FIZIOPATOLOGIA METABOLISMULUI HIDROELECTROLITIC

In organism, apa constituie in mod normal 60-65% din greutate. La NN, minim 80%.

Procentul de apa scade cu avansarea in varsta, astfel incat dupa 60 de ani se ajunge la 50-55% pentru ca
imbatranirea = deshidratare.

Procentul de apa este intotdeauna invers proportional cu procentul de tesut adipos. Obezii se
deshidrateaza mult mai usor, ceea ce implica efectuarea de manevre de echilibrare mult mai rapide.

Procentele de apa sunt raportate la greutate.

Intr-o celula apa este aproximativ 99%M – raportat la numarul de molecule. Intr-o celula exista o foarte
multa aglomeratie, cei 1%M sunt reprezentati de compusi foarte voluminosi, inconjurati de apa. Exista 4
straturi de apa care ii inconjoara.

Apa este un dipol electric, cu un pol negativ reprezentat de oxigen si un pol pozitiv reprezentat de cei
doi atomi de hidrogen, astfel incat apa poate fixa foarte usor orice fel de molecula → formeaza agregate
moleculare, atat cu ceea ce intalneste, cat si cu alte molecule de apa → polimerizare efemera (10-9-10-12
secunde)

Intotdeauna exista 3 forme de apa in orice organism viu care co-exista:

1. Apa structurata – strat intern de apa situat in jurul unui atom sau a unei alte molecule → ele
dicteaza un anumit aranjament al moleculelor de apa:
 Na+ fixeaza 4 molecule de apa in cruce perfecta la 90o
 Hemoglobina – structura helicoidala ADN-like
 Carbonul ofera si el niste surprize, el poate exista in mai multe forme: C simplu, in
furingine(?), in grafit, in diamant, in polimeri hexagonali (nanostructuri).

Carbonul genereaza molecule de fulerena. Daca fulerena s-a rupt → carbonul tinde sa-si refaca
nanostructura. Moleculele de apa din nanostructurile tubulare polimerizeaza spontan (carbonul
dicteaza apei ce forma sa ia) → apa are proprietati vindecatoare.

 Hidra de apa dulce – microorganism foarte simplu, are structura de tub prin care circula
apa. Apa din tub capata forme geometrice perfecte. Capilarele sunt concepute ca hidra de
apa dulce astfel incat apa din capilare are proprietati speciale → se produce transfer
informational.

2. Apa cibotactica – are o ordine aproximativa, nu este structurata perfect → are origine
intermediara

3. Apa in miscare browniana, dezordonata

Apa este un mediu de reactie → preia caldura rezultata din reactii biochimice.

//exista studii despre modul in care apa transporta informatie.

Pseudostiinta – proprietatea de a transmite informatie in urma stimularii cu unde electromagnetice.

Moleculele de apa pot sechestra frecvente elecromagnetice. In vitro, cand asupra unei molecule de apa
se proiecteaza frecvente electromagnetice (telefon, unde radio etc), din loc in loc printre moleculele
browniene apar zone de structurare a apei unde moleculele se acumulau intre ele formand agregate cu
diametrul de 80-90nm. S-a constatat ca diametrul aglomerarilor de apa sunt egale cu lungimea de unda
a radiatiei electromagnetice folosite. Aceste domenii se caracterizau prin faptul ca oscileaza la unison,
sunt sinfazice (in acelasi timp, in acelasi mod) => DOMENII DE COERENTA.

Moleculele de apa memoreaza frecventa electromagnetica din jur. Au durata de viata foarte lungi.

Patogenii transmit frecvente joase (300-3000 Hz)

Apa de fapt transfera, in acelasi mod de domeniu de coerenta, informatia de la o celula la alta, de la un
organ la altul. In aceasta aglomerare celulara, exista 1%M molecule si 99%M apa structurata in jur.
Aceasta structura e cea care permite desfasurarea reactiilor sincron, sinergic cu 100.000 reactii/s.

Reactiile trebuie sincronizate, aceasta sincronizare facandu-se prin intermediul apei.

Domeniile de coerenta explica functionarea medicamenteleor homeopate (medicamentele transmit

informatia catre apa – trebuie agitate pentru a reconstitui domeniile de coerenta) //

60-65% din greutatea corpului este apa, care este separata in 2 sectoare:

 Intracelular (SIC) – 40-45%

 Extracelular (SEC) – 20% , care la randul lui cuprinde spatiul intravascular (SIV) –
5% si spatiul interstitial – 15%

Modificarile patologice caracterizeaza cele 2 sindroame – deshidratarea si hiperhidratarea.

