www.myusmf.clan.

su

1.Apendicita acuta : etiologie, clasificare, tablou clinic.

Este o inflamaţie (acută sau cronică) a apendicelui vermicular.Apendicele vermicular face

parte din compartimentul segmentului ileocecal care, pe lângă acesta, mai include porţiunea
terminală a ileonului, cecul şi valvula ileocecală (Bauhin).
Este constituit din aceleaşi straturi ca şi intestinul şi dispune de: mucoasă, submucoasă,
musculoasă (straturile longitudinal şi circular) şi seroasă. În submucoasă se întâlnesc în
abundenţă aglomerări limfoide (foliculi şi vase limfatice), fapt pentru care a fost supranumit
“amigdala abdominală”.
Ocupă primul loc între urgenţele abdominale. Procesul inflamator apendicular poate surveni
la orice vârstă, dar prezintă o frecvenţă maximă între 10- 40 de ani.
ETIOPATOGENIE
Apendicita acută este un proces inflamator nespecific. Conform datelor contemporane ea
este o boală polietiologică. La apariţia procesului inflamator în apendice contribuie diverşi factori:
1) pe cale enterogenă (microorganisme intestinale, e.coli.)
2) hematogenă
factorul mecanic – în urma diferitor obstacole apare obstrucţia parţială sau totală a
lumenului apendicelui cu formarea “cavităţii închise”, ceea ce împiedică golirea lui şi provoacă
stază
factorul chimic – pătrunderea sucului intestinului subţire în rezultatul antiperistaltismuului
cecului duce la alterarea mucoasei apendicelui;
factorul neurogen – tulburările neuroreflexe corticale pot produce modificări neurotrofice în
apendice.
CLASIFICARE
În dependentă de gradul de dezvoltare a procesului inflamator deosebim :
apendicită catarală (congestie simplă), când inflamaţia cuprinde mucoasa şi submucoasa
apendicelui (apendicele şi mezoul său sunt congestionate, tumefiate, cu edem şi
hipervascularizaţie a seroasei, ulceratii pe mucoasa);
apendicita flegmonoasă (congestie supurată) - inflamaţia cuprinde toate straturile
organului (apendicele este mărit de volum, turgescent şi friabil; mezoul este foarte infiltrat şi
friabil; seroasa este acoperită de false membrane de fibrină;
apendicita gangrenoasă - rezultatul grefării infecţiei anaerobii pe fondul trombozei vaselor
mezoapendiculare (apendicele este tumefiat cu abcese şi zone de de necroză a peretelui
1cm,apendice negru,continut hemoragico-purulent ku miros fetid);
apendicita perforativă - când conţinutul apendicelui se revarsă în cavitatea peritoneală
prin defectele peretelui.(aderarea anselor intestinale,oment, cec).

TABLOUL CLINIC
Cel mai frecvent şi constant semn al apendicitei acute este durerea. Ea apare spontan, brusc,
uneori este precedată de un discomfort uşor.
 De la bun început durerea poate fi localizată în epigastru şi e suportabilă. Peste 4-6 ore ea se
deplasează în fosa iliacă dreaptă şi creşte în intensitate. Acesta este simptomul Koher. El se
întâlneşte peste 35% cazuri,nu este caracteristică nici iradierea durerii. Voma o singura data la debutul
bolii. Bolnavul pierde pofta de mincare, suprimarea gazelor si maselor fecale, t* 37-37,5,tegumentele
roz palide, pozitia bolnavului activa,puls accelerat ,limba saburala umeda cu depuneri albicioase.
Abdomenul participa la palpare cu exceptia fosei iliace drepte. Prezenta triada DELAFOY : rezistenta
musculara, hiperestezie cutanata,, dureri in fosa iliaca dreapta
1. Semnul Coher – durerile la început apar în regiunea epigastrică, apoi peste cîteva ore se
localizează în fosa iliacă dreaptă.
2. Manevra Voskresenski – la alunecarea mâinii pe peretele abdominal din epigastru spre
fosa iliacă dreaptă, bolnavul simte durere în fosa iliacă dreaptă.
3. Semnul Sitkovski – cînd bolnavul se găseşte în decubit lateral stâng, apar dureri în
regiunea iliacă dreaptă (din cauza extinderii mezoului şi deplasării apendicelui spre
peretele abdominal anterior).
4. Manevra Bartomie-Mihelson – palparea regiunii iliace drepte, cînd bolnavul se găseşte
în decubit lateral stîng este dureroasă.
5. Semnul Ott – în poziţie de decubit lateral stîng bolnavul simte dureri cu caracter de
tracţiune în regiunea iliacă dreaptă.
6. Manevra Blumberg – apăsarea lentă a peretelui fosei iliace drepte, urmată de
decomprimarea bruscă, duce la apariţia unei dureri vii, cu iradiere în epigastru. Este un
semn net de iritaţie peritoneală.
7. Manevra Rowsing – comprimarea retrogradă a colonului (de la stînga la dreaptă), duce
la distensia cecului şi apendicelui, însoţită de durere în fosa iliacă dreaptă.
8. Manevra Razdolski – percuţia abdomenului produce în fosa iliacă dreaptă o durere vie,
însoţită de contractura musculară şi chiar flectarea coapsei pe bazin la bolnavi mai
sensibili, mai labili neurovegetativ (semnul „cloppoţelului”).
9. Semnul Cuşnirenco (semnul tusei) – accentuarea durerii în fosa iliacă dreaptă la tuse
datorită creşterii presiunii intraabdominale (98%).
10.Triada Dieulafoy – hiperestezie cutanată în triunghiul Iacubovici + durere + defans
muscular.
11.Manevra Porges – percuţia fosei iliace drepte se va începe întotdeauna din fosa iliacă
stîngă.
12.Manevra Krîmov – apariţia durerii în fosa iliacă dreaptă la introducerea indicelui în
canalul inghinal (la bărbaţi).
13.Manevra Bastedo – la introducerea aerului în rect apare durere şi balonare în fosa
iliacă
dreaptă.
14.Punctul dureros Mc Burney – pe linia spinoombilicală la limita dintre treimea externă
şi cea mijlocie.
15.Punctul dureros Morris – pe linia spinoombilicală la limita dintre treimea medie şi
cea
internă.
2
 16.Punctul dureros Lanz – pe linia bispinoasă la limita dintre treimea dreaptă şi cea
mijlocie.
Semnele m. psoas:
17.Semnul Iaworski – acutizarea durerii în regiunea fosei iliace drepte la ridicarea
piciorului drept din cauza extinderii m. psoas.
18.Manevra Obrazţov (Cope I) – apariţia durerilor în fosa iliacă dreaptă la ridicarea
piciorului drept în extensie sub un unghi de 90°.
19.Manevra Cope II – la palparea regiunii iliace drepte durerile se acutizează la rotaţia
piciorului în poziţie flexată (mai ales la bătrîni).
Este de asemenea strict necesar ca fiecare bolnav cu suspiciune la apendicită să fie supus
unui tact rectal, iar femeile şi vaginal.
DIAGNOSTIC
Diagnosticul apendicitei acute se bazează pe o anamneză completă şi un examen clinic
corect. Dintre testele paraclinice posibile sunt utilitate analiza sângelui (leucocitoză cu deviere în
stânga), analiza urinei şi laparoscopia. Diagnosticul corect al apendicitei acute rezultă din analiza
minuţioasă a datelor clinice suprapuse la testele paraclininice.
Totodată se va memoriza că pentru stabilirea diagnosticului şi alegerea tacticii chirurgicale
elementul clinic are, în mod indiscutabil, valoare majoră. Leucocitoza nu trebuie să influenţeze
negativ decizia de intervenţie chirurgicală la cei cu tablou clinic clar de apendicită acută. Ecografia are
rol în diagnosticul pozitiv al apendicitei acute prin evidenţierea apendicelui inflamat ca o structură
nedeformabilă la compresiunea gradată cu extremitatea distală închisă, cu structură tubulară
multistratificată şi cu un diametru mai mare de 6 mm.

2,3.COMPLICAŢII PRE SI POSTOPERATORII

Prin limfangita transparietală sau prin leziunea perforativă unică sau multiplă apendicita acută se
poate complica cu:
1. peritonită localizată
2. peritonită difuză
3. abcese regionale sau la distanţă
4. flebite (în deosebi pileflebita - trombo flebita venei porte)
5. septicemie
Când procesul inflamator afectează toate straturile apendicelui el se extinde asupra ţesuturilor
vecine. Apare exudat, care la început este seros, apoi supurat. În cazul evoluţiei favorabile din exudat
se depune fibrina, care contribuie la adeziunea anselor intestinale cu epiploonul şi limitează astfel
procesul inflamator. Această peritonită circumscrisă constituie aşa-numitul bloc sau “plastron
apendicular”.
Peritonita localizată ( plastronul apendicular) apare la a 3-5 zi după debutul bolii. Bolnavul
acuză dureri surde în fosa iliacă dreaptă care se înteţesc în timpul mersului. În evoluţia plastronului
apendicular distingem 3 faze:
a) faza infiltrativă b) faza de abcedare c) faza de fistularizare.
În faza infiltrativă plastronul apendicular se palpează sub forma unei formaţiuni tumorale
3
de dimensiuni variate, dureroasă, fără fenomene de fluctuenţa şi cu contururi difuze. Bolnavul este
febril seara, leucocitoza în creştere treptata. În caz de evoluţie pozitivă, sub influenţa unui tratament
conservativ (repaus la pat, dieta, antibioterapie, punga ou gheaţă, raze ultrascurte de înaltă
frecvenţă) plastronul treptat dispare, starea bolnavului se normalizează şi el este supus unei operaţii
de plan (apendicectomie) în perioada rece – peste 3-4 luni.
În caz de dinamică negativă procesul inflamator progresează şi se dezvoltă faza de abcedare
când ea naştere un abces centrat împrejurul apendicelui, de obicei, necrozat sau perforat. În aceste
cazuri durerea se păstrează, persistă febra. La palpare constatăm durere pronunţată, contractare
musculară şi simptomul Blumberg; la o palpare mai prudentă se poate percepe fluctuenţa,
leucocitoza este pronunţată cu o deviere în stângă. Diagnosticul de abces apendicular dictează o
intervenţie de urgenţă – drenarea abcesului cu o înlăturare a apendicelui amputat sau
plasarea apendicectomiei pe o perioadă mai îndepărtată.
Dacă drenarea abcesului a întârziat poate avea loc o fistulizare în exterior (prin peretele
abdomenului) sau în cavitatea peritoneală, dând naştere unei peritonite difuze (peritonită în doi
timpi). Peritonita purulentă generalizată poate avea loc şi în caz de perforaţie a apendicelui, ca
consecinţă a lipsei de limitare a procesului inflamator.
Abcesele regionale sau la distantă sunt: abcesul periapendicular, abcesul retrocecal, peritiflita
supurată, abcesul Douglas-ului, abcesul hepatic, abcesul subhepatic, abcesul subfrenic, abcese ale
spaţiilor parieto-colice, mezentericocolice şi intermezenterice. Tratamentul – drenajul chirurgical.
Tromboflebita venei porte (pileflebita) – o complicaţie gravă care începe cu tromboflebita
venelor apendiculare şi prin intermediul venelor ileo-colică şi mezenterice atacă vena portă.
Pileflebita este însoţită de un sindrom acut de hipertensiune portală cu abcese miliare ale ficatului.
Febră şi frisonul, ficatul mărit şi dureros, subicterul, circulaţia venoasă colaterală, ascita şi pleurezia,
starea generală gravă sunt simptoamele clinice ale acestei complicaţii.
Tratamentul se reduce la antibio- şi anticoaguloterapie, dezagregante (reopoliglucină,
hemodeză, heparină) dezintoxicare, gamaglobulină etc. Evoluţia este aproape totdeauna letala.
Septicemia apendiculară poate îmbrăca forma unei septicopioemii cu localizări supurative
pluriviscerale (abcesul plămânului, gangrena plămânului, carbunculul renal, abcesul ficatului,
abcesul intracranian, etc.).

4.Diagnosticul diferenţial al apendicitei acute.

1.Debutul acut al bolii, apariţia bruscă a durerilor în epigastru cu deplasarea ulterioară (peste
2-4 ore) în fosa iliacă dreaptă obligă chirurgul să efectueze diagnosticul diferenţial dintre apendicita
acută şi ulcerul gastro-duodenal perforat.
Durerea pongitivă (ca o lovitură de pumnal-Dieulafoy) cu efect de şoc la unii bolnavi,
antecedente de ulcer, lipsa vomei, bradicardia, paloarea feţei, care aste acoperită de sudori şi
trădează suferinţă, lipsa febrei, poza specifică (culcat pe spate cu picioarele flexate şi aduse spre
abdomen), respiraţie superficială fără participarea abdomenului, care la palpare aminteşte o
scândură, dureri difuze şi semnul Blumberg pe tot întinsul abdomenului, dispariţia matităţii
hepatice, prezenţa aerului sub diafragm în formă de seceră la radioscopia simplă a abdomenului şi
4
creşterea numărului de leucocite în dinamică - toate acestea formează un simptomocomplex ce
permite să deosebim ulcerul perforat de apendicita acută.
2.. Pancreatita acută diferă de apendicită prin dureri de-o intensitate maximală, care sunt
localizate în epigastru cu o iradiere sub formă de centură şi asociate cu vărsături neîntrerupte,
uneori chinuitoare. Bolnavii sunt neliniştiţi, nu-şi găsesc locul potrivit în pat. Starea generală este
mult mai alterată de cât în apendicita acută şi agravează în lipsa tratamentului respectiv cu tendinţă
spre colaps circulator. Abdomenul este balonat, în traiectul pancreasului depistăm încordare (semnul
Körte).
Pulsul este accelerat la maximum, este prezentă acrocianoza; are loc creşterea diastazei (alfa-
amilazei) în sânge şi urină şi hiperleucocitoză cu deviere spre stânga; din anamneză constatăm:
obezitate, etilism, calculi biliari, de cele mai dese ori debutul bolii coincide cu un abuz de grăsimi,
carne prăjită, alcool.
3. Colecistita acută se deosebeşte prin antecedente de colică hepatică; debutul bolii
coincide cu întrebuinţarea în raţion a grăsimilor, mîncărurilor prăjite, alcoolului. Durerile sunt
concentrate în hipocondrul drept, iradiază în omoplatul drept, umărul drept şi sunt însoţite de greţuri,
senzaţia amarului în gură, vărsături repetate şi febră elevată.
La examenul obiectiv depistăm semnele: Grecov-Orthner, Murfy, simptomul
frenicus(Mussy) etc. Uneori observăm un icter şi o asimetrie în rebordul costal din dreapta. La
palpare determinăm o încordare musculară şi fundul vezicii inflamat. Ultrasonografia determină
calculi biliari.

5. PARTICULARITATI CLINICE AL APENDICITEI ACUTE LA COPII,VIRSTNICI SI

GRAVIDE.

Apendicita acută la copii

La sugari - rar - când se produce, este practic imposibil de diagnosticat.Către vârsta de 9-12
ani, o urgentă operatorie obişnuită. La copii este mai frecventă localizarea pelvină şi cea
subhepatică.
La copiii până la 3 ani tabloul clinic zgomotos, cu dureri violente, paroxistice 39-40°C şi vome
multiple cu aspect negricos, diaree (12%), hiperleucocitoză. Afecţiunea nu este recunoscută totdeauna la
vreme şi diagnosticul este eronat, deoarece adeseori, puseul acut apendicular survine însoţind sau urmând
unele afecţiuni microbiene.
Durerile mai mult sunt localizate în regiunea ombilicală sau pe tot abdomenul,examinarea
copilului este dificilă, si vom recurge la ajutorul mamei, care completează anamneza şi poate
efectua şi palparea. Date suplimentare preţioase pot fi căpătate examinând copilul în timpul
somnului natural sau medicamentos: o clismă cu soluţie caldă de 3% de clorhidrat,injecţii i/m cu
soluţii calmante (relanium).
Din pune de vedere patomorfologic este caracteristică instalarea rapidă a schimbărilor
distructive (necrotice) în apendice cu declanşarea peritonitei difuze din cauza incompetenţei
funcţionale a peritoneului şi epiploonului. Tot din această cauză plastronul apendicular este o
5
raritate.
Apendicita acută la bătrâni
Boala decurge mai lent, graţie reactivităţii scăzute; semnele clinice sunt la început atenuate:
durerea nu este atât de pronunţată, temperatura este puţin elevată, contractarea musculară slabă.
Semnele de bază rămân - durerea provocată de palpare în regiunea ileo-cecală şi meteorismul
însoţit de dureri abdominale. Leucocitoza este moderată, dar devierea formulei în stânga se
păstrează. La vârsta de peste 70 de ani jumătate din apendicite sunt perforate.Formării plastronului
este rară, datorită discreşterii puterii plastice şi limitative a peritoneului. În cele puţine cazuri (5%)
când plastronul totuşi se dezvoltă, îl îmbracă aspectul pseudo-tumoral şi singurul element clinic
care orientează către o leziune benignă inflamatorie rămâne absenţa scaunelor sangvinolente.
Fibrocolonoscopia, USG şi irigografia definitivează diagnosticul. La bătrâni sunt posibile 3 forme
clinice:
1. ocluzia intestinală febrilă;
2. forma pseudotumorală şi
3. apendicita cu peritonită în 2 timpi.

Apendicita acută la gravide

Se întâlneşte mai frecvent în prima jumătate a sarcinei, între luna a II şi a V, mai rar în jumătatea a II-
a şi cu totul rar în timpul naşterii. Dificultăţile diagnostice se întâlnesc în jumătatea a II-a a
sarcinii -durerea este localizată atipic, sub rebordul costal. Din cauza relaxării peretelui abdominal şi
îndepărtării apendicelui contractarea musculară este slab pronunţată.
Afară de aceasta durerile şi voma sunt confundate cu cele din cauza sarcinii (contracţii
uterine). Însă este cunoscut faptul că în apendicita acută durerile şi vărsăturile sunt însoţite de o
stare febrilă şi tahicardie. Durerile au un caracter continuu şi progresiv. Leucocitoza crescută,
semnele Bartosie-Mihelson,0brazţov şi Coup sunt de mare valoare diagnostică. La gravide
apendicita acută îmbracă forme distructive, perforaţia şi peritonita fiind frecvente, de aceea în toate
cazurile când diagnosticul de apendicită acută nu poate fi suspendat se cere o operaţie de urgenţă,
pentru a salva atât mama, cât şi copilul. Pericolul avortului prin executarea apendicectomiei chiar şi
la sarcină înaintată nu este mare.

6. Tabloul clinic al apendicitei acute in functie de localizare.

Apendicita retrocecală Se intilneste in 30-60% cazuri. Furtuna de la început trece repede,
durerile rămân puţin intense, vărsăturile pot lipsi, nu există apărare musculară sau ea este slabă. În
zilele următoare persistă o stare subfebrilă şi o uşoară durere în dreapta cu unele aspecte de colică
renală, cu iradiere în femur sau în organele genitale.
Odată cu progresarea procesului în apendice se înrăutăţeşte starea generală: devine mai
pronunţată durerea, temperatura atinge 39-40°C. În aceste cazuri bolnavul trebuie inspectat în
decubit lateral stâng. Palparea bimanuală a fosei iliace drepte evidenţiază dureri pronunţate şi
contractare musculara. Sunt semnele Iaworski, Obrazţov(Cope I) şi Cope II.
Pot fi depistate şi unele simptoame urinare: polaxiurie, dureri micţionale, retenţie de urină,
hematurie. Concomitent creşte leucocitoza cu neutrofiloză. Dacă se formează abcesul
periapendicular el se deschide mai frecvent nu în cavitatea peritoneală ci în spaţiul retroperitoneal
6
cu constituirea flegmonului retroperitoneal.
Apendicita pelviană
Se intilneste in 10% cazuri.Durerile de început sunt în hipogastru, suprapubian. Tulburările
vezicale şi rectale sunt foarte frecvente (tenezme, diaree, retenţie de urină, dizurie, polaxiurie).
Durerea provocată este localizată mult mai jos şi corespunde punctelor ovariene. Apărarea
musculară un timp oarecare lipseşte, pe urmă apare suprapubian şi se răspândeşte de jos în sus. La
femei pot exista metroragii. Prin tact rectal sau vaginal descoperim hiperstezia fundului de sac
Douglas: “ţipătul Douglas-ului” . Dacă întârzie intervenţia chirurgicală, poate evolua spre abcesul
Douglas-ului.
În acest caz devin constante dizuria, apar tenezmele (false senzaţii de defecaţie) şi rectita
mucoasă. Prin tact rectal sau vaginal se simte bombarea fundului de sac peritoneal, se poate simţi
chiar fluctuenţa. Puncţia Douglas-ului arată prezenţa puroiului şi stabileşte diagnosticul.
Apendicita mezoceliacă
Poziţia latero-internă a apendicelui se întâlneşte în aproximativ 17-20% din cazuri. Această
formă oferă simptomatologie mai redusă în care predomină durerea cu sediul sub- şi paraombilical.
Sunt prezente semnele Kummel - apariţia durerii la presiunea abdomenului în triunghiul Iacobovici
în punctul situat la 2 cm mai jos şi spre dreapta de ombilic şi Crasnobaev - încordarea şi durerea
muşchiului drept mai jos de ombilic.
Plastronul care se formează este “prea profund pentru a fi palpat şi prea sus pentru a fi tuşat”.
Din cauza antrenării în procesul inflamatoriu a mezoului intestinului subţire adeseori este prezentă
diareea, ce duce la erori de diagnostic ajungând în staţionarele chirurgicale cu întârziere şi cu
diverse complicaţii.
Apendicita subhepatică
La copii mai frecvent din cauza poziţiei subhepatice la aceştea a cecului ei a apendicelui.
Evoluează ca o colecistită acută. Apărarea musculară şi durerea maxim sunt localizate în regiunea
subhepatică. Poate apărea un subicter.Diagnosticul clin se sprijină de obicei pe vârsta bolnavului şi
pe lipsa antecedentelor hepatice.
Apendicita în sacul de hernie
Înfăţişarea clinică poate prezenta câteva variante:
inflamaţia apendicelui poate produce supuraţie în sac, care se extinde spre peritoneul
abdominal. În acest caz tabloul clinic este dominat de semnele peritonitei;
inflamaţia apendicelui se extinde la sacul herniei, apare edemul gâtului sacului ceea ce duce la
strangularea conţinutului. În acest caz tabloul clinic aminteşte o hernie strangulată (tip Brokk);
inflamaţia apendicelui se mărgineşte numai cu sacul herniar si demască un abces herniar.
Oricare ar fi înfăţişarea clinică, problema este de a face diagnosticul diferenţiar cu hernia
strangulată, ceea ce nu este tocmai uşor, mai ales la bătrâni, unde simptoamele apendicitei sunt
destul de şterse.
Apendicita în stângă
Inflamaţia apendicelui în groapa iliacă stângă se poate întâlni în 3 eventualităţi:
1. cec şi apendice situat în stângă (situs inversus);
2. cec mobil;
3. apendice lung, care ajunge până la groapa iliacă stângă. Tabloul clinic e acelaşi ca şi în
7
 poziţia normală.

7.TRATAMENTUL APENDICITEI ACUTE

Intervenţia chirurgicală de urgenţă, fără o pregătire specială a tubului digestiv. Laxativele şi

clismele preoperatorii sunt contraindicate, deoarece pot agrava evoluţia procesului
apendicular.Principiile de bază în tratamentul apendicitei acute sunt:
spitalizarea tuturor bolnavilor cu apendicită acută (şi a celor cu suspiciune) în secţia
chirurgicală;
efectuarea imediată (primele 1-2 ore după internare şi stabilirea diagnosticului) a
apendicectomiei de urgenţă.
Operaţia nu este indicată numai în 2 cazuri:în plastronul apendicular si in în colica apendiculară,
când bolnavul este supus unei supravegheri dinamice.
În cazurile când diagnosticul nu trezeşte dubii şi nu se prevăd complicaţii calea de acces e
mai preferată cea a lui Mc Burney-Volcovici(incizie oblica in reg iliaca dreapta, paralela cu arcada
inghinala) APENDICECTOMIA se execută după mobilizarea şi deplasarea cecului şi
apendicelui în plagă, (uneori fără mobilizare) şi presupune următorii timpi:
1. ligaturarea şi secţionarea mezoului apendicular (cu nylon);
2. ligaturarea cu catgut şi secţionarea apendicelui la bază;
3. înfundarea bontului apendicular în bursa legată cu fir neresorbabil.
Drenajul cavităţii peritoneale este obligatoriu în apendicitele acute cu peritonită localizată sau
difuză utilizându-se 1 (sau mai multe ) drenuri de silicon, exteriorizate în afara plăgii. Uneori eşti
nevoie să drenăm şi Douglas-ul ba chiar şi spaţiile parieto-colice drept şi stâng.

8.Manifestarile clinice si diagnosticul bolii ulceroase a stomacului si duodenului

ETIOPATOGENIE
În etiopatogenia ulcerului gastro-duodenal au importanţă mai multi factori:
hiperaciditatea (factorul agresiv), diminuarea rezistenţei mucoasei (sectorul de apărare),
stressul (factorul psihic) şi factorul microbian (Campylobacter şi Helicobacter pylori) care
se înregistrează la 90% bolnavi cu ulcer duodenal şi la 60-70% cu ulcer gastric, etc. Drept
factori predispozanţi sunt intâlniţi: factorul ereditar, afecţiunile asociate, particularităţile
constituţionale, unele substanţe medicamentoase şi factori nocivi (tutunul, cafeaua,
alcoolul), corticosteroizii, antiinflamatoarele non-steroide – (indometacinul, aspirina,
fenilbutazona), diminuarea prostoglandinelor, etc. Cu toate acestea mecanismul principal în
apariţia ulcerului gastric este afectarea barierei mucoasei, pe când în cel duodenal –
8
realizarea agresiei acido-peptice.

III. CLASIFICAREA
1)localizare: *gastric(cardial,subcardial, corpul gastric,antral,peretele anterior si posterior, a
curburii mari si mici)
*duodenal(bulbar,postbulbar,a peretelui anterior si posterior,superior si inferior)
*combinat
2)manifestari clinice: acut-primar depistat/cronic
3)conform faze de dezvoltare: in acutizare/ in remisie/ in remisie incompleta
4)morfologica: mic(0,5cm)/ mediu (0,5-1cm)/ mare(1-3cm),/ gigant(>3cm)
Manifestari clinice:
*Sindrom dolor – localizare: epigastral(ulcer gastric)
Epigastru mai la stiga de linia mediana(ulcer duodenal si prepiloric)
Epigastru spre dreapta (uler cardial)
Atipic(dureri retrosternale sau precardial)
Manifestari clinice:* precoce(apar peste 0,5-1 ora dupa masa ,intensitatea persistind 1,5-2 ore –
ulcer gastric localizatin partea superioara )
*tardive-apar peste 1,5-2 ore dupa masa
* nocturne
*flaminde-peste 6-7 ore dupa minacre si cedeaza dupa masa (apare in uler duodenal)
Durerile pot fi mate,colicative,intepatoare
Acutizarea ulcerului cronic poate dura de la citeva zile pina la 6-8 sapt apoi revine remisia .
primavara sau toamna(ulcer duodenal)
*sindromul dispeptic(caracterizat de reflux gastro esofagian si iritarea mushciului esofagian
,senzatie de arsura- pepsina si HCl)
*voma si greturi(din cauza maririi tonusului vagal,hipermotrica si hipersecretia gastrica,mase cu
continut gastric acid;aduc usurare;durerile scad )
*pofta de mincare (la ulcer cronic e pastrata; in caz de dureri pacientii refuza sa manince din
frica aparitiei vomelor)
In timpul acutizarii UG la palparea abdomenului se determina dureri in regiunea epigastrala sau in
hipocodrul drept in caz de UG si UD. Percutor se determina zone algice ce corespund localizarii .
* sindromul Zollinger –Ellison: boala endocrina prin cresterea HCl
Diagnostic
1) analiza generala si biochimia singelui
2) analiza maselor fecale
3) FEGDS cu biopsie in caz de ulcer gastric
4) Cercetarea fetei excretoii a mucoasei
5) Metode de diagnostic infectarea cu H.Pyloti(histologic,bacteriologic, test rapid de
necroza,serologic,test uremie)

9
 9.PRINCIPII DE TRATAMENTCONSERVATIV SI CHIRURGICALAL ULCERULUI
GASTRIC SI DUODENAL. Indicatii Abolute si relative.
Se bazeaza pe inlaturarea actiunii agresive a factorului acido-peptic asupra mucoaasei
gastrice.
Conservativ : se exclude din alimentatie: alimente picante,cafea,alcool,fumat
Timp de 3 luni sistematic se folosesc: inhibitori de secretie(blocatori H2-
Receptori:Quamatel,Ranibos)
Blocatatori ai pompei (Omez,Pulcet,Aprazol)
Antiacide ce imbunatatesc starea stratului de protectie a mucoasei(Maalox,Albagel,Denal)
Antibiotice , remedii sedative

Indicatiile pt tratament chirurgical

Absolute:
1)perforarea ulcerului,hemoragii gastroduodenale
2)stenoza piloro-duodenala,dereglarea stomacului a functiei evacuarii
3)malignizarea
Relative
1)ulcer recidivant rezistent la tratamentul conservativ(cu durei vome hemoragii oculte)
2)hemoragii repetate in anamneza
3)ulcer gastric penetrant ce nu se cicatrizeraza la tratament conservativ timp de 6 luni
4)ulcer recidivant dupa suturarea ulcerului perforat
5) ulcere multiple cu hiperaciditatea suc gastric

10.Tipurile de interventie chirurgicala in boala ulcereoasa

Tratamentul chirurgical trebuie sa contribuie la scaderea indicelui de secretie a HCl si se
utilizeaza rezectia gastrica si metode nerezectabile cind se pastreaza stomacul.
In caz de rezectie gastrica Bilrot 1(pasajul alimentar se efectueaza prin anastamoza gastro
duodenala) si Bilrot 2(anastamoza gastro –jejunala)
Din metode nerezectionale se utilizeaza vagotomia si anume: tronculara cu piloroplastie,
proximala fara piloroplastie, proximala cu piloroplastie(daca e prezenta stenoza)
Vagotomia tronculara- transectia tronculara a nervului vag in jurul esofagului pina la
ramificatia hepatica si ciliaca.
Vagotomia selectiva-transectia n.vag mai jos de ramificatia hepatica si ciliaca
Aceste 2 metode contribuie la scaderea funciei de secretie a stomacului dereglind motrica ,
deaceea ca profilaxie a stazei continutului gastric se recurge si la operatie de drenare a
stomacului.

