PNEUMOCONIOZE

▪SILICOZA
▪PNEUMOCONIOZA MINERULUI LA CĂRBUNE
▪AZBESTOZA
DEFINIŢII

• Pneumoconioze: afecţiuni cauzate de acumularea pulberilor în

plămâni şi reacţiile tisulare în prezenţa acestora

• Pulberile: aerosoli de particule (solide) inerte (neanimate)

Patogenitatea pulberilor

Inerte, neagresive – oxid de staniu, sulfat de bariu

Inerte, agresive, fibrogene - pulberi cu SiO2l.c.,
silicaţi naturali, azbest, beriliu, aluminiu, metale
dure: carburi (W, Ti), Co
Alergizante – (in, cânepă, făină, răşini etc.)
Cancerigene: nichel
Agresive, toxice sistemice: plumb, mercur, cadmiu,
mangan, vanadiu, pesticide organo-fosforice
Pătrunderea pulberilor în organism

• Factori externi (pulberi) - diametrul, forma, densitatea,

încărcătura electrică
• Factori interni - diametrul căilor respiratorii (), suprafaţa de
secţiune (), viteza aerului inspirat ()
• Depunerea
• -viteza aerului
• -mărimea particulelor
• -mecanism – impact inerţial
• -- precipitare centrifugală
• -- sedimentare (< 2 microni)
• -- difuziune(< 0,2microni)
Reţinerea pulberilor

In funcţie de
• mărimea particulelor
• cavitatea nazală şi nazofaringe >10 microni
• bronhii, bronhiole 10-3 microni
• alveole 3-0,5 microni
• prop.higroscopice
• forma ( ascuţite)
• fen. bronhomotorii (br-dilatatoarele )
• frecvenţa respiratorie (rare şi profunde)
• ph-ul particulelor (cele cu reacţie acidă sunt mai uşor
reţinute)
Eliminarea
- Clearence-ul nazal
- Clearence-ul bronşic (mucus, cili vibratili, sist. coordonar

factori care cresc activitatea factori care scad activitatea

mucociliară mucociliară
-tusea -fumatul (subst. ciliotoxice din
-expectoraţia fumul de ţigară –acroleină,
-chinetoterapia formaldehidă, benzen, oxizi de
-metilxantine, colinergice, azot, aminiacetc)
mucolitice, adrenergice agoniste, -hipovitaminoza A
Ca, K, Na -temperatura (<5 ;şi >43)
-întreruperea fumatului -deshidratarea
-scăderea ph-ului
-infecţii respiratorii
-opiacee, atropina
-alcoolismul
-vapori de doioxid de sulf, azot
Clearence-ul alveolar (surfactantul
alveolar, limfa)
factori care scad clearence-ul alveolar
• aport insuficient de macrofage
• hipoxia
• hipercapnia
• inflamaţia locală
• fum, gaze ,vapori iritanţi
• viroze
• deficite fagocitare genetice
Schema generală a eliminării pulberilor

• 75% prin expiraţia care urmează imediat inspiraţiei

fără a fi depuse (în prima oră 90%, iar restul în
următoarele 6-12 ore)
• 50% prin clearence-ul traheobronşic
• 25% se depun în alveole, dintre care jumătate sunt
preluate de covorul mucociliar, iar jumătate sunt
reţinute pe traseul spre interstiţiul pulmonar
• Acumularea pulberilor în plămân reprezintă diferenţa
dintre particulele care s-au depus temporar şi
particulele care s-au eliminat prin fenomenele de
clearence.
 Pulberile pneumoconiogene
• diametru (fracţiunea respirabilă), concentraţie, suprafaţa specifică,
structura chimică

• zonă de respiraţie a lucrătorului - zonă de formă

emisferică, situată la nivelul feţei lucrătorului, având raza
de 0,3 m, măsuraţi de la mijlocul unei linii imaginare ce
uneşte urechile;
• fracţie inhalabilă = fracţiunea inhalabilă - fracţiunea
masică din totalul de particule în suspensie din aer care
este inhalată pe nas şi pe gură, particule cu diametrul
aerodinamic mai mic de 100 μm;
• fracţie respirabilă = fracţiune respirabilă - fracţiunea
masică a particulelor inhalate care pătrunde până la căile
neciliate - alveole, particule cu diametrul aerodinamic mai
mic de 15 μm."
Durata - timp

• Timp de expunere (expunere externă) durata: început – încheiere

expunere la pulberi (15 ani)
• Timp de retenţie (expunere internă) durata: început expunere –
momentul examinării
• Timp de latenţă - durata: început expunere – stabilirea diagnosticului
de pneumoconioză stadiul I sau (fibroză pulmonară de urmărit)
Clasificare
• Pneumoconioze necolagene – pulberi nefibrogene (antracoza, stanoza,
baritoza, sideroza)
• Arhitectura alveolară – integră
• Stroma pulmonară – reacţie minimă, fibre de reticulină
• Reacţie potenţial reversibilă
• Clinic – boli cronice, neagresive, evoluţie benignă

• Pneumoconioze colagene – pulberi fibrogene (silicoza, azbestoza, ş.a.) sau

nefibrogene + reacţie tisulară modificată (pneumoconioza la cărbune forma de
fibroză masivă progresivă, FMP)
• Arhitectura alveolară – alterată definitiv, distrusă
• Stroma pulmonară – reacţie importantă, fibre colagene
• Modificările – ireversibile, stare cicatricială a pulmonilor
• Clinic – boli cronice, agresive, evoluţie severă (stadiu, complicaţii, boli asociate)

• Pneumoconioze mixte – expunere concomitentă / succesivă la pulberi

colagene şi necolagene (siderosilicoza, silicoantracoza, ş.a.)
Examenul radiologic constituie baza
diagnosticului, CRITERIUL
FUNDAMENTAL DE DIAGNOSTIC

