RENAL I

ROLURILE RINICHIULUI:
a. Echilibru:
e cre ie ep rea plasma (e trem de bine perf at, fiind sit at n pro imitatea aortei):
echilibr ntre ingestie, prod c ie endogen i eliminare
Datorit fapt l i c arterele renale a n traiect sc rt, presi nea la ni el l lor este foarte mare,
deci i prei nea la ni el l glomer l l i este mare, fapt ce a fa ori a filtrarea
echilibr osmotic
echilibr hidric reglea ol m l fl id l i e tracel lar
balan electrolitic
echilibr acido-ba ic
b. Endocrine/ En imatice/ Metabolice
● eliberea :
eritropoietin
1-alfa hidro ila a, pt. sinte a 1,25 (OH)2D3
renin
● f nc ii paracrine/a tocrine:
Bradikinina
Prostaglandine
Factori endoteliali
1. O id nitric
2. Endotelin
● Gl coneogene a
c. Reglarea TA prin:
- homeosta ia sodi l i i a apei ol m e tracel lar
- control l a ei renin angiotensin aldosteron
- eliberarea de comp i asoacti i

CARACTERISTICI:
- procesea volume mari de fluid:
❖ Fl l sang in renal (FSR) = 1.2 L/min, >1700 L/ i, 20-25% din debitul cardiac
❖ Fl l plasmatic renal (FPR) = 660 mL/min, 950 L/ i (facem con ersia cantitati
s nge-plasm pentr c plasma este cea care se a filtra)
❖ Rata filtr rii glomerulare (RFG) = 125 mL/min, 180 L/ i
- raport mare suprafa / volum

1 | Page
Procesele de absorb ie s nt foarte acti e, l cr posibil datorit interac i nii pe s prafe e e traordinar de
mari ntre str ct rile t b lare ale nefron l i i capilarele sang ine (s prafa de schimb imens ).

VASCULARIZA IE

Vasc lari a ia rinichi l i pre int o s ccesi ne nic n organism: arteriol aferent capilare
glomer lare arteriol eferent re ea de capilare perit b lare colectare n en le.
La ni el l glomer l i se reali ea filtrarea plasmei, care trece la ni el l caps lei Bo mann, fl id l,
n mit ac m filtrat glomer lar, a c l tori prin t bii riniferi (str ct ri t b lare membranoase) i a s feri
o serie de modific ri, care pres p n i ele schimb ri c s ngele, an me procesele de reabsorb ie i
secre ie. Din ceea ce s-a filtrat, o mare parte se a reabsorbi de-a l ng l t bilor, a trece napoi n s nge,
iar o parte din ace ti comp i, care a trec t n arteriola eferent i mai apoi n capilarele perit b lare, or
a ea o a do a ans la e cre ie prin secre ie. Altfel sp s, e ist do por i de secre ie: filtrarea i secre ia
i o poart de rec perare a comp ilor care a fost filtra i, dar s nt nc necesari, n mit reabsorb ie.
Schimb l se reali ea la ni e l corp sc l l i Malpighi (capilare glomer lare i caps l Bo mann), dar
i la ni el l t bilor riniferi. Reabsorb ia i secre ia necesit posibilitatea de a face transfer de fl id i
s bstan e ntre t b l rinifer i s nge, de aceea este necesar o a do a re ea de capilari are, adic
capilarele perit b lare.

STRUCTURA NEFRONULUI

2 | Page
Vasc lari a ia nefron l i se reali ea printr-o sec en de elemente asc lare nic n organism:
arteriola aferent
capilare glomerulare aici presi nea hidrostatic este m lt mai mare fa de
capilarele tis lare (apro . 50 mm Hg), fa ori nd FILTRAREA plasmei
arteriola eferent
o re ea de capilare peritubulare n care presi nea hidrostatic este mic (cca. 10
mm Hg) fa ori nd REABSORB IA fl id l i din t bii riniferi
Prin modificarea re isten ei arteriolelor aferente i eferente, rata filtr rii glomer lare i reabsorb ia
t b lar s nt adaptate ne oilor homeostatice ale organism l i, infl en nd presi nea hidrostatic de la
nicel l capilarelor glomer lare i cea de la ni el l capilarelor perit b lare.
Caps la Bo mann are do membrane: na intern , care a c pt i capilarele glomer lare i care este
parte din membrana filtrant glomer lar i o membran e tern , ntre cele do membrane
constit ind -se spa i l Bo mann, n care se ac m l ea filtrat l glomer lar. Constric ia arteriolei
aferente d ce la sc derea presi nii hidrostatice n a al (capilarele glomer lare), ceea ce a d ce la
sc derea filtr rii. Dilata ia are efect in ers. Constric ia arteriolei eferente are efect d bl : dilatarea
arteriolei aferente (c fa ori area filtr rii) i sc derea presi nii hidrostatice din capilarele perit b lare (c
fa ori area reabsorb iei).
Glomer lii i caps la Bo mann s nt n corticala renal . Fl l sang in se distrib ie majoritar c tre ona
cortical . Corticala are n aspect gran lar, datorat pre en ei corp sc lilor Malpighi, i este intens ro ie.
Med lara are o str ct r fibroas , canalic lar i are o c loare mai tern , mai maronie, datorit nei
asc lari a ii mai s race prin care se conser o estre osmolar care este folosit n proces l de
concentrare a rinei.

Nefronii superficiali i ju tamedulari

Sistem l t b lar al nefronilor superficiali (80 - 85 %) este
nconj rat de o re ea bogat de capilare perit b lare
Din arteriolele eferente ale nefronilor ju tamedulari (15 20 %),
l ngi, care coboar n med lara e tern , se desprind capilare
perit b lare speciali ate n mite a a ec a ce nso esc ansele Henle
ad nc n med lara prof nd .
Med lara renal este slab asc lari at , ea prime te 10% din fl l
sang in renal, la papil aj ng nd 1-2%, fapt ce este important pt.
p strarea hiperosmolarit ii intersti i l i n med lara prof nd i
concentrarea rinei.

3 | Page
FORMAREA URINEI se reali ea prin:

1. filtrare glomer lar (corp sc l l Malpighi)

2. reabsorb ie t b lar
3. secre ie t b lar

Creatinina are n comportament

asem n tor in linei: se filtrea , n se
reabsoarbe i se secret ntr-o oarecare
m s r , ns este n comp s endogen

Ins lina doar filtrare (e cretie =

filtrare)
Ioni/ ree filtrare + reabsorbtie
partiala (e cretie = filtrare
reabsorbtie)
Gl co a/ aminoaci i = filtrare +
reabsorbtie totala (e cretie = 0)
PAH filtrare + secretie

FILTRAREA GLOMERULAR :
Este n proces c selecti itate red s ce are loc la ni el l corp sc l l i renal (= glomer l, me agi ,
spa i l Bo man, caps la Bo man); re lt filtratul glomerular (plasm lipsit de proteine)
Se reali ea prin bariera filtrant glomerular , alcat it din:
- glicocali la s pafa a cel lelor endoteliale, con ine glico aminoglicani anionici filtr
electrostatic (fa ori ea trecerea comp ilor nc rca i po iti )
- endoteli capilar c fenestra ii
- membrana ba al , ce con ine proteoglicani anionici de tip heparan-s lfat (HSPG), limitea
pasaj l sol i ilor mari anionici (proteine)
- podocite, s nt cel le epiteliale ale membranei interne a caps lei Bo man, pre int procese
interdigidate conectate prin diafragme ale fantei de filtrare c pori (4-14 nm); s nt acoperite de
proteoglicani anionici
Deci, bariera filtrant glomer lar imp ne o restric ie de dimensi ne (prin dimensi nea porilor) i na de
sarcin electric (prin str ct rile anionice).
Cel lele me angiale formea o re ea contractil contin c cel lele m sc lare netede ale arteriolelor
aferent i eferent ; s s in capilarele glomer lare. Prin capacitatea de a- i modifica dimensi nea
(contractilitate), re esc s - i modifice s prafa a filtrant . S nt asem n toare macrofagelor.

4 | Page
Membrana (Bariera) Filtrant Glomerular

Imagine a capilar l i
glomer lar dinspre l men -
cel le endoteliale c
fenestra ii

Imagine a capilarelor glomer lare

dinspre spa i l Bo man capilare
acoperite de procesele podocitare
(pedicele)

Membrana filtrant . De la st nga la dreapta, l men l capilar (CL);

endoteli l capilar c fenestra ii; lamina rara intern ; lamina densa;
lamina rar e tern ; m ltiple pedicele separate prin diafragme ale
fantei de filtrare (s geata); o parte a corp l i cel laral podocit l i
(CB)

Filtrabilitatea Solvi ilor

Depinde de dimensiunea (ra a i GM) i sarcina lor electric ; proteoglicanii anionici din
str ct ra barierei filtrante fa ori ea trecerea comp ilor cationici
Este estimat de coeficientul de filtrare = raport l dintre concentra ia sol it l i (X) n ltrafiltrat
(UF ) i concentra ia plasmatic a acest ia (P ):
UF /P
Filtrabilitatea alb minei este aproape ero datorit atat dimensi nii cat i sarcinii sale electrice
Filtratul glomerular este o plasm lipsit de proteine; o serie de comp i c GM mica n s nt
filtra i pentr c s nt lega i de proteine plasmatice (cca. j m tate din calci l plasmatic i majoritatea
aci ilor gra i)

Molec le anionice c GM mare a o filtrabilitate red s fa de molec le cationice de aceea i

dimensi ne.

5 | Page
Rata filtr rii glomerulare (RFG)
- repre int ol m l de lichid filtrat n caps la Bo man pe nitatea de timp
- este n parametr foarte important pentr e al area f nc ional a rinichi l i
- este de apro . 125 ml/min sa 180 L/ i
- aria ii fi iologice: rsta (sc t la copil l mic i la rstnici), s prafa a corporal

Enorma cantitate de plasm filtrat permite:

eliminarea rapid a cataboli ilor, to inelor, comp ilor plasmatici n e ces, a c ror e cre ie
depinde n principal de filtrarea la ni el l glomer l l i
control l rapid al ol m l i i compo i iei fl id l i e tracel lar prin procesarea ntregii plasme
de apro . 60 de ori pe i la ni el renal (180 L/ i mp r it la 3L, ol m l plasmatic)

Frac ia de Filtrare (FF)

- repre int raport l dintre RFG i FPR
FF = RFG/ FPR
- este de apro . 0.2 cca. 20% din plasma care p tr nde n rinichi se filtrea
Determinan i ai RFG: s nt for ele Starling care g erna transfer l fl idic la ni el l
capilarelor sistemice
Kf coeficient de ultrafiltrare
depinde de cond ctan a hidra lic i de s prafa a filtrant a
capilarelor glomer lare
Presiunea net de filtrare (Puf)
reflect echilibr l dintre for ele hidrostatice (P) i osmotice
( ) din corp sc l l renal

6 | Page
For e care fa ori ea filtrarea:
- presi nea hidrostatic din capilar l glomer lar (50 mmHg) practic sing ra for profiltrant
- presi nea coloid osmotic din caps la Bo mann (practic 0, pentr c cantitatea de alb min care
trece n filtrat e neglijabil )
For e care se op n filtr rii:
- presi nea hidrostatic din caps la Bo mann (10 mmHg): po iti pentr c n caps l e o
ab nden de fl id, datorat filtr rii
- presi nea coloid-osmotic glomer lar (30 mmHg): proteinele, de a cap t l arteriolei aferente
c tre cap t l arteriolei eferente se concentrea , ceea ce a d ce la o cre tere gradat a presi nii
coloid-osmotice de-a l ng l capilar l i glomer lar. Se ia deci media alorilor presi nii, adic 30.

