Sunteți pe pagina 1din 263

BPOC diferita de astm. BPOC minim reversibil, astm reversibil spontan sau prin terapie.

Def. BPOC (Ghidul Gold) -> acț. plurifactor. (conditionata genetic, constitutional si prin poluare
cronica a aerului respirat), ce determina scaderea VEMS cu reversibilitate minima, nesemnificativa
si caracterizata de un sdr. inflamator cronic ca raspuns la factori iritativi cronici din aerul respirat.

Cuvintele cheie: conditionare genetica ("predispozitie"), progresivit. a sdr. Obstructiv (evid. prin ↘
VEMS), ie si iritatie cronica prin noxe aer. (fumat si/sau fac. de med. profesional sau habitual).

Lez. sunt emfizemul si ia cronica a cailor aeriene. Sunt invariabil co nte, dar in grade diferite.

Emfizemul=obstructia septurilor alveolare si marirea consecutiva, anormala si persistenta a


teritoriilor aeriene distale bronhiilor, fara o fibroza evidenta.

Bronsita cronica=hipersecret. cro. sau recurenta, ale carei consecinte sunt tuse, expec., cel putin
3 luni/an, 2 ani consecutiv. ∃ bronsitici cro. care nu au sdr. obstructiv; vechii sunt tusitori cro.

Boala cel mai greu de diferentiat de BPOC e astmul bronsic. Desi sdr. oriu din astm si BPOC are
un substrat celular diferit, ∃ forme de astm sever care mimeaza BPOC.

BPOC e o boala lent evolutiva, iar una din consecintele tardive e insuf. respi. cro. obstructiva.

In SUA a 4-a cauza de mortalitate, manifesta tendinta la ↗ (rata mortalitatii prin BPOC
crescand cu 71% intre 1966-1986). Datele nord americane indica prevalente mai mici pt.
indivizii de culoare=>factorii genetici favorizeaza BPCO.

In Franta 800.000 prezinta BPOC. Din cei cu BPOC se afla in stadiul de IRCO estimativ o cincime.

In Romania, prevalenta tabagismului = 26% fumatori activi si cca 2% fumatori ocazionali.

In 2020 – a 3-a cauza de mortalitate.

In Romania peste 800.000 fumatori cu bronsita cronica dintre care cca 120.000 au BPOC iar 30-
35.000 se afla in stadiul de IRCO. 13-14.000 ar avea nevoie de oxigenoterapie cronica la domiciliu.

Factori de risc rata de degradare VEMS.

Valoarea VEMS depinde de 3 factori: valoarea de start (parametrii la nastere), fac. de risc externi si
fac. de risc individuali. Prematuritatea:

poate genera dimensiuni pulmonare mai mici. matern => copii cu CV cu pana la 10%
mai scazuta decat la copiii din mame nefumatoare, avand in plus un risc ↗ de ii respi.

Factorii de risc individuali Deficitul de alfa-1-antitripsina

(AAT). Mucoasa sufera in timpul vietii numeroase microagresiuni atat prin substante poluante in-
halate, cat si prin factori iosi. Catepsina, elastaza si hidrolazele reprezinta enz. proteolitice care
pot autodigera propriile str. proteice daca nu s-ar induce acț. protectiva a antiproteazelor. Dintre
antiproteaze cel mai bine studiat ca efect si semnificatie e AAT. Scaderea VEMS -> pana la
150ml/an daca se asociaza cu fumatul (normal scade cam 15-30ml anual odata cu inaintarea in
varsta) in forme precoce de BPOC extrem de grave.

Hiperreactivitatea bronsica (HRB) la metacholina si statusul socio-economic ↘ sunt asociate


cu o ↘ accelerata a VEMS respectiv, cu o prevalenta ↗ de BPOC. Niv. Educational ↘, venitul slab.

Morfopatologie

DPDV morfopatolo. afecteaza intreaga structura pulmonara. Se refera la leziunile: 1. Cailor mari
aeriene, 2. Căi. mici aer. (periferice), 3. Parenchimului pul. (alveole si interstitiu), 4. Vascular. pul.

In faze avansate ale bolii se vor modifica muschii striati si miocardul (cord pulmonar cronic).

Complexul modificarilor morfopat. e specific, iar consecintele fiziopat. determina un tablou carac-
teristic ce regrupeaza sdr.: disƒ ventilatorie (obstructiva sau mixta - restrictiv si obstructiva),
insuficienta respiratorie (acu. sau cro.), insuficienta cardiaca. Remanierea complexa a unui tesut
plasat intr-un anume context patologic, modificarile dovedind un grad semnificativ de constanță
si o relatie indelebila dintre structura si alterarea functionala.

Alte modificari sunt mai putin constante si se refera la hipertrofia moderata a musculaturii netede
bronsice si la atrofia inelelor cartilaginoase traheobronsice.

Dupa cum modif. intereseaza 🌐 acinul sau doar o parte a sa, se descriu emfizemul panlobular si
emf. centrolobular. Emfizemul centrolobular cel mai prevalent.

Emf. pan. afecteaza 🌐 intreaga arie acinara. Dez a TC si uti unor programe permit cuanti.
lez. Patogenie si remodelarea bronsica in BPOC

Etio. repr. de expunerea cronica la agenti de poluare atmosferica si fumat.

Expunerea profesionala agraveaza efectele fumatului.

Fumul de tigara: > 4000 de subst. volatile distincte. Fum de tigara+mucoasa=>microagresiuni


repetitive. Matricea extracelulara sufera degradare proteolitica. Enzi. implicate sunt elastaza si
metaloproteinazele. Sursele cele mai ❗e de elastaza sunt PMN si macrofagele excitate functional.

Activitatea excesiva a enzi. proteolitice e 🎮a inhibitoriu de catre un complex de factori circulanti


plasmatici. Cea mai ❗a molecula e alfa-1-antitripsina, dar active sunt si beta-1-anticolagenaza.

Dezechilibrul proteaza-antiproteaze favorizeaza evolutia leziunilor specifice de emfizem.


O a doua teorie considera ca lez. ce determina alterarea peretelui bronsic sunt datorate unui deze-
chilibru dintre oxidantii si antioxidantii produsi la nivelul peretelui bronsic. Fumul de tigara con-
tine oxidanti, iar PMN si macrofagele excitate produc la randul lor molecule oxidante (peroxizi).

Actualmente se crede ca efectele repetitive locale ale fum. de țig. induc un efect chimiotactic, po-
zitiv, iar prin molecule de adeziune (VLA-1) sunt retinute la niv. peretelui bronsic macrofage active
si PMN. La randul lor induc sosirea de lf. CD8 activate (CD25) si conduc la activarea fibroblastelor.

Clinica BPOC Semnele si simpt.

Se instaleaza progresiv. Tusea cronica productiva si dispneea de efort si ↘ calitatii vietii.

Tusea si expectoratia cronica repr. un semn aproape nelipsit in tabloul bolii. Precede sau e
sincrona cu debutul dispneei la 75% dintre pacientii cu BPOC. Bronsita cronica e definita drept o
tuse zilnica cel putin 3 luni/an, 2 ani consecutiv.

Sputa obisnuita (din afara exacerbarilor) e albicioasa si aderenta (caracter mucos). In perioadele
de exacerbare a BPOC 🔊 sputei ↗, iar caracterul ei devine purulent (semn al nr. mare de PMN
alterate). BPOC se asociaza cu cancerul bronhopulmonar.

Orice schimbare al tusei sau aparitia de spute hemoptoice tre' sa duca la recom Rx.

COPDAssessmentTest (CAT) e un chestionar ce cuprinde 8 afirmatii pe care pac. le noteaza


cu un scor de la 0 la 5 pct. Scorul max. e 40, aceasta repr. o simptomatologie foarte severa.

Scara Modified Medical Re🔍 Counsil (mMRC) isi propune sa cunatifice dispneea. Dispne-
ea scor 0-5 puncte, 5 insemnand severitate >. Scor de 2 e considerat semnificativ in GOLD.

Uneori, bolnavii de BPOC se plang de respiratie zgomotoasa, chiar suieraturi (wheezing).

Anamneza poate evidentia apnee in somn (SAS): somnolenta diurna, somn neodihnitor, tulb. De
concentrare intelectuala sau de memorie. Mai ales pac. obezi prezinta sforait intens.

Examenul fizic

Inspectia e semnif. la bolnavii in stadii avansate. Pac. E obez sau hipoponderal, "pozitia de lupta".

Modif. respiratorii sunt repr. de utilizarea musc. respiratorii accesorii evidenta la niv. gât. (con🚜a
scalenilor si a S-C-M). Toracele are miscari sugestive in inspir. In inspir se poate constata si tirajul
costal (contractia activa a muschilor intercostali si aspiratia peretelui prin presiune negativa
inspiratorie importanta.

Modif. expiratorii se evidentiaza prin utilizarea musc. abd. la expir, acesta fiind prelungit.

Percutia deceleaza hipersonoritate pulm. difuza. Auscultator se evid. un murmur vezicular difuz.
Impartirea BPOC in 2 forme 🏥e: "blue bloater" (cu predominanta bronsitei) si "pink-puf." (cu pre-
do. emfiz.) e greu de aplicat intrucat fiecare BPOC e o c💣tie in grd. variabile de emf. si bronsita.
Diagnosticul pozitiv si diferential. Suspiciunea, confirmarea, diferential.

VEMS repr. cel mai utilizat parametru de identificare a sdr. obstructiv. Alte modif. ale curbei F/V
sunt scaderea CV si a rap. VEMS/CV (indicele Tiffneau). Daca se constata o disfunctie obstructiva,
e obligatorie evaluarea reversibilitatii la un beta-2-mimetic cu efect rapid pt. dg. dif. cu ast. bro.

Testele tre' interpretate cu prudenta. In consecinta, noile ghiduri GOLD subliniaza necesarul ca
dg. de BPOC sa fie stabilit doar in cazul in care disƒ rie obstructiva persista si dupa admin. de
bronhodilat. Studiile actuale

Infirma ipoteza ca reversibilitatea la beta-2-mimetice cu efect rapid ar prezice raspuns mai bun.

In stadiile incipiente, disƒ obstructiva e 🎁a doar la valori mici ale debitului pulm.: sunt alterate
debitele instantanee MEF25-75, MEF50. Aceasta repr. disf. obstructiva de "cai mici", VEMS fiind
normala.

Pletismografia corporeala sau metoda de dilutie a heliului pot masura volumul rezidual (VR) si
capacitatea pulm. totala (CPT), obiectivand sdr. de hiperinflatie pulmonara.

Difuziunea CO evalueaza atingerea interstitiala functionala datorata emfizemului. TLco precum si


constanta de transfer Kco pot fi scazute.

Astfel, diagnosticul este precizat prin punerea in evidenta a unui raport VEMS/CVF
postbronhodilatatie mai mic de 70% din prezis, deci a unei obstructii la flux care nu e reversibila.

DG BPOC necesita eval. spirometrica.

Investigatii de rutina: pneumotahograma pt identificarea val. VEMS, CV si MEF25-75, MEF50, Rx


toracica si eventual DLco. In formele moderate/severe tre' adaugate: gazometria arteriala, ECG.

La pac. tineri cu emfiz. se poate det. val. alfa-1-antitr. serice (AAT val. normale: 150-350 mg/dl).

VEMS: usoara (>50%), mod. (35-50%), severa (<35%). Urmarirea anuala a VEMS poate iden.
bolnavii cu scadere accelerata a fct. resp (>65-70 ml/an) ceea ce reprezinta un factor de alerta.

Trat. BPOC 1. Evaluarea initiala

2. Investigatiile in perioada stabila

3. Supravegherea pe termen lung

4. Profilaxia primara si secundara

5. Trat. farmacologic 6. nonfarmacologic 7. Exacerbarea


Dg. pozitiv al BPOC include o eval. clinica amanuntita si confirmare prin spirometrie.

Actuala clasificare GOLD prevede existenta a 4 grupe de risc:

Grup A – risc scă., simptome reduse: Stad. I si II de obstructie dupa VEMS si/sau 0-1 exacerbari/an

Grup B – risc scă., simpt. semnificative: Stad. I sau II de obstr. dupa VEMS si/sau 0-1 exacerbari/an

Grup C – risc crescut, simpt. reduse: Stad. III sau IV de obstr. dupa VEMS si/sau ≥2 exacerbari/an

Grup D – risc crescut, simpt. semnif.: Stad. III sau IV de obstr. dupa VEMS si/sau ≥2 exacerbari/an

Evaluarea comorbidi. e obligatorie la luarea in evidenta a bolnavului. Cele mai ❗e sunt cele C-V
(HTA, cardiopatie isc. cro.), digestive (ulcer duodenal, hepatopatii cro.), sdr. de apnee in somn.

Investigatiile in perioada stabila si explorarile suplimentare

Explorarea de baza: clinic, cu test bronho-dilatator.

 In caz de BPOC mediu/sever (VEMS <50%) se vor efectua: gazele sanguine (eval.
hipoxemiei si/sau hipercapniei), hemograma (eventuala poliglobulie), ecocardiografie.

- Fibrobronhoscopia se face cu urm. indicatii: hemoptizie, anomalii radiologice (hiluri asimetrice).

Supravegherea pe termen lung


 Controlul clinic de rutina se va efectua la interval de 6 luni.
 Spiro. si ECG la 12 luni, pt. a eval. progresia deteriorarii VEMS sau aparitia unor modif. 💓.
Profilaxia primara si secundara. Primara:
- combaterea tabag. Adolescenta (perioada in care debuteaza ) si perioada 40-45 ani.
Secundara: - sevrajul reprezinta singurul mijloc.

Tratamentul farmacologic. Medicamentele folos. in trat. BPOC

Sunt: bronhodilatatoarele, corticosteroizii si alte medicatii (fluidifiante, antioxidante).

Bronhodilatatoarele repr. terapia de baza in BPOC si sunt de 3 tipuri:

 Betamimetice (cu durata scurta sau lunga de actiune);


 Anticolinergice (cu durata scurta sau lunga de actiune);
 Teofiline retard.

Betamimeticele isi bazeaza efectul pe stimularea beta-recep. de la niv. arborelui traheobronsic.

Betamim. cu durata scurta de acț. (BADSA), repr. de salbutamol, fenoterol si terbutalina.


Betamimeticele cu durata lunga de actiune: salmeterol, formoterol. Se admin. de 2x/zi la ore fixe

Anticolinergicele repr. o medicatie extrem de utila si pt BPOC. Ef. se bazeaza pe blocarea rec.
muscarinici M1, M2, M3 de la niv. terminatiilor nervoase paras. colinergice din bronhii.

Teofilina are mec. de acț. insuficient cunosc. Bronhodilat. inferioara. Tinde sa fie terapie asociativa
pt. pac. severi, recomandata in trat. BPOC numai in formele retard. Efectele sec. impun precautie.

Ef. sec. cele mai comune: insomnia, tahic. sinusala si aritmiile, nervozitatea si tremorul
extremitați. Deoarece trat. e de lunga durata, e recomandabil a se face dozarea niv. plasmatic.

Doza e de 10 mg/kg/zi cu durata totala max. de 600 mg/zi. Oferta actuala de forme cu priza zilnica
unica sau de 2 x / zi confera teofilinei retard o complianta foarte inalta din partea bolnavilor.

Corticosteroizii

Inflam. cronica din BPOC e de natura semnificativ diferita de aceea din astm. Profilul citokinetic
diferit face ca eficienta corticoterapiei din BPOC sa fie mult inferioara celei din astm.

Corticosteroizii inhal. (CSI) pot fi admin. in perioada stabila, in asoc. cu terapia bronhodilat., la
pac. cu obstr. semnificativa (VEMS<50%, Stadiile 3 si 4) si exacerbari frecvente (≥2/an).

Trat. asoc. CSI+BADLA repr. o opț. terapeutica ν in BPOC. Sub forma asocierii fluticasona + sal-
meterol sau budesonid + formeterol, a semnificat ameliorarea tuturor param.: VEMS, cal. vietii...

Terap. max. de fond: CSI+BADLA, anticoliner. de lunga durata, teofilina retard sau roflumilast si
la nevoie BADSA. Vaccinarea antigripala e recomandata.

 Grup A: BADSA sau anticolinergic sau BADLA


 Alternative: anticolinergic durata lunga sau BADLA, teofilina
 Grup B: anticolinergic lunga sau BADLA
 Alternative: anticolinergic cu durata lunga si BADLA
 Grup C: CSI + BADLA sau anticolinergic
 Grup D: CSI + BADLA sau anticolinergic

Tratamentul nonfarmacologic Oxigenoterapia si ventilatia noninvaziva

Pac. cu BPOC care dezvolta insuf. respi. cronica beneficiaza de oxigenotera. de lunga durata la do-
miciliu, element care ↗ supravietuirea in stadiile avansate. Se stabileste in perioada de stabilitate.

A fi "povara familiei" si a societatii. Toate acestea au determinat nasterea conceptului de


"deconditionare" a bolnavului de BPOC severa. Corolarul acestor constatari a fost crearea
conceptului si a programelor de "reabilitare respiratorie":

a) Sa amelioreze supravietuirea;
b) Sa amelioreze simptomatologia;
c) Sa amelio. calitatea vietii
d) Sa reduca niv. consumului de medicamente si de servicii medicale;
e) Sa reduca nr. de exacerbari.

S-a constatat scaderea numarului de exacerbari, pe durata primului an dupa efectuarea PRR.

Exacerbarile BPOC

Perioade de remisiune punctate de perioade de exacerbare.

Def. exa ii consta in aparitia sau agrav. dispneei, poa' fi insotita si de tuse si purul. sputei, febra.

Cauza cea mai frecv. pare sa fie infect. bronsica, iile virale fiind responsabile de >1/3 din exa i.
Virusurile: rinov., gripale si paragr., adenov.. Bacteriile: Haem. inf. Branhamella, pneumococul,
, rar. Pseudomonas. ∃ o demon. a unei legaturi intre concentratii > de neutrofile active,
TNF alfa si prezenta de bacterii.

Fiziopatologic, pac. cu BPOC prezinta in conditii de remisiune o obstructie cronica, generatoare de


hiperinflatie distala, deoarece bronhiile se inchid precoce in cursul expirului.

Atitudinea in exacerbarea BPOC are in vedere urmatoarele aspecte:

a) Identificarea unei cauze tre' sa distinga intre cauzele obisnuite si cele neobis. Obisnuite:
traheobronsitele bact. sau vir. (cca 1/3 din toate infect. bronsice). Rar poluare aeriana
majora. Toate aceste cauze se trat. identic – cu antibi. Neobisnuite: pneumonia, pneumo-
toraxul spontan, tromboembolismul pulm., insufi. ventri. stg., admin. inadecvata de medic.

Formele non-severe nu necesita in mod obisnuit nicio investigatie.

Formele severe impun: radiografia toracica si ECG (informatii privitoare la cauza), gazometrie.

b) Alegerea locului de ingrijire se face in fct. de eval. gravitatii cazului: non-severe in oriu,
cele severe in spital, iar cele amenintatoare de viata in terapie intensiva/reanimare.

Pac. cu potential de agravare, la care se constata insuficienta mijloacelor de tratament la


domiciliu, care are boli semnificative asociate, boli psihice este preferata spitalizarea. Acelasi lucru
este valabil pentru pacientii la care se constata mijloace de comunicare insuficiente sau dificultati
de evaluare e evolutiei.

c) Trat. adecvat. Formele non-severe vor primi trat. indicat in perioadele stabile ale BPOC.

Formele severe vor primi in conditii de spitalizare trat. maximal:

 terapie pe sonda , in in debit mic (2-3l/min.), avand ca scop mentin. unei SaO2 de
89-92%, cu monit. niv. de PaCO2 (la 30-60 min. dupa initierea trat.) si a starii de consti.
 Suportul ventil. in exa ea BPOC poate fi noninvaziv (masca ) sau invaziv (intubatie).
Indicatia VNI e data de acidoza respiratorie (pH <7,35 si PaCO2 > 45 mmHg) si/sau 🎁a de
elemente 🏥e precum folosirea muschilor respiratori accesori, miscarea paradoxala a abd.
 Medicatie bronhodilat. max.: anticolinergice la 6h, betamimetice cu acț. scurta la nevoie.
 Antibioticoterapia se recomanda la pac. cu forme moderat severe care prezinta tuse prod.

d) Supravegherea pana la intrarea in faza de remisiune. Pac. externat doar daca prez. semne de
stabilitate cel putin 72h. Tratamentul va fi prescris in continuare corespunzator stadiului
BPOC si gravitatii exprimate in cursul exacerbarii. Se va evalua indicatia includerii intr-un
program de reabilitare respiratorie, recomandare de pus in practica la cel putin 14 zile de la
intrarea in remisiune clinica.

Pac. care au necesitat ventilatie 🔧 pot avea indicatie pt. includerea precoce in PRR speciale desti-

nate a contracara fenom. de de are accelerata, care se pot instala dupa exa i severe. Se va
asigura o legatura medicala eficienta cu alte foruri medicale si in rand cu medicul de fam. si cu
anturajul boln. Schema terapeutica recomandata la externare tre' sa fie accesibila financiar pac.

2. Pneumoniile Definitie

ii acu' ale parench. pulm. alv. si/sau ∩tițiului (bronhiolele ter., spatiile aer. ⊂e in acinul pul.).

Pneumonia e un sdr. prin care se manifesta un nr. mare de ii diferite (> 100 germeni). Repr. o
❗a problema de sanatate publica datorita mortalitatii crescute, polimorfismului etiologic, cat si a
dificultatilor terapeutice legate de cresterea procentului de tulpini bact. rezistente la antibiotice.

Pot fi impartite in: pneumonii comunitare (CAP) precum si pneumonii nosocomiale (PN).

tea la pac. cu CAP nespitalizati e <1%, crescand pt. bolnavii spital. la 11%. Alte statistici
estimeaza mortalitatea variind intre 6,5% si 21% CAP se situeaza pe locul al VI-lea cauza de deces.

Raportat la varsta, etiologia probabila a CAP poate fi:

 Copil <6 ani supra ie: H. Infl., Strept. Pneumoniae, Staph. Aureus, Strept. Pyogenes.
 >6 ani, germenul mai des incriminat e Strept. Pneumoniae.
 La adoles. si adultul tanar, etio. mai frecv. e Myco. Pneumoniae, Clamidya pneuoniae.
 Adult >40 ani, predomina Strept. Pneumoniae.
 La varstnic predomina Strept. Pneumoniae, H. Influenzae, bacilii Gram neg.

Caile resp. sunt prevaz. cu sist. care asig. mentin. sterila a cailor respir. subglotice. Infect. apare
cand capaci. de epur. microb. e depasita. Sunt descrisi 3 i care intervin in patogenia CAP: viru-
lenta microbiana, talia inoculului, terenul. Intr-un procentaj mic se poa' face prin inhalare (flebita
septica sau endocardita). Odata inhalat, ajuge in lobii inferiori.

CAP se prezinta cel mai frecv. sub 2 forme clinice: pneumonia franca si pneumonia atipica.

Franca are debut brutal, manif. prin frison, hipertermie, cu sdr. de condensare pulm. la 2-3 z, cu
evol. ciclica, decapitata prin antibiotera. precoce; tab. 🏥 coresp. unei pneumonii clasice
pneumococice.

Atipica are evol. progre. precedata adesea de semne de ie rinofa. cu semne funcț. bogate (tuse,
durere torac., cefalee, mialgii), dar cu saracia smn. 🏥e, opacitate heterogena nesistematizata de
tip interstitial, hilo-bazal: de regula etiologia presupune germeni intracelulari (Mycoplasma sau
Clamydia pneumoniae, Coxiella burnetii). Diagnostic

🎁a sdr. de condensare la examenul 🏥 si opacitate pulmonara pe 📻rafia pul. elimina bronsita acu.

Dg. etio.

Examen bact. al expectoratiei si/sau metode invazive sau metode indirecte.

Directe: Exam. bact. al expectoratiei.

Chiar in ile recoltarii impecabile, ⇒tul poa' sa aiba doar valoare orientativa. Recoltarea tre' fa-
cuta inainte de adm. ∀ui antibiotic (sau a antibiot. cel putin 48 h), dimineata, a jeun, dupa cla-
tirea gurii cu apa. Esantionul de sputa tre' sa ajunga la lab. la mai putin de 3 h. Analiza consta din:

 Diplocogi G+ in latenta incapsulati, sugestivi pt. Strept. Pneumoniae


 Cocobacili G- mici si pleomorfi sugereaza H. Influenzae
 Coci G+ aureus; Bacili G- Klebsiella

 Flora mixta (coci G+ si bacili G- sugereaza anaerobi)

Investigatii imagistice

1. Rx pulm. E esentiala pt. dg. de pneumonie. Pe Rx se descriu cateva tipuri 📻gice, izolate
sau c💣te (condensari, infiltrare, opacit. lichidiana, pneumotorace, adenopatie hilara 🛰).

In ul interstitial (corespunde tipului 📻gic de pneumonie interst.). Se descriu opacitati reticulare.

Alte modif. radio.: Abcesul, gangrena pulm

Forme clinico-radio. Sunt 2 forme de pneumonii comunitare: "tipice" si "atipice".

nia "tipica" are debut rapid (brutal), caract. prin frison (unic, solemn), febra, durere pleuritica,
condensare "lobara" 🏥 si 📻gic, sputa purulenta cu stare toxica, repr. pneumonia cocica.
Germeni atipici: Mycopl. pneumo., Chl. pneumo., Pneumocystis carinii, vir. varicelei, herpes sim.

2. CT. Ofera info. mai sensibile. Poate evidentia modif. tipice de pneumonie cu Rx normala.

Dg. pozitiv. Manifestari clinice

Debutul rapid sau brutal in pneumonia franca lobara sau mai lent pe parcurusl catorva zile.

Febra e deseori prezenta. Frisoanele apar cand se inregistreaza o ascensiune termica inalta.

Starea generala alterata pana la prostratie.

Apetitul modificat, mialgiile, tusea, dispneea, durerea.

Exam. fizic poate evid. sdr. tipic de condensare pulm., zona de matitate cu amplificarea transmite-
rii ilor vocale sau suflu tubar pato., raluri crepi. Uneori e 🎁 sdr. lichidian. Polipnee, rar hTA.

Investigatii paraclinice

Hemograma completa evidentiaza leucocitoza severa (> 20.000/mm3) cu neutrofilie importanta.

Gazometria arteriala pune in evidenta hipoxemie de repaus, hipocapnie si alcaloza resp.

Probe biochimice pt. eval. fct. renale, hepatice. Se pot inregistra cresterea transaminazelor si
bilirubinei prin deshidratare.

Ionograma. Serologia HIV. Hemoculturile pt. etio.

Exam. al lichi. pleural: citologic, bioch. (proteine, glucoza, pH, LDH) si examen bacter. (frotiu,
culturi pt. bacterii aerobe, bacilul Koch).

E frt. ❗ de subliniat ca evaluarea 🏥a ar tre' sa fie principalul de decizie pt. internarea la spital.

Pneumococul e cel mai frecv. si cu progn. cel mai defavorabil dintre cei 3 germeni. AB in or.

Amoxicilina ramane de selectie pt. trat. ambulator al pneumoniei comunitare. 1g la 8h.

Alternative: asoc. aminopenicilina/inhi. de beta-lactamaza (amoxicilina+clavulanat, ampicili-


na+sulbactam) si cefalosporina orala de generatia a II-a (cefuroxima), eritromicina si macrolide
mai noi – claritromicina si azitromicina care sunt active impotriva Mycoplasma pne. si Chl. pne.

Fluorochinolonele antipneumococice (moxifloxacina) sunt active impotriva majoritatii germ.


implic. in etio. pneumoniei comunitare incluzand pneumococul. Constituie o altern. interesanta
pt. terapia de prima intentie in pneumonia comunitara.

La pac. mai varstnici sau la ∃ o ν > a H. influenzae, M. catarralis si respectiv < a M. pneumonia.
Durata trat. e de 7-10 z., iar in cazul confir. Legion. 21 z. In cazul unei pneumonii abcedate, durata
e de obicei min. 4 sapt. Cotrimoxazolul nu tre' adm. in pne. comunitara, din cauza rezistentei.

2. Trat. in spital

Initial e parenteral si empiric. Uneori examenul sputei in coloratie Gram sugereaza o anumita etio.

Cefuroxim, Ceftriaxona, Cefotaxima, Ceftazidim, Imipenem 500 mg la 12h


Eritromicina, Claritromicina, Azitromicina 500mg/6h, 500mg/12h
Amoxicilina, Ampicilina 1 g la 8 ore
Amoxicilina + clavulanat, Ampiilina + sulbactam 1 g (875 + 125) la 8 ore
Ciprofloxacina, Moxifloxacina, Doxiciclina, Gentamicina 200 mg in prima zi si apoi 100 mg

3. Trat. in terapie intensiva

Dg. etio. e maximal, inclusiv endosc. bronsica, pt. a ident. cu precizie max. agentul etio. In cazul
abs. fac. de risc pt etio. cu Pseudomonas, etio. e domin. de S. pneuomniae, Legion. pneumophila, H.
influ. si bacili Gram neg. Trat. recom. e inject. si include asoc. de macrolida sau fluorochinolona
antistreptococica + beta-lactamina (cefalosporina gen. III – ceftriaxona, cefotaxim – sau
aminopenicilina/inh. de beta-lactamaza – ex. Amoxicilina +clavulanat – sau imipenem).

Trat. adjuvant. Hidratarea corecta pt. eliminarea lor. Medic. expectorante nu sunt recomandate.

Evol. sub antibi. eficient e favorabila si consta in amelio. pana la disparitie a simpt. si normalizarea
constantelor vitale (temperatura, alura ventriculara, TA, frecventa respiratorie si gradul de re).

Evo. initiala (primele 3-5 z) e ess. pt. aprecierea eficientei trat. antibi. Elem. import.: stare a,
apetitul, temperatura, alura ventriculara, TA, frecventa respiratorie, gradul de re al sangelui.

Abs. ameliorarii parametrilor (sau agravarea lor) presupune reevaluarea cazului:

 Trat. antibi. tre' schimbat; de regula, in primele 72 h nu se modif., doar daca se constata
agravarea semnificativa a tabloului clinic;
 Dg. de pneumonie e gresit si tre' reconsiderat cazul. Se recom. endoscopia bronsica cu
lavaj bronsioalve., borsaj protejat sau biopsie transbronsica sau chiar biopsia pulmonara.

nia recurenta se defin. ca reaparitia unui episod pneumonic, dupa vindec. completa a celui ant.

Cauze: locale, boli respiratorii, boala sistemica

Ulterior se recomanda urmarirea pacientului cu efectuarea de radiografii la 2 si 4


saptamani pentru verificarea completa (clinica si radiologica) a pneumoniei.

3. Astmul bronsic Definitie, epidemiologie


E boala heterogena caract. prin inflam. cronica a cailor aeriene in care participa numeroase tipuri
de celule. Determ. episoade recurente de wheezing, dispnee, constrictie toracica si tuse, in special
noaptea si/sau dimi'. Se asoc. cu obstr. difuza de cai aeriene, variabila si cel putin reversibila
spontan sau sub trat.

Mondial ∃ ~300 milioane cazuri afectand intre 1-18% din popul. 250.000 decese anuale. Frecv. > la
♂ pana la varsta de 10 ani (3/1) dupa care aceasta diferenta dispare. In Rom., procentul e de 1.5%.

Factorii de risc: predispozanti – predispun la aparitia bolii.

Atopia se caract. prin prezenta inconstanta a bolilor atopice (rinita alergica, dermatita atopica,
urticarie).

Sensibilizantii profesionali. Au fost identificati peste 300 care sunt naturali: faina, excremente
de animale sau pasari, pene de pasari, aspergillus, polenuri, acarieni, proteine din ou, scoici sau
substante chimice anorganice (saruri de platina, nichel, crom, cobalt) si organice (medic.,
dezinfectante, formaldehida).

Aspirina si AINS. Intoleranta la aspirina odata dezvoltata persista toata viata;

 factori adjuvanti – favorizeaza aparitia bolii in cazul expunerii indivizilor predispusi la


factori cauzali: expunerile pasive ale copiilor la fumul de tigara, poluantii aerieni de exterior.

Elem. Ess. ale patogeniei sunt: rasp. imun la aeroalergeni, inflam. acuta a cailor aeriene, inflam.
cronica a cailor aeriene (elementul definitoriu al bolii astmatice), remodelarea cailor aeriene.

IgE specific secretate sunt citofile si se leaga de receptorii cu afinitate mare (FceRI) care se gasesc
in special pe suprafata masto. si a bazof., si de receptorii cu afinitate mica (FceRII) ce se gasesc pe
suprafata macrofagelor, eozinofilelor si a altor celule.

Inflam. acuta alergica a cailor aeriene

La contactele ulterioare cu alergenul acesta se plaseaza la capatul liber al IgE fixate pe recept. cu
afinitate mare (FceRI), in special pe suprafata masto. inducand activarea si "degranularea masto."
cu elib. de mediatori preformati din granulele citoplasmatice (histamina, bradikinina, triptza si
carboxipeptidaza A, ECF-factorul chemotactic pt. eozinofil). Concomitent sunt eliberati si
mediatori constituiti pe loc, cei mai importanti fiind metabolitii acidului arahidonic: PGD2, PGF2.

Reactia tardiva se prod. la 6-9 h de la provoc. alergenica si consta in aparit. unui infiltrat inflam. ❗
in submuc. bronsica prin recrutarea si activarea eozino., cel. Th2, bazof., neutrof. si macrof.

Inflam. cronica a cailor aeriene


Eozino. sunt consid. efectorul principal acț. prin interm. următ. mediatori: preformati (MBP-prot.
bazica majora, ECP-prot. cationica eozinofilica, EPO-peroxidaza eozinofilica si EDN), √ liberi, IL3,
IL5.

Elem. principal in astm e limitarea fluxului de aer in caile aer. ca urmare a ingustarii calibrului lor.

Limit. flux. de aer are coresp. fct. sdr. obstr. def. prin ↗ rezist. la flux si ↘ debitelor expir.
instantanee si medii.

Alta carac. a astm. e hiperreactiv. bronsica la stimuli adica sensi. anormal ↗ a arbor. traheobronsic
la diversi stimuli ce are ca raspuns ingustarea lumenului cailor aeriene la contactul cu acestia.

Obstr. cailor aer. din astm se insoteste de hipoxemie, iar hipervent. det. de hipoxe. tinde sa ↘ niv.
PaCO2 (hipocapnie). Transferul gazos prin membrana alveolocapi. e in mod caracteristic nemodi-
ficat in astm, criteriu de dg. dif. cu BPOC (transfer gazos ↘, proportional cu grd. de emfizem).

Dg. + de astm bronsic presupune 3 etape succesive:

1. Suspiciunea clinica de astm

Tabl. 🏥 e polimorf, nespecific si intotdeauna f. variabil in timp. Dispnee expiratorie. Wheez. Tusea
e ν intalnita, rareori izolata (astm tusiv). E neproductiva si chinuitoare, uneori cu ex tie dificila.

2. Testarea spirom. a fct. pulm. – confirma dg. de astm bronsic

Modificarea fct. caracteristica astmului e sdr. obstr. reversibil.

Sdr. obstr. e defin. prin VEMS scazut si indice Tif. (raport VEMS/CVF) scazut, <70%. CVF poa' fi
😐a sau ↘, dar VEMS/CVF ramane intotd. <70%. Reversibili. obstr. poa' fi demo. prin ↗ VEMS cu
>12% (si min. 200 ml) dupa adm. inhal. a unui bronhodil. cu durata scurta de acț. (400 mg salbut.)

Hiperreactivitatea bronsica (HRB) la o varietate de stimuli poa' fi evidentiata prin determinarea


concentrati./dozei de agent bronhoconst. care determina o ↘ a VEMS cu 20% (PC20 sau PD20).

Variabilitatea PEF. PEF (peak expiratory flow) e debitul expirator instantaneu de varf ce poa' fi
masurat spirometric (pe curba flux - volum) sau cu ajutorul unui dispozitiv 🔧 numit peakflowmet.

Controlat Partial controlat Necontrolat


Exacerbari Absente ≥ una in ultimul an* Una in fiecare saptamana**
*O exacer. sau m-multe in ultimul an includ automat pac. in categ. partial ctrl., indiferent de alte
caracteristici si obliga la reconsiderarea trat.

**O saptamana cu exacerbare este prin def. o sapt. necontrolata.

3. Dg. Diferential al astmului


Wheezingul la copiii mici are cauze multiple, apare frecv. in contextul unei infectii respiratorii.
Conduita corecta este tratarea tuturor episoadelor de wheezing, eventual tratament cronic
preventiv cu amanarea diagnosticului de astm dupa varsta de 5 ani.

Disfunctia de coarda vocala apare in special la adultii tineri putand mima perfect astmul.

BPOC-ul e princ. dg. dif. la adult, mai dificil la . Argum. pt. BPO: >40 ani, expun. la noxe profes.

Alte boli care intra in dg. dif.: rinita alr. si sinuzita, obstr. de cai aeriene mari prin corpi straini sau
stenoze (adenopatii, tumori), bronsiolita constrictiva, ref. G-E, alveolita alergica extrinseca, IC stg.

1. Medic. cu acț. rapida "medic. de " (β2-agonistii cu dur. scurta de acț. si anticolinergice);
2. Medic. cu acț. de durata "medic. de 🎮 pe termen lung" (β2-agonistii cu durata lunga de acț.,
metilxantinele, glucocorti., inhib. de leucotriene, agentii stabilizatori ai mastocitelor).

β-2 agonistii de scurta durata (BADSA) - acț. se instaleaza rapid (5-15 mn.) si sunt fol. in criza.

β-2 ago. de lunga dur. (BADLA) - acț. se instaleaza lent (15-30 mn.) si de aceea nu se util. in criza.

Teofilinele activeaza enz. nucleara care are rol cheie in comutarea sensului de activare al genelor
inflam. Dozele eficace (10-20 µg/ml) sunt apropiate de dozele toxice (30 µg/ml).

