Capitolul 3

Capitolul 3
PATOLOGIE PROFESIONALĂ
3.1. NOŢIUNI GENERALE
Bolile profesionale sunt afecţiuni care se produc ca urmare a exercitării unei meserii
sau a unei profesii, cauzate de factori nocivi fizici, chimici, biologici, caracteristici locului de
muncă, precum şi datorită suprasolicitării diferitelor organe sau sisteme ale organismului în
procesul de muncă, indiferent de tipul de contract de muncă existent între angajator şi angajat.
Legătura cauzală dintre factorul de risc profesional (factorul etiologic principal) şi boală este
directă şi în procent ridicat (80-100 %).
Sunt considerate, de asemenea, boli profesionale afecţiunile suferite de elevi, studenţi,
ucenici, personal care lucrează în perioada de probă în timpul efectuării practicii profesionale,
afecţiuni produse în condiţiile enunţate mai sus.
Intoxicaţia acută profesională se consideră accident de muncă.
Îmbolnăvirile de cancer la locurile de muncă în care există noxe potenţial cancerigene
se declară obligatoriu ca boli profesionale.
Bolile legate de profesie sunt afecţiuni cu determinare multifactorială, în care mediul
şi condiţiile de muncă au o pondere importantă/reprezentativă între factorii etiologici.
Legătura cauzală dintre factorul de risc (factorii etiologici favorizanţi) poate fi directă sau
indirectă într-un procent mai mic, dar care să depăşească 20 % (20-80 %).
Tabelul 3.1. Principalele cauze potenţiale ale bolilor legate de profesie.

Boala Cauze
Zgomot, vibraţii, temperatură şi radiaţii calorice
Hipertensiune arterială
crescute, distres, Pb, Cd, sulfură de carbon etc.
Solicitări fizice şi psihice crescute, CO, sulfura de
Cardiopatie ischemică
carbon, alte toxice etc.
Afecţiuni respiratorii cronice
Pulberi, gaze iritante, etc.
nespecifice
Afecţiuni digestive Temperatură ridicată, zgomot, noxe chimice etc.
Afecţiuni musculo-osteo-articulare Microclimat nefavorabil, vibraţii, efort fizic crescut,
(lombalgii, cervico-scapulalgii etc). postură incomodă, efect traumatic mecanic etc.
Nevroze şi alte afecţiuni
Zgomot, vibraţii, distres, noxe chimice etc.
neuropsihice
Oboseala profesională apare ca efect al solicitării executantului. Este nepatologică,

reversibilă după o recuperare corespunzătoare şi are drept urmare scăderea temporară a
capacităţii de muncă după o perioadă de activitate sau la sfârşitul unei zile de lucru.
30
Apariţia oboselii profesionale este determinată de următoarele cauze:
• durata şi intensitatea muncii fizice şi intelectuale;
• condiţiile de mediu;
• exces de muncă (solicitări, durată, sarcini de muncă);
• monotonia muncii şi solicitări parţiale;
• cauze psihice (responsabilităţi, griji, conflicte);
• condiţii de alimentaţie.
Oboseala profesională poate avea următoarele forme: oboseală generală, oboseală
musculară, oboseală senzorială.
Oboseala musculară reprezintă fenomenul de diminuare a reacţiei muşchiului faţă de
o solicitare după o activitate prelungită. Există două teorii care încearcă să explice cauzele
acestei forme de oboseală.
1. Teoria chimică are la bază fenomene chimice ce duc la scăderea randamentului
muşchiului obosit. Consumul substanţelor furnizoare de energie depăşeşte posibilităţile de
regenerare şi cresc reziduurile, determinând un grad crescut de acidoză a ţesuturilor
musculare.
2. Teoria sistemului nervos central consideră fenomenele de mai sus doar stimulul ce
declanşează celelalte fenomene prin trimiterea de impulsuri nervoase către scoarţa cerebrală
(prin căile senzitive), unde există două sisteme: de stimulare şi de inhibare.
Starea scoarţei cerebrale joacă un rol important în apariţia senzaţiei de oboseală
(capacitatea de contracţie musculară se poate prelungi în mod voit şi se pot forma reflexe
condiţionate în legătură cu apariţia stării de oboseală).
Oboseala senzorială. Excitabilitatea receptorilor senzoriali variază în funcţie de
stimulii la care sunt supuşi. În funcţie de această variaţie se poate vorbi de adaptare sau
oboseală. Atât adaptarea cât şi oboseala se exprimă printr-o creştere a pragului de excitaţie,
deci prin scăderea excitabilităţii, dar adaptarea este tranzitorie (încetează imediat după
stimulare), pe când oboseala este de durată.
Stresul profesional este o stare intensă şi neplăcută care, pe termen lung, are efecte
negative asupra sănătăţii, performanţelor şi productivităţii. Stresul nu este numai rezultatul
unor evenimente majore negative, ci, de asemenea, al unor tensiuni şi presiuni zilnice.
Acestea din urmă, prin frecvenţa lor, au un rol important în mediul profesional şi afectează
mai mult individul decât evenimentele negative majore, dar mai rare.
Stresul se caracterizează prin modificări hormonale intense, secreţie masivă de
adrenalină. Se produc, de asemenea, modificări morbide (hipertensiune, ulcere gastrice etc.).
Stresul psihologic este provocat de emoţii prelungite datorate în primul rând frustrării,
conflictelor, anxietăţii. Există stres de suprasolicitare, dar şi stres de subsolicitare. Un stres
moderat antrenează şi stimulează activitatea organismului. Caracterul nociv al stresului apare
atunci când degradările produse sunt prea ample, depăşind capacităţile adaptive.
Factori de stres la locul de muncă:
o stilul de conducere:
• lipsa unor obiective clare;
• slaba comunicare şi lipsa de informare în cadrul organizaţiei;
• neconsultarea şi neimplicarea anagajaţilor în schimbările şi modificările de la
locul de muncă;
• lipsa sprijinului din partea conducerii;
o statutul, rolul în organizaţie:
• statut neclar în organizaţie;
31
• obiective şi priorităţi contradictorii;
• nivel înalt de responsabilitate la locul de muncă;
o cariera:
• incertitudine în evoluţia carierei;
• frustrări în dezvoltarea carierei;
• statut incert şi lipsa recunoaşterii;
• nesiguranţa locului de muncă;
• insuficienţa programelor de instruire;
• modificarea statutului în cadrul organizaţiei;
o decizie şi control:
• slaba participare la luarea deciziilor;
• lipsa controlului asupra propriei munci;
o relaţiile la locul de muncă:
• izolare fizică sau socială;
• legături slabe cu superiorii;
• conflicte interpersonale;
• diferite tipuri de hărţuire (agresivitate verbală, hărţuire sexuală etc.);
o proiectarea locului de muncă:
• sarcini de muncă repetitive şi monotone;
• riscuri semnificative de accidentare şi îmbolnăvire profesională la locul de
muncă;
• teama de tehnologie în raport cu responsabilitatea;
• lipsa de competenţă;
o sarcina de muncă şi ritmul de muncă:
• lipsa controlului asupra locului de muncă;
• sarcini de muncă supra/sub încărcate;
• lipsa priorităţii activităţilor;
o programul de lucru:
• program de lucru inflexibil;
• apariţia imprevizibilă a unor supraîncărcări ale sarcinii de muncă;
• ore de lucru suplimentare neplanificate;
• lucrul în schimburi;
• lucrul suplimentar excesiv.
Semnele stresului pot fi identificate în stadiu incipient. Acestea sunt:
 performanţa în muncă: scăderea performanţei în muncă, greşeli, lipsa de
decizie, semne de oboseală, iritabilitate, lapsus, ore suplimentare excesive;
 neimplicare: pierderea interesului pentru muncă, întârzieri, absenteism sau
creşterea absenţelor pe motive medicale, pasivitate sau lipsă de implicare;
 comportament agresiv: criticarea celorlalţi, abuzuri verbale, hărţuire,
vandalism;
 comportament imatur: reacţii şi răspunsuri emoţionale necontrolate,
nervozitate, certuri, ton necorespunzător, căderi de personalitate;
 comportament negativ: refuzul de a asculta sfaturile şi sugestiile celor din jur ,
repetarea aceloraşi argumente, utilizarea de soluţii cunoscute a fi
necorespunzătoare, agresivitate.
Starea de stres pe o perioadă mai lungă poate cauza cefalee, ameţeli, tulburări de
vedere, dureri ale cefei şi umerilor, prurit cutanat etc.
32
• simptome fizice: cefalee, hipertensiune, stare de oboseală, lipsa relaxării,
indigestie, dificultăţi respiratorii, susceptibilitate la alergii, creşteri sau scăderi
rapide în greutate etc.;
• simptome pe plan intelectual: dificultăţi în luarea deciziilor, tulburări de memorie,
incapacitate de concentrare, tulburări ale somnului, stare de îngrijorare, lipsa
ordinii în gândire, erori, intuiţie scăzută, persistenţa gândirii negative, decizii
pripite;
• simptome pe plan emoţional: nervozitate şi iritabilitate, anxietate, sentiment de
insecuritate, proastă dispoziţie, sensibilitate mare la critici, suspiciune, deprimare,
încordare nervoasă, lipsa entuziasmului, lipsa simţului umorului, lipsa motivaţiei,
subestimare, pierderea încrederii în sine;
• schimbări de comportament: nelinişte, agitaţie, sociabilitate redusă, pierderea
apetitului sau supraalimentare, insomnie, consum mai mare de alcool, consum mai
mare de ţigarete, continuarea lucrului acasă, prea ocupat de problemele de serviciu
pentru a se relaxa şi a se ocupa de propria persoană, tendinţa de a minţi pentru a
acoperi greşelile, comportament necorespunzător (tendinţă de ceartă, abuzuri
verbale), productivitate redusă, predispoziţie spre accidente de muncă, dificultăţi
în vorbire (bâlbâială, tremur al vocii).
3.2. ACCIDENTE DE MUNCĂ ŞI BOLI CURENTE
Prin accident de muncă se înţelege vătămarea violentă a organismului, precum şi