Presiunea net de filtrare = 50 10 30 = +10 mm Hg

Determinan ii majori ai RFG sunt PG i G

1. Presiunea coloid osmotic glomerular ( G)
- de la arteriola aferent c tre cea eferent , concentra ia proteinelor plasmatice cre te c apro . 20% ca
rmare a pierderii fl id l i filtrat n caps la Bo man
G arteriola aferent < G arteriola eferent

- G este infl en at de:

presiunea coloid osmotic plasmatic : cre teri ale acesteia (dieta bogat n proteine,
deshidratare etc.) determin cre terea G i sc derea RFG
frac ia de filtrare: c nd aceasta cre te, concentra ia proteinelor i G cresc, sc nd RFG

2. Presiunea hidrostatic glomerular

(PG) depinde de:
tensi nea arterial
re isten a arteriolei aferente
re isten a arteriolei eferente

7 | Page
Cre terea TA a cre te PG i RFG; acest efect este dimin at de mecanisme a toreglatoare
Cre terea re isten ei arteriolelor aferente red ce PG i RFG (sc dere monoton a FPR i RFG).
Constric ia moderat a a. eferente cre te PG i RFG.
Constric ia puternic a a. eferente (coresp n nd nei cre teri de peste trei ori a re isten ei) scade RFG:
PG cresc t cre te filtrarea cre te concentra ia proteinelor cre tere e ponen ial a G datorit
efect l i osmotic e ercitat de ionii ata a i electrostatic proteinelor plasmatice = efect Donnan
(contrib ia electroli ilor la G care, fiind atra i electrostatic, satelitea proteinele plasmatice)

3. Presiunea hidrostatic din capsula Bowman

- este relati stabil , modific rile s r enite n condi ii normale n s nt s ficient de importante
pentr a infl en a semnificati RFG
- n condi ii patologice, cre teri ale PB scad RFG (obstr c ia tract l i rinar)
Coeficientul de filtrare:
Kf = Lp Sf
● Lp - conductivitatea hidraulic a capilarului (=cond ctibilitatea pt ap )
- foarte ridicat n glomer l datorit fenestra iilor
- scade n afec i ni care scad permeabilitatea barierei filtrante pentr ap (amiloido etc.)
● Sf - suprafa a de filtrare
- infl en at ( n mod re ersibil) de contractilitatea cel lelor me angiale, sensibile la ac i nea
angiotensinei II, hormon l i antidi retic i parathormon l i
- scade ( n mod ire ersibil) n afec i ni care red c nr. capilarelor glomer lare f nc ionale
(diabet, hipertensi ne, afec i ni renale)

AP - s stemic arterial press re

RE - efferent arteriolar resistance
RA - afferent arteriolar resistance

Flu ul Sanguin Renal (FSR)

- este de apro . 1100 ml/min, (22% din debit l cardiac, cei doi rinichi repre ent nd n mai 0.4% din
masa corporal )
- ab nden a fl l i sang in are n rol dominant f nc ional men inerea RFG, i n n l
metabolic
- mecanismele responsabile pentr reglarea FSR s nt str ns legate de control l RFG i de f nc ia
e cretorie a rinichi l i

8 | Page
Determinan i ai FSR
FSR = (Presiunea n a. renal Presiunea n v. renal ) / Re isten a vascular total renal

⇓ ⇓ ⇓
- apropiat ca aloare de TA apro . 4 mm Hg Este s ma re isten elor n:
- ariet i ale TA a o infl en aa. interlob lare
moderat datorit eficien ei aa. aferente i eferente
a toregl rii Infl en at de: SNVSp, hormoni,
molec le locale
- e, de fapt, o aplica ie a legii Darcy la nivel renal -
● SNVSp scade RFG prin asoconstric ie (cre te re isten a asc lar ), c efect mai
p ternic pe a. eferent scade FSR mai m lt dec t RFG; n sit a ii critice stim lare
ma imal c sc derea drastic a FSR i RFG (pan la an rie); stim lea eliberarea
reninei
● PNA efect asodilatator pe a. aferent i eferent ; inhib secre ia de renin
● Epinefrina, norepinefrina, endotelina efect asoconstrictor; dopamina efecte op se
● NO efect asodilatator
● PG (I₂, E₂), bradikinina efect asodilatator, mai ales as pra a. aferente
● Leucotrienele efect asoconstrictor p ternic, red c FSR i RFG

Angiotensina II
- vasoconstrictor renal, ac ionea preferen ial as pra a. eferente (cre te PG i scade Pc n
capilarele perib b lare)
- prod s ca r sp ns la sc derea fl l i renal (hipotensiune, hipovolemie, steno a a. renale etc.)
readuce la normal RFG ( nchide, astfel, o b cl de feedback negati , c scop l a toregl rii)
- favori ea reabsorb ia tubular prin sc derea Pc n capilarele perit b lare, ind s de
constric ia a. eferente

Autoreglarea RFG i a FSR

- este n mecanism renal intrinsec
- men ine FSR i RFG relativ constante, pre enind modificarea mecanismelor homeostatice
renale c nd TA aria :
p strea o RFG re onabil c nd TA scade
pre ine eliminarea e cesi de ap i electroli i c nd TA cre te
Varia ii importante ale TA a efecte m lt dimin ate as pra di re ei datorit :
● a toregl rii prin feedback tubuloglomerular care men ine RFG relativ constant c nd
TA cre te ori scade

9 | Page
 ● a toregl rii prin mecanism miogen a FSR i RFG
● balan ei glomerulotubulare, mecanism adapti la ni el l t bilor renali care cre te rata
reabsorb iei c nd RFG cre te (c c t se filtrea mai m lt, c at t se absoarbe mai m lt)
Modific ri ale TA afectea ntr-o oarecare mas r e cre ia renal de ap i sodi n ci da mecanismelor
a toreglatorii, prin fenomen l n mit diure presional sa natriure presional
Dac mecanisme a toreglatoare i adaptati e s nt acti e, aria ii ale TA ntre 75-160 mm Hg modific
RFG c doar c te a procente. n absen a acestora:
o cre tere moderat a TA de la 100 la 125 mm Hg ar prod ce o cre tere de 25% a RFG: de la cca.
180 la 225 L/ i
n mod normal, 78.5 L de apa/ i s nt absorbi i, i 1.5 L de rin s nt e creta i
dac reabsorb ia t b lar r m ne constant la 178.5 L/ i, cre terea TA de mai s s a cre te
di re a la 46.5 L/ i
(E cre ia = Filtrare Reabsorb ie: 225 178.5 = 46.5 L/ i) o cre tere a di re ei de peste 30 de ori.

Feedback-ul Tubuloglomerular

Aparatul ju taglomerular este format din:

● cel lele maculei densa locali at n
por i nea ini ial a tubului distal; ine n contact c
a. aferent i eferent
● celulele ju taglomerulare (cel le
m sc lare netede modificate din peretele a. aferent
si eferent ); prod c i eliberea renina
Cel lele maculei densa percep aria iile de ol m i
de concentra ie Na i Cl la ni el l tubului distal
modific re isten a a. aferent i eferent astfel:

Sc de ea RFG cre te reabsorb ia Na⁺ i Cl⁻ (prin cre terea timp l i de contact al fl id l i c cel lele
t b lare) scade concentra ia acestora n t b l distal stim larea cel lelor maculei densa care:
- scad re isten a a. aferente ( asodilata ie)
- stim lea eliberarea reninei din celulele juxtaglomerulare, c formarea ATII i
constric ia a. eferente
C e e RFG = a egla e

10 | Page
Autoreglarea prin mecanism miogen
- asele sang ine r sp nd la ntinderea ind s de cre terea TA prin constric ie i cre terea
re isten ei, p str nd astfel fl l sang in constant
- contrac ia este consecin a cre terii concentra iei intracel lare a calci l i ca r sp ns la ntinderea
fibrelor m sc lare netede din peretele asc lar
- contrib ie astfel la men inerea constant a FSR i RFG cand TA aria

Ingestia crescut de proteine i hiperglicemia cresc FSR i RFG

Aport l proteic cre te RFG c 30%
Mecanism probabil: cre te absorb ia Na+ odat c cea a aminoaci ilor (folosesc n transportor com n,
simport l Na⁺/AA transport acti sec ndar) scade concentra ia Na⁺ la ni el l mac lei densa
feedback t b lo-glomer lar re isten sc t a arteriolei aferente ( asodilata ie)
Hipoglicemia (diabet aharat etc.) cre te RFG, posibil printr- n mecanism similar

Reabsorb ia i Secre ia Tubular

E cre ia = Filtrare Reabsorb ie + Secre ie

Reabsorb ia tubular
- este n proces nalt selecti
- prin control l ratei de reabsorb ie, rinichi l aj stea e cre ia di er ilor comp i pre en i n
ltrafiltrat

Cantitatea filtrat = RFG Concentra ia plasmatic

11 | Page
Mecanismele reabsorb iei i secre iei

At t sol i ii, c t i apa pot rma calea paracel lar

sa transcel lar .

1. Transportul activ primar

- este reali at la ni el l t bilor riniferi prin ATP-a e Na⁺/K⁺, Na⁺/H⁺, H⁺, Ca ⁺ .a.
- e empl : reabsorb ia acti a Na⁺:
pompa Na/K de la nivelul membranei la e ba ale creea n gradient
electrochimic (scade Na⁺ intracel lar) care fa ori ea dif ia facilitat a Na⁺ din
l men l t b lar (de e , prin simport Na-gl co , Na-AA)
la pol l l mi al: are loc reabsorb ia pasi (a is la curs c e o prostie pasiv - i
o s corecte e, ns nu a corectat, so...) prin sisteme de transport activ secundar
(simport/ antiport la ni el l t b l i pro imal, segment l i grosal ansei Henle,
t b l i contort distal) sa canale epiteliale de Na⁺ (epithelial Na channels,
ENaC) n t bii colectori; acestea repre int inta terape tic pentr majoritatea
di reticelor i nele medicamente antidiabetice.

simport

2. Transport Activ Secundar

Simport (e emple):
● reabsorb ia gl co ei: Na/ Gl SGLT2, SGLT1; inhibitori ai acestora = gliflo ine, antidiabetice
c efecte benefice cardio asc lare prin cre terea elimin rilor renale de gl co i sodi
● reabsorb ia aminoaci ilor (Na/AA) n t b l pro imal
● Na+/2Cl-/K+ n por i nea groas a ansei Henle i t b l colector distal, inhibat de di reticele de
ans (e : cel mai p teric e f rosemid)
Antiport (e emple): secre ia protonilor n t b l pro imal (Na/H)
12 | Page
Pinocito a este n mecanism de transport acti , caracteristic reabsorb iei molec lelor mari (proteine).
Proteinele s nt ncorporate n e ic le de pinocito la pol l l minal al cel lei t b lare, descomp se n
aminoaci i care dif ea pasi c tre fl id l intersti ial i de aici n capilarele perit b lare.
Transportul ma imal (Tm) concept l este alabil n mai pentr sistemele de transport acti
- este rata ma im p n la care o s bstan poate fi
transportat de n sistem activ la ni el renal
- este atins c nd sistemele de transport renal ale acelei
s bstan e s nt complet saturate.
Pragul (threshold) de transport al nei s bstan e este atins
c nd transportorii nefronilor c Tm cel mai red s se
sat rea (adic c nd nefronii cei mai slabi ncep s n mai
reabsoarb ).
n ca l gl co ei, care la alori normale ale glicemiei n se
elimin prin rin (se filtrea i se reabsoarbe n totalitate),
cre teri ale glicemiei care ating pragul de transport determin
apari ia glico riei (c rba erde). De la alori ale glicemiei
la care to i nefronii a transportorii gl co ei sat ra i (Tm),
rata reabsorb iei t b lare (c rba albastr ) n mai poate cre te odat c cre terea glicemiei (platou n fig.)
↦din acest moment, e cre ia rinei cre te liniar c cre terea concentra iei plasmatice a gl co ei.
S b a e eab ie i a ac i

Substan Transport Ma imum

Gl co 375 mg/min

Fosfat 0.10 mM/min

S lfat 0.06 mM/min

Amino aci i 1.5 mM/min

Ura i 15 mg/min

Lactat 75 mg/min

Proteine plasmatice 30 mg/min

S b a e ec e a e i a ac i

Substan Transport Ma imum

Creatinin 16 mg/min

Acid para-aminohip ric 80 mg/min

3. Transportul Pasiv
- n pre int o limit a ra iei de transport (Tm)
- depinde de:
● gradientul electrochimic al s bstan ei, necesar dif i nii
● permeabilitatea membranei pentr s bstan a de transportat

13 | Page
 ● timpul de pasaj al fl id l i ce con ine acea s bstan prin t b l rinifer (c c t acesta este
mai l ng, cantitatea de s bstan reabsorbit este mai mare)
Reabsorb ia apei
- se reali ea prin osomo , transcel lar i paracel lar;
- depinde de permeabilitatea fiec r i segment t b lar:
este foarte mare n t b l pro imal
este red s p n la absen a n celelalte segmente;depinde de ADH n t bii distali i
colectori
- rmea reabsorb ia Na⁺
- contrib ie la reabsorb ia nor sol i i prin antrenarea mecanic a acestora de fl l sa de
reabsorb ie (solvent drag)
Transportul pasiv al Na+
- paracel lar; este ma im n t b l pro imal, scade progresi c tre papila renal ;
- e ind s de gradient l electrochimic transepitelial al Na+;
- a em o reabsorb ie a Na+ n t b l pro imal i n por i nea ascendent groas a ansei Henle;
- n celelalte segmente t b lare Na+ trece din intersti i napoi n l men l t b lar (backleak) prin
acest mecanism;
Reabsorb ia clorului
- se reali ea paracel lar (t b pro imal,d ct colector) prin gradient electrochimic;
- rmea calea transcel lar , folosind la polul apical simport rile K⁺/Cl⁻ (t b pro imal, t b
colector distal), Na⁺/Cl⁻ (t b contort distal), Na⁺/2Cl⁻/K⁺ (segment l gros al ansei Henle),
antiport l i HCO3/Cl⁻ (t b colector) i canalele de Cl- la ni el l membranei ba olaterale;
Reabsorb ia i secre ia ureei
● t b l pro imal (foarte permeabil pentr ree): reabsorb ie paracel lar i transcel lar prin
sol ent drag, dif i ne facilitat
● segment l s b ire al ansei Henle: secre ia reei (transfer l s din intersti i c tre l men n c rs l
proces l i de recirc lare) c aj tor l transportor l i UT2 se ac m lea n med alra prof nd
● d ct colector: reabsorb ia ureei mediat de UT1 i UT4

Reabsorb ia i Secre ia n Segmentele Tubilor Uriniferi

14 | Page
Tubul Pro imal

Reabsorb ie
- foarte acti (65% din toat apa, indiferent de condi ii-
e : hidratare / deshidratare)
- foarte intens pentr ap
- gluco a, AA s nt reabsorbite n prima j m tate
- Na⁺ prin: simport c AA, gl co , antiport c H⁺
- Cl⁻ ( n partea terminal ), HCO3⁻, K⁺, uree
- reabsorb ia HCO3- depinde de acti itatea anhidra ei
carbonice
Secre ie
- H+, s ruri biiare, o ala i, ura i, catecolamine
- to ine, medicamente (penicilin , salicila i, PAH)
Fl id l t b lar r m ne i oton, apa rm nd prin osmo reabsorb ia sodi l i.

