UNIVERSITATEA DE MEDICIN I FARMACIE VICTOR BABE FACULTATEA DE MEDICIN SPECIALITATEA BALNEO-FIZIOKINETOTERAPIE I RECUPERARE

LUCRARE DE LICEN
TRATAMENTUL KINETOTERAPIC N PREVENIREA DECONDIIONRII FIZICE A BOLNAVULUI ASMATIC

Coordonator tiinific Asist. Univ. Dr. Armand Gogulescu

Timioara 2009

Cuprins
PARTEA GENERAL.................................................................................3 Cap.1 Introducere.Definiie.............................................................................4 Cap2. Etiologie................................................................................................5 2.1 Rolul ereditii n astmul bronic...........................................................5 2.2 Ce determin transformarea unui antigen n alergen?...........................5 2.3 Factori de risc pentru astmul broic.......................................................7 Cap.3 Fiziopatologie.......................................................................................9 Cap.4 Tablou clinic.......................................................................................13 4.1 Starea de ru astmatic...........................................................................14 Cap.5 Explorri paraclinice...........................................................................17 5.1 Spirografia............................................................................................17 5.2 Probe funcionale respiratorii complexe...............................................19 5.3 Alte investigaii....................................................................................21 Cap.6 Diagnostic pozitiv...............................................................................22 Cap.7 Diagnostic diferenial..........................................................................23 Cap.8 Terapie................................................................................................26 8.1 Obiectivele tratamentului antiastmatic i strategia atingerii lor..........26 8.2 Alegerea formulei terapeutice..............................................................28 8.3 Perspectiva sceptic asupra tratamentului antiastmatic.......................29 Cap.9 Evoluie i prognostic.........................................................................31 9.1 Astmul n perioada copilriei...............................................................31 9.2 Evoluia n timp a astmului bronic......................................................31 Cap.10 Epidemiologie...................................................................................33

PARTEA SPECIAL.................................................................................35
1. Scopul lucrrii.........................................................................................36

2. Material i metod...................................................................................38 2.1 Material..............................................................................................38 2.2 Metod...............................................................................................41 2.2.1 Tratamentul crizei astmatice.........................................................41 2.2.2 Evaluarea clinico-funcional fr aparatur................................42 2.2.3 Relaxarea.......................................................................................44 2.2.4 Posturare........................................................................................46 2.2.5 Reeducare respiratorie...................................................................50 2.2.6 Combaterea redorilor musculare...................................................63 2.2.7 Readaptarea la efort......................................................................69 3. Rezultate.................................................................................................72
4. Concluzii.................................................................................................78

BIBLIOGRAFIE.........................................................................................79

PARTEA GENERAL
Capitolul 1

INTRODUCERE.DEFINIIE1,9 Astmul bronic continu s rmn i astzi un fenomen plin de paradoxuri. Cu ct medicina ncearc s-l fixeze n forme i stadii ct mai bine definite, susceptibile de un tratament standardizat, parc cu att mai mult se incpneaz si rezist. Originea etimologic a cuvntului astm este n limba greac veche, provenind din cuvntul "aazein" care semnific respiraie uieratoare. Hippocrate a fost primul care a asociat acest cuvnt cu o condiie medica. Tot el a afirmat c aceast afeciune are o probabilitate mai mare de a aprea la anumite categorii profesionale cum ar fi croitorii, pescarii sau lucrtorii n metal. Conform Organizatiei Mondiale a Sntii astmul este o boal inflamatorie cronic a cilor aeriene, n care sunt implicate multe celule, inclusiv mastocite i eozinofile. La indivizii susceptibili, aceast inflamaie determin simptome care se nsoesc de o obstrucie variabil a fluxului respirator, care este adesea reversibil, fie spontan, fie sub tratament,i care determin o cretere a hipersensibilitii bronice la o varietate de stimuli. Astmul bronic se manifest episodic. Stimulii care pot declana o criz de astm bronic sunt diversi. Factori din mediul ncojurtor-alergeni ,cum ar fi aerul rece ,aerul cald ,polenul, praful sau factori psihici precum stresul emoional pot determina apariia crizei astmatice. Chiar i o simpl rceal poate declana criz astmatic ,n special la copii i persoanele tarate din punct de vedere imunitar.Inhalarea n mod repetat a fumului de igar si a
4

altor elemete chimice poate determina apariia bolii sau declanarea crizei la cei deja suferinzi.
Capitolul 2

ETIOLOGIE 1,2,9

2.1. Rolul ereditii n astmul bronic Predispoziia familial spre maladii pulmonare cronice a fost subliniat de mult timp. n ceea ce privete astmul bronic sunt unele evidene epidemiologice incontestabile. Astfel ,dac nici unul dintre prini nu este alergic alergia la copil este relativ rar si manifestrile astmatice puin frecvente. Dar o pleiad de factori vor modifica dup natere reactivitatea , fcnd ca un copil cu o ereditate alergic s devin sau nu astmatic. Infeciile respiratorii survenite n timpul copilriei, o afeciune cronic a cilor aeriene superioare, aeroalergenii si poluanii ambientali se vor intrica complex i vor face dificil aprecierea exact a rolului ereditaii. 2.2. Ce determin transformarea unui antigen n alergen? Cercetrile de biologie molecular au artat c proteinele, fie solubile ,fie parte din componena unui microorganism, sunt cele mai antigenice substane. Antigenitatea necesit o anumit structur tridimensional, o dimensiune minim. Creterea cantitii de alergeni este responsabil de creterea sensibilizrii i a apariiei alergiilor mediate de IgE.

Exist o corelaie ntre creterea expunerii la aeroalergeni,sensibilizarea consecutiv i constituirea reactivitii alergice. Expunerea natural la alergeni inhalatori de tipul scuamelor ,microorganisme/insecte, dejecii ale animalelor, fungi, etc peste un anumit nivel n atmosfera casei este foarte important n faa sensibilizrii iniiale, n special n perioada copilriei, atunci cnd mecanismele naturale de aprare nu sunt nc maturizate.Cu ct particip mai muli co-factori,cu att devine cantitatea de alergeni mai apt de sensibilizare. Mecanismul reactiei alergice de tip I (mediat prin IgE)2 Faza imediat .Mediatorii preformai eliberai n urma reaciei Ag + Ac din mastocitele i bazofilele localizate pe sufrafaa cilor respiratorii sau n submucoasa produc bronhospasm ,creterea permeabilitii vasculare i chemotaxisul. Faza tardiv. Leucocitele (n pricipal eozinofilele) locale sau cele ce migreaz sunt stimulate s produc numeroi mediatori ai inflamaiei i bronhoconstricie .Ca urmare apar schimbrile inflamatorii importante caracteristice astmului bronic : PMN-polimorfonuleare ; eozinofile ; PAFfactorul de activare al plachetelor. Propriettiile intrinseci ale alergenului influeneaz producerea alergiilor mediate de IgE Anumite proprieti biofizice ale substanei i cresc potenialul antigenic. Hidrosolubilitatea , efectele adjuvante , proprietile enzimatice , pot creea alergenului respectiv posibilitatea unui contact mai rapid cu efectorii imuni Poluarea ambiental are un efect adjuvant n dezvoltarea alergiei mediate de IgE.
6

Creterea concentraiilor serice de IgE i intensitatea sensibilizrii se coreleaz cu fumatul pasiv la copii i cu fumatul activ la aduli. De asemenea, s-a observat i o strns asociere ntre alergiile mediate de IgE i expunerea la poluarea aeric. n acest sens, s-a raportat c polenul se cupleaz puternic cu poluanii atmosferici, n special cu particulele expulzate de motoarele Diesel; inhalarea acestor "complexe particulare" constituie un stimul foarte activ n inducerea clonrii de IgE. Expunerile anterioare la NO2, infecii virale respiratorii, cresc capacitatea alergenelor de sensibilizare ulterioar. Importana vrstei la care are loc sensibilizarea Copilria constituie o perioad de risc crescut de sensibilizare primar din cauz insuficientei dezvoltrii sistemului imun. Se crede c adulii care manifest reacii alergice trziu n viaa, au fost ns sensibilizai n timpul copilriei,dar au dezvoltat simptome numai dup o stimulare puternic survenit mult mai trziu. Calea de ptrundere a alergenului influeneaz rata i gradul de sensibilizare Calea respiratorie faciliteaz sensibilizarea primar, dar contactele frecvente cu alergenii pe calea tractului digestiv poate modula rspunsurile imune ulterioare 2.3. Factorii de risc pentru astmul bronic Exist trei componente distincte , dar interconectate , atunci cnd se analizeaz determinismul bolii astmatice: iniierea , exacerbarea i persistena (autointreinerea,perpetuarea,cronicizarea). Dup modul cum se
7

relaioneaz factorii de risc la aceste trei concepte , distingem urmtoarele categorii de factori: -factori predispozani-responsabili de susceptibilitatea la boal: atopia -factori cauzali-iniiaz boala la un individ anterior neastmatic; actioneaz asupra indivizilor care au o predispoziie genetic , posednd o tendin crescut spre hiperreactivitate bronic. -factori contributori-cresc posibilitatea apariiei astmului dup expunerea la un factor cauzal-fumatul,poluarea atmosferic. -factori declanatori(triggeri)-precipit exacerbrile; sunt acele condiii care produc o nrutire acut a astmului, la cineva care deja sufer de aceast boal-modificri climatice,aditivii alimentari,factorii emoionali.

Capitolul 3

FIZIOPATOLOGIE 1,3 n timpul unui episod astmatic,cile respiratorii inflamate reacioneaz la factori declanatori cum ar fi fumul,polenul,praful etc.Cile respiratorii se ngusteaz i produc mucus n exces ceea ce face respiraia s devin dificil. n esen ,astmul este rezultatul unui rspuns imun n bronhii. Odat ce alergenul a ajuns n structurile inferioare ale arborelui respirator este capturat i procesat de celulele dendritice de la nivelul mucoasei traheobronice,celule care se comport ca celule prezentatoare de antigen(CPA).n continuare,aceste CPA vor migra n ganglionii limfatici regionali, unde vor expune un fragment din alergenul procesat-"superantigenul" pe membran, alturi de un antigen din clasa a 2 a a sistemului major de histocompatibilitate. Asocierea acestor doi antigeni va permite CPA s interacioneze cu un anumit set de limfocite. Consecutiv diferenierii i migrrii lor n structurile limfoide regionale aferente cilor aeriene, limfocitele specific sensibilizate vor ptrunde n torentul circulator,fiind redistribuite printre diferite tesuturi, unele dintre ele ntorcndu-se n spaiile mucoase i submucoase ale tractului respirator.IL 4 are n aceasta reea interactiv dou roluri:comutarea Th spre Th2 i diferenierea limfocituluiB spre producerea de IgE.IgE produse local sau provenite din circulaie, se vor fixa pe receptorii de mare afinitate de pe mastocite i bazofile, ct i pe receptorii de slab afinitate localizai pe

eozinifile ,monocite,macrofage,limfocite,celule dendritice i plachete.Cteva ore, zile sau sptmni mai trziu,la o nou ptrundere a alergenului ,acesta se va cupla cu doi monomeri de IgE fixai pe celulele mai sus enunate, eveniment soldat cu activarea celulelor respective, urmat de eliberarea diferiilor mediatori sintetizati sau preformati, n spaiile intercelulare ale cilor aeriene. Aceti mediatori vor activa celulele endoteliale ale capilarelor bronice i leucocitele circulante; pe suprafaa acestor celule vor fi exprimate molecule de adeziune. Se va declana un mecanism de adeziune n cascad, prin care adeziunea iniial(leucocit-endoteliu) mai lax, va fi urmat de adeziuni mai ferme, care vor permite leucocitelor s se insinueze printre celulele endoteliale, apoi s progreseze din aproape n aproape prin matricea extracelular, pentru ca n final s traverseze membrana bazal i epiteliul bronic i s ajung n lumenul bronic. Odat ce inflamaia s-a constituit, ea are tendina la perenizare prin transformarea celulelor constitutive ale cilor aeriene, precum celulele epiteliale, celulele endoteliale i fibroblatii, n celule secretoare de citokine proinflamatorii, care vor autontreine inflamaia cronic. Aceasta explic de ce, n anumite circumstane inflamaia din astm este parial reversibil sau ireversibil, chiar i atunci cnd agentul cauzal a fost complet nlaturat. Dar n condiiile unei stimulri antigenice persistente, inflamaia se amplific i se ajunge la remodelarea peretelui bronic cu fibroz subepitelial aferent i ngroarea membranei bazale. Celula muscular neted sufer nu numai un proces de hipertrofie, ci se insoeste i de o scdere a pragului de excitabilitate. Aceast reorganizare a peretelui bronic include i compartimentul vascular. n astm se constat o hipertrofie a reelei capilare bronice.
10