Modificarile patologice pot sa apara doar intr-un singur sector (de obicei SEC) sau pot sa fie tulburari
mixte (SIC+SEC).

Spatiul extracelular
~50% din osmolaritatea plasmei este data de sodiu, concentratia lui extracelulara fiind de aproximativ
140-145 mEq(mOsm)/l. Deplasarea extracelulara e controlata de Na+.

Osmolaritatea plasmei: 300-310 mOsm/l

In plasma exista si alte molecule osmotic active:

 1. Cl- 100 mOsm/l, nu influenteaza deplasarea hidrice SIC-SEC pentru ca el de unul singur nu
suporta variatii, ci sufera odata cu Na+ (cresteri si scaderi sinergice)
2. HCO3- 23-27 mEq/l, nu induce deplasari hidrice SEC-SIC (ar trebui sa existe variatii foarte mari
astfel incat nu ar fi compatibile cu supravietuirea)
3. Glucoza 5mOsm/l, poate sa aiba efect in deplasarea apei intre SIC-SEC mai ales in concentratii
foarte mari (cum e cazul diabetului zaharat)
4. Uree 5mOsm/l, este multa dar nu are rol in deplasarea apei pentru ca este liposolubila
5. Proteinele plasmatice 2mOsm/l, nu au efect asupra SIC pentru ca atata timp cat perete vascular
are o integritate normala, proteinele nu pot iesi din vas in interstitiu, nu au ecou asupra celulei →
proteinele plasmatice sunt cele care asigura schimburile intre vas si interstitiu

Spatiul intracelular
In celule, apa e retinuta de particule osmotic active, principala fiind K+

Presiunea osmotica eficienta a plasmei – asigurata de Na si glucoza (particule care controleaza cu

adevarat deplasarea apei) = TONICITATE

Factori care controleaza deplasarile intre vas si interstitiu

1. Gradientul de presiune hidrostatica si presiune coloid osmotica

 Capatul arteriolar
ph arteriolar = 25 mmHg (pro)
p∏ arteriolar = 28 mmHg (contra)
ph interstitiala = -7 mmHg (pro)
p∏ interstiala = 4,5 mmHg (pro)

∆ph = 25-(-7) = 32 mmHg

∆p∏ = 28-4,5 = 23,5 mmHg

La capatul arteriolar, apa are tendinta de a parasi vasul. Acestei tendinte se opune
presiunea coloid osmotica din vas.

 Capatul venular

ph venular = 9 mmHg (pro)

p∏ venular = 28 mmHg (contra)
ph interstitiala = -7 mmHg (pro)
p∏ interstiala = 4,5 mmHg (pro)
 ∆ph = 9-(-7) = 16 mmHg
∆p∏ = 23,5 mmHg

La capatul venular, apa are tendinta de a reintra in vas. Asadar, la capatul arteriolar apa
intra cu o informatie iar la capatul venular iese cu alta.

2. Drenajul limfatic al apei interstitiale

3. Calitatea peretelui capilar – confera permeabilitate normala. Daca permeabilitatea creste (ca in
inflamatie), proteinele cele mai mici (albuminele) parasesc vasul fara a se mai putea intoarce.

Se considera ca o solutie este normotona/izotona daca are o tonicitate aceeasi cu cea sangvina.
Tonicitatea plasmei este egala cu tonicitatea spatiului interstitial.

TULBURARI HIDRICE

I. Tulburari hidrice asociate cu tulburari ale tonicitatii

1. Hipertonie osmotica extracelulara
a. prin hipernatremie (absoluta/relativa)
b. prin hiperglicemie
2. Hipotonie osmotica extracelulara
a. prin hiponatremie (absoluta/relativa)
b. prin hipoglicemie (nu se poate)

II. Tulburari hidrice fara tulburari de tonicitate = izotone

1. Deshidratarea extracelulara izotona
2. Hiperhidratarea extracelulara izotona

Tulburari hidrice asociate cu tulburari ale tonicitatii

1. a. Hipertonie osmotica extracelulara prin hipernatremie (Na+ >147-150 mOsm/l)

Hipernatremie extracelulara absoluta

 absoluta prin cresterea capitalului de Na+ (nivel total) → acumulare de Na+ si apa (solutii)
 intotdeauna Na+ e mai mult decat apa (solutie hipertona)
 daca se acumuleaza apa → hiperhidratare + Na+ → hiperhidratare hipertona

