DESHIDRATAREA

Homeostazia echilibrului hidroelectrolitic este realizată prin:

Mecanisme de reglare renală: rinichii filtrează zilnic 150-170 l de fluide eliminând 1,5 l urină
finală fiind acțiune autonomă sau prin acțiune mediată hormonal: aldosteron
(medulosuprarenala) ACTH (hipofiza). Rolurile majore ale rinichiului în reglarea balanței
hidroelectrolitice sunt reglarea volumului și osmolarității extracelulare (plasmatice) prin
retenția și eliminarea selectivă a fluidelor, reglarea concentrației electrolitice în mediul
extracelular (plasma) prin reabsorbția selectivă a substanțelor metabolice utile și eliminarea
substanțelor nocive, reglarea pH-ului plasmatic prin excreția și reabsorbția ionilor de H+ și
HCO3, eliminarea reziduurilor metabolice și a substanțelor toxice.
Mecanisme de reglare cardiovasculară: menținerea presiunii hidrostatice intravasculare și
asigurarea perfuziei renale și tisulare eficiente.
Mecanisme de reglare respiratorie: menținerea echilibrului acidobazic (sistem tampon
bicarbonate-acid carbonic), eliminarea în condiții patologice a unor substanțe toxice volatile
(uree, corpi cetonici).
Mecanisme de reglare endocrină:
− mecanism de reglare hipotalamică: hipofiza anterioară – secrețiile de hormon antidiuretic
sau adiuretină (ADH) cu rol în homeostazia apei (menținerea presiunii osmotice și
hidrostatice a plasmei, controlul echilibrului hidric);
− mecanism de reglare suprarenală: secreția de mineralcorticoizi – aldosteron, ce reglează la
nivel renal reabsorbția H2O și Na prin schimb cu K; secreția de glucocortizoizi-cortizol ce
realizează eliminarea renală a Na prin schimb cu K;
− mecanism de reglare paratiroidiană: secreția de parathormon cu rol în reglarea echilibrului
fosfocalcic – controlul reabsorbției osoase, absorbția intestinală a Ca și a reabsorbției renale a
acestuia.
Deplasările hidrice între celule și mediul extracelular sunt determinate de presiunea osmotică
(tonicitatea plasmei):
Molalitate = concentraţia particulelor sau concentraţia solvatului dintr-un fluid (apa).
Osmolalitate = măsura particulelor osmotic active într-un litru de apă (mOsm/kg apă).
Osmolul = presiunea osmotică dezvoltată de 1 Mol de substanţă nedisociată dizolvată într-un
litru de apă.
Osmolaritate = numărul de particule osmotic active dizolvate într-un litru de soluţie (Osm/l
sol).
Osmolaritatea plasmei = este dată de numărul de mOsm prezenţi într-un litru de plasmă
(mOsm/l plasmă): 300-310 mOsm/l pl.
Osmolalitatea plasmei = 285–295 mOsm/kg apă.
Constituentul major al osmolarităţii serice este Na2+, la care se adaugă glucoza şi ureea
(numite particule osmotic active) cu rol în deplasarea apei între membrane, pentru a stabili un
echilibru osmotic între mediul extracelular şi el intracelular, astfel încât:

Osmolaritatea fluidului extracelular = Osmolaritatea fluidului intracelular

Factorii care contolează deplasările hidrice între vas şi interstiţiu sunt:

