PATOLOGIA CHIRURGICALA

A ESOFAGULUI
NOŢIUNI DE ANATOMIE CHIRURGICALĂ A ESOFAGULUI
•Esofagul este un organ tubular care se întinde de la faringe până la stomac.
•Lungimea esofagului variază în funcţie de sex, vârstă şi înălţime. În medie are
o lungime de 25 de cm.
•3 segmente: - cervical
- toracic
- abdominal
•Endoscopic: - orificiul superior al esofagului - la 15 cm de arcada dentară
- cardia la 40 de cm de acelaşi reper anatomic.
•Trei strâmtori, vizibile la tranzitul baritat:
- cricoidiană,
- aortică
- diafragmatică
Joncţiunea faringo-esofagiană

• Pe faţa posterioară a esofagului se

delimitează un trigon limitat inferior de
muşchiul cricofaringian şi superior de
muşchii ridicători ai faringelui care se
depărtează spre caudal: este trigonul lui
Laimer (sau punctul slab Killian, conform
terminologiei germane). În acest spaţiu se
produce hernierea ce duce la formarea
diverticulului Zenker.
Esofagul cervical

• Este cuprins între cea de-a 6-a

vertebră cervicală (gura esofagiană) şi
apertura toracică superioară (T1). Este cel
mai profund organ al gâtului, fiind situat
imediat anterior de coloana vertebrală
cervicală.
• Cel mai adesea, este abordat
chirurgical printr-o cervicotomie presterno-
cleido-mastoidiană stângă.
Fig. 1. Vedere laterală stângă a esofagului cervical.

1. Osul hioid
2. Muşchiul omo-hioidian
3. Cartilajul tiroid
4. Muşchiul sterno-cleido-hioidian
5. Muşchiul sterno-tiroidian
6. Vena tiroidiană mijlocie (secţionată)
7. Artera tiroidiană inferioară
8. Paratiroida inferioară
9. Trahee
10. Nerv recurent
11. Esofag
12. Vena jugulară internă
13. Fasciculul cricofaringian din m. constrictor inferior
14. Muşchiul sterno-cleido-mastoidian
15. Artera carotidă comună
16. Ramura descendentă a nv. hipoglos
17. Muşchiul constrictor inferior.
Esofagul toracic

• Este profund situat în mediastinul

posterior,
• acoperit anterior de marile vase, încadrat
lateral de cavităţile pleurale şi plămâni, iar
posterior de corpii vertebrali.
Fig. 2. Vedere posterioară a esofagului cervical şi
toracic

1. Ramura esofagiană a a. tiroidiene inferioare

2. Ramura esofagiană a nv. recurent
3. Ramura esofagiană a a. subclaviculare stângi
4. Nervul recurent stâng
5. Artera esofagiană de la nivelul crosei aortice
6. Prima arteră intercostală dreaptă
7. Nodul limfatic inter-traheo-bronşic
8. Paratiroida superioară
9. Tiroida
10. Artera tiroidiană superioară
11. Paratiroida inferioară
12. Nervul recurent drept
13. Vena cavă superioară
14. Artera bronşică dreaptă
15. V. Azygos
16. Ram esofagian din artera bronşică dreaptă
17. Artera pulmonară dreaptă
18. Bronhia primitivă dreaptă
Esofagul abdominal

• Scurt, cu dimensiunea între 2 şi 4

cm, acoperit de peritoneu, este legat de
planul posterior prin intermediul
mezoesofagului, care reprezintă unul
dintre mijloacele de fixare ale cardiei.
• Este acoperit anterior de lobul stâng
hepatic.
• Esofagul abdominal este însoţit de
trunchiul vagal anterior şi de trunchiul
vagal posterior.
Vascularizaţia esofagului
• Esofagul nu posedă un pedicul arterial propriu, ci împrumută
ramuri arteriale din regiunile pe care le străbate, având o irigaţie de tip
segmentar.
• - ramuri din arterele tiroidiene inferioare,
• - la nivel toracic din aortă, arterele bronşice,
intercostale şi pericardice,
• - iar esofagul abdominal este irigat în principal dintr-o
ramură a arterei gastrice

• Venele au originea în plexul venos submucos

- Cele din jumătatea cranială drenează prin intermediul venei
azygos în VCI,
- Cele din jumătatea caudală prin vena gastrică stângă în vena
portă.
 Diverticulii esofagieni
• diverticul = dilataţie sacciformă, comunicând cu lumenul esofagian
printr-un orificiu mai mult sau mai puţin larg (colet).
• Diverticulul este alcătuit din totalitatea straturilor esofagului sau doar
de hernierea mucoasei esofagiene la nivelul punctelor slabe ale
muscularei.

Diverticulii dobândiţi sunt:

- faringo-esofagieni (esofagieni superiori), din care face parte şi diverticulul Zenker
- mediotoracici, parabronşici (esofagieni mijlocii)
- epifrenici (esofagieni inferiori)

Diverticulii congenitali sunt localizaţi la nivelul esofagului mediotoracic.

 Patogenie
• Formarea diverticulilor cunoaşte două
mecanisme fiziopatologice:
- pulsiunea şi tracţiunea.
• Diverticulii faringo-esofagieni şi cei
epifrenici sunt diverticuli de pulsiune, provocaţi
de o creştere a presiunii endoluminale şi
peretele lor este constituit doar din mucoasă şi
submucoasă.

• Diverticulii esofagieni mijlocii sunt

diverticuli de tracţiune, realizată prin intermediul
unor forţe mecanice extraesofagiene. În
structura peretelui diverticular se întâlnesc
toate straturile peretelui esofagian.
 Diverticulii faringo-esofagieni (cervicali) = 63% dintre
diverticulii esofagieni – cel mai frecvent: diverticulul Zenker,
asociat şi atribuit unor tulburări de motilitate ale sfincterului
esofagian superior.

Formarea diverticulului Zenker

 Manifestări clinice
Simptomele constau în:
• regurgitarea alimentelor ingerate cu mai multe ore înainte.
• disfagia este frecventă (80% din cazuri).
• semnele respiratorii sunt foarte frecvente: tuse, bronhoree, aspiraţie bronho-pulmonară în timpul
somnului, bronhopneumonii.
• În 40% din cazuri, diverticulul se poate palpa la baza gâtului ca o tumoră moale, păstoasă

Diagnostic paraclinic

• Examenul radiologic cu substanţă de contrast, cu pacientul în decubit

dorsal, precizează dimensiunea, sediul şi volumul diverticulului, evaluează
diskinezia faringo-esofagiană şi identifică leziunile asociate (alţi diverticuli,
hernie hiatală, esofagită de reflux).
• Caracteristic pentru diverticulul Zenker este persistenţa
îndelungată a substanţei de contrast în punga diverticulară.
Diverticul
Zenker
 Tratamentul

Diverticulul Zenker simptomatic trebuie excizat,

datorită complicaţiilor care pot apărea
(diverticulita, degenerarea malignă a
diverticulului,pneumopatii de deglutiţie,
ulcerarea)
• Tratament endoscopic

• Intervenţia chirurgicală presupune

• incizie cervicală stângă,
• practicarea diverticulectomiei,
• sutura breşei musculare ,
• în cazul în care incoordonarea motorie este
demonstrată prin manometrie, practicarea miotomiei
(secţionarea muşchiului crico-faringian).
 TULBURĂRILE MOTORII
ESOFAGIENE
• Tulburările motorii ale esofagului sunt
împărţite în:

- primitive (acalazia cardiei, spasmul esofagian

difuz, hipertonia SEI)
- secundare afectării organofuncţionale esofagiene,
în contextul unor boli sistemice (boli de colagen,
miastenie, diabet, amiloidoză, parazitoze, etc).
 Acalazia
• -> de etiologie neclară, se caracterizează
prin absenţa peristalticii esofagiene
acompaniată de deficitul de relaxare a SEI
care prezintă de obicei o presiune de
repaus crescută -> defect de inervaţie
extrinsecă, totuşi mecanismele etiologice
exacte ramân necunoscute.
 Manifestari clinice

