Endocardita infecţioasă

1. Definiţie

• Endocardita infecţioasă (EI) este definită

de prezenţa şi dezvoltarea de
microorganisme (bacterii, fungi, chlamidii,
rickettsii; rolul virusurilor este necunoscut)
la nivelul endocardului.
 2. Terminologie. Clasificare
• Prezenta infecţiei la nivelul endocardului extracardiac este cunoscută sub
denumirea de endarterita infecţioasă, şi determină un sindrom clinic foarte
apropiat endocarditei infecţioase.
• I. Clasificarea tradiţională împărţea endocardita infecţioasă în:
• – EI acută – boala este determinată de microorganisme
virulente (Staphylococcus aureus, Streptococcus
pneumoniae, Neisseria gonorrhoeae, Streptococcus
pyogenes, Haemophilus influenzae) care acţionează la nivelul
unui aparat valvular cardiac integru. Se caracterizează prin
distrugerea progresivă a structurilor valvulare, apariţia de
metastaze septice la distanţă, evoluţia fiind letală în mai puţin
de 6 săptămâni.
• – EI subacută – boala apare la nivelul unui aparat valvular
modificat şi este declanşată de agenţi infecţioşi relativ
avirulenţi (Streptococcus viridans, Staphylococcus
epidermidis). Evoluţia este lentă (săptămâni, luni), şi nu apar
metastaze septice la distanţă.
• – EI a valvei native – infecţia se grefează pe un aparat valvular anterior integru sau
modificat datorită unei cardiopatii congenitale sau dobândite,
• – EI pe proteza valvulară – infecţia apare la nivelul unui aparat valvular artificial;
acest tip de EI este cunoscută ca: EI precoce – când apare în primele 2 luni după
intervenţia chirurgicală, şi EI tardivă – dupa perioada menţionată;
• – EI în abuz de medicamente administrate intravenos, etc.

• În prezent clasificarea EI se bazează pe desemnarea agentului infecţios şi a

structurii anatomice afectate (ex: EI cu Streptoccocus viridans pe proteza valvulară
mitrală).

• Termenul de endocardită trombotică nebacteriană (ETNB) desemnează prezenţa

unei vegetaţii sterile la nivelul endocardului.
• Se foloseşte şi termenul de endocardită noninfecţioasă, cu aceeaşi semnificaţie, dar
este relativ impropriu, leziunea fiind de natură trombotică şi nu inflamatorie; deci
primul termen este considerat mai corect. Vegetaţiile se formează în acest caz în
ariile endocardului supuse unor traumatisme, turbulenţei fluxului sanguin (de ex.
datorită valvelor deformate), la pacienţi cu boli comsumptive (de ex. în graviditate,
bolnavi cu neoplasme în stadiu terminal).
 Epidemiologie

• Exista mai multe categorii de pacienţi cu

risc crescut pentru EI. În trecut procentul
cel mai mare era reprezentat de pacienţii
cu boli valvulare reumatismale. În prezent,
în ţările dezvoltate a crescut frecvenţa EI
la populaţia cu abuz de droguri intravenos,
la pacienţii operaţi pe cord, chiar la
vârstnici cu afectare degenerativă a
valvelor cardiace.
risc crescut pentru EI
proteza valvulară
valvulopatie aortică
insuficienţă mitrală
persistenţa de canal arterial
defect septal ventricular
coarctaţie de aortă
sindrom Marfan
drept
risc mediu pentru EI risc scăzut pentru EI
prolaps de valvă mitrală defect septal atrial
stenoză mitrală pură plăci aterosclerotice
valvulopatie tricuspidiană boală coronariană
valvulopatie pulmonară aortita sifilitică
EI în antecedente stimulator cardiac
hipertrofie septală asimetrică leziuni cardiace corectate
calcificare aortică chirurgical (mai mult de 6 luni
hiperalimentaţie sau încărcarea atriului postoperator, fără implant de
proteză)
implante intracardiace nonvalvulare
 Etiopatogenie
• Numărul speciilor bacteriene care pot fi implicate în EI este foarte larg. Cel mai frecvent sunt
întâlniţi streptococcii, la toate categoriile de pacienţi cu risc crescut. EI pe valva nativă este
determinată în 80% din cazuri de specii de streptococci sau stafilococci.
• Streptococcii:
•  Streptococcii viridans sunt saprofiţi în orofarige, au sensibilitate mare la Penicilină, şi sunt
implicaţi 50% din EI date de specii de streptococci.
•  Enterococcii sunt saprofiţi în tractul gastro– intestinal, uretra anterioară şi ocazional la nivelul
cavităţii bucale. Sunt relativ rezistenţi la Penicilină, tratamentul EI cu enterococci necesitând şi
asocierea unui aminoglicozid.
• EI cu enterococci apare mai frecvent la bărbaţi peste 60 de ani şi la femei sub 40 de ani, la care
sunt mai frecvente manevre sau traumatisme genito– urinare (cistoscopie, cateterism uretral,
prostatectomie, avort septic, sarcină, cezariană, etc. ). EI cu enterococci poate apărea la pacienţi
cu valve normale sau anterior modificate, iar în evoluţie se caracterizează prin distrucţia lor
rapidă.
•  Steptococcus bovis se întâlneşte în EI la bărbaţi peste 60 de ani, deseori în prezenta unei
leziuni maligne gastro– intestinale.
•  Streptococcus bovis
• Ultimele două grupe au sensibilitate crescută la Penicilină, tratamentul EI fiind asemănător
tratamentului EI cu Streptococcus viridans.
• Stafilococcii
•  Stafilococcus aureus poate fi răspunzător de EI la pacienţi cu valve normale sau
anterior modificate, determinând distrugerea lor rapidă cu exitus datorită bacteriemiei
în câteva zile sau prin insuficienţa cardiacă în câteva săptămâni; în evoluţie
determină metastazarea infecţiei la diferite nivele: piele, oase, articulaţii, creier, ochi.
Este agentul infecţios cel mai frecvent în EI la indivizii cu abuz de droguri intravenos.
•  Stafilococcus epidermidis determină rar endocardita infecţioasă pe valve native,
când are o evoluţie subacută sau cronică, în schimb este cauza frecventă a EI pe
proteza valvulară, care poate evolua subacut sau acut.
• Bacili gram– negativi: aproape toate speciile au fost întâlnite în EI, dar frecvenţa lor
este scăzută (Serratia marcescens, Brucella, Haematophylus, Bacteroides,
Legionella, Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis, Salmonella, Listeria,
Escherichia Coli, Klebsiella).

