Sunteți pe pagina 1din 49

PNEUMOCONIOZE

LE SI ASTMUL
BRONSIC
PROFESSIONAL

Pneumoconiozele maladii
profesionale ale plaminilor, aparute in
rezultatul inhalarii indelungatea
prafului si caracterizat prin
dezvoltarea fibrozei interstitial difuze.
Pneumoconiozele mai frecvent apar
la :
Lucratorii din industria minelor
De petrol
De azbest
Constructiilor de masini
Si alte industrii

Dupa nivelul de raspindire si


gravitatea manifestarilor clinice
pneumoconiozele printre maladiile
profesionale ocupa un loc de
frunte,datorita dezvoltarii intense a
industiei mineritului, constructiilor de
masini s.a, legate de producerea
prafului.
Clasificarea pneumoconiozelor consta
din doua grupe:
Prima grupa include in sine etiologia
pneumoconiozelor in depeddenta de

A doua caracteristica roentgenologica si clinica a maladiei


Conform principiuluii etiologic se disting 6 grupe de
pneumoconioze :
1.
Silicoza ca urmare a inhalarii prufului de SiO2
2.
Silicoza ca rezultat al actuinii silicatilor (azbest,talc)
3.
Metaloconioze din actiunea prafului metallic (beriliu,
fier, aluminiu s.a)
4.
Carboconioze de la praful de carbon (carbune grafit,
cenusa)
5.
Pneumoconioze ca urmare a prafului mixt
(antracosilicoza, siderosilicoza, pneumoconioza
sudorilor s.a)
6.
Pneumoconioze aparute sub influenta prafului organic
(bumbac,lina, ceriale s.a)

Grupa clinico roentgenologica si


caracteristica instrumentala a
pneumoconiozelor include:

Interpretarea roentgenologica a
opacitatilor.
Manifestarile clinico-functionale ale
maladiei.
Evolutia.
Complicatii.

Opacitatile determinate
roentgenologic se subdivizeaza
in trei forme :

Nodale (mici regulate)


Interstitiale (mici neregulate)
Nodulare (mari
regulate/neregulate) ce corespunde
cu formele morfologice ale
pneumoconiozelor

Tabloul clinic
al pneumoconiozelor

au un sir de trasaturi comune:


evolutie indelungata cronica cu tendinta
spre prograsare,
de multe ori cu alterarea capacitatii de
munca si dezvoltarea schimbarilor
sclerotice ireversibile
in plamini.

Silicoza una dintre cele mai frecvente si


grave pneuumoconioze, aparuta ca
consecinta a inhalarii indelungate a
dioxidului de siliciu SiO2.
Silicoza reprezinta o maladie cronica iar
gravitatea si ritmul evolutie pot fi diferite si
sunt in directa dependenta atit de praful
inhalat (concentratia prafului, cantitatea de
dioxid de siliciu liber, dispersia particulalor
s.a) cit si de durata actiunii factorului
etiologic si a particularitatillor individuale
ale organismului.

Particularitatile factorului
etiologic
Printre cele mai importante forme
cristalice neorganice a dioxidului
de siliciu liber se numara cuartul,
tridimitul si cristobalitul.
Eliminarea
Eliminarea dioxidului de siliciu in
special a celui combinat cu alte
prafuri, poate avea loc in primele
zile dupa inhalare prin bronhii si
trahee.

Rolul prafului ramas in plamini asupra


organismului se mareste prin:
Largirea

nivelului de actiune
(concentratia pulberilor in atmosfera
locului de lucru)
Nivel ridicat al actiuni prafului in
antecedente.
Antecedente patologice ale plaminilor
(in special tuberculoza).

Evaluarea starii mediului


inconjurator

Cea mai buna metoda de evaluare


a actiunii cristalelor de dioxid de
siliciu la locul de lucru este
selectia probelor din zona de unde
nemijlocit se respira cu calculul
selectiv al dimensiunii particulelor
de praf.

Estimarea biologica
Metode biologice de evaluare a impactului
asupra organismului nu exista. Pentru
aprecierea actiunii prafului de dioxid de
siliciu poate fi utilizata radiografia.
Interpretarea radiologica trebuia facuta in
concordanta cu clasificarea internationala
a pneumoconiozelor conform semnelor
radiologice (1980), publicata de
Organizatia Internationala a Muncii.
Cauza opacitatilor radiologice in plamini
reprezinta reactia tesutului pulmonar si
nu actiunea directa a prafului. La inceput
opacitatile sunt mici rotunde si uniform
repartizate pe toate ariile pulmonare. Apoi
devin neregulate conflueaza intre ele si se

Raspindirea in sfera de aplicatie

Particulele de dioxid de siliciu din


aer se formeaza in timpul
exploziilor, ramolirii, gauririi,
fragmentarii si maruntirea rocilor.
Un pericol deosebit il prezinta
praful de granit si gresie cit si
nisipul slefuit.

