Particularităţile

aparatului locomotor la
copil.
Malformaţiile congenitale a!e
aparatului locomotor.
 Particularitatile
scheletului imatur

• Cartilajul de crestere
• Periostul
• Mecanismele de crestere
• Proprietati fizice ale osului imatur
 Cartilajul de crestere
• Principala particularitate a scheletului imatur,
care asigura creşterea în lungime a oaselor lungi.
• se găseste la limita dintre diafiză şi epifize.
• Cartilajul de crestere formează în partea
dinspre diafiză ţesut osos nou, care se alătură
ţesutului osos al acesteia şi lungeşte astfel
diafiza.
• Creşterea diafizei în lungime este un proces de
osificare endocondrală.
 Periostul !!!!!

▪ Mai gros
▪ Rezistenta mecanica
▪ Potential osteogen mai mare
▪ Intervine in momentul producerii
fracturii
▪ Influenteaza reducerea ortopedica
 Mecanismele de crestere a
osului
• Cresterea masei osoase se face prin apozitie osoasa si nu prin
expansiunea interna a masei de tesut osos:
• Osificarea endocondrala
Apare la nivelul cartilajului de crestere
Responsabila pentru cresterea in lungime
• Osificarea de membrana
– Apare la nivelul periostului
– Responsabila pentru cresterea in grosime si remodelarea osoasa
• Remodelarea osoasa
In zona metafizodiafizara
La nivelul calusului osos
Particularităi fizice ale osului la
copil comparativ cu adultul

• Mai poros, mai putin mineralizat si deci

mai putin rezistent
• Mai hidratat si în consecină mai elastic
si mai plastic
• Periostul este mai gros si mai
bine vascularizat.
Malformatii congenitale
ale aparatului
locomotor
 OSTEOGENEZA
IMPERFECTĂ

Def- o osteodistrofie ce îmbracă două

forme clinice
1. Maladia Vrölich (osteogeneza imperfectă congenitală precoce):
- se produce şi evoluează în din timpul vieţii intrauterine astfel încât la naştere
copilul prezintă multiple fracturi;
- se transmite dominant autosomal;
- prognostic sumbru, majoritatea decedând datorită afectării structurilor
mezenchimale ale întregului organism.

Maladia Vrölich – multiple fracturi la nivelul membrelor superioare şi inferioare

produse antenatal.
 2. Maladia Löbstein (osteogeneza imperfectă congenitală
tardivă sau osteopsatiroza):
- cunoscută şi sub denumirea boala oaselor de sticlă;
- transmitere recesiv autosomală;
- mai frecventă la sexul masculin;
- este rezultatul unei insuficienţe a sistemului conjunctiv
mezenchimal;
fragilitatea osoasă + sclerotice albastre + surditate =
triada clinică de diagnostic
- bolnavii au talie mică, dinţi vicios implantaţi, fragili;
- fracturi multiple, oligosimptomatice, produse după
traumatisme minore;
- radiologic subţiere corticalelor, hipertransparenţă
osoasă, calusuri multiple.
Evoluţia:
- benignă, cu atenuarea frecvenţei fracturilor spre vârsta
pubertăţii.
Evoluţia:
- benignă, cu atenuarea frecvenţei
fracturilor spre vârsta pubertăţii.

Tratament:
- administrare da calciu, fosfor, vitamine;
- reducerea şi consolidarea fracturilor în
poziţie corectă (ortopedic sau chirurgical);
- corecţia diformităţilor fracturilor vicios
consolidate.
DISPLAZIA ŞI LUXAŢIA
CONGENITALA DE SOLD
 Definiţii
• displazia de şold:
- o dezvoltare anormală ducând la defecte ale capsulei,
extremităţii proximale a femurului şi cotilului,
întâlnită până la vârsta de 7-8 luni;
- odată cu restabilirea relaţiilor articulare normale între
capul femural şi cotil modificările anatomice sunt
reversibile în timp prin creştere.
• luxaţia congenitală de şold:
- o deformare progresivă a unor structuri anterior
normale, deformare care se produce în timpul
perioadei fetale de dezvoltare.
• luxaţia teratologică:
- se constituie în perioada embrionară, de organogeneză.
 Etiopatogenie:

¤ teoria traumatică: cea mai veche teorie patogenică emisă de Hipocrate;

- incriminează traumatismul intrauterin, obstetrical, naşterea pelvină;
- nu poate explica hipoplazia cotilului şi a capului femural existente încă din
viaţa intrauterină.
¤ teoria inflamatorie Sedillot:
- luxaţia este consecutivă unei hidrartroze a şoldului.
¤ teoria musculară: - prin extensia bruscă şi forţată a muşchiului psoas
după naştere.
¤ teoria antropologică Le Damany:
- poziţia bipedă produce modificări de statică ale bazinului cu hipoplazia
cotilului şi o orientare defectuoasă a acestuia;
- nu poate explica incidenţa foarte scăzută a cazurilor la rasa neagră şi
galbenă.
¤ teoria opririi în dezvoltare a articulaţiei şoldului: - cea mai acceptată în
prezent.
 Factorii de risc:!!!!!!!!
a) - antecedente familiale de malformaţie a şoldului;
b) - sexul feminin;
c) - prezentaţia pelvină;
d) - cezariana la naştere indicată datorită prezentaţiei
pelvine;
e) - oligohidramnios generat de o malformaţie renală a
fătului sau de ruptura prematură a membranelor;
f) - hipertensiunea arterială maternă;
g) - întârzierea de creştere intrauterină;
h) - primiparitatea şi/sau gemelaritatea;
i) - greutatea mare la naştere;
j) - picior talus sau orice altă varietate de picior
strâmb congenital;
k) - torticolis;
 Diagnosticul displaziei
de sold:
în perioada neo-natală:
- Examinarea clinică este esenţială
deoarece examenul radiologie la
această vârstă nu oferă date certe
pentru diagnostic cele mai folosite
manevre sunt Ortolani si Barlow.
- Examinarea ecografică este
cea mai utilă la această vârstă
!!!
Poziţionarea sugarului pentru efectuarea
manevrei Ortolani şi a testului Barlow.
¤ - vârsta minimă la care radiografia poate
furniza elementele necesare pentru a permite
afirmarea diagnosticului de luxaţie de şold, este
de 6 săptămâni;
- informaţii mai exacte se obţin după apariţia
nucleului de osificare cefalic al femurului, în
mod normal la vârsta de 4 luni prezent la 66%
din copii, la 7 luni fiind apărut la 90% din copii;
- în cazul şoldului luxat nucleul apare cu întârziere
şi este hipoplazic, se remarcă întreruperea
arcului cervico-obturator;
 Fig. 4.4.2. Trasarea cadranelor lui Ombredanne –
schemă.
- pentru aprecierea poziţiei nucleului cefalic se utilizează cadranele lui
Ombredanne care se obţin prin trasarea orizontalei trecând prin marginea
superioară a cartilagiilor triradiate şi verticalele coborâte din porţiunea cea
mai externă osificată a plafonului cotiloidian perpendicular pe această
orizontală;
- normal nucleul se găseşte în cadranul infero-intern, este în cadranul infero-
extern în subluxaţie şi ajunge în cadranul supero-extern în luxaţie;
 Măsurarea unghiului lui Hilgenreiner – schemă.

- unghiul lui Hilgenreiner se măsoară între orizontala descrisă şi

tangenta la plafonul cotiloidian şi normal trebuie să fie sub 30º (40º
după unii autori până la vârsta de 1 an).
LCF - ASPECT RADIOLOGIC
 A B

Ecografie de şold: A – secţiune longitudinală, B – secţiune transversală.

