PNEUMOCONIOZELE

CLASIFICARE:

Pneuconioze colagene/ Pneumoconioze necolage/ Pneumoconioze mixte

maligne
- alterarea permanenta sau
distrugerea arhitecturii
alveolare
- reactia colagena a interstitiului
pulmonar
- alterarea functiei pulmonare si
predispozitie la infectii ( TBC) si
la cancer bronhopulmonar
benigne
- arhitectura alveolara este - apare prin inhalare
intacta concomitenta sau sucesiva de
pulberi mixte, colagene si
- reactia itnerstitiului pulmonar necolagene
minima, de tip reticulinic
Siderosilicoza, Silicoantracoza
- fara alterarea functiei
pulmonare, fara predispozitie
lainfectii si la cancer
bronhopulmonar

Silicoza, Azbestoza Antracoza, Sideroza, Stanoza,

Micatoza

ETIOLOGIE:

- factorul etiologic principal sunt pulberile pneumoconiogene, caracterizate prin:

-> diametrul particulelor <3 mm pentru a putea ajunge in alveola si patrunde in interstitiu

-> concetratia nu trebuie sa depaseasca limitele maxime admisibile

-> suprafata specifica trebuie sa fie mare

-> compozitia mineralogica este de importanta mare

- expunerea externa: -> consta in timpul de la inceputul pana la incetarea expunerii profesionale la
pulberi pneumoconiogene

-> trebuie sa fie in medie de 15 ani pentru aparitia pneumoconiozei

- expunerea interna: -> durata de la inceputul expunerii profesionale la pulberi pneumoconiogene pana
la momentul examinarii

- timpul de latenta: -> durata de la inceputul expunerii profesionale, pana la stabilirea diagnosticului de
pneumoconioza stadiul I sau FPU ( fibroza pulmonara de urmarit )
- factori etiologici secundari sunt cei care tin de:

-> organism (fumat, alcoolism, effort fizic intens, afectarea pulmonara anterioara, starea SNC)

-> mediu (gaze, vapori iritanti,microclimate rece si umed, viteza crescuta a curentilor de aer)

PATOGENIE:

- inhalarea pulberilor pneumocniogene determina interventia clearanceului la mai multe niveluri:

-> cavitatea nazala si nazofaringele: ● retin particulele mai mari de 10 mm si partial pe cele < 5 mm

-> bronhiile si brinhiolele: ● retin particulele pana la 3 mm

● eliminarea lor se face prin aparatul microciliar

-> alveolele: ● retin aprticulele < 3 mm

CLASIFICAREA PRESCURTATA A RADIOGRAFIILOR DE PNEUMOCIOZE:

Calitatea tehnica Caracterizarea opacitatilor Interesari

a radiografiei pleurale
1= buna Opacitati mici Opacitati mari pr= ingrosare
2= acceptabila Densitate: A= ● o opacitate pleurala
3= mediocre 0=absente cu diametrul intre
4= inacceptabila 1=putine 10 si 50 mm perete toracic
2=numeroase
3=foarte ● mai mutle latime:
numeroase oapcitati cu a= pana 5 mm
diametrul mai ingrosare maxima
Aspect: amre de 10 mm, b= intre 5-10
Opacitati rotunde: suma diametrelor mm
● < 1,5 mm nu depaseste 5 c= >10 mm
● 1,5 – 3 mm cm
● 3 - 10 mm extindere:
B= una sau mai 1= maximum ¼
Opacitati multe opacitati din inaltimea
neregulate: mai mari sau mai peretelui toracic
S=latimea < 1,5 numeroase decat lateral
mm cele din categoria 2= intre ¼ - ½
A, a caror din inaltimea
T= latimea 1,5 - 3 suprafata sumata peretelui toracic
mm nu depaseste lateral
echivalentul zonei 3= >½ inaltimii
U= latimea 3 – 10 pulmonare toracice laterale
mm superioare drepte
 Diafragm= placile
C= una sau mai ce intereseaza
multe opacitati a pleura
caror surpafata diafragmatica se
sumata depaseste noteaza separate
echivalentul zonei
pulmoanre Obliterarea
superiaore drepte unghiului
costofrenic se
intregistreaza ca
prezenta sau
absenta

Pc= calcificare
pleurala
- localizare:
peretele toracic,
diafragm, pleura
mediastinala,
pleura pericardica