− gradientul de presiune hidrostatică şi presiunea coloidosmotică între vas şi interstiţiu
(presiunea coloanei de sânge şi a lichidului interstițial), dată de proteinele plasmatice, la
capătul arteriolar gradientul de presiune hidrostatică este de 32 mmHg, iar presiunea coloid-
osmotică este de 23,5 mmHg, la capătul venular gradientul de presiune hidrostatică este de 16
mmHg, iar presiunea coloid-osmotică de 23,5 mmHg;
− drenajul limfatic al apei interstiţiale;
 − calitatea peretelui capilar: permeabilitate normală (la valori crescute ies proteinele din vas,
deci nu mai are cine ține apa).
O soluţie este considerată normotonă/izotonă dacă are presiunea osmotică (tonicitatea) egală
cu cea a plasmei, iar tonicitatea plasmei este egală cu tonicitatea spaţiului extracelular.
Tulburările hidrice asociate cu modificarea tonicităţii osmotice extracelulare:
− Hipertonia osmotică extracelulară prin hipernatremie poate fi absolută (atunci când
întreaga concentraţie de sodiu este crecută): ingestia de apă sărată, perfuzii soluţii saline,
hiperaldosteronism sever. Clinic se va evidenţia hiperhidratare extracelulară care duce la
creşterea volemiei, a debitului cardiac, deci a tensiunii arteriale şi deshidratare celulară. Sau
hipertonia osmotică extracelulară prin hipernatremie poate fi şi relativă (când cantitatea de
apă este scăzută) prin pierderea de lichide hipotone pe cale digestivă (vărsături, diaree) în
insuficienţa renală cronică, în diabet zahart şi diabet insipid sau în scăderea aportului de apă
de diferite cauze; sau prin hiperglicemie apărută la pacienţii cu DZ cu creşteri mari ale
glicemiei. Creşte osmolaritatea extracelulară, în încercarea de a compensa, celula pierde apă,
se produce deshidratare celulară iar rinichiul primeşte multă glucoză iar nefrocitul nu mai are
suficient ATP. Glicemia normală este de maxim 110 mg%. La valorile de 160- 180 mg%
nefrocitul proximal trimite reserve ATP, această valoare este pragul renal de reabsorbţie a
glucozei, iar transportul maxim de glucoză la nivel renal este de 375-380 mg/min.
− Hipotonia osmotică extracelulară datorată hiponatremiei, întrucât un individ nu
supravieţuieşte unei hipoglicemii atât de severe încât să modifice tonicitatea.
o Prin hiponatremie absolută (scăderea capitalului de sodium din organism): se ajunge la
deshidratare extracelulară hipotonă, celula este hiperosmolară comparativ cu mediul extern,
apa intră în celule şi se produce hiperhidratare celulară care accentuează deshidratarea din
mediul extracelular.
o Prin hiponatremie relativă nu sunt pierderi propriu-zise de sodiu, ci se produce diluaţia
acestuia în apa acumulată și apare hiperhidratarea extracelulară hipotonă. Aceasta apare în
administrarea intravenoasă a soluţilor saline la pacienţii cu insuficienţă renală cronică în
oligoanurie sau la pacienţii dializaţi care nu respectă regimul de apă.
Tulburările hidrice fără modificarea tonicităţii extracelulare (tulburări
izotone/normotone):
− Deshidratarea extracelulară izotonă se produce când se pierd proporțional apă, sodiu şi
glucoză. Apare în hemoragii acute/cronice, plasmoragii sau hipoaldosteronism blând. Se
produce astfel deshidratare în ambele medii, ceea ce duce la riscul producerii şocului
hipovolemic.
− Hiperhidratare extracelulară izotonă, cunoscută ca edem, care reprezintă acumularea de
apă, predominant în interstiţiu, din cauza creşterii gradientului de presiune hidrostatică dintre
vas şi interstiţiu. Se produce prin retenție hidrosalină în insuficienţa cardiacă, insuficienţa
hepatică sau sindrom nefrotic.
Tulburările echilibrului hidro-electrolitic sunt:
− tulburări de volum care se clasifică în depleție de volum (deshidratare) caracterizată prin
pierderea de apă și electroliți și exces de volum (hiperhidratare), stare caracterizată prin
retenție de apă și electroliți;
− tulburări de concentrație: hipernatremia, hiponatremia, alte stări hiperosmolare;
− tulburări de compoziție: hipo/hiperpotasemia, hipo/hipercalcemia, hipo/hiperfosfatemia,
tulburările ionului de hidrogen (acidoză, alcaloză).
Sodiul este cel mai important cation al spaţiului extracelular, având o valoare între 135- 145
mEq/l şi fiind principalul factor al osmolarităţii spaţiului extracelular. Sodiul are o distribuţie
aproximativ uniformă intravascular şi interstiţial. Eliminările de sodiu se fac 95% prin urină,
4,5% prin fecale, 0,5% prin transpiraţie.
Pompa Na+-K+-ATP-ază scoate activ Na+ din celule. Scăderea Na+ (<135 mEq/l) si/sau a
Cl⁻ poate determina hipo-osmolaritate hiponatremica.
Potasiul este cel mai important cation al spaţiului intracelular. 98% din cantitatea totală de K
a organismului se găseşte intracelular şi doar 2% extracelular. K nu are rol osmotic, deci nu
determină mişcări transmembranare ale apei. Raportul K intracelular/K extracelular are un rol
major în menţinerea diferenţei de potenţial transmembranar, cu rol foarte important în
fiziologia celulei miocardice, musculare şi a neuronului.
Clorul este cel mai important anion al spaţiului extracelular.
Proteinele sunt cel mai important anion al spaţiului intracelular. În spaţiul extracelular
distribuţia inegală a proteinelor este importantă pentru menţinerea volemiei, pentru că
