1.Considerente anatomo-topografice ale unghiului ileocecal.

Variantele posibile de localizare a

apendicelui vermicular.

Apendicele vermicular face parte din compartimentul segmentului ileocecal care, pe lângă acesta,mai
include porţiunea terminală a ileonului, cecul şi valvula ileocecală (Bauhin).Este constituit din aceleaşi
straturi ca şi intestinul şi dispune de:mucoasă, submucoasă, musculoasă(straturile longitudinal şi
circular) şi seroasă. În submucoasă se întâlnesc în abundenţă aglomerări
limfoide(foliculi şi vase limfatice), fapt pentru care a fost supranumit “amigdala abdominală”. Situat
intraperitoneal posedă un mezou propriu  în care se găseşte ţesut celulo-adipos, vase şi nervi.
Arteraapendiculară este ramură a a. ileocolică;sângele venos
refluează prin intermediulvenelorapendiculare, ileocolică şi mezenterică superioară în trunchiul
v.porte.Inervaţia este asigurată de către plexul mezenteric superior şi cel celiac (inervaţie simpatică)
precum şi de filetele nervoase vagale(inervaţie parasimpatică).

Apendicele vermicular se desprinde din peretele dorso-median al cecului, pe locul de joncţiune a

celor 3 bandelete de muşchi longitudinali, având forma unui cilindru cu lungimea de 6-12
cm. Lumenulapendicelui are un diametru de 6-8 mm şi comunică în mod normal cu cavitatea cecului
în care se dreneazăîntreaga cantitate de mucus secretat de numeroasele glande care alcătuiesc peretele
mucoasei
apendiculare,cât şi conţinutul întâmplător de materii fecale pătrunse în lumenul apendicelui în timpul u
ndelor antiperistaltice ale cecului.Situat în fosa iliacă dreaptă poate avea diverse poziţii după cum
urmează:

Descendentă – 40-50%, dintre care în 15 la sută cazuri poate fi localizat în bazin

(poziţiepelviană);Laterală – 25 %;Medială – 17-20 %;Ascendentă – 13 %;Retrocecală – 2-5 %.

SITUS INVERSUS apendicile situat in partea stinga(oglinda)

2.Apendicita acută. Etiologia şi patogenia. Clasificarea.

Apendicita reprezintă inflamația (acută sau cronică) a apendicelui vermicular.

Etiologia: • Factorul microbian Escherichia coli (Gram-negative) Bacteroides fragilis (Gram-negative

bacillus) Anaerobii • Factorul mecanic (obstrucția lumenului apendicular) stază fecală și coproliți
paraziți mai rar, corpi străini și neoplasme • Factorul chimic Conținutul Intestinal penetrează în
lumenul apendicelui (inflamația mucoasei) • Factorul neurogen tulburări corticale neuro-reflectorii
modificări neuro-trofice în apendice

Patogenie:Inflamația ↑ - Presiunea intraluminală - Edem limfoid , Se reduce drenajul venos ,

Tromboze, Invazie bacteriană –Abcedare- Gangrenă- Perforație (24 - 36 ore)- Peritonită

Clasificarea morfopatologică AA •Catarală (edematoasă, simplă) Inflamația mucoasei și submucoasei

•Flegmonoasă Inflamația tuturor straturilor parietale •Gangrenoasă necroză parietală (& abscese)
•Perforată
Clasificarea clinică: • AA (simplă, flegmonoasă, gangrenoasă) necomplicată cu peritonită supurativă •
AA complicată distructivă (flegmonoasă, gangrenoasă, perforativă) complicată cu peritonită supurativă
(locală – necircumscrisă sau delimitată); generalizată • AA slab pronunțată (colica apendiculară)
(V.I.Colesov) și empiem apendicular (I.M.Panţirev)

3.Apendicita acută: tabloul clinic. Semnele apendicitei acute (semnul „tusei”, Mendel-Razdolsky,
triada Dielafouy, Rovzing, Sitcovsky, Bartomier-Michelson, Cope, Obraztsov, Crymov,
Blumberg etc.).

Cel mai frecvent şi constant semn este durerea

• La debut incomodă, în creștere

• Apare spontan, brusc, uneori este precedată de un disconfort uşor

• Localizare în epigastru (suportabilă), peste 4-6 ore (creşte în intensitate) se deplasează în fosa iliacă
dreaptă – semnul Kocher (35%)

• Nu este caracteristică iradierea durerii

• Poziție antalgică: culcat pe dreapta şi cu coapsa dreaptă flectată pe bazin

Alte semne: Greață Vomă episodică Subfebrilitate (37.2 - 37.5°C)  Puls normal sau ușor accelerat

Semnul Dunphy („tusei”) intensificarea durerii în cvadrantul abdominal inferior drept în timpul tusei

Semnul Mandel-Razdolsky durere rezultată de iritarea peritoneală provocată („clopoțel”) de percuție în

cvadrantul abdominal inferior drept

Triada Dieulafoy Durere în fosa iliacă dreaptă, hipersensibilitate tegumentară, contractură musculară în
pct. McBurney

Semnul Rovsing Palparea profundă progresivă în fosa iliacă stângă poate provoca dureri în fosa iliacă
dreaptă, prin propulsarea conținutului intestinal către valva ileocecală, mărind presiunea în jurul
apendicelui

Semnul Sitkovsky (Rosenstein) intensificarea durerii în fosa iliacă dreaptă, în cazul când pacientul se
află în decubit dorsal stâng

Semnul Bartomier-Michelson intensificarea durerii în fosa iliacă dreaptă la palpare, în cazul când
pacientul se află în decubit dorsal stâng

Semnul Blumberg (peritoneal) Denumită sensibilitate la recul. Palparea profundă în regiunea

suspecției de inflamație a apendicelui, urmată de decompresia bruscă a peretelui abdominal și o durere
acută, care indică la semnul Blumberg pozitiv și peritonită

Semnul psoasului (Cope) durere în cvadrantul abdominal inferior drept produsă de extensia pasivă a
femurului drept (pacientul se va afla în decubitul dorsal stâng, cu membrul drept flexat în genunchi)
sau de flexia activă a membrului inferior drept al pacientului culcat pe spate
Semnul obturatorului-Dacă apendicele inflamat se află în contact cu m.obturator internus, spasmul
mușchiului poate fi pus în evidență prin flexia și rotația internă a femurului

4. Particularităţile evoluţiei clinice a apendicitei acute în funcţie de localizarea apendicelui

(retrocecală, mezoceliacă, pelvină şi subhepatică).

5. Evoluţia clinică a apendicitei acute la copii şi bătrâni. Particularităţile de diagnosticare şi

tratament.

Apendicita acută la copiiLa sugari este, din fericire, o eventualitate patologică extrem de rară care,
atunci când se produce, este practic imposibil de diagnosticat cu siguranţă. După 2 ani începe să se
întâlnească tot mai des, devenind treptat,către vârsta de 9-12 ani, o urgentă operatorie obişnuită. La
copii este mai frecventă localizarea pelvină şi ceasubhepatică.La copiii până la 3 ani tabloul clinic se
desfăşoară destul de zgomotos, cu dureri violente, paroxistice ascensiunetermică (39-40°C) şi vome
multiple, diaree (12%), hiperleucocitoză (15-20.000) cu o deviere pronunţată spre stânga.Afecţiunea
nu este recunoscută totdeauna la vreme şi diagnosticul este eronat, deoarece adeseori, puseul acut
apendicular survine însoţind sau urmând unele afecţiuni, microbiene (anigdalite, gripă, otite) şi mai
ales pe acelea cu manifestăriintestinale. La început se observă o disociere a pulsului faţă de
temperatură, încordarea musculară a pereteluiabdominal poate fi neînsemnată.Durerile mai mult sunt
localizate în regiunea ombilicală sau pe tot abdomenul.Se instalează progresiv şi rapid, tabloul clinic al
unei intoxicaţii, în care este de remarcat frecvenţavărsăturilor, adeseori cu aspect negricios (vomito
nigricans) hipotermia şi oliguria cu albuminurie.Se cere menţionat faptul că examinarea copilului este
adeseori dificilă, iar datele furnizate de copiii micisunt destul de vage şi contradictorii. În toate cazurile
vom recurge la ajutorul mamei, care completează anamnezaşi poate efectua şi palparea. Date
suplimentare preţioase pot fi căpătate examinând copilul în timpul somnuluinatural sau medicamentos:
o clismă cu soluţie caldă de 3% de cloralhidrat în doze: până la un an – 10ml, până 1adoi ani - 15-
20ml, până la trei ani 20-25ml. Sau infecţii i/m cu soluţii calmante (relanium).Din pune de vedere
patomorfologic este caracteristică instalarea rapidă a schimbărilor distructive (necrotice)în apendice cu
declanşarea peritonitei difuze din cauza incompetenţei funcţionale a peritoneului şi epiploonului.Tot
din această cauză plastronul apendicular este o raritate.Apendicita acută la bătrâniBolnavii peste 60 ani
reprezintă 12 din cei apendicectomizat. Boala decurge mai lent, Graţie reactivităţiiscăzute; semnele
clinice sunt la început atenuate: durerea nu este atât de pronunţată, temperatura este puţinelevată,
contractarea musculară slabă. Semnele de bază rămân - durerea provocată de palpare în regiunea ileo-
cecală şi meteorismul însoţit de dureri abdominale. Leucocitoza este moderată, dar devierea formulei
în stângase păstrează. Este caracteristică frecvenţa înaltă a formelor distructive (factorul vascular) pe
fondul unui tablouclinic searbăd. La vârsta de peste 70 de ani jumătate din apendicite sunt
perforate.Ca şi la copii, eventualitatea formării plastronului este rară, datorită discreşterii puterii
plastice şilimitative a peritoneului. În cele puţine cazuri (5%) când plastronul totuşi se dezvoltă, îl
îmbracă aspectul pseudo-tumoral şi poate conduce către supoziţia unei tumori maligne de ceco-colon,
când singurul element clinic
valoros care orientează către o leziune benignă inflamatorie rămâne absenţa scaunelor sangvinolente.Fi
brocolonoscopia, USG şi irigografia definitivează diagnosticul. La bătrâni sunt posibile 3 forme
clinice:a)ocluzia intestinală febrilă; b)forma pseudotumorală şic)apendicita cu peritonită în 2 timpi.
6. Evoluţia clinică a apendicitei acute la gravide. Tactica chirurgicală, pregătirea preoperatorie
şi particularităţile anesteziei

Se întâlneşte mai frecvent în prima jumătate a sarcinei, între luna a II şi a V, mai rar în jumătatea a II-a
şi
cutotul rarîn timpul naşterii. Dificultăţile diagnostice se întâlnesc în jumătatea a doua gravidităţii, deoa
receîncepând cu luna II-a a gravidităţii cecul şi apendicele sunt treptat deplasate în sus şi posterior de
către uterul în creştere, de aceea în jumătatea a II-a a sarcinii durerea este localizată atipic, sub
rebordul costal. Din cauzarelaxării peretelui abdominal şi îndepărtării apendicelui contractarea
musculară este slab pronunţată.Afară de aceasta durerile şi voma sunt confundate cu cele din cauza
sarcinii (contracţii uterine). Însă estecunoscut faptul că în apendicita acută durerile şi vărsăturile sunt
însoţite de o stare febrilă şi tahicardie.Durerile au un caracter continuu şi progresiv. Leucocitoza
crescută, semnele Bartosie-Mihelson,0brazţov şiCoup sunt de mare valoare diagnostică. La gravide
apendicita acută îmbracă forme distructive, perforaţia şi peritonita sunt frecvente, de aceea în toate
cazurile când diagnosticul de apendicită acută nu poate fisuspendat se cere o operaţie de urgenţă,
pentru a salva atât mama, cât şi copilul. Pericolul avortului prinexecutarea apendicectomiei chiar şi la
sarcină înaintată nu este mare. Interventii in apendicita.Daca apendicita apare in primul sau al doilea
trimestru de sarcina, interventia chirurgicala folosita estelaparoscopia, in al treilea trimestru folosindu-
se o incizie mai mare. Dupa operatie, aproximativ 80% dintrefemei vor avea contractii inainte de
termen, dar numai 5-14% dintre acestea vor naste prematur.

12. Tratamentul apendicitei acute: pregătirea preoperatorie, anestezia. Apendicectomia: etapele

apendicectomiei anterograde şi retrograde. Complicaţiile intraoperatorii posibile în cadrul
apendicectomiei. Profilaxia şi metodele de corecţie.

Preopertator: antibiotice de spectru larg, perfuzie, calmante, aspirație gastrică.

Anestezia: peridurală, spinală, generală, mai rar locală

Etapele: 1. Accesul prin calea Mc Burnei

2. mobilizarea cecului

3. Inspecția apendicelui

4. prelucrarea hemostatică a mezoului apendicular

5. ligaturarea bazei apendicelui și secționarea lui

6. suturarea în bursă

7. Suturare în z

Retrograd: 1. Apendicele, 2. Mezou

Anterograd: 1. Mezou, 2. Apendice

Complicații intraoperatorii:

Hemoragia din artera apendiculară- hemostază prin suturare sau termo/electrocoagulare

Lezarea organelor adiacente(cec, ileon, artera ileacă, uterul, vezica urinară)- repararea defectului prin
sutură

Contaminarea plăgii cu conținut purulent (hz, se poate de drenat ca tratament)

Ruptură a apendicelui- legaturaea apendicelui cu efort dozat

Pătrunderea suturii în lumenul cecal la formarea bursei cecale- suturare cu precauție

13. Complicaţiile postoperatorii precoce după apendicectomie: supurarea plăgii, flegmonul

peretelui anterior abdominal, abcesul subaponevrotic. Etiologia, diagnosticul, metodele de
profilaxie şi tratament.

Supurarea plăgii

Etiologie: metode de antisepsie și asepsie precare, igienta precară a plăgii postoperatorii

Diagnostic: inspecția plăgii, semne generale de inflamație: rubor, tumor, dolor, calor, funtio lessa

Tratament: prelucrarea locală a plăgii cu soluii antiinflamatorii și antiseptice, în caz de necesitate

prelucrare chirurgicală

Flegmonul peretelui

Etiologie: antisepsie a asepsie inadecvată, lipsa pensării apendicelui în timpul apendicectomiei cu

revărsarea conținutului apendicular

Diagnostic: USG, laparascopie diagnostică

Tratament: drenarea flegmonului, nu antibioticoterapie, la necesitatea relaparatomie cu excizia

țesuturilor devitalizate

Abces subaponeurotic

Etiologie: supurarea infiltratului postoperator

Diagnostic: CT, USG

Tratament: intervenție chirurgicală cu drenarea abcesului/drenaj prin puncție

14. Complicaţiile postoperatorii precoce după apendicectomie: eventraţia, progresarea

peritonitei, insuficienţa suturilor bontului apendicular. Etiologia, diagnosticul, metodele de
profilaxie şi tratament

Eventrația

Etiologie: plastia ineficientă a peretelui abdominal sau creșterea pesiunii intraabdominale

Diagnostic: USG, TC, Rx

Tratament: relapatatomie cu repoziționarea organelor și plastia peretului abdominal anterior

Profilaxie: limitarea efortului fizic

Progresia peritonitei

Etiologie: plastron apendicular absedat sau abces apendicular

Diagnostic: Analiza gen a sangelui: leucocitoză, VSH marit, proteina c reactivă

Analiza biochimică: devierea formulei leucocitare, uree și creatinină crescută, transamiza și bilirubina
elevată

Rx, USG, TC, laparascopie: distensia anselor(ocluzie paralitică), lichid în cav abdominală

Tratament: reechilibrare hidroelectrolitică( Ringer), sondă nazogastrică cu aspirație continuă pentru

decompresie, suport renal(hemofiltrare), corecție proteică (albumine), tratament cu
antibiotice(cefalosporine gen3.: metronidazol, imipenem, clindamicină)

Tratament operator: 1. Calea de acces prin laparatomie medio-mediană

2. evacuarea lichidului( lavaj + drenare)

3. lichidarea cauzei

Insufucuența suturilor bontului apendicular

Etiologie: suturarea inadecvată

Diagnostic: hemoleucograma: leucocitoză, VSH, proteina c reactivă, devierea formulei leucocitare

USG, TC, RMN, RX: prezența conținutului intestinal în cavitatea abdominală în regiunea folesi
inghinale drepte

Tratament: laparatomie cu evacuarea maselor intestinale din cavitatea abdominală, lavaj, drenare și
resuturarea bontului apendicular.

15. Complicaţiile postoperatorii precoce după apendicectomie: abcesul intraabdominal,

hemoragia, ocluzia intestinală precoce. Etiologia, diagnosticul, metodele de profilaxie şi
tratament.

Abces intraabdominal

Etiologie: supurarea bontului cu acumulare de puroi localizat (sac Douglas, subfrenic, subhepatic,
mezoceliac)

Diagnostic: Hemoleucogramă cu leucocitoză

RX, TC, RMD, USG: localizarea abcesului

Tratament: puncție cu drenarea abcesului, antibioticoterapia

Hemoragia

Etiologie: artera apendiculară

Diagnostic: hemograma cu scăderea hematocritului și procentului de eretrocite, hTA, tahicargie

USG, RX, TC cu vizualizarea unei cumulări de lichid patologic

Tratament: reexhilibrare volemică cu reintervenție și stoparea hemoragiei prin suturare sau

electrocoagulare sau coagulare laser.

Ocluzia intestinală precoce

Etiologie: ocluzie paralitică postoperatorie precoce

Diagnostic: Ionograma cu semne de deshidratare și pierdere de ioni

Hemograma cu hemoconcentrație

Rx pe gol cu nivele hidroaerice în dependență de nivelul ocluziei

TC și USG cu anse dilatate și anse normale

Proba șvartz și irigografia pntru vizualizarea nivelului ocluziei

Tratament: medicație ce va spori peristaltismul intestinal și va înlătura paraalezia acestuia

16. Apendicita cronică: noţiune, simptomatologia, diagnosticul, diagnosticul diferenţial.

Atitudine terapeutică.

Noțiune: Ansamblu de leziuni micro și macroscopice, rezultate în urma unor repetate procese
inflamatorii apendiculare acute care au evoluat spre rezoluție

Simptomologie: Koher inversat- durere intermitentă în fosa ileacă dreaptă cu iradiere spre epigastru

Greață, vomă, tulburări de tranzit intestinal: constipații la adulți și diaree la copii.

Diagnostic: Examen clinic

Instrumental: USG, irigoscopie(pentru excuderea altor patologii), FGDS(pentru excuderea altor

patologii)

Diagnostic dif cu: nefroscleroză, mezoadenită, pielonefrită, b Chronn, diverticulul Merkel, ulcer cronic
gastro-duodenal

Tratament: Apendicectomie programată

17. Noţiune de hernie, eventraţie şi evisceraţie. Elementele anatomice ale herniei. Cauze locale şi
generale de dezvoltare a herniilor. Factorii predispozanţi şi favorizanţi.

Hernie - Ieşirea parţială sau totală a unui organ din cavitatea sau învelişul său normal.
Deosebim hernii cerebrale, pulmonare, musculare, etc. Cele mai frecvente, însă, sunt herniile peretelui
abdominal numite şi hernii ventrale şi care sunt rezultatul ieşirii totale sau parţiale a unui viscer din
cavitatea abdomeno-pelviană.

Eventraţia -- ieşirea viscerelor sub tegument pe traiectul cicatricei de laparotomie în perioada

postoperatorie imediată.

Evisceraţia -- ieşirea în afară a viscerelor abdominale, printr-o breşă completă a peretelui abdominal
(inclusiv pielea) realizată de un traumatism sau de o laparotomie recentă, necicatrizată.

Elementele anatomice ale herniei:

a) sacul herniar (format din peritoneu)

În el deosebim: - gura sacului - gâtul sacului - corpul sacului - fundul sacului

b) porţile herniare

poate fi reprezentat de: -un orificiu simplu (hernie femurală)

-un inel musculo-aponevrotic (hernia epigastrică)

-un canal constituit dintr

-un orificiu profund (intern), un traiect intraparietal şi un orificiu superficial (extern), situat subcutanat
(hernie inghinală oblică).

c) conţinutul herniei

de intestinul subţire şi epiploon, mai rar de intestinul gros, ficat,splină,stomac vezica urinară, uter,
anexe, etc. Se poate spune că, cu excepţia pancreasului, toate organele pot hernia.

Cauzele apariţiei şi dezvoltării herniilor peretelui abdominal pot fi separate în 2 grupuri :

a) locale

b) generale Cauzele

locale sunt legate de existenţa aşa ziselor “locuri slabe”, numite “zone herniere”: zona canalului
inghinal şi femural, a ombilicului; liniile peretelui abdominal – albă, Spigel, Douglas; triunghiului
Petit, spaţiul Grynfelt-Lesgawt, gaura obturatoare, etc.

Printre factorii de ordin general deosebim: factori predispozanţi (ereditar, vârsta, genul,constituţia şi
starea musculaturii, obezitatea, modificarea organelor interne); şi factorii determinanţi care, la rândul
lor, se despart în :

a) cei, care duc la creşterea presiunii intraabdominale: constipaţii,bronşitele şi pneumoniile

cronice,dereglări de micţiune (fimoza, adenomul de prostată, strictura uretrei), naşterea dificilă,
cântarea la instrumentele de suflat, munca fizică grea, etc.

b) cei, care favorizează slăbirea musculaturii peretelui abdominal: graviditatea (mai ales repetată),
îmbătrânirea, unele afecţiuni: ciroza, diabetul, insuficienţa tiroidiană, trauma peretelui abdominal, etc.
18. Clasificarea herniilor peretelui abdominal. Simptomatologia herniilor libere.

Herniille se clasifică după 3 principii:

a) anatomo-topografic;

b) etiopatogenic;

c) clinic.

CLASIFICAREA ANATOMO - TOPOGRAFICA

1. Hernia inghinală oblică

2. Hernia inghinală directă

3. Hernia femorală

4. Hernia liniei albe

5. Hernia liniei Spigellii

6. Hernia liniei Douglas

7. Hernia epigastrică

8. Hernia umbilicală

9. Hernia paraumbilicală

10. Hernia spaţiului Grynfelt

11. Hernia triunghiului Petit

12. Hernia obturatorie

CLASIFICAREA ETIOPATOGENETICĂ

Conform principiului etiopatogenetic distingem:

 Hernii congenitale şi căpătate (câştigate);

 Postoperatorii (după orişice intervenţie chirurgicală);
 Posttraumatice (după trauma peretelui abdominal);
 Recidivante (după o herniotomie);
 Patologice (în urma cirozei, ascitei).
CLASIFICAREA CLINICĂ

După semnele clinice deosebim hernii:

a) Simple, reductubile (libere); b) Ireductibile; c) Strangulate.

În afară de aceasta mai deosebim hernii:

Externe; Interne (hernie diafragmatică, paraesofagiană, paraduodenală, paracecală, a fosetei

sigmoidiene, etc.);

Veritabile (adevărate), în care distingem toate elementele constitutive;

Pseudohernii – în care lipseşte sacul herniar (hernia diafragmatică posttraumatică).

Semnele si simptomele herniei abdominale

Cei mai multi oameni observa, de obicei, doar o umflatura la nivelul abdomenului. Uneori hernia
este vizibila numai cand persoana ridica sacose grele sau greutati sau cand tuseste puternic. In general,
hernia provoaca putin disconfort, iar umflatura poate fi impinsa inapoi in abdomen, mai putin in cazul
herniei incarcerate si strangulate. De asemenea, o hernie strangulata este sensibila la atingere si
provoaca durere constanta, a carei intensitate creste treptat, asociata cu greata si varsaturi. 

Alte simptome ale herniei, in special ale herniei complicate includ:

•    Durere la locul proeminentei
•    Dureri in timp ce persoana ridica greutati
•    Cresterea in dimensiune a umflaturii de la nivelul abdomenului 
•    Senzatie de plenitudine sau simptome asemanatoare obstructiei intestinale (crampe abdominale
severe, varsaturi, cresterea circumferintei abdominale)

19. Tratamentul conservativ şi chirurgical al herniilor libere: indicaţii şi contraindicaţii, etapele

herniotomiei. Complicaţiile iatrogene posibile în timpul herniotomiei, profilaxia şi metodele de
corecţie a acestora.

1.TRATAMENT CONSERVATIV

2.TRATAMENT CHIRURGICAL

ÎN TRATAMENTUL CONSERVATIV ESTE UTILIZAT BANDAJUL ORTOPEDIC ÎN

CAZURILE CONTRAINDICAŢIILOR SERIOASE

EXISTĂ 2 TIPURI DE BANDAJE : RIGIDE ŞI MOI

BANDAJELE RIGIDE SUNT UTILIZATE ÎN HERNIILE INGHINALE ŞI OMBILICALE

BANDAJELE MOI ( CORSET ABDOMINAL ) SUNT UTILIZATE ÎN HERNIILE OMBILICALE,

LINIEI ALBE, POSTOPERATORII ŞI RECIDIVANTE DE DIMENSIUNI MARI

OPERAŢIA HERNIOTOMIE PREVEDE 3 ETAPE OPERATORII :

1.PUNEREA ÎN EVIDENŢĂ ŞI IZOLAREA SACULUI HERNIAR

2. DESCHIDEREA SACULUI, TRATAREA CONŢINUTULUI ( REÂNTODUCEREA ÎN

CAVITATEA ABDOMINALĂ, VISCEROLIZĂ, REZECŢIE DE EPIPLON SAU INTESTIN
STRANGULAT NECROZAT Ş.A.)

3.REFACEREA PERETELUI ABDOMINAL

Contraindicațiile absolute ale tratamentului chirurgical includ bolile infecțioase acute sau
consecințele acestora, bolile de inimă decompensate, neoplasmele maligne.

Contraindicațiile relative ale tratamentului chirurgical sunt vîrsta tînără(copii) , bătrânețea în

prezența bolilor cronice, sarcina târzie.

Complicaţiile iatrogene:

1) REPUNEREA SINESTĂTĂTOARE A ANSEI ÎN ABDOMEN

DUPĂ DESCHIDEREA SACULUI HERNIAR ASISTENTUL FIXEAZĂ ANSA STRANGULATĂ,
PÂNĂ LA INCIZIA INELULUI DE STRANGULARE

2) ENTEROTOMIA ÎN HERNIILE PRIN CLIVAJ

DUPĂ DESCHIDEREA SACULUI HERNIAR SE EFECTUEAZĂ REZECŢIA PARŢIALĂ A LUI
ÎN PARTEA LIBERĂ, DEOARECE UNUL DIN PEREŢII SACULUI ESTE PREZENTAT DE
CĂTRE ORGANUL ALUNECAT

SUTURAREA SACULUI RĂMAS SE EFECTUEAZĂ PRIN SUTURĂ ÎN PUNGĂ SAU CU FIRE

SEPARATE. APOI ORGANUL HERNIAT SE ÎNTRODUCE ÎN CAVITATEA ABDOMINALĂ CU
REFACEREA PERETELUI POSTERIOR AL CANALULUI INGHINAL

20. Complicaţiile herniilor. Strangularea elastică şi stercorală. Anatomia patologică a herniei

strangulate.

Complicaţiile herniilor

1.Ireductibilitatea herniei( hernie ce nu poate fi redusă fara interventie chirurgicală)

O hernie ireductibilă poate deveni o hernie strangulată în cazul în care alimentarea cu sânge este
compromisă

2.Corpostaza

3.Inflamaţia herniei

4.Complicaţii rar întâlnite:

a) Tuberculoza herniară

b) Traumatismul herniei

c) Corpi străini ai herniei

5.Strangularea herniei

După mecanismul strangulării, deosebim:

1.
strangulare elastică;
2.
strangulare stercorală.

În strangularea elastică compresia mezoului şi a anselor intestinale are loc spontan, brusc şi din
exterior. Fenomenul este asemănător cu cel în ocluziile intestinale prin strangulare.

Strangularea stercorală are loc în herniile cu porţile largi, de regulă, la bătrâni, suferinzi de

constipaţie. Masele fecale se acumulează în ansa aferentă şi cea centrală provocând coprostaza. La un
moment dat distingerea ansei aferente poate atinge dimensiuni enorme, fapt ce duce la compresia şi
flexia ansei eferente cu includerea elementului de strangulare elastică. Cu alte cuvinte pe fondul
coprostazei se include şi mecanismul strangulării elastice, de aceea mai des are loc strangularea
“mixtă” decât strangularea “stercorală pură”.

Leziunile viscerelor din sacul herniar evoluează în raport direct cu intensitatea strangulării şi cu
vechimea ei. În intestinul subţire strangulat deosebim următoarele segmente:

1.
ansa intestinală centrală, situată în sacul herniar mai jos de locul strangulat;
2.
ansa aferentă din cavitatea abdominală, supraiacentă strangulării;
3.
ansa eferentă tot din cavitatea abdominală, subiacentă strangulării;
4.
ansa intermediară, de asemenea situată în cavitatea abdominală (poate să lipsească).

Cel mai mult suferă ansa centrală (uneori şi cea intermediară), pe locul II se află ansa
aferentă, urmată de ansa eferentă.

Leziunile intestinului strangulat trec prin 3 stadii evolutive:

Stadiul de congestie determinat de jena sau oprirea circulaţiei venoase ceea ce provoacă edemul
pereţilor intestinali, distensia paralitică a ansei, hipersecreţie în lumen şi transudat în sacul herniar.
Ansa apare de culoare roşie-închisă, destinsă cu seroasa fără luciu; leziunea maximă este la piciorul
ansei unde se constată şanţul de strangulare determinat de inel şi unde apar, deja, câteva sufuziuni
subseroase. Intestinul supraiacent intraabdominal este încă integru. În acest stadiu leziunile
sunt reversibile, şi, după înlătirarea agentului strangulant (incizia inelului herniar), infiltrarea
mezoului cu novocaină 0,25 – 0,5% şi aplicarea unei meşe cu ser fiziologic cald pe intestin constatăm
că ansa este viabilă (restabilirea culorii normale, a peristaltismului şi pulsaţiei arteriale) ceea
ce autorizează reîntoarcerea ei în cavitatea abdominală.
Stadiul de ischemie prin întreruperea circulaţiei arteriale urmează stadiul de congestie; sistemul
venos se trombozează. Ansa este destinsă, negricioasă, cu numeroase sufuziuni hemoragice
subseroase, cu peretele mult îngroşat şi cu false membrane pe suprafaţa sa, în sacul herniar lichid
abundent, intens hemoragic, septic. Leziunea maximă este tot la nivelul şanţului de strangulare, unde
peretele este subţiat, mucoasa ulcerată, musculoasă distrusă în mare parte, leziunile de la nivelul
şanţului se extind la ansa strangulată din sac, dar şi intraabdominal la nivelul mucoasei. În acest stadiu,
leziunile sunt definitive, ireversibile, într-un mediu septic şi impun rezecţia ansei strangulate cu
mezoul său şi extinderea rezecţiei în direcţia proximală (ansa supraiacentă) la depărtarea de 30-40 cm
de la limita macroscopică a necrozei şi 15-20 cm – spre ansa subiacentă.

Stadiul de gangrenă şi perforaţie este ultimul, cu ansa de aspect brun-închis, foarte subţire, cu zone

de sfacel, plutind într-un lichid purulent fecaloid. Perforaţia iniţială se află la nivelul şanţului de
strangulare. Intestinul aferent, din cavitatea abdominală supraiacent strangulării, este destins,
congestionat, plin de lichid şi cu mici ulceraţii ale mucoasei care pot favoriza însămânţarea septică a
lichidului peritoneal de reacţie, fără o perforaţie evidentă. Intestinul eferent strangulării este palid,
turtit, fără conţinut, dat integru.

21. Hernia strangulată: tabloul clinic, tactica medico-chirurgicală. Complicaţiile posibile la

repunerea spontană şi forţată a herniei strangulate. Repunerea falsă.

Tabloul clinic al strangulării este determinat de 3 factori de bază:

1) dereglarea circulaţiei sangvine în organul starngulat;

2) dereglarea funcţiei organului;

3) fenomene cu caracter general, declanşate de strangulare.

In debut depistăm 3 semne:

a) durere bruscă, violentă în regiunea herniei;

b) creşterea rapidă a volumului herniei si încordarea tegumentelor;

c) ireductibilitatea fulgerătoare a herniei.

Durerile la început pot fi simţite şi în alte regiuni ale corpului dar în regiunea herniei sunt
permanente. În debut durerile pot provoca şocul. Odata cu dezvoltarea necrozei durerile pot diminua,
provocând iluzia dezincarcerării herniei.

După dureri se instalează ocluzia intestinală, cu stoparea gazelor şi materiilor fecale, cu greturi şi

vărsături la început bilioase (reflexogene) mai târziu cu conţinut intestinal şi în sfârşit fecaloid.
Nu trebuie uitat aforizmul renumit al lui Mondor: “În fiece caz de ocluzie intestinală să fie examinate
porţile herniare în căutarea herniilor strangulate”. Acest celebru postulat se referă în primul rând la
herniile femurale.
După 6-12 ore, starea generală a bolnavului se alterează, tahicardia se accentuiază, apar tulburări de
ritm, alterarea rapidă a stării generale – expresia feţei suferindă, limba uscată şi saburată, respiraţia
accelerată, superficială, presiunea arterială diminuată. Bolnavul în lipsa tratamentului chirurgical se
îndreaptă rapid spre sfârşitul letal, care survine în 2-4zile.

Particularităţile operaţiei – herniotomie  în herniile strangulate: după punerea în evidenţă a sacului
herniar, acesta din urmă este fixat de către asistent, până a se elibera inelul de strangulare, pentru a
evita dispariţia anselor strangulate în abdomen fără inspecţie respective. Suplimentar se verifică starea
ansei intermediare în caz de hernie în forma de “W”. Dacă s-a constatat necroza intestinului şi prezenţa
sfacelului – se recurge la o laparotomie mediană sub anestezie generală pentru efectuarea rezecţiei
intestinului şi aplicarea anastomozei.
Complicaţiile posibile la repunerea spontană şi forţată a herniei strangulate
Repunerea spontană – indică situație în care o hernie strangulată anterior se rezolvă spontan şi
conţinutul acesteia se repune în cavitatea abdominală. Totodată, acest fapt nu înseamnă vindecare
completă, iar un astfel de pacient ar trebui internat în secția chirurgicală pentru supravegherea
dinamică și determinarea tacticii curative ulterioare
. Repunerea forţată a herniei strangulate este însoţită de un mare număr de complicaţii (repunere
falsă, ruptura ansei intestinale în sacul herniar, peritonită generalizată), şi poate modifica considerabil
tabloul clinic, influenţând negativ pronosticul
NECROZA INTESTINULUI ŞI PREZENŢA FLEGMONULUI => SE RECURGE LA O
LAPOROTOMIE MEDIANĂ PENTRU EFECTUAREA REZECŢIEI INTESTINULUI ŞI
APLICAREA ANASTAMOZEI

Repunerea falsă prin ruperea sacului herniar și ieșire

ansei intestinale în țesutul preperitoneal printr-o ruptură a peretelui sacului.

22. Formele atipice de strangulare: hernie de tip Richter, Littre, Maydl, Brock. Particularităţile
morfopatologice şi clinice.

Formele de strangulare:

Uneori intestinul subţire (mult mai frecvent decât colonul) se angajează numai parţial, prin marginea
sa liberă (antimesostenică) într-o mică hernie cu coletul strâmt. Atunci se produce strangularea
parţială (parietală) prin pensarea laterală; aceasta este hernia Richter, care mai des se întâlneşte în
hernia femurală, mai rar în cea ombilicală sau a liniei albe şi, foarte rar în hernia inghinală oblică
externă. Particularităţile herniei Richter sunt: păstrarea tranzitului intestinal (lumenul nu este
complet obstruat) şi rapiditatea evoluţiei spre ultimul stadiu al leziunilor parietale intestinale ceea ce
creează mari dificultăţi de diagnostic (mai ales la persoanele obeze).

O altă formă este hernia Littré când are loc strangularea diverticulului Meckel. Particularităţile

sunt aceleiaşi ca şi în hernia Richter.

Atunci, când 2 anse ale intestinului subţire, se află în sac, iar a 3-a intermediară, în cavitatea
abdomenului (hernia aminteşte litera “W”), constatăm hernia Maydl care se întâlneşte mai des la
bătrâni în hernia inghinală oblică şi prezintă mari dificultăţi de diagnostic. Dacă în timpul
operaţiei sub anestezie locală ansa intermediară necrozată nu va fi observată, se va dezvolta peritonita
stercorală difuză cu consecinţe grave.
 În sfârşit se cere menţionată, încă o formă de strangulare. În multe afecţiuni chirurgicale ale
abdomenului în forma sa acută (ulcerul perforativ şi perforaţia cancerului gastric, colecistita şi
pancreatita acută, apendicita acută, ocluzia intestinală, perforaţia intestinului) exudatul
inflamatoriu nimereşte în sacul herniar şi provoacă inflamaţia lui secundară. În acest caz hernia
devine ireductibilă, se măreşte în volum, apar durerile şi alte semne ale inflamaţiei
locale asemănătoare cu cele din strangulare. Această pseudostrangulare poartă denumirea de hernie
Brock. Facilitează diagnosticul antecedentele bolnavului, datele examenului clinic, faptul că durerile
apar mai întâi în locul situării procesului patologic şi mai apoi se deplasează si în regiunea herniei, sunt
utilizate şi examinările paraclinice.

23. Anatomia topografică a canalului inghinal. Clasificarea herniilor inghinale.

Canalul inghinal are un traiect oblic între straturile musculo-aponevrotice parietale şi este străbătut de
funiculul spermatic la bărbat şi de ligamentul rotund al uterului la femeie. Paralel cu arcada femarala, si
corespunde unei linii care uneste spina pubisului cu un punct situate la 1 cm inauntrul spinei iliace antero-
superioare.

Canalul inghinal are 4 pereţi şi 2-ă orificii. Lungimea 5-6 cm.

Peretele anterior(ventral) - format de aponevroza

muşchiului oblic extern abdominal (1şi 6)

Peretele inferior(caudal) - ligamentul inghinal Poupart

(5)

Peretele superior(cranial) - marginile inferioare ale

muşchilor oblic intern şi transvers ai abdomenului ( 2 şi
3)

Peretele posterior(dorsal) - fascia transversală, care

prezintă două structuri de întărire: ligamentul lui
Henle şi ligamentul lui Hasselbach, ţesutul
preperitoneal, peritoneul parietal (4)

I. Clasificare in functie de raportul mecanismul de producere:

1. CĂPĂTATĂ
2. CONGENITALĂ

II. Clasificare in functie de raportul defectului herniar cu vasele epigastrice inferioare:

1. INDIRECTĂ (OBLICĂ) –
se dezvolta lateral de vasele epigastrice inferioare
a) CĂPĂTATĂ
 b) CONGENITALĂ

2. DIRECTĂ –
se dezvoltă medial de vasele epigastrice inferioare. Prin treunghiului Hasselbach
a) NUMAI CĂPĂTATĂ
24. Hernia inghinală oblică: perioadele de evoluţie, tabloul clinic, diagnosticul diferenţial.
Tratamentul: hernioplastia după Martynov, Girard, Spasocucotsky, Kimbarovsky, Roux.

Din a treia lună de dezvoltare intrauterină a embrionului masculin, începe procesul de coborâre a testiculelor.
În regiunea inghinalului intern inel, se formează o proeminență a peritoneului parietal, un vaginal ramură. În
următoarele luni de dezvoltare intrauterină, în continuare proeminența diverticulului peritoneului în canalul
inghinal. Până la sfârșitul lunii a 7-a încep testiculele coboara in scrot. Până la nașterea copilului, testiculele
sunt în scrot. procesul vaginal al peritoneului crește excesiv. Când nu este închis, formează un congenital
hernie inghinală. În caz de infecție incompletă a procesului vaginal al peritoneului pe în unele părți ale
acestuia, apare hidropizia cordonului spermatic (funicolocel).

tabloul clinic:

apariția bruscă a unei hernii în momentul stresului fizic sau dezvoltarea treptată a unei proeminențe herniare,
apariția unei proeminențe la încordarea în poziție verticală a corpului pacientului și reducerea în orizontală.
Pacienții sunt îngrijorați de durerea la hernie, la nivelul abdomenului, o senzație de disconfort la mers.

Examinarea pacientului în poziție verticală oferă o idee despre asimetria regiunilor inghinale. Dacă există o
proeminență a peretelui abdominal, puteți determina dimensiunea acesteia și formă.

Examinarea cu degetul a deschiderii externe a canalului inghinal se efectuează în poziția orizontală a

pacientului după ce conținutul sacului herniar este redus. Medicul cu degetul arătător, a cărui suprafață
palmară este orientată spre tensul posterior al canalului inghinal, pentru a determina starea peretelui
posterior, invaginând pielea scrotului, intră în orificiul superficial al canalului inghinal, situat medial si putin
mai sus de tuberculul pubian. În mod normal, deschiderea superficială a canalului inghinal la bărbați trece de
vârful degetului. Când peretele posterior al canalului inghinal este slăbit, vârful degetului poate fi introdus
liber în spatele ramurii orizontale a osului pubian, ceea ce nu se poate face cu un perete posterior bine
delimitat format din fascia transversală a abdomenului.

Determinați simptomul unui șoc de tuse. Examinați ambele canale inghinale. Este obligatorie studierea
organelor scrotului (palparea cordoanelor spermatice, a testiculelor si a epididimului).

diagnosticul diferenţial

O hernie inghinală oblică, spre deosebire de una directă, este mai frecventă în copilărie și vârsta mijlocie; de
obicei coboară în scrot și este unilaterală. Cu o hernie inghinală oblică, peretele posterior al canalului
inghinal este bine definit, direcția impulsului de tuse se simte din partea deschiderii profunde a canalului
inghinal. Sacul herniar trece prin elementele cordonului spermatic, prin urmare, în timpul unei examinări
obiective, se observă o îngroșare a cordonului spermatic pe partea laterală a herniei.

1. Metoda lui Martynov - constă în formarea unui duplicat de frunze de aponevroză disecată;

1, 6 - Peretele anterior – aponevroza 2, 3 - Peretele superior - marginile inferioare

muşchiului oblic extern abdominal ale muşchilor oblic intern şi transvers ai
abdomenului
 4- Peretele posterior - fascia transversală, care
prezintă două structuri de întărire: ligamentul
lui Henle şi ligamentul lui Hasselbach, ţesutul
preperitoneal, peritoneul parietal

5 - Peretele inferior-liga inghinal Pupart

2. Metoda Bobrov-Girard - vă permite să întăriți peretele frontal al canalului inghinal, asigură grefarea țesuturilor
omogene datorită apariției simultane a aponevrozei mușchiului oblic extern cu mușchii oblici transversi și
interni ai abdomenului;

1, 6 - Peretele anterior – aponevroza

muşchiului oblic extern abdominal
2, 3 - Peretele superior - marginile inferioare
ale muşchilor oblic intern şi transvers ai
abdomenului
4- Peretele posterior - fascia transversală, care
prezintă două structuri de întărire: ligamentul
lui Henle şi ligamentul lui Hasselbach, ţesutul
preperitoneal, peritoneul parietal
5 - Peretele inferior-lig inghinal Pupart

3. Metoda lui Spasokukotsky - aponevroza și mușchii captează și se ridică în același timp la ligamentul inghinal,
cu duplicarea suplimentară a aponevrozei. Vă permite să preveniți eroziunea ligamentului inghinal, care poate
apărea din cauza suturării frecvente;

1, 6 - Peretele anterior – aponevroza muşchiului oblic5extern

- Peretele inferior-lig inghinal Pupart
abdominal

2, 3 - Peretele superior - marginile inferioare ale muşchilor

oblic intern şi transvers ai abdomenului

4- Peretele posterior - fascia transversală, care prezintă două

structuri de întărire: ligamentul lui Henle şi ligamentul lui
Hasselbach, ţesutul preperitoneal, peritoneul parietal
4. Metoda de suturare conform lui Kimbarovsky - contribuie la o potrivire bună a aceluiași țesut la ligamentul
inghinal. În același timp, marginea clapetei superioare a aponevrozei mușchiului oblic extern învelește
marginile mușchilor oblici transversi și interni ai abdomenului;

atunci când clapa superioară a aponevrozei mușchiului oblic extern al abdomenului este perforată cu un fir de
mătase la 1,5-2 cm de marginea liberă. , în timp ce captează mușchii abdominali oblici și transversali interni .
Acul este perforat, rotind liber sub mușchii indicați la marginea aceluiași lambou superior al aponevrozei
mușchiului oblic extern al abdomenului în direcția din interior spre exterior. După injectarea cu aceeași ligatură,
ligamentul inghinal este cusut strâns. Există mai multe astfel de cusături. Când ligaturile sunt strânse, marginea
aponevrozei este ascunsă de ligamentul inghinal și marginile mușchilor acoperiți de aponevroză sunt trase.
Lamboul inferior al aponevrozei este suturat la locul supraiacent al aponevrozei, acoperind aceste suturi,
rezultând formarea unei aponevroze duplicate.

Dezavantajul acestei metode este trauma, deoarece mușchii din șanț sunt puternic comprimați și condamnați la
inactivitate și atrofie.

5. Metoda lui Roux - îndepărtarea sacului herniar și întărirea peretelui anterior al canalului inghinal (fără a-l
deschide) prin suturarea aponevrozei mușchiului oblic extern și a mușchilor subiacente sub formă de pliu la
ligamentul inghinal; utilizat pentru herniile inghinale oblice incipiente, în principal la copii.

25. Hernia inghinală directă: semnele clinice, diagnosticul diferenţial dintre hernia inghinală
direct şi oblică. Plastia canalului inghinal după Bassini, Kukudjanov, Postempsky, Lichtenstein.

