HIPERTENSIUNEA

ARTERIALĂ
⚫ 1. Ghid de măsurarea TAI. Condiţii pentru pacient
______________________________________________________
________________
⚫ a.Postură:
⚫ La pacienţii cu vârsta peste 65 de ani, diabetici sau la cei care
primesc medicaţie antihipertensivă trebuie verificate modificarile
posturale prin măsurarea TA dupa 5 minute de clinostatism, imediat
şi la doua minute de la trecerea în ortostatism
⚫ Valorile tensionale determinate în clinostatism sunt de regulă
adecvate pentru urmarirea de rutină. Pacientul trebuie să stea în
linişte cu spatele sprijinit pentru cel puţin 5 minute şi având braţul
susţinut la nivelul inimii.
⚫ b.Circumstanţe
⚫ Fară consum de cafea cu o oră înainte.
⚫ Fară fumat cu 30 de minute înainte.
⚫ Evitarea folosirii de substanţe stimulante adrenergice exogene
ca de ex. fenilefrina din medicamentele decongestionante nazale.
⚫ Climat cu o temperatură adecvată, în linişte.
⚫ Măsurătorile la domiciliu trebuie realizate în diferite
circumstanţe; pentru monitorizarea terapiei măsurarea TA imediat
dupa ridicarea din pat dimineaţa este inadecvată.
 2. Echipament

⚫ a.Mărimea manşetei
⚫ Aceasta trebuie să înconjoare şi să acopere
2/3 din lungime braţului, dacă nu, se
poziţionează manşeta deasupra arterei brahiale;
dacă manşeta este prea mică pot rezulta valori
crescute în mod fals.
⚫ b.Manometru
⚫ Aparatele aneriode şi electronice trebuie
calibrate la fiecare 6 luni folosind un manometru
cu mercur.
⚫ c.Pentru copii se recomanda folosirea de
aparate cu ultrasunete care să utilizeze efectul
Doppler
 3. Tehnica măsurării TA
⚫ a. Numărul de înregistrări
⚫ Cu fiecare ocazie trebuie făcute cel puţin 2 determinări
separate de un interval de timp. Dacă valorile diferă cu mai mult
de 5 mmHg, se fac măsuratori suplimentare până când se
găsec două valori apropriate.
⚫ Pentru diagnostic trebuie obţinute 3 seturi de măsurători
efectuate la interval de cel puţin 1 săptămână; cu măsurătorile
de la domiciliu trebuie obţinute valori repetate pe o perioadă de
3-4 săptămani.
⚫ Iniţial se determină TA la ambele braţe; dacă valorile
diferă, se foloseşte braţul cu valoarea cea mai mare a TA.
⚫ Dacă TA la nivelul braţelor este ridicată este recomandată
măsurarea TA la nivelul membrelor inferioare, mai ales la
persoanele sub 30 de ani.
⚫
 3. Tehnica măsurării TA
⚫ b.Corectitudinea determinării
⚫ Se umflă camera de presiune repede cu presiune cu 20
mmHg peste TA sistolică, recunoscută prin dispariţia pulsului
la artera radială.
⚫ Se desumflă camera de presiune cu 3 mmHg pe secundă.
⚫ Se înregistrează faza V Korotkoff (dispariţia zgomotelor)
cu excepţia copiilor (mai mici de 10 ani) la care se preferă faza
IV (diminuarea zgomotelor).
⚫ Dacă zgomotele Korotkoff sunt slabe puneţi pacientul să
ridice braţul şi să închidă şi să deschidă pumnul de 5-10 ori,
după care manşeta trebuie umflată rapid
⚫ c. Înregistrări
⚫ Se notează tensiunea, poziţia pacientului, braţul la care a
fost realizată măsurătoarea, mărimea manşetei (ex. 140/90
mmHg, şezand, braţ drept, manşetă pentru adulţi).
 HTA de „halat alb”
⚫ . Posibilitatea este crescută la pacienţii cu următoarele
caracteristici:
⚫ TA în cabinet – între 140-159 mmHg TA sistolică şi/sau
între 90-99 mmHg TA diastolică;
⚫ Sexul feminin;
⚫ Nefumători;
⚫ Cu debut recent al HTA;
⚫ Făra hipertrofie ventriculară stângă la ecocardiografia
transtoracică. (12)
⚫ În mod evident probabilitatea este mai mare dacă au fost
făcute numai câteva măsurătorii în cabinet.
 Definirea HTA
⚫ este oarecum arbitrară şi de obicei este
luat acel nivel al TA asociat cu dublarea
riscului pe termen lung.
⚫ Poate că cea mai bună definiţie de lucru
este „nivelul la care beneficiile (minus
riscuri şi costuri) acţiunii depăşesc riscurile
şi costurile (minus beneficii) inacţiunii”.
 Caracteristici „necorespunzătoare” ale HTA

1.Debutul înainte de 20 ani sau după 50 ani

2.Nivelul TA >180/110 mmHg
3.Afectarea organelor ţinită
⚫ Fund de ochi de gradul II sau mai mare
⚫ Creatinină serică >1,5 mg/100 ml
⚫ Cardiomegalie sau hipertrofie venriculră stângă

4.Caracteristici indicative de cauze secundare

⚫ Hipokalemie neprovocată
⚫ Sufluri abdominale
⚫ TA variabila însoţită de tahicardie, transpiraţii, tremurături
⚫ Istoric familial de boala renală

4. Răspuns slab la tratament eficient în mod obişnuit

⚫ __________________________________________________________
_____________
 I.Hipertensiunea arterială sistolică şi diastolică