Cauze
  cea mai rara: ingestia de apa de mare (la naufragiati si inecatii resuscitati)
 frecventa: iatrogen – se administreaza perfuzii IV cu solutie salina la pacientii aflati in IR
cu oligoanurie
 hiperaldosteronism sever: reabsorbia Na+ in tubul distal → interstitul renal → creste
osmolaritatea → reabsorbtia apei. Se cheama “sever” pentru ca apa nu se reabsoarbe pe
masura, Na > apa

In toate situatiile exista hiperhidratare extracelulara hipertona

Na+ atrage apa din celule → deshidratare celulara

Consecintele hiperhidratarii extracelulare: creste volemia → creste debit cardiac → creste

TA, iar daca aceasta depaseste un anumit prag apar complicatii (AVC, ICS → EPA)

Consecintele deshidratarii intracelulare:

 reactiile biochimice incep sa mearga prost → tulburari metabolice
 scade secretia glandelor sudoripare → scade eliminarea de caldura → hipertermie
 uscaciunea mucoaselor → tulburari de fonatie si deglutitie
 coma sau moarte

Hipernatremie extracelulara relativa

Reprezentata de cresterea concentratiei Na+ din spatiul extracelular fara sa fie insotita de
cresterea capitalului de Na+ al organismului, ci doar prin deshidratare → sindrom de
hemoconcentratie (autoconcentratie a sodiului).

Cauze

1. Pierderi hidrice hipotone

 Pierderi digestive: varsaturi, diaree, fistule digestive, spalaturi gastrice, aspirat gastric
 Pierderi renale:
 poliurie din IRC/ IRA faza de reluare a diurezei

In IRC exista IRC compensata in care rinichiul elimina substantele toxice, dar nu
concentreaza urina → poliurie

In IRA este reversibil: cand nefronul isi revine, incepe sa functioneze cu functia
care consuma cea mai putina energie → filtrare glomerulara. Tubii revin mai greu
(consuma ATP) si cum concentrarea urinii se face in tubi → eliminare de mai
multa apa.

 poliurie osmotica prin diabet zaharat

 poliurie din diabet insipid
  Pierderi respiratorii: hiperventilatie cu pierderi de vapori, febra, tumori si AVC din
vecinatatea centrului respirator, acidoza (respiratia Kussmaul – cetoacidoza diabetica)

2. Scaderea aportului de apa

 in lipsa apei
 imposibilitatea de ingestie prin tumori/stenoze faringiene/esofagiene
 turbare (nu poate sa inghita de la spasme)
 lipsa senzatiei de sete: coma, bolnavi psihic, traume/tumori cerebrale

Asadar, apare deshidratare extracelulara hipertona → asociere deshidratare celulara →

deshidratare globala.

Consecinte:

 scade volemia → scade debitul cardiac → scade TA → scade perfuzia tisulara → hipoxie
tisulara generalizata → acidoza metabolica
 poate duce la soc hipovolemic → rinichiul este cel mai vulnerabil → IRA de cauza
extrarenala
 in creier apare deshidratare neuronala

1. b. Hipertonie osmotica extracelulara prin hiperglicemie

 cresterea glicemiei cu 18% → cresterea osmolaritatii cu 1%

 in diabetul zaharat sever decompensat, cresterea glucozei extracelulare duce la
deshidratare celulara
 o parte din glucoza se pierde la nivel renal unde e atrasa apa pentru poliurie osmotica →
deshidratare globala → hemoconcentratia Na+

2. a. Hipotonia osmotica extracelulara prin hiponatremie (N: 135-145 mEq/L sau mOsm/L)

Hiponatremia extracelulara absoluta

Reprezinta scaderea capitalului de Na+ din mediu extracelular (a concentratiei totale din mediul
extracelular). Ca sa scada trebuie sa exista niste pierderi de sodiu in organism, evident nu sodiu
pur, ci intr-o solutie, dar ca sa se ajunga la o hiponatremie absoluta → se piarde Na > apa deci
solutie hipertona pierduta

Cauze

 Hipoaldesteronism → pierderi de sodiu la nivelul tubului distal (scade reabsorbtia de

sodiu → scade reabsorbtia de apa in mai mica masura → urina mult mai sarata, va avea
mult mai mult sodiu)
  Tratament abuziv cu diuretice: frecvent intalnita aceasta situatie pentru ca valorile TA
dupa ultimele standarde trebuie tinuta cu valori foarte joase (N: 100-120 mmHg,
borderline 130 mmHg) → antihipertensive intensiv, au o componenta diuretica
 Nefrita care pierde sare (tulburare genetica) = deficit genetic/dobandit al reabsorbtiei de
sodiu (prin alt mecanism decat aldosteron) → copii cu aceasta boala sunt usor de
recunoscut, au tendinta de a manca multa sare
 Tratamentul abuziv cu inhibitori de aldosteron (iatrogen)