Semne clinice:

- La palpare neteda, nedureroasa, de constitenta elastica

- La percutic tumora este sonora daca continutul este intestinal si mata daca este epiploon
Hernia inghinala directa :

Formatiune tumorala in zona inghinala care creste in ortostatism si efort si dispare in clinostatism se formeaza
la nivelul fosetei inghinale medii

- Trece numai prin orifiiucl extern al canalului inghinal

- Sacul lui se afla medial de artera epigastrica
- Hernia este rotunda
 - Nu coboara niciodata in scrot
- Nu poate fi congenitala
- Rar stranguleaza
Hernia inghinala oblica :

- Se formeaza pe toata lungimea canalului inghinal

- Trece prin orificiul inghinal profund
- Sacul se afla lateral de artera epigastrica
O hernie inghinală oblică, spre deosebire de una directă, este mai frecventă în copilărie și vârsta mijlocie; de
obicei coboară în scrot și este unilaterală. Cu o hernie inghinală oblică, peretele posterior al canalului inghinal
este bine definit, direcția impulsului de tuse se simte din partea deschiderii profunde a canalului inghinal. Sacul
herniar trece prin elementele cordonului spermatic, prin urmare, în timpul unei examinări obiective, se observă o
îngroșare a cordonului spermatic pe partea laterală a herniei.

Procedeul Bassini: Dupa tratarea sacului herniar care era disecat cit mai inali pina in fosa iliaca dreapta si
ridicarea cordonului spermatic din patul sau, refacerea anatomica a peretelui posterior se efectua prin sutura
tripeului strat, format de muschii oblic intern , transvers abdominal , f ascia transversalis la marginea posterioara
a ligamentului inghinal inapoia cordonului spermatic . iar primele doua fire se prindeau si din teaca muschiului
drept abdominal.

1, 6 - Peretele anterior – aponevroza muşchiului oblic extern

abdominal

2, 3 - Peretele superior - marginile inferioare ale muşchilor

oblic intern şi transvers ai abdomenului

4- Peretele posterior - fascia transversală, care prezintă două

structuri de întărire: ligamentul lui Henle şi ligamentul lui
Hasselbach, ţesutul preperitoneal, peritoneul parietal

5 - Peretele inferior-ligamentul inghinal Pupart

Procedeul Kukudjanov : Se aplica suturi intre teaca muschiului drept abdominal si ligamentul Cooper cu
incepere de la spina pubelui pina la teaca fasciala a vaselor iliace . Cordonul spermatic se asaza pe peretele
posterior nou format al canalului inghinal . Operatia sfirseste prin formarea duplicaturii pe aponevroza
muschiului oblic extern al abdomenului si construirea orficiului extern al canalului inghinal .

1, 6 - Peretele anterior – aponevroza muşchiului oblic extern

abdominal

2, 3 - Peretele superior - marginile inferioare ale muşchilor

oblic intern şi transvers ai abdomenului

4- Peretele posterior - fascia transversală, care prezintă două

structuri de întărire: ligamentul lui Henle şi ligamentul lui
Hasselbach, ţesutul preperitoneal, peritoneul parietal

5 - Peretele inferior-lig ingh Pupart

Procedeul Postempsky: Incizia aponevrozei muschiului oblic extern se face mai aproape de arcada femurala .
Cordonul spermatic se luxeaza din patul sau si dupa tratarea sacului , se sutureaza intr - un GUESTsingur plan de
arcada femurala . Primele doua suturi mediane prind si teaca muschiului drept abdominal , transpunind cordonul
spermatic sub piele .

1, 6 - Peretele anterior – aponevroza muşchiului oblic

extern abdominal

2, 3 - Peretele superior - marginile inferioare ale muşchilor

oblic intern şi transvers ai abdomenului

4- Peretele posterior - fascia transversală, care prezintă

două structuri de întărire: ligamentul lui Henle şi
ligamentul lui Hasselbach, ţesutul preperitoneal,
peritoneul parietal

5 - Peretele inferior-lig inghinal Pupart

Procedeul Lichtenstein : Peretele posterior al canalului inghinal este intarit de o proteză de polipropilenă
suturată la fibrele profunde ale ligamentului inghinal si plasată peste m. oblic intern; in plasă se decupează un
orificiu corespunzator orificiului inghinal profund pe unde va trece funiculul spermatic care se va aşeza deasupra
plasei ; prefunicular se reface aponevroza m . oblic extern .

1, 6 - Peretele anterior – aponevroza muşchiului oblic 4- Peretele posterior - fascia transversală, care prezintă
extern abdominal două structuri de întărire: ligamentul lui Henle şi
ligamentul lui Hasselbach, ţesutul preperitoneal,
2, 3 - Peretele superior - marginile inferioare ale peritoneul parietal
muşchilor oblic intern şi transvers ai abdomenului
5 - Peretele inferior-lig inghinal Pupart
 26. Hernia prin alunecare: particularităţi morfopatologice, tabloul clinic şi diagnosticul. Metode
radiologice de examinare. Particularităţi intraoperatorii, procedee chirurgicale. Complicaţiile
intraoperatorii posibile şi metodele de corecţie a acestora.

particularităţi morfopatologice

Ele apar ca urmare a contracției mecanice a sacului herniar de către peritoneul segmentelor intestinului sau
vezicii urinare adiacente acestuia, lipsite de o acoperire seroasă.

Tabloul clinic

 Diametru mare a portii herniene

 Formă rotundă a hernici
 Sindromul micţiunii repetate
 Constipati
Diagnosticul

 Cistografia
 Irigografia
Hernia inghinală glisantă nu are caracteristici patognomonice. De obicei este o hernie mare cu un orificiu
herniar larg. Apare în principal la persoanele în vârstă sau senile.

Odată cu herniile de alunecare ale vezicii urinare, pacientul poate observa tulburări de urinare sau urinare în
două etape: mai întâi, vezica urinară este golită, iar apoi, după apăsarea proeminenței herniei, apare un nou
impuls de a urina și pacientul începe din nou să urineze. Dacă se suspectează o hernie de alunecare a vezicii
urinare, este necesar să se efectueze cateterizarea și cistografia acesteia. Acesta din urmă poate dezvălui forma
și dimensiunea herniei vezicii urinare, prezența pietrelor în ea.
Intraoperator

1. După deschiderea sacului herniar se efectuează rezectia partial a lui in partea liberă, deoarece unul din
pereții sacului este prezentat de către organul alunecat

2. Suturarca sacului rămas se efectuează prin sutura in pungă sau cu fire separate. Apoi organul herniat se
introduce in cavitatea abdominală cu refacerea peretelui posterior al canalului inghinal
 27. Hernia inghinală congenitală: tabloul clinic, particularităţile herniotomiei, operaţia
Winkelmann.

Este o hernie oblica extema si se caracterizeaza prin persistenta canalului peritoneo-vaginal, care prezinta 3
strimtori : 1- orificul intern la nivelul comunicarii cu vaginala, 2- la nivelul orificiu profund, 3- orificiul
superficial.

La nivelul acestor strimtori se pot forma diafragme circulare ( inelele Ramonede ) , care pot produce
strangulari. Sacul herniar este subtire, fiind intre elementelor cordonului si invelit de fibroasa comuna numita
fascia transversala.

Hernia inghinala tabloul clinic:

1. apariţia unei tumefacții în regiunea inghinală la un sugar, accentuată în timpul plansului, la un copil mai mare
poate apare la tuse sau efort fizic (mers, alergat) legată de cresterea presiunii intra

2. abdominale :
- variabilitatea dimensiunii tumefactiei in timp ( poate creşte sau diminua în situația în care continutul
pătrunde sau părăsește sacul hemiar prin OIP larg).
- disparitia periodică a tumefactici ( conținutul sacului se poate intoarce complet in cavitatea abdominală ) :
- absența durerii ( cu exceptia situațiilor in care hernia devine ireductibilă sau strangulată ) .

După deschiderea şi incizia circulară a sacului herniar la nivelul corpului se efectuează mobilizarea a celor
două părţi ale lui în 2 direcţii:

- prima parte spre col cu suturarea, legăturarea şi excizia lui.

- A doua parte spre testicul cu excizia lui până la testicul. Marginile peritoneului rămas se suturează pe partea
dorsală a testiculului (operaţia Vinchelman)
 28. Herniile femurale . Anatomia topografică a inelului femural. Variantele herniilor femurale,
hernia Gesselbah. Tabloul clinic. Diagnosticul diferențial cu hernia inghinală, adenopatia
inghinală, dilatarea ampulară a crosei safene mari, abcesul rece, lipomul etc.

Herniile femurale apar mai frecvent la femei, sunt mici, dureroase şi se complică frecvent prin strangulare

Sacul herniar ajunge la nivelul coapsei (in triunghiul Scarp= femural), sub linia Malgaigne = mai jos de
ligamentul Pupart
Trece prin orificiul intern al canalului femural format:
anterior de lig Pupart
posterior de ramura orizontală a
pubisului acoperită de lig Cooper
medial de lig lacunar Gimbernat
lateral de vena femurală
 Sacul herniar trecând prin canalul femoral (in normă lipseşte) ese prin fosa ovală (orificiul extern)
acoperită de ganglionul limfatic Clocqet - Pirogov – Rosenmuller.

Inelul femural continua in jos cu canalul femural acoperit de aponevroza femurala, numita fascia
cribiformis.

Variantele herniilor femurale in functie de anomalii ale orificiului de iesire a sacului herniar:

 Hernia multidiverticulara (Hesselbach)

hernia femurală a lagunei musculare trece sub ligamentul pupart, coborând în teaca mușchiului iliopsoas.
Deasupra acestuia se află mușchiul sartorius, care întinde fascia largă a coapsei, în fața gâtului sacului
herniar se află artera care învăluie ilionul. O caracteristică a acestei hernii este forma sa plată.
 Hernia femuro - pectineala (Clocquet)
iese din cavitatea abdominala prin deschiderea externa a canalului femural, apoi in apropierea osului
pubian ajunge in fascia pectinata si este situata pe muschiul corespunzator, uneori, exfoliindu-l, poate
intra intre muschii pectinati si adductori lungi.
 Hernia in bisac (Astley - Cooper)
peretele posterior al canalului inghinal este format din fascia transversală a abdomenului și este
întărit într-o măsură mai mare sau mai mică de tendonul unit. Această fortificație poate lipsi.
Examenul obiectiv: formatiune tumorala rotunda sau ovala, elastica, nedureroasa, impulsiunea la
tuse.

Diagnostic diferential:

a. hermia inghinala se localizeaza deasupra ligamentului inginal, iar cea femurala sub ligament.
b. adenopatia inghinala- se va apuca nodulul limfatic cu degetele pentru al trage, convingindu - ne ca
este independent de canalul femural
c. dilatarea ampulara a crosei safene mari- starea tegumentelor deasupra proeminentei sunt subtiate, de
culoare violeta, prezenta varicelor pe gamba, pe cind la hernia emurala sunt de culoare obisnuita, si
lipsesc varicele
d. abcesul rece pe el se poate urmari semnul fluctuentei, examinind coloana vertebrala, se atesta puncte
dureroase prin apasarea pe spinele osoase vertebrale
e. lipomul are structura lobulata, nu este legat de orificiul extern al canalului femural
29. Tehnica plastiei inelului femural după Bassini, Ruggi, Parlavecchio, Lichtenstein-
Shore.

1. Bassini (calea femurala)

Aceasta cale de acces duce direct la sacul herniar. Incizia cutanata poate fi verticala, in lungul axei
longitudinale a tumorii herniare, depasind in sus arcada femurala, iar in jos polul inferior al herniei,
sau orizontala, respectiv oblica, paralel cu arcada femurala Aceasta tehnica consta in desfiintarea
orificiului femural largit prin sutura ligamentului inghinal si a tractului ileopubic la ligamentul Cooper.
2. Ruggi (calea inghinala)
Dupa tratarea sacului si a continutului pe cale inghinala, sutureaza arcada femurala de ligamentul
Cooper .
3. Parlavecchio
Se sutureaza la ligamentul Cooper nu arcada femurala, dar tendonul conjunct, respectiv marginea
caudala a muschilor profunzi.
4. Lichtenstein - Shore
Peretele posterior al canalului inghinal este intarit de o proteză de polipropilenă suturată la fibrele
profunde ale ligamentului inghinal si plasată peste m. oblic intern: in plasă se decupează un orificiu
corespunzator orificiului inghinal profund pe unde va trece funiculul
spermatic care se va așeza deasupra plasei; prefunicular se reface aponevroza
m. oblic extern

29. Tehnica plastiei canalului femural (noțiune).

Tehnica Bassini. Incizia este trasata paralel si sub ligamentul inghinal

deasupra tumorii herniare. Dupa delimitarea inalta a sacului herniar acesta se deschide, se
sutureaza, cat mai sus si se sectioneaza. Portile herniare se inchid cu suturi pe ligamentul
inghinal (1) si cel pubic (Cooper) (2) . Se aplica 2-4 suturi. Cu cel de al doilea sir de sutur intre
marginea falciforma a fasciei late si aponeuroza pectineala se inchide canalul femural.

Разрез делают параллельно и ниже паховой связки над

грыжевым выпячиванием. После грыжесечения и удаления
грыжевого мешка сшивают 3 — 4 швами паховую и
верхнюю лобковую связки, начиная от лонного бугорка до
места впадения большой подкожной вены в бедренную
вену. Вторым рядом швов ушивают наружное отверстие
бедренного канала, сшивая серповидный край широкой
фасции бедра и гребешковую фасцию.

Tehnica Ruggi. Prin abord inghinal. Se traseaza o incizie ca pentru hernia inghinala ( incizia
oblica , paralel cu ligamentul inghinal si mai sus de acesta cu 2 cm incepand de la splina iliaca
anterio-superioara si pana la simfiza) ; Spanu scrie, ca incizia trebuie facuta mai jos decat de
obicei. Aponeuroza oblicului extern se deschide , dezvelind spatiul inghinal, cordonul spermatic
cu marginea caudala a muschilor profunzi este ridicat in sus, cu ajutorul unui departator. Se
sectioneaza fascia transversalis longitudinal,se infunda grasimea preperitoneala, se delimeteaza
colul sacului herniar. Sacul herniar se rastoarna, apasandu-se mana pe sub arcada femurala,pe
radacina copsei, astfel o hernie femurala se transforma in una inghinala,pe urma sacul se
deschide, se sutureaza, se extirpeaza. Inchiderea orificiului herniar se face prin suturarea
ligamentului pubic Cooper( 8) cu ligamentul inghinal(5) . Inelul profund, daca necesita, trebuie
fi stramat pana la dimensiune normala cu suturi pe fascia transversala.

Tehnica Parlavecchio. Se incepe la fel ca si Ruggi, numai ca

se sutureaza aponeuroza muschiului oblic intern (2) , cel
transvers (3) , limita superioara a fasciei transverse (4) fixate
cu ligamentul pubic Cooper (8) si ligamentul inghinal (5).

Способ Руджи—Парлавеччио выполняют из пахового

доступа. После вскрытия пахового канала и рассечения
поперечной фасции, отодвигая в проксимальном
направлении предбрю-шинную клетчатку, выделяют
грыжевой мешок, выводя его из бедренного канала и
выполняя грыжесечение по обычной методике.
Грыжевые ворота закрывают, подшивая внутреннюю
косую и поперечные мышцы вместе с поперечной
фасцией к верхней лобковой и паховой связкам.
Пластику передней стенки пахового канала производят
с помощью дубликатуры апоневроза наружной косой
мышцы живота.

Tenhnica Lichtenstein – Shore. Fixarea protezei de ligamentul inghinal , de ligamentul lacunar

(Gimbernate) si de ligamentul ileo-pectineal (Cooper) .

Способ Лихтенштейна при бедренной грыже заключается в следующем. После

грыжесечения и удаления грыжевого мешка в просвет бедренного канала вводят
пропиленовую сетку, свернутую в виде рулона. Затем ее подшивают отдельными швами к
пупартовой и гребешковой связкам без натяжения вышеуказанных анатомических
структур. Данный способ особенно ценен в оперативном лечении рецидивных грыж.

30. Anatomia regiunii ombilicale. Herniile ombilicale: clasificarea, tabloul clinic.

Diagnosticul diferenţial. Metodele chirurgicale de tratament (Mayo, Sapejko, Lexer).
Tratamentul herniilor ombilicale la copii.

Hernia ombilicala consta in iesirea viscerelor abdominale prin defectul de perete abdominal in
regiunea ombilicului.

Anatomie. Пупочное кольцо, anulus umbilicalis, — отверстие в белой линии с острыми и

ровными краями, образованными сухожильными волокнами апоневрозов всех широких
мышц живота. Во внутриутробном периоде через пупочное кольцо проходит пупочный
канатик, соединяющий плод с организмом матери. В этом отверстии по нижней
полуокружности располагаются две пупочные артерии и мочевой проток (urachus), на
верхней полуокружности — пупочная вена. У взрослых эти образования запустевают.
Рядом с пупком располагаются околопупочные вены, w. paraumbilical, связывающие
поверхностные вены брюшной стенки с системой воротной вены. В состав пупка входят
следующие слои: кожа, рубцовая ткань, поперечная фасция и париетальная брюшина,
плотно сращенные между собой. Здесь нет ни подкожной, ни предбрюшинной клетчатки.
Из-за отсутствия мышечного прикрытия пупок является еще одним «слабым местом»
стенки живота, где часто возникают пупочные грыжи.

Clasificare :

 Hernia ombilicala a nou-nascutului ( exomfal sau omfalocel)

 Hernia ombilicala la copii
  Hernia ombilicala la adulti
Hernia la nou-nascuti.

o Hernia embrionara- absenta sacului herniar.

o Hernia fetala- aplazia peretelui, inel ombilical prea larg, invelisul-peritoneu.
Simptome. O tumora de marimea unei portocale, acoperita cu o membrana neteda ,avasculara. In
herniile fetale existenta sacului peritoneal se evidentiaza prin mobilitatea organelor subjacente.

Tratament. Chirurgical in primele 24 ori dupa nastere. H. Fetala- excizie si suturare.

H.embrionara- acoperirea pungii cu suturarea pielii sau plastii tegumentare, dupa dezvoltarea
cavitatii peritoneale- reintragerea viscerelor.

Hernia la copii. Tabloul clinic. Se constituie in primele 6 luni de viata, cand inelul ombilical nu
s-a definitivat. Dilatatia inelului si aparitia herniei este favorizata de tusea convulsiva,
pneumonia, dizenteria ( afectiuni ce determina cresterea presiunii abdominale). Sacul se gaseste
sub piele. Simptome. durere, proeminenta in plica ombilicala, apare la plans, dilatatia inelului
ombilical. Tratament. Conservativ masaj, gimnastica curativa, pe cicatricea ombilicala se aplica
pansamente cu leucoplast in spica pana la virsta de 3-5 ani. Daca ombilicul nu s-a obliterat
singur- interventia chirurgicala. Se decoleaza si se extrage sac herniar, inelul ombilical se inchide
dupa procedeul Lexer. In herniile voluminoase-Sapejko sau Mayo.

Hernia la adulti. Hernie de slabiciune. Femeii obeze, cu multe sarcini. Simptome sterse in hernii
mari, durere la efort fizic, tuse si tulburari digestive in hernii mici. La palpare proeminenta pe
sectorul ombilical.

Tratament. Chirurgical.

Diagnosticul diferential al herniei ombilicale se

face cu hernia paraombilicala, adica protruzia
continutului abdominal, printr-o slabire treptata a
muschilor abdominali sau a ligamentelor de la
acest nivel, pe linia mediana a abdomenului in
apropierea ombilicului, din acest motiv datorita
localizarii dar mecanismului diferit de formare
trebuie facuta diferentierea intre hernia ombilicala
si hernia paraombilicala.

O alta patologie cu care trebuie efectuat

diagnosticul diferential al herniei ombilicale este
omfalocelul. Omfalocelul fiind extravazarea continutului abdominal printr-un defect de formare
intrauterina a muschiului abdominal. In viata intrauterina musculatura abdominala a fatului nu se
solidifica astfel ca se va extravaza continutul abdominal.

Procedeu Lexer. Sutura in punga. Procedeul LEXER prevede inchiderea orificiului herniar cu
un fir in bursa dupa care se apropie muschii drepti abdominali pe linia mediana in dreptul
orificiului si se intareste linia mediana (alba) deasupra si dedesubt prin fire izolate de Vicril.
Controlul hemoastazei, drenaj subcutan si sutura tegumentara cu fire izolate.

Procedeu Sapejko. Cu doua incizii trasate longitudinal in jurul herniei se excizioneaza

tegumentul efilat impreuna cu ombilic. Orificiu herniar se deschide in sus si in jos pe linia alba a
abdomenului pana la locul unde aceasta se ingusteaza si este modificata. Se deschide sacul
herniar. Viscerele se repun in cavitatea abdominala.Sutura planurilor aponevrotice se face
vertical.

Procedeu Meyo. La fel ca Sapejko. Numai sutura planurilor aponeurotice se face orizontal.

31. Anatomia chirurgicală a liniei albe. Herniile liniei albe ale abdomenului: etiologia,
clasificarea, tabloul clinic. Metodele chirurgicale de tratament.

Anatomie.
 A. mai sus decat ombilic
B. mai jos decat ombilic
Etiologie.

Linia alba a abdomenului este constituita din fasciculi aponeurotici fibrosi strans asezati unul
langa altul, apartinand muschilor drepti abdominali. Intre acesteia exista orificii , care pot deveni
teren anatomic pentru hernii. ( Efort fizic, patologii care maresc presiunea intraabdominala, etc.).
Sunt caracteristice barbatilor.

Clasificare.

Dupa sediul sau

 Supraombilicala-cel mai des

 Periombilicala- lateral de ombilic
 Subombilicala- exceptional
Tabloul clinic. Durerea accentuata spontan,la efort fizic si la palpare. Greturi, varsaturi, tulburari
dispeptice. La palpare-mica tumoreta proeminenta pe linia mediano xifo-ombilicala accentuata la
tuse.

Tratament. Procedeu Sapejko. Aplicarea protezelor polipropilenice : deasupra aponeurozei, sub

aponeuroza , intraabdominal.

32. Herniile recidivante şi postoperatorii: noţiune, cauzele de dezvoltare, tabloul clinic,

indicaţii la operaţie, metodele chirurgicale de tratament. Noţiune de auto- şi aloplastie.
Noţiune. Herniile postoperatorii se produc pe linia cicatricei postoperatorii.

Cauzele.

 Incheierea operatiei cu tamponarea si drenajul cavitatii abdominale

 Supuratia plagii
 Diminuarea potentialului regenerator al tesuturilor
 Lezarea trunchiurilor nervoase in timpul operatiei
 Alegerea incorecta a procedeului de acces chirurgical
Tabloul clinic. Pe suprafata cicatricei se disting portile herniare. Conturile orificiului sunt dure
datorita cicatricei postoperatorie.Invelisul este reprezentat de tesut cicatriceal adherent cu sacul
herniar. Sacul herniar- multilocular. Hernia- ireductibila.

Tratament. Chirurgical. Debridare si sectionarea aderentelor. Pentru hernii voluminoase-reparatii

autoplastice, aloplastice.

Metoda autoplastica- pentru inchiderea defectului se foloseste fascia lata a femurului, tendoane,
muschi.

Metoda aloplastica- proteze din polipropilen, lavsan, Teflon, marlex.

33. Hernia ventrală strangulată: simptomatologie, metode de investigare, atitudine

terapeutică.

Simptomatologie.

Semne subiective:

 Durerea brusca , violenta ,severa in regiunea herniei.

 Cresterea rapida a volumului herniei si incordarea tegumentelor.
 Hernia ireductibila
 Colici abdominale, greturi, varsaturi, suprimarea tranzitului pentru gaze si materii.
Semne fizice :

Inspectie.Abdomen meteoretic, nu se observa unde peristaltice, contractura musculara lipseste.

Palpare. Formatiunea herniara este dura, sub tensiune retinenta, cu maximum dureri la nivelul
coletului herniar, fara impuls la tuse sau efort ( semnul tusei negativ)

Percutia. In primele ore- sonoritate, timpanism. Mai tarziu- matitate din cauza acumularii de
lichid in ansa strangulata in sac

Auscultatia. Nu se percep garguimente.

Semne generale:
Pulsul accelerat, pe urma socul ocluziv, hipotensiune, tahicardie, oligurie, extremitati reci,
deshidratare, facies stradalis.

Metode de investigare.

 Radiografia abdominala pe gol

o distensia ansei intestinale
o nivele hidro-aerice
 Hemograma, ionograma – tulburari hidroelectrice.
 Analiza sangelui-ureea,creatinina-tulburari renale
Atitudine terapeutica. Interventia chirurgicala urgenta.

34. Etapele şi particularităţile herniotomiei în hernia strangulată, semnele viabilităţii ansei

intestinale strangulate. Metodele de reabilitare a ansei intestinale strangulate. Indicaţiile
către rezecţia intestinului, accesul chirurgical, limitele rezecţiei, metodele de aplicare a
anastomozelor interintestinale.

Anestezia locala pana la etapa de aprecierea viabilitatii anselor.

1) Punerea in evidenta si izolarea sacului herniar

2) Deschiderea sacului. Asistentul fixeaza ansa strangulata pana la incizia inelului de
strangulare pentru a evita repunerea sinestatatoare in abdomen
3) Aprecierea viabilitatii anselor. Criterii : culoarea, luciu, pulsatie, peristaltism
4) Hernia in stadia de congestie : infiltratia pedicului mesenteric cu Novocaina 0,25 %,
comprese cu ser fiziologic cald timp de 10-15 min. Dupa ce se restabileste culoarea,
peristaltismul, luciu si pulsatie- reintoarcerea organelor in cavitatea abdominala.
Hernia in stadia de ischemie sau gangrena ( modificari ireversibile)- laporotomie medio-
mediana, rezectia intestinului ( 20-40 cm de mai sus, 10 de mai jos). Aplicarea
anastomozei.
Strangulare la nivelul intestinului subtire- anastomoza termino-terminala.

Strangulare la nivelul intestinului gros- anastomoza termino-laterala

5) Rezectia sacului
6) Intarirea peretelui abdominal

35. Flegmonul sacului herniar: etiologia, simptomatologia. Particularităţile tratamentului

chirurgical: abord chirurgical, amploarea operației, variante posibile de finisare a
intervenţiei chirurgicale.

Flegmonul sacului herniar – apare ca urmare a necrozei ansei intestinale într-o hernie strangulată
și a răspândirii ulterioare a procesului inflamator de la sacul hernial la țesuturile moi ai peretelui
abdominal. De regulă, se dezvoltă cu consecinţă strangulării de lungă durată (mai mult de 3-5
zile) și întotdeauna indică necesitatea unei laparotomii.

Hiperemia (eritemul) şi edemul tegumentelor supraiacente proeminării herniare, asociate cu

durata mare a bolii, indică un posibil flegmon al sacului herniar. Poate fi febra.
Analiza sangelui VSH marit, leucocitoza cu deviere la stanga, proteina c-reactiva marita.

Prezenţa flegmonului sacului herniar la herniile inghinală, femurală şi ombilicală este o

contraindicaţie pentru efectuarea anesteziei locale . La flegmonul sacului herniar se recurge la
laparotomie, se prepară ansele aferentă şi eferentă de la sacul herniar, se transectează, şi se aplică
anastomoza interintestinală. Ulterior începe etapa a doua a operaţiei: înlăturarea într-un singur
bloc a anselor intestinale necrotizate, sacului herniar, ţesutului adipos subcutanat şi pielii
supraiacente. Plastia primară a porţilor herniare în aşa cazuri este contraindicată. Se prezintă
optimală suturarea simplă (fără duplicatură) a porţii herniare din cavitatea abdominală sau a
peretelui abdominal fără închiderea plăgii herniotomice.

Peste cateva timp pacientului i se efectueaza operatia planificata pentru hernioplastia.

В случае флегмоны грыжевого мешка операцию проводят в 2 этапа. Вначале под общей
анестезией проводят срединную лапаротомию. При этом осложнении ущемленный орган
настолько прочно спаивается с грыжевыми воротами, что опасность ускользания его в
брюшную полость практически отсутствует. В то же время наличие гнойного воспаления
в области грыжи создает реальную опасность инфицирования брюшной полости, если
операцию начать обычным способом со вскрытия грыжевого мешка.

Произведя лапаротомию, подходят к ущемленному органу изнутри. Отсекают и концы

ущемленной части кишки, подлежащей удалению, оставляя небольшие культи, которые
ушивают наглухо. Между приводящим и отводящим отделами жизнеспособной кишки
накладывают анастомоз однорядным внутриузелковым швом. Вопрос о способе
завершения резекции толстой кишки решают индивидуально. Как правило, выполняют
обструктивную резекцию с наложением колостомы.

После формирования межкишечного анастомоза накладывают кисетный шов на брюшину

вокруг ущемлённого кольца (предварительно кишечные культи погружают под
брюшину), тем самым отграничивая гнойник от брюшной полости. Затем ушивают
лапаротомную рану и переходят ко 2-му этапу вмешательства непосредственно в области
грыжевого выпячивания. Рассекают кожу, подкожную жировую клетчатку, вскрывают
дно грыжевого мешка, а затем надсекают грыжевые ворота ровно настолько, чтобы можно
было извлечь и удалить ущемленный орган, включая слепые концы кишки, оставленные
вне брюшины. Вслед за тем удаляют некротизированный кишечник, дренируют и
тампонируют полость гнойника. Ни о какой пластике грыжевых ворот в этих случаях речь
идти не может. Естественно, что отказ от пластики грыжевых ворот приводит к рецидиву
грыжи, но всегда необходимо помнить, что первоочередной задачей хирурга является
сохранение жизни больного, а операцию по поводу рецидивной грыжи можно затем
произвести в плановом порядке. 

36. Ocluzia intestinală acută: noţiune, clasificarea.

Ocluzia intestinală reprezintă un sindrom clinic caracterizat prin întreruperea completă şi

persistentă a tranzitului intestinal la un nivel oarecare

Clasificari:

I)Etiopatogenetică:
 A.Ocluzia mecanică

1.Prin obturare

2.Prin strangulare

3.Mixtă

B.Ocluzia dinamică ( funcţională)

1.Spastică

2.Paralitică

II) După locul obstacolului:Înaltă și Joasă

III) După timpul scurs de la debutul bolii : Ocluzie precoce (<24 ore) și Ocluzie tardivă (>24
ore )

IV) După provenenţă: Congenitală și Dobândită

V) După tulburările vasculare intestinale: Ischemică și Neischemică

VI) După evoluţia ocluziei : 1) acută 2) subacută 3) cronică 1) parţială 2) totală

37. Fiziopatologia ocluziei intestinale acute.

38. Ocluzia intestinală acută înaltă şi joasă: criterii de diferențiere conform tabloului clinic.

Ocluzia Intestinală Înaltă- tabloul clinic evoluează violent, starea generală se agravează
progresiv,vomele sunt abundente și persistente, bolnavul mai poate prezenta unul până la două
scaune din segmentul subiacent ocluziei.

Ocluzia Intestinală Joasă-semnele clinice evoluează lent, vomele sunt mai puţin productive şi
apar peste câteva zile, starea generală rămâne timp îndelungat satisfăcătoare, întreruperea
scaunului şi emisiei de gaze în ocluzia joasă se instalează în debutul bolii

39. Metodele paraclinice de investigare în ocluzia intestinală acută înaltă (radiografia de

ansamblu, proba Schwartz, USG).

Radiografia simplă- aer în lumenul intestinului subţire, nivele hidroaerice, anse dilatate în formă
de arcade, tuburi de orgă

Radiografia cu contrast(Scwartz)- Anse dilatate pline cu masă baritată, Inelele lui Chercring,
Semnul ferestrăului, nivelul ocluziei

USG- Balonarea anselor intestinale/ Îngroşarea peretelui intestinal/ Hiperperistaltism mai sus de
obstacol în fazele iniţiale, cu atonie în fazele tardive/ Lichid în ansele intestinale/ Lichid liber în
cavitatea abdominală în fazele tardive

40. Metodele paraclinice de investigare în ocluzia intestinală acută joasă (radiografia de

ansamblu, irigoscopia, rectoromanoscopia, colonoscopia).

Radiografia de ansamblu- nivele hidroaerice,care sunt mai puţine la număr,de dimensiuni

mari,localizate lateral/ semnul “camerei de bicicletă” în volvulus sigmoidian/ plicile semilunare/
Nivel hidroaeric Kloiber

Irigografia- nivelul ocluziei/ cauza ei: tumoare(Defect de umplere) ,volvulus, invaginaţie etc.
Rectoromanoscopia– se efectuează cu ajutorul rectoromanoscopului și permite vizual de a
determina starea mucoasei colonului sigmoid distal și rectului– se determină dimensiunile
lumenului, starea plicilor mucoasei, mobilitatea mucoasei, existenţa tumorilor, ulcerelor,
fisurelor, eroziilor.

Colonoscopia-se efectuează cu ajutorul colonoscopului, care spre deosebire de rectoromanoscop

(care vizualizează doar 30 cm de la intrare în rect), tot intestinal gros.Aceasta este o metodă cu
mult mai informative ca rectoromanoscopia, având posibilitatea de a prelua bioptate pentru
analiza lor ulterioară.

41. Investigaţiile de laborator în ocluzia intestinală acută înaltă precoce şi tardivă şi rolul
acestora în prognosticul bolii.

La începutul ocluziei intestinale acute nu sunt schimbări caracteristice analizei a sângelui.Însă

odată cu progresarea acesteia, apare leucocitoza, iar în momentul în care procesul progresează și
mai mult formula leucocitară deviază spre stânga.În formele grave de strangulare leucocitoza
poate trece în leucopenie.Referitor la deficitul de licid în organism se manifestă eritrocitoza.

Schimbările biochimice la OI precoce nu ies din limitele normei, însă în stadiile tardive a
ocluziei se dezvoltă semnele intoxicației și deshidratării.Deficitul de lichid constituie 10-15%.În
stadiul de decompresie are loc nu doar pierderea lichidului extracelular, ci și a celui
intracelular.Deficitul de VCS ajunge până la 30%.Apar manifestările caracterisitice pierderilor
de lichid, ceea ce cauzeaza modificări metabolice, precum scăderea pH, нарастанию дефицита
оснований, pierderea de ioni.

Hipocloremia se dezvoltă după 12 ore de la debutul bolii.În stadiul de decompresie apare

hipoalbuminemie, crește cantitatea de azot restant și uree în sânge

42. Metodele de decompresie pre-, intra- şi postoperatorii a tractului digestiv în ocluzia

intestinală acută.

A)Preoperator- Sunt utilizate sonde tip MILLER-ABBOT, Smitt, Leonard sau obişnuite. Sonda
este plasată în stomac,duoden. Aspiraţia reduce distensia intestinală,modifică şi întrerupe cercul
vicios dintre distensie şi tulburările circulatorii,înlocuieşte transudarea cu resorbţie,ameliorează
starea generală a bolnavului.

B)Decompresie intraoperatorie, care poate fi efectuată prin metode :

- închise (deplăsarea sondei nazogastrice în intestinul subţire, deplăsarea conţinutului din

segmentul proximal în segmentele distale ale intestinului sau în ansa planificată rezecţiei)

- deschise (enterotomie,colostomie cu lavaj anterograd, retrograd sau decompresie manuală)

43. Ocluzia intestinală acută aderenţială: simptomatologia, metode de diagnosticare.

Ocluzia intestinala acuta aderentiala este o forma mai des intalnita a ocluziei intestinale.Clinica
ocluziei aderentiale are ca fundament incalcarea integritatii peritoneului la pacientii:

-Au suportat interventii chirurgicale abdominale

-Traume deschise sau inchise ale abdomenului

-Boli inflamatoro-purulente ale cavitatii abdominale sau bazinului mic, etc.

Sunt cunoscute 2 tipuri de ocluzie acuta aderentiala:de tip strangulate si de tip obturator

In forma strangulate:starea grava pacientului, dure bruste in abdomen, vome repetate, retentia de
scaun si gaze, incalcarea rapida a homeostazei

In forma obturate:simptomele ocluziei se accentueaza treptat, dureri periodice in abdomen,

retentive scaun/gaze, greata, meteorism

In diagnostic intra:R-x, USG, laparoscopie, colonoscopie

44. Ocluzia intestinală mecanică: clasificarea, etiologia, tabloul clinic al ocluziei intestinale
în funcţie de mecanismul ocluziei.

Ocluzia intestinală după Manteufel este clasificată în ocluzie mecanică unde cauza este
secundară unui obstacol și cea funcțională, secundară unei tulburări în dinamica intestinală, fără
obstacol.

OI mecanică se clasifică în ocluzie prin

a)obturare.Cauze: Intralumenale- calcul biliar – sindromul Buveret, corpuri străine, ghem de

ascaride, fecalom, fito-, trihobezoar, tumori cu creştere endoluminală

Parietale: stenoze, atrezii congenitale; leziuni inflamatorii specifice,

nespecifice (tbc,boala Crohn); stenoze postoperatorii; tumori benigne sau maligne

Extralumenale: tumori abdominale ( ficat, pancreas,uter, ovar, mezenter)

sau retroperitoneale (rinichi, anevrisme); bride postoperatorii, posttraumatice, inflamatorii sau
congenitale

b)strangulare.Cauze: volvulus (torsiune) în jurul unui ax, favorizat de bride, tumori intestinale
sau ale mezourilor, anomalii congenitale de rotaţie şi bride formate de apendice sau diverticulul
Meckel cu extremitatea liberă fixată.
c)Mixta.Cauze: invaginaţia unui segment intestinal într-altul; - proces aderenţial postoperatoriu
sau congenital; -strangularea herniilor externe;

Simptome

Durerea este cel mai constant semn (100%) al ocluziei intestinale. În OIO ea este cauzată de
distensia şi hiperperistaltismul ansei de asupra obstacolului.Ea survine în crize colicative urmate
de perioade de acalmie (durerea vine şi trece,ca la naştere). În OIS şi OIM ea este cauzată de
ischemie, distensie şi hiperperistaltism.Din cauza ischemiei durerea este intensă şi continuă,iar
pe fondalui ei apar crize colicative provocate de distensie şi hiperperistaltism.

Voma constituie al doilea semn caracteristic. Primele vomismente,de obicei sunt alimentare,
gastrice sau bilioase şi sunt reflexe. Ulterior, apar vărsăturile de stază cu conţinut intestinal, de
culoare închisă, iar În formele avansate – cu caracter fecaloid.Voma în ocluziile înalte sunt
abundente şi persistente, iar în cele joase sunt mai puţin productive şi apar peste câteva zile.

Întreruperea tranzitului intestinal este semnul ce defineşte ocluzia intestinală. În ocluzia înaltă în
fazele iniţiale a bolii bolnavul mai poate prezenta unul până la două scaune din segmentul
subiacent ocluziei. Întreruperea scaunului şi emisiei de gaze în ocluzia joasă se instalează în
debutul bolii

Inspecţia abdomenului evidenţiază trei semne foarte importante: - meteorismul - peristaltismul –

asimetria

Palparea abdomenului pune în evidenţă următoarele elemente: - decelarea punctelor dureroase -

rezistenţa elastică a peretelui abdominal - absenţa contracturii abdominale în fazele iniţiale -
prezenţa contracturii abdominale indică o complicaţie gravă: infarct enteromezenteric sau
perforaţia unei anse necrozate

Auscultaţia abdomenului relevă: - prezenţa hiperperistaltismului prin zgomote vii, frecvente,

care se aud uneori la depărtare – semnul lui Schlanghe, caracteristic pentru perioada iniţială a
ocluziei; - zgomotul picăturii în cădere – semnul lui Spasocucoţki, caracteristic pentru perioadele
înaintate,când peristaltica lipseşte - silenţium abdominal absolut cu distingerea murmurului
respirator şi a zgomotelor cardiace – semnul Mondor, caracteristic pentru faza terminală cu
necroza intestinului şi peritonitei difuze.

45. Tactica chirurgicală în ocluzia intestinală aderenţială acută înaltă. Tratamentul

conservativ, pregătirea preoperatorie şi amploarea intervenţiei chirurgicale.

Conservativ-reumplerea VSC, reechilibrarea hidro-elctrolitica, decompresie nazogastrica,

clisme, analgezice si spasmolitice

Preoperator-sonda nazogastica, cateterizarea unei vene centrale, cateterizarea vezicii urinare

In caz de incalcarea homeostazei:oxigenoterapie, reumplerea VSC, reechilibrarea ionica

Operator
Se fereste de visceroliza, deoarece duce la formarea si mai multor aderente si iar OI-cerc vicios

O maniera chirurgicala de a intrerupe acest cerc este ca dupa visceroliza, intestinele sa fie
aranjate in maniera anatomica si le fixam intre ele prin enteroplecatura sau mezoplecatura

46. Ocluzia intestinală acută prin strangulare: tipuri, particularități clinice și de diagnostic,
atitudine terapeutică.

Ocluzie prin strangulare, caracterizată prin faptul că mecanismul şi cauza ocluziei determină un
proces de ischemie intestinală secundar construcţiei vaselor mezoului sau ale peretelui intestinal,
ischemie ce evoluează rapid spre sfacel. Strangulările pot fi generate de: volvulus (torsiune) în
jurul unui ax, favorizat de bride, tumori intestinale sau ale mezourilor, anomalii congenitale de
rotaţie şi bride formate de apendice sau diverticulul Meckel cu extremitatea liberă fixată.
Ocluziile prin strangulare se întâlnesc mai frecvent pe intestinul subţire decât pe colon.

Tablou clinic:

Durerea-În OIS ea este cauzată de ischemie, distensie şi hiperperistaltism.Din cauza ischemiei

durerea este intensă şi continuă,iar pe fondalui ei apar crize colicative provocate de distensie şi
hiperperistaltism.Durerea nu trece la administrarea spasmoliticelor cu semne peritoneale in
evolutie.

Vărsăturile, mai puţin constante decât durerea constituie al doilea semn caracteristic. Primele
vomismente, de obicei alimentare, gastrice sau biliare, urmează imediat debutul şi sunt reflexe.
Ulterior, apar vărsăturile de stază cu conţinut intestinal, de culoare închisă, iar în formele
avansate – cu caracter fecaloid. Vărsăturile sanguinolente sunt de asemenea de un pronostic
deosebit de grav, indicând o ocluzie prin strangulare, cu grave leziuni.

Stoparea tranzitului intestinal – este un semn comun şi defineşte sindromul. Acest semn nu este
întotdeauna evident, mai ales în fazele iniţiale a bolii, când bolnavul mai poate prezenta unul
până la două scaune din segmentul subiacent ocluziei, mai ales în formele înalte sau când avem o
ocluzie parţială. Întreruperea emiterii de gaze este mai semnificativă decât aceea de materii
fecale – şi mai ales necesitatea imperioasă de a elimina gaze, fără posibilitatea emiterii lor. În
cursul evoluţiei întreruperea tranzitului se instalează cu un fenomen caracteristic.

Operatie: Se efectuează sub anestezie generală cu relaxare musculară şi are drept scop depistarea
şi înlăturarea cauzei şi restabilirea funcţiei normale a intestinului. Tratamentul concret
chirurgical depinde de cauza ocluziei şi de viabilitatea intestinului:

-în ocluziile prin strangulare se înlătură cauza (devolvulare, dezinvaginale, secţiunea unei bride,
a aderenţilor, dezincarcerare în hernii) şi timp de 20 min. se supraveghează ansa în cauză după
înfăşurarea ei în comprese umede şi calde şi infiltrarea mezoului cu novocaină 0,5%. Dacă peste
15-20 min. culoarea ansei devine roşu-pală, peristaltica revine, iar la percuţii prudente apar
contractări a peretelui şi circulaţia marginală este pulsativă – ansa se consideră viabilă şi poate fi
reintegrată în abdomen. În caz contrar se execută rezecţia ei în limitele următoare – 15-20 cm de
la marginea necrozei vizibile spre ansa distală şi 30-40 cm spre cea proximală.
47. Ocluzia intestinală prin obstrucţie: clasificarea, etiologia, tabloul clinic, metodele de
diagnosticare.

Ocluzie prin obstructive - provocate de factorii care constituie un obstacol, fără a provoca
tulburări ischemice în peretele intestinal.

Cauze

A. Intralumenale: calcul biliar – sindromul Buveret, corpuri străine, ghem de ascaride, fecalom,
fito-, trihobezoar, tumori cu creştere endoluminală

B. Parietale: stenoze, atrezii congenitale; leziuni inflamatorii specifice, nespecifice (tbc,boala

Crohn); stenoze postoperatorii; tumori benigne sau maligne

C.Extralumenale: tumori abdominale ( ficat, pancreas,uter, ovar, mezenter) sau retroperitoneale

(rinichi, anevrisme); bride postoperatorii, posttraumatice, inflamatorii sau congenitale

Durerea este cel mai constant semn (100%) al ocluziei intestinale. În OIO ea este cauzată de
distensia şi hiperperistaltismul ansei de asupra obstacolului.Ea survine în crize colicative urmate
de perioade de acalmie (durerea vine şi trece,ca la naştere).

Vărsăturile, mai puţin constante decât durerea constituie al doilea semn caracteristic. Primele
vomismente, de obicei alimentare, gastrice sau biliare, urmează imediat debutul şi sunt reflexe.
Ulterior, apar vărsăturile de stază cu conţinut intestinal, de culoare închisă, iar în formele
avansate – cu caracter fecaloid. Vărsăturile sanguinolente sunt de asemenea de un pronostic
deosebit de grav, indicând o ocluzie prin strangulare, cu grave leziuni. Voma este un semn
pregnant şi precoce în ocluzie: abundente şi persistente în ocluziile înalte, şi mai puţin productive
în cele joase.

