REUMATISMUL ARTICULAR ACUT

(R.A.A.)

Definitie: reumatismul articular acut este o "boala care reprezinta urmarea unei
infectii cu streptococi din grupa A, in care se observa una sau mai multe dintre
urmatoarele manifestari majore: poliartrita acuta mobila, cardita, coree, noduli
subcutanati, eritem marginat. Bolnavul este expus recaderilor si aceste recaderi pot
agrava leziunea cardiaca". (Comitetul de experti O.M.S. - 1966). R.A.A. (febra
reumatica, reumatism infectios, reumatism Bouillaud) este o boala a tesutului
conjunctiv, interesand intregul organism, afectand cu predilectie inima si articulatiile;
are caracter infectios, debut acut si evolutie cronica, intrerupta de perioade acute. In
timp ce manifestarile articulare ale R.A.A. sunt trecatoare, vindecandu-se fara urme,
cele cardiace sunt importante si grave, putand conduce la invaliditate (endocardita,
miocardita) sau moarte. Importanta carditei reumatismale rezulta din faptul ca peste
40% din totalul bolilor cronice de inima sunt de origine reumatica, iar inainte de 30
de ani proportia creste la 90%.

Etiopatogenie: agresiunea streptococica explica tabloul clinic de stare infecti-oasa

acuta, subacuta, evolutiva sau recidivanta printr-un mecanism infecto-alergic. Rolul
streptococului hemolitic din grupul A este dovedit de angina streptococica care
preceda boala (evidenta clinic in 40% dintre cazuri si bacteriologic, in 100%) si de
eficacitatea profilaxiei de lunga durata cu penicilina, care reduce mult frecventa
recidivelor. Patogenia alergica se explica prin sensibilzarea organismului de catre
streptococii p-hemolitici din grupa A. Intervalul liber dintre angina sau faringita
initiala si puseul acut reumatismal - interval in care se produc anticorpii - pledeaza
pentru rolul alergi ei. Se pare ca un rol important il detine existenta unei coincidente
antigenice intre streptococ si muschiul cardiac. In acest mod, anticorpii produsi de
streptococ ar hipersensibiliza inima si vasele, cu aparitia de autoanticorpi antimiocard. Infectia streptococica este deci factorul determinant. Aparitia bolii depinde
de natura streptococului, dar si de receptivitatea individului. Existenta a 50 de tipuri
de streptococi in grupa A explica de ce imunitatea dobandita fata de un anumit tip
de streptococ permite o infectie cu germeni de alte tipuri. Infectia streptococica
initiala se exteriorizeaza sub forma unei angine banale eritematoase sau eritematopultacee. Uneori, pot aparea forme grave - flegmon amigdalian sau forme usoare
-faringite cu discreta jena la deglutitie. Este posibil ca infectia streptococica de debut
sa fie mascata de o infectie virala sau o infectie nestreptococica. Perioada de latenta
- in medie 18 zile - permite instalarea procesului imuno-alergic.
Boala poate aparea la orice varsta, dar are incidenta maxima intre 5 si 15 ani. La
adult se intalneste de obicei ca recidiva, ca un sindrom poliarticular de tip inflamator,
asociat de obicei unei valvulopatii mitrale sau aortice. Boala apare frecvent iarna si
primavara, sub forma unor mici epidemii de R.A.A., in aglomeratii (dormitoare
comune), in conditii de igiena mediocre, oboseala, frig si umiditate. Contagiunea
directa sau indirecta, prin purtatori, este calea obisnuita.

