Patologia abominala

dobandita
 Apendicita acuta
• Inflamatia apendicelui vermiform
• Cauzele apendicitei au fost mult discutate. Astfel, ele pot
fi grupate in: cauze favorizante si cauze determinante;
• intre cauzele favorizante amintim: bogatia apendicelui in
tesut limfatic, motiv ce a determinat pe unii autori sa
numeasca apendicele “amigdala abdomenului”. Acesta
bogatie in foliculi limfatici ai apendicelui favorizeaza
aparitia proceselor inflamatorii la nivelul sau.
• Cauza determinanta care provoaca inflamatia apendicelui
este flora microbiana care poate ajunge aici pe cale
hematogena, intestinala sau limfatica.
• Microbii cei mai frecvent intalniti sunt: colibacilii, singuri
sau asociati cu enterococul, streptococii hemolitici sau
nehemolitici, stafilococii, anaerobii, etc.
• In apendicitele gangrenoase predomina anaerobii care
determina o intoxicatie rapida si profunda a organismului
 Simptome
• între 0-3 ani - apar febra, agitaţia,
vărsăturile, scaune diareice, abdomenul
este dureros difuz, cu împăstare în fosa
iliacă dreaptă - simptomele la debut sunt
necaracteristice, iar apoi peritonita
generalizata, grava, evolueaza rapid spre
exitus.
• la copiii sub 5 ani. Debutul poate fi asemanator cu
cel descris la copiii mai mari. Deseori insa,
semnele generale sunt mai exprimate si
indeparteaza pe medic de la diagnosticul de
apendicita.
• Semnele functionale se intalnesc numai in parte.
Durerea are un caracter mai difuz, mai putin
localizat, varsaturile lipsesc uneori, iar in locul
constipatiei se poate intalni diareea.
• Examenul fizic este deosebit de important si,
executat la intervale scurte de timp, usureaza
precizarea diagnosticului. Apararea si contractura
musculara ca si durerea localizata net sunt indicii
valororase.
• peste 7 ani – febra, varsaturi,durere
in fosa iliacă dreaptă, cu sau fară
contractură musculară
• tuşeul rectal - sensibilitatea fundului
de sac Douglas
• in localizarea apendicului retrocecal
durerea este mai puţin intensă
 Durerea reprezinta semnul major
- debutul poate fi in epigastru sau periombilical
- debutul poate fi brusc sau insidios, cu crestere
treptata in intensitate
- dupa cateva ore, durerea migreaza spre fosa
iliaca dreapta (la unii pacienti este localizata la
inceput la acest nivel)
- de obicei, durerea este continua (“colica
apendiculara”)
- in caz de perforatie, creste in intensitate si
ulterior cuprinde tot abdomenul
Inapetenta: semn constant si precoce, dar
nespecific
Greturi/varsaturi: survin mai tardiv; initial
reflexe (alimentare, ulterior bilioase), pot deveni
fecaloide in caz de ileus prin iritatie peritoneala
Tulburari de tranzit: frecvent constipatie;
posibil diaree (forma pelvina, cea toxica sau la
copii)
Febra: de obicei pana in 38° (sub-febra); mai
ridicata in caz de perforatie si peritonita;
frisonul este un semn al formei gangrenoase
 Puncte dureroase:
-McBurney: linia spino-ombilicala, la 5
cm de spina (sau 1/3 externa cu 2/3
interne)
-Morris: aceeasi linie, la 3-4 cm de
ombilic
-Sonnenburg: linia bispinoasa cu
marginea externa dreapta a dreptului
abdominal
-Lanz: linia bispinoasa, 1/3 dreapta cu
1/3 medie
Triunghiul Iacobovici: delimitat de
spina iliaca antero-superioara dreapta
si punctele Morris si Lanz
 Triada Dieulafoy:
- durere (accentuata de palpare) in fosa
iliaca dreapta
- hiperestezie cutanata in triunghiul
Iacobovici
- aparare musculara in fosa iliaca dreapta
Reprezinta triada simptomatica
caracteristica apendicitei acute cu iritatie
peritoneala.
 Examene biologice

Leucocitoza cu deviere la stanga a formulei leucocitare

- in formele tipice 10-12 000/mm³
- nr. de leucocite poate fi normal (20-30%)
- creste la 15-20 000/mm³ in caz de perforatie/abces
- leucopenia este atribut al formei gangrenoase cu soc toxic
VSH, proteina C reactiva,
Sumarul de urina: pentru dg. diferential cu afectiuni
urinare (atentie! : posibila hematurie si leucociturie
discrete in apendicita acuta)
 Explorari imagistice

Rx abdominala simpla:
- putin contributiva; poate vizualiza coprolitul (rar); poate
evidentia semne ale complicatiilor: nivele hidro-aerice
(ileus), pneumoperitoneu (perforatie); poate incurca dg.
diferential
Ecografia
TC (focusata pe apendice, cu administrare intrarectala de
subst. de contrast):- azi “gold-standard”; vizualizeaza cca
95% din apendicii inflamati; diagnosticheaza si multe
afectiuni ce intra in dg. diferential, neuzitata la noi
Laparotomia/laparoscopia diagnostica
 Forme clinice (gravitate)