10
 11.Complicatiile bolii ulceroase
1)Perforatia -Perforaţia se întâlneşte mai ales în ulcerul duodenal. Ea survine atunci când
leziunea ulceroasă erodează toate tunicile peretelui stomacului sau al duodenului. Se
intilneste 90% la barbati, intre 30-50 ani.
Au fost incriminaţi o serie de factori în favorizarea producerii perforaţiei. Aceştia sunt stresul
psihic intens şi prelungit, oboseala fizică, medicamente precum aspirină şi cortizonicele,
traumatismele în regiunea abdominală, manevrele brutale din timpul explorării endoscopice.
2)Stenozarea-reducerea calibrului lumenului stomacului sau al duodenului, în funcţie de
localizarea stenozei sau de reducerea diametrului orificiului piloric atunci când procesul patologic
are loc în vecinătatea sa. Stenoza orificiului piloric împiedică evacuarea normală a stomacului.
3)hemoragia- la 30 % din purtatorii de ulcer
4)penetratia-modificare a perforatiei,avind o evolutie mai lenta.Patrunderea ulerului prin toate
straturile peretelui gastric sau duodenal si penetrarea definitiva cu patrunderea in organul adiacent.
5)malignizarea- caracteristic pentru ulcerul gastric. Durerile isi pierd violenta dar devin
permanente ,inclusiv si noaptea, apare inapetenta,slabirea bolnavului, anemie, repulsia fata de
carne, apare hemoragia microscopica.

12. PERFORAŢIA ULCERELOR GASTRO-DUODENALE

Perforaţia este cea mai acută complicaţie a ulcerului
CLASIFICAREA
După origine:
1. perforaţia ulceroasa;
2. perforaţia hormonala.

După localizare:
1. perforaţia ulcerului gastric(curbura mica/mare, perete anterior/ posterior) ;
2. perforaţia ulcerului duodenal(perete anterior,posterior)

După evoluare:
1. perforaţie în peritoneu liber;
2. perforaţie închisa sau oarbă;
3. perforaţie atipică;
4. perforaţie acoperită (menajată).

V. TABLOUL CLINIC
În evoluţia perforaţiei tipice se disting clar 3 perioade:
 de şoc;
 de pseudoameliorare;
 de peritonită difuză (V.Saveliev, 1999).
Cel mai caracteristic semn al perforaţiei este durerea, care survine brusc şi brutal,
11
asemănată de Dieulafoy cu o “lovitură de pumnal- este atât de pronunţată, că aduce la stare
de şoc: faţa este palidă, exprimă suferinţă, bolnavul este neliniştit, are ochi anxioşi, pupile
dilatate, transpiraţii reci. Se constată hTA, temperatură scăzută sau normală, puls “vagal” –
bradicardie; limba este umedă, curată. Fiecare mişcare sau respiraţie profundă exacerbând
durerea imobilizează bolnavul, acesta din urmă preferă nemişcarea în atitudine forţată, antalgică
(poziţia preferată este cea culcat pe spate sau în decubit lateral pe dreapta cu extremităţile
inferioare flexate spre abdomen).
Sediul durerii la început este epigastrul sau epigastrul şi hipocondrul drept. Uneori durerea
iradiază în claviculă şi omoplatul drept (simptomul Eleker), când perforaţia este situată în
zona piloro-duodenală sau în stânga, când avem o perforaţie în regiunea fundului şi corpului
stomacului.
Vomismentele sunt inconstante, de cele mai dese ori lipsesc ori pot fi unice. În perioada
tardivă mărturisesc pareza gastro-intestinală.
La inspecţie bolnavul este în poziţie antalgică, se observă un abdomen imobil, rigid, plat sau
refractat care nu respiră (respiraţia este excluziv costală, accelerată şi superficială, datorită
blocării diafragmului şi peretelui abdominal).
Palparea pune în evidenţă un alt semn major şi, anume, contractura muşchilor abdominali,
determinată de iritaţia peritoneului. La această perioadă peritonita poartă un caracter exclusiv
chimic (enzimatic) şi contractura, deşi este generalizată, păstrează, totuşi, un maximum de
intensitate în epigastru, la locul de debut. Contractura este rigidă, tonică şi permanentă,
cuprinzând repede tot abdomenul şi realizând tabloul clasic al “abdomenului de lemn”;
durerea, contractura şi antecedentele ulceroase formează triada Mondor.
Contractura este însoţită de o hiperestezie cutanată, iar decompresia bruscă a peretelui
abdominal în orişice sector este foarte dureroasă (semnul Blumberg). Sunt prezente şi alte
semne ale peritonitei difuze: semnul clopoţelului (Mandel-Razdolscki), semnul tusei etc.
După 20-30min. de la perforaţie, în poziţie semişezândă putem constata la percuţie
dispariţia matităţii hepatice, provocate de gazele care au invadat cavitatea peritoneală şi s-au
interpus între perete, diafragm şi ficat constituind pneumo-peritoneul. Aceasta nu are valoare
decât atunci când se asociază la triada Mondor, pentru că un meteorism exagerat poate înlocui
matitatea hepatică în fazele tardive ale peritonitei, în pancreatita acută, în ocluzia intestinală
prin sonoritatea colonului dilatat (semnul Celaditi).
Perioada de şoc ţine 4-6 ore, după care urmează o ameliorare a stării generale, supranumită
“perioada de iluzie”, “perioada de pseudoameliorare”, când durerea abdominală scade în
intensitate, temperatura este normală sau uşor ridicată, pulsul se menţine la nivelul nu mai sus de
90 batai/min. Abdomenul în această perioadă rămâne rigid, contractura musculară persistă,
însă durerea se resimte cu intensitate în fosa iliacă dreaptă, unde constatăm percutor matitate
deplasabilă (simptomul Kerven). Zgomotele intestinale sunt absente, apare simptomul frenicus.
Tuşeul rectal constată o bombare şi declanşează durere la nivelul fundului de sac Douglas
(“ţipătul Douglasului”) sau (simptomul Kullencampf-Grassman).
Bolnavii în această perioadă refuză de a fi examinaţi şi de a fi operaţi, cred în însănătoşire
deplină, ceea ce serveşte drept bază la diverse erori diagnostice şi tactice.
Peste 4-6 ore (10-12ore de la debutul bolii) starea bolnavului se agravează: pulsul devine
12
accelerat, TA scade, temperatura corpului creşte, respiraţia devine şi mai accelerată şi
superficială, abdomenul este balonat şi foarte dureros pe toată suprafaţa, apare voma, dispar
eliminarile de gaze.
Din acest moment perforaţia întră în faza a treia, finală de dezvoltare – faza peritonitei difuze
microbiene.

DIAGNOSTICUL ulcerului perforat se bazează pe datele de anamneza,clinica întregeşte

semnelor necesară pentru diagnostic şi numai în unele cazuri recurgem la investigaţii paraclinice.
Examenul radiologic evidenţiază pneumoperitoneul vizibil în poziţie verticală ca o imagine
găzoasă, clară, în formă de semilună, situată între umbra convexă a ficatului şi convexitatea
hemidiafragmului drept; uneori, umbra gazoasă semilunară apare bilateral sub ambele cupole.
pneumoperitoneul poate fi observat între splină şi peretele abdomenului, dacă bolnavul se găseşte
în decubit lateral pe partea dreaptî (simptomul Iudin).
Analiza sângelui demască o leucocitoză cu o deviere spre stânga.
În cazuri dificile pentru diagnostic recurgem la laparoscopie, care ne va depista semne
de peritonită difuză şi locul perforaţiei.
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL în perioada de şoc se va efectua cu următoarele
afecţiuni: infarctul cordului, pancreatita acută, colecistita acută, colica nefretică, pleuropneumonia
bazală. În perioada a doua, de pseudoameliorare, accentul principal se va pune pe excluderea
apendicitei acute, deoarece conţinutul stomacului sau duodenului în acest moment este deplasat
în fosa iliacă dreaptă, producând fenomene asemănătoare cu cele întâlnite în apendicita
acută,afecţiunilor genitale acute.
Perioada a treia, de peritonită microbiană acută, cere diferenţierea cu ocluzia
intestinală, tromboza vaselor mezenterice etc.

TRATAMENTUL ulcerului gastroduodenal perforat este chirurgical –cel mai

frecvent suturarea ulcerului perforat(miculiez,policarov) . La bolnavi tineri se efectueaza
vagotomie tronculara cu excizia ulcerului si piloroplastie ,sau rezectia gastrica (daca nu a trecut
mai mult de 6 ore),iar starea bolnavului este satisfacatoare. Cind bolnavul refuza operatia sau nu
permit conditiile, se face tratament conservativ- aspiratia nazogastrica permanenta , antibiotice cu
spectru larg , corectia dereglarii hidro-electrice ,drenare laparoscopica a cavitatii abdominale.

13. HEMORAGIA ULCEROASĂ

Este cea mai gravă şi mai frecventă complicaţie a ulcerului gastric şi duodenal.
Mecanismul hemoragiei se explică, prin erodarea unui vas parietal la nivelul
leziunii, (fistulă vasculară) de asemenea hemoragia poate proveni din suprafaţa mucoasei
congestive periulceroase sau din mugurii de ţesut de neoformaţie de la baza ulcerului
(sângerare capilară).Uneori hemoragia este antecedată de exacerbarea durerilor şi
fenomenelor dispeptice (simptomul Bergman).
Gradul I –hemoragie cronica oculta- nivelul hemoglobinei in singe este scazut
neinsemnat,dereglari ai indicelui hemodinamici lipsesc
13
Gradul II – hemoragie oculta neinsemnata-TA stabila,Hb100g/l
Gradul III - hemoragie acuta medie--tahicardie,hTa moderata, indexul de soc>1,0 Hb
<100g/l
Gradul IV – hemoragie masiva grava-TA<80mm/colHg, puls- 120 b/min, index de soc 1,5
Hb<80g/l hematocrit <30%, oligurie <40ml/h
Severitatea tabloului clinic depinde şi de forma clinică a sângerării, melena fiind
mai gravă decât hematemeza, la pierderea sângelui adăugându-se şi toxemia secundară resorbţiei
sângelui schimbat din intestin.
Clasificarea hemoragiilor ulceroase după Forest:
1. F Ia – sângerare arterială în get continuu;
2. F Ib – sângerare capilara, continuă;
3. F IIa – sângerarea este oprită tromb moale, flotant;
4. F IIb – cheag vizibil în craterul ulceros, hemoragie oprită;
5. F IIc – vase de calibru mic trombate sub forma de pete colorate
6. F III – ulcer fără semne de hemoragie, dar figurând în anamneză.
În cazuri excepţionale pentru depistarea izvorului de hemoragie poate fi utilizată metoda de
celiaco- sau mezenteriografie, cateterizându-se artera necesară, fapt ce poate fi folosit şi în
scopuri terapeutice, aplicându-se embolizarea vasului sângerând (S.V.Saveliev, 1984).
Diagnostic si tratamentul pacientilor cu hemoragii acute se efectueaza in sectiile de terapie
intensiva unde se administreaza:
1)cateterizarea venei subclave pentru restituirea deficitului volumului de singe circulant
2)Aplicarea sondei gastrice pentru lavajul gastric si controlul recidivei hemoragiei
3)EGDSimediata
4)determinarea gradulu de hemoragie
5)cateterizarea permanenta a vezicii urinare cu scop de control al diurezei
6)oxidenoterapia
7)terapie hemostatica
8)clistere evacuatorii cu scop de inlaturarea singelui din intestin
TRATAMENTUL
Tactica chirurgicală în hemoragiile din ulcerul gastroduodenal presupune: stabilirea
indicaţiilor pentru operaţie, timpul de intervenţie, alegerea procedeului chirurgical.
In gr.1si2 de hemoragie –infuzia solutiilor de reopoligucina cristaloide si a glucozei in vol de 400-
600 ml
In gr.3- infuzie de plasma ,a masei eritrocitare, sol de poliglucina, reopoliglucina,glucoza – 30-40
ml/kg corp. Raportul sol infuzionate si a masei eritrocitare 2:1
In gr 4.-si in caz de soc hipovolemic raportul trebuie sa fie de 1:1 sau 1:2. Se utilizeaza: clorura de
Ca ,ac. aminocaproic, vicasol. Cind hemorgaia e stopata se aplica dieta(ceai rece, piine alba,
terci,piureu de cartofi,unt) administrate la intervale mici in forma rece. Daca ulcerul este situat in
stomac se face rezectia gastrica,iar in stari grave,excizia ulcerului.
Daca ulcerul este duodenal:
1)dace e situat pe semicircumferinta posterioara a bulbului-rezectie gastrica
2)in semicircumferinta anterioara – excizia ulcerului +vagotomie tronculara
14
3)cind starea bolnavului ete grava - suturarea fistulei vasculare

14. STENOZA ULCEROASĂ

Stenoza este rezultatul cicatrizării ulcerului şi se datoreşte în primul rând ţesutului
de scleroză periulceroasă, ireversibilă, la care ca elemente secundare se adaugă edemul şi
spasmul.
Pot fi:in dependenta de situatia procesului ulceros: pilorica, bulbului duodenal,
postbulbara.
Dupa gradul de ingustare a zonei piloroduodenale deosebim 3 stadii:
1)compensata(stare generala putin dereglata,stare de nutritie satisfacatoare ,se face
simtita distensia epigastrica,vomele poarta un caracter episodic.
2)subcompensata (greutate permanenta in epigastru, voma repetate de citeva ori pe zi
cu continut gastric amestecat cu resturi alimentare ingerate cu 12 ore inainte fara semne de
fermentatie putrida. Obiectiv: denutritia bolnavului)
3)decompensata( este documentat prin staza si atonie in crestere,replitie gastrica
crescuta, stomac aton, durerile se atenueaza, starea bolnavului se agraveaza esential depistam
semne de deshidratate.
Senzatia de distenzie epigastrala ii indeamna pe bolnavi sa provoace voma care devine
mult mai rara (1data la 2 zile),dar cu continut enorm cu resturi alimentare in stare de fermentaiei
putrida si cu miros fetid,insuportabil. La inspectia generala a bolnavului- casexie cu o bombare si
clopotaj ce cuprinde intreg epigastru
Diagnostic definitiv se concretizeaza cu endoscopia si radioscopia.
FEGDSevidentiaza:
St1.-deformatia ucerocicatriciala pronuntata a canalului pilric cu o stenoza a lui de
pina la 1-0,5cm
St2si 3- distenzia stomacului cu o ingustare totala a canalului piloric.
La radioscopie –distenzia gastrica , stomacul contine o mare cantitate de lichid de
staza in care subs baritata cade in fulgi de nea , iar contractiile pulsatile sunt lenese;se va constata
intirziere de evacuare cu: st1: 6-12 ore; st2:12-24h;st3:peste 24h
Metoda chirurgiala depinde de starea bolnavului gradul de stenoza si gr deshidratarii.
-cind starea bolnavului permite –rezectia a 2/3 a stomacului –Bilrot2
- stare grava, viirsta inaintata + boli asociate –gastroenteroanastmoza combinata cu
entero entero anastamoza Brown

16. PENETRAREA ULCERULUI

Este o modifacare a perforaţiei astupate (acoperite), o perforaţie în organ cu o
evoluţie lentă. Hausbrich (1963) marchează 3 faze de penetrare:
a. faza pătrunderii ulcerului prin toate straturile pereteului gastric sau duodenal;
b. faza concreşterii fibroase cu organul adiacent;
c. faza penetrării definetive cu pătrunderea în organul adiacent.
Ulcerul gastric de cele mai dese ori penetrează în omentul mic, corpul pancreasului, ficat,
15
colonul transvers, mezocolon şi rareori în splină sau diafragmă.
Ulcerul duodenal, ca regulă, penetrează în capul pancreasului, ligamentul hepato-duodenal,
mai rar în vezica biliară sau în căile biliare externe cu formarea unei fistule biliodigestive
interne.
Din punct de vedere a evoluării clinice ulcerele penetrante se manifestă printr-un
sindrom dureros insistent şi aproape permanent. În penetrarea în pancreas (cea mai
frecventă) durerile iradiează în spate, la dreapta T12 (simptomul lui Boas) sau în formă de
“centură”. Sunt foarte caracteristice durerile nocturne. O altă particularitate a ulcerelor
penetrante este disponibilitatea lor înaltă către hemoragie. Periodic poate avea loc formarea
infiltratului (plastronului) în jurul ulcerului penetrant cu elevarea temperaturii corpului,
accelerarea VSH, creşterea numărului de leucocite, acutizarea durerilor. Uneori e posibilă
palparea plastronului în epigastru. Semnul radiologic al ulcerului penetrant este “nişa” adânca
din stomac sau duoden, care a depăşit limitele organului.
Depistând penetrarea ulcerului, bolnavul va petrece 1-2 tratamente
medicamentoase în condiţii staţionare, după care, în lipsa eficienţii şi persistării durerilor,
va fi operat, operaţia fiind unicul remediu de însănătoşire.

17.Semiologia chirurgicala in COLECISTITA ACUTĂ : etiopatogenie,tablou clinic,

diagnostic.
Colecistita acută este una din cele mai frecvente complicaţii ale litiazei veziculare şi
poate fi calculoasă(95%) şi necalculoasă . Pentru apariţia ei este necesară prezenţa infecţiei şi
stazei biliare în rezultatul obstrucţiei căilor biliare. De cele mai dese ori cauza obstrucţiei este
calculul care a migrat din regiunea cisticului, bilă densă cu mucus, helminţi etc. Agenţii
patogeni (Escherichia coli, B. perfringhers, stafilococul auriu, streptococul, bacilul tific
etc.) pot pătrunde în veziculă pe cale hematogenă, limfogenă şi mai rar pe calea canaliculară
ascendentă (papilă, coledoc, cistic).

CLASIFICARE
După semnele anatomo-patologice şi clinice deosebim următoarele forme ale
colecistitei acute: catarală, flegmonoasă, gangrenoasă şi colecistita flegmonoasă ocluzivă
când se dezvoltă empiemul colecistului

TABLOUL CLINIC
Colecistita calculoasă debutează prin colica hepatica,se pot observa antecedente cu
dureri timp de câteva zile, însoţite de greţuri şi disconfort, febră (38-390), cu frisoane (mai ales
în empiemul colecistului), semne de peritonită locală în rebordul costal drept, vomă repetată
fără ameliorare, hiperleucocitoză (20.000), creşterea VSH şi alte semne de intoxicaţie.
La inspecţia generală a bolnavului vom observa următoarele: tegumentele sunt de
culoare normală sau galbenă (dacă colecistita este asociată cu un icter mecanic sau
hepatită). Limba este uscată şi saburată. Respiraţia si pulsul e accelerat. Abdomenul este
16
uşor balonat, partea dreaptă superioară nu participă în actul de respiraţie. La palpare sub
rebordul costal drept constatăm durere pronunţată şi contractarea muşchilor abdominali.
Depistăm simptoamele Ortner-Grecov (acutizarea durerilor la percuţia coastelor
rebordului costal drept), Murphy, simptomul - frenicus (Mussi-Gheorghievici), Blumberg,
Mandel-Razdolsky etc.
În cazurile când se dezvoltă o colecistită ocluzivă (obturarea d.cistic) cu empiem
(5%) putem palpa vezicula biliară mărită, care poate fi observată la o inspecţie a abdomenului
manifestând o asimetrie. În aceste cazuri starea bolnavului este gravă, durerile poartă un
caracter pulsatil, insuportabil, febra este hectică cu frisoane.

DIAGNOSTICUL
Diagnosticul este înlesnit prin examenul de laborator şi cel instrumental. Printre
datele paraclinice care contribuie la precizarea patologiei colecistului se numără: leucocitoza
cu deviere spre stânga, accelerarea VSH, bilirubinemia şi pigmenţii biliari în urină (în cazurile
de colecistită acută asociată de icter mecanic sau hepatită). Printre investigaţiile
instrumentale de mare folos sunt: ultrasonografia şi tomografia computerizată, care
evidenţiază edemul, deformarea şi calculii veziculei biliare şi a căilor biliare extrahepatice,
precum şi starea pancreasului şi a ficatului. Colecistografia este contraindicată.
În cazuri necesare informaţie vastă prezintă laparoscopia, care depistează forma
colecistitei (catarală, flegmonoasă, gangrenoasă) prezintă şi limitele răspândirii peritonitei,
starea altor organe. În multe cazuri când plastronul nu s-a constituit încă, iar pediculul
veziculei este mobil, laparoscopia poate deveni şi curativă, se efectuează colecistectomia
laparoscopică, inclusiv cu drenarea coledocului la necesitate. În clinica noastră, din tot lotul de
colecistectomii laparoscopice, 16-20% revin colecistectomiei în colecistita acută.

18. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL al colicistitei acute

Diferenţierea trebuie efectuată mai întâi de toate cu: apendicita acută, ulcerul
perforat gastric şi duodenal, pleuropneumonia din dreapta, infarctul cordului.
În toate cazurile dificile ultrasonografia şi laparoscopia scot ultimele dubii diagnostice,
confirmând o patologie şi excluzând alta.
1 ulcer -Durerea pongitivă (ca o lovitură de pumnal-Dieulafoy) cu efect de şoc la unii
bolnavi, antecedente de ulcer, lipsa vomei, bradicardia, paloarea feţei, care aste acoperită de sudori
şi trădează suferinţă, lipsa febrei, poza specifică (culcat pe spate cu picioarele flexate şi aduse
spre abdomen), respiraţie superficială fără participarea abdomenului, care la palpare aminteşte o
scândură, dureri difuze şi semnul Blumberg pe tot întinsul abdomenului, dispariţia matităţii
hepatice, prezenţa aerului sub diafragm în formă de seceră la radioscopia simplă a abdomenului şi
creşterea numărului de leucocite în dinamică - toate acestea formează un simptomocomplex ce
permite să deosebim ulcerul perforat d apendicita acută.
2.. Pancreatita acută diferă de apendicită prin dureri de-o intensitate maximală, care sunt
localizate în epigastru cu o iradiere sub formă de centură şi asociate cu vărsături neîntrerupte,
17
uneori chinuitoare. Bolnavii sunt neliniştiţi, nu-şi găsesc locul potrivit în pat. Starea generală este
mult mai alterată de cât în apendicita acută şi agravează în lipsa tratamentului respectiv cu tendinţă
spre colaps circulator. Abdomenul este balonat, în traiectul pancreasului depistăm încordare (semnul
Körte).
Pulsul este accelerat la maximum, este prezentă acrocianoza; are loc creşterea diastazei (alfa-
amilazei) în sânge şi urină şi hiperleucocitoză cu deviere spre stânga; din anamneză constatăm:
obezitate, etilism, calculi biliari, de cele mai dese ori debutul bolii coincide cu un abuz de grăsimi,
carne prăjită, alcool.
3 infarct miocardic- varianta abdominala (manifestata prin abdomen acut medical-
abdomen de lemn,nu participa la respiratie

19. COMPLICAŢIILE COLECISTITEI ACUTE

Colecistita acută, fiind ea singură o complicaţie a colecistitei cronice, în lipsa unui
tratament adecvat şi la timp efectuat, precum şi în virtutea altor circumstanţe (vârsta înaintată,
patologie gravă asociată din partea altor organe şi sisteme) poate avea consecinţe grave. Se cer
menţionate mai întâi de toate: perforaţia veziculei cu declanşarea peritonitei biliare, icterul
mecanic, colangita, pancreatita acută ,abces(plastron) vezicular ,malignizarea,empiem vesicular.

20. TRATAMENTUL colecistitei acute.

În majoritatea cazurilor este chirurgical - colecistectomie cu drenarea spaţiului subhepatic,
iar uneori şi a coledocului în primele 24-48 ore de la debutul bolii. Numai în cazurile când sunt
prezente contraindicaţii pentru intervenţia chirurgicală se aplică un tratament medicamentos
(infuzii, substanţe spasmolitice, analgezice, antibiotice, pungă cu gheaţă, regim alimentar) şi
operaţia se efectuează «la rece». Cea mai nefavorabilă este operaţia efectuată la a 5-10 zi de la
debut, impusă de progresarea procesului inflamator în colecist, având ca substrat plastronul
vezicular, când se comit cele mai grave erori în primul rând de ordin tehnic: lezarea vaselor
mari, a căilor biliare, a organelor vecine. Indicatii: 1) icter mecanic la momentul interventiei
2)calculi in coledoc determinati palpator sau radiografi, 3)diametrul coledocului depaseste 1,5
cm

21. Colecistita cronica calculoasa: tabloul ,metode de investigare a pacientilor

Poate decurge asimptomatic sau rar colica hepatica

Crizele dureroase apar dupa erori dietice,efort fizic,stres si sunt intense continue, lancinante,in
jur de la citeva minute pina la citeva ore.Durerile sunt localizate in hipocondrul drept sau
regiunea epigastrala propagind in regiunea lombara, omoplatul drept ,umarul drept, rar
precordial(crize de stenocardie).Cauza – inclavarea calculului in istmul vezicalar sau canalul
cistic. Apar greturi,vome repetate cu bila ce nu aduc usurare . Bolnavii sunt agitati activi,
temperatura nomala ,tahicardie moderata,
Obiectiv: limba umeda saburala, meteorism abdominal usor,abdomen drept,nu participa la
respiratie,la palpare dureri violente in zona de proectie a colecistului ,lipsa incordarii
18
musculare.
Semnul Ortner- Grekov (dureri la ciocanire pe rebordul costal drept)
Semnul Mussi- Gheorghievski(dureri in lokul de insertie a muschiului sternocleidomastoidian,
DIAGNOSTICUL
Se bazează pe anamneză, examenul clinic şi semnele paraclinice:
1. Examenul radiologic. Vizualizarea căilor biliare prin administrarea unei substanţe de
contrast pe cale orală (colecistografia orală) sau pe cale intravenoasă (colecistografia
intravenoasă) reprezintă metoda de rutină.
Prezenţa calculilor în vezicula biliară este marcată de imaginile lacunare obţinute
prin umplerea veziculei cu substanţa de contrast, opacă la razele Roentgen. Dacă vezicula
biliară nu se umple cu substanţă de contrast, suntem în faţa unei colecistografii negative, care,
însă nu exclude prezenţa calculilor în cavitatea veziculară, deoarece vezicula poate fi exclusă
din circuitul biliar prin obstrucţia inflamatorie sau litiazică a canalului cistic.
2. Tubajul duodenal poate evidenţia o bilă «B» tulbure, alteori de culoare mult închisă, iar în
sediment prezenţa leucocitelor în cantitate mare. Hipercolesterolemia este aproape constantă.
Absenţa bilei «B» trezeşte ipoteza de veziculă exclusă.
Ultrasonografia şi tomografia computerizată investigaţii ce sunt pe larg folosite in prezent la
diagnosticarea litiazei biliare.

DIAGNOSTICUL DIFERENTIAT

Va trebui eliminată ipoteza unei gastrite, a unui ulcer, a unei colite sau apendicite.
Anumite semne clinice (localizarea durerilor, iradierea lor, periodicitatea cotidiană şi
sezonieră), chimismul gastric şi examenul coprologic orientează diagnosticul.
În formele cu colici veziculare vor trebui excluse afecţiunile abdominale care se
manifestă prin crize dureroase: ulcerul gastric şi duodenal penetrant, colica renală, pancreatita
acută, infarctul miocardic etc.

22.COMPLICAŢIILE colicistitei cronice calculoase. Tratament

Complicaţiile litiazei biliare pot fi împărţite convenţional în 3 grupuri: mecanice, infecţioase

şi degenerative.
I.Complicaţiile mecanice sunt determinate de migraţiunea calculilor:
Hidropsul vezicular se instalează după inclavarea unui calcul în regiunea infundibulocistică.
Apare de obicei brusc. Precedată sau nu de colică, complicaţia se caracterizează prin apariţia în
zona colecistului a unei tumori rotunde-ovale, renitent-elastice, mobile în sens cranio-caudal cu
respiraţia, sensibilă la presiune. La indivizii slabi se proiectează ca o proeminenţă a peretelui
abdominal. În cavitatea veziculei, limitată de pereţi subţiaţi, se resoarbe pigmentul şi rămâne un
lichid clar, de culoarea apei (de unde şi numele) sau conţinând mucus secretat în exces.
Litiaza secundară de coledoc este condiţionată de volumul mic al calculilor şi permeabilitatea
cisticului, care le favorizează migrarea; mult mai rar este consecinţa instituirii unei fistule
19
biliare interne.
Pătrunderea calculului în coledoc poate să se manifeste în 3 variante:
Fistulele biliobiliare sunt de regulă consecinţa unei litiaze localizate în regiunea
infundibulocistică, care evoluează de multă vreme. În urma unei ulceraţii cavitatea veziculei
comunică printr-un traiect fistulos cu lumenul căii principale, prin care migrează calculul. Ca
regulă, după o criză dureroasă apare un icter persistent cu fenomene de angiocolită (sindromul
Mirizzi).
Fistulele biliodigestive apar în urma formării unui traiect fistulos între cavitatea colecistului
şi duoden. Cu mult mai rar sunt întâlnite fistulele colecistocolice, colecistojejunale,
coledocoduodenale sau biliotoracice.

Ileusul biliar. Ocluzia intestinală determinată de obstrucţia lumenului intestinal printr-un calcul
este una din cele mai grave complicaţii ale litiazei biliare , migrarea se produce printr-o fistulă
biliodigestivă.
Calculul (uneori calculii) se pot opri în lumenul duodenului, determinând sindromul Bouveret,
care se manifestă printr-o ocluzie intestinală înaltă, urmată de vărsături neîntrerupte, chinuitoare
şi stare generală gravă. În majoritatea cazurilor calculul continuă migrarea prin deplasări
succesive imprimate de peristaltică, ajungând şi oprindu-se în ileonul terminal, cu declanşarea
ileusului cu un tablou clinic mai puţin manifestant.

Complicaţiile infecţioase
colecistita acută, uneori ea se asociază cu afecţiuni ale altor organe şi în mod special trebuie
menţionat pancreasul, afecţiunea purtând denumirea de colecistopancreatită. Manifestările
clinice sunt variabile în dependenţă de aceea leziunile cărui organ predomină. pancreatită
cronică satelit, hepatita satelit.

Complicaţiile degenerative.
Litiaza trebuie considerată ca o boală precanceroasă. În practica cotidiană trebuie să
se ţină seama de următoarea realitate: 8-10% din întreg lotul de colelitiază se malignizează, iar
90% din cancerele veziculei se depistează la vechii litiazici în vârsta de peste 60 de ani.
TRATAMENTUL
Tratamentul colelitiazei este chirurgical. Numai în caz de prezenţă a
contraindicaţiilor serioase (insuficienţa cardio-vasculară, respiratorie, renală, hepatică etc.)
se admite un tratament conservator: repaus la pat, regim alimentar, antibiotice, antispastice,
analgezice ş.a.
colecistectomie constă în extirparea veziculei biliare, care poate fi executată anterograd,
retrograd şi bipolar. Colecistectomia anterogradă începe de la fundul veziculei biliare către
zona infundibulo-cistică. Degajarea veziculei din patul ei este urmată de ligaturarea şi
secţionarea arterei cistice, iar apoi ligaturarea şi secţionarea canalului cistic. Colecistectomia
retrogradă începe cu ligaturarea şi secţionarea canalului cistic, apoi a arterei cistice şi vezicula
se degajează din patul ei. Patul veziculei se suturează cu catgut în ac atraumatic şi spaţiul
subhepatic se drenează cu un tub din polietilenă sau cauciuc.
20
În cazuri dificile din punct de vedere tehnic (plastron vezicular) se utilizează colecistectomia
bipolară.
În unele cazuri se cere drenarea coledocului (icter mecanic, calculi a coledocului,
strictura papilei Vater etc.).
Poziţia bolnavului pe masa de operaţii e în decubit dorsal, cu regiunea dorso-
lombară în hiperextenzie.
Inciziile preferabile sunt: xifo-ombilicală (Lebker), subcostală (Koher),
transversală (Sprengel), pararectală (Czerni). Anestezia va fi generală: prin intubaţie
orotraheală cu miorelaxanţi.

