TULBURARI MOTORII

ESOFAGIENE
 Pierderea coordonarii peristalticii esofagiene cu
deglutitia determina aparitia tulburarilor motorii
esofagiene.

CLASIFICAREA TULBURARILOR MOTORII ESOFAGIENE

I. PRIMARE
 Acalazia cardiei
 Spasmul difuz esofagian

II. SECUNDARE
 Afectiuni metabolice(diabet zaharat)
 Intoxicatii(alcoolism)
 Afectiuni endocrine(hipo si hipertiroidie)

 Afectiuni neurologice( AVC, pseudobulbarism, Parkinson)

 Afectiuni musculare( miastenia gravis)

 Colagenoze( LED, sclerodermie)

 ACALAZIA CARDIEI
 Definiţie: tulburare motorie esofagiană
caracterizată prin absenţa relaxării sau relaxare
incompleta SEI cu deglutiţia şi inlocuirea undei
peristaltice primare cu contractii tertiare
aperistaltice

 Epidemiologie
- 1-5/ 100.000 locuitori
- 20-60 de ani
- FB
 Etiopatogenie
Teorii nedovedite: infectioasa, virala, toxica,
imunologica, genetica

Modificări la nivelul sistemului nervos:

- degenerescenta celulelor ganglionare ale
plexului Auerbach esofagian
- modificări degenerative la nivelul nucleului
dorsal al vagului şi a ramurilor vagale
 Tablou clinic
1. Disfagia
- localizare la nivelul esofagului inf,
retroxifoidian
- debut insidios, sau brusc după stress
- poziţii care  presiunea
intratoracică(Valsalva, ridacarea braţelor,
îndreptarea spatelui)
- 50% disfagia paradoxală
 Tablou clinic
2. Durerea toracică anterioară
- de obicei la început, înainte de dilatarea
esofagului
- iradiază la nivel cervical şi omoplaţi
- acalazia “viguroasă”

3. Regurgitaţia
- alimente nedigerate, amestecate cu salivă
(NU cu acid sau bilă)
 Tablou clinic
4. Pirozisul
- produs de ac. lactic ce rezultă din fermentaţia
limentelor, nu de RGE

5. Simptome pulmonare (stază pulmonară, regurgitare,

aspiraţie în arborele traheo-bronşic):
- tuse nocturnă
- wheezing
 Examen obiectiv
normale
 Probe biologice
 Diagnostic paraclinic
 Examen radiologic
 EDS
 Manometrie
 Scintigrama esofagiană
 Ex radiologic
 Rx.torace
- nivel hidro-aeric mediastinal
- ± dispariţia camerei cu aer a stomacului
- complicaţiile pulmonare

 Rx baritat
- dilatarea corpului esofagian (aspect tortuos,
sigmoidian)
- stază esofagiană
- îngustare simetrică,axiala, conica, regulată în regiunea terminală
(cioc de pasăre, mină de pix)
- bolusul baritat nu trece cardia sau este eliminat fracţionat
 EDS

 Dilatarea esofagului
 Resturi alimentare, lichid în lumenul esofagian
 Lez. de esofagită
 Cardia sub formă de rozetă, se relaxează după
insuflare şi permite trecerea cu usurinta a
endoscopului (dg. dif. cu pseudoacalazia)
 Manometrie

 Absenţa relaxării SEI ca răspuns la deglutiţie

 Absenţa undelor peristaltice primare
 Presiunea SEI este de obicei  (N 15-20 mm
Hg)
 Teste farmacologice (mecholyl, bethanecol,
colecistokinină):  p SEI fără peristaltică
 Diagnostic diferenţial
 Cancerul cardiei (pseudoacalazia): vârstă
înaintată, istoric scurt al disfagiei , EDS cu
biopsie, ecoendoscopie

