Universitatea de Medicină şi Farmacie “Victor Babeş” Timişoara

Disciplina de Fiziologie

Fiziologia aparatului urinar

Cursul 1
Organizarea funcţională a rinichiului
Filtrarea glomerulară
Fiziologia circulaţiei renale
Prof. Dr. Carmen Panaitescu Bunu
Cuprins
1. Organizarea funcţională a rinichiului

2. Nefronul

3. Tipurile de nefroni

4. Mecanismele generale de formare a urinei

5. Filtrarea glomerulară

6. Fiziologia circulaţiei renale

7. Funcțiile rinichiului

2
 1. Organizarea funcţională a rinichiului

• Cortexul - partea externă, care

conţine toţi glomerulii renali
• Medulara - partea internă,
structurată în piramide renale,
orientate cu baza spre cortex şi
vârful la papile, în bazinet
• Bazinetul - prezintă calicele mici
⇒ calicele mari; se continuă cu
ureterul ⇒ vezica urinară
• Hilul renal - locul de trecere
pentru vasele sanguine,
limfatice, nervi şi uretere.

3
Rolurile rinichiului

1. Excreţia produşilor de catabolism şi a substanţelor chimice

străine
2. Reglarea balanţei hidro-electrolitice
3. Reglarea echilibrului osmotic
4. Reglarea echilibrului acido-bazic
5. Reglarea TA
6. Reglarea eritropoiezei (sinteza eritropoietinei)
7. Sinteza Vitamina D activă (calcitriol)
8. Gluconeogeneză (în timpul postului prelungit)

4
Nefronul

5
2. Nefronul
• Unitatea morfo-funcţională a
rinichiului, în care se formează
urina;
• Număr = 1-1,3 milioane
nefroni/rinichi;
– după 40 ani: se reduc cu 10%/10
ani
– nu se pot regenera;
• Componente:
1)Corpusculul renal cu
→ glomerulul renal ⇒ Filtrare
→ capsula Bowman
2)Tubulul renal ⇒ primește lichidul
filtrat și prin procese de
reabs/secreție → urina.
6
Componentele nefronului: Corpusculul renal
• Glomerulul = ghem de capilare între
arteriola aferentă (aa) şi eferentă (ae)
⇒ presiunehidrostatică ↑ (60 mmHg)
⇒ adaptare pentru o filtrare
glomeru-lară↑ ⇒ urina primară (180
l/zi)
• Capsula Bowman - înveleşte ghemul
vascular şi are:
− foiţă internă = viscerală, care aderă la
capilarele glomerulare (parte a
membranei filtrante glomerulare)
− foiţă externă = parietală, care
continuă cu tubul contort proximal
(TP)
• Pol vascular: locul de intrare al aa şi de
ieşire al ae
• Pol urinar: locul de ieşire a urinei primare
din capsula Bowman → TP
7
Componentele nefronului: Tubulul renal
•Adaptat pentru reabsorbţie/secreţie, cu mai multe segmente:
1) Tubul contort proximal (TP)
− localizat în cortexul renal;
− primeşte tot ultrafiltratul glomerular;
− rol: reabsorbţie↑ + secreţie
2) Ansa Henle (AH):
− segment descendent subţire (SSD) ⇒
coboară în medulară
− segment ascendent subţire (SSA) şi
gros (SGA) ⇒ revine în corticală
− după AH ⇒ 2 tipuri de nefroni
− cu AH scurtă (80%)
− cu AH lungă (20%)
− rol: concentrarea + diluţia urinii

8
Componentele nefronului: Tubulul renal
3) Tubul contort distal (TD)
− localizat în cortexul renal;
− rol: prima 1/3 are funcţie ≅ SGA
ultimele 2/3 ≅ tubul colector MD

4) Macula densa (MD) - între AH şi TD

− componentă a aparatului
juxta-glomerular (AJG)
− are celule specializate cu rol în
mecanismul de autoreglare a FG
− rol: controlul funcţiei nefronului prin
1. controlul sintezei de renină
2. reglarea rezistenței arteriolelor
glomerulare (aa/ae)
3. reglarea FG (feedback
tubulo-glomerular)
9
Componentele nefronului: Tubulul renal

5) Tubul colector (TC)

− rol: definitivarea urinei + colectarea şi
transportul urinei
− mai mulţi TC (8-10) se unesc ⇒ TC
comun care coboară în medulară ⇒
până în zona papilară ⇒ se golesc în
calice.