Corticosteroizii inhalatori (CSI) sunt indic. la pac. cu simpt. persistente contribuind la ctrl. inflam.
cu prevenirea aparitiei simpt. pe termen lung; reduc necesarul de CS orali, ↘ nr. de exacerbari si
previn spitalizarile ameliorand astfel prognosticul bolii si calitatea vietii. Ef. sec.: candidoza.

Inhibitorii de leukotriene

Blo. efectul bronhoconst. si proinf. al leukotriene. in caile aer. prin 2 mec.: a) inhib. sintezei tutu-
ror leukot. prin inhib. 5-lipooxigenazei; b) blocarea act. leukot. la niv. recept. situati pe mucoasa
bronsica (montelukast). Sunt utili in astmul la effort si in diminuarea simptomelor nocturne.

Astmul usor – bine controlat de treapta terapeutica 1 si 2 (doze mici de CSI).

Astmul moderat – bine ctrl. de treapta terapeutica 3 (doze mici de CSI)

Astmul sever – ctrl. de treapta terapeutica 4/5 (doze mari de CSI) sau ramane necontrolat.

Inceperea trat. de ctrl. se va face in treapta a 2-a pt. majoritatea pac. si in treapta a 3-a numai pt.
pac. care prez. manif. similare astmului necontrolat.

Ajustarea terapiei se va face in fct. de niv. de ctrl. atins:

controlat, partial controlat, necontrolat, exacerbare.

Dozele echivalente ale corticosteroizilor inhalatori

CFC 200-500; >500-1000; >1000-2000 HFA 100-200; >200-400; >400 Budesonide (DPI) 200-400; >400; >800
Cancerele bronhopulmonare Sunt tumori malig. cu

Punct de e la niv. epitel. bronsic, cu de tardiva in > 2/3 din caz. din cauza unei evol. initiale
pauci- sau asimpto.

Mediana supravietuirii de 12 luni sub chimioterapie.

I. Fact. de risc: 1. Fumatul

Toa' sub le de ♋ bronhopulmo. sunt asociate fum. si toate tip. de consum al tutunului det. ↗ ris-
cului de ♋ bro.-pul. desi 🚬 sunt cel mai in e datorita fpt. ca repr. modal. predom. de consum.
Compoz. fum. de țig. e complexa, multe componente fiind inca insuf. caracterizate ca structura
sau tate oncogenica. Cei mai ❗i par a fi hidrocarbur. aromatice policiclice, N nitros-aminele.

2. Expunerea la fact. din mediu/profesionali

Expunerea la azbest, particule de fum diesel, arsenic, nichel, cobalt, crom hexavalent, cadmiu si
radon sunt cei mai ❗i. Efectul azbestului e unul major atat asupra riscului de a dezvolta un
mezoteliom pleural, dar si pt ♋ele bro.-pul. si se potenteaza cu cel a fum. de țigara.

3. Alimentatia

Consumul ↘ al unor alim. (legume, fruc.) sau aport. insuf. al cu efect antiox. asoc. risc ↗ de ♋.

4. Fact. genetici

Polimorfisme ale unor gene implic. in metabolizarea produsilor ♋igeni au fo' asoc. cu risc ↗ de
CBP. Nu ∃ astazi insa nicio indicatie de a realiza o analiza genetica germinala sistematica pt. pac.

II. Anatomopatologie; 1. Clasificarea histologica


 Hiperplazia adenomatoasa atipica, adenocarcinom in situ
 Introducerea notiunii de adenocarcinom min. invaziv (tumori ≤3 cm, cu crestere predom.
lepidica si cu invazie limitata (≤5 mm)
 Renuntarea la entitatea de carcinom bronhiolo-alveolar;
 In cazul carcinoamelor nediferentiate se subliniaza importanta orientarii catre
adenocarcinom sau carcinom scuamos pe baza imuno-histochimiei;
2. Particularitati clinice

Carcinoamele scuamoase (20-25% cazuri), adenocarcinomul, carcinomul.

3. Caracterizarea moleculara: cancerele prezinta anomalii


Clasificarea OMS 2004 a tumorilor pulmonare

1. Tumori epiteliale maligne

Carcinom: scuamos (papilar, cu cel. clare, cu cel. mici, bazaloid)

Adenocarcin. (cacinom mucinos sau coloid, chistadenoca., carcinom cu inele in pecete, cu cel. clr.)

Carcinom cu cel. mici; mari; adenocarcinoame

2. Tumori mezenchimale

Angiosarcom, Condrom, Sarcom sinovial, de artera

3. Tumori epiteliale benigne: Papiloame, Adenoame

4. Tumori limfoproliferative: Limfom marginal


Limfom difuz, granulomatoza limfomatoida, Histocitoza langerhansiana
5. Tumori diverse: Hemangiom sclerozant, melanom
6. Tumori metastatice III. Dg. bromho-pulmonar
1. Prezumtia clinica

Semne clinice si simptome CPB legate:

 De cresterea tumorala locala; extensia regionala;


 De diseminarea; de sindroamele paraneoplazice.

Semne/Simptome locale: tuse persis;

 aparitia/agravarea dispneei, stridor sau wheezing, eventual localizat;


 infectii respiratorii repetate in acelasi teritoriu, atelectazii, imagini cavitare cu perete gros
 o hemoptizie;

Extindere loco-regionala: dureri toracice sau scapulare/membru

 disfagie (compresie esofagiana) sau disfonie;


 aritmii, pericardita, pleurezie (in special hemoragica)

Extinderea metastatica: hepatica, osoasa, cerebrale, cutanata

Semne e: astenie, ↘ ponder. progresiva, episoade tromboembolice repetate, hipocratism digital.

Tab. 🏥 poa' ⊂ si manif. paraneop. 🎁a acestor sdr. impune 1 bilant dg. pt. a nta unei lez. neop.

 hipercalcemie prin secr. de proteine PTH-like, ce tre' difer. de hiperCa. prin metas. osoase;
 osteoartropatie hipertrifica hipertrofica pneumica Pierre Marie-Bamberger;
 tromboflebite migratorii, Acanthosis nigricans
2. Bilantul dg. si de extensie

O evaluare 🏥a completa preceda bilantul de extensie si impune notarea oricaror semne ce


sugereaza invazia/metastazarea la niv. unui organ in vederea orientarii semnelor complementare.

Dpdv. biologic se solicita hemoleucograma, creatinina, uree, ionogr. sang., calcemie, bilant hepa-
tic, glicemie. Det. marcherilor tum. nu e utila pt. dg. si nici in depistarea precoce si nu e indicata.

Info. privind extensia bolii poate consta in: endoscopie bronsica, biopsii, mediastinoscopie.

 citologia lich. pleural si biopsia pleurala sub toracoscopie sau ghidata eco.
 biopsia os/punctia medulara pot fi recom. in canc. cu cel. mici si in formele rezecabile de
NSCLC cand exista cresteri ale LDH si fosfatazei alcaline, sau alterari ale hematopoiezei;
 punctia biopsie hepat. poa' fi utila in caz. cu metastaze hepat. fara alta posibilitate de
biopsie;
 oracotomia torie tre' evitata, nu aduce beneficii boln. E inlocuita de toracoscopiile explor.
 CT sau IRM cerebral, ECG, spirometrie
 Eval. precisa a extensiei ggl. si a extensiei metastatice tre' realizata sistematic la pac.
operabili, precum si la cei tratati cu intentie curativa si cuprinde realizarea unui PET-CT;

 In lipsa PET-CT se real. min. o scinti. osoasa (atentie la lez. tive care pot fi si ele hiperfi-
xante) asoc. cu o eco. abd. sup. (pt. eval. metast. hepat.) cuplate eventual cu alte igatii;
 IRM indic. la pac. suspec. de metast. epidur. sau vert. ce comprima maduva precum si pt.
preciz. limitelor de invazie in tumo. de apex (Pancoast). IRM cu difuzie util. in cautarea de
lez. metast. Rezolutia spatiala e insa redusa, iar nr. de ⇒te fals pozitive destul de ridicat.
 Lez. decelate la bilantul de extensie tre' confirmate histo. daca influenteaza atitudinea
terap.
3. Cazul nodulilor pulm. unici
 solizi, partial solizi, non solizi

Solizi cu diam. >10 mm PET-CT:

 Daca nodulul e hipermetabolic, se recomanda realiz. unui exam. histologic


 Nodulii fara activitate metabolica se supraveghea. (CT la 3, 6 si 12 luni si apoi anual 2-3 ani)
 In lipsa PET-CT (rezectie sau supraveghere).

- Pt. nodulii cu diam intre 5 si 10 mm se recomanda o supraveghere la trei luni timp de 9-12
luni si apoi anual, timp de 2-3 ani.

- Pt. nodulii de sub 5 mm e necesara o supraveghere cel putin anuala timp de 2 ani minim.

4. Dg. de stadiu prin TNM


Stadializarea TNM e denumita "🏥a" si se noteaza cTNM daca e bazata pe 🏥 si pe imagistica.

Nx = invazie ggl. neevaluabila;

N0 = fara evidenta metastazelor in ggl. regionali;

N1 = metastaze in ggl. peribronsici ipsilaterali si/sau in ggl. hilari (inclusiv prin extensie directa);

N2 = metastaze in ggl. mediastinali ipsilateral sau in ggl. subcarinari (ai bifurcatiei traheale);

N3 = metastaze in ggl. mediastinali sau hilari controlaterali sau in ggl. scaleni sau supraclaviculari
(homo- sau controlaterali).

M1 = metastaze la distanta dovedite:

M1a 🎁a revărs. pleural sau pericardic malign sau noduli tumorali situati in plamanul controlater.

M1b: metastaze la distanta in alte organe

IV. Tratamentul; 1. Profilaxia

Suprimarea fumatului, bronhoscopia. 2. Tratamentul chirurgical

Scopul e de a indeparta in totalitate atat tumo. primitiva, cat si statiile ggl. invadate. Rezectiile
tumo. incomplete nu amelioreaza supraviețui. si tre' evitate cu exceptia rarelor cazuri cand sunt e-
fectuate ca urmare a complicatiilor infectioase sau hemoptiziilor masive la un pac. cu o stare buna
si fara extensie la distanta.

Decizia de interventie ia in calcul:

1) Tipul histopatologic al tumorii – doar formele non-microcelulare sunt candidate pt. trat.
chiru'. In formele microcelulare cresterea rapida a tumorii fac trat. chirurgical incapabil.

2) Extensia anato. (eval. rezecabilitatii) se face pornind de la datele de imagistica completate


cu biops. ggl. Stad. I si II au indic. chiru' certa. In unele cazuri, stad. IIIA sau uneori IIIB
pot fi rezecabile de la inceput sau eventual dupa 2-3 cicluri de chimioterapie (neoadj.).
3) Evaluarea operabilitatii implica o eval. a riscurilor de complicatii per- si postoperatorii i-
mediate (date de starea a, de patologia cardiaca asociata si de rezerva functionala pul.)
Contraindicatiile: - insuficienta cardiaca avansata, hipoxemie/hipercapnii

- IMA recent (sub 3 luni);

- aritmii severe, HTA pulmonara.

- insuficienta hepatica sau uneori renala avansata.


Mortalitatea operatorie e ~ 2% pt. lobectomie, 5-8% pt. pneumectomie (> pt. pneumectomia
dreapta). Scade odata cu experienta echipei chirurgicale.

Disectia mediastinala cat mai larga cu rezectia ggl. e oblig. permitand o stadializare corecta a pac.

3. Radioterapia E un trat. loco-reg.

Care vizeaza tumora pulm. si extensia locala, fiind rezervat ca si trat. chiru', sta-diilor localizate. Se
folosesc fotoni de inalta energie produsi de acceleratoare liniare. Sistemele ba-zate pe Cobalt au
fost abandonate. Dezvo. informaticii si a CT a permis un calcul si o admin. mai precise a dozelor.

Radioterapia curativa

Implica admin. 45 Gray medistinal si 60/66 Gray la nivelul tumorii, in max. 7 saptamani.

b) Radioterapia asociata cu alte modalitati de tratament:

- In stadiile IIIA si IIIB, in asoc. cu chimiot. si dupa rezectia chiru' completa daca e posibila.

- In ♋le non-microcelulare localizate poa' diminua rata de recidiva locala ca modalitate comple-
mentara chirurgiei la cei la care lim. de rezectie chirur. e pozitiva microscopic la anatomo-pat.

Exista 2 tipuri de asoc. radio-chimioterapie:

 admin. secventiala; admin. concomitenta

In canc. cu celule mici, radioterapia se asoc. x de cate x e posibil cu chimio., concomitent. IPC e
indicata la pac. aflati in remisiune completa (RC) dupa tratament in special la cei cu boala limitata.

Radioterapia paliativa dozele sunt mai reduse, admin. pe o durata scurta.

Se recomanda admin. a 4 (max. 6) cicluri de chimio. pt. fiecare linie de trat.

Arsenalul citostatic actual cuprinde: - Topotecanul*

 Cisplatinul e derivatul de platina standard utilizat de major. protocoalelor actuale; lipsa sa


duce la ⇒te mai slabe. Utilizarea dozelor mai ridicate de cisplatin (peste 100 mg/m2) a fost
abandonata. Poa' fi inlocuit cu carbo-platin in cazurile de alterare a fcț. renale.
 Citostatice asociate cisplat. in ♋le non-🎤elulare: gemcitabina, vinorelbina, paclitaxelul,
docetaxel, pemetrexed, ifosfamida, mitomicina C.
 Citosta. disponibile pt. carcinoamele 🎤elulare sunt mai reduse la nr. si cuprind etopozidul
(in asociere cu un derivat de ), precum si *si c💣tia vincr., doxorubicina, ciclofosfam.

 Alopecie: prevenibila prin scaderea temperaturii scalpului prin aplicarea de pungi cu


gheata pe scalp pe durata perfuziei de citostatic.
5. Trat. biologice
Dezvo. cunostintelor privind biologia tumorilor a dus la crearea unor molecule dirijate impotriva
unor tinte moleculare care sunt exprimate la niv. tumorilor. Mai multe categ. de astfel de trat. ∃:

a) Terapii care ating procese specif. fiecarei tumori in parte, care sunt repr. de mutatii,
translocatii sau alte anomalii genetice somatice ce genereaza activarea unei cai de semna-
lizare intracelulara. Inh. acestei cai determina o diminuare/oprire a proliferarii celulare.
b) Terapii care sunt dirijate impotriva unor mecanisme generale.

a. Inhib. de tirozin-kinaze (TKI). In cazul canc. pulm. doar inhib. de tirozin-kin. ai recept.
EGF au demo. o eficacitate semnificativa. Sunt indicate in formele avansate (metastatice)
care prezinta o mutatie activatoare a receptorului EGF (in principal deletii in exonul 19).

Inhibitorii EML4-ALK (Crizotinib), mai frecvente la nefum.; tum. ce prezinta aceste mutatii au
o frecv. mai ridicata a extinderii la nivel pleural/pericardic. Crizotinib-ul e eficient si in
translocatiile ROS1 si RET.

b. Trat. antiangiogenic (anti-VEGF-BEVACIZUMAB) e indicat in formele avansate.


6. Imunosupresia
7. Ingrijirile paleative

8. Strategia terapeutica
In canc. non-microcelulare stadiile I-II:
 Chiru' ramane tratamentul standard. Lobectomia este interventia de referinta.
 Radioterapia curativa conformationala poa' fi o optiune pt. pac. inoperabili.
 Chimioterapie (CHT) adjuv. (adica admin. dupa chiru') tre' luata in considerare in stad. IIA
si IIB. Ea va include un dublet incluzand un derivat de platina.
 Radioterapia poa' fi necesara daca marginile de rezectie chiru' sunt invadate.

STADIUL IIIA REZECABIL STADIUL IIIA NEREZECABIL

Stadiul IV Combinatiile cu saruri de

Tratamentul de linia II-a monoterapia.

♋le 🎤elulare benef. de acelasi bilant dg. si de extensie. Chiru' nu e o optiune de trat. cu exceptia
rarelor cazuri in care boala se prezinta ca un nodul pulm. unic. Chimio. e principala arma terap.

La pac. cu boala limitata, cele mai bune ⇒te sunt obț. in cazul admin. concomitente a chimio. cu
📻rapia; asociere etoposid cu cisplatin ce poate fi inlocuit doar in cazul unor C.I. cu carboplatin.

La pac. cu boala extinsa se recom. aceeasi schema de tratament ca in boala limitata.

Majoritatea pac. cu canc. microcelulare recidiveaza si tre' considerati pt. chimio. de linia a II-a.

Tratamentul complicatiilor
Revarsatele pleurale recidivante dispneizante necesita evacuare.

La cazurile la care riscurile unei anestezii e ridicat se poa' incerca pleurodeza prin instilarea unei
suspensii de talc pe un tub de dren. Talcul e mai eficient ca alte produse cum ar fi bleomicina.

Urmarirea post-terap. a neoplasmelor bronhopulmo. se face utilizand mijloace 🏥e si imagistice.

Cancerele (localizarile) pulmonare secundare

La niv. plamanului pot fi intalnite localizari sec. ale tuturor canc., plamanul fiind dupa ficat al
doilea site metastatic ca frecventa. Leziunea primitiva poa' fi uneori oculta. Metastazele pulm. pot
surveni uneori la multi ani dupa tratam. tumorii primare (uneori >5 ani in special in cazul canc. de
san sau de ). Bilantul dg. e identic cu cel al tumorilor primare. In cazul metastazelor unice se
poate pune in discutie rezectia chiru' a metastazei.

daca localizarea initiala e controlata, distanta fata de primul tratament este ridicata si exista o
rezerva functionala respiratorie suficienta. O alternativa o constituie un tratament prin
radioterapie sau radiofrecventa.

5. Tuberculoza 1. Epidemiologia tuberculozei

Repr. cea mai frecv. boala infecto-contagioasa din lume in ciuda progreselor realizate in
dg. si trat. bolii in ultimii ani si a eforturilor deosebite din partea medicilor. TB e o afectiune grava
ce determina suferinte bolnavilor, complicatii severe, sechele invalidante, incapacitate de munca,
mortalitate ridicata si un impact deosebit economico-social. OMS evalueaza periodic endemia.

 95% din cazuri se regasesc in țăr. in curs de dezv.; 80% din cazurile de TB se aglomereaza
in 22 tari din Asia, Afr., America de sud; TB din "regiunea Europa" repr. 5% din TB globala;

Cauzele mentinerii unei pandemii largi si severe de TB sunt variate:

 cresterea accelarata a populatiei si a nevoilor legate de igiena, alime., asistenta medicala;

 cresterea HIV/SIDA, cresterea MDR


 tumori, trat. cronic cu citostatice, cortizonice, saracie, calamitati ♮e, razboaie, migratii

Endemia de TB din RO. Desi in RO. incidenta 🌍a a TB e cea > din UE, aceasta a scazut cu 42%
de la 142,2%000 in 2002, la 82,6%000 in 2011. tea prin TB a scazut de la 10,8%000 in 2002, la 6%000 in
2011. Rata de succes terapeutic la CN de TB pul., confirmate bacteriolog., a ↗ de la 78,8% la 86,0%.

In RO desi e cea mai mare din UE, aceasta a scazut cu 42% de la 142,2%000 in 2011.

Chimiorezistenta la 13.3% la CN si 33% la R. MDRTB se intalneste in 2.9% la CN si in 10.7% la R


2. Etio. tuberculozei

a) Micobacteriile tuberculoase fac parte din "complexul tuberculos" al genului Mycobacterium.

b) Micobacteriile atipice, netuberculoase (MNT) determina imbolnaviri asemanatoare TB:

 Sunt larg raspandite in mediu (aer, sol, apa, plante, alim., tegum., mucoase);
 Nu se transmit de la om la om. Parazitarea omului cu MNT se produce fie ca saprofiti
nepatogeni, ca oportunisti conditionat patogeni sau ca patogeni ce produc imbolnaviri in
conditiile scaderii imunitatii.
 Au o patogenie redusa comparativ cu BK, dar au rezistenta nativa la droguri antiTB clasice;
 Se aso. cu ↘ imun. e (HIV/SIDA, citostatice) sau a apararii locale (BPCO, silicoza, fibro-
ze, mucoviscidoza, anomalii scheletice). Pot complica chirurgia pe cord deschis, ochiului.

Micobact. = bacili Gram+, incurbati, neram., imobili, nespor. fara a, aerobi multiplicare la 24h.

In timpul fazei initiale a TB primare bacilii se multiplica in plaman, formeaza o lez. primara (focar
Ghon), iar Mf vor fagocita germenii si ii vor transporta prin sistemul limfatic pana in ggl. limfatici.

BK sunt preluati de Mf, procesati si anumite Ag (epitopi) sunt prezentate lmf. T Ag-specifice. LyTh
(CD4+) induc si ajuta răspu' imun celular, LyTs (CD8+) cu fct. supres. si citotoxice recunosc Ag si
au rol in necroza cazeoasa. Sub acț. Ag, LyT se sensib. si se transforma blastic cu aparitia unor
subgr. celul.: Ly cu memorie imunitara si viata lunga (LyCTD4) si Ly secretante de limfokine ce
amplifica răspu' imun celular, participa la form. granuloamelor si contribuie la maturizarea imuni.
celulare. Mf elib. Tumor Necrosis Factor cu rol in edificarea granuloamelor TB.

Imunitatea celulara e protectoare, asig. rezist. fata de suprainfectii BK. Imun. umorala e 🎁a.

4. Manifestari clinice in TB pulmonara

TB poa' avea o etapa primara si una sec. TB determina in marea majoritate forme pulmonare, in
aprox. 10% pleurezie si in 5% TB extrapulmonara.

TB primara "complex primar TB": afect in parenchimul pulm., limfangita si adenopatie hilo-
mediasinala. Simptomatol. poa' lipsi complet sau se poate exprima prin simptome e si/sau loc.

Dg. dif. cu hepatita virala, reuma. art. acut, afectiuni cronice de focar, malnutritie, paraz. intestina-
le, hiper ismul, afecț. hemato/neoplazice. Se vindeca spontan cu exceptia unor forme complicate.

Disem. limfohematogena apare in perioada primara dar se poa' intalni la xce varsta. Diseminari-
le μodulare pot fi discrete sau masive, pulmonare, extrapul. sau izate. Dg. dif. cu: septicemia.

TB secundara: vindecarea nu spontan.


 Se descriu mai multe forme anatomo-🏥o-📻gice de TB pul. sec.: forme nodulare, forma in-
filtrativa, forma cavitara, tuberculomul (forma circumscrisa, in ta), TB endobronsica.

Tuse (initial seaca apoi mucopurulen., posibila hemoptizie), uneori dificultate in echili. diabet,
amenoreea, anemie, casexie. Avansate: dispnee prin insuf. resp., pleurezie sau empiem, pneumoto-
race, casexie, fibroze pul. extinse, bronsiectazii, amiloidoza, hipo i glandulare, cord pulm. cronic.

4. Explorari paraclinice

Examenul bacteriologic, histopatologic, explorarile imagistice, testul tuberculinic, Quantiferon.

bacteriolog. pt. micobact. TB cuprinde: µcopia in col. Zie.-Nee., in rea pe medii de cul.

Intradermoreactia la tuberculina (IDR2PPD) e utilizata ca metoda conventionala pt. depistarea


infectiei bacilare (testul e un marker al infectiei natusale sau vaccinale, dar nu certifica boala).

6. Dg. tuberculozei Criteriile TB primara:

- Epidemiologic – contact cu o sursa bacilifera si 🎁a factorilor de risc de scadere a imunitatii;

- Clinic – sdr. de impregnare bacilara, tuse, dispnee, anemie (simpt. pot lipsi);

- Examenul radiografic – adenopatie hilo-mediastinala. In formele complicate congestii


perifocale sau atelectazii prin compresii bronsice si perforatii gangliobronsice, posibile diseminari
hematogene miliare;

- IDR2PPD frecvent pozitiv (negativ in perioada antealergica sau la pacientii imunodeprimati);

- Examenul bacteriologic e rar pozitiv. Va fi efectuat din sputa indusa, lavajul gastric matinal;

- Proba terapeutica pozitiva sub medicatie antiTB.

Dg. asocierii morbide HIV/SIDA. Pac. HIV+ au un risc de 20-30x > de imbolnavire pt. TB.

Dg. TB extrapul. e deficil si necesita excluderea altor pat. de catre mdc. din specialitaț. implicate.

Frecv. localizari extrapul.: pleurezia, limfadenita TB, TB osteo-artic., uro-genit., TB G-I, TB oculara

7. Complicatiile TB: hemoptizia, pneumotoracele, bronsiectaziile

Supuratiile secundare cu flora nespecifica sau fungi (aspergiloame intracavitare), tulb. endocrine
(insufi. corticosupraren. cronica, hipo a iana si gonadica), tulb. metabolice prin atie cronica
si diseminari sistemice (tulburari hepatice, renale, nervoase, anemie, casexie etc.), insufi. respir.

(PTX) se dator. perforatiei in pleura a unui focar cazeos subpleural sau a unei caverne superficiale.
Poa' fi PTX inchis (comunicarea se inchide spontan), deschis (bresa larga, persistenta) sau cu "su-
papa" (aerul intra in inspir si nu mai iese in expir). Apare junghi toracic, tuse seaca, dispnee, hiper-
sonoritate pul. cu abs. murmurului vezicular, iar 📻gic img. de hipertransparenta. Trat. etio.,
repaus si antitusive. PTX mare neces. trat. chiru': pleurotomie min. cu drenaj sau toracotomie.

Pleurezia TB poa' fi serofibrinoasa sau empiem. Deb. e insidios cu impregnare bacilara si tuse sau
acut cu sdr. pleural tipic (junghi toracic, tuse seaca, febra); dispneea apare ulterior in fct. de ↗
lichi. Matitate/subma. bazala delim. superior de o linie oblica in sus si in afara asociata cu frecatu-
ra pleurala, uneori suflu pleuretic. Ex. radio.: opacitate omogena in sinusul costo-diafragmatic.

Dg. pozitiv al pleureziei serofibrinoase TB:

Criterii de certitudine: prezenta BK la microscopie/cultura/PCR in sputa, lichidul pleural sau in


biopsia pleurala percutana, prin toracoscopie sau toracotomie. Examen histopat. evidentiaza
granuloame TB specifice in prelevatele pleurale obț. prin punctie biopsie pleurala, toracoscopie.

de probabilitate:  varsta tanara; IDR2PPD pozitiv;

 Exsud. pleural: lich. clar, bogat in Ly (>75%), sarac in celule mezoteliale <2.5%, glicopleurie
<80 mg%, ADA adenozin-deaminaza >70 U/L, ƳIFN crescut >2 U/ml, lizozim pleural >2;
 Evol. favo. sub trat. strict antituberculos, vindecare cu sechele fibroase.

8. TB extrarespiratorie: TB ganglionara secundara

TB osteoarticulara se mainif. mai frecv. sub forme mixte osteo-art., la niv. art. mari suprasolicita-
te sau supuse unor mici traumatisme (sacroiliace, coxofemurale, ale col. vert. "Morb Pott", ge-
nunchi, glezna). Simptomele constau in durere maxima in pct. fix, exacerbata de presiune si
miscare, predominent nocturna. Semnele celsiene sunt prezente: tumefiere prin edem articular.
📻gic sau TC evidentiaza osteoporoza locala, distrugerea compactei osoase, zone de necroza.

TB urogenitala. TB aparatului urinar evol. cu simpt.: polakiurie mai ales nocturna, leucociturie
si hematurie microscopica, piurie cu urine tulburi, durere pre- si postmictionala, tenesme vezicale.
TB genitala la barbati det. frecvent orhiepididimita, iar la femei anxietate +/- piosalpinx.

TB digestiva se localizeaza predominant in regiunea ileo-cecala, dar poate afecta xce segm. dig.

Inves. de electie e rectocolonoscopia cu ex. histopatologic din biopsie, cu evidentierea de


granuloame specifice (in subm. intes.). Dg. dif. cu boala Crohn, tumo. intes., rectocolita ulcero-
hemo., polipoza intes.

TB peritoneala poa' imbraca forma adeziva fibroblastica cu constipatie, abd. escavat, dureros cu
"coarda mezenterului" si compl. ocluz. frecv. sau forma ascitica cu balonare, matitate cu
concavitatea superioara ce ulterior se inchisteaza. Eco. si TC abd. evid. ascita si ingrosarile
peritoneale. Lich. perit. obț. prin paracenteza e clar, fibrinos, uneori hemoragic/chiliform, bogat in
Ly. BK e pozitiv. Trat. TB dig. e mixt antibiotic cu droguri antiTB si chiru' (in ocl. si forme tumo.).

9. Trat. TB Clas. medi. antituberculoase:


Izoniazida, Rifampicina, Etambutol, Streptomicina, Pirazinamida

 Medi. de rezerva (linia a II-a) sunt recomandate in MDR TB si XDRTB

Grupul 1 (medi. orale de linia I) Pirazinamida (Z), Etambutol (E), Rifabutin (Rfb)
Grupul 2 (injectabile) Kanamicina, Amikacina, Capreomicina, Viomicina, Streptomicina
Grupul 3 (fluoroquinolone) Levofloxacin, Moxifloxacin, Ofloxacin (Ofx)
Gr. 4 (bacteriostatice orale linia II) Acid ParaAminoSalicilic, Cicloserina, Terizidon, Etionamida, Pto,
Gr. 5 (neomologate, cu rol inca Clofazimina, Linezolid, Amoxicilin/Clavulanat, Thioacetazona,
neclar in MDRTB): Imipinem/Cilastatin, doze mari de Izoniazida, Claritromicina
Trat. in situatii speciale se prelungeste

In TB asoc. cu HIV daca se util. medi. antiretrovirale noi (inh. de proteaze, inh. revers-
transcriptazei) care nu prezinta interactiuni cu Rifam. se vor asoc. cele 2 terapii 12 luni (daca ∃
interactiuni se va amana trat. antiretroviral);

Micobacteriozele se trateaza individualizat pe baza ABG, 6-12 luni dupa negativarea


culturilor; Cazurile MDR TB se interneaza.

In faza de atac (8 luni) se vor adm. 4 medi. la care germ. sunt sens. sau min. 3 care nu au fost adm.
boln., pana la sosirea ABG. Schema va cuprinde medicamente din grupul 1-5 in ordine ierarhica.

Depis. pasiva. Pac. care prez. tuse seaca, subfeb., asten., inap., paloare de 2-3 sapt. potential boln.
de TB = suspect de TB;

Cazul de TB e bolnavul cu TB confirmata bacteriologic sau histopatologic sau boln.


neconfirmat, dar la care medicul pneumolog decide inceperea trat. antiTB (pe baza unor argum.
clinice, epidemiologice, img., bioumorale).

Declararea TB e obligatorie catre DPF teritorial in raza domic. boln. Medicii de fam. vor
contribui la depistarea cazurilor, identificarea contactilor, investigatii, trat. ambulator si la ancheta
epidemiologica.

Depistarea intensiva a TB in vederea dg precoce consta in identificarea suspectilor prin


ctrl clinic repetat, urmata de evaluarea acestora prin examen bacteriologic al sputei pt. BK si
examen 📻gic; e responsabilitatea serviciilor de asistenta medicala primara, a medicilor scolari.

6. Trombembolismul pulmonar

Trombemboli. venos (TEV) cupr. tromboza ven. prof. (TVP) si embo. pulm. (EP). Embo. pul.
consta in ocluz. acuta a uneia sau mai mult. ramuri ale arterei pulmonare. Embolul e repr. cel mai
des de 1 tromb cu orig. la niv. sist. ven. prof. al membr. inf. sau bazin, mai rar la niv. venelor
membr. sup. sau al cavit. cardiace dr. In aceasta situatie vb. despre trombemboli. pulm. (TEP), cea
mai severa forma a trombozei ven. prof. Pot fi si: grasosi, gaz., cu lich. amnio., tumorali, septici,
corpi straini. Trombembolismul pul. poa' fi:

Acut, situatie in care embolul e situat central in lumenul vascular, sau cro., daca embolul e
excentric, tapeteaza peretele vascular, reduce diametrul arterial cu mai mult de 50%.

Etio. OR = odds ratio;

Apar ca o consecinta a interactiunii intre factorii de risc si fac. de risc situationali – de obicei
temporari. Formarea trombului e favorizata de elementele componente ale triadei Virchow: injurie
endoteliala, staza sau turbulenta a flx. sangvin si hipercoagulabilitate.

Fact. de risc puternici (OR >10) Fact. de risc moder. (OR >2-9) Fact. de r. slabi (OR <2)

Fracturi ale membrelor inf.; Artroscopie genunchi; Chimio. Repaus la pat >3 zile

Spitalizare pt. IC sau FiA/FlA; Boli a-i; Transfuzii sange; AVC; DZ; HTA; Varsta
inaintata; Varice
(in ultimele 3 luni); Traume majore Catetere venoase centrale;
Chiru' lapar.; Obez. Sarci.
TEV in antecedente; Lez. ale maduvei; Terapie hormonala; Infectii;

Trombofiliile mostenite si dobandite se asoc. cu statusul hipercoagulant. Se numara: deficitul de


antitrombina III, deficitul de C, def. de S, factorul V Leiden (cel mai frecv. fac. de r. genetic).

Fiziopatologie Det. modif. pe doua planuri

La nivelul circulatiei sangvine si la nivelul schimburilor gazoase.

Pres. in artera pulm. creste daca embolii trombotici ocupa > 30-50% din suprafata totala a
sectiunii transversale a patului arterial pulm. Obstr. anatomica det. ↗ rezis. vasculare pulm. si, in
consecinta, a postsarcinii ventr. dr. Se modif. propr. VD determinand cresterea pres. parietale si
intinderea miocitelor. Tensiunea arteriala sistemica (TAS) e initial mentinuta prin 🔧mele de
adaptare imediata: timpul de contractie al VD e prelungit, se produce activare neuroumorala.

Simpt. cele mai frecv. sunt: dispnee in repaus sau efort, durere torac. cu caracter pleuritic,
tuse, hemoptizii, durere torac. substernala, wheez., dureri la niv. unui membru infer. sau ↗ de
volum a acestuia, sincopa.

Dispn. e simpt. cel mai des întâl., in special la pac. cu TEP central. Debut brusc, in s – mn,
dar uneori dispneea se instaleaza mai lent. La pac. cu patol. cardi. sau resp. pre-∃, agrav. dispn.
poa' fi unicul simpt al TEP.

Sincopa e rara, dar poa' surveni independent de prezenta instabilitatii hemodinamice.

Semne clini. mai frecv. întâl. in TEP: tahipneea, ciano., tahic., galopul de VD, accentuarea
componentei P2 a Z2, revăr. pleural, semne de TVP membru, turge. jugu', febra, hTA si soc.
Explorari paraclinice Testele lab. sunt nespecifice

Hemoleucograma si biochimia – pot evidentia: leucocitoza, cresterea VSH, a LDH, a AST si a biliru-
binei. Creatinina serica crescuta si RFG scazuta se coreleaza cu tea la 30 de zile in TEP acut.

Gazometria arteriala (EAB = echilibrul acido-baz.) releva modificari de tipul: hipoxemie, ↗


gradientului alveolo-arterial pt O2, alcaloza respiratorie si hipocapnie. Rar, EAB poa' fi normal.

BNP sau NT-proBNP (brain natriuretic peptide) au val. dg. limitata, specificitatea si sensi-
bilitatea fiind reduse (62% si 60%), dar au val. prognostica in stratificarea riscului pac. dg. cu TEP.

Tropo. are val. dg. redusa, dar are val. progn., fiind un marker al disfu' de VD. Troponina e
↗ la 30-50% dintre pac. cu TEP moderat-mare si determ. ei e utila in stratificarea TEP sub-masiv.

EKG e util la pac. cu TEP si pt. val. progn.

Radiografia cord pulmon nu releva modificari.

Daca pac. urmeaza sa efectueze angioCT toracic, atunci radiografia nu mai e necesara. Se descriu
mai frecvent atelectazii sau anomalii in parenchimul pulmonar, revarsate pleurale, cardiomegalie.
Angiografia pulmonara prin TC Ghidul actual

Considera angioCT investigatie de prima inten. la pac. cu suspiciune mare de TEP. Un angioCT
😐 exclu' TEP la pac. cu probabilita. 🏥a mica, intermediara sau cu TEP improbabil. Angi. CT ce
evid. trombi la niv. ramurilor segmentare ale arterelor pulm. sau proxi. de acestea confirma embo-
lia pulm. Daca trombii par a fi in ram. sub-segm., sunt neces. investigatii suplimentare pt. confi.

La niv. arterelor pulm. dreapta si stg. – img. lacunare (defecte de umplere) sugestive pt. trombi.

Angiografia pulmonara

Considerata mult timp "sta. de aur" in dg. emboliei pul., metoda a fost inlocuita in 🎁 de angio. CT.

Angiografia prin rezonanta magnetica

E rar folosita datorita sensibilitatii reduse, dificultatilor tehnice si interpretarii dificile a img.

Ecocardiografia

Nu poa' exclude ebolia pulm., avand o valoare predictiva negativa de aprox. 40-50% raportata in
diferite studii. La pac. instabili hemodinamic, poa' orienta dg. pana la momentul efectuarii angio-
CT, contribuind in acelasi timp la excluderea altor cauze de soc (tamponada pericardica).

Ecografia prin compresie venoasa


Majoritatea emboliilor pulm. sunt datorate trombozelor venoase profunde ale membr. inf.
(mult mai rar ale membr. sup.), identificate la 30-50% din pac. prin aceasta metoda.

Criteriul de dg. validat pt. TVP e compresibilitatea incompleta a venei indicand prezenta
trombului, in timp ce masuratorile de flux nu sunt sigure.

Dg.

Clas. clini' a sever. emboliei pulm. se reali. inca din eval. initiala. Aceasta se corel. cu tea
intraspitaliceasca si cu morta. la 30 zile. Astfel, embol pulm. e considerata cu risc inalt in prezenta
socului sau a hTA (TAS ≤90 mmHg sau scaderea TAS ≥40 mmHg pt. >15 mn.).

