CHIRURGIE GENERALA

1. Apendicita acuta: definitie, etiopatogenie, fiziopatologie, anatomie

patologica
Apendicita acuta este o afectiune chirurgicala, caracterizata prin inflamatia acuta a
apendicelui ileo-cecal.
Debutul tipic de colica abdominala sugereaza ca obstructia este un factor major.
Obstructia cauzeaza acumularea secretiilor si distensia ducand la necroza, prin
presiune intraluminala crescuta si invazia bacteriana a peretilor apendicelui, cu
microorganisme care populeaza in mod normal colonul.
Procesul inflamator se poate remite. De obicei, infectia progresiva si obstructia duc la
scaderea irigarii sangvine. Morbiditatea creste mult odata ce fluxul sangvin a fost
compromis, si chiar inainte de perforatia franca, bacteriile migreaza prin peretele
intestinal alterat in cavitatea peritoneala.
Odata ce perforatia a avut loc, evolutia depinde de capacitatea marelui epiploon de a
limita infectia: daca aceasta este adecvata rezulta un bloc inflamator apendicular sau un
abces apendicular, daca apararea nu este suficienta apare peritonita generalizata.
Anatomie patologica: in ordinea gravitatii leziunilor morfopatologice se deosebesc:
Apendicita acuta congestiva:
- apendicele apare usor tumefiat, cu desen vascdular accentuat pe suprafata seroasei
apendiculare.

Apendicita acuta flegmonoasa (Empiemul apendicular):

apendicele apare tumefiat, erectil, cu luciul seroasei peritoneale sters, friabil, in
tensiune, acoperit de false membrane de fibrina
cavitatea peritoneala contine un lichid de reactie inflamatorie, tulbure, seropurulent, nemirositor cu absenta germenilor in cultura.
Cavitatea apendicelui, inchisa, contine puroi.
Mucoasa prezinta zone de ulceratie, microabcese in submucoasa si perete.
Apendicita acuta hemoragica si necrozanta (gangrenoasa):
are un aspect polimorf pana la gangrena cu perforatie pe orice segment
apendicular sau gangrena totala putrida cand apendicele este tumefiat, de culoare
negricios-verzuie, cu abces periapendicular al carui puroi este urat mirositor sau
apare peritonita generalizata, daca evolutia a fost rapida.
Daca evolutia a fost lenta, progresiva, ultimele asne ileale, marele epiploon,
anexele pot adera intre ele prin false membrane si pot bloca focarul septic
apendicular cu formarea unui abces periapendicular si ulterior producerea unei
peritonite generalizate in 2 timpi.

2. Diagnosticul pozitiv de apendicita acuta (in forma tipica)

Simptome:
Durerea abdominala: simptomul major al apendicitei acute, apare prima data.
Incepe ca o colica periombilicala sau chiar epigastrica ce poate avea o intensitate
severa sau sa se prezinte ca un simplu disconfort dureros abdominal.
- durerea sub forma de colica este o adevarata durere viscerala cauzata de obstructia
apendiculara evocand o ocluzie intestinala.
- Bolnavul este tentat sa ia un purgativ avand impresia ca eliminarea de gaze si
scaun il va usura. Dar folosirea acestuia este periculoasa grabind perforarea.
- Clasic, durerea poate ramane periombilical pentru cateva ore si apoi se localizeaza
in fosa iliaca dreapta/
- Cand apendicele este situat retrocecal, durerea este perceputa in flanc sau mai
frecvent in lomba dreapta.
- Cadn evolutia catre perforatie este rapida, durerile colicative intiiale pot sa
inceteze brusc, dar evolueaza mai mult sau mai putin rapid catre dureri
peritoneale de intensitate crescanda.
Inspectia:
- atitudinea imobila, de evitare a tuturor miscarilor
- crisparea dureroasa la schimbarea pozitiei
- peretele abdominal se blocheaza la inspiratia profunda
- efortul de tuse exacerbeaza durerile cu reflexul bolnavului de a duce mainile in
fosa iliaca dreapta.
Palparea:
- durerea
- hiperestezia cutanata
- apararea musculara localizate in fosa iliaca dreapta
Percutia abdomenului:
- este sonora si dureroasa cu maximum de intensitate in fosa iliaca dreapta.
Tuseul rectal:
- deceleaza dureri la palparea fundului de sac Douglas in cazul apendicitelor
pelvine, a colectiilor in caz de abces sau peritonita.
Tuseul vaginal:
- este valoros pentru depistarea sau excluderea unei cauze ginecologice a durrerii
abdominale.
Apendicita acuta perforata cu peritonita generalizata: durerea abdominala etse difuza
si insotita de aparare sau contractura musculara generalizata a intregii muscualturi
abdominale si abolirea reflexelor cutanate abdominale.

Simptome secundare:
- inapetenta: este precoce si poate lipsi uneori. Senzatia de foame indica faptul ca
bolnavul nu are apendicita acuta
- greturi si varsaturi: sunt mai tardive. Daca preced durerile, se exclude dg de
apendicita acuta. Sunt prezente in peritonita
- tulburarile de tranzit intestinal: sub forma de balonare, constipatie.
- Fetorul insoteste adesea apendicita acuta, dar nu este obligatoriu
- Febra este rar crescuta la inceput, insa ea poate atinge valori de 28 grade C in
evolutie.
- Semnul Rowssing: palparea cadrului clic din stanga va declansa dureri in fosa
iliaca dreapta.
- Semnul psoasului: durerea la extensia pasiva a soldului drept.

3. Apendicita acuta: forme clinice topografice

Apendicita acuta mezoceliaca: apendicele este situat cu varful spre promontoriu,

la radacina emzenterului sau profund sub ansele intestinale, evolueaza sub forma
unei ocluzii intestinale acute febrile.
Apendicita in sacul herniar: de obicei inghinal drept, dar si femural, ombilical;
intensitatea simptomelor poate sa simuleze strangularea herniara.
Apendicita in stanga: e foarta rara si survine in cazul existentei unui mezenter
comun cu lipsa de rotatie si prin urmare intregul colon se alfa in firida colica
stanga si ansele intestinale in dreapta.
S-a mai vorbit despre apendicita pelvina, retrocecala, subhepatica care se
complica cu un flegmon perinefretic in localizarile ascendente retrocolice, iar
alteori se confunda cu o colecistita acuta si se intalneste in defecte de dezvoltare si
acolare colonica.

4. Apendicita acuta: forme clinice in functie de varsta, de gravitate,

in sarcina.
1. Apendicita acuta la copii:
- diagnosticul e dificil, intervalul de timp intre debut si diagnosticul definitiv este
de 4 zile.
- Acest interval determina o incidenta crescuta a semnelor radiologice pozitive, a
formarii abcesului sau peritonitei generalizate in momentul interventiei
chirurgicale.
- La nou-nascuti si copii mici, se manifesta clinic prin iritabilitate si anorexie
- Varsaturile, durerea, febra si disconfortul abdominal se pot accentua pe masura ce
boala progreseaza.
- Examinara clinica e dificila, iar sensibilitatea dureroasa nu poate fi localizata clar.
2. Apendicita acuta la varstnici:
- are o evolutie mai rapida.
- Gangrena si perforatia sunt mai frecvente, datorita intarzierii diagnosticului.

Tabloul clasic al apendicitei acute este adesea absent, durerea fiind o caracteristica
mai putin predominanta.
Poate imbraca 2 forme clinice particulare: forma ocluziva care se opereaza cu
acest diagnostic si este o apendicita acuta perforata si forma tumorala
(pseudoneoplazica) cu evolutie lenta, afebrila, pana la aparitia unui plastron care
se confunda cu o tumora neoplazica.

3. Apendicita in timpul sarcinii:

- dg precoce este vital, dar deosebit de dificil, mai ales in trimestrul al 3-lea. Atunci,
apendicele este deplasat cranial de catre uterul gravid asa incat durerea si
sensibilitatea dureroasa sunt situate mai sus decat intr-o apendicita obisnuita
- semnele rectale sau vaginale sunt absente
- leucocitele sunt in mod normal crescute in sarcina, iar radiografia abdominala este
contraindicata

5. Evolutia si complicatiile apendicitei acute. Plastronul apendicular.

Apendicita acuta diagnosticata si netratata oprtun chirurgical evolueaza spre:
- peritonita localizata (plastronul apendicular sau abcesul periapendicular)
- peritonita generalizata in unul sau doi timpi
- pileflebite: inflamatie acuta supurativa acuta a venei porte si a ramificatiilor ei
- abcese hepatice
- septicemie
- ocluzie intestinala acuta mecano-inflamatorie.
Plastronul apendicular:
- corespunde aglutinarii cecului cu marele epiploon, ansele intestinale si peritoneu
parietal care constituie o masa dureroasa si imprecis delimitata, fixata pe planul
profund, mata la percutie.
- Debutul e reprez de o criza apendiculara de intensitate medie.
- Durerile aparute in urma cu 4-5 zile se amelioreaza incomplet dupa un tratament
aparent eficient, dupa care se exacerbeaza, iar la examenul local se constata o
formatiune tumorala
- Restul abdomenului este nedureros si suplu.
- Temperatura oscileaza intre 38-39 grade C sau subfebrilitate, puls normal, limba
incarcata si constipatie.
Tumora creste pana in a 8-a zi, ramanand stationara cateva zile dupa care sunt
posibile 2 modalitati de evolutie:
- regresia pana la resorbtie completa sub tratament medical
- abcedarea: apare febra septica, creste ;pulsul, leucocitoza, tendinta de ramolire a
plastronului, perceptia unei fluctuente centrale care denota constituirea abcesului.

6. Diagnosticul diferential al apendicitei acute:

Se face cu:
1. Afectiuni digestive:
- gastroenterita: datorita durerii cu localizare centro-abdominala din stadiile
precoce ale apendicitei. Cheia diagnosticului de gastroenterita este ca greturile,

varsaturile si diareea de obicei preced durerea. Pacientul mai poate prezenta si

simptome precum cefalee, mialgii, fotofobie. Leucocitele pot fi rar crescute.
Limfadenita mezenterica: durerile au aceleasi caracteristici ca in apendicita acuta,
dar nu exista aparare sau contractura musculara. Examenul histopatologic din
ganglioni identifica agenti etiologici de tipul Shigella, Mycobacterium
tuberculosisi, Yersinia.
Inflamatia diverticulului Meckel: prezinta un tablou clinic cu simptome si semne
identice cu apendicita. Dg se pune de obicei intraoperator
Ulcerul peptic perforat: poate simula o apendicita mai ales cand continutul gastric
sau duodenal se scurge decliv prin spatiul parietocolic drept si da nastere la durere
si sensibilitate dureroasa in fosa iliaca dreapta. Dar perforatia libera din apendicita
determina rar o acumulare de gaz vizibila radiologic, spre deosebire de perforatia
ulcerului peptic sau a diverticulului inflmatat si perforat.
Ocluzia intestinala inalta e caracterizata prin varsaturi incoercibile si distensie
abdominala relativ mica, spre deosebire de cea joasa care produce o distensie
marcata si o instalare mai tardiva a vasraturilor. Independent de sediul obstructiei,
durerea provocata la palpare este rar localizata in fosa iliaca dreapta.
Pancreatita acuta poate mima apendicita in toate stadiile, dar durerea din etajul
abdominal superior se asociaza cu varsaturi abundente, eforturi de varsatura,
dureri iradiate posterior in nara, hiperamilazemie si hiperamilazurie.
Prezenta unei mase palpabile in fosa iliaca dreapta pune problema unei invaginatii
intestinale la copilul mic, unei ileite terminale acute si a bolii Crohn la copii mai
mari si adult, unui chid ovarian la femei, unui neoplasm intestinal la pacientii in
varsta.

2. Afectiuni ginecologice:
- inflamatia pelvisului: poate prezenta semne si simptome nediferentiabile de
apendicita acuta, dar sensibilitatea la mobilizarea cervixului, leucoreea intaresc
suspiciunea de boala inflamatorie a pelvisului
- sarcina ectopica
- chisturile ovariene: pot cauza dureri acute prin distensie sau ruptura. Dg se pune
prin ultrasonografie transabdominala sau transvaginala
- torsiunea de ovar: poate fi palpata adesea prin examinare pelvina bimanuala. Dg
se pune ecografic
- ruptura sarcinii ectopice say de folicul ovarian la adolescente poate simula toate
stadiile apendicitei acute incepand cu durere colicativa in fosa iliaca drapta, cu
raspandirea durerii si sensibilitatii dureroasa pe masura ce sangele disemineaza in
cavitatea peritoneala. Dg pozitiv poate fi sugerat de istoricul cu tulburari de ciclu,
neregularitatea menstrelor, scurgeri vaginale.
3. Afectiuni urologice:
- pielonefrita: produce febra inalta, durere si sensibilitate in unghiul costovertebral.
Dg se confirma printr-un examen sumar de urina.
- Colicile ureterale: pasajul calculilor renali poate cauza durere in flanc, cu iradiere
catre radacina coapsei. Hematuria sugereaza dg care este confirmat de pielografia
intravenoasa.

Apendicita pelvina poate fi simulata de salpingita, diverticulite, neoplasm de colon

perforat. Ca o regula generala, in dreapta, sensibilitatea dureroasa este mai difuza si
colonul implicat se poate manifesta ca o tumora palpabila la examenul clinic.
Apendicita retrocecala cauzeaza durere si sensibilitate dureroasa situata mai inalt si mai
posterior decat in mod obisnuit si poate mima flegmonul perinefretic, pielonefrita acuta,
neoplasmul colonic perforat sau colecistita acuta. Diferentierea o face febra mare,
frisoanele, piuria caracteristice mai degraba primelor 2 afectiuni, iar in colecistita, dg
pozitiv e sugerat de manevra Murphy pozitiva si palparea punctului cistic dureros.

7. Tratamentul apendicitei acute

Toate apendicitele acute diagnosticate in timpul primelor 2 zile de evolutie trebuie
operate fara intarziere indiferent care ar fi terenul pe care evolueaza si la fel de bine
pentru nou-nascut sau varstnic. Asteptarea este acceptata doar daca exista o indoiala de
diagnostic.
- antibioterapia si aplicarea locala de gheata pot sa atenueze momentan semnele
clinice, dar nu si evolutia modificarilor anatomo-patologice.
- Clisma si purgativele sunt interzise atunci cand se suspecteaza o apendicita acuta.
- In caz de peritonita difuza de cauza apendiculara, interventia chirurgicala va
intarzia cateva ore, pentru a corecta dezechilibrele hidroelectrolitice existente.
- In cazul plastronului, se mai asteapta si se realizeaza tratament medical pentru ca
ablatia apendicelui este foarte dificila si lezarea organelor din vecinatate e foarte
probabila.
- Preoperator se face o evaluare a riscului anestezic si operator printr-un examen
clinic si investigatii paraclinice.
- Bolnavul nu se mai alimenteaza si nu mai ingera lichide din momenyul in care s-a
decis interventia chirurgicala.
Anestezia: se poate utiliza anestezia locala, spinala, peridurala sau generala, dar de
preferat este cea generala.
Tehnica apendicectomiei:
- apendicectomia este actul chirurgical prin care se realizeaza extirparea in totalitate
a apendicelui afectat de un proces inflamator acut sau cronic sau de un proces
tumoral.
Calea de acces: incizia recomandata in cazul apendicitei acute se va adapta tipului
constitutional al bolnavului.
- incizia Mac Burney e cea mai obisnuita pentru persoanele slabe si tinere
- incizia Jalaguier este pentru persoanele obeze si barbatilor cu musculatura
puternica
- in peritonite: calea mediana.

8. Apendicita cronica
Se considera drept apendicita acuta ansamblul modificarilor inflamatorii cronice ale
apendicelui care se pot manifesta astfel de la inceput sau dupa un episod de apendicita
acuta.

Anatomopatologie:
macroscopic se descriu 2 forme ale apendicitei cronice:
- scleroatrofica
- sclerohipertrofica.
- Mucocelul apendicular este considerat o forma anatomica speciala care aapre ca
urmare a obliterarii lumenului apendicular la origine, de catre cicatrici
hipertrofice, tumora apendiculara urmata de distensia acestuia prin acumularea
unei mase mucogelatinoase, galbui, neinfectate.
Microscopic, caracteristice apendicitei acute sunt leziunile scleroatrofice la nivelul
mucoasei, submucoasei si seroasei.
Procesele inflamatorii repetate pot duce la formarea de aderente intre apendice si
organele vecine.
Tablou clinic
- cel mai frecvent apare un sindrom dureros recurent de fosa iliaca dreapta, uneori insotit
si de durere epigastrica sau periombilicala.
- sindrom dispeptic cu inapetenta, senzatie de greata, constipatie, astenie, cefalee,
subfebrilitati.
- Examenul obiectiv poate evidentia sensibilitate la palpare in punctele
apendiculare, manevra Jaworski (semnul psoasului) pozitiva.
- La examenele de laborator apare leucocitoza moderata cu mononucleoza.
Explorari imagistice:
- clisma baritata poate evidentia neregularitati de umplere ale apendicelui, lipsa umplerii,
neregularitati ale mucoasei.
- ecografia abdominala poate evidentia modificari ale peretelui apendicular in
sensul ingrosarii acestuia.
- CT
Dg apendicitei cronice este in principal clinic bazat pe recurenta episoadelor dureroase in
fosa iliaca dreapta si lipsa punerii in evidenta a altor cauze pentru acest sindrom.
Se disting mai multe forme clinice ale apendicitei cronice:
- forma digestiva cu simptomatologie care poate mima afectiuni gastroduodenale,
colecistice sayu colitice
- forma cu simptomatologie care simuleaza litiaza urinara sau infectia urinara
- forma claudicanta, cu dureri la mers, datorate iritatiei psoasului
- forma nervoasa care mimeaza nevroza astenica, migrena.

9. Herniile peretelui abdominal: definitie, etiopatogenie.

Hernia reprezinta exteriorizarea spontana, temporara sau permanenta a unui viscer
abdominal sub piele printr-o zona de slabiciune anatomica, urmarea unei predispozitii
congenitale sau dobandite, indepartand toate elementele anatomice ale peretelui
abdominal sau pelvin.
Hernia apare ca urmare a ruperii echilibrului fiziologic dintre presiunea intraabdominala
pozitiva, care are tendinta de a impinge permanent viscerele in afara cavitatii peritoneale
si factorii care mentin viscerele in abdomen prin tonicitatea musculara (centura muschilor
peretelui antero-lateral al abdomenului, diafragmul si ridicatorii anali).
In producerea herniilor sunt implicati factori favorizanti si determinanti:
- factorii favorizanti au ca element comun o rezistenta deficitara a musculaturii
pereteluui abdominal si ereditatea, legata de troficitatea tesutului ca structura de
rezistenta. Acesti factori sunt: starile de denutritie, slabirile rapide, obezitatea,
sarcinile repetate, etc.
- Factorul determinant este efortul, care provoaca o hipertensiune intra-abdominala,
impingand viscerele mobile catre punctele slabe ale peretelui, pe unde se vor
exterioriza. Efortul poate fi unic si brutal, ca in herniile de forta, sau mic si
repetat, ca in herniile de slabiciune.
Mecanismul de producere difera la herniile congenitale fata de cele dobandite.
In herniile congenitale, punctul slab este consecinta unei opriri in dezvoltarea
peretelui, sacul si traiectul herniar sunt reformate ca urmare a persistentei canalului
peritoneo-vaginal, iar viscerele abdominale se angajeaza cu ocazia unui efort.
In herniile dobandite, viscerul herniat se angajeaza la nivelul unui punct de
slabiciune al peretelui abdominal sau imprumuta un traiect al unui pedicul vascular sau
unui organ (canalul femural). Sub influenta presiunii abdominale, viscerul impinge in fata
lui planurile parietale, sacul se formeaza [prin distensia si evaginarea progresiva a
peritoneului parietal, sunt de regula hernii de slabiciune.