• este obligatorie efectuarea radiografiei pulmonare standard în

incidenţă postero – anterioară, executată conform comisiei de
experţi BIM 2011
• cel mai obiectiv mijloc de urmărire a evoluţiei
• metodă predictivă a riscului individual
• metodă de depistare a complicaţiilor
• strictă standardizare a tehnicii radiografice - imagini comparabile
• diagnosticul stadiilor incipiente: radiografia mărită-
macroradiografia
• microradiofotografia (MRF) - NU, pentru diagnostic !
Vizualizarea leziunilor

• anumită dimensiune, răspândire, opacitate

• să existe fenomenul de sumaţie
• calitatea filmului trebuie să fie corespunzătoare
Citirea radiografiilor
să participe, interpretându-le independent unii de alţii, 3-4 specialişti
• se ţine seama de aspectul radiografiilor anterioare
• negatoscop corespunzător (intensitate, culoare, uniformitatea iluminării,
ecran curat, dimensiune adecvată)
• iluminat general al încăperii, slab
• lumina de zi să nu ajungă direct la ecran
• filmele se examinează mai întâi la o distanţă de 25 cm (se văd opacităţile de 1
mm diametru), apoi la o distanţă cel puţin dublă (impresie generală)
• examinatorul să stea şezând, comod
• ritmul de citire al radiografiilor (Nu oboseală vizuală / generală)
• citirea filmelor se realizează comparativ cu setul de radiografii pulmonare
standard – etalon
• clasificarea filmului - însoţită de comentarii, privind calitatea filmului şi cauza
modificărilor imaginii radiografice. Dacă calitatea tehnică nu este bună (1),
trebuie realizat un comentariu privitor la defectele tehnice.
Se analizează

• forma generală a toracelui

• aspectul pleurei
• aspectul hilurilor
• desenul pulmonar
• transparenţa parenchimului pulmonar
• opacităţile anormale
• aspectul cordului şi al vaselor mari la bază
Anormalităţi parenchimatoase

• Opacităţi
• Opacităţi mici: descrise prin profuzie (densitate), zonele
afectate ale plămânilor, formă (rotunde sau neregulate), şi
mărime.
• Densitatea
• pentru toate opacităţile mici: categoria l, 2, 3 - se referă la
concentraţia opacităţilor mici în zonele afectate ale
plămânilor. Categoria profuziei se bazează pe comparaţia cu
radiografiile standard. Se descriu 4 categorii, iar profuzia este
clasificată în una din cele 12 subcategorii, conform figurii de
mai jos:
 Categoria 0 1 2 3

Subcategoria 0/- 0/0 0/1 1/0 1/1 1/2 2/1 2/2 2/3 3/2 3/3 3/+
• Categoria 0 - se referă la absenţa opacităţilor mici şi la prezenţa
opacităţilor mici mai puţin dense decât categoria 1

• Categoria 1 - opacităţi puţine pe câmpul pulmonar

• Categoria 2 - opacităţi numeroase pe câmpul pulmonar

• Categoria 3 - opacităţi foarte numeroase pe câmpul pulmonar

Zonele afectate

• se înregistrează zona pulmonară afectată

• fiecare câmp pulmonar se împarte în 3 zone
(superioară, medie, inferioară) prin linii orizontale
trasate la 1/3 şi 2/3 din distanţa pe verticală între
apex şi domul diafragmatic.
• densitatea totală a opacităţilor mici este determinată
de aspectul majorităţii zonelor afectate. Când există
diferenţe mari (3 subcategorii sau mai mult) se
ignoră zonele de profuzie mică şi se clasifică după
profuzia mai mare.
Forma şi talia opacităţilor mici
(comparativ cu radiografia standard !)
Rotunde
• p diametrul < 1,5 mm
• q diametrul cuprins aproximativ între 1,5 – 3 mm
• r diametrul cuprins aproximativ între 3 – 10 mm

Neregulate
• s lăţimea < 1,5 mm
• t lăţimea cuprinsă aproximativ între 1,5 – 3 mm
• u lăţimea cuprinsă aproximativ între 3 – 10 mm
• Prezenţa opacităţilor mici se notează cu câte 2 simboluri, care
marchează coexistenţa a 2 tipuri de opacităţi: p/p, q/t, t/q
etc.
Opacităţi mari (A, B, C) – opacităţi cu
dimensiunea cea mai mare peste 10 mm
• categoria A o opacitate mare al cărei diametru cel mai mare
este de până la 50 mm sau mai multe opacităţi mari, dar a căror
sumă a diametrelor nu depăşeşte 50 mm
• categoria B una sau mai multe opacităţi mai mari sau mai
numeroase ca cele din categoria A şi a căror suprafaţă însumată
depăşeşte 50 mm dar nu depăşeşte echivalentul zonei
superioare drepte pulmonare
• categoria C una sau mai multe opacităţi a căror suprafaţă
însumată depăşeşte echivalentul zonei superioare drepte
pulmonare
• tomografic, dintre opacităţile mari notată aceea cu cea mai
mare categorie
 Anomalii pleurale
• Plăci pleurale (îngroşări pleurale localizate)
• considerate prezente dacă din profil, au o lăţime mai mare de 3 mm. Categorii
de plăci pleurale:
• a – lăţime între 3 şi 5 mm
• b - lăţime între 5 şi 10 mm
• c - lăţime peste 10 mm
• caracterizate prin: localizare (perete toracic, diafragm şi alte localizări),
calcificare şi extindere (înregistrată pentru plăcile situate de-a lungul pereţilor
toracelui, 1,2,3 – faţă/profil)
• extindere 1 = peste ¼ din peretele toracic lateral
• extindere 2 = ¼ - ½ din peretele toracic lateral
• extindere 3 = mai mult de ½ din peretele toracic lateral
• Obliterarea unghiului costofrenic (prezentă/absentă,
stânga/dreapta); poate apare fără îngroşare difuză pleurală
• Îngroşare difuză pleurală – îngroşarea pleurei viscerale, numai în
continuarea sau însoţind obliterarea unghiului costofrenic.
SILICOZA
Definiţie

boală sclerogenă a plămânilor, cu evoluţie cronică, determinată de

inhalarea şi acumularea în plămâni a pulberilor conţinând bioxid de
siliciu liber cristalin şi de reacţia plămânilor la prezenţa acestor pulberi
Agentul etiologic

Bioxidul de siliciu liber cristalin, SiO2 l.c. (silice liberă, cuarţ).

