apare durere in fosa iliaca
drapta,datorita presiunii intraabdominale.
- Mendel-Razdolski- la percutia incepind de la fosa iliaca stinga spre acea dreapta,apar
dureri in fosa iliaa dreapta.
- Triada Delafoy – include defans muscular,hiperestezie musculara si durere in fosa iliaca
dreapta
- Rovzing- comprimarea retrograda a sigmei duce la distensia cecului si apendicelui si apar
dureri in fosa iliaca dreapta
- Sitcovski- in decubit lateral sting culcat apar dureri in fosa iliaca dreapta din cauza
extinderii mezoului si deplasarii apendicelui
- Bartomie-Mihelson-la fel ca Sitcovski numai ca palam in fosa iliaca dreapta si apar dureri
- Coup – apar dureri in fosa iliaca dreapta in timpul ridicarii piciorului drept in pozitie
dreapta
- Obraztov- la fel ca Coup numai ca si mai palpam in fosa iliaca dreapta si apar dureri
 - Crimov- la barbati ,apar dureri in foa iliaca dreapta la introducerea indicelui in canal
inghinal
- Blumberg- apasare lenta si decomprimarea brusca in fosa iliaca dreapta duce la aparitia
durerilor

4 Evoluţia clinică a apendicitei acute la copii şi bătrâni. Tactica chirurgicală şi particularităţile

operaţiei.
Apendicita acută la copii
La sugari este, din fericire, o eventualitate patologică extrem de rară care, atunci când se
produce, este practic imposibil de diagnosticat cu siguranţă. După 2 ani începe să se întâlnească tot
mai des, devenind treptat, către vârsta de 9-12 ani, o urgentă operatorie obişnuită. La copii este
mai frecventă localizarea pelvină şi cea subhepatică.
La copiii până la 3 ani tabloul clinic se desfăşoară destul de zgomotos, cu dureri violente, paroxistice
ascensiune termică (39-40°C) şi vome multiple, diaree (12%), hiperleucocitoză (15-20.000) cu o deviere
pronunţată spre stânga. Afecţiunea nu este recunoscută totdeauna la vreme şi diagnosticul este eronat,
deoarece adeseori, puseul acut apendicular survine însoţind sau urmând unele afecţiuni, microbiene
(anigdalite, gripă, otite) şi mai ales pe acelea cu manifestări intestinale. La început se observă o
disociere a pulsului faţă de temperatură, încordarea musculară a peretelui abdominal poate fi
neînsemnată.
Durerile mai mult sunt localizate în regiunea ombilicală sau pe tot abdomenul.
Se instalează progresiv şi rapid, tabloul clinic al unei intoxicaţii, în care este de remarcat
frecvenţa vărsăturilor, adeseori cu aspect negricios (vomito nigricans) hipotermia şi oliguria cu
albuminurie.
Se cere menţionat faptul că examinarea copilului este adeseori dificilă, iar datele furnizate
de copiii mici sunt destul de vage şi contradictorii. În toate cazurile vom recurge la ajutorul mamei,
care completează anamneza şi poate efectua şi palparea. Date suplimentare preţioase pot fi
căpătate examinând copilul în timpul somnului natural sau medicamentos: o clismă cu soluţie caldă
de 3% de cloralhidrat în doze: până la un an – 10ml, până 1a doi ani - 15-20ml, până la trei ani 20-
25ml. Sau infecţii i/m cu soluţii calmante (relanium).
Din pune de vedere patomorfologic este caracteristică instalarea rapidă a schimbărilor
distructive (necrotice) în apendice cu declanşarea peritonitei difuze din cauza incompetenţei
funcţionale a peritoneului şi epiploonului. Tot din această cauză plastronul apendicular este o
raritate.
Apendicita acută la bătrâni
Bolnavii peste 60 ani reprezintă 12 din cei apendicectomizat. Boala decurge mai lent,
Graţie reactivităţii scăzute; semnele clinice sunt la început atenuate: durerea nu este atât de
pronunţată, temperatura este puţin elevată, contractarea musculară slabă. Semnele de bază
rămân - durerea provocată de palpare în regiunea ileo-cecală şi meteorismul însoţit de dureri
abdominale. Leucocitoza este moderată, dar devierea formulei în stânga se păstrează. Este
 caracteristică frecvenţa înaltă a formelor distructive (factorul vascular) pe fondul unui tablou clinic
searbăd. La vârsta de peste 70 de ani jumătate din apendicite sunt perforate.
Ca şi la copii, eventualitatea formării plastronului este rară, datorită discreşterii puterii
plastice şi limitative a peritoneului. În cele puţine cazuri (5%) când plastronul totuşi se dezvoltă, îl
îmbracă aspectul pseudo-tumoral şi poate conduce către supoziţia unei tumori maligne de ceco-
colon, când singurul element clinic valoros care orientează către o leziune benignă inflamatorie
rămâne absenţa scaunelor sangvinolente. Fibrocolonoscopia, USG şi irigografia definitivează
diagnosticul. La bătrâni sunt posibile 3 forme clinice:
a) ocluzia intestinală febrilă;
b) forma pseudotumorală şi
c) apendicita cu peritonită în 2 timpi.

5) Evoluţia clinică a apendicitei acute la gravide. Tactica chirurgicală, pregătirea

preoperatorie şi particularităţile anesteziei.

Se întâlneşte mai frecvent în prima jumătate a sarcinei, între luna a II şi a V, mai rar în jumătatea a
II-a şi cu totul rar în timpul naşterii. Dificultăţile diagnostice se întâlnesc în jumătatea a doua
gravidităţii, deoarece începând cu luna II-a a gravidităţii cecul şi apendicele sunt treptat deplasate
în sus şi posterior de către uterul în creştere, de aceea în jumătatea a II-a a sarcinii durerea este
localizată atipic, sub rebordul costal. Din cauza relaxării peretelui abdominal şi îndepărtării
apendicelui contractarea musculară este slab pronunţată.
Afară de aceasta durerile şi voma sunt confundate cu cele din cauza sarcinii (contracţii
uterine). Însă este cunoscut faptul că în apendicita acută durerile şi vărsăturile sunt însoţite de o
stare febrilă şi tahicardie. Durerile au un caracter continuu şi progresiv. Leucocitoza crescută,
semnele Bartosie-Mihelson,0brazţov şi Coup sunt de mare valoare diagnostică. La gravide
apendicita acută îmbracă forme distructive, perforaţia şi peritonita sunt frecvente, de aceea în
toate cazurile când diagnosticul de apendicită acută nu poate fi suspendat se cere o operaţie de
urgenţă, pentru a salva atât mama, cât şi copilul. Pericolul avortului prin executarea
apendicectomiei chiar şi la sarcină înaintată nu este mare.
Interventii in apendicita
Daca apendicita apare in primul sau al doilea trimestru de sarcina, interventia
chirurgicala folosita este laparoscopia, in al treilea trimestru folosindu-se o
incizie mai mare. Dupa operatie, aproximativ 80% dintre femei vor avea
contractii inainte de termen, dar numai 5-14% dintre acestea vor naste
prematur.

6.
Apendicita retrocecala-durerile sunt putin intense,varsaturile pot lipsi. Odata cu progresarea
procesului in apenticita se inrautateste starea generala: devine mai pronuntata durerea, T39-40.
Constatam un sir de simptoame mai specific-semnul Pasternatki- dureri la ciocanirea coastei a
12,Semnul Iaure-Rozanov-dureri violente la palparea triunghiului Pti

Apendicita pelviana-durerile de la inceput se dipisteaza in hipogastru,suprapubian.Durerea

localizata mai jos si corespunde punctelor ovariene

Apendicita mezoceliaca- se intilneste in aproximativ 17-20%.Dureri cu sediul sub si paraombilical.

Sunt prezente semnele Kummel-aparitia durerii la presiunea abdominala in triunghiul Iacobovici si
Crasnobaev-incordarea si durerea muschiului drept mai jos de ombilic
Apendicita subhepatica- este mai frecventa la copii din cauza pozitiei sibhepatice la acestia a
cecului si a apendicelui, evoluiaza ca o colecistita acuta

Particularităţile evoluţiei clinice a apendicitei acute în funcţie de localizarea apendicelui

(retrocecală, mezoceliacă, pelvină şi subhepatică).

7. Diagnosticul diferenţial al apendicitei acute cu ulcerul perforant, pancreatita acută,

colecistita acută.

Computertermografia stabileşte cu o precizie de 98% diagnosticul de apendicită acută

flegmonoasă. Criza acută apendiculară prezintă semne comune cu alte afecţiuni
colicative, de care trebuie diferenţiată. Se vor avea în vedere următoarele afecţiuni: 1)
ulcerul perforativ; 2) pancreatita acută; 3) colecistita acută;

1. Debutul acut al bolii, apariţia bruscă a durerilor în epigastru cu deplasarea

ulterioară (peste 2-4 ore) în fosa iliacă dreaptă obligă chirurgul să efectueze
diagnosticul diferenţial dintre apendicita acută şi ulcerul gastro-duodenal perforat.

Durerea pongitivă (ca o lovitură de pumnal-Dieulafoy) cu efect de şoc la unii bolnavi,

antecedente de ulcer, lipsa vomei, bradicardia, paloarea feţei, care aste acoperită de
sudori şi trădează suferinţă, lipsa febrei, poza specifică (culcat pe spate cu picioarele
flexate şi aduse spre abdomen), respiraţie superficială fără participarea abdomenului,
care la palpare aminteşte o scândură, dureri difuze şi semnul Blumberg pe tot întinsul
abdomenului, dispariţia matităţii hepatice, prezenţa aerului sub diafragm în formă de
seceră la radioscopia simplă a abdomenului şi creşterea numărului de leucocite în
dinamică - toate acestea formează un simptomocomplex ce permite să deosebim
ulcerul perforat d apendicita acută.

2.. Pancreatita acută diferă de apendicită prin dureri de-o intensitate maximală, care
sunt localizate în epigastru cu o iradiere sub formă de centură şi asociate cu vărsături
 neîntrerupte, uneori chinuitoare. Bolnavii sunt neliniştiţi, nu-şi găsesc locul potrivit în
pat. Starea generală este mult mai alterată de cât în apendicita acută şi agravează în
lipsa tratamentului respectiv cu tendinţă spre colaps circulator. Abdomenul este
balonat, în traiectul pancreasului depistăm încordare (semnul Körte).

Pulsul este accelerat la maximum, este prezentă acrocianoza; are loc creşterea
diastazei (alfa-amilazei) în sânge şi urină şi hiperleucocitoză cu deviere spre stânga;
din anamneză constatăm: obezitate, etilism, calculi biliari, de cele mai dese ori
debutul bolii coincide cu un abuz de grăsimi, carne prăjită, alcool.

3. Colecistita acută se deosebeşte prin antecedente de colică hepatică; debutul bolii

coincide cu întrebuinţarea în raţion a grăsimilor, mîncărurilor prăjite, alcoolului.
Durerile sunt concentrate în hipocondrul drept, iradiază în omoplatul drept, umărul
drept şi sunt însoţite de greţuri, senzaţia amarului în gură, vărsături repetate şi febră
elevată.

La examenul obiectiv depistăm semnele: Grecov-Orthner, Murfy, simptomul frenicus

etc. Uneori observăm un icter şi o asimetrie în rebordul costal din dreapta. La palpare
determinăm o încordare musculară şi fundul vezicii inflamat. Ultrasonografia
determină calculi biliari.

8.
Diagnosticul diferenţial al apendicitei acute cu ocluzia intestinală, infecţia toxico-alimentară,
colica renală pe dreapta, boala Crohn.
 Ocluzia intestinală are simptoame caracteristice care ne îngăduie să o deosebim de apendicită.
Problema diagnosticului diferenţial se ridică numai în formele de apendicita acuta însoţite de ileus paralitic.
Durerea în ocluzia intestinală se răspândite pe întreg abdomenul şi poartă un caracter paroxistic, în intervalele
libere abdomenul nu este dureros la apăsare.
Balonarea este la început localizai numai la o parte de abdomen, fapt care poate fi constatat la inspecţia
generală (asimetrie laterală), la percuţie (timpanita), auscultaţie - peristaltism exagerat. Această triadă
poartă numele de simptomul Wahl. In timpul colicelor se pot vedea unde peristaltice (simptomul
Şlanghe). Spre deosebire de apendicită tranzitul este oprit brusc şi complet, vărsăturile sunt repetate la
început sunt alimentare, mai târziu bilioase şi în sfârşit – fecaloid; temperatura nu este modificată,
contractura musculară lipseşte.
Din semnele paraclinice poate fi utilizată radiografia de orientare (simptomul Kloiber - niveluri orizontale
de lichid în intestine cu gaze de asupra) şi de contrast (se vizualizează locul de obstacol).

 Toxicoinfecţia alimentară poate trece prin crize de indigestie acută şi ridică uneori probleme destul de
delicate de diagnostic. De obicei apare după o alimentaţie abundentă şi exagerată. Colicele sunt violente, dar
sunt anticipate de vărsături, diaree, transpiraţii reci şi alte semne de intoxicaţie. Limba este saburată şi rău
mirositoare. Diagnosticul diferenţial este mai dificil când indigestia se însoţeşte de febră şi leucocitoză.
Lipsa de localizare concretă a durerilor sau sediul lor mai mult în jurul ombilicului este în favoarea
indigestiei. Contractura abdominală lipseşte, dar din cauza durerilor este destul de greu să ne dăm seama
de aceasta. La o palpare mai profundă, dar prudentă găsim un cec zgomotos.
În cazuri de toxicoinfecţie, provocată de salmonellatyphosa, întâlnită foarte rar, constatăm erupţii
cutanate, bradicardie necorespunzătoare şi însămânţări pozitive.
  Colica renala are o seamă de semne comune care pot duce la confuzie cu apendicita acută. Are
însă unele semne, care înlesnesc diagnosticul: intensitatea mult mai mare a durerii, care poate duce la
lipotimie, apariţia durerilor după un efort sau după o zdruncinare, cu iradiere spre organele genitale şi fiind
însoţite de vomă repetată şi dizurie, micro- mai rar macrohematurie, lipsa febrei, neliniştea bolnavului;
colica încetează de obicei brusc prin eliminarea calculului (simptomul lui Spasocucoţki).
Suplimentar pot fi utilizate: radiografia abdomenului, urografia, ultrasonografia, renogramla prin
izotopi. Durerea dispare sau diminuează vădit în urma blocajului Lorin-Epştein a cordonului spermatic.

 Limfadenita mezenterială acută. Pentru aceasta este caracteristică vârsta fragedă (10-20 ani) cu
antecedente de răceală, amigdalită. Cu mult înainte de acces bolnavul acuză dureri nedesluşite în abdomen.
În debut se întâlneşte durere abdominală însoţită cu temperatura (38-390C) uneori cu herpes labial.
Adeseori întâlnim greţuri, vomă; durerile poartă un caracter de acces. Abdomenul de cele mai dese ori e
moale, dar pot fi întâlnite şi contracţii musculare regionale. Se depistează simptomul Ştemberg –
localizarea durerii la palparea abdomenului pe traiectul bazei mezenteriului (din hipocondrul stâng spre
fosa iliacă dreaptă). De multe ori depistăm leucocitoză cu deviere spre stânga. Din cauza acestei
afecţiuni uneori se efectuează apendicectomii neîntemeiate, mai ales la copii.

9.
Diagnosticul diferenţial al apendicitei acute cu afecţiunile acute ale organelor genitale feminine
(apoplexia ovariană, sarcina extrauterină întreruptă, anexita acută etc.).
Anexita acută deseori poate simula tabloul apendicitei acut care, la rândul său (mai ales în poziţia pelviană a apendicelui) poate
aminti semnele clinica a anexitei.
În anexită durerile apar, de regulă, după menstruaţie şi se situează în partea de jos a abdomenului cu iradiere în regiunea sacrală şi
lombară. Încordarea musculară a peretelui abdominal, de regulă, lipseşte. Anamneza depistează antecedente genitale - dereglări de
ciclu, anexite salpingo-ooforite etc.
Toate acestea decurg pe fondul temperaturii elevate şi sunt însoţite de eliminări vaginale purulente. Prin tact vaginal depistăm
simptomul Promptov – apariţia durerii violente la devierea uterului precum şi plastron în regiunea anexelor din dreapta. De mare
folosinţă este şi semnul lui Jendrinski: bolnava se găseşte în decubit pe spate mîina chirurgului se află în punctul Morris-Kuminel,
bolnava este rugată să se aşeze - exacerbarea durerilor confirmă apendicita acută, diminuarea lor (anexele alunecă în bazin) -
demască anexita acută.
Sarcina extrauterină pe dreapta cu hemoragie internă se confundă adesea cu apendicita acută. Deşi teoretic există suficiente
simtome care să deosebească cele două sindroame abdominale, în practică, erozile diagnostice se întâlnesc adesea, mai ales în acele
hemoragii care n-au un caracter cataclizmic.
În sarcină extrauterină găsim în antecedente întârzierea menstruaţiei şi mentroragii. În momentul rupturii bolnava are o durere
intensă, în partea de jos a abdomenului iradiată în umăr şi rect, vărsături şi chiar contractură abdominală. Faţa este palidă: o paloare
caracteristică de anemie.
Nu există febră, pulsul este accelerat, tensiunea scăzută chiar până la colaps. Tactul vaginal uşurează diagnosticul, dar nu este
totdeauna concludent, pentru că durerea ŞI Împăstarea Douglas-ului se pot întâlni şi în apendicita pelviană. Înlesneşte diagnosticul
analiza sângelui care trădează o anemie pronunţată şi puncţia Douglas-ului care extrage sânge puţin schimbat. În cazuri mai
încurcate recurgem laparoscopie.

10.Complicaţiile evolutive ale apendicitei acute (peritonita, plastronul apendicular, abcesul

paraapendicular, piemia mezenterială). Simptomatologia, diagnosticul, tactica chirurgicală şi
metodele de tratament.

Prin limfangita transparietală sau prin leziunea perforativă unică sau multiplă apendicita acută se
poate complica cu:
1. peritonită localizată
2. peritonită difuză
3. abcese regionale sau la distanţă
4. flebite (în deosebi pileflebita - trombo flebita venei porte)
septicemie
 În cazurile cind durerea in apendicita se păstrează, persistă febra, ka palpare constatăm
durere pronunţată, contractare musculară şi simptomul Blumberg; la o palpare mai prudentă se
poate percepe fluctuenţa, leucocitoza este pronunţată cu o deviere în stângă, putem pune
diagnosticul de abces apendicular.
Diagnosticul de abces apendicular dictează o intervenţie de urgenţă – drenarea
abcesului cu o înlăturare a apendicelui amputat sau plasarea apendicectomiei pe o perioadă
mai îndepărtată.
Dacă drenarea abcesului a întârziat poate avea loc o fistulizare în exterior (prin peretele
abdomenului) sau (de cele mai dese ori) în cavitatea peritoneală, dând naştere unei peritonite
difuze (peritonită în doi timpi). Peritonita purulentă generalizată poate avea loc şi în caz de
perforaţie a apendicelui, ca consecinţă a lipsei de limitare a procesului inflamator.
Abcesele regionale sau la distantă sunt: abcesul periapendicular, abcesul retrocecal,
peritiflita supurată, abcesul Douglas-ului, abcesul hepatic, abcesul subhepatic, abcesul subfrenic,
abcese ale spaţiilor parieto-colice, mezentericocolice şi intermezenterice. Tratamentul – drenajul
chirurgical. De la Hipocrate – “Ubi pus - ibi evacuo”.

11
Plastronul apendicular: etiologia, simptomatologia şi diagnosticul în funcţie de fazele evolutive
ale plastronului. Tactica de tratament, amploarea operaţiei
Plastronul apendicular, blocul apendicular sau apendicita acutã blocatã reprezintã o posibilitate
de evolutie a apendicitei acute, o formã de peritonitã localizatã.
Elementele din atmosfera periapendicularã: epiploon, anse intestinale, peritoneul parietal vin si
se aglutineazã la nivelul regiunii cecale realizând o pseudotumorã de dimensiuni varia-bile,
imprecis delimitatã, dureroasã, de consistentã initial fermã, fixatã la planurile profunde, cu
submatitate la percutie.
Este de apreciat faptul cã aceastã formã de evolutie a apendicitei se întâlneste mai frecvent la
copii si bãtrâni având în vedere particularitãtile de apãrare specifice vârstei.
De cele mai multe ori la copil debutul a fost în urmã cu câteva zile cu o crizã apendicularã de
intensitate medie, nerecunoscutã ca atare, tratatã de obicei cu antibiotice si care nu a beneficiat
de o sanctiune chirurgicalã.
Simptomatologia, cu febrã (38-39ºC), tulburãri de tranzit intestinal (constipatie, diaree),
inapetentã, greturi, vãrsãturi, se coreleaza cu aparitia la nivelul fosei iliace drepte a formatiunii
pseudotumorale a cãrei evolutie ulterioarã depinde de atitudinea terapeuticã.
Examenele paraclinice (leucocitoza peste 13-15000/mm3), ecografia abdominalã, corelatã cu
examenul clinic (palpare bimanualã prin tuseu rectal) pot aprecia stadiul de evolutie al
pseudotumorii spre retrocedare sau realizarea unei fluctuente centrale care denotã formarea
abcesului.
Cunoscând faptul cã apendicele poate avea pozitii anatomice diferite si simptomatologie
înselatoare aparitia unei asemenea forme de apendicitã acutã ca blocul apendicular, ridicã
dificultãti diagnostice si terapeutice.
La vârstele foarte mici (sugari si copii mici) diagnosticul de apendicitã acutã este difícil de pus în
primele momente , în majoritatea cazurilor fiind pus numai în situatia de peritonitã existând însã
uneori posibilitatea ca mijloacele de apãrare generale si locale ale organismului sã ducã la
formarea blocului apendicular.
Diagnosticul diferential trebuie sã aibã în vedere la vârstele mici enterocolita acutã invaginatia
 ileocecalã, ulterior, la vârsta scolarã intrând în discutie limfadenita acutã mezentericã, inflamatia
diverticulului Meckel , limfoamele, limosarcoamele, tuberculoza intestinalã ca si posibilitatea
existentei unei parazitoze intestinale (ghem de ascarizi).

Posibilitãtile evolutive ale plastronului apendicular pot fi: regresia pânã la resorbtie completã
sub tratament medical (anitibioterapie cu spectru larg, antiinflamatoare, regim alimentar, repaus
la pat, gheatã local), abcedare cu evolutie cãtre o peritonitã în 2 sau 3 timpi.
Aprecierea blocului apendicular ca formã de peritonitã localizatã, din punct de vedere clinic
impune abtinerea de la un gest chirurgical de moment si urmãrirea evolutiei ei.
În cazul în care se intervine chirurgical în situatia de plastron apendicular printr-o confuzie de
diagnostic este necesar a se practica doar drenajul ulterior aplicându-se tratamentul general
cunoscut.
Dacã fenomenele inflamatorii s-au remis se intervine pentru extirparea apendicelui dupã
aproximativ 2-3 luni de la debut (la rece).
Tratamentul aplicat cuprinde în toate cazurile antibio-terapie cu spectru larg (inclusiv pentru
germenii anaerobi), antiinflamatoare, regim alimentar, repaus la pat, gheatã local.
Distributia pe ani relevã o crestere a numãrului de cazuri în ultimii ani, iar analiza distributiei pe
grupe de vârstã si sexe constatã o predilectie a aparitiei la vârstele mari si la sexul masculin.
In caz de plastron apendicular operatia este contraindicata!

12
Tactica chirurgicală în apendicita acută: pregătirea preoperatorie, anestezia. Apendicectomia:
etapele apendicectomiei anterograde şi retrograde. Apendicectomia laparoscopică.
Complicaţiile intraoperatorii posibile în cadrul apendicectomiei. Profilaxia şi metodele de
corecţie.