 Tratament:

a. tratamentul displaziei de şold:

- trebuie început imediat după diagnosticare;
- constă în imobilizarea în abducţie a coapselor
până la dispariţia modificărilor radiologice
sau ecografice apreciate prin controale
periodice la interval de 30 zile;
- se folosesc atele Sophen von Rosen, perna
Frika, hamuri Pawlik, Tubingen, etc.
 b. tratamentul luxaţiei de şold în perioada
neonatală:

- cu cât reducerea luxaţiei este făcută mai devreme, cu atât mai

mici vor fi modificările adaptative care survin şi mai scurt va fi
timpul necesar pentru corectarea lor;
- după reducerea luxaţiei şi plasarea copilului în aparatul de
abducţie (atele Sophen von Rosen, perna Frika, hamuri Pawlik,
aparat gipsat Lorentz) se efectuează controlul radiologic care
va obiectiva reducerea corectă;
- dacă s-a produs reluxarea, este necesară artrografia (sau
ecografia şoldului) de verificare a unui eventual obstacol;
- în lipsa unui obstacol se face tracţiune continuă câteva zile, apoi
reducere şi reimobilizare;
- dacă se constată existenţa unui obstacol se impune reducerea
sângerândă.
c.tratamentul luxaţiei la copilul peste 3 ani:
. în viciu de orientare a colului femural –
oteotomii de derotare;
2. osteotomii de bazin:
- tip Salter la 1-4 ani;
- tip Chiari peste 4 ani;
- acetabuloplastie Pemberton peste 4 ani în
cazul incongruenţei dintre cavitatea cotiloidă
(mare, aplatizată) şi capul femural mic.
- postoperator sunt necesare imobilizări gipsate.
 Evoluţie, complicaţii:!!!!
- cu cât diagnosticul si tratamentul este mai
precoce cu atat vindecarea este mai rapida,
fara sechele
- cu cât vârsta este mai mare reducerea este
mai dificilă şi rezultatul este mai rău;
- principala complicaţie este necroza ischemică
a capului femural.
PICIORUL STRÂMB
CONGENITAL
(P.S.C.)
 Definiţie:

• piciorul strâmb congenital constă în

atitudinea vicioasă şi permanentă a
piciorului faţă de gambă, mai mult sau
mai puţin exprimată şi cu grad diferit
de rigiditate, care nu permite
contactul plantar cu solul prin
punctele normale de sprijin.
!!!!!!!!!!!!!! din punct de vedere al poziţiei plantei
distingem următoarele atitudini în raport cu
gamba:

¤ varusul – piciorul se sprijină pe marginea externă,

planta în supinaţie;
¤ valgusul – piciorul se sprijină pe marginea internă,
planta în pronaţie;
¤ equinul – axul piciorului este în prelungirea axului
gambei, sprijin pe antepicior sau pe degete;
¤ talusul – piciorul flectat pe gambă, sprijin pe călcâi.
- aceste poziţii pot apare izolat sau mai adesea
combinate, cel frecvent fiind întâlnit varusul-equin
şi talusul-valg.
 Incidenţă:
• este cea mai frecventă malformaţie a
sistemului osteo-articular
(30-32% din totalul malformaţiilor
osteo-articulare);
• incidenţa este de 1-2‰;
• este mai frecvent afectat sexul
masculin, în raport de 2/1-3/1 faţă de
sexul feminin;
• localizarea este bilaterală în 50-60%
din cazuri.
Etiopatogenie:
- nu se cunoaşte etiologia exactă a malformaţiei existând mai multe teorii etiopatogenice
posibile:
¤ teoria mecanică (Ombredanne): cea mai veche teorie elaborată cu privire la etiologia p.s.c.;
- factorii de ordin mecanic (favorizanţi şi nu determinanţi) incriminaţi patogenic sunt:
- distociile feto-materne;
- oligoamniosul;
- malformaţiile uterine (uter bicorn, uter infantil);
- gemelaritatea;
- traumatismele fetale;
- bride amniotice.
¤ teoria genetică: este fundamentată de transmiterea ereditară demonstrată în 10-15% din
cazuri;
- încă nu au fost demonstrate anomalii cromozomiale cariotipice;
- se presupune că malformaţia survine prin mutaţii genetice induse de factori teratogeni.
¤ teoria opririi în dezvoltare (Max Böhm)- piciorul trece în cursul dezvoltării embrionare
prin 4 stadii intermediare: - în luna a treia se află în equin;
- urmează o poziţie de abducţie şi supinaţie;
- apoi dispare supinaţia;
- revine în poziţie normală.
- oprirea în evoluţie în unul dintre aceste stadii determină piciorul strâmb congenital.
¤ teoria plăcii neuro-motorii (P. Lombard): consideră poziţia vicioasă a piciorului ca fiind
secundară unui dezechilibru al tonusului de postură a muşchilor agonişti şi antagonişti
(flexori-extensori, adductori-abductori, prono-supinatori) printr-un defect de transmitere
sinaptică între sistemul extrapiramidal cerebro-spinal şi neuronul motor periferic;
- restabilirea echilibrului neuro-muscular se poate realiza în 6-24 luni.
 PICIORUL STRÂMB CONGENITAL VARUS-EQUIN

