Expunerea profesionala la pulberi

Principii de evaluare
 Anticiparea - in faza de conceptie
 Recunoasterea - in cazul sitatiilor deja existente. Se realizeaza o analiza de risc.
 Evaluarea - examinare si determinarea cantitatii/intensitatii unui tip de expunere
 Controlul - efortul de a mentine un loc de munca sanatos prin control tehnic, control administrativ, echipamente etc.
 Supravegherea mediului de munca - indentificarea/cuantificarea noxelor, compararea datelor cu cele standarde, relatia
simptomatologiei cu expunerile, date despre mediu, evaluarea masurilor de preventie.

Pulberi ca factor ocupational de risc

 In general particulele de pulberile sunt de tip aerosoli
 Fractiunea inhalabila – cantitatea total inspirabila de pulberi care prezinta un risc si sunt retinute oriunde in aparatul resp. cu
dimensiuni intre 1-100 um
 Fractiunea toracica – pulberi retinute la nivelul bronsiilor mici cu dimensiuni intre 0.1-35 um
 Fractiunea respirabila – pulberi retinute in alveole cu dimensiuni intre 1-15 um.
 Parametrul de incarcare externa – cantitate de agent novic x ore lucrate pe saptamana
 Curba doza – raspuns urmareste obtinerea de informatii privind efectele posibile asupra sanatatii si determinarea dozei care produce
acest raspuns.

Procese de clearance si interferente cu structurile biologice

 Depunerea pulberilor in aparatul respirator se bazeaza pe urmatoarele principii fizice: impact, sedimentare, precipitare
electrostatica, interceptare, difuzie si translocare.
 In regiunea pulmonara prin sedimentare si predominant difuzie se vor retine particulele sub 0.1 um.
 Clearence-ul alveolar al particulelor inhalate poate avea loc pe cale traheobronsica (preluare de macrofage) fie prin interstitiu
(celulele interstitiale ale tesutului conjunctiv) si caile limfatice.
 Eliminarea pulberilor nu este completa, o parte fiind retinute si neputand fi eliminate.
 Pulberile acumulate = pulberi eliminate – pulberi retinute.

Fibrele minerale
 Minerale naturale – Azbest, zeoliti, alti silicati
 Fibrele minerale artificiale
 Fibrele minerale (in special cele de dimensiuni lungi) in numar mare => specii reactive de radicali liberi => risc crescut de cancer ex.
azbest si mezoteliom.
 Dimensiunile fibrelor guverneaza patrunderea si retinerea acestora in caile aerifere precum si procesele de biopersistenta in
organism
 Compozitia chimica a fost corelata cu absorbtia de compusi exogeni (copusi toxici, cancerigeni), compusi endogeni care pot reactiona
cu fibrele, radicali liberi si de asemenea cu solubilitatea si biopersistenta.
 Biopersistenta este influentata de capacitatea fibrelor de a se fragmenta transversal, clearance-ul pulmonar si pH-ul mediului
biologic.

Ipoteze privind mecanismele carcinogenezei fibrelor minerale

1. Fibrele genereaza radiali liberi care lezeaza ADN ul
2. Fibrele interfera fizic cu mitoza – interactiune cu cromozomii sau nucleul
3. Fibrele stimuleaza proliferarea celulelor tinta
4. Fibrele provoaca inflamatie cronica care conduce la eliberarea prelungita de radicali liberi, citokine si factori de crestere in plamani.
5. Fibrele actioneaza ca si co-carcinogeni sau carausi catre tesutul tinta al carcinogenilor chimici – ex sinergie intre azbest si fumul de
tigara

Pulberi de dioxid de siliciu

 Pulberi silicogene cu diametrul sub 10 um sub responsabile de silicoze, diametrul favorizand atat patrunderea cat si retinerea in
aparatul respirator.
 Sarcina electrica este de asemenea implicate in patrunderea acestora in aparatul respirator.
 Formele cristaline ale Si02 sunt silicogene iar cele mai aggressive sunt cuartul, tridimitul si cristobalitul.
 Elemental fundamental in declansarea si intretinerea procesului silicotic – fagocitarea particulei de Si02 de catre macrofag urmata de
necroza acestuia si eliberarea particulei de SiO2 care apoi este inglobata in alt macrofag s.a.m.d
 Legat de structura electronica exista o teorie care stabileste o corelatie intre marimea efectului citotoxic si/sau fibrogen si energia de
activare a nivelelor electronice ale particulelor de Si02.

Pulberi metalice
 Compusii metalici au activitate biologica diferita in functie de valenta de ex. cromul hexavalent este mai toxic/cancerigen decat di-
sau trivalent, de asemenea fosforul sau arsenul trivalent este mai toxic.
 Marimea particulelor este relevanta in procesul de fagocitoza – cele mai mici fiind fagocitate mai rapid.
 Structura cristalina inflenteaza fagocitoza si capacitatea de transformare intracelulara.
 Solubilitatea influenteaza si ea absorptia cauzand toxicitate mai mare ex. cromul solubil.

Pulberi organice
 Pulberi de la animale precum protein din epiteliu, blana, pene, urme de urina/fecale, paraziti.
  Lemnul contine terpene si mucegaiuri = simptome respiraatorii
 Bacteriile gram-negative si endotoxine in pulberile de bumbac si praf
 La unele bacterii, fungi si plante s-au observat efecte biologice din cauza glucanilor.
 Proteazele i pulberi organice la fabricarea detergentilor, prelucrarea alimentelor si a medicamentelor = reactii alergice
 Micotoxinele in cereale = Aspergillus, aflatoxina, ochratoxina.

Insuficienta respiratorie pulmonara

 Procesul respiratiei - etapa pulmonara, etapa sanguina si etapa celulara.
 Insuficienta respiratorie pulmonara – presiunea partiala O2 < 90 mmHg/12 kPa (la tineri) si < 70 mmHg/9.7 kPa (varstnici peste 60
ani).
 Pentru aprecierea hipoxemiilor se masoara saturatia in oxigen a hemoglobinei. Precizia pulsoximetrelor fiind scazuta la saturatii
<75%.
Amploare PaO2 mmHg SaO2 mmHg
Normal 97.7 97
Hipoxemie <80 <95
Hipoxemie usoara 60-80 90-94
Hipoxemie moderata 40-60 75-90
Hipoxemie severa <40 <75

 Insuficienta respiratorie partiala – hipoxemie + normo/hipocapnie

 Insuficienta respiratorie globala – hipoxemia + hipercapnia
 Insuficienta respiratorie latenta – prezenta numai in timpul si in raport cu efortul (impartita in 3 subcategorii: discreta, medie si
severa)

Insuficienta respiratorie pulmonara

Mecanismele insuficientei respiratorii
1. Sindroame obstructive – etiologie diversa precum alergii, iritanti, agenti generatori de procese fibrotice bronhoalveolare cu
modificarea raportului V/Q. Uneori si patul vascular poate produce modificari asupra V/Q si aparatia ’’efectului de sunt’’ sau
’’ventilare de spatiu mort’’.
2. Afectarea parenchimului pulmonar – procese fibrotice avansate prin pneumoconioze sau alte etiologii (fizice, chimice, idiopatice),
afectarea parenchimului prin procese de vecinatate proliferative pleurale – mezoteliomul pleural (expunere la azbest) sau
penumotoraxul secundar unor leziuni masive TBC, posttraumatic, spargerea unor bule de emfizem subpleural.

Acidoza respiratorie
 Hipercapnie cauzata de eliminarea inadecvata a dioxidului de carbon cauzate de reducerea globala a ventilatiei alveolare sau a unor
sunturi dreapta-stanga.
 Acidozele pot aparea din deprimarea secundara a centrilor respiratori (intoxicatii), obstructii ale cailor aeriene superioare, obstructii
acute bronhoalveolare generalizate.
 In acidoza din insuficienta respiratorie cronica mecanismele renale intervin prin fixarea CO2 cu bicarbonat.

Alcaloza respiratorie
 Hiperventilatie ca urmare a stimularii hipoxice sau nehipoxice a centrilor respiratori (ex. intoxicatie cu monoxid de carbon, salicilati,
alcool, hipertermie) => hipocapnie => alcaloza compensata predominant extrarenal.

Mecanisme compensatorii ale insuficientei respiratorii

 Receptorii sinocarotidieni => impulsuri catre centri respiratori => polipnee (cresterea ventilatiei alveolare); impulsuri catre centri
nervosi vegetativi simpatici => debitul cardiac (cresterea perfuziei tisulare) si dirijarea circulatiei spre organele vitale prin
vasoconstrictie selectiva.
 Concomitent creste eritropoietina, sinteza de hemoglobina, la nivel tisular se utilizeaza mai eficient oxigenul.

Insuficienta respiratorie extrapulmonara

Definitie – tot hipoxemie dar cu functionalitatea bronhopulmonara normala. Are etiologie diferita.

Clasificari
1. Hipoxemii hipoxice – modificarea compozitiei aerului ventilat de plaman de ex. la altitudini mari (hipobarism), locuri de munca cu
fumuri si gaze care reduc PaO2.
2. Hipoxemii anemice – reducerea capacitatii de transport a oxigenului prin reducerea de hematii, scaderea de concentratie a
hemoglobinei a acestora sau blocarii acesteia de compusi toxici
3. Hipoxemii ischemice – cu toate ca aportul de oxigen la nivel pulmonar este optim
4. Hipoxemii histotoxice – utilizarea oxigenului este pertubata de efectul toxic al unor substante (veninuri, cianuri alcaline, acid
cianhidric)
5.
Acidoza metabolia
 Acumularea de acizi nevolatili sau pierderi de baze
 pH-ul si HCO3- scad in prima instanta apoi PCO2 scade compensator
Alcaloza metabolica
 Acumlarea bazelor tampon prin pierdere de acizi (varsaturi)
 HCO3- cresc in prima instanta si PCO2 creste compensator
Mecanisme de adaptare/compensare atat in insuficienta de origina pulmonara cat extrapulmonara se realizeaza prin actualizarea rezervelor
ventilatorii si cardiovasculare + activitatea enzimatica crescuta responsabila cu respiratia celulara.

Abordarea clinica
 Dispneea – semnul insuficientei pulmonare partiale
 Cianoza – sangele capilar contine cel putin 5 g Hb redusa la 100 ml sange. Poate indica hipoxemie arteriala sau prezenta unor
hemoglobine patologice cu PaO2 normala.
 Hipercapnia in encefalopatia respiratorie => cefalee, insomnii, agitatie si somnolenta, tulburari de memorie, confuzie.
 Hipoxemia => tahicardie, HTA initial si apoi hipotensiune, tulburari de ritm, hipersudorate, hipersecretie gastri si bronsica, nefropatie.
Efectele hipoxemiei si a hipercapniei asupra organismului => manifestari variate care fac diagnosticul deosebit de dificil de aceea determinarea
presiunii partiale a gazelor sanguine este strict necesara.

Explorarea functiei ventilatorii

 Mecanismul nervos de reglare a ventilatiei – adaptarea ventilatiei la necesitatile metabolice prin centri nervosi (voluntar la nivelul
scoartei cerebrale si involuntar/automat situat in bulb si punte)

Volume pulmonare
 Volumele pulmonare sunt marimi statice care reflecta dimensiunile pompei pulmonare si nicidecum performantele acesteia. Factorii
care influenteaza volumele sunt proprietatile elastice ale parenchimului pulmonar, ale peretelui toracic, proprietatile cailor aeriene,
forta de contractie a musculaturii, reflexele pulmonare.
 Capacitatea vitala (CV, FVC) – volumul de aer expirat maxim dupa un inspir maxim si fortat. Are 3 subdiviziuni:
 Volumul current (VC) – volumul de aer inspirit si expirat in conditii de repaus (500 ml)
 Volumul expirator de rezerva (VER) – volumul ce poate fi expirat suplimentar la finele unei expiratii de repaus
 Volumul inspirator de rezerva (VIR) – volumul ce poate fi inspirit suplimentar la finele unei inspiratii de repaus
 Capacitatea inspiratorie – suma dintre VC si VIR la finele unei expiratii de repaus
 Volumul residual – aerul ce ramane in plaman dupa expir fortat maxim, aerul ce nu poate fi evacuate si reprezinta 25%
 Capacitatea reziduala functionala (CRF) – suma dintre VER si VR, practice volumul ramas la finele unui expir normal.
 Capacitatea pulmonara totala (CPT) – volumul de aer la finele unei inspiratii maxime fortate + VR

Debite pulmonare
 Debitele sunt marimi raportate la unitatea de timp care evalueaza performantele pompei pulmonare, obtinute in timpul manevrelor
expiratorii maxime.
1. Debite maxime instantanee
I. PEF – debitul expirator maxim, valoarea maxima a fluxullui de aer in timpul expiratiei complete si fortate
II. MEF25 – debit expirator maxim instantaneu la 25% din CV
III. MEF50 – debit expirator maxim instantaneu la 50% din CV
IV. MEF60CPT – debit maxim instantaneu la 60% din CPT prezisa theoretic, util pentru evaluarea corecta
2. Debite maxime de interval
I. VEMS – volumul de aer maxim expirat in prima secunda a unei expiratii fortate. Ramane parametrul cel mai utilizat pentru
aprecierea obstructiei cailor aeriene.
II. FEF25-75 este debitul expirator maxim intre 25-75% din CV si este un indice mai sensibil decat VEMS-ul in surprinderea
unei obstructii discrete si apare modificat inainte de VEMS.
III. VIMS – volumul inspirator maxim in prima secunda a unei inspiratii maxime dupe expir complet, si poate reprezenta o
obstructive la nivelul laringelui sau imediat subiacent.

Interpretarea rezultatelor
 Atat volumele statice cat si debitele ventilatorii se incadreaza in normalitate daca sunt peste 80% din valorile prezise (teoretice)
 Explorarea functiei pulmonare evidentiaza perturbarea unuia sau a mai multor parametri, amploarea perturbarii, gradul de
reversibilitate, existent insuficientei pulmonare de repaus/efort, marimea rezervelor funtionale disponibile.

Disfunctii ventilatorii
 Exista 3 tipuri de disfunctii – obstructiva, restrictiva si mixta
 Scaderea CV => sindromul restrictiv daca insoteste scaderea CPT.
 Scaderea CPT => sindromul restrictiv
 Cresterea VR cu 30-50% => hiperinflatie pulmonara
 VEMS/CV (indicele Tiffneau) => o reducere sub 0.7 evidentiaza ca micsorarea VEMS-ului se datoreaza unui mecanism obstructiv de
cauza intrinsica sau diminuarea reculului elastic pulmonar sau chiar ambele.
 PEF – util in stabilirea diagnosticului de obstructie. In disfunctia restrictiva e normal sau redus proportional cu CV si CPT. De
asemenea indicator in variatiile circadiene care sunt mai de amploare la astmatici.

Bronhomotricitatea
 In anumite situatii in care spirometria nu e suficienta pentru stabilirea diagnosticului se completeaza cu test bronhomotor in cazul
suspiciunii de sindrom obstructiv, se face determinarea VR in cazul suspiciunii sindromului restrictiv.
 Sindromul obstructiv poate fi cauzat de corpi straini in caile aeriene, expunere la agenti iritanti/sensibilizanti, sau diverse afectiuni
precum: astmul bronsic, BPOC, B-blocada postinfectioasa, aspirina, AINS, b-blocante nonselective.
  Ingustarea cailor aeriene este consecinta a 3 factori: spasmul musculaturii netede bronsice (predominant la nivelul cailor aeriene
mari), edemul mucoase si hipersecretia de mucus (predominant la nivelul cailor aeriene mici).
 Testul bronhomotor se face la cei cu obstructie dar la care se doreste evaluarea reversibilitatii si la cei care au funtie ventilatorie
aparent normala dar care acuza simptome specifice astmului bronsic.
 In primul rand se face bronhodilatatia iar in al doilea caz testul de bronhoconstrictie sau de provocare a obstrctiei pentru astmaticii
asimptomatici sau astmaticii cu tablou clinic atipic.

Testul bronhodilatator
Modalitatea administrarii B2-agonistilor de scurta durata
 Expir lent si cat mai complet posibil (nu fortat)
 Fixarea dozatorului corespunzator
 Inspir maxim fortat pe gura, la 0.5-1 sec se elibereaza aerosolul pana la pozitia inspiratorie maxima
 Apnee 5-7-10 secunde
 Expir lent pe nas
Testul este pozitiv daca se constata una din urmatoarele
 crestere a VEMS cu minim 15-20%
 crestere a PEF, MEF50, FEF25-75 cu minim 25%
 Scaderea Raw-ului, sGaw-ului cu minimum 40%
Test fals negativ daca:
 Administrare gresita
 Preparat expirat
 Doza insuficienta administrata
 Interval de timp insuficient pentru a-si exercita efectul
 Secretii abundente care mascheaza receptorii pentru substanta activa (se recomanda preparat pe cale orala/parenterala)
 Afectari buco-faringo-laringiene care impiedica penetrarea aerosolului

Testul de provocare bronsica

 Hiperreactivitatea bronsica observat la subiectii cu spirometrie normala si simptomatologie specifica dar ca patogeneza nu este
complet inteleasa.
 Testele nespecifice utilizeaza ca stimuli agenti capabili sa induca bronhoconstrictie atat la cei bolnavi in doze mai mici cat si la cei
sanatosi in doze suficient de mari. Acestia sunt chimici: histamina, metacolina (pe cale aeriana), acetilcolina, bradikinina, leucotriene
sau fizici: efortul fizic (singurul utilizat), ozon, iritanti respiratori, hiperventilatia de aer rece etc. Testele nespecifice sunt cantitative.
 Testele specifice utilizeaza stimuli care produc bronhoconstrictie doar la persoanele sensibile ex. alergeni habituali si profesionali.
Aceste teste sunt calitative. Nu ar trebui efectuate daca exista test pozitiv de remisie in timpul sistarii expunerii sau monitorizarea
PEF pe perioade mai lungi de timp sau daca testele cutanate si biologice evidentiaza sensibilizarea. Testul de provocare bronsica
specifica implica riscuri si trebuie efectuat in anumite conditii speciale (spitalizarea e necesara pentru monitorizarea eventualelor
bronhospasme).

Indicatii si contraindicatiile testelor de bronhoprovocare

 Identificarea HRB pentru diagnostic de astm la cei cu probe normale, identificarea riscului de astm profesional, evaluarea
tratamentului.
 Contraindicatii absolute – Sindrom obstructiv cu VEMS < 70%, IM recent (sub 3 luni), AVC cerebrale, anevrisme cunoscute
 Contraindicatii relative – Bronhoconstrictie indusa de spirometrie, perioadele de exacerbare astmatica, intercurente respiratorii
recente, graviditate, epilepsie, HTA.
 Medicamente care necesita suprimare: bronhodilatatoare de scurta durata cu 24 ore inainte, anticolinergice cu 12 ore inainte, Cs cu
8 ore, Cs cu 24 ore, Cs injectabili cu 7 ore, antihistaminice cu 24 ore.
Criteriile de pozitivitate sunt identice cu cele de la provocarea nespecifica:
 Semne clinice
 Reducerea VEMS-ului cu cel putin 20%
 Reducerea FEF25-75 cu cel putin 20-25%
 Reducerea MEF50 cu cel putin 20-25%
 Cresterea Raw-ului si sGaw-ului cu 40%
Evaluarea raspunsului bronsic se face prin calculare a doi indici: PD20 sau PC20
Explorarea perfuziei pulmonare se face prin scintigrafie de perfuzie, cateterismul inimii drepte, EKG.

Metode radioimagistice de diagnostic al afectiunilor pulmonare profesionale

Radiografia
 Radiografia este metoda principala de diagnostic al pneumoconiozelor
 Limitele radiografiei sunt legate de modificarile pulmonare incipiente si investigarea mediastinului

Modificari ale parenchimului

 Opacitatile mici sunt caracterizate prin profuzie (densitate), extindere, forma si dimensiuni
 Profuzia este definita de 4 categorii (0,1, 2 si 3) fiecare categorie avand la randul ei 3 subcategorii. Definirea categoriilor se face prin
comparatia cu filme radiografice standard (22 radiografii standard la setul complet). Daca radiografia se situeaza intre doua
radiografii standard (ex 2/2 si 3/3) se va inclina mai mult spre o profuzie: ex. daca va inclina spre 3/3 atunci vom codifica 3/2.
  Zonele afectate – fiecare plaman e impartit in 3 zone (partiala, mijlocie si inferioara). Se vor codifica toate zonele in care sunt
prezente opacitati.
 Forma si dimensiunile clasificate ca rotunde si neregulate si pentru dimensiuni 3 categorii: p,q,r (rotunde), s,t,u (neregulate).
Intervalele de marime sunt 0-1,5mm, 1,5-3mm, 3-10mm. Prima litera notata va fi codifica forma si dimensiunea predominanta.
 Opacitatile mari: categoria A (o opacitate pana la 5cm sau mai multe opacitati cu suma max 5cm), categoria B (o opacitate sau suma
a mai multor opacitati peste 5 cm dar mai mica decat aria pulmonara superioara dreapta), categoria C (o opacitate sau suma mai
multor opacitati peste aria zonei pulmonare superioare dreapta).

Anomalii pleurale
 Placile pleurale reprezinta ingrosari pleurale localizate, pot fi constatate la nivelul diafragmului, peretelui toracic sau alte locuri. Pot fi
prezente sau absente si impartite in 3 categorii: 3-5mm, 5-10mm, >10mm. Localizarea se consemneaza separat pentru partea stanga
si dreapta la nivelul toracelui.
 Obliterarea unghiului costodiafragmatic poate fi absenta sau prezenta, separat pentru dreapta sau stanga. Daca ingrosarile pleurale
se extind ascendent pe peretele lateral toracic implicand obliterarea unghiului costodiafragmatic, acestea vor fi clasificate ca
ingrosari difuze.
 Ingrosarea pleurala difuza se refera la ingrosarea pleurei viscerale.
 Simbolurile suplimentare pentru inregistrarea aspectelor radiografice – vezi in carte.

Alte metode imagistice pentru diagnostic

 Scintigrafia pulmonara de perfuzie detecteaza zone cu perfuzie redusa, utila in descoperirea tromboelor sau emboliilor in cazurile cu
opacitati mari silicotice detecteaza ingustarile calibrului arterial instalate. Se mai utilizeaza pentru a detecta teritorii pulmonare
hipoventilate.
 Ecografia toracica poate fi utilizata pentru diagnosticul diferential in cazul opacitatilor toracice anormale care vin in contact cu
peretele toracic
 CT- ofera imagini in planuri diferite si reuseste sa caracterizeze leziuni focale, multifocale si difuze. Util in cazul unor neoplazii,
traumatisme toracice, pneumopatii interstitiale cronice, revarsate pleurale, patologie traheobronsica, emfizem pulmonar, patologii
hilomediastinale si manevre interventionale de diagnostic. Ramane superior RMN ului pt parenchimul pulmonar.
 RMN - aduce informatii in evaluarea patologiei vasculare, investigarea hilului pulmonar si mai ales pleura si peretele toracic.
 PET/CT – detectia si precizarea substratului malign sau benign al unei tumori, dirijarea interventiilor chirurgicale si stadializare.

Silicoza
 Silicoticii au predispozitie pentru tuberculoza chiar si cei cu silicoza in stadiu timpuriu.
 In natura SiO2 se poate gasi sub forma cristalina (cuart), criptocristalina cu cristale foarte mici. La temperaturi mari cuartul se
transforma in tridimit care la randul sau se transforma in cristobalit. Aceste trei varietati reprezinta principalii agenti etiologici ai
silicozei.

Categorii profesionale expuse riscului silicogen

 Mineritul – minele de cupru, cositor, mai ales cele aurifere unde gresia prezenta constitue o cantitate mare de cuart.
 Concasarea si antezdrobirea in statiile de flotare reprezinta de asemenea un risc major
 Perforarea tunelelor poate expune muncitorii la pulberi silicogene
 Exploatarea de argila implica adesea operatiuni pregatitoare precum perforajul in strat de gresie.
 Sablarea pieselor turnate cu materialele abrazive (smirghel, pietre de polizor) => cantitati semnificative de silice.
 Macinarea pamantului ars pentru confectionarea formelor pentru turnarea piselor metalice => praful degajat aici contine cristobalit.
 In industria produselor refractare silicea este degajata in urma macinarii diverselor argile precum cuptoarele demolate, caramida etc.
 In industria portelanului, faiantei si a olaritului – in cursul pregatirii materiei prime, muncitorii se expun la pulberi silicogene
 Taierea, modelarea si slefuirea pietrelor monumentale din gresie sau granit

Evaluarea expunerii la pulberi

 Metodele gravimetrice sunt cele mai raspandite si apreciaza cantitatea de prag in mg/m3
 Metodele croniometrice exprima gradul de prafuire prin numarul de particule/cm3 de aer si dispersia acestora, avand in vedere
particulele sub 5 μm mai ales 1-3 μm care ajung la nivel alveolar unde exercita efecte fibrinogene.
 Se mai pot utiliza analizele chimice, spectrometria in infrarosu etc. pentru a evalua gradul de agresivitate al pulberilor.
 Aprecierea cantitativa si calitativa a pulberilor este insuficienta daca nu se cunosc detalii in legatura cu profesia. De aceea este
necesara o cronioprofesiograma care inregistreaza concentratia pulberilor in raport cu timpul de expunere ex. pe zile, pe luna.
 Se mai poate verifica gradul de afectare/toxicitate anual prin frecventa opacitatilor radiologice sau a tulburarilor functionale in raport
cu concentratia pulberilor in medie pe an.

Factori individuali
 Particularitatile individuale ale subiectului expus sunt si ele importante, dar nu dispunem de o explicatie satisfacatoare in legatura cu
susceptibilitatea diferita fata de silicoza in conditii de expunere comparabila la risc.
 Principalii factori predispozanti ar putea fi: infectiile repetate, fumatul, bronsita cronica, pneumopatii acute in repetitie, sechelele
pleuropulmonare specifice. Un rol aparte il are tuberculoza care favorizeaza aparitia si evolutia silicozei.

Patogenie
 Teoria citotoxica – bioxidul de siliciu liber exercita efect citotoxic asupra macrofagelor alveolare => dezintegrarea si distructia
macrofagelor declanseaza ulterior hipersinteza de colagen si fenomenele imunologice.
  Stresul oxidativ – radicalul hidroxil este cel mai reactiv radical implicat in silicoza, care participa la initierea procesului inflamator =>
eliberarea continua de citokine => leziuni de fibroza.
 Silicoza in desfasurarea ei admite 3 faze: o faza de initiere apartinatoare silicei libere, o faza de promovare in care rolul esential
apartine macrofagelor activate si limfocitelor T si o faza de dezvoltare in care factorii sunt numerosi: tuberculoza, boli de colagen,
fenomene inflamatorii nespecifice, predispozitia reumatoida.
 Principalii factori de dezvoltare a fibrozei masive progresive sunt: nivele mari si foarte mari de praf, o istorie personala de
tuberculoza, cresterea profuziei opacitatilor mici la depistarea bolii si predispozitia reumatoida.

Anatomie patologica
 3 etape esentiale: stadiul pur celular, aparitia fibrelor colagene si hialinizarea (care confera nodulului silicotic aspectul caracteristic)
 Adesea se poate observa fenomenul de coalescenta cand mai multi noduli se grupeaza in faza tardiva. Cand aceste grupari se extind
si depasesc 3-4 spatii intercostale aspectul este cunoscut sub denumirea de silicoza ’’masiva’’.
 Obliterarea arterelor din cauza maselor de fibroza => necroza aseptica si formarea de caverne silicotice.
 Parenchimul pulmonar situat intre noduli sau masele silicotice poate fi sediul leziunilor emfizematoase de tip retractil (cicatriceal)
si/sau bulos => obstructie bronsiolara consecutiva fibrozei. In silicozele masive emfizemul se extinde de obicei la bazele pulmonare.
 Ganglionii hilari sunt destul de precoce afectati de fibroza => repercursiuni asupra organelor invecinate => sindromul venei cave
superioare, compresiunea esofagului, perforatii ale ganglionilor + infectii secundare, paralizia frenicului/recurentului.

Clinica silicozei
 Simptomele pot fi absente chiar in stadii avansate de silicoza sau prezente in asociere cu o gama intreaga de manifestari.
 Dispneea este simptomul cel mai comun, fiind declansata de efortul fizic si avand o evolutie progresiva. Dispneea poate fi expresia
emfizemului si bronsitei asociate fiind insotita si de wheezing.
 Tusea este la inceput seaca, iritativa, frecvent matinala, cauzata de expunerea la praf si fumat. Cand se asociaza bronsita tusea
devine productiva, sputa avand aspect muco-purulent in episoadele de suprainfectie.
 Durerile toracice sunt prezente in mod frecvent avand o intensitate suportabila. Cand intensitatea e mare => pneumotoraxul
accident relativ frecvent in pneumoconioze.
 Semne generale – astenia, transpiratiile abundente. Slabirea in greutate poate indica complicatia tuberculoasa.
 La ascultatie – MV sau diminuat in zonele corespunzatoare ingrosarilor pleurale iar la nivelul placardelor respiratie suflanta.
Supraadaugat pot fi raluri crepitante (sugereaza procese congestive), cracmentele persistente in regiunea apicala/subapicala
(tubercoloza), raluri bronsice (bronsita)

Aspecte radiologice
 Manifestarile radiografice timpurii, cand inca nu sunt prezente leziuni nodulare, sunt foarte greu de apreciat.
 Modificari timpurii – cresterea opacitatii si a dimensiunii zonei hilare, accentuarea desenului peribronhovascular, reticulatii cu forma
rotunda sau poligonala in campurile pulmonare mijlocii.
 Silicoza grad I – opacitati nodulare de tip p,q in campurile mijlocii si superioare, extinse pe cel mult 2-3 spatii intercostale anterioare,
de obicei bilateral simetric. Uneori leziunile afecteaza predominant plamanul drept datorita patrunderii pulberilor prin bronsia
dreapta.
 Silicoza grad II – opacitati nodulare care cuprind in intregime suprafetele pulmonare.
 Silicoza grad III – aparitia maselor silicotice (placarde), formate prin conglomerarea leziunilor nodulare.
 Pe masura ce silicoza avanseaza, opacitatile mici cresc in marime, se extind in mai multe zone si devin tot mai dense. Se transforma
in opacitati rotunde de tip r. Pe masura ce opacitatile mari se formeaza dispar cele mici din cauza conglomerarii.
 In cazul placardelor silicotice bilaterale aspectul este clasic in ’’aripi de fluture’’ iar tendinta de a migra spre hil este evidenta, ceea ce
afecteaza esofagul si alte structuri mediastinale. De obicei conturul placardelor este bine delimitat, inconjurat de emfizem, iar
intensitatea este omogena. Daca aspectul deviaza si placarde au intensitatea neomogena, contur flu atunci se suspicioneaza
silicotuberculoza.
 Fenomenul de brouillage silicotic – aparitia unor reactii congestive perinodulare, opacitatile capatand un contus flu (de slaba
intensitate), apare in contextul reactivarii unei tuberculoza/pneumopatii acute sau o afectiune generala. Tratamentul cu antibiotice,
tuberculostatice sau dupa caz antiinflamatoare anuleaza agravarea ulterioara a fondului silicotic.
 Calcifierea ganglionilor hilari in ’’coaja de ou’’ poate insoti o silicoza nodulara sau conglomerativa.
 Tomografia computerizata de inalta rezolutie (HRCT) – metoda superioara in evidentierea leziunilor parenchimatoase si pleurale.
Detecteaza precoce nodulatia mai bine decat radiografia standard mai ales in evaluarea formelor interstitiale de silicoza.

Explorarea functionala respiratorie

 Tulburarile functionale au de cele mai multe ori un substrat mixt de fibroza, emfizem, sau/si bronsita in relatie inclusiv cu fumatul.
 Silicoza grad I si II – examenul functional => relatii normale sau reducere a CV, discreta hipoxemie de efort. Daca nu e prezenta
bronsita VEMS ramane normal.
 Tabloul functional comun silicozelor ’’pure’’ de aspect nodular si profuzie limitata defineste un sindrom restrictiv.
 Obstructia cailor aeriene mici afecteaza peste 70% din silicotii din categoria I si II.
 Asocierea bronsitei si a emfizemului diversifica tulburarile functionale aducand adesea in prim plan sindromul obstructiv. Scade
VEMS si indicele Tiffneau. In timpul suprainfectiilor bronsice, obstructia se accentueaza => hipoventilatie alveolara globala =>
acutizarea insuficientei respiratorii.

Investigatia de laborator
 Leucocitoza moderata + limfocitoza exprimata sugerea tuberculoza.
 VSH-ul creste in silicoze nodulare, silicotuberculoze sau in sindromul Caplan.
 Fibrinogenul mai poate creste, apoi cresterea IgG si a IgA in cazuri de pneumoconioza reumatoida
 Pentru evolutia silicozei hidroxiprolina in ser sau in urina aduce importante servicii.
 Alte investigatii – examen de sputa, examen pentru BK, intradermoreactia la tuberculina.
Diagnosticul silicozei
 Diagnosticul trebuie sa parcurga oblicatoriu criteriile clinico-radiologice, functionale, de evolutie si precizare a complicatiilor. Se face
in baza unei radiografii tipice si a unei anamneze profesionale.
 Durata scurta de expunere nu trebuie sa constituie un contraargument al silicozei.
 Diagnosticul functional pe baza probelo ventilatorii este recomandabil pentru aprecierea capacitatii de munca
 Diagnosticul complicatiilor reprezinta o etapa importanta
 Diagnosticul diferential se face cu alte pneumoconioze in primul rand ex. antracoza, berilioza, sideroza. Reticulomicronodulatia din
alveolitele alergice poate simula si ea silicoza. Plamanul de staza poate fi confundat cu silicoza atunci cand exista expunere la pulberi.

Forme clinico-evolutive
 Silicoza cu evolutie cronica se instaleaza dupa o perioada de expunere la pulberi intre 20 si 40 de ani, continutul in silice libera al
pulberilor fiind sub 30%.
 Silicoza clasica are in prezent o raspandire tot mai restransa. In locul ei apare tot mai des pneumoconioza la pulberi mixte, cea din
urma fiind adesea intalnita la turnatorii de fier, otel, la minerii din minele metalifere, la lucratorii din industria ceramica, metalurgie.
Pneumoconioza la minerii din minele de carbune e tot o pneumoconioza cu pulberi mixte.
 In comparatie cu silicoza clasica leziunile au aspect neregulat sau stelat, apar mase confluente de forma neregulata, pot avea
aspectul de fibroza masiva progresiva.
 Pneumoconioza la diatomee – o silicoza cronica particulara cauzata de o varietate amorfa de SiO2.
 Silicoza acuta – proces de fibroza cu evolutie rapida instalat dupa o perioada scurta de expunere la praf cu continut ridicat in quart.
Nodulatia e greu distinctibila, fina sugerand un aspect imatur. Cei afectati sunt la sablare, in tuneluri, cei care cara material cu silice.
Diagnosticul se bazeaza pe anamneza profesionala, aspectul radiologic, examenul sputei, prin analiza materialului obtinut prin lavaj
alveolar, PAS pozitiv. Biopsia in cazuri neelucidate.
 Silicoza cu evolutia accelerata – dupa o perioada relativ scurta de expunere (5-15 ani) la pulberi cu continut de cuart 40-80%.
Campurile pulmonare mijlocii sunt afectate predominant, aceasta varianta de silicoza apare prin sablaj.
 Silicoza tardiva – debutul dupa o perioada variabila de timp de la intreruperea expunerii la praf. Se poate pune diagnosticul daca se
demonstreaza ca la intreruperea expunerii subiectul nu prezenta leziuni radiologice pneumoconiotice.

Complicatii si asocieri morbide

1. Silicotuberculoza – tuberculoza reprezinta factorul de amplificare pentru silicoza.
2. Bronsita cronica – afecteaza frecvent silicoticii, fiind favorizata de fumat si efectele iritative ale pulberilor inhalate.
3. Emfizemul – se intalneste adesea, fie sub forma cicatriceala, dispus in jurul nodulilor fie de aspect bulos in jurul placardelor silicotice.
Nu constituie parte integranta a silicozei cum este cazul celui din pneumoconioza minerului la carbune.
4. Cordul pulmonar cronic – apare uneori la silicozele avansate.
5. Pneumotoraxul spontan – complicatie nu prea rara cand se sparge o bula de emfizem
6. Atelectazia segmentara sau a lobului mijlociu – rar cauzata de compresiunea/obstructia bronsica prin hipertrofia ganglionilor hilari.
7. Pleurezia silicotica – dificila de confirmat
8. Complicatii neurologice – paraliza corzilor vocale
9. Compresiunea esofagului – disfagie
10. Boli ale tesutului conjunctiv – bolile autoimune la cei cu pneumoconioza se coreleaza cu potentialul de adjuvant imunologic ex.
sindromul reumatoid, sclerodermia, lupus eritematos = boli mai frecvente la silicotici.
11. Cancerul pulmonar – conform unor studii ar exista o oarecare corelatie cu silicoza

Profilaxie si tratament
 Reducerea nivelului de prafuire, monitorizarea concentratiei de pulberi si mentinerea lor sub valorile indicate.
 Examen medical periodic.
 Mijloacele de protectie – ventilatie cu exhaustare, ermetizarea si etanseizarea agregatelor, izolarea sectiilor, mijloacele individuale
precum masti de protectie.
 Tratamentul bronsitei, a insuficientei respiratorii si a cordului pulmonar cronic sunt adesea necesare.
 Tratamentul silicozei nu dispune de mijloace satisfacatoare mai ales cand vine vorba de tratament curativ ex. din cauza penetratiei
suboptimale a tuberculostaticelor si antibioticelor prin tesutul fibros silicotic. Tratamentul chirurgical nu se bucura de aplicare prea
mare, transplantul pulmonar prezentand o interventie de luat in seama.

Pneumoconioza la carbune
 Pneumoconioza minerului la cărbune generează reacții ale țesutului pulmonar de tipul maculei la cărbune și emfizemul focal sau
fibrozei masive progresive De menționat ar fi conținutul de metale în pulbere precum fierul care deține un rol important în apariția
leziunilor induse de pulbere de cărbune.
 Mecanismele sunt necunoscute prin care materialele carbonacee si praful de cărbune sunt biologic inerte cu slabe proprietăți
fibrinogene acționând prin supraaglomerare și nu prin citotoxicitate spre deosebire de siliciu. Rolul siliciului aici ramane putin
cunoscut.
 Macula la cărbune este expresia acumulării cantității mari de pulberi ce duc la alveolita macrofagica și stimulează fibroblastele cu
formarea fibrelor de reticulina apoi urmează emfizemului (focal sau centrilobular) care se localizeaza in jurul maculei. caracteristic, in
final apare fibroza masiva progresiva mecanismele acesteia fiind putin cunoscute, cea mai realista teorie fiind cea a incarcaturii cu
praf. Cu timpul macula creste in dimensiuni si se transforma in nodul (leziuni mai mari de 1 cm). Masele pneumoconiotice sunt de
culoare neagra, adesea neregulate dar bine delimitate.
 Nivelul TNT-alfa si IL-6 s-a corelat cu prezenta si gravitatea pneumoconiozei la carbune.
 Simptomatologia asemanatoare celei din silicoza cu dispnee, tuse cu expectoratie variabila, uneori cu aspect negricios.
  Radiologic primele modificari sunt opacitati mici regulate, care se deosebesc oarecum de cele silicotice prin faptul ca sunt mai slab
delimitate, de intensitate mai redusa si de dimensiuni mai mici. Ca si in silicoza opacitatile mari sunt > 1 cm, frecvent in lobul superior
si dreapta sau bilateral, crescand la dimensiuni cat un lob sau cu afectarea intregului plaman. Functional daca e complicata
pneumoconioza scade CV, VEMS, scaderea Tiff. sub 70%. SaO2 poate scadea si cresterea PaCO2 (sindrom obstructiv)
 Complicatii - tuberculoza, bronsita cronica, emfizem pulmonar perinodular, cordul pulmonar cronic.
 Evolutia - PMC simpla are prognostic bun si se stabilizeaza daca descoperita la timp, leziunile pot regresa partial. Daca exista
silicoantracoza sau antracosilicoza tendinta e evolutiva. FMP e cu prognostic negativ, se produce des si nu este influentata de
intreruperea expunerii la risc. Emfizemul progreseaza progresiv. Tratament - nu exista, profilxia e la fel ca in silicoze, se trateaza
simptomatic simptomatologia respiratorie. Sindromul Caplan - modificari pulmonare la minerii cu arteita reumatoida. Spre deosebire
de FMP opacitatile sunt rotunde, la periferia campurilor pulmonare, de obicei categoria frad 0-1, in devurs de cateva saptamani.
 Nodulii sunt multipli si se coreleaza cu simptomele articulare ca evolutie. Uneori nodulii apar mai repede sau pot disparea in relatie
cu artrita. Nodulii sunt formati din tesut necrotic, cu cantitati variabile de colagen si depuneri de pulberi la periferia ariei necrotice.

Asbestoza
Bolile legate de expunerea la azbest
 Asbestoza – fibroza pulmonara interstitiala
 Pleurezia benigna – o inflamatie exudativa nespecifica a pleurei adesea tranzitorie dar care poate lasa sechele. Anomalia cea mai
frecventa la muncitorii expusi la azbest.
 Placi pleurale – leziuni de fibroza hialina fara continut de fibre de azbest la nivelul pleurei parietale predominant.
 Pahipleurita – fibroza pleurala difuza (boala a pleurei viscerale), o ingrosare fibroasa a pleurei
 Mezoteliomul pleural – tumora maligna primitiva a pleurei, cu caracter rapid invaziv
 Carcinomul bronsic – tumora bronhopulmonara maligna, greu de diferentiat de un cancer pulmonar consecutiv. Principala complic.
 Nodulii benigni – din parenchimul pulmonar, cicatrici de fibroza localizata nespecifica sau procese atelectatice rotunde
Elemente de mineralogie
 Crizolitul face parte din grupa serpentinei iar celelalte 5 variante de azbest sunt incluse in grupa amfibolilor.
 Surse - operatiunile de exploatare – extractia, fabricarea fibrocimentului, confectionarea discurilor de frictiune, constructii cu azbest
ca izolant fonic si termic, industria ceramicii, prepararea unor asfalturi.
Asbestoza
 Inhalarea indelungata a fibrelor conduce la o pneumoconioza colagena, severa, caracterizata prin fibroza interstitiala difuza si
progresiva, anodulara cu debut dupa 10-20 de ani de la inceputul expunerii.
 Conteaza forma, dimensiunea, cantitatea, fibrelor, elasticitatea, tensiunea lor de suprafata si incarcarea electrostatica.
 Fibrele sub 3 um si peste 5 um lungime provoaca cascada de evenimente care duc la aparitia bolilor legate de azbest.
 Expunerea continua la azbest => alveolita fibrozanta peribronsiolara urmata in timp de fibroza cicatriciala difuza ceea ce reprezinta
elementul morfopatologic fundamental.
 In concluzie: leziunile initiale sunt lezarea epiteliului peretilor alveolari, fagocitarea interstitiala incompleta a fibrelor de catre
macrofage si aliberarea de factori precumt fibronectine, agenti pro-inflamatori si citotoxici si alte substante care => proliferarea
fibroblastilor la locul leziunii => depunere de colagen si alterarea structurala a plamanului
Morfopatologia
 Leziunile debuteaza la nivelul bronsiolelor unde ajung fibrele, se acumuleaza macrofagele + retea de reticulina inlocuita apoi de
fibroza colagena => procesul progreseaza spre alveole (alveolita fibrozanta)
 Pleurele sunt adesea afectate mai ales la bazele pulmonare (ingrosare)
Aspecte clinice
 Debut insidios – dupa zeci de ani, simptome nespecifice – dispnee de efort cu caracter progresiv => dispnee permanenta si ortopnee.
 Tusea seaca/mucopurulenta. Sangele => suspiciune de cancer asociat cu azbestoza. Raluri crepitante bazale cu caracter persistent.
 Hipocratism digital.
 Dureri nevralgice sau de presiune => suspiciune de mezoteliom.
 Examenul de laborator = VSH crescut, FR prezent sau anticorpilor antinucleari, corpusculi azbestozici in sputa.
 PFV = sindrom restrictiv cu scaderea CV si a CPT fara scaderea parametrilor de obstructie. Hiperventilatie compensatorie.
Radiologie si investigatii
 Debut – accentuarea tramei bronhovasculare, apoi opacitati reticulonodulare (s,t,u) de dimensiuni diferite la bazele plamanilor in
treimea inferioara, uneori si rotunde de tip p.
 Evolutia in timp duce la aspectul caracteristic de ’’fagure de miere’’ cu distorsiuni severe ale structurilor pulmonare. Mai este
aspectul de sticla pisata care este specific. Obliterarea unghiului costo-frenic si ingrosarea pleurala.
 In formele avansate fibroza se extinde spre varfurile plamanilor cuprinzand intreaga suprafata a parenchimului pulmonar.
 CT – ul pentru diagnosticul placilor pleurale si a tumorilor. Scintigrafia – tumori si infectiii oculte
 Analiza fluidului de lavaj bronsiolo-alveolar. Examen bacteriologic (tuberculoza).
 Examen microscopic (electronic) – evidentiaza fibrele de azbest
 Concluzie – anamneza profesionala, examenul clinic, investigatii paraclinice (radiografia, PFV, +/- histopatologie pulmonara) la care 2
din 3 trebuie
 Evolutia – variabila, lent progresiva chiar si dupa incetarea expunerii.