1.Apendicita acuta : etiologie, clasificare, tablou clinic.

Este o inflamaţie (acută sau cronică) a apendicelui vermicular.Apendicele vermicular face parte din compartimentul
segmentului ileocecal care, pe lângă acesta, mai include porţiunea terminală a ileonului, cecul şi valvula ileocecală
(Bauhin).
Este constituit din aceleaşi straturi ca şi intestinul şi dispune de: mucoasă, submucoasă, musculoasă (straturile
longitudinal şi circular) şi seroasă. În submucoasă se întâlnesc în abundenţă aglomerări limfoide (foliculi şi vase
limfatice), fapt pentru care a fost supranumit “amigdala abdominală”.
Ocupă primul loc între urgenţele abdominale,Procesul inflamator apendicular poate surveni la orice vârstă, dar prezintă
o frecvenţă maximă între 10- 40 de ani.
ETIOPATOGENIe
Apendicita acută este un proces inflamator nespecific. Conform datelor contemporane ea este o boală polietiologică. La
apariţia procesului inflamator în apendice contribuie diverşi factori:
1) pe cale enterogenă (microorganisme intestinale, e.coli.)
2) hematogenă
factorul mecanic – în urma diferitor obstacole apare obstrucţia parţială sau totală a lumenului apendicelui cu formarea
“cavităţii închise”, ceea ce împiedică golirea lui şi provoacă stază
factorul chimic – pătrunderea sucului intestinului subţire în rezultatul antiperistaltismuului cecului duce la alterarea
mucoasei apendicelui;
factorul neurogen – tulburările neuroreflexe corticale pot produce modificări neurotrofice în apendice.
CLASIFICARE
În dependentă de gradul de dezvoltare a procesului inflamator deosebim :
apendicită catarală (congestie simplă), când inflamaţia cuprinde mucoasa şi submucoasa apendicelui (apendicele şi
mezoul său sunt congestionate, tumefiate, cu edem şi hipervascularizaţie a seroasei, ulceratii pe mucoasa);
apendicita flegmonoasă (congestie supurată) - inflamaţia cuprinde toate straturile organului (apendicele este mărit de
volum, turgescent şi friabil; mezoul este foarte infiltrat şi friabil; seroasa este acoperită de false membrane de fibrină;
apendicita gangrenoasă - rezultatul grefării infecţiei anaerobii pe fondul trombozei vaselor mezoapendiculare
(apendicele este tumefiat cu abcese şi zone de de necroză a peretelui 1cm,apendice negru,continut hemoragico-
purulent ku miros fetid);
apendicita perforativă - când conţinutul apendicelui se revarsă în cavitatea peritoneală prin defectele peretelui.
(aderarea anselor intestinale,oment, cec).
TABLOUL CLINIC
Cel mai frecvent şi constant semn al apendicitei acute este durerea. Ea apare spontan, brusc, uneori este precedată de un
discomfort uşor.
De la bun început durerea poate fi localizată în epigastru şi e suportabilă. Peste 4-6 ore ea se deplasează în fosa iliacă
dreaptă şi creşte în intensitate. Acesta este simptomul Koher. El se întâlneşte peste 35% cazuri,nu este caracteristică nici
iradierea durerii. Bolnavul pierde pofta de mincare, suprimarea gazelor si maselor fecale, t* 37-37,5,tegumentele roz palide,
pozitia bolnavului activa,puls accelerat ,limba saburala umeda cu depuneri albicioase. Abdomenul participa la palpare cu
exceptia fosei iliace drepte. Prezenta triada DELAFOY : rezistenta musculara, hiperestezie cutanata,, dureri in fosa iliaca
dreapta
Semnul biumberg pozitiv,semnul clopotelului,voscresenchi
Simptomul Rovsing: comprimarea retrogradă (de la stânga la dreapta) cu împingerea conţinutului colic către cec
duce la distensia cecului şi apendicelui, însoţită de durere în fosa iliacă dreaptă.
Simptomul Sitkovski: la situarea bolnavului pe partea stângă apar dureri în fosa iliacă dreaptă din cauza deplasării
cecului şi apendicelui cu extinderea mezoului inflamat.
Simptomul Bartomie-Mihelson: palparea apendicelui în poziţia sus numită provoacă dureri violente, cauza fiind
apropierea apendicelui inflamat de peretele abdominal şi relaxarea muşchilor peretelui în asemenea poziţie.
Simptomul Crîmov: la bărbaţi apariţia durerilor la tentativa de a introduce arătătorul în canalul inghinal.
Simptomul Koup (Cope) sau semnul psoasului: apariţia durerilor în fosa iliacă dreaptă la ridicarea piciorului drept în
extensie sub un unghi de 90°.
Simptomul Obrazţov, Iavorsski-Lapinski: exacerbarea durerii la palparea regiunii cecoapendiculare, în poziţia
descrisă mai sus.
Simptomul Bastedo: apariţia durerilor şi balonării porţiunii ileocecale la introducerea aerului în rect.
1
Simptomul “tusei”: tusa redeşteaptă durerea din fosa iliacă, însoţita de refluxul de imobilizare a abdomenului.
Este de asemenea strict necesar ca fiecare bolnav cu suspiciune la apendicită să fie supus unui tact rectal, iar femeile şi
vaginal.

2,3COMPLICAŢII PRE SI
POSTOPERATORII(HEMORAGII,PERITONITE,PLAGI,HEMATOAME,FLEBITE
SEPTICEMII,FISTULE)

Prin limfangita transparietală sau prin leziunea perforativă unică sau multiplă apendicita acută se poate complica cu:
1. peritonită localizată
2. peritonită difuză
3. abcese regionale sau la distanţă
4. flebite (în deosebi pileflebita - trombo flebita venei porte)
5. septicemie
Când procesul inflamator afectează toate straturile apendicelui el se extinde asupra ţesuturilor vecine. Apare exudat, care la
început este seros, apoi supurat. În cazul evoluţiei favorabile din exudat se depune fibrina, care contribuie la adeziunea
anselor intestinale cu epiploonul şi limitează astfel procesul inflamator. Această peritonită circumscrisă constituie aşa-numi
tul bloc sau “plastron apendicular”.
Peritonita localizată ( plastronul apendicular) apare la a 3-5 zi după debutul bolii. Bolnavul acuză dureri surde în fosa iliacă
dreaptă care se înteţesc în timpul mersului. În evoluţia plastronului apendicular distingem 3 faze:
a) faza infiltrativă b) faza de abcedare c) faza de fistularizare.
În faza infiltrativă plastronul apendicular se palpează sub forma unei formaţiuni tumorale de dimensiuni variate,
dureroasă, fără fenomene de fluctuenţa şi cu contururi difuze. Bolnavul este febril seara, leucocitoza în creştere treptata.
În caz de evoluţie pozitivă, sub influenţa unui tratament conservativ (repaus la pat, dieta, antibioterapie, punga ou gheaţă,
raze ultrascurte de înaltă frecvenţă) plastronul treptat dispare, starea bolnavului se normalizează şi el este supus unei
operaţii de plan (apendicectomie) în perioada rece – peste 3 luni.
În caz de dinamică negativă procesul inflamator progresează şi se dezvoltă faza de abcedare când ea naştere un abces
centrat împrejurul apendicelui, de obicei, necrozat sau perforat. În aceste cazuri durerea se păstrează, persistă febra. La
palpare constatăm durere pronunţată, contractare musculară şi simptomul Blumberg; la o palpare mai prudentă se poate
percepe fluctuenţa, leucocitoza este pronunţată cu o deviere în stângă. Diagnosticul de abces apendicular dictează o
intervenţie de urgenţă – drenarea abcesului cu o înlăturare a apendicelui amputat sau plasarea apendicectomiei
pe o perioadă mai îndepărtată.
Dacă drenarea abcesului a întârziat poate avea loc o fistulizare în exterior (prin peretele abdomenului) sau în cavitatea
peritoneală, dând naştere unei peritonite difuze (peritonită în doi timpi). Peritonita purulentă generalizată poate avea
loc şi în caz de perforaţie a apendicelui, ca consecinţă a lipsei de limitare a procesului inflamator.
Abcesele regionale sau la distantă sunt: abcesul periapendicular, abcesul retrocecal, peritiflita supurată, abcesul
Douglas-ului, abcesul hepatic, abcesul subhepatic, abcesul subfrenic, abcese ale spaţiilor parieto-colice,
mezentericocolice şi intermezenterice. Tratamentul – drenajul chirurgical.
Tromboflebita venei porte (pileflebita) – o complicaţie gravă care începe cu tromboflebita venelor apendiculare şi
prin intermediul venelor ileo-colică şi mezenterice atacă vena portă. Pileflebita este însoţită de un sindrom acut de
hipertensiune portală cu abcese miliare ale ficatului. Febră şi frisonul, ficatul mărit şi dureros, subicterul, circulaţia
venoasă colaterală, ascita şi pleurezia, starea generală gravă sunt simptoamele clinice ale acestei complicaţii.
Tratamentul se reduce la antibio- şi anticoaguloterapie, dezagregante (reopoliglucină, hemodeză, heparină)
dezintoxicare, gamaglobulină etc. Evoluţia este aproape totdeauna letala.
Septicemia apendiculară poate îmbrăca forma unei septicopioemii cu localizări supurative pluriviscerale (abcesul
plămânului, gangrena plămânului, carbunculul renal, abcesul ficatului, abcesul intracranian, etc.).

3. Complicaţiile postoperatorii, după apendectomie.

-infiltratul si supuratia peretelui abdominal sau in cavitatea peritoneala;
-fistule intretinute de un fir de legatura;
-hemoragia din plaga abdominala sau in cavitatea peritoneala libera;
-ocluzia inteestinala, fistule intestinale;
-desfacerea suturilor de bont apendicular
2
4.Diagnosticul diferenţial al apendicitei acute.
1.Debutul acut al bolii, apariţia bruscă a durerilor în epigastru cu deplasarea ulterioară (peste 2-4 ore) în fosa iliacă
dreaptă obligă chirurgul să efectueze diagnosticul diferenţial dintre apendicita acută şi ulcerul gastro-duodenal perforat.
Durerea pongitivă (ca o lovitură de pumnal-Dieulafoy) cu efect de şoc la unii bolnavi, antecedente de ulcer, lipsa
vomei, bradicardia, paloarea feţei, care aste acoperită de sudori şi trădează suferinţă, lipsa febrei, poza specifică (culcat
pe spate cu picioarele flexate şi aduse spre abdomen), respiraţie superficială fără participarea abdomenului, care la
palpare aminteşte o scândură, dureri difuze şi semnul Blumberg pe tot întinsul abdomenului, dispariţia matităţii
hepatice, prezenţa aerului sub diafragm în formă de seceră la radioscopia simplă a abdomenului şi creşterea numărului de
leucocite în dinamică - toate acestea formează un simptomocomplex ce permite să deosebim ulcerul perforat d apendicita
acută.
2.. Pancreatita acută diferă de apendicită prin dureri de-o intensitate maximală, care sunt localizate în epigastru cu o
iradiere sub formă de centură şi asociate cu vărsături neîntrerupte, uneori chinuitoare. Bolnavii sunt neliniştiţi, nu-şi
găsesc locul potrivit în pat. Starea generală este mult mai alterată de cât în apendicita acută şi agravează în lipsa
tratamentului respectiv cu tendinţă spre colaps circulator. Abdomenul este balonat, în traiectul pancreasului depistăm
încordare (semnul Körte).
Pulsul este accelerat la maximum, este prezentă acrocianoza; are loc creşterea diastazei (alfa-amilazei) în sânge şi urină
şi hiperleucocitoză cu deviere spre stânga; din anamneză constatăm: obezitate, etilism, calculi biliari, de cele mai dese ori
debutul bolii coincide cu un abuz de grăsimi, carne prăjită, alcool.
3. Colecistita acută se deosebeşte prin antecedente de colică hepatică; debutul bolii coincide cu întrebuinţarea în
raţion a grăsimilor, mîncărurilor prăjite, alcoolului. Durerile sunt concentrate în hipocondrul drept, iradiază în omoplatul
drept, umărul drept şi sunt însoţite de greţuri, senzaţia amarului în gură, vărsături repetate şi febră elevată.
La examenul obiectiv depistăm semnele: Grecov-Orthner, Murfy, simptomul frenicus etc. Uneori observăm un icter şi o
asimetrie în rebordul costal din dreapta. La palpare determinăm o încordare musculară şi fundul vezicii inflamat.
Ultrasonografia determină calculi biliari.

5. PARTICULARITATI CLINICE AL APENDICITEI ACUTE LA COPII,VIRSTNICI SI GRAVIDE.

*La copii: debut mai acut, dureri puternice nelocalizate, voma repetata,diaree t=38-39 C, puls 100-120/min; nu
putem determina incordarea musculara; hiperleucocitoza, repede se instaleaza apendicita distructiva si peritonita;
se realizeaza examenul in dinamica timp de 4-8 ore, USG: ingrosarea peretelui apendicelui. *La virstnici: dureri
slab pronuntate, incordare musculara lipseste; leucocite normal, deviere spre stinga, puls accelerat,temperatura
norma, limba uscata, semn Bliumberg negativ; in clinica 2 forme: pseudotumorala (plastron apendicular), ocluzie
intestinala paralitica cauza peritonita purulenta difuza. *La gravide: primele 3-4 luni la fel; dupa 4-5 luni uter
marit, durere in fosa ileaca dreapta si hipocondru drept; lipsest incordarea musculara, semn Bliumberg neg, semn
Mandel neg in decubit lateral pe stinga spre dr; palpator in decubit lateral pe dreapta spre stinga palpam cecul si
determinam dureri, la palpare rebord sting dureri in profunzime; examen in dinamica ½-1 ora.

6. Tabloul clinic al apendicitei acute in functie de localizare.

Apendicita retrocecală
Simptoamele clinice sunt puţin evidente, apendicita retrocecală este înşelătoare. Furtuna de la început trece repede,
durerile rămân puţin intense, vărsăturile pot lipsi, nu există apărare musculară sau ea este slabă. În zilele următoare
persistă o stare subfebrilă şi o uşoară durere în dreapta cu unele aspecte de colică renală, cu iradiere în femur sau în
organele genitale.
Odată cu progresarea procesului în apendice se înrăutăţeşte starea generală: devine mai pronunţată durerea, temperatura
atinge 39-40°C. În aceste cazuri bolnavul trebuie inspectat în decubit lateral stâng. Palparea bimanuală a fosei iliace
drepte evidenţiază dureri pronunţate şi contractare musculara. Sunt semnele Obrazţov şi Coup. (in decubit dorsal
extensia piciorului la 90gr.)
Pot fi depistate şi unele simptoame urinare: polaxiurie, dureri micţionale, retenţie de urină, hematurie. Concomitent
creşte leucocitoza cu neutrofiloză. Dacă se formează abcesul periapendicular el se deschide mai frecvent nu în cavitatea
peritoneală ci în spaţiul retroperitoneal cu constituirea flegmonului retroperitoneal.

Apendicita pelviană
Durerile de început sunt în hipogastru, suprapubian. Tulburările vezicale şi rectale sunt foarte frecvente (tenezme,
3
diaree, retenţie de urină, dizurie, polaxiurie). Durerea provocată este localizată mult mai jos şi corespunde punctelor
ovariene. Apărarea musculară un timp oarecare lipseşte, pe urmă apare suprapubian şi se răspândeşte de jos în sus. La
femei pot exista metroragii. Prin tact rectal sau vaginal descoperim hiperstezia fundului de sac Douglas: “ţipătul
Douglas-ului” . Dacă întârzie intervenţia chirurgicală, poate evolua spre abcesul Douglas-ului.
În acest caz devin constante dizuria, apar tenezmele (false senzaţii de defecaţie) şi rectita mucoasă. Prin tact rectal sau
vaginal se simte bombarea fundului de sac peritoneal, se poate simţi chiar fluctuenţa. Puncţia Douglas-ului arată
prezenţa puroiului şi stabileşte diagnosticul.
Apendicita mezoceliacă
Poziţia latero-internă a apendicelui se întâlneşte în aproximativ 17-20% din cazuri. Această formă oferă simptomatologie
mai redusă în care predomină durerea cu sediul sub- şi paraombilical. Sunt prezente semnele Kummel - apariţia durerii la
presiunea abdomenului în triunghiul Iacobovici în punctul situat la 2 cm mai jos şi spre dreapta de ombilic şi
Crasnobaev - încordarea şi durerea muşchiului drept mai jos de ombilic.
Plastronul care se formează este “prea profund pentru a fi palpat şi prea sus pentru a fi tuşat”. Din cauza antrenării în
procesul inflamatoriu a mezoului intestinului subţire adeseori este prezentă diareea, ce duce la erori de diagnostic
ajungând în staţionarele chirurgicale cu întârziere şi cu diverse complicaţii.
Apendicita subhepatică
La copii mai fregvent din cauza poziţiei subhepatice la aceştea a cecului ei a apendicelui. Evoluează ca o colecistită
acută. Apărarea musculară şi durerea maxim sunt localizate în regiunea subhepatică. Poate apărea un
subicter.Diagnosticul clin se sprijină de obicei pe vârsta bolnavului şi pe lipsa antecedentelor hepatice.
Apendicita în sacul de hernie
Înfăţişarea clinică poate prezenta câteva variante:
inflamaţia apendicelui poate produce supuraţie în sac, care se extinde spre peritoneul abdominal. În acest caz tabloul
clinic este dominat de semnele peritonitei;
inflamaţia apendicelui se extinde la sacul herniei, apare edemul gâtului sacului ceea ce duce la strangularea
conţinutului. În acest caz tabloul clinic aminteşte o hernie strangulată (tip Brokk);
inflamaţia apendicelui se mărgineşte numai cu sacul herniar si demască un abces herniar. Oricare ar fi înfăţişarea
clinică, problema este de a face diagnosticul diferenţiar cu hernia strangulată, ceea ce nu este tocmai uşor, mai ales la
bătrâni, unde simptoamele apendicitei sunt destul de şterse.
Apendicita în stângă
Inflamaţia apendicelui în groapa iliacă stângă se poate întâlni în 3 eventualităţi:
1. cec şi apendice situat în stângă (situs inversus);
2. cec mobil;
3. apendice lung, care ajunge până la groapa iliacă stângă. Tabloul clinic e acelaşi ca şi în poziţia normală.

7.TRATAMENTUL APENDICITEI ACUTE

Intervenţia chirurgicală de urgenţă, fără o pregătire specială a tubului digestiv. Laxativele şi clismele preoperatorii sunt
contraindicate, deoarece pot agrava evoluţia procesului apendicular.Principiile de bază în tratamentul apendicitei acute
sunt:
spitalizarea tuturor bolnavilor cu apendicită acută (şi a celor cu suspiciune) în secţia chirurgicală;
efectuarea imediată (primele 1-2 ore după internare şi stabilirea diagnosticului) a apendicectomiei de urgenţă.
Operaţia nu este indicată numai în 2 cazuri:în plastronul apendicular;în colica apendiculară, când bolnavul este supus
unei supravegheri dinamice,
În cazurile când diagnosticul nu trezeşte dubii şi nu se prevăd complicaţii calea de acces e mai preferată cea a lui Mac
Burney-Volcovici APENDICECTOMIA se execută după mobilizarea şi deplasarea cecului şi apendicelui în plagă,
(uneori fără mobilizare) şi presupune următorii timpi:
1. ligaturarea şi secţionarea mezoului apendicular (cu nylon);
2. ligaturarea cu catgut şi secţionarea apendicelui la bază;
3. înfundarea bontului apendicular în bursa legată cu fir neresorbabil.
Drenajul cavităţii peritoneale este obligatoriu în apendicitele acute cu peritonită localizată sau difuză utilizându-se 1 (sau
mai multe ) drenuri de silicon, exteriorizate în afara plăgii. Uneori eşti nevoie să drenăm şi Douglas-ul ba chiar şi
spaţiile parieto-colice drept şi stâng.
8.Manifestarile clinice si diagnosticul bolii ulceroase a stomacului si duodenului

4
ETIOPATOGENIE
. În etiopatogenia ulcerului gastro-duodenal au importanţă mai multi factori: hiperaciditatea (factorul agresiv),
diminuarea rezistenţei mucoasei (sectorul de apărare), stressul (factorul psihic) şi factorul microbian
(Campylobacter şi Helicobacter pylori) care se înregistrează la 90% bolnavi cu ulcer duodenal şi la 60-70% cu
ulcer gastric, etc. Drept factori predispozanţi sunt ntâlniţi: factorul ereditar, afecţiunile asociate,
particularităţile constituţionale, unele substanţe medicamentoase şi factori nocivi (tutunul, cafeaua,
alcoolul), corticosteroizii, antiinflamatoarele non-steroide – (indometacinul, aspirina, fenilbutazona),
diminuarea prostoglandinelor, etc. Cu toate acestea mecanismul principal în apariţia ulcerului gastric este
afectarea barierei mucoasei, pe când în cel duodenal – realizarea agresiei acido-peptice.

III. CLASIFICAREA
1)localizare: *gastric(cardial,subcardial, corpul gastric,antral,peretele anterior si posterior, a curburii mari si mici)
*duodenal(bulbar,postbulbar,a peretelui anterior si posterior,superior si inferior)
*combinat
2)manifestari clinice: acut-primar depistat/cronic
3)conform faze de dezvoltare: in acutizare/ in remisie/ in remisie incompleta
4)morfologica: mic(0,5cm)/ mediu (o,5-)/ mare(1-3),/ gigant(>3)

Manifestari clinice:
*Sindrom dolor – localizare: epigastral(ulcer gastric)
Epigastru mai la stiga de linia mediana(ulcer duodenal si prepiloric)
Epigastru spre dreapta (uler cardial)
Atipic(dureri retrosternale sau precardial)
Tipuri de manifestari:* precoce(apar peste 0,5-1 ora dupa masa ,intensitatea persistind 1,5-2 ore –ulcer gastric
localizatin partea superioara )
*tardive-apar peste 1,5-2 ore dupa masa
* nocturne
*flaminde-peste 6-7 oredupa minacre si cedeaza dupa masa (apare in uler duodenal)
Durerile pot fi mate,colicative,intepatoare
Acutizarea ulcerului cronic poate dura de la citeva zile pina la 6-8 sapt apoi revine remisia . primavara sau
toamna(ulcer duodenal)

*sindromul dispeptic(caracterizat de reflux gastro esofagian si iritarea mushciului esofagian ,senzatie de arsura-
pepsina shi HCl)
*voma si greturi(din cauza maririi tonusului vagal,hipermotrica si hipersecretia gastrica,mase ku kontinut gastric
acid,duc usurare,durerile scad )
*pofta de mincare (la ulcer cronic e pastrata in caz de dureri pacientii refuza sa manince din frica aparitiei vomelor)
In timpul acutizarii UG la palparea abdomenului se determina dureri in regiunea epigastrala sau in hipocodrul drept in
caz de UG shi UD. Percutor se determina zone algice ce corespund localizarii .
* sd Zollinger –Ellison- boala endocrina prin cresterea HCl
Diagnostic
1) analiza generala shi biochimia singelui
2) analiza maselor fecale
3) FEGDS cu biopsie in caz de ulcer gastric
4) Cercetarea fetei excretoii a mucoasei
5) Metode de diagnostic infectarea ku H.Pyloti(histologic,bacteriologic, test rapid de necroza,serologic,test
uremie)

9.PRINCIPII DE TRATAMENTCONSERVATIV SI CHIRURGICALAL ULCERULUI GASTRIC SI

DUODENAL. Indicatii Abolute si relative.

5
Se bazeaza pe inlaturarea actiunii agresive a factorului acido-peptic asupra mucoaasei gastrice.
Conservativ : se exclude din alimentatie: alimente picante,cafea,alcool,fumat
Timp de 3 luni sistematic se folosesc: inhibitori de secretie(blocatori H2-Receptori-Quamatel,Ranibos)
Blocatatori ai pompei (Omez,Pulcet,Aprazol)
Antiacide ce imbunatatesc starea stratului de protectie a mucoasei(Maalox,Albagel,Denal)
Antibiotice , remedii sedative

Indicatiile pt tratament chirurgical

Absolute:
1)perforarea ulcerului,hemoragii gastroduodenale
2)stenoza piloro-duodenala,dereglarea stomacului a functiei evacuarii
3)malignizarea alcerului
Relative
1)ulcer recidivant rezistent la tratamentul conservativ(cu durei vome hemoragii oculte)
2)hemoragii repetate in anamneza
3)ulcer gastric penetrant ce nu se cicatrizeraza la tratament conservativ timp de 6 luni
4)ulcer recidivant dupa suturarea ulcerului perforat
5) ulcere multiple ku hiperaciditatea suc gastric

10.Tipurile de interventie chirurgicala in boala ulcereoasa

Tratamentul chirurgica trebuie sa contribuie la scaderea indicelui de secretie a HCl si se utilizeaza rezectia gastrica si
metode nerezectabile kind se pastreaza stomakul
In caz de rezectie gastrica Bilrot 1(pasajul alimentar se efectueaza prin anastamoza gastro duodenala) si Bilrot
2(anastamoza gastro –jejunala)
Din metode nerezectionale se utilizeaza vagotomia si anume: tronculara cu piloroplastie, proximala fara piloroplastie,
proximala cu piloroplastie(daca e prezenta stenoza)
Vagotomia tronculara- transectia tronculara a nervului vag in jurul esofagului pina la ramificatia hepatica si ciliaca
Vagotomia selectiva-transectia n.vag mai jos de ramificatia hepatica si ciliaca
Aceste 2 metode contribuie la scaderea funciei de secretie a stomacului dereglind motrica , deaceea ca profilaxie a
stazei continutului gastric se recurge si la operatie de drenare a stomacului.

11.Complicatiile bolii ulceroase

1)Perforatia -Perforaţia se întâlneşte mai ales în ulcerul duodenal. Ea survine atunci când leziunea ulceroasă erodează
toate tunicile peretelui stomacului sau al duodenului.
Au fost incriminaţi o serie de factori în favorizarea producerii perforaţiei. Aceştia sunt stresul psihic intens şi prelungit,
oboseala fizică, medicamente precum aspirină şi cortizonicele, traumatismele în regiunea abdominală, manevrele
brutale din timpul explorării endoscopice.
2)Stenozarea-reducerea calibrului lumenului stomacului sau al duodenului, în funcţie de localizarea stenozei sau de
reducerea diametrului orificiului piloric atunci când procesul patologic are loc în vecinătatea sa. Stenoza orificiului
piloric împiedică evacuarea normală a stomacului
3)hemoragia
4)penetratia-modificare a perforatiei,avind o evolutie mai lenta.patrunderea ulerului prin toate straturile peretelui
gastri sau duodenal shi penetrarea definitiva ku patrunderea in organul adiacent.
5)malignizarea- caracteriztic UGdurerile isi pierd violenta dar devin permanente ,inclusiv si noaprea, apare
inapetenta,slabirea bolnavului, anemie, repulsia fata de carne.
.

12. PERFORAŢIA ULCERELOR GASTRO-DUODENALE

Perforaţia este cea mai acută complicaţie a ulcerului
6
CLASIFICAREA
După origine:
1. perforaţia ulceroasa;
2. perforaţia hormonala.

