Sunteți pe pagina 1din 13

Formarea urinii

Filtrarea glomerulară

Reprezintă prima parte a funcției renale, de selectare a solviților plasmatici ce trebuie


conservați în organism. La fiecare trecre a sângelui prin glomerul se filtrează 20% din plasmă
prin membrana filtrantă glomerulară, ultrafiltratul trecând în spațiul Bowman, în timp ce
macromoleculele proteice rămân în sânge.
Filtrarea are o amploare deosebită, debitul sanguin renal fiind de 1,2 – 1,3 l/min, aprox 25% din
debitul cardiac, valoare cu mult superioară necesităților metabolice ale rinichilor. Consumul de
oxigen din sângele circulant prin rinichi este redus. Din cantitatea de sânge ce traversează
rinichii într-un minut, plasma reprezintă 700ml/min (debitul plasmatic renal). Din această
cantitate doar 125 ml/min traversează membrana filtrantă glomerulară (debitul ultrafiltratului
glomerular).

Ultrafiltratul glomerular are o compoziție diferită de cea a plasmeri prin absența particulelor
coloidale (proteine și lipoproteine), apa și solviții micromoleculari având concentrații egale.
Membrana filtrantă glomerulară reține doar proteinele și substanțele ce circulă în plasmă
legate de proteine transportoare. Elementele figurate ale sângelui nu se filtrează datorită
dimensiunii acestora. Totuși mici leziuni la nivel glomerular pot permite trecerea unui număr
redus de hematii și leucocite prin filtrul renal, ele regâsindu-se în urina finală.

Membrana filtrantă glomerulară este alcătuită din endoteliu capilar, membrana bazală și
epiteliul foiței interne a capsulei Bowman.
Endoteliul capilar este de tip fenestrat prezentând numeroase orificii transcelulare – fenestre.
În microstructura celulară se regăsesc filamente de actină cu activitate contractilă ce pot
modifica diametrul fenestrelor.
Țesutul mezangial în jurul căruia se înfășoară capilarele are în structura sa celule musculare
netede modificate ce se contractă sub acțiunea unor agenți vasoconstrictori, producând
șuntarea unor anse capilare și reducerea suprafeței de filtrare.
Factorii de care depinde filtrarea glomerulară:

 Permeabilitatea capilarelor glomerulare


 Suprafața de filtrare
 Presiunea netă de filtrare glomerulară

Proteinele plasmatice non-albumine cu greutate moleculară mai mare de 70.000 de daltoni nu


se filtrează.
Albuminele sunt cele mai mici proteine plasmatice ce datorită formei lor și respingerii
electrostatice se filtrează în foarte mică măsură. Albuminuria patologică poate fi cauzată de o
reducere a sarcinilor electrice negative ale glicocalixului (leziune funcțională).
Hemoglobina este filtrabilă în proporție de 3%. Hemoliza excesivă eliberează cantități mari de
hemoglobină în plasmă ce depășesc capacitatea de transport a haptoglobinei, motiv pentru
care se va filtra și se va regăsi în tubii uriniferi. În mediul acid hemoglobina precipită, blochează
curgerea urinii și determină IRA. Prin alcalinizare efectul poate fi anulat.
Mioglobina cu o greutate de 17.000 de daltoni este mult mai filtrabilă. Mioglobina nu este
circulantă în plasmă în mod normal. În cazul unei rabdomiolize extinse, de exemplu în cadrul
unui politraumatism, se poate elibera o cantitate a acestei proteine în plasmă ce va duce la
filtrarea ei și la IRA.

