COMPARTIMENTELE FLUIDICE

ALE MEDIULUI INTERN

Apa este substana cea mai abundent n organismul
uman, fiind mediul biologic de desfurare a proceselor
fundamentale ale vietii.
Principalele procese fiziologice a cror derulare necesit
n mod obligatoriu prezenta apei sunt: transportul i
schimburile intercompartimentale de nutrieni, hormoni,
gaze (oxigen si dioxid de carbon), produsi de metabolism,
reglarea temperaturii corpului si mentinerea echilibrului
acido-bazic. Abordarea terapeutic a dezechilibrelor
hidrice si electrolitice presupune o foarte buna intelegere a
fiziologiei distributiei apei si principalilor ioni in cadrul
compartimentelor organismului.

Cantitatea de ap totala a corpului la adult reprezinta aproximativ 60% din greutatea

corporala la brbat i 50% la femeie cu variaii importante n functie de organism si varsta.

Compartiment %din
ul fluidic
greutatea
corporala

% din apa
totala
corporala

Volumul de
fluid l

INTRACELULA
R

40

67

28

EXTRACELULA
R
-interstitial
-intravascular

20
15
5

33
25
8

14
10,5
3,5

TOTAL

60

100

42

Cantitatea de ap totala este distribuit din punct de vedere functional in 2 mari

compartimente, extracelular i intracelular, separate de membrana celulara.

Compartimentul extracelular este la rndul su subdivizat n spatiul intravascular
(delimitat de endoteliul vascular) si compartimentul interstitial (cuprins intre
endoteliul vascular si membrana celulara).

Compartimentul extracelular
Compartimentul extracelular reprezint aproximativ 33% din apa total si 20%
din greutatea corporal i este mediul biologic n care se realizeaza schimburile de
nutrienti, electrolii i produi de catabolism ntre compartimentul vascular i cel
intracelutar. Fiind practic neinfluentat de vrst, are o dinamica functionala inalt
dependenta de balana ionului de sodiu. Aceasta joac rolul determinant n
mentinerea
presiunii osmotice i a volumului spaiului extracelular, motiv pentru care orice
modificare a coninutului total de sodiu perturb volumul acestui spaiu. Balana
ionului
de Na+ este proporional cu volumul spaiului extracelular, iar concentratia
extracelulara
a Na exprimata prin valoarea sodiului plasmatic, reflect cu mare fidelitate valoarea
balanei hidrice.
Electroneutralitatea este mentinuta de anionii Cl-, bicarbonat i proteinele plasmatice
(mai ales albumina).

Compartimentul interstitial
Contine foarte putin ap n stare liber (sub 1%), aceasta fiind
legata chimic de proteoglicanii din compoziia spaiului
extracelular, cu care formeaz un gel activ biologic. Are o presiune
negativ de aproximativ - 5 mmHg (care crete i chiar se
pozitiveaza pe msura expandrii lui) cu rol foarte important n
dinamica transferului transcompartimental de ap .
Alte fluide extracelulare pot fi considerate componente ale
spaiului interstitial precum lichidul cerebrospinal, gastrointestinal
i ale unor cavitati ca, cele pleurale, pericardice, peritoneale i
sinovialelor. Acumularea in exces a apei n spatiul interstitial
conduce la apariia edemelor periferice.
Cu alte cuvinte, n
anumite condiii, spaiul interstitial serveste ca rezervor de preaplin" al compartimentului intravascular.

Compartimentul intravascular
Este reprezentat de plasma, componenta necelulara a sangelui, n
cantitate medie de 5% din greutatea corporala, 8% din apa total sau 3,5
litri la adult (70kg).
Compozitia in electroliti a plasmei este aproape identic cu cea a
interstiiului, cu exceptia concentratiei mai mari de proteine (in mare
parte albumina), principalele determinante ale fortelor oncotice
intravasculare.
Structura histologica a peretelui endotelial capilar permite pasajul liber
bidirectional al substantelor cu molecula mica (oxigen, dioxid de carbon,
electroliti) sau liposolubile, da nu si al substantelor cu molecula mare
precum proteinele. Schimbul de fluide intre capilare si interstitiu este
guvernat de jocul diferentelor dintre presiunea hidrostatica si osmotica
de-o parte si de cealalta a peretelui capilar.
Presiunea neta pozitiva la capatul arterial al capilarului va determina
miscarea apei dinspre capilar spre interstitiu, iar presiunea neta negativa
la capatul venos al capilarului va determina miscarea apei in sens invers.

Compartimentul intracelular
Mult mai heterogen dect compartimentul extracelular, cu o
compoziie ionic i pH variabil dependente de organul i esutul
considerat, compartimentul intracelular reprezint aproximativ 40%
din greutatea corporal i 67% din apa total a adultului
normoponderal. Compozitia i volumul compartimenlului intracelular
este reglat de activitatea echipamentelor enzimatice din structure
membranei celulare, n special a pompei ionice de schimb sodiu potasiu ATP-dependent.
Datorit impermeabilitii relative a membranei celulare pentru-ionul
de Na+ si permeabilitii permisive fa de ionul de K +, acesta din
urma este concentrat intracelular unde devine cationul predominant
i principalul determinant al presiunii osmotice. Orice perturbare n
funcionalitatea acestor pompe ionice, aa cum se ntampl n hipoxia
sever, induce modificri ale osmolarittii relative ntre
compartimentele vecine intracelular i interstitial, soldate cu micari
intercompartimentale ale apei.