Extindere:
1= zona
calcificata avand
cel mai mare
diametru < 20
mm sau mai
multe zone a
caror sumare a
celor mai mari
diameter nu
depaseste 20 mm

2= intre 20- 100

mm sau mai
multe zone a
caror sumare a
celor mai mari
este cuprina intre
20 – 100 mm

3= >100 mm sau
mai multe zone a
caror sumare a
celor mai mari
depaseste 100
mm
Silicoza:

- este o pneumoconioza colagena provocata de pulberi de dioxid de siliciu liber cristalin sau de de
acumularea pulberilor de SiO2 l.c. in plaman

- se caracterizeaza prin reactii tisulare pulmonare:

-> alterarea permanenta sau distrugerea structurii alveolare pulmonare

-> reactia interstitiului pulmonar de tip collagen

-> reactia interstitiului pulmonar ireversibila

- incidenta este crescuta

- locurile de munca cu expunere profesioanla sunt foarte diferite

- profesiunile sunt de asemenea foarte variate

- riscul silicogen creste in functie de concentratia de SiO2 l.c. in pulberea respirabila, precum si de tipul
de siliciu

- populatia expusa este in totalitate populatie de varsta active, predominand sexul masculine

- diagnosticul precoce scade incapacitatea temporara de munca sau gradul de invaliditate

ETIOPATOGENIE:

- factorii etiologici secundari, sunt: -> fumatul -> alcoolismul

-> efortul intens -> patologia bronhopulmonara

-> starea sistemului endocrin

-> gazele, vaporia iritanti

-> microclimatul rece si umed

-> viteza crescuta a curentilor de aer

- patogenia se bazeaza pe: -> necroza macrofagelor alveolare

-> citotoxicitatea selective a SiO2 l.c pentru macrofagele alveolare

-> proloferarea de fibroblasti cu formare de fibre de collagen

 - morfopatologic, nodului silicotic prezinta: -> o zona areactiva (fascicule fibrohialine)

-> o zona reactiva (fibroblasti, plasmocite, macrophage)

TABLOU CLINIC:

- dispnee de effort - tuse neproductiva

- toracalgii - emfizem

- zgomot II in focarul pulmonarei intarit/dedublat

- expectoratie

- scadere ponderala

INVESTIGATII PARACLINICE:

- se impart in obligatorii si suplimentare

Obligatorii:

1. Radiografia pulmonara standard

2. Probele functionale respiratorii

Supliementare:

1. CT pulmonar: - suprinde tendinta de conglomerare sau aspect de conglomerate

- util pentru diagnosticul diferential cu neoplasmul bronsic cu metastaze

Pulmonare

- permite evidentierea unor complicatii ale silicozei ( bronsiectazii, emfizem,

HTP)

2. Scintigrafia pulmonara: - utila in caz de emfizem pulmonar

3. Examenul citobacteriologic al sputei si antibiograma
4. Examenul de sputa Bk direct si culture
5. Hemograma
6. VSH
7. Proteina C reactiva
8. IDR tuberculina
 9. Determinari imunologice: - identifica factorul rheumatoid, Ac antinucleari si complexe

Immune

10. Dozarea hidroxiprolinei in urina: - masoara statusul bochimic profibrinogen

- permite selectarea cazurilor pentru corticoterapie

11. Electroforeza proteinelor service

12. Explorarea functiei hepatice si EMG
13. Explorarea functiei renale
14. ECG
15. Ecografie cardiaca

DIAGNOSTIC POZITIV:

1. Expunere profesionala la pulbere de SiO2 peste CMA si cu TE si TR sufficient de mare

2. Tablou clinic specific pentru silicoza
3. Investigatii paraclinice obligatorii

DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL:

- TB pulmonara - alte pneumoconioze

- hemosideroza din stenoza mitrala - colagenoze ( LES, sclerodermie, poliartrita nodoasa)

- carcinomatoza pulmoanra - micoze

- viroze - febra Q

EVOLUTIE:

- evolutia este lent progresiva spre deces prin isnuficienta respriatorie, CPC, cancer

- evolutia este pozitiv influentata de incetarea expunerii si de intreruperea fumatului

- se paote complica cu: -> TB pulmonar

-> cord pulmonar chronic

-> emfizem

-> pneumothorax

-> complicatii infectioase pulmonare acute

TRATAMENT:

1. Intreruperea expunerii prefesionale

2. Bronhodilatatoare
3. Expectorante
4. Fluidifianta ale sputei
5. Antalgice
6. Antibiotic
7. Vitamin
8. Chimioprofilaxia tuberculozei si tratamentul antituberculos
9. Gimnastica respiratorie
10. Alimentatie
11. Cure sanatoriale

- profilaxia se bazeaza pe: -> inlocuirea SiO2 l.c.