23.ICTERUL MECANIC
În corespundere cu mecanismul apariţiei deosebim 3 forme clasice ale icterului:
a) icter în urma alterării parenchimului ficatului - icter parenchimatos (intrahepatic);
b) în urma obturării căilor biliare-icter mecanic (posthepatic);
c) în urma formării în abundenţă a pigmentului biliar-icter hemolitic (antehepatic).
TABLOUL CLINIC
cauza icterului mecanic (posthepatic) este litiaza coledocului, care declanşează sindromul
coledocian major, manifestat prin triada simptomatică Chofford-Villar-Charcot formată din:
durere, icter şi febră cu frison. Scaunul se decolorează, urina viceversa devine închisă la
culoare şi în continuare apare pruritul, 50% cazuri de icter calculos şi 25% - de icter canceros.
Odată cu încetarea durerii, icterul şi febra pot dispare rapid sau lent. Dispariţia
icterului şi febrei după trecerea crizei dureroase este un semn important pentru diagnosticul
diferenţial al litiazei coledociene. Decolorarea bolnavului merge paralel cu dispariţia spasmului,
edemului şi dezinclavării calculului. Reapariţia icterului, precedat sau nu de colica coledociană,
este un argument în plus, în stabilirea diagnosticului de litiază a căii biliare principale.
Examenul clinic obiectiv evidenţiază coloraţia icterică a tegumentelor şi
sclerelor, sensibilitatea, durerea sau contractura la nivelul hipocondrului drept. Durerea
este localizată mai ales în zona pancreatico-coledociană, descrisă de Chauffard. Ficatul este
mărit de volum, când staza biliară este importantă, cu marginea anterioară uşor rotungită şi
indurată. Suprafaţa ficatului este netedă. Prezenţa calculului în coledoc este resimţită şi de alte
organe şi în primul rând de pancreas.
În icterul mecanic de origine canceroasă durerea de asemenea este prezentă, însă
apariţia ei este treptată, se localizează în epigastru cu iradierea în spate, în regiunea
lombară.Printre alte plângeri bolnavii acuză slăbiciune, inapetenţă, greţuri, vome, constipaţii.
Bolnavul este astenic, bradicardic şi neliniştit de pruritul care treptat se intensifică şi deseori
anticipă icterul. La inspecţie se observă culoarea galbenă a tegumentelor şi sclerelor, deseori (în
60% cazuri) e prezent simptomul Courvoizier triadă: 1) caşexia bolnavului; 2) icter
pronunţat; 3) reliefarea vezicii biliare prin peretele abdominal.
La palpare găsim abdomenul neâncordat, prin care se apreciază fundul colecistului
mărit în volum şi elastic.

21
 DIAGNOSTICUL ICTERULUI MECANIC
Dintre semnele de laborator trebuiesc menţionate următoarele: leucocitoza elevată,
accelerarea VSH, creşterea bilirubinei cu preponderenţa fracţiei directe, a colesterinei şi
fosfatazei alcaline, apariţia în urină a pigmenţilor şi acizilor biliari cu dispariţia
concomitentă a urobilinei. Brusc scad factorii de coagulare (protrombina şi fibrinogenul,
proaccelerina- factorul V şi proconvertina - factorul VII, vitamina «K»).
-radiografia de ansamblu, holegrafia (perorală şi intravenoasă), dat fiind faptul creşterii
bilirubinei şi, deci, scăderi posibilităţii hepatocitelor de a acumula şi a elimina substanţa de
contrast, îşi pierde importanţa informativă în cazurile acestea este holegrafia
transparietohepatică (percutană). Examenul colangiografic executat în decursul operaţiei
cu manometria căilor biliare.
-colangiopancreatografia retrogradă cu ajutorul duodenoscopul, precum şi colangioscopie atât
retrogradă cât şi cea intraoperatorie.
- laparoscopia, stabilirea nivelului obstacolului, originea lui prin biopsie
- ultrasonografia, care adeseori indică atât cauza icterului mecanic cât şi localizarea
obstacolului

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL AL DIVERSELOR FORME DE ICTER

Icterul
Icterul mecanic Icterul hemolitic
Exponentul parenchimatos
(posthepatic) (suprahepatic)
(hepatocelular)
Dureri în
hipocondrul pronunţate pot fi lipsesc
drept
Prurit dermal pronunţat poate avea loc lipseşte
numai în crize
Febra pronunţată moderată
hemolitice

Nuanţa verzuie roşietică de culoarea lămâii

Icterului
Dimensiunile
mărit esenţial crescute moderat aproape normale
ficatului
Dimensiunile mărite
normale moderat crescute
splinei considerabil
Anemia moderată rareori întâlnită pronunţată
Reticulocitoza lipseşte lipseşte pronunţată
Culoarea maselor normală, uneori normală, uneori
albicioasă
fecale deschisă întunecată
Activitatea
crescută
transamino- moderat crescută normală
considerabil
ferazelor
22
 Activitatea crescută
crescută moderat normală
fosfatazei alcaline considerabil
Activitatea
sorbitdehidro- normală crescută normală
genazei
Bilirubinurie pronunţată poate lipsi lipseşte
Urobilinurie lipseşte este prezentă pronunţată
Bilirubină după D +++ D+ D–
Vanden-Berg I + I +++ I ++++
Diminuat, se poate fi diminuat şi
Indicele de
restabileşte după nu se restabileşte normal
protrombină
Vicasol după Vicasol
Antigen pozitiv în hepatita
negativ negativ
australian virotică
negativă, uneori
Proba cu Timol negativă negativă
pozitivă
Cantitatea de normală, crescută,
crescută normală
colesterină diminuată

TRATAMENTUL
Un bolnav cu icter mecanic de origine litiazică are indicaţie operatorie. Intervenţia
chirurgicală trebuie executată după o pregătire prealabilă pentru remontarea stării generale, şi
ameliorarea constantelor biologice. Intervenţia chirurgicală se va executa sub anestezie
generală cu intubaţie oro-traheală. Deschiderea cavităţii peritoneale se face prin intermediul
unei incizii mediane (Lebker) sau oblice în hipocondrul drept (Koher). Explorarea căilor
biliare externe trebuie făcută cu grijă pentru a inventaria totalitatea leziunilor şi, deci, se va
inspecta (manual, vizual şi instrumental) toată regiunea pancreato-biliară. Vezicula biliară va
fi înlăturată printr-o colecistectomie retrogradă. Pentru calculii inclavaţi în papila oddiană sau
în ampula lui Vater este nevoie de abordul transduodenal al acestui segment, pentru care se
efectuează o duodenotomie longitudinală cu papilofsincterotomie oddiană. Coledocotomia
poate fi «ideală», când ea se termină prin sutura primară a inciziei, fără drenaj extern.
Pentru realizarea ei este necesar de a avea un coledoc cu un perete uşor îngroşat, care să
permită o bună sutură, bila să fie aseptică, iar permeabilitatea coledocului inferior şi a joncţiunii
coledoco-duodenale perfectă. Aceste trei condiţii, însă, se întâlnesc rar cea ce impune drenajul
extern temporar. Drenajul pune căile biliare principale în repaos, realizează evacuarea
conţinutului purulent sau biliopurulent, până la sterilizarea bilei. Mai mult ca atât, prin tubul
de dren se introduc antibiotice, novocaină, no-şpa, baralgină pentru cedarea spasmului şi
se controlează lumenul coledocian prin fistulo-colangiografie postoperatorie. Este bine, ca
în cazurile de litiază multiplă coledociană sau hepato-coledociană, colangiografia să se execute
la sfârşitul intervenţiei înainte de închiderea peretelui, pentru a putea îndepărta imediat un
eventual uitat calcul.
23
24.Ocluzia intestinală:etiopatogenie,clasificare

Ocluzia intestinală (ileus)este un sindrom clinic în care are loc oprirea patologică,
completă (sau parţială), dar persistentă a tranzitului intestinal natural la un nivel oarecare.
Etiopatogenie: Factorii predispozanţi şi determinanţi putem întâlni:
particularităţile anatomo-patologice a tractului digestiv – anomalii congenitale, aderenţe,
bride, calculi biliari, fecaloame, mobilitatea exagerată a segmentelor intestinale;
sexul – bărbaţii suferă de 1 ½ - 2 ori mai des;
vârsta – 70% din bolnavi au peste 40 ani;
efortul fizic cu sporirea tensiunii intraabdominale: 50 la sută din întreg lotul de bolnavi revine
celor ce exercită munca fizică;
factorul sezonier – este întâlnită mult mai des în lunile de vară-toamnă, când creşte încărcătura
tractului digestiv, etc.
Practica cotidiană demonstrează că 80% din ocluziile intestinale acute sunt generate de
triunghiul Bride – cancer – strangulări, pe primul loc ca frecvenţă plasându-şi aderenţele.
(E.Proca, 1986).
Clasificare : I.Ocluzie mecanică în care întreruperea tranzitului intestinal este secundară
unui obstacol.
II.Ocluzie dinamică sau funcţională, caracterizată prin oprirea tranzitului,
secundar unei tulburări în dinamică intestinală, fără obstacol.
I. Ocluzia mecanică se mai împarte în:
Ocluzie prin strangulare, caracterizată prin faptul că mecanismul şi cauza ocluziei
determină un proces de ischemie intestinală secundar constricţiei vaselor mezoului sau ale
peretelui intestinal, ischemie ce evoluează rapid spre sfacel. Strangulările pot fi generate de:
volvulus (torsiune) în jurul unui ax, favorizat de bride, tumori intestinale sau ale mezourilor,
anomalii congenitale de rotaţie şi bride formate de apendice sau diverticulul Meckel cu
extremitatea liberă fixată. Ocluziile prin strangulare se întâlnesc mai frecvent pe intestinul
subţire decât pe colon.
Ocluzie prin obstrucţie – provocate de factorii care constituie un obstacol, fără a
provoca tulburări ischemice în peretele intestinal. Astuparea intestinului poate fi datorită unui
corp străin. De cele mai multe ori acesta este un calcul biliar (ocluzia poartă numele de ileus
biliar), mai rar, obstacolul este reprezentant de un calcul intestinal (fecalom), un ghem de
ascarizi (ileus ascaridian), un ghem de păr (ileus prin trihnobezoar), alimente greu digestibile
bogate în celuloză (ileus prin fitobezoar), în sfârşit de orice corp străin.
Cauza astupării poate fi în pereţii intestinului: o stenoză sau o atrezie
congenitală; o stenoză tuberculoasă sau inflamatorie (boala Crohn), o stenoză
postoperatorie (o anastomoză rău făcută), o tumoare benignă sau malignă, care creşte în
lumenul intestinului, etc.
Alteori, cauza este extrinsecă şi ocluzia se datorează unei compresiuni dinafară
a intestinului. Aceasta se poate exercita pe o întindere mare şi poate fi produsă de o tumoare de
mezenter, de un bloc ganglionar tuberculos clasificat, de o adenopatie canceroasă metastatică,
24
de un fibrom uterin sau de un uter gravid, de o splenomegalie, de o tumoare a ficatului sau a
pancreasului, a rinichiului, de o stenoză extrinsecă inflamatorie şi fibroasă (perirectita
stenozantă secundară proceselor inflamatorii pelviene – sindromul Küss).
În general, ocluziile prin astupare se întâlnesc mai des pe colon decât pe intestinul
subţire, deoarece colonul este mai des sediul cancerelor.

Ocluzii mecanice de geneză mixtă.

Pot fi provocate de următoarele situaţii:
1) invaginaţia unui segment intestinal într-altul;
2) proces aderenţial postoperatoriu sau congenital;
3) strangularea herniilor externe;
4) strangulările interne provocate de încarcerările unei anse a intestinului printr-un
orificiu normal sau anormal din cavitatea peritoneului.

II.Ocluzia dinamică.
În dependenţă de predominarea spasmului sau paralizie se împarte în:
Ileus dinamic spastic întâlnit mai rar în caz de: spasmofilie, otrăvire cu plumb, toxin de
ascaride, isterie, porfirie acută, astm bronşic.
Ileus dinamic paralitic distensie pasiva a intestinuliu cu lipsa miscarilor peristaltice cu cauze
variate: abdominale( peritonite, vasculara- tromboze si compresiuni, retroperitomeale-
hematom sau tumori) si medicale(paralizii de reflex,fracturi costale,colici
biliare,nevroze,intoxicatii endogene…)

După locul obstacolului şi nivelul ocluziei intestinale, deosebim:

Ocluzia înaltă, proximală, (intestinul subţire).
Ocluzia joasă distală (colonul).

În raport de timpul scurs după debutul bolii, deosebim:

Ocluzie precoce (până la 24 ore).
Ocluzie tardivă (după 24 ore)

În funcţie de criteriul clinico-evolutiv se descriu ocluzii:

1) acute, instalate brusc şi cu evoluţie rapidă şi gravă;
2) subacute cu evoluţie mai lentă;
3) cronice cu instalare lentă şi evoluţie îndelungată (N.Angelescu, 1997).

25
25.Ocluzia intestinala mecanica: diagnostic,Tabloul clinic

Semne :dureri colicative,vome,balonare,constipatie –absenta scaunelor,proeminarea

anselor intestinale,timpanism la percutie , semnul Douglas.
In ocluzie înaltă tabloul clinic evoluează violent, starea generală se agravează progresiv,
voma este frecventă, chinuitoare, moartea survine repede. În ocluzie joasa, obstacolul fiind
situat în intestinul gros (colonul stâng) semnele clinice evoluează lent, voma apare mai
târziu, starea generală rămâne un timp oarecare satisfăcătoare. E important şi mecanismul
apariţiei ileusului: când are loc o strangulare cu compresia mezoului şi dezvoltarea rapidă
a necrozei pe prim plan se situează durerea violentă până la stare de soc; e altceva când
ocluzia se datoreşte unei obstrucţii – durerile sunt mai puţin pronunţate, cedând locul
semnelor ce trădează dereglări de tranzit: vomă, reţinerea gazelor, balonare, etc.
Durerea este cauzată de distensia şi hiperperistaltismul ansei supralizionale precum
şi de tracţiunea şi compresiune mezenterului. (durerea vine şi trece). În strangulări, durerea
este deosebit de intensă şi continuă.
Localizarea durerii spontane iniţiale, variabil în funcţie de nivelul ocluziei, poate
indica locul obstacolului: fosa iliacă sau flancul stâng în volvulusul de colon sigmoid, fosa şi
flancul drept în invaginaţia ileocecală; periombilicală – în ocluzia intestinului subţire;
ulterior ea cuprinde tot abdomenul. De regulă, în ocluziile intestinului subţire durerile se
reflectă în epigastru şi periombilical, iar în cele ale intestinului gros în regiunea subombilicală.
Vărsăturile, al doilea semn caracteristic. Primele vomismente, de obicei
alimentare, gastrice sau biliare, urmează imediat debutul şi sunt reflexe. Ulterior, apar
vărsăturile de stază cu conţinut intestinal, de culoare închisă, iar în formele avansate – cu
caracter fecaloid. Vărsăturile sanguinolente sunt de asemenea de un pronostic deosebit de grav,
indicând o ocluzie prin strangulare, cu grave leziuni. Voma este un semn pregnant şi precoce
în ocluzie: abundente şi persistente în ocluziile înalte, şi mai puţin productive în cele joase.
Întreruperea tranzitului intestinal – este un semn comun şi defineşte sindromul.
Acest semn nu este întotdeauna evident, mai ales în fazele iniţiale a bolii, când bolnavul mai
poate prezenta unul până la două scaune din segmentul subiacent ocluziei, mai ales în formele
înalte sau când avem o ocluzie parţială. Întreruperea emiterii de gaze este mai semnificativă
decât aceea de materii fecale – şi mai ales necesitatea imperioasă de a elimina gaze, fără
posibilitatea emiterii lor. În cursul evoluţiei întreruperea tranzitului se instalează cu un fenomen
caracteristic.
La examinarea fizică depistăm următoarele simptoame:
Inspecţia abdomenului evidenţiază trei semne foarte importante:
meteorismul, peristaltismul, şi asimetria. Meteorismul poate fi localizat sau generalizat.
Iniţial el este localizat la nivelul sediului ocluziei şi produce o asimetrie a abdomenului. În
volvulusul sigmoidului constatăm o balonare asimetrică, cu axa mare orientată dinspre
fosa iliacă stângă spre hipocondru drept. Acesta este semnul lui Bayer. În ileusul colic se
evidenţiază distensia marcată a cecului cu clapotaj sonoric cecal – semnul lui Bouveret. În
ocluziile înalte meteorismul poate fi absent şi ocluzia cu abdomen plat este posibilă.
26
 Peristaltismul este unul din semnele cele mai importante ale ocluziei. La început
se poate observa cum unda peristaltică se propagă de-a lungul unei anse şi se opreşte într-un
anumit punct, de obicei acesta fiind sediul obstrucţiei (semnul König). În perioadele înaintate
peristaltica dispare din cauza epuizării forţei de contracţie a intestinului.
Palparea abdomenului are în primul rând menirea logică de-a inspecta punctele
herniare. În plus palparea furnizează următoarele elemente:decelarea de puncte dureroase, de
obicei în dreptul ansei strangulate, evidenţiate mai ales în timpul acceselor
dureroase;rezistenţa elastică a peretelui abdominal;absenţa contracturii abdominale – în
fazele iniţiale, prezenţa indică o complicaţie gravă: infarct enteromezenteric sau
perforaţia unei anse necrozate.
Auscultaţia abdomenului relevă:
prezenţa hiperperistaltismului prin zgomote vii, frecvente, care se aud uneori la depărtare –
semnul lui Schlanghe, caracteristic pentru perioada iniţială a ocluziei;
zgomotul picăturii în cădere – semnul lui Spasocucoţki, caracteristic pentru perioadele
înaintate, când peristaltica lipseşte;
silenţium abdominal absolut cu distingerea murmurului respirator şi a zgomotelor cardiace –
semnul Mondor, caracteristic pentru faza terminală cu necroza intestinului şi peritonitei difuză.
Tuşeul rectal efectuat obligatoriu în toate cazurile de ocluzie intestinală şi de
suspecţie poate evidenţia o leziune rectală, stenozantă, un neoplasm, calculi intestinali, etc. În
volvulusul sigmoidului vom depista ampula rectală goală, destinsă (semnul lui Hochwag-
Grecov).
Tuşeul vaginal complectează tuşeul rectal şi informează asupra unor afecţiuni
genitale: fibroame uterine mari care dau compresiune, tumori ovariene torsionate, etc
Diagnosticul ocluziei intestinale se stabileşte pe baza anamnezei, semnelor clinice
descrise mai sus, examenul radiologic şi de laborator.
Examenul radiologic.
Radiografia simplă de ansamblu poate evidenţia:
imagini hidroaerice comparate cu cuiburile de rândunică – semnul lui Kloiber. În ocluzia
intestinului subţire, imaginile hidroaerice sunt numeroase, de dimensiuni mici şi cu sediul
central; în ocluzia intestinului gros sunt mai puţine la număr, de dimensiuni mari şi localizate
lateral;
în volvulusul sigmoidian ansa sigmoidiană apare dilatată şi distinsă până la diafragm, cu
aspectul “camerei de bicicletă”.
radioscopia (grafia) cu contrast care poate fi descendentă – bariul fiind introdus
prin stomac, efectându-se peste fiecare 0,5-1 oră. Dacă bariul se reţine în intestinul subţire
mai mult de 4-5 ore putem suspecta un obstacol în segmentele superioare a tractului digestiv.
irigografie prin intermediul unei clisme baritate. Ea ne va preciza nu numai nivelul
ocluziei, ci şi cauza ei: tumoare, volvulus, invaginaţie, etc.
Examenul de laborator
Este util a determina hemograma, proteinograma, ionograma sanguină şi
urinară, ureea sanguină şi urinară, pH-lui sanguin, hematocritul, toate aceste indicând:
hemoconcentraţie, hiponatriemie, hipocloremie, acidoză metabolica.
27
 26.Semiologia chirurgicala si diagnosticul sindromului ocluziv
Inspecţia
1. Semnul Buveret – asimetria abdomenului pe dreapta cu balonare în regiunea
cecului.
2. Semnul Konig – aprecierea la distanţă a hiperperistaltismului intestinal la
inspecţia
bolnavului (mai ales bolnavii caşexiaţi).
3. Semnul Bayer – asimetria abdomenului cu balonarea lui, care începe din fosa
iliacă
stîngă spre hipocondrul drept – se întîlneşte în torsiunea sigmoidului.
Percuţia:
4. Semnul Celaditi – dispariţia matităţii hepatice din cauza balonării colonului.
5. Semnul Sclerov – provocarea clopotajului (se recomandă de făcut dimineaţa –
pînă la
masă).
6. Semnul Walle – timpanism prounţat în regiunea proieminentă a porţiunii distale a
intestinului din cauza meteorismului pronunţat.
7. Semnul Kivulea – la percuţia ansei balonate se apreciază un sunet timpanic cu
nuanţă
metalică.
Auscultaţia:
8. Semnul Shlanghe – prezenţa hiperperistaltismului care se apreciază la distanţă.
9. Semnul Mondor (semn al parezei intestinale) – la auscultaţia abdomenului se
apreciază o linişte completă (silentium abdominalis) – caracteristic pentru ileus.
10.Semnul Spasocucoţki (s. „picăturii căzînde”) – se întîlneşte în fazele avansate
cînd
dispare peristaltismul şi lichidul acumulat care de pe pereţii intestinali în picături.
11.Semnul Hogvac-Grekov – la efectuarea tuşeului rectal se apreciază ampula
rectală goală
şi distinsă – în caz de torsiune a sigmoidului.
27.Tratamentul ocluziei intestinale mecanice
Scopul principal în tratamentul ocluziei intestinale mecanice este îndepărtarea
cauzei şi restabilirea funcţiei normale a intestinului fapt ce poate fi asigurat numai prin
intermediul operaţiei. Dar pentru a obţine rezultate bune operaţia este completată de: reducerea
distensiei intestinale şi implicit a tuturor tulburărilor legate de ea; reechilibrarea
hidroelectrolitică.
Un element important în perioada preoperatorie este decompresia tractului digestiv şi
combaterea distensiei intestinale. Aceste momente se efectuează prin aspiraţie digestivă
continuă. Lichidele aspirate se calculează pentru a intra în bilanţul pierderilor de apă şi
electroliţi; sonda se menţine până la reluarea tranzitului digestiv.
Se realizeaza un blocaj epidural cu lidocaină, iar segmentele inferioare se eliberează de conţinut
cu ajutorul clismelor (evacuatoare, saline, sifon).
28
Reducerea dereglărilor hemodinamice: infuzii de soluţii Ringer lactat, glucoză 5%, soluţie
fiziologică (0,9% sodiu NaCl) în volum de 1 ½ - 2 litri + 300-500 ml plasmă sau substituenţii
lui. Acest tratament preoperator durează 3-4 ore şi este folosit nu numai în scopuri terapeutice
ci şi diagnostice. Dacă în acest răstimp starea bolnavului nu se ameliorează diagnosticul se
înclină definitiv spre ileus mecanic care necesită o intervenţie chirurgicală.

Tratamentul operator
Se efectuează sub anestezie generală cu relaxare musculară şi are drept scop depistarea şi
înlăturarea cauzei şi restabilirea funcţiei normale a intestinului.
Calea de acces este laparotomia medie mediană, care totdeauna trebuie să fie largă
 Tratamentul concret chirurgical depinde de cauza ocluziei şi de viabilitatea intestinului:în
ocluziile prin strangulare se înlătură cauza (devolvulare, dezinvaginale, secţiunea unei
bride, a aderenţilor, dezincarcerare în hernii) şi timp de 20 min. se supraveghează ansa în
cauză după înfăşurarea ei în comprese umede şi calde şi infiltrarea mezoului cu
novocaină 0,5%.
Dacă peste 15-20 min. culoarea ansei devine roşu-pală, peristaltica revine, iar la percuţii
prudente apar contractări a peretelui şi circulaţia marginală este pulsativă – ansa se consideră
viabilă şi poate fi reintegrată în abdomen. În caz contrar se execută rezecţia ei în limitele
următoare – 15-20 cm de la marginea necrozei vizibile spre ansa distală şi 30-40 cm spre cea
proximală cu aplicarea unei enteroanastomoze “latero-laterală” sau termino-terminale”
 În ocluziile prin obstrucţie se efectuează enterotomia cu înlăturarea unui calcul biliar sau
unui corp străin, a unui ghem de ascaride şi operaţia se termină cu enterorafie în 2
straturi.
 În caz de tumoare sau stenoză parietală se efectuează rezecţia segmentului în cauză, care se
termină în raport de starea bolnavului cu o anastomoză primară sau cu o derivaţie
externă: enetrostomie, colostomie.
Tratamentul în perioada postoperatorie urmăreşte următoarele scopuri:
- decompresia tractului digestiv(sonda nazogastrala)
- reechilibrarea hemeostazei;(terapie infuzionala Na Cl K Mg albumina)
- restabilirea peristaltismului; (clisme saline nacl prozerina calimina i/m)
- preîntâmpinarea complicaţiilor(reopoliglucina,heparina,antifermenti,antibiotice)

28.Ocluzia dinamica :semiologia chirurgicala,diagnostic si principii de tratament

Modificari: -putrefactia, substante toxice cu aparitia gazelor,dilatarea enorma a

intestinului subtierea peretelui intestinal, apare factorul presinii osmotice(apa din singe
trece in intestin) dereglari electrolitice,iritarea si pigmentarea muschilor.

În ileusul dinamic simptomatologia este caracteristică prin distensie şi întreruperea

tranzitului intestinal. Distensia abdominală este puţin dureroasă, relatată de bolnav mai
mult ca o senzaţie de tensiune. Întreruperea tranzitului este totală şi vărsăturile de stază, la
început de volum moderat, ulterior devin abundente şi fecaloide. Starea generală se
29
 alterează iniţial lent prin pierderile de apă şi electroliţi, ulterior mai rapid, prin abundenţa
vărsăturilor.
La examenul clinic se constată un abdomen destins şi suplu, nedureros sau
foarte puţin sensibil. Percuţia pune în evidenţă un timpanism generalizat, dar când ileusul
dinamic este secundar unei boli care se însoţeşte de revărsat peritoneal (sarcină extrauterină
ruptă, pancreatită acută) decelarea matităţii deplasabile este posibilă.
Diagnosticul diferenţial
El trebuie făcut in principiu cu toate afecţiunile care produc un sindrom abdominal
acut caracterizat prin dureri, vărsături, distensie abdominală şi tulburări de tranzit
intestinal.
Tratament: poate fi medical sau chirurgical
- Medicatia stimulenta a peristalticii intestinale(Prostigmina, Miostina)
- Solutii hipertone de clorura de sodiu, sol polarizante de KCl
- Clisme evacuatorii
- Infiltratie cu novocaina a simpaticului lombar
- Intubatie intestinala

29. Volvusul intestinal:semiologia, diagnostic,principii de tratament

Volvulusul intestinului subtire consta din rasucirea in jurul axei mezenterice, total sau partial.
La copilul mic este vorba aproape intotdeauna de un volvulus al ansei ombilicale primitive,
datorat lipsei de acolare a mezenterului comun. La aceasta ocluzie participa alaturi de intestinul
subtire, cecul, colonul ascendent si treimea dreapta a transversului.
La adult se intilneste volvulusul partial, secundar unui obstacol, care fixind intestinul
favorizeaza rasucirea sa. Cel mai frecvent este vorba de una sau mai multe bride congenitale
(diverticul Meckel) sau castigate postoperator sau postinflamator, viscero-viscerale sau viscero-
parietale. Rasucirea isi are sediul la nivelul segmentului mijlociu sau inferior al jejunoileonului.

Volvulusul intestinului subtire se traduce prin toate semnele de ocluzie a intestinului subtire,
prin strangulare. Durerea este vie, varsaturile sunt precoce si abundente, oprirea tranzitului este
completa. In primele ore se poate observa o balonare discreta cu sediul paraombilical, cu
sonoritate timpanica, renitenta la palpare. Evolutia este grava, in volvulusul total moartea
survenind in mai putin de 48 ore prin colaps sau peritonita. În volvulusul sigmoidului
constatăm o balonare asimetrică, cu axa mare orientată dinspre fosa iliacă stângă spre
hipocondru drept.
Tratament: devolvularea si eliminarea cauzei care a favorizat torsiunea in leziunile reversibile;
daca ansa este gangrenata, se va face rezectia de intestin si refacerea tranzitului printr-o
anastamoza termino-terminala.

30
 30.SEMIOLOGIA IN PANCREATITELE ACUTE , ETIOPATOGENIE,
CLASIFICARE
După Hollender şi Adloff (1963) “pancreatita acută necrotico-hemoragică”
realizează un sindrom abdominal grav, provocat de necroza hemoragică şi aseptică a
pancreasului însoţită de citosteatonecroza parenchimatoasă şi peritoneală. Ea rezultă dintr-un
proces de autodigestie a glandei şi a seroaselor învecinate, printr-o activare patologică brutală a
fermenţilor pancreatici, dintre care tripsina şi lipaza joacă un rol preponderent; de către
chirurgul american S.I.Schwartz (autorul materialului de chirurgie 1999) – pancreatita acută
este o inflamaţie nebacteriană iniţiată de fermenţii pancreatici.

ETIOPATOGENIE
Orice agresiune (canalară, alergică, infecţioasă, vasculară, nervoasă, traumatică
şi toxică) poate să ducă la apariţia unor leziuni de pancreatită acută.Cel mai frecvent litiaza
biliara si abuzul de alcool, alimente grase,traumatisme…Toate mecanismele amintite, duc la o
concluzie unitară: extravazarea tripsinei, cu toate consecinţele sale enzimatice şi neuro-
vasculare.
ANATOMIA PATOLOGICĂ
Fermenţii activaţi evadând din celulele pancreatice (pancreociţi) alterează
parenchimul, stroma şi ţesutul adipos. Procesul patologic odată declanşat manifestă o evoluţie
stadială: faza edemului (seros şi hemoragic), necrozei şi faza de liză şi sechestrare a focarelor
necrotice. Se observă 2 tipuri de necroză: parenchimatos şi grăsos. Primul tip este consecinţa
acţiunii fermenţilor proteolitici (tripsina, elastaza), precum şi a unui şir întreg de substanţe
active (kalicrein, kininele, histamina, serotonina, plasmina) asupra acinusurilor pancreatici.
Ţesuturile devitalizate au în jurul său un gard leucocitar slab pronunţat, foarte repede se lizează,
prefăcându-se în mase supurative cu un conţinut bogat de fermenţi proteolitici, graţie cărora
intoxicaţia este foarte vizibilă.
Necroza grăsoasă se datoreşte acţiunii lipazei (şi fosfolipazei A) asupra ţesutului
adipos, înlesnită de limfostază concomitentă. Ea se manifestă prin formarea steatonecrozei sub
formă de infiltrate masive cu o reacţie leucocitară perifocală foarte pronunţată. În condiţiile
aglomerării de fermenţi proteolitici focarele de steatonecroză sechestrează, însă semnele de
intoxicaţie nu sunt pronunţate.În practica cotidiană mai des se întâlneşte necroza mixtă cu
predominaţia uneia sau altei forme.
Focarele necrotice în pancreonecroză pot fi solitare, multiple sau poate avea loc
alterarea totală a pancreasului, însă întotdeauna la început necroza cuprinde numai
straturile superficiale ale organului, străbătând doar rare ori total grosimea lui.