• Fungi: cele mai frecvente specii implicate în apariţia EI sunt Candida şi Aspergillus,
determinând o evoluţie subacută, formare de vegetaţii mari friabile, care dau frecvent
emboli, iar tratamentul este dificil datorită numărului mic de agenţi antifungici existent.
Speciile de Candida sunt implicate în EI la indivizi cu abuz de droguri intravenos sau
la pacienţi cu alimentaţie parenterală, iar speciile de Aspergillus în EI pe proteza
valvulară.
 Fiziopatologie. Morfopatologie
• Endocardita nebacteriană. ETNB se întâlneşte mai ales la
pacienţii cu neoplasme în stadii avansate sau în boli cronice
în stadii grave (ex: tuberculoza, uremie, etc. ), pe valve
normale sau mai ales pe valve modificate anterior (valvulopatii
congenitale, reumatice, sau postendocardita infecţioasă).
Factorul declanşator este încă necunoscut.
• Vegetaţii sterile au fost descrise şi la pacienţi cu lupus
eritematos sistemic (endocardita Libmann– Sachs).
Vegetaţiile Libmann– Sachs tipice sunt mase mici, friabile,
localizate pe suprafaţa ventriculară a valvelor mitrale. Factorul
care conduce la depunerea de plachete sanguine la nivelul
endoteliului este reprezentat de alterarea integrităţii acestuia.
Se formează trombi plachetari microscopici care pot emboliza
sau pot fi acoperiţi de fibrină, formând progresiv vegetaţii mari,
caracteristice ETNB.
• Histologic acestea apar ca mase eozinofilice formate din
plachete sanguine degenerate şi benzi de fibrină.
• Endocardita infecţioasă. Factorul principal care
conduce la apariţia EI îl constitue fixarea şi multiplicarea
microorganismelor din sângele circulant la nivelul unei
suprafeţe endocardice. În EI subacută, care apare în
cele mai multe cazuri pe valve anterior modificate,
microorganismele circulante colonizează leziunile unei
ETNB preexistente. În EI acută, care apare în cele mai
multe cazuri la nivelul unor valve normale, nu s– a
demonstrat dacă microorganismele circulante
colonizează vegetaţii sterile preexistente ca în EI
subacută sau se produce invazia directă a endoteliului.
 Localizarea vegetaţiilor
• . Există o predilecţie pentru anumite nivele. Frecvenţa interesării
fiecărei valve este direct proporţională cu presiunea medie a
sângelui la nivelul respectiv. Astfel inima stângă este mai frecvent
interesată comparativ cu inima dreaptă. Această regulă nu este
valabilă pentru EI la indivizi cu abuz de droguri intravascular, la care
este afectat cu predilecţie aparatul valvular tricuspidian.
• Vegetaţiile tind să apară în aval de modificările anatomice prezente
la nivelul inimii sau ale vaselor mari, respectiv acolo unde sângele
trece dintr– o cameră cu presiune mai mare, printr– un orificiu
îngustat într– o cameră cu presiune joasă (ex: în stenoza aortică:
din ventriculul stâng sângele trece prin orificiul aortic îngustat în
aortă).
• De asemenea vegetaţiile apar la nivelul “leziunilor de jet”, care sunt
reprezentate de endoteliul supus acţiunii unui flux sanguin turbulent.
Vegetaţiile apar mai frecvent la nivelul regurgitărilor valvulare decât
al stenozelor valvulare; în majoritatea cazurilor pe suprafaţa atrială a
valvei, în regurgitările prin valvele atrioventriculare, şi pe suprafaţa
ventriculară a valvei, în regurgitările prin valvele sigmoide.
 vegetaţii - modul 2D

• Localizările vegetaţiilor
• Din punct de vedere al morfologiei,
vegetaţiile din EI sunt foarte variate.
Vegetaţiile fungice sunt, de obicei, mai
mari decât cele bacteriene.
 Simptomatologie
• Semnele clinice şi paraclinice pot fi grupate
didactic în trei grupe:
• a. semne ale infecţiei sistemice
• b. semne date de modificări cardiovasculare
• c. semne ale reacţiei imune a organismului
la infecţie.
• Din anamneză reţinem instalarea insidioasă a
simptomatologiei EI subacute, cu un debut de
4– 8 săptămâni înainte de a fi diagnosticată.
• EI acută simptomatologia este mai severă, cu o
evoluţie mai accelerată.
• a. Semne ale infecţiei sistemice: febră, frisoane, transpiraţii
nocturne, stare de rău generală, anorexie, fatigabilitate, scădere
ponderală. Se pot asocia sau nu cefalee, mialgii, altralgii.
• b. Semne cardiovasculare: simptomatologie de insuficienţă cardiacă
stânga sau dreapta, embolii arteriale sistemice (accident vascular
cerebral, durere precordială, durere în hipocondrul stâng, dureri
lombare, hematurie, ischemie acută la nivelul unui membru).
Insuficienţa cardiacă se poate instala insidios sau se poate agrava o
insuficienţă cardiacă preexistentă. Atât în EI subacută cât şi în EI
acută instalarea sau agravarea insuficienţei cardiace poate apare şi
brusc, datorită unor complicaţii mecanice (perforarea unei valve,
ruptură de cordaje, dezvoltarea unei stenoze funcţionale),
miocarditei, sau infarctului miocardic (embolie la nivelul unei artere
coronare).
• c. Semne ale reacţiei imune: altralgii, mialgii, tenosinovite,
fenomene vasculare, hipocratism digital, uremie.
 Examen obiectiv