Întreruperea tranzitului intestinal – este un semn comun şi defineşte sindromul. Acest semn nu
este întotdeauna evident, mai ales în fazele iniţiale a bolii, când bolnavul mai poate prezenta unul
până la două scaune din segmentul subiacent ocluziei, mai ales în formele înalte sau când avem o
ocluzie parţială. Întreruperea emiterii de gaze este mai semnificativă decât aceea de materii
fecale – şi mai ales necesitatea imperioasă de a elimina gaze, fără posibilitatea emiterii lor. În
cursul evoluţiei întreruperea tranzitului se instalează cu un fenomen caracteristic.

Metode de diagnostic

-Radiografia simplă de ansamblu poate evidenţia: a)imagini hidroaerice comparate cu cuiburile

de rândunică – semnul lui Kloiber. În ocluzia intestinului subţire, imaginile hidroaerice sunt
numeroase, de dimensiuni mici şi cu sediul central; în ocluzia intestinului gros sunt mai puţine la
număr, de dimensiuni mari şi localizate lateral;

-Radiografia cu substanta de contrast(proba Schwartz) efectuata la fiecare 2-3 ore evidentiaza

nivelul obstructiei(per os)
-CT, daca suspectam o tumoare pentru a vedea limitele tumorii precum si metastazele acesteia
daca sunt

-Irigografia daca suspectam ca obstructia are loc la nivelul intestinului gros(fix ca scwartz doar
ca per rectum)

48. Invaginația intestinală: semne clinice, diagnosticul pozitiv, tratamentul.

Este ocluzia intestinală specifică sugarului şi reprezintă telescoparea unui segment de

ansă,proximal, aflat în contracţie, într-un segment de ansă, distal, aflat relaxat.Procesul de
telescopare începe de obicei în zona ileonului terminal care pătunde în cec. De aici, mişcarea
peristaltică împinge ansa telescopată de-a lungul colonului. Uneori poate ajunge în zona rectului
şi chiar să prolabeze prin orificiul anal.

SIMPTOMATOLOGIE. Clasic, se consideră că boala debutează brusc, în plină sănătate

aparentă, noaptea, în timpul somnului prin triada:

1. durere violentă însoţită de agitaţie.Copilul îşi freacă picioruşele si are un ţipăt specific ce
alertează mama. Criza dureza câteva minute( 3-5) după care copilul se linişteşte, adoarme până o
nouă criză dureroasă reapare, cu intensitate mai mică.

2. varsături; iniţial sunt reflexe, exprimă debutul invaginaţiei şi nu ocluzia propriu-zisă.Urmează

un interval liber de vărsături de câteva ore, după care apar vărsături de ocluzie.

3. emisie de sânge prin anus; poate fi precoce, la 2-3 ore de la debutul invaginaţiei, sau tardivă,
la 8-10 ore.Poate exista o sângerare abundenta, cu sânge proaspăt, sau numai nişte glere
sangvinolente care se găsesc la tuşeul rectal ( gest ce trebuie făcut sistematic la toate cazurile
suspicionate de invaginaţie intestinală).

Examenul fizic poate să releve prezenţa tumorii de invaginaţie.Aceasta poate fi palpată în

perioadele dintre crizele dureroase, ca o formaţiune, situată iniţial în fosa iliacă dreaptă, apoi
subhepatic şi apoi devine profundă, greu palpabilă supraombilical.Uneori, capul tumorii de
invaginaţie, dacă a progresat mult, poate fi perceput la tuşeul rectal.În formele de invaginaţie
ileo-ileale tumora de invaginaţie nu se palpează.

DIGNOSTICUL invaginaţiei intestinale se pune pe semnele clinice şi pe datele furnizate de

ecografia abdominală şi explorările radiologice. Important: sub control ecografic sau în timpul
explorărilor radiologice( cu sau fără substanţă de contrast) se poate practica dezinvaginarea.

-radiografia abdominală simplă poate evidenţia imagini de ocluzie, cu niveluri hidro-aerice şi

anse dilatate,opacitate în cadranul inferior –drept al abdomenului.

-ecografia abdominală descrie aspecte de ţintă sau semnul pseudo-rinichiului, determinate de

pereţii edemaţiaţi ai ansei invaginate.

TRATAMENT.Odată diagnosticată ocluzia şi suspicionată invaginaţia intestinală, copilul va

primi tratament de reechilibrare hidro-electrolitică, sustinere volemică. I se va institui sondă de
drenaj naso-gastric pentru decompresie şi va primi tratament antibiotic. Dezinvaginarea se poate
executa introducând prin rect o coloană de apă şi sub control ecografic se urmăreşte progresia
lichidului până în ansele subţiri proximal de punctul de plecare al invaginaţiei, sau sub control
radiologic, introducând aer (sub control al presiunii) sau bariu prin rect.

Contraindicaţiile dezinvaginării sub control ecografic sau radiologic sunt: vârsta peste 2 ani a
pacientului( cauza invaginaţiei este cu mare probabilitate, organică) şi o periodă de peste 24 ore
scurse de la debut. Eşecul dezinvaginării impune intervenţia chirurgicală. După laparotomie se
poate tenta simpla dezinvaginare manuală, iar dacă aceasta nu reuşeşte( se produc lezări ale
anselor, obstacol organic) se practică ablaţia leziunilor(diverticul Meckel, hemangiom) cu
rezecţie de ansă şi anastomoza capetelor intestinului. În aproximativ 5% din cazuri se constată
recurenţa invaginaţiei după dezinvaginare radiologică sau manuală.

49. Volvulusul sigmoidului: etiopatogenia, tabloul clinic, diagnosticul, tratamentul.

Definitia:tip de ocluzie intestinala provocata de rasucirea (torsiunea) unui segment al tractului

digestiv in jurul axei sale sau in jurul unui obstacol (de obicei brida peritoneala).

Cauzele VS include condiții care măresc colonul, precum constipația cronică, infecțiile, tulburări
neuropsihice.Adeziunile intraabdominale care se formează postoperator pot fi la fel o
cauza.Boala Hirschprung(absența congenitală a ganglionilor în intestine, cel mai des la nivelul
colonului) cauzează dilatarea și elongarea colonului, mărind șansele unui volvus.Incidenta
crescuta a VS in tarile precum Rusia, Norvegia, Iran a fost atribuita dietei alimentare bogate in
fibre vegetale.

Tablou clinic:

Durere- fosa iliacă sau flancul stâng. Din cauza ischemiei durerea este intensă şi continuă,iar pe
fondalui ei apar crize colicative provocate de distensie şi hiperperistaltism.

Scaun-lipsa

Aparitia precoce a varsaturilor in ocluzia joasa sugereaza o strangulare;Varsaturile sangvinolente

indica a ocluzie prin strangulare

În volvulusul sigmoidului constatăm o balonare asimetrică, cu axa mare orientată dinspre fosa
iliacă stângă spre hipocondru drept. Acesta este semnul lui Bayer.

În volvulusul sigmoidului vom depista ampula rectală goală, destinsă (semnul lui Hochwag-
Grecov).

NB În ocluzii prin strangulare debutul este brusc, durerea de la bun început devine insuportabilă,
însoţindu-se de anxietate, paloare, transpiraţie, foarte repede se instalează semne de şoc cu
tahipnoe, hipotensiune, oligurie
Tratament(1.5-2 ore pana la operatie)

Cu totul alta este tactica medicală când bolnavul este spitalizat într-o stare gravă cu semnele unei
ocluzii prin strangulare. Aceşti pacienţi chiar la internare prezintă dereglări serioase nu numai a
macro- ci şi a microcirculaţiei. Deaceea pregătirea preoperatorie în aceste cazuri va fi mai
intensivă şi va dura mai puţin timp, iar reechilibrarea va urmări şi deşocarea.

În acest scop bolnavul va fi introdus direct în sala de operaţii, unde i se va cateteriza v.subclavă
şi i se va infuza un get poliglucină, plasmă, albumină, reopoliglucină, hemodeză, etc. La soluţiile
infuzate se va anexa prednizolonul 300-400 mg, glucozide, cocarboxilază, acid ascorbic.Infuzia
va dura o oră şi se va efectua sub controlul PVC (presiunii venoase centrale)

Operator- Calea de acces este laparotomia medie mediană,care totdeauna trebuie să fie largă şi să
înlesnească revizia intraabdominală.

Se înlătură cauza (devolvulare) şi timp de 20 min. se supraveghează ansa în cauză după

înfăşurarea ei în comprese calde şi infiltrarea mezoului cu novocaină 0,5%.

Dacă peste 20 min.culoarea ansei devine roşu -pală, peristaltica revine, circulaţia marginală este
pulsatilă – ansa se consideră viabilă şi poate fi reîntoarsă în abdomen. În caz contrar se execută
rezecţia ei în limitele următoare – 15-20 cm de la marginea necrozei vizibile spre ansa distală şi
30-40 cm spre cea proximală.

50. Ocluzia intestinală dinamică. Clasificarea, etiologia. Metodele de stimulare a

peristaltismului intestinal în ocluzia dinamică paralitică.

Ocluzia intestinală dinamică este cauzată de insuficienţa neuromusculară şi este frecvent asociată
cu procesele inflamatorii în cavitatea peritoneală sau în retroperitoneu, hematom retroperitoneal,
ischemie mezenterială, fracturi vertebrale sau costale, colici renale, dereglări metabolice.
Important, că în acest tip de ocluzie intestinală lumenul intestinului nu este compromis şi rămâne
permeabil. Ocluzia intestinală dinamică este frecvent denumită ca ileus în cazul localizării la
nivelul intestinului subţire şi pseudoocluzie – la nivelul intestinului gros. Spre deosebire de
terminologia utilizată în chirurgie autohtonă, în literatura mondială aceasta formă de ocluzie este
cunoscută sub numele de ileus adinamic, subliniind prin acesta pierderea peristaltismului
intestinal ca cauza caracterului paralitic al patologiei

Clasificari

Ileus dinamic spastic întâlnit mai rar în: spasmofilie,otrăvire cu plumb, toxin de ascaride,
isterie, porfirie acută,astm bronşic.

Ileus dinamic paralitic întâlnit mai des. Se poate clasifica în:

a) Ileusul dinamic prin iritarea sistemului nervos simpatic sau “ileusul reflex” întâlnit în
pleurezia şi pneumonia diafragmatică
b) fracturi de vertebre,fracturi costale, hematom retroperitoneal,peritonite,colici
nefritice,boli ale pancreasului,etc. b) “ileusul metabolic” manifestat în
hipotiroidie,hipopotasemie,hipocloremie, hipocalcemie,acidoză diabetică şi uremie.
c) c) “ileusul neurogen” şi “ileusul psihogen” întâlnit în stări avansate de poliomielită,
blocări ale transmiterii nervoase la nivelul ganglionilor nervoşi vegetativi, afecţiuni ale
sistemului nervos central.
d) d) “ileusul toxic” întâlnit în toxicomanii,şoc endotoxic, abuz de medicamente
antispastice, sindromul poziţional, etc. e) “ileusul postoperator” – după intervenţii
craniene,toracice,dar mai ales abdominale şi retroperitoneale.
Restabilirea perestaltismului intestinal:

 perfuzie de k+

 sol. Glucoza 10%= 300ml+insulina SUA+sol. KCl 4-5%- 60ml i.v

 incepind cu ziua a 2-a- stimulantele peristaltismului cu:

- NaCl 10%-30ml i/v+ prozerina calinina i/m

- Clisme saline 10% H2O2 3%+40ml ulei de vaselina+60 ml. Sol NaCl 10% Fon de
glucoza cu K

 Prozerina subcutan

51. Ocluzia intestinală paralitică: etiologia, simptomatologia. Diagnosticul diferenţial

dintre ocluzia intestinală paralitică şi prin obstrucție. Tratamentul ocluziei intestinale
paralitice.

Ocluzia paralititca se caracterizeaza prin distensia pasiva a intestinului cu lipsa totala a

miscarilor peristaltice,avand la baza cauze variate:

a)abdominale: -peritonite prin iritatie traumatica/chimica/bacteriana

-vasculara prin compresiuni ori tromboze ale vaselor mezenterice/trunchiului

portal
 -retroperitoneale-hematom

b)medicale: -paralizii de reflex in fracturi de vertebra, pleurezii

-fracturi costale, colici biliare

-Neuro-psihice:nevroze, isterie

-Intoxicatii endogene(uremie) si exogene(alcaloizi, intoxicatie Pb)

-Postoperator, aproape dupa fiecare interventie abdominala exista o pareza intestinala, care, in
lipsa complicatiilor se poate remite in cateva zile

Tratament

52. Litiaza biliară: noţiune, etiopatogenia, mecanismele de formare a calculilor biliari.

Noțiune: prezență de calculi în vezica biliară

Etiopatogenie: stază biliară, dereglările metabolizmului colesterolului, sexul feminin din cauza
estrogenilor, alimentația grăsoasă, sedentarism

Mecanism de formare:
Stază—crește absorbția apei și a sărurilor biliare—crește concentrația bilei(colesterol și
pigmenție)—formarede calculi

53. Colecistita cronică calculoasă: simptomatologia în funcţie de formele clinice.

Forma latentă- nu simte nimic

Forma dispeptică- durere după masa copioasă

Forma dureroasă- colica biliară

Torpdă prelungită

Cardiacă Botkin

54. Metodele radiologice de investigare în litiaza biliară: indicaţii şi contraindicaţii.

USG-de elecție, fara contraindicații

TC-vizualizarea mai calitativă, nu se face la însărcinate

ERCP- cand este suspecție la migrare de calcul

Laparascopie diagnostică-când nu putem folosi celelate metode

RMN regim colangiografic- vizualizare mai calitativă, la însărcinate se poate de facut, cand
suspectăm migrarea de calculi, contraindicație poate fi doar intoeranța la contrast și prețul mare
la procedură când se poate de limitat doar la USG

55. Ultrasonografia abdominală în litiaza biliară: semnele ecografice în colecistita cronică,

colecistita acută, coledocolitiază.

Colecestita cronică:

1. C.C litiazică: perete suplu, ușăr îngroșsat, seroasa netedă, mucoasa ușor inflamată
2. C.C. scleroatrofică: îngroșarea pereților, lumenul aproape dispărut și bilă practic lipsește,
calculii pot migra în CBP
3. C.C.clerohipertrofică: vezicula mare, pereții infiltrați sclerolipomatos, unul sau mai mulți
calculi în lumen, conține bilă de stază
Colecestita acută: volumul mărit, deformarea și dedublarea peretelui, prezența calculilor în
lumen

Coledocolitează: diametrul căilor biliare mărit, prezența de calculi în coledoc, prezența liteazei
biliare

56. Colecistectomia: indicaţiile către operaţie, anestezia, abord chirurgical, tehnici

operatorii. Complicaţii intraoperatorii posibile, profilaxia.

Indicații: În colecistită acută(24h), colecestită acută cu peritonită(2h), litiaza biliară(programat)

Anestezia- generală
Abord chirurgical: clasic( incizie Coher-subcostală), sau mediană superioară(xifo-ombelicală)

Tehnici operatorii: Tradițională și laparoscopică,

Anterogradă( vizica, apoi vasele) și retrograd (duct cistic și artera cistică și apoi vezica) și
bipolară

Complicații: lezarea căilor biliare principale, lezarea vaselor ficatului(artera hepatică comună și
vena portă)

Profilaxia: în caz cand nu se vede bine componentele triunghiului Chalot(a. cistică, duct cistic și
coledoc) se va recurge la colecistectomie anterogradă.

57. Complicaţiile litiazei biliare: clasificarea, profilaxia.

Mecanice: hidrops vezicular, coledocolitiaza, fistule biliare(sdr. Mirizi)

Infecțioase: Colecestita acută, pancreatită cronică satelit, hepatită satelit

Mixte: colangita, sdr de inter mecanic

Degenerative: carcinom primar al vezicii biliare

Profilaxie: colecistectomia programată la timp pentru prevenirea compliațiilor ei

58. Complicaţiile mecanice ale litiazei biliare: etiopatogenia, metodele clinice şi paraclinice
de examinare.

Hidrops vezicular

Etiologie: un calcul migrat din vezică și blocat la nivelul buzunarului Hartmann, cu creșterea
ulterioară de presiune în vezica biliară

Examinare: USG, TC, RMN regim colangiografic, ERCP (Vezică mărită, distensiată cu pereții
subțiri cu calculi in lumen)

S. Grecov, S. Murphy, S. Musi-Gheorghievski pozitive

Coledocoliteaza

Etiologie: un calcul migrat din vezica biliară ce s-a blocat la nivelul coledocului

Examinări: USG, TC, RMN regim colangiografic, ERCP (căi biliare dilatate, tranzit de contrast
blocat)

Inspecție( tegumente icterice)

Fistulă bilio-biliară (Sdr. Mirizi)

Etiologie: Un calcul de dimensiuni mare ce a aderat la mucoasa vezicii biliare și a format un

canal de fistulizare

Examinări: ERCP(tip 1-confluere vezicocoledoc fără obturarea lumenului coledocului, tip 2-

obturare de 33%, tip 3- obturare de 65%, tip 4- obturare peste 65%)
Clinic(tebumente interice)

59

60. Complicaţiile degenerative ale litiazei biliare: tabloul clinic, diagnosticul, tratamentul,
profilaxia.

Complicaţiile degenerative.

Litiaza trebuie considerată ca o boală precanceroasă. În practica cotidiană trebuie să se ţină

seama deurmătoarea realitate: 8-10% din întreg lotul de colelitiază se malignizează, iar 90% din
cancerele veziculei sedepistează la vechii litiazici în vârsta de peste 60 de ani (S. Duca, 1997).

Complicaţiile nesistematizate.Colangita (angiocolita) este inflamaţia căii biliare principale

(CBP), spre deosebire de colangiolită (inflamaţia căilor biliare intrahepatice). După evoluarea
clinică poate fi acută şi cronică, sclerozantă , care în cele din urmăfinisează prin ciroza
biliară.Colangita este o complicaţie mixtă a colelitiazei, apărută în urma acţiunii factorului meca
nic(calculul, stenoza) şi infecţios (colibacilul, enterococul, stafilococul) şi se manifestă prin
triada Chauffard-Villard-Charcot :durere, febră, icter.Durerile sunt rezultatul colicii coledociene,
se localizează în triunghiul Chauffard  şi se însoţescadeseori de greţuri şi vomă. Febra  este
consecinţa infectării bilei în stază, survine în primele 6 ore şi atinge limitele de 39,5-41 0,se
însoţeşte de frisoane şi transpiraţii excesive. Icterul se instalează după 8 ore, se însoţeşte de prurit
şi are tendinţă de creştere după fiecare acces defebră.

Diagnosticul este facilitat de examenul de laborator şi instrumental: hiperleucocitoză (mai mult

de15.000), hiperbilirubinemie, elevarea fosfatazei alcaline, aminotransferazelor. Sunt foarte utile 
USG şicolangiopancreatografia retrogradă.

Tratamentul colangitei acute constă în aplicarea antibioticelor de scară largă, procedeelor

dedezintoxicare şi metodelor de decompresie a căilor biliare - papilosfincterotomie cu înlăturarea
calculilor şi astenozei oddiene, derivaţii biliodigestive în caz de stenoze oddiene ce depăşesc 2
cm, tumori etc.Majoritatea colangitelor acute se supun unui atare tratament, mortalitatea ne
depăşind 10-20%.Uneleforme hiperseptice se complică cu apariţia microabceselor hepatice,
pileflebitei acute şi cu instalarea şoculuitoxico-septic.

Angiocolita icterouromigenă Caroli este o formă extrem de gravă, patogenia căreia este

încăneelucidată, dar se presupun mecanisme multiple: factorul infecţios (anaerobi), dezechilibrul
hidroelectrolitic şişocul, acumularea de pigmenţi biliari în tubii renali. Are o evoluţie rapidă:
creşte hiperazotemia, se instaleazăoligoanuria, apar semnele de insuficienţă hepatică (sindrom
hemoragipar, icter, comă hepatică), care se asociazăfenomenelor de angiocolită. Mortalitatea în
aceste forme ajunge la 60-70%.

 Boala Caroli  este dilatarea congenitală sacciformă a canalelor biliare în lobul hepatic stâng.

61. Colecistita acută: clasificarea, simptomatologia, metodele de investigaţie, tactica

chirurgicală.

1.COLECISTITA ACUTĂ
Colecistita acută este una din cele mai frecvente complicaţii ale litiazei veziculare (12-16%, S.
Duca, 1997) şi poate fi calculoasăşi necalculoasă, însă în majoritatea absolută (95%) ea este
secundară litiazei biliare . Pentru apariţia ei este necesară prezenţainfecţiei şi stazei biliare în
rezultatul obstrucţiei căilor biliare. De cele mai dese ori cauza obstrucţiei este calculul care a
migrat dinregiunea cisticului, bilă densă cu mucus, helminţi etc. La bolnavii în vârstă de peste 60
de ani adesea se dezvoltă un procesdistructiv-necrotic în urma leziunilor aterosclerotice a vaselor
din bazinul hepato-pancreatic, inclusiv a arterei cistice.Agenţii patogeni (Escherichia coli, B.
perfringhers, stafilococul auriu, streptococul, bacilul tific etc.) pot pătrunde în veziculă pecale
hematogenă, limfogenă şi mai rar pe calea canaliculară ascendentă (papilă, coledoc, cistic).

CLASIFICARE

După semnele anatomo-patologice şi clinice deosebim următoarele forme ale colecistitei acute:

catarală, flegmonoasă,gangrenoasă şi colecistita flegmonoasă ocluzivă când se dezvoltă
empiemul colecistului

TABLOUL CLINIC

Colecistita calculoasă debutează prin colica hepatică, semnele căreia au fost descrise mai sus. Ca
şi în litiaza biliară în acestecazuri se pot observa antecedente cu dureri timp de câteva zile,
însoţite de greţuri şi disconfort.Spre deosebire de colica biliară «pură» în colecistita acută
durerile sunt însoţite de febră (38-390), cu frisoane (mai ales înempiemul colecistului), semne de
peritonită locală în rebordul costal drept, vomă repetată fără ameliorare,
hiperleucocitoză(20.000), creşterea VSH şi alte semne de intoxicaţie.La inspecţia generală a
bolnavului vom observa următoarele: tegumentele sunt de culoare normală sau galbenă (dacă
colecistitaeste asociată cu un icter mecanic sau hepatită). Limba este uscată şi saburată.
Respiraţia este mai frecventă ca de obicei; pulsuleste accelerat în corespundere cu temperatura
corpului. Abdomenul este uşor balonat, partea dreaptă superioară nu participă înactul de
respiraţie. La palpare sub rebordul costal drept constatăm durere pronunţată şi contractarea
muşchilor abdominali.Depistăm simptoamele Ortner-Grecov (acutizarea durerilor la percuţia
coastelor rebordului costal drept), Murphy, simptomul -frenicus (Mussi-Gheorghievici)
(durere la palpare locului inserţiei muşchiului sterno-cleido-mastoidian), Blumberg, Mandel-
Razdolsky etc.În cazurile când se dezvoltă o colecistită ocluzivă (obturarea d.cystic) cu empiem
(5%) putem palpa vezicula biliară mărită, care poate fi observată la o inspecţie a
abdomenului manifestând o asimetrie. În aceste cazuri starea bolnavului este gravă,
durerile poartă un caracter pulsatil, insuportabil, febra este hectică cu frisoane. Acest semn nu
trebuie confundat cu semnul Courvoisier-Terrier, care este compus din triadă: asimetria
abdomenului prin bombarea colecistului în rebordul costal drept pe fondul uneicaşexii şi a
icterului şi care-i prezent în cancerul de cap al pancreasului sau al papilei Vater.

DIAGNOSTICUL

Diagnosticul este înlesnit prin examenul de laborator şi cel instrumental. Printre datele
paraclinice care contribuie la precizarea patologiei colecistului se numără: leucocitoza cu deviere
spre stânga, accelerarea VSH, bilirubinemia şi pigmenţii biliari în urină(în cazurile de colecistită
acută asociată de icter mecanic sau hepatită). Printre investigaţiile instrumentale de mare folos
sunt:ultrasonografia şi tomografia computerizată, care evidenţiază edemul, deformarea şi calculii
veziculei biliare şi a căilor biliareextrahepatice, precum şi starea pancreasului şi a ficatului.
Colecistografia este contraindicată.În cazuri necesare informaţie vastă prezintă laparoscopia, care
depistează forma colecistitei (catarală, flegmonoasă, gangrenoasă) prezintă şi limitele răspândirii
peritonitei, starea altor organe. În multe cazuri când plastronul nu s-a constituit încă, iar
pedicululveziculei este mobil, laparoscopia poate deveni şi curativă, se efectuează
colecistectomia laparoscopică, inclusiv cu drenareacoledocului la necesitate. În clinica noastră,
din tot lotul de colecistectomii laparoscopice, 16-20% revin colecistectomiei încolecistita acută.

TRATAMENTUL

În majoritatea cazurilor este chirurgical - colecistectomie cu drenarea spaţiului subhepatic, iar

uneori şi a coledocului în primele24-48 ore de la debutul bolii. Numai în cazurile când sunt
prezente contraindicaţii pentru intervenţia chirurgicală se aplică untratament medicamentos
(infuzii, substanţe spasmolitice, analgezice, antibiotice, pungă cu gheaţă, regim alimentar) şi
operaţia seefectuează «la rece». Cea mai nefavorabilă este operaţia efectuată la a 5-10 zi de la
debut, impusă de progresarea procesuluiinflamator în colecist, având ca substrat plastronul
vezicular, când se comit cele mai grave erori în primul rând de ordin tehnic:lezarea vaselor mari,
a căilor biliare, a organelor vecin

62. Metodele paraclinice de investigație în colecistita acută.

Diagnostic : ultrasonografia şi tomografia computerizată, care evidenţiază volumul crescut,

deformarea și dedublarea peretelui, prezența calculilor în vezicula biliară şi posibil căile biliare
extrahepatice, precum şi starea pancreasului şi a ficatului.

63. Tactica medico-chirurgicală în colecistita acută. Pregătirea preoperatorie şi variantele

colecistectomiei în colecistita acută.

TRATAMENTUL IN COLECISTITA ACUTA

• colecistectomie în primele 24-48 ore de la debutul bolii cu drenarea spaţiului

subhepatic, iar uneori şi a coledocului.

• când sunt prezente contraindicaţii sau refuz categoric se aplică un tratament

medicamentos (infuzii, substanţe spasmolitice, analgezice, antibiotice, pungă cu gheaţă,
regim alimentar), operaţia se efectuează “la rece”.

• In cazul colecistitei acute cu peritonita Tratamentul este în urgență neamânată în primele

2 ore. Laparoscopia permite aprecierea posibilităților de abordare laparoscopică sau
clasică

64. Coledocolitiaza: simptomatologia (sindromul coledocian major și minor), metodele de

diagnosticare şi tratament, metodele de drenare a căilor biliare (Halstedt, Lane, Kehr,
RobsonVishnevsky).

Pătrunderea calculului în coledoc poate să se manifeste în 3 variante :

1- calculul (calculii) parcurge toată calea coledocului si trecând prin sfincterul Oddi, provoacă
o colicăcoledociană, caracterizată de dureri violente, semne de pancteatită şi icter tranzitoriu,
eliminându-se pe căilenaturale, realizând un sindrom coledocian minor;2- calculul, odată pătruns
în coledoc, rămâne multă vreme asimptomatic şi nediagnosticat, provocând dinvreme în vreme
colici coledociene tranzitorii. Aceasta este forma comună (favorabilă) a litiazei CBP.3- calculul
migrează până la sfincterul Oddi şi, datorită dimensiunilor mari, precum şi spasmul
sfincterian,staţionează în această regiune şi provoacă sindromul coledocian major.Fistulele
biliare pot fi: biliobiliare şi biliodigestive.Litiaza coledociană  poate fi secundară de origine
veziculară (97-99%) sau primară autohtonă (1-3%). Calculiiveziculari pot ajunge în calea biliară
principală prin intermediul canalului cistic, dacă acesta este permeabil şi suficientde larg.

Trecerea calculului are loc, de obicei, în timpul colicelor biliare, care determină sindromul

paroxisticdureros. Odată ajuns în coledoc,calculul se poate localiza la diferite nivele ,Sau poate
să treacă  mai departe prin joncţiunea coledoco-duodenală în duoden  (de obicei în microlitiază ).
Localizarea în calea biliară principală areloc, cel mai frecvent, la nivelul
coledocului supraduodenal (71%), mai rar în ampula Vater (22%), în Canaleleextrahepatice (4%)
şi intrahepatice(3-5%).

Litiaza coledociană poate fi unică sau multiplă şi se întâlneşte în 15-20% cazuri din tot lotul
bolnavilor cu litiaza biliară (S. Duca, 1997). Calculii de origine veziculară conţin colesterină şi
pigmenţi, sau colesterină, pigmenţi şi săruride calciu, pe când cei autohtoni - numai
pigmenţi biliari şi de acea se fărâmă.

Calculul coledocian  Poate determina ulceraţii la nivelul mucoasei coledociene , cea ce deschide
poarta infecţiei.Din acest moment are loc dezvoltarea procesului de coledocită, care se soldează
cu remanieri profunde la nivelulmucoasei, după care pereţii se îngroaşă, se sclerozează. Calculul
situat la nivelul papilei oddiene provoacă iritarea ei,infecţia mucoasei ampulare, determinând
un proces de papilo-oddită scleroasă stenozantă

Coledocotomia  poate fi «ideală» , când ea se termină  prin sutura primară a inciziei,fără drenaj

extern. Pentrurealizarea ei este necesar de a avea un coledoc cu un perete uşor îngroşat, care să
permită o bună sutură, bila să fieaseptică, iar permeabilitatea coledocului inferior şi a joncţiunii
coledoco-duodenale perfectă. Aceste trei condiţii, însă,se întâlnesc rar cea ce impune drenajul
extern temporar. Drenajul pune căile biliare principale în repaos, realizeazăevacuarea
conţinutului purulent sau biliopurulent, până la sterilizarea bilei. Mai mult ca atât, prin tubul de
dren seintroduc antibiotice, novocaină, noşpa,
baralgină pentru cedarea spasmului şi se controlează lumenulcoledocian prin fistulo-
colangiografie postoperatorie

. Este bine, ca în cazurile de litiază multiplă coledociană sauhepato-coledociană, colangiografia

să se execute la sfârşitul intervenţiei înainte de închiderea peretelui, pentru a puteaîndepărta
imediat un eventual uitat calcul.După locul introducerii drenului în coledoc, felul
lui, orientarea capătului intern şi alte particularităţi deosebimdiverse tipuri de drenaj
extern:1)drenaj tip Halstedt

 - introducerea unui dren simplu cu diametru de 2-3 mm prin ductul cistic, orientat spre papila
oddiană;2)drenajul tip Lane
 - acelaşi tub, cu aceeaşi orientare numai că trecut prin incizia longitudinală a coledoculuimai jos
de ductul cistic;3)drenaj tip Kehr

 - are forma unui T, ramura scurtă se introduce tot prin incizia longitudinală în coledoc,
iar ramura lungă se exteriorizează;4)drenaj tip Robson-Vişnevski

 - un tub cu mai multe orificii se introduce prin incizia longitudinală acoledocului, capătul intern

fiind orientat spre hil, iar uneori şi în unul din canalele hepatice;5)drenaj tip Praderi-Smitt

 - capătul intern al drenului de polietilen, găurit se află în lumenul coledocului maisus de sutura
lui, iar cel extern este exteriorizat transhepatic.Drenajul coledocian extern se menţine timp de 12-
18 zile. Îndepărtarea drenajului se recomandă numai după ce ne-am convins clinic
şi colangiografic de permiabilitatea căilor biliare.În multe cazuri (după papilo-
sfincterotomie transduodenală, plastia căilor biliare ş.a.) pot fi aplicate drenajetranspapilare:1)tip
Cattell-Champau

 - drenul în formă de T

 unul din capetele tubului din interiorul coledocului coboară prin papilă în duoden, pe când
celălalt tub se exteriorizează prin incizia coledocului;2)tip Doliotti

- un tub simplu cu multe orificii parietale coboară din coledoc în duoden prin papilă pe
cândcelălalt capăt se exteriorizează;3)tip Voelker

- tubul simplu se introduce în coledoc astfel încât capătul lui cranian să depăşească înspre
hilorificiul de coledocotomie, iar extremitatea sa caudală să se exteriorizeze după ce a străbătut
papila printr-o incizie punctiformă a peretelui ventral al duodenului4)tip Calmers

- ca şi Voelker, însă când extremitatea caudală este exteriorizată prin incizia stomacului;5)tip

Bailleys-Smirnov-Eristavi

 - când capătul caudal este scos transduodenogastronazal;6)tip du Val

 - proteză internă cu tub pierdut: tubul se introduce prin coledocotomia supraduodenală;

capătulcranial este introdus în hepatic, iar cel distal ajunge în duodenul treiţ sau chiar în jejun.

65. COLANGITA acută sau colangită ascendentă ,este o infecție a căilor biliare cauzată de
obicei de bacterii care provin din confluența sa în duoden, aceasta tinde să apară dacă conducta
biliară este deja parțial blocată de calculi biliari . Colangita poate pune viața în pericol și este
considerată o urgență medicală. [1] Simptomele caracteristice includ icter , febră , dureri
abdominale și, în cazuri severe, tensiune arterială scăzută și confuzie.

Diagnosticul

Analize de sange Testele de sânge de rutină pot dezvălui caracteristicile inflamației acute (număr
crescut de celule albe din sânge și niveluri crescute de proteine C reactive ); testele funcției
hepatice apar, de obicei, anormale și, în majoritatea cazurilor, vor fi în concordanță cu obstrucția
(niveluri crescute de bilirubină , fosfatază alcalină și gammaglutamiltransferază ). Cu toate
acestea, în stadiile incipiente, presiunea asupra celulelor hepatice poate fi principala
caracteristică și, prin urmare, rezultatele testelor pot fi similare cu cele constatate în cazurile de
hepatită , cu creșteri ale alaninei transaminazei și ale aspartatului transaminazei . [1] La pacienții
care prezintă febră și simptome ale unei infecții acute suspectate, se efectuează adesea o
hemocultură , care în 36% este capabilă să evidențieze bacteriile responsabile, [11] de obicei
după 24-48 de ore de incubație. De asemenea, bila poate fi retrasă, în urma unui ERCP, pentru
cultură. Cele mai frecvente bacterii legate de colangita ascendentă sunt bacilii gram-negativi
Escherichia coli (25% ÷ 50%), Klebsiella (15% ÷ 20%) și Enterobacter (5% ÷ 10%). Dintre cocii
gram-pozitivi, Enterococcus este cauza găsită în 10% ÷ 20% din cazuri.

Deoarece colangita ascendentă apare de obicei în contextul unei obstrucții a căilor biliare, pot fi
folosite diverse tehnici imagistice pentru a identifica locul și natura acestei obstrucții. Prima
investigație este de obicei ultrasunete , deoarece este ușor disponibilă și nu are contraindicații.
[1] Poate arăta dilatarea căii biliare și identifică 38% din pietre în loc, dar este relativ ineficient
în identificarea pietrelor situate mai jos. Ecografia poate ajuta, de asemenea, la distincția dintre
colangită și colecistită (inflamația vezicii biliare ) care are simptome similare colangitei, dar
apare diferit). [13] O tehnică de diagnostic mai precisă este imagistica prin rezonanță magnetică
colangiopancreatografică (MRCP), care are o sensibilitate comparabilă cu ERCP. [13] Cu toate
acestea, calculele mai mici pot trece neobservate dacă utilajele utilizate nu sunt suficient de
precise. [1]

Standardul de aur pentru diagnosticarea obstrucției biliare rămâne în continuare colangio-

pancreatografia endoscopică retrogradă (ERCP). Această tehnică implică utilizarea unei sonde de
endoscopie – care constă dintr-un tub introdus în gură și care trece prin esofag , stomac și apoi
ajunge în duoden – pentru a obține o canulă mică în conducta biliară; în acel moment, un agent
de contrast este injectat pentru a opacifica conducta pentru a obține imagini cu raze X ale
sistemului biliar. Pe astfel de radiografii , cunoscute sub numele de colangiograme, calculii
biliari sunt vizibili ca zone non-radiopace situate în conturul conductei. Numai în scopuri de
diagnostic, ERCP a fost în general înlocuit – din motive legate de invazivitatea sa – de imagistica
prin rezonanță magnetică, în timp ce este utilizat ca primă alegere pentru pacienții cu afecțiuni
critice la care întârzierea diagnosticului nu este acceptabilă. Cu toate acestea, dacă indicele de
suspiciune de colangită este ridicat, se efectuează de obicei un ERCP pentru a scurge conducta
biliară comună obstrucționată. [1]

Dacă se suspectează alte cauze decât calculii biliari (cum ar fi o masă tumorală), se poate face
tomografie computerizată și ultrasunete endoscopică (EUS) pentru a identifica natura obstrucției.
EUS poate fi utilizat pentru a obține o biopsie de mase suspecte. [1] EUS poate înlocui ERCP de
diagnostic pentru calcule, dar acest lucru depinde de organizarea centrului medical.

Tratament
Lichide și antibiotice

Cazurile de colangită necesită spitalizare. Lichidele se administrează intravenos , mai ales dacă
tensiunea arterială este scăzută și se începe terapia cu antibiotice . Terapia empirică cu
antibiotice cu spectru larg continuă de obicei până când se știe cu certitudine ce agenți patogeni
au cauzat infecția și la ce antibiotice sunt susceptibili. Combinațiile de peniciline și
aminoglicozide sunt utilizate pe scară largă, deși s-a dovedit că ciprofloxacina este eficientă în
majoritatea cazurilor și poate fi preferată în locul aminoglicozidelor din cauza mai puține efecte
secundare . Metronidazolul este adesea utilizat pentru a trata în mod specific agenții patogeni
anaerobi. Terapia cu antibiotice continuă timp de 7-10 zile. [1] Medicamente care cresc
tensiunea arterială ( vasopresori ) pot fi necesare pentru a contracara tensiunea arterială scăzută .
[2]

66. ICTERUL MECANIC

Deosebim 3 forme clasice ale icterului:

⚫ icter în urma alterării parenchimului ficatului – icter parenchimatos (intrahepatic);

⚫ în urma obturării căilor biliare – icter mecanic (posthepatic);

⚫ în urma formării în abundență a pigmentului biliar- icter hemolitic (antehepatic).

Cauzele icterului mecanic

Obturarea căilor biliare de către calculi(95%). Mai rar ascaride, chist hidatic, corpi străini (dren
uitat), cheaguri de sânge etc.

Strictura căilor biljare procese inflamatorii (1,7-29,5%)(colangite, pedunculite), traumatisme

iatrogene a cailor extrahepatice in timpul operațiilor din zona hepatoDuodenală

Compresia căilor biliare extrahepatice de către tumori maligne şi benigne a capului pancreasului,
rinichiului drept, papilei Vater, stomacului, veziculei biliare, precum şi procese inflamatorii din
această regiune: colecistite, pancreatite pseudotumoroase indurative, limfadenita paracoledociană
etc.

Diagnosticul icterului mecanic

Testele de laborator – bilirubina serica (totala, directa si indirecta), enzimele hepatice (AST,
ALT), albumina serica, fosfataza alcalina, gamaglutamiltranspeptidaza (GGT), profilul de
coagulare, electroforeza, hemoleucograma completa, alte teste ce evidentiaza functia hepatica;

Ecografia abdominala;

Colangiopancreatografia cu rezonanta magnetica;

Biopsia hepatica.

Tratament simptomatic;

ERCP (colangiopancreatografia retrograda) – procedura endoscopica de identificare si inlaturare

a obstructiei mecanice cauzate de calculii biliari;

Tratament chirurgical – unde este necesar.

67. Diagnosticul diferential clinic și paraclinic dintre icterul mecanic, parenchimatos şi hemolitic

68.

• Colecistectomia clasică

• Litiaza biliară

• Coledocotomie , drenare Kehr

• Coledocoduode noanastomoză

• Coledocojejuno anastomoză Roux

Drenarea căii biliare principale

• CATTELL CHAMPAU

• BAILLEYS-SMIRNOV-ERISTAVI

• DRENUL DOLIOTT

• HALSTEDT

• DRENUL KEHR

• DRENUL LANE

• ROBSON-VISNEVSKI

• CALMERS
69.TRETAMENTUL CR VEZICULA BILIARĂ

Numai 10-30% din pacienți pot fi considerați candidaţi potențiali la chirurgia curativă, care poate
fi o colecistectomie simplă (rate de supravietuire > 85% în stadiul I) sau o rezectie radicală
extinsă. Limfadenectomia este obligatorie. Procedura radicală presupune rezectia în ţeavă de
puşcă” a patului veziculei biliare şi a segmentelor hepatice V şi VI, excizia supraduodenală a
coledocului, rezecţia în bloc a ganglionilor limfatici (unii chirurgi preconizează pancreato-
duodenectomia) Unele studii au comunicat supravietuiri prelungite după chirurgia radicală chiar
în stadiul IV

Tratamentul loco-regional: Radioterapia

Tratamentul sistemic: Chimioterapia

70. Chirurgia miniinvaziva in diagnosticul și tratamentul bolii litiazice.

TRATAMENTUL IN COLECISTITA ACUTA

• colecistectomie în primele 24-48 ore de la debutul bolii cu drenarea spaţiului subhepatic,

iar uneori şi a coledocului.

• când sunt prezente contraindicații sau refuz categoric se aplică un tratament

medicamentos (infuzii, substante spasmolitice, analgezice, antibiotice, pungă cu gheață, regim
alimentar), operația se efectuează „la rece”.

V. Patologia pancreasului

71. Interrelaţiile anatomo-topografice ale pancreasului cu căile biliare extrahepatice.

Fiziologia pancreasului. Rolul tripsinei, amilazei, lipazei, insulinei, calicreinei etc.
Anatomia Pancreasului

Pancreasul este acoperit de o capsulă fibro-conjunctivă laxă în care sunt incluse şi celulele
grăsoase. Atât capsula pancreatică, cât şi septurile fibroase ale glandei conţin numeroase
formaţiuni lamelare, de tip Krause şi Vater-Pacini. Aceste formaţiuni constituie substratul
anatomic al “zonei reflexogene pancreatice”. Din capsulă se desprind trame subţiri, care intră
în parenchimul pancreatic, compartimentându-l în lobuli.

Parenchimul pancreatic este format din două tipuri de elemente secretoare, exocrine şi
endocrine. Cel exocrin are structură acinoasă şi îşi varsă produsul de secreţie în canalele
colectoare, ce se deschid în canalul Wirsung şi Santorini cu ieşirea prin papila Vater în
duoden, iar cel endocrin se prezintă sub forma unor insule, situate în interstiţiul conjunctiv
din spaţiile interlobulare şi care secretă hormoni, ce se varsă în mediul intern (P. Martin,
1981).

Peretele posterior al organului acoperă: aorta, vena cavă inferioară, începutul v. portă, v. şi a.
mezenterică superioară, plexul celiac ş.a. Lungimea glandei pancreatice variază între 12 şi 22
cm (în medie 15 cm), grosimea de 1,5-3 cm, înălţimea de 4,5 cm şi greutatea de 60-115 gr (în
medie 80 gr).

Alimentaţia pancreasului este asigurată de numeroasele arcade arteriale (anterioară,

posterioară, superioară, inferioară) care provin din a. hepatică comună şi a. mezenterică
superioară; coada se alimentează din a. splenică, care merge de-a lungul marginii superioare
a pancreasului, dându-i 4-8 ramuri. Venele pancreasului se varsă direct în v. portă, v.
mezenterică superioară şi v. splenică. Capilarele limfatice sunt situate perilobular şi formează
multiple plexuri intrapancreatice, care, prin intermediul vaselor limfatice eferente, transportă
 limfa în ganglionii limfatici: pancreato-duodenali, pancreatici superiori, splenici, pancreatici
inferiori. Există numeroase anastomoze între limfaticele pancreatice şi cele din spaţiul
retroperitoneal, aşa numitele releuri limfatice, care explică rapiditatea “metastazării”
enzimatice din pancreatitele acute, atât în direcţie craniană (cutia toracică), cât şi caudală
(spaţiul retrocolic, paranefral, bazinul mic).

Inervaţia pancreasului este asigurată de către nervii ieşiţi din plexurile: splenic, hepatic,
mezenteric superior, celiac, precum şi din ramurile nervilor vagali, care alcătuiesc la rândul
lor plexuri intrapancreatice.

Fiziologia pancreasului

Pancreasul este o glandă digestivă cu secreţie dublă: externă şi internă. Secreţia externă
constă în producerea sucului pancreatic de către granulaţiile zimogene ale acinului. În 24 ore
un pancreas sănătos secretă de la 1000 până la 2000 ml (media 1500 ml) de suc pancreatic,
care este un lichid neutru sau uşor alcalin (pH=7,6-8,7) bogat în bicarbonaţi (care
neutralizează chimul acid la ieşirea sa din stomac) şi care conţine fermenţi: glicolitici (alfa-
amilaza), lipolitici (lipaza, fosfolipza A şi B) şi proteolitici (tripsina, chimotripsina, elastaza,
colagenaza ş.a.). Majoritatea fermenţilor pancreatici se află în formă neactivă şi numai în
prezenţa enterochinazei şi bilei din duoden îşi manifestă activitatea majoră. Secreţia internă
este asigurată de către insulele pancreatice Langerhans: celulele beta produc insulina, iar
celulele alfa - glucagonul, alte celule produc somatostatina şi polipeptida pancreatică.

72. Anomaliile congenitale ale pancreasului: pancreas inelar, pancreas aberant,

chistofibroza pancreasului.

Pancreasul inelar este un viciu congenital, care apare la a 4-6 săptămână a dezvoltării embrionare şi se
datoreşte absenţei de rotaţie a mugurelui embrionar ventral pancreatic în jurul duodenului. Se caracterizează
prin faptul că un inel de ţesut pancreatic înconjoară complet sau incomplet porţiunea descendentă a
duodenului (mai frecvent la nivelul zonei de terminare a Wirsungului), pe care o poate stenoza
completamente sau parţial. Frecvenţa acestui viciu e de 3% din întregul lot al anomalilor tractului digestiv.
Manifestările clinice evidenţiază semnele unei ocluzii intestinale înalte cronice sau acute, ceea ce impune o
diferenţiere cu pilorospasmul, pilorostenoza sau cu hernia diafragmatică congenitală. Radioscopia baritată
(sau cu 2-3 ml de iodolipol) pune accentele pe “i”.