CLASIFICARE
Forma pancreatitei acute este în strictă dependenţă de faza procesului patologic din
pancreas (V. I. Filin). Deosebim:
31
 1) pancreatita acută interstiţială (edematoasă);
2) pancreatita acută necrotică (cu sau fără component hemoragic);
3) pancreatita infiltrativ-necrotică şi supurativ-necrotică.
După evoluţie – forma abortivă uşoară (85%) şi progresantă gravă (15%); după
răspândire forma locală, subtotală (plurifocară) şi fatală.
Din punct de vedere al evoluţiei fiziopatologice pancreonecroza dezvăluie în organismul
bolnavului 3 perioade:
1. perioada dereglărilor hemodinamice (inclusiv şocul pancreatic), (1-3 zi);
2. perioada modificărilor, inflamator-degenerative a organelor, insuficienţei
funcţionale a organelor parenchimatoase (5-7 zile);
3. perioada tardivă a complicaţiilor supurative şi reactive (săptămâna 3-4).
(V.Saveliev, 1997).

31.EVOLUTIA SI TRATAMENTUL PANCREATITEI ACUTE

Boala pancreatică acută realizează tabloul clinic al unui abdomen acut nuanţat.
Clasic debutul este brusc, la un subiect cu antecedente hepato-biliare, alcoolic sau aparent
sănătos, după o masă bogată în grăsimi şi consum de alcool. Acest debut brusc, ca un “trăsnet
pe cer senin”, constituie însă o raritate. Adeseori debutul este insidios, lent, “moderato-
cantabile”, după expresia lui Hepp. Majoritatea bolnavilor mărturisesc episoade dureroase în
repetiţie, cu durata de 24-36 de ore. Aceste secvenţe dureroase, prevestitoare de furtună,
interpretate ca indigestii sau gastroduodenite sunt în realitate forme scurte şi trecătoare de
pancreatită edematoasă. Expresia cu care ne întâmpină bolnavii este concludentă: “am mai avut
dureri, dar nu au fost aşa de mari”.
Durerea- semnul major şi precoce, care domină tabloul clinic. Ea este violentă,
insuportabilă, continuă şi rezistenţă la antialgice obişnuite. Este durere de necroză ischemică,
descrisă variabil de bolnavi – ca o senzaţie de “sfâşiere”, “torsiune”, “strivire”, sau mai rar ca
o arsură.
Sediul durerii este abdomenul superior – epigastru cu iradiere în hipocondrul
drept şi stâng, la baza hemitoracelui stâng şi în regiunea scapulo-umerală (semnul
Bereznigovski). Adeseori durerea îmbarcă aspectul clasic de “durere în bază” sau durere în
semicentură. Alteori durerea se deplasează în hipogastriu (mască genitală), în fosa iliacă
dreaptă (mască apendiculară), în hipocondrul drept (mască colecistică) sau în regiunea
cordului (mască de infarct). De cele mai dese ori durerea iradiază în unghiul costo-vertebral
stâng (semnul Mayo - Robson).
Mecanismul de producere a durerii întruneşte mai mulţi factori: edemul şi
hemoragiile de la nivelul pancreasului produc o distensie a capsulei, generatoare de durere prin
compresiunea elementelor acinoase şi a corpusculilor Vater-Pacini. Iritaţia nervoasă, prin
32
distensia capsulei, prin acţiunea necrozantă a tripsinei şi chimotripsinei, asupra formaţiunilor
nervoase, explică localizarea durerii, intensitatea ei şi iradierea posterioară.
Datorită intensităţii durerii, bolnavii caută diferite poziţii antalgice, dintre care
flexiunea trunchiului are o valoare orientativă. Durata fenomenelor dureroase, chiar sub
tratament, este de 36-48 ore.
Greţurile şi vărsăturile -al doilea semn clasic al pancreatitelor acute. Sunt contemporane cu
durerea, uneori însă o preced. Cantitatea lor poate fi neobişnuit de mare, determinând stări de
deshidratare, care grăbesc alterarea generală.
Vărsăturile sunt la început alimentare, apoi bilioase, niciodată fecaloide. Ele nu
aduc uşurare, ba, dimpotrivă, sunt chinuitoare. Aspectul negricios, ca ”zaţul de cafea”,
semnifică un prognostic grav.
Tulburările tranzitului digestiv pot îmbrăca două forme:
1. paralizia gastrointestinală, care poate să fie parţială, interesând numai un segment
jejunal,
2. generalizată
Rareori se poate instala o ocluzie mecanică înaltă, consecutivă unei strâmtări la nivelul D2
sau a unghiului duodeno-jejunal; în 7% cazuri se întâlneşte hiperkinezia jejuno-ileacă, care
determină un sindrom diareic cu scaune lichide, apoase şi se datorează eliminării de histamină
sub influenţa enzimelor proteolitice.
Inspecţia generală scoate la iveală acrocianoza, care în dependenţă de forma pancreatitei
pot fi abia observată, sau pronunţată şi localizată în diferite părţi a corpului: partea superioară
cu preponderenţă în regiunea feţei şi gâtului (semnul Mondor-Lanherlof), părţile laterale ale
abdomenului (semnul Gray-Turner), echimoză în jurul ombilicului (semnul Cullen) etc.
Uneori se urmăreşte un icter uşor.
Limba este saburată şi uscată în dependenţă de gradul deshidratării organismului,
abdomenul prezintă o asimetrie ca rezultat al meteorismului colonului transversal (semnul
Bonde). Respiraţia la început este puţin schiimbată, dar poate apărea dispnee, cauza fiind
invazia fermenţilor proteolitici în torace cu alterarea pleurei, plămânilor, diafragmului.
Pulsul este accelerat, tahicardie. Tensiunea arterială la început poate fi elevată, dar mai
târziu întotdeauna cu tendinţă spre diminuare. În formele grave se poate declanşa un şoc
pancreatic cu căderea bruscă şi esenţială a tensiunii arteriale.
În debutul bolii se depistează “simptomul foarfecelor” – pe fondalul unei tahicardii
pronunţate se constată temperatură normală a corpului sau subfebrilă. Mai târziu apare febra
care, în majoritatea cazurilor, este o hipertermie aseptică, ea se datorează proteinelor, care
pătrund brusc în torentul circulator, creând în acest caz o “hiperproteinemie toxică”.
Percuţia este dureroasă în epigastriu, este slab pozitiv “semnul clopoţelului” (Razdolski).
Matitatea hepatică la început este păstrată. Pe parcurs adeseori percuţia relevă o zonă de
sonoritate situată transversal în abdomenul superior (semnul Gobief). Această sonoritate este
33
dată de distensia colonului transvers consecutivă pătrunderii enzimelor glandulare extravazate
între foiţele mezocolonului. La unii bolnavi găsim o matitate deplasabilă în zonele declive,
relevând prezenţa unui revărsat peritoneal în cantitate de 250-500 ml (semnul Kerven).
Palparea abdomenului scoate la iveală unele semne caracteristice: rezistenţa musculară în
proiecţia pancreasului (semnul Körte), absenţa pulsaţiei aortei abdominale (semnul
Voscresenski). Dar se va menţiona că abdomenul rareori prezintă o rezistenţă musculară
generalizată, cu excepţia cazurilor de peritonită fermentativă precoce.
Auscultaţia abdomenului depistează o “linişte abdominală” desăvârşită. Nu se percep
zgomote hidroaerice şi nici alte tonalităţi, datorită instalării ileusului paralitic, care explică
“silenţiul abdominal”.
Tuşeul rectal în majoritatea cazurilor este negativ.
În decursul pancreatitei acute pot apărea tulburări neuro-psihice sub formă de sindrom
confuzional, cu agitaţie psihomotorie, delir acut, tremurături, sindrom depresiv etc. Instalarea
acestor tulburări întrezăreşte o evoluţie gravă.
Manifestările renale sub formă de oligurie, albuminurie, cilindrurie, leucociturie, hematurie
şi anurie se depistează în 50-60% din pancreatitele acute.
Diagnosticul pozitiv se face pe baza anamnezei (antecedente hepato-biliare, etilism,
alimentaţie abundentă cu mâncare grasă, prăjită etc.), pe simptomatologie clinică: durere cu
caracter maxim la început, stare de şoc, contrast între starea generală alterată a bolnavului şi
fenomenele obiective abdominale minime sau moderate şi pe explorările paraclinice.
Analiza sângelui descoperă o leucocitoză (10-15-20.000/mm3) cu deviere în
stânga, limfopenie şi monocitopenie; anemie şi accelerarea VSH, creşte cantitatea de
proteina C reactivă.
Analiza urinei depistează albuminurie, leucociturie, cilindrurie, hematurie. Dintre
fermenţii pancreatici mai întâi de toate creşte cantitatea amilazei (diastazei) în urină şi în sânge.
Mai târziu (peste 3-4 zile de la debut) creşte cantitatea tripsinei şi a lipazei în sânge, exudatul
peritoneal, lichidul pleural, în limfă.
Concomitent în sânge creşte şi nivelul altor fermenţi intracelulari:
dezoxiribonucleazei , transaminazei, lactat dehidrogenazei, transaminazei, PMN-elastazei
etc.
Examenul radiologic al abdomenului, care cuprinde şi logiile pulmonare, ne poate
arăta: meteorism, predominant în partea stângă a colonului transvers, exudat pleural în sinusul
costo-diafragmal stâng, atelectazia lobară stângă bazală. Examenul radiologic al tubului
digestiv cu bariu ne poate pune în evidenţă o lărgire a cadrului duodenal. Radioscopic excursiile
cupolei diafragmatice stângi sunt reduse.
Fibrogastroduodenoscopia completează diagnosticul cu informaţii secundare, cum
sunt: bombarea peretelui posterior al stomacului, semne de gastroduodenită acută, uneori cu
ulceraţii multiple şi elemente hemoragice.
34
 În PA determinată de coledocolitiază sau de stenoza oddiană
colangiopancreatografia este utilă pentru diagnostic şi tratament, efectuându-se
papilosfincterotomia cu extragerea calculilor.
Termografia permite diagnosticarea pancreatitei acute în 70% cazuri prin
elucidarea focarelor cu iradiaţii infraroşii majore. Scintigrafia radioizotopică cu selenium.
Ultrasonografia identifică pancreatita acută în 75% cazuri. În faza de edem
constatăm mărirea dimensiunilor pancreasului, acesta din urmă rămânând bine delimitat. În
pancreatita distructivă ţesutul glandular îşi pierde omogenitatea, dispar graniţele cu ţesuturile
adiacente, contururile devin estompate, apar focare amorfe.
Tomografia computerizată obiectivează o mărire de volum a pancreasului cu
invazia planurilor fasciale, care nu se mai comportă ca o barieră în calea procesului lezional din
pancreatitele acute, datorită enzimelor pancreatice eliberate prin acest proces. Ea permite a
localiza focarele de rarefiere sau induraţie, calculi sau chisturi cu un diametru de până la 2 cm.
Dezvoltarea unei formaţiuni tumorale dense în spaţiul paranefral, la bolnavii cu un
diagnostic nesigur, constituie un semn de confirmare şi de certitudine a pancreatitei acute.
În diagnosticul diferenţial intră: ulcerul gastroduodenal, mai ales cel perforat,
colecistită acută, ocluzia intestinală, apendicita acută, infarctul miocardic, congestia pulmonară
bazală stângă (durere iradiată în epigastru, cu junghiuri intercostale, febră, tuse şi
tulburări respiratorii), mai rar infarctul mezenteric şi hemoragia internă.
Tratament:Toţi bolnavii cu semnele de pancreatită acută cu o evoluţie severă vor fi
internaţi în secţiile de chirurgie, în salonul de terapie intensivă. Aceasta este dictată de faptul, că
tratamentul conservativ poate cere a fi schimbat pe cel operativ în caz de ineficacitate şi
progresarea pancreonecrozei.
La ora actuală terapia conservativă a pancreatitei acute urmăreşte următoarele scopuri:
 combaterea durerii, lichidarea spasmului şi ameliorarea microcirculaţiei în
pancreas;( injecţiile i/m sau i/v cu Baralgină – 5 ml x 3 ori pe zi. substanţe dezagregante
(Reopoligluchină 500ml + Eufilină 2,4%-10ml) + Heparină (Fraxiparină)
 tratamentul şocului şi restabilirea homeostaziei; Poliglucinei (până la 1000 ml în 24
ore), Gelatinolei (Plasmagel, Plasmol), Plasmei, Albuminei, soluţiilor glucozate (30-
40%).
 suprimarea secreţiei pancreatice şi inactivarea fermenţilor proteolitici; (aplicarea
unei sonde nasogastrice cu aspiraţia continuă a sucului gastric-3-4 zile+punga cu
gheata(scade secr. ac clorhidric) somatostatina, kvamatelul, octreotidul)
 diminuarea toxemiei; i/v a soluţiei de 3% de bicarbonat de sodiu (500 ml), a soluţiei
Ringher- 1500ml), după care se infuzează în jet soluţie de 15% de manitol (1-1,5 g la
kg de masă) ,plasma
 prevenirea complicaţiilor. antibiotice cu spectru larg de acţiune.
35
32. Diagnosticul si tratamentul complicatiilor evolutive ale pancreatitei acute
La unul şi acelaşi bolnav putem depista mai multe complicaţii apărute concomitent
sau consecutiv.
În corespundere cu factorii enumăraţi complicaţiile pancreatitei acute se împart în felul
următor:
După factorul etiopatogenetic:
1. enzimatice;
2. inflamator-infecţioase;
3. trombo-hemoragice;
4. mixte.
După substratul patomorfologic:
a ) funcţionale;
b ) organice.
După situarea topografică:
a) pancreatice şi parapancreatice;
b) intraabdominale;
c) extraabdominale.
După timpul apariţiei:
a ) precoce;
b) tardive.
Infiltratul (plastronul) pancreatic
Este rezultatul inflamaţiei reactive, care cuprinde pancreasul, organele şi ţesuturile
adiacente şi mărturiseşte despre stoparea procesului de autodigestie şi necrotizare a
pancreasului. Deci este una din formele cu evoluţie pozitivă a pancreonecrozei. Conglomeratul
include pe lângă pancreas stomacul, duodenul, omentul mare şi mic, colonul transvers împreună
cu mezocolonul, splina, ţesutul adipos retroperitoneal şi se palpează în epigastriu începând cu
ziua a 3-7 de la debutul bolii. Plastronul pancreatic este puţin dureros fără a fi bine delimitat.
Starea bolnavilor rămâne gravă, mărturisind prezenţa unei necroze masive, dar degrabă începe a
se ameliora sub influenţa tratamentului conservativ complex.
Evoluţia plastronului pancreatic poate urma 3 căi:
1. reabsorbţia treptată a infiltratului timp de 1-3 luni;
2. formarea unui pseudochist pancreatic;
3. supuraţia plastronului cu dezvoltarea pancreatitei şi parapancreatitei purulente.

36
Despre evoluţia posibilă ne informează starea bolnavului, analiza sângelui şi unele investigaţii
auxiliare: radioscopia, radiografia, tomografia, ultrasonografia ş.a.

Peritonita pancreatică
Complică evoluarea pancreatitei acute destul de des. Deosebim peritonite
pancreatice: a) fermentative b) purulente şi c) ascit-peritonite.
Peritonitele fermentative sunt consecinţa acţiunii tripsinei, lipazei, chininelor,
histaminei, serotoninei asupra peritoneului parietal şi visceral, ţesutului adipos pre- şi
retroperitoneal. Cauza este creşterea rapidă şi simţitoare a permeabilităţii capilare cu
transudarea exudatului în cavitatea abdominală şi spaţiul retroperitoneal, cantitatea căruia în
abdomen poate oscila între 100 şi 250 ml. Caracterul exudatului poate fi: seros (33%), seroso-
hemoragic (10%), hemoragic (44%) şi bilios (13%).
Laparoscopia este metoda de diagnostic definitiv şi tratament a peritonitei
fermentative. După evacuarea exudatului (cu aprecierea ulterioară a fermenţilor) şi inspecţia
organelor abdominale se instalează lavajul laparoscopic cu soluţii antiseptice şi antifermenţi.
Ascit-peritonita provine de la compresia v.porte şi a ramurilor ei din partea plastronului
pancreatic mai ales la bolnavii cu modificări esenţiale proexistente ale ficatului. Lichidul
se acumulează în cantităţi enorme (până la 10-12 litre) cu un conţinut bogat în albumină
(3%) şi a fermenţilor pancreatici.
Starea bolnavilor este gravă, ei acuză greţuri şi vărsături, inapetenţă. La inspecţie
– tegumentele palide, semne de inapetenţă. Abdomenul este mărit, fără durere, conţine mult
lichid liber.
Tratamentul urmăreşte 3 scopuri: 1) lichidarea cauzei ascitei; 2) evacuarea
exudatului; 3) combaterea hipodisproteinemiei şi denutriţiei.

Abcesul pancreatic intraorgan

Mai des este situat în capul pancreasului şi se asociază cu alte complicaţii:
omentobursită, parapancreatita.
Starea bolnavilor este gravă, a unui bolnav hectic, cu frisoane chinuitoare şi febră
hectică, cu modificări specifice ale sângelui. Uneori se asociază semne de comprimare a
duodenului, stomacului (greţuri, vărsături, eructaţii, balonări) sau a căilor biliare (icter).
Diagnosticul este dificil, mai des se constată intraoperator, poate fi înlesnit de ultrasonografie şi
tomografie computerizată.
Tratamentul se limitează la drenarea abcesului după evacuarea puroiului şi
înlăturarea prudentă a sechestrelor.
Pseudochistul pancreatic
Ca şi plastronul pancreatic este un sfârşit favorabil al pancreonecrozei. Formarea
37
chistului fals are loc în cazurile când lichifierea şi sechestrarea focarelor necrotice decurge în
paralel cu procesul reactiv care antrenează organele şi ţesuturile adiacente.
Procesul de maturizare a pseudochistului postnecrotic începe la săptămâna a 3-4 şi
finisează peste 6-12 luni, prezentându-se ca o formaţiune tumorală cavitară, având un conţinut
lichidian cu sau fără sechestre, cu pereţi lipsiţi de înveliş epitelial, formaţi din organele din
vecinătate şi dintr-un strat reacţional conjunctiv. Chistul poate comunica cu ductul pancreatic
sau nu.
Deosebim pseudochist postnecrotic: a) intrapancreatic şi b) extrapancreatic
(extraparenchimatos); 1) comunicabil; 2) necomunicabil cu canalul pancreatic; cu localizare
în cap, în regiunea corpului sau cozii pancreasului.
Tratamentul pseudochistului întotdeauna este chirurgical. (chistogastroanastomoză,
chistoduodenoanastomoză, chistojejunoanastomoză),
Fistula pancreatică externă
Este o complicaţie mai rară şi apare în rezultatul lichifierii unui focar necrotic
mare ce antrenează în proces şi ductul pancreatic (Wirsung). Fistula poate avea sediul în capul,
corpul sau coada pancreasului.
Diagnosticul fistulei externe nu prezintă dificultăţi, pentru unele concretizări se
efectuează fistulografia, colangiopancreatografia retrogradă. Tratamentul poate fi la început
conservativ: drenarea fistulei, irigarea ei cu soluţie de acid lactic, radioterapia Dacă acest
tratament este ineficace în decurs de 6 luni se recurge la tratamect chirurgical: rezecţia fistulei
cu aplicarea unei fistulo-jejuno-anastomoze, rezecţia distală a pancreasului sau plombarea
fistulei cu material special (dacă partea proximală a canalului Wirsung este permeabilă).

Fistulele digestive externe

Pot fi localizate pe stomac, duoden, jejun proximal, colon sau pe mai multe
viscere. Au o evoluţie severă cu o mortalitate de peste 50%, diagnosticul fiind deloc dificil
(fistulografia, fibrogastroduodenoscopia ).
La început se face un tratament conservator care constă în: aspiraţia
gastroduodenală, aspiraţia prin traiectul fistulos şi irigarea cu soluţie Trimoliers (acid lactic
4,5 g + ser fiziologic – 1000 ml + ser bicarbonat izotonic q.s.), alimentaţie parenterală şi prin
sonda plasată mai jos de fistulă (în fistulele înalte).
Dacă nu se obţine închiderea fistulei, se va recurge la jejunostomie cu plasarea
unei sonde duble: una de aspiraţie din segmentul superior şi alta de alimentaţie, în
segmentul din aval.
Fistulele biliare sunt de apariţie rară şi se întâlnesc tot în faza de lichifiere şi
sechestrare (a III) a pancreonecrozei. Localizate la nivelul veziculei biliare (foarte rar)
impune colecistectomia. Cele coledociene cer atitudine diversă (drenajul coledocului,
coledocoduodenoanastomoză supraduodenală etc.)
38
Parapancreatita (celulita retroperitoneală abcedantă)
Pancreonecroza masivă antrenează în procesul patologic, de regulă şi ţesutul
adipos retroperitoneal cu dezvoltarea parapancreatitei (celulitei retroperitoneale abcedante),
care poate fi: seroso-hemoragică, infiltrativo-necrotică şi necrotico-purulentă. De la început
pararancreatitele sunt aseptice
Complicaţiile trombo-hemoragice poartă un caracter sever şi determină finala bolii.
Trombozele (aa. pulmonare, lienale, cerebrale, vv.portă, mezenterice, infarctul
cordului, plămânului) şi hemoragiile (în tractul digestiv şi cele arozive în cavitatea
abdominală) complică evoluarea pancreatitei acute Tratamentul trombozelor constă în
administrarea anticoagulanţilor şi substanţelor dezagregante pe fondul tratamentului de bază.
Cât priveşte tratamentul hemoragiilor tactica diferă în dependenţă de cauza
hemoragiei (eroziuni, ulceraţii a mucoasei sau erodarea vasului mare), perioada apariţiei
ş.a. Sunt indicate toate procedeele de hemostază (hemostatice, hemotransfuzii, hipotermie,
electrocoagularea vasului, tamponada ş.a.). Uneori singurul remediu este operaţia, care în
toate cazurile este foarte dificilă şi prezintă un mare pericol pentru viaţa bolnavului.

34.P E R I T O N I T E L E: etiologie clasificare si diagnostic

Termenul peritonită cuprinde totalitatea tulburărilor locale şi generale provocate de inflamaţia

septică, chimică sau combinată a peritoneului venită în urma afecţiunilor şi traumatismelor
organelor abdominale.
ETIOPATOGENIE
Indiferent de cauză peritonita în final este o inflamaţie microbiană tipică. Căile de infectare
ale cavităţii peritoneale sunt:
1. perforaţia;
2. calea hematogenă;
3. calea limfatică.
Perforaţia constă în crearea unei comunicări între lumenul organelor cavitare abdomino-
pelvine şi cavitatea peritoneală. Cauza perforaţiei este diversă:
1. cauza externă (plăgi penetrante şi perforante ale abdomenului, contuzii cu leziuni
viscerale, intervenţii chirurgicale abdominale, perforaţie viscerală accidentală după
diverse examene endoscopice etc.);
2. perforaţia patologică a unui segment al tubului digestiv, de la esofagul abdominal la
segmentul intraperitoneal rectal;
3. perforaţiile patologice ale căilor biliare intra- şi extrahepatice;
4. perforaţii netraumatice în afara tubului digestiv – ruptura în peritoneu a unei
hidronefroze sau a vezicii urinare; ruptura în peritoneu a unei colecţii supurate de
origine genitală (piosalpinx, abces ovarian), hepatică (abces hepatic, chist hidatic
supurat), splenică sau pancreatică.
Calea hematogenă se întâlneşte în septicemii şi determină peritonita acută primitivă, foarte
rară, dealtfel (pneumococică, gonococică, streptococică).
39
 Calea limfatică serveşte la propagarea infecţiei de la un organ abdomino-pelvin la seroasă
şi este încriminată în colecistita acută, în inflamaţiile organelor genitale, în apendicita acută, în
toate acele forme anatomo-clinice, în care perforaţia peretelui organului incriminat nu se poate
constata macroscopic.
Printre cauzele concrete a peritonitei acute pe primul loc se situează apendicita acută ,
ulcerul gastro-duodenal perforativ , colecistita acută , perforaţiile organelor cavitare
posttraumatice , peritonita postoperatorie , pancreatita acută , ocluzia intestinală , afecţiunile
acute ale organelor genitale, abcese intraabdominale etc. (E. Maloman, 1982).

CLASIFICARE
Deosebim peritonite primitive şi secundare (majoritatea absolută), acute şi cronice. Acestea
din urmă în exclusivitate au un caracter specific – de origine tuberculoasă, parazitară,
canceroasă etc.
Peritonita acută în raport de capacitatea peritoneului şi a epiplonului de localizare a procesului
infecţios se mai poate subîmpărţi în peritonita acută localizată şi peritonita acută
generalizată. În corespundere cu devidierea cavităţii abdominale în 9 sectoare (epigastru,
mezogastru etc.), peritonita acută locală este aceea, care cuprinde nu mai mult de 2 sectoare
abdominale. La rândul său peritonita locală poate fi limitată (abcese limitate ale cavităţii
peritoneale) şi nelimitată (care în lipsa unui tratament adecvat va trece în peritonită
generalizată).
Peritonita generalizată se împarte în peritonita generalizată difuză (inflamaţia cuprinde 2-5
sectoare) şi totală.
După caracterul exudatului deosebim peritonite: seroase, serosofibrinoase, fibrinozo-
purulente, purulente, bilioase, stercorale, fermentative etc.
În evoluţia peritonitelor distingem 3 faze:
1) faza reactivă (primele 24 ore) - cu manifestări locale maxime şi mai puţin de caracter
general;
2) faza toxică (24-72 ore) - diminuarea modificărilor locale şi creşterea simptoamelor
generale (semnele intoxicaţiei);
3) faza terminală (după 72 ore) - intoxicaţia maximală la limita reversibilităţii.

35. Simptomatologia peritonitei difuze purulente

Anamnestic este important să culegem semnele iniţiale ale afecţiunii respective
(apendicita acută, colecistita acută, ulcerul perforat etc.). În peritonita dezvoltată deosebim
semne: A - funcţionale; B - fizice; C - clinice generale.

A. Semne funcţionale:
1) Durerea este cel mai constant semn. Se cere de concretizat: apariţia (brusc, lent), localizarea
(epigastru, fosa iliacă dreaptă etc.), iradierea - în formă de centură, în omoplatul drept ş.a.,
evoluţia paroxismele; este continuă, se intensifică la apăsare, tuse, percuţie;
2) Vărsăturile sunt frecvente, la început - alimentare sau bilioase, mai târziu cu conţinut
40
intestinal, în faza terminală fecaloide; aproape totdeauna sunt însoţite de greţuri;
3) Oprirea tranzitului intestinal se produce iniţial prin ileus dinamic reflex, ulterior putând să
se supraadaoge o ocluzie mecanică;
4) Sughiţul apare în formele difuze cu antrenarea în procesul inflamator a peritoneului cupolei
diafragmatice şi iritarea nervului frenic.

B. Semnele fizice abdominale.

Contractarea abdominală este simptomul cel mai stabil şi sigur al peritonitei.
Limitată la început, se generalizează rapid, are diverse intensităţi mergând până la "abdomenul
de lemn". Răspândirea acestei contracturi musculare poate fi diferită, în funcţie de cauza
peritonitei (localizată în fosa iliacă dreaptă în caz de apendicită acută sau pe tot întinsul
abdomenului - în ulcerul perforat gastroduodenal) şi de timpul ce s-a scurs de la debutul
bolii. În faza terminală a peritonitei apărarea musculară este înlocuită de meteorism şi
abdomenul este balonat.
La inspecţia abdomenului contractura musculară se poate bănui prin aceea că
abdomenul este retractat şi imobil în timpul mişcărilor respiratorii. Tusa este imposibilă sau
foarte dureroasă (semnul tusei).
Palparea abdomenului evidenţiază apărarea musculară. Prin palpare se
evidenţiază de asemenea şi prezenţa semnului Blumberg (decomprimarea bruscă a peretelui
abdominal după apăsarea progresivă a acestuia declanşează o durere pronunţată). Tot prin
palpare obţinem şi simptomul Dieulafoy - hiperstezia cutanată, semn ce ţine de starea de
parabioză a terminaţiunilor nervoase.
Percuţia abdomenului evidenţiază existenţa unor zone anormale de sonoritate sau
de matitate: dispariţia matităţii hepatice într-o perforaţie gastro-duodenală, matitate
deplasabilă pe flancuri, în peritonita difuză cu revărsat lichidian peste 500 ml. Prin percuţie se
evidenţiază sensibilitatea dureroasă a abdomenului - semnul "clopoţelului” sau
"rezonatorului" (Mandel-Razdolski).
Auscultaţia abdomenului evidenţiază silenţium abdominal (semnul Mondor),
consecinţă a ileusului dinamic.
Tuşeul rectal sau vaginal provoacă durere la nivelul fundului de sac Douglas care
bombează în cazul acumulării exsudatului în cavitatea pelviană (ţipătul Douglasului sau
semnul Kulencampf-Grassman).

C. Semne clinice generale

Temperatura la început (în faza reactivă - 24 ore) poate fi normală, în faza toxică
- 38,5°C, în faza terminală - are un caracter hectic. Pulsul în faza iniţială este puţin
accelerat, dar mai târziu este concordant cu temperatura.
Tensiunea arterială la început este normală, mai târziu cu tendinţă spre diminuare.
Starea generală: bolnavul este palid, figura exprimă durere şi suferinţă. În faza
toxică se observă o nelinişte, bolnavul este agitat; în faza terminala apar halucinaţii vizuale
şi auditive; faţa este alterată caracterizându-se prin subţierea aripilor nasului şi respiraţie
accelerată.
41
EXAMINĂRI PARACLINICE
Examenul de laborator indică hiperleucocitoză cu creşterea dinamică şi o deviere
la stânga a formulei leucocitare (neutrofilie).
În faza terminală numărul de leucocite scade (fenomenul utilizării), rămânând însă
devierea spre stânga pronunţată.
Odată cu paralizia intestinală survin perturbări hidroelectrolitice serioase
(hipovolemia extracelulară, deficitul de potasiu intracelular, hipocloremia etc).
Examenul radiologic executat în ortostatism prezintă interes în peritonitele prin
perforaţie, unde poate evidenţia pneumoperitoneul sub formă de imagini clare, semilunare,
situate subdiafragmatic. Lipsa pneumoperitoneului nu infirmă diagnosticul clinic de peritonită.
Dacă bolnavul nu poate fi examinat în ortostatism se va executa radiografia în decubit lateral
stâng. Uneori examenul radiologic pune în evidenţă existenţa unor imagini hidroaerice la
nivelul intestinului subţire.
Ecografia în diagnosticul peritonitelor joacă un rol important, permiţând
vizualizarea relativ uşoară a colecţiei lichidiene. Însă metoda ecografică are o foarte bună
sensibilitate, dar o foarte mică specificitate.
Lichidul clar, fără ecouri în interior este mai degrabă sugestiv pentru ascită simplă.
Prezenţa particulelor flotante, ecogene, în lichid poate orienta însă spre mai multe direcţii.
Pentru precizarea diagnosticului se va ţine cont de anamnestic şi evoluarea clinică.
Ecografia joacă şi un rol important în ghidarea unei puncţii în colecţia lichidiană
intraperitoneală depistată, asigurând succesul abordului rapid şi sigur, în scop diagnostic (al
certificării colecţiei, al precizării tipului de colecţie şi al izolării agentului patogenic) sau
chiar terapeutic prin montarea unui cateter în colecţie.
Un mare ajutor prezintă pentru diagnostic laparoscopia, care ne iniţiază nu numai în
ceea ce priveşte cauza peritonitei, ci ne şi documentează în ceea ce priveşte forma, faza şi
răspândirea peritonitei. Mai mult ca atât, în unele cazuri (peritonita enzimatică în pancreatita
acută, hemoperitoneul nu prea pronunţat) ea poate servi drept moment principal al
tratamentului prin drenarea adecvată şi lavajul ulterior.