⚫ A. Primară sau esenţială

⚫ B. Secundară (cu o cauză identificabilă)
⚫ Renală
⚫ Hipertensiunea renoparenchimatoasă
⚫ Glomerulonefrita difuză
⚫ Nefrite cronice
⚫ Rinichi polichistic
⚫ Nefropatia diabetică
⚫ Hidronefroza
⚫ Hipertensiunea renovasculară
⚫ Stenoza de arteră renală
⚫ Vasculite intrarenale
⚫ Tumori secretante de renină
⚫ Hiperensiunea renoprivă
⚫ Retenţia primară de sodiu (sindromul Liddle, sindromul Gordon)
 Endocrină
⚫ Acromegalia
⚫ Hipotiroidismul
⚫ Hipertiroidismul
⚫ Hipercalcemia (hiperparatiroidismul)
⚫ Suprarenaliană
⚫ Corticală
⚫ Sindromul Cushing
⚫ Hiperaldosteronismul primar
⚫ Hiperplazia suprarenalină congenitală
⚫
⚫ Medulară
⚫ Feocromocitomul
⚫ Tumori cromfine extrasuprarenaliene
⚫ Excesul aparent de mineralocorticoizi (licorice)
⚫ Carcinoidul
⚫ Hormoni exogeni
⚫ Estrogeni
⚫ Glucocorticoizi
⚫ Mineralocorticoizi
⚫ Simpaticomimetice
⚫ Inhibitori de monoaminooxidază (IMAO) şi alimente conţinând tiramină
⚫ Coarctaţia de aortă
⚫ Hipertensiune indusă de sarcină
⚫ Disfuncţii neurologice
⚫ Presiune intracraniană crescută
⚫ Apnee în somn (de obicei obstructivă)
⚫ Tetraplegia
⚫ Porfiria acută
⚫ Disautonomia familială
⚫ Sindromul Guillain-Barré
⚫ Stresul acut, inclusiv chirurgical
⚫ Hiperventilaţia psihogenă
⚫ Hipoglicemie
⚫ Arsuri
⚫ Sevrajul alcoolic
⚫ Crizele de siclemie
⚫ Postresucitare
⚫ Postoperator
⚫ Creşterea volumului intravascular
⚫ Cauze exogene
⚫ Abuzul de alcool
⚫ Nicotina
⚫ Medicametele imunosupresive
⚫ Intoxicaţia cu metale grele
 Hipertensiune sistolică

⚫ 1. Creşterea debitului cardiac

⚫ Insuficienţa aortică;
⚫ Fistula arteriovenoasă, duct patent
⚫ Tireotoxicoză;
⚫ Boala Paget a oaselor
⚫ Boala beriberi

⚫ 2. Rigiditatea aortei
 Fiziopatologie

⚫ în majoritatea cazurilor caracteristica hemodinamica a bolii

este cresterea rezistentei vasculare; iar mecanismele
responsabile de cresterea tonusului musculaturii netede
vasculare, sant implicate şi în etiopatogenia multifactoriala a
hipertensiunii arteriale.
⚫ Hemodinamica. Pacientii cu HTA prezinta asociat la valorile
crescute ale TA o crestere a statusului contractil sau a masei
musculare netede vasculare la nivelul atât a arteriolelor cât şi al
venulelor.
⚫ Cresterea tonusului muscular vascular se datoreaza stimularii
miocitelor de la acest nivel, de catre diferiti stimuli:
⚫ – cresterea stimularii adrenergice prin substante umorale
(catecolamine, angiotensina II, serotonina, vasopresina), peptide
vasoactive locale (angiotensina II, polipeptidul vasoactiv
intestinal), sau ioni (calciu);
⚫ – reducerea agentilor vasoconstrictori;
⚫ – cresterea agentilor vasodilatatori (acetilcolina, adenosina,
histamina, prostaglandine), peptide vasoactive locale (insulina,
calcitonina), sau ioni (magneziu, potasiu).
 Fiziopatologie

⚫ Indiferent de stimulul care actioneaza asupra miocitelor,

apare o crestere a concentratiei calciului liber
citoplasmatic, care determina modificarea fosforilarii
lanturilor usoare de miozina. Cresterea calciului
intracelular apare:
⚫ – fie prin cresterea influxului de ioni de calciu prin
canalele membranare de calciu sau prin alte canale
membranare activate prin intermediul receptorilor
membranari; acest mecanism explica modul de actiune a
unor agenti antihipertensivi (blocantii canalelor de
calciu);
⚫ – fie prin cresterea eliberarii calciului de la nivelul
organelor intracelulare.
 Fiziopatologie

⚫ Alt factor care intervine în cresterea rezistentei vasculare periferice

este cresterea grosimii peretelui arterial şi arteriolar.
⚫ Aceasta alterare structurala a peretelui vascular la hipertensivi
creste raspunsul vascular la stimulii vasoconstrictori, şi ca urmare
are rol în perpetuarea hipertensiunii.

⚫ Investigatii recente arata ca stresul hemodinamic vascular pare a nu

fi singurul mecanism responsabil de ingrosarea peretilor vascularii;
intervin şi factori de crestere (“growth factors”), unii dintre ei sunt
produsi la nivelul peretelui arteriolar şi au actiune vasovconstrictoare
(angiotensina II, endotelina). Factorii de crestere şi cresterea
celulelor musculare netede vasculare reprezinta o modificare
comuna în hipertensiune şi în ateroscleroza.
 Fiziopatologie

⚫ Ingustarea lumenului acestor vase determina cresterea

rezistentei periferice totale şi ca urmare la cresterea
postsarcinii VS, mecanism responsabil pentru aparitia
hipertrofiei VS.
⚫ Ingustarea lumenului vaselor periferice determina
totodata şi reducerea capacitantei venoase, ca urmare
scade reantoarcerea venoasa catre AD, ca urmare
scade debitul cardiac. Odata cu cresterea hipertrofiei VS
alterarea functiei VS devine tot mai accentuata, şi scade
debitul cardiac şi în repaus.
⚫ Odata cu alterarea fluxului sanguin sistemic apar
modificari proportionale şi în ce priveste fluxul sanguin la
nivelul diferitelor organe.
 Fiziopatologie

⚫ Repartitia lichidului intra– şi extravascular. în general, la

hipertensivi, “apa” totala din organism este în cantitate normală şi se
pare ca normal distribuita intre compartimentele intra– şi
extracelular. Cu toate acestea se pare ca lichidul extracelular este
rau distribuit. La hipertensivi, odata ce apare contractarea volumului
intravascular, creste volumul lichidului interstitial. Acest mecanism
are implicatii deosebit de importante în primele zile ale tratamentului
antihipertensiv. dacă TA este redusa cu ajutorul vasodilatatoarelor
periferice sau a agentilor blocanti adrenergici, scade presiunea
hidrostatica intracapilara şi scade şi presiunea de perfuzie renala.
Ca urmare lichidul interstitial migreaza intravascular şi reface
volumul compartimentului intravascular. Se ajunge astfel la o
situatie în care efectul respectivului agent antihipertensiv scade –
“pseudotoleranta”..
 Fiziopatologie
MECANISMUL HIPERTENSIUNII ARTERIALE

