FACTORII DE MEDIU I SNTATEA APARATULUI BUCODENTO-MAXILAR

Ca i celelalte pri componente ale organismului, aparatul buco-dentomaxilar s-a modelat ca rezultat al interdependenei sale cu factorii mediului
ambiant i i pstreaz integritatea structural i funcional n raport cu
asigurarea echilibrului cu aceti factori.
n etapa dezvoltrii intrauterine, mediul i exercit influena pe de o
parte din mediul genetic constituit pe baza sintezei nglobate n complexa
structur a ADN, iar pe de alta prin tot ceea ce mama ofer embrionului i
apoi ftului pe cale transplacentar.
Zona dento-maxilo-faciala constituie una din prile corpului cele mai
susceptibile de a suferi influenele mediului pe perioada dezvoltrii, fie
cele pozitive sub forma unei snti mai mult sau mai puin perfecte, fie
cele negative sub forma unor mutaii genetice, malformaii diverse.
Factorii de risc din mediu i consecinele patologice
a) Malformaiile. Apar fie din dezechilibre genetice, fie prin leziuni
induse n perioada de organogenez a aparatului dentomaxilar, care
are loc n sptmna 5-6 de via intrauterin.
Agenii din mediu generatori de malformaii sunt:
ageni fizici (radiaiile ionizante),
ageni chimici (Pb, Zn, Cu, Ni, Sn, Cd, Cr, Hg, As),
unele medicamente: citostatice, antifungice,
biologici (virusuri rubeolic, encefalitic, gripal),
alcoolismul, tabagismul etc.
b) Anomaliile dentomaxilare i bucale
genetic, n perioada fetal,

au numai n parte origine

 n perioada postnatal n legtur cu dezechilibre alimentare, mai

ales vitaminice (A, B, D etc.) i minerale (Ca, P, F).
c) Neoplasmele zonei bucodentomaxilare sunt corelate cu factorii de
mediu, ndeosebi prin aciune fizic (inclusiv mecanic) i chimic,
repetat pe interval de mai muli ani, n legtur cu obiceiurile
vicioase i toxicomaniile.
Frecvena mare a localizrilor la buze, limb i gur, n general se
ntlnete n unele regiuni ale Asiei de Sud-Est, unde este raspandit
obiceiul mestecatului unor substane naturale (tutun), adesea combinate
cu cele chimice, obiceiul de a consuma anumite alimente (afumturi,
ardei, alte condimente), precum si alcool.
d) Cariile. Factorii de mediu au rol deosebit care concur la asigurarea
proteciei mpotriva cariilor:
evitarea glucidelor rafinate,
unele minerale, ca fluorul, calciul, seleniul, molibdenul etc., n
doze zilnice optime
e) Parodontopatiile pot fi puse in legatura cu factorii de mediu,
expuneri la riscuri; studiile epidemiologice putand sa dovedeasc aceast
corelaie.
Profilaxia primar eficace trebuie s fie bazat pe:
igien buco-dento-maxilar
evitarea factorilor de risc din mediu nu numai pe plan somatic
ci i neuropsihic.
f) Expunerea profesional n mediul de munc constituie un capitol de
importan particular n practica stomatologic.
Riscuri:
de natur fizic, expunere la radiaiile electromagnetice
(luminoase, ultraviolete, calorice, microunde) sau ionizante;
poluani iritani (acizi, baze);

 metale (Pb, Cu, Zn, Ni, Mn, Cd, Mo, Cr, Bi, Sn, Be);
substane organice (hidrocarburi, aldehide, cetone, alcooli).
Patologii caracteristice acestor profesiuni :
n cabinetul stomatologic :
- poziia ortostatic,
- iritarea tegumentelor,
- unele substane chimice nocive,
- poluarea sonor,
- contaminarea mediului cu microorganisme,
- suprasolicitarea analizatorului optic,
- stress fizic i neuropsihic.
n laboratorul de tehnic dentar: expunerea la poluani
atmosferici (pulberi, particule i gaze toxice);
n cabinetul radiologic: expunerea la radiaii ionizante.

