Medicina muncii

Prafurile industriale şi bolile pulmonare

I. Pneumoconioze: definiţie, etiologie, patogenie, clasificare

II. Silicoza
III. Azbestoza

neumoconioze

1. Definiţie
Pneumoconiozele (pneumos=plǎmân+conis=pulbere) sunt boli pulmonare cronice
caracterizate prin:
→ acumularea pulberilor în plǎmâni
→ reacţiile tisulare pulmonare datorate acestor acumulǎri de pulberi

Definiţia enunţatǎ necesitǎ urmǎtoarele precizǎri:

→Ce se înţelege prin “pulberi”? = aerosoli de particule inerte ;
→Ce se înţelege prin « particule inerte » ? – noţiunea de « inert », indicǎ cǎ ele nu sunt
microorgansime (microbi, virusuri, fungi) ;
→Ce se înţelege prin « acumulare » ?= mǎrirea progresivǎ a cantitǎţii de pulberi care se
depun în alveole şi/sau interstiţiul pulmonar;
 când se ajunge la o anumitǎ cantitate « acumulatǎ » încep procesele patologice
specifice
 particulele care se solubizeazǎ la nivelul alveolelor şi interstiţiului pulmonar şi
trec în circulaţia generalǎ deci nu se acumuleazǎ, nu produc pneumoconioze
( exp. Pulberea de oxid de plumb), putând produce în schimb intoxicaţii
generale.
→Ce se înţelege prin « reacţii tisulare pulmonare « ? = în cazul pneumoconiozelor
interescazǎ reacţiile de tip colagen sau de tip reticulinic.

2. Etiologie

Factorul etiologic principal :

- pulberile = aerosoli de particule inerte

Mecansimul de formare al pulberilor : fragmentarea mecanicǎ a unui corp solid.

Proprietǎţile principale ale pulberilor cu rol etiologic:
 dimaterul particulelor sǎ fie mic (sub 5microni – aceste particule sunt
denumite şi “fractiune respirabilǎ:)
 concentraţia pulberilor sǎ fie mare (prin mare înţelegând concentraţiile care
depǎşesc concentraţia admisibilǎ, care este în funcţie de natura pulberilor şi se
 referǎ la pulberea totalǎ dar in special la fracţiunea respirabilǎ a prafului
recoltat de filter.
 compoziţia mineralogicǎ a pulberilor: cele mai periculoase sunt cele cu
conţinut ridicat în pulberi fibrogene (bioxid de siliciu, azbest, etc.)

Factori etiologici favorizanţi:

 aparţinǎnd de organism:
o afecţiuni bronhopulmonare;
o effort fizic intens (debit respirator crescut)
o fumatul;
o alcoolul
 aparţinând de condiţii de mediu concomitente:
o prezenţa de gaze iritante
o temperatura scǎzutǎ plus umiditate crescutǎ (favorizeazǎ afecţiuni « a
frigore » ce îngreuneazǎ clearence-ul pulmonar »
 timp de expunere probabil pânǎ la apariţia bolii :
o 15 ani în medie
 Locuri de muncǎ, operaţii tehnice, profesiuni expuse
o Profesiuni expuse ; muncitori din industria minierǎ, metalurgicǎ,
constructoare de maşini, cǎrǎmizi, hidrocentrale, cariere, etc.

3. Patogenie
- patogenia specificǎ – este caracteristicǎ fiecǎrei pneumoconioze ( se va arǎta la
fiecare pneumoconiozǎ);

4. Clasificarea pneumoconiozelor

4.1 Criteriul anatomo-patologic

a) Pneumoconioze colagenice – caracteristici
 alterarea permanentǎ sau distrugerea structurii alveolare normale;
 reacţia interstiţiului pulmonary este de tip collagen ( proliferarea de
fibroblaşti plus neoformare de colagen) ;
 reacţia interstiţiului pulmonar este ireversibilǎ.