Forma comuna (cea descrisa)

Forma subacuta: simptomatologie atenuata
Forma toxica: copii si adulti tarati; germeni foarte
virulenti; evolutie rapida (cateva ore) spre soc toxic cu
stare grava, adinamie, varsaturi abundente, diaree, puls
tahicardic si slab, hipotermie; simptomatologie abdominala
redusa
Peritonita apendiculara: stare generala alterata, febra,
varsaturi, contractura difuza
 Diagnosticul diferential
Copil:
- gastro-entero-colita
- limfadenita mezenterica
- diverticulita Meckel
- invaginatia ileo-cecala
- pneumonia lobara inferioara dreapta
- colica renala
- infectia urinara
- purpura Henoch-Schönlein
- pancreatita
- anexita acuta, chist ovarian
- bolile infectocontagioase (rujeola, scarlatina, gripa,etc
 Evolutie
Remisie: spontana sau sub tratament medical; deseori
urmata de recaderi sau complicatii

Plastron apendicular: virulenta redusa+reactivitate buna a

organismului; bloc inflamator cu participarea ileonului,
epiplonului, anexei drepte

Abces apendicular: in caz de evolutie nefavorabila a

plastronului; durere intensa, febra, leucocitoza mare;
nedrenat chirurgical, poate fistuliza spontan la piele, in
diferite organe sau in peritoneu

Peritonita generalizata: poate apare direct, in urma unei

perforatii sau in 2 sau 3 timpi; stare generala grava, durere
abdominala difuza, febra, contractura musculara
 Atitudinea terapeutica

Interventia chirurgicala este indicata de urgenta in

apendicita acuta, complicata sau nu
Tratamentul conservator (repaus, dieta, antibiotice,
antispastice, punga cu gheata) nu este recomandat;
eventuala remisiune poate fi urmata de recadere
sau direct de complicatii
Exceptia o reprezinta plastronul apendicular
Interventia indicata in majoritatea situatiilor este
apendicectomia, cu sau fara drenaj peritoneal, pe
cale deschisa sau mini-invaziva
 In apendicita cu plastron
• (blocul apendicular) se va face
tratamentul medical de ,,racire,,care
consta in repaus la pat, antibiotice,
regim alimentar, punga cu gheata pe
abdomen si observarea atenta a
bolnavului, pentru a se putea
interveni in momentul in care se
constata abcedarea si generalizarea
peritonitei.
 Peritonita acuta
este definită ca o reacţie inflamatorie a
seroasei peritoneale, ca urmare a agresiunii
septice.
 După calea de pătrundere a germenului
responsabil:
Peritonite primitive
- seroasa peritoneală este inoculată de la distanţă
- sursa infecţiei e reprezentată de un focar situat la
distanţă de peritoneu
- sunt rare (sub 5%) 2
- sunt monobacteriene !
Peritonitele acute primitive pot fi produse de
pneumococ, streptococ, gonococ, sau
stafilococ. De la folosirea antibioticelor,
peritonitele primitive au devenit foarte rare.
Peritonite secundare
- seroasa peritoneală este inoculată prin
distrugerea integrităţii tractului digestiv (proces
patologic intraabdominal)
- sunt cele mai frecvente (95%)
- sunt pluribacteriene
- reprezintă adevăratele peritonite chirugicale
Cele mai frecvente cauze de peritonita sec.
la copii: apendicita acută, diverticulita Meckel,
perforatii posttraumatice ale tubului
digestiv,ulcerul gastric perforat, salpingita acută,
enterita sau o colita ulceroasa
După extensia procesului inflamator

• peritonite generalizate (difuze) -

procesul inflamator se extinde la
intreaga seroasă peritoneală
• peritonite localizate - inflamaţia se
localizează doar la o parte a cavităţii
peritoneale
• DURERE ABDOMINALA
• VARSATURI
• FEBRA
• TULBURARI DE TRANZIT
 Examenul obiectiv
Inspecţia
• abdomenul e imobil, retractat, nu
participă la mişcările respiratorii
• la bolnavii slabi, se evidenţiază
relieful muşchilor drepţi abdominali -
tusea este dureroasă (semnul tusei),
sau imposibilă
Palparea - sediul dureros maxim, sugerează locul de
debut al iritaţiei peritoneale !
- semnul BLUMBERG - decompresiunea bruscă a
peretelui abdominal, după o palpare blandă, profundă,
poate fi dureroasă
- apărarea musculară marchează debutul iritaţiei
peritoneale ! reprezintă contractura voluntară a
muşchilor drepţi abdominali, ca răspuns la palpare !
apărarea musculară poate fi invinsă printr-o palpare
blandă şi progresivă
- contractura musculară ! reprezintă cel mai constant
şi sigur semn al peritonitei ! este o contractură
involuntară şi neprovocată a musculaturii
abdominale, care are următoarele caracteristici:
dureroasă, tonică permanentă şi invincibilă
Percuţia
- este dureroasă in dreptul focarului
de infecţie (semnul MANDEL, sau
semnul rezonatorului)
- - se asociază cu hiperestezie
cutanată (DIEULAFOY)
- - poate decela zone anormale de
sonoritate sau de matitate
 EXAMINĂRI PARACLINICE
Laborator
• hiperleucocitoza (peste 12.000/mm3); există insă
peritonite cu leucogramănormală sau cu leucopenie
(taraţi)
• hematocrit crescut (cu hemoconcentraţie)
• ureea crescută (secundar suferinţei renale)
• acidoză mixtă
• ionograma (tulburări ale Na, K, Cl)
Examen radiologic
• pneumoperitoneu
• anse intestinale destinse (ileus)
• nivele hidroaerice
• lichid peritoneal
Ecografie
Computer tomografie - decelează lichidul din
cavitatea peritoneală
Laparoscopia - oferă posibilitatea inspectării
cavităţii peritoneale
 Tratamentul peritonitelor primitive