După localizare:
1.perforaţia ulcerului gastric(curbura mica/mare, perete anterior/ posterior) ;
2.perforaţia ulcerului duodenal(perete anterior,posterior)

După evoluare:
1.perforaţie în peritoneu liber;
2.perforaţie închisî sau oarbă;
3.perforaţie atipică;
4.perforaţie acoperită (menajată).

TABLOUL CLINIC
În evoluţia perforaţiei tipice se disting clar 3 perioade:
 de şoc;
 de pseudoameliorare;
 de peritonită difuză (V.Saveliev, 1999).
Cel mai caracteristic semn al perforaţiei este durerea, care survine brusc şi brutal, asemănată de Dieulafoy cu o
“lovitură de pumnal- este atât de pronunţată, că aduce la stare de şoc: faţa este palidă, exprimă suferinţă,
bolnavul este neliniştit, are ochi anxioşi, pupile dilatate, transpiraţii reci. Se constată hTA, temperatură scăzută
sau normală, puls “vagal” – bradicardie; limba este umedă, curată. Fiecare mişcare sau respiraţie profundă
exacerbând durerea imobilizează bolnavul, acesta din urmă preferă nemişcarea în atitudine forţată, antalgică (poziţia
preferată este cea culcat pe spate sau în decubit lateral pe dreapta cu extremităţile inferioare flexate spre
abdomen).
Sediul durerii la început este epigastrul sau epigastrul şi hipocondrul drept. Uneori durerea iradiază în claviculă şi
omoplatul drept (simptomul Eleker), când perforaţia este situată în zona piloro-duodenală sau în stânga, când
avem o perforaţie în regiunea fundului şi corpului stomacului.
Vomismentele sunt inconstante, de cele mai dese ori lipsesc ori pot fi unice. În perioada tardivă mărturisesc
pareza gastro-intestinală.
La inspecţie bolnavul este în poziţie antalgică, se observă un abdomen imobil, rigid, plat sau refractat care nu respiră
(respiraţia este excluziv costală, accelerată şi superficială, datorită blocării diafragmului şi peretelui
abdominal).
Palparea pune în evidenţă un alt semn major şi, anume, contractura muşchilor abdominali, determinată de iritaţia
peritoneului. La această perioadă peritonita poartă un caracter exclusiv chimic (enzimatic) şi contractura, deşi este
generalizată, păstrează, totuşi, un maximum de intensitate în epigastru, la locul de debut. Contractura este rigidă,
tonică şi permanentă, cuprinzând repede tot abdomenul şi realizând tabloul clasic al “abdomenului de lemn”;
durerea, contractura şi antecedentele ulceroase formează triada Mondor.
Contractura este însoţită de o hiperestezie cutanată, iar decompresia bruscă a peretelui abdominal în orişice
sector este foarte dureroasă (semnul Blumberg). Sunt prezente şi alte semne ale peritonitei difuze: semnul
clopoţelului (Mandel-Razdolscki), semnul tusei etc.
După 20-30min. de la perforaţie, în poziţie semişezândă putem constata la percuţie dispariţia matităţii hepatice,
provocate de gazele care au invadat cavitatea peritoneală şi s-au interpus între perete, diafragm şi ficat constituind
pneumo-peritoneul. Aceasta nu are valoare decât atunci când se asociază la triada Mondor, pentru că un meteorism
exagerat poate înlocui matitatea hepatică în fazele tardive ale peritonitei, în pancreatita acută, în ocluzia
intestinală prin sonoritatea colonului dilatat (semnul Celaditi).
Perioada de şoc ţine 4-6 ore, după care urmează o ameliorare a stării generale, supranumită “perioada de iluzie”,
“perioada de pseudoameliorare”, când durerea abdominală scade în intensitate, temperatura este normală sau uşor
ridicată, pulsul se menţine la nivelul nu mai sus de 90 batai/min. Abdomenul în această perioadă rămâne rigid,
contractura musculară persistă, însă durerea se resimte cu intensitate în fosa iliacă dreaptă, unde constatăm
percutor matitate deplasabilă (simptomul Kerven). Zgomotele intestinale sunt absente, apare simptomul frenicus.
7
Tuşeul rectal constată o bombare şi declanşează durere la nivelul fundului de sac Douglas (“ţipătul Douglasului”) sau
(simptomul Kullencampf-Grassman).
Bolnavii în această perioadă refuză de a fi examinaţi şi de a fi operaţi, cred în însănătoşire deplină, ceea ce serveşte
drept bază la diverse erori diagnostice şi tactice.
Peste 4-6 ore (10-12ore de la debutul bolii) starea bolnavului se agravează: pulsul devine accelerat, TA scade,
temperatura corpului creşte, respiraţia devine şi mai accelerată şi superficială, abdomenul este balonat şi foarte
dureros pe toată suprafaţa, apare voma, dispar eliminarile de gaze.
Din acest moment perforaţia întră în faza a treia, finală de dezvoltare – faza peritonitei difuze microbiene.

DIAGNOSTICUL ulcerului perforat se bazează pe datele de anamneza,clinica întregeşte semnelor necesară pentru
diagnostic şi numai în unele cazuri recurgem la investigaţii paraclinice.
Examenul radiologic evidenţiază pneumoperitoneul vizibil în poziţie verticală ca o imagine găzoasă, clară, în formă
de semilună, situată între umbra convexă a ficatului şi convexitatea hemidiafragmului drept; uneori, umbra gazoasă
semilunară apare bilateral sub ambele cupole. pneumoperitoneul poate fi observat între splină şi peretele abdomenului,
dacă bolnavul se găseşte în decubit lateral pe partea dreaptî (simptomul Iudin).
Analiza sângelui demască o leucocitoză cu o deviere spre stânga.
În cazuri dificile pentru diagnostic recurgem la laparoscopie, care ne va depista semne de peritonită difuză şi locul
perforaţiei.
TRATAMENTUL ulcerului gastroduodenal perforat este chirurgical –cel mai fregvent suturarea ulcerului
perforat(miculiez,policarov) . La bolnavi tineri se efectueaza vagotomie tronculara cu excizia ulcerului si piloro plastie
,sau rezectia gastrica (daca nu a trecut mai mult de 6 ore),iar starea bolnavului ete satisfacatoare. Cind bolnavul refuza
operatia sau nu permit conditiile, se face tratament conservativ- aspiratia nazogastrica permanenta , antibiotice cu
spectru larg , corectia dereglarii hidro electrice ,drenare laparoscopica a cavitatii abdominale.

13. SEMIOLOGIA HEMORAGIILOR DIGESTIVE: MANIFESTĂRILE CLINICE, DIAGNOSTICUL,

PRINCIPII DE TRATAMENT CHIRURGICAL.
Este cea mai gravă şi mai frecventă complicaţie a ulcerului gastric şi duodenal.
Mecanismul hemoragiei se explică, prin erodarea unui vas parietal la nivelul leziunii, (fistulă vasculară) de
asemenea hemoragia poate proveni din suprafaţa mucoasei congestive periulceroase sau din mugurii de ţesut de
neoformaţie de la baza ulcerului (sângerare capilară).Uneori hemoragia este antecedată de exacerbarea durerilor
şi fenomenelor dispeptice (simptomul Bergman).
Severitatea tabloului clinic depinde şi de forma clinică a sângerării, melena fiind mai gravă decât hematemeza, la
pierderea sângelui adăugându-se şi toxemia secundară resorbţiei sângelui schimbat din intestin.
În cazuri excepţionale pentru depistarea izvorului de hemoragie poate fi utilizată metoda de celiaco- sau
mezenteriografie, cateterizându-se artera necesară, fapt ce poate fi folosit şi în scopuri terapeutice, aplicându-se
embolizarea vasului sângerând (S.V.Saveliev, 1984).
Diagnostic si tratamentul pacientilor cu hemoragii acute se efectueaza in sectiile de terapie intensiva unde se
administreaza:
1)cateterizarea venei subclave pentru restituirea deficitului volumului de singe circulant
2)Aplicarea sondei gastrice pentru lavajul gastric si controlul recidivei hemoragiei
3)EGDSimediata
4)determinarea gradulu de hemoragie
5)cateterizarea permanenta a vezicii urinare cu scop de control al diurezei
6)oxidenoterapia
7)terapie hemostatica
8)clistere evacuatorii cu scop de inlaturarea singelui din intestin
TRATAMENTUL
Tactica chirurgicală în hemoragiile din ulcerul gastroduodenal presupune: stabilirea indicaţiilor pentru operaţie,
timpul de intervenţie, alegerea procedeului chirurgical.
In gr.1si2 de hemoragie –infuzis solutiilor de reopoligucina cristaloide,si a glucozei in vol de 400-600 ml
In gr3- infuzie de plasma ,a masei eritrocitare, sol de poliglucina, reopoliglucina,glucoza – 30-40 ml/kg corp. Raportul
sol infuzionate si a masei eritrocitare 2:1
In gr 4.-si in caz de soc hipovolemic raportul trebuie sa fie de 1:1 sau 1:2. Se utilizeazacu scop de mentinere a
8
Poncotice a singelui si albumine shi plasma+ terape hemostatica generala: clorura de ca ,ac.aminocaproicvicasol. kind
hemorgaia e stopata se aplica dieta(ceai rece piine alba terci,piureu de cartofi,unt) administrate la intervale mici in
forma rece. Daca ulcerul este situat in stomac se face rezectia gastrica,iar in stari grave,excizia ulcerului.
Daca ulcerul este duodenal:
1)dace e situat pe semicircumferinta posterioaraa bulbului-rezectie gastrica
2)in semicircumferinta anterioara – excizia ulcerului +vagotomie tronculara
3)cind starea bolnavului ete grava- suturarea fistulei vasculare

14. Semiologia hemoragiilor digestive: manifestările clinice, diagnosticul, principii de tratament chirurgical.
Stenoza este rezultatul cicatrizării ulcerului şi se datoreşte în primul rând ţesutului de scleroză periulceroasă,
ireversibilă, la care ca elemente secundare se adaugă edemul şi spasmul.
Pot fi:in dependenta de situatia procesului ulceros: pilorica, bulbului duodenal, postbulbara.
Dupa gradul de ingustare a zonei piloroduodenale deosebin 3 stadii:
1)compensata(stare generala putin dereglata,stare de nutritie satisfacatoare ,se face simtita distenzia
epigastrica,vomele poarta un caracterapizodic
2)subcompensata (greutate permanenta in epigastru, voma repetate de citeva ori pe zi cu continut gastric amestecat ku
resturi alimentareingerate cu 12 ore inainte fara semne de fermentatie putrida. Obiectiv denutritia bolnavului)
3)decompensata( este documentat prin staza si atonie in crestere,replitiegastrica crescuta, stomac aton, durerile se
atenueaza starea bolnavului se agraveaza esential depistam sembe de deshidratate.
Senzatia de distenzie epigastrala ii indeamna pe bolnavi sa provoace voma care devine mult mai rara (1data la 2
zile),dar cu continut enorm cu resturi alimentare in stare de fermentaiei putrida si ku miros fetid,insuportabil. La
inspectia generala a bolnavului- casexie cu o bombare si clopotaj ce cuprinde intreg epigastru
Diagnostic definitiv se concretizeaza ku endoscopia si radioscopia.
FEGDSevidentiaza:
St1.-deformatia ucerocicatriciala pronuntata a canalului pilric cu o stenoza a lui de pina la 1-0,5 cm
St2si 3- distenzia stomacului cu o ingustare totala a canalului piloric.
La radioscopie –distenzia gastrica , stomacul contine o mare cantitate de lichid de staza in care subs baritata cade in
fulgi de nea , iar contractiile pulsatile sunt lenese.se va constata intirziere de evacuare cu: st1- 6-12 ore; st2-12-24h;st3-
peste 24h
Metoda chirurgiala depinde de starea bolnavului gradul de stenoza si gr deshidratarii.
-cind starea bolnavului permite –rezectia a 2/3 a stomacului –Bilrot2
- stare grava, viirsta inaintata + boli asociate –gastroenteroanastmoza combinata cu entero entero anastamoza Browm

15. Diagnosticul diferenţial al ulcerului perforat gastric şi duodenal

*Tumori gastrice perforate: scade ppofta de mincare, pierde in greutate, gastrita akilica precedenta.
Palpator tumoare in epigastru.
*Colecistita acuta: durere la consum mincare grasa si prajita, in hipocondru drept cu iradiere omoplat sau
umar drept. Durere permanenta, voma repetata fara usurare. Leucocitoza, hipertermie, puls accelerat.
Antecedente de colica hepatica sau colecistita cuta cu ascensiune termica, uneori cu icter. Palpator incordare
musculara cadranul drept superior al abdom. Vezica biliara marita si dureroasa, poz semn Ortner –Grecov
(durere la ciocanire usoara cu muchia miinii pe rebord costal drept), semn frenicului (durere la apasare
supraclavicular drept, intre pilierii muschiului).
*Colica hepatica: durere acuta, paroxisitca in hipogondru drept sau epigastru jugulata cu sasmolitice. Fara
semne inflamatorii acute.
*Pancreatita acuta: dureri brutale permanente in epigastru in centura. Vome repetate cu continut gastric
apoi duodenal fara usurare. Abdomen balonat. Palpator durere in zona proiectiei pancreasului. Semn
Voscresenschi (atenuat puls aorta abdominala din cauza edem pancreatic), semn Maye-Robson ( durere la
palpare pe unghi costo vertebral).
8 *Apendicita acuta: dureri in epigastru ce trec in fosa ileaca dreapta, fara contractura musculara acuta in
epigastru. Rg pneumotoza cecului si portiunea terminala de ilion. In cazuloperatie din compartimentele
abdomenului superior se scurge exudat turbit cu resturi de bila si alimentare, iar apendicele norma.
*Tromboza si embolia vaselor mezenterice: durere atroce brusca in abdom, , bolnav agitat schimba des
pozitia. Atesta leziune valvulara cardiaca cu fibrilatie atriala. Puls accelerat, evolutie rapida spre colaps.
9
Hipotermie, melena mai des ,voma mai rar. Abdomen balonat, suplu. Leucocitoza crescuta.
*Anevrism disecant: brusc durere violenta in jum superioara a abdomen, palpator o formatiune imobila
dureroasa, pulseaza deasupra auscultativ suflu sistolic aspru. Incordare perete abdominal, puls accelerat,
hipotensiune, pulsatie artere ileace si femurale atenuate.
*Colica renala: durere acuta, paroxistic in reg lombara dreapta sau stinga cu iradiere inghiogenitala cu
tulburari disurice. Agitatie, striga de durere. Abdomen usor incodat, balonat, fara lichid liber , zgomote
peristaltice. Confirmare prin cromocistoscopie.
*Infarct miocardic: forma gastralgica. Criza dureroasa acuta in epigastru, iradiaza spre reg precordiala,
intre omoplati.puls frecvent, aritmic, TA scazuta. Pe ECG dereglari recente in focar ale circulatiei coronare.
*Pneumonie bazala si pleurita:dureri acute in superiorul abdom,mai intense la respiratie si tuse.
Auscultativ frecaturi pleurale,raluri t=38-40.puls accelerat.Abdomen moderat incordat.Hiperleucocitoza.Rg
se confirma.

16 Penetrarea ulcerului gastric şi duodenal: manifestările clinice, diagnosticul, principii de tratament

chirurgical.
Este o modifacare a perforaţiei astupate (acoperite), o perforaţie în organ cu o evoluţie lentă. Hausbrich (1963)
marchează 3 faze de penetrare:
a.faza pătrunderii ulcerului prin toate straturile pereteului gastric sau duodenal;
b. faza concreşterii fibroase cu organul adiacent;
c.faza penetrării definetive cu pătrunderea în organul adiacent.
Ulcerul gastric de cele mai dese ori penetrează în omentul mic, corpul pancreasului, ficat, colonul transvers,
mezocolon şi rareori în splină sau diafragmă.
Ulcerul duodenal, ca regulă, penetrează în capul pancreasului, ligamentul hepato-duodenal, mai rar în vezica
biliară sau în căile biliare externe cu formarea unei fistule biliodigestive interne.
Din punct de vedere a evoluării clinice ulcerele penetrante se manifestă printr-un sindrom dureros insistent şi
aproape permanent. În penetrarea în pancreas (cea mai frecventă) durerile iradiează în spate, la dreapta T12
(simptomul lui Boas) sau în formă de “centură”. Sunt foarte caracteristice durerile nocturne. O altă particularitate
a ulcerelor penetrante este disponibilitatea lor înaltă către hemoragie. Periodic poate avea loc formarea infiltratului
(plastronului) în jurul ulcerului penetrant cu elevarea temperaturii corpului, accelerarea RSH, creşterea
numărului de leucocite, acutizarea durerilor. Uneori e posibilă palparea plastronului în epigastru. Semnul
radiologic al ulcerului penetrant este “nişa” adânca din stomac sau duoden, care a depăşit limitele organului.
Depistând penetrarea ulcerului, bolnavul va petrece 1-2 tratamente medicamentoase în condiţii staţionare,
după care, în lipsa eficienţii şi persistării durerilor, va fi operat, operaţia fiind unicul remediu de însănătoşire.

17.Semiologia chirurgicala in COLECISTITA ACUTĂ : etiopatogenie,tablou clini, diagnostic.

Colecistita acută este una din cele mai frecvente complicaţii ale litiazei veziculare şi poate fi calculoasă(95%) şi
necalculoasă . Pentru apariţia ei este necesară prezenţa infecţiei şi stazei biliare în rezultatul obstrucţiei căilor
biliare. De cele mai dese ori cauza obstrucţiei este calculul care a migrat din regiunea cisticului, bilă densă cu
mucus, helminţi etc. Agenţii patogeni (Escherichia coli, B. perfringhers, stafilococul auriu, streptococul,
bacilul tific etc.) pot pătrunde în veziculă pe cale hematogenă, limfogenă şi mai rar pe calea canaliculară
ascendentă (papilă, coledoc, cistic).
CLASIFICARE
După semnele anatomo-patologice şi clinice deosebim următoarele forme ale colecistitei acute: catarală,
flegmonoasă, gangrenoasă şi colecistita flegmonoasă ocluzivă când se dezvoltă empiemul colecistului
TABLOUL CLINIC
Colecistita calculoasă debutează prin colica hepatica,se pot observa antecedente cu dureri timp de câteva zile,
însoţite de greţuri şi disconfort, febră (38-390), cu frisoane (mai ales în empiemul colecistului), semne de
peritonită locală în rebordul costal drept, vomă repetată fără ameliorare, hiperleucocitoză (20.000), creşterea VSH
şi alte semne de intoxicaţie.
La inspecţia generală a bolnavului vom observa următoarele: tegumentele sunt de culoare normală sau galbenă
(dacă colecistita este asociată cu un icter mecanic sau hepatită). Limba este uscată şi saburată. Respiraţiasi
pulsul e accelerat. Abdomenul este uşor balonat, partea dreaptă superioară nu participă în actul de respiraţie. La
palpare sub rebordul costal drept constatăm durere pronunţată şi contractarea muşchilor abdominali. Depistăm
10
simptoamele Ortner-Grecov (acutizarea durerilor la percuţia coastelor rebordului costal drept), Murphy,
simptomul - frenicus (Mussi-Gheorghievici) (durere la palpare locului inserţiei muşchiului sterno-cleido-
mastoidian), Blumberg, Mandel-Razdolsky etc.
În cazurile când se dezvoltă o colecistită ocluzivă (obturarea d.cystic) cu empiem (5%) putem palpa vezicula
biliară mărită, care poate fi observată la o inspecţie a abdomenului manifestând o asimetrie. În aceste cazuri starea
bolnavului este gravă, durerile poartă un caracter pulsatil, insuportabil, febra este hectică cu frisoane.
DIAGNOSTICUL
Diagnosticul este înlesnit prin examenul de laborator şi cel instrumental. Printre datele paraclinice care contribuie
la precizarea patologiei colecistului se numără: leucocitoza cu deviere spre stânga, accelerarea VSH,
bilirubinemia şi pigmenţii biliari în urină (în cazurile de colecistită acută asociată de icter mecanic sau
hepatită). Printre investigaţiile instrumentale de mare folos sunt: ultrasonografia şi tomografia computerizată,
care evidenţiază edemul, deformarea şi calculii veziculei biliare şi a căilor biliare extrahepatice, precum şi starea
pancreasului şi a ficatului. Colecistografia este contraindicată.
În cazuri necesare informaţie vastă prezintă laparoscopia, care depistează forma colecistitei (catarală,
flegmonoasă, gangrenoasă) prezintă şi limitele răspândirii peritonitei, starea altor organe. În multe cazuri când
plastronul nu s-a constituit încă, iar pediculul veziculei este mobil, laparoscopia poate deveni şi curativă, se
efectuează colecistectomia laparoscopică, inclusiv cu drenarea coledocului la necesitate. În clinica noastră, din tot
lotul de colecistectomii laparoscopice, 16-20% revin colecistectomiei în colecistita acută.

18. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL al colicistitei acute

Diferenţierea trebuie efectuată mai întâi de toate cu: apendicita acută, ulcerul perforat gastric şi duodenal,
pleuropneumonia din dreapta, infarctul cordului.
În toate cazurile dificile ultrasonografia şi laparoscopia scot ultimele dubii diagnostice, confirmând o patologie şi
excluzând alta.
1 ulcer -Durerea pongitivă (ca o lovitură de pumnal-Dieulafoy) cu efect de şoc la unii bolnavi, antecedente de ulcer,
lipsa vomei, bradicardia, paloarea feţei, care aste acoperită de sudori şi trădează suferinţă, lipsa febrei, poza specifică
(culcat pe spate cu picioarele flexate şi aduse spre abdomen), respiraţie superficială fără participarea abdomenului,
care la palpare aminteşte o scândură, dureri difuze şi semnul Blumberg pe tot întinsul abdomenului, dispariţia matităţii
hepatice, prezenţa aerului sub diafragm în formă de seceră la radioscopia simplă a abdomenului şi creşterea numărului de
leucocite în dinamică - toate acestea formează un simptomocomplex ce permite să deosebim ulcerul perforat d apendicita
acută.
2.. Pancreatita acută diferă de apendicită prin dureri de-o intensitate maximală, care sunt localizate în epigastru cu o
iradiere sub formă de centură şi asociate cu vărsături neîntrerupte, uneori chinuitoare. Bolnavii sunt neliniştiţi, nu-şi
găsesc locul potrivit în pat. Starea generală este mult mai alterată de cât în apendicita acută şi agravează în lipsa
tratamentului respectiv cu tendinţă spre colaps circulator. Abdomenul este balonat, în traiectul pancreasului depistăm
încordare (semnul Körte).
Pulsul este accelerat la maximum, este prezentă acrocianoza; are loc creşterea diastazei (alfa-amilazei) în sânge şi urină
şi hiperleucocitoză cu deviere spre stânga; din anamneză constatăm: obezitate, etilism, calculi biliari, de cele mai dese ori
debutul bolii coincide cu un abuz de grăsimi, carne prăjită, alcool.
3 infarct miocardic- varianta abdominala (manifestata prin abdomen acut medical- abdomen de lemn,nu
participa la respiratie

19. COMPLICAŢIILE COLECISTITEI ACUTE

Colecistita acută, fiind ea singură o complicaţie a colecistitei cronice, în lipsa unui tratament adecvat şi la timp
efectuat, precum şi în virtutea altor circumstanţe (vârsta înaintată, patologie gravă asociată din partea altor organe
şi sisteme) poate avea consecinţe grave. Se cer menţionate mai întâi de toate: perforaţia veziculei cu declanşarea
peritonitei biliare, icterul mecanic, colangita, pancreatita acută ,abces(plastron) vezicular ,malignizarea,empiem
vesicular. Complicatii: perforatia veziculei biliare in cavitatea abdominala cu dezvoltarea peritonitei, raspindirea
infectiei in organele interne cu formarea fistulelor biliare interne, colangita ascendenta, abcese hepatice.
*Complicatii postoperatorii: sindrom postcolecistectomic:
-afecţiunile căilor biliare şi ale papilei duodenale mari: litiaza căilor biliare şi a PDM, stenoza PDM;insuficienţa
PDM; bontul lung al canalului cistic, bont infundibulocistic, stenozele căilor biliare intra- şi
11
extrahepatice, stenozele anastomozelor bilio-digestive, dilatarea chistoasă căilor biliare intra- şi
extrahepatice,
tumorile căilor biliare şi a PDM.
-afecţiunile ficatului şi ale pancreasului: hepatita, ciroza biliara hepatică, afecţiuni parazitare ale ficatului,
pancreatita cronică.
10 -afecţiunile duodenului: diverticulii, duodenostaza cronică.
-afecţiunile ale altor organe şi sisteme: maladii ale tractului digestiv, sistemului urinar, nervos

20. TRATAMENTUL colecistitei acute.

În majoritatea cazurilor este chirurgical - colecistectomie cu drenarea spaţiului subhepatic, iar uneori şi a
coledocului în primele 24-48 ore de la debutul bolii. Numai în cazurile când sunt prezente contraindicaţii pentru
intervenţia chirurgicală se aplică un tratament medicamentos (infuzii, substanţe spasmolitice, analgezice,
antibiotice, pungă cu gheaţă, regim alimentar) şi operaţia se efectuează «la rece». Cea mai nefavorabilă este
operaţia efectuată la a 5-10 zi de la debut, impusă de progresarea procesului inflamator în colecist, având ca
substrat plastronul vezicular, când se comit cele mai grave erori în primul rând de ordin tehnic: lezarea vaselor
mari, a căilor biliare, a organelor vecine. Indicatii: 1) icter mecanic la momentul interventiei 2)calculi in coledoc
determinati palpator sau radiografi, 3)diametrul coledocului depaseste 1,5 cm

21. colecistita cronica calculoasa: tabloul ,metode de investigare a pacientilor

Poate decurge asimptomatic sau rar colica hepatica
Crizele dureroase apar dupa erori dietice,efort fizic,stres si sunt intense continue, 2lancinante,injunghi de
la citeva minute pina la citeva ore.Durerile sunt lokalizate in hipocondrul drept sau regiunea epigastrala propagind
in regiunea lombara, omoplatul drept ,umarul drept, rar precordial(crize de stenokardie).Cauza – inclavarea
calculului in istmul vezicalar sau canalul cistic. Apar greturi,vome repetate cu bila ce nu aduc usurare . Bolnavii
sunt agitati activi, temperatura nomala ,tahicardie moderata,
Obiectiv: limba umeda saburala, meteorism abdominal usor,abdomen drept,nu participa la respiratie,la palpare
dureri violente in zona de proectie a colecistului ,lipsa incordarii musculare ,
Semnul Ortner- Grekov (dureri la ciocanire pe rebordul costal drept)
Semnul Mussi- Gheorghievski(dureri in lokul de insertie a muschiului sternocleidomastoidian,
DIAGNOSTICUL
Se bazează pe anamneză, examenul clinic şi semnele paraclinice:
1. Examenul radiologic. Vizualizarea căilor biliare prin administrarea unei substanţe de contrast pe cale orală
(colecistografia orală) sau pe cale intravenoasă (colecistografia intravenoasă) reprezintă metoda de rutină.
Prezenţa calculilor în vezicula biliară este marcată de imaginile lacunare obţinute prin umplerea veziculei cu
substanţa de contrast, opacă la razele Roentgen. Dacă vezicula biliară nu se umple cu substanţă de contrast, suntem
în faţa unei colecistografii negative, care, însă nu exclude prezenţa calculilor în cavitatea veziculară, deoarece
vezicula poate fi exclusă din circuitul biliar prin obstrucţia inflamatorie sau litiazică a canalului cistic.
2. Tubajul duodenal poate evidenţia o bilă «B» tulbure, alteori de culoare mult închisă, iar în sediment prezenţa
leucocitelor în cantitate mare. Hipercolesterolemia este aproape constantă. Absenţa bilei «B» trezeşte ipoteza de
veziculă exclusă.
Ultrasonografia şi tomografia computerizată investigaţii ce sunt pe larg folosite in prezent la diagnosticarea litiazei
biliare.