SGLT2- responsabil pentr

90% din transfer l gl co ei la
pol l l minal al cel lei
t b lare
SGLT1 - pentr rest l de 10%
Pasaj l gl co ei din cel la
t b lar c tre intesti i se
reali ea prin dif i ne
facilitat , mediat de GLUT2,
respecti GLUT1

Ansa Henle
15 | Page
a. descendent (SSD)
- foarte permeabil pentr ap (apro . 20% din apa filtrat se reabsoarbe aici)
- permeabilitate moderat pentr majoritatea sol i ilor (uree, sodiu);

b. ascendent
- impermeabil pentr ap i uree !
Segmentul gros (SGA):
- reabsorb ie: sodiu, clor, potasiu (25% din cantitatea filtrat ),
calciu, bicarbonat, magne iu ↦filtratul de ine hipoton, n timp ce
osmolaritatea intersti iului cre te - important pentr proces l de
concentrare a rinei
- se n me te segment de dil ie ( i a accentuat asta la curs)
- secre ie: ionii de hidrogen
- aici ac ionea diureticele de ans , prin inhibarea simport l i
Na⁺/2Cl⁻/K⁺ (tot important de inut minte c aici ac ionea ele)

Di reticele de ans red c reabosrb ia sodi l i, dar i a potasi l i, deci

ele or ind ce natri re a- di re a, dar or prod ce i o deple ie
important de K, l cr la care treb ie a t mare grij .

Tubii Contort Distal i Colectori

Tubul contort distal (TCD)

- impermeabil pentr ap i uree
16 | Page
 - reabsorb ie: sodi , potasi , clor ↦ segment de dilu ie
- diureticele tia idice ac ionea la acest ni el, inhib nd simport l Na⁺/Cl⁻

Tubul conector (TCN), tubul colector ini ial (TCI) i tubul colector cortical (TCC)

- impermeabili pentr uree

- a permeabilitate pentr apa dependent de ADH (permeabilitate hormon-sensibil : am ie it din
segmentele de dilu ie i de aici ncolo apa se poate reabsorbi)
- TCN: con ine celule TCN (eliberea kalikreina) i celule inercalate
- TCI i TCC con in celule principale (2/3) i intercalate (1/3)
Celule principale
reabsorb ia Na⁺, Cl⁻ i secre ia K⁺ (acti e, prin ATP-a a Na/K), controlate de aldosteron !
aici ac ionea di reticele care inhib ENaC i ac i nea aldosteronului (acestea din rm
elimin Na⁺ = efect di retic, dar economisesc K⁺ - ! efect important i rar de a sal a K⁺)
Celule intercalate (A i B)
secre ia H⁺ prin ATP-a a de hidrogen, care pompea mpotri a nor gradiente foarte mari, de
p n la 1000/1
pentr fiecare H⁺ secretat, n -HCO3 este reabsorbit
reabsorb ia K⁺ (importan sec ndar , n principal fiind implicate cel lele principale n
economisirea K⁺, cele intercalate inter eind doar n sit a ia n i deficit, l cr nt lnit dest l de
rar)
Tubul Colector Medular (TCME, TCMI)

17 | Page
 - reabsorb ia a 10% din ap ( n pre en a ADH) i Na+ filtrate,
important n determinarea e cre iei finale a acestora
- reabsorb ia ureei n intersti i l med larei (rede ine permeabil
pentr ree) contrib ie la cre terea osmolarit ii n aceast on ,
important n proces l de concentrare a rinei !
- secre ia H⁺ mpotri a n i gradient de concentra ie mare, la fel
ca n TCC
- aici se stabile te osmolaritatea i ol m l final al rinei

Reglarea Reabsorb iei Tubulare

Echilibrul glomerulotubular (mecanism a toreglator)

- rata reabsorb iei tubulare este ajustat n func ie de volumul de fluid aflat n tub (c c t se
filtrea mai m lt, c at t se reabsoarbe mai m lt)
- se reali ea prin modific ri ale for elor Starling din t bi, intersti i i capilarele perit b lare
- este n mecanism intrinsec rinichior, p t nd fi demonstrat pe organ i olat
- contrib ie la pre enirea s pra nc rc rii segmentelor distale t b lar c nd RFG cre te

For ele Starling n capilarele peritubulare

Reabsorb ia = Kf Presiunea net de reabsorb ie
Reabsorb ia la ni el l capilarelor perit b lare depinde de doi factori influen a i direct de modific ri
hemodinamice renale:
● presiunea hidrostatic din capilarele perit b lare, Pc: infl en at de Ta i de re isten a n a.
aferent i eferent
● presiunea coloid osmotic din capilarele perit b lare, c: depinde de presiunea coloid osmotic
sistemic a plasmei i de frac ia de filtrare

18 | Page
For ele Starling n Intersti iul Peritubular

- s nt infl en ate de modific ri ale presi nilor n capilarele perit b lare

- infl en ea la r nd l lor reabsorb ia t b lar

Influen ele Umorale i Nervoase Asupra Reabsorb iei i Secre iei Tubulare

19 | Page
Angiotensina II
- stim lea secre ia aldosteron l i, care a cre te reabsorb ia sodi l i
- are efect constrictor as pra a. eferente
cre te frac ia de filtrare glomer lar → cre terea presi nii coloid osmotice n capilarele
perit b lare, care fa ori ea reabsorb ia sodi l i i a apei
scade presi nea hidrostatic n capilarele perit b lare, fa ori nd reabsorb ia
- stim lea n mod direct reabsorb ia Na⁺ n t bii pro imali, ansele Henle, t bii distali i cei
colectori
Efectul stimul rii SNVSp scade e cre ia renal a sodi l i (stim lea reabsorb ia) prin:
cre terea reabsorb iei sale n t b l pro imal i bra l ascendent al ansei Henle (efect direct)
stim larea eliber rii reninei (efect indirect)
constric ia arteriolelor aferente i eferente, care dimin cantitatea filtrat (efect indirect)

Clearance-ul Renal

Clearance-ul renal al nei s bstan e este ol m l de plasm complet ep rat de acea s bstan la ni el
renal pe nitatea de timp.

Form la mnemotehnic pt clearance:

ultraviolete (U ori V) pe plaj (P)

Determinarea RFG prin metoda clearance-ului

Clearance- l nor comp i plasmatici a c ror e cre ie renal

se reali ea e cl si prin filtrare estimea RFG.
Inulina se filtrea , n se reabsoarbe i n se secret , fiind
astfel ideal pentr determinarea RFG, dar este comp s
e ogen.
20 | Page
Creatinina este endogen , se filtrea dar se i secret n mic m s r , deci clearance- l s
s praestimea or RFG, e folosit al n clinic .

Pt. descriere i detalii, a se edea LP

Determinarea FRP prin Metoda Clearance-ului

Clearance- l n i comp s care se elimin complet pe parc rs l

n i sing r pasaj renal perminte estimarea fl l i plasmatic
renal.
Acid l paraaminohip ric (PAH) ndepline te aceast condi ie n
propor ie de 90%
FSR se determin folosind aloarea estimat a FPS i Ht
FSR = FPR / (1 - Ht)

La fel, s se ad LP

21 | Page
Stercu Ana-Maria
Sistemul urinar
Una una dintre functiile majore ale rinichilor este eliminarea din organism a produsilor finali
de metabolism si a unora dintre substantele ingerate. O a doua functie, deosebit de importanta,
este reprezentata de controlul volumului si compozitiei compartimentelor lichidiene ale corpului.
Pentru apa si pentru toate tipurile de electroliti din organism, echilibrul intre aport (reprezentat
de ingestie si de productia metabolica) si eliminare (reprezentata de excretie si de consumul
metabolic) se realizeaza in mare parte la nivel renal. Aceasta funetie de reglare asigura celulelor
un mediu stabil, astfel incat acestea raman viabile si functionale.

Rinichii isi indeplinesc cele mai importante functii prin filtrarea plasmei si epurarea cu rate
variabile a substantelor din filtrat, in functie de necesitatile organismului. La finalul procesului,
susbtantele inutile sunt eliminate din filtrat (si astfel din sange) prin excretie urinara, in timp ce
substanlele necesare organismului sunt reabsorbite in torentul circulator.

Rinichii detin si numeroase alte functii, precum:

• Excretia produsilor finali de metabolism si a substantelor chimice exogene

• Reglarea echilibrului hidro-electrolitic

• Reglarea osmolaritatii si a concentratiei electrolitice a lichidelor organismului

• Reglarea presiunii arteriale prin:

- Homeostazia Na si apei => volum extracelular

- Controlul axei renina-angiotensina-aldosteron

- Eliberarea de compusi vasoactivi

• Reglarea EAB

• Reglarea productiei de eritrocite (prin eliberarea de eritropoietina-sinteza stimulata de hipoxie)

• Secretia, metabolismul si excretia hormonilor

• Reglarea sintezei de 1,25 dihidroxivitamina D3 (prin eliberarea 1-alfa hidroxilazei)

• Gluconeogeneza

Rinichii sunt localizati extraperitoneal, la nivelul peretelui abdominal posterior. La nivelul

fetei mediale a fiecarui rinichi exista o depresiune denumita hil renal, prin care trec artera si vena
renala, vasele limfatice renaIe, nervii care asigura inervatia rinichiului si ureterul, care transporta
urina finala de la rinichi pana la vezica urinara, la nivelul careia urina se acumuleaza pana in
momentul mictiunii. Fiecare rinichi este inconjurat de o capsula fibroasa rezistenta, care
protejeaza structurile interne sensibile.

Daca se realizeaza o sectiune completa a rinichiului in plan frontal, se observa doua

regiuni principale, zona corticala la exterior si zona medulara la interior. Zona medulara este
impartita la randul ei in multiple structuri tisulare cu forma conica, denumite piramide renale.
Baza fiecarei piramide este situata la limita dintre zonele corticala si medulara, iar varful este
situat la nivelul papilei, care se proiecteaza in pelvisul renal, acesta din urma este o structura in
forma de palnie care se continua eu segmentui proximal al ureterului. Marginea externa a
pelvisuiui renal este subimpartita in formariuni sacciforme desehise denumite calice mari, care
se divid la randul lor in calice mici, ce colecteaza urina transportata prin tubulii fiecarei papile. La
niveiul peretilor calicelor, peivisului renal si ureterului exista elemente contractile care
propulseaza urina catre vezica urinara, unde aceasta este depozitata pana in momentul
evacuarii in urma procesului de mictiune.

1
Stercu Ana-Maria
Aportul sanguin renal
In mod normal, fluxul sanguin catre cei 2 rinichi reprezinta aprox. 20% din debitul cardiac
(1000ml/min). Deci, fluxul sanguin mare asigura plasma necesara pentru producerea de
ultrafiltrat in glomerului.

In circulatia renala exista o serie unica de elemente vasculare.:

1. Arteriola aferenta, de rezistenta mare

2. Retea capilara glomerulara cu presiune inalta (60mm Hg) pentru realizarea filtrarii

3. Arteriola eferenta, de rezistenta mare

4. Retea de capilare peritubulare = capilarizare a arterei eferente - presiune hidrostatica mica

(10mm Hg), favorizand reabsorbita fluidului din tubii uriniferi

Unicitatea circulatiei renale = exista 2 retele capilare (glomerulara si peritubulara) dispuse

in serie si separate prin arteriolele eferente, care contribuie la reglarea presiunii hidrostatice la
nivelul ambelor seturi de vase capilare.

Prin ajustarea rezistentei arteriolelor aferente si eferente, rinichii regleaza presiunea

hidrostatica atat la nivelul capilarelor glomerulare, cat si la nivelul capilarelor peritubulare, astfel
incat modifica rata filtrarii glomerulare, a reabsorbtiei tubulare sau a ambelor procese in sensul
adecvat pentru mentinerea homeostaziei.