10
Componentele nefronului

11
Tipuri de nefroni. Vascularizatia Nefronului

12
Vasa Recta
3. Tipurile de nefroni
a) Nefronii corticali (cu AH scurtă) - 70-80%
• glomerul - localizat în partea
externă a cortexului renal;
• ∅aa > ∅ae ⇒ în glomerul: ↑ph⇒↑FG

↑phidrostatică ⇒ adaptare pt filtrare

glomerulară ↑↑ (FG↑↑);
• ae continuă cu capilar peritubular (↓phidrostatică
TC ↑poncotică )
adaptat pt Reabsorbţie↑ prin:
1. ↑poncotică - datorită ↑Prplasmatice (Pr
nu se filtrează glomerular)
2. ↓phidrostatică
• AH=scurtă
• Rol: ↑ FG + ↑ Reabsorbţie
IZOTONĂ (≅65%FG)
• NU concentrează urina
14
3. Tipurile de nefroni
b) Nefronii juxtamedulari (cu AH lungă) - 20-30%
• glomerulul - în cortexul renal;
• ∅aa ≅ ∅ae ⇒ FG↓;
• ae se continuă cu vasa recta în
formă de “U”→ coboară adânc în
medulară → se varsă în venele TC
mOsm/l
corticale; <300 300 300
• AH lungă ⇒ coboară adânc în
medulară → până la papilă 400 400 400
(Δ cortico-papilar = 300 → 1200 600 600 600
mOsm/l)
• AH + vasa recta + TC ⇒ flux în
1200 1200
paralel dar în sens contrar
• Rol în mecanismul multiplicator
contracurent (MMC) ⇒ asigură 1200
concentrarea + diluţia urinei
 4. Mecanismele de formare a urinei
• Rolul principal al rinichilor = menținerea homeostaziei mediului intern
• Eliminarea reziduurilor din sânge (ingerate + cataboliți)
• Controlul volumului și compoziției sectoarelor hidrice ⇒ echilibrul
→ aportul de apă și electroliți (ingerată + rezultată din procesele
metabolice)
→ pierderile de apă și electroliți (excreție + procese metabolice)

• Procesul de formare a urinei începe cu filtrarea unei mari cantități

de plasmă, urmată de mecanismele tubulare de îndepărtare a
substanțelor, în funcție de necesitățile organismului
• Rinichii elimină substanțele nefolositoare/toxice din sânge în urină
prin procesul de excreție, și asigură trecerea substanțelor necesare
organismului înapoi în sânge prin procesul de reabsorbție.
16
4. Mecanismele de formare a urinei
• Filtrarea glomerulară (RFG)
• Reabsorbţia tubulară (R)
• Secreţia tubulară (S) aa ae
FG
Rata de excreţie = RFG – R + S

Clearance = cantitatea de plasmă

depurată de o substanţă pe minut R capilar
peritubular
UxV S
Clearance =
venula
P
U = Concentraţia urinară a substanţei
P = Concentraţia plasmatică a substanţei
Excreţie urinară
V = Debitul urinar (≅1 ml/min)
Debit urinar (V) = RFG - TR
4. Mecanismele de formare a urinei
• Filtrarea glomerulară (FG)
• Reabsorbţia tubulară (R) Rata de excreţie = RFG – R + S
• Secreţia tubulară (S)
 5. Filtrarea glomerulară (FG)
5.1. Definiția FG:
• Primul proces în formarea urinei
→ trecerea pasivă a apei şi a
com-ponentelor micromoleculare
plas-matice din capilarele
glomerulare în capsula Bowman
⇒ urina primară
• ultrafiltrat de plasmă, cu
com-poziţie asemănătoare cu
cea a plasmei, fără
proteine⇒plasmă
deproteinizată
• izotonă (300 mOsm/l)
• Rata filtrării glomerulare (RFG)
= rata transferului de substanțe
prin membrana filtrantă 19
 Evaluarea RFG

• RFG = 125±15 ml/min ⇒ 180 l/zi

(20% din FPR)
• Evaluarea RFG prin Clearance:
− Inulina, se filtrează dar nu se
reabsoarbe şi nu se
secretă⇒ Clinulină reflectă RFG
− Creatinina se comportă
aproximativ la fel, dar este
secretată tubular ⇒ Clcr
supraevaluează RFG
− Creatininaplasma se corelează
≅ invers proporțional cu RFG
• RFG = indicatorul funcției renale
20
Relația RFG - creatinina serică

