1.

Conditii de expunere a organismului la concentratii scazute de oxigen

si efecte induse
Scaderea pres partiale a O2 poate sa apara o data cu cresterea altitudinii (aprox 10 m,
pres scade cu 1 mmHg ; org uman tolereaza aceasta scadere pana la aprox 2000-3000 m
alt). Intre 3000-6000 m se poate instala boala de ascensiune sau raul de munte (epistaxis,
tahipnee, tahicardie, cianoza). 6000-8000 m ->hipoxie cerebrala, adm. intermitenta de
O2. Peste 10000 m ->aport obligatoriu de O2
Efectele induse de scaderea pres partiale a O2 :
Daca val pres partiale a O2 este scazuta intre 15-18% intervin mecanisme
compensatorii, care constau in cresterea frecventei si amplitudinii resp, cresterea
frecventei cardiace si mobilizarea hematiilor din rezerve (poliglobulii).
La conc. de 10-15% O2 in aer, apar semne de hipoxie cerebrala, somnolenta, convulsii,
exitus, etc.
<10% O2 viata nu este posibila.
In cond in care conc de O2 scade la niv tisular, apare :
Hipoxia tisulara:
-stagnant, apare n insuficiena circulatorie, colaps periferic, hipoxia aviatorilor
la viraje mari;
-anoxic (hIpoxic) prin leziuni pulmonare, sau la respiraia n aer rarefiat
(hipobar);
-anemic din hemoragii, anemii, blocarea hemoglobinei de diferite substane;
-histotoxic, prin utilizarea insuficient de O2 la nivel tisular, din cauza aciunii
antienzimatice a unor toxice).

2.Efecte induse de cresterea pp a Oxigenului

Oxigenoterapia- se administreaz oxigen pna la 50% n amestec cu bioxid de

carbon, care este excitantul centrului respirator.
Amestecul este umidificat, deoarece oxigenul este un gaz uscat, iar presiunea este
de o atmosfer (oxigenoterapie isobar).
Cnd trebuie realizat o deblocare rapid a hemoglobinei de unele substane
toxice, n tratamentul infeciilor cu anaerobi se administreaz oxigen hiperbar (n
ncperi speciale).
Riscuri n oxigenoterapie prelungita:
edemul pulmonar acut, prin creterea permeabilitaii alveolo capilare,
hemoragii alveolare, necroze endoteliale capilare,
formarea de membrane hialine,
fibroza interstiial difuz,
saturarea neuronului n oxigen (hiperoxie).

3.Cresterea concentratiei de CO2 in aer si impactul asupra mediului si

organismului uman
Exista un strat izolator la niv atm, care impiedica racirea pamantului (CO2, CO4, Nox
etc) = fen de sera
Se observa o tendinta de exagerare a fen de sera, dat poluarii aerului, in primul rand cu
CO2.

Efectele la nivel global: modif climatice prin incalzirea aerului atm

- topirea ghetarilor, evaporarea apei si cresterea umiditatii, afectarea
vegetatiei, a hranei
- acest fen de incalzire al troposferei influenteaza si depletia stratului de
ozon prin racirea stratosferei.
Cresterea conc de CO2 are la baza dezv industriei termoenergetice si cresterea
consumului de combustibili fosili, folositi in sistemele de incalzire locala, precum si
extinderea la tropice a culturilor pe terenuri arse in prealabil.
Riscuri asupra sanatatii dat cresterii de CO2:
- cresterea conc de CO2 apare in spatii aglomerate si neventilate, dat
respiratiei, pana la 1% se considera aerul viciat
- apar tulburari, care nu se dat CO2, ci modif parametrilor fizici de calitate
ale aerului viciat (umiditate, temperatura), care ingreuneaza procesele de
termoreglare.
- CO2 la val de 3-4% (de 100 de ori mai mare decat in mod normal), cand
se egaleaza conc existenta in spatiul alveolar, determina: tahipnee,
dispnee, senzatia de constrictie toracica, HTA, tulburari senzoriale. Peste
aceste conc apar semne evidente de intoxicatie (cefalee, ameteli, greturi,
varsaturi)
- La conc de 8% se instaleaza coma, iar la 10% moartea. Daca expunerea
este la conc de 20%, moartea se instaleaza rapid prin paralizia centrului
respirator.

4.Conditii de producere a narcozei hiperbare si profilaxie

Sd de compresiune = narcoza hiperbara
- apare dat cresterii pres partiale a N din aerul inspirat, in timpul
scufundarilor la mari adancimi. In aceste cond se prod o saturare a
neuronilor in N
- in prima faza apare o stare de excitatie, cu euforie, tahipnee, tahicardie,
agitatie psihomotorie, dezorientare
- apoi se instaleaza o stare de inhibitie cu somnolenta, bradicardie,
bradipnee, exitus.
Profilaxie:
- o buna selectie medicala a persoanelor care lucreaza in aceste cond, fiind
respinse persoanele obeze, sau cei cu o patologie cardio-resp. Va fi limitat
timpul de lucru si se vor evita intreruperile mari in activitate, deoarece se
pierde capacitatea de adaptare la pres ridicate.

5.Rolul poluantilor iritanti in declansarea crizelor de astm

terenul atopic (factor predispozant), cu determinism genetic, de a sintetiza in
exces IgE i de a prezenta manifestri alergice de tip I (imediat): conjunctivite,
rinite, astm bronsic, dermatita atopica.
Factori declanatori ai crizelor de astm:
Alergeni interiori favorizai de condiiile de locuit (temperatur,
umiditate),prezena esturilor, care determin o ncrcare mare cu praf de cas, n

care se dezvolt acarieni (Dermatophagoides pteronyssimus, D. farinae,

microceros, Euroglyphus mainei.
Mucegaiurile (Penicillum, Aspergillus, Cladosporium, Candida), frecvent ntlnite
n ncperi umede i ntunecate.
Alergeni din exterior (polenuri, fungi)
Alergeni profesionali
Medicamente i aditivi alimentari
Fumatul pasiv n special pentru copii
Poluani atmosferici, n special iritani gazoi (SO2, ozon i ali oxidani
fotochimici), care determin prin bronhospasm un sindrom de disfuncie reactiv
n cile aeriene. Rolul de haptene ale ac comusi chimici in producerea crizelor de
astm
Astmul este corelat cu:
fenomenul de urbanizare galopant;
expunerea la acarieni in locuin, dafniile pentru acvarii
poluarea dat de traficul rutier;
tabagismul pasiv.
Astmul bronsic:
Obstructia si inflamarea cailor respiratorii
Spasm muscular
Secretia de mucus lipicios
Respiratie suieratoare (wheesing)
tuse

6.Rolul poluantilor iritanti in producerea bronsitei cronice si a

enfizemului
BPOC include bronsita cronica si emfizemul pulmonar.
BPOC:
Etiologia este plurifactorial
Tabagismul stimuleaz secreia de mucus i inhib micarea cililor bronici,
provoaca o suprasolicitare a funciei de clearence mecanic (muco ciliar) i biocid
(prin lizozim, IgA secretorii la nivelul mucoasei cu scderea rezistenei la
infecii).
La nivel alveolar inhib activitatea macrofagelor pulmonare cu rol imunitar
Macrofagele alveolare elimina enzime proteolitice, iar antiproteazele din esutul
pulmonar sunt inhibate, crendu-se o situaie similar cu cea a deficitului genetic
n -1-antitripsina, care favorizeaz apariia emfizemului pulmonar.
Sunt stimulai i receptorii de iritaie din submucoasa broniilor, resultnd o hiperreactivitate bronica crescut, prin spasmul musculaturii netede.
Se instaleaz astfel sindromul obstructiv cronic, caracterizat prin dispnee i
VEMS sczut.
Poluarea aerului cu NOx ,SO2 ,ozon, particule n suspensie au mecanism de
aciune similar cu cel produs n tabagism.