Exemple de pneumoconioze colagene :

 silicoza ;
 asbestoza ;
 pneumoconioza minierului la cǎrbune ( forma complicatǎ-stadiul de fibroza
masivǎ progresivǎ).

b) Pneumoconioze necolagenice – caracteristici

 structura alveolarǎ rǎmâne intactǎ ;
  reacţia interstiţiului pulmonar este de tip reticulinic (proliferare de fibre
de reticulinǎ) ;
 reacţia interstiţiului pulmonar este potenţial reversibilǎ (deci modificǎrile
vizibile radiologic la un moment dat pot, cu timpul, să dispară)
Exemple de pneumoconioze necolagene ;
 sideroza ;
 antracoza forma (simplǎ, necomplicatǎ) ;
 stanoza ;
 baritoza etc.

Existǎ şi pneumoconioze care pot fi şi colagene şi necolagene ;

→ pneumoconioza minerului la cǎrbune (antracoza);
- în forma simplǎ, necomplicatǎ este necolagenǎ
- în forma complicatǎ de fibrozǎ masivǎ progresivǎ este colagenǎ.
→ talcoza, în funcţie de conţinutul pulberii de talc în azbest, poate fi colagenǎ sau
necolagenǎ.

4.2 Criteriul radiologic

Clasificarea pneumoconiozelor din punct de vedere al aspectului radiografic :
 modificǎri parenchimatoase
- opacitǎţi mici (pânǎ la 10mm inclusiv) ;
- densitatea :
0=absenţa opacitǎţilor mici ;
1=puţine opacitǎţi mici ;
2=numeroase opacitǎţi mici ;
3=foarte multe opacitǎţi mici ;
- aspect ;
opacitǎţi rotunde regulate
p=diametrul sub 1.5mm
q=diametrul între 1,5-3mm
r=diametrul între 3-10mm
opacitǎţi lineare neregulate
s=lǎţimea sub 1,5mm
t=lǎţimea între 1,5-3mm
u-lǎţimea între 3-10mm

- opacitǎţi mari (peste 10mm) ;

A = o opacitate al cǎrui diametru mare este între 1-5cm sau mai
multe opacitǎţi diecare cu diametrul peste 1cm, suma lor nedepǎşind 5m ;
B = una sau mai multe opacitǎţi mai mari şi mai multe ca cele
definite la ǎ ; suprafaţa lor totalǎ nu depǎşeşte echivalentul zonei pulmonare
superioare drepte ;
C = suprafaţa totalǎ a opacitǎţilor cu diametrul peste 1 cm
depǎşeşte echivalentul zonei pulmonare superioare drepte ;
 < anomalii pleurale
Pt= îngroşare pleuralǎ
Pc= calcificare pleuralǎ

În ţara noastrǎ existǎ şi o clasificare stadialǎ

O=pneumoconiozǎ absentǎ
Fibrozǎ pulmonarǎ de urmǎrit (FPU) = semnificǎsuspiciunea de pneumoconiozǎ
Stadiul I= 1p, 1q, 1r, 1s, 1t, 1u
Stadiul I-II= 2p, 2q, 2r, 2s, 2t, 2u
Stadiul II=3p, 3q, 3r, 3s, 3t, 3u
Stadiul II-III= coalescenţa micilor opacitǎţi pneumoconiotice
Stadiul III= A, B,C

Motivaţia necesitǎţii cunoaşterii pneumoconiozelor ;

 sunt boli frecvente în colectivitǎţile profesionale expuse pulberilor
 numǎrul de muncitori expuşi pulberilor este din ce în ce mai numeros ;
 unele pneumoconioze sunt boli grave, prin însǎşi evoluţia lor sau prin
complicaţiile pe care le pot genera : CPC, TBC, emfizem, etc ;
 sunt boli care afecteazǎ muncitorii la o vârstǎ de maximǎ capacitate de
muncǎ şi experienţǎ profesionalǎ, din ramuri importante ale economiei
naţionale ( minierǎ, constructoare de mǎsini, etc.)