Tonusul celor 2 arteriole este controlat de o bogata inervatie simpatica, precum si de numerosi
mediatori umorali.

• Corticala si glomerulii superificali = 90% din fluxul sanguin renal

• Glomerulii juxtamedulari si medulara = 10% din fluxul sanguin renal

2
Stercu Ana-Maria
NEFRONUL
Nefronul reprezinta unitatea functionala a rinichiului. Fiecare nefron este o unitate
independenta, incepand cu originea arteriolei aferente, pana in punctul in care tubul sau
colector se uneste cu un alt tub.

Nefronii nu se regenereaza => numarul lor se reduce treptat, secundar leziunilor renale,
afectiunilor renale sau procesului fiziologic de imbatranire. Reducerea numarului de nefroni nu
pune in pericol viata, deoarece nefronii restanti sufera modificari adaptative care le permit sa
excrete cantitati adecvate de apa, electroliti si produsi finali de metabolism.

Structura nefronului:
1. Glomerul = grup de vase sanguine, sustinute de mezangiu (interstitiu specializat) =>
producere filtrat glomerular

2. Sistem tubular = structura epiteliala =>

conversia filtratului in urina

Cele 2 enitati, epiteliala si vasculara, se unesc

in fundul de sac al epiteliului tubular, denumit
capsula Bowman/glomerulara. Aceasta capsula
inconjoara glomerulul, iar in interior delimiteaza
spatiul Bowman, care se continua cu lumenul
tubular. Prin acest spatiu, filtratul glomerular trece
din sistemul vascular in sistemul tubular.

!!!!! Capsula Bowman = element epitelial al

nefronului
Sistemul tubular contine:
• Tub contort proximal

• Ansa Henle - cu segment subtire descendent si

subtire ascendent

• Ansa Henle - segment gros ascendent

• Tub contort distal

• Tub conector

Tub conector -> tub tub colector comun, portiune initiala -> tub colector cortical-> tub colector
medular

La nivelul portiunii finale a bratului gros ascendent al ansei Henle exista un segment scurt
al carui perete contine o structura denumita macula densa = zona de celule epiteliale tubulare
specializate. Aceasta detine un rol important in controlul functiei nefronului.

In corticala exista 2 tipuri de nefroni:

a. Nefroni superficiali/corticali, cu ansa Henle
scurta, pana la jonctiunea cortico-medulara

b. Nefroni juxtamedulari, specializati pentru

producerea urinii concentrate, cu ansa Henle lunga,
extinsa chiar pana spre varful priamidelor medulare

Cele 2 tipuri de nefroni sunt vascularizati de

structuri diferite. Astfel, pentru nefronii corticali, intregul
sistem tubular este inconjurat de o retea extensiva de
capilare peritubulare. In cazul nefronilor juxtamedulari,
arteriolele eferente sunt lungi si coboara de la glomeruli
in zona externa a medularei renale, apoi se ramifica in
capilare specializate denumite vase drepte (vasa recta),
care coboara in medulara, fiind localizate in vecinatatea
anselor Henle. Aceasta retea specializata de capilare
din medulara renala detine un rol esential in
concentrarea urinei.

3
Stercu Ana-Maria
CORPUSCULUL RENAL
Este sediul producerii filtratului glomerular si este alcatuit din:

• Glomerul

• Spatiu Bowman

• Capsula Bowman

Corpusculul renal prezinta 2 poli:

1. Pol vascular - locul de intrare si emergenta a celor 2 arteriole

2. Pol urinar - locul unde spatiul Bowman se continua cu lumenul tubului contort proximal

Factorul determinant al fluxului net de lichid prin peretele capilarului glomerular este
reprezentat de fortele Starling. Spre deosebire de alte capilare, in cazul glomerulului lichidul
filtrat nu dreneaza in interstitiu, ci in spatiul Bowman, care se continua cu lumenul tubului
proximal.

Functia principala a sistemului tubular este de a recupera majoritatea lichidului si solvitilor

filtrati la nivel glomerular.

Cea mai mare cantitate fractionata din filtratul glomerular este absorbita la nivelul tubulul
proximal, care reabsoarbe NaCl, NaHCO3, susbtantele nutritive filtrate (glucoza, aminoacizi), ioni
divalenti si apa. Tubul proximal secreta NH4+ si mai multi solviti endogeni si exogeni in lumen.

Principala functiei a ansei Henle este de a contribui la concentrarea sau dilutia urinii prin
pomparea NaCl in interstitiul medular fara flux seminificativ de apa, interstitiul devenind
hiperton. Segmentul distal si tubul colector medular utilizeaza gradientul osmotic creat,
permitand sau nu apei sa traverseze din lumen spre interstitiu.

Celulele segmentului gros ascendent al ansei secreta proteina Tamm-Horsfall (THP), numita si
uromodulina. THP adera la anumite tulpini de E. Coli si pare a avea un rol in apararea
nespecifica impotriva infectiilor urinare. De asemenea, aceasta proteina ar putea reduce
agregarea cristalelor formate de saruri de calciu, prevenind formarea calculilor renali. THP
constituie si matricea cilindrilor urinari. ( Cilindru = formatiune microscopica, prezenta in urina,
care s-a mulat pe lumenul tubular unde s-a format.

Reglarea fina a eliminarii renale de Na si apa este realizata de sistemul tubului colector si de
tubul distal clasic. Desi aceste elemente, situate in extremitatea distala a nefronului, primesc
doar o mica fractiune din filtratul glomerular, ele reprezinta sediul actiunii hormonilor cu rol in
modularea eliminarii de apa si electroliti (ADH, aldosteron).


4
Stercu Ana-Maria

5
Fiziologia aparatului reno-urinar
FUNCTIILE RINICHIULUI
1. Excreta majoritatea produsilor de catabolism, substante straine: medicamente, coloranti.
2. Mentin constant volumul si compozitia LEC prin controlul :
- hidro-electrolitic;
- osmolaritatii;
- echilibrul acido-bazic;
- presiunii arteriale;
3. Rol endocrin: renina, eritropoietina (EPO), 1,25dihidroxicolecalciferol, prostaglandine.
a. RENINA
- eliberata de aparatul juxtaglomerular (in ischemie renala, hipovolemie, hTA, insuficienta cardiaca,
↓Cl in urina)
- actioneaza enzimatic asupra angi en in gen angi en ina I (AT I) proprietati
vasoconstrictoare
AT I, sub influenta enzimei de conversie (de la nivelul endoteliului vaselor pulmonare)
angiotensina II, rol vasoconstrictor in teritoriul cutanat, splanhnic si renal;
- fara sa influenteze circulatia cerebrala, coronariana si musculara, determina ↑PA;
- captoprilul: inhibitor al enzimei de conversie, stimuleaza bradikininele
b. ERITROPOIETINA (EPO)
- secretata de fibroblastii din interstitiul corticalei si medularei externe, in rinichiul hipoxic;
- in insuficienta renala cronica, deficitul de EPO anemie severa
c. 1,25 DIHIDROXICOLECALCIFEROL (CALCITRIOL)
- influentarea metabolismului Ca2+
- derivat al vit. D, format in celulele proximale din 25OH D3;
d. PROSTAGLANDINELE
- acizi grasi cu 20 de atomi de C, rol in vasodilatatie;
- PA, diureza, eliminarea de Na;
- Sindromul Bartter (secretie ↑de prostaglandine) → hiponatremie (125 mEq/l), hiperaldosteronism
(hiperkaliurie si hipokaliemie - 2mEq/l), poliurie, apatie, tulburari de crestere
4. Sinteza glucozei - in post: gluconeogeneza.
in afectiunile renale cronice si severe (insuficiente renale) dereglari ale volemiei, compozitiei
compartimentelor hidrice, cantitati crescute de K, acizii, lichide, substante toxice → deces, daca nu se
intervine prin dializa

ORGANIZAREA FUNCTIONALA A RINICHIULUI

1. Cortexul
partea externa, contine toti glomerulii renali
stratul de filtrare al rinichiului
2. Medulara
partea interna, structurata in piramide renale (8-13), cu baza spre cortex si varful la
papile, in bazinet
stratul tubilor colectori si al anselor Henle
3. Bazinetul
calicele mici, calicele mari se continua cu ureterul si vezica urinara
dreneaza toti tubii colectori
la parasirea canalului de colectare renal, urina nu se mai modifica compozitia +
calitatea neschimbate in pelvis, ureter, vezica urinara, uretra
4. Ureterul
- transporta urina in vezica urinara;
unitatea anatomica si functionala a rinichiului= nefronul, format din:
 corpusculul Malpighi
- alcatuit din: glomerulul renal, mesangium si capsula Bowman;
- glomerulul renal: 50 anse capilare ce se infasoara in jurul unor tije intercapilare = tesutul mesangial;
- capilarele patrund intr-o portiune dilatata si infundata a tubului urinar = capsula Bowman;
- sangele capilarelor glomerulare provine dintr-o arteriola aferenta, paraseste glomerulul prin arteriola
eferenta, cu un calibru de ½ din cel al arteriolei aferente
- presiunea sangelui din glomerul filtrarea plasmei in capsula Bowman lichidul ajunge in tubul
contort proximal
tubul urinifer
- alcatuit din mai multe segmente: tubul contort proximal, ansa Henle, tubul contort distal;
- continua capsula Bowman, lungime de 45-65mm (120 km, suprafata 12m);
a. Tubul contort proximal
- lungime: 14-24mm, ∅ 55µ;
- impartit in tubul contort proximal si tubul drept proximal
- dupa structura morfo-functionala, 3 segmente: S1, S2, S3;
- format dintr-un singur strat de celule,
cilindrice, asezate pe o MB prelungita din zona capsulei Bowman;
la polul apical marginea in perie ( microvilozitati), cu multe sisteme de cotransport;
la polul bazal, invaginari delimiteaza in sectorul subnuclear compartimente cu multe
mitocondrii energia necesara pentru mecanismele de transport activ;
contin lizozomi, RE bine dezoltat si aparat Golgi;
- exista cili centrali cu rol in deplasarea lichidului tubular;
- TCP intervine in reabsorbtia apei, NaCl, glucozei, aminoacizilor, vitaminelor.
b. Ansa Henle
- forma de tub in U;
- nefronii:
corpusculi renali situati in cele 2/3 externe ale corticalei, AH scurte (14mm)
corpusculi renali localizati juxtamedular au AH lungi (26mm) 15-20% din totalul
nefronilor si sunt numiti nefroni juxtaglomerulari;
- prezinta:
ram descendent: subtire, celule epiteliale turtite, foarte permeabil pentru apa, putin permeabil
pt uree si ionii → adaptat procesului de difuziune
ram ascendent
o portiune subtire
celule turtite devin cilindrice la limita de separare dintre medulara externa si interna
impermeabila pt apa
permeabila pt ionii;
o portiune groasa
celulele epiteliale similare celor din TCP
adaptate pt transportul activ de Na si Cl din lichidul tubular in interstitiu;
nu contin margine in perie;
secreta GP Tamm Horsfall (THP) → 30-50mg/zi
impermeabila pt apa si uree
in unghiul dintre arteriola aferenta si cea eferenta, prezinta macula densa
celule dense, inalte, pe o MB incompleta
mitocondrii rare;
rol de osmo/chemoreceptor la fluctuatiile de Na si Cl, urina;

c. Tubul contort distal

- lungime: 5-8mm, ∅ de 30-40µ; 3 segmente:
tubul contort distal
tubul de conectare (celule de legatura secreta kalikreina si celule intercalate)
 tubul colector initial (epiteliul cuboidal lipsit de marginea in perie, dar cu margine laterala
distincta- actioneaza hormonii pentru ioni si apa)
- tubul de conectare si tubul colector initial sunt identici ca structura; 2 tipuri de celule :
1. principale → 2/3
- mitocondrii, invaginatii, cilii centrali, canale de K+ (apical)
- rol in reabsorbtia de Na si Cl si secretia de K
2. cel. intercalate → 1/3
- nu cili centrali;
- prezinta subpopulatia A sau α intercalate - secreta H si reabsorb K (utilizeaza o
proteina transportoare H-ATPaza, localizata apical) - in membrana bazo-lat exista
schimbul de anioni Cl/HCO3
- subpopulatia B sau SS intercalate -secreta HCO₃ ;
tubul colector Bellini
- mai multe TCD tub colector Bellini (lungime: 20mm)
stabate corticala si portiunea medulara se deschide in calicele renale;
structura similara cu a TCD in ultimele 2/3;
- impartit la nivelul celor 3 segmente: corticala, medulara externa si medulara interna;
- numarul celulelor intercalate scade, iar spre pelvisul renal celulele cresc in inaltime;
- actioneaza hormonii pentrut ioni, apa si uree;
- TC are rol in procesul de concentrare a urinii;
- un TC dreneaza in calice urina produsa de aproximativ 2800 nefroni.