Cuarţul conţine 46,7% Si şi 53,3% O cristalizat în sistem hexagonal.

 Expunere profesională
Ramuri economice cu prăfuire silicogenă intensă
• Industria extractivă: de suprafaţă, cariere, minerit,
prospecţiuni geologice, preparaţie
• Extracţia şi preparaţia nisipurilor industriale
• Industria metalurgică şi constructoare de maşini (sablarea
pieselor turnate)
• Industria produselor refractare
• Industria sticlei, cristalului, ceramică, porţelanului,
faianţei, olărit
• Tăierea, modelarea, şlefuirea pietrelor monumentale din
gresie sau granit
• Electronica şi optica (fabricarea cristalelor sintetice de
cuarţ – proprietăţi piezoelectrice)
• Construcţii şi industria materialelor de construcţie
(cărămidă, ţiglă, ciment, ş.a.) Construcţii publice: rutiere şi
căi ferate, străpungerea tunelurilor, demolări
• Agricultura
• Industria abrazivilor, carborund
• Industria maritimă
• Atelierele de bijuterie, fabricarea protezelor dentare
• Producţia de detergenţi şi săpunuri
Profesiuni expuse: mineri, pietrari, muncitori din turnătorii
(sablatorii cu nisip, formatori, turnători, dezbătători, sudori,
macaragii), lucrători din construcţii, muncitori ceramişti
(porţelan, faianţă), materiale refractare acide şi semiacide,
cât şi alte profesiuni cu expunere la praf silicogen
Patogenie

• factor extern: "diametrul aerodinamic" al particulei (NOCIVITATE 0,3-

1-2-3µm), formă, densitate/concentraţie, sarcina electrică, conţinut în
SiO2 l.c., varietate alomorfică.
• factor intern: structurile anatomice ale diferitelor căi aeriene şi de
caracteristicile fluxului de aer din căile respiratorii (viteză, schimbări
bruşte de direcţie, etc.).
• reacţia colagenă începe la acumularea a 300 mg SiO2 l.c. şi devine
manifestă când s-a acumulat 1 gram.

• În contact cu particulele de silice inhalată, diferitele tipuri de

celule pulmonare reacţionează, ducând la declanşarea unor
mecanisme de scurtă şi lungă durată, răspunzătoare pentru
injuriile pulmonare produse
Patogenie incomplet elucidată.
Interacţiunea cu macrofagul pulmonar

• Fagocitarea particulelor de silice de către macrofagele alveolare şi

interstiţiale
• Necroza macrofagelor alveolare, ca rezultat al potenţialului
citotoxic al particulelor de cuarţ, cu eliberarea de enzime
lizozomale.
• Macrofagele înalt activate de pulberea de siliciu eliberează o
serie de factori proinflamatori:

• Teorii: biosolubilitatea parţială a cristalului de SiO2 l.c., acţiunea

acestuia pe suprafaţa macrofagului şi teoria imunobiologică
 Anatomie patologică
• Leziunea elementară în silicoza cronică este nodulul silicotic. Microscopic, nodulul
silicotic cuprinde central o zonă de ţesut hialin acelular + proteine plasmatice bogate
în imunoglobuline.
• Centrul hialin este înconjurat de ţesut colagen, ce are în periferie o zonă reactivă.
Zona reactivă cuprinde: macrofage, histiocite, fibroblaşti, mastocite, fibre reticulare,
celule imunocompetente plasmocitare, în diverse stadii de maturaţie.
• Nodulului silicotic creşte prin depunere concentrică de material hialin.
• Continuarea expunerii: creşterea nodulilor existenţi + apariţia altora
• Morfogeneza nodulului silicotic începe în alveolă şi se extinde în zona bronhiolelor
respiratorii, în interstiţiul pulmonar, în vasele limfatice peribronhovasculare şi în
ganglionii traheo-bronşici
• Prezenţa nodulilor activi trădează evoluţia procesului de fibrogeneză, suprainfecţie.
În timp: conglomerarea nodulilor urmată de apariţia maselor pseudotumorale
caracterizează silicoza complicată, când efectelor silicei i se asociază grefa bacilară
şi/sau procesul reumatic. Parenchimul restant prezintă grade variate de emfizem.
• Nodulii silicotici vindecaţi prezintă centrul lor calcificat, fără coroană limfo-
plasmocitară (fără imunoglobuline).
• Silicoza acută - exudat intraalveolar (lipidic + proteic) + lezarea epiteliului
DIAGNOSTIC POZITIV ÎN SILICOZĂ
Criteriul expunerii profesionale
• expunere la praf - conţinut de SiO2 l.c.
• semnificativă ca intensitate şi durată
• evidenţiată anamnestic (ruta profesională)
• Anamneza profesională
• date asupra întregului trecut profesional
• înregistrate cronologic - ruta profesională
• locuri de muncă cu risc silicogen
• profesia şi calificarea
• descrierea procesului tehnologic
• datele anamnestice - corelare cu cele de mediu de muncă în
care este prezent agentul etiologic
• cantitate
• dispersie
• compoziţie chimică a pulberilor
• durata expunerii la praf
• prezenţa altor factori care pot influenţa expunerea şi acţiunea
pulberilor:
• efort fizic, condiţii de microclimat
• mijloace de protecţie colectivă (ventilaţie !)
• existenţa şi purtarea mijloacelor de protecţie individuală
• documentată: carnet de muncă, buletine de analiză
toxicologică (la locul de muncă pacientul a fost expus la pulberi
silicogene peste concentraţia admisă).
Criteriul clinico - radiologic