Procesul inflamator cronic , prin "familia" factorilor de cretere, sintetizat n special de mastocite , conduce i la proliferarea structurilor nervoase. Inflamaia alergic n astm reprezint rspunsul final comun la o diversitate de ageni iritani. S-a demonstrat existena inflamaiei chiar la pacieni cu forme uoare, incipiente de astm. Astzi sunt incluse n modelul histo-patologic caracteristic al astmului bronic urmtoarele modificri: -denudarea mucoasei bronice consecutiv descuamrii epiteliale -ngroarea membranei bazale consecutiv depunerii de colagen i infiltrrii cu miofibroblati -prezena de mastocite degranulate -edemul corionului -infiltrat inflamator cu eozinofile i limfocite Aceste leziuni se coreleaz destul de bine cu gravitatea astmului bronic. Analiza materialului histologic provenit din plmnii bolnavilor astmatici, a revelat c aceste modificri se constituie foarte devreme n decursul bolii, ele nefiind apanajul exclusiv al formelor cronicizate. O dat aprute,aceste modificri anatomice sunt ireversibile (chiar urmnd un tratament cronic cu glucocorticoizi inhalatori timp de peste 10 ani, ngroarea membranei bazale nu se reduce, dei o astfel de terapie reduce numrul celulelor inflamatorii i amploarea leziunilor epiteliale). Dei sunt ireversibile, nu se tie dac modificrile inflamatorii minore rmn cvasi-staionare sau dac manifest o tendin de evoluie spre fibroz cu ngustri ireversibile ale canalelor bronsice.

11

Modificrile cardio-vasculare3 Modificrile cordului drept. Sunt prezente n criza de astm sever i starea astmatic. Sunt reversibile .Se datorez n principal hipoxiei dar i travaliului hemodinamic i distensiei toracice . Modificrile hemodinamice Const n creterea presiunilor arteriale , cu deosebire n artera pulmonar . Rezistenele vasculare pulmonare cresc net n criz . Mecanismul principal de realizare al hipertensiunii arteriale pulmonare este creterea rezistenei vasculare periferice . Factorul etiopatogenic principal al hipertensiunii n mica circulaie este hipoxia. Modificrile cordului stng , datorate ischemiei , sunt puin frecvente.

12

Capitolul 4

TABLOU CLINIC1,3 Dei astmul este un proces continuu i persistent , el se manifest simptomatic doar din cnd in cnd. Au fost incriminai ca posibili factori care contribuie la manifestarea simptomatic a bolii , relativa crestere a volumului tisular pulmonar,expresia infectiilor virale latente , modificri in caracteristicile fenotipice ale celulelor rezidente. Simptomele pe care le acuz astmaticul sunt variate i bine cunoscute : wheezing, apsare-constricie a pieptului , senzaie de respiraie dificil, tuse etc. cu apariie brusc i remitere spontan sau mai ales dup bronhodilatatoare. Natura simptomelor experimentate de un astmatic variaz in funcie de agentul declanant. Exist factori care nrutaesc astmul i factori care doar cauzeaz o simpl criz bronhospastic , fr s intensifice inflamaia bronic subjacent . Doar acetia din urm intr n accepiunea clasic de factori declanatori (triggeri). Astfel , alergenii , infeciile, izocianaii , srurile de platin , produc exacerbare pe cnd efortul fizic , aerul rece , exploziile de rs sau plns , SO2 , ozonul sunt mult mai benigne , cauznd doar atacuri de astm. Spre deosebire de criza de astm care este paroxistic , brusc , izolat , exacerbarea reprezint o agravare progresiv a astmului , pe parcurs de ore sau zile cu repetarea crizelor.Numitorul comun al tuturor exacerbrilor este alterarea debitelor ventilatorii (PEF si VEMS).

13

Dei lista factorilor susceptibili s induc o exacerbare este nelimitat , exacerbrile recunosc dou mari categorii de circumstante: tratamentele inadecvate sau sistate i expunerea la diferii ageni sensibilizani. Instalarea unei exacerbri este progresiv i secvenial , reflectat iniial de intensificarea inflamaiei cu schimbarea profilului citologic si a mediatorilor biochimici , urmat de modificri patente ale fluxului aeric bronic(variabilitate i scadere a PEF ,a VEMS) , la care se adaug n final dezechilibrarea progresiv a condiiei clinice (apariia/intensificarea simptomelor,creterea necesarului de medicaie bronhodilatatoare).Se depun eforturi intense pentru a surprinde ct mai devreme , n fazele iniiale tendina spre acutizare , tocmai pentru a o putea intercepta eficient.

4.1. Starea de ru astmatic: corelaii clinico-etiologice

n literatura de specialitate prin status astmaticus(SA) se nelege o exacerbare sever de astm . Aceast exacerbare dureaz mai mult de 24 de ore , nu rspunde la bronhodilatatoare i necesit att corticoterapie inhalatorie , ct i oral n doze mari. Se tie c SA se poate instala att acut , brusc , ct i lent , subacut. SA acut , se caracterizeaz printr-un debut exploziv , dar i printr-o restaurare rapid , nct chiar i pacienii care au necesitat ventilaie mecanic,pot fi detubai cteva ore mai trziu. La pacienii care au decedat prin aceast varietate de SA bronhiile sunt goale, fr secreii ,avnd epiteliul bronic invadat de neutrofile; se consider bronhospasmul sever ca i cauza direct a

14

decesului. SA subacut/progresiv necesit o spitalizare prelungit ,de mai multe zile. n timpul acestei exacerbri sunt secretate cantiti mari de mucus vscos , iar epiteliul bronic este masiv infiltrat cu eozinofile. Starea astmatic prezint trei sindroame principale : respirator , cardiovascular si neuro-psihic .3 Sindromul respirator const din dispnee ortostatic expiratorie cu polipnee, tuse , epuizant uneori , ineficient , alteori absena tusei , cianoz, transpiraii abundente ale feei i ale minilor (semn posibil de hipercapnie) nsoite de deshidratare , torace blocat n inspiraie, diminuarea murmurului vezicular sau absena acestuia , expir prelungit. Sindromul circulator este reprezentat de tahicardie peste 120 batai/minut, hipertensiune arterial sau oc , in funcie de volemie . EKG-ul suprancrcarea ventricolului drept . Sindromul neuro-psihic se manifest prin anxietate , confuzie , prostraie i somnolen sedative . Alergia la AINS, ingestia de alimente care conin sulfii, i expunerile necunoscute la alergeni, figureaz printre cauzele care au precipitat i indus evoluia spre varianta acut de SA. Uneori aceste evenimente pot mbrca un aspect epidemic. n marile orae s-au descris veritabile manifestri epidemice , cnd n decurs de ore-zile , mai multe servicii de ATI au fost suprasolicitate de bolnavi in SA; faptul s-a datorat expunerii la alergenii atmosferici nconjurtori (ex. epidemiile de SA din Spania consecutive expunerii la alergenii rezultai din macerarea seminelor de soia). AINS sunt incriminate n 8-24 % din atacurile severe de astm. La SA cu instalare
15

arat

care poate evolua pn la com n formele

hipercapnice i/sau ca o consecin a administrrii excesive de oxigen sau

progresiv , adesea descoperim abateri sau scheme de terapie inadecvat , complian deficitar sau intervenia unor probleme psiho-sociale (depresie, negarea severitii astmului). Aadar,cunoaterea clasificrii SA n cele dou tipuri(acut i subacut) este util nu numai pentru stabilirea etiologiei exacerbrii, ci mai ales pentru configurarea unei asistene mai adecvate.

16

Capitolul 5

EXPLORRI PARACLINICE1,2 Explorarea funcional respiratorie n astmul bronic vizeaz: 1) Stabilirea diagnosticului de certitudine.Cnd anamneza nu e suficient de concludent sau examenul obiectiv nu concord cu simptomele bolnavului, singurul criteriu ferm de diagnostic l reprezint un sindrom de obstrucie bronic variabil, obiectivat prin probe funcionale respiratorii. Alt indicaie major o reprezint bolnavii aflai n perioada intercritic, pentru care singura modalitate de diagnostic rmne evidenierea HRB prin monitorizarea PEF sau recurgerea la efectuarea testelor de provocare bronic. 2) Stabilirea gradului de severitate a bolii, deoarece exist o mare discrepan n percepia simptomelor de ctre bolnavii astmatici, motiv pentru care criteriul clinic este insuficient pentru evaluarea gravitii. 3) Evaluarea rspunsului la terapie. Necesarul minim de probe funcionale respiratorii necesare investigrii unui astm bronic cuprinde testele spirometrice i determinarea PEF. 5.1. Spirografia Determinarea debitelor ventilatorii forate este recomandat n evaluarea iniial a bolii la majoritatea pacienilor cu suspiciune de astm, i periodic n evoluie, pentru confruntarea cu msuratorile PEF la domiciliu. 5.1.1.Curba volum expirat/timp ,este reproductibil i mai puin dependent de efort comparativ cu masurtorile PEF. Dintre indicii care se pot calcula de pe ea ,cei mai importani sunt capacitatea vital (CV), volumul expirator
17

maxim pe secund (VEMS) i raportul dintre ele (indicele Tiffeneau). Individul normal este capabil s expire forat cel puin 3/4 din CV n prima secund, indiferent de vrst, nlime sau sex. Un raport VEMS/CV < 0,700,75 ,corespunde unei obstrucii clinice semnificative a fluxului aeric. n stadiile incipiente ,primul care devine anormal este VEMS/CV, urmat de un declin linear al VEMS(care ncepe sa scad sub 80%). Este necesar ca determinarea VEMS s se fac ntr-un mod riguros standardizat:trecere lin de la inspiraie la CPT, apoi o pauz de 2 secunde la nivelul acesteia urmat de expiraie forat; este important de respectat aceste indicaii din cauza c efectele manevrei inspiratorii asupra cilor aeriene i histereza pulmonar sunt diferite; pe de alt parte, mecanismul stress-relaxare al elementelor vscoase elastice pulmonare este dependent de timp, nct o expiraie forat imediat dup destinderea plmnilor duce la realizarea unor debite expiratorii mai mari. 5.1.2. Determinarea debitului expirator de vrf(PEF) PEF este fluxul expirator maxim, meninut timp de 10 msec.,msurat cu un peak-flow-metru, n cursul unei expiraii maxime forate, care ncepe din poziia inspiratorie maxim. Valorile lui reflect starea funcional a cilor respiratorii mari. Msuratorile efectuate sunt dependente ns , de capacitatea de efort muscular a pacientului i din aceast cauz este nerelevant la cei n stare grav sau necooperani. Avantajele metodei -poate fi cu uurin aplicat de bolnav dup un scurt instructaj -nu comport nici un risc,spre deosebire de testele de provocare care pot da uneori obstructii severe.
18

-servete att pentru evaluarea severitii bolii,ct i pentru monitorizarea tratamentului n AB. -n studiile de provocare bronic pot aprea rspunsuri ntrziate traduse prin depresii matinale ale PEF timp de mai multe zile dup stimulare. 5.2. Probe functionale respiratorii complexe 5.2.1.Pletismografia n astmul bronic Acest examen este utilizat n vederea elucidrii unor probleme de diagnostic i n studii de cercetare. 5.2.2.Msurarea gazelor sangvine Determinarea gazelor sangvine este indicat att n astmurile severe, cu tulburri ventilatorii obstructive importante, ct i n exacerbrile severe cu caracter de urgen iminent sau stare astmatic franc. 5.2.3. Testul la efort Se recomand pacienilor necardiaci, care prezint o dispnee la/dup efort i care au debite ventilatorii normale; de asemenea, celor cu acuze care sugereaz astmul dar ale cror teste de provocare bronic au oferit rezultate negative. Pentru a putea delimita alte cauze de dispnee, pacientul va fi atent monitorizat(EKG,TA) pe tot parcursul desfurrii testului.