• Cel mai frecvent simptom este disfagia, care

apare precoce, se agravează progresiv,
interesând atât alimentele solide cât şi lichide.
Ingestia bruscă a unei cantităţi mai mari de
lichide poate duce la diminuarea temporară a
obstacolului, ca şi manevra Valsalva sau
ridicarea braţelor deasupra capului. Disfagia
este agravată de stres.
• Regurgitaţiile , durerile toracice
• Un context sugestiv pentru acalazie este
apariţia durerilor retrosternale sau epigastrice
în contextul ingestiei de băuturi reci.
• Scadere ponderala, pirozis
• Regurgitatii nocturne -> abcese pulmonare
şi insuficienţă respiratorie cronică.
 Diagnosticul pozitiv

• Tranzitul baritat relevă un esofag alungit,

sinuos, cu calibru mult crescut, cu lichid de
staza în cantitate mare, în stadiile finale
căpătând aspectul de esofag “în şosetă”,
care se efilează distal “în vârf de creion”,
datorită hipertoniei sfincteriene
Endoscopia
• Este necesară pentru precizarea absenţei
leziunilor organice, mai ales neoplazice sau a
stenozelor peptice si excluderea patologiei
gastro-duodenale
Manometria esofagiană
• Este investigaţia cea mai specifică
pentru diagnostic şi a permis eliminarea a
numeroase probleme diagnostice din trecut.
ACHALAZIA CARDIEI
 Diagnostic diferenţial
• -> diagnosticul diferenţial al disfagiei în
general, cu excluderea unei cauze
organice a sindromului (stenozele
esofagiene diverse – inflamatorii,
postcaustice, peptice, infecţioase etc –
tumorile esofagiene, diverticulii)->
ENDOSCOPIE SI TRANZIT BARITAT
• Manometria facilitează distincţia acalaziei
de celelalte tulburări primitive de
motilitate esofagiană.
Evoluţie
• Acalazia este considerată un factor de risc
pentru carcinomul epidermoid esofagian.
Se apreciază că incidenţa neoplaziei este
de circa 5% şi survine în medie la
aproximativ 17 ani de la diagnostic, cel mai
afectat fiind segmentul mijlociu al
esofagului.
• Prognosticul carcinomului epidermoid
esofagian grefat pe acalazie este mai
nefavorabil decât al formei obişnuite.
• Leziunile de esofagită, leucoplazie şi
aspectele degenerative ale mucoasei sunt
considerate leziuni preneoplazice
 Tratament

• Nu există un tratament etiologic (de

corectare a deficitelor neurologice).

• Obiectivul terapeutic principal îl reprezintă

reducerea presiunii SEI şi poate fi atins
prin mijloace medicale, intervenţionale şi
chirurgicale.
• Obiectivele tratamentului chirurgical sunt
reducerea suficientă a presiunii SEI (pentru a
înlătura disfagia), însă nu excesivă (pentru a
preveni refluxul gastro-esofagian
postoperator
• Procedeul de referinţă este Eso-
cardiomiotomia extramucoasă (Heller), care
constă în secţionarea tunicilor musculare ale
feţei anterioare a marii tuberozităţi gastrice în
vecinătatea joncţiunii esogastrice şi
prelungirea acesteia pe esofag pe o lungime
de circa 8 cm.
 Tratamentul chirurgical
• Miotomia trebuie totdeauna asociată unui
montaj antireflux, cel mai utilizat împreună
cu procedeul Heller fiind fundoplicatura
(hemivalva) anterioară, procedeul Dor.
• Operaţia se poate realiza prin laparotomie,
toracotomie, iar mai recent, toracoscopic
sau laparoscopic, această din urmă cale
de abord tinzând să devină standardul
actual (morbiditate şi spitalizare reduse).
• Miotomia chirurgicală are mortalitate
operatorie de sub 0,2% şi conferă
rezultate satisfăcătoare în 85-90% din
cazuri.
Eso-cardiomiotomia extramucoasă (Heller)
 Boala de reflux gastroesofagian

• reprezintă totalitatea simptomelor, însoţite sau nu de leziuni,

care apar datorită refluxului conţinutului gastric în esofag.

• Patogenie:

-Factori FUNCŢIONALI(Hipotonia SEI,scăderea clearance-ului

esofagian,tulburări funcţionale gastrice)
-Factori MECANICI (Deschiderea unghiului Hiss,dispariţia
esofagului abdominal ,alterarea componentei crurale, Incompetenţa
rozetei esofagiene)
 Simptomatologia BRGE

• Simptomele esofagiene sunt reprezentate

de
- pirozis,
- sialoree,
- regurgitaţie,
- odinofagie,
- disfagie.
Simptome
nonesofagiene(bucale,laringiene,durere
toracica)
 Diagnosticul pozitiv

Radiologia(Este cea mai simplă metodă, fiind

utilă mai ales radioscopia. Tranzitul baritat
esogastroduodenal poate obiectiva prezenţa
refluxului în aproximativ 40% din cazuri,
evidenţiind refluxul substanţei de contrast în
esofag în poziţia Trendelenburg )
PHmetria esofagiană(Se introduce în esofag
un electrod de sticlă sau cadmiu la 4-5 cm
deasupra joncţiunii esogastrice, care să
înregistreze continuu pH-ul esofagian. Se
consideră episod de reflux gastroesofagian
orice scădere a pH-ului sub 4)
BRGE
BRGE
 Tratamentul BRGE

Măsuri generale
• Pacientul trebuie să evite clinostatismul imediat după
ingestia de alimente (trebuie să stea 1,5 ore în poziţie
verticală).
• Evita mâncărurile care îi produc pirozis (mâncărurile
iritante, băuturile carbogazoase şi alcoolice) şi fumatul.
• În cazul fenomenelor respiratorii asociate, trebuie să
doarmă la 30-40 de grade faţă de orizontală.
• Este necesară evitarea eforturilor fizice, a tusei, a
constipaţiei şi a disuriei, factori care duc la creşterea
presiunii intraabdominale. La persoanele obeze se indică
scăderea ponderală.
Tratament medicamentos
• medicaţie antiacida bicarbonatul de sodiu, preparate cu săruri de
calciu şi magneziu (ca Dicarbocalm), trisilicatul, alginatul de
sodiu.
• terapie antisecretorie, care scade secreţia acidă. Aceste
substanţe active pot fi blocanţi H2 (cimetidină, ranitidină,
roxatidină, nizatidină) sau, dacă simptomatologia persistă,
inhibitori ai pompei de protoni (omeprazol, lansoprazol,
pantoprazol, robeprazol). Antisecretoriile se administrează seara,
în jurul orelor 18, astfel încât acţiunea maximă să aibă loc pe
durata nopţii, când pacientul stă în decubit dorsal).
• medicamentelor prokinetice(Metoclopramidul inhibă receptorii
dopaminergici, care inhibă în mod normal motilitatea normală. Se
administrează în doze de 10 mg cu 30 de minute înainte de
ingestie de alimente.
• Cisapridul are cea mai bună şi mai complexă acţiune asupra
refluxului gastroesofagian. Creşte de 4 ori peristaltica esofagiană,
determină creşterea intensă a presiunii sfincterului esofagian
inferior şi accelerează marcat golirea gastrică. Doza este de 10
mg cu 30 de minute înainte de mesele principale, dezavantajul
fiind un preţ ridicat)
 Tratamentul chirurgical

• Eficacitatea tratamentelor medicamentoase a

determinat o diminuare importantă a indicaţiilor
chirurgicale.