- cea mai gravă formă de p.s.c. atât ca potenţial evolutiv sechelar cât şi sub
aspect de problematică terapeutică
- reuneşte următoarele vicii de poziţie ale piciorului:
- adducţia piciorului pe gambă – unghiul format de axul gambei cu axul
piciorului privit din faţă poate fi de 0-80 grade;
- adducţia antepiciorului pe retropicior – pe faţa plantară unghiul format
între axul antepiciorului şi retropiciorului poate fi între 0-40 grade;
- supinaţia plantei – unghiul format de plantă cu solul are valori între 0-70
grade;
- equinul – din profil unghiul format de axul gambei cu cel al piciorului are
valori între 90-180 grade;
- modificările interesează părţile moi şi oasele:
¤ părţile moi (muşchi, tendoane, ligamente, capsule, aponevroze):
- sunt atrofiate, retractate şi sclerozate pe faţa posterioară, internă şi
plantară a gambei şi piciorului;
- sunt destinse, laxe pe faţa anterioară şi externă a gambei piciorului.
¤ oasele:
- suferă modificări importante în privinţa orientării şi a
dezvoltării:
- astragalul – orientat în equin, varus şi subluxat antero-intern;
- calcaneul – în equin, adducţie şi supinaţie;
- scafoidul – deplasat intern spre maleola tibială;
- cuboidul, cuneifomele şi metatarsienele deplasate în
adducţie;
- oasele gambei suferă o torsiune ce duce peroneul posterior.
- conform legii lui Delpech suprafeţele scutite de contact şi
presiune se hipertrofiază, ceea ce duce la imposibilitatea
redresării poziţiei vicioase;
 A B

C D

A – adducţia piciorului pe gambă, B – adducţia antepiciorului pe retropicior, C –

supinaţia plantei, D – equinul.
Diagnostic pozitiv:
- facil, prin simpla inspecţie, pe baza
modificărilor de poziţie descrise la nivelul
piciorului;
Malformaţiile posibil asociate sunt:
- spina bifidă;
- boala amniotică;
- boala Langdon – Down;
- malformaţii ale altor aparate şi sisteme ;
- asocierea cu displazia congenitală coxo-
femurală este relativ frecventă. !!!!!
Fig. 4.5.2. Aspecte clinice în p.s.c. varus equin: A – vedere anterioară,
B – vedere posterioară, C – vedere medială, D – vedere laterală.
Diagnostic diferenţial:
- piciorul strâmb artrogripotic;
- sechele de maladie amniotică;
- picior strâmb posttraumatic;
- piciorul strâmb spastic din I.M.O.C.
(insuficienţă motorie de origine centrală).
Tratament:
- imperativul major este iniţierea tratamentului încă din primele zile după
naştere rezultatele fiind cu atât mai bune cu cât tratamentul este
iniţiat mai precoce;
- până la 3-4 luni – redresări prin atele şi aparate gipsate succesive
(schimbate iniţial la intervale de 3-7 zile, ulterior la 2-4 săptămâni),
începând cu corecţia varusului şi supinaţiei şi continuând cu redresarea
equinului şi terminând cu imobilizări în poziţie de hipercorecţie;
- după vârsta de 4 luni dacă nu se obţine redresarea este indicată
intervenţia chirurgicală (alungirea tendonului ahilian sau operaţia
Codivilla); post-operator: 2-3 imobilizări gipsate până la o corecţie
bună a piciorului iar după vârsta de 1 an se recurge la ghete ortopedice
de corecţie, atele de noapte, aparate Dennis-Brown, gimnastică
medicală, fizioterapie;
- la copilul de 1-2 ani sau în caz de recidivă sunt indicate intervenţii de tip
Codivilla, Ugo-Camera, Judet sau Heymann:
 PICIORUL STRÂMB CONGENITAL TALUS VALG