-> automatizarea/ mecanizarea unor procese tehnologice

-> utilizarea de metode umede

-> izolarea/esanteizarea surselor de pulberi

-> ventialtia locala

-> interzicerea fumatului

-> scurtarea zilei de lucru

- masurile medicale constau in:-> recunoasterea riscului silicogen

-> examen medical la angajare

-> control medical periodic

-> informare si formare

- contraindicatii medicale la angajare, sunt:

-> TB active sau Sechele pleuropulmonare cu exceptia complexului primar calcificat

-> TB extrapulmonar active sau Sechele

-> bronhipneumopatii cronice

-> AB

-> boli care impiedica respriatia nazala

-> deformatii ale cutiei toracice sau ale diafragmului

 -> boli cardiovasculare ( valvulopatii, miocardiopatii)

-> DZ, hipertiroidism, coalgenoze

Azbestoza:

- pneumoconioza colagena cauzata de fibrele de azbest

- boala cronica pulmonara provocata de acumualrea de fibre de azbest in plaman caracterizata prin
reactii tisulare pulmonare ca urmare a acestor acumulari:

-> alterarea permanenta sau distrugerea structurii alveolare pulmonare

-> reactia itnerstitiului pulmonar de tip coalgen

-> reactia interstitiului pulmonar ireversibila

ETIOPATOGENIE:

- factorul etiologic principal este azbestul

- riscul azbestogen este deterinat de:

-> fibre respirabile cu diametrul < 3 mm si lungime > 5 mm

-> concetratia fibrelor in aerul locului de munca sa fie mai mare peste CMA

-> varietatea de azbest: crocidolitul este mai periculos

- factori etiologici secundari, sunt: -> afectiuni bronhopulmoanre

-> efort fizic

-> fumat

-> alcoolism

-> gaze iritante

-> microclimat nefavorabil

- calea de patrudnere este respiratorie

- fibra ajunsa in plaman va fi inglobata in macrofag

 - exista 3 teorii care explica fibroza:

-> teoria mecanica

-> teoria imunologica

-> teoria chimica ( in macrofag, fibra de azbest sufera un process de hidroliza, cu formare de
acid sialicilc ce duce la distrugerea macrofagului)

- morfopatologic, se evidentieaza:

-> fibroza la nivelul septurilor interalveolare, interstitiilor interlobulare si tecilor vasculare

-> bule de emfizem

-> bronsiectazii

TABLOU CLINIC:

- dispnee de effort

- tuse neproductiva

- toracalgii

INVESTIGATII PARACLINICE:

- identifica corpi azbestozici in sputa

DIAGNSOTIC POZITIV:

1. Expunere profesionala la fibre de azbest peste CMA si TU si TR sufficient

2. Tablou clinic specific pentru azbestoza
3. Investigatii paraclinice

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL:

- fibrose postinfectioase - TB pulmonara

- alveolita alergica extrinseca - sarcoidoza

- berilioza - alte pneumoconioze ( sideroza, aluminoza)

- bronsite cronice - bronsiectazii

EVOLUTIE:

- evolutia este lent progresiva spre deces prin insuficienta respiratorie, cord pulmonar sau cancer

- evolutia paote fi pozitiv influentata de oprirea expunerii si intreruperea fumatului

- se poate complica cu : -> cord pulmonar chronic

-> bronsita cronica

-> bronsiectazii

-> emfizem pulmonar

-> mezoteliom

-> carcinoame ( laringe, bronhopulmonar, gastrointestinal, ovarian, mamar)

TRATAMENT:

1. Intreruperea expunerii profesionale

2. Bronhodilatatoare
3. Expectorante
4. Fluidifante ale sputei
5. Antalgice
6. Antibiotice
7. Vitamine
8. Gimnastica respiratorie
9. Alimentatie
10. Cure sanatoriale

PROFILAXIE:

Masuri tehnice si organizatorice:

- inlocuirea azbestului

- automatizarea/mecanizarea unor procese tehnologice

- utilizarea de metode umede

- ventialtie locala

- purtarea echipamentului de protective ( masti)