• Pacienţii cu EI se prezintă cu febră, transpiraţii, anemie moderată sau severă, astenie şi cu modificări patologice la
examenul obiectiv a diferitelor aparate şi sisteme:
• 1. Fenomene vasculare: sunt utile în diagnosticul EI deşi pot apare şi în alte afecţiuni:
• – petesii, datorate în mare parte microemboliilor de la nivelul vaselor mici ale tegumentelor şi mucoaselor
• – creşterea fragilităţii capilare;
• – hemoragii lineare subunghiale, cu respectarea marginilor unghiei, datorate probabil microemboliilor de la nivelul
capilarelor lineare subunghiale. Au valoare diagnostică redusă, fiind prezente şi în alte boli.
• 2. Nodulii Osler – apar la 10– 20% din pacienţii cu EI subacută şi la <10% din pacienţii cu EI acută. Apar probabil
datorită reacţiilor inflamatorii la nivelul unor emboli mici din arteriolele distale şi mai rar datorită unei inflamaţii la
locul unei reacţii imunologice. Sunt noduli eritematoşi duri, dureroşi, la nivelul tegumentelor extremităţilor. Nu se
necrozează niciodată.
• 3. Leziuni Janeway – sunt pete mici, roşii, neindurate, cu contur neregulat, care pot fi prezente la nivelul palmelor
şi plantelor. Spre deosebire de petesii nu sunt hemoragice şi dispar la presiune.
• 4. La nivelul ochiului pot apare mai multe tipuri de leziuni:
• – petesii conjunctivale; nu sunt specifice;
• – hemoragii retiniene. Petele Roth suant hemoragii retiniene cu un centru alb sau gălbui, înconjurat de un halou
luminos, neregulat;
• – cecitate care se poate datora unei embolii cerebrale, sau retiniene, sau neuritei optice, sau oftalmitei;
• – endoftalmita (mai fracvent în EI cu Candida).
• – Panoftalmita (în EI acută, mai ales la indivizii cu abuz de droguri intravenos).
• 5. Hipocratismul digital (<10% cazuri) se remite în general odată cu eradicarea infecţiei.
• 6. Embolismul arterial sistemic. Semnele neurologice focale pot evidenţia embolia la nivelul unei artere cerebrale.
Infarctul splenic, hepatic sau mezenteric poate mima un abdomen acut. Embolia la nivelul unei artere coronare
determină infarctul miocardic acut, cu simptomatologia asociată. Scăderea sau dispariţia pulsului la nivelul unei
extremităţi evidenţiază ocluzia unei artere mari a extremităţii respective, de către un fragment de vegetaţie.
• 7. Splenomegalia moderată.
 Examenul aparatului cardiac

• Toţi pacienţii pot prezenta unul sau mai multe sufluri la

un anumit moment în evoluţie; unii pacienţi nu prezintă
suflu la internare. Suflurile prezente în cursul evoluţiei EI
se datorează fie afecţiunii cardiace preexistente, fie
infecţiei, fie amândurora. Frecvent în EI apar modificări
la nivelul valvelor (deformări, perforaţii, rupturi de
cordaje) care conduc spre insuficienţe valvulare. Cel mai
frecvent întâlnim: regurgitare mitrală, aortică,
tricuspidiană. Stenoza mitrală pură e o complicaţie mai
puţin frecventă a EI subacute, comparativ cu
regurgitarea mitrală. Apariţia unui suflu de regurgitare
aortică la un bolnav febril ridică suspiciunea de EI.
• În EI acută se întâlneste frecvent apariţia unui suflu nou
sau modificarea caracterelor unui suflu preexistent; în EI
subacută nu întâlnim frecvent schimbarea caracterelor
suflului.
 manifestări
ale infecţiei sistemice
date de leziuni intravasculare
date de reacţii imunologice
anamneză examen obiectiv examinări paraclinice
febră, frison, – febră, anemie,
stare de rău, – paloare, +/– leucocitoză,
fatigabilitate, delir, – scădere ponderală,  VSH,
cefalee, anorexie, – astenie, hemoculturi pozitive,
scădere ponderală, – splenomegalie. LCR anormal.
altralgii, mialgii.
Poarta de intrare:
– orofaringe
– tegumente
– tract urinar
– administrare
parenterală de droguri
– bacteriemii
nosocomiale
dispnee, dureri precordiale, – sufluri, semne de – hematurie,
dureri abdominale, insuficienţă cardiacă, – radiografie toracică
extremităţi reci şi – petesii, noduli Osler, ecocardiografie,
dureroase. pete Roth, leziuni Janeway, – arteriografie,
hemoragii lineare, – scintigrama hepatic
subunghiale, – TC pulmonar, hepa
– anevrisme micotice, cerebral,
– sindrom ischemic – examen histologic,
sau infarct visceral sau la – culturi din emboli.
nivelul extremităţilor.
altralgii, – artrită, – proteinurie, hematu
mialgii, – semne de uremie, cilindrurie, uremie, acidoză,
tenosinovite. – hipocratism digital. –  policlonală a –
globulinelor,
– factor reumatoid +,
 complementului,
complexe imune circulante,
– anticorpi
antistafilococcici, etc.
 Examinări paraclinice
• A. Probe biologice
• a. Teste de laborator nespecifice
• – În EI subacută şi uneori şi în EI acută pacientul prezintă anemie de cele
mai multe ori de tip hipoproliferativ, normocromă, normocitară, dar poate fi
vorba şi de anemie hemolitică, mai ales în EI acută.
• – În EI acută, şi mai rar în EI subacută, apare leucocitoza, cu un număr
crescut de granulocite neutrofile.
• – Creşte viteza de sedimentare a leucocitelor.
• – Frecvent cresc – globulinele.
• – Examenul de urină poate evidenţia hematurie şi/sau uşoară proteinurie,
chiar şi în absenţa afectării renale.
• – În 40– 50% din cazurile de EI subacută este prezent factorul reumatoid;
• – Uneori test serologic fals pozitiv, pentru sifilis.
 b. Hemoculturi
• Izolarea unui microorganism în sânge reprezintă cel mai
important pas în diagnosticul EI.