proteinele generează presiunea coloid-osmotică a plasmei, care are tendinţa de a reţine apa în
vas.
Dintre afecțiunile grave tratate în ATI se numără dezechilibrele hidroelectrolitice și
acidobazice, insuficiența respiratorie acută, stopul cardiorespirator, insuficiența renală acută,
comele de etiologii diferite, intoxicațiile, arsurile, șocul de etiologii diferite, etc.
Hipovolemia, hipervolemia
Hipovolemia reprezintă o pierdere excesivă de plasmă (apă, electroliți) în cantități
proporționale cu concentrația plasmatică a acestora (menținerea izotoniei mediului intern).
Deshidratarea este pierderea excesivă de apă cu pierderea izotoniei mediului intern ceea ce
determină hipertonie.
Deficitul volemic este o deshidratare simplă sau care asociază variate tulburări electrolitice.
Cauzele hipovolemiei sunt fie aport insuficient, fie pierderi excesive. Pierderile pot fi
cutanate prin arsuri, insolație, hipertermie;
digestive prin vărsături, diaree, hemorgii digestive, aspirații digestive;
urinare: poliurii patologice – diabet zaharat, insipid – diureza exesivă iatrogen indusă (abuz de
diuretice);
respiratorii: excesive polipnee de diferite cauze; constituirea patologică a celui de-al III-lea
sector (ascită, ocluzii intestinale).
Tabloul clinic cuprinde debut acut/insidios: scădere ponderală, uscăciunea tegumentelor și
mucoaselor, sete, tahicardie, hipotensiune arterială, scăderea debitului urinar.
Diagnosticul este pus prin evidențierea anamnestică/clincă a cauzei sau condiției favorizante,
pe examene de laborator care evidențiază hemoconcentrație: creșterea Ht, dezechilibre ionice,
sindromul de retenție azotată din insuficiența renală acută funcțională, scăderea
disproporționat de mare a ureii față de creatinina plasmatică (Cl/C>10).
Atitudinea terapeutică cuprinde tratament etiologic specific adresat cauzei (febră, vărsături);
tratament patogenic cu înlocuirea lichidelor pierdute: în dezechilibre ușoare/medii - aport
parenteral de lichide izotone, în dezechilibre severe/rapide – aport parenteral de soluții izotone
perfuzabile (ser fiziologic 0,9% , ser glucozat 5% soluție Ringer), ulterior după corecția TA –
aport oral de apă și soluții hipotone (NaCl 4,5%).
Hipervolemia reprezintă o creștere în exces a volumului plasmatic circulant soldat cu
expansiunea mediului intracelular (expansiunea izotonă a lichidului extracelular prin retenție
anormală de apă și sodium).
Cauzele hipervolemiei pot fi aportul excesiv de lichide sau diminuarea pierderilor fiziologice
prin dereglarea mecanismului homeostatic din insuficiența cardiacă/cord pulmonar cronic,
insuficiența renală, ciroza hepatică.
Tabloul clinic cuprinde staza venoasă evidențiată de creșterea presiunii venoase, edeme
periferice, raluri de stază pulmonară, creștere ponderală.
Diagnosticul se pune pe evaluarea amnestică/clinică a cauzei/condiției favorizante.
Examenele de laborator arată hemodiluție (scăderea hematocritului, scăderea ureei),
hipoproteinemie cu hiposerinemie, anemie.
Atitudinea terapeutică cuprinde măsuri specifice adresate etiologiei retenției de fluide
(insuficiența cardiacă și/sau cordul pulmonar cronic decompensate, insuficiența renală, ciroza
hepatică decompensată vascular și/sau parenchimatos).
Tratamentul simptomatic impune administrarea de diuretice, regim hiposodat și/sau restricție
lichidiană, sistarea administrării parenterale de lichide. Dieta hiposodată sau moderat
hiposodată cu jumătate din aportul normal de sodiu (normal 6-15 gr NaCl/zi).
Pregătirea bolnavilor deshidrataţi se face prin administrarea parenterală a soluţiilor
volemice: ser fiziologic, soluţie glucozată 5% sau 10%, soluţii macromoleculare (acestea din
urmă obligatoriu în asociere cu ser fiziologic şi numai după recoltarea unei probe biologice
pentru determinarea grupului sanguin).
Deshidratarea este rareori singulară; de obicei aceşti bolnavi au variate tulburări ascociate:
electrolitice, acido-bazice, anemie. Corectarea acestora se face pe baza ionogramei,
parametrilor acido-bazici (Astrup), hemogramei şi constă în:
− corectarea cauzei, atunci când este posibil;
− administrarea unor soluţii electrolitice.
Deshidratarea poate fi:
− hipertonă: se produce prin aport insuficient de apă sau pierderi excesive de apă;
− izotonă: se produce prin pierderi de lichide şi sodiu în pierderi digestive, hemoragie, arsură,
peritonită, faza poliurică a insuficienţei renale acute;
− hipotonă: se produce prin deficit de sodiu în nefropatii cu pierdere de sodiu, insuficienţă
corticosuprarenaliană, administrarea de diuretice – furosemid, rehidratare numai cu apă după
pierderi izotone.
Terapia în deshidratarea hipertonă constă în perfuzii cu soluţii de glucoză 5% soluţie Ringer
sau soluţie de clorură de sodiu 0,45%.
Terapia în deshidratarea izotonă urmăreşte refacerea spaţiilor lichidiene ,,contractate” (spaţiul
interstiţial şi cel plasmatic) şi se face cu soluţie Ringer sau ser fiziologic. În funcţie de cauza
determinantă poate fi necesară transfuzia de sânge sau plasmă, perfuzia cu Dextran, cu
albumină umană.
Terapia în deshidratarea hipotonă urmăreşte corectarea deficitului de sodiu şi combaterea
edemului cerebral asociat.