Suprafața totală de filtrare la om este de 1,2 – 1,5 m2. Reducerea suprafeței de filtrare poate fi
determinată reversibil de contracția celulelor mezangiale sub ancțiunea angiotensinei II sau a
tromboxanului A2 respectiv ireversibil de leziuni anatomice.
Presiunea netă de filtrare rezultă din însumarea forțelor ce împing lichidul din capilar în spațiul
Bowman și a forțelor ce acționează în sens contrar, acest echilibru dinamic fiind descris de
Starling. Filtrarea se produce începând de la capătul inițial al capilarului (arteriola aferentă) și
încetează spre capătul final al capilarului (arteriola eferentă), iar spre deosebire de capilarele
sistemice extrarenale nu se produce reabsorbția deoarece la capătul eferent presiunea este
0mmHg. Valoarea presiunii de filtrare este de 10mmHg, o valoare relativ mică ce asigură totuși
un debit imens de lichid de 125ml/min prin comparație cu 2ml/min la nivelul capilarelor
sistemice extrarenale. Explicația constă în prezența milioanelor de fenestre în endoteliul
capilarelor glomerulare.
Presiunea hidrostatică intracapilară depinde și de intensitatea vasoconstricției în arteriola
aferentă și eferentă:
1. Vasoconstricția în arteriola aferentă este mai puternică decât în cea eferentă, debitul
sanguin în capilarele glomerulare scade ducând la scăderea debitului ultrafiltratului
2. Vasoconstricția în arteriola eferentă este mai puternică decât în cea aferentă, presiunea
hidrostatică crește ducând la creșterea debitului ultrafiltratului
3. Vasoconstricția în arteriola aferentă și eferentă este egală, presiunea hidrostatică
intracapilară rămâne aceeași, dar scade debitul sanguin cu scăderea debitului
ultrafiltratului
Dependența presiunii de filtrare de tensiunea arterială sistemică nu este așa de strictă. La om
limitele de variație a TA sistolice față de care filtrarea este constantă sunt 60-130mmHg.
Fenomenul se explică prin existența unui sistem de autoreglare a circulației renale ce menține
presiunea constantă în glomeruli atunci când TA variază între aceste valori. Autoreglare nu se
realizează prin mecanisme nervoase ci prin mecanismul miogen și intervenția SRAA. Prăbușirea
TA sistemice sub 60mmHg reduce la 0 filtrarea glomerulară iar creșterea peste 130 crește
presiunea hidrostatică și deci debitul ultrafiltratului.
Există o serie de factori nervoși și umorali ce modifică debitul ultrafiltratului cum ar fi
stimularea nervoasă simpatică (↓), vasopresina (↓), histamina (↑), prostaglandinele (↑),
factorul natriuretic atrial (↑), glucocorticoizii (↑), oxidul nitric (↑)
Presiunea coloid-osmotică plasmatică scade în hipoproteinemii de diverse cauze determinând
creșterea filtrării glomerulare.
Presiunea hidrostatică capsulară poate crește în obstrucții ureterale reducând sau chiar
suprimând filtrarea.

