Universitatea de Stat de Medicină și Farmacie

“Nicolae Testemițanu”
Catedra de chirurgie oro-maxilo-facială
“Arsenie Guțan”

Tema: Boala arșilor

Student: Gorincioi Nicoleta

Coordonator: Cucereavîi Nicolae
Chișinău 2020
Boala arșilor
Boala arşilor(termică) apare în urma
acţiunii agentului termic;
Ea apare în urma unei traume termice
importante:
 combustii profunde:
- mai mult de 15-25% a suprafeţei
corporale la adulţi
- 10% la copii şi bătrâni;
- arsurile căilor respiratorii.
 Indexul de prognozare a bolii
arșilor
Regula „sutei” – vârsta Indexul lui Frank:
pacientului + suprafaţa 1% de arsură superficială
arsurii %: = 1 unitate; 1% de
 < 60 evoluţie arsură profundă = 3
favorabilă; unităţi. Σ unit.=
 61-80 – relativ Indexul Frank.
favorabilă;  < 30 – prognoza
 80-100 – îndoielnică; favorabilă;
 mai mult de 101 –  30 – 60 – relative
nefavorabilă. favorabilă;
 61 – 90 – îndoielnică;
 Mai mult de 90 –
nefavorabil.
Perioadele bolii arșilor
I - șoc termic;
 II – toxemia termică acută;
 III – toxemie septică;
 IV – perioada de
reconvalescență;
Șocul termic
 Apare îndată după traumă;
 Durează până la 3 zile;
 Determinat de:
- aferentaţie dureroasă excesivă;
- plasmoragie;
- dereglarea funcţiei rinichilor.
Tabloul clinic:
– dureri acute pe suprafeţele afectate;
– excitare generală;
– scăderea tensiunii arteriale;
Șocul termic
 Faza erectilă a şocului durează de la
câteva ore până la 1 – 4 zile;
 Urmatoarea fază - forma torpidă;
 Primele simptome cu dureri acute şi
excitare sunt înlocuite prin inhibarea
funcţiilor sistemului respirator şi cardio-
vascular;
Grade ale șocului termic