CV= capacitatea vitalǎ

VEMS= volum expirator maxim pe secundǎ
IPB= indicele de permeabilitate bronşicǎ
DME= debit maxim expirator în regiunea 25-75% din capacitatea vitalǎ
Diagnosticul de silicozǎ se pune numai de cǎtre comisiilie de pneumoconioze de pe lângǎ
clinicile de boli profesionale sau comisiile judeţene de pneumoconioze la care sunt trimişi
suspecţii de silicoză de cǎtre medicii de medicina muncii, alţi medici specialişti ( interne,
radiologie, fiziologie) care îi depisteazǎ.

SILICOZA

1. DEFINIŢIE
→ pneumoconioză colagenică provocată de particulele de siliciu liber cristalin sau
→boală cronica pulmonară datorată acumulării particulelor de SiO 2 liber cristalin în
plămâni şi reacţiile tisulare pulmonare datorită acestei acumulări de pulberi caracterizate
prin :
 alterarea permanentă sau distrugerea structurii alveolare normale;
  reacţia interstiţiului pulmonar de tip colagen, de intensitate medie până la
maximă;
 reacţia interstiţiului pulmonar este ireversibilă.

2. ETIOLOGIE
Factori etiologici principali -particulele de bioxid de siliciu liber cristalin
Pentru a fi silicogene pulberile trebuie să prezinte următoarele caracteristici:
 diametrul particulelor să fie mic, prin “mic” înţelegând particule cu diametrul sub
5 microni denumite şi fracţiune respirabilă;
 concentraţia pulberilor să fie mare, prin “mare” înţelegând concentraţia peste
concentraţia admisă care este în funcţie de procentul de bioxid de siliciu liber
cristalin din pulbere, calculându-se după formule date de Norme Generale de
Protecţie a Muncii/2002; pentru pulberile cu un conţinut semnificativ de SiO 2
liber cristalin concentraţiile admisibile variază în jur de 1mg/m 3 aer.
 procent mare de SiO2 liber cristalin în pulberea de la locul de muncă;
 varietatea alomorfică a SiO2 liber cristalin; în ordinea crescândă a puterii
silicogene: cuarţ- cristobalit-tridimit

Factori etiologici favorizanţi (secundari)

a) aparţinând de organism
 afecţiuni bronhopulmonare
 efort fizic intens
 fumatul
 alcoolul etc.
b) aparţinând de condiţiile de mediu concomitente:
 prezenţa de gaze iritante
 temperatura scăzută plus umiditatea crescută (favorizează afecţiuni “a
frigore” ce îngreunează clearence-ul pulmonar)
c) timp de expunere probabil până la apariţia bolii:
 15 ani în medie

Locuri de muncă, procese tehnologice, profesiuni expuse

 mineri - mine neferoase de cărbuni superiori: huilă, antracit, grafit, dar nu
lignit, tuneluri de hidrocentrale, căi ferate;
 muncitori din turnătorii şi curăţătorii (turnători, sudori, etc.)
 în orice loc de muncă conţinând pulberi de SiO2 liber cristalin.

3. PATOGENIE
Patogenia generală- este comună tuturor pneumoconiozelor privind:
 pătrunderea pulberilor în aparatul respirator şi depunerea lor iniţială la diferite
nivele ale aparatului respirator;
 eliminarea pulberilor depuse
- clearence-ul pulmonar= clearence-ul mucociliar bronşic+ clearence-ul alveolar
acumularea pulberilor
-pentru silicoză limita de acumulare de la care începe procesul de reactie colagenă
(fibroză): 300mgSiO2 liber cristalin;
Patogenia specifică
- primul element fundamental este necroza macrofagelor alveolare
- al doilea element fundamental: citotoxicitatea selectivă a SiO 2 liber cristalin (l.c.)
pentru macrofagele alveolare
Necroza macrofagelor alveolare are drept consecinţe:
- fenomene nespecifice: proliferarea de fibroblaşti şi neoformare de fibre de colagen
( date de eliberarea din macrofage a unui factor fibrogen);
- fenomene specifice: apariţia de celule din seria plasmocitară ( în jurul grămezilor
de macrofage distruse şi în ganglionii limfatici tributari) apariţia de substanţe
hialine