Tratamentul este chirurgical – “duodeno-duodeno” sau “duodeno-jejunoanastomoză” după (sau

concomitent) cu lichidarea tulburărilor hidroelectrolitice.

Pancreasul aberant (accesor sau supranumerar) se prezintă ca o heterotopie a ţesutului pancreatic

(noduli pancreatici de mărimea unor alune situaţi în submucoasă, musculoasă sau subseroasă) în
peretele stomacului, intestinului subţire sau gros, colecistului, diverticulului Meckel. Poate cauza hemoragie
intestinală, perforaţia sau inflamaţia peretelui intestinal. Există observaţii clinice de pancreatite acute
hemoragice cantonate pe pancreas aberant cu perforaţii intestinale, exprimând tabloul clinic al unei peritonite
generalizate (P. Martin, 1982). Cere diferenţiere cu invaginaţia intestinului, polipoza colonului, boala
ulceroasă ş.a. Diagnosticul poate fi înlesnit de radiografia tractului digestiv, fibrogastroduodenoscopie sau
colecistografie.Tratamentul se reduce la rezecţia segmentului respectiv sau la colecistectomie.
Chistofibroza pancreasului se dezvoltă în exocrinopatiile congenitale – mucoviscidoza.

73. Pancreatita acută: noţiuni generale, etiopatogenia.

După Hollender şi Adloff “pancreatita acută necroticohemoragică” realizează un sindrom

abdominal grav, provocat de necroza hemoragică şi aseptică a pancreasului însoţită de
citosteatonecroza parenchimatoasă şi peritoneală. Ea rezultă dintr-un proces de autodigestie a
glandei şi a seroaselor învecinate, printr-o activare patologică brutală a fermenţilor pancreatici,
dintre care tripsina şi lipaza joacă un rol preponderent.

PA a fost descrisă ca inflamaţie acută cu debut rapid al durerii, frecvent însoţită de vărsături şi
răspunsuri inflamatorii sistemice. (Atlanta,1992)

Pancreatita acută este o inflamaţie nebacteriană iniţiată de fermenţii ( S.I.Schwartz 1999)

Constituie 9% din lotul bolnavilor cu abdomen acut

ETIOPATOGENIE

Numeroase teorii au încercat de-a lungul vremurilor să explice fenomenul princeps, care iniţiază
începutul afecţiunii.

Majoritatea dintre aceste teorii îşi bazează concluziile pe date experimentale. Deşi nu
întotdeauna datele obţinute în experiment pot fi aplicate în practica umană. Cu toate neajunsurile
lor, teoriile invocate conţin fiecare un parte de adevăr.

Teoria canalară (canaliculară) presupune existenţa unui reflux biliopancreatic, care datorită
unui obstacol oddian (spasm, inflamaţie, calcul), ar favoriza refluxul bilei infectate în Wirsung
şi ar provoca activarea intrapancreatică a tripsinei, urmată de autodigestia pancreasului. Această
teorie a fost lansată de Lanceraux (1891), susţinută şi promovată de către Opie (1901),
referindu-se ambii la prima pancreatită acută experimentală demonstrată de către Claude
Bernard în 1856 prin instilarea de bilă în canalul Wirsung după suturarea lui prealabilă.

Teoria vasculară atribuie modificărilor vasculare un rol dominant. Ordinea acestor modificări ar
fi: angiospasmul reflex, tromboza vasculară şi infarctul.

Teoria infecţioasă presupune că factorul infecţios constituie un component important în

dezvoltarea unei pancreatite acute. El poate fi dat de: parotite, stări gripale, febră tifoidă,
supuraţie (genitale, apendiculare, infecţii biliare, tromboflebite etc.). Propagarea infecţiei la
nivelul pancreasului se poate face pe cale hematogenă, limfatică, canaliculară, sau direct prin
continuitate, de la un focar septic din vecinătate.

Teoria anafilactică (alergia): componentul alergic constituie un factor predispozant la

pancreatită. Vazodilataţia, permeabilitatea vasculară crescută şi edemul sunt elemente, care
condiţionează stările alergice, un lanţ enzimatic la nivelul pancreasului.

Faptul, că pancreatitele acute apar cu o mare frecvenţă după mese copioase, ridică problema
antigenului din alimentele consumate. Ingestia unor alimente, pentru care bolnavul este
sensibilizat determină un şoc anafilactic, care favorizează reflexele neurovasculare a enzimelor
proteolitice.

Teoria nervoasă: oferă o valoare mare tipului de sistem nervos, pe fondul căruia se dezvoltă un
proces pancreatic. Excitaţiile interoceptive declanşează prin intermediul sistemului nervos
central, leziuni de intensitate diferită determinate de vasodilataţie, edem, hemoragie,
hipersecreţiepancreatică.

Patologia umană confirmă zilnic această participare a sistemului neurovegetativ, prin argumente
terapeutice. Infiltraţia paravertebrală cu novocaină, administrarea intravenoasă de novocaină,
blocajul epidural prelungit moderează activitatea exagerată a simpaticului abdominal, opresc
evoluţia bolii şi aduc adeseori la restabilirea rapidă a bolnavului.

Teoria toxică – unele substanţe toxice por provoca pancreatite acute, acţiunea lor exercitându-se
la nivelul etajului acinos. Printre substanţele incriminate este alcoolul, dar mai ales alcoolul
metilic. Se pare că mecanismul de acţiune al intoxicaţiei etilice este indirect, eliberând secretină
şi declanşând un spasm la nivelul sfincterului Oddi.

74. Pancreatita acută: clasificarea, simptomatologie, metode de diagnosticare.

CLASIFICARE

Forma pancreatitei acute este în strictă dependenţă de faza procesului patologic din pancreas (V.
I. Filin). Deosebim:

1) pancreatita acută interstiţială (edematoasă), care corespunde fazei de edem;

2) pancreatita acută necrotică (cu sau fără component hemoragic), care corespunde fazei
de necroză;

3) pancreatita infiltrativ-necrotică şi supurativ-necrotică, care corespunde fazei de liză şi

sechestrare a focarelor necrotice.

După evoluţie – forma abortivă uşoară (85%) şi progresantă gravă (15%); după răspândire
forma locală, subtotală (plurifocară) şi fatală.

Din punct de vedere al evoluţiei fiziopatologice pancreonecroza dezvăluie în organismul

bolnavului 3 perioade:

1. perioada dereglărilor hemodinamice (inclusiv şocul pancreatic), (1-3 zi);

2. perioada modificărilor, inflamator-degenerative a organelor, insuficienţei funcţionale a

organelor parenchimatoase (5-7 zile);

3. perioada tardivă a complicaţiilor supurative şi reactive (săptămâna 3-4). (V.Saveliev,

1997).

SIMPTOMATOLOGIE
Boala pancreatică acută realizează tabloul clinic al unui abdomen acut nuanţat. De obicei,
există o corespondenţă între gradul modificărilor morfologice şi intensitatea fenomenelor clinice.

Tabloul clinic, impresionat schiţat de clasici, l-a determinat pe Dieulafoy şi Giordano să

numească afecţiunea “mare dramă pancreatică”, iar Mondor, referindu-se în special la
pancreatita acută necrotico-hemoragică, o prezintă ca pe o “catastrofă abdominală”.

Clasic debutul este brusc, la un subiect cu antecedente hepato-biliare, alcoolic sau aparent
sănătos, după o masă bogată în grăsimi şi consum de alcool. Acest debut brusc, ca un “trăsnet pe
cer senin”, constituie însă o raritate. Adeseori debutul este insidios, lent, “moderato-cantabile”,
după expresia lui Hepp. Majoritatea bolnavilor mărturisesc epizode dureroase în repetiţie, cu
durata de 24-36 de ore. Aceste secvenţe dureroase, prevestitoare de furtună, interpretate ca
indigestii saugastroduodenite sunt în realitate forme scurte şi trecătoare de pancreatită
edematoasă. Expresia cu care ne întâmpină bolnavii este concludentă: “am mai avut dureri, dar
nu au fost aşa de mari”.

Durerea, prezentă la 95-100% dintre bolnavi, este semnul major şi precoce, care domină tabloul
clinic. Ea este violentă, insuportabilă, continuă şi rezistenţă la antialgice obişnuite. Este durere de
necroză ischemică, descrisă variabil de bolnavi – ca o senzaţie de “sfâşiere”, “torsiune”,
“strivire”, sau mai rar ca o arsură.

Sediul durerii este abdomenul superior – epigastru cu iradiere în hipocondrul drept şi stâng, la
baza hemitoracelui stâng şi în regiunea scapulo-umerală (semnul Bereznigovski). Adeseori
durerea îmbarcă aspectul clasic de “durere în bază” sau durere în semicentură. Alteori durerea
se deplasează în hipogastriu (mască genitală), în fosa iliacă dreaptă (mască apendiculară), în
hipocondrul drept (mască colecistică) sau în regiunea cordului (mască de infarct). De cele mai
dese ori durerea iradiază în unghiul costo-vertebral stâng (semnul Mayo - Robson).

Mecanismul de producere a durerii întruneşte mai mulţi factori: edemul şi hemoragiile de la

nivelul pancreasului produc o distensie a capsulei, generatoare de durere prin compresiunea
elementelor acinoase şi a corpusculilor Vater-Pacini. Iritaţia nervoasă, prin distensia capsulei,
prin acţiunea necrozantă a tripsinei şi chimotripsinei, asupra formaţiunilor nervoase, explică
localizarea durerii, intensitatea ei şi iradierea posterioară.

Datorită intensităţii durerii, bolnavii caută diferite poziţii antalgice, dintre care flexiunea
trunchiului are o valoare orientativă. Durata fenomenelor dureroase, chiar sub tratament, este
de 36-48 ore.

Greţurile şi vărsăturile sunt prezente în 85-95% din cazuri, ele constituind al doilea semn clasic
al pancreatitelor acute. Sunt contemporane cu durerea, uneori însă o preced. Cantitatea lor poate
fi neobişnuit de mare, determinând stări de deshidratare, care grăbesc alterarea generală.

Vărsăturile sunt la început alimentare, apoi bilioase, niciodată fecaloide. Ele nu aduc uşurare,
ba, dimpotrivă, sunt chinuitoare. Aspectul negricios, ca ”zaţul de cafea”, semnifică un
prognostic grav.

Diagnosticul e jos
75. Diagnosticul paraclinic al pancreatitei acute: rolul investigaţiilor imagistice,
endoscopice, laparoscopice şi de laborator.

Analiza sângelui descoperă o leucocitoză (10-15-20.000/mm3) cu deviere în stânga, limfopenie

şi monocitopenie; anemie şi accelerarea VSH, creşte cantitatea de proteina C reactivă.Mai târziu
(peste 3-4 zile de la debut) creşte cantitatea tripsinei şi a lipazei în sânge, exudatul peritoneal,
lichidul pleural, în limfă.Concomitent în sânge creşte şi nivelul altor fermenţi intracelulari:
dezoxiribonucleazei , transaminazei, lactat dehidrogenazei, transaminazei, PMN-elastazei e

Analiza urinei depistează albuminurie, leucociturie, cilindrurie, hematurie. Dintre fermenţii

pancreatici mai întâi de toate creşte cantitatea amilazei (diastazei) în urină şi în sânge. tc.

Examenul radiologic al abdomenului, care cuprinde şi logiile pulmonare, ne poate arăta:

meteorism, predominant în partea stângă a colonului transvers, exudat pleural în sinusul costo-
diafragmal stâng, atelectazia lobară stângă bazală. Examenul radiologic al tubului digestiv cu
bariu ne poate pune în evidenţă o lărgire a cadrului duodenal. Radioscopic excursiile cupolei
diafragmatice stângi sunt reduse.

Fibrogastroduodenoscopia completează diagnosticul cu informaţii secundare, cum sunt:

bombarea peretelui posterior al stomacului, semne de gastroduodenită acută, uneori cu ulceraţii
multiple şi elemente hemoragice. Laparoscopia, care pune la dispoziţia chirurgului semne
directe: pete de citosteatonecroză pe marele epiploon, peritoneul parietal şi visceral, exudat
hemoragic, edemul marelui epiploon, a ligamentului gastrocolic, mezenterului, hiperemia şi
imbibiţia peritoneului etc. Indirecte: pareza gastrică şi a colonului transvers, stază în vezicula
biliară ş.a.

Termografia permite diagnosticarea pancreatitei acute în 70% cazuri prin elucidarea focarelor
cu iradiaţii infraroşii majore. Scintigrafia radioizotopică cu selenium.

Ultrasonografia identifică pancreatita acută în 75% cazuri. În faza de edem constatăm mărirea
dimensiunilor pancreasului, acesta din urmă rămânând bine delimitat. În pancreatita distructivă
ţesutul glandular îşi pierde omogenitatea, dispar graniţele cu ţesuturile adiacente, contururile
devin estompate, apar focare amorfe.

Tomografia computerizată obiectivează o mărire de volum a pancreasului cu invazia planurilor

fasciale, care nu se mai comportă ca o barieră în calea procesului lezional din pancreatitele acute,
datorită enzimelor pancreatice eliberate prin acest proces. Ea permite a localiza focarele de
rarefiere sau induraţie, calculi sau chisturi cu un diametru de până la 2 cm.

76. Diagnosticul diferenţial al pancreatitei acute cu apendicita acută, ocluzia intestinală,

ulcerul perforat, infarctul miocardic, tromboza mezenterială etc.

Pancreatita acută diferă de apendicită prin dureri de-o intensitate maximală, care sunt localizate
în epigastru cu o iradiere sub formă de centură şi asociate cu vărsături neîntrerupte, uneori
chinuitoare. Bolnavii sunt neliniştiţi, nu-şi găsesc locul potrivit în pat. Starea generală este mult
mai alterată de cât în apendicita acută şi agravează în lipsa tratamentului respectiv cu tendinţă
spre colaps circulator. Abdomenul este balonat, în traiectul pancreasului depistăm încordare
(semnul Körte). Pulsul este accelerat la maximum, este prezentă acrocianoza; are loc creşterea
 diastazei (alfa-amilazei) în sânge şi urină şi hiperleucocitoză cu deviere spre stânga; din
anamneză constatăm: obezitate, etilism, calculi biliari, de cele mai dese ori debutul bolii coincide
cu un abuz de grăsimi, carne prăjită, alcool.

Debutul acut al bolii, apariţia bruscă a durerilor în epigastru cu deplasarea ulterioară (peste 2- 4
ore) în fosa iliacă dreaptă obligă chirurgul să efectueze diagnosticul diferenţial dintre apendicita
acută şi ulcerul gastro-duodenal perforat.

-Durerea pongitivă (ca o lovitură de pumnal-Dieulafoy) cu efect de şoc la unii bolnavi,

-antecedente de ulcer,

-lipsa vomei,

-bradicardia,

-paloarea feţei, care aste acoperită de sudori şi trădează suferinţă,

-lipsa febrei,

-poza specifică (culcat pe spate cu picioarele flexate şi aduse spre abdomen),

-respiraţie superficială fără participarea abdomenului, care la palpare aminteşte o scândură,

-dureri difuze şi semnul Blumberg pe tot întinsul abdomenului,

-dispariţia matităţii hepatice,

-prezenţa aerului sub diafragm în formă de seceră la radioscopia simplă a abdomenului

-creşterea numărului de leucocite în dinamică

- toate acestea formează un simptomocomplex ce permite să deosebim ulcerul perforat de

apendicita acută.

Ocluzia intestinala- vărsăturile sunt repetate la început sunt alimentare, mai târziu bilioase şi în
sfârşit – fecaloid; temperatura nu este modificată, contractura musculară lipseşte. Din semnele
paraclinice poate fi utilizată radiografia de orientare (simptomul Kloiber - niveluri orizontale de
lichid în intestine cu gaze de asupra) şi de contrast (se vizualizează locul de obstacol).

Infarct- prin ECG, troponine, dureri ce iradiaza in umar stang.

77. Tratamentul conservativ al pancreatitei acute: principiile de bază.

Toţi bolnavii cu semnele de pancreatită acută cu o evoluţie severă vor fi internaţi în

secţiile de chirurgie, în salonul de terapie intensivă. Aceasta este dictată de faptul, că tratamentul
conservativ poate cere a fi schimbat pe cel operativ în caz de ineficacitate şi progresarea
pancreonecrozei.

La ora actuală terapia conservativă a pancreatitei acute urmăreşte următoarele scopuri:

 · combaterea durerii, lichidarea spasmului şi ameliorarea microcirculaţiei în
pancreas;

· tratamentul şocului şi restabilirea homeostaziei;

· suprimarea secreţiei pancreatice şi inactivarea fermenţilor proteolitici;

· diminuarea toxemiei;

· prevenirea complicaţiilor.

1) Pentru efectuarea primei sarcini sunt pe larg utilizate diferite blocajuri: sacro-spinal cu
Novocaină (Procaină) de 0,25-0,5%, paranefral bilateral cu aceiaşi substanţă, anestezie epidurală în
segmentul TVII – TVIII cu Trimecaină sau Lidocaină în soluţie de 3% câte 5 ml fiecare 6-8 ore;
Novocaină de 1% - 10ml i/v sau în instilaţie; sunt foarte eficace injecţiile i/m sau i/v cu Baralgină –
5 ml x 3 ori pe zi. Pentru ameliorarea microcirculaţiei cu mult succes se aplică substanţe
dezagregante (Reopoligluchină 500ml + Eufilină 2,4%-10ml) + Heparină (Fraxiparină) 5000un x
6 ori pe zi. În aceleaşi scopuri vor fi utilizate Hemodeza, Reoglumanul, etc. În ultimul timp au fost
propuse un şir de preparate cu acţiune benefică asupra microcirculaţiei (Buflomedilul, Terbutalina
ş.a.).

2) Combaterea şocului şi restabilirea homeostaziei se înfăptuieşte cu ajutorul Poliglucinei (până

la 1000 ml în 24 ore), Gelatinolei (Plasmagel, Plasmol), Plasmei, Albuminei, soluţiilor glucozate
(30-40%).

Pentoxifilina are efecte benefice în şocul hemoragic, peritonita bacteriană şi scade sechestraţia
plachatară pulmonară şi hepatică, îmbunătăţind schimbul gazos în timpul endotoxemiei.

Când avem prezente semnele unei hemoragii interne, sau când hematocritul este sub 30% vom
folosi transfuzie de sânge sau substituenţii săi. Mai ales este eficace transfuzia directă de sânge.

Soluţiile cristaloide se vor folosi în cazurile în care pierderile de apă şi de săruri prin vărsături,
aspiraţie gastrică sau intestinală, transpiraţii, poliurie sunt mai mari.

Echilibrul hidroelectrolitic va fi menţinut prin ser glucozat, care va asigura substratul energetic
necesar (la fiecare 4 g glucoză 1 unitate de insulină), îmbogăţit cu săruri (clorură de potasiu,
clorură de sodiu). Controlul ionogramei este obligatoriu. În oligurii administrarea potasiului va fi
contraindicată. În caz de acidoză metabolică se vor administra soluţii bicarbonate.

Apariţia tetaniei impune administrarea de gluconat de calciu 10% 3-5 g pe cale i/v sau sulfat de
magneziu în concentraţie de 20% - 40 ml în 24 ore.

În stările grave de şoc, unde intoxicarea toxicoseptică este prezentă se recomandă Dopamina,
datorită faptului că este mai puţin tahicardică, mai puţin aritmogenă şi posedă un efect vasodilatator
renal şi splanchnic specific.

Cu mare succes se folosesc corticosteroizii (hidrocortizonul) în doze mari – până la 1,0 – 1,5 g în
24 ore timp de 1-2 zile.
 Despre eficacitatea tratamentului aplicat va vorbi restabilirea presiunii arteriale, diurezei (25-30 ml
pe oră) , cifrele tensiunii venoase centrale (10-12 mm H2O), dispariţia acrocianozei, încălzirea
extremităţilor.

3) Al treilea component important în tratamentul pancreatitei acute este suprimarea secreţiei

pancreatice şi inactivarea fermenţilor proteolitici. Suprimarea secreţiei de ordine umorală se
efectuează prin aplicarea unei sonde nasogastrice cu aspiraţia continuă a sucului gastric, care prin
intermediul acidului clorhidric, se prezintă ca cel mai puternic stimulator al secreţiei pancreatice.
Aspiraţia va fi menţinută 3-4 zile, iar starea de repaos a pancreasului se va întregi prin impunerea
bolnavului unui post alimentar absolut cu aceeaşi durată. În regiunea epigastrului se aplică o pungă cu
gheaţă, căci hipotermia locală deasemenea reduce secreţia pancreatică.

Din substanţele medicamentoase Atropina cel mai mult reduce volumul sucului gastric şi
pancreatic, oprind în plus secreţia de enzime. Însă trebuie să reţinem, că atropina are multiple efecte
secundare. Administrarea în doze repetate, aşa cum se preconizează în pancreatitele acute, produce
uscarea gurii, tahicardie, fenomene de excitaţie cerebrală, delir, halucinaţii. În plus, atropina are o
acţiune paralitică asupra stomacului, duodenului şi intestinului subţire, contribuind la instalarea şi
potenţarea ileusului paralitic. Reieşind din cele expuse atropina în ultimul timp n-are răspândire largă.

Printre celelalte substanţe medicamentoase cu efect de inhibiţie a secreţiei pancreatice în literatura

de specialitate sunt pomenite: diamoxul (200-400 mg pe 24 ore), glicopirolatul (0,1-0,4 mg), 5-
ftoruracilul (250 mg în 24 ore), somatostatina, kvamatelul, octreotidul etc.

Tot în acelaşi scop unii (Morton, Widgers, 1940), utilizau razele-X în doze de 30-50 R
peste 2-3 zile, alţii (Grinberg, 1971) ultrasunetul etc.

Pentru inactivarea proteazelor pancreatice actualmente se folosesc pe scară largă

antienzimele, care au devenit cunoscute după elaborările efectuate de Frey (1928, 1930, 1953), Kunitz
(1930) ş. a.

Inhibitorul Frey şi Werle este folosit sub numele de Trasylol şi Zimofren şi se extrage
din parotida de bovine.

Inhibitorul Kunitz şi Nortrop se extrage din pancreas de bovine. Preparatul este cunoscut
sub numele de Iniprol. Mai sunt cunoscuţi inhibitori, ca: contrical, ţalol, gordox, aprotinină ş.a. Toate
aceste antienzime se prepară din organele animaliere: ficat, plămâni, pancreas, parotidă şi sunt nişte
polipeptide, care conţin toţi aminoacizii întâlniţi în proteine ce au aceeaşi greutate moleculară (în jur
de 9000) şi cu o acţiune preponderent îndreptată asupra tripsinei şi kalicreinei (enzimă vazoactivă,
produsă de pancreas), din un compus biologic inactiv.

Administrarea antienzimelor trebuie începută cât mai precoce posibil, chiar de la

momentul internării bolnavului. Dozele de Trasylol (aprotinină) se situează între 600.000-1000.000.
Un. pe 24 ore, iniprolul – 2000-2500.000 Un. pe zi, gordoxul 1-2000.000 Un., contricalul 200.000-
300.000 Un. pe zi.

Calea de administrare poate fi diversă – i/v, i/a, intraabdominal, iar uneori şi

combinată.
 În ultimul timp în legătură cu preţul foarte înalt al antienzimelor şi eficacitatea
preparatelor cu acţiune de suprimare a secreţiei pancreatice (kvamatel, somatostatina, 5-ftormacilul
ş.a.) interesul către antienzime a scăzut.

4) Pentru a diminua cantitatea enzimelor, calicreinei, chininelor, histaminei şi altor

substanţe toxice se utilizează mai multe manevre: a) eliminarea lor sporită prin rinichi cu urina; în
acest scop se aplică metoda diurezei forţate – introducerea pe cale intravenoasă a soluţiei de 3% de
bicarbonat de sodiu (500 ml), a soluţiei Ringher-Lokk (sau disoli, chlosoli-1500 ml), după care se
infuzează în jet soluţie de 15% de manitol (1-1,5 g la kg de masă) împreună cu 20 ml (10 ml la
început şi altele 10 ml la sfârşit) de eufilină 2,4%; soluţii electrolitice – 1500 ml; plasmă, albumină,
amestecuri de aminoacizi – 1500 ml; b) o parte de enzime proteolitice şi alte substanţe toxice se
elimină cu ajutorul lavajului peritoneal laparoscopic; c) toxinele care circulă în limfă şi sânge pot fi
înlăturate prin intermediul limfostomiei, hemo- şi limfosorbţiei, plasmoferezei; d) un efect esenţial de
inactivare are loc în urma transfuziilor directe de sânge.

5) Prevenirea complicaţiilor cere o atenţie deosebită faţă de bolnavul cu pancreatită

acută din partea internistului şi reanimatorului. Pe lângă tratamentul descris mai sus, care, fiind aplicat
precoce şi în ansamblu serveşte drept garant de prevenire a complicaţiilor, se cere o îngrijire
impecabilă, aplicarea la timp a metodelor fizioterapeutice, a metodelor de cultură fizică medicală ş. a.

Pentru prevenirea complicaţiilor supurative se vor administra antibiotice cu spectru

larg de acţiune.

Acest tratament, început la vreme şi petrecut intensiv, permite în 85-90% cazuri să

stopăm procesul de autodigestie în pancreas, boala trecând în aşa numita formă “abortivă” şi bolnavul
se vindecă.

În celelalte cazuri, necătând la toate măsurile întreprinse, procesul patologic progresează

şi boala trece în următoarele faze de necroză cu liza şi sechestrarea focarelor necrotice (în săptămâna
a 3-4). În asemenea situaţie este indicat tratamentul chirurgical necrsechestrectomia cu drenarea vastă
a spaţiului peripancreatic şi a cavităţii peritoneale.

78. Tratamentul chirurgical şi endoscopic al pancreatitei acute în funcţie de forma

pancreatitei, fazele de evoluţie şi complicaţiile acesteia.

Indicatiile la tratament chirurgical:

1. PERSISTENŢA ŞOCULUI PANCREATOGEN REFRACTAR LA TRATAMENTUL

CONSERVATIV;

2. APARIŢIA SEMNELOR DE INSUFICIENŢĂ POLIORGANICĂ;

3. DECLANŞAREA COMPLICAŢIILOR PURULENTDISTRUCTIVE, CONFIRMATE PRIN

INVESTIGAŢII INSTRUMENTALE;

4. INEFICACITATEA TRATAMENTULUI CONSERVATIV TIMP DE 72 ORE.

Metode:

• REZECŢIE • NECRSECHESTRECTOMIE + DRENARE CU TUBURI

• NECRSECHESTRECTOMIE + LAVAJ POST OPERATOR

• NECRSECHESTRECTOMIE + RELAPAROTOMIE LA NECESITATE

• NECRSECHESTRECTOMIE + DRENARE + RELAPAROTOMIE PROGRAMATĂ

• NECRSECHESTRECTOMIE + ÎNCHIDEREA TEMPORARĂ A PERETELUI

ABDOMINAL (FERMOAR)

• NECRSECHESTRECTOMIE + LAPAROSTOMĂ

SCHEMA OPERAŢIEI

A. NECRECTOMIA

B. ABDOMINIZAREA PANCREASULUI

C. DRENAREA BURSEI OMENTALE

D. DRENAREA SPAŢIULUI RETRODUODENAL ŞI PARACOLIC

E. DRENAREA EXTERNĂ A CĂILOR BILIARE

Complicatii LOCALE ~ digestive: Peritonita pancreatică, abces, pseudochist, perforaţie, HDS,

Complicatii splenice (infarct, ruptura, hematom), Fistulizare sau obstructie prin compresie -
intestin subtire/colon; GENERALE ~ extradigestive: Insuficienţa respiratorie, Insuficienţa
renală, Șoc, Encefalopatie, Coagulopatie (CID), Necroza grasimilor (noduli subcutanati),
retinopatie, PSIHOZA

Plastronul pancreatic Este rezultatul inflamaţiei reactive, care cuprinde pancreasul, organele şi
ţesuturile adiacente şi mărturiseşte despre stoparea procesului de autodigestie şi necrotizare a
pancreasului. Deci este una din formele cu evoluţie pozitivă a pancreonecrozei. Se întâlneşte mai
des în necroza grăsoasă, caracterizată printr-o infiltraţie leucocitară masivă. Conglomeratul
include pe lângă pancreas stomacul, duodenul, omentul mare şi mic, colonul transvers împreună
cu mezocolonul, splina, ţesutul adipos retroperitoneal şi se palpează în epigastriu începând cu
ziua a 3-7 de la debutul bolii. Plastronul pancreatic este puţin dureros fără a fi bine delimitat.
Starea bolnavilor rămâne gravă, mărturisind prezenţa unei necroze masive, dar degrabă începe a
se ameliora sub influenţa tratamentului conservativ complex. Evoluţia plastronului pancreatic
poate urma 3 căi: reabsorbţia treptată a infiltratului timp de 1-3 luni; formarea unui pseudochist
pancreatic; supuraţia plastronului cu dezvoltarea pancreatitei şi parapancreatitei purulente.
Despre evoluţia posibilă ne informează starea bolnavului, analiza sângelui şi unele investigaţii
auxiliare: radioscopia, radiografia, tomografia, ultrasonografia.Evoluţia plastronului pancreatic
poate urma 3 căi: reabsorbţia treptată a infiltratului timp de 1-3 luni; formarea unui pseudochist
pancreatic; supuraţia plastronului cu dezvoltarea pancreatitei şi parapancreatitei purulente.
 Peritonite: fermentative, purulente, Ascit-peritonite. Caracterul exudatului poate fi: Seros
(33%), Seros-hemoragic (10%), Hemoragic (44%) Bilios (13%). Laparoscopia este metoda de
diagnostic definitiv şi tratament a peritonitei fermentative. După evacuarea exudatului (cu
aprecierea ulterioară a fermenţilor) şi inspecţia organelor abdominale se instalează lavajul
laparoscopic cu soluţii antiseptice şi antifermenţi.Tratamentul peritonitei purulente urmăreşte
2 scopuri: terapia izvorului peritonitei şi sanarea cavităţii abdominale – sarcină prea dificilă şi cu
o mortalitate elevată. Ascit-peretonita: Tratamentul urmăreşte 3 scopuri: 1) lichidarea cauzei
ascitei; 2) evacuarea exudatului; 3) combaterea hipodisproteinemiei şi denutriţiei

Abcesul pancreatic intraorgan Este o complicaţie rară a pancreatitei acute, care apare în faza a
III în rezultatul abcedării focarelor necrotice situate în straturile profunde ale glandei. Mai des
este situat în capul pancreasului şi se asociază cu alte complicaţii: omentobursită,
parapancreatita. Starea bolnavilor este gravă, a unui bolnav hectic, cu frisoane chinuitoare şi
febră hectică, cu modificări specifice ale sângelui. Uneori se asociază semne de comprimare a
duodenului, stomacului (greţuri, vărsături, eructaţii, balonări) sau a căilor biliare (icter).
Diagnosticul este dificil, mai des se constată intraoperator, poate fi înlesnit de ultrasonografie şi
tomografie computerizată. Tratamentul se limitează la drenarea abcesului după evacuarea
puroiului şi înlăturarea prudentă a sechestrelor.

Pseudochistul pancreatic Deosebim pseudochist postnecrotic: a) intrapancreatic b)

extrapancreatic (extraparenchimatos); 1) comunicabil; 2) necomunicabil cu canalul pancreatic;
Diagnosticul: Metodele radiologice, ultrasonografia, tomografia computerizată, iar în timpul
operaţiei – cistografia directă. Procesul de maturizare a pseudochistului postnecrotic începe la
săptămâna a 3-4 şi finisează peste 6-12 luni, prezentându-se ca o formaţiune tumorală cavitară,
având un conţinut lichidian cu sau fără sechestre, cu pereţi lipsiţi de înveliş epitelial, formaţi din
organele din vecinătate şi dintr-un strat reacţional conjunctiv. Tratamentul pseudochistului este
intotdeauna chirurgical (drenaj extern, drenaj intern (chistogastroanastomoză,
chistoduodenoanastomoză, chistojejunoanastomoză), extirparea chistului, rezecţia lui, rezecţia
pancreatică)

79. Clasificarea complicaţiilor evolutive ale pancreatitei acute.

Pancreatita acută evolutivă în majoritatea cazurilor se asociază cu diferite complicaţii.

De menţionat, că la unul şi acelaşi bolnav putem depista mai multe complicaţii apărute concomitent
sau consecutiv. Aceste complicaţii diferă atât prin momentul apariţiei, substratului patomorfologic,
originii sale, cât şi prin situarea lor topografică.

În corespundere cu factorii enumăraţi complicaţiile pancreatitei acute se împart în felul următor:

După factorul etiopatogenetic:

1. enzimatice;

2. inflamator-infecţioase;

3. trombo-hemoragice;

4. mixte.
După substratul patomorfologic:

a ) funcţionale;

b ) organice.

După situarea topografică:

a) pancreatice şi parapancreatice;

b) intraabdominale;

c) extraabdominale.

După timpul apariţiei:

a ) precoce;

b) tardive.

Dacă am suprapune complicaţiile întâlnite în faza şi perioada pancreatitei acute am

căpăta următorul tablou:

În faza edemului (perioada tulburărilor hemodinamice) şi faza necrozei (perioada

modificărilor inflamator-degenerative ale organelor) se depistează complicaţii enzimatice şi
trombo-hemoragice, la originea cărora stă inundarea organismului cu fermenţi proteolitici, chinine şi
alte substanţe active, care alterează organele şi sistemele organismului.

Printre acestea întâlnim: şocul pancreatic, peritonitele şi pleureziile fermentative,

pneumoniile, atelectaziile, miocarditele, mediastinitele, encefalopatiile, ulceraţiile tractului
digestiv cu hemoragii ş.a.

Majoritatea din ele sunt precoce şi poartă un caracter funcţional, căci dispar odată cu
stoparea procesului patologic în pancreas sub influenţa tratamentului aplicat şi numai rareori cer
manipulaţii adăugătoare – puncţii, lavaj laparoscopic, bronhoscopie de asanare etc.

80. Peritonita fermentativă. Şocul pancreatogen. Volumul şi calitatea terapiei antişoc şi de

detoxicare.

Peritonitele fermentative sunt consecinţa acţiunii tripsinei, lipazei, chininelor, histaminei,

serotoninei asupra peritoneului parietal şi visceral, ţesutului adipos pre- şi retroperitoneal.

Soc pancreatogen- din google pancreatita acuta severa cauzeaza soc hipovolemic.

Combaterea şocului şi restabilirea homeostaziei se înfăptuieşte cu ajutorul Poliglucinei (până la

1000 ml în 24 ore), Gelatinolei (Plasmagel, Plasmol), Plasmei, Albuminei, soluţiilor glucozate
(30-40%). Pentoxifilina are efecte benefice în şocul hemoragic, peritonita bacteriană şi scade
sechestraţia plachatară pulmonară şi hepatică, îmbunătăţind schimbul gazos în timpul
endotoxemiei. Când avem prezente semnele unei hemoragii interne, sau când hematocritul este
sub 30% vom folosi transfuzie de sânge sau substituenţii săi. Mai ales este eficace transfuzia
directă de sânge. Soluţiile cristaloide se vor folosi în cazurile în care pierderile de apă şi de
săruri prin vărsături, aspiraţie gastrică sau intestinală, transpiraţii, poliurie sunt mai mari. Pentru
a diminua cantitatea enzimelor, calicreinei, chininelor, histaminei şi altor substanţe toxice se
utilizează mai multe manevre: a) eliminarea lor sporită prin rinichi cu urina; în acest scop se
aplică metoda diurezei forţate – introducerea pe cale intravenoasă a soluţiei de 3% de
bicarbonat de sodiu (500 ml), a soluţiei Ringher-Lokk (sau disoli, chlosoli-1500 ml), după care
se infuzează în jet soluţie de 15% de manitol (1-1,5 g la kg de masă) împreună cu 20 ml (10 ml
la început şi altele 10 ml la sfârşit) de eufilină 2,4%; soluţii electrolitice – 1500 ml; plasmă,
albumină, amestecuri de aminoacizi – 1500 ml; b) o parte de enzime proteolitice şi alte substanţe
toxice se elimină cu ajutorul lavajului peritoneal laparoscopic; c) toxinele care circulă în limfă
şi sânge pot fi înlăturate prin intermediul limfostomiei, hemo- şi limfosorbţiei, plasmoferezei; d)
un efect esenţial de inactivare are loc în urma transfuziilor directe de sânge.

81. Parapancreatita: simptomatologie, diagnosticul şi tratamentul. Indicaţii către operaţie,

amploarea intervenţiei chirurgicale.

Pancreonecroza masivă antrenează în procesul patologic, de regulă şi ţesutul adipos

retroperitoneal cu dezvoltarea parapancreatitei (celulitei retroperitoneale abcedante), care poate
fi: seroso-hemoragică, infiltrativo-necrotică şi necrotico-purulentă. De la început
pararancreatitele sunt aseptice. Parapancreatita seroso-hemoragică sub influenţa tratamentului
conservativ regresează, dar reabsorbindu-se totdeauna lasă urme de infiltraţie reactivă.
Parapancreatita infiltrativ-necrotică la început deasemenea poartă un caracter aseptic şi deseori
se reabsoarbe, ce e drept, în mult mai îndelungat răstimp 3-6 luni. Dar dacă procesul patologic
din pancreas trece în faza a III, parapancreatita se transformă în necrotico-supurativă graţie
procesului de lichifiere a focarelor necrotice, precum şi pătrunderii germenilor microbieni
(colibacilul, proteusul, stafilococul, bacilul piocianic, microflora anaerobă) atât pe cale endogenă
(căile biliare, tractul digestic), cât şi exogenă (în timpul operaţiilor precoce cu tamponadă vastă).

Din acest moment parapancreatita dominează tabloul clinic, starea bolnavului şi finala bolii.
Răspândindu-se pe întreg spaţiul retroperitoneal ea include în proces paranefronul, paracolonul
ş.a. Factorul microbian-toxic migrând fulgerător, atât în direcţie proximală (cefalică) cu
antrenarea diafragmului şi cavităţilor pleurale, mediastinului, cât şi în direcţie distală (caudală)
provocând flegmonul pelvian determinând atât gradul de intoxicaţie, cât şi apariţia multiplelor
complicaţii (complicaţii trombo-hemoragice, septicemie, pleurită şi mediastinită purulentă,
fistule digestive, peritonită purulentă difuză etc.). Din păcate acest adevăr nu-l cunosc
majoritatea medicilor (inclusiv chirurgi şi reanimatologi) ignoranţă ce se soldează cu o
mortalitate enormă (mai bine de 50%).

Această entitate foarte gravă necesită gesturi chirurgicale bine gândite. Operaţia trebuie efectuată
la timpul cuvenit, până la apariţia complicaţiilor şi se reduce la necrsechestrectomie în mai multe
etape. După asanarea spaţiului retroperitoneal se formează bureomentostoma şi se aplică drenuri
în mai multe zone: lombar, bursă omentalis etc. Peste 7-8 zile (când sau format barierele
biologice) bolnavul se reoperează şi iarăşi se înlătură sechestrele libere şi focarele necrotice prin
dighitoclazie, păstrându-se drenurile vechi, iar uneori adăugându-se noi. Uneori operaţia se cere
repetată de 4-5 şi mai multe ori. În acest răstimp bolnavul se află sub un tratament multilateral
intensiv, inclusiv hemotransfuzii directe repetate, doze masive de antibiotice, procedee de
dezintoxicare.
 82. Fistulele pancreatice şi digestive externe: etiopatogenie, metode de diagnosticare,
metode de profilaxie şi tratament.

Este o complicaţie mai rară, şi apare în rezultatul lichifierii unui focar necrotic mare ce
antrenează în proces şi ductul pancreatic (Wirsung). Fistula poate avea sediul în capul, corpul
sau coada pancreasului.

Diagnosticul fistulei externe nu prezintă dificultăţi, pentru unele concretizări se efectuează

fistulografia, colangiopancreatografia retrogradă.

Tratamentul poate fi la început conservativ: drenarea fistulei, irigarea ei cu soluţie de Acid

lactic, radioterapia (30-40 rad., peste 2-4 zile, doza sumară 300-400 rad.); dietoterapia. Dacă
acest tratament este ineficace în decurs de 6 luni se recurge la tratament chirurgical: rezecţia
fistulei cu aplicarea fistulo-jejunoanastomozei, rezecţia distală a pancreasului sau plombarea
fistulei cu material special.

Fistulele digestive externe Pot fi localizate pe stomac, duoden, jejunul proximal, colon sau pe
mai multe viscere. Aceste fistule apar în faza a III a pancreonecrozei şi se datorează acţiunii
proteolitice a enzimelor şi a lichidului purulent, precum şi a trombozei vaselor intraorganice. În
fazele mai precoce pot fi rezultatul traumei organului respectiv în timpul operaţiei precedente.
Au o evoluţie severă cu o mortalitate de peste 50%

Tratament conservativ: constă în: aspiraţia gastroduodenală, aspiraţia prin traiectul fistulos şi
irigarea cu soluţie Trimoliers (acid lactic 4,5 g + ser fiziologic – 1000 ml + ser bicarbonat
izotonic q.s.), alimentaţie parenterală şi prin sonda plasată mai jos de fistulă (în fistulele înalte).

VI.Boala ulceroasă

83. Considerente anatomo-fiziologice ale stomacului şi duodenului. Fazele secreţiei gastrice.

Aprecierea secreţiei gastrice (analiza sucului gastric, pH-metria) şi tipului secretor a
stomacului (testul Kay, Hollender, secreţia nocturnă). Argumentarea tacticii medico-
chirurgicale în funcție de secreția gastrică.

Stomacul este situat între esofag şi duoden şi are 2 pereţi: anterior şi posterior, care se unesc prin 2
margini: curbura mică şi curbura mare. Deosebim următoarele 4 părţi componente:

1. partea cardială – prelungire a esofagului (împreună cu porţiunea respectivă a

esofagului formează cardia cu sfincterul cardioesofagian şi valvula Gubaroff);

2. porţiunea pilorică cu trecerea în duoden şi sfincterul piloric;

3. corpul stomacului – porţiune intermediară;

4. fundul stomacului (porţiunea fundică).

Vascularizarea stomacului este asigurată de trunchiul ciliac şi ramificările sale:

a.gastrică stângă (coronară) – cel mai important izvor a.gastrică dreaptă, a.gastro-epiploică dreaptă,
a.gastro-epiploică stângă. În porţiunea fundică alimentaţia are loc din aa.gastrice scurte, ramuri ale
a.lienale.

Venele cu aceleaşi denumiri sunt afluente a v.portă. În regiunea cardiei are loc anastomoza
porto-cavală dintre venele stomacului şi cele ale esofagului, care capătă mare valoare în ciroza
hepatică. Anastomozele arterio-venoase sunt situate, în principal, în submucoasă şi secundar în
mucoasă.

Limfaticele stomacului sunt organizate de asemenea dintr-un plex submucos şi comunică cu

limfaticele esofagului inferior şi mai puţin cu limfaticele duodenului.

Se disting 4 zone gastrice de drenaj limfatic:

zona I – cuprinde regiunea superioară a micii curburi, limfa fiind drenată în ganglionii din jurul
arterei gastrice stângi;

zona II – regiunea distală, antrală a micii curburi este drenată în ganglionii suprapilorici, în
jurul a.gastrice dreaptă;

zona III – cuprinde porţiunea proximală a marii curburi cu drenaj în ganglionii grupaţi în jurul
arterei gastro-epiploice stângă şi a arterei lienale;

zona IV – cuprinde regiunea antrală a marii curburi, cu drenaj în ganglionii gastro-epiploici

drepţi şi cei subpilorici.

Inervaţia stomacului cuprinde fibre de origine simpatică şi parasimpatică.

Simpaticul ea naştere din coloana intermedio-externă a măduvei, între C8 şi L2 şi

inervează stomacul prin intermediul nervilor splanici; fibrele nervoase se i-au naştere din ganglionul
semilunar ajung la stomac sub formă ramurilor trunchiului ciliac.

Parasimpaticul (nervii pneumogastrici vagali) este constituit în nuclei de origine

bulbară. La nivelul esofagului abdominal distingem pneumogastricul anterior (stâng) şi posterior
(drept).

Vagul (parasimpaticul) face legatură între hipotalamusul anterior şi stomac; el

permite astfel ca stomacul să suporte efectul stimulator cortical. Simpaticul asigură legatura între
partea posterioară a hipotalamusului şi centrii simpatici din trunchiul cerebral şi maduvă.

Din punct de vedere fiziologic – simpaticul este inhibitor al motricităţii şi al secreţiei

gastrice; el este deasemenea vazoconstrictor şi deschide şunturile arterio-venoase din submucoasa
gastrică. Aceste ultimele două acţiuni deminuează circulaţia sanguină în mucoasa gastrică;
vagul are efect invers: el este nervul motor şi secretor al stomacului, el este vasodilatator şi închide
şunturile arterio-venoase de la nivelul plexului submucos. Hipotalamusul este organul de legătură între
mucuoasă şi mediul extern, de stress, care (prin intermediul centrilor corticali şi subcorticali)
acţionează asupra echilibrului existent la nivelul mucoasei gastrice şi duodenale, între factorii de
agresiune (acţiunea clorhidro-peptică) şi factorii de apărare (mucoasa gastrică, mucus, proteine
protectoare, substanţe alcaline). Ruperea acestui echilibru, în sensul creşterii agresiunii sau scăderii
puterii de apărare a mucoasei, duce la apariţia leziunilor.