a) general: reechilibrare hidroelectrică, tratamentul tarelor

organice
b) antibioterapie: precoce şi in doze mari, pană la dispariţia
semnelor generale şi locale

c) !!!!!!! chirurgical????:
• de cele mai multe ori nu se poate exclude o altă cauză, indeosebi
peritonita apendiculară, astfel incat se impune laparatomia
exploratorie
• evacuarea puroiului, urmată de lavajul peritoneal şi drenajul
decliv
Tratamentul peritonitelor acute secundare
Alegerea intervenţiei chirurgicale
• dacă diagnosticul este cunoscut, incizia se va efectua
ţintit, direct pe focarul septic
• dacă diagnosticul nu se cunoaşte, vom efectua o
laparotomie mediană supra şi subombilicală (extinsă la
nevoie)
Tratamentul leziunii :
• inchiderea directă a perforaţiei (excizie - sutură)/
• drenajul extern al organului perforat (ex. ileostomie)/
• rezecţia parţială + anastomoza sau extirparea organului
perforat (ex.apendicectomie)/
• adaptat cauzei primare, generatoare de peritonita
• Lavajul minuţios al cavităţii peritoneale, va
consta in spălarea abundentă cu ser
fiziologic cald
• Drenajul cavităţii peritoneale va asigura
evacuarea colecţiilor şi va oferi indicii
asupra integrităţii anastomozelor
(drenurile se vor plasa atat invecinătatea
focarului, cat şi in zonele declive: Douglas,
spaţii, subfrenic
• Antibioterapie
• Reechilibrare HE
 OCLUZIA
INTESTINALA
DOBINDITA LA COPII
• Cu toate ca, in general, copii au
antecedente chirurgicale digestive mai
putin incarcate decat adultii, ocluziile
intestinale dobandite se intalnesc si in
practica chirurgicala a copiilor.
• Excluzand ocluziile congenitale, care in
majoritate apar in perioada de nou-nascut,
ocluziile dobandite se intalnesc in special la
sugari si apoi la copii de varsta scolara.
• Aparitia ocluziilor dobandite la copii poate
fi favorizata de unele malformatii
congenitale sau poate fi consecinta unor
procese patologice abdominale sau
digestive.
• Ocluziile secundare unor malformatii congenitale
ale tubului digestiv pot aparea la orice varsta si in
unele cazuri bolnavii pot prezenta si alte
malformatii congenitale in afara celor digestive.
• Intre malformatiile congenitale care favorizeaza
aparitia complicatiilor ocluzive mentionam:
mezenterul comun, care prin faptul ca este unic
atat pentru ansele ileale cat si pentru cec si
colonul ascendent, permite realizarea unui
volvulus; alteori bridele si aderentele congenitale
fixeaza ansele in anumite pozitii care vor
impiedica tranzitul.
• Chisturile congenitale ale mezenterului si ale
epiplonului se manifesta adesea prin semnele
subiective si obiective ale ocluziei intestinale.
• Diverticului Meckel fixat la perete poate fi cauza
unui volvulus sau a unei invaginatii
• Ocluziile postapendicectomie se pot produce in
cea mai mare parte in urma aderentelor care se
formeaza in cavitatea peritoneala si mai rar, in
urma unei bride.Aceste ocluzii pot aparea in
primele zile dupa apendicectomie, alteori apar la
un interval de cateva saptamani sau chiar la cativa
ani de la interventie.
• Ocluziile parazitare sunt in majoritate consecinta
infectiei cu ascarizi. Sunt citate si ocluzii produse
prin oxiuri si tricocefali, insa acestea sunt mult
mai rare.
Malrotatia intestinala/ mezenterul comun se
caracterizează prin perturbarea procesului fiziologic
de rotaţie şi fixare a intestinului fetal.
- malformaţia poate rămâne asimptomatică toată viaţa
fapt pentru care incidenţa nu se poate aprecia cu
exactitate;
- uneori este găsită întâmplător în timpul unor
intervenţii chirurgicale efectuate pentru alte boli;
- Uneori poate avea consecinţe grave prin complicaţiile