• La majoritatea bolnavilor afecţiunea este limitată

şi răspunde la măsurile igieno-dietetice generale
şi la tratamentul medicamentos bine condus. La
aproximativ 15% dintre pacienţi, afecţiunea
progresează către o formă complicată, în pofida
tratamentului medicamentos bine condus. În
aceste cazuri este de luat în considerare
tratamentul chirugical.
Fundoplicatura de tip Nissen
• Descrisă pentru prima oară în 1956, realizează
din fundul stomacului un manşon periesofagian
complet (de 360˚). Această intervenţie este în prezent
cea mai practicată la nivel mondial, având o rată de
succes pe termen lung de 90%.
• Totuşi pot apare o serie de complicaţii postoperatorii,
cum este cazul disfagiei întâlnită în 20-40% din cazuri.
Aceasta este cel mai adesea intermitentă şi tranzitorie,
însă la 1% dintre pacienţi devine invalidantă.
• De asemenea, mai poate apărea aşa numitul „gas
bloat syndrom” descris de Woodward şi care asociază
distensie gastrică postoperatorie cu imposibilitatea de
eructaţie. De aceea, pentru evitarea acestor
inconveniente, au fost descrise şi fundoplicaturi
parţiale.
• Poate fi folosită şi tehnica „floppy Nissen”, care constă
în lărgirea manşonului periesofagian complet.
Fundoplicatura de tip Nissen
Fundoplicatura posterioară Toupet

• Constă în manşonarea esofagului pe o întindere de

180˚, dar variantele modificate pot creşte nivelul manşonării
până la 270˚ (obţinându-se efecte mai durabile).

Fundoplicatura anterioară Dorr

• Are acelaşi principiu ca şi intervenţia Toupet, cu

excepţia faptului că sutura manşonului tuberozitar se face
posterior de esofag.
• Principalul inconvenient al hemifundoplicaturilor
parţiale îl reprezintă degradarea rezultatelor în timp. De
aceea, în cazul unor presiuni scăzute ale sfincterului
esofagian inferior se recomandă utilizarea fundoplicaturii la
270˚, care permite o rată de succes de 85% la trei ani şi o
incidenţă a disfagiei postoperatorii care variază între 0 şi 3%,
dispărând complet la cel mult o lună după intervenţie.
 ESOFAGITE
Definiţie
• Grup de afecţiuni cu etiopatogenie diversă, caracterizate prin
apariţia unor modificări morfopatologice de tip predominent
inflamator, cu caracter acut, subacut sau cronic, localizate iniţial la
nivelul mucoasei esofagiene, având potenţial evolutiv progresiv
transmural şi putând în final conduce la constituirea stenozelor
esofagiene.

• Mai frecvent întâlnite sunt:

- esofagitele infecţioase, ex. micotice;
- esofagitele peptice (prin reflux digestivo-esofagian);
- esofagitele după ingestie de substanţe chimice (caustice -
corozive).
• În patologia chirurgicală a esofagului sunt studiate cu precădere
ultimele două tipuri de esofagite.
Esofagita peptică

• Este considerată în prezent consecinţa patologică a refluxului

digestivo-esofagian, cu acţiune iritant-lezională asupra
mucoasei esofagului distal. În funcţie de provenienţa sucului
digestiv refluat în esofag se disting:

- esofagita peptică propriu-zisă (“esofagita acidă”),

determinată de refluxul sucului gastric şi acţiunea agresivă
clorhidropeptică exercitată de acesta asupra mucoasei
esofagiene;
- esofagita alcalină, provocată de refluxul biliar/
biliopancreatic;
- esofagita mixtă.
 Aspecte clinice

Sunt descrise două categorii de simptome:

• simptome tipice, definitorii pentru prezenţa esofagitei
(durerea, regurgitaţia şi disfagia);
• simptome atipice sau produse de apariţia complicaţiilor.

• Durerea este simptomul dominant; are caracter de arsură

retrosternală cu iradiere ascendentă, sau de durere
pseudoanginoasă, însoţită de anxietate şi sete de aer.
Este declanşată postprandial, mai ales după alimente
iritante sau exces alimentar şi favorizată de adoptarea unor
poziţii specifice (anteflexie, decubit), eforturi fizice susţinute
etc. Este calmată de medicaţia alcalină sau antisecretorie
• Regurgitaţia cu conţinut gastric acid (gust
acru) sau bilios (gust amar) este asociată cu
eructaţii deranjante; poate avea caracter
nocturn şi implicaţii severe (aspiraţie traheo-
bronşică).

• Disfagia permanentă şi progresivă este un

simptom tardiv care semnifică apariţia stenozei
esofagiene. În fazele iniţiale poate apărea
disfagie tranzitorie, capricioasă; se poate
asocia cu odinofagia (deglutiţie dureroasă).
Endoscopia digestivă superioară: permite

Explorări
diagnosticul paraclinice
de certitudine – diagnostic
şi încadrarea stadială a esofagitei, pozitiv
precum şi
diagnosticul diferenţial (posibilitatea de biopsie).

Diagnosticul diferenţial se face cu celelalte afecţiuni

benigne şi maligne ale esofagului, în principal cu:
- acalazia, diverticulii esofagieni,
leiomiomul şi cancerul esofagian, atât pe baza
elementelor clinice şi radiologice sugestive, cât mai ales
prin endoscopie şi endobiopsie.
 Tratament
Tratamentul conservator (nonchirurgical)
dispune de mai multe mijloace:
• măsuri igieno-dietetice: mese reduse cantitativ,
evitarea alimentelor iritante, efervescente, a
alcoolului, tutunului; se indică dietă hipocalorică
cu scădere ponderală în obezitate, evitarea
repausului imediat postprandial, evitarea
medicaţiei antispastice (anticolinergice,
musculotrope ş.a.m.d.) şi a poziţiilor care
favorizează refluxul gastro-esofagian;
• tratamentul medicamentos asociază
protectoare ale mucoasei gastroesofagiene (ex.:
maalox) cu antisecretorii gastrice (blocanţi de
receptori H2 şi inhibitori de pompă de protoni),
precum şi cu medicaţie de stimulare a motilităţii
esogastrice (agenţi prokinetici, ex.:
metoclopramid, cisaprid)
Tratamentul chirurgical este indicat în aproximativ 5%
din cazurile cu esofagită severă de reflux:
• eşecul tratamentului dilatator,
• accidente perforative,
• hemoragii severe sau repetate,
• reflux esofagian masiv, cu risc de aspiraţie pulmonară,
• esofag Barrett,
• reducere marcată a tonusului sfincterului esofagian inferior (sub 5
mm Hg). Procedee antireflux:
- intervenţii clasice - fundoplicatura Nissen pe
cale abdominală
- operaţii antireflux pe cale laparoscopică: floppy
Nissen, hemifundoplicatura posterioară Toupet;

• Procedee indirecte ce urmăresc diminuarea acidităţii gastrice şi

ameliorarea evacuării stomacului:
- vagotomie cu piloroplastie,
- antrectomie cu diversie duodenală totală prin realizarea
unei derivaţii gastrojejuunale pe ansă în Y;
Procedee directe care se adresează stenozelor esofagiene
constituite:
• procedee plastice:
- operaţia Collis-Nissen (în caz de esofag scurtat se
un neoesofag din marea curbură gastrică, manşonat cu fornix
gastric)
- operaţia Thal (patch esofagian de lărgire a zonei
stenozate, folosind fornixul gastric)

• rezecţie esofagiană inferioară şi gastrică polară superioară cu

anastomoză esogastrică intratoracică;

• rezecţii esofagiene limitate sau, dimpotrivă, largi, urmate de

diferite tipuri de esofagoplastie (înlocuire a esofagului).
 STENOZE ESOFAGIENE
BENIGNE
Stenozele esofagiene sunt produse de procesele
patologice care distrug cel puţin mucoasa, care este înlocuită
în final cu ţesut cicatricial retractil ce îngustează treptat
lumenul esofagian.