Duodenul este prelungirea stomacului fiind alcătuit din 4 părţi:

1. partea orizontală superioară, care conţine bulbul duodenal, cu o lungime de 3-4 cm;

2. partea descendentă (9-12cm), care se întinde de la joncţiunea duodenală superioară

până la joncţiunea duodenală inferioară şi unde se află papila Vater cu sfincterul
Oddi;

3. partea orizontală inferioară (1-9cm) situată posterior de mezenterium;

4. partea ascendentă (6-13cm), care trece în intestinul subţire formând joncţiunea

duodeno-jejunală (Treitz).

Vascularizarea duodenului este asigurată de a.pancreato-duodenală superioară (din a.gastro-

duodenală) şi de a.pancreato-duodenala inferioară, ieşită din a.mesenterică superioară.

Inervaţia vine prin nervii vagali şi un şir de plexuri: celiac, mezenteric superior, hepatic,
gastric superior şi inferior, gastro-duodenal etc.

Pereţii gastrici şi duodenali sunt constituiţi din 4 straturi: seroasă, musculară dispusă în strat
longitudinal, circular şi oblic. Între stratul longitudinal şi circular se gaseşte plexul nervos
Auerbach. Urmează submucoasa, în care se găseşte plexul nervos Meissner şi mucoasa, care
cuprinde multe glande şi este acoperită de epiteliu unistratificat, producător de mucus.

Glandele gastrice constituie cea mai mare parte a mucoasei. Pe baza caracterelor morfologice şi
funcţionale glandele gastrice se diferenţiază în 3 categorii: cardiale, oxintice (fundice, parietale) şi
antropilorice.

Glandele cardiale ocupă o suprafaţă redusă (pâna la 5 cm). În constituţia lor întră celule
secretoare de mucus, alături de care secretă şi o substanţă amilolitică. Glandele fundice ocupă 75-
80% din suprafaţa mucoasei, fiind dispuse în zona fundică şi corpul gastric. Celulele, care intră în
constituţia acestor glande (celule principale, parietale, accesorii şi nediferenciate), conferă
majoritatea componenţilor sucului gastric: HCl, factorul intrinsec, pepsinogenii din gr.I şi mucusul
gastric.

Glandele pilorice ocupă 15-20% din suprafaţa mucoasei gastrice. În componenţa lor intră celule
secretoare de mucus. Alături de elementele exocrine, majoritatea celulelor secretoare de gastrină
(celule G) sunt încorporate în glandele antropilorice.

Stomacul este, deci, un organ glandular, cu secreţie mixtă, a cărui debit zilnic variază intre
1,5-3 litre, cu media 2,5 l.

Cercetări recente au pus în evidenţă la suprafaţa celulei parietale receptori pentru histamină,
acetilcolină şi gastrină. Fiecare din aceşti factori poate stimula el însuşi secreţia acidă, acţiunea lor
combinată având ca rezultat creşterea secreţiei acide. Receptorul histaminic poate fi neutralizat prin
substanţele blocante de receptori H2, cei acetilcolinic prin vagotomie, iar cel gastrinic prin
antrectomie.

La nivelul duodenului în submucoasă există glande de tip Brunner, foarte numeroase şi mari în
apropierea pilorului, al căror număr şi dimensiuni scade rapid mai jos de ampula Vater.
Secreţia acestor glande este alcalină (pH 8,2-9,3) şi bogată în mucus cu acţiune protectoare

Fazele secreţiei gastrice acide

Actul alimentaţiei fiind stimulentul fiziologic al secreţiei gastrice acide, procesul secretor
se divide, în mod clasic, într-o fază bazală şi o fază postalimentară, cea din urmă fiind
subdivizată, la rândul ei în 3 faze consecutive şi parţial suprapuse: faza cefalică (neurogenă),
gastrică (hormonală) şi faza intestinală.

Secretia gastrica bazala este reprezentată de secreţia stomacului nestimulat, în perioada

interdegistiva. Factorii, care întreţin secreţia bazală, sunt: masa celulelor parietale, tonusul vagal
şi probabil, eliberarea intermitentă a unor cantităţi mici degastrină. Valorile normale ale secreţiei
bazale sunt de 0-5 mEq/oră, ceea ce reprezintă 5-10% din secreţia stimulată.

Secreţia postalimentară este declanşată încă înainte ca alimentele să fi ajuns în cavitatea gastrică
şi creşte progresiv pe măsura distensiei gastrice prin alimente, în funcţie de compoziţia chimică a
acestora. Împărţirea secreţiei postalimentare în 3 faze datează încă de la Pavlov şi şi-a păstrat
importanţa descriptivă, cu toate că ulterior s-a arătat suprapunerea acestor faze.

Faza cefalică (neurogenă) declanşează răspunsul secretor prin mecanisme reflex

condiţionate şi necondiţionate, pornite de la nivelul structurilor nervoase şi senzoriale cefalice.
Stimulii, care pot declanşa activarea fazei cefalice sunt: vederea, mirosul şi palparea alimentelor,
masticatia şi salivaţia, deglutiţia, dar şi simpla gândire sau anticipaţia alimentelor.

Faza gastrică (hormonală) a secreţiei acide este iniţiată de contactul chimic şi mecanic al
alimentelor cu mucoasa gastrică, având o durată de 3-4 ore şi, reprezintăla om o secreţie egală
cu cea maximală. Această fază are următoarele componente stimulatoare: distensia gastrică
fundică şi antrală cu activarea reflexelor colinergice, stimularea chimică directă a celulelor
parietale şi gastrinice, eliberarea histaminei din mucoasa gastrică.

Gastrina este cel mai activ hormon şi cu cele mai mari implicaţii în hipersecreţia
clorhidro-peptică a stomacului precum şi în patogenia ulcerului gastric şi duodenal. Ea este un
hormon polipeptic format din17 resturi de aminoacizi, secretat în principal de submucoasa
antrală şi în cantităţi reduse de submucoasa jejunului superior. Un hormon cu acţiune similară,
dar de 1000 ori mai activ a fost extras din adenomul pancreatic extrainsular, fiind secretat de
celulele non-beta şi producând sindromul Zollinger-Ellison.

Faza intestinală. În condiţii normale faza cefalică şi gastrică sunt responsabile de 90%
din secreţia gastrică, restul este sub dependenţa fazei intestinale. Chiar între prânzuri secreţia
slabă gastrică continuă datorită unor hormoni secretaţi de duoden şi jejunul superior, ce par a fi
similari cu gastrina; deasemenea histamina şi imidazolul rezultaţi din degradarea intestinală a
 proteinelor par a avea un rol umoral în secreţia gastrică. Însuşi trecerea bolului alimentar şi
distensia jejunului superior măreşte secreţia de HCl în stomacul izolat şi denervat.

În practica cotidiană la un bolnav cu ulcer gastric sau duodenal se cere să clarificăm mai
multe particularităţi: sediul ulcerului, vechimea afecţiunii, tipul secreţiei etc.

Testarea tipului secretor al bolnavului este obligatoriu pentru a stabili gradul de activitate,
tipul de secreţie acidă (neurogenă sau hormonală) şi pentru a putea astfel stabili indicaţia
operatorie şi alegerea celei mai adecvate operaţii de a reduce aciditatea cu minimum de sacrificiu
morfologic.

Testul cu insulină (manevra Hollander) se efectuează administrându-se, după extragerea

completă a stazei gastrice, a 2 UA insulină subcutan la 10 kg/corp sau doza de 10-12 UA.
Hipoglicemia postinsulinică excită nucleul vagului şi declanşează secreţia gastrică de HCl, care
începe peste 30 minute dupa injectare şi durează, în medie, 4 ore. Răspunsul hipacid la omul
normal este în limitele de 40 mEq/l pentru HCl liber şi 60 mEq/l aciditate totală.

Proba cu insulina este o metodă foarte utilă pentru aprecierea tonusului vagal şi a
efectului tratamentului medical cu vagolitice sau după vagotomie şi mai ales pentru indicaţia de
a executa vagotomia chirurgicală în tratamentul ulcerului duodenal.

Testul cu histamină (manevra Kay) - prin administrarea (după extragerea completă a

stazei) a 0,04 mg/kg de histamină i/m sau în transfuzie continuă cu ser fiziologic şi, care produce
o hiperaciditate maximă la 30-60 de min. de la injectare, dând relaţii directe asupra masei de
celule secretante şi a tipului de secreţie umorală. Ca ţi în proba cu insulină, se prelevează cel
puţin 2 eşantioane, la 15 minute, înainte de injectare şi 6-8 eşantioane, tot la 15 minute, după
injectare, dozându-se HCl liber, total, cantitatea secreţiei uneori şi enzimele gastrice. Valorile
normale ale debitului clorhidric sunt în medie de 20-40 mEq/oră pentru bărbaţi şi 16-18 mEq/oră
pentru femei.

Secreţia nocturnă de acid clorhidric se colectează cu sonda introdusă nazal, pentru ca bolnavul să
poată dormi; proba se efectuează între orele 2000 şi 800, extragându-se din oră în oră toată secreţia
gastrică şi determinându-se cantitatea de secreţie, de HCl în mEq. La omul sănătos se obţine
aproximativ 500 ml suc gastric, care conţine 18-20 mEq cu o pauză secretorie cu minimum de
secreţie între orele 2400 şi 400. În ulcerul duodenal sau sindromul Zollinger-Ellison există o stare
dissecretorie cu creşterea atât a cantităţii secreţiei cât şi a HCl şi care are o cursă maximă
tocmai între orele 2400 şi 400.

84. Boala ulceroasă: etiopatogenie, clasificarea, prezentare. Clasificarea ulcerului gastric

după Johnson.

Etiopatogenie

În prezent nu există o teorie recunoscută de toţi în originea bolii ulceroase. În etiopatogenia ulcerului
gastro-duodenal au importanţă mai multi factori: hiperaciditatea (factorul agresiv), diminuarea
rezistenţei mucoasei (sectorul de apărare), stresul(factorul psihic) şi factorul microbian
(Campylobacter şi Helicobacter pylori) care se înregistrează la 90% bolnavi cu ulcer duodenal şi la
60-70% cu ulcer gastric, etc. Drept factori predispozanţi sunt întâlniţi: factorul ereditar,
afecţiunile asociate, particularităţile constituţionale, unele substanţe medicamentoase şi factori
nocivi (tutunul, cafeaua, alcoolul), corticosteroizii, antiinflamatoarele nesteroide –
(indometacina, aspirina, fenilbutazona), diminuarea prostaglandiner, etc. Cu toate acestea
mecanismul principal în apariţia ulcerului gastric este afectarea barierei mucoasei, pe când în cel
duodenal – realizarea agresiei acido-peptice.

Clasificarea

Ulcerul gastric şi cel duodenal poate fi:

Acut – de dimensiuni mici (circa 1 cm) înconjurat de o zonă puternic edematoasă, hiperemică (linia
Hempton); perforează mult mai frecvent decât cele cronice.

Cronic – calos, care de obicei în stomac, are 2-5 cm, iar în duoden 1-2 cm, şi este forma în care
locul edemului periulceros este luat de o zonă fibroză, care constituie cu timp un bloc aderential-
fibros ce sudează stomacul sau duodenul de organul vecin (ficat, pancreas).

De stress – sunt leziuni, care apar pe fondul unor agresiuni grave cum ar fi: leziuni cerebrale (ulcer
Kushing), arsuri întinse grave (ulcer Kurling); stări septice, politraumatisme, intervenţii
chirurgicale majore; sunt leziuni acute, care apar pe mucoasă anterior sănătoasă. Localizat cel
mai frecvent la nivelul stomacului se manifestă cel mai des sub formă hemoragică şi foarte rar prin
perforaţie. Uneori se realizează sub forma unei leziuni difuze (gastrită erozivă) cu eroziuni
superficiale multiple, generatoare de hemoragii.

În sindromul Zollinger-Ellison – localizarea ulcerului gastric este cel mai frecvent la nivelul micii
curburi, după care urmează în ordine crescândă: peretele (anterior – 5%, posterior – 1%), regiunea
prepilorică şi cu mult mai rar marea curbură.

După localizare şi nivel secretor Jonson a clasificat ulcerul gastric în 5 tipuri:

Tipul I – înglobează ulcerele micii curburi (57%) cu antru şi pilor normale şi secreţie gastrică
scazută. Se întâlneşte la pacienţii cu grupa sangvină A (II).

Tipul II – cuprinde ulcerele micii curburi în asociere cu un ulcer duodenal şi cu un nivel

secretor normal sau crescut, apare la 23-25% din cazurile de ulcer gastric şi se asociază cu grupul
sanguin O (I).

Tipul III – grupează ulcerele prepilorice antrale cu hipersecreţie gastrică acidă (uneori normo
secreţie) este întâlnit la 23% din cazuri asociat de asemenea cu grupul sanguin O (I).

Tipul IV – ulcere gigante în regiunea cardiei.

Tipul V – ulcere care apar oriunde pe mucoasa gastrică fiind rezultatul ingestiei cronice de
aspirină sau AINS.

Clinica:
De multe ori evoluţia este silenţioasă, simptomatologia debutând odată cu apariţia ulcerului propriu-
zis.

• Durerea – este simptomul cardinal al bolii ulceroase. Durerea în ulcerul gastric este mai puţin
intensă decât în ulcerul duodenal. Ritmul orar – este legată de ciclul digestiv

Durerea poate fi:

precoce – 30-90 minute în ulcerul gastric, apare, de obicei, la scurt timp după mâncare. Uneori,
simptomele nu se ameliorează după mâncare sau antacide.

tardivă – 1-2 ore în ulcerul pyloric

ultratardivă – 4-5 ore în ulcerul duodenal, îmbrăcând aspectul de foame dureroasă, poate să apară
sau să se agraveze când stomacul este gol, de obicei, la două până la cinci ore după masă.
Simptomele pot apărea noaptea, între orele 23:00 și 2 dim., când secreția acidă tinde a fi cea mai
mare.

Ritmul sezonier –apare mai ales primăvara şi toamna

• Sediul durerii este epigastric şi în hipocondrul drept – frecvent îndeosebi în ulcerul duodenal.

• Caracterul durerii poate fi: arsură simplă, apăsare, plenitudine, junghi.

85. Tratamentul chirurgical al ulcerului gastroduodenal: indicaţii, procedee operatorii.

Indicaţii absolute:

Ulcerul perforat

Ulcerul complicat cu stenoză decompensată

Ulcerul penetrant (perforaţia oarbă)

Ulcerul hemoragic care nu cedează tratamentului medical

Ulcerul gastric “suspect” de malignizare

Indicaţii majore:

Ulcer rebel la tratamentul medical (6-8 săptămâni)

Procedee operatorii:

Operaţii organomenajante (de păstrare a organului):

• Vagotomie: Tronculară; Selectivă gastrică; Supraselectivă

• Operaţii de drenaj gastric, excizia ulcerului, piloroplastie

Procedee rezecţionale: RG distală: antrumectomie (economă),

1/2, 2/3, 3/4; proximală; gastrectomie totală

Vagotomia:

Vagotomia tronculară (VT) – transecţia trunchiului vagal, opţiune de tratament al UD. VT –

produce denervare totală abdominală vagală şi necesită operaţie de drenaj gastric pentru a
preveni staza postoperatorie. Kuremu RT. East African Medical Journal. 2002; 79 (9): 454–6.

Vagotomaa Selectivă (VS) – transecţia trunchiului vagal inferior de ramura hepatică, produce
denervare totală abdominală vagală şi necesită operaţie de drenaj gastric pentru a preveni staza
postoperatorie. Este rar utilizată.

Vagotomia supraselectivă (VSP) produce denervarea selectivă a celulelor parietale (secretorii).

Nu sunt necesare operaţiile de drenaj gastric.

Excizia ulcerului și piloroplastie (Judd, Finney, Burlui, Jaboulay)

Procedee Rezecționale:

RG: distală; proximală

• RG: economă (antrumectomie), ½, 2/3,

¾, subtotală, gastrectomie totală

• BILLROTH, 1881 (Cr) • PEAN, 1879 (BU) • RYDYGIER, 1881 (BU)

86. Perforaţia tipică a ulcerului gastroduodenal: clasificarea (Saveliev), simptomatologia,

metodele de examinare.

CLASIFICAREA (V.S.Saveliev, 1976) 1.După origine:

a)perforaţia ulcerului acut; b)perforaţia ulcerului cronic.

2. După localizare: a)perforaţia ulcerului gastric; b)perforaţia ulcerului duodenal.

3.După evoluare: a)perforaţie în peritoneu liber; b)perforaţie închisî sau oarbă;

c)perforaţie atipică; d)perforaţie acoperită (menajată).

 TABLOUL CLINIC :În evoluţia perforaţiei tipice se disting clar 3 perioade: 1)de
şoc; 2)de pseudoameliorare; 3)de peritonită difuză (V.Saveliev, 1999). Cel mai caracteristic
semn al perforaţiei este durerea, care survine brusc şi brutal, asemănată de Dieulafoy cu o
“lovitură de pumnal” – expresie împrumutată de el de la una din reginele, ce a suportat o
perforaţie ulceroasă gastrică. De cele mai multe ori durerea este atât de pronunţată, că aduce la
stare de şoc: faţa este palidă, exprimă suferinţă, bolnavul este neliniştit, are ochi anxioşi, pupile
dilatate, transpiraţii reci. Se constată hipotensiune arterială, temperatură scăzută sau normală,
puls “vagal” – bradicardie; limba este umedă, curată. DIAGNOSTICUL ulcerului perforat se
bazează pe datele de anamnez – 70-80% de bolnavi prezintă antecedente caracteristice şi numai
în 20-30% cazuri perforaţia este prima manifestare a bolii ulceroase.Examenul radiologic
evidenţiază pneumoperitoneul vizibil în poziţie verticală ca o imagine găzoasă, clară, în formă de
semilună, situată între umbra convexă a ficatului şi convexitatea hemidiafragmului drept; uneori,
umbra gazoasă semilunară apare bilateral sub ambele cupole. În unele cazuri pneumoperitoneul
poate fi observat între splină şi peretele abdomenului, dacă bolnavul se găseşte în decubit lateral
pe partea dreaptî (simptomul Iudin). Analiza sângelui demască o leucocitoză (10.000-12.000)
cu tendinţă spre progresare continuă şi cu o deviere spre stânga.În cazuri dificile pentru
diagnostic recurgem la laparoscopie, care ne va depista semne de peritonită difuză şi locul
perforaţiei.

87. Perforaţia atipică a ulcerului gastroduodenal: tipuri, particularități clinice și de

diagnostic paraclinic, tratamentul.

În perforaţia acoperită, descrisă pentru prima dată de Şhnittler în 1912 şi întâlnită în

10-25% cazuri, din întreg lotul de perforaţii, orificiul de perforaţie este obliterat de fibrină, de
masele alimentare sau acoperit de un organ vecinătate şi scurgerea conţinutului gastric în cavitatea
peritoneală este oprită, după debutul acut, de cele mai dese ori fenomenele se ameliorează progresiv
în timp de 12-24 ore. Pentru această formă de perforaţie este caracteristică o contractură musculară,
de lungă durată, situată în patratul abdominal superior din dreapta pe fondul unei ameliorări a stării
generale (semnul Ratner-Vikker).

În aceste cazuri, în scop de diagnostic, poate fi utilizată pneumogastrograma: prin

intermediul unei sonde subţiri în stomac se întroduce 200-500 ml de aer şi se efectuează radiografia
abdomenului. Apariţia aerului în formă de semilună sub diafragm indică perforaţia ulceroasă. În
manevra Petrescu (1974) pentru lichidarea spasmului piloric bolnavului în prealabil, i se introduce
subcutanat 4ml de papaverină hidroclorată în soluţie de 2%, după care, el este culcat în decubit
lateral pe partea stângă, insuflându-se în stomac prin sondă 800-1000ml aer.

În alte cazuri obliterarea fiind precară, se va dezvolta o peritonită acută difuză sau un
abces subfrenic (subhepatic), o perforaţie în doi timpi, când, după o fază de ameliorare, urmează
peste câteva zile, o nouă criză, care prezintă toate caracterele unei perforaţii în peritoneul liber.
Din acest motiv, în toate cazurile suspecte la ulcer perforat acoperit se va recurge la laparoscopie
sau laparotomie explorativă.

Şi mai dificilă este diagnostica perforaţiilor atipice, când lichidul revărsat nimereşte în
peritoneul închistat şi este împiedicat să se răspândească în cavitatea peritoneală de aderenţele
periduodenale şi perigastrice, precum şi de organele adiacente. După incidentul acut, caracteristic
perforaţiei gastro-duodenale semnele locale nu progresează, iar tabloul clinic i-a aspectul
abcesului subfrenic, abces piogazos cu supuraţie gravă secundară. Se observă un paradox dintre
starea generală, care aminteşte progresarea unei septicopiemii şi tabloul local searbăd (carenţial).

În caz de perforaţie a peretelui duodenal posterior poate fi depistat un emfizem în

jurul ombilicului, ca consecinţă a extinderii aerului prin ţesutul adipos al ligamentului rotund al
ficatului (simptomul Vighiaţo) sau în regiunea scrotului – prin ţesutul adipos retroperitoneal.

În caz de perforaţie a peretelui posterioal segmentului cardial al stomacului

depistăm un emfizem în regiunea supraclaviculară din stânga (simptomul Podlah). De mare
folosinţă este şi simptomul Iudin.

tratamentul ulcerului gastroduodenal perforat este chirurgical. Sunt cunoscute peste 30

metode de tratament chirurgical al ulcerului perforat. Cea mai veche, dar şi astăzi destul de
frecventă, manevră este suturarea ulcerului, efectuată pentru prima dată de către Miculicz încă în
1880. Simplitatea executării o face indicată mai ales la bolnavii gravi, cu tare terapeutice, în cazuri de
peritonită difuză înaintată, în ulcerele acute şi de stress. În unele cazuri, metoda Miculicz, poate fi
completată prin procedeul Oppel (1896), care prevede suturarea ulcerului şi plastia cu omentul mare
pe picioruş.

Dacă au fost depistate semne de stenoză pilorică se va purcede la una din metodele
posibile:

I. suturarea ulcerului cu gastroenteroanastomoză (Braun, 1892);

II. excizia ulcerului cu piloroplastie (Judd, 1927).

La bolnavii tineri, în prezent, se efectuează vagotomia tronculară cu excizia ulcerului şi

piloroplastie, operaţie propusă de către Weinberg şi Pierandozzi în 1960. Când termenul efectuării
operaţiei nu depăşeşte 6 ore de la debut, se poate efectua excizia ulcerului cu vagotomie selectivă
proximală efectuată pentru prima dată de către Holle în 1967.

Dacă după perforaţia unui ulcer cronic calos, la un pacient cu un anamnestic de lungă durată cu
o vârstă peste 30 ani şi când de la debutul bolii n-a trecut mai mult de 6-12 ore, iar starea bolnavului e
satisfăcătoare se poate efectua şi rezecţia primară a stomacului, utilizată pentru prima dată de către
Keerly în 1902 şi reîntrodusă în circulaţia de către S.S.Iudit în 1923. Rezecţia primară este indicată
mai ales în ulcerul gastric la bolnavii după 50-60 ani, în caz de suspecţie la malignizare, în ulcerele
duodenale “în oglindă” (Kissing).

Justifică această operaţie două momente:

I. ulcerul gastric foarte des se malignizează;

II. suturarea ulcerului în pofida postulatului lui Balfour “multe ulcere se nasc prin
perforaţie, dar mor prin sutură” nu totdeauna se soldează cu vindecarea, ceea ce dictează
necesitatea operaţiilor repetate.

În ulcerul perforat duodenal în condiţii similare se poate efectua vagotomia tronculară cu

antrumectomie sau hemigastectomie propusă de către Jordan în 1974.
 Atunci când bolnavul se află în condiţii ce nu permit efectuarea operaţiei, sau bolnavul refuză
categoric operaţia, se admite aplicarea tratamentului conservativ, propus de Lane (1931),
Wangensteen (1935) şi Taylor (1946), care se reduce la aspiraţia nasogastrală permanentă,
utilizarea antibioticelor cu spectru larg, corecţia dereglărilor hidroelectrolitice. La momentul actual
procedeul Taylor poate fi completat cu o drenare laparoscopică a cavităţii abdominale.

În ultimii 5 ani în unele clinici (inclusiv şi în clinica noastră) se practică suturarea ulcerului
perforat cu sau fără vagotomie pe cale laparoscopică. Acest procedeu mai ales este indicat la
persoanele tinere, fără anamneză îndelungată şi în ulcerele acute.

Mortalitatea oscilează între 2,5% (D.Niculescu, 1996) şi 8% (S.Duca, 1995). În R.Moldova 2-

4%, în clinica noastră – 1% (1996), 2,4% (2001).

88. Alegerea procedeului operator în tratamentul chirurgical al ulcerului gastroduodenal

perforat (operaţia Miculitz, Oppel, Judd, rezecţie gastrică). Metoda conservativă de
tratament al ulcerului perforat (Taylor).

TRATAMENTUL ulcerului gastroduodenal perforat este chirurgical. Sunt cunoscute peste 30

metode de tratament chirurgical al ulcerului perforat. Cea mai veche, dar şi astăzi destul de
frecventă, manevră este suturarea ulcerului, efectuată pentru prima dată de către Miculicz
încă în 1880. Simplitatea executării o face indicată mai ales la bolnavii gravi, cu tare terapeutice,
în cazuri de peritonită difuză înaintată. În ulcerele acute şi de stress. În unele cazuri, metoda
Miculicz, poate fi completată prin procedeul Oppel (1896), care prevede suturarea ulcerului şi
plastia cu omentul mare pe picioruş.

Dacă au fost depistate semne de stenoză pilorică se va purcede la una din metodele posibile:

1)suturarea ulcerului cu gastroenteroanastomoză (Braun, 1892);

2)excizia ulcerului cu piloroplastie (Judd, 1927).

La bolnavii tineri, în prezent, se efectuează vagotomia tronculară cu excizia ulcerului şi

piloroplastie, operaţie propusă de către Weinberg şi Pierandozzi în 1960. Când termenul
efectuării operaţiei nu depăşeşte 6 ore de la debut, se poate efectua excizia ulcerului cu
vagotomie selectivă proximală efectuată pentru prima dată de către Holle în 1967.

Dacă după perforaţia unui ulcer cronic calos, la un pacient cu un anamnestic de lungă durată cu o
vârstă peste 30 ani şi când de la debutul bolii n-a trecut mai mult de 6-12 ore, iar starea
bolnavului e satisfăcătoare se poate efectua şi rezecţia primară a stomacului, utilizată pentru
prima dată de către Keerly în 1902 şi reîntrodusă în circulaţia de către S.S.Iudit în 1923. Rezecţia
primară este indicată mai ales în ulcerul gastric la bolnavii după 50-60 ani, în caz de suspecţie la
malignizare, în ulcerele duodenale “în oglindă” (Kissing).

Justifică această operaţie două momente: 1)ulcerul gastric foarte des se malignizează;
2)suturarea ulcerului în pofida postulatului lui Balfour “multe ulcere se nasc prin perforaţie, dar
mor prin sutură” nu totdeauna se soldează cu vindecarea, ceea ce dictează necesitatea operaţiilor
repetate.

În ulcerul perforat duodenal în condiţii similare se poate efectua vagotomia tronculară cu

antrumectomie sau hemigastectomie propusă de către Jordan în 1974.

Atunci când bolnavul se află în condiţii ce nu permit efectuarea operaţiei, sau bolnavul refuză
categoric operaţia, se admite aplicarea tratamentului conservativ, propus de Lane (1931),
Wangensteen (1935) şi Taylor (1946), care se reduce la aspiraţia nasogastrală permanentă,
utilizarea antibioticelor cu spectru larg, corecţia dereglărilor hidroelectrolitice. La
momentul actual procedeul Taylor poate fi completat cu o drenare laparoscopică a cavităţii
abdominale.

În ultimii 5 ani în unele clinici (inclusiv şi în clinica noastră) se practică suturarea ulcerului
perforat cu sau fără vagotomie pe cale laparoscopică. Acest procedeu mai ales este indicat la
persoanele tinere, fără anamneză îndelungată şi în ulcerele acute.

Mortalitatea oscilează între 2,5% (D.Niculescu, 1996) şi 8% (S.Duca, 1995). În R.Moldova 2-

4%, în clinica noastră – 1% (1996), 2,4% (2001).

89. Hemoragia ulceroasă: clasificarea, simptomatologia, metodele de diagnosticare.

Clasificarea activităţii hemoragiei ulceroase după Forrest.

Este cea mai gravă şi mai frecventă complicaţie a ulcerului gastric şi duodenal, fiind
întâlnită la aproximativ 30% din purtătorii de ulcer. În 5% este foarte masivă (cataclismică) şi
prezintă un mare pericol pentru viaţa bolnavului. O întâlnim mai frecvent la bărbaţi între 20 – 40
ani. Importanţa acestei complicaţii se mai datoreşte şi faptului, că ea este responsabilă de 50%
din decesele prin ulcer.

Mecanismul hemoragiei se explică, cel mai frecvent, prin erodarea unui vas parietal la
nivelul leziunii, (fistulă vasculară) de asemenea hemoragia poate proveni din suprafaţa mucoasei
congestive periulceroase sau din mugurii de ţesut de neoformaţie de la baza ulcerului (sângerare
capilară).

Hemoragia ulceroasă este adesea minimă, uneori microscopică (reacţia Gregersen-Adler

pozitivă) şi se traduce printr-o anemie hipocromă. Hemoragia abundentă se exteriorizează printr-
o hematemeză (ulcerul gastric), mai frecvent printr-o melenă (ulcerul duodenal) sau prin
asocierea celor două simptoame (S.P.Fiodorov, 1924).

Uneori hemoragia este antecedată de exacerbarea durerilor şi fenomenelor dispeptice (simptomul

Bergman). Se cere de menţionat că gravitatea hemoragiei depinde şi de repetarea ei: o hemoragie
unică, masivă, care scade TA maximă la 40-50mm Hg nu este atât de gravă şi răspunde mai bine
la hemotransfuzii decât hemoragia mai puţin masivă, dar care se repetă.
 Severitatea tabloului clinic depinde şi de forma clinică a sângerării melena fiind mai
gravă decât hematemeza, la pierderea sângelui adăugându-se şi toxemia secundară resorbţiei
sângelui schimbat din intestin.

Vârsta înaintată, coexistenţa tarelor asociate, reprezintă un important factor agravant

(ateroscleroză, hepatită, ciroze, hipertensiune arterială, afecţiuni cardiopulmonare etc.).

Fibrogastroduodenoscopia (FEGDS) de urgenţă aproape complectamente metoda

radiologică, reprezentând şi singura posibilitate de depistare nu numai a izvorului (cauzei)
hemoragiei, dar şi a gradului de activitate a hemoragiei.

Clasificarea Orfanidi:

Gradul I – hemoragie moderată (mica/), deficitul volumului sângelui circulant nu depa/şeşte 15-20%,
poate trece neobservata/ de bolnav, producând astenie, paloarea tegumentelor şi ameţeli cu un caracter
treca/tor, iar ulterior apare culoarea neagră a materiilor fecale; TA maximă (sistolică) nu coboara/ sub
100mm Hg, pulsul 90-100 b/min., respiraţia niţel accelerata/, numa/rul eritrocitelor mai sus de 3.500.000,
hematocritul mai mare de 35.

Gradul II – hemoragie medie, volumul sângelui circulant scade cu 30% - 1000-1500 ml, bolnavul este
inhibat, nu manifesta/ interes ca/tre ceea ce se întâmpla/în jurul lui, acuza/ ameţeli, slăbire generală, vâjâituri,
se observă paloarea feţei cu trăsături ascuţite, privire anxioasă, transpiraţii reci, uneori apar dureri epigastrice
şi plenitudine gastrică. TA sistolica/ oscileaza/între 90-70 mmHg, pulsul pâna/ la 120 b/min, numa/rul
eritrocitelor între 3.500 – 2.500.000, hematocritul între 35-25%; fa/ra/ compensarea pierderilor de sânge
bolnavul poate supravieţui, însa/ persista/ deregla/rile hemodinamice, metabolice, precum şi dereglările
funcţiei ficatului, renale, intestinale.
 Gradul III - hemoragie gravă. Sca/derea volumului sângelui circulant mai bine de 30% - peste 1500 ml.
Bolnavii prezinta/dispnee, apoi colaps, cu pierderea cunoştinţei. TA maximă sub 70 mm Hg, pulsul peste
120-140 b/min, uneori inapreciabil (indiscifrabil

Gradul IV - hemoragie foarte gravă piederile de 2000-3000ml, TA mai mica/ de 50mm Hg, puls
indiscifrabil.

Gradul V – hemoragie cataclismică – viteza şi volumul pierderilor de sânge duc rapid la deces, înainte
de a se putea interveni terapeutic

Clasificarea hemoragiilor ulceroase după Forrest:

1. Stadiul Ia – sângerare arterială în get;

2. Stadiul Ib – sângerare lentă, continuă;

3. Stadiul IIa – sângerarea este oprită tromb moale, flotant;

4. Stadiul IIb – vas vizibil în craterul ulceros, hemoragie oprită;

5. Stadiul III – ulcer fără semne de hemoragie, la figurând în anamneză.

În cazuri excepţionale pentru depistarea izvorului de hemoragie poate fi utilizată metoda de celiaco- sau
mezenteriografie, cateterizându-se artera necesară, fapt ce poate fi folosit şi în scopuri terapeutice,
aplicându-se embolizarea vasului sângerând

90. Diagnosticul diferenţial dintre hemoragiile digestive superioare ulceroase şi neulceroase

(gastrita erozivă, tumorile gastrice, hernia hiatală, hipertensiunea portală, hemoragia
pulmonară, sindromul Mallory-Weiss etc).

Una din cauzele frecvente a HDS (11%) este sindromul Mallory-Weiss (1929) care
constă în apariţia fisurilor longitudinale în mucoasă şi submucoasa porţiunii cardiale ca rezultat al
creşterii esenţiale şi neaşteptate a presiunii intraabdominale şi intragastrice, ca consecinţă a
abuzului de alcool şi alimente urmat de vomă. Ca factori predispozanţi servesc: trauma închisă a
abdomenului, tusa insistentă, sughiţul, astma.

De cele mai dese ori fisura este sutuată pe partea dreaptă, imediat mai jos de
joncţiunea esofago-gastrică şi asigură hemoragia din sectorul submucos.

Deseori singurele semne al acestui sindrom este hematemeza şi melena.

Metoda diagnostica de baza este fibroesofagogastroduodenoscopia (FEGDS).

Tratamentul de preferinţă este cel conservativ: dieta, antacidele, hemocoagulanţii,
hemotransfuziile. Se utilizează deasemenea pituitrina i/v, sonda Blackemore, coagularea directă
prin fibrogastroscop.
 Când hemoragie nu se stopează este inicată operaţia: suturarea mucoasei şi
submucoasei (Whiting şi Beron, 1955), ligaturarea a.coronară (Stoica, 1959) sau combinarea
acestor procedee (Mintz,1980). Mortalitatea în urma acestor operaţii atinge cifra de 10%.

Însă diagnosticul diferenţial cel mai important trebuie stabilit între hemoragia
ulceroasă şi hemoragia determinată de ruperea varicelor ezo-gastrice prezente în sindromul de
hipertensiune portală. Aceasta este a doua cauză ca frecvenţă a hemoragiei digestive superioare
este 10-22% (S.Duca, 1955; N.Angelescu, 1997). Antecedentele hepatice ale bolnavului,
splenomegalia, testele biochimice de insuficienţă hepatică, precum şi exploararea radiologică şi
endoscopică a varicelor esofagiene, sunt elementele principale ale diagnosticului de hipertensiune
portală cu decompensare vasculară.

Uneori cele două afecţiuni coexistă: 10-15% din bolnavii cu HP şi varice esofagiene
prezintă şi ulcer duodenal sau gastric. În aceste cazuri este dificil de stabilit cauza hemoragiei, iar
atitudinea terapeutică ridică probleme deosebite de indicaţii, de tactică, de tehnică.

O problemă foarte dificilă în diagnosticul diferenţial o constituie hemoragiile digestive

mijlocii şi cele inferioare: diverticulul Meckel, diverticuloza şi tumorile maligne şi benigne a
intestinului subţire şi colonului. De mare utilitate sunt: anamneza, tabloul clinic, examenul
radiologic şi endoscopic.

Se cer excluse şi unele afecţiuni extragastrice: hipertensiunea arterială, hemoptizia,

hemoragia din faringe şi nazofaringe cu înghiţirea sângelui; coagulopatiile cu hematemeză din
cursul bolilor sangvine (hemofilia, polycytemia vera, leucemia, anemia pernicioasă, boala Verlgoft,
Şeinlein-Ghenoh, Gristmas).

91. Tratamentul conservativ şi chirurgical al hemoragiilor ulceroase. Metodele de

hemostază endoscopică.

TRATAMENTUL

Tactica chirurgicală în hemoragiile din ulcerul gastroduodenal presupune: stabilirea

indicaţiilor pentru operaţie, timpul de intervenţie, alegerea procedeului chirurgical.

Tratament conservative: Actualmentele pretutindeni în tratamentul ulcerului

gastroduodenal hemoragic predomină tactica expectativ-activa ceea ce presupune că bolnavul este
internat în secţia de terapie intensivă şi supus unui repaus strict la pat. Se efectuează măsurarea
constantelor vitale, recoltarea analizelor şi instalarea oxigenoterapiei, a cateterului in vezica urinară, se
cateterizează o venă magistrală. În stomac se întroduce o sondă, care serveşte pentru aspiraţie
permanentă, preîntâmpinând recidiva hemoragiei, precum şi pentru terapia hemostatică locală:lavaj
intragastralhipotermic cu acid aminocapronic şi adrenalină, cu soluţii alcaline, aplicarea almagelului,
gastrofarmului, cimitidinei, pirenzepinei, omeprazolului etc. Totodata sonda nazogastrală indică
oprirea sau persistenţa hemoragiei. În regiunea epigastrică se instalează o pungă permanentă cu gheaţă.

Concomitent se efectuează terapia hemostatică de ordin general (toate substanţele

hemostatice: clorura de calciu, acid aminocapronic, vitamina K, etamzilat, decinon, sânge,
plazmă i/v etc.). Se aplică dietă tip Meilengraht (ouă crude,iaurt, posmagi, terciuri, pireu de
cartofi, unt, jeleu de fructe). Toate aceste alimente se adminestrează cu mici intervaluri şi în formă
rece. Acest tratament medical este efectiv în 75-80% cazuri (N.Angelescu, 1997).

O metodă de terapie medicamentoasă modernă, care a dat rezultate bune în hemoragia

de cauză ulceroasă este administratrea de vazopresină (pituitrină) i/v 20 Un. la 100ml glucoză 5%
cu un debit de 1ml/min., cu o rată de oprire a hemoragiei de 86% sau de somatostatină cu o rata
de oprirea hemoragiei de 92%; ambele acţionând prin scăderea presiunii în circulaţia portală
prin antrenarea unei vasoconstricţii arteriolare în circulaţia splanhnică.

O importanţă deosebită o are hemostaza endoscopică prin aplicarea clipsei

hemostatice, prin coagulare endoscopică cu lazer (E.Tărcoveanu,N.Angelescu,1997), sau prin
infiltrarea zonei ulceroase cu substanţe coagulante.

Tratamentul chirurgical se impune în cazurile când hemoragia nu se opreşte sau în caz

de recidivă. Cele mai multe recidive apar în primele doua zile din momentul opririi primului epizod.
În ulcerele gastrice hemoragia recidivează de 3 ori mai des, decât în cele duodenale.

Tratamentul chirurgical poate fi: imediat, de urgenţă – când hemoragia nu se opreşte

(Forrest Ia, Ib), precoce – când hemoragia recidivează peste 2-3 zile sau există un risc mare de
repetare a hemoragiei şi planificat (la rece) – când hemoragie este oprită definitiv.

Dacă ulcerul este situat în stomac de cele mai dese ori se efectuează rezecţia gastrică,
iar în stările grave a bolnavului este indicată excizia ulcerului sau suturarea lui.

Când sediul ulcerului este duodenul se procedeaza în felul următor:

I. dacă ulcerul este situat pe semicircumferinţa posterioară a bulbului e de preferat

rezecţia gastrică sau pilorantrumectomia în asociere cu vagotomia trunculară;

II. în cazurile când ulcerul este situat pe semicircumferinţa anterioară se aplică excizia
sau extraduodenizarea ulcerului în asociere cu vagotomia (tronculară sau selectivă
proximală);

III. în cazurile când starea bolnavului este gravă, e posibilă şi ligatura – suturarea
fistulei vasculare, în asociere cu vagotomia trunculară şi operatie de drenaj.

Rata mortalităţii prin HDS masivă este de 15% (E.Tîrcoveanu, 1997). În R.Moldova – 10,5%
(1995), în clinica noastră – 2,3% (1996), în 2001 – 0% din 156 de cazuri dintre care 15 operaţi.

92. Stenoza ulceroasă piloroduodenală: clasificare, simptomatologie, metode de examinare

(endoscopice şi radiologice). Diagnosticul diferenţial.

Stenoza este rezultatul cicatrizării ulcerului şi se datoreşte în primul rând ţesutului de

scleroză periulceroasă, ireversibilă, la care ca elemente secundare se adaugă edemul şi spasmul. Se
întâlneşte la 10% din pacienţii cu ulcer duodenal. Cele mai frecvente sunt stenozele pilorobulbare care,
în dependenţă de situarea procesului ulceros, pot fi de 4 tipuri:

a) stenoza antropilorică, consecinţă a sclerozării unui ulcer prepiloric (Johnson-III);

 b) stenoza bulbului duodenal;

c) stenoza pilorică;

d) stenoza mediobulbară şi postbulbară.

Foarte rar se poate dezvolta stenoza mediogastrică determinată de cicatrizarea unui

ulcer a unghiului gastric (Johnson-I). În aceste cazuri stomacul are aspect de clepsidră cu doua
pungi: una superioară şi una inferioară. Clinic vărsăturile apar precoce, după ingestia de
alimente, din punga superioară. Pot fi şi vărsături în doi timpi, din punga inferioară. Un alt semn
caracteristic constă în faptul că la spălătura gastrică se exteriorizează mai puţin lichid decât se
introduce.

Simptomatologia stenozei este dominată de vomismente; acestea sunt acide, rău

mirositoare, lipsite de bilă, cu alimente nedigerate folosite cu multe ore înainte. Bolnavul acuză
distensie epigastrică, care uneori cuprinde mare parte din abdomen, imediat după mese; apetitul este
mult diminuat şi slăbirea este accentuată şi continuă. Bolnavul prezintă dureri tardive, nocturne,
rebele la orişice îngerare de alimente sau medicamente şi care se ameliorează prin vomismente
(spontane sau provocate). Printre alte plângeri vom menţiona pirozisul şi eructaţiile acide, uneori
fetide.

Examenul obiectiv evidenţiază un bolnav emaciat, cu semne de denutriţie şi

deshidratare; punga gastrică se reliefează uneori sub peretele abdominal şi prezintă contracţii vii
peristaltice (semnul Kussmaul). În cazurile avansate de stenoză duodenală, stomacul devine inert
şi la palpare se aude clapotajul gastric, care are valoare de semn patognomonic numai când apare
dimineaţa pe nemâncate şi este prezent subombilical, uneori până sub crestele iliace.

După gradul de îngustare a zonei piloro-duodenal deosebim 3 faze a stenozei: faza I

(compensată), faza II (subcompensată), faza III (decompensată).

În faza I numită faza organo-funcţională starea generală este puţin dereglată, starea de nutriţie
este satisfăcătoare. Se face simţită distensia epigastrică, vărsăturile poarta un caracter epizodic cu
tendinţă spre creşterea volumului lor. După vomă bolnavul simte o uşurare, însă peste 1-3 zile
revine pepleţia gastrică. Aspiraţia gastrică conţine 200-500ml suc gastric cu urme de alimente
neîngerate. Aplicarea aspiraţiilor permanente cu spălături de stomac ameliorează situaţia, însă stenoza
nu dispare şi la încetarea lor dereglările descrise mai sus revin cu o intensitate mai mare.

Faza a II (subcompensată) a stenozei se recunoaşte prin sentimentul unei greutăţi permanente în

epigastru şi repleţii gastrice asociate deseori cu dureri şi eructaţii. Voma se repetă de câteva ori pe zi
în volum de mai bine de 500ml cu conţinut gastric amestecat cu resturi alimentare îngerate cu 1-2 ore
mai înainte sau chiar în ajun, dar fără semne de fermentaţie putridă. Aspiraţia efectuată dimineaţa
dimineaţa la dejun obţine mult peste 100ml conţinut gastric, valorile normale, variind între 20-
30ml.

DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL se va face în primul rând cu stenozele pilorice de origine

neoplazică, care se caracterizează printr-o anamneză scurtă, la bolnavii de vârstă înaintată, care
putem palpa tumoarea, ficatul mărit din cauza metastazelor sau ganglionii supraclaviculari din
stânga (semnul Virchov-Troisier). Examenul radiologic sau endoscopic (cu biopsie) definitivează
diagnosticul.

Îngustarea canalului piloric mai este posibilă în cazuri de compresie externă (cancerul capului
pancreasului), tuberculoză sau lues gastric.

93. Dereglările patofiziologice în stenoza pilorică decompensată. Sindromul Darrow.

Pregătirea preoperatorie şi alegerea metodelor de tratament chirurgical.

STENOZA ULCEROASĂ

Stenoza este rezultatul cicatrizării ulcerului şi se datoreşte în primul rând ţesutului de scleroză
periulceroasă, ireversibilă, la care ca elemente secundare se adaugă edemul şi spasmul. Se
întâlneşte la 10% din pacienţii cu ulcer duodenal. Cele mai frecvente sunt stenozele
pilorobulbare care, în dependenţă de situarea procesului ulceros, pot fi de 4 tipuri:

a) stenoza antropilorică, consecinţă a sclerozării unui ulcer prepiloric (Johnson-III);

b) stenoza bulbului duodenal;

c) stenoza pilorică;

d) stenoza mediobulbară şi postbulbară.