Reabsorbția și secreția tubulară

Se adresează în general substanțelor utile organismului, dar parțial și unor cataboliți din cauza
apariției unor gradienți de concentrație. Cataboliții vor fi supuși și procesului de secreție ce va
accelera eliminarea lor.
Glucoza se reabsoarbe cvasitotal din ultrafiltrat, în urina finală de 24 de ore rămânând câteva
miligrame. Sediul reabosorbției este prima jumătate a tubului contort proximal. Mecanismul
este acela de cotransport cu Na și de difuziune facilitată. Este deci un mecanism secundar activ,
prin consumul energetic al pompei NaK ce expulzează din celulă ionii de Na. Reabsorbția
tubulară a glucozei nu depinde de insulină, cum este cazul difuziunii facilitate ce introduce
glucoza în celulele consumatoare de glucoză.
Nivelul maxim de reabsorbție a glucozei este de 375mg/min la bărbat respectiv 300mg/min la
femeie. Dacă debitul glucozei în urina primară depășește aceste valori apare glicozuria. Acest
nivel maxim corespunde unei concentrații plasmatice a glucozei de 180mg/dl (pragul renal
pentru glucoză).
Există competiție pentru același transportor între glucoză și alte hexoze. În diabetul renal există
un defect genetic al transportorului, motiv pentru care glicozuria apare și la valori normale ale
glicemiei.
Aminoacizii se reabsorb în totalitate. Sediul reaborbției este tubul contort proximal, iar
mecanismul este de cotransport cu Na. Există 3 tipuri de cotransportori pentru diverși
aminoacizi și există persoane cu defecte ereditare ale transportorului de cistină cu apariția
cistinuriei.
Proteinele scapă prin filtru glomerular într-un debit de aprox 30g/24 ore, dar reabsorbția este
aproape totală. Mecanismele de transport constau în endocitoză urmată de descompunere în
aminoacizi și difuziune facilitată. Defectele de structură ale membranei filtrante glomerulare
cresc debitul proteinelor în ultrafiltrat cu apariția proteinuriei patologice.
Sodiul (Na) este principalul cation extracelular. Cantitatea de sodiu extracelular este
determinată de echilibrul dintre ingestia de sodiu și eliminarea renală. Na este prezent în
ultrafiltratul glomerular în aceeași cantitate ca în plasmă (140mEq/L). Excreția renală a sodiului
este rezultatul unui mecanism complex ce are la bază corelația între filtrarea glomerulară și
reabsorbția tubulară, astfel încât reglarea finală a excreție se desfășoară în nefronul distal.
Astfel la nivelul tubului contort proximal se produce reabsorbția a 70% din filtratul glomerular,
izoosmotic cu consum energetic. Prin acest mecanism se menține un gradient între spațiul
intratubular și cel intracelular, determinând trecerea pasivă a ionilor de Na din lumen în celule.
La nivelul ansei Henle se produce reabsorbția a aprox 15% din Na filtrat. La nivelul tubului
contort distal se produce reabsorbția pasivă a circa 15% din NaCl filtrat.
Reglarea renală a excreției de Na se realizează prin mai multe mecanisme:

 Filtrarea glomerulară – masa filtrată de Na depinde de filtrarea glomerulară și de


natremie
 Mineralocorticoizii – aldosteronul scade eliminarea de Na prin stimularea reabsorbției la
nivel distal
 Gradul de expansiune a volumului de lichid extracelular
 Alți factori modulatori: prostaglandinele, PTH, hormonii tiroidieni

Potasiul este principalul cation intracelular. În mod normal se excretă aproximativ 90% din K de
aport ce ajunge la rinichi. La nivel renal se produce filtrarea liberă a potasiului. Ca urmare a
proceselor de reabsorbție tubulară doar 10-15% din K filtrat se excretă urinar. La nivelul tubului
contort proximal se absoarbe aprox aprox 70% din cantitatea de K filtrată datorită unui gradient
osmotic determinat de pompa NaK. La nivelul ansei Henle se continuă reabsorbția printr-un
sistem activ și pasiv.
Tubul colector este sediul secreției de K. Există și un mecanism de cotransport K-Cl ce contribuie
la secreția de K în tubul distal atunci când concentrația de Cl este scăzută.
Reglarea excreției de K se realizează prin mai multe mecanisme:

 Aldosteronul stimulează secreția de K în tubul colector


 Diureticele de ansă, cele de tip tiazidic și diureticele osmotice au efect kaliuretic în timp
ce spironolactona, amiloridul și triamterenul reduc kaliureza
 Aportul de K – creșterea acestuia determină stimularea secreției de K
 Echilibrul acido-bazic – secreția de K este stimulată de alcaloză și redusă de acidoză
 Magneziu – depleția sa se însoțește de depleție de K
Calciu este cel mai frecvent cation bivalent din organism. Mai puțin de 2% din Ca filtrat zilnic
este excretat urinar. Aproximativ 65% din Ca filtrat este reabsorbit la nivelul tubului contort
proximal în paralel cu Na și apa. În ansa Henle se reabsoarbe aproximativ 25% prin mecanisme
active și pasive. La nivelul tubului distal se reabsoarbe activ aprox 10% din Ca filtrat. Transportul
de Ca este dependent de PTH ce reduce filtrarea acestuia și crește reabsorbția și de vitamina D
ce crește reabsorbția acestuia. Ca mai este dependent de volumul lichidului extracelular,
expansiunea acestuia ducând la creșterea excreției și de diuretice. Diureticele osmotice
determină creșterea excreției de Ca pe când cele tiazidice cresc Ca plasmatic.
Magneziul este un cation bivalent predominant intracelular. Joacă un rol important în
metabolism activând numeroase enzime. La nivel renal se produce filtrarea a aproximativ 80%
din Mg plasmatic. Reabsorbția se produce în proporție de 25% la nivelul tubului contort
proximal, 15% în ansa Henle și 5% în tubul distal. Similar cu Ca, reabsorbția de Mg se realizează
în paralel cu Na și Cl.
Ureea rezultată din catabolismul proteic se filtrează glomerular și se reabsoarbe pasiv într-un
procent variabil la nivelul tubului contort proximal. Procentul de reabsorbție a ureei este foarte
variabil și depinde de debitul filtrării și densitatea ultrafiltratului. La un debit mare și densitate
redusă, reabsorbția este redusă și invers. Ureea contribuie la mecanismul de concentrare a
urinei.
Acidul uric este un produs de degradare al purinei. Acidul uric se elimină 2/3 – 3/4 urinar, iar
restul pe cale digestivă. Acidul uric este filtrat glomerular și reabsorbit la nivelul tubului contort
proximal. Secreția de urat poate apărea de asemenea la nivelul tubului contort proximal fiind
influențată de

 Volumul lichidelor extracelulare – excreție crescută în cazul expansiunii lichidelor


extracelulare
 Ph-ul urinar – scăderea ph-ului crește proporția de acid uric neionizat slab solubil și
scade excreția
 Alte substanțe ce pot crește sau scade excreția de acid uric la nivel renal (pirazinamida,
etambutol, furosemid, etc.)
Fosfatul este filtrat glomerular și se reabsoarbe în proporție de 80% la nivel tubular în tubul
contort proximal. Factorii care influențează excreția de fosfat sunt PTH-ul ce scade reabsorbția
de fosfat, aportul exogen de fosfat și diureticele.

Reabsorbția apei – mecanismul de concentrare și diluție a urinei

Lichidul extracelular are aprox 15 litri, 3 litri fiind reprezentați de plasmă din care 700ml
traversează rinichii în fiecare minut și 125ml/min se filtrează glomerular. Astfel se filtrează zilnic
o cantitate enormă de urinăr primară, aprox 180 litri. Diureza (debitul de urină final) este de 1-
1,5 litri/24 ore în condiții obișnuite. Rezultă că peste 99% din apa ultrafiltratului s-a reabsorbit.
Cantitatea de apă reabsorbită nu este fixă, ea se ajustează între anumite limite în funcție de
starea de hidratare a organismului. În condiții normale diureza este de 1 – 1,5 litri/24 ore, dar în
condiții de deshidratare reabsorbția apei poate crește la 99,7% cu o diureză de 500 ml/24 ore și
o concentrare maximă a urinii (1,200 mOsm/l). În condiții de hiperhidratare, reabsorbția apei se
reduce la 88%, cu o diureză de până la max 20 litri/24 ore și cu o urina foarte diluată (70
mOsm/l).
Tubul contort proximal este foarte permeabil la apă iar la nivelul său se reabsorb activ sau
pasiv o mulțime de solviți. Astfel s-a creat un gradient osmotic ce determină reabsorbția a 65%
din apa urinei primare. Reabsorbția se face izoton, ultrafiltratul având pe parcurs aceeași
presiune osmotică cu cea a plasmei.
Ramura descendentă a ansei Henle este de asemenea foarte permeabilă pentru apă, dar
impermeabilă pentru săruri și puțin permeabilă pentru uree. Lichidul tubular intră în ansa Henle
izoton dar pe măsură ce coboară, pierde apă, care iese în interstițiu medularei și devine
hiperton (1200 mOsm/l). Astfel se reabsoarbe încă 15% din apă.
Ramura ascendentă a ansei Henle este impermeabilă pentru apă, puțin permeabilă pentru
uree și permeabilă pentru electroliți. La acest nivel se produce un transfer activ de ioni de Cl, Na
și K din lumen în interstițiu, neurmat de ieșirea apei, ceea ce duce la diluarea urinei ea devenind
hipotonă (200 mOsm/l).
Tubul contort distal este destul de impermeabil pentru apă, iar principalii electroliți sunt
reabsorbiți aici activ sub acțiunea aldosteronului (Na și Cl). La acest nivel urina se mai diluează
puțin (100 mOsm/l).
Tubul colector este impermeabil la apă, doar ADH îl face permeabil. Cantitatea de ADH secretat
de hipofiza posterioară este determinată de osmolaritatea lichidului interstițial apreciată de
osmoreceptori dar și de volumul sanguin apreciat de voloreceptori și baroreceptori.
Dacă se eliberează ADH în porțiunea corticală a tubului colector se mai reabsoarbe 10% din apă,
urina ajungând izotonă (300 mOsm/l), iar în porțiunea medulară a tubului colector se mai poate
reabsorbi max 4,7% din apă, determinând antidiureză maximă (500ml/24 ore) cu urină
hipertonă maxim (1.200 mOsm/l).
Dacă nu se eliberează ADH ultima fază de reabsorbție a apei nu se realizează și se elimină aprox
12% din filtratul glomerular cu diureză de 20l/24 ore cu osmolaritate de 70 mOsm/l.