22.COMPLICAŢIILE colicistitei cronice calculoase

Complicaţiile litiazei biliare pot fi împărţite convenţional în 3 grupuri: mecanice, infecţioase şi degenerative.
Complicaţiile mecanice sunt determinate de migraţiunea calculilor:
Hidropsul vezicular se instalează după inclavarea unui calcul în regiunea infundibulocistică. Apare de obicei
brusc. Precedată sau nu de colică, complicaţia se caracterizează prin apariţia în zona colecistului a unei tumori
rotunde-ovale, renitent-elastice, mobile în sens cranio-caudal cu respiraţia, sensibilă la presiune. La indivizii slabi
se proiectează ca o proeminenţă a peretelui abdominal. În cavitatea veziculei, limitată de pereţi subţiaţi, se resoarbe
pigmentul şi rămâne un lichid clar, de culoarea apei (de unde şi numele) sau conţinând mucus secretat în exces.
Litiaza secundară de coledoc este condiţionată de volumul mic al calculilor şi permeabilitatea cisticului, care le
favorizează migrarea; mult mai rar este consecinţa instituirii unei fistule biliare interne.
12
Pătrunderea calculului în coledoc poate să se manifeste în 3 variante:

Fistulele biliobiliare sunt de regulă consecinţa unei litiaze localizate în regiunea infundibulocistică, care evoluează
de multă vreme. În urma unei ulceraţii cavitatea veziculei comunică printr-un traiect fistulos cu lumenul căii
principale, prin care migrează calculul. Ca regulă, după o criză dureroasă apare un icter persistent cu fenomene de
angiocolită (sindromul Mirizzi).
Fistulele biliodigestive apar în urma formării unui traiect fistulos între cavitatea colecistului şi duoden. Cu mult
mai rar sunt întâlnite fistulele colecistocolice, colecistojejunale, coledocoduodenale sau biliotoracice.

Ileusul biliar. Ocluzia intestinală determinată de obstrucţia lumenului intestinal printr-un calcul este una din cele
mai grave complicaţii ale litiazei biliare , migrarea se produce printr-o fistulă biliodigestivă.
Calculul (uneori calculii) se pot opri în lumenul duodenului, determinând sindromul Bouveret, care se manifestă
printr-o ocluzie intestinală înaltă, urmată de vărsături neîntrerupte, chinuitoare şi stare generală gravă. În
majoritatea cazurilor calculul continuă migrarea prin deplasări succesive imprimate de peristaltică, ajungând şi
oprindu-se în ileonul terminal, cu declanşarea ileusului cu un tablou clinic mai puţin manifestant.

Complicaţiile infecţioase
colecistita acută, uneori ea se asociază cu afecţiuni ale altor organe şi în mod special trebuie menţionat pancreasul,
afecţiunea purtând denumirea de colecistopancreatită. Manifestările clinice sunt variabile în dependenţă de aceea
leziunile cărui organ predomină. pancreatită cronică satelit, hepatita satelit.

Complicaţiile degenerative.
Litiaza trebuie considerată ca o boală precanceroasă. În practica cotidiană trebuie să se ţină seama de următoarea
realitate: 8-10% din întreg lotul de colelitiază se malignizează, iar 90% din cancerele veziculei se depistează la
vechii litiazici în vârsta de peste 60 de ani.
TRATAMENTUL
Tratamentul colelitiazei este chirurgical. Numai în caz de prezenţă a contraindicaţiilor serioase (insuficienţa
cardio-vasculară, respiratorie, renală, hepatică etc.) se admite un tratament conservator: repaus la pat, regim
alimentar, antibiotice, antispastice, analgezice ş.a.
colecistectomie constă în extirparea veziculei biliare, care poate fi executată anterograd, retrograd şi bipolar.
Colecistectomia anterogradă începe de la fundul veziculei biliare către zona infundibulo-cistică. Degajarea
veziculei din patul ei este urmată de ligaturarea şi secţionarea arterei cistice, iar apoi ligaturarea şi secţionarea
canalului cistic. Colecistectomia retrogradă începe cu ligaturarea şi secţionarea canalului cistic, apoi a arterei
cistice şi vezicula se degajează din patul ei. Patul veziculei se suturează cu catgut în ac atraumatic şi spaţiul
subhepatic se drenează cu un tub din polietilenă sau cauciuc.
În cazuri dificile din punct de vedere tehnic (plastron vezicular) se utilizează colecistectomia bipolară.
În unele cazuri se cere drenarea coledocului (icter mecanic, calculi a coledocului, strictura papilei V

23.ICTERUL MECANIC
În corespundere cu mecanismul apariţiei deosebim 3 forme clasice ale icterului:
a) icter în urma alterării parenchimului ficatului - icter parenchimatos (intrahepatic);
b) în urma obturării căilor biliare-icter mecanic (posthepatic);
c) în urma formării în abundenţă a pigmentului biliar-icter hemolitic (antehepatic).
TABLOUL CLINIC
cauza icterului mecanic (posthepatic) este litiaza coledocului, care declanşează sindromul coledocian major,
manifestat prin triada simptomatică Chofford-Villar-Charcot formată din: durere, icter şi febră cu frison.
Scaunul se decolorează, urina viceversa devine închisă la culoare şi în continuare apare pruritul, 50% cazuri de
icter calculos şi 25% - de icter canceros.
Odată cu încetarea durerii, icterul şi febra pot dispare rapid sau lent. Dispariţia icterului şi febrei după trecerea
crizei dureroase este un semn important pentru diagnosticul diferenţial al litiazei coledociene. Decolorarea
bolnavului merge paralel cu dispariţia spasmului, edemului şi dezinclavării calculului. Reapariţia icterului, precedat
sau nu de colica coledociană, este un argument în plus, în stabilirea diagnosticului de litiază a căii biliare
principale.
13
Examenul clinic obiectiv evidenţiază coloraţia icterică a tegumentelor şi sclerelor, sensibilitatea, durerea sau
contractura la nivelul hipocondrului drept. Durerea este localizată mai ales în zona pancreatico-coledociană,
descrisă de Chauffard. Ficatul este mărit de volum, când staza biliară este importantă, cu marginea anterioară uşor
rotungită şi indurată. Suprafaţa ficatului este netedă. Prezenţa calculului în coledoc este resimţită şi de alte organe
şi în primul rând de pancreas.
În icterul mecanic de origine canceroasă durerea de asemenea este prezentă, însă apariţia ei este treptată, se
localizează în epigastru cu iradierea în spate, în regiunea lombară.Printre alte plângeri bolnavii acuză slăbiciune,
inapetenţă, greţuri, vome, constipaţii. Bolnavul este astenic, bradicardic şi neliniştit de pruritul care treptat se
intensifică şi deseori anticipă icterul. La inspecţie se observă culoarea galbenă a tegumentelor şi sclerelor, deseori
(în 60% cazuri) e prezent simptomul Courvoizier triadă: 1) caşexia bolnavului; 2) icter pronunţat; 3)
reliefarea vezicii biliare prin peretele abdominal.
La palpare găsim abdomenul neâncordat, prin care se apreciază fundul colecistului mărit în volum şi elastic.

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL AL DIVERSELOR FORME DE ICTER

-cu hepatita virala: mai des la tineri, t subfebrila, varsaturi, greturi, dureri musculare, discomfort abdominal,
urina mai intunecata, scaun mai deschis, leucopenie, transaminaze mult marite. USG cai biliare norma, ficat
si splina marita , analize imunologice-antigeni
-Icter hemolitic

TRATAMENTUL
Un bolnav cu icter mecanic de origine litiazică are indicaţie operatorie. Intervenţia chirurgicală trebuie executată
după o pregătire prealabilă pentru remontarea stării generale, şi ameliorarea constantelor biologice. Intervenţia
chirurgicală se va executa sub anestezie generală cu intubaţie oro-traheală. Deschiderea cavităţii peritoneale se
face prin intermediul unei incizii mediane (Lebker) sau oblice în hipocondrul drept (Koher). Explorarea căilor
biliare externe trebuie făcută cu grijă pentru a inventaria totalitatea leziunilor şi, deci, se va inspecta (manual,
vizual şi instrumental) toată regiunea pancreato-biliară. Vezicula biliară va fi înlăturată printr-o colecistectomie
retrogradă. Pentru calculii inclavaţi în papila oddiană sau în ampula lui Vater este nevoie de abordul
transduodenal al acestui segment, pentru care se efectuează o duodenotomie longitudinală cu papilofsincterotomie
oddiană. Coledocotomia poate fi «ideală», când ea se termină prin sutura primară a inciziei, fără drenaj
extern. Pentru realizarea ei este necesar de a avea un coledoc cu un perete uşor îngroşat, care să permită o bună
sutură, bila să fie aseptică, iar permeabilitatea coledocului inferior şi a joncţiunii coledoco-duodenale perfectă.
Aceste trei condiţii, însă, se întâlnesc rar cea ce impune drenajul extern temporar. Drenajul pune căile biliare
principale în repaos, realizează evacuarea conţinutului purulent sau biliopurulent, până la sterilizarea bilei. Mai
mult ca atât, prin tubul de dren se introduc antibiotice, novocaină, no-şpa, baralgină pentru cedarea
spasmului şi se controlează lumenul coledocian prin fistulo-colangiografie postoperatorie. Este bine, ca în
cazurile de litiază multiplă coledociană sau hepato-coledociană, colangiografia să se execute la sfârşitul intervenţiei
înainte de închiderea peretelui, pentru a putea îndepărta imediat un eventual uitat calcul.

24.Ocluzia intestinală:etiopatogenie,clasificare
Ocluzia intestinală (ileus)este un sindrom clinic în care are loc oprirea patologică, completă (sau parţială), dar
persistentă a tranzitului intestinal natural la un nivel oarecare.
Etiopatogenie: Factorii predispozanţi şi determinanţi putem întâlni:
particularităţile anatomo-patologice a tractului digestiv – anomalii congenitale, aderenţe, bride, calculi biliari,
fecaloame, mobilitatea exagerată a segmentelor intestinale;
sexul – bărbaţii suferă de 1 ½ - 2 ori mai des;
vârsta – 70% din bolnavi au peste 40 ani;
efortul fizic cu sporirea tensiunii intraabdominale: 50 la sută din întreg lotul de bolnavi revine celor ce exercită
munca fizică;
factorul sezonier – este întâlnită mult mai des în lunile de vară-toamnă, când creşte încărcătura tractului digestiv,
etc.
Practica cotidiană demonstrează că 80% din ocluziile intestinale acute sunt generate de triunghiul – Bride –
cancer – strangulări, pe primul loc ca frecvenţă plasându-şi aderenţele. (E.Proca, 1986).

14
Clasificare : Ocluzie mecanică în care întreruperea tranzitului intestinal este secundară unui obstacol.
Ocluzie dinamică sau funcţională, caracterizată prin oprirea tranzitului, secundar unei tulburări în dinamică
intestinală, fără obstacol.
1) Ocluzie mecanică
2) Ocluzie dinamică
Cea mecanică se mai împarte în:
Ocluzie prin strangulare, caracterizată prin faptul că mecanismul şi cauza ocluziei determină un proces de
ischemie intestinală secundar construcţiei vaselor mezoului sau ale peretelui intestinal, ischemie ce evoluează rapid
spre sfacel. Strangulările pot fi generate de: volvulus (torsiune) în jurul unui ax, favorizat de bride, tumori
intestinale sau ale mezourilor, anomalii congenitale de rotaţie şi bride formate de apendice sau diverticulul Meckel
cu extremitatea liberă fixată. Ocluziile prin strangulare se întâlnesc mai frecvent pe intestinul subţire decât pe
colon.
Ocluzie prin obstrucţie – provocate de factorii care constituie un obstacol, fără a provoca tulburări ischemice în
peretele intestinal. Astuparea intestinului poate fi datorită unui corp străin. De cele mai multe ori acesta este un
calcul biliar (ocluzia poartă numele de ileus biliar), mai rar, obstacolul este reprezentant de un calcul intestinal
(fecalom), un ghem de ascarizi (ileus ascaridian), un ghem de păr (ileus prin trihnobezoar), alimente greu
digestibile bogate în celuloză (ileus prin fitobezoar), în sfârşit de orice corp străin.
Cauza astupării poate fi în pereţii intestinului: o stenoză sau o atrezie congenitală; o stenoză tuberculoasă sau
inflamatorie (boala Crohn), o stenoză postoperatorie (o anastomoză rău făcută), o tumoare benignă sau
malignă, care creşte în lumenul intestinului, etc.
Alteori, cauza este extrinsecă şi ocluzia se datorează unei compresiuni dinafară a intestinului. Aceasta se
poate exercita pe o întindere mare şi poate fi produsă de o tumoare de mezenter, de un bloc ganglionar tuberculos
clasificat, de o adenopatie canceroasă metastatică, de un fibrom uterin sau de un uter gravid, de o splenomegalie,
de o tumoare a ficatului sau a pancreasului, a rinichiului, de o stenoză extrinsecă inflamatorie şi fibroasă
(perirectita stenozantă secundară proceselor inflamatorii pelviene – sindromul Küss).
În general, ocluziile prin astupare se întâlnesc mai des pe colon decât pe intestinul subţire, deoarece colonul este
mai des sediul cancerelor.
Ocluzii mecanice de geneză mixtă.
Pot fi provocate de următoarele situaţii:
1) invaginaţia unui segment intestinal într-altul;
2) proces aderenţial postoperatoriu sau congenital;
3) strangularea herniilor externe;
4) strangulările interne provocate de încarcerările unei anse a intestinului printr-un orificiu normal sau
anormal din cavitatea peritoneului.
Ocluzia dinamică.
În dependenţă de predominarea spasmului sau paralizie se împarte în:
Ileus dinamic spastic întâlnit mai rar în caz de: spasmofilie, otrăvire cu plumb, toxin de ascaride, isterie,
porfirie acută, astm bronşic.
Ileus dinamic paralitic distensie pasiva a intestinuliu ku lipsa miscarilor peristalticecu cauze variate:
abdominale( peritonite,, vasculara- tromboze si compresiuni, retroperitomeale- hematom sau tumori) shi
medicale(paralizii de reflex,fracturi costale,colici biliare,nevroze,intoxicatii endogene…)

După locul obstacolului şi nivelul ocluziei intestinale, deosebim:

Ocluzia înaltă, proximală, (intestinul subţire).
Ocluzia joasă distală (colonul).
În raport de timpul scurs după debutul bolii, deosebim:
Ocluzie precoce (până la 24 ore).
Ocluzie tardivă (după 24 ore)
În funcţie de criteriul clinico-evolutiv se descriu ocluzii:
1) acute, instalate brusc şi cu evoluţie rapidă şi gravă;
2) subacute cu evoluţie mai lentă;
3) cronice cu instalare lentă şi evoluţie îndelungată (N.Angelescu, 1997).

15
25.Ocluzia intestinala mecanica: diagnostic,Tabloul clinic

Semne :dureri colicative,vome,balonare,constipatie –absenta scaunelor,proeminarea anselor

intestinale,timpanism la percutie , semnul Douglas.
In ocluzie înaltă tabloul clinic evoluează violent, starea generală se agravează progresiv, voma este frecventă,
chinuitoare, moartea survine repede. În ocluzie joasa, obstacolul fiind situat în intestinul gros (colonul stâng)
semnele clinice evoluează lent, voma apare mai târziu, starea generală rămâne un timp oarecare satisfăcătoare. E
important şi mecanismul apariţiei ileusului: când are loc o strangulare cu compresia mezoului şi dezvoltarea
rapidă a necrozei pe prim plan se situează durerea violentă până la stare de soc; e altceva când ocluzia se datoreşte
unei obstrucţii – durerile sunt mai puţin pronunţate, cedând locul semnelor ce trădează dereglări de tranzit: vomă,
reţinerea gazelor, balonare, etc.
Durerea este cauzată de distensia şi hiperperistaltismul ansei supralizionale precum şi de tracţiunea şi
compresiune mezenterului. (durerea vine şi trece). În strangulări, durerea este deosebit de intensă şi continuă.
Localizarea durerii spontane iniţiale, variabil în funcţie de nivelul ocluziei, poate indica locul obstacolului: fosa
iliacă sau flancul stâng în volvulusul de colon sigmoid, fosa şi flancul drept în invaginaţia ileocecală;
periombilicală – în ocluzia intestinului subţire; ulterior ea cuprinde tot abdomenul.De regulă, în ocluziile
intestinului subţire durerile se reflectă în epigastru şi periombilical, iar în cele ale intestinului gros în regiunea
subombilicală.
Vărsăturile, al doilea semn caracteristic. Primele vomismente, de obicei alimentare, gastrice sau biliare, urmează
imediat debutul şi sunt reflexe. Ulterior, apar vărsăturile de stază cu conţinut intestinal, de culoare închisă, iar în
formele avansate – cu caracter fecaloid. Vărsăturile sanguinolente sunt de asemenea de un pronostic deosebit de
grav, indicând o ocluzie prin strangulare, cu grave leziuni. Voma este un semn pregnant şi precoce în ocluzie:
abundente şi persistente în ocluziile înalte, şi mai puţin productive în cele joase.
Întreruperea tranzitului intestinal – este un semn comun şi defineşte sindromul
La examinarea fizică depistăm următoarele simptoame:
Inspecţia abdomenului evidenţiază trei semne foarte importante:
meteorismul, peristaltismul, şi asimetria. Meteorismul poate fi localizat sau generalizat. Iniţial el este localizat la
nivelul sediului ocluziei şi produce o asimetrie a abdomenului. În volvulusul sigmoidului constatăm o balonare
asimetrică, cu axa mare orientată dinspre fosa iliacă stângă spre hipocondru drept. Acesta este semnul lui
Bayer. În ileusul colic se evidenţiază distensia marcată a cecului cu clapotaj sonoric cecal – semnul lui
Bouveret. În ocluziile înalte meteorismul poate fi absent şi ocluzia cu abdomen plat este posibilă.
Peristaltismul este unul din semnele cele mai importante ale ocluziei. La început se poate observa cum unda
peristaltică se propagă de-a lungul unei anse şi se opreşte într-un anumit punct, de obicei acesta fiind sediul
obstrucţiei (semnul König). În perioadele înaintate peristaltica dispare din cauza epuizării forţei de contracţie a
intestinului.
Palparea abdomenului are în primul rând menirea logică de-a inspecta punctele herniare. În plus palparea
furnizează următoarele elemente:decelarea de puncte dureroase, de obicei în dreptul ansei strangulate,
evidenţiate mai ales în timpul acceselor dureroase;rezistenţa elastică a peretelui abdominal;absenţa
contracturii abdominale – în fazele iniţiale, prezenţa indică o complicaţie gravă: infarct enteromezenteric
sau perforaţia unei anse necrozate.
Auscultaţia abdomenului relevă:
prezenţa hiperperistaltismului prin zgomote vii, frecvente, care se aud uneori la depărtare – semnul lui Schlanghe,
caracteristic pentru perioada iniţială a ocluziei;
zgomotul picăturii în cădere – semnul lui Spasocucoţki, caracteristic pentru perioadele înaintate, când peristaltica
lipseşte;
silenţium abdominal absolut cu distingerea murmurului respirator şi a zgomotelor cardiace – semnul Mondor,
caracteristic pentru faza terminală cu necroza intestinului şi peritonitei difuză.
Tuşeul rectal efectuat obligatoriu în toate cazurile de ocluzie intestinală şi de suspecţie poate evidenţia o leziune
rectală, stenozantă, un neoplasm, calculi intestinali, etc. În volvulusul sigmoidului vom depista ampula rectală
goală, destinsă (semnul lui Hochwag-Grecov).
Tuşeul vaginal complectează tuşeul rectal şi informează asupra unor afecţiuni genitale: fibroame uterine mari care
dau compresiune, tumori ovariene torsionate, etc
16
Diagnosticul ocluziei intestinale se stabileşte pe baza anamnezei, semnelor clinice descrise mai sus, examenul
radiologic şi de laborator.
Examenul radiologic.
Radiografia simplă de ansamblu poate evidenţia:
imagini hidroaerice comparate cu cuiburile de rândunică – semnul lui Kloiber. În ocluzia intestinului subţire,
imaginile hidroaerice sunt numeroase, de dimensiuni mici şi cu sediul central; în ocluzia intestinului gros sunt
mai puţine la număr, de dimensiuni mari şi localizate lateral;
în volvulusul sigmoidian ansa sigmoidiană apare dilatată şi distinsă până la diafragm, cu aspectul “camerei de
bicicletă”.
radioscopia (grafia) cu contrast care poate fi descendentă – bariul fiind introdus prin stomac, efectându-se peste
fiecare 0,5-1 oră, Dacă bariul se reţine în intestinul subţire mai mult de 4-5 ore putem suspecta un obstacol în
segmentele superioare a tractului digestiv.
irigografie prin intermediul unei clisme baritate. Ea ne va preciza nu numai nivelul ocluziei, ci şi cauza ei:
tumoare, volvulus, invaginaţie, etc.

Examenul de laborator
Este util a determina hemograma, proteinograma, ionograma sanguină şi urinară, ureea sanguină şi urinară,
pH-lui sanguin, hematocritul, toate aceste indicând: hemoconcentraţie, hiponatriemie, hipocloremie, acidoză
metabolica.

26.Semiologia chirurgicala şi diagnosticul sindromului ocluziv

*Clinica si diagnostic: durere apar la unda peristaltica, voma, hiperperistaltism, retentia gazelor si materii fecale.
Durerile apar brusc in forma acuta. La obturatie durere caracter de colice, intre accese durerea trece complet. In
strangulare dureri violente. Voma multipla in inalta, si rar in cele joase. Retentie de scaun si gaze, initial are loc
evacuarea insa fara usurare, senzati de defecare incompleta. Bolnavi agitati, initial t subnormala sau normala daca
se complica cu peritonita creste. Limba uscata saburala, la etapa finala pe limba fisuri ce denota intoxicatie,
deshidratare.Meteorism abdominal. Asimetrie abdominala mai exprimata in ocluzii de colon. La palpare
superficiala abdomen suplu si indolor. La cea profunda durere in zona strangulatiei, palpare zona de intestin
dilatata in gorma de para (semn Wahl), la percutie sunet timpanic cu nuanta metalica in aceasta zona (semn Kivul).
La supradilatare de intestin rigiditatea peretelui abdominal (semn Mondor) cu consistenta unei mingi umflate.
Auscultativ –hiperperistaltism (clopotaj, garguimente), cu evolutia peritonitei dispar (semn tacerii de mormint), la
abdomen clar murmurul respirator si zgomote cardiace (semn Loteisen). Percutor in anse dilatate sunet timpanic
inalt, clopotaj-semn de cumulaj de gaze si lichid in ansa aferenta. In singe creste hematiile in caz de deshidratare,
creste hemoglobina si hematocritul, leucocitoza. Hipokaliemie, hipocloriemie, hipoproteinemie, azotemie. Rg: anse
umplute cu lichid (in cuib de porumbei), si gaz. Cind e blocat jejunul, nivele hidroaerice in hipocondru drept si
epigastru. In segment terminal al ileonului-in mezogastru. Ansele au aspect de arcade si tuburi de orga. In ocluzii
joase nivelele spre periferia cavitatii abdominale, mai putine, se deslusesc haustre

27.Tratament al ocluziei intestinale mecanice

Scopul principal în tratamentul ocluziei intestinale mecanice este îndepărtarea cauzei şi restabilirea funcţiei
normale a intestinului fapt ce poate fi asigurat numai prin intermediul operaţiei.

Tratamentul operator
Se efectuează sub anestezie generală cu relaxare musculară şi are drept scop depistarea şi înlăturarea cauzei şi
restabilirea funcţiei normale a intestinului.
Calea de acces este laparotomia medie mediană, care totdeauna trebuie să fie largă şi să înlesnească revizia
intraabdominală.
Tratamentul concret chirurgical depinde de cauza ocluziei şi de viabilitatea intestinului:în ocluziile prin strangulare
se înlătură cauza (devolvulare, dezinvaginale, secţiunea unei bride, a aderenţilor, dezincarcerare în hernii) şi timp
de 20 min. se supraveghează ansa în cauză după înfăşurarea ei în comprese umede şi calde şi infiltrarea mezoului
cu novocaină 0,5%.
Dacă peste 15-20 min. culoarea ansei devine roşu-pală, peristaltica revine,
iar la percuţii prudente apar contractări a peretelui şi circulaţia marginală este pulsativă – ansa se consideră viabilă
17
şi poate fi reintegrată în abdomen. În caz contrar se execută rezecţia ei în limitele următoare – 15-20 cm de la
marginea necrozei vizibile spre ansa distală şi 30-40 cm spre cea proximală cu aplicarea unei enteroanastomoze
“latero-laterală” sau ştermino-terminale” (A.A.Şalimov).
În ocluziile prin obstrucţie se efectuează enterotomia cu înlăturarea unui calcul biliar sau unui corp străin, a unui
ghem de ascaride şi operaţia se termină cu enterorafie în 2 straturi.
În caz de tumoare sau stenoză parietală se efectuează rezecţia segmentului în cauză, care se termină în raport de
starea bolnavului cu o anastomoză primară sau cu o derivaţie externă: enetrostomie, colostomie.
E de memorizat – în timpul operaţiei se efectuează ambele elemente suplimentare – de compresie tractului digestiv
şi reechilibrarea hidroelectrolitică.
Tratamentul în perioada postoperatorie urmăreşte următoarele scopuri:
decompresia tractului digestiv(sonda nazogastrala)
reechilibrarea hemeostazei;(terapie infuzionala na cl k mg albumina)
restabilirea peristaltismului; (clisme saline nacl prozerina calimina i/m)
preîntâmpinarea complicaţiilor.(reopoliglucina,heparina,antifermenti,antibiotice

28.ocluzia dinamica :semiologia chirurgicala,diagnostic si principii de tratament

Modificari: -putrefactia, substante toxice ku aparitia gazelor,dilatarea enorma a intestinului subtierea peretelui
intestinal, apare factorul presinii osmotice(apa din singe trece in intestin) dereglari electrolitice,iritarea si
pigmentarea mushcilor

În ileusul dinamic simptomatologia este caracteristică prin distensie şi întreruperea tranzitului intestinal.
Distensia abdominală este puţin dureroasă, relatată de bolnav mai mult ca o senzaţie de tensiune. Întreruperea
tranzitului este totală şi vărsăturile de stază, la început de volum moderat, ulterior devin abundente şi fecaloide.
Starea generală se alterează iniţial lent prin pierderile de apă şi electroliţi, ulterior mai rapid, prin abundenţa
vărsăturilor.
La examenul clinic se constată un abdomen destins şi suplu, nedureros sau foarte puţin sensibil. Percuţia pune
în evidenţă un timpanism generalizat, dar când ileusul dinamic este secundar unei boli care se însoţeşte de revărsat
peritoneal (sarcină extrauterină ruptă, pancreatită acută) decelarea matităţii deplasabile este posibilă.
*Tratament: depasirea procese patologice care au fost cauza. Stimulare peristaltism activ, aminazina,
anticolinesterazice (prozerina), electrostimularea intestinului. Catetirism nazogastral cu sonda Miller-Ebbot.
Chirurgical dupa principiile generale a tratamentului ocluiei intestinale

29. Volvusul intestinal:semiologia diagnostic,principii de tratament

volvulusul intestinului subtire consta din rasucirea in jurul axei mezenterice, total sau partial. La copilul mic este
vorba aproape intotdeauna de un volvulus al ansei ombilicale primitive, datorat lipsei de acolare a mezenterului
comun. La aceasta ocluzie participa alaturi de intestinul subtire, cecul, colonul ascendent si treimea dreapta a
transversului.
La adult se intilneste volvulusul partial, secundar unui obstacol, care fixind intestinul favorizeaza rasucirea sa. Cel
mai frecvent este vorba de una sau mai multe bride congenitale (diverticul Meckel) sau cistigate postoperator sau
postinflamator, viscero-viscerale sau viscero-parietale. Rasucirea isi are sediul la nivelul segmentului mijlociu sau
inferior al jejunoileonului.
Volvulusul intestinului subtire se traduce prin toate semnele de ocluzie a intestinului subtire, prin strangulare.
Durerea este vie, varsaturile sunt precoce, oprirea tranzitului este completa. In primele ore se poate observa o
balonare discreta cu sediul paraombilical, cu sonoritate timpanica, renitenta la palpare. În volvulusul sigmoidului
constatăm o balonare asimetrică, cu axa mare orientată dinspre fosa iliacă stângă spre hipocondru drept.
Tratament: operatie de prima urgenta, cu repozitia la norma a intestinelor detensionate , decompresiunea

18
30.SEMIOLOGIA IN PANCREATITELE ACUTE ,ETIOPATOGENIE,CLASIFICARE.