pe care le generează, adesea mortale sau invalidante
(prin necroze şi rezecţii întinse);
- cele mai frecvente complicaţii au apărut în prima
săptămână de viaţă şi la sugarii mai mari (6-7 luni);
- necesită un diagnostic prompt şi un tratament eficient;
- afectarea sexului masculin este în raport de 2/1 faţă
de sexul feminin
 Diagnostic pozitiv:
- tabloul clinic de ocluzie;
- explorarea radiologică abdominală
efectuată în ortostatism evidenţiază
absenţa imaginilor gazoase colice din
hemiabdomenul drept nu este, abdomen
mat în cazul, ulterior nivele hidroaerice;
- radiografia cu substanţă de contrast
indică dispunerea acesteia „în tirbuşon” –
aspect caracteristic în volvulus;
- clisma baritată ne evidenţiază clasica
imagine de cec prepiloric.
Fig. 3.13.1. Examen baritat în volvulus
intestinal: duoden şi intestin subţire
situate la dreapta coloanei vertebrale,
duodenul amprentat de ligamentul Ladd.
RADIOGRAFIE
CU SUBSTANTA
DE CONTRAST
RADIOGRAFIE ABDOMINALA PE GOL
• Tratament:
- este eminamente chirurgical şi se adresează doar complicaţiilor
malrotaţiei (stenoză de duoden, volvulus, hernie internă);
- volvulusul intestinal constituie o urgenţă majoră;
- pregătirea preoperatorie va fi scurtată la maximum limitându-ne doar la o
terapie antişoc şi de reanimare;
- laparotomia longitudinală mediană supra şi subombilicală oferă o cale de
abord ce permite rezolvarea leziunilor şi a complicaţiilor;
- se vor evidenţia anse intestinale destinse cenuşiu-violacee în diferite
grade de stază şi se procedează apoi la detorsionarea intestinului (de
obicei în sens antiorar);
- se verifică gradul compromiterii viscerale prin aprecierea reinstalării
vascularizaţiei şi se ia decizia în privinţa necesităţii efectuării
rezecţiilor intestinale a zonelor compromise;
- când sunt necesare rezecţii mult prea întinse sau când segmentele
intestinale au viabilitate îndoielnică nu se practică rezecţii invalidante şi
se revine după 24 de ore (second look);
- când evidenţiem ansele volvulate cu perforaţii şi extravazare de lichid
intestinal intraperitoneal se vor realiza rezecţii intestinale până în
segmente sănătoase, toaletă şi drenaj peritoneal;
- sunt recomandate enterostomiile derivative temporare în locul
anastomozelor termino-terminale.
Fig. 3.13.2. Volvulus intestinal – aspecte intraoperatorii.
Aspecte intraoperatorii
MALROTATIE INTESTINALA - ASPECT
INTRAOPERATOR
Anse necrotice
• Complicaţii postoperatorii:
- ocluzia intestinală prin boală
aderenţială;
- volvulusul intestinal recidivant.
• Prognostic:
- depinde de precocitatea diagnosticului,
acurateţea intervenţiei, lungimea
intestinului rezecat şi de caracterul
recidivant posibil.
INVAGINAŢIA
INTESTINALĂ
- reprezintă telescoparea ansei intestinale
supraiacente în ansa subiacentă, determinând
ocluzie intestinală mecanică;
- incidenţa variază mult după diverşi autori şi
poziţie geografică fiind în medie de 2 cazuri la
1.000 sugari;
- cele mai multe invaginaţii apar între 4-10 luni
de viaţă, de obicei la sugari eutrofici;
- în primul an se înregistrează peste 70% din
cazurile de invaginaţie;
- sexul masculin este mai frecvent afectat.
Etiopatogenie:
¤ cauze favorizante:
- creşterea anormală a regiunii ceco-colice în raport cu intestinul
subţire;
- diversificarea alimentaţiei cu favorizarea creşterii
peristalticii;
- lipsa de acolare a ceco-colonlui ascendent la peritoneul parietal
posterior, ceea ce îi conferă o mare mobilitate;
- virozele sezoniere determină apariţia enterocolitelor cu
adenopatii mezenterice şi accentuarea peristalticii intestinale;
- prezenţa diverticulului Meckel;
- tumori şi polipi intestinali.