Un rol important în concetrarea urinii îl are hipertonicitatea interstițiului la care contribuie în


mare parte ureea reabsorbită în tubul colector și ce rămâne în mare parte blocată în interstițiu
precum și irigația sanguină mult mai redusă a medularei în raport cu corticala, spălare solviților
din interstițiu fiind mult mai lentă.

Balanța hidrică

I. Aportul de apă
Apa din organism provine din două surse: apa exogenă adusă din mediul extern și apa
endogenă produsă în organism prin reacțiile de oxidare.
Apa exogenă prvoine din lichidele ingerate și alimentele solide ce pot avea un procentaj diferit
de apă.
Apa endogenă (300-400ml/zi) și apa din alimente (800-1000ml/zi) nu sunt variabile importante
în reglarea aportului de apă. Doar aportul de apă consumată ca lichid (1-2l/zi) poate varia foarte
mult, el fiind reglat prin mecanismul setei.
În condiții de confort termic și fără efort fizic semnificativ, aportul de apă al adultului este de
2100 – 3400ml/zi.
II. Eliminările de apă
Există 5 căi de pierdere a apei din organism

 Prin aerul expirat 400-500ml/zi


 Prin perspirație 400-500ml/zi
 Prin transpirație 200ml/zi
 Prin fecale 100-200ml/zi
 Prin urină 1000-2000ml/zi
Valorile sunt pentru adultul aflat în condiții de confort termic și ce nu depune efort fizic
semnificativ. Totalul eliminărilor de apă este între 2100-3400 ml/zi, volum ce egalează aportul
de apă.
Volumul de apă pierdut pe diverse căi se poate modifica în anumite condiții. Apa pierdută prin
aerul expirat crește odată cu debitul de aer ventilat (polipnee). Apa pierdută prin transpirație
poate ajunge la 10l/zi dacă temperatura ambientală este mult crescută sau se depune efort fizic
intens.