10.Diagnosticul pozitiv al herniilor peretelui abdominal

Semnele functionale:
- herniile simple sunt discrete
- herniile mici pot fi dureroase, mersul, efortul si ortostatismul prelungit se pot
insoti de o jena functionala.
Semnele obiective:
- bolnavul se prezinta la consultatie pentru aparitia unei tumefactii anormale la
nivelul unei zone herniare.
- Examenul clinic se face si in clino si ortostatism, in repaus si dupa efort (dupa
tuse), care poate face sa reapara o hernie disparuta in clinostatism.
- Inspectia evidentiaza tumora herniara, rotund-ovalaara sau boselata.
- Palparea apreciaza consistenta, forma, ingustarea la nivelul pediculului, unde se
prelungeste in cavitatea abdominala.
Examenul in decubit dorsal (clinostatism) permite evidentierea unor semne importante
pentru diagnostic:

reductibilitatea herniei prin taxis (presiunea manuala progresiva exercitata pe

fundul sacului), prin care se obtine reintegrarea continutului in abdomen; manevra
e intotdeauna posibila, exceptand herniile complicate
- reaparitia la efortul de tuse, cu impulsiune la explorarea digitala a canalului
inghinal si apoi expansiunea herniei
- natura continutului poate fi apreciata in cursul manevrelor de reducere prin
perceperea zgomotelor hidroaerice, sau prin evidentierea unei sonoritati la
percutia tumorii cerniare, ceea ce sugereaza ca viscerul herniat este intestinul;
senzatia de masa moale si neregulata, mata, este data de marele epiploon
- dupa reducerea herniei, cu indexul sau mediusul invaginand pielea scrotului, se
exploreaza traiectul sacului, dimensiunile si structura inelului, tonicitatea
musculaturii abdominale.
Ex clinic al bolnavului cu hernie se termina cu examenul complet al celorlalte aparate, si
efectuarea tuseului rectat si cercetarea mictiunii pentru a depista eventualele afectiuni
urinare sau ano-rectale, responsabile de cresterea presiunii abdominale si care trebuie
rezolvate concomitent sau prealabil, pentru a preveni recidivele.

11.Hernia strangulata: definitie, etiopatogenie, anatomie patologica.

Strangularea herniara este realizata prin constrictia brutala, stransa si permanenta a unui
viscer in interiorul sacului herniar. Leziunea produce rapid ischemia, apoi sfacelarea
organului strangulat, cu evolutie spre ocluzie si/sau peritonita, care conduc la moarte prin
soc toxico-septic daca nu se intervine chirurgical in timp util. Toate herniile se pot
strangula.
Cauza determinanta este efortul, dar cateva conditii de ordin anatomic cum este inelul
herniar si gatul sacului detin un rol important.
- exista si posibilitatea unor strangulari intrasaculare, mai ales in herniile ombilicale
si in cele inghino-scrotale voluminoase, datorita compartimentarii sacului prin
bride, aderente sau aglutinari de anse.
Ca si mecanism patogenic al strangularii, exista mai multe posibilitati:
- distensia brusca a intestinului prin gaze
- ocluzia prin cudare brusca
- obstructia prin valvule conivente
- comprimarea piciorului ansei prin con mezenteric.
Factorul patogenic esential al strangularii este insa factorul vascular: o stramtorare chiar
moderata la inceput la nivelul coletului produce o jena in circulatia de intoarcere la
nivelul mezoului, urmata de un edem care mareste progresiv constrictia si sfarseste prin a
determina si syprimarea circulatiei arteriale, ceea ce duce ireversibil la gangrena.
- strangularea intereseaza cel mai frecvent intestinul si va fi urmata de intreruperea
brutala si completa a tranzitului intestinal.
Cauzele anatomice ale strangularii:
- inelul fibros la nivelul orificiului profund, care formeaza un pinten si cudeaza
intestinul
- coletul sacului herniar, care se poate comporta ca un diafragm strans, scleros
- inelele Ramonede, aderentele sau bridele, care pot realiza o strangulare
intrasaculara etajata.

Leziunile determinate de strangulare intereseaza invelisurile herniei si continutul

acesteia:
- sacul herniar este brun, negricios si contine un lichid in care se sclada ansa
strangulata.
- Lichidul initial sero-sangvinolent, poate deveni ulterior sangvinolent sau purulentfecaolid. Daca nu se intervine la timp se ajunge in final la flegmonul poistercoral,
care contine o ansa gangrenata, scaldata intr-un amestec piogazos. In acest stadiu,
invelisurile herniare sunt edematiate, iar sacul dificil de disecat.
- Ansa intestinala strangulata trece prin 3 stadii evolutive:
stadiul I, de congestie: apare o jena in circulatia venoasa de intoarcere, ansa
intestinala e rosie-violacee, edematiata si destinsa de continut hidroaeric. In
aceasta faza, leziunile sunt reversibile dupa indepartarea cauzei strangularii,
infiltratia mezoului cu novocaina si spalarea ansei cu ser fiziologic cald, dupa care
ansa isi recapata culoarea, isi reia peristaltica si poate fi reintegrata in abdomen.
Stadiul II, de ischemie: intreruperea circulatiei arteriale; ansa este negricioasa, cu
numeroase sufuziuni hemoragice subseroase si false membrane. Lichidul
intrasacular este hemoragic, negricios, uneori tulbure, iar leziuni ischemice sunt
maxime la nivelul santului de strangulare, unde peretele intestinului este de multe
ori foarte subtire, redus numai la seroasa.
Stadiul III, de gangrena si perforatie reprezinta finalul leziunilor ireversibile;
incepe intotdeauna la nivelul santului de strangulare, iar ansa este neagra, inerta,
cu zone galben-verzui, care sugereaza clasicul aspect de frunza vesteda.
Restul anselor intestinale si peritoneul se comporta similar celor din ocluzia
intestinala, ansele din amonte fiind dilatate, congestionate, infiltrate, pline cu continut
hidroaeric, iar cele din aval goale, colabate; in peritoneu se gaseste un lichid serocitrin sau serohematic, uneori purulent.
Exista 2 forme particulare de strangulare herniara:
- pensarea sau ciupirea laterala (Richter): intereseaza partial circumferinta
intestinului in portiunea sa antimezostenica, lumenul intestinului nefiind obstruat
in totalitate, ceea ce explica absenta intreruperii tranzitului si gravitatea evolutiei
spre gangrena datorita intarzierilor diagnosticului. Este un tip de strangulare
proprie herniilor mici, in special celor femurale, cu inel rigid, inextensibil.
- Strangularea retrograda, foarte rara, produsa in herniile cu ansa strangulata in W,
in care portiune cu intreresare maxima este intraabdominala, fiind posibil ca dupa
reintegrarea anselor din sac in cavitatea peritoneala, ansa intraabdominala sa
sfaceleze si sa determine aparitia unei peritonite grave, cu evolutie letala.

10

12.Hernia strangulata: diagnostic, tratament

-

debutul este brutal, survenind la un bolnav cu o hernie cunoscuta sau ca prim

simptom revelator, de regula dupa un efort, uneori minor (tuse, mictiune,
defecatie), dupa care bolnavul simte o durere vie la nivelul zonei herniare.
Durerile colicative vii, greturile si varsaturile pot sa apara precoce daca este
strangulata o ansa intestinala.

Strangularea este confirmata de:

- durerea spontana la nivelul herniei
- accentuarea greturilor si varsaturilor
- oprirea tranzitului intestinal pentru materii fecale si gaze, semn major de ocluzie.
- Golirea reflexa a anselor intestinale din aval de obstacol.
Semnele locale
- abdomenul plat la inceput, se meteorizeaza rapid, iar tumefactia herniara, mai putin
evidenta la inceput, devine dura, in tensiune, dureroasa, mai ales la nivelul coletului,
ireductibila, fara impulsiune si expansiune la tuse.
- tumora herniara este mata la percutie datorita lichidului continut in sacul herniar.
Semnele generale:
- starea generala se altereaza rapid pe masura ce se instaleaza si se agraveaza
semnele clinice de ocluzie si peritonita, motiv pentru care hernia strangulata
trebuie operata cat mai precoce, inainte de alterarea starii generale.
Forme clinice:
* Forma supraacuta:
- sunt hernii mici, cu colet strans si se caracterizeaza prin sindrom hiperalgic,
varsaturi fecaloide precoce si sindrom toxico-septic cu moarte in 36-48 ore in
absenta tratamentului.
Formele subacute:
- caracterizeaza herniile mari, la bolnavi obezi precum si strangularile intrasaculare.
Formele latente apar la bolnavii slabi, la varstnici sau femei obeze, la care
semnele functionale ale strangularii sunt sterse.
Principii si indicatii terapeutice:
- toate herniile dureroase si ireductibile trebuie operate, iar orificiile herniare controlate
sistematic ori de cate ori apare un sindrom ocluziv.
- manevrele de reducere manuala (taxisul) sunt interzise.
- La copil si nou-nascut, in herniile foarte recente, se poate incerca reducerea
spontana sub sedative, in baie calda.
Herniile strangulate trebuie operate imediat, de urgenta, vizand urmatoarele obiective:
- eliberarea viscerului strangulat prin kelotomie (sectiunea inelului de strangulare)
- examinarea si tratarea continutului herniar, cu reintegrarea anselor viabile sau
dupa enterectomie segmentara daca ansa nu este viabila sau exista dubii asupra
viabilitatii sale;
- rezectia sacului herniar ligaturat la baza
- refacerea peretelui

11

In cazul flegmoanelor piostercorale, e necesar abordul dublu : abdominal, pentru a putea

practica anastomoza la piciorul ansei, in tesut sanatos si inghinal, pentru rezectia ansei
devitalizate si drenajul sacului herniar.

13.Herniile inghinale oblice externe : clasificare, descriere

In cazul herniilor inghinale, iesirea viscerului herniat din cavitatea peritoneala facandu-se
prin canalul inghinal, de fapt un interstitiu in peretele abdominal, pe unde trece funiculul
spermatic la barbat si ligamentul rotund la femeie.
Viscerul herniat se poate angaja prin una dintre cele 3 fosete inghinale, rezultand:
- hernia oblica externa prin foseta laterala
- hernia directa, prin foseta mijlocie
- hernia oblica interna, prin foseta mediata, forma extrem de rara.
In functie de originea si momentul aparitiei sacului, herniile inghinale sunt congenitale si
dobandite.
Cele congenitale sunt intotdeauna oblice externe, angajarea viscerului herniat facandu-se
prin orificiul profund al canalului inghinal, la nivelul fosetei inghinale laterale; merge in
interiorul fibroasei cordonului, in raport direct cu elementele acestuia si se exteriorizeaza
la perete prin orificiul inghinal superficial.
E determinata de anomalii ale canalului peritoneo-vaginal si se insoteste de anomalii de
migrare a testicului.
Herniile dobandite au urmatoarele varietati:
a) Hernia oblica externa: apare tardiv, se produce prin foseta inghinala externa,
sacul fiind un diverticul peritoneal in deget de manusa, care inainteaza
progresiv in traiectul inghinal, realizand urmatoarele varietati topografice:
- hernia interstitiala sau intraparietala, cand viscerul herniat se afla intre cele 2
orificii ale canalului inghinal.
- Hernia inghino-pubiana sau bubonocelul, cand continutul sacului este la nivelul
orificiului superficial
- Hernia funiculara, cand viscerul herniat ajunge la baza scrotului
- Hernia inghino-scrotala sau inghino-labiala continutul sacului se afla in bursa la
barbat si in labia mare la femeie.
b) Hernia inghinala directa, hernie tipica de slabiciune
- se produce prin foseta inghinala mijlocie, medial de vasele epigastrice
- are traiect antero-posterior, aproape perpendicular, cu orificiul profund la nivelul
fosetei inghinale mijlocii si cel superficial subcutanat.
- Sacul herniat, cu gatul lung, este globulos, format din peritoneul parietal dublat de
fascia transversalis, situat extrafundicular, usor clivabil fata de elementele
funiculului
c) Hernia inghinala oblica interna (vezico-pubiana):
- se produce prin foseta inghinala interna si este exceptionala
- apare numai la batrani datorita unor deficiente musculo-aponevrotice accentuate.

12

Continutul herniilor inghinale poate fi: marele epiploon, intestinul subtire, mai rar
colonul, apendicele, ovarul sau trompele, vezica urinara poate aluneca in sacul
herniilor directe.

14.Tratamentul herniilor inghinale

Tratamentul chirurgical este singura metoda radicala, celelalte fiind paleative.
bandajul cortopedic este indicat numai daca hernica este perfect reductibila, la
copil si la bolnavii in varsta, cu contraindicatii chirurgicale.
Tratamentul chirurgical clasic parcurge urmatorii timpi operatori:
- incizia inghinala, cu deschiderea canalului inghinal, descoperirea sacului herniar
si separarea sa de elementele cordonului
- tratarea continutului herniar dupa deschiderea sacului
- ligatura sacului la nivelul coletului si rezectia sa
- refacerea peretelui regiunii. La barbat refacerea peretelui este complexa,
procedeele de refacere parietala fiind impartite in raport cu cordonul spermatic in:
procedee prefuniculare, in care planurile musculo-aponevrotice se refac inaintea
cordunului: Forgue, Ferrari, Kimbarovski
procedee retrofuniculare, in care sutura elementelor musculo-aponevrotice se face
inapoi funiculului spermatic: Bassini - considerat anatomic, cand se sutureaza
retrofunicular tendonul conjunct la arcada femurala, intarind peretele posterior si
desfiintand zonele de slabiciune, Postemski si Halsted sutureaza ambele planuri
musculo-aponevrotice (tendonul conjunct si aponevroza oblicului mare) la arcada
femurala retrofunicular, lasand cordonul sub piele.
Alte procedee chirurgicale:
- thenica Shouldice: incizia si disectia fasciei transversalis in doua lambouri
laterale, de la orificiul inghinal intern pana la tuberculul pubian.
- Procedeul Lichtenstein aplica plasa retrofunicular, pe peretele posterior al
canalului inghinal, dupa confectionarea unui orificiu la nivelul orificiului profund.

15.Hernia femurala: definitie, diagnostic, tratament.

Herniile femurale se produc prin partea mediala a inelului femural, prin care viscerele
herniate ies in triunghiul Scarpa, trecand pe sub arcada inghinala.
Este frecvent intalnita la femeile adulte, obeze, cu nasteri multiple, fiind o hernie de
slabiciune.
Hernia femurala traverseaza inelul femural, situat la radacina coapsei, sub linia
Malgaigne, de forma patrulatera, delimitat astfel:
- anterior: arcada inghinala
- posterior: fascia pectineala si ligamentul Cooper
- lateral: bandeleta ilio-pectinee
- medial: ligamentul lacunar Gimbernat
prin inelul femural trec vasele femurale: artera lateral si vena medial.. portiunea cea mai
mediala a inelului, cuprinsa intre vena femurala si ligamentul Gimbernat, este ocupata de
limfatice, acoperita de septul lacunar si pe aici se produc majoritatea herniilor femurale.
Elementele componente ale herniei femurale sunt cele obisnuite, traiectulm sacul si
continutul herniar:
13

traiectul herniar este redus la dimensiunile orificiului herniar, reprezentat de inelul

femural. Exteriorizarea herniei se face subcutanat, dupa ce traverseaza un orificiu
al fasciei cribrosa si apare la radacina coapsei in regiunea inghino-femurala.
Faptul ca traiectul herniar este delimitat din 3 parti de elemente osteo-fibroase
inextensibile si numai lateral de elemente moi explica incidenta mare a
strangularii in herniile femurale.
- Sacul herniar, de obicei mic, are coletul scleros, inextensibil, datorita raporturilor
cu orificiul femural. Sacul este precedat de regula de un lipom, deseori mai mare
decat sacul, pe care il mascheaza.
- Continuutl herniei este format din marele epiploon si/sau intestinul subtire, este
deseori nelocuita, sau se poate oblitera la nivelul coletului, transformandu-se intrun chist
Aceasta forma este cea obisnuita, dar mai pot exista urmatoarele forme particulare:
- herniile prevasculare (Moschowitz), retrovasculare (Glasser)
- hernia Laugier, care se exteriorizeaza printre fibrele ligamentului Gimbernat
- hernia femuro-pectineala (Cloquet) in care sacul apare in teaca muschiului
pectineu, sub aponevroza acestuia
- hernia multidiverticulara 9Hesselbach) in care sacul herniar polilobat trimite
prelungiri prin ochiurile fasciei cribriforme
- hernia in bisac cu 2 pungi herniare situate una sub fascia cribriforma si a doua
deasupra ei, sub piele
- herniile asociate femurale si inghinale
Tabloul clinic:
- este mult timp silentioasa si necunoscuta, relevata adesea de complicatii precum
strangularea
- cand este simptomatica, semnul clinic dominant este durerea pseudonevralgica
localizata la radacina coapsei, insotita de greturi si varsaturi, cu stare de rau
general, manifestari exagerate de extensia coapsei si calmate de flexia coapsei
semnul Astley-Cooper
- tumefactie de mici dimensiuni, cu diametru variabil, situata la radacina coapsei, in
partea superioara a triunghiului Scarpa, sub linia Malgaigne.
- Pediculul se gaseste sub arcada, in directie verticala, avand extern pulsatiile
arterei femurale
Diagnosticul pozitiv se pune pe baza anamnezei si a examenului clinic obiectiv.
- rareori este necesar examenul radiologic, care poate evidentia existenta unei bule
de gaz la baza coapsei sau imagini hidro-aerice in cazul herniilor strangulate
diagnosticul diferential se face in primul rand cu hernia inghinala, de care se diferentiaza
prin asezarea sa sub linia Malgaigne, apoi cu:
- un abces rece
- dilatatia anevrismala a crosei venei safene si anevrismele arterei femurale
- lipom al triunghiului Scarpa
- afectiuni acute: adenita ganglionului Cloquet, tromboflebita venei safene externe

14

Tratamentul:
este exclusiv chirurgical. Bandajul herniar este inaplicabil in herniile femurale.
Operatia se poate executa pe cale inghinala sau femurala si are urmatorii timpi operatori:
- identificarea, disectia si deschiderea sacului
- tratarea continutului herniar
- ligatura si rezectia sacului
- refacerea parietala cu inchiderea spatiala a inelului crural prin sutura tendonului
conjunct la ligamentul Cooper si a arcadei inghinale la aponevroza pectineala,
realizand dubla perdea a lui delangeniere.

16.Herniile ombilicale si herniile liniei albe:

Ombilicul reprezinta locul de trecere al formatiunilor care fac legatura intre embrion si
placenta. Dupa nastere si sectiunea cordonului ombilical, vasele continute in el se
fibrozeaza, formand cicatricea ombilicala: in partea superioara a cicatricii exista nnumai
cordonul venei ombilicale, iar in portiunea sa inferioara, pe fata peritoneala exista 3
vestigii fibroase ale uracei si arterelor ombilicale. Intre elementele inferioare si cordunul
venei ombilicale exista un spatiu unde peretele abdominal este alcatuit numai de piele si
peritoneu, acesta fiind punctul slab al inelului ombilical.
In functie de momentul aparitiei exista 3 varietati de hernie ombilicala: a nounascutului, a copilului si a adultului.

Hernia nou-nascutului (omfalocelul)

- se datoreaza opririi in dezvoltare a peretelui abdominal sau numai a regiunii
ombilicale
- sunt hernii congenitale si unele dintre ele reprezinta adevarate aplazii ale peretelui
abdominal.
Dupa momentul opririi in dezvoltare, identificat in raport cu existenta invelisului
peritoneal la nivelul regiunii ombilicale se deosebesc:
- herniile embrionare, aparute inaintea lunii a III-a, cand inca nu s-a individualizat
cavitatea peritoneala. Aplazia fiind importanta, aproape toate viscerele se dezvolta in
afara cavitatii peritoneale, iar absenta peritoneului face ca viscerele sa fie aderente intre
ele si la membrana descrisa, incercarea de al edecola fiind urmata de sangerare
importanta si exitus.
- herniile fetale apar cand oprirea in dezvoltare s-a facut dupa individualizarea
cavitatii peritoneale si se caracterizeaza prin existenta unui orificiu ambilical larg
si a sacului herniar, format dintr-o membrana avasculara, sub care exista foita
peritoneala; viscerele sunt mobile intre ele si neaderente la sac.
Tablou clinic: imediat dupa nastere se constata prezenta unei tumori emisferice, de
marime variind intre o mandarina si un cap de fat, cand tot peretele este aplazic, tumora
este sesila, acoperita cu o membrana asemanatoare cu a cordonului, prin transparenta
careia se observa viscerele abdominale. Cordonul ombilical se insera in mijlocul tumorii
herniare.