ETIOPATOGENIE
Orice agresiune (canalară, alergică, infecţioasă, vasculară, nervoasă, traumatică şi toxică) poate să ducă la
apariţia unor leziuni de pancreatită acută.cel mai fregvent litiaza biliazra si abuzul de alcool,alimente
grase,traumatisme…Toate mecanismele amintite, duc la o concluzie unitară: extravazarea tripsinei, cu toate
consecinţele sale enzimatice şi neuro-vasculare
CLASIFICARE
Forma pancreatitei acute este în strictă dependenţă de faza procesului patologic din pancreas (V. I. Filin).
Deosebim:
1) pancreatita acută interstiţială (edematoasă);
2) pancreatita acută necrotică (cu sau fără component hemoragic);
3) pancreatita infiltrativ-necrotică şi supurativ-necrotică.
După evoluţie – forma abortivă uşoară (85%) şi progresantă gravă (15%); după răspândire forma locală, subtotală
(plurifocară) şi fatală.
Din punct de vedere al evoluţiei fiziopatologice pancreonecroza dezvăluie în organismul bolnavului 3 perioade:
1. perioada dereglărilor hemodinamice (inclusiv şocul pancreatic), (1-3 zi);
2. perioada modificărilor, inflamator-degenerative a organelor, insuficienţei funcţionale a organelor
parenchimatoase (5-7 zile);
3. perioada tardivă a complicaţiilor supurative şi reactive (săptămâna 3-4). (V.Saveliev, 1997).

31.EVOLUTIA SI TRATAMENTUL PANCREATITEI ACUTE

SIMPTOMATOLOGIE
Boala pancreatică acută realizează tabloul clinic al unui abdomen acut nuanţat. Clasic debutul este brusc, la
un subiect cu antecedente hepato-biliare, alcoolic sau aparent sănătos, după o masă bogată în grăsimi şi consum de
alcoolDurerea- semnul major şi precoce, care domină tabloul clinic. Ea este violentă, insuportabilă, continuă şi
rezistenţă la antialgice obişnuite. Sediul durerii este abdomenul superior – epigastru cu iradiere în hipocondrul
drept şi stâng, la baza hemitoracelui stâng şi în regiunea scapulo-umerală (semnul Bereznigovski).. De cele mai
dese ori durerea iradiază în unghiul costo-vertebral stâng (semnul Mayo - Robson).
Datorită intensităţii durerii, bolnavii caută diferite poziţii antalgice, dintre care flexiunea trunchiului are o valoare
orientativă. Durata fenomenelor dureroase, chiar sub tratament, este de 36-48 or.Vărsăturile sunt la început
alimentare, apoi bilioase, niciodată fecaloide. Ele nu aduc uşurare, ba, dimpotrivă, sunt chinuitoare. Aspectul
negricios, ca ”zaţul de cafea”, semnifică un prognostic grav.
Inspecţia generală scoate la iveală acrocianoza, care în dependenţă de forma pancreatitei pot fi abea observată, sau
pronunţată şi localizată în diferite părţi a corpului: partea superioară cu preponderenţă în regiunea feţei şi gâtului
(semnul Mondor-Lanherlof), părţile laterale ale abdomenului (semnul Gray-Turner), echimoză în jurul
ombilicului (semnul Cullen) etc. Uneori se urmăreşte un icter uşor.
Percuţia este dureroasă în epigastriu, este slab pozitiv “semnul clopoţelului” (Razdolski).
Palparea abdomenului scoate la iveală unele semne caracteristice: rezistenţa musculară în proiecţia pancreasului
(semnul Körte), absenţa pulsaţiei aortei abdominale (semnul Voscresenski).
Auscultaţia abdomenului “silenţiul abdominal”.
Tuşeul rectal în majoritatea cazurilor este negativ.
19
TRATAMENTUL
Toţi bolnavii cu semnele de pancreatită acută cu o evoluţie severă vor fi internaţi în secţiile de chirurgie, în salonul
de terapie intensivă. Aceasta este dictată de faptul, că tratamentul conservativ poate cere a fi schimbat pe cel
operativ în caz de ineficacitate şi progresarea pancreonecrozei.
La ora actuală terapia conservativă a pancreatitei acute urmăreşte următoarele scopuri:
 combaterea durerii, lichidarea spasmului şi ameliorarea microcirculaţiei în pancreas;( injecţiile i/m sau i/v
cu Baralgină – 5 ml x 3 ori pe zi. substanţe dezagregante (Reopoligluchină 500ml + Eufilină 2,4%-10ml) +
Heparină (Fraxiparină)
 tratamentul şocului şi restabilirea homeostaziei; Poliglucinei (până la 1000 ml în 24 ore), Gelatinolei
(Plasmagel, Plasmol), Plasmei, Albuminei, soluţiilor glucozate (30-40%).
 suprimarea secreţiei pancreatice şi inactivarea fermenţilor proteolitici; (aplicarea unei sonde nasogastrice cu
aspiraţia continuă a sucului gastric-3-4 zile+pungaku gheata(scade secr ac clorhidric) somatostatina, kvamatelul,
octreotidul)
 diminuarea toxemiei; i/v a soluţiei de 3% de bicarbonat de sodiu (500 ml), a soluţiei Ringher- 1500ml), după
care se infuzează în jet soluţie de 15% de manitol (1-1,5 g la kg de masă) ,plasma
 prevenirea complicaţiilor. antibiotice cu spectru larg de acţiune.

32. COMPLICATIILE PANCREATITELOR ACUTE:DIAGNOSTIC SI TRATAMENT

La unul şi acelaşi bolnav putem depista mai multe complicaţii apărute concomitent sau consecutiv.
În corespundere cu factorii enumăraţi complicaţiile pancreatitei acute se împart în felul următor:
După factorul etiopatogenetic:
1. enzimatice;
2. inflamator-infecţioase;
3. trombo-hemoragice;
4. mixte.
După substratul patomorfologic:
a ) funcţionale;
b ) organice.
După situarea topografică:
a) pancreatice şi parapancreatice;
b) intraabdominale;
c) extraabdominale.
După timpul apariţiei:
a ) precoce;
b) tardive.
Infiltratul (plastronul) pancreatic
Este rezultatul inflamaţiei reactive, care cuprinde pancreasul, organele şi ţesuturile adiacente şi mărturiseşte
despre stoparea procesului de autodigestie şi necrotizare a pancreasului. Deci este una din formele cu evoluţie
pozitivă a pancreonecrozei.Plastronul pancreatic este puţin dureros fără a fi bine delimitat. Starea bolnavilor
rămâne gravă, mărturisind prezenţa unei necroze masive, dar degrabă începe a se ameliora sub influenţa
20
tratamentului conservativ complex.
Evoluţia plastronului pancreatic poate urma 3 căi:
1. reabsorbţia treptată a infiltratului timp de 1-3 luni;
2. formarea unui pseudochist pancreatic;
3. supuraţia plastronului cu dezvoltarea pancreatitei şi parapancreatitei purulente.
Despre evoluţia posibilă ne informează starea bolnavului, analiza sângelui şi unele investigaţii auxiliare:
radioscopia, radiografia, tomografia, ultrasonografia ş.a.
Peritonita pancreatică
Complică evoluarea pancreatitei acute destul de des. Deosebim peritonite pancreatice: a) fermentative b)
purulente şi c) ascit-peritonite.
Peritonitele fermentative sunt consecinţa acţiunii tripsinei, lipazei, chininelor, histaminei, serotoninei asupra
peritoneului parietal şi visceral, ţesutului adipos pre- şi retroperitoneal. Cauza este creşterea rapidă şi simţitoare a
permeabilităţii capilare cu transudarea exudatului în cavitatea abdominală şi spaţiul retroperitoneal, cantitatea
căruia în abdomen poate oscila între 100 şi 250 ml. Caracterul exudatului poate fi: seros (33%), seroso-hemoragic
(10%), hemoragic (44%) şi bilios (13%).
Laparoscopia este metoda de diagnostic definitiv şi tratament a peritonitei fermentative. După evacuarea
exudatului (cu aprecierea ulterioară a fermenţilor) şi inspecţia organelor abdominale se instalează lavajul
laparoscopic cu soluţii antiseptice şi antifermenţi.
Ascit-peritonita provine de la compresia v.porte şi a ramurilor ei din partea plastronului pancreatic mai ales la
bolnavii cu modificări esenţiale proexistente ale ficatului. Lichidul se acumulează în cantităţi enorme (până la 10-
12 litre) cu un conţinut bogat în albumină (3%) şi a fermenţilor pancreatici.
Starea bolnavilor este gravă, ei acuză greţuri şi vărsături, inapetenţă. La inspecţie – tegumentele palide, semne
de inapetenţă. Abdomenul este mărit, fără durere, conţine mult lichid liber.
Tratamentul urmăreşte 3 scopuri: 1) lichidarea cauzei ascitei; 2) evacuarea exudatului; 3) combaterea
hipodisproteinemiei şi denutriţiei.
Abcesul pancreatic intraorgan
Mai des este situat în capul pancreasului şi se asociază cu alte complicaţii: omentobursită, parapancreatita.
Starea bolnavilor este gravă, a unui bolnav hectic, cu frisoane chinuitoare şi febră hectică, cu modificări specifice
ale sângelui. Uneori se asociază semne de comprimare a duodenului, stomacului (greţuri, vărsături, eructaţii,
balonări) sau a căilor biliare (icter). Diagnosticul este dificil, mai des se constată intraoperator, poate fi înlesnit de
ultrasonografie şi tomografie computerizată.
Tratamentul se limitează la drenarea abcesului după evacuarea puroiului şi înlăturarea prudentă a sechestrelor.
Pseudochistul pancreatic
Ca şi plastronul pancreatic este un sfârşit favorabil al pancreonecrozei. Formarea chistului fals are loc în cazurile
când lichifierea şi sechestrarea focarelor necrotice decurge în paralel cu procesul reactiv care antrenează organele şi
ţesuturile adiacente.
Procesul de maturizare a pseudochistului postnecrotic începe la săptămâna a 3-4 şi finisează peste 6-12 luni,
prezentându-se ca o formaţiune tumorală cavitară, având un conţinut lichidian cu sau fără sechestre, cu pereţi
lipsiţi de înveliş epitelial, formaţi din organele din vecinătate şi dintr-un strat reacţional conjunctiv. Chistul poate
comunica cu ductul pancreatic sau nu.
Deosebim pseudochist postnecrotic: a) intrapancreatic şi b) extrapancreatic (extraparenchimatos); 1)
comunicabil; 2) necomunicabil cu canalul pancreatic; cu localizare în cap, în regiunea corpului sau cozii
pancreasului.

21
Tratamentul pseudochistului întotdeauna este chirurgical. (chistogastroanastomoză,
chistoduodenoanastomoză, chistojejunoanastomoză),
Fistula pancreatică externă
Este o complicaţie mai rară şi apare în rezultatul lichifierii unui focar necrotic mare ce antrenează în proces şi
ductul pancreatic (Wirsung). Fistula poate avea sediul în capul, corpul sau coada pancreasului.
Diagnosticul fistulei externe nu prezintă dificultăţi, pentru unele concretizări se efectuează fistulografia,
colangiopancreatografia retrogradă. Tratamentul poate fi la început conservativ: drenarea fistulei, irigarea ei cu
soluţie de acid lactic, radioterapia Dacă acest tratament este ineficace în decurs de 6 luni se recurge la tratamect
chirurgical: rezecţia fistulei cu aplicarea unei fistulo-jejuno-anastomoze, rezecţia distală a pancreasului sau
plombarea fistulei cu material special (dacă partea proximală a canalului Wirsung este permeabilă).

Fistulele digestive externe

Pot fi localizate pe stomac, duoden, jejun proximal, colon sau pe mai multe viscere. Au o evoluţie severă cu o
mortalitate de peste 50%, diagnosticul fiind deloc dificil (fistulografia, fibrogastroduodenoscopia ).
La început se face un tratament conservator care constă în: aspiraţia gastroduodenală, aspiraţia prin traiectul
fistulos şi irigarea cu soluţie Trimoliers (acid lactic 4,5 g + ser fiziologic – 1000 ml + ser bicarbonat izotonic
q.s.), alimentaţie parenterală şi prin sonda plasată mai jos de fistulă (în fistulele înalte).
Dacă nu se obţine închiderea fistulei, se va recurge la jejunostomie cu plasarea unei sonde duble: una de
aspiraţie din segmentul superior şi alta de alimentaţie, în segmentul din aval.
Fistulele biliare sunt de apariţie rară şi se întâlnesc tot în faza de lichifiere şi sechestrare (a III) a pancreonecrozei.
Localizate la nivelul veziculei biliare (foarte rar) impune colecistectomia. Cele coledociene cer atitudine diversă
(drenajul coledocului, coledocoduodenoanastomoză supraduodenală etc.)
Parapancreatita (celulita retroperitoneală abcedantă)
Pancreonecroza masivă antrenează în procesul patologic, de regulă şi ţesutul adipos retroperitoneal cu
dezvoltarea parapancreatitei (celulitei retroperitoneale abcedante), care poate fi: seroso-hemoragică, infiltrativo-
necrotică şi necrotico-purulentă. De la început pararancreatitele sunt aseptice
Complicaţiile trombo-hemoragice poartă un caracter sever şi determină finala bolii.
Trombozele (aa. pulmonare, lienale, cerebrale, vv.portă, mezenterice, infarctul cordului, plămânului) şi
hemoragiile (în tractul digestiv şi cele arozive în cavitatea abdominală) complică evoluarea pancreatitei acute
Tratamentul trombozelor constă în administrarea anticoagulanţilor şi substanţelor dezagregante pe fondul
tratamentului de bază.
Cât priveşte tratamentul hemoragiilor tactica diferă în dependenţă de cauza hemoragiei (eroziuni, ulceraţii a
mucoasei sau erodarea vasului mare), perioada apariţiei ş.a. Sunt indicate toate procedeele de hemostază
(hemostatice, hemotransfuzii, hipotermie, electrocoagularea vasului, tamponada ş.a.). Uneori singurul
remediu este operaţia, care în toate cazurile este foarte dificilă şi prezintă un mare pericol pentru viaţa bolnavului.
33. Diagnosticul diferenţial al pancreatitei acute (ulcerul gastroduodenal, perforat, infarctul miocardic,
pneumonia bazală).
*Ulcerul gastroduodenal perforat:apare la virsta tinara ,durerile in lovitura de pumnal,lipsa vomei,abdomenul
lemnos,disparitia matitatii hepatice la percutia abdominala.In pancreatita acuta afecteaza persoanele mai
invirsta,durerile in centura,vomele repetate,lipsa incordarii musculare,balonarea abdominala. *Infarct miocardic: in
pancreatita durerea e in centura, meteorism si palpator durere in regiunea epigastrica. Diferenta o face ECG .
*Pneumonie bazala:este prezenta febra, tuse cu sputa sau seaca. Rg pune in evidenta schimbarile in plamini.

22
34.P E R I T O N I T E L E: etiologie clasificare si diagnostic
Termenul peritonită cuprinde totalitatea tulburărilor locale şi generale provocate de inflamaţseptică, chimică sau
combinată a peritoneului venită în urma afecţiunilor şi traumatismelor organelor abdominale.
ETIOPATOGENIE
Indiferent de cauză peritonita în final este o inflamaţie microbiană tipică. Căile de infectare ale cavităţii
peritoneale sunt:
1. perforaţia;
2. calea hematogenă;
3. calea limfatică.
Perforaţia constă în crearea unei comunicări între lumenul organelor cavitare abdomino-pelvine şi cavitatea
peritoneală.
Calea hematogenă se întâlneşte în septicemii şi determină peritonita acută primitivă, foarte rară, dealtfel
(pneumococică, gonococică, streptococică).
Calea limfatică serveşte la propagarea infecţiei de la un organ abdomino-pelvin la seroasă şi este încriminată în
colecistita acută, în inflamaţiile organelor genitale, în apendicita acută, în toate acele forme anatomo-clinice, în
care perforaţia peretelui organului incriminat nu se poate constata macroscopic.
Printre cauzele concrete a peritonitei acute pe primul loc se situează apendicita acută , ulcerul gastro-duodenal
perforativ , colecistita acută , perforaţiile organelor cavitare posttraumatice , peritonita postoperatorie ,
pancreatita acută , ocluzia intestinală , afecţiunile acute ale organelor genitale, abcese intraabdominale etc. (E.
Maloman, 1982).

CLASIFICARE
Deosebim peritonite primitive şi secundare (majoritatea absolută), acute şi cronice. Acestea din urmă în
exclusivitate au un caracter specific – de origine tuberculoasă, parazitară, canceroasă etc.
Peritonita acută în raport de capacitatea peritoneului şi a epiplonului de localizare a procesului infecţios se mai
poate subîmpărţi în peritonita acută localizată şi peritonita acută generalizată. În corespundere cu devidierea
cavităţii abdominale în 9 sectoare (epigastru, mezogastru etc.), peritonita acută locală este aceea, care cuprinde
nu mai mult de 2 sectoare abdominale. La rândul său peritonita locală poate fi limitată (abcese limitate ale
cavităţii peritoneale) şi nelimitată (care în lipsa unui tratament adecvat va trece în peritonită generalizată).
Peritonita generalizată se împarte în peritonita generalizată difuză (inflamaţia cuprinde 2-5 sectoare) şi totală.
După caracterul exudatului deosebim peritonite: seroase, serosofibrinoase, fibrinozo-purulente, purulente,
bilioase, stercorale, fermentative etc.
În evoluţia peritonitelor distingem 3 faze:
1) faza reactivă (primele 24 ore) - cu manifestări locale maxime şi mai puţin de caracter general;
2) faza toxică (24-72 ore) - diminuarea modificărilor locale şi creşterea simptoamelor generale (semnele
intoxicaţiei);
3) faza terminală (după 72 ore) - intoxicaţia maximală la limita reversibilităţii.

Clasificarea Hamburg (1987):

1. Peritonite primare;
2. Peritonite secundare;
3. Terţiare:
 peritonite la care nu se evidenţiază germenii patogeni;
 peritonite produse de ciuperci;
 peritonite cu bacterii cu patogenitate scăzută;
 peritonitele terţiare apar tardiv, consecutiv unor peritonite secundare, pe fondul unor perturbări majore în
apărarea imună a organismului.
4. Abcese intraabdominale:
 cu peritonită primară;
 cu peritonită secundară;
 cu peritonită terţiar
Diagnostic: date anamnestice, examen clinic, laparoscoia, laparacenteza (strapungerea peretelui abdominal
23
 cu trecerea unei sonde subtiri prin care se poate aspira exudatul peritoneal), ecolocatia cu ultrasunete (
 determina cumulatia exudatului), analiza generala a singelui (leucocitoza, neutrofilie, accelerare VSH. Rg:
 cumulatii gazoase sub cupola diafragmatica dreapta sau stinga, limitare mobilitate diafragma,pleurita
 consensuala

35. Simptomatologia peritonitei difuze purulente: stadiul reactiv, toxic, terminal

. *I faza rectiva –bolnavii acuza dureri intense shi permanente, ce se intetesc la schimbarea pozitiei corpului.
Durerea este generata de excitatia numeroaselor terminatii nervoase de pe aria peritoniala. Bolnavii poseda o
tahicardie pina la 100-110bat/min, poate fi crescuta si TA, xerostomia. Examenul abdominal atesta limitari de
mobilitate in peretele abdomenului mai exprimate in zona focarului principal de infectie. Percutoric se va
determina o zona dureroasa, timpanism superior si submatitate(abdomen de lemn), auscultatia-zgomote peristaltice
atenuate
*II toxica -are loc slabirea intensitatii senzatiilor dureroasedin abdomen, se produc eructatii shi voma cu lichid de
culoarea bruna, retentia maselor fecale shi gazelor, pulsul devine accelerat 120bat/min, apare hipotonia,
hipertermia(este 38grade), bolnavii au facies cu trasaturi ascutite, limba uscata, abdomenul este foarte balonat pe
seama parezei intestinale
*III terminala –adinamia, care alterneaza cu euforie, si excitatie psihomotorie, confuzie mintala, delir. Apare
paloarea tegumentelor cu acrocianoza, devin ascutite trasaturile fetei, cad in orbite globioculare(fata lui hipocrat),
tahicardie, hipotonie, respiratia superficiala, voma cu cantitati mari de continut gastric si intestinal, abdomenul este
balonat, lipseste peristaltismul, durere difuza pe intregul abdomen.

36. PERITONITELE DIFUZE PURULENTE:TRATAMENT

Tratamentul peritonitei acute răspândite include următoarele componente terapeutice (curative):
1) intervenţia chirurgicală;
2) terapia cu antibiotice;
5) corecţia modificărilor grave metabolice;
4) restabilirea funcţiei tractului digestiv..
Operaţia în peritonita purulentă difuză include următoarele etape consecutive:
1) evacuarea exudatului purulent;
2) lichidarea cauzei peritonitei;
3) asanarea cavităţii peritoneale;
4) drenajul cavităţii peritoneale.
Efectuând operaţia în peritonita purulentă difuză se cere menţionat faptul că sarcina primordială a chirurgului
este salvarea bolnavului, ceea ce dictează limitarea radicalismului inutil.
Terminând cu spălarea (clătirea) abdomenului purcedem la drenajul cavităţii peritoneale, mai precis al zonelor de
elecţie în care se dezvoltă abcesele (loja subhepatică, spaţiul parieto-colic drept şi stâng, pelvisul - spaţiul
Douglas, loja splinică). Exteriorizarea drenurilor se va face la distanţă de plaga operatorie, unde declivitatea
asigură cea mai bună evacuare. În perioada postoperatorie se poate petrece lavajul peritoneal (care poate fi
continuu sau fracţional) sau introducerea fracţională a antibioticelor (monomicină, canamicină 250 mg) al
enzimelor (0,5 mg himotripsină) fiecare 4-6 ore.
În cazurile când procesul infecţios este depăşit şi măsurile terapeutice nu lasă siguranţă suprimării complete a
peritonitei apare necesitatea aplicării laparostomiei (abdomen deschis).

37. PERITONITELE ACUTE LOCALIZATE

La baza lor stă apendicita distructivă, în 9% colecistita distructivă, în 5% - pancreonecroza, în 4% - diverticuloza
colonului etc. Ele pot constitui abcesul subfrenic, abcesul subhepatic, abcesul periapendicular,
pelvioperitonita supurată (abcese Douglas), abcesul perisigmoidian, mezoceliac etc.
Tabloul clinic al abcesului în stadiu de formare este tipic: în anamneză imediată semne caracteristice ale
afecţiunilor abdominale chirurgicale – apendicită, colecistită acută, sau trauma ş.a. După care vine un interval
mai luminos, cu diminuarea acuităţii procesului inflamatoriu. După aceasta apare iarăşi durerea în abdomen, febră
24
permanentă, modificări inflamatorii în sânge. Palpator la această etapă găsim un plastron în regiunea respectivă,
cu toate semnele locale ale abcesului. Excepţie face abcesul subdiafragmatic de cele mai dese ori evidenţiat cu
ajutorul radiografiei spaţiului subdiafragmatic sau a ultrasonografiei.
Simptomatologia peritonitei acute localizate este mai atenuată decât în peritonitele generalizate: aspectul clinic
de “intoxicaţie peritoneală” este mult mai atenuat. Temperatura, în schimb, poate fi ridicată, chiar mai mult
decât în formele generalizare, cu frisoane, mai ales atunci când infiltratul abcedează. Leucocitoza şi neutrofilia
sunt mai evidente.
Atunci când virulenţa germenilor este prea elevată puroiul sparge punga abcesului şi invadează cavitatea
peritoneală, producând peritonită generalizată “în doi timpi”. Aceasta este de fapt complicaţia frecventă a
peritonitelor localizate şi deseori este însoţită de stare de şoc.
Abcedarea şi fistulizarea în organele vecine ca şi resorbţia sunt alte modalităţi de evoluţie a peritonitelor
localizate.
Anamneza şi examenul local, corect executat, completat cu alte mijloace de investigaţie (puncţia, tuşeul rectal,
radiografia, tomografia computerizată, ultrasonografia, laparoscopia) precizează sediul şi întinderea colecţiei
purulente.
Tratamentul peritonitelor localizate are ca scop principal evacuarea conţinutului septic şi evitarea întinderii
procesului la restul cavităţii peritoneale (postulatul lui Hipocrate – “Ubi pus, ibi evacuo”).
Deschiderea abcesului periapendicular e de dorit să se efectueze extraperitoneal după manevra Pirogov.
Abcesele Douglasului se deschid prin peretele anterior al rectului. Abcesul interintestinal se deschide
deasupra bombării majore a peretelui abdominal, prin desfacerea prudentă a ţesuturilor, după izolarea
minuţioasă a cavităţii peritoneale în prealabil. Abcesul subdiafragmatic (subfrenic) se deschide de cele mai dese
ori prin incizia posterioară de multe ori cu rezecţia coastei a X sau a XI. Se admite şi calea de acces
transperitoneală, sub rebordul costal. În ultimul timp tot mai frecvent devine puncţia şi drenarea ecoghidată a
colecţiei purulente.
Operaţia de drenare a abcesului se efectuează, de regulă, sub anestezie generală şi se termină cu drenarea
cavităţii abcesului cu tuburi de cauciuc, iar deseori suplimentar şi cu tampoane de tifon, care vor fi înlăturate nu
mai devreme decât peste 7-8 zile, când canalul fistulei este format definitiv.
În perioada postoperatorie cavitatea abcesului este spălat cu soluţii antiseptice fracţionat sau prin lavaj continuu.
Concomitent se administrează antibiotice pe cale parenterală, iar uneori şi celelalte componente ale tratamentului
complex al peritonitelor difuze.