 Alte tulb. motorii esofagiene (SDE, esofagul

“spărgător de nuci”): Rx, manometrie

 Boala Chagas (Tripanosoma cruzi): America de

Sud; se însoţeşte de megacolon, megaureter
(distrugerea plexurilor mienterice)
 Complicaţii
 Esofagiene
- esofagită
- HDS
- cancer esofagian (risc de 7x  decât populaţia
generală)

 Pulmonare
- bronşite, bronşiectazii
- infiltrate pulmonare
- abces pulmonar
-TBC pulmonar( consecinta a alimentatiei
defectuoase indelungate)
 Tratament

MEDICAL

ENDOSCOPIC CHIRURGICAL
 Tratament medical
Agenţi farmacologici miorelaxanţi (cu 45 min
înainte de masă)
- nitraţi (ISDN) 5-10 mg
- blocanţi de canal calcic (Nifedipin 10-40 mg)
Eficacitate , forme incipiente de boală
Tratament endoscopic
 Dilatarea endoscopică cu balon
- contraindicaţii: infarct miocardic recent, pacient
necooperant, esofag pseudosigmoidian, diverticul
epifrenic,hernie hiatală
- complicaţii: perforaţie, HDS, RGE
- rezultate: ameliorarea disfagiei în 65-90% din cazuri

 Injectarea intrasfincteriană de toxină botulinică

- blocarea eliberării acetilcolinei la nivel presinaptic
- 80 UI în 4 cadrane
- se repetă la 6-18 luni
 Tratament chirurgical
 Miotomie longitudinală extramucoasă Heller)
- laparoscopic
- se asociază cu o tehnică antireflux
SPASMUL DIFUZ ESOFAGIAN
 Tulburare motorie esofagiana , mai frecventa
la persoanele in varsta , caracterizată printr-o
proporţie crescută de contracţii aperistaltice
 Clinic: disfagie, durere retrosternala
 Ex. Radiologic baritat: aspect de

tirbuşon
 EDS:
 Inele etajate
 Exclude alte cauze de disfagie
 SPASMUL DIFUZ ESOFAGIAN
 Manometria esofagiană
- contracţii simultane nerepetitive nonperistaltice ca răspuns
la mai mult de 30% din deglutiţii
-  amplitudinii şi duratei undelor peristaltice
- presiunea SEI si relaxare la deglutitie normale
 Diagnostic diferential:
- achalazia cardiei( manometrie, EDS)
- Cancer esofagian
- Stenoza esofagiana peptica
 Tratament
- relaxante musculare (ISDN, nifedipin)
- IPP (legătură RGE – SDE?)
- anxiolitice, antidepresive
CANCERUL
ESOFAGIAN
 5-7% din cancerele digestive

 Mai frecv după 50 de ani, sex M

 Carcinom scuamos/ adenocarcinom: tendinţă

de  a incidenţei adenocarcinomului ( 50%)
 Factori de risc
 Carcinom scuamos
- tutunul, alcoolul (efect sinergic), status socio-economic
- afecţiuni esofagiene: acalazia cardiei, stenozele esofagiene,
sdr. Plummer Vinson, diverticuli crico-faringieni, hernie hiatală
- cancere ale căilor aero-digestive superioare
- dietă săracă în vitamine şi proteine, contaminare cu aflatoxine,
nitrosamine
- tyloza (keratodermie plantară şi palmară, papiloame esofagiene
şi cancer esofagian) – se transmite AD
- factori posibili implicaţi: concentraţia de molibden din sol,
dericaţi de petrol, solvenţi, virusul papilomatos uman, boala
celiacă

 Adenocarcinom
- RGE, esofagul Barrett
 Tablou clinic
 Disfagie (progresivă; când apare tumora ocupă peste ½
din circumferinţa esofagului)
 Durere toracică
 Regurgitaţii, halenă fetidă, eructaţii, hipersialoree
 Scădere în greutate, caşexie
 HDS
 Simptome secundare invaziei locale: fistule eso-
bronşice, pleurezie, mediastinită, voce bitonală, sdr.
Horner, sdr. de VCS etc
Ex. Obiectiv: semne de invazie, compresie, denutriţie
 EDS
 C. esofagian precoce (nu depăşeşte
submucoasa): zonă uşor subdenivelată, placă
granulară,ulceraţie superficială , mic polip