Apendicita acută nu are decât un singur tratament: cel chirurgical. Diagnosticul de

apendicită acută impune intervenţia chirurgicală de urgenţă, fără o pregătire specială a tubului
digestiv. Laxativele şi clismele preoperatorii sunt contraindicate, deoarece pot agrava evoluţia
procesului apendicular.Primul care a propus o operaţie de urgenţă a fost chirurgul american
Reginald Fitz care scria: “dacă după 24 ore de la apariţia durerilor se declanşează peritonita şi starea
bolnavului se agravează este indicată apendicectomia”.Principiile de bază în tratamentul
apendicitei acute sunt:spitalizarea tuturor bolnavilor cu apendicită acută (şi a celor cu
suspiciune) în secţia chirurgicală;efectuarea imediată (primele 1-2 ore după internare şi
stabilirea diagnosticului) a apendicectomiei de urgenţă.
Operaţia nu este indicată numai în 2 cazuri:în plastronul apendicular;
în colica apendiculară, când bolnavul este supus unei supravegheri dinamice, urmărindu-se
starea abdomenului, temperatura şi leucocitoza (fiecare 2-4 ore). Dacă timp de câteva ore
diagnosticul apendicitei acute n-a fost contramandat (inclusiv după aplicarea metodelor
paraclinice şi consultaţiile altor speciali şti) bolnavul trebuie operat. În aceste cazuri e de preferat
calea de acces medie mediană ai anestezia generală cu relaxare.În cazurile când diagnosticul nu
trezeşte dubii şi nu se prevăd complicaţii calea de acces e mai preferată cea a lui Mac Burney-
Volcovici (contopire părţii externe cu cea medie a liniei spino-ombilicală). În afară de aceasta în
dependenţă de condiţiile topografice, constituţii bolnavului etc., mai pot fi utilizate: incizia Roux,
Delageniere, Chaput, Jalaguer-Lenander, Sonnenburg, mediană.
APENDICECTOMIA se execută după mobilizarea şi deplasarea cecului şi apendicelui în
plagă, (uneori fără mobilizare) şi presupune următorii timpi:
1. ligaturarea şi secţionarea mezoului apendicular (cu nylon);
2. ligaturarea cu catgut şi secţionarea apendicelui la bază;
3. înfundarea bontului apendicular în bursa legată cu fir neresorbabil.
Drenajul cavităţii peritoneale este obligatoriu în apendicitele acute cu peritonită localizată sau
difuză utilizându-se 1 (sau mai multe ) drenuri de silicon, exteriorizate în afara plăgii. Uneori eşti
nevoie să drenăm şi Douglas-ul ba chiar şi spaţiile parieto-colice drept şi stâng. Prima
apendicectomie (cei drept parţială) a fost efectuată în 1887 de către T.Morton. Mortalitatea
oscilează între 0,1-0,3%.

13. Complicaţiile postoperatorii precoce după apendicectomie: supurarea plăgii, flegmonul

peretelui anterior abdominal, abcesul subaponevrotic. Etiologia, diagnosticul, metodele de
profilaxie şi tratament.

Complicaţiile postoperatorii sunt rare la bolnavii operaţi la timp şi frecvente, grave, la cei operaţi
tardiv (10% la apendicitele neperforate şi 20% la apendicitele perforate) (43). Pot surveni:
• infecţii: abcesul peretelui (preaponevrotic, subaponevrotic); abcese reziduale intraabdominale,
peritonite generalizate;
• hemoragii: în situaţia derapării ligaturii de pe artera apendiculară rezultă un hemoperitoneu sau
un hematom voluminos, impunând reintervenţia de urgenţă;
• ocluzii: precoce mecano-inflamatorii (după 5-6 zile) sau tardive prin bride şi aderenţe; se
impune diferenţierea ileusului paralitic de ocluzie mecanică;
• fistule digestive: cecale, ileale. La nivelul plăgii apar secreţii fetide specifice. Fistulele sunt
rezultatul derapării ligaturii şi dezunirii bontului apendicular, al leziunii intraoperatorii la nivelul
cecului sau ileonului în blocul apendicular disecat intempestiv,
sau leziuni de decubit realizate de tuburi de dren compresive. Fistula stercorală
postapendicectomie se tratează iniţial conservator deoarece închiderea spontană survine adesea.
în eşecul tratamentului conservator se impune reintervenţia, care realizează
închiderea fistulei la nivelul intestinului şi plasarea unor drenaje în apropiere;
• peritonite localizate sau difuze;
• corpi străini (uitaţi intraperitoneal: tampoane, comprese);
• apendicitele „reziduale" după drenajul blocului apendicular sau după o extirpare parţială a
apendicelui;
• complicaţii medicale: pneumonie, tromboflebite, embolii pulmonare.
Mortalitatea postapendicectomie, inclusiv în complicaţii este de 0,2% în statisticele recente.
Morbiditatea prin complicaţii după apendicectomie este de până la 20%.
Prin limfangita transparietală sau prin leziunea perforativă unică sau multiplă apendicita acută se poate
complica cu:
5. peritonită localizată
6. peritonită difuză
7. abcese regionale sau la distanţă
8. flebite (în deosebi pileflebita - trombo flebita venei porte)
9. septicemie
Când procesul inflamator afectează toate straturile apendicelui el se extinde asupra ţesuturilor vecine.
Apare exudat, care la început este seros, iar mai târziu supurat. Raspîndindu-se la peritoneu procesele
capătă caracterele unei peritonite purulente generalizate. În cazul evoluţiei favorabile din exudat se
depune fibrina, care contribuie la adeziunea anselor intestinale cu epiploonul şi limitează astfel procesul
inflamator.
Această peritonită circumscrisă constituie aşa-numi tul bloc sau “plastron apendicular”.
Peritonita localizată ( plastronul apendicular) apare la a 3-5 zi după debutul bolii. Bolnavul acuză dureri
surde în fosa iliacă dreaptă care se înteţesc în timpul mersului. În evoluţia plastronului apendicular
distingem 3 faze:
a) faza infiltrativă b) faza de abcedare c) faza de fistularizare.
În faza infiltrativă plastronul apendicular se palpează sub forma unei formaţiuni tumorale de
dimensiuni variate, dureroasă, fără fenomene de fluctuenţa şi cu contururi difuze. Bolnavul este febril
seara, leucocitoza în creştere treptata. În caz de evoluţie pozitivă, sub influenţa unui tratament
conservativ (repaus la pat, dieta, antibioterapie, punga ou gheaţă, raze ultrascurte de înaltă frecvenţă)
plastronul treptat dispare, starea bolnavului se normalizează şi el este supus unei operaţii de plan
(apendicectomie) în perioada rece – peste 3 luni.
Plastronul apendicular trebuie diferenţiat de neoplasmele de cec sau colon, de tuberculoza ileo-cecală,
de ileita terminală, de invaginaţiile ileocecale, de chisturile ovariene torsionate, de tumorile
retroperitoneale, de ptoză renală, abces de psoas, torsiune de epiploon etc. Prezenţa inapetenţei, a
scăderii ponderale şi a tulburărilor de tranzit în ultimele luni atrage atenţia asupra posibilităţii
cancerului de colon. Cazurile acestea cer investigaţii suplimentare – radiografie de ansamblu şi
baritată, USG, computertomografie, laparoscopie, etc.
În caz de dinamică negativă procesul inflamator progresează şi se dezvoltă faza de abcedare când ea
naştere un abces centrat împrejurul apendicelui, de obicei, necrozat sau perforat. În aceste cazuri
durerea se păstrează, persistă febra. La palpare constatăm durere pronunţată, contractare musculară
şi simptomul Blumberg; la o palpare mai prudentă se poate percepe fluctuenţa, leucocitoza este
pronunţată cu o deviere în stângă. Diagnosticul de abces apendicular dictează o intervenţie de
urgenţă – drenarea abcesului cu o înlăturare a apendicelui amputat sau plasarea apendicectomiei pe
o perioadă mai îndepărtată.
Dacă drenarea abcesului a întârziat poate avea loc o fistulizare în exterior (prin peretele
abdomenului) sau (de cele mai dese ori) în cavitatea peritoneală, dând naştere unei peritonite
difuze (peritonită în doi timpi). Peritonita purulentă generalizată poate avea loc şi în caz de
perforaţie a apendicelui, ca consecinţă a lipsei de limitare a procesului inflamator.
Abcesele regionale sau la distantă sunt: abcesul periapendicular, abcesul retrocecal, peritiflita
supurată, abcesul Douglas-ului, abcesul hepatic, abcesul subhepatic, abcesul subfrenic, abcese ale
spaţiilor parieto-colice, mezentericocolice şi intermezenterice. Tratamentul – drenajul chirurgical. De
la Hipocrate – “Ubi pus - ibi evacuo”.
Tromboflebita venei porte (pileflebita) – o complicaţie gravă care începe cu tromboflebita venelor
apendiculare şi prin intermediul venelor ileo-colică şi mezenterice atacă vena portă. Pileflebita este
însoţită de un sindrom acut de hipertensiune portală cu abcese miliare ale ficatului. Febră şi frisonul,
ficatul mărit şi dureros, subicterul, circulaţia venoasă colaterală, ascita şi pleurezia, starea generală
gravă sunt simptoamele clinice ale acestei complicaţii.
Tratamentul se reduce la antibio- şi anticoaguloterapie, dezagregante (reopoliglucină, hemodeză,
heparină) dezintoxicare, gamaglobulină etc. Evoluţia este aproape totdeauna letală. Se întâlneşte în
0,05% cazuri din numărul total al bolnavilor cu apendicită acută şi în 3% cazuri în apendicită
perforantă
Septicemia apendiculară poate îmbrăca forma unei septicopioemii cu localizări supurative
pluriviscerale (abcesul plămânului, gangrena plămânului, carbunculul renal, abcesul ficatului, abcesul
intracranian, etc.).

15. Complicaţiile postoperatorii precoce după apendicectomie: abcesul intraabdominal,

hemoragia, ocluzia intestinală precoce. Etiologia, diagnosticul, metodele de profilaxie şi
tratament.
Complicaţiile postoperatorii precoce după apendicectomie: abcesul intraabdominal, hemoragia,
ocluzia intestinală precoce. Etiologia, diagnosticul, metodele de profilaxie şi tratament.
Prin limfangita transparietală sau prin leziunea perforativă unică sau multiplă apendicita acută se poate
complica cu:
peritonită localizată
peritonită difuză
abcese regionale sau la distanţă
flebite (în deosebi pileflebita - trombo flebita venei porte)
septicemie
ocluzie intestinala precoce
hemoragie
Când procesul inflamator afectează toate straturile apendicelui el se extinde asupra ţesuturilor vecine. Apare
exudat, care la început este seros, iar mai târziu supurat. Raspîndindu-se la peritoneu procesele capătă
caracterele unei peritonite purulente generalizate. În cazul evoluţiei favorabile din exudat se depune fibrina,
care contribuie la adeziunea anselor intestinale cu epiploonul şi limitează astfel procesul inflamator.
negativă procesul inflamator progresează şi se dezvoltă faza de abcedare când ea naştere un abces centrat
împrejurul apendicelui, de obicei, necrozat sau perforat. În aceste cazuri durerea se păstrează, persistă
febra. La palpare constatăm durere pronunţată, contractare musculară şi simptomul Blumberg; la o palpare
mai prudentă se poate percepe fluctuenţa, leucocitoza este pronunţată cu o deviere în stângă. Diagnosticul
de abces apendicular dictează o intervenţie de urgenţă – drenarea abcesului cu o înlăturare a apendicelui
amputat sau plasarea apendicectomiei pe o perioadă mai îndepărtată.
Dacă drenarea abcesului a întârziat poate avea loc o fistulizare în exterior (prin peretele abdomenului) sau
(de cele mai dese ori) în cavitatea peritoneală, dând naştere unei peritonite difuze (peritonită în doi timpi).
Peritonita purulentă generalizată poate avea loc şi în caz de perforaţie a apendicelui, ca consecinţă a lipsei
de limitare a procesului inflamator.
Abcesele regionale sau la distantă sunt: abcesul periapendicular, abcesul retrocecal, peritiflita supurată,
abcesul Douglas-ului, abcesul hepatic, abcesul subhepatic, abcesul subfrenic, abcese ale spaţiilor parieto-
colice, mezentericocolice şi intermezenterice. Tratamentul – drenajul chirurgical. De la Hipocrate – “Ubi pus -
ibi evacuo”.

16. Apendicita cronică: noţiune, simptomatologia, diagnosticul. Diagnosticul diferenţial

cu colita cronică, pielonefrita cronică, anexita cronică. Tactica de tratament.

Apendicita cronica-reprezinta un ansamblu de leziuni micro- si macroscopic,rezultate in urma unui

process inflamator apendicular.
Nu este o simptomatologie a Apendicitei Cronice.
Semnele ei pot imita orice sindrom sau boala organica a abdomenului.
Pentru a stabili Diagnosticul de Apendicita Cronica e necesar de exclus toate celelalte patologii
abdominale(Probleme ginecologice cornice,Pilonefrite,Colicistite,Cancer,etc)
B-vii au dureri intermitente in fosa iliaca dreapta cu iradiere in epigastru mai ales la palparea profunda a
cecului(Simptomul Koher-inversat).
Iradiaza durerea in epigastru,dar pot fi dureri si in reg. ombilicala sau pe fata interna a coapsei la femei.
Tablou clinic
1)Greturi,vome
2)Dereglari de transit intestinal(constipatii,diaree)
3)Dispepsii
Diagnostic
Este destul de util in realizarea diagnosticului,examenul radiologic al tubului digestive,care exclude
prezenta unui ulcer gastric sau duodenal,a unei hernia hiatale,a unui diverticul Meckel cu fenomene de
diverticulita.
Se mai face si examinarea pacientului sub ecran radiologic cu palparea fosei iliace drepte.
Cind pacientul a avut Apendicita Acuta trecuta prin Plastron-vom fi siguri de o Apendicita Cronica
reziduala.
Diagnostic Diferential
Colitele Cronice- se pot manifesta prin dureri abdominale acute, care apar brusc, mai ales dupa mesele
copioase.Comun pentru ambele sunt durerile insotite de greturi,uneori vome si in genere de tulburari de
transit intestinal(constipatie,diaree.In Colita,in cazuri mai grave apare diareea cu scaune frecvente
amestecate, uneori, cu mucozitati, sânge si puroi.
Pielonefrita Cronica-are antecedente de infectii urinare recurente care fie au fost tratate incorect, fie
incomplet, fie investigate necorespunzator. In alte cazuri, manifestarile au caracter subclinic, nealarmant,
senzatie de greata sau chiar voma ca si in cazul Apendicitei Cronice. In cazul pielonefritei cronice, unul
dintre simptomele specifice este reprezentat de semnul lui Giordano. Alte simptome inregistrate frecvent
in cursul desfasurarii pielonefritei cronice care ne face sa deosebim de apendicita sunt disuria sau senzatia
 dureroasa din timpul mictiunii, polakiuria sau cresterea frecventei urinarilor, reactia febrila,tahicardia sau
cresterea frecventei cardiace.
Anexita Cronica.Ambele patologii se prezinta prin dureri insotite desubfebrilitate, greturi si posibile
vome.Semnul tusei este la ambele pozitiv. Anexita afecteaza in special virsta intre 20-40 ani iar
apendicita se intilneste la orice virsta.
TRATAMENTUL
Apendicita cronică beneficiază, în mod exclusiv, de tratament chirurgical şi este bine ca acesta să fie aplicat
mai înainte de ivirea complicaţiilor. În afara de aceasta trebuie avut în vedere că apendicita cronică devine manifestă
clinic uneori după o lungă perioadă de latenţă, în care timp local şi la distanţă s-au constituit leziuni inflamatorii
cronice nespecifice, ireversibile şi care pot evolua în continuare chiar după îndepărtarea apendicelui.

LITIAZA
17. Litiaza biliară: noţiune, etiopatogenia, mecanismele de formare a calculilor biliar

.Litiaza biliară: noţiune, etiopatogenia, mecanismele de formare a calculilor biliari.

Litiaza biliara (pietre la fiere sau calculi biliari) reprezinta prezenta calculilor in vezicula biliara sau in caile biliare,
traducandu-se clinic prin sindromul dispeptic biliar si colicile biliare. Uneori are o evolutie complet asimptomatica.

ETIOPATOGENIE

Conform datelor contemporane mecanismul fundamental în geneza calculilor constă în faptul că bila - o soluţie
coloidală în care elementele constituante nu precipită - trece din stare de «sol» în stare de «gel». Această
«instabilitate coloidală» de natură biofizică se datorează dereglărilor din complexul – colesterină – fosfolipide –
acizi biliari - cu diminuarea ponderii acizilor biliari şi creşterea cantităţii de colesterină.

Printre factorii care favorizează această descrepanţă se pot întâlni cei cu statut local, cum ar fi: staza biliară,
infecţia, sau cu aspect general: vârsta, sexul, alimentaţia excesivă sau bogată în grăsimi, tulburările metabolice
(hipercolesterolemia), sedentarismul, dereglarea funcţiei de pigmenţi a ficatului, obezitatea, graviditatea etc.

Calculii sunt alcătuiţi din nucleu, corp şi scoarţă. În 80% din cazuri calculii conţin prevalent colesterol, în 10%
cazuri predomină pigmenţii biliari, în celelalte cazuri ei sunt micşti şi cel mai rar cu predominarea carbonatului de
calciu.

După dimensiunile lor calculii se împart în următoarele categorii:

până la 3 mm în diametru şi atunci vorbim de microlitiază. Aceşti calculi pot trece ductul cistic şi defileul oddian
(uneori fără de colici);

calculi mici, cu diametrul de 3-5 mm, care pot trece liber cisticul, la papilă se pot inclava şi provoca colici;

calculi mijlocii, cu diametrul de 5-20 mm, care se pot inclava în infundibulul veziculei biliare, producând hidropsul
vezicular;
 calculi mari, cu diametru de peste 20 mm, produc ulceraţii de decubit a mucoasei colecistului, favorizând
dezvoltarea unei colecistite acute sau a unei fistule bileodigestive.

Litiaza biliară îşi poate avea sediul în orice segment al arborelui biliar (intrahepatic, extrahepatic), dar în
majoritatea absolută – în vezicula biliară.

Cum apar calculii biliari ? Colesterolul, cea mai frecventa componenta a calculilor biliari este insolubil in apa,
fiind solubilizat in bila cu ajutorul miceliilor saruri (fosfolipide) sau al veziculelor fosfolipidice. Suprasaturarea cu
colesterol a bilei este o conditie necesara, dar nu singura, pentru aparitia calculilor biliari. Factorul critic pentru
initierea formarii calculilor este aparitia cristalelor monohidrat de colesterol, nucleul viitorului calcul pe care se vor
depune ulterior sarurile biliare si calciul. O anomalie asociata a functiei motorii a vezicii biliare care duce la staza
constituie o conditie importanta in procesul de litogeneza (producere a calculilor).

23.
Complicaţiile degenerative ale litiazei biliare: tabloul clinic, diagnosticul, tratamentul, profilaxia
Complicaţiile litiazei biliare pot fi împărţite convenţional în 3 grupuri: mecanice, infecţioase şi
degenerative.
Complicaţiile degenerative.
Litiaza trebuie considerată ca o boală precanceroasă. În practica cotidiană trebuie să se ţină
seama de următoarea realitate: 8-10% din întreg lotul de colelitiază se malignizează, iar 90% din
cancerele veziculei se depistează la vechii litiazici în vârsta de peste 60 de ani.
Simptomatologia este de imprumut, de aceea diagnosticul preoperator nu este posibil.
Tabloul clini poate fi de:
-colecistita acuta, chiar hidrops sau piocolecist
-colecistita cronica litiazica cu colici tot mai frecvente si cu senzatie dureroasa persistenta in
hipocondrul drept
-in forme avansate apare sindromul de impregnare maligna si se palpeaza o tumora cu
suprafata neregulata in hipocondrul drept.

Ecografia evidentiaza peretele ingrosat fara insa a-i putea stabili natura tumorala.
Diahnosticul se pune cel mai des introperator. Daca formatiunea e extirpabilase impune
excizarea in ic a patului hepatic si indepartarea ganglionilor limfatici ai pedicolului hepatic. Chiar si
postoperator supravietuirea e pina la 1 an.
 29.
Metodele endoscopice de diagnosticare şi tratament al icterului mecanic.

Dintre semnele de laborator trebuiesc menţionate următoarele: leucocitoza elevată, accelerarea

VSH, creşterea bilirubinei cu preponderenţa fracţiei directe, a colesterinei şi fosfatazei
alcaline, apariţia în urină a pigmenţilor şi acizilor biliari cu dispariţia concomitentă a
urobilinei. Brusc scad factorii de coagulare (protrombina şi fibrinogenul, proaccelerina-
factorul V şi proconvertina - factorul VII, vitamina «K»). În cazurile depăşite constatăm
hipoproteinemie, creşterea globulinei L2. Transaminazele (aspartataminotransferaza şi
alaninaminotransferaza) sunt la norma sau puţin elevate.
Printre alte investigaţii se numără: metodele radiografice ca: radiografia de ansamblu,
holegrafia (perorală şi intravenoasă), dat fiind faptul creşterii bilirubinei şi, deci, scăderi posibilităţii
hepatocitelor de a acumula şi a elimina substanţa de contrast, îşi pierde importanţa informativă în
cazurile acestea este holegrafia transparietohepatică (percutană). Examenul colangiografic executat
în decursul operaţiei cu manometria căilor biliare.
În ultimii ani a luat răspândire colangiografia (la nevoie colangiopancreatografia)
retrogradă cu ajutorul duodenoscopul, precum şi colangioscopie atât retrogradă cât şi cea
intraoperatorie.
De mare folos este şi laparoscopia, care nu numai că ne poate dumeri în stabilirea
nivelului obstacolului, dar ne indică şi originea lui prin biopsie. Mai ales de mare importantă este
laparoscopia la diferenţierea icterul mecanic (posthepatic) de cel parenchimatos (intrahepatic). Însă
cea mai informativă şi miniagresivă metodă de diferenţiere a celor două ictere este scanarea cu izotopi
de aur, care în icterul parenchimatos va evidenţia o absorbţie diminuată şi înceată a izotopilor de către
hepatociţi şi o eliminare încetinită în colecist. În cazurile icterului mecanic vom constata o absorbţie
mai mult sau mai puţin normală, dat cu lipsa totală a izotopilor în colecist, căile biliare extrahepatice şi
în intestin.
O altă investigaţie neagresivă şi foarte informativă este ultrasonografia, care adeseori
indică atât cauza icterului mecanic cât şi localizarea obstacolului.