Balanta normala a apei

Intrari
obligatorii(
ml)

Iesiri
obligatorii(
ml)

lichide

1500

urina

1500

alimente

850

piele

500

Apa
endogena

350

respiratie

400

scaun

200

TOTAL

2600

2600

Ex: Balana hidric cotidian (adult de 70 kg in conditii de repaus i clim temperat,

valori exprimate in ml)

Fiziologia osmolaritatii
compartimentelor fluidice
Osmoza
Osmoza reprezint fenomenul de miscare al apei printr-o membrana
semipermeabila care separ dou compartimente ca rezultat al unei
diferente de concentratie a solviilor dizolvai in cele dou
compartimente. Micarea apei ntre cele dou compartimente este
guvernata de presiunea osmotica generata i direct proporionala cu
numrul de solvii nedifuzabili din compartimentul mai concentrat.
Osmolaritatea este determinata de concentratia totala de solviti
intr-un compartiment lichidian. Principalii solviti ai fluidului
extracelular sunt sodiul,clor, glucoza si ureea.

Ex: Valorile utilizate sunt: Na+= 140 mEq/I, glucoza plasmatica=

90mg/dl i ureea= 14 mg/dl. (Sodiul este dublat in formula pt a
include si contributia clorului). Dup cum rezult din ecuaie,
contribuia glucozei i ureei este mic, exceptand conditii ca
diabetul zaharat i insuficienta renal. Intruct sodiul este
principalul solvit extracelular (90% din particulele osmotic active)
concentraia sa este utilizata ca index al osmolalitatii

Osmolaritatea plasmatic = (2 x Na+ plasmatic)

+glucoz/18 + uree/2,8
=(2 x 140) + 90/18
+14/2,8
= 290mOsm/kgH2O

Controlul osmolaritatii si volumului plasmatic

Volumul i osmolaritatea plasmatica sunt notiuni cu
mecanisme i sisteme de control distincte, dar strns
interconectate, prin scopul comun de mentinere al statusului
fiziologic al apei i ionului de sodiu n spaiul extracelular .
Mentinerea volumului circulant efectiv este strans legata de
reglarea balanei sodiului. In contrast, mentinerea
osmolarittii este strans legat de reglarea balanei apei.
Osmolaritatea plasmatica este controlata prin ingestia i
eliminarea renal a apei. Mentinerea osmolalit(n limite
fiziologice de 285-292 mOsm/kg depinde de abilitatea
rinichilor de a excreta apa (pentru a preveni
hiposmolaritatea) dar i de integritatea senzaiei de sete ca
mecanism principal de aprare mpotriva hipernatremiei i
deci a hiperosmolaritatii.

Cresterea osmolaritatii compartimentului extracelular cu numai

1-2% induce stimularea neuronilor nucleilor supraoptici si
paraventriculari din hipotalamus, fenomen nsotit de eliberarea de
hormon antidiuretic - ADH (arginin vasopresina) din hipofiza
posterioar. Hormonul antidiuretic induce reabsorbtia masiv de ap
la nivelul tubilori colectori din medulara renal si refacerea
osmolaritii plasmatice.
n acelai timp, creterea osmolarittii extracelulare stimuleaz
osmoreceptorii din portiunea lateral a ariei preoptice din
hipotalamus i declanarea senzatiei de sete.
Scaderea osmolaritatii plasmatice inhiba eliberarea de hormon
antidiuretic hipofizar, urmata de realizarea unei diureze apoase si
restabilirea valorilor normale ale osmolaritatii plasmatice. In acelasi
timp, scadearea osmolaritatii la nivel hipotalamic realizeaza
inhibarea senzatiei de sete urmata de stoparea ingestiei de lichide.

Controlul volumului plasmatic

Datorit relatiei strnse dintre volumul compartimentului
extracelular i cantitatea total de sodiu (principalul electrolit
extracelular), controlul unei componente va influenta n mod
esential componenta partener.
In cadrul acestui control, modificarea dimensiunilor volumului
intravascular efectiv este semnalata prin senzori specializati si
ajustat prin efectori vasomotori i de manipulare ai excretiei
renale de sodiu.
Principalii senzori sunt reprezentati de catre:
baroreceptorii din sinusul carotidian, aparatul juxtaglomerular de
la nivel renal si senzori de destensie atriali
Scderea sau creterea volumului circulant efectiv, induce
modificari ai presiunii arteriale sistemice i de perfuzie la nivel
renal i declaneaz intrarea n actiune a unor mecanisme
efectoare:

Sistemul renin-angiotensin-aldosteron (SRAA). Care alaturi de

vasoconstrictia indus de angiotensina II are ca finalitate creterea

reabsorbtiei de Na in tubii renali colectori.
Modelarea activittii simpatico-adrenergice. Creterea activitatii simpatice

in conditii de hipovolemie, determin vasoconstrictie renal i cresterea

reabsorbtiei de Na la nivelul tubilor renali proximali.
Eliberarea de factori natriuretici. Creterea volemiei i dstensiei atriilor

induce eliberarea peptidului natriuretic atrial (PNA) care are efece

multiple: vasodilatatie arteriala, creterea eliminarii urinare de sodiu i
apa, inhibarea sistemului SRAA si ADH.
Natriurez presiune-dependenta. Independent de orice factor neuro-

umoral. Creterea presiuni arteriale induce natriurez semnificativa.