 C. Esofagian avansat:
- vegetant, exofitic, conopidiform
- ulcero-vegetant
- infiltrant: stenoză asimetrică
 EDS
 Ameliorarea diagnosticului: cromoendoscopie
(Lugol, albastru de toluidină), endoscopie cu
magnificaţie, NBI
 Biopsia: precizează diagnosticul
 Examenul radiologic baritat
 Imagine lacunară neregulată unică sau
multiplă
 Nişă încastrată în lacună
 Stenoză excentrică, neregulată
 Stadializare
 Ecoendoscopie
 CT
 Rx toracică
 Ecografie abdominală
 Evoluţie, prognostic
 Evoluţie rapidă, invazie locală, metastaze
locale sau regionale

 Supravieţuire la 1 an sub 75%

 Tratament
 Chirurgical
 Endoscopic
 Radioterapie
 Chimioterapie
 Tratament chirurgical
 Curativ: esofagectomie extinsă cu limfadenectomie şi
restabilirea continuităţii (esofagoplastie) cu stomac
sau colon
 Paliativ: gastrostomă, rezecţie paliativă
 Contraindicaţii
 Metastaze ganglionare sau la distanţă
 Invazia aortei, pericardului, pleurei, diafragmului
 Fistulă esotraheală, esobronşică
 Insuficienţă respiratorie
 Ciroză hepatică
 Infarct miocardic recent
 Denutriţie severă (peste 20% din greutatea corporală)
 Vârstă peste 75 ani
 Tratament endoscopic
 Curativ: mucosectomia endoscopică (cancer limitat la mucoasă)

 Paliativ
 Proteze esofagiene
 Dilatare cu sonde Savary sau bujii
 Tratament cu laser Nd: YAG (tumori exofitice, circumferenţiale, scurte;
fibra de cuarţ penetrează în ţesut având şi proprietăţi hemostatice)
 Tratament fotodinamic (fotosensibilizator care se concentrează în ţesutul
tumoral, distrugerea şesutului tumoral cu undă laser; tumori cervicale,
stenoze strânse)
 Electrocoagulare cu sonda BICAP (generează energie termică la trecerea
curentului electric prin tumoră; tumori cervicale, întinse)
 Gastrostoma endoscopică percutană
Protezarea endoscopică

 Indicaţii:
- cancer avansat, inoperabil;
- fistule eso-bronşice
 Contraindicaţii
- leziune înaltă (sub 2 cm de SES)
- obstrucţie luminală completă
- bolnav “in extremis”
 Protezarea endoscopică
 Proteze material plastic
 Proteze metalice autoexpandabile