15

Daca nu se intervine in primele 5-6 ore, membrana avasculara se necrozeaza, se elimina

si apare peritonita prin propagarea infectiei din afara.
Tratament:
- fara interventie chirurgicala, moartea prin peritonita este sigura.
- Operatia trebuie efectuata in primele 5-6 ore de la nastere, cand nou-nascutul pare
sa aiba cea mai mare rezistenta si inca nu s-a declansat infectia la nivelul
membranei amniotice.
- Operatia consta in deschiderea pungii herniare, eliberarea viscerelor daca este
posibil, reducerea lor in cavitatea peritoneala si refacerea peretelui musculoaponevrotic.
Hernia ombilicala a copilului
- dupa nastere, cordonul ombilical legat ramas intre ligatura si peretele abdominal
se usuca si cade, iar plaga ce ramane se vindeca repede, vasele ombilicale
fibrozate se retracta si trag inauntru cicatricea , dand forma normala a ombilicului.
- Hernia se produce de regula prin jumatatea inferioara a inelului ombilical, unde
acesta prezinta zona de slabiciune, mai ales in primele 3-4 luni de viata, cand
inchiderea inelului nu este completa, producerea ei fiind favorizata de eforturile
de plans, tuse, constipatie sau varsatura.
- Evolutia se face de cele mai multe ori spre vindecare spontana cu inchiderea
orificiului ombilical printr-un tratament simplu.
Tratamentul este la inceput conservator, prin aplicarea unei pelote din vata, care sa
depaseasca marginile orificiului ombilical, nepermitand hernierea viscerelor. Acest
tratament vizeaza favorizarea inchiderii spontane a inelului ombilical; concomitent se vor
corecta tulburarile de nutritie si se vor lua masurile care sa combata factorii care cresc
presiunea intraabdominala.
Tratamentul chirurgical este indicat numai daca hernia nu s-a vindecat pana la 4-5
ani.
Hernia ombilicala a adultului
- se intalneste mai ales la femeile obeze, multipare, hipertensive, diabetice si in
asociere cu alte afectiuni care cresc presiunea intraabdominala.
Exista 2 varietati, etiopatogenic:
- hernia directa: de slabiciune, produsa prin jumatatea superioara a inelului
ombilical, pe care-l forteaza progresiv
- hernia indirecta: apare dupa eforturi bruste
sacul herniar este de obicei subtire si aderent la tegument, iar in herniile mari este
compartimentat, cu aderente intrasaculare fata de continut, care fac hernia ireductibila,
predispunand la strangulare si ocluzie.
Continutul este reprezentat de epiploon, colon transvers, intestin subtire, ligamentul
rotund al ficatului, stomac.
Tablou clinic:
- herniile mici nu se deosebesc de cele ale copilului, numai ca nu au tendinta de
vindecare spontana.

16

Herniile mici pot determina aparitia unor tulburari digestive functionale de ordin
reflex : greturi, varsaturi, balonari, constipatie, dureri, mai ales cand continutul
herniei este ligamentul rotund bogat inervat.
- Evolutia se face spre cresterea progresiva in volum, cu tendinta la complicatii
Tratamentul:
- indicatia chirurgicala se pune in toate herniile cu tendinta la crestere, in cele cu
tulburari functionale digestive si in formele complicate
- operatia consta intr-o incizie transversala, care circumscrie ombilicul, cu
omfalectomie, extirparea sacului si tratarea continutului.
- Tratamentul conservator prin bandaje este indicat numai exceptional, la bolnavii
cu stare generala alterata, insuficienta cardio-respiratorie.
Herniile liniei albe
- se produc prin orificiile aflate intre fibrele conjunctive ale tecii dreptilor
abdominali, ce se intretaie pe linia mediana si formeaza linia alba.
In functie de topografie sunt:
- hernii epigastrice
- hernii juxtaombilicale (la 2 cm in jurul ombilicului, ce se confunda cu herniile
ombilicale)
- hernii subombilicale (situate la 2 cm sub ombilic, pe linia mediana)
Herniile epigastrice sunt cele mai frecvente:
- au un sac mic, precedat totdeuna de un lipom preherniar, provenit din grasimea
retroperitoneala
- sunt forme dureroase si nedureroase, cele dureroase putand masca un ulcer
duodenal, o litiaza veziculara sau chiar un neoplasm gastric
- diagnosticul este simplu in prezenta tumoretei herniare, alteori se simte numai
orificiul herniar mic, sensibil, dureros
- tratamentul este chirurgical si consta in refacerea peretelui in straturi anatomice.

17.Eventratiile: etiopatogenie, anatomie patologica

Eventratia reprezinta iesirea spontana a unui viscer abdominal sub piele intr-o zona a
peretelui abdominal cu rezistenta stratului musculo-aponevrotic diminuata spontan,
postoperator sau posttraumatic.
Etiopatogenie:
eventratiile se clasifica in eventratii spontane si posttraumatice.
1. Eventratiile spontane sunt aplazii ale peretelui abdominal, cu etiologie variata in
functie de varsta:
Eventratiile spontane ale copilului pot fi:
- eventratii rahitice: apar in primul an de viata, sau mai tarziu, intre 5-10 ani, sub
forma diastazisului dreptilor abdominali, se pot ameliora prin tratarea rahitismului
- eventratiile paralitice: sunt rare si apar in special ca sechele ale poliomielitei.

17

Eventratiile spontane ale adultului sunt rare, cauza fiind:

diastazisul dreptilor abdominali reprezinta indepartarea anormala a muschilor
drepti abdominali, ca urmare a slabirii liniei albe
- eventratiile laterale sunt localizate intre ultimele coaste, arcada inghinala, creasta
iliaca, masa sacro-lombata si marginea laterala a dreptilor abdominali si se
datoreaza hipotrofiei musculaturii laterale a abdomenului
etiologia eventrariilor spontane e variabila: leziuni medulo-radiculare, nevrita
diabetica, obezitate, degenerescenta senila.
2.

Eventratiile traumatice pot fi accidentale (posttraumatice) sau postoperatorii.

Eventratiile posttraumatice au urmatoarele mecanisme patogenice:
contuzii parietale abdominale cu ruptura subcutanata a muschilor abdominali
plagi traumatice abdominale, cu pierdere de substanta musculoaponevrotica
eventratii paralitice, prin sectiunea ultimilor nervi intercostali, in cursul plagilor
penetrante subcostale sau lombare.
Eventratiile postoperatorii (cicatriciale) sunt cele mai frecvente si reprezinta o
complicatie postoperatorie tardiva, care insumeaza mai multi factori:
factori care tin de bolnav: varsta inaintata, multiparitatea, obezitate, diabet,
hipoproteinemie, anemie, bronsita cronica, constipatia, retentia cronica de urina,
eforturi fizice mari favorizeaza aparitia eventratiilor postoperatorii fie prin
deficienta de troficitate tisulara, fie prin cresterea permanenta a presiunii
abdominale, care se sfarseste prin a invinge rezistenta unor tesuturi.
Factori care tin de interventia chirurgicala: tipul de laaprotomie, sutura parietala
incorecta, materialul de sutura necorespunzator, hemostaza deficitara, drenajul
prelungit, supuratiile parietale.

Anatomie patologica
Elementele morfologice care alcatuiesc o eventratie sunt:
Orificiul de eventratie
- reprezentat de pierderea de substanta parietala musculo-aponevrotica prin care se
produce hernierea viscerelor abdominale.
- Sediul orificiului de eventratie se gaseste de obicei la nivelul cicatricii operatorii
cutanate, iar marimea orificiul poate varia intre 2-30 cm.
Sacul de eventratie:
- e format din peritoneul parietal, uneori ingrosat si fibrozat
- poate fi unic sau multiplu, de forme si dimensiuni variabile
- se gaseste in tesutul celular subcutanat, de care este usor clivabil, sau poate fi
situat direct sub piele, de care adera.
- In eventratiile mari, produse in urma unor evisceratii fixate, sacul de eventratie
poate lipsi, iar viscerele herniate sunt fixate la piele si la orificiul de eventratie,
ceea ce face reducerea lor imposibila.
Continutul eventratiei:
- depinde de topografia sa si este in general reprez de marele epiloon, ansele
intestinale subtiri si mai rar de colonul transvers sau sigmoid
- in interiorul sacului viscerele pot fi libere sau aderente la sac si/sau intre ele,
realizand un proces aderential intrasacular ce favorizeaza strangularea.
18

Tegumentele care acopera eventratia includ cicatricea operatorie, care poate fi

normala, cheloida sau intinsa.
- la nivelul tegumentelor care acopera eventratia, pot exista escoriatii, eczeme sau
fistule
In functie de dimensiunile orificiului parietal, eventratiile se clasifica in:
- eventratii mici, usor reductibile, cu marginile orificiului bine individualizate si
musculatura de vecinatate supla
- eventratii mari, cu orificiul larg si marginile musculo-aponevrotice aplazice, prin
care herniaza o masa importanta de viscere abdominale, care contracteaza in timp
aderente intrasaculare, eventratia devenind ireductibila
- eventratiile gigante, cu orificiul foarte larg prin care herniaza o mare parte din
viscerele abdominale, realizand numitele eventratii cu pierderea dreptului la
domiciliu, ireductibile, insotite de tulburari respiratorii si cardiovasculare
datorita modificarilor de dinamica abdominala, coborarii diafragmului si
distensiei compensatorii a viscerelor cavitare.

18.Eventratiile: tratament
a) Tratamentul eventratiilor spontane este conservator: bandaje elastice, gimnastica
medicala, masaje, la care se pot asocia electroterapia si masuri igieno-dietetice.
- in diastazisul dreptilor abdominali poate fi necesara interventia chirurgicala,
folosind unul din cele 2 procedee chirurgicale clasice:
= procedeul Quenu: intareste linia alba prin dedublarea foitei anterioare a tecii
dreptilor
= procedelul d`Allaines Contiades care realizeaza intarirea liniei albe prin plicaturarea
foitelor anterioare ale tecii dreptilor pe linia mediana.
b) Tratamentul eventratiilor traumatice impune interventia chirurgicala cu caracter
de urgenta si consta in tratarea leziunilor viscerale (daca exista) si refacerea
parietala in conditii de asepsie.
c) Tratamentul eventratiilor postoperatorii este exclusiv chirurgical, discutabil numai
la bolnavii varstnici, tusitor cronic, prostatici, obezi, etc care pot beenficia de
tratament ortopedic in afara complicatiilor.
- interventia chirurgicala de reconstructie parietala este indicata dupa min 6 luni de
la operatia primara, iar daca exista leziuni cutanate (granuloame, eczeme, fistule),
interventia chirurgicala va fi practicata dupa min 2-4 luni de la vindecarea sigura a
leziunilor cutanate.
Pregatirea postoperatorie:
- cele mai multe eventratii nu necesita o pregatire prealabila deosebita, exceptand
bolnavii tarati.
- Eventratiile mari cu pierderea dreptului la domiciliu, la care reintegrarea brusca
a viscerelor herniate in abdomen e urmata de obicei de grave tulburari cardiorespiratorii, necesita o pregatire preoperatorie aparte: se realizeaza un
pneumoperitoneu esalonat pe durata a cateva saptamani inaintea operatiei care
ridica diafragmul, reduce distensia intestinala, diminua dilatatia venoasa si riscul
flebiei, pregatind bolnavul pentru readaptarea sistemului cardiovascular si
respirator dupa cura eventratiei.

19

Obiectivele tratamentului chirurgical sunt comune pentru toate tipurile de

eventratii: tratarea sacului si continutului sau, reintegrarea viscerelor herniate in
cavitatea peritoneala si refacerea peretelui abdominal.

Principalii timpi operatori sunt:

- excizia larga a cicatricii si tesutul celular subcutanat
- disectia pielii pana la marginile eventratiei, cu desfiintarea fundurilor de sac
- deschiderea sacului, totdeauna in zona normala, spre una din extremitatile
cicatricii.
- Eliberarea progresiva a organelor continute in sacul de eventratie si tratarea lor,
rezectia segmentelor de epoploon inflamate si infiltrate si enterectomie
segmentara in cazul in care exista anse intestinale compromise.
- Controlul anselor intestinale din vecinatatea inelului de eventratie si sectionarea
eventualelor bride sau aderente entero-parietale.
- Daca exista mai multe orificii de eventratie, se vor uni intr-unul singur.
- Rezectia sacului de eventratie dupa separarea sa de cicatricea fibroasa, cu
pastrarea unui guler de peritoneu care sa permita sutura peritoneului fara tensiune.
- Izolarea si refacerea planurilor musculo-aponevrotice in vederea refacerii
parietale

20

TIROIDA:

1. Tiroiditele acute: etiopatogenie, diagnostic si tratament

-

sunt mai frecvente la femeile intre 20-40 ani, aparitia lor fiind favorizata de
episoadele de congestie premenstruala, dupa utilizarea anticonceptionalelor sau in
perioada sarcinii.
- Germenii pot proveni din infectii microbiene sau virale sistemice, infectii de
vecinatate, focare infectioase la distanta
- Germenii ajung la nivelul glandei tiroide vehiculati pe cale limfatica sangvina sau
prin contiguitate de la un focar septic din vecinatate.
Anatomie patologica:
- infectia intereseaza in mod obisnuit un singur lob, rareori toata glanda.
- In lipsa unui tratament adecvat si precoce, in parenchim apar microabcese care
conflueaza intr-un focar supurativ unic: tiroidita supurata.
Tablou clinic:
- debut brusc, cu febra, frisoane si dureri vii in regiunea cervicala anterioara, care
iradiaza spre urechi si ceafa, se accentueaza la deglutitie si se insotesc de disfagie,
disfonie, mai rar dispnee.
- Examenul local evidentiaza tumefierea regiunii, cu tegumentele eritematoase,
infiltrate, foarte dureroase la palpare, perceperea fluctuentei marcheaza momentul
abcedarii.
- Adenopatia laterocervicala este intotdeauna prezenta.
Diagnosticul:
- se stabileste pe baza anamnezei, examenului local si examenele biologice
(leucocitoza, VSH crescut, RIC foarte scazut)
- diagnosticul diferential se face cu: congestiile tiroidiene intrapartum, gusile cu
hemoragii interstitiale sau intrachistice, cancerelee tiroidiene si flegmoanele
gatului pentru formele supurate.
Evolutia:
- sub tratament precoce si corect, se obtine remisiunea procesului inflamator
- sunt unele cazuri rare de tiroidita supurata cand procesul ramane unilateral,
abcesul poate fistuliza la tegumente, mai rar in trahee sau esofag.
Tratamentul:
Profilactic:
- presupune tratarea corecta a infectiilor generale, infectiilor din focarele de
vecinatate, precum si profilaxia gusilor in focarele endemice
Curativ:
- in faza de congestie (invazia microbiana): tratamentul este medical: repaus,
comprese alcoolizate, AINS, antibioterapie, terapie specifica cu extract tiroidian
sau T3 pentru blocarea TSH-ului
- in faza de supuratie tratamentul este chirurgical si consta in incizia, evacuarea si
drenajul colectiei, se va recolta puroi pentru examenul bacteriologic si
antibiograma.

21

2. Tiroiditele cronice nespecifice: etipoatogenie, diagnostic,

tratament
A.
-

Tiroidita limfomatoasa (Boala Hashimoto)

e cea mai frecventa forma de tiroidita cronica
intereseaza aproape in exclusivitate sexul feminin si varstele peste 40 de ani
e o afectiune autoimuna, in care tiroida reprezinta tinta anticorpilor sintetizati in
prezenta unor antigene tiroidiene: tireoglobulina, microsomii tireocitelor.
Este implicat si un factor genetic.

Anatomie patologica:
- interesarea glandei este locala, dar leziunile se pot extinde pe toata glanda
- macroscopic tiroida este moderat marita de volum, cu suprafata neteda si
consistenta dura, insa cu respectarea formei glandei
- microscopic exista un infiltrat limfocitar focal sau difuz, cu distructie foliculara,
fragmentari ale membranei bazale si fibrozari cu atrofie a parenchimui.
Tablou clinic:
- debutul bolii este insidios, marcat de aparitia unei tumefactii in regiunea cervicala
anterioara, care se mareste progresiv
- tusea iritativa, oboseala progresiva si crestere ponderala, paralel cu instalarea
hipotiroidiei
- examenul local evidentiaza cresterea moderata de volum a tiroidei, glanda fiind
difuz marita, dura, neteda, dureroasa.
Diagnosticul pozitiv se stabileste pe anamneza, examen clinic obiectiv si pe examenele
paraclinice: VSH crescut, titru scazut al hormonilor T3 si T4, RIC mult diminuata.
- in majoritatea cazurilor insa testele functionale tiroidiene evidentiaza
normotiroidie.
- Dg e sustinut de titrul inalt al atc serici antitiroidieni si de punctia biopsie sau
biopsia excizionala.
- Dg diferential se face cu gusa simpla, cancerele tiroidiene
- Prognosticul bolii e favorabil, fenomenele de compresiune sunt in general
discrete, iar hipotiroidia minora este controlabila prin hormonoterapie aditiva.
Tratamentul:
* E conservator cand dg de certitudine este posibil si consta in:
- Tratament antiinflamator cu cortizon (prednison) sau AINS
- Hormonoterapie supresiva
- Radioterapie externa antiinflamatorie
Chirurgical:
- in prezenta fenomenelor de compresiune
- cand exista suspiciunea unui proces malign, care nu a putut fi eliminata prin
punctie bioptica
- considerente estetice, in cazurile cu tiroida mult marita.

22

B. Tiroidita lemnoasa Riedel

- e cea mai rara forma de tiroidita cronica autoimuna cu incidenta maxima in zonele
cu gusa endemica.
- Predomina la sexul masculin in jurul varstei de 50 de ani
Anatomie patologica:
- procesul inflamator cronic intreeseaza unul sau ambii lobi tiroidieni si se extinde
frecvent la nivelul capsulei tiroidiene, traheei, muschilor, nervilor si vaselor
sangvine.
- Microscopic foliculii sunt atrofici, sufocati de benzi de tesut conjunctiv care
invadeaza parenchimul
- Testutul conjunctiv se conecteaza ferm la trahee, determinand aparitia in timp a
unor distorsiuni si reduceri ale lumenului acesteia.
Tabloul clinic:
- debut insidios, progresiv si sters in stadiul subclinic
- in stadiul clinic, simptomatologia e dominata de semnele de compresiune aasupra
elementelor din vecinatate: trahee, esofag, nervii vagi, cu aparitia precoce a
disfagiei, disfoniei si dispneei.
- Examenul local constata marirea de volum a tiroidei la nivelul unuia sau ambilor
lobi, care au o consistenta foarte dura (de fier)
- Functional, dupa o evolutie cronica de mai multi ani, se ajuunge la hipotiroidie
prin distrugerea parenchimului tiroidian
- Investigatiile paraclinice pot decela: RIC redusa si zone reci pe schintigrama
tiroidiana. Examenul histopatologic confirma diagnosticul.
Diagnosticul:
- se pune pe anamneza si pe datele examenului clinic local, laringoscopie.
- Dg diferential se face cu gusa si celelalte tiroidite cronice, cu cancerul tiroidian
- Prognosticul bolii este decis de tulburarile mecanice progresive de la nivelul
traheii, recurentilor si esofagului, precum si de gradul hipotiroidiei.
Tratamentul:
medical si roentgenterapia sunt ineficiente
tratamentul chirurgical este indicat cand sunt prezente fnomene de compresiune
asupra organelor vecine. Datorita aderentei crescute fata de viscerele din
vecinatate, secundare tiroiditei fibrozante, tiroidectomia este grevata de iscul
lezarii traheei, esofagului, nervilr recurenti sau pachetului vasculo-nervos al
gatului.

3. Gusa: etiopatogenie, anatomie patologica

Gusa reprezinta o hipertrofie a glandei tiroide determinata de un proces hiperplazic de
natura distrofica, ce intereseaza parenchimul si/sau stroma glandulara.