¤ cauze determinante:
- peristaltismul intestinal crescut explicat de Reilly prin
alergizarea ganglionilor mezenterici cu toxine bacteriene, virale,
alergeni vegetali;
- tumorile intestinale, polipii, diverticulul Meckel pot constitui
cap de invaginaţie.
Anatomie patologică:
- cele mai frecvente invaginaţii sunt ileo-ceco-
colice;
- tumora de invaginaţie este compusă din 3
cilindri (intern – ansa invaginată, mijlociu şi
extern – ansa receptoare) şi are un cap de
invaginare şi un inel;
• după mecanismul de producere se descriu 3 tipuri de invaginaţie:

1. pin prolabare:
- capul este mobil iar inelul de invaginaţie este fix;
- prin inel pătrunde ansa telescopată şi mezenterul;
- cilindrul mijlociu se formează astfel pe seama ansei penetrante;
- în final are loc ştrangularea mezenterului şi necroza ansei
invaginate;
- undele peristaltice contribuie la avansarea tumorii.
2. prin răsturnare:
- inelul este mobil, iar capul este fix;
- cilindrul mijlociu se formează astfel pe seama ansei receptoare;
- ansa invaginată poate avansa mult.
3. invaginaţii mixte:
- prin prolabare şi răsturnare.
 TIPURI DE INVAGINAŢII

ileo-ileală colo-colică

ileo-colică (st. avansat)

ileo-colică (st.incipient)

ileo-cecală ileo-ileo-colică
• Fiziopatologie:
- prin avansarea invaginaţiei la nivelul
intestinului şi mezenterului se produc grave
leziuni vasculo-nervoase;
- este afectată iniţial circulaţia venoasă şi
limfatică cu stază în capilarele din submucoasa
ansei invaginate (ansă turgescentă,
edemaţiată) şi sângerare în lumenul ansei
receptoare;
- ulterior afectarea circulaţiei arteriale duce la
necroza ansei prin hipoxie (ansă cu aspect de
„frunză veştedă”);
- elongarea filetelor nervoase de la nivelul
mezenterului determină colici abdominale,
paloare, agitaţie, vărsătură reflexă.
• Simptomatologie:
- triada simptomatică este reprezentată de:
- durere abdominală + vărsătură + sângerare rectală.
¤ durerea abdominală:
- sub formă de colică cu debut brusc în plină stare de
sănătate, intensitate paroxistică, durată de 1-2 minute
de o perioadă de acalmie de
10-15 minute în care sugarul este crispat, facies
suferind, refuză biberonul.
¤ vărsăturile:
- apar cu ocazia primei crize dureroase;
- vărsăturile (alimentare, ulterior bilioase) sunt reflexe la
început, datorita durerii, şi abia după 12-14 ore
datorita ocluziei,
¤ sângerarea rectală:
- semn adeseori tardiv, trebuie căutată prin tuşeu rectal;
- se prezintă fie sub forma unei serozităţi sanghinolente
(„apa în care s-a spălat carne”), fie mai rar ca o melenă.
• alte semne clinice:
- la debut inspecţia abdomenului se va constata un
aspect normal, cu abdomen elastic, uşor sensibil difuz;
- la palpare - fosa iliaca dreaptă este goală (semnul
Dance) deoarece cecul este invaginat;
- se poate palpa tumora de invaginaţie situată de cele
mai multe ori subhepatic;
- se recomandă combinarea tuşeului rectal cu palparea
abdomenului;
- uneori prin tuşeu rectal se poate palpa capul tumorii,
comparabil cu un col uterin.
• Evoluţie:

- în lipsa unui tratament prompt abdomenul se

meteorizează;
- rectoragia apare spontan sub diversele ei forme;
- starea generală a sugarului se alterează în câteva ore,
urmează faza de epuizare când locul agitaţiei este luat
de o stare de indiferenţă, apatie;
- faciesul este suferind, ochii încercănaţi, puls rapid,
filiform, extremităţi reci;
- vărsăturile se accentuează (ocluzie), devin bilioase, apoi
fecaloide;
- în final, sugarul decedează fie prin tulburări mari ale
constantelor sangvine, fie prin fenomene de peritonită.
• Diagnostic pozitiv:
- pe baza semnelor clinice descrise;
- extrem de util este examenul radiologic:
- radiografia abdominală pe gol arată imagini
hidroaerice;
- irigografia – clisma baritată arată oprirea
bruscă a substanţei de contrast la nivelul capului de
invaginaţie:
- imaginile de profil au formă de cupă sau semilună;
- imaginile din faţă au formă de cocardă (inele
concentrice).
- ecografia poate decela o zonă hiperecogenă centrală
(mezenterul) înconjurată de un halou hipoecogen
corespunzând edemului segmentului invaginat (imagine
„în cocardă”)
 A B