⚫ I. Mecanismul hipertensiunii arteriale primare

(esenţiale)
⚫ Pentru marea majoritate a cazurilor de hipertensiune
arterială (HTA) nu exista o cauză specifică sau singulară
aceasta fiind denumită primară (esenţială). Deoarece
hipertensiunea arterială se poate dezvolta numai în
prezenţa unui debit cardiac crescut sau a unei
rezsitenţe vasculare crescute pot exista anomalii ale
unuia sau mai multor factori care influenţeaza aceste
doua forţe.
⚫ Gradul de afectare a factorilor care influnţează debitul
cardiac şi rezistenţa vasculară periferică pot precipita
boala, iar aceştia pot diferi ca tip şi grad de afectare de
la un pacient la altul.
 MECANISMUL HIPERTENSIUNII ARTERIALE
Fiziopatologie
⚫ I. I.1. Paternul hemodinamic
⚫ Înainte de descrierea anomalilor specifice ale
diferitilor factori care pot influenţa urmatoarea ecuaţie de
bază: „tensiunea arterială (TA)= debitul cardiac (DC)×
rezistenţa vasculară periferică(RVP)” trebuie luat în
considerare paternul hemodinamic care a fost măsurat la
pacienţii hipertensivii.
⚫ Trebuie reţinut un lucru important: apariţia şi dezoltarea
acestei bolii este lentă şi graduală. În momentul în care
tensiune arterială a devenit crescută, factorul iniţial care
a declanşat boala poate să nu mai fie deteminabil, el
fiind „normalizat” de multiplele mecanisme
compensatorii.
 Fiziopatologie
MECANISMUL HIPERTENSIUNII ARTERIALE

⚫ 1.2. Predispoziţia genetică

⚫ I.3. Mediu fetal
⚫ I.4. Retenţia renală de sodiu
⚫ I.5 Hipertrofia vasculară
⚫ I.6. Disfuncţia endotelială
⚫ I.7.Hipereactivitatea sistemului nervos simpatic
⚫ I.8. Sistemul renină angiotensină aldosteron
(SRAA)
 I.10. Alte mecanisme posibile

⚫ 1. Obezitatea.
⚫ 2. Apneea în somn.
⚫ 3. Sedentarismul.
⚫ 4. Consumul de alcool.
⚫ 4. Fumatul.
⚫ 5. Afecţiuni hematologice.
⚫ 6. Hiperuricemia
⚫ 7. Hipercolesterolemia.
 Evoluţia HTA netratate

⚫ Relaţia dintre TA crescută şi mortalitatea

cardiovasculară este directă, continuă şi
independentă de alţi factori de risc.
 Consecinţele controlului deficitar al
tensiunii arteriale

Persistenţa valorilor
crescute pentru
tensiunea arterialã
se asociazã
cu risc cardiovascular
crescut

Benetos A si colab., J. Hypertens, 2003; 21: 1635-1640

 1. diagnosticul de HTA

⚫ a. Pacientul cu HTA medie şi usoara:

⚫ Anamneza:– tulburari de mers şi echilibru,
cefalee, vedere cetoasa, depresie,
nicturie, etc.
⚫ – AHC: factorul genetic
⚫ – APP: cautarea unor cauze ce HTA
secundara, complicatii ale HTA
⚫ – CVM
 Semne şi simptome

⚫ HTA necomplicată este de cele mai multe ori

asimptomatică, aşa că pacienţii nu
conştientizează consecinţele afectării progresive
cardiovasculare timp de 10 până la 20 de ani.
Numai dacă TA este măsurată frecvent şi
pacienţii sunt informaţi că HTA netratată poate
avea efecte devastatoare chiar dacă este
asimptomatică vor putea fi controlaţi eficient
majoritatea pacienţilor cu HTA nerecunsocută
sau tratată necoorespunzator. Simptomele
atribuite în mod obişnuit HTA- cefalee, tinitus,
ameţeli, lipotimii- pot fi intâlnite în mod frecvent
şi la persoane normotensive.
⚫ Mai mult, multe simptome atribuite valorilor
tensionale crescute au origine psihogenă,
reflectând mai frecvent hiperventilaţia indusă de
anxietate decât diagnosticând o boală insidioasă
pe toata durata vieţii, care ameninţă starea de
sănătatea şi supravieţuirea. Chiar şi cefaleea,
considerată mult timp un simptom frecvent
întălnit la pacienţii hipertensivi, este în mică
măsură în legatura cu nivelul TA.
 CRIZA HIPERTENSIVA
⚫ I. “Emergencies” = urgente care pun în pericol viata = TA crescuta +
afectare organelor tinta sau pericolul afectarii lor imediate datorita
cresterii TA
⚫ 1. necesita scaderea TA la normal sau < normal
⚫ 2. necesita scaderea TA, dar preferabil lent (progresiv) şi nu neaparat
la valori normale
⚫ II. “ Urgecies” = urgente care nu au pericol vital imediat = TA crescuta
fără complicatii viscerale date de cresterea TA – – – reducerea TA în
12 – 24 h
⚫ – Nitroprusiatul de Na este de preferat în toate crizele HTA, cu exceptia
– eclampsiei – Metyldopa
⚫ – IMA şi postbypass coronarian–
⚫ Nitroglicerina iv.
⚫ – urmarirea TA sa nu apara hipoTA, în special la bolnavii cu
ateroscleroza coronariana;
⚫ – în disectia de aorta: Trimetaphan
⚫ – se adauga în terapie ca adjuvant Furosemid iv.
⚫ – în feocromocitom: 5 mg Fentolamina + 5 mg Propranolol, iv.
 Caracteristicile clinice ale crizei hipertensive

⚫ Tensiunea sanguină diastolică: de obicei > 140 mm Hg;