Determinarea probabilitatii 🏥e de embolie pulm. se face pe baza scorurilor de predictie, cele mai
cunos. fiind scorul Wells si scorul Geneva. Impart probabilitatea 🏥a in doua: TEP improbabil daca
scorul e 0-1 si TEP probabil daca e ≥2, iar investigatiile img. ulter. iau in calcul aceasta probabilita-
te. Criteriile Wells include: semne 🏥e de TVP; dg. alternativ mai putin probabil decat TEP; ν car-
diaca ≥100/mn.; imobilizarea ≥3 zile sau interventie chirur. in ultimele 4 saptamani; hemoptizii;
malignitate activa. Dg. diferential

 pneumonia – manif. tipice (febra, junghi toracic, leucocitoza) pot fi intalnite si in infarctele
pulm., in special in cele care evolueaza de mai multe zile;
 pneumotorax poa' mima embol. atu' când pac. se prezinta cu durere pleuritica si dispn.

 alte boli vasculare pulm. – trombembolismul venos cronic, hipertensiunea pulm.;


 bolile interstitiale pulm., bolile congenitale cardiace;
 patologia cailor resp. inferioare – astm, bronsita, bronsiectazii, aspiratie de corp strain;
 patologia cailor resp. supe. – disfunctia de corzi vocale, obstr. de cai aeriene sup., tumo.;
 boli neuromuscul. – hipoventilatie, scleroza multipla, paralizia diafrag, miastenia gravis;
 socul din TEP – uneori e greu de diferentiat de șoc. anafi., șoc indus de droguri sau toxine.

Complicatii

Riscul cel > al pac. cu embolie pul. e cel de deces. Acesta se produce de obicei prin insuficienta
ventriculara dreapta acuta si scaderea consecutiva a debitului sistemic.

In cazul pac. care nu sunt in clasa de risc inalt, utilizarea scorurilor validate de predictie 🏥a a
riscului (PESI sau sPESI) permite diferentierea pac. cu risc intermediar de cei cu risc redus.

Tratament 1. Suportul hemodinamic si respirator

Consta in admin. unor volume mici de lichide ~ 500 ml pt. cresterea indexului cardiac (volume
mai mari ar putea decompensa cordul drept). Uneori sunt necesare substante vasopresoare de ti-
pul noradrenali., cu efect inotrop pozitiv direct asupra VD si ameliorarea perfuziei 👑riene a VD.
2. Anticoagularea

Anticoagularea parenterala tre' initiata la toti pac. cu embol. pul., scopul fiind de prevenire a
decesului si a trombembolismului venos recurent sau fatal.

HGMM aprobate: Enoxaparina (1 mg/kgc la 12 ore), Tinzaparina, Dalteparina (la pac. cu neo-
plazii si TEP, nu mai mult de 18.000 U/zi timp de o luna, apoi continua cu 150 U/kgc/zi urmatoa-
rele 5 luni; ulterior se poate alege intre o antivitamina K si HGMM pana la vindecarea canc. sau tot
restul vietii), Nadroparina. HGMM nu necesita monit. de rutina a activitatii anticoagulante.

Fondaparinux e un pentazaharid inhibitor selec. al fact. Xa, recom. in priza unica zilnica intr-o
doza ajustata functie de greut. corporala (5 mg la G <50 kg, 7,5 mg la 50-100 kg si 10 mg la >100 kg).
Nu neces. monit., nu sunt descrise reactii de tip TIH, dar e contraindicata la clearance al
creatininei <30 ml/mn. (creste riscul reactiilor adverse hemoragice).

Heparina nefractionata Antagonistii vit. K Anticoagulante

 Durata anticoagularii cel putin 3 luni

Recomandarile actuale privind durata anticoagularii pot fi rezumate astfel:

 TEP secundar unui fac. de risc tranzitor (reversibil) – durata orala 3 luni;
 TEP neprovocat – durata min. 3 luni dupa primul episod, cu prelungire

3. Trat. trombolitic

E superior restabilirii perfuziei pulmonare in comparatie cu heparina nefractionata. Beneficiile he-


modinamice ale tromboliticelor sunt manifeste in primele zile dupa admin., dar la supravietuitori
aceste avantaje nu se mai mentin dupa prima sapt. post-trat. Rasp. terapeutic max. se obt. in cazul
admin. acestora in primele 48h de la debutul simpt., dar poa' fi prezent si la 6-14 zile de la debut.

4. Embolectomia chirurgicala

Indic. in emb. pulm. cu risc ↗ si pac. cu EP cu risc intermediar, in situatia in care tromboliza e C.I.

5. Tratatament interventional percutan directionat pe cateter

Are ca scop indepartarea trombilor obstructivi din arterele pulmonare principale, ameliorarea
hemodinamicii VD, a simpt. si cresterea supravie. ∃ tehnici interventionale fara tromboliza locala.

6. Filtrele venoase

Indicata la pac. cu embolie pul. acuta si contraind. absolute de anticoagulare si la cei cu EP recu-
renta confirmata, in pofida terapiei anticoagulante adecvate. Filtrul se plaseaza de obicei in portiu-
nea infrarenala a venei cave infe., iar daca exista trombi si la niv. venelor renale, atunci suprarenal.
CAPITOLUL II CARDIOLOGIE 7. Boala coronariana

7.1 Boala coronariana cronica stabila

Angina pectorala stabila 1. Definitie. Epidemiologie

Boala coron. croni. e cel mai frecv. expresia afect. aterosclerotice a arterelor coron., cu reduc.
progr. a lumen. prin dezv. placilor aterom. Multipli fac. de r. se asoc. cu aparitia si progresia bolii.
Angi. pec. e una din manif. 🏥e predominante ale bolii coron. croni., 🎁a la ~ 50% din pac. dg. cu b.
coron.; frecventa anginei pectorale atinge un max. intre 55 si 65 de ani la barbati.

Cauze non-ateroscle. de afectare 👑riana includ malfo. congenitale (originea unei artere 👑re in ar-
tera pulmonara, fistule 👑ro-camerale), puntile musculare, afectarea coronara post-iradiere, LES.

Fiziopatologie

Aparitia angi. pect. e consecinta dezec. intre neces. miocardic de O2 crescut in efor. fizic, stres
emotional / mental (↗ frecv. card., tensiunii sisto. parietale si contractilitatii) si oferta redusa de
flux coronarian datorita lez. aterosclerotice critice; se poa' asocia reducerea tranzitorie de flux
coronarian prin asocierea vasospasmului arterial tranzitor si disfunctia microvasculara. Mec.
durerii; ische. cardiaca produce elib. de adenozina si bradikinina, care stim. terminatii vegetative
vagale si simpatice, transmise apoi la talam. si cortex. Abs. durerii la pac. diabetici poa' fi legata de
alterarea conducerii autonome a stimulilor la cortex.

Tablou 🏥. Senz. de constrictie toracica anterioara si anxietate; senz. de opresiune, jena torac.

Exam. clinic poa' fi 😐; ocaz. pot fi 🎁e semne 🏥e exprimand fact. de r., cum ar fi obez. abd., TA ↗,
xantoame. aparatului C-V poa' evidentia semnele unei afectari aterosclerotice polivasculare.

Expl. clinica ne-invaz. Expl. param. biologici tre' sa identifice fact. de r. pt. boala aterosclerotica
(LDL ↗, HDL ↘), DZ, alterarea fcț. renale etc. Proteina C-react. ca marker de atie are val. aditiva.

ECG de repaus recom. tutur. pac. cu durere tora. suspecta de ang. pec. Poa' fi 😐 in afara
criz. 🎁a undelor Q patologice in mai multe derivatii, inversarilor de ST-T, BRS, blocurilor bi- si
tri-fasciculare, bl. AV de grad III, aritmiilor ventriculare si hipertrofiei ventriculare stangi suge-
reaza prognostic sever. Monit. ambulatorie ECG e indicata daca se suspecteaza 🎁a tulb. de ritm.

Eco. transtoracica permite eval. structurala si funcț. a cordului si dg. dif., fara rol dg. direct.

Rx toracica e recom. pt. eval. altor cauze de durere toracica si in prezenta insuf. cardiace.

Explorarea invaziva va fi discutata dupa stratificarea riscului.

Dg. dif.
Afectiuni cardiace, digestive, respiratorii, musculoscheletale si tulb. psihice.

Cardiace: disectia de aorta toracica

pericardita si miopericardita acuta. Sdr. coronariene

Digestive: Tulb. de motilitate, refluxul; ulcer;

Col. bil.; poa' iradia in epigastru, sub si interscapulover.; durerea e persistenta

Pleuropulmonare: pleurita, pleurezia. HTA pulmonara severa.

Hipertiroidia, anem., hipox. dator. bolilor pul., valvulopatiile aortice, cardiomiopatia


hipertrofica obstructiva, abuzul de cocaina pot genera ang. pec. in abs. unor lez.

Stratificarea riscului

Risc inalt: disfunctie ventriculara stanga severa;

disfunctie VS la efort; ischemie extensiva;

test ECG de efort pozitiv;

defecte mari de perfuzie la scintigrafia de stres sau defecte multiple;

Risc intermediar: disfunctie VS usoara-moderata

Risc redus: absenta tulb. de cinetica

Ctrl. fact. de r. Antrenamentul fizic

Renuntarea la fumat; trat. HTA, DZ;

Eval. simpt. de depresie si consiliere psihologica.

Terapia de preventie a riscului de infarct si deces se realizeaza cu:

 aspirina; clopidogrel; beta-blocante; Inhibitori enz. conv.


 statine
Terapia anginoasa: nitroglicerina; beta-blocante; verapamil diltiazem
calciu-blocantele sau nitratii cu actiune prelungita
Terapia de revascularizare. Scopul e ameliorarea supravietuirii si controlul simptomelor.

PCI vs. terap. farmacologica maximala. Nici unul dintre studiile majore (BARI, COURAGE)
nu a demo. cresterea supravietuirii sau reducerea riscului de infarct miocardic cu PCI; beneficiul
obtinut consta in ctrl. simptomelor.
CABG vs. terap. farma. maximala. Dovezile de superioritate a CABG versus terapia
medicamentoasa provin din studii din anii 1980, care au documentat eficacitatea CABG in boala
tricoronariana si leziunea de trunchi de artera coron. stg.

7.2 Alte forme de boala cardiaca ischemica

Angi. microvasc. sau sdr. X coronarian repr. 🎁a simpt. de isch. mioc., insotite de modificari
obiective de ischemie, dar cu artere coron. norm. angiografic. Mai frecventa la femei, raport 3:1.

Afectarea microvasculara este sugerata de durata mai lunga a durerii dupa intreruperea efortului,
de relatia inconstanta cu modificarile ECG si de raspunsul lent sau inconstant la administrarea de
nitroglicerina. De asemenea, pacientii pot relata oboseala.

Investigatii paraclinice. ECG-ul de repaus e normal intre episoadele dureroase.

Trat. Intrucat progn. boli e bun, se adres. ameliorarii calit. vietii. ∃! terap. standard, abord. fiind:

 Modif. stilului de viata: abandonul fumatului, dieta, scaderea ponderala, exercitiul fizic.
Trat. farma.: β-bloc., mai ales cele β1 sel., par a fi cea mai eficienta terap. IEC sunt eficienti.
Nicorandilul sau trimetazidina pot reduce frecventa episoadelor anginoase.
Ischemia ioasa repr. documentarea ischemiei in abs. anginei sau echivalentelor de ang.

Dg. pozitiv

Monit. Holter ECG ofera info. dg. impor. si ajuta la strtf. risc. Sensi. de ~ 79% si speci. ~ 75%. In ~
30% dintre cazuri Holterul ECG nu e suficient pt. a detecta ischemia silentioasa.

Eco. de stres poa' pune in evid. aparitia de anomalii de cinetica parietala in abs. simpt. anginoase.
Coronarografia e indic. la pac. cu risc inalt.

Prognosticul e cu atat mai prost cu cat episoadele de ischemie silentioasa sunt mai frecvente.

Trat. β-bloc. par a fi cele mai eficiente; antag. de canale de Ca sunt mai putin eficienti.

Angi. varianta (Prinzmetal) Definitie.

E ang. pec. produsa prin spasm coron. loc. la niv. unei artere coron. epica. mari, deter. ischemie.

Dg. pozitiv Tabl. clinic

Angi. Prinzmetal se manif. tipic prin simpt. de tip anginos, de repaus, cu pattern circadian,
mai ales in a 2-a jumat. a noptii si in primele ore ale dimi., caracterizandu-se prin orar fix si apari-
tie in repaus. Durata variabila intre 30s pana la 15-20 mn. De obicei raspunde prompt la nitrati
subl. Capacitatea de efort e pastrata, insa la ~ un sfert dintre acestia efortul poa' induce vasospas-
mul 👑rian. ECG-ul in durere pune in evid. supradenivelarea segmentului ST in 2 derivatii conti-
gue, cu disparitia modificarii in afara durerii. Monit. Holter ECG permite caracterizarea cu acura-
tete > a frecv. si duratei episoadelor de vasospasm. Testul ECG de efort are valoare limitata. Eco.
e utila in dg. dif. cu alte cauze de durere toracica. Testele de provocare sunt rar folosite.

Dg. dig. se face cu: 1. SCA; 2. Disec. de aorta; 3. Spasm esof./BRGE; 4. Pericardita acuta; 5.
Consumul de cocaina (care induce vasospasm).

Complicatiile repr. de infarctul mio. si aritmiile ventriculare/blocurile atrioventriculare.

Trat. consta in: 1. Schim. stil. de viata (oprir. fumat., ↘ ponde., dieta si antrenament fizic); 2. Trat.
farma. Anta. can. de Ca, indif. de clasa/generatie. Durata trat. e pt. toata viata. Nitratii trat. efi-
cient episo. de angi. in cateva mn; nu previn insa vasospasmul. β-bl. sunt eficiente in c💣tie cu
antag. can. de Ca in ctrl simpt. in angi. vasospastica; cu toate acestea, β-bl. singure (neasociate u-
nui calciu bl.) sunt contrain., intrucat bl. recept. β defreneaza receptorii α care mediaza 👑ro-con-
strictia si astfel simptomele pot fi agravate. Revasculari. prin angioplastie coron. cu stent eficienta.

Insuf. mitrala ischemica, complicatie a bolii 👑riene ische. acute sau cronice, e o entitate
frecv. ce determina progn. nefav. Dpdv 🏥, insuf. mitrala ische. poa' fi acuta si cronica. Acuta e
prost tolerata 🏥 si are un progn. nefav., fara un trat. adecvat rapid. Cronica, secundara unui in-
farct mio. determina un risc relativ dublu de te pe termen scurt si creste incidenta insu' cardiace.

Fiziopatologie

Insuficienta mitrala ischemica acuta determina o supraincarcare de volum brusca atat in atriul
stang, cat si a ventriculului stang, conducand la o crestere a presiunii in atriul stang si in amonte.

Dg. pozitiv Tablou clinic

Insuf. mitrala ische. acuta determina edem pulm. acut, cu risc vital imd. Cronica e bine tolerata.

Insuf. mitrala ische. cronica severa are indicație chirur., mai ales daca FE e >30% si pac. necesita
by-pass aorto-👑rian. Pentru insufi. mitrala ische. cronica moderata, terapia chiru' e de preferat la
pac. la care se efectueaza by-pass aorto👑rian, daca este posibila repararea valvulara (nu inlocuirea
cu o proteza). tea operatorie e > decat in insuf. mitrala non-ischemica, iar progn. pe termen lung
mai putin satisfacator. Desi insuf. mitr. ische. "per se" nu e o indic. pt. terap. de resincronizare
cardiaca, aceasta produce o ↘ a insuf. mitr. ische. prin ↗ fortei de inchidere si a resincronizarii
musch. papilari. Recent, au fost puse la punct mai multe tehnici percutane pt. trata. insufic.
mitrale ischemice. Dintre acestea, cea mai bine studiata e implantarea de clipsuri, care "prind" cele
2 foite mitrale cu mentinerea coaptarii si apozitiei corecte in sistola a acestora (tehnica Alfieri).

7.3. Sdr. coronariene acute cu supradenivelare de segm. ST

Definitia si clasif. sdr. 👑riene acute (SCA) au fost di e in cadrul cap. "SCA fara supradeni. de ST".
Etiologie

Necro. mioc. din STEMI e consecinta ocluz. unei artere coron. mari prin tromboza sau, mai rar,
embolie. Tromboza intracoronariana e cel mai frecv. o complicatie a unei lez. aterosclerotice
preexistente, o placa de aterom complexa, neregulata, instabila, care prezinta rupturi sau fisuri
superficiale. O mare parte din trombozele coron. (pana la 75%) se produc la niv. placilor de
aterom ce realizeaza stenoze largi sau moderate, potentiale placi de aterom cu risc de tromboza
putand exista chiar si la niv. unor segmente ale arborelui coronarian aparent normale angiografic.

Morfopatologie

Dpdv. morfopat. sunt descrise 3 stadii de evol. a STEMI: faza acuta (necro. miocardica), faza de
evolutie (dezv. țes. de granulatie) si faza de infarct mioc. vechi (cicatrizarea zonei necrozate).

Fiziopatologie

La niv. zonei de miocard vascularizat de artera coron. ocluzionata miocitele pierd capac. de a se
contracta, alterarea functiei lor progresand in raport cu severitatea ischemiei. In primele 30 mn. de
la debutul unei ischemii severe modificarile sunt potential reversibile.

Procesul de remodelare ventriculara stg. postinfarct mio. ⊂ modifi. de morfologie ventriculara. ↗ ri-
giditatii VS in diast. apare precoce chiar si in infar. de mici dimensiuni, cu aparitia disfu' diast.

Recuperarea fcț. miocardice depinde de durata ischemiei. Dupa o ischemie acuta urmata de resta-
bilirea fluxului 👑rian o parte din miocardul reperfuzat poa' continua sa prezinte disfunctie
contractila in ciuda reperfuziei. Dg. pozitiv

Prezentarea clinica. Anam. si exam. clinic sunt f. importante pt. stab. dg. de STEMI si pt.
stratificarea riscului. Din anamneza princ. e prezenta angi. pect. cu durata > 30 mn, fara repaus
complet la nitroglicerina. Pot fi prezente palpitatii, transpiratii, confuzie, greata, varsaturi.

Exam. fizic pt. stratificarea risc. si serveste ca eval. clinica de referinta in urmarirea ulterioara a
pac. pt. evidentierea eventualelor complicatii. Pac. cu STEMI au teg. palide, transpirate in
contextul sistemului nervos simpatic. Ritm tahic., TA norm., ↗ sau ↘.

Clasa Killip Tablou clinic la prezentare Mortalitatea la 30 z

I Fara raluri pulm. de staza sau zgomot 3 5%

II Congestie pulm. cu ral. de staza in sub 50% din campurile 14%


pulm., jugulare turge. sau zg. 3 prezent

III Edem pulm. acut cu raluri de staza in peste 50% din campul 32%
pulm.
IV Soc cardiogen 58%

Pt. diferentierea diferitelor cauze de afectare hemodinamica la pac. cu STEMI se fol. clasificarea
hemodinamica propusa de Forrester.

ECG. In cazul pac. care se prezinta cu durere torac. suges. pt. ische., obtinerea si
interpretarea ECG tre' efectuate in cel mai scurt timp posibil (de dorit sub 10 mn. de la
prezentare). ECG e importanta atat pt. stab. dg., cat si pt. strat. risc. si aplic. terap. optime.
Majoritatea pac. cu STEMI au in primele ore modif. ECG tipice. Cele mai precoce modif. care apar
in ische. mioc. implica segm. ST si unda T. ↗ amplitudinii T, care devin simetrice, inalte (unde T
"hiper-acute") poa' preceda aparitia supradenivelarii de segm. ST.

Bl. de ramura stg. nou aparut repr. o modalitate de 👑are a STEMI destul de rara.

Modificarile ECG suges. pt. un IMA vechi sunt repr. de undele Q "patologice" (≥0,02 s sau complex
QS in derivatiile V2-V3, ≥0,03 s si ≥0,1 mV amplitudine sau complex QS in ∀ 2 derivatii contigue).

Markerii de necro. mioc. In cursul necro. mioc. ruperea membranelor miocitare conduce la
elib. din zona afectata de infarct a unor macromolecule intracelulare specifice care pot fi detectate
in sange la un anumit interval de timp de la tabloul necrozei – markeri de necroza miocardica.
Markerii preferati pt. depistarea necrozei miocardice sunt tropo. cardiace T si I, care au specifici-
tate si sensibi. inalte. O val. crescuta a troponinei cardiace e definita ca depasind a 99-a percentila.

Cea mai buna alternativa – daca determinarea troponinelor cardiace nu este disponibila –
este folosirea izoenzimei MB a creatinkinazei (CK-MB). E importanta dozarea repetata pt. a
surprinde dinamica niv. seric. Pt. stab. dg. de STEMI, dozarea CK-MB tre' facuta la prima eval. a
pac. si la 6-9 ore.

Marker Interval de timp pana la Interval de timp pana la ating. Inter. de timp pana la
aparitia in sange niv. max. (fara reperfuzie) normalizarea valor.
serice

Troponina I 3-12 ore 24 ore 5-10 zile

Troponina T 3-12 ore 12-48 ore 5-14 zile

CK-MB 3-12 ore 24 ore 48-72 ore

Explorarile img. Rx cord-pulmon desi nu are rol in stab. dg. de STEMI aduce info. utile.

Img. nucleara. Tehnicile cu radionuclizi ofera info. despre perfuzia miocardica si fcț. contractila
a VS la prezentarea pac. cu STEMI, insa au dezav. major al intarzierii pe care o presupune achizitia
img. (pana la 60-90 mn). Avant. lor consta insa in posib. de detectie directa a viabilitatii mioc.,
utile post-infarct la pac. la care se ia in discutie revascularizarea miocardica.

RM e o metoda img. utila pt. eval. fct. mioc. regio. si globale, greu de utili. in pract. in faza acuta a
STEMI. Tomo. comp. are rol important pt. exclu. in situatii clin. particulare a unor patol. cu
tablou asem. STEMI in principal disectia de aorta si trombembolismul pul.

Dg. diferential pericardita acuta durerea articulara

disectia acuta de aorta embolia pulmonara

Terap. de reperfuzie. Restabilirea flux. coron. la niv. arterei ocluzionate se real. mecanic prin
metode intervnetionale (angioplastie coro.) sau farma. prin adm. de subst. fibrinolitice care au ca
efect dizol. tromb. In cazul pac. cu tab. 🏥 de STEMI in primele 12 ore, terapie tre' instituita in
scurt timp. Terapia de reperfuzie miocardica tre' luata in considerare si de ischemie miocardica.

Angioplastia 👑riana primara definita ca interventie 👑riana percutana efectuata in 🚨a in con-


text de STEMI, fara a fi precedata de terap. fibrinolitica, e strategia de reperfuzie preferata.

Trat. fibrinolitic tre' luat in considerare in toate situa. in care se esti. ca angioplastia primara nu
se poa' efectua in primele 2 ore de la primul contact medical. Cu cat pac. se prez. mai tz. la spital
(>6 h), cu atat benef. va fi <. Complicatii ale fibrinolizei sunt repr. de hemoragiile intra/ extra .

C.I. trat. fibrinolitic

Absolute
Hemoragie intracraniana sau AVC cu substrat incert in antecedente
AVC documentat ca ischemic in ultimele 6 luni
Neoplazii ale SNC, sangerare g-i, Sarcina
Disectie de aorta, Trat. anticoagulant oral
Traumatism major/chirurgie majora/traumatism cranian major in ultimele 3 saptamani
Punctii in zone necompresibile in ultimele 24 ore (ex. punctie hepatica, lombara)
Afectiuni hepatice severe, Endocardita infectioasa, Resuscitare

Revasc. chiru'. By-pass aortocoronarian e indic. rar in STEMI in faza acuta, atunci cand anato.
corona. nu se preteaza la angiopl. Revasc. chiru' poa' fi o solutie la pac. cu soc cardiogen care nu se
preteaza la angiopl. sau in prezenta complic. meca. ale STEMI. Beneficiul by-pass-ului aortoco. la
pac. la care angiopl. a esuat sau in prezenta simpt. refrac. dupa angiopl. e incert, abord. chiru' a
lez. avand un risc mare. La pac. cu boala multivasculara se recomanda tratarea lez. responsabile de
infarct prin angioplastie si efectuarea interventiei chirur. ulterior, in conditii de stabilitate 🏥a.

Trat. antitrombotic asoc. terap. de reperf. Tre' sa primeasca terap. antiagr. dubla (Aspirina in
doza de 150-300 mg + bl. rec. ADP) + trat. anticoagulant parenteral (heparina nefractionata,
enoxaparina sau bivaluridina). Trat. anticoagulant poa' fi oprit dupa angioplastia primara.
Admin. de rutina a inh. de glicoproteina IIa/IIIb la pac. cu STEMI la care se efect. angiopl.
primara e controv. Indic. doar la pac. la care se evid. angiografic prezenta unui tromb masiv
intracoronarian, flux coronar. lent sau abs. dupa deschiderea arterei responsabile de infarct sau
alte complic. trombotice.

Hep. nefracț.60-70 UI/kg i.v. bolus (max. 5000 UI), urmat de perfuzie i.v. 12-15 UI/kg/h (max. 1000
UI/ora) pt. 24-48 de ore, cu control aPTT (tinta 50-70 s)
Enoxaparina La pac. <75 ani: 30 mg i.v. bolus urmat la 15 mn de 1 mg/kg s.c. la 12h, pana la
externare
Fondaparinux 2,5 mg i.v. bolus, urmat de 2,5 mg s.c. zilnic pana la max. 8 zile sau pana la externare

IEC a angiotensinei si bl. rec. de angiotensina (sartani). Inh. sist. ren-ang-ald. are efect favo.
demo. asupra remodel. VS, cu ↘ fenom. de insu. card. si imbunat. status. hemodin. Admin. IEC e
recom. tutur. pac. cu STEMI indif. de risc. Se recom. admin. precoce de IEC (captopril, ramipril,
lisinopril, zofenopril si perindopril), in primele 24h, pac. cu STEMI cu disfct. sistol. VS sau care au
prezen. fenom. de insu. cardi. precoce post-infrt., cu D.Z. sau STEMI anterior, in abs. contraind.
Admin. unui sartan (preferabil valsartan) e o alternativa la IEC, in cazul pac. care nu tolereaza IEC.

Antag. de aldos. Eplerenona, bl. selectiv al aldosteronului, s-a dovedit eficient la pac. cu STEMI.
Datele sustin folosirea eplerenonei la pac. post STEMI, in conditiile ntei disfunctiei VS sau a DZ.

Hipolipemiantele. Nitratii. Blocantii canalelor de calciu.

- dieta si 🎮 ponderal, cu ajustarea aportului caloric pt. a evita greutatea excesiva. Se


recomanda consumul crescut de fructe si legume, cereale integrale, peste, carne alba.

Complicatiile STEMI Insu. card.

Disfct. VS e frecv. la pac. cu STEMI, severit. acesteia corelandu-se cu dimens. infarctu-lui. Pac. cu
STEMI sunt incadr. intr-1 din cls. Killip si Forrester, trat. fiind individ. in fcț. de valor. TA si 🎁a
stazei pul. La pac. cu ins. card. usoara (Kil. II) se admin. O2, diuret. de ansa (furos. i.v.), nitrati i.v.,
in fcț. de valor. TA; trat. cu IEC (sau sartani) tre' initiat in primele 24h in abs. hTA, hipovol. sau
insuf. renale semnifi. La pac. cu edem pulm. (Kil. III) se adm. morfi. i.v. Pac. in soc cardiogen (Kil.
IV) se stabil. prin trat. inotrop+. Se recomanda transferul catre un centru tertiar de cardiologie.

Infarc. de ventr. drept (VD) e cel mai frecv. asoc. cu STEMI inferior si are un tablou ce poa' varia
de la o disfct. usoara de VD pana la tablou clinic si hemodin. de soc cardiogen. De obicei recuper.
e completa, peretele VD fiind subtire (cu necesar ↘ de O2) si irigat de ramuri colat. din artera
descend. anterioara. Cel mai frecv. se prezinta cu hTA, lipsa stazei pulm., si ↗ presi. venoase
centrale. Trat. tre' saincluda fluide i.v. admin. rapid. Diureticele tre' evitate.

Compl. mecan. Implica ruptura țes. infarctat, pot sa apara intre 1-14 z de la debutul infarctului,
mai frecvent in primele 3-5 zile si au scazut ca incidenta in ultimii ani. Au tab. clinic dramatic,
uneori cu evolutie rapida catre deces si necesita interventie chirurgicala de urgenta. Ruptu'
peretelui liber ventric. e de obicei fatala, in cateva mn conducand la hemopericard si colaps C-V.

Dintre aritmiile supraventri., cea mai ν la pac. cu STEMI e FiA, care complica de cele mai multe ori
infarctele intinse, cu dis e VS. In cazul in care instalarea FiA conduce la instabi. hemodi. se
recomanda conversia rapida. Bradicardia sinusala

E ν in prima ora, in special in STEMI inferioare. Blocul atrioventr. (BAV) de gr. I nu necesita trat.
BAV gr. II tip 1 se asoc. de obicei cu STEMI inferior si rar are impact hemodin. BAV de grad inalt
sau BAV complet au o semnif. diferita in fcț. de localizarea STEMI. Astfel BAV asoc. STEMI
inferior e de obicei tranzitoriu, in timp ce BAV asoc. STEMI anterior e mai ν localizat infranodal si
se asoc. cu un ritm de scapare instabil, cu complexe QRS largi, secundar unei necroze extinse.

Pericardita acuta. Trat cu aspirina. VS

7.4. Sindroamele coronariene acute fara

supradenivelare de segment ST

Definitii

Termenul general de sindroame coronariene acute (SCA) cuprinde un spectru larg de


prezentari clinice care variaza de la angina de efort agravata la infarctul miocardic.

SCA pot fi incadrate in:

 angina instab. (in care modif. ECG sunt variate si pot include 🎁a supradeniv. segm. ST);
 IMA (cu sau fara supradenivelare de ST, in functie de aspectul ECG). ECG in 12 derivatii.
IMA dator. ischem. prelung. Demo. prin:
- detectarea cresterii in sange a markerilor de necroza miocardica;
- detectarea prezentei undelor Q patologice noi pe ECG;
- demo. pierderii de miocard viabil folosind diverse metode imagistice;
- examen morfopatologic.

Metodele biochimice si img. actuale permit detectarea unor zone mici de miocard necrozat.

Fizpat.

SCA ⊂ o paleta larga de situatii 🏥e al caror 🔧m principal e ischem. mioc., caract. prin reducerea
brutala, acu' sau subacuta, a perfuz. miocar. Apare prin fisura sau ruptura unei placi ♛iene atero-
sclerotice, peste care se suprapun diverse ° de tromboza ♛iana, embolizare distala si vasocon.
 Tromboza corona. acuta si non-ocluz., suprapusa pe o placa de aterom complicata
(rupta sau fisu.), apare in cazul placilor vulner., tip fibroaterom, cu invelis fibros subtire si
miez lipidic bogat, ce apar de obicei la subiectii cu disfunctie endoteliala, inflamatie pan-
coronariana si/sau aterotromboza accelerata;

Continut lipidic ↑, celule inflamatorii ↑, celule musculare ↓

 vasospasmul coronarian e ν asoc.; repr. 🔧mul principal in angina Prinzmetal (spasm


intens focal pe o artera corona. epicardica, afectata aterosclerotic), precum si in angina
microvasculara

∃ si forma ne-aterosclerotica, cele mai ♛ cauze fiind anomal. corona., traum. toracice complic.
cu hematom sau disec. coron. sau/si aortica, vasculitele cu determinare ♛iana (boala Takayasu),
embolii corona. (fi. atriala, aortita, luetica, depresurizare la scafandrii), droguri vasoactive
(cocaina). SCA pot fi precipitate de factori extra♛ieni ce determina: (1) cresterea consumului
miocardic de O2 (febra, tahiaritmii); (2) reducerea fluxului ♛ian (hTA); (3) reducerea eliberarii O2.

Dg. pozi., se face pe baza anamnezei, exam. clinic, ECG si a determ. markerilor cardiaci.

∃ forme 🏥e atipice in SCA, cum ar fi durerea toracica nespecifica sau asa-zisele echivalente de
durere, cum ar fi dispneea progresiva, fatigabil. neexplicata, manif. de insufi. ventri. stg.

Braunwald a bazata pe: Severitatea anginei

I Debut recent, sever sau accel. Fara durere in repaus in ultimele luni

II Angina pect. in repaus aparuta in ultima luna (fara episoade anginoase in ultimele 48h)

III Angina pect. in repaus si acuta (cu episoade anginoase in ultimele 48h)

Circumstantele 🏥e: instab.: secund. post infarct

Intens. trat.: 1 Fara sau minim.

2 Nu dispar 3 simptomele persista

Modificari:  subdenivelari ST  modificari de T

ECG-ul initial complet normal nu exclude posibilitatea de SCA, iar modif. dinamice de ST-T repr.
un criteriu de risc inalt. Testul ECG de efort e recomandat la pacientii cu durere toracica care
sugereaza un SCA, dar cu ECG de repaus si markeri cardiaci normal in mod repetat.

Markerii cardiaci – troponinele T si I au rol central in diagnosticul si stratificarea riscului,


facand distinctia intre angina instabila si IMA non-ST. Sunt mai specif. si mai sensibile decat
markerii traditionali (CK, CK-MB si mioglobina). Nu exista practic diferente importante intre
semnificatia troponinei I sau T. Cresterea troponinelor reflecta leziune miocardica secundara
embolizarii la nivelul trombilor bogati in plachete din placa rupta sau fisurata.

Troponinele pot fi consid. marker al tromboz. corona. active. Cresterea de troponine survine la 4-6
h de la debutul simpt., raman ↗ 2 spt. Determinarile de troponine se realizeaza in momentul 🎁arii
si, daca prima determinare e neg., se repeta la 3-6 ore si la 12 ore de la 🎁are.

Explor. img. Eco. repr. cea mai import. tehnica img. neinvaz. in SCA. E recom. de rutina, la toti
pac. cu suspic. de SCA. Eval. fcț. sist. a VS, precum si a regurc. mitrale din timpul episoad. ischem.
Eco. permite dg. dif. cu disec. de aorta, embo. pulm., stenoza aort., cardiomiopatia Htrof. si cu
pericardita. Eco. de stres sau scintigrafia miocar. de perfuz. sunt recom. la pac. cu durere torac.
care suge. un SCA, da' cu ECG de repaus si mark. cardiaci norm. in mod repetat, la care ECG de
efort e neconcl. IRM cardiac rar indi. TC cu sectiuni multiple e rar indicata din cauza costurilor.

Principalele afectiuni cardiace si non-card. care fac obiectul dg. diferential in SCA non-ST

Cauze cardi. Cauze pul. Cauze vasc. Cauze hemato. Cauze g-i Altele
Miocardite Embolie pul. Disectie de aorta Anemii Spasm esofag. Discopatie
Pericardite Pneumoni Anevrism de aorta Sicklemie Esofagite Lez. musc.
Cardiomiopatii Pleurezii Ulcer peptic Costocondrita
Valvulopatii Pneumotorax Pancreatite Herpes zoster
Tako-Tsubo Pneumotorax Colecistite
Traumatisme
cardiace

Stratificarea riscului. Cls. lui Topol:

Risc crescut implica cel putin 1 din: (1) accentuarea simptomelor ische. in ultim. 48 h; (2) durere
continua prelun. (>20 mn.) in repaus sau ne-amelio. de nitrogl.; (3) edem pulm.; (4) galop sau ral;
(5) hTA, bradi- sau tahicardie; (6) suflu de regurg. mitrala; (7) aritmii ventr. maligne; (8) angina de
repaus cu modificari dinamice de ST ≥0,5 mm; (9) >75 ani; (10) BRS/BRD nou; (11) fcț. sistol.
deprimata cu FE <40%; (12) nivele de tropo. ↗.

Risc intermediar: infarct mio. in antec.; istoric de boala arteriala; angina prelungita; >70 ani.

Risc ↘ = abs. modif. enum. mai sus, dar 🎁a oricareia din: ↗ duratei anginei; angi. cu debut recent.

Tratamentul nitroglicerina sublingual sau iv. morfina

Bl. can. de Ca. Dihidropiridinele (nifedipina, amlodipina etc.) au efect vasodil. Recom. la pac. care
raman simptomatici sub nitrati si β-bl. Non-dihidropiridinele (verapamil, diltiazem) au efect de ↘
a contractilitatii mioc. Se recomanda la pac. cu SCA non-ST si care prezinta contraind. la β-bl.
Medic. antiplachetara. Activarea plach. urmata de agregare joaca un rol dominant in propag.
trombozei arteriale, in consecinta, repr. o tinta terapeutica majora in trat. SCA non-ST. Tre'
initiata cat mai precoce posibil, cu scopul reducerii complicatiilor ischemice majore.

Aspirina inhi. COX-1, reduce formarea de tromboxan A2 si induce inhi. plachetara permanenta.

Inhi. recep. P2Y12 bloc. legarea ADP si activarea plach. Asoc. cu aspirina e recom. la toti pac cu
SCA non-ST. Trat. dual tre' mentinut 12 luni in abs. contrain., cum ar fi riscul excesiv de sangerare.

Prasugrelul e un inhi. irevers. al recep. P2Y12, cu efect rapid (in cca 30 mn.) si dureaza 5-7 zile.
Eficienta superioara clopidogrelului, dar cu pretul cresterii semnificative a riscului de sangerari
majore. Dozele recom. sunt: doza de incarcare 60 mg si de intretinere 10 mg/zi. Recomandat la
pac. fara risc hemoragic major, fara AVC/acci. ischemice tranzitorii in antecedente si <75 ani.

Ticagrelorul e un inhi. revers. al recep. P2Y12 cu efect rapid (in cca 30 mn) si durata 3-4 zile.
Eficienta superioara clopidogrelului in prevenirea evenime. aterotrombotice recurente si un profil
de siguranta asemanator. Dozele recom.: de incarcare 180 mg si de intretinere 90 mg x 2/zi. Indi. la
toti pac. cu SCA non-ST cu risc interm. si inalt, indiferent de strategia initiala de tratament.

Inhib. de glico plachetara IIbIIIa (abiciximab, eptifibatide, tirofiban) bl. calea finala.

