I. Acute, cu risc vital (hemoragia şi perforarea).

II. Care apar treptat, evoluează cronic (penetrarea, periviscerita, stenozarea piloroduodenală şi
malignizarea).
 Hemoragia
 Perforarea ulcerului
 Penetrarea ulcerului
 Stenoza pilorică ulcerocicatriceală : a) compensată, b) subcompensată, c) decompensată;
 Malignizarea.
După gravitate:
 uşoare,
 de gravitate medie,
 grave,
 extrem de grave.

Complicaţii Incidenţă, Tablou clinic

%
Hemoragia 10 – 15 Vomă cu sânge în „zaţ de
melenă, simptome genera
hemoragie acută
Perforaţia 6 – 20 Manifestarea tipică este d
acută „de cuţit” în epigast
semnele de pneumoperito
peritonită

Penetrarea 15 Tabloul clinic depinde de

profunzimea penetrării şi
afectat
Stenoza 6 –15 Vomă cu alimentele inger
bulbului regurgitaţii, scădere în po
duodenal

Hemoragia
  Hemoragia din ulcer - 15-20% pac. cu BU (mai frecvent UG).
 Se manifestă prin vărsături cu conținut tip de zaț de cafea (hematemeza) sau scaune negre
lucioase (melenă).
 În caz de hemoragie masivă și secreția de HCl scăzută, de asemenea la localizarea ulcerului în
cardia gastrica, în voma pot fi observate urme de sânge nemodificat.
 Uneori, în prim-planul tabloului clinic al HDS pot domina simptome comune (oboseală, amețeli,
lipotimie, reducerea tensiunii arteriale, tahicardie), în timp ce melena poate sa apară peste
câteva ore.

Hemoragia gastroduodenală
 Predomină la bărbaţi (80%).
 Poate fi de 3 tipuri:
 unimomentană, ce se cupează repede;
 recidivantă, care se repetă de câteva ori pe parcursul a 24 ore;
 continuă.

Sistemul Forest
Folosit p/u stratificarea severității hemoragiei, aprecierea riscului de re-sângerare și stabilirea tipului
trat. Endosc.
Clasificarea Forrest include 6 tipuri de imagini endosc. de HDS:
Hemoragie acută
Forrest Ia - hemoragie activă, în jet
Forrest Ib- hemoragie difuză, în pânză
Stigmate de sângerare recentă
Forrest II a -vas vizibil în craterul ulceros, nesângerând
Forrest II b- cheag aderent la baza leziunii
Forrest II c - puncte negre în baza lez
Leziuni fără sângerarea activă
Forrest III - leziuni potențial sângerânde, dar fără semne de hemoragie recentă
Pentru: Ia, IIa, IIb – trat. endosc.
Riscul de resâng. 90-100% - Ia; 20-25% -Ib;
40-50-II a; 20-30% -II b; 5 -10% – II c; 2-3% - III.

Penetrarea
 Penetrarea ulcerului în organele adiacente
 Decurge în trei stadii:
1. penetrare (necroză) a ulcerului peste toate straturile peretelui stomacal sau duodenal;
2. Aderare fibrotică cu organul adiacent;
3. Penetrare propriu-zisă în organul adiacent.
 Ulcerele localizate în peretele posterior şi lateral al bulbului duodenal şi ulcerele postbulbare
penetrează, de obicei, în capul pancreatic, căile biliare, ficat, ligamentul hepato-gastric sau
duodenal, intestinul gros.
 UG penetrează în corpul pancreatic şi în omentul mic.
 Manifestările clinice - proporţionale cu profunzimea penetrării în organul afectat.
 Durerea devine permanentă, intensivă, dispare legătura cu ingerarea alimentelor, iar administrarea
antiacidelor nu cupează durerea.
  Apare greaţă, vomă, semne de periviscerită, infiltrat inflamator în zona de penetrare.
 La penetrare în pancreas durerea din epigastru iradiază în regiunea lombară, poate fi de tip
„cingătoare”, se intensifică după alimentare şi în timpul nopţii, nu se cupează cu spasmolitice.
 La penetrare în omentul mic durerea din epigastru iradiază sub rebordul costal drept, iar la
penetrare în mezenterul intestinului subţire (ulcer postbulbar), durerea din epigastru iradiază în
regiunea ombilicului şi în hipogastru.
 Ulcerul regiunii cardiale şi subcardiale a stomacului, pătrunzând spre diafragmă, provoacă iradierea
durerii în sus şi spre stânga, uneori, imitând stenocardia.

