Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Clasificarea pneumoconiozelor
a) Pneumoconiozele colagene
Se caracterizeaz prin:
- alterarea permanent sau distrugerea arhitecturii alveolare pulmonare;
- reacie stromal/interstitiala colagen :de la moderat pn la sever;
- leziuni cicatriceale permanente, ireversibile ale esutului pulmonar.
Sunt notate cu p, q, r.
p = diametrul nu depete 1,5 milimetri;
q = diametrul cuprins aproximativ ntre 1,5 i 3 milimetri;
r = diametrul cuprins aproximativ ntre 3 i 10 mm
3. Opacitile mari : diametru este mai mare de un centimetru si sunt clasificate dup
mrimea lor n :
categoria A = o opacitate cu diametrul cel mai mare ntre 1 i 5 cm sau
mai multe opaciti, fiecare cu diametrul cel mai mare de cel puin 1 cm,
dar suma diametrelor nu depete 5 cm ;
categoria B = una sau mai multe opaciti ale crei sau ale cror diametre
s fie mai mari decat cele din categoria A, dar cu o suprafa (unic sau
combinat) care s nu depeasc echivalentul zonei apicale pulmonare
drepte;
categoria C = una sau mai multe opaciti mari a cror suprafa unic sau
combinat, este mai mare decat cea din categoria B, depasind echivalentul
zonei apicale drepte.
4.Anomaliile pleurale
- pt: ngroarea pleurei ( indiferent de sediu sau mrime)
- pc: calcificrile pleurale
SILICOZA :
Definiie
NB!.Siliciul reprezint 21% din scoara terestr, fiind cel mai rspandit
mineral natural din toate straturile geologice.
Etiologie
Cristobalitul i tridimitul sunt mai puin rspndite n natur, dar pot aprea
o
prin nclzirea cuarului la temperaturi medii de 1000 - 1400 C.
Patogenie
Silice (SiO2l.c.)
Macrofag
Citoliz
Proliferare Proliferare
fibroblastic de plasmocite
Complexe
Fibroz Ag-Ac
Hialin
Activarea i
adeziunea
fibroblatilor
Histopatologie:
Anatomie patologic
-Zona central; esut hialin acelular, de aspect omogen, format n mare parte
din proteine plasmatice i nconjurat de un esut colagen cu fascicule fibrohialine
dispuse concentric.
-Periferia nodululuI: halou celular care conine macrofage, plasmocite,
fibroblati, fibre reticulare si este considerata zona reactiv a nodulului.
Tabloul clinic :
Simptome :- pot lipsi n stadiile incipiente i chiar n cele mai avansate ale evolutiei
silicozei.
-Primul simptom ; dispneea de efort.
-Dispneea apare fie n timpul lucrului, fie la mers, la urcarea unor trepte, a unui plan
nclinat i este nsoit de tuse seac i de dureri toracice difuze.
Examenul clinic obiectiv este normal mult vreme.
-Primele semne care apar, relev o complicaie a silicozei, de regula emfizemul sau
bronita cronic.
-In stadiile avansate -pseudotumorale, destul de rar, este posibil s gsim o matitate sau
submatitate cu suflu tubar doar n condiiile n care tumora este lipit de peretele
toracic i acesta este destul de subire, altfel, emfizemul bulos care nconjur
pseudotumora, face imposibil punerea n eviden a semnelor de condensare.
NB!
-Caracteristic pentru silicoz este discrepana dintre semnele clinice (minore
sau mult timp absente) i importana leziunilor radiologice pneumoconiotice.
-Simptomatologia este mai bogat n cazul complicaiilor silicozei i n
stadiile avansate cnd dispneea este evident i n repaus, cnd apar semnele de
cord pulmonar i insuficien respiratorie.
2.Hemosideroza:
3.Sarcoidoza Boeck:
-adenopatia hilar policiclica simetric i bilateral este sugestiva in stadiile
incipiente pentru boala BESNIER-BOECK-SCHAUMAN;
-modificrile radiologice cedeaz la tratamentul cu corticosteroizi.
DIAGNOSTICUL FUNCTIONAL :
-Spirograme de repaus.
-capacitatea vital (CV),
-volumul expirator maxim pe secund (VEMS)
-indicele Tiffeneau sau indicele de permeabilitate bronic: IPB=(VEMS x100/CV)
-ventilaia maxim indirect n l/min. (Vmax ind.=VEMSx30).
NB!.n silicoza necomplicat, mult vreme spirograma static este normal( chiar
ntr-o silicoz avansata de tip A).
Prima modificare a funciei pulmonare care apare n silicoz, const n
reducerea raportului VEMS x 100/CV i a Vmax indirecte, ceea ce definete o
disfuncie ventilatorie obstructiv. Aceasta poate aprea n absena unei bronite
cronice sau a emfizemului i rezult din modificarea lumenului bronic prin cuduri,
stenozri, torsionri datorate traciunilor exercitate de procesul de fibroz specifice
silicozei.