38.HERNIILE abdominale:definitie ,etiopatogenie,clasificare.

Ieşirea parţială sau totală a unui organ din cavitatea sau învelişul său normal se numeşte hernie.Cele mai
frecvente, însă, sunt herniile peretelui abdominal numite şi hernii ventrale şi care sunt rezultatul ieşirii totale
sau parţiale a unui viscer din cavitatea abdomeno-pelviană.
ETIOPATOGENIA
Cauzele apariţiei şi dezvoltării herniilor peretelui abdominal pot fi separate în 2 grupuri:
1)locale; (de particularităţile anatomo-patologice a peretelui abdominal, de existenţa aşa ziselor “locuri slabe”,
“puncte sau zone herniere”: zona canalului inghinal şi femural, a ombilicului; liniile peretelui abdominal –
albă, Spigel, Douglas; triunghiului Petit, spaţiul Grynfelt-Lesgawt, gaura obturatoare, etc.)
2)generale ( factori predispozanţi:ereditar, vârsta, genul, constituţia şi starea musculaturii, obezitatea, modificarea
organelor interne; şi
Factori determinanti:care duc la creşterea presiunii intraabdominale: dereglări a tranzitului intestinal
(constipaţie sau diaree), bronşitele şi pneumoniile cronice însoţite de tuse permanente, dereglări de micţiune
(fimoza, adenomul de prostată, strictura uretrei), naşterea dificilă, cântarea la instrumentele de suflat, munca fizică
grea, eforturi fizice permanente, etc.
1) , care favorizează slăbirea musculaturii peretelui abdominal: graviditatea (mai ales repetată),
îmbătrânirea, unele afecţiuni: ciroza, diabetul, insuficienţa tiroidiană, trauma peretelui abdominal, etc.
25
CLASIFICAREA
La baza dividierii herniilor în diferite grupuri se află 3 principii:
1)anatomo-topografic(inghinale, femurale (crurale), ombilicale, epigastrale, a liniei Douglas, Spiegel, a
triunghiului Petit, a spaţiului Grynfelt, obturatoare, ischiatice, perineale, etc.)

2)Etiopatogenic( hernii congenitale şi căpătate (câştigate); postoperatorii (după orişice intervenţie chirurgicală);
posttraumatice (după trauma peretelui abdominal); recidivante (după o herniotomie); patologice (în urma cirozei,
ascitei).
3)clinic.
1. simple, reductubile (libere);
2. ireductibile;
3. hernii strangulate.
4)În afară de aceasta herniile se mai împart în:
1.hernii externe;
2.hernii interne (hernie diafragmatică, paraesofagiană, paraduodenală, paracecală, a fosetei sigmoidiene, etc.);
3.hernii veritabile (adevărate), în care distingem toate elementele constitutive;
4.pseudohernii – în care lipseşte sacul herniar (hernia diafragmatică posttraumatică).

39. HERNIILE:ELEMENTE ,SEMNE CLINICE,DIAGNOSTIC.

În orişice hernie putem întâlni 3 componente:

1) sacul herniar;
2) porţile (orificiile) herniare (defectul parietal);
3) conţinutul herniei.
Sacul herniar este format din peritoneu. De cele mai dese ori sacul se formează prin alungirea şi alunecarea
treptată a peritoneului împins de organul care herniază. Forma sacului este variabilă: globuloasă sau cilindrică,
însă de cele mai dese ori sacul este periform, având: un orificiu (gura sacului), o parte mai îngustă, aşezată
profund, (gâtul sacului), o parte terminală, mai rotungită (fundul sacului) şi o parte intermediară (corpul
sacului).
Sunt cazuri când sacul herniar poate lipsi. Absenţa totală a sacului este caracteristică herniilor ombilicale de tip
embrionar (exomfalul) sau herniilor diafragmale posttraumatice.
Defectul parietal, punct sau zonă de rezistenţă diminuată a peretelui abdomino-pelvin, poate fi reprezentat de:
1) un orificiu simplu (hernie femurală);
2) un inel musculo-aponevrotic (hernia epigastrică);
3) un canal constituit dintr-un orificiu profund (intern), un traiect intraparietal şi un orificiu superficial
(extern), situat subcutanat (hernie inghinală oblică).
Conţinutul herniilor este format, în marea majoritate a cazurilor, de intestinul subţire şi epiploon, mai rar de
intestinul gros, vezica urinară, uter, anexe, etc. Se poate spune că, cu excepţia pancreasului, toate organele pot
hernia.
Simptomatologie
Pacienţii, purtători de hernii, acuză dureri, care pot fi simţite în 3 puncte: în locul de ieşire a herniei, în adâncul
abdomenului şi în regiunea lombară. Durerea e mult mai pronunţată la început de hernie – cu formarea definitivă
a herniei durerile îşi diminuează intensitatea. Paradox clinic – cu cât e mai mică hernia, cu atât sunt mai mari
durerile. Durerile îşi măresc intensitatea şi la eforturi fizice, în timpul mersului şi provoacă a doua plângere –
scăderea potenţiei de muncă. În herniile mari, voluminoase bolnavii mai suferă de dereglări din partea tractului
digestiv (greţuri, periodic vomă, meteorism, constipaţii), de asemenea au loc tulburări de micţiune (micţiune în
porţii) şi dereglări sexuale.
La examenul obiectiv (iniţial în ortostatism şi după aceea în poziţie culcată) se observă o “tumoare herniară”,
care apare şi dispare. Hernia apare în poziţie verticală, în timpul tusei, la încordarea peretelui abdominal. În
poziţie orizontală “tumoarea herniară” dispare. Uneori pentru aceasta se cere o presiune blândă şi progresivă,
începând de la fundul sacului. După reîntoarcerea conţinutului herniar în cavitatea abdominală (manevra
26
taxis), degetul chirurgului (cel mic sau arătătorul) inspectează orificiul herniar, dimensiunile lui, situarea funicului
spermatic, starea musculaturii şi a pereţilor traiectului parietal.
Lăsând degetul pe loc, în inel, şi rugând bolnavul să tuşească, avem o senzaţie specifică – impulsia la tuse. În
herniile cu un inel mai larg impulsia este urmată de apariţia herniei şi de expansiunea ei.
Herniile care nu se pot menţine reduse sau cele la care reducerea nu se poate obţine, se numesc hernii
inreductibile.
În cursul acestor manevre poate fi apreciată natura conţinutului: sonoritatea la percuţie şi garguimentul (zgomotul
hidro-aeric) la manevra taxis trădează prezenţa intestinului; senzaţia de masă păstoasă neregulată, mată la percuţie
pune diagnosticul de epiploon.
Uneori sunt necesare examene paraclinice, că: tranzitul baritat, irigoscopia şi irigografia, cistoscopia sau
cistografia, etc.

40.HERNIILE :PRINCIPII DE TRATAMENT

Singura metodă veritabila de tratament al herniilor este cea chirurgicală. În cazurile cu contraindicaţii serioase
către operaţie se utilizeaza metoda alternativă – bandajul ortopedic.
Tratamentul ortopedic constă în utilizarea unor bandaje care se opun exteriorizării sacului herniar şi a
conţinutului său. Există 2 tipuri de bandaje: 1) rigide; 2) moi. Bandajele rigide sunt utilizate numai pentru
herniile inghinale. Bandajele moi sunt indicate în herniile postoperatorii, când operaţia de herniotomie nu este
încă indicată (timpul scurt de la supuraţia ţesuturilor), iar hernierea masivă incomodeazaă mult bolnavul. Bandajul
este inevitabil şi în herniile recidivante de dimensiuni mari la bolnavii de vârstă înaintată cu dereglări serioase a
sistemului respirator, cardio-vascular ceea ce face operaţia imposibilă. Purtarea bandajului (care se îmbraca în
decubit dorsal) dictează îngrijirea specială a dermei.
Pacienţii cu dereglari serioase din partea organelor parenchimatoase cer o pregătire specială în condiţiile
staţionarului cu profil terapeutic.
O pregătire specială cer şi purtătorii de hernii voluminoase (hernii incoercibile), deoarece reducerea
conţinutului herniar în cavitatea abdominală provoacă în perioada postoperatorie imediată mari dificultăţi pentru
sistemul cardio-vascular şi mai ales cel respirator. În aceste cazuri, pe lângă o pregatire specială a sistemului
cardio-vascular şi respirator, sunt indicate unele procedee, ca:
a) insuflarea oxigenului în cavitatea abdominală (2-3 1) de câteva ori până la operaţie;
b) reintegrarea viscerelor in. abdomen cu aplicarea unui bandaj solid pentru menţinerea lor în această
poziţie timp de 2-3 săptămâni până la operaţie ş.a.
De menţionat, că în afara contraindicaţiilor tip general, în hernii I mai există cause, care împiedică (amână)
operaţia, că: procesele inflamatorii a subcutanatului şi dermei, furunculul, carbunculul, exema, etc.
Operaţia de hernie (herniotomie) prevede 3 timpi operatori:

1.punerea în evidenţă şi izolarea sacului herniar de celelalte învelişuri, până la nivelul colului;deschiderea
sacului, 2.tratarea conţinutului (reintroducerea în cavitatea abdominală, rezecţie parţială de epiplon, intestin
strangulat şi necrozat ş.a.) şi 3.rezecţia sacului până la nivelul inelului herniar; refacerea peretelui abdominal
printr-o tehnică care variază în funcţie de tipul herniei şi în funcţie de starea peretelui abdominal şi a
ţesuturiloradiacente.

27
Anestezia cea mai răspândită este cea locală sau loco-regională. În hernii mari, în cele strangulate, la pacienţii
sensibili, la copii, se preferă anestezia generală sau epidurală.

Particularităţile operaţiei – herniotomie:

1) în herniile strangulate: după punerea în evidenţă a sacului herniar, acesta din urmă este fixat de către asistent,
până a se elibera inelul de strangulare, pentru a evita dispariţia anselor strangulate în abdomen fără inspecţie
respective. Suplimentar se verifică starea ansei intermediare în caz de hernie în forma de “W”. Dacă s-a constatat
necroza intestinului şi prezenţa sfacelului – se recurge la o laparotomie mediană sub anestezie generală pentru
efectuarea rezecţiei intestinului şi aplicarea anastomozei.
2) în herniile prin clivaj (alunecate, axiale) se determină cu siguranţă organul alunecat, sacul herniar se
deschide între 2 pense anatomice şi după mobilizarea lui se efectuează rezecţia parţiala (în partea liberă, căci unul
din pereţii sacului este prezentat de către organul alunecat). Suturarea sacului rămas se efectuează prin sutura cu
fire separate, sacul împreună cu organul herniat se întroduce în cavitatea abdominală cu refacerea peretelui
posterior a canalului inghinal.
3) în herniile inghinale congenitale sacul herniar nu se înlăturează în întregime – se înlatură partea liberă, iar
marginile peritoneului rămas se suturează pe partea dorsală a testicolului şi cordonului spermatic (operaţia tip
Vinchelman).
4) în herniile voluminoase, cu defecte mari a stratului muscular – aponeurotic se foloseşte autoderma, prelucrată
termic (dezepidermizată) după procedeul Gosset – Ianov, sau materiale plastice tip proteze parietale poliesterice
(Mersilene), polipropilenice

41. Semiologia şi tratamentul herniilor ireductibile.

*Ireductibilitatea este o complicatie cronica care se caracterizeaza prin imposibilitatea de a reduce
spontan/manual continutul sacului herniar in cav. Abdominala.se produce prin 2 mec.:
-prin aderente: aprare in cazul herniilor mari tratate indelungat cu bandaje ortopedice.Epiploonul aderent
poate impiedica reducerea intestinului.Aceste hernii aderente sunt dureroase si greu suportate.
-apare in herniile gigante,care contin o mare parte din organe abdominale.Continutul visceral ramas foarte
ult timp in afara spatiului peritonial nu mai poate fi introdus in cav.abd.,au volum mult mai mic adaptat la un
nou regim presional.Reintroducerea anselor ridica mult presiunea intraabdominala,provokind senzatii de
intoleranta ,manifestare prin dureri abdominale ,dispnee,tahicardie.
*Tratamentul: chirurgical: rezectia sacului herniar,enterectomie la nevoie,refacerea peretelui abdominal.

42.HERNIEI STRANGULATE: MECANISMUL STRANGULARII,TIP DE STRANGULARE

După mecanismul strangulării, deosebim:
1.strangulare elastică(compresia mezoului şi a anselor intestinale are loc spontan, brusc şi din exterior.
Fenomenul este asemănător cu cel în ocluziile intestinale prin strangulare.)”
2.strangulare stercorală.(are loc în herniile cu porţile largi, Masele fecale se acumulează în ansa aferentă şi cea
centrală provocând coprostaza. La un moment dat distingerea ansei aferente poate atinge dimensiuni enorme, fapt
ce duce la compresia şi flexia ansei eferente cu includerea elementului de strangulare elastică. Cu alte cuvinte pe
fondul coprostazei se include şi mecanismul strangulării elastice, de aceea mai des are loc strangularea “mixtă”
decât strangularea “stercorală pură”.

Formele de strangulare:
1.Uneori intestinul subţire (mult mai frecvent decât colonul) se angajează numai parţial, prin marginea sa liberă
într-o mică hernie cu coletul strâmt. Atunci se produce strangularea parţială (parietală) prin pensarea laterală;
aceasta este hernia Richter, care mai des se întâlneşte în hernia femurală.. Particularităţile herniei Richter sunt:
păstrarea tranzitului intestinal (lumenul nu este complet obstruat) şi rapiditatea evoluţiei spre ultimul stadiu al
leziunilor parietale intestinale ceea ce creează mari dificultăţi de diagnostic (mai ales la persoanele obeze).
2.O altă formă este hernia Littré când are loc strangularea diverticulului Meckel. Particularităţile sunt aceleiaşi
28
ca şi în hernia Richter.Atunci, când 2 anse ale intestinului subţire, se află în sac, iar a 3-a intermediară, în cavitatea
abdomenului (hernia aminteşte litera “W”), constatăm hernia Maydl care se întâlneşte mai des la bătrâni în
hernia inghinală oblică şi prezintă mari dificultăţi de diagnostic. Dacă în timpul operaţiei sub anestezie locală
ansa intermediară necrozată nu va fi observată, se va dezvolta peritonita stercorală difuză cu consecinţe grave.
3. hernie Brock pseudostrangulare: În afecţiuni chirurgicale ale abdomenului în forma sa acută (ulcerul
perforativ şi perforaţia cancerului gastric, colecistita şi pancreatita acută, apendicita acută, ocluzia
intestinală, perforaţia intestinului) exudatul inflamatoriu nimereşte în sacul herniar şi provoacă inflamaţia
lui secundară. În acest caz hernia devine ireductibilă, se măreşte în volum, apar durerile şi alte semne ale
inflamaţiei locale asemănătoare cu cele din strangulare

43.HRNII STRANGULATE:SEMIOLOGIE,TRATAMENT
.
Leziunile intestinului strangulat trec prin 3 stadii evolutive:
1.Stadiul de congestie determinat de jena sau oprirea circulaţiei venoase - edemul pereţilor intestinali, distensia
paralitică a ansei, hipersecreţie în lumen şi transudat în sacul herniar. Ansa apare de culoare roşie-închisă, destinsă
cu seroasa fără luciu; leziunea maximă este la piciorul ansei unde se constată şanţul de strangulare determinat de
inel şi unde apar, deja, câteva sufuziuni subseroase. Intestinul supraiacent intraabdominal este încă integru. În
acest stadiu leziunile sunt reversibile, şi, după înlătirarea agentului strangulant (incizia inelului herniar),
infiltrarea mezoului cu novocaină 0,25 – 0,5% şi aplicarea unei meşe cu ser fiziologic cald pe intestin constatăm
că ansa este viabilă (restabilirea culorii normale, a peristaltismului şi pulsaţiei arteriale) ceea ce autorizează
reîntoarcerea ei în cavitatea abdominală.
2.Stadiul de ischemie prin întreruperea circulaţiei arteriale urmează stadiul de congestie; sistemul venos se
trombozează. Ansa este destinsă, negricioasă, cu numeroase sufuziuni hemoragice subseroase, cu peretele mult
îngroşat şi cu false membrane pe suprafaţa sa, în sacul herniar lichid abundent, intens hemoragic, septic. Leziunea
maximă este tot la nivelul şanţului de strangulare, unde peretele este subţiat, mucoasa ulcerată, musculoasă distrusă
în mare parte, leziunile de la nivelul şanţului se extind la ansa strangulată din sac, dar şi intraabdominal la nivelul
mucoasei. În acest stadiu, leziunile sunt definitive, ireversibile, într-un mediu septic şi impun rezecţia ansei
strangulate cu mezoul său şi extinderea rezecţiei în direcţia proximală (ansa supraiacentă) la depărtarea de 30-40
cm de la limita macroscopică a necrozei şi 15-20 cm – spre ansa subiacentă.
3.Stadiul de gangrenă şi perforaţie este ultimul, cu ansa de aspect brun-închis, foarte subţire, cu zone de sfacel,
plutind într-un lichid purulent fecaloid. Perforaţia iniţială se află la nivelul şanţului de strangulare. Intestinul
aferent, din cavitatea abdominală supraiacent strangulării, este destins, congestionat, plin de lichid şi cu mici
ulceraţii ale mucoasei care pot favoriza însămânţarea septică a lichidului peritoneal de reacţie, fără o perforaţie
evidentă. Intestinul eferent strangulării este palid, turtit, fără conţinut, dat integru
Tabloul clinic al strangulării este determinat de 3 factori de bază:
1) dereglarea circulaţiei sangvine în organul starngulat;
2) dereglarea funcţiei organului;
3) fenomene cu caracter general, declanşate de strangulare.
In debut depistăm 3 semne:
a) durere bruscă, violentă în regiunea herniei;
b) creşterea rapidă a volumului herniei si încordarea tegumentelor;
c) ireductibilitatea fulgerătoare a herniei.
In debut durerile pot provoca şocul. Odata cu dezvoltarea necrozei durerile pot diminua, provocând iluzia
dezincarcerării herniei.După dureri se instalează ocluzia intestinală, cu stoparea gazelor şi materiilor fecale,
cu greturi şi vărsături la început bilioase (reflexogene) mai târziu cu conţinut intestinal şi în sfârşit
fecaloid. După 6-12 ore, starea generală a bolnavului se alterează, tahicardia se accentuiază, alterarea rapidă
a stării generale – expresia feţei suferindă, limba uscată şi saburată, respiraţia accelerată, superficială, presiunea
arterială diminuată. Bolnavul în lipsa tratamentului chirurgical se îndreaptă rapid spre sfârşitul letal, care
29
survine în 2-4zile.
Tratament în herniile strangulate: după punerea în evidenţă a sacului herniar, acesta din urmă este fixat de către
asistent, până a se elibera inelul de strangulare, pentru a evita dispariţia anselor strangulate în abdomen fără
inspecţie respective. Suplimentar se verifică starea ansei intermediare în caz de hernie în forma de “W”. Dacă s-a
constatat necroza intestinului şi prezenţa sfacelului – se recurge la o laparotomie mediană sub anestezie generală
pentru efectuarea rezecţiei intestinului şi aplicarea anastomozei
.

44. Particularităţile tratamentului chirurgical al herniilor strangulate.

*Chirurgical: se executa sub anestezia generala,locala.Se efectuiaza o incizie larga in reg,zonei herniare centrata pe
masa tumorala strangulata .Se deschide punga herniara,se extrage mai intai lichidul herniar .Se interzice a dechide
inelul stragulant pina la sectionarea sacului herniar,intrukit organele strangulate ne examinate se pot transloca in
cav .abdominala impreuna cu likidul herniar.Dupa aceasta se face discizia inelului strangulant sub control
vizual.Apoi se determina vizualitatea viscerului incarcerat.Dupa deskidere inelului constrictiv se instaleaza
novocaina in mezoul intestinului ,dupa aceea din cav.abd. se scot portiunile de organ incarcerat.Daca nu sunt
discoperite semne evidente ne necroza intestinul strangulat este irigat cu sol.izotonica cloruro-sodica.Apoi
exterparea intestinului devitalizat.Operatia se finiseaza cu intarirea
20 peretelui abdominal si drenajul.Drena cu perforatii se aseaza pe fundul plagii,capetele ei sint scoase prin
tesuturile sanatoase.Drenajul se monteaza pentru lavajul prelungit si continu cu sol.antibacteriene.

45.HERNIILE INGHINALE:anatomia canalului inghinal,clasificare,diagnostic,tratament chirurgical.

Anatomia: regiunea inghinala e situata in partea inferointerna a abdomenului.Canalul inghinal este un traiect ,lung
de 5-6 cm,situat intre straturile musculo-aponevrotice prin care la barbat cordonul spermatic,iar la femeie
ligamentul rotund.Acest traiect are o directie oblica,paralel cu arcada femurala,corespunde unei linii care uneste
spina pubisului cu un punct situat la 1 cm inauntrul spinei iliace antero-superioare.Canalul inghinal este constituit
din 4 pereti:anterior-aponevroza oblicului mare;posterior-fascia transversala dublata de peritoneu;sup.-marginea
inferioara a muschiului transversal abdominal si oblic mic; inferior-lig. inghinal.
*Clasificare:
-herniile inghinale congenitale
-herniile inghinale dobindite:hernia oblica externa si hernia inghinala directa
-hernii preperitoneale-cu sacul herniarintre fascia parietala si cea transversala
-hernii intermusculare-sacul herniar este situat intre diferite straturi musculoase si aponevroza
-herniihernii superficiale-sacul herniar este asezat dupa inelul inghinal superficial intre aponevroza
musch.oblic extern de abd. si fascia superficiala.
*Diagnostic: tipica este anamneza patologiei:iesirea brusca a herniei in momentul solicitarii fizice sau
cresterea treptata a bombajului herniar,proeminenta conturata pe abd. la sfortare,la pozitia ortostatica a
bolnavului si reducerea defectului in poza orizontala a bolnavului.Bolnavii acuza dureri in regiunea herniei
,in abd. Bolnavul este examinat in pozitie verticala,kind se atesta asimetria regiunilor inghinale.Astfel se pot
aprecia forma si dimensiunile unei proeminente daca exista.Palpator se determina suprafata,consistenta
bombajuilui herniar,garguimente intestinale.Percutor-timpanita,submatitate.Dupa ce bolnavul culcat pe spate
i se reduce mai intii hernia ,se trece la tactul digital a orificiului inghinal extern.Diagnosticul herniei
inghinale la femei se bazeaza pe rezultatele de examen si palpare.
*Tratament: I etapa:anestezia generala,incizia oblica a canalului inghinal,discizia aponevrozei muschiului
abdominaloblic extern, II etapa:separarea si rezectia sacului herniar. III etapa:micsorarea prin sutura pina la
dimensiuni normale inelul inghinal profund.(0,6-0,8 cm) IV etapa:plastia canalului inghinal
Tehnica Postempski prevede solidarizarea peretelui posterior prin fixarea sub cordon către ligamentul inghinal a
30
muşchilor oblic inten, şi a lamboului medial al aponeurozei oblicului extern.

31
Lamboul lateral al aponeurozei oblicului extern se situează în formă de duplicatură (plie) tot sub cordon, care
în aşa fel se deplasează cutanat. În porţiunea medială pentru întărirea peretelui posterior se suturează cu câteva
fire aponeucroza mupschiului direct către periostul pectineului şi ligamentul Poupart.
Tehnica Cucudjanov presupune sutuarea marginei exterioare a aponeurozei muşchiului direct împreună cu
tendonul conjunctiv (margine inferioară a muşchiului oblic intern şi transvers) către arcada femurală (ligamentul
Poupart) sub cordonul spermatic. Spre deosebire de manevra Postempski aponeuroza oblicului extern se plasează
(face duplicatură) anterior cordonului.
Pentru solidarizarea (plastia, întărirea) peretelui anterior al canalului inghinal se utilizează următoarele metode
(tehnici, procedee).

46.HERNIA FEMURALĂ (crurală):anatomia, manifestari,diagnostic,tratament

Anatomie: intre lig. inghinal si oasele bazinului exista un spatiu divizat prin ligamentul pectinial in 2 lacune:una
musculara si al
vasculara.Cea musculara contine muschiul psoas –iliac si nervul femural. In cea vasculara se afla artera femurala si
nervul femural.Limitele inelului femural:superior-ligamentul inghinal ;inferior-creasta pubiana;spre exterior-vena
femurala,pe linie mediana-lig. Gimbernat.Sacul herniar este acoperit de tesut adipos,fascia superficiala si tegument.
21 *Manifestarii clinice:3 stadii evolutive:incipient,de angajare in canalul femural,complet.
-la etape initiale bombarea herniara trece peste limitele inelului femural intern.In stadiul incomplet bombajul
herniar se afla aproape de paketul vascular.Bolnavii acuza dureri inghinale, in etajul abdominal inferior,pe
segmentul superior de femur,accentuate la mers,efort fizic,la shimbari meteorologice.Semnul clinic pentru
hernia femurala completa este proeminenta herniara in regiunea flexiunii inghino-femurale de forma ovalara
sau rotunda si marime mica.
*Diagnosticul diferential:cu hernia inghinala care e situata mai sus de ligamentul inghinal.In raport fata de
spina pubelui hernia inghinala se situiaza supero-posterior iar cea femurala infero-anterior. Cu limfadenita
inghinala: nodul limfatic il tragem cu degetul pentru a ne convinge sa e independent de canalul femural.
*Tratamentul:
-Procedeul Bassini:incizie paralela si sub ligamentul inghinal deasupra tumorii herniare,deschiderea
sacului,suturarea kit mai sus si sectionarea .Aplicarea a 2-4 suturi portilor herniare,apoi se inchide canalul femural
cu cel de al 2-lea sir de suturi.
-Procedeul Ruggi- incizie,deschiderea aponevrozei oblice externe,dezvelind spatiul inghinal. Se fereste grasimea
preperitoniala si se dilimiteaza colul sacului herniar,dupa care se extrage din canalul femural,se deschide se
sutureaza si se exterpeaza.

