Sunteți pe pagina 1din 12

Medicina muncii

I.
II.
III.

Prafurile industriale i bolile pulmonare


Pneumoconioze: definiie, etiologie, patogenie, clasificare
Silicoza
Azbestoza
Pneumoconioze

1.
Definiie
Pneumoconiozele (pneumos=plmn+conis=pulbere) sunt boli
caracterizate prin:
acumularea pulberilor n plmni
reaciile tisulare pulmonare datorate acestor acumulri de pulberi

pulmonare

cronice

Definiia enunat necesit urmtoarele precizri:


Ce se nelege prin pulberi? = aerosoli de particule inerte ;
Ce se nelege prin particule inerte ? noiunea de inert , indic c ele nu sunt
microorgansime (microbi, virusuri, fungi) ;
Ce se nelege prin acumulare ?= mrirea progresiv a cantitii de pulberi care se depun n
alveole i/sau interstiiul pulmonar;
cnd se ajunge la o anumit cantitate acumulat ncep procesele patologice specifice
particulele care se solubizeaz la nivelul alveolelor i interstiiului pulmonar i trec n
circulaia general deci nu se acumuleaz, nu produc pneumoconioze ( exp. Pulberea de
oxid de plumb), putnd produce n schimb intoxicaii generale.
Ce se nelege prin reacii tisulare pulmonare ? = n cazul pneumoconiozelor interescaz
reaciile de tip colagen sau de tip reticulinic.
2.

Etiologie

Factorul etiologic principal :


- pulberile = aerosoli de particule inerte
Mecansimul de formare al pulberilor : fragmentarea mecanic a unui corp solid.
Proprietile principale ale pulberilor cu rol etiologic:
dimaterul particulelor s fie mic (sub 5microni aceste particule sunt denumite i
fractiune respirabil:)
concentraia pulberilor s fie mare (prin mare nelegnd concentraiile care depesc
concentraia admisibil, care este n funcie de natura pulberilor i se refer la
pulberea total dar in special la fraciunea respirabil a prafului recoltat de filter.
compoziia mineralogic a pulberilor: cele mai periculoase sunt cele cu coninut
ridicat n pulberi fibrogene (bioxid de siliciu, azbest, etc.)
Factori etiologici favorizani:
aparinnd de organism:

o afeciuni bronhopulmonare;
o effort fizic intens (debit respirator crescut)
o fumatul;
o alcoolul
aparinnd de condiii de mediu concomitente:
o prezena de gaze iritante
o temperatura sczut plus umiditate crescut (favorizeaz afeciuni a frigore ce
ngreuneaz clearence-ul pulmonar

timp de expunere probabil pn la apariia bolii :


o 15 ani n medie
Locuri de munc, operaii tehnice, profesiuni expuse
o Profesiuni expuse ; muncitori din industria minier, metalurgic, constructoare de
maini, crmizi, hidrocentrale, cariere, etc.
3.

Patogenie
- patogenia specific este caracteristic fiecrei pneumoconioze ( se va arta la fiecare
pneumoconioz);
4.

Clasificarea pneumoconiozelor

4.1 Criteriul anatomo-patologic


a) Pneumoconioze colagenice caracteristici
alterarea permanent sau distrugerea structurii alveolare normale;
reacia interstiiului pulmonary este de tip collagen ( proliferarea de fibroblati
plus neoformare de colagen) ;
reacia interstiiului pulmonar este ireversibil.
Exemple de pneumoconioze colagene :
silicoza ;
asbestoza ;
pneumoconioza minierului la crbune - antracoza ( forma complicat-stadiul de
fibroza masiv progresiv).
b) Pneumoconioze necolagenice caracteristici
structura alveolar rmne intact ;
reacia interstiiului pulmonar este de tip reticulinic (proliferare de fibre de
reticulin) ;

reacia interstiiului pulmonar este potenial reversibil (deci modificrile


vizibile radiologic la un moment dat pot, cu timpul, s dispar)
Exemple de pneumoconioze necolagene ;
sideroza ;
antracoza forma (simpl, necomplicat) ;
stanoza ;
baritoza etc.
Exist i pneumoconioze care pot fi i colagene i necolagene ;

pneumoconioza minerului la crbune (antracoza);


- n forma simpl, necomplicat este necolagen
- n forma complicat de fibroz masiv progresiv este colagen.
talcoza, n funcie de coninutul pulberii de talc n azbest, poate fi colagen sau
necolagen.

