PNEUMOCONIOZELE

(Silicoza, Azbestoza, Berilioza,

Aluminoza, Stanoza, Baritoza)
 Pneumoconioze
• Afecţiuni pulmonare cauzate de acumularea de
pulberi în plămân, însoţită de reacţia ţesutului
pulmonar la prezenţa acestora.
• Termenul provine din sudarea cuvintelor greceşti
pneumon (plămân), konis (praf) şi osis (stare,
condiţie).
• Pulberile, factorul etiologic determinant, sunt
aerosoli de particule inerte, apărute în cursul
procesului tehnologic şi inhalate de muncitori
pe parcursul activităţii lor.
• Aerosolii sunt sisteme de particule solide,
dispersate în mediu gazos, capabile să rămână
suspendate în acest mediu o durată mare de
timp şi cu suprafaţă mare în raport cu volumul
lor.
 FRACȚIUNI
• Fracțiunea inhalabilă: ( foste ” pulberi totale”) –
diametrul aerodinamic al particulelor-între 1-100
micrometri .
corespunde fracțiunii total inspirabile și reprezintă
risc pt sănătate, atunci când acestea sunt reținute
oriunde în ap. respirator.
• Fracțiunea toracică: diam. aerodinamic; 0,1-35
micrometri cant. de pulberi cu risc pt sănătate, la
reținerea lor în aparatul respirator, la nivelul
bronșiilor mici.
 Fracțiunea respirabilă
• Fracțiunea respirabilă – diametrul
aerodinamic: 0,1-15 micrometri
• Cantitatea de particule cu risc pt sănătate,
depuse și reținute în regiunea neciliată a
schimbului de gaze (alveole).
 Diametrul aerodinamic

Diametrul unei sfere cu densitatea egală cu

unitatea, având aceeași viteză limită de cădere
liberă în câmp gravitațional ca și particula
studiată
 Patogenie
• Inițial se antrenează mecanisme de apărare
care, odată depăşite, duc la instalarea
pneumoconiozelor.
• Alți facori contributori:
1.concentraţia ridicată a pulberilor în mediu
2.compoziţia lor mineralogică (cele mai
periculoase fiind cele fibrogene – dioxidul de
siliciu liber cristalin, azbestul)
3. Durata expunerii. Timpul de expunere până la
apariţia bolii este, în medie, de 15 ani fiind
influenţat de:
4. Procesul tehnologic cu diverse îmbunatățiri
tehnice (ex. Perforaj umed) sau dimpotrivă
5. Utilizarea mijloacelor de protecţie
 Factori favorizanți
• Afecţiunile preexistente ale căilor respiratorii
• Fumatul
• Efortul fizic intens
• Temperatura scăzută
• Umiditatea crescută
 Clasificare
• După intensitatea reacţiei fibroase pulmonare
şi caracteristicile pulberilor inhalate,
pneumoconiozele se clasifică în:

• colagene

• necolagene.
 Pneumoconioze colagene
• Silicoza, azbestoza
• Apar în urma inhalării unor pulberi fibrogene (SiO2, azbest)
• caracteristici:
– proces distructiv,
– ireversibil,
– continuu
al arhitecturii alveolare, cu leziuni permanente, progresive,
rezultate în urma unei reacţii colagene de intensitate diferită.

• !!! Evoluţia procesului de fibroză continuă şi după încetarea

expunerii şi e însoţită de tulburări funcţionale ventilatorii
progresive, invalidante !!!
 Pneumoconioze necolagene
• Ex: sideroza , stanoza, baritoza
• apar ca urmare a inhalării unor pulberi
nonfibrogene
• Caracteristici:
– menţinerea intactă a arhitecturii alveolare,
– reacţie tisulară reticulinică, potenţial reversibilă,
care nu evoluează după încetarea expunerii şi care
nu se însoţeşte de tulburări funcţionale.
 SILICOZA

Pneumoconioză colagenă provocată de

inhalarea îndelungată a pulberilor cu conţinut
semnificativ de dioxid de siliciu (SiO2) liber
cristalin.
 Etiologie.
• Determinant este SiO2 liber cristalin.
• Dioxidul de siliciu se găseşte sub formă
amorfă, adică fără structură cristalină,
regulată, formă care este nefibrogenă.
• Prin încălzire la peste 1000oC, cristalizează şi
poate deveni fibrogenă.
• Formele cristaline sau alomorfe sunt, în
ordinea crescândă a fibrogenicităţii lor:
cuarţul, tridimitul şi cristobalitul.
 SiO2
• Al doilea element ca răspândire în scoarţa
terestră (27,69 %) după oxigen (46,71%), siliciul
se găsește natural sub forma silicei (SiO2) sau a
silicaţilor (feldspat).
• Cuarţul este un dioxid natural de siliciu, care
există în roci în stare neconsolidată (ca nisip) sau
în formă de cristale hexagonale, transparente și
incolore (în stare pură) sau diferit colorate (când
conțin și substanțe străine).
• Tridimitul şi cristobalitul, fiind minerale de
transformare a cuarţului la temperaturi ridicate,
se găsesc natural în rocile vulcanice şi pot fi
obţinute pe cale sintetică.

• E important de cunoscut modul în care este

prelucrat materialul ce conţine cuarţ (de
exemplu arderea cărămizii refractare), pentru că
vom primi indicii suplimentare asupra agresivităţii
acţiunii SiO2.
Locurile de muncă cu expunere la SiO2
liber cristalin
• minele de neferoase, de cărbuni superiori, de silicaţi,
• prelucrarea minereului, staţiile de flotaţie (flotaţia –
procedeu de separare pe cale umedă a mineralelor
utile din minereuri și a cărbunelui de steril),
• cariere de materiale silicioase (cuarţ, gresie, granit),
• industria metalurgică şi constructoare de maşini
(turnare, formare, sablare, dezbatere),
• fabricarea materialelor refractare şi abrazive, industria
sticlei, a produselor ceramice
 Patogenie.
• Particulele de bioxid de siliciu ajunse la nivelul alveolelor,
trec în interstiţiu şi sunt fagocitate de macrofage, a căror
membrană invaginată formează un sac fagozomic cu
lizozomi ataşaţi membranei, care împreună formează un
fagolizozom.
• În timpul fagocitării se produc rupturi ale membranei
acestui sac, cu eliberarea conţinutului enzimatic şi al
cristalelor în citoplasma macrofagului.
• Acesta la rândul lui se dezintegrează datorită enzimelor
lizozomale şi pune în libertate particulele de SiO2 şi
enzimele în mediul extracelular.
• Cristalele sunt preluate de alte macrofage, care se
concentrează local şi fenomenul se repetă continuu.
• Se adaugă eliberarea de radicali liberi, cu
acţiune oxidantă, nocivă.
• Macrofagele distruse vor elibera o serie de
enzime, printre care este şi FACTORUL
FIBROGEN MACROFAGIC, care stimulează
neosinteza de COLAGENşi proliferarea de
fibroblaşti în zonele de acumulare a
particulelor, formând granuloame
macrofagice.
 Anatomie patologică
• MACROSCOPIC: Plămânul silicotic: uşor rigid,
hiperpigmentat, frecvent cu aderenţe pleurale
fibroase, calcificări ale ganglionilor hilari şi
uneori cu leziuni tuberculoase apicale sau
subclaviculare.
• Leziunea MICROSCOPICĂ specifică este
nodulul silicotic, cu localizare peribronhiolară
sau perivasculară, având iniţial o distribuţie
predominantă în lobii superiori ai plămânului.
 Nodulul silicotic
• Nodulul silicotic are un centru fibrohialin, format
din fascicule aşezate concentric, iar la periferie un
halou celular alcătuit din macrofage, fibroblaste,
plasmocite, mastocite.
• Nodulii mici confluează în timp, rezultând masele
silicotice (fibroza masivă pseudotumorală), care
pot suferi procese de necroză aseptică, însoţite
de lichefierea conţinutului, cu formarea de
caverne silicotice de formă neregulată.
 Tabloul clinic =nesemnificativ!!!
• Nu există manifestări specifice silicozei,
primele simptome apărând tardiv şi fără
legătură cu aspectul radiografic.
• Primul simptom este dispneea de efort, care
progresiv se extinde şi în repaus.
• Poate fi însoţită de tuse neproductivă şi dureri
toracice, difuze şi de intensitate moderată.
• Excepţie: apariţia pneumotoraxului, în care
durerile apar brusc şi au intensitate mare.
• Uneori apar şi: astenia, fatigabilitatea,
transpiraţiile abundente şi scăderea uşoară în
greutate.
• Auscultaţia plămânului pune în evidenţă un
murmur vezicular diminuat, adesea cu expir
prelungit. Apariţia bronşitei adaugă raluri
sibilante sau ronflante, iar în cazurile cu
decompensare cardiacă, raluri crepitante bazal
bilateral.
 Diagnosticul pozitiv
• expunerea profesională – stabilită pe baza anamnezei
profesionale şi a documentelor oficiale (carte de
muncă, fişe de expunere la riscuri profesionale,
buletine de determinare a noxelor de la locul de
muncă);
• ne interesează caracteristicile locului de muncă,
• particularităţile procesului tehnologic (materia primă
utilizată, funcţionarea mijloacelor de umezire şi
ventilaţie, folosirea echipamentelor individuale de
protecţie)
• determinările de pulberi (ca fracţie respirabilă) la
locul de muncă;
• tabloul clinic,
• examenele de laborator şi paraclinice:
• radiografia pulmonară standard RPS–
este examinarea cea mai importantă;
interpretarea ei se face prin comparaţie cu
setul standard stabilit de ILO;
Iniţial apar opacităţi mici, rotunde de tip p sau q, de
intensitate moderată situate în câmpurile pulmonare
mijlocii sau superioare, trama pulmonară fiind perfect
vizibilă,

Apoi nodulii devin numeroşi şi extinşi, cu păstrarea

parţială a tramei pulmonare, sau foarte numeroşi şi
denşi, trama pulmonară fiind greu identificabilă;

Urmează formarea de placarde (tip A, B, C) şi apariţia

anomaliilor asociate
– tulburările ventilatorii pulmonare – nu sunt caracteristice
şi variază în funcţie de asocierea bronşitei şi a
emfizemului; în formele avansate, sindromului restrictiv i
se asociază cel obstructiv, cu scăderea tuturor parametrilor
funcţionali;
– investigaţiile de laborator – nerelevante în stadiile inițiale,
– nivelul seric sau urinar al hidroxiprolinei, în formele
evolutive, ajunge la valori mult peste cele normale; se
poate face examenul bacteriologic al sputei, inclusiv
pentru BK, având în vedere asocierea frecventă a silicozei
cu bronşita cronică şi cu tuberculoza;
– testele de inflamaţie nespecifice (VSH, fibrinogen) sunt
utile în diagnosticul complicaţiilor.
 Formularea diagnosticului
• Va cuprinde, pe lângă denumirea bolii,
următoarea succesiune:
• stadiul ei (I, I/II, II, II/III, III),
• codificarea imaginilor radiologice,
• tipul şi gradul disfuncţiei ventilatorii,
• complicaţiile bolii,
• afecţiunile asociate.
 Diagnosticul diferenţial
• Uneori biopsia pulmonară este necesară pentru
tranșarea diagnosticului
• Cu alte pneumoconioze (azbestoza, antracoza,
sideroza),
• tuberculoza, hemosideroza, sarcoidoza,
• neoplaziile pulmonare sau cu metastaze ale unor
tumori maligne extrapulmonare,
• infecţii pulmonare,
• fibroza pulmonară idiopatică,
• bronşite cronice.
 Complicaţiile
• silicotuberculoza se instalează fie pe leziuni
preexistente, fie, mai rar, evoluează separat; apar
sau se accentuează semnele clinice de
impregnare bacilară, iar examenul radiologic
evidenţiază coalescenţa nodulilor mai ales în
zonele subclaviculare, apariţia de revărsate
pleurale sau de cavităţi neregulate, anfractuoase;
• bronşita cronică, apărută din cauza efectelor
iritative ale pulberilor inhalate;
• emfizemul pulmonar;
• cordul pulmonar cronic – se instalează
hipertensiunea arterială pulmonară şi
decompensarea inimii drepte;
• pneumotoraxul spontan – complicaţie
apărută în contextul unui acces de tuse cu
spargerea unei bule de emfizem, pe fondul
scăderii elasticităţii structurilor pulmonare
• Silicozei i se poate asocia artrita reumatoidă,
fenomen numit sindromul Caplan – Collinet,
în care se adaugă fenomenele articulare.
• Deşi a fost considerat multă vreme doar ca
probabil carcinogen, din 1997 IARC (Agenţia
Internaţională pentru Cercetarea Cancerului) a
clasificat dioxidul de siliciu liber cristalin ca
agent de grupa 1, adică cu acţiune
carcinogenetică asupra omului cunoscută.
 Evoluţie şi prognostic
• Silicoza este o boală cronică,
• Evoluţie naturală este lent-progresivă, chiar
dacă expunerea la pulberi silicogene a fost
întreruptă, dar, într-un număr moderat de
cazuri, este influenţată pozitiv de scoaterea
din mediul silicogen.
• Prognosticul este dependent de momentul
diagnosticării (stadiul silicozei) şi de
complicaţiile apărute sau bolile asociate.
 Tratamentul
• Scoaterea pacientului din mediul cu pulberi.
• Terapia medicamentoasă este simptomatică
în mare parte și se adresează simptomelor şi
complicaţiilor apărute (expectorante,
antialgice, antitusive, bronhodilatatoare,
antibiotice).
• !!!Corticoterapia poate ajuta în cazurile cu
evoluţie accelerată, dar poate „trezi” leziunile
tuberculozice.
 Profilaxia
• Instrumentul esenţial, atât din punct de vedere al mediului
de muncă, cât şi medical.
• Măsurile tehnico-organizatorice vizează înlocuirea
proceselor tehnologice care utilizează pulberile silicogene,
folosirea metodelor umede (perforaj umed), izolarea şi
etanşeizarea surselor de pulberi, ventilarea locală şi
generală eficientă, purtarea echipamentului individual de
protecţie (măşti), ameliorarea condiţiilor de microclimat.
• Măsurile medicale:
depistarea indivizilor cu afecţiuni care le contraindică
angajarea în locuri de muncă expuse,
efectuarea corectă a examinărilor periodice (examen clinic,
RPS şi PFV).
• Contraindicaţiile la angajare sau la continuarea
activităţii într-un loc de muncă expus la pulberi
silicogene sunt:
• formele active sau sechele de tuberculoză
pleuropulmonară, tuberculoza extrapulmonară
actuală,
• fibroze pulmonare, bronhopneumopatii cronice,
• astmul bronşic,
• boli cronice ale cailor respiratorii superioare care
împiedica respirația nazala,
• rinite atrofice,
• deformații mari ale cutiei toracice,
• afecțiuni ale diafragmului,
• valvulopatii,
• miocardiopatii,
• diabet zaharat,
• hipertiroidie,
• colagenoze.