Explicaţii:
- teoria imunităţii specifice: SiO2 l.c. se comportă ca o haptenă sau este capabil
să transforme proteinele în autoantigeni;
- teoria imunităţii nespecifice: SiO2 l.c. se comportă ca un simplu adjuvant
imunologic.

4. ANATOMIE PATOLOGICĂ
Leziunea specifică în silicoză este reprezentată de nodulul silicotic format din;
- zona centrală (zona areactivă)
- zona periferică (reactivă)

5. TABLOU CLINIC
Simptome
- dispnee de efort:apare la început la eforturi mari
- tuse uscată
- dureri toracice

Semne
a) în faza iniţială absente
b) în faze mai înaintate:
- semne de emfizem bazal
- semne de hipertensiune în mica circulaţie (accentuarea sau dedublarea
zg.II la focarul pulmonarei)
- expectoraţie
- pierdere moderată în greutate

6. DIAGNOSTICUL POZITIV

a). Stabilirea expunerii profesionalela pulberi cu conţinut de SiO 2 l.c. în concentratii

peste concentraţiile admisibile şi pe o durată semnificativă pusă în evidenţă prin:
- subiectiv-anamneza profesională
- obiectiv
 → documente oficiale de vechime în profesiunile şi locurile de muncă cu
risc silicogen (carnetul de muncă);
→ determinările de pulberi la locurile de muncă-buletine de analiză
- vizitarea locului de muncă
b). Tablou clinic

c). Examene de laborator şi paraclinice

→ pentru diagnosticul de boală
- radiografie pulmonară standard ( nu radioscopie, nu MRF): prezenţa de opacităţi
mici (,p,q,r,) şi opacităţi mari sprijină diagnosticul
→ pentru diagnosticul funcţional
- probe funcţionale ventilatorii:CV, VEMS, IPB
Diagnosticul de silicoză se pune numai de către comisiile de pneumoconioze de pe lângă
clinicile de boli profesionale sau comisiile judeţene de pneumoconioze la care sunt trimişi
suspecţii de silicoză de către medicii de medicina muncii, alţi medci specialişti (interne,
radiologie, fiziologie) care îi depistează

7. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
- alte pneumoconioze
- TBC-ul activ şi sechelar
- hemosideroza din stenoza mitrală
- manifestări pulmonare din unele colagenoze: LES, SD, PAN
- neoplasm bronşic cu meta pulmonare
- alte infecţii pulmonare: micoze, viroze

8. COMPLICAŢII
a) tuberculoza pulmonară
- silico-tuberculoza (silicoza+TBC activ)
Diagnostic
- Bk în spută, alfa2 globulinele crescute, VSH crescut;
- semne clinice de impregnare bacilară: scădere în greutate, transpiraţii profuze,
lipsa poftei de mâncare
- Rx-evoluţie mai rapidă a leziunilor, unilateralitate, predominenţa leziunilor
apicale, opacităţi mai puţin nete

b) CPC......
c) bronşita cronică
d) emfizem pulmonar
e) complicaţii infecţioase pulmonare acute

9. EVOLUŢIE
- lentă progresivă într-un număr mare de cazuri chiar dacă expunerea profesională
la pulberi silicogene este întreruptă;
- importanţă pozitivă, totuşi a întreruperii (încetarea expunerii profesionale, asupra
evoluţiei bolii, dacă este depistată în stadiul precoce);
 - importanţă negativă a fumatului, alcoolismului infecţiilor respiratorii, a efortului
intens, a microclimatului nefavorabil, a intemperiilor, gazelor şi vaporilor iritanţi
chiar în condiţiile încetării expunerii profesionale la pulberi silicogene.