Grupele profesionale
expuse riscului
dezvoltarii silicozei
Industria mineritului :
lucratorii din minele de
extractie a aurului
Industria constructiilor de
masini: topitorii (turnator
formator, sablator, polizator)
Industria sticlei: operatii de
preparare a materiei prime,
sablare
Industria faiantei si

Mecanismul de actiune
Particulele de praf cu diametrul intre 5-15
microni,care patrund in caile pulmonare
sunt eliminate datorita actiunii de epurare
mecanica a aparatului microciliar, insa
particulele de 0,5-5 microni care ating
regiunile terminale ale plaminilor si alveole
pot sa se fixeze acolo.
Particulele de praf ramase in plamini sunt
captate de catre macrofagi si transportate
in parenchimul pulmonar. Atrofia progresiva
a epiteliului pulmonar reduce rapid
eliminarea naturala a prafului din aparatul
respirator si predispune astfel la retinerea
acestuia in alveole. In tesutul interstitial se

Cele mai agresive sau dovedit a fi


particulele cu diametrul de 1-2 microni,
capabile sa patrunda in cele mai
indepartate segmente ale arborelui
bronsic, atingind parenchimul pulmonar si
retinindu-se acolo. Un rol important joaca
leziunea mecanica dar si cea toxicochimica a tesutului pulmonar, insa
activitatea prafului depinde in mod direct
de structura cristalului si capacitatea de
fixare de proteinele plasmatice datorita
prezentei pe suprafata lor a grupelor de
silanol (SiOH). Aceasta provoaca moartea
majoritatii fagocitelor cu eliberarea
substantelor de natura lipoproteica

Progresarea procesului fibrotic antreneaza


dupa sine dereglarea perfuziei, limfostaza
si extinderea in continuare a tesutului
conjunctiv. Toate acestea plus procesul
inflamator si atrofic din bronhii invoca
dezvoltarea emfizemului pulmonar,
cordului pulmonar si insuficieta
respiratorie.
In raspunsul organismului la formarea
fibrozei silicoase un rol deasebit il au
reactiile imune. Despre participarea celor
din urma arata hipergamaglobulinemia,
infiltratia limfoida din jurul nodulului
silicos, excesul de limfocite in lavajele
alveolare. In plamini se determina
complexe imune,compusi din antigene

Tabloul clinic al silicozei


Tabloul clinic al silicozei nu este
intotdeauna atit de monotona dupa cum se
presupune, pacientii prezinta putine
acuze. Anamneza in detaliu la marea
majoritate a bolnavilor denota acuze tipice
oricarei maladii cronice ale plaminilor:
dispnee, tuse, dureri in regiunea toracica.
Tusea si dispnea sunt deseori legate nu
atit de gravitatea de evolutie a fibrozei cit
de prezenta concomitenta a silicozei si
bronsitei. Bronsita, caracterizata prin tuse
cu expectoratii mucoasa sau mucopurulente deseori pe alocuri avind
particule de praf (petrol, grafit)

Datele obiective. Starea generala este


satisfacatoare.
Cutia toracica de cele mai multe ori de
forma obisnuita, in emfizem insa se
modifica diametrul anteroposterior
n dependen de severitatea fibrozei,
pot fi denivelate spaiilor supra- i
infraclaviculare.
Pe msura progresrii procesului
(pneumofibrozei) la o parte din
bolnavi se poate depista subierea
treptat a falangelor distale a
degetelor minii i picioarelor n
asociere cu schimbarea formei

n stadiile iniiale ale maladiei zgomotul


percutor al plmnilor de obicei are nuan
de cutie, n special n regiunile lateroinferioare. n cazul unei fibroze mai
pronunate i mai ales n cazul formrii
nodulilor mari de fibroz, zgomotul
percutor poate fi submat, n special n
regiunile scapulare i interscapulare. n
legtur cu aceasta deseori se amintete
de date percutorii n mozaic legat de
alternarea regiunilor de fibroz cu
emfizem.
La auscultaie n stadiile I, mai ales II i
III ale maladiei se depisteaz respiraie
aspr care deasupra zonelor masive de