Clisma baritată în invaginaţia intestinală: A – oprirea bruscă a substanţei de contrast la contactul cu capul
invaginaţiei,
B – aspect după reducerea invaginaţiei prin irigoclismă.
• Diagnostic diferenţial:
1. enterocolita acută:
- scaune numeroase, cu mucozităţi sangvinolente, reduse cantitativ cu
emisiune de gaze;
- lipsesc tumora, starea de agitaţie este redusă, durerile sunt mai
estompate şi fără ritmicitate, scaunele sunt mai frecvente.
2. diverticulul Meckel hemoragic:
- sângerare este mai abundentă, indoloră, aspect de sânge digerat;
- nu există agitaţie şi semne de ocluzie.
3. apendicita acută la sugar:
- starea de agitaţie este mai redusă, fără perioade de acalmie;
- sugarul este febril, prezintă leucocitoză, apărare musculară în fosa iliacă
dreaptă.
4. purpura abdominală Henöch:
- pe lângă dureri abdominale şi scaune hemoragice prezintă dureri
articulare şi peteşii caracteristice.
5. polipoza recto-colică:
- prin anus se elimină sânge relativ proaspăt, la finalul scaunului sau când
se rupe un polip;sugarul este liniştit, lipseşte agitaţia.
• Tratament:
¤ conservator:
- clisma baritată poate duce uneori la dezinvaginare;
- insuflarea de gaz radioopac cu ajutorul unui aparat, sub o
anumită presiune prin canalul ano-rectal poate obţine
acelaşi efect (autorii chinezi);
- precauţii:
- interval de la debut sub 24 de ore;
- să fie efectuată în secţia de chirurgie, în caz de ruptură a
peretelui colic să se poată interveni chirurgical cât mai
repede;
- să fie făcută de un medic radiolog cu mare experienţă;
- să nu fie hiperosmolară la sugarul sub 4-6 luni, la prematuri
deoarece determină deshidratare;
- să nu se facă cu mare presiune prin ridicarea irigatorului
mai mult de 1 m deasupra mesei radiologice;
- să nu se insiste manual prin exercitarea de presiune
mare pe colon pentru a favoriza avansarea bariului pe
cadrul colic.
- dezinvaginarea s-a produs în momentul în care se
observă conturul cecului, iar bariul a pătruns şi în
ileonul terminal;
- invaginaţia ileo-ileală nu beneficiază de acest
tratament conservator deoarece bariul nu ajunge la
acest nivel.
• ¤ chirurgical:
a. pregătirea preoperatorie:
- începe imediat după internare;
- perfuzie endovenoasă (glucoză, ser fiziologic, săruri,
sânge);
- aspiraţie gastrică pe sondă nazogastrică;
- se continuă timp de 2-3 ore.
b. tratamentul chirurgical:
- de primă intenţie în cazul prezentării tardive la medic;
- se realizează în anestezie generală cu IOT;
- abord median supra- şi subombilical;
- constă în încercarea de dezinvaginare prin "stoarcere" din aval în amonte
cu toată mâna, nu se va face niciodată dezinvaginare prin tracţiune,
urmată de infiltrarea mezoului cu novocaină şi aprecierea vitalităţii
anselor intestinale;
- în cazul eşecului acestor manevre sau când ansa dezinvaginată este
devitalizată, se practică rezecţia intestinală până în ansă viabilă şi
anastomoză termino-terminală (colo-colică, ileo-colică);
- când invaginaţia este foarte veche, la copilul cu stare generala gravă se
recomandă a se efectua ileostomie sau colostomie pentru a-i scoate pe
copii cat mai repede din sindromul ocluziv;
- se recomandă fixarea cecului la peritoneul peretelui posterior, pentru a-i
reduce din mobilitate.
c. tratament postoperator:
- monitorizare în secţia A.T.I.;
- reechilibrare hidro-electrolitică;
- aspiraţie gastrică;
- antibioterapie;
- după reluarea tranzitului intestinal (3-4
zile) se începe treptat alimentaţia per
os, la început lichide clare şi se
diversifică treptat.
 Fig. 3.17.3. Invaginaţie intestinală cu necroza ansei
invaginate impunând realizarea unei rezecţii
Fig. 3.17.2. Invaginaţie intestinală intestinale şi anastomoză termino-terminală.
ileo-cecală.
• Complicaţii:
- stare de şoc – necesită o atentă monitorizare
şi corecţie după constantele de laborator;
- bronhopneumonia – consecinţa aspiraţiei
pulmonare după vărsături;
- evisceraţia – apare relativ frecvent la
distrofici.
• Prognostic:
- depinde de precocitatea diagnosticului şi a
tratamentului;
- în primele 24 ore procentul de vindecări este
de 75-90%;
- letalitate de până la 70-80% în cazul precizării
diagnosticului după 3 zile.
INVAGINAŢIA LA COPILUL MARE

- se produce la copilul între 2-16 ani;

• cauzele favorizante sunt reprezentate de:
- polipi pe tubul digestiv;
- diverticulul Meckel;
- tumori benigne şi maligne;
- malformaţii enterochistomice (duplicaţii chistice
de intestin);
- parazitoze (ghem de ascarizi).
- cauza determinată este tot hiperperistaltismul
intestinal
• Forme clinice:
¤ forma acută descrisă la sugar:
- dureri violente şi recidivante;
- stare generală bună timp îndelungat;
- tumora de invaginaţie se descoperă relativ uşor la examenul obiectiv.
¤ forma tumorală:
- dureri abdominale intermitente, asociate cu greţuri, vărsături şi diaree;
- la examenul clinic se descoperă o formaţiune tumorală mobilă, elastică
nedureroasă;
- scaunul sangvinolent lipseşte;
- la un moment dat se instalează un tablou acut cu semne de ocluzie
intestinală.
¤ forma pseudoapendiculară:
- dureri colicative asemănătoare cu cele din apendicită;
- dar febra, apărarea musculară şi leucocitoza lipsesc;
- tumora se palpează în 25% din cazuri;
- împăstare la palparea fosei iliace drepte.
¤ forma cronică, recidivantă:
- crize dureroase abdominale de intensitate redusă care se remit spontan
pentru a reapare după o perioada de timp;
- tumora este „fantomă”, poate fi evidenţiată şi apoi dispare.
• Diagnostic pozitiv:
- semnele clinice descrise;
- examenul radiologic;
- examenul ecografic.
• Diagnostic diferenţial:
- tumori abdominale;
- apendicita;
- abdomenul cronic dureros;
- pentru formele acute este cel descris la sugar.
• Tratament:
- întotdeauna chirurgical pentru a îndepărta cauza
care a determinat invaginaţia.
• Prognostic:
- strâns legat de cauza determinantă;
- bun în cazul diverticulului Meckel şi al tumorilor
benigne;
- rezervat în tumorile maligne.
DIVERTICULUL
MECKEL
 DIVERTICULUL MECKEL
- vestigiu al canalului omfaloenteric, prezent la cca. 1,5% din
populaţie;
- de obicei asimptomatic, este diagnosticat cu ocazia
complicaţiilor pe care le produce, în majoritatea cazurilor (60%)
acestea survenind până la vârsta de 2 ani.
Anatomie patologică:
- tapetat la interior de mucoasă intestinală, în peste 50% din
cazuri conţine insule de mucoasă gastrică (mai rar duodenală,
jejunală, colică, ţesut pancreatic);
- lungime între 1 şi 8 cm;
- lumenul mai îngust decât ileonul.
Clinic:
- obişnuit asimptomatic, este descoperit cu ocazia complicaţiilor:
1. ocluzia intestinală;
2. hemoragia;
3. diverticulita:
4. fistula ombilicală;
5. perforaţia cu peritonită.
1. Ocluzia intestinală se poate produce prin:
- invaginaţie ileocolică sau ileoileală cu punct de plecare
diverticulul;
- volvulus intestinal în cazul persistenţei cordonului vitelin
omfaloenteric;
- ştrangularea intestinului prin bridă formată de mezoul
diverticulului.
Invaginaţia pe diverticul Meckel: se produce mai ales
prin angajare; (se manifestă prin vărsături, alterarea stării
generale, tumoră de invaginaţie); intervenţia chirurgicală se
impune cât mai repede după debut.
Ocluzia prin volvulus şi bridă: duce la necroza şi
perforaţia intestinului cu peritonită;se manifestă prin dureri
abdominale violente, vărsături precoce.
2. Hemoragia:
- se produce prin ulcerarea mucoasei ileale adiacente insulelor
de mucoasă gastrică secretorie;
- intensitatea hemoragiei depinde de calibrul vaselor lezate;
- sângerarea este nedureroasă;
- în sângerări mici şi repetate se modifică culoarea scaunului
fără modificarea consistenţei;
- în sângerări mari şi repetate se modifică atât culoarea cât şi
consistenţa scaunelor, apar semne de şoc hipovolemic;
- în stabilirea diagnosticului este necesară diferenţierea de
sângerările din:a. varice esofagiene;
b. ulcerul gastroduodenal;
c. polipul rectal solitar;
d. polipoza intestinală familială (Peutz-Jeghers).
„Orice sângerare rectală unică sau repetată, a cărei
condiţii patologice nu pot fi determinate prin diferite
metode de diagnostic, trebuie interpretată ca hemoragie a
diverticulului Meckel”.
3. Diverticulita:
- un proces inflamator cu tablou clinic superpozabil cu al apendicitei;
- durerea este localizată iniţial periombilical, apoi se localizează în etajul
abdominal inferior pe linia mediană sau la marginea muşchiului abdominal drept;
- greţurile, vărsăturile, apărarea musculară au aceleaşi caractere ca în
apendicita acută.
- deosebiri faţă de apendicită:
- mecanismul perforaţiei: prin ulceraţia mucoasei ileale sub acţiunea secreţiei
insulelor de mucoasă gastrică.
- forme mai grave de peritonită: diverticululul Meckel nefiind apărat de alte organe.
Tratament:
- chirurgical, după o prealabilă reechilibrare hidro-electrolitică şi hemodinamică;
- calea de abord este obişnuit cea pentru apendicectomie;
Procedee chirurgicale:
- rezecţia simplă a diverticulului;
- rezecţia cuneiformă;
- rezecţia diverticulului cu enterectomie segmentară şi anastomoză termino-
terminală în două straturi.
- există risc de insule restante de mucoasă gastrică în procedeele 1 şi 2;
- datorită potenţialului evolutiv spre complicaţii, se recomandă rezecţia de principiu
a diverticulului Meckel descoperit accidental cu ocazia altor intervenţii
chirurgicale.
DIVERTICUL
MECKEL
LIMFADENITA
ACUTA
MEZENTERICA
• Dezvoltarea particulara a tesutului limfoid in
perioada copilariei, precum si sensibilitatea copiilor
fata de anumite tipuri de infectii fac ca si ganglionii
limfatici ai mezenterului sa fie deseori afectati de
aceste infectii.
• Procesele inflamatorii ale ganglionilor si ale cailor
limfatice ale mezenterului se pot produce pe mai
multe cai. Astfel, anumite infectii ale cailor
respiratorii superioare care produc faringo-
amigdalite, intr-o a doua faza, pot cuprinde sistemul
limfatic intraabdominal si in special in cel
mezenteric, probabil prin patrunderea in tubul
digestiv, o data cu saliva a agentilor patogeni care
traverseaza apoi bariera intestinala, fara insa a lasa
urme la nivelul intestinului.
• Au fost identificati mai multi germeni; astfel s-a
constatat ca adenovirusurile ar fi responsabile in
aprox. 10% din cazuri, tot in aceeasi proportie a
fost identificata flora microbiana banala (strepto-
, stafilo-, pneumococica etc.). in ultimul timp s-au
gasit la un procent relativ ridicat de cazuri
Pasteurella pseudo tbc si Pasteurella X.
• Deseori inflamatia lor produce si un exudat
peritoneal mai mult sau mai putin abundent, de
culoare galben clara, dar uneori lichidul poate fi
tulbure si cu un continut ridicat de albumina.
 Tabloul clinic