Relația de “steady state” și

corelația dintre RFG și
creatinina serică

Guyton and Hall, 2012

21
5.2. Factorii determinanţi ai filtrării glomerulare (FG)

1) Membrana filtrantă glomerulară

(MFG)
2) Caracteristicile particulelor solvite
în plasmă
3) Presiunea netă de filtrare
4) Coeficientul de permeabilitate al
capilarului glomerular (Kf)
1) Membrana filtrantă glomerulară – compusă din:
1. Endoteliul capilar cu fenestraţii
(pori) ⇒ facilitează FG
→caracteristic: încărcare electro-
negativă ↑↑⇒previne filtrarea
Pr
2. Membrana bazală: ↑colagen +
↑proteoglicani ⇒ ↑ încărcarea
electronegativă
3. Foiţa internă (viscerală) a capsulei
Bowman: cu podocite
= celule cu procese podocitare,
care învelesc capilarele dar lasă şi
spaţii lacunare, prin care trece
filtratul glomerular
→caracteristic:↑încărcare
electro-negativă ⇒ previne
1) Membrana filtrantă glomerulară
• prin structura sa, membrana filtrantă
este o “sită” care permite filtrarea
unei mari cantităţi de lichid şi a
micro-moleculelor din plasmă (de sute urină
de ori mai mult decât în capilarele
normale)
• prin încărcarea electro-negativă ↑ ⇒
membrana filtrantă este “barieră”pt
filtrarea Pr plasmatice
⇒ urina primară conține:
– apă sânge
– micromolecule plasmatice
– ↓↓ Pr cu GM mică (albumine)
⇒ plasma care trece în capilarele
peritubulare conține o
concen-trație ↑de Pr ⇒
 2) Caracteristicile particulelor solvite în plasmă
1. Greutatea moleculară (GM)
– cele GM mică (<6.000) sunt filtrate uşor (ca şi apa): ionii, compuşii
organici mici (ex: glucoza, inulina);
– cele cu GM mare: cu cât sunt mai grele, cu atât sunt mai puţin
filtrate, până la 0 (ex: Albumina cu GM = 69.000 ⇒ filtrare ↓↓)
2. Dimensiunea
– particulele cu ∅ < 8 nm pot trece prin porii membranei
3. Încărcătura electrică
– cele încărcate “+” sunt mai uşor filtrate ca cele încărcate “-” , chiar
la aceeaşi dimensiune, datorită negativităţii MFG
• Patologic: pierderea sarcinii “-” a membranei filtrante ⇒ Pr cu
greu-tate moleculară mică (albuminele) pot fi filtrate ⇒ apar în urină
⇒
– Proteinurie (Albuminurie), înaintea apariţiei unor modificări
histopatologice (nefropatia cu modificări minime)
– Sindrom nefrotic
2) Caracteristicile particulelor solvite în plasmă

Corelația sarcină electrică - FG Trecerea particolelor prin MFG

 3) Presiunea de filtrare - este rezultanta între
1. Presiunile din capilarul glomerular:
• Phidrostatică intracapilară (Ph)
= 60 mmHg
− valoare ↑ deoarece capilarizarea este
între două arteriole
− este cel mai important factor care
determină FG
• Poncotică intracapilară (Ponc) Pcapsulară
(18 mmHg)
= 32 mmHg
– crește progresiv spre arteriola
eferentă, deoarece Pr plasmatice
nu se filtrează glomerular
– este crescută și în capilarele
peritubulare ⇒ favorizează
reabsorbția tubulară
3) Presiunea de filtrare - este rezultanta între

2. Presiunile din capsula Bowman:

• Phidrostatică capsulară
(Pcaps) = 18 mmHg, dată de lichidul
care constituie urina primară
• Poncotică capsulară = 0 mmHg
Pcapsulară
(cantitate de Prot. ↓↓ în urină) (18 mmHg)
3) Presiunea netă de filtrare - este rezultanta între

1. Forţele favorabile FG:

• Phidrostatică intracapilară (Ph)
= 60 mmHg
• Poncotică capsulară = 0 mmHg

2. Forţele opozante FG:

• Phidrostatică capsulară Pcapsulară
(Pcaps) = 18 mmHg (18 mmHg)
• Poncotică intracapilară (Ponc)
= 32 mmHg

P netă de filtrare = Ph – (Ponc + Pcapsulară)

= 60 – (32 + 18) = 10 mmHg
Starling Forces Involved in Filtration:

What forces favor/oppose filtration?