Perforarea
 Perforarea UGD - în ≈10%, sezon. Mai frecvent - la bărbaţi (10 : 1).
 Perforarea: UD - la tineri, iar a UG – la vârsta înaintată.
 În 90 – 95% cazuri ulcerele perforante se localizează pe peretele anterior stomacal şi duodenal şi
numai în 5 – 10% cazuri – pe peretele posterior.
 Perforarea UD se depistează în 60 – 70% cazuri, iar a UG – în 30 – 40%. Clinica perforării UGD se
instalează acut, apare brusc o durere ascuţită, tip „lovitura de cuţit”, continuă, localizată iniţial în
epigastru, apoi, răspândindu-se difuz pe abdomen.
 În 30 – 40% cazuri durerile iradiază sub omoplat, supraclavicular, în umăr (din dreapta: ulcerele
piloroduodenale, din stânga – ulcerele gastrice).
 Defansul musculaturii abdominale.
 Greţuri, vomă reflectorie, transpir rece, respiraţie superficială şi frecventă, subfebrilitate (iniţial),
apoi febră până la 38 – 39ºC.
 Este caracteristică poziţia bolnavului: pe spate sau în decubit cu picioarele flexate şi aduse spre
abdomen, faţa suferindă.
 Obiectiv:
 Pozitive semnele peritoneale, abdomenul nu participă în actul de respiraţie.
 Percutor - timpanism în epigastru, submatitate în regiunile laterale ale abdomenului şi un semn
important – dispariţia sau micşorarea matităţii hepatice. Auscultativ se determină lipsa peristalticii
intestinale, se auscultă zgomotele cardiace până la nivelul ombilicului (simptom Ghiusten),
respiraţia aspră în regiunea superioară a abdomenului (simptom Kenisberg).
 Diagnosticul perforării UGD este confirmat de examenul radiologic de ansamblu a abdomenului (se
determină aer liber în cavitatea abdominală).
 Există situaţii când perforaţia este mică şi acoperită rapid de peritoneu – perforare acoperită.
 Debutul este tot violent, cu contractură abdominală, însă cu evoluţie spre un abces localizat (mai
frecvent – abces subfrenic); durerea rămâne localizată; bolnavul are frisoane şi febră; prezintă
starea generală şi semnele de laborator ale unei supuraţii.
 Mai târziu, acest abces poate evolua spre resorbţie cu procese aderenţiale sau se poate rupe şi
provoca o peritonită generalizată.
 Aceşti bolnavi trebuie supravegheaţi permanent şi atent, urmărindu-se aspectul lor, pulsul,
tensiunea arterială, temperatura, vărsaturile, emisiile de gaze.

Stenoza
 Se atestă în 6 – 15 % cazuri.
 Ulcerele recente, mai ales cele care apar la tineri, se pot vindeca fără să lase cicatrice importante.
  Ulcerele cronice, mai ales cele caloase, se vindecă tardiv, prin procese cicatriceale însemnate, care
pot provoca stenozări la nivelul stomacului, pilorului sau al duodenului. Acestea sunt stenozele
cicatriceale sau organice.
 Stenozele apărute în timpul acutizării şi datorate unor spasme sau unui edem persistent la nivelul
orificiului piloric, – stenozele funcţionale.
 Stenozele funcţionale au o simptomatologie moderată: senzaţie de plenitudine, vărsături
alimentare sau acide, balonări, eructaţii. Simptomele cedează spontan sau dispar după
administrarea unor medicamente antispastice, recomandate înainte de examenul radiologic,
pentru a putea diferenţia o stenoză funcţională de una organică.
 Stenozele organice sunt mediogastrice, pilorice şi duodenale.
 Stenoza medio-gastrică apare în ulcerele micii curburi a stomacului, când procesul de cicatrizare
poate provoca îngustări, care la examenul radiologic dau imagini caracteristice de stomac „în ceas
de nisip", „stomac bilocular", de stomac „în melc" sau ca o „pungă de tutun".
 Stenozele organice ale pilorului şi ale duodenului se caracterizează prin tabloul clinic al stenozei
pilorice.
Diagnostic
 Examen radiologic: stomac dilatat, cu mult lichid de secreţie pe nemâncate, cu aspect de „fulgi care
cad", uneori cu resturi alimentare.
 Substanţa de contrast se depune la fund, creând un aspect de farfurie; peristaltismul stomacului
este viu, iar prezenţa antiperistaltismului este considerată ca un semn sigur de stenoză.
 Examenul radiologic se face repetat, la diferite intervale de timp, pentru că poate arăta prezenţa
bariului în stomac până la peste 24 de ore.
Malignizarea
 Uneori ulcerul benign al stomacului se poate maligniza, mai ales la localizare în porţiunile orizontale
a micii curburi, în antrum şi pe marea curbură.
 Suspectare: când se modifică simptomele caracteristice: dispare periodicitatea şi ritmicitatea
durerii, ingestia de alimente nu uşurează totdeauna durerile (foamea dureroasa nu este, deci,
caracteristică), uneori alimentele chiar agravează durerile, care sunt mai difuze, localizate (de
obicei, mezogastric şi în hipocondrul drept).
 Tulburările dispeptice (inapetenţa, greţuri, vărsături) sunt relativ frecvente, bolnavul slăbeşte,
devine anemic.
 Examenul sucului gastric - prezenţa anacidităţii.
 Radiologic, alături de nişă, predomină semnele indirecte (convergenţa pliurilor până în apropierea
nişei, incizura marei curburi în dreptul unei nişe a micii curburi, retracţia micii curburi).
 Diferenţiere: nişa benignă de cea malignă.
 Nişa benignă se proiectează în afara curburii gastrice, iar cea malignă – în interiorul conturului
gastric (nu iese din contur).
 Nişa benignă este rotundă, ovoidă, cu baza netedă, iar cea malignă – neregulată, cu baza largă,
nodulară.
 Pliurile gastrice converg până la nişă în forma benignă şi rămân la distanţă, fiind neregulate, în nişa
malignă.
 Pentru precizarea diagnosticului se va recurge la FEGDS, citologie exfoliativă, biopsie dirijată,
intervenţie chirurgicală.