- atitudine vicioasă a piciorului, existentă de la

naştere, în flexie dorsală exagerată până la
contactul cu gamba, cu planta orientată în
pronaţie;
- este mai frecvent decât p.s.c. varus equin dar cu
evoluţie mult mai bună;
- interesează îndeosebi sexul feminin;
- se asociază frecvent cu displazia şi luxaţia
congenitală coxo-femurală.
- !!!!!
Diagnostic:
- simplu prin examen clinic atent.

Picior strâmb congenital

talus valg drept – aspect clinic.
 Tratament:

- până la vârsta de 2-3 luni se indică masaje, gimnastică;

- la vârsta de 3-4 luni se va recurge la imobilizări în cizme
gipsate în poziţie de hipercorecţie (varus equin) cu durata
de 3-6 săptămâni, de regulă 1-2 imobilizări gipsate succesive
corectând malformaţia;
- pentru consolidarea rezultatelor se realizează prin
imobilizare pe atele sau orteze de noapte şi prin proceduri
de gimnastică medicală şi masaj;
- formele severe, cele netratate sau incorect tratate se pot
solda cu sechele de tip picior plat de diverse grade sau cu
picior plat valg decompensat necesitând încălţăminte
ortopedică, gimnastică medicală, fizioterapie şi chiar
corecţie chirurgical-ortopedică.
Patologie osteoarticulara
dobandita
SCOLIOZA
• Intelesul comun al cuvantului
“scolioza” consta in devierea
laterala a axului coloanei
vertebrale
• Deformarea este mult mai
complexa, tridimensionala, compusa
din mai multe elemente:
a) Rotatia corpurilor vertebrale
b) Inclinarea laterala a acestora
c) Flexia sau extensia unora in raport
cu celelalte (inclinarea in plan sagital)
 Clasificarea etiologica a
scoliozelor!!!!!
• Idiopatice: au etiologie necunoscuta – cele mai frecvente

• Neuromusculare: sunt consecinte ale unor maladii in care

sunt afectate structurile nervoase si musculare

• Congenitale:
• sunt prezente la nastere
• sunt generate de malformatii vetebrale si / sau costale

• Sindromice: apar in cadrul unor sindroame de etiologie

genetica

• Alte tipuri: degenerative, postraumatice, post tumorale,

iatrogene, etc
 Clasificarea scoliozelor
idiopatice in functie de
varsta pacientului
• Scolioza idiopatica infantila: cu debut in intervalul
de varsta 0-3 ani
• Scolioza idiopatica juvenila: cu debut in intervalul
de varsta 4-9 ani
• Scolioza idiopatica a adolescentului: cu debut dupa
varsta de 10 ani

• NB: anomaliile neurologice sunt mai frecvente

pentru scoliozele infantile si juvenile
 Definirea unor termeni
folositi in descrierea
scoliozelor
• Cifoscolioza: scolioza care asociaza
incurbarea marcata in plan sagital a
coloanei vertebrale, spre anterior

• Lordoscolioza: scolioza care asociaza

incurbarea in plan sagital a coloanei
vertebrale, spre posterior
Evolutia spontana inainte de varsta de 18
ani
• O curbura mai mare de 30 grade va
progresa in absenta tratamentului