• Anamneza profesională
• Simptomatologie şi examen clinic
• Imaginea radiografică
Simptomatologie şi examen clinic

anamneza completă
simptome:
• dispneea de efort / dispneea de repaus
• tuse discretă, seacă / tuse însoţită de expectoraţie frecventă,
intensă, tuse supărătoare, tuse grasă, cu expectoraţie muco-
purulentă, uneori hemoptoică sau chiar însoţită de
hemoptizie patentă
• dureri toracice, vertebrale, para-sternale bilaterale sau
interscapulare (apăsare, arsură, jenă sau constricţie)
• semne generale: astenie, febră, adinamie, transpiraţii,
inapetenţă, scădere ponderală, greţuri, vărsături, meteorism,
uneori artralgii interesând articulaţiile sacro-iliace, jenă
toracică, dureri abdominale, alterare a stării generale,
tulburări de somn
Examen obiectiv

• adesea sărac, nu oferă date concludente în ceea ce priveşte

silicoza, dar relevă semne pentru afecţiunile care o complică,
bronşita cronică, emfizemul pulmonar, tuberculoza
pulmonară, cordul pulmonar cronic, alte boli
• hipersonoritate pulmonară şi raluri bronşice pe fondul
respiraţiei înăsprite cu expirul prelungit
• raluri crepitante, subcrepitante, cracmente etc. în grefa
bacilară activă, (tabloul clinic, biologic şi radiologic de silico-
tuberculoză evolutivă)
• semnele de insuficienţă cardiacă (cordul pulmonar cronic)
• cianoza buzelor, tegumentară (în stadii necomplicate)
Criteriul funcţional
• Explorarea funcţională ventilometrică este obligatorie pentru
evidenţierea tipului şi deficitului funcţiei pulmonare şi gradul
de afectare a acesteia.
• sindrom restrictiv: scad CV, VEMS, VR, CPT
• sindrom obstructiv distal, scade conductanţa şi creşte rezistenţa
la flux în căile aerifere distale
Criteriul evolutiv
• În timp, persistenţa / modificarea imaginii radiografice
Complicaţii
• Bronhopneumopatia cronică obstructivă
• Bronşita cronică
• Emfizemul pulmonar
• Astmul bronşic (rar)
• Insuficienţa respiratorie şi cordul pulmonar cronic
• Silico-tuberculoza
Complicatii

• Pneumotoraxul spontan
• Atelectazia segmentară sau a lobului mijlociu
• Compresiunea esofagului (disfagie), hernia hiatală
• Complicaţii infecţioase nebacilare
• Silicoza hepatosplenică, renală, peritoneală
• Complicaţii neurologice (paralizia corzilor vocale -
recurent, paralizii ale nervului frenic, paraplegia) şi
vasculare
Asociaţii morbide

• Silicoză - poliartrită cronică evolutivă (artrită

reumatoidă, silico-artrită sau sindromul Colinet-
Caplan
• Silicoză - sclerodermie (Sindrom Erasmus), asociere
triplă silicoză + poliartrită reumatoidă +
sclerodermie
• Silicoză - lupus eritematos
• Silicoză – sarcoidoză (?)
• Silicoză-neoplazii, cancerul pulmonar
Formularea corectă / completă a
diagnosticului
• denumirea afecţiunii (silicoză)
• stadiul clinico-radiologic cu precizarea codificării
modificărilor radiografice;
• diagnosticul funcţional: tipul şi gradul disfuncţiei
ventilatorii sau absenţa sa, alte modificări funcţionale
respiratorii;
• complicaţiile existente enumerate în ordinea importanţei;
• evolutivitatea sau stabilitatea bolii;
• afecţiuni asociate
Diagnostic diferenţial
circumscris de criteriul expunerii profesionale
• alte pneumoconioze colagene
• tuberculoza pulmonară
• pneumoconioze necolagene sau mixte (pneumoconioza minerului
la cărbune, sideroza, talcoza, pneumoconioza la metale grele,
baritoza, stanoza, ş.a.)
• fibroze pulmonare cu etiologie obscură
• hemosideroza endogenă din stenoza mitrală
• sarcoidoză (Boala Besnier)
• micoze pulmonare, rickettsioze, viroze şi parazitoze pulmonare
(toxoplasmoză, chist hidatic etc.)
• pneumopatii datorate inhalării de gaze şi vapori iritanţi
• colagenoze cu expresie pulmonară (sclerodermia, lupusul
eritematos diseminat, poliarterita nodoasă, granulomatoza
Wegener)
• boli de sistem (limfogranulomul malign, leucemia, eritremia)
• cancer pulmonar primar sau secundar
• modificări senile
• afecţiuni bronho-pulmonare banale, bronşite cronice cu
peribronşită, bronşectazii, bronşita obliterantă
• fibroze post infecţioase, fibroze pulmonare iatrogene (ex: după
bleomicină), fibroză pulmonară idiopatică Hamman-Rich,
pneumopatii cronice, fibroza post iradiere, fibroză pulmonară la
lantanide
• hemosideroza pulmonară post traumatică
• afecţiuni alergice
• microlitiază alveolară
• modificări consecutive aspiraţiei (pneumonie lipidică, resturi de
lipiodol, ş.a.)
Alte investigaţii
• Intradermoreacţia la tuberculină !!!
• Tomografia computerizată
• Scintigrama pulmonară
• Lavaj bronho-alveolar
• Examinări de laborator clinic (Hematologice, VSH, ,
imunologice şi enzimatice)
• Examenul sputei
• Examenul de urină
• Bronhoscopia, mediastinoscopia, bronhografia
• Biopsia pulmonară prin toracotomie
• Biopsia ganglionară prescalenică
• Teste de provocare bronşică
Formele clinico-radiologice depind de
particularităţile evolutive şi etiologice ale bolii
• Silicoza acută - evoluţie rapidă, se instalează la câteva
săptămâni sau luni până la 4 sau 5 ani

• Silicoza accelerată - după expunere de 5-10 ani, la silice în

concentraţii crescute

• Silicoza comună (cronică)- după o expunere de obicei

lungă, de peste 10 (5-15) ani la pulberi silicogene ce au
concentraţii mai scăzute şi care evoluează îndelungat
(peste 10-15 ani).