Hernii
33.
Clasificarea herniilor peretelui abdominal. Simptomatologia herniilor libere.
La baza dividierii herniilor în diferite grupuri se află 3 principii:
a) anatomo-topografic;
 b) etiopatogenic;
c) clinic.
Din punct de vedere anatomo-topografic deosebim hernii: inghinale,
femurale (crurale), ombilicale, epigastrale, a liniei Douglas, Spiegel, a triunghiului Petit, a
spaţiului Grynfelt, obturatoare, ischiatice, perineale, etc.
Conform principiului etiopatogenetic distingem: hernii congenitale şi căpătate
(câştigate); postoperatorii (după orişice intervenţie chirurgicală); posttraumatice (după trauma
peretelui abdominal); recidivante (după o herniotomie); patologice (în urma cirozei, ascitei).
După semnele clinice deosebim hernii:
a) simple, reductubile (libere);
b) ireductibile;
c) hernii strangulate.
În afară de aceasta herniile se mai împart în:
a) hernii externe;
b) hernii interne (hernie diafragmatică, paraesofagiană, paraduodenală, paracecală, a
fosetei sigmoidiene, etc.);
c) hernii veritabile (adevărate), în care distingem toate elementele constitutive;
d) pseudohernii – în care lipseşte sacul herniar (hernia diafragmatică posttraumatică).
e)
f) Simptomatologie
g) Pacienţii, purtători de hernii, acuză dureri, care pot fi simţite în 3 puncte: în locul de ieşire
a herniei, în adâncul abdomenului şi în regiunea lombară. Durerea e mult mai pronunţată
la început de hernie – cu formarea definitivă a herniei durerile îşi diminuează intensitatea.
Deci, se observă un paradox clinic – cu cât e mai mică hernia, cu atât sunt mai mari
durerile. Durerile îşi măresc intensitatea şi la eforturi fizice, în timpul mersului şi
provoacă a doua plângere – scăderea potenţiei de muncă. În herniile mari, voluminoase
bolnavii mai suferă de dereglări din partea tractului digestiv (greţuri, periodic vomă,
meteorism, constipaţii), de asemenea au loc tulburări de micţiune (micţiune în porţii) şi
dereglări sexuale.
h) La examenul obiectiv (iniţial în ortostatism şi după aceea în poziţie culcată) se observă o
“tumoare herniară”, care apare şi dispare. Hernia apare în poziţie verticală, în timpul tusei,
la încordarea peretelui abdominal. În poziţie orizontală “tumoarea herniară” dispare.
Uneori pentru aceasta se cere o presiune blândă şi progresivă, începând de la fundul
sacului. După reîntoarcerea conţinutului herniar în cavitatea abdominală (manevra taxis),
degetul chirurgului (cel mic sau arătătorul) inspectează orificiul herniar, dimensiunile lui,
situarea funicului spermatic, starea musculaturii şi a pereţilor traiectului parietal.
i) Lăsând degetul pe loc, în inel, şi rugând bolnavul să tuşească, avem o senzaţie specifică –
impulsia la tuse. În herniile cu un inel mai larg impulsia este urmată de apariţia herniei şi
de expansiunea ei.
j) Herniile care nu se pot menţine reduse sau cele la care reducerea nu se poate obţine, se
numesc hernii incoercibile.
 k) În cursul acestor manevre poate fi apreciată natura conţinutului: sonoritatea la percuţie şi
garguimentul (zgomotul hidro-aeric) la manevra taxis trădează prezenţa intestinului;
senzaţia de masă păstoasă neregulată, mată la percuţie pune diagnosticul de epiploon.
l) Uneori, pentru a aprecia natura conţinutului, mai ales în herniile voluminoase, sunt
necesare examene paraclinice, că: tranzitul baritat, irigoscopia şi irigografia, cistoscopia
sau cistografia, etc.
m) Examinarea bolnavului în toate cazurile finisează cu un examen general şi complet al
organismului pentru evaluarea stării generale şi a afecţiunilor coexistente, în scopul
stabilirii tipului de anestezie şi a atitudinii terapeutice (mai ales la bătrâni).

34.
Tratamentul conservativ şi chirurgical al herniilor: indicaţii şi contraindicaţii, etapele
herniotomiei. Complicaţiile iatrogene posibile în timpul herniotomiei, profilaxia şi metodele
de corecţie a acestora.

Principii generale
Singura metodă veritabila de tratament al herniilor este cea chirurgicală. În
cazurile cu contraindicaţii serioase către operaţie se utilizeaza metoda alternativă – bandajul
ortopedic.
Tratamentul ortopedic constă în utilizarea unor bandaje care se opun
exteriorizării sacului herniar şi a conţinutului său. Există 2 tipuri de bandaje: 1) rigide; 2)
moi. Bandajele rigide sunt utilizate numai pentru herniile inghinale. Bandajele moi sunt
indicate în herniile postoperatorii, când operaţia de herniotomie nu este încă indicată
(timpul scurt de la supuraţia ţesuturilor), iar hernierea masivă incomodeazaă mult bolnavul.
Bandajul este inevitabil şi în herniile recidivante de dimensiuni mari la bolnavii de vârstă
înaintată cu dereglări serioase a sistemului respirator, cardio-vascular ceea ce face operaţia
imposibilă. Purtarea bandajului (care se îmbraca în decubit dorsal) dictează îngrijirea specială
a dermei.
O pregătire specială cer şi purtătorii de hernii voluminoase (hernii
incoercibile), deoarece reducerea conţinutului herniar în cavitatea abdominală provoacă în
perioada postoperatorie imediată mari dificultăţi pentru sistemul cardio-vascular şi mai ales
cel respirator. În aceste cazuri, pe lângă o pregatire specială a sistemului cardio-vascular şi
respirator, sunt indicate unele procedee, ca:
a) insuflarea oxigenului în cavitatea abdominală (2-3 1) de câteva ori până la
operaţie;
b) reintegrarea viscerelor in. abdomen cu aplicarea unui bandaj solid pentru
menţinerea lor în această poziţie timp de 2-3 săptămâni până la operaţie ş.a.
De menţionat, că în afara contraindicaţiilor tip general, în hernii I mai există
cause, care împiedică (amână) operaţia, că: procesele inflamatorii a subcutanatului şi
dermei, furunculul, carbunculul, exema, etc.
 Operaţia de hernie (herniotomie) prevede 3 timpi operatori:

1.punerea în evidenţă şi izolarea sacului herniar de celelalte învelişuri, până la nivelul

colului;deschiderea sacului, 2.tratarea conţinutului (reintroducerea în cavitatea
abdominală, rezecţie parţială de epiplon, intestin strangulat şi necrozat ş.a.) şi 3.rezecţia
sacului până la nivelul inelului herniar; refacerea peretelui abdominal printr-o tehnică care
variază în funcţie de tipul herniei şi în funcţie de starea peretelui abdominal şi a ţesuturilor
adiacente.
Anestezia cea mai răspândită este cea locală (novocaină 0,25-0,5% -
procedeuA.V.Vişnevski) sau loco-regională. În hernii mari, în cele strangulate, la pacienţii
sensibili, la copii, se preferă anestezia generală sau epidurală.

Particularităţile operaţiei – herniotomie:

1) în herniile strangulate: după punerea în evidenţă a sacului herniar, acesta din urmă este
fixat de către asistent, până a se elibera inelul de strangulare, pentru a evita dispariţia anselor
strangulate în abdomen fără inspecţie respective. Suplimentar se verifică starea ansei
intermediare în caz de hernie în forma de “W”. Dacă s-a constatat necroza intestinului şi
prezenţa sfacelului – se recurge la o laparotomie mediană sub anestezie generală pentru
efectuarea rezecţiei intestinului şi aplicarea anastomozei.
2) în herniile prin clivaj (alunecate, axiale) se determină cu siguranţă organul alunecat,
sacul herniar se deschide între 2 pense anatomice şi după mobilizarea lui se efectuează
rezecţia parţiala (în partea liberă, căci unul din pereţii sacului este prezentat de către organul
alunecat). Suturarea sacului rămas se efectuează prin sutura cu fire separate, sacul împreună
cu organul herniat se întroduce în cavitatea abdominală cu refacerea peretelui posterior a
canalului inghinal.
3) în herniile inghinale congenitale sacul herniar nu se înlăturează în întregime – se înlatură
partea liberă, iar marginile peritoneului rămas se suturează pe partea dorsală a testicolului şi
cordonului spermatic (operaţia tip Vinchelman).
4) în herniile voluminoase, cu defecte mari a stratului muscular – aponeurotic se
foloseşte autoderma, prelucrată termic (dezepidermizată) după procedeul Gosset – Ianov,
sau materiale plastice tip proteze parietale poliesterice (Mersilene), polipropilenice (Marlek,
Tiretex
HIRURGIA HERNIILOR INGHINALE
Lichidarea porţilor herniare în herniile inghinale poate fi executată prin întărirea
(plastia ) peretelui anterior sau a celui posterior al canalului inghinal. Întărirea peretelui
posterior este mai indicat în herniile directe, pe când a celui anterior – în cele externe
(indirecte).
În plan cronologic se cere expusă metoda (procedeul, manevra) Bassini (1877-1884) care
prevede întărirea peretelui posterior al canalului inghinal prin intermediul suturării cu fire
neresorbabile separate a muşchilor oblic intern şi transvers, sub cordonul spermatic, către
ligamentul inghinal (Pupart). Cordonul se plasează pe peretele dorsal nou-apărut şi anterior
lui se sutureaza aponeuroza oblicului extern.

În 1945 Shouldice realizează o modificare a procedeului Bassini esenţa

reducându-se la plierea (duplicatura) fasciei transversalis şi îngustarea orificiului profund
(inferta) al canalului inghinal.

Tehnica Postempski prevede solidarizarea peretelui posterior prin fixarea sub

cordon către ligamentul inghinal a muşchilor oblic inten, şi a lamboului medial al
aponeurozei oblicului extern.
Lamboul lateral al aponeurozei oblicului extern se situează în formă de duplicatură (plie)
tot sub cordon, care în aşa fel se deplasează cutanat. În porţiunea medială pentru întărirea
peretelui posterior se suturează cu câteva fire aponeucroza mupschiului direct către
periostul pectineului şi ligamentul Poupart.

Tehnica Cucudjanov presupune sutuarea marginei exterioare a aponeurozei muşchiului

direct împreună cu tendonul conjunctiv (margine inferioară a muşchiului oblic intern şi
transvers) către arcada femurală (ligamentul Poupart) sub cordonul spermatic. Spre
deosebire de manevra Postempski aponeuroza oblicului extern se plasează (face duplicatură)
anterior cordonului.
Pentru solidarizarea (plastia, întărirea) peretelui anterior al canalului inghinal se utilizează
următoarele metode (tehnici, procedee).

Tehnica Girard-Forgue – marginea inferioară a oblicului intern împreună cu muşchiul

transvers se suturează anterior cordonului la ligamentul Poupart. Deasupra se situează plia
medială a aponeurozei oblicului extern peste care se plasează lamboul extern al
aponeurozei.
Tehnica Spasofeukoţki – diferă de precedenta prin faptul că oblicul intern, transversul şi
aponeuroza oblicului extern (segmentul medial) se fixează către ligamentul Poupart
anterior cordonului cu acelaşi fir, peste acest strat se fixează lamboul exterior.
Procedeul Kimbarowski – prevede aplicarea suturilor de tip “U” în tehnica lui Girard-
Spasokukoţki.

Tehnica Martânov – prevede întărirea peretelui anterior prin plierea aponeurozei oblicului
extern.

HERNIILE FEMURALE
Calea de acces preferabilă este prin incizie crurală verticală (Delageniere)
aproape perpendiculară pe arcada femurală, care este depăşită cranial sau orizontală. Vom
memoriza că inelul femural este îmbrobodit de un şir de arterii (superior - a. epigastrică
inferioară, inferior - a. obturatorie, medial - anastomoza dintre a a. epigastrică şi
obcturatorie şi lateral - v. femurală). Refacerea şi îngustarea după tehnica Bassini-Toma
Ionescu se execută cu fire neresorbabile, aducând în plan profund tendonul conjunctiv la
ligamentul Cooper şi în plan superficial arcada femurală (lig.Poupart) tot la ligamentul
Cooper.
Calea inghinală oferă un acces bun asupra sacului şi orificiului femural. Incizia şi
accesul inghinal (identică cu cea de la hernia inginală) sunt indicate în hernia femurală
asociată cu hernia inghinală la bolnavii slabi, în herniile femurale supravasculare ( din loja
vasculară) şi în herniile femurale strangulate de mai mult timp. Această incizie pe lângă
tehnica Baasini mai poate utiliza procedeul Ruggi – închiderea orificiului femural cu
atjutorul a 4 suture ce unesc ligamentul Poupart cu ligamentul Cooper prin canalul inghinal
cu plastia ulterioară a celui din urma. În herniile strangulate se utilizează incizia în formă de
“T”.

Tehnica Parlavecchio – presupune întărirea orificiului femural cu ajutorul

muşchilor oblic intern si transvers, suturaţi cu ligamentul Cooper posterior de ligamentul
Poupart.

HERNIILE OMBILICALE
În herniile mici se utilizeasă inciia verticală cu ocolirea şi păstrarea ombilicului. Orificiul
ombilical se întăreşte aplicând o sutură cu înfundarea în bursă (tehnica Lexer).

35.
Complicaţiile herniilor. Strangularea elastică şi stercorală. Anatomia patologică a herniei
strangulate.
Nereductibilitatea herniei este una din complicaţiile destul de frecvente în
evoluarea ei clinică. Un capitol aparte al herniilor nereductibile îl constituie herniile
nereductibile prin pierderea dreptului de domiciliu, care se observă în regiunea ombilicală şi
inghinală unde pot lua proporţii considerabile (hernii incoercibile).
Coprostaza se dezvoltă în herniile cu conţinutul cecului sau
sigmoidului. Spre deosebire de strangulare lipsesc durerile, starea bolnavului este
satisfăcătoare, peretele intestinului nu suferă de ischemie. În cazurile înaintate pot apărea
greţuri, uneori chiar vomă, persistă meteorismul. Se cere un masaj prudent, clisme saline sau
uleioase, purgative.
Inflamaţia herniei poate începe din tegumentele externe, din partea
sacului herniar sau din partea spaţiului abdominal. Caracterul inflamaţiei este divers – de la
seros până la supurativ – putrid.
Dintre complicaţiile mai rar întâlnite se cer menţionate următoarele:
Tuberculoza herniară care, de regulă, este secundară şi se întâlneşte mai des la
copii;
Traumatismul herniei care se iscă de la o simplă contuzie a conţinutului herniar
până la ruptura organului cu consecinţele respective;
Corpi străini ai herniei.
Strangularea herniei – este cea mai severă complicaţie posibilă. Ea este
realizată prin constricţia brutală, strânsă şi permanentă a unuia sau a mai multor viscere în
interiorul sacului herniar. Cele mai frecvente organe strangulate sunt intestinul şi
epiploonul.

# După mecanismul strangulării, deosebim:

1. strangulare elastică;
2. strangulare stercorală.
În strangularea elastică compresia mezoului şi a anselor intestinale are loc
spontan, brusc şi din exterior. Fenomenul este asemănător cu cel în ocluziile intestinale prin
strangulare.
Strangularea stercorală are loc în herniile cu porţile largi, de regulă, la
bătrâni, suferinzi de constipaţie. Masele fecale se acumulează în ansa aferentă şi cea centrală
provocând coprostaza. La un moment dat distingerea ansei aferente poate atinge dimensiuni
enorme, fapt ce duce la compresia şi flexia ansei eferente cu includerea elementului de
strangulare elastică. Cu alte cuvinte pe fondul coprostazei se include şi mecanismul
strangulării elastice, de aceea mai des are loc strangularea “mixtă” decât strangularea
“stercorală pură”.

ANATOMIA PATOLOGICĂ A HERNIEI STRANGULATE

Leziunile determinate de strangulare interesează sacul herniei, conţinutul sacului
herniar şi, adeseori, şi continuarea cranială intraabdominală a organului strangulat în sac, care
cel mai frecvent este intestinul.
Sacul herniar este destins, congestionat, de culoare roşie sau brun-vânătă în stadiul
final. În marea majoritate a cazurilor conţine un lichid de culoare şi aspect în funcţie de
vechimea strangulării: la început limpede – citrin, mai târziu hematic – ciocolatiu şi în
final puriform – fecaloid.
Leziunile viscerelor din sacul herniar evoluează în raport direct cu intensitatea
strangulării şi cu vechimea ei. În intestinul subţire strangulat deosebim următoarele segmente:
1. ansa intestinală centrală, situată în sacul herniar mai jos de locul strangulat;
2. ansa aferentă din cavitatea abdominală, supraiacentă strangulării;
3. ansa eferentă tot din cavitatea abdominală, subiacentă strangulării;
4. ansa intermediară, de asemenea situată în cavitatea abdominală (poate să
lipsească).
Cel mai mult suferă ansa centrală (uneori şi cea intermediară), pe locul II se
află ansa aferentă, urmată de ansa eferentă.

36.
Hernia strangulată: tabloul clinic, tactica medico-chirurgicală.
Complicaţiile posibile la repunerea spontană şi forţată a herniei
strangulate. Repunerea falsă.

SIMPTOMATOLOGIE
Tabloul clinic al strangulării este determinat de 3 factori de bază:
1) dereglarea circulaţiei sangvine în organul starngulat;
2) dereglarea funcţiei organului;
3) fenomene cu caracter general, declanşate de strangulare.
In debut depistăm 3 semne:
a) durere bruscă, violentă în regiunea herniei;
b) creşterea rapidă a volumului herniei si încordarea tegumentelor;
c) ireductibilitatea fulgerătoare a herniei.
Durerile la început pot fi simţite şi în alte regiuni ale corpului dar în regiunea herniei
sunt permanente. În debut durerile pot provoca şocul. Odata cu dezvoltarea necrozei
durerile pot diminua, provocând iluzia dezincarcerării herniei.
După dureri se instalează ocluzia intestinală, cu stoparea gazelor şi materiilor fecale,
cu greturi şi vărsături la început bilioase (reflexogene) mai târziu cu conţinut
intestinal şi în sfârşit fecaloid. Nu trebuie uitat aforizmul renumit al lui Mondor: “În
fiece caz de ocluzie intestinală să fie examinate porţile herniare în căutarea herniilor
strangulate”. Acest celebru postulat se referă în primul rând la herniile femurale.
După 6-12 ore, starea generală a bolnavului se alterează, tahicardia se accentuiază,
apar tulburări de ritm, alterarea rapidă a stării generale – expresia feţei suferindă, limba
uscată şi saburată, respiraţia accelerată, superficială, presiunea arterială diminuată.
Bolnavul în lipsa tratamentului chirurgical se îndreaptă rapid spre sfârşitul letal, care
survine în 2-4zile.

Strangularea herniei – este cea mai severă complicaţie posibilă. Ea este

realizată prin constricţia brutală, strânsă şi permanentă a unuia sau a mai multor viscere
în interiorul sacului herniar. Cele mai frecvente organe strangulate sunt intestinul şi
epiploonul.
Frecvenţa strangulării herniilor este mare, ceea ce recomandă şi justifică atitudinea
intervenţionistă chirurgicală asupra herniilor necomplicate. Vârsta cea mai frecvent
întâlnită este a adulţilor şi a bătrânilor.
În mecanismul de producere a strangulării întâlnim condiţii de ordin anatomie însumate
cu condiţii de ordin funcţional.
Condiţiile anatomice sunt reprezentante de inelul fibros relativ strâmt şi rigid (orificiul
herniar) care exercită o compresiune circulară sau semicirculară asupra sacului şi
conţinutului său.
Condiţiile funcţionale sunt reprezentate în primul rând de efort. În momentul unui efort
brusc şi de mare intensitate masa musculară, puternic contractată, tracţionează marginile
inelului fibros şi-l lărgeşte, în acelaşi timp, datorită aceluiaşi efort, presiunea abdominală
creşte apreciabil şi goneşte intestinul, iar uneori şi epiploonul, prin orificiul herniar în
sacul herniar. Aceasta este prima fază a mecanismului strangulării herniei.
Momentul al doilea este reprezentat de încetarea, tot bruscă, a efortului, de relaxarea
masei musculare şi de revenirea inelului fibros la dimensiunile iniţiale; acesta însă prinde
şi comprimă brusc conţinutul herniar evaginat la nivelul colului herniar, făcând
imposibilă reintroducerea (spontană sau dirijată) a organelor herniate în cavitatea
abdominală – astfel hernia strangulară este constituită.
Primordial şi determinant în declanşarea cortegiului de leziuni morfofuncţionale este
factorul vascular. O strangulare, chiar moderată la început, provoacă o jenă în
întoarcerea venoasă a mezenterului, peretelui intestinal şi eventual epiploonului,
urmată de edem; acesta măreşte volumul organelor herniate, în special la nivelul
inelului de strangulare, accentuează treptat strangularea şi astfel, jenată la început, este
întreruptă complet

Particularităţile operaţiei – herniotomie:

1) în herniile strangulate: după punerea în evidenţă a sacului herniar, acesta din urmă
este fixat de către asistent, până a se elibera inelul de strangulare, pentru a evita
dispariţia anselor strangulate în abdomen fără inspecţie respective. Suplimentar se
verifică starea ansei intermediare în caz de hernie în forma de “W”. Dacă s-a constatat
necroza intestinului şi prezenţa sfacelului – se recurge la o laparotomie mediană sub

37. Formele atipice de strangulare: hernie de tip Rihter, Litre, Maidl, Brok. Particularităţile
morfopatologice şi clinice.

1.Tip Richter- uneori intestinul se angajeaza doar partial prin marginea sa libera ,intr-o mica
hernie cu coletul strimt.Atunci se produce strangularea partiala prin pensarea laterala.
Mai des se intilneste in hernia femurala .
Particularitati:se pastreaza tranzitul intestinal,lumenul nu este complet obturat si repede poate
evolua spre formele ultimul stadiu ,greu de diagnosticat la obezi.
2.Tip Littre- strangularea diverticulului Meckel.
3.Tip Maydl- Atunci cind 2 anse a intestinului subtire se afla in sac ,iar a 3-a intermediara ,in
cavitatea abdomenului (hernia aminteste litera W), mai des la batrini in hernia inghinala
oblica si prezinta mari dificultati de diagnostic.
4.Tip Brock- In multe afectiuni ale abdomenului in forma sa acuta cum ar fi – ulcer
perforativ si perforatia cancerului gastric ,colecestita si pancreatita acuta ,apndicita
acuta ,ocluzia intestinala, perforatia intestinului ,duce la aceea ca exudatul inflamatoriu
nimereste in sac herniar si provoaca infamatia lui secundara.In acest caz hernia devine
ireductibila,se mareste in volum apar dureri si alte semne ale inflamatiei locale asemenatoare
cu cele de strangulare.Mai este numita si hernie pseudostrangulata .

40 .
Hernia inghinală directă: semnele clinice, diagnosticul diferenţial dintre hernia inghinală
directă şi oblică. Plastia canalului inghinal după Bassini, Kukudjanov, Postempskii, Shouldice.

Herniilor inghinale directe sunt cauzate de degenerarea tesutului conjunctiv al muschilor abdominali,
ceea ce duce la slabirea acestora. Herniilor inghinale directe apar majoritar la barbati. Hernie
 implica grasime sau intestin subtire alunecate prin zona musculara slabita in zona inghinala. O hernie
directa se dezvolta treptat din cauza stresului continuu asupra musculaturii. Unul sau mai multi dintre
urmatorii factori pot provoca presiune asupra muschilor abdominali si pot agrava o hernie:

- ridicarea unor obiecte grele

- incordare pe toaleta, din cauza constipatie

- crestere in greutate

- tuse cronica

Herniile inghinale directe si indirecte, de obicei, apar in pozitia verticala si dispar in pozitia culcata, in
mod spontan si pot fi reduse(impinse inapoi in abdmoen) prin palpare blanda cu mana. In timp insa,
prin cresterea in dimensiuni si fixarea lor la noile zone ocupate, nu se mai reduc spontan ci doar
temporar la palpare.
Plastia dupa Bassini-intarirea peretelui posterior al canalului inghinal prin intermediul suturilor cu
fire neresorbabile
Plastia dupa cucudjanov-sutura marginii externe a aponeurozei muschiului direct impreuna cu
tendonul conjunctiv catre arcada femurala sub cordonul spermatic
Plastia Postempski-prevede solidarizarea peretelui posterior prin fixarea sub cordin catre
ligamentul inghinal a muschiului oblic intern, si a lamboului medial al aponeurozei oblicului extern

42. Hernia inghinală congenitală: tabloul clinic, particularităţile herniotomiei, operaţia

Winkelmann.
Hernia inghinală oblică exsternă congenitală se caracterizează prin persistenţa canalului peritoneo-
vaginal. Este ştiut că către luna a VII de dezvoltare embrionară testicolul se află la ieşirea din canalul
inghinal, iar la momentul naşterii (luna a IX ) testiculul se află în scrot înconjurat de tunica vaginalis
propria şi tunica vaginalis comunis (fascia transversalis). Procesul vaginal peritonial (vaginala) către
momentul acesta se obliterează şi formează un tract fibres (ligamentul Cloquet). În unele cazuri
obliteraţia n-are loc şi canalul peretoneo-vaginal rămâne deschis, unde patrund viscerele abdominale
(intestinul). Testiculul în aceste cazuri se află la fundul sacului herniar împreună cu intestinul,
formând unul din pereţii sacului.

Operaţia de hernie (herniotomie) prevede 3 timpi operatori:

1.punerea în evidenţă şi izolarea sacului herniar de celelalte învelişuri, până la nivelul

colului;deschiderea sacului, 2.tratarea conţinutului (reintroducerea în cavitatea abdominală, rezecţie
parţială de epiplon, intestin strangulat şi necrozat ş.a.) şi 3.rezecţia sacului până la nivelul inelului
herniar; refacerea peretelui abdominal printr-o tehnică care variază în funcţie de tipul herniei şi în
funcţie de starea peretelui abdominal şi a ţesuturilor adiacente.
Anestezia cea mai răspândită este cea locală (novocaină 0,25-0,5% - procedeuA.V.Vişnevski) sau
loco-regională. În hernii mari, în cele strangulate, la pacienţii sensibili, la copii, se preferă anestezia
generală sau epidurală.