19

Rcirea mucoasei tractului respirator este mecanismul declanator al crizei astmatice. Nrile pacientului vor fi clampate eliminnd astfel funcia de nclzire i umidificare a aerului exercitat la nivelul defileului nazal. Astfel se precipit criza astmatic. Primele 1-2 minute se vor desfura la o intensitate redus a efortului, tocmai pentru a putea evalua rspunsul cardio-vascular de adaptare ventilatorie, dup care vor urma 6-8 minute de efort intens la o frecven cardiac de peste 85% din maximul admis pt individul testat. Dup 8 minute testul se oprete. Prima testare (VEMS) are loc la 1-2 minute de la oprirea testului,iar apoi aceleai testri se fac din 5 in 5 minute,timp de aproximativ 40 de minute. Dac n acest interval VEMS scade cu mai mult de 20 % se apreciaz ca fiind vorba de un astm bronic,cu test pozitiv la efort. 5.2.4. Teste de provocare bronsic HRB este o trstur cardinal a AB i punerea ei n eviden este necesar pentru a confirma diagnosticul. De aceea, ori de cte ori exist o discrepan ntre o anamnez compatibil cu un AB i examenul clinic sau cu spirometria de rutin care sunt normale, se impune cercetarea existenei HRB. Situaiile de aceast natur includ bolnavi care consult medicul pentru: - o tuse cronic,ce survine uneori numai nocturn; -o senzaie de "greutate n respiraie" sau de "jen toracic"; -dispnee la efort fizic,desfurat cel mai adesea n atmosfera rece i uscat; -senzaia de furnicturi n laringe,trahee.
20

Condiiile pentru a realiza un test de provocare sunt: 1)-VEMS>80% 2)-reversibilitate sub beta-agonisti<20% 3)-perete bronic normal 4)-s nu existe instabilitate. Msurarea PEF timp de 2-3 sptmni permite aprecierea absenei instabilitii,care este semn de inflamaie bronic. 5)-s nu existe eozinofilie. Eozinofilia crescut este un semn de gravitate i se acompaniaz de infiltrat inflamator bronic. 6)-s se efectueze un singur test de provocare pe zi 7)-bolnavul s fie spitalizat. Existena unei HRB poate fi probat indirect i prin rspunsul la substane beta-adrenergice. Ori de cte ori se caut evaluarea beneficiului terapeutic al administrrii medicaiei bronhodilatatoare se recomand testul bronhomotor cu beta 2 agonisti. Testarea este indicat cnd exist elemente care sugereaz alterarea reactivitatii bronice. VEMS<70%indic de obicei necesitatea evalurii beneficiului potenial prin folosirea terapiei cu bronhodilatatoare. O modificare mai mare de 15-20% a fluxului expirator indic un rspuns pozitiv la administrarea de bronhodilatator. 5.3. Alte investigaii2 5.3.1. Examenul radiologic toracic Este obligatoriu doar la primele accese cnd diagnosticul nu este definitivat. n astmul cronic radiografia este facultativ. n criza de astm radiografia toracelui poate fi normal sau relev semne de hiperinflaie pulmonar (diafragm aplatizat cu micri reduse , hipertransparen
21

cmpurilor pulmonare , lrgirea spaiului retrosternal , orizontalizarea coastelor) .n astmul sever radiografia poate fi indicat pentru depistarea complicaiilor bolii (pneumotorax , pneumomediastin, atelectazii prin dopuri de mucus) sau a afeciunilor asociate (pneumonii , pneumonite etc) 5.3.2. Electrocardiograma n astmul acut grav apar tahicardie sinusal , P-pulmonar , devierea axului QRS la dreapta , modificri nespecifice ale segmentului ST i undei T. Aceste modificri dispar dup ncetarea accesului , dar pot fi persistente n astmul cronic sever dup instalarea unei obsructii bronsice fixe .

22

Capitolul 6

DIAGNOSTICUL POZITIV4 Diagnosticul este sugerat de tabloul clinic (dispnee expiratorie, wheezing, murmur vezicular cu expir prelungit, raluri bronice ) . Diagnosticul de certitudine este dat de demonstrarea reversibilitii obstruciei cilor aeriene. Aceasta este reprezentat de o cretere cu cel puin 15% a VEMS (FEV1) dup administrarea a dou puff-uri dintr-un beta2-A. n formele atipice i uoare de boal , cnd tabloul clinic nu este sugestiv i spirograma la prezentare este normal , diagnosticul se stabilete prin demonstrarea hiperreactivitii bronice la diveri stimuli : histamin, metacolin sau hiperventilaia de aer rece . Diagnosticul etiologic const n determinarea factorului declanant cu ajutorului testelor de hipersensibilitate cutanat .

23

Capitolul 7

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL1,4

Nu tot ce "uier" este astm bronic Dac nu orice "uier"(wheezing) trebuie considerat astm, la fel de adevrat este ca orice wheezing reflect prezena unei obstrucii . Cauzele de wheezing ce trebuie luate in considerare nainte de formularea unui diagnostic de astm bronic sunt urmtoarele: cauze pulmonare -aspirare de corpi strini -stenoz traheal/bronic -stridor laringian -astm bronic -BPCO -broniolite -tumori i granuloame intrabronice compresiuni traheobronsice -diskinezie traheo-bronsic cauze extrapulmonare -astmul cardiac -ocul anafilactic -sindromul carcinoid -angeitele alergice Fiecare wheezing i are propriul ton/intensitate:wheezingul monofonic ne semnaleaz originea ntr-o leziune localizat , pe cnd leziunile difuze ,
24

generalizate vor crea wheezinguri polifonice (numeroase) .De aceea , stabilirea caracterului wheezingului ,orienteaz cu mare probabilitate asupra originii sale. Cauze posibile de wheezing-tabel La broniticii cronici , cu ocazia episoadelor de infecie bronho-pulmonar, apar uneori paroxisme dispneice. La acesti bolnavi, un acces de tuse prelungit i neproductiv se nsoeste de un efort important efectuat n apnee si face ca aceti bronitici s resimt apoi timp de cteva minute o dispnee acut ,pe care ar fi abuziv i eronat s o considerm criz astmatic. Cnd hipersecretia este abundent , n mijlocul nopii sau spre zori, secreiile bronice acumulate n bronhiile mici pot s antreneze o obstrucie difuz,care oblig bolnavul s se ridice i s se aeze la marginea patului. Confuzia cu un spasm bronic crete cu ct aceast ortopnee generat de hipersecreia bronic poate fi ameliorat de administrarea bronhodilatatoarelor. i aceasta pentru c teofilina,ca i beta-mimeticele sunt nu numai bronhodilatatoare ci i stimulatoare ale clearance-ului bronic; ori aceste dou aciuni conjugate (poziia si medicamentul) permit eliminarea mai uoar a secreiilor bronice responsabile de paroxismul dispneic. Expectoraia purulent i apariia mulajelor bronice sunt ns elemente revelatorii, care indic originea corect a crizei dispneice. Investigarea reversibilitii trebuie s se efectueze cel puin o dat la orice pacient catalogat cu BPCO, nainte ca acest diagnostic s fie considerat definitiv. Acest lucru are importan practic direct deoarece ,astmul este prin definiie ameliorabil (obstrucie reversibil), pe cnd bronhopatiile obstructive neastmatice sunt puin sau deloc ameliorabile. Apariia unei simptomatologii manifestate mai degrab sub forma unei jene respiratorii cu sete de aer i anxietate la culcare sau puin dup aceasta, i care se amelioreaz la adoptarea poziiei seznde la marginea patului,i
25

mai puin sub forma unei dispnei paroxistice ,trebuie s conduc sistematic i la excluderea unei insuficiene ventriculare stngi. La sfritul acestui episod dispneic,survine adesea tusea nsoit uneori i de expectoraie fluid i rozat. n situaiile n care aspectul clinic nu a fost sugestiv se va apela la examene cardiace specializate i explorri funcionale respiratorii. Spasmul glotic este relativ uor de delimitat. El se instaleaz de obicei n contextul unei infecii bacteriene/virale ce afecteaz preferenial copilul, dar care poate apare i la adult, genernd o dispnee inspiratorie cu suciunea spaiilor intercostale. Tabel 1 Elemente caracteristice de diagnostic diferenial ntre astm i BPCO4
Elemente de difereniere Hiperinflaie Atopie Fumat Debut Dispnee Tuse Expectoraie Cianoz PaO2 Cord pulmonar cronic Bronhodilatatoare Corticoterapie Evoluie Eficiena tratamentului AB n criz Prezent Mai rar incriminat Criz de dispnee BPCO Frecvent Absent Factor cauzator principal Iniial tuse cu expectoraie,

ulterior dispnee Paroxistic Cronic n criz Prelungit , cronic Prezent inconstant Cronic, frecvent abundent Rar Frecvent Normal (hipoxemie doar n Hipoxemie marcat, crize severe) Absent Eficiente Frecvent eficace n episoade Bun n 80% din cazuri persistent Prezent frecvent Puin eficiente Rar eficace Progresiv Stagnarea sau ncetinirea degradrii Capitolul 8

TERAPIE1

26

8.1. Obiectivele tratamentului antiastmatic i strategia atingerii lor AB trebuie considerat ca un proces continuu i nu mai trebuie gndit n termenii unei boli episodice .AB este o boal cronic i, cu excepia astmului polenic tratamentul este paliativ i nu curativ. Pentru orice bolnav de astm ,scopurile tratamentului rmn aceleai: -Prevenirea simptomelor i cronicizrii. -Meninerea normal sau ct mai aproape de normal a funciei pulmonare. -Meninerea unei activiti normale,inclusiv tolerana la effort fizic. -Prevenirea exacerbrilor astmatice. -Evitarea efectelor adverse ale medicaiei antiastmatice. Dei obiectivele tratamentului sunt bine jalonate i justificate, asupra lor planeaz o anumit confuzie. Confuzia este creat de stagnarea sau chiar creterea morbiditii i a mortalitii n ciuda creterii varietii medicamentelor disponibile antiastmatice. Se presupune c aceast situaie s-ar datora n primul rnd faptului c multi pacieni ar fi tratai suboptimal. De aceea, apariia exacerbrilor frecvente n cursul tratamentului cronic este considerat ca o insuficien a tratamentului i ca o indicaie de ajustare a planului terapeutic. Din acest motiv, s-a nscut necesitatea evalurii eficienei i oportunitii fiecrui tratament recomandat pentru o anumit form i stadiu de gravitate, ct i introducerea de metode de monitorizare a formulei de tratament adoptate ,i de evaluare a rezultatelor pe termen lung, bazate nu numai pe parametrii funcionali ventilo-metrici, ci i pe nivelul calitii vieii atins.
27