23

In functie de momentul aparitiei si incidenta lor in randul populatiei, gusile se clasifica

in:
- gusi congenitale datorate unor defecte genetice
- gusi dobandite, care pot fi sporadice sau endemice.
Aparitia gusii este consecinta efortului prelungit al tiroidei de a elabora cantitatea
necesara de hormoni tiroidieni in conditiile unor carente cantitative ale elementelor de
sinteza.
Factorii care pot duce la perturbarea sintezei hormonilor tiroidieni sunt:
a) Factorii de mediu:
- carenta relativa sau absoluta a iodului din apa, solul si deci din alimentele unei
zone geografice determinate
- alimentele gusogene, inhibitoare ale sintezei de tiroxina (varza, conopida, soia)
care declanseaza cresterea titrului TSH-ului, prin mecanism de feed back (gusa
alimentara sporadica)
- medicamente: PAS, cobaltul, iodul, antitiroidienele de sinteza, salicilatii
- factorii profesionali: gusa profesionala aparuta la muncitorii care lucreaza in
fabricile de sulftiazol
b) factori individuali:
- perioadele fiziologice in care nevoile de iod sunt mult crescute fata de aportul
zilnic normal: pubertate, sarcina, alaptare
- surmenaj, stres
c) Factori genetici:
- defecte enzimatice perturbatoare ale metabolismului iodului, transmise AR,
interesand absorbtia, activarea sau cuplarea iodotironinelor.
-

acesti factori realizeaza o scadere a sintezei de hormoni tiroidieni (T3 si T4)

titrul scazut al acestori hormoni tiroidieni in sange determina eliberarea de TRH
(Thyroid Releasing Hormon) la nivelul hipotalamusului, prin mecanism de
feedback
rezulta astfel cresterea secretiei de TSH, care activeaza sinteza hormonala si
stimuleaza cresterea glandulara, astfel incat titrul periferic al hormonilor tiroidieni
se normalizeaza.
Actiounea prelungita a factorilor de mai sus realizeaza o hipertonie functionala
tiroidiana si hiperplazia continua a unitatilor functionale tiroidiene, ceea ce in
timp duce la modificari structurale ireversibile.

Anatomie patologica:
procesul distrofic tiroidian poate fi difuz sau focal si intereseaza in mod obisnuit
structurile parenchimatoase(epiteliul glandular) si mai rar stroma glandulara.
Hiperplazia tesutului epitelial tiroidian realizeaza doua entitati morfologice diferite:
- gusa parenchimatoasa, difuza sau limitata la un singur lob
- gusa nodulara (focala), uni sau plurinodulara.
Hiperplazia si metaplazia stromala realizeaza urmatoarele entitati morfologice:

24

gusa fibroasa calcificata

gusa vasculara: anevrismala, varicoasa sau angiomatoasa.

Hiperplazia generalizata (gusa difuza) se prezinta sub 2 aspecte morfologice:

hiperplazia parenchimatoasa, caracterizata prin densitate mare de tireocite
hiperfunctionale, hipertrofice si vezicule mici continand putin coloid intr-o stroma
redusa
hiperplazia coloidala: acumulara de lichid folicular este bogata, tireocitele apar
aplatizate pe membrana bazala, foliculii tiroidieni sunt mari, uneori de aspect
chistic. Stroma este respectata.

Hiperplazia focala (gusa nodulara):

Adenoamele parenchimatoase, sistematizate in 4 tipuri histologice: trabeculare
(cordoane celulare cubice), tubulare (cu lumen intre cordoanele celulare),
microfoliculare (mici vezicule intr-o stroma hialina) si cu celule mari acidofile.
- Adenoamele coloide reprezinta asocieri de microfoliculi, uneori vezicule de
marimi diferite, realizand aspectul histologic anizofolicular.
Forme topografice:
a) gusa normotopica: dezvoltata pe tiroida normal situata
b) gusa ectopica: dezvoltata pe tesut tiroidian, aflat pe traiectul glosotiroidian si in
triunghiul lui Loffler: gusa linguala, mediala submandibulara, laterocervicala.
c) Gusa aberanta congenitala: endotoracica mediastinala
d) Gusa dobandita: gusa plonjanta endotoracic (in timpul deglutitiei nu se degaja sub
furculita sternala)

4. Gusa: tablou clinic si explorari paraclinice

Anamneza culege date despre:

varsta pacientului, locul nasterii, domiciliul pacientului in copilarie, adolescenta,
profesia, AHC si APP.

Examenul local apreciaza date despre:

Volumul gusii:
- mica: marire discreta a glandei, cu pastrarea formei
- mijlocie: de 2-3 ori volumul tiroidei
- mare: depaseste cranial marginea cartilajului tiroid, iar caudal atinge baza gatului
- voluminoasa: cranial ajunge la unghiul mandibulei, iar caudal plonjeaza
intratoracic
- giganta: cranial atinge mandibula.
Topografia lezionala: gusa globala, lobara, istmica, ectopica, aberanta
- caracterul anatomo-patologic macroscopic
- mobilitatea pe planurile profunde
- fenomenele de compresiune:
@ pe venele jugulare: turgescenta jugularelor, cianoza fetei, epistaxis, cefalee, chemozis
25

@ pe nervi (pe recurent): pareza recurentiala cu disfonie, voce bitonala. (pe simpaticul
cervical): sdr Claude-Bernard-Horner (mioza, enoftalmie, ptoza palpebrala superioara)
@ pe trahee: dispnee, tiraj, retinaj
@ pe venele mari (gusi intratoracice): circulatie colaterala toracica
Examene paraclinice:
1. Explorari morfologice:
a) Radiografia cervicala simpla poate evidentia:
- deviatii ale traheei
- existenta unor calcificari in zona de proiectie a glandei tiroide
b) Radiografia toracica: largirea mediastinului in cazul gusilor plonjante, modificari
ale cordului
c) Tranzitul baritat esofagian: compresiunea asupra esofagului prin amprentarea sau
deplasarea sa
d) Scintigrama tiroidiana ofera informatii despre volumul gusii si poate evidentia
zonele de tesut tiroidian ectopic si aberant.
e) Xeroradiografia tiroidiana permite obtinerea de imagini in relief ale glandei
tiroide
f) Xeroscintigrafia
2. Explorarea functiei tiroidiene:
teste care exploreaza metabolismul iodului la nivelul tiroidei:
- radioiodocaptarea.
Valori crescute se intalnesc in carentele de iod periferic (stimulate prin feedbach cu TSH),
hipertiroidie sau utilizarea antitiroidienelor de sinteza
Valori scazute ale RIC se intalnesc in: hipotiroidie, saturarea cu iod a organismului
Determinari cantitative ale hormonilor tiroidieni in umorile organismului:
- dozarea iodului proteic (PBI). Normal= 4-8 micrograme %
- dozarea serica a T3 si T4
- dozarea urinara a T3 si T4
teste care evidentiaza utilizarea periferica a hormonilor tiroidieni:
- EKG
- Metabolismul bazal rar utilizat
- Reflexograma ahileana
- Colesterolul seric
Teste indicatoare ale disfunctiei tiroidiene:
- testul de inhibitie la T3 (Proba Werner): exploreaza mecanismul de feedback al
functiei tiroidiene
- testul de stimulare la TSH exploreaza starea de functionalitate a parenchimului
glandular
- biopsia tiroidiana
- punctia aspirativa la nivelul formatiunilor tumorale tiroidiene, superficiale.

26

5. Gusa- diagnostic pozitiv si diferential

Trebuie sa se stabileasca urmatoarele aspecte:
I.
Daca tumora tine sau nu de glanda tiroida:
- ascensionarea tumorii cu deglutitita semnifica apartenenta acesteia la glanda tiroida
datorita legaturilor stranse dintre acestea si conductul laringotraheal.
Daca nu ascensioneaza poate fi vorba de procese morfopatologice tiroidiene: gusa
voluminoasa plonjanta, cancer tiroidian cu invazie a tesuturilor vecine sau cu procese
morfopatologice extratiroidiene: chisturi branhiale, adenopatii cervicale, tumori de
glomus carotidian, lipoame, chiste sebacee, tumori maligne primare (limfom).
II.
-

Daca nu este gusa, diagnosticul diferential are in vedere si trebuie sa elimine:

- congestia tiroidiana premenstruala sau intrapartum
tiroiditele
tumorile tiroidiene benigne foarte rare
cancerul tiroidian: orice nodul rece, dur, care creste repede si se insoteste de
adenopatie trebuie suspectat si operat.

III.
Daca este gusa, diagosticul poztiv cuprinde:
a) Dg morfologic: aspectul macroscopic de gusa parenchmatoasa, nodulara
b) Dg functional: normo, hipo, sau hipertiroidie
c) Dg de stadialitate
1. Stadiul oligosimptomatic: semne functionale sterse, aspect aproape normal al
tiroidei si un titru TSH crescut
2. Stadiul endocrinopatic: tabloul clinic este evident, fiind prezente semne
functionale in sensul unei:
- hiperfunctii: boala basedow, nodulul toxic
- hipertiroidia benigna sau a unei hipofunctii
- Hipotiroidia benigna
- mixedemul congenital al copilului.
3. Stadiul visceropat:
- excesul de hormoni tiroidieni in periferie, la nivel tisular, ca si insuficienta acestora,
genereaza in timp o patologie viscerala: carditireoza, hepatoza, enteropatia tireotoxica
- carenta hormonala prelungita genereaza cardiomiopatia mixedematoasa, insuf digestiva,
prin reducerea secretiilor gastro-intestinale, litiaza veziculara, distrofii musculare
4. Stadiul neuropat:
- se instaleaza inca din perioada embriofetala, fiind caracterizat prin grave tulburari ale
sist nervos: cretinism endemic, idiotia mixedematoasa, surdomutism, epilepsie, etc.

27

GLANDA MAMARA

1. Mastita acuta definitie, etiopatogenie, diagnostic,

tratament
Mastita acuta include toate infectiile acute ale glandei mamare.
In functie de localizarea initiala a procesului infectios sunt:
- mastite acute adevarate, cand infectia intereseaza numai tesutul glandular
- paramastite cand infectia e localizata la nivelul tesutului celuloadipos perimamar.
Aceasta diferentiere este valabila numai pentru perioada de debut, pentru ca in evolutie,
procesul infectios ajunge sa intereseze toata glanda, indiferent de punctul de plecare.
Etiopatogenie:
- intereseaza de regula femeile in perioada de activitate a glandei mamare (mastita
acuta de lactatie), dar este semnalata si legat de alte episoade ale vietii genitale: la
nou-nascut, pubertate, menopauza, etc.
- Mastita acuta de lactatie este mai frecventa sub 20 de ani si peste 40 ani, in prima
luna de alaptare sau in perioada ablactarii. Germenii cauzali sunt in mod obisnuit
streptococul si stafilococul.
- Poarta de intrare este canalara ascendenta, prin mamelon si canalele galactofore,
iar sursa infectiei este igiena materna precara si saliva suprainfectata a nounascutului.
- Ca factori favorizanti sunt incriminati: ombilicarea mamelonului, staza lactata si
angorjarea sanului, traumatismul repetat al suctiunii si manevrele brutale de muls,
eroziunile si ragadele mamelonului.
- Mastita nou-nascutului apare in a 14-15-a zi de la nastere, cand parenchimul
mamar aflat intr-o congestie functionala hormonala, poate suferi o contaminare
microbiana canalara, care infecteaza colostrul prezent in glanda si duce la aparitia
supuratiei mamare.
- Mastita pubertatii si menopauzei apare in perioadele evolutive specifice ale
glandei mamare, pe fondul carora contaminarea canalara microbiana poate
determina aparitia unei supuratii mamare.
Anatomie patologica:
evolutia locala a leziunilor parcurge 2 etape:
a) Perioada presupurativa:
- debuteaza ca un infiltrat inflamtor, care poate fi o paramastita (infectia e la nivelul
tes perimamar), limfangita areolara, un erizipel al sanului sau un abces tuberos
(daca infectia e localizata la nivelul glandelor sebacee mamare), galactoforita
acuta (daca infectia primara e situata la nivelul parenchimului glandular).
b) Perioada de abcedare sau de colectie purulenta
- daca infiltratele inflamatorii nu evolueaza spre remisiune, ele se pot transforma in
abcese mamare care, topografic pot fi: premamare (supramastitele), retromamare
(inframastitele) si intraglandulare ( pot fuza in afara glandei, pre sau retromamar).
- Colectia purulenta, initial localizata lobular se extinde la lobii vecini prin
perforarea septurilor conjunctive interlobulare. Pe sectiune, cavitatea abcesului

28

are pereti neregulati, e cloazonata prin bride, septuri, peretii se ingroasa si se

transforma intr-o adevarata membrana piogena.
Cavitatea contine puroi cremos, lapte grunjos, celule epiteliale descuamate si
sfaceluri tisulare.

Tabloul clinic
a) Limfangita acuta:
- debut brutal intre a 5-a si a 10-a zi post partum, caracterizat prin dureri pulsatile,
febra 40 grade, frisoane.
- Local se constanta existenta unui placard limfangitic, cu topografie variabila,
rosu, cald, dureros, cu trenee de limfangita tronculara spre axila
- Semnele clinice sunt numai locale, fara infiltratia profunda a glandei
- Controlul axilei omonime deceleaza adenopatie inflamatorie, voluminoasas si
dureroasa.
- Evolutia sub tratament este benigna, temperatura scade dupa 24-48h, semnele
locale se estompeaza.
- Tratamentul: prischnitz antiinflamator, antialgice, antiinflamatorii, antibiotice.
b)

Mastita acuta de lactatie:

debuteaza la 3-4 sapt post partum si evolueaza in 2 faze:
Galactoforita acuta:
dureri spontane la nivelul sanului bolnav, progresive, exacerbate de supt, febra 3838,5.
Local sanul este usor marit de volum, de consistenta ferma, sensibil la palpare
Prin mamelon se scurge lapte grunjos si puroi care pateaza tifonul (galbui) semnul Budin.
Adenopatia axilara lipseste
Poate evolua in pusee succesive si se poate vindeca spontan sau sub tratament.
Abcesul mamar:
urmeaza in evolutia unei galactoforite acute in care procesul inflamator depaseste
canalul galactofor si se propaga in tesutul glandular propriu-zis.
Semnele generale ale sindromului infectios (subfebrilitati, frisoane, alterarea starii
generale) anunta si preced supuratia
Bolnava prezinta dureri si senzatia d tensiune la nivelul sanului, care o impiedica
sa alapteze
Local, la inspectie, sanul e marit de volum, boselat, cu tegumentele de culoare
rosie, cu circulatie colaterala si trenee de limfangita
Palparea evidentiaza sub tegumentele inflamate o zona pseudotumorala, foarte
sensibila, fluctuenta.
Semnul Budin este prezent
Adenopatia axilara lipseste
In prezenta tratamentului, semnele locale si functionale se amelioreaza,
tumefactia se remite lent
In absenta tratamentului evolutia se face spre abcedare si fistulizare spontana.

29

Diagnosticul:
- e dificil, fluctuenta fiind un semn tardiv
- caracterul evolutiv al simptomatologiei, examenul clinic si punctia tumorii
stabilesc diagnosticul.
Diagnosticul diferential se face cu:
- staza lactata (angorjarea sanului) caracterizata prin tumefactia uniforma a sanului, cu
lipsa fenomenelor locale si generale inflamatorii.
- erizipelul mamar
- mastita acuta carcinomatoasa: adenopatia axilara este intotdeauna prezenta, sub forma
unor mase ganglionare dense, confluente, fixe (bloc ganglionar axilar)
- puseul evolutiv subacut al unui carcinom cu dezvoltare rapida.
Tratamentul: trebuie individualizat in functie de forma anatomo-clinica si stadiul evolutiv
al procesului inflamator si cuprinde:
1. Tratament profilactic: include un set de masuri de igiena a alaptarii, care
presupune:
- igiena locala a suptului
- tratamentul ragadelor si eroziunilor de la nivelul mamelonului si areolei mamare
cu solutii locale antiseptice si cicatrizante
- aspiratia laptelui cu pompa, pentru a evita staza lactata si angorajrea sanilor
2. Tratamentul curativ este diferit in functie de stadiul evolutiv al mastitei acute:
in stadiul presupurativ tratamentul este conservator si consta in:
- intreruperea alaptarii la sanul respectiv si golirea lui sistematica
- tratament antiinflamator local prischnitz, punga cu gheata
- ablactarea
- suspendarea compresiva a sanului
in stadiul de colectie constituita, tratamentul este chirurgical si urmareste
evacuarea puroiului prin incizie, debridarea si drenajul multiplu al colectiilor.
Forme anatomo-clinice
a) Abcesul premamar (Supramastita):
- se dezvolta dintr-un proces limfangitic superficial, mai rar din glandele sudoripare
mamare prin inoculare directa sau exceptional metastaze septice
- clinic prezinta toate semnele unui inflamatii superficiale, cu trenee limfatice
dirijate spre axilara si adenopatia axilara constanta
- colectia se deschide deseori spontan la piele si nu are tendinta de propagare in
profunzime
- incizia si drenajul colectiei reprezinta tratamentul de electie.
b)Abcesul retromamar (Inframastita)L
- se dezvolta la nivelul tesutului grasos retromamar, e de regula secundar unui abces
plecat de la un lob mamar profund, realizand o forma particulara de abces in buton de
camasa
- tabloul clinic este dominat de semnele generale ale sindromului septic si de durerea
locala spontana sau provocata, intensa, exacerbata de respiratie si miscarile bratului.

30

- examenul obiectiv evidentiaza asimetria mamara evidenta, sanul fiind tumefiat si

proiectat inainte de catre colectie, cu circulatie colaterala venoasa marcata.
- La palpare, sanul tumefiat global, dureros la mobilizare, lasa impresia ca sta pe un
burete si da senzatia de elasticitate.
- Infectia se poate propaga catre axila, gat si cavitatea toracica sau se poat deschide
spontan la exterior.
c) Flegmonul difuz:
- e supraacut, intalnit mai rar, e foarte grav
- apare la persoane debilitate si profund infectate si se caracetrizeaza prin tendinta
acccentuata la necroza si difuziune, precum si prin interesarea profunda si precoce a starii
generale.
- glanda mamara este transformata intr-un flegmon difuz, cu sfacelari si distrugeri mari
de tesut mamar si necroze tegumentare mamare intinse.
d)Abcesul tuberos al sanului:
- are ca punct de plecare glandele sebacee si sudoripare ale areoli mamare
- apare ca o tumora mica, relativ bine delimitata rosie-albastruie, dureroasa, moale
- colectia se deschide spontan la piele.

2. Boala Paget a sanului (cu sau fara tumora palpabila a

sanului) diagnostic, tratament.
Boala Paget este o varietate clinica rara de cancer mamar.
Boala e intalnita predominant la femeile intre 40-60 ani
Boala Paget este un cancer primar al segmentului mamelonar al canalelor galactofore,
care invadeaza in timp tegumentele mamelonare.
Microscopic: boala e caracterizata de prezenta celulelor Paget la nivelul epiteliului
cutanat al mamelonului (celule de talie mare, rotund-ovalare, cu citoplasma clara,
vacuolasa si nuclei mici tahicromi)
- in stadiul initial de infiltratie dermica celulele Paget se gasesc izolate in portiunea
bazala a epidermului, iar pe masura ce invazia epidermului se intensifica
formeaza grupuri de celule, uneori sub forma dea cini.
- In faza de eroziune mamelonara, epidermul e intens invadat de celule Paget si
acoperit de un strat de fibrina.
- Subiacent mamelonului, procesul proliferativ prezinta caracteristicile morfologice
ale carcinomului ductal sau invaziv.
Tabloul clinic:
- boala are o evolutie lunga, semnele clinice de debut fiind de regula subiective:
prurit discret, senzatie de arsura sau intepatura la nivelul mamelonului, rareori
apare o scurgere seroasa sau sero-sangvinolenta prin mamelon.
- Uneori, ca prim semn, bolnava descopera o formatiune tumorala la nivelul
sanului, alteori aparitia unei cruste sau unui placard exematoid rosu lucios la
nivelul mamelonului.
- Eroziunea se acopera cu o crusta care ulterior se macereaza si leziune secreta din
nou.

31

Leziunea se intinde lent, cuprinde treptat mamelonul, invadeaza epidermul

alveolar, apoi pielea din jur, avand aspectul unui placard eritematos, crustos si
scuamos, cu limite nete, rotunjite, cu un burelet de vecinatate inconjurat de un
rand de scuame.
- Examenul obiectiv deceleaza existenta eroziunii si caracterele sale evolutive.
- La palpare se percepe o discreta infiltratie a regiunii
Cateva caractere semiologice sunt esentiale:
- leziunea intereseaza mamelonul de la debut
- Leziunea etse totdeauna unilaterala
- Boala are evolutie clinica progresiva, rebela la tratamente dermatologice obisnuite.
Forme clinice:
- forma localizata la nivelul areolei si mamelonului
- Forma cu leziuni mamelonare si areolare si tumora profunda de san
- Forma tumorala, fara leziuni mamelonare decelabile clinic.
Diagnosticul pozitiv se pune pe baza anamnezei care localizeaza debutulul, ansamblul
simtpomatic si caracterele sale, a examenului clinic ce evidentiaza prezenta placardului
exematoid mamelonar, unilateral, bine delimitat, cu evolutie lenta, progresiva
Diagnosticul de certitudine este stabilit prin biopsia mamelonara.
Diagnosticul diferential se face cu:
- eczema mamelonului: e bilaterala, pruriginoasa, apare la femeia insarcinata mai ales
- fisuri mamelonare de alaptare
- psoriazisul areole
- dermatita seboreica
- papilomatoza benigna a mamelonului.
Evolutia spontana a bolii Paget nu difera de cea a neoplasmelor de san. Leziunea se
intinde lent, apar metastaze ganglionare si viscerale si in cativa ani pacienta decedeaza
Tratamentul este complex, multidisciplinar in functie de stadiul evolutiv al bolii
Interventia chirurgicala de electie este mastectomia radicala, cu evidare ganglionara
axilara.