Hepar. nefract. (HNF) necesara in perfu. i.v. continua. Fereastra terapeutica ingusta, necesitand
monit. de lab. prin aPTT (timp de tromboplastina partial activata). 70-100 UI/kg (sau 50-60 UI/kg
in combin. cu inhi. de glicopr. IIb/IIIa), sub controlul ACT (timpul activat de coagulare).

Heparinele cu GM mica (HGMM), comparativ cu heparina nefractionata, au biodisponibilitate


mare. 1 mg/kg x 2/zi s.c. Majoritatea HGMM sunt C.I. in insu' renala cu ClCr <30 ml/mn.

Fondaparina e un pentazaharid, care acț. inhiband sel. si indir. fac. Xa. Are biodisp. inalta (100%)
dupa adm. s.c. si timp 1/2 de 17h, care permite sa fie adm. in doza zil. unica. Se renal, fiind C.I.
daca ClCr <20 ml/mn. Nu determ. trombocitop. si nu neces. monit. de lab. La pac. tratati cu fonda.
si care urm. sa efectueze o interv. corona. ana se recom. adm. unui bolus de hep. nefr.

Bivalirudina e recom. ca alternativa la HNF + inhi. de glicoproteina IIb/IIIa la pac. care urmeaza
o strategie invaziva precoce si prezinta un risc crescut de sangerare.
Revasc. corona. (interv. sau chiru') amelio. rapid simptom., ↘ durata de spitalizare si imbunat.
progn., in mod particular la pac. cu SCA n-ST cu risc ↗. Stratif. precoce a riscului la pac. SCA non-
ST e esentiala in alegerea strateiei optime de tratament.
 coronarografia de mare urgenta <2h e recom. la pac. cu angina refra., cu insu' vent. stg.
acuta, instabilitate hemodinamica sau aritmii ventriculare mal.;
 coronarografia precoce <24h e recom. la toti pac. cu risc inalt;
 ♛ografia <72 ore (asa-zisa strategie invaziva) e indicata la toti pac. cu angina recurenta.
Preventia secundara deosebit de importante.
Urmaresc incetinirea progresiei aterosclerozei, ↘ riscului de deces, de (re)infarctare si de insuf.
cardi. congestiva.
Masurile terapeutice pe termen lung cuprind:

 admin. IEC, inceput din primele 24 ore la pac. cu FEVS <40%, precum si la pac. cu insuf.
cardiaca, DZ, hipertensiune sau boala renala cronica; sartani;
 continuarea aspirinei 75-100 mg/zi, toata viata;
 continuarea trat. antiplachetar dual timp de 12 luni;
 admin. de β-bl. la pac. cu disfunctie de ventricul stg. (FE <40%);

8. HTA
Epidemiologie HTA:
 afectiunea cronica cea mai raspandita in Europa si Statele Unite
 constituie cel mai frecv. motiv pt. consultatia medicala ambulatorie
 furnizeaza cel mai mare nr. de retete si medicamente prescrise
 are o dubla calitate de boala si in acelasi timp de fact. de r. major pt. alte afect. cardiace,
cerebr. si renale

HTA se considera atunci cand val. TA >140/90 mmHg, desi riscul de boala ♛iana (BC) si AVC e 🎁
la valor de >115/75 mmHg. Probabil, la pac. cu risc crescut C-V, se recomanda scaderea <130/80.

HTA are param. diferit apreciati ca importanta in ceea ce priv. ponderea lor in exercitarea rolului
de fact. de r.:
 Valoarea sist. e considerata in general ca mai importanta decat cea diastolica
 Predictia TA medii pare mai degraba in relatie cu AVC; valorile diast. crescute s-au asoc. cu
incidenta stroke-ului in timp ce TAD scazuta nu s-a corelat cu un risc vascular cerebral
 Valoarea diast. prea scazuta repr. un risc suplimentar indeosebi la varstnici.
 Presiunea pulsului, indeosebi la varstnici, e considerata ca un fact. de progn. semnificativ.

 TA centrala vs TA periferica – ∃ date care atesta o mai puternica corelatie intre TA (de-
terminata neinvaziv de la niv. aortic) si riscul CV, fenomen atestat la de varsta medie.

 HTA "mascata" – valorile normale se constata la consultatii (<140/90 mmHg). iar cele
crescute in restul timpului. Singura explicatie (consum excesiv de alcool, cafea, fumat etc.).
Dupa anii '90 se constata o amelio. substantiala a depistarii si ctrl. HTA ceea ce explica si ↘ mortal.
prin AVC si BC. Cu toate acestea, 🎮 HTA ramane deocamdata deficitar cata vreme, chiar in tari cu
sisteme de asistenta medicala foa' performante, %ul de 🎮 al HTA nu depaseste in medie 1/3 din
cazuri. Motivatia acestei situatii se distribuie in egala masura intre atitudinea pac., a mdc. si a
sistemului. Etio Pornind de la formula:
TA sistemica = debitul car. X vasc. perif., se remarca ca pot ∃ numerosi fac. care sa contrib. la ↗
val. tensionale: vascozitate, rigiditate, presarcina, valve.

SNS: rolul sau se reflecta in ↗ frecv. cardi., a debitului cardi., a niv. plasmatic si urinar de catec. si a
activitatii simpatice periferice. Catec. cresc presiunea arteriala sau altereaza raspunsul renal la va-
riatiile volemiei. Influenta SNS a fost demon. in cazurile de HTA la pac. tineri, obezi, cu DZ tip II.
Sist. Ren-Ang-Ald:
- rol important in patogeneza HTA esentiala si unele forme de HTA secundara (hiperaldoste.)
 Renina-proteaza sint. la niv. cel. juxtagl. renale, act. asupra angiotensinogenului hepatic,
determinand clivarea in Angiotensina I
 Angiotensina I trece in Angiotensina II sub influenta enzimei de conversie
 Angiotensina II actioneaza asupra recept. AT1 si determina ↗ TA.

HTA secundara
- presupune o HTA cu o cauza identificabila si posibil tratabila;

 etiopatogeneza are caracteristici individuale si ∃ si indicii 🏥e, care conduc la i specifice.


HTA renovasculara
- ca frecventa repr. ~ 2% din cazurile cu HTA;

 cauza o repr. stenoza uni- / bilat. a arterei , aterosclerotica (adulti) sau prin displazie
fibromusculara (femei tinere). HTA de cauza
renoparenchimatoasa glomerulonefrita, pielonefrita, nefropatia diabetica
HTA de cauza endocrina Feocromocitomul 0,2-04% din cazuri.

 hiperaldostero. are ca urmare hipoK prin pierdere ↗ de K: <3,5 mmol/l; ∃ si forme ușo.
Sdr. Cushing
- det. de productia exces a cortisolului
- patogeneza implica retentia hidrosalina, hiperactiv. sistemului RAA.

- sdr. hiperkinetic prin hipersimpaticotonie secund. Hsecr. tiroxina


Hiperparatiroidismul
- det. de adenom paratiroidian hipersecretant; =>tul e hipercalcemia
Forme particulare de HTA: sistolica izolata
Proceduri diagnostice: masur. TA, istoricul medical,
Masurarea TA de catre bolnav, cu aparat propriu, calibrat corespunzator:
- metoda e incurajata daca ∃ oscilatii tensionale mari sau cresteri nocturne
- descurajata daca bolnavul are disconfort prin tulburare anxioasa.
 Istoric de: rinichi polichistic, HTA, dislipidemii, D.Z.
 Istoric de boala renala, hematurie, abuz de analgezice (boala parenchimatoasa renala)
 substante/medicamente utilizate: contraceptive orale, liquorice, picaturi nazale, cocaina,
amfetamine, steroizi, AINS, eritropoietina, ciclosporina
 episoade de transpiratii, cefalee, anxietate, palpitatii (feocromocitom)
 episoade de slabiciune musculara si tetanie (hiperaldestoronism)

fizic pt. detectarea HTA secundare, afectarea de organ, obezitatea viscerala:


Semne sugestive pt. detectarea HTA secundare:

 semne care pledeaza pt. sdr. Cushing


 stigmate cutanate de neurofibromatoza – pledeaza pt. feocromocitom
 palparea unor rinichi mari – pledeaza pt. rinichi polichistic
Semne sugestive pt. afectarea de organ:
- extremitati reci, lez. ischemice cutanate
Semne sugestive pt. prezenta obezitatii viscerale:
- greutate, circumferinta abdomninala

Examinari recomandate: ECG:


 prezenta hipertrofiei ventriculare stangi, ischemie, aritmii
 indicele Sokolov-Lyon SV1 + SV5 - V6 >35 mm
 indicele Cornel R AVL + SV3 >35 mm
Ecocardiografia:
- prezenta si severitatea hipertrofiei ventricualare stangi, tipul acesteia sau excentric
- FE ventriculara stanga
Eco. Doppler carotidiana; eco-Doppler arterial periferic;
Radiogr. toracica

Dg. HTA presupune:


 determ. valorilor TA, urmata de stadializare
 identif. unei cauze secundare posibile a HTA
 eval. riscului C-V total, a fact. de risc asoc.
 aprecierea afectarii organelor tinta: cord, vase sang., rinichi, ochi
Alt tip de clasificare: - HTA sistolica izolata - HTA labila (borderline)
- HTA diastolica izolata - HTA continua (stabila)
Dg. va avea in vedere datele de anamneza, exam. obiectiv si explorarile de lab.
Ca dg. dif. tre' excluse: starile de anxietate, sleep apnea, toxicitatea unor subtante.

Risc C-V 🌐 cuprinde fac. de r. cumulati la 1 pac. si estim. riscul de eveni. coron. acut / AVC pe
durata 5 / 10 ani.

Risc aditional = ris. adaugat risc. mediu prin 🎁a fac. de r., afect. de organ, asoc. DZ., b. C-V / c .
Atit. fata de un pac. hipertensiv, stab. schemei terap. si urmarirea eficientei acesteia tre' sa aiba in
vedere: A. Fact. de r. C-V
- presiunea pulsului
- valoarea TAS si TAD, dislipidemia
- >55 ani ♂ >65 ♀; TTG anormal
B. Aprecierea afectarii sublinice de organ: placi aterosclerotice

C. Confirmarea D.Z. prin:


* glicemie a jeun ≥126 mg/dl determinari repetate
* glicemie la incarcarea cu gluzoca >198 mg/dl
D. Afectarea clinica a organelor tinta, ceea ce inseamna boala:
- C-V: AVC, ischemic, hemoragic sau tranzitor
- cardiaca: infarct miocardic, angina pect., terapie de revasc. coronariana, insuf. cardiaca
- renala: nefropatie – creatinina serica >1,4 mg/dl la femei si >1,5 mg/dl la barbati
- proteinurie >300 mg/24 ore
- boala arteriala periferica - oftalmica

Insuf. cardiaca
E principala cauza de spitalizare pt. populatia >65 ani in SUA, HTA contribuind major la
aceasta. Astfel:

 riscul de IC e de 2x > la ♂ hipertensivi fata de normotensivi si de 3x > la ♀;


 90% dintre cazurile noi de IC in studiul Framingham Heart Study au avut
antecedente de HTA;
 riscul e mult > legat de TAs decat de cea diastolica;
 trat. HTA la populatia varstnica reduce incidenta IC cu ~ 50%.
Tulb. de ritm Boala cerebrovasculara (AVC)
Boala renala cronica are 2 efecte asupra arterelor:
* cresterea prevalentei aterosclerozei
* remodelarea arteriala cu cresterea rigiditatii parietale.

Pac. hipertensivi cu valori TA ne🎮e au un risc crescut de deteriorare a functiei renale si de


progresie spre boala renala terminala comparativ cu cei cu TA optima (<120/80 mmHg).
La pac. cu BRC, de la anumite val. nu se mai eaza un beneficiu suplimentar in reducerea riscului
C-V. Boala vasculara periferica
HTA e un factor de risc major pt. boala vasculara periferica (BVP), facand din aceasta un marker al
riscului crescut de evenimente C-V.

Tratament Masuri nefarmacologice


Modif. stilului de viata e prima etapa in trat. HTA, indic. tuturor pac. hiperte. si consta in masuri
specifice, care nu numai ca pot reduce val. TA, dar scad si riscul de infarct miocardic si de AVC.
Preven. instal. HTA la cei cu val. la lim. sup. a norm. si la ↘ val. TA la pac. hiperte. prin ctrl. fac. de
r. C-V.
Se refera la reducerea greutatii, program de alimentatie hipolipemianta, ↘ aportului de Na+,
activitate fizica regulata, consum moderat de alcool si abandonarea fumatului.
Abando. fum. – e un fac. de r. C-V major cunoscut prin efectul dovedit de crestere a val.
tensio. secundar eliberarii de catecolamine.

Masuri terapeutice farmacologice Obiectivul trat. antihipertensiv


E in princi. ↘ TA si prin aceasta, preven. sufer. organelor tinta si a aparitiei complic. C-V. Trat. se
initiaza in fcț. de val. TA si de riscul C-V global al pac. Obtinerea reducerii val. TA sub 140/90
mmHg si respectiv 130/80 la pac. cu risc C-V repr. tinta tratam. cu beneficii dovedite pe morbi-
mortalitate C-V. Trat. medicamentos
Daca in ciuda masurilor de schimbare a stilului de viata val. TA nu sunt controlate sub 140/90
mmHg si respectiv la diabetici, se initiaza imediat tratamentul medicamentos.
Se va alege cls. de medic. cea mai potrivita in fcț. de profilul pac., cu o reducere a val. TA cu 5-10
mmHg.

Alegerea clasei de medicamente


Losartani cu β-bl (atenolol). Sartani. Bl de Ca de tipul amlodipinei.
La un pac. cu cardiopatie ische. se va alege β-bl. sau bl. can. de Ca ca si trat. initial; la cei cu insuf.
se va alege trat. cu IEC, sau cu i (bl. ai recep. de angiotensina-ARB) pt. efectul lor renoprotect.
Trialul ALLHAT a demo. rezultate similare in ceea ce priveste trat. cu diuretic de tipul
clortalidoinei si un IEC sau un bl. al can. de Ca.
Diureticele – exista 4 tipuri: 1) inhi. ai anhidrazei carbonice, 2) diuretice de ansa, 3) diuretice
tiazidice si 4) diuretice economizatoare de potasiu. Hidroclorotiazida e alegerea cea mai folosita in
combi. cu bl. de aldosteron (spironolactona 25-100 mg). Furosemid pac. cu IR sau HTA rezistenta.

Inhi. adrenergici – blocheaza sist. adrenergic la diferite niv.: central, perif., pe recep. α-β adre-
nergici. Medicam. care acț. la niv. neuronal de tipul rezonicina, guanetidina bl. elib. de norepin.
Inh. centr. adren. – clonidina, metildopa, au efic. ↗, ultimul fiind 1 din putinele droguri aprob. in
sarcina. Bl.
recep. adren. – tip α1 – sunt repr. de prazosin, doxazosin, terazosin. Efectul consta in reduce-rea
rezist. perife. cu mentinerea debit. cardi. si fara efecte adv. pe metab. lipidic si pe sensib. la na.
Bl. recep. β-adren. – sunt diferiti in fcț. de cardioselectivitate, activitate simpaticomimetica
intrinseca. propranolol, primolol, sotalol, pindolol, atenolol, esmolol, metoprolol, bisoprolol,
labetalol, carvedilol.

Repr. principali ai IEC sunt: captopril, enalapril, lisinopril, perindopril, ramipril.


Bl. rec. de angiotensina II – disloca angiot. II de pe recep. AT1, determinand ↘ rezist. periferice.
Eficaci. sarta. e similara intre diferiti reprezentanti si potentata de diuret. Sartanii au efect
protectiv C-V si ren. superior altor cls. de antihipertensive. Repr.: candesartan, irbesartan,
losartan, telmisartan, valsartan.
Inhi. directi de renina – aliskiren are efect hipotensor asoc. cu reducerea hipertrofiei ventr. stg.
Particularitati de trat. la:
varstnici. diabetici. coronarieni.

Renali:

 HTA e creditata cu un fact. de risc pt. progresia bolilor renale


 niv. tensionale maxime acceptate de ghiduri pt. pac. cu boli renale sunt diabetica sau non-
diab. apreciate la 130/80 mmHg
 medicatia de electie: IEC si sartani la care se pot adauga diuretice sau alte antihipertensive.
Sarcina: - 140/90 mmHg
Mijloace de tratament interventional/chirurgical
Utilizate aproape in exclusivita. la caz. cu HTA secundara. Denervare a arterelor la HTA
esentiala. Hipertensiunea reno-vasculara (displazia fibro-musculara)

- abordarea interventionala, mult mai rar chirur. (cand esueaza tentativa percutana).
Hiperaldosteronismul primar – in cazul adenomului solitar, solutia e de rezectie chiru';
Sdr. Cushing – in cazul unui adenom hipofizar, acesta se rezeca printr-un procedeu de µchiru'
selectiva transfenoidala; in prezenta unei tumori adrenale se practica rezectia chirurgicala sel.
Feocromocitom – tumora benig. beneficiaza de rezec. chiru'.
Coarctatia de aorta – poa' beneficia atat de metoda chiru' (rezectia zonei coarctate si sutura
termino-terminala, largire cu petec biologic sau al) cat si de procedeuri percutane interventio.
Apneea nocturna – in cazuri extreme se poa' apela la uvulopalatofaringoplastie.
HTA esentiala. denervarii presupune plasarea cateterului.

Siguranta si eficacitatea denervarii renale au fost evaluate in doua trialuri clinice. Symplicity HTN-
1- si Symplicity HTN-2, care au inclus pacienti cu hipertensiune arteriala refractara. Studiul pilot
HTN-1 a demonstrat o reducere semnificativa a valorilor tensionale la 6 luni si respectiv 2 ani, la
92% din pac. inclusi in studiu. Trialul multicentric randomizat HTN 2 a confirmat aceste rezultate,
84% dintre pac. tratati prin denerv. renala avand o reducere semnif. a valor. tensionale fata de
grupul de ctrl., fara o rata semnif. de complicatii.
Recom. actuale includ utilizarea denervarii renale la pac. cu valori ale TAs > 160 mmHg (≥150 la
pac. cu D.Z.), la care s-au aplicat masurile de schimbare a stilului de viata si care util. cel putin 3
cls. de medicamente antihipertensive (inclusiv diuretice). Nu sunt eligibili pac. cu HTA sec.

9. INSUFICIENTA CARDIACA
9.1. Insuf. cardiaca cronica

Insu' car. cr. (ICC) e sdr. 🏥, consecinta unei boli structurale sau anomalii ale cardiace, "determ.
de incapacitat. inimii de a asig. un debit circulator adecv. pt. neces. metab. ale organismului".
1. Terminologie si clas. a ICC
 ICC stg. Tabl. cli. domina semnele de disfunctie a cord. stg.: staza venocap. pul. (dispnee)
si debit cardiac ↘ (ce e la originea fatigabilitatii si intolerantei la efort);
 ICC dreapta det. turgescenta jug., durere la niv. hipocondrului drept, edeme periferice;
 ICC globala in care in tab. 🏥 se regasesc semnele de IC dreapta si stanga.

2. Epidemiologia ICC

🎁a la 1-2% din populatia adulta si prevalenta ei e de peste 10% la persoanele cu varsta > de 70 ani.
3. Etio. si factorii precip. a. Suprasolicitare de presiune HTA; Stenoze valvulare
b. Suprasolicitare de volum Regurcitari valvulare; Sunturi intracardiace; Fistule arteriovenoase
c. ↘ eficientei contractile Ischem. miocardica; Cardiomiopatii primare; Miocardite;
Boli neuromusculare (Duchenne); DZ; Toxice cardiace
Deficite nutritionale (carnitina, seleniu, tiamida)
d. ↘ umplerii cardiace Boli pericardice; Obstructii intracardiace; Scurtarea diastolei;
Boli infiltrative miocardice cu restrictie (amiloidoza, hemocromatoza)

4. Fizpat. ICC
↘ deb. cardi. va decl. o cascada de manif. structurale si funct. la niv. C-V si biumoral, numite mec.
de compens., menite sa restab. deb. cardi. si perfu' adecv. organelor. Mecan. sunt: activarea
neuroendocrina si remodel. cardi.. Activa. neuroen., mecan. mai rapid de compensare, se refera
la activa. SN simp. si a sist. ren. ang. ald. Scaderea deb. cardiac e perceputa de barorec. din arcul
aortic si de la niv. carot., ce vor stim. centrii nervo. simpatici conseci. fiind ↗ tonusului simpat. si a
elib. de catec. La niv. cardiac catecola. au efect inotrop si cronotrop pozitiv, cresc consumul de O2,
tahicardida scurteaza diastola si perfuzia ♕iana, induc ischemie si sunt aritmogene. Apare
vasocon. in terit. bogate in rec. α adr. (ren., dig., cutanat)

Modelarea presup. hipertrofie miocitara, apoptoza si necro. unor miocite, inloc. cu țes. fibros,
dilatare. 5. Dg. ICC
Necesita prezenta a 3 criterii:
1. simptome tipice de ICC
2. semne tipice de ICC
3. dovada obiectiva a disfunctiei cardiace; in mod obisnuit furnizata de eval. eco.
transtoracica si se refera la parametri ai functiei sis. si dia. a VS: val. ↘ FE, a VS, alaturi de
diferite modificari structurale in forma de IC cu FE scazuta, 🎁a disfunctiei diastolice a VS.

Simpt. tipice sunt: dispnee Semne tipice:

 turges. jugu. - hepatomegalie de staza


Semnele specifice ICC sunt cardiomegalia (↗ ariei matitatii cardiace, deplasarea socului
apexian lateral), tahicar., prezenta zg. de galop protodiastolic si a suflurilor cardiace. Suflul de
regurcitare pulm. Explorari A. de lab.
Efectuate de rutina sunt utile pac. cu ICC intrucat sunt intalnite frecvent modificari importante ce
necesita adaptarea terapiei: dezechilibre electrolitice (hipo-hiper Na+ emie sau K+ emie, animie.
Peptidele natriuretice B. ECG obligatorie
Un traseu normal exclude ICC. In ICC pot fi regasite: hipertrofie ventri. stg., unde Q de necroza.
C. Radiografia toracica identifica prezenta cardiomegaliei

D. Ecocardiografia transtoracica (ETT) permite identif. bolii structurale care a dus la ICC
(cardiomiopatii, valvulopatii). Se masoara diam., vol., masa VS, se eval. scorul de cinetica pariet.,
eval. fcț. sisto. glob. a VS prin FE, deb. card. (= vol. bataie X frecv. cardi.). FE are val. normala >
50%. Val. ≤40% confirma ICC cu FE ↘, timp ce val ≥40% definesc ICC cu FE pastrata.
E. Alte investigatii
- testul de efort e important pt. obiectivarea simptomelor, pt. dg. bolii coronare ca etiologie a ICC.
- eco. transesofagiana - eco. de stres
- monitorizarea Holter (tulb. de ritm)

- coronarografia la pac. cu fac. de risc pt. boala ♕iana, ca angina pec., disfunctie sistolica de VS.

- IRM ofera date despre structura si fct. cardiaca si prezenta ische. miocar., se fol. mai rar;
- biopsie endomiocardica (stabilirea dg. in bolile inflitrative miocardice, miocardite).
6. Trat. in insuf. card. cr.
Obiectivele trat. sunt ↘ mortal., amelio. simpt., ↗ capac. de efort, imbunatatirea calit. vietii.
6.1. Modalit. nonfarm. de trat. constau in adopt. unui anumit stil de viata si a unui anumit regim
alim. Se indica un regim hiposodat (reducerea aportului de sare la 3-4,5 g/zi). e contrai.
6.2. Terap. farma. a ICC cu FE ↘ cuprinde diferite cls. medic.: IECA, β-bl. si antag. rec. pt.
mineralocorticoizi (antialdosteronice) sunt terapii fundamentale pt. modificarea evolutiei ICC.
 Inh. enz. de con. a ang. I (IECA) repr. o cls. terapeutica esentiala in ICC. Au efect vasodil.

IECA st. recom. cu un β-bl. la toti pac. cu FE ≤40%, pt. ↘ riscului de spitali. pt. IC si a risc.
de 💀 premat.
C.I. de admin. IECA st.: istoric de angioedem, stenoza bilat. de artera ren., hiperK ≥5, creati. serica
≥2,5.
β-bl. au efecte antiisc., antiaritmice, ↘ modif. structurale cardiace definite ca remodel. cardiaca,
astfel ↘ dimens. VS si amelio. FE. Au efecte benef. dovedite prin studii populationale mari in ICC:
↘ mortal., ↘ spitalizarile pt. IC. Benef. terapeutic ↗ odata cu doza, astfel se recom. atingerea
dozelor max. de medic.
β-bl. sunt recom. impreuna cu IECA la toti pac. cu FE ≤40% pt. ↘ riscului de zare si deces.

 Antag. mineralocorticoizi/aldosteron
Antagonistii rec. pt. aldo. au efecte benef. in ICC. 2 molec. din aceasta clasa au dovedit efecte favo.
in IC pe ↘ mortal. si a spitali.: spironolactona si eplerenona (molec. mai noua, lipsita de unele efec.
adve. ale spiro.).
Antialdosteronicele sunt recom. pac. cu simpt. persist. (cls. II-IV NYHA) si o val. a FE ≤35%
deja in terap. cu IECA (sau in caz de intol. la IECA se fol. ARA) si β-bl., pt reducerea
riscului de spitali. si 💀 premat.
Alte cls. recom. selectiv in ICC sistolica
Bl. rec. ANG II (ARA) au fost fol. in diferite studii in ICC fie ca inlocuitori ai IECA, fie complem.
 Ivabradina e un medic. care inhi. canalul If de la niv. nodului sinusal, implicat in depol.
spontana a acestuia, efectul fiind de reduc. a frecv. sinusale. Un studiu recent la pac. cu
disfct. sistolica severa de VS in ritm sinusal, cu terap. optima a indicat ca adaug.
ivabradinei la cei cu frecv. cardi. mai rapida de 70/mn. determ. o scad. semnif. a spitali. pt.
IC. Medic. e bine toler. Doza initiala 5 mg de 2 ori pe zi si se poa' creste la 7.5 mg.
Ivabradina tre' util. pt. reduc. riscului de spitali. in IC la pac. in ritm sinu. cu FE ≤35%, cu
frecv. card. ≥70 batai/mn. si simpt. persist. (cls. NYHA II-IV) in ciuda terap. cu o doza max.
toler. de β-bl., IECA sau ARA si antialdoste. (sau ARA). De asemenea poa' fi utilizata pt. re-
ducerea riscului de zare in IC in aceleasi conditii la pac. in ritm sin. ce nu pot tolera β-bl.

 Combinatia hidralazina – izosorbid dinitrat e o asoc. a unui compus vasodil. arterial


care ↘ postsarcina VS si a unui vasodil. predominant venos, care ↘ presarcina VS. Produce
amelio. simptomatica in ICC si la populatia de cul. a redus mortalitatea specifica bolii.
Astfel combinatia poa' fi considerata ca o alt. la IECA sau ARA in caz de intol. pt. a ↘
riscul de spitali. in IC si de 💀 premat. la pac. cu FE ≤45% si VS dilat. (sau FE ≤35%), la pac.
tratati 8im cu β-bl. si antiald. De asemenea, se indi. pt a reduce riscul de spitali. in IC si de
💀 premat. la pac. cu FE ≤45% si VS dilat. (sau FE ≤35%), cu simpt. persist. (cls. NYHA II-IV)
in ciuda terap. cu β-bl., IECA, antiald.

 Diureticele sunt fol. pt. tratarea retentiei hidrosaline, amelioreaza dispneea si edemele.

6.3. Terap. farma. in ICC cu FE pastrata (IC diast.)


Nici o cls. terapeutica nu a obtin. o ↘ a morb-mortal. in aceasta forma de IC. Se indica terapia
corecta a HTA, a bolii coronare si controlul frecventei cardiace la pac. cu FiA, principalele
patologii care pot duce la aceasta forma de IC. Diureticele amelio. dispn. si edemele, dovedindu-se
o medic. utila. Unele calciu bl. (verapamil) au produs amelio. simptom. Calciu bl. (verapamil si
diltiazem) se pot fol. alaturi de β-bl. pt. ctrl. frecv. cardi. la pac. cu ICC cu FE pastrata in FiA.
6.4. Terapia interventionala in ICC cu FE redusa
Aproape juma' din decesele la pac. cu ICC se prod. prin tulb. de ritm ventriculare.
In preventia secundara In preventia primara

Revasc. miocardica la pac. cu stenoze coronariene semnificative si cu miocard viabil imbunat.


fct. ventriculara si amelio. progn. Se recom. revasc. prin by-pass la categ. speciale de pac.: cei cu
angi. pect. care au stenoza semnificativa a tr. coronar stg., sau lez. bivasculare sau trivasc.
incluzand stenoza a arterei descen. anterioare pt. ↘ riscului de 💀 premat. si de spitali. Se recom.
inlocuirea valvei sau repar./plastia valvei (in valvulopatiile mitrale, in special in insuf. mitrala)
pt. valvulopatii severe, daca pac. au simpt. de insu' cardi. sau investigatiile img. identifica disfct. de
VS (FE <50%) sau cresterea diametrelor VS peste val. normale, de preferat inainte ca FE sa scada
sub 30% sau sa apara o dilatare excesiva a VS. La FE <30% mortali. perioperatorie e ↗. La pac. cu
risc operator mare ∃ posibil. unor interventii percutane ex. protezare transcateter a valvei aortice.

9.2. Insuf. cardiaca acuta Definitie


ICA e defin. prin debutul rapid sau agrav. progresiva a simpt. si semnelor de insu' cardi., determ.
zarea 🚨a, neplanificata sau 🎁area la departamentul de 🚨a si necesita interv. terap. imediata.
Cele 3 elem. care definesc ICA:
 debutul simpt. si semnelor e rapid, desi uneori se poa' desfasura pe o perioada mai lunga;
 simpt. si semne de insu' cardiaca;
 severitatea care determ. necesitatea interventiei de urgenta (spitalizarea).
Nu ∃ o singura clasificare unitara a insufic. cardiace acute, dificultatile de sistematizare fiind
cauzate de insasi heterogenitatea sindromului.

Etio. si factori precipitanti


ICA poa' fi determ. de diferite cauze: ische., aritmii, disfct. valvulare, boli pericardice, ↗ presiunii
de umplere sa a rezist. sistemice.
Cauze si factori precipitanti ai ICA
Boala cardiaca ischemica; Valvulare (stenoze Tulb. circulatorii (septicemia, anemia, sunturi)
are, regurcitari are, endocardita) Decompensarea insuf. cardi. cronice
Miopatii (cardiomiopatia postpartum, miocardita Lipsa aderentei la trat, supraincarcarea volemica
acuta); Hipertensiune/aritmii Infectii (pneumonia), leziuni cerebrovasculare
Interventii chirur., disfunctia renala, astm, BPCO

Tabloul clinic in general congestie pulm.


Edemul pulmonar acut cardiogen (EPAC)
E cea mai dramatica forma a insu' cardiace stg. Poa' fi determ. de disfct. sis. sau dias. a VS, supra
rea de volum a VS, obstructia tractului de a VS sau dificultatea golirii atriului stg. (ex. steno-
za mit.). Cresterea presiunii in atr. stg. si la niv. capil. pul. conduce la aparitia edemului pul. gen.
EPA apare cand traversarea de lichi. din sange in spatiul interst. depaseste intoarcerea lich. in san-
ge si drenajul limfatic al acestuia. Membrana alv-cap. e formata din 3 straturi: cel. endoteliului
capil. pulm., spatiu interst., epiteliu alv. In mod 😐 ∃ un schimb continuu de lichid, coloizi si sol-
viti. In EPA gen apare o crestere semnifi. si relativ rapida a presiunii hidrostatice in capilarul pul.

Socul cardiogen
E un sdr. ce grupeaza simptome si semne dat. hipoperfuziei perif. prelungite.
Tipic, socul cardiogen e caract. de:
 TAs < 90 mmHg;
 anurie sau oligurie exprimata prin reducerea debitului urinar sub 20 ml/ora;
 indexul cardiac (debitul cardiac/suprafata corporala) ≤ 2,2 l/mn/m2.
Cea mai frecv. cauza a ȘC e infarctul miocardic acut si apare datorita pierderii unei mase
miocardice mari, ce depaseste 40% din VS.
Dg. paraclinic ECG. Radiografia cord-pulmon

Eco. e esentiala pt. eval. modif. functionale si struc. care stau la baza sau sunt asoc. cu ICA. Toti
pac. cu ICA ar trebui sa fie eval. cat mai repede posibil, ⇒tul putand ghida atitudinea terapeutica.
Eval. biologica include hemoleucograma completa, sodiul seric, K seric, ureea, creati., glicemia,
albumina, enz. hepa. si INR. O crestere mica a troponinei poa' fi observata la pac. cu ICA fara SCA.
Peptidul natriuretic tip B (BNP) si NT-proBNP au o val. predictiva negativa pt. excluderea IC
rezonabila, desi dovezile pt. aceasta nu sunt la fel de extinse ca in cazul IC cronice.
Trat. EPA cardiogen implica manevre rapid instituite precoce din serv. de ambulanta prin abord
venos periferic sau de preferat central, ulterior internare intr-o unitate de terapie intensiva.
Tratamentul farmacologic I. Diureticul de ansa

Asocierea antagoni. de ald. - spironolact. 25-100 mg sau eplerenona 25-50 mg p.o. e recomandata.
Asoc. diuret. tiazid. – hidroclorotiazida 25-50 mg, metolazona, desi are o eficienta superioara si
mai puț. efecte sec. nu e recom. decat in cazurile cu edeme perif. pre∃ sau se constata o rezis. la
diuret. de ansa. II. Vasodil.
Sunt recom. pac. cu TAs >110 mmHg si pot fi fol. cu precautie la pac. cu TA intre 90 si 110.
III. Medic. inotrop poz.. Dobutamina e indic. la pac. cu EPA gen. Are efect ino- si cronotrop +.

IV. Hepar. cu GM redusa V.


VI. Morfina 2-3 mg i.v. combate anxi. si durerea precordiala intensa. Sunt C.I. in hTA, bardicardie,
bl. A-V.

Trat. socului cardiogen


Trat. nefarm. Dispozitivele mecanice sunt fol. ca suport hemodin. in scopul ↗ debi. si a indexului
cardiac, a presi. arteriale si ↘ presi. capilare pulm., efect superior comparativ cu al 🎈 de
contrapulsatie intraaortica.
Thoratec e un dispozitiv complex de asistenta mecanica uni- sau biventriculara extracorporeala,
iar Tandemheart un suport intraventricular stang percutan montat la niv. arterei femurale, ambele
utilizat la pac. in soc sau cu insuficienta cardiaca refractara la tratamentul conventional.
Trat. medic. inotrop poz. si vasopresor restaureaza rapid debi. cardiac, cerebral, ren. si perfu' perif.
Dobutamina are efect ino- si cronotrop poz. prin stim. recept. beta-1, efect dependent de doza.

Epinefrina se admin. sub forma de perf. lenta 0,05-0,5 µg/kg/mn. in formele rezist. sau bolus 1 mg
la debutul resusc. si repetat la fiecare 3-5 mn. Prin efectul β-2 adrenergic poa' genera Hglic.,
acidoza, tahiaritmii severe.
Milrinona e un inhib. de fosfodiesteraza, care impiedica degradarea AMPc, avand efecte inotrop
poz. si de vasodil. perif. Creste astfel debi. cardi. si ↘ pres. pulm. Enoximona produce mai puț. e-
fecte adverse dupa admin. in bol. de 0,25-0,75 µg/kg/ timp de 10 mn., urmat de perfuzie continua.
Antag. de vasopresina reprezentati de tolvaptan, antagonizeaza selectiv recep. V2. Se admin. oral.
Piruvatul admin. in perfu' i.v. sau intracoronarian concom. cu catec. vasopresoare ↗ rapid. pres.
medie. Levosimendanul este un calciu sensibilizant.

Inhibarea plachetara se face obligatoriu cu clopidogrel 75-600 mg dar a fost mai putin eficienta
la pacientii cu STEMI si soc cardiogen, comparativ cu ticagrelor 150 mg (este recomandata doza de
incarcare 180 mg, apoi 90 mg x 2/zi) sau prasugrel 60 mg (doza de incarcare 60 mg, apoi 10 mg/zi).
Tonicardiacele digitalice sunt utile doar pentru reducerea frecventei ventriculare rapide la
pacientii cu fibrilatie atriala. Cardioversia electrica sau chimica cu amiodarona a unei FiA se face
doar la cele aparute sub 48 de ore, dupa eliminarea suspiciunii de trombi intracavitari prin
examinarea ecografica transesofagiana. Anticoagularea orala este obligatorie in cazul
diagnosticului unei aritmii sau unei alte cauze procoagulante.

10. Cardiomiopatiile Defin. si clasif. cardiomiopatiilor


Cardiomiopatiile sunt un grup heterogen de boli caracterizate prin afectarea primara sau
predominanta a miocardului, de etio. variata. Au fost impartite in 5 tipuri: 1. Cardiomiopatii
dilatative. 2. Cardiomiopatii hipertrofice. 3. Cardiomiopatii restrictive. 4. Cardiomiopatia
aritmogena a ventr. dr. 5. Cardiomiopatii neclasificate.
American Heart Ass. si ESC. Cardiomiopatiile sunt fie limitate la cord, fie sunt o parte a unor boli
sistemice generalizate. Duc frecvent la deces C-V sau la insufi. cardiaca progresiva.
Cardiomiopatia dilatativa
E o boala miocardica definita prin dilat. VS si disfct. sistolica.