Respiraia uiertoare cu expirul


prelungit este puin caracteristic pentru
silicoz, aceasta se poate ausculta numai
la bolnavii cu stadii avansate ale bolii n
cazul deformrii cilor respiratorii n
urma comprimrii acestora de ctre
nodulii limfatici sau cmpuri de fibroz.
Slicoza necomplicat, de obicei, decurge
fr febr i fr schimbri eseniale n
sngele periferic. Formelor progresive de
silicoz le sunt caracteristice mrirea
proteinei generale n snge, i n special
fraciile macrodisperse ale globulinei,

n sngele acestor bolnavi deseori se


poate depista i mrirea proteinei C
reactive. Aceste modificri biochimice
ale sngelui sunt nespecifice ntruct se
pot ntilni i la o categorie de alte
maladii inflamator distructive i de
sistem.
De obicei silicoza se asociazcu
instalarea insuficienei respiratorii,
gradul dezvoltrii creia deseori nu
coreleaz cu severitatea pneumofibrozei.
Se pot ntlni bolnavi cu silicoz n
stadiile II, III fr modificri eseniale

Evoluia silicozei poate fi diferit n


dependen de condiiile de munc, forma
fibrozei, gradul de severitate a bronitei i
comlicaii.
Factorul decisiv n evoluia silicozei este
agresivitatea prafului (concentraia i
dispersarea particulelor de praf).
De asemenea importan are i
predispunoziia individual care depinde de
starea cilor respiaratorii superioare,
maladiile suportate n special cele
pulmonare, vrsta bolnavilor i posibil i
particularitile genetice.
Maladia va avea o evoluie nevavorabil la

Dac s analizm particularitile


evoluiei silicozei n diferite grupe
profesionale, atunci cea mai
nefavorabil evoluie (mai des
nodular) se ntlnete la muncitorii
din minele de piatr, perforatorii, cei
care particip la fabricarea
materialelor abrazive, etc.
Dup evoluie silicoza se mparte n
lent progresiv, rapid progresiv i
silicoz tardiv.
n cazul silicozei lent progresive

Silicoza rapid progresiv. Dezvoltarea ei


este legat att de aciunea deosebit de
agresiv a prafului ct i se pare cu o
predispoziie special. Evoluia bolii este
grav cu insuficien pulmonar
evideniat. Durata vieii, de obicei nu
depete civa ani. n cazul aciunii
nepermanente a aciunii concentraiilor
mari de cuar din componena prafului se
dezvolt silicoza tardiv. Aceasta este o
form deosebit de boal ce se dezvolt
dup o durat mare de timp (10-20 de
ani i mai mult) dup ncetarea
contactului cu praful. Stagiul de munc

Diagnosticul
Prioritar n diagnosticul silicozei este
investigaia radiologic. n stadiile iniiale pe
clieul tadiologic se observ accentuarea i
deformaia desenului pulmonar, apariia unui
desen reticular cu elemente micronodulare
rare, ngroarea pleurei interlobare; aceste
modoficri, de obicei, sunt simetrice, uneori
mai pronunate n plmnul drept cu localizare
preponderent n regiunile medii i inferioare.
Cu avansarea procesului, crete deformaia
desenului bronhial, apar multiple umbre de
forme neregulate printre care se localizeaz
nodulii silicotici de form rotund cu
contururi regulate (imagine de plamn nins).
La trecerea procesului n stadiul III umbrele

Conform particularitilor clinicoroenghenologice se deosebesc 3


forme de silicoz: nodular,
interstiial i tumoral. Silicoza
are tendin de progresare chiar
dup ncetarea lucrului n condiii
de praf, ce conine SiO2.

Complicaiile silicozei

Bronita cronic obstructiv


Dezvoltarea pneumoniei
Pneumotarax spontan
Astm bronic
Boala broniectazic
Cord pulmonar
Silicotuberculoza
Silicoartrita

Complicaia sau mai exact


asocierea silicozei cu cancerul
pulmonar se ntlnete, conform
rezultatelor mai multor
investigaii, destul de rar.