Procesul de stenozare comportă mai multe faze:

- Faza de inflamaţie acută edematoasă care
interesează mucoasa şi/sau celelalte straturi ale peretelui
esofagian. Această fază este dominată de o secreţie
abundentă a mucoasei. Edemul obstruează lumenul de la
început.
- Faza de eliminare a mucoasei necrozate, cu
constituirea ulceraţiilor
- Faza de constituire a cicatricei fibroase,
procesul fiind mai lent progresiv şi extensiv.
Etiologie

• Leziuni mecanice, reprezentate de exemplu

de corpi străini
• Esofagite în cursul bolilor infecţioase
(difterie, febră tifoidă, variolă)
• Ingestia voluntară (în general cu scop
suicidar) sau accidentală de substanţe
caustice
• Ulcerul peptic esofagian
• Sindromul Plummer Vinson (disfagia
sideropenică)
• Disfagia lusoria
• Sifilisul
• Anumite medicamente
 Stenozele de reflux

• Între 2 şi 10% dintre pacienţii cu reflux

gastroesofagian vor dezvolta o stenoză de
reflux. Incidenţa acestei complicaţii este în
scădere în ultimii ani, datorită investigării şi
tratării într-un stadiu mai precoce a bolii de
reflux.
• Stenozele de reflux apar ca urmare a
esofagitei de reflux cu inflamaţie cronică şi
fibroză, care în stadiile avansate implică toate
straturile peretelui esofagian. Majoritatea au
sub 1 cm lungime, dar pot apare şi stenoze
mai lungi (îndeosebi în combinaţie cu leziunile
induse de medicamente).
 Manifestări clinice

• Disfagia pentru solide este principalul

simptom de prezentare la pacienţii cu stenoză
esofagiană şi, în cazurile avansate, poate apare de
asemenea disfagie pentru lichide.
Probabilitatea de apariţie a disfagiei este legată de
diametrul lumenului esofagian. Studii radiologice au
evidenţiat faptul că disfagia apare frecvent la
pacienţii al căror diametru este sub 13 mm.

• Celelalte simptome ale bolii de reflux

(pirozisul, regurgitaţia) pot să se amelioreze după
instalarea unei stenoze, în cazul în care aceasta
constituie o barieră semnificativă împotriva
refluxului.
 Examen paraclinic

Examenul baritat este investigaţia de primă

linie care trebuie efectuată la pacienţii cu
disfagie sau cu suspiciune de stenoză
esofagiană.
Examenul baritat furnizează informaţii legate
de numărul, de localizarea, de gradul şi de
lungimea stenozei şi poate sugera
prezenţa cancerului, acalaziei sau a altei
afecţiuni.
De asemenea, examenul baritat prezintă o
sensibilitate superioară endoscopiei în
identificarea stricturilor, mai ales dacă
diametrul acestora este relativ mare.
Endoscopia
 Tratament
• Evoluţia naturală a stenozei de reflux în absenţa tratamentului
constă în persistenţa acesteia ca leziune cronică care
îngustează progresiv lumenul esofagian, determinând
agravarea treptată a disfagiei.

• Tratamentul presupune - dilatarea stricturii şi

- management-ul chirurgical sau
medical al bolii de reflux.

• Pacienţii cu stenoze de reflux se află deja în stadii

severe ale bolii de reflux, şi, de aceea, este indicată terapie
antireflux agresivă.
Dilataţia

• Dilataţia unei stenoze esofagiene

benigne este indicată pentru ameliorarea
disfagiei şi pentru a permite efectuarea
pH-metriei pe 24 de ore (pentru că
stenoza blochează refluxul acid) sau
pentru a permite efectuarea endoscopiei.
Majoritatea studiilor pe termen lung
evidenţiază faptul că în general pacienţii
vor fi nevoiţi să repete dilataţia. Însă,
controlul corespunzător al refluxului
diminuează necesitatea repetării
dilataţiilor.
Chirurgie

• Pacienţii cu boală de reflux complicată cu stenoză au boală

de reflux severă. Aproape în toate cazurile, aceşti pacienţi prezintă
un sfincter esofagian inferior slab funcţional, asociat cu dismotilitate
esofagiană.
• Principala indicaţie chirurgicală la aceşti pacienţi, care sunt
iniţial trataţi medicamentos şi endoscopic, este reprezentată de
necesitatea frecventă de dilataţii, în ciuda tratamentului corect cu
inhibitori ai pompei de protoni.
• De asemenea, poate fi necesară intervenţia chirurgicală la
pacienţii cu perforaţie esofagiană, apărută ca o complicaţie a
efectuării de dilataţii.
• După intervenţia chirurgicală antireflux, doar aproximativ
20% dintre pacienţi vor mai necesita repetarea dilataţiilor (în mod
uzual în număr de 1-2), rezultate semnificativ superioare
tratamentului medical.
• Disfagia persistentă la pacienţii cu stenoză nedilatabilă sau
la cei cu stenoză dilatabilă şi cu antecedente de eşecuri ale
intervenţiilor chirurgicale antireflux reprezintă indicaţie pentru
rezecţia esofagiană.
 Stenozele caustice
• Ingestia substanţelor caustice, cum ar fi detergenţii, poate
determina leziuni esofagiene, cu apariţia ulterioară a unei
stenoze, în cazurile în care leziunea interesează submucoasa
sau straturile mai profunde ale peretelui esofagian.
• Stenozele pot apărea după doar 2 săptămâni de la leziunea
acută.
• Majoritatea leziunilor caustice apar la copii, din cauza
ingestiei accidentale a înălbitorilor alcalini sau a detergenţilor
din gospodărie.
• La adulţi, ingestia de substanţe caustice se asociază, de cele
mai multe ori, cu o tentativă de suicid, însă există şi cazuri de
ingestie accidentală (în special la alcoolici). Aceste substanţe
provoacă necroză de lichefiere
• Substanţele alcaline sunt cel mai nocive mai ales la un pH
de14.
 Manifestări clinice

• În cazul leziunilor uşoare este posibil ca

acestea să fie paucisimptomatice.
• În cazul leziunilor severe însă, aproape
întotdeauna sunt prezente durerea şi
odinofagia.
Alte semne şi simptome sunt: disfonia, arsurile
orofaringiene, disfagia şi durerea toracică,
abdominală şi lombară.
În cazurile severe poate apare obstrucţie a
căilor aeriene, sindrom de aspirare, perforaţie
esofagiană cu pneumotorax, pneumomediastin
şi şoc septic.
 Investigaţii paraclinice
• La prezentare trebuie efectuate radiografii toracice,
administrându-se iniţial o substanţă de contrast hidrosolubilă
(înainte de bariu) pentru a se elimina posibilitatea existenţei
unei perforaţii.
Endoscopia trebuie efectuată în primele 48 de ore (de preferat
chiar în primele 24). Leziunea poate fi clasificată endoscopic
ca fiind de gradul întâi, doi şi trei.
- Leziunile de gradul întâi sunt caracterizate prin eritem
uşor şi edem.
- Leziunile de gradul doi sunt caracterizate prin
ulceraţie şi edem sever.
- Leziunile de gradul trei prezintă ulceraţii profunde,
edem sever, obstrucţie a lumenului şi necroză.
• Stenozele pot apare după leziunile de gradul doi sau trei.
STENOZA ESOFAGIANA POSTCAUSTICA
 Tratament
• Tratamentul acut al leziunilor caustice presupune:
- menţinerea liberă a căilor respiratorii,
- reechilibrare volemică şi hidroelectrolitică,
- controlul durerii şi
- protecţie antibiotică (în cazul leziunilor de gradul doi sau trei).
Ulterior poate fi necesar suport nutritiv.
In stadiile acute nu se mai obişnuieşte în prezent practicarea
dilataţiilor din cauza riscului ridicat de perforaţii.
• Majoritatea pacienţilor cu stenoze cronice secundare leziunilor caustice
pot fi trataţi corespunzător cu ajutorul dilataţiilor, chiar dacă uneori sunt
necesare dilataţii multiple.
• S-a raportat un risc tardiv de cancerizare (carcinom scuamos), însă
aceasta reprezintă o eventualitate rară.
Rezecţia esofagiană

este indicată la:

- pacienţii cu disfagie persistentă şi stenoză
cronică
- sau cu un esofag îngust necompliant.