⚫ La examenul fundului de ochi : hemoragii,
exudate, edeme papilare;
⚫ Statusul neurologic : dureri de cap, stare de
confuzie, somnolenţă, stupoare, pierderi de vedere, atac
de apoplexie, comă;
⚫ Examenul cardiac: largirea siluetei cardiace,
insuficienţă cardiacă congestivă
⚫ Examenul renal: oliguria, azotemie;
⚫ Examenul gastrointestinal: greaţă, vărsături;
 Condiţii care pot mima o criză
hipertensivă
⚫ Uremia de orice cauză, în mod particular cea cu supraîncarcare de
volum
⚫ Accident celebrovascular
⚫ Hemoragie subarahnoidiană
⚫ Tumori cerebrale
⚫ Epilepsie
⚫ Boli de colagen, în particular in lupus, cu vasculită
cerebrală
⚫ Encefalopatii
⚫ Simpatomimetice: cocaina ,amfetamine
⚫ Hipercalcemia
⚫ Insuficienţa acută de ventricul stâng
⚫ Anxietate acută cu sindrom de hiperventilaţie
 HTA secundară

⚫ A. HTA renală se poate produce prin (1)

deranjarea excreţiei sodiului şi apei sau (2)
alterarea secreţiei renale a substanţelor
vasoactive, care determină modificări ale
tonsului arteriolar local sau sistemic.
⚫ În această categorie sunt cuprinse:
⚫ 1. HTA renovasculară (include şi preeclampsie
şi eclampsie)
⚫ 2. HTA parenchimatoasă
⚫ 3. HTA prin creşterea producţiei de renină
 1. HTA renovasculară
⚫ Cauze: stenoza de arteră renală: – hiperplazie fibromusculară (< 20 ani)
⚫ – ateroscleroză (> 50 ani)
⚫ Mecanism: stenoza de artere renale determină activarea sistemului renină
angiotensină aldosteron, cu apariţia HTA. Este o HTA cu renină crescută.
⚫ Clinic: valori crescute al TA, sufluri sistolice periombilicale.
⚫ Explorarea paraclinică:
⚫ 1. Urografia evidenţiază următoarele modificări sugestive pentru HTA secundară
renovasculară:
⚫ – întârzierea unilaterală a secreţiei substanţei de contrast
⚫ – diferenţe de mărime între cei doi rinichi, mai mare de 1,5cm.
⚫ – contur renal neregulat
⚫ – hiperconcentrarea substanţei de contrast în sistemul colector al rinichiului mai mic
⚫ 2. Arteriografie renală arată prezenţa / absenţa stenozei renale şi totodată arată tipul
de leziune (aterosclerotică sau displazie fibromusculară)
⚫ 3. Prin cateterizarea venelor renale bilateral se poate măsura activitatea reninei
plasmatice. Concentraţia reninei din din vena cavă inferioară, în cazul stenozei
severe de arteră renală, este identică cu concentraţia reninei măsurată în sângele
venos de la nivelul rinichiului interesat.
⚫ Tratament: în majoritatea cazurilor tratamentul este chirurgical. Valorile TA se
controlează folosind vasodilatatoare (sunt contraindicaţi inhibitorii de enzimă de
conversie) şi diuretice.
 2. HTA prin boli parenchimatoase renale

⚫ Mecanism: este o HTA cu renină crescută, prin activarea

sistemului renină angiotensină aldosteron. Scăderea
masei funcţionale renale determină scăderea perfuziei
renale şi ca urmare eliberarea de renină.
⚫ Clinic se întâlneşte fie tablou de glomerulonefrită, fie
tablou de pielonefrită, acută sau cronică. Antecedente de
glomerulonefrită acută, prezenţa proteinuriei, hematuriei,
şi scăderea filtratului glomerular pledează pentru
glomerulonefrită cronică. Diagnosticul pozitiv se pune
prin puncţie biopsie renală. Un istoric vechi de infecţii
urinare repetate, leucociturie, bacteriurie şi rinichi mici şi
boselaţi ecografic pledează pentru pielonefrită cronică.
⚫ Examenul de laborator evidenţiază sindrom nefritic (în
afectarea acută) sau afectarea cronică a funcţiei renale
(Insuficienţă renală cronică)
 3. HTA prin creşterea producerii de renină

⚫ Cauza: celule tumorale juxtaglomerulare

⚫ nefroblastom
⚫ neoplasme extrarenale
⚫ Diagnosticul pozitiv este susţinut de
hipopotasemie şi creşterea concentraţie de
aldosteron la un bolnav cu valori TA crescute.
⚫ Diagnosticul diferenţial se face cu
hiperaldosteronism primar (nu creşte activitatea
reninei plasmatice) şi hiperaldosteronism
secundar (funcţia renală este normală).
 B. HTA DIN CURSUL SARCINII