VASCULARIZATIA RINICHIULUI
- arterele renale in interiorul rinichiului, ramuri anterioare si posterioare aa. interlobare, spre
corticala printre piramidele Malpighi (vase de tip terminal → necroza tesutului tributar)
- intre medulara si corticala, artera se cudeaza in unghi drept artere arcuate sau arciforme
plex arterial
- in evantai, aa. interlobulare, printre piramidele Ferrein spre suprafata organului arteriolele
aferente, se capilarizeaza glomerulul
- arteriola eferenta ce paraseste glomerulul retea capilara peritubulara - sistem port arterial
venele interlobulare → venele arcuate → venele interlobare → vene renale
circulatia arteriola-capilar-arteriola-capilar presiuni adecvate functilor de filtrare
(60mmHg) si reabsorbtie (10mmHg)
arteriolele aferenta + eferenta control presiune hidrostatica in capilarele
glomerulare interpuse
tonusul arteriolelor sub control simpatic si mediatori chimici
- localizare: cea mai mare parte a retelei de capilare peritubulare in cortexul renal de-a lungul TCP,
TCD, TC corticali.
- rr. din a. arcuata sau portiunea proximala a a. interlobulare iriga unii glomeruli juxtaglomerulari (mai
mari) la interesectia corticala-medulara
- din a. aferente ale glomerulilor juxtaglomerulari ramuri capilare lungi, care formeaza anse = vasa
recta, intra adanc in medulara, insotesc AH pana la papilele renale se reintorc in cortex venele
arcuate
- vasele limfatice:
mai ales in cortexul renal
cale importanta de eliminare a proteinelor in lichidul interstitial
cantitati crescute de EPO
absente in medulara previn indepartarea osmolaritatii anomalia osmotica a
medularei (P. osm. 1200- 1400 mOsm/l, exceptie in organism)

APARATUL JUXTAGLOMERULAR
- in zona hilului fiecarui glomerul
- format din:
celulele granulare:
celulele musculare din tunica medie a arteriolei aferente si eferente la contactul cu macula
densa.
mai globuloase, afibrilare
cu granule de renina
baroreceptori, cresc productia de renina cand nu sunt destinse.
macula densa:
la locul de contact dintre potiunea groasa a AH, tubul distal, arteriola aferenta si arteriola
eferenta
celulele tubulare mai dense, cu aparat Golgi spre arteriol secretia unor substante in
arteriole
- lichidul din TCD:
rol important in controlul functiei nefronului semnale de feedback arteriolei aferente si
arteriolei eferente.
regleaza fluxul sangvin renal, rata filtrarii glomerulare si indirect moduleaza excretia de
Na si PA

CIRCULATIA RENALA

- rinichiul primeste 25% din debitul cardiac de repaus: 1,25 L sange/min

- distributia sangelui neuniforma: 90% corticala, 10% medulara (9% medulara externa, 1% medulara
interna) fluxul mic al medularei interne ,, activitatea osmotica de la acest nivel
- masurarea debitului renal sangvin:
metode directe - debitmetre aplicate pe vasele renale
indirecte - se bazeaza pe principiul Fick:
stabilirea cantitatii de substanta trasoare preluata de rinichi in unitatea de timp
impartirea la diferenta arterio-venoasa
rol in aprecierea volumului mediu de sange ce traverseaza un organ in care substanta
transportata este captata
debitul sangvin = debitul captarii de substante (Qs ml/ min raportat la diferenta arterio-
venoasa)
DS ml/min = Qs ml/min/dif A-V (ml/100ml sange)

DETERMINAREA CLEARANCE-ULUI RENAL

- metoda utila de a cuantifica eficacitatea cu care rinichii excreta diferite substant evaluarea
functiei renale, filtrarii glomerulare, reabsorbtiei si secretiei
- clearance-ul ( indicele de epurare ) = volumul virtual de plasma, exprimat in ml, din care rinichiul
elimina complet o anumita substanta in unitatea de timp
substanta complet epurata din plasma valoarea clearance-ului substantei
respective = valoarea fluxului plasmatic renal
fluxul plasmatic renal = clearance-ul renal dupa formula: Cl = UV/P, U - concentratia
urinara a substantei in mg/ml, V - volumul de urina eliminat intr-un minut ml/min, P -
concentratia plasmatica a substantei in mg/ml (Ps)
- cantitatea de substanta transportata de circulatia sangvina la nivelulel renal (FPR x Ps) = cantitatea
excretata in urina (Us x V) FPR = Us x V/Ps
- substanta utilizata: acidul paraaminohipuric (PAH) sau diodrast (iodopiracet)
dozarea concentratiei lor plasmatica si urinara
filtrate prin glomeruli renali si secretate de celulele tubulare
coeficientul de extractie foarte mare la concentratii sangvine reduse: 0,90 pentru
PAH, 0,85 pentru diodrast rezulta din raportul concentratie arteriala
concentratie venoasa/ concentratie arterial
- tehnica de lucru:
concentratia (C1) si volumul (V1) substantei administrate cunoscute produsul =
cantitatea injectata (Q)
Q se raspandeste in V2 necunoscut al compartimentului de determinat intr-o C2 ce se
masoara
C1 V1 = C2 V2 V2 = C1xV1/C2
PAH utilizat perfuzarea substantei in ritm continuu a.i concentratia plasmatica a
substantei sa fie mica, dar constanta, in recoltarile de sange
cateterizarea si vezicii urinare
recoltarea sangelui si a urinii se fac la perioade stabilite
- exemplu de calcul:
conc. PAH in urina = 14 mg/ml, volumul urinii = 0,9 ml/min, conc.PAH in plasma = 0,02 mg/ml
debit plasmatic renal = 14x0,9/0,02 = 630ml/min
flux plasmatic real = 630/0,9 = 700 ml/min – (0,9 = coeficientul mediu de extractie a PAH )
fluxul sanguin renal = FPRr x 100/100-Ht 700x100/(100-45) = 1273ml/min
utilizarea gazelor radioactive (Kripton, Xenon) a permis calculul fluxului sanguin:
corticala: 5ml/g de tesut/min
medulara externa: 2ml/g de tesut/min
medulara interna: <0,2ml/g de tesut/min
timpul de trecere eritrocitara - 2,5s corticala, 27,7s medulara

AUTOREGLAREA CIRCULATIEI RENALE

- teorii acceptate: miogena si macula densa
- autoreglarea debitului sanguin renal filtrare glomerulara constanta
- observata in corticala, irigatia medularei variind o data cu variatia PA
- perturbata in unele conditii:
efortul fizic NA crescuta vasocontrictie pe arteriola aferenta reducerea debitului
sanguin
substantele piretogene maresc debitul sanguin (influente nervoase si umorale)
IL1 (substanta endogena), proteinele degradate si toxinele lipopolizaharidice din
membranele bacteriene cresc pragul termostatului hipotalamic

CONSUMUL DE OXIGEN IN RINICHI

- sangele venos renal: cantitati mai mari de O2 decat sangele venos provenit din alte tesuturi
- diferenta arterio-venoasa: 1,4-1,7ml/% (normal ar fi = 4,5ml%), constanta in conditiile unor largi
variatii ale fluxului sanguine
- consumul mediu de O2 in rinichi: 400µmol/min/100g = 4-8% din consumul total de O2 al
organismului
debit sanguin renal de 6-7ml/min/100g consumul zilnic al celor doi rinichi = 18-
21ml/O2/min
consum mai mare la nivelul corticalei decat al medularei, prin transp. activ de Na+
- consumul renal de O2 necesar si nevoilor metabolice de baza pentru mentinerea viabilitatii
celulare:
fluxul sanguin + rata filtrarii glomerulare scad reabsorbtia de Na scazuta consum mai
putin O2;
conditii bazale, consumul de oxigen scade la ¼ din oxigenul consumat normal

FUNCTIILE NEFRONULUI
1. segmentul de ultrafiltrare: glomerulul;
2. segmentul de contractie volumica izoosmotica: TCP si prima parte a AH;
3. segmentul de recirculare: AH;
 4. segmentul de dilutie: partea groasa AH si prima jumatate a TCD;
5. segmentul de finalizare a urinii (concentratie/dilutie): a doua jumatate a TCD si TC
- formarea urinii - 3 etape : ultrafiltrarea, reabsorbtia si secretia - la nivelul tubului urinifer
ultrafiltrarea:
proces pasiv selectiv
sediul: glomerul, cu 2 zone - membrana ultrafiltranta si mesangiul

STRUCTURA MEMBRANEI FILTRANTE GLOMERULAR

A. Membrana filtranta glomerulara(MFG)
1. celulele endoteliale ale capilarelor glomerulare
- inconjurate de MB
in centrul glomerulului, o zona in care nu exista MB sau podocite: celule mezangiale la
acest nivel, nu se produce filtrarea
stabatute de mii de pori (fenestre), diametrul de 70nm, nu ofera restrictii substantelor dizolvate
in plasma → bariera doar pentru elementele figurate
pe suprafata, glicocalixul (strat de GAG incarcati negativ) previne scurgerea de
macromolecule incarcate negativ
2. membrana bazala
- 3 staturi: lamina densa, marginita in zonele subendoteliala si subepiteliala de lamina rara interna
si lamina rara externa;
- intre celulele endoteliale si pedicelele podocitelor;
- alcatuita din fibre de colagen si proteoglicani: heparin sulfat cu puternica incarcatura electrica
negativa respingerea proteinelor plasmatice incarcate –
- realizeaza spatii largi prin care lichidul filtreaza usor, restrictioneaza elementele mai mari de 1KDa;
3. epiteliul capsulei Bowman
- la suprafata glomerulului
- nu sunt celule continue, ci prelungiri = podocite (apartin stratului visceral al capsulei Bowman)
- vin in contact cu stratul extern al membranei bazale fante inguste ,,fante- de 4-14nm → nu
trec anionii de mari dimensiuni;
- pe suprafata MB, intre zonele de implantare a podocitelor = diafragma de fanta ,,
cu rol de atasare si mentinere in pozitie a pediculilor.
nefrin, neph1, podocin si alte membrane organizate pe plute lipidice formeaza
diafragma de fanta (nefroza lipoidica)
- formeaza o retea de canale intercelulare prin care filtratul ajunge in spatiul Bowman succesiune
de filtre cu dimensiuni din ce in ce mai mici
B. CELULELE MEZANGIALE
- intre capilare, axial inconjurate de substanta fundamentala si MB
- secreta matricea extracelulara
retea continua cu celulele musculare netede ale arteriolelor aferenta si eferenta
se extinde la celulele mezangiale extraglomerulare
- retea extinsa de microfilamente compusa din actina, ac inina si miozina impiedica distensia
peretilor capilarelor secundar cresterii presiunii intracapilare
implicate in injuria glomerulului prin:
o producerea de citokine: PDGF, IL1 si EGF (factor de crestere epiteliala);
o proliferare celulara locala;
o sinteza de PG unele cu rol vasodilatator la niv aa crescand astfel RFG;
- rolurile mezangiului:
fagocitoza complexelor imune si a precipitatelor proteice;
prin contractie /relaxare, regleaza dimensiunea porilor;
secretie de renina
glomerulonefrita:
 inflamatie si leziuni ale capilarelor glomerulare, prin retinerea de complexe Ag-Ac la nivelul
MB reactie inflamatorie cu acumulare de leucocit
celulele mezangiale prolifereaza multi glomeruli nu mai functioneaza, ceilalti devin
permeabili permit difuziunea proteinelor si a eritrocitelor
acuta sau cronica