Etapele strategiilor de asistent i tratament Stabilirea -formei i severitatii, - factorilor cauzali i declanatori, - celui mai mare PEF pe care-l realizeaz intercritic. Terapia farmacologic - tratamentul inflamaiei - tratamentul simptomelor Prevenirea exacerbrilor - -reducerea/eviciunea agenilor declanatori -stabilirea limitelor parametrilor de control ai Educaia pacientului -n scopul dezvoltrii unei relaii de cooperare cu personalul medical implicat n tratament. -n scopul cunoaterii tipului de boal i acceptrii ei. -pentru cunoaterea posibilelor efecte secundare ale medicaiei. -pentru a realiza o inserie ct mai adecvat n colectivitate. 8.2.Alegerea formulei terapeutice Etiologia AB include un spectru larg de ageni : infeciosi hormoni, substane farmacologice, ali compui chimici, endogeni sau exogeni ,etc, cu momente trigger la fel de diverse. Pe
28

de alt parte ,caracteristicile

principale ale inflamaiei

nu se coreleaz cu severitatea ,aa cum este

aceasta descris prin simptome,iar simptomele nu se coreleaz bine cu fluxul cilor aeriene aa cum este el determinat prin testele standard. De aceea ,nainte de a adera mecanic la un anumit nivel din terapia n trepte ,trebuie s se raspund la urmtoarele ntrebari: 1)Este adecvat tipului respectiv de bolnav? 2)Ct de eficient este comparativ cu alt structur terapeutic? 3)Care este raportul efect secundarbeneficiu clinic? 4)La tipul i doza administrat se comport acest pacient ca i astmaticul obinuit cruia i se adreseaz respectiva doza terapeutic? (elucidarea eventualei cortico-rezistene). Orice tratament al AB cuprinde dou componente: una cronic,care se refer la tratamentul n trepte, i alta acut, care const n depanarea exacerbrilor printr-un tratament intensiv de scurt durat; excepie fcnd doar varianta de astm intermitent ,unde tratamentul se rezum numai la rezolvarea episoadelor bronhospastice. Din acest motiv, trebuie s i se clarifice i pacientului c tratamentul comport trei tipuri de medicaie: -bronhodilatatoare: necesare de regul numai pe perioada acutizrilor ex.-beta2-adrenergicele de scurt durat -medicaie protectoare: beta2-adrenergice cu durat lung de aciune (Severent) ce asigur o bronhodilatatie prelungit. Se administreaz n astmuri nocturne,sau/i n cele severe cu variabilitate mare a PEF. -medicaia preventiv(CSI,nedocromil sau cromoglicat) care se administreaz permanent, neavnd putere de a cupa criza bronhospastic, ci numai de a preveni aparitia acesteia. De aceea ,n cazul unei crize de astm se
29

va recurge la bronhodilatatoare ,i nu se va pierde timpul insistnd cu medicaia preventiv. Dac astmaticii sunt bine tratai, declinul n timp al funciei pulmonare este n general comparabil cu cel al populaiei sntoase, cu aceleai caracteristici de sex si vrst. Tratamentul incomplet al AB,va face ns ca procesul inflamator s evolueze insidios, favoriznd instalarea inflamaiei cronice ,cu stabilirea unui sindrom obstructiv permanent ,care va duce n timp la insuficiena pulmonar .Aceast evoluie este nlesnit i de faptul c cel puin 30% dintre bolnavi nu-i percep corect obstrucia ,afirmnd c sunt asimptomatici ,dei parametrii funcionali sunt sever alterai.

8.3. Perspectiva sceptic asupra tratamentului antiastmatic Paradoxul cu care se confrunt asistena i tratamentul bolii astmatice se refer la discrepana existent pe de o parte ntre volumul mare de cunostine acumulate despre fiziopatologia bolii astmatice ,arsenalul terapeutic variat i complex de care dispunem, iar pe de alt parte, stagnarea sau chiar inrutirea indicatorilor epidemiometrici ai bolii. Creterea prevalenei astmului infantil ct i al adultului i absena reducerii mortalitii n pofida tratamentului n uz ,a creeat cel puin scepticism fa de medicaia actual. Pentru a se evita aceast decepie este necesar a se intelege de la nceput ca AB este un proces continuu ,este o boal cronic i ,cu exceptia astmului polenic ,tratamentul este paliativ si nu curativ. Astmul este o boal cronic ce devine bine configurat pn la 6 ani, i care persist apoi toat viaa, chiar dac n perioada adolescenei i uneori mult timp dup aceea sufer

30

ameliorri tranzitorii. Orice form de prevenie primar trebuie s fie ct mai energic n primii 3-6 ani ai vieii.

Capitolul 9

EVOLUIE I PROGNOSTIC1

9.1. Astmul n perioada copilriei

31

La vrsta de 6 ani,aproximativ 50% din totalitatea copiilor au prezentat episoade de wheezing. Aceste evenimente se condenseaz n primii 3 ani de via, nct la 6 ani doar 30% dintre acetia mai conserv nc manifestri bronhospastice. Evalurile de la vrsta de 11-12 ani, au indicat meninerea aceleiai prevalente a wheezingului (25-30%).

9.2. Evoluia n timp a AB n perioada adolescenei ,60-70% din cei la care astmul se declanase n copilrie,par s se vindece. Odat cu trecerea timpului, aproximativ jumtate dintre acetia se dovedesc complet vindecai,dar restul vor prezenta recderi. Cu ct avanseaz in vrsta, triggerii alergici devin mai puin importanti; factorii iritani, infeciile virale ,aerul rece si uscat, poluanii, devin cauzele precipitante cele mai importante. Dac astmul apare pentru prima dat n perioada btrneii, atunci nu este deloc surprinztor s se constate absena oricrei reactiviti la testele cutanate. Este bine documentat faptul c astmaticul sufer n timp un declin al funciilor pulmonare mult mai rapid dect individul normal. Exprimat la nivelul VEMS acesta descrete anual la brbaii astmatici cu 50 ml, comparativ cu 35 ml la cei normali. Ar exista o interaciune ntre stimuli i timp. Astfel, cu ct se elimin stimulul mai repede/devreme, cu att ansele de evoluie bun sunt mari, comparativ cu situaia unei agresiuni prelungite i/sau severe n care se instaleaz un proces de auto-ntreinere.

32

Astmul la adult are de obicei o evoluie cronic n ciuda diverselor terapii instituite.Chiar dac se recurge precoce la CSI, acetia pot ameliora funcia pulmonar, fr ns a avea un efect curativ dovedit. Exist mecanisme intrinseci,locale, care perpetuez i auto-intrein inflamaia cronic astfel nct, odat declanat, aceasta se poate perpetua fr intervenia stimulrilor exterioare.

Capitolul 10

EPIDEMIOLOGIE 1,2

33

Astmul bronic are o prevalen de aproximativ 5-10%,cu extreme cuprinse ntre 0-31%. Imprecizia definirii astmului adultului bazat pe criterii subiective i lipsa metodelor standardizate,face s existe dispariti semnificative ntre diferite zone de pe glob. La aceasta se mai adaug i faptul c 80-90% din bolnavii cu AB, prezint forme uoare, astfel nct atenia, interesul i mobilizarea resurselor medicale sunt direcionate cu prioritate ctre minoritatea celor suferind de forme severe. Astmul bronic este mai frecvent n rile industrializate,n special n cele din Europa i America de Nord.2 Prevalena astmului n Europa i SUA este asemntoare. Incidenta maxim se intlnete la rasa caucazian din Australia i Noua Zeeland, iar incidena minim ,la rasa indigena din Asia de sud-est. Global ,la nivel de mapamond ,se estimeaz c mai mult de 100 milioane de persoane sufer de astm bronic. Mai ales la copii, dar i la aduli, prevalena astmului a crescut n ultimii 30 de ani, i aceasta n pofida progresului medical (fenomen denumit paradoxul fenomenului astmatic).Aceast cretere ar fi consecina intensificrii expunerii la alergenele ambientale. n ultimii ani,s-a evideniat rolul important pe care l joac infeciile latente(ex. Chlamydiile). Diagrama incidenei AB n funcie de vrst, furnizeaz urmtoarele date. Prevalena astmului este maxim n copilrie, afectnd 8-10 % din acest grup de populaie. Aceast proporie diminu pn la 5% la sfritul adolescenei i la nceputul vrstei adulte, pentru ca s creasc din nou, la circa 8%, la vrstele mai naintate .Copilul are cam 50% anse de a scpa la pubertate de astm. Aceast tendin diminu semnificativ odat cu naintarea n vrst. n plus, adolescenii aparent vindecai , sunt susceptibili de recidiv, care se i inregistreaz la aproximativ 30 % din ei, nainte de a atinge vrsta de 30 de ani.
34

n anii 90 in SUA s-a remarcat o dublare a prevalenei astmului bronic comparativ cu anii 60 ai secolului XX , ajungndu-se la 15 milioane de astmatici ,iar n Japonia prevalena s-a dublat fa de anii 80 . Cauzele sporirii morbiditii nu sunt complet elucidate , ns este posibil implicarea polurii atmosferice i a rspndirii practicii de a fuma.2 Ponderea pe care o deine AB se reflect i prin rsunetul socioeconomic,reprezentat pe de o parte de absenteismul colar i de la locul de munc ,iar pe de alta parte , de costul medicaiei i al asistenei medicale . Astfel , n 1993 , n Anglia tratamentul AB reprezenta 11% din costul tuturor reetelor prescrise.

PARTEA SPECIAL

35

1.Scopul lucrrii
O respiraie adecvat , pe msura necesitilor de repaus i de efort este obligatorie pentru desfurarea normal a activitilor de zi cu zi . Extinderea spaiului urban care a urmat ndeaproape industrializarea societii a avut ca urmare creterea numrului surselor de poluare la care populaia este expus . n rile dezvoltate i n cele n curs de dezvoltare cea mai mare parte a populaiei muncete i triete n orae fiind n mod direct expus unei varieti de factori nocivi pentru sntate. Sistemul respirator este n prima linie n ceea ce privete contactul pe care individul l are cu mediul atmosferic. Ponderea bolilor respiratorii este net superioar n rndul populaiei urbane n comparaie cu cea rural. Astmul bronic ,prin particularitile sale clinico-funcionale, prin impactul social pe care l are asupra individului n particular i asupra comunitii n general ocup un loc central .Ponderea astmului bronic este mereu crescnd att n cadrul patologiei generale ct i n cadrul mai restrns al patologiei respiratorii .Tratamentul clasic , medicamentos al astmului este destul de costisitor din punct de vedere financiar , n special cel al adulilor. Rezultatele acestui tratament nu sunt foarte spectaculoase. n numeroase cazuri evoluia este descendent , pacienii trebuind s-i ajusteze n mod radical stilul de via. Schimbrile inevitabile care sunt determinate de boal au un efect negativ asupra psihicului individului avnd de le presupune aceast afectiune.
36

asemenea

repercusiuni negative asupra comunitii care trebuie s suporte costurile ce

Tratamentul kineto-terapic n aceast afeciune are n mod categoric un efect pozitiv. Nu este un tratament spectaculos ,nu nltur afeciunea dar poate avea rezultate spectaculare i pe deasupra este dintre cele mai ieftine din punct de vedere financiar. Restantul funconal al unui astmatic poate fi pus n valoare cel mai bine printr-un astfel de tratament. Utiliznd n mod corect acest restant, bolnavul astmatic are anse reale s ntrzie alterrile ireversibile pe care le presupune astmul bronic , va ctiga un grad semnificativ de autonomie fa de medicaia bronho-dilatatoare i va executa mai uor activitile de zi cu zi i n plus va reui s performeze activiti pe care un pacient ce urmeaz exclusiv tratament medicamentos nu reuete s le ndeplineasc. Prevenirea decondiionrii fizice a astmaticului ,cstigarea unui grad de autonomie ct mai ridicat fa de medicaie , scderea frecvenei crizelor dispneice reprezint obiectivele tratamentului kineto-terapic i obiectul acestei lucrri.

37

2.Material i metod
2.1. Material
n scopul realizrii acestei lucrri am luat n studiu 15 pacieni , suferinzi de astm bronic i care au fost diagnosticai ca atare i luai n eviden n cadrul Seciei de Pneumoftiziologie. Dintre cele 15 cazuri, 10 au beneficiat de tratament de recuperare o perioad de 7 luni .Ceilali 5 pacieni au refuzat tratamentul kinetoterapic , dar au rmas n evidena mea pentru urmrirea evoluiei n perioada menionat .