Etiopatogenia cardiomiopa. dilatative idiopatice. In prezent sunt luate 3 aspecte etiopatogen.:


1. Cardiomiopatia dilatativa familiala e cea mai frecv., > 25% din cazurile considerate
idiopatice. E defin. ca fiind familiala cand e dg. la cel putin 2 pers. inrudite dintr-o familie.
E o afectiune genetic heterogena, fiind identif. multiple defecte genetice care includ
mutatii ale genelor care codif. proteinele citoscheletice – desmina, distrofina, laminina
A/C, δ-sarcoglicanul, β-sarcoglicanul si metavenculina;
2. Cardiomiopatia dilatativa idiopatica, urmare a unei miocardite virale incomplet vindecate.
3. Ipoteza a-i.: au fost identif. numeroase anomalii ale imunitatii umorale si celulare.
Morfopatologie dilatarea celor 4 cavitati cardiace.

Manifestari clinice
Simptomatologia apare progr. la pac. cu cardiomiopatie dilatativa. Unii sunt asimpt. desi au
dilatatie VS, care poa' fi evidentiata printr-o radiografie toracica efectuata de rutina.
Explorari neinvazive
Radio. pulm. evid. cardiomegalia (↗ indicelui cardiotoracic) si semne de redistribuire a circulatiei
pulmonare – edemul interst. si alveolar sau hidrotoraxul.
ECG e aproape intotdeauna modificata, nespecific, evid. frecv. tahicardie sinusala. Modificarile ST-
T sunt prezente invariabil. Se pot intalni semne de HVS, BRS, unde Q patologice si aritmii.
Monit. ECG Holter permite aprecierea prezentei si severitatii aritmiilor. 50% din pac. prez. aritm.

Explorari radioizotopice
- Ventriculografia radionucleara (hematii marcate cu Tc 99m) permite aprecierea dimensiunilor
VS, FE si contractilitatii la pac. cu img. eco. suboptimala.
- Scintigrafia de perfu' miocardica (T1 201 sau Sesta MIBI Tc 99m) – in repaus si la efort – utila pt.
diferentierea de cardiopatia ischemica.
- Scintigrama de captare miocardica. IRM
Explorari invazive Coronarografia Cateterismul cardiac Biopsia
endomiocardica
Dg. dif. – se face cu boli congenitale, valvulopatii dobandite, cardiopatia hipertensiva cu dilatatie.

Terap. vasodil. repr. trat. initial pt. oricece pac. cu CMD idiopatica simptomatic. Se fol. IECA.
Diureticele se pot admin. cu moderatie pt. ctrl. retentiei hidrosaline si reducerea dispneei.
Terap. antiaritmica poa' fi utila in trat. aritmiilor simptomatice. Nu s-a dovedit ca prelungeste
viata sau ca previne moartea subita. Amiodarona in doze mici si-a dovedit eficienta in reducerea
aritmiilor ventriculare. Cardiodefibrilatorul implantabil e indicat in preventia sec. a pac. cu CMD.
Cardiopatia hipertrofica
CMH e o boala miocardica primara caract. prin hipertrofie ventriculara marcata, stg. si/sau dr., de
obicei asimetrica, interesand septul interventricular (SIV). Poa' fi insotita de obstructie sistolica
ventr. dinamica.
Epidemio. Incidenta: 2-20 cazuri/10.000 locuitori. Se poa' intalni la orce varsta, avand max. de
frecv. la 30-40 ani. Barbatii sunt mai frecvent afectati.
Etiol. E o boala genetica transmisa autosomal-dom., cu penetranta incompleta si dependenta de
varsta. 5-10% din cazurile diagnosticate cu CMH sunt in realitate alte boli care mimeaza CMH
(numite <<fenocopii>>), cea mai frecv. fiind Fabry – deficitul genetic de α-galactozidaza A si alte
tezaurismoze care implica depozitarea de glicogen.
Fizpat.
Fcț. diast. e alterata datorita ↗ rigiditatii intrinseci a fibrelor miocardice si rigiditatii prin
hipertrofie. Complianta ventriculara e diminuata, relaxarea izovolumetrica e de regula prelungita.

Manif. clinice
Majorit. pac. cu CMH sunt asimpt. sau moderat simpt. Frecv. boala e descop. la adultul de 30-40
de ani. De obicei, severitatea e corelata cu importanta hipertrofiei, aceasta relatie nefiind absoluta.
Simpt. cel mai frecv. e dispneea: apare la 90% din pac. simptomatici, fiind consecinta disfct. diast.
cu ↗ pres. telediastolice din VS. Angina pec. e 🎁a la 75% din pac., iar presincopa sau sincopa sunt
ν intalnite. La producerea anginei pec. cu ♕e permeabile pot contribui: reducerea rezervei ♕iene,
artere ♕e intramiocardice modificate (boala vaselor mici), spasmul ♕ian, cresterea neces. de O2.
Exam. fizic In abs. gradientilor
Se intalnesc: impulsul atrial stg. palpabil sau vizibil precordial prin dilatarea AS, puls venos jug.

Testarea de efort tre' facuta anual la pac. cu CMH confirmata. Un raspuns anormal al presiunii
arteriale e un fac. de risc pentru moartea subita.
Ecocardiografia
Confirma dg. de CMH, cuantifica elem. morfologice (distributia hipertrofiei), ale (hipercontrac-
til. VS) si hemodinamice (gradientul intra-ventricular). Caracterele eco. sunt: 1. Htrof. asimetrica.
2. Raport grosime SIV/grosime PPVS >1,5. 3. Miscarea anterioara sistolica a VMA in forma obstruc-
tiva (SAM). 4. Inchidere protosistolica a valvei aortice la ~ 40-50% din cazuri. 5. Semne asoc.: cavit.
mica a VS, hipokinezie a SIV, diminuarea pantei FE a valvei mitrale (la exam. in modul M).
Dg. poz. Necesita demonstrarea hipertrofiei cardiace, cel mai simplu ecocardiografic.

In major. cazurilor, moartea e subita (50-60%) si se datoreaza probabil tahiaritmiilor ventriculare.


Trat.

Scopul e amelio. simpt. si prevenirea compli., mai ales a mortii subite. β-bl. (propranolol – nesel.:
80 mg de 2-3 x/zi, metoprolol: 100-200 mg/zi, bisoprolol: 5-10 mg/zi) si antag. can. de Ca
(verapamil: 120 mg de 2-3 x/zi) care au efect inotrop -, reducand hipercontractil. VS si gradientul
subaortic. Pac. simptomatici tre' trat. mai intai cu verapamil, care amelioreaza umplerea
diastolica. Diltiazemul e o alt. la verapamil (180 mg de 1-2 x/zi).

Diuret. fol. la pac. sever simpt., pt. a ↘ pres. de umpl. si simp. de conge. pulm. Se pot asoc. cu 1 β /
Ca bl. Disopiramida, antiaritmic 100 mg.

Implantarea unui cardiodefibrilator e recomandata ferm la pac. cu risc mare, cu HVS severa.
Ablatia cu alcool a septului ↘ obstructia in tractul de ejectie VS. Alcoolizarea (cu alc. 96% - 1-3 ml
in 5 mn.) primei sau a 2-a ramuri septale din artera descen. anterioara – procedeul Sigwart – e
indic. la boln. simptomatici, refractari la trat. medic., cu gradient de 30-50 mmHg in repaus si 75-
100 mmHg la manevrele de provoc. Se creeaza un infarct miocardic localizat, terapeutic.
Cardiomiopatia restrictiva cele mai rare.
Trasatura dominanta a cardiomiopatiilor restrictive (CMR) e fcț. diastolica anormala, cu vol.
diastolic norm. sau ↘ al unuia sau ambilor ventriculi. Peretii ventriculari sunt excesiv de rigizi sau
ingrosati, impiedicand umplerea ventriculara. Deseori, fcț. contractila nu e afectata.

Manif. clinice
Sunt frecv. intalnite fatigabilitatea si dispneea de efort datorita incapacitatii pac. de a-si ↗ debitul
cardiac prin tahicar., fara a compromite umplerea ventriculara. Durerea toracica de efort poa' repr.
simptomul dominant la unii pac., dar de obicei este abs. In cazuri avansate, presiunea venoasa
centrala (PVC) e ↗, pac. prezentand edeme periferice, hepatomegalie, ascita si anasarca.
Ex. fizic evid. distonie venoasa jugulara.
Explorari paraclinice
Pot fi utile variate teste de lab., biopsia endomiocardica (BEM), examenul CT si imagistica prin
IRM pt. distinctia PC-CMR.

Miocardul poa' avea aspect eco. 😐 sau hiperecogen difuz in formele specifice de CMR infiltrative.
Rezonanta magnetica cardiaca poa' permite dg. dif. intre diferitele forme etiologice de CMR.
Cateterismul cardiac drept si stg. e o explorare necesara in cazul suspiciunii diagnostice de CMR.
Nu ∃ o terapie specifica, doar simptomatica exceptand CMR secundara hemocromatozei. Folosi-
rea diuret. poa' ameliora staza venoasa. Digita. tre' folosite cu prudenta datorita riscului crescut de
toxicitate, mai ales in amiloidoza. Anticoagularea orala cu acenocumarol e necesara la toti pac. cu
FiA, cu tromboza apicala si la cei cu debit cardiac redus, pt. scaderea riscului cardio-embolic.
Transplantul cardiac repr. ultima optiune terapeutica, fiind indicat mai ales la tinerii care dezvolta
insuficienta cardiaca refractara.

11. Aritmiile si tulburarile de conducere. Stopul cardiac


Activit. 😐a a cordului, la adult, e alcat. dintr-o secv. regulata de cicluri intre 60-100 BPM. Clasif.
aritm. A. ARITMII SINUSALE (tahicardia sinusala)
B. ARITMII SUPRAVENTRICULARE C. ARITMII VENTRICULARE
D. TULBURARI DE CONDUCERE (blocul sinoatrial)
- blocurile atrioventriculare - blocurile intraventriculare
E. SINDROAME DOMINANTE DE ARITMII
- Boala sinusal - QT lung
- Sindroamele de preexcitatie ventriculara

Medic. antiaritmica, utilizata pt trat. aritmiilor se clasif. in 4 clase (Vaughan-Williams).


Clasa I Clasa a II-a Clasa a III-a Clasa a IV-a
IA IB IC Simpaticolitic Prelung. repol. Blocante ale can.
- deprima - efect redus - deprima e blocante ale predominant prin de Ca
faza 0, pe faza 0 marcat faza 0 recept. β blocarea can. de nondihidropiridi
- încetinesc - scurteaza - înce. con. K+ nice
conducerea repolarizarea
Chinina Lidocaina Flecainida Β-bl Amiodarona Verapamil
Diso Mexiletina Moricizina Sotalol Diltiazem

I.1. Tahica. parox. supraV. se pot clasif. in tahic. A-V prin reintrare nodala (60%), al caror suport
electrofiz. e un circuit de µreintrare cantonat in exclusivitate in interiorul nodului A-V si in conex.
atriale ale acestuia, si in tahic. prin reintrare A-V (35%), avand ca substrat electrofiz. un macrocirc.
de reintrare, la care, pe langa jonctiunea atrioventri. participa in mod obligatoriu o cale accesorie.
I.1.1. Epidemiol.: prevalenta in popul. e de 2,25/1000, iar incidenta de 35/100.000; de 2x mai frecv. la
♀ decat la barbati, cu varste cuprinse intre 12 si 30 de ani.

I.1.2. Etiopat.: apare cel mai ν pe cord sanatos, in abs. unei boli cardiace structurale. Regiunea no-
dohisiana e disociata in sens longitudinal cu doua cai de conducere cu propr. electrofiziologice.
I.1.3. Paracl.: ECG evid. o frecv. atriala de 150-200/mn., ritmul regulat, unda P negativa, in DII, DIII.

I.1.4. Trat.: Obiectivele = rezolv. crizei acute, preven. recurent. si trat. curativ prin ablatia cu 📻ν.
Terminarea tahic. se face prin manevre vagale sub 🎮 ECG, iar in caz de esec admin. de adenozina
(6-12 mg iv., rapid), sau alte 💊 care pot bl. sau intarzia conduc. la niv. nodului A-V, ca verapamil
(5-10 mg iv.) sau diltiazem (0,25-0,35 mg/kg iv.), digoxin (0,5-1 mg iv.). In IMA utiliz. adenoz. e
periculoasa, fiind preferat 1 β-bl, in mod particular esmolol. hTA, cardiomeg. sau insu' card. trat.
cronic cu β-bl contrai. admin. de verap., digox. fiind alegere logica.

I.2. FlA e o tahic. atriala caracterizata printr-o activit. atriala cu ν intre 250-450/mn., regulata,
monomorfa, cu conducere atrioventriculara cu bloc 2:1.
I.2.1. Epidemiologie: mai frecvent la sexul masculin (B/F=4.7:1).
🏥: Anamn. evid. ii, dispnee, lipotimii, angina. . simpt. depinde de ν ventri. FlA care
apare la si la adultii tineri are adeseori tab. clinic sever.

: ECG evid. 2 tip. de FlA. Tip. I se dat. unui macro de loc. in A dr. unde cu de
", cu ν na de 280-320/mn, de obicei 300/mn. ν atr. e 340-450/mn iar stim. atr. drp.
sunt inconstante. Trat. Obiecti. en. st. restab. rit. sin., . re elor

si 🎮 ν ., trat. antitahic. si trat. . Mjl. care .a e st. șoc 🔌 , antia


, timul. atriala si ablativa de 📻ν. la rit. sin. a FlA recurge la șoc 🔌 ext. de 🚨a in caz.
cu deg . si in FlA care ca IMA, sau crize an-ginoase prelungite. Socul 🔌 ext.
. e de eficient; in numer. caz. aritmia se ↘ dupa unor mici. 💊 antia din clasa I

A (chinidina, amida) si din clasa I C ( , ) au indic.

Electrostim. cardiaca "overdrive" poa' fi realiz. pe cale endoven., sau transesof., cu un pacemaker
extern. 🎮ν ventric. poa' fi realiz. cu cea > siguranta prin digitalizare. Des, sub influenta digoxinei,
Fl. se transfor-ma in fibril. auriculara, aritmie a carei ν ventriculara e mai usor controlabila.
Mentinerea ritm. sinusal dupa conversia electrica sau medica. a FlA se face cu 💊 antiaritmice.
Trat. antitahic. se adres. Fl. recurent, la pac. purtatori de stimulatoare card. pt. boala nod. sinusal,
care au si fcț. antitahic. si care au fost programate adecvat pt. indeplinirea acestui deziderat.

I.3. FiA e una din cele mai ν tulb. de ritm, caract. printr-o depolar. atriala total , dezorganizata.

Epidemiologie: afecteaza 4% din bolnavii cu cardiopatii organice, incidenta sa creste cu varsta.

Etiopatogenie si conescinte hemodinamice: Fac. de risc pt. FiA st. inaintarea in varsta, sexul ♂.

FiA parox. colinergica aparuta in a 2-a jumatate a noptii, de obicei la ♂ tineri si fara boli cardiace,
se dat. bradic. nocturne prin hipertonie vagala. Se clasif. in 3 forme: parox., persist. si permanenta.
FiA parox. are o durata de cel mult 7 z, adeseori mai scurta de 24h si se converteste spontan sau
prin trat. medic. la ritm sinusal. FiA persist. dureaza mai mult de o sapt. si de obicei necesita
cardioversie electrica. FiA permanente ii apartin acei pac. la care tentativele de conversie electrica
sau medic. ale aritmiei raman fara succes. Reducerea debitului cardiac poa' fi un factor precipitant
al insuficientei cardiace congestive. Ea se datoreaza desfiintarii sistolei atriale, ventriculare. "FiA
naste FiA". Ca urmare, la bolnavii cu FiA paroxistica sau persistenta perioadele aritmice devin mai
lungi. ν ventriculara crescuta si reducerea lungimii diastolei au efecte nefav. la coronarieni.

Accidentele tromboembolice complica ν FiA. E cauza cea mai ν a accidentelor embolice.

I.3.3. Clinic: Simptomat. e frt. difer., de la total asimpt. (20%) pana la simpt. severe de tip sincopa,
in fcț. de neregul. ritmului si de ν ventr. Acuzele constau in palpit., dispnee, ameteli, sincope,
oboseala, angina. Complic. legate de apar. evenim. embo. cerebr., perif. sau pulm., a insu' 💓. La
exam. ob. pulsul perif. nereg., cu deficit de puls daca frecventa centrala e crescuta.
I.3.4. Paracl.: ECG evid. o activi. atriala, unde "f" de fibril. care isi schimba continuu amplit.,
durata, directia, ν de 350-600/mn., ritm ventr. nereg, ν medie de 120-150/mn.

I.3.5. Tratament: Strategiile terapeutice in FiA au la baza 3 optiuni fundamentale: restabilirea si


mentinerea ritmului sin., 🎮 ν ventriculare si prevenirea embolice; ultima opț. e obligatorie.

Conversia medic. (chimica) se adres. cazurilor stabile hemodinamic, cu o FiA relativ recent instala-
ta (parox.). Avantajele restab. si mentinerii ritmului sinusal sau amelio. simpt., cresterea debitului
💓, profilaxia embolice si intreruperea fenom. de remodelare. Dezavantajele sunt acelea ale
obligativitatii trat. de lunga durata cu antiaritmice si ale acceptarii riscurilor inerente de efecte
adverse si proaritmice pe care acestea le presupun. Antiaritmicele se admin. boln. cu fibrilatie au-
riculara cu urmatoarele scopuri: obț. ritmului sin., facilitarea conversiei 🔌e, prevenirea recurentei.

🎮ν ventriculare in FiA permanenta are ca obiective prevenirea insu' cardiace si amelio. calitatii
vietii. El poate fi realizat cu digoxin, verapamil, diltiazem, β-bl. Digoxina e indic. in mod particular
pac. in varsta, mai putin capabili de eforturi fizice importante.

II. Aritmiile ventriculare


Pot ∃ pe un cord structural normal, dar mai ales ca si complic. in contextul unei afectari
structurale 💓 diverse,, expunand astfel pac. la un risc ↗ de moarte subita. Mecan. care stau la baza
aritm. ventr. sunt: tulb. de formare a impulsului (automatism crescut) si tulb. de conducere a
impulsului de tip reintrare. Activit. declansata de postpotentiale tardive poa' declansa atat
extrasis., dar si tahic. ventr. polimorfe.
II.1. Extrasistola ven. repr. complex QRS cu depol. vent. precoce, avand originea in orice pct. al
ventriculilor, si o durata de peste 120 ms.
Clinic: Simptomele constau in palpitatii, disconfort toracic sau la nivelul gatului.

Amiodarona sau mexiletinul sunt recoman. pt. abs. efectului inotrop negativ, iar bl. β-adrener., ca
parte a strategiei de trat. pot influenta favorabil extrasistola ventr., reducand preval. mortii subite
a acestei categ. de bolnavi. In aritmiile ventriculare din mio- si pericardite, trat. e justificat de
extrasistolele ventriculare ν, sau de tahicardia ventriculara nesustinuta. In infar. mio💓 vechi, cu o
fra. de ⏏ > 35% si cu extrasistole ventr. asimpt. prima optiune terap. e admin. bl. β-adren.
Moricizona controleaza extrasistolia ventriculara cu pretul unor efecte proaritmice pronuntate. Bl.
β-adr. pot fi incercate, si daca sunt eficiente si bine toler. sunt un trat. de electie. Cardiomiopatiile
dilata. si cardiomiop. Htrofice sunt expuse unui ⚠ major de moarte subita, corelat cu prezenta in >
90% din cazuri a xtrasis. vent. complexe, si in cel putin 50% din cazuri a tahic. ventr. nesustinute.
II.2. Tahic. ventr. repr. o succesiune de min. 3-4 complexe de e ventric., consec., cu aceeasi
morfologie sau cu morfol. diferite, cu o ν de > 100/mn. Tahic. ventr. e cea mai ν cauza de
subita 💓. II.2.1. Etiop.:

Substr. 🏥 cel mai obisn. e 💓pat. ische. Suportul morfol. si fcț. al tahic. ventr. "ische." e repr. de
zonele cicatric. ⇒te din vindec. unor vechi infarcte, si/sau de ische. ♾ sau episodica, promotoare
de instabilitate 🔌 mio💓. Atat forma monomorfa cat si cea polimorfa a tah. ven. pot surveni si in
abs. unor anom. stru. 💓, ca boli "electrocardiografice" ale inimii.

II.2.2 Clinic: Simpt. care apar in timpul tahic. ventr. depind de ν ventr., durata aritm. si boala 💓
subiacenta. Episoadele sustinute se insotesc de palpitatii, angina, astenie, dispnee, sincopa.

II.2.3. Paracl.: ECG evid. o ν ventr. 100-250/mn, ritm regulat, sau discret neregulat, durata QRS >
120 msec. De asemenea se obs. disociatie atrio-ventr., capturi sau fuziuni ventriculare.
II.2.4. Trat.: Trat. tahic. ventr. depinde de severitatea alterarilor hemodin. pe care le genereaza si
de contextul clinic in care survine, respectiv de prezenta sau abs. unui infarct mio💓. Trat. pe
termen lung al tahic. ventriculare ischemice consta in prevenirea sau intreruperea recurentelor
aritmice cu ajut. a 4 categ. de agenti sau metode: medicatia antiaritmica, chirurgia de excizie, sau
crioablatie a focarelor ectopice, sau a cailor de reintrare, ablatia prin cateter cu ajutorul curentilor
de 📻ν si im🌿ea de defibrilato. 💓 automate. In ultimii ani utilizarea drogurilor antiaritmice selec-
tate prin testari 🔌iziologice si im🌿ea de defibrilato. automate par a fi metodele cele mai utilizate.

In admin. cronica, bloc. beta-adren. au efect pre si reduc prevalenta subite la bolnavii cu
sdr. QT lung congenital.
In pofida or tehnolo. de dg. si de trat., preven. subite aritmice ramane inca o probl. cu mare
social prin nr. mare de morti subite in popul. cu risc ne cata si ne in popul. a.
III. Bradiaritm. si tulb. de conducere atrioventriculare
Prin bradic. se intelege ↘ sub 60 BPM. Poa' fi cauzata de deprim. automatis. sinusal, de bl. impul-
sului sinusal in jonct. sinoatr., sau de intrerup. intermit. ori ♾ a propag. impuls. sin. prin nodul A-
V si fasc. Hiss. Bradic. sinusala a 🏅, sau aceea care survine in timpul poa' ↘ la 35-40 BPM fara a
genera simpt.

Pozitia:
I II III IV V
Categoria:
Camera stimulata Camera detectata Rasp. la detectie Modularea de ν Pacing Multisite
Litere folosite: OAVD OTID OR OAVD
OAVD Fara Atriu Ve. O Triggered Fara Modulare de Fara Atriu
Dual A+V Inhbat. Dual ν Ventricul Dual
T+I A+V
Numit de producator: S Single A sau V S Single A sau V

Pozit. I, II si III mention. 🎥 unde au loc stimul., detectia si respectiv raspunsul la detectie
(declansare sau ⊢). Pozitia IV e utili. numai pt. indic. preze. (R) sau abs. (O) unui mecan. de
modulare a ν. Pozitia V se util. pt. a indica daca e sau nu (O) prezent pacingul multisite fie la niv.
atriului (A), fie la niv. ventriculului (V), fie in ambele camere (D).

III.1. Aritmia respirat. consta in variatia ritmului sinusal cu ciclul respirator. In inspir ν de a
nodului sinusal e > decat in expir, ceea ce deter. aparitia arit. respirat. Se caract. printr-o variatie
fazica a cicl. sin. (interv. P-P), astfel ca durata max. a ciclului sinusal minus durata min. a ciclului
sinusal depaseste 120 msec.

III.1.1. Etiologie: e cea mai ν forma de aritmie, considerata aspect al normalului la tineri.

Apare favorizata de o sensibilitate vagala crescuta sau in context patologic in intoxicatia digitalica.
III.1.2. Clin.: pulsul nereg., variabil cu fazele respiratorii. Uneori poa' genera ameteli sau chiar
sincope daca ❚❚ sinusale sunt excesiv de lungi.
III.1.3. Paracl.: ECG deceleaza unde P de aspect normal, uneori cu o morfol. diferita, in fcț. de
focar, interv. PR peste 120 msec, variatii fazice ale ciclului sinusal P-QRS-T.

III.1.4. Trat.: consta in ↗ ν 💓, fie prin efort fizic, fie farmac. daca simptomat. o impune (efedrina,
atropina).
III.2. Bl. sinoat. e o tulb. de conducere sino-atriala, depol. nodului sin. fiind intarz. sau chiar nu se
poa' transmite mio💓 atrial.

III.3. Boala nodului sinusal (sdr. bradic-tahic.) e forma cea mai severa a disfct. de nod sinusal
dat. insu' intrinseci a nodului sin. de indeplinire a fcț. de pacem. dominant fiziol. Prezinta: bradic.
sinusala, oprirea sinusala, ritmul jonctional, FiA, tahiaritmii supravent. Progresia bolii e lenta (10-
30 ani) si implica un prognostic nefavorabil grevat de e tromboembol., in ul inciden-
tei anuale. Etiol.: Substratul e variabil:

Componenta fam., degenerativa, ische., malf. congen., HTA, 💓miopatii, amiloidoza, post chiru'
💓, idiopatic sau diverse 💊 antiaritmice (β-bl., amiodarona, verap. sau digoxin).
Clin.: Cel mai zgomotos simpt. e sincopa sau presincopa dat. opririi sinusale ori a bl. sinoatrial,
care poa' fi reflex.

Trat.: Solutia optima pt. boala nod. sin. simptomatica e 💓stimularea 🔌 ♾ bi🎥, cu modularea de ν
si fcț. antitahicardice, urmata de trat. antiaritmic. Alegerea tipului de pacem. e un deziderat pt.
efectele clinice postimplant. Stimularea de tip atrial (AAIR) sau bi🎥 (DDDR) tre' luata in consid.
la pac. cu boala nodului sin. pt. preventia FiA si a sdr. de pacem. ~20% din pac. cu BNS
simptomatică sunt candidati pt. stimularea AAIR. Probabilitatea de instalare a FiA e mica, sub
1,5% pe an, daca pac. e sub 70 ani la momentul implantului, nu are istoric de FiA parox.
III.4. Bl. A-V
Tulburarile de conducere A-V se pot exprima fie prin incetinirea sau bl. conducerii la niv. nod. A-
V, fie prin accelerarea conducerii in cazul sdr. de preexcit. ventriculara.

Bl. A-V consta in intarzierea sau bl. conduc. impuls. 🔌 de la atrii la ven., atunci cand jonct. AV nu
e refractara fiziol. Bl. AV se clasif. in ° I, II tip Mobitz I (perioadele Luciani-Wen.) si tip Mobitz II si
gradul III (total). Clasif. clasica ofera perspec. asupra progn. si istor. ℕ al acestor afectiuni si
ramane utila dpdv 🏥.

Epidemio.: Boala sist. de conducere A-V e relativ ν in popul. a, iar preval. sa ↗ cu inaint. in vâr.

Etiol.: Bl. AV pot fi tranzitorii sau ♾. Se pot clasif. in congenitale si castigate. Castigate: lez.
degenerative, cardiopatia ischemica cronica.

🏥: In fcț. de tipul bl. AV si de gravitatea acestuia anam. releva prezenta sincopelor Morgagni-
Adams-Stokes, lipotimii. La ascultatia cordului se poate constata existenta zgomotului "de tun",
rezultat al intaririi zgomotului I prin suprapunerea sistolei atriale.

Trat.: Strategia terap. tre' individ. in fcț. de tipul tulb. de conducere. Bl. AV de ° I nu necesita trat.
in contextul unei fcț. ventr. normale. La pac. cu PR mult alungit si fenomene de insu' 💓 severa cu
repercusiuni asupra hemodinamicii se poa' im🌱 1 stimul. 💓 bi🎥 sau se ia in consid. terap. de
resincr. 💓 (dispozitiv tri🎥). In bl AV de gradul II tip I indicatia de cardiostimulare electrica
permanenta e controversata. In bl. AV de ° II tip II, cu complex QRS larg, se recom. 💓stimu' 🔌 ♾
deoarece probabilit. de progresie catre bl. AV de ° III si aparitia simpt. e foarte mare. In prezent e
evident ca simptomat. copilului nu e princip. criteriu de 💓stimu' ♾; pdv comun actual recunoaste
că pacingul timpuriu, bazat pe anumite criterii (ν 💓 medie, pauzele intrinseci, struct. 💓) e trat.
reco.

IV. Stopul cardiac reprezinta

Intreruperea brusca a f de ⛽ a ❤, care poa' fi reversi. prin interventie prompta (resusc. 💓), dar
care conduce la deces in abs. acesteia. Repr. cauza de deces la peste 700.000 pers. in statele 🇪🇺,
anual. Revenirea spontana e foarte rara. Probabil. resusc. cu succes e legata de mecan. 🛑 💓, de
locul aparitiei acestuia si de restabil. prompta a circulatiei. 🛑 e diferit de formele tranzitorii de
colaps C-V., necesitand interve. de resusc.

Etiol.: Cauze structu.: Boala 👑 ische. (lez. aterosclerotice 👑, anom. ale 👑, IMA sau IMC), Htrofia
mio 💓, cardiomiopatia dilatativa, boli infiltrative si atorii cardiace (miocardita), boli valvulare.
Clinic: Aparitia tranzitiei clinice care duce la stop cardiac repr. schimbarea acuta a statusului C-V.
Rata de succes a resuscitarii si supravietuirea dupa externarea din spital depind de 🔧smul
evenimentului. Tahicardia ventriculara are cel mai bun prognostic, urmata de FiV.

Trat.: Se descriu 5 etape in managementul pac. cu 🛑 💓: (1) suport vital de baza – elib. cailor
aeriene, manevra Heimlich (daca se supecteaza aspiratia unui corp strain), compresiuni toracice;
(2) utiliz. defibrilato. (daca e accesibil); (3) suport vital avansat; (4) terap. postresus.; (5) manage-
mentul pe termen lung. Suportul vital avansat are rolul de a asig. ventilatia adecvata, de a 🎮 arit-
miile, de a restabili perfuzia organelor. Pt. a asig. aceste conditii, sunt necesare: defibrilare si/sau
pacing 💓, intubare orotraheala si asig. unei linii venoase. Viteza cu care se realiz. defibrilarea e un
elem. ❗ in resuscitarea cu succes, atat pt. restab. circulatiei spontane, cat si pt. protectia SNC.

Pt. pac. cu un mecanism tranzitor al stopului terapia anti-ischemica prin metode farmacologice
sau interventionale este de obicei suficienta.

12. Valvulopatiile. Endocardita infectioasa. Pericardita

Valvulopat. reumatismale repr. o ❗ problema de sanatate publica in tarile in curs de dezvoltare,


afectand in special pers. tinere. In schimb, in tarile dezvo. s-a in® o ↘ a incidentei valvulopat.
reumatismale, cu o ↗ progresiva a valvulopat. nereuma., in special degenerative, datorita
imbatranirii populatiei. Decizia terapeutica depinde de severitatea lez. valvulare.
Stenoza mitrala e det. de ↘ suprafetei orificiului mitral sub valorea normala de 4-6 cm2. E consid.
critica atunci cand aria orific. mitral e <1 cm2 si poa' fi determ. de fuziuni ale cuspelor mitrale, ale
comisurilor, fuziunea si fibrozarea cordajelor sau de lez. combinate.
Incidenta bolii reumatismale a scazut considerabil in tarile industrializate. Mai ν la sexul (2:1).

Fiziopatologie
Datorita ingustarii orifi. mitral, trecerea sangelui din atr. stg. spre ven. stg. in timpul diastolei e
ingreunata. Ca urmare, se produce o crestere a presiunii in atr. stg. in repaus, accentuata la efort.
Tablou clinic
Subiectiv. Pac. sunt asimpt. in conditii de repaus daca aria valvulara e peste 1,5 cm2. ∃ numerosi
factori precipitanti care agrav. simpt., respectiv efortul fiz., emotiile, iile respir., febra, sarcina,
tahiaritm. Principalul simpt. e dispneea de efort, agrav. progresiv, asoc. cu tuse si wheezing; in f de
severitatea stenozei mitrale, apare dispnee de diferite cls. functionale NYHA. Pac. mai pot 🎁a:
hemoptizie; durere retrosternala; palpitatii; disfonie; disfagie, hepatalgia; lipotimie, rar sincope.

Explorari paracl. (Eco. de electie)


1. ECG: poa' fi normala in stenoza mitrala larga. Ulterior se pot decela semne ECG de dilatare
atriala stg., aritmii supraventr. (cel mai ν – FiA), Htrofie ventr. dreapta, bl. de ram. dr.
2. Rx toracica poate evidentia modificari:
 💓: arc inferior drept bombat (dilat. atriului dr.) sau img. de dublu contur (dilat. atr. stg.)
 pulm.: staza veno. det. dilat. hilurilor pulm., opacitati hilare imprecis delim. cu aspect de
"aripi de fluture" care merg spre periferie, in special in lobii superiori; edemul interstitial.
3. Ecocardiografia: transtoracica, tridimensionala, transesofagiana, stres.
4. Cateterismul cardiac. 5. Coronarografia.

Dg. se pune pe baza acuzelor clinice, tabl. stetacustic 💓 si aspectului ECG. In majoritatea
cazurilor, eco. e suficienta pt. confirmarea dg., stabilirea severitatii si indicatiei terapeutice.

Cea mai ν complic. e FiA, care det. agrav. simptomatologiei si aparitia trombilor atriali, mai ν in
urechiusa stanga. Emboliile sistemice apar frecvent la pac. cu stenoza mitrala si FiA.
Trat. medical se adres. complic. stenozei mit.; dispneea e amelio. de diuretice si nitrati cu elib. pre-
lungita. La pac. cu FiA se poate opta pt. 🎮 ritmului (prin cardioversie 🔌 sau farmac.) sau al ν 💓
(prin admin. de β-bl., Ca bl. non-dihidropiridinice, digoxin) si se recom. terap. anticoag. cu antivit.
K, cu menț. INR intre 2-3. Noile anticoag. orale nu sunt indicate in axia evenime. tromboembol.
Trat. interventional – valvuloplastia mitrala percutana cu balon – constituie indic. de electie.

Insuf. mitrala

Repr. trecerea anormala a unui 🔊 de sange din ventr. stg. in atr. stg. in timpul sistolei ventriculare
ca urmare a disfct. valvei mitrale, inelului mitral sau aparatului subvalvular (cordaje, m papilari).
Incidenta bolii mitrale reumatismale a ↘ considerabil dator. profilax. reumatismului articular acut.
In fcț. de debutul simpt., poa' fi acuta sau cro. Insu' mitr. acuta poa' fi determ. de endocardita
ioasa, traumatismele toracice/valvulare, IMA, dehiscenta de proteza valvulara. Insu' mitrala cron.:
 inflamatorie; degenerativa; infectioasa; structurala; functionala.
Impulsul apexian e deplasat lateral, pot aparea zg. 1 diminuat, zg. 2 dedublat (si accentuat in
prezenta hipertensiunii pulmonare severe), zgomot 3 constant prezent datorita fluxului
transmitral crescut.

Dg. se pune pe baza acuzelor 🏥, tabl. stetacustic 💓 si aspectului eco. Eco. stabileste mecan.
regurgitarii mitrale, severitatea acesteia si posibilitatile de corectie.
Sunt aceleasi complicatii ca in stenoza mitrala, dar accidentele embolice sunt mai rare.
Trat. medical. In insu' mitrala acuta, stabilizarea hemodinamica inaintea interventiei chiru'
include trat. clasic al edemului pulm. acut, utilizarea agentilor inotrop pozitivi si a 🎈 de
contrapulsatie; utiliz. nitratilor si diureticelor poa' reduce presiunile de umplere. In insu' mitr. cro.
nu ∃ trat. medical specific, iar trat. cu vasodil. (inclusiv IEC) nu s-a dovedit a fi util la pac. fara
insu' 💓. Pac. care dezvolta insu' 💓 pot beneficia de trat. cu IEC, β-bl. si antialdosteronice. Se
recomanda 🎮 ritmului sau al ν 💓, precum si anticoagularea orala permanenta la pac. cu FiA.
Trat. interven. Procedura "edge-to-edge" (MitraClip) e o procedura interven. similara operatiei
Alfieri (sutura marginilor libere ale valvei mitr. in portiunea mediana) care presupune aplicarea
percutana a unor capse metalice in locul firelor de sutura; are indic. limitate si reduce insu' mitrala
< decat interv. chiru', dar ar putea repr. o alter. de tratament la pac. cu risc inalt, varsta avansata.
Trat. chiru' presup. repar. valvei mitrale sau inlocuirea acesteia cu proteza mecan. sau tisulara.
Asociata cu o mortalitate perioperatorie si pe termen lung mai scazuta. Indic. pac. cu insu' mitr.
severa, simptomatici, dar si pac. asimpt., care asoc. fie disfunctie ventr. stg., fie FiA sau HT pul.
Stenoza aortica: - congenitala; - dobandita.
E lez. valvei aortice asociata cu deschiderea insufi. a cuspelor in timpul sistolei det. obstructie.

Explorari paracl. 1. ECG:

 evid., cel mai ν, hipertrofia ventr. stg. si, uneori, dilatarea atriului stg.;
 FiA apare tarziu in evol. bolii;
 extensia modificarilor de la niv. valvei aortice catre nodul A-V poa' antrena tulb. de condu'
(bl. A-V de diferite grade).
2. Rx torac.: poa' fi normala sau poa' evid. hipertrofia ventr. stg. (arc inferior stg. proeminent),
calcif. valvei aortice, dilatarea poststenotica a aortei ascendente.
3. Eco: repr. metoda de electie pt. dg. Eco transtoracica permite dg. si stadializarea stenozei
aortice, evaluarea fcț. ventric. stg. si a gradului de hipertrofie, identificarea anomaliilor asociate.

Trat. medical nu influenteaza progn. pac. cu stenoza aortica. E ❗a mentinerea ritmului sinusal, 🎮
fac. de r. pt ateroscleroza, la HTA. Pac. care nu au indic. pt. trat. chiru' sau interventional si au
simptome de insu' 💓 vor fi tratati cu digitala, diuretice, IEC sau sartani, cu evitarea hipotensiunii.
Trat. interventional

Valvuloplastia cu 🎈 e consid. o procedura intermediara pana la TAVI, fiind indic. pac. instabili
hemodinamic cu risc crescut pt. interventia chirur. sau celor cu stenoza aortica stransa.
Implantarea valvei aortice transcateter TAVI e o alt. la trat. chiru' adres. pac. cu risc operator
crescut, si tre' realizata intr-un centru care dispune de un serviciu de chirurgie C-V.