Operaţia ideală este reprezentată de esofagectomia

cu prezervarea vagilor urmată de esofagoplastie cu stomac
(dacă este integru) sau cu colon.

În cazul existenţei unei fibroze severe, nervii şi

ţesuturile mediastinale pot fi aderente la esofag, astfel încât
devine necesară o esofagectomie standard, urmată de
esofagoplastie.
Esofagoplastii cu grefon colonic:
• plastia cu ileocolon (ROITH): grefonul prelevat din ileonul
distal şi colonul drept, vascularizat de artera colică medie,
este montat izoperistaltic realizându-se anastomoza
proximală cervicală între esofag şi ileon iar distală între colon
şi stomac
• plastia cu colon transvers (KELLING): grefonul colonic se
poate monta izo- sau anizoperistaltic, în funcţie de distribuţia
vaselor selectate ca pedicul nutritiv
• plastia cu colon stâng (ORSONI): grefonul colonic se
montează anizoperistaltic, păstrându-se ca pedicul vascular
nutritiv artera colică medie sau dreaptă; capătul distal al
grefonului se anastomozează la nivel cervical, iar cel proximal
la nivelul stomacului

Continuitatea colonică se reface prin anastomoză ileocolică

(primul caz) şi colo-colică în celelalate două cazuri.
Esofagoplastia cu tub gastric

• O contribuţie importantă a şcolii româneşti,

care a fost utilizată chiar ca procedeu de elecţie
într-o anumită perioadă, este procedeul
GAVRILIU prin care se crează un tub gastric din
marea curbură a stomacului (tipul I) şi din marea
curbură incluzând canalul piloric si duodenul I
(tipul II), având ca pedicul nutritiv artera splenică
şi gastroepiploică stângă cu menajarea vaselor
scurte după efectuarea splenectomiei în hil; se
obţine un grefon robust, bine vascularizat
suficient de lung chiar pentru practicarea
anastomozei înalte cu faringele.
 TUMORILE ESOFAGULUI

• Majoritatea tumorilor esofagiene sunt

maligne, leziunile benigne reprezentând
doar 0,6% din totalul tumorilor esofagiene.
• Cancerul de esofag ocupă în prezent locul
al treilea în ceea ce priveşte cancerele
digestive, după cancerul colorectal şi cel
gastric.
• La nivel mondial, frecvenţa acestei maladii
 Formele histologice cele mai frecvente -
carcinomul epidermoid
- adenocarcinomul.
•Carcinomul epidermoid reprezintă în mod
clasic 90% din cancerele de esofag, comparativ
cu 10% în cazul adenocarcinomului.
•Procentajul adenocarcinoamelor creşte însă în
mod constant, ajungând la 20-40% în anumite
zone cu risc crescut din Europa.

•Există o asociere puternică a cancerului de

esofag cu cancerele căilor aerodigestive
superioare, explicată prin factorii de risc comuni.
FACTORI DE RISC

• Cancerul de esofag este mai frecvent la bărbaţi, dar există şi

aici variaţii importante în funcţie de ţară.

• În Europa incidenţa este crescută în mod net la bărbaţi (raportul

bărbaţi/femei depăşind 15 la 1), în vreme ce în China sau Iran raportul
dintre sexe este aproape unitar.

• Această diferenţă se explică prin factorii etiologici majori implicaţi:

în Europa fiind implicată asocierea alcool-tutun, în vreme ce în China
predomină factorii de mediu şi obiceiurile igieno-dietetice.

• Incidenţa cancerului de esofag creşte cu vârsta, vârsta medie de

apariţie a bolii în Europa fiind în jur de 60 de ani. Este excepţională
apariţia sa înainte de vârsta de 30 de ani, în cazul ambelor sexe.
 Carcinomul epidermoid
1. Alcoolul şi tutunul

• Consumul de alcool şi de tutun

reprezintă factori de risc importanţi, bine
stabiliţi, independenţi şi al căror efect este
dependent de doză, riscul crescând pe
măsura creşterii consumului.
• Există o legătură între cantitatea de
alcool consumată şi efectul carcinogen al
acestuia (la subiecţii abstinenţi –mormoni,
adventişti de ziua a 7-a- riscul de cancer
esofagian fiind foarte mic). Riscul de apariţie
a cancerului de esofag este de 18 ori mai
mare la pacienţii care beau zilnic mai mult de
80 de grame de alcool.
Riscul carcinogen al alcoolului nu pare legat de
alcool ci de alte substanţe, explicând variaţiile
riscului în funcţie de tipul de alcool consumat.

Totuşi, până în prezent, aceste variaţii nu sunt

foarte bine elucidate (riscul pare mai mare în
cazul lichiorurilor şi al băuturilor spirtoase).
Riscul scade după o perioadă de abstinenţă
de cel puţin 10 ani.

• Asocierea alcoolo-tabagică multiplică

considerabil riscurile.
2. Alimentaţia

• O alimentaţie bogată în fructe

proaspete şi în legume pare să diminueze
riscul de apariţie a cancerului de esofag.
• Din contră, consumul: aproape exclusiv
de cereale (porumb, grâu), de conserve
bogate în nitrozamine, alimentaţia săracă în
vitaminele A, C, D, E, B12, alimentaţia
săracă în riboflavină, în zinc şi în molibden
cresc riscul de cancer de esofag
3. Iritaţia termică

• Iritaţia esofagiană legată de ingestia de

produse calde este un factor de risc.
4. Microorganisme
• Au fost incriminaţi mai mulţi agenţi infecţioşi în apariţia
cancerului de esofag cum ar fi (Fusarium,
Aspergillus,Papilomavirusurile,Herpesvirus)
5. Factori profesionali
• Vulcanizatorii, minerii, lucrătorii din industria petrolieră,
muncitorii expuşi la solvenţi utilizaţi în industria de albire
prezintă un risc crescut de cancer de esofag.
6. Factori socio-economici
• Sunt şi factorii socio-economici implicaţi în favorizarea
cancerului de esofag, riscul fiind crescut în clasele sociale
defavorizate şi în cele cu nivel scăzut de educaţie.
• De asemenea, este crescut şi la persoanele cu sănătate
buco-dentară deficitară.
• Mediul rural este mai afectat ca cel urban.
7. Leziuni predispozante

a.Sindromul Plummer-Vinson
b.Megaesofagul (acalazia)
c.Esofagita postcaustică.
d.Diverticulul faringo-esofagian (diverticulul Zenker).
e.Radiaţiile ionizante
f.Esofagita cronică
g.Alţi factori de risc sunt reprezentaţi de
- maladia celiacă (dublează riscul)
- keratodermia palmo-plantară, afecţiune rară dar în care riscul
de cancer de esofag este de 100% după vârsta de 65 de ani.
- antecedentele de cancer ORL reprezintă un factor de risc
pentru apariţia cancerului de esofag, -
scleroterapia varicelor esofagiene
 Adenocarcinomul
• Acest tip histologic este întâlnit în aproximativ 10-15% din cazurile de cancer
esofagian şi, cum am menţionat şi mai sus, incidenţa sa este în continuă
creştere.