Controlul balanței hidrice


Balanța hidrică este continuu reglată, așa încât aportul și eliminările să fie egale. Aportul este
modificat prin ajustarea cantității de lichide ingerate prin mecanismul setei, iar eliminările sunt
modificate prin ajustarea volumului urinar sub controlul hormonului antidiuretic. Atât setea cât
și secreția de ADH se află sub control hipotalamic.
Activarea primară a centrilor setei și a neuronilor secretori de ADH (nuclei supraoptici și
paraventriculari) se realizeazâ în două condiții: creșterea osmolarității lichidului extracelular și
scăderea volemiei.
Activarea centrilor setei determină ingestia de apă, iar volumul de apă ingerat este exact cel
necesar pentru corectarea hipertonicității lichidului extracelular, fără risc de hiperhidratare.
Creșterea osmolarității LEC reprezintă stimulul pentru osmoreceptori ce descarcă potențiale de
acțiune cu stimularea secreției de ADH. Scăderea volumului sanguin este percepută de volo- și
baroreceptori ce transmit informația hipotalamusului cu activarea secreției de ADH.
ADH pătrunde în circulație și ajunge la organele țintă unde stimulează receptorii specifici: rinichi
– receptori V2 și vase sanguine – receptori V1. La nivel renal reduce diureza, concentrează urina
și returnează un volum mai mare de apă în LEC.
În condiții anormale, când volumul plasmatic scade cu peste 10% (hemoragie, deshidratare
severă), volo- și baroreceptorii sunt cei ce activează și declanșează setea intensă și descărcarea
abundentă de ADH. Aportul unui volum mare de apă, reducerea drastică a diurezei și
vasconstricția puterncă redresează TA. Importanța ADH în hemoragiile mari este semnificativă,
redresând 75% din căderea tensiuni arteriale, menținând-o la o valoare suficientă pentru o
perfuzie cerebrală satisfăcătoare. Deși osmoreceptorii sunt mai sensibili, stimularea volo- și
baroreceptorilor determină un răspuns mult mai puternic în activarea centrului setei și secreției
de ADH.
Efecte stimulatoare asupra secreției de ADH o au senzația de greață, durerea, stresul, nicotina,
angiotensina II, agenții colinergici și barbituricele. Efecte inhibitorii asupra secreției de ADH o au
etanolul și fenitoina.

Balanța de sodiu

I. Aportul de sodiu
Constă din sodiul conținut în alimente și apă. În medie un adult ingeră 100-400mmol/zi,
cantitate ce variază mult. Există și variabilitate în conținutul de sodiu al produselor alimentare și
al apei în funcție de zona geografică.
Se poate asuma că pragul de sensibilitate pentru gustul sărat nu este același la toți oamenii, iar
cei cu un prag mai ridicat adaugă sare în exces în alimente.

II. Eliminările de sodiu


Sodiul se elimină din organism pe trei căi: urinar, prin transpirație și prin fecale. Excreția Na prin
transpirație variază în funcție de volumul acesteia și de adaptarea la mediul cald. Eliminările
prin transpirație pot fi cantitativ neglijabile la persoanele aflate în repaus fizic și confort termic.
Prin fecale, Na se elimină în cantități neglijabile în condiții normale, iar în condițiile patologice
cum sunt diareea poate crește semnificativ. Predominant Na se elimină urinar.

Controlul balanței sodiului


Doar eliminările de sodiu pot fi reglate pentru a echilibra balanța de sodiu, control ce se
realizează predominant la nivel renal.
Există 3 mecanisme reglatoare ale excreției de Na:

 Mecanismul ADH – centrul sete


Creșterea aportului de Na determină creșterea osmolarității lichidului extracelular, ceea ce
determină activarea osmoreceptorilor și a centrului setei cu creșterea secreției de ADH.
Activarea centrului setei determină creșterea ingestiei de apă, iar ADH crește reabsorbția apei
în tubul colector ce va duce la creșterea volumului plasmatic și a TA. Dacă TA crește peste 160
mmHg, mecanismul de autoreglare este depășit, crește filtrarea glomerulară și diureza cu
eliminarea excesului de Na și apă din organism.

 Aldosteronul
Scăderea aportului de Na are un efect direct de creștere a secreției de aldosteron. Acțiunea
acestuia asupra tubului contort distal și colector constă în creșterea reabsorbției de Na cu
corectarea natremiei.

 Angiotensina II
Cantitatea de angiotensină II crește când scade natremia prin stimularea eliberării de renină ce
va duce la formare de angiotensină cu efect asupra tubilor proximali de creștere a reabsorbției
Na.