 Factori genetici care determin o sinteza sczut a inhibitorilor enzimelor

proteolitice eliberate de neutrofile i macrofage (elastaze, colagenaze).
Defecte genetice n 1 antitripsina,(protein de faz acut, sintetizeaz n ficat),
de unde ajunge n snge i apoi n plamn. Nivelul ei crete n ser n boli
inflamatorii pentru a neutraliza lizinele proteolitice bacteriene sau celulare.
Fibroza chistic este de asemenea o boala genetic, n care epiteliile exocrine
prezint o disfuncie n secreia de Cl-, ce se manifest prin secreia unui mucus
vscos la nivel respirator, care produce obstrucie cu infecie i inflamaie.
Alte deficite genetice semnalate constau n deficiene ereditare de motilitate a
cililor vibratili, precum i o hiper-reactivitate bronic motenit.
Bronhopneumopatia cronic obstructiv are o etiologie plurifactorial, factorii
incriminai avnd urmtoarea ordine: fumatul, factorii de mediu, factorii
infecioi, factorii genetici.

7.Depletia stratului de ozon si riscurile asupra sanatatii

Moleculele de freoni (clor fluoro carboni-CFC), datorit stabilitii i reactivitii
chimice crescute pot distruge pna la 10.000 molecule de ozon.
Deasupra Europei stratul de ozon a scazut n ultima perioad cu aproximativ 3%
anual.
Cauzele sunt: - zborurile stratosferice ( prin emisia de gaze de ardere, dar i prin
fenomenul de bang sonic),
- prezena freonilor, folosii ca ageni de refrigerare,
spumani n incendii, ageni propulsori n spray, aparate de condiionare a aerului.
Prin diminuarea stratului de ozon (de la 2-5mm la < 1mm) crete gradul de
penetrare al RUV cu lungimi de unda mici la nivelul scoarei terestre.
Depleia ozonului stratosferic i acumularea de CO2 n straturile mai joase ale
atmosferei, duc la schimbari climatice globale.
n urma supraexpunerii la RUV crete riscul cancerului de piele, a unor modificri
precanceroase cutanate (celule scuamoase, hipercheratoza), cataracta i posibile
efecte imunologice, care se observ la persoanele, care prin specificul activitaii
lucreaz mai mult timp n aer liber, n condiiile n care nu au echipament de
protecie (constructori, agricultori, pescari).
Ca efecte indirecte apar modificri ale produciei agricole i asupra sistemelor
acvatice.

8.Modificari hematologice in expunerea organismului la Pb

Efectele antienzimatice ale Pb in biosintezza hemului
Succinil CoA + piridoxal fosfat
acid ceto adipic
Acid ceto-adipic(ALA sintetaza) Acid delta-amino- levulinic (ALA)
ALA ( ALA dehidraza )- porfobilinogen (PBg)
PBg (PBg dezaminaza) uroporfirinogen
Uroporfirinogenul ( decarboxilaza ) coproporfirinogen
Coproporfirinogen ( oxidaza ) protoporfirinogen

Protoporfirinogenul ( oxidaza ) protoporfirine

Protoporfirine ( Fe chelataza ) Hem
Hem + globin
Hemoglobin
Prin mecanism antienzimatic apar modificari, puse in evidenta pe baza unor indicatori
(markeri) biologici:
Markeri biologici de efect:
Acidul delta-amino-levulinic: se elimina prin urin n cantitate mai mare (valoare
normal- 2,5 mg/l);
Dehidraza acidului delta-amino-levulinic este inhibat i are o activitate
enzimatic sczut fa de normal (25 U/l eritrocite);
Coproporfirinele urinare, eliminate n exces (valoare normal- 125 g/l);
Protoporfirinele eritrocitare au nivel crescut i sunt libere nefixnd fierul (normal50 g/100 ml).
Crete frecvena hematiilor cu granulaii bazofile (hematii tinere, reticulocite),
care au nca ribosomi regrupai anormal prin aciunea toxic a Pb (normal
5/1000000);
Crete frecvena hematiilor cu corpusculi Heinz (normal 5/1000);
Fragilitate mecanic mare a hematiilor;
Reticulocitoz (normal 1/1000);
Scade concentraia de mioglobin;
Se instaleaza anemia franc (hipocrom i hipersideremic) prin:
scderea duratei de viaa a hematiilor,
creterea fragilitaii mecanice,
scderea sintezei hemului

9.Eefecte neurotoxice in intoxicatia cu Pb

se concentreaza n substana cenuie i n centrii nervoi (cea mai mare
concentraie fiind n hipocampus, cerebel, cortex i maduv, iar cea mai mic n
substana alb
Encefalopatia saturnin apare la aduli cu valori ale plumbemiei peste 120 g/
100ml, iar la copii la valori ntre 80-100g/100ml, efectele la copii fiind
ireversibile.
Semne clinice:
Letargie, ataxie, ameeli,
Apetit sczut, vrsturi,
Convulsii, com, exitus.
apare edem cerebral prin extravazare de lichid din capilare,
Crete nr celulelor gliale,
scdere a numrului de neuroni. Revenirea din com poate fi urmat de sechele
(crize de epilepsie, retardare mintal, neuropatie optic ).

 Efectele la nivelul nervilor periferici constau n scderea vitezei de conducere

nervoas cu revenirea valorilor la normal dupa ntreruperea expunerii la Pb,
demielinizri, degenerari axonice
Copiii reprezint grupul cu risc maxim pentru efectele asupra SNC, deoarece apar
disfuncii cognitive, scderea coeficientului de inteligen, deficit al coordonrii
mna-ochi, tulburri de atenie, deficit auditiv.
o scdere de 2-4 puncte ale IQ pentru fiecare g/100ml peste valoarea de
protecie a plumbemiei, precum i scderea funciei cognitive.

10.Riscuri in expunerea organismului la HPA.

Activarea hidrocarburilor policiclice aromatice (HPA)

HPA - o gama mare de compusi chimici, cu cea mai mare frecventa in aerul poluat
al oraselor mari, cu trafic intens intalnindu-se benzo(a) pirenul.
Acesta este un precancerigen, care in organism poate fi activat enzimatic:
Benzo (a) pirenul (inactiv) se hidroxileaza in prezenta monooxigenazelor (peste
200, majoritatea fiind tipuri de citocrom P450),
Monooxigenazele sunt activate genetic de CYP1A1 i se transforma in dihidrodiol, care
poate fi detoxificat prin conjugare si eliminat pe cale renala sau intestinala. Aceasta este
calea metabolica lipsita de reactivitate chimica si fara risc cancerigen.
Dihidrodiolul poate fi matabolizat in diol-epoxid, care este un compus reactiv, deci un
cancerigen final
In metabolizarea HPA poate interveni si AHH (hidroxilaza hidrocarbon aromatic)
care este citocromul P448 transformand HPA intr-un metabolit reactiv la nivelul
arborelui respirator.
exista diferente individuale in ceea ce priveste susceptibilitatea organismului fata
de cancerigeni. Aceasta poate fi mostenita sau dobandita, de exemplu: activitatea
crescuta AHH poate fi mostenita datorita expunerii mamei in perioada de
graviditate, la HPA din fumul de tutun sau prin alimente.
la bolnavii cu cancer pulmonar activitatea enzimatica a AHH este crescuta.