Consecinte

 Pierdere de apa → apare deshidratare extracelulara hipotona (se pierde mai mult sodiu
decat apa)
 In celula, presiunea osmotica e mai mare → apa intra in celule, apare hiperhidratare
celulara
 Rezulta o tulburare mixta cu doua componente divergente: deshidratare extracelulara si
hiperhidratare in celula
 Deshidratarea extracelulara → scade volemia → scade TA → scade perfuzia tisulara →
hipoxie tisulara generalizata
 Hiperhidratarea celulara → cele mai grave efecte in SNC la nivelul neuronilor apare
edemul cerebral → cresterea volumului encefalului intr-o cavitate osoasa inextensibila
→ herniaza prin gaura occipitala mare (are loc doar trunchiul cerebral in care se afla toti
centrii vitali ce vor fi blocati prin constrictia gaurii) → stop cardio-respirator

Hiponatremia extracelulara relativa

Nu presupune pierderi de sodiu, ci dilutia mediului extracelular, evident acumulare excesiva de

apa → apare printr o hiperhidratare extracelulara.

Cauze

 Pe primul plan sunt cele iatrogene: administrare IV de solutii saline izotone de tip clorura
de sodiu izoton la pacienti cu IR in oligoanurie
 Pacienti cu IR care nu reduc aportul de sare, mai ales cei care fac hemodializa cronica si
care trebuie sa respecte niste reguli absolute (nu sare, nu fructe etc.)
 Sdr. secretiei inadecvate de ADH in patologie cerebrala sau pulmonara → se secreta
prea mult antidiuretic

Apare deci o hiperhidratare extracelulara hipotona (mai multa apa decat sodiu) → in celule
este mai mult sodiu, apa intra intracelular si apare hiperhidratarea celulara. Din nou o
tulburare mixta de data asta cu ambele componente convergente (hiperhidratare si colo, si colo).

Consecinte

 Hipervolemie → crestere debit cardiac → hipertensiune arteriala → apar cele doua

decompensari: IVS cu EPA si/sau AVC hemoragic (ruptura de vas cerebral)
  Hiperhidratare neuronala cu edem cerebral (vezi mai sus)

2. b. Hipotonia osmotica extracelulara prin hipoglicemie – ca sa dea tulburari hidrice (ca sa tulbureze
apa) ar trebui sa fie atat de mici concentatiile (foarte severa) incat nu ar permite supravietuirea SNC =
NU EXISTA

Tulburari hidrice fara tulburari de tonicitate = izotone (fara modificari de sodiu sau
glucoza)
1. Deshidratarea extracelulara izotona
2. Hiperhidratarea extracelulara izotona

1. Deshidratarea extracelulara izotona = pierderi echilibrate de sodiu si de apa

Cauze: hemoragii acute sau cronice, plasmoragii (in arsuri), in hipoaldosteronismul moderat

Pe primul plan apare hipovolemia in forme blande care este destul de bine tolerata, in forme severe
apare socul hipovolemic.

2. Hiperhidratare extracelulara izotona = EDEM PERIFERIC → apa nu ramane in vas, difuzeaza in

interstitiu

Cauze: modificarile factorilor care controleaza deplasarile dintre vas si interstitiu

 Cresterea ph capilar prin retentia hidrosalina din hiperaldosteronism moderat in IC (scade