intoxicaţia acută profesională, care au loc în timpul procesului de muncă sau în îndeplinirea
îndatoririlor de serviciu, indiferent de natura juridică a contractului, în baza căruia se
desfăşoară activitatea şi care provoacă incapacitate temporară de muncă de cel puţin trei zile,
invaliditate ori deces.
Intoxicaţia acută profesională se declară ca accident de muncă numai dacă este însoţită
de incapacitate temporară de muncă de cel puţin trei zile.
Dacă intoxicaţia acută profesională nu este însoţită de incapacitate temporară de
muncă sau incapacitatea temporară de muncă este mai mică de trei zile, se declară numai ca
boală profesională.
Următoarele accidente se consideră accident de muncă:
• accidentul suferit de elevi, studenţi şi ucenici în timpul efectuării practicii
profesionale;
• accidentul suferit de cei care îndeplinesc sarcini de stat sau de interes public,
inclusiv în timpul unor activităţi culturale, sportive, în timpul şi din cauza
îndeplinirii acestor sarcini;
• accidentul suferit de orice persoană ca urmare a unei acţiuni întreprinse din proprie
inţiativă pentru prevenirea ori înlăturarea unui pericol care ameninţă avutul public
sau pentru salvarea de vieţi omeneşti;
• accidentul survenit în timpul şi pe traseul normal al deplasării de la locul de muncă
la domiciliu şi invers (în orele când trebuia să ajungă la serviciu sau în orele în
care trebuia să ajungă acasă după terminarea schimbului de muncă şi pe traseele
obişnuite ale drumului de acasă la serviciu şi de la serviciu acasă);
• accidentul cauzat de activităţi care nu au legătură cu procesul muncii, dacă se
produce la sediul persoanei juridice sau la adresa persoanei fizice ori în alt loc de
muncă organizat de acestea în timpul programului de muncă.
33
Şi în aceste cazuri se înţelege că este considerat accident de muncă numai dacă a
provocat incapacitate temporară de muncă de cel puţin trei zile calendaristice – confirmată
prin certificat medical – ori deces.
Un accident întâmplat la baie, la spălătorie, în curte, chiar dacă nu era în legătură cu
procesul muncii, este considerat ca accident de muncă dacă are loc pe teritoriul întreprinderii.
În raport de urmările produse de accident, de consecinţele lui şi de numărul
persoanelor accidentate, accidentele se clasifică astfel:
• accident care produce incapacitate temporară de muncă de cel puţin trei zile;
• accident care produce invaliditate;
• accident mortal;
• accident colectiv, când sunt accidentate cel puţin trei persoane în acelaşi timp şi
din aceeaşi cauză.
Obligaţia de a comunica accidentul revine conducătorului locului de muncă sau
oricărei alte persoane care are cunoştinţă despre producerea accidentului. Comunicarea se
face conducerii întreprinderii de îndată (deci imediat) după întâmplarea accidentului.
În cazul accidentului care a produs invaliditate, accidentului mortal sau al celui
colectiv, conducerea întreprinderii va comunica – imediat ce a primit comunicarea despre
accident – accidentul inspectoratului de stat teritorial pentru protecţia muncii şi organelor de
urmărire penală competente, potrivit legii.
Competenţă în cercetarea accidentelor de muncă au următoarele instituţii:
• persoana juridică, în cazul accidentului de muncă a cărui urmare este incapacitatea
de muncă de trei zile;
• inspectoratul de stat teritorial de protecţia muncii, în cazul accidentelor care au
produs invaliditate, deces, precum şi în cazul accidentelor colective;
• Ministerul Muncii, Familiei şi Protecţiei Sociale prin Inspecţia Muncii, în cazul
accidentelor de muncă colective generate de unele evenimente deosebite (avarii
sau explozii).
Cercetarea accidentului de muncă trebuie să stabilească următoarele:
o cauzele şi împrejurările în care a avut loc accidentul;
o prevederile (articolele) din legea protecţiei muncii care au fost încălcate;
o persoanele care se fac răspunzătoare de nerespectarea normelor de protecţie a
muncii încălcate;
o sancţiunile aplicate;
o persoana juridică la care se înregistrează accidentul de muncă;
o măsurile ce trebuie luate pentru prevenirea altor accidente.
Accidentele de muncă se înregistrează astfel:
• acccidentele suferite de elevi, studenţi şi ucenici în timpul desfăşurării practicii
profesionale se înregistrează de către persoana juridică unde se desfăşoară
practica;
• accidentele suferite de cei care îndeplinesc sarcini de stat sau de interes public,
inclusiv în cadrul unor activităţi culturale sportive, în timpul şi din cauza
îndeplinirii acestor sarcini, se înregistrează de către persoana juridică
organizatoare a acţiunii respective;
• accidentele suferite de orice persoană ca urmare a unei acţiuni întreprinse din
proprie iniţiativă pentru prevenirea ori înlăturarea unui pericol care ameninţă
avutul public sau pentru salvarea de vieţi omeneşti se înregistrează de către
persoana juridică unde s-a produs evenimentul; în cazul accidentului de această
natură produs în afara incintei persoanei juridice şi care nu are nici o legătură cu
34
aceasta, înregistrarea se face de către primăria în a cărei rază teritorială s-a produs
accidentul;
• accidentele cauzate de activităţi care nu au legătură cu procesul muncii, dacă se
produc la sediul persoanei juridice sau la adresa persoanei juridice ori în alt loc de
muncă organizat de aceasta în timpul programului de muncă, se înregistrează de
către persoana juridică la care este încadrat accidentatul.
Se defineşte ca accident de muncă de traseu acel accident care a antrenat decesul
lucrătorului sau vătămări ale organismului şi care a survenit pe traseul normal pe care acesta îl
parcurge între locul său de muncă şi:
o domiciliu şi invers;
o locul unde îşi ia mesele în mod normal (dacă accidentul s-a produs în timpul de
lucru remunerat);
o locul unde îşi încasează salariul în mod normal.
Se defineşte drept accident uşor acel accident care are drept consecinţă leziuni
superficiale:
o ce necesită numai acordarea primelor îngrijiri medicale;
o care au antrenat incapacitate de muncă cu o durată mai mică de trei zile.
Locul de muncă se defineşte astfel:
• orice loc (zonă, încăpere, vehicul etc.) unde îşi desfăşoară activitatea unul sau mai
mulţi lucrători şi unde se exercită autoritatea conducătorului persoanei juridice;
• orice loc organizat, inclusiv punctele de lucru dispersate, unde persoana juridică
desfăşoară o activitate cu caracter permanent sau temporar.
Incident periculos este acel eveniment identificabil (explozie, incendiu, avarie,
accident tehnic, emisii majore de noxe etc.), rezultat din disfuncţionalitatea unei activităţi sau
a unui echipament tehnic sau/şi comportamentul neadecvat al factorului uman, care nu a
afectat persoanele participante la procesul de muncă, dar era posibil să aibă asemenea urmări
şi/sau a cauzat sau era posibil să producă pagube materiale la locurile de muncă cu pericol
deosebit şi/sau în împrejurimi.
Apariţia leziunilor care generează boli curente poate avea următoarele cauze:
• utilizarea repetată a uneltelor vibratorii (ciocanul pneumatic);
• efectuarea manevrelor care necesită o torsiune a articulaţiilor;
• utilizarea forţei în poziţie inconfortabilă;
• aplicarea unei presiuni excesive cu aceeaşi parte a mâinii, spatelui, degetelor, altor
articulaţii;
• muncă cu braţele menţinute deasupra capului;
• muncă în poziţie îndoită a spatelui (aplecat);
• ridicarea sau purtarea de sarcini.
Tabelul 3.2. Simptome şi cauze ale principalelor afecţiuni.
Afecţiunea Simptome Cauze
0 1 2
Bursite: inflamaţii ale burselor
Poziţie îngenunchiată, presiune
(cavităţi localizate între piele şi os
Dureri şi edeme pe coate, mişcări repetitive ale
sau între os şi tendon). Pot apare la
umerilor.
genunchi, coate, umeri.
Utilizarea uneltelor manuale,
Celulite: infecţii ale palmelor
Dureri şi edeme asociată cu abraziune dată de
consecutive hematoamelor repetate.
praf.
35
0 1 2
Epicondilite: inflamaţia joncţiunii
Munca repetitivă, asociată cu
dintre os şi tendon (umărul de Dureri şi edeme
efort fizic mare.
tenisman)
Chisturi: formaţiuni ce apar la Tumefacţie de mici
joncţiunea sau pe fascia unui dimensiuni, dură,
Mişcări repetitive ale mâinilor.
tendon; de obicei pe dosul mâinii sferică, de obicei
sau la încheietura pumnului. nedureroasă.
Osteoartrite: leziuni ale articu- Durere a coloanei Suprasolicitarea îndelungată a
laţiilor rezultate din cicatricile, dorsale, coatelor, coloanei vertebrale şi a altor
excrescenţele osoase. altor articulaţii. articulaţii.
Sindrom de tunel carpian: presiune Înţepături, dureri şi Muncă repetitivă cu articulaţia
pe nervul median (în canalul de la parestezii ale dege- pumnului îndoită, utilizarea
nivelul pumnului) telor. uneltelor vibratorii.
Mişcări repetitive, adesea fără
Sinovite: inflamaţii ale tendoanelor Dureri, sensibilitate,
efort deosebit; pot fi declanşate
sau ale tecilor tendinoase. edeme etc.
de intensificarea muncii.
Dureri şi edeme,
Tendinite: inflamaţii ale zonei în roşeaţă a mâinii,
Mişcări repetitive.
care muşchiul şi tendonul se unesc. dificultate în
utilizarea mâinii
Imposibilitate de a
Tendinite ale degetelor: inflamaţia Mişcări repetitive, prin strângere
mişca degetele re-
tendoanelor şi/sau tecilor tendi- prelungită, cu forţă sau prea
gulat, cu sau fără
noase ale degetelor frecvente.
durere.
Tensiune a cotului sau a umărului:
Dureri localizate în Obligaţia menţinerii/susţinerii
inflamaţie a muşchilor şi
umăr şi cot. într-o poziţie rigidă.
tendoanelor cotului şi umărului.
Prevenirea acestor afecţiuni se poate face în următoarele moduri:

• eliminarea factorilor de risc;
• reducerea ritmului;
• angrenarea muncitorului într-o altă operaţie sau alternarea operaţiilor;
• creşterea numărului de pauze;
• instruire, antrenament.
3.3. PATOLOGIE PROFESIONALĂ RESPIRATORIE
3.3.1. Determinarea pulberilor în aerul zonelor de muncă
Pulberile existente în aerul locurilor de muncă reprezintă sisteme disperse cu faza de

dispersie solidă şi mediul de dispersie gazos. Acest tip de sisteme disperse se împart la rândul
lor în aerosoli şi aero-emulsii, în funcţie de dimensiunile fazei de dispersie.
Pulberile din aerul locurilor de muncă fac parte, în general, din categoria aerosolilor,
ai căror particule au diametre care variază între 0,001 şi 100μm şi o contribuţie de masă
variind intre 10-9 şi 10g/m3 de gaz.
36
Având în vedere aceste considerente, pulberile din mediul de muncă pot fi definite ca
sisteme disperse (de tip aerosol) de particule solide heterogene aflate într-un gaz (aer),
particule a căror distribuţie pe mărime este predominant aceea a unui coloid.
Există o distincţie clară între pulberi, fumuri (care fac parte din categoria aerosolilor)
şi ceţuri. Ceţurile sunt sisteme disperse cu fază dispersă lichidă şi mediul de dispersie gaz şi
se numesc aero-emulsii.
Pulberile, fumurile şi ceţurile se deosebesc între ele şi prin modul de formare şi
dimensiuni. Astfel, pulberile se formează în general prin procesul de dezintegrare, un exemplu
tipic în acest sens reprezentând mineritul, iar dimensiunile particulelor pot varia de la valori
submicronice la 1μm. Fumurile sunt de două tipuri: cele rezultate din reacţii chimice
(„fumes”),,de exemplu: oxidări sau sublimări, ori distilări urmate de procese de condensare şi
cele rezultate din arderea combustibililor fosili, lemnului sau materialelor asfaltice
(„smokes”). Dimensiunile particulelor variază între 0,001 şi 1μm. Ceţurile rezultă din
procesele de atomizare sau condensare, ca de exemplu operaţiile de tăiere, măcinare, sprayare,
iar dimensiunile sunt cuprinse între câţiva μm şi 10μm.
În conformitate cu Comitetul European de Standardizare (CEN 481/1993) şi ACGIH
(American Conference of Governmental Industrial Hygienists), pulberile au fost definite
astfel:
• fracţiunea inhalabilă este fracţiunea masică din totalul de particule în suspensie din
aer care este inhalată pe gură, particule cu diamentrul aerodinamic între 1 şi
100μm;
• fracţiunea toracică este fracţiunea masică a particulelor inhalate care pătrunde
după laringe, particule cu diametrul între 0,1 şi 35μm;
• fracţiunea respirabilă este fracţiunea masică a particulelor inhalate care pătrunde
până la căile neciliate, particule între 0,1 şi 15 μm.
Nu există o metodă unică de prelevare a pulberilor din aer, care să fie potrivită oricărei
situaţii de expunere. S-au pus la punct diferite metode de recoltare a aerului şi s-au construit
51 aparate de recoltare în limitele tehnologice existente, care să poată fi utilizate în diferite
circumstanţe de expunere.Pulberile care pătrund în organism au loc pe cale inhalatorie.
Deoarece pulberile se depun în diferite zone ale tractului respirator, în funcţie de
mărimea lor, pentru evaluarea expunerii profesionale la pulberi, se impune prelevarea
pulberilor din aer pe fracţiuni de mărime, adică este necesar să se măsoare fracţiunile:
inhalabile toracică, respirabilă (fig.3.1).
Fig.3.1. Regiunile aparatului respirator și fracțiunile de praf reținute.
37
Depunerea pulberilor în diferite zone ale aparatului respirator depinde de o serie de
factori fizici şi chimici ai acestora (distribuţia de mărime a particulelor, forma acestora,
solubilitatea în apă şi lipide, reactivitatea chimică, sarcina electrică datorată adsorbţiei ionilor
din atmosferă sau frecării în procesul de formare a pulberilor, proprietăţile adsorbtive faţă de
gaze care au importanţă în diferite reacţii chimice în organism), de condiţiile de expunere
(concentraţia pulberilor în aer, temperatură, umiditate relativă, viteza curenţilor de aer),
precum şi de caracteristicile individuale ale expuşilor (sex, vârstă, greutate, stare de sanătate,
fumat).
Echipamentele de prelevare a pulberilor sunt în concordanţă cu directivele Comitetul
European de Standardizare (CEN 481/1993) şi ACGIH (American Conference of
Governmental Industrial Hygienists), care au definit eficienţa de reţinere a unui dispozitiv de
prelevare şi curbele de reţinere pe filtre pentru cele trei fracţiuni de praf: inhalabilă, toracică şi
respirabilă (termenul “inhalabil” înlocuieşte termenul “total” deoarece acesta se referă la
concentraţia tuturor particulelor existente în aer).
Efectele asupra stării de sănătate
Cele mai multe pulberi industriale conţin o gamă mare de particule de diferite
dimensiuni. Comportamentul, depozitarea şi soarta particulelor de la intrare în sistemul
respirator precum şi efectul acestora depinde de mărimea particulelor. Este important să se ia
în considerare concentraţiile de praf prezente în fracţiuni de diferite dimensiuni.
Clasificare principalelor pulberi existente în aerul locurilor de muncă, în funcţie de
efectele lor asupra stării de sănătate:
• pulberi de dioxid de siliciu şi amestecuri ce conţin dioxid de siliciu unde principala
îmbolnăvire profesională este silicoza, antracosilicoza şi alte pneumoconioze mixte;
• pulberi de azbest şi amestecuri ce conţin azbest pot provoca azbestoză, plăci
pleurale, mezoteliom, cancer bronho-pulmonar, cancerul căilor respiratorii
superioare, cancerul altor organe.
• Pulberi minerale artificiale pot provoca cancer pulmonar,boli pleurale benigne,
efecte iritative ale aparatului respirator etc
• Pulberi metalice şi compuşi metalici . În funcţie de metalul la care este expus
personalul muncitor pot provoca aluminoză (expunere la aluminiu), traheobronsită,
pneumonie, afectare renală, ulceraţii şi perforări ale septului nazal, astm bronşic,
cancer pulmonar, sideroză etc
• Pulberi organice vegetale şi animale pot conduce la rinită alergică, astm
bronşic,bisinoză, pneumoconioză necolagenă etc.
Aprecierea expunerii profesionale la pulberi se face utilizând parametrul de încărcare
externă, iar în unele cazuri se utilizează parametrul de încărcare internă, care se referă la doza
de agent nociv absorbit.
3.3.2. Pneumoconioza
Pneumoconioza este o afecţiune cauzată de acumularea pulberilor (aerosoli de

particule solide inerte) în plămâni.
Pulberile sunt particule cu formă, compoziţie şi densitate variată, care plutesc cât mai
mult în atmosfera zonelor de muncă şi pot pătrunde în arborele traheo-bronşic odată cu aerul
inspirat.
Diversitatea tipurilor de pulberi la care poate fi expus plămânul în procesele de muncă,
precum şi suprafaţa mare de contact posibil al acestora cu organismul la nivelul aparatului
38
respirator constituie încă o justificare a atenţiei care se acordă pneumopatologiei profesionale
(ambii plămâni au aproximativ 3 miliarde de alveole, la a căror suprafaţă totală de 55 m2 se
adaugă suprafaţa arborelui bronşic, format din trahee, cinci bronhii lobare şi câte zece bronhii
segmentare pentru fiecare plămân).
Aprecierea cantitativă a pulberilor în zonele de muncă presupune reţinerea lor pe unele
filtre, de obicei nehigroscopice, care se cântăresc înainte şi după trecerea prin ele a unui
anumit volum de aer. Diferenţa de greutate obţinută în urma celor două cântăriri reprezintă
pulberea reţinută, care se raportează la volumul de aer din care s-a extras şi se exprimă în
mg/m3. Cuantificarea pulberilor respirabile (alveolare) se face prin metode speciale de
recoltare, care trebuie să asigure determinarea cantităţii optime din zonele de muncă similare
cu acelea care s-ar reţine în organism la nivel alveolar.
În funcţie de dimensiunea lor, pulberile se depun la diferite nivele ale aparatului
respirator astfel:
• particulele cu diametrul mai mare de 10 μm pătrund numai în cavitatea nazală şi se
depun temporar la acest nivel (pe firele de păr, pe mucoasa nazală);
• particulele cu diametrul cuprins în intervalul 10-5 μm pătrund numai în bronhii şi
se depun temporar pe mucoasa acestora;
• particulele între 5-0,5 μm pătrund până în alveole, fiind reţinute la nivelul
alveolelor şi al interstiţiului pulmonar;
• particulele cu dimensiune sub 0,5 μm intră şi ies din aparatul respirator odată cu
aerul inspirat şi expirat.
Pulberile pot fi clasificate astfel:
o inerte:
• neagresive: oxid de staniu, sulfat de bariu;
• agresive, fibrogene: silicaţi naturali, azbest, aluminiu, metale dure;
o alergizante: făină, răşini;
o cancerigene: nichel;
o agresive, toxice: plumb, mercur, cadmiu etc.
Dintre pulberile cu bioagresivitatea cea mai mare, pe primul loc se află pulberile cu
conţinut de SiO2 liber cristalin. Silicea cristalină are o structură tetraedrică, aceasta fiind
responsabilă de proprietăţile fibrogene. Formele necristaline (opalul) sunt foarte puţin
fibrogene.
Efectul bioagresiv al acestor pulberi este dependent atât de procentul de SiO2 pe care îl
conţin, cât şi de posibilitatea de pătrundere a acestor particule până la nivelul alveolar
(pulbere alveolară sau respirabilă)
Pneumoconiozele pot fi clasificate astfel:
o necolagene (antracoza, talcoza, sideroza), cauzate de pulberi nefibrogene şi având
următoarele caracteristici:
• structura alveolară normală rămâne intactă, deşi s-au acumulat pulberi în
plămâni;
• reacţia interstiţiului pulmonar este de tip reticulinic;
• leziunile pulmonare sunt reversibile;
o colagene (silicoza, azbestoza, silico-antracoza), produse de pulberi fibrogene şi
având caracteristicile următoare:
• structura alveolară normală este distrusă sau alterată;
• reacţia interstiţiului pulmonar este de tip colagen (proliferare de fibroblaşti şi
neoformare de colagen);
39
• leziunile pulmonare produse sunt ireversibile;
o mixte – expunere concomitentă sau succesivă la pulberi colagene şi necolagene
(silicoantracoza).
3.3.3 Silicoza
Silicoza este o boală sclerogenă a plămânilor, cu evoluţie cronică şi cu o mare