- nu necesită dilatare prelabilă

- scad complicaţiile legate de inserţie
- lumen mai mare
- complicaţii <, preţ de cost >
Complicaţii:
- perforaţia esofagului
- obstrucţia protezei
- migrarea protezei
- dezvoltarea tumorii
 Radioterapia, chimioterapia
 Metode paliative
 Rezultate puţin eficiente, în special pentru
adenocarcinom
 Brachiterapia – ameliorează disfagia în 70%
din cazuri, fără a modifica durata supravieţuirii
CANCERUL GASTRIC
 Cancerul gastric
 problemă majoră de sănătate în întreaga lume
 peste 750.000 de cazuri noi diagnosticate anual
 650.000 de decese pe an în lume
 adenocarcinomul gastric reprezintă 95% din toate cancerele
gastrice
 5% sunt limfoame non Hodgkin, sarcoame
(leiomiosarcoame, liposarcoame, fibrosarcoame), carcinoide
sau tumori metastatice gastrice (melanom, cancer de sân)
Epidemiologie
 extrem de frecvent în Japonia (40 de decese/100.000
locuitori/an), Europa de Est
 Frecvenţă scăzută în America de Nord şi Europa de Vest
 în Europa -– locul 3 după cancerul pulmonar şi colorectal
 În România 1667 decese la 100.000 locuitori/an pentru bărbaţi
şi 608 decese la 100.000 locuitori/an pentru femei
 distribuţia cancerului gastric : 39% stomacul proximal, 17%
treimea medie, 32% partea distală a stomacului şi 12% întreg
stomacul
 bărbaţii indiferent de rasă au o frecvenţă de 2 ori mai mare a
cancerului gastric comparativ cu sexul feminin
 Vârsta apariţiei cancerului gastric este între 65-74 de ani cu o
medie de 70 de ani la bărbaţi şi 74 de ani la femei.
 Factori de risc şi afecţiuni cu risc crescut în CG
 Infecţia cu H. pylori
 Dieta
 bogată în alimente sărate, uscate, murate, afumate
 săracă în fructe şi legume proaspete
 Leziuni precanceroase
 anemie Biermer
 gastrita atrofică cu metaplazie intestinală
 polipii gastrici adenomatoşi
 ulcerul gastric
 stomacul operat pentru ulcer
 gastrita Menetrier
 Factori ereditari
 rudele de gradul I ale pacienţilor cu cancer gastric
 cancerul ereditar nonpolipozic
 grupul sanguin A
Infecţia cu Helicobacter pylori (Hp)
 carcinogen de ordinul I pentru cancerul gastric
 infecţia cu Hp mai veche de 15 ani creşte riscul
de cancer gastric de 9 ori
 Inflamaţia este mecanismul care stă la baza
acţiunii H. pylori în cancerul gastric
 serologia pentru Hp este pozitivă în 80% din
cancerele gastrice cu precădere în cele
superficiale comparativ cu cele profunde
 totuşi în Africa incidenţa crescută a infecţiei Hp,
dar o frecvenţă scăzută a cancerului gastric.
Dieta
 factori de risc
 bogată în alimente sărate (sarea poate conţine diferiţi
carcinogeni), conservate, afumate ( hidrocarburi policiclice
 nitraţii din dieta sub acţiunea nitrat-reductazelor sunt
transformaţi în nitriţi – transformare blocată prin congelarea
produselor alimentare → scăderea incidenţei CG în ultimii 50
de ani
 fumatul excesiv

 efect protector
 dieta bogată în legume, fructe, lapte, fibre, vitamine din
grupul B şi în special vitamina C ( inhibă nitrosarea )
 posibil βcaroten , alfatocoferol şi seleniu
Leziuni precanceroase
 Anemia Biermer
 atrofiei gastrice - factor favorizant pentru cancerul
gastric
 extrem de puţini bolnavi cu Anemie Biermer fac cancer
gastric
 Gastrita cronică atrofică cu metaplazie intestinală
 Ulcerul gastric
 1,8 %, UG, într-un interval de 9 ani se poate transforma
în cancer gastric, procesul începând în marginile
ulcerului
 rol important revine infecţiei Hp
 Stomacul operat
 se poate complica după un interval liber de 15-20 ani
 la nivelul gurii de anastomoză sau pe ansa intestinală
 în special după intervenţie tip Billroth II comparativ cu
Billroth I (4/1)
 rol important în patogenia cancerului gastric îl are refluxul
biliar
 Polipii gastrici
 în special cei adenomatoşi cu diametrul > 2 cm → displazie
→ ulterior într-un interval de aproximativ 4 ani - carcinom
in situ şi cancer
 tratamentul infecţiei Hp asociate ar inhiba transformarea