Igiena Aerului
Atmosfera se mparte n mai multe straturi, cel mai important pentru
sntate i via fiind cel inferior, troposfera, care se ntinde pn la 10-14
km, aici avnd loc fenomenele meterologice.
Proprietai chimice ale aerului
Componentele de baz sunt :

azotul
78,09%,
oxigenul
20,95%
dioxidul de carbon 0,03-0,04%.
Aerul mai conine cantiti mici de hidrogen, urme de argon, kripton,
neon, xenon i vapori de ap.
Starea de sntate a omului este influenat nefavorabil n cazul
modificrii compoziiei chimice a aerului, fie prin variaia concentraiei
principalelor gaze, fie prin variaia presiunii pariale a gazelor.

OXIGENUL
Concentraia relativ constant a oxigenului n aerul atmosferic 20,95%,
este asigurat prin echilibrul dintre producerea continu de oxigen, prin
sinteza clorofilian i consumul de oxigen n procesele oxidative.
Oxigenul i starea de sntate
Viaa vieuitoarelor se bazeaz pe oxigen ca element indispensabil.
n condiiile unei activiti normale, omul are un consum mediu de 1560 m3/zi i 3-12 m3 oxigen/zi.
Dac n aerul inspirat concentraia oxigenului este de aproximativ 21%,
n aerul expirat este doar de circa 16%.

Scaderea concentraiei de oxigen:

- pn la 18% nu determin tulburri la persoanele expuse.
- ntre 18-15% apar manifestri compensatorii.
- ntre 15-10% fenomenele compensatorii devin insuficiente i apar
semnele hipoxiei cerebrale i alcaloz.
Limita inferioar a concentraiei de oxigen la care viaa mai este
posibil a fost apreciat la 8-10% (chiar mai sczut la persoanele
antrenate n hipoxie).
Adaptarea la hipoxie
n prima faz apar fenomene compensatorii prin rezerve funcionale,
reversibile la ncetarea expunerii:
_ creterea debitului cardiac prin tahicardie;
creterea numrului de hematii din sngele periferic;
redistribuirea sngelui spre organe sensibile la hipoxie (mai ales SN)
hiperventilaie.
Scderea n continuare a concentraiei de oxigen depete capacitatea
de compensare fiziologica determinnd:
- tulburri cerebrale (euforie, tulburri senzoriale,
tulburri de coordonare neuro-motorie si de orientare
temporo-spatial;
- dezechilibru acido-bazic;
- respiraie Cheyne-Stockes;
- convulsii.
Fenomene umorale
creterea concentraiei hemoglobinei sangvine;
creterea ncrcrii hematiilor cu hemoglobin;
formarea oxihemoglobinei la o presiune parial a oxigenului mai
mic;
disocierea mai rapida a oxihemoglobinei cu eliberarea unei cantiti
crescute de hemoglobin;
modificarea activitii enzimatice i a echilibrului acido-bazic .

Excesul de oxigen
Administrarea de oxigen n scop terapeutic timp ndelungat poate
determina:
- fenomene de iritaie respiratorie;
- modificarea permeabilitii alveolo-capilare;
- risc de edem pulmonar acut.
Oxigenul hiperbar (3 atmosfere) duce la dizolvarea oxigenului n
plasm, cu tulburri ireversibile respiratorii i nervoase (dilacerarea
esuturilor) i la moarte.