⚫ Încadrare diagnostică: TA normală în

sarcină
⚫ preeclampsie
⚫ eclampsie
⚫ HTA izolată a gravidei (cronică)
⚫ – modificări hemodinamice normale în
sarcină
⚫ – modificări hemodinamice în sarcină +
HTA
⚫ Tratament: metyldopa, hidralazină
 C. HTA endocrină
⚫ 1. HTA de origine suprarenală
⚫ a. Sindroame cu exces de mineralocorticoizi: producere
crescută de mineralocorticoizi + retenţie de sodiu + HTA
+ pierdere de potasiu + scăderea reninei plasmatice.
⚫ Tipuri:
⚫ Haldosteronism primar
⚫ Tumoră benignă de corticosuprarenală
⚫ Hiperplazie de corticosuprarenală bilateral
⚫ Examenul de laborator arată creşterea sodiului şi
scăderea potasiului seric, scăderea reninei plasmatice şi
creşterea aldosteronului urinar.
⚫ Diagnosticul de certitudine se poate face prin flebografie
de corticosuprarenală sau cu ajutorul testului de
supresie cu Dexametazonă.
 C. HTA endocrină
⚫ b. Hiperplazia suprarenală congenitală – defect
enzimatic în steroidogeneza suprarenală, care
evoluează cu creşterea secundară a valorilor
TA.
⚫ c. Sindromul Cushing
⚫ Mecanism: Hipersecreţie de glucocorticoizi
determină creşterea retenţiei de sodiu, secundar
creşterea valorilor TA.
⚫ Tabloul clinic arată un bolnav cu obezitate
faciotronculară, diabet zaharat şi osteoporoză.
⚫ Diagnostic pozitiv: creşterea 17–
cetosteroizilor, test de supresie cu
dexametazonă.
 C. HTA endocrină
d. Feocromocitomul
⚫ Cauza: tumoră de medulosuprarenală
⚫ tumori cromafine ale ganglionilor simpatici paravertebrali
⚫ Mecanism: creşterea secreţiei de catecolamine determină stimularea
excesivă a receptorilor adrenergici, vasoconstricţia periferică şi
stimulare adrenergică cardiacă. Tabloul clinic poate evidenţia o HTA
permanentă (70% cazuri) cu evoluţie severă, sau o HTA paroxistică
(30% cazuri). Crizele paroxistice de creştere a TA, în al doilea caz,
sunt determinate de emoţii, efort, alcool sau palparea glandei. Debutul
este brusc cu cefalee marcată, vărsături, transpiraţii, palpitaţii, dureri
precordiale asociate unor valori TA mult crescute (TA sistolică până la
300mmHg, TA diastolică până la 160mmHg).
⚫ Probele de laborator arată hiperglicemie, leucocitoză, poliglobulie,
creşterea acidului vanilmandelic urinar (valori de trei ori mai mari decât
normalul) creşterea catecolaminelor urinare. Ultimele două probe au
valoare de diagnostic pozitiv. Tumora poate fi evidenţiată prin
urografie, aortografie, retropneumoperitoneu. Unele feocromocitoame
sunt maligne, altele pot fi nefuncţionale, pot da metastază în ganglionii
limfatici, plămâni, oase. În cazul localizării tumorii la alt nivel decât
glandele medulosuprarenale, deseori nu poate fi evidenţiată, dar
suspiciunea de feocromocitom persistă datorită tabloului clinic şi a
celorlalte modificră paraclinice.
⚫ Tratamentul crizei de HTA din feocromocitom: 5mg Fentolamină + 5mg
Propranolol ( +  blocant). Tratamentul definitiv este chirurgical.
 C. HTA endocrină
⚫ 2. Acromegalia
⚫ Mecanism: creşterea concentraţiei de hormon somatotrop
determină, prin acţiunea directă de stimulare a reninei,
creşterea concentraţie de aldosteron, creşterea retenţiei de
sodiu şi apă, creşterea valorilor TA. 3. Hipercalcemia
⚫ Mecanismul nu este bine precizat.
⚫ 4. Anticoncepţionalele orale care conţin estrogen stimulează
sinteza hepatică a angiotensinogenului, creşte concentraţia
angiotensinei II, creşte concentraţia de aldosteron, creşte
retenţia de sodiu şi apă, cresc valorile TA.
⚫ Valorile TA se normalizează la aprox 6 luni după
întreruperea medicaţiei contraceptive.
⚫ 5. HTA de la menopauză. Apare la menopauză şi valorile
TA se normalizează odată cu reechilibrarea hormonală
după menopauză, dar poate fi vorba şi de o HTA esenţială
evidenţiată la menopauză.
 D. COARCTAŢIA DE AORTĂ

⚫ Mecanism: se asociază factori mecanici

(coarctaţia în sine) cu tulburări ale
circulaţiei renale.
⚫ Diagnosticul este angiografic. Tratamentul
este chirurgical. Duă corecţia chirurgicală
pot persista valori crescute ale TA,
probabil prin creşterea stimulării simpatice.
 Ghid pentru identificarea formelor de HTA secundară
⚫ Proceduri diagnostice________________
⚫ Diagnostic Iniţial Adiţionale___________
⚫ Boli renale cronice sumar de urină, creatinină seică, renograma izotopică, biopsie
⚫ ecografie renala. renală__________
⚫ Boli renovasculare Renograma izotopică potenţată Angiografie renala prin RMN;
⚫ de captopril; ecografie Doppler angioTC;
⚫ al arterelor renale arteriografie selectivă renală
⚫ Coartacţie de aortă Măsurarea TA la nivelul ecocardiografie; aortografie
⚫ Membrelor inferioare
⚫ Aldosteronism primar K+ plasmatic sau urinar aldosteronul plasmatic sau urinar
⚫ renină plasmatică dupa incarcare salină
⚫ aldosteronul plasatic TC de suprarenale
⚫ Sindromul Cushing Nivelul plasmatic al cortizolului Cortizolul urinar după
⚫ dimineaţa după 1mg variabile de dexametasonă
⚫ de dexametasonă TC suprarenale
⚫ scintigramă renală
⚫ Feocromocitom Metanefrina plasmatică catecolamine urinare şi plamatice
⚫ Metanefrina urinară (bazal şi după 0,3 mg clonidină)
⚫ TC suprarenale
⚫ scintigramă renală
 Initierea tratamentului antihipertensiv

Alti factori de risc, Normal Normal inalta HT Gradul 1 HT Gradul 2 HT Gradul 3

afectare subclinica SBP 120-129 or SBP 130-139 or DBP SBP 140-159 or DBP SBP 160-179 or DBP SBP ≥180 or
de organ sau boala DBP 80-84 85-89 90-99 100-109 DBP ≥110

Modificarea stilului
Modificarea stilului
de viata timp de Modificarea
de viata timp de
cateva saptamani, stilului de viata
Nici un alt factor de Nici o interventie Nici o interventie pe cateva luni, apoi
apoi tratament + tratament
risc pe TA TA tratament
medicamentos daca medicamentos
medicamentos daca
TA nu este imediat
TA nu este controlata
controlata
Modificarea stilului
Modificarea stilului
de viata timp de Modificarea
de viata timp de
cateva saptamani, stilului de viata
Modificarea stilului Modificarea stilului cateva saptamani,
1-2 factori de risc apoi tratament + tratament
de viata de viata apoi tratament
medicamentos daca medicamentos
medicamentos daca
TA nu este imediat
TA nu este controlata
controlata
3 sau mai multi Modificarea stilului
factori de risc, de viata si luati in
Modificarea stilului Modificarea
sindrom metabolic, considerare
de viata Modificarea stilului Modificarea stilului stilului de viata
afectare subclinica tratament
de organ sau diabet medicamentos de viata + tratament de viata + tratament + tratament
medicamentos medicamentos medicamentos
Modificarea stilului imediat
Modificarea stilului
Diabet de viata + tratament
de viata
medicamentos
Modificarea stilului Modificarea stilului Modificarea
Boala Modificarea stilului Modificarea stilului
de viata + de viata + stilului de viata
cardiovasculara de viata + tratament de viata + tratament
tratament tratament + tratament
sau renala medicamentos medicamentos
medicamentos medicamentos medicamentos
determinata imediat imediat
imediat imediat imediat
Journal of Hypertension 2007;25:1105-1187 70
 Ghidul european de management al hipertensiunii
arteriale - 2007
Modificarea stilului de viata