incidenţă în industria minieră, determinată de inhalarea şi acumularea în plămâni a pulberilor
conţinând bioxid de siliciu liber cristalin şi de reacţia plămânilor la prezenţa acestor pulberi.
Procesul silicogen începe odată cu pătrunderea pulberilor de SiO2 liber cristalin la nivel
alveolar şi fagocitarea acestora de către fagocitele pulmonare. Datorită efectului toxic selectiv
al cuarţului asupra macrofagelor în care a fost ingerat, acestea se distrug în timp.
Distrugerea macrofagelor de către particulele de SiO2 liber cristalin este explicată prin
formarea unor legături între grupările de SiOH de la suprafaţa siliciului şi atomii acceptori de
hidrogen din structura lipoproteică a membranei macrofagelor (oxigen, azot, sulf), aceasta
având loc lent, astfel încât să existe timpul necesar ca particula de praf să poată fi purtată în
ţesutul pulmonar. Aici, după distrugere, prin eliminarea factorului fibrogen determină
proliferarea de fibroblaşti şi formarea de fibre colagene, peste care se acumulează o substanţă
hialină formată din complexe antigen-anticorpi, ajungându-se astfel la un ţesut conjunctiv
neoformat, de aspect vitros sau hialin.
Distrugerea macrofagelor este mobilul declanşării în lanţ a unor reacţii biologice care
conduc la formarea nodulilor silicotici.
Particulele de SiO2 nu îşi încetează agresivitatea odată cu distrugerea macrofagelor
care le-au fagocitat, ceea ce explică de ce evoluţia silicozei nu se opreşte după scoaterea
persoanei afectate din mediul cu praf silicogen, ci doar îşi încetineşte evoluţia.
Expunerea profesională este intensă în ramurile economice cu prăfuire silicogenă
intensă:
• industria extractivă;
• extracţia şi prepararea nisipurilor industriale;
• industria metalurgică;
• industria sticlei, cristalului, porţelanului, faianţei;
• industria materialelor de construcţie;
• industria abrazivilor.
Prezenţa nodulilor activi trădează evoluţia procesului de fibrogeneză, suprainfecţie. În
timp, conglomerarea nodulilor urmată de apariţia maselor pseudotumorale caracterizează
silicoza complicată, când efectelor silicei li se asociază grefa bacilară şi/sau procesul
reumatic.
Aceşti noduli avansează inexorabil prin diminuarea progresivă a capacităţii respiratorii
a plămânilor către insuficienţă ventilatorie, insuficienţă cardiacă totală şi deces.
Evoluţia silicozei nu cunoaşte vindecări până în prezent. Ea poate fi oprită însă şi
poate rămâne staţionară prin scoaterea lucrătorului din mediul cu pulberi silicogene
(schimbarea locului de muncă sau pensionare) şi prin metode balneoclimaterice, aerosolizări
cu substanţe bronhodilatatoare, tonice, vitamine.
În cele ce urmează va fi prezentată sistematizarea traseului silicozei de la intrarea
lucrătorului în mediul cu pulberi silicogene.
Noul angajat, după ce a fost investigat prin examinările clinice şi de laborator,
capacitate fizică de muncă şi prin selecţie profesională, a fost dirijat la un loc corespunzător
de muncă. Apoi va fi examinat medical pentru a se constata adaptarea organismului la
40
interacţiunea factorilor mediului de muncă şi la solicitarea impusă de meseria pe care o
prestează.
După intervale stabilite prin reglementări medicale, lucrătorul va fi examinat
sistematic de către medicul de medicina muncii, respectiv de către medicul de întreprindere.
Prima fază care demonstrează agresiunea pulberilor silicogene o constituie apariţia
unei fibroze pulmonare nespecifice. Această fibroză poate fi petenţată de factorii de mediu
extraprofesional, care produc unele pneumopatii banale (frig, tutun). Această fază nu necesită
schimbarea locului de muncă (fig.3.1).
Faza următoare, care se instalează după intervale variabile de timp, în funcţie de
concentraţiile de pulberi şi de rezistenţa organismului, este fibroza pulmonară, faza
presilicotică. Radiologic, apar opacităţi rotunde sau neregulate (nodulii silicotici) mici şi
puţine în ambii câmpi pulmonari, precum şi travee fibroase plecând din hiluri. Această fază,
controlată la timp de medicul de medicina muncii (respectiv de medicul de întreprindere),
necesită scoaterea din mediul cu pulberi silicogene prin schimbarea locului de muncă.
Faza următoare este apariţia silicozei de gradul I, caracterizată prin semne clinice
(tuse, dispnee, scăderea capacităţii fizice de efort) şi radiologice (noduli mai mari, confluenţa
unor noduli).
Diagnosticul de suspiciune îl pune medicul de medicina muncii (medicul de
întreprindere) în concordanţă cu rezultatele controlului medical periodic sau efectuat de
clinicile de specialitate şi este confirmat de către Comisia de silicoză teritorială. În cazul
confirmării apar următoarele situaţii:
• pensionare gradul III pentru boală cu drept de muncă;
• pensionare efectivă pentru boală;
• menţinerea în activitate cu schimbarea obligatorie a locului de muncă.
În cazul în care nu se respectă indicaţiile comisiei de silicoză şi ale medicului de
medicina muncii de la Direcţia de Sănătate Publică, silicoza evoluează către stadii avansate: II
sau III cu etape intermediare I/II şi II/III, având o gravitate din ce în ce mai mare.
Dacă pe silicoza existentă se grefează şi o tuberculoză pulmonară, boala poate avea o
evoluţie accelerată.
În cazul în care lucrătorul s-a sustras sistematic de la controalele medicale periodice,
se poate depista şi complica silicoza în stadii avansate care impun pensionare de boală
imediată.
Profilaxia primară constă în adoptarea măsurilor tehnice şi organizatorice în vederea
combaterii pulberii silicogene şi evitarea pătrunderii acesteia în arborele respirator.
Cea mai folosită metodă de combatere constă în umidificarea materialelor silicioase
(perforaj umed, stropirea prin pulverizarea apei, perdele de apă pe galerii pentru spălarea
aerului, pulverizarea apei în instalaţiile de sfărâmare etc.). Rolul apei este de asigura
conglomerarea particulelor de praf, care devin mai grele şi se fixează pe sol. Acest efect al
apei creşte dacă în apă sunt introduse substanţe tensioactive.
În categoria profilaxiei primare se înscriu şi măsurile de ordin medical vizând
examenele medicale la angajare şi cele periodice pentru evitarea repartizării în locuri de
muncă generatoare de pulberi silicogene a celor cu afecţiuni care împiedică autoepurarea
pulmonară de pulberile agresive (la nivel nazal, a arborelui traheo-bronşic şi al căilor aeriene
terminale).
În cadrul profilaxiei secundare se înscriu măsurile medicale de prevenire a
complicaţiilor care agravează evoluţia silicozei prin examinări periodice.
41
Cine acordă asistenţă? Documente
SILICOZA
Cine atestă prin documente?
Măsuri:
- S.M.I.; - BP1 - semnalare;
Fază incipientă
- Unităţi medicale - recomandare schimbare
1. Reducere concen- - fibroză
traţii pulberi prin: loc de muncă;
- perforaj umed; - D.S.P.
- baraj cu fiole de apă; - Clinica de boli - BP1 - confirmare;
Atenţionare serviciul
- pungi cu apă în Fază avansată
profesionale; - BP2 - declarare;
protecţia muncii pentru - Comisia de silicoză; - proces-verbal de
timpul exploziei;
măsuri de reducere a
- perdele de ceaţă - Medic ftiziolog. cercetare BP;
factorilor de risc
pe galerii.
Fibroză pulmonară - S.M.I.; - bilet de ieşire din spital;
Procedura asociaţie: de urmărit - Sanatorii balneare; - recomandare pentru:
2. Dimensionarea
- reabilitare medicală - Unităţi medicale • schimbare loc de
ventilaţiei.
agreate de asociaţie muncă;
3. Folosirea măştilor DA Starea sănătăţii post- Silicoză I • pensionare
de protecţie. reabilitare medicală
permite reluarea Silicoză II sau III
4. Limitarea Reia activităţii la acelaşi
propagării pulberilor activitatea loc de muncă? Silicoză I sau II
silicogene şi a timpu- sau III+TBC
lui de expunere a NU
minerilor.
Recomandare schimbare Procedura asociaţie:
loc de muncă - reabilitare medicală
5. Profilaxie medicală.
- Comisia de exper- - Decizia de invaliditate
6. Determinări de Este necesară DA Recomandare pensionare tiză medicală a ca-
pulberi pe operaţii. schimbarea meseriei? boală profesională (B.P.) pacităţii de muncă
- Decizie privind tipul
7. Determinări de Procedura asociaţie: eventual Procedura asociaţie: - Asociaţia prestaţiilor băneşti şi
pulberi respirabile. - reabilitare profesională -acordare prestaţii băneşti cuantumul acestora
- Sanatorii balneare; -Bilet de ieşire din spital
8. Tratament balnear Angajare la un nou loc de muncă Procedura asociaţie: reabilitare - Unităţi medicale
în sanatorii şi preven- profesională (pensionaţii B.P.) agreate de asociaţie
tiv. - S.M.I.
Fig.3.1. Măsuri profilactice şi curative privind silicoza.

42
3.3.4. Silico-tuberculoza
Este o boală deosebită, având ca agent etiologic Mycobacterium tuberculosis

(mycobacterii atipice, chiar bacili bovini cu virulenţă scăzută).
Leziunile anatomo-patologice de silico-tuberculoză pot fi intricate sau complet
separate. În primul caz, infecţia tuberculoasă se suprapune pe o leziune silicotică
preexistentă; bacilul Koch se dezvoltă în nodulii silicotici. În cel de-al doilea caz, leziunea
fibrotică silicotică şi cea tuberculoasă se dezvoltă separat.
Evoluţia silicozei este modificată prin prezenţa infecţiei tuberculoase, iar dinamica
bolii este accelerată, ajungându-se mai frecvent la formele pseudo-tumorale grave.
Diagnosticul de silico-tuberculoză se pune numai în cazul când tuberculoza este
activă.
Atunci când leziunile bacilare sunt stabilizate, fără semne clinice şi biologice de
activitate, silico-tuberculoza este inactivă.
3.3.5. Pneumoconioza minerului la cărbune
Această boală este cauzată de inhalarea pulberii respirabile de cărbune. Expunerea

profesională poate apare atât în minele de cărbuni cât şi la prelucrarea cărbunelui.
Formele clinice sub care poate apare această boală sunt:
• antracoza (pneumoconioza simplă la cărbune);
• fibroza pulmonară masivă progresivă;
• silico-antracoza.
Antracoza apare la lucrătorii care îşi desfăşoară activitatea în strate groase de cărbune
fără steril (frecvent la transportul şi măcinarea cărbunelui). Mecanismul de acţiune este
următorul: pulberea de antracit este mai nocivă decât cea de huilă sau de lignit datorită
concentraţiei mari de particule respirabile.
Boala evoluează astfel:
• în prima fază pulberea de cărbune stimulează sistemul reticuloendotelial;
• sistemele de epurare a plămânilor elimină 98 %;
• în cantităţi mari, scade eficienţa mijloacelor de epurare, iar praful se depune în
parenchimul pulmonar;
• pulberea cu dimensiuni mai mari de 5 μm în alveole este fagiocitată de macrofage,
ea fiind inertă din punct de vedere biologic, fără toxicitate asupra macrofagului;
• procesul generează sinteza de fibre de reticulină dispuse radial, care pătrund în
insulele coniotice şi bronhiolele respiratorii, formând “macule de cărbune” de-a
lungul bronhiolelor; ulterior, bronhiola se rupe, rezultând enfizemul pulmonar;
• după 10-15 ani de expunere la concentraţii peste limita maximă admisă se
manifestă prin tuse, expectoraţie, dispnee;
• la examenul radiologic se observă opacităţi rotunde (p, q, r) şi chiar neregulate (s,
t, u) iniţial în lobii pulmonari superiori, cu nodulaţie slab definită.
Fibroza masivă progresivă se bazează pe următoarele teorii de apariţie:
o teoria infecţiei TBC;
o teoria generală a infecţiilor;
o teoria chimică (rolul SiO2);
o teoria imunologică (fenomen imunologic);
o teoria încărcării cu praf (atunci când aceasta depăşeşte o anumită limită).
43
PNEUMOCONIOZA MINERULUI LA CĂRBUNE
Măsuri:
Fază incipientă
1. Reducerea - fibroză
concentraţiei de loc de muncă;
pulberi. - D.S.P.
- Clinica de boli - BP1 - confirmare;
Atenţionat serviciul profesionale;
2. Dimensionarea Fază avansată - BP2 - declarare;
protecţia muncii pentru - Comisia de silicoză;
ventilaţiei. - proces-verbal de
măsuri de reducere - Medic ftiziolog. cercetare BP;
factori de risc
3. Folosirea măştilor
de protecţie. Fibroză masivă - S.M.I.; - bilet de ieşire din spital;
Procedura asociaţie: progresivă - Sanatorii balneare; - recomandare pentru:
- reabilitare medicală - Unităţi medicale
4. Limitarea • schimbare loc de
propagării pulberilor agreate de asociaţie muncă;
şi a timpului de DA Starea sănătăţii post- • pensionare
expunere a minerilor. reabilitare medicală
permite reluarea Silico-antracoză I
5. Determinări de Reia activităţii la acelaşi
pulberi pe operaţii. activitatea loc de muncă?
6. Determinări de NU Procedura asociaţie:

pulberi respirabile.
Recomandare schimbare - reabilitare medicală
7. Tratament balnear loc de muncă
în sanatorii şi - Comisia de exper- - Decizia de invaliditate
preventiv. Este necesară DA Recomandare pensionare tiză medicală a ca-
schimbarea meseriei? boală profesională (B.P.) pacităţii de muncă - Decizie privind tipul
prestaţiilor băneşti şi
Procedura asociaţie: eventual Procedura asociaţie: - Asociaţia cuantumul acestora
- reabilitare profesională -reabilitare medicală
- Sanatorii balneare; - bilet de ieşire din spital
Angajare la un nou loc de muncă Procedura asociaţie: reabilitare - Unităţi medicale
profesională (pensionaţii B.P.) agreate de asociaţie
- S.M.I.
Fig.3.2. Măsuri profilactice şi curative privind pneumoconioza la cărbune.
44
Evoluţia fibrozei masive duce la apariţia leziunilor mai mari de 2 cm (macrofage,
pulberi, fibre de reticulină şi colagen) la vârful plămânului, unilaterale sau chiar bilaterale,
rotunde sau neregulate. În interior se află cavităţi cu lichid negru.
La examenul radiologic se observă iniţial opacităţi mari de tip A, B, C (pseudotumori)
în segmentele posterioare ale lobilor superiori pulmonari, urmate apoi de emfizem.
Silico-antracoza apare la minerii din minele de cărbuni atunci când stratele au
grosime mică şi sunt încadrate de roci sterile ce conţin peste 18 % SiO2 sau la minerii care
lucrează alternativ în roci sterile şi cărbune. Este o pneumoconioză mixtă de tip colagen, care
se aseamănă cu silicoza.
Leziunile sunt mixte, de tip silicotic şi antracotic, iar simptomele sunt: tuse, dureri
toracice, raluri ronflante şi sibilante, matitate (percuţie), reducerea murmurului vezicular.
Radiologic se observă iniţial opacităţi mici, frecvente în câmpurile mijlocii,
predominant dreapta, ulterior apărând opacităţi mari în lobul superior dreapta (frecvent).
Evoluţia este următoarea:
• antracoză: evoluţie benignă, leziunile regresează la întreruperea expunerii;
• fibroză masivă progresivă: evoluţie prin extinderea fibrozei fără a fi influenţată de
întreruperea expunerii;
• silico-antracoză.
3.4. PATOLOGIE PROFESIONALĂ DETERMINATĂ DE NOXE
3.4.1. Boli profesionale datorate expunerii la zgomot
Din punct de vedere fizic, fenomenele sonore care apar în timpul procesului de muncă
pot fi sunete sau zgomote.
Sunetul este produs prin vibraţia corpurilor sau a moleculelor de aer şi se transmite
numai printr-o mişcare ondulatorie longitudinală capabilă să producă senzaţie auditivă.
Sunetul poate fi simplu sau compus. Sunetul simplu sau tonul pur este o vibraţie aeriană
regulată, periodică, difuzată sub formă de unde, iar sunetul compus este o combinaţie de
tonuri simple, între care se distinge un ton fundamental şi tonuri parţiale sau armonice.
Frecvenţa vibraţiilor armonice este un multiplu al frecvenţei tonului fundamental.
Zgomotul este o vibraţie neregulată şi aperiodică, formată din unul sau mai multe
sunete sau tonuri (oscilaţii mecanice audibile), care produce o senzaţie auditivă dezagreabilă,
uneori jenantă şi care poate să împiedice comunicarea umană şi să perturbe capacitatea de
muncă sau chiar sănătatea.
Zgomotul profesional este definit ca “un complex de sunete, cu intensităţi şi înălţimi
variate, cu caracteristici diferite (impulsive, pure audibile), ritmice sau aritmice, produse
continuu sau discontinuu de maşini, instrumente, aparate, mijloace de transport etc. în timpul
desfăşurării activităţii profesionale”.
Proprietăţile fizice ale zgomotului sunt:
• intensitatea, respectiv calitatea sunetului de a fi mai puternic sau mai slab
(măsurată în dB). Decibelul este o unitate de măsură pe o scară logaritmică, de o
mărime dată de presiunea acustică prin raport la o valoare de referinţă normalizată
(0,0002 şi 10-12 W/m pentru intensitate). În aceste condiţii, la un zgomot de 90 dB
care are drept sursă funcţionarea unui utilaj, dacă se dublează sursa, zgomotul
creşte cu 3 dB, nu se dublează. Dacă sunt aduse patru surse identice de zgomot,
intensitatea creşte la 96 dB.
45
• frecvenţa, dată de numărul de oscilaţii într-o secundă. Frecvenţa (Hz) determină
audibilitatea şi înălţimea sunetului.
• viteza de propagare, care variază în funcţie de mediul în care se transmite.
Capacitatea auditivă umană este cuprinsă teoretic în intervalul 16-20.000 Hz, cu
variaţii semnificative în funcţie de vârstă şi de starea de sănătate.
Pentru o corectă evaluare a perturbării activităţii prin zgomot, trebuie cunoscute
următoarele aspecte:
o zgomotul neaşteptat sau intermitent deranjează mai mult decât cel continuu;
o zgomotele cu spectru bogat în componente de frecvenţă ridicată deranjează mai
mult decât cele care au în componenţă frecvenţe joase;
o activităţile care necesită timp mai lung o atenţie susţinută sunt cele mai sensibile la
zgomot;
o sensibilitatea la zgomot este mai intensă în stadiul de instruire, de asimilare, decât
în lucrările care au devenit de rutină;
o activităţile repetitive sunt mai puţin afectate decât activităţile mintale care necesită
o concentrare intensă.
Un zgomot impulsiv este format dintr-una sau mai multe rafale de energie sonoră,
fiecare având o durată de aproape o secundă. Zgomotele impulsive corespund tuturor
genurilor de şocuri, de exemplu lovituri de ciocan, de explozie sau de bang sonic.
Expunerea profesională la zgomote apare în următoarele ramuri de activitate:
• minerit (împuşcare, perforare, sfărâmare ş.a.);
• transport (avioane, bancuri de probă, garaje);
• industria constructoare de maşini (sablare, polizare, nituire, ştanţare, forjare,
perforare);
• industria textilă (ţesătorii);
• meşteşugărit, construcţii, industria alimentară, telecomunicaţii, centrale electrice.
Zgomotele acţionează atât asupra aparatului auditiv, cât şi asupra organismului ca un
întreg, prin efectele lor extraotice.
Expunerea la zgomot profesional poate produce asupra organismului două categorii de
efecte adverse:
 efecte asupra auzului (specifice), reprezentate de hipoacuzie şi surditate
profesională cuprinse în tabelul bolilor profesionale cu declarare obligatorie, potrivit
Normelor metodologice de aplicare a Legii nr.90/1996.
 Efecte extraotice (nespecifice), reprezentate de diverse modificări funcţionale
organice pe termen scurt:
o creşterea frecvenţei pulsului şi respiraţiei;
o hipertensiune arterială (îndeosebi diastolică);
o creşterea consumului de oxigen la nivelul ţesuturilor;
o creşterea tonusului muscular;
o scăderea secreţiei gastrice;
sau pe termen lung:
o cardiopatie ischemică;
o tulburări de ritm cardiac;
o creşterea rezistenţei periferice arteriolare şi capilare;
o tulburări digestive (reducerea peristaltismului gastrointestinal, ulcer
gastroduodenal);
o hipoglicemie;
o pierdere moderată în greutate;
46
o nevroze şi alte afecţiuni neuropsihice secundare stresului generat de zgomot
(modificarea reacţiilor emoţionale, astenie, dureri de cap, oboseală, iritabilitate
crescută, depresie); declanşează crize de epilepsie (la cei bolnavi anterior);
o scăderea capacităţii de muncă, a performanţei şi randamentului, alterarea
comunicării verbale;
o afectarea relaxării şi somnului, modificări de comportament, violenţă;
o modificări respiratorii (creşterea ventilaţiei, eliminarea crescută a dioxidului de
carbon);
o tulburări auditive (surditate, hipoacuzie profesională) şi vestibulare pronunţate,
dacă nivelului crescut de zgomot i se asociază şi expunerea la ultrasunete
intense; când intensitatea ultrasunetelor depăşeşte 100-110 dB pot apare
dereglări ale sistemului nervos central şi periferic, cardiovascular, precum şi
alterări ale unor parametri umorali şi endocrini.
Acţionând timp îndelungat asupra celulelor senzoriale din organul Corti, zgomotul
profesional de intensitate mare produce lezarea acestora. Rolul lor este de a transforma
energia sonoră în flux nervos, captat apoi de dendritele primului neuron acustic. Scăderea
numărului celulelor senzitive care transformă energia sonoră în flux nervos duce la surditate
de percepţie (recepţie), chiar dacă transmiterea sunetelor până la celulele senzoriale ale
organului Corti se face normal.
Zgomotul reprezintă o cauză importantă a creşterii frecvenţei accidentelor de muncă
prin împiedicarea perceperii unor semnale sonore, scăderea şi distragerea atenţiei, scăderea
preciziei mişcărilor datorită tulburărilor la nivelul reflexelor condiţionate ce stau la baza
acestor mişcări, tulburări de echilibru, tulburări vizuale (scăderea acuităţii vizuale, atenuarea
perceperii formelor şi culorilor, tulburări de acomodare a vederii şi ale mişcărilor oculare).
În cele ce urmează va fi descris tabloul clinic generat de expunerea profesională la
zgomot, semnificativă ca intensitate şi durată.
Oboseala auditivă este un stadiu evolutiv incipient al surdităţii profesionale cronice,
cu deplasarea temporară a pragului auditiv determinat de zgomot la valori de peste 78 dB(A).
Aceasta se constituie în prima oră de expunere, pierderea fiind mai mare la zgomot
continuu/impulsiv la frecvenţe înalte. Are loc o tumefiere reversibilă a celulelor ciliate din
organul Corti. Recuperarea auzului la încetarea expunerii este proporţională cu importanţa
pierderii auditive.
Hipoacuzia acută profesională (stres acustic acut) apare în urma accidentelor de
muncă, a expunerii la zgomot foarte intens (explozie) şi are drept consecinţe: ruptura de
timpan, dislocarea lanţului de oscioare, degenerescenţă ireversibilă a celulelor ciliate din
organul Corti, surditate instalată brusc, însoţită de anxietate, tulburări de memorie.
Formele de hipoacuzie/surditate sunt:
• de percepţie: la frecvenţe joase curbele CA (conducere aeriană) şi CO (conducere
osoasă) apar normale, fără diferenţe între ele, iar la frecvenţe înalte apar tot fără
diferenţe, dar ambele înregistrează o cădere;
• de transmisie: la frecvenţe joase curba CA se situează sub curba CO, care este
normală, iar la frecvenţe înalte ambele curbe sunt normale, fără diferenţe;
• mixtă: la frecvenţe joase curba CA se situează sub curba CO, care este normală,
iar la frecvenţe înalte, ambele curbe se prezintă fără diferenţe, dar înregistrează o
cădere.
În vederea supravegherii medicale a celor expuşi la zgomot este necesară cunoaşterea
riscului de surditate profesională. Aceasta presupune cunoaşterea nivelului de presiune
acustică exprimat în dB (A) nivel acustic echivalent continuu săptămânal la locurile de muncă
47
unde există suspiciunea că depăşeşte limita admisă de 90 dB (A), cu corecţiile necesare în
funcţie de caracterul zgomotului şi de intensitatea solicitării atenţiei.
Tabelul 3.3. Evaluarea funcţiei auditive.