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL

A. Cu afecţiuni medicale extraabdominale:

- unele infarcte miocardice se pot însoţi de dureri epigastrice intense şi vărsături, în timp ce
auscultaţia cordului şi electrocardiografia sunt normale. Diagnosticul diferenţial cu o perforaţie
ulceroasă se face prin absenţa contracturii epigastrice, durerile anginoase rezultate din
anamneză şi examenul electrocardiografic repetat. Dimpotrivă în ulcerul perforat examenul
radiologic indică aer în formă de semilună sub diafragm, iar leucocitoza creşte vertiginos
fiecare 4-6 ore.
- infecţii acute ale organelor toracice: pneumonii bazale, pleurizii, pericardită.
- diateza hemoragică (purpura hemoragică, boala lui Şeinlein-Ghenoh)
B. Cu afecţiuni medicale abdominale:
42
- Colica hepatică - cu durere în hipocondrul drept, care iradiază în reg. lombara dreaptă şi
regiunea scapulară dreaptă cu vărsături şi greţuri nu se însoţeşte de contractura abdominală şi
cedează la tratamentul antispastic. Leucocitoza nu creşte, temperatura este normală.
- Colica nefritică se diferenţiază prin faptul că durerile sunt dorsale unilaterale sau cu
predominanţă unilaterale, iradiază spre organele genitale externe şi se însoţesc de polakiurie,
disurie, hematurie uneori chiar macroscopică. În sânge lipseşte leucocitoza inflamatorie. În
cazuri necesare se efectuează urografia, cromocistoscopia, ultrasonografia, renografia izotopică
ş.a.
- Colica saturnină (otrăvirea cu sărurile metalelor grele) - se diferenţiază prin prezenţa
hipertensiunii arteriale, temperatură normală, lizereul gingival Burton şi dozarea plumbului în
sânge.
- Crizele gastrice tabetice - se manifestă cu crampe epigastrice şi vărsături, dar fără
contractură abdominală şi cu semne neurologice particulare; înlesneşte diagnosticul reacţia lui
Wasserman, anamneza respectivă şi alte semne a infecţiei luetice.
- Ruptura folicului de Graaf la mijlocul ciclului menstrual determină un sindrom de iritaţie
peritoneală tranzitorie, a cărui natură se precizează prin studiul sedimentului din lichidul
peritoneal recoltat prin laparoscopie.

C. Afecţiuni chirurgicale abdominale:

Diagnosticul diferenţial cu afecţiunile chirurgicale abdominale (ocluzia
intestinală, torsiunile vasculare, infarctul mezenteric, hemoperitoneu, pancreatita acută
ş.a.) n-are importanţă principială, deoarece tot-una este indicată operaţia, care concretizează
situaţia. În cazuri dificile de mare ajutor este laparoscopia.

36. Tratamentul peritonitei difuze purulente

Tratamentul peritonitei acute răspândite include următoarele componente terapeutice

(curative):
1) intervenţia chirurgicală;
2) terapia cu antibiotice;
5) corecţia modificărilor grave metabolice;
4) restabilirea funcţiei tractului digestiv.
În acest complex operaţiei chirurgicale îi revine rolul cel mai important.. Această
pregătire include: infuzia i/v a 500 ml de sorbitol (10%) sau glucoză (10%), 500 ml de
soluţie fiziologică, 200 ml hemodeză, 1-2 ml strofantină sau corglicon. Odată cu infuzia,
bolnavului i se aplică o sondă transnazală pentru aspiraţie. Peste 1-2 ore bolnavul este supus
operaţiei. Operaţia necesită să fie radicală şi de aceea anestezia de preferinţă este cea
generală.Calea de acces optimă este laparotomia medie superioară în caz de ulcer perforat
gastroduodenal, colecistită sau pancreatită acută. În peritonitele urogenitale, este
preferabilă laparotomia medie inferioară. Când cauza peritonitei nu-i clară sau cauza
peritonitei este perforaţia intestinului subţire sau gros, apendicita distructivă este mai utilă
43
laparotomia medie mediană, cu prelungirea inciziei în partea superioară sau inferioară după
necesitate.
Operaţia în peritonita purulentă difuză include următoarele etape consecutive:
1) evacuarea exudatului purulent;
2) lichidarea cauzei peritonitei;
3) asanarea cavităţii peritoneale;
4) drenajul cavităţii peritoneale.
Efectuând operaţia în peritonita purulentă difuză se cere menţionat faptul că
sarcina primordială a chirurgului este salvarea bolnavului, ceea ce dictează limitarea
radicalismului inutil.
Terminând cu spălarea (clătirea) abdomenului purcedem la drenajul cavităţii
peritoneale, mai precis al zonelor de elecţie în care se dezvoltă abcesele (loja subhepatică,
spaţiul parieto-colic drept şi stâng, pelvisul - spaţiul Douglas, loja splinică). Exteriorizarea
drenurilor se va face la distanţă de plaga operatorie, unde declivitatea asigură cea mai bună
evacuare. În perioada postoperatorie se poate petrece lavajul peritoneal (care poate fi continuu
sau fracţional) sau introducerea fracţională a antibioticelor (monomicină, canamicină 250
mg) al enzimelor (0,5 mg himotripsină) fiecare 4-6 ore.
În cazurile când procesul infecţios este depăşit şi măsurile terapeutice nu lasă
siguranţă suprimării complete a peritonitei apare necesitatea aplicării laparostomiei (abdomen
deschis).

37. PERITONITA LOCALIZATA

La baza lor stă apendicita distructivă, în 9% colecistita distructivă, în 5% -
pancreonecroza, în 4% - diverticuloza colonului etc. Ele pot constitui abcesul subfrenic,
abcesul subhepatic, abcesul periapendicular, pelvioperitonita supurată (abcese Douglas),
abcesul perisigmoidian, mezoceliac etc.
Pentru a se produce sunt necesare două condiţii:
1. Reactivitatea bună a organismului;
2. Virulenţa slabă a germenilor.
Seroasa peritoneală congestională, cu luciul pierdut îngăduie alipirea anselor intestinale, a
viscerelor şi a epiploonului prin fibrina exudatului abundent produsă de inflamaţia peritoneală
incipientă şi astfel se delimitează un spaţiu închis, care alcătuieşte punga abcesului. Dacă
reactivitatea organismului este bună, exudatul fibrinos este pătruns de fibroblaşti ceea ce
contribuie la izolarea colecţiei.
Tabloul clinic al abcesului în stadiu de formare este tipic: în anamneza imediată semne
caracteristice ale afecţiunilor abdominale chirurgicale – apendicită, colecistită acută, sau
trauma ş.a. După care vine un interval mai luminos, cu diminuarea acuităţii procesului
inflamatoriu. După aceasta apare iarăşi durerea în abdomen, febră permanentă, modificări
44
inflamatorii în sânge. Palpator la această etapă găsim un plastron în regiunea respectivă, cu
toate semnele locale ale abcesului. Excepţie face abcesul subdiafragmatic de cele mai dese
ori evidenţiat cu ajutorul radiografiei spaţiului subdiafragmatic sau a ultrasonografiei.
Simptomatologia peritonitei acute localizate este mai atenuată decât în peritonitele
generalizate: aspectul clinic de “intoxicaţie peritoneală” este mult mai atenuat. Temperatura,
în schimb, poate fi ridicată, chiar mai mult decât în formele generalizare, cu frisoane, mai ales
atunci când infiltratul abcedează. Leucocitoza şi neutrofilia sunt mai evidente.
Atunci când virulenţa germenilor este prea elevată puroiul sparge punga abcesului şi invadează
cavitatea peritoneală, producând peritonită generalizată “în doi timpi”. Aceasta este de fapt
complicaţia frecventă a peritonitelor localizate şi deseori este însoţită de stare de şoc.
Abcedarea şi fistulizarea în organele vecine ca şi resorbţia sunt alte modalităţi de evoluţie a
peritonitelor localizate.
Anamneza şi examenul local, corect executat, completat cu alte mijloace de investigaţie
(puncţia, tuşeul rectal, radiografia, tomografia computerizată, ultrasonografia, laparoscopia)
precizează sediul şi întinderea colecţiei purulente.
Tratamentul peritonitelor localizate are ca scop principal evacuarea conţinutului septic şi
evitarea întinderii procesului la restul cavităţii peritoneale (postulatul lui Hipocrate – “Ubi
pus, ibi evacuo”).
Deschiderea abcesului periapendicular e de dorit să se efectueze extraperitoneal după
manevra Pirogov. Abcesele Douglasului se deschid prin peretele anterior al rectului.
Abcesul interintestinal se deschide deasupra bombării majore a peretelui abdominal, prin
desfacerea prudentă a ţesuturilor, după izolarea minuţioasă a cavităţii peritoneale în prealabil.
Abcesul subdiafragmatic (subfrenic) se deschide de cele mai dese ori prin incizia
posterioară de multe ori cu rezecţia coastei a X sau a XI. Se admite şi calea de acces
transperitoneală, sub rebordul costal. În ultimul timp tot mai frecvent devine puncţia şi
drenarea ecoghidată a colecţiei purulente.
Operaţia de drenare a abcesului se efectuează, de regulă, sub anestezie generală şi se
termină cu drenarea cavităţii abcesului cu tuburi de cauciuc, iar deseori suplimentar şi cu
tampoane de tifon, care vor fi înlăturate nu mai devreme decât peste 7-8 zile, când canalul
fistulei este format definitiv.
În perioada postoperatorie cavitatea abcesului este spălat cu soluţii antiseptice fracţionat
sau prin lavaj continuu.
Concomitent se administrează antibiotice pe cale parenterală, iar uneori şi celelalte
componente ale tratamentului complex al peritonitelor difuze.

45
 38.HERNIILE abdominale:definitie ,etiopatogenie,clasificare.

Ieşirea parţială sau totală a unui organ din cavitatea sau învelişul său normal se
numeşte hernie.Cele mai frecvente, însă, sunt herniile peretelui abdominal numite şi hernii
ventrale şi care sunt rezultatul ieşirii totale sau parţiale a unui viscer din cavitatea
abdomeno-pelviană.
ETIOPATOGENIA
Cauzele apariţiei şi dezvoltării herniilor peretelui abdominal pot fi separate în 2 grupuri:
1)locale; (de particularităţile anatomo-patologice a peretelui abdominal, de existenţa
aşa ziselor “locuri slabe”, “puncte sau zone herniere”: zona canalului inghinal şi femural,
a ombilicului; liniile peretelui abdominal – albă, Spigel, Douglas; triunghiului Petit,
spaţiul Grynfelt-Lesgawt, gaura obturatoare, etc.)
2)generale ( factori predispozanţi:ereditar, vârsta, genul, constituţia şi starea musculaturii,
obezitatea, modificarea organelor interne; şi
Factori care duc la creşterea presiunii intraabdominale: dereglări a tranzitului intestinal
(constipaţie sau diaree), bronşitele şi pneumoniile cronice însoţite de tuse permanente,
dereglări de micţiune (fimoza, adenomul de prostată, strictura uretrei), naşterea dificilă,
cântarea la instrumentele de suflat, munca fizică grea, eforturi fizice permanente, etc.
Factori care favorizează slăbirea musculaturii peretelui abdominal: graviditatea
(mai ales repetată), îmbătrânirea, unele afecţiuni: ciroza, diabetul, insuficienţa
tiroidiană, trauma peretelui abdominal, etc.

CLASIFICAREA
La baza dividierii herniilor în diferite grupuri se află 3 principii:
1)anatomo-topografic(inghinale, femurale, ombilicale, epigastrale, a liniei
Douglas, Spiegel, a triunghiului Petit, a spaţiului Grynfelt, obturatoare, ischiatice, perineale,
etc.)

2)Etiopatogenic( hernii congenitale şi căpătate (câştigate); postoperatorii (după orişice

intervenţie chirurgicală); posttraumatice (după trauma peretelui abdominal); recidivante
(după o herniotomie); patologice (în urma cirozei, ascitei).
3)clinic.
1. simple, reductubile (libere);
2. ireductibile;
3. hernii strangulate.
4)În afară de aceasta herniile se mai împart în:
1.hernii externe;
2.hernii interne (hernie diafragmatică, paraesofagiană, paraduodenală, paracecală, a fosetei
sigmoidiene, etc.);
3.hernii veritabile (adevărate), în care distingem toate elementele constitutive;
4.pseudohernii – în care lipseşte sacul herniar (hernia diafragmatică posttraumatică).
46
39. HERNIILE:ELEMENTE ,SEMNE CLINICE,DIAGNOSTIC.

În orişice hernie putem întâlni 3 componente:

1) sacul herniar;
2) porţile (orificiile) herniare (defectul parietal);
3) conţinutul herniei.
1.Sacul herniar este format din peritoneu. De cele mai dese ori sacul se formează
prin alungirea şi alunecarea treptată a peritoneului împins de organul care herniază. Forma
sacului este variabilă: globuloasă sau cilindrică, însă de cele mai dese ori sacul este periform,
având: un orificiu (gura sacului), o parte mai îngustă, aşezată profund, (gâtul sacului), o parte
terminală, mai rotungită (fundul sacului) şi o parte intermediară (corpul sacului).
Sunt cazuri când sacul herniar poate lipsi. Absenţa totală a sacului este caracteristică
herniilor ombilicale de tip embrionar (exomfalul) sau herniilor diafragmale posttraumatice.
2.Defectul parietal, punct sau zonă de rezistenţă diminuată a peretelui abdomino-
pelvin, poate fi reprezentat de:
1) un orificiu simplu (hernie femurală);
2) un inel musculo-aponevrotic (hernia epigastrică);
3) un canal constituit dintr-un orificiu profund (intern), un traiect intraparietal şi
un orificiu superficial (extern), situat subcutanat (hernie inghinală oblică).
Conţinutul herniilor este format, în marea majoritate a cazurilor, de intestinul
subţire şi epiploon, mai rar de intestinul gros, vezica urinară, uter, anexe, etc. Se poate
spune că, cu excepţia pancreasului, toate organele pot hernia.
Simptomatologie
Pacienţii, purtători de hernii, acuză dureri, care pot fi simţite în 3 puncte: în locul
de ieşire a herniei, în adâncul abdomenului şi în regiunea lombară. Durerea e mult mai
pronunţată la început de hernie – cu formarea definitivă a herniei durerile îşi diminuează
intensitatea. Paradox clinic – cu cât e mai mică hernia, cu atât sunt mai mari durerile. Durerile
îşi măresc intensitatea şi la eforturi fizice, în timpul mersului şi provoacă a doua plângere –
scăderea potenţiei de muncă. În herniile mari, voluminoase bolnavii mai suferă de dereglări din
partea tractului digestiv (greţuri, periodic vomă, meteorism, constipaţii), de asemenea au loc
tulburări de micţiune (micţiune în porţii) şi dereglări sexuale.
La examenul obiectiv (iniţial în ortostatism şi după aceea în poziţie culcată) se
observă o “tumoare herniară”, care apare şi dispare. Hernia apare în poziţie verticală, în
timpul tusei, la încordarea peretelui abdominal. În poziţie orizontală “tumoarea herniară”
dispare. Uneori pentru aceasta se cere o presiune blândă şi progresivă, începând de la fundul
sacului. După reîntoarcerea conţinutului herniar în cavitatea abdominală (manevra taxis),
degetul chirurgului (cel mic sau arătătorul) inspectează orificiul herniar, dimensiunile lui,
situarea funicului spermatic, starea musculaturii şi a pereţilor traiectului parietal.
Lăsând degetul pe loc, în inel, şi rugând bolnavul să tuşească, avem o senzaţie
specifică – impulsia la tuse. În herniile cu un inel mai larg impulsia este urmată de apariţia
herniei şi de expansiunea ei.
Herniile care nu se pot menţine reduse sau cele la care reducerea nu se poate obţine,
47
se numesc hernii inreductibile.
În cursul acestor manevre poate fi apreciată natura conţinutului: sonoritatea la
percuţie şi garguimentul (zgomotul hidro-aeric) la manevra taxis trădează prezenţa
intestinului; senzaţia de masă păstoasă neregulată, mată la percuţie pune diagnosticul de
epiploon.
Uneori sunt necesare examene paraclinice, ca: tranzitul baritat, irigoscopia şi
irigografia, cistoscopia sau cistografia, etc.

40.Semiologie si principii de tratament in hernii

Singura metodă veritabila de tratament al herniilor este cea chirurgicală. În
cazurile cu contraindicaţii serioase către operaţie se utilizeaza metoda alternativă – bandajul
ortopedic.
Tratamentul ortopedic constă în utilizarea unor bandaje care se opun exteriorizării
sacului herniar şi a conţinutului său. Există 2 tipuri de bandaje: 1) rigide; 2) moi. Bandajele
rigide sunt utilizate numai pentru herniile inghinale. Bandajele moi sunt indicate în herniile
postoperatorii, când operaţia de herniotomie nu este încă indicată (timpul scurt de la
supuraţia ţesuturilor), iar hernierea masivă incomodeazaă mult bolnavul. Bandajul este
inevitabil şi în herniile recidivante de dimensiuni mari la bolnavii de vârstă înaintată cu
dereglări serioase a sistemului respirator, cardio-vascular ceea ce face operaţia imposibilă.
Purtarea bandajului (care se îmbraca în decubit dorsal) dictează îngrijirea specială a dermei.
Pacienţii cu dereglari serioase din partea organelor parenchimatoase cer o pregătire
specială în condiţiile staţionarului cu profil terapeutic.
O pregătire specială cer şi purtătorii de hernii voluminoase (hernii incoercibile),
deoarece reducerea conţinutului herniar în cavitatea abdominală provoacă în perioada
postoperatorie imediată mari dificultăţi pentru sistemul cardio-vascular şi mai ales cel
respirator. În aceste cazuri, pe lângă o pregatire specială a sistemului cardio-vascular şi
respirator, sunt indicate unele procedee, ca:
a) insuflarea oxigenului în cavitatea abdominală (2-3 1) de câteva ori până la
operaţie;
b) reintegrarea viscerelor in. abdomen cu aplicarea unui bandaj solid pentru
menţinerea lor în această poziţie timp de 2-3 săptămâni până la operaţie ş.a.
De menţionat, că în afara contraindicaţiilor de tip general, în herni mai există
cauze, care împiedică (amână) operaţia, că: procesele inflamatorii a subcutanatului şi
dermei, furunculul, carbunculul, exema, etc.
Operaţia de hernie (herniotomie) prevede 3 timpi operatori:

1.punerea în evidenţă şi izolarea sacului herniar de celelalte învelişuri, până la nivelul

colului;deschiderea sacului, 2.tratarea conţinutului (reintroducerea în cavitatea abdominală,
rezecţie parţială de epiplon, intestin strangulat şi necrozat ş.a.) şi 3.rezecţia sacului până la
nivelul inelului herniar; refacerea peretelui abdominal printr-o tehnică care variază în
funcţie de tipul herniei şi în funcţie de starea peretelui abdominal şi a ţesuturilor adiacente.
48
 www.myusmf.clan.su
Anestezia cea mai răspândită este cea locală sau loco-regională. În hernii mari, în
cele strangulate, la pacienţii sensibili, la copii, se preferă anestezia generală sau epidurală.

Particularităţile operaţiei – herniotomie:

In herniile strangulate: după punerea în evidenţă a sacului herniar, acesta din urmă este
fixat de către
asistent, până a se elibera inelul de strangulare, pentru a evita dispariţia anselor strangulate în
abdomen.
Suplimentar se verifică starea ansei intermediare în caz de hernie în forma de “W”. Dacă s-a
constatat necroza intestinului şi prezenţa sfacelului – se recurge la o laparotomie mediană sub
anestezie
generală pentru efectuarea rezecţiei intestinului şi aplicarea anastomozei.
In herniile prin clivaj (alunecate, axiale) se determină cu siguranţă organul alunecat,
sacul herniar se deschide între 2 pense anatomice şi după mobilizarea lui se efectuează
rezecţia parţiala (în partea liberă, căci unul din pereţii sacului este prezentat de către
organul alunecat). Suturarea sacului rămas se efectuează prin sutura cu fire separate, sacul
împreună cu organul herniat se întroduce în cavitatea abdominală cu refacerea peretelui
posterior a canalului inghinal.
In herniile inghinale congenitale sacul herniar nu se înlăturează în întregime – se înlatură
partea liberă, iar marginile peritoneului rămas se suturează pe partea dorsală a testicolului
şi cordonului spermatic (operaţia tip Vinchelman).
In herniile voluminoase, cu defecte mari a stratului muscular – aponeurotic se foloseşte
autoderma, prelucrată termic (dezepidermizată) după procedeul Gosset – Ianov, sau
materiale plastice tip proteze parietale poliesterice (Mersilene), polipropilenice

41. SEMIOLOGIA SI TRATAMENTUL HERNIILOR IREDUCTIBILE

Hernia ireductibila se caracterizeaza prin imposibilitatea de a reduce spontan sau manual
continutul sacului herniar in cavitatea abdominala. Se produce prin 2 mecanisme: 1. Prin
aderente instrasaculare; 2. Prin “pierderea dreptului la domiciliu”(apare la herniile gigante)
O pregătire specială cer şi purtătorii de hernii voluminoase (hernii incoercibile),
deoarece reducerea conţinutului herniar în cavitatea abdominală provoacă în perioada
postoperatorie imediată mari dificultăţi pentru sistemul cardio-vascular şi mai ales cel
respirator. În aceste cazuri, pe lângă o pregatire specială a sistemului cardio-vascular şi
respirator, sunt indicate unele procedee, ca:
c) insuflarea oxigenului în cavitatea abdominală (2-3 1) de câteva ori până la
operaţie;
d) reintegrarea viscerelor in. abdomen cu aplicarea unui bandaj solid pentru
menţinerea lor în această poziţie timp de 2-3 săptămâni până la operaţie ş.a.
De menţionat, că în afara contraindicaţiilor de tip general, în herni mai există
cauze, care împiedică (amână) operaţia, că: procesele inflamatorii a subcutanatului şi
dermei, furunculul, carbunculul, exema, etc.
Operaţia de hernie (herniotomie) prevede 3 timpi operatori:
1.punerea în evidenţă şi izolarea sacului herniar de celelalte învelişuri, până la nivelul
colului;deschiderea sacului, 2.tratarea conţinutului (reintroducerea în cavitatea abdominală,
rezecţie parţială de epiplon, intestin strangulat şi necrozat ş.a.) şi 3.rezecţia sacului până la
nivelul inelului herniar; refacerea peretelui abdominal printr-o tehnică care variază în
funcţie de tipul herniei şi în funcţie de starea peretelui abdominal şi a ţesuturilor adiacente.

50
 Anestezia cea mai răspândită este cea locală sau loco-regională. În hernii mari, în cele
strangulate, la pacienţii sensibili, la copii, se preferă anestezia generală sau epidurală.

42.HERNIA STRAANGULATA
După mecanismul strangulării, deosebim:
1.strangulare elastică(compresia mezoului şi a anselor intestinale are loc spontan,
brusc şi din exterior. Fenomenul este asemănător cu cel în ocluziile intestinale prin
strangulare.)”
2.strangulare stercorală.(are loc în herniile cu porţile largi. Masele fecale se acumulează în
ansa aferentă şi cea centrală provocând coprostaza. La un moment dat distingerea ansei
aferente poate atinge dimensiuni enorme, fapt ce duce la compresia şi flexia ansei eferente
cu includerea elementului de strangulare elastică. Cu alte cuvinte pe fondul coprostazei se
include şi mecanismul strangulării elastice, de aceea mai des are loc strangularea “mixtă”
decât strangularea “stercorală pură”.

Formele de strangulare:
1.Uneori intestinul subţire (mult mai frecvent decât colonul) se angajează
numai parţial, prin marginea sa liberă într-o mică hernie cu coletul strâmt. Atunci se
produce strangularea parţială (parietală) prin pensarea laterală; aceasta este hernia Richter,
care mai des se întâlneşte în hernia femurală.. Particularităţile herniei Richter sunt:
păstrarea tranzitului intestinal (lumenul nu este complet obstruat) şi rapiditatea evoluţiei spre
ultimul stadiu al leziunilor parietale intestinale ceea ce creează mari dificultăţi de diagnostic
(mai ales la persoanele obeze).
2.O altă formă este hernia Littré când are loc strangularea diverticulului
Meckel. Particularităţile sunt aceleiaşi ca şi în hernia Richter.Atunci, când 2 anse ale
intestinului subţire, se află în sac, iar a 3-a intermediară, în cavitatea abdomenului (hernia
aminteşte litera “W”), constatăm hernia Maydl care se întâlneşte mai des la bătrâni în
hernia inghinală oblică şi prezintă mari dificultăţi de diagnostic. Dacă în timpul
operaţiei sub anestezie locală ansa intermediară necrozată nu va fi observată, se va dezvolta
peritonita stercorală difuză cu consecinţe grave.
3. hernie Brock pseudostrangulare: În afecţiuni chirurgicale ale abdomenului în
forma sa acută (ulcerul perforativ şi perforaţia cancerului gastric, colecistita şi
pancreatita acută, apendicita acută, ocluzia intestinală, perforaţia intestinului)
exudatul inflamatoriu nimereşte în sacul herniar şi provoacă inflamaţia lui secundară.
În acest caz hernia devine ireductibilă, se măreşte în volum, apar durerile şi alte semne ale
inflamaţiei locale asemănătoare cu cele din strangulare.

43,44. SEMIOLOGIA SI TRATAMENTUL HERNIILOR STRANGULATE

Leziunile intestinului strangulat trec prin 3 stadii evolutive:

51
1.Stadiul de congestie determinat de jena sau oprirea circulaţiei venoase - edemul pereţilor
intestinali, distensia paralitică a ansei, hipersecreţie în lumen şi transudat în sacul herniar.
Ansa apare de culoare roşie-închisă, destinsă cu seroasa fără luciu; leziunea maximă este la
piciorul ansei unde se constată şanţul de strangulare determinat de inel şi unde apar, deja,
câteva sufuziuni subseroase. Intestinul supraiacent intraabdominal este încă integru. În acest
stadiu leziunile sunt reversibile, şi, după înlătirarea agentului strangulant (incizia inelului
herniar), infiltrarea mezoului cu novocaină 0,25 – 0,5% şi aplicarea unei meşe cu ser
fiziologic cald pe intestin constatăm că ansa este viabilă (restabilirea culorii normale, a
peristaltismului şi pulsaţiei arteriale) ceea ce autorizează reîntoarcerea ei în cavitatea
abdominală.
2.Stadiul de ischemie prin întreruperea circulaţiei arteriale urmează stadiul de congestie;
sistemul venos se trombozează. Ansa este destinsă, negricioasă, cu numeroase sufuziuni
hemoragice subseroase, cu peretele mult îngroşat şi cu false membrane pe suprafaţa sa, în
sacul herniar lichid abundent, intens hemoragic, septic. Leziunea maximă este tot la nivelul
şanţului de strangulare, unde peretele este subţiat, mucoasa ulcerată, musculoasă distrusă în
mare parte, leziunile de la nivelul şanţului se extind la ansa strangulată din sac, dar şi
intraabdominal la nivelul mucoasei. În acest stadiu, leziunile sunt definitive, ireversibile,
într-un mediu septic şi impun rezecţia ansei strangulate cu mezoul său şi extinderea rezecţiei
în direcţia proximală (ansa supraiacentă) la depărtarea de 30-40 cm de la limita
macroscopică a necrozei şi 15-20 cm – spre ansa subiacentă.
3.Stadiul de gangrenă şi perforaţie este ultimul, cu ansa de aspect brun-închis, foarte
subţire, cu zone de sfacel, plutind într-un lichid purulent fecaloid. Perforaţia iniţială se află
la nivelul şanţului de strangulare. Intestinul aferent, din cavitatea abdominală supraiacent
strangulării, este destins, congestionat, plin de lichid şi cu mici ulceraţii ale mucoasei care
pot favoriza însămânţarea septică a lichidului peritoneal de reacţie, fără o perforaţie
evidentă. Intestinul eferent strangulării este palid, turtit, fără conţinut, dat integru
Tabloul clinic al strangulării este determinat de 3 factori de bază:
1) dereglarea circulaţiei sangvine în organul starngulat;
2) dereglarea funcţiei organului;
3) fenomene cu caracter general, declanşate de strangulare.
In debut depistăm 3 semne:
a) durere bruscă, violentă în regiunea herniei;
b) creşterea rapidă a volumului herniei si încordarea tegumentelor;
c) ireductibilitatea fulgerătoare a herniei.
In debut durerile pot provoca şocul. Odata cu dezvoltarea necrozei durerile pot diminua,
provocând iluzia dezincarcerării herniei.După dureri se instalează ocluzia intestinală, cu
stoparea gazelor şi materiilor fecale, cu greturi şi vărsături la început bilioase
(reflexogene) mai târziu cu conţinut intestinal şi în sfârşit fecaloid. După 6-12 ore,
starea generală a bolnavului se alterează, tahicardia se accentuiază, alterarea rapidă a
stării generale – expresia feţei suferindă, limba uscată şi saburată, respiraţia accelerată,

52
superficială, presiunea arterială diminuată. Bolnavul în lipsa tratamentului chirurgical
se îndreaptă rapid spre sfârşitul letal, care survine în 2-4zile.
Tratament în herniile strangulate: după punerea în evidenţă a sacului herniar, acesta din
urmă este fixat de către asistent, până a se elibera inelul de strangulare, pentru a evita
dispariţia anselor strangulate în abdomen fără inspecţie respective. Suplimentar se verifică
starea ansei intermediare în caz de hernie în forma de “W”. Dacă s-a constatat necroza
intestinului şi prezenţa sfacelului – se recurge la o laparotomie mediană sub anestezie
generală pentru efectuarea rezecţiei intestinului şi aplicarea anastomozei.