- Oprirea fumatului
- Reducerea si stabilizarea greutatii
- Reducerea consumului de alcool
- Exercitiul fizic
- Reducerea aportului de sare
- Cresterea aportului de fructe si legume si scaderea aportului de
grasimi saturate si totale

ESC Guidelines, European Heart Journal 2007 71

 Tratamentul antihipertensiv
Medicamente preferate

REGULI GENERALE:

- scadeti TAS si TAD cel putin pana la tinta

- folositi orice agent eficace, la dozele adecvate, eventual in

combinatii

- folositi medicamente cu actiune prelungita (minim 24 ore)

- evitati sau minimizati efectele adverse

Journal of Hypertension 2007;25:1105-1187 72

73
74
75
 Tratamentul antihipertensiv
Medicamente preferate
Leziune subclinica de organ
Hipertrofie ventriculara stinga
Ateroscleroza asimptomatica
Microalbuminuria
Disfunctie renala
Evenimente clinice
AVC in antecedente
IM in antecedente
Angina pectorala
Insuficienta cardiaca
Fibrilatie atriala
Recurenta
Continua
Insuficienta renala/proteinuria
diuretics
Boala arteriala periferica
Conditii asociate
Hipertensiune sistolica izolata
Sindrom metabolic
Diabet zaharat
Sarcina
Negri
Journal of Hypertension 2007;25:1105-1187
ACE inhibitors, calcium antagonists, ARB
Calcium antagonists, ACE inhibitors
ACE inhibitors, angiotensin receptor antagonists
ACE inhibitors, angiotensin receptor antagonists
Orice medicament antihipertensiv
β-blockers, ACE inhibitors, ARA
β-blockers, calcium antagonists
diuretics, β-blockers, ACE inhibitors, angiotensin receptor
antagonists, antialdosterone agents
ACE inhibitors, angiotensin receptor antagonists
β-blockers, non-dihydropiridine calcium antagonists
ACE inhibitors, angiotensin receptor antagonists, loop
Calcium antagonists
Diuretics, calcium antagonists
ACE inhibitors, angiotensin receptor antagonists, calcium
antagonists
ACE inhibitors, angiotensin receptor antagonists
calcium antagonists, methyldopa, β-blockers
diuretics, calcium antagonists
76
 Tratamentul antihipertensiv
Medicamente preferate
Leziune subclinica de organ
Hipertrofie ventriculara stinga
Ateroscleroza asimptomatica
Microalbuminuria
Disfunctie renala
Evenimente clinice
AVC in antecedente
IM in antecedente
Angina pectorala
Insuficienta cardiaca
Fibrilatie atriala
Recurenta
Continua
Insuficienta renala/proteinuria
diuretics
Boala arteriala periferica
Conditii asociate
Hipertensiune sistolica izolata
Sindrom metabolic
Diabet zaharat
Sarcina
Negri
Journal of Hypertension 2007;25:1105-1187
ACE inhibitors, calcium antagonists, ARB
Calcium antagonists, ACE inhibitors
ACE inhibitors, angiotensin receptor antagonists
ACE inhibitors, angiotensin receptor antagonists
Orice medicament antihipertensiv
β-blockers, ACE inhibitors, ARA
β-blockers, calcium antagonists
diuretics, β-blockers, ACE inhibitors, angiotensin receptor
antagonists, antialdosterone agents
ACE inhibitors, angiotensin receptor antagonists
β-blockers, non-dihydropiridine calcium antagonists
ACE inhibitors, angiotensin receptor antagonists, loop
Calcium antagonists
Diuretics, calcium antagonists
ACE inhibitors, angiotensin receptor antagonists, calcium
antagonists
ACE inhibitors, angiotensin receptor antagonists
calcium antagonists, methyldopa, β-blockers
diuretics, calcium antagonists
77
 Ghidurile europene de preventie
a bolilor CV in practica clinica

IECA se prescriu pentru cardioprotectie suplimentara fata

de medicatia utilizata in tratamentul HTA, dislipidemiei si

diabetului la:

- pacientii cu insuficienta cardiaca sau disfunctie de

ventricul stang

- pacientii diabetici cu hipertensiune sau nefropatie

ESC Guidelines, European Heart Journal 2007

78
 Mentine valorile tensiunii arteriale pe 24 ore

Mentine valorile tensiunii arteriale pe 24 ore

Flack J et al, Vasc Health and Risk Management 2011:7; 777-784; Song J et al, Formulary 2001: 36;487-99.
 ®
Tritace - reduce semnificativ rata de IM, AVC si
deces CV, la pacientii cu risc inalt, independent de
reducerea TA 8

Endpoint
cardiovascular Mortalitate Accident vascular
combinat cardiovascularã Infarct miocardic cerebral
Reducerea evenimentelo r
vs placebo

-22% -26% -20% -32%

p<0,001
p<0,001
p<0,001

p<0,001
N=9297 pacienti normotensivi sau hipertensivi controlati

Hope Investigators, N. Engl. J. Med. 2000; 342: 145-153 80

 TRATAMENTUL HTA

⚫ – depistarea factorilor de risc – eliminarea / tratarea lor

⚫ – cand se incepe tratamentul:
⚫ – TAd 90 – 95 mm Hg + fără afectarea organelor tinta: controlarea
factorilor de risc, regim igieno– dietetic 3– 6 luni: – TAd < 90 – fără
tratament; urmarire şi dispensarizare
⚫ – TAd > 90 – tratament medicamentos
⚫ – TAd 95 – 100 mm Hg +/– afectarea organelor tinta: tratament
medicamentos
⚫ – TAd > 100 mm Hg: tratament medicamentos
⚫ – HTA sistolica izolata cu TAs 160 – 180 mm Hg: controlarea
factorilor de risc, regim igieno– dietetic 3– 6 luni: – TAs < 150 – fără
tratament; urmarire şi dispensarizare
⚫ – TAs > 150 – tratament medicamentos
⚫ – HTA sistolica izolata cu TAs >180 mm Hg: tratament
medicamentos
 Stratificarea riscului şi tratamentul