47.HERNIILE OMBILICALE:manifestari,tratament

Traiectul lor este direct, traversând peretele abdominal la nivelul

ombelicului. Se întâlnesc 3 varietăţi ale herniilor ombilicale:
1) hernia ombilicală a nou-născutului (exomfalul sau omfalacelul);
2) hernia ombilicală a copilului;
3) hernia ombilicală la adul

Clinica: proeminenta oviforma de la 1-3 pin la 30 cm crescind pe ombilic , dureri abdominale la efort si tuse. In
pozitie orizontala scade sau dispare proeminenta. Prin tegument ce o acopera se disting ondulatii peristaltice
intestinale. In hernii reductibile se determina marginile si dimensiunile orificiului herniar cu expansiune si
impulsiune la tuse. Mai des sunt ireductibile.t.

32
În herniile mici se utilizeasă inciia verticală cu ocolirea şi păstrarea ombilicului. Orificiul ombilical se întăreşte
aplicând o sutură cu înfundarea în bursă (tehnica Lexer). În herniile voluminoase incizia este transversală sau
eliptică şi circumscrie ombilicul şi tegumentele modificate care sunt obligatoriu exterpate. Orificiul ombilical
poate fi secţionat transversal (tehnica Meyo) sau longitudinal (procedeul Sapejko). Plastia peretelui abdominal
se efectuează prin suturarea segmentelor aponeurotice în pliu.
Aceiaşi tehnica (Sapejko-Judd) este utilizată şi în hernia liniei albe – sutura în “redingotă”.

48.HERNIILE LINIEI ALBE:MANIFESTARI,TRATAMENT

*Herniile liniiei albe: juxtaombilicala, periombilicala, subombilicala.
22 *Clinica: dureri epigastrice dupa ingestia alimentelor datorita strangularii temporare sau tractiunii gastrice
cu epiploonul fixat de sac herniar. Formatiune indurata dureroasa pe marginea laterala a linie albe. La unii
simptomele lipsesc. Daca e hernie reductibila se poate palpa orificiul despicat al herniei.
*Tratament: decolare, extragere sac, includere orificiu de pe aponevroza cu suturi in bursa sau fire separate.
Se utilizeaza procedeu Sapiejco. Daca sunt deplasari a muschilor drepti abdominali tehnica Napalkov-dupa
delimitareea portilor si sacului herniar se deschide teaca dreptilor abdominali dea lungul liniei interne, sutura
pe marginile interne a tecilor disecate apoi pe cele externe. Se formeaza dublare a liniei albe.

49.HERNII ventrale: evisceratii eventratii.anatomie patologica,diagnostic

Eventratie:Proeminenta a viscerelor abdominale prin patura musculara a peretelui abdominal si sub piele. O
eventratie este, in general, legata de un defect de cicatrizare dupa o interventie chirurgicala. O eventratie se traduce
printr-o proeminenta rotunjita, uneori vizibila doar din pozitia in picioare sau cand pacientul face un efort. Ea poate
creste in volum, uneori chiar foarte mult, mai ales cand se afla pe linia mediana, deasupra sau dedesubtul
ombilicului, sau poate provoca o ocluzie inteslinala (oprirea tranzitului materiilor). O eventratie supraombilicala
sau subcostala, daca este mica, nu necesita decat o simpla supraveghere. Daca e mai mare, ea poate uneori sa fie
sustinuta de o centura abdominala. Totusi, de indata ce o eventratie devine prea voluminoasa sau dureroasa, ea
trebuie sa fie operata. Interventia consta fie in apropierea si suturarea muschilor si aponevrozelor, fie in inlocuirea
lor cu o proteza din material sintetic, denumita placa..
Eviscerarea este indepartarea viscerelor (organelor interne, în special cele în cavitatea abdominală).
*Herniile ventrale externe-transpozitia organelor interne impreuna cu peritoneul parietal din cav.
abdomenului prin orificiile naturale sau artificiale din peretele abdominal spre tesuturile celulo-adipoase
subcutanate cu pastrarea invelisului tegumentar.
*Herniile ventrale interne se constituie in interiorul cavitatii peritoniale kind viscerele trec in pungile
peritoniale.
*Eventraţia se caracterizează prin ieşirea viscerelor sub tegument pe traiectul cicatricei de laparotomie în
perioadapostoperatorie imediată.
*Evisceraţia se caracterizează prin ieşirea în afară a viscerelor abdominale, printr-o breşă completă a
peretelui abdominal (inclusiv pielea) realizată de un traumatism sau de o laparotomie recentă, necicatrizată.
*Diagnostic:examen vizual, palpatia, percutia, metoda speciala manuala (cu degetul se impinge prin orificiul
herniar,cind bolnavul tuseste degetul resimte imboldurile-semn valului tusic), Rg tub digestiv,vezicii urinare.
*Tratament: conservativ indicat in hernii ombilicale ale copiilor, restul au indicatii la tratament chirurgical.

50.BOALA VARICOASĂ a membrelor inferioare..

*Boala varicoasa alungirea si sinuozitatea venelor superficiale,dilatarea sacciforma a lumenului acestora.
*Manifestari clinice-in cazul circulatiei venoase compensate bolnavii acuza doar prezenta venelor dilatate,75-80%

33
din pacienti se prezinta cu leziuni pe trunchiul si ramificatiile marii vene subcutanate,la 5-10% este afectata vena
safena mica.Dilatarea varicoasa a venelor poate fi de forme: cilindrice, _erpuite,sacciforme si combinate.La
palpare acestea sint de consistenta elastic,temperature invelisului cutanat pe nodulii varicosi este mai inalta dekit pe
alte sectoare.Chind procesul avanseaza bolnavii acuza:fatigabilitate rapida,senzatie de greutate si distensie in
picioare,contractii cnemiene,parestezii,edem pe gamba si la picioare.Edemele apar de obicei seara,dupa mers sau
timp indelungat stat in picioare,apoi dispar dupa repausul nocturn.Cu timpul apare pigmentatie pe tegumentele
treimii inferioare de gamba . *Diagnosticul:
-probele, care carecterizează sistemul venos superficial: proba Schwartz; proba Brodie-Trendelenburg-Troianov;
proba Sicard.
23 -care permit aprecierea sistemului venos profund: proba Pertes, proba Delbet.
-cu explorarea concomitenta a sistemului venos su perficial si profund: proba celor trei garouri ,Pratt- II.
-metodele paraclinice sunt indicate numai in stadia avansate: Flebografia ( flebografia distala şi cea
proximală (sau pelvina). Flebografia distala e folosita pentru studierea a)permeabilitatii venelor profunde
a gambei si femurului; b)functiei aparatului valvular; c)starii venelor superficiale si comunicante.
Flebografia proximala e folosita pentru studierea vv.iliace si cava inferioare. Fotopletizmografia permite
de a stabili prezenţa insuficienţei vv profunde. Limfografia permite determinarea schimbarilor sistemului
limfatic al extremitatii la bolnavii cu insuficienta cronica venoasa.
*Tratamentul bolii varicoase trebuie să fie complex, individual, şi de lungă durată. În alegerea metodei de
tratament se iau în consideraţie stadiul afecţiunii, starea generală a bolnavului, afecţiunile concomitente,
complicaţiile bolii varicoase etc.

51. Tratamentul bolii varicoase

Tratamentul bolii varicoase trebuie să fie complex, individual, şi de lungă durată.
Tratamentul de bază şi cel mai radical este tratamentul chirurgical, prin care se înlătură venele varicoase. Astfel
se exclude staza venoasă, hipertenzia, are loc restabilirea funcţiei venelor şi extremităţii.
1) Operatia Babcock (1907), care prevede efectuarea unei rezectii ostiale a safenei, urmarind deconectarea
safeno-femurala. Se atinge acest scop practicind crosectomia, la care se adauga extirparea safenei cu ajutorul
stripingului. Acesta poate fi complet crurogambier sau limitat la nivelul coapsei, constituind asa numitul
striping scurt.
Operatia Babcock poate fi sintezata din doua etape: crosectomia si stripingul
Efectuarea crosectomiei prevede urmatorii timpi:
1)incizia tegumentelor; 2)disectia crosei safene; 3)disecţia colateralelor. Dintre cele mai constante
colaterale, care trebuie evidentiate (ligaturate sau secţionate) sînt: vena epigastrica superficială şi venele
rusinoase (pudenda externa).
Stripingul este manevra chirurgicala prin care se extirpa venele subcutane pe cale subcutanata. Stripingul
poate fi retrograd, antegrad si bipolar.
In perioada postoperatoare regimul la pat se micşoreaza maximal ne depasind 1-2 zile. În urmatoarele zile
bonavului i se propune să meargă, treptat mărind efortul fizic la extremitatea operata. Suturile se inlatura la
a 8-9 zi.
Tramentul conservativ e indicat în faza incipientă a bolii varicoase şi se efectuiază în condiţtii de ambulator.
Scopul acestui tratament e stoparea progresării afecţiunii. Sunt recomandate medicamente, care contribuie la
tonizarea venelor, ameliorarea microcirculaţiei: Gincor fort, venoruton, escuzan etc.. Gincor fort este un flebotonic
major, foarte bine tolerat, indicat atît în tratamentul preventiv cît şi în cel curativ al bolii varicoase, atît în stadiile
incipiente, cît şi în formele recidivante după alte tratamente. Se administrează cîte 3 capsule pe zi timp de 20 de
zile lunar, pe parcursul a trei luni. Concomitent se recomandă contenţia cu ciorap elastic, respectarea regulilor
igieno-dietetice.
Tratamentul profilactic se adresează persoanelor cu risc crescut de boală varicoasă. Pe parcursul întregii veţi e

34
necesar de a respecta anumite măsuri profilactice. Se recomandă de a evita eforturile fizice grele în ortostatism.
Sînt necesare întreruperi de 5-10 min pe parcursul lucrului, creînd condiţii de reflux al sîngelui venos. Se indică
măsuri de întărire generală a organizmului, de respectare a dietei, contribuind la combaeterea obezităţii, care duce
la înrăutăţirea hemodinamicii.

52. Complicaţiile Boalei varicoase pot fi următoarele:

Ruptura varicelor. Rupturile varicelor sunt interne şi externe. Rupturile externe apar după contuzii de intensitate
redusă, care determină o tromboză locală. Uneori un asemenea tromb se poate rezorbi. Cînd persistă lasă o escară
a peretelui varicelui şi a tegumentelor. În momentul detaşării escarei se produce hemoragia. Rupturile interne
survin după eforturi fizice mari în ortostatizm şi se manifestă constant printr-o durere violentă în molet, însoţită de
sufuziuni sangvine locale.
Flebita superficială se întîlneşte mai frecvent la varicoşi decît flebita superficială pe vene .Ea se poate localiza în
oricare din segmentele SV superficial . Flebita superficială e de obicei segmentară şi e bine tolerată. Bolnavii acuză
dureri locale şi impotenţă funcţională de grade diferite.Vena se prezintă ca un cordon îngroşat, dur, sensibil; uneori
ghemul varicos trombozat proemină accentuat, fiind bine fixat de tegumente şi de planurile profunde.
Ulcerul de gamba poate aparea spontan sau dupa traumatisme minore, fiind mai frecvent localizat
supramaleolar intern, acoperit cu muguri de granulatie si adesea fara tendinţă de vindecare spontană. Ulcerul poate
transforma bolnavii în infirmi (Leriche). Apariţia ulcerului varicos e favorizată de ortostatizmul prelungit, de
ortodinamizmul forţat, de lipsa igienei locale, de microtraumatisme, infecţii, micoze, tulburări trofice preexistente.
Factorul etiologic determinant e insuficienţa venoasă cronică.
Concepţia fiziopatologică actuală de apariţie a ulcerului trofic admite un triplu mecanism: hidrostatic, limfatic, şi
neurotrofic. Apariţia insuficienţei venoase cronice marchează punctul de plecare al mecanizmului patogenetic
complex al ulcerului. Staza declanşează:
trecerea lichidelor şi proteinelor din capilare în spaţiul interstiţial, urmată de hipoxie şi tulburări de metabolism;
deschiderea şunturilor arterio-venoase (oxigenul şi metaboliţii ocolesc reţeaua capilară, neajungînd la nivelul
ţesuturilor), apariţia procesului de capilarită (Reinharez). Încetinirea circulaţiei capilare e urmată de aglutinarea
hematiilor şi de formarea unor mici trombi eritrocitari.
Ulcerele varicoase pot fi unice sau multiple. Sediul tipic este supramaleolar intern. Dimensiunile ulcerului pot
varia de la un ulcer punctiform pînă la ulcerul policiclic, care poate înconjura gamba pe toată treimea ei distală.
Marginile ulcerului sunt dure, scleroase, îngroşate. La mecanizmul de extindere a ulcerului contribuie
microtrombozele marginale şi infecţia, care îi imprimă totodată şi caracterul cronic.
Tromboza periferică se întîlneşte relativ frecvent. De regulă tromboza periferică apare în venele mici ale regiunii
maleolare interne. Ceva mai rar poate să apară în partea posterioară a gambei.

53.Gusa simpla (distrofia edemia tireopata): clasificarea guselor sporadice si endemice,

simptomatologie,metode de diagnostic
Gusa simpla- marirea si alterarea glandei tiroide
Gusa sporadica-apare la pacienti inafara zonei endemice ,persista facorul genetic ce determina absorbtia
insuficienta de iod in intestin si deregleaza procesele de asimilare..
Etiologie: zone muntoase ,vai umiditate ,platouri, ses mai scazut la kopii si adolescenti
Gusa tine de o lipsa de iod de care tiroida are nevoie zilnic 100-200g.
Clasificare guselor spradice si endemice
1) dupa gr de marire: 0-normala, 1-glanda nu se vizualizeaza iar istmul se palpeaza si se vizualizeaza la
deglutitie,2-gl se vizualizeaza se palpeaza la deglututie forma gitului deschimbata, 3- gl marita , se vizualizeaza,git
gros,4 gusa bine determinata,5-gl enorma ce comprima esofagul cu dereglari de deglutitie si respiratie.
2) Forma:noduloasa,difuza, combinata

35
3) Stare functionala(entireoid, hipo/hipertiroidian)
Gusele vechi si voluminoase duk la deplasarea esofagului iritarea n.recurens, traheea comprimata,asfixie
Simptomatologia depinde de sediu. Sediul cervical nu are turburari , unicul semn este ingrosarea gitului poate
aparea dispnee disfagie,jena in circulatia venoasa
Tratament 1)masuri igienico- sanitare
2)profilaxia cu iod (sari iodate 20mg K la ikg)
3)mijnloace curative(pastile,iodomarin)
Chirurgical-tiroidectomie subtotala lasind o lama posterioara bine vascularizata,hemitiroidectomie
Accidente: asfxie, lezarea n.recurens, lezarea vaselor embolie gazoasa traumatismul paratiroid
Metode de examinare: ispectia, palpare (din spatele bolnavului 4 degete anterior si policele posterior in usoara
flexie si la deglutitie) , scintigrafia(izotopi in gl tiroida),determinarea hormonilor(t3,t4,tsh),ECF(dimensiuni shi
formatiuni), biopsia(suspectie la cancer),laringoscopia(pareza coardelor vocale)

54.Gusa simpla:tabloul clinic,diagnostic si tratament,profilaxie

Gusa simpla sau netoxica poate fi definita ca orice marire a glandei tiroide care nu este datorata unor procese
inflamatorii sau neoplazice si nu este initial asociata cu tireotoxicoza sau mixedem. Gusa simpla este intalnita cu
incidenta maxima in regiunile geografice sarace in iod - regiuni endemice - boala a mai fost numita “distrofie
endemica tireopata”.
Gusa simpla se datoreaza uneori unei cauze identificabile de alterare a sintezei hormonilor tiroidieni,,cum ar fi
carenta de iod,ingestia unor agenti gusogeni (napi, capsuni, piersici, alune, soia, spanac, ridichi, varza, gulii,
mustar) sau unui defect in biosinteza hormonala, insa de cele mai multe ori cauza nu este cunoscuta. De asemeni
gusa simpla se poate datora anticorpilor care stimuleaza cresterea tiroidei dar nu si functia ei.
Desi s-a presupus ca aceasta afectiune se poate datora si cresterii secretiei de TSH (hormonul tireostimulant),
concentratiile de TSH din serul pacientilor cu gusa simpla sunt normale, de obicei.
In stadiile initiale, la nivelul glandei tiroide se dezvolta hipertrofie (crestere in volum a unui tesut sau a unui
organ.prin cresterea in volum a celulelor care il constituie), hiperplazie (crestere benigna a volumului unui tesut
prin multiplicarea celulelor care il constituie) si hipervascularizatie uniforma.Daca tulburarea persista sau sufera
remisiuni repetate, uniformitatea arhitecturii tiroidiene dispare si uneori se poate produce o involutie uniforma a
glandei.
Simptomul principal este reprezentat de cresterea in volum a tiroidei, glanda tiroida devenind enorma, intr-un
efort de a compensa insuficienta producerii de hormoni. Aceasta crestere in volum poate fi simetrica, cu suprafata
neteda in gusile difuze, sau asimetrica, cu suprafata lobulata in gusile multinodulare. Daca tiroida nu poate acoperi
insuficienta hormonala , se instaleaza hipotiroidia cu simptome de neatentie, oboseala, incetineala..
Cu timpul apar si semnele de compresiune – dispnee (respiratie dificila, efectuata cu effort), disfagie (dificultate la
inghitire), jena in circulatia venoasa.. Obiectivul tratamentului este reducerea dimensiunilor gusii tiroidiene si poate
fi medicamentos sau chirurgical.

55.indicatii catre tramanetul chirurgicalal gusei,tipuri de operatie,complicatii precoce si tardive a

tratamentului chirurgical
Indicatii :toate formele severe a gusilor toxice rezistente la trat conservator; gusa simpla, cancerul glandei tiroide
Tipuri:hemitiroidectomia,tiroidectomia subtotalatiroidectomia totala cu inlaturarea gg cervicali,semne de
compresiune in guse voluminoase. Se va efectua o incizie de 5-7 cm, arcuata , la nivelul regiunii cervicale
anterioare (regiunea anterioara a gatului). Chirurgul va evita lezarea glandelor paratiroide , a nervului laringeu
superior si a nervului recurent, aflate in vecinatatea glandei tiroide.
Glanda tiroida va fi detasata de aceste structuri anatomice precum si de trahee, urmind a fi indepartata total sau
partial.
Complicatii -Modificari ale vocii (raguseala)

36
 -Valori scazute ale calcemiei
-Sangerarea dupa operatie
-Amorteli la nivelul plagii postoperatorii
-Dificultati de inghitire
-Cicatricea (plaga) postoperatorie inestetica
-Infectia plagii postoperatorii
-Criza tiroidiana
-Complicatiile anesteziei generale
: complicatiile acestei operatii (hemoragii, infectii locale) sunt foarte rare. In caz de ablatie totala, un tratament de
substitutie prin hormoni tiroidieni trebuie sa fie urmat tot restul vietii.

56.tiroiditele acute si cronice(strumitele)etiologie,simptomatologie,tratament

Tiroiditele acute:
Apare mai des la femei 20-40 ani, ca urmare a unei infectii directe sau pe cale hematogena.
Simptome:brusc febra si frisoane,dupa 1-2 zile apare tumefactia gl.tiroide,dureri vii cu iradiere spre ceafa,scapula,
stare generala alterata,dispnee,disfagii raguseala. Poate evolua spre vindecare sau supuratie,fluctuenta apare rar
,pielea este hiperemiata infiltrata edematiata. Abcesul se poate fistuliza prin piele,rar trahee sau esofag.
Tratament perioada infiltrativa: antibioticoterapie,hormonoterapie,radioterapie,antiinflamatoate
Supuratie-deschiderea si drenare, inlaturarea lobului afectat
Tiroiditele cronice:
1)tiroidita limfomatoasa(Hashimoto)-parenchimul tiroidei este inlocuit cu foliculi limfatici si tesut fibros.
Etiologiea este necunoscuta apare deobidei la femei in menopauza , fiind dura,simetrica nodulara si nu depaseste
limitele glandei. Nu e insotita de o simptomatologie toxica .uneori hiper/hipotiroidism(mixidem).poate compresa
organele vecine
Diagnostic –biopsie,se pune in discutie cancerul,tratament radioterapie,hormono terapie,in forme voluminoase
rezectia glandei
2)Lemnoasa(gusa de fier)-proces inflamator cronic cu dezvoltarea uni tesut fibros ce intereseaza parenchimul si
capsula,extinzinduse si asupra organelor vecine dind tulburari respiratorii,de fonatie,deglutitie,functia endocrina nu
este tulburata.Gg limfaticinu sunt mariti. Tratament tiroidectomie subtotala.

57.Cancerul gl.tiroide
Cancerul gla.tiroide apare 80% pe fondalul gusei in uma transformarii gusei nodulare sau adenom.
Sunt 2 stadii: intacapsular si extracapsular
Simptomatologia initial e stearsa,cancerul creste rapid contii mai ales 50 ani,concomitent se modifica consistenta
gusei-mai dura pierzind mobilitatea,in faza inaintata apar neuralgii cervicale,faciale,dispnee,cianoza
Diagnostic:inspectie,palpare,laringoscopie,biopsie ,scintigrafie
Tratament: tiroidectomie totala cu inlaturarea gg cervicali, radioterapie.
*Manifestarile clinice: simpomele precoce sint cresterea dimensionala rapida a gusei sau a unei glande tiroide
normale ,induratia acesteia,schimbarea conturului organului.Glanda se prezinta cu tuberozitati,cu mobilitate
redusa,noduluii cervicali regionali devin palpabili.Imobilitatea si indurarea tumorii creeaza obstacole mecanice in
calea respiratiei si deglutitiei.Compresiunea nervuluii recurent duce la schimbarea vocii,apare disfonia.In stadii mai
avansate bolnavii acuza des dureri in ceafa si ureche. *Diagnostic diferential: se face prin examen citologic si
histologic asupra punctatului din tumoare. *Tratament: in tumorile papilare si foliculare ale tiroidei se indica
tiroidectomia subtotala extracapsulara cu revezuirea nodulilor limfatici spre ai extrage in caz de metastaze,daca
tumoarea sa raspindit extracapsular in structurile invecinate (stadiul 3) se va recurge la masuri terapice
combinate:gamaterapie preoperatorie ,apoi tiroidectomia subtotala sau totala.Daca operatia tumorii na fost
precedata de tratament actinic,se efectueaza iradieri postoperatorii.Hormonoterapia:orice tiroidectomie amplă

37
impune tratament hormonal de substituţie care se va menţine toată viaţa indiferent de tipul histologic.

58. Endarterita obliteranta:etiologie,patogenie, tablou, examinare

Etiopatogenie: supraraciri prelungite,degeraturi,traumatisme la acest nivel,fumat ,traumatisme
psihice,infectii,dereglari in procesele imunologice si alti factori ce provoaca spasticitate vasculara
rezistenta.Un spasm demult existent pe artere conduce la ischemie cronica in peretele vascular,din care
rezulta apoi hiperplazia intimei ,fibrozarea adventicei si schimbarile degenerative din aparatul nervos
propriu all peretelui vascular.Pe fondul schimbarilor intimei se constiuie trombul ,careva ingusta si oblitera
lumenul vascular.
*Tabloul clinic: Sunt 4 stadii:
1 stadiu-etapa de compensare functionala.Bolnavii acuza senzatie de frig,uneori intepaturi si arsuri pe virfurile
degetelor,fatigabilitate crescuta,oboseala,extremitatile devin palide,sint reci la palpare.
2 stadiu:etapa de subcompensare.Pielea de pe gambe si laba piciorului isi pierde elasticitatea obisnuita,devine
uscata,cu descuamatii.Unghiile cresc mai incet,se ingroasa,sint friabile,opacifiate sau de de nuanta bruna,incep a se
atrofia tesutul adipos subcutanat si muskii marunti ai piciorului.
3 stadiu:etapa de decompensare:dureri in extrimitati in stare de repaus,membrul in pozitie ridicata pielea devine
palida,in jos pielea se inroseste.Invelisul cutanat se efileaza,atrofia muschilor progreseaza.
4 stadiu:etapa schimbarilor distructive:durerile devin permanenete si insuportabile,edematierea piciorului si
gambei,apar ulceratiile mai des pe degete.
*Metode de examinare: Printre testele functionale ce atesta insuficienta in circulatia arteriala din extremitate mai
semnificative sint:simptomul de ischemie plantara Opel,probele Holdflam,Samuels, Samova,fenomenul rotulian
Pancenko,si simptomul presiunii digitale.
59. Tratamentul endarteriitei obliterante.
Profilaxia generală a endarteritei obliterantă prevede evitarea tuturor împrejurărilor, care ar provoca spasme ale
vaselor sangvine de la picioare (încălțămintea strîmtă sau uda, răceala, fumatul). Picioarele trebuie spălate zilnic
cu apă caldă și săpun; în cazuri de transpirație abundentă se recomandă a le șterge cu tifon înmuiat în alcool.

59.tratamentul endarteriitei obliterante

În formele incipiente:tratamentul igienico-dietetic. Membrele inferioare trebuie să fie totdeauna calde( ciorapi de
lână schimbaţi zilnic); evitarea oricărei răniri; evitarea jartierelor strânse; bolnavul nu va sta picior peste picior;
regim sărac în carne, bogat în vegetale şi fructe; zile cu regim de crudităţi, sare în cantitate mică; alcoolul şi
cafeaua sunt admise numai în cantitate mică. Se interzice complet tutunul.Gimnastică medicală cu antrenarea
progresivă.Calmarea durerii: se poate face prin aplicarea de comprese calde din una din următoarele plante
medicinale: afin, aloe, alun, armurar, castan comestibil, castan sălbatec, cătină, ceapă, ciuboţica cucului,praz,
salată, salcie, tătăneasă, urzică mică, usturoi
Tratamentul chirurgical: simpatectomia

60.Ateroclezoza obliteranta a membrelor inferioare: etiopatogenie

Arteriopatia obliterantă (sau "arterita" cum e numită uneori impropriu) este o boală arterială care determină
reducerea progresivă a diametrului arterelor, cu scăderea fluxului sanguin ce ajunge la ţesuturi.
Arteriopatia obliterantă este mai frecventă la persoanele vârstnice (peste vârsta de 70 de ani - 18,8%, faţă de
persoanele sub 60 de ani - 2,5% fac arterită). De asemenea este mai frecventă la bărbaţi, dar şi femeile cu factori de
risc pot fi afectate.
Boala afectează în primul rând arterele membrelor inferioare (picioare) şi mai rar arterele membrelor superioare.
Factorii de risc pentru dezvoltarea acestei boli sunt aceiaşi cu cei din boala coronariană, în
principal:fumatul,diabetul zaharat,dislipidemia,hipertensiunea arterială. Ateroscleroza înseamnă depunerea de
grăsime în peretele arterelor ducând la îngustarea acestora şi chiar obstrucţia (înfundarea) lor.