• Vârsta medie a pacienţilor este identică cu cea din cancerele epidermoide, dar
raportul sexelor este de 3 bărbaţi la 1 femeie.
• Rolul etiologic al alcoolului şi tutunului este mai puţin net faţă de cancerul
epidermoid.
Principalul factor predispozant este reprezentat de
endobrahiesofag (sd. Barrett), 10% dintre pacienţii cu sd. Barrett urmând să
dezvolte un adenocarcinom de esofag.
Tipul intestinal de metaplazie este cel mai frecvent şi singurul susceptibil să
evolueze spre displazie şi, ulterior, cancer.
• Adenocarcinoamele primitive (cele fără endobrahiesofag) nu reprezintă decât
3% din totalul adenocarcinoamelor esofagiene, având originea în glandele
submucoase presărate de-a lungul întregului esofag şi în focare de metaplazie
gastrică la nivelul esofagului
• Cea mai frecventă localizare a carcinomului esofagian este în 1/3 distală (50%
din cazuri).
 Evoluţia naturală a bolii

• Absenţa seroasei esofagiene permite o extensie tumorală

rapidă spre mediastin şi spre organele vecine (ax traheo-
bronşic, aortă, pericard).

• Diseminarea limfatică este precoce. Interesarea ganglionară

în cazul cancerelor esofagului toracic este iniţial mediastinală,
ulterior extinzându-se mai ales spre ganglionii limfatici
abdominali în cazul tumorilor situate sub nivelul bifurcaţiei
traheale şi spre ganglionii cervicali pentru tumorile situate
deasupra acesteia.

• Interesarea ganglionară se extinde mai degrabă spre

abdomen în cazul adenocarcinoamelor şi mai frecvent în sens
cranial în cazul cancerelor epidermoide.
 Diagnostic

1. Simptomele şi semnele clinice

• Disfagia este simptomul dominant (prezentă în 85% din

cazuri), fiind reprezentată de o senzaţie de încetinire sau de
„agăţare” a bolului alimentar la nivel esofagian. Este iniţial
intermitentă, selectivă pentru solide, cu evoluţie progresivă,
putând ajunge la afagie. De obicei apare după obstruarea a
peste 50% din lumenul esofagului de către tumoră. Sediul
real al tumorii nu corespunde cu nivelul indicat de disfagia
pacientului.
• Durerile sunt prezente în 35% din cazuri şi
revelatoare pentru diagnostic în 10% din cazuri. Pot
fi retrosternale (cancer în treimea medie) sau
epigastrice şi uneori ritmate de mese (cancer în
treimea inferioară). Localizările cervicale pot fi
însoţite de cervicalgii sau de otalgii.

• Odinofagia (durere la deglutiţie) reprezintă

frecvent manifestarea unei tumori ulcerate şi este
un mod frecvent de debut pentru cancerele
superficiale.

• Scăderea ponderală este des întâlnită (40%). Este

un semn de prognostic negativ când depăşeşte
10% din greutatea corporală. Poate constitui un
element al unui tablou clinic de denutriţie, favorizată
de disfagie, alcoolo-tabagism şi anorexie.
2. Examenul clinic

• De obicei nu regăsim date obiective care să

ajută la diagnosticul cancerului esofagian.

Examenul clinic permite:

• identificarea semnelor de extensie a bolii:
adenopatii cervicale sau adenopatie
supraclaviculară stângă;
• aprecierea operabilităţii bolnavului din punct de
vedere al statusului nutriţional şi cardiovascular,
pulmonar (BPCO) şi hepatic (semne asociate de
hepatopatie cronică);
• decelarea unui cancer din sfera ORL asociat
(examenul cavităţii bucale, tuşeu endobucal).
3. Examene paraclinice

• Distingem examenele:
- cu viză diagnostică a tumorii (endoscopia
digestivă înaltă cu biopsie),
- de diagnostic a rezecabilitatii locale şi a
diseminarilor la distanţă (ecoendoscopie, TC,
IRM),
- precum şi examenele de evaluare a funcţiei
respiratorii a pacientului (probe ventilatorii).
• Examenul diagnostic
este reprezentat de endoscopia digestivă
superioară.
Aceasta este indicată la toţi pacienţi cu
disconfort la deglutiţie si permite vizualizarea
directă a tumorii.
TUMORA MALIGNA ESOFAGIANA
 Bilanţul extensiei tumorale

• Ecografia abdominală şi radiografia

pulmonară sunt examene simple şi cu cost
scăzut, putând evidenţia eventuale metastaze,
ceea ce poate să evite continuarea bilanţului de
extensie.
• Ecoendoscopia reprezintă cel mai performant
examen pentru evaluarea extensiei tumorale
parietale şi ganglionare. Acurateţea acestei
metode este de 80-90% în ceea
ce priveşte determinarea
extensiei parietale şi de 70-80% în
cazul celei ganglionare.
• Examenul CT spiral completează evaluarea extensiei
locoregionale (adusă de ecoendoscopie) şi este indispensabil
pentru bilanţul extensiei la distanţă (evaluarea metastazelor).

Este evaluată eventuala invazie la nivelul organelor de

vecinătate. Sunt căutate eventuale adenopatii mediastinale.
Nu se pot diferenţia adenomegaliile maligne de cele benigne
după aspect. Sunt considerate suspecte acele
adenomegalii care depăşesc 10 mm.

Permite însă detectarea metastazelor pulmonare sau

hepatice, a adenopatiilor abdominale şi identificarea unei
dismorfii hepatice, care să impună efectuarea de teste
diagnostice pentru ciroza hepatică.
ADENOPATII MEDIASTINALE LA PACIENT CU TUMORA ESOFAGIANA
Clasificarea TNM

• Clasificarea cea mai utilizată în prezent

este cea a Uniunii Internaţionale Contra
Cancerului (UICC), care ia în considerare:
- invazia histologică parietală (T),
- ganglionară (N) şi
- prezenţa metastazelor (M).
Aprecierea stadiului N necesită
examinarea a cel puţin 6 ganglioni
mediastinali
Tx Tumora primara nu poate fi evaluata.
T0 Fara dovezi de tumora primara(citologie pozitiva)
Tis Carcinom in situ
T1 Invazie în lamina propria sau submucoasă
T2 Invazie în musculară
T3 Invazie în adventice
T4 Invazia structurilor adiacente

N0 Fără invazie ganglionară locoregională

N1 Invazia ganglionilor regionali:
-esofag cervical: adenopatii cervicale
-esofag toracic: adenopatii mediastinale sau perigastrice

M0 Fără metastaze la distanţă

M1 Metastaze la distanţă, viscerale sau ganglionare:
- esofag cervical: adenopatii mediastinale sau perigastrice
- esofag toracic: adenopatii cervicale sau celiace
Stadiul 0 Tis, N0, M0

Stadiul I T1, N0, M0

Stadiul II A T2-3, N0, M0

Stadiul II B T1-2, N1, M0

Stadiul III T3-4, N1, M0

T4,Orice N,M0
Stadiul IV Orice T,Orice N, M1
Stadiul IV A Orice T,Orice N,M1a
Orice T,Orice N,M1b
Stadiul IV B
• Esofagul toracic inferior: M1a-ganglioni limfatici
celiaci
M1b-alte metastaze la
distanta

• Esofagul toracic superior:M1a-ganglioni limfatici

cervicali
M1b-alte metastaze la
distanta

• Esofagul toracic mediu: M1a-nu este aplicabil

M1b-metastaze in
ganglionii limfatici neregionali sau
alte metastaze la distanta
 Tratament

• Chirurgia rămâne tratamentul standard al

cancerelor localizate la nivelul esofagului.