Trat. chiru' e terapia de electie, care consta in inlocuirea vlv. native cu o proteza 🔧ca sau tisulara.

Insu' aortica antreneaza incarcarea de volum a ventr. stg. si dilat. consec. a acestuia. Volumul de
sange crescut ejectat in aorta in sistola determina dilatarea radacinii aortice si a aortei ascendete.

Dg. se pune pe baza acuzelor clinice, a stetacusticii 💓 si a eco.


Explorari paracl.
1. ECG: evid. semne care suger. supraincarcarea de volum a ventr. stg.; deviatie axiala stg.
2. Rx toracica: poa' evid. dilat. ventr. stg., calcifierea cuspelor aortice, dilat. aortei ascendente.
3. Eco. permite dg. si cuantificarea insufic. aortice, examinarea valvei aortice si a aortei ascen-
dente, evaluarea dimensiunilor si functiei ventric. stg., evidentierea anomalillor asociate.
4. Cateterismul cardiac e indicat atunci cand ∃ discordanta intre tabloul 🏥 si rezultatele eco;

5. CT: permite studiul morfologiei valvei aortice si a anomaliilor coronariene asoc.


6. Imag. prin RMN: permite eval. cu precizie a volumului regurgitant si a orif. de regurgitare.
Trat. medic. Vasodil. si agentii inotrop pozitivi pot fi folo. pe termen scurt pt. amelio. simpt. de
insu' 💓 pana la interv. chir. IEC sau sartanii sunt utili pt trat. pac. cu insu' aortica severa si insu'
💓, in prezenta HTA. Beta-bl. pot intarzia dilatarea inelului aortic si reduce riscul de disectie de
aorta la pac. cu sdr. Marfan, pre- si postchirurgical.
Trat. chiru' consta in inlocuirea valvulara cu o proteza bio./mecan. sau reparare valvulara, daca e
posibila. E necesara si inlocuirea aortei ascendente, cu rei🌿ea arterelor ♕e la pac. cu anevrism.
Insu' tricuspidiana trecerea anormala din VD→AD

Explorari paracl. 1. ECG:


Semne de supraincarcare a cordului dr.: unda P pulmo. (amplit. ↗ ≥2,5 mV) sau semne de dil.
biatriala, BRD min. sau maj., deviatie axiala dr., aritmii atriale diverse (FiA, flutter, tahic. atr.).
2. Radiografia toracica: cardiomegalie, dilat. atr. dr., revarsat pleural
3. Eco. face distinctie intre forma primara (prin afectarea valvelor tricuspide) si sec (dilatarea
inelului peste 40 mm in diastola). Eco de stres (cu dobutamina): eval pres. pulm.
4. Cateterismul cardiac drept 5. RMN
Tre luat in considerare la pac asimpto cu insufi tricusp severa la care se constata dilatare sau
disfunctie progresiva de ventricul drept. Stenoza:

Explorari paracl.
1. Electrocardiograma: semne de supraincarcare a atriului dr.: unda P pulmonara sau dilat.
biatriala, fara semne de suprasolicitare a ventr. dr., aritmii atriale diverse (FiA, flutter).
2. Rx toracica: dilat. atr. dr., fara dilat. a arterei pulm.
3. Eco. permite dg. si cuantif. severit. stenozei tricuspidiene; furnizeaza info. despre morfol.
valvei tricuspide si a aparatului subvalvular; Eco 3D poa' aprecia mai exact aria valvulara.
4. Cateterismul cardiac drept: permite eval. directa a presiunilor in artera pulm.

Trat. medical: diureticele Trat. Stenoza pulmonara

=ingustarea orificiului sigmoidian Insufi. =inchiderea incompleta


Apare datorita dilatarii inelului pulmonar, cel mai adesea la pac. cu HT pulmonara (de orice
cauza). Clinic

Auscultatia 💓: Suflu diastolic, cu max. de intensitate in spațiul II-III intercostal stg., parasternal,
caracter dulce, aspirativ; Z2 e diminuat si dedublat.
Explorari paracl.
1. ECG: Htrofie ventr. dr.
2. Rx: dilat. VD 3. Eco.
Trat. Cel al bolii de baza. Foarte rar, insu' pul. e severa (congen.) si neces. corectie chiru' care se
face cu proteza biologica.

12.2. Endocardita infectioasa


E o boala infectioasa grava, cu mortalitate ↗, avand lez. caracteristica vegetatia – masa amorfa
continand trombocite, fibrina, microorganisme si cel. inflamatorii. Se localiz. ν la niv. valvelor 💓,
dar si pe alte structuri 💓 normale/patol. sau la niv. protezelor si dispozit. intra💓.

Incidenta creste peste varsta de 30 ani si e max. in decadele 7-8 de viata. sunt afectati mai ν (2:1).

Conform etiol. se clasif. in:


 Endocardita infectioasa cu hemoculturi pozitive (85% din cazuri): streptococi orali, staf.
 Endocardita infectioasa cu hemoculturi negative: la pac. tratati anterior cu antibiotice pt.
sdr. infectios la care hemoculturile raman negative mai multe zile sau Brucella, fungi, Chl.

Explorari paracl.

1. Probe de 🔬: apare leucocitoza ν cu neutrofilie, anemie normocroma, normocitara, VSH ↗,


PCR ↗, complexe imune 🎪ante, fact. reumatoid, crio🌍ine, proteinurie, hematurie.
Hemocult. sunt ess. pt. dg., fiind 👍 in 85% din cazuri. Sunt neces. hemoculturi seriate
(min. 3 in 24h) si antibiograma.
2. Eco. transtoracica e de prima linie; se repeta dupa 7 z daca rezultatul e negativ; se
indetifica vegetatii, abcese perivalvulare, fistule, anevrisme valvulare, pseudoanevrisme.
3. Eco. transesofag. e necesara cand ∃ inalta suspiciune 🏥a si echografia transtoracica e .
4. IRM si CT nu se folosesc de rutina.

Comparativ cu vechile recom. in care se facea profil. endoc. ☣ la toate manev. invazive, in 🎁 s-
au ↘ foarte mult. Trebuie luata in considerare exclusiv pt. pac. cu risc inalt de endocardita.
Endoc. infectioasa Antibiotic Doza la adult Durata
recomandat trat.
Strepto. sens. la penici. Penici. G sau amoxici- 12-18 milioane UI/zi iv. in 6 doze; 4 săp.
lina sa ceftriaxon 100-200 mg/kgc/zi iv. 4 - 6 doze
Staf. meticilin sensibil Flucloxacilin sau 12 g/zi, iv. in 4-6 doze 4-6 săp.
oxacilin cu genta. 3 mg/kgc/zi in 2-3 doze
Staf. meticilin rezistent Vancomicina cu gentam. 30 mg/kgc/zi iv. in 2 doze 4-6 săp.

12.3. Pericardita
E o afectiune inflam. a pericardului. In functie de evol. clinica pericardita poa' fi acuta (forma
uscata/fibrinoasa/exsudativa) sau cronica (exsudativa/adeziva/constrictiva).
Pericardita acuta exsudativa E caracterizata prin:

Durere toracica, frecatura pericardica, 🎁a revarsatului pericardic si anom. ECG evolutive. In🔥ia
persistenta determina acumularea lichidului pericardic, cu cresterea presiunii intrapericardice.
Epidemio.: depistata la 1% din autopsii, la 5% din pac. cu durere toracica non-ischemica.
Etio.: - boli infectioase virale (Coxsackie);

- boli a-i (LES, poliartrita reum., spondilita ankil., scleroza sistemica etc.) sau in🔥orii;

- postinfarct mio💓 acut precoce sau tardiv (pericardita epistenocardica);


- patologia structurilor vecine (miocardita, anevrism/disectie de aorta, pneumonie);
- boli metabolice (insu' renala, mixedem, cetoacidoza diabetica);
- traumatisme toracice, postresusci., posttoracotomie, postangioplastie, i🌿e pacemaker;
- neoplazii - sarcina - idiopatica.
Tamponada cardiaca apare in urma acumularii unei cantitati mari de lichid pericardic.
1. ECG. 2. Eco. 3. Rx
4. Probe biologice: probe inflamatorii (cresterea VSH, proteinei C reactive, LDH, leucocitoza);
5. Punctia pericardica (pericardiocenteza) urmata de biochimic, citologic, bacteriologic.

6. i complementare: CT, RMN, scintigrafie cu anticorpi antimiozina marcati cu Indiu 111.


Trat. Medical
Se admin. AINS: ibupro. 300-800 mg la fiecare 6-8h (de electie) in asoc. cu protectie gastrica. Se
admin. zile sau sapt., cel mai bine pana dispare colectia lichidiana. Colchicina 0,5 mg de 2 x/zi in
monoterapie sau asoc. cu ibuprofen se poa' admi. la primul episod sau pt. prevenirea recurentelor.
AIS vor fi util. in boli de colagen/autoimune si in pericardita uremica.

Peri💓centeza in scop terap. se face de 🚨a in tamponada 💓. Se efect. sub 🎮 fluoroscopic sau eco.
Drenajul chiru' e de pref. in hemopericardul post-traumatic si in pericarditele purulente.
Pericardiectomia pac. cu revarsat persistent in ciuda tratamentului corect condus.
CAPITOLUL III GASTROENTEROLOGIE-HEPATOLOGIE Refluxul G-E

BRGE repr. una dintre cele mai ν patol. digestive. E o afectiune cronica, cauzata de refluxul con-
tinutului gastric in esofag, determinand aparitia unor simpt., asoc. uneori, cu lez. ale muc. esof.
Alim. si medic. care pot determina RGE
Blocantii canalelor de calciu, Antidepresive triciclice
Estrogeni, Progesteroni, Narcotice,
Anticolinergicele, Diazepam, Teofilina, ciocolata, menta, otet
Manifestari clinice

Principalele simptome ale BRGE sunt pirozisul si regurcitatiile acide. E ❗a ν, durata si severitatea.

Explorarea pac. cu BRGE


In marea majoritate a cazurilor, dg. de BRGE se pune pe baza unei anamneze minutioase si e
confirmat printr-un raspuns complet la admin. de inhib. de pompa de protoni (IPP).

ari complem. (in special endoscopie dig. oara) in timpul 2, cu exceptia pac. cu semne de .

a) Endoscopia dig. sup. (esogastroduodenoscopia) repr. examinarea cea mai utila. E singura
capabila sa dg. si sa gradeze esofagita de reflux, poa' exclude esofagite de alte cauze (ex.
esofagita eozinofilica, prin biopsie) si sa depisteze leziuni asociate, cum ar fi ulcerul g-d.
Are specificitate foarte buna (90-95%), insa sensibilitatea e mai slaba (aprox. 50%) in cazul
BRGE cu simptome digestive. Deci endoscopia e normala intr-un caz din 2 de BRGE.

Clasif. Los Angeles: gradul A = una sau m.m. pierderi de substanta, dar nici una depasind 5 mm in
lungime; ° B = cel putin o eroziune peste 5 mm, dar fara lez. confluente intre 2 pliuri; ° C = cel
putin o eroz. intre 2 sau m.m. pliuri, dar nedepasind 75% din circumferinta; ° D = pierderi de
substanta (ulceratii) ce cuprind > 75% din circumferinta esofagiana.

b) pH-metria se poa' efectua tor, utilizand o sonda care inregistreaza pH-ul la niv. esof.
distal (supracardial) pe 24h. Sonda e introdusa transnazal pana la 5 cm deasupra cardiei.
c) Manometria esof. e util. doar in cazurile in care e suspicionata o tulb. motorie esofagiana
(acalazie, spasm difuz esofagian) sau in cazurile in care e preconizata o interventie chirur.
Complicatiile BRGE Esofagul Barrett (metaplazie intestinala)

Trat. RGE

Regimul igieno-diet. poa' fi util (↘ in greut. in caz de obezitate, ↘ 🔊 meselor, evit. fact. favor.).

Antiacidele si alginatii neutralizeaza pH-ul si au efect de are, dar actiunea lor e de scurta durata.
Bl. recept. H2 histaminici (raniti., famotidina, nizatidina) au acț. antisecret. de cateva ore si ↗ pH-
ul cu pana la o unitate in 24h. Dozele admin. sunt: ranit. si nizat. 2 x 150 mg/zi, iar famot. 40
mg/zi. Au eficacitate pe simptomatologie (pirozis), dar au eficacitate mai redusa privitor la
cicatrizarea esofagitelor. Efectul lor diminua in timp, in caz de tratament prelungit.
IPP au efect antisecr. demonstrat (pe termen scurt si lung), fiind superiori celorlalte cls. de medic.
Repr. clasa terapeutica bine tolerata. Desi produc o usoara hipergastrinemie prin actiune
antisecretorie, nu s-a constatat aparitia de tumori endocrine gastrice.

Complic. care pot sa apara in BRGE (stenoze, hemoragii, esof. Bar.) se rezolva de regula pe cale
endosco.
RECOMANDARILE AGA (American Gastroenterological Association) PRIVIND TRAT. BRGE
I. Scaderea ponderala pt. pac. obezi;
II. Medic. antisecr. pt. trat. pac. cu GERD. IPP sunt mai eficiente decat bl. H2;
III. Utiliz. pe termen lung a IPP pt. trat. pac. cu esofagita dupa ce s-au dovedit 🏥 eficiente.
IV. In cazul pac. cu durere toracica la care se suspect BRGE, se admin. empiric IPP in 2
doze zilnic dupa excluderea unei patologii cardiace;
V. Endoscopie cu biopsie VI. EDS.

VII. Manometria nu se recom. de rutina, ci este rezervata cazurilor care nu raspund la


terapia empirica si au un aspect normal la endoscopia digestiva superioara.

13. Boala ulceroasa (gastric si duodenal)


Termenul de boala ulceroasa circumscrie ansamblul nosologic al patol. ulceroase peptice g-i
(simptomatice sau asimpt.) si complic. acesteia.
Notiunea de ulcer peptic reuneste totalit. lez. caracterizate de un defect de structura exprimat
printr-o pierdere de subst. de la niv. muc. gast., duode., esofag., intesti. sau anastomoz. g-i, cu
infiltrate celulare inflamat. si necroze de coag., depasind in profun. muscularis mucosae, cu
potential perforativ-penetrant.
Este subliniata o incidenta cvasiconstanta a ulcerelor gastrice complicate in randurile unei
populatii aflate intr-un proces constant de imbatranire.

Etiopat.
Patogeneza ulcerului peptic e complexa si multifactorial fundamentata. Desi perceptia originara a
rezervat potentialul agresiv al Hsecr. acide rolul primordial, in prezent, ulcerul peptic e acceptat a
fi expresia dezechilibrului dintre fact. de agresiune luminala (pH-ul acid, indicele termic al bolului
alim., substantele cu efect detergent si acț. citotoxica) si functia de aparare mucoasa (ansamblul
de elem. care conserva indemnitatea mucoasei). Apararea e un proces dinamic.
Rolul H. pylori. E o bacterie Gram neg. prezenta atat la niv. suprafetei luminale a epiteliului
gastric cat si intraepitelial, cauzatoare de in🔥ie mucoasa cronica. Peste jumatate din populatia
ae ata cu H. pylori, ia constituindu-se co-factor ❗ in patogeneza bolii peptice gastrice si duo.
Infectia cu H. pyl. a fost asociata statistic si cu patogeneza adenocarcinomului gastric si a
limfomului MALT. In contextul asocierii certe in plan etiopatogenic dintre H. pyl. si boala
ulceroasa, eradicarea infectiei se legitimeaza rationala in terapia bolii ulceroase.
Rolul AINS. Consumul e raportat bolii ulceroase prin inhi. la niv. local si sistemic a secr. de
prostagl. implicate in repararea si protectia tisulara mucoasa, cu ↘ hidrofobicitatii mucusului
alcalin si alterarea semnific. a fluxului vasc. intramucos. Acest proces patogenic e determinat de bl.
activitatii enzimatice a COX 1 in special, dar si a COX 2. AINS sunt considerate a exercita chiar un
efect toxic local. Manif. 🏥.

ν, ulcerele gastrice si duod. evol. asimpt; de asemenea, patol. ulceroasa g-d poa' fi decelata endos.

🐦 dpdv 🏥 e sdr. ulceros al carui simptom principal e durerea epigastrica. Caracter de arsura, fara
irad. particulara si cu debut obisnuit postprandial: imediat postpran. in cazul ulcerului gastric,
respectiv postpran. (peste 2-3h), in cazul ulcerului duod. Durerea nocturna si amelio. acesteia de
catre antiacide sau antisecr. repr. un fact. de sugestie diagnostica fundamental. Importanta e
recunoasterea unor semne de alarma care impun o evaluare gastroenterologica prompta.
Hemoragia exteriorizata sau decelarea unui sdr. anemic
Satietatea precoce Disfagia sau odinofagia Varsaturile
Pierderea involuntara in greutate, inexplicabila clinic
Antecedente eredo-col. de cancer in sfera digestiva

Ideala e cu prioritate investigarea endoscopica.


(EDS) permite dg. pozitiv, cu descrierea lez. si precizarea localizarii, formei si dimensiunilor
acesteia. In practica ii endoscopice diagnostice se impun considerate sediile predilecte ale lez.
ulceroase – regiuni invecinate mucoaselor jonctionale (zona de tranzitie esofagogastrica).

ea endoscopica permite prelevarea de biopsii (in vederea excluderii i maligne a lez., a eval.
° de afectare a mucoasei gastrice, a detectarii lez. displazice, respectiv evidentierii iei cu H.
pyl.). Majoritatea ulcerelor sunt descrise ca avand un ciclic, cu o baza neteda si pliuri radiare.
Investigarea infectiei cu H. pylori face parte din protocolul dg. uzual al oricarei patol. peptice.
Testele dg. pot fi invazive (EDS) sau neinvazive. Testele neinva. presupun (a) testele

serologice: reactia ELISA, testul rapid capilar si testul salivar, (b) dozarea antigenului fecal H. pyl.,
si (c) testele respiratorii – urea breath test. E ❗a mentiunea ca, in cazul unei infectii antecedente
dovedite, testele serologice nu isi mai gasesc utilitatea pe fondul persistentei markerilor serologici
anti-H. pylori. Nu in cele din urma, tre' luata in consid. posibilit. existentei de rezultate fals-neg.
Explora. img. Au aplicabilitate in contextul contraind. pt. instrumentarea endoscopica, sau cand
pac. refuza. radiologic cu sulfat de bariu, standard sau cu dublu contrast, e o alternativa viabila.
Explora. functionale. In cazuri particulare, explor. functiei secretorii gastrice prin dozarea secr.
acide bazale si maximale se poa' dovedi utila chiar daca e apreciata ca fiind de interes istoric.
Dg. diferential dispepsia functionala, duodenita, gastroduodenita.

Complicatiile bolii ulceroase

HDS – una din principalele 🚨e in gastroenter. – se poa' manifesta in forma acuta, exteriorizata
prin hematemeza si/sau melena (rareori prin hematochezie), fiind deseori grava si putand con-
duce la instalarea starii de soc hipovolemic. In forma cronica, HDS se manif. ocult, 🔕, prin elem.
ale unui sdr. anemic cu para🏥 de carenta (anemie 🎤itara hipocroma hiposideremica).

Perforatia, peritonita secundara si evol. penetranta. 🏥 contract. abd. cu aparare si a semnului


Blumberg, pe fondul unui debut dureros brusc si de mare intensitate.
Stenoza repr. o complicatie cu localizare preponderent pilorobulbara, manif. clinic prin varsaturi
alimentare postprandial tardiv, cu apetit pastrat in contrast cu scaderea ponderala, adesea ❗a.

Trat. in boala ulceroasa


Masurile generale. Masurile de resuscitare si terapie intensiva sunt necesare cu precadere in toate
cazurile de patologie peptica complicata cu o stare de soc (hemoragic, septic). Pe de alta parte,
obiectivarea infectiei cu H. pylori impune asoc. terapiei de eradicare.
Rolul masurilor generale igieno-dietetice este inconstant probat. Educarea pacientilor pentru
evitarea alimentelor si bauturilor apreciate subiectiv drept agravante ale simptomatologiei repr. o
atitudine legitima. Lim. consumului de alcool face parte deopotriva din randul recomandarilor.
In termeni practici, managementul bolii peptice in cazul pac. tineri, in lipsa semnelor de alarma
sau a complicatiilor clinic manifeste, presupunea initierea unui tratament empiric antisecretor.

Resurse farmacologice in tratamentul bolii ulceroase


IPP Omeprazol
UG: 40 mg, p.o./zi, dimineata, preprandial.
UD: 20 mg, p.o./zi, dimineata preprandial
Bl. ai rec. H2 Famotidina, 40 mg, p.o./zi, seara, Ranitidina
Antibiotice A se vedea ERADICAREA INFECTIEI CU H.P.
Antidiareice cu acț. antisecr. si/sau anti-H. Pyl. Subsalicilat de Bismut 525 mg/zi, tablete
Agenti citoprotectivi; Sucralfat Misoprostol 100-200 mcg p.o. x 4-6/zi
Trata. farmacologic in boala ulceroasa H. pyl. pozitiva impune terapia de eradicare.

Durata tratamentului in boala ulceroasa in functie de localizarea leziunii


Ulcer gastric Regim igieno-die. si tratament medical timp de 4-6 sapt.
(inclusiv faza de eradic. a H. pyl., in caz de infectie asoc.)
urm. de 🎮 endoscopic la 6-8 saptamani.
Ulcer duod. necompl., fara risc, Reg. igi.-die. si tratament medical simptomatic +/-
responsiv simptomatologic la tratament Eradic. inf. cu H. pyl. in caz de infectie asociata
UD complicat sau care asoc.: terapia Reg. igi.-die. si tratament medical timp de 3 saptamani
concomitenta cu aspirina, AINS, (inclusiv faza de eradicare a H. pyl. in caz de infectie
anticoag., vâr. > 65, comorbiditati ❗e asociata).

14. Bolile inflamatorii intestinale Definitie


Bolile inflamatorii cronice cuprind 2 entitati: colita ulcerativa in care inflamatia e localizata la
niv. mucoasei, afecteaza colonul si rectul si boala Crohn care se poa' extinde la orice niv. al
tubului dig. si in care procesul inflamator e transmural.

Repartitia pe sexe e ~ egala. predominanta a sex. ♀ in Crohn, usoara predominanta ♂ in colita.


Fact. de risc implicati. Acestia sunt reprezentati de:
a) factori genetici a) gene
b) echil. oxidanti-antioxidanti c) autofagia
2. Factori de mediu: a) dieta

b) fumatul c) fact. infectiosi


1. Factorii genetici au fost studiati atat pe modele animale cat si umane, ∃ anumite gene
specifice implicate in declansarea inflamatiei intestinale, iar pe de alta parte ∃ sdr. genetice
asoc. cu BII.
a) In ceea ce priveste genele implicate, pana la ora actuala au fost identif. 7 locusuri in
genomul pac. cu BII, ce pot prezenta mutatii diferite ale anum. gene. Cromozomii
implicati: 16q12, 12q13, 6p13, 5q, 19p, 1p, iar genele: CARD 15/NOD2; CARD 9, CSF 2; EGFR.
b) Echil. dintre oxidanti (√ liberi de O2 - ROS, specii reactive nitrogen - NO) si antioxidanti
are rol ❗ in mentinerea hemostaziei intestinale.

2. Fact. de mediu identificati pana in prezent sunt: alimentari, infectiosi, fumatul.


a) Dieta bogata in grasimi, mai ales cele nesaturate, consumul ↘ de fibre vegetale, proteinele
din lapte, dulciurile rafinate, pot favoriza aparitia bolii Crohn.
b) 🚬 ↗ riscul de aparitie al bolii Crohn, de ~ 2x comparativ cu nefumatorii.
In colita ulcerativa, 🚬 are rol protectiv, iar renuntarea la 🚬 se poate insoti de ↗ activitatii
bolii. Efectul plasturilor cu nicotina raspuns benefic asupra simptomatologiei.
c) Factorii infectiosi care au fost identificati la pac. cu BII. sunt numerosi: Mycob.
paratuberculosis, E. coli invaziv, Clost. dif., Lysteria monocitogenes, Bacteroides vulgatus.
a) Bariera intestinala joaca un rol extrem de important in homeostazia intestinala.

b) Microbiota intestinala are rol in dezv. sist. imun intestinal si in asig. necesarului de
nutrienti si energie. In intestinul uman ∃ peste 1000 specii si ~ 1014 bacterii gram - si +.
a) Aderarea, migrarea si invazia leucocitelor la niv. epiteliului intestinal e dependenta
de integritatea barierei intestinale, de vascularizatia parietala, de moleculele de adeziune
(selectine, integrine), de chemochine.
b) Raspunsul imuno. difera la cele 2 entitati ale BII.
In b. Crohn ∃ un raspuns de tip Th1 cu secretia de citochine: IL-12, interferon γ si TNFα, iar
colita ulcerativa se asociaza cu un raspuns de tip Th2, cu secretia de IL-4,-5.

Activarea subsetului Th1 exprima IL-2, INFƳ si IgG2, iar stimularea Th17 exprima IL-23R si
produce IL-17.
Activarea subsetului Th2 duce la secretia citochinelor: IL-4, IL-5, 6, 10 si IgG1.
Consecintele secretiei in exces a citochinelor inflamatorii sunt reprezentate de: cresterea
permeabilitatii intestinale, vasoconstrictie, hipersecretie de mucus, eliberarea de factori
chemotactici responsabili de recrutarea si aderarea celulelor inflamatorii la peretele intestinal.
In bolile inflamatorii intestinale apare si activarea limfocitelor B cu producere de
imunoglobuline de tip IgM si IgG. Expresia activarii limfocitelor B este prezenta anticorpilor
anticolon, ASCA, pANCA.

Colita ulcera. se caract. prin. proces infla. continuu, distribuit uniform la niv. mucoasei, care poa'
evolua progresiv de la nivelul rectului pana la nivel. valvei ileo-cc. In forma extinsa de boala pot fi
🎁 modif. inflamatorii si la nivelul ileonului terminal, forma denumita ileita de reflux (backwash).
Debutul e de obicei insidios, dar poate fi acut in formele severe, iar manifestarile clinice sunt:
a) sindrom diareic insotit de produse patologice (mucus, puroi)
b) rectoragii c) tenesme rectale
d) dureri abdominale
e) simptome si semne de afectare sistemica
f) simptome si semne datorate complicatiilor

Scorul Caracterist Forma usoara Forma severa Forma


Truelove ici fulminanta
-Witts Nº 💺/zi <4 >6 >10
Rectoragii Intermitent Frecvent Continuu
🌡 Normala >37.5°C >37.5°C
Puls Normal >90 >90
Hb Normala <75% Necesar transfuzii
VSH <30 >30 >30
Evolutia Activitatea zilnica se desfasoara 😐 Acti. sever influ' Stare profund afe.
Simptome care se pot regasi in Crohn:
a) sindrom diareic ± steatoree
b) scadere in greutate
c) dureri abdominale d) malabsorbtie
e) simptome si semne de afectare sistemica
f) simptome si semne datorate complicatiilor
Crohn cu localizare la niv. tub. dig. superior se poa' acompania de pirozis, dureri epigastrice.
Localizarea la niv. intestinului subtire evolueaza cu diaree, dureri abd., malabsorbtie.
Crohn ileala sau ileo-colonica se caracterizeaza prin diaree, scadere din greutate, febra.

Scorul CDAI: Variabila clinica/lab. Factor


Nº 💺 lichide/moi zilnic, timp de 7 zile X2
Dureri abdominale (scor de la 0-3) zilnic, 7 z X5
Starea generala zilnic, 7 z (0-buna, 4-proasta) x7
🎁a complic.: artralgii, artrite, uveite, eritem nodos, pioderma gangr., fistule X 20
Admin. opiacee sau antidiareice x 30
Prezenta maselor abdominale (0-fara, 5-definita) X 10
Hematocrit sub 47% la barbati si 42% la femei X6
Procentul deviatiei greutatii corporale fata de standard X1

Modificarile endoscopice de la nivelul mucoasei


Colita ulcerativa Boala Crohn
Eritem; eroziuni eritem; fisuri
Edem cu stergerea desenului vascular Ulceratii aftoide
Granularitate; friabilitate, sangerare spontana la Ulcere serpiginoase; ulc. profunde
atingere
Ulceratii pleomorfe; pseudopolipi inflamatori "piatra de pavaj"; pseudopolipi infl.
Pt. supravegherea displaziei si aparitiei cancerului colorectal se poa' recurge la colonoscopia
conventionala cu prelevare de biopsii. Se prefera tehnici noi: cromoendoscopia.

Exami. 📻ogice folosite pt. dg. BII sunt: Rx abd. simpla, enter , irigografia, CT, IRM, fistulograf.
Radiografia abd. se efectueaza in situatii de urgenta, cum ar fi dg. megacolonului toxic, ocluzia
intestinala (nivele hidroaerice), perforatia intestinala (pneumoperitoneu).

CT standard, entero CT, IRM, entero IRM au indicatie cu precadere in boala Crohn, atat pt.
area ingustarii lumenului si 🎁a de polipi sau ulceratii, cat si pt. aprecierea grosimii peretelui
intestinal si nta complicatiilor de tipul stenozelor, fistulelor, abceselor abd. sau perianale.

Exam. 📻ogica cu a colonului include irigografia. Se pot vizualiza: granularitatea mucoasei, ulc.
Eco. abd. de inalta rezolutie e o metoda img. putin costisitoare, 🔂, fara ef. sec., complementara
endos. si care poa' fi utila in aprecierea extensiei in🔥iei si in evaluarea raspunsului la tratament.

Modificarile microscopice din BII


Caracteristica Colita ulcerativa Boala Crohn
Localizare Rect si colon Orice segment al tub. dig.
Rect Totdeauna afectat Crutat
Colon Frecvent colonul stg. Frecvent colonul drept
Ileon Rar: ileita de reflux Frecvent
Distributia Continua, circumferentiala Discontinua, asimetrica
Straturi perete intestinal Mucoasa Toate
Ulcere Ulceratii superficiale Ulcere aftoide, ulcere profunde

∃ un procent de 10-15% din cazuri in care histologic nu poa' face diferenta intre colita ulcerativa
si boala Crohn, forma denumita colita nedeterminata sau boala in🔥orie neidentificata.
Diagnostic Dg. colitei ulce.

Se stab. in prin simptomat. (diaree rectoragii), rea endos. (eritem, te, tii
superf., pseudopolipi), histopat. (criptite, abcese criptice, depletie de mucus, infiltrat infl.).
Atat manifestarile clinice cat si cele endoscopice sau histologice nu sunt patogno. pt. colita ulce.,
ele pot fi regasite si in alte boli colonice de care trebuie diferentiate.

Cel mai ❗ dg. diferential ramane cu boala Crohn, mai ales in forma cu afectare colonica. Se tine
cont de 🎁a modificarilor in🔥orii si la alte segmente ale tub. dig. (evaluate prin endoscopica).

Clasificarea Viena si Montreal


VIENA MONTREAL
Varsta dg. AA1 AA2 <40 <16 17-40
AA3 >40 >40
Localizare LL1 LL2 LL3 Ileala colonica ileoco. Ileala colonica ileoco.
LL4 tub digestiv superior tub digestiv superior
Comportament BB1 BB2 BB3 pp Non stricturant, nonpenetrant non stricturant, nonpen.,
Stricturant penetrant Stricturant, penetrant
Se identifica 3 grupe de varsta (utile in boala Crohn la copii).

Scorul CDEIS
Rect Sigma si colon Colon transvers Colon drept Ileon Total
Ulceratii profunde (12) Total 1+2+3+4 = Total A 1
Ulceratii superficiale (6) Nr. de segmente explorate total/partial = n 2
Suprafata afectata (cm)Total A/n = Total B 3
Sup Stenoze ulcerate se adauga 3 = Total C
afectata de ulc. 4
Stenoze neulcerate se adauga 3 = Total D
Total B+C+D = CDEIS
Complicatii Manifestari intestinale sau extraintestinale

Complicatiile intestinale
Magacolonul toxic apare cu precadere in colita ulcerativa, in procent de 1-5% din cazuri, frecvent e
declansat de severitatea bolii, hK sau de o colonoscopie intempestiva.

Se manifesta 🏥, prin alterarea starii e, ↘ zgom. intestinale, abd. destins, rectoragii importante,
hipotensiune, tahicardie. Dg. se stab. prin CT sau radiografie abdominala pe gol care arata ↗ dia-
metrului colonului peste 6 cm. In abs. raspunsului la tratament, riscul major e perforatia colonica.
Stenozele apar la o treime din pac. cu boala Crohn si sunt secundare inflamatiei sau fibrozei.
La examenul histopatologic, modificarile displazice constau in cresterea mitozelor, modificarea
marimii si formei nucleilor, stratificarea acestora.

Lez. perianale care pot fi prezente in boala Crohn sunt repr. de fisuri, fistule, abcese, stenoze. A-
cestea apar la o treime dintre pac. si sunt asociate mai ales cu localizare colonica. 🏥 se manifesta
prin dureri perianale, eliminare de secretii purulente, rectoragii, incontinenta anala. nta lez. peri-
anale se certifica prin obiectiv, eco. perineala, fistulografie. Stenozele, fistulele sau abcesele peri-
anale cu evolutie indelungata au risc de aparitie a carcinomului scuamos sau a adenocarcin anal.
Sdr. de malabs. apare cu predi. in Crohn cu loca. pe intestinul subtire si e secundar malabso.
sarurilor , contaminarii intestinului datorita stazei din stenozele intestinale si fistulelor entero-
enterale. Se manifesta clinic prin malnutritie, tetanie, diaree apoasa sau steatoree.
Manifestarile extraintestinale eritemul nodos pioderma gangrenosum.

Manifestarile pulmonare repr. consecinta afectarii de tip inflamator a cailor aeriene mici si mari.

 Sta. 1 – infiltrat infl. plasmocitar in spatiile porte, necroza hepatocitara, prolif. ductelor ;
 Stadiul 2 – se adauga fibroza in spatiile porte si in parenchimul hepatic adiacent;
 Stadiul 3 – fibroza in punti;
 Stadiul 4 – ciroza.
In evolutie, CSP se poate complica cu malabsorbtia vit. liposolubile ADEK angiocolite, litiaza
coledociana, colangiocarcinom, ciroza biliara secundara, anomalii metabolice osoase.

Alte complicatii hepatobiliare ce pot aparea in bolile in🔥orii sunt steatoza hepatica, lit. bil.

Litiaza biliara e secundara malabsorbtiei sarurilor , care apare prin afectarea intestinului subtire.
Trat. bolilor inflam. se efectueaza prin tatonare, urmand recom. bazate pe studii si nu e intotdeau-
na incununat de , deoarece nu se cunosc in totalitate ii etio. si 🔧mele patogenetice
implicate.
In BII, principalele obiective ale trat. sunt:
- prevenirea si tratamentul puseelor, complicatiilor

 inducerea remisiunii clinice, endoscopice, histologice;


 mentinerea remisiunii si prevenirea recaderilor;
Salazoprina are efecte secundare datorate sulfapiridinei, apar indeosebi la acetilatorii lenti. Ele
constau in greturi, varsaturi, cefalee, reactii alergice, pneumonii, pancreatita.
Mesalazina are mult mai putine.

Corticosteroizii au efect antiinflamator, inhiba recrutarea si proliferarea celulelor inflamatorii,


inhiba metabolismul acidului arahidonic, stimuleaza apoptoza limfocitelor din peretele colonic.
Sunt indicati doar in puseele de activitate, cu precadere in formele moderate sau severe ale bolilor
inflamatorii, in colita fulminanta si in megacolonul toxic.
Se pot admi. sub forma topica (supoz., microclisme), orala, iv., alegerea depinde de sever. infla.
Efectele secundare sunt bine cunoscute, cele mai frecvente sunt reactia cushingoida, HTA, retentia
hidrosalina, osteoporoza, hiperglicemia, obezitatea, insomnia.
Imunosupresoarele inhiba sinteza ribonucleotidelor, induc apoptoza limfocitelor si au efect
imunomodulator. Indicatiile: eliminarea cortizonului, formele corticodependente.

Trat. cu agenti anti TNF poa' avea reactii adverse: alergii, soc anafilactic, infectii, reactivarea tbc.
Colita ulcerativa in puseu
In rectita si rectosigmoidita ulcerativa forma ușo. si moderata se prefera admin. topica a tilor
de 5 ASA, sub forma de supoz. sau microclisme, cu efecte bune asupra inducerii remisiunii 🏥e si
asupra îmbunăt. aspectului endoscopic si histopat. Supozit. acți. la niv. rectal si se admin. in doza
de 2 g/zi, iar microclismele acționeaza la niv. rectosigmoidian, iar doza necesara e de 4 g/zi. In caz
de intoleranta sau lipsa raspunsului la tratament in decurs de 4-6 saptamani, se vor adauga 5 ASA.
5 ASA sau corticosteroizi pe cale topica. Daca se constata lipsa de raspuns, se adauga cortizonul pe
cale orala, fie budesonid 9 mg/zi, fie prednison 40 mg/zi.

Conform CDAI, se considera remisie un scor sub 150 si forma activa un scor peste aceasta valoare.
Intre 150-220 puseul e usor, intre 220-450 e moderat, iar peste 450 puseul e sever.
Crohn in puseu
Puseul activ se trateaza in directa relatie cu localizarea si extensia bolii.
Leziunile cavitatii bucale raspund de obicei la tratamentul bolii intestinale.

Afectarea g-d impune admin. inhibit. de pompa de i sau de i H2, iar in cazul
lipsei de raspuns se trece la admin. corticostero. sau chiar a imunosupres. de genul azatioprina.
Crohn in remisiune
Mentinerea remisiunii se face cu 5 ASA 3-3,6 g/zi, sau cu imunosupresoare, respectiv biologici.