EVOLUTIE SI COMPLICATII :
EVOLUTIE STADIALA
-in functie de expunere, marimea riscului silicogen
-particularitati ale raspunsului individual (status imunopatologic)
-prezenta complicatiilor(tbc, alte infectii)
NB!
!Stabilizarea leziunilor pneumoconiotice la intreruperea expunerii in stadiile
initiale(1-2 pq)
! Ireversibilitatea leziunilor pneumoconiotice instalate
! Evolutie inclusiv postprofesionala (evidentiere radiologica dupa pensionare:
latenta indelungata).
COMPLICATII;
-bronsita cronica
-emfizemul pulmonar
-pneumotorax
-tuberculoza pulmonara
-cord pulmonar cronic
-insuficienta respiratorie cronica
Prognostic:
-ad vitam
-ad laborem (evaluare prin CERMCM) care poate decide:
-intreruperea expunerii(schimbarea locului de munca)
-pensionarea medicala
Tratament;
Tratamentul patogenic
- 1. Un polimer artificial: Polivinilpiridin-N-oxid denumit P204 sau PVNO cu rol de
stabilizator de membran celular i inactivator al agresivitii de suprafa a SiO2 l.c.
Preparatul PVNO (greutate molecular de 210 000) se depoziteaz n sistemul
reticulo-endotelial i are un timp de njumtire de 20-30 sptmni. Administrarea se
face intravenos (i.v.), n 10 perfuzii a cte 15-30 mg/kg corp, n cure repetate,
recomandabil ncepnd din stadiul evolutiv 2p.
PVNO a fost utilizat n China din anul 1967, sub denumirea de Kexiping, avnd o
greutate molecular de pn la 90 000, motiv pentru care nu se reine n sistemul reticulo-
endotelial i se elimin complet prin urin n 24 h.
B. TRATAMENT SIMPTOMATIC
-expectorante
-bronhodilatatoare metilxantinice, beta-adrenergice
-antibiotice in suprainfecii bronsice,
-tratament TSS in silico-tbc.
-corticoizi, oxigenoterapie, diuretice, digitalice in doze mici: in cpc, irc
PROFILAXIE;
MASURI TEHNICO-ORGANIZATORICE;
Msurile tehnico-organizatorice ;
- evaluarea riscului silicogen i monitorizarea locului de munc cu scopul de a
menine prfuirea sub valorile CMA;
- automatizarea, mecanizarea i etaneizarea proceselor tehnologice
generatoare de praf;
- nlocuirea tehnologiilor care utilizeaz pulberi silicogene cu alte tehnologii
nesilicogene;
- utilizarea metodelor umede, de perforaj, lefuire, polizare etc.;
- izolarea seciilor i/sau a operaiilor tehnologice generatoare de praf;
- aspirarea pulberilor la sursa de formare;
- ventilaie general cu exhaustarea pulberilor;
- echipament de protecie individual (masca de praf) ;
- asigurarea cureniei (autogospodrire) la locul de munc (goodkipping
house);
- reducerea efortului fizic, acordarea pauzelor recuperatorii, controlul
concentraiilor atmosferice de gaze i vapori iritani;
- susinerea performanei n munc prin asigurarea unei alimentaii
hipercalorice, bogate n vitamine.
MASURI MEDICALE;
Educaia sanitar
Muncitorii vor fi informai asupra:
existenei riscului la locul de munc i asupra msurilor generale i individuale de
protecie;
asupra rolului fumatului n patologia respiratorie i importana suprimrii acestuia;
asupra pericolului tuberculozei i a infeciilor acute respiratorii i necesitatea aplicrii
msurilor de prevenire adecvate;
asupra necesitii meninerii unui organism sntos, printr-un regim de via normal,
o raie alimentar echilibrat i evitarea consumului de alcool.
Clasificare
PMC se clasific n:
- PMC simpl;
- PMC complicat, denumit fibroza masiv progresiv (FMP).
Etiologie
Agentul etiologic al PMC este pulberea de crbune. Pentru apariia PMC
este necesar o acumulare de 20-40 g praf de crbune n parenchimul pulmonar.
-Concentraiile de SiO2 l.c. mai mari de peste 20% n pulberea de crbune induc
apariia silicozei. Exemplu: exploatarea minier Anina - min de crbune- cu un
risc silicogen foarte ridicat.
Patogenia
-Pulberea de crbune este o pulbere nefibrogen, inert.
-n condiiile unei prfuiri moderate, sistemele de epurare pulmonar sunt eficiente,
cu eliminarea a peste 90-98% din pulberea inhalat.
-n condiiile unei prfuiri intense, sistemele de epurare sunt ngreunate i devin
ineficiente, favoriznd astfel acumularea pulberilor n plmni.