32

3.Cancerul de san: etiopatogenie si anatomie patologica

Boala se intalneste la ambele sexe, cu predominanta neta la femei.
Factori de risc:
- factorul familial
- factorul endocrin: este cel mai important, fiind un cancer hormonodependent, iar
actiunea cancerigena a foliculinei este demonstrata. Prezinta risc crescut: femeile
virgine, casatorite tarziu, nulipare, care nu alapteaza sau raman gravide peste
varsta de 35 de ani, menarha precoce si menopauza tardiva.
- Starile precanceroase: afectiune ale glandei mamare care intr-un anumit moment
evolutiv se pot transforma in cancere: hiperplazia intraductala epiteliala atipica,
boala reclus, papilomatoza intraductala, tumorile benigne mamare.
- Prezenta cancerului de san creste riscul aparitiei bolii la sanul controlateral cu 2550%
- Anticonceptionalele, in special cele cu preedominanta estrogenica induc o crestere
a frecventei cancerelor mamare.
- Dieta bogata on grasimi, proteine
- Traumatisme mamare mici si repetate
- Alcoolul, stressul
- Factori virali
- Unde electromagnetice
- Factorul genetic.
Anatomie patologica:
prin cancer de san se intelege cancerul care are originea in epiteliul secretor al glandei
mamare.
Macroscopic:
- e o tumora dura, neregulata, aderenta la tesuturile vecine, cu prelungiri in tesutul
mamar de vecinatate, fara capsula proprie
- pe sectiune, este albicioasa, cu puncte galbui, scartaie la trecerea bisturiului si
opune rezistenta la taiere.
Microscopic: este un adenocarcinom.
In afara de forma comuna, mai exista cateva tipuri de cancer mamar:
- carcinomul neinfiltrativ (in situ): cancerele care nu depasesc membrana bazala,
care pot avea evolutie regresiva, de stagnare sau progresiva
- carcinomul ductal tipic: porneste de la o hiperplazie papilara benigna trecand prin
atipii celulare, carcinom intraductal neinvaziv si apoi invaziv; forma tipica nu
depaseste membrana bazala
- carcinomul papilar infiltrativ: e stadiul tardiv al unei leziuni papilare neinfiltrative
- carcinomul ductal infiltrativ cu fibroza productiva: carcinom schiros sau
fibrocarcinom sau carcinom sclerozant
- carcinomul medular: cu prognostic favorabil
- carcinomul coloid sau mucinos: caracterizat prin prezenta unei mase formata
predominant din mucina in care plutesc celule canceroase asezate in grupe.
- Carcinomul lobular invaziv
- Carcinomul lobular in situ: nu depaseste membrana bazala.

33

Categorii de tumori si implicatiile lor progrnostice:

- tumorile neinvazive: reprez o categorie de tumori ce nu au capacitatea de
metastazare si sunt vindecabile dupa excizia completa
- tumorile invazive se subimpart in 3 grupe distincte dpdv prognostic: favorabil,
intermediar si sumbru.

Parametrii histopatologici cu semnificatie prognostica:

- tipul tumorii
- grading-ul
- invazia ganglionara este elementul cu cea mai mare importanta prognostica
evolutia naturala a cancerulul mamar se caracterizeaza prin tendinta la invazie locala si
metastazare, se disting astfel 3 etape, a caror succesiune nu se respecta intotdeauna:
1. Invazia locala:
- se produce prin ruperea membranei bazale si intinderea procesului neoplazic din
aproape in aproape
- anterior se produce invazia ligamentelor lui Cooper,care unesc fata profunda a
dermului cu capsula glandei mamare, realizand infiltratii si retractii, care alaturi
de edemul limfatic dau aspectul de coaja de portocala al tegumentelor.
- Progresia profunda a procesului neoplazic duce la invazia fasciei pectorale,
marelui pectoral si peretelui toracic.
- Invazia canalelor galactofore si retractia lor duce la retractia si ombilicarea
mamelonului.
2. Invazia limfatica regionala:
- survine precoce si e foarte importanta din punct de vedere prognostic si
terapeutic.
- Migrarea celulelor neoplazice de la nivelul unui cancer mamar se face spre
ganglionii axilari, indiferent de localizarea tumorii primare.
- Limfaticele glandulare se formeaza perilobular, se aduna intr-un plex superficial
subareolar, de unde se indreapta prin intermediul unor vase colectoare limfatice de
drenaj spre ganglionii axilari
- Exista cai limfatice accesorii prin care limfa din partea inferioara a glandei ajunge
direct in axila, fara a mai trece prin plexurile subareolare. Ele merg direct in
ganlionii humerali, subclaviculari si chiar supraclaviculari.
3. Generalizarea (metastazarea):
- se produce mai ales pe cale sangvina, prin embolie neoplazica, dar si prin
permeatie limfatica si contiguitate (pleurezii).
- Metastazele la distanta se pot produce de asemenea si pe cale limfatica
- Metastazele se produc cu predilectie in ficat, ovar, plaman si mai ales sistemul
osos.

34

Tabloul clinic:
- majoritatea cancerelor mamare sunt simptomatice si primul semn este tumora
mamara, descoperita intamplator sau prin autopalpare; de multe ori tumora este
relevata de un traumatism si bolnava pune aparitia ei pe baza traumatismului.
- Mai pot apare ca semne de debut:
mastodinia (durerea la nivelul sanilor) moderata, intermitenta sau continua, mai
accentuata prementrual, cu caracter de arsura sau tensiune dureroasa
secretiile mamelonare sanghinolente sau sero-sanghinolente
adenopatia axilara
retractia mamelonului sau a piepii apar precoce la persoanele cu sanii voluminosi
in care tumora se palpeaza greu.
Anamneza culege date care arata riscul cancerigen:
- existenta cancerului mamar la rude de gradul I
- varsta scazuta a primei menstre, prima sarcina si nastere peste varsta de 30-35 de
ani, refuzul alaptarii copiilor, folosirea anticonceptionalelor orale timp indelungat
- scurgerile patologice mamelonare, bolile distrofice ale sanului, traumatismele
mamare, tratamente hormonale.
Examenul local al sanului:
Inspectia:
- cerceteaza comparativ contuul si volumul celor doi sani, consemnand modificarile
de volum, forma, existenta unor depresiuni sau reliefuri anormale, circulatia
venoasa superficiala, edemul, culoarea tegumentlor, modificarile de forma si
volum ale mameloanelor, retractia sau devierea axului mamelonar, existenta unor
eroziuni, cruste sau scurgeri mamelonare.
Palparea:
- se face comprimand sanul pe torace radiar cu pulpa indexului si mediusului.
- In momentul decelarii unor tumori se vor aprecia sediul, marimea, numarul,
consistenta si limitele, relatiile tumorii cu mamelonul si areola, aderenta sau
infiltratia tegumentelor, prezenta semnului provocat al capitonajului, relatiile
tumorii cu planurile profunde, muschiul pectoral (Se apeleaz la manevre care
imprim braului poziia de adducie forat: femeia apas puternic cu palma un
plan dur (masa), sau i se solicit s-i apropie braul de trunchi, iar examinatorul
se opune micrii - manevra Tillaux)
- Se examineaza sistematic sanul controlateral si examenul sanului se incheie
obligatoriu cu examenul ganglionilor axilari bilaterali, sub si supraclaviculari.
Examene paraclinice:
1. Mamografia:
- culege date referitoare la volumul si conturul sanului, areolei, mamelonului,
grosimea tegumentelor, aspectul tesutului mamar, prezenta sau absenta unor
opacitati si caracterului lor, permitand incadrarea caracterelor tumorii in unul
dintre cele 2 sindroame radiologice:
a) benign, caracterizat prin: opacitate nodulara, limite nete fata de tesuturile din jur,
structura omogena, lizereu transparent peritumoral bine delimitat, leziuni unice
sau multiple
35

b) malign: opacitate tumorala de intensitate crescuta, fara contur precis, neregulata,

dantelata, microcalcificari fine, intra sau extratumorale, edem peritumoral,
retractia cutanata sau a mamelonului.
2. termografia:
- inregistrarea variatiilor de temperatura de pe suprafata zonei tumorale, testul fiind
considerat pozitiv atunci cand dif de temperatura dintre cei doi sani este de 1-4
grade celsius.
3. Ultrasonografia mamara:
- utila in diferentierea unei tumori solide de una chistica, dar nu poate aprecia
caracterele de malignitate sau benignitate ale acesteia.
4. Punctia mamara aspirativa cu ac fin:
- metoda diagnostica folosita pentru tumori situate superficial si care, clinic,
mamografic si termografic prezinta suspiciune de degenerare maligna.
5. Biopsia:
- in cazul in care punctia aspirativa este neconcludenta, sau in cazul in care
formatiunea este situata in profunzime
- metoda se poate realiza excizional (ridicand in bloc formatiunea tumorala, cu
tesut adiacent rezecat in limite de siguranta oncologica) sau incizional (se ridica
un fragemnt tumoral, sectionat sub forma de felie de portocala in cazul in care
formatiunea tumorala prezinta dimensiuni suficient de mari, incat extirpata in
totalitate, in conditii de siguranta oncologica ar altera aspectul estetic al sanului
6. Bilantul endocrin si profilul hormonal al femeii
7. radiografiile scheletale, scintigrama osoasa, radiografia pulmonara, ecografia, CT
se efectueaza in vederea extensiei reale si stadializarii bolii.

4. Cancerul de san tratament chirurgical

Tratamentul complex al cancerului de san beneficiaza in etape concomitente sau
succesive de urmatoarele metode terapeutice fundamentale: chirurgia, radioterapia,
chimioterapia, hormonoterapia si imunoterapia. Primele 2 sunt metode terapeutice
majore, iar ultimele adjuvante, complementare.
Tratamentul chirurgical:
beneficiaza de urmatoarele tipuri de intterventii:
- tumorectomia simpla, cu sau fara evidare ganglionara axilara, completata
obligatoriu de iradiere
- mamectomia simpla sau mamectomia subcutanata
- mamectomia radicala modificata restransa (operatia Madden)
- mamectomia radicala Patey
- amputatia de san Halsted
In tara noastra, in functie de stadiul evolutiv al bolii si in conformitate cu conceptiile
terapeutice actuale sunt recomandate:

36

operatia Halsted: ablatia in bloc a glandei mamare impreuna cu muschii pectorali,

grasimea si ganglionii axilari
operatia Patey: ablatia in bloc a glandei mamare impreuna cu fascia muschiului
mare pectoral, muschiul mic pectoral, grasimea si ganglionii axilari
operatia Madden: extirparea glandei mamare impreuna cu fascia muschiului mic
pectoral, grasimea si ganglionii axilari.
Alte tipuri de interventii: mamectomia sectoriala, tumorectomia subcutanata sau
mamectomia simpla, sunt rezervate unor cazuri bine selectionate numai in
conditiile unei dotari radiologice corespunzatoare si efectuarii unei chimiohormonoterapii complementare corecte si complete.

5. cancerul de san tratament conservator

Radioterapia: este metoda terapeutica cel mai des folosita, fie asociata chirurgiei in
cazurile operabile,sau cu chimio si hormonoterapia in cazurile avansate, poate fi folosita
si ca metoda unica, cu intentie curativa in unele forme particulare, sau cu caracter
paleativ in formele metastazante.
- se aplica preoperator, cu intentia de reconvertire, sau postoperator pentru
consolidarea rezultatelor interventiei chirurgicale si sterilizare locoregionala.
Chimioterapia:
Scopurile chimioterapiei antineoplazice sunt: curative, neoadjuvante, de inductie, de
initiere, adjuvanta si paleativa.
Chimioterapia curativa urmareste vindecarea cancerului.
Chimioterapia neoadjuvanta este utilizata in scopul micsorarii dimensiunilor tumorii
inainte de interventia chirurgicala curativa sau inainte de radioterapie cu acelasi scop.
Aprecierea rezultatelor chimioterapiei:
- remisiune completa: tumora dispare complet
- remisiune partiala: tumora se reduce la mai putin de jumatate dar nu dispare
- boala stabilizata: tumora poate sa-si inceteze cresterea, dar nu-si reduce
dimensiunile
- boala evolutiva tumora creste, in ciuda terapiei
contraindicatiile chimioterapiei antineoplazice:
- absolute: neoplasm in stadiu terminal, gravide, bolnavi denutriti, casectici, comatosi sau
cu depresie hematogena importanta
- relative: insuficienta renala, hepatica sau cardiaca, coagulopatii sau infectii
severe, chimiorezistenta tumorii, copii sub 3 ani, pacienti varstnici, debilitati
chimioterapia actuala are la dispozitie categorii de medicamente: antimetaboliti, agenti
alchilanti, antibiotice antitumorale, alcaloizi si enzime antitumorale.
Hormonoterapia:
principalele metode terapeutice hormonale utilizate in cancerul de san sunt:
- hormonoterapia ablativa: suprimarea secretiei hormonale ovariene prin tratament
chirurgical sau iradiant este urmata de raspuns in 65-75% din cazurile de cancer
mamar in special in cancere avansate normal sau in prezenta metastazelor
pleuropulmonare si de parti moi.

37

Hormonoterapia competitiva: antroestrogenii sunt compusi nesteroidici care

antagonizeaza proprietatile estrogenilor prin mecanism competitiv la nivelul
receptorilor si stimuleaza eliberarea gonadotrofinei hipofizare
Hormonoterapia inhibitiva:

Imunoterapia: are ca obiectiv cresterea rezistentei organismului si se realizeaza prin

administrarea de Polidin 2 fiole/saptamana.

6. Cancerul de san indicatii chirurgicale

Principalele protocoale terapeutice folosite in tratamentul cancerului de san sunt:
- in carcinomul in situ, carcinomul intraductal si lobular neinfiltrativ, prima
secventa terapeutica este chirurgicala si consta in sectorectomie larga cu examen
HP extemporaneu, iar dupa confirmarea Hp a leziunii bolnava ramane in
observatie clinica multidisciplinara, cu controale periodice complexe, in vederea
depistarii cat mai precoce a unei recidive tumorale.
- In cancerele de stadiu I cu tumora situata central, prima secventa terapeutica este
chirurgicala si consta in sectorectomie larga, cu examen Hp extemporaneu, dupa
care, in cazul confirmarii leziunii maligne se practica operatia Madden sau Patey,
cu examen histologic al glandei mamare si ggl axilari. Daca ggl sunt invadati se
va efectua chimioterapie, radioterapie, hormonoterapie si imunomodulare.
- Daca tumora este localizata in celelalte cadrane operatia primara este
cadranectomia cu examen Hp extemporaneu, urmata de evidare ganglionara
axilara dupa confirmarea histologica a leziunii si tratament complex radio,
chimio, imuno postoperator.
- In cancerele de stadiul II, atitudinea terapeutica este diferentiata in functie de
dimensiunile si localizarea tumorii:
tumora < 3 cm, situata in alte cadrane decat cel central = cadranectomie larga cu
examen Hp extemporaneu, urmata de evidare ganglionara axilara daca leziunea se
confirma histologic si radio, chimio si hormonoterapie postoperatorie.
Tumora < 3 cm situata in cadranul central sectorectomie larga cu examen HP
extemporaneu, urmata de operatia Patey sau Madden dupa confirmarea
histologica a leziunii.
Tumora > 3cm, indif de localizare sectorectomie larga cu examen Hp
extemporaneu, urmata de mamectomie Patey sau madden dupa confirmarea HP si
de tratament complex postoperator in functie de prezenta invaziei ganglionare sau
altor markeri de gravitate.
- in tumorile de gradul III, tratamentul incepe prin radio, chimio si hormonoterapie
de reconversiune, urmata de operatia Madden sau Patey. Postoperator, dac ggl
axilari nu sunt invadati, bolnava ramane in supraveghere onco-regionala, iar daca
sunt invadati se continua tratamentul complex inceput preoperator.
- In cancerele mamare de stadiul IV, caracterizate prin prezenta metastazelor la
distanta, orice terapie are caracter paleativ, de calmare a durerilor si asigurare a
unui confort vital cat mai bun.

38

ESOFAGUL

1. Hernia hiatala etiopatogenie, tablou clinic, diagnostic pozitiv si

diferential
Hiatusul esofagian este punctul de slabiciune electiv pentru producerea acestui tip de
hernii diafragmatice.
Clasificarea herniilor hiatale:
- hernii hiatale cu brahiesofag congenital
- hernii hiatale paraesofagiene
- hernii hiatale eso-gastrice
pornind de la criteriul patogenic, clasificarea este urmatoarea:
- hernie hiatala prin alunecare
- hernie hiatala prin derulare (paraesofagiana)
- hernie hiatala mixta
- hernie hiatala cu brahiesofag
A. Herniile hiatale prin alunecare:
- reprezinta trecerea esofagului abdominal, cardiei si fornixului gastric in torace
prin inelul hiatal, esofagul are lungime normala, hernia fiind in marea majoritate a
cazurilor reductibila.
Etiopatogenie:
- se intalneste la toate varstele, la copil fiind congenitala
- la adult e dobandita, cu incidenta maxima in jurul varstei de 50 de ani si
predominenta neta a sexului feminin
- patogenia isi are originea in tendinta permanenta a esofagului abdominal de a se
retracta in torace datorita tonusului fibrelor sale musculare longitudinale pe de-o
parte, iar pe de alta parte datorita actiunii combinate de aspiratie toracica si
pulsiune abdominala asupra segmentului eso-cardio-tuberozitar, supus in
permanenta miscarilor diafragmului, care tind sa-l disloce.
- Acestor miscari li se opun in permanenta elementele anatomice care fixeaza
esofagul abdominal: membrana freno-esofagiana, ligamentul gastro-frenic,
mezoesofagul dorsal, crosa arterei coronare gastricem oars condensa a micului
epiploon, nervii vagi, continuitate esofagului cu stomacul.
- Deteriorarea elementelor anatomice de fixare a esofagului abdominal reprezinta
conditia esentiala a deplasarii in sens cranial a esofagului abdominal, cardiei si
fornixului gastric.
Factorii care favorizeaza slabirea elementelor de fixare ale esofagului abdominal sunt:
- factori care cresc presiunea intraabdominala: obezitatea, sarcina, contractia
peretelui abdominal la bolnavii cu constipatie cronica sau retentie acuta de urina,
crizele dureroase din colica veziculara, pancreatita cronica, ulcerul gastroduodenal.
- Factori care cresc presiunea intragastrica: stenoza pilorica, hipertrofia de pilor

39

- Factori de ordin general: hipotiroidia, spasmofilia, batranetea

Consecintele fiziopatologice ale herniei hiatale prin alunecare sunt determinate de
aparitia fluxului gastroesofagian si de prezenta pungii herniare intratoracic.
Refluxul gastro-esofagian apare ca urmare a trecerii esofagului abdominal si cardiei
intratoracic, ceea ce anuleaza factorii care se opun refluxului si duce la pierderea
continentei gastroesofagiene.
Factorii care se opun refluxului gastroesofagian sunt:
- sfincterul fiziologic gastroesofagian, localizat pe ultimii 5-7cm ai esofagului este
principalul mecanism antireflux, insa actiunea sa se exercita numai atata timp cat este
mentinut in pozitie fiziologica, intratoracic.
- Valvula Gubaroff, expresia intraluminala a unghiului His, isi pierde functia antireflux
atunci cand unghiul his se deschide.
- pilierul drept al diafragmului inconjoara esofagul abdominal ca un lasou, jucand rolul
unui sfincter extrinsec si avand asupra continentei gastroesofagiene un efect similar cu
cel al ridicatorilor anali in asigurarea continentei anale.
- rozeta mucoasa, rezultata din aglomerarea pliurilor mucoasei cardiale, se comporta ca
un dop intraluminal.
Tablou clinic:
- arsurile retrosternale (pirozisul): apare imediat postprandial si au un pronuntat
caracter postural (in clinostatism sau la aplecarea trunchiului in fata, clasicul
semn al siretului), sediul de electie este regiunea epigastrica superioara
(retroxifoidian), iar iradierea este ascendenta, spre baza gatului.
- Regurgitatiile insotesc arsurile sau pot surveni izolat, au continut acid si apar dupa
mese bogate, declansate de modificarile de pozitie. Daca survin in timpul noptii,
lichidul regurgitat poate fi aspirat in caile respiratorii superioare, producand tuse
iritativa, spastica, cu senzatia de sufocare si constrictie toracica sau pot determina
aparitia unor complicatii pulmonare
- Disfagia poate fi intermitentam datorita iritatiei chimice a esofagului de catre
lichidul de reflux, sau permanenta in momentul constituirii unei stenoze, ca stadiu
final al esofagitei peptice.
- Manifestari respiratorii declansate de compresiunea exercitata de punga herniara
asupra plamanului (dispnee, jena respiratorie) sau de aspiratia lichidului de reflux
in caile aeriene superioare (tuse iritativa, spasme laringo-traheale insotite de
constrictie toracica cu senzatie de moarte aparenta)
- Manifestarile cardiace tulburari de ritm si/sau crizele pseudoanginoase
- Hemoragiile digestive apar ca urmare a leziunilor de esofagita peptica sau a celor
de la nivelul pungii herniare. Sunt de obicei hemoragii oculte, care conduc la
aparitia in timp a unei anemii feriprive.
Examene paraclinice:
Examenul radiologic baritat:
- stabileste dg de certitudine
- se efectueaza in pozitie standard si in incidente si pozitii specifice pentru
evidentierea herniei si refluxului (decubit dorsal, pozitie Trendelenburg sau flexie
anterioara a trunchiului).