Caracter de profesionalitate Hipoacuzie Surditate
• permanent
• cronic
• bilateral 4000 Hz 500 Hz
• simetric 1000 Hz
• percepţie deficit auditiv 2000 Hz
• după aplicarea corecţiei de presbiacuzie (scotom auditiv) deficit auditiv
• dată de zgomot profesional (demonstrat) ≥ 30 dB PAM ≥ 25 dB
Hipoacuzia cronică profesională este un stadiu în care lucrătorul aude, nefiind

afectată zona conversaţională (500-2000 Hz). Se poate instala precoce, după o lună de
expunere, fiind interesate frecvenţele înalte (3000-6000 Hz), cea mai importantă fiind cea de
4000 Hz (scotomul auditiv). În timp, scotomul se lărgeşte şi se adânceşte, fiind prinsă şi zona
conversaţională.
Surditatea cronică profesională este acel stadiu în care muncitorul nu aude (este
interesată zona conversaţională). Iniţial nu este percepută vocea şoptită, vocile ascuţite, înalte,
cuvintele ce conţin consoane şi se urmăreşte greu o discuţie colectivă. În timp, apar ameţeli,
iritabilitate, insomnie etc. Vocea proprie este percepută eronat, vorbeşte tare, strigă
(nemodulat).
Hipoacuzia şi surditatea profesională sunt două stadii ale efectelor selective provocate
de zgomot, afectând celulele senzoriale ale organului lui Corti din urechea internă.
Histopatologic se constată leziuni diferite la nivelul urechii interne (organului lui Corti) în
funcţie de frecvenţa şi intensitatea zgomotului. Cea mai vulnerabilă regiune este cea
corespunzătoare frecvenţei de 4000 Hz.
Până la instalarea deficitului auditiv sunt parcurse următoarele etape:
1. Prima perioadă face parte din etapa funcţională a oboselii la nivelul acestui analizor,
marcată de leziuni cohleare. Deficitul auditiv cu caracter permanent se instalează doar în
ultima parte a acestei etape şi se înscrie pe audiogramă la frecvenţa de 4096 Hz, fiind de până
la 40 dB.
2. În etapa a doua scotomul auditiv se lărgeşte – având vârful la 4096 Hz – şi se
instalează deficitul auditiv permanent.
3. În cea de-a treia etapă se accentuează deficitul auditiv, scotomul, cu vârful tot la
4096 Hz, de această dată interesând două sau trei octave.
În etapele a doua şi a treia se poate vorbi de o hipoacuzie profesională, deoarece
deficitul auditiv nu afectează zona conversaţională, exceptând perioada a treia, în care vocea
şoptită este percepută greu.
4. În ultima perioadă – de surditate manifestă – se constată o afectare evidentă a
conversaţiei, persoana în cauză neputând înţelege decât dificil convorbirea cu voce tare.
Scotomul auditiv (în trasee audiometrice) nu mai are forma de V, cu vârful la 4096
Hz, ci devine o linie oblică prin care se atestă afectarea atât a frecvenţelor joase (512 Hz), cât
şi a celor înalte (spre 8192 Hz).
Concomitent se semnalează vâjâituri în urechi, ameţeli, insomnii etc.
48
HIPOACUZIE / SURDITATE
Măsuri:
Fază incipientă
- hipoacuzie
1. Reducerea nivelului loc de muncă;
de zgomot la sursă. - D.S.P.
Fază avansată: - Clinica de boli - BP1 - confirmare;
Atenţionat serviciul surditate profesio- profesionale;
protecţia muncii pentru - BP2 - declarare;
2. Limitarea nală de percepţie - Medic specialist - proces-verbal de
reducerea nivelului
propagării undelor ORL. cercetare BP;
de zgomot
acustice.
Procedura asociaţie: - S.M.I.;
Procedura asociaţie: reabilitare medicală - Sanatorii balneare;
- reabilitare medicală - Unităţi medicale
3. Limitarea timpului - bilet de ieşire din spital;
de expunere. agreate de asociaţie - fişă medicală;
DA Starea sănătăţii post- - buletin de determinări
reabilitare medicală sonometrice;
4. Utilizarea permite reluarea - audiograme;
echipamentului de Reia activităţii la acelaşi - recomandare pentru:
protecţie: antifoane, activitatea loc de muncă? • schimbare loc de
căşti, dopuri etc. muncă;
NU • pensionare
Recomandare - Comisia de exper-
Recomandare schimbare tiză medicală a ca- - Decizia de invaliditate
loc de muncă pensionare BP
pacităţii de muncă
Este necesară DA
schimbarea meseriei?
Procedura asociaţie: - Decizie privind tipul
Procedura asociaţie: eventual - acordare prestaţii - Asociaţia prestaţiilor băneşti şi
- reabilitare profesională băneşti cuantumul acestora
- Sanatorii balneare;
- bilet de ieşire din spital
- S.M.I.
Fig.3.3. Măsuri profilactice şi curative privind hipoacuzia/surditatea.
49
Examenul medical la angajare trebuie să ia în considerare expunerile anterioare la
zgomot, boli anterioare ale urechii, tratamente ototoxice (antibiotice, chinină). Acesta constă
în efectuarea examenului clinic general, a examenului ORL de specialitate şi audiogramei, a
cărei interpretare o va face medicul specialist. Constituie contraindicaţii la angajarea în
mediul de muncă cu zgomot: bolile cronice ale urechii medii şi interne, psihopatii, inclusiv
nevroze manifeste, hipertensiunea arterială stadiul II.
Controlul medical periodic va consta din examen clinic general anual, examen ORL
în funcţie de rezultatul audiogramei (sau la solicitarea medicului de medicina muncii),
audiograma pentru evaluarea adaptării în muncă cu expunere la zgomot (la 14-30 zile de la
angajare, apoi la trei luni de la angajare şi apoi anual).
Constituie criterii pentru suspiciunea de boală profesională: apariţia hipoacu-
ziei/surdităţii, tulburările labirintice, neurastenia. În cazul depistării unor contraindicaţii
medicale, decizia de continuare a activităţii în acelaşi loc de muncă cu zgomot sau de
schimbare temporară ori definitivă a locului de muncă se va lua ţinând seama de evoluţia
manifestărilor clinice, intensitatea expunerii actuale la zgomot (care poate s-a diminuat faţă de
situaţia din trecut), vârsta (în special cât mai este până la pragul de pensionare) şi de situaţia
profesională, de calificarea subiectului respectiv. Se va indica schimbarea locului de muncă în
special la persoanele tinere şi care prezintă o evoluţie rapidă a pierderilor auditive.
Tratamentul medical este paleativ, deoarece leziunile auditive – odată instalate organic
– sunt ireversibile, singura măsură terapeutică eficientă fiind depistarea surdităţii în stadiul
iniţial şi întreruperea expunerii la zgomote intense. Se poate administra vitaminoterapie (de
tipul A, B, E), sansurdal, proteze acustice individualizate.
Educaţia sanitară a conducătorilor procesului de producţie se va face în vederea
realizării măsurilor tehnico-organizatorice de reducere a intensităţii zgomotului, în sensul
respectării repausului auditiv (a pauzelor organizate) în spaţii silenţioase, purtarea mijloacelor
de protecţie a auzului în mod permanent sau în momente de mare intensitate a zgomotului;
limitarea sau suprimarea fumatului, a consumului de alcool, precum şi repaus auditiv în
timpul celor 16 ore din afara activităţii profesionale.
3.4.2. Boli profesionale datorate trepidaţiilor (vibraţiilor mecanice)
Trepidaţiile sunt definite ca fiind un complex de oscilaţii ale corpurilor solide, ce se

transmit corpului uman.
Limitele admisibile pentru trepidaţii depind de caracteristicile fizice ale acestora:
• frecvenţă, exprimată în Hz;
• amplitudine, exprimată în m;
• acceleraţie, exprimată în m/s2;
• viteză, exprimată în m/s.
Producerea trepidaţiilor poate fi:
o nedorită (defecţiuni tehnice, mijloace de transport);
o dorită (unelte şi maşini vibratorii acţionate cu aer comprimat sau electricitate).
Trepidaţiile se transmit direct corpului muncitorului în două modalităţi principale:
 Acţiunea asupra întregului corp, prin membrele inferioare (dacă muncitorul stă în
poziţie ortostatică pe o o suprafaţă care trepidează: sol, podea, platformă etc.) sau
prin partea corpului care stă pe un scaun ce trepidează şi prin membrele inferioare
de la pedale etc. (dacă muncitorul se află în poziţie şezând) – trepidaţii cu
frecvenţă de 0-20 Hz.
50
 Acţiunea asupra sistemului mână-braţ, sistem care susţine, împinge, orientează
uneltele vibratorii (pneumatice) – trepidaţii cu frecvenţă de 20-200 Hz.
Trepidaţiile acţionează asupra:
• receptorilor sensibilităţii vibratorii;
• organelor interne din cavitatea abdominală şi pelviană;
• sistemului osteo-articular (în special asupra coloanei vertebrale);
• direct asupra muşchilor, tendoanelor, aponevrozelor.
Bolile profesionale datorate trepidaţiilor profesionale cu frecvenţa 0-2 Hz
(kinetozele) apar la personalul care are profesii în transportul aeronautic, maritim etc.
Mişcările liniare sunt transformate în mişcări de formă eliptică la nivelul capului datorită
reacţiilor reflexe ale capului, provocând stimularea vestibulară, responsabilă de manifestările
clinice.
Bolile profesionale datorate trepidaţiilor profesionale cu frecvenţa 2-20 Hz (boala
de vibraţii generală) apar la următoarele profesii: conducerea camioanelor, vehiculelor de
transport uzinal, tractoarelor, excavatoarelor, buldozerelor etc. Aceste trepidaţii duc la
deplasări ritmice ale organelor din cavitatea abdominală şi pelviană, precum şi la deplasări ale
corpurilor vertebrale.
Bolile profesionale datorate trepidaţiilor profesionale cu frecvenţa 20-1000 Hz
apar la toate profesiile care utilizează unelte şi maşini vibratorii ce acţionează asupra
sistemului mână-braţ: mineri (datorită utilajelor pneumatice), muncitori din industria
constructoare de maşini utilizaţi la nituire, curăţirea pieselor turnate etc.
Acţiunea mecanică a acestora se manifestă direct asupra sistemului osteo-articular al
membrelor superioare. De asemenea, au acţiune directă asupra sistemului vascular local, cu
apariţia unei hipertonii vasculare, pe fondul căreia sincopa locală este declanşată de
noradrenalină, eliberată la nivelul terminaţiilor adrenergice ale simpaticului. Urmarea este
lezarea trunchiurilor nervoase sau a terminaţiilor aferente, nevroze cu focare de excitaţie
stagnantă, stabilă, în creier, generatoare de tulburări vasculare şi trofice ale membrelor
superioare.
Sindromul aparatului locomotor (osteoartropatia) este consecinţa solicitării
mecanice a cartilajului articular, osului, muşchiului, tendoanelor etc.
Sunt prezente următoarele leziuni:
o leziuni osteoarticulare: articulaţia cotului, carpului, rar a pumnului, scapulo-
humerală;
o leziuni ale tendoanelor şi tecilor tendinoase: tenosinovite;
o leziuni musculare: artrofii musculare primitive ale muşchilor mâinii, muşchii
centurii scapulare;
o leziuni ale fasciilor şi aponevrozelor: boala Dupuytren, bursite cronice ale palmei.
Sindromul vascular – vasopatia angiospastică (sindromul Raynaud profesional) este
cel mai frecvent întâlnit, fiind urmarea acţiunii directe asupra peretelui vascular prin
intermediul unei stări de hiperactivitate stagnantă în creier sau prin alterări ale simpaticului
perivascular, ce răspund exagerat la acţiunea stimulilor fizici, ca frigul (fig.3.4).
Caracteristică sindromului Raynaud profesional este apariţia crizelor de spasm
arteriolar, ce pot dura până la 30 de minute şi care evoluează în trei faze:
• perioada de aură: parestezii, dureri în degete;
• perioada de stare: paloare marcată a unuia sau mai multor degete, anestezia în
aceleaşi regiuni, precum scăderea temperaturii cutanate în regiunile afectate
(durata variază de la câteva minute la câteva ore);
51
SINDROMUL RAYNAUD PROFESIONAL
Măsuri:
Fază incipientă
1. Suprimarea expu- - Unităţi medicale - recomandare schimbare
sindrom Raynaud profesional
nerii la vibraţii prin: loc de muncă;
- utilizarea coloanelor
sau suporturilor de - D.S.P. - BP1 - confirmare;
Atenţionat serviciul - Clinica de boli
susţinere; Fază avansată: - BP2 - declarare;
protecţia muncii pentru profesionale;
- utilizarea echipa- - proces-verbal de
reducerea nivelului
mentului de pro- cercetare BP;
de risc
tecţie;
- evitarea contactului Procedura asociaţie: - S.M.I.;
Procedura asociaţie: reabilitare medicală - Sanatorii balneare;
direct cu unealta
- reabilitare medicală - bilet de ieşire din spital;
vibratoare. - Unităţi medicale - recomandare pentru:
agreate de asociaţie
• schimbare loc de
DA Starea sănătăţii post-
2. Reducerea amplitu- muncă;
dinii şi frecvenţei vi- reabilitare medicală
• pensionare
braţiilor prin amorti- permite reluarea
zoare. Reia activităţii la acelaşi
activitatea loc de muncă?
3. Proiectarea unelte-
lor fără vibraţii. NU
4. Înlocuirea uneltelor Recomandare schimbare tiză medicală a ca-
loc de muncă pensionare BP - Decizia de invaliditate
cu vibraţii. pacităţii de muncă
5. Limitarea timpului Este necesară DA