• Intervenţia chirurgicală cu viză curativă nu este

practicabilă decât la 10-30% dintre pacienţi, din
cauza caracterului frecvent avansat al bolii în
momentul diagnosticului.
• Ratele scăzute de supravieţuire după rezecţie
au impulsionat dezvoltarea tratamentelor
complementare, în speţă radio şi chimioterapia
pre- sau postoperatorie, perspective de viitor
fiind reprezentate de imunoterapia şi terapia
genică.
1. Tratamentul chirurgical

• Este singura şansă de vindecare a pacienţilor

cu cancere esofagiene rezecabile şi a căror stare
generală permite operaţia majoră. Tratamentul
chirurgical poate fi paliativ sau radical.

• Esofagectomia are ca scop exereza esofagului

tumoral şi a lanţurilor ganglionare care drenează
tumora. Restabilirea continuităţii digestive se
realizează de preferinţă cu ajutorul stomacului, care
de obicei este tubulizat şi ascensionat în torace sau
la nivelul gâtului, vascularizaţia bazându-se pe
arcadele vasculare ale micii şi marii curburi.
• Dacă stomacul nu este utilizabil, restabilirea
continuităţii se poate face cu ajutorul colonului
(coloplastie).
Toracofrenolaparotomie (A) urmată de rezecţia esofagului (B) şi gastroplastie cu
stomac netubulizat (C).
Contraindicaţiile rezecţiei esofagului

• Extensia tumorală (metastaze hepatice

sau pulmonare, carcinomatoză
peritoneală, adenopatii celiace sau
cervicale, invadarea aortei sau a axului
traheobronşic)
• Terenul tarat (alterarea importantă a stării
generale, infarct miocardic în ultimile 6
luni, ciroză decompensată).
 Tipurile de rezecţii folosite mai frecvent

• Esofagectomia parţială cu anastomoză

intratoracică (intervenţia Lewis-Santy)
-reprezintă o exereză parţială a esofagului
pe cale abdominală (realizarea gastroplastiei
şi a evidării ganglionare abdominale) şi
toracică dreaptă (rezecţia parţială a
esofagului toracic, evidarea ganglionară
mediastinală şi efectuarea anastomozei între
esofagul restant şi stomac).

(!)Este indicată în cancerele al căror pol

superior este situat sub nivelul crosei aortice
(treimea medie, inferioară şi zona cardială).
• Esofagectomia subtotală fără
toracotomie (tehnica Orringer) utilizează
ca şi căi de abord doar pe cea abdominală
şi cervicală stângă.

-Are dezavantajul că nu permite decât

o evidare ganglionară mediastinală
limitată, al cărei efect negativ asupra
supravieţuirii nu a fost totuşi demonstrat
până în prezent.
-Disecţia esofagului mediastinal se poate
face şi prin toracoscopie, urmând ca restul
operaţiei să se efectueze prin laparotomie.
• Esofagectomia subtotală cu anastomoză
cervicală reprezintă o exereză subtotală a
esofagului –abdominal, toracic şi parţial cel
cervical- pe cale toracică dreaptă (disecţia
esofagului, evidarea ganglionară mediastinală),
abdominală (realizarea gastroplastiei şi evidarea
ganglionară abdominală) şi cervicală stângă
(disecţia şi secţionarea esofagului cervical la 2 cm
de orificiul superior cu efectuarea anastomozei).

(!) Este indicată în cancerele al căror pol superior

este situat deasupra crosei aortice (treimea
superioară).

Esofagectomia subtotală cu evidare ganglionară

abdominală şi mediastinală este preferată de
majoritatea centrelor chirurgicale.
• Esofagolaringectomia totală este o exereză a
întregului esofag (cel mai frecvent fără toracotomie)
asociată cu o exereză faringo-laringiană şi o
traheostomie definitivă. Este o intervenţie mutilantă,
rezervată tumorilor esofagului cervical, al căror pol
superior se află la mai puţin de 2 cm de orificiul
superior, sau care invadează orificiul superior al
esofagului. Se asociază cu disecţie limfoganglionară
în 3 câmpuri limfatice.
• Supravieţuirea globală în cancerul de esofag rezecat
este de 30% la 5 ani. Invadarea ganglionară scade
supravieţuirea la 15% la 5 ani. De asemenea, stadiul
T are importanţă pentru prognostic, o tumoră T1
prezentând 60% supravieţuire la 5 ani, în vreme ce o
tumoră T3 doar 15%. Caracterul incomplet al
rezecţiei (cu ţesut restant) duce la o supravieţuire de
5% la 5 ani.
• Sunt cunoscute mai multe tipuri de operaţii paliative, cu
grade diferite de complexitate, în funcţie de potenţialul
biologic (în general redus) al pacientului (în general vârstnic):

- Endoproteză transtumorală din material sintetic

introdusă prin stomac (în cursul laparotomiei),
- Fotocoagulare laser, electrocoagulare paliativă,
terapie fotodinamică în scopul repermeabilizării esofagiene şi
remiterii disfagiei
- Gastrostomia sau jejunostomia de alimentare
(introducerea unei sonde Pezzer de mare calibru) -
Derivaţiile digestive (care şuntează obstacolul tumoral),
folosind stomacul sau colonul

Toate aceste metode paliative ameliorează calitatea vieţii

bolnavului, fără să îi îmbunătăţească prognosticul vital.
 2. Radioterapia şi chimioterapia

• Aceste tratamente pot fi utilizate singure sau combinate,

putând fi asociate chirurgiei de manieră neoadjuvantă
(preoperator) sau adjuvantă (postoperator).

• Chimioterapicele folosite sunt 5 fluoro-uracilul şi cisplatina.

• În prezent, singura modalitate eficientă s-a dovedit a fi

asocierea radiochimioterapică preoperatorie, permiţând
obţinerea unei sterilizări complete a pieselor operatorii în 20-
30% din cazuri.

• Asocierea radio-chimioterapică fără tratament chirurgical ar

permite obţinerea unor rate de supravieţuire la 5 ani
comparabile cu cele ale tratamentului chirurgical, însă aceste
rezultate trebuie să fie confirmate prin studii randomizate.
 3. Tratamentul endoscopic