45.HERNIILE INGHINALE:anatomia canalului inghinal,clasificare,diagnostic

Sunt situate în triunghiul lui Venglovski: inferior – ligamentul inghinal –
Pupart; superior – linia orizontală care uneşte întretăierea segmentului extern cu cel
mediu al ligamentului inghinal cu muşchiul rect; medial – latura externă a muşchiului
rect. Deosebim hernii inghinale oblice (externe :congenital si dobindita) şi directe
(mediale)..Hernia inghinală oblică dobindita apare la nivelul fosetei externe şi în
dezvoltarea sa ea repetă traiectul canalului inghinal trecând prin orificiul intern (foseta
inghinală externă), prin canal şi orificiul extern (superficial), delimitat de pilierii
tendinoşi (intern, extern).
Hernia inghinală oblică exsternă congenitală se caracterizează prin
persistenţa canalului peritoneo-vaginal. Este ştiut că către luna a VII de dezvoltare
embrionară testicolul se află la ieşirea din canalul inghinal, iar la momentul naşterii (luna
a IX ) testiculul se află în scrot înconjurat de tunica vaginalis propria şi tunica vaginalis
comunis (fascia transversalis). Procesul vaginal peritonial (vaginala) către momentul
acesta se obliterează şi formează un tract fibres (ligamentul Cloquet). În unele cazuri
obliteraţia n-are loc şi canalul peretoneo-vaginal rămâne deschis, unde patrund viscerele
abdominale (intestinul). Testiculul în aceste cazuri se află la fundul sacului herniar
împreună cu intestinul, formând unul din pereţii sacului.

Hernia inghinala directa (medială), supranumită “de slăbiciune”, graţie rezistenţei

scăzute pe care o prezintă peretele la acest nivel (triunghiul Hesselbach) format doar din
fascia transversalis.
Se formează prin punctul slab descris la nivelul fosetei inghinale mijlocii; se
observă mai frecvent la bătrâni şi la adulţii cu peretele slab, şi este considerate “hernie de
slăbiciune”. Colul sacului, care este de obicei larg, este situat medial de artera epigastrică.
Spre deosebire de cea ob1ică, hernia inghinală directă nu trece prin orificiu intern şi canalul
inghinal ci, numai prin orificiu extern. Sacul herniar împinge înaintea sa grasimea
preperitoneală (lipom preherniar) şi fascia transversalis şi este situat medial de funicul.

53
Forma herniei este rotundă (spre deosebire de cea oblică care este periformă), ea nu
coboară nici odată în scrot şi nu poate fi congenitală, se strangulează mai rar, mai des este
însă bilaterală
Hernia inghinală oblică internă (vezico-pubiană) numită astfel datorită
direcţiei traiectului său; se formează prin foseta inghinală internă; întâlnită rar, la bătrânii
cu peretele musculo-aponeurotic foarte hipotrofiat.
Hernie inghinală prin clivaj (prin alunecare) se formeaz atunci când
conţinutul sacului herniar devine unul din organele situate retroperitoneal (vezica
urinarn, cecul, colonul ascendent şi descendent).
Particularităţile herniei prin clivaj sunt: diametrul mare al orificiului extern,
dimensiunile mari şi forma rotundă a herniei, cu caracter păstos,deseori parţial ireductibilă;
bolnavii adesea acuză dizurii (sindromul micţiunii repetate).
Diagnosticul diferenţial e necesar de petrecut între hernia directă şi cea oblică.
Hernia inghinală cere diferenţiere cu hidrocelul, varicocelul, tumorile de testicul, testiculul
ectopic, hernia femurală, chistul şi lipomul cordonului, abcesul osifluent, rece.

CHIRURGIA HERNIILOR INGHINALE

Lichidarea porţilor herniare în herniile inghinale poate fi executată prin întărirea
(plastia ) peretelui anterior sau a celui posterior al canalului inghinal. Întărirea peretelui
posterior este mai indicat în herniile directe, pe când a celui anterior – în cele externe
(indirecte).
În plan cronologic se cere expusă metoda (procedeul, manevra) Bassini care prevede
întărirea peretelui posterior al canalului inghinal prin intermediul suturării cu fire
neresorbabile separate a muşchilor oblic intern şi transvers, sub cordonul spermatic, către
ligamentul inghinal (Pupart). Cordonul se plasează pe peretele dorsal nou-apărut şi anterior
lui se sutureaza aponeuroza oblicului extern.
Shouldice realizează o modificare a procedeului Bassini esenţa reducându-se la plierea
(duplicatura) fasciei transversalis şi îngustarea orificiului profund (inferta) al canalului
inghinal.
Tehnica Postempski prevede solidarizarea peretelui posterior prin fixarea sub cordon
către ligamentul inghinal a muşchilor oblic inten, şi a lamboului medial al aponeurozei
oblicului extern.

Lamboul lateral al aponeurozei oblicului extern se situează în formă de duplicatură

(plie) tot sub cordon, care în aşa fel se deplasează cutanat. În porţiunea medială
pentru întărirea peretelui posterior se suturează cu câteva fire aponeucroza
mupschiului direct către periostul pectineului şi ligamentul Poupart.
Tehnica Cucudjanov presupune sutuarea marginei exterioare a aponeurozei
muşchiului direct împreună cu tendonul conjunctiv (margine inferioară a muşchiului
oblic intern şi transvers) către arcada femurală (ligamentul Poupart) sub cordonul

54
 spermatic. Spre deosebire de manevra Postempski aponeuroza oblicului extern se
plasează (face duplicatură) anterior cordonului.
Pentru solidarizarea (plastia, întărirea) peretelui anterior al canalului inghinal se
utilizează următoarele metode (tehnici, procedee).
Tehnica Girard-Forgue – marginea inferioară a oblicului intern împreună cu muşchiul
transvers se suturează anterior cordonului la ligamentul Poupart. Deasupra se situează plia
medială a aponeurozei oblicului extern peste care se plasează lamboul extern al
aponeurozei.
Tehnica Spasofeukoţki – diferă de precedenta prin faptul că oblicul intern, transversul şi
aponeuroza oblicului extern (segmentul medial) se fixează către ligamentul Poupart
anterior cordonului cu acelaşi fir, peste acest strat se fixează lamboul exterior.
Procedeul Kimbarowski – prevede aplicarea suturilor de tip “U” în tehnica lui Girard-
Spasokukoţki.
Tehnica Martânov – prevede întărirea peretelui anterior prin plierea aponeurozei oblicului
extern.

46.HERNIA FEMURALĂ (crurală):anatomia, manifestari,diagnostic,tratament

Apare mai jos de ligamentul Pupart, trecând prin orificiul intern al canalului
femural constituit anterior de bandeleta (tractul) ilio-pubiană (ligamentul Pupart),
posterior de creasta pectiniană a ramurii orizontale a pubisului, acoperită de
ligamentul Cooper (ligamentul pectineu), medial de ligamentul lacunar Gimbernat şi
lateral de vena femurală. Sacul herniar lasând orificiul intern în urmă trece prin canalul
femural (care până la formarea herniei nu există), acoperit de aponeuroza femurală şi
iese prin fosa ovalis (orificiul extern) acoperită de ganglionul limfatic Cloquet-
Pirogov-Rosenmuller. Hernia descrisă este cea mai frecventă variantă spre deosebire de
alte varietăţi: hernia prin lopa muscular" (Heselbach), hernia ligamentului lacunar
(Laugier), hernia pre-vasculară (Moschowitz), retrovasculară (Glasser), femuro-
pectineală (Cloquet) etc.
Sacul herniar este format din peritoneu şi acoperit de fascia transversalis şi
de ţesutul conjuctiv-adipos. Colul sacului este întotdeauna foarte strâmt, orificiul fiind
inextensibil, cu excepţia porţiunii laterale, unde vena femurală se poate lasă comprimată şi
deplasată. Conţinutul sacului cel mai frecvent este epiplonul sau intestinul subţire şi
mult mai rar colonul, vezica sau apendicele.
Hernia femurală apare la om, ca şi hernia inghinală, datorită staţiunii bipede,
modificărilor suferite de scheletul bazinului şi de formaţiunile musculo-aponeurotice, care
permit dezvoltarea transversală a bazinului. În cazul herniei femurale fixe, ireductibile, este
necesar de efectuat diagnosticul diferenţial cu adenopatia fosei ovale (adenopatia banală,

55
luesul, metastaze ale cancerului organelor pelviene), cu dilataţia ampulară (posibil şi cu
tromboză) a crosei safenei interne, cu abcesul rece (pottic), cu hernia inghinala, etc.
Pacienţii, purtători de hernii, acuză dureri, care pot fi simţite în 3 puncte: în
locul de ieşire a herniei, în adâncul abdomenului şi în regiunea lombară. Durerea e mult
mai pronunţată la început de hernie – cu formarea definitivă a herniei durerile îşi diminuează
intensitatea. Paradox clinic – cu cât e mai mică hernia, cu atât sunt mai mari durerile.
Durerile îşi măresc intensitatea şi la eforturi fizice, în timpul mersului şi provoacă a doua
plângere – scăderea potenţiei de muncă. În herniile mari, voluminoase bolnavii mai suferă
de dereglări din partea tractului digestiv (greţuri, periodic vomă, meteorism, constipaţii),
de asemenea au loc tulburări de micţiune (micţiune în porţii) şi dereglări sexuale.

TRATAMENT:
Calea de acces preferabilă este prin incizie crurală verticală (Delageniere) aproape
perpendiculară pe arcada femurală, care este depăşită cranial sau orizontală. Vom
memoriza că inelul femural este îmbrobodit de un şir de arterii (superior - a. epigastrică
inferioară, inferior - a. obturatorie, medial - anastomoza dintre a a. epigastrică şi
obcturatorie şi lateral - v. femurală). Refacerea şi îngustarea după tehnica Bassini-Toma
Ionescu se execută cu fire neresorbabile, aducând în plan profund tendonul conjunctiv la
ligamentul Cooper şi în plan superficial arcada femurală (lig.Poupart) tot la ligamentul
Cooper.
Calea inghinală oferă un acces bun asupra sacului şi orificiului femural. . Această incizie pe
lângă tehnica Baasini mai poate utiliza procedeul Ruggi – închiderea orificiului femural cu
atjutorul a 4 suture ce unesc ligamentul Poupart cu ligamentul Cooper prin canalul inghinal
cu plastia ulterioară a celui din urma. În herniile strangulate se utilizează incizia în formă de
“T”.
Tehnica Parlavecchio – presupune întărirea orificiului femural cu ajutorul muşchilor
oblic intern si

56
 www.myusmf.clan.su
transvers, suturaţi cu ligamentul Cooper posterior de ligamentul Poupart.

47.HERNIILE OMBILICALE:manifestari,tratament

Traiectul lor este direct, traversând peretele abdominal la nivelul

ombelicului. Se întâlnesc 3 varietăţi ale herniilor ombilicale:
1) hernia ombilicală a nou-născutului (exomfalul sau omfalacelul);
2) hernia ombilicală a copilului;
3) hernia ombilicală la adult.
În herniile mici se utilizeasă inciia verticală cu ocolirea şi păstrarea ombilicului.
Orificiul ombilical se întăreşte aplicând o sutură cu înfundarea în bursă (tehnica
Lexer). În herniile voluminoase incizia este transversală sau eliptică şi circumscrie
ombilicul şi tegumentele modificate care sunt obligatoriu exterpate. Orificiul
ombilical poate fi secţionat transversal (tehnica Meyo) sau longitudinal (procedeul
Sapejko). Plastia peretelui abdominal se efectuează prin suturarea segmentelor
aponeurotice în pliu.
A Aceiaşi tehnica (Sapejko-Judd) este utilizată şi în hernia liniei albe – sutura în
“redingotă”.

48.HERNIILE LINIEI ALBE:MANIFESTARI,TRATAMENT

Majoritatea lor este situată în spaţiul xifo-ombilical, deaceea se mai numesc hernii
supraombilicale sau epigastrice. Spre deiosebire de cele ombilicale se întâlnesc
aproape în exclusivitate la bărbaţi (94%).
Herniile subombilicale sunt rare, situate în special la 4 cm sub ombelic, unde
se află zona de minimă reistenţă a liniei albe (linia Douglas). Semnul principal
este durerea în regiunea epigastrică, însoţită uneori de greţuri, vomismente, tulburări
dispeptice. Durerea este exacerbată în efort şi mai ales după mese, când stomacul se
destinge şi presiunea intraabdominală creşte. Durerea ritmată de mese îndreaptă
uneori diagnosticul şi tratamentul spre o leziune ulceroasă gastro-duodenală, spre o
tumoare a stomacului sau pancreatita. Erorile diagnostice (deci si curative de
tactică) pot avea si caracter inrers – căci în 15% cazuri hernia epigastrică se
asociază cu boala ulceroasa. Faptul acesta dictează necesitatea investigaţiilor
tractului digestiv (radioscopia, fibrogastroduodenoscopia înainte de operatie).
La palparea cu vârful degetului, hernia epigastrică este foarte dureroasă, mai ales
atunci când are sac mic cu epiplon. În asemenea situaţie prinderea (ciupirea) între
police şi index a sacului herniar şi tracţiunea lui, proroacă o durere foarte vie, ceea ce
este un semn patognomonicde hernie epigastrică (simptomul Moure-Martin-
Gregoire).

49.HERNII ventrale: evisceratiile si eventratiile. Anatomie patologica,diagnostic

Eventratie:Proeminenta a viscerelor abdominale prin patura musculara a
peretelui abdominal si sub piele. O eventratie este, in general, legata de un defect de
cicatrizare dupa o interventie chirurgicala. O eventratie se traduce printr-o proeminenta
rotunjita, uneori vizibila doar din pozitia in picioare sau cand pacientul face un efort. Ea
poate creste in volum, uneori chiar foarte mult, mai ales cand se afla pe linia mediana,
deasupra sau dedesubtul ombilicului, sau poate provoca o ocluzie inteslinala (oprirea
tranzitului materiilor). O eventratie supraombilicala sau subcostala, daca este mica, nu
necesita decat o simpla supraveghere. Daca e mai mare, ea poate uneori sa fie sustinuta de
o centura abdominala. Totusi, de indata ce o eventratie devine prea voluminoasa sau
dureroasa, ea trebuie sa fie operata. Interventia consta fie in apropierea si suturarea
muschilor si aponevrozelor, fie in inlocuirea lor cu o proteza din material sintetic,
denumita placa..
Eviscerarea este indepartarea viscerelor (organelor interne, în special cele în
cavitatea abdominală).

50. Complicatii rare ale herniilor: hernie de tip Richter, Littre, Maydl, Brock
1) Maydl:Forma speciala de strangulatie, apare mai frecnt in hernia prin alunecare
strangulata. In aceste cazuri hernia contine doua anse de intestin aranjate in forma de W.
Ansa centrala a W-ului sta libera in abdomen si este strangulata, in timp ce cele doua anse
prezente in sac nu sint alterate. Tratamentul este chirurgical. Este prudent sa se adauge si o
laparotomie, pentru a fi sigur ca obstructia a fost complet suprimata
2)Brok- exudatul inflamatoriu nimereşte în sacul herniar şi provoacă inflamaţia lui
secundară. În acest caz hernia devine ireductibilă, se măreşte în volum, apar durerile şi
alte semne ale inflamaţiei locale asemănătoare cu cele din strangulare. Această
pseudostrangulare. Facilitează diagnosticul antecedentele bolnavului, datele examenului
clinic, faptul că durerile apar mai întâi în locul situării procesului patologic şi mai
apoi se deplasează si în regiunea herniei, sunt utilizate şi – examinările paraclinice.
3)Rihter- Uneori intestinul subţire (mult mai frecvent decât colonul) se angajează numai
parţial, prin marginea sa liberă (antimesostenică) într-o mică hernie cu coletul strâmt.
Atunci se produce strangularea parţială (parietală) prin pensarea laterală , care mai des se
întâlneşte în hernia femurală, mai rar în cea ombilicală sau a liniei albe şi, foarte rar în
hernia inghinală oblică externă. Particularităţile herniei Richter sunt: păstrarea tranzitului
intestinal (lumenul nu este complet obstruat) şi rapiditatea evoluţiei spre ultimul stadiu al
leziunilor parietale intestinale ceea ce creează mari dificultăţi de diagnostic (mai ales la
persoanele obeze).
4)Litre-când are loc strangularea diverticulului Meckel. Particularităţile sunt aceleiaşi ca şi
în hernia Richter

51. BOALA VARICOASĂ a membrelor inferioare: clinica, diagnostic, tratament

Prin boala varicoasa (BV) (sau varice primare, varice esentiale) subintelegem o
venopatie cronica a venelor superficiale si a comunicantelor membrelor inferioare,
caracterizata prin dilatatii venoase permanente insotite de alterari morfologice
parietale.
BV se intîlneste la mai mult de 50% de bolnavi în vîrstă de 20-30 de ani. La virsta de
peste 45 ani BV a fost observata la fiecare a cincia femeie si fiecare al cincisprezecelea
barbat.
58
Răspîndirea BV după datele diferitor autori e reflectată în Tab N1 :

Clasificarea: Deosebim varice primare si varice secundare; cu suficienţa sau insuficienta

a valvulelor venelor superficiale; profunde si comunicante; se deosebeste stadiul de
compensare (A si B) si decompensare (cu dereglari trofice si fara ele).

Etiopatogenia:
a)Factori endogeni:
 antropologic (staţiune bipedă),
 anatomo-fiziologic,
 genetic,
 tipul constituţional
 sexul,
 vîrsta,
 factori endocrini,
 sarcina,
 obezitatea,

b)Factori exogeni:
 fizici (geografic, microclimat),
 sociali.

În apariţia BV un rol foarte important îl are factorul ereditar (pîna la 70%), apoi
insuficienţa congenitală a ţesutului conjunctiv, factorul neuroumoral (perioada gravidităţii
- 50%), momente toxicoinfecţioase, reacţii imuno-alergice şi altele.
Patogenia BV poate fi reprezentată prin următoarea schemă:
Staza venoasă;
Hipoxia;
Activarea celulelor endoteliale;
Eliberarea de mediatori chimici;
Activarea leucocitară a factorilor de creştere a celulelor musculare netede;
Cascada de procese fiziopatologice;
Perturbarea funcţiei şi structurii peretelui venos.
Tabloul clinic al BV este deosebit de polimorf şi e in dependenţă de stadiul afectiunii.
Debutul BV e lent, uneori zeci de ani.
In stadiul de compensare apar unele dilatatii cilindrice şi sinuoase ale unor trunchiuri
venoase superficiale pe traiectul reţelei safene interne sau externe. Dilatarea venoasa e
însoţită de avalvulare axiala limitata. Starea satisfăcătoare a bolnavilor explica adresarea
lor tardiva la chirurg. Dilatările varicoase neînsemnate a venelor le fac doar pe unele femei
tinere sa se adreseze la medic cu exclusivitate din motive cosmetice. Apar aşa fenomene
ca
1. senzaţie de nelinişte în gambă;
2. jenă dureroasă în gambă,
3. senzaţie de greutate, “gambă de plumb”;
4. senzaţie de tensiune în molet;
59
 5. prurit pe traiectul trunchiului venelor safene, internă sau externă.
Stadiul de compensare A se caracterizează prin lipsa semnelor clinice de insuficienta
valvulara a venelor superficiale si comunicante.
Stadiul de compensare B - prin prezenţa acestora si o dilatare moderata varicoasa
a venelor superficiale. Clinic, pot apărea: tulburări funcţionale reduse,senzaţia de
greutate, tensiune in gamba, oboseala, mai ales in ortostatism.
Stadiul de decompensare se caracterizează prin sindromul stazei venoase. Bolnavii
acuza greutate si tensiune pronunţata in gamba, oboseala rapida. În venele dilatate se
sechestrează un volum de peste 400-600 ml de sânge. Trecerea rapidă din poziţie
orizontală

Deosebim următoarele forme clinice (după V.S.Saveliev):

1.boala varicoasa cu predominarea refluxului veno-venos înalt;
2.boala varicoasa cu predominarea refluxului veno-venos jos;
3.forme atipice ale bolii varicoase
Formele atipice sunt cauzate de refluxul venos din venele profunde in: 1) v.
femorala cutanee posterioara; 2) v. circumflexa femoris lateralis (1,5% din toate
cazurile de boala varicoasa a venelor superficiale); 3) v.circumflexa femoris
medialis. Diagnosticul bolii varicoase in marea majoritate de cazuri nu prezinta
dificultati. Examinarea se efectuiază minuţios. Inspecţia şi palparea permite de a stabili
zonele vv subdermale afectate. Palparea varicelor nu întotdeauna este simplă, fiind
îngreunată de tegumente îngroşate, rezistente şi edemaţiate şi de ţesutul adipos al obezilor.
Se stabileşte prezenţa hipertensiunii venoase, a edemului, ulcerelor trofice. În fiecare caz
particular e necesara precizarea caracterului si localizarii procesului, starii aparatului
valvular, particularitattilor radioanatomice si funcţionale a venelor profunde si
comunicante, stadiului dereglarilor trofice ale gambei. Cu acest scop sînt propuse o
multime de probe si metode speciale, care se grupeaza in felul urmator:
1) Probele, care carecterizează sistemul venos superficial: -
- proba Schwartz;
- proba Brodie-Trendelenburg-Troianov;
- proba Sicard.
2) care permit aprecierea sistemului venos profund:
- proba Pertes,
- proba Delbet.
3) cu explorarea concomitenta a sistemului venos su perficial si profund

Metodele paraclinice sînt indicate numai in stadiile avansate si in cazurile recidivelor:

Flebografia. Sarcinele flebografiei se limiteaza prin doua momente: precizarea
diagnosticului si obiectivizarea datelor despre schimbarile morfologice si functionale,
care pot avea importanta in planificarea tratamentului chirurgical.
Deosbim flebografia distala şi cea proximală (sau pelvina). Flebografia distala e
folosita pentru studierea a)permeabilitatii venelor profunde a gambei si femurului;
b)functiei aparatului valvular; c)starii venelor superficiale si comunicante. Flebografia
proximala e folosita pentru studierea vv.iliace si cava inferioare. Fotopletizmografia
permite de a stabili prezenţa insuficienţei vv profunde. Limfografia permite determinarea
60
schimbarilor sistemului limfatic al extremitatii la bolnavii cu insuficienta cronica
venoasa. Doplrografia (ultrasonografia) permite
de a aprecia lacalizarea de comunicante incontinente.
Diagnosticul diferencial al bolii varicoase se face cu: 1)varicele secundare şi
tromboflebita venelor profunde, sindromul posttromboflebitic, compresia vv.iliaca
comunis de tumori, hematome, traume, cu compresii cicatrizante a venelor; 2)
fistule arterio-venoase; 3) anevrizmul arterei femurale. E necesar sa stim, ca in cazurile
compresiei extravazale a venelor, ridicarea extremitatii in sus , vertical nu aduce la
golirea venelor superficiale, iar la varicele primare ele se golesc.

52. Tratamentul bolii varicoase

Tratamentul bolii varicoase trebuie să fie complex, individual, şi de lungă durată.
Tratamentul de bază şi cel mai radical este tratamentul chirurgical, prin care se înlătură
venele varicoase. Astfel se exclude staza venoasă, hipertenzia, are loc restabilirea funcţiei
venelor şi extremităţii.
1) Operatia Babcock (1907), care prevede efectuarea unei rezectii ostiale a safenei,
urmarind deconectarea safeno-femurala. Se atinge acest scop practicind crosectomia, la
care se adauga extirparea safenei cu ajutorul stripingului. Acesta poate fi complet
crurogambier sau limitat la nivelul coapsei, constituind asa numitul striping scurt.
Operatia Babcock poate fi sintezata din doua etape: crosectomia si stripingul
Efectuarea crosectomiei prevede urmatorii timpi:
1)incizia tegumentelor; 2)disectia crosei safene; 3)disecţia colateralelor. Dintre cele
mai constante colaterale, care trebuie evidentiate (ligaturate sau secţionate) sînt: vena
epigastrica superficială şi venele rusinoase (pudenda externa).
Stripingul este manevra chirurgicala prin care se extirpa venele subcutane pe
cale subcutanata. Stripingul poate fi retrograd, antegrad si bipolar.
In perioada postoperatoare regimul la pat se micşoreaza maximal nedepasind 1-2 zile.
În urmatoarele zile bonavului i se propune să meargă, treptat mărind efortul fizic la
extremitatea operata. Suturile se inlatura la a 8-9 zi.

Tratamentul sclerozant:
a fost propusa metoda de tratament a bolii varicoase cu soluţii sclerozante(salicilatul
de natriu de 20-40%, clorura de natriu 10-20%, glucoza de 66%, varicocid,
varicozal, trombovar, aetoxisclerol şi altele).
Tramentul conservativ e indicat în faza incipientă a bolii varicoase şi se efectuiază în
condiţtii de ambulator. Scopul acestui tratament e stoparea progresării afecţiunii. Sunt
recomandate medicamente, care contribuie la tonizarea venelor, ameliorarea
microcirculaţiei: Gincor fort, venoruton, escuzan etc.. Gincor fort este un flebotonic major,
foarte bine tolerat, indicat atît în tratamentul preventiv cît şi în cel curativ al bolii
varicoase, atît în stadiile incipiente, cît şi în formele recidivante după alte tratamente. Se
administrează cîte 3 capsule pe zi timp de 20 de zile lunar, pe parcursul a trei luni.
Concomitent se recomandă contenţia cu ciorap elastic, respectarea regulilor igieno-
dietetice.
Tratamentul profilactic se adresează persoanelor cu risc crescut de boală varicoasă. Pe
61
parcursul întregii veţi e necesar de a respecta anumite măsuri profilactice. Se recomandă
de a evita eforturile fizice grele în ortostatism. Sînt necesare întreruperi de 5-10 min pe
parcursul lucrului, creînd condiţii de reflux al sîngelui venos. Se indică măsuri de întărire
generală a organismului, de respectare a dietei, contribuind la combaeterea obezităţii, care
duce la înrăutăţirea hemodinamicii.

53. Complicaţiile Bolii varicoase

Ruptura varicelor. Rupturile varicelor sunt interne şi externe. Rupturile
externe apar după contuzii de intensitate redusă, care determină o tromboză locală. Uneori
un asemenea tromb se poate resorba. Cînd persistă lasă o escară a peretelui varicelui şi a
tegumentelor. În momentul detaşării escarei se produce hemoragia. Rupturile interne
survin după eforturi fizice mari în ortostatism şi se manifestă constant printr-o durere
violentă în molet, însoţită de sufuziuni sangvine locale.
Flebita superficială. Ea se poate localiza în oricare din segmentele sistemului
venos superficial . Flebita superficială e de obicei segmentară şi e bine tolerată. Bolnavii
acuză dureri locale şi impotenţă funcţională de grade diferite.Vena se prezintă ca un
cordon îngroşat, dur, sensibil; uneori ghemul varicos trombozat proemină accentuat, fiind
bine fixat de tegumente şi de planurile profunde.
Ulcerul de gamba poate aparea spontan sau dupa traumatisme minore,
fiind mai frecvent localizat supramaleolar intern, acoperit cu muguri de granulatie si
adesea fara tendinţă de vindecare spontană. Ulcerul poate transforma bolnavii în infirmi
(Leriche). Apariţia ulcerului varicos e favorizată de ortostatismul prelungit, de
ortodinamismul forţat, de lipsa igienei locale, de microtraumatisme, infecţii, micoze,
tulburări trofice preexistente. Factorul etiologic determinant e insuficienţa venoasă
cronică.
Tromboza periferică se întîlneşte relativ frecvent. De regulă tromboza periferică apare în
venele mici ale regiunii maleolare interne. Ceva mai rar poate să apară în partea
posterioară a gambei.

54.Gusa simpla (distrofia edemica tireopata): clasificarea guselor sporadice si

endemice, simptomatologie,metode de diagnostic

Gusa simpla- marirea si alterarea glandei tiroide. Apare in zone endemice

Gusa sporadica-apare la pacienti inafara zonei endemice ,persista facorul genetic ce
determina absorbtia insuficienta de iod in intestin si deregleaza procesele de asimilare..
Etiologie: zone muntoase ,vai, umiditate ,platouri, shes
Gusa tine de o lipsa de iod de care tiroida are nevoie zilnic 100-200g.
Clasificare guselor sprodice si endemice
1) dupa gr de marire: 0-normala, 1-glanda nu se vizualizeaza iar istmul se palpeaza si
se vizualizeaza la deglutitie,2-gl se vizualizeaza se palpeaza la deglututie, forma
gitului neschimbata, 3- gl marita , se vizualizeaza,”git gros” ,4-gusa bine
determinata, 5-gl enorma ce comprima esofagul cu dereglari de deglutitie si
respiratie.
2) Forma:noduloasa,difuza, combinata
3) Stare functionala(entireoid, hipo/hipertiroidian)
62
Gusele vechi si voluminoase duc la deplasarea esofagului iritarea n.recurens, traheea
comprimata,asfixie
Simptomatologia depinde de sediu. Sediul cervical nu are tulburari , unicul semn este
ingrosarea gitului poate aparea dispnee disfagie,jena in circulatia venoasa
Metode de examinare: ispectia, palpare (din spatele bolnavului 4 degete anterior si
policele posterior in usoara flexie si la deglutitie) , scintigrafia(izotopi in gl tiroida:
acumularea excesiva a izotropilor demonstreaza hiperactivitatea functionala a unei
portiuni de glanda- nodul fierbinte; ce nu acumuleaza- nodul rece. Ultimii pot fi de
origine maligna),determinarea hormonilor(t3,t4,tsh),ECF(dimensiuni si formatiuni),
biopsia(suspectie la cancer), CT, laringoscopia (p/u a determina daca este pareza
coardelor vocale cauzata de afectarea n.recurens)

55.Gusa simpla:tabloul clinic,diagnostic si tratament,profilaxie

Gusa simpla sau netoxica poate fi definita ca orice marire a glandei tiroide care nu este
datorata unor procese inflamatorii sau neoplazice si nu este initial asociata cu
tireotoxicoza sau mixedem. Gusa simpla este intalnita cu incidenta maxima in regiunile
geografice sarace in iod - regiuni endemice - boala a mai fost numita “distrofie
endemica tireopata”.
Gusa simpla se datoreaza uneori unei cauze identificabile de alterare a sintezei
hormonilor tiroidieni,cum ar fi carenta de iod,ingestia unor agenti gusogeni (napi,
capsuni, piersici, alune, soia, spanac, ridiche, varza, gulii, mustar) sau unui defect in
biosinteza hormonala, insa de cele mai multe ori cauza nu este cunoscuta. De asemeni
gusa simpla se poate datora anticorpilor care stimuleaza cresterea tiroidei dar nu si
functia ei.
Desi s-a presupus ca aceasta afectiune se poate datora si cresterii secretiei de TSH
(hormonul tireostimulant), concentratiile de TSH din serul pacientilor cu gusa simpla
sunt normale, de obicei.
In stadiile initiale, la nivelul glandei tiroide se dezvolta hipertrofie, hiperplazie si
hipervascularizatie uniforma. Daca tulburarea persista sau sufera remisiuni repetate,
uniformitatea arhitecturii tiroidiene dispare si uneori se poate produce o involutie
uniforma a glandei.
Simptomul principal este reprezentat de cresterea in volum a tiroidei, glanda tiroida
devenind enorma, intr-un efort de a compensa insuficienta producerii de hormoni.
Aceasta crestere in volum poate fi simetrica, cu suprafata neteda in gusile difuze, sau
asimetrica, cu suprafata lobulata in gusile multinodulare. Daca tiroida nu poate
acoperi insuficienta hormonala , se instaleaza hipotiroidia cu simptome de neatentie,
oboseala, incetineala..