Anatomie patologica: in evolutia R.A.A. se pot deosebi patru stadii:

- Angina initiala - streptococica, cu aspect pultaceu sau eritematos, alteori sub forma
unei simple faringite.
- Faza exsudativa, care debuteaza in tesutul colagenic cu degenerescenta fibrinoida.
- Faza productiva, caracterizata prin aparitia granulomului reumatic (AschoffTalalaev). (Acest granulom are in partea centrala o zona de necroza fibrinoida, in jur
celule gigante epitelioide si la periferie, limfocite si plasmocite.)
- Stadiul cicatriceal, cu transformarea granulomului reumatic in tesut fibros,
responsabil de deformarile valvulare.
Simptomatologie: boala este precedata cel mai adesea de angina, amigdalita
acuta sau simpla faringita. Urmeaza o perioada de vindecare aparenta de 1 - 3
saptamani. in aceasta perioada apare uneori o stare subfebrila, cu astenie, artralgii
si epistaxis - semne cunoscute sub denumirea de sindrom postanginos. Dupa 1-3
saptamani de la vindecarea anginei streptococice incepe perioada de stare, caracterizata prin:
- Manifestari articulare: poliartrita acuta mobila, fugace, care intereseaza mai multe
articulatii in acelasi timp, in special cele mari (sold, genunchi, tibio-tarsiene), avand
caracter inflamator (tumefiere, caldura, congestie si dureri); caracteristica de
"mobila" este conferita de faptul ca inflamatia articulara se muta de la o articulatie la
alta (durata medie pentru o atingere articulara fiind de 4 - 5 zile); miscarile articulare
sunt foarte dureroase; cu sau fara Tratament poliartrita se vindeca fara sechele.
- Manifestari generale: febra aproape constanta, mai ales la copii si adolescenti, cu
puseuri de hipertermie la fiecare noua atingere articulara sau viscerala, reactionand
la salicilat si cortizon; tahicardie la fel de constanta, persistand si dupa normalizarea
temperaturii; paloare frapanta, transpiratii abundente; uneori epistaxis.
- Manifestari cutanate: nodozitati Meynet de marimea bobului de mazare, nedureroase, localizate in jurul articulatiilor inflamate; eritem marginat; eritem nodos.
- Manifestari viscerale: pleurezii, congestii pulmonare, nefrite, hepatite, dureri
abdominale, uneori avand caracter pseudo-apendicular etc.
- Manifestari nervoase: coree (miscari involuntare si dezordonate ale extremitatilor),
reumatism cerebral (delir, confuzie, insomnie, anxietate, hipertermie).
- Manifestari cardiace: sunt cele care confera bolii nota de gravitate, justificand
vechiul aforism potrivit caruia: "reumatismul linge articulatiile, dar musca inima";
sunt mai frecvente la copil si adolescent si mult mai rare la adult. Termenul de
cardita include afectarea miocardului si aendocardului. Obisnuit, leziunea cardiaca
apare in prima saptamana de boala; la necropsie este vizibila aproape intotdeauna,
chiar in absenta manifestarilor clinice. Atingerea cardiaca trece uneori neobservata.
Poate fi sugerata de cresterea temperaturii (nejustificata de prinderea articulatiilor).
Principalele semne clinice constau in: asurzirea zgomotelor cardiace, aparitia
suflurilor (in ordine: holosistolic, la varf; mezodiastolic, apical; diastolic, pe marginea
stanga a sternului), schimbarea caracterului suflurilor preexistente, frecatura (semn
de pericardita) si atingerea miocardica minora (tahicardie, zgomot de galop, suflu
sistolic apical, tulburari de ritm si conducere, in special P - R alungit) sau majora
(insuficienta cardiaca cu evolutie ireversibila). Leziunile endocardului - stenoze sau
insuficiente - sunt localizate, in ordine, la valvele mitrala (50%) si aortica (20%),
izolat sau impreuna (30%).

- Manifestari biologice: anemie discreta, hiperleucocitoza, dar in special cresterea