Prognosticul
De obicei boala progreseaz lent.
Diagnosticul definitiv este destul de
dificil de stabilit chiar i n perioadele
evolutive ale bolii dup ncetarea
contactului cu praful. Cauzele
nemijlocite ale morii deseori sunt
infeciile intercurente a organelor
respiratorii si insuficiena
ventricular dreapt. Chiar i dup
ncetarea aciunii prafului, maladia
continu sa progreseze, ducnd uneori
la insuficien respiratorie i cord
pulmonar, dezvoltarea crora se

Diagnosticul diferenial

Persoanelor expuse prafului


industrial nu este dificil de stabilit
diagnosticul de silicoz n cazurile
apariiei pe clieele radiologice a
opacitilor nodulare, fuziunii
acestora n regiunile superioare ale
plmnilor. n cazuri aparte
diagnosticul se stabilete conform
rutei profesionale ale bolnavului,
excluznd tuberculoza, cancerul
pulmonar, sarcoidoza, artrita

Tratamentul
La apariia primelor semne de silicoz sau a
tuberculozei active, bolnavul trebuie neaprat de
nlturat de la munca legat cu aciunea prafului. La
debutul maladiei n condiii corespunztoare de munc
nu este necesitate de a-l limita pe bolnav n munc i n
alte activiti, ns el trebuie s se afle permanent sub
supraveghere medical.
Tratamentul are ca scop normalizarea schimbului de
substane, n primul rnd metabolismul proteic, cu
ajutorul unei alimentaii raionale, saturaia
organismului cu vitamine din grupul C, B i PP. Sunt
indicate preparatele cu aciune expectorant,
oxigenoterapia, gimnastic respiratorie; n cazul
respiraiei dificile preparate bronhodilatatoare

Msuri profilactice
nainte de toate, este necesar insistent
de a introduce mijloace pentru supresia
prafului (irigare, gurire umed), iar
praful rmas s fie nlturat cu ajutorul
ventilaiei efective. Trebuie de efectuat
un monitoring regulat asupra
concentraiei prafului la locul de munc
i coninutul de SiO2.
n cazul defectrii mijloacelor tehnice
obinuite destinate pentru nlturarea
prafului i n situaii extremale

Investigarea
medical
Examinarea primar.

Ea include anamneza, investigaiile


clinice, cu o atenie deosebit asupra
aparatului respirator. Este necesar de a
efectua investigarea radiologic pentru a
exculde tuberculoza sau
Frecvena controlului medical periodic
depinde de poluarea atmosferic. Dac
normele igienice a atmosferei sunt
satisfctoare - controlul medical trebuie
de repetat peste 3 ani. Scopul controlului
medical - preintnpinarea
apariiei bolii pe parcursul activitii

Expertiza capacitii de munc si


reabilitarea. Silicoza si
silicotuberculoza reprezint bolile
profesionale ce duc la scderea
capacitii de munc. n silicoza sunt
cotraindicate:
1-continuarea activitii de munc n
condiii de praf i substane iritante;
2-activitatea de munca grea;
3-desfurarea lucrului n condiii
meteorologice nefavorabile.

Criterii de apreciere a gradului de


invaliditate sunt:
1- stadiul evolutiv a silicozei;
2-forma;
3-gradul de IR;
4- gradul de insuficiena a VD.

In primul stadiu a silicozei pacientului


se stabileste gradul III de invaliditate.
Pacientul este transferat la alt loc de
munc, unde el n-are contact cu
noxele profesionale.
In stadiu II cu o stare satisfacatoare a
pacientului i absena progresrii
fibrozei, IR gradul I-II este permis o
activitate de munc uoar n condiii
favorabile: lipsa pulberelor,
substanelor toxice, condiii
meteorologice favorabile.

In stadiu II-III cu progresarea fibrozei i


IR gr.II-III, IC, capacitatea de munc este
pierdut. Pacientului se stabilete gradul
II de invaliditate. Pacienilor, la care se
dezvolt IC decompensata sau alte
complicaii grave, se stabilete gradul I
de invaliditate, cauzat de boal
profesional. Posibilitatea de reabilitare
medical complet a pacienilor afectai
de silicoza este foarte limitat.
Pacienilor cu stadiu I de silicoz fr
comlicaii este permis o activitate de

Pacienilor cu stadiu II, i III- dac


starea general este satisfctoare, IR
gr.I-II este permis o activitate de
munc uoar, fr contact cu pulberi i
substane toxice.

Silicatoze- sunt pneumoconioze


provocate de inhalarea
compuilor acidului silicic cu oxizi
ai metalelor (Mg, Ca, Al). Pot fi
metale
naturale:azbest,talc,caolina, ct i
compuii sintetici (ciment etc.).
Silicatele se folosesc pe larg n
industrie ca materiale de
construcie, ca izolatori termici,
electrici, anticorozivi rezisteni la

Asbestoza este o pneumoconioza


colagena provocat de fibrele de asbest.
Timpul de expunere profesional pna la
apariia primelor semne radiologice
poate fi de la 5 pn la 10 ani. Locurile
de munc cu risc mai nalt sunt:
1-industria fibrelor asbestoase;
2-n construcii;
3-fabricarea echipamentelor de protecie
(pentru izolare termic);
4-industria materialelor plastice;
5-fabricarea placuelor de frn i a
materialelor de etanare.