4.2 Criteriul radiologic


Clasificarea pneumoconiozelor din punct de vedere al aspectului radiografic :
modificri parenchimatoase
- opaciti mici (pn la 10mm inclusiv) ;
- densitatea :
0=absena opacitilor mici ;
1=puine opaciti mici ;
2=numeroase opaciti mici ;
3=foarte multe opaciti mici ;
- aspect ;
opaciti rotunde regulate
p=diametrul sub 1.5mm
q=diametrul ntre 1,5-3mm
r=diametrul ntre 3-10mm
opaciti lineare neregulate
s=limea sub 1,5mm
t=limea ntre 1,5-3mm
u-limea ntre 3-10mm
-

opaciti mari (peste 10mm) ;


A = o opacitate al crui diametru mare este ntre 1-5cm sau mai multe
opaciti diecare cu diametrul peste 1cm, suma lor nedepind 5m ;
B = una sau mai multe opaciti mai mari i mai multe ca cele definite la
; suprafaa lor total nu depete echivalentul zonei pulmonare superioare drepte ;
C = suprafaa total a opacitilor cu diametrul peste 1 cm depete
echivalentul zonei pulmonare superioare drepte ;
< anomalii pleurale
Pt= ngroare pleural
Pc= calcificare pleural
n ara noastr exist i o clasificare stadial
O=pneumoconioz absent
Fibroz pulmonar de urmrit (FPU) = semnificsuspiciunea de pneumoconioz
Stadiul I= 1p, 1q, 1r, 1s, 1t, 1u
Stadiul I-II= 2p, 2q, 2r, 2s, 2t, 2u
Stadiul II=3p, 3q, 3r, 3s, 3t, 3u
Stadiul II-III= coalescena micilor opaciti pneumoconiotice
Stadiul III= A, B,C
Motivaia necesitii cunoaterii pneumoconiozelor ;
sunt boli frecvente n colectivitile profesionale expuse pulberilor

numrul de muncitori expui pulberilor este din ce n ce mai numeros ;


unele pneumoconioze sunt boli grave, prin nsi evoluia lor sau prin
complicaiile pe care le pot genera : CPC, TBC, emfizem, etc ;
sunt boli care afecteaz muncitorii la o vrst de maxim capacitate de munc i
experien profesional, din ramuri importante ale economiei naionale ( minier,
constructoare de msini, etc.)

CV= capacitatea vital


VEMS= volum expirator maxim pe secund
IPB= indicele de permeabilitate bronic
DME= debit maxim expirator n regiunea 25-75% din capacitatea vital
Diagnosticul de silicoz se pune numai de ctre comisiilie de pneumoconioze de pe lng clinicile
de boli profesionale sau comisiile judeene de pneumoconioze la care sunt trimii suspecii de
silicoz de ctre medicii de medicina muncii, ali medici specialiti ( interne, radiologie,
fiziologie) care i depisteaz.

SILICOZA
1. DEFINIIE
pneumoconioz colagenic provocat de particulele de siliciu liber cristalin sau
boal cronica pulmonar datorat acumulrii particulelor de SiO 2 liber cristalin n plmni i
reaciile tisulare pulmonare datorit acestei acumulri de pulberi caracterizate prin :
alterarea permanent sau distrugerea structurii alveolare normale;
reacia interstiiului pulmonar de tip colagen, de intensitate medie pn la
maxim;
reacia interstiiului pulmonar este ireversibil.