• Factorii de risc asociati progresiei

curburii sunt:
– Sexul feminin
– Potentialul de crestere reziduala
– Tipul curburii
 Fiziopatologia scoliozei
• Corpul vertebral este rotat astfel incat
apofizele spinoase se orienteaza catre
concavitatea curburii
• Vertebrele se cuneiformizeaza
• Canalul neural (al maduvei spinarii) este
contorsionat
• Cavitatea toracica nu mai este simetrica
 Simptome
• Motivul prezentarii la medic este de
cele mai multe ori de ordin estetic:
asimetria umerilor, proeminenta unei
sacpule, asimetria flancurilor
abdominale
• Durerea de spate este prezenta in
aproximativ 1/3 din cazuri
 Examenul clinic (1)
• Pacientul se examineaza dezbracat - in chiloti

• Tegumentele vor fi inspectate pentru semne care pot fi

asociate unor anomalii neurologice, teratologice, congenitale:
– Zone cu pilozitate excesiva (hipertricoza)
– Hemangioame
– Modificari tegumentare (sinusuri, relicve) ale tesuturilor moi
subiacente

• Pozitia bazinului:
• Bazinul poate fi asimetric
• Din fata: creasta iliaca de o parte este ascensionata si mai proeminenta
• Din profil: lordoza lombara este mai accentuata
• Din spate: hemibazinul dus mai in fata accentueaza incizura costoiliaca
• Bazinul asimetric poate indica prezenta unei diformitati induse ca
urmare a unei malformatii aparuta in zona T10-S1 si eventual sacrum
sau o inegalitate de membre
 Examenul clinic (2)
• Pozitia umerilor:
• Se apreciaza din fata si din spate
• Umerii la nivele diferite pot sugera prezenta unei
scolioze toracale cu interesarea vertebrelor cervicale
sau a unor malformatii toracocervicale
• Malformatiile costale pot induce un dezechilibru al
umerilor

• Testul Adams: pacientul se apleaca in fata arcuind spatele

si se examineaza proeminenta maselor musculare
paravertebrale si a arcurilor costale
• Gibus=deviatie scoliotica cu rotatie vertebrala
• Accentuarea cifozei toracice
 Examenul clinic (3)
• Mersul : accentueaza dezechilibrul umerilor si
mai ales al bazinului si scoate in relief o
inegalitate mai mare de 2 cm a membrelor pelvine.
Asocierea inegalitatilor de membre cu o scolioza
sau malformatie a rahisului induce un mers
dizgratios care impune o evaluare amanuntita, atat
a dimensiunilor segmentelor membrelor cat si a
modificarilor anatomopatologice prezente la
nivelul coloanei.

• Examenul neurologic trebuie sa faca parte din

bilantul clinic al pacientului cu scolioza in special
pentru afectiunile sindromice si neuromusculare
 Testul scoliometrului

O rotatie a trunchiului de 7 grade la masurarea cu

scoliometrul echivaleaza cu o probabilitate inalta de
avea o curbura cu un unghi Cobb de aproape 30°
motiv pentru care pacientul trebuie trimis la consult
ortopedic.
 Examenul Radiologic
• Intotdeauna contine cel putin 2 incidente: posteroanterioara
si laterala

• Se efectueaza cu pacientul in ortostatism

• O eventuala inegalitate de membre pelvine va fi compensata

in momentul efectuarii radiografiei

• Trebuie sa cuprinda mai multe repere osoase – radiografie

cap-coloana-bazin:
– Crestele iliace
– Cartilajele in “Y”
– Grilajul costal
– Coloana vertebrala in intregime
– Conductul auditiv extern (craniu)
 • Testul Adams
• Inspectia • (gibusul se accentuaza)
spatelui
 Masurarea unghiului Cobb
-masurarea unghiului Cobb este considerata
metoda standard pentru cuantificarea
amplitudinii scoliozei VLS