• Reprezintă alternativa de ales pentru chirurgia paliativă,

având ca scop redobândirea unui lumen esofagian suficient şi
evitarea gastrostomiei de alimentare. Acest tratament include
următoarele metode:
- Dilataţii endoscopice
- Montarea unor proteze esofagiene (indicaţie
mai ales în cazul unor fistule endotraheale)
- Dezobstrucţie prin fotocoagulare sau
electrocoagulare
•
• Pentru carcinomul in situ tratamentul endoscopic poate avea
şi viză radicală, practicându-se rezecţia endoscopică de
mucoasă, situaţia fiind foarte rar întâlnită în practică.
Herniile hiatale
 Rapel anatomic
 Hiatusul esofagian
- canal musculofibros
format de diafragm
- la stanga liniei mediane
- dimensiuni: 2-5 cm
 ligamentul freno-
esofagian
- principalul element de
sustinere al esofagului
- fuziune a fasciilor
endotoracica si
endoabdominala, la
nivelul hiatusului
esofagian
- laxitate/defect structural:
hernia hiatala
(ascensionarea
stomacului in torace)
 Generalitati
 Definitie: varietate de hernie diafragmatica determinata de
migrarea transdiafragmatica, in torace, a stomacului, prin hiatusul
esofagian
 incidenta: 8-10%, 50% asimptomatici
 Clasificare:
1. Tipul I (de alunecare):
- cel mai frecvent
- ligamentul freno-esofagian: lax
- cardia si esofagul distal herniaza
prin hiatusul esofagian in torace
- jonctiunea cardio-esofagiana: supradiafragmatic
- frecvent asimptomatica
- intermitente (cardia mobila)/permanente
 Generalitati
2. Tipul II (paraesofagiana, prin
rostogolire)
- ligamentul freno-esofagian: defect
focal anterior/lateral de esofag
- cardia: intraabdominal
- parte din fornix migreaza prin
hiatusul esofagian in torace
- prezinta sac peritoneal
- “upside down hernia”: varietate
voluminoasa, cu rotatie de 180° in
jurul axei proprii a stomacului
(fixat prin cardia si pilor) 3. Tipul III (mixta): combinatie a
tipurilor I si II
4. Tipul IV:
- hernierea altor organe in
asociere/nu cu stomacul
- mai frecvent: splina, colon
Generalitati
 1. H. H. prin alunecare
 Factori etiopatogenici:
- obezitate (infiltrare grasa a tesuturilor, hiperpresiune
intraabdominala)
- hipertensiune abdominala prin: sarcina, constipatie cronica,
disurie, eforturi fizice mari
- deformari rahidiene (cifoza, scolioza): disfunctii ale pilierilor
- traumatisme toraco-abdominale
- iatrogenii: operatii Heller, vagotomii, gastrectomii
- factori endocrini
 1. H. H. prin alunecare
Tablou clinic:
1. Semne clinice ale RGE:
 durere:
- localizare: epigastrica/substernala
- iradiere: dorsala, zonele mamare, mandibula
- intensitate variabila, discontinua
- favorizata de: mese copioase, clinostatism postprandial, pozitia cu
toracele aplecat inainte
 pirozis, sialoree
 regurgitatii acide
 complicatii respiratorii: tuse spasmodica (spasm laringian),
pneumonie de aspiratie
 hemoragii oculte/clinic manifeste (hematemeza, melena)
 1. H. H. prin alunecare
Tablou clinic:
2. Semne clinice legate de volumul tumorii:
 tulburari respiratorii (crize de dispnee in timpul meselor)
 tulburari cardiace (palpitatii, tulburari de ritm, dureri anginoase)
- nu sunt legate de efort
- posturale/ dupa mese copioase
3. Asocieri patologice:
 Triada Saint: hernie hiatala, litiaza biliara, diverticuloza colica
 Sindromul freno-piloric Roviralta: la nou-nascut, hernie hiatala si
hipertrofie pilorica
 Boala ulceroasa (UD)
 1. H. H. prin alunecare
Complicatii:
1. esofagita peptica
2. ulcerul esofagian/ de colet
3. esofag Barret, cancer esofagian
4. gastrita hemoragica
5. anemie hipocroma (sangerari repetate)
6. pneumonii de aspiratie, abcese pulmonare
Explorari paraclinice:
1. Examenul baritat eso-gastric:
 pozitii standard/speciale (de provocare a refluxului)

 Rx de fata/profil
 1. H. H. prin alunecare
1. Ex. baritat eso-gastric: 2. Teste de evaluare a RGE:
 semiologie radiologica: 3. ex. endoscopic
1. evidentierea herniei: imagine 4. esomanometria
opaca, rotunda/ovalara, 5. determinarea directa a
supradiafragmatic stang,
retrocardiac, care coafeaza refluxului:
fornixul gastric - Testul standard al
2. cardia: supradiafragmatic refluxului acid
3. esofagul: lung, sinuos - Testul evacuarii gastrice
4. prezenta complicatiilor acide
- ulcer de colet/ ulcer esofagian - Testul perfuziei acide
(Bernstein-Baker)
- stricturi peptice
- Monitorizarea pe 24 ore a
- modificari ale peretelui
esofagian (esofagite severe) pH-ului in esofagul inferior
 1. H. H. prin alunecare
2. Teste de evaluare a RGE:
3. ex. endoscopic
4. esomanometria
5. determinarea directa a
refluxului:
- Testul standard al refluxului
acid
- Testul evacuarii gastrice
acide
- Testul perfuziei acide
(Bernstein-Baker)
- Monitorizarea pe 24 ore a pH-
ului in esofagul inferior
 2. H. H. paraesofagiana
 sub 5% din totalul HH;
 simptomatologia: determinata de defectul anatomic, cu absenta
manifestarilor de RGE
 caracteristic: sac herniar voluminos, cu colet, care se poate
strangula
 Semne clinice
- asimptomatica (mica)
- dureri epigastrice postprandiale
- tuse chintoasa
- eructatii
 Tranzitul baritat eso-gastric
- stomac herniat in torace, retrocardiac
- cardia in abdomen
 2. H. H. paraesofagiana

Hernie paraesofagiana voluminoasa

tranzit baritat eso-gastric
 2. H. H. paraesofagiana
 Complicatii:
1. Hemoragii oculte, cu anemie secundara
2. Ulcerul stomacului herniat: “ulcerul de colet”
- hemoragie: hematemeza, melena
- perforatie: in diafragm, pleura, plaman
- fistula gastro-pulmonara/gastro-pleurala
3. Volvulusul gastric:
- in HH mari
- triada Borchard - Lenormant

- radiologic: stomacul: 2 pungi suprapuse cu nivel de lichid

 2. H. H. paraesofagiana
4. Strangularea gastrica:
- complicatie extrem de grava
- favorizata de plenitudinea stomacului si prezenta unui orificiu
herniar mic
- semne clinice:
- dispnee
a) toracice - diminuarea MV
- zgomote anormale la baza toracelui
b) abdominale
- durere epigastrica intensa
- imposibilitatea de a voma
- imposibilitatea de a inghiti

- Rx. toraco-abdominala simpla: 2 nivele hidro-aerice, unul

supradiafragmatic retrocardiac, unul subfrenic
- complicatie: necroza cu perforatia stomacului strangulat
 Tratament
 Optiuni terapeutice:
- tratament igieno-dietetic
- tratament medical
- tratament chirurgical
 Indicatii terapeutice:
1. HH de alunecare, asimptomatica: fara tratament
2. Tratament conservator (igieno-dietetic, medical):
- HH de alunecare cu RGE si esofagita usoara/moderata
3. Tratament chirurgical:
- simptomatologie de reflux refractara la tratamentul conservator
- HH de alunecare cu esofagita severa
- simptome legate de volumul herniei
- tipurile II, III, IV, datorita complicatiilor acute grave
 Tratament
1. Tratamentul igieno-dietetic:
 modificari posturale - ortostatism postprandial
- dormit pe o perna mai inalta
 dieta adecvata
- scadere ponderala (la obezi)
- de evitat: cafeaua, alcoolul, fumatul, codimente, grasimi
- mese regulate, reduse cantitativ

 evitarea imbracamintii stramte

 exercitiu fizic regulat
2. Tratament medical:
 prokinetice: cisapride, metoclopramid
- creste tonusul SEI
- regleaza motilitatea esofagiana si gastrica
 Tratament
 antiacide si antisecretorii (antiH2, inhibitori de pompa protonica):
- reducerea aciditatii refluxului gastric
- amelioreaza simptomatologia si vindeca esofagita in 80-85%
cazuri
- nu sunt utile in esofagita severa
- nu amelioreaza peristaltica si tonusul SEI: recidive frecvente
3. Tratamentul chirurgical:
 obiective:
1. cura herniei hiatale
2. recalibrarea hiatusului esofagian
3. intarirea sfincterului gastro-esofagian: combaterea RGE

- procedeu antireflux: Nissen, Toupet, Dor, Belsey

 Tratament
3. Tratamentul chirurgical:
 cale de abord: abdominala/
toracica/ mixta/ laparoscopica
- tipul III: se prefera abordul
toracic (esofag scurt)
 Tratament
3. Tratamentul chirurgical:
 tratamentul complicatiilor:
a) necroza/ perforatia stomacului
herniat:
- rezectie polara superioara pana
in tesut sanatos
- drenaj pleural aspirativ
- drenaj subfrenic
b) stricturi peptice:
- tratament dilatator (bujii
metalice, sonde cu balonas)
- tratament chirurgical (esecul
tratamentului dilatator, stricturi
rigide): rezectia esofagului
patologic, cu esofagoplastie