Foarte rar se poate dezvolta stenoza mediogastrică determinată de cicatrizarea unui ulcer a
unghiului gastric (Johnson-I). În aceste cazuri stomacul are aspect de clepsidră cu doua
pungi: una superioară şi una inferioară. Clinic vărsăturile apar precoce, după ingestia de
alimente, din punga superioară. Pot fi şi vărsături în doi timpi, din punga inferioară. Un alt
semn caracteristic constă în faptul că la spălătura gastrică se exteriorizează mai puţin lichid
decât se introduce.

TRATAMENTUL bolii ulceroase este exlusiv chirurgical. Scopul tratamentului este corijarea
dereglărilor metabolice şi deficitelor hidroelectrolitice precum şi rezolvarea definitivă a
leziunii ulceroase. Din aceste considerente problema intervenţiei imediate rareori când apare
necesitatea unui tratament medical preoperator impunându-se cu insistenţă în majoritatea
absolută din cazuri.

Corectarea dezechilibrului hidroelectrolitic prin administrarea soluţiei saline izotonice (3-5

l/24 ore) pentru combaterea deshidratării şi pentru restabilirea diurezei şi deficitului de sare; se
va perfuza deasemenea clorură de potasiu, conform ionogramei, soluţii glucozate (1 Un.
insulină la 2,5-4gr. glucoză); plasmă, hemotransfuzii.

Stomacul trebuie evacuat prin aspiraţii pentru a-i permite să-şi reia tonicitatea şi motilitatea,
astfel după evacuarea stomacului se vor face spălături cu soluţii călduţe de acid muriatic de
3%, cu soluţii saline izonate. Se va efectua medicaţia de bază anti H2 (cimetidină), reglan
(metaclopramid), motilium care favorizează evacuarea pilorică.
Cât priveşte înzăşi metoda chirurgicală ea, depinde în primul rând, de starea bolnavului, faza
stenozei, gradul de dehidratare şi dezelectrolitie şi alţi factori:

1. când starea bolnavului este gravă, vârsta înaintată cu o patologie asociată pronunţată
este indicată gastroenteroanostomoza îmbinată cu enteroenteroanostomoza tip Braun.
Riscul apariţiei ulcerului peptic în perioada postoperatorie este foarte înalt. Vagotomia, care
ar preîntâmpina această complicaţie este, însă, prohibită întrucât accentuează atonia şi
distensia gastrică.

2. dacă starea bolnavului permite, cea mai răspândită şi indicată operaţie este rezecţia distală
2/3 a stomacului, procedeul Bilroth-I sau II;

3. dintre alte operaţii se pot aplica:

a. operaţia Jordan – piloroantrumectomia cu vagotomie (selectivă proximală sau tronculară)

la bolnavii cu stenoză în stadiul I-II şi motorică păstrată;

b. vagotomia (selectivă proximală, tronculară) cu o operaţie de drenare a stomacului

(piloroplastie, gastroduodenostomie) – la bolnavii cu motorica păstrată şi stenoza de gradul I.

94. Penetraţia şi malignizarea ulcerului gastroduodenal: particularităţile tabloului clinic,

metodele de diagnosticare, indicaţii către operaţie, tratamentul chirurgical.

Penetratia

Tablou clinic

- durere insistenta si permanenta

- cel mai frecvent penetreaza in pancreas si durerea iradiaza in spate ,centura – simptom Boas

- dureri nocturne

- nu se juguleaza cu spasmolitice

- hemoragiaza des

- periodic formeaza plastron in jurul ulcerului penetrant cu febra ,creste VSH ,leucocitoza

Diagnosticare

- radioscopic apare ,,nisa’’ din stomac sau duoden ce depaseste limitele organului

Tratament

In stationar 2-3 saptamini ,daca fara ameliorare ,se face tratament chirurgical ,in:

-sindromdureros
-necesitate de tratament cu 6 preparate dar fara efect

-prezenta altor complicatii

-antecedente cu complicatii

Malignizarea

Tablou clinic

-mai des malignizeaza ulcerul gastric ,mai mare de 2 cm

-mai des apar ca ulcere benigne

-dispare periodicitatea durerilor

-durerile pierd violenta ,dar is permanente noaptea

-inapetenta,pierdere ponderala

-creste anemia ,se deregleaza starea generala,

-apare repulsia fata de carne

Diagnostic

-FEGDS cu biopsia din marginile ulcerului

-semnul ,,conusului’’la prelevarea biopsiei

-radioscopic ,,nisa’’ cu rigiditatea peretislor

Tratament

Gastrectomie cu examen histologic intraoperator

95. Sindromul Zollinger-Ellison: etiopatogenie, simptomatologia, metodele de

diagnosticare, tratamentul.

În sindromul Zollinger-Ellison – localizarea ulcerului gastric este cel mai frecvent la nivelul
micii curburi, după care urmează în ordine crescândă: peretele (anterior – 5%, posterior – 1%),
regiunea prepilorică şi cu mult mai rar marea curbură.

După localizare şi nivel secretor Jonson a clasificat ulcerul gastric în 5 tipuri:

Tipul I – înglobează ulcerele micii curburi (57%) cu antru şi pilor normale şi secreţie gastrică
scazută. Se întâlneşte la pacienţii cu grupa sangvină A (II).

Tipul II – cuprinde ulcerele micii curburi în asociere cu un ulcer duodenal şi cu un nivel secretor
normal sau crescut, apare la 23-25% din cazurile de ulcer gastric şi se asociază cu grupul sanguin
O (I).
Tipul III – grupează ulcerele prepilorice antrale cu hipersecreţie gastrică acidă (uneori normo
secreţie) este întâlnit la 23% din cazuri asociat de asemenea cu grupul sanguin O (I).

Tipul IV – ulcere gigante în regiunea cardiei.

Tipul V – ulcere care apar oriunde pe mucoasa gastrică fiind rezultatul ingestiei cronice de
aspirină sau AINS. Simptome

Simptomele sindromului Zollinger-Ellison sunt in principal asociate cu boala ulceroasa.

Manifestarea principala este durerea abdominala, greata, varsaturi, diaree, arsura stomacala. In
unele cazuri ulcerele pot sangera si chiar perfora peretele gastric sau duodenal.

Sindromul Zollinger-Ellison mai poate fi asociat cu alta tulburare endocrina, numita neoplazie
endocrina multipla de tip I, afectiune ce se caracterizeaza prin tumori multiple in sistemul
endocrin. Aproximativ 25% dintre persoanele care prezinta gastrinoame, sufera de neoplazie
endocrina multipla.

Tratament -sindromului Zollinger-Ellison consta in administrarea de medicamente care reduc

secretia acida si vindeca ulcerele. Indepartarea chirurgicala poate fi o optiune pentru o parte
dintre bolnavi (exceptia o constituie pacientii cu tumori multiple sau cu metastaze hepatice).

In unele cazuri, se pot recomanda tratamente care reduc dezvoltarea tumorilor, precum: blocarea
aportului sanguin al tumorii sau folosirea de caldura pentru a distruge celulele canceroase
(ablatie prin radiofrecventa), injectarea directa de medicamente in tumoare, chimioterapie.Cele
mai eficiente medicamente in sindromul Zollinger-Ellison sunt inhibitorii pompei de protoni.

96. Procedeele rezecţionale în tratamentul chirurgical al bolii ulceroase: (Billroth-I,

Billroth-II, antrumectomie).

Rezectia gastrica a stomacului s-a impus ca o metoda patogenectica de tratare a ulcerului prin
urmatoarele: Indepartearea leziunii ulceroase cu inlaturarea riscului recidivei,, scaderea maxima
a secretiei gastrice prin indepartarea unei portiuni esentiale din mucoasa fundica si a micii
curburi

Billroth1-in posterior se face o sutura prin ulcer la margine

billroth2-inchiderea bontului duodenal, anastamoza gastro-jejunala

97. Traumatismele abdominale: etiologie, clasificare, metode de investigare.

Traumatism abdominal – totalitatea leziunilor anatomofuncţionale loco-regionale cu impactul

sistemic al acestora provocate de acţiunea unuia sau mai multor agenţi vulneranţi asupra
structurilor abdominale.

Etiologie

 Accidentele de circulaţie – până la 50%

 Leziunile prin agresiune (contuzii, armă albă, de foc)

 Căderile de la înălţime (katatraumatisme)

 Accidentele de muncă

 Accidentele sportive

 Traumatismele habituale

Clasificare

1. Închise (contuzii)
2. Deschise (plăgi)
Traumatismele închise:

• cu leziuni ale peretelui abdominal (contuzie,

hematom, ruptură muşchi)

• cu leziuni ale organelor intraabdominale

(parenchimatoase şi/sau cavitare)

• cu leziuni ale organelor şi structurilor

retroperitoneale

• cu leziuni ale organelor intra- şi retroperitoneale

Traumatismele deschise - Plăgile (armă albă, armă de foc):

A. nepenetrante

B. penetrante, dar neperforante

C. perforante

D. transfixiante ale peretelui organului

Traumatismele abdominale (inclusiv închise şi

deschise) în funcţie de asocierile organelor lezate pot fi:

• Leziuni ale organelor intraperitoneale

• Leziuni ale organelor extraperitoneale

• Leziuni ale organelor intra- şi retroperitoneale

În funcţie de numărul organelor lezate:

• Traumatism izolat (simplu) (leziuni a unui singur organ).

• Traumatism multiplu (leziuni multivisceraleintraabdominale).

• Traumatism asociat ~ politraumatism (asocierea leziunilor de organe din diferite sisteme cu –

ISS > 16p.)

Examenele paraclinice se efectuează în funcţie de starea hemodinamicii, gravitatea şi

multitudinea leziunilor, precum şi a posibilităţilor tehnice

Testele de laborator:

HLG, Gr.sangvin Rh-factor (examene obligatorii expres);

 sedimentul urinei, biochimia sangvină, coagulograma, echilibrul acidobazic şi gazele sangvine

(după înzestrari şi parametrii hemodinamici).

USG abdominală FAST - Focused Abdominal Sonography for Trauma

Semne:

 Lichid liber în abdomen

 Lichid pericardiac

 Lichid intrapleural

NB Detectarea dereglării conturului organului parenchimatos nu e necesară

Lavaj peritoneal diagnostic (LPD) = Laparocenteza

Radioscopia (-grafia) de ansamblu a abdomenului în ortostatism sau laterografia

Radiografia cu substanţe de contrast (cistografia, uretrografia, vulnerografia, pielografia

intravenoasă) în funcţie de leziunile presupuse clinic

98. Particularităţile examinării pacienţilor cu traumatisme asociate, în stare de soc, în

coma cerebrală, în stare de ebrietate.

Examen primar (ABCDE) – paternul căilor respiratorii, ventilaţia, circulaţia, integritatea

neurologică, împrejurările accidentului

Examen secundar – leziunile tegumentare (hematoame, evisceraţii, eliminări patologice din

plăgi), corpi străini, deficit neurologic periferic și deformaţiile membrelor (excepție - bazinul și
coapsele)
USG abdominală FAST - Focused Abdominal Sonography for Trauma

Semne:

 Lichid liber în abdomen

 Lichid pericardiac

 Lichid intrapleural

NB Detectarea dereglării conturului organului parenchimatos nu e necesară

Lavaj peritoneal diagnostic (LPD) = Laparocenteza

Instabilitate hemodinamică cu:

• Inconştienţă şi suspiciune la leziuni intraabdominale

• Traumatisme multiple cu şoc

• Traumatisme toraco-abdominale cu fracturi de coaste inferioare și integritate neurologică

compromisă

• Traumatism vertebro-medular cu deficit motor

• Intoxicaţie şi suspiciune la leziuni intraabdominale

99. Traumatismele abdominale închise: etiologie, clasificarea, simptomatologie, metode de

examinare în funcţie de hemodinamica pacientului.

Etiologie - Factorii determinanti pot fi sistematizati dupà modul de actiune a agentului vulnerant
in urmätoarele tipuri:
- lovirea, ciocnirea direct produce leziunile prin presiunea exercitatà pe viscere prin intermediul
peretelui;

- lovirea directà sprijinità (strivirea) - prinderea corpului intre douá planuri dure, dintre care unul
cel putin este in miscare;

- lovirea indirectà - contraloviturà ce se produce prin oprirea bruscá a corpului aflat in miscare,
provocând leziuni viscerale (hematoame sau smulgeri de pediculi vasculari), de portiuni de
organe parenchimatoase sau perforatii prin rupturà la nivelul organelor cavitare.

Clasificare

Traumatismele închise:

• cu leziuni ale peretelui abdominal (contuzie,

hematom, ruptură muşchi)

• cu leziuni ale organelor intraabdominale

(parenchimatoase şi/sau cavitare)

• cu leziuni ale organelor şi structurilor

retroperitoneale

• cu leziuni ale organelor intra- şi retroperitoneale

Examenul clinic

I. Sindromul hemoragiei intraabdominale (tahicardie, hipotonie, dureri în abdomen, matitate

deplasabilă, anemie)

II. Sindromul peritonitei în evoluţie (durere, contracture musculară, lipsa peristaltismului, semne
peritoneale etc)

III. Asocierea ambelor sindroame

IV. Lipsa sindromului peritoneal (abdomen asimptomatic) la prezenţa leziunilor viscerale – şoc
sever, comă posttraumatică, leziuni medulare, etilism acut, narcomanie sau administrarea
narcoticelor, caşexie la bătrâni etc.

V. Abdomenul acut traumatic fals – rupturi incomplete ale muşchilor abdominali cu iritaţie
peritoneală (sindrom Reily), fracturi ale coastelor inferioare cu revărsat intrapleural, traumatisme
vertebro-medulare, traumatisme craniocerebrale
100. Metodele clinice şi paraclinice de examinare în traumatismele abdominale închise.
Metodica efectuării laparocentezei şi interpretarea rezultatelor obţinute.

Examenul clinic Diagnosticul = acuzele, anamneza, mecanismul traumei, datele examenului

clinic la etapa de prespital, rezultatele examenului clinic şi paraclinic la spitalizare şi dinamica
acestora.

Anamneza: intervalul de timp de la impact, circumstanţele traumei (punct de impact, natura

agentului traumatic, poziţia corpului în timpul traumatismului), momentul traumei în raport cu
diferite acte fiziologice (ora ultimei alimentaţii, micţiunea, defecaţia), consumul de alcool și
droguri și efectele sesizate după traumatism (hematemeză, melenă, rectoragie, hematurie etc).

Antecedente patologice: coagulopatii, ciroză hepatică, maladii hematologice, medicaţia utilizată

în caz de maladii cronice etc

Examen primar (ABCDE) – paternul căilor respiratorii, ventilaţia, circulaţia, integritatea

neurologică, împrejurările accidentului

Examen secundar – leziunile tegumentare (hematoame, evisceraţii, eliminări patologice din

plăgi), corpi străini, deficit neurologic periferic și deformaţiile membrelor (excepție - bazinul și
coapsele)

Examenele paraclinice se efectuează în funcţie de starea hemodinamicii, gravitatea şi

multitudinea leziunilor, precum şi a posibilităţilor tehnice

Testele de laborator:

HLG, Gr.sangvin Rh-factor (examene obligatorii expres);

 sedimentul urinei, biochimia sangvină, coagulograma, echilibrul acidobazic şi gazele sangvine

(după înzestrari şi parametrii hemodinamici).

Radioscopia (-grafia) de ansamblu a abdomenului în ortostatism sau laterografia

Radiografia cu substanţe de contrast (cistografia, uretrografia, vulnerografia, pielografia

intravenoasă) în funcţie de leziunile presupuse clinic

USG abdominală FAST - Focused Abdominal Sonography for Trauma

Semne:

 Lichid liber în abdomen

 Lichid pericardiac

 Lichid intrapleural

NB Detectarea dereglării conturului organului parenchimatos nu e necesară

Lavaj peritoneal diagnostic (LPD) = Laparocenteza

Descrierea tehnicii: se dezinfectează tegumentul cu tinctură de iod, se practică anestezie locală

cu lidocaină 1% strat cu strat, se atașează acul la seringă, se introduce acul perpendicular pe
peretele abdominal (depășirea peritoneului va fi semnalată printr-o senzație de „scăpare în gol”),
la aspirarea cu seringa (sau la scoaterea mandrenului) se evidențiază lichidul peritoneal. Inițial
sunt recoltate probele pentru analize de laborator, iar dacă este necesară și evacuare se va atașa
tubul de dren la ac sau cateter sau trocar ce va permite scurgerea lichidului în recipientul
colector.

Criteriile laparocentezei pozitive

Indicii calitativi:

• evident sânge

• bilă

• conţinut intestinal

• bacterii (bacterioscopia după Gram)

Indicii cantitativi:

• Eritrocite > 100 000 în 1ml

• Le > 500 în 1ml

• Ht > 1-2% (ce corespunde 20-30ml de sânge

în 1000ml perfuzat

• Alfa-amilaza > 175un/100ml

• Creşte bilirubina în dinamică

• Creşte ureea în dinamică

101. Leziunile peretelui abdominal: contuzii, plăgi nepenetrante, sindromul Reily etc.
Particularităţile tabloului clinic, tactica chirurgicală.

Leziunile închise ale abdomenului se caracterizează prin absența unei plagi peretele abdominal,
deși pe pielea abdomenului și zonele de frontieră pot exista hematomi. Aceste apar de la o
lovitură în stomac cu un obiect dur, compresie a abdomenului, cădere de la înălțime

Distinge:

 afectarea peretelui abdominal;

 organele cavităţii abdominale;

 spațiu retroperitoneal.

Printre leziunile închise ale peretelui abdominal se numără:

 hemoragii în ţesutul adipos subcutanat.

 vânătăi și rupturi de mușchi;

 hemoragii în ţesutul preperitoneal şi retroperitoneal.

К ушибам мышц относят травматические гематомы с размятием мышечной ткани. При

разрывах мышц имеется большая гематома брюшной стенки с расхождением краев мышц.
При этом может произойти разрыв крупного сосуда брюшной стенки, что может
представить серьезную угрозу для пострадавшего.

Hematomul retroperitoneal – apare cu fracturi ale oaselor pelvine, ale coloanei vertebrale,
ruptura de organe si vase localizate retroperitoneal. Apare mai des cu o cădere de la înălțime.

Abdomenul acut traumatic fals – rupturi incomplete ale muşchilor abdominali cu iritaţie
peritoneală (sindrom Reily), fracturi ale coastelor inferioare cu revărsat intrapleural,
traumatisme vertebro-medulare, traumatisme craniocerebrale

102. Traumatismele abdominale închise cu leziuni ale organelor abdominale

parenchimatoase:

simptomatologie, metode de investigare. Diagnosticul, tratamentul chirurgical.

1) Acuze - dureri abdominale de diverse localizare; Limbă uscată, greață, vărsături, retenție de
gaze, lipsă de scaun, dificultăți la urinare; Amețelile și întunecarea ochilor sunt semne ale
anemiei acute.

2) Tabloul clinic - paliditate; transpirație rece; respirație superficială frecventă; puls frecvent
(mai mult de 100 de bătăi pe minut) de umplere slabă; tensiune arterială scăzută (sub 100);
macrohematurie; balonarea se poate datora ileusului paralitic; O umflare ascuțită care apare în
primele 2 ore după leziune este caracteristică unui hematom retroperitoneal. Simptomul Gray
Turner (aceasta este cianoza suprafeței laterale a abdomenului) și simptomul Cullen (aceasta este
cianoza regiunii ombilicale) indică hematom retroperitoneal.

3) Palparea si percutia abdomenului - Напряжение a muschilor peretelui abdominal anterior si

durerea acestuia la palpare. simptom pozitiv al lui Shchetkin-Blumberg; Un simptom pozitiv al
Kulenkampf este o creștere bruscă a durerii în timpul percuției abdomenului cu un perete
abdominal anterior moale, care este caracteristic hemoperitoneului. Scurtarea sunetului de
percuție în părțile laterale ale abdomenului. Simptomul lui Joyce este o scurtare a sunetului de
percuție, ale cărui limite nu se schimbă odată cu schimbarea poziției corpului - acesta este un
semn de hematom retroperitoneal. Dispariția matității hepatice

4) Auscultarea abdomenului - Absența zgomotelor peristaltice în absența unei umflături ascuțite.

Balonarea și absența zgomotelor peristaltice pot fi cu hematom retroperitoneal și în stadiile
ulterioare ale peritonitei.

Examenele paraclinice se efectuează în funcţie de starea hemodinamicii, gravitatea şi

multitudinea leziunilor, precum şi a posibilităţilor tehnice

Testele de laborator:

HLG, Gr.sangvin Rh-factor (examene obligatorii expres);

 sedimentul urinei, biochimia sangvină, coagulograma, echilibrul acidobazic şi gazele sangvine

(după înzestrari şi parametrii hemodinamici).

USG abdominală FAST - Focused Abdominal Sonography for Trauma

Semne:

 Lichid liber în abdomen

 Lichid pericardiac

 Lichid intrapleural

NB Detectarea dereglării conturului organului parenchimatos nu e necesară

Lavaj peritoneal diagnostic (LPD) = Laparocenteza

Radioscopia (-grafia) de ansamblu a abdomenului în ortostatism sau laterografia

Radiografia cu substanţe de contrast (cistografia, uretrografia, vulnerografia, pielografia

intravenoasă) în funcţie de leziunile presupuse clinic

Tactică chirurgicala:

Corectarea functiilor vitale (respiratie, circulatie sanguina), masuri anti-soc.

Laparotomia exploratorie de urgență este indicată la pacienții cu rezultat pozitiv de lavaj
peritoneal explorator, precum și la pacienții cu rezultat ecografic pozitiv la pacienții instabili
hemodinamic.

Tratament medical:

terapie antişoc, infuzie-transfuzie.

• Clorhidrat de morfină în șoc traumatic;

• Clorura de sodiu 0,9%.

103. Traumatismele abdominale închise cu leziunile organelor abdominale cavitare:

simptomatologie, metode de investigare. Diagnosticul, tratamentul chirurgical.

Leziunile organelor goale ale tractului digestiv, cum ar fi stomacul și intestinele, reprezintă 5-
15% din leziunile cauzate de traume contondente. Există trei mecanisme de afectare a organelor
goale ale tractului digestiv: compresie între peretele exterior al cavității abdominale și coloana
vertebrală; dezlipirea în timpul fixării mezenterului, cu mișcarea continuă a ansei intestinale;
spargere, când partea intestinului plină cu aer sau conținut lichid este închisă pe ambele părți și
este afectată. Peritonita se dezvoltă la 6-48 de ore după scurgerea fecale sau devascularizare.

De asemenea, lezarea duodenului și pancreasului este dificil de diagnosticat. O scurgere de bilă

și enzime poate duce la autoliză pancreatică și sepsis.

Simptomatologie

 Durere
 Balonare
 Simptomul iritației peritoneului (absența sau scăderea semnificativă a zgomotului
intestinal, durere cu eliberarea bruscă a presiunii)
 echimoza
 Sânge în urină, scaun, aspirat nazogastric
 Hipotensiune arterială inexplicabilă sau alte semne de șoc hypovolemic
Examenele paraclinice se efectuează în funcţie de starea hemodinamicii, gravitatea şi
multitudinea leziunilor, precum şi a posibilităţilor tehnice

Testele de laborator:

HLG, Gr.sangvin Rh-factor (examene obligatorii expres);

 sedimentul urinei, biochimia sangvină, coagulograma, echilibrul acidobazic şi gazele sangvine

(după înzestrari şi parametrii hemodinamici).

USG abdominală FAST - Focused Abdominal Sonography for Trauma

Semne:
 Lichid liber în abdomen

 Lichid pericardiac

 Lichid intrapleural

NB Detectarea dereglării conturului organului parenchimatos nu e necesară

Lavaj peritoneal diagnostic (LPD) = Laparocenteza

Radioscopia (-grafia) de ansamblu a abdomenului în ortostatism sau laterografia

Radiografia cu substanţe de contrast (cistografia, uretrografia, vulnerografia, pielografia

intravenoasă) în funcţie de leziunile presupuse clinic

Tactică chirurgicala:

Corectarea functiilor vitale (respiratie, circulatie sanguina), masuri anti-soc.

Laparotomia exploratorie de urgență este indicată la pacienții cu rezultat pozitiv de lavaj

peritoneal explorator, precum și la pacienții cu rezultat ecografic pozitiv la pacienții instabili
hemodinamic.

Tratament medical:

terapie antişoc, infuzie-transfuzie.

• Clorhidrat de morfină în șoc traumatic;

• Clorura de sodiu 0,9%.

104. Sindroame abdominale în traumatismele abdominale închise: particularități

simptomatologice, algoritm de investigare în funcție de hemodinamica pacientului.

a. cu leziuni ale peretelui abdominal (contuzie, hematom, ruptură muşchi)

b. cu leziuni ale organelor intraabdominale(parenchimatoase şi/sau cavitare)
c. cu leziuni ale organelor şi structurilor retroperitoneale
d. cu leziuni ale organelor intra- şi retroperitoneale
105. Leziunile traumatice ale splinei: etiologia, forme clinice, metode de diagnosticare şi
tratament.

Etiologie:
• Loviturile directe
• Fracturile coastelor inferioare din stânga
• Căderile de la înălţime
• Accidentele de circulaţie
• Plăgile penetrante toraco-abdominale sau abdomino- toracice
• Accidentele de muncă
• Accidentele sportive
Forme clinice:
• Forma supraacută – şoc hemoragic sever
• Forma acută (cea mai frecventă):
-semne generale de hemoragie
-semne locale abdominale
• Forma cu evoluţie în ”2 timpi”
Metode de diagnosticare:
 USG
 TC
 Laparocenteza
 Laparoscopia
 Angiografia
NB. Succesivitatea este determinate de stabilitatea hemodinamică a
traumatizatului
Metode de tratament:

Etapele splenectomiei:
a. Mobilizarea splinei (transecţia lig. gastrolienal)
b. Mobilizarea splinei (transecţia lig. splenocolic)
c. Prelucrarea hemostatică a hilului lienal (ligatură)

106. Leziunile traumatice ale ficatului: etiologia, tabloul clinic, diagnosticul, metode de
hemostază intraoperatorie.

Etiologie:
• Loviturile directe
• Fracturile coastelor inferioare din dreapta
• Căderile de la înălţime
• Accidentele de circulaţie
• Plăgile penetrante toraco-abdominale sau abdomino- toracice
Tabloul clinic:
1. Semne ale hemoragiei interne
2. Stare de şoc
3. Peritonită biliară
Diagnosticul:
1. USG
2. TC
3. Laparocenteza
4. Laparoscopia
5. Angiografia
6. CPGRE
Metode de hemostază intraoperatorie:
1. Manevra PRINGLE
2. Tamponarea manuală a plăgii ficatului
3. Packing hepatic

107. Leziunile traumatice ale pancreasului: etiologia, tabloul clinic, diagnosticul,

particularităţile tratamentului chirurgical. Profilaxia pancreatitei posttraumatice.

Etiologia:
• Loviturile directe
• Fracturile coastelor inferioare din dreapta
• Căderile de la înălţime
• Accidentele de circulaţie
• Plăgile penetrante toraco-abdominale sau abdomino- toracice
Tabloul clinic:
 Semne de hemoragie intraabdominală
 Peritonită fermentativă
 Şoc
Diagnosticul:
 USG(Majorare în dimensiuni Reflectivitate redusă Contur neclar Lichid în bursa
omentală)
 TC
 Amilazuria
 Amilazemia
 Laparoscopia
 CPGRE (rareori)
 Inspecţia intraoperatorie
Particularităţile tratamentului chirurgical:
 asigurarea hemostazei
 menajarea parenchimului pancreatic
 drenarea adecvată a bursei omentale cu marsupializarea pancreasului
 decompresia căilor biliare
În leziunile severe (gr.III-V):
 necrectomia cu abdominizarea şi marsupializarea pancreasului
 drenarea ambelo r segmente ale Wirsungului
 drenarea spaţiului parapancreatic
 decompresia căilor biliare
 rezecţia distală a glandei (în ruptura distală a pancreasului)
Profilaxia pancreatitei posttraumatice:=pancreatit acut

108. Leziunile traumatice ale diafragmei: etiologia, particularităţile tabloului clinic, metode
de diagnosticare şi tratament.

Etiologia:
• plăgipenetrante toraco-abdo- minale (armă albă, armă de foc)
• accidentele de circulaţie
• căderile de la înălţime
Particularităţile tabloului clinic:
 insuficienţă respiratorie
 insuficienţă cardiovasculară
 durere în torace şi abdomen
 semne de ocluzie intestinală (în caz de strangulare a stomacului sau intestinului)
Metode de diagnosticare:
– Radiografia de ansamblu a toracelui
– Radiografia de ansamblu a abdomenului
(Neregularitatea conturului diafragmului
Hernierea viscerelor abdo- minale în torace
Deplasarea mediastinului)
– TC
– Examenul baritat al stomacului
– irigoscopia de urgenţă
– laparoscopie
– toracoscopie
Investigaţii adiţionale:
•Examenul radiologic baritat al stomacului
•Irigoscopia
Metode de tratament:
•Hemostază (laparotomie/toracotomie)
•Managementul organelor lezate
•Sutura/plastia diafragmei
•Drenarea cavităţilor pleurale şi peritoneale

109. Leziunile traumatice ale stomacului: etiologia, particularităţile tabloului clinic, metode
de diagnosticare şi tratament.

Etiologia:
 Agresiune (armă albă, armă de foc)
 Accidente de circulaţie

Particularităţile tabloului clinic:

• Durere bruscă, brutală - “lovitură de pumnal” (Dieulafoy)
• Localizarea durerii: debut în epigastru, cu extindere pe tot abdomenul
• Iradierea: clavicula şi umărul drept (semnul Eleker)
• Vomele nu sunt caracteristice
• Bradicardie, T/A - în limite normale
• Poziţie antalgică – imobil, respiraţie superficială, membre flexate la abdomen
Metode de diagnosticare:
• Inspecţia canalului vulnerant în traumatismele deschise
• Radioscopia de ansamblu a spaţiilor subdiafragmale
• Laparoscopia
• FEGDS
Metode de tratament:
 Laparotomia de urgenţă
  Excizia marginilor plăgii, suturarea stomacului
 Intervenţii de amploare (rezecţii gastrice)
 Aspiraţie nazogastrică
 Terapie infuzională
 Antibioticoterapie

110. Leziunile traumatice ale duodenului: etiologia, particularităţile tabloului clinic,
metode de diagnosticare şi tratament.

Etiologia:
• Compresie pe coloana vertebrală
• Deceleraţie bruscă
Particularităţile tabloului clinic:

• În leziunile intraabdominale –identic celui în perforaţiile patologice ale tractului

digestiv;
• În leziunile retroperitoneale – dureri moderate în hipocondrul drept şi regiunea
lombară (aspect de perforație atipică);
• flegmon retroperitoneal în evoluţie;
• ulterior apar semne peritoneale şi SIRS sau MODS
Metode de diagnosticare:
• Radiografia de ansamblu a abdomenului
• Examen radiologic al duodenului cu contrast hidrosolubil !!!
• FEGDS
• Laparoscopia
• TC (cu contrastare p/os cu contrast hidrosolubil !!!)
Metode de tratament:
• hematomul retroperitoneal;
• mobilizarea duodenuluiși expoziția defectului;
• duodenoplastie;
• transpoziție gastrica;
• colecistostomie decompresiva.

În leziunile simple, solitare – sutură simplă cu sau fără duodenostomie decompresivă

În leziunile complexe – rezecţiisegmentare cu diferite anastomose (jejunal patch) şi drenarea

externă a căilor biliare (colecistostomie, drenarea coledocului)

În leziunile severe, în deosebi, în cele diagnosticate tardiv – sutura leziunilor cu

excluderea duodenului din pasaj prin diverticulizarea acestuia sau transpoziție gastrică și
drenarea externă a căilor biliare.

*În leziunile asociate ale duodenului şi pancreasului – rezecţii pancreatoduodenale

111. Leziunile traumatice ale intestinului: etiologia, tabloul clinic, metode de diagnosticare
şi
tratament.

Etiologie:

 Agresiune (armă albă, armă de foc)

 Accidente de circulaţie
Mecanismul leziunii duodenului:

Compresie pe coloana vertebrală

Deceleraţie bruscă

Tabloul clinic.

Leziunile penetrante ale peretelui intestinal – tabloul clinic tipic perforaţiilor tractului digestiv

Leziunile mezoului sau ale peretelui retroperitoneal ale colonului dificultăţi în diagnosticare

Leziunile duodenului. în leziunile intraabdominale – tabloul clinic identic celui în perforaţiile

patologice ale tractului digestiv

în leziunile retroperitoneale – dureri moderate în hipocondrul drept şi regiunea lombară (aspect

de perforație atipică)

flegmon retroperitoneal în evoluţie

ulterior apar semne peritoneale şi SIRS sau MODS

Metode de diagnosticare.

Examenul radiologic al abdomenului, laterografia

Laparoscopia

Inspecţia minuţioasă intraoperatorie

Pentru leziunile duodenului :

• Radiografia de ansamblu a abdomenului- Emfizem retroperitoneal

• Examen radiologic al duodenului cu contrast hidrosolubil (extravazarea
contrastului în afara cadrului duodenal)
• FEGDS
• Laparoscopia
• TC (cu contrastare p/os cu contrast hidrosolubil !!!)- lichid paraduodenal

Principiile de tratament:
în leziunile gr.I-II – sutură transversală a intestinului

în leziunile gr.III – sutură sau rezecţie de intestin

în leziunile gr.IV-V – rezecţie de intestin cu aplicarea anastomozei

În caz de peritonită difuză:

derivaţii externe pe intestinul subţire (jejunostomie tip Mikulicz, jejunostomie tip Maydl,
ileostomie terminală, etc.)

în leziunile prin armă de foc ale colonului (colostomie sau exteriorizarea suturii prin peretele
abdominal, rezecţia segmentului lezat cu anastomoză primară sau derivaţie externă)

Leziuni ale duodenului. Semne intraoperatorii (Triada Laffité):

Hematom retroperitoneal

Emfizem retroperitoneal

Imbibiţie bilioasă retroperitoneală

Tratament

(variante de operaţii)
În leziunile simple, solitare – sutură simplă cu sau fără duodenostomie decompresivă. În
leziunile complexe – rezecţii segmentare cu diferite anastomoze (jejunal patch) şi drenarea
externă a căilor biliare (colecistostomie, drenarea coledocului). În leziunile severe, mai ales, în
cele diagnosticate tardiv – sutura leziunilor cu excluderea duodenului din pasaj prin
diverticulizarea acestuia (D) sau transpoziție gastrică și drenarea externă a căilor biliare.În
leziunile asociate ale duodenului şi pancreasului – rezecţii pancreatoduodenale (doar la
stabilizarea traumatizatului, mai des damage control) TRISS (progosticul mortalitații): 6-29% –
leziuni izolate, 45-54% – politraumatisme

112. Traumatismele abdominale deschise (plăgi): etiologia, clasificarea, tabloul clinic,

metode de

investigare, tratamentul. Prelucrarea chirurgicală primară a plăgii.

Traumatismele deschise - Plăgile (armă albă, armă de foc)

A. nepenetrante

A. penetrante, dar neperforante

B. perforante
C. transfixiante ale peretelui organului

în funcţie de asocierile organelor lezate pot fi:

• Leziuni ale organelor intraperitoneale

• Leziuni ale organelor extraperitoneale
• Leziuni ale organelor intra- şi retroperitoneale
în funcţie de numărul organelor lezate:

• Traumatism izolat (simplu - leziuni a unui singur organ)

• Traumatism multiplu (leziuni multiviscerale intr-o regiune)
• Traumatism asociat ~ politraumatism (asocierea leziunilor de organe din diferite sisteme
cu – ISS > 16p)

Tabloul clinic. Hemoragie, Paloarea tegumentelor şi mucoaselor; Hipotermie; Hipotensiune;

Tahicardie; dureri în abdomen, matitate deplasabilă, anemie

Metode de diagnosticare.

ABCDE

Testele de laborator:
  HLG, Gr.sangvin Rh-factor (examene obligatorii expres);
 sedimentul urinei, biochimia sangvină, coagulograma, echilibrul acidobazic şi gazele
sangvine (după înzestrari şi parametrii hemodinamici).
USG-FAST ???

Radiografia abdomenului pe gol in ortotstatism si laterografia, in cazul in care pacientul este

hemodinamic stabil .

CT + angiografia (sensibilitate înaltă în evaluarea org. parenchimatoase intra-, şi

retroperitoneale, apreciează gradului de leziune a organului şi răspândirea sângelui
intraperitoneal, detectarea hemoragiilor intraabdominale cu localizarea sursei (în regim
angiografic)

TRATAMENTUL PLĂGILOR .

Primul ajutor în caz de plăgi. Două reguli principale în acordarea primului ajutor în caz de plăgi:

- Combaterea complicaţiilor precoce ce pun în pericol viaţa pacientului;

- Prevenirea infectării suplimentare a plăgilor.

Combaterea complicaţiilor precoce ce pun în pericol viaţa pacientului. Cele mai periculoase
complicaţii precoce sunt: (1) hemoragia; (2) şocul traumatic; şi (3) leziunile viscerale.

Prevenirea infectării secundare a plăgilor. Tratamentul ulterior al plăgilor este în funcţie de

gradul de contaminare microbiană, fiind diferit pentru: (1) plăgile aseptice (chirurgicale, sterile);
(2) plăgile contaminate; (3) plăgile purulente (septice).

Tratamentul plăgilor aseptice constă în efectuarea hemostazei chirurgicale şi restabilirea

integrităţii ţesuturilor prin suturarea plăgii.

Tratamentul plăgilor contaminate. Metoda de bază a tratamentului plăgilor recent infectate

constă în efectuarea prelucrării primare chirurgicale a plăgii.

Aceasta prevede următoarele etape:

- Secţionarea ţesuturilor (plăgii);

- Explorarea canalului plăgii;

- Excizia marginilor şi a fundului plăgii;

- Hemostaza;

- Reconstrucţia ţesuturilor şi structurilor anatomice lezate.

In cazul suspectiei la plaga penetranta- laparotomia medio-mediana de urgenta

Tratamentul general este constituit din: - Antibioterapie; - Tratament de detoxicare; - Tratament

imunostimulator; - Alimentaţie parenterală şi enterală; - Tratament simptomatic.
113. Particularităţile examinării pacienţilor cu plăgi ale trunchiului: revizia plăgii,
vulnerografia,

laparoscopia, pielografia, urografia etc.

În plăgi ale peretelui abdominal anterior este indicată revizia pentru a determina dacă acestea
sunt penetrante. La pacienţii cu plăgi abdominale prin arme de foc nu se va efectua revizia plăgii
şi alte metode suplimentare de diagnostic. Conform datelor statistice, 90-95% dintre aceşti
pacienţi au leziuni ale organelor interne şi necesită laparotomie urgentă.

Все раны подвергают тщательной ревизии. Для этого края раны разводят острыми или
пластинчатыми крючками-ретракторами. При небольшом размере верхнего отдела раны и
более значительном повреждении глубжележащих слоев ее расширяют путем рассечения
для обеспечивания доступа ко всем отделам. Необходимо определить длину, глубину
раны, а также получить представление об угле, оси, наклонении оси операционного
действия и зоне обзора.

Vulnerografia- introducerea contrastului prin orificiu plagii deschise si vizualizarea la

radiografia adancimea plagii ( apreciem daca plaga este penetranta, perforanta, sau transfixianta)

Laparoscopia – тут понятно

In functie de ce organ este lezat, se foloseste radiografie acestui organ pentru a vizualiza
structura lui

Pielografia - Examen radiologic al cavitatilor excretoare renale (calice, bazinete etc.). In cazul

plagilor organelor retroperitoneale se efectueaza aceasta procedura cu scopul evidentierii
dimensiunii leziunii la nivelul rinichilor. Se foloseste contrast hidrosolubil intravenos

Urografia – radiografia vezicii urinare.

114. Traumatismele abdominale prin armă de foc: particularităţile tabloului clinic, metode
de

examinare şi tactică chirurgicală. Particularităţile operaţiei, profilaxia infecţiei anaerobe.

Intestin, colon, ficat, structure vasculare abdominale sunt cele mai frecvente organe afectate prin
arma de foc. Mecanismul traumatismelor prin armă de foc. Efectul cavitaţiei: cavitatea urmată
trecerii glontelui → colaps vascular, leziuni vasculare colaterale parietale, unda de şoc lichidiana

Tabloul clinic.

Plăgile prin armă de foc prezintă următoarele particularităţi:

- Prezenţa a trei zone de alterare a ţesuturilor:

o Prima zonă – zona canalului plăgii;

o Zona doi – zona necrozei primare (directe);
 o Zona trei – zona comoţiei moleculare (necroză secundară).
- Caracterul anatomic complex al defectului şi, prin urmare, severitatea leziunii.

- Gradul înalt de contaminare microbiană.

Metode de examinare.

ABCDE

Radiografia in ortostatism, laterografia

CT

Tactica chirugicală în funcţie de marca traumatică

I – Ø > 25 cm (laparotomia e justificată la prezenţa semnelor peritoneale)

II – 10-25 cm (majoritatea traumatizaţilor au nevoie de laparotomie exploratorie)

III – Ø < 10 cm (intervenţie imediată – 100%)

Particularităţile operaţiei, profilaxia infecţiei anaerobe.

în leziunile prin armă de foc ale colonului (colostomie sau exteriorizarea suturii prin peretele
abdominal, rezecţia segmentului lezat cu anastomoză primară sau derivaţie externă)

Profilaxia infectiei anaerobe prevede efectuarea precoce a prelucrării chirurgicale a diverselor

tipuri de plăgi ,eliminarea corpurilor străine şi a ţesuturilor necrotice, seroterapie preventivă,
antibioticoterapie.

115. Rolul examenului radiologic, ultrasonografic, tomografic computerizat şi de laborator

în

leziunile traumatice ale ficatului şi splinei.Tratamentul nonoperator ale acestor leziuni.

Это всё из книжки Gurghișa, на минуточку.

116. Traumatismele asociate: noţiune, particularităţi de examinare şi tactică chirurgicală.

Traumatism asociat ~ politraumatism (asocierea leziunilor de organe din diferite sisteme cu –

ISS > 16

Particularitati de examinare

1) ABCDE
 2) Hemodinamic stabil/ instabil
3) Pe urma dupa injury severity score (ISS) si Glasgo Coma Scale (GCS) trebuie sa
apreciem calificativul severitatii politraumatizmului .
In functie de patologii, pe care le are pacient cu politraumatism, trebuie sa le apreciem pe
fiecare dupa grad de severitate ( daca este afectat ficat de la 1 pana la 6, daca splina 1-5)
si asa intelegem care dintre ele este mai severa, aceasta si trebuie rezolvata in primul
rand.

In primul rand trebuie sa abordam traumatismele, care pun viata pacientului in pericol

Oprim hemoragia, Peritonita (laparotomia de urgenta)

Traumatisme rapid letale obstructia cailor aeriene, pneumotorace sufocant, pneumotorace

deschis, hemotorace masiv , volet costal, tamponada cardiaca

In al doilea rand traumatismele potential letale ruptura de aorta, contuzia miocardica, ruptura
traheobronsica, ruptura esofagiana, contuzia pulmonara, ruptura diafragmatica

Pe urma traumatismele fara potential letal pneumotorace simplu, fractura sternala, fractura de
clavicula, de scapula, asfixia traumatica, fracturile costale simple, contuzia de perete toracic

97. Traumatismele abdominale: etiologie, clasificare, metode de investigare.

Traumatism abdominal – totalitatea leziunilor anatomofuncţionale loco-regionale cu impactul

sistemic al acestora provocate de acţiunea unuia sau mai multor agenţi vulneranţi asupra
structurilor abdominale.

Etiologie

 Accidentele de circulaţie – până la 50%

 Leziunile prin agresiune (contuzii, armă albă, de foc)

 Căderile de la înălţime (katatraumatisme)

 Accidentele de muncă

 Accidentele sportive

 Traumatismele habituale

Clasificare

3. Închise (contuzii)
4. Deschise (plăgi)
Traumatismele închise:

• cu leziuni ale peretelui abdominal (contuzie,

hematom, ruptură muşchi)

• cu leziuni ale organelor intraabdominale

(parenchimatoase şi/sau cavitare)

• cu leziuni ale organelor şi structurilor

retroperitoneale

• cu leziuni ale organelor intra- şi retroperitoneale

Traumatismele deschise - Plăgile (armă albă, armă de foc):

A. nepenetrante

B. penetrante, dar neperforante

C. perforante

D. transfixiante ale peretelui organului

Traumatismele abdominale (inclusiv închise şi

deschise) în funcţie de asocierile organelor lezate pot fi:

• Leziuni ale organelor intraperitoneale

• Leziuni ale organelor extraperitoneale

• Leziuni ale organelor intra- şi retroperitoneale

În funcţie de numărul organelor lezate:

• Traumatism izolat (simplu) (leziuni a unui singur organ).

• Traumatism multiplu (leziuni multivisceraleintraabdominale).

• Traumatism asociat ~ politraumatism (asocierea leziunilor de organe din diferite sisteme cu –

ISS > 16p.)

Examenele paraclinice se efectuează în funcţie de starea hemodinamicii, gravitatea şi

multitudinea leziunilor, precum şi a posibilităţilor tehnice

Testele de laborator:

HLG, Gr.sangvin Rh-factor (examene obligatorii expres);

 sedimentul urinei, biochimia sangvină, coagulograma, echilibrul acidobazic şi gazele sangvine

(după înzestrari şi parametrii hemodinamici).