DIOXIDUL DE CARBON
Dioxidul de carbon se gaseste intr-o concentratie relativ constanta in
aerul atmosferic de 0,03-0,04 %.
Intoxicatia cu CO2
Semnele intoxicatiei cu CO2 apar la concentratii de 100 de ori mai mari
fata de normal, 3-4% cu apariia fenomenelor de hipercapnie.
Simptomatologia este in functie de concentratia gazului :
- 4% - dispnee, cresterea amplitudinii si ritmului
respirator, constrictie toracica, agitatie, HTA,
hipoacuzie, scaderea acuitatii vizuale;
- 5% - greturi , varsaturi;
- 6-7% - cefalee, ameteli, acufene, adinamie, somnolen;
8% - accentuarea simptomelor, posibil pierderea
constientei;
- 10% - agravarea simptomelor, moarte posibila prin stop
respirator;
- 15% - stare de dezorientare de cteva secunde, urmata
de convulsii tonico-clonice, pierderea contientei,
exitus;
- 20% - exitus in cteva minute prin paralizia centrilor
respiratori.

Tratament : - evacuarea pacientului din atmosfera toxic

- instituirea respiratiei artificiale si administrarea de
oxigen
- intubatia traheala (la nevoie)
- administarea de antibiotice pentru prevenirea
complicaiilor bronho-pulmonare.

AZOTUL
Azotul detine cel mai mare procentaj in cadrul compoziiei aerului
atmosferic 78,9%, fiind un gaz inert.
In mediu se gasesc i compui ai azotului:
- oxizii de azot (rezultai din combustii la temperaturi
ridicate, i motoarele cu ardere intern, termocentrale;
sub aciunea descrcrilor electrice, a radiaiei U.V.)
- NH3 (descompunerea reziduurilor organice)
- acidul azotic i azotos.
Concentraia azotului este aceeai n aerul inspirat i n aerul expirat.
Este solubil n apa i mai ales n lipide. Se gsete dizolvat n umorile i
lipidele organismului n cantiti importante, dependent de concentraia
crescut din aer i de presiunea parial. Cea mai mare afinitate pentru azot
o au esutul adipos i esutul nervos.
Creterea presiunii pariale a azotului
Expunerea la presiune atmosferic crescut si implicit la presiune
parial a azotului mare, duce la saturarea rapid a sngelui n azot prin
dizolvare.
Sindromul de compresiune sau narcoza hiperbar
a) faza de excitaie euforie, hiperreflectivitate, nelinite, agitaie;
b) faza de inhibiie adinamie, somnolen, bradicardie, bradipnee,
pn la exitus.

 Sindromul de decompresiune
- prin scaderea lent a presiunii atmosferice, gazul se
deplaseaza de la esuturi la snge, apoi n aerul alveolar
i va fi eliminat fr nici un fel de consencine negative;
- prin decompresiune brusc, azotul trece n starea
gazoas rezultnd embolii localizate: pulmonar, cardiac,
nervos, adipos, articular.
Prevenirea este posibil prin decompresiune lent.
POLUAREA AERULUI
Se definete prin prezena unor substane strine de compoziia sa
natural sau variaia importanta a componentilor (CO2) i care pot produce
direct sau indirect alterarea sntii oamenilor (OMS).
Reprezinta o importanta problema contemporana sub aspect ecologic,
economic, social, medical si afecteaza mai ales populatia tarilor
industrializate, centrele urbane.
Poluarea aerului n relatie cu sntatea
Dupa starea de agregare in atmosfera substantele chimice se pot
clasifica:
aerosoli (solizi sau lichizi)
a) cu dimensiuni mai mari de 10 m sunt retinuti la nivelul
cailor respiratorii superioare (suspensii nerespirabile);
b) cu dimensiuni intre 0,1 - 10 m pot ajunge pana in
alveolele pulmonare si se retin in tot aparatul respirator;
c) cu dimensiuni < 0,1 m nu sedimenteaza, se afla in
miscare browniana, desi pot patrunde pana in alveola, sunt
eliminati in proportie insemnata cu aerul expirat.
gaze si vapori
- cu diametrul sub 10- m, pot fi de natura anorganica
(SO2, CO, CO2, Cl, H2S, oxizii de azot) sau organica
(hidrocarburi alifatice, si aromatice, aldehide, alcooli).