Cazuistic
1. Pacientul C.L., 56 ani , sex F, talie 162cm , mediul urban

Date spirometrice: CV=2,81l(88%), VEMS=2,16 l (86%) 2. Pacientul J.D., 26 ani ,sex M, talie 169cm ,mediu urban Date spirometrice: CV=2,6 l (53%) , VEMS=1,61 l (38%) 3. Pacientul B.I. ,54 ani , sex M , talie 180cm , mediu rural Datespirometrice: CV=4,2 l (75%) , VEMS= 1,26l (39%)

38

4. Pacientul B.F. , 51 ani ,sex F , talie 150 cm , mediu urban Date spirometrice: CV=2,7 l (90%) , VEMS= 1l (44%) 5. Pacientul B.G., 57 ani, sex M, talie 171 cm , mediu urban Date spirometrice: CV=4,9 l (96%) , VEMS=3l (75%) 6. Pacientul R.P. , 50 ani , sex F, talie 165cm , mediu urban Date spirometrice: CV=0,67 l (22%) , VEMS= 0,48 l (20%) 7. Pacientul C.R, 35 ani, sex F, talie 155cm , mediu urban Date spirometrice: CV=1,36 l (40%), VEMS=0,85l(32%) 8. Pacientul N.T. , 50ani ,sex F, talie 160cm, mediu urban Date spirometrice: CV=3,2l (100%), VEMS=1,56l (65%) 9. Pacientul B.A., 28 ani, sex M, talie 168cm , mediu urban Date spirometrice: CV=5l (100%), VEMS=3l (80%) 10. Pacientul K.S. , 60 ani, sex M, talie 165cm, mediu rural Date spirometrice: CV=3,5l (83%), VEMS=1,9l (60%) 11. Pacientul P.I., 31 ani, sex F , talie 160cm, mediu urban Date spirometrice: CV=3,7l (99%), VEMS=1,8l (66%) 12. Pacientul M.M. , 40 ani, sex M, talie 160cm , mediu urban Date spirometrice:CV=3,8l (92%), VEMS=2,2l (69%)

39

13. Pacientul P.V., 46 ani, sexM, talie 170cm, mediu urban Date spirometrice: CV=4,5l (100%) , VEMS=2,8l (84%) 14. Pacientul S.M. 55ani, sex F, talie 160cm, mediu urban Date spirometrice: CV=3,4l (92%), VEMS=2l (74%) 15. Pacientul C.G. 56ani, sex M, talie 166cm, mediu urban Date spirometrice:CV=4,1l (95%), VEMS=2,5l (78%)

40

2.2. Metod

2.2.1.TRATAMENTUL CRIZEI ASTMATICE7 Este foarte clar din punct de vedere medical c bolnavul astmatic aflat n criz poate fi puin receptiv la sfaturile fizioterapeutului . Totui , dac bolnavul a urmat n trecut un tratament kinetoterapic respirator , colaboreaz mult mai uor . Pacientul este ajutat prin tapotament uor s-i elimine expectoraiile .Apoi este aezat n pat cu membrele inferioare uor flectate iar terapeutul l asist n executarea de respiraii abdominale profunde . Dac bolnavul nu are experiena unui tratament kinetoterapic n antecedente , terapeutul poate interveni de o manier mai direct mpingndu-i uor diafragmul n sus ,n timpul expiraiei , executnd manevre blnde i regulate. De asemenea se poate ncerca o manevr simpl care uneori produce o sedare rapid .Aceast manevr const n a exersa o presiune ferm asupra abdomenului cu amndou mini i mentinnd minute. aceast presiune cteva

41

2.2.2.EVALUAREA CLINICO-FUNCIONAL FR APARATUR 5,11 2.2.2.1. Aprecierea gradului de dispnee la efort . Prin anamnez se va stabili gradul de dispnee (dup British Medical Research Council ) Gradul 1: dispneea apare la urcatul pantelor i scrilor (peste 15-20 de trepte ) ; Gradul 2: dispneea apare i la mersul pe plat n ritmul impus de o persoan sntoas ; Gradul 3: dispneea apare i la mersul pe plat n ritm propriu; Gradul 4: dispneea apare i la activiti uzuale : mbrcat , splat , vorbit etc ; Gradul 5: dispneea este prezent i n repaus. 2.2.2.2. Testul conversaiei i al cititului . n timpul discuiei cu bolnavul observm atent modul n care acesta respir ,dispneea care poate apare . La fel observm respiraia punnd pacientul s citeasc cu glas tare un text , solicitndu-i diverse ritmuri de citit. Acest test permite o apreciere asupra capacitii respiratorii , a volumelor pulmonare mobilizabile , a gradului de obstrucie a cilor aeriene n expir. 2.2.2.3. Testul televizorului . Observm bolnavul sau solicitm aceast observaie unui membru din familie , n timp ce pacientul urmrete atent un program TV . n aceste momente n care atenia pacientului este complet deviat de la propria respiraie, se poate constata o veritabil respiraie de repaus influenate numai de condiii patologice ale bolnavului i nu de factorii psihici .
42

2.2.2.4. Testul apneei . Se cere bolnavului ca dup un inspir maxim s execute o apnee ct mai lung posibil . n general , cu ct disfuncia respiratorie este mai sever cu att apneea va fi mai scurt , iar apneea dup sfritul expirului va fi aproape imposibil . Momentul de oprire al apneei se produce n general cnd PaCO2 a crescut la 50 mm Hg iar PaO2 a sczut sub 70 mm Hg . 2.2.2.5. Testul lumnrii . La o distan oarecare de gur , bolnavul ine o lumnare aprins n care sufl ncercnd s in aplecat flacra fr ca aceasta s se sting . Cu ct distana de gur a flcrii este mai mic cu att sindromul obstructiv este mai sever.O cronometrare a timpului ct flacra este meninut aplecat este o posibilitate de apreciere a capacitii expiratorii a pacientului , ca i a mrimii volumelor de aer mobilizabile . 2.2.2.6. Testul chibritului . La 15 cm de gur se ine un chibrit aprins i se ncearc s fie stins .Pacientul care nu-l poate stinge prezint un sindrom obstructiv corespunzator unui VEMS sub 1000 ml.

43

2.2.3.RELAXAREA

2.2.3.1. Metoda Jacobson 5 Are la baz relaxarea progresiv pe baza principiului de identificare kinestezic a strii de tensiune (contracie) muscular , n antitez cu cea a lipsei de contracie (relaxare) . Se vor executa musculare. Contracia trebuie s aib for doar att ct segmentul respectiv s fie ridicat antigravitaional . Aceast ridicare trebuie fcut de pacient sub imaginea c de-abia o poate executa. Progresiunea const n realizarea mental a efortului de ridicare , desprinznd tot mai puin segmentul de pe planul patului , pn cnd practic nu-l mai desprinde deloc dect mental (contracie gndit) . Decontractarea se face printr-o concentrare maxim de relaxare , care determin cderea liber a segmentului sub imaginea de eliberare , de cdere . Sincronizarea respiratorie cu aceste 2 faze (contractie-relaxare) este depsebit de important . Se inspir pe contracie , se expir pe faza de relaxare. 2.2.3.2. Relaxarea pendulatorie 6 Bolnavul este aezat pe un scaun astfel nct sptarul acestuia s-i fie sprijin pentru faa lateral a toracelui sub axil . Braul de partea ce urmeaz a fi antrenat atrn n vid . contracii-decontracii la nivelul diverselor grupe

44

Pacientul inspir , apoi ridic spre nainte membrul superior n mod lent i dezvoltnd o for minimal . Acest dozaj limit este foarte important . Trebuie recrutate ct mai puine uniti motorii posibil . Acest lucru conditioneaz reuita tratamentului. Pacientul va menine pentru cteva secunde braul n antepulsie , lund cunotin de efortul depus pentru aceasta .Apoi , abandoneaz n mod simultan contracia i apnea , membrul superior oscilnd asemenea unui pendul liber . Felul acestei oscilaii d indicii despre nivelul de relaxare atins . Acest exerciiu de relaxare segmentar afecteaz n mod special trapezul superior , zona de electie a tensiunilor musculare . Aceeai metod furnizeaz bune rezultate n caz de nevralgii cervico-brahiale i cervicalgii . 2.2.3.3. Metoda Wintrebert Este recomandat celor ce execut cu dificultate metodele prezentate anterior . Pacientul fiind n decubit terapeutul i mobilizeaz pasiv i n mod ritmat segmentele corpului , ntr-o ordine codificat de ctre autor .

45

2.2.4.POSTURARE 2.2.4.1. Posturile relaxante i facilitatoare ale respiraiei 5 O respiraie corect nu se poate percepe dect dintr-o poziie relaxat , care nu provoac disinergii musculare. Trebuie fcut o distincie ntre postura corect pentru o respiraie normal, pe care gimnastica profilactic sau corectiv tinde s o realizeze , i postura facilitatoare respiratorie a dispneicului , respectiv posturile relaxante . n ortostatism , postura corect este cu capul drept ; braele atrn simetric pe lng corp ; trunchiul n ax ; coloana dreapt , ct mai ntins ; abdomenul retras la planul trunchiului i bazinului ; membrele inferioare ntinse .Centrul de greutate cade n mijlocul poligonului picioarelor .Pentru un dispneic n criz , poziia n ortostatism facilitatoare este: spatele rezemat de perete ; coloana uor cifozat ; trunchiul uor aplecat n faa ; umerii czui cu membrele superioare care atrn n faa corpului ; membrele inferioare uor flectate din genunchi . Aceast poziie relaxeaz abdomenul permind o respiraie abdominal mai uoar. n decubit -decubit lateral ; spatele cifozat ; oldurile i genunchi flectai ; antebraele ncruciate la piept. -decubit dorsal cu perna mic sub cap ; membrele superioare relaxate pe pat , pe lng corp, genunchii flectai la 60 0 , n sprijin pe o pern ,plantele pe pat. n poziia eznd
46

Trunchiul este aplecat n fa i nu se reazem de sptarul scaunului

n toate posturile descrise mai sus , exist un factor comun i anume aplecarea n faa a trunchiului . Aceast postur (leaning forward posture, LPF) este adoptat n special de bolnavii cu disfuncii obstructive i permite diafragmului s participe cu uurin la ventilaie , blocndu-se n acelai timp toracele superior. Poziia aplecat a trunchiului (300-400) scade tensiunea n muchii abdominali ,scade presiunea viscerelor pe diafragm , crend premizele mobilizrii acestuia cu creterea ventilaiei

2.2.4.2.Educarea tusei 5 Tusea este un reflex normal , fiziologic , dar a tui frecvent i persistent nu mai este un fenomen normal , el traducnd starea de boal . Tusea este un simptom suprtor pentru bolnav , mai ales dac este frecvent i n chinte . Bolnavul ncepe s se team de tuse , cci fiind ineficace produce doar dispnee nu i sput . Este ns o eroare , uneori cu efecte grave , s-I administrm pacientului medicamente calmante sau inhibante ale tusei . Tusea trebuie educat , nu inhibat . Bolnavul trebuie s nvee cum s tueasc ca s realizeze prin tuse o bun evacuare a secreiilor , cum s tueasc productiv cu un efort ct mai mic i , n sfrit , cum s tueasc

47

fr s se expun eventualelor accidente declanate de chinta feei sau gtului , hernii abdominale etc. )

de tuse

(sincopa tusigen , rupturi alveolare , hemoragii din venulele subcutanate ale Poziiile pentru tuse. n general sunt poziii care faciliteaz expirul prin uurarea contraciei musculaturii peretelui abdominal cu creterea presiunii intraabdominale , ca i prin contracia musculaturii toracale care crete presiunea intratoracic. Controlul respiraiei n accesul de tuse. Pacientul va inspira pe nas , lent i profund . n inspir , trunchiul va fi meninut drept , capul ridicat .Dup cum se tie , inspirul pe nas ajut utilizarea diafragmului i musculatura toracal inferioar , n timp ce inspirul pe gur promoveaz musculatura toracal superioar i muchii accesori inspiratori . n inspir , abdomenul va fi mpins inainte , presnd perna . Aerul , odat inspirat , este pstrat cteva secunde n plmn . Gura nchis, palatul ridicat aa cum se ntmpl ntr-un cscat cu buzele lipite . Expulzia aerului se va face n 2-3 reprize (fracionat) , n timp ce trunchiul se apleac nainte iar abdomenul se trage napoi .Se va urmri ca sunetul produs de tuse s fie profund , rotund , surd , ceea ce traduce tusea eficient , productiv , care antreneaz cile bronhice inferioare . O tuse cu tonalitate ridicat , spart este o tuse ineficient , care vine din cile superioare traheolaringiene . Tonifierea musculaturii expiratorii

48

2.2.4.3. Cazuri particulare 3 Persoanele in vrst , cei afectai de ateroscleroz , hipertensivii , insuficienii cardiaci nu pot adopta poziii declive fr a se expune la riscuri. Ne vom abine deci s supraridicm membrele inferioare de la nivelul patului , sau s supranclinm masa rabatabil . Se vor folosi perne puin groase sau se va utiliza un taburet nalt sau o mas asupra crora pacientul se va nclina , pstrnd picioarele sprijinite pe sol . Astfel , masa sanguin a jumttii inferioare a corpului nu va suprasolicita cordul sau arterele cerebrale .