• Hemoculturile se vor recolta la toţi pacienţii care prezintă

suflu cardiac şi un sindrom febril, cu excepţia cazurilor în
care sindromul febril se datorează sigur unei alte boli,
sau febra dispare fără tratament în câteva zile. De
asemenea hemoculturile se vor recolta şi la pacienţii cu
simptomatologie nespecifică dar susceptibilă pentru EI.
Studiile făcute la pacienţii cu EI au arătat ca bacteriemia
e continuă, iar hemoculturile recoltate din sângele
arterial au sensibilitate mai mare decât cele din sângele
venos.
 Recoltarea hemoculturilor

• – În EI subacută se recoltează 3 hemoculturi din sângele venos, în

interval de o oră. Dacă hemoculturile sunt negative după 3– 4 zile,
dar suspiciunea de EI persistă se mai recoltează 2 hemoculturi din
sânge venos şi 1 hemocultura din sânge arterial. Dacă pacientul a
primit tratament antibiotic se recoltează încă 3 hemoculturi în decurs
de o săptămână pentru a se depista orice recrudescenţă tardivă a
bacteriemiei după un tratament partial.
• – În EI acută se recoltează 3 hemoculturi din sânge venos, după
care se începe tratamentul antibiotic empiric, fără să se aştepte
rezultatele, urmând ca odată cu obţinerea rezultatelor, tratamentul
antibiotic să fie schimbat, introducându– se antibioticul de elecţie.

• La recoltarea hemoculturilor trebuie evitată cu grijă contaminarea cu

flora de pe tegumente. Pentru fiecare hemocultură se recoltează
10– 20 ml, sânge care se împarte egal pe cele două medii de
cultură, pentru microorganisme aerobe şi anaerobe. Hemoculturile
vor fi incubate şi urmărite timp de 3 săptămâni.
• ECG – se va înregistra la internarea bolnavului,
şi va fi repetat periodic, urmărindu– se semne
de ischemie miocardică, infarct miocardic (prin
embolizarea unui fragment de vegetaţie într– o
arteră coronară), tulburări de conducere (prin
extinderea infecţiei endocardice la miocard).
Examenul radiologic este util pentru a
evidenţia instalarea insuficienţei cardiace,
calcificări valvulare în cazul valvelor modificate
anterior EI.
 Examenul ecocardiografic

• Evidenţierea vegetaţiilor valvulare este un al doilea pas

important în diagnosticul EI, după obţinerea hemoculturilor.
• Ecocardiografia transtoracică bidimensională , combinată cu
ecocardiografia Doppler color are o sensibilitate de 50– 75%
în depistarea vegetaţiilor în EI. Folosind ecocardiografia
transesofagiană sensibilitatea de diagnostic creşte la 95%.
Sensibilitatea este uşor mai scăzută în cazul EI la nivelul
inimii drepte. Dar un studiu ecocardiografic negativ în ce
priveşte vegetaţiile valvulare nu exclude diagnosticul de EI.
Uneori, mai rar, se pot obţine rezultate fals pozitive (ex: se
interpretează ca vegetaţie degenerescentă mixomatoasă a
valvei mitrale).
• Ecocardiografia este importantă şi în deciziile terapeutice şi
în urmărirea evoluţiei EI. Pe de altă parte însă, dispariţia
vegetaţiilor endocardice în timpul sau după tratament, nu
este un criteriu de apreciere al rezultatului terapiei
antibiotice.
 vegetaţii - modul 2D

• Structura diferită de a endocardului

• ETT > 2 - 3 mm
• aspect sesil sau pediculat
– vegetaţie pediculată, prolabantă în tractul de
ejecţie / în AS
• ecouri vizibile pe toată durata ciclului
cardiac sau doar parţial
•  aparat subvalvular mitral
 vegetaţii - modul 2D

• Valva
aortică
 vegetaţii - modul 2D

• Valva mitrală
• Cateterismul cardiac şi cineangiografia se
folosesc doar în cazul pacienţilor care nu
răspund favorabil la tratamentul
antimicrobian specific şi / sau intervenţia
chirurgicala este necesară.
• Explorări izotopice sunt rareori necesare
pentru diagnosticul unor complicatii ale EI
(embolie splenică, hepatită, etc. ).
 Diagnostic pozitiv

Criterii majore

Hemoculturi pozitive, petru EI

Criterii ecocardiografice
 Diagnostic pozitiv
Criterii minore
a. condiţii predispozante cardiace, sau abuz de
droguri intravenos
b. sindrom febril
c. fenomene vasculare
d. fenomene imune
e. date ecocardiografice sugestive pentru EI,
dar nu criterii majore
f. hemoculturi pozitive, dar nu criterii majore
 Diagnostic pozitiv
I. Diagnostic pozitiv definitiv EI:
a. Criterii patologice
Microorganisme: demonstrate prin culturi sau histologic la nivelul
unei vegetaţii, sau într-o vegetaţie embolizată, sau într-un abces
intracardiac
Leziuni patologice: vegetaţii sau abcese intracardiace, confirmate
histologic, care demonstrează EI activă
b. Criterii clinice

Diagnostic:
2 criterii majore, sau
1 criteriu major + 2 minore, sau
5 criterii minore
 Diagnostic pozitiv

Orice valvular sau cardiac

congenital care prezintă febră de
cauză necunoscută cu durată mai
mare de 7 zile trebuie serios
suspectat de EI.
 Diagnostic diferenţial
Diagnosticul diferenţial în EI acută Diagnosticul diferenţial în EI
stări septicemice fără afectare subacută
endocardică; toţi pacienţii cu sindrom febril de
origine necunoscută
 pneumonie;
 reumatismul articular acut;
 meningită;
 osteomielită;
 abces cerebral;
 tuberculoză;
 accident vascular cerebral
 meningită;
 malarie;  infecţii intraabdominale;
 pericardită acută;  salmoneloză;
coagulare intravasculară diseminată.  bruceloză;
 glomerulonefrită;
 infarct miocardic acut;
 accident vascular cerebral;
 mixom atrial;
 boli ale ţesutului conjunctiv;
 vasculite;
 insuficienţă cardiacă;
 pericardită.
 Forme clinice
1. pacienţii cu boli valvulare
reumatismale
2. populaţia cu abuz de droguri
intravenos
3. pacienţii cu proteze valvulare
4. vârstnici (afectare degenerativă a valvelor
cardiace)
5. EI în obstetrică şi ginecologie
6. EI nosocomială
7. EI la copii
 diagnosticul diferenţial în EI acută diagnosticul diferenţial în EI subacută

stări septicemice fără afectare endocardică, în toţi pacienţii cu sindrom febril de origine
infecţii cu stafilococ aureus, Neisseria, pneumococi, necunoscută
bacili gram– negativi;  reumatismul articular acut;
 pneumonie;  osteomielită;
 meningită;  tuberculoză;
 abces cerebral;  meningită;
 accident vascular cerebral  infecţii intraabdominale;
 malarie;  salmoneloză;
 pericardită acută;  bruceloză;
coagulare intravasculară diseminată.  glomerulonefrită;
 infarct miocardic acut;
 accident vascular cerebral;
 mixom atrial;
 boli ale tesutului conjunctiv;
 vasculite;
 insuficienţă cardiacă;
 pericardită.
 Evoluţie. Complicaţii. Prognostic

• Evoluţia naturală a EI netratate este aproape întotdeauna spre exitus, în EI subacută în

aproximativ 6 luni de la debut, iar în EI acută în mai puţin de 4 săptămâni.
• Complicaţii:
• 1. Insuficienţa cardiacă este cea mai importantă complicaţie a EI, cu o influenţă critică asupra
prognosticului ei. Apare mai ales la pacienţi cu boală aortică, urmând ca frecvent cei cu boală
mitrală, şi mai rar cei cu boală tricuspidiană. În evoluţia EI acute se poate instala brusc, sau
poate agrava o insuficienţă ventriculară stângă, prin perforarea sau distrugerea valvelor sau
ruptură de cordaje tendinoase. În EI fungică pe proteza valvulară, vegetaţiile mari pot obstrua
brusc orificiul valvular apărând stenoza funcţională.
• 2. Embolia arterială sistemică apare la 50– 60% dintre pacienţii în EI acută şi la 12– 35%
pacienţi cu EI subacută. Studiile necroptice indică însă un număr mare de embolii arteriale
sistemice care nu sunt diagnosticate.
• 3. Manifestări neurologice
• Interesarea sistemului nervos în cursul evoluţiei EI este frecventă şi de importanţă clinică. Pe
primul loc ca şi frecvenţă se situează infarctul cerebral, accidentul vascular cerebral hemoragic
fiind mai rar. Uneori în EI acută, în special de etiologie stafilococcică, poate apărea reacţie
meningeală. O altă complicaţie neurologică, rară, prezentă şi în Ei subacută, dar mai frecvent în
EI acută stafilococcică, este cerebrită, uneori asociată cu meningoencefalită. Simptomatologia în
complicaţiile neurologice are un spectru foarte larg: stare confuzională, simptome psihiatrice,
accidente cerebrale minore sau majore, meningoencefalită, leziuni ale nervilor cranieni sau
periferici, etc.
• 4. Anevrismul micotic apare la aproximativ 3– 15% pacienţi cu EI. În ordinea
frecvenţei sunt interesate: aorta, inclusiv sinusurile Valsalva, arterele
viscerale, arterele extremităţilor, arterele cerebrale. Anevrismele
intracerebrale sunt deseori multiple.
• abuz de droguri administrate intravenos, are un prognostic favorabil.
• EI recurentă – acest termen include atât recăderile căt şi reinfecţiile.
Recăderile în EI pot apare şi după o terapie corectă, motive pentru care
pacientul va fi urmărit clinic şi paraclinic (inclusiv repetându– se
hemoculturile) timp de 2 luni după tratament. Majoritatea recăderilor apar în
primele săptămâni după tratament, dar microorganismele pot rămâne la
nivelul vegetaţiilor încă luni de zile şi pot determina recăderi tardive.
• Termenul de reinfecţie sugerează un nou episod de EI apărut după
tratamentul primului episod. De obicei agentul infecţios este altul; dacă e
acelaşi agent infecţios este foarte greu de stabilit dacă este o reinfecţie sau
o recădere.
• Pacienţii cu EI rămân permanent cu risc crescut pentru reinfecţie (datorită
modificărilor valvulare reziduale).
Evoluţie. Complicaţii. Prognostic.

Factori de pronostic nefavorabil:

- insuficienţa cardiacă,
- insuficienţa renală,
- EI cu hemoculturi negative,
- EI cu bacili gram-negativi,
- EI fungică,
- EI pe proteză valvulară,
- dezvoltarea unui abces (miocardic, inel valvular).
Evoluţie. Complicaţii. Prognostic.

Factori de pronostic favorabil:

- vârsta tânără,
- diagnostic şi tratament precoce,
- EI cu streptococ sensibil la penicilină
- EI cu stafilococ aureus, pe valvă tricuspidă, , la
indivizi tineri cu abuz de droguri intravenos.
 Tratament

• Obiective
• A. eradicarea infecţiei microbiene
• B. tratamentul complicaţiilor
 Tratament

Mijloace:

I. Terapia antibiotică
II. Tratamentul chirurgical
III. Terapia anticoagulantă
IV. Tratamentul complicaţiilor
 Tratament
I. Terapia antibiotică
Pricipii:

Ce antibiotic şi în ce doză?
Pe ce cale?
Durată?
Frecvenţa administrării?
Când se începe?
Criterii pentru iniţierea antibioterapiei.
Strategie: - terapie empirică
- terapie specifică
 1. Tratamentul antibiotic Principii:

• 1. Se vor alege pentru tratament antibiotice cu

acţiune bactericidă şi nu bacteriostatică, în
concentraţie mare şi administrate suficient de
mult timp pentru a duce la sterilizarea
vegetaţiilor. Sunt necesare doze mari de
antibiotic din două motive: în primul rând
bacteriile sunt metabolizate lent datorită
concentraţiei lor extrem de mare; iar în al doilea
rând bacteriile se află în interiorul vegetaţiilor, iar
agenţii terapeutici pot să nu difuzeze până la
acest nivel.
 Tratamentul antibiotic Principii:

• 2. Administrarea parenterală este preferabilă celei orale, pentru obţinerea

de concentraţii serice mai ridicate.
• 3. Tratamentul trebuie continuat o perioadă suficient de lungă pentru a
impiedica apariţia recăderilor. Pe de altă parte în formele de EI mai puţin
severă tratamentul nu va fi prelungit mai mult timp decât este nevoie. În
general tratamentul se face o perioadă de câteva săptămâni, dar în unele
forme de EI sunt suficiente 2 săptămâni, iar în forme mai severe este
necesar un interval de timp mai mare de 6 săptămâni. EI cu stafilococ
aureus are o evoluţie variată: la tineri cu abuz de medicamente intravenos
nu necesită un tratament antibiotic mai mult de 2 săptămâni; în schimb la
alţi pacienţi e necesar prelungirea tratamentului 6 săptămâni sau mai mult.
În general la pacienţii la care se suspectează recăderi (ex: EI pe valva
mitrală; pacienţi cu simptomatologie instalată de o perioadă mai lungă de 3
luni) se preferă menţinerea antibioterapiei 6 săptămâni.
• 4. Frecvenţa administrării – este necesar să se asigure o concentraţie
sangvină permanentă a antibioticului, care să nu permită multiplicarea
microorganismelor infecţioase între doze. Frecvenţa administrării depinde
de tipul agentului infecţios şi a agentului antimicrobian administrat.
 Tratamentul antibiotic Principii:
• 5. Tratamentul trebuie iniţiat cât mai repede posibil. La pacienţii cu suspiciune de
EI acută nu se întârzie mai mult de 2– 3 ore, necesare recoltării hemoculturilor. La
pacienţii stabili hemodinamic, la care se suspectează o EI subacută se va întârzia
introducerea tratamentului antibiotic până la obţinerea rezultatului primelor
hemoculturi. Dacă acestea nu sunt pozitive această întârziere ne permite repetarea
lor, fără a interveni modificări date de tratamentul antibiotic empiric.
• 6. Pentru a introduce în tratament antibioticul corect este necesară identificarea
agentului infecţios şi determinarea sensibilitătii sale la acţiunea antibioterapiei.
• Streptococcii de grup A şi pneumococcii odată evidenţiaţi este suficient pentru a
introduce tratamentul cu Penicilină, la care ei sunt sensibili. În schimb pentru alte
specii de streptococci, pentru stafilococci şi alte tipuri de bacterii este necesară şi
determinarea concentraţiei inhibitorii minime (MIC) şi concentraţiei bactericide minime
(MBC) pentru antibioticele folosite. MIC reprezintă concentraţie minimă de antibiotic
care inhibă creşterea bacteriilor în vitro. MBC reprezintă concentraţia minimă de
antibiotic care duce în 99,9% din cazuri la scăderea titrului în 24 de ore.
• Pentru urmărirea tratamentului antibiotic se determină titrul seric bactericid (TSB):
agentul infecţios este pus în contact, în vitro cu serul pacientului şi se urmăreşte
diluţia maximă a serului care inhibă şi omoară microorganismele respective. În
general SBT se determină în cazul EI cu agenţi infecţioşi neobişnuiţi, când se
folosesc regimuri de antibioterapie diverse.
• 7. Când se folosesc asocieri de antibiotice se va determina în vitro interacţiunea
dintre ele (sinergism, indiferenţă, antagonism).
 Tratamentul antimicrobian empiric

• Dupa recoltarea de hemoculturi, când agentul etiologic nu este

cunoscut, antibioterapia va fi aleasă în funcţie de tipul acut / subacut
al EI, de poarta de intrare şi de agentul infecţios suspectat:
• În EI acută se preferă antibiotice cu spectru larg, care să acopere
stafilococcus aureus, speciile de streptococci şi bacilii gram–
negativi:
• Nafcilin 2g. iv. + Ampicilina 2g. iv. + Gentamicina1,5mg. /kg: iv.
• la ficare 4 ore la fiecare 4 ore la fiecare 8 ore
• În Ei subacută se preferă antibiotice cu acţiune mai ales pe
streptococci, inclusiv Enterococcus faecalis:
• Ampicilina 2g. iv. + Gentamicina 1,5mg. /kg. iv
• la fiecare 4 ore la fiecare 8 ore
• Tratamentul antibiotic va fi apoi modificat, odată cu identificarea
agentului etiologic.
 Tratament
Terapia antibiotică empirică

EI acută:
Nafcilin + Ampicilina + Gentamicina.
2g. iv. la 4 ore 2g. iv. la 4 ore 1,5mg./kg: iv. la 8 ore

EI subacută:
Ampicilina + Gentamicina
2g. iv. la 4 ore. 1,5mg./kg. iv. la 8 ore
 Tratament

Terapia antibiotică specifică

 Tratamentul antimicrobian specific
• urmăreşte eradicarea infecţiei, dar pe de altă
parte se va avea în vedere să nu fie toxic sau
toxicitatea să fie minimă.
• Cu excepţia EI cu stafilococc, regimul antibiotic
este similar în cazul EI pe valva nativă sau pe
proteza valvulară.
• În cazul infecţiilor cu variante de streptococci cu
rezistenţă mare la penicilină (streptococcus
adjacens şi streptococcus defectivus) se va
administra regimul de antibioterapie recomandat
în EI cu enterococc.
• Pentru tratamentul EI cu agenţi microbieni neobişnuiţi, în stabilirea
tratamentului se corelează rezultatele testelor microbiologice cu studiile
comunicate până în prezent. În general de câte ori este posibil se introduce
în schema de antibioterapie un beta– lactamid. În majoritatea acestor cazuri
este necesară asocierea a două sau mai multe antibiotice.

• Dacă hemoculturile sunt sterile, dar răspunsul clinic la tratamentul

antimicrobian deja introdus este bun, se va continua acesta. dacă
hemoculturile sunt sterile iar răspunsul la tratamentul introdus nu este
favorabil timp de 7– 10 zile, se vor recolta hemoculturi pentru Brucella,
Ricketsia, Legionella şi Chlamidia. Dacă hemoculturile rămân sterile, iar
simptomatologia persistă în ciuda tratamentului corect aplicat, după 3
săptămâni, se impune reevaluarea diagnostică a pacientului.
• Tratamentul antibiotic va fi monitorizat cu atenţie în ce priveşte
simptomatologia clinică (dacă evoluţia nu este favorabilă se repetă
hemoculturile după primele zile de tratament) şi efectele toxice ale
antibioticelor utilizate. În mod uzual se repetă hemoculturile la 2 – 8
săptămâni de la terminarea tratamentului antibiotic.
 Tratament

II. Tratamentul chirurgical

Indicaţii:
A. Absolute: B. Relative:

1. IC refractară 1. Episoade embolice

2. Abces 2. Extindere infecţiei perivalvular
3. Terapie antiinfecţioasă 3. EI cu stafilo aureus
fără rezultat 4. Recădere după tratament
4. Recăderi repetate optim
5. Deteriorarea protezei 5. EI cu hemoculturi – şi febră
6. Vegetaţii mari
 Tratamentul anticoagulant în EI
• esta încă controversat. Studiile făcute până în prezent
impun următoarea conduită:
• – nu se va administra tratament anticoagulant parenteral
cu excepţia emboliei pulmonare masive;
• – tratamentul anticoagulant parenteral va fi întrerupt cât
de repede posibil, mai ales la pacienţii cu complicaţii
intracraniene;
• – dacă există indicaţia clară de tratament anticoagulant
cu warfarina (ex: proteza valvulară mecanică) aceasta
se va administra, cu menţinerea timpului parţial de
protrombină la 2,5– 3,5;
• – în prezenţa tratamentului anticoagulant, terapia
antimicrobiană nu va fi administrată intramuscular.
 Tratament

IV. Tratamentul complicaţiilor

 Tratamentul complicaţiilor

• a. Insuficienţa cardiacă: apariţia şi dezvoltarea unei insuficienţe cardiace

severe datorită alterărilor structurale valvulare este o indicaţie imediată
pentru tratamentul chirurgical, chiar dacă infecţia cardiacă este încă activă.
• b. Insuficienţa renală: diagnosticul precoce şi introducerea la timp a
antibioterapiei impiedică în cele mai multe cazuri apariţia unor complicaţii,
cum este spre exemplu glomerulonefrita cu complexe imune. Într– un
număr mic de cazuri aceasta se poate însă instala, şi este necesară dializa
până la apariţia rezultatelor tratamentului antiinfecţios.
• c. Anevrismul micotic: anevrismele mici se rezolvă uneori spontan, după
tratamentul antimicrobian. Anevrismele > 1– 2 cm. În diametru persistă şi
uneori se pot rupe în ciuda eradicării infecţiei. În aceste cazuri este indicată
intervenţia chirurgicală, în măsura în care este posibilă.
• d. Petesiile, nodulii Osler şi complicaţiile embolice pot apărea în cursul şi
chiar după un tratament antiinfecţios eficient. Complicaţiile embolice vor fi
tratate corespunzător. Splenomegalia poate persista încă luni de zile după
un tratament eficient al EI şi nu necesită tratament specific.
 Răspunsul la tratament
• . Periodic tratamentul antiinfecţios va fi controlat,
recoltându– se hemoculturi. În general acestea
devin negative după câteva zile de tratament.
• Dacă apare rush cutanat la administrarea
antibioterapiei, aceasta va fi continuată,
asociindu– se antihistaminice şi chiar
corticosteroizi. În cazul unor manifestări mai
severe tratamentul antibiotic va fi modificat.
 Profilaxia EI

• Adevarata profilaxie a EI constă în prevenirea şi corectarea

defectelor cardiace care predispun la infecţie.
• Următorul obiectiv în profilaxia EI constă în administrarea de agenţi
antimicrobieni pentru a preveni, la pacienţii cu risc crescut,
bacteriemia, localizarea şi multiplicarea microorganismelor
infecţioase la nivel intravascular. Profilaxia cu antibiotice poate fi
însă aplicată la un număr relativ mic de cazuri: pacienţi cu risc
recunoscut pentru EI, care au la un anumit moment o potenţială
poartă de intrare (proceduri recunoscute ca având risc pentru
apariţia EI).
• Studiile efectuate au demonstrat ca proporţia cazurilor de EI care
pot fi prevenite este mică. Totuşi, EI având o morbiditate şi
mortalitate severă, şi prevenirea unui număr mic de cazuri este
importantă.
 Profilaxia EI

• Streptococcii viridans se găsesc în flora saprofită orală. Manevrele care

determină sângerări la acest nivel vor constitui un risc pentru apariţia EI.
Manevrele care determină sângerări la nivelul căilor urinare, sau a tractului
genitourinar feminin, avortul, naşterea, pot fi responsabile pentru apariţia EI
cu enterococci. Manevrele la nivelul tractului gastrointestinal fac posibilă
apariţia unei porţi de intrare la acest nivel. De asemenea EI poate să apară
după infecţii localizate la cele mai diferite nivele şi în absenţa oricărei
traume (ex: EI secundare unei infecţii cutanate stafilococcice sau
pneumoniei pneumococcice).
• Pe de altă parte profilaxia EI este dificilă pentru ca bacteriemii mici,
tranzitorii pot apare şi după manevre zilnice, foarte simple cum este spre
exemplu spălatul dinţilor, sau chiar mestecarea unei gume de mestecat.
• În cazul protezelor valvulare există două moduri de creştere a riscului
pentru EI: a. ) manevra chirurgicală în sine, folosirea cateterelor
intravenoase postoperator, infecţii apărute postoperator la aceste nivele; b.
) proteza valvulară prezintă o susceptibilitate mult crescută imediat
postoperator şi probabil că susceptibilitatea rămâne permanent.
 Profilaxia EI

• Erorile în profilaxia EI constau de cele mai

multe ori în administrarea antibioticului prea
repede, timp prea îndelungat, în doze mici,
confuzia între profilaxia Ei şi profilaxia
reumatismului articular acut.
• În cazul procedurilor stomatologice când se
anticipează o serie mai lungă de manevre este
bine de aşteptat câte 7 zile între aceste manevre
şi nu să se lucreze tot la acelaşi moment.
• În cazul chirurgiei cardiace practica tradiţională
şi raţională constă în administrarea de
antibiotice pentru prevenirea EI, la toţi bolnavii
A. profilaxia antibiotică indicată:

1. proteza valvulară
2. EI în antecedente
3. majoritatea cardiopatiilor congenitale
4. reumatism articular acut şi valvulopatii dobândite
5. cardiomiopatia hipertrofică
6. prolapsul de valvă mitrală cu regurgitare valvulară

B. profilaxia antibiotică nu este indicată:

1. defect septal atrial secundum, izolat

2. bypass coronarian în antecedente
3. prolaps de valvă mitrală fără regurgitare valvulară
4. sufluri cardiace fiziologice, funcţionale, inocente
5. boala Kawasaki în antecedente, fără disfuncţii valvulare
6. reumatism articular acut în antecedente, fără disfuncţii valvulare
7. stimulatoare şi defibrilaroare cardiace implantate
Profilaxia EI este recomandată:
1. manevre stomatologice care pot determina sângerări ale mucoasei (extracţii dentare,
manevre chirurgicale periodontale, periere)
2. amigdalectomie sau adenoidectomie
3. intervenţii chirurgicale care interesează tractul digestiv sau mucoasa căilor respiratorii
4. bronhoscopie cu bronhoscop rigid
5. scleroterapie pentru varice esofagiene, dilataţii esofagiene
6. chirurgia veziculei biliare
7. cistoscopie, dilataţii uretrale
8. cateterism ureteral, în prezenţa unei infecţii
9. intervenţii chirurgicale la nivelul tractului urinar, chirurgia prostatei
10. biopsie hepatică
11. incizie şi drenaj la nivelul unui tesut infectat
12. histerectomie transvaginală
13. naştere normală complicată cu infecţie
Profilaxia EI nu este recomandată:
1. manevre stomatologice care nu determină sângerare
2. injecţii intraorale sau anestezie locală
3. căderea dinţilor primari
4. timpanostomie
5. tub endotraheal
6. bronhoscopie cu bronhoscop flexibil + biopsie
7. cateterism cardiac
8. endoscopie gastrointestinală + biopsie
9. operaţie cezariană
10. în absenţa infecţiei, la următoarele manevre: cateterism uretral, dilataţii, naştere normală,
fără complicaţii, avort terapeutic, proceduri de sterilizare, laparoscopie
• Regimuri pentru profilaxia EI în cazul
manevrelor stomatologice, la nivelul
cavităţii orale, sau a căilor respiratorii
superioare
categorie de pacienţi antibiotic mod de administrare

regim standard Amoxicilină 3g oral 1h înainte +

1,5g oral la 6 h după

pacienţi alergici la Eritromicina etilsuccinat 800mg oral înainte cu 2 h+

amoxicilină / penicilină sau 400mg oral la 6 h după
Eritromicina stearat 1g oral înainte cu 2 h+
0,5g oral la 6 h după

Clindamicina 300mg oral înainte cu 1 h+

150mg la 6 h după

pacienţi la care este necesară Ampicilina 2g im sau iv înainte cu 30’+

administrarea medicaţiei 1g im sau iv sau Amoxicilina 1,5g
parenteral oral la 6 h după

pacienţi alergici la penicilină la Clindamicina 300mg iv înainte cu 30’+

care este necesară 150mg la 6 h după
administrarea medicaţiei
parenteral

pacienţi cu risc crescut regimul standard pentru manevre la nivelul tractului

digestiv sau genitourinar

pacienţi alergici la penicilină, cu regim pentru pacienţi cu alergie la penicilină, la ma–

risc crescut nevre la nivelul tractului digestiv sau genitourinar
Regimuri pentru profilaxia EI în cazul manevrelor la nivelul tractului
digestiv sau genitourinar

categorie de pacienţi antibiotic mod de administrare

regim standard
pacienţi alergici la
penicilină
pacienţi cu risc mic, Amoxicilina
manevră cu risc mic
Ampicilina 2g iv, înainte cu 30’
+ +
Gentamicina 1,5mg/kg (< 80mg)
Amoxicilina im sau iv, înainte cu 30’+
1,5 g oral la 6 h
după
+ repetare regimului
parenteral la 8 h
Vancomicina 1g iv perfuzie de 1 h
+ +
Gentamicina 1,5mg/kg (< 80mg)
im sau iv, înainte cu 1 h
+ repetarea dozei la
8h
3g oral 1h înainte +
1,5g oral la 6 h după
Regim pentru profilaxia EI în chirurgia cardiacă (inclusiv înlocuiri de
valve)

antibiotic mod de administrare

Cefazolin 2g iv la inducerea anesteziei, repetat la 8 şi 16 h

Vancomicina 1g iv perfuzie de 1h la inducerea anesteziei, 0,5g la 8 şi 16 h