FACTORII DE CARE DEPINDE FILTRAREA GLOMERULARA

A. Permeabilitatea membranei filtrante glomerulare
- permeabilitate mare (100-500) a mb. glomerulare, dar si mare selectivitate
- caracteristicile particulelor solvite in plasma
greutatea moleculara a particulelor solvite:
- GM mica (6.000) filtrate usor (ca apa): ionii, compusii organici mici (ex : glucoza, inulina);
- GM mare tot mai putin filtrate, pana aproape de 0 (ex. albumina cu GM = 69.000).
dimensiunea:
- particulele cu ∅ < 8 nm pot trece prin porii membranei glomerulare;
incarcatura electrica a particulelor solvate:
- cele + mai usor filtrate decat cele - , chiar la aceeasi dimensiune,
datorita negativitatii membranei filtrante
patologic: pierderea negativitatii membranei filtrante filtrarea proteinelor cu greutate
moleculara mica (albuminele) → apar in urina (proteinurie cu albuminurie), inaintea
aparitiei unor modificari histopatologice;
nefropatia cu modificari minime: datorita unor reactii imunologice anormale cu Ac asupra
MB
frecventa la copil, cu pierderea de 40g proteine pe zi;
concentratia plasmatica scade la 2g/dl →presiunea coloid-osmotica scade la 10mmHg cu
transudarea unor cantitati crescute de lichid in spatial interstitial → edeme;
- moleculele cationice strabat usor MB cu cat sunt mai puternic incarcate pozitiv, nu pot
strabate diafragma de fanta se acumuleaza
forma moleculelor:
- cele liniare sunt mai flexibile decat cele globulare, traverseaza mai usor
diafragma de fanta:
rolul de a impiedica patunderea in spatiul Bowman a moleculelor mai mari decat
albuminele
macromoleculele captate prin pinocitoza de celulele epiteliale
cresterea permeabilitatii glomerulare pentru macromolecule acumulareain celulele
mezangiale → hipertrofia mezangiala si scleroza renala
- compozitia filtratului glomerular: aceeasi cu a lichidului care filtreaza in interstitii la capatul arterial
al capilarelor - plasma care nu contine proteine in cantitati semnificative
- procesul de ultrafiltrare poate fi explicat prin 2 ipoteze:
1. ipoteza porilor: filtrarea se realizeaza printr-o membrana cu porii de 70-100Å care permite
trecerea apei si a macromoleculelor;
2. ipoteza difuziunii: transferul se face printr-o membrana in stare de gel cu retea de fibrile,
procesul dirijat de gradientul (∆) de concentratie a substantelor de o parte si de alta a filtratului
renal:
polianionii circulati retinuti de endoteliul glomerular;
macromoleculele neutre → membrana bazala glomerulara;
substantele cationice → slit process;
B. Suprafata de filtrare
- depinde de numarul nefronilor in functie, fegala la om cu 1,2-1,5 m², pentru cei doi rinichi
- coeficientul de filtrare (Kf):
caracterizeaza permeabilitatea filtratului renal
depinde de suprafata de filtrare
 influentat de celule mezangiale
- variatii ale suprafetei de filtrare:
date de contractia celulelor mezangiale sau alterarea podocitelor (pot deveni aplatizate,
acopera complet portiuni mai mari din MB scade suprafata de filtrare)
angiotensina II, tromboxanul A2, ADH, PAF (factor secretat de macrofag), PGF2
contractia celulelor mezangiale scade suprafata filtranta.
celulele mezangiale sunt relaxate (ANP, PGE2) creste suprafata filtranta
- scleroza renala si nefrectomia partiala: afectiuni in care suprafata de filtrare se reduce din cauza
distrugerii unor nefroni
C. Presiunea efectiva de filtrare ( gradientul de presiune hidrostatica si coloid osmotica de o
parte si de alta a mb. glomerulare)
- forte:
1. presiunea hidrostatica intraglomerulara a sangelui PHG = 50 mmHg (profiltranta);
2. presiunea din capsula Bowman - in exteriorul capilarelor, se opune filtrarii PHGB = 10mmHg;
3. presiunea coloid-osmotica a proteinelor plasmatice din capilare - se opune filtrarii
- 25 mmHg la intrarea in capilarul glomerular
- pe masura ce apa intravasculara ultrafiltreaza, creste pana la 35 mmHg la iesirea din capilar
- presiunea coloid-osmotica medie: PO = 30mmHg
4. presiunea coloid-osmotica a proteinelor din capsula Bowman - favorizeaza filtrarea
- normal filtreaza putine proteine factor = 0
PEF = PHG - (PO + PHGB) PEF = 50 - (30 +10) = 10mmHg.

Rezultatul ultrafiltrarii
- are toti constituientii plasmei, mai putin macromoleculele
- elementele minerale - ionii - nu se afla in concentrati identice
- urina primara contine cu 5% mai multi anioni si cu 5% mai putini cationi (echilibrul Donnan).
intre sange si lichidul interstitial exista diferente
in plasma: cu 2% mai multi cationi, in LI: mai multi anioni
proteinele:
retinute in sangele capilar comportament de polianioni atrag Na, K, retinuti in
plasma in cantitati suplimentare
resping anionii anionii sunt respinsi, iar cationii retinuti
½ din Ca plasmatic si intreaga cant de acizi grasi din plasma sunt legate de proteine
si NU sunt filtrate glomerular
- anionii difuzibili (HCO₃, Cl): cu 5% mai multi decat in plasma
- concentratia unor substante neionizabile (urea, creatinina):cu 4% mai mare decat in plasma

DEBITUL FILTRARII GLOMERULARE (RFG)

- definitie: cantitatea de filtrat glomerular care se formeaza in fiecare minut in toti nefroni
125 ml/min la barbati si de 110ml/min la femei = 180l/zi
proportional cu suprafata corpului, varsta
- se masoara indirect, prin determinarea clearance-ului inulinei - substanta care se filtreaza in
totalitate la nivelul glomerular, nu se reabsoarbe, nu se secreta.
- compararea Cl inulinei (care estimeaza RFG) cu Cl altor substante generalizari:
Cl substantei = Cl inulinei → substanta doar filtrata;
Cl substantei < Cl inulinei → substanta reabsorbita la nivelul tubilor renali;
Cl substantei > Cl inulinei → substanta secretata in lumenul tubular (LT)
Cl inulinei = cea mai sigura metoda de masurare a RFG, dar nu este practica pentru clinica
administrare constanta la nivel plasmatic, dozarea in plasma si urina dificila
EDTA, Vit. B12, 125I (iod) pot fi folositi
se poate evita perfuzia venoasa a subst. prin utilizarea unei substante endogene = creatinina
- Cl creatininei si concentratia plasmatica a creatininei pot estima RFG:
Cl creatinina = 125-135 ml/min, creatinina serica = 0,8-1,3 mg/dl
 substanta care se filtreaza, nu se reabsoarbe, nu se secreta
cantitatea excretata mai mare ca cea filtrata
supraestimare a secretiei tubulare a creatininei cu aprox. 20% din RFG si a niv. plasmatic
al creatininei (datorita creatininei exogene si a metodelor de dozare).
cele doua valori mai crescute (Cl creatininei si creatinina plasmatica) se anuleaza reciproc
in starea de echilibru, rata de excretie a creatininei = productia metabolica Ucr x V=
Clcr X Pcr
masurarea creatininei plasmatice, invers proportionala cu RFG necesare probe de
sange venos si urina pentru a determina concentratia creatininei.
RFG = Clcr = Ucr x V/ Pcr
RFG scade la 50% eliminarea de creatinina scade la 50% cresterea creatininei
plasmatice (la 2 mg/dl), pana cand cantitatea filtrata egala cu cea excretata echilibrul stabilit
cand concentratia plasmatica se va dubla fata de normal
RFG scade la 1/4, creatinina plasmatica creste la 4mg/dl.
RFG scade la 1/8, creatinina plasmatica creste la 8mg/dl.
rata de excretie = rata de productie, dar in aceasta situatie cu pretul cresterii creatininei
plasmatice in pofida scaderii RFG
Cl cr = (140 – V) x G/72 x Pcr – formula utilizata in clinica
V = varsta
G = greutate
X 0,85 pt sexul feminin
- coeficientul de filtrare (Kf)
cati ml de ultrafiltrat se produc pe minut la o presiune efectiva de filtrare de 1mmHg
masura a produsului dintre conductivitatea hidraulica si aria suprafetei membranei glomerulare
nu poate fi masurat direct, ci estimat: Kf = RFG/pef ( ) 125/10 =
12,5ml/min/mmHg
daca se exprima la 100g/tesut renal 4,2ml/min/mmHg, fde 400 ori mai crescut decat
valoarea medie pe 100g/tesut de la alte organe
depinde de permeabilitatea membranei filtrante si de suprafata acesteia
in afectiuni ca DZ sau HTA: scaderea Kf prin ingrosarea MB a capilarelor glomerulare si
reducerea nefronilor
RFG = Kf x Pef = 12,5 x 10 = 125 ml/min
- fractia de filtrare (FF): procentul din fluxul plasmatic renal ce devine filtrat glomerular.
FF= RFG/FPR=125/650
1/5 (0,19) sau 20% din cantitatea de plasma care strabate rinichiul, filtrata la nivel de capilar
glomerular

FACTORII CARE INFLUENTEAZA RFG

1. debitul sanguin renal

- creste fluxul renal, creste debitul filtrarii glomerulare (RFG) si invers
2. Variatiile de calibru al celor 2 arteriole: aferenta si eferenta
- a. aferenta:
vasoconstrictia: scade debitul renal si presiunea hidrostatica din glomerul → scade RFG →
anurie;
vasodilatatia: efect invers- creste presiunea hidrostatica din glomerul si RFG;
- a. eferenta:
vasoconstrictia: cresterea rezistentei la flux la nivelul capilarelor glomerulare (cresterea
presiunii glomerulare)
daca rezistenta crescuta nu reduce fluxul crestere a RFG pana cand presiunea coloid
osmotica creste f. mult forta neta de filtrare scade, cu scaderea RFG (efect bifazic si
tranzitor)
3. Presiunea arteriala sistemica - relatie speciala
mecanism intrinsec
rinichiul mentine constante RFG si FSR (fluxul sanguin renal)
conditie necesara pentru controlul precis al excretiei renale de apa si solviti
 valori:
PA < 75mmHg ↓RFG;
PA < 60mmHg → anurie;
PA > 160mmHg →↑FSR,↑RFG
autoreglarea RFG previne variatiile extreme ale excretiei renale de apa si solviti date variatiile
PA constant, RFG=180l/zi , se reabsorb 178,5l/zi
PA creste 100 125 mmHg creste RFG cu 25% RFG = 225l/zi
daca reabsorbtia ar fi constanta 46,5l/zi debit urinar
cresterea PA = efect scazut asupra debitului urinar
se activeaza mecanisme de autoreglare a RFG
mecanism adaptativ aditional care creste rata reabsorbtiei cand creste RFG = mecanism
glomerulo-tubular
chiar daca sunt active mecanismele, variatiile PA sistemice au efecte semnificative asupra excretiei
renale de apa si sare = diureza presionala

MECANISMUL MIOGEN:
cresterea brusca a PA cresterea fluxului renal
dupa 30-60s, musculatura neteda al arteriolei aferente se contracta dupa intinderea
produsa reducerea debitul arteriolei aferente
crestere a rezistentei vasculare + scaderea fluxului plasmatic renal scaderea RFG;
cresterea presiunii creste raza vasului
activarea canalelor Na –Ca din musculatura neteda vasculara depolarizare cu aflux de
Ca si stimularea contractiei
FEEDBACK-UL TUBULOGLOMERULAR
- roluri:
controleaza RFG si FSR
mentine, in unele cazuri, RFG pe seama modificarii FSR (efect crescut pe controlul
RFG)
protejeaza capilarul glomerular impotriva cresterilor de presiune de perfuzie
asigura cantitatea de filtrat si de substante solvite ce ajung in tubii uriniferi;
rol in raspunsul arteriolei aferente la modificarea PA de peste zi: schimbari posturale,
efort, somn
- 2 componente, legate de aparatul juxtaglomerular:
a. mecanismul de feedback vasodilatator al arteriolei aferente:
o debit redus al fluxului tubular reabsorbtia crescuta a Na si Cl la nivelul AH ascendente
o concentratia scazuta Na, Cl la nivelul maculei dense, un semnal dilatator al arteriolei
aferente
o creste RFG ( ↓ rezistenta in arteriola aferenta si ↑presiunea hidrostatica);
b. mecanismul de feedback vasoconstrictor al arteriolei eferente:
o concentratia redusa a Na si Cl de la nivelul maculei dense eliberarea de renina din
celulele juxtaglomerulare
o formarea de AT II cu rol vasoconstrictor pe arteriola eferenta
o cresterea presiunii hidrostatice intraglomerulara revenirea la normal a RFG
o HTA secundara stenozei de a.renala si insuficienta cardiaca congestiva:
administrarea de captopril anuria
o in hipoperfuzie renala: blocarea sintezei de AT II scaderea dramatica a RFG
o normal, constrictia preferentiala pe arteriola eferenta a AT II prevenirea reducerii
presiunii hidrostatice glomerulare si RFG, cand perfuzia renala scade mult
- aparatul juxtaglomerular mediaza mecanismul de feedback tubulo-glomerular
principiu: creste PA celulele maculei dense din segmentul gros al AH sesizeaza o crestere
a RFG vasoconstrictia arteriolei aferente scaderea presiunii hidrostatice si ↓RFG
mecanism:
 ↑PA ↑RFG cantitate crescuta de Na si Cl la nivelul celulelor maculei dense
co-transportul Na/K/2Cl din membrana apicala a maculei dense reabsorbtie marcata
cu ↑intracelulara a acestor ioni;
cresterea Cl intracelular + un canal de Cl din membrana bazo-laterala depolarizare
activare canal cationic neselectiv Ca intra in celulele maculei dense eliberarea din
aparatul Golgi a unor substante paracrine (ATP, adenozina, Tx), rol in contractia CMNV
din vecinatate
receptorii A1adenozin de la nivelul celulelor musculare netede implicati
efectul net: ↑rezistentei in arteriola aferenta , ↓RFG contracarand ↑RFG
- sensibilitatea mecanismului de feedback infl. de expansiunea volemica, dieta bogata in proteine,
hiperglicemie, scaderea masei renale:
FSR si RFG cresc cu 20-30% dupa o masa bogata in proteine, glucide data de
mecanismul de reabsorbtie prin Na/aminoacid, Na/glucoza din TCP
scaderea cantitatii de NaCl la nivelul maculei dense activarea mecanismului
tubuloglomerular
scade rezistententa la nivelul arteriolei aferente cresc FPR si RFG
Factori care scad RFG:
1. Determinanti fizici (variatiile in sens opus conduc la RFG)
- Kf = ↓RFG;
- presiunii hidrostatice din capsula Bowman = ↓RFG;
- presiunii coloid osmotice din capilarul glomerular = ↓RFG
- PA sistemice →↓presiunea hidrostatica din capilarul glomerular
- rezistentei la nivelul arteriolei aferente = ↓Presiunea hidrostatica glomerulara (prin ↑activitatii
simpatice);
- rezistentei la nivelul arteriolei eferente = ↓Presiunea hidrostatica glomerulara (prin ↓AT II)
2. Cauze patologice:
- afectiuni renale, diabet zaharat, hipertensiunea arteriala scad Kf
- obstructia de tract urinar (calculi) scaderea presiunii hidrostatice din capsula Bowman