10. TRATAMENT
a)Etiologic
- întreruperea expunerii profesionale la SiO2 liber cristalin
b) Patogenic
- în curs de validare- lavaj bronhoalveolar
c)Simptomatic
 miofiln
 expectorante
 gimnastica respiratorie
 prevenirea TBC
 prevenirea infecţiilor respiratorii (în special acutizările bronşitei cronice)
 creşterea rezistentei generale a organismului (vitaminoterapie)
 cure sanatoriale (sanatorii de silicază: Avrig, Căciulata)

11. PROFILAXIE
a) Măsuri tehnico-organizatorice
 eliminarea pulberilor cu conţinut crescut în SiO 2 liber cristalin din procesele
tehnologice
 automatizarea şi/sau robotizarea unor procese tehnolgice
 utilizarea metodelor umede (perforajul umed)
 izolarea şi/sau etanseizarea surselor de pulberi
 purtarea echipamentelor de protecţie (măşti)
 interzicerea fumatului în timpul lucrului
 scurtarea duratei zilei de muncă

b) Măsuri medicale
 recunoaşterea riscului silicogen în intreprindere sau teritoriul supravegheat
medical: determinări de pulberi, catagrafia locurilor de muncă, profesiunilor şi
muncitorilor expuşi, studii epidemiologice
 examenul medical la angajare NGPM/2002 Anexa 7-fişa 115

Contraindicaţii la angajare:
 forme active sau sechele de TBC
 hiperergia la tuberculină (reacţia intradermică la tuberculină)
 fibroze pulmonare de orice natură
 bronhopneumopatii cronice (inclusiv astm)
 boli cronice ale CAS care împiedică respiraţia nazală, rinite atrofice
 deformaţii mari ale cutiei toracice, afectiuni ale diafragmului
 boli cardiovasculare
 boli cronice catre diminuează rezistenţa generală a organismului: diabet
zaharat, colagenoze, hipertiroidie
c)Control medical periodic
 anual

d) Educaţie sanitară
→ informare şi formare
 purtarea corectă a echipamentului de protecţie
 suprimarea fumatului
 tratarea corectă a tuturor afecţiunilor CAS sau a oricărei brohopneumopatii
acute

AZBESTOZA

1. Definiţie → azbestos= incombustibil (greacă)

Azbestoza este o boală cronică pulmonară datorită acumulării fibrelor de azbest în
plămâni şi reacţiile tisulare pulmonare datorită acestei acumulări de fibre caracterizate
prin:
 alterarea permanentă sau distrugerea structurii alveolare normale;
 reacţia interstiţiului pulmonar de tip colagen, de intensitate medie până la
maximă;
 reacţia interstiţiului pulmonar este ireversibilă;
Azbestoza este încadrată de pneumologi în categoria fibrozelor interstiţiale difuze.

2. Etiologie

a) Factorul etiologic principal - fibrele respirabile de azbest

Azbest : mineral constituit din silicaţi naturali hidrataţi, de Mg, Fe, mai rar de Na, Ca,
Al, care se prezintă sub formă de fibre;
Fibrele de azbest: rezistente la căldură, acizi, baze, bune izolatoare de căldură şi
electricitate;
Varietăţi de azbest: azbest alb (crisotil - cel mai răspândit), azbest albastru
(crocidolit), amozit;
Pentru a fi azbestogenă fibra trebuie să prezinte următoarele caracteristici:
 diametrul fibrelor să fie sub 3 microni iar lungimea fibrelor peste 5 microni
(fibre respirabile);
 concentraţia fibrelor în aerul locului de muncă să fie mare, adică peste
concentraţiile admisibile (1fibră respirabilă/cm3);
 varietatea azbestului: azbestul albastru 9crocidolitul0 este cel mai periculos
(cancerigen);