• Silicoza tardivă - debutează după o perioadă variabilă de

timp (ani) de la întreruperea expunerii la praf.
• Silicoza pură - Silicozele "pure" apar la muncitorii expuşi la
SiO2 l.c. în procente foarte ridicate. Apare la cei care extrag
si prelucrează cuarţul şi cuarţitul, în mine cu steril bogat în
bioxid de siliciu liber cristalin, la prelucrători ai gresiei, la
polizatori şi sablatori cu gresie. Radiografic este
caracterizată printr-o nodulaţie difuză şi numeroasă, cu
opacităţi mici, bine conturate şi de intensitate accentuată.

• Silicoza "mixtă“ - este cauzată de pulberi complexe (mixte) şi

realizează tablouri clinico-radiologice specifice de silico-
antracoză, antraco-silicoză, silico-sideroză

• Silicoza prin pulberi din pământ de diatomee - o excepţie din

punct de vedere radiologic. Este caracterizată prin fibroză
difuză anodulară, care survine după expuneri foarte
îndelungate
 Evoluţie şi prognostic
• Evoluţia silicozei comune este în mod obişnuit lentă, progresivă
chiar şi după scoaterea din mediul silicogen.
• 1/2 - 1/3 din cazuri staţionare la încetarea expunerii - stadiul 3 p,
q, r
• numai 1/10 din cazuri staţionare la încetarea expunerii - stadiul
A,B,C
• 1/2 – 3/4 dintre silicotici ajung la cord pulmonar cronic
• Silicoza comună - evoluţie lungă, de 15-20 de ani, în medie.
• Prognostic – rezervat, depinde de:
• Durata, gradul expunerii, cantitatea de SiO2 din plămâni
• Complicaţii existente şi răspunsul terapeutic
• Stadiul afecţiunii la depistare, vârsta, zestrea genetică a
muncitorului
• Obiceiuri de viaţă (tabagism, alcoolism, obezitatea, ş.a.)
Profilaxie
Profilaxia primară
• Măsurile tehnice generale şi tehnico-sanitare (lucrări
practice)
• Măsurători de praf şi norme – măsurători periodice,
respectarea concentraţiei admise:
• Cuarţ (pulbere) 0,1 mg/m3 (Fracţie respirabilã)
• Cristobalit (pulbere) 0,05 mg/m3 (Fracţie respirabilã)
• Tridimit (pulbere) 0,05mg/m3 (Fracţie respirabilã)
• În 1986 grupul de studiu al OMS recomandă ca limită de
expunere pentru sănătate valoarea de 0,04 mg/mc bioxid de
siliciu liber cristalin respirabil, pentru evitarea apariţiei
silicozei !
• Măsuri de protecţie individuală - măştile contra
prafului, "respirators" - operaţii cu degajare mare
de pulberi, un timp scurt
• Măsurile medico-sanitare
• recunoaşterea riscului silicogen
• selectarea medicalăa forţei de muncă destinată să
lucreze în mediul cu praf nociv, controlul adaptării în
muncă, iar după încadrarea în muncă, monitorizarea
stării de sănătate a grupurilor de muncitori expuşi riscului
silicogen.
Examen medical la angajare
• conform datelor din Dosarul medical
• RPS, PFV
• examen ORL, reacţie intradermică la tuberculină

Controlul medical periodic

• examen clinic general anual
• RPS la 5 ani de la încadrare şi apoi din 3 în 3 ani
• PFV din 2 în 2 ani
Contraindicaţii
• forme active sau sechele de tuberculoză pleuro-pulmonară,
cu excepţia complexului primar calcificat
• tuberculoza extrapulmonară actuală sau sechele de orice fel
• hiperergia la tuberculină
• fibroze pulmonare de orice natură
• bronhopneumopatii cronice (inclusiv astmul bronşic) -funcţie
de PFV
• boli cronice ale căilor respiratorii superioare care împiedică
respiraţia nazală, rinite atrofice
• deformaţii mari ale cutiei toracice, afecţiuni ale diafragmului
• boli cardiovasculare: valvulopatii, miocardiopatii
• boli cronice care diminuă rezistenţa generală a organismului:
diabet zaharat, hipertiroidie, colagenoze (P.C.E., sclerodermie,
lupus eritematos diseminat ş.a.)
Măsuri medico-sociale
• reducerea progresivă a orelor de muncă, acordare
diferenţiată de concedii mai lungi, asigurarea
condiţiilor pentru cura de odihnă şi reconfortare în
staţiuni balneo-climaterice (Govora, Călimăneşti,
Avrig etc.) precum şi munca alternativă în mediul
fără pulberi (rol în autoepurarea pulmonară)