USG abdominală FAST - Focused Abdominal Sonography for Trauma

Semne:

 Lichid liber în abdomen

 Lichid pericardiac

 Lichid intrapleural

NB Detectarea dereglării conturului organului parenchimatos nu e necesară

Lavaj peritoneal diagnostic (LPD) = Laparocenteza

Radioscopia (-grafia) de ansamblu a abdomenului în ortostatism sau laterografia

Radiografia cu substanţe de contrast (cistografia, uretrografia, vulnerografia, pielografia

intravenoasă) în funcţie de leziunile presupuse clinic

98. Particularităţile examinării pacienţilor cu traumatisme asociate, în stare de soc, în

coma cerebrală, în stare de ebrietate.

Examen primar (ABCDE) – paternul căilor respiratorii, ventilaţia, circulaţia, integritatea

neurologică, împrejurările accidentului

Examen secundar – leziunile tegumentare (hematoame, evisceraţii, eliminări patologice din

plăgi), corpi străini, deficit neurologic periferic și deformaţiile membrelor (excepție - bazinul și
coapsele)
USG abdominală FAST - Focused Abdominal Sonography for Trauma

Semne:

 Lichid liber în abdomen

 Lichid pericardiac

 Lichid intrapleural

NB Detectarea dereglării conturului organului parenchimatos nu e necesară

Lavaj peritoneal diagnostic (LPD) = Laparocenteza

Instabilitate hemodinamică cu:

• Inconştienţă şi suspiciune la leziuni intraabdominale

• Traumatisme multiple cu şoc

• Traumatisme toraco-abdominale cu fracturi de coaste inferioare și integritate neurologică

compromisă

• Traumatism vertebro-medular cu deficit motor

• Intoxicaţie şi suspiciune la leziuni intraabdominale

99. Traumatismele abdominale închise: etiologie, clasificarea, simptomatologie, metode de

examinare în funcţie de hemodinamica pacientului.

Etiologie - Factorii determinanti pot fi sistematizati dupà modul de actiune a agentului vulnerant
in urmätoarele tipuri:

- lovirea, ciocnirea direct produce leziunile prin presiunea exercitatà pe viscere prin intermediul
peretelui;

- lovirea directà sprijinità (strivirea) - prinderea corpului intre douá planuri dure, dintre care unul
cel putin este in miscare;

- lovirea indirectà - contraloviturà ce se produce prin oprirea bruscá a corpului aflat in miscare,
provocând leziuni viscerale (hematoame sau smulgeri de pediculi vasculari), de portiuni de
organe parenchimatoase sau perforatii prin rupturà la nivelul organelor cavitare.

Clasificare

Traumatismele închise:

• cu leziuni ale peretelui abdominal (contuzie,

hematom, ruptură muşchi)

• cu leziuni ale organelor intraabdominale

(parenchimatoase şi/sau cavitare)

• cu leziuni ale organelor şi structurilor

retroperitoneale

• cu leziuni ale organelor intra- şi retroperitoneale

Examenul clinic

I. Sindromul hemoragiei intraabdominale (tahicardie, hipotonie, dureri în abdomen, matitate

deplasabilă, anemie)

II. Sindromul peritonitei în evoluţie (durere, contracture musculară, lipsa peristaltismului, semne
peritoneale etc)

III. Asocierea ambelor sindroame

IV. Lipsa sindromului peritoneal (abdomen asimptomatic) la prezenţa leziunilor viscerale – şoc
sever, comă posttraumatică, leziuni medulare, etilism acut, narcomanie sau administrarea
narcoticelor, caşexie la bătrâni etc.

V. Abdomenul acut traumatic fals – rupturi incomplete ale muşchilor abdominali cu iritaţie
peritoneală (sindrom Reily), fracturi ale coastelor inferioare cu revărsat intrapleural, traumatisme
vertebro-medulare, traumatisme craniocerebrale
100. Metodele clinice şi paraclinice de examinare în traumatismele abdominale închise.
Metodica efectuării laparocentezei şi interpretarea rezultatelor obţinute.

Examenul clinic Diagnosticul = acuzele, anamneza, mecanismul traumei, datele examenului

clinic la etapa de prespital, rezultatele examenului clinic şi paraclinic la spitalizare şi dinamica
acestora.

Anamneza: intervalul de timp de la impact, circumstanţele traumei (punct de impact, natura

agentului traumatic, poziţia corpului în timpul traumatismului), momentul traumei în raport cu
diferite acte fiziologice (ora ultimei alimentaţii, micţiunea, defecaţia), consumul de alcool și
droguri și efectele sesizate după traumatism (hematemeză, melenă, rectoragie, hematurie etc).

Antecedente patologice: coagulopatii, ciroză hepatică, maladii hematologice, medicaţia utilizată

în caz de maladii cronice etc

Examen primar (ABCDE) – paternul căilor respiratorii, ventilaţia, circulaţia, integritatea

neurologică, împrejurările accidentului

Examen secundar – leziunile tegumentare (hematoame, evisceraţii, eliminări patologice din

plăgi), corpi străini, deficit neurologic periferic și deformaţiile membrelor (excepție - bazinul și
coapsele)
Examenele paraclinice se efectuează în funcţie de starea hemodinamicii, gravitatea şi
multitudinea leziunilor, precum şi a posibilităţilor tehnice

Testele de laborator:

HLG, Gr.sangvin Rh-factor (examene obligatorii expres);

 sedimentul urinei, biochimia sangvină, coagulograma, echilibrul acidobazic şi gazele sangvine

(după înzestrari şi parametrii hemodinamici).

Radioscopia (-grafia) de ansamblu a abdomenului în ortostatism sau laterografia

Radiografia cu substanţe de contrast (cistografia, uretrografia, vulnerografia, pielografia

intravenoasă) în funcţie de leziunile presupuse clinic

USG abdominală FAST - Focused Abdominal Sonography for Trauma

Semne:

 Lichid liber în abdomen

 Lichid pericardiac

 Lichid intrapleural

NB Detectarea dereglării conturului organului parenchimatos nu e necesară

Lavaj peritoneal diagnostic (LPD) = Laparocenteza

Descrierea tehnicii: se dezinfectează tegumentul cu tinctură de iod, se practică anestezie locală

cu lidocaină 1% strat cu strat, se atașează acul la seringă, se introduce acul perpendicular pe
peretele abdominal (depășirea peritoneului va fi semnalată printr-o senzație de „scăpare în gol”),
la aspirarea cu seringa (sau la scoaterea mandrenului) se evidențiază lichidul peritoneal. Inițial
sunt recoltate probele pentru analize de laborator, iar dacă este necesară și evacuare se va atașa
tubul de dren la ac sau cateter sau trocar ce va permite scurgerea lichidului în recipientul
colector.

Criteriile laparocentezei pozitive

Indicii calitativi:

• evident sânge

• bilă

• conţinut intestinal

• bacterii (bacterioscopia după Gram)

Indicii cantitativi:

• Eritrocite > 100 000 în 1ml

• Le > 500 în 1ml

• Ht > 1-2% (ce corespunde 20-30ml de sânge

în 1000ml perfuzat

• Alfa-amilaza > 175un/100ml

• Creşte bilirubina în dinamică

• Creşte ureea în dinamică

101. Leziunile peretelui abdominal: contuzii, plăgi nepenetrante, sindromul Reily etc.
Particularităţile tabloului clinic, tactica chirurgicală.

Leziunile închise ale abdomenului se caracterizează prin absența unei plagi peretele abdominal,
deși pe pielea abdomenului și zonele de frontieră pot exista hematomi. Aceste apar de la o
lovitură în stomac cu un obiect dur, compresie a abdomenului, cădere de la înălțime

Distinge:

 afectarea peretelui abdominal;

 organele cavităţii abdominale;

 spațiu retroperitoneal.

Printre leziunile închise ale peretelui abdominal se numără:

 hemoragii în ţesutul adipos subcutanat.

 vânătăi și rupturi de mușchi;

 hemoragii în ţesutul preperitoneal şi retroperitoneal.

К ушибам мышц относят травматические гематомы с размятием мышечной ткани. При

разрывах мышц имеется большая гематома брюшной стенки с расхождением краев мышц.
При этом может произойти разрыв крупного сосуда брюшной стенки, что может
представить серьезную угрозу для пострадавшего.

Hematomul retroperitoneal – apare cu fracturi ale oaselor pelvine, ale coloanei vertebrale,
ruptura de organe si vase localizate retroperitoneal. Apare mai des cu o cădere de la înălțime.

Abdomenul acut traumatic fals – rupturi incomplete ale muşchilor abdominali cu iritaţie
peritoneală (sindrom Reily), fracturi ale coastelor inferioare cu revărsat intrapleural,
traumatisme vertebro-medulare, traumatisme craniocerebrale

102. Traumatismele abdominale închise cu leziuni ale organelor abdominale

parenchimatoase:

simptomatologie, metode de investigare. Diagnosticul, tratamentul chirurgical.

1) Acuze - dureri abdominale de diverse localizare; Limbă uscată, greață, vărsături, retenție de
gaze, lipsă de scaun, dificultăți la urinare; Amețelile și întunecarea ochilor sunt semne ale
anemiei acute.

2) Tabloul clinic - paliditate; transpirație rece; respirație superficială frecventă; puls frecvent
(mai mult de 100 de bătăi pe minut) de umplere slabă; tensiune arterială scăzută (sub 100);
macrohematurie; balonarea se poate datora ileusului paralitic; O umflare ascuțită care apare în
primele 2 ore după leziune este caracteristică unui hematom retroperitoneal. Simptomul Gray
Turner (aceasta este cianoza suprafeței laterale a abdomenului) și simptomul Cullen (aceasta este
cianoza regiunii ombilicale) indică hematom retroperitoneal.

3) Palparea si percutia abdomenului - Напряжение a muschilor peretelui abdominal anterior si

durerea acestuia la palpare. simptom pozitiv al lui Shchetkin-Blumberg; Un simptom pozitiv al
Kulenkampf este o creștere bruscă a durerii în timpul percuției abdomenului cu un perete
abdominal anterior moale, care este caracteristic hemoperitoneului. Scurtarea sunetului de
percuție în părțile laterale ale abdomenului. Simptomul lui Joyce este o scurtare a sunetului de
percuție, ale cărui limite nu se schimbă odată cu schimbarea poziției corpului - acesta este un
semn de hematom retroperitoneal. Dispariția matității hepatice

4) Auscultarea abdomenului - Absența zgomotelor peristaltice în absența unei umflături ascuțite.

Balonarea și absența zgomotelor peristaltice pot fi cu hematom retroperitoneal și în stadiile
ulterioare ale peritonitei.

Examenele paraclinice se efectuează în funcţie de starea hemodinamicii, gravitatea şi

multitudinea leziunilor, precum şi a posibilităţilor tehnice

Testele de laborator:

HLG, Gr.sangvin Rh-factor (examene obligatorii expres);

 sedimentul urinei, biochimia sangvină, coagulograma, echilibrul acidobazic şi gazele sangvine

(după înzestrari şi parametrii hemodinamici).

USG abdominală FAST - Focused Abdominal Sonography for Trauma

Semne:

 Lichid liber în abdomen

 Lichid pericardiac

 Lichid intrapleural

NB Detectarea dereglării conturului organului parenchimatos nu e necesară

Lavaj peritoneal diagnostic (LPD) = Laparocenteza

Radioscopia (-grafia) de ansamblu a abdomenului în ortostatism sau laterografia

Radiografia cu substanţe de contrast (cistografia, uretrografia, vulnerografia, pielografia

intravenoasă) în funcţie de leziunile presupuse clinic

Tactică chirurgicala:

Corectarea functiilor vitale (respiratie, circulatie sanguina), masuri anti-soc.

Laparotomia exploratorie de urgență este indicată la pacienții cu rezultat pozitiv de lavaj

peritoneal explorator, precum și la pacienții cu rezultat ecografic pozitiv la pacienții instabili
hemodinamic.

Tratament medical:

terapie antişoc, infuzie-transfuzie.

• Clorhidrat de morfină în șoc traumatic;

• Clorura de sodiu 0,9%.

103. Traumatismele abdominale închise cu leziunile organelor abdominale cavitare:

simptomatologie, metode de investigare. Diagnosticul, tratamentul chirurgical.

Leziunile organelor goale ale tractului digestiv, cum ar fi stomacul și intestinele, reprezintă 5-
15% din leziunile cauzate de traume contondente. Există trei mecanisme de afectare a organelor
goale ale tractului digestiv: compresie între peretele exterior al cavității abdominale și coloana
vertebrală; dezlipirea în timpul fixării mezenterului, cu mișcarea continuă a ansei intestinale;
spargere, când partea intestinului plină cu aer sau conținut lichid este închisă pe ambele părți și
este afectată. Peritonita se dezvoltă la 6-48 de ore după scurgerea fecale sau devascularizare.

De asemenea, lezarea duodenului și pancreasului este dificil de diagnosticat. O scurgere de bilă

și enzime poate duce la autoliză pancreatică și sepsis.

Simptomatologie

 Durere
 Balonare
 Simptomul iritației peritoneului (absența sau scăderea semnificativă a zgomotului
intestinal, durere cu eliberarea bruscă a presiunii)
 echimoza
 Sânge în urină, scaun, aspirat nazogastric
 Hipotensiune arterială inexplicabilă sau alte semne de șoc hypovolemic
Examenele paraclinice se efectuează în funcţie de starea hemodinamicii, gravitatea şi
multitudinea leziunilor, precum şi a posibilităţilor tehnice

Testele de laborator:

HLG, Gr.sangvin Rh-factor (examene obligatorii expres);

 sedimentul urinei, biochimia sangvină, coagulograma, echilibrul acidobazic şi gazele sangvine

(după înzestrari şi parametrii hemodinamici).

USG abdominală FAST - Focused Abdominal Sonography for Trauma

Semne:

 Lichid liber în abdomen

 Lichid pericardiac

 Lichid intrapleural

NB Detectarea dereglării conturului organului parenchimatos nu e necesară

Lavaj peritoneal diagnostic (LPD) = Laparocenteza

Radioscopia (-grafia) de ansamblu a abdomenului în ortostatism sau laterografia

Radiografia cu substanţe de contrast (cistografia, uretrografia, vulnerografia, pielografia

intravenoasă) în funcţie de leziunile presupuse clinic

Tactică chirurgicala:

Corectarea functiilor vitale (respiratie, circulatie sanguina), masuri anti-soc.

Laparotomia exploratorie de urgență este indicată la pacienții cu rezultat pozitiv de lavaj
peritoneal explorator, precum și la pacienții cu rezultat ecografic pozitiv la pacienții instabili
hemodinamic.

Tratament medical:

terapie antişoc, infuzie-transfuzie.

• Clorhidrat de morfină în șoc traumatic;

• Clorura de sodiu 0,9%.

104. Sindroame abdominale în traumatismele abdominale închise: particularități

simptomatologice, algoritm de investigare în funcție de hemodinamica pacientului.

e. cu leziuni ale peretelui abdominal (contuzie, hematom, ruptură muşchi)

f. cu leziuni ale organelor intraabdominale(parenchimatoase şi/sau cavitare)
g. cu leziuni ale organelor şi structurilor retroperitoneale
h. cu leziuni ale organelor intra- şi retroperitoneale

105. Leziunile traumatice ale splinei: etiologia, forme clinice, metode de diagnosticare şi
tratament.
Etiologie:
• Loviturile directe
• Fracturile coastelor inferioare din stânga
• Căderile de la înălţime
• Accidentele de circulaţie
• Plăgile penetrante toraco-abdominale sau abdomino- toracice
• Accidentele de muncă
• Accidentele sportive
Forme clinice:
• Forma supraacută – şoc hemoragic sever
• Forma acută (cea mai frecventă):
-semne generale de hemoragie
-semne locale abdominale
• Forma cu evoluţie în ”2 timpi”
Metode de diagnosticare:
 USG
 TC
 Laparocenteza
 Laparoscopia
 Angiografia
NB. Succesivitatea este determinate de stabilitatea hemodinamică a
traumatizatului
Metode de tratament:

Etapele splenectomiei:
d. Mobilizarea splinei (transecţia lig. gastrolienal)
e. Mobilizarea splinei (transecţia lig. splenocolic)
f. Prelucrarea hemostatică a hilului lienal (ligatură)
106. Leziunile traumatice ale ficatului: etiologia, tabloul clinic, diagnosticul, metode de
hemostază intraoperatorie.

Etiologie:
• Loviturile directe
• Fracturile coastelor inferioare din dreapta
• Căderile de la înălţime
• Accidentele de circulaţie
• Plăgile penetrante toraco-abdominale sau abdomino- toracice
Tabloul clinic:
4. Semne ale hemoragiei interne
5. Stare de şoc
6. Peritonită biliară
Diagnosticul:
7. USG
8. TC
9. Laparocenteza
10. Laparoscopia
11. Angiografia
12. CPGRE
Metode de hemostază intraoperatorie:
4. Manevra PRINGLE
5. Tamponarea manuală a plăgii ficatului
6. Packing hepatic

107. Leziunile traumatice ale pancreasului: etiologia, tabloul clinic, diagnosticul,

particularităţile tratamentului chirurgical. Profilaxia pancreatitei posttraumatice.

Etiologia:
• Loviturile directe
• Fracturile coastelor inferioare din dreapta
• Căderile de la înălţime
• Accidentele de circulaţie
• Plăgile penetrante toraco-abdominale sau abdomino- toracice
Tabloul clinic:
 Semne de hemoragie intraabdominală
 Peritonită fermentativă
 Şoc
Diagnosticul:
 USG(Majorare în dimensiuni Reflectivitate redusă Contur neclar Lichid în bursa
omentală)
 TC
 Amilazuria
 Amilazemia
 Laparoscopia
 CPGRE (rareori)
 Inspecţia intraoperatorie
Particularităţile tratamentului chirurgical:
 asigurarea hemostazei
  menajarea parenchimului pancreatic
 drenarea adecvată a bursei omentale cu marsupializarea pancreasului
 decompresia căilor biliare
În leziunile severe (gr.III-V):
 necrectomia cu abdominizarea şi marsupializarea pancreasului
 drenarea ambelo r segmente ale Wirsungului
 drenarea spaţiului parapancreatic
 decompresia căilor biliare
 rezecţia distală a glandei (în ruptura distală a pancreasului)
Profilaxia pancreatitei posttraumatice:=pancreatit acut

108. Leziunile traumatice ale diafragmei: etiologia, particularităţile tabloului clinic, metode
de diagnosticare şi tratament.

Etiologia:
• plăgipenetrante toraco-abdo- minale (armă albă, armă de foc)
• accidentele de circulaţie
• căderile de la înălţime
Particularităţile tabloului clinic:
 insuficienţă respiratorie
 insuficienţă cardiovasculară
 durere în torace şi abdomen
 semne de ocluzie intestinală (în caz de strangulare a stomacului sau intestinului)
Metode de diagnosticare:
– Radiografia de ansamblu a toracelui
– Radiografia de ansamblu a abdomenului
(Neregularitatea conturului diafragmului
Hernierea viscerelor abdo- minale în torace
Deplasarea mediastinului)
– TC
– Examenul baritat al stomacului
– irigoscopia de urgenţă
– laparoscopie
– toracoscopie
Investigaţii adiţionale:
•Examenul radiologic baritat al stomacului
•Irigoscopia
Metode de tratament:
•Hemostază (laparotomie/toracotomie)
•Managementul organelor lezate
•Sutura/plastia diafragmei
•Drenarea cavităţilor pleurale şi peritoneale

109. Leziunile traumatice ale stomacului: etiologia, particularităţile tabloului clinic, metode
de diagnosticare şi tratament.
Etiologia:
 Agresiune (armă albă, armă de foc)
 Accidente de circulaţie

Particularităţile tabloului clinic:

• Durere bruscă, brutală - “lovitură de pumnal” (Dieulafoy)
• Localizarea durerii: debut în epigastru, cu extindere pe tot abdomenul
• Iradierea: clavicula şi umărul drept (semnul Eleker)
• Vomele nu sunt caracteristice
• Bradicardie, T/A - în limite normale
• Poziţie antalgică – imobil, respiraţie superficială, membre flexate la abdomen
Metode de diagnosticare:
• Inspecţia canalului vulnerant în traumatismele deschise
• Radioscopia de ansamblu a spaţiilor subdiafragmale
• Laparoscopia
• FEGDS
Metode de tratament:
 Laparotomia de urgenţă
 Excizia marginilor plăgii, suturarea stomacului
 Intervenţii de amploare (rezecţii gastrice)
 Aspiraţie nazogastrică
 Terapie infuzională
 Antibioticoterapie

110. Leziunile traumatice ale duodenului: etiologia, particularităţile tabloului clinic,
metode de diagnosticare şi tratament.

Etiologia:
• Compresie pe coloana vertebrală
• Deceleraţie bruscă
Particularităţile tabloului clinic:

• În leziunile intraabdominale –identic celui în perforaţiile patologice ale tractului

digestiv;
• În leziunile retroperitoneale – dureri moderate în hipocondrul drept şi regiunea
lombară (aspect de perforație atipică);
• flegmon retroperitoneal în evoluţie;
• ulterior apar semne peritoneale şi SIRS sau MODS
Metode de diagnosticare:
• Radiografia de ansamblu a abdomenului
• Examen radiologic al duodenului cu contrast hidrosolubil !!!
• FEGDS
• Laparoscopia
• TC (cu contrastare p/os cu contrast hidrosolubil !!!)
Metode de tratament:
• hematomul retroperitoneal;
• mobilizarea duodenuluiși expoziția defectului;
 • duodenoplastie;
• transpoziție gastrica;
• colecistostomie decompresiva.

În leziunile simple, solitare – sutură simplă cu sau fără duodenostomie decompresivă

În leziunile complexe – rezecţiisegmentare cu diferite anastomose (jejunal patch) şi drenarea

externă a căilor biliare (colecistostomie, drenarea coledocului)

În leziunile severe, în deosebi, în cele diagnosticate tardiv – sutura leziunilor cu

excluderea duodenului din pasaj prin diverticulizarea acestuia sau transpoziție gastrică și
drenarea externă a căilor biliare.

*În leziunile asociate ale duodenului şi pancreasului – rezecţii pancreatoduodenale

111. Leziunile traumatice ale intestinului: etiologia, tabloul clinic, metode de diagnosticare
şi

tratament.

Etiologie:

 Agresiune (armă albă, armă de foc)

 Accidente de circulaţie
Mecanismul leziunii duodenului:

Compresie pe coloana vertebrală

Deceleraţie bruscă

Tabloul clinic.

Leziunile penetrante ale peretelui intestinal – tabloul clinic tipic perforaţiilor tractului digestiv

Leziunile mezoului sau ale peretelui retroperitoneal ale colonului dificultăţi în diagnosticare

Leziunile duodenului. în leziunile intraabdominale – tabloul clinic identic celui în perforaţiile

patologice ale tractului digestiv

în leziunile retroperitoneale – dureri moderate în hipocondrul drept şi regiunea lombară (aspect

de perforație atipică)

flegmon retroperitoneal în evoluţie

ulterior apar semne peritoneale şi SIRS sau MODS

Metode de diagnosticare.

Examenul radiologic al abdomenului, laterografia

Laparoscopia

Inspecţia minuţioasă intraoperatorie

Pentru leziunile duodenului :

• Radiografia de ansamblu a abdomenului- Emfizem retroperitoneal

• Examen radiologic al duodenului cu contrast hidrosolubil (extravazarea
contrastului în afara cadrului duodenal)
• FEGDS
• Laparoscopia
• TC (cu contrastare p/os cu contrast hidrosolubil !!!)- lichid paraduodenal

Principiile de tratament:

în leziunile gr.I-II – sutură transversală a intestinului

în leziunile gr.III – sutură sau rezecţie de intestin

în leziunile gr.IV-V – rezecţie de intestin cu aplicarea anastomozei

În caz de peritonită difuză:

derivaţii externe pe intestinul subţire (jejunostomie tip Mikulicz, jejunostomie tip Maydl,
ileostomie terminală, etc.)

în leziunile prin armă de foc ale colonului (colostomie sau exteriorizarea suturii prin peretele
abdominal, rezecţia segmentului lezat cu anastomoză primară sau derivaţie externă)

Leziuni ale duodenului. Semne intraoperatorii (Triada Laffité):

Hematom retroperitoneal

Emfizem retroperitoneal
Imbibiţie bilioasă retroperitoneală

Tratament

(variante de operaţii)

În leziunile simple, solitare – sutură simplă cu sau fără duodenostomie decompresivă. În

leziunile complexe – rezecţii segmentare cu diferite anastomoze (jejunal patch) şi drenarea
externă a căilor biliare (colecistostomie, drenarea coledocului). În leziunile severe, mai ales, în
cele diagnosticate tardiv – sutura leziunilor cu excluderea duodenului din pasaj prin
diverticulizarea acestuia (D) sau transpoziție gastrică și drenarea externă a căilor biliare.În
leziunile asociate ale duodenului şi pancreasului – rezecţii pancreatoduodenale (doar la
stabilizarea traumatizatului, mai des damage control) TRISS (progosticul mortalitații): 6-29% –
leziuni izolate, 45-54% – politraumatisme

112. Traumatismele abdominale deschise (plăgi): etiologia, clasificarea, tabloul clinic,

metode de

investigare, tratamentul. Prelucrarea chirurgicală primară a plăgii.

Traumatismele deschise - Plăgile (armă albă, armă de foc)

A. nepenetrante

D. penetrante, dar neperforante

E. perforante
F. transfixiante ale peretelui organului

în funcţie de asocierile organelor lezate pot fi:

• Leziuni ale organelor intraperitoneale

• Leziuni ale organelor extraperitoneale
• Leziuni ale organelor intra- şi retroperitoneale
în funcţie de numărul organelor lezate:

• Traumatism izolat (simplu - leziuni a unui singur organ)

• Traumatism multiplu (leziuni multiviscerale intr-o regiune)
• Traumatism asociat ~ politraumatism (asocierea leziunilor de organe din diferite sisteme
cu – ISS > 16p)

Tabloul clinic. Hemoragie, Paloarea tegumentelor şi mucoaselor; Hipotermie; Hipotensiune;

Tahicardie; dureri în abdomen, matitate deplasabilă, anemie

Metode de diagnosticare.

ABCDE

Testele de laborator:

 HLG, Gr.sangvin Rh-factor (examene obligatorii expres);

 sedimentul urinei, biochimia sangvină, coagulograma, echilibrul acidobazic şi gazele
sangvine (după înzestrari şi parametrii hemodinamici).
USG-FAST ???

Radiografia abdomenului pe gol in ortotstatism si laterografia, in cazul in care pacientul este

hemodinamic stabil .

CT + angiografia (sensibilitate înaltă în evaluarea org. parenchimatoase intra-, şi

retroperitoneale, apreciează gradului de leziune a organului şi răspândirea sângelui
intraperitoneal, detectarea hemoragiilor intraabdominale cu localizarea sursei (în regim
angiografic)

TRATAMENTUL PLĂGILOR .

Primul ajutor în caz de plăgi. Două reguli principale în acordarea primului ajutor în caz de plăgi:

- Combaterea complicaţiilor precoce ce pun în pericol viaţa pacientului;

- Prevenirea infectării suplimentare a plăgilor.

Combaterea complicaţiilor precoce ce pun în pericol viaţa pacientului. Cele mai periculoase
complicaţii precoce sunt: (1) hemoragia; (2) şocul traumatic; şi (3) leziunile viscerale.

Prevenirea infectării secundare a plăgilor. Tratamentul ulterior al plăgilor este în funcţie de

gradul de contaminare microbiană, fiind diferit pentru: (1) plăgile aseptice (chirurgicale, sterile);
(2) plăgile contaminate; (3) plăgile purulente (septice).

Tratamentul plăgilor aseptice constă în efectuarea hemostazei chirurgicale şi restabilirea

integrităţii ţesuturilor prin suturarea plăgii.
Tratamentul plăgilor contaminate. Metoda de bază a tratamentului plăgilor recent infectate
constă în efectuarea prelucrării primare chirurgicale a plăgii.

Aceasta prevede următoarele etape:

- Secţionarea ţesuturilor (plăgii);

- Explorarea canalului plăgii;

- Excizia marginilor şi a fundului plăgii;

- Hemostaza;

- Reconstrucţia ţesuturilor şi structurilor anatomice lezate.

In cazul suspectiei la plaga penetranta- laparotomia medio-mediana de urgenta

Tratamentul general este constituit din: - Antibioterapie; - Tratament de detoxicare; - Tratament

imunostimulator; - Alimentaţie parenterală şi enterală; - Tratament simptomatic.

113. Particularităţile examinării pacienţilor cu plăgi ale trunchiului: revizia plăgii,

vulnerografia,

laparoscopia, pielografia, urografia etc.

În plăgi ale peretelui abdominal anterior este indicată revizia pentru a determina dacă acestea
sunt penetrante. La pacienţii cu plăgi abdominale prin arme de foc nu se va efectua revizia plăgii
şi alte metode suplimentare de diagnostic. Conform datelor statistice, 90-95% dintre aceşti
pacienţi au leziuni ale organelor interne şi necesită laparotomie urgentă.

Все раны подвергают тщательной ревизии. Для этого края раны разводят острыми или
пластинчатыми крючками-ретракторами. При небольшом размере верхнего отдела раны и
более значительном повреждении глубжележащих слоев ее расширяют путем рассечения
для обеспечивания доступа ко всем отделам. Необходимо определить длину, глубину
раны, а также получить представление об угле, оси, наклонении оси операционного
действия и зоне обзора.

Vulnerografia- introducerea contrastului prin orificiu plagii deschise si vizualizarea la

radiografia adancimea plagii ( apreciem daca plaga este penetranta, perforanta, sau transfixianta)

Laparoscopia – тут понятно

In functie de ce organ este lezat, se foloseste radiografie acestui organ pentru a vizualiza
structura lui

Pielografia - Examen radiologic al cavitatilor excretoare renale (calice, bazinete etc.). In cazul

plagilor organelor retroperitoneale se efectueaza aceasta procedura cu scopul evidentierii
dimensiunii leziunii la nivelul rinichilor. Se foloseste contrast hidrosolubil intravenos

Urografia – radiografia vezicii urinare.

114. Traumatismele abdominale prin armă de foc: particularităţile tabloului clinic, metode
de

examinare şi tactică chirurgicală. Particularităţile operaţiei, profilaxia infecţiei anaerobe.

Intestin, colon, ficat, structure vasculare abdominale sunt cele mai frecvente organe afectate prin
arma de foc. Mecanismul traumatismelor prin armă de foc. Efectul cavitaţiei: cavitatea urmată
trecerii glontelui → colaps vascular, leziuni vasculare colaterale parietale, unda de şoc lichidiana

Tabloul clinic.

Plăgile prin armă de foc prezintă următoarele particularităţi:

- Prezenţa a trei zone de alterare a ţesuturilor:

o Prima zonă – zona canalului plăgii;

o Zona doi – zona necrozei primare (directe);
o Zona trei – zona comoţiei moleculare (necroză secundară).
- Caracterul anatomic complex al defectului şi, prin urmare, severitatea leziunii.

- Gradul înalt de contaminare microbiană.

Metode de examinare.

ABCDE

Radiografia in ortostatism, laterografia

CT

Tactica chirugicală în funcţie de marca traumatică

I – Ø > 25 cm (laparotomia e justificată la prezenţa semnelor peritoneale)

II – 10-25 cm (majoritatea traumatizaţilor au nevoie de laparotomie exploratorie)

III – Ø < 10 cm (intervenţie imediată – 100%)

Particularităţile operaţiei, profilaxia infecţiei anaerobe.

în leziunile prin armă de foc ale colonului (colostomie sau exteriorizarea suturii prin peretele
abdominal, rezecţia segmentului lezat cu anastomoză primară sau derivaţie externă)

Profilaxia infectiei anaerobe prevede efectuarea precoce a prelucrării chirurgicale a diverselor

tipuri de plăgi ,eliminarea corpurilor străine şi a ţesuturilor necrotice, seroterapie preventivă,
antibioticoterapie.
115. Rolul examenului radiologic, ultrasonografic, tomografic computerizat şi de laborator
în

leziunile traumatice ale ficatului şi splinei.Tratamentul nonoperator ale acestor leziuni.

Это всё из книжки Gurghișa, на минуточку.

116. Traumatismele asociate: noţiune, particularităţi de examinare şi tactică chirurgicală.

Traumatism asociat ~ politraumatism (asocierea leziunilor de organe din diferite sisteme cu –

ISS > 16

Particularitati de examinare

4) ABCDE
 5) Hemodinamic stabil/ instabil
6) Pe urma dupa injury severity score (ISS) si Glasgo Coma Scale (GCS) trebuie sa
apreciem calificativul severitatii politraumatizmului .
In functie de patologii, pe care le are pacient cu politraumatism, trebuie sa le apreciem pe
fiecare dupa grad de severitate ( daca este afectat ficat de la 1 pana la 6, daca splina 1-5)
si asa intelegem care dintre ele este mai severa, aceasta si trebuie rezolvata in primul
rand.

In primul rand trebuie sa abordam traumatismele, care pun viata pacientului in pericol

Oprim hemoragia, Peritonita (laparotomia de urgenta)

Traumatisme rapid letale obstructia cailor aeriene, pneumotorace sufocant, pneumotorace

deschis, hemotorace masiv , volet costal, tamponada cardiaca

In al doilea rand traumatismele potential letale ruptura de aorta, contuzia miocardica, ruptura
traheobronsica, ruptura esofagiana, contuzia pulmonara, ruptura diafragmatica

Pe urma traumatismele fara potential letal pneumotorace simplu, fractura sternala, fractura de
clavicula, de scapula, asfixia traumatica, fracturile costale simple, contuzia de perete toracic

125. Peritonita: noțiune, etiopatogenie

Peritonita – totalitatea tulburărilor locale şi generale provocate de inflamaţia septică, chimică

sau combinată a peritoneului ca urmare a afecţiunilor şi traumatismelor organelor abdominale.

Etiopatogenie:

Peritonita poate fi de etiologie:

 1) infecțioasă: are loc pătrunderea și multiplicarea agenților microbieni în învelișul parietal. În
peritonite de regulă prevalează infecția mixtă, în special bacterii aerobe și E.coli. Prezența florei
anaerobe agravează considerabil evoluția procesului inflamator din cauza absorbției înlesnite a
toxinelor acestora.
2) noninfecţioasă: iritarea peritoneului de suc gastric, suc pancreatic, săruri biliare, urină,
meconiu, sânge (reprezintă cauze ale peritonitei sterile (chimice))

Patogenie (e oleaca self-made dar sper ca e clar)

Declanșarea inflamației de agentul etiologic

Eliberarea mediatorilor inflamației (cytokine, interleukine, histamină şi bradikinină, PG E2α şi LT C4

Leziune endoteliu (NO, endotelina, PAF) și activarea cascadelor (coagulare, complement)

Depunere de fibrină și exudat pe intestin

Dereglări sistemice:
Hipertermie
Vasodilatare Dereglări locale
Hipovolemie (pareza intestinală):
Hipercoagulare Colonizare
Acidoza Secvestrare
Dereglari hidro-electrolitice
hipoproteinemie
Hipoxie tisulară

Dereglarea sistemelor de detoxifiere naturală

Insuficiență poliorganică

126. Peritonita: căile de răspândire a infecției. Clasificarea peritonitei

Căi de răspândire:
1. primară (criptogenă) – sursa microbiană extraperitoneală pătrunde pe cale hematogenă sau
limfatică in peritoneu

2. secundară –sursă microbiană intraabdominală provenită din leziunile destructive ale

organelor cavității peritoneale; în 20% - diverse intervenții chirurgicale abdominale (peritonita
postoperatorie) și peritonita posttraumatică (în traumatismul închis și deschis abdominal)

3. terțiară – sursa microbiană saprofită (inclusive fungi) devine patogenă pentru pacienții
imunocompromiși, în stare gravă, septică

Clasificarea peritonitei: (poate fi gasit inclusiv în note de curs pag 260)

I. Peritonita primară

• Peritonita spontană la copii

• Peritonita spontană la adulţi

• Peritonita la pacienţii cu dializă peritoneală continuă

• Peritonita tuberculoasă

• Alte forme de peritonită granulomatoasă

II. Peritonita secundară

A. Peritonita perforativă

• Perforaţii ale tractului digestiv

• Necroza parietală intestinală (ischemia intestinală)

• Peritonita posttranslocaţie de microbi

• Pelvioperitonita

B. Peritonita postoperatorie

• Insuficienţa anastomotică

• Insuficienţa de sutură

• Insuficienţă de bont

• Alte cauze iatrogene de dehiscenţă

C. Peritonita posttraumatică

• După traumatismul abdominal închis

• După traumatismul abdominal deschis (penetrant)

III. Peritonita terţiară

• Peritonită fără evidenţierea microbilor patogeni

• Peritonita fungică

• Peritonita bacteriană cu patogenitate scăzută

IV. Abcese intraabdominale

• După peritonita primară

• După peritonita secundară

• După peritonita terţiară

I. În funcţie de agentul cauzal:

• Peritonite aseptice (sau chimice) – agentul cauzal este un lichid iritant

• Peritonite septice – se datorează contaminării masive microbiene a peritoneului

II. În funcţie de modalitatea inoculării peritoneului:

• Peritonite primare

• Peritonite secundare

• Peritonite terţiare

III. În funcţie de răspândirea procesului inflamator al peritonelui:

1. Peritonite localizate

• limitate (circumscrise)

• nelimitate (necircumscrise)

2. Peritonite generalizate

• difuze

• totale

IV. În funcţie de caracterul exudatului peritoneal:

• Seroase

• Fibrinoase

• Purulente

• Hemoragice

• Bilioase
• Strecorale

• Fermentative

• Mixte

V. În funcţie de evoluția bolii:

• Acută

• Cronică

VI. În funcţie de fazele evoluţiei clinice:

• Faza reactivă (neuroreflectorie) caracteristică pentru debutul peritonitei (până la 24 ore)

• Faza toxică (insuficienţă monoorganică) (24-48 ore)

• Faza terminală (insuficienţă poliorganică) (peste 72 ore)

127. Fazele evolutive ale peritonitei. Simptomologia.

1. faza reactivă (primele 24 ore) – manifestări locale maxime;

2. faza toxică (24-72 ore) – micşorarea semnelor locale şi creşterea semnelor generale de
intoxicaţie;
3. faza terminală (după 72 ore) – intoxicaţie maximă la limita reversibilităţii.

1. faza reactivă (primele 24 ore) – manifestări locale maxime

- dureri intense și permanente ce se întețesc la schimbarea poziției corpului (din cauza iritării
terminațiunilor nervoase inflamate la mișcare)
- temeiul durerii va depinde de localizare focarului inflamator primar
- poziție antalgică (limitează întinderea m. abd. și peritoneului) în decubit dorsal sau lateral cu
picioare trase spre abdomen
- contractura musculară
- tahicardie (100-110 b/min), ↑TA, ↑frecvența respirației
- febra < 38oC
- xerostomie
- Blumberg +

2. faza toxică (24-72 ore) – micşorarea semnelor locale şi creşterea semnelor generale de
intoxicaţie;
- durerea scade în intensitate
- eructații și voma cu lichid de culoare brună, retenția materiilor fecale și gazelor
- semne de intoxicație evidente: puls peste 120/min, hipotonie, febra>38C, se agravează
tahipneea, facies cu tresături ascuțite, limba uscată (ca peria)
- abdomen foarte balonat din cauza parezei intest.
- contractura protectivă scade din cauza epuizării reflexelor visceromotorii
- blumberg mai puțin exprimat

3. faza terminală (după 72 ore) – intoxicaţie maximă la limita reversibilităţii.

-lezare SNC: adinamie ce poate alterna cu euforie și excitație psihomotorie, confuzie mintală,
delir.
- paloarea tegumentelor cu acrocianoza, tresaturile feței ascuțite, facies Hyppocrattica (globii
ocular cad în orbite)
- tahicardie acută, hipotonie, respirație foarte frecventă și superficială
- voma cu cantități mari de conținut gastric și intestinal cu miros de fecale
-abdomen balonat acut, lipsa peristaltism
-durere difuza pe tot abdomen

135. Abces subfrenic

Etiologie: complicație a unor afecțiuni chirurgicale acute precum – apendicita acută, colecistita
acută, ulcer gastric sau duodenal perforant, pancreatita acută, diverse traume sau intervenții pe
cavitatea abdominală

Localizare tipică: spațiul subdiafragmatic drept (pe stânga mai rar se intâlnește)

Simptomologia: dureri permanente in hipocondru drept sau stâng ce pot iradia în spate, omoplat,
umăr (datorită excitării n. frenic). Grețuri, sughiț. Temperatura poate ridică la valori febrile, are
carcter intermitent. Puls 100-110 b/min. Poziția bolnavilor decubit dorsal sau lateral. Limba
uscată cu depuneri gri-murdare. Frecvent se atestă tuse uscată. Abdomenul puțin balonat.
Blumberg-
Diagnostic:
Analiza sângelui: ↑VSH, leucocitoza,
neutrofilie cu deviere spre stânga

Radiografie: se face în ortostatism și

lateropoziție, se atestă cupola diafragmatică
anormal ridicată, cu mobilitate redusă. Semn
patognomonic-prezența nivelului lichidian cu
pungă aerică deasupra (nu e Levidorn!!!)

Tratament: operator – deschiderea și drenarea

colecției de puroi. Se efectuează atât prin acces
transperitoneal, cât și extraperitoneal dupa
Melinikov sau abordarea dorsală cu rezecția coastei XII ( preferabilă deoarece se evită poluarea
masiva a cavitații abdominale cu bacterii)

136. Abces mezoceliac (interintestinal)

Etiologie: complicație a apendicitei distructive, perforația ulcerului gastric sau duodenal,
secundar unei peritonite purulente difuze

Morfopatologia: peretele abcesului poate fi format de ansele intestinului subțire și gros,

mezenter, oment, peritoneu parietal

Simptomologia: dureri surde moderat intense în abdomen, balonare periodică. Seara

temperature se ridică la valori febrile (>38C). Abdomenul este moale, fara semne de iritare
peritoneală. În locul proiecției abcesului durere la palpale. Doar la dimensiuni marite și apropiere
de peretele abdominal anterior se pot constata semne de încordare musculară. Poate fi edem și
hiperemie în zona dată.

Diagnosticul: este dificil, probele sangvine relevă doar semne generale ale inflamației - ↑VSH,
leucocitoză neutrofilică cu deviere la stânga moderată. La dimensiuni marite radiologic se atesta
o opacitate de focar. Mai informativ este USG sau CT care releva localizarea si dimensiunile
abcesului. În cazuri dubioase se indica laporoscopia pentru identificarea abcesului printre ansele
intestinale. Uneori e necesara laporotomia diagnostică.

Tratament chirugical: deschiderea și drenarea cavității purulente. Calea de acces se alege în

raza de proiecție abdominală a abcesului.

137. Abces paraapendicular

Etiologia: supurarea plastronului apendicular la evoluția nefavorabilă a acestuia, apare la 9-10 zi
de la debutul bolii

Localizare tipică: paraapendicular :D

Morfopatologia: infiltrat delimitat de oment mare, peritoneu parietal, cec și ileon

Simptomatologia: durerea anterior diminuată se intensifică și devine pulsatilă, apare febra

hectică și frisoane. La palpare se identifică formațiune doloră, care se află în creștere și treptat se
rămolește. Apar semne de iritare peritoneală.

Diagnostic: analiza sangvină semne generale de inflamație - ↑VSH, hiperleucocitoza. La USG

se relevă formațiune cavitară de forma rotundă cu conținut hipoecogen și capsula piogenă cu
grosimea 5-8mm. Se utilizează și CT.

Tratament chirurgical: drenarea abcesului prin abordul Pirogov (extraperitoneal). Nu se

efectuează concomitent apendicectomie ci se recurge la intervenție planificată după 3 luni

138. Abcesul de sac Douglas

Etiologie: complicație a apendicitei acute sau a unor intervenții ginecologice, apare la 2-3
săptămâni după operația primară. La bărbați abcesul se localizează între vezica urinară și rect, la
femei – între uter și fornixul vaginal posterior și rect.

Simptomatologia:
Semne generale: febră, inapetență, anorexie, greață, vome.
Semne locale: durere în perineu, sensibilitate profundă în ambele cvadrante inferioare, diaree,
tenesme, eliminări mucoase rectale, micții frecvente, dizurie. Tușeul rectal/vaginal: bombarea
dureroasă a peritoneului – „țipătul Douglasului”

Diagnosticul: leucocitoză, ↑VSH. X-Ray, USG, CT, RMN sunt eficace în identificarea originii
abcesului

Tratament chirurgical:
Abcesul trebuie drenat transrectal la bărbați și la femei
 Atitudine tradițională
 Drenare echoghidată
 Drenare percutană sub controlul CT sau USG

128. Dereglările patofiziologice şi biochimice în peritonita toxică şi terminală.

Ambele stadii apar ca urmare a reproducerii masive de microorganism și baterii care

produc endotoxine ce alterează starea general a organismului făcând exudatul peritoneal a
fi unul extrem de toxic
În peritonita toxică: micşorarea semnelor locale şi creşterea semnelor generale de intoxicaţie;

Reprezintă reacția de răspuns a organismului la pătrunderea în circulația sangvină a exo- și

endotoxinelor,fermenților produși de bacterii precum și aparticulelor de țesut alterat(de actiunea
infecției).Parcurge semiologic similar cu șocul endotoxic. Patofiziologic și biochimic apar reacții
derăspuns al organismului incluzând sinteza factorilor proinflamatori, antrenarea
citokinelor,activarea complementului.

În peritonita terminală: intoxicaţie maximă la limita reversibilităţii.