b) Factori etiologici favorizanţi

** aparţinând de organism
 afecţiuni bronhopulmonare
 efort fizic intens (debit respirator crescut)
 fumatul
 alcoolul
** aparţinând de condiţii de mediu concomitente
 prezenţa de gaze iritante
 temperatura scăzută plus umiditate crescută→favorizează afectiuni “a
frigore” ce îngreunează clearence-ul pulmonar
** timp de expunere probabil până la apariţia bolii
 15ani în medie
NB : Pentru leziunile pleurale benigne sau maligne au fost descrise cazuri cu o
expunere foarte scurtă: câteva luni dar cu timp de reţinere foarte lung : 15-20de ani

Locuri de muncă, procese tehnologice, profesiuni expuse

 mineritul şi măcinatul minereurilor de azbest (mineri, morari);
 transportul şi depozitarea azbestului;
 fabricarea materialelor din azbest sau conţinând azbest: azbociment,
materiale pentru izolare termică, electrică, pentru garnituri de frână, filtre
pentru industria chimică;
 producerea ţesăturilor din azbest;
 confecţionarea de costume de protecţie din azbest, plăci sau dale din
ceramică sau mase plastice ce conţin azbest;
 repararea şi demolarea izolaţiilor care au conţinut azbest.

3. Patogenie
a) generală
 comună tuturor pneumoconiozelor (vezi pneumoconiozele)
b) specifică
 spre deosebire de silicoză, azbestoza recunoaşte patogenie mecanică
caracterizată prin microleziuni şi microhemoragii, legată de structura fibrilară.
Fibrele mai scurte de 3 microni nu au acţiune fibrogenă.
 Pentru azbestoză, limita de acumulare de la care începe procesul de reacţie
colagenă (fibroza): 500mg fibre respirabile de azbest la 100mg ţesut pulmonar
uscat.
Azbestul poate produce:
 fibroză pulmonară cu localizare interstiţială sau/şi pleurală
 iritaţie bronşică – bronşită cronică
 iritaţie pleurală - pleurezie benignă
 iritaţie tegumentară – veruci azbestozice

 cancer
- carcinom bronşic
- mezoteliom pleural
 - carcinom laringian

4. Anatomie patologică
a) fibroză pulmonară difuză interstiţială, liniară nu nodulară
b) îngroşări fibrohialine subpleurale- interesând numai pleura parietală=plăci
pleurale
c) corpusculii azbestozici prezenţi în interstiţiul pulmonar, în lumenul alveolelor şi
bronhiolelor formaţi din fibre de azbest învelite într-o manta proteică ce conţine
fier (formă de haltere)

5. Tablou clinic
** Simptome
 dispnee de efort: apar la început la eforturi mari
 tuse uscată
 dureri toracice
** Semne
 în faza iniţială absente sau frecături pleurale;
 în faze mai înaintate:
→ semne de bronşită cronică, emfizem
→ semne de HT în mica circulaţie→ accentuarea sau dedublarea zg.II la focarul
pulmonarei
→ frecături pleurale
→ degete hipocratice

6. Diagnosticul pozitiv

a) Stabilirea expunerii profesionale la fibre respirabile de azbest în concentraţii peste