Glutation-S-transferaza asigura metabolizarea benzo (a) piren diol epoxid intr-un

compus mai putin reactiv, de aceea la persoanele care prezinta o activitate
enzimatica scazuta creste riscul cancerului pulmonar, daca sunt fumatori.
Epoxizii ca si cancerigeni finali sunt reactivi si actioneaza la nivelul ADN, ARN
si proteine. Cea mai puternica actiune cancerigena din randul H.P.A. o prezinta
AAF (acetil-amino-fluorene).

11.Cancerogeneza etape de dezvoltare

Cancerul: dezvoltare multietapa, plurifactoriala, care apare in urma unei expuneri
indelungate de 5-30 ani la factori cancerigeni.
Dezvoltarea multietapa: initierea, promovarea, progresia.
Initierea are la baza o leziune primara la nivelul ADN si ireversibila prin care celula
normala capata caracteristici neoplazice ca urmare a alterarilor la nivelul ADN
Este o boala genetica a celulei somatice.
factorii de initiere actioneaza direct cu ADN si se numesc aductori de ADN.

Celulele initiate sunt greu de deosebit de cele normale, la fel si modificarile

metabolice induse.
Celula initiata poate exista pana la sfarsitul vietii, fara sa se exprime, in absenta
factorilor de promovare.
Promovarea:
este rezultatul unei expuneri repetate si de lunga durata la un agent promotor non
mutagenic
Este o faza reversibila si susceptibila la modularea produsa de factorii alimentari,
procesul de imbatranire, incarcatura hormonala.
celula initiata se exprima fenotipic datorita interventiei unor factori cancerigeni de
promovare, dupa o latenta de cativa ani, dand nastere unei tumori capabile sa
creasca si sa invadeze tesuturile vecine.
Aceste fenomene se produc datorita scaparii de sub control genetic a multiplicarii
celulare.
Factorii de promovare:
intensifica replicarea celulara,
inhiba moartea celulelor preneoplazice (apoptoza), ca urmare celula initiata se
transforma intr-o celula maligna cu alte caracteristici fenotipice si cu autonomie
in multiplicare.
Exemple de agenti de promovare:
Zaharina -agent de promovare in cancerul de vezica urinara,
Fenobarbitalul - agent de promovare in hepatocarcinom,
Dioxina -agent de promovare in cancerul pulmonar, hepatic si de piele.
Progresia:
Induce o instabilitate cariotipica, ce include inhibitia repararii ADN,
rata de crestere mare, invazie, metastaze, raspuns hormonal anormal.
Este o faza ireversibila.

12.Clasificarea internationala a compusilor cu efecte cancerigene

Grupa 1. substante sigur carcinogene (sunt suficiente date experimentale si
epidemiologice, privind efectul la om).
Ex. Arsen, aflatoxine, benzen, estrogeni, clorura de vinil s.a
Grupa 2.A. Substante probabil carcinogene (date suficiente experimentale, dar limitate la
om),
Ex. Benz-antracen, dietil-nitrozamine, bifenil-policlorati (PCB).
Grupa 2.B. Compusi posibil carcinogeni (date limitate atat experimentale, cat si privind
efectul la om)
Ex. Dioxina (T.C.D.D.), uretan.
Grupa 3. Substante care nu sunt clasificabile la carcinogeni in momentul de fata.
Grupa 4. Substante care probabil nu sunt carcinogene.
Dupa mecanismul de actiune:
Genotoxici (mutageni), care actioneza la nivelul AND si produc mutatii,
incluzand cancerigenii directi, As, Be, Cr .
Epigenetici ( nu s-a dovedit interactiunea cu AND),

- actioneaza la nivelul sistemului de control al diviziunii celulare prin activarea

genelor supresoare:
Ex. aldrin, benzen, azbest, hormoni.
Se estimeaza ca:
60-80% din cancerele umane presupun o expunere la factorii ambientali,
foarte putini dintre acestia sunt cancerigeni directi, majoritatea fiind activati
metabolic.
In acest caz localizarile sunt la nivelul epiteliului mucoaselor cailor de patrundere
sau de eliminare.

13.Aportul in organism si rolul carioprofilactic al florului

Din rocile scoartei terestre bogate in fluor (criolit, fluoro-silicati), acesta trece in
apa, neconcentrandu-se in plante cu exceptia ceaiului.
Apa reprezinta principala sursa de fluor, asigurand 2/3 din nevoile organismului,
acest lucru este posibil cand concentratia fluorului in apa este cuprinsa antre 0,5
1,2 mg/l.
Reactia cu hidroxiapatita din smaltul dentar, ducand la formarea fluoroapatitei care prin
dispozitia cristalelor creste rezistenta fata de factorii cariogeni;
Efectul bacteriostatic si bacteriocid fata de microorganismele acidofile din placa dentara
(lactobacilul acidofil);
Efectul antienzimatic fata de enolaze, fosfataze care duc la formarea acizilor organici in
urma fermentarii glucidelor (in conditiile unei igiene necorespunzatoare a cavitatii
bucale).

14.Riscuri toxicologice in expunerea org la fluor

Fluoroza endemica
Zonele endemice sunt cele in care concentratia fluorului in apa depaseste 1,5
mg/l.
La conc. peste 1,5 2 mg/l apar la nivelul dintilor pete alb sidefii care apoi de
coloreaza in maron ( aspect tigrat), dintii sunt friabili (mancati de molii), ajungand
la edentatie- fluoroza dentara;
peste 5 mg/l apa apare osteofluoroza, care are o faza asymptomatica (cresterea
transparentei oaselor fata de razele X),
La concentratii peste 10 mg/l se instaleaza osteofluoroza symptomatica
(osteoporoza, exostoze, incurbarea oaselor si fracturi spontane). Concomitent apar
calcificari la nivelul ligamentelor si chiar la nivelul unor organe.
La concentratii peste 20 mg/l se instaleaza osteofluoroza anchilozanta, descriesa
doar la animale, care mor prin casexie.

15.Caracteristicile radiatiilor ionizante si mecanismul de actiune

caracteristici: capacitatea de penetrare, 0.1mm la rad alfa, 2 cm pana la 8 cm la rad

beta
cap de ionizare, inver prop cu cap de penetrare.
radiatiile si radiatiile au nocivitate maxima in contextul iradieriiinterne
(patrunderea radionucliziior in organism prin inhalare sau ingestie)
radiatiile electromagnetice ionizante (X si ) determina efecte nocive deintensitate
maxima in situatia iradierii externe, prin expunerea partiala sau totala acorpului ia
radiatia exterioara

Mecanismul de aciune al radiaiilor ionizante

Teoria aciunii directe sau a intei, presupune un fenomen de excitare sau ionizare
la nivel molecular. Aceste molecule capt un exces de energie, care poate fi
expulzat prin emisie de fotoni sau prin ruperea unor legaturi covalente. La nivel
celular acizii nucleici au cea mai mare sensibilitate.
Teoria aciunii indirecte are la baz absorbia energiei la nivelul esuturilor,
rezultnd o serie de modificri biochimice.
Avnd n vedere c majoritatea proceselor biochimice au loc n ap i mai puin
n proteine sau lipide, se produce radioliza apei cu formare de radicali HO i
hidroxiperoxid HO-2, care au o reactivitate chimic foarte mare, determinnd
reacii secundare n sistemele coloidale, reprezentate de macromoleculele proteice
sau acizii nucleici.
Radicalii radiolitici pot afecta aceste structuri prin reacii de hidroxilare,
dezaminare, decarboxilare.
Scindarea radiolitic a apei poate modifica i potenialul redox, afecteaz
gruprile sterolice ai hormonilor CSR, sexuali, alerindu-le funciile fiziologice.
Ca dereglri fiziologice pot aparea: inhibarea puternic a sintezei acizilor
nucleici, a adeninei, guaninei, timidinei, hemoglobinei, glicogenului.
Aceste mecanisme biochimice stau la baza teoriei radicalilor liberi, efectele lor
fiind vizibile, cnd numrul lor depete capacitatea de neutralizare a enzimelor
reductoare (efecte biologice cu prag).