• educaţie sanitară: combaterea obezităţii, fumatului,

alcoolismului, promovarea igienei individuale,
alimentaţie raţională
Tratament
Tratament patogenic
• Terapie de protecţie a macrofagului pulmonarfaţă de
agresiunea litică a SiO2l.c. Ca tratament de perspectivă,
alături de medicamente: anticorpi monoclonali / spălătura
completă pulmonară.
• Antiinflamatoare nesteroidiene - pirazolii (Fenilbutazona) şi
compuşi fluoraţi (preparate injectabile cu rezorbţie lentă:
Kenalog, Volon A) au prezentat un efect de inhibiţie a fibrozei
pulmonare, fenomen întâlnit şi la tratamentul cu
corticosteroizi (Prednison).
• Corticoterapia poate redeştepta focare latente de tbc.
 Tratament simptomatic
• urmăreşte ameliorarea simptoamelor de bază ale silicozei, şi prevenirea şi
tratarea complicaţiilor şi afecţiunilor asociate
fumatul –sistare
evitare a expunerii la poluanţi atmosferici (fum, pulberi, gaze
iritante)
• dispnee: reducerea eforturilor (profesionale/neprofesionale) microclimat -
confort termic; bronhodilatatoare:
• tuse iritativă spastică, (prudenţă) sedativi ai tusei
• expectoraţie: fluidificante, expectorante mucolitice
• hipoventilaţie cu hipoxemie secundară, oxigenoterapie, stimulanţi respiratori
• durerile toracice: analgetice
• anxietatea(accentuează dispneea) doze medii de tranchilizante
• exacerbarea infecţiei respiratorii: antibiogramă, focarele cronice de infecţievor
fi asanate
• la silicoticii cu hipertensiune pulmonară, sau cord pulmonar cronic instalat,
este recomandabilă vaccinarea gripală anuală, administrarea de vaccin
polimicrobian, vaccin polivalent pneumococic, Polidin, Bronhodin, ş.a.
Tratament simptomatic
• Oxigenoterapia este măsură utilizată în cazul complicaţiilor
• Silico-tuberculoza va fi tratată energic, strict supravegheat, cumulând la
tratamentul silicozei pe cel al bolii tuberculoase, dată fiind gravitatea asocierii
celor două afecţiuni.

• reabilitare prin exerciţii fizice şi training respirator, combaterea

sedentarismului. Se va asigura aport vitaminic şi de calciu, de principii
alimentare care să asigure o raţie alimentară echilibrată, suficientă caloric sau /
şi de corecţie a unor tulburări de nutriţie şi metabolice, se va evita
supraalimentaţia.

• aplicarea unor proceduri fizioterapice la silicotici, ca aeroionizări cu ioni mici

negativi şi aerosolizări cu ape minerale alcaline, ameliorează clearance-ul
bronşic, se indică silicoticilor cură pneumoterapică la Căciulata, Avrig, Govora,
Slănic Moldova, ş.a.

• în cazuri cu evoluţie deosebit de severă şi complicaţii se poate realiza

colapsoterapie (astăzi, mai rar), spălătură pulmonară totală sub anestezie,
rezecţia conglomeratelor silicotuberculoase, pneumectomia, transplantul
pulmonar, transplantul cord-plămân.
• acupunctura şi homeopatia ameliorează simptoamele de boală (?).
 SILICO-TUBERCULOZA

• entitate clinică deosebită, având ca agent etiologic Mycobacterium

tuberculosis, (Mycobacterii atipice, chiar bacili bovini cu virulenţă
scăzută). Este demonstrat că bacilii Koch cresc şi se multiplică mai
activ în macrofagele care au fagocitat SiO2 l.c.
• Leziunile anatomo-patologice de silico-tuberculoză
pot fi intricate sau complet separate. În primul caz
infecţia tuberculoasă se suprapune pe o leziune
silicotică preexistentă: bacilul Koch se dezvolta în
nodulii silicotici. În cel de-al doilea, leziunea fibrotică
silicotică şi cea tuberculoasă se dezvoltă separat.

• Evoluţia silicozei - modificată prin prezenţa infecţiei

tuberculoase; dinamica bolii este accelerată,
ajungându-se mai frecvent la formele pseudo-
tumorale grave. Prezenţa silico-tuberculozei este de
3-6,8 ori mai frecventă în stadiul III de silicoză,
comparativ cu stadiul I.
• Diagnosticul de silico-tuberculoză se pune numai în cazul când
tuberculoza este activă, existând următoarele semne de activitate:

• semne de certitudine: bacilul Koch prezent în spută / suc gastric, în

cultură sau examen direct;
• semne de certitudine minore: aspectul RPS în evoluţia lor: umbre
infiltrative (îndeosebi apical), cu contur slab delimitat, cu densitate
mai redusă; imagine cavitară în interiorul unor cavităţi mai mari;
• semne minore: semne de impregnaţie bacilară (scădere în greutate,
subfebrilitate / febră, stare generală alterată, transpiraţii profuze,
pierderea apetitului), semne biologice (VSH accelerat, leucocitoză cu
limfocitoză, creşterea alfa-2globulinelor, creşterea Cu seric, scăderea
Zn seric, prezenţa anticorpilor fluorescenţi specifici, IDR la tuberculină
cu papulă cu diametru de circa 20mm; IDR negativ la tuberculină nu
exclude tuberculoza activă.
• Prezenţa pe RPS la un silicotic a aderenţelor pleurale /
calcificărilor intraparenchimatoase multiple sugerează foste
leziuni bacilare.

• Probleme diagnostice - tuberculoză miliară asociată unei

silicoze.

• Silico-tuberculoză este încadrată în gradul II de invaliditate şi

necesită tratament strict supravegheat corespunzător, cu
declarare, măsuri antiepidemice în focar. Grefa bacilară +
silicoza = creşte riscul letal.