In herniile inghinale congenitale sacul herniar nu se înlăturează în întregime – se înlatură

partea liberă, iar marginile peritoneului rămas se suturează pe partea dorsală a testicolului şi
cordonului spermatic (operaţia tip Vinchelman).
 43.
Herniile femurale. Anatomia topografică a inelului femural. Variantele herniilor femurale,
hernia Kiselbah. Tabloul clinic. Diagnosticul diferenţial cu hernia inghinală, adenopatia
inghinală, dilatarea ampulară a crosei safene mari, abcesul rece, lipomul etc.
Apare mai jos de ligamentul Pupart, trecând prin orificiul intern al canalului femural constituit anterior de bandeleta
(tractul) ilio-pubiană (ligamentul Pupart), posterior de creasta pectiniană a ramurii orizontale a pubisului, acoperită de
ligamentul Cooper (ligamentul pectineu), medial de ligamentul lacunar Gimbernat şi lateral de vena femurală. Sacul herniar
lasând orificiul intern în urmă trece prin canalul femural (care până la formarea herniei nu există), acoperit de aponeuroza
femurală şi ese prin fosa ovalis (orificiul extern) acoperită de ganglionul limfatic Cloquet-Pirogov-Rosenmuller. Hernia
descrisă este cea mai frecventă variantă spre deosebire de alte varietăţi: hernia prin lopa muscular" ( Heselbach), hernia
ligamentului lacunar (Laugier), hernia pre-vasculară (Moschowitz), retrovasculară (Glasser), femuro-pectineală (Cloquet)
etc.
Sacul herniar este format din peritoneu şi acoperit de fascia transversalis şi de ţesutul conjuctiv-adipos. Colul sacului este
întotdeauna foarte strâmt, orificiul fiind inextensibil, cu excepţia porţiunii laterale, unde vena femurală se poate lasă
comprimată şi deplasată. Conţinutul sacului cel mai frecvent este epiplonul sau intestinul subţire şi mult mai rar colonul,
vezica sau apendicele.
Hernia femurală apare la om, ca şi hernia inghinală, datorită staţiunii bipede, modificărilor suferite de scheletul
bazinului şi de formaţiunile musculo-aponeurotice, care permit dezvoltarea transversală a bazinu lui. Din acest
motiv la femei ea este de 5 ori mai frecventă decât la bărbaţi, întâlnindu-se aproape tot atât de des ca şi cea
inghinală. Foarte rar se întâlneşte la copii şi juniori din cauza nedezvoltării bazinlui şi canalului femural. Este o
hernie mică, uneori cu evoluţie latentă, dar, datorită inelului herniar inextensibil şi colului strâmt se strangulează
frecvent cu o evoluţie rapidă şi gravă.
În cazul herniei femurale fixe, ireductibile, este necesar de efectuat diagnosticul diferenţial cu adenopatia fosei
ovale (adenopatia banală, luesul, metastaze ale cancerului organelor pelviene), cu dilataţia ampulară (posibil
şi cu tromboză) a crosei safenei interne, cu abcesul rece (pottic), cu hernia inghinala, etc.
Tratament Calea de acces preferabilă este prin incizie crurală verticală (Delageniere) aproape perpendiculară
pe arcada femurală, care este depăşită cranial sau orizontală. Vom memoriza că inelul femural este îmbrobodit de
un şir de arterii (superior - a. epigastrică inferioară, inferior - a. obturatorie, medial - anastomoza dintre a
a. epigastrică şi obcturatorie şi lateral - v. femurală). Refacerea şi îngustarea după tehnica Bassini-Toma
Ionescu se execută cu fire neresorbabile, aducând în plan profund tendonul conjunctiv la ligamentul Cooper şi în
plan superficial arcada femurală (lig.Poupart) tot la ligamentul Cooper.
Calea inghinală oferă un acces bun asupra sacului şi orificiului femural. Incizia şi accesul inghinal (identică cu
cea de la hernia inginală) sunt indicate în hernia femurală asociată cu hernia inghinală la bolnavii slabi, în
herniile femurale supravasculare (din loja vasculară) şi în herniile femurale strangulate de mai mult timp.
Această incizie pe lângă tehnica Baasini mai poate utiliza procedeul Ruggi – închiderea orificiului femural cu
atjutorul a 4 suture ce unesc ligamentul Poupart cu ligamentul Cooper prin canalul inghinal cu plastia ulterioară a
celui din urma. În herniile strangulate se utilizează incizia în formă de “T”.
Tehnica Parlavecchio – presupune întărirea orificiului femural cu ajutorul muşchilor oblic intern si transvers,
suturaţi cu ligamentul Cooper posterior de ligamentul Poupart

44. Tehnica plastiei inelului femural după Bassini, Rudji, Parlavecio.

Lichidarea porţilor herniare în herniile inghinale poate fi executată prin întărirea
(plastia ) peretelui anterior sau a celui posterior al canalului inghinal. Întărirea peretelui posterior este
mai indicat în herniile directe, pe când a celui anterior – în cele externe (indirecte).
În plan cronologic se cere expusă metoda (procedeul, manevra) Bassini (1877-1884) care prevede
întărirea peretelui posterior al canalului inghinal prin intermediul suturării cu fire neresorbabile
 separate a muşchilor oblic intern şi transvers, sub cordonul spermatic, către ligamentul inghinal
(Pupart). Cordonul se plasează pe peretele dorsal nou-apărut şi anterior lui se sutureaza aponeuroza
oblicului extern.
Tehnica Parlavecchio – presupune întărirea orificiului femural cu ajutorul muşchilor
oblic intern si transvers, suturaţi cu ligamentul Cooper posterior de ligamentul Poupart.

procedeul Ruggi – închiderea orificiului femural cu atjutorul a 4 suture ce unesc

ligamentul Poupart cu ligamentul Cooper prin canalul inghinal cu plastia ulterioară a celui din urma.
În herniile strangulate se utilizează incizia în formă de “T”.

45
Anatomia regiunii ombilicale. Herniile ombilicale: clasificarea, tabloul clinic. Diagnosticul diferenţial cu
tumorile peretelui abdominal, chistul urahusului. Metodele chirurgicale de tratament (Mayo, Sapeşko,
Lexer). Tratamentul herniilor ombilicale la copii.
Herniile ombilicale-reprezinta iesirea viscerelor abdominale prin inelul ombilical.Inelul
ombilical dezvoltat normal se oblitereaza complet,adera intim la tegument ,fascia ombilicala si
peritoneul.
Traiectul lor este direct, traversând peretele abdominal la nivelul ombelicului.
Clasificarea:
Se întâlnesc 3 varietăţi ale herniilor ombilicale:
1) hernia ombilicală a nou-născutului (exomfalul sau omfalacelul);
2) hernia ombilicală a copilului;
3) hernia ombilicală la adult.
Herniile ombilicale la adulţi sunt întâlnite aproape în excluvitate (80%) la femeiele obeze, cu
multe sarcini, după 40 ani si in caz de ascita.
Tabloul clinic:
In functie de marimea herniei,semnele clinice sunt variabile,ca prezenta si intensitate:foarte
sterse in herniile mari si prezente sub forma de dureri si tulburari digestive variabile-in herniile
mici.
Se disting 2 tipuri de herniii ombilicale:

a) H.mici-uneori pot trece neobservate,putind fi evidentiate numai printr-o palpare atenta a

regiunii ombilicale.De obicei la femeile obese sunt vizibile la inspectie in ortostatism,din
fata si din profil.Sunt reductibile dar pot evolua rapid in dimensiuni si devein
nereductibile.
b) H.voluminoase-formeaza tumori(deseorienorme,multilobare),fiind acoperite cu invelisuri
foarte subtiri,violacee si leziuni ulcerative ale tegumentelor.Din cauza volumului
sau,tumora atirna ca un sort spre partea inferioara a abdomenului,este ireductibila si
sensibila la palpare.Ireductibilitatea,frecventa prin aderente intrasaculare poate duce la
pierderea de domiciliu a continutului herniar.

Diagnosticul diferential:
Sarcoamele parietale abdominale- sunt malignitati severe care evolueaza rapid cu metastaze,in
special pe cale sangina.In urma rezectiei largi si a chemioterapiei rezulta o rata de supravietuire
la 5 ani de 30-50%.
Carcinoamele epidermoide-sunt rar intilnite la acest nivel si se pot dezvolta pe o cicatrice veche
sau plaga traumatica.
Melanoamele –sunt cele mai des intilnite,care au un punt de plecare melanoblastele din
jonctiunea dermoepidermica,aceste fiind dificil de tratat daca se localizeaza la nivelul
ombelicului,datorita conexiunilor limfovasculare.

Uracă - canal între ombilic şi apexul vezicii urinare, prezent la făt. În mod normal persistă după
naştere sub forma unui cordon fibros solid.
La maturi se poate întîlni chistul urahusului, care necesită intervenţie chirurgicală.

Tratamentul:
În herniile mici se utilizeasă inciia verticală cu ocolirea şi păstrarea ombilicului. Orificiul
ombilical se întăreşte aplicând o sutură cu înfundarea în bursă -tehnica Lexer.
 In herniile voluminoase incizia este transversală sau eliptică şi circumscrie ombilicul şi
tegumentele modificate care sunt obligatoriu exterpate. Orificiul ombilical poate fi secţionat
transversal -tehnica Meyo sau longitudinal -procedeul Sapejko. Plastia peretelui abdominal se
efectuează prin suturarea segmentelor aponeurotice în pliu.
Aceiaşi tehnica (Sapejko-Judd) este utilizată şi în hernia liniei albe – sutura în “redingotă”.

Tratamentul h.ombilicale la copii:

Se cunoaste de multi ani ca herniile ombilicale se vor inchide spontan, prin urmare este sigur
sa tinem pacientii sub observatie pana la varsta de 3-4 ani , varsta pana la care, de obicei, apare
inchiderea spontana a defectului.Bandajele compresive si alte solutii de a mentine hernia
redusa, nu grabesc inchiderea orificiului ombilical si pot cauza iritatii si ulceratii ale pielii,
fiind astfel nerecomandate.Studii prospective, atat in randul populatiei albe, cat si in randul
populatiei de culoare au demonstrat inchiderea spontana a orificiului ombilical in 83% pana la
95% pana la varsta de 6 ani.Alt studiu a aratat ca 50% din herniile persistente la copii pana la 5
ani se vor inchide pana la varsta de 11 ani.Pericolul principal asociat cu terapia conservatoare
este reprezentat de posibilitatea aparitiei incarcerarii sau strangularii.Studiile efectuate au aratat
ca aceste complicatii au o incidenta foarte mica, de 0,2 %.Pacientii cu defecte mici ale fasciei
(0,5 pana la 1.5 cm) sunt mai predispusi la incarcerare, strangularea cu sau fara necroza
intestinala fiind extrem de rara.In general, imformand apartinatorii asupra semnelor si
simptomelor incarcerarii (formatiune mai dura decat de obicei, nerductibila prin presiune,
agitatie, varsaturi, oprirea tranzitului intestinal…), alaturi de consultul periodic, ar trebui sa
asigure o perioda de observatie lipsita de riscuri, permitand inchiderea spontana.In cazul in care
pacientul necesita interventie chirurgicala, spitalizarea are o durata de o zi sau doua.Incizia este
semicirculara infraombilicala(smiley incision),se rezeca sacul herniar , iar fascia se sutureaza
transversal cu fire nerezorbabile.Tegumentul se sutureaza cu fir intradermic, rezorbabil .Nu
exista restrictii alimentare sau de orice alta natura.

46
Anatomia chirurgicală a liniei albe. Herniile liniei albe ale abdomenului: etiologia, clasificarea,
tabloul clinic. Metodele chirurgicale de tratament.
Majoritatea lor este situată în spaţiul xifo-ombilical, deaceea se mai numesc hernii
supraombilicale sau epigastrice. Spre deiosebire de cele ombilicale se întâlnesc aproape în
exclusivitate la bărbaţi (94%).
Herniile subombilicale sunt rare, situate în special la 4 cm sub ombelic,
unde se află zona de minimă reistenţă a liniei albe (linia Douglas). Apar mai frecvent la
hamali, halterofili, sunt de dimensiuni mici. Semnul principal este durerea în regiunea
epigastrică, însoţită uneori de greţuri, vomismente, tulburări dispeptice. Durerea este
exacerbată în efort şi mai ales după mese, când stomacul se destinge şi presiunea
intraabdominală creşte. Durerea ritmată de mese îndreaptă uneori diagnosticul şi tratamentul
spre o leziune ulceroasă gastro-duodenală, spre o tumoare a stomacului sau pancreatita.
Erorile diagnostice (deci si curative de tactică) pot avea si caracter inrers – căci în 15%
cazuri hernia epigastrică se asociază cu boala ulceroasa. Faptul acesta dictează necesitatea
investigaţiilor tractului digestiv (radioscopia, fibrogastroduodenoscopia înainte de
operatie).
La palparea cu vârful degetului, hernia epigastrică este foarte dureroasă, mai ales
atunci când are sac mic cu epiplon. În asemenea situaţie prinderea (ciupirea) între police şi
index a sacului herniar şi tracţiunea lui, proroacă o durere foarte vie, ceea ce este un semn
patognomonicde hernie epigastrică (simptomul Moure-Martin-Gregoire).
Metode chirurgicale de tratament.
Principii generale
Singura metodă veritabila de tratament al herniilor este cea chirurgicală. În
cazurile cu contraindicaţii serioase către operaţie se utilizeaza metoda alternativă – bandajul
ortopedic.
Tratamentul ortopedic constă în utilizarea unor bandaje care se opun
exteriorizării sacului herniar şi a conţinutului său. Există 2 tipuri de bandaje: 1) rigide; 2)
moi. Bandajele rigide sunt utilizate numai pentru herniile inghinale. Bandajele moi sunt
indicate în herniile postoperatorii, când operaţia de herniotomie nu este încă indicată
(timpul scurt de la supuraţia ţesuturilor), iar hernierea masivă incomodeazaă mult bolnavul.
Bandajul este inevitabil şi în herniile recidivante de dimensiuni mari la bolnavii de vârstă
înaintată cu dereglări serioase a sistemului respirator, cardio-vascular ceea ce face operaţia
imposibilă. Purtarea bandajului (care se îmbraca în decubit dorsal) dictează îngrijirea specială
a dermei.
Pacienţii cu dereglari serioase din partea organelor parenchimatoase cer o
pregătire specială în condiţiile staţionarului cu profil terapeutic.O pregătire specială cer şi
purtătorii de hernii voluminoase (hernii incoercibile), deoarece reducerea conţinutului
herniar în cavitatea abdominală provoacă în perioada postoperatorie imediată mari dificultăţi
pentru sistemul cardio-vascular şi mai ales cel respirator. În aceste cazuri, pe lângă o pregatire
specială a sistemului cardio-vascular şi respirator, sunt indicate unele procedee, ca:
c) insuflarea oxigenului în cavitatea abdominală (2-3 1) de câteva ori până la
operaţie;
d) reintegrarea viscerelor in. abdomen cu aplicarea unui bandaj solid pentru
menţinerea lor în această poziţie timp de 2-3 săptămâni până la operaţie ş.a.
De menţionat, că în afara contraindicaţiilor tip general, în hernii I mai există
cause, care împiedică (amână) operaţia, că: procesele inflamatorii a subcutanatului şi
dermei, furunculul, carbunculul, exema, etc..
Operaţia de hernie (herniotomie) prevede 3 timpi operatori:
1.punerea în evidenţă şi izolarea sacului herniar de celelalte învelişuri, până la nivelul
colului;deschiderea sacului, 2.tratarea conţinutului (reintroducerea în cavitatea
abdominală, rezecţie parţială de epiplon, intestin strangulat şi necrozat ş.a.) şi 3.rezecţia
sacului până la nivelul inelului herniar; refacerea peretelui abdominal printr-o tehnică
care variază în funcţie de tipul herniei şi în funcţie de starea peretelui abdominal şi a
ţesuturilor adiacente.
Anestezia cea mai răspândită este cea locală (novocaină 0,25-0,5% -
procedeuA.V.Vişnevski) sau loco-regională. În hernii mari, în cele strangulate, la
pacienţii sensibili, la copii, se preferă anestezia generală sau epidurală.
 47. Herniile recidivante şi postoperatorii: noţiune, cauzele de dezvoltare, tabloul clinic,
indicaţii la operaţie, metodele chirurgicale de tratament. Noţiune de auto- şi aloplastie.

Cauze:
-ruperea suturilor profunde din cauza unor maladii respiratorii cu tuse frecvente(TBC, bronsita cronica,
astmul bronsic)
-supuratiile prezente:
-Diabetul zaharat
-efortul fizic ;
-nerespectarea duratei de recuperare;
-aplicarea bandajului incorrect;
Tabloul Clinic:
Durerile îşi măresc intensitatea şi la eforturi fizice, în timpul mersului şi provoacă a doua plângere –
scăderea potenţiei de muncă. În herniile mari, voluminoase bolnavii mai suferă de dereglări din partea
tractului digestiv (greţuri, periodic vomă, meteorism, constipaţii), de asemenea au loc tulburări de
micţiune (micţiune în porţii) şi dereglări sexuale.
La examenul obiectiv (iniţial în ortostatism şi după aceea în poziţie culcată) se observă o “tumoare
herniară”, care apare şi dispare. Hernia apare în poziţie verticală, în timpul tusei, la încordarea peretelui
abdominal. În poziţie orizontală “tumoarea herniară” dispare.
Singura metodă veritabila de tratament al herniilor este cea chirurgicală. În cazurile cu contraindicaţii
serioase către operaţie se utilizeaza metoda alternativă – bandajul ortopedic.
Tratamentul ortopedic constă în utilizarea unor bandaje care se opun exteriorizării sacului herniar şi a
conţinutului său. Există 2 tipuri de bandaje: 1) rigide; 2) moi. Bandajele rigide sunt utilizate numai
pentru herniile inghinale. Bandajele moi sunt indicate în herniile postoperatorii, când operaţia de
herniotomie nu este încă indicată (timpul scurt de la supuraţia ţesuturilor), iar hernierea masivă
incomodeazaă mult bolnavul. Bandajul este inevitabil şi în herniile recidivante de dimensiuni mari la
bolnavii de vârstă înaintată cu dereglări serioase a sistemului respirator, cardio-vascular ceea ce face
operaţia imposibilă. Purtarea bandajului (care se îmbraca în decubit dorsal) dictează îngrijirea specială a
dermei.
Se mai efectueaza autoplastia-este o intervenție chirurgicală cu scopul refacerii unei regiuni distruse a
corpului cu ajutorul unei grefe luate de la pacient sau se efectuaza aloplastia -. operație chirurgicală de
înlocuire a țesuturilor cu ajutorul unor materiale străine(plasa)
Plasa are urmatoarele avantaje:
-suport contra recidivarii
-se aplica cu scopul de a corecta defectul mare .

48 Tehnica efectuării herniotomiei la herniile mari şi gigantice, complicaţiile postoperatorii,

profilaxia lor.
Singura metodă veritabila de tratament al herniilor este cea chirurgicală. În cazurile cu
contraindicaţii serioase către operaţie se utilizeaza metoda alternativă – bandajul orthopedic.
O pregătire specială cer şi purtătorii de hernii voluminoase (hernii incoercibile),
deoarece reducerea conţinutului herniar în cavitatea abdominală provoacă în perioada
postoperatorie imediată mari dificultăţi pentru sistemul cardio-vascular şi mai ales cel respirator.
În aceste cazuri, pe lângă o pregatire specială a sistemului cardio-vascular şi respirator, sunt
indicate unele procedee, ca:
e) insuflarea oxigenului în cavitatea abdominală (2-3 1) de câteva ori până la operaţie;
f) reintegrarea viscerelor in. abdomen cu aplicarea unui bandaj solid pentru menţinerea lor în
această poziţie timp de 2-3 săptămâni până la operaţie ş.a.
De menţionat, că în afara contraindicaţiilor tip general, în hernii I mai există cause, care
împiedică (amână) operaţia, că: procesele inflamatorii a subcutanatului şi dermei, furunculul,
carbunculul, exema, etc.
Operaţia de hernie (herniotomie) prevede 3 timpi operatori:

1.punerea în evidenţă şi izolarea sacului herniar de celelalte învelişuri, până la nivelul

colului;deschiderea sacului, 2.tratarea conţinutului (reintroducerea în cavitatea abdominală,
rezecţie parţială de epiplon, intestin strangulat şi necrozat ş.a.) şi 3.rezecţia sacului până la
nivelul inelului herniar; refacerea peretelui abdominal printr-o tehnică care variază în funcţie de
tipul herniei şi în funcţie de starea peretelui abdominal şi a ţesuturilor adiacente.

Anestezia. În hernii mari, în cele strangulate, la pacienţii sensibili, la copii, se preferă anestezia
generală sau epidurală.

în herniile voluminoase, cu defecte mari a stratului muscular – aponeurotic se foloseşte

autoderma, prelucrată termic (dezepidermizată) după procedeul Gosset – Ianov, sau materiale
plastice tip proteze parietale poliesterice (Mersilene), polipropilenice (Marlek, Tiretex).

Complicatiile postoperatorii: supuratia plagii, respingerea plasei.

COMPLICAŢII

Nereductibilitatea herniei este una din complicaţiile destul de frecvente în evoluarea ei clinică. Un
capitol aparte al herniilor nereductibile îl constituie herniile nereductibile prin pierderea dreptului
de domiciliu, care se observă în regiunea ombilicală şi inghinală unde pot lua proporţii
considerabile (hernii incoercibile).
Corpostaza se dezvoltă în herniile cu conţinutul cecului sau
sigmoidului. Spre deosebire de strangulare lipsesc durerile, starea bolnavului este satisfăcătoare,
peretele intestinului nu suferă de ischemie. În cazurile înaintate pot apărea greţuri, uneori chiar
vomă, persistă meteorismul. Se cere un masaj prudent, clisme saline sau uleioase, purgative.
Inflamaţia herniei poate începe din tegumentele externe, din partea
sacului herniar sau din partea spaţiului abdominal. Caracterul inflamaţiei este divers – de la seros
până la supurativ – putrid.
Dintre complicaţiile mai rar întâlnite se cer menţionate următoarele:
Tuberculoza herniară care, de regulă, este secundară şi se întâlneşte mai des la copii;
Traumatismul herniei care se iscă de la o simplă contuzie a conţinutului herniar până la ruptura
organului cu consecinţele respective;
Corpi străini ai herniei.
Strangularea herniei – este cea mai severă complicaţie posibilă. Ea este
realizată prin constricţia brutală, strânsă şi permanentă a unuia sau a mai multor viscere în
interiorul sacului herniar. Cele mai frecvente organe strangulate sunt intestinul şi epiploonul.
Frecvenţa strangulării herniilor este mare, ceea ce recomandă şi justifică atitudinea
intervenţionistă chirurgicală asupra herniilor necomplicate. Vârsta cea mai frecvent întâlnită este
a adulţilor şi a bătrânilor.
În mecanismul de producere a strangulării întâlnim condiţii de ordin anatomie însumate cu
condiţii de ordin funcţional.
Condiţiile anatomice sunt reprezentante de inelul fibros relativ strâmt şi rigid (orificiul herniar)
care exercită o compresiune circulară sau semicirculară asupra sacului şi conţinutului său.
Condiţiile funcţionale sunt reprezentate în primul rând de efort. În momentul unui efort brusc şi
de mare intensitate masa musculară, puternic contractată, tracţionează marginile inelului fibros
şi-l lărgeşte, în acelaşi timp, datorită aceluiaşi efort, presiunea abdominală creşte apreciabil şi
goneşte intestinul, iar uneori şi epiploonul, prin orificiul herniar în sacul herniar. Aceasta este
prima fază a mecanismului strangulării herniei.
Momentul al doilea este reprezentat de încetarea, tot bruscă, a efortului, de relaxarea masei
musculare şi de revenirea inelului fibros la dimensiunile iniţiale; acesta însă prinde şi comprimă
brusc conţinutul herniar evaginat la nivelul colului herniar, făcând imposibilă reintroducerea
(spontană sau dirijată) a organelor herniate în cavitatea abdominală – astfel hernia strangulară
este constituită.
Primordial şi determinant în declanşarea cortegiului de leziuni morfofuncţionale este factorul
vascular. O strangulare, chiar moderată la început, provoacă o jenă în întoarcerea venoasă a
mezenterului, peretelui intestinal şi eventual epiploonului, urmată de edem; acesta măreşte
volumul organelor herniate, în special la nivelul inelului de strangulare, accentuează treptat
strangularea şi astfel, jenată la început, este întreruptă complet şi circulaţia arterială,
constituindu-se procesul de ischemie acută a organului herniat.