de expunere. schimbarea meseriei?
Procedura asociaţie:
- Decizie privind tipul
6. Evitarea expunerii Procedura asociaţie: eventual - acordare prestaţii - Asociaţia
prestaţiilor băneşti şi
la frig şi umiditate. - reabilitare profesională băneşti
cuantumul acestora
7. Balneofizioterapie. Angajare la un nou loc de muncă Procedura asociaţie: reabilitare - Unităţi medicale
agreate de asociaţie -bilet de ieşire din spital
profesională (pensionaţii B.P.)
8. Tratament. - S.M.I.
Fig.3.4. Măsuri profilactice şi curative privind sindromul Raynaud profesional.
52
• perioada de restabilire: dureri în degete, mână, antebraţ, cianoză, tumefierea
degetelor, revenirea la normal a temperaturii cutanate, congestie.
În timp fenomenele se extind şi la alte degete şi se stabilizează. Este afectată mişcarea
ce implică fineţe.
Sindromul neurologic, manifestat prin tulburări senzitive (înţepături, arsuri,
furnicături, amorţeală, durere, crampă, hipoestezie tactilă şi dureroasă); tulburări motorii;
tulburări trofice (hipotrofie); pe electroencefalogramă pot apare alterări la peste 100 cm/s2.
La aceste trei componente ale bolii de vibraţii se pot adăuga:
• hipoacuzie sau surditate profesională;
• tulburări neurodigestive (cefalee, insomnie, astenie etc.);
• tulburări digestive;
• la nivelul mâinii: anhidroză, hipercheratoză, bătături, ragade, fragilitate unghială..
Expunerea profesională la trepidaţii cu frecvenţă şi caracteristici fizice (amplitudine,
acceleraţie, viteză) peste limitele admisibile, pe o durată semnificativă de timp, se pune în
evidenţă prin anamneza profesională. Obiectivizarea anamnezei profesionale se face prin acte
doveditoare de vechime în profesii cu risc specific trepidaţiilor şi buletine de analiză pentru
caracterizarea trepidaţiilor.
Diagnosticarea sindromului Raynaud profesional se face prin teste şi examinări
specifice:
• testul de provocare la rece (recuperare);
• testul de reîncălzire a degetelor după imersia în apă rece (prin termocuplu);
• testul presor la rece (indicele Okada);
• examenul electromiografic cu determinarea vitezei de conducere nervoasă;
• creşterea pragului de sensibilitate a degetelor;
• testul de aglutinare la rece + crioglobuline;
• rheografia longitudinală a antebraţelor;
• pletismografie digitală;
• tensiune arterială;
• capilaroscopie;
• radiografii osteo-articulare.
Deosebit de utile pentru stabilirea diagnosticului şi aprecierea evoluţiei bolii sunt
indicele de recuperare Okada şi punctajul Pyyko, a cărui valoare indică gravitatea în
sindromul Raynaud.
Pentru profilaxia sindromului Raynaud profesional se impun următoarele măsuri:
 măsuri tehnico-organizatorice:
o înlocuirea proceselor tehnologice generatoare de vibraţii;
o suprimarea expunerii la vibraţii prin mecanizare şi automatizare;
o dotarea cu echipament de protecţie individual corespunzător şi obligativitatea
folosirii lui (mănuşi absorbante pentru evitarea contactului direct cu unealta
vibratorie);
o folosirea amortizoarelor speciale la uneltele pneumatice;
o evitarea expunerii la frig şi intemperii;
o balneofizioterapie.
 măsuri medicale:
o examenul clinic general anual;
o examen radiologic al coloanei vertebrale pentru vibraţii aplicate întregului
corp la frecvenţe mai mici de 20 Hz la intervale stabilite de medic;
53
o examen radiologic al membrelor superioare pentru vibraţii aplicate
sistemului mână-braţ, la frecvenţe între 20-200 Hz la intervale stabilite de
medicul de medicina muncii;
o controlul medical periodic;
o testul de provocare la rece la intervale de doi ani;
o radiografia mâinilor la cinci ani de la încadrare, apoi din trei în trei ani;
o pletismografie digitală la fiecare doi ani;
o audiometrie din doi în doi ani.
În cazul apariţiei sindromului Raynaud profesional, atitudinea este următoarea:
• schimbarea locului de muncă;
• pensionare grad III sau chiar grad II, în funcţie de deficienţa motorie şi
osteoartrozele manifestate ale membrelor motorii.
3.5. TOXICOPATOLOGIE PROFESIONALĂ
Substanţa toxică este acea substanţă chimică a cărei pătrundere în organism în cantităţi
mici provoacă tulburări ale funcţiilor vitale ale organismului.
Toxicitatea este gradul de incompatibilitate al unei substanţe toxice cu viaţa unui
organism.
Toxicele profesionale sunt substanţe toxice prezente în mediul de muncă, legate de
exercitarea unei anumite profesii.
Din punct de vedere al acţiunii biologice, toxicele pot avea o acţiune generală, precum
inhibarea unor funcţii fiziologice, denumită toxicitate “fizică” (efectul narcotic, spre
exemplu), care nu este asociată unei interacţiuni specifice cu receptorii sistemelor biologice.
Alte substanţe au o acţiune “chimică”, rezultată din reacţia specifică cu receptorii sistemelor
biologice. De cele mai multe ori, efectele sunt atât de tip fizic (nespecifice), cât şi de tip
chimic (specifice). Aşa se explică existenţa în cazul multor substanţe a unor manifestări
generale, sindromatice, nespecifice şi ulterior, fenomene cu o anumită specificitate.
Un rol important în diferenţierea toxicităţii substanţelor are structura chimică a lor.
Astfel, hidrocarburile alifatice saturate sunt cu atât mai toxice cu cât creşte numărul atomilor
de carbon (metan, etan – practic inerte –, apoi, propan, butan, pentan – anestezice generale –,
toxicitatea crescând pentru hexan, heptan, octan). De asemenea, legăturile între atomii de
carbon diferenţiază toxicitatea unor substanţe (acetilena cu legătură triplă este mai toxică
decât etilena cu legătură dublă). O situaţie similară se constată şi la hidrocarburile ciclice.
Astfel, efectul narcotic creşte de la benzen la xilen, însă intoxicaţia cronică este mai marcantă
în cadrul benzenului.
Agent nociv este orice factor chimic, fizic sau biologic, prezent în procesul de muncă
şi care poate constitui un pericol pentru sănătatea angajaţilor.
Nocivitatea este proprietatea unui factor de risc de a produce efect dăunător asupra
organismului uman, afectând starea de sănătate a acestuia.
Noxa este un agent fizic, chimic sau biologic dăunător sănătăţii, cu acţiune în mediul
de muncă asupra organismului uman.
Clasificarea lor se face după următoarele criterii:
• proprietăţile toxice ale acestora de a determina efecte acute, subacute şi cronice;
• acţiunea asupra organismului: generală sau locală;
• criteriul tehnologic (materie primă, produs finit, intermediar, catalizator, deşeu);
• caracteristici chimice (denumire, structură, formulă) şi fizice (culoare, miros,
solubilitate, stare de agregare);
54
• proprietăţi corozive şi iritante;
• efecte alergizante şi sensibilizante;
• efecte cancerigene;
• efecte teratogene şi mutagene;
• efecte asupra sistemului reproducător.
Concentraţiile se pot exprima în mg/m3 aer, în ppm (părţi per milion) sau fibre/cm3.
1 ppm = 5,40 mg/m3, respectiv 1 mg/m3 = 0,18 ppm
Notaţia P (piele) indică potenţialul absorbţiei cutanate (piele, mucoase) şi obligă la

purtarea echipamentului individual de protecţie.
Notaţia C indică acţiunea (cert) cancerigenă.
Notaţia pC indică substanţe cu potenţial cancerigen.
Notaţia Fp marchează substanţe foarte periculoase, expunerea la acestea trebuind
practic exclusă.
Indicatorul de expunere externă arată prezenţa noxelor profesionale biologice şi a
celor recunoscute ca foarte periculoase, precum şi prezenţa măsurabilă şi cuantificabilă a
noxelor profesionale fizice şi chimice în aria locului de muncă.
Indicatorul de expunere internă arată prezenţa măsurabilă şi cuantificabilă a unui
agent extern sau metabolit al acestuia în mediile biologice, fără alterarea structurii sau funcţiei
organelor, aparatelor sau organismului în ansamblul lui.
Indicatorul de efect biologic arată prezenţa măsurabilă şi cuantificabilă a modificării
structurii, funcţiei unui organ, aparat sau a organismului în ansamblul lui, dovedită prin
devierea de la normal a unor constante biochimice, funcţionale, imunologice, genetice sau
sistemice, consecinţă a expunerii la un agent din mediul de muncă.
Răspunsul organismului reprezintă orice modificare reversibilă sau ireversibilă a
structurii sau funcţiei unui organ, materializată prin simptom, sindrom sau entitate patologică.
Răspunsul specific al organismului reprezintă complexul de modificări clinice şi
paraclinice care, în condiţii de expunere la factori de risc din mediul de muncă, caracterizează
“boala profesională”.
Doza toxică este cantitatea de substanţă exogenă, capabilă să dezvolte efecte toxice în
organismul viu.
Doza letală este doza minimă de substanţă ce provoacă moartea unui animal adult.
Bolile profesionale date de toxicele industriale pot fi:
• acute;
• subacute;
• cronice.
Tabelul 3.4. Efectele toxicelor industriale.

Acţiune
Organe afectate Timp Efect
toxică
0 1 2 3
Inflamaţie, arsură şi vezicule pe aria
Câteva
Iritant sau Toate, dar de obicei expusă. Frecvent, vindecare după
minute până
coroziv ochii, plămânii, pielea expunerea acută. Expunerea cronică
la zile
poate duce la sechele definitive.
55
0 1 2 3
Efect progresiv, cumulativ, cu
alterarea funcţiei pulmonare, ce duce
Fibrogen În general plămânii Ani
la incapacitate de muncă sau chiar
deces la expunere îndelungată.
La nivelul plămânilor fenomene de
Toate, dar frecvent tip astm bronşic, până la incapacitate
Alergic Zile - ani
plămânii şi pielea permanentă de muncă; pe piele duc la
dermatite profesionale.
Inflamaţie, erupţie eritematoasă,
Dermatite Pielea Zile - ani
eczemă, descuamare.
Toate organele, dar
Cancer care afectează organe şi
Carcinogen frecvent pielea, 10 - 40 ani
ţesuturi. Moarte prematură.
plămânii, vezica urinară
Toate organele, dar mai
Câteva Moarte celulară în organele vitale,
Toxic frecvent ficatul,
minute - ani insuficienţă de organ, în final, deces.
creierul, rinichii
Gaze care înlocuiesc cantitatea
Asfixiant Plămâni Minute
normală de oxigen din aer.
SUBSTANŢA TOXICĂ
EXPUNERE
FAZA TOXICOCINETICĂ
•absorbţie (respirator, tegumentar, digestiv)
•transport şi distribuţie
•depozitare
•eliminare
•metabolizare (biotransformare)
Faza I: reacţii de oxidare, reducere, hidroliză
Faza II: reacţii de conjugare, sinteză, metilare, acetilare
FAZA TOXICODINAMICĂ
• inhibiţie – stimulare enzimatică

• sinteza letală
• interacţiune toxic-receptor
• blocarea transportului de oxigen
• formarea de radicali ai oxigenului
• interacţiunea toxic-structuri celulare
• mecanism neuro-umoral
Fig.3.5. Relaţia toxic-organism.
56
Intoxicaţia profesională cu gaze de mină (monoxid de carbon, dioxid de sulf, hidrogen
sulfurat, oxizi de azot) poate apare la lucrătorii care îşi desfăşoară activitatea în mină.
Frecvenţă mai mare are intoxicaţia cu monoxid de carbon, urmată îndeaproape de intoxicaţia
cu gaze şi vapori iritanţi.
3.5.1. Intoxicaţia profesională cu monoxid de carbon
Monoxidul de carbon (CO) este un gaz toxic sistemic, incolor, inodor, neiritant, cu
densitate apropiată de a aerului (mai uşor decât aerul).
Factorii etiologici favorizanţi sunt:
o aparţinând de organismul uman:
• efort fizic intens;
• boli ale sistemului nervos central;
• afecţiuni ale aparatului respirator, cardiovascular;
• anemii;
• afecţiuni metabolice;
• vârsta;
• denutriţia;
• alcoolismul;
o aparţinând de condiţiile de mediu:
• temperatură crescută;
• expunere concomitentă la alte substanţe toxice care alterează permeabilitatea
membranei respiratorii;
• ventilaţie deficitară.
Expunerea profesională apare în locurile de muncă în care au loc procese de ardere
incompletă a materialelor ce conţin carbon (cărbune, lemn, păcură sau alte substanţe organice)
în condiţii de ventilaţie insuficientă.
Pătrunderea în organism se face pe cale respiratorie, fără iritaţii, după care – asemenea
oxigenului – traversează membrana alveolocapilară şi trece în sânge, cea mai sensibilă celulă
la hipoxie şi deficit de oxigen fiind cea nervoasă.
Eliminarea din organism se face pe cale respiratorie, iniţial cu ritm rapid, apoi lent. În
intoxicaţia de gravitate medie se elimină în prima oră după încetarea expunerii numai 30-50%
din CO prezent în organism, restul eliminându-se în 12-14 ore. Afecţiunile pulmonare care
scad permeabilitatea membranei respiratorii îngreunează considerabil eliminarea.
Mecanismul de acţiune este următorul: CO se combină cu hemoglobina (Hb) şi
formează carboxihemoglobina (COHb), deoarece afinitatea Hb faţă de CO este de 250-300 ori
mai mare decât pentru oxigen, ceea ce înseamnă că, în aer, concentraţii reduse de CO pot
inactiva un procent important de Hb. În acest fel nu se mai asigură transportul de oxigen către
ţesuturi, ceea ce duce la hipoxie, agravată prin modificarea curbei de disociere a
oxihemoglobinei rămase.
Ca urmare, apare blocarea unor pigmenţi respiratori tetrapirolici (mioglobina,
citocromoxidaza, catalaza), survenind şi o hipoxie de tip metabolic, cu perturbarea proceselor
de oxidare celulară. În oxicarbonismul acut, reflexele cu punct de plecare în chemoreceptorii
carotidieni determină stimularea respiraţiei, produc eritrocitoză şi, ulterior, hiperglicemie. În
muşchi, CO se leagă de mioglobină formând carboximioglobină, cu perturbarea meta-
bolismului muscular, cu deosebire în inimă.
57
INTOXICAŢIA CU GAZE DE MINĂ
Măsuri:
- echipa de salvatori; - BP1 – semnalare +
Fază acută - S.M.I. - prim ajutor; declarare loc de muncă
1. Prevenirea degajări- - Unităţi medicale - recomandare schimbare
lor prin măsuri teh- loc de muncă;
nico-organizatorice. - D.S.P.
Acordare prim ajutor.
Fază cronică
- Clinica de boli - BP1 - confirmare;
Atenţionare serviciul
profesionale; - BP2 - declarare;
protecţia muncii pentru
2. Asigurarea ventila- - proces-verbal de
reducere factori de risc
ţiei corespunzătoare la cercetare BP;
locul de muncă. Procedura asociaţie:
Procedura asociaţie: reabilitare medicală
- S.M.I.;
- Sanatorii balneare; - bilet de ieşire din spital;
reabilitare medicală
- Unităţi medicale - recomandare pentru:
3. Controlul sistema- agreate de asociaţie • schimbare loc de
tic al concentraţiilor DA Starea sănătăţii post- muncă;
de gaze din aer. reabilitare medicală • pensionare
permite reluarea
Reia activităţii la acelaşi
4. Utilizarea echipa- activitatea loc de muncă?
mentului de protecţie
individuală (măşti cu NU - Comisia de exper-
cartuşe corespunză- Recomandare tiză medicală a ca-
Recomandare schimbare
toare). pensionare BP pacităţii de muncă - Decizia de invaliditate
loc de muncă
Este necesară DA
daca e Procedura asociaţie:
cazul şi acordare prestaţii - Decizie privind tipul
Procedura asociaţie: - Asociaţia
băneşti prestaţiilor băneşti şi
- reabilitare profesională cuantumul acestora
agreate de asociaţie - bilet de ieşire din spital
profesională (pensionaţii B.P.)
- S.M.I.
Fig.3.6. Măsuri profilactice şi curative privind intoxicaţia cu gaze de mină.

58
Reacţia între CO şi Hb este ireversibilă, COHb disociindu-se când încetează aportul de
CO, cu atât mai repede cu cât presiunea parţială a oxigenului din aerul alveolar este mai
ridicată.
Apariţia oxicarbonismului acut este determinată de durata şi intensitatea expunerii,
precum şi de procentul de COHb. Intoxicaţia debutează la 18-20 %, devine uşoară la 30-35 %,
medie la 50 %, transformându-se ulterior în comă.
Tabelul 3.5. Evoluţia simptomelor în raport cu concentraţia de COHb.