49

2.2.5.REEDUCARE RESPIRATORIE 2.2.5.1. Reeducarea sincronismului micrilor respiratorii7 nainte de a reeduca un muchi sau un anume grup muscular , este indispensabil s reeducm sincronismul micrilor respiratorii3. A proceda altfel presupune expunerea la riscul de a crea o respiraie paradoxal . Aceast reeducare trebuie s se produc cu rbdare . Controlul asupra micrilor respiratorii va fi la nceput voluntar dar pe msura progresiunii n performarea exerciiilor acest control va deveni incontient i automatic . Pacientul trebuie s dobndeasc noi obiceiuri care s-i permit o ventilaie eficace i ct mai puin obositoare . La nceput e foarte posibil s trebuiasc s ne mulumim cu micri a cror amplitudine este redus sau s trebuiasc s insistm asupra expiraiei . n orice caz , micrile trebuie executate corect . Progresia se face n intensitate , n numrul de repetri , durata pauzei fr a face ns niciodat rabat de la acurateea executrii micrii . Este util ca pacientul s se ajute de orice mijloc ce permite o vizualizare a respiraiei oglind , spirometru cu ap , baloane care se umfl , lumnri n care se sufl etc. Inspiraia se face pe nas . Ea nu trebuie s fie niciodat brusc ,nici mcar dac este scurt . Expiraia trebuie s fie regulat , fr sacade , executnduse cu gura ntredeschis ,lucru ce permite un bun control .

50

Tehnica n poziie eznd Fizioterapeutul se plaseaz n spatele bolnavului aplicndu-i antebraele pe umeri i palmele pe partea antero-superioar a toracelui.

Fig 1-Timpul expirator

Fig 2-Timpul inspirator

El comand o expiraie. Prin presiuni ale antebraelor , terapeutul determin cderea umerilor bolnavului i , prin presiuni manuale asupra toracelui superior , el ajut evacuarea aerului vrfurilor pulmonare (fig 1) . La finalul expiraiei se cere pacientului s-i contracte concentric muchii abdominali . Trebuie s fim ateni s obinem o contractie muscular abdominal veritabil i nu doar o sugere a abdomenului . Toracele superior fiind meninut imobil de ctre minile terapeutului , pacientul nu poate avea o respiraie paradoxal . Dup un timp foarte scurt , fizioterapeutul comand pacientului s inspire (fig 2) .Abdomenul trebuie s se bombeze nspre nainte .Terapeutul continu s exerseze cu antebraele sale o presiune asupra umerilor

51

bolnavului , impiedicndu-i s se supraridice. Presiunea palmelor este redus pentru a permite toracelui superior o micare n limitele normalului . n decubit dorsal Pacientul flecteaz uor membrele inferioare. Fizioterapeutul i aplic o mn pe toracele superior i alta pe abdomen .El comand o expiraie imprimnd o presiune din ce n ce mai puternic . Atunci cnd terapeutul consider c toracele superior nu se mai poate comprima i e suficient de imobilizat solicit pacientului s i contracte abdominalii pstrnd n acelai timp presiunea ferm pe torace . Cealalt mn a terapeutului aplicat pe abdomenul pacientului controleaz contracia abdominal a acestuia din urm . Timpul urmtor l constituie executarea inspiraiei terapeutul relaxnd progresiv presiunile pe torace . Pe msur ce edinele se nmultesc se pot asocia micrilor respiratorii i micri ale membrelor superioare i ulterior inferioare. n timpul expiraiei , terapeutul trage n jos , nainte i nuntru ,braele pacientului .n timpul inspiraiei braele sunt ndepartate uor de corp. 2.2.5.2. Reeducarea expiraiei6 Trebuie s evitm s punem deficitul expirator pe seama unei insuficiene a muchilor expiratori . n cazul majoritii bolnavilor obstructivi experiena a demonstrat c cei a cror musculatur expiratorie ( muchii oblici abdominali i cel transversal ) este realmente deficitar din punct de vedere funcional reprezint exemple rare .Deci , dac astmaticul respir greu n timpul unei dispnei nu este din cauza unui presupus deficit funcional al abdominalilor ci din cauza rezistenelor interne care se opun circulatiei aerului .
52

Apare deci inutil tonificarea sistematic a acestor muchi la astmatic . De fapt , la bolnavul prezentnd o insuficiena abdominal real , tonifierea va avea un efect mai puternic asupra expiraiei nsi . Foarte important , n schimb , este aspectul calitativ al problemei : pacientul nu stie s respire , iar fizioterapeutul poate ameliora acest deficit care privete sinergiile respiratorii . jocului diafragmatic dect asupra

Tehnica Expiraia continu-Pacientul aflat n decubit dorsal inspir amplu , apoi expir pe gur , att de complet ct i este posibil fr s se crispeze , pronunnd S ceea ce va permite att lui ct i terapeutului s controleze omogenitatea expiraiei . Se preconizeaz , de obicei , o inspiraie nazal care s nclzeasc aerul a crei temperatur sczut ar putea provoca o criz de bronhospasm . Atunci cnd aceste exerciii sunt executate n perioade de respiraie dificil, decubitul dorsal poate fi greu tolerat . Poziia semi-eznd , resimit mai comfortabil i mai securizant , poate fi atunci adoptat . n perioadele intercritice acest exerciiu poate fi executat n poziie patruped . Expiraia fracionat- Este o variant a exercitiului precedent dar ntretiat de perioade de apnee n timpul crora pacientul caut descrcarea , luptnd n acelai timp mpotriva setei de aer , tendina sa instinctiv de a inspira . Numrul i durata pauzelor apneice vor fi factori de progresie .

53

Expiraia costal inferioar asistat-n decubit dorsal sau poziie semieznd , o ching nconjurnd baza toracelui i ncruciat anterior n aa fel c mna stng controleaz hemitoracele drept i invers , se execut expiraii continue sau fracionate (fig 3 a si b).

Fig 3a-Expiraie:traciunea manual comprim toracele

Fig 3b-Inspiraie:relaxarea traciunii manuale

Expiraia toracic anterioar asistat Terapeutul i sprijin minile de plastronul sterno-condro-costal al pacientului aflat n decubit (fig 4).

Fig 4

54

Contactul corporal securizant permite bolnavului s lupte mpotriva angoasei corelat fiecarei expiraii golind rezervele sale de aer . Presiunea manual are de asemenea un efect mobilizator i asuplizant . Expiraia costal posterioar asistat n decubt ventral , minile sau antebraele terapeutului aplicate de o parte i de alta a proceselor spinoase vertebrale ale pacientului , i cere acestuia o respiraie ampl a crei faz expiratorie va fi asistat printr-o presiune lent i ferm , dar fr bruschee (fig 5).

Fig 5

Producerea de cracmente n timpul executrii acestui exercitiu nu are nici o relevana negativ . n acelai timp nici nu trebuie cutate cu premeditare dei producerea lor denot faptul c pacientul a atins un mai bun nivel de relaxare .

55

2.2.5.3. Antrenamentul diafragmatic6 Sunt foarte puine situaiile n care reeducarea respiratorie s nu includ exerciii destinate muchiului diafragmatic . Acest muchi este de fapt cel mai important i n acelai timp cel mai economic dintre muschi inspiratori . Trebuie adugat , c n ce priveste astmaticul , incoordonarea , asinergia micrilor respiratorii , observate n cursul examenului clinic i mai ales radioscopic , afecteaz n mod particular diafragmul . n timpul crizei , acesta se fixeaz n poziie inspiratorie extrem . Tehnica Bolnavul se afl poziionat n decubit dorsal . oldurile i genunchii sunt flectai , fosele poplitee fiind sprijinite pe o perna groas . Capul i gatul sunt in flexie , brbia aproape de stern , astfel se elimina , prin scurtare mecanica participarea scalenilor i a sternocleidomastoidianului la micrile respiratorii smucite din timpul crizei astmatice . Atunci cnd se sufoc , astmaticul n criz se sprijin adesea , cu minile i coatele , de un sptar de scaun sau de o mas . Imobilizarea membrului superior astfel obinut i permite s utilizeze muchii pectorali n rolul lor (foarte contestabil n alte situaii) de inspiratori toracici superiori . Este foarte important eliminarea ventilaiei costale superioare n cursul acestor exerciii. Reeducatorul plaseaz o mn pe plastronul toracic al bolnavului , pentru a verifica non-participarea acestui sector la exerciiu. Cealalt mn se sprijin pe zona ombilical controlnd micrile de bombare n inspir i retracie abdominal in expir (fig 6 a i b).

56

Fig 6a-Inspiraie

Fig 6b-Expiraie acompaniat de presiune manual

Remarci particulare ( n cazul bolnavului astmatic) a) Scopul contactului manual nu este acela de a furniza o opoziie. Stimulant si securizant , mna fizioterapeutului este un element de dialog ntre pacient i curant . Ea singur este capabil de a percepe o crispare sau un nceput de fibrilaie i de a se adapta instantaneu . Mna terapeutului trebuie s fie receptatoare i emitoare n acelai timp . b) Trebuie subliniat faptul c scopul acestui exerciiu nu este tonifierea ci realizarea unui automatism respirator corect , familiarizarea kinestezic . Astfel utilizarea sculeului de nisip ca o contrarezisten amplasat pe abdomen nu are sens dect n perioadele de calm respirator.
c) La fel , trebuie sa evitm s-i cerem pacientului s realizeze cursa cea

mai lung posibil a diafragmului . Scopul real este acela de a obine o micare care s evoce o sinusoid armonioas . Amplitudinea limit a micrii este aceea dincolo de care muchiul se contract de manier sacadat .

57

d) n cazul n care o criz este pe punctul de a debuta n prezena terapeutului acesta va cere pacientului s execute o respiraie abdominal al carei timp expirator va fi asistat manual . e) Este de dorit ca efortul s fie dozat ,att calitativ ct i cantitativ n funcie de dispoziia pe care pacientul o are n ziua respectiv . Un supradozaj intempestiv risc s duc la un sentiment de eec , la care astmaticul este n mod particular vulnerabil .