Apare ca urmare a acțiunii factorilor distructivi când mecanismele de autoapărare se dovedesc a

fi ineficiente.Apare după 72h după apariția primelor semne de peritonită. Se caracterizează prin
stare de intoxicație generală și dezvoltarea insuficienței poliorganice

129. Diagnosticul clinic şi bacteriologic al peritonitei.

1. Hemograma.

2. Examenul radiologic.

3. USG abdomenului.

4. Puncția abdominală cu analiza bacteriologică a conținutului.

5. CT abdominal

6. Lavajul peritoneal cu examinarea bacteriologică .

7. Laparascopia diagnostică

Probe bioumorale • leucocitoză cu neutrofilie şi deplasare la dreapta a formulei Arneth

(leucocitoza > 25.000/mm3 sau < 4000/mm3 se asociază cu mortalitate înaltă); • VSH crescut; •
reactanţi ai fazei acute (proteină C reactivă, etc.); • anemie (40%); • efectele sistemice ale
agresiunii infecţioase intraperitoneale (creşteri ale ureei şi creatininei sangvine, ale
transaminazelor şi bilirubinemiei, semne de hipoxie sangvină şi tisulară, etc.).

Radiografia abdominală simplă • arată prezenţa pneumoperitoneului în ortostatism (în

perforaţia tubului digestiv); • în cazul examenului efectuat în clinostatism = semne mai greu de
identificat: • semnul „V”-ului inversat în pelvis; • imagine aerică ovalară paraduodenală (semnul
„pălăriei dogilor venetieni”); • semnul cupolei (imagine aerică în zona medială a spaţiului
subfrenic); Alte posibile aspecte radiologice: • distensie uniformă a anselor intestinale
(consecinţă a ileusului dinamic); • prezenţa unui epanşament lichidian în cavitatea peritoneală.

Ultrasonografia (dificilă datorită distensiei gazoase): poate constata prezenţa lichidului în

cavitatea peritoneală şi poate sugera etiologia peritonitei (apendiculară, colecistică, etc.);

Puncţia cavităţii peritoneale, eventual completată cu lavaj şi aspiraţie (sub anestezie locală):
arată caracterele exsudatului, permite examen bacteriologic al aspiratului;
CT şi RMN: sesizează acumulările lichidiene şi îngroşarea peritoneului, poate orienta
diagnosticul etiologic prin descoperirea sursei de contaminare sau excluderea altor cauze de
abdomen acut chirurgical (pancreatită acută, etc.); • - scintigrafia cu leucocite marcate cu
67Gallium sau 111Indium: depistarea eventualelor abcese reziduale postterapeutice.

130. Diagnosticul diferenţial al peritonitei acute cu patologia

extraabdominală.

• Infarctul miocardic;

Prelevat sangvin pentru a evalua nivelul de troponine. EKG

• Infecţii acute ale organelor toracice;

Radiografia cutiei toracice

• Diateza hemoragică.

Coagulograma

131. Tratamentul complex al peritonitei generalizate. Particularităţile intervenţiei

chirurgicale.

se va axa pe următoarele principii:

• pregătirea preoperatorie;(aplicarea regulei celor 3 catetere),reechilibrare volemică,inițierea

tratamentului cu antibiotice(cefalosporine generația 3 +metronidazol)

• intervenţie chirurgicală în regim alert (laparotomie);

Etapele operaţiei:
• Calea de acces (xifo-ombilicală, mediomediană, mediană inferioară);
• Evacuarea exudatului purulent;
• Lichidarea cauzei peritonitei.

• înlăturarea radicală a focarului; • aspiraţia exsudatului; • lavajul masiv cu antiseptice; •

drenarea adecvată - un moment determinant în evoluţia postoperatorie (4-5 drenuri); • terapia cu
antibiotice; • corecţia modificărilor grave metabolice; • restabilirea funcţiei tractului digestiv.

132. Tratamentul chirurgical al peritonitei generalizate: pregătirea preoperatorie,

anestezia, abord chirurgical, metode de asanare şi drenare a cavităţii peritoneale.

Corecția anemiei
Blocada impulsurilor nervoase
Lichidarea acidozei metabolice
Corecția dereglărilor volemice, hidroelectrolitice și
microcirculatorii(lactosol,disol,trisol,ringer,reopoliglucin)

Corecția dereglărilor proteice - albumină

Administrarea hormonilor glucocorticoizi,inhibitori ai proteazelor, tratament antimicrobian

Etapele operaţiei:
• Calea de acces (xifo-ombilicală, mediomediană, mediană inferioară);
• Evacuarea exudatului purulent;
• Lichidarea cauzei peritonitei.

Examenul intraoperator Starea peritoneului: – culoarea; – transparența; – grosimea; – prezența

edemului; – prezența hiperemiei; – injectarea vaselor.

Examinarea conținutului : Seros; • Seros – fibrinos; • Fibrinos; • Purulent; • Hemoragic; • Uric; •

Bilios; • Fecaloid; • Mixt.

Ulterior Respectarea etapelor reviziei organelor cavității peritoneale.

Aspirația exudatului,lavajul și drenarea cavității peritoneale

133. Abcesele intraabdominale: etiologia, localizarea tipică, morfopatologia,

simptomatologia, diagnosticul, particularităţile tratamentului chirurgical.

Etiologie:

- localizări reziduale după o peritonită difuză; - infectare a unei colecţii fluide intraperitoneale
consecutive unei laparotomii; - scurgere localizată dintr-o perforaţie viscerală spontană sau o
anastomoză intestinală eşuată.

În funcţie de sediul topografic: - peritonite localizate superioare (subfrenic, perisplenic); -

peritonite localizate medii (latero-colic drept şi stâng, peri-apendicular, para-mezenteric, para-
sigmoidian); - peritonite localizate inferioare (abcese ale spaţiului Douglas ş.a.); - peritonite
unice sau multiple.

Simptome
frison,dureri,greață, vomă, pierderea poftei de mâncare,anorexie, - facies vultuos (în faza iniţială
hiperdinamică a şocului septic) sau teros (în faza finală, hipodinamică, când predomină
deshidratarea şi hipercatabolismul); - staza gastrică prelungită (în cazul abceselor din vecinătatea
stomacului) sau diareea (în cazul abceselor pelvine) sugerează existenţa unui abces
intraperitoneal.

Diagnostic.
laborator:leucocitoză,proba bacteriologică pozitivă

USG,CT

Inervenție chirurgicală: drenarea, lavaj, sanare

134. Abcesul subhepatic: etiologia, morfopatologia, semnele clinice, diagnosticul,

tratamentul chirurgical
durere mai localizată; exacerbată de tuse sau diferitele mişcări; durerea localizată la palpare este
mai proeminentă;

Etiologie:
complicație a colecistitei,pancreonecrozei,apendicitei purulente,perforația organelor cavitare sau
parenchimatoase,dezechilibre circulatorii. De asemenea , peritonitele hemato sau criptogene.
Agenți infecțioși precum E.colli,Krebsiella,stafilococ,streptococ și microorganisme anaerobe.

Morfopatologie
apariția unor focare localizate de abces

Semne clinice:

Dureri în hipocondrul drept cu iradiere spre omoplat sau umăr. Se intensifică la inspir profund.
Hipertermie(febră,frison),tahicardie

Diagnostic:

Hemoleucograma
VSH
prot C reactivă
USG,RMN,CT,Radiografia abdominală

- radiologie clasică: radiologia abdominală simplă = colecţie intraabdominală (imagine

hidroaerică sau bule de gaz); - echografie : precizie diagnostică de 90%, posibilă ghidare a
drenajului percutan;

- tomografie computerizată: reprezintă cea mai precisă modalitate disponibilă (precizie de 95%)
faţă de ultrasonografie – avantaj (capacitate de vizualizare cu mare rezoluţie atât a
structurilorintraperitoneale şi retroperitoneale fără interferenţe prin gazintestinal, pansament sau
tuburi de dren, permiţând şi ghidarea drenajului percutan); - dezavantaje majore (cost ,
imposibilitatea portabilităţii, folosirea de radiaţii ionizante; imposibilitatea folosirii contrastului
intralumenal reduce mult din precizie, nu distinge între fluidul intestinal şi cel din interiorul unui
eventual abces); constatarea unei colecţii lichidiene postoperatorii la un pacient febril - serom
sau consecinţă „normală” a actului operator) versus abces intraperitoneal (aspect identic
hipodens);

- RMN ( = MRI = „magnetic resonance technique”): caracteristici asemănătoare CT;

- scintigrafia (tehnică imagistică cu izotopi) are aplicaţie limitată în cazul pacienţilor chirurgicali;

-Puncţie aspirativă (ghidată echografic sau computer-tomografic): este utilă în diagnosticul

colecţiilor de dimensiuni relativ mari sau situate superficial (cele mici şi profunde pot fi
puncţionate numai sub ghidaj computer-tomografic); poate fi urmată de instituirea unui drenaj
percutan.

Tratament
drenarea puroiului prin puncție sub control USG,aspirația conșinutului purulent(varianta minim
invazivă)
În cazuri cînd nu se poate efectua drenarea minim invazivă se purcede la varianta clasică care de
asemenea cuprinde aspirația, lavajul și sanarea spațiului afectat.

X. Patologia chirurgicală a sistemului venos

139. Date de anatomie şi fiziopatologie a sistemului venos a membrului inferior. Reţeaua
superficială, sistemul venos profund, venele comunicante, sistemul valvular.

Particularităţi anatomo-fiziologice a sistemului venos (SV) al membrelor inferioare (MI):

Sistemul venos al membrelor inferioare este compus din:
1. Sistemul venos superficial (v.safena magna şi v.safena parva) 10%
2. Sistemul venos profund 90%
3. Sistemul venelor comunicante

Trei tipuri anatomice ale sistemului venos:

- magistral (reducţia maximă a vv.tributare);
- de reţea (reducţia maximă a vv.magistrale);
- mixt

Joncțiunea safeno-femurală

AL – Anterolaterală
PM – Posteromedială (vena Giacomini)
SEP – Pudendă superficială externă
SE – Epigastrică superficială
SCI – Iliacă circumflexă superficială

Anatomie
Sistemul venos superficial situat pe fascia profundă a extremității inferioare, în țesutul
subcutanat. Există multiple vene superficiale, dar toate se drenează în 2 vene magistrale mari:
v.safena magna şi v.safena parva

Venele profunde
• 75% din volumul sanguin
• Valve pentru un flux unidirecțional
• Constituie un sistem cu presiune scăzută (10-15mmHg)
• Structură anatomică fină (venele superficiale au pereți mai groși decât cele profunde)

• Reţeaua venoasă profundă

- v. tibioperonieră – 2 valve
- v. poplitee -> comunicante de la a. poplitee şi de la v. safenă externă – 1-4 valve
- v. femurală -> primeşte v. Safenă internă – 4 valve

• Reţeaua venoasă superficială

- arcada venoasă dorsală superficială primeşte vene
- safena internă … primește vene + anastomoze + valve 4-20 (nr. scade cu vârsta)
- safena externă … primeşte vene + anastomoze
Între cele 2 reţele – v. perforante

Sistemul venos superficial comunică cu cel profund prin:

Venele comunicante/perforante
Aceste vene penetrează fascia profundă a extremităților inferioare.
În mediu se întîlnesc de la 16 pînă la 112 comunicante.
Joncțiunea safeno-femorală (SFJ)
Se proiectează la nivelul joncțiunii v.safena magna cu v. femorală
Joncțiunea safeno-poplitee (SPJ)
V.safena parva comunică cu v. poplitea

Refluxul venos

• Prin vv.profunde are loc refluxul a 90% de sânge venos, iar prin cele superficiale doar 10%.
• În regiunea plantei refluxul venos prin comunicante are loc în ambele direcţii (50:50).

Circulația venoasă la nivelul membrelor inferioare este asigurată de:

A. factori pozitivi (favorizanți):
• activitatea cardiacă prin presiunea arterială și prin aspirația diastolică
• contracțiile musculare („inima musculară”)
• aparatul valvular (împiedică refluxul venos)
• pulsațiile arterelor învecinate venelor profunde
• aspirația toracică (presiunea intratoracică negativă la inspir)
B. factori negativi (defavorizanți):
• gravitația
 • viscozitatea sângelui
• presiunea intraabdominală

Fiziologie

• Presiunea venoasă la nivelul plantei este de aprox. 25mmHg

• Presiunea necesară pentru reîntoarcerea sanguină este de 80 mmHg

Doi factori principali realizeză acest mecanism:

• Sistemul valvular
• Pompa musculară

140. Varicele primare a venelor extremităţilor inferioare: etiologia, patogenia, clasificarea,

simptomatologia.
Varice sunt dilatatii ale venelor superficiale, localizate predominant la nivelul membrelor
inferioare si afecteaza un mare procent din populatie. Aparitia varicelor depinde de factori
genetici (rasiali, familiali) si sociali (obezitatea, profesia).
Varice primare
- se dezvolta in absenta unei afectiuni favorizante, avand componenta genetica.
(Varice secundare - apar ca o manifestare secundara, adesea dupa o tromboza venoasa.
Exista situatii in care cele doua tipuri de varice coexista.)
Manifestarile clinice sunt reprezentate de senzatia de greutate, arsura, furnicaturi sau dureri sub
forma de crampa la nivelul musculaturii gambei. Varicele apar mai des la femei decat la barbati.

Varice primare - pot persista zeci de ani la nivelul membrelor inferioare, prejudiciul fiind in
principal estetic. Varice secundare - pot regresa spontan dupa indepartarea cauzei care a
determinat aparitia lor. Totusi, exista posibilitatea aparitiei insuficientei venoase cronice la
persoanele care au varice.

Ce trebuie sa faceti daca aveti varice :

• • sa reduceti eventualul exces de greutate printr-o alimentatie rationala;

• • sa practicati o activitate fizica regulata: mers pe jos, inot, ciclism, gimnastica;
• • in timpul perioadelor de repaus si noaptea sa tineti picioarele mai sus decat corpul;
• • sa purtati tocuri de inaltime medie (3 cm);
• • sa faceti dusuri cu apa rece la nivelul gambelor;
• • sa purtati ciorapi medicinali;
• • sa evitati sporturile brutale : tenis, calarie, volei, baschet;
• • sa evitati sauna si baile fierbinti

Ce nu trebuie sa faceti daca aveti varice :

• • sa stati toata ziua in picioare (evitati sedentarismul)
• • sa faceti plaja prea mult timp (nu va epilati cu ceara fierbinte)
• • sa purtati imbracaminte prea stramta, ciorapi care se fixeaza cu banda adeziva, pantofi
cu tocuri prea inalte sau cizme elastice
Clasificarea:
C1 -fara semne vizibile sau palpabile de boala varicoasa

C2 -teleangiectazii sau vene reticulare

C3- edem

C4- modificari cutanate datorate bolii venoase (pigmenti,eczema,lipodermo-scleroza)

C5- cu ulceratii vindicate

C6 ulcer trofic activ

141. Rolul probelor funcţionale (Brodie-Troianov-Trendelenburg, Şeinis, Pratt-II, Delbe-

Pertes) şi metodelor paraclinice (flebografia, doplerografia) în aprecierea tacticii de
tratament a bolii varicoase a membrelor inferioare.
1) Proba Brodie -Trendelenburg -Troianov: bolnavul se află în decubit dorsal şi este rugat să
ridice membrul pelvin vertical (în această poziţie varicele se golesc de sânge şi se colabează). Se
aplică un garou care să comprime crosa venei safene mari sau se comprimă simplu cu degetul și
bolnavul este solicitat să treacă în ortostatism. Proba Brodie-Trendelenburg-Troianov :
Rezultate:

a) probă pozitivă: suprimarea compresiunii digitale sau ridicarea bruscă a garoului poate
evidenţia umplerea rapidă descendentă a varicelor din cauza insuficienţei ostiale şi axiale a
safenei, ceea ce dovedeşte existenţa refluxului patologic din vena femurală în vena safenă mare.
Proba se va efectua rapid, deoarece peste 30 sec. venele superficiale distale se vor umplea chiar
şi în prezenţa compresiunii valvulei ostiale sau competenţei acesteia.

b) probă negativă: dacă în poziţia verticală a bolnavului cu garoul la baza coapsei venele
superficiale se umplu rapid (timp de 10-12 sec) cu sînge de jos în sus, iar ridicarea garoului va
aduce o umplere suplimentară lentă nesemnificativă sugerează incompetenţa valvulelor venelor
perforante în prezenţa unei funcţii satisfăcătoare a aparatului valvular al trunchiului venei safena
mare.

c) probă dublu pozitivă: cînd venele superficiale se umplu rapid pînă la ridicarea garoului, iar
după lichidarea compresiunii turgescenţa varicelor continuă să crească, dilatîndu-se şi alte vene
subcutanate astfel are loc îmbinarea insuficienţei valvulelor venelor perforante cu cea a venei
afene mari.

d) probă nulă: venele superficiale se umplu lent (timp de 30 sec) de jos în sus în prezenţa
garoului, gradul şi rapiditatea umplerii nefiind influenţate de ridicarea acestuia. Acest tablou se
observă în cazul unui aparat valvular intact atît al venelor subcutanate cît şi al venelor perforante.
2) Explorarea concomitentă a sistemului venos superficial şi profund

Proba „celor trei garouri” sau Barrow -Cooper sau Şeinis sau Ochsner -Mahorner: Pacientul aflat
în decubit dorsal ridică membrul examinat la verticală, pentru al goli de sânge și i se aplică trei
garouri: primul - la baza coapsei (sub confluenţa safeno -femurală), al doilea - deasupra
genunchiului, iar al treilea - sub genunchi (sub confluenţa safeno -popliteală). Garourile nu
trebuie să jeneze circulaţia venoasă profundă. Bolnavul trece în ortostatism, observîndu -se
umplerea varicelor în ariile delimitate de garouri, iar ulterior şi după ridicarea succesivă a
acestora, începînd cu cel distal. Dacă varicele gambei se umplu în mai puţin de 30 de sec. în
ortostatism cu cele trei garouri puse, înseamnă că există un reflux din sistemul venos profund în
cel superficial prin una sau mai multe vene comunicante insuficiente (probă pozitivă).

3) Proba Pratt-2. Bolnavul este culcat pe spate şi după golirea venelor su superficiale pe picior
cu începere de la talpă se aplică bandaj elastic, care comprimă venele de suprafață. După ce
bolnavul s-a sculat în picioare, imediat lîngă garou se aplică al doilea bandaj elastic.
Primul - cel de jos - se scoate dezvelind treptat, iar cu bandajul de sus se înfăşoară extremitatea
spre inferior, astfel încît între fîşiile de bandaj să rămînă spații libere de 5-6 cm. Umplerea rapidă
a nodulilor varicoşi de pe aceste sectoare indică existenţa venelor comunicante cu valvule
inconsistente. Ele se colorează cu verde briliant
4) Explorarea sistemului venos profund

1. Proba Delbet -Perthes sau „de marş”. Pacientului aflat în ortostatism i se aplică un garou sub
genunchi sau imediat deasupra genunchiului fără a se jena circulaţia venoasă profundă, apoi
acesta este rugat să meargă timp de 5 -10 min. Dacă după marş varicele se golesc şi colabează
(probă pozitivă) atunci axul venos profund se consideră permeabil, iar umplerea excesivă şi
tensionarea venelor superficiale, cu apariţia sau intensificarea durerilor în timpul mersului (probă
negativă) sugerînd o permeabilitate redusă sau obstrucţia venelor profunde
142. Boala varicoasă: etiopatogenia, factori predispozanţi şi determinanţi.
Prin boala varicoasa (BV) (sau varice primare, varice esentiale) subintelegem o venopatie
cronica a venelor superficiale si a comunicantelor membrelor inferioare, caracterizata prin
dilatatii venoase permanente insotite de alterari morfologice parietale.

BV se intîlneste la mai mult de 50% de bolnavi în vîrstă de 20-30 de ani. La virsta de peste 45
ani BV a fost observata la fiecare a cincia femee si fiecare al cincisprezecelea barbat. (H.Dodd,
F.Cockett, 1956).

Etiopatogenia:

BV este o afecţiune polietiologică. Se ştie că la declanşarea BV contribuie un complex de factori,

care acţioneayă unitar, predominînd de fiecere dată unul sau mai mulţi dintre ei, ceia ce imprimă
bolii o individualitate deosebită.

Complexul etiologic al BV e constituit din două grupe de factori:

a) Factori endogeni:
1. antropologic (staţiune bipedă),
2. anatomo-fiziologic,
3. genetic,
4. tipul constituţional
5. sexul,
6. vîrsta,
7. factori endocrini,
8. sarcina,
9. obezitatea,

b) Factori exogeni:
1. fizici (geografic, microclimat),
2. sociali

Factorii predispozanți ar fi: Sexul (Femenin), Vârsta (Înaintată), Genetic, Factorii endocrini
(estrogenul)

Factori determinanți: restul?

143. Boala varicoasă: simptomatologia, diagnosticul. Flebectomia: principii, tehnici
operatorii, complicaţiile intraoperatorii.
Diagnostic:

Metodele paraclinice sînt indicate numai in stadiile avansate si in cazurile recidivelor:

Flebografia. Sarcinele flebografiei se limiteaza prin doua momente: precizarea diagnosticului si

obiectivizarea datelor despre schimbarile morfologice si functionale, care pot avea importanta in
planificarea tratamentului chirurgical.

Deosebim flebografia distala şi cea proximală (sau pelvina).

Flebografia distala e folosita pentru studierea

a)permeabilitatii venelor profunde a gambei si femurului;

b)functiei aparatului valvular;

c)starii venelor superficiale si comunicante.

Flebografia proximala e folosita pentru studierea vv.iliace si cava inferioare.

Fotopletizmografia permite de a stabili prezenţa insuficienţei vv profunde.

Limfografia permite determinarea schimbarilor sistemului limfatic al extremitatii la bolnavii cu

insuficienta cronica venoasa.

Doplrografia (ultrasonografia) permite de a aprecia lacalizarea de comunicante incontinente.

Diagnosticul diferencial al bolii varicoase se face cu:

1)varicele secundare şi tromboflebita venelor profunde, sindromul posttromboflebitic, compresia
vv.iliaca comunis de tumori, hematome, traume, cu compresii cicatrizante a venelor;
2) fistule arterio-venoase;
3) anevrizmul arterei femurale. E necesar sa stim, ca in cazurile compresiei extravazale a
venelor, ridicarea extremitatii in sus , vertical nu aduce la golirea venelor superficiale, iar la
varicele primare ele se golesc.
Tratamentul chirurgical al varicelor are urmatoarele obiective: - sa asigure aspectul estetic,
deoarece este important pentru o femeie de a avea picioare frumoase; - sa elimine durerile care
perturba viata cotidiana a femeii; - sa lupte impotriva edemului secundar pe returul venos; - sa
previna anumite complicatii precum problemele cutanate (ulcer, dermatita); - mai rar, sa elimine
un calcul din interiorul varicei (feblita superficiala).

Contraindicatii: Ele privesc, in general, femeile insarcinate, cele care alapteaza, cele care au
suferit anterior de flebita, cele care au probleme legate de infectii, precum ulceratiile sau gripa,
dar in aceste cazuri contraindicatiile sint temporare. Acestora li se adauga toate persoanele care
prezinta riscul de arterita sau care au antecedente familiale de by-pass coronarian, diabet,
colesterol. Analizele radiologice (ecografia doppler, in special), indispensabile inaintea unei
interventii chirurgicale pentru varice, au rolul de a investiga toate contraindicatiile.
Flebectomia: Pe parcursul flebectomiei ambulatorii, zona interventiei chirugicale va fi marcata
cu o sursa de lumina speciala. Se vor face in piele mici incizii si cu ajutorul unor carlige
chirurgicale vena va fi scoasa din picior. Operatia necesita anestezie locala. Vena, de obicei, se
indeparteaza in timpul unei singure interventii chirurgicale, urmarea fiind doar prezenta unor
mici cicatrici. Pacientii pot reveni la activitatea normala a doua zi dupa tratament.

Posibilele efecte adverse ar putea include:

• vanatai usoare
• amorteala temporara
• scleroterapie

Procedura se va efectua sub anestezie locala. Scleroterapia presupune injectarea unei substante
chimice in venele varicoase care va deteriora venele si le va inchide. Scleroterapia cu substanta
lichida este deseori utilizata pentru tratarea venelor mai mici, localizate mai jos de genunchi.
Scleroterapia cu spuma este folosita pentru tratarea venelor mai mari.

Picioarele vor fi ulterior strans bandajate si pacientul va trebui sa poarte ciorapi de compresie.
Studiile au aratat ca acest tratament este eficient pentru tratarea venelor varicoase intr-un termen
foarte scurt. Totusi, nu sunt pe deplin cunoscute beneficiile pe termen lung.

Procedura implica si complicatii grave, cum ar fi un accident vascular cerebral sau probleme
cardiovasculare si nu ar trebui sa fie efectuata in cazul in care ati suferit in trecut de tromboza
venoasa profunda. Este important sa discutati cu medicul chirurg despre siguranta implicata de
scleroterapia cu spuma ghidata ecografic. Chirurgul va va prezenta cele mai bune optiuni, pentru
a va ajuta sa decideti care este tratamentul optim pentru dumneavoastra

144. Complicaţiile varicelor primare ale extremităţilor inferioare. Ulcerul trofic: etiologia,
simptomatologia, metodele de tratament.
Flebedemul apare după ortostatism prelungit si este reversibil la declivitatea din timpul nopţii.

Edemul mixt se datorează insuficientei limfatice, este mai extins si numai parţial reversibil.
Limfedemul secundar se întâlneşte rar si se caracterizează prin edem permanent, gigant si
ireversibil, este dur si scleros.

Induraţia e cauzată de fibroza difuză subdermală în urma proceselor inflamatorii şi a necrozei

ţesutului adipos.

Dermatita pigmentata exematiforma e rezultatul unui proces imuno-alergic ca consecinţă al

aplicării unor medicamente, manifestându-se printr-o pigmentaţie bruna a tegumentelor în
treimea inferioara a gambei. Are loc o acumulare de hemosiderină în dermă.

Modificările trofice sunt discrete şi localizate în regiunea maleolară, de unde se extind proximal.
Zone de tegumente subţiate, transparente, pot alterna cu porţiuni tegumentare îngroşate,
pigmentate sau exematoase. Tegumentele pot fi cianotice. Venele se evacuiază uşor la presiune
şi se umplu repede după suprimarea acesteia. Pe fond de hipertensiune venoasă poate apărea
exema. În acest caz pruritul va fi un semn proeminent. Disconfortul poate fi provocat de durere,
care se poate intensifica la infectarea ulcerului cu Staphylococcus aureus sau Streptococcus
viridans.

Ulcerele pot provoca reducerea capacităţii de muncă.

Ulcerul varicos este o leziune deprimata pe piele, adica o ulceratie (o rana) tegumentara pe
traiectul unei vene varicoase. In zona respectiva straturile superficiale ale pielii sunt distruse pe o
suprafata care poate fi mai mica sau mai mare. Ulcerul varicos reprezinta o complicatie a
varicelor neglijate si netratate corespunzator. Deoarece ulcerul varicos apare ca urmare a unei
circulatii deficitare, slabe, aceasta este o boala care se vindeca greu, dar se poate vindeca daca
beneficiaza de un tratament corespunzator.

Ulcerele varicoase apar de cele mai multe ori in urma unui traumatism, uneori chiar minor, cum
ar fi lovirea sau chiar numai atingerea de un scaun, a zonei afectate de varice sau de o
tromboflebita profunda. In anumite situatii ulcerul varicos se poate suprainfecta si in acest caz
poate sa apara un miros neplacut, puroi care sa se scurga din rana si inrosirea pronuntata a
tegumentelor din jur, care devin foarte dureroase. Ulcerul varicos apare mai frecvent dupa varsta
de 50 ani si afecteaza atat barbatii cat si femeile.

Simptome in ulcerul varicos

Aceste ulcere se localizeaza la nivelul gambei. Un ulcer de gamba poate fi produs de o

insuficienta venoasa profunda sau de varicele de suprafata. Ulcerele produse de varice sunt de
obicei mai mici ca suprafata, superficiale, deci nu foarte adanci, dar sunt foarte dureroase,
deoarece fiind mai de suprafata, sunt atinse filetele nervoase din zona. In apropierea acestui tip
de ulcer se pot vedea sau chiar se pot palpa varicele din cauza carora a aparut.

Ulcerele datorate incompetentei venelor profunde sunt de obicei mai mari, mai adanci si se
cronicizeaza. In cazul incompetentei venelor profunde, apare si edemul membrului inferior
respectiv. Piciorul se mareste mult de volum datorita stazei sangvine. Tegumentele sufera un
proces de incarcare cu celulitasi modificare a culorii (hiperpigmentare - tulburari trofice).
Pielea devine tot mai subtire si mai expusa, urmand ca la cel mai mic traumatism sa se produca
un ulcer varicos.

Diagnosticul ulcerului varicos

Chiar daca ulcerul varicos este o boala vizibila cu ochiul liber, diagnosticul lui corect necesita o
serie de investigatii de specialitate. In Centrul medical MEDREFLEX LINE, in diagnosticul unui
ulcer varicos se face o scanare generala cu termograful, urmata apoi, dupa caz, de o scanare
ultrasonografica cu sonda liniara, sonda cardio si convexa, aceasta deoarece plecam de la
principiul ca un tratament corect al ulcerului varicos trebuie sa tina seama de toti factorii care ar
putea influenta in vreun fel vindecarea ulcerului respectiv.

Sunt ulcere varicoase despre care se spune ca nu se vindeca. Si aceasta nu pentru ca ar fi

incurabile, sau nevindecabile, ci pentru ca nu se adopta o strategie de tratament corecta, in care
sa se tina cont de toti factorii care ar putea sa fie implicati, cum ar fi: circulatia periferica,
arteriala si venoasa, starea si functionarea inimii, functia de pompa a cordului, starea sistemului
imunitar, starea sistemului endocrin, prezenta sau nu a diabetului, precum si a altor boli asociate.

Sunt situatii in care un ulcer varicos poate sa fie suprainfectat si in acest caz este nevoie si de
investigatii de laborator care sa depisteze tipul microbului din leziune, pentru a fi tratat
corespunzator.

Toate aceste argumente aduse justifica o abordare complexa a unui ulcer varicos. Nu privim
ulcerul varicos ca pe o simpla rana locala pe care ne tot chinuim s-o inchidem, ci avem o
abordare si o startegie mult mai complexa si de aceea se si obtin rezultate foarte bune in centrul
nostru medical.

Tratamentul ulcerului varicos

Sfatul pe care-l dau pacientilor mei de fiecare data cand am ocazia, de a se prezenta la medic
imediat ce observa primele simptome ale unei boli, este foarte valabil si aici, deoarece niste
varice neglijate si netratate corespunzator pot duce la ulcer varicos, iar un ulcer varicos neglijat
si netratat poate duce la o adevarata tragedie si la o marcare pe o perioada lunga a vietii normale
a persoanei respective. Un ulcer mic si recent se inchide mult mai repede si mai usor decat unul
vechi si cronicizat. Suferinta e mai mare in acest din urma caz si costul tratamentului de
asemenea.

Sedintele de recuperare medicala prin care am obtinut rezultate foarte bune sunt complexe,
includ mai multe proceduri si nu se pot face acasa. Aceste proceduri se fac in cadrul Centrului
medical MEDREFLEX LINE si pot varia de la o persoana la alta in functie de marimea
ulcerului, de vechimea lui si de alti factori implicati in aceasta afectiune, precum si de bolile
asociate.

Ceea ce vreau sa spun este ca si in cazul acestui tratament avem o abordare complet naturista,
folosind metode care nu dauneaza starii generale a organismului si nu interfera cu alte tratamente
pe care persoana in cauza s-ar putea sa trebuiasca sa le faca pentru alte boli pe care le are.
In cadrul acestor sedinte de tratament pot intra una sau mai multe dintre metodele terapeutice pe
care le folosim, lumina polarizata putand juca un rol foarte important ( Vezi subiectul
LUMINA POLARIZATA), alaturi de homeopatie ( vezi subiectul HOMEOPATIE ). Aceste
metode folosite urmeaza a va fi prezentate si explicate dupa scanarile care se fac si care aduc
informatii extrem de valoroase in ceea ce priveste metoda terapeutica ce trebuie urmata.

CEAP: Clasa 0, Clasa 1:

• Dilatarea venoasă e insoțită de avalvulare axială limitată
• Senzaţie de nelinişte în gambă
• Teleangiectazii sau vene reticulare
CEAP: Clasa 2-3:
• tulburări funcționale reduse
• jenă dureroasă în gambă, oboseală, mai ales în ortostatism
• senzaţie de greutate, „gambă de plumb”
• senzaţie de tensiune în molet • prurit pe traiectul trunchiului venelor safene, internă sau externă
• vene varicoase, edem
CEAP: Clasa 5-6 (stadiu de decompensare):
• Se caracterizează prin sindromul stazei venoase
• Bolnavii acuză greutate și tensiune pronunțată în gambă, oboseală rapidă
• În venele dilatate se sechestrează un volum de peste 400-600ml de sânge
• Trecerea rapidă din poziţie orizontală în cea verticală este însoţită la unii bolnavi de starea de
colaps

145. Tromboflebita acută a venelor superficiale ale extremităţilor inferioare: etiologia,

simptomatologia, diagnosticul, metodele de tratament.
TROMBOFLEBITA ACUTĂ A VENELOR SUPERFICIALE reprezintă inflamația peretelui
venos, determinată de prezența unui focar infecțios adiacent și e însoțită de formarea trombilor în
lumen.

Factori etiologici:

▰ Bolile infecțioase,

▰ Taumatismele,

▰ Intervențiie chirurgicale,

▰ Neoplasmele maligne (sindrom paraneoplazic),

▰ Bolile alergice.

Tromboflebita se dezvoltă cel mai frecvent pe fundalul varicelor extremităților inferioare. În mai
mult de 20% cazuri este asociată cu tromboza venelor profunde. Factorul determinant al lanțului
patogenetic este dat de triada Virchow (1854): tulburările de coagulare, leziunile endoteliale și
staza sau încetinirea circulației venoase

Tabloul clinic

▰ Simptomele principale ale tromboflebitei acute sunt: durere, hiperemie, compactare dureroasă
indurație dureroasă sub forma unui cordon pe traiectul venei inflamate, edemul ușor al țesuturilor
în zona inflamației.

▰ Starea generală pacienților, de regulă, nu se agravează, rămânând satisfăcătoare.

▰ Temperatura corpului este predominant subfebrilă.

▰ Odată cu progresarea patologiei tromboflebita se poate răspândi pe traiectul venei safene mari
spre plica inghinală (tromboflebită ascendentă) și poate trece prin joncțiunea safeno-femurală.

▰ Peste 5-7 zile are loc diminuarea procesului acut.

▰ Există 3 căi de evoluție a patologiei: 1- tromboliza cu repermeabilizarea totală sau parțială a

lumenului venos; 2 – reorganizarea trombului cu țesut fibroconjunctiv și concreșterea cu peretele
venos determinând obstrucția lumenului; 3 - în cazuri rare spurația unui tromb cu implicarea
țesutului subcutan în proces (celulită), necesitând deschiderea și drenarea.
Diagnosticul

▰ Diagnosticul nu este dificil.

▰ În analiza generală a sângelui se depistează leucocitoză cu devierea formulei leucocitare spre

stânga.

▰ Pentru a determina nivelul proximal al trombului și permeabilitatea venelor profunde, se

recomandă efectuarea ultrasonografiei Doppler.

Tratamentul conservativ

▰ Se recomandă conduita activă a pacienților cu evitarea eforturilor în ortostatism, sedentarismul

deoarece are loc încetinirea reîntoarcerii venoase cu progresarea tromboflebitei și răspîndirea în
sistemul venos profund.

▰ Antibioticele sunt în general contraindicate, deoarece procesul inițial este aseptic, iar
antibioticele măresc coagulabilitatea sanguină. Antibioticele se indică doar în tromboflebita
supurativ-purulentă.

▰ Administrarea preparatelor antiinflamatoare nesteroidiene (ketoprofen, diclofenac), scad

semnele inflamației, sindromul algic și manifestă efect dezagregant.

▰ Administrarea preparatelor venotonice (troxerutin, detralex).

▰ Terapia anticoagulantră se indică doar în cazurile asociate cu tromboză venoasă profundă,

sindrom postromboflebitic sau în caz de forme ascendente cînd pacientul nu poate fi operat
urgent. Se indică inițial Fraxiparină, Clexan (heparine cu masă moleculară mică), apoi la a 3-5-a
zi se trece la anticoagulantele indirecte (Warfarină, Trombostop, Xarelto, Sincumar, Fenilin) pe
o durată de 3 luni.

▰ Aplicarea locală a preparatelor topice ce conțin heparină - lioton, troxevazin, dimexid 30%.

▰ Terapia compresivă.

▰ Proceduri fizioterapeutice: magnitoterapie, electroforeză cu heparină sau tripsină.

Tratamentul chirurgical

▰ Este metoda radicală de tratament a tromboflebitei deoarece previne raspândirea procesului,

apariția complicațiilor și recidiva acestei afecțiuni.

▰ Se efectuează flebectomia cu înlăturarea venelor superficiale trombate prin tunelizare sau

flebectomia venelor superficiale pe tot parcursul cu țesutul adiacent periflebitic modificat.
▰ În caz de tromboflebită ascendentă cu trecerea prin valva ostială se efectuează crosectomie cu
aspirarea trombului flotant din vena femurală.

146. Tromboza acută a venelor profunde ale extremităţilor inferioare: etiologia,

simptomatologia, diagnosticul, metodele de tratament.
TROMBOZA VENOASĂ PROFUNDĂ (flebotromboza) reprezintă patologia în care în venele
profunde ale membrelor inferioare se formează trombi.

Factori de risc:

▰ vârsta

▰ obezitatea

▰ intervenții chirurgicale de volum mare și timp îndelungat abdominale și pe articulațiile

genunchiului, coxo-femurale

▰ sedentarismul și imobilizarea la pat

▰ traumatisme cu secționări de vase

▰ sarcina și nașterea (creșterea nivelului factorilor de coagulare, dereglarea circulației pelvine

datorită uterului mărit, lezarea vaselor în timpul nașterii)

▰ administrarea contraceptivelor orale

▰ procese tumorale

▰ fumatul

▰ anestezia generală (imobilizarea membrelor inferioare și relaxarea pompei musculare prin

administrarea preparatelor miorelaxante)

Patogenia Mecanismul trigger în patogenia trombozei venoase profunde e reprezentat de triada

Virchow: hipercoagulare, lezarea endoteliului și staza venoasă. Afectarea endotelială este însoțită
de eliberarea interleukinelor, factorului de agregare a trombocitelor, care activează trombocitele
și cascada de coagulare. În majoritatea cazurilor (89 %), trombul își are originea în sinusurile
venoase ale mușchilor surali.
Tabloul clinic

Acuzele pacienților cu TVP au un caracter nespecific și sunt mai exprimate în cazul ocluziei
trombotice extinse cu blocarea căilor de circulație venoasă colaterală (vena femurală profundă,
vena iliaca internă). În majoritatea cazurilor pacienții acuză senzație de greutate sau durere de
diferită severitatea la nivelul membrului afectat (gambă, coapsă) și edem, care poate implica doar
planta, planta și gamba sau întreaga extremitatea. Uneori se atestă subfebrilitatea sau febră
„inexplicabilă” și fatigabilitatea.

A.Semne generale:

▰ - semne de neliniște inexplicabilă (semnul Leger);

▰ - puls ascendent în discordanță cu temperatura (semnul Mahler);

▰ - subfebrilitate fără explicație clinică (semnul Michaelis)

B.Semnele locale la nivelul musculaturii gambei și a plantei: - durerea spontană, mai ales în
musculatura moletului, obiectiv durerea e produsă prin palparea directă a venei trombozate, -
diferenţa de diametru dintre cele 2 gambe datorită edemului membrului afectat - semnul Pratt:
tegumente lucitoare cu evidențierea desenului venos - semnul Payr: sensibilitate la apasarea
marginii interne a plantei, gambei, coapsei - semnul Homans: dureri în molet la dorso-flexia
piciorului pe gamba; - semnul Lovenberg: la insuflarea manșetei tensiometrului pe gambă apar
dureri în molet de la 60-80 mm Hg (în mod obișnuit apar la 160 mm Hg). - foarte rar se
manifestă cu hiperemie.

Se disting 3 stadii evolutive:

▰ Stadiul acut (durează 7-10 zile din momentul apariției acuzelor și e cel mai periculos datorită
riscului crescut de dezvoltarea a tromboemboliei arterei pulmonare)

▰ Stadiul subacut (are loc ameliorarea semnelor clinice, însă persistă edemul membrului,
durează 7-8 luni)

▰ Stadiul insuficienței venoase cronice sau sindromul posttromboflebitic.

Simptomatologie

Simptomatologia TVP este variabilă în funcție de localizarea și extinderea trombozei.

Manifestările clinice pot lipsi complet în cazul trombozei de tip LET I, sunt exprimate moderat –
în tipul LET II și maximal – în LET III-IV. Simptomul de bază reprezintă edemul membrului
inferior care se dezvoltă brusc. Edemul are caracterul tensionat, dur-elastic și în dependența de
extinderea trombozei implica doar planta, planta și gamba sau întreagă extremitate. La inspecție
se observă accentuarea rețelei venoase subcutanate în regiunea coapsei și gambei, uneori cianoza
sau paliditatea tegumentelor. Cianoza marcată cu apariția flictenelor reprezintă un semn
caracteristic phlegmaziei albastre sau gangrenei venoase. Palpator tegumentele sunt calde, cu un
gradient termic pozitiv față de membrul contralateral (neafectat). În unele cazuri se deremină
durerea la palpare în proiecția vaselor magistrale (fosa poplitee, canalul femural, plica inghinală).
Pulsația arterială este păstrată la toate nivelele, dar poate fi greu perceptibilă din cauza edemului,
în special – pe plantă. Semnele Homans (durerea în mușchii gastrocnemieni în momentul flexiei
dorsale a plantei) și Mozes (durerea apărută la compresiunea antero-posterioară a mușchilor
gambei) au importanță diagnostică minimă, fiind negative la 50-70% dintre pacienții cu TVP și
pozitive la 50% din bolnavii fără TVP

Diagnosticul

▰ Analiza generală a sîngelui: determinarea în special al numărului de trombocite și

hematocritul.

▰ Coagulograma: timpul de protrombină, timp de tromboplastina parțial activat, fibrinogenul.

▰ Determinarea D-dimerilor (produși de degradare specifică a fibrinei de către plasmină) ce

indică fibrinoliza trombilor.

▰ Doppler ultrasonografia.

▰ Flebografia.

▰ Angiografia RMN

▰ Scintigrafia

▰ Pletismografia – determină gradul de umplere a sistemului venos la efort și în condiții

obișnuite.

▰ Radiografia cutiei toracice și EKG pentru excluderea tromboemboliei arterei pulmonare.

Tratamentul De la etapa inițială a patologiei principalele obiective ale tratamentului trebuie să fie
direcționate spre înlăturarea cauzei care a determinat hipercoagularea și formarea trombului,
prevenirea și minimalizarea riscului dezvoltării tromboemboliei arterei pulmonare, ameliorarea
fibrinolizei cu diminuarea posibilității dezvoltării sindromului posttromboflebitic și vor fi
realizate: conservativ și chirurgical

Tratamentul conservativ

▰ Administrarea preparatelor anticoagulante directe și indirecte.

▰ Administrarea preparatelor fibrinolitice și activatorii fibrinolizei (streptochinaza, urochinaza,
fibrinolizina) în primele ore pentru a contribui la tromboliză, în stadiile tardive ele sunt puțin
efective.

▰ Terapia dezagregantă (Curantil, Pentoxifillin, Reopoliglucină, Cardiomagnil, Aspirin cardio)

▰ Ameliorarea circulației limfatice prin drenaj postural cu membrul elevat, compesie elastică și
regim strict la pat.

Tratamentul chirurgical

▰ Ligaturarea și disecarea venelor - indicată în tromboflebita progresantă, în cazurile grave și în

situațiile de microembolii repetate a arterei pulmonare. Este o intervenție paliativă ce duce la
dereglări accentuate ale hemodnamicii.

▰ Trombectomia este extragerea trombului cu vacuum aspiratorul sau cu cateterul Fogarti –

indicată în cazurile grave cu necroza țesuturilor.

▰ Aplicarea șunturilor arterio-venoase (nu au o răspândire largă din cauza dificultăților de

efectuare și frecventa tromboză a șunturilor).

▰ Implantarea cava-filtrelor – indicată în cazul trombozelor venoase recurente şi cu risc înalt de

embolie pulmonară.

147. Tromboza ileofemurală acută: simptomatologia, diagnosticul, metodele de tratament.

EXAMENUL CLINIC
• Palparea pulsului distal pentru a evalua perfuzia la nivel plantar.
• Mișcarea și palparea articulațiilor pentru a determina o artrita acuta sau altă patologie asociată.
• Evaluarea neurologică poate determina iritarea nervilor; dereglări senzoriale, motorii și ale
reflexelor.
148. Sindromul posttrombotic etiologie, tabloul clinic, metodele de diagnosticare,
tratamentul conservativ, indicaţii şi contraindicaţii pentru tratamentul operator, metodele
de intervenţii chirurgicale.

Hope God helps us all

Daca sindromul posttrombotic este produs de obliterarea unilaterala a venei popliteee, se
foloseste operatia de suntare Incruci~atii suprapubiana cu autovena, asegmentului safeno-
femural prop usa de Palma. Ea va asigura scurgerea sangelui din membrul bolnav spre partea
sanatoasa. Ca o imperfectiune a operatiei, mentionam trombozele frecvente. in scopul profilaxiei
tromboformarii precoce, unii chirurgi completeaza operatia cu aplicarea de anastmoze artero-
venoase temporare, care vor intensifica circulatia venoasa.