debit cardiac → aducere de volum suplimentar de la nivel renal prin sistemul renina –
angiotensina – aldosteron) si in insuficienta hepatica (ficatul nu mai metabolizeaza
aldosteronul)
 Cresterea ph capilar prin staza venoasa intalnita in ICS (cand cordul stang nu mai poate primi
sange din plaman, plamanul nu mai varsa sangele in atriul stang, nici periferia nu mai
poate sa verse suficient sange venos in cordul drept), in ICD si in ICg → sangele se
aduna in venele mari → apar ficatul de staza, edeme gravitationale in membrele
inferioare si in cazuri severe chiar si transudarea apei si electrolitilor in cavitatea
peritoneala = ascita prin staza venoasa
 Scaderea p∏ plasma (N: 60 – 80% din p∏ e data de albumina) in hipoalbuminemie: scadere
sinteza hepatica in insuficienta hepatica, pierdere in sdr. nefrotic (minim 3,5g/24h),
pierderi digestive (sdr. diareice), pierderi cutanate prin fenomenul de plasmexodie din
arsuri (inflamatie atat de intensa incat permeabilitatea vaselor creste enorm)
 Scaderea p∏ plasma in malnutritia proteincalorica
 Scaderea drenajului limfatic prin obstructii de vase limfatice → edeme limfatice
regionale (obstructii prin parazitoze, metastaze ganglionare, fibroza de vase limfatice
postiradiere) si sistemice (ICD – VD nu mai poate primi limfa din canalul toracic)
  Cresterea permeabilitatii din peretele capilar in orice inflamatie (inflamatie extrema cu
descarcare imensa de histamina = soc anafilactic), in orice situatie de hipoxie tisulara (!)
→ se activeaza enzimele lizozomale → compusi lizozomali si alti mediatori ce duc la
cresterea permeabilitatii

Clasificare a edemelor dupa intindere

1. Locale – edeme inflamatorii mai ales prin cresterea permeabilitatii capilare

2. Regionale
 prin ICD → edeme pe membrele inferioare
 prin cresterea ph capilar din staza venoasa → edeme pe membrele inferioare
 prin blocare de statii ganglionare (ex. tumorala)
 ascita care la inceput e un transudat (apa si electroliti in cavitatea peritoneala) apoi, prin
scaderea presiunii coloid osmotice (cel mai des) sau prin IC cu staza venoasa severa (mai
rar) → poate sa se suprainfecteze → exsudat (din cauza inflamatiei → apar proteine pe
langa apa si electroliti)
 ascita cu exsudat prin transformare maligna in ficat/carcinomatoza peritoneala
3. Sistemice – trebuie sa actioneze minim 2/4 factori controlatori (ph capilar, p∏, drenaj limfatic,
permeabilitate vasculara) de obicei creste ph concomitent cu scaderea p∏ (daca lucrurile nu sunt
corectate, apar si restul factorilor)
 FIZIOPATOLOGIA IONULUI DE POTASIU

Pornim de la ideea ca K+ este principalul ion al mediului intracelular (N:3,5 – 5,5 mEq/L sau mOsm/L),
avand ca roluri:

 Formeaza aproape in totalitate scheletul osmotic al celulei

 Esential in excitabilitatea neuromusculara (repolarizare)
 (EAB) Intra in alcatuirea sistemelor tampon intracelulare
// sistemele tampon extracelulare contin saruri de sodiu, cele intracelulare saruri de K//
 (EAB) Are rol in incercarea de compensare a acidozei, in primul rand in cea metabolica (surplus
de protoni intra la compensare ce se face si intracelular, si extracelular – cand protonul intra intr-
o celula pentru a fi tamponat, celula il schimba neaparat cu un alt proton = K+) → acidoza duce
la hiperpotasemie
 (EAB) Jocul de la nivelul tubului distal, controlat de aldosteron in care aldosteronul reabsoarbe
Na+ si elimina K+ si protoni (in functie de pH-ul mediului intern: daca e acidoza se vor elimina
protoni, daca e alcaloza se va elimina K+)
 Participa in sinteza de insulina si glucagon

Fiziopatologic:

I. Hiperpotasemia
II. Hipopotasemia (hipokaliemia)

Hiperpotasemie (>5,5 mEq/L)

Cauze

1. Cresterea aportului de K+
2. Scaderea eliminarilor renale
3. Iesirea K+ din celula

1. Cresterea aportului de K+
 tulburare indusa iatrogen, prin greseala terapeutica, la pacientii cu hipopotasemie:
administrarea de prea multa clorura de potasiu IV
 administrare de transfuzii – in sangele conservat, ceva mai vechi, o parte din elementele
figurate au liza de membrana → iese K+ in sange (cu cat este sangele mai vechi cu atat
este liza mai mare → mult K+)

2. Scaderea eliminarilor renale

  IR cu oligoanurie (acuta sau cronica) – nu se mai elimina apa, se acumuleaza si K+
 hipoaldosteronism
 administrarea abuziva de diuretice antialdosteronice (spironolactona – economie de K+,
elimina numai apa si Na+) mult mai apropiate de fiziologic fata de diureticele de ansa,
agresive (elimina rapid dar neselectiv – apa, Na+, K+, aminoacizi, tot)