Ind. Indicatii de urgenta Indicatii elective


chiru'
Colita 1. Colita acuta fulm. 3. Perforatia 1. Formele refractare la tratament 2.
ulcerativa 2. Megacolonul toxic 4. HDI Displazia 3. Polipi adenomatosi 4. ♋
colo-rectal 5. Manifestari extraintes.:
anemia hemolitica, artirte, tromboembo-
lism, eritem nodos. fara raspuns la tratament
Boala 1. Perforatie intes. 2. Abcese abd. Structuri fibrotice Fistule intratabile
Crohn 3. Hemoragie Dig. 4. Ocluzie intes. ♋ Lipsa de raspuns la tratament

16. Ciroza hepatica

Repr. 🏟 final de evolutie progresiva a bolilor hepatice cronice definita morfopat. ca un proces
hepatic difuz caracterizat prin asocierea unei fibroze extensive cu ea nodulara a parenchimului
hepatic, care dezorganizeaza arhitectura organului, cu diminuarea nr. hepatocitelor functionale.
Fibroza hepatica repr. o componenta constanta a cirozei, dar nu este sinonima cu aceasta. Poate fi
prezenta in absenta transformarii nodulare a parenchimului hepatic: insu' cardiaca dr. (fibroza
zonei 3), obstructia cailor biliare si fibroza hepatica congenitala (fibroza zonei 1).

Nodulii de regenerare sunt insule de hepatocite care si-au pierdut unile vasculare si biliare 😐e.

Cele mai ν cauze sunt repr. de consumul cronic de si de hepatitele cronice cu virus B, C, D.

Numai 20-30% din ici dezvolta ciroza hepatica. Rata elim. , aflata partial sub 🎮 genetic, e 🙃
proport. cu riscul cirogen. Concen. de in sange e > la ♀ in conditiile consumului unei cantitati
similare.
Virusurile hepatice constituie inca prima cauza de ciroza hepatica in unele zone geog. din Asia si
Afr. Virusurile implicate in etiopat. sunt vir. hepatitic B, asociat uneori cu vir. D, precum si vir. hep.
C, a carui ν e in ↗. Consumul de zilnic si imunosupresia accelereaza evolutia spre ciroza, desi
studii recente sugereaza mai degraba un efect aditiv si nu multiplicator al ului asupra virusurilor
hepatitice.
Steatohepatita non-alcoolica constituie una din cauzele importante de ciroza hepatica. ~20-25%.
Cauzele a-i includ ciroza primitiva si hepatita a-i. Cir. pri. e o afectiune a-i caracterizata prin
distrugerea progresiva a cailor mici si evolutie spre ciroza hepatica, aceastea aparand in stadiul
final al bolii. Hepatitele a-i pot det. ciroza doar in situatia nedepistarii sau esecului terapeutic.
Cauzele metabolice de ciroza includ in principal hemocromatoza si boala Wilson.

Cirozele criptogene sunt formele la care nu a putut fi evidentiat nici un factor etiologic. ν lor a
scazut odata cu dezvoltarea metodelor serologice de dg. pt. virusul C, testarea pt. hepatitele a-i.
Patogeneza
Elementul primordial in aparitia cirozei e repr. de dezv. fibrozei hepatice difuze.

🔧mul prin care i ai fibrozei acț. asupra celulelor fibro e e prin iul lor.

Reversibilitatea cirozei hepatice constituie un subiect mult disputat. Fibroza precoce e reversibila.
Anatomie patologica
Macroscopic ficatul cirotic e dur, cu marginea inferioara ascutita si contur neregulat. ∃ forme de
ciroza hepatica cu ficat mare (hipertrofice) si forme cu ficat subdimensionat (atrofice). Au fost
descrise forme macronodulare (majoritatea nodulilor peste 3 mm), micronodulare (mai ν
alcoolice) si mixte. Formele micronodulare pot evolua in timp catre forma macronodulara. Ficatul
are culoare galben-aurie (componenta steatozica), brun-verzuie (exces de bilirubina) sau roscata.

🔬ic indiferent de etiologie prezinta 4 elemente caracteristice: dezorganizarea arhitecturii lobulare


si vasculare, fibroza, regenerarea nodulara si necrozele hepatocitare.

Fiziopatologie
Insufi. hepatocelulara se dat. unei componente cantitative, si anume ↘ nr. si fcț. hepatocitelor, si
uneia calitative, reprez. de alterarea schimburilor functionale sange-hepatocit prin capilarizarea
sinusoidelor, distorsi. vasculara datorata fibrozei si alitatea redusa a nodulilor de regenerare.
Perturbarea metaboli. proteic se manifesta prin scaderea sintezei de albumina, de factori ai coag.
(complexul protrombinic), tulburari in ureogeneza cu ↗ amoniemiei, tulburari in metabolismul si
circulatia acizilor biliari, precum si perturbari in degenerarea unor h si in metabolismul unor
aminoacizi, cu cresterea concentratiei tirozinei, fenilalaninei si metioninei.

Hipertensiunea portala din ciroza se produce prin asocierea mai multor 🔧me.

Tulburarile hemodinamice se caracterizeaza prin vasodilatatie generalizata, inclusiv la niv.


splanhnic precum si prin status circulator hiperdinamic cu cresterea debitului cardiac.
Tabloul clinic

Manifes. 🏥e ale cirozei hep. sunt det. de cele 2 sdr. fiziopat. majore: insu' hepatocelulara si HT
a. Astenie fizica, inapatenta, balonari, greata.
Simptomatol. poa' fi sugestiva pt. instalarea cirozei hepatice la pac. cunoscuti cu hepatita cronica,
dar de cele mai multe ori e neglijata si boala evolueaza catre decompensare a si/sau parenchi-
matoasa. 🏥 pune in evidenta hepatomegalie cu consistenta ↗, suprafata neregulata. Pot fi 🎁e
are si eritroza dar, in , semnele cutaneo-mucoase de insufi. hepatocelul. sunt reduse.

 Icterul poate fi minim sau chiar abs. in ciroza hepatica compensata. Principalul 🔧m e repr.
de incapacitatea de metabolizare a bilirubinei. Se poate adauga o componenta hemolitica.
 le vasculare sunt localizate in teritoriul venei cave superioare, ν la nivelul fetei, regiunii
cervicale, toracelui si fetei dorsale a mainii. Evolueaza in ∥ cu gradul insu' hepatice.
 Eritemul palmar apare ca o coloratie rosie stralucitoare la niv. palmelor si al pulpei lor.
 Petele albe pot aparea la niv. bratelor, fiind considerate premergatoare stelutelor vasculare.
 Modificarile endocrine au fost descrise mai ales la pac. de sex . Ele constau din scaderea
libidoului si a potentei, sterilitate, atrofie testiculara. La sexul femeiesc sunt mai rare si mai
putin studiate; constau in infertilitate, tulburari ale menstruatiei, de regula cu diminuarea
acesteia, atrofie uterina si mamara. Tulburarile dinamicii sexuale au fost constatate doar in
cazurile de ciroza alcoolica. Principalele mecanisme incriminate sunt cresterea raportului
estrogeni liberi/testosteron liber plasmatic, in principal prin cresterea legarii
testosteronului de globulina.
 Modificarile ficatului si splinei constau in hepatomegalie dura, cu margine inferioara
ascutita, suprafata neregulata, asociata la majoritatea pacientilor cu splenomegalie. Ficatul
devine atrofic in fazele avansate ale bolii.

 Ascita devine decelabila la cantitati de peste 1-1,5 l prin inspectie si percutie (matitate
decliva). Adesea aparitia ascitei e precedata de meteorism abd. Dupa cantitatea de lichid
poate fi de grad 1 (cantitate mica, decelabila prin ultrasonogr.), de grad 2 sa in cantitate
medie (distensia abd. pe flancuri, semnul valului 🎁 – percutia laterala det. aspect de val
controlateral) sau de grad 3 (voluminoasa, distensia abdo. e semnificativa cu deslipirea
ombilicului). Unii pac. asociaza hidrotorax uni- sa bilateral (mai frecvent pe dreapta).
HT portala se manifesta prin splenomegalie congestiva si circulatie colaterala externa si interna.
 Explorarile biochimice: citoliza hepatica, serica, hiper-Ƴ-globulinemia
- modificarile hematologice include anemia, predispozitia la ii prin alterari ale nr. leucocitelor.

 Imuno🎸foreza poa' evidentia ↗ IgG in cirozele hepatice virale, IgA in formele si IgM in
ciroza pri.
 Explorarea virusologica poate evidentia antigenul HBs, anticorpii anti-VHC sau anti-VHD.
 Examenul lich. de ascita e foarte important pt. a preciza etiologia cirotica.
Explorarile morfologice
 ecografia abd. e una dintre metodele cele mai folosite in dg. cirozei hepatice.
 TC e utila mai ales in dg. ♋ului hepato-celular asociat cirozei hep. Poate evidentia ↗
dimens. ficatului in formele hipertrofice, suprafata neregulata datorita nodulilor.
 laparoscopia vizualizeaza direct aspectul ficatului;
Ciroza hepatica de etiologie virala

Repr. principala forma etio. in Asia si Afr. Ciroza e cel mai ν macronodulara, iar splenomegalia e
uneori ❗a. Evolutia e progresiva in abs. tratamentului antiviral.
Ciroza hepatica alcoolica

E forma etio. cea mai ν in statele dezv. Ciroza e de regula micronodulara. Cantitatea de Fe
intrahepatic poate fi ↗ datorita absorbtiei crescute, continutul crescut de Fe din vin si hemolizei.

Tabloul 🏥 e cel caracteristic, la care se adauga semnele etili. cronic. Prezenta hipertrofiei
parotidiene, a retractiei Dupuytren, a pancreatitei cronice calcifiante, a tulb. de memorie si de
concentrare, a iritabilitatii, halucinatiilor, tremuraturilor. Ginecomastia mai ν in ciroza

Explorarile paraclinice sugestive pt. etiologia sunt raportul AST/ALT peste 2.


Ciroza biliara primitiva Caracterizata prin

Distructia progresiva a culelor intra . Etiopatogenia nu e complet elucidata.


E2 si X sunt specifice pt. boala. Anticorpii anti M2 au o sensibilitate de 98% si o specificitate de
95%. Rolul anticorpilor antimitocondriali in patogenia bolii nu e cunoscut exact.
Boala e raspandita in intreaga lume. Prevalenta e estimata la 1% din totalul cirozelor hep. 90%
sunt ♀.

ile bio. evidentiaza icter colestatic cu hiperbili mie conjugata, adesea in jur de 2mg% in
l lui 🏥, fosfataza alcalina si Ƴ-glutamil-transpeptidaza (GGT) ↗ si hipercolesterolemie.

∃ 4 stadii histologice ale bolii: stadiul I se caracterize. prin lez. ductulare de tip in🔥or, stadiul II de
proliferare ductulara si enta in🔥iei, stadiul III e dominat de aparitia fibrozei, in🔥ia diminua,
stadiul IV e cel de ciroza.

Dg. diferential se face cu colestaza extra a, colangita sclerozanta (anticorpii antimitocondriali


sunt abs., colangiografia endoscopica retrograda evid. neregul. ale cailor intra e), colestaza
medicamentoasa, reversibila la intreruperea trat., hepatita cronica de alta cauza, sarcoidoza.
Ciroza biliara secundara poate aparea in

Evolutia obstructiilor cronice de cauza intra a sau extrahe. E necesara 🎁a colestazei de cel
putin 6 luni. Trat. indepartarea obstacolului.

Hemocromatoza reprezinta acumularea in exces de Fe in organism cu depunerea acestuia in


diverse organe. Forma genetica e o afectiune ereditara cu transmitere autozomal recesiva, iar
forma secundara (castigata) apare in cadrul unei alte boli (anemie hemolitica, anemie
sideroblastica, boala hepatica alcoolica, porfiria cutanata tardiva, hemodializa cronica).

♀ au un tablou 🏥 mai estompat datorita 🔧mului fiziologic de pierdere de Fe. Depozitele de Fe la


niv. gonadelor pot det. manif. de hipogonadism. Dg. se bazeaza pe confirmarea excesului de Fe.
Boala Wilson e o afectiune autozomal recesiva produsa prin acumularea Cu in organism, cu
aparitia cirozei hepatice, manifestarilor neurologice (degenerare bilaterala a nucleilor bazali).
Diagnosticul diferential

Hepatosteatoza apare in majoritatea cazurilor la consumatorii cronici de , fara splenomegalie,


iar suprafata ficatului e regulata. Eco. ficatul apare hiperecogen, cu contur regulat, atenuare
posterioara, pseudodilatatii de tip venos. Modificarile biochimice sunt minime sau abs.

Hep. se poate 🎁a cu tablou asem. cirozei hep.; uneori cele 2 lez. se pot asocia. e grave pot
🎁a HT portala tranzitorie, ascita sau encefalopatie hepatica. Leucocitoza, ↗ semnifi. a amino-
transferazelor, caracterul reversibil al leziunilor pledeaza pt. hep. . O parte din cazuri pot evolua
catre ciroza. Evolutie. Prognostic
Cir. hep. e o afectiune cronica, de regula progresiva. Combaterea acț. factorului etiologic si trat.
aplicat pot determina regresia lez. hepatice, inclusiv a fibrozei recente.

Clasif. Child – Pugh – Turcotte Parametri 1 punct 2 puncte 3 puncte


Bilirubina serica <2 mg% 2-3 mg% >3 mg%
Albuminemia >3,5 g% 2,8-3,5 g% <2,8 g%
Ascita Absenta Moderata Importanta
Encefalopatia Absenta Moderata Coma
Indice protrombina >70% (INR <1.8) 40-70% (IN 1.8-2.3) <40% (IN >2.3)
Clasa Child A: 5-6 pct,., clasa B: 7-9 pct., clasa C: >10 pct.
Utilizarea scorului Child permite in cele mai multe cazuri aprecierea prognosticului si evaluarea
riscului de deces la o luna, 3, 6, 12, 24 si 36 de luni, dar nu e lipsita de neajunsuri.

Valori cut-off de 1,3 sa 1,3 si 1,8, constantandu-se o crestere a acuratetei prognostice. Pt. elim.
acestor neajunsuri si ✓ stratificare a pac. propusi pt. transp. hepatic a fost introdus scorul MELD
(Model End-stage Liver D😷). E calculat dupa MELD = 9,57 Ln (creatinina mg/dl) + 3,78 Ln
(bilirubina mg/dl) + 11,2 Ln (INR) + 6,43, unde Ln semnifica logaritm natural, valorile creatininei si
bilir. sunt introduse rotunjit, iar valoarea maxima a creatininei e considerata 4.
Tratamentul cirozei hepatice necomplicate: Repausul
Masurile dietetice sunt foarte importante. Aportul caloric min. necesar pt. majoritatea pac. e de
2000 cal. zilnic, din care 40-50% glucide, 20% lipide si 30-40% proteine (0,8-1,2 g proteine/kgc).
Tratamentul etiologic: Intreruperea consumului de alcool
Entecavir si tenofovir constituie agentii terapeutici de electie. ∃ studii avansate cu scheme
terapeutice fara interferon in hepatita C care ar putea produce efecte favorabile in ciroza C
decompensata. In Wilson se administreaza D-penicilamina.
Tratamentul patogenic

Vizeaza incetinirea sau oprirea progresiei fibrozei. Principalele 🔧me vizate sunt ↘ in🔥iei hepatice
si a raspunsului imun, alterarea cailor de semnalizare intracelulara, vitamina E.
Tratamentul insuficientei hepatice cronice
Masurile generale privind repausul la pat si dieta sunt esentiale. Se pot adm. suplimente de
vitamine si minerale. Diverse hepatoprotectoare sunt utilizate pe scara larga.

Utilizare TIPS amplasat sub ghidaj fluoroscopic sau a suntului peritoneo-venos Le Veen poa'
constitui o alternativa in ascita refractara; ultima varianta se asociaza cu riscuri postoper. semnifi.
Interventiile chirurgicale si medicamentele in ciroza hepatica
La pac. cu ciroza hep. tre' evitate pe cat l interv. chiru', datorita riscurilor majore. Toxicitatea a
icelor, stresul operator, solicitarea metabolica hepatica, fragilitatea vasculara sunt i de risc
majori. Riscul e destul de bn. corelat cu scorul Child. ntiile chiru' pot de aparitia ascitei.

Trat. medica. al altor afectiuni asociate tre' t gradului insufic. . Multe medic. sunt ate
la niv. hepatic. Transplantul in ciroza

Epoca transpl. a fost deshisa in 1963 odata cu prima grefa hep. efectuata la om de catre Starzl.

Complicatiile cirozei hepatice HDS


Repr. una dintre cele mai grave complicatii ale cirozei hep. Poate surveni in orice moment evolutiv
al cirozei, uneori ca modalitate de debut aparent. Poate aparea prin ruptura de varice eso-gastrice,
din gastropatia portal-hipertensiva sau din ulcere gastrice sau duodenale.
Hemoragia de origine variceala repr. 1/3 din totalul HD severe, cu mortalitate de 20%. Varicele
esof. si gastrice sunt sursa cea mai ν de sangerare, dar pot aparea si sangerari la niv. anastom.
cave din duoden sau rect. Riscul sangerarii variceale e corelat cu mai multi factori.

Trat. de patru e: re rea , ea iilor si encefalo prin admin. de cu larg,

hemoragiei si prevenirea recidivelor. Trat. e

Encefalopatia hepatica cuprinde


Un ansamblu de manif. neuropsihice aparute in evolutia unor boli hepatice acu' sau cronice
aparute prin perturbarea difuza a metabol. cerebral ca urmare a metabolizarii insuf. (insuf. a)
sau ocolirii ficatului de catre produsi toxici azotati de origine intestinala. Pertu' metabolismului
si local. Primul incriminat a fost

Alt 🔧m incrimineaza rolul metioninei si al produsilor sai de metabolism intestinal, mercaptanii,


formati prin acț. florei de putrefactie (in mod 😐 metabolizati de ficat). Fenolii si acizii grasi cu
lant scurt pot avea de asemeanea un rol in encefalopatie. Aminoacizii alifatici sau ramificati au
concentratii reduse la niv. SNC si in paralel creste concentratia aminoacizilor aromatici.

Elab. de falsi NT la niv. intestinal repr. un alt 🔧m patogenic. Un ex. e octapamina, formata din
tirozina sub acț. bact. colonice care se poate substitui neurotransmisiei noradrenergice la niv.
SNC. Serotonina se sintetizeaza din triptofan.
Concentratia acestuia la nivel cerebral e ↗ la pac. cu encefalopatie.
Forma acuta poa' aparea la pac. cu insuficienta hepatica fulminanta sau in formele severe, adesea
terminale, de ciroza hepatica, cu ascita si icter intens. Manif. de encefalopatie se instaleaza rapid,
uneori fara un factor precipitant aparent. Forma cronica are evolutie progresiva si caracter
fluctuant, adesea legat de aportul alimentar de proteine; uneori manifestarile clinice sunt
persistente, ceea ce indica instalarea unor lez. cerebrale ireversibile.

∃ forme latente de encefalopat., fara acuze subiective ale pac., fara modificari EEG sau semne e.

Dg. pozitiv e sustinut in principal pe baza datelor 🏥e. Teste psihometrice variate pot fi utile: testul
conexiunii numerice (Reitan) sau analiza variatiilor scrisului, testul ν flash-urilor. EEG arata
aspect lent al activitatii cerebrale, iar masurarea potentialelor evocate vizuale sau auditive reflecta
activitatea cerebrala incetinita sau perturbata calitativ. CT sau IRM sunt utile pt. dg. dif. si pot
arata atrofie cerebrala sau edem; spectroscopia IRM poa' evidentia reducerea mioinozitului.
↘ aportului de proteine alim. repr. masura dietetica esentiala in encefalopatia hep. In formele
acute e indicata interzicerea completa a aportului de proteine alim., aportul caloric e furnizat prin
intermediul gluc. si lip. In perioada de recuperare pot fi permise 20 g proteine la doua zile.

Admin. de dizaharide sintetice det. dezvo. non-amiogene, stimularea tranzitului, facilitarea


elim. azotului fecal si ↘ pH-ului fecal cu favor. formarii de NH4+. Eficacitatea e inferioara
rifaximinei. Se pot utiliza lactuloza (10-30 ml de 3 x / z), lactitol sau chiar lactoza. Evacuarea
colonului se poate realiza prin admin. de purgative sau clisme si repr. o masura terapeutica utila in
formele severe de encefalopatie. Trat. factorilor precipitanti este obligatoriu.
Modularea neurotransmisiei cerebrale poa' utiliza levodopa, bromocriptina (agonisti
dopaminergici) si flumazenilul (antagonist al rec. benzodiazepinici cu efecte favorabile tranzitor).
Complicatiile renale
Perturbarile circulatorii intrarenale sunt intalnite la un mare nr. de pacienti cu ciroza hep.
Criteriile aditionale de dg. sunt inconstante si includ oligoanurie sub 500 ml/zi, Na+ urinar sub 10
mEq/zi, osmolaritate urinara > decat cea plasmatica, Na+ seric sub 130 mEq/l.
Progn. e nefav. in tipul I cu supravietuirea mediana de o luna.
Trat. trebui inceput cat mai precoce. Trebuie evitate excesul de fluide si admin. diuret. antialdost.
Orice infectie trebuie identi. si tratata. Pac. cu ascita voluminoasa pot beneficia de paracenteza de
volum mare asociata cu admin. iv. de albumina.
Cele mai eficiente metode de tratament raman admin. de substante vasoconstri. de tipul
analogilor de vasopresina. Cel mai studiat ramane terlipressina, eficienta in 40-50% din cazuri.
Tulb. H-E se pot datora trat. diuretic, dar si perturbarilor functionale renale.

Hipokaliemia se datoreaza tratamentului cu diuretice de ansa; poa' precipita encefalopatia.


Peritonita bacteriana spontana repr. supra ia ascitei datorita colonizarii cu germeni intestinali
prin permeatie bacteriana. ia e monomicrobiana si se manifesta prin dureri abd. difuze, , .
Ciprofloxacin injectabil continuat ulterior cu administrare orala. A fost constatata o crestere a
proportiei cazurilor rezistente la chinolone. Norfloxacina repr. inca de electie pt. axia
secundara. Complicatiile pulmonare Sindromul hepatopulmonar
Se caracterize. prin asocierea hipoxemiei cu alveolo-arterial crescut (> 15 mmHg) si sunturi
arterioveno. pulmonare aparute prin vasodil. izata, cu consum periferic crescut de O2.
Gradientul alveolo-arterial in O2 este constant crescut, iar la efort apare hipoxemia, uneori cu
cianoza.

Carcinomul hepatocelular

E cea mai grava c🏊tie pe termen lung. ~ 60% din carcinoamele hepatice survin pe ciroza pre∃.
Depistarea precoce a ♋ului hepatocelular asociat cirozei hepatice se poate realiza prin 📺izarea
bianuala a pac. cirotici cu ajutorul α-fetoproteinei si a ecografiei.
Steatoreea si tulburarile nutritionale
Denutritia este o constatare frecventa la pacientii cirotici, in special alcoolici. Mecanismele sunt
multiple si includ reducerea ratei sintezelor proteice, aportul redus proteic si caloric la alcoolici.
Litiaza biliara

E intalnita la 20% dintre barbati si peste 30% din femeile cu ciroza hepatica. E mai ν pigmentara.

Trat. cu acid folic e uneori necesar. Akantocitele sau "spur cells" pot fi intalnite in forme avansate.
Hemoliza e o cauza posibila a anemiei la pac. cirotici, in special la cei icterici.

Leucopenia din ciroza hep. e datorata hipersplen. hematologic. Mai ν se intalneste o predisp. la
ii prin deprimarea apararii organismului. Leucocitoza poa' fi asociata cu hepatita sau cu iile.
In tulb. de coagulare evidentiate prin ↘ indicelui de protrombina se poa' adm. K pe o durata de
3 z care ✓eaza deficitul indus de absorbtia deficitara sau inhibitia intestinale prin . Admin.
de sange, preparate care contin trombocite si factori ai coag. poa' fi utila in hemoragii severe. Beta-
bl. pot ajuta la corectia trombocitopeniei desi doar o parte din pac. raspund la tratament.

Hernia ombi. si inghinala apar mai ν la pac. cu ciroza hep. prin cresterea presiunii intraabd.

CAPITOLUL IV 17. DIABETUL ZAHARAT


DZ e o boala cronica, care necesita ingrijire medicala continua si educatie permanenta pt.
autoingrijire, precum si suport permanent pt. a preveni aparitia de complicatii acute si a ↘ riscul
complicatiilor cronice.
Dg. DZ Dg. pozitiv de DZ:
 glicemie a jeun ≥126 mg/dl (recoltata la peste 8 ore de la ultima masa)
 HbA1c ≥6,5%  glicemie ≥200 mg/dl (TTGO)

Atunci cand sunt simptome 🏥e de diabet (poliurie, poli , polifagie, scadere pon.) e suficienta
o singura ata; daca nu ∃ simptomatol. specifica se impune 🎁a unei a 2a valori ate.

Clasificarea etiologica a DZ

I. DZ de tip 1, denumit anterior DZ 💉nodep., repr. 5-10% din totalul pac. cu diabet; se
caracteriz. prin deficit absolut de 💉na, dat de distrugerea cel. β. La ~ 90% dintre pac.
cu DZ tip 1 distrugerea cel. β are cauze a-i, markerii fiind autoanticorpi anti-GAD
(glutamic acid decarboxyl.), anti-celule beta, anti-💉na, anti-IA-2 si IA-2 beta.
II. Diabet de tip 2, denumit anterior DZ neinsulinodependent, apare prin alterarea
progresiva a secretiei de 💉na, pe un fond de insulinorezistenta.
III. Alte tipuri specifice de diabet, numite anterior DZ secundar, repr. 1-2% din toate
cazurile de diabet.

IV. Diabetul gestational: e repr. de orice perturbare a glicemiei care e dg. in timpul
sarcinii: DZ, alterarea glicemiei a jeun, ↘ tolerantei la glucoza. DZ gestational apare la ~
7% dintre ♀ gravide.
Complicatiile acute ale DZ Cetoacidoza diabetica
CAD e o acidoza metabolica, indusa de ↗ productiei corpilor cetonici (acidul acetoacetic si acidul
betahidroxibutiric), ∥ cu ↘ degradarii si elim. lor; procesul e secundar intensif. proceselor de
lipoliza si proteoliza, in conditiile unui deficit major de 💉na. Incidenta reala a CAD e dificil de
apreciat, fiind estimata la 4,6-8 episoade la 1000 pacienti/an. Mai frecventa in DZ tip 1.
Circumstantele favorizante: deficit absolut de insulina (dg. DZ tip 1); deficit relativ de insulina.
Stadializarea CAD, pe baza parametrilor Astrup (pH, baze exces, rezerva alcalina)
Parametri CA incipienta CA CA avansata CA severa Valori normale
moderata (precoma) (coma)
pH Normal 7,31-7,35 7,30-7,21 <7,20 7,35-7,45
Exces baze -2/-5 mEq/l -5/-10 mEq/l -10/-15 mEq/l >-15 mEq/l +/-2 mEq/l
RA 21-24 mEq/l 16 –20 mEq/l 11–15 mEq/l <10 mEq/l 24–27 mEq/l
Diagnostic pozitiv (elemente cardinale):

Poliurie, poli , scadere pon., , , astenie la un pac. cunoscut cu DZ, de obicei


💉nodependent, in 🎁a fact. precipitanti sau la o na a asa, de obicei tanara (DZ tip 1).

Trat. curativ: restab. metabolism. intermediar; reechili. H-E, mentinerea echili. acidobazic,
sustinerea stabilitatii hemodinamice, combaterea fact. precipitanti.

Pac. va fi spitalizat de in sectie de profil, abord venos si/sau central (monit. presiunii venoase
centrale), monit. curbelor fiziologice (diureza, TA, t°, ν respir.), monit. biol. (glicemie, glicozurie,
cetonemie/cetonurie, creatinina, ionograma serica si urinara, ECG). Masurile specifice se aplica
simultan si vizeaza combaterea fac. ☔, asociata cu:

- combaterea hiperglicemiei cu 💉na rapida sau ultrarapida, in bolus initial (0,1-0,3 UI/kg) urmata
de perfuzie iv. (0,1 UI/kg/ora) pana la disparitia cetonuriei;

- rea H-E: corectarea in 24 ore a deficitului hidric (5-10 litri), cu sol. NaCl 4,5‰, NaCl 9‰.

Tablou clinic
Debutul e insidios, cu perioada prodromala variabila (zile, saptamani), cu poliurie fara sete.
Perioada de stare: stare de deshidratare accentuata, hipertertermie, tulburari neurologice diverse.

Dg. pozitiv se face anam. (teren predispus, factori favo.), 🏥 (deshidratare, tulburari neurologice)
si para🏥 (hiperosmolaritate, hiperglicemie importanta, tulburari electrolitice).
Dg. difer. se face cu comele de alta etiologie (neurologica, hepatica, postraumatica, infectioasa
etc.), cu starile de deshidrata. de alte etiologii (privare de apa, pierderi dig., renale) si cu CAD.
Profilaxia primara vizeaza combaterea factorilor precipitanti la un pacient cu DZ varstnic.
Prof. sec. vizeaza evitarea complic., in special a deshidr. (complicatii tromboem., CID, colaps C-V).

Acidoza lactica (AL)


E o complicatie metabolica grava a DZ, caracterizata printr-o stare de acidoza metabolica
secundara acumularii sanguine a acidului lactic, in conditii favor.
Etiopatogenie
In conditii de hipoxie si anaerobioza lactatul e un deseu metabolic neutilizabil, cu eliminare
renala aproape nula; hiperlactacidemia induce acidoza metabolica, care accentueaza hipoxia.
Tablou clinic
Perioada prodromala este inconstanta si necaracteristica: astenie musculara progresiva, crampe
musculare, dureri abdominale difuze, varsaturi.
Perioada de stare: astenie musculara severa, dureri abdominale difuze, greata, varsaturi.

Complicatii cronice ale DZ

Prelungirea vietii pac. cu diabet spre normal, dupa 90 de ani de la descoperirea 💉nei, ne aduce
argumente ca DZ e o boala a intregului organism. In DZ dezechi. cronic pot fi afectate toate caile
metabolice, toate celulele, țes., organele, iar amploarea acestor modificari e strans legata de:
durata DZ, gradul de dezech. metabolic, mostenirea genetica. DCCT (Diabetes Control and
Complication Trial) a demo. ca un bun 🎮 al glicemiei impiedica aparitia complicatiilor cronice ale
DZ sau le intarzie aparitia si evolutia, in principal prin ameliorarea tulburarilor metabolice.
Factori implicati in aparitia complicatiilor cronice ale DZ:
 Factorul genetic;  varsta inaintata;  modificari lipidice

 HTA, fumatul, anemia  Glucotoxicitatea  growth factors


Microangiopatia diabetica
Intereseaza capilarele, arteriolele, venulele, fiind specifica DZ de lunga durata, avand ca manif.
perturbarea membranelor bazale capilare, care nu isi mai indeplinesc rolul de bariera fiziologica.
Perturbarea e ubicuitara, manifestandu-se 🏥 la nivelul retinei, glomerulilor renali, nervilor.
Nefropatia diabetica

Totalitatea manif. anatomo-🏥 si functionale ale parenchimului renal care apar in cursul evolutiei
DZ. Apare la 20-40% din pac. cu DZ si e principala cauza a bolii cronice de rinichi (BCR).

Clasificarea nefropatiei Stadiul I, II

- Stadiul III, nefropatia incipienta: modificari de structura > decat in stadiul anterior.
- Stadiul IV, nefropatia clinica sau patenta ("overt"): scleroza glomerulara severa.
- Stadiul V, de IRC terminala: scleroza glomerulara totala, FG scazut, sub 10 ml/mn./1.73 m2.

Relativ recent, s-a adoptat o noua abordare a bolii cronice de (inclusiv ), pe baza modific.
ratei filtrarii glomerulare estimate (eRFG) si a raportului albumina/creatinina, persistente pe o
perioada > de 3 luni. Ghidul KDIGO din 2012 a elaborat o diagrama a prognosticului bolii cronice
de . Tratament

 rea stilului de viata: renuntarea la fumat, dieta hipoproteica cand apare albuminuria
(0,6-0,8 g/kg corp/zi), hiposodata cand apar HTA si/sau edeme (sub 5 g NaCl/zi);
 🎮 strict al TA: ținte <130/80 mmHg, iar cand proteinuria e prezenta, <125/75 mmHg;
 echilibrare glicemica.
Retinopatia diabetica RD e
O complicatie specifica a DZ tip 1 si a DZ tip 2. Dupa 20-30 de ani de evolutie a DZ major bolnavi-
lor au, in grade variate, RD; ↗ ca ν ∥ cu durata DZ, apare la ambii ochi, cu lez. de gravitate a .

evolutive ale retinopatiei - RD neproliferativa;

- RD preproliferativa; - RD complicata.
- Tratament medical. - Tratament laser.
- Tratament chirurgical - Injectii vitros

Forme mixte Polineuropatia diabetica


 Afecteaza initial nervii lungi, cu aparitia acuzelor in regiunea distala a membrelor
inferioare "in soseta", mai rar la nivelul membrelor superioare "in manusa".
 Acuze: parestezii, senzatie de rece a extremit., amorteli, dureri foarte intense, alterarea
sensibil. , termice, dureroase, tactile, abolirea refl. osteotend., ↘ vitezei de conducere
nervoasa, scaderea fortei musculare, atrofii musculare, aparitia de tulburari trofice –
ulcerul plantar. Macroangiopatia diabetica
Este practic ateroscleroza, proces ce afecteaza arterele elastice si musculare; o alta modalitate a
macroangiopatiei e repr. de mediocalcoza Monckeberg, care apare aproape la pac. cu diabet;

Cardiopatia ischemica cronica (CIC)

De 2-3 x mai ν, mai precoce, si mai severa decat la nediabetici; apare cu aceeasi ν si la ♀; infarctul
miocardic (IMA) e de 10 x mai ν decat la nediabetici. La 10-20% din pac. cu IM depistarea acestuia
e intamplatoare, prin ECG, ei nesimtind durerea, datorita unei neuropatii severe a plexului
cardiac; durata supravie. dupa IMA e mai limitata in diabet, rata atii atingand 25% in primul an.
Tratament: by pass-ul pare sa dea rezultate mai bune decat angioplastia.
Gangrena diabetica

50-80% din ar putea fi evitate, daca pac. cu DZ si-ar 🎮 zilnic , daca bolnavii cu neuropatie
hipoalgica ar fi preveniti de mdc. lor ca datorita lipsei durerii se pot expune la riscul de a nu simti.

Date paraclinice
- radiografia abdominala; la picior
- ultrasonografia Doppler; - arteriografia.
Tratament: chirurgia de revascularizare e mai putin eficienta in diabet, de aceea se ajunge
la amputatii chiar si atunci cand leziunile sunt la nivelul degetelor.
Boala vasculara a trunchiurilor supraaortice

E mai ν de 3x decat la nediabetici. Manif.: lacunarism cerebral, AVC ischemice in general, ν la


varste tinere, mai ν la ♀. Hemoragia cerebrala e mai rara la pac. cu DZ, dar cu evolutie mai severa.

Explorari: CT, IRM, ecografie Doppler si arteriografie ca ultima intentie.

Tratamentul DZ

🎮 glicemic (tinte individualizate in fcț. de durata bolii, varsta si speranta de viata, comorbiditati,
complicatii micro- si macrovasculare, nerecunoasterea hipoglicemiei, consideratii individuale).
Tratamentul nefarmacologic:
Optimizarea stilului de viata (OSV) include un regim alimentar adecvat, combaterea sedentar.,
aband. 🚬., scaderea consumului de alcool, reducerea ingestiei de sare, erea stresului psihic.
Nutritia medical-terapeutica presupune: un necesar caloric adaptat la greutatea fiziologica si
consumul energetic; un raport al principiilor nutritive apropiat de cel normal: 50-55% hidrati de
carbon, 25-30% lipide (cu reducerea lipidelor saturate sub 7% din totalul caloric) si 15-20% .

Exercitiul fizic sistematic (150 min/saptamana) favorizeaza scaderea ponderala, amelioreaza


💉orezistenta si controlul metabolic si riscul C-V. Intensitatea exercitiului e individualizata.
Tratamentul farmacologic
a) Medicamente antihiperglicemiante orale si injectabile noninsulinice
 biguanidele (BG) (metformin) repr. prima opț. terapeutica in DZ tip2; 1000-3000 mg/zi;
 sulfonilureicele (SU) (glibenclamid, glipizid, gliclazid, glimepirid, gliquidona);
 metiglinidele (MG) (repaglinida, nateglinida) au 🔧m de acț. similar cu sulfonilureicele.
 incretinmimeticele (IM) includ inh. dipeptidil-peptidazei-4 si analogii recept. GLP-1.
b) Insulinoterapia

Tipuri de insuline si farmacocinetica insulinelor

 💉ne prandiale sunt repre. de analogii de 💉na cu acț. rapida si de 💉nele cu durata scurta
de acț. (regular). Se pot administra sc. si sunt singurele care se pot admi. iv., im. si in ⛽ de
💉na. Farmacocinetica analogilor rapizi de insulina (debut al acț. mai rapid, momentul de
acț. maxima mai precoce, durata de acț. totala efectiva mai redusa, comparativ cu insuline-
le umane cu durata scurta de acț.) implica o flexibilitate mai mare a tratamentului, un risc
mai mic de hiperglicemie postprandiala precoce si de hipoglicemie postprandiala tardiva.
Insuline prandiale Analogi de insuline cu acț. rapida: Lispro, Aspart, Glulisine Acț. scurta: Humulin R
Insuline bazale Analogi cu acț. lunga: Glargine, Detemir Acț. intermediara: Hum. N

 Insuline bazale sunt reprez. de 💉nele cu durata intermediara (NPH; Neutral Protamine
Hagedorn) si analogii cu durata lunga de acț. Insulinele NPH au, comparativ cu analogii cu
durata lunga de actiune, risc > de hipoglicemii nocturne datorat "varfului" de actiune al
acestora, risc de hiperglicemie matinala.
 Amestecuri de insulina se real. intre insuline prandiale si bazale. Se pot face in seringa.
Scheme de insulinoterapie
 Regimurile intensive de insulinoterapie constau in injectii multiple (≥3 injectii/zi) de
insuline prandiale si bazala.
 Regimurile conventionale de insulina constau in admin. uneia sau a doua injectii de
insulina pe zi. Se opteaza, in general, pentru insuline premixate. Aceste regimuri nu
mimeaza secretia fiziologica.