COHb, % Simptome
0,3-0,7 Nivel normal, endogen, fără semne sau simptome.
Nu sunt simptome; creştere compensatorie a debitului sanguin spre organele
2,5-5 vitale. Pot fi afectaţi pacienţii cu boli cardiovasculare severe; la aceste valori
apar durerea toracică şi angina pectorală la cel mai mic efort.
5-10 Reacţia vizuală la lumină poate fi uşor crescută.
10-20 Uşoară cefalee; risc letal pentru pacienţii cu afecţiuni cardiace grave.
Primele simptome: cefalee violentă (frontală/bitemporală) cu caracter pulsatil,
20
apar ameţeli.
Cefaleea şi vertijul se accentuează, apar tulburări de echilibru, fatigabilitate,
20-30 dificultate în raţionament şi de atenţie, palpitaţii de efort, vasodilatare
sanguină cutanată.
Agravarea fenomenelor descrise mai sus; în plus apar greţuri, vărsături,
30-40 ameţeli, tulburări de vedere, slăbiciune musculară (îndeosebi a membrelor
inferioare), fapt ce face imposibil mersul şi ortostatismul.
Este posibilă sincopa: vederea, auzul, percepţia sunt tulburate, creşte
50
frecvenţa pulsului şi a respiraţiei.
Se pierde conştienţa, apare coma cu respiraţie accelerată, superficială, care
60 devine ulterior neregulată, posibil agitaţie la început, apoi convulsii, puls
rapid, scăderea tensiunii arteriale.
Comă cu convulsii intermitente. Prăbuşirea respiraţiei şi a activităţii cardiace.
60-70
Posibil deces.
Puls slab, respiraţie redusă. Depresiune a centrului respirator, conducând la
70
deces rapid.
În funcţie de concentraţia de CO în mediul înconjurător apar şi fenomenele prezentate,

numai că în sânge COHb se realizează la concentraţii nu prea ridicate, după un timp, variind,
invers proporţional, de la 15 la 50 minute.
În paralel cu pierderea conştienţei, la nivelul tegumentelor apare cianoza. Atunci când
COHb atinge 70 % apare coloraţia “cireşie”, pe tegumente apar plăgi colorate în roşu, bine
delimitate, pe care se dezvoltă flictene care evoluează spre escare (deseori diagnosticate greşit
ca arsuri).
La nivelul mucoaselor apar subfuziuni conjunctivale, hiperemie faringiană. Aparatul
respirator: raluri umede tranzitorii la baza plămânilor. Aparatul cardiovascular: tahicardie,
ritm neregulat, extrasistole pe electrocardiogramă, anomalii ale complexului ventricular, ale
undei T şi ale segmentului S-T. În starea de comă sunt prezente tulburări neurologice:
reflexele osteo-tendinoase sunt diminuate sau abolite, reflexul corneean este absent, pe
59
electroencefalogramă sunt semne de suferinţă cerebrală difuză, uneori modificări de tip
comiţial.
Diagnosticul pozitiv se bazează pe:
o stabilirea expunerii profesionale:
• subiectiv, prin anamneză profesională şi circumstanţe etiologice;
• obiectiv, prin determinări de CO în aerul locului de muncă;
• vizită la locul de muncă;
• prezenţa simptomelor şi a semnelor descrise, în funcţie de intensitatea
expunerii;
• examene de laborator şi paraclinice;
o indicatori de expunere: carboxihemoglobina COHb (1 % la nefumători, 10 % la
fumători şi 5 % la sfârşitul schimbului);
o indicatori de efect biologic:
• sânge: leucocitoză neutrofilă, anemie, creşterea glicemiei, creşterea ureei;
• urină: albuminurie, glicozurie.
Intoxicaţiile acute, fără pierderea conştienţei, nu duc la efecte patologice persistente.
Recuperarea completă se face într-o perioadă cuprinsă între câteva ore şi 1-2 zile.
Intoxicaţiile prelungite duc la comă de 1-3 zile. Dacă se prelungeşte starea de comă
atunci când COHb a scăzut sub 50 %, pot apare sechele neuropsihice (lezare hipoxică a
encefalului).
Complicaţiile imediate sunt: pneumonii, infarct/edem pulmonar, bronhopneumonie,
lezare hepatică, renală.
Complicaţiile tardive sunt: neuropsihice (cefalee, ameţeli, tulburări neurovegetative,
halucinaţii, confuzie), cardiovasculare (tulburări de ritm cardiac, modificări ale
electrocardiogramei, leziuni coronariene), renale, digestive, endocrine.
Complicaţiile pot evolua spre vindecare (uneori parţială) sau spre agravare lentă ori
rapidă. Decesul poate surveni în primele 5 zile, până în săptămâna a 3-a.
Oxicarbonismul cronic este un sindrom funcţional care apare la expunere cronică,
intermitentă la concentraţii de CO mai mari decât valoarea limită de 20 mg/m3 de aer.
Apar cefalee, ameţeli, apatie, modificări de caracter, fatigabilitate ridicată, slăbiciune
în membre, iar în timp sunt însoţite de hipo-hipertensiune arterială, puls labil, tulburări
vestibulare (vertij), tulburări de auz, afectarea vederii. În forme avansate are loc lezarea
sistemului nervos central, ceea ce duce la apariţia sindromului extrapiramidal, a mersului
ataxic şi a tremorului.
Tratamentul constă în scoaterea urgentă la aer curat a celor intoxicaţi; la nevoie –
resuscitare respiratorie şi cardiacă. Este utilă administrarea de oxigen, cu adăugare de CO2 5%
pentru stimularea respiraţiei.
Măsurile profilactice tehnico-organizatorice sunt următoarele:
• ermetizarea, etanşeizarea şi izolarea surselor de degajare a CO;
• ventilaţie corespunzătoare;
• controlul sistematic al concentraţiilor de CO din aer;
• utilizarea dispozitivelor de protecţie individuală (măşti).
Profilaxia medicală se realizează prin următoarele măsuri:
o examen medical la angajare;
o control medical periodic: examen clinic general anual, electrocardiogramă anual,
determinarea anuală a COHb;
60
o instruirea muncitorilor în vederea cunoaşterii pericolului, a simptomelor de
intoxicaţie şi a măsurilor de prim ajutor, precum şi a necesităţii folosirii măştilor
de protecţie.
3.5.2. Intoxicaţia profesională cu gaze şi vapori iritanţi
Bioagresivitatea gazelor şi vaporilor iritanţi depinde de structura chimică, nivelul

acestora în aerul respirabil şi durata expunerii.
Locul acţiunii este impus de particularităţile de solubilitate: substanţele foarte solubile
în apă sunt, în primul rând, iritanţi conjunctivali şi ai căilor respiratorii superioare; cele slab
solubile pătrund în căile respiratorii mici provocând edem pulmonar acut.
Efectul iritant este datorat neuroreceptorilor locali, cu reacţie locală dureroasă şi efecte
reflexe: tuse, spasm bronşic, secreţie şi congestie locală.
La nivelul profund pulmonar se produce – sub acţiunea gazelor care pătrund – o
congestie pulmonară, cu tulburări de transfer vascular, care explică edemul pulmonar.
În evoluţie se pot înregistra trei etape:
• acţiune iritativă locală;
• remisiune, care poate înşela persoana afectată (de la câteva ore până la 24-48 ore);
• edem pulmonar, cu evoluţie posibil gravă, chiar spre deces.
Iritaţia cronică se poate manifesta ca bronşită, conjunctivită sau blefaroconjunctivită,
cât şi la nivel cutanat pentru unele substanţe.
Factorii etiologici principali sunt compuşii sulfului (bioxid de sulf, hidrogen sulfurat)
şi compuşii azotului (oxizii de azot).
Factorii etiologici favorizanţi (secundari) ai intoxicaţiei profesionale cu gaze şi vapori
iritanţi sunt:
o aparţinând de organism:
• efort fizic intens;
• afecţiuni ale aparatului respirator, cardiovascular;
o aparţinând de condiţiile de mediu:
• temperaturi ridicate;
• expuneri concomitente la alte substanţe toxice care alterează permeabilitatea
membranei respiratorii (CO, spre exemplu);
• ventilaţie deficitară.
Bioxidul de sulf (SO2) este iritant, prin formarea de acid sulfuric şi sulfuros în contact
cu mucoasele.
Acţiunea principală se manifestă asupra arborelui respirator, în formele acute apărând
iritaţii conjunctivale şi ale căilor respiratorii superioare, urmate de dispnee, cianoză, iar în
cazuri grave – sufocare (spasm reflex al laringelui), chiar cu deces, prin oprire cardiacă şi
respiratorie.
De obicei însă, în mediul profesional, manifestările au caracter cronic, limitându-se la
fenomene iritative (cu senzaţie de arsură, uscăciune şi dureri în nas şi gât); uneori apar
hemoragii nazale, tuse (câteodată cu spută sanguinolentă).
Din cauza dizolvării în salivă şi înghiţirii lui, poate da fenomene digestive. De
asemenea, se semnalează iritaţii cutanate prin dizolvarea SO2 în transpiraţie şi transformarea
în acid sulfuros.
Manifestările nervoase pot fi generale, de tip neurovegetativ.
Expunerea cronică se poate solda cu fenomene radiologice (aspecte fibrotice,
bronşiectazie, emfizem).
61
Hidrogenul sulfurat (H2S) este un alt compus al sulfului. Este un gaz inflamabil,
puternic iritant, cu miros caracteristic.
În concentraţii mici poate fi detectat datorită mirosului de ouă stricate, iar în
concentraţii mari paralizează senzorii mirosului.
Inhalaţiile masive de H2S pot duce la deces prin asfixie, dar în prealabil apar convulsii
epileptiforme şi pierderea conştienţei.
Formele subacute se manifestă prin greaţă, eructaţii fetide, diaree; concomitent se
constată iritarea căilor respiratorii, expectoraţii muco-purulente.
Se pot semnala dureri retrosternale, ca în angina pectorală.
Este semnificativă afectarea oculară cu edem palpebral, conjunctivită, secreţie muco-
purulentă.
Forma cronică este negată de mulţi autori, deşi, uneori, se semnalează fenomene de
cefalee, astenie, tulburări oculare, precum şi tulburări nervoase periferice (polinevrite,
paralizii).
Pe lângă acţiunea iritativă locală, H2S are şi acţiune toxică, al cărei rezultat este
inhibarea unei enzime şi tulburarea procesului respirator celular, cu efecte deosebit de grave.
În contact cu secreţiile bronşice, oxizii de azot produc acid nitros şi nitric. Cu toate
acestea, slaba solubilitate a lor îi face să nu aibă o acţiune puternic iritantă asupra căilor
respiratorii superioare, ci, mai ales, la nivelul bronşiolar şi alveolar. Mai agresiv pare a fi
bioxidul de azot asociat cu tetraoxidul de azot. În concentraţie mare, acestea pot provoca
brusc moartea prin bronhospasm şi oprirea respiraţiei (mai rar), dar mai ales prin edem
pulmonar, după o oarecare perioadă, când semnele nu indică o astfel de evoluţie. Se poate
chiar ca decesul să se producă după mai multe săptămâni, în care apar fenomene inflamatorii
şi un răspuns tip autoimun.
Manifestările cronice care se constată pot fi datorate unor efecte generate de intoxicaţii
acute mai puţin grave. Se constată moleşeală, ameţeli, senzaţie de vomă, care pot fi asociate
cu methemoglobinemie.
La intoxicaţia cu gaze şi vapori iritanţi, în general, apar trei sindroame:
1. Sindromul de iritaţie a căilor aeriene superioare:
• iritaţia mucoasei nazale: senzaţie de înţepături şi arsură în nas, obstrucţie
nazală şi rinoree, epistaxis, iritaţia mucoasei sinusurilor;
• iritaţia şi edemul glotei: tuse spastică, uscăciune şi arsură în gât, dificultăţi
de deglutiţie şi vorbire;
• edemul laringelui: răguşală, dispnee, anxietate datorită jenei respiratorii;
• iritaţie bronşică: bronşită iritativă, senzaţie de constricţie toracică,
respiraţie şuierătoare.
Acest sindrom este, în general, benign, dar importanţa cunoaşterii lui, în special a
etiologiei lui, constă în faptul că el poate atrage atenţia asupra apariţiei altor sindroame, mult
mai grave, descrise în cele ce urmează.
2. Bronşiolita obliterantă (boala de siloz) evoluează în trei timpi:
• sindromul de iritaţie a căilor aeriene superioare;
• perioada de sănătate aparentă (durează 2-3 săptămâni);
• perioada de stare de boală: frison, febră, tuse, dispnee, cianoză; VSH
crescut, leucocitoză, pe radiografie apar opacităţi de 1-5 mm diseminate
uniform pe ambii câmpi pulmonari.
Tratamentul care se administrează constă în corticoterapie, oxigenoterapie,
bronhodilatatoare şi antibiotice.
62
3. Edemul pulmonar acut toxic (lezional), care evoluează în trei timpi:
• sindromul de iritaţie a căilor aeriene superioare;
• perioada de sănătate aparentă (durează 6-48 ore, de unde rezultă necesitatea
supravegherii medicale stricte);
• perioada de stare de boală: tuse, dispnee intensă, expectoraţie aerată,
cianoză, raluri subcrepitante pe ambii câmpi pulmonari).
Tratamentul recomandat constă în repaus fizic absolut, oxigenoterapie, diuretice cu
acţiune rapidă, antibiotice şi corticoterapie.
Efectele cronice ale gazelor şi vaporilor iritanţi sunt:
• asupra aparatului respirator: bronşita cronică iritativă, laringita cronică, fibroza
pulmonară;
• asupra tegumentului: dermite iritative, acnee, scăderea rezistenţei la infecţii;
• asupra ochilor: conjunctivite şi blefaroconjunctivite cronice, cheratite cronice;
• asupra aparatului digestiv: stomatite, modificări ale smalţului dentar, gastrite.
Stabilirea diagnosticului pozitiv în urma expunerii se poate face subiectiv – prin
anamneza profesională – sau obiectiv – prin determinări ale gazelor şi vaporilor iritanţi în
atmosfera mediului de muncă.
Profilaxia constă în:
o măsuri tehnico-organizatorice:
• ermetizarea, etanşeizarea şi izolarea surselor de degajare a gazelor iritante;
• ventilaţie generală şi locală corespunzătoare;
• controlul sistematic al concentraţiilor gazelor iritante din aerul locului de
muncă;
• purtarea echipamentului individual de protecţie (măşti);
• instructaj de protecţia muncii;
o măsuri medicale:
• recunoaşterea riscului profesional prin studiul procesului tehnologic, al
profesiunilor şi muncitorilor expuşi gazelor iritante la locul de muncă;
• examenul medical la angajare (examen clinic general, probe funcţionale
ventilatorii);
• control medical periodic (anual: examen clinic general, urobilinogen,
hemograma).
3.6. TULBURĂRI MUSCULO-OSTEO-ARTICULARE
Conform definiţiei legale, unanim acceptate, boala profesională poate fi provocată de