50 Flegmonul sacului herniar: etiologia, simptomatologia. Particularităţile tratamentului

chirurgical: anestezia, accesele chirurgicale, variantele posibile de finisare a intervenţiei
chirurgicale.
Sacul herniar este format din peritoneu. De cele mai dese ori sacul se formează prin alungirea şi
alunecarea treptată a peritoneului împins de organul care herniază. Forma sacului este variabilă:
globuloasă sau cilindrică, însă de cele mai dese ori sacul este periform, având: un orificiu (gura sacului),
o parte mai îngustă, aşezată profund, (gâtul sacului), o parte terminală, mai rotungită (fundul sacului) şi
o parte intermediară (corpul sacului).
Sunt cazuri când sacul herniar poate lipsi. Absenţa totală a sacului este caracteristică herniilor ombilicale
de tip embrionar (exomfalul) sau herniilor diafragmale posttraumatice.
Defectul parietal, punct sau zonă de rezistenţă diminuată a peretelui abdomino-pelvin, poate fi
reprezentat de:
un orificiu simplu (hernie femurală);
un inel musculo-aponevrotic (hernia epigastrică);
un canal constituit dintr-un orificiu profund (intern), un traiect intraparietal şi un orificiu superficial
(extern), situat subcutanat (hernie inghinală oblică).
Conţinutul herniilor este format, în marea majoritate a cazurilor, de intestinul subţire şi epiploon, mai
rar de intestinul gros, vezica urinară, uter, anexe, etc. Se poate spune că, cu excepţia pancreasului,
toate organele pot hernia.
Singura metodă veritabila de tratament al herniilor este cea chirurgicală. În cazurile cu contraindicaţii
serioase către operaţie se utilizeaza metoda alternativă – bandajul ortopedic.
Tratamentul ortopedic constă în utilizarea unor bandaje care se opun exteriorizării sacului herniar şi a
conţinutului său. Există 2 tipuri de bandaje: 1) rigide; 2) moi. Bandajele rigide sunt utilizate numai
pentru herniile inghinale. Bandajele moi sunt indicate în herniile postoperatorii, când operaţia de
herniotomie nu este încă indicată (timpul scurt de la supuraţia ţesuturilor), iar hernierea masivă
incomodeazaă mult bolnavul. Bandajul este inevitabil şi în herniile recidivante de dimensiuni mari la
bolnavii de vârstă înaintată cu dereglări serioase a sistemului respirator, cardio-vascular ceea ce face
operaţia imposibilă. Purtarea bandajului (care se îmbraca în decubit dorsal) dictează îngrijirea specială
a dermei.
Pacienţii cu dereglari serioase din partea organelor parenchimatoase cer o pregătire specială în
condiţiile staţionarului cu profil terapeutic.
Operaţia de hernie (herniotomie) prevede 3 timpi operatori:

1.punerea în evidenţă şi izolarea sacului herniar de celelalte învelişuri, până la nivelul

colului;deschiderea sacului, 2.tratarea conţinutului (reintroducerea în cavitatea abdominală, rezecţie
parţială de epiplon, intestin strangulat şi necrozat ş.a.) şi 3.rezecţia sacului până la nivelul inelului
herniar; refacerea peretelui abdominal printr-o tehnică care variază în funcţie de tipul herniei şi în
funcţie de starea peretelui abdominal şi a ţesuturilor adiacente.
Anestezia cea mai răspândită este cea locală (novocaină 0,25-0,5% - procedeuA.V.Vişnevski) sau loco-
regională. În hernii mari, în cele strangulate, la pacienţii sensibili, la copii, se preferă anestezia generală
sau epidurală.

Particularităţile operaţiei – herniotomie:

1) în herniile strangulate: după punerea în evidenţă a sacului herniar, acesta din urmă este fixat de
către asistent, până a se elibera inelul de strangulare, pentru a evita dispariţia anselor strangulate în
abdomen fără inspecţie respective. Suplimentar se verifică starea ansei intermediare în caz de hernie în
forma de “W”. Dacă s-a constatat necroza intestinului şi prezenţa sfacelului – se recurge la o
laparotomie mediană sub anestezie generală pentru efectuarea rezecţiei intestinului şi aplicarea
anastomozei.
2) în herniile prin clivaj (alunecate, axiale) se determină cu siguranţă organul alunecat, sacul herniar se
deschide între 2 pense anatomice şi după mobilizarea lui se efectuează rezecţia parţiala (în partea liberă,
căci unul din pereţii sacului este prezentat de către organul alunecat). Suturarea sacului rămas se
efectuează prin sutura cu fire separate, sacul împreună cu organul herniat se întroduce în cavitatea
abdominală cu refacerea peretelui posterior a canalului inghinal.
3) în herniile inghinale congenitale sacul herniar nu se înlăturează în întregime – se înlatură partea
liberă, iar marginile peritoneului rămas se suturează pe partea dorsală a testicolului şi cordonului
spermatic (operaţia tip Vinchelman).
4) în herniile voluminoase, cu defecte mari a stratului muscular – aponeurotic se foloseşte autoderma,
prelucrată termic (dezepidermizată) după procedeul Gosset – Ianov, sau materiale plastice tip proteze
parietale poliesterice (Mersilene), polipropilenice (Marlek, Tiretex).
 PANCREASUL
52.
Anomaliile congenitale ale pancreasului: pancreas inelar, pancreas aberant, chistofibroza
pancreasului.
Pancreasul inelar este un viciu congenital, care apare la a 4-6 săptămână a dezvoltării embrionare şi se datoreşte
absenţei de rotaţie a mugurelui embrionar ventral pancreatic în jurul duodenului. Se caracterizează prin faptul că un
inel de ţesut pancreatic înconjoară complet sau incomplet porţiunea descendentă a duodenului ( mai frecvent la
nivelul zonei de terminare a Wirsungului), pe care o poate stenoza completamente sau parţial. Frecvenţa acestui
viciu e de 3% din întregul lot al anomalilor tractului digestiv. Manifestările clinice evidenţiază semnele unei ocluzii
intestinale înalte cronice sau acute, ceea ce impune o diferenţiere cu pilorospasmul, pilorostenoza sau cu hernia
diafragmatică congenitală. Radioscopia baritată (sau cu 2-3 ml de iodolipol) pune accentele pe “i”.

Tratamentul este chirurgical – “duodeno-duodeno” sau “duodeno-jejunoanastomoză” după (sau concomitent)

cu lichidarea tulburărilor hidroelectrolitice.

Pancreasul aberant (accesor sau supranumerar) se prezintă ca o heterotopie a ţesutului pancreatic (noduli
pancreatici de mărimea unor alune situaţi în submucoasă, musculoasă sau subseroasă) în peretele stomacului,
intestinului subţire sau gros, colecistului, diverticulului Meckel. Poate cauza hemoragie intestinală, perforaţia sau
inflamaţia peretelui intestinal. Există observaţii clinice de pancreatite acute hemoragice cantonate pe pancreas
aberant cu perforaţii intestinale, exprimând tabloul clinic al unei peritonite generalizate (P. Martin, 1982). Cere
diferenţiere cu invaginaţia intestinului, polipoza colonului, boala ulceroasă ş.a. Diagnosticul poate fi înlesnit de
radiografia tractului digestiv, fibrogastroduodenoscopie sau colecistografie.Tratamentul se reduce la rezecţia
segmentului respectiv sau la colecistectomie.

Chistofibroza pancreasului se dezvoltă în exocrinopatiile congenitale – mucoviscidoza.

56. Tratamentul conservativ al pancreatitei acute: principiile de bază.

Toţi bolnavii cu semnele de pancreatită acută cu o evoluţie severă vor fi internaţi
în secţiile de chirurgie, în salonul de terapie intensivă. Aceasta este dictată de faptul, că
tratamentul conservativ poate cere a fi schimbat pe cel operativ în caz de ineficacitate şi
progresarea pancreonecrozei.
La ora actuală terapia conservativă a pancreatitei acute urmăreşte următoarele scopuri:
 combaterea durerii, lichidarea spasmului şi ameliorarea microcirculaţiei în
pancreas;
 tratamentul şocului şi restabilirea homeostaziei;
 suprimarea secreţiei pancreatice şi inactivarea fermenţilor proteolitici;
 diminuarea toxemiei;
 prevenirea complicaţiilor.
 1) Pentru efectuarea primei sarcini sunt pe larg utilizate diferite blocajuri : sacro-
spinal cu Novocaină (Procaină) de 0,25-0,5%, paranefral bilateral cu aceiaşi substanţă,
anestezie epidurală în segmentul TVII – TVIII cu Trimecaină sau Lidocaină în soluţie de 3%
câte 5 ml fiecare 6-8 ore; Novocaină de 1% - 10ml i/v sau în instilaţie; sunt foarte eficace
injecţiile i/m sau i/v cu Baralgină – 5 ml x 3 ori pe zi. Pentru ameliorarea microcirculaţiei cu
mult succes se aplică substanţe dezagregante (Reopoligluchină 500ml + Eufilină 2,4%-
10ml) + Heparină (Fraxiparină) 5000un x 6 ori pe zi. În aceleaşi scopuri vor fi utilizate
Hemodeza, Reoglumanul, etc. În ultimul timp au fost propuse un şir de preparate cu acţiune
benefică asupra microcirculaţiei (Buflomedilul, Terbutalina ş.a.).
2) Combaterea şocului şi restabilirea homeostaziei se înfăptuieşte cu ajutorul
Poliglucinei (până la 1000 ml în 24 ore), Gelatinolei (Plasmagel, Plasmol), Plasmei,
Albuminei, soluţiilor glucozate (30-40%).
Pentoxifilina are efecte benefice în şocul hemoragic, peritonita bacteriană şi scade
sechestraţia plachatară pulmonară şi hepatică, îmbunătăţind schimbul gazos în timpul
endotoxemiei.
Când avem prezente semnele unei hemoragii interne, sau când hematocritul este sub 30%
vom folosi transfuzie de sânge sau substituenţii săi. Mai ales este eficace transfuzia directă de
sânge.
Soluţiile cristaloide se vor folosi în cazurile în care pierderile de apă şi de săruri prin
vărsături, aspiraţie gastrică sau intestinală, transpiraţii, poliurie sunt mai mari.
Echilibrul hidroelectrolitic va fi menţinut prin ser glucozat, care va asigura substratul
energetic necesar (la fiecare 4 g glucoză 1 unitate de insulină), îmbogăţit cu săruri (clorură
de potasiu, clorură de sodiu). Controlul ionogramei este obligatoriu. În oligurii administrarea
potasiului va fi contraindicată. În caz de acidoză metabolică se vor administra soluţii
bicarbonate.
Apariţia tetaniei impune administrarea de gluconat de calciu 10% 3-5 g pe cale i/v sau
sulfat de magneziu în concentraţie de 20% - 40 ml în 24 ore.
În stările grave de şoc, unde intoxicarea toxicoseptică este prezentă se recomandă
Dopamina, datorită faptului că este mai puţin tahicardică, mai puţin aritmogenă şi posedă un
efect vasodilatator renal şi splanchnic specific.
Cu mare succes se folosesc corticosteroizii (hidrocortizonul) în doze mari – până la 1,0 –
1,5 g în 24 ore timp de 1-2 zile.
Despre eficacitatea tratamentului aplicat va vorbi restabilirea presiunii arteriale, diurezei
(25-30 ml pe oră) , cifrele tensiunii venoase centrale (10-12 mm H2O), dispariţia
acrocianozei, încălzirea extremităţilor.
3) Al treilea component important în tratamentul pancreatitei acute este suprimarea
secreţiei pancreatice şi inactivarea fermenţilor proteolitici . Suprimarea secreţiei de
ordine umorală se efectuează prin aplicarea unei sonde nasogastrice cu aspiraţia continuă a
sucului gastric, care prin intermediul acidului clorhidric, se prezintă ca cel mai puternic
stimulator al secreţiei pancreatice. Aspiraţia va fi menţinută 3-4 zile, iar starea de repaos a
pancreasului se va întregi prin impunerea bolnavului unui post alimentar absolut cu aceeaşi
durată. În regiunea epigastrului se aplică o pungă cu gheaţă, căci hipotermia locală
deasemenea reduce secreţia pancreatică.
Din substanţele medicamentoase Atropina cel mai mult reduce volumul sucului gastric şi
pancreatic, oprind în plus secreţia de enzime. Însă trebuie să reţinem, că atropina are multiple
efecte secundare. Administrarea în doze repetate, aşa cum se preconizează în pancreatitele
acute, produce uscarea gurii, tahicardie, fenomene de excitaţie cerebrală, delir, halucinaţii. În
plus, atropina are o acţiune paralitică asupra stomacului, duodenului şi intestinului subţire,
contribuind la instalarea şi potenţarea ileusului paralitic. Reieşind din cele expuse atropina în
ultimul timp n-are răspândire largă.
Printre celelalte substanţe medicamentoase cu efect de inhibiţie a secreţiei pancreatice în
literatura de specialitate sunt pomenite: diamoxul (200-400 mg pe 24 ore), glicopirolatul (0,1-
0,4 mg), 5-ftoruracilul (250 mg în 24 ore), somatostatina, kvamatelul, octreotidul etc.
Tot în acelaşi scop unii (Morton, Widgers, 1940), utilizau razele-X în doze de 30-
50 R peste 2-3 zile, alţii (Grinberg, 1971) ultrasunetul etc.
Pentru inactivarea proteazelor pancreatice actualmente se folosesc pe scară largă
antienzimele, care au devenit cunoscute după elaborările efectuate de Frey (1928, 1930, 1953),
Kunitz (1930) ş. a.
Inhibitorul Frey şi Werle este folosit sub numele de Trasylol şi Zimofren şi se
extrage din parotida de bovine.
Inhibitorul Kunitz şi Nortrop se extrage din pancreas de bovine. Preparatul este
cunoscut sub numele de Iniprol. Mai sunt cunoscuţi inhibitori, ca: contrical, ţalol, gordox,
aprotinină ş.a. Toate aceste antienzime se prepară din organele animaliere: ficat, plămâni,
pancreas, parotidă şi sunt nişte polipeptide, care conţin toţi aminoacizii întâlniţi în proteine ce
au aceeaşi greutate moleculară (în jur de 9000) şi cu o acţiune preponderent îndreptată asupra
tripsinei şi kalicreinei (enzimă vazoactivă, produsă de pancreas), din un compus biologic
inactiv.
Administrarea antienzimelor trebuie începută cât mai precoce posibil, chiar de la
momentul internării bolnavului. Dozele de Trasylol (aprotinină) se situează între 600.000-
1000.000. Un. pe 24 ore, iniprolul – 2000-2500.000 Un. pe zi, gordoxul 1-2000.000 Un.,
contricalul 200.000-300.000 Un. pe zi.
Calea de administrare poate fi diversă – i/v, i/a, intraabdominal, iar uneori şi
combinată.
În ultimul timp în legătură cu preţul foarte înalt al antienzimelor şi eficacitatea
preparatelor cu acţiune de suprimare a secreţiei pancreatice (kvamatel, somatostatina, 5-
ftormacilul ş.a.) interesul către antienzime a scăzut.
4) Pentru a diminua cantitatea enzimelor, calicreinei, chininelor, histaminei şi
altor substanţe toxice se utilizează mai multe manevre: a) eliminarea lor sporită prin rinichi
cu urina; în acest scop se aplică metoda diurezei forţate – introducerea pe cale intravenoasă a
soluţiei de 3% de bicarbonat de sodiu (500 ml), a soluţiei Ringher-Lokk (sau disoli, chlosoli-
1500 ml), după care se infuzează în jet soluţie de 15% de manitol (1-1,5 g la kg de masă)
împreună cu 20 ml (10 ml la început şi altele 10 ml la sfârşit) de eufilină 2,4%; soluţii
electrolitice – 1500 ml; plasmă, albumină, amestecuri de aminoacizi – 1500 ml; b) o parte de
enzime proteolitice şi alte substanţe toxice se elimină cu ajutorul lavajului peritoneal
laparoscopic; c) toxinele care circulă în limfă şi sânge pot fi înlăturate prin intermediul
limfostomiei, hemo- şi limfosorbţiei, plasmoferezei; d) un efect esenţial de inactivare are loc în
urma transfuziilor directe de sânge.
5) Prevenirea complicaţiilor cere o atenţie deosebită faţă de bolnavul cu
pancreatită acută din partea internistului şi reanimatorului. Pe lângă tratamentul descris mai
sus, care, fiind aplicat precoce şi în ansamblu serveşte drept garant de prevenire a
complicaţiilor, se cere o îngrijire impecabilă, aplicarea la timp a metodelor fizioterapeutice, a
metodelor de cultură fizică medicală ş. a.
Pentru prevenirea complicaţiilor supurative se vor administra antibiotice cu
spectru larg de acţiune.
Acest tratament, început la vreme şi petrecut intensiv, permite în 85-90% cazuri să
stopăm procesul de autodigestie în pancreas, boala trecând în aşa numita formă “abortivă” şi
bolnavul se vindecă.
În celelalte cazuri, necătând la toate măsurile întreprinse, procesul patologic
progresează şi boala trece în următoarele faze de necroză cu liza şi sechestrarea focarelor
necrotice (în săptămâna a 3-4). În asemenea situaţie este indicat tratamentul chirurgical
necrsechestrectomia cu drenarea vastă a spaţiului peripancreatic şi a cavităţii peritoneale.

58 Tratamentul chirurgical şi endoscopic al pancreatitei acute în funcţie de forma

pancreatitei, fazele de evoluţie şi complicaţiile ei.
Indicatiile operatorii în pancreatita acutã au fost reconsiderate în ultimul deceniu prin prisma experientei
clinice si a progreselor tehnologice în diagnostic, iar introducerea procedeelor terapeutice miniinvazive
(radiologice, endoscopice, laparoscopice) au modificat tactica si tehnica chirurgicalã. O sistematizare a
indicatiilor chirurgicale (6) poate fi reprezentatã de:
· Operatii de urgentã imediatã (primele 8 ore) au indicatii restrânse (<5% din PA), la pacientii cu
simptomatologie francã de abdomen acut chirurgical si diagnostic incert sau inaparent de pancreatitã
acutã.
· Operatii de urgentã amânatã (8 ore - 7 zile) sunt indicate la pacientii cu pancreatitã acutã confirmatã,
care dezvoltã precoce o formã de abdomen acut chirurgical prin afectiuni coexistente (ulcer perforat,
peritonitã biliarã etc.) sau prin complicatii ale pancreatitei acute necrotice (peritonitã difuzã enzimaticã,
ocluzii prin stenoze digestive, perforatii colice, hemoragii intra-abdominale, infarct enteromezenteric).
Pancreatitele acute biliare prin obstructii litiazice persistente ale CBP (5-10% din pancreatitele acute) au
indicatie de sfincterotomie endoscopicã cu extragerea calculilor la 48-72 ore de la debutul pancreatitei
acute, sau chiar la 12 ore la pacientii cu angiocolitã septicã (6).
· Operatii de urgentã întârziatã (8 - 22 zile) decurg din necesitatea îndepãrtãrii chirurgicale a necrozelor
delimitate pancreatice si/sau extrapancreatice.
· Operatii tardive (3-6 sãptãmâni) abordeazã pseudo-chistul pancreatic cât si complicatia majorã a
pancreatitei acute - abcesul pancreatic sau la distantã.
Esecurile si recidivele sunt frecvente având deci indicatii limitate.
Drenajul cu abdomen închis - alãturi de explorarea si debridarea radicalã a colectiei, aplicarea drenajului
reprezintã un timp esential al interventiei chirurgicale. În privinta tehnicii de drenaj, prezenta localizãrilor
topografice multiple, a dependintelor si fuzeelor face imposibilã o standardizare tacticã. Se poate utiliza
drenajul simplu-conventional, aspirativ sau drenajul-lavaj continuu al cavitãtii abcesului.
Avantajele drenajului cu abdomen închis constau în: functionalitate fiziologicã a viscerelor abdominale
 cu reluare mai facilã a tranzitului intestinal si a alimentatiei orale si risc redus de suprainfectare din
exterior. Reinter-ventiile se efectueazã doar de necesitate, selectiv.
Aceastã modalitate de drenaj are si dezavantaje precum acumularea de secretii prin obstruarea tuburilor
de dren si reactivarea factorului septic, risc de fistule digestive si hemoragii intraperitoneale.
Drenajul cu abdomen deschis se poate realiza prin abord transperitoneal (laparostomia bursei omentale)
sau prin abord retroperitoneal (retroperitoneostomia). Drenajul semideschis are drept tehnicã sutura unei
plase sau fermoar între planurile musculoaponevrotice.
Având avantajul unui acces permanent asupra lojii pancreatice, cu drenaj optional al regiunii
peripancreatice, drenajul deschis este considerat de cãtre unii autori un progres incontestabil în
tratamentul necrozelor pancreatice, în sensul cã previne continuarea procesului necrotic si formarea
abceselor (7). Principalele sale indicatii sunt (7, 8):
· debridãri initiale incomplete cu necroze restante cu caracter evolutiv;
· necroze insuficient delimitate cu potential evolutiv;
· necroze extinse;
· hemoragii mari în cursul necrozectomiilor.
Dintre avantajele drenajului deschis amintim existenta unei cãi de acces permanente asupra lojii
pancreatice, cu eliminarea secretiilor si a sfacelurilor si de asemenea posibilitatea unei bune monitorizãri
bacteriologice locale.
Dezavantajele abdomenului deschis sunt multiple, precum hemoragiile retroperitoneale care pot fi
controlate prin tamponament (hemoragii difuze, în pânzã) sau care necesitã splenectomie (hemoragii
masive din vena splenicã, incontrolabile prin mesare). Pot apare fistule colice (mai des la nivelul
colonului stâng) prin mobilizarea repetatã a colonului, fistule duodenale, gastrice sau pancreatice (mai
frecvente dupã necrozele cefalice si corporeale). Abcesele prin infectia tesutului necrotic restant sunt
frecvente ca si ileusul persistent sau insuficienta evacuatorie gastricã. Complicatiile generale cuprind
tromboflebita, socul toxicoseptic si insuficientele multiorganice. Trebuie amintitã si eventratia care poate
fi operatã la 6-12 luni de la episodul de pancreatitã acutã necroticohemoragicã tratat prin metoda
drenajului cu abdomen deschis .

59. Clasificarea complicaţiilor evolutive ale pancreatitei acute.

Pancreatita acută evolutivă în majoritatea cazurilor se asociază cu diferite complicaţii. De
menţionat, că la unul şi acelaşi bolnav putem depista mai multe complicaţii apărute concomitent sau consecutiv.
Aceste complicaţii diferă atât prin momentul apariţiei, substratului patomorfologic, originii sale, cât şi prin
situarea lor topografică.
În corespundere cu factorii enumăraţi complicaţiile pancreatitei acute se împart în felul următor:
După factorul etiopatogenetic:
1. enzimatice;
2. inflamator-infecţioase;
3. trombo-hemoragice;
4. mixte.
După substratul patomorfologic:
a ) funcţionale;
b ) organice.
După situarea topografică:
a) pancreatice şi parapancreatice;
b) intraabdominale;
c) extraabdominale.
După timpul apariţiei:
a ) precoce;
b) tardive.
Dacă am suprapune complicaţiile întâlnite în faza şi perioada pancreatitei acute am căpăta
următorul tablou:
În faza edemului (perioada tulburărilor hemodinamice) şi faza necrozei (perioada
modificărilor inflamator-degenerative ale organelor) se depistează complicaţii enzimatice şi trombo-
hemoragice, la originea cărora stă inundarea organismului cu fermenţi proteolitici, chinine şi alte substanţe
active, care alterează organele şi sistemele organismului.
Printre acestea întâlnim: şocul pancreatic, peritonitele şi pleureziile fermentative,
pneumoniile, atelectaziile, miocarditele, mediastinitele, encefalopatiile, ulceraţiile tractului digestiv cu
hemoragii ş.a.
Majoritatea din ele sunt precoce şi poartă un caracter funcţional, căci dispar odată cu stoparea
procesului patologic în pancreas sub influenţa tratamentului aplicat şi numai rareori cer manipulaţii adăugătoare
– puncţii, lavaj laparoscopic, bronhoscopie de asanare etc.