 In DZ tip 2 💉noterapia e o optiune pt. obț. si mentinerea 🎮ui glicemic in DZ tip 2, avand
in vedere existenta disf precoce a cel. β si ↘ semnificat. a masei cel. β in istoria ℕa a DZ tip
2, precum si caracterul progresiv al acestor modificari fiziopat. 💉noterapia se recomanda
la pac. cu DZ tip 2 nou dg. 💉na e recom. si in cazul in care prin monoterapie sau terapie
c💣nata cu alte antidiabetice in doze maxime tolerate nu se obtine sau mentine valoarea
tinta a HbA1c timp de 3-6 luni.

🎮ul factorilor de risc asociati (DLP, HTA etc.) prin masuri specifice.

Profilaxia primara a DZ tip 2 vizeaza identificarea si combaterea factorilor de risc.

Profilaxia secundara vizeaza prevenirea instalarii si progresiei complicatiilor cronice.

CAPITOLUL V HEMATOLOGIE-ONCOLOGIE 18.1. ANEMIA FERIPRIVA

Deficitul de Fe apare cand aportul si absorbtia de Fe sunt insuficiente pt. a reface pierderile
organismului, iar epuizarea rezervelor de Fe determina scaderea Hb si anemie feripriva.

I. Metabolismul fierului A. Distributia fierului

Compusii Fe sunt prezenti in toate celulele si in plasma. Se gasesc fie in fractiunea hem a unor
proteine (hemoglobina, mioglobina), fie legati de o proteina (transferina, feritina, hemosiderina).

Feritina e formata dintr-un invelis proteic si un miez care au pierdut partial invelisul proteic.

B. Prezentare generala

Fe e fol. in principal pt. sinteza Hb. E transportat prin plasma legat de transferina.
Fe plasmatic e rapid preluat de catre maduva osoasa, o parte ajunge la celulele in diviziune si alta
in depozitele de Fe.

C. Ciclul fierului Absorbtia Fe.

Cantitatea medie de Fe din dieta zilnica e de ~ 7 mg/1000 kcal (10-15 mg/zi), doar 10% e absorbita.
Fe organic se absoarbe la nivelul intest., in principal in duoden. Fe anorganic e mai slab absorbit.

Folosirea Fe de catre celule

Fe legat de transferina (Tf) e eliberat catre eritrocite si se leaga de receptorii specifici ai


transferinei (TfRs). Odata ce Tf se ataseaza la TfR, complexul e internalizat, Fe e eliberat in citosol
si Tf inapoiata in plasma. Majoritatea Fe e fol. pt. Hb, mioglobina si citocromi.

Cauze de sangerare g-i 1. Esofagite

2. Varice 3. Ulcere 4. Gastrite

5. Ectazia vasculara gastrica antrala (sindrom GAVE)

6. Malformatii arterio-venoase 7. Polipi

8. Tumori 9. BII

10. Infectii parazitare 11. Diverticul Meckel

12. Enteropatia indusa de lapte (la copii)

Cauze ale deficitului de fier la copii

Depozitul de Fe inadecvat la nastere si prematuritatea au rol important.

Manifestari clinice

Pac. pot fi asimpt. sau prezinta semne/simptome de anemie: oboseala, paloare, palpitatii, vertij,
cefalee, dispnee de effort. Sunt prezente semne sau simptome legate de cauzele care stau la baza
deficitului de Fe:

1. Glosita (limba rosie, neteda, lucioasa, cu atrofia papilelor)

2. Cheilita unghiulara (ulceratii sau fisuri la colturile gurii).

3. Modificari si stricturi esofagiene (la jonctiunea dintre hipofaringe si esofag).

4. Coilonichie. 5. Sclerotica albastra.

6. Atrofie gastrica. 7. Pica.


Alte anemii microcitare

Thalasemia (alfa sau beta)


Alte hemoglobinopatii (hemoglobina Lepore, hemoglobina C, hemoglobina E)
Anemie sideroblastica (dobandita sau congenitala):
Congenitala (X-linked)
Dobandite: sideroame mielodisplazice, indusa de alcool
Anemie provocata de boli cronice
Fierul parenteral. Se indica atunci cand pac. prezinta intoleranta la Fe admin. pe cale orala.

Transfuziile de sange. Fiecare unitate de sange are 1 mg/ml de Fe si va ridica val. Hb cu 1 g/dl.

18.2 ANEMIILE HEMOLITICE DOBANDITE A. Hemolitica

Hemoliza: se refera la suprav. scurta a eri⚽., in 🎪ia ui inainte de a atinge durata de viata 😐a a
lor. Măd. os. (MO) poate sa ↗ productia de eri⚽ in incercarea de a compensa pierderile, de 6-8 x
peste 😐, proces care implica ↗ prod. de eritropoietina.

Anemia: defineste cantitatea de eritrocite, masurata ca Hb sau Ht, aflata sub limita inferioara a
valorii 😐e pt. populatia in curs de examinare. Hemoliza poa' aparea in abs. anemiei.

B. Manif. 🏥 ale ane. hemolitice. Anemia (simptome nespe. pt. hemoliza) oboseala, dispnee,
paloare.

C. Explorari paraclinice Hemograma completa

Nr. reticuloc., hematii tinere, mai putin mature decat major. hematiilor 😐e 🎪ante. Repr. nivelul
eritropoiezei MO si rata de intrare a eri⚽ in e periferic.

Lactat dehidrogenaza serica crescuta, eliberata din hematiile distruse.

Hb libera in ser ↗ in unele cazuri de hemoliza intravas., apare devreme in cursul hemolizei, se
leaga de hapto a. E identificata cand nivelul de haptoglobina a fost epuizat. Asociata cu
hemoglobinurie, daca mecanismele de conservare (haptoglobina) au fost consumate.

Testul antiglobulinic direct (T. Coombs). Detecteaza prezenta IgG sau a complem. C3 pe
membrana eri⚽, semn distinctiv al anemiilor hemolitice mediate a-i. Test antiglobulinic direct.

II. Anemia hemolitica mediata imun (autoimuna)

Localizarea primara a hemolizei: splina (extravasculara).

 Boli subiacente asociate:


 Idiopatica  Boli limfoproliferative (limfom non-Hodkin)
 Boli ale tesutului conjunctiv (LES)
 Deficiente ale sistemului imunitar (HIV, imunodeficienta comuna variabila).
 Droguri (alfa-metil dopa, folosit in tratamentul HTA)

Manifestari clinice. Se constata: icter, splenomegalie, simptomele/semnele asociate cu boala


subiacenta.

C. Boala aglutininelor la rece

Boala cronica apare la persoanele varstnice (decada a 5-a – 8-a), adesea asociata cu leucemie
limfocitara cronica, limfom, macroglobulinemia Waldenstrom.

Boala acuta apare la persoane mai tinere decat in cazul bolii cronice, are curs auto-limitat. E
asociata cu boli infectioase: micoplasma pneumoniae (anti-I), mononucleoza infectioasa (anti-i).

Manif. clinice: Aglutininele la rece induc acrocianoza (coloratie violacee a degetelor, degetelor de
la picioare, a nasului, lobul urechilor si ulceratii cand expunerea la frig e severa si prelungita). Se
constata icter, splenomegalie friabila, se poate rupe la o examinare viguroasa, simptomele/semnele
asociate bolii subiacente.

Examinari paraclinice. Se constata aglutinine la rece (proba de sange trebuie tinuta la cald).

Manifestari clinice: Simptomele apar dupa expunerea la frig. Se constata: febra, dureri lombare,
dureri ale membrelor inferioare, crampe abdominale, rigiditate, hemoglobinurie, insuficienta
renala.

18.3. DEFICITUL DE VITAMINA B12 SI ACID FOLIC

A. Consideratii generale

Vit. B12 si folatii sunt esentiale pt. biosinteza nucleotidelor purinice si pirimidinice. Sinteza
defectuoasa a ADN-ului in celule rapid proliferative, hematopoietice/epiteliale – g-
i/gonadele/fetale det. formarea celulelor megaloblastice cu valori crescute ale ADN-ului, care nu
se divide, cu consecinte clinice asupra celulelor afectate. Celulele megaloblastice au "disociere
nucleo-citoplasmatica" (nucleu mare "imatur" cu citoplasma relativ matura).

B. Epidemiologie: 1. Vit. B12.

2. Acidul folic (AF). Doza zilnica: barbati adulti/femei fara sarcina = 400 µg; gravide = 600 µg.

1. Deficitul de vitamina B12


A. Deficit nutri. de vit. B12. Vegetarieni, saracia. Copiii alaptati de mame cu anemie pernicioasa.
B. Evenimente intragastrice a😐e (proteoliza inadecvata a alim.). Gastrita atrofica, cu hipoCl.
C. Pierderea/atrofia mucoasei gastrice (deficit FI). Gastrectomie totala sau partiala.
2. Deficienta de folati
A. Cauze nutritionale Dieta incompleta –saracie
B. Malabsorbtia folatilor Droguri: sulfazalazine, IPP
3. Anemii megaloblastice neprovocate de deficitul de vit. B12 sau de acid folic

C. Fiziologia vitaminei B12

Procesarea celulara normala

Peste 95% din vit. B12 intracelulara se leaga de deoxiadenosilcobalamin sau metilcobalamin.

D. Patogeneza deficitului de vitamina B12


 Deficiente nutritionale de vit. B12: (vegetarianismul si saracia).
 Eliberare inadecvata a vit. B12 din proteinele alimentare.
 Secretia abs. sau inadecvata a factorului instrinsec: (Gastrectomia totala sau partiala).
E. Fiziologia folatilor

Absorbtia 😐a de folati. ~ 50% din folatul alimentar (poliglutamati) e biodisponibil dupa


hidroliza la monoglutamat. Suprafata luminala faciliteaza transportul de AF.

 Transportul 😐 de folati: Asimilarea celulara rapida de metil-THF/AF se produce prin


intermediul recept. de suprafata de mare afinitate ai AF. Receptorii AF-mediaza
endocitoza; prin intermediul transportorilor de AF sunt exportati folatii din endozomi.
 Metabolismul intracelular si interactiunea vit. B12-folati. Metil-THF trebuie
convertit in THF, astfel THF poate fi poliglutamat si pastrat pt. metabolismul gruparii
carbonului. Vit. B12 e un cofactor pt. aceasta reactie. THF e convertit la 10-formil-THF.
F. Patogeneza deficitului de acid folic
 Cauze nutritionale (aport scazut sau necesitati crescute)
 Sprue (celiac) tropical si nontropical. Raspunde la admin. orala de AF timp de 4-6 luni.

 Medicamente Trimetoprim Sulfasalazina Pirimetamina/IPP Contraceptivele


G. Manifestarea clinica a deficitului de AF/vit. B12
a. Vitamina B12 – se dezvolta insidios, iar pac. cu deficit de AF, hraniti necorespu',
au deficiente multiple de vitamine.
b. Conditia de baza care predispune la deficitul de AF se va manifesta cu ~ 6 luni
inainte si domina tabloul clinic
c. In țăr. in curs de dezv., deficienta nutritionala de B12 se manifesta cu
pancitopenie, hepatosplenomegalie usoara, febra si trombocitopenie.

Se constata urmatoarele modificari "sistemice":

 Pancitopenie hematologica

H. Diagnostic Exista trei etape consecutive:


 Recunoasterea anemiei megaloblastice sau prezentarea neurologica potential legata de
vit. B12.
 Constatarea deficitului de AF/vit. B12 cu relevanta in tabloul clinic.
 Identificarea bolii de baza si mecanismul care ar putea provoca deficitul.
I. Examene paraclinice

1. Megaloblastoza. Hemograma completa (pancitopenie de grade diferite): Anemie macrocitara,


cu cresterea constanta a MCV-ului (Hb aproximativ 5g/dl - uneori); reticulocitopenie. Neutropenie
si trombocitopenie (rar neutrofilie <1000/µl sau trombocite <50.000/µl. Hemoliza intranodulara
(LDH si bilirubina crescute).

J. Determinarea cauzelor deficitului de vitamine

Sunt importante istoricul/examinarea fizica si utilizarea judicioasa a testelor de lab.: anticorpii


anti-FI sunt prezenti la ~ 60% pacienti cu anemia pernicioasa. Examen parazitar. Anticorpi
antitransglutaminaza tisulara de tip IgA, lipaza, gastrina. Biopsie intes.

K. Dg. diferential – anemie macrocitara


L. Tratament La pac. decompensat:

Imediat dupa det. niv. AF/vit. B12/nivelul metabolitilor (punctia MO pentru confirmare) se admin.
transfuzie cu 1 unitate de eri⚽ si diuretice pentru a evita edemul pulmonar acut. Administrarea
unei doze de vit. B12 si folati (1 mg folati si 1 mg vit. B12 parenteral).

Dozajul medicamentelor. Substitutia vit. B12: 1 mg IM/SC cianocobalamina/zi (saptamana 1), 1


mg de 2x / sapt. (saptamana 2), 1 mg/sapt timp de 4 saptamani, apoi 1 mg/luna pt. restul vietii.

Vegetarienii/pac. saraci: inlocuirea rapida a depoz. de vit. B12 prin admin. orala 2 mg/zi timp de 3
luni, apoi zilnic 5-10 µg/zi pe tot parcursul vietii. Deficitul sub🏥 de vit. B12, se poate astepta pana
la aparitia simptomelor, sau tratament preventiv timp de 6 luni pe cale orala cu vit. B12 – 2 mg/zi,
apoi reexaminare cu atentie asupra disfunctiilor cognitive.

M. Profilaxia deficitului de vitamina B12 si folati (tabelul 18.6)


N. Cauzele raspunsului incomplet. Dg. gresit, deficienta asociata netratata.
O. Prognostic. Raspunsul la admin. de vit. B12 - e imbunatatirea starii generale.

19. LEUCEMIA ACUTA SI CRONICA MIELOCITARA, LIMFOCITARA

Leucemiile acute Cadru nosologic. Definitie.

Leu. acu' (LA) st. un grup heterogen de boli neoplazice care afecteaza cel. stem hematopoiet. si
cel. partial directionate spre o anumita serie celulara, cu oprirea intr-un 🏟 precoce al diferentierii
si proliferare clonala de cel. imature (blasti) in măd. oso. si terit. extramedula. Consecinta fiziopat.
a alterarii fcț. măd. oso. va fi area hematopoiez., cu scaderea tuturor eleme. sa🐧 mature centrale
si periferice. Prolif. blastica

Are ca ⇒t supresia clonelor 😐 si aparitia sdr. de insuf. medulara, ex🐵 🏥 prin anemie, infectii si
hemoragii. Leucemiile acute mieloide (LAM) 3/100.000/an

Patogenetic, precursorii nediferentiati patologici provin dintr-o singura cel. stem hematopoietica.

Clasificarea LAM

Clasificarea morfologica FAB a LAM cuprinde urmatoarele tipuri:

 MO LA nediferenți., nu poa' fi dg. morfologic, ci doar prin imunofenotipare; 3% din cazuri;


 M1 LA mieloblastica fara maturatie (10% promielocite/mielocite sau monocite), corpi Auer;
20% din cazuri;
 M2 LAM cu maturatie (≥10% promielocite/mielocite; 20% monocite; corpi Auer); 30% caz.
 M3 LA promielocitara  M4 LA mielomonoblastica
 M5 LA monoblastica  M6 Eritroleucemia acuta

 M7 LA megacarioblastica (mielofibroza acuta): megacarioblasti evidentiati cu precizie doar


prin imunofenotipare (CD61, CD41a, CD42b) sau prin microscopie electronica.

Clasif. OMS a LAM se bazeaza pe analiza citogenica (cu rol major in orientarea prognostica si
terap.). Aspectele moleculare citogenetice si cito-chimice sunt incorporate si completeaza
datele  LAM cu anomalii citogenetice recurente

- LAM cu t (8;21)
- LAM cu eozinofile medulare anormale si inv 16 sau t (16;16)

 LAM cu displazie multiliniara

 LAM in legatura cu tratamente efectuate pentru LAM sau SMD

Examinari para🏥

1. Examenul sangelui periferic. Hemograma: anemie de tip aregenerativ progresiva, in unele cazuri
foarte severa (3-4 g Hgb/100 ml); nr. de leucocite ↗ (30.000 – 200.000/mm3), dar ∃ si forme cu
valori 😐 sau chiar ↘ (forme leucopenice); trombocitopenie progresiva, in formele severe sub 30K.

2. Medulograma evid. cel putin 20% 💥 ca ∞rație leucemica (criteriu oblig. de dg.). MO e hi ulara.

3. Examenul citochimic: mieloblastii prezinta reactie pozitiva pt. mieloperoxidaze (MPO) si negru
Sudan, monoblastii pt. α-naftil-esteraza, monocitele pt. esterazele nespecifice.
4. Imunofenotiparea, prin flow-citom. din MO sau sangele periferic, cu anticorpi monoclonali,
evidentiaza antigenele de suprafata caracteristice subgrupelor de LAM.

5. Examinari genetice. Tre' facute in toate cazurile de LAM, ele evidentiind translocatii si del.

6. Examinari moleculare medulare efectuate prin tehnica FISH si PCR pot fi evidentiate in cazuri la
care cariotipul pare normal la analiza genetica, asa cum pot fi mutatii ale genelor NPM1 sau FLT3.

7. Alte examinari paraclinice. Dg.

Dg. LAM se bazeaza pe aspectul clinic si pe datele oferite de examinarile morfologice, citochimice,
imunofenotipice, citogenetice si moleculare. El e sugerat de semnele hematopoiezei ineficiente.
Confirmarea dg. e adusa de examenul morfologic al MO (prezenta a cel putin 20% blasti atipici).

Dg. diferential

 leucemia acuta limfoblastica (LAL): proliferare de limfoblasti (B sau T);

 sindr. mielodisplazice cu % ↗ de blasti (mai ales RAEB) evolueaza ν, in timp, spre o LA;
 stadiul de transformare blastica a unei leucemii mieloide cronice (LMC): prezenta
splenogemaliei voluminoase, lipsa hiatusului leucemic in formula leucocitara, evolutia de
mai multi ani a bolii;
 anemia aplastica: evolueaza cu anemie, trombocitopenie si leucopenie, MO e hipocelulara;
 reactii leucemice (stari infec., septice, paraneoplazice): hiperleucocitoza, moderata deviere
spre 👈a in formula leucocitara, dar cu abs. mieloblastilor;
 mononucleoza infectioasa (la tineri): evolutie cu febra, angina, adeno- si hepato-
splenomegalie.

Evolutie, complicatii, prognostic

In absenta tratamentului, evolutia LAM este constant fatala in saptamani sau 2-3 luni; in unele
cazuri, decesul se poate produce foarte repede (in cateva zile) prin hemoragii cerebrale.

Tratamentul suportiv: masa eritrocitara pt. corectarea anemiei; masa trombocitara pt. a
mentine nr. trombocitelor 10 x 109/l (sau la 20 x 109/l in caz de soc septic pe antibioterapie,
anomalii ale hemostazei; 50 x 109/l in LA promielocitara); se pot adm. plasma proaspata congelata.

Chimioterapia se admin. cu scopul elim. celulelor leucemice si pt. obț. remisiunii complete
(RC) hematologice. Criteriile unei RC sunt: MO cu celularitate 😐, 😐izarea ui periferic (abs.
blastilor, neutrofilie ≥1500/mm3, Hb 10 g/dl), abs. organomegaliei si splenomegaliei.

Tratamentul consta in 2 faze de:

 inductie a remisiunii. Exista mai multe regimuri de inductie, cel mai utilizat "3+7".
 De consolidare dupa obț. RC, cu doze mari (3 g/m2) de Ara-C sau doze standard.
Trat. de mentinere nu aduce ben🏣 evident si nu e utilizat in LAM ( al poa' fi aplicat la unii pac.
👴 ce nu pot urma chimiot. intensiva). Trat. de mentinere se util. insa si e eficient in LA promielo.

4. Transplantul allogen de celule stem, de la ator inrudit (preferabil din familie), e indicat la
pac. mai tineri (sub 45 ani) cu LAM cu prognostic nefav., dupa obț. primei RC; el poate fi aplicat si
la unii bolnavi mai in varsta, cu utilizarea unui regim de conditionare de intensitate redusa. Trans
🌱 allogen reduce riscul recaderilor de boala, dar e grefat de o mortalitate peritran🌱 de 10-25%.

Trans🌿l autolog de celule stem poate fi aplicat la pac. sub varsta de 65 de ani, cu risc intermediar
sau ↗, in abs. unui ator compatibil, in prima RC; mortalitatea e mai redusa.

5. Trat. recăd. de boala sau al caz. refr🎭. Pac. care nu raspund la trat. de inductie au prog. inf.

6. Trat. LA promielocitare. Datorita biologiei sale particulare, prezentei t(15;17) si riscului de


dezv. a CID inainte de tratament sau dupa aplicarea acestuia se impune recurgerea la terapie cat
mai curand dupa precizarea dg. LA promielocitara e sensibila si responsiva la trat. cu acid all-
trans-retinoic (ATRA), agent reversor care induce diferentierea promielocitelor leucemie in
granulocite mature. ATRA va fi admin. cat mai precoce, inca de la suspiciunea de LA
promielocitara. ATRA singur nu permite obț. de remisiuni de durata si de aceea se asociaza, in
trat. de inductie, chimiotera. cu antracicline (idarubicina). Trat. SAR se face prin corticoster. iv.

Dupa inductie e necesara terapia da consolidare (3 cicluri lunare) cu antracicline (idarubicin), iar
ulterior tratament de intretinere (pana la 2 ani) cu ATRA intermitent (15 zile la fiecare 3 luni).

Leucemia acuta limfoblastica Epidemiologie

LAL e intalnita mai ν la copii in varsta de 2-10 ani, cu o varsta medie de 3,5 ani. Repr. ~ 25% din
♋ele aparute pana la varsta de 14 ani si 75% dintre tipurile de leucemii in pediatrie. La adulti apare
ca o forma mai rara de leucemie, avand o incidenta de 0,7-1,8/100.000 pe an, cu 2 vf. de incidenta
mai ↗, in intervalele 15-25 de ani si peste 80 de ani. Incidenta e usor > la barbati fata de femei.

Etiologia LAL e necun., dar sunt in🕵i o serie de factori din mediul înconj. sau care tin de o
predisp. genetica, in parte similari cu cei descrisi la LAM. Sunt discutati o serie de factori virali ce
ar acț. prenatal sau in prima copilarie si care ar avea rol in transformarea maligna limfocitara. Sunt
incriminate virusuri precum HTLV-1, Eps.-Barr, virusurile herpetice, citomegalic etc.

Examinari paraclinice 1. Examenul sangelui periferic

Evid. anemie, trombocitopenie, nr. leucocitar ↗ (uneori 😐 sau ↘), cu 🎁a de celule imature
(limfo💥) in % variabil, celule care prezinta citochimic reactie PAS pozitiva.
2. Examenul MO (aspirat ± biopsie) evid. o maduva de regula hipercelulara si 🎁a de limfo💥 in %
de peste 20% (criteriu necesar pt. diagnostic).

3. Imunofenotiparea (prin tehnica de citometrie in flux) evid. ❌i de lf. B (CD10, CD19, CD20) sau
de lf. T (CD3, CD7), ca si markeri de celula limfoida nediferentiata (TdT, HLA-DR), mai rar marker
de celula stem (CD34). Analiza imunofenotipica defineste subtipurile de LAL.

4. Analiza citogenetica si analiza moleculara ofera info. prognostice, modifi. 🎁e in 80% din cazuri.

Dg. difer. se face cu LAM, anemia aplastica, mononucleoza infec., limfoamele cu de limfocite
maligne in sangele periferic; LAL cu prezenta cromosomului Ph1 tre' diferentiata de o LAL sec.

Evolutia LAL e variabila, in lipsa trat. decesul producandu-se in 1-3 luni prin complicatii infec. si
hemoragice. Numai 20-40% dintre adultii cu LAL pot fi vindecati prin regimurile de tratament
actuale.

Pacientii cu LAL sunt impartiti in 3 grupe de risc: bun, intermediar si nefavorabil.

Progno. e bun la copii, cu sanse de vindecare in 70-80% din cazuri. La adulti e mult mai nefav.

Trat. LAL recunoaste aspecte similare cu cele din LAM in ceea ce priveste terapia unor situatii de
🚨a sau terapia suportiva. Conduita terapeutica tre' sa tina seama de 🎁a sau abs. cromoz. Ph1.

Consolidarea remisiunii pt. reducerea si eliminarea incarcaturii tumorale si a riscului de


recadere a bolii, prin utilizarea alternativa, in doua faze de consolidare, a medicam. din ciclurile de
inductie sau a altor agenti citotoxici. Se folosesc doze mari de ciclofosfamida, metotrexat si
citozinarabinozida. Inductia si consolidarea, dureaza ~ 6 luni.

Terapia intratecala, pt. profilaxia determinarilor in SNC si a meningitei leucemice, prin admin.
de metotrexat si citozinarabinozida sau prednisolon: se incepe timpuriu in faza de consolidare.

Trat. de intretinere (pana la 2-3 ani), cu admin. de doze mici de metotrexat (sapt.) si
mercaptopurina (zilnic) asociate cu vincristin si prednison (lunar), precum si metotrexat.

La obț. remisiunii se poa' recurge la transplant alogenic de celule stem hematopoietice.

Leucemia mieloida cronica Definitie

LMC e o boala maligna a celulei stem hematopoietice pluripoten. caracterizata prin proli ❗a
predominant a seriei granulocitare in toate stadiile de maturatie si 🎁a cromoz. Philad. (Ph1) si/sau
rearanjame. BCR-ABL, anomalie citogenetica cu rol pato dovedit. In e periferic se gaseste un
nr. ↗ de granulocite si de pre i imaturi ai acestora, ocazional celule 💥e (deviatie la stanga).

LMC e o neoplazie mieloproli. cronica si repr. 15-20% din leuc. adultului. Incidenta e de ~ 1,5
cazuri / an la ↈ indivizi si creste progresiv cu varsta. Boala poa' sa apara la orice varsta.
Etiopatogeneza

In producerea LMC e dovedita implicarea radiatiilor ionizante. Benzen, fumatul, virusuri.

LMC are o ie in 2 faze: una cronica si alta de acutizare ( e 💥a). Adesea, e ® o a 3 faza, de
accelerare. 1. Faza cronica debuteaza insidios.

Adesea, (30% din cazuri), LMC poate fi asimpt. si sa repr. o descoperire intamplatoare
(efectuarea unei hemograme la un 🎮 de rutina). Simptomele nespe. apar de regula dupa cateva
luni de evolutie a bolii. Uneori, debutul e aparent brusc, marcat direct de complicatii.

 Examenul 🏥: splenomegalia (semnul cel mai constant) creste in paralel cu cifra


leucocitara, depaseste cu cel putin 5 cm rebordul costal stang in momentul dg.; poate
atinge dimensiuni gigante (8-10 kg, pana la creasta iliaca si chiar jumatatea dreapta a abd.).

Bazofilia este constanta, de regula 5-15%, in LMC cu bazofilie putand atinge 30-40%.

Pe langa cromozomul Ph1, in 10-15% din cazuri, pot fi constatate anomalii aditionale (cromozom
Ph dublu, trisomie 8, deletie Y), incidenta acestora crescand pe parcursul evolutiei bolii;

- modificari biochimice: hiperuricemie, cresterea niv. seric al LDH, histaminemiei, vit. B12
serice. Anomaliile biochimice apar ca urmare a turnover-ului crescut al celulelor mieloide.

Dg. diferential

1. Celelalte neoplazii mieloprolife. cronice (Ph1 negative), indeosebi mielofibroza idiopatica


(MI). In MI, la o leucocitoza care nu depaseste, de regula, 40-50.000/mm3 se asociaza o
splenomegalie voluminoasa; apar semne de hematopoieza extramedulara, in MO hematopoieza e
redusa prin proliferarea fibroblastica; FAL e normala sau crescuta, iar cromozomul Ph1 e abs.

Evolutie si prognostic

LMC are o evolutie care a suferit schimbari √ dupa introd. tratam. cu inhi. de tirozinkinaza (TKI)
de la o supravietuire medie de 3-5 ani la o speranta de viata de 20-25 de ani in prezent.

Stratif. progn. are ❗a pt. aprecierea atit. terapeutice prin prisma fac. de risc. Scorul Sokal a fost
elaborat pt. pac. cu LMC tratati conven. (cu chimioterapie) si se bazeaza pe varsta pac., marimea
splinei, nr. de trombocite si % de 💥 in sange in momentul dg. si identifica grupa de bolnavi cu risc
↘, risc intermediar si risc ↗. Scorul Hasford a fost elaborat pt. pac. tratati cu α-IFN.

Constatarea unui nivel sub 10% al transcriptului BCR-ABL la 3 luni de tratament se coreleaza
semnificativ cu o supravietuire mai buna la 5 si la 8 ani.

se obtin remisiuni hematologice, citogenetice si moleculare de durata, iar la un moment dat boala
poate evolua inspre o LA terminala (transformare blastica), frecvent constatandu-se o faza
accelerata a bolii, intermediara, dar neobligatorie.
In sangele periferic si/sau maduva osoasa se constata o crestere ≥20% a blastilor, iar la biopsia
medulara grupuri/aglomerari de celule 💥ce. Exista si posibilitatea aparitiei unei LA limfoblastice
(10-15% cazuri). 🎁a formelor intermediare diferentiaza puseul 💥c din LMC de o leucemie acuta.

Complicatii In faza cronica:

Infarcte splenice subcapsulare; compresiuni intraabd. prin splenomegalie; hipersplenism (cu


agravarea anemiei si trombocitopeniei); lez. osoase; zona zos.; amenoree; priarism.

In faza acuta apar complicatii hemoragice si infectioase care reprezinta principala cauza de deces.

Trat. LMC are ca obiective principale ↘ masei granulocitare totale si 🎮 manifest. hematologice ale
bolii, prevenirea progresiei bolii in faza 💥a si ca atare prelungirea duratei de viata a bolnavilor.

1. Tratamentul in faza cronica a LMC

Terapia suportiva trebuie avuta in vedere pt.:

 com🔋a leucocitozei (la cazurile cu leucocite 300.000/mm3): admin. de Hydroxiuree,


leucafereza;
 com🔋a trombocitozei: admin. de Hydroxiuree, Anagrelid, afereza (in functie de varsta);
 prevenirea sindr. de liza tumorala (admin. de Allopurinol).
a) LMC cu risc scazut sau intermediar

In prezent terapia standard pt. LMC e repr. de TKI. Trat. initial (de prima linie) se poa' incepe cu:
imatinib, dasatinib, nilotinib. Acestea se adm. per oral, pt. o durata nedeterminata.

Daca nu se obtine raspunsul dorit la trat. cu TKI, se poate schimba trat. initial cu alt TKI de prima
linie sau se pot aplica terapii amintite (mai jos) in situatii de intoleranta la tratament.

Rezistenta la trat. cu imatinib poa' sa apara prin supraexprim. BCR-ABL sau prin aparitia unor
mutatii. In aceste situatii, desatinib si nilotinib (ca si bosutinib, aprobat doar ca tratament de linia
a 2a) pot fi eficiente impotriva mutatiilor (cu exceptia mutatiei T315I). Pierderea raspunsului
terapeutic impune recurgerea la examinari pt. detectarea posibilelor mutatii ce pot sta la baza
rezistentei terapeutice. Ponatinib e TKI de generatia a 3a.

Durata tratamentului cu TKI. Nu se cunoaste durata trat. cu TKI si daca acesta poa' fi intrerupt
in conditii de siguranta (fara recaderea de boala sau aparitia transformarii blastice).

Alte optiuni terapeutice:


Monochimioterapia cu hidroxiuree (1-3 g/zi; capsule a 500 mg) se utilizeaza fie la inceput, fie
inaintea trat. cu Imatinib (sau alt TKI) sau a trat. cu α-IFN, fie cand se instaleaza rezistenta la trat.
cu un TKI (eventual in asociere cu acesta). Produce remisiuni bune, necesita admini. continua.

Alfa-interferonul, cu activitate antitumorala si imunomodulatoare, poa' duce la obț. de RHC in


50-70% din cazuri si la RCyC in 10-20% din cazuri. Se admin. subc. in doze de 3 milioane UI/m2 de
3 x / saptamana timp indelungat (6-12 luni). Poa' repr. terapia initiala a unei LMC in lipsa TKI.

b) LMC cu risc crescut

La acesti pac., dar care au risc redus la un posibil transplant, trat. se va incepe cu un TKI.

Leucemia limfocitara cronica Definitie LLC

E o boala monoclonala a țes. limfatic caract. prin proliferarea maligna si acumularea unei clone de
lf. mici, morfologic aparent mature, dar incompetente imunologic. Prolif. la niv. MO cu in e
periferic si acumulare ulterioara la niv. ggl. lim., splinei, ficatului, inlocuind lf. 😐. In majoritatea
cazurilor (peste 95%) prolif. intereseaza lf. B iar in mai putin de 5% din cazuri prolifereaza lf. T.

LLC e cea mai ν forma de leucemie, repr. 25-30% din totalul leucemiilor si avand o incidenta de ~
2,5/ↈ/an. In majoritatea cazurilor apare dupa varsta de 50 ani (medie 65-70 ani). Mai ν la barbati.

Etiologia LLC e in continuare necun. Sunt studii care sugereaza implicarea unor stimuli antigenici
cronici sau a unor factori cunoscuti ca mutageni: radiatii ionizante, agenti alchilanti.

Patogenetic, clona de lf. prolifereaza autonom intr-un ritm extrem de lent, celulele maligne au o
durata de supravi. mult prelungita, majoritatea lor fiind blocate in faza G0 a ciclului celular.
Procesul de apoptoza (💀 cel. prog.) e dereglat; 90% din cazurile de LLC au valori ↗ ale BCL-2 care
blocheaza apoptoza. Celulele leucemice se acumuleaza in organism crescand masa limfocitara
totala. Celulele leucemice prolifereaza initial la niv. măd. oso., de unde se in sangele periferic.

La 50-80% din caz. de LLC sunt 🎁e anomalii citogenetice. Cele mai ν sunt ⌫ 13q, trisomia 12q,
⌫ 11q, ⌫ 17p, ⌫ 6q. Aceste anomalii au si un ❗ rol prognostic: supravi. prelungite in caz. cu del. 13.

Debutul bolii e insidios. Un ❗ nr. de cazuri evo. mult timp asimpt. si afectiunea e depistata
accidental. Cel mai adesea apar simptome generale nespecifice ca astenie, pierdere in greutate.

 Adenopatia generalizata si simetrica e caracteristica. Ggl. mariti au volum variabil


(bob de fasole, la marimea unui pumn), de consistenta "de organ" (nu sunt duri), sunt
mobili, neaderenti si nedurerosi.
 E 🎁a si o hipertrofie a pachetelor ggl. interne (in mediastinul superior sau mijlociu, in
) care poa' provoca sdr. de compresiune. Uneori se produce si hipertrofia amigd.
 SpleΩlia, cel mai adesea moderata (nu ajunge, de obicei, la Øle din leu. mieloida cr.).
 Se pot produce infiltratii in organe interne: tub , ficat, gl. si 😂ale (Mikulicz); sunt
manif. de la caz la caz.
 Mai pot fi constatate paloarea asociata cu un icter moderat, purpura, iar in unele
cazuri sunt prezente vasculite, tiroidite sau alte manifestari.

Hiperleucocitoza cu limfocitoza absoluta. In frotiul periferic se constata un aspect monoton


al elementelor nucleate, 60-90% fiind reprezentate de limfocite, care nu prezinta deosebiri
evidente fata de normal.

Pe langa sindromul anemic se constata si sindromul hemolitic: icter, bilirubinemie neconjugata


crescuta, hipersideremie, reticulocitoza. Testul Coombs evidentiaza anticorpii antieritrocitari.

Numarul trombocitelor este initial normal, scazand treptat in fazele avansate.

Studiul aspiratului medular si al biopsiei osteo-medulare

MO are un aspect normo- sau hipercelular, iar infiltratia leucemica depaseste proportia de 30%
din totalul celulelor mature (criteriu de dg.). Infiltratia leucemica e initial interstitiala, apoi
nodulara, in stadiile avansate difuza. Mielograma permite aprecierea gradului de infiltrare
leucemica si ofera relatii asupra hematopoiezei reziduale (aspecte importante in aplicarea trat.)

Modificarile imunologice sunt prezente in majoritatea caz.

 modificarea competentei imunologice a lf. B explica deficitul imunitatii umorale.


Proteinograma arata scaderea fractiunilor gamaglobulinelor serice, iar imunelectroforetic
se constata o scadere a Ig normale (in special a IgM).

Stadializarea aprobata de OMS combina cele 2 stadializari: stadiul A (0 sau 1), stadiul B (2), C (3
sau 4). Dg. diferential

1. Limfocitozele secundare infectiilor (reactive): mononucleoza infectioasa, toxoplasmoza,


infectia cu virusul citomegalic etc. Adenopatiile si/sau hepato-spleΩlia apar in context febril,
varste tinere, leucocitoza e moderata si lf. nu au imunofenotipul caracteristic. Testele imuno.
specifice fiecarei infectii vor fi pozitive.

2. Limfoamele maligne nehodkiniene cu leucemica: examenul histopat. cu analiza


imunofenotipica e decisiv.

3. Leucemia mieloida cronica: spleΩlia e mai pronuntata, lipsesc adenopatiile periferice.

Principale cauze de de deces sunt infectiile, anemia hemo. si casexia. LLC nu se orma
niciodata in LA, asa cum se intampla in LGC (cand apar LA terminale, acestea repr. grefa unei a
2a forme de neoplazie).
Alte complicatii ale LLC sunt repr. de: insuf. medulara, fenomene compresive abd., