1.

Limita admisibila zgomot - 87dB

2.Cand se instaleaza primele modificari audiografice - in primele sapt de expunere
Debut - pierderea permanentă a acuităţii auditive se poate instala în primele 3-4 săptămâni
de expunere la zgomot cu intensitate peste LMA printr-un deficit auditiv la sunetele
cuprinse între frecvenţele 3000-6000 Hz, apoi 4000 Hz, îndreptându-se spre zonele
conversaţionale 500-1000-2000 Hz, proporţional cu durata expunerii.

Evoluţie - există 4 etape:

 în primele 10-15 zile după expunere

o acufene la sfârşitul zilei de muncă
o înfundarea urechilor
o cefalee, ameţeli
 de la câteva luni până la câţiva ani în funcţie de nivelul zgomotului şi
susceptibilitatea individului
o acufene intermitente
o deficitul auditiv se poate evidenţia doar audiometric
 a treia etapă: muncitorul începe să observe că nu mai aude normal (ridică nivelul de
tărie al radioului), nu aude ceasul nu mai poate urmări o conversaţie etc.
 a patra etapă: surditate propriu-zisă.

3.Vibratiile genereaza> - tulburari circulatorii arteriolare –sdr/fen Raynaud, leziuni

degenerative, reactii inflamatorii ( osteoartrite, artroze –cot, pumn, metacarpofalangian)

4.Non-adaptabili pt munca in microclimat cald

-varsta (sub 18/ peste 45 ani)
- greutatea corporala ( obezitate /deficit ponderal)
- capacitate sudorala diminuata- absenta/hipoplazia gld sudoripare
- polineuropatii
- hipotiroidie
- subst. medicamentoase: anticolinergice (atropine),
psihotrope (barbiturice, fenotiazine, IMAO, antidepresive triciclice, antihistaminice)
- stari de deshidratare induse de diuretice
- pierderi excessive de saruri prin sudoare ( mucoviscidoza)
-stari de covalescenta/post infectii acute /interv chirugicale
- stari febrile
- consum de alcool imediat inaintea expunerii

! perioada de adaptare + aclimatizare= 7-9 zile

5.Sincopa de caldura = reducere debit sgv cerebral prin:
- hipovolemie(transpiratie excesiva, aport hidric scazut)
- efort fizic crescut in ambianta calda
- edeme hidrostatice ( vasodilatatie periferica, mai acc. la
femei cu varice gambiere)
Se manifesta prin: lipotimie, tahicardie, hipotensiune, hipertermie, paloare, tegumente
reci,transpirate.

6.Riscul silicogene e dat de – continutul in Si O2 al pulberii totale

- concentratia in aer a fractiei respirabile ( < 3 microni)
- durata expunerii; in medie 15-20 de ani vechime
( acumularea in interstitiu a unei cantitati de aprox 0,3-1-3 g SiO2 lc)

Riscul silicogen al unui loc de muncă este dat de:

- concentraţia de pulberi în aerul locului de muncă să fie peste concentraţia maxim

admisă, atât pentru pulberea totală, cât şi pentru pulberea respirabilă; pentru
cuarţ, riscul silicogen începe de la 0,1 mg/m3 sau de la 40 particule/cm3.
- dimensiunile particulei să fie cât mai mici, sub 3 μ, reprezentând fracţia alveolară
(respirabilă), deci pulberea cu cel mai înalt grad de dispersie.
Pătrunderea pulberilor în aparatul respirator este în funcţie de diametrul
particulei, cât şi de caracteristicile fluxului de aer prin structurile anatomice ale
diferitelor căi aeriene.

- La viteze mari şi particule mari (peste 10 μ), depunerea se face prin izbire şi
sedimentare datorită gravitaţiei, mai ales pentru pulberile cu diametrul până la 2 μ.
Sub 0,5 μ sedimentarea devine mai puţin importantă, iar sub 0,2 μ neglijabilă,
principalul mecanism de depunere fiind prin difuziune.
În timpul muncii, 1,5% din cantitatea de pulberi se depune.

7.Liza macarofagelor e specifica… silicozei

8.Caracteristici AB allergic professional generat de antibiotic sau izocianati

- dupa expunere la subtante chimice organice/ anorganice cu greutate molecular joasa
- instalare dupa cativa ani (3 ani), uneori precedata de o rinita iritativa
- subst. chimice iritante actioneaza direct pe receptorii de la niv mucoasa bronsica
provocand bronhospasm / sau se comporta ca haptene – declanseaza o reactive de
hipersensibilizare tip III ( Ig G)
9. Intox. Benzene/ mecanisme patogenice – efec inhibitor medular al compusilor epoxid
???10. Intox. CCl4/ mecanisme patogenice – hepatocitoliza ca rezultat al peroxidarilor
lipidice membranare

11. Anemia din saturnism - Nu este hiposideremica ( ci hipersideremica).

12.Ce intoxicatie produce “porfirie” – intoxicatie plumb ( saturnism)
13.Etiopatogenie intox. Acuta cu CO –

 Etiologie
 Factorul etiologic principal:
Oxidul de carbon (CO) este un gaz incolor, inodor şi neiritant. Nu are proprietăţi
avertizoare (miros specific) din acest punct de vedere fiind deosebit de periculos. Nu se
absoarbe pe cărbunele activ prezent obisnuit în măştile de protecţie respiratorie. Difuzează prin
metale supraîncălzite (cuptoare de topitorie). CO se produce prin ardere incompletă datorită
unui aport insuficient de oxigen. Procesele tehnologice în cursul cărora sunt arse materiale
(lemn, cărbune, benzină şi alte substanţe de natura organică) care conţin carbon.

Locurile de muncă de risc sunt cele din preajma furnalelor, din turnătorii, unde se fac
tratamente termice, operaţii de sudură în spaţii închise, cuptoarele de topire a sticlei, garaje
etc.

 Factorii etiologici favorizanţi

o cei care aparţin de organism: efort fizic intens, afecţiuni ale SNC, afecţiuni ale
aparatului respirator, cardiovascular, anemii etc.
o cei care aparţin condiţiilor mediului: temperaturi ridicate (frecvenţa respiratorie
crescută), asocierea altor substanţe toxice, ventilaţie deficitară a încăperii etc.

 Patogenie
 Calea de pătrundere: numai pe cale respiratorie, fără afectarea plămânului (neiritant)
 Mecanism de acţiune: difuzează prin membrana alveolo-capilară, trece în sânge unde
se fixează pe hemoglobina pentru care are o afinitate de 200 ori mai mare decât
oxigenul, formând carboxihemoglobina (COHb)
Datorită afinităţii mari a CO pentru Hb, disocierea COHb este foarte lentă şi apare o
hipoxie anemică care este accentuată şi de modificarea curbei de disociere a HbO 2 rămase cu o
deplasare spre stânga (efectul Haldane). Prin deplasarea oxigenului din oxiHb şi formarea de
COHb în cantităţi mari, duce la diminuarea nivelului de oxiHb, diminuarea eliberării oxigenului
din oxiHb şi utilizarea deficitară a oxigenului la nivel celular.

CO acţionează competitiv cu oxigenul şi pentru pigmenţii respiratori tetrapirolici

(oxidaze, catalaze, mioglobina) şi pentru citocromul P450 provocând o hipoxie de tip metabolic
şi perturbarea proceselor de oxidare celulară.

Alte acţiuni ale CO: tulburări de ritm şi de conducere cardiace, hipercoagulabilitate

intravasculară diseminată, favorizează instalarea aterosclerozei (cresc depunerile de colesterol).

Ritmul de absorbţie este proporţional cu concentraţia CO din aer, nivelul din COHb din
sânge, timpul de expunere şi tipul de muncă efectuat

 Eliminarea din organism: se face pe cale respiratorie. Eliminarea se realizează întâi

rapid, în prima oră aproximativ 30-50% din CO, apoi restul mai lent în 12-24 ore.
Afecţiunile pulmonare care modifică permeabilitatea membranei respiratorii
influenţează negativ eliminarea CO.

14. Socul caloric – tablou clinic

 şocul caloric - rar
o minerii din minele calde (Africa de Sud)
o posibil - la persoane în vârstă
o subiecţi tineri
o muncitori expuşi la munci fizice într-o ambianţă foarte caldă
o simptome ± aura (cefalee, ameţeli, convulsii)
o simptome frecvente:
- pierderea conştienţei
- bolnav cu tegumente calde, uscate, congestionate
- temperatura centrala = 41-42oC
- convulsii, comă
- tensiune arterială scazuta, tahicardie

-stare prodromala: greturi, ameteli, slabiciune, crampe musculare, sincopa

-hiperpirexie(41-43 C)

-tegumente uscate (anhidroza) palide sau cianotice, reci

-modificari ale starii de constienta, confuzie, delir,convulsii, stare de colaps- coma

profunda

-hipotensiune arteriala severa

-tahicardie cu puls periferic filiform

-oligoanurie;semn de gravitate

15. Decesul in Intox. CO se instaleaza prin… stop/depimare cardio-respiratorie

16. In ce intox. cu gaze iritante se produce bronsiolita obliteranta - oxizi de azot
17. Cea mai grava manifestare din CCl4 – insuficienta hepato- renala
18.Profesii cu expunere la benzene
 Locuri de muncă, profesiuni expuse
 fabricarea benzenului ca solvent şi diluant în:
o industria de încălţăminte şi pielărie
o metalurgie, optică
o tipografie, vopsitorie
 materie primă sau intermediară în industria chimică şi chimico-farmaceutică
 rafinării, distilarea uscată a cărbunelui (în caz de avarii)

19.Colica saturnina / clinic

 colica saturnină
o algii periombilicale care cedează la presiunea abdomenului
o greaţă, vărsături, anorexie
o constipaţie:
- precede colica cu mai multe zile
- completă pentru materii fecale şi gaze
- când nu există  diagnostic incert !
 Obiectiv:
o abdomen fără contractură
o bradicardie 48 bătăi/minut
 o hipertensiune arterială (160-180 mmHg) cu revenire după
încetarea colicii
o halenă fetidă

20.Factori de risc SCC (sdr. Caplan Colinet?) – poliartrita reumatoida+ pneumoconioza

de categorie 1 sau 2 la mineri

21.Cauze neprofesionale in intox cu PB

-ateliere de ceramica/olarit artizanale

-consumul de bauturi acide (sucuri, vin, cidru,) pastrat in vase de ceramica cu continut in Pb

-consumul de tuica de cazan (alambicuri cositorite-cositorul contine plumb)

-pica

- consumul de alimente contaminate cu plumb(ex. boia de ardei contaminata)

-expunerea populatiei rezidente in jurul fabricilor de Pb sau din marile aglomeratii urbane (!C%
de Pb in intersectii; emisii importante din benzina etilata cu tetraetil de Pb)

22.Intox cu crom hexavalent / manifestari:

Acut: - pătrundere respiratorie de pulberi, ceţuri cu Cr6+

 manifestări pulmonare
o SICAS
o EPA
o AB (ceaţă de acid cromic)
 manifestări nefrotoxice prin:
o expunere pe cale cutanată (inhalare  0,1/m3):
 arsuri gradul II sau III care pot evolua spre fenomene renal-digestive până
la comă uremică şi exit
o ingerare accidentală (1 g  9 g Cr): hemoragie gastrointestinală, necroză
hepatică şi renală

Cronic- ulceraţie urmata de perforaţia septului nazal

-rinita cronică
- faringita cronică
 - bronşita cronică
- crize astmatice
- cancer pulmonar

23.In ce intoxicatii  Semnul Rumpell Leed este pozitiv – cu benzen

24.Mecanismul patogenic - AB de efort
 în astmul de efort:
o implicarea reflexă a sistemului parasimpatic;
o eliberarea de mediatori din mastocite.

Astmul de efort este, de peste 25 ani în atenţia clinicienilor, patogenia sa fiind încă mult
discutată.

Astmul de efort se manifestă printr-o criză tipică, ce apare la câteva minute (10-15
minute) după terminarea unui efort fizic. Criza este urmată de o perioadă refractară, în care
bolnavul poate efectua orice efort fără inconveniente.

Se pare că acest fenomen se întâlneşte la 50-80% dintre cazurile de astm bronşic.

Importanţa bronhospasmului este în funcţie de tipul exerciţiului muscular, spre exemplu

nataţia, pentru o putere egală este mai bine tolerată decât alergarea. Explicaţia ar fi
următoarea: astmul de efort este declanşat de răcirea mucoasei bronşice, indusă de
hiperventilaţia care însoţeşte efortul. Dacă ventilaţia creşte, sau dacă aerul inhalat este mai
rece sau mai uscat, bronhospasmul este mai mare, proporţional cu deperdiţia calorică.
Hiperventilaţia voluntară fără efort este capabilă în aceleaşi condiţii, să declanşeze
bronhospasmul. Nataţia în piscină, în mediu încălzit şi saturat cu vapori de apă, este mai bine
tolerată.

În privinţa declanşării bronhospasmului sunt propuse două ipoteze:

- implicarea reflexă a sistemului parasimpatic, efectul preventiv al atropinei fiind un

argument;
- eliberarea de mediatori din mastocite sub efectul răcirii mucoasei bronşice;
(argumente: existenţa perioadei refractare probabil datorită epuizarii efectului
bronhoconstrictor, după exerciţii succesive) şi efectul preventiv al cromoglicatului.
Astmul de efort poate apare şi la bolnavii cu ABP.
 Nu am întâlnit cazuri în care efortul profesional să declanşeze criza, dar am observat
crize la efortul de alergare, urcat scări, efortul de gimnastică respiratorie.

25.Crizotilul si crocidolitul sunt> tipuri de azbest ce se gasesc in natura

26.Explorari paraclinice aparat locomotor –efortul professional
1. Electromiograma (efectuată în timpul muncii) permite estimarea forţei musculare
depuse de un grup muscular predominant implicat în execuţia unor sarcini de muncă
repetitive/prelungite(ex. umar, antebrat).
2. Scala Borg: autoaprecierea perceptuală a efortului depus pe operaţii de muncă.
3. Dinamometria: măsurarea forţei musculare în timpul prehensiunii şi al transportului de
greutăţi (dinamometrul manual Jamar).
4. Electrogoniometria: înregistrarea gradelor de angulaţie şi range-ul articular parcurs de
un segment anatomo-funcţional (unghiuri de confort sau de solicitare crescută).
5. Indicatori fiziologici generali:
- măsurarea unor parametri fiziologici de răspuns la solicitările fizice din timpul muncii;
- aprecierea dinamicii acestor parametri prin comparaţie cu valorile de referinţă/de repaus).
Se pot înregistra:

- frecvenţa cardiacă: tele-frecvencemetria, probe cardiovasculare cu aprecierea costului

cardiac al efortului depus;
- frecvenţa respiratorie: polipnee în efortul dinamic/munca statică;
- debitul ventilator: măsurare spirografică sau prin metoda calorimetriei indirecte
(D/V/l/min. x 0,20 = consum în Kcal/min.);
- temperatura centrală: creşteri de scurtă durată proporţionale cu intensitatea efortului
fizic (contracţiile musculare);
- lactaţii în sânge: creşteri în special în munca statică prelungită;
- cortisolul salivar: indicator al implicării mecanismelor reglatorii neurohormonale;
- presiunea intradiscală sau intracanalară (ex. în tunelul carpian)

27.Conditia obligatorie pt definirea accidentelor de munca

Vătămarea violentă a organismului, precum şi intoxicaţia acută profesională, care au loc în
timpul procesului de muncă sau în îndeplinirea îndatoririlor de serviciu, indiferent de natura
juridică a contractului în baza căruia se desfăşoară activitatea şi care provoacă incapacitate
temporară de muncă de cel puţin 3 zile consecutive, invaliditate ori deces.