2.2.5.4. Controlul i coordonarea respiraiei5 Bolnavul astmatic i traieste criza ca pe o stare de revolt visceral.6 Ceea ce impresioneaz la un bolnav respirator , dispneic , este modul anarhic necoordonat n care acesta respir .Inspirul apare nainte de a se fi terminat expirul ,ca i cum pacientului i este sete de aer . Respiraia este accelerat , pacientul pare speriat , panicat . Principalele componente ale ventilaiei dirijate se refer la ritmul i amplitudinea ventilaiei , la valoarea fluxului de aer inspirat i expirat , la ritmarea timpilor respiratori n raport cu efortul. a)Ritmul respirator Frecvena respiratiei pe minut , n relatie direct i cu volumul curent realizat , reprezint un factor de prim ordin n determinismul mecanismelor fiziologiei sau fiziopatologiei ventilaiei. Frecventele mari respiratorii scad seficiena ventilaiei deoarece crete neuniformitatea distribuiei intrapulmonare a aerului .Cu toate acestea bolnavii obstructivi respir la frecvene de peste 20/minut , uneori existnd tahipnee de 30-36 respiraii/minut , ceea ce este n detrimentul funciei
58

respiratorii. Aceast tahipnee nu numai c nu este un proces compensator , adaptativ , ci din contra unul agravant . n reeducarea respiratorie se va urmri deci rrirea ritmului respirator . Se va scdea frecvena , n trepte , fr s form adaptarea rapid a bolnavului la ritmuri joase , deoarece la nceputul exerciiilor de reeducare apare un discomfort respirator care l poate face pe bolnav s renune definitiv la program . Numai dup ce pacientul s-a adaptat la un nou ritm se trece la o frecven respiratorie mai joas . n funcie de bolnav , de frecvena iniial i de gradul de participare la exerciii , ritmul se scade cu 4-6 respiratii pe treapt , iar sub 18 respiraii/minut nu mai scdem frecvena deoarece majoritatea bolnavilor execut greu o respiraie la un ritm prea jos , putnd aparea i o scdere a ventilaiei alveolare. Pentru a ajuta bolnavii s adopte reflex noi ritmuri respiratorii , pot fi folosite aparate speciale numite simulatoare de respiratie, care produc un zgomot asemntor uieratului respirator . Ritmul acestui zgomot este reglabil. Pacientul , nregistrand continuu aceast respiraie simulat , intr n mod incontient n ritmul aparatului . Ritmarea respiraiei se poate face i pe btile inimii. Cu mna pe puls pacientul este nvat s inspire pe durata a 3-4 bti i s expire pe alte 4-5 pulsaii. b)Controlul volumului curent Este necesar ca odat cu scderea frecvenei respiratorii s creasc amplitudinea , respectiv volumul curent . Uneori se ajunge la valori de 7080% din CV . Un astfel de volum este favorabil bolnavilor obstructivi , volumele pulmonare mai mari determinnd bronhodilataia . n plus , se pare ca faciliteaz aciunea cililor , ajutnd mobilizarea secreiilor . n acelai
59

timp , un inspir prea adnc mobilizeaz toracele superior i inhib astfel micarea diafragmatic . c)Raportul ntre timpii respiratori n mod normal , raportul inspiraie/expiraie = 1:1,2 . n reeducarea obstructivilor , urmrim scderea treptat a acestui raport la 1:2 . Explicaia ine de datele de fiziopatologie , din care se tie c expiraia este cea mai afectat n sindromul obstructiv , cnd rezistenele la flux sunt mai mari dect n inspir . Lungimea expirului se poate realiza pornindu-se de la ritmarea respiraiei pe puls .Initial , de la timpi respiratori egali , pe 2-3-4 bti cardiace , se crete expirul spre un numr dublu de bti. n afar de creterea proporional a duratei expirului , un alt element important se refer la cretera pauzei post-inspiratorii .Reinerea aerului n plmn are n primul rnd , pentru obstructivi , scopul egalizrii ventilaiei tuturor compartimentelor pulmonare , a dispariiei difazrii n timp a diverselor uniti morfofuncionale respiratorii . Apneea postinspiratorie scade excitabilitatea crescut a receptorilor tusigeni i n acelai timp mrete calibrul bronhic la astmaticii n plin criz . d)Controlul fluxului de aer n BPOC , cu ct boala este mai avansat ,ncercarea pacientului de a imprim viteze crescute fluxuluiexpirator se soldeaz de fapt cu instalarea precoce a punctului de egalizare presional cu creterea inutil de presiune ( respectiv de for muscular ) , cu apariia sau mrirea hiperinflaiei pulmonare . Indicaia va fi deci : inspir i expir ( mai ales ) lente , prelungite la viteze de flux joase .
60

O buna metod este suflarea lumnrii . Pacientul , din eznd , apoi din ortostatism ,sufl ntr-o lumnare , aezat pe un suport la nivelul gurii la o distan de 15-25 de cm, n aa fel c flacra s se aplece dar s nu se sting . Trebuie avut grij ca flacra s rmn aplecat n tot cursul expirului. Aceasta ar dovedi egalitatea fluxului aerian pe tot parcursul expirului . Treptat , n decurs de sptmni , pe msura ce antrenamentul d rezultate , se mut lumnarea la distan tot mai mare de gur. n locul acestui procedeu se poate utiliza un altul i anume expirul printrun tub de cauciuc , sticl sau plastic ntr-un recipient de un litru n care se afl o cantitate oarecare de ap . Se urmrete ca la suprafaa lichidului bulele de aer s apar i s se sparg ritmic, egal i continuu . Progresia antrenamentului este determinat de creterea nivelului apei din sticl . Controlul fluxului aerian respirator poate fi executat treptat de ctre bolnav i fr vreo instalaie special , urmrindu-i mental performarea unui inspir i expir linistit . e)Controlul respiraiei n micare i efort Este un fapt dovedit c musculatura inspiratorie lucreaz mult mai bine cnd pacientul menine o poziie neutr a coloanei dorsale . Pe de alt parte , musculatura expiraiei forate este solicitat n multe micri ale trunchiului. Pornindu-se de la aceste realiti , se indic un control respirator n raport cu micrile , mai ales la bolnavii cardio-respiratori , cu capacitate funcional foarte redus sau , n general , la pacientii bronhopulmonari care se pregtesc s execute un efort de scurt durat dar intens . Astfel , la ntoarcerea n pat , ridicarea de pe scaun etc. , bolnavul va inspira naintea acestor aciuni apoi va ncepe expirul odat cu micarea , care se va continua doar ct va ine expirul . Exerciiile uoare de gimnastic
61

general se execut rar , dup acelai principiu . n acest fel , controlnd mereu respiraia n corelare cu majoritatea aciunilor fizice ,pacientul devine treptat independent , poate singur s-i desfoare o activitate n cas . n etapa urmtoare , se trece la controlul respiraiei n mers . Inspir pe un pas i expir pe doi pai , inspir pe un pas expir pe trei pai sau inspir pe doi pai expir patru pai . De fapt , fiecare pacient i va adopta propria formul , n funcie de rezervele respiratorii i de gradul de antrenament . Pentru urcatul scrilor , n funcie tot de capacitatea sa de efort bolnavul va inspira la nceput , apoi expirnd urc cu un picior , punndu-l i pe cellalt pe aceeai treapt . Inspir din nou i cnd ncepe expirul mai urc o treapt etc. n mod normal ,pacientul ar trebui s ajung la inspir pe o treapt urcat i expir pe 2 trepte urcate , performan care nu trebuie grbit deoarece dup cteva trepte de obicei se instaleaz dispneea.

62

2.2.6.COMBATEREA REDORILOR MUSCULARE 6

Unii dintre bolnavii astmatici nu prezint nici un fel de anomalie musculoscheletal pe cnd alii fr a prezenta neaprat deformri scheletale , prezint semne de redoare articular ale crei localizri se situeaz cel mai adesea la nivel inter-vertebral , costovertebral sau costo-condro-sternal . Alterarea mobilitii conintorului toracic are consecine funcionale cum ar fi creterea rezistenelor n calea fluxului aerian i diminuarea complianei Netratate aceste tendine la rigidizare pot ajunge s adauge un deficit de tip restrictiv insuficienei obstructive a crizelor de dispnee. Exerciiile corectoare vor fi orientate n sensul extensiei , flexiei laterale i rotaiei. 2.2.6.1. Exerciii active i activo-pasive a)la spalier Pacientul n ortostatism , cu picioarele deprtate prinde cu ambele mini o bar aflat la nivelul taliei. Din aceast poziie execut flexii nainte ale trunchiului meninnd braele ntinse. Acelai exerciiu dar kinetoterapeutul aflat ntre spalier i pacient, ncadrat de braele acestuia , l asist pe bolnav accentund micarea printr-un sprijin pe care l ia cu minile aplicate in zona interscapular . b)poziia genu-pectoral- micri derivate din metoda Klapp Marele arc: pacientul duce mna dreapt (apoi cea stng) la nlimea coapsei de aceeai parte , apoi descrie cel mai mare arc

63

de cerc posibil , urmrind cu ochii traiectoria minii (fig 7a,b i c).

Fig 7a.

Fig 7c.

64

Fig 7b Rotaia la dreapta apoi la stnga , a trunchiului cu ridicarea lateral a braului.

Reptaia prin avansare alternativ a braelor intinse nainte (fig 8).

Fig 8

65

 Pacientul n genunchi i cu fesele pe taloane ,trunchiul aplecat, braele extinse se execut o extensie dorsal superioar urmat de flexii laterale dreapta-stnga (fig 9a i b).

Fig 9a

Fig 9b

c)eznd turcete Bastonul inut n mini este dus deasupra capului ntinznd braele apoi translatat spre ceaf (fig 10 a i b).

Fig 10a

Fig 10b

66

 Extensie lateral spre dreapta apoi spre stnga cu contrasprijin a celeilalte mini pe hemitoracele opus (fig 11a i b).

Fig 11a

Fig 11b

2.2.6.2. Mobilizare pasiv Pacient aezat pe mas, minile la ceaf , coatele flectate ncruciate pe torace sau mentonul meninut n mini . Terapeutul , plasat n spatele subiectului , provoac la nceput o rulare vertebral n sensul cifozei , apoi poart pacientul contra sternului su , i efectueaz cu acesta o smucitur nainte. Aceast manevr este printre cele mai bune n realizarea deblocrii toracelui. n ciuda cracmentelor aceast manevr este inofensiv cu condiia s se efectueze fr bruschee i fr a antrena o flexie cervical forat. Consideraii privind astmul cu dispnee continu n general pacienii ce sufer de aceast variant de astm bronic sunt indivizi n vrst ale cror redori articulare sunt mult mai puin reversibile .

67

Maladia a parcurs un timp de evoluie ndelungat. Existena unui cord pulmonar cronic trebuie luat n calcul.Controlul pulsului n timpul edinei de kinetoterapie se impune n mod absolut .Se evit micrile care presupun ridicri repetate ale braelor la vertical n cazul unor pacieni cardiopai.

2.2.6.3. Prevenia i corectarea unor atitudini vicioase7 Pentru ameliorarea staticii gtului : - pacientul va ncerca s se nale , avnd un sac deasupra cretetului - pacientul ncearc s-i ating umrul drept apoi pe cel stng cu brbia -dublul menton (contracia muchiului mentonier) Aceste exerciii se execut cu precauii la cei suferinzi de ateroscleroz cci pot determina vertij sau chiar surditate tranzitorie .

Combaterea decolrii omoplailor: -contracii statice ale adductorilor omoplailor plasnd braele n rotaie extern i antebraele flectate. -mpingeri ritmice executate cu pumnii contra unui zid.

68

2.2.7.READAPTAREA LA EFORT5 Lipsa activittii fizice antreneaz ea nsi perturbri funcionale n special cardiocirculatorii , musculare i metabolice , ce se vor repercuta asupra respiraiei nsi . Aadar , condiia fizic a unui pacient respirator nu este numai rezultatul leziunilor sale ci , uneori , mai ales , a lipsei de antrenament . O corect prescriere a unui antrenament la efort trebuie s se bazeze pe rezultatele testrii capacitii de efort a pacientului , inclusiv a gazelor sanguine , din momentul respectiv . Testrile secveniale ulterioare vor
69

hotr ritmul i valorile de cretere a intensitii efortului n funcie de mbuntirea acestei capaciti de efort . 2.2.7.1.Antrenamentul la biciclet ergonomic Permite un foarte bun dozaj al puterii ( travaliu/sec.) exprimat n watti (1watt=0,102 kgm/sec.=1Joule/sec.) . Pedalarea se poate executa n ritmul cel mai convenabil pacientului , dar meninndu-se aceeai putere a efortului. Dozarea efortului la bicicleta se va putea deci realiza prin creterea intensitii lui (respectiv a puterii , a wattajului ) , ca i a duratei n timp . Un alt avantaj al bicicletei ergonomice este faptul c permite cu uurin aplicarea , n timpul efortului , a unei mti pentru oxigenoterapie dac este necesar . n general ncepem antrenamentul cu o putere standard de 40 W ,adaptnd durata pedalajului la capacitatea de efort a pacientului . Sedina este ntotdeauna format din 2 reprize , cu o pauz ntre ele n care bolnavul nu coboar de pe biciclet . Repriza de pedalare dureaz de la 3 minute , la 10 minute ,iar pauza are durata sedinei . Ajuns la 10 minute de pedalare , se ncepe creterea wattajului pn la dublarea lui (80 W) , dup care se rmne la aceast putere i se crete durata reprizei pn la 20-30 de minute , fr a mai mri i pauza . 2.2.7.2 Antrenamentul la covorul rulant Este un excelent mijloc de antrenament deoarece utilizeaz cel mai banal i fiziologic exerciiu : mersul (pe plat , pe pant) sau chiar alergatul dnd n acelai timp , posibilitatea unei dozri perfecte a acestui efort . Mersul pe covorul rulant , datorit automatismului , necesit un consum mai mic de O 2
70