2. ETIOLOGIE
Factori etiologici principali -particulele de bioxid de siliciu liber cristalin
Pentru a fi silicogene pulberile trebuie s prezinte urmtoarele caracteristici:
diametrul particulelor s fie mic, prin mic nelegnd particule cu diametrul sub 5
microni denumite i fraciune respirabil;
concentraia pulberilor s fie mare, prin mare nelegnd concentraia peste concentraia
admis care este n funcie de procentul de bioxid de siliciu liber cristalin din pulbere,
calculndu-se dup formule date de Norme Generale de Protecie a Muncii/2002; pentru
pulberile cu un coninut semnificativ de SiO 2 liber cristalin concentraiile admisibile
variaz n jur de 1mg/m3 aer.
procent mare de SiO2 liber cristalin n pulberea de la locul de munc;
varietatea alomorfic a SiO2 liber cristalin; n ordinea crescnd a puterii silicogene:
cuar- cristobalit-tridimit

Factori etiologici favorizani (secundari)


a) aparinnd de organism
afeciuni bronhopulmonare

efort fizic intens


fumatul
alcoolul etc.
b) aparinnd de condiiile de mediu concomitente:
prezena de gaze iritante

temperatura sczut plus umiditatea crescut (favorizeaz afeciuni a frigore ce


ngreuneaz clearence-ul pulmonar)
c) timp de expunere probabil pn la apariia bolii:
15 ani n medie
Locuri de munc, procese tehnologice, profesiuni expuse
mineri - mine neferoase de crbuni superiori: huil, antracit, grafit, dar nu lignit,
tuneluri de hidrocentrale, ci ferate;
muncitori din turntorii i curtorii (turntori, sudori, etc.)
n orice loc de munc coninnd pulberi de SiO2 liber cristalin.
3. PATOGENIE
Patogenia general- este comun tuturor pneumoconiozelor privind:
ptrunderea pulberilor n aparatul respirator i depunerea lor iniial la diferite nivele ale
aparatului respirator;
eliminarea pulberilor depuse
- clearence-ul pulmonar= clearence-ul mucociliar bronic+ clearence-ul alveolar
acumularea pulberilor
-pentru silicoz limita de acumulare de la care ncepe procesul de reactie colagen (fibroz):
300mgSiO2 liber cristalin;
Patogenia specific
- primul element fundamental este necroza macrofagelor alveolare
- al doilea element fundamental: citotoxicitatea selectiv a SiO 2 liber cristalin (l.c.) pentru
macrofagele alveolare
Necroza macrofagelor alveolare are drept consecine:
- fenomene nespecifice: proliferarea de fibroblati i neoformare de fibre de colagen ( date
de eliberarea din macrofage a unui factor fibrogen);
- fenomene specifice: apariia de celule din seria plasmocitar ( n jurul grmezilor de
macrofage distruse i n ganglionii limfatici tributari) apariia de substane hialine
Explicaii:
- teoria imunitii specifice: SiO2 l.c. se comport ca o hapten sau este capabil s
transforme proteinele n autoantigeni;
- teoria imunitii nespecifice: SiO2 l.c. se comport ca un simplu adjuvant imunologic.
4. ANATOMIE PATOLOGIC
Leziunea specific n silicoz este reprezentat de nodulul silicotic format din;
- zona central (zona areactiv)
- zona periferic (reactiv)
5. TABLOU CLINIC
Simptome
- dispnee de efort:apare la nceput la eforturi mari

tuse uscat
dureri toracice

Semne
a) n faza iniial absente
b) n faze mai naintate:
- semne de emfizem bazal
- semne de hipertensiune n mica circulaie (accentuarea sau dedublarea zg.II la
focarul pulmonarei)
- expectoraie
- pierdere moderat n greutate
6. DIAGNOSTICUL POZITIV
a). Stabilirea expunerii profesionalela pulberi cu coninut de SiO 2 l.c. n concentratii peste
concentraiile admisibile i pe o durat semnificativ pus n eviden prin:
- subiectiv-anamneza profesional
- obiectiv
documente oficiale de vechime n profesiunile i locurile de munc cu risc
silicogen (carnetul de munc);
determinrile de pulberi la locurile de munc-buletine de analiz
- vizitarea locului de munc
b). Tablou clinic
c). Examene de laborator i paraclinice
pentru diagnosticul de boal
- radiografie pulmonar standard ( nu radioscopie, nu MRF): prezena de opaciti mici
(,p,q,r,) i opaciti mari sprijin diagnosticul
pentru diagnosticul funcional
- probe funcionale ventilatorii:CV, VEMS, IPB
Diagnosticul de silicoz se pune numai de ctre comisiile de pneumoconioze de pe lng clinicile
de boli profesionale sau comisiile judeene de pneumoconioze la care sunt trimii suspecii de
silicoz de ctre medicii de medicina muncii, ali medci specialiti (interne, radiologie, fiziologie)
care i depisteaz
7. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
- alte pneumoconioze
- TBC-ul activ i sechelar
- hemosideroza din stenoza mitral
- manifestri pulmonare din unele colagenoze: LES, SD, PAN
- neoplasm bronic cu meta pulmonare
alte infecii pulmonare: micoze, viroze
8. COMPLICAII
a) tuberculoza pulmonar
- silico-tuberculoza (silicoza+TBC activ)
Diagnostic
- Bk n sput, alfa2 globulinele crescute, VSH crescut;
- semne clinice de impregnare bacilar: scdere n greutate, transpiraii profuze, lipsa
poftei de mncare