4) Coeficientul de permeabilitate a capilarului
glomerular (Kf)
• Coeficientul de permeabilitate a capilarului glomerular (Kf) depinde
de:
– nr. nefroni ↑↑(milioane)
– grosimea membranei filtrante (↓↓↓)
• Efectele modificării Kf
– când Kf crește ⇒ ↑RFG
– când Kf scade (patologic) ⇒ ↓RFG:
→ ↓ nr. nefroni = insuficienţa renală;
→ ↑ grosimea membranei filtrante - în diabetul zaharat, HTA

• Pentru o anumită substanță X:

• Sarcina filtratăX = RFG x [X] plasma
RFG = Kf x Presiunea neta de filtrare
5.3. Reglarea FG
În condiţii normale, FG se menţine constantă prin:
1. Autoreglare miogenică a circulaţiei renale:
̶ ↑TA ⇒ ↑strech-ul pe fibrele musculare netede din peretele
arteriolelor ⇒ VC ⇒se menține constant fluxul de sânge
2. Mecanismul de feedback tubulo-glomerular
⇒ RFG = constantă ⇒ Asigură controlul precis al excreţiei
renale de apă + solviţi
3. SNVS → inervează vasele renale (inclusiv induce VCaa + VCae)
⇒ VC ⇒ ↓ RFG ⇒↓Diureza + ↓Na urinar
↑ Reabsorbţia tubulară ⇒↑Volemia + ↑Na
pl
• Rol: în reacţiile de apărare, hemoragii severe, ischemie severă
4. Factori umorali: catecolamine*, endotelina ⇒ VC ⇒ ↓ RFG
• Catecolaminele au efect în paralel cu SNVS ⇒ în reacţii de apărare,
hemoragie severă.
5.3. Reglarea FG

5. Angiotensina II (Ag II) (componentă a SRAA):

• sinteza Ag. II are loc la nivel local + sistemic
• principalii factori care stimuleaza sinteza AgII:
− ↓ TA, ↓ Volemia, ↓ Na plasmatic , ↓ Na urinar
− stimularea SNVS
• Rol preferenţial: pe ae (ae este mai sensibilă decât aa la AgII)
↑AgII →VCae ⇒ 1) ↑ Phidrost glomerulară ⇒ menţine RFG constantă
2) ↑ Reabsorbţia de Na+ + apă
⇒ Restabileşte TA şi Volemia
• În condiții care determină ↑↑↑AgII →VCae + VC aa ⇒ ↓RFG
6. Factori vasodilatatori: NO, prostaglandinele, bradikinina
• Rol: reduc efectul VC al SNVS şi al Ag. II ⇒ previn scăderea FG şi a
FSR (în special în condiții de depleție de lichide)
5.4. Factorii care determină scăderea RFG

Parametrul modificat Cauza fiziologică/patologică

↓Phcapilară → ↓FG 1) ↓ TA - efect ↓ prin mec. de autoreglare
2) ↑ Rezistenţa aa (VC) - prin ↑ tonus SNVS,
↑catecolamine, ↑ endotelină
3) ↓ Rezistenţa ae (VD) - prin ↓ Ag II după
medicaţia cu blocante ale sintezei Ag. II

↑Ponccapilară → ↓FG ↓ Fluxului renal (rar)

↑ Pcapsulară → ↓ FG Obstrucţia tractului urinar (calculi renali)

↓ Kf → ↓ FG 1) ↓ Nr. nefroni (insuficienţa renală)

2) ↑ Grosimii membranei filtrante (în diabet
zaharat, HTA)
Concluzie

• În glomerulii renali:
• 2000 l sânge se filtrează în fiecare zi (120 ml/min)
• 180 l/zi urină primară trec în capsula Bowman → trec în tubii
renali → participă la schimburi tubulare;
• Restul sângelui trece în arteriola eferentă →trece în capilarele
peritubulare sau în vasa recta→ participă la schimburi tubulare
 6. Fiziologia circulaţiei renale
• Fluxul sanguin renal (FSR) = 1000-1200 ml/min ⇒
20% din DC, la un organ a cărui masă este <1% din
masa corporală
• Rata FSR este 400 mL/100 g de țesut perfuzat ⇒
depășește cea din alte țesuturi bine perfuzate
(miocard, ficat, creier)*
• FSR = ΔP/Rezistenţa vasculară renală
• Fluxul plasmatic renal (FPR) = 600±150 ml/min (Cl PAH)
• Repartiţia FSR: majoritatea în zona corticală şi numai
10-15% în medulară
Artere Glomerul
Artera ramificare inter-lobu aa capilar
renală lare
ae
Recapilarizare vasa
peritubulară recta

Vena renală
 Determinants of Renal Blood Flow

• Determined by the pressure gradient across the renal

vasculature:

RBF = (renal artery pressure - renal vein pressures)

total renal vascular resistance

• Renal artery pressure = systemic arterial pressure

• Renal vein pressure averages = 3 to 4 mmHg
• Total vascular resistance through the kidneys = sum of
the resistances in the individual vasculature segments,
including the arteries, arterioles, capillaries, and veins
Vascularizatia rinichiului
Vascularizatia rinichiului
Reglarea circulaţiei renale - Autoreglarea

• Autoreglarea = proprietatea
intrinsecă a rinichiului de-a
menţine constante FG şi FSR, în
condiţiile unor largi variaţii ale TA
(între 75 – 160 mmHg)
• Este condiţie necesară pentru
controlul precis al excreţiei
renale de apă şi solviţi
• Patologic:
– TA < 75 mmHg ⇒ ↓ FG
– TA < 60 mmHg ⇒ oprire FG
– TA > 160 mmHg ⇒ ↑ FSR
Mecanismele autoreglării
1. Mecanismul miogen:
• ↑ TA ⇒ ↑ întinderea fibrelor musculare netede din peretele
vascular ⇒ VCaa ⇒ FSR şi FG = const
2. Feedback-ul tubulo-glomerular:
• Reprezintă efectul pe care îl induce Macula Densa (MD) asupra
rezistenţei arteriolelor (aferentă/eferentă), ca răspuns la
modifi-carea [Na]urinar și a volumului de apă care ajunge la MD
• rol: asigură o livrare constantă de Na+ în tubulul distal ⇒ previne
fluctuaţiile de excreţie renală
• controlează atât FG cât şi FSR, dar în unele cazuri menţine FG pe
seama modificării FSR ⇒ efect ↑ pe controlul FG
• are 2 componente, legate de aparatul juxta-glomerular (AJG)
– Mecanismul de feedback pe arteriola aferentă
– Mecanismul de feedback pe arteriola eferentă
• Cele două mecanisme de feedback (pe aa si pe ae) operează
împreună prin structurile AJG ⇒ semnale de reglaj spre ambele
arteriole (aa şi ae) ⇒ FG = constantă în condiţii de variaţii largi ale TA
• Aparatul juxta-glomerular (AJG) :
1. Celule juxtaglomerulare din structura
arteriolelor (aa + ae)
→ rol: cel. arteriolei aferente
sintetizează renină
2. Macula densa - între AH şi TD, în
vecinătatea aa și ae
→ cu celule specializate (baro- și
chemoreceptori)
→ rol: sesizează [Na+] urinar,
Volu-mul și Osmolaritatea urinară
3. Mezangiul - celulele produc
renină, angiotensinogen
• Dacă ↓RFG (ex: prin ↓TA) ⇒↓ [Na+]
urinar
⇒ la MD → semnal cu 2 efecte:
1. ↓ Rezistenţa aa = VD aa ⇒↑Ph ⇒
↑FG (probabil prin stimularea
sintezei de NO)
2. ↑ eliberarea de Renină din
celulele juxtaglomerulare ⇒
↑activarea SRAA ⇒ ↑ AgII ⇒ VC
ae (ae este mai sensibilă decât aa
la acțiunea AgII) ⇒ ↑Ph
glomerulară ⇒ ↑FG
• Obs: la pacienții cu HTA tratați cu
medicamente care blochează sinteza
Ag II ⇒ AgII nu-și mai exercită efectul
VC pe ae ⇒ au ca efect advers ↓ FG
• Dacă ↑RFG (ex: ↑TA) ⇒ ↑ [Na+] urinar
⇒ la MD → semnal cu 2 efecte:
1. ↑ Rezistenţa aa = VC aa ⇒ ↓Ph ⇒
↓ FG (probabil prin stimularea
sintezei de AMPc)
2. ↓ eliberarea de Renină din
celulele juxtaglomerulare ⇒ ↓
activarea SRAA ⇒ ↓ AgII ⇒ nu-și
mai exercită efectul VC pe ae
Mecanismul de feedback tubulo-glomerular

1 2
Feedback tubulo-glomerular activat la ↓TA

NO?