-se traseaza o linie-reper mediosacrala sau

prin unirea apofizelor spinoase C1 si L5

-se identifica vertebrele limita superioara

(VLS) si cea inferioara (VLI) pentru fiecare VLI
curbura masurata

-se traseaza cate o linie tangenta la platoul

vertebral superior al vertebrei superioare si
la platoul inferior al vertebrei inferioare

-se traseaza cate o perpendiculara pe liniiile

mentionate anterior si se masoara unghiul
dintre cele doua perpendiculare
 Investigatii
Complementare
• Tomografia computerizata: este utila
pentru cazurile complexe, care
asociaza malformatii vertebrale sau
care necesita interventii chirurgicale
• Rezonanta magnetica: este utila in
cazurile in care se suspecteaza
anomalii ale maduvei spinarii si leziuni
medulare prin compresiune
 Metode de tratament
1. Kinetoterapia (toate cazurile) ± tratament ortopedic
± gimnastică respiratorie
2. Tratamentul ortotic (75% )- corset gipsat
- corset Milwaukee
- corset Cheneau
- corset cu trei valve
- corset cu patru valve
- corset lionez
- corset Boston
- corset Graff
- tracţiune vertebrală de
noapte
3. Tratamentul chirurgical (25%) - abord ventral
- abord dorsal
- abord dublu
 Obiectivele tratamentului
ortopedic în scoliozele idiopatice
a) redresarea partiala a curburilor
b) menţinerea corecţiei pe toată perioada de
evoluţie
c) reducerea la minimum a restricţiilor fizice şi
psihologice legate de purtarea corsetelor
d) la sfârşitul tratamentului curburile să nu
depăşească 30˚
e) evitarea exceselor şi a insuficienţelor
terapeutice
OSTEOMIELITA ACUTĂ
ŞI CRONICĂ
• osteomielita acută hematogenă este o
boală caracteristică organismului în
creştere;
• infirmităţile şi supuraţiile cronice
survin într-un procent de 25% din
cazuri;
• afectează copiii din perioada
neonatală până la adolescenţă.
 Etiopatogenie:
a) agentul etiologic este stafilococul aureus în peste 95% din cazuri;
b) sexul masculin este mai frecvent afectat;
c) tibia şi femurul reprezintă sediu preferat al bolii în peste 75% din
cazuri;
d) punctul iniţial de plecare a infecţiei este sistemul venos a metafizelor
osoase;
e) germenii ajung la os pe cale sanguină;
f) poarta de intrare în organism poate fi aparentă (stafilococia cutanată,
furuncule, plăgi infectate) sau inaparentă;
g) se produce o invazie microbiană masivă;
h) urmează apoi ruperea echilibrului dintre mijloacele de apărare ale
organismului şi virulenţa microbiană exacerbată local, în sinusurile
venoase ale osului afectat;
i) traumatismul, stările de oboseală, de epuizare fizică contribuie la
ruperea acestui echilibru labil
 Clinic:
• tabloul clinic este diferit la copil faţă de sugar:
1. la copil:
- debutul durerii este brusc, adeseori cu precizarea orei când a început
durerea;
- localizare aproape de genunchi sau departe de cot, cu sediu metafizar,
în majoritatea cazurilor;
- durerea este continuă, foarte intensă, exacerbată la mişcări;
- febră 39-40C, aproape continuă, poate fi precedată de frison;
- eventuală poartă de intrare – plagă infectată, furuncul, etc;
- după 2-3 zile urmează perioada de stare în care durerea este
continuă, membrul afectat este imobil în poziţie antalgică, febra se
menţine cu oscilaţii între 38-40C;
- local apare edemul, roşeaţă, căldură locală, venectazii;
- adenopatia regională lipseşte în toate cazurile;
- după 4-7 zile zona edemaţiată devine fluctuentă atestând
constituirea abcesului osteomielitic;
- radiologic nu se observă modificări osoase în faza de debut şi de
stare a bolii;