16.Radioactivitatea naturala: surse, caracteristici

Radiatia cosmica
este de origine solar i galactic.
Radiaia cosmic primar este de tip corpuscular (protoni, neutroni, particole
alfa) i n cea mai mare parte este absorbit n straturile superioare ale atmosferei,
dar produce reacii de ionizare n prezena atomilor din aer, rezultnd radiaii
cosmice secundare i radionuclizi cosmogeni, cu importan mare n ceea ce
privete expunerea organismului la radiaii.
Exemple: C-14, H-3, Be-7, Na-22.

 crete cu altitudinea, la 3000 m este aproape de 3 ori mai mare fa de nivelul

marii, iar latitudinea influeneaz mai puin, totui la poli este mai crescut fa de
ecuator.
Personalul navigant i cltorii n zborul cu avionul au o expunere de peste 10 ori
mai mare, datorit altitudinii.
Radiatia terestra
este dat de izotopii radioactivi naturali primordiali, (uraniu- 238, thoriu- 232 ,
actiniu- 235, potasiu- 40) prezeni n scoara terestr de la formare, sau care apar
prin dezintegrare i se numesc izotopi secundari (radiu-226, radiu-228, plumb210, poloniu-210, radon-220, radon-222).
Potasiu-40 este cel mai important radionuclid natural, fiind n mare parte
responsabil de expunerea organismului la radiaii naturale.
Radonul (thoron) este un gaz i se absoarbe la suprafaa suspensiilor din aer, fiind
inhalate, iar prin radiaiile alfa emise are efecte la nivel respirator, mai ales la
minieri dar, este prezent i n aerul interior din locuinele noastre.
Radioactivitatea terestr variaz de la o zon geografic la alta. Rocile bazaltice i
isturile au radioactivitate mai mare.
Radiatia terestra este de tip gamma i este emis n aer, ap, vegetaie, materiale
de construcie, iar pe aceste ci iradiaz organismul.
Radiatiile au avut dintotdeauna un rol important n meninerea vieii pe pamnt,
prin meninerea unei temperaturi constante.

17.Conditii de expunere la radon si riscuri

Dupa fumat, radonul este considerat ca fiind a doua cauza de risc in declansarea
cancerului pulmonar. Cercetarile din ultimii ani au demonstrat ca radonul contribue in
medie cu peste 55% la iradierea naturala a populatiei, putand ajunge in unele zone la
contributii de peste 95%.

18.Radioactivitatea modificata tehnologic, surse de poluare cu radon si

riscuri
Radioactivitatea naturala modificata tehnologic
- activitati umane in urma carora radionuclizii existenti in scoarta terestra in mod natural
sunt adusi in aer, apa. Printr-o activitate umana ajung sa creasca riscul expunerii la acesti
izotopi.
- aici intra in discutie:
* centralele termoelectrice pe baza de carbune, unde prin arderea carbunelui => degajare
de izotopi gazosi, dar si cenusa, zgura, care are o radioactivitate mai mare
- prin depozitare in cantitati imense, se infiltreaza in sol si acesti izotopi radioactivi ajung
in panza freatica;
- in plus, aceste deseuri sunt folosite in industria materialelor de constructie (folosirea
betonului, cimentului reprezinta sursa de iradiere a organismului)

* arderea gazelor naturale

* polifosfati => deseu -> material de constructie - fosfogips, care e emitator de radiatii
gama ( ! In aerul interior exista concentratie crescuta de radon)
* extragerea minereurilor nemineralifere
* folosirea apelor geotermale in scop curativ ( datorita temperaturilor foarte mari, se
evapora si sunt inhalati vapori cu izotopi radioactivi)

19.Efecte precoce in supraexpuneri la radiatii ionizante

Apar dupa expuneri peste doza prag i gravitatea lor crete cu doza, timpul de expunere
i organul(volumul) iradiat.
Iradierea organismului poate fii: total i localizat.
Iradierea totala a organismului poate sa apara n :
Iradierea medical (pregtirea pentru transplantul de organe, tratamentul
limfoamelor)
Iradierea accidental.
Iradierea medicala
Din anul 1958 se foloseste iradierea pentru imunodepresie in efectuarea
transplantului de organe (3-4 Gy pentru transplant renal; 8-10 Gy pentru grefa
medulara in leucemii). Bolnavii suporta bine aceasta perioada de aplazie
medulara, daca sunt protejati contra infectiilor.
Iradierea accidentala
Este diferita de cea medicala, deoarece doza nu este masurabila. Gravitatea
iradierii se bazeaza pe:
Date clinice: greata si varsaturile sunt simptome usoare si precoce;
diareea apare mai tarziu si are un prognostic mai grav daca se prelungeste cateva
zile;
sidromul neurologic este reprezentat de cefalee, obnubilare, stare de soc,
hipertermia indica o iradiere foarte mare.
Date biologice: limfopenia apare precoce; scaderea numarului de granulocite este
precedata de granulocitoza prin mobilizarea lor din rezerve;
aberatii cromozomiale.

20.Riscuri genetice in expunerea la radiatii ionizante

Efectele genetice apar in urma expunerii gonadelor la radiatii ionizante, afectand
materialul ereditar, prin producerea de aberatii cromozomiale sau mutatii.
La o expunere de 1 cGy a celulelor germinale numarul leziunilor induse este de
aproximativ 200 la 1 milion descedenti. Cateva din aceste mutatii se exprima la
prima generatie, in rest la a 10-15 a.
Celulele germinale la barbat sunt mult mai sensibile decat la femeie, cea mai mare
sensibilitate fiind inainte de pubertate,

 la femeie in perioada fetala inainte de luna a 7-a, in perioada vietii genitale, dupa
pubertate.
In functie de procesele de reparare riscul genetic scade, de aceea trebuie respectat
un interval de cel putin 6 luni inainte de procreere.
In celula umana fiecare gena este dubla: una provine de la cromozomul patern si a
doua de la cel matern.
Daca sunt identice ele sunt homozigote, iar daca nu, sunt heterozigote.
O gena nu se exteriorizeaza in starea heterozigota de la prima generatie.Cel mai
adesea gena alterata este de tip recesiv, va fi transmisa din generatie in generatie.
o gena recesiva la heterozigoti poate avea o anumita influenta (scaderea
rezistentei si adaptarii individului la mediu). In cele din urma gena recesiva se
exteriorizeaza, cand devine homozigota (intalneste o alta gena de la celalalt
parinte cu aceeasi mutatie). In mod normal exista gene recesive rezultate din
mutatii spontane din iradiere, substante chimice,

21.Campuri electromagnetice, efecte biologice

1. CEM propriu-zise
De la 0 Hz la 300 GHz in functie de frecv:
1. Campuri electrice si magnetice statice(0 Hz):
1.1 naturale:
- Campul magnetic al Pamantului (deviaza acul busolei spre N, orienteaza pasarile si
pestii)
- Campul electrostatic atmosferic (prin frecarea straturilor de aer in miscare in zona
norilor de furtuna si produc fulgere)
1.2. Campuri magnetice statice(0 Hz) artificiale: in ind aluminiului, procese de sudura,
trenuri electrice, tramvai, metrou, medicina RMN
Pers cu implanturi sunt influentate de CEM statice
2.

CEM de frecventa f joasa

- 0 Hz la 100 kHz
- Sunt generate de curenti din retele de distributie a energiei electrice
- se gasesc in jurul: stalpilor si a liniilor de inalta tensiune, a prizelor, firelor
electrice pt aparatura casnica(masina de spalat, frigider, aspirator, uscator de par)
3. CEM de radiofrecventa (RF) si de microunde (100kHz-300GHz)
Se folosesc in: comunicatii radio ale politiei, pompieri, servicii de
urgenta,transmisii radio, TV, sisteme radar militare si civile, telefonie mobila si
fixa fara fir, retele de supraveghere stradala, in magazine,cuptoare cu microunde
si plite cu inductie, terapie si chirurgie prin diatermie si hipertermie
Efecte biologice :
efecte termice cutanate, opacifierea cristalinului, modificri ale funciei de
termoreglare, efecte auditive (perceperea sub form de sunete a acestor frecvene).

 La persoanele expuse profesional (la microunde i radariti) poate aprea:

sindrom neuro-astenic (cefalee, tulburri de somn, astenie, scderea libidoului,
tulburari cardio-vasculare-bradicardie, scderea tensiunii arteriale; tulburari de
memorie).

22.Ultrasunetele, aplicatii, efecte biologice

vibraii mecanice, care depesc capacitatea de percepie auditiv.

n diagnosticul medical (2-10 MHz) n ecografie, Doppler - pentru
msurarea vitezei fluxului sanguin, terapie cu ultrasunete, iar n
oftalmologie maxim 20 MHz.
Fizioterapia cu ultrasunete pt stimularea circulaiei capilare, atenuarea
durerilor musculare, accelerarea regenerrii esuturilor.
Chirurgia cu ultrasunete n tratamentul glaucomului, dezintegrarea
calculilor renali.
Efecte biologice:
sunt studiate experimental (liz celular, alteraii genetice, modificri ale funciei de
reacie, etc).
Studii epidemiologice pe femei investigate ecografic n perioada graviditaii nu au
decelat frecvene crescute ale malformaiilor congenitale la copii comparativ cu alte
loturi neexpuse.

23.Efecte metabolice si tardive in expunerea la RUV

Efecte tardive:
Dup expuneri de ani de zile la radiaia solar dermul i pierde elasticitatea prin
degradarea fibrelor de colagen.
Pielea devine ridat avnd un aspect de piele mbtrnit precoce.
apar elemente de cheratoz actinic prin perturbarea general a creterii celulelor
epiteliale, celule atipice,( leziuni precanceroase)
Efecte metabolice:
stimularea metabolismului, intensificnd oxidrile celulare.
Este stimulat funcia tiroidian, a corticosuprarenalei, hematopoeza.
RUV-B n sinteza vitaminei D3 n piele prin activarea fotochimic a 7-dehidro
colesterolului i D2 (ergocalciferol) prin iradierea ergosterolului.
Pentru asigurarea necesarului zilnic de vitamina D3, de 400 UI trebuie ca prin
expunerea permanent a feei, gtului i minilor organismul s primeasc o doz
de 60 DEM/an.

24.Modificari fotochimice la nivelul globilor oculari si tegumentelor in

exp la RNI
Leziuni oculare :
fotoconjunctivit cu senzaie de corp strin, hipersecreie lacrimal, secreie
conjunctival, fotofobie, blefarospasm. Simptomele dureaza 1-5 zile fr sechele.
fotocheratit (sensibilitatea maxim a corneei fiind ntre 270-290 nm).
cataracta prin reacie fotochimic asupra triptofanului, care se transform n pigment
brun i apare cataracta brun.
Efecte asupra tegumentelor - fotosensibilizarea chimic
Energia este absorbit de substante fotosensibile (cu greutate moleculara mic) ce
se ntilnesc n celule, care transfer aceast energie unei celule int, Cnd inta este
ADN-ul leziunile sunt severe.
Substane fotosensibile pot fi exogene (gudroane, smoal, bitum, asfalt, cosmetice,
extracte de plante, medicamente) sau endogene (porfirine, produi indolici). Aceste
reacii cutanate sunt cunoscute sub numele de fotodermatoze sau lucite.

25.Caracteristicele epidemiilor hidrice

Debutul exploziv apariia unui numr foarte mare de cazuri ntr-un interval de
timp mai scurt dect perioada de incubaie a bolii.
Caracterul topografic cazurile de boal se suprapun pe aria de alimentare cu
ap din aceeai surs, sau ntr-o zon a sistemului de distribuie, unde sunt
probleme n aprovizionarea populaiei.
Lipsa sezonalitaii naturale a bolii se refer la bolile transmise pe cale digestiv
(toxiinfecii alimentare), care apar cu o frecven mai mare vara, dar pe cale
hidric pot apare n orice sezon i mai ales iarna, cnd viabilitatea germenilor n
ap este mai mare, iar eficiena dezinfeciei este mai mic.
Incetarea epidemiei este brusc, cu scderea numrului cazurilor de boal, dup
jugularea procesului de contaminare, ns mai apare un numr mic de cazuri
transmise prin contact direct, interuman, pe cale fecal oral, reprezentnd coada
epidemic.

26.Rolul apei in transmiterea hepatitei

Pe cale hidrica se pot transmite doar virusurile hepatice A si E.
Sursa de infectie: omul bolnav sau purtatorii sanatosi.
Cale de transmitere: contact direct interuman, sau indirect prin apa, alimente, obiecte
contaminate, muste.
Receptivitatea la boala este mare, dar predomina formele asimptomatice sau anicterice
(se estimeaza 10-30 cazuri la 1 caz de boala, forma icterica).
Epidemiile hidrice pot sa apara in: colectivitati de copii, cazarmi, cartiere sau localitati.
Rezistenta in apa este foarte mare, de pana la 200 de zile. Rezista la dezinfectia uzuala
cu clor.

Profilaxia H.V. consta in aplicarea regulilor de igiena individuala, un sistem

corespunzator de aprovizionare cu apa potabila si de indepartare a deseurilor lichide prin
canalizare.

27.Rolul apei in transmiterea dizenteriei bacilare

Dizenteria bacilar
Shigella (dysenteriae, flexneri, boydii, sonnei).
Sursa de infecie: omul bolnav i purttorii (sanatoi, convalesceni i cronici).
Cile de transmitere: transmiterea prin intermediul minilor murdare,
prin ap, alimente i insecte.
Rezistena n ap - de ordinul zilelor, dar este mult mai mare n apa rece,
ajunge la 2 luni n ghea, cnd flora autohton este inhibat.
Rezist n apa clorinat mai mult dect colibacilii.
Doza infectant este mic, ntre 100-200 germeni.
Hipoaciditatea gastric este un factor de risc n producerea bolii.
n mediul extern Shigella sufer fenomenul de variabilitate microbian, de aceea
multe cazuri de dizenterie sunt atipice, forme uoare, chiar far scaune diareice,
care scap nediagnosticate i netratate.
exist aprox 9 cazuri nediagnosticate la 1 caz de dizenterie.

28.Caracteristicile transmiterii hidrice in salmoneloze

aproximativ 1700 serotipuri de Salmonella,

manifestri clinice de tip: tifoidic, septicemic, gastroenterite, enterocolite, infecii
extradigestive, infecii inaparente, purttori sntoi cronici.
Salmonella typhi cu subgrupele I-IV manifestri sporadice i mai rar epidemice.
Febrele paratifoide sunt boli infecioase cauzate de Salmonella paratyphi A i B,
cu forme clinice mai uoare, sunt cunoscute ca febre enterice. S.paratifi B se
poate transmite i prin consum de lapte contaminat.
Sursa de infecie o reprezint omul bolnav i purttorul de germeni.
Exist i tulpini specifice animalelor i psrilor, dar care la om produc cazuri de
boal diareic, forme uoare.
Ci de transmitere : - prin contact direct sau indirect prin obiecte contaminate de
bolnav, ap i alimente, de asemenea, mutele pot avea rol vector.
Rezistena S.typhi n ap este mai mic n apa rurilor (maxim 21 zile), ajugnd
la 30 de zile n apele de profunzime i 2-3 luni n ghea.
Germenii sunt sensibili la dezinfecia cu clor.
Doza minim infectant de S.typhi este ntre 200 i 1000 de germeni, dar n
funcie de serotip variaz de la ciiva germeni pn la milioane.
Receptivitatea la boal este mic.

29.Rolul apei in transmiterea legionelozelor

Legionella: 22 de specii din care serogrupul 1 - L. pneumophila este frecvent implicat n
patologia umana.

1. Boala legionarilor (pneumonie cu incubaie de 3-6 zile, cu tuse seac, frisoane,

dar i forme asimptomatice)
2. Febra de Pontiac, care se manifest ca o boal febril fr afectare pulmonar i
cu vindecare spontan.
3. Se dezvolt n prezena algelor verzi, protozoare, substane organice.
4. Temp. de 24-26C sunt favorabile dezvoltrii.
5. S-au identificat germeni i n sistemele de ncalzire i rcire a apei, ptrunderea
lor relizindu-se prin inhalare de aerosoli (la du sau din sisteme de climatizare ale
aerului).
6. Legionella poate fii inclus prin ingestie de amibe (Acanthamoeba, Naegleria)
ceea ce duce la apariia de forme ne pneumonice, cu complicatii de tip
meningoencefalitic.

30.Rolul apei in transmiterea Cryptosporidiazei

Criptosporidium parvum este un protozoar al tractului GI si respirator intalnit la
mamifere, pasari si pesti.
Frecventa crescuta a chistilor in mediu implica insa si omul in transmiterea lor.
In apa chistii supravietuiesc multe luni la 4 grade C si sunt foarte rezistenti la clor.
Bazinele de inot si alte ape recreationale sunt incriminate in transmiterea bolii la om.
Criptosporidioza afecteaza mai ales copiii. Det o diaree autolimitanta la pers sanatoase
si diaree persistenta la copii sau diaree prelungita la pers cu SIDA.
Endemii majore rezulta prin transmiterea prin apa si calea fecal-orala. Copii cu diaree
persistenta dezvolta malnutritie severa=> boli cognitive.

31.Boli infectioase transmise prin imbaiere

LEPTOSPIROZE
Leptospiroza este o antropozoonoza cu evoluie sporadica sau epidemica produsa
de specii din genul Leptospira.
Exista doua grupe complexe: Leptospire saprofite (specia biflexa) i Leptospire
patogene (icterohemoragica i aniterigene pomona, canicola, gripho-tiphoza,
etc.).
Sursa de infecie o reprezinta doar animalele, n special rozatoarele (obolanul de
apa), dar i unele animale domestice (porcine, bovine sau cini),
Animalele fac o boala inaparenta dupa care excreta prin urina leptospire, luni sau
chiar ani de zile, contaminnd solul, apa, bazinele de not, bli, mlatini, ape
curgtoare.
. Ptrunderea leptospirelor n organism se face prin piele (excoriaii, plagi) sau
prin mucoase intacte, n timpul mbierii n apa contaminat.
Rezistena n ap este de dou trei saptmni, fiind distruse de ultraviolete i
clor.
Rezistena este crescut la pH alcalin i temperaturi mai mari de 20 C.
Boala are un caracter profesional (persoane care ngrijesc animale, veterinari,
macelari), dar poate apare i la cei care fac baie n ape de suprafaa contaminate,
putnd aprea n episoade epidemice prin nbiere, in sezonul cald.

Se manifesta cu frecven crescut la tinerii, care practic activiti nautice. La

noi n ar s-au nregistrat dou epidemii hidrice, n 1984 i 1985 prin mbiere.

32.Rolul apei in producerea intoxicatiei cu mercur

Utilizarea mercurului si a compusilor sai organici si anorganici in industria chimica,
vopseluri, hartie, metrologie, stomatologie si in special in agricultura ca pesticide, a dus
la cumularea acestui toxic in factorii de mediu si in cea mai mare concentratie in sol si
apa.
Mercurul din sol sau apa in prezenta unor microorganisme anaerobe (contin metan
sintetaza), sau aerobe (Pseudomonas) este transformat in metil-mercur, care apoi intra in
lantul alimentar, unde se concentreaza de sute si chiar mii de ori mai mult decat in apa.
Compusii organici metil-etil-mercur au o toxicitate mult mai mare decat mercurul
anorganic, datorita afinitatii pt gruparile SH ale proteinelor pe care le inactiveaza.
Alimentele poluate cu mercur, in special pestii, reprezinta principala sursa de
contaminare a omului. Prin consumul de peste sau cereale tratate cu fungicide pe baza de
mercur se produc intoxicatii mortale.
In organism mercurul se concentreaza in rinichi, ficat si in tesuturile tinere si embrion
prin traversarea placentei.
Intoxicatia cronica cu mercur are la baza o encefalopatie difuza cerebeloasa si se
manifesta cu: cefalee, oboseala, tremor, tulburari de memorie, tulburari vizuale, de
echilibru (mers ebrios). In timp se adauga manifestari de insuficienta renala. Transferul
placentar de mercur de la mama la fat (efect teratogen) reprezinta un risc pt malformatii
congenitale (retard mintal, orbire, surditate).
Intoxicatiile profesionale la persoanele expuse la vapori de mercur se manifesta cu
inflamatii ale gingiilor, tremor, dezechilibru neuropsihic (eretism).

33.Factori de risc in intox acuta cu nitrati la copii

Nitritii pot traversa placenta si sa formeze metHb fetala.
Factori de risc:
deficit enzimatic eritrocitar in methemoglobin reductaze, care convertesc metHb la
Hb
prezenta Hb de tip fetal care se oxideaza mult mai usor in prezenta nitritilor
alimentatia sugarului poate reprezenta o alta sursa de nitrati (radacinoasele
concentreaza nitratii din sol), produsele lactate prezinta germeni reducatori
aciditatea gastrica redusa
nevoile fiziologice de apa ale sugarului/kg corp sunt mult mai mari decat ale adultului
tulburarile GI, favorizeaza ascensiunea florei intestinale reducatoare, sunt mult mai
frecvente la sugari
focare infectioase extraintestinale (ORL, dentare, parotidite, etc.), determina o
insamantare descendenta, intestinala cu flora reducatoare.
Hb libera in plasma se poate auto-oxida la metHb, care pana la val de max 2% se
considera normala

Alte surse de metHb sunt aport crescut de: amine aromatice, anilina, nitrobenzen,
aminofenoli.

34.Riscuri in expunerea organismului la pesticide

Folosirea pesticidelor in agricultura (insecticide, fungicide, raticide) reprezinta o sursa
de poluare cu Arsen. Acesta se infiltreaza in sol, apoi trece in apa si in alimente.
Se concentreaza in ficat, rinichi, plaman, dar mai ales in piele, unghii si par. In unghii
produce liniile Mee (banda transversala alba). Se considera ca o concentratie de peste 3
ppm in par, reprezinta o incarcare a organismului cu acest toxic (valori normale 0,30-0,60
ppm).
In formele cronice apar fenomene neurotoxice centrale si periferice, efecte
hepatotoxice ducand la ciroza sau ascita.
Cele mai grave manifestari sunt cele neoplazice (gastrice si cutanate).

35.Neuromediatori si rolul lor in reglarea aportului alimentar

Stimulatori ai foamei: dopamina, noradrenalina, endorfine, GABA ( ac gammaaminobutiric)

Inhibitori: adrenalina, serotonina, colecistochinina, prostaglandine
Leptina este secretata in adipocitele din tesutul subcutanat, este hormonul satietatii.
Variaza in functie de rase, la afro-americani nivelul este mai scazut, comparativ cu
populatia din caucaz.
Leptina suprima senzatia de foame la subiecti sanatosi, dar nu are acelasi efect la
persoane obeze. Poate fi folosita in tratamentul obezitatii si functiei gonadice.
Grelina este secretata de stomac:
actioneaza asupra neuronilor corticali
favorizeaza depunerea de lipide in t adipos abdominal, asociat cu sindr. Metabolic si
ateroscleroza.
Creste acumularea de trigliceride. Secretia de grelina creste cand alimentele contin
multe grasimi.

53.Factori care influenteaza dezvoltarea umana

Factorii endogeni
factori proprii organismului matern ( distocie de bazin, malformatii uterine,
endocrinopatii, diabet, boli inf virale, expunere la raze X
comportamente cu risc: alcool, fumat, droguri
factori genetici cu transmitere dominanta sau recesiva, enzimopatii (deficit de
lactaza, Hb- patii)
factori metabolici: tulburari in metabolismul unor aac (fenil alanina si oligofrenia
fenilcetonurica)

 factori neuro-endocrini, din luna 3 intra uterina se dezvolta gl endo: hipofiza prin
secretia STH (h de crestere) stimuleaza sinteza ARN si ADN, a proteinelor
Factorii exogeni, mezologici
mediul geografic si clima, succesiunea anotimpurilor
alimentatia specifica unor zone
boli infectioase si parazitare, prin leziuni viscerale, antibiotice, diete alimentare
restrictive
conditii de locuit specifice mediului urban/rural
factorii socio-economici: conditiile familiale, venitul, gradul de instruire, cultura,
religie
factorii de mediu: calitatea aerului respirabil, apa potabila,

54.Particularitati si riscuri ale termoreglarii

Termoreglarea este influentata de:
microclimatul diferit fata de temp interna a organismului matern, in medie 37,50C,
temperatura nn scade la 35-360C si revine dupa 12-24 ore la valori de 36,5-370C.
Termogeneza creste prin MB, cresterea rapida si activit musculara
Termoperditia este influentata de raportul suprafata cutanata/greutate, mai mare
de 2-3 ori la copil fata de adult
Tegumente subtiri, tesut subcutanat slab reprezentat,
Reglarea nervoasa deficitara functional
Hipertermia la sugar este frecvent intalnita in conditii de: supraalimentatie
proteica, stress emotional (la internare, la tipat), microclimat excesiv de cald

55.Particularitati si riscuri ale dezvoltarii aparatului respirator

momentul critic la nastere este initierea respiratiei, urmata de adaptarea functiei
respiratorii, prin sisteme de reglare si control, mai putin dezvoltate.
Se poate spune ca sugarul este intr-o stare relativa de insuficienta resp prin:
Fose nasale inguste, meatul mijlociu se dezv si devine functional la 3 ani, iar cel
inferior la 7 ani.
Naso-faringe scurt, bogat in t limfoid (cercul limfatic Waldeyer) format de
amigdale palatine, faringiana, linguala, tesutul limf al mucoasei
Laringele este pozitionat mai sus decat la adult (permite concomitenta respiratiei cu
deglutitia), la sugar se vede epiglota (la examinarea faringelui), spatiu liber este
limitat( risc de aspirat alim in laringe, bronhii).
Trompa lui Eustachio este scurta, iar inf din faringe disemineaza usor la ureche.
Traheea la nn are 1/3 din lungimea la adult, slab fixata, usor deplasabila, t elastic
redus, epiteliu sarac in glande mucoase(risc mare de infectii) (imbracaminte lejera
pt a evita comprimarea)
Musculatura bronhiilor mai dezvoltata ca la adult (hiperconstrictie)
Riscuri generate de :

 Plamani cu putin t elastic, lobi sup putin dezvoltati (tendinta de atelectazie).

Alveole pulmonare cresc numeric pana la 8 ani, dupa care creste suprafata
spatiilor aeriene.
Necesarul crescut de oxigen
Susceptibilitate crescuta la infectii resp cu diseminare descendenta sau pe cale
limfatica
Respiratie neregulata, apnee in somn
Obstructii cai aeriene prin corp straini, sau reflux

56.Particularitati si riscuri ale dezvoltarii aparatului cardio vascular

La nastere mediastinul ocupa din cav toracica pt ca in per intra uterina cordul
este mult mai dezv ca plamanii, a caror activ incepe dupa nastere.
Timusul ocupa o parte buna din mediastin.
Cordul este globulos, bine dezvoltat, orizontalizat, depaseste marginea dreapta a
sternului, varful anatomic al inimii este in sp 5 ic sting, iar socul apexian se
palpeaza in sp 4ic.
Masa cordului se dubleaza la 8 luni si se cvadrupleaza la 4 ani.
Riscuri:
Patologic pot persista: canalul arterial (intre aorta si ramura stanga a art
pulmonare, prin care sangele oxigenat trece direct in aorta descendenta), in mod
normal se inchide dupa sapt 8 a vietii extrauterine si orificiul Botallo( interatrial)
se inchide dupa o saptamana. Creste presiunea in inima dreapta, cianoza, risc
mare la infectii.
Pulsul 120/140 batai/min
TA la nn 65-75/35-45mmHg, iar la 3 ani 90/50-60 cu scaderea pulsului.
Diametrul vaselor mari comparativ cu talia este > la copil fata de adult.

57.Particularitati si riscuri ale dezvoltarii aparatului digestiv

Secretia bilei apare din luna IV iu, iar lipaza pancreatica din luna VIII.
Aparatul digestiv gura si limba morfo-functional (pompa aspiratorie) permit
actul reflex supt lapte.
Stomacul are capacitate de 30-35cm3 la nn , 100 la 1 luna si 300 la 1 an.
golirea stomacului - 2 ore in alim naturala la san si 3 ore in alim artificiala
3-4 ore alimentaie diversificat
suprafata de absorbtie intestinala raportata la greutate este mult mai mare ca la
adult
sfincterul anal poate fi controlat din luna VIII
dentiia temporar apare dupa luna 6 la interval de 2 luni
-6- 8 luni incisivi mediani inferiori, dupa 2 luni cei sup, I laterali sup. I lat inf.
La 16-20 luni premolari sup si inf
18-22 luni canini
24-30 luni a doua pereche de premolari sup si inf

 la 30 luni de via - 20 dini

la 6ani apar dintii permanenti: molarii inf si sup; incisivii inf centrali
dentitia definitiva = 32 dinti
3-6 ani:
creste capacitatea stomacului si nr glandelor secretorii
creste aciditatea gastrica
igiena cav bucale este asigurata de saliva, musculatura cav bucale si miscarea
limbii.
Periajul este bine sa se faca dupa varsta de 2 ani. Ex stomatologic
profilactic(eruptii tardive, hipoplazia smaltului in: rahitism, hipoparatiroidism)

58.Particularitati si riscuri ale dezvoltarii sistemului nervos

0-3 ani:
la nastere creierul reprezinta 25% din greutatea creierului la adult, iar in primul an
de viata este o crestere de 50% din toata per postnatala.
Maturizarea ariilor cerebrale se produce in ordine: motorie senzoriala, auditive,
vizuale
Subnutritia determina; intarzieri in dezv masei cerebrale, neuroni de dimensiuni
<; deficiente neuro psihice( apatie, somn agitat, dezadaptare comportamentala)
Stimularea dezvoltarii: dezv somatica si neuro psihica buna, stimularea fct
cognitive si afective
subnutritia grava/distrofia in primul an si alimentatia deficitara in primii 3 ani pot
influenta dezvoltarea creierului, IQ< 10-20 p fata de cei alimentati corect
- daca in primele luni sugarul este privat de afectiune poate aparea un sindrom de
carenta afectiva
3-6 ani: neuronii se dezvolta ca diametru si prelungiri, iar la 6 ani creierul are
greutatea de la adult (1300g).
Perfectionarea activit motorie, limbaj, cunoastere, viata afectiva
6-18 ani: encefalul creste in zona hipotalamica si frontala
Zona hipotalamo- hipofizara se vascularizeaza intens
La pubertate se incheie mielinizarea subst reticulatae
Se dezvolta legaturile intre z cortic si subcorticale
se dezv caract sexuale sec in ordine: org genit int si externe, pilozitate pubiana,
axiala, faciala, gl.mamara, bazinul la fete, laringele la baieti.

59.Particularitati si riscuri ale dezvoltarii organelor de simt

DEZVOLTAREA VEDERII:

 - la nou nascut retina este complet dezvoltata, dar exista imperfectiuni in

dezvoltarea regiunii foveale
- nervul optic se mielinizeaza pana la 4 luni, se diferentiaza regiunea cortexului
occipital si se maturizeaza permitand o acuitate vizuala buna
vederea nn este, la inceput, monooculara, devine bioculara in jurul varstei de 18
luni
- reflexele fotomotor ciliar(mioza si midriaza la apropiere si departareadegetului
de ochi) si cornean(de clipire) sunt prezente inca de la nastere
- la 1 luna nn fixeaza un stimul luminos
- la 3 luni isi poate deplasa privirea in plan orizontal
- la 3-4 luni se consolideaza reflexul oculo-cefalogir (orientare conjugata a
ochiului si capului catre un stimul luminos)
- vederea copilului se organizeaza pana la 3 ani si este perfecta la 8 ani
Factori risc in tulburari ale vederii:
prenatali: Rad ionizante, medicamente, inf. virale : rubeola (3-8 sapt. IU ochii,
7-9 sapt. IU ureche)
perinatali:infectii la nastere( pneumococ, gonococ),
postnatali: prematuri/dismaturi cu nevoie de oxigen la incubator administrare de
oxigen cu presiune crescuta duce la retinopatie cu formare de vase retiniene de
neoformatie, aceasta putand merge pana la orbire)

- afectiuni metabolice :galactozemie (idiotie amaurotica);

- meningocel cu dezvoltare in orbita duce la atrofie optica si orbire

ANALIZATORUL AUDITIV:
- la nastere este dezvoltat complet
Factori de risc prenatali:

- anomalii genetice autosomale (trisomia D13 si E17) si gonosomale

(sdr.Turner)

- infectii virale in prima luna de sarcina (rubeola)

- medicamente : Kanamicina, Streptomicina, diuretice, antitiroidiene, kinina

perinatali:

- traumatisme la nastere

- hipoxia la nastere

- factori iatrogeni (foarte rar): zgomot incubator

postnatali :

- meningoencefalita

- infectii respiratorii cronice

- traumatisme craniene

60.Caracteristici ale evolutiei comportamentului motor

La 2 saptamani flecteaza capul in lateral
La 3 luni isi tine capul
La 6-8 luni sta in sezut sprijinit
La 6 luni se intoarce din decubit dorsal in ventral ( dar nu si invers)
La 8 luni se ridica in ortostatism
La aprox. 1 an merge, daca nu merge la 21 de luni exista o intarziere in
dezvoltarea motorie
La 15 luni se ridica, se deplaseaza singur, merge in lateral
La 18 luni merge pe varfuri
21 luni copilul fuge
2 ani se catara pe scaun, loveste mingea cu piciorul
36 luni exista coordonare intre miscarea picioarelor si bratelor (pedaleaza pe
bicicleta)
marea motricitate: in aceasta perioada se caracterizeaza printr-o coordonare
deficitara, imprecizie, aparitia rapida a oboselii
Mica motricitate :
- la nastere reflexul tonic al mainii
- < 3 luni reflexul Morro de apucare si Robinson de imbratisare
- 2-3 luni apuca jucaria cu toata mana
- 5-6 luni intinde mana dupa obiecte
- la aprox. 1 an pensa police - indice
Mica motricitate se caracterizeaza prin neindemanare, perturbare gestica,
dificultate in stabilirea lateralitatii, instabilitate motorie
Probe:
- suprapunere de cuburi : 12 la 3 ani
- desen : 1,5 ani deseneaza ghem
2-2,5 ani deseneaza cuburi
3 ani deseneaza cercul
Pana la varsta de 3 ani dobandeste abilitatea de a efectua actiuni utile trecand de
la acte globale la acte individuale:
- ingrijirea papusii
- poate bea din cana
- se dezvolta caracterul de explorare al obiectelor si al propiului corp
In aceasta perioda copilul exploreaza ducand totul la gura, gustand, mirosind.

61.Caracteristici ale evolutiei comportamentului cognitiv si verbal

Comportament cognitive:
Atentia:
- foarte redusa la nn, apare la stimuli puternici
- 2-3 luni reactioneaza mai prompt la sunete, vocea mamei
- la inceput este folosita pentru explorare, apoi pentru cautare
- concentrarea voluntara a atentiei in primul an de viata este redusa (<20 secunde)
- pana la 2-3 ani ajunge la maxim 7 minute

- caracteristici : labila, difuza, involuntara

Perceptia:
- prezenta de la nastere
- in primele 6 luni se axeaza pe domeniul senzorialului : gust, miros, tact, sensibilitate
termica
- perceptia vizuala: orientata si coordonata spre activitati de cunoastere a obiectelor
- se perfectioneaza prin invatare ( face, desface, cunoaste obectul in amanunt)
- in jurul a 8-9 luni apar si reprezentari mentale
- reprezentari prin actiuni imita o actiune
-reprezentari prin cuvinte
Comportament verbal:
Primul semn : tipat monoton, inlocuit in primele 3 luni de tipat modulat
( rudiment de semnalizare)
La 6 luni pronunta primele sunete
Intre 6 luni si 1 an intelege sensul unor cuvinte
> 1 an isi prefectioneaza limbajul verbal
Tulburari de vorbire:
- dislalie fiziologica < 3 ani
- intarziere in aparitia limbajului verbal (cauze multiple)
- tulburari de vorbire datorita unor malformatii
- balbism