⇓
↑FG
Macula densa feedback mechanism for autoregulation of glomerular hydrostatic
pressure and glomerular filtration rate (GFR) during decreased renal arterial
pressure.
• Efectele contracției și dilatării arteriolei aferente și eferente:
• FSR = ΔP/Rezistenţa vasculară renală
• Fluxul plasmatic renal (FPR) = 600±150 ml/min
Presiunea Presiunea Flux
în capilarul în capilarul plasmatic în
glomerular peritubular nefron
Constricția
arteriolei ↑ ↓ ↓
eferente
Dilatarea
arteriolei ↓ ↑ ↑
eferente
Constricția
arteriolei ↓ ↓ ↓
aferente
Dilatarea
arteriolei ↑ ↑ ↑
aferente
FSR = ΔP/Rezistenţa vasculară renală

RBF = (renal artery pressure - renal vein pressures)

total renal vascular resistance
Pressure in Vessel (mm Hg)
Begin Per Cent of Total
Vessel ning End Renal Vascular Resistance
Renal artery 100 100 ~0
Interlobar, arcuate, and
~ 100 85 ~ 16
interlobular arteries
Afferent arteriole 85 60 ~ 26
Glomerular capillaries 60 59 ~1
Efferent arteriole 59 18 ~ 43
Peritubular capillaries 18 8 ~ 10
Interlobar, interlobular, and
8 4 ~4
arcuate veins
Renal vein 4 ~4 ~0
Hemodinamica într-un singur nefron

• Efectele pe FSR și RFG:

• VD aa ⇒ ↑FSR
↑RFG
↑Phidrostatică tubulară
• VD ae ⇒ ↑FSR
↓Phidrostatică glomerul
⇒↓RFG
↑Phidrostatică tubulară
• ↑Kf ⇒ nu influențează FSR
↑RFG
• ↑SNVS ⇒ ↓FSR
↓RFG
• ↑ Poncotică ⇒ ↓RFG
 Fracția de filtrare

• Fracția de filtrare (FF) = fracțiunea din fluxul plasmatic renal care se

filtrează glomerular (%)
• FF = RFG/FPR% = Clcreatinină/Cl PAH= 20±2%
• Factorii care influențează FF
• FPR (fluxul plasmatic renal)→c.m. important
→ VCaa, VCae, ↑SNVS, ↑AgII ⇒↓FPR ⇒↑FF
• Factorii care influențează RFG
• Phidrostatică glomerulară → c.m. important
→ VCaa ⇒ ↓ Phidrostatică glomerulară ⇒ ↓RFG
→ VCea ⇒ ↑ Phidrostatică glomerulară ⇒ ↑RFG
• ↑ FPR → mai puțin important;
→ ↑ FPR⇒ ↑RFG
 Modificări ale RFG și FF
↑Stimularea SNVS
• VCaa + VCae ⇒↓Phidrostatică glomerulară⇒
↓RFG
• ↓↓ FPR ⇒ ↑FF (fluidul stă mai mult
în capilarul glomerular)
• In capilarul peritubular:
→ ↓↓Phidrostatică (VCaa, VCae)
→ ↑↑Poncotică (↑Prot. datorită ↑FF)
⇒ ↑ Reabsorbția tubulară
Angiotensina II (Ag II)
• VCae ⇒↑ Phidrostatică glomerulară ⇒↑RFG
• ↓FPR ⇒ ↑FF
• In capilarul peritubular:
→ ↓Phidrostatică ⇒ ↑ Reabsorbția tubulară
Modificări ale RFG și FF

VCarteriola VCarteriola
aferentă eferentă
Phidrostatică ↓ ↑
glomerulară
RFG ↓ ↑
FPR ↓↓ ↓
FF ↑ ↑
(RFG/FPR)
NFP = 60 – (18+32) = 10 mmHg

Starling Forces Involved in Filtration.

The values shown are estimates for healthy humans.
Funcţiile rinichiului

Rinichiul = organ de importanţă vitală, care îndeplineşte funcţii

multiple în economia organismului:
1.Funcţia excretorie
2.Funcţia homeostazică (balanța hidroelectrolitică, osmotică,
acido-bazică, reglarea TA)
3.Funcţia endocrină
4.Echilibrul fosfo-calcic
5.Funcția secretorie
6.Funcţia metabolică
7.Funcţia de apărare antioxidantă
Funcţiile rinichiului
1. Funcţia excretorie a rinichiului
• Asigură epurarea plasmei de substanţe nefolositoare, toxice,
hidro-solubile, endogene şi exogene = sarcina osmotică:
a) Substanţe endogene
– Substanţe azotate neproteice: uree, ac. uric, creatinina, NH3
– Substanţe organice neazotate: pigmenţi biliari, resturi glucidice,
lipidice
– Săruri: fosfaţi, bicarbonaţi, sulfaţi
– Electroliţi în exces: Na+, K+, Cl-, Ca2+, Mg2+
b) Substanţe exogene
− Coloranţi (aditivi alimentari)
− Substanţă de contrast
− Medicamente (ex peniciline)
− Toxice (pesticide)
Funcţia excretorie a rinichiului
• Sarcina osmotică obligatorie (pierdere urinară obligatorie de solviți) =
600-1000 mOsm/zi
a) Sarcina osmotică la un adult sănătos de 75 kg, cu dietă echilibrată,
este ~800 mOsm/zi, fiind compusă în principal din :
– uree (~300 mOsm/zi)
– ioni (~500 mOsm/zi)
b) Sarcinii osmotică minimă, la o persoană la pat este ~600 mOsm/zi ⇒
cantitatea minimă de urină/zi = 500 ml, deoarece capacitatea
maximă de concentrare a urinei = 1200 mOsm/l
c) Diureza osmotică poate fi produsă și prin administarea unor soluții
hipertone (manitol) ⇒↑Diureza + ↓ Volumul de lichid extracelular
• De reținut: pierderea de apă totală (=~1.5 l/zi) cuprinde:
– pierderea urinară obligatorie de apă (min. 500 ml)
– pierderea insensibilă: respirație, transpirație, fecale (~1 l)
2. Funcţia rinichiului în homeostazie
• Menţinerea constantă a parametrilor mediului intern, prin
modificarea în limite largi a volumului urinei, a compoziţiei şi
concentraţiei diferiţilor componenţi urinari:
− electroliţi
− substanţe organice: glucoză, proteine, corpi cetonici, pigmenţi
biliari, produşi de catabolism proteic, etc
• Rinichiul asigură homeostazia sanguină prin:
– Echilibrul hidroelectrolitic şi osmotic → prin epurarea şi
economisirea renală a apei şi electroliţilor
– Echilibrul acido-bazic → prin economisirea şi producţia de HCO3-
și eliminare H+ şi amoniogeneză
– Echilibrul fluido-coagulant → prin sinteza de urokinază ⇨
protează cu rol de activator al plasminogenului
– Menţinerea în limite normale a constituienţilor normali ai
plasmei: glucoză, aminoacizi, vitamine
3. Funcţia endocrină a rinichiului
1) Eritropoietina – eliberată la nivel renal în condiţii de hipoxie ⇨
stimulează eritropoieza la nivelul MOH

Adapted from Scholtt et.

al. US Pharmacist, 1997,
22, HS5-HS 12
2) Renina - eliberată de la nivelul AJG în condiţiile scăderii TA, a volemiei,
Naplasmatic , NA urinar sau la activarea SNVS ⇨ activează sinteza de
angiotensină şi aldosteron (SRAA) cu rol în reglarea TA, volemiei, Naplasmatic
4. Rol în echilibrul fosfo-calcic
1) Activarea Vitaminei D ⇒ sinteza de CALCITRIOL (metabolitul activ al
vitaminei D) ⇒ rinichiul are rol major în echilibrul fosfo-calcic

Adapted from Springer and Osteoporosis Int. , 1998

2) Controlul sintezei de PTH ⇒ prin echilibrul Ca2+/HPO42-/FGF23 (fibroblast
growth factor 23)