Boala ulceroasă
73. Hemoragia ulceroasă: clasificarea, simptomatologia, metodele de diagniosticare.
Clasificarea activităţii hemoragiei ulceroase după Forrest.
Este cea mai gravă şi mai frecventă complicaţie a ulcerului gastric şi duodenal, fiind întâlnită la
aproximativ 30% din purtătorii de ulcer.
Mecanismul hemoragiei se explică, cel mai frecvent, prin erodarea unui vas parietal la nivelul
leziunii, (fistulă vasculară) de asemenea hemoragia poate proveni din suprafaţa mucoasei congestive periulceroase
sau din mugurii de ţesut de neoformaţie de la baza ulcerului (sângerare capilară).
Hemoragia ulceroasă este adesea minimă, uneori microscopică (reacţia Gregersen-Adler pozitivă)
şi se traduce printr-o anemie hipocromă. Hemoragia abundentă se exteriorizează printr-o hematemeză (ulcerul
gastric), mai frecvent printr-o melenă (ulcerul duodenal) sau prin asocierea celor două simptoame .
Clasificarea Orfanidi:
Gradul I – hemoragie moderată (mică), deficitul volumului sângelui circulant nu depăşeşte 15-20%, poate
trece neobservată de bolnav, producând astenie, paloarea tegumentelor şi ameţeli cu un caracter trecător, iar ulterior
apare culoarea neagră a materiilor fecale; TA maximă (sistolică) nu coboară sub 100mm Hg, pulsul 90-100
b/min., respiraţia niţel accelerată, numărul eritrocitelor mai sus de 3.500.000, hematocritul mai mare de 35.
Gradul II – hemoragie medie, volumul sângelui circulant scade cu 30% - 1000-1500 ml, bolnavul este inhibat,
nu manifestă interes către ceea ce se întâmplă în jurul lui, acuză ameţeli, slăbire generală, vâjâituri, se observă
paloarea feţei cu trăsături ascuţite, privire anxioasă, transpiraţii reci, uneori apar dureri epigastrice şi
plenitudine gastrică. TA sistolică oscilează între 90-70 mmHg, pulsul până la 120 b/min, numărul
eritrocitelor între 3.500 – 2.500.000, hematocritul între 35-25%; fără compensarea pierderilor de sânge bolnavul
poate supravieţui, însă persistă dereglările hemodinamice, metabolice, precum şi dereglările funcţiei ficatului,
renale, intestinale.
Gradul III - hemoragie gravă. Scăderea volumului sângelui circulant mai bine de 30% - peste 1500 ml.
Bolnavii prezintă dispnee, apoi colaps, cu pierderea cunoştinţei. TA maximă sub 70 mm Hg, pulsul peste 120-
140 b/min, uneori inapreciabil (indiscifrabil
Gradul IV - hemoragie foarte gravă piederile de 2000-3000ml, TA mai mică de 50mm Hg, puls indiscifrabil.
Gradul VI – hemoragie cataclismică – viteza şi volumul pierderilor de sânge duc rapid la deces, înainte de a se
putea interveni terapeutic.

Severitatea tabloului clinic depinde şi de forma clinică a sângerării, melena fiind mai gravă decât
hematemeza, la pierderea sângelui adăugându-se şi toxemia secundară resorbţiei sângelui schimbat din intestin.

Diagnostic
Fibrogastroduodenoscopia de urgenţă aproape complectamente metoda radiologică, reprezentând şi singura
posibilitate de depistare nu numai a izvorului (cauzei) hemoragiei, dar şi a gradului de activitate a hemoragiei.
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL trebuie făcut cu celelalte afecţiuni sau cauze, care pot produce hemoragii
digestive superioare, şi anume: gastrite erozive, ulcer esofagian, cancer şi tumori benigne gastrice, sindromul
Mallory-Weiss, hernii hiatale, hemoragii medicamentoase (aspirina, steroizii, fenilbutazona, rezerpina,
butadionul, anticoagulanţii etc.), teleangiectazia ereditară hemoragică – boala Rendu-Osler etc.

Tactica chirurgicală în hemoragiile din ulcerul gastroduodenal presupune: stabilirea indicaţiilor

pentru operaţie, timpul de intervenţie, alegerea procedeului chirurgical.
Bolnavul este internat în secţia de terapie intensivă şi supus unui repaus strict la pat. Se
efectuează măsurarea constantelor vitale, recoltarea analizelor şi instalarea oxigenoterapiei, a cateterului in vezica
urinară, se cateterizează o venă magistrală. În stomac se întroduce o sondă, care serveşte pentru aspiraţie
permanentă, preîntâmpinând recidiva hemoragiei, precum şi pentru terapia hemostatică locală:lavaj
intragastralhipotermic cu acid aminocapronic şi adrenalină, cu soluţii alcaline, aplicarea almagelului,
gastrofarmului, cimitidinei, pirenzepinei, omeprazolului etc În regiunea epigastrică se instalează o pungă
permanentă cu gheaţă.

76 Stenoza ulceroasa piloroduodenală: clasificarea, simptomatologia, metodele de

examinare (endoscopice şi radiologice). Diagnosticul diferenţial cu tumorile gastrice maligne.

STENOZA ULCEROASĂ
Stenoza este rezultatul cicatrizării ulcerului şi se datoreşte în primul rând
ţesutului de scleroză periulceroasă, ireversibilă, la care ca elemente secundare se adaugă
edemul şi spasmul. Se întâlneşte la 10% din pacienţii cu ulcer duodenal. Cele mai frecvente
sunt stenozele pilorobulbare care, în dependenţă de situarea procesului ulceros, pot fi de 4
tipuri:
a. stenoza antropilorică, consecinţă a sclerozării unui ulcer prepiloric (Johnson-
III);
b. stenoza bulbului duodenal;
c. stenoza pilorică;
d. stenoza mediobulbară şi postbulbară.
Foarte rar se poate dezvolta stenoza mediogastrică determinată de cicatrizarea
unui ulcer a unghiului gastric (Johnson-I). În aceste cazuri stomacul are aspect de
clepsidră cu doua pungi: una superioară şi una inferioară. Clinic vărsăturile apar
precoce, după ingestia de alimente, din punga superioară. Pot fi şi vărsături în doi timpi,
din punga inferioară. Un alt semn caracteristic constă în faptul că la spălătura gastrică se
exteriorizează mai puţin lichid decât se introduce.
Simptomatologia stenozei este dominată de vomismente; acestea sunt acide, rău
mirositoare, lipsite de bilă, cu alimente nedigerate folosite cu multe ore înainte. Bolnavul
acuză distensie epigastrică, care uneori cuprinde mare parte din abdomen, imediat după mese;
apetitul este mult diminuat şi slăbirea este accentuată şi continuă. Bolnavul prezintă
dureri tardive, nocturne, rebele la orişice îngerare de alimente sau medicamente şi care se
ameliorează prin vomismente (spontane sau provocate). Printre alte plângeri vom menţiona
pirozisul şi eructaţiile acide, uneori fetide.
Examenul obiectiv evidenţiază un bolnav emaciat, cu semne de denutriţie şi
deshidratare; punga gastrică se reliefează uneori sub peretele abdominal şi prezintă
contracţii vii peristaltice (semnul Kussmaul). În cazurile avansate de stenoză
duodenală, stomacul devine inert şi la palpare se aude clapotajul gastric, care are
valoare de semn patognomonic numai când apare dimineaţa pe nemâncate şi este prezent
subombilical, uneori până sub crestele iliace.
După gradul de îngustare a zonei piloro-duodenal deosebim 3 faze a stenozei:
faza I (compensată), faza II (subcompensată), faza III (decompensată).
În faza I numită faza organo-funcţională starea generală este puţin dereglată,
starea de nutriţie este satisfăcătoare. Se face simţită distensia epigastrică, vărsăturile poarta
un caracter epizodic cu tendinţă spre creşterea volumului lor. După vomă bolnavul simte o
uşurare, însă peste 1-3 zile revine pepleţia gastrică. Aspiraţia gastrică conţine 200-500ml
suc gastric cu urme de alimente neîngerate. Aplicarea aspiraţiilor permanente cu spălături de
stomac ameliorează situaţia, însă stenoza nu dispare şi la încetarea lor dereglările descrise mai
sus revin cu o intensitate mai mare.
Faza a II (subcompensată) a stenozei se recunoaşte prin sentimentul unei greutăţi
permanente în epigastru şi repleţii gastrice asociate deseori cu dureri şi eructaţii. Voma se
repetă de câteva ori pe zi în volum de mai bine de 500ml cu conţinut gastric amestecat cu
resturi alimentare îngerate cu 1-2 ore mai înainte sau chiar în ajun, dar fără semne de
fermentaţie putridă. Aspiraţia efectuată dimineaţa dimineaţa la dejun obţine mult peste
100ml conţinut gastric, valorile normale, variind între 20-30ml.

DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL se va face în primul rând cu stenozele pilorice de

origine neoplazică, care se caracterizează printr-o anamneză scurtă, la bolnavii de vârstă
înaintată, care putem palpa tumoarea, ficatul mărit din cauza metastazelor sau ganglionii
supraclaviculari din stânga (semnul Virchov-Troisier). Examenul radiologic
sau endoscopic (cu biopsie) definitivează diagnosticul.
 Îngustarea canalului piloric mai este posibilă în cazuri de compresie externă (cancerul
capului pancreasului), tuberculoză sau lues gastric.

77
Dereglările patofiziologice în stenoza pilorică decompensată. Sindromul Darrow. Pregătirea
preoperatorie şi alegerea metodelor de tratament chirurgical.

STENOZA ULCEROASĂ
Stenoza este rezultatul cicatrizării ulcerului şi se datoreşte în primul rând ţesutului de
scleroză periulceroasă, ireversibilă, la care ca elemente secundare se adaugă edemul şi
spasmul. Se întâlneşte la 10% din pacienţii cu ulcer duodenal. Cele mai frecvente sunt
stenozele pilorobulbare care, în dependenţă de situarea procesului ulceros, pot fi de 4
tipuri:
a) stenoza antropilorică, consecinţă a sclerozării unui ulcer prepiloric (Johnson-III);
b) stenoza bulbului duodenal;
c) stenoza pilorică;
d) stenoza mediobulbară şi postbulbară.

Foarte rar se poate dezvolta stenoza mediogastrică determinată de cicatrizarea unui

ulcer a unghiului gastric (Johnson-I). În aceste cazuri stomacul are aspect de clepsidră
cu doua pungi: una superioară şi una inferioară. Clinic vărsăturile apar precoce, după
ingestia de alimente, din punga superioară. Pot fi şi vărsături în doi timpi, din punga
inferioară. Un alt semn caracteristic constă în faptul că la spălătura gastrică se
exteriorizează mai puţin lichid decât se introduce.
RATAMENTUL bolii ulceroase este exlusiv chirurgical. Scopul tratamentului
este corijarea dereglărilor metabolice şi deficitelor hidroelectrolitice
precum şi rezolvarea definitivă a leziunii ulceroase. Din aceste
considerente problema intervenţiei 153
imediate rareori când apare necesitatea unui tratament medical preoperator impunându-se
cu insistenţă în majoritatea absolută din cazuri.
Corectarea dezechilibrului hidroelectrolitic prin administrarea soluţiei saline
izotonice (3-5 l/24 ore) pentru combaterea deshidratării şi pentru restabilirea diurezei
şi deficitului de sare; se va perfuza deasemenea clorură de potasiu, conform
ionogramei, soluţii glucozate (1 Un. insulină la 2,5-4gr. glucoză); plasmă,
hemotransfuzii.
Stomacul trebuie evacuat prin aspiraţii pentru a-i permite să-şi reia tonicitatea şi
motilitatea, astfel după evacuarea stomacului se vor face spălături cu soluţii călduţe de
acid muriatic de 3%, cu soluţii saline izonate. Se va efectua medicaţia de bază
anti H2 (cimetidină), reglan (metaclopramid), motilium care favorizează evacuarea
pilorică.
Cât priveşte înzăşi metoda chirurgicală ea, depinde în primul rând, de starea
bolnavului, faza stenozei, gradul de dehidratare şi dezelectrolitie şi alţi factori:
1. când starea bolnavului este gravă, vârsta înaintată cu o patologie
asociată pronunţată este indicată gastroenteroanostomoza îmbinată
cu enteroenteroanostomoza tip Braun. Riscul apariţiei ulcerului peptic în
perioada postoperatorie este foarte înalt. Vagotomia, care ar preîntâmpina această
complicaţie este, însă, prohibită întrucât accentuează atonia şi distensia gastrică.
2. dacă starea bolnavului permite, cea mai răspândită şi indicată operaţie este
rezecţia distală 2/3 a stomacului, procedeul Bilroth-I sau II;
3. dintre alte operaţii se pot aplica:
a. operaţia Jordan – piloroantrumectomia cu vagotomie (selectivă proximală
sau tronculară) la bolnavii cu stenoză în stadiul I-II şi motorică păstrată;
b. vagotomia (selectivă proximală, tronculară) cu o operaţie de drenare a
stomacului (piloroplastie, gastroduodenostomie) – la bolnavii cu motorica
păstrată şi stenoza de gradul I.

78 Penetraţia şi malignizarea ulcerului gastroduodenal: particularităţile tabloului clinic,

metodele de diagnosticare, indicaţii către operaţie, tratamentul chirurgical.

Penetratia
Tablou clinic
- durere insistenta si permanenta
- cel mai frecvent penetreaza in pancreas si durerea iradiaza in spate ,centura – simptom
Boas
- dureri nocturne
- nu se juguleaza cu spasmolitice
- hemoragiaza des
- periodic formeaza plastron in jurul ulcerului penetrant cu febra ,creste VSH ,leucocitoza
Diagnosticare
 - radioscopic apare ,,nisa’’ din stomac sau duoden ce depaseste limitele organului
Tratament
In stationar 2-3 saptamini ,daca fara ameliorare ,se face tratament chirurgical ,in:
-sindromdureros
-necesitate de tratament cu 6 preparate dar fara efect
-prezenta altor complicatii
-antecedente cu complicatii
Malignizarea
Tablou clinic
-mai des malignizeaza ulcerul gastric ,mai mare de 2 cm
-mai des apar ca ulcere benigne
-dispare periodicitatea durerilor
-durerile pierd violenta ,dar is permanente noaptea
-inapetenta,pierdere ponderala
-creste anemia ,se deregleaza starea generala,
-apare repulsia fata de carne
Diagnostic
-FEGDS cu biopsia din marginile ulcerului
-semnul ,,conusului’’la prelevarea biopsiei
-radioscopic ,,nisa’’ cu rigiditatea peretislor
Tratament
Gastrectomie cu examen histologic intraoperator

79.
Sindromul Zollinger-Ellison: etiopatogenie, simptomatologia, metodele de diagnosticare,
tratamentul.

În sindromul Zollinger-Ellison – localizarea ulcerului gastric este cel mai frecvent la nivelul micii
curburi, după care urmează în ordine crescândă: peretele (anterior – 5%, posterior – 1%),
regiunea prepilorică şi cu mult mai rar marea curbură.
După localizare şi nivel secretor Jonson a clasificat ulcerul gastric în 5 tipuri:
Tipul I – înglobează ulcerele micii curburi (57%) cu antru şi pilor normale şi secreţie gastrică
scazută. Se întâlneşte la pacienţii cu grupa sangvină A (II).
 Tipul II – cuprinde ulcerele micii curburi în asociere cu un ulcer duodenal şi cu un nivel secretor
normal sau crescut, apare la 23-25% din cazurile de ulcer gastric şi se asociază cu grupul sanguin
O (I).
Tipul III – grupează ulcerele prepilorice antrale cu hipersecreţie gastrică acidă (uneori normo
secreţie) este întâlnit la 23% din cazuri asociat de asemenea cu grupul sanguin O (I).
Tipul IV – ulcere gigante în regiunea cardiei.
Tipul V – ulcere care apar oriunde pe mucoasa gastrică fiind rezultatul ingestiei cronice de
aspirină sau AINS. Simptome
Simptomele sindromului Zollinger-Ellison sunt in principal asociate cu boala ulceroasa.
Manifestarea principala este durerea abdominala, greata, varsaturi, diaree, arsura stomacala. In
unele cazuri ulcerele pot sangera si chiar perfora peretele gastric sau duodenal.
Sindromul Zollinger-Ellison mai poate fi asociat cu alta tulburare endocrina, numita neoplazie
endocrina multipla de tip I, afectiune ce se caracterizeaza prin tumori multiple in sistemul
endocrin. Aproximativ 25% dintre persoanele care prezinta gastrinoame, sufera de neoplazie
endocrina multipla.
Tratament -sindromului Zollinger-Ellison consta in administrarea de medicamente care reduc
secretia acida si vindeca ulcerele. Indepartarea chirurgicala poate fi o optiune pentru o parte
dintre bolnavi (exceptia o constituie pacientii cu tumori multiple sau cu metastaze hepatice).
In unele cazuri, se pot recomanda tratamente care reduc dezvoltarea tumorilor, precum:
blocarea aportului sanguin al tumorii sau folosirea de caldura pentru a distruge celulele
canceroase (ablatie prin radiofrecventa), injectarea directa de medicamente in tumoare,
chimioterapie.Cele mai eficiente medicamente in sindromul Zollinger-Ellison sunt inhibitorii
pompei de protoni.

OCLUZII INTESTINALE
86. Ocluzia intestinală acută: noţiune, clasificarea.
Ocluzia intestinală este un sindrom clinic în care are loc oprirea patologică, completă (sau
parţială), dar persistentă a tranzitului intestinal natural la un nivel oarecare. Se întâlneşte în 3,5-
9% cazuri din tot lotul bolnavilor cu sindromul abdomen acut (M.Cuzin, 1994)..

Clasificare
Prima clasificare a ocluziei intestinale îi aparţine lui Manteufel, care a propus să deosebim:
Ocluzie mecanică în care întreruperea tranzitului intestinal este secundară unui obstacol.
Ocluzie dinamică sau funcţională, caracterizată prin oprirea tranzitului, secundar unei tulburări în
dinamică intestinală, fără obstacol.
Clasificarea de A.G.Soloviov. Ea presupune următoarele tipuri de ocluzie:
Ocluzie mecanică
1) Ocluzie dinamică
Cea mecanică se mai împarte în:
Ocluzie prin strangulare, caracterizată prin faptul că mecanismul şi cauza ocluziei determină un
proces de ischemie intestinală secundar construcţiei vaselor mezoului sau ale peretelui intestinal,
ischemie ce evoluează rapid spre sfacel. Strangulările pot fi generate de: volvulus (torsiune) în
jurul unui ax, favorizat de bride, tumori intestinale sau ale mezourilor, anomalii congenitale de
rotaţie şi bride formate de apendice sau diverticulul Meckel cu extremitatea liberă fixată.
Ocluziile prin strangulare se întâlnesc mai frecvent pe intestinul subţire decât pe colon.
Ocluzie prin obstrucţie – provocate de factorii care constituie un obstacol, fără a provoca
tulburări ischemice în peretele intestinal. Astuparea intestinului poate fi datorită unui corp străin.
De cele mai multe ori acesta este un calcul biliar (ocluzia poartă numele de ileus biliar), mai rar,
obstacolul este reprezentant de un calcul intestinal (fecalom), un ghem de ascarizi (ileus
ascaridian), un ghem de păr (ileus prin trihnobezoar), alimente greu digestibile bogate în celuloză
(ileus prin fitobezoar), în sfârşit de orice corp străin.
Cauza astupării poate fi în pereţii intestinului: o stenoză sau o atrezie congenitală; o stenoză
tuberculoasă sau inflamatorie (boala Crohn), o stenoză postoperatorie (o anastomoză rău făcută),
o tumoare benignă sau malignă, care creşte în lumenul intestinului, etc.
Alteori, cauza este extrinsecă şi ocluzia se datorează unei compresiuni dinafară a intestinului.
Aceasta se poate exercita pe o întindere mare şi poate fi produsă de o tumoare de mezenter, de
un bloc ganglionar tuberculos clasificat, de o adenopatie canceroasă metastatică, de un fibrom
uterin sau de un uter gravid, de o splenomegalie, de o tumoare a ficatului sau a pancreasului, a
rinichiului, de o stenoză extrinsecă inflamatorie şi fibroasă (perirectita stenozantă secundară
proceselor inflamatorii pelviene – sindromul Küss).
În general, ocluziile prin astupare se întâlnesc mai des pe colon decât pe intestinul subţire,
deoarece colonul este mai des sediul cancerelor.

Ocluzii mecanice de geneză mixtă.

Pot fi provocate de următoarele situaţii:
1) invaginaţia unui segment intestinal într-altul;
2) proces aderenţial postoperatoriu sau congenital;
3) strangularea herniilor externe;
4) strangulările interne provocate de încarcerările unei anse a intestinului printr-un orificiu
normal sau anormal din cavitatea peritoneului.

Ocluzia dinamică.
În dependenţă de predominarea spasmului sau paralizie se împarte în:
Ileus dinamic spastic întâlnit mai rar în caz de: spasmofilie, otrăvire cu plumb, toxin de ascaride,
isterie, porfirie acută, astm bronşic.
Ileus dinamic paralitic este mult mai frecvent şi în raport de factorii etiologici la rândul său se
poate clasifica în:
1) ileusul dinamic prin iritaţia sistemului nervos simpatic sau “ileusul reflex”, întâlnit în
pleurezia şi pneumonia diafragmatică, fracturi vertebrale, fracturi costale, hematom
retroperitoneal, peritonite, boli cardiace, colici nefretice, boli ale pancreasului, etc.
2) ileusul dinamic prin perturbări metabolice sau “ileusul metabolic” manifestat în
hipotiroidie, hipopotasemie, hipocoremie, stări carenţiale vitaminice, hipocalciemie, acidoză
diabetică şi uremie.
3) ileusul dinamic prin dereglări nervoase şi psihice sau “ileusul neurogen” şi “ileusul
psihogen” întâlnit în stări avansate de poliomielită, blocări ale transmiterii nervoase la nivelul
ganglionilor nervoşi vegetativi, în isterie, în alte afecţiuni ale sistemului nervos central şi
sistemului nervos vegetativ.
4) ileusul dinamic prin intoxicaţii sau “ileusul toxic” întâlnit în caz de toxicomanii, intoxicaţii
profesionale, şoc endotoxic, abuz de medicamente antispastice, toxicoze traumatice, sindromul
poziţional, etc.
5) ileusul dinamic în perioada postoperatorie sau “ileusul postoperator” după intervenţii
craniene, toracice, dar mai ales abdominale şi retroperitoneale.

După locul obstacolului şi nivelul ocluziei intestinale, deosebim:

Ocluzia înaltă, proximală, (intestinul subţire).
Ocluzia joasă distală (colonul).

În raport de timpul scurs după debutul bolii, deosebim:

Ocluzie precoce (până la 24 ore).
Ocluzie tardivă (după 24 ore)

În funcţie de criteriul clinico-evolutiv se descriu ocluzii:

1) acute, instalate brusc şi cu evoluţie rapidă şi gravă;
2) subacute cu evoluţie mai lentă;
3) cronice cu instalare lentă şi evoluţie îndelungată (N.Angelescu, 1997).