3. Iesirea K+ din celula

 acidoza metabolica, secundar intrari protonilor in celula – cand protonii sunt prea multi in
celula, ei se fixeaza pe situsuri enzimatice si blocheaza enzime cheie mai ales din ciclul
Krebs → deficit de ATP → deprimate toate ATP-azele, inclusiv Na+/K+-aza → K+ in
afara celulei, Na+ sechestrat intracelular
 in traumatisme severe sau inerventii chirurgicale pe suprafete mari – distrugere mase
celulare, iese K+
 sdr. hemolitic sever
 tratamente citostatice – distrug neselectiv celulele cu rata mare de diviziune → iese K+
 necroze tisulare intinse
 deficit de insulina → deficit de ATP → blocarea ATPaza Na+/K+ → K+ ramane
extracelular

Consecinte

1. Tulburari de excitabilitate neuromusculara la nivel cardiac: scade conducerea A-V cu

instalarea diferitelor tipuri de blocuri (de la forme simple pana la disociatia AV), apar
tulburari de ritm (de la extrasistole izolate pana la fibrilatie si flutter), cordul se poate opri in
sistola daca nu este corectata hiperkaliemia
2. Tulburari de excitabilitate neuromusculara la nivelul musculaturii striate: apar paralizii
musculare cu tendinta centripeta (membre inferioare → trunchi → membre superioare → cap
si gat), scaderea sau abolirea ROT
3. Tulburari de exitabilitate neuromusculara la nivelul musculaturii netede: paralizii abdominale
(ileus dinamic – paralizeaza in sistola) care mimeaza tabloul de abdomen acut

Hiperpotasemia este foarte grava mai ales prin consecintele de la nivel cardiovascular. Ea trebuie
foarte atent urmarita mai ales la pacientii cu IR si intotdeauna IR → retentie de uree si creatinina,
dar urmarim si concentratia de K+.

Cand K+ trece de 6,5 mEq/L → obligatorie realizarea fistulei pentru dializa.

Hipopotasemie (<3,5 mOsm/L)

Cauze

1. Scadere aportului de K+ – inanitia prelungita

2. Scaderea absorbtiei intestinale – nu vizeaza doar K+, apare in orice sindrom de malabsorbtie
intestinala ce are in general o baza inflamatorie (dar nu exclusiv)
 3. Cresterea eliminarii de K+ – pe cale digestiva (sdr. diareice severe, varsaturi, fistule digestive
si in tratament abuziv cu laxative) sau pe cale renala (hiperaldosteronism, abuz de diuretice
mai ales de ansa, hipersecretie de glucocorticoizi, nefrita care pierde K+)
4. Intrarea K+ in celule – in alcaloza (cu cat e mai severa cu atat intra mai mult K+), in
hiperinsulinemism (administrare exagerata)

Consecinte

1. Tulburari de excitabilitate neuromusculara cardiaca – tulburari de ritm (de la extrasistole

pana la TP(S)V, fibrilatie, flutter), blocuri DAR oprirea cordului in diastola

2+3. Tulburari de excitabilitate neuromusculara pe musculatura striata si neteda – ca la

hiperkaliemie

FIZIOPATOLOGIA REGLARII METABOLISMULUI HIDROSALIN

Pe cale endocrina prin mineralocorticoizii, ADH, peptidele natriuretice (discutate la IC).

Mineralocorticoizii
Aldosteron, deoxicorticosteron (DOC), corticosteron – sintetizati la nivelul zonei glomerulare din CSR,
efectul major fiind reabsorbtia de Na+ impreuna cu o cantitate corespunzatoare de apa si eliminarea de
K+ si protoni.

Toti sunt hormoni sterolici → se porneste de la colesterol → progesteron (precursor important) ce este
metabolizat pe 2 linii metabolice:
Exces de mineralocorticoizi

 Hiperaldosteronism primar (adenom in CSR care secreta in exces) sau secundar (CSR normala
dar exista o stimulare pe linia renina angiotensina)
 Hipersecretia izolata de DOC (deficit de 11-hidroxilaza sau de 17-hidroxilaza)

Deficit de mineralocorticizi

 Hipoaldosteronism primar
 Hipoaldosteronism secundar

ADH
Hiposecretia de ADH → diabet insipid de cauza centrala (hipotalamic) sau nefrogen

Hipersecretia de ADH → sdr secretiei inadecvate de ADH

ADH e secretat in creier si actioneaza pe rinichi, dar in cazuri patologice e secretat si in plamani
(mecanism incomplet elucidat)

//vezi material curs 14//