Fibroza este liniar i nu nodular, cu


ngroarea septurilor interalveolare i
interlobulare. Fibroza pulmonar
interstiial devine cu timpul difuz,
predominant n cmpurile inferioare.
Emfizemul este de tip local, bilateral.
Leziunile fibroase se asociaz cu
ngroarea pleurei. La debutul bolii
apar semne de laringit, de
rinofaringit sub,-atrofic. Apare
complex de simptome caracteristice
bronitei cronice, emfizemului

Examenul radiologic. In formele de


debut desenul pulmonar apare
accentuat din fibroza difuz bilateral.
Pleura se prezint ngroat, hilurile
indurate i deformate. Se asociaz
semnele de hipertensiune pulmonar
i de cord pulmonar cronic. n stadiile
avansate apare fibroza pronunat.
Sunt caracteristice umbrele -micro imacronodulare. Examenul sputei
poate evidenia corpi azbestozici.

Complicaii:
1-cord pulmonar cronic;
2-broniectazii;
3-pleurezii serofibrinoase;
4-cancer pulmonar;
5-cancer de laringe;
6-mezoteliom malign.
Incidena apariiei cancerului pn la 1520% de cazuri.

Talcoza este o pneumoconioz


necolagen. Talcul este un silicat de
magneziu, care se intrebuineaz n
industria textil, de hrtie, ceramica,
parfumerie etc. Talcoza apare dup
expunere prelungit la pulberi de talc
(15-20 ani). Morfologic se dezvolt un
proces de scleroz difuz localizat n
septurile alveolare, peribronhial i
perivascular. Mai puin este exprimat
tendina spre progresarea
procesului.Talcoza provocat de pudr

Metaloconioze. Pulberi de metale pot duce la


fibroza pulmonar difuz. Metaloconioze cu
acumularea n plmni a pulberilor de Fe, Pb, Ba
prezint evoluie mai favorabil i dezvoltarea
moderat a fibrozei. Aluminoza se dezvolt la
inhalarea pulberilor de aluminiu. Morfologic se
dezvolt scleroza interstiial, perivascular i
peribronhial, fibroza a septurilor alveolare. n
unele metaloconioze predomin aciunea toxic i
alergic cu dezvoltarea fibrozei secundare (Be,
Co) i evoluie progresiv sever. Sideroza este
produs prin inhalarea de oxid de fier. Este
asimptomatic. Radiologic prezint opaciti mici
cu reacia fibroas slab pronunat. Sideroza are
prognostic favorabil i nu progreseaz. Posibil
nsntoirea complet regresia procesului cu

Compuii solubili pot provoca intoxicaie


acut (pneumonita, broniolita difuz,
dermatita de contact, conjunctivita,
rinita), cei nesolubili pot produce
berilioza cronic (fibroz intestiial,
granulomatoz). Carboconioze.
Depunerea de praf de crbune n jurul
bronhiolelor respiratorii produce
pneumoconioza lucrtorului de crbune.
Grafitul, coxul au aciune fibrogen
moderat. Mai des se dezvolt fibroza

Antracoza apare la muncitorii care lucreaz n


straturile groase de crbune fr steril (sterilul
conine SiO2) crbune de tip superior: antracit,
huil, grafit. Antracoza apare dup un contact
profesional ndelungat (peste 10-15 ani). Este o
pneumoconioz necolagen, clinic
asimptomatic. Muncitorii mai expui sunt:
minerii, cei care lucreaz la transportul i
mcinarea carbunilor, n coxerii. Contactul de
lung durat cu pulberile de crbuni duce la
schimbri reticulare i formarea fibrelor de
colagen cu formarea nodulilor. Silicoantracoza
apare la minerii din minele n roci cu steril.
Evoluie este de o pneumoconioz colagen.
Clinic se manifest prin dispnee, tuse cu sput

Pneumoconioze provocate prin


inhalarea pulberilor organice.
Pot fi considerate P. facultative, dat
fiind faptul c deseori nu se dezvolt
pneumofibroz. Mai des se dezvolt
bronita cu component allergic, fiind
characteristic pentru bisinoza, care
apare prin inhalarea de pulberi i fibre
organice (bumbac). Prin inhalarea de
pulberi: fin, ceriale, trestie de zahr,
mas plastic se dezvolt dereglri
difuze fibrotice n plmni cu caracter