38
Ateroscleroza începe devreme în cursul vieţii, avansează fără manifestări, uneori o perioadă îndelungată de timp,
până la apariţia îngustărilor arteriale semnificative.
Ateroscleroza este un proces generalizat la nivelul arterelor, putând afecta şi alte teritorii vasculare: coronare
(arterele inimii) cu apariţia anginei pectorale sau a infarctului miocardic, arterelor carotide (vasele cerebrale) cu
apariţia accidentului vascular cerebral, arterelor renale etc.

Astfel, la pacienţii cu arteriopatie obliterantă se întâlneşte mai frecvent afectarea concomitentă a arterelor coronare
sau carotide decât la cei fără arteriopatie.
61.ateroscleroza obliteranta :tablou,tratament
La începutul bolii, pacienţii pot să nu aibă simptome o perioadă îndelungată de timp, mai ales dacă sunt sedentari;
pe măsură ce îngustarea arterială se agravează, apare durerea. În stadiile iniţiale, durerea este resimţită ca o
"crampă musculară" (termenul medical este "claudicaţie intermitentă"), care apare în diferite grupe musculare (în
funcţie de localizarea îngustărilor/obstrucţiilor arteriale), cel mai frecvent în gambă (în molet), dar şi în coapsă,
şold sau fese sau în picior. În mod caracteristic, durerea apare la efort, este reproductibilă (apare la aceeaşi distanţă)
în timpul mersului, şi se ameliorează sau dispare la scurt timp după încetarea efortului. Durerea şi disconfortul
variază de la persoană la persoană. Severitatea simptomelor depinde de sediul îngustării arteriale, de numărul
vaselor care pot aduce sânge mai jos de zona afectată (dezvoltarea circulaţiei colaterale) şi de intensitatea efortului.
Iniţial, durerea apare la distanţe de mers mari, pentru ca, pe masură ce boala avansează, să apară la distanţe din ce
în ce mai mici. La pacienţii cu boală mai avansată, cu capacitate de efort limitată, în afara durerii la mers, pot apare
şi alte simptome - amorţeli, furnicături, senzaţie de răceală a membrului afectat.Acest simptom este caracteristic
pentru ischemia arterială cronică!
Boala progresează în timp şi durerea apare şi în repaus!
Iniţial, durerea de repaus apare la nivelul degetelor şi piciorului, este mai accentuată noaptea şi se ameliorează prin
menţinerea picioarelor atârnate la marginea patului. Ulterior durerea devine permanentă, intensă, bolnavul nu se
poate odihni. În această etapă apar modificări în coloraţia pielii - devine cianotică (se învineţeşte) şi ulterior apar
răni, şi apare chiar gangrena extremităţilor.
Scopul tratamentului medical este ameliorarea simptomelor şi încetinirea evoluţiei bolii.
Tratamentul medical include: controlul factorilor de risc, antrenamentul fizic şi tratamentul medicamentos.
Paientul trebuie sa abandonez fumatul,sa tina control asupra dislepidemiei(scaderea colesterolului opreste
progresarea bolii)dieta(grasimi putine si exercitiu fizic,control asupta TA,greutatii corporale. Din
medicamente :statine(scad colesterolul) ; fibratii(scad trigliceridele shi cresc HDL colesterol), inhibitori ai
absorbtiei de colesterol, antiagregante(aspirina),hemoreologi(pentoxifilina),analgetice ; chirurgical : angioplastia
percutana(dilatarea vaselor),trombendarterectomie,simpatectomia,amputatia(in stadii avansate)

62.Tromboflebita venelor superficiale a membrelor inferioare :etiologie, tabloul clinic,tratament

Etiopatogenia.
Declansarea intravitala a procesului de coagulare poate fi indus de numerosi factori favorizanti, determinanti si
declansanti.
I. Factori favorizanti:
1)endogeni - virsta innaintata, cardiopatii decompensate, obezitatea, hipoproteinemii etc;
2)exogeni - a)tratamente indelungate cu antibiotice, cortizon, vitamina K, digitala, transfuzii de singe;
b)traumatici - traume, operatii;
c)infectiosi - stari septice, infectii puerperale.
II. Factori determinanti:
1)tulburarile de coagulare, 2)leziunile endoteliale si 3)staza sau incetinirea circulatiei venoase (triada lui Virhov)
III.Factori declansanti: traumatismele, actul chirurgical.

39
Trombozele venelor incepe in majoritatea cazurilor (95-96%) la nivelul gambei si al plantei.
Tabloul clinic al tromboflebitei superficiale se caracterizeaza prin aparitia edemului, durerii, hiperemiei la nivelul
unei vene superficiale, care se transforma intr-un cordon dur, sensibil la palpare. Apare febra, mai frecvent
temperatura fiind subfebrila, iar uneori atingind 38'. Doar în cazuri de o inflamaţie răspîndită semnele clinice devin
violente: temperature atinge 390, apare cefalie, frison. Regiunea afectată se edemează pronunţat, devine dureroasă,
roşietică. In singele periferic se depisteaza leucocitoza cu devierea formulei leucocitare spre stinga. Se măresc
ganglionii limfatici, bolnavii păşesc anevoios. Peste 2-5 saptamini semnele tromboflebitei dispar. Venele se
recanalizeaza. In locurile fostei inflamatii se mentine hiperpigmentarea tegumentelor. Tromboflebita venelor vari-
coase are inclinatia spre recidive, iar fiecare recidiva mareste decompensarea circulatiei venoase.
Tromboflebita supurativ-septica se poate complica de abcese subcutane si flegmon al extremitatii, de embolie a
arterei pulmonare si infarct al plaminului. Uneori procesul se poate raspindi in sistemul venelor profunde, agravind
starea bolnavului.
Tromboflebita migratoare se caracterizează prin o mulţime de focare de tromboflebită în sistemul venelor
superficiale. În acest caz starea bolnavilor nu suferă. Se observă doar un sindrom algic la palpare şi la mişcare.
Peste 2-3 săptămîni aceste fenomene pot să dispară spontan.
Tromboflebitei superficială se poate complica în rare cazuri de tromboflebită septico-purulentă, care la rîndul său
poate da naştere abceselor subdermale, flegmonului extremităţii şi sepsisului. Starea bolnavilor se agravează
esenţial, cînd tromboflebita acută se răspîndeşte spre venele profunde, mărind riscul unei trombembolii pulmonare.
Tratamentul
Unica metoda radicala de tratament a tromboflebitei e cea chirurgicala. Numai operatia eficient previne
raspindirea procesului, complicatiile si recidiva acestei afectiuni. Sint mai raspindite doua metode: inlaturarea
venelor trombate superficiale cu metoda de tunelizare si flebectomia venelor superficiale pe tot parcursul cu tesutul
adiacent periflebitic schimbat.
Tratamentul conservativ nu întotdeauna este efectiv. Tromboflebita poate să recidiveze, iar varicele pot progresa.
Tratamentul conservativ e indicat in perioada preoperatoare, in cazurile limitarii procesului in regiunea gambei,
daca e prezent un proces perifocal pronuntat. Extremităţii i se dă o poziţie elevată mai sus de nivelul corpului.
Odată cu diminuarea fenomenelor acute se permite deplasarea cu extremitatea bandajată. Antibioticele sunt in
general contraindicate, deoarece procesul initial e aseptic, iar antibioticele măresc coagulabilitatea sangvină.
Antibioticele se indică doar în tromboflebita supurativ-purulentă. Dacă apar focare supurative ele trebuie imediat
deschise şi drenate. Terapia anticoagulanta se indică doar în hipertrombinemie şi cu scop de profilaxie de
retromboză!
O insemnatate deosebita are terapia antiinflamatoare (butadiona, reoperina, aspirina, butazolidina, indometacina).
Sunt eficiente administrările intravenoase de acid nicotinic (1% - 5-10 ml). Local se aplica ungvent cu heparina,
troxevazina dimexidina de 30%. Sunt folosite si proceduri fizioterapeutice: ionoforeza cu reoperina, himotripsina,
iodidă de kaliu.
Se recomandă ca bolnavii cu tromboflebită a venelor superficiale să se opereze sau în faza acută a bolii sau peste 3-
6 luni după operaţie.

63. TROMBOFLEBITA VENELOR PROFUNDe: tablou clinic tratament

Tabloul clinic.
A.Semne generale: - semne de neliniste inexplicabila, care ar putea fi explicata de microembolii repetate (semnul
Leger); - puls frecvent fara explecatie, in discordanta cu temperatura (semnul Mahler);
- subfebrilitati fara vreo explicatie clinica (semnul Michaelis)
B.Semnele locale trebue cautate la nivelul musculaturii gambei si a plantei:
- durerea spontana, mai ales in musculatura moletului;
- obiectiv durerea e produsa prin palparea directa a venei trombozate, cel mai frecvent in molet;
- semnul Payr: sensibilitate la apasarea marginii interne a plantei;

40
- semnul Denecke: sensebilitate la apasarea plantei;
- semnul Homans: dureri in molet la dorso-flexia piciorului pe gamba;
- semnul Lovenberg: la insuflarea mansetei tensiometrului pe gamba apar dureri in molet de la 60-80 mm Hg si nu
la 160 mm Hg ca in mod normal.Dupa debut se asociaza fiebra, tahicardie, durerea e mai pregnanta, perceputa de
bolnavi prin zone din ce in ce mai extinse. Edemul de staza caracterizeaza acest stadiu.
T r a t a m e n t u l urmareste: 1)împiedicarea extinderii flebitei si prevenirea emboliei pulmonare, cea ce se
obtine prin terapia anticoagulantă; 2)dezobstructia venei prin tromboliza sau trombectomie; 3)combaterea
stazei venoase prin aplicarea compresiei externe, care vizeaza reducerea sindromului posttromboflebitic.
Tratamentul conservativ nu e îndeajuns de eficient. In debutul afectiunii se indica un regim la pat, extremitaţii i se
aplica un pansament elastic. Terapia cu anticoagulanti va fi efectiva la hipertrombiniemie. Se foloseste heparina si
anticoagulanti cu actiune indirecta (fenilina, pelentan, omefina, sincumar si altele).
Preparatele fibrinolitice si activatorii fibrinolizei (streptochinaza, urochinaza, fibrinolizina, trombolitina, tripsina)
ocupă un loc deosebit in tratamentul trombozelor venoase,se indică reopoliglucina, complamina, no-şpa şi alte
medicamente cu efect reologic şi spasmolitic.
Pentru tratamentul tromboflebitei venelor profunde sunt eficiente butadiona, butazolidina, pirabutola, acidul
acetilsalicilic, si alte preparate cu actiune antiinflamatoare. Cu scopul atenuarii durerilor se vor efectua blocade
cu novocaina paravertebrale, paraarteriale si intraarteriale. Ele vor contribui si la lichidarea spasmului
secundar al arterelor.O actiune eficienta o are electroforeza cu tripsina, himotripsina si teribila in zonele de
flebotromboza.
Indicatiile catre tratamentul operator al tromboflebitei acute a venelor profunde (TAVP):
In cazurile de TAVP se folosesc urmatoarele procedee chirurgicale: ligaturarea si disecarea venelor, venoliza,
trombectomia, perfuzia regionala.
1)Ligaturarea si disecarea venelor e indicata la tromboflebita progresanta, in situatiile de microembolii
repetate a arterei pulmonare.
2)Venoliza - eliberarea venei din tesutul inflamat si cicatrizant.
3)T r o m b e c t o m i a efectiva doar la trombozele izolate a venelor magistrale ale femurului si bazinului.
Trombectomia poate fi efectuata cu vacuum aspiratorul si cu cateterul Fogarti.
4)P e r f u z i a r e g i o n a l a cu ajutorul aparatului circulatiei artificiale permite folosirea dozelor masive de
preparate antiinflamatoare, anticoagulante si trombolitice intrun bazin vascular isolate

64.tromboza si embolia arterelor

Etiologie
Pierderea integritatii endoteliului vascular poate fi cauzata prin mecanism :
1 direct
- contuziile sau plagile vasculare
- leziunile chirurgicale ale vaselor - pensare, endarterectomie, sutura
- tratamente endovasculare - angioplastii, ateromectomii
- conditii termice extreme - arsuri, degeraturi
2 indirect
- prin complexe imune
- prin derivati de nicotina
- prin nivel ridicat de colesterol seric
- prin enzimele eliberate de trombocite si leucocite in starile inflamatorii
Reprezintă oprirea circulaţiei sanguine la nivelul unei artere mari. Ambele situaţii constituie urgenţă medicală.
După obliterarea arterei, se dezvoltă un cheag moale, friabil. Pe măsură ce cheagul se extinde, afectând în final şi
circulaţia venoasă. După perioada “crucială” de 4-6 ore, ischemia conduce la moarte celulară şi este ireversibilă.
Simptome: durere, absenţa pulsului, paliditatea extremităţii, parestezii, paralizie. Durerea – este difuză, nu este

41
ameliorată prin schimbarea poziţiei, şi predomină ca prim simptom în cazul embolismului. Absenţa pulsului –
obligatorie pentru diagnosticul de embolie sau tromboză. Paloare – tegumentele sunt mai palide în zona afectată,
iar în stadiile târzii se instalează cianoza, culoarea violacee. Parestezii – senzaţia de amorţeală se instalează
precoce. Sensibilitatea tactilă fină este afectată primordial. Pierderea sensibilităţilor dureroase şi de presiune indică
ischemia avansată. Paralizia – defectele motorii survin după cele senzoriale şi indică ischemia profundă.
Tratament
Intrucat majoritatea pacientilor nu tolereaza ischemia mai mult de 4 - 6 ore tratamentul trebuie instituit cat mai
urgent posibil:
Prima masura administrarea imediata de heparina
- previne propagarea proximala si distala a trombului
- mentine permeabila circulatia colaterala
- reduce efectele ischemiei tisulare
Tratament: conservator: trombolitice (fibinolizina), heparina, streptokinaza, urokinaza, anticoagulante cu actiune
indirecta ( neodicumarina, pelentanul, sincumarul). Preparate cu efect dezagregativ (trental, curantil). Spasmolitice
( nospa, papaverina, galidor). Bicarbonat de sodiu pentru echilibrul acido bazic.

65.profilaxia specifica si nespecifica a complicatiilor trombemolicein perioada post operatorie

Medicamentele cu actiune anticoagulanta - HEPARINA, WARFARINA - sunt eficiente in profilaxia trombozelor
postoperatorii
- sunt eficiente in tratamentul trombozei active deoarece inhiba cresterea, propagarea si embolizarea trombului
constituit
Agentii antiplachetari - ASPIRINA, TICLOPIDINA - sunt eficienti in profilaxia trombozelor in conditii de:
- pierderea continuitatii endoteliului vascular
Tratamentul fibrinolitic - STREPTOKINAZA, UROKINAZA - actioneaza prin accelerarea conversiei plasminogen
? plasmina
- se pot administra sistemic sau regional, in perfuzie selectiva
- actiune evidenta in infarctul miocardic si sechelele lui
- eficienta redusa in trombozele venoase, tromboza grefelor arteriale, trombozele arteriale periferice
- incidenta importanta a accidentelor hemoragice
-Mobilizare precoce, masaj, compresie elastică externă (bandaj – ciorapi elastici );

66.Sindrom postcolicistectomic:metode de investigatie si tratament

Termenul de sindrom postcolecistectomie descrie prezenta simptomelor dupa colecistectomie. Aceste simptome pot
reprezenta fie continuarea simptomelor cauzate de catre vezicula biliara sau de dezvoltarea unor simptome noi
atribuite normal veziculei biliare. Sindromul cuprinde si dezvoltarea simptomelor cauzate de inlaturarea organului.
Durerea de tip biliar:
Se prezinta ca durere abdominala superioara penetranta, severa si localizata in epigastru. Senzatia este de obicei
greu de descris; se poate dezvolta brusc, sa se mentina pentru 15 minute la citeva ore si sa se remita brusc. Cind
stimuli durerosi devin intensi, durerea proiectata poate fi resimtita in scapula sau umar drept, fiind acompaniata de
greata si varsaturi. Alte simptome cuprind intoleranta la alimentele grase, balonarea si dispepsia.
Investigatii: hemoleucograma,radiografia toracika,studii cu bariu;FEGDS,USI,CT
Tratament: medicamentos: Pacientii cu colon iritabil pot fi ajutati de folosirea antispasmodicelor sau a sedativelor.
Sfincterul iritabil poate raspunde la dozele mari de blocante a canalelor de calciu sau nitratilor, dar testele nu sunt
inca convingatoare.
Colestiramina a fost de ajutor pentru pacientii care aveau doar diaree. Antiacidele, blocantii histaminei 2 sau
inhibitorii pompei de protoni pot ocazional ameliora simptomele de gastrita sau reflux gastroesofagian.
Chirurgical: Terapia chirurgicala trebuie indicata in functie de diagnostic. Cea mai folosita procedura este

42
ERCP(colangiopancreatografia retrograde), aceasta este diagnostica si terapeutica. Chirurgia este indicata cind o
cauza identificabila a sidnromului care raspunde la operatie a fost stabilita. Chirurgia exploratorie este o ultima
solutie la pacientul fara diagnostic si ale carui conditii se dovedesc refractare la terapia medicala.

67.Traumele inchise
Trauma este rezultatul actiunii asupta organismului a agentilor externi ce provoaca in organism si tesuturi dereglari
ale structurilor anatomice,functiilor fiziologice insotit de reactia locala sau generala a organismului traumatizat.
Clasificare:
Inchise:
trauma cu lezarea peretelui anterior:a)contuzia peretelui abdominal anterior b)hematomul ?(supr/subaponeurotic)
c)ruptura muschiului
trauma cu lezarea organelor interne:a)organe cavitare b)organe parencimatoase
Deshise : nepenetrante(nu implica peritoneul parietal
Penetrante a)lezarea organelor interne b) fara lezarea oranelor interne
Clinic sunt prezente 2 simptoame: hemoragic(in lezarea organelor parenchimatoase ) si peritoneal(lezarea
organelor cavitare)
Pacientii acuza dureri in abdomen de diferita intensitate,in primele minute trauma fiind simtita pe tot
abdomenul,apoi fii localizata intro regiune,prezinta slabiciuni,vertij,colaps(in caz de hemoragii intraabdominale)
Diagnostic: la inspectie se observa daca sunt echimoze ,hematoame,plagi,cicatrici,tegumentele,forma
abdomenului,simetria distensia. La palpare se determina rigiditatea muschilor abdominali si semnul Bliumberg. La
auscultatie se determina absenta peristaltismului,zgomote inalte(ocluzia intestinala),murmur intestinal(rupture
diafragmului). Prezenta singelui in lumenul rectal indica perforatia intestinului,eschize osoase in caz de rupture de
bazin. Percutia timpanism- ileussau ocluzie intestinala; matitate-singe sau lichid in abdomen daca pacientul este
instabil- suspectie la hemoragie interna,rupture de diaphragm,
Tratament: laparatomie larga(lavaj peritoneal); revizia organelor; hemostaza; refacerea leziunilor depistate.
68 semiologia si tratamentul contuziei peretelui abdominal fara leziunea organelor cavitare
Hematomul supra-aponevrotic al peretelui abdominal apare de obicei dupa impactul tangential al agentului
traumatic cu peretele abdominal profund de pe suprafata rezistenta a aponevrozei de invelis a muschilor
abdominali.
Clinic se constata bombarea mai mult sau mai putin intinsa a tegumentelor, fluctuenta si echimoze cutanate. Daca
intinderea decolarii este mare, tegumentele supraiacente den prin ischemie reci, cianotice, insensibile si mai tarziu
se pot necroza.
Tratamentul revarsatelor sero-hematice mici consta in punctia evacuatorie cu un ac gros in zona decliva, urmata de
evacuare, eventual introducere de antibiotice si pansament compresiv local, sau sac de nisip mentinut cel putin 48
ore dupa punc-tie. Daca lichidul se reface de mai multe ori/sau se infecteaza se procedeaza la incizie si drenaj.
Hematomul subaponevrotic apare de obicei prin actiunea perpendiculara a agentului traumatic pe ul muscular si se
datoreaza rupturilor musculare (complete sau incomplete) cu sangerare difuza sau leziunilor ramurilor arterei
epigastrice superioare, inferioare sau musculo-frenice. Localizarea cea mai frecventa a hematomului
subaponevrotic este in teaca muschilor drepti abdominali.
Tegumentele supraiacente pot fi normale sau bombeaza discret, echimozele cutanate aparand la 6-l2 ore de la
traumatism, cand s-a rupt lama anterioara a tecii dreptului abdominal sau tardiv, la 3-4 zile, cand teaca este intacta.
Durerea spontana, accentuata de contractia peretelui abdominal, durerea la palpare, impastarea subaponevrotica de
dimensiuni diferite, cu limitarea laterala variabila, dar care nu depaseste inauntru linia mediana, sugereaza

43
diagnosticul. Cand bolnavul isi contracta peretele abdominal, masa palpabila persista, se fixeaza si face corp
comun cu peretele. Tumora palpabila nu poate fi mobilizata nici in sens vertical si nici transversal (semnul
Bouchacourt). Pentru diagnostic se practica ecografia si punctia exploratorie care are valoare numai cand e
pozitiva. Clinic, la nivelul zonei contuzionate se descopera o tumefactie dureroasa, cu echimoze tegumentare,
mobila si reductibila la manevrele de taxis. Suspiciunea de hernie traumatica contraindica punctia exploratorie,
preferandu-se ecografia. La percutie, tumora poate sa fie sonora, ca argument al continutului sau intestinal. Alteori
formatiunea apare sub tensiune, de consistenta renitenta si nu se mai reduce in catate; la semnele locale de
strangulare se adauga semnele generale ale unei ocluzii.
69 traumatism inchis a abdomenuliu u leziunea organelor parenchimatoase
include: ficat, splina,pancreas,rinichi
sindrom de hemoragie interna (intraperitoneala sau retroperitoneala) manifestat prin hipotensiune, tahicardie,
paloare, transpiratii reci, cu sau fara pierderea constiintei. Apare in leziunile sangerande
-rupturi superficiale->fisuri capsulo-subcapsulare
-rupturi profunde->pot ajunge pana la explozie de organ
-mai frecvent afectate sunt ficatul si splina,rar rinichiul si foarte rar pancreasul
-consecinta leziunilor depinde de organ:
-splina,ficat->hemoperitoneu
-rinichi,pancreas->hematom retroperitoneal (perirenal,peripancreatic)
-ruptura particulara = ruptura in 2 timpi
-dupa traumatism se produce un hematom subcapsular->↑ in dimensiuni->dupa un interval liber se rupe capsula-
>hemoperitoneu->cel mai frecvent la nivelul ficatului,splinei
De cele mai multe ori, mecanismele, ca si leziunile pe care le produc sunt intricate, determinand si asocierea celor
trei tipuri fiziopatologice de complicatii majore: socul traumatic, sindromul de hemoragie interna si sindromul
peritoneal.
a) Sindromul de hemoragie interna (intraperito-neala sau retroperitoneala) se instaleaza rapid sau treptat in functie
de debitul sangerarii.
Semnele clinice ale socului hemoragie se manifesta prin tendinta la colaps, sete, tegumente si mucoase palide,
oligoanurie, abdomen balonat cu matitate decliva, deplasabila, Douglas sensibil sau dureros la presiune si mai ales
modificarile pulsului, tensiunii arteriale si PVC. Frecventa pulsului creste, amplitudinea sa scade si valorile TA
dimuna. in cazurile in care instalarea sindromului de hemoragie interna se face lent, momentele de ezitare pot fi
depasite prin examenele complementare [he-matocrit si hemoglobina in dinamica, oscilatiile Ta si PVC, punctia
abdominala, lavajul peritoneal, ultra-sonografia si tomografia computerizata (23,16)].
b) Sindromul peritoneal se manifesta clinic prin semnele clasice de iritatie: abdomen excavat cu contractura sau
aparare musculara, matitate hepatica absenta. La examenul radiologie apare pneumo-peritoneu in caz de perforatie
de organ catar.In cazurile de concomitenta - perforatie si hemoragie intraperitoneala - aceasta din urma poate
atenua sau chiar impiedica aparitia contracturii musculare prin tamponarea efectului iriativ al revarsatului
peritoneal de catre sangele acumulat, ori prin instalarea, socului hipovolemic.
c) Forme clinice tardive. Leziunile scerelor abdominale pot genera manifestari clinice tardive dintre care amintim:
- hemoragia intraperitoneala in doi si trei timpi prin traumatizarea unui organ parenchimatos (splina, ficat, rinichi);
- peritonita prin translocatie bacteriana din lu-menul digestiv, favorizata de socul hemoragie (8);
- peritonita secundara eliminarii de escara parietala (duoden, intestin subtire, colon);
- peritonita prin necroza tarzie de ansa ca urmare a rupturii sau dezinsertiei de mezou;
- ocluzie intestinala prin strangularea anselor intr-o bresa mezenterica ce nu a interesat vase mari;
- pancreatita acuta post-traumatica;
- abcese intraperitoneale si louri de perito-nite localizate dupa perforatii traumatice mici, acoperite de epiploon sau
organe catare.

44
Tratament: laparatomie larga(lavaj peritoneal); revizia organelor; hemostaza; refacerea leziunilor depistate.

70.traumatismul inchis cu lezarea organelor cavitare:

cavitare – stomacul, duodenul, intestinul subţire şi colonul, vezica urinară
-aspect asemanator la nivelul intestinului subtire->mica ruptura a unei anse intestinale,acoperita initial cu epiploon
si anse din jur->↑ presiunii intraintestinale->revarsarea continutului intestinului ->peritonita
-ruptura organelor cavitare este data de compresiunea pe coloana vertebrala->este influentata de gradul de
plenitudine
-cel mai frecvent este afectat intestinul subtire,rar stomacul si intestinul gros
-prin ruptura organelor cavitare->peritonita
Prezenta singelui in lumenul rectal indica perforatia intestinuluimatitate la percutie determina sinde sau lichid in
abdomen
Tabloul clinic contuziilor gastrice este dominat de durerea epigastric si rar de o aprare muscular, atunci când exist
asociate rupturi alefibrelor muchilor drepi abdominali sau hematoame gastrice intramurale întinse.Excepional apare
hematemeza, în general redus ca debit.
sindrom de iritatie peritoneala, apare in momentul in care un organ cavitar s-a rupt in cavitatea peritoneala si a
deversat continutul in aceasta. Clinic se manifesta prin aparare si contractie musculara, durere intensa;
sindrom mixt, in cazul prezentei concomitente a semnelor de hemoragie interna cu cele de peritonita;

71traumatismul deschis
Agentii vulneranti responsabili pentru acest tip de leziuni abdominale sunt variati : cutit, arme, cioburi de sticla,
foarfec etc.
sindrom de hemoragie interna (intraperitoneala sau retroperitoneala) manifestat prin hipotensiune, tahicardie,
paloare, transpiratii reci, cu sau fara pierderea constiintei. Apare in leziunile sangerande;
sindrom de iritatie peritoneala, apare in momentul in care un organ cavitar s-a rupt in cavitatea peritoneala si a
deversat continutul in aceasta. Clinic se manifesta prin aparare si contractie musculara, durere intensa;
sindrom mixt, in cazul prezentei concomitente a semnelor de hemoragie interna cu cele de peritonita;
la inspecti se observa o intrerupere a continuitatii tesuturilor,observam prezenta sau lipsa corpilor straini,se va
depista shi hemoragii,marginile plagii,regiunea afectata dimensiunile,organelle vizibile.