In cercetarea starii de sanatate cea mai utilizata metoda este clasificarea

substantelor dupa toxicitatea specifica, care depinde de transformarile
chimice ale substantelor cand sunt absorbite in organismul uman, si de
afectarea unor organe si sisteme.
Specificitatea raspunsului biologic al organismului la o substanta toxica
depinde de toxicokinetica si toxicodinamica.
Toxicokinetica se ocupa de impactul organismului asupra toxicului.
Toxicodinamica indica impactul substantei toxice asupra organismului.
Efectele toxicului fiind dependente de cantitatea si forma sub care toxicul
ajunge la organele tinta din organism, toxicokinetica este principalul
determinant al toxicodinamicii.
Standardele igienice de expunere urmaresc definirea unei doze totale de
substanta care sa se afle sub nivelul la care ar produce vreo afectare a
sanatatii oricarui individ din populatia expusa.

Efecte biologice specifice

Poluantii chimici din aer sunt clasificati in urmatoarele grupe:
1. Poluantii toxici
- sunt substante chimice care lezeaza organismul producand
dezorganizarea structurilor si deteriorarea functiilor la diferite niveluri.
a) sistemici includ diferite substante existente in concentratii mici in
factorii de mediu (aer, apa, vegetale, sol), si care actioneaza la nivel
molecular : mitocondrii, reticul endoplasmatic, lizozomi, nucleu
celular.

 Plumbul
Leziunile bucale cele mai frecvent intalnite sunt:
Lizereul saturnin consta in aparitia unei pigmentatii situate la nivel
gingival,
.
datorita cresterii Pb-emiei >50 g/100ml sange;
- la nivelul endoteliilor capilare in prezenta H2S rezultat
din descompunerea resturilor alimentare ramase intre
dinti, Pb precipita sub forma de sulfura de Pb;
- apare mai intai la molarii si incisivii inferiori apoi se
generalizeaza;
- este prezent mai ales cand coexista leziuni
odontoparodontale active si igiena deficitara.
Parodontopatia saturnina
- produsa prin tulburari metabolice
complexe ce induc modificari trofice, distructii tisulare, acidoza.
Stomatita saturnina apare in conditiile unei absorbtii crescute de Pb si
scaderii rezistentei generale a organismului.
Se mai pot constata: incidenta crescuta a procesului cariogen si
inflamatia cronica a parodontiului ce poate determina in timp avulsie
spontana.
Continutul Pb in dinte serveste ca indicator al expunerii cronice.
Mercurul
Intoxicatia cu Hg determina :
- afectarea dentinei;
- leziuni ale ligamentelor alveolo-dentare;
- parestezii si pierderea sensibilitatii periorale;
- tremor localizat la nivelul buzelor si limbii.
Cadmiul
Printr-un mecanism metabolic local complex determina la nivel dentar o
coloratie galbena caracteristica, la inceput a coletului, apoi progresiv a
restului dintelui, interesand indeosebi incisivii si caninii.

 Manganul
In concentratii mai mari este toxic afectand in primul rand SNC
( Parkinsonism manganic) si plamanii (pneumonii), determinand totodata
si scaderea rezistentei osoase.
b) asfixianti prin diferite mecanisme fiziopatologice produc hipoxia
sau chiar anoxia tesuturilor.
Monoxidul de carbon
- blocheaza transportul de 02 la tesuturi prin formare de
carboxihemoglobina;
- efectele acute se produc in functie de concentratiile din
aer si durata de expunere, incepand de la o concentratie
de 2,5% COHb la cei cu BCI sau de la 10% la restul;
- concentratiile crescute determina simptome neuromusculare, cerebrale, etc. datorate hipoxiei, pana la
deces;
- efectele cronice : - sindrom asteno-vegetativ
- ateroscleroza
- sindrom Shinsu
- la gravide risc de malformatii cong.
c) iritanti produc modicari functionale si/sau morfologice la nivelul
aparatului respirator. La concentratii mari prezinta si efecte
extrapulmonare, cu interesarea conjunctivei, corneei, mucoasei
digestive.
- sunt poluanti gazosi : SO2, oxizi de azot, substante oxidante, NH3, Cl,
F, cat si pulberi, cu capacitate absorbanta crescuta pentru gaze iritante
ceea ce le creste efectul iritativ;
expunerea la concentratii mari de scurta durata determina:
- la nivelul cailor respiratorii leziuni de mucoasa (hiperemie, edem,
necroza);