40

Semnele radiologice directe sunt: prezenta pungii herniare intratoracic si

evidentierea refluxului gastro-esofagian
Mai pot fi evidentiate semne indirecte: absenta sau dimensiunile reduse ale pungii
cu aer a stomacului, absenta unghiului His si prelungirea timpului de scurgere a
bariului prin esofagul inferior.
Endoscopia:
permite vizualizarea directa a refluxului gastro-esofagian, aprecierea leziunilor de
esofagita peptica si prelevarea unui fragment de mucoasa esofagiana pentru
biopsie.
pH-metria esofagiana:
obiectiveaza refluxul acid
normal, pH-ul esofagului inferior trebuie sa fie mai mare de 5
valorile pH-ului mai mici de 5 indica prezenta refluxul gastro-esofagian acid

testul Bernstein:
perfuzia esofagului inferior cu solutie acida este dureroasa in caz de esofagita

Evolutii. complicatii
Hernia hiatala de alunecare nu se vindeca spontan, iar in timp pot apare urmatoarele
complicatii:
- sangerarile: mici si intermitente, realizeaza in timp o anemie hipocroma
- esofagita peptica e consecinta refluxului gastro-esofagian, cu evolutie progresiva
- ulcerul coletuluiL apare la nivelul pungii herniare
- incarcerarea, cu sau fara strangularea si perforatia stomacului e o complicatie
grava, dar rara
- complicatiile pulmonare: pneumonia de aspiratie
Tratament:
tratamentul e complet: medical si chirurgical si se adreseaza herniilor hiatale cu reflux
gastro-esofagian sau celor complicate.
Herniile hiatale fara suferinta clinica, precum si cele cu reflux radiologic, dar fara
corespondent clinic nu necesita tratament.
Tratamentul medical:
- masuri igieno-dietetice, care urmaresc combaterea factorilor ce favorizeaza
refluxul prin evitarea meselor copioase, bauturilor acidulate, prea calde sau prea
reci, evitarea eforturilor fizice mari, cura de slabire, etc
- reducerea aciditatii gastrice prin regim alimentar, pansamente gastrice sau
medicamente inhibitoare a secretiei gastrice acide
- sedarea bolnavilor pentru cuparea componentei psiho si neurovegetative, care
accentueaza arsurile retrosternale provocate de reflux
- anticolinergicele scad refluxul si aciditatea sucului gastric.
Tratament chirurgical: e indicat in urmatoarele forme de hernii hiatale:

41

hernii hiatale voluminoase, chiar in absenta unei suferinte clinice importante,

datorita riscului de hemoragie, ulcerului coletului, compresiunii organelor
mediastinale si volvulusului gastric
- herniile hiatale cu reflux abundent, jenant, rebel la tratamentul medical, pentru a
preveni riscul esofagitei peptice, ulcerului esofagian sau stenozei
- herniile hiatale cu anemii importante, care nu cedeaza la tratamentul cu fier
- formele complicate
Obiectivul major al tratamentului chirurgical al herniilor hiatale prin alunecare este
restabilirea anatomiei si fiziologiei normale a regiunii eso-cardio-tuberozitare si se
realizeaza prin:
- reducerea in abdomen a stomacului si esofagului abdominal herniate intratoracic.
- Fixare si mentinerea esofagului terminal in abdomen, conditie esentiala pentru ca
acesta sa-si indeplineasca functia de sfincter fiziologic.
- Refacerea unghiului His
- Recalibrarea hiatusului esofagian anormal largit
- Refacerea ligamentului gastro-frenic.
Procedee chirurgicale executate pe cale abdominala:
- cardiopexiile: fixeaza jonctiunea esogastrica in abdomen, folosind materiale
diferite: lambou cutanat sau ligamentul rotund.
- Gastropexiile: realizeaza mentinerea esofagului abdominal in pozitie anatomica
prin tractiunea in sens caudal a micii curburi gastrice si fixarea ei la peretele
abdominal anterior (procedeele Nissen, Boerema) sau la ligamentul arcuat si
fascia preaortica (gastropexia posterioara hil)
- Fundoplicaturile realizeaza o inmansonare circulara, completa sau partiala a
esofagului abdominal cu fornixul gastric.
- Operatia Lortat-Jacob unul din procedeele cel mai des folosite, realizeaza
recalibrarea inelului hiatal prin sutura retroesofagiana a pilierilor diafragmatici, la
care se adauga refacerea unghiului His pe o inaltime de 5-6 cm (ca procedeu
antireflux) si fixarea fornixului gastric la peritoneul cupolei diafragmatice.
Herniile hiatale paraesofagiene
- se caracterizeaza prin ascensionarea marii tuberozitati gastrice in torace prin
inelul hiatal, urmata sau nu de corpul gastric, in timp ce cardia ramane in
abdomen.
Tablou clinic:
- e dominat de semnele de compresiune, refluxul gastro-esofagian fiind absent deoarece
cardia ramane intraabdominal, continenta gastro-esofagiana fiind astfel pastrata.
- apar dureri epigastrice sub forma de torsiune (datorita stomacului herniat),
localizate in epigastru sau hipocondrul stang, aparute postprandial sau postural,
care pot ceda brusc dupa cateva eructatii
- dureri la nivelul hemitoracelui stang, iradiate in umarul si bratul stang, datorate
spasmului diafragmului la nivelul coletului
- tulburari functionale cardio-pulmonare: tuse, extrasistole, crize pseudoanginoase
(in herniile voluminoase)

42

examenul radiologic evidentiaza prezenta pungii herniare in torace si a cardiei subfrenic (

pe cliseul de profil).
Complicatiile herniilor hiatale paraesofagiene sunt mai mult de ordin mecanic:
- volvulusul gastric intratoracic - complicatie rara, in care cardia ramane
intrabadominal, in timp ce trecerea corpului gastric aproape in totalitate in torace
ascensioneaza pilorul, care se va gasi la acelasi nivel cu cardia; stomacul sufera o
dubla plicatura, in jurul axului sau transversal.
- HDS se datoreaza unei gastrite congestive a pungii herniare, cu ulceratii la nivelul
coletului.
Tratamentul:
- indicatia chirurgicala este mai ferma decat in cazul herniilor de alunecare.
- Trebuie sa fie realizate urmatoarele obiective: reducerea herniei, rezectia sacului
herniar, inchiderea orificiului herniar prin sutura cu fire separate sau cu ajutorul
unor proteze de material plastic, daca orificiul este foarte mare.
- Fixarea marii tuberozitati la diafragm cu cateva fire izolate.
Herniile hiatale cu esofag scurt
Brahiesofagul poate fi congenital sau dobandit.
a) Congenital:
- e intalnit la copii si in mod exceptional la adult
- vascularizatia brahiesofagului si a stomacului sunt de la inceput de origine
toracica, astfel incat este mai mult considerata o ectopie gastrica, decat o hernie
b) Dobandit:
- rezulta in urma unei retractii cicatriceale progresive survenite in cursul evolutiei
unei esofagite peptice, care retracta si fixeaza esofagul in mediastin.
- La acest nivel se pot intalni 2 tipuri de ulcer: barret (se dezvolta pe o mucoasa
gastrica ectopica, ce urca la nivelul esofagului congenital sau apare secundar, ca
urmare a distrugeri si remanierii mucoasei esofagiene (endobrahiesofag)) si
ulcerul peptic esofagian, dezvoltat pe mucoasa de tip esofagian.
- Simptomatologia este asemanatoae cu cea din hernia hiatala cu reflux, iar dg se
stabileste radiologic si endoscopic.
Tratament:
- chirurgical: repozitionarea stomacului in abdomen nu este posibila datorita
ingustarii hiatusului esofagian.
- De cele mai multe ori, cardia este lasata in torace, operatia constand in refacerea
continentei gastro-esofagiene printr-o fundoplicatura intratoracica.

5.Achalazia cardiei etiopatogenie, anatomie patologica

Achalazia, etimologic inseamna absenta de relaxare, e cea mai frecventa tulburare a
motilitatii esofagului. Mai este cunoscuta si sub denumirea de cardiospasm, megaesofag
idiopatic si este definita ca o obstructie functionala a esofagului inferior.

43

Etiopatogenie:
sunt incriminati mai multi factori etiologici:
- transmisia genetica
- terenul neuropatic (episoadele emotionale au rol declansator)
- tulburari endocrine (hipotiroidismul)
- toxicomania
- boli nervoase diverse
- reflexe patologice cu punct de plecare la nivelul abdomenului superior (ulcer
gastro-duodenal, litiaza biliara)
Exista mai multe teorii patogenice :
Teoria cardiospasmului (Mickulicz): considera achalazia ca rezultat al unei
cresteri permanente a tonusului sfincterului esofagian inferior sub influenta unor
agenti biochimici: gastrina, pentagastrina, substante colinergice, inhibitori ai
colinesterazei
Teoria Achalaziei (Hurst): considera ca modificarea patologica primordiala este
existenta unei neconcordante intre segmentul de propulsie si cel de evacuare al
esofagului.
- in mod normal, unda peristaltica primara, declansata de deglutitia faringiana este
insotita de relaxarea pasajului eso-gastric, ceea ce face posibila evacuarea
esofagului
- in achalazie, cand incepe deglutitia faringiana, aceasta nu este urmata de relaxarea
esofagului inferior si a cardiei.
Fiziopatologie:
- modificarea fiziopatologica esentiala in achalazie este cresterea permanenta a
presiunii la nivelul sfincterului esofagian inferior, concomitent cu existenta unui
hipo sau aperistaltism al esofagului supraiacent, care incepe sa se dilate.
- Presiunea sfincterului esofagian inferior este invinsa de coloana materialului
ingerat
- La un moment dat apare staza esofagiana permanenta, care creste presiunea, iar
pentru ca alimentele sa treaca in stomac trebuie ca presiunea exercitata de coloana
de staza sa invinga presiunea sfincterului esofagian inferior.
- In acest moment va trece in stomac o cantitate de alimente ingerate pana cand
presiunea coloanei de staza egaleaza presiunea existenta la nivelul sfincterului
esofagian inferior, moment in care trecerea alimentelor este oprita
- Ciclul se repeta la fiecare noua ingestie de alimente, iar in timp esofagul se dilata
progresiv, producand fenomene de compresiune asupra viscerelor de vecinatate.
Anatomie patologica:
Macroscopic:
- esofagul este dilatat deasupra obstacolului functional, dilatatia fiind la inceput
minora, organul avand aspect fuziform.
- In evolutie, esofagul se mareste atat in diametru cat si in lungime, luand aspectul
de megadolicoesofag

44

Dilatatia se opreste la nivelul sfincterului esofagian inferior, interesand in

exclusivitate segmentul toracic supradiafragmatic si portiunea esofagului
abdominal situata cranial de sfincter.
Mucoasa esofagiana sufera modificari inflamatorii secundare stazei cu zone de congestie,
ulceratii, sangerari si zone de mucoasa subtire alternand cu zone ingrosate.
- in stratul muscular pot exista procese de fibroza, iar periesofagita este aproape
totdeauna prezenta.
Tabloul clinic:
- debut insidios, bolnavul simte ca mancarea pare sa intalneasca o piedica undeva
pe traiectul esofagului toracic.
- Disfagie declansata de emotii, stress, are remisiuni de durata variabila, este
capricioasa si paradoxala (mai accentuata pentru lichide decat pentru solide), in
evolutie se accentueaza, isi pierde caracterele definitorii de la debut si devine
totala.
- Dureri retrosternale de umplere
- Regurgitatii cu alimente nedigerate, uneori atat de abundente incat sunt descrise
ca adevarate varsaturi esofagiene
- Sughit, ca semn de iritatie frenica
- Manifestari de tip asmatiform datorita iritatiei recurentiale
- Palpitatii determinate de compresiunea esofagului dilatat asupra cordului
- Complicatii respiratorii de tip bronsitic, pneumonii cronice, abcese pulmonare,
bronsiectazii
- HDS exteriorizate prin hematemeza, sursa sangerarii putand fi ulceratiile
esofagiene secundare stazei
Examene paraclinice:
* Examen radiologic complex incluzand radioscopia, Rx toracica simpla si Rx cu
substanta de contrast:
- dilatatia si alungirea esofagului: in prima faza de evolutie esofagul are aspect
fuziform, iar in stadiile avansate esofagul este alungit, sinuos, larg, culcat pe
diafragmul drept (megadolicoesofag)
- portiunea distala a esofagului apare ingustata in radacina de morcov sau sticla
de sampanie, prin care substanta de contrast se prelinge in stomac
- bula de gaz a stomacului poate fi absenta
- peristaltica exagerata la nivelul esofagului intratoracic insotita de trecerea lenta a
bariului prin segmentul stenozat apartin fazei compensate, in timp ce in stadiile
avansate undele peristaltice esofagiene sunt practic absente
- deplasarea traheei evidentiata pe cliseele de profil

Endoscopia:
confirma dg de cardiospasm, in primul rand prin faptul ca endoscopul trece cu
mare usurinta in stomac
permite aprecierea leziunilor de esofagita si prelevarea unor fragmente bioptice
din mucoasa si submucoasa, pentru dg diferential cu cancerul
Manometria esofagiana:

45

arata o crestere constanta a presiunii la nivelul sfincterului esofagian inferior.

Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe circumstantele de debut: disfagia aparuta brusc, de

obicei la persoane tinere, in cursul unei emotii puternice sau fara o cauza aparenta, pe
caracterele semiologice tipice ale disfagiei, pe examenul radiologic, endoscopie,
manometrie si biopsie.
Tratamentul:
Medical:
- poate fi incercat in stadiile incipiente
- se folosesc anticolinergice, sedative, nictriti cu actiune prelungita, antagonisti de
calciu
Dilatator:
- efectuat cu dilatatoare mecanice, hidrostatice sau pneumatice, ale caror
complicatii sunt perforatiile si refluxul gastro-esofagian
Chirurgical:
- esocardiomiotomia extramucoasa Heller, care realizeaza suprimarea obstacolului
functional prin incizia longitudinala a muscularei pe toata intinderea regiunii
cardio-esofagiene.
- Aceatsa operatie rezolva achalazia, dar este urmata de aparitia refluxului gastroesofagian.

7. Esofagita acuta caustica

Esofagitele acute caustice sunt leziuni produse de ingestia voluntara sau involuntara a
unor substante caustice (acizi sau baze) care produc o arsura chimica a tractului digestiv
superior.
Anatomie patologica:
- ingestia de baze intereseaza in primul rand esofagul, la nivelul caruia realizeaza o
necroza profunda de lichefiere, rezultata din dizolvarea proteinelor si saponificarea
grasimilor, la nivelul stomacului leziunile sunt mai rare si intereseaza mai ales zona
antrala, in rest fiind neutralizate de aciditatea gastrica
- acizii realizeaza mai frecvent leziuni gastrice, datorita faptului ca aciditatea gastrica nu
constituie in acest caz un antidot ca pentru baze.
- la nivelul esofagului leziunile sunt mai benigne decat in cazul bazelor, epiteliul
pavimentos esofagian fiind mai rezistent la trecerea rapida a causticului acid, care
realizeaza o escara superficiala de coagulare, ce impiedica patrunderea causticului prin
straturile profunde.
Fiind vorba de o arsura, evolutia leziunilor are un caracter fazic si parcurge succesiv
urmatoarele etape:
Faza necrotica acuta: dureaza aprox 12-14 zile si are doua subfaze intermediare:
- faza de hiperemie si edem imediat dupa ingestia causticului, in care mucoasa
apare congestionata, edematiata, hiperemica, iar apoi devine albicioasa, livida, cu
echimoze si zone de sfacel.
46

Faza necrotica urmeaza fazei de congestie si consta in necroza mucoasei si

eliminarea sfacelurilor.
faza de granulare (15-30 zile): incepe odata cu eliminarea sfacelurilor necrotice si
in aceasta perioada peretele esofagian atinge maximul de slabiciune. Procesul de
granulare incepe la 5-7 zile de la ingestia causticului, iar colagenul apare la 10-12
zile.
Faza de cicatrizare: debuteaza in a 4-a saptamana de la accidentul acut si nu se
termina inainte de 6 luni. Cicatrizarea se face cu constituirea unor stenoze
postcaustice, care sunt maxime la nivelul stramtorilor fiziologice ale esofagului
(cricoidiana, bronho-aortica, diafragmatica) unde contactul dintre caustic si
peretele esofagian este mai intens si prelungit.

In functie de factorii de gravitate mentionati mai sus, sunt posibile constituirea mai
multor forme anatomopatologice de esofagita acuta caustica:
- esofagita eritematoasa si edematoasa fara ulceratii, se vindeca prin descuamarea
mucoasei esofagiene dupa aprox 12 zile de la accidentul acut, fara sechele.
- Esofagita ulceroasa superficiala: prezinta zone izolate de distrugere a mucoasei,
superficiale, susceptibile de asemenea de vindecare per primam, fara sechele
- Esofagita necrotica necomplicataL se vindeca cu cicatrici si stricturi
- Esofagita necrotica grava: se caract prin distructii tisulare importante si in
evolutia sa pot apare complicatii grave: periesofagita, arsuri gastrice, perforatii in
mediastin, bronsii, pleura, leziuni bronsice provocate de inhalatia causticului
Tabloul clinic:
Faza acuta:
- dureaza 1-7 zile
- e dominata de sindromul esofagian acut complet, instalat cu brutalitate: disfagie
totala, dureri retrosternale spontane, accentuate de tentativele de a inghiti orice,
inclusiv lichide, regurgitatii cu mucus si sange, sialoree abundenta
- manifestari clinice ale socului hipovolemic sau mixt la aparitia caruia contribuie
durerea, deshidratarea sau complicatiile de tip perforativ
- sunt prezente leziuni buco-faringiene de arsura chimica
Faza de acalmie (de remisiune sau de latenta inselatoare)
- dureaz 35-40 de zile si se caracterizeaza printr-o ameliorare neta a
simptomatologiei
- disfagia se remite sau dispare complet
- bolnavul nu mai are dureri, incepe sa se alimenteze, starea generala se
amelioreaza
Faza de stenoza:
- reapare sindromul esofagian, dominat de disfagie, care evolueaza progresiv, initial
pentru alimente solide, apoi pentru semilichide, sfarsind ca disfagie totala
- durerea retrosternala este moderata sau poate lipsi complet
- starea generala, buna la inceput, se degradeaza progresiv, evoluand spre casexie,
denutritie severa si soc cronic, pe fondul carora pot sa apara inefctii
interrecurente, in special pulmonare, deseori fatale.

47

Examene paraclinice:
Examenul radiologic baritat:
- in faza acuta evidentiaza o ingustare a lumenului pe distante mari, cu limite
imprecise ale zonelor afectate fata de cele normale.
- ingustarea lumenului se datoreaza edemului, secretiilor si spasmului supraadaugat
- in faza de instalare a fibrozei (faza de cicatrizare): sunt evidentiate segmentele
stricturate alternand cu zone de dilatatie suprastenotica, ce dau pe ansamblu
esofagului un aspect moniliform. Stenoza devine clinic si radiologic simptomatica
in momentul cand diametrul sau este sub 5 mm.