Diagnostic:se examineaza urina(hematurie); hemoleucograma(anemie,leucocitoza,amilaze serice marite);

radiologia(aer liber sub diaphragm); USG; TC(lichid in cav peritoneala, dereglarea formei,conturul organului);
angiografia(extravazarea contrastului din lumenul vascular, laparascopia.

74. Diagnostic diferential al hemoragiilor gastro intestinale de etiologie ulceroasa de hemoragiile din venele
dilatate ale esofagului si de sindromul malory veis
1)Hemoragiile gastrointestinal de etiologie ulceroasa- se manifesta prin exteriorizarea prin voma cu
singe(hematemezis); sau mase fecale cu singe(melena) in anamneza antecedente de ulcerFEGDS stabileste
clasificarea forest

2)cauza de aparitie a sindromului Mallory-Weiss este reprezentata de efortul intens de voma sau tuse, aceasta
afectiune aparand in special la tusitorii cronici. Ruptura mucoasei poate sa apara si in cadrul convulsiilor epileptice,
desi aceasta situatie este intalnita destul de rar.hematemeza (voma amestecata cu sange),melena (scaun negru,
lucios) apare cand cantitatea de sange scursa din leziune este importanta aparitia acestora este corelata cu episoade
violente de tuse sau voma la majoritatea pacientilor.
De asemenea, pacientul poate resimti fatigabilitate, astenie (expresii ale anemiei asociate pierderilor sangvine, daca
acestea sunt considerabile).Exista riscul aparitiilor unor dezechilibre hemodinamice si hidro-electrolitice in cazurile

45
extreme de hemoragie.
3)Varice esofagiene- Aproximativ 1/3 din pacientii cu varice esofagiene vor dezvolta hemoragii digestive.
Semnele si simptomele acestora variaza de la usoare la severe si includ:
Hematemeza; Melena;hTA Diureza redusa;Senzatie de sete, deshidratare; Ameteli;Paloare.
In cadrul bolii hepatice pot sa apara:
- Greata, varsaturi;
- Discomfort si durere abdominala (cu localizare mai ales in hipocondrul drept, epigastru si hipocondrul stang);
- Icter;
-Edeme, ascita;
- Prurit (mai ales in bolile cu colestaza);
- Anorexie;
- Scaderea ponderala (frecventa in cazul bolilor cronice, consumptive);
- Crampe musculare (apar mai ales la pacientii cirotici);
- Manifestari ale encefalopatiei portale: scaderea capacitatii intelectuale, scaderea memoriei, modificari de
personalitate.

75. Clasificarea hemoragiilor de etiologie ulceroasa- clasificarea Forest

Clasificarea hemoragiilor ulceroase după Forrest:
*Forest I A: singerare in jet, pulsatila, arteriala, necesita terapie endoscopica imediata.
*Forest I B: prelingere lenta, nepulsatila a singelui dintro leziune.
*Forest II A: vas vizibil in baza ulcerului nesigerind.55-81 % resingerare.
*Forest II B: cheag mare aderent,acopera baza ulcerului. Risc de resingerare 30 %. Se indeparteaza cheagul.
*Forest II C: baza de culoare neagra a leziunii. 10% resingerare.
*Forest III: baza curata , alba a ulcerului, fara stigmat de singerare, nu necesita tratament hemostatic, 5%
resingerare.

76.manifestari clinice al UGD perforat in functie de faza procesului pathologic: soc,ameliorare falsa,
peritonita
În evoluţia perforaţiei tipice se disting clar 3 perioade:
 de şoc;
 de pseudoameliorare;
 de peritonită difuză (V.Saveliev, 1999).
Cel mai caracteristic semn al perforaţiei este durerea, care survine brusc şi brutal, asemănată de Dieulafoy cu o
“lovitură de pumnal- este atât de pronunţată, că aduce la stare de şoc: faţa este palidă, exprimă suferinţă,
bolnavul este neliniştit, are ochi anxioşi, pupile dilatate, transpiraţii reci. Se constată hTA, temperatură scăzută
sau normală, puls “vagal” – bradicardie; limba este umedă, curată. Fiecare mişcare sau respiraţie profundă
exacerbând durerea imobilizează bolnavul, acesta din urmă preferă nemişcarea în atitudine forţată, antalgică (poziţia
preferată este cea culcat pe spate sau în decubit lateral pe dreapta cu extremităţile inferioare flexate spre
abdomen).
Sediul durerii la început este epigastrul sau epigastrul şi hipocondrul drept. Uneori durerea iradiază în claviculă şi
omoplatul drept (simptomul Eleker), când perforaţia este situată în zona piloro-duodenală sau în stânga, când
avem o perforaţie în regiunea fundului şi corpului stomacului.
Vomismentele sunt inconstante, de cele mai dese ori lipsesc ori pot fi unice. În perioada tardivă mărturisesc
pareza gastro-intestinală.
La inspecţie bolnavul este în poziţie antalgică, se observă un abdomen imobil, rigid, plat sau refractat care nu respiră
(respiraţia este excluziv costală, accelerată şi superficială, datorită blocării diafragmului şi peretelui
abdominal).

46
Palparea pune în evidenţă un alt semn major şi, anume, contractura muşchilor abdominali, determinată de iritaţia
peritoneului. La această perioadă peritonita poartă un caracter exclusiv chimic (enzimatic) şi contractura, deşi este
generalizată, păstrează, totuşi, un maximum de intensitate în epigastru, la locul de debut. Contractura este rigidă,
tonică şi permanentă, cuprinzând repede tot abdomenul şi realizând tabloul clasic al “abdomenului de lemn”;
durerea, contractura şi antecedentele ulceroase formează triada Mondor.
Contractura este însoţită de o hiperestezie cutanată, iar decompresia bruscă a peretelui abdominal în orişice
sector este foarte dureroasă (semnul Blumberg). Sunt prezente şi alte semne ale peritonitei difuze: semnul
clopoţelului (Mandel-Razdolscki), semnul tusei etc.
După 20-30min. de la perforaţie, în poziţie semişezândă putem constata la percuţie dispariţia matităţii hepatice,
provocate de gazele care au invadat cavitatea peritoneală şi s-au interpus între perete, diafragm şi ficat constituind
pneumo-peritoneul. Aceasta nu are valoare decât atunci când se asociază la triada Mondor, pentru că un meteorism
exagerat poate înlocui matitatea hepatică în fazele tardive ale peritonitei, în pancreatita acută, în ocluzia
intestinală prin sonoritatea colonului dilatat (semnul Celaditi).
Perioada de şoc ţine 4-6 ore, după care urmează o ameliorare a stării generale, supranumită “perioada de iluzie”,
“perioada de pseudoameliorare”, când durerea abdominală scade în intensitate, temperatura este normală sau uşor
ridicată, pulsul se menţine la nivelul nu mai sus de 90 batai/min. Abdomenul în această perioadă rămâne rigid,
contractura musculară persistă, însă durerea se resimte cu intensitate în fosa iliacă dreaptă, unde constatăm
percutor matitate deplasabilă (simptomul Kerven). Zgomotele intestinale sunt absente, apare simptomul frenicus.
Tuşeul rectal constată o bombare şi declanşează durere la nivelul fundului de sac Douglas (“ţipătul Douglasului”) sau
(simptomul Kullencampf-Grassman).
Bolnavii în această perioadă refuză de a fi examinaţi şi de a fi operaţi, cred în însănătoşire deplină, ceea ce serveşte
drept bază la diverse erori diagnostice şi tactice.
Peste 4-6 ore (10-12ore de la debutul bolii) starea bolnavului se agravează: pulsul devine accelerat, TA scade,
temperatura corpului creşte, respiraţia devine şi mai accelerată şi superficială, abdomenul este balonat şi foarte
dureros pe toată suprafaţa, apare voma, dispar eliminarile de gaze.
Din acest moment perforaţia întră în faza a treia, finală de dezvoltare – faza peritonitei difuze microbiene.

77.diagnosticul icterului mecanic: metoda instrumental si de laborator

1)analiza singelui(fara schimbari,VSH marit_bilirubina 500Micromol din contul celei directe)
2)in masele fecale lipseste stercobilina
3)in primele 8-10 zile transaminazele normale sau usor marite
4)fosfataza alcalina
5)USG(marit normal, pereti ingrosati, calculi,cai biliare intrahepatice dilatate,pancreasul marit,formatiuni
6)CT
7)RMN
8)colangiografia directa(substanta de contrast)
9)colangiografia indirect(per os)
10)Colangiopancreatografia retrograde
11)colangiografia transparent (hepatita, hemoragii)
12)colangiografia intra shi post operatorie

78.complicatii rare a herniilor: hernie tip Maidl; Brok; Rihter,Litre

1) Maydl:Forma speciala de strangulatie, apare mai frecnt in hernia prin alunecare strangulata. In aceste cazuri
hernia contine doua anse de intestin aranjate in forma de W. Ansa centrala a W-ului sta libera in abdomen si este
strangulata, in timp ce cele doua anse prezente in sac nu sint alterate. Tratamentul este chirurgical. Este prudent sa
se adauge si o laparotomie, pentru a fi sigur ca obstructia a fost complet suprimata
2)Brok- exudatul inflamatoriu nimereşte în sacul herniar şi provoacă inflamaţia lui secundară. În acest caz hernia

47
devine ireductibilă, se măreşte în volum, apar durerile şi alte semne ale inflamaţiei locale asemănătoare cu cele
din strangulare. Această pseudostrangulare. Facilitează diagnosticul antecedentele bolnavului, datele examenului
clinic, faptul că durerile apar mai întâi în locul situării procesului patologic şi mai apoi se deplasează si în
regiunea herniei, sunt utilizate şi – examinările paraclinice.
3)Rihter- Uneori intestinul subţire (mult mai frecvent decât colonul) se angajează numai parţial, prin marginea sa
liberă (antimesostenică) într-o mică hernie cu coletul strâmt. Atunci se produce strangularea parţială (parietală) prin
pensarea laterală , care mai des se întâlneşte în hernia femurală, mai rar în cea ombilicală sau a liniei albe şi, foarte
rar în hernia inghinală oblică externă. Particularităţile herniei Richter sunt: păstrarea tranzitului intestinal (lumenul
nu este complet obstruat) şi rapiditatea evoluţiei spre ultimul stadiu al leziunilor parietale intestinale ceea ce
creează mari dificultăţi de diagnostic (mai ales la persoanele obeze).
4)Litre-când are loc strangularea diverticulului Meckel. Particularităţile sunt aceleiaşi ca şi în hernia Richter

79)manifestari in stadiille piloro-duodenale

Diagnostic definitiv se concretizeaza ku endoscopia si radioscopia.
FEGDSevidentiaza:
St1.-deformatia ucerocicatriciala pronuntata a canalului pilric cu o stenoza a lui de pina la 1-0,5 cm
St2si 3- distenzia stomacului cu o ingustare totala a canalului piloric.
La radioscopie –distenzia gastrica , stomacul contine o mare cantitate de lichid de staza in care subs baritata cade in
fulgi de nea , iar contractiile pulsatile sunt lenese.se va constata intirziere de evacuare cu: st1- 6-12 ore; st2-12-24h;st3-
peste 24h

80.Boala Basedow
Boala Bazedow- dezvoltarea a mai multor simptoame de hipertiroidism cuprinde tetrada : gusa, exoftalmie,
tahicardie, tremor.
Etiologie:mai fregvent la femei –din cauza constitutiei neuroendocrinalabila, factori determinanti: frica,griji, stres
Tablou insidios agravare compresiva ,tulburari genitale insomnii,palpitatii,nelinishte,slabire
Din semnele dienefalohipofizare- exoftalmie ce apare dupa tahicardie shi gusa. Este cauzata de edemul shi
proliferarea tes celular retrobulbar, ochii avind luciu special fanta palpebrala este deschisa descoperind o bandaleta
de cornee intre pleeoape(s. Stellwag),blefaro spasm. Semnul Moebius-insuficienta convergentei la privire de
aproape, semnul Graefe- necoborirea pleoapelor superioare la privire in jos., Sd nervos- tremo pe tot corpul in afara
de muschii fetei ,pronuntat la miini. Tulburari vaso motorii- valuri de caldura,vertij,prurit
Tratament: Conservativ: repaus psihic,fizic, regim dietic, pastile cu iod ,subs, antitiroidiene,cardiotonice.
Chirurgical:se face la toate formele severe a gusilor toxice si rezistente la trat conservator
Chirurgical-tiroidectomie subtotala lasind o lama posterioara bine vascularizata,hemitiroidectomie

81.Clasificarea hemoragiilor Gastro intestinale in functie de gradul hemoragiei

Gradul I –hemoragie cronica oculta- nivelul hemoglobinei in singe este scazut neinsemnat,dereglari ai indicelui
hemodinamici lipsesc
Gradul II – hemoragie oculta neinsemnata-TA stabila,Hb100g/l
Gradul III - hemoragie acuta medie--tahicardie,hTa moderata, indexul de soc>1,0 Hb <100g/l
Gradul IV – hemoragie masiva grava-TA<80mm/colHg, puls- 120 b/min, index de soc 1,5,Hb<80 hematocrit
<30%, oligurie <40ml/h

82.Invaginatia intesinala:manifestari,diagnostic,tratament
Invaginatia intestinala este o tulburare grava caracterizata de faptul ca o parte a intestinului (subtire sau gros)
patrunde in alta parte a intestinului. Aceasta telescopare blocheaza de multe ori intestinul si impiedica trecerea

48
alimentelor si bauturilor prin acesta. Invaginatia limiteaza alimentarea cu sange in partea afectata a
intestinului.Invaginatia intestinala este cea mai frecventa cauza de obstructie intestinala la copii, fiind destul de rar
intalnita la adulti.
Sugarii si copiii cu invaginatie pot avea dureri abdominale intense, care deseori debuteaza brusc si provoaca plans,
angoase insotite de strangerea genunchilor la piept. Durerea este, de obicei intermitenta, dar reapare si poate deveni
mai puternica. Alte simptome pot fi:
umflarea sau distensia abdomenului;varsaturi - varsaturi care contin bila, un lichid amar de culoare galben-verde
lichid,scaune amestecate cu mucus,gemete din cauza durerii.Pe masura ce boala progreseaza, copilul poate slabi,
poate avea febra si ar putea intra in stare de soc. Unii dintre copii vor avea doar simptome de somnolenta atunci
cand au invaginatie.
Medicul va efectua un examen fizic asupra copilului, acordand o atentie deosebita abdomenului. Medicul poate
simti, uneori, partea abdomenului care este afectata ca fiind umflata si sensibila la atingere si deseori are forma
unor carnati.
In cazul in care medicul suspecteaza invaginatia, diagnosticul va fi confirmat cu ajutorul radiografiei cu raze X,
ecografie sau CT. Copilul va fi investigat de catre un radiolog care va incerca sa impinga inapoi intestinul cu
ajutorul unei clisme cu bariu sau aer. Micutul va fi imobilizat in cursul procedurii, se va simti inconfortabil si
posibil sa aiba crampe, dar interventia este sigura si dureaza destul de putin.
Atunci cand nu este posibila realizarea clismei (cand intestinul este fisurat) sau daca nu functioneaza, copilul va
avea nevoie de o interventie chirurgicala pentru a se elimina blocajul. In unele cazuri chirurgul trebuie sa
indeparteze o mica sectiune din intestin pentru a face acest lucru. Copilul va ramane in spital pentru o zi sau doua
si va merge acasa, atunci cand va putea manca normal si va avea scaun. Cu cat invaginatia intestinala este depistata
mai repede, cu atat sansele de recuparare sunt mai mari.

83.colangita
Colangita este favorizata de staza bilei in caile biliare, din cauza obstructiei de diferite cauze. Cea mai frecventa
cauza de obstructie la nivelul cailor bilare este litiaza cailor bilare. Pot reprezenta de asemenea cauze: interventiile
chirurgicale pe caile biliare, cancerele de cai biliare, chisturile biliare, diferite malformatii.Staza favorizeaza
multiplicarea germenilor si aparitia colangitei.
Pacientul tipic cu colangita prezinta un istoric de litiaza biliara si triada caracteristica Charcot: febra, icter, durere la
nivelul hipocondrului drept.
Febra este prezenta la aproximativ 95 % dintre pacienti, 90% au durere la nivelul hipocondrului drept, iar 80 % au
icter. Investigatiile de rutina arata de obicei leucocitoza (cresterea numarului de leucocite in sange), cresterea
valorii bilirubinei. De asemenea, de obicei sunt crescute moderat transaminazele si amilaza.
Hemocultura, recoltata inainte de inceperea tratamentului antibiotic, poate identifica germenii raspunzatori de
infectia cailor bilare in aproximativ 50 % din cazuri.
Culturile biliara sunt pozitive la aproape toti pacientii.
Tratament
In timpul episodului acut de colangita este necesara oprirea aportului alimentar pe cale orala, pentru a nu favoriza
staza. Hidratarea pacientilor se face pe cale intravenoasa.Tratamentul medicamentos consta in principal din
administrarea de antibiotice cu spectru larg pentru a combate infectia. Obstructia biliara poate determina cresterea
presiunii in arborele biliar, fapt care poate impiedica ajungerea antibioticului in caile biliare. Din acest motiv in
unele cazuri este necesara decompresie chirurgicala si drenajul biliar.

Pentru decompresia cailor bilare se poate interveni atat pe cale clasica chirurgicala cat si pe cale endoscopica sau
pe cale transhepatica percutanata.De obicei se administreaza derivate de penicilina, cum ar fi piperacilina stau
cefalosporine de a treia generatie (de exemplu ceftazidim) asociate cu metronidazol pentru anaerobi.
Unele studii au aratat ca fluorochinolonele sunt eficiente in tratamentul colangitei.

49
84.Abdomenul acut chirurgical:definitie clasificare
desemnează un grup larg de afecţiuni abdominale care se manifestă clinic prin durere (.nsoţită de semne
locale şi generale) şi care necesită un tratament chirurgical de urgenţă; .n absenţa tratamentului chirurgical
survin alterǎri fiziopatologice progresive, care conduc intr-un timp variabil la decesul pacientului.
Clasificare:
1)maladii inflamatorii a organelor abdominal(apendicita acuta,colecistita acuta,colangita, pancreatita,boala Kohn)
2)perforarea organului cavitar in cav. Peritoneala(ulcer perforat UGD<perforarea unei tumori,vezici
biliare,apendexului,rupture spontana a esofagului,vez urinare,trauma)
3)ocluzia intestinala acuta(ileus) sd ocluziv- stoparea pasajului bolului alimentar pe tractul digestive(maladie
aderentiala,tumoare obturatorie,invaginatie,obturarea lumenului intestinalcu calcul biliar sau ghem de
ascaride,hernie strangulate)
4)hemoragii intraperitoneale-sd hemoragic
-spontane(gravid ku extrautenina intrerupta,apoplexia ovarului,rupture de anevrism aortic)
-traume(rupture de lien, ficat rinichi mezou vase magistrale)

85.Abdomen acut chirurgical,caracteristica sd. inflamator

Tabloul clinic al peritonitei generalizate asociazǎ durerea abdominalǎ cu semnele de iritaţie peritonealǎ (contractura
muscularǎ, apărarea muscularǎ).
Semnele de iritaţie peritonealǎ sunt uneori estompate. Astfel pe mǎsurǎ ce peritonita evolueazǎ se instaleazǎ
distensia abdominalǎ care estompeazǎ contractura şi mimeazǎ ocluzia intestinalǎ. La v.rstnici (care au un perete
abdominal slǎbit şi o reactivitate scǎzutǎ) semnele de iritaţie peritonealǎ pot fi dificil de sesizat.
La nivelul ombilicului peritoneul parietal e situat cel mai aproape de tegument; ca urmare palparea ombilicului este
o manevrǎ eficace la pacienţii cu peritonitǎ generalizatǎ.Alte manevre utile pentru evidenţierea iritaţiei peritoneale
sunt: sǎ solicitǎm pacientul sǎ tuşeascǎ (apare durerea) sau sǎ facem o percuţie bl.ndǎ a abdomenului (produce
durere –semnul colpoţelului).
Uneori pancreatita acutǎ determinǎ apǎrare muscularǎ periombilicalǎ put.nd fi confundatǎ cu peritonita; ca
o precauţie pentru evitarea acestei confuzii se recomandǎ determinarea amilazemiei la toţi pacienţii cu
suspiciunea de abdomen acut.
Cele mai frecvente cauze de peritonitǎ generalizatǎ sunt: perforaţia ulceroasǎ, perforaţia colicǎ şi apendicita
perforatǎ. Toate au indicaţie de operaţie .n decurs de citeva ore. Cele mai frecvente cauze de iritaţie peritonealǎ
localizatǎ sunt: apendicita acutǎ (.n cadranul inferior drept), colecistita acutǎ (.n cadranul superior drept),
diverticulita sigmoidianǎ (.n cadranul inferior st.ng). Cadranul superior st.ng este foarte rar sediul unei
iritaţii peritoneale localizate.

86.AbdomenAacut:caracteristica sd.hemoragic
Abdomenul acut hemoragic reuneşte afecţiunile ce evoluează cu hemoragie internă. Hemoragia internă se
poate produce in lumenul digestiv - situaţie .n care se exteriorizează prin hematemeză, melenă sau
rectoragie şi vorbim de hemoragie
internă exteriorizată -sau se produce .n cavitatea peritoneală - situaţie .n care apar numai semnele şocului
hemoragic.semnele şocului hemoragic (hipotensiunea, tahicardia, paloarea, ameţeala şi vertijul, lipotimie – .n
special la trecerea .n ortostatism). Gravitatea acestor situaţii clinice este datǎ de hemoragie. Aceste situaţii se
opereazǎ de urgenţǎ (extremǎ sau imediatǎ); pregǎtirea preoperatorie se rezumǎ la accesul venos şi tratament
volemic.

87.Abdomen acut: sd.perforativ

50
Cel mai caracteristic semn al perforaţiei este durerea, care survine brusc şi brutal, asemănată de Dieulafoy cu o
“lovitură de pumnal- este atât de pronunţată, că aduce la stare de şoc: faţa este palidă, exprimă suferinţă,
bolnavul este neliniştit, are ochi anxioşi, pupile dilatate, transpiraţii reci. Se constată hTA, temperatură scăzută
sau normală, puls “vagal” – bradicardie; limba este umedă, curată. Fiecare mişcare sau respiraţie profundă
exacerbând durerea imobilizează bolnavul, acesta din urmă preferă nemişcarea în atitudine forţată, antalgică (poziţia
preferată este cea culcat pe spate sau în decubit lateral pe dreapta cu extremităţile inferioare flexate spre
abdomen).
Sediul durerii la început este epigastrul sau epigastrul şi hipocondrul drept. Uneori durerea iradiază în claviculă şi
omoplatul drept (simptomul Eleker), când perforaţia este situată în zona piloro-duodenală sau în stânga, când
avem o perforaţie în regiunea fundului şi corpului stomacului.
Vomismentele sunt inconstante, de cele mai dese ori lipsesc ori pot fi unice. În perioada tardivă mărturisesc
pareza gastro-intestinală.
La inspecţie bolnavul este în poziţie antalgică, se observă un abdomen imobil, rigid, plat sau refractat care nu respiră
(respiraţia este excluziv costală, accelerată şi superficială, datorită blocării diafragmului şi peretelui
abdominal).
Palparea pune în evidenţă un alt semn major şi, anume, contractura muşchilor abdominali, determinată de iritaţia
peritoneului.

88. abdomen acut:caracteriztica sd. Dolor

Poate fi situate in 3 regiuni: epigastrica(hipocondrul derpt si sting,reg epigastrala);
mezogastrica(periombelical,flancul lateral sting si drept); hipogastric(suprapubian,fosa iliaca stinga si dreapta)
-sub lovitura de pumnal-ulcer perforat
-permanent chinuitoare in centura-pancreatita acuta
-sub forma de crampa- colica hepatica,biliara
-extensie- anevrism disecant al aortei
-in crampa periodica-ocluzie intestinala-
-incontinuu intensive- apendicita acuta
-oarba permanenta-pielonefrita
Durere inghinala- la hernie inghinala sau femurala strangulate
Din epigastru apoi spre fosa iliaca dreapta- apendicita acuta(s.koher)
Incepe in reg.toracica apoi se deplaseaza in abdomen-anevrism disecant al aortei
Initial in hipogastru,apoi in zona afectata- patologia colonului
Iradierea durerilor
Colica biliara sau hepatica- in reg unghiului inferior al omoplatului
Colica renala-organele genital externe si coapsa pe partea afectata
In centura-pancreatita acuta
Patologia uterului- mijlokul osului sacral

89.metode instrumentale de examinare a pacientilor cu abdomen acut

In practicǎ ne folosim de urmǎtoarele:
-examinǎri citologice sanguine : H,Hb,Hct, L, VSH
-amilazemia(pancreatite)
-parametrii acido-bazici(peritonita,pancreatita,ocluzie,infarct entermezenteric)
-gonadotrofina corionicǎ umanǎ(sarcina)

51
-examenul sumar de urinǎ proteinurie, hematurie, leucociturie; constatarea e utilǎ pentru diagnosticul
diferenţial (colicarenalǎ litiazicǎ, cistopielita produc durere, care poate fi interpretatǎ eronat ca semn al unui
abdomen acut).
-electrocardiograma(infarct miocardic inferior)
-radioscopia abdominală simplă; radioscopia toracică(pneumoperitoneum si nivele hidroaerice)
-ecografia abdominală -abcese intraabdominale (diverticular, apendicular, pelvin)
-semne de peritonitǎ (pneumoperitoneu; anse intestinale dilatate, cu peristalticǎ scǎzutǎ
sau absentǎ şi conţinut hidroaeric; lichid liber .n cavitatea peritonealǎ; durere la
compresiunea cu traductorul)
-distensia anselor instestinale sau colice, pline cu aer şi lichid – .n ocluzia intestinalǎ;
eventuale cauze (tumorǎ colicǎ sau intestinalǎ) pot fi obiectivate
-semne de colecistitǎ acutǎ (litiazǎ vezicularǎ, .ngroşarea peretelui colecistului,
microabcese .n perete, peretele colecistului cu dublu contur, bloc subhepatic)
-hematom hepatic sau splenic – .n caz de traumatism abdominal
-afecţiuni ale sferei genitale (chist ovarian, abces tubo-ovarian, sarcinǎ ectopicǎ etc.)
-litiazǎ renalǎ – semne directe (calcul) sau indirecte (hipotonie pielo-calicealǎ,
hidronefrozǎ)
-computer-tomografia abdominalǎ: -leziuni traumatice ale ficatului, splinei sau rinichilor
-prezenţa, natura şi raporturile unor formaţiuni tumorale sau pseudotumorale (tumori
abdominale, bloc subhepatic, apendicular, diverticulitǎ sigmoidianǎ pseutumoralǎ etc.)
-abcese intraabdominale
-anevrismul aortei abdominale

52
53