The main function of FGF23 - regulation of phosphate concentration in plasma. It is secreted

by osteocytesThe main function of FGF23 - regulation of phosphate concentration in plasma. It
is secreted by osteocytes in response to elevated calcitriolThe main function of FGF23 -
regulation of phosphate concentration in plasma. It is secreted by osteocytes in response to
elevated calcitriol; acts on the kidneys, where it decreases the expression of NPT2,
a sodium-phosphate cotransporterThe main function of FGF23 - regulation of phosphate
5. Secreţie de factori locali

1) Oxidul nitric (NO) - secretat de celulele endoteliale influenţează:

- microcirculaţia glomerulară (vasodilatatie la nivelul aa şi ae)
- ↑ natriureza, ↑ diureza
2) Prostaglandinele (PG) - hormoni tisulari, derivaţi ai metabolismului
acidului arahidonic pe calea COX
- PGI2 → VD, ↑ sinteza de EPO
- PGE2 → VD, ↑ natriureza, ↑ diureza, ↓ reabsorbţia de uree în
TC
- PGF2α → VC, ↓ reabsorbţia de uree în TC
3) Endotelinele (ET) – familie de polipeptide sintetizate de celulele
endoteliale ⇨ cel mai puternic efect vasoconstrictor cunoscut
- ↑ rezistenţa vasculară renală
- ↓ RFG şi FSR
4) Sistemul kininoformator renal – polipeptide biologic active care
provin din kininogen (precursor plasmatic sau tisular) în urma
acţiunii kalicreinei
- VD pe aa şi ae, ↑creşte RFG
- ↑ natriureza, ↑ diureza
6. Funcţia metabolică a rinichiului

1) Gluconeogeneză – sinteza de glucoză din surse neglucidice şi

depotitarea sub formă de glicogen
2) Amoniogeneză – sinteza de amoniac
3) Catabolizarea unor hormoni polipeptidici: PTH, insulina,
glucagon, STH, etc.), aminici (tiroidieni, catecolamine) şi steroizi
(cantităţi minime)
4) Controlul metabolic fosfo-calcic prin generarea metabolitului
activ D3 (calcitriolul)
7. Funcţia de apărare antioxidativă a rinichiului

• Enzime antioxidante:
1. superoxiddismutaza (SOD) ⇨ transformă O2.- în H2O2
2. catalaza şi glutation peroxidaza ⇨ transformă H2O2 în apă
3. glutation transferaza ⇨ degradează aldehidele
4. glutation reductaza ⇨ degradează disulfiţii
5. hemoxigenaza ⇨ degradează hemul
MCQs

Bărbat de 26 de ani dezvoltă glomerulonefrită, iar rata sa de

filtrare glomerulară (RFG) scade cu 50% și rămâne la acest nivel.
Care dintre următoarele substanţe va avea cea mai mare creștere
în concentraţia plasmatică?
A. Creatinina
B. K+
C. Glucoza
D. Na+
E. Fosfat
O scădere cu 50% a RFG aproape va dubla concentrația creatininei
plasmatice, deoarece aceasta nu este reabsorbită sau secretată și
excreția ei depinde în mare măsură de filtarea glomerulară. Prin
urmare, când RFG scade, concentrația plasmatică a creatininei
crește până când excreția renală a creatininei revine la normal.
Concentrațiile plasmatice ale glucozei, potasiului, sodiului și ale
ionilor de hidrogen sunt reglate îndeaproape de mecanisme
multiple, care le mențin relativ constante, chiar și atunci când RFG
scade până la niveluri foarte mici. Concentrația plasmatică de
fosfat este, de asemenea, menținută aproape de normal până
când RFG scade sub 20-30% din valoarea normală.
MCQs

Care dintre următoarele modificări tinde să crească rata de filtrare

glomerulară (RFG) ?
A. Creşterea rezistenţei în arteriola aferentă
B. Scăderea rezistenţei în arteriola eferentă
C. Creşterea coeficientului de filtrare (Kf) în capilarele glomerulare
D. Creşterea presiunii hidrostatice (Ph capsulară) în capsula Bowman
E. Scăderea presiunii hidrostatice (Ph capilară) în capilarele glomerulare
MCQs

Care dintre următoarele condiții determină atât creșterea RFG cât

și a FSR?
A. Dilatarea arteriolei eferente
B. Dilatarea arteriolei aferente
C. Creșterea Kf glomerular
D. Activarea SNVS
E. Creșterea presiunii oncotice capilare