factorii mediului de muncă (toxice, pulberi, zgomot, radiaţii etc.) şi de suprasolicitarea
anumitor organe şi sisteme ale organismului, în timpul efectuării activităţii (sarcinilor
profesionale).
Factorii etiologici principali care stau la baza apariţiei bolilor aparatului musculo-
osteo-articular sunt:
 excesul de efort musculo-osteo-articular;
 sprijinirea sau apăsarea oaselor, muşchilor sau articulaţiilor pe un plan dur, timp
îndelungat;
 acţiunea vibraţiilor mecanice cu intensitate ce depăşeşte limitele admise asupra
muşchilor, oaselor, articulaţiilor.
Excesul de efort (stres mecanic) musculo-osteo-articular este reprezentat de:
63
o intensitatea mare a efortului musculo-osteo-articular – în special cel localizat pe
anumite segmente ale acestui aparat –, care priveşte următoarele elemente:
• intensitatea efortului;
• durata efortului;
• ritmul în care se desfăşoară efortul;
• durata efortului;
• vârsta celui expus solicitării, mai vulnerabili fiind adolescenţii şi vârstnicii;
o mişcări repetitive: mişcări stereotipe cu frecvenţă mare efectuate timp îndelungat;
o mişcări în articulaţii cu amplitudine care o depăşeşte pe cea fiziologică;
o efort static prelungit, mai ales într-o postură nefiziologică impusă de un utilaj
necorespunzător ergonomic.
Efectul acestora este sporit de factorii etiologici favorizanţi:
o factori care depind de organism:
• deficienţe ale aparatului musculo-osteo-articular (locomotor);
• tulburări endocrine;
• obezitate;
• vârstă;
• infecţii de focar;
• tulburări circulatorii de tip aterosclerotic;
• afecţiuni reumatice;
• alcoolism;
• osteoporoză;
o factori care depind de mediul de muncă:
• temperatura scăzută la locul de muncă;
• umiditate mare la locul de muncă;
• curenţi de aer cu viteze mari la locul de muncă.
Efortul musculo-osteo-articular în care este implicat aparatul locomotor asigură atât
mişcările caracteristice gesturilor profesionale specifice (ridicarea şi transportul greutăţilor,
lucrul cu ciocanul), cât şi mişcările cu caracter secundar, dar indispensabile bunei îndepliniri a
sarcinilor profesionale specifice.
Excesul de efort (suprasolicitarea) are mai multe posibilităţi de acţiune:
• constituie cauza directă a îmbolnăvirii, producând boli profesionale;
• participă, alături de alţi factori etiologici, la apariţia de boli legate de profesie ale
aparatului locomotor;
• declanşează o îmbolnăvire ale cărei cauze principale sunt modificările
constituţionale sau dobândite, dar latente;
• agravează o afecţiune preexistentă a aparatului musculo-osteo-articular;
• împiedică vindecarea unei afecţiuni deja existentă a aparatului locomotor;
• nu are nici o legătură etiologică cu o boală diagnosticată a aparatului locomotor.
Manifestările articulare, cunoscute şi sub numele de boală artrozică profesională sau
legată de profesiune (osteoartroza, osteoartrita, artrita hipertrofică) reprezintă o boală
degenerativă a cartilajului articular, caracterizată prin degradarea acestuia în asociere cu o
reacţie hipertrofică a osului subcondral şi reacţii variate ale celorlalte structuri articulare.
Cauza principală în apariţia acestor manifestări o constituie suprasolicitarea repetată a
articulaţiei timp îndelungat, ca urmare a unor poziţii de muncă anormale. Temperatura scăzută
şi umiditatea mare constituie factori favorizanţi.
64
SUPRASOLICITARE MUSCULO-OSTEO-ARTICULARĂ
Măsuri:
- S.M.I. - prim ajutor; - BP1 – semnalare
Fază incipientă - Unităţi medicale - recomandare schimbare
1. Mecanizarea opera- loc de muncă;
ţiilor de încărcare şi
transport.
Atenţionare serviciul - D.S.P.
Fază avansată - BP1 - confirmare;
protecţia muncii pentru - Clinica de boli - BP2 - declarare;
reducerea nivelului profesionale;
2. Evaluarea particu- - proces-verbal de
de risc
larităţilor solicitărilor cercetare BP;
fizice (efort, compo- Procedura asociaţie: - S.M.I.;
Procedura asociaţie: reabilitare medicală
nentă statică, poziţia - Sanatorii balneare; - bilet de ieşire din spital;
reabilitare medicală - Unităţi medicale
forţată de muncă) - recomandare pentru:
pentru reducere sau agreate de asociaţie • schimbare loc de
eliminare. DA Starea sănătăţii post- muncă;
reabilitare medicală • pensionare
permite reluarea
3. Tratamente fizio- Reia activităţii la acelaşi
terapie. activitatea loc de muncă?
NU
Recomandare schimbare tiză medicală a ca- - Decizia de invaliditate
loc de muncă pensionare BP
pacităţii de muncă
Este necesară DA
daca e Procedura asociaţie: - Decizie privind tipul
Procedura asociaţie: cazul acordare prestaţii - Asociaţia prestaţiilor băneşti şi
- reabilitare profesională băneşti cuantumul acestora
- bilet de ieşire din spital
- S.M.I.
Fig.3.7. Măsuri profilactice şi curative privind sindromul de suprasolicitare musculo-osteo-articulară.
65
În evoluţia trecerii de la un cartilaj normal la un cartilaj artrozic se deosebeşte o fază
în care există o reacţie de degradare a cartilajului articular – reprezentată iniţial de lezarea
reţelei de colagen II – şi o fază în care apare o reacţie reparatorie a cartilajului articular (în
care este redusă capacitatea de a absorbi energia unei suprasolicitări), formarea de osteofite
marginale prin hiperplazie de ţesut osos şi neoformare de cartilaj secundar.
În funcţie de localizare, boala artrozică poate fi:
o spondiloză sau spondilartroză (artroza coloanei vertebrale):
• spondiloză cervicală (dactilografe, operatori calculator);
• spondiloză dorsală (docheri, hamali);
• spondiloză lombară (mineri);
o coxartroză (artroza şoldului), care apare la acele profesii în care este necesară
ridicarea şi transportul greutăţilor mari;
o gonartroza (artroza genunchiului), care, de asemenea, apare la profesiile ce implică
ridicarea şi transportul de greutăţi mari.
Manifestările abarticulare sunt:
o periartrita scapulo-humerală (umărul dureros), care apare după suprasolicitarea
umărului în activităţi ce necesită ridicarea repetată a braţului cu greutăţi deasupra
nivelului umărului;
o entezita (tendoperiostita), care este o inflamaţie la nivelul tendonului
suprasolicitat;
o tenosinovita, care este o inflamaţie a tecilor sinoviale care acoperă tendoanele
muşchilor suprasolicitaţi, precum şi a tendonului respectiv;
o bursita profesională, cauzată de prestarea unor activităţi (mineri, muncitori care
lucrează cu unelte pneumatice) care impun sprijinirea sau apăsarea pe un plan dur
a unor structuri anatomice – umăr, cot, coapsă, genunchi –, însoţite de mişcări
repetate de frecare şi alunecare;
o aponevrozite profesionale, cauzate de exercitarea presiunii pe aponevrozele
palmare şi plantare.
Manifestările musculare sunt:
o miopatii profesionale, generate de încărcarea şi descărcarea greutăţilor mari timp
îndelungat;
o osificări musculare profesionale.
Manifestările osoase sunt fracturi profesionale de uzură sau de smulgere.
Meniscopatiile profesionale ale genunchiului sunt generate de postura în genunchi
cu încărcare axilară şi a membrelor, care duce la transformarea cartilajului articular în ţesut
fibros şi la fisurarea sau ruperea meniscului (mineri, zidari, parchetari).
Diagnosticarea pozitivă se bazează pe cunoaşterea expunerii profesionale, tabloul
clinic şi examene de laborator şi paraclinice (radiografii osteo-articulare, electromiografii).
La angajarea în mediul cu expunere la efort fizic intens, constituie contraindicaţii:
• malformaţiile congenitale sau dobândite ale aparatului locomotor în funcţie de
solicitările specifice profesiei;
• afecţiunile osteo-articulare inflamatorii sau degenerative, tendosinovite, miozite.
Medicul serviciului medical de întreprindere trebuie să cunoscă intensitatea efortului
fizic al fiecărei profesii pentru a putea realiza următoarele:
• o bună orientare şi selecţie profesională în cadrul examenului medical la angajare,
făcând o corelaţie între cerinţele energetice ale postului de muncă şi posibilităţile
anatomice şi fiziologice ale muncitorului (musculo-osteo-articulare, respiratorii,
cardiovasculare);
66
• urmărirea corectă a adaptării muncitorilor în profesiile în care au fost angajaţi,
alegând, în funcţie de solicitările fizice ale profesiei, cele mai adecvate teste
funcţionale cardio-respiratorii;
• efectuarea corectă a controlului medical periodic, astfel ca, odată cu înaintarea în
vârstă a muncitorului, să facă o corelaţie între cerinţele energetice ale postului de
muncă şi posibilităţile anatomice şi fiziologice ale acestuia;
• consilierea corectă a conducerilor întreprinderilor pentru reducerea intensităţii
efortului fizic, organizarea ergonomică a muncii cu stabilirea regimului raţional de
muncă, cunoaşterea necesarului caloric ce trebuie acoperit prin alimentaţie.
Tratamentul constă din:
o evitarea excesului de efort;
o evitarea mişcărilor repetitive;
o evitarea acţiunii vibraţiilor mecanice asupra aparatului musculo-osteo-articular;
o medicaţie antialgică;
o unguente vasodilatatoare;
o corticoterapie (în formele avansate);
o fizioterapie (masaj, infraroşii, ultrasunete);
o protectoare cartilaginoase (iod, sulf, calciu, vitaminoterapie D);
o practicarea diferenţiată a exerciţiului fizic, masajelor, kinetoterapie;
o cură balneară;
Principiile de tratament au caracter generalizat, tratamentul urmând să fie
individualizat, completat în funcţie de afecţiune, gravitate, evoluţie, dată fiind diversitatea
acestor afecţiuni, pentru care nu există o reţetă unică.
Profilaxia constă în luarea următoarelor măsuri:
o măsuri tehnico-organizatorice:
• respectarea Normelor Generale de Protecţie a Muncii privind ridicarea şi
transportul greutăţilor;
• utilizarea micromacaralelor;
• folosirea mai multor angajaţi la ridicarea şi transportul greutăţilor care
depăşesc limitele admise;
o măsuri medicale:
• recunoaşterea riscului profesional de suprasolicitare la ridicarea şi transportul
greutăţilor, la menţinerea timp îndelungat a poziţiilor vicioase, acţiunea
vibraţiilor asupra aparatului locomotor;
• examenul medical la angajare, care să acorde atenţie deosebită componentelor
aparatului musculo-osteo-articular;
• controlul medical periodic: examen clinic axat pe componentele aparatului
musculo-osteo-articular implicate în suprasolicitare;
• informarea şi formarea managerilor şi angajaţilor în probleme de
suprasolicitare a aparatului musculo-osteo-articular.
67

Capitolul 3

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Capitolul 3

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Capitolul 3

3.1. NOŢIUNI GENERALE

Tabelul 3.1. Principalele cauze potenţiale ale bolilor legate de profesie.

Oboseala profesională apare ca efect al solicitării executantului. Este nepatologică,

3.2. ACCIDENTE DE MUNCĂ ŞI BOLI CURENTE

Prin accident de muncă se înţelege vătămarea violentă a organismului, precum şi

Prevenirea acestor afecţiuni se poate face în următoarele moduri:

3.3. PATOLOGIE PROFESIONALĂ RESPIRATORIE

3.3.1. Determinarea pulberilor în aerul zonelor de muncă

Pulberile existente în aerul locurilor de muncă reprezintă sisteme disperse cu faza de

Fig.3.1. Regiunile aparatului respirator și fracțiunile de praf reținute.

Pneumoconioza este o afecţiune cauzată de acumularea pulberilor (aerosoli de

Silicoza este o boală sclerogenă a plămânilor, cu evoluţie cronică şi cu o mare

Fig.3.1. Măsuri profilactice şi curative privind silicoza.

Este o boală deosebită, având ca agent etiologic Mycobacterium tuberculosis

3.3.5. Pneumoconioza minerului la cărbune

Această boală este cauzată de inhalarea pulberii respirabile de cărbune. Expunerea

6. Determinări de NU Procedura asociaţie:

3.4. PATOLOGIE PROFESIONALĂ DETERMINATĂ DE NOXE

3.4.1. Boli profesionale datorate expunerii la zgomot

Tabelul 3.3. Evaluarea funcţiei auditive.

Hipoacuzia cronică profesională este un stadiu în care lucrătorul aude, nefiind

Fig.3.3. Măsuri profilactice şi curative privind hipoacuzia/surditatea.

3.4.2. Boli profesionale datorate trepidaţiilor (vibraţiilor mecanice)

Trepidaţiile sunt definite ca fiind un complex de oscilaţii ale corpurilor solide, ce se

5. Limitarea timpului Este necesară DA

Fig.3.4. Măsuri profilactice şi curative privind sindromul Raynaud profesional.

3.5. TOXICOPATOLOGIE PROFESIONALĂ

1 ppm = 5,40 mg/m3, respectiv 1 mg/m3 = 0,18 ppm

Notaţia P (piele) indică potenţialul absorbţiei cutanate (piele, mucoase) şi obligă la

Tabelul 3.4. Efectele toxicelor industriale.

• inhibiţie – stimulare enzimatică

Fig.3.5. Relaţia toxic-organism.

3.5.1. Intoxicaţia profesională cu monoxid de carbon

Fig.3.6. Măsuri profilactice şi curative privind intoxicaţia cu gaze de mină.

Tabelul 3.5. Evoluţia simptomelor în raport cu concentraţia de COHb.

În funcţie de concentraţia de CO în mediul înconjurător apar şi fenomenele prezentate,

3.5.2. Intoxicaţia profesională cu gaze şi vapori iritanţi

Bioagresivitatea gazelor şi vaporilor iritanţi depinde de structura chimică, nivelul

3.6. TULBURĂRI MUSCULO-OSTEO-ARTICULARE

Conform definiţiei legale, unanim acceptate, boala profesională poate fi provocată de

Fig.3.7. Măsuri profilactice şi curative privind sindromul de suprasolicitare musculo-osteo-articulară.

S-ar putea să vă placă și