pentru aceeasi intensitate de efort comparativ cu bicicleta ergonomic , cu efortul la scri sau cu genuflexiunile . Metodologia uzual este de a ncepe antrenamentul prin mersul pe plat la viteze crescnde i pe o durat de pn la 10 minute , apoi se trece la mers pe panta de 100 . Ajuns la acest efort , o sedin va fi format din mers pe plat 10 minute , pauz , apoi mers n pant pentru alte 10 minute . edina se poate repeta n cursul aceleiai zile . 2.2.7.3. Antrenamentul la scri Se poate executa foarte uor la domiciliu , instalaia fiind foarte simpl ; o scri cu 2 trepte de 23 cm treapt . Aprecierea valoric a efortului executat este posibil aplicnd formula : Puterea (W) =4/3 *(Gr*9,81*I*f)/60 Gr= greutatea in kg a pacientului 9,81+ cifra de transformare n watti a kgm (1kgm=9,81W) I= nalimea n metrii a treptelor f= numrul de urcri pe minut n general ,bolnavii cu BPOC cu disfuncie medie pot performa cel puin 100 kgm/minut .Se crete treptat timpul de execuie , pornindu-se de la un minut pn la 10 minute . Nu se depete aceast durat deoarece exerciiul este plictisitor i solicit consumuri de O2 disproporionate fa de intensitatea lui. 2.2.7.4. Antrenamentul prin mers Este cel mai utilizat att de bolnavii care i ncep mobilizarea dup un episod de IRA , ct i de ctre cei cu o relativ bun capacitate de efort , pentru meninerea acesteia. Pacientul va menine ritmul de mers care i convine , doznd treptat durata mersului. Mersul se execut doar pe teren
71

plat . Cnd bolnavul a ajuns la o durat de aproximativ 15 minute de mers continuu , introducem pe distane scurte , 20-20 de metrii , ritmuri de mers mai alerte . Treptat , aceste scurte perioade de ritmuri alerte vor fi nmulite sau lungite , concomitent cu creterea ntregii durate de mers . n funcie de pacient , n general , ne oprim cu progresia efortului ntre 30-60 minute durata total a unei edine de mers, care cuprinde 4-8 perioade de ritm alert pe distane care nu depesc 100 de metri . Idealul este ca la domiciliu bolnavul s-i execute aceste plimbri ntr-un cadru plcut i ntr-o atmosfer ct mai nepoluat . Mai mult dect la alte forme de antrenament fizic , sedina de mers este uor de a fi repetat de 2-3 ori pe zi . O variant a antrenamentului prin mers este aa numita cur de teren . Caracteristic curei de teren este , n afara mersului dozat ca durat (sau distan) i varianta de pante , n urcu sau cobort . De asemenea , o alt caracteristic este mediul ambiant deosebit de favorabil pentru un deficient respirator : aer nepoluat , uneori i bogat n ioni negativi , peisaj plcut , sedativ , cum sunt parcurile naturale sau pdurile din staiunile balneoclimaterice.

3.Rezultate
Imediat dup realizarea consultului medical de specialitate , de ctre medicul pneumolog, li s-au prezentat pacienilor avantajele urmrii unui tratament kinetoterapic, alturi de cel medicmentos. Dintre cei 15 pacieni luai n studiu, 10 au fost de acord s urmeze i tratamentul de recuperare ceilali 5 deciznd s se rezume la tratamentul medicamentos. n primele 4 sptmni s-au executat exerciii de respiraie i de cretere a mobilitii cutiei toracice. Obiectivul urmrit a fost dobndirea de
72

ctre pacient a unui control ct mai bun al respiraiei , control bazat pe un sincronism ct mai exact al micrilor respiratorii executate corect . Miza pe termen mai lung al acestor exerciii a fost aceea de a pregti pacientul pentru programul de readaptare la efort, ncercnd s obin o complian ct mai vast att din punct de vedere fizic ct i psihic. naintea nceperii perioadei de kinetoterapie am evaluat toi pacienii pentru a vedea care este nivelul de control pe care acetia l exercit vis--vis de astm i pentru a comensura impactul pe care boala l are asupra vieii de zi cu zi . Pentru aceasta am utilizat testul ACT (Asthma Control Test)10 . Acest test const n 5 ntrebri fiecare avnd 5 variante de rspuns. Fiecrei variante i corespunde un anumit numr de puncte. Dup completarea chestionarului se adun rspunsurile iar punctajul obinut se ncadreaz n una din cele 3 categorii: astm total controlat (25 puncte) , astm bine controlat (ntre 20 i 25 de puncte) i astm necontrolat (sub 20 de puncte) . Evaluarea cu acest test a mai fost efectuat dup 4 sptmni, dup 12 sptmni i dup 24 sptmni.
Chestionarul ACT 1. n decursul ultimelor 4 sptmni de cte ori v-a creat probleme astmul dvs. bronic la serviciu, la coal sau acas? 2. n decursul ultimelor 4 sptmni ct de des ai ntmpinat dificulti n respiraie? 3. n decursul ultimelor 4 sptmni de cte ori simptomele astmului dvs. bronic (respiraie uiertoare, tuse, dificulti n respiraie, senzaie de apsare sau durere n piept) v-au trezit noaptea sau mai devreme dect de obicei dimineaa? 4. n decursul ultimelor 4 sptmni ai folosit spay-ul inhalator sau medicaia corespunztoare pentru criza de astm? 5. Cum ai evalua propriul control al astmului n decursul ultimelor 4 sptmni?

73

1p ntrebarea1 Tot timpul ntrebarea2 Mai mult

de o dat pe zi

2p
Foarte des O dat pe zi

3p
Uneori De 3-6 ori pe

4p

5p

Punctaj

Rareori Deloc O dat sau Deloc de dou sptmn O dat sau Deloc ori

sptmn ori pe 2-3 nopi sptmn 1-2 ori pe zi 2-3 ori pe O dat pe

ntrebarea3 4 sau mai

pe sptmn ntrebarea4 De 3 ori sau mai multe ori pe zi ntrebarea5 Total

multe nopi pe

sptmn de dou

O dat pe sau mai

Deloc

sptmn sptmn puin Bine controlat

Slab

Relativ controlat

Total controlat

necontrolat controlat

Punctaj obinut: De asemenea, pacienii luai n studiu au fost evaluai din punct de vedere al capacitii de efort . Pentru aceasta m-am ntrebuinat de proba Ruffier-Dickson8. Aceasta const n performarea a 30 de genuflexiuni ntrun interval de 45 de secunde dup care se calculeaz indicele Ruffier din urmtoarea formul: (P+P1+P2-200)/10 n care: P=pulsul de repaus , P1=pulsul la sfritul efortului, P2= pulsul la un minut de la sfritul efortului. Aprecierea indicelui: 0-5 excelent 5-10 bun

74

 10-15 mediu 15-20 slab

Fig.12. Repartiia procentual a pacienilor pe sexe

n ceea ce privete controlul asupra astmului, evaluat cu ajutorul chestionarului ACT , nc de la a doua evaluare s-au observat diferene n sensul mbuntirii punctajelor celor din grupul pacienilor tratai i kinetoterapic vis-a-vis de cellalt grup. La fiecare evaluare ulterioar ponderea celor ce au obinut un punctaj de cel puin 20 de puncte a fost superioar aceleia grupului tratat exclusiv medicamentos. A dori s menionez faptul 40% din pacienii acestui din urm grup sunt din mediul rural (comparativ cu 0% n cellalt grup) i c acetia au locuit,pe perioade de la 2 la 6 sptpmni, exclusiv la sat unde s-au ocupat doar de muncile agricole.
75

Dintre schimbrile cele mai pregnante remarcate n grupul celor tratai i kinetoterapic ,comparativ cu ceilali, este rrirea crizelor de dispnee. Mi-au fost semnalate numeroase situaii n care o criz ce se anuna a reuit a fi avortat. n cazul celor crora li s-a modificat doza de medicament bronhodilatator n sensul reducerii, pacienii tratai kinetoterapic au reuit, n general s se adapteze mai bine noilor dozaje fr a trece prin crize dispneice.

Aceste observaii sunt reprezentate grafic n evoluia lor n cadrul figurii 13.

Fig. 13 .

Pacieni netratai kinetoterapic Pacieni tratai i

76

100% 80% 60% 40% 20% 0%

dec.07 ian.08 m ar.08 iun.08

kinetoterapic

n ceea ce privete capacitatea de efort , pe care am evaluat-o cu ajutorul probei Ruffier-Dickson, dup primele 2 evaluri efectuate nu s-au nregistrat diferene semnificative ntre cele dou grupuri. La evaluarea urmtoare ns, ponderea celor ce au obinut indici buni i exceleni a fost net superioar n grupul celor care au urmat i un tratament kinetoterapic comparativ cu cellalt grup. Pacienii tratai au raportat posibilitatea performrii sarcinilor de serviciu mai uor comparativ cu perioada anterioar kinetoterapiei. Dispneea apare la nivele de efort superioare celor din trecut. Datele privind evoluia capacitii de efort sunt reprezentate grafic n figura 14.
100% 90% 80% 70% 60% 50% 40% 30% 20% 10% 0%

Fig.14.

Pacieni netratai 77
Dec -07 Mar -08 Jun -08

kinetoterapic

Pacieni tratai i kinetoterapic

4.Concluzii
1. Astmul bronic este una din bolile pulmonare cele mai severe. 2. Dei nu este apanajul exclusiv al mediului urban, se remarc ponderea ridicat a pacienilor suferinzi de aceast afeciune i care triesc la ora. 3. Astmul poate apare n copilrie , n special cel alergic , sau la vrsta adult , mai ales n cazul celul ce lucreaz n condiii toxice sau triesc ntr-un mediu puternic poluat. 4. Astmul ce apare n copilrie are anse mai mari de a se remite, pe cnd prognosticul n cazul adulilor e mult mai rezervat.

78

5. Prin evoluia sa mai mult sau mai puin lent spre nrutire i prin manifetrile sale clinice, astmul creaz obstacole redutabile pacientului, att pe plan al vieii personale ct i al celei socioprofesionale. 6. Costurile materiale, att cele directe ct i cele indirecte, care greveaz asupra pacientului n particular i asupra comunitii din care face parte n general, sunt considerabile. 7. Tratamentul kinetoterapic, prin efectele sale pe termen mediu i lung, poate reduce substanial aceste costuri, mbuntind n acelai timp viaa pacientului. 8. Obiectivul principal i cheia de bolt a programului kinetic n aceast afeciune este readaptarea pacientului la efort. 9. Reantrenamentul la efort nu poate ncepe dect din momentul n care pacientul execut corect micrile respiratorii.

Bibliografie
(1) Tudorache Voicu, Astmul bronic:controverse, dileme,

soluii, Ed. Mirton, Timioara, 1997

(2) Butnaru Victor, Astmul bronic-ghid de practic

medical, Ed. Tipografia Central, Chiinu, 2000

(3) Itu Ilie, Astmul bronic, Litografia I.M.F. Timioara, 1989 (4) erban Viorel, Compendiu de medicin intern, U.M.F.

Victor Babe Timioara, 2007

(5) Sbenghe Tudor, Recuperarea medical a bolnavilor

respiratori, Ed. Medical, Bucureti, 1983

79

(6) Auge Raymond, La kinesitherapie de lasthme

intermitent et de lasthme cronique, Ed. Masson, Paris, 1972

(7) Casanova J. Arrighi de, Mastrangelo A., Readaptation

fonctionelle et kinesitherapie, Ed. J.B. Baillere&Fils, Paris, 1969

(8) Neme Ion Dan Aurelian , Metode de explorare i

evaluare n kinetoterapie, Ed. Orizonturi Universitare, Timioara, 2001

(9) (10) (11)

www.who.int/en/ www.asthmaactionamerica.org www.mrc.ac.uk

80