Relatia FPR-RFG:
a) substantele vasodilatatoare (PCI2, Ach, bradikinina, histamina, dopamina)
- efect pozitiv asupra circulatiei renale, dar RFG nu creste paralel cu FPR datorita scaderii Kf
- efect mai ales asupra arteriolei aferente
- atenueaza efectele vasoconstrictoare ale nn. simpatici si ale SRAA
- NO scade rezistenta vasculara renala si creste RFG
unii pacienti cu HTA: afectarea sintezei de NO cauza vasoconstrictiei renale pronuntate
si cresterii HTA
b) substantele vasocontrictoare (endotelinele, leucotriene - ca raspuns la inflamatii)
- contractia arteriolelor aferenta si eferenta si scaderea Kf → scad RFG si FPR
- AT II scade FPR, dar modifica putin RFG ( actioneaza prin cresterea rezistentei vasculare si a
presiunii hidrostatice glomerulare la nivelul arteriolei eferente)
sinteza ATII creste in starii asociate cu scaderea PA, a volemiei, cand scade RFG.
prin mecanism de feedback tubuloglomerular pe arteriola eferenta previne scaderea
RFG
- constrictia pe arteriola eferenta flux lent la nivel tubular cresterea reabsorbţiei de Na
restabilirea volemiei şi PA
- prostaglandinele: efect local, previn vasoconstrictia exagerata produsa de AT II si stimularea
simpatica in stresul chirurgical, volemic si al depletiei de sare protectie pentru circulatia renala
c) hormonii:
- glucocorticoizii - ↑ RFG prin ↓rezistentei vasculare la nivelul arteriolei aferente;
- NA - ↑ rezistenta vasculara la nivelul arteriolei aferente (mai putin pe arteriola eferenta) cu ↓FPR si
RFG
- ADH → prin contractia celulelor mezangiale, mentin RG constanta
 in soc, eliberata in cantitate mare vasoconstrictie cu mentinerea PA
- PTH → ↓ Kf si ↓ RFG;
- glucagonul si STH - ↑RFG;
- PNA→ vasodilatatie pe arteriola aferenta si arteriola eferenta; efect net →↑FPR si RFG.

ROLUL SNC
- SNV S reglementeaza FSR, RFG si reabsorbtia tubulara
- rinichii nu au fibre nervoase parasimpatice
- SNV S:
plexul celiac → noradrenalina (NA) si dopamina (DA) in tesutul conjunctiv liber din apropierea
arteriolei aferente si eferente si la nivelul TCP
3 efecte: vasoconstrictie, cresc reabsorbtia Na in TCP, secretia de renina (la niv. ap.
juxtaglomerular)
- exista si aferente senzoriale de la baroreceptorii si chemoreceptorii de la nivel renal
cresterea presiunii de perfuzie renala stimuleaza baroreceptorii din arterele si arteriolele
interlobare reducerea activitatii nervoase simpatice renale cresterea excretiei de apa si
sare scade volumul circulant si se restabileste PA
ischemia renala si compozitia lichidului interstitial stimuleaza chemoR din pelvisul renal
la niveluri f. crescute de K si H modifica fluxul sanguin
ischemia, anxietatea, schimbarile posturale si administrarea de barbiturice sau
anestezice scaderea fluxului plasmatic renal

EFECTUL STIMULARII SIMPATICE asupra fluxului sanguin renal - Fenomenul de ,,scapa

- actioneaza asupra arteriolei aferente si arteriolei eferente si partial la nivelul tubilor renali, cu efect
redus asupra filtrarii glomerulare
- mecanismele intrinseci de autoreglare sunt mai eficiente decat stimularea nervoasa
- stimulare simpatica brusca, puternica anuria
- stimularea persista cateva ore: PA creste suficient contracareaza efectele vasoconstrictiei
simpatice se reiau FSR, RFG
- autoreglarea este afectata cresterea PA = cresterea RFG

Diureza presionala
- reabsorbtia nu creste cand creste PA
- orice crestere a filtrarii glomerulare cresterea debitului urinar
efect pronuntat al presiunii arteriale asupra debitului urinar = diureza presionala
- in organism se acumuleaza lichid in exces creste volemia si PA efect direct asupra rinichilor,
eliminarea lichidului in exces presiunea la valori normale sistemul reno-vascular in
reglarea PA
- valori ale PA de 75-160 mmHg functioneaza mecanismul de autoreglare
la cresteri acute cu 30-50% excretia de apa si sare creste diureza de presiune si
natriureza de presiune:
scade formarea de ATII şi scade N ;
creste PA in artera renala creste presiunea hidrostatica glomerulara in capilarele
peritubulare (la nivelul vasa recta, mai ales) creste presiunea hidrostatica glomerulara
interstiţiale retrodifuziunea Na in lumenul tubular = scade reabsorbtia de Na si a apei
creste diureza;
rolul de a mentine echilibrul intre aportul si excretia de sare si apa.

FUNCTIA TUBILOR RENALI

- urina primara, rezultat al ultrafiltrarii plasmei sanguine la nivelul glomerulilor, trece de la nivelul
capsulei Bowman in sistemul tubular:
TCP: izotona cu plasma;
 AH ram descendent: la capatul lui, hipertona;
AH segmentul gros si TCD: hipotona;
TC: hipo/hipertona, in functie de starea de hidratare a organismului
- cantitatea de filtrat glomerular se reduce foarte mult: 1200-1800ml/24ore
- tubul renal - 2 functii majore: reabsorbtie si secretie (un grup de substante endogene necesita
eliminare mai rapida decat o face filtratul glomerular)
- RFG crescut eliminarea din organism a unor substante a caror excretie depinde de filtratul
glomerular
majoritatea produsilor de metabolism: slab reabsorbiti la nivelul tubilor eliminati,
dependent de volumul crescut al RFG
permite rinichilor sa controleze rapid volumul si compozitia lichidelor din organism
cantitatea de plasma procesata de 60ori/zi, iar LEC de 12-14 ori.

Reabsorbtia lichidului in capilare peritubulare

- trecerea urinii prin tubul renal depinde de gradientul de presiune hidrostatica intre capsula
Bowman (18mmHg) si bazinet (0) (la nivelul TCD → 7mmHg )
- epiteliul tubular reabsoarbe peste 99% din apa din filtrat, cantitati mari de electroliti si alte substante
- presiunea in capilarele peritubulare = 20mmHg, cea interstitiala renala = 8mmHg → un
gradient de presiune pozitiv (12mmHg), se opune reabsorbtiei
contracarat de presiunea coloid osmotica din plasma (35mmHg) si presiunea coloid
osmotica din interstitiu (6mmHg) presiune neta de reabsorbtie osmotica a lichidului in
capilar de 29mmHg;
- presiunea neta de reabsorbtie = 17mmHg = (29mmHg - 12mmHg) arterial si scade la 12mmHg
spre capatul venos permite reabsorbtia unor mari cantitati de lichid din tubi in interstitiu
rol si in aportul de substante nutritive si oxigen la nivelul celulelor epteliale.

FACTORI CARE POT INFLUENTA REABSORBTIA CAPILARA PERITUBULARA

1. P R , Pc= presiunea hidrostatica din capilarele peritubulare
R →↑ Pc, R= rezistenta la niv. arteriolelor
R Pc
P → ↑ Pc;
2. R , c= presiunea coloid osmotica din capilarele peritubulare
↑ arteriola aferenta → ↑ c; arteriola aferenta= presiunea coloid osmotica din
plasma arteriala
↑ FF → ↑ c, FF= fractia de filtrare
3. K R , Kf= coeficientul de filtrare coresp. mb. capilarelor peritubulare
dupa absorbtia in lichidul interstitial, transportul apei si solvatilor prin peretii capilarelor peritubulare
in circulatia sanguina se realizeaza prin procesul de filtrare fortata, depinde de presiunile hidrostatice
si coloid-osmotice
- Excretia urinara = RFG Reabsorbtia tubulara +secretia

REABSORBTIA
- Reabsorbtia = proces cu selectivitate inalta:
sunt substante care se reabsorb in totalitate;
ionii - reabsorbiti si secretati in functie de necesitatile organismului;
produsii finali de metabolism - reabsorbtie relativ redusa, excretati in cantitati crescute
- rata reabsorbtiei in capilarele peritubulare = 124ml/min, reprezinta 99% din RF
calculul ratei reabsorbtiei in capilarele peritubulare :
reabsorbtia → Kf x presiunea neta de reabsorbti
Kf= raportul dintre rata reabsorbtiei si presiunena neta de reabsorbtie
K =R /P 124/10 = 12,4 /
rata reabsorbtiei = 12,4ml/min x 10mmHg
- presupune trecerea substantelor prin:
1. membrana luminala a celulelor tubulare, unde exista canale ionice si carrieri la polul apical;
suprafata absorbanta ↑ cu jonctiuni stanse;
2. membrana bazolaterala: la acest nivel exista pompe in numar crescut pentru transportul
activ;
3. endoteliul capilarelor tubulare
- tipul reabsorbtiei: transcelular si paracelular (prin jonctiuni stranse)
- cea mai mare parte la nivelul TCP = 80% (reabsorbtie obligatorie), 19% (reabsorbtie facultativa)
in TCD

1. REABSORBTIA Na
- necesar 10-20 mEq/zi;
- consum 100- 200mEq/zi.
600g de Na se filtreaza prin glomerul in 24 de ore, dar reabsorbit activ pe toata lungimea nefronului cu
exceptia ramului descendent al AH reabsorbtie transcelulara si paracelulara

1. TCP
a) transportul activ primar de Na
- in extremitatea bazala, in zona spatiilor intercelulare laterale prin pompa 3Na/2K gradient
electric, puternic negativ de - 70mV.
- 2 factori ce determina difuziunea Na din lumenul tubular in interiorul celulei:
gradient de concentratie: in lumenul tubular- 140mEq/l si 12 mEq/l intracelular;
gradient electric de - 70mV
- trecerea Na paracelulara: in segmentele 2 si 3 datorita unui ∆pozitiv (la nivelul lumenului tubular),
urmand reabsorbtia apei.
- 1/3 din Na patruns transcelular se reintoarce in lumen pe cale paracelulara ,,back-
b) transportul activ secundar - co-transport :
- nu foloseste energie furnizata direct din ATP, miscarea ionilor de Na activeaza mai multe
transporturi secundare
a. simport : Na/ glucoza, Na/aminoacizi, (glucoza, aa, fosfati, sulfati, acizii mono si dicarboxilici
care au trecut prin co-transport din lumenul tubular in celula epiteliala)
strabat membrana bazolaterala prin difuziune facilitata cu ajutorul altei proteine
transportoare (Na/HCO₃) si pompa;
b. antiport : Na/H - o parte din cantitatea de Na trece in sange la schimb cu H = reabsorbtie
izoosmotica
la nivelul TCP se absoarbe 65% din cantitatea de Na, reabsorbtia este obligatorie si hormono
independenta!!!!
transportul de tip gradient – durata depinde de: electro-chimic, intervalul de timp in care substanta
este in tubii renali, rata fluxului tubular
rata de reabsorbtie proportionala cu concentratia din lumenul proximal si cu cat fluxul este mai scazut

2. ANSA HENLE: Na este reabsorbit 20 - 25%

- segmentul descendent→ impermeabil pentru ioni si uree;
- segmentul ascendent → reabsorbtie de Na paracelular, prin transport pasiv datorita Δ osmotic
- segmentul gros → segment de dilutie a urinii
- mecanisme:
la polul apical prin: transport activ secundar
co-transport Na/K/2Cl, urmand absorbtia activa de Cl (pompa activa de Cl);
antiport Na/H;
la polul bazal: N /K ATP-aza.
paracelulara, TP
canale de K apical aparitia unui ∆ pozitiv la nivelul lumenului tubular
 ½ din Na reabsorbit paracelular, impreuna cu K, Ca, Mg
la acest nivel exista hipoosmolaritate → permeabilitatea redusa pentru apa

3. TCD si TC: doar 8-10% din Na, dependent de hormoni (transcelular).

- la polul apical:
aldosteronul creste permeabilitatea pt Na si K (Na/H, Na/K – controlate de aldosterone).
co-transport Na/Cl (CNC) sensibil la diuretice tiazidice.
- la polul bazal:
Na/K ATP-aza creste reabsorbtia de Na si secretia de K, creste reabsorbtia de Cl, HCO3
si apa.