• Diagnosticul de silico-tuberculoză inactivă: când leziunile

bacilare sunt stabilizate, fără semne de activitate (clinice şi
biologice
• Tratament etiologic: curativ, strict supravegheat

• Chimioprofilaxie cu hidrazidă Chimioprofilaxia cu

hidrazidă OBLIGATORIE pentru silicoticii:
• cu leziuni pulmonare bacilare neevolutive, cu excepţia
complexului primar calcificat (2 ani)
• fără leziuni bacilare pulmonare, dar cu hiperergie
tuberculinică (până la normalizarea testului)
• ce au contact bacilar familial (cât timp durează contactul
cu tuberculosul activ)
• cu silicoză tip nodular 3 p, q, r şi pseudotumoral A, B, C
(toată viaţa)
PNEUMOCONIOZA MINERULUI LA CĂRBUNE
Definiţie: pneumoconioza determinată de inhalarea
pulberii respirabile de cărbune

• Cărbunii - contin C pur): antracit – huilă – lignit – (turbă) (¯

fibrogenitatea)

• Expunere profesională:
• - Mine de cărbuni: mineri, ajutori de miner, vagonetari,
artificieri, ş.a.
• - Prelucrarea cărbunelui, grafitului, electrozi de cărbune,
cărbune activat (adsorbant – lignit), coxerii, negru de fum, ş.a.
• Forme clinice:
• antracoza (pneumoconioza la cărbune simplă)
• fibroza pulmonară masivă progresivă (FMP) durata expunerii,
cantitatea / tipul pulberii din plămâni, fumatul, infecţiile, tbc
ANTRACOZA

Anatomie patologică: macula (macrofage +

cărbune), lângă bronhiolă, predomină fibrele de
reticulină + emfizem perifocal
Tablou clinic: 15-30 ani discret, tuse, expectoraţie,
dispnee, nespecific
RPS: opacităţi rotunde (p, q, r) şi chiar neregulate: s,
t, u, în lobii superiori pulmonari (iniţial), nodulaţia
slab definită („tatuaj”)
PFV: normale, obstrucţie (emfizem, bronşita cronică)
FIBROZA MASIVĂ PROGRESIVĂ

Anatomie patologică: leziuni > 2cm (macrofage + pulberi +

fibre de reticulină şi colagen), la vârful pulmonului, (dr.) uni-
/bilaterale, rotunde, neregulate, „pseudotumori”. În interior,
cavităţi cu lichid negru.
Tablou clinic: evident: tuse, expectoraţie, dispnee chiar severă
cu repetate manifestări de bronşită acută, hemoptizii.
RPS: opacităţi mari tip A, B, C (pseudotumori) în segmentele
posterioare ale lobilor superiori pulmonari (iniţial) + emfizem
PFV: sindrom restrictiv, eventual obstructiv, alterarea
complianţei, difuziunii alveolo-capilare, ¯ PaO2 de repaos
Diagnostic (+): expunere profesională
+ tablou clinic + RPS + PFV
• Asocieri: tuberculoza pulmonară, poliartrita reumatoidă (S.
Caplan)
• Complicaţii: cord pulmonar cronic (rar), insuficienţa
pulmonară ( în FMP)
• Evoluţie: favorabilă în forma simplă, complicată în FMP (-spre
hil)
• Tratament: etiologic – NU. Doar patogenic, simptomatic (vezi
silicoza)
• Profilaxie primară
• recunoaşterea riscului, măsuri tehnice
• respectarea limitei pentru pulberi totale de cărbune, 2 mg/m3
• examinări profilactice - pulberi cu conţinut nesemnificativ de bioxid de
siliciu liber cristalin (sub 5%) (lignit, sticlă, lemn, fibre minerale
artificiale, carborund etc.)
Examen medical la angajare
• conform datelor din Dosarul medical
• PFV, RPS
Contraindicaţii
• bronhopneumopatii cronice (inclusiv astmul bronşic)
(funcţie de PFV)
• boli cronice ale căilor respiratorii superioare, care
împiedică respiraţia nazală
Controlul medical periodic
• examen clinic general anual
• PFV anual
• RPS la 5 ani de la angajare şi apoi din 3 în 3 ani
• Alte boli date de pulberea de cărbune: bronşita
cronică, emfizem pulmonar
PATOLOGIA PROFESIONALĂ PRIN EXPUNERE LA
AZBEST
• Azbest = mineral, silicat fibros de calciu şi magneziu (fier, aluminiu)
• Fibră = particulă cu raportul
lungime / lăţime > 3:1
• Varietăţi de azbest: crisotil (alb), amfibolii: crocidolit (albastru),
amozit, antofilit, tremolit, actimolit
Expunere profesională

• Extracţia, măcinarea, concasarea, manipularea

azbestului (mine, prelucrare)
• Industria textilă a azbestului (carde, filaturi,
ţesături), confecţia echipamentului de protecţie
pentru pompieri, vulcanologi, confecţionarea de
sfoară, funii, cortine
• Fabricarea azbocimentului, panouri, conducte,
olane
• Fabricarea garniturilor de frâne
• Confecţionarea pardoselilor izolante, montarea lor
• Lucrări de izolare / de-izolare a conductelor, cazanelor
(termice)
• Construcţii civile, construcţii navale (întreţinere, demolare)
• Sudură cu electrozi cu azbest
• Purtarea echipamentelor ignifugate cu azbest neizolat
• Talcul conţine azbest !
• Utilizarea sitelor, filtrelor de azbest (chimie, alimentaţie,
ţigarete)
AZBESTOZA PULMONARĂ

• Definiţie: pneumoconioza colagenă produsă prin inhalarea

pulberilor de azbest si actiunea lor in pulmoni
Patogenie

• inhalare de fibre de azbest cu lungime > 3 mm şi diametrul < 0,5 mm

• fibroza se declanşează la doza minimă prag de 500 mg azbest
• apare la peste 10 – 20 ani de expunere
• azbestul stimulează producerea unui factor fibrogen de către
macrofag, inducând fibroza interstiţială, există şi o componentă
mecanică în patogenie
Diagnostic (+)