considerabila a V.S.H. (cel mai bun test de urmarire a evolutiei bolii) si a
fibrinogenului, cresterea a,- si y-globulinelor. Streptococul hemolitic este prezent in
exsudatul faringian in timpul anginei (inaintea instituirii penicilinoterapiei), iar titrul
A.S.L.O. (antistreptolizinele) este crescut la 15 zile de la debutul anginei (1 000 - 2
000 mm). (10% dintre cazuri evolueaza cu titru scazut).
Forme clinice particulare: forma cardiaca pura (febra, tahicardie, dispnee,
asurzirea zgomotelor + semne biologice); forma articulara atipica (monoartrita,
poliartralgii difuze etc); forma infectioasa cu tablou septicemie, forme abdominale (la
tineri); forma cronica cu tablou numai biologic; forma articulara subacuta dureaza
cateva luni pana la 1 - 2 ani, fara cardita); forma fibroasa (cu retractii aponevrotice si
deformari); forma cardiaca maligna etc.
Evolutie: boala dureaza 3-4 saptamani in formele usoare si cateva luni in cele
severe. Copiii fac forme grave, datorita afectarii frecvente a cordului. Formele
maligne, cu pancardita si hiper^rmie, evolueaza catre exitus. Recidivele sunt mai
frecvente in primii ani de la primul puseu, la bolnavii cu titru A.S.L.O. ridicat, la
bolnavii cu determinari cardiace si la cei cu puseuri repetate de R.A. A. In
antecedente. Recidivele pot fi asemanatoare sau nu primului puseu. Cu fiecare
recidiva creste riscul prinderii inimii sau al agravarii leziunilor preexistente.
Diagnosticul depinde de starea miocardului, importanta leziunilor valvulare,
numarul recidivelor, aparitia insuficientei cardiace si a altor complicatii: grefa septica
(endocardita lenta), embolii, tulburari de ritm si de conducere.
Diagnosticul este relativ usor in prezenta semnelor caracteristice de reumatism
articular acut: poliartrita acuta, febrila, mobila, cu semnele biologice prezentate, in
contextul carora apare o atingere cardiaca. Diagnosticul este dificil la copii si
dolescenti.
Se observa in prezent, in special la adult, cresterea formelor clinice atipice, inselatoare. La adult, caracteristicile R.A.A. sunt: absenta coreei si a manifestarilor
cutanate, frecventa formelor monoarticulare, numarul redus al recaderilor, atingerea
redusa a inimii. Diagnosticul bolii se face pe baza criteriilor stabilite de Jones:
prezenta a doua semne majore (cardita, poliartrita, coree, eritem marginat, noduli
subcutanati) sau a unuia major si a doua minore (antecedente de R.A.A., artralgii,
febra, prelungirea intervalului P - Q pe electrocardiograma, semne umorale - V.S.H.
accelerata, leucocitoza, proteina C reactiva - evidenta unei infectii streptococice in
antecedente - angina + cresterea litrului A.S.L.O. - sau prezenta streptococului
hemolitic in cultura din exsudatul faringian.
Profilaxia R.A.A. consta in Tratamentul continuu cu penicilina, moldamin -1 200
000 u.i. la 14 zile, 5 ani de la episodul acut sau pana la 20 de ani. Cand suntem
absolut siguri de cooperarea bolnavului, se recurge la penicilina V, 2 comprimate/ zi.
Se practica amigdalectomia si se asaneaza infectiile de focar, dentare, sub protectie
de penicilina G (1 - 2 milioane u.i/zi, intramuscular, la 6 ore). Toate infectiile acute
streptococice se trateaza cu doze bactericide de penicilina.
Tratament: repausul absolut la pat este obligatoriu. Activitatea se reia dupa 6
saptamani - cand nu a aparut cardita - dupa 2-3 luni - in caz de cardita minima si
dupa 3-6 luni (urmate de alte 6-12 luni de activitate redusa) cand exista cardita
severa. Antibioterapia cu penicilina G (2 milioane u.i./zi i.m. la 6 ore) timp de 10 zile
(ampicilina sau eritromicina in caz de rezistenta) este obligatorie. In absenta carditei,
se instituie Tratamentul antiinflamator cu acid acetilsalicilic 6 g/zi, sub protectie de

antiacide, timp de 2 - 3 luni. Aminofenazona are efecte similare, dar pericolul

agranulocitozei ii restrange utilizarea. Corticoterapia ramane Tratamentul de electie,
mai ales in cazurile in care coexista cardita la primul puseu si in cazurile severe. Se
administreaza prednison 1-1,5 mg/kilocorp/zi, doza reducandu-se saptamanal, din a
doua saptamana, durata Tratamentului fiind de 8 -12 saptamani. Regimul hiposodat,
antiacidele si clorura de potasiu (2 g/zi) sunt mijloace de protectie.