Anatomie patologic
Simptomatologie
-PMC simpl este o afeciune benign care nu perturb starea general sau
capacitatea de munc, nu determin simptome respiratorii specifice.
-Simptomatologia clinic este similar cu cea ntlnit la fumtori.
-Tusea productiv este la fel de frecvent ca la persoanele indemne de PMC.
-Apariia dispneei este legat fie de extinderea emfizemului, fie de asocierea unei
bronite.
-n FMP, simptomatologia este legat de extinderea fibrozei i const n dispnee de
efort, dispnee de repaus, tuse cu expectoraie negricioas (melanoptizie), dureri
toracice.
-Semnele clinice obiective lipsesc n PMC simpl i sunt rareori ntlnite n FMP:
matitate, submatitate, diminuarea murmurului vezicular.
-n cazul asocierii bronitei, semnele clinice sunt evidente si caracteristice.
Complicaii;
-Tuberculoza este o complicaie frecvent mai ales a FMP in care incidena
este apreciabil, atingnd 15-20%.
-Bronita cronic se asociaz frecvent cu PMC, dar n mod deosebit cu FMP.
-Emfizemul pulmonar este prezent n FMC simpl, fiind localizat
perinodular. n FMP, datorit prezenei conglomeratelor retractile, emfizemul este
generalizat bulos i se poate complica cu pneumotoraxul.
-Cordul pulmonar cronic. n PMC simpl, apariia hipertensiunii arteriale
pulmonare i a CPC este mai rar i este legat de prezena bronitei i a
emfizemului. n FMP - CPC este o complicaie frecvent.
Diagnosticul PMC
Diagnosticul PMC se bazeaz pe:
- cunoaterea expunerii profesionale:
- anamneza profesional;
- concentraia pulberilor respirabile la locul de munc;
- coninutul pulberii n SiO2 l.c.;
- calitatea crbunelui: antracit, huil, lignit, etc.;
- durata expunerii.
Sindromul Caplan-Colinet :
Clasificare
Expunerea la azbest determin:
- 1.Fibroz care intereseaz parenchimul pulmonar i pleura
- 2 Leziuni maligne.
- 3. Leziuni cutanate
Etiologie
Azbest : grup de minerale silicai care se produc natural sub form fibroas.
Denumirea : limba greac: azbestos sau amiantos nseamnnd incombustibil,
indestructibil (rezistent la frecare, cldur, foc, acizi i baze).
n natur exist: crisotilul din rocile serpentine i amfibolii de origine
sedimentar prezeni n cinci varieti: crocidolit, amozit, antofilit, tremolit i
actinolit. Acestea difer prin structura cristalografic i prin caracteristicile chimice i de
suprafa.
Patogenie;
Structura fibroas i dimensiunea pulberilor sunt factori etiopatogenici
eseniali n patologia indus de azbest.
Structura fibroas crete potenialul inflamator, citotoxic i cancerigen n
comparaie cu structura granular. Fibrele cele mai lungi i mai fine sunt mai
toxice.
Fibrele cu diametru sub 1,5 m pot ajunge pn in alveole, iar cele sub 1 m
se depun n cea mai mare parte.
Fibrele de azbest se cliveaz longitudinal i pot ajunge la seciuni de 0,1- 0,02
m.
Reinerea fibrelor n plmni depinde de eficiena clearance-ului mucociliar,
aspect care explic n parte diferenele de rspuns biologic ale indivizilor cu aceiai
expunere.
Anatomie patologic
Histopatologic, azbestoza este o fibroz pulmonar interstiial identic cu
fibroza pulmonar de alte cauze, cu excepia prezenei corpilor azbestozici i a
fibrelor nude care atest etiologia.
Procesul de fibroz ncepe la baze, n cmpurile inferioare i se extinde apoi
n cmpurile medii i superioare.
Pe msur ce boala progreseaz, structura pulmonului este nlocuit cu o
fibroz dens cu imagini chistice i mici arii de emfizem, broniole deformate i
obliterate, septuri interalveolare si pereii alveolari ngroai coninnd fibre de
azbest (fibre nude), corpi azbestozici i macrofage care au fagocitat fibre, vase
sanguine cu leziuni de endarterit.
Fibroza parenchimului poate fi nsoit de leziuni de fibroz ale pleurei
(plcile pleurale).
Simptomatologia
Dispneea de efort este primul simptom i foarte adesea singurul. Dispneea se
accentueaz lent, progresiv.
Tusea cu sau fr expectoraie apare n fazele avansate. Semnul clinic cel mai
important este prezena crepitantelor fine n inspir i persistena lor dup tuse. Se
ascult iniial n axil i se extind apoi lateral. Ascultaia poate varia de la zi la zi n
stadiile iniiale de boal. Prezena ralurilor bronice indic asocierea bronitei.