88 Ocluzia intestinală acută înaltă şi joasă: tabloul clinic.

Ocluzia intestinală este un sindrom clinic în care are loc oprirea patologică, completă (sau parţială), dar
persistentă a tranzitului intestinal natural la un nivel oarecare. Este întâlnit şi sub denumirea de ileus
(greceşte – eileos – răsucire), termen impropriu, deoarece sindromul nu recunoaşte numai această
cauză. Se întâlneşte în 3,5-9% cazuri din tot lotul bolnavilor cu sindromul abdomen acut (M.Cuzin, 1994).
După locul obstacolului şi nivelul ocluziei intestinale, deosebim:
Ocluzia înaltă, proximală, (intestinul subţire, ansele proximale , distale).
Ocluzia joasă distală (colonul, rectul). Simptomatologia ocluziei intestinale este destul de variată, în
raport de tipul ocluziei, nivelul ei, precum şi de starea premorbidă a bolnavului. Când este localizată în
segmentele proximale ale intestinului (ocluzie înaltă) tabloul clinic evoluează violent, starea generală se
agravează progresiv, voma este frecventă, chinuitoare, moartea survine repede. În ocluzie distală,
obstacolul fiind situat în intestinul gros (colonul stâng) semnele clinice evoluează lent, voma apare mai
târziu, starea generală rămâne un timp oarecare satisfăcătoare. E important şi mecanismul apariţiei
ileusului: când are loc o strangulare cu compresia mezoului şi dezvoltarea rapidă a necrozei pe prim plan
se situează durerea violentă până la stare de soc; e altceva când ocluzia se datoreşte unei obstrucţii –
durerile sunt mai puţin pronunţate, cedând locul semnelor ce trădează dereglări de tranzit: vomă,
reţinerea gazelor, balonare, etc.
Durerea este cel mai constant semn (100%) al ocluziei intestinale. Ea este cauzată de distensia şi
hiperperistaltismul ansei supralizionale precum şi de tracţiunea şi compresiune mezenterului. De aceea,
obliterări ea survine în crize intermitente, uneori paroxistice, urmate de perioade de acalmie (durerea
vine şi trece). În strangulări, durerea este deosebit de intensă şi continuă.
Localizarea durerii spontane iniţiale, variabil în funcţie de nivelul ocluziei, poate indica locul
obstacolului: fosa iliacă sau flancul stâng în volvulusul de colon sigmoid, fosa şi flancul drept în
invaginaţia ileocecală; periombilicală – în ocluzia intestinului subţire; ulterior ea cuprinde tot
abdomenul. În caz de ocluzie provocată durerea iniţial poate fi localizată în orişice loc al abdomenului.
De regulă, în ocluziile intestinului subţire durerile se reflectă în epigastru şi periombilical, iar în cele ale
intestinului gros în regiunea subombilicală.
Vărsăturile, mai puţin constante decât durerea constituie al doilea semn caracteristic. Primele
vomismente, de obicei alimentare, gastrice sau biliare, urmează imediat debutul şi sunt reflexe. Ulterior,
apar vărsăturile de stază cu conţinut intestinal, de culoare închisă, iar în formele avansate – cu caracter
fecaloid. Vărsăturile sanguinolente sunt de asemenea de un pronostic deosebit de grav, indicând o
ocluzie prin strangulare, cu grave leziuni. Voma este un semn pregnant şi precoce în ocluzie: abundente
şi persistente în ocluziile înalte, şi mai puţin productive în cele joase.
Întreruperea tranzitului intestinal – este un semn comun şi defineşte sindromul. Acest semn nu este
întotdeauna evident, mai ales în fazele iniţiale a bolii, când bolnavul mai poate prezenta unul până la
două scaune din segmentul subiacent ocluziei, mai ales în formele înalte sau când avem o ocluzie
parţială. Întreruperea emiterii de gaze este mai semnificativă decât aceea de materii fecale – şi mai ales
necesitatea imperioasă de a elimina gaze, fără posibilitatea emiterii lor. În cursul evoluţiei întreruperea
tranzitului se instalează cu un fenomen caracteristic.
La examinarea fizică depistăm următoarele simptoame:
Inspecţia abdomenului evidenţiază trei semne foarte importante:
meteorismul, peristaltismul, şi asimetria. Meteorismul poate fi localizat sau generalizat. Iniţial el este
localizat la nivelul sediului ocluziei şi produce o asimetrie a abdomenului. În volvulusul sigmoidului
constatăm o balonare asimetrică, cu axa mare orientată dinspre fosa iliacă stângă spre hipocondru
drept. Acesta este semnul lui Bayer. În ileusul colic se evidenţiază distensia marcată a cecului cu
clapotaj sonoric cecal – semnul lui Bouveret. În ocluziile înalte meteorismul poate fi absent şi ocluzia cu
abdomen plat este posibilă.
Peristaltismul este unul din semnele cele mai importante ale ocluziei. La început se poate observa cum
unda peristaltică se propagă de-a lungul unei anse şi se opreşte într-un anumit punct, de obicei acesta
fiind sediul obstrucţiei (semnul König). În perioadele înaintate peristaltica dispare din cauza epuizării
forţei de contracţie a intestinului.
Percuţia (ciocănirea) abdomenului permite obţinerea următoarelor date:
timpanism generalizat;
timpanism pronunţat deasupra locului asimetric – semnul Wahl;
dispariţia matităţii hepatice prin distensia colonului (semnul Celoditi);
matitate deplasabilă pe flancuri când există lichid de ascită în fazele avansate ale ocluziei;
provocarea clapotajului în balonările localizate sau generalizate (semnul Sclearov).
 90. Metodele paraclinice de investigare în ocluzia intestinală acută joasă (radiografia de
ansamblu, irigoscopia, rectoromanoscopia, colonoscopia, de laborator etc.).
Tuşeul rectal efectuat obligatoriu în toate cazurile de ocluzie intestinală şi de suspecţie poate evidenţia o leziune
rectală, stenozantă, un neoplasm, calculi intestinali, etc. În volvulusul sigmoidului vom depista ampula rectală goală,
destinsă (semnul lui Hochwag-Grecov).

Tuşeul vaginal complectează tuşeul rectal şi informează asupra unor afecţiuni genitale: fibroame uterine mari
care dau compresiune, tumori ovariene torsionate, etc.

Radiografia de ansamblu – confirma diahnosticul clinic intestinal si ofera rareori depistare de calculi, calcifieri si
corpi straini radioopaci. Imaginile hidroaerice sutn criteriul tipic de diagnostic radiologic de Ocl intestin, ele apar in
primele 3-6 ore de la constituirea obstacolului, iar imaginea lichidiana incepand de la a 7 ora de evolutie. In ocluzia
joasa imaginile hidroaerice sunt mai putine la numar, desenind cadrul colic, cu diamentrul mai mare vertical si
localizare lateral, sunt prezentate haustratiile colice.

Sunt utile si examinarile radiologice baritate.:

-irigiscopia –indicata cidn diagnosticul clinic e sigur orientat catre topografia colica a obstacolului, are o deosebita
valoare in ocluzii prin obturatie cauzate de tumori, invaginatii, corpi straini

Examenul de laborator – include hematocrit si Hb, leucocitoza, proteine sangvine ca albumina si globulina,
dozarile urinare, glicemia, ureea, creatinina, ionograma plasmatica, ionograma urinara, ionograma lichidului aspirat.

Rectoromanoscopia (RRS) – se efectuează cu ajutorul rectoromanoscopului, permite vizual de a

determinastarea mucoasei proctosigmoidului la distanţă de 20-30 cm – se determină dimensiunile
lumenului, starea plicilor mucoasei, mobilitatea mucoasei, existenţa tumorilor, ulcerelor, fisurelor,
eroziilor. Metoda permite prelevarea bioptatelor pentru examen histologic şi frotiurilor amprente pentru
examen citologic

traumatisme abdominale:
109.Leziunile traumatice ale ficatului: etiologia, tabloul clinic, diagnosticul, metode de
hemostază intraoperatorie
.ETIOPATOGENIE SI CLASIFICARE
Circumstantele producerii traumatismelor hepatice vin să confirme strânsa legătură cu viata
modernă, pe primul loc aflându-se agresiunile (40%), urmate de accidente rutiere (34%), apoi de
accidente de muncă, accidente casnice si autoagresiuni.
Contuziile hepatice se pot produce prin actiunea directă a agentului vulnerant asupra
hipocondrului drept, dar si prin contralovitură. Etiologia cea mai frecventă apartine accidentelor
rutiere si mai rar agresiunilor sau accidentelor de muncă.
Mecanismul traumatismelor hepatice prin accidente de circulatie este complex : fie direct -
contactul cu volanul, tabloul de bord, scaun, fie indirect - prin decelerare brutală, cu cresterea
aparentă a greutătii - ficatul putând ajunge de la 1,7 kg în repaus la 19 kg pentru o viteză de 40 km/h
si la 47 kg pentru 100 km/h, fiind astfel proiectat prin inertie pe peretii corpului si apărând fisura sau
ruptura lui, concomitent cu lezarea pediculilor sau a ligamentelor de sustinere.
Un tablou lezional special apare în cadrul sindromului centurii de sigurantă, prin însumarea
leziunilor de la punctele de contact ale hamurilor cu trunchiul, cu leziunile produse prin lovirea
viscerelor abdominale de peretele abdominal solidarizat de scaun prin centură. Această combinatie de
factori poate determina contuzii hepatice, dar totodată si dezinsertii ale mezenterului, contuzii
splenice sau chiar rupturi diafragmatice.
Clasificare
Pentru a putea aprecia prognosticul si a compara experienta si rezultatele în îngrijirea
traumatismelor hepatice, este necesară compararea categoriilor de pacienti cu leziuni
anatomopatologice asemănătoare. În acest scop s-au propus mai multe clasificări, dar cea care la ora
actuală este acceptată aproape unanim pe glob este Scala de Severitate Lezională a Ficatului
dezvoltată de Moore (Denver General Hospital) si colaboratorii, pe baze anatomice si pornind de la
examinarea preoperatorie computer tomografica, beneficiul imediat fiind posibilitatea de a opta
pentru un trarament conservator, non-operator.
Scala de Severitate Lezională a Ficatului descrisă de Moore, precum şi Indicele Traumatic
Abdominal (ATI = Abdominal Trauma Index) sunt scoruri care pot fi folosite pentru a evalua
gravitatea leziunii traumatice hepatice respectiv abdominale la pacienţii cu plăgi penetrante
abdominale înjunghiate, împuşcate sau de altă natură traumatică
Indicele Traumatic Abdominal este un scor ce evaluează din punct de vedere al leziunilor
traumatice 14 organe. Fiecărui organ îi corespunde un factor de risc propriu notat de la 1 la 5 şi o scală
propie de gravitate a leziunilor traumatice de la gradul 1 la gradul 5.
În cazul ficatului, organ cu factor de risc 4, încadrarea leziunilor traumatice pe grade de la 1 la
5 se face pe baza Scalei de Severitate Lezională a Ficatului, precum în tabelul următor.
GRADELE LEZIUNII
GRADUL I Hematom subcapsular <10%
Fisură parenchimală < 1 cm adâncime
GRADUL II Hematom subcapsular 10-50%,
intraparenchimatos < 10 cm
Ruptură de parenchim de 1-3 cm adâncime
GRADUL III Hematom subcapsular > 50% sau
intraparenchimatos > 10 cm sau expansiv
Ruptură de parenchim > 3 cm
GRADUL IV Distrugere 25-75% dintr-un lob hepatic sau a 1-3 segmente
Couinaud dintr-un singur lob hepatic
GRADUL V Distrugere extensivă > 75% dintr-un lob sau > 3 segmente
Couinaud ale unui singur lob
Lezarea venelor suprahepatice sau a
venei cave retrohepatice
DIAGNOSTIC
Evaluarea primară a tuturor pacienţilor traumatizaţi cu suspiciune de leziune hepatica trebuie
să fie bine organizată şi să se desfăşoare metodic. Evaluarea primară urmează abordarea sistematică
propusă de Colegiul American al Chirurgilor care a stabilit un protocol pentru aceste situaţii
concretizat în algoritmul “Advanced Trauma and Life Support (ATLS)” – Suportul Vital Avansat în
Traume. Ea va trebui să precizeze cât mai repede starea funcţională a principalelor aparate şi sisteme
ale pacientului si nu trebuie să întârzie primele măsuri de resuscitare, chiar dacă diagnosticul este
neclar. Evaluarea primară şi măsurile de resuscitare atât în cazul contuziilor abdominale cât şi al
traumatismelor abdominale penetrante se desfăşoară concomitent, pe următoarele direcţii: asigurarea
permeabilităţii căilor aeriene a respiratiei sau ventilatiei; evaluare cardiovasculă şi controlul
hemoragiilor; evaluarea neurologică; expunerea completă a pacientului.
Evaluarea secundară etapă cunoscută ca „evaluarea bolnavului din cap până în picioare” si
presupune identificarea tuturor leziunilor, a leziunilor însoţite de tulburări fiziologice minore şi a
leziunilor care nu au risc vital. Evaluarea abdomenului are loc în cadrul acestei etape, scopul principal
fiind decelarea prezenţei sau absenţei leziunilor traumatice care impun laparotomia (existenţa
peritonitei sau a hemoperitoneului) şi mai puţin diagnosticul precis al organelor lezate. La finalul
evaluării secundare, echipa multidisciplinară stabileşte complexitatea traumatismului (politraumatism
sau traumatism abdominal izolat), ierarhizează leziunile şi asigură tratamentul acestora în sala de
operaţie sau în unitatea de terapie intensivă, după cum este cazul.
Diagnosticul leziunilor hepatice ridică multiple probleme în functie de existenta sau nu a
leziunilor viscerale asociate, sau a socului traumatic.
Anamneza poate releva date importante privitoare la circumstantele si mecanismul de
producere al traumatismului insa examenul clinic obiectiv rămâne "piatra de temelie" în diagnosticul
traumatismelor abdominale cu leziuni hepatice. Totusi, examenul fizic singur va lăsa nedetectate până
la 25% din cazurile cu leziuni importante intraabdominale, aceasta în timp ce pentru pacienţii cu starea
de conştienţă alterată, indiferent de motiv, procentul poate creşte până la 50 %.
Examenul obiectiv poate revela unul dintre cele două mari sindroame care caracterizează
clinica traumatismelor abdominale, hemoragia intraperitoneală si iritatia peritoneală (prin amestecul
bilă - sânge sau prin leziuni asociate ale tubului digestiv).
Astfel, hemoragia intraperitoneală prin leziune hepatica poate fi suspicionată la un bolnav
palid, hipotensiv, tahicardic, cu transpiratii reci, agitat, cu un abdomen destins nu întotdeauna dureros,
cu mărci traumatice - echimoze, escoriatii, sugestive fiind cele situate în hipocondrul drept sau la
nivelul rebordului costal drept). Tendinta la colaps sau cresterea initială a tensiunii arteriale după
administrarea de substituenti volemici, pentru ca după scurt timp să revină la valorile initiale, sunt
argumente în sprijinul diagnosticului de hemoragie intraperitoneală. La confirmarea diagnosticului
pot contribui:
- tuseul rectal sau vaginal care evidentiază un Douglas bombat (plin cu sânge);
- existenta unor fracturi ale rebordului costal drept, posibilă cauza de leziuni hepatice ;
- aparitia icterului tegumentar (triada descrisă de Finsterer în traumatismele hepatice:
bradicardie paradoxală la un bolnav hipotensiv si icteric) ;
- aparitia la un timp după traumatism a hemobiliei, respectiv a hematemezei sau melenei după
o durere colicativă însotită în general de icter (triada descrisă de Sandblom).
Dacă în cazul bolnavului relativ echilibrat hemodinamic se mai pune problema confirmării
prin examene paraclinice a diagnosticului de hemoperitoneu, la cei deja aflati în soc hipovolemic,
interventia chirurgicală se impune de urgentă.
Tratamentul chirurgical
Calea de abord preferata la pacientii traumatizati este celiotomia mediana care poate permite
ulterior transformarea in sternotomie sau toracofrenolaparotomie in vederea expunerii atriului drept,
venei cave inferioare, venelor hepatice. In functie de aspectul intraoperator se va opta pentru diferite
tehnici chirurgicale. Evident, hemostaza este obiectivul primordial si imediat al interventiei,
prognosticul imediat al pacientului fiind in stransa legatura cu posibilitatea indeplinirii acestui
deziderat.
Primul lucru recomandabil de făcut este aplicarea de patru câmpuri moi în cele patru cadrane,
în scop hemostatic, tamponament ajutat eventual si de compresia făcută de mâinile chirurgului. Odată
echilibrul hemodinamic restabilit cele două câmpuri din cadranele inferioare se scot si se face
hemostază iar dacă există si leziuni intestinale acestea se rezolvă temporar, fie prin aplicarea unor
clampe, fie printr-un surjet rapid. Apoi se scoate câmpul din cadranul superior stâng si se evaluează o
eventuală leziune de splină, caz în care fie se face splenectomie, fie se clampează hilul splinei
temporar cu un clamp vascular pentru a reduce sângerarea. În final se scoate câmpul din cadranul
superior drept si se evaluează leziunea hepatică.
În leziunile de gradul I si II (după Moore), de obicei în acest moment sângerarea este oprită.
În leziunile de gradul I se pot aplica agenti hemostatici locali ca trombina lichidă sau preparate de
colagen( Tachocomb, Surgicel, Tissu-col ). Leziunile de gradul II nu sunt însotite de obicei de
sângerări mai mari de 500 ml, si rareori sângerarea mai e activă la laparotomie. Rareori sunt necesare
suturi - hepatorafie, pentru hemostază, de obicei fiind suficientă electrocoagularea sau aplicarea de
agenti trombostatici locali si drenajul de vecinătate.
Leziunile hepatice de grad superior, în care si sângerarea este mult mai mare, au nevoie de un
tratament chirurgical mult mai complex.
În cazul în care sângerarea din ficat este abundentă si persistentă (aprox. 1000 ml pentru
leziunile de grad III, până în 2500 ml pentru leziunile de grad IV, si până la exanguinare pentru
leziunile de grad V), primul lucru care trebuie făcut este clamparea pediculului hepatic (pentru 20 -
30 minute), manevra descrisă de Pringle. Dacă manevra Pringle controlează hemoragia, urmează
realizarea hemo- si biliostazei prin ligaturi directe, aplicarea de hemoclip-uri (agrafe din titan sau
chiar materiale greu resorbabile - Dexon cu Maxon), sau sutură hemostatică cu fire în "X" de material
neresorbabil (Prolene 2-0), debridarea zonelor de parenchim hepatic devitalizat si drenajul local,
asociat sau nu, cu drenajul căilor biliare.
In plagile impuscate, centrale transfixiante pentru controlul hemoragiei se poate utiliza:
- mesarea traiectului
- tamponamentul traiectului cu o sondă cu balon care realizeaza hemostaza prin umflarea balonului.
Debridarea tesuturilor devitalizate este, de regulă, o hepatectomie atipică, care încearcă să
conserve cât mai mult tesut nobil. Hepatectomiile reglate se practică actualmente într-un proces
restrâns de cazuri (2-4%). Operatiile se încheie de regulă cu aplicarea unui lambou epiplooic sau a
unui agent trombotic pe suprafata decapsulată hepatic si cu drenajul corect al întregii zone
subdiafragmatice.
Leziunile de gradul V sunt de departe cele mai grave, însotite de cea mai mare mortalitate.
Controlul hemostazei se poate realiza numai prin izolarea vasculară a ficatului, care trebuie urmată de
lobectomie sau sutură vasculară - venă suprahepatică sau venă cavă inferioară sau, în cazul leziunilor
cu distrugerea completă a ambilor lobi hepatici - transplantul hepatic.
Există si situatii în care hemostaza chirurgicală nu se poate face iar singura modalitate de a
salva bolnavul este mesajul perihepatic, măsură temporară denumita damage control, fie pentru
transportarea bolnavului într-un centru medical corespunzător, fie pentru echilibrarea sa. Mesele se
suprima la o noua reinterventie programata de obicei la 36-72 ore. In cazul asocierii cu leziuni de
organe cavitare, atunci cand este posibil se recomanda demesare precoce (24 ore) in vederea
prevenirii complicatiilor septice. Daca hemoragia reapare se poate remesa si mentine inca 5-7 zile.
Leziunile hepatice multiple, cu fragmente de parenchim detasate , dar viabile pot fi tratate cu succes
folosind contentia hepatica cu plasa resorbabila care are avantajul evitarii unei relaparotomii, dar
necesita un timp mai lung de fixare.
O altă posibilitate, valabilă la ora actuală în marile centre traumatologice din lume, pentru
tratamentul leziunilor majore de ficat, cu interesarea ambilor lobi, dar cu leziuni asociate minore este
transplantul de ficat. Transplantul hepatic ramane rezervat unui grup mic de pacienti ce nu prezinta
leziuni cerebrale ireversibile, din cauza multiplelor dificultati tehnice si de gasire rapida a
donatorului. Transplantul poate fi efectuat imediat sau in timpul 2, dupa o perioada in care sustinerea
functiei hepatice se face cu ajutorul ficatului artificial.

110.
Leziunile traumatice ale pancreasului: etiologia, tabloul clinic, diagnosticul, particularităţile
tratamentului chirurgical. Profilaxia pancreatitei postraumatice
LEZIUNILE PANCREASULUI

Frecvenţa traumatismelor închise şi deschise a pancreasului este de 1-3% din întregul lot al
traumatismelor abdominale. Trauma pancreasului este în permanenţă creştere, 60% — ca
rezultat a compresiei cu volanul autovehiculelor. O altă particularitatea a leziunilor traumatice
ale pancreasului este caracterul lor asociat cu traumatisme ale altor sisteme şi combinarea cu
trauma altor organe abdominale: duoden, ficat, splina, vase magistrale.

Deaceea în tabloul clinic predomină semne de hemoragie intraabdominală, peritonită

fermentativă, dureri violente până la şoc.

Deosebim: contuzia pancreasului cu hematom subcapsular, ruptura parţială a organului cu

lezarea capsulei şi parenchimului, dar cu integritatea ductului Wirsung şi ruptura totală
(transversală) a pancreasului cu lezarea totală a Wirsungului.

Cea mai utilă metodă de diagnosticare este laparoscopia deoarece permite a evidenţia semnele
pancreatitei acute posttraumatice (colecist în distensie, pete de stearină, sufuziuni şi hematom
în spaţiul retroperitoneal, lichid hemoragic în abdomen cu cifre elevate ale amilazei, imbibiţia
ligamentelor, mezourilor şi omentului mare şi mic, etc.), precum semnele traumei altor organe
abdominale. Mai puţin informativă este ultrasonografia (meteorism). Necătând la toate aceste
posibilităţi diagnostice, în multe cazuri diagnosticul definitiv (mai ales caracterul şi dimensiunile
leziunilor pancreasului) rămâne prerogativă intraoperatorie.

Tratamentul. Principiile de bază se reduc la:

hemostaza sigură;

drenare adecvată;

menajarea parenchimului pancreatic.

Datele din literatură, precum şi experienţa noastră afirmă, ca suturarea

parenchimului pancreasului în majoritatea cazurilor se soldează cu complicaţii grave, ca:

progresarea severă a pancreatitei, apariţia abceselor bursei omentale şi a parapancreatitei
purulente răspândite. În ruptura transversală a pancreasului cu lezarea completă a Wirsungului,
zdrobirea masivă a parenchimului ş.a. se păstrează atitudinea menajantă faţă de pancreas şi
chirurgul trebuie să efectueze necrectomie cu abdominizarea şi marsupializarea pancreasului,
drenarea ambelor segmente ale Wirsungului şi spaţiului parapancreatic, decompresia căilor
biliare (colecistostomie). 2011-pancreasNumai în cazurile rupturii pancreasului în regiunea
distală se admit rezecţii distale (caudale) ale glandei. Cu atât mai iraţionale apar propunerile
unor autori de a efectua anastomoze tip pancreato-jejunale, chiar în perioada acută a traumei.

111
Leziunile traumatice ale diafragmei: etiologia, particularităţile tabloului clinic, metode de
diagnosticare şi tratament.

Risc de herniere si strangulare a organelor abdominale in torace ,ceea ce duce la compresie

pulmonara,mediastinita.Nediagnosticata initial poate determina complicatii si peste ani.
Etiologie.Plagi pentrante toraco-abdominale (arma de foc,arma alba) ; aciident rutier ; caderi
de la inaltime
Tablou clinic.Insuficienta cardiovasculara,respiratorie ; dureri in torace si abdomen ; semn de
ocluzie intestinala in caz de strangulare a stomacului
Diagnostic.Radiografie de ansamblu ; TC cu examen baritat al stomacului ; irigoscopie ;
laparoscopie si toracoscopie
Tratament. Hemostaza cu laparo sau toracotomie ; Managementul organelor lezate ; sututa
sau plastia diafragmei ; drenarea cavitatii peritoniale si pleurale

112 Leziunile traumatice ale stomacului: etiologia, particularităţile tabloului clinic, metode de
diagnosticare şi tratament.

Leziunea stomacului mai des are loc în traumatismele deschise (6-12%), decât în cele închise (2-
3%). Peretele anterior este afectat mai des, uneori sunt lezaţi ambii pereţi. Deosebim leziuni
traumatice ale stomacului: nepenetrante (când are loc lezarea numai a seroasei şi musculoasei),
penetrante şi transfixiante. Tabloul leziunilor penetrante este identic cu cel al ulcerului
perforat, dezvoltându-se fulgerător de rând cu sindromul algic şi o încordare musculară
răspândită, din sonda gastrică se elimină suc gastric cu amestec de sânge. Revizia canalului
vulnerat în traumatismele deschise, radioscopia de ansamblu cu scoaterea în evidenţă a aerului
liber, laparocenteza şi mai ales laparoscopia confirmă diagnosticul. Rareori este necesară
fibrogastroscopia.
Tratamentul leziunilor traumatice ale stomacului este chirurgical – excizia marginilor
necrozate, suturarea în 2 straturi cu aspiraţie nazogastrică permanentă şi antibioticoterapie
intensivă în perioada postoperatorie. Leziunile masive ale stomacului cu strivirea şi necrotizarea
pereţilor cer intervenţii mai radicale. Mortalitatea în aceste leziuni este determinată de
peritonită şi constituie 42-57%.

113. Leziunile traumatice ale duodenului: etiologia, particularităţile tabloului clinic,

metode de diagnosticare şi tratament.
Frecventa leziunilor traumatice ale duodenului este de 1-2% din traumatismele abdomenului.
Mecanismele de producere sunt, legate de situatia anatomica speciala a organului:
- zdrobirea portiunii a lll-a de catre forta vulne-ranta pe coloana vertebrala pe care acesta portiune o
traverseaza;
- ruptura prin tractiunile exercitate pe segmentele mobile supra si subjacente (stomac si jejun) sau prin
tractionarea si ascensionarea blocului duo-deno-pancreatic, prin ascensiunea ficatului, duodenul fiind
un organ fix;
- explozia prin hipertensiunea realizata de traumatism pe un duoden plin si blocat la extremitatea
proximala de sfincterul piloric iar la cea distala de angulatia ligamentului Treitz. Astfel, cea mai frecventa
localizare lezionala revine portiunilor descendenta si transversala ale duodenului.
Anatomie patologica:
- contuzia simpla cu echimoze subseroase;
- hematomul intraperitoneal care formeaza o colectie sangvina care proemina in interiorul lu-menului;
- contuzia cu escara ce poate elua spre stenoza duodenala, dar mai ales spre perforatie (secundara
eliminarii escarei);
- ruptura completa a fetei anterioare sau posterioare numita ruptura completa partiala;
- ruptura completa circumferentiala numita si ruptura totala.
Clinica, in rupturile duodenale este nespecifica, similara cu cea a traumatismelor abdominale cu leziuni
viscerale. Dupa socul traumatic initial se adauga de regula sindromul de peritonita si/sau de hemoragie
interna.
Rupturile intraperitoneale (circumferentiale sau numai ale fetei anterioare) realizeaza sindromul de
iritatie peritoneala, initial localizata, apoi generalizata. Se descriu:
- durerea abdominala intensa, situata la inceput in etajul abdominal superior paramedian drept, dar mai
diminuata odata cu alterarea starii generale a bolnavului;
- disparitia matitatii hepatice, semn frecvent, dar nu obligatoriu;
- oprirea tranzitului intestinal, prin ileus paralitic;
- semnul valului si bombarea fundului de sac Douglas in cazul unei rupturi in plina perioada digestiva, la
care se adauga un revarsat peritoneal abundent prin leziuni vasculare;
- pulsul tahicardie, filiform, hipotensiunea arteriala, hipertermia, agitatia si oliguria completeaza loul
clinic pe masura ce trece timpul.
Din pacate, precizarea diagnosticului si adoptarea masurilor chirurgicale adecvate la peste 24 ore de la
traumatism creste mortalitatea la 40%, in timp ce precizarea acestuia in primele 24 ore este insotita de
o rnortalitate de 10% (12).
Explorari paraclinice.
- Nivelul amilazemiei crescut, repetat la 6 ore, orienteaza spre o leziune pancreatica si/sau duodenala.
- Radiografia abdominala simpla poate evidentia pneumoperitoneu, iar in cazurile in care aceasta
lipseste, se poate confirma leziunea prin administrare de Gastrografin sau Lipiodol. De asemenea TC,
cand dotarea o permite, cu administrarea de substanta de contrast orala sau i.v poate confirma leziunile
duodenale. Tratamentul leziunilor duodenale depinde de marimea, localizarea lor, cat si de
cointeresarea organelor vecine. Aproximativ 80-85% din leziuni pot fi rezolvate prin interventii primare
simple dar 15-20% sunt leziuni severe, care necesita proceduri mai complexe.
- in cazul contuziei sau hematomului parietal este suficienta aspiratia nazo-gastrica asociata drenajului
de vecinatate.
- in rupturile mici se practica sutura parietala cu fire nerezorbabile separate, drenajul peritoneal cu sau
fara gastro-jejunostomie.
- Rupturile complete, partiale sau circumferen-tiale situate supra sau subiacent ampulei Vater sunt
leziuni complexe. Tratamentul vizeaza, pe de o parte resilirea circuitului digestiv si, pe de alta parte,
asigurarea tranzitului bilio-pancreatic prin reimtarea papilei sau/si a cailor biliare in duoden, jejun, fie
direct, fie pe ansa exclusa. Alte procedee utilizate sunt rezectia gastrica de excludere a pilorului cu
gastrojejunostomie si vagotomie tronculara bilaterala subdiafragmatica si duodeno-stomia cu tub lateral
sau duodenostomia retrograda prin jejunostomie, care urmaresc reducerea morbiditatii prin fistule
duodenale (21).
Leziunile grave ale blocului duodeno-pancreatic impun duodeno-pancreatectomia. Drenajul larg al
cavitatii peritoneale este obligatoriu.
Elutia postoperatorie este deseori grevata de complicatii reduile: pancreatita
acuta,hemoragiile peritoneale cu elutie spre soc toxico-septic prin dezunirea suturilor, ocluzia dinamica
prelungita, fistula duodenala, fistula pancreatica, complicatiile pulmonare, insuficienta hepato-renala ca
urmare a starii de soc prelungit etc.

114 Leziunile traumatice ale intestinului: etiologia, tabloul clinic, metode de

diagnosticare şi tratament.
Trauma intestinului este întâlnită în 7,2-38% cazuri de traumatisme abdominale, mai frecventă
fiind în cele deschise. Incidenţa lor creşte paralel cu creşterea numărului de accidente de circulaţie.
Intestinul subţire este lezat de 2 ori mai des decât cel gros, colonul drept fiind traumat în 65% şi cel stâng
numai în 35% cazuri. Frecvente sunt şi leziunile mezenterului cu necrotizarea ulterioară a intestinului şi
care reprezintă o a 3-ea cauză de hemoperitoneu, după cele ale splinei şi ficatului.
Tablou clinic
• Tulburări scaun (ca diaree și constipație);
• durere abdominală (abdominale);
• balonare;
• impurități în scaun;
• nevoia fals de scaun;
• tenesme (impulsuri dureroase).
• Pierdere în greutate;
• slăbiciune (o consecință a pierderii de sânge, lipsă de nutrienți sau intoxicație);
• dureri articulare (posibil cu leziuni intestinale infecțioase sau imunitar);

Cea mai utilă metodă de diagnosticare este laparoscopia şi inspecţia minuţioasă intraoperatorie.
 În plăgile unice, proaspete se admite suturarea defectelor, iar în plăgile multiple, rupturile transversale se
efectuează rezecţia segmentului în cauză cu anastomoza termino-terminală (se admite şi “latero-
laterală”_. În caz de peritonite difuze se aplică o derivaţie externă (ileostoma terminală, jejunală, tip
Mikulicz, Maidl (în caz de lezarea jejunului)). Spre această tactică ne înclină insuficienţa suturilor pe
intestin, care survin în 8,2-11%, iar în peritonite – în 31% cazuri. În leziunile colonului pot fi posibile:
suturarea plăgii, exteriorizarea ei prin peretele abdominal, rezecţia segmentului lezat cu o anastomoză
primară sau o derivaţie externă (colostoma). Aceasta depinde de dimensiunile şi forma plăgilor,
răspândirea peritonitei, stării bolnavului.

117.
Traumatismele abdominale prin armă de foc: particularităţile tabloului clinic, metode de
examinare şi tactică chirurgicală. Particularităţile operaţiei, profilaxia infecţiei anaerobe.

Plagile prin arma de foc produc leziuni viscerale, gravitatea lor depinzind de:
-natura proiectulului (glonte, schija prin explozie, bomba, grenada)
-consistenta, forma si dimensiunile proietilelor
-numarul proiectilelor si caracterul exploziv sau nu
-distanta la care a actionat arma de foc
-viteza proiectilului

Plagile prin arma de foc de obicei penetrante si uneori transfixiante, caracterizate prin distructii mari in
profunzime.
Existenta unor semne clinice si paraclinice incerte, cidn nu se poate exclude integritatea viscerelor,
constituie o motivatie suficienta pt efectuarea unei laparoscopii sau laparotomii.
Interbentia va fi executata in anestezie generala ce asigura un deplin comfort chirurgical si reprezinta o
importanta arma terapeutica antisoc.
Calea de abord trebuie sa fie larga, de preferat incizie verticala mediana supra si subombilicala.
Explorarea intraoperatorie va fi cit mai amanuntita, pt a evidentia toate leziunile. Rezolvarea chirurgicala se
va adopta la organul afectat. Revarsatul intraperitoneal se aspira, se practica toaleta finala, urmata de
drenarea cavitatii abdominale conform indicatiilor existente.
Ingrijirea postoperatorie cuprinde o multitudine de teste terapeutice, ce urmaresc reechilibrarea
hidroelectrolitica, acido-bazica, calorica, corectarea anemiei, administrarea antibioticelor, combaterea stazei
gastrointestinale si prevenirea complicatiilor.
 PERITONITA
120.
Peritonita: căile de răspândire a infecţiei. Clasificarea peritonitei

Termenul peritonită cuprinde totalitatea tulburărilor locale şi generale provocate de

inflamaţseptică, chimică sau combinată a peritoneului venită în urma afecţiunilor şi
traumatismelor
organelor abdominale.
Indiferent de cauză peritonita în final este o inflamaţie microbiană tipică. Căile de infectare ale
cavităţii peritoneale sunt:
1. perforaţia;
2. calea hematogenă;
3. calea limfatică.
Perforaţia constă în crearea unei comunicări între lumenul organelor cavitare abdomino-pelvine
şi cavitatea peritoneală. Cauza perforaţiei este diversă:
1. cauza externă (plăgi penetrante şi perforante ale abdomenului, contuzii cu leziuni
viscerale, intervenţii chirurgicale abdominale, perforaţie viscerală accidentală după diverse
examene endoscopice etc.);
2. perforaţia patologică a unui segment al tubului digestiv, de la esofagul abdominal la
segmentul intraperitoneal rectal;
3. perforaţiile patologice ale căilor biliare intra- şi extrahepatice;
4. perforaţii netraumatice în afara tubului digestiv – ruptura în peritoneu a unei
hidronefroze sau a vezicii urinare; ruptura în peritoneu a unei colecţii supurate de origine
genitală (piosalpinx, abces ovarian), hepatică (abces hepatic, chist hidatic supurat),
splenică sau pancreatică.
Important pentru virulenţă şi natura germenului este sediul perforaţiei: flora microbiană va fi cu
atât mai complexă, determinând peritonite grave, cu cât perforaţia va avea sediul mai jos pe tubul
digestiv.
Calea hematogenă se întâlneşte în septicemii şi determină peritonita acută primitivă, foarte rară,
dealtfel (pneumococică, gonococică, streptococică).
Calea limfatică serveşte la propagarea infecţiei de la un organ abdomino-pelvin la seroasă şi
este încriminată în colecistita acută, în inflamaţiile organelor genitale, în apendicita acută, în
toate acele forme anatomo-clinice, în care perforaţia peretelui organului incriminat nu se poate
constata macroscopic.
Printre cauzele concrete a peritonitei acute pe primul loc se situează apendicita acută (30-
50%), după care urmează în scădere: ulcerul gastro-duodenal perforativ (10-27%), colecistita
acută (10-11%), perforaţiile organelor cavitare posttraumatice (1-11%), peritonita
postoperatorie (5%), pancreatita acută (4%), ocluzia intestinală (3%), afecţiunile acute ale
organelor genitale, abcese intraabdominale etc. (E. Maloman, 1982).
Face menţionat faptul că cele mai grave forme de peritonită se declanşează în caz de
pancreonecroză a.acută, abcese intraabdominale, perforaţii posttraumatice şi peritonite
postoperatorii, constituind mai bine de 50 la sută în structura mortalităţii.
Dintre factorii microbieni cel mai frecvent este întâlnit colibacilul (65%), urmat de cocii
piogeni (30%). În ultimul timp a crescut vădit ponderea microflorei condiţional patogenă
(anaerobii saprofiţi, bacteroizii). În 35% cazuri microflora este asociată.

Clasificare:
Deosebim peritonite primitive şi secundare (majoritatea absolută), acute şi cronice. Acestea
din urmă în exclusivitate au un caracter specific – de origine tuberculoasă, parazitară,
canceroasă etc.
Peritonita acută în raport de capacitatea peritoneului şi a epiplonului de localizare a procesului
infecţios se mai poate subîmpărţi în peritonita acută localizată şi peritonita acută
generalizată. În corespundere cu devidierea cavităţii abdominale în 9 sectoare (epigastru,
mezogastru etc.), peritonita acută locală este aceea, care cuprinde nu mai mult de 2 sectoare
abdominale. La rândul său peritonita locală poate fi limitată (abcese limitate ale cavităţii
peritoneale) şi nelimitată (care în lipsa unui tratament adecvat va trece în peritonită
generalizată).
Peritonita generalizată se împarte în peritonita generalizată difuză (inflamaţia cuprinde 2-5
sectoare) şi totală.
După caracterul exudatului deosebim peritonite: seroase, serosofibrinoase, fibrinozo-
purulente, purulente, bilioase, stercorale, fermentative etc.
În evoluţia peritonitelor distingem 3 faze:
1) faza reactivă (primele 24 ore) - cu manifestări locale maxime şi mai puţin de caracter
general;
2) faza toxică (24-72 ore) - diminuarea modificărilor locale şi creşterea simptoamelor
generale (semnele intoxicaţiei);
3) faza terminală (după 72 ore) - intoxicaţia maximală la limita reversibilităţii.
Clasificarea Hamburg (1987):
1. Peritonite primare;
2. Peritonite secundare;
3. Terţiare:
 peritonite la care nu se evidenţiază germenii patogeni;
 peritonite produse de ciuperci;
 peritonite cu bacterii cu patogenitate scăzută;
 peritonitele terţiare apar tardiv, consecutiv unor peritonite secundare, pe fondul unor
perturbări majore în apărarea
4. Abcese intraabdominale:
 cu peritonită primară;
 cu peritonită secundară;
 cu peritonită terţiară
 VENELE
134. Varicele primare a venelor extremităţilor inferioare: etiologia, patogenia,
clasificarea, simptomatologia. Probele clinice: Brodie-Troianov-Trendelenburg, Pratt-I, Pratt-II,
Delbe-Pertes etc.’’

SPTF se recunoaşte clinic din antecedente (episod flebitic anterior) şi prezenţa simptomatologiei
clinice respective (edem, leziuni trofice, varice apărute tardiv).
Acest diagnostic se confirmă prin rezultatele probelor funcţionale Delbet, Perthes şi
Pratt-I, care atestă tulburări de tranzit prin venele profunde.
Deseori pentru precizare sau completarea diagnosticului şi obligatoriu înaintea oricărei
intervenţii chirurgicale, trebiue să recurgem la metodele paraclinice de explorare: flebomanometria
şi flebografia.
Flebomanometria - remarcă indici crescuţi de presiune sistolică şi diastolică, lipsa unei
dinamici evidente în mărimile gradientului sistolic la începutul şi sfâtşitul efortului fizic, revenirea
rapidă a presiunii la normal.
Cea mai informativă metodă rămâne flebografia dinamică. Recanalizarea venelor
profunde se manifestă prin contururi neregulate. Tot aici se constată refluxul venos al substanţei de
contrast din venele profunde, prin venele comunicante, spre cele superficiale, precum şi evacuarea
lentă a substanţei de contrast la eforturi fizice. Suspiciunea de tormboză a venei femurale sau a celei
iliace necesită executarea flebografiei intravenoase proximale. Dacă substanţa de contrast a inundat
vena femurală poate fi presupusă insufucienţa aparatului ei valvular. Lipsa de contrast în venele iliace
este dovada obliterării lor, de obicei aici fiind detectate şi vene colaterale dilatate, prin care se
realizează refluxul sanguin din extremitatea lezată.

GLANDA MAMARA
1. Mastopatiile: etiopatogenia, metode clinice şi paraclinice de diagnosticare, diagnosticul
diferenţial. Tratamentul conservativ şi chirurgical.
Toate afecţiunile glandei mamare pot fi incluse în următoarea schemă:
Afecţiuni congenitale
Amastia – lipsa totală a glandei mamare (uni- sau bilaterală). Este o anomalie destul de rară
şi se asociază cu cea a ovarelor sau cu alte montruozităţi. Tratamentul se reduce la operaţii
plastice.
Atelia – lipsa mameloanelor, de asemenea este un viciu rar întâlnit.
Aplazia (micromastia) – dezvoltarea incompletă a unei sau a ambelor glande; este însoţită
de incompetenţă funcţională.
Hipermastia (macromastia) – este determinată de depuneri masive de ţesut lipomatos sau
de hipertrofia ţesutului glandular. Există în 3 forme: în perioada puerpetală, în cea de
maturitate sau în timpul gravidităţii. Poate fi tratată medicamentos (hormoni androgeni) cu
rare succese dealtfel
sau chirurgical – rezecţia parţială sau totală a glandei.
 Politelia (hipertelia) – surplus de mameloane, care sunt situate pe traiectul aşa ziselor “linii
de lapte” (linia lactee), care merge din axila la organele genitale externe. De cele mai dese
ori mamelonul auxiliar este situat sub glanda mamară pe linia de trecere. Sub aspectul
oncoprofilaxiei – tot ce e în plus se înlătură pe cale chirurgicală.
Polimastia – apariţia glandelor mamare auxiliare, situate tot pe traiectul liniilor de lapte (de
cele mai dese ori în fosa axilară). Fiind lipsite de mameloane nu funcţionează. Este indicată
operaţia de înlăturare ca moment de profilaxie a cancerului.

Afecţiuni infecţioase şi parazitare

Acute – mastita acută; flegmonul şi gangrena glandei mamare. Boala Mondor –
tromboflebita venelor superficiale a sânului.
Cronice – mastita cronică. Galactocelul – colecţie inflamatorie apărută după întreruperea
alăptării prin obstrucţia unui canal galactofor.
Specifice – tuberculoza mamară şi sifilisul mamar.
Leziuni parazitare – actinomicoza mamară, sporotricoza mamară, chistul hidatic al sânului.
Hiperplaziile dishormonale – mastopatiile
Tumorile sânului
Tumori benigne – adenofibromul, lipomul;
Tumori maligne – cancerul, sarcomul etc.

Semnele de bază ale mastopatiilotr sunt: durerea, induraţia sânului şi eliminări din
mamelon. Durerile pot avea diversă intensitate cu nuanţă de împunsătură, pulsaţie dureroasă,
senzaţie de ferbinţeală etc. , cu iradiere în umăr şi gât. În multe cazuri se observă eliminări colostrale,
seroase sau sangvinolente.
Deosebim forma difuză şi nodulară. Forma difuză la început se manifestă prin semnele
susnumite numai în timpul menstrelor. Mai târziu periodicitatea dispare, durerile scad în intensitate,
iar induraţia devine permanentă.

DIAGNOSTICUL este înlesnit de următoarele investigaţii: citologia exudatului, biopsia punctatului,

radiografia, termografia, ultrasonografia glandei mamare. Forma nodulară necesită o diferenţiere
minuţioasă cu cancerul sânului. Acesta din urmă are unele semne specifice, cum sunt: apare mai des
după 40-50 ani, nu este dureros, este mult mai dur decât ţesuturile adiacente şi nu-i bine delimitat;
nodul este puţin flexibil, concrescut cu ţesuturile adiacente şi cu pielea, ultima are aspectul “coarjei
de portocală” şi manifestă semnul “capitonajului” (derma este rigidă şi nu se încreţeşte).
Mamelonul deseori este în stare de retracţie şi prezintă eliminări sangvinolente. De regulă, depistăm
adenopatie exilară asociată (ganglionul Zorghius). Dubiile diagnostice pot fi înlăturate prin
intermediul examenului histologic (biopsia punctatului).

4. Mastita purulentă: etiologia, clasificarea, simptomatologia, metodele chirurgicale de

tratament. Complicaţiile mastitei purulente.
De cele mai dese ori este lactogenă (80-85%) şi numai în 15-20% cazuri
poate fi întâlnită în afara perioadei de lactaţie, inclusiv la bărbaţi. Factorul microbian în 82%
cazuri este prezentat de stafilococ, însă pot fi întâlniţi şi alţi microbi (streptococul, colibacilul),
precum şi flora asociată. În ultimii ani tot mai des se întâlneşte mastita anaerobă cu o evaluare
rapidă şi un prognostic sever. În evoluţia sa procesul inflamator trece prin câteva faze: seroasă,
infiltrativă, abcedantă şi gangrenoasă. Focarul poate fi localizat în diferite locuri: subcutanat,
subareolar, intramamar, retromamar.
Mastita este antecedată de fisura mamelonului şi lactostază şi începe cu dureri violente şi
creşterea temperaturii corporale. Local determinăm toate semnele celsiene. Sânul devine
turgescent, cea mai mică atingere provoacă dureri insuportabile. Din această cauză starea
generală a bolnavei devine gravă. Durerile sunt însoţite de frisoane, transpiraţii, insomnie.
Alăptarea copilului din sânul lezat devine imposibilă. Plastronul apărut din prima zi peste 3-4
zile se transformă într-un abces, deasupra căruia determinăm fluctuenţa.
Tratamentul în primele 2 faze (seroasă şi infiltrativă) este conservativ (antibiotice, blocaj
retromamar, anticoagulanţi, scurgerea sânului, prâşniţe reci sau punga cu gheaţă, 35

fixarea sânului în poziţie elevată şi compresarea lui cu un pansament compresiv, limitarea

lichidului). La apariţia fluctuenţei – deschiderea abcesuui printr-o incizie radiară sub anestezie
generală şi cu drenarea (preferabil închisă) a cavităţii purulente.

. Mastita cronică

Este rezultatul unei mastite acute nerezolvate din cauza tratamentului cu antibiotice insuficient
sau incomplect. Clinic afecţiunea se traduce prin durere şi impăstare localizată; palparea pune
în evidenţă o zonă dureroasă, nodulară întotdeauna mobilă pe planurile profunde şi neaderată la
tegumente. Uneori la presiunea sânului apare puruiul din mamelon.

Diagnosticul este câteodată dificil de stabilit şi mastita cronică nu este descoperită decât prin
tulburările de ordin digestiv sau infecţioase pe care le prezintă sugarul. Eroarea cea mai gravă
este confundarea abcesului cronic cu o tumoare benignă sau malignă. Puncţia, sau preferabil
excizia exploratoare, este mijlocul sigur de a stabili diagnosticul corect.

Tratamentul constă din excizia abcesului, care duce de obicei la o vindecare rapidă