Na/H , Na/K→ functioneaza corelat cu echilibrul acido-bazic:

- in alcaloza → Na/K;
- in acidoza → Na/H
alcalozele asociate cu hipopotasemie: retinerea K este mai importanta pentru organism decat retinerea
H ,desi exista alcaloza, se va elimina H – ACIDURIE PARADOXALA

4. TC corticali si medulari
- Na intra in celule prin canale epiteliale de Na: ENAC (heteromer ce cuprinde subunitatile α, β si )

REGLAREA REABSORBTIEI DE Na
- depinde de urmatorii factori:
1. gradul de expansiune a volumului lichidului extracelular
- reabsorbtia proportionala cu solicitarea tubulara: balanta sau echilibrul glomerulo-tubular =
capacitatea rinichilor de a creste rata reabsorbtiei ca raspuns la cresterea incarcarii tubulare;
RFG creste de la 125ml/min-150ml/min rata reabsorbtiei la nivelul TCP creste de la
81ml/min la 97,5ml/min = 65%
- mecanism important: previne suprasolicitarea segmentelor tubulare distale cand RFG creste
cantitate scazuta de Na;
- adaptarea reabsorbtiei are loc numai intre anumite limite: cand RFG scade la 30-40% din valoarea
normala reabsorbtia de apa si saruri este totala anuria
- balanta glomerulo-tubulara- controlata de: presiunea coloid osmotica si hidrostatica glomerulara
din capilarele peritubulare:
P P → diminua reabsorbtia de Na;
P P → maresc reabsorbtia de Na;
indoirea pronuntata a cililor centrali reabsorbtia de lichid
- AT II - filtrata glomerular si secretata de TCP
↑reabsorbtia de Na prin AT1 din membrana apicala si bazal (la nivelul TCP)
stimuleaza Na/H din AH groasa
stimuleaza canalele de Na din TC
2. interventia mineralocorticoizilor
- aldosteronul
scade eliminarea de Na prin stimularea reabsorbtiei la nivelul celulelor principale din
nefronul distal → 2-3% din reabsorbtia de Na controlata de aldosteron
hiperaldosteronism cronic: mai intai, retentia sodata si expansiunea volemica →↑ PA →
diureza presionala (se revine la nivelul initial al excretiei urinare de Na) ,,fenomenul
de sub influenta aldosteronului
se datoreaza scaderii reabsorbtiei de Na in segmentele proximale creste de Na in
segmentele distale cu eliminarea lui, desi aldoteronul este crescut
rata de incarcare cu NaCl si apa va fi zero, pastrandu-se un echilibru intre aport si
eliminare, dar se instaleaza HTA;
 reabsorbtia activa de Na stimulata de aldosteron: la nivelul nefronului distal, cuplata cu
secretia de K, H.
3. alti factori modulatori ai eliminarii de Na:
- PGE2, BK: inhiba reabsorbtia de Na prin
fosforilarea canalelor de Na si K
in AH gros, inhibarea transportorului Na/K/2Cl
in TC, inhibarea ENaC;
- dopamina, prin receptorii D1 si D2 din cortexul renal scade reabsorbtia de Na prin:
inhibarea Na/H apical si pompei Na/K, in TCP si AH gros
diureza
- oubaina: inhiba pompa Na/K din TC si determina excretia de Na;
- parathormonul: scade reabsorbtia de Na prin inhibarea canalelor de sodiu din membrana
lunimala
- hh. Tiroidieni: crestere a RFG prin cresterea debitului sanguine renal;
- h. antidiuretic (ADH): stimuleaza reabsorbtia de Na la nivelul segmentului gros al AH
actiune apicala pe Na/K/2Cl si pe canalele de K
in celulele principale, creste numarul de canale de Na din membrana apicala (ENaC);
- peptidul natriuretic atrial (ANP): creste eliminarea de Na si creste diureza
eliberat de celulele miocardice atriale
produce o natriureza insemnata prin intensificarea RFG
vasodilatatie pe arterele renale- ↑FSR si RFG, ↑Na in TCP si AH groasa fluxul
crescut de sange spala osmolaritatea din medulara rinichiulu ↑eliminarea de
Na
efect direct: inhiba reabsorbtia de Na prin inhibarea canalelor din membrana
apicala;
antagonist al sistemului RAA →↓renina → ↓secreţiei de aldosteron = ↓
reabsorbtia tubulară de Na si secretia de Cl si determina ↑eliminarii de Na;
alte efecte :
pe vasele sistemice → vasodilatatie;
↓ PA prin efectul vascular şi renal creste permeabilitatea capilara;
rol important in raspunsul diuretic la redistribuirea de LEC si volum plasmatic
in torace in timpul zborului spatial si imersie in apa
neurotransmitator;
- a
modifică fortele Starling din capilarele periferice, volemia, hemodinamica renala si
stimuleaza eliberarea de renina:
eliberarea de renina amplificarea reabsorbtiei de Na scade eliminarea
scade fluxul sanguin renal si RFG → scade excretia de Na;
n TCP prin receptorii alfa-adrenergici stimularea apical Na/H si bazal pompa
Na/K creste reabsorbtia de Na independent de efectele hemodinamice

DIURETICELE
- inhiba reabsorbtia de NaCl la diferite niveluri ale tubului renal.
a) acetazolamida (inhibitor al anhidrazei carbonice)
actioneaza mai ales la nivelul TCP
excretie urinara crescuta de Na si bicarbonat - induce acidoza.
b) diuretice de ansa: furosemid, acid etacrinic, bumetanid
inhiba reabsorbtia activa de Cl (secundar Na) in AH groasa (co-transportul Na/K/2Cl)
c) diuretice tiazidice: hidroclorotiazida, clortalidona
inhiba transportul activ de Na-Cl (simport) din membrana luminala
in TCD si TC corticali raman cantitati mari de NaCl impiedica reabsorbtia apei.
d) diuretice distale: eplerenona, spironolactona = antagonisti al aldosteronului
actioneaza asupra receptorilor de la nivelul TC
 scad reabsorbtia de Na si scad secretia de K
e) blocante ale canalelor de Na: inhiba direct difuziunea la nivelul TC (amilorid, triamterene).

2. REABSORBTIA K
- ionul specific intracelular legat de fosfati si proteine, important in activitatea fibrelor musculare
miocardice, in activitatea nervoasa, in reactile de fosforilare
- concentratie:
140mEq/l intracelular (140x28L=3920mEq)
4,2mEq/l→4,2x14l=59mEq plasmatic
daca dupa ingestia de alimente K nu ar fi introdus in celule concentratiile plasmatice ar
creste cu aprox 3mEq/l
- factori ce reduc K extracelular :
1. insulina
stimuleaza transportul K in celulele (in diabet zaharat: crestere a concentratiei plasmatice
K dupa mese)
2. aldosteronul
creste transportul intracelular al K (in sdr Conn: hipopotasemie, iar in boala Addison:
hiperpotasemie)
3. stimularea adrenergica
epinefrina deplaseaza K intracelular in tratamentul HTA cu propranolol (blocantii de
receptori β adrenergici) hiperpotasemie
4. sulburari acido-bazice
acidoza metabolica→hiperpotasemie;
alcaloza→hipopotasemie;
- factori ce cresc K extracelular :
1. distructii celulare → leziuni musculare grave, liza eritrocitara masiva;
2. eforturile fizice→ hiperpotasemie moderata;
3. cresterea osmolaritatii LEC efluxul apei din celule prin mecanism osmotic → difuziune de K

- filtrat liber la nivelul glomerulului, reabsorbit in TCP si in AH

- nefronul distal poate reabsorbi sau secreta.

1. TCP – 65 -80%
- reabsorbtia pasiva (paracelular), urmeaza miscarea Na si a apei
- se deprima reabsorbtia apei scade reabsorbtia K
- S3: potentialul pozitiv favorabil electrodifuziunii paracelulare → scade rezistenta mecanismele
implicate:
pompa Na/K ATP-aza → bazal;
canalele apicale si bazo-laterale pt K;
co-transportul K/Cl (KCC) → bazolateral.
- K preluat prin pompa Na/K recicleaza prin canalele bazale si co-transportori → nu apare in lumen.
- canalele de K apicale sunt in repaus cat mai mult timp activate de intinderea membranei celulare
cand cantitati crescute de Na patrund rapid, umfland celula tubulara permit K sa paraseasca
celula, iar volumul revine la normal)
chiar daca canalele se deschid, K nu patrunde transcelular, datorita gradientului
electrochimic.

2. AH - segmentul gros → 10%;

- prin transport pasiv paracelular si transport activ transcelular (cotransport)
paracelular
potentialul de membrana apicala este mai electronegativ decat cel bazal
gradientul pozitiv din lumen = forta motrice reabsorbtiei paracelulare a cationilor
50% din cantitatea de K se reabsoarbe prin acest mecanism.
restul este transporata prin mecanism activ transcelular- cotransportul Na/K/2Cl
la nivelul nefronilor juxtamedulari
in AH descendenta: crestere a secretiei pasive in lumen, fiind crescuta
permeabilitatea pentru K la nivelul ansei creste concentratia acestuia in lumen
in AH ascendenta: se muta de la lumen in interstitiu pasiv, paracelular = proces de
recirculare

3. TCD 1/3 si TC – reabsorbtie 5% si SECRETIE de K

- celulele intercalate
in polul apical: pompa activa H/K ATP-aza reabsoarbe K si secreta H
K se scurge pasiv prin canalele de K bazolaterale
polul bazal: pompa Na/K ATP-aza efluxul de Na din celula spre interstitiu si de K in sens
invers
- in hipopotasemie: pot creste dramatic numarul de pompe Na/H secretia crescuta de H →
alcaloza cu hipopotasemie.
- K care se elimina prin urina rezulta din secretia la nivelul TCD si TC (celulele principale) prin
intermediul pompei dependente de aldosteron
factori care stimuleaza secretia de K :
↑concentratiei extracelulare de K,
↑ nivelului de aldosteron,
↑ LT la nivelul tubilor renali.
factori ce diminueaza secretia de K:
↑ concentratiei de H
cantitatea secretata = cantitatea ingerata: 45-100mEq/zi
aportul alimentar de K/zi: 50-100 mEq, (limite extreme 10-500mEq/zi) 90% se elimina pe cale renala
si restul prin tubul digestiv.
- secretia K implica 2 etape:
1. captarea ionilor de K din lichidul peritubular ca urmare a activitatii Na/K-ATPaza de la nivelul
mb. bazolaterale;
2. difuziunea K din celule in lichidul tubular, datorita:
migrarii Na intracelular cu modificarea potentialului la nivelul de lumen→devine puternic
electonegativ (-40mV);
difuziunii pasive in lichidul tubular, datorate concentratiei mari din celula (principala), prin
canale apicale KCC;
transportului activ la nivel de membrana apicala, prin simport de K/Cl
- cantitatea de Na care ajunge in TCD creste se stimuleaza secretia de K (kaliureza dupa
administrarea de diuretice) efectul net= miscarea activa de K din sange in lichidul tubular
- capacitatea de secretie scade de la corticala spre medulara.
Controlul secretiei de K
a) aldosteron:
intensifica activitatea Na/K ATPaza captarea intracelulara a K;
stimuleaza reabsorbtia Na la nivel distal;
creste permeabilitatea membranei luminale pt K.
b) aportul hidric redus scade excretia de K, iar aportul hidric crescut stimuleaza excretia.
cresterea fluxului tubular la nivelul TCD cand exista expansiune volemica eliminare
crescuta de Na si K.
cresterea fluxului determinata de aportul crescut de Na (creste reabsorbtia de Na →
stimulata pompa Na/K si secretia de K) sau de tratamentul cu diuretice (diureza ormotica).
amiloridul inhiba ENaC si reduce gradientul pentru K (scade secretia).
c) tulburarile echilibrului acido-bazic:
 acidoza metabolica sau respiratorie instalata acut: reducerea brusca a secretiei de K prin
trecerea din celulele tubulare in LEC→ scade kaliureza
acidoza cronica: pierdere de K, fiind inhibata reabsorbtia de NaCl si apa la nivelul TCP
alcaloza metabolica sau respiratorie acuta: cresterea brusca a eliminarilor de K.
d) ADH
acumularea de K in interstitiul medularei renale
creste permeabilitatea TC pentru K
cresterea kaliurezei (dar reduce si fluxul tubular, reducand secretia de K→ efectele se anuleaza)
e) epinefrina
inhiba eliminarea de K prin preluarea de tesuturi a K
catecolaminel: inhibarea secretiei de K in aval de TC.
f) glucocorticoizii: cresc RFG→ cresc secretia de K.