Degetele hipocratice sunt un semn important, dei n ultimul timp sunt mai
mai puin frecvente, prezena lor putnd fi n legtur cu rapiditatea evoluiei bolii.
Diagnosticul pozitiv
Diagnosticul pozitiv se stabilete pe baza urmtoarelor criterii:
- Expunerea semnificativ la pulberile de azbest, nceput cu cel puin 10 ani
naintea examinrii;
- Examenul radiologic. Radiografia pulmonar standard rmne piesa de baz
n diagnosticul azbestozei.
Azbestoza se deosebete esenial de silicoz sau de pneumoconioza minerului
la crbune deoarece, intereseaz mai nti cmpurile inferioare i apoi progreseaz
spre cmpurile mijlocii i superioare, iar opacitile sunt neregulate.
Imaginea radiologic este de fibroz pulmonar interstiial difuz,
reticular, cu ochiuri fine, n fagure de miere (honey comb, nid dabeilles).
Leziunile sunt bilaterale i simetrice. Aspectul de fagure de miere nu este specific
azbestozei, dar predominana bazal, asocierea eventual cu leziuni pleurale
caracteristice sau cu o expunere la azbest sunt argumente pentru suspectarea
diagnosticului.
Opacitile neregulate ntlnite n azbestoz sunt de trei tipuri:
- s (lineare), cu o lrgime de pn la 1,5 mm,
- t (stelate), cu o lrgime ntre 1,5 i 3 mm,
- u (pat), cu o lrgime ntre 3 i 10 mm.
Alte examene
Examenul sputei evideniaz fibrele de azbest i corpii azbestozici, a cror
prezen atest doar expunerea, nefiind un semn de boal.
Examinarea se face la microscopul optic n contrast de faz.
Fibrele de azbest (fibre nude) apar strlucitoare, refringente i incolore, cu o
lungime de 50 pn la 150 m i o grosime de civa microni.
Corpii azbestozici sunt compui dintr-o fibr de azbest situat n axul central
i dintr-o teac proteino-feric care i d culoarea galben auriu sau galben brun.
Teaca dispus n jurul fibrei prezint proeminene moniliforme i are una sau
ambele extremiti rotunjite n halter sau n b de toboar. Corpii azbestozici
apar n sput dup cteva luni de expunere la azbest. n numr mic, nu au
semnificaie patologic, dar prezena lor n grmezi de 20-30, n dispoziie mai mult
sau mai puin radiar, este concomitent cu semnele radiologice i funcionale.
Examenul lichidului de lavaj bronhopulmonar i examenul bioptic sunt
utilizate pentru evaluarea calitativ i cantitativ a ncrcturii pulmonare actuale.
Se studiaz la microscopul optic, corpii azbestozici din lichidul de lavaj
bronhoalveolar, iar rezultatele se exprim n numr/ml i din esutul pulmonar
prelevat bioptic (numr/g de esut uscat). Examinarea la microscopul electronic
permite identificarea cu precizie a fibrelor i natura lor.
Tratament;
Cancerul bronhopulmonar
Patogenie.
Mecanismele patogenice sunt multiple i incomplet elucidate.
Se consider c fibrele lungi i fine au depunere preferenial la nivelul
bifurcaiilor cilor aeriene i acioneaz direct pe celule, producnd leziuni
cromozomiale care induc procesele de cancerogenez.
Cancerul bronhopulmonar determinat de azbest nu prezint nici o
particularitate clinic radiologic sau histologic n raport cu alte cancere
bronhopulmonare.
Simptomatologie.
-Durerea care este simptomul principal, debuteaz n torace sau umeri, poate fi
surd sau foarte intens i este urmat de instalarea dispneei, a tusei, a revrsatului
pleural i de alterrea strii generale.
-Revrsatul pleural este unilateral i se reface rapid dup evacuare.
-Clinic, putem gsi adenopatii axilare, subclaviculare homolaterale.
-Existena altor semne precum disfagia, disfonia, sindromul de vena cav
superioar, atrag atenia asupra unei extensii locoregionale care este rar, sau
excepional asupra unei metastaze (os, creier, ficat).
Examenul radiologic
n majoritatea cazurilor revrsatul pleural poate ascunde tumora pleural
subiacent.
Leziunea se vede mai bine dup evacuarea lichidului.
Opacitatea tumoral, neregulat mai mult sau mai puin bine delimitata, este
localizat la perete, unilateral, mai rar la nivelul pleurei diafragmatice, scizurale sau
mediastinale.
Eroziunile costale apar tardiv.
Recunoaterea profesionalitii
Deoarece 80-90% dintre mezoteliomae sunt produse de azbest, recunoaterea
profesionalitii unui caz presupune dovada unei expuneri la la azbest n urm cu
peste 20 ani.