- hipersecretie de mucus;
- spasm bronsic reflex;
- la nivel alveolar alterarea pneumocitelor, surfactantului, macrofagelor;
- leziunea caracteristica edemul pulmonar acut.
expunerea acuta la concentratii moderate sau mici produce:
- suprasolicitarea mecanismelor de clearance pulmonar;
- hipersecretie de mucus cu vascozitate crescuta, scaderea lizozimului si
Ig A;
- modificarea activitatii cililor vibratili, cu favorizarea stazei de mucus;
- proteoliza septurilor interalveolare cu aparitia bulelor de emfizem.
expunerea indelungata la concentratii moderate cu efecte
cronice
- cresterea frecventei si gravitatii infectiilor cailor respiratorii;
- BPOC nespecifica : bronsita cronica, astmul bronsic, emfizemul
pulmonar;
- cresterea frecventei conjunctivitelor acute si cronice.
d) fibrozanti determina modificari ale tesutului conjunctiv pulmonar
fie sub forma de proliferare (fibroza), fie redistribuirea acestuia cu
pierderea structurii alveolare (emfizem).
2. Poluantii alergizanti
- determina efecte de hipersensibilitate;
- pot fi grupati in:
a) alergeni completi proteine, polizaharide;
b) alergeni incompleti (haptene) se combina cu grupari protice si
devin antigene.
- dupa provenienta sunt:
a) naturali - vegetali (polen, mucegaiuri, fibre textile, canepa, in)
- animali (peri, blana, fulgi, descuamari epidermice de
animale)
- praful de casa

c) artificiali iritantii in general, CO, formaldehida, hidrocarburi

saturate, beriliu, cobalt, crom, vanadiu, nichel, glicocol.
3. Poluanti cancerigeni
- expunerea pe cale aerogena determina neoplasme localizate la nivelul
cavitatii bucale, laringe, trahee, plaman si pleura, apoi gastric, hepatic,
renal, vezica urinara.
- factorii de risc asociati in aparitia cancerului pulmonar sunt fumatul, si
secundar poluarea aerului prin combustii incomplete, gaze de esapament,
industrie.
- cancerigeni organici : hidrocarburi aromatice policiclice benzpirenul
(fum de tigare, gaze de esapament, gudroane), nitrozaminele (fum de
tigare, ind. chimica), amine aromatice (coloranti de anilina), pesticide
organo-clorurate, aflatoxine.
- cancerigeni anorganici : arsen, beriliu, cadmiu, crom, nichel, azbest,
etc.
Masuri medicale de supraveghere a poluarii aerului
Concentratii maxime admise pot fi definite ca doze de poluanti care
nu determina direct si indirect efecte nocive asupra organismului uman.
a) momentana pentru determinarea concentratiei de poluanti pe
termen scurt, pe 30 min.
b) medie pe 24 ore, cu probe recoltate permanent sau discontinuu.
c) medie lunara
d) medie anuala
Markerii biologici evalueaza expunerea, identifica persoanele la
risc, valideaza modelele farmacocinetice.
a) de expunere - poate fi o substanta exogena, un metabolit al acesteia
sau produsul de interactiune dintre agentul de mediu si celule
(exemplu: plumbemia, carboxihemoglobinemia)
b) de efect este o alterare stabilita sau potentiala a sanatatii,
masurabila in organism (poate semnala stadii preclinice sau
asimptomatice ale bolii)

c) de susceptibilitate este indicatorul unei limitari a raspunsului

organismului la expunerea la un agent poluant.