Rx-evoluie mai rapid a leziunilor, unilateralitate, predominena leziunilor apicale,


opaciti mai puin nete

b) CPC......
c) bronita cronic
d) emfizem pulmonar
e) complicaii infecioase pulmonare acute
9. EVOLUIE
- lent progresiv ntr-un numr mare de cazuri chiar dac expunerea profesional la
pulberi silicogene este ntrerupt;
- importan pozitiv, totui a ntreruperii (ncetarea expunerii profesionale, asupra
evoluiei bolii, dac este depistat n stadiul precoce);
- importan negativ a fumatului, alcoolismului infeciilor respiratorii, a efortului intens, a
microclimatului nefavorabil, a intemperiilor, gazelor i vaporilor iritani chiar n
condiiile ncetrii expunerii profesionale la pulberi silicogene.
10. TRATAMENT
a)Etiologic
- ntreruperea expunerii profesionale la SiO 2 liber cristalin
b) Patogenic
- n curs de validare- lavaj bronhoalveolar
c)Simptomatic
miofiln
expectorante
gimnastica respiratorie
prevenirea TBC
prevenirea infeciilor respiratorii (n special acutizrile bronitei cronice)
creterea rezistentei generale a organismului (vitaminoterapie)
cure sanatoriale (sanatorii de silicaz: Avrig, Cciulata)
11. PROFILAXIE
a) Msuri tehnico-organizatorice
eliminarea pulberilor cu coninut crescut n SiO2 liber cristalin din procesele tehnologice
automatizarea i/sau robotizarea unor procese tehnolgice
utilizarea metodelor umede (perforajul umed)
izolarea i/sau etanseizarea surselor de pulberi
purtarea echipamentelor de protecie (mti)
interzicerea fumatului n timpul lucrului
scurtarea duratei zilei de munc
b) Msuri medicale
recunoaterea riscului silicogen n intreprindere sau teritoriul supravegheat medical:
determinri de pulberi, catagrafia locurilor de munc, profesiunilor i muncitorilor
expui, studii epidemiologice
examenul medical la angajare NGPM/2002 Anexa 7-fia 115
Contraindicaii la angajare:

forme active sau sechele de TBC


hiperergia la tuberculin (reacia intradermic la tuberculin)
fibroze pulmonare de orice natur
bronhopneumopatii cronice (inclusiv astm)
boli cronice ale CAS care mpiedic respiraia nazal, rinite atrofice
deformaii mari ale cutiei toracice, afectiuni ale diafragmului
boli cardiovasculare
boli cronice catre diminueaz rezistena general a organismului: diabet zaharat,
colagenoze, hipertiroidie

c)Control medical periodic


anual
d) Educaie sanitar
informare i formare
purtarea corect a echipamentului de protecie
suprimarea fumatului
tratarea corect a tuturor afeciunilor CAS sau a oricrei brohopneumopatii acute