 Boala Menetrier
 evoluează cu cancer gastric în 15% din cazuri
Factori ereditari
 componentă genetică
 Rudele de gradul I ale pacienţilor cu CG dezvoltă mai
frecvent gastrită atrofică (34%) şi cancer gastric
 Pacienţii cu polipoză adenomatoasă familială
( FAP)
 adenoame gastrice în proporţie de 35-100%
 CG de 10 ori mai frecvent comparativ cu populaţia
generală
 Pacienţii cu cancer colorectal nonpolipozic
( HNPCC)
 pot avea în 10% din cazuri şi cancer gastric de tip intestinal
 polipoza juvenilă se insoţeşte de CG într-o proporţie de12-
20%.
 grupa sanguină A
Clasificarea şi stadializarea CG
1) Cancerul gastric precoce (early gastric cancer)
I. protruziv, polipoid – formaţiune proeminentă sau
protruzivă cu aspect nodular şi suprafaţă neregulată
II. superficial
a. supradenivelat cu supradenivelarea mucoasei până la 5
mm înălţime comparativ cu mucoasa din jur
b. superficial plat – nu depăşeşte nivelul mucoasei
înconjurătoare, se identifică prin aspect mai palid al
mucoasei
c. subdenivelat sau eroziv – depresiune neregulată, fundul
alb gri, cu pliuri cu aspect lărgit şi care se opresc sau nu la
marginea ulceraţi
III. escavat – ulcer cu margini imprecis tăiate, cu
mucoasa din jur de aspect mamelonat
Stadializărea din 1962 folosită şi în prezent a Societăţii Japoneze
de Endoscopie Gastroenterologică
2) Cancerul gastric avansat
1. vegetant (20% din cazuri)
 formaţiune protruzivă, exofitică, bine circumscrisă,
mucoasa din jur are aspect atrofic
2. ulcerat (40%)
 tumoră vegetantă în care ulceraţia este mai profundă
decât ulceraţia din CG precoce, fundul cu aspect
necrotic iar în perete pot fi eroziuni supreficiale
3. ulcerat-infiltrativ (10%)
 formă ulcerată, imprecis delimitată, cu aspect
infiltrativ, rigid al mucoasei din vecinătate
4. infiltrativ difuz (30%)(linita plastică)
 poate prezenta la nivelul mucoasei ulceraţii
superficialesau profunde, cu margini imprecise
Clasificarea Borrmann a cancerului gastric
Sistemul TMN de stadializare foloseşte 3 elemente:
1. profunzimea invaziei tumorii primare (T)
2. metastazele în ganglionii locoregionale (N)
3. metastazele la distanţă (M)
Redăm mai jos, schematic, după Sleisenger cele 3 posibilităţi de stadializare:

EUS
Mucoasă
(superficial) Hiperechogen
Cancer Mucoasă
gastric Hipoechogen
precoce (profund)
Submucoasă Hiperechogen

Musculara Hipoechogen
proprie
Cancer Seroasă Hiperechogen
gastric
avansat

Organ
adiacent
Tabloul clinic în cancerul gastric
 Cancerul gastric precoce
 în 80% din cazuri asimptomatic
 Simptome nespecifice, de tip dispeptic
 epigastralgii nesistematizate, senzaţie de discomfort în etajul
abdominal superior, greţuri
 manifestările de tip dispeptic - întotdeauna investigate la
pacienţii peste 45 de ani
 poate fi precedat şi/sau însoţit de sindroame paraneoplazice
 tromboflebita recurentă (sindromul Trousseau)
 dermatomiozita, polimiozita
 osteoartropatia, sindromul nefrotic
 neuropatii senzitive şi motorii
 keratoza verucoasă şi pruriginoasă
 achantosis nigricans
 manifestări psihice polimorfe (stări confuzive, tulburări de memorie
etc)
 Cancerul gastric avansat
 simptomele clinice sunt prezente în peste 90% din cazuri
1) Simptomele generale nespecifice
 scăderea ponderală
 inapetenţa adesea selectivă pentru carne, anorexia
 paloarea consecinţă a sindromului anemic complex
2) Simptome orientative pentru diagnosticul de organ
 Durerea epigastrică
 sub formă de plenitudine, discomfort, arsură sau pseudoulceroasă în cancerul
gastric ulcerat
 acută sau cronică, în general este postprandială neinfluenţată de antiacide sau
antisecretorii
 însoţită de disfagie → extinderea proximală a tumorii cu interesarea joncţiunii
esogastrice
 iradiere în spate → penetrarea în pancreas a cancerului gastric
 Vărsăturile alimentare
 alimente nedigerate sugerează topografia antropilorică
 saţietatea precoce → lipsa de distensie a stomacului din linita plastică
 Vărsăturile fecaloide
 fistulă gastrocolică, complicaţie evolutivă a cancerului gastric
3) Simptome datorate complicaţiilor cancerului gastric
 HDS → melenă, mai rar hematemeză (10%)
 perforaţia tumorală → abdomen acut
 vărsăturile fecaloide ← fistulă gastrocolică
 durerea epigastrică iradiată interscapulovertebral →
penetrarea tumorală a pancreasului
 metastazele
 hepatice (40%) → icter şi hepatomegalie
 peritoneale – ascita carcinomatoasă
 invazia axului splenoportal → splenomegalia

 pleuropulmonare → tuse rebelă, hemoptizii sau

pleurezie
 ovariene → tumora Krukenberg
 meningeale cu sindrom meningian

 ganglionare – adenopatie supraclaviculară stângă

(Virchow Troisier), axilară medie (Irish) sau infiltraţie
ombilicală
Examenul clinic în cancerul gastric avansat:
 inspecţia

 tegumente palide sau icterice la un pacient emaciat cu

facies suferind
 formaţiune care bombează în epigastru
 palparea
 hepatomegalie tumorală (metastaze hepatice)
 ascită (carcinomatoză peritoneală)
 splenomegalie (HTP segmentară)
 prezenţa adenopatiilor supraclaviculare stângi sau
axilar anterior
 Examen obiectiv
 semne de iritaţie meningeală → metastazele
meningeene din cancerul gastric
Diagnosticul paraclinic în CG
I) Explorarea umoral biochimică obişnuită
 VSH accelerat
 anemie hipocromă, microcitară
 fier seric scăzut prin pierderi cronice de sânge sau prin
HDS
 creşterea fibrinogenului seric
 prezenţa sindromului bilioexcretor şi sindrom minim de
citoliză în cadrul metastazelor hepatice
 scăderea pepsinogenului seric, creşterea gastrinei serice
II) Markeri serici pentru cancerul gastric
 Ag carcinoembrionar (AgCE) > 5 mg/ml în maxim 5%
din CG precoce şi în 35% din CG avansat
 Antigenul MG7 în 82% din CG şi numai în 8% în
ulcerul peptic
 Ag CA72-4 - detectarea recidivelor
III. Examenul radiologic
 pune în evidenţă tumori chiar cu dimensiune de 5-10 mm, în peste
75% din cazuri
 În cancerul gastric avansat
1. Tipul vegetant :
 imagini lacunare sau defecte de umplere, care determină, indiferent de
incidenţă, întreruperea continuităţii peretelui gastric
 creşterea tumorii → pe de o parte îngustarea neregulată a lumenului gastric
iar pe de altă parte infiltrarea peretelui
 dacă cancerul vegetant se ulcerează apar nişe în lacune
2. Tipul infiltrativ
 rigiditate localizată a unei porţiuni a stomacului
 „semnul treptei lui Haudek” ,
 „semnul scândurii pe valuri Gutmann”
 microgastria cu rigiditatea pereţilor, lipsa peristaltismului
3. Tipul excavat
 „meniscul ulceros”
 nişă neregulată, cu diametrul de 3-5 mm, neomogenă, cu bază
largă de implantare, cu rigiditate în zona supra şi subjacentă
 pliurile mucoasei gastrice se opresc la distanţă de nişă, nu converg
spre aceasta
IV. Examenul endoscopic
 prelevare de biopsie
 biopsii multiple (4-8)
 niciodată din zona necrotică (rezultate fals negative)
 examinarea histopatologică a acestora are o acurateţe diagnostică
de 95-99%
 cromoendoscopia → leziuni sub 0,5 cm
 Citologia endoscopică prin periajul leziunii – în special în
formele ulcerative
V. Echoendoscopia (EUS)
 pentru identificarea profunzimii invaziei CG
 decelează ganglionii limfatici perigastrici cu o acurateţe
comparabilă cu a CT
 în CG precoce invazia este limitată la mucoasă şi submucoasă
 în CG avansat procesul tumoral penetrează toate straturile
peretelui gastric
VI. Echografia abdomibală standard şi tomografia
computerizată helicală
 extensia locoregională, prezenţa adenopatiilor şi
metastazelor hepatice
 îngroşarea pereţilor gastrici peste 8 mm
 Neoplasmul antral în secţiune sagitală → „cocardă” de
dimensiuni mari cu zonă hipoechogenă periferică groasă
care înconjoară o alta centrală hiperreflectogenă (aer gastric)
 straturile peretelui gastric invadate de procesul tumoral
 adenopatiile de vecinătate sau la distanţă
 prezenţa sau absenţa metastazelor hepatice
 Diagnosticul pozitiv de CG
 simptomatologia clinică trenantă de tip dispeptic, rebelă la tratament
(inclusiv Hp) asociată cu semne de alarmă (scădere ponderală,
inapetenţă, etc) la pacienţi în general peste 45 de ani;
 antecedente de ulcer gastric, polipoză gastrică, gastrită Menetrier etc;
 examen radiologic care poate evidenţia cancerul gastric sau poate
ridica suspiciunea de CG moment în care se efectuează imediat EDS cu
prelevare de biopsie + citologie exfoliativă care stabilesc tipul
histologic şi gradul de invazie.
 Bilanţul extensiei
 radiografie toracică, echografie abdominală standard, echoendoscopie
şi/sau CT
 Diagnosticul diferenţial
 ulcerul gastric benign
Criterii radiologice de diagnostic diferenţial între UG benign şi UG malign
(după Grigorescu 2001)

Semne de malignitate Semne de benignitate

Contur neregulat al ulcerului Contur regulat al ulcerului

Proiecţia retrasă în raport cu linia Proiecţia în afară în raport cu

normală a curburii linia normală a curburii
Noodularitatea marginilor
Linia clară a lui Hampton
ulcerului
Tranziţie brutală între lacuna
Tranziţie progresivă între
periulceroasă şi ţesutul
lacuna periulceroasă şi
normal gastric cu caractere
ţesutul normal gastric
simetrice
Pliuri gastrice convergente către
ulcer: Pliuri gastrice convergente
- neregulate către ulcer:
- nodulare - regulate
- amputate - fine
- fuzionând - uniforme
- se pot opri departe de ulcer - se opresc la ulcer
 Criterii endoscopice de diagnostic diferenţial în UG (după Grigorescu 2001)

Cancer incipient Cancer avansat

Elemente de
Ulcer gastric benign
diagnostic
III III+IIc II III

Forma Rotundă Rotundă Rotundă neregulată Ovală, neregulată Neregulată

Bine conturate sau

Imprecis conturate în Imprecis delimitate,
Bine conturate, imprecis Ridicate,
Margini pantă, cu distruse prin
Ştanţate conturate pe mamelonate
eroziuni infiltraţie
unele porţiuni

Neted, acoperit cu Depozit maroniu- Depozit maroniu-

Mamelonări, depozit
Fundul nişei depozit alb- cenuşiu sau cenuşiu sau
murdar
gălbui mamelonat mamelonat

Pliuri întrerupte şi cu
Pliuri convergente Pliuri întrerupte la Pliri largi şi
eroziuni ce Mucoasa friabilă,
Mucoasa de uniforme se nivelul tumorii nodulare,
pornesc din exulcerată,
vecinătate destind şi dispar nu se destind la neparalele,
crater, pliuri infiltrată
la insuflaţie insuflaţie fuzionate
mai înguste
 în rest diagnostic diferenţial cu:
 Limfomul malign primitiv sau secundar
 Tumorile gastrice benigne (leiomioame,
leiomioblastoame)
 Polipoza gastrică
 Tuberculoza gastrică
 Boala Crohn cu localizare gastrică
 Gastrita Menetrier
 Cancerul pancreatic cu compresiunea stomacului
 Cancerul de colon transvers cu invazia
stomacului
Evoluţie
 Diseminarea prin :
 contiguitate
 limfatic
 hematogen

 CG cu metastaze hepatice, fără tratament →

supravieţuire de 4-6 luni
 carcinomatozei peritoneale → supravieţuire de 4-6
săptămâni
 rezecţie gastrică - supravieţuire la 5 ani
 90% în stadiul I
 50% în stadiul II
 10% în stadiul III
 stadiul IV supravieţuirea la 5 ani este extrem de rară
Complicaţiile cancerului gastric
 HDS (hematemeză şi/sau melenă inaugurale sau
în cursul evoluţiei CG;
 Perforaţia, în special fistulele gastrocolice (colon
transvers);
 Insuficienţa evacuatorie gastrică prin stenoză
mediogastrică sau antropilorică care determină
sindrom obstructiv proximal sau distal;
 Ascita carcinomatoasă;
 Metastazele. Frecvente sunt: hepatice,
pulmonare, ovariene, cerebrale, osoase, etc.
Prognosticul
 Supravieţuirea în ansamblu este de 4-13%
 în Japonia la 5 ani supravieţuirea este de
 89% în cancerul precoce
 46% în cancerele gastrice avansate

 prognostic sever
 vârsta tânără
 localizarea înaltă
 tipul histologic infiltrativ difuz

Screeeningul şi supravegherea în CG
 în zonele geografice cu incidenţă crescută
 prin endoscopie şi prelevare endoscopică
 supraveghere individuală endoscopică a subiecţilor
cu risc crescut pentru cancer gastric
Tratamentul CG
 în CG precoce
 mucosectomie endoscopică cu viză curativă
 adenocarcinomul gastric bine diferenţiat cu aspect polipoid sub 10
mm, tipul II b, II c, fără ulcer sau cicatrice sau sub 2 cm diametru (tip
II a).
 Tratamentul chirurgical cuprinde:
 rezecţie gastrică;
 limfadenectomie;
 operaţii asociate.
 curativ sau paleativ
 în CG avansat
 cura chirurgicală
 în CG antral
 gastrectomia distală cu anastomoză gastrojejunală;
 în CG localizat la corp şi marea tuberozitate
 gastrectomie totală cu anastomoză esojejunală
 invazia structurile de vecinătate → exereză în monobloc fără disecţie
a piesei
Contraindicaţiile tratamentului chirurgical
 carcinomatoza peritoneală
 metastaze multiple în ambii lobi hepatici
 2 sau 3-5 metastaze hepatice pot fi rezolvate chirurgical,
sau prin radiofrecvenţă
Radioterapia
 limitată în CG dat fiind
 radiorezistenţa adenocarcinomului gastric
 dozelor ridicate cu efect negativ asupra organelor de vecinătate.
 Se poate recomanda:
 radioterapie externă convenţională pre şi postoperator
 radioterapie intraoperatorie
 radioterapia paliativă în formele hiperalgice, cu sângerare
persistentă sau fenomene de insuficienţă evacuatorie
Chimioterapia
 în special pentru micrometastazele hepatice
 preoperator, intra şi postoperator
 cu speranţa creşterii duratei de supravieţuire şi a
calităţii vieţii pacientului
 Cele mai folosite chimioterapice sunt :
 5 fluorouracil
 Adryamicină
 Mitomicina C
 Metotrexat
 Leucovorin
 Cisplatin
 Etoposide