Endoscopia:
cea cu endoscopul rigid e contraindicata in faza acuta, datorita riscului
complicatiilor perforative.
Ulterior poate evidentia: tesutul de granulatie de culoare rosie, care sangereaza
abundent la atingere, bezni fibroase sau stricturi inelare in perioada de cicatrizare,
deformarea sau distrugerea completa a epiglotei, existenta unui cancer esofagian
grefat pe o stenoza cicatriciala

Tratamentul:
1. Tratamentul fazei acute:
Este un tratament ale carui obiective principale sunt: neutralizarea toxicului, asigurarea
unui aport hidric si caloric suficient, prevenirea stenozei, prevenirea si eventual tratarea
complicatiilor acute si terapia de desocare.
- Neutralizarea toxicului: se face cu otet diluat, suc de lamaie sau portocala daca
toxicul a fost baza sau cu alcaline, albus de ou daca toxicul a fost o substanta
acida
- Alimentatia parenterala este obligatorie cel putin atat timp cat persista disfagia
dureroasa
- Antibioterapia se incepe imediat si se continua primele 5-7 zile
- Corticoterapia este indicata pentru efectul sau antiinflamator si se considera ca
reduce considerabil stenozele esofagiene cicatriciale
- Terapia de desocare trebuie condusa tinand cont de cele doua elemente constituive
ale socului din esofagitele acute: durerea si deficitul balantei hidroelectrolitice si
proteice, secundar stocajului lichidian si imobilizarii plasmatice la nivelul
mediastinului, ca la orice ars, precum si intreruperii complete a aportului pentru o
perioada de timp. Se mai administreaza si sedative, antialgice, reechilibrarea
hidro-electrolitica, transfuziile de sange, administrarea de plasma si substituenti,
ect
** Tratamentul dilatator precoce:
- incepe din ziua 10-12

48

unii autori pp ca ar reduce aparitia stenozelor cicatriciale, iar altii sunt de parere
ca stimuleaza formarea de tesut cicatricial.

** Tratamentul chirurgical:
- poate fi impus fie de imposibilitatea reluarii alimentatiei, fie de evolutia grava a
leziunilor si aparitia unor complicatii precoce
Se pot practica urmatoarele tipuri de interventii:
- gastrostomia sau jejunostomia de alimentatie
- gastrostomia sau jejunostomia de alimentatie si punerea in repaus a esofagului
asociata cu o interventie de drenaj in complicatiile pleurale sau mediastinale
- rezectia gastrica antro-pilorica sau chiar gastrectomia totala, in leziunile piloroantrale sau necroza gastrica totala.
2. Tratamentul stenozelor constituite beneficiaza de metode conservatoare sau
chirurgicale:
Tratamentul dilatator:
- incepe la min 30 de zile de la accident
tratamentul chirurgical :
- esofagoplastiile sunt aproape singura metoda folosita, realizate cu tub gastric,
colon drept, colon transvers, colon stang sau jejun sunt indicate in urmatoarele
situatii :
stenoze cicatriciale stranse
conditii psihologice si sociale speciale
accidente sever survenite in cursul tratamentului dilatator (perforatii, hemoragii,
mediastinite)
fistule eso-bronsice sau eso-traheale
bolnavi cu dilatatii suprastricturale la care incepe disfagia
grefarea unui neoplasm pe o stenoza cicatriciala

Cancerul esofagian diagnostic pozitiv si diferential

Topografic, cancerul esofagian poate fi localizat oriunde in lungul esofagului, dar sunt
descrise 3 forme topografice mai frecvente:
- cancerul treimii superioare (cervico-toracic) include leziunile situate intre gura
esofagului si marginea superioara a crosei aortei
- cancerul treimii medii,cuprinde leziunile situate intre marginea superioara a criseu
aortei si marginea inferioara a venei pulmonare inferioare
- cancerul treimii inferioare, situat sub planul care trece prin marginea inferioara a
venei pulmonare inferioare, incluzand segmentul diafragmatic si abdominal al
esofagului
Macroscopic, cancerul esofagian poate imbraca urmatoarele forme morfologice:

49

forma ulceroasa:
forma vegetanta
forma infiltrativa (stenozanta)

Micorscopic:
- epiteliomul malpighian spinocelular
- epiteliomul bazocelular
- adenocarcinomul
- cilindromul
- sarcomul este exceptional
Propagarea cancerului esofagian se face prin:
- extensie locala
- extensie limfatica: este intotdeauna prezenta
- extensia pe cale hematogenae responsabila de aparitia metastazelor la distanta
Tabloul clinic:
Cancerul esofagian are cateva caractere clinice definitorii:
- este multa vreme latent, debuteaza tarziu, nealarmant, ceea ce intarzie
diagnosticul si limiteaza posibilitatile terapeutice
- este totdeauna infectat
- comrpomite rapid si grav echilibrul nutritional si biologic al bolnavului
Disfagia: e semnul clinic major
- apare cand lumenul esofagului e mai mic de 5 mm
- are caracter progresiv si franc mecanic
- la inceput, este numai pentru lichide, apoi se instaleaza pentru semisolide si
lichide, iar in final este totala
- poate sa apara precoce, daca tumora se dezvolta la nivelul uneia dintre stramtorile
fiziologice (cardia, gura esofagului, stramtoarea bronho-aortica)
Durerea retrosternala :
- este prezenta in 10% din cazuri
- cand iradiaza dorsal semnifica invazia mediastinului posterior, a pleurei
Regurgitatiile, sialoreea si eructatiile fetide completeaza sindromul esofagian
Examene paraclinice :
examenul radiologic baritat care poate decela :
- stenozele axiale, care apar sub forma unui defileu neregulat, rigid, imagine
caracteristica tumoriloe infiltrative circumferentiale
- imaginea lacunara, proprie formelor proliferative, realizeaza stenoze excentrice
- nisa, expresie radiologica a formelor ulcerative are aspect alungit, fiind
inconjurata de un burelet

Examenul endoscopic :
permite vizualizarea leziunii, aprecierea caracterelor morfologice ale tumorii,
precum si prelevari bioptice pentru examen histopatologic
Biopsia :
50

este recoltata pe cale endoscopica

CT

Diagnostic :
Diagnosticul pozitiv :
- este usor de pus in fazele avansate ale bolii, cand disfagia este totala, pierderea
ponderala importanta
- elementul esential din punct de vedere terapeutic este diagnosticul precoce.
Diagnosticul diferential se face cu :
- tumorile esofagiene benigne
- Ulcerul esofagian
- Stenozele esofagiene benigne: achalazia, stenozele peptice

ULCERUL GASTRO-DUODENAL
ULCERUL GASTRIC :definitie, etiopatogenie, anatomie patologica
= este o afectiune cronica ce evolueaza in pusee acute, periodice, produsa prin actiunea
secretiei clorhidropeptice gastrice asupra mucoasei gastrice
Clasificarea Johnson:
1. U.G primar (tip I):
- e cel mai adesea unic, situat pe mica curbura, la nivelul unghiului gastric fara
leziune duodenala
- se insoteste de hiposecretie clorhidropeptica

51

obisnuit este situat in interiorul unei limite de 2 cm intre mucoasa cu celulele

parietale secretoare de HCl si mucoasa antro-pilorica alcalina, dar de cele mai
multe ori se afla aproape de mucoasa alcalina.
Gastrita antrala este prezenta intotdeauna, mai accentuata in apropierea pilorului
diminuand gradat spre corpul gastric
Se asociaza de cele mai multe ori cu prezenta Helicobacter pilori pe suprafata
luminala a celulelor epiteliale

2. U.G secundar (de tip II):

- e asociat cu un ulcer duodenal care prin deformarea sau stenozarea duodenului
produce staza gastrica cu stimularea hipersecretiei prin mecanisc hormonal
gastrinic
- sunt situate de obicei pe miac curbura
- valorile secretiei gastrice sunt asemanatoare celor din ulcerul duodenal
3.
-

U.G de tip III:

sunt situate in canalul piloric si pe mucoasa antrala
sunt rezultatul administrarii cronice de AINS
se datoreaza cresterii aciditatii gastrice

4. U.G de tip IV:

- leziunea e localizata subcardial pe mica curbura
- aceasta localizare se datoreaza posibilitatii ca mucoasa alcalina, din punct de
vedere histologic si secretor sa se intinda pana in regiunea subcardiala.
Etiopatogenie:
- multifactoriala si incomplet definita
patogenia mecanismului producerii U.G prin agresiunea clorhidropeptica pe fondul
scaderii capacitatii de aparare a mucoasei gastrice se poate realiza prin una din
urmatoarele modalitati:
1. Alterarea barierei celulare gastrice datorata:
a) modificarile cantitative si calitative ale mucusului gastric protector ca rezultat al
tulburarilor sintezei glicoproteice
b) Alterarea directa (de contact) determinata de un agent nociv
c) Tulburarile de irigatie ale peretelui gastric pe fond ateromatos
2. refluxul alcalin biliar in stomac modifica bariera mucoasa permitand acidului
clorhidric sa patrunda in mucoasa gastrica alterand`o.
3. Secretia acida: nivelul gastrinei serice la aceste persoane sunt de 2 ori mai mari
decat normalul
4. Helicobacter pilori
Anatomie patologica:
U.G tipic reprezinta o lipsa de substanta a peretelui gastric interesand toate straturile d la
mucoasa pana la musculara pe care o poate depasi perforand sau penetrand
Evolutiv, se disting 2 forme de U.G:

52

1.
-

Ulcerul acut:
are dimensiuni mici (aprox 1 cm)
poate avea sediul pe tot stomacul si duodenul
frecvent sunt multiple
macroscopic apare o ulceratie superficiala inconjurata de o zona adenomatoasa
hiperemica dificil de descoperit intraoperator
poate sangera abundent si perfora

2. Ulcerele cronice:
- se intalneste peste tot pe unde HCl si pepsina vin in contact cu tesuturile,
respectiv stomacul si duodenul, dar si in esofagul terminal, jejun dupa
gastrostomie
- nu se gaseste la nivelul zonelor unde mucoasa secreta Hcl si la nivelul zonelor
alcaline.
Tablou clinic:
Sindromul ulceros este mai tipic in cazul ulcerelor duodenale decat al celor gastrice:
Durerea:
- este simptomul principal
- este data de hiperperistaltismul gastric secundar prezentei HCl. Acest fapt este
demonstrat de remiterea ei prin neutralizarea HCl cu alcaline si exacerbarea prin
administrarea artificiala de acid acetic, citric
- factorul acid si peristaltica sunt cauza principala a durerii
- caracterele durerii: senzatia de crampa, arsura sau torsiune in regiunea epigastrica
sau retroxifoidian sau retrosternal in ulcerele inalte subcardiale, intensitate
variabila de la un individ la altul
- apare postprandial precoce (30 de min la 2 ore) disparand odata cu evacuarea
continutului gastric sau administrarea de alcaline sau ingestia de alimente.
- Iradierea durerii este expresia ulcerului complicat cu penetratie intr-un organ
vecin fiind de obicei posterioara, in coloana vertebrala. Iradierea in ulcerul
necomplicat este absenta
- Periodicitatea este dubla, in timpul zilei la ore fixe, dupa mese, perioade
dureroase urmate de perioade de acalmie mai mici sau mai mari (periodicitatea
mica)
- Perioadele simptomatice sunt la inceputul afectiunii scurte, cateva zile pana la 1-2
saptamani, mai ales primavara si toamna, caracterul sezonier diminuand cu anii.
Simptomele secundare:
varsaturile sunt frecvente
hemoragiile sunt mai degraba o complicatie decat un simptom
starea generala ramane mult timp buna
semnele: la palparea epigastrului, unii bolnavi acuza dureri insotite si de o
rezistenta a peretelui abdominal
Examene paraclinice:
Examenul Radiologic:
53

nisa, ca semn radiologic are importanta ca semn direct de ulcer gastric, se prezinta
ca un plus de substanta, rotunda, cu contur regulat, pe mica curbura sau pe fetele
stomacului
semne radiologice indirecte: spasm pe marea curbura vis-a-vis de leziune, pliuri
mai groase ale mucoasei care din paralele devin concentrice spre leziune, tulburari
de motilitate in ulcerele subcardiale
Endoscopia:
permite examinarea directa a leziunii, a pliurilor gastrice vecine, aprecierea
morfologiei peretelui, prelevarea de biopsii multiple din marginile si fundul
craterului ulceros
Examenul secretiei gastrice:
este redus ca interes pentru punerea diagnosticului, dar totusi, testul provocat cu
histamina sau pentagastrina este util pentru a sprijini caracterul benign sau malign
al leziunii

Diagnosticul
Diagnosticul pozitiv se sprijina pe urmatoarele explorari:
- clinic: evidentiaza o anamneza caracteristica
- radiologic: evidentiaza nisa ca semn direct si constant
- endoscopic
- laborator: testele secretiei gastrice
Dg trebuie sa stabileasca localizarea, particularitatile clinice si aspectul evolutiv pentru a
face indicatii terapeutice adecvate
Diagnosticul diferential se face cu:
1. afectiuni ale stomacului si duodenului: gastrita difuza, cancer gastric, TBC
gastric, tumora benigna, ulcere micotice
2. afectiuni extragastrice: afectiuni hepatobiliare, apendicita cronica, hernia liniei
albe, pancreatita cronica, hernia hiatala, rinichi mobil, litiaza renala
Evolutie si forme clinice
Ulceerele cronice cu evolutie indelungata, de regula scleroase, cu tendinta la penetratie
in organele vecine, nu mai raspund la tratamentele medicale
Vindecarea spontana sau dupa tratament medical justifica tratamentul conservator mai
degraba pentru ulcerul duodenal decat pentru cel gastric.
Evolutia lunga si periodica da posibilitatea aparitiei unor complicatii acute sau cronice la
40% din ulcerele gastroduodenale.
Complicatii:
Sunt cunoscute 5 tipuri de complicatii majore evolutive:
- hemoragia
- perforatia
- stenoza mediogastrica sau antropilorica
- penetratia
- malignizarea.

54

Stenoza mediogastrica
- este secundara existentei si evolutiei unui ulcer al micii curburi care produce un
inel fibros cicatricial cu punct de plecare progresiv de la ulcerul micii curburi spre
fete si marea curbura.
- Se realizeaza astfel 2 pungi gastrice legate intre ele printr-un canal de stenoza
- Clinic: varsaturi precoce cu continut gastric, dureri epigastrice sub forma de
crampe, plenitudine care se remite dupa varsaturi.
- Radiologic, stomacul are un aspect de clepsidra
- Dg de certitudine este radiografic si endoscopic.
Malignizarea:
- partizanii acestei teorii recunosc aceasta posibilitate in jurul unei incidente de 3%,
insa confuzia intre un ulcer malignizat sau un cancer ulcerat este greu de precizat.
De aici si necesitatea ca in cazul unor ulcere gastrice cronice care recidiveaza
dupa tratament medical bine condus sa se impuna tratament chirurgical cat mai
urgent, tocmai din cauza temerii de transformare maligna.
Penetratia:
- este de fapt o perforatia oarba in urma strabaterii de catre ulceratie a tuturor
straturilor peretelui gastric care se acoleaza la un organ vecin (fata inferioara a
ficatului sau anterioara a corpului pancreasului) continuand sa evolueze si sa
ulcereze aceste organe.
- Tabloul clinic: durerile se permanentizeaza, iradiaza posterior sau in hipocondrul
drept cu afecatrea progresiva a starii generale si riscul apartiiei altor complicatii
Tratamentul:
este importanta stabilirea indicatiie de tratament chirurgical sau medical.
Conduita de recomandat in U.G necomplicat verificat endoscopic si bioptic trebuie sa fie
cat mai putin lipsita de riscuri.
- blonavii cu UG trebuie spitalizati si investigati pentru precizarea diagnosticului,
prin folosirea explorarilor radiologice, endoscopice cu biopsie, citologie, chimism
gastric.
- Se instituie tratamentul medical antiulceros
- Daca dg confirma o leziune dubioasa sau chiar maligna, indicatia terapeutica
imediata este interventia chirurgicala
- Daca este vorba de un ulcer benign se continua tratamentul 4-6 sapt sub
monitorizare clinica, radiologica si endoscopica
- Exista astfel 2 posibilitati: leziunea ulceroasa se cicatrizeaza si suferinta clinica
dispare, iar pacientul este in continuare tratat medical sau leziunea doar isi reduce
dimensiunile fara a se vindeca. Exista riscurile unui ulcer malignizat si se prefera
indicatia chirurgicala.
- Daca leziunea ulceroasa recidiveaza, se prefera de asemenea tratament
chirurgical.
Indicatiile tratamentului chirurgical:
- cand malignitatea nu poate fi exclusa

55

- cand UG nu se vindeca dupa 15 saptamani de tratament conservator

- cand ulcerul gastric recidiveaza in pofida terapiei medicamentoase adecvate
- cand apar complicatii acute (perforatie sau hemoragie grava)
- cadn apar complicatii cronice (penetratie, stenoza mediogastrica sau antropilorica)
obiectivele operatiei:
- ablatia leziunii in vederea cercetarii histopatologice
- intreruperea lantului patogenic pentru a preveni recidiva si refacerea circuitului
digestiv printr-un procedeu chirurgical cat mai fiziologic.
Procedee chirurgicale
1. Rezectia gastrica:
- consta in ablatia a 60-80% din portiunea distala a stomacului (2/3), adica o parte
din corpul gastric reducand masa celulelor secretorii clorhidropeptice, antrul
gastric, pilorul si bulbul duodenal (primii 3 cm), zona reflexogena si producatoare
de gastrina.
- Se realizeaza astfel un stomac hipoacid.
- Continuitatea tranzitului gastrointestinal poate fi restabilita fie printr-o
gastroduodenoanastomoza, operatie mai fiziologica deoarece mentine in tranzitul
digestiv blocul bilioduodenopancreatic. Mai poate fi folosita si si o
gastrojejunoanastomoza, mai putin fiziologica deoarece exclude din circuit
duodenul si secretiile sale.
- Alegerea uneia sau alteia dintre procedee, tine in primul rand de cateva constatari
intraoperatorii: topografia ulcerului, modificarile morfopatologice vecine, starea
duodenului, tipul patogenic al ulcerului.
2. Vagotomia asociata cu o rezectie gastrica limitata:
- hemigastrectomie sau antrectomie, diminua secretia acidopeptica abolind faza
cefalica a secretiei gastrice, o parte din faza gastrica (hormonala), prin suprimarea
antrului sau a unei parti mici din masa celulelor parietale si principale
acidopeptice secretante.
- Combinatia vagotomiei cu rezectia gastrica, limitata, produce o reducere a
aciditatii cu 80-90% fiind urmata de cele mai bune rezultate postoperatorii in
privinta recurentei ulcerului si a altor tulburari postoperatorii
- Reprezinta o buna alegere pentru ulcerele gastric de tip II si III
3. Rezectii gastrice atipice:
- gastrectomia Schoemacher sau rezectia in sa, modelanta se practica in ulcerele
subcardiale
4. rezectia cuneiforma:
- e utilizata mai recent de adeptii chirurgiei conservatoare sau in conditii precare:
varsta, tare biologice, boli cronice concomitente, constand in ablatia ulcerului in
pana in plin tesut sanatos, cu gastrorafie si piloroplastie
5. rezectia mediogasrica cu anastomoza gastrogastrica, pentru indepartarea zonei de
stenoza mediogastrica benigna presupune o gstrectomie segmentara centrala
ULCERUL DUODENAL

56

= pierdere limitata de substanta din peretele duodenului care depaseste in adancime

musculara mucoasei, putand sa intereseze uneori toate straturile peretelui digestiv.
Etiopatogenie:
- infectia cu Helycobacter pylori este principala cauza
- bacilii raman la suprafata mucoasei si o invadeaza, facand astfel ca duodenul sa
fie mai vulnerabil la efectul agresiv al secretiei acidopeptice prin eliberarea de
ureaza sau alte toxine.
- 10% sunt determinate de AINS sau alti agenti
- afectarea hepatica cronica, pulmonara si pancreatica cronica, ureaza,
hiperparatiroidia sunt de asemenea implicate in determinarea ulceratiei duodenale.
- Factori favorizanti: excesul de alcool, cafea, condimente, tutun, AINS si
glucocorticoizi
Anatomie patologica
- include atat leziunile duodenale, cat si modificarile periduodenale ale organelor
vecine.
- Sunt acute si cronice, fiecare episod evolutiv determinand noi modificari
morfopatologice care se finalizeaza cu leziuni fibroase ireversibile ce deformeaza
peretii duodenului, realizand stenoze, deformari in trefla, aspecte diverticulare, etc
- Progresiunea ulceratiei in peretele duodenal se poate opri la seroasa realizand o
cicatrice stelata sidefie.
- Palparea permite uneori perceperea unei depresiuni anterioare sau posterioare mai
ales, ce reprezinta craterul ulceros.
- Alteori, dupa cicatrizare, palparea deceleaza numai o induratie.
- Procesul inflamator cronic prin fibroze fixeaza duodenul deformat la organele
vecine: pancreas, pedicul hepatic, colecist, ficat, mezocolon, colon
- Procesul ulceros poate determina, in cazul celor cu localizare anterioara,
perforatia in peritoneul liber, acoperirea cu un organ vecin cavitar cum este VB
sau CBP fistule bilio-duodenale de etiologie ulceroasa, deosebit de grave.
- UD cu localizare posterioara cel mai adesea penetreaza in organele vecine,
retracta si deformeaza monstruos duodenul pin dezordini inflamatorii cronice
duodenale caloase, leziunea ulceroasa capata un aspect pseudotumoral.
- Ulcerele posterioare pot produce erodari vasculare pe artera gastroduodenala cu
hemoragii grave
Dupa localizare UD pot fi:
- UD bulbare anterioare
- Posterioare, in oglinda sau potcoava, continuandu-se de la nivelul fetelor pe una
din margini
- Postbulbare situate pe ultimii 2-3 cm ai DI, de la portiunea mobila pana la
genunchiul superior.
Tabloul clinic:
Durerea:
- simptomul de debut la majoritatea bolnavilor, localizata obisnuit in regiunea
epigastrica si descrisa ca o durere continua sub forma de arsura.