• Durere abdominala, periombilicala,

intermitenta, cu grade variate de
intensitate
• +/-Varsaturi
• +/-Febra
• +/-Tulburari de tranzit
 Forme clinice:
• Manifestarile clinice pot imbraca aspecte variate. Pe langa forma
acuta prezentata mai sus, care este cea mai frecventa, merita
subliniate si alte forme ca: forma ocluziva, forma tumorala, forma
supurata.
• Forma ocluziva se caracterizeaza fie prin fenomene de pareza
intestinala, secundara iritatiei simpaticului de catre ganglionii
mezenterici inflamati, fie prin contractii spastice ale musculaturii
intestinale care pot induce chiar o invaginatie intestinala.
• Formele tumorale se manifesta prin perceperea la palpare a unor
formatiuni tumorale, paraombilicale, mobile, sensibile la presiune,
care nu sunt altceva decat mase ganglionare inflamate, ce pot
evolua fie spre regresiune, ceea ce se intampla mai frecvent, fie
spre abcedare.
• Forma supurata. Ganglionii mezenterici pot fi sediul unor procese
supurative, inchistate sau care se pot deschide in peritoneul liber,
dand nastere la peritonite generalizate. Formele supurate se
caracterizeaza, pe langa durerile colicative, si printr-o stare
generala alterata, febra ridicata, frisoane, deseori fenomene
ocluzive, greturi, varsaturi la care, din momentul perforatiei, se
mai adauga contractura generalizata a musculaturii abdominale.
• Formele recidivante sunt caracterizate prin aparitia repetata a
puseurilor dureroase abdominale, puseuri care insotesc de regula
fiecare catar rino-faringo-amigdalian al copilului, uneori chiar daca
aceasta este subclinic, lipsita de febra si de angina.
• Daca limfadenitele mezenterice acute au azi o pondere atat de
importanta, aceasta se datoreaza faptului ca in perioada copilariei
apendicele ileocecal are si el o structura limfoida foarte bogata,
element care face ca si el sa participe la procesele inflamatorii
care afecteaza reteua limfatica mezenterica, intr-o prima faza,
pentru ca deseori intr-o faza ulterioara, sa se produca o apendicita
acuta care va evolua apoi independent.
• Pentru acest motiv diagnosticul de limfadenita mezenterica va
putea fi stabilit cu certitudine numai dupa trecerea unei perioade
de 4-5 zile de la retrocedarea fenomenelor dureroase si
dispeptice.
• Evolutia limfadenitei mezenterice este in marea majoritate a
cazurilor benigna, toate fenomenele retrocedand spontan dupa o
perioada de 3-4 zile. Doar un procent infim dintre limfadenitele
dominante ajung in faza de abcedare.
CORPII STRAINI
AI TUBULUI
DIGESTIV
 Corpii straini ai esofagului.

La nivelul esofagului, un corp strain se poate

opri
• la stramtoarea superioara (cricoidiana) a
esofagului, la stramtoarea mijlocie (bronsica) sau la
nivelul cardiei -vor fi extrasi sub controlul
laringoscopului fie cu ajutorul unei pense sau a unui
carlig , fie manual.
• la stramtoarea mijlocie vor fi extrasi de
catre specialisti cu ajutorul esofagoscopului
sau vor fie impinsi in jos, spre stomac.
• la nivelul cardiei vor fi impinsi in stomac fie cu
ajutorul esofagoscopului, fie cu ajutorul unei sonde
rigide.
 Corpii straini intragastrici.

• O data ajuns in stomac un corp strain pune

urmatoarele probleme: in caz ca este ascutit sau
taios, angajandu-se in pilor sau duoden poate
produce leziuni grave ale acestuia. Daca este
voluminos si nu se poate angaja in pilor el
stagneaza mai multa vreme in stomac, iar dupa 6-8
zile, poate genera leziuni ale peretelui gastric.
Daca suprafata sa este netraumatizanta si daca
este de dimensiuni relativ mici, dupa 1-2 zile zile
de stagnare in stomac, va patrunde in duoden si se
va elimina apoi pe cale naturala.
 Corpii straini ai intestinului.

• Nu pun probleme, deoarece ei traverseaza

cu usurinta jejun-ileonul. Valvula ileocecala
mai poate constitui eventual un obstacol,
dar in general trecerea in colon se face
fara dificultate. Rareori se intampla ca la
acest nivel un ac sau o brosa sa perforeze
peretele intestinal.
• Odata ajunsi in colon, corpii straini se
elimina fara dificultate.
 Corpii straini ai rectului.
• Obiectele inghitite, odata ajunse in ampula
rectala nu mai pun probleme daca aici nu
exista o stenoza congenitala sau castigata.
• Obiectele introduse pe cale anala
(termometre sau canule sparte) pot
produce leziuni ale mucoasei rectale, la fel
si unele obiecte ascutite (ace) introduse
retrograd pot perfora peretele rectal sau
anal, producand abcese perianale
• Extragerea acestor corpi straini se face
cu ajutorul unor clisme joase pentru care
se vor utiliza de preferinta uleiul de
parafina.
VA MULTUMESC!