ROLUL APEI IN NATURA SI IN ORGANISM

Apa este un factor de mediu cu mare raspandire in natura.
Apa este : - constituent esential al materiei vii,
- mediul de desfasurare al proceselor biologice,
- solvent si vehicul pentru substantele legate de procesele vitale,
- componenta a secretiilor si excretiilor,
- reglator al temperaturii corpului (evaporare, transpiratie),
- mentinerea echilibrului acido-bazic.
In organismul uman proportia si repartitia apei sunt variabile
dependente in principal de varsta.
Cu cat tesuturile sunt mai tinere, proportia de apa este mai mare:
- 97,5% din greutate, la embrionul uman de o luna,
- 83,5% la fatul de 8 luni,
- 71% la nou-nascut,
- 60 - 65% la adult,
- 50 55% la varstnic.
Repartitia apei indica : - 20 % pentru sectorul extracelular
- 40 % pentru sectorul intracelular.
Repartitia apei in diferite organe si tesuturi :
- 20% tesut adipos,
- 25-70% tesut osos,
- 75% tesut muscular striat,
- 80% tesut nervos,
- 90% plasma sanguina.
Dintii :
- 1-4% smalt
- 50-55% ciment
- 10-15% dentina.
Nevoile individuale pur fiziologice cotidiene se estimeaza la 2,5 litri
de apa, pentru un adult de 70 kg din zona temperata. Acest necesar se

asigura prin apa ca atare, 1 1,5 litri, restul, din compozitia alimentelor si
metabolizarea trofinelor.
Prin metabolizarea trofinelor rezulta:
- 107 ml apa/100 g lipide,
- 55,1 ml apa/100 g glucide,
- 41,3 ml apa/100 g proteine.
Pierderile de apa la adult - 2,5 litri/zi :
- 1500 ml pe cale renala,
- 500 ml pe cale cutanata,
- 350 ml pe cale pulmonara,
- 150 ml pe cale digestiva.
POLUAREA APEI
EFECTE ASUPRA STARII DE SANATATE
Prin poluarea apei se intelege alterarea caracteristicilor naturale ale
apei, organoleptice, fizice, chimice, bacteriologice, biologice, in urma
careia apa devine necorespunzatoare utilizarii.
Poluarea artificiala
Poluarea artificiala poate fi:
- chimica - substante rezultate din procese industriale imprima
miros, gust particular, diferite culori, creste turbiditatea si
duritatea, scade oxigenul dizolvat, modifica pH-ul intoxicatii
acute sau cronice;
- fizica - suspensii organice si/sau minerale cresc turbiditatea cu
influentarea radiatiei solare, si a florei si faunei;
- termica, cu ape calde de la instalatii de racire industriale,
influentand viata faunei si florei ;
- biologica - rezultat al dezvoltarii populatiei si gradului civilizatiei,
bacterii, virusuri, protozoare, helminti, ciuperci patologia
hidrica infectioasa;

- radiologica - utilizarea substantelor radioactive fitoplanctonul

(scoicile, melcii, pestii, au capacitate de fixare crescuta)
contaminare umana.
PATOLOGIA HIDRICA NEINFECTIOASA
Compozitia naturala a apei cuprinde diverse substante minerale care
se gasesc si in organismul uman, unele cantitati relativ mari,
macroelementele (saruri de calciu si de magneziu, natriu, potasiu, cloruri
etc.), altele in cantitati foarte mici, microelementele (iod, fluor, crom,
seleniu, vanadiu etc.). Ele sunt definite ca substante biogene, vitale pentru
functionarea organismului. Carenta sau excesul lor perturba aceasta
functionalitate cu posibila aparitie a unor probleme de sanatate publica.
IODUL
Carenta de iod si distrofia endemica tireopata
Iodul este componenta principala a hormonului tiroidian. In
organismul uman, tiroida concentreaza cel mai activ iodul, comparativ cu
alte organe.
Ratia zilnica recomandata pentru un adult este de 150-200 g/zi, care
poate fi asigurata 80 90% prin alimente si 10 20% prin apa.
Necesarul de iod al organismului este crescut :
- in conditii fiziologice caracterizate prin cresterea metabolismului:
femei in perioada maternitatii, copii, adolescenti, munca fizica si
intelectuala intensa ;
- in anumite disfunctii endocrine.
Carenta de iod este definita prin concentratia iodului din apa sub 5
micrograme/litru apa, ca indicator global al lipsei de iod in factorii de
mediu (sol, apa, alimente, aer).
In afara carentei propriu-zise de iod, o serie de factori endogeni si
exogeni accentueaza carenta de iod:
deficitul relativ de iod prin factori gusogeni:

- compusi naturali din alimente vegetale brasicacee (varza, gulii,

conopida, napi) tiocianati (inhiba captarea iodului)
goitrina (interfera legarea organica a iodului);
- hemaglutinine din leguminoase uscate insuficient tratate termic
(soia, fasole, linte, mazare) impiedica reabsorbtia hormonului,
urmata de pierderea prin fecale;
- polifenoli - componenti ai glucidelor din frunze scad sinteza
hormonului tiroidian (prin fixarea iodului la gruparea OH- intra in
competitie cu tirozina) ;
- deficitul de proteine ;
- excesul de lipide ;
- exces de calciu (micsoreaza absorbtia)sau fluor (creste eliminarea).
In conditii de carenta de iod (zone gusogene: Carpatice Muntii
Apuseni si Subcarpatice) tiroida incearca sa compenseze lipsa prin
cresterea activitatii secretorii si hipertrofia glandei gusa.
Gusa sau distrofia endemica tireopata se manifesta prin:
- scaderea metabolismului bazal;
- mixedem;
- fatigabilitate si lentoare in munca fizica si intelectuala;
- cretinism;
- intarzieri in crestere si mineralizare osoasa (nanism tiroidian),
- eruptie dentara intarziata;
- hipogonadism (amenoree la fete, infantilism sexual la baieti);
- bradicardie,
- macroglosie;
- hipercolesterolemie ;
- anemie.
Profilaxia distrofiei endemice tireopate este posibila si eficienta prin
administrare de sare iodata: iodat de potasiu 15 25 mg/kg sare.
In zonele gusogene, la copii si gravide, se recomanda tablete de
iodura de potasiu.
Imbogatirea unor alimente cu iod (painea, laptele, ulei, dulciurile,
apa) nu a fost urmata de rezultatele scontate.

BOLILE CARDIOVASCULARE
Bolile cardiovasculare reprezinta peste 50% din cauzele de deces
in majoritatea tarilor si au etiologie plurifactoriala:
- factori endogeni (predispozitie familiala, tulburari metabolice)
- factori exogeni (alimentatie bogata in AG saturati, sedentarism,
suprasolicitarea nervoasa, fumatul excesiv, duritatea apei).
Duritatea scazuta a apei potabile (determinata in principal de
sarurile de calciu si de magneziu) se insoteste de o mortalitate
crescuta prin boli cardiovasculare.
Factori hidrici cu actiune protectiva :
Magneziul
- deprima excitabilitatea fibrelor miocardice ;
- potenteaza metabolismul energetic al cordului si protejeaza
celulele de lipsa temporara a aportului insuficient de oxigen ;
- previne aparitia aterosclerozei (impiedica acumularea de calciu si
de sodiu in peretii vasculari) ;
- scade colesterolemia.
Cromul
- creste catabolismul colesterolului;
- in zonele cu morbiditate si mortalitate crescuta prin ateroscleroza,
concentratia cromului tisular scade cu varsta pana la disparitie.
Manganul
- hipocolesterolemiant ;
- participa la transportul oxigenului la tesuturi, inclusiv la miocard.
Zincul
- actiune sinergica cu manganul.
Vanadiul
- rol in transportul oxigenului (impreuna cu manganul si cu zincul).
Factori hidrici care favorizeaza aparitia BCV :
Cadmiul
- favorizeaza aparitia HTA
Cuprul

- in concentratie crescuta este un factor aterogen

Sodiu
- in exces, in apa si in alimente determina HTA.