- biologic: leucocitoză marcată - 20.000/mm3, VSH de 60-120 mm/h,
hemocultura cu antibiogramă este pozitivă în cca. 60% din cazuri.
• 2. la sugari:
- epifizele fiind cartilaginoase, vasele sanguine metafizare
traversează această zonă şi în consecinţă abcesul care se
formează invadează articulaţia adiacentă;
- periostul bogat vascularizat are o mare putere de osteogeneză,
aderă mai puţin la os, se detaşează mai uşor şi pe suprafeţe
mari, când se formează abcesul;
- în perioada de debut şi chiar în cea de stare, febra rămâne sub
39C, mai ales la prematuri şi sugari taraţi;
- imobilitatea şi edemul membrului afectat;
- artritele de vecinătate sunt frecvente;
- după 7-10 zile radiografia arată decalcifieri cu zone porotice
diseminate metafizar şi reacţie osteogenică lamelară a
periostului detaşat;
- în evoluţie pot surveni, în funcţie de localizare, luxaţia capului
femural din articulaţia şoldului ca şi decolări epifizare, urmate
de siderări ale cartilajului de creştere cu sechele definitive.
 Complicaţii:
• la copil:
- complicaţia cea mai frecventă în perioada de stare
este bronhopneumonia stafilococică ±
piopneumotorace, complicaţie ce poate deveni
mortală;
- pericardita purulentă;
- fracturile pe os patologic se produc uşor şi frecvent
după reluarea mersului.
• la sugar:
- artrita purulentă;
- decolări epifizare cu scurtarea membrului;
- luxaţia capului femural;
- osteomielita cu localizări multiple
 Diagnostic:
- clinic este uşor de stabilit în perioada de stare cu
abces constituit;
- faza incipientă a bolii este dominată de 2 simptome
capitale: febra şi durerea locală, cu sau fără edem;
- traumatismul - poate avea un rol favorizant în
declanşarea osteomielitei;
- depistarea sursei de infecţie;
- examenul radiologic:
- nu are valoare în primele 2 săptămâni de boală;
- ulterior relevă decalcifieri osoase în metafiză cu zone
porotice şi detaşarea periostului cu apoziţie osoasă;
- după 2-3 luni se pot delimita sechestre osoase, care
prin abcedare ajung la fistulizări trenante.
Oteomielită acută metafiză distală tibie – aspect radiologic.
 Diagnostic diferenţial:
- cu diverse traumatisme (sinovită,
entorsă);
- cu fracturile – au alte semne şi mai
ales nu se însoţesc de febră;
- reumatismul articular acut – edemul şi
durerea sunt strict articulare;
- artrite în contextul unor boli infecto-
contagioase (scarlatina);
- reticulosarcom Ewing;
- metastaze osoase (neuroblastom).
 Tratament:
• medical:
- ca eficienţă depinde de precocitatea
instituirii lui;
- antibioticele trebuie administrate în faza
incipientă, înainte ca trombozele arteriale
să se constituie, pentru a ajunge în focar;
- se administrează penicilină (1.000.000
UI/Kg corp/zi), oxacilină
(50-100 mg/kg corp/zi), cefalosporine,
gentamicină, lyncomicină, tobramicină,
rifampicină pentru 7-10 zile sau mai mult,
în dublă sau triplă asociere în funcţie de
antibiogramă.
• ortopedic:
- constă în imobilizare pe atelă gipsată posterioară care
să depăşească ambele articulaţii ale osului afectat;

• chirurgical:
- obligatoriu la toate cazurile cu abces constituit: la 7-10
zile de la apariţia bolii;
- incizie largă care să permită evacuarea digitală
minuţioasă a puroiului circular şi pe toată întinderea
abcesului;
- focarul va fi drenat cu tub despicat longitudinal.
- postoperator se imobilizare pe atelă gipsată posterioară
şi antibioterapia până când leucocitoza şi VSH-ul arată
tendinţa de normalizare (3-6 săptămâni iar în cazuri
grave şi cu complicaţii pulmonare chiar mai mult).