- interzicerea fumatului
 Masuri medicale:

- recunaosterea riscului azbestogen

- examenul medical la angajare

- contraindicatii medicale la angajare:

-> TB active sau Sechele pleuropulmonare, cu exceptia complexului primar calcificat

-> bronhopneumopatii cronice

-> AB

-> boli care implica respiratia nazala

- controlul medical periodic

- informare si formare

Antracoza:

- apare la muncitori care lucreaza in straturi de carbune

- evolueaza ca pnuemoconioza colagena sub forma de mase pseudotumorale

- evolutia continua si dupa oprirea expunerii

- se complica cu cord pulmonar chronic

Silicoantracoza:

- apare la cei care lucreaza alternativ in roci de steril si carbune

- leziunile sunt mixte de tip silicotic si antracotic

Silicatozele:

- pneumoconioze necolagene date de pulberile de silicati naturali

TAlcoza:

- pneumoconioza necolagena provocata de inhalarea de pulberi de talc

- determina o pneumoconioza mixta

- timpul de expunere este in medie de 20 de ani

- radiologic se evidentiaza: -> forme nodualre difuze

-> forme fibrotice pure

-> calcificari si epansamente pleurale si pericardice

-> bule de emfizem

Caolinoza:

- pnuemoconioza necolagena provocata de inhalarea de pulberi de caolin

Olivinoza:

- pneumoconioza necolagena causata de inhalarea de pulbere de olivine

- radiologic se observa:

-> fibroza difuza cu formatiuni micronodulare cu contur regulat de dimensiuni sub 3mm cu
localizare in special in camurile mijlocii si inferioare

-> uneori apar modificari pleurale

Pneumoconioza prin expunere la mica ( micatoza):

- mica este un alumino- silicat hidratat complex

- radiologic, se caracterizeaza prin fibroza interstitiala cu evolutie lenta

- prognosticul este bun

Pneumoconioza prin nefelina apatita:

- radiologic se caracterizeaza prin fibroza pulmonara reticulata si opacitati micronodulare

Pneumoconioza prin expunere la perlit:

- causata de pulberile de perlit, pulberi ienrte, nefibrinogene care determina doar “tatuaje” pulmonare

Pneumoconioza prin expunere la zeoliti:

- zeolitii provoaca forme fibrinogene si forme nefibrinogene

Sideroza:

- pneumoconioza nefibrinogena causata de inhalarea de pulberi sau fumuri de oxid de fier

- boala apare in urma unei expuneri profesionale regulate si prelungita de aproximativ 15 ani

- radiologic, apar: -> reticualtie foarte fina, nespecifica

-> micronodulatie fina

-> aspect de pneumoconioze mixte

Berilioza:

- determina o fibroza pulmonara cu evolutie progresiva ca urmare a expunerii prelungite la cantitati mici
de beriliu

- factorul etiologic secundar este reprezentat de sensibilitatea sexului feminine fata de cel masuclin

- timpul de expuenre este variabil, intre cateva luni pana la 11 ani ( in medie 3 ani)

FIZIOPATOLOGIE:

- calea respiratorie reprezinta calea de patrundere sub forma de vapori, fumuri sau paritcule
solide, ceea ce determina o expunere acuta

- expunerea acuta determina: -> rinofaringita

-> conjunctivite

-> afectare alveolara (pneumonie chimica)

-> leziuni tegumentare

- expunerea cronica determina granulomatoza pulmonara

- beriliu absorbit se depoziteaza in special la nivelul scheletului, dar si in ficat, splina si rinichi
 - elimianrea beriliului prin urina reprezinta un element foarte important de diagnostic

PATOGENIE:

- berilioza este o afectiune alergica mediate printr-un mechanism immunologic mediat celular,
lucru argumentat de:

-> teste de sensibilitate positive la toti bolnavii

-> doze de beriliu extrem de mici care determina aparitia fenomenelor

-> timpul de latenta mare

- sensibilitatea la beriliu este pusa in evidenta printr-un test epicutan

- expunerea la raze ultraviolet dupa 3-4 saptamani de la testare determina din nou pozitivarea
reactiei epicutane

- absenta contactului cu beriliu se asociaza intotdeauna cu reactii cutanate negative

- intoxicatia acuta cu beriliu este asemanatoare cu febra de fum:

-> tablou de pneumonie toxica

-> conjunctivite acute

-> dermite acute adesea recidivante

-> hepatosplenomegalie

-> adenopatii periferice

- riscul de imbolnavire este direct proportional cu intensitatea expunerii

ANATOMIE PATOLOGICA:

Catar alveolar: - apar: -> exsudat fibrinos si cellule alveolare descuamate

-> exudat perialveolar cu monocite si plasmocite ce vor evolua spre

granulaome beriliozice

Granulomul berilic: - nu se diferentiaza de granuloamele sarcoidotice decat prin prezenta beriliului

in structura lor
 - apar in plaman, tesutul subcutanat, ficat, splina, ganglioni limfatici, rinichi,
periost etc.

Fibroza interstitiala difuza

Leziuni de emfizem pulmonar

Leziuni vasculare

TABLOU CLINIC:

- sindromul respriator se caracterizeaza prin: -> dispnee de effort

-> dispnee de repaus

-> tuse

-> dureri toracice restrosternale si la nivelul bazelor

pulmonare

- astenie fizica - apetit diminuat

- fatigabilitate - pierdere ponderala

- casexie - cianoza

- hipocratism digital - raluri bronsice

- HTP

INVESTIGATII PARACLINICE:

1. Examenul radiologic: - descrie 3 stadii de evolutie ale bolii:

Stadiul I: - micronodulatie fina,bilaterala, desfasurata egal pe ambele campuri

pulmonare

Stadiul II: - fibroza reticulara cu aspect de “ fagure”

- micronodulatii accentuate fata de primul stadiul prezente mai ales in
campurile inferioare
- marire a umbrelor hilare
- tendinta la confluare a opacitatilor pulmonare
Stadiul III: - fibroza progresiva, in benzi groase
- micronoduli cu diametrul de 5 mm cu tendinta la confluenta cu formarea de
mase dense
 - micronodulii au frecvent marginile estompate, vatoase cu aspect de “ fulgi
de zapada”

2. CT: - evidentiaza: -> emfizem pulmonar

-> fibroza progresiva
-> cardiomegalie
-> marirea umbrelor hilare

3. Probele functionale respiratorii:

- disfunctie ventilatorie mixta
- scaderea capacitatii pulmonare totale
- cresterea volumului residual
- perturbarea constanta a DLco
- evolutie este spre insuficienta respiratorie cu hipoxemie si hipercapnie

4. Lavajul bronhoalveolar: - alveolita limfocitara

5. ECG: - modificari de cordpulmonar chronic
6. Imunograma: - hipergammaglobulinemie ( IgA si IgG)
7. Alte examene: - poliglobulie secundara hipoxiei
- hipercapnie
- testul de transformare limfoblastica paote fipzoitiv
- testul inhibitiei a migrarii macrofagelor
- testul epicutan pozitiv pentru beriliu

DIAGNOSTICUL POZITIV:

- se bazeaza pe: -> expunerea profesionala pe o perioada lunga de timp

-> tabloul clinic

-> examenul radiologic pulmonar

-> punctia biopsie pulmonara si/sau examenul bioptic al nodulilor subcutanati

-> examenul de urina

-> testul epicutan la beriliu pozitiv

DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL:

Sarcodioza: - prezenta beriliului in urina si tesutul pulmonar

 - absenta iridociclitei si a hipertrofiei parotidiene cu paralizie faciala

- test Kweim negative

- testul epicutan la beriliu pozitiv

- raritatea formelor hilare pure si a coalescentei nodulilor pulmonari

- absenta iamginilor de geode pe radiografia de maini

- prognosticul mai putin favorabil

- raspuns slab al corticoterapiei

Tuberculoza miliara

Pneumoconiozele colagene si necoalgene

Micoze pulmonare

Carcinomatoza miliara

Fibroza pulmonara idiopatica Hammon-Rich

Manifestarile pulmonare din bolile de colagen

Fibroza pulmonara postiradiere

EVOLUTIE:

- remisiunea spontana este rara si niciodata completa

- vindecarea totala este exceptionala

- fara tratament, evolueaza spre deces intre cateva luni si 4 ani

- tratamentul corticoterapic a redus mult mortalitatea

- se paote complica cu: -> cordul pulmonar cronic

-> pneumotoraxul spontan

-> pneumopatiile acute

-> insuficienta respiratorie

-> litiaza renala

TRATAMENT:

- intreruperea definitive a expunerii profesionale la beriliu si la iritanti si alergeni respiratori

 - tratament cortizonic insittuit precoce: -> tratmentul nu trebuie sa depaseasca 4-6 luni

-> intreruperea se nu se faca inainte de obtinerea unei

ameliorari persistente

- tratament symptomatic ( bronhodilatator, fluidifiant etc.)

- tratemntul complicatiilor

PROFILAXIE:

1. Examenul medical la angajare

2. Examenul medical periodic
3. Radiografia pulmonara standard: - la angajare si din 6 in 6 luni
4. Testarea epicutanta la beriliu: - din 6 in 6 luni
- rezultatul pozitiv obliga la oprirea imediata si definitiva a
expunerii profesionale

5. Controlul constant al nivelului beriliului in aerul locului de munca si respectarea MCA < 2
mg/m3 aer
6. Etanseizarea aparaturii
7. Ventilatie extrem de riguroasa
8. Purtarea de masti cu aport de aer din exterior, manusi, echipamente de lucru
9. Igiena corporala riguroasa la sfarsitul schimbului de lucru

Aluminoza:

- pneumoconioza determinate de inhalarea pulberilor de aluminiu

- poate determina: -> bronhopneumopatii acute iritative sau bronsita

-> pneumoconioze

- morfopatologic, determina fibroza de colagen

TABLOU CLINIC:

- simptomatologia apare dupa expuneri de cel putin 6 luni, pana la 4-5 ani
 - determina: -> dispnee de effort -> tuse seaca sau cu expectoratie mucoasa

-> dureri toracice bazale si ritmate de respiratie

-> astenie -> fatigabilitate

-> inapetenta -> pierdere ponderala

-> greata -> dureri abdominale

-> raluri brionsice disseminate -> semne de emfizem pulmonar

- probele functionale respiratorii determina disfunctie ventilatorie mixta

PARACLINIC:

- radiografia identifica 3 stadii:

Stadiul I: - usoara acentuare a desenului pulmonar

Stadiul II: - accentuarea desenului pulmonar se intesifica

- apare fibroza discrete de tip linear

- rari micronoduli de intensitate mica

- marire a umbrelor hilare

Stadiul III: - noduli mai mari sim ai numeros, slab delimitati, de intensitate mica, uneori
confluenti, modificari mai accentuate in campurile pulmonare superioare

- emfizem pulmonar

- scizuri scleroase orizontale

- aderente multiple bazale si mediastinale

- modificarile radiologice apar dupa aproxiamtiv 1 an de la expunere si modificarilepot interesa

asimetric ambii plamani

DIAGNOSTICUL POZITIV:

- expuenrea profesionala
 - simptomatologia clinica

- investigatiile paraclinice

DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL:

Tuberculoza miliara

Sarcoidoza

Carcinomatoza

Sindromul Hamman-Rich

Hemosideroza din stenoza mitrala

Alte pneumoconioze

EVOLUTIE:

- evolutia este grava

- chiar daca se intrerupe expunerea, fibroza continua se evolueze

- evolutia este spre deces in 1-5 ani, fie spre o stagnare a evolutiei si chiar regresia manifestarilor

- in formele incipiente exista posibilitatea unei stationari in evolutie

- se poate complica, cu: -> cord pulmonar chronic

-> bronsita cronica

-> emfizem pulmonar

-> pneumonii acute microbiene

-> pneumothorax spontan

-> insuficienta respiratorie

TRATAMENT:

- intreruperea definitive a expunerii la pulberi de aluminiu si la orice alt tip de pulberi sau iritanti
respiratori

PROFILAXIE:

- adaosul de stearina
 - masuri riguroase de etanseizare a aparaturii

- ventilatie corespunzatoare

- purtarea permanenta de masti

- examenul medical de angajare

- controlul medical periodic

Alte pneumoconioze

Baritoza:- pneumoconioza benigna micronodulara

Pneumoconioze prin expunere la marmura: - pneumoconioza benigna

Pneumoconioze prin expunere lapulberi de gips: - pneumoconioza benigna

Pneumoconioza prin expuenre la pulberi de ciment: - pneumoconioza necolagena

Stanioza: - pneumoconioza benigna

Antimonioza: - pneumoconioza necolagena

Pneumoconioza prin expunere la metale dure: - pneumoconioza necolagena

Pneumoconioza prin expunere la fibre de sticla: - pneumoconioza fibrogena si cancerigena