Cu timpul apar si semnele de compresiune – dispnee (respiratie dificila, efectuata cu

efort), disfagie (dificultate la inghitire), jena in circulatia venoasa... Obiectivul
tratamentului este reducerea dimensiunilor gusii tiroidiene si poate fi medicamentos
sau chirurgical.
Chirurgical: tiroidectomie subtotala; hemitiroidectomie; tiroidectomia totala cu
inlaturarea gg cervicali

63
56.Indicatii catre tramanetul chirurgical al gusei,tipuri de operatie,complicatii
precoce si tardive a tratamentului chirurgical

Indicatii :toate formele severe a gusilor toxice rezistente la trat conservator; gusa
simpla, cancerul glandei tiroide
Tipuri:hemitiroidectomia,tiroidectomia subtotala, tiroidectomia totala cu inlaturarea gg
cervicali,semne de compresiune in guse voluminoase. Se va efectua o incizie de 5-7
cm, arcuata , la nivelul regiunii cervicale anterioare (regiunea anterioara a gatului).
Chirurgul va evita lezarea glandelor paratiroide , a nervului laringeu superior si a
nervului recurent, aflate in vecinatatea glandei tiroide.
Glanda tiroida va fi detasata de aceste structuri anatomice precum si de trahee, urmind
a fi indepartata total sau partial.
Complicatii -Modificari ale vocii (raguseala)
-Valori scazute ale calcemiei
-Sangerarea dupa operatie
-Amorteli la nivelul plagii postoperatorii
-Dificultati de inghitire
-Cicatricea (plaga) postoperatorie inestetica
-Infectia plagii postoperatorii
-Criza tiroidiana
-Complicatiile anesteziei generale
: complicatiile acestei operatii (hemoragii, infectii locale) sunt foarte rare. In caz de
ablatie totala, un tratament de substitutie prin hormoni tiroidieni trebuie sa fie urmat tot
restul vietii.

57.Tiroiditele acute si cronice(strumitele)etiologie,simptomatologie,tratament

Tiroiditele acute:
Apare mai des la femei 20-40 ani, ca urmare a unei infectii directe sau pe cale
hematogena.
Simptome:brusc febra si frisoane,dupa 1-2 zile apare tumefactia gl.tiroide,dureri vii cu
iradiere spre ceafa,scapula, stare generala alterata,dispnee,disfagii raguseala. Poate
evolua spre vindecare sau supuratie,fluctuenta apare rar ,pielea este hiperemiata
infiltrata edematiata. Abcesul se poate fistuliza prin piele,rar trahee sau esofag.
Tratament perioada infiltrativa:
antibioticoterapie,hormonoterapie,radioterapie,antiinflamatoate
Supuratie-deschiderea si drenare, inlaturarea lobului afectat
Tiroiditele cronice:
1)tiroidita limfomatoasa(Hashimoto)-parenchimul tiroidei este inlocuit cu foliculi
limfatici si tesut fibros. Etiologiea este necunoscuta apare deobidei la femei in
menopauza , fiind dura,simetrica nodulara si nu depaseste limitele glandei. Nu e
insotita de o simptomatologie toxica .Uneori apare hiper/hipotiroidism(mixidem).Poate
compresa organele vecine
Diagnostic –biopsie,se pune in discutie cancerul,tratament radioterapie,hormono
terapie,in forme voluminoase rezectia glandei
2)Lemnoasa(gusa de fier)-proces inflamator cronic cu dezvoltarea uni tesut fibros ce
64
intereseaza parenchimul si capsula,extinzinduse si asupra organelor vecine dind
tulburari respiratorii,de fonatie,deglutitie,functia endocrina nu este tulburata.Gg
limfatici nu sunt mariti. Tratament tiroidectomie subtotala.

58.Cancerul gl.tiroide
Cancerul gla.tiroide apare 80% pe fondalul gusei in uma transformarii gusei nodulare
sau adenom.
Sunt 2 stadii: intacapsular si extracapsular
Simptomatologia initial e stearsa,cancerul creste rapid contii mai ales 50
ani,concomitent se modifica consistenta gusei-mai dura pierzind mobilitatea,in faza
inaintata apar neuralgii cervicale,faciale,dispnee,cianoza
Diagnostic:inspectie,palpare,laringoscopie,biopsie ,scintigrafie
Tratament: tiroidectomie totala cu inlaturarea gg cervicali, radioterapie, terapie de
substitutie

59. Endarterita obliteranta:etiologie,patogenie, tablou, examinare

Endarterită obliterantă (din gr. endon— înăuntru și arteră; lat. obliterans, -antis —
uitare, distrugere) — boala gravă caracterizată prin afectarea vaselor sangvine și
subalimentarea progresivă cu sînge a membrelor inferioare. Este întîlnită mai frecvent
la bărbați; cauza directă rămîne neprecizată, fiind, însă, bine cunoscuți unii factori
predispozanți, ca răceala îndelungată a picioarelor, traumele neuropsihice, intoxicarea
cronică cu nicotina (fumatul). Inițial sînt afectați nervii reglatori ai circulației sangvine
la membrul inferior, provocînd spasme de lungă durată a arterele magistrale respective;
ulterior are loc sclerozarea pereților arterelor, îngustarea pînă la închiderea deplină a
lumenului vascular.

Primele manifestări ale endarterita obliterantă sînt dureri acute în mușchii gambei,
apărute în timpul mersului (bolnavul se oprește, nefiind în stare să-și continue drumul),
picioarele îi devin reci, palide, pe alocuri apar pete roșii sau vinete, pulsul arterelor la
piciorul bolnav abia se simte sau dispare cu totul, crește sensibilitatea la frig. În
continuare durerile cresc, devenind insuportabile chiar în stare de repaus, din care
cauza bolnavul suferă de insomnie, asociată cu o stare nevrotica grea. Pielea piciorului
afectat devine lucioasă cu descuamarea straturilor superficiale, apar ulcerații, iar în cele
din urmă se produce gangrena degetelor, tălpii. De obicei, simptoamele endarterita
obliterantă apar la un picior, iar peste un timp și la celălalt. În cazuri grave au loc
modificări patologice în vasele inimii, creierului și ale altor organe. Uneori boala
progresează rapid, alteori decurge cu acutizări periodice și îmbunătățirea relativă a
sănătății.

La apariția primelor semne de endarterita obliterantă bolnavul trebuie să se prezinte la

medic; va lăsa pentru totdeauna fumatul, va ține permanent picioarele la cald (se
recomandă să poarte ciorapi groși chiar și în timpul verii); picioarele trebuie bine
îngrijite, păzite de zgîrieturi, lovituri ș. a.
65
60.Tratamentul endarteriitei obliterante

În formele incipiente:tratamentul igienico-dietetic. Membrele inferioare trebuie să fie

totdeauna calde( ciorapi de lână schimbaţi zilnic); evitarea oricărei răniri; evitarea
jartierelor strânse; bolnavul nu va sta picior peste picior; regim sărac în carne, bogat în
vegetale şi fructe; zile cu regim de crudităţi, sare în cantitate mică; alcoolul şi cafeaua
sunt admise numai în cantitate mică. Se interzice complet tutunul.Gimnastică medicală
cu antrenarea progresivă.Calmarea durerii: se poate face prin aplicarea de comprese
calde din una din următoarele plante medicinale: afin, aloe, alun, armurar, castan
comestibil, castan sălbatec, cătină, ceapă, ciuboţica cucului,praz, salată, salcie,
tătăneasă, urzică mică, usturoi

61.Ateroclezoza obliteranta a membrelor inferioare: etiopatogenie

Arteriopatia obliterantă (sau "arterita" cum e numită uneori impropriu) este o boală
arterială care determină reducerea progresivă a diametrului arterelor, cu scăderea
fluxului sanguin ce ajunge la ţesuturi.
Arteriopatia obliterantă este mai frecventă la persoanele vârstnice (peste vârsta de 70
de ani - 18,8%, faţă de persoanele sub 60 de ani - 2,5% fac arterită). De asemenea este
mai frecventă la bărbaţi, dar şi femeile cu factori de risc pot fi afectate.
Boala afectează în primul rând arterele membrelor inferioare (picioare) şi mai rar
arterele membrelor superioare.
Factorii de risc pentru dezvoltarea acestei boli sunt aceiaşi cu cei din boala
coronariană, în principal:fumatul,diabetul zaharat,dislipidemia,hipertensiunea
arterială. Ateroscleroza înseamnă depunerea de grăsime în peretele arterelor ducând
la îngustarea acestora şi chiar obstrucţia (înfundarea) lor.
Ateroscleroza începe devreme în cursul vieţii, avansează fără manifestări, uneori o
perioadă îndelungată de timp, până la apariţia îngustărilor arteriale semnificative.
Ateroscleroza este un proces generalizat la nivelul arterelor, putând afecta şi alte
teritorii vasculare: coronare (arterele inimii) cu apariţia anginei pectorale sau a
infarctului miocardic, arterelor carotide (vasele cerebrale) cu apariţia accidentului
vascular cerebral, arterelor renale etc.

Astfel, la pacienţii cu arteriopatie obliterantă se întâlneşte mai frecvent afectarea

concomitentă a arterelor coronare sau carotide decât la cei fără arteriopatie.

62. Ateroscleroza obliteranta :tablou clinic,tratament

La începutul bolii, pacienţii pot să nu aibă simptome o perioadă îndelungată de timp,
mai ales dacă sunt sedentari; pe măsură ce îngustarea arterială se agravează, apare
durerea. În stadiile iniţiale, durerea este resimţită ca o "crampă musculară" (termenul
medical este "claudicaţie intermitentă"), care apare în diferite grupe musculare (în
66
 funcţie de localizarea îngustărilor/obstrucţiilor arteriale), cel mai frecvent în gambă
(în molet), dar şi în coapsă, şold sau fese sau în picior. În mod caracteristic, durerea
apare la efort, este reproductibilă (apare la aceeaşi distanţă) în timpul mersului, şi se
ameliorează sau dispare la scurt timp după încetarea efortului. Durerea şi disconfortul
variază de la persoană la persoană. Severitatea simptomelor depinde de sediul
îngustării arteriale, de numărul vaselor care pot aduce sânge mai jos de zona afectată
(dezvoltarea circulaţiei colaterale) şi de intensitatea efortului. Iniţial, durerea apare la
distanţe de mers mari, pentru ca, pe masură ce boala avansează, să apară la distanţe
din ce în ce mai mici. La pacienţii cu boală mai avansată, cu capacitate de efort
limitată, în afara durerii la mers, pot apare şi alte simptome - amorţeli, furnicături,
senzaţie de răceală a membrului afectat.Acest simptom este caracteristic pentru
ischemia arterială cronică!
Boala progresează în timp şi durerea apare şi în repaus!
Iniţial, durerea de repaus apare la nivelul degetelor şi piciorului, este mai accentuată
noaptea şi se ameliorează prin menţinerea picioarelor atârnate la marginea patului.
Ulterior durerea devine permanentă, intensă, bolnavul nu se poate odihni. În această
etapă apar modificări în coloraţia pielii - devine cianotică (se învineţeşte) şi ulterior
apar răni, şi apare chiar gangrena extremităţilor.
Scopul tratamentului medical este ameliorarea simptomelor şi încetinirea evoluţiei
bolii.
Tratamentul medical include: controlul factorilor de risc, antrenamentul fizic şi
tratamentul medicamentos.
Paientul trebuie sa abandonez fumatul,sa tina control asupra dislepidemiei(scaderea
colesterolului opreste progresarea bolii)dieta(grasimi putine si exercitiu fizic,control
asupta TA,greutatii corporale. Din medicamente :statine(scad colesterolul) ;
fibratii(scad trigliceridele shi cresc HDL colesterol), inhibitori ai absorbtiei de
colesterol, antiagregante(aspirina),hemoreologi(pentoxifilina),analgetice ;
chirurgical : angioplastia percutana(dilatarea
vaselor),trombendarterectomie,simpatectomia,amputatia(in stadii avansate)

63.Tromboflebita venelor superficiale a membrelor inferioare :etiologie, tabloul

clinic,tratament

Etiopatogenia.
Declansarea intravitala a procesului de coagulare poate fi indus de numerosi
factori favorizanti, determinanti si declansanti.
I. Factori favorizanti:
1)endogeni - virsta innaintata, cardiopatii decompensate, obezitatea, hipoproteinemii etc;
2)exogeni - a)tratamente indelungate cu antibiotice, cortizon, vitamina K, digitala,
transfuzii de singe;
b)traumatici - traume, operatii;
67
c)infectiosi - stari septice, infectii puerperale.
II. Factori determinanti:
1)tulburarile de coagulare, 2)leziunile endoteliale si 3)staza sau incetinirea circulatiei
venoase (triada lui Virhov)
III.Factori declansanti: traumatismele, actul chirurgical.
Trombozele venelor incepe in majoritatea cazurilor (95-96%) la nivelul gambei
si al plantei.
Tabloul clinic al tromboflebitei superficiale se caracterizeaza prin aparitia
edemului, durerii, hiperemiei la nivelul unei vene superficiale, care se transforma intr-un
cordon dur, sensibil la palpare. Apare febra, mai frecvent temperatura fiind subfebrila, iar
uneori atingind 38'. Doar în cazuri de o inflamaţie răspîndită semnele clinice devin
violente: temperature atinge 390, apare cefalie, frison. Regiunea afectată se edemează
pronunţat, devine dureroasă, roşietică. In singele periferic se depisteaza leucocitoza cu
devierea formulei leucocitare spre stinga. Se măresc ganglionii limfatici, bolnavii păşesc
anevoios. Peste 2-5 saptamini semnele tromboflebitei dispar. Venele se recanalizeaza. In
locurile fostei inflamatii se mentine hiperpigmentarea tegumentelor. Tromboflebita
venelor varicoase are inclinatia spre recidive, iar fiecare recidiva mareste decompensarea
circulatiei venoase.
Tromboflebita supurativ-septica se poate complica de abcese subcutane si
flegmon al extremitatii, de embolie a arterei pulmonare si infarct al plaminului. Uneori
procesul se poate raspindi in sistemul venelor profunde, agravind starea bolnavului.
Tromboflebita migratoare se caracterizează prin o mulţime de focare de
tromboflebită în sistemul venelor superficiale. În acest caz starea bolnavilor nu suferă. Se
observă doar un sindrom algic la palpare şi la mişcare. Peste 2-3 săptămîni aceste
fenomene pot să dispară spontan.
Tromboflebitei superficială se poate complica în rare cazuri de tromboflebită
septico-purulentă, care la rîndul său poate da naştere abceselor subdermale, flegmonului
extremităţii şi sepsisului. Starea bolnavilor se agravează esenţial, cînd tromboflebita acută
se răspîndeşte spre venele profunde, mărind riscul unei trombembolii pulmonare.
Tratamentul
Unica metoda radicala de tratament a tromboflebitei e cea chirurgicala.
Numai operatia eficient previne raspindirea procesului, complicatiile si recidiva acestei
afectiuni. Sint mai raspindite doua metode: inlaturarea venelor trombate superficiale cu
metoda de tunelizare si flebectomia venelor superficiale pe tot parcursul cu tesutul
adiacent periflebitic schimbat.
Tratamentul conservativ nu întotdeauna este efectiv. Tromboflebita poate să
recidiveze, iar varicele pot progresa. Tratamentul conservativ e indicat in perioada
preoperatoare, in cazurile limitarii procesului in regiunea gambei, daca e prezent un
proces perifocal pronuntat. Extremităţii i se dă o poziţie elevată mai sus de nivelul
corpului. Odată cu diminuarea fenomenelor acute se permite deplasarea cu extremitatea
bandajată. Antibioticele sunt in general contraindicate, deoarece procesul initial e aseptic,
iar antibioticele măresc coagulabilitatea sangvină. Antibioticele se indică doar în
tromboflebita supurativ-purulentă. Dacă apar focare supurative ele trebuie imediat
deschise şi drenate. Terapia anticoagulanta se indică doar în hipertrombinemie şi cu
scop de profilaxie de retromboză!
68
 O insemnatate deosebita are terapia antiinflamatoare (butadiona, reoperina,
aspirina, butazolidina, indometacina). Sunt eficiente administrările intravenoase de acid
nicotinic (1% - 5-10 ml). Local se aplica ungvent cu heparina, troxevazina dimexidina de
30%. Sunt folosite si proceduri fizioterapeutice: ionoforeza cu reoperina, himotripsina,
iodidă de kaliu.
Se recomandă ca bolnavii cu tromboflebită a venelor superficiale să se opereze sau în faza
acută a bolii sau peste 3-6 luni după operaţie.

64. TROMBOFLEBITA VENELOR PROFUNDE: tablou clinic tratament

Tromboza acuta a venelor profunde a extremitatilor inferioare e observată dupa
operatii chirurgicale la 30% , dupa operatii traumatologice - 47%, urologice - 34%,
operatii de reconstructie a aortei abdominale si arterelor iliace - 20%. Tromboza acuta
primară a venelor profunde începe în venele muşchilor gambei. Astfel de tromboflebită
poartă denumirea de ascendentă. Cel mai frecvent această afecţiune se limitează la nivelul
gambei şi femurului.
Tromboflebita descendentă a vv profunde începe în vv bazinului şi se răspîndeşte în
vv femurală şi a gambei. Poate avea loc şi o tromboză izolată a vv magistrale. Predispun
tromboflebitei dereglările în sistemul de coagulare.
Tabloul clinic.
A.Semne generale: - semne de neliniste inexplicabila, care ar putea fi explicata de
microembolii repetate (semnul Leger); - puls frecvent fara explicatie, in discordanta
cu temperatura (semnul Mahler);
- subfebrilitati fara vreo explicatie clinica (semnul Michaelis)
B.Semnele locale trebuie cautate la nivelul musculaturii gambei si a plantei:
- durerea spontana, mai ales in musculatura moletului;
- obiectiv durerea e produsa prin palparea directa a venei trombozate, cel mai frecvent in
molet;
- semnul Payr: sensibilitate la apasarea marginii interne a plantei;
- semnul Denecke: sensebilitate la apasarea plantei;
- semnul Homans: dureri in molet la dorso-flexia piciorului pe gamba;
- semnul Lovenberg: la insuflarea mansetei tensiometrului pe gamba apar dureri in molet
de la 60-80 mm Hg si nu la 160 mm Hg ca in mod normal.Dupa debut se asociaza fiebra,
tahicardie, durerea e mai pregnanta, perceputa de bolnavi prin zone din ce in ce mai ex-
tinse. Edemul de staza caracterizeaza acest stadiu.
T r a t a m e n t u l urmareste: 1)împiedicarea extinderii flebitei si pre-
venirea emboliei pulmonare, cea ce se obtine prin terapia anticoagulantă;
2)dezobstructia venei prin tromboliza sau trombectomie; 3)combaterea stazei
venoase prin aplicarea compresiei externe, care vizeaza reducerea sindromului
posttromboflebitic.
Tratamentul conservativ nu e îndeajuns de eficient. In debutul afectiunii se
indica un regim la pat, extremitaţii i se aplica un pansament elastic. Terapia cu
anticoagulanti va fi efectiva la hipertrombiniemie. Se foloseste heparina si anticoagulanti
cu actiune indirecta (fenilina, pelentan, omefina, sincumar si altele).
Preparatele fibrinolitice si activatorii fibrinolizei (streptochinaza, urochinaza,
fibrinolizina, trombolitina, tripsina) ocupă un loc deosebit in tratamentul trombozelor
69
venoase,se indică reopoliglucina, complamina, no-şpa şi alte medicamente cu efect
reologic şi spasmolitic.
Pentru tratamentul tromboflebitei venelor profunde sunt eficiente butadiona,
butazolidina, pirabutola, acidul acetilsalicilic, si alte preparate cu actiune
antiinflamatoare. Cu scopul atenuarii durerilor se vor efectua blocade cu novocaina
paravertebrale, paraarteriale si intraarteriale. Ele vor contribui si la lichidarea
spasmului secundar al arterelor.O actiune eficienta o are electroforeza cu tripsina, himo-
tripsina si teribila in zonele de flebotromboza.
Indicatiile catre tratamentul operator al tromboflebitei acute a venelor
profunde (TAVP):
In cazurile de TAVP se folosesc urmatoarele procedee chirurgicale:
ligaturarea si disecarea venelor, venoliza, trombectomia, perfuzia regionala.
1)Ligaturarea si disecarea venelor e indicata la tromboflebita
progresanta, in situatiile de microembolii repetate a arterei pulmonare.
2)Venoliza - eliberarea venei din tesutul inflamat si cicatrizant.
3)T r o m b e c t o m i a efectiva doar la trombozele izolate a venelor ma-
gistrale ale femurului si bazinului. Trombectomia poate fi efectuata cu vacuum
aspiratorul si cu cateterul Fogarti.
4)P e r f u z i a r e g i o n a l a cu ajutorul aparatului circulatiei artificiale permite
folosirea dozelor masive de preparate antiinflamatoare, anticoagulante si trombolitice intr-
un bazin vascular izolat.

65.Tromboza si embolia arterelor

Etiologie
Pierderea integritatii endoteliului vascular poate fi cauzata prin mecanism :
1. direct
- contuziile sau plagile vasculare
- leziunile chirurgicale ale vaselor - pensare, endarterectomie, sutura
- tratamente endovasculare - angioplastii, ateromectomii
- conditii termice extreme - arsuri, degeraturi
2. indirect
- prin complexe imune
- prin derivati de nicotina
- prin nivel ridicat de colesterol seric
- prin enzimele eliberate de trombocite si leucocite in starile inflamatorii
Reprezintă oprirea circulaţiei sanguine la nivelul unei artere mari. Ambele situaţii
constituie urgenţă medicală. După obliterarea arterei, se dezvoltă un cheag moale, friabil.
Pe măsură ce cheagul se extinde, afectând în final şi circulaţia venoasă. După perioada
“crucială” de 4-6 ore, ischemia conduce la moarte celulară şi este ireversibilă.
Simptome: durere, absenţa pulsului, paliditatea extremităţii, parestezii, paralizie. Durerea
– este difuză, nu este ameliorată prin schimbarea poziţiei, şi predomină ca prim simptom
în cazul embolismului. Absenţa pulsului – obligatorie pentru diagnosticul de embolie sau
tromboză. Paloare – tegumentele sunt mai palide în zona afectată, iar în stadiile târzii se
instalează cianoza, culoarea violacee. Parestezii – senzaţia de amorţeală se instalează
70
precoce. Sensibilitatea tactilă fină este afectată primordial. Pierderea sensibilităţilor
dureroase şi de presiune indică ischemia avansată. Paralizia – defectele motorii survin
după cele senzoriale şi indică ischemia profundă.
Tratament
Intrucat majoritatea pacientilor nu tolereaza ischemia mai mult de 4 - 6 ore tratamentul
trebuie instituit cat mai urgent posibil:
Prima masura administrarea imediata de heparina
- previne propagarea proximala si distala a trombului
- mentine permeabila circulatia colaterala
- reduce efectele ischemiei tisulare
Pacientii netransportabili sau cu contraindicatii majore pentru tratamentul chirurgical vor
ramane pe tratament cu heparina.
66.Profilaxia specifica si nespecifica a complicatiilor trombemolice in perioada post
operatorie

Medicamentele cu actiune anticoagulanta - HEPARINA, WARFARINA - sunt eficiente in

profilaxia trombozelor postoperatorii
- sunt eficiente in tratamentul trombozei active deoarece inhiba cresterea, propagarea si
embolizarea trombului constituit
Agentii antiplachetari - ASPIRINA, TICLOPIDINA - sunt eficienti in profilaxia
trombozelor in conditii de:
- pierderea continuitatii endoteliului vascular
Tratamentul fibrinolitic - STREPTOKINAZA, UROKINAZA - actioneaza prin
accelerarea conversiei plasminogen plasmina
- se pot administra sistemic sau regional, in perfuzie selectiva
- actiune evidenta in infarctul miocardic si sechelele lui
- eficienta redusa in trombozele venoase, tromboza grefelor arteriale, trombozele arteriale
periferice
- incidenta importanta a accidentelor hemoragice

67.Sindrom postcolicistectomic:metode de investigatie si tratament

Termenul de sindrom postcolecistectomie descrie prezenta simptomelor dupa

colecistectomie. Aceste simptome pot reprezenta fie continuarea simptomelor cauzate de
catre vezicula biliara sau de dezvoltarea unor simptome noi atribuite normal veziculei
biliare. Sindromul cuprinde si dezvoltarea simptomelor cauzate de inlaturarea organului.
Durerea de tip biliar:
Se prezinta ca durere abdominala superioara penetranta, severa si localizata in epigastru.
Senzatia este de obicei greu de descris; se poate dezvolta brusc, sa se mentina pentru 15
minute la citeva ore si sa se remita brusc. Cind stimuli durerosi devin intensi, durerea
proiectata poate fi resimtita in scapula sau umar drept, fiind acompaniata de greata si
varsaturi. Alte simptome cuprind intoleranta la alimentele grase, balonarea si dispepsia.
Investigatii: hemoleucograma,radiografia toracica,studii cu bariu;FEGDS,USI,CT
Tratament: medicamentos: Pacientii cu colon iritabil pot fi ajutati de folosirea
71
antispasmodicelor sau a sedativelor. Sfincterul iritabil poate raspunde la dozele mari de
blocante a canalelor de calciu sau nitratilor, dar testele nu sunt inca convingatoare.
Colestiramina a fost de ajutor pentru pacientii care aveau doar diaree. Antiacidele,
blocantii histaminei 2 sau inhibitorii pompei de protoni pot ocazional ameliora
simptomele de gastrita sau reflux gastroesofagian.
Chirurgical: Terapia chirurgicala trebuie indicata in functie de diagnostic. Cea mai folosita
procedura este ERCP(colangiopancreatografia retrograde), aceasta este diagnostica si
terapeutica. Chirurgia este indicata cind o cauza identificabila a sindromului care raspunde
la operatie a fost stabilita. Chirurgia exploratorie este o ultima solutie la pacientul fara
diagnostic si ale carui conditii se dovedesc refractare la terapia medicala.

68. Semiologia, patogenia, clasificarea si tratamentul chirurgical al traumatismelor

inchise a abdomenului

Trauma este rezultatul actiunii asupta organismului a agentilor externi ce provoaca in

organism si tesuturi dereglari ale structurilor anatomice,functiilor fiziologice insotit de
reactia locala sau generala a organismului traumatizat.
Clasificare:
Inchise:
trauma cu lezarea peretelui anterior:a)contuzia peretelui abdominal anterior
b)hematomul (supra/subaponeurotic) c)ruptura muschiului
trauma cu lezarea organelor interne:a)organe cavitare b)organe parenchimatoase
Deshise : nepenetrante(nu implica peritoneul parietal)
Penetrante a)cu lezarea organelor interne b) fara lezarea oranelor interne
Clinic sunt prezente 2 simptoame: hemoragic(in lezarea organelor parenchimatoase ) si
peritoneal(lezarea organelor cavitare)
Pacientii acuza dureri in abdomen de diferita intensitate,in primele minute trauma fiind
simtita pe tot abdomenul,apoi fii localizata intro regiune,prezinta
slabiciuni,vertij,colaps(in caz de hemoragii intraabdominale)
Diagnostic: la inspectie se observa daca sunt echimoze
,hematoame,plagi,cicatrici,tegumentele,forma abdomenului,simetria distensia. La palpare
se determina rigiditatea muschilor abdominali si semnul Bliumberg. La auscultatie se
determina absenta peristaltismului,zgomote inalte(ocluzia intestinala),murmur
intestinal(rupture diafragmului). Prezenta singelui in lumenul rectal indica perforatia
intestinului,eschize osoase in caz de rupture de bazin. Percutia: timpanism- ileus sau
ocluzie intestinala; matitate-singe sau lichid in abdomen; daca pacientul este instabil-
suspectie la hemoragie interna,rupture de diafragm,
Tratament: laparatomie larga(lavaj peritoneal); revizia organelor; hemostaza; refacerea
leziunilor depistate.

69. Semiologia si tratamentul contuziei peretelui abdominal fara leziunea organelor

72
cavitare
Hematomul supra-aponevrotic al peretelui abdominal apare de obicei dupa impactul
tangential al agentului traumatic cu peretele abdominal profund de pe suprafata rezistenta
a aponevrozei de invelis a muschilor abdominali.
Clinic se constata bombarea mai mult sau mai putin intinsa a tegumentelor, fluctuenta si
echimoze cutanate. Daca intinderea decolarii este mare, tegumentele supraiacente devin
prin ischemie reci, cianotice, insensibile si mai tarziu se pot necroza.
Tratamentul revarsatelor sero-hematice mici consta in punctia evacuatorie cu un ac gros
in zona decliva, urmata de evacuare, eventual introducere de antibiotice si pansament
compresiv local, sau sac de nisip mentinut cel putin 48 ore dupa punctie. Daca lichidul se
reface de mai multe ori/sau se infecteaza se procedeaza la incizie si drenaj.
Hematomul subaponevrotic apare de obicei prin actiunea perpendiculara a agentului
traumatic pe ul muscular si se datoreaza rupturilor musculare (complete sau incomplete)
cu sangerare difuza sau leziunilor ramurilor arterei epigastrice superioare, inferioare sau
musculo-frenice. Localizarea cea mai frecventa a hematomului subaponevrotic este in
teaca muschilor drepti abdominali.
Tegumentele supraiacente pot fi normale sau bombeaza discret, echimozele cutanate
aparand la 6-l2 ore de la traumatism, cand s-a rupt lama anterioara a tecii dreptului
abdominal sau tardiv, la 3-4 zile, cand teaca este intacta. Durerea spontana, accentuata de
contractia peretelui abdominal, durerea la palpare, impastarea subaponevrotica de
dimensiuni diferite, cu limitarea laterala variabila, dar care nu depaseste inauntru linia
mediana, sugereaza diagnosticul. Cand bolnavul isi contracta peretele abdominal, masa
palpabila persista, se fixeaza si face corp comun cu peretele. Tumora palpabila nu poate fi
mobilizata nici in sens vertical si nici transversal (semnul Bouchacourt). Pentru diagnostic
se practica ecografia si punctia exploratorie care are valoare numai cand e pozitiva. Clinic,
la nivelul zonei contuzionate se descopera o tumefactie dureroasa, cu echimoze
tegumentare, mobila si reductibila la manevrele de taxis. Suspiciunea de hernie traumatica
contraindica punctia exploratorie, preferandu-se ecografia. La percutie, tumora poate sa
fie sonora, ca argument al continutului sau intestinal. Alteori formatiunea apare sub
tensiune, de consistenta renitenta si nu se mai reduce in catate; la semnele locale de
strangulare se adauga semnele generale ale unei ocluzii.