• expunere profesională la azbest

• tablou clinic: dispnee de efort, tuse seacă, toracalgii, limitarea
expansiunii toracice, scăderea murmurului vezicular, raluri crepitante
la baze, complicaţii (cord pulmonar, insuficienţă respiratorie, cancer
bronhopulmonar, gastric, mezoteliom pleural, peritoneal), prezente
veruci azbestozice, cianoză, degete hipocratice
 paraclinic
• RPS – fibroza pulmonară în „pânză de păianjen”, opacităţi liniare
(s, t, u) inferior, apoi A, B, C
• TC - creşte densitatea pulmonară
• PFV – pot fi alterate anterior modificărilor RPS, CV¯, capacitatea
de difuziune ¯, complianţa ¯, PaO2¯, DCAM, VEMS¯, bloc
alveolocapilar
• corpi azbestozici (fibre de azbest acoperite de proteine, MPZ -
acid hialuronic, Fe precipitat) (+) în spută, BAL, ţesut pulmonar.
Se formează în interiorul macrofagului ce a fagocitat fibra de
azbest
• BAL – corpi azbestozici
• limfocitoză, neutrofilie, eozinofilie
• Ig: A, G, M - , posibil, factor reumatoid, anticorpi antinucleari (+)
• anergie la PPD
 Diagnostic diferenţial
• Alte pneumoconioze (sideroza, antraco-silicoza, aluminoza), berilioza
• Fibroze postinfecţioase
• Tuberculoza pulmonară
• Alveolita alergică extrinsecă, alveolite fibroase idiopatice
• Sarcoidoza, bronşite cronice, bronşiectazii
Complicaţii: cord pulmonar cronic, insuficienţă
respiratorie, bronşite cronice, cancer
bronhopulmonar, mezoteliom pleural, peritoneal

Evoluţie: severă, lent progresivă şi după încetarea

expunerii

Tratament: etiologic – NU. Doar simptomatic, al

complicaţiilor
AZBESTOZA PLEURALĂ
• îngroşări pleurale (parietale)
• calcificări pleurale (ale plăcilor …)
• localizare: versant posterior al cupolei diafragmatice,
pe pleura parietală toracic anterior, rar pe pleura
mediastinală şi interlobară, niciodată: sinusurile
costodiafragmatice. Frecvent, bilateral
• extinse, determină disfuncţii ventilatorii restrictive,
cu dispnee
• pleurezie azbestozică - serofibrinoasă, exudativă,
serohemoragică, poate preceda mezoteliomul
pleural
Clinic: toracalgii, dispnee, tuse
Paraclinic: RPS (faţă + profil), examenul lichidului pleural
Tratament: toracocenteză, corticoterapie, antibioticoterapie
CANCER BRONHOPULMONAR ,
GASTRIC ŞI LARINGIAN

Etiologie: crocidolitul (lungimea fibrei > 8 mm şi

diametrul < 0,25 mm
• Timp de latenţă (început expunere – cancer): 20 ani
• Favorizat de fond de azbestoză, fumat
(cocarcinogeni 8x)
• Anatomopatologic: adenocarcinom, carcinom cu
celule scuamoase, carcinom anaplastic microcelular
MEZOTELIOM PLEURAL
• Etiologie: crocidolitul, antofilit
• Timp de latenţă (început expunere – mezoteliom): 30 ani
• Timp de expunere mic, la cantităţi mici de azbest
• Favorizatde fond de azbestoză. Absenţa fibrozei interstiţiale nu
exclude rolul azbestului. Apare şi la nefumători
• Simptome insidioase, slăbire în greutate, „nevralgie
intercostală”
• Asociat cu pleurezie serohemoragică: lichidul pleural conţine
acid hialuronic, fapt ce sugerează prezenţa mezoteliomului
• Azbestul determină şi localizare peritoneală a mezoteliomului
Profilaxie primară

• recunoaşterea riscului, măsuri tehnice, înlocuirea crocidolitului, eventual

utilizarea fibrelor de sticlă
• ATENŢIE, a nu se transporta acasă !
• Limita admisă: 0,3 fibre / cm3, (fracţie respirabilă)
• Educaţie privind riscul profesional, riscul de îmbolnăvire profesională,
protecţia colectivă, individuală, dispensarizare
Examen medical la angajare
• conform datelor din Dosarul medical
• RPS, PFV

Contraindicaţii
• tuberculoza pulmonară activă sau sechele pleuro-pulmonare cu
excepţia complexului primar calcificat
• bronhopneumopatii cronice (inclusiv astmul bronşic) (funcţie - PFV)
• boli care împiedică respiraţia nazală

Controlul medical periodic

• examen clinic general anual
• RPS la 5 ani de la angajare, apoi din 3 în 3 ani
• PFV anual
• examen citologic al sputei la 10 ani de la angajare şi apoi din 2 în 2
ani
Profilaxie secundară
• profilaxia complicaţiilor
• dispensarizare oncologică şi de medicina muncii
Profilaxia terţiară
• recuperare medicală: tratamentul complicaţiilor
• reinserţie profesională
 Tratament

• Chimioterapie

• Tratament chirurgical
• torascopie video asistată
• pneumectomie, pleurectomie, decorticare
•
• Radioterapie
• Terapia fotodinamică
Pulberile de ciment
• amestec de: - oxid de calciu 60-70%
• - silice <1%
• - trioxid de aluminiu 4-7%
• - oxid de fier 2-6%
• - oxid de magneziu <5%
• produce pnemoconioză benignă, riscul de silicoză fiind
eliminat pentru că siliciu se află sub 1%

• Clinic
• bronşită cronică
• eczema la ciment, uneori perforaţia septului nazal datorită conţinutului în
crom hexavalent şi cobalt

• Funcţional – sindrom obstructiv

 Beriliu, Be
• Rinofaringita acuta (inflamatie, sangerari, fisuri, ulceratii)
• Perforatie de sept nazal
• Bronsita, traheita acuta
• Pneumonie toxica (!!!) - acuta

• Berilioza – cronica
• Dermita de iritatie
• Ulcer berilic
• Dermita alergica
• Granulom tegumentar
• Cancer???