AZBESTOZA
1. Definiie azbestos= incombustibil (greac)
Azbestoza este o boal cronic pulmonar datorit acumulrii fibrelor de azbest n plmni i
reaciile tisulare pulmonare datorit acestei acumulri de fibre caracterizate prin:
alterarea permanent sau distrugerea structurii alveolare normale;
reacia interstiiului pulmonar de tip colagen, de intensitate medie pn la maxim;
reacia interstiiului pulmonar este ireversibil;
Azbestoza este ncadrat de pneumologi n categoria fibrozelor interstiiale difuze.
2. Etiologie
a) Factorul etiologic principal - fibrele respirabile de azbest
Azbest : mineral constituit din silicai naturali hidratai, de Mg, Fe, mai rar de Na, Ca, Al,
care se prezint sub form de fibre;
Fibrele de azbest: rezistente la cldur, acizi, baze, bune izolatoare de cldur i electricitate;
Varieti de azbest: azbest alb (crisotil - cel mai rspndit), azbest albastru (crocidolit),
amozit;
Pentru a fi azbestogen fibra trebuie s prezinte urmtoarele caracteristici:
diametrul fibrelor s fie sub 3 microni iar lungimea fibrelor peste 5 microni (fibre
respirabile);
concentraia fibrelor n aerul locului de munc s fie mare, adic peste concentraiile
admisibile (1fibr respirabil/cm3);

varietatea azbestului: azbestul albastru 9crocidolitul0 este cel mai periculos


(cancerigen);

b) Factori etiologici favorizani


** aparinnd de organism
afeciuni bronhopulmonare
efort fizic intens (debit respirator crescut)
fumatul
alcoolul
** aparinnd de condiii de mediu concomitente
prezena de gaze iritante
temperatura sczut plus umiditate crescutfavorizeaz afectiuni a frigore ce
ngreuneaz clearence-ul pulmonar
** timp de expunere probabil pn la apariia bolii
15ani n medie
NB : Pentru leziunile pleurale benigne sau maligne au fost descrise cazuri cu o expunere
foarte scurt: cteva luni dar cu timp de reinere foarte lung : 15-20de ani
Locuri de munc, procese tehnologice, profesiuni expuse
mineritul i mcinatul minereurilor de azbest (mineri, morari);
transportul i depozitarea azbestului;
fabricarea materialelor din azbest sau coninnd azbest: azbociment, materiale
pentru izolare termic, electric, pentru garnituri de frn, filtre pentru industria
chimic;
producerea esturilor din azbest;
confecionarea de costume de protecie din azbest, plci sau dale din ceramic
sau mase plastice ce conin azbest;
repararea i demolarea izolaiilor care au coninut azbest.
3. Patogenie
a) general
comun tuturor pneumoconiozelor (vezi pneumoconiozele)
b) specific
spre deosebire de silicoz, azbestoza recunoate patogenie mecanic caracterizat
prin microleziuni i microhemoragii, legat de structura fibrilar. Fibrele mai scurte
de 3 microni nu au aciune fibrogen.
Pentru azbestoz, limita de acumulare de la care ncepe procesul de reacie colagen
(fibroza): 500mg fibre respirabile de azbest la 100mg esut pulmonar uscat.
Azbestul poate produce:
fibroz pulmonar cu localizare interstiial sau/i pleural
iritaie bronic bronit cronic
iritaie pleural - pleurezie benign
iritaie tegumentar veruci azbestozice

cancer
- carcinom bronic
- mezoteliom pleural

4.
a)
b)
c)

carcinom laringian

Anatomie patologic
fibroz pulmonar difuz interstiial, liniar nu nodular
ngrori fibrohialine subpleurale- interesnd numai pleura parietal=plci pleurale
corpusculii azbestozici prezeni n interstiiul pulmonar, n lumenul alveolelor i
bronhiolelor formai din fibre de azbest nvelite ntr-o manta proteic ce conine fier
(form de haltere)

5. Tablou clinic
** Simptome
dispnee de efort: apar la nceput la eforturi mari
tuse uscat
dureri toracice
** Semne
n faza iniial absente sau frecturi pleurale;
n faze mai naintate:
semne de bronit cronic, emfizem
semne de HT n mica circulaie accentuarea sau dedublarea zg.II la focarul pulmonarei
frecturi pleurale
degete hipocratice