concentraţiile admisibile şi pe o durată semnificativă, pusă în evidenţă prin:
** subiectiv – anamneza profesională
** obiectiv
o documente oficiale de vechime în profesiunile şi locurile de muncă
cu risc (carnetul de muncă)
o determinările de fibre de azbest în aerul locului de muncă –buletine
de analiză
** vizitarea locului de muncă
b) Tabloul clinic
c) Examene de laborator şi paraclinice
** indicatori de expunere
- corpi azbestozici în spută
- fibre de azbest în urină
** indicatori de efect biologic
- radiografie pulmonară standard (Nu scopie, Nu MRF)→prezenţa
de opacităţi mici lineare neregulate (s,t,u) şi/sau îngroşări sau
calcificări pleurale (pt,pc)
 - biopsie pleurală sau pulmonară
- explorări funcţionale respiratorii:
→ CV=capacitatea vitală
→ VEMS= volum expirator maxim pe secundă
→ IPB=indicele de permeabilitate bronşică
→ complianţa pulmonară
→ tulburarea difuziunii alveolo capilare
Diagnosticul de azbestoză se pune numai în Comisiile de pneumoconioze, la care sunt
trimişi suspecţii de azbestoză.

7. Diagnosticul diferenţial
alte pneumoconioze
 TBC pulmonar
 alte fibroze pulmonare difuze (pneumoconioze necolagene, infecţii pulmonare
cronice)
8. Complicaţii
 CPC
 bronşita cronică
 bronşiectazie
 emfizem pulmonar
Spre deosebire de silicoză complicatia TBC este rară

9. Evoluţie
 lentă progresivă, chiar dacă expunerea la azbest este oprită;
 importanţă pozitivă a încetării expunerii la azbest asupra evoluţiei bolii depistată
într-un stadiu precoce;
 importanţa negativă a fumatului, alcoolismului, infecţiilor respiratorii, a efortului
intens, a microclimatului nefavorabil, a intemperiilor, a gazelor şi vaporilor
iritanţi asupra evoluţiei bolii, chiar dacă expunerea profesională la pulberi
azbestogene este întreruptă.

10. Tratament
a) Etiologic
 întreruperea expunerii profesionale
b) Patogenic
 nu există

c) Simptomatic
 miofilin
 expectorante
 gimnastică respiratorie
 prevenirea infectiilor respiratorii
 ↑rezistenţei generale a organismului → vitaminoterapie, imunostimulatoare
 cure sanatoriale Avrig, Căciulata
 11. Profilaxie
a) Măsuri tehnico-organizatorice
 înlocuirea azbestului cu fibre de sticlă sau fibre minerale artificiale
 automatizarea şi/sau mecanizarea unor procese tehnologice
 utilizarea metodelor umede
 izolarea şi/sau etanşeizarea surselor de pulberi
 ventilaţie locală
 purtarea echipamentului de protectie (măşti)
 interzicerea fumatului în timpul lucrului
 scurtarea duratei zilei de muncă
 menţinerea curăţeniei prin aspirare

b) Măsuri medicale
 recunoaşterea riscului azbestogen în intreprindere sau teritoriul supravegheat
medical
 examenul medical la angajare NGPM/2002 Anexa 7-fişa 111
 contraindicaţii de angajare:
→ forme active sau sechele de TBC
→ bronhopneumopatii cronice – inclusiv astmul
→ boli cronice ale CAS care împiedică respiratia nazală

c) Control medical periodic

 anual - examen clinic general
 examen citologic al sputei – la 15 ani de la angajare şi apoi din 3 în 3 ani

d) Educaţie sanitară
** Informare şi formare
 purtarea corectă a echipamentului de protecţie cel putin în momentele de maximă
prăfuire
 suprimarea fumatului
 tratrea corectă a tuturor afectiunilor CAS sau a oricărei bronhopneumopatii acute

NB: RETINEŢI
1. Mezoteliom pleural
 tumoră a pleurei
 simptome: tuse, dispnee, dureri toracice intense, revărsat pleural, scădere în
greutate
 nu dă metastaze la distanţă
 creşte în torace şi distruge plămânul până ajunge la mărimea unui pumn
 întotdeauna unilateral
 evoluţia este de aprox. 2ani→exitus

Varietatea de azbest cea mai periculoasă din punct de vedere al producerii

mezoteliomului= crocidolitul
 2. Cancerul pulmonar datorat azbestului, este profesional sigur în cazul în care
apare pe fondul unei azbestoze;