⚫ Nivelul TA (mmHg) Clasa de risc A Clasa de risc B Clasa de risc C

⚫ „TA înalt normală” modificarea stilului modificarea stilulu terapie medicamentoasă
⚫ (130-139/85-89) de viaţă de viaţă

⚫ Stadiul I modificarea stilului modificarea stilului terapie medicamentoasă

⚫ 140-159/90-99) de viaţă (până la 12 luni) de viaţă(până la 6 luni)

⚫ Stadiul IIşiIII terapie medicamentoasă terapie medicamentoasă terapie medicamentoasă

⚫ (>160/>100)
 I. modificarea modului de viata (regim igieno
dietetic)

⚫ – scadere ponderala la hiperponderali

⚫ – dieta hiposodata: < 2g Na/zi = <5g
NaCl/zi
⚫ – reducerea consumului de alcool: < 30 ml
etanol /zi (= 60 ml whiskey, 240 ml vin,
720 ml bere)
⚫ – exercitiu fizic zilnic
⚫ – eliminarea stressului psihic; somn
suficient
 II. tratament medicamentos
⚫ Reguli: – introducerea tratamentului:
“individualized step care”
⚫ – se prefera introducerea în prima etapa a
unui agent antihipertensiv care a fost
demonstrat ca
⚫ reduce morbiditatea + mortalitatea, în
trialurile efectuate pana în prezent: –
blocanti sau diuretic.
 1. Diuretice
⚫ – trialuri pana în prezent: scad morbiditatea şi mortalitatea; dar trebuie
tinut cont de efectele adverse metabolice aterogene şi aritmogene;
⚫ – unii pacienţi nu sant sensibili la efectul hiperlipemiant al diureticelor;
la cei cu HLP se poate trata HTA cu diuretic, dacă HLP (in special LDL)
este controlata prin dieta, dacă nu se va incerca un alt antihipertensiv;
⚫ – la cei susceptibili se urmareste timp de 3– 6 luni glicemia,
lipidograma, K seric – dacă nu cresc, se poate continua linistit
tratamentul;
⚫ – avantaje: cost scazut; efect sinergic cu celelalte clase de
antihipertensive;
⚫ Indicatii: HTA la varstnici
⚫ rasa neagra
⚫ obezi
⚫ insuficioenta cardiacă congestiva
⚫ insuficienta renala cronica (diureticele de ansa)
⚫ HTA rezistenta
⚫ calculi renali recurenti (NU diuretice de ansa)
 2. Beta– blocantii

⚫ – – blocantii fără ISA = prima alegere la pacientul hipertensiv, dupa un IM

⚫ – cardioselectivitatea scade cu cresterea dozei şi dispare la doze mari;
⚫ – – blocantii neselectivi fără ISA – în HTA + status adrenergic hiperdinamic
(cresterea debitului cardiac + cresterea frecventei cardiace + rezistenta
vasculara periferica relativ normală): adolescenti şi adulti tineri; la ceilalti
pacienţi cu HTA, desi scad tensiunea şi au efect perioada lunga şi scad
mortalitatea, mecanismul lor de actiune e relativ nefiziologic (scad primar
debitul cardiac şi în masura mai mica rezistenta vasculara periferica);
⚫ Indicatii: HTA la rasa alba
⚫ angina pectorala
⚫ IM în antecedente (nu cei cu ISA)
⚫ hiperkinetici
⚫ CMH la varstnici
⚫ fibrilatie atrială
⚫ tahicardie paroxistica SV (nu cei cu ISA)
⚫ cefalee severa, migrene
⚫ tremor senil
 3. Blocantii canalelor de calciu

⚫ – se prefera cei cu actiune prelungita: se pare ca au efecte

secundare mai reduse + aderenta bolnavului;
⚫ – Verapamilul şi mai putin diltiazemul scad frecventa cardiacă, scad
conducerea AV şi inotrope negative – nu se vor asocia cu –
blocantii la pacienţi cu disfunctie a VS; mai mult se vor evita la
pacienţi cu disfunctie a VS sau cu insuficienta a VS;
⚫ – nifedipina are efect inotropic negativ minim sau inexistent, dar
deasemenea agraveaza insuficienta VS;
⚫ – studii recente: nu au efecte asemanatoare – blocantilor la HTA
postIM;
⚫ – nu au efecte secundare metabolice;
⚫ Indicatii:HTA la varstnici
⚫ rasa neagra
⚫ angina pectorala stabila
 4. Inhibitorii enzimei de conversie ai
angiotensinei

⚫ – nu sant venodilatatoare directe, dar reduc presiunea de umplere a

VS insuficient, dilata arteriolele – reduc pre şi postsarcina – indicate
la HTA + insuficienta VS. Pacientii cu HTA + insuficienta VS –
tratamentul de ales: diuretic + inhibitor ACE;
⚫ – mecanismul în stenoza de artera renala bilateral – contarindicatie!
⚫ – masurarea repetat permanent a K şi creatininei la HTA + IRC;
⚫ Indicatii HTA la: rasa alba
⚫ tineri
⚫ insuficienta cardiacă congestiva
⚫ DZ +/– afectare renala
⚫ proteinurie
⚫ cand alte antihipertensive sant contraindicate
 5. Blocanti alfa adrenergici

⚫ – blocantii – adrenergici neselectivi: blocarea 1– receptorii de la nivelul

peretelui muscular neted vascular (activarea lor determina vasoconstrictie)
+ 2– receptorii (care mediaza feed– back– ul negativ ce inhiba eliberarea
de norepinefrina la nivelul terminatiilor nervoase simpatice – eliberare de
norepinefrina – palpitatii, tahicardie)
⚫ – blocantii 1– adrenergici selectivi nu actioneaza pe 2; pot fi alesi ca prim
pas în terapie;
⚫ – modifica lipidele bine, dar nu au efect foarte mare în acest sens – se aleg
la cei cu HTA + lipide crescute relativ; dacă e o HLP care necesita
tratament medicamentos se poate alege şi alt antihipertensiv + tratamentul
HLP;
⚫ – efect favorbil în metabolismul glucidic; scad rezistenta la insulina (e
crescuta de obicei la obezi);
⚫ Indicatii  neselectivi: feocromocitom
⚫  selectivi: orice HTA esentiala
⚫ HTA + DZ
⚫ HTA + HLP
⚫ HTA + hiperplazie benigna de prostata
 6. Agonisti alfa 2 adrenergici

⚫ – nu se indica de ales ca prima medicatie

datorita efectelor adverse,
pseudorezistentei; frecvent determina
retentie de lichide;
⚫ – se pot alege în pasul 2, asociindu– se
unui diuretic;
⚫ Indicatii: Metyldopa: preeclampsie
⚫ asociat cu un diuretic la varstnici
⚫ 7. Blocanti adrenergici neuroefectori
⚫ – rar folositi; efecte adverse; cost foarte
scazut;
⚫ 8. Vasodilatatoare arteriale periferice
⚫ – mecanismul nu e bine precizat;
⚫ – determina reflex tahicardie şi retentie de
lichide – obligatorie asocierea cu –
blocant şi diuretic;
Medicamet Doza (mg/zi) Durata de actiune (h)

1. Diuretice 250– 1000 6– 12

1. 1 Tiazidice 12,5– 100 12– 18
Chlorothiazida 25– 100 12– 18
Hidroxichlorothiazida 1,25– 5 18– 24
Benzthiazida 20– 1000 3– 6
Indapamid 50– 400 3– 6
1. 2 de ansa 0,5– 2 1– 4
furosemid 50– 100 3– 6
acid ethacrinic 50– 100 3– 6
bumetanide 5– 10 24
1. 3 care economisesc K
spironolactona
triamteren
amilorid
2. Agenti – blocanti 40– 640 6– 12
propranolol 2,5– 10 24
carteolol 10– 20 24
betaxolol 100– 450 24
metoprolol 2,5– 40 24
bisoprolol 50– 100 24
atenol 40– 320 24
nadolol 20– 60 6– 12
timolol 10– 60 6– 12
pindolol 400– 1200 12– 24
acebutolol 20 24
penbutolol
3. Agenti simpaticolitici 500– 2000 6– 12
cu actiune centrala 0,2– 0. 8 6– 12
methyldopa 1– 3 12– 24
clonidina 8– 64 8– 12
guanafacine 0,1– 0,25 24
guanabenz
reserpina şi alcaloizi de rauwolfia
 3. Agenti – blocanti adrenergici 2,5– 20 3– 6
prazosin 1– 20 24
terazosin 2– 16 24
doxazosin
4. Agenti – si – blocanti 200– 1200 3– 6
adrenergici
Labetolol
 5. Blocanti ai canalelor de Ca 30– 180 6– 8
nifedipina 90– 360 6– 8
diltiazem 240– 480 6– 8
verapamil 30– 120 6– 8
nicardipina 2,5– 20 12
isradipina 5– 10 24
amlodipina 5– 20 24
felodipina
6. Inhibitori ai enzimei de conversie 5– 40 12– 24
ai angiotensinei 10– 40 12– 24
captopril 2,5– 20 12– 24
enalapril 10– 80 12– 24
lisinopril 10– 80 12– 24
quinapril 12,5– 50 12– 24
ramipril 2– 16 12– 24
benazepril 7,5– 30 12– 24
fosinopril
perindopril
7. Vasodilatatoare 20– 300 6
hidralazina 5– 100 >72
minoxidil
 Tratamentul complicatiilor HTA

⚫ I. Complicatii cardiace
⚫ 1. Boala coronariana
⚫ – postIM se prefera – blocant (fara ISA)
⚫ – în angina pectorala stabila ca prima alegere pentru HTA se poate
alege un – blocant (fara ISA), sau un blocant al canalelor de Ca;
avand mecanism de actiune diferit des asocierea lor mai
convenabila; sau un inhibitor ACE;
⚫ 2. Hipertrofia VS
⚫ – prevenirea aparitiei – tratarea HTA inainte de aparitie hipertrofiei
VS;
⚫ – reversibilitatea hipertrofiei VS sub tratament nu foarte sigura;
⚫ – toate clasele de antiHTA, cu exceptia vasodilatatoarelor directe;
⚫ 3. Insuficienta cardiacă congestiva
⚫ – inhibitorii ACE de preferat în HTA + IC prin disfunctie sistolica a
VS (scad intoarcerea venoasa = presarcina + dilata arteriolele =
postsarcina);
⚫ – blocantii – adrenergici şi blocantii canalelor de Ca – relativ
contraindicati în HTA + IC prin disfunctie sistolica a VS;

⚫ – hipertrofie VS severa, care aproape obstrueaza VS şi compromite

umplerea ventriculară + VS se relaxeaza putin în diastola – FE
buna, dar index cardiac redus – disfunctie diastolica a VS:
⚫ CONTRAINDICAT diuretice şi vasodilatatoare ca inhibitorii ACE sau
blocantii canalelor de Ca de tip dihidropirina (Nifedipina) sau blocantii
1 adrenergici sau vasodilatatoarele directe;
⚫ INDICAT: – blocanti şi blocanti ai canalelor de Ca de tip verapamil sau
diltiazem, pentru ca amelioreaza relaxarea VS şi imbunatatesc
umplerea VS.
 4. Tulburări de ritm şi de conducere

⚫ – TPSV: – blocanţi nonISA sau Verapamil

⚫ – fibrilaţia atrială, flutter atrial: – blocanţi,
Verapamil sau Diltiazem
⚫ – bloc AV > gr I, boala de nod sinusal (pana la
implant de pacemaker), sindrom de preexcitatie
– contraindicat: – blocanti, Verapamil sau
Diltiazem (se pot administra în blocuri de
ramura)
 II. Complicaţii cerebrovasculare

⚫ – controlarea TA – scade morbiditatea şi

mortalitatea prin AVC;
⚫ – ca şi tratamentul HTA fără complicatii
cerebrale; se evita medicamente ce dau
hipotensiune ortostatica;
 III. Complicaţii renale

⚫ IRC: – scăderea TA < 130 / 85 mm HG +

dieta hipoprotidică
 Tratamentul HTA severe

⚫ TAd > 115 mm Hg şi nu este vorba de o criza

HTA – se incepe cu doua antiHTA concomitent
⚫ TAd > 125 mm Hg şi nu este vorba de o criza
HTA – se incepe cu trei antiHTA concomitent
⚫ – dacă valorile TA nu raspund la o tripla terapie
care include şi un diuretic – reorientare:
⚫ nu respecte dieta hiposodata şi / sau medicatia
⚫ interactiuni medicamentoase