6. Diagnosticul pozitiv
a) Stabilirea expunerii profesionale la fibre respirabile de azbest n concentraii peste
concentraiile admisibile i pe o durat semnificativ, pus n eviden prin:
** subiectiv anamneza profesional
** obiectiv
o documente oficiale de vechime n profesiunile i locurile de munc cu
risc (carnetul de munc)
o determinrile de fibre de azbest n aerul locului de munc buletine de
analiz
** vizitarea locului de munc
b) Tabloul clinic
c) Examene de laborator i paraclinice
** indicatori de expunere
- corpi azbestozici n sput
- fibre de azbest n urin
** indicatori de efect biologic
- radiografie pulmonar standard (Nu scopie, Nu MRF)prezena de
opaciti mici lineare neregulate (s,t,u) i/sau ngrori sau calcificri
pleurale (pt,pc)
- biopsie pleural sau pulmonar
- explorri funcionale respiratorii:
CV=capacitatea vital
VEMS= volum expirator maxim pe secund
IPB=indicele de permeabilitate bronic
compliana pulmonar

tulburarea difuziunii alveolo capilare


Diagnosticul de azbestoz se pune numai n Comisiile de pneumoconioze, la care sunt trimii
suspecii de azbestoz.
7. Diagnosticul diferenial
alte pneumoconioze
TBC pulmonar
alte fibroze pulmonare difuze (pneumoconioze necolagene, infecii pulmonare cronice)
8. Complicaii
CPC
bronita cronic
broniectazie
emfizem pulmonar
Spre deosebire de silicoz complicatia TBC este rar
9. Evoluie
lent progresiv, chiar dac expunerea la azbest este oprit;
importan pozitiv a ncetrii expunerii la azbest asupra evoluiei bolii depistat ntr-un
stadiu precoce;
importana negativ a fumatului, alcoolismului, infeciilor respiratorii, a efortului intens,
a microclimatului nefavorabil, a intemperiilor, a gazelor i vaporilor iritani asupra
evoluiei bolii, chiar dac expunerea profesional la pulberi azbestogene este ntrerupt.
10.
a)

b)

Tratament
Etiologic
ntreruperea expunerii profesionale
Patogenic
nu exist

c)

Simptomatic
miofilin
expectorante
gimnastic respiratorie
prevenirea infectiilor respiratorii
rezistenei generale a organismului vitaminoterapie, imunostimulatoare
cure sanatoriale Avrig, Cciulata

11.
a)

Profilaxie
Msuri tehnico-organizatorice
nlocuirea azbestului cu fibre de sticl sau fibre minerale artificiale
automatizarea i/sau mecanizarea unor procese tehnologice
utilizarea metodelor umede
izolarea i/sau etaneizarea surselor de pulberi
ventilaie local
purtarea echipamentului de protectie (mti)
interzicerea fumatului n timpul lucrului
scurtarea duratei zilei de munc

meninerea cureniei prin aspirare

b) Msuri medicale
recunoaterea riscului azbestogen n intreprindere sau teritoriul supravegheat medical
examenul medical la angajare NGPM/2002 Anexa 7-fia 111
contraindicaii de angajare:
forme active sau sechele de TBC
bronhopneumopatii cronice inclusiv astmul
boli cronice ale CAS care mpiedic respiratia nazal
c) Control medical periodic
anual - examen clinic general
examen citologic al sputei la 15 ani de la angajare i apoi din 3 n 3 ani
d) Educaie sanitar
** Informare i formare
purtarea corect a echipamentului de protecie cel putin n momentele de maxim prfuire
suprimarea fumatului
tratrea corect a tuturor afectiunilor CAS sau a oricrei bronhopneumopatii acute
NB: RETINEI
1. Mezoteliom pleural
tumor a pleurei
simptome: tuse, dispnee, dureri toracice intense, revrsat pleural, scdere n greutate
nu d metastaze la distan
crete n torace i distruge plmnul pn ajunge la mrimea unui pumn
ntotdeauna unilateral
evoluia este de aprox. 2aniexitus
Varietatea de azbest cea mai periculoas din punct de vedere al producerii mezoteliomului=
crocidolitul
2. Cancerul pulmonar datorat azbestului, este profesional sigur n cazul n care apare pe
fondul unei azbestoze;