70. Traumatism inchis a abdomenului cu leziunea organelor parenchimatoase

Include: ficat, splina,pancreas,rinichi
Sindrom de hemoragie interna (intraperitoneala sau retroperitoneala) manifestat prin
hipotensiune, tahicardie, paloare, transpiratii reci, cu sau fara pierderea constiintei.
Apare in leziunile sangerande:
-rupturi superficiale->fisuri capsulo-subcapsulare
-rupturi profunde->pot ajunge pana la explozie de organ
-mai frecvent afectate sunt ficatul si splina,rar rinichiul si foarte rar pancreasul
-consecinta leziunilor depinde de organ:
-splina,ficat->hemoperitoneu
-rinichi,pancreas->hematom retroperitoneal (perirenal,peripancreatic)
-ruptura particulara = ruptura in 2 timpi
-dupa traumatism se produce un hematom subcapsular->↑ in dimensiuni->dupa un
73
 interval liber se rupe capsula->hemoperitoneu->cel mai frecvent la nivelul
ficatului,splinei
De cele mai multe ori, mecanismele, ca si leziunile pe care le produc sunt intricate,
determinand si asocierea celor trei tipuri fiziopatologice de complicatii majore: socul
traumatic, sindromul de hemoragie interna si sindromul peritoneal.
a) Sindromul de hemoragie interna (intraperitoneala sau retroperitoneala) se instaleaza
rapid sau treptat in functie de debitul sangerarii.
Semnele clinice ale socului hemoragie se manifesta prin tendinta la colaps, sete,
tegumente si mucoase palide, oligoanurie, abdomen balonat cu matitate decliva,
deplasabila, Douglas sensibil sau dureros la presiune si mai ales modificarile pulsului,
tensiunii arteriale si PVC. Frecventa pulsului creste, amplitudinea sa scade si valorile TA
dimuna. In cazurile in care instalarea sindromului de hemoragie interna se face lent,
momentele de ezitare pot fi depasite prin examenele complementare: hematocrit si
hemoglobina in dinamica, oscilatiile TA si PVC, punctia abdominala, lavajul peritoneal,
ultrasonografia si tomografia computerizata
b) Sindromul peritoneal se manifesta clinic prin semnele clasice de iritatie: abdomen
excavat cu contractura sau aparare musculara, matitate hepatica absenta. La examenul
radiologic apare pneumo-peritoneu in caz de perforatie de organ catar. In cazurile de
concomitenta - perforatie si hemoragie intraperitoneala - aceasta din urma poate atenua
sau chiar impiedica aparitia contracturii musculare prin tamponarea efectului iriativ al
revarsatului peritoneal de catre sangele acumulat, ori prin instalarea, socului hipovolemic.
c) Forme clinice tardive. Leziunile sclerelor abdominale pot genera manifestari clinice
tardive dintre care amintim:
- hemoragia intraperitoneala in doi si trei timpi prin traumatizarea unui organ
parenchimatos (splina, ficat, rinichi);
- peritonita prin translocatie bacteriana din lumenul digestiv, favorizata de socul
hemoragie
- peritonita secundara eliminarii de escara parietala (duoden, intestin subtire, colon);
- peritonita prin necroza tarzie de ansa ca urmare a rupturii sau dezinsertiei de mezou;
- ocluzie intestinala prin strangularea anselor intr-o bresa mezenterica ce nu a interesat
vase mari;
- pancreatita acuta posttraumatica;
- abcese intraperitoneale si louri de perito-nite localizate dupa perforatii traumatice mici,
acoperite de epiploon sau organe catare.

Tratament: laparatomie larga(lavaj peritoneal); revizia organelor; hemostaza; refacerea

leziunilor depistate.

71.Traumatismul inchis cu lezarea organelor cavitare:

Organe cavitare – stomacul, duodenul, intestinul subţire şi colonul, vezica urinară
-aspect asemanator la nivelul intestinului subtire->mica ruptura a unei anse
intestinale,acoperita initial cu epiploon si anse din jur->↑ presiunii intraintestinale-
>revarsarea continutului intestinului ->peritonita
-cel mai frecvent este afectat intestinul subtire,rar stomacul si intestinul gros
74
 -prin ruptura organelor cavitare se produce peritonita
Prezenta singelui in lumenul rectal indica perforatia intestinului ;matitate la percutie
determina singe sau lichid in abdomen
Tabloul clinic al contuziilor gastrice este dominat de durerea epigastrica si rar de o
aparare musculara, atunci când exist asociate rupturi alefibrelor muchilor drepi
abdominali sau hematoame gastrice intramurale întinse.Excepional apare
hematemeza, în general redus ca debit.
sindrom de iritatie peritoneala, apare in momentul in care un organ cavitar s-a rupt in
cavitatea peritoneala si a deversat continutul in aceasta. Clinic se manifesta prin
aparare si contractie musculara, durere intensa;
sindrom mixt, in cazul prezentei concomitente a semnelor de hemoragie interna cu
cele de peritonita;

72,73,74.Traumatismul deschis al abdomenului

Agentii vulneranti responsabili pentru acest tip de leziuni abdominale sunt variati :
cutit, arme, cioburi de sticla, foarfec etc.
-sindrom de hemoragie interna (intraperitoneala sau retroperitoneala) manifestat prin
hipotensiune, tahicardie, paloare, transpiratii reci, cu sau fara pierderea constiintei.
Apare in leziunile sangerande;
-sindrom de iritatie peritoneala, apare in momentul in care un organ cavitar s-a rupt in
cavitatea peritoneala si a deversat continutul in aceasta. Clinic se manifesta prin
aparare si contractie musculara, durere intensa;
- sindrom mixt, in cazul prezentei concomitente a semnelor de hemoragie interna cu
cele de peritonita;
La inspectie se observa o intrerupere a continuitatii tesuturilor,observam prezenta sau
lipsa corpilor straini,se va depista shi hemoragii,marginile plagii,regiunea afectata
dimensiunile,organelle vizibile.

Diagnostic:se examineaza urina(hematurie); hemoleucograma(anemie,leucocitoza,amilaze

serice marite); radiologia(aer liber sub diaphragm); USG; TC(lichid in cav peritoneala,
dereglarea formei,conturul organului); angiografia(extravazarea contrastului din lumenul
vascular, laparascopia.

75. Diagnostic diferential al hemoragiilor gastro intestinale de etiologie ulceroasa de

hemoragiile din venele dilatate ale esofagului si de sindromul malory veis
1)Hemoragiile gastrointestinale de etiologie ulceroasa- se manifesta prin exteriorizarea
prin voma cu singe(hematemezis); sau mase fecale cu singe(melena) in anamneza
antecedente de ulcer; FEGDS stabileste clasificarea Forest

2)cauza de aparitie a sindromului Mallory-Weiss este reprezentata de efortul intens de

voma sau tuse, aceasta afectiune aparand in special la tusitorii cronici. Ruptura mucoasei
poate sa apara si in cadrul convulsiilor epileptice, desi aceasta situatie este intalnita destul
de rar. Hematemeza (voma amestecata cu sange),melena (scaun negru, lucios) apare cand
75
cantitatea de sange scursa din leziune este importanta; aparitia acestora este corelata cu
episoade violente de tuse sau voma la majoritatea pacientilor.
De asemenea, pacientul poate resimti fatigabilitate, astenie (expresii ale anemiei asociate
pierderilor sangvine, daca acestea sunt considerabile).Exista riscul aparitiilor unor
dezechilibre hemodinamice si hidroelectrolitice in cazurile extreme de hemoragie.
3)Varice esofagiene- Aproximativ 1/3 din pacientii cu varice esofagiene vor dezvolta
hemoragii digestive.
Semnele si simptomele acestora variaza de la usoare la severe si includ:
Hematemeza; Melena; hTA; Diureza redusa;Senzatie de sete, deshidratare;
Ameteli;Paloare.
In cadrul bolii hepatice pot sa apara:
- Greata, varsaturi;
- Discomfort si durere abdominala (cu localizare mai ales in hipocondrul drept,
epigastru si hipocondrul stang);
- Icter;
-Edeme, ascita;
- Prurit (mai ales in bolile cu colestaza);
- Anorexie;
- Scaderea ponderala (frecventa in cazul bolilor cronice, consumptive);
- Crampe musculare (apar mai ales la pacientii cirotici);
- Manifestari ale encefalopatiei portale: scaderea capacitatii intelectuale, scaderea
memoriei, modificari de personalitate.

76. Clasificarea hemoragiilor de etiologie ulceroasa- clasificarea Forest

Clasificarea hemoragiilor ulceroase după Forrest:
1. Stadiul Ia – sângerare arterială în jet continuu;
2. Stadiul Ib – sângerare capilara difuza, continuă;
3. Stadiul IIa – sângerarea este oprită tromb moale, flotant;
4. Stadiul IIb – tromb/cheag bine fixat de ulcer;
5. Stadiul IIc- vase de calibru mic trombate sub forma de pete colorate
6. Stadiul III – ulcer fără semne de hemoragie, la figurând în anamneză.

77.Manifestari clinice al UGD perforat in functie de faza procesului patologic:

soc,ameliorare falsa, peritonita
În evoluţia perforaţiei tipice se disting clar 3 perioade:
 de şoc;
 de pseudoameliorare;
 de peritonită difuză (V.Saveliev, 1999).
Cel mai caracteristic semn al perforaţiei este durerea, care survine brusc şi brutal,
asemănată de Dieulafoy cu o “lovitură de pumnal- este atât de pronunţată, că aduce la
stare de şoc: faţa este palidă, exprimă suferinţă, bolnavul este neliniştit, are ochi anxioşi,
pupile dilatate, transpiraţii reci. Se constată hTA, temperatură scăzută sau normală,
puls “vagal” – bradicardie; limba este umedă, curată. Fiecare mişcare sau respiraţie
profundă exacerbând durerea imobilizează bolnavul, acesta din urmă preferă nemişcarea în
76
atitudine forţată, antalgică (poziţia preferată este cea culcat pe spate sau în decubit
lateral pe dreapta cu extremităţile inferioare flexate spre abdomen).
Sediul durerii la început este epigastrul sau epigastrul şi hipocondrul drept. Uneori
durerea iradiază în claviculă şi omoplatul drept (simptomul Eleker), când perforaţia este
situată în zona piloro-duodenală sau în stânga, când avem o perforaţie în regiunea
fundului şi corpului stomacului.
Vomismentele sunt inconstante, de cele mai dese ori lipsesc ori pot fi unice. În
perioada tardivă mărturisesc pareza gastro-intestinală.
La inspecţie bolnavul este în poziţie antalgică, se observă un abdomen imobil, rigid,
plat sau refractat care nu respiră (respiraţia este excluziv costală, accelerată şi
superficială, datorită blocării diafragmului şi peretelui abdominal).
Palparea pune în evidenţă un alt semn major şi, anume, contractura muşchilor
abdominali, determinată de iritaţia peritoneului. La această perioadă peritonita poartă un
caracter exclusiv chimic (enzimatic) şi contractura, deşi este generalizată, păstrează, totuşi,
un maximum de intensitate în epigastru, la locul de debut. Contractura este rigidă, tonică
şi permanentă, cuprinzând repede tot abdomenul şi realizând tabloul clasic al
“abdomenului de lemn”; durerea, contractura şi antecedentele ulceroase formează
triada Mondor.
Contractura este însoţită de o hiperestezie cutanată, iar decompresia bruscă a
peretelui abdominal în orişice sector este foarte dureroasă (semnul Blumberg). Sunt
prezente şi alte semne ale peritonitei difuze: semnul clopoţelului (Mandel-Razdolscki),
semnul tusei etc.
După 20-30min. de la perforaţie, în poziţie semişezândă putem constata la percuţie
dispariţia matităţii hepatice, provocate de gazele care au invadat cavitatea peritoneală şi
s-au interpus între perete, diafragm şi ficat constituind pneumo-peritoneul. Aceasta nu
are valoare decât atunci când se asociază la triada Mondor, pentru că un meteorism
exagerat poate înlocui matitatea hepatică în fazele tardive ale peritonitei, în pancreatita
acută, în ocluzia intestinală prin sonoritatea colonului dilatat (semnul Celaditi).
Perioada de şoc ţine 4-6 ore, după care urmează o ameliorare a stării generale,
supranumită “perioada de iluzie”, “perioada de pseudoameliorare”, când durerea
abdominală scade în intensitate, temperatura este normală sau uşor ridicată, pulsul se
menţine la nivelul nu mai sus de 90 batai/min. Abdomenul în această perioadă rămâne
rigid, contractura musculară persistă, însă durerea se resimte cu intensitate în fosa
iliacă dreaptă, unde constatăm percutor matitate deplasabilă (simptomul Kerven).
Zgomotele intestinale sunt absente, apare simptomul frenicus. Tuşeul rectal constată o
bombare şi declanşează durere la nivelul fundului de sac Douglas (“ţipătul Douglasului”)
sau (simptomul Kullencampf-Grassman).
Bolnavii în această perioadă refuză de a fi examinaţi şi de a fi operaţi, cred în
însănătoşire deplină, ceea ce serveşte drept bază la diverse erori diagnostice şi tactice.
Peste 4-6 ore (10-12ore de la debutul bolii) starea bolnavului se agravează: pulsul
devine accelerat, TA scade, temperatura corpului creşte, respiraţia devine şi mai
accelerată şi superficială, abdomenul este balonat şi foarte dureros pe toată suprafaţa,
apare voma, dispar eliminarile de gaze.
Din acest moment perforaţia întră în faza a treia, finală de dezvoltare – faza peritonitei
difuze microbiene.
77
78.Diagnosticul icterului mecanic: metoda instrumentala si de laborator

1)analiza singelui(fara schimbari,VSH marit_bilirubina 500Micromol din contul celei

directe)
2)in masele fecale lipseste stercobilina
3)in primele 8-10 zile transaminazele normale sau usor marite
4)fosfataza alcalina
5)USG(marit normal, pereti ingrosati, calculi,cai biliare intrahepatice dilatate,pancreasul
marit,formatiuni
6)CT
7)RMN
8)colangiografia directa(substanta de contrast)
9)colangiografia indirect(per os)
10)Colangiopancreatografia retrograde
11)colangiografia transparent (hepatita, hemoragii)
12)colangiografia intra si post operatorie

79.Manifestari radiologice in functie de stadiul stenozelor piloro-duodenale

Diagnostic definitiv se concretizeaza cu endoscopia si radioscopia.

FEGDSevidentiaza:
St1.-deformatia ulcerocicatriciala pronuntata a canalului pilric cu o stenoza a lui
de pina la 1-0,5 cm
St2si 3- distenzia stomacului cu o ingustare totala a canalului piloric.
La radioscopie –distenzia gastrica , stomacul contine o mare cantitate de lichid de
staza in care subs baritata cade in fulgi de nea , iar contractiile pulsatile sunt lenese. Se va
constata intirziere de evacuare cu: st1: 6-12 ore; st2: 12-24h;st3: peste 24h

80.Boala Basedow

Boala Bazedow- dezvoltarea a mai multor simptoame de hipertiroidism la bolnavul

fara antecedente de gusa; cuprinde tetrada : gusa, exoftalmie, tahicardie, tremor.
Etiologie:mai frecvent la femei –din cauza constitutiei neuroendocrinalabila, factori
determinanti: frica,griji, stres
Tablou clinic: agravare compresiva ,tulburari genitale,
insomnii,palpitatii,neliniste,slabire
Din semnele dienefalohipofizare- exoftalmie ce apare dupa tahicardie si gusa. Este
cauzata de edemul si proliferarea tes celular retrobulbar, ochii avind luciu special fanta
palpebrala este deschisa descoperind o bandaleta de cornee intre pleeoape(s.
Stellwag),blefarospasm. Semnul Moebius-insuficienta convergentei la privire de
aproape, semnul Graefe- necoborirea pleoapelor superioare la privire in jos., Sd
nervos- tremor pe tot corpul in afara de muschii fetei ,pronuntat la miini. Tulburari
vasomotorii- valuri de caldura,vertij,prurit
78
 Tratament: Conservativ: repaus psihic,fizic, regim dietic, pastile cu iod ,subs,
antitiroidiene,cardiotonice.
Chirurgical:se face la toate formele severe a gusilor toxice si rezistente la trat
conservator
Chirurgical-tiroidectomie subtotala lasind o lama posterioara bine
vascularizata,hemitiroidectomie
81.Clasificarea hemoragiilor Gastro intestinale in functie de gradul hemoragiei

Gradul I –hemoragie cronica oculta- nivelul hemoglobinei in singe este scazut

neinsemnat,dereglari ai indicelui hemodinamici lipsesc
Gradul II – hemoragie oculta neinsemnata-TA stabila,Hb100g/l
Gradul III - hemoragie acuta medie--tahicardie,hTa moderata, indexul de soc>1,0 Hb
<100g/l
Gradul IV – hemoragie masiva grava-TA<80mm/colHg, puls- 120 b/min, index de soc 1,5
Hb<80 hematocrit <30%, oligurie <40ml/h

82.Invaginatia intesinala:manifestari,diagnostic,tratament
Invaginatia intestinala este o tulburare grava caracterizata de faptul ca o parte a
intestinului (subtire sau gros) patrunde in alta parte a intestinului. Aceasta telescopare
blocheaza de multe ori intestinul si impiedica trecerea alimentelor si bauturilor prin acesta.
Invaginatia limiteaza alimentarea cu sange in partea afectata a intestinului.Invaginatia
intestinala este cea mai frecventa cauza de obstructie intestinala la copii, fiind destul de rar
intalnita la adulti.
Sugarii si copiii cu invaginatie pot avea dureri abdominale intense, care deseori debuteaza
brusc si provoaca plans, angoase insotite de strangerea genunchilor la piept. Durerea este,
de obicei intermitenta, dar reapare si poate deveni mai puternica. Alte simptome pot fi:
umflarea sau distensia abdomenului;varsaturi - varsaturi care contin bila, un lichid amar
de culoare galben-verde lichid,scaune amestecate cu mucus,gemete din cauza durerii.Pe
masura ce boala progreseaza, copilul poate slabi, poate avea febra si ar putea intra in stare
de soc. Unii dintre copii vor avea doar simptome de somnolenta atunci cand au
invaginatie.
Medicul va efectua un examen fizic asupra copilului, acordand o atentie deosebita
abdomenului. Medicul poate simti, uneori, partea abdomenului care este afectata ca fiind
umflata si sensibila la atingere si deseori are forma unor carnati.
In cazul in care medicul suspecteaza invaginatia, diagnosticul va fi confirmat cu ajutorul
radiografiei cu raze X, ecografie sau CT. Copilul va fi investigat de catre un radiolog care
va incerca sa impinga inapoi intestinul cu ajutorul unei clisme cu bariu sau aer. Micutul va
fi imobilizat in cursul procedurii, se va simti inconfortabil si posibil sa aiba crampe, dar
interventia este sigura si dureaza destul de putin.
Atunci cand nu este posibila realizarea clismei (cand intestinul este fisurat) sau daca nu
functioneaza, copilul va avea nevoie de o interventie chirurgicala pentru a se elimina
blocajul. In unele cazuri chirurgul trebuie sa indeparteze o mica sectiune din intestin
pentru a face acest lucru. Copilul va ramane in spital pentru o zi sau doua si va merge
acasa, atunci cand va putea manca normal si va avea scaun. Cu cat invaginatia intestinala
este depistata mai repede, cu atat sansele de recuparare sunt mai mari.
79
83.Colangita

Colangita este favorizata de staza bilei in caile biliare, din cauza obstructiei de diferite
cauze. Cea mai frecventa cauza de obstructie la nivelul cailor bilare este litiaza cailor
bilare. Pot reprezenta de asemenea cauze: interventiile chirurgicale pe caile biliare,
cancerele de cai biliare, chisturile biliare, diferite malformatii. Staza favorizeaza
multiplicarea germenilor si aparitia colangitei.
Pacientul tipic cu colangita prezinta un istoric de litiaza biliara si triada caracteristica
Charcot: febra, icter, durere la nivelul hipocondrului drept.
Febra este prezenta la aproximativ 95 % dintre pacienti, 90% au durere la nivelul
hipocondrului drept, iar 80 % au icter. Investigatiile de rutina arata de obicei leucocitoza
(cresterea numarului de leucocite in sange), cresterea valorii bilirubinei. De asemenea, de
obicei sunt crescute moderat transaminazele si amilaza.
Hemocultura, recoltata inainte de inceperea tratamentului antibiotic, poate identifica
germenii raspunzatori de infectia cailor bilare in aproximativ 50 % din cazuri.
Culturile biliara sunt pozitive la aproape toti pacientii.
Tratament
In timpul episodului acut de colangita este necesara oprirea aportului alimentar pe cale
orala, pentru a nu favoriza staza. Hidratarea pacientilor se face pe cale
intravenoasa.Tratamentul medicamentos consta in principal din administrarea de
antibiotice cu spectru larg pentru a combate infectia. Obstructia biliara poate determina
cresterea presiunii in arborele biliar, fapt care poate impiedica ajungerea antibioticului in
caile biliare. Din acest motiv in unele cazuri este necesara decompresie chirurgicala si
drenajul biliar.

Pentru decompresia cailor bilare se poate interveni atat pe cale clasica chirurgicala cat si
pe cale endoscopica sau pe cale transhepatica percutanata.De obicei se administreaza
derivate de penicilina, cum ar fi piperacilina sau cefalosporine de a treia generatie (de
exemplu ceftazidim) asociate cu metronidazol pentru anaerobi.
Unele studii au aratat ca fluorochinolonele sunt eficiente in tratamentul colangitei.

84.Abdomenul acut chirurgical:definitie clasificare

Desemnează un grup larg de afecţiuni abdominale care se manifestă clinic prin
durere (insoţită de semne locale şi generale) şi care necesită un tratament chirurgical
de urgenţă; in absenţa tratamentului chirurgical survin alterǎri fiziopatologice
progresive, care conduc intr-un timp variabil la decesul pacientului.
Clasificare:
1)maladii inflamatorii a organelor abdominale(apendicita acuta,colecistita acuta,colangita,
pancreatita,boala Kohn)
2)perforarea organului cavitar in cav. Peritoneala(ulcer perforat UGD,perforarea unei
tumori,vezici biliare,apendexului,rupture spontana a esofagului,vez urinare,trauma)
3)ocluzia intestinala acuta(ileus) sindromul ocluziv- stoparea pasajului bolului alimentar
pe tractul digestive(maladie aderentiala,tumoare obturatorie,invaginatie,obturarea
lumenului intestinal cu calcul biliar sau ghem de ascaride,hernie strangulate)
4)hemoragii intraperitoneale-sd hemoragic
80
-spontane(gravida cu extrautenina intrerupta,apoplexia ovarului,rupture de anevrism
aortic)
-traume(rupturi de splina, ficat, rinichi, mezou, vase magistrale)

85.Abdomen acut chirurgical,caracteristica sd. inflamator

Tabloul clinic al peritonitei generalizate asociazǎ durerea abdominalǎ cu semnele de
iritaţie peritonealǎ (contractura muscularǎ, apărarea muscularǎ).
Semnele de iritaţie peritonealǎ sunt uneori estompate. Astfel pe mǎsurǎ ce peritonita
evolueazǎ se instaleazǎ distensia abdominalǎ care estompeazǎ contractura şi mimeazǎ
ocluzia intestinalǎ. La virstnici (care au un perete abdominal slǎbit şi o reactivitate
scǎzutǎ) semnele de iritaţie peritonealǎ pot fi dificil de sesizat.
La nivelul ombilicului peritoneul parietal e situat cel mai aproape de tegument; ca
urmare palparea ombilicului este o manevrǎ eficace la pacienţii cu peritonitǎ
generalizatǎ.Alte manevre utile pentru evidenţierea iritaţiei peritoneale sunt: sǎ
solicitǎm pacientul sǎ tuşeascǎ (apare durerea) sau sǎ facem o percuţie blandǎ a
abdomenului (produce durere –semnul colpoţelului).
Uneori pancreatita acutǎ determinǎ apǎrare muscularǎ periombilicalǎ put.nd fi
confundatǎ cu peritonita; ca o precauţie pentru evitarea acestei confuzii se
recomandǎ determinarea amilazemiei la toţi pacienţii cu suspiciunea de abdomen
acut.
Cele mai frecvente cauze de peritonitǎ generalizatǎ sunt: perforaţia ulceroasǎ,
perforaţia colicǎ şi apendicita perforatǎ. Toate au indicaţie de operaţie .n decurs de
citeva ore. Cele mai frecvente cauze de iritaţie peritonealǎ localizatǎ sunt:
apendicita acutǎ (in cadranul inferior drept), colecistita acutǎ (in cadranul
superior drept), diverticulita sigmoidianǎ (in cadranul inferior sting). Cadranul
superior sting este foarte rar sediul unei iritaţii peritoneale localizate.

86.Abdomen acut:caracteristica sindromului hemoragic

Abdomenul acut hemoragic reuneşte afecţiunile ce evoluează cu hemoragie
internă. Hemoragia internă se poate produce in lumenul digestiv - situaţie in
care se exteriorizează prin hematemeză, melenă sau rectoragie şi vorbim de
hemoragie internă exteriorizată sau se produce in cavitatea peritoneală - situaţie in
care apar numai semnele şocului hemoragic: (hipotensiunea, tahicardia, paloarea,
ameţeala şi vertijul, lipotimie – in special la trecerea in ortostatism). Gravitatea
acestor situaţii clinice este datǎ de hemoragie. Aceste situaţii se opereazǎ de
urgenţǎ (extremǎ sau imediatǎ); pregǎtirea preoperatorie se rezumǎ la accesul
venos şi tratament volemic.

87. Abdomen acut: sindromului perforativ

81
 Cel mai caracteristic semn al perforaţiei este durerea, care survine brusc şi brutal,
asemănată de Dieulafoy cu o “lovitură de pumnal- este atât de pronunţată, că aduce la
stare de şoc: faţa este palidă, exprimă suferinţă, bolnavul este neliniştit, are ochi anxioşi,
pupile dilatate, transpiraţii reci. Se constată hTA, temperatură scăzută sau normală,
puls “vagal” – bradicardie; limba este umedă, curată. Fiecare mişcare sau respiraţie
profundă exacerbând durerea imobilizează bolnavul, acesta din urmă preferă nemişcarea în
atitudine forţată, antalgică (poziţia preferată este cea culcat pe spate sau în decubit
lateral pe dreapta cu extremităţile inferioare flexate spre abdomen).
Sediul durerii la început este epigastrul sau epigastrul şi hipocondrul drept. Uneori
durerea iradiază în claviculă şi omoplatul drept (simptomul Eleker), când perforaţia este
situată în zona piloro-duodenală sau în stânga, când avem o perforaţie în regiunea
fundului şi corpului stomacului.
Vomismentele sunt inconstante, de cele mai dese ori lipsesc ori pot fi unice. În
perioada tardivă mărturisesc pareza gastro-intestinală.
La inspecţie bolnavul este în poziţie antalgică, se observă un abdomen imobil, rigid,
plat sau refractat care nu respiră (respiraţia este excluziv costală, accelerată şi
superficială, datorită blocării diafragmului şi peretelui abdominal).
Palparea pune în evidenţă un alt semn major şi, anume, contractura muşchilor
abdominali, determinată de iritaţia peritoneului.

88. Abdomen acut:caracteriztica sindromului Dolor

Poate fi situate in 3 regiuni: epigastrica(hipocondrul derpt si sting,reg epigastrala);
mezogastrica(periombelical,flancul lateral sting si drept); hipogastric(suprapubian,fosa
iliaca stinga si dreapta)
-sub lovitura de pumnal-ulcer perforat
-permanent chinuitoare in centura-pancreatita acuta
-sub forma de crampa- colica hepatica,biliara
-extensie- anevrism disecant al aortei
-in crampa periodica-ocluzie intestinala-
-incontinuu intensive- apendicita acuta
-oarba permanenta-pielonefrita
Durere inghinala- la hernie inghinala sau femurala strangulate
Din epigastru apoi spre fosa iliaca dreapta- apendicita acuta(s.koher)
Incepe in reg.toracica apoi se deplaseaza in abdomen-anevrism disecant al aortei
Initial in hipogastru,apoi in zona afectata- patologia colonului
Iradierea durerilor:
Colica biliara sau hepatica- in reg unghiului inferior al omoplatului
Colica renala-organele genital externe si coapsa pe partea afectata
In centura-pancreatita acuta
Patologia uterului- mijlokul osului sacral

89.Metode instrumentale de examinare a pacientilor cu abdomen acut

In practicǎ ne folosim de urmǎtoarele:
-examinǎri citologice sanguine : H,Hb,Hct, L, VSH
82
 -amilazemia(pancreatite)
-parametrii acido-bazici(peritonita,pancreatita,ocluzie,infarct entermezenteric)
-gonadotrofina corionicǎ umanǎ(sarcina)
-examenul sumar de urinǎ proteinurie, hematurie, leucociturie; constatarea e utilǎ
pentru diagnosticul diferenţial (colicarenalǎ litiazicǎ, cistopielita produc durere,
care poate fi interpretatǎ eronat ca semn al unui abdomen acut).
-electrocardiograma(infarct miocardic inferior)
-radioscopia abdominală simplă; radioscopia toracică(pneumoperitoneum si nivele
hidroaerice)
-ecografia abdominală -abcese intraabdominale (diverticular, apendicular, pelvin)
-semne de peritonitǎ (pneumoperitoneu; anse intestinale dilatate, cu peristalticǎ
scǎzutǎ
sau absentǎ şi conţinut hidroaeric; lichid liber .n cavitatea peritonealǎ; durere
la
compresiunea cu traductorul)
-distensia anselor instestinale sau colice, pline cu aer şi lichid – .n ocluzia
intestinalǎ;
eventuale cauze (tumorǎ colicǎ sau intestinalǎ) pot fi obiectivate
-semne de colecistitǎ acutǎ (litiazǎ vezicularǎ, .ngroşarea peretelui colecistului,
microabcese .n perete, peretele colecistului cu dublu contur, bloc subhepatic)
-hematom hepatic sau splenic – .n caz de traumatism abdominal
-afecţiuni ale sferei genitale (chist ovarian, abces tubo-ovarian, sarcinǎ ectopicǎ etc.)
-litiazǎ renalǎ – semne directe (calcul) sau indirecte (hipotonie pielo-calicealǎ,
hidronefrozǎ)
-computer-tomografia abdominalǎ: -leziuni traumatice ale ficatului, splinei sau
rinichilor
-prezenţa, natura şi raporturile unor formaţiuni tumorale sau pseudotumorale
(tumori
abdominale, bloc subhepatic, apendicular, diverticulitǎ sigmoidianǎ pseutumoralǎ
etc.)
-abcese intraabdominale
-anevrismul aortei abdominale

90.Coledoholitiaza:

Prezenta calculilor in coledoc. Calculi pot fi: migrant, reziduali,recidivanti, autohtoni.

Tablou clinic: dureri intense in epigastru sau hipocodrul drept,pot iradia in omoplat sau
retrosternal;greturi,vome-ce nu aduc usurare,tahicardie moderata,pacienti agitate,dupa 24-
48 ore apare icter
Diagnostin-colangiopancreatografia retrograda, colecistcolangiografia,USG
Tratament: papilosfincreotomia,colecistectomia

91. Complicatiile coledocolitiazei

-Icter mecanic,colecistita acuta
-abces sau plastron inflamator,
83
-Peritonita,hidrops vezicular
-Malignizarea, empiem vezicular

84