Mecanisme renale intrinseci de control. Rata filtrarii glomerulare, fenomen

dependent de volemie, se coreleaza n general cu rata excretiei de sodiu.

In consecinta, hipervolemia se coreleaz cu creterea excretiei de sodiu,
iar hipovolemia cu reducerea excreiei de sodiu.

Deficitul de ap pur (deshidratarea primar)

Este un sindrom ce apare mai frecvent atunci cnd din motive exterioare
subiectul (normal) nu are acces la ap sau cnd un bolnav nu mai poate
ingera ap. Deoarece pierderile obligatorii de ap nu pot fi oprite
(perspiraia+respiraia produc o pierdere de ap de 15 ml/kg),chiar n
condiiile n care diureza se reduce exist la un adult o pierdere continu
de 800-1000 ml ap n 24 h. Apa endogen rezultat din oxidaii (300 ml)
reduce deficitul dar nu l compenseaz complet. Pierderea de ap
afecteaz primar sectorul extracelular dar odat cu creterea
osmolalitii n acest sector se produce un transfer de ap dinspre
sectorul intracelular nspre cel extracelular, ceeace face ca pierderea de
ap s fie repartizat uniform n cele 3 sectoare hidrice. Marriott (citat de
Bland) a calculat c piederea de ap reprezint aprox. 2% din greutatea
corporeal 24 h.i c moartea intervine atunci cnd deficitul atinge aprox.
15% din greutatea organismului reprezentnd 22% din apa total; durata
de supravieuire ar fi deci de 7-10 zile. n condiii de catastrof (subieci
ngropai n drmturi dup cutremur) au supravieuit durate de peste
10 zile (n Bucureti la cutremurul din 1977).

Deficitul de ap pur (deshidratarea primar)

Etiologie: n afara etiologiei exogene trebuie
menionat faptul c toi bolnavii incapabili de a-i
asigura aportul normal de ap sufer n timp un
sindrom de deshidratare; sunt afectai aci n primul
rnd bolnavii care nu mai prezint senzaia de sete
(comatoi, bolnavi cu accidente vasculare cerebrale,
bolnavi debilitai, bolnavi cu tulburri de deglutiie,
psihopai). Trebuie accentuat asupra faptului c
situaii speciale ca mediul supranclzit (vara,
camere calde)sau strile febrile cresc depleia de
ap ceea ce accentueaz i grbete apariia
deshidratrii.

Deficitul de ap pur
(deshidratarea primar)
Se descriu 3 faze clinice: 1. Deshidratarea incipient cu
pierdere de cca. 2% din greutate (n jur de 1500 ml) n care
predomin ca siptom setea fr alte fenomene;
2. Deshidratarea de severitate medie (durata de privare
de ap de 72-96 h) n care apar n afar de sete oprirea
secreiilor salivar i lacrimar, apoi oligurie i stare de
adinamie uneori cu modificri de personalitate. Deficitul de
ap este de cca. 5% sau 4200 ml ap.
3.Deshidratare sever n care exist toate elementele citate
nainte n plus se adaug diminuarea capacitilor fizice i
mentale, halucinaii i delir. Exist un deficit de 6-10% din
greutatea corporal reprezentnd 5000-10000 ml ap.
Tratamentul pierderii de ap pur se face prin administrare de
ap peroral sau de sol. glucozat 5% parenteral.

Excesul de ap
Se produce n condiiile unui aport de ap pur care nu poate fi
eliminat (insuficien renal). n mod normal rinichiul poate elimina o
cantitate de peste 20-25 l ap/zi, n condiii de insuficien renal
plafonul de diurez este sczut la valori din ce n ce mai mici; dac
aportul de ap depete acest plafon se produce retenie de ap i
diluarea capitalului sodat (sindrom de diluie).
Tratamentul hiponatremiei diluionale: Pacientul este
suprancrcat cu ap dar posibil i cu sare dar proporional mai puin;
semnele clinice sunt cele de hiperhidratare i hiponatremie adic de
intoxicaie cu ap; (cu spaiu hidric expandat); se face prin restricie
de ap prelungit (zile!) sau mai rapid prin hemodializ sau
hemofiltrare.
Cnd funcia renal nu este total compromis i n lipsa posibilitilor
de epuraie extrarenal se poate recurge la administrare prudent de
sol. de NaCl hiperton (20%) 10-20 ml urmat de administrarea unei
doze mari de diuretic de ans (Furosemid 100 mg). n nici un caz nu
se perfuzeaz lichide indiferent de tipul lor!