 Şoc de gr.I se instalează la arsuri de 15-

20% din suprafaţa corpului;
 Şoc gr.II în 20-60% din suprafaţa
corpului;
 Şoc gr.III în cazul când suprafața este mai
mare de 60%.
Toxiemia termică acută
– durează de la 7-8 până la 10 zile;
– are loc din cauza intoxicaţiei, deoarece în patul sanguin
pătrunde o cantitate sporită de substanţe toxice
Tabloul clinic:
– Febră;
– Continuarea agravării stării funcţionale a diferitor organe şi
sisteme ale organismului;
- HTA;
- Aritmie;
- Tonurile cardiace surde;
- Anemie;
- Hipo- şi disproteinemia;
- Tulburarea diurezei;
- Insuficienţa hepatică sunt însoţite de starea apatică a
pacientului, durei de cap şi vomă.
Toxemie septică
– debutează peste 10 zile;
– este caracterizată prin dezvoltarea
procesului infecţios pe suprafeţele
combustionate.
– Microflora prezentă este diversă:
o Stafilococi;
o Streptococi;
o Escherichia colli;
o bacterii anaerobe;
Toxemia septică
Determinată de:
 Hipoproteinemia declanşată;
 Inhibarea-epuizarea activităţii sistemului
imun;
 Alipirea infecţiei şi dereglările provocate
de procesul inflamator infecţios;
 Absorbţia toxinelor bacteriene.
Toxemie septică
 La această etapă starea pacientului
depinde de gravitatea procesului infecţios.
 Detaşarea crustei poate fi însoţită de
procese purulente septice pulmonare,
flegmoane a regiunilor afectate sau chiar
de stare septică indusă de toxiemia
septică generalizată.
 Dacă combustiile faciale sunt asociate cu
combustii în alte regiuni, pot apărea
escare.
Perioada de reconvalescență
 Începe din momentul detaşării crustei şi a
ameliorării stării generale a organismului;
 Funcţionalitatea organelor şi sistemelor se
normalizează;
 În locul de detaşare a ţesuturilor afectate
apare ţesut de granulaţie care se organizează
treptat spre epitelizare, cu formarea
cicatricelor superficiale ori profunde, care mai
frecvent poartă aspect de cicatrici cheloidale.
 Mai mult timp sunt afectate funcţiile
organelor parenchimatoase.
Modificările patologice sunt
cauzate de:
 Acțiunea temperaturilor extreme asupra
țesuturilor;
 Inhalarea de fum care conține substanțe
toxice rezultate în urma combustiei
(aldehide, acid clorhidric, cianide);
 Intoxicația cu monoxid de carbon și
cianide.
Efecte metabolice:
 Exacerbarea metabolismului cu consumului
de oxigen, hiperpirexie și hiperventilație;
 Tahicardie;
 Hiperglicemie;
 Mediatorii sunt catecolaminele și hormonii
antiinsulinici;
 Pierderile de azot sunt mari;
 Hipermetabolismul este accentuat de frig,
durere și sepsă;
 Cresterea temperaturii înconjurătoare va
diminua hipermetabolismul;
Efecte cardiovasculare și
circulatorii
 Are loc scăderea volumului circulant sanguin și
extracelular cuplat cu o inadecvată oxigenare
celulară. (șocul termic);
 Debitul cardiac – scăzut, datorită reducerii
volumului plasmatic și depresiei miocardiace
(efectul citokinelor);
 Scăderea numărului hematiilor datorită hemolizei
și coagulării intravasculare
 Coagulopatia poate aparea în faza de resuscitare
(primele 48-72 ore). Factorii de coagulare sunt
reduși și se realizează o agregare plachetară.
Hipercoagulabilitea poate apărea la 2 săptămîni
după arsură.
Efectele respiratorii
 Întreg tractul respirator este afectat prin
acțiunea directă a căldurii sau datorită
inhalării de fum.
 Inhalarea de fum poate afecta tractul
respirator în 3 moduri:
- Afectarea termică directă;
- Intoxicarea cu monoxid de carbon;
- Afectarea parenchimului pulmonar;
 Formarea edemului;
Afectarea metabolismului celular
 Inhalarea de substanțe toxice și CO,
cianide afectează repirația celulară;
 Cianidele inhibă citocrom oxidaza și duce
la hipoxie celulară;
 CO se leagă de hemoglobină, mioglobină,
mitocondria celulară și inhibă eliberarea,
absorbția și utilizarea de oxigen;
 CO produce peroxidare lipidică, rezultând
hipoxie și deces.
Efectele imunologice
 Toate nivele de apărare sunt afectate:
- fagocitoza;
- Complementul;
- Producția de anticorpi;
- Sistemul dependent de celule T.
 Debridarea și excizia suprafețelor arse
estesingura cale de a opri infecția.

Datorită pierderii barierei mecanice a tegumentului

și datorită suprimării imunității globale,
suprainfecția zonei arse reprezintă o gravă
complicație la bolnavul ars.
Efectele renale
 Insuficiența renală, de origine prerenală
datorită hipoperfuziei, hemoglobinuriei,
mioglobinuriei sau septicemiei;
 Va apărea o progresivă azotemie, acidoză
și hiperpotasemie;
 Clearence-ul creatininic renal poate fi fals
crescut prin pierderea de fluide prin plaga
arsă (al treilea rinichi).
Complicații:
 Șocul hipovolemic;
 Tulburările electrolitice;
 Rabdomioliza;
 Insuficiența renală
datorată mioglobinuriei;
 Infecția plăgii cu sepsis;
 Durerea severă;
 Inhalare de fum;
 Obstrucția căii respiratorii
superioare;
 Intoxicație cu CO;
 Intoxicația cu cianide;
 Insuficiența respiratorie.
Factori de risc pentru
determinarea
severității și deces:
 Vârsta peste 60 ani;
 Arsură care implică
peste 40% din
suprafața corporală;
 Injuria inhalatorie;
 Coexistența altor
factori de
morbiditate;
Vă mulțumesc pentru
atenție!