57

Are un caracter postprandial tardiv la 2-3 ore dupa ingestia alimentelor

Ciclul zilnic (mica periodicitate) este caracteristic: nu apare pana la o ora de la
masa de dimineata, este atenuata de masa de pranz, dar reapare dupa-amiaza.
Seara durerea poate apare din nou si la peste jumatate din cazuri, apare si in
timpul noptii, obligand bolnavul sa stea cu paharul de lapte pe noptiera.
Alimentele, laptele sau preparatele antiacide determina o ameliorare temporara.
Cand UD penetreaza posterior in capul pancreasului, durerea iradiata in coloana
este prezenta, concomitent cu ciclul zilnic si determina o stare de disconfort usor
ameliorata de alimente si antiacide
Greata, varsaturile si pirozisul sunt simptome secundare asociate in grade
variabile durerii. Perioadele si durata de timp a crizelor dureroase (marea
periodicitate) sunt similare celor gastrice
Semne: examenul abdomenului poate indica localizarea durerii epigsatrice pe
linia mediana sau in dreapta acesteia. In multe situatii durerea nu poate fi
localizata.

Examene paraclinice:
Examenul radiologic esogastroduodenal evidentiaza modificarile
- indica prezenta semnului direct nisa, sub forma unei pete opace, rotunde, cu sau
fara pliuri convergente sau cu aspect de cocarda (edem periulceros)
- semnele indirecte sunt cel mai frecvent intalnite: bulbul poate fi deformat in
trefla, ciocan, stenoza incompleta, tranzit bulbar accelerat
- pentru UD postbulbare este caracteristica imaginea perlei pe fir avand ca substrat
nisa plasata pe traiectul stenozei lumenului duodenal supra si subiacent acesteia.
Endoscopia:
- este indicata in evaluarea bolnavilor cu diagnostic incert, la cei cu HDS, leziuni
superficiale, obstructia segmentului gastro-duodenal, biopsii musculare pentru a
controla raspunsul la tratament si indicatie terapeutica in cazul celor cu stigmate
hemoragice iminente
- este examenul considerat primordial in explorarea bolnavilor cu suferinta gastroduodenala.

Diagnosticul pozitiv se pune pe:

- dureri epigastrice calmate de alimente sau antiacide
- suferinta epigastrica cu mare si mica periodicitate caracteristica
- secretie acida nromala sau crescuta
- semne radiologice directe si indirecte, semne endoscopice de boala ulceoasa
duodenala
- evidentierea infectiei cu Helicobacter pylori prin biopsie mucoasa si cultura.
Diagnosticul diferential:
- parcurge acelasi rationament, etape si boli ca in cazul UG.

58

Totusi frecvent ulcerele duodenale pot fi simulate de afectiuni vezicular,e

pancreatice, dispepsii diverse, esofagite de reflux, diverticuli de fereastra
duodenala cu atat mai mult cu cat se poate asocia cu una sau mai multe dintre ele.

Forme anatomo-clinice
1. Ulcerul duodenal POSTBULBAR = leziuni situate la dreapta bulbului duodenal
pe portiunea fixa a DI si DII supravaterian.
- e situat in mod obisnuit pe fata posteromediala a duodenului determinand
importante remanieri inflamatorii periulceroase ca: retractii, penetratie
pancreatica, pediculita hepatica, leziuni vateriene
- are o evolutie clinica veche, dominata de durere cu localizare atipica in
hipocondrul drept si iradiere dorsala, semne de imprumut ca varsaturile, icterul,
angiocolita pot fi prezente.
- Este dominat de rezistenta la tratamentul medical si complicatii ca stenoza si
hemoragia sunt foarte frecvente.
- Perforatia este rara, dar penetratia si complicatiile biliare adesea prezente
- Dg preoperator este posibil prin examen radiologic si/sau endoscopic, alteori
numai intraoperator
- Tratamentul chirurgical este dificil si plin de riscuri, trebuind adaptat localizarii
ulcerului si relatiilor acestuia cu pancreasul si calea biliara
- Uneori, leziunea se lasa pe loc si se practica o rezectie de excludere cu
anastomoze Billroth II sau vagotomie asociata cu un procedeu de drenaj
2. Ulcerele MULTIPLE: sunt leziuni succesive, simultane uneori asociate si cu ulcer
gastric.
- cele mai frecvente sunt ulcerele gastrice in oglinda. Evolutia lor poate fi grava,
urmata de complicatii concomitente ca hemoragia, perforatia, stenoza, penetratia.
- Existenta ulcerelor multiple asociate cu hipersecretie, hiperaciditate pot sugera
posibilitatea unui sindrom Zollinger-Ellison.
3. Ulcerul duodenal GIGANT = este reprezentat de leziuni caloase cu diametrul de
3-6 cm care pur si simplu desfiinteaza peretele posterior al duodenului, fiind
penetrante, stenozante, postbulbare, cu aspect pseudotumoral datorita reactiilor
inflamatorii de vecinatate.
- tabloul clinic este impresionant, prin dureri atroce, permanennte, iradiate
posterior, varsaturi, pierdere ponderala sau alterarea starii generale, adesea
complicate cu hemoragie, perforatie sau ambele
- dg este radiologic si endoscopic, impunand tratamentul chirurgical imediat
4.
-

Ulcerul la COPIL si ADOLESCENT = nu este frecvent

este recunoscut mai greu deoarece tabloul clinic difera de cel al adultului.
La nou-nascut, sangerarea sau perforatia sunt semnele de debut ale bolii
Pana la 2 ani, e caracterizat prin colici, varsaturi frecvente, refuz alimentar si
uneori hemoragie si perforatie
Intre 2 si 9 ani, boala scade imbracand tabloul clinic apropiat de cel al adultului
Dupa 9 ani este aproape identic cu al adultului

59

5. Ulcerul la VARSTNICI = e reprezentat de leziunile care apar dupa 60 de ani sau

au preexistat
- scade rezistenta mucoasei gstrice sau duodenale ca urmare a involutiei senile a
peretelui digestiv si apar modificari vasculare aterosclerotice
- tabloul clinic este oligosimpatic si atipic, complicatiile sunt frecvente
- hemoragia si perforatia sunt mai numeroase, iar stenoza mai rara
- prezenta tarelor asociate dupa 65 de ani cresc riscurile tratamentului chirurgical
Complicatiile:
- hemoragia
- perforatia
- stenozele piloroduodenale
- mai specifice si mai putin frecvente pentru UD sunt: pancreatitele cronice,
obstructiile biliare si fistulele bilio-digestive de cauza ulceroasa, litiaza
veziculara, stenozele D2 supravateriene si subvateriene
Tratamentul:
MEDICAL:
- duce la ameliorarea sau chiar vindecarea ulcerului la peste 80% din bolnavi
- vindecarea ulcerului se face prin scaderea secretiei acide sau neutralizarea
secretiei gastrice
- principalele medicamente sunt: antagonistii receptorilor H2, cimetidina,
ranitidina, blocanti ai pompei protonice omeprazol
- prima data se foloseste antagonistul receptrilor H2, care duce la vindecare la
majoritatea bolnavilor dupa 6 saptamani
- omeprazolul este rezervat bolnavilor cu ulcer refractar la tratamentul cu
antagonisti de H2 sau la cei cu sindrom Zollinger-Ellison
- antiacidele pot fi utilizate alternativ ca terapie primara sau atunci cadn ese
necesara calmarea durerii ulceroase
- regimul alimentar trebuie sa fie ajustat astfel incat sa crute stimularea secretiei
gastrice.
- Se evita cafeaua, alcoolul, tutunul, aspirina si stresul
- Eradicarea infectiei cu H pylori a eliminat recidivele ulceroase
Actual, regimul zilnic consta in folosirea urmatoarei asociatii de medicamente:
- blocanti ai receptorilor H2 (Cimetidina)
- compusi de bismut
- tetraciclina sau amoxicilina
- metronidazol
- antagonistii receptorilor H2 sunt administrati pana la vindecarea ulcerului sau
pentru 16 sapt.
CHIRURGICAL
- este recomandat, in principiu, pentru terapia complicatiilor hemoragice, stenoza,
perforatii, penetratie
- in UD rezistent la tratamentul medical corect condus.

60

O indicatie absoluta este si imposibilitatea bolnavului de a suporta costul ridicat al

unui tratament medical eficient de lunga durata sau pentu prevenirea recaderilor

Obiectivele tratamentului chirurgical:

- reducerea secretiei clorhidropeptice factor patogenic esential in aparitia
ulcerului duodenal
- ridicarea sau indepartarea leziunii ulceroase ori de cate ori este posibil
- modificarea cat mai putin posibil a fiziologiei gastroduodenale prin efectuarea
unor procedee operatorii cat mai putin mutilante
Procedeele operatorii pentru ulcerul duodenal sunt:
1. rezectia gastrica clasica
- se realizeaza astfel reducerea secretiei umorale a stomacului indepartand zona
gastrino-secretoare: antrul gastric, o parte din corpul gastric, sediul celulor
acidosecretoare
- rezectia gastrica include bulbectomia
- este indicata in cazul ulcerelor vechi caloase stenozante la bolnavii peste 50-60 de
ani, stenoze pilorice decompensate
2. vagotomia asociata cu o rezectie gastrica limitata, antrectomie sau
hemigastrectomie diminua secretia acidopeptica abolind faza cefalica prin
suprimarea antrului si a unei parti mici din masa celulelor parietale.
- procedeul este preferat in majoritatea UD ale tanarului si adultului cu exceptia
stenozalor pilorice decompensate pentru ca determina accentuarea atoniei gastrice,
dischinezii bilioduodenale, megadolicocolon si in cazul unor conditii anatomice
locale dificile care expun la complicatii (obezi, sindrom de HT portala, reinterventia)
3. rezectia gastrica de excludere a ulcerului sectioneaza distal duodenul deasupra
leziunii ulceroase, il infunda, lasand ulcerul pe loc, excluzandu-l din circuitul
digestiv si refacand continuitatea digestiva printr-un procedeu Billroth II.
- lasarea ulcerului pe loc si scaldarea lui in sucul alcalin favorizeaza cicatrizarea,
vindecarea.
- Acest procedeu este de preferat sa fie asociat cu o vagotomie
- Aceasta maniera este preferata in ulcerele postbulbare penetrante cu remanieri
morfopatologice importante, situatie in cae tentativa de disectie, indepartare a
leziunii ar expune la riscuri si leziuni bilioduodenopancreatice intra si
postooperator
ULCERUL GASTRODUODENAL PERFORAT
Perforatia este cea mai acuta si grava complicatie.
Ulcerul duodenal perforeaza mai des, afectand predominant sexul masculin.
In perforatie, leziunea ulceroasa distruge toate straturile peretelui gastric sau duodenal
permitand scurgerea de continut gastric sau duodenal in cavitatea peritoneala, iritant si
contaminat cu germeni microbieni care produc peritonita.
O serie de factori pot favoriza perforatia: stresul, oboseala fizica, puseul dureros sezoniei,
medicatia ulcerogena, traumatismu abdominal, excesele alimentare.
Dupa sediul si evolutia ulcerului, perforatia poate avea loc:
- in peritoneul liber determinand o peritonita generalizata

61

in peritoneul cloazonat dupa interventii chirurgicale anterioare (peritonita

localizata)
intr-un organ vecin (pancreas sau ficat) determinand penetratia sau perforatia
oarba.

Tabloul clinic:
Durerea este intensa, survenind brutal, localizata in epigastru, comparata cu o lovitura de
pumnal, ce imobilizeaza bolnavul
- fiecare miscare exacerbeaza durerea obligand bolnavul sa adopte pozitia antalgica
in cocos de pusca.
- Durerea este localizata initial in epigastru, se generalizeaza curand in tot
abdomenul, iradiind catre hipocondrul drept, flancul drept, fosa iliaca dreapta,
hipogastru si apoi la intreaga cavitate peritoneala.
- Durerile pot iradia in ambii umeri consecinta a iritatiei peritoneului diafragmatic
de catre revarsatul aero-lichidian.
Varsaturile:
- sunt inconstante, precoce, avand drept continut sucul gastric, alimentar sau se pot
prezenta ca o hematemeza atunci cand perrforatia este concomitenta cu o
hemoragie din leziunea ulceroasa.
- In general, e un episod unic de varsatura ce nu se mai repeta
- Din anamneza trebuie retinut daca pacientul a consumat recent medicamente
susceptibile de a declansa o leziune ulceroasa perforativa: salicilati, AINS.
Semne:
- bolnav palid, prezentand transpiratii reci abundente cu un oarecare grad de
prostratie, respiratie superficiala, tahicardie, TA se mentine normala in primele
ore.
- Dupa tabloul dramatic initial, urmeaza o perioada de acalmie urmata de agravarea
simptomatologiei datorita peritonitei purulente septice cu tablou clinic general
grav
- Febra este absenta la icneput, dar pe masura trecerii timpului ea devine din ce in
ce mai pregnanta
Examenul local al abdomenului:
- inspectia constata imobilitatea acestuia, ce nu urmeaza miscarile respiratorii,
consecinta a contracturii reflexe datorate iritatiei peritoneului parietal.
- Palparea deceleaza hiperestezie cutanata dureroasa, iar reflexele cutanate
abdominale abolite. Se percepe contractura muschilor peretelui abdominal, mai
intensa la inceput in epigastru, la locul perforatiei si apoi la nivelul intregului
abdomen imbracand aspectul clasic de abdomen de lemn
- Percutia este dureroasa pe toata suprafata abdomenului si dupa ce bolnavul este in
pozitie semisezanda se poate constata cel mai des disparitia matitatii hepatice, fapt
ce semnifica clinic prezenta pneumoperitoneului.
- Tuseul rectal este obligatoriu si va detecta dureri la nivelul fundului de sac
Douglas sau bombarea sa prin acumularea de revarsat peritoneal.

62

Examene paraclinice:
- leucocitoza (12000mmcubi) si este precoce.
- Azotemie cresscuta
- Ht crescut traducand astfel hemoconcentratia ce precede socul hipovolemic.
- Rx simpla indica pneumoperitoneul
Diagnosticul
Este suspectat in toate cazurile de abdomen cu simptomatologia mentionata pe trecutul
ulceros si confirmat radiologic.
- in absenta antecedentelor digestive, trebuie eliminate accidentele acute
cardiovasculare, afectiunile acute pleuropulmonare, diafragmatice.
- In primele 6 ore trebuie luate in calcul si discutate si: pancreatita acuta, colecistita
acuta, ocluzia intestinala.
- Mai tardiv, cand peritonita este instalata si durerile coboara in abdomenul inferior,
tb clinic poate sa sugereze o apendicita acuta perforata.
Forme anatomoclinice:
Forma tipica de perforatie in peritoneul liber ce determina o peritonita a fost cea
descrisa
Ulcerul gastroduodenal perforat si acoperit de cate un franj epiploonic sau un
viscer invecinat
- tabloul clinic este initial ca de perforatie in peritoneul liber, apoi, in scurt timp,
simptomatologia se restrange in epigastru si hipocondrul drept.
Ulcerul perforat in peritoneul cloazonat:
- determina dezvoltarea unei peritonite localizate abces subfrenic, subhepatic cu
tabloul clinic al unei supuratii profunde
Ulcerul perforat in bursa omentala:
- se manifesta printr-o bombare epigastrica cu semnele unei supuratii inchistate,
profunde
- in general are o evolutie grava datorita diagnosticului tardiv

Ulcerul perforat sub tratament cortizonic:

diagnsoticul e dfiicil. Durerea e moderata si contractura lipseste,
pneumoperitoneul este de obicei prezent

Penetratia:
este o perforatie oarba, consecinta de obicei a ulcerelor situate pe peretele
posterior gastroduodenal ce este acoperit de un organ vecin

Evolutie:
- in lipsa unui tratament adecvat conservator sau chirurgical, complicatiile vor
evolua spre peritonita purulenta ce se instaleaza in medie dupa 20-24 de ire si cu
exitus in cateva zile.
- Prognosticul este in functie de precocitatea diagnosticului si tratamentului.
Tratament:
63

Tratamentul conservator (Procedeul Taylor-Wagensteen)

consta in aspiratia continutului gastro-duodenal pe sonda nazogastrica, ce goleste
stomacul de continut, creaza vid si posibilitatea acoperirii perforatiei
- administrarea de punga cu gheata pe regiunea epigastrica
- reechilibrarea hidroelectrolitica
- administrarea de antagonisti ai receptorilor H2, sedative usoare, antialgice
indicatia acestei proceduri: primele 2 ore de la perforatie, pe un stomac gol, ca prima
masura terapeutica in conditii de exceptie (localitati izolate, conditii dificile de transport),
la bolnavi tarati, varstnici, cu mari riscuri chirurgicale
- acest tratament poate fi efectuat 3-5 zile
- are ca scop acopeirea spontana a perforatiei si temporizarea interventiei
chirurgicale
- constituie un mijloc terapeutic conservator, prima etapa a tratamentului ulcerului
perforat, adica tratamentul de pregatire preoperatorie a pacientilor sau ca terapie
unica in unele cazuri cu raspuns pozitiv.
Tratamentul chirurgical
- are indicatie absoluta in marea majoritate a ulcerelor perforate
a) procedee paleative rezolva numai complicatia
- sutura simpla a perofratii ulceroase cu epiploonoplastie
- daca exista risc stenozant prin sutura se prefera excizia ulcerului cu piloroplastie
Indicatiile procedeelor paleative:
- bolnavi tineri cu leziuni acute, in care perforatia este primul simptom. multe
ulcere se nasc perforate si mor suturate.
- La tarati cu stare generala alterata
- Peritonita veche peste 24h, la care riscul anestezico-chirurgical este major si
prelungirea actului operator agraveaza risucul vital

b) procedee radicale: sunt procedee patogenice ce rezolva si complicatia si boala de

baza
1. rezectia gastrica Bilroth I, Bilroth II este indicata in: ulcerul gastric perforat,
perforatie recenta sub 24h in cazul unor leziuni vechi, penetrante, stenozante, la
bolnavi cu stare generala buna si fara tare organice asociate, in ulcerele gastrice
perforate suspecte de malignizare, in ulcerele multiple gastrice si duodenale
2. vagotomia, de obicei tronculara asociata unui procedeu de drenaj gastric. Este
indicata in ulcerele duodenale perforate la bolnavii tineri si adulti fara factori de
risc
Indiferent de procedeul operator efectuat, postoperator principiile de tratament sunt
aceleasi:
- antibiotice
- reechilibrare hidroelectrolitica

64

tratamentul durerii
urmarirea evolutiei locale si generale
reluarea tranzitului
reluarea progresiva a alimentatiei per os
mobilizarea bolnavului
evitarea unor complicatii de ordin general.

65