Echilibrul acido-bazic

Menținerea ph-ului mediului intern între 6,8 – 7,4 este o condiție esențială pentru desfășurarea
proceselor biologice normale. Controlul ph-ului sanguin dispune de mecanisme fiziologice
eficiente prin intervenția sistemelor tampon intra- și extracelulare.
Creșterea acidității determină inițial o distribuție a ionilor de H în lichidul extracelular unde 45%
sunt tamponați de HCO3 în primele 30 de minute. Când acest sistem tampon rapid nu este
suficient, intervine un alt sistem adițional intracelular. Osul reprezintă un sistem tampon
intracelular major, de aceea acidoza crește resorbția osoasă cu pierderea Ca și K.
 Compensația respiratorie
Principalii constituenți ai dietei sunt carbohidrații și lipidele ce în condiții normale sunt
metabolizate în CO2 și H20. CO2 are capacitatea de a genera H+ prin combinarea cu H20 și
reprezintă componenta volatilă acidă. Această cantitate mare de CO2 generată este eliminată
prin plămâni fără a modifica echilibrul acido-bazic.
Scăderea pH-ului sanguin în timpul încărcării acide stimulează chemoreceptorii ce controlează
respirația care vor crește ventilația alveolară și vor scădea PCO2. Respirația compensatorie nu
poate asigura echilibrul acido-bazic la o încărcare mare cu acizi.
 Sistemul tampon bicarbonat
Ph-ul sanguin este determinat de relația dintre HCO3 și PCO2 în conformitate cu ecuația
Henderson-Hasselbach. În această reacție bicarbonatul ca sistem tampon are la bază ionul de
bicarbonat ce funcționează ca acceptor de protoni H+ și acidul carbonic H2CO3 ca donor de
protoni.
O caracteristică a acestui sistem tampon este faptul că menținerea concentrației
componentelor se face independent. Concentrația HCO3 este menținută la 24mmol/dl de către
rinichi, iar PCO2 este menținută la 40mmHg de plămân.
Pentru fiecare ion de H+ secretat de tubii renali, o moleculă de HCO3 este reabsorbită și se
întoarce în lichidul extracelular.
CO2 generat zilnic prin metabolismul carbohidraților și lipidelor este transportat la plâmâni sub
formă de carboxihemoglobină și hemoglobină, generatoare de bicarbonat, unde este eliminat
prin respirație alveolară.
 Rolul rinichiului în echilibru acido-bazic
Echilibrul acido-bazic este controlat de rinichi prin modificarea raportului dintre secreția de H + și
reabsorbția de HCO3. Acizii care nu sunt derivați prin hidratarea CO2 sunt denumiți acizi
nevolatili (ex. Acid lactic) și rezultă în special din metabolismul aminoacizilor. În condiții
fiziologice rinichii trebuie să excrete excesul de H+ legat de acizii tari nevolatili și să recupereze
aproape în totalitate HCO3 din filtratul glomerular. Rinichiul intervine în mod secundar pentru
corectarea dezechilibrului acido-bazic prin regenerarea bicarbonatului utilizat. Acizii nevolatili
proveniți din dieta alimentară sau din metabolismul celular trebuie eliminați prin urină, iar
transportul lor de la celule la rinichi se realizează sub formă tamponată cu Na, ulterior la nivel
tubular Na și HCO3 fiind reabsorbiți.
Factorii care influențează secreția acidă sunt concentrația intraluminală de HCO3, volumul
lichidului extracelular, K, Cl, PCO2 și ph-ul. Acidoza produsă prin scăderea concentrației de
bicarbonat în plasmă sau creșterea PCO2 au ca rezultat creșterea ph-ului celulei nefronului și
apariția unui gradient celulă-fluid tubular ce stimulează secreția de H +.
Reglarea concentrației bicarbonatului

I. Reabsorbția bicarbonatului
Bicarbonatul este recuperate în proporție de 80% la nivelul tubului contort proximal printr-un
proces activ mediat de H+-ATP-ază de schimb între ionii de H+ și Na sub controlul anhidrazei
carbonice. Restul bicarbonatului va fi reabsorbit la nivelul ansei Henle și tubului contort distal.
În final bicarbonatul este reabsorbit aproape total la concentrații plasmatice sub 26-28mmol/l
(pragul renal al bicarbonatului). Acidoza metabolică apare dacă bicarbonatul consumat pentru
tamponarea acizilor nevolatili nu este regenerat constant.
Mulți factori sunt capabili să modifice reabsorbția tubulară a HCO3: volemia, concentrația
plasmatică a Cl, filtrarea glomerulară și cantitatea de bicarbonat filtrată, presiunea parțială a
CO2 din sânge, K, anhidraza carbonică și alți factori cu rol minor.
II. Regenerarea bicarbonatului prin excreția de aciditate titrabilă
Aciditatea titrabilă reprezintă cantitatea de baze ce ar trebui adăugată în urina pe 24 de ore
pentru a aduce ph-ul acesteia la valoarea ph-ului sanguin. Valoarea normală este de 10-40
mEq/zi, dar poate crește mult în cazul eliminării masive de acizi (cetoacizi). Aciditatea titrabilă
se distinge de aciditatea ionică exprimată prin pH ce depinde de conținutul unei soluții de H +. Ea
nu este influențată de creatinină, acid uric sau fosfați.
Pentru a menține echilibrul acido-bazic rinichiul trebuie să păstreze HCO3 filtrat. Reabsorbția în
totalitate nu ar asigura eliminarea integrală a sarcinii acide. În plus rinichiul trebuie să asigure
regenerarea bicarbonatului schimbând Na pentru H+ secretat, rezultând aciditatea titrabilă.
Eliminare sarcinii acide de către rinichi, menținând echilibrul Na și K se realizează prin formarea
unui cation organic (amoniu) ce poate fi eliminat.
Aciditatea urinară se calculează ca sumă între aciditatea titrabilă și amoniul urinar din care se
scade pierderea de bicarbonat.
III. Regenerarea bicarbonatului prin excreția amoniacului
Amoniacul este o bază deoarece se poate combina cu H+ pentru a da un acid, ionul de amoniu,
acest sistem tampon având un ph ridicat. NH3 traversează ușor membrana celulară pe când
NH4 difuzează slab în celule.
Difuziunea NH3 se face în sensul gradientului de H+. Când urina este acidă deplasarea se face de
la celula tubulară spre lumen unde în lichidul acid NH3 se transformă în NH4 ce nu poate părăsi
lichidul tubular. Excreția de amoniac se însoțește de reabsorbția de Na, secreția de H + și
regenerarea de HCO3.
Sursa predominantă de amoniac este producția renală pornind de la glutamină. Excreția
amoniacului și repartiția sa între urină și sânge depinde îndeosebi de ph-ul urinar și al sângelui.
Cu cât urina este mai acidă, cu atât NH3 difuzează mai ușor spre lumenul tubular. Excreția
urinară de NH3 permite organismului să reconstituie rezervele de bicarbonat și Na. Sistemul
NH3 – NH4 este tamponul major al urinei pentru că asigură regenerare de 2-3 ori mai mare a
bicarbonatului decât excreția acidității titrabile.

Secreția excesului de baze

Încărcarea organismului cu componente alcaline declanșează mecanismele de eliminare a


excesului de baze. Bicarbonatul în exces este distribuit compartimentului extracelular unde este
tamponat în proporție de 70% în primele 30 de minute. Restul este tamponat de sistemele
intracelulare.
Pentru tamponamentul bicarbonatului în exces este necesară o producție suplimentară de CO2.
Răspunsul ventilator constă în hipoventilație cu creșterea PCO2 și compensarea concentrației
crescute a bicarbonatului.
Intervenția rinichiului se produce mai rapid decât la încărcarea acidă și constă în creșterea
filtrării glomerulare a bicarbonatului cu diminuarea reabsorbției acestuia. În plus secreția
directă a bicarbonatului la nivelul tubilor colectori contribuie eficient la menținerea echilibrului
acido-bazic în condiții de încărcare alcalină.