INTOXICATIA CU NITRATI
Excesul de nitrati si methemoglobinemia
In mod obisnuit, nitratii din apa se absorb in partea superioara a
intestinului, iar eliminarea are loc pe cale renala.
Nitratii din apa transformati printr-un proces de reducere la nitriti
in prezenta florei nitrat reducatoare:
- enterobacteriacee (salmonele, E.coli, clostridii, proteus);
- stafilococ, streptococ (care provin din nasofaringe in cazul unor
angine, otite).
Nitritii rezultati trec in sange si formeaza cu hemoglobina
methemoglobina, determinand hipoxie tisulara.
Factori predispozanti, particulari pentru sugarii alimentati
artificial:
- hemoglobina de tip fetal - 80%, cu afinitate mai mare fata de
nitriti, comparativ cu hemoglobina de tip adult;
- aportul de apa la sugar raportat la greutatea corporala, mult mai
mare decat la adult ( de 10 ori);
- pH-ul gastric in jur de 4;
- imaturitatea enzimelor reducatoare si imposibilitatea eliberarii
hemoglobinei din complexul cu nitritii, pe masura formarii
acesteia.
Intoxicatia acuta :
- cianoza fetei si buzelor, acrocianoza, apoi generalizata;
- tulburari respiratori (dispnee) ;
- tulburari gastrointestinale (diaree sau constipatie) ;
- agitatie, convulsii.
Intoxicatia cronica :
- scaderea rezistentei organismului, cu cresterea susceptibilitatii la
infectii respiratorii, digestive ;
- deficit de dezvoltare staturo-ponderala.

Methemoglobinemia mai poate fi determinata de :

- ingestia unor substante (nitroglicerina),
- consumul de alimente vegetale (morcovi, salata, spanac cu
continut crescut de nitrati),
- consumul de carne si preparate de carne tratate excesiv cu
conservanti azotati.
Profilaxie :
- alimentatie naturala a sugarului cel putin in primele trei luni cand
receptivitatea la efectul toxic al nitratilor este maxima ;
- profilaxia infectiilor digestive si respiratorii ale sugarului mai ales la
cei alimentati artificial.
- concentratia nitratilor in apa potabila sa nu depaseasca maximul
admis - 45 mg/dm3 apa.
PATOLOGIA HIDRICA INFECTIOASA
Infectiile hidrice sunt foarte numeroase, anual apar 500 mil de infectii
hidrice cu mortalitate relativ crescuta (15 mil. de decese / an).
Agentii infectiosi sunt:
bacterii:
- Shigella dizenteriae
- Salmonella thyphi, paratyphi A, B;
- vibrion holeric;
- leptospire;
- bacil Koch;
- E. Coli (conditionat patogen);
- Enterococi;
- Pseudomonas aeruginosa ;
- Brucella;
- Pasteurella.

virusuri:
hepatitic (hepatita A);
poliomielitic;
Echo;
Coxsackie;
Virusuri enterice.
paraziti :
Entamoeba histolitica;
Lamblia intestinalis;
Trichomonas vaginalis;
Fasciola hepatica;
Tenii (solium, saginata, echinococcus).

Epidemia hidrica - caracteristici:

- perioada de invazie (mai lunga la cei cu gastroenterita, dizenterie
si febra tifoida);
- debut exploziv;
- cuprinde toata colectivitatea care consuma apa din aceeasi sursa;
- apare in orice anotimp;
- scaderea brusca a epidemiei la oprirea consumului de apa si
asanarea sursei;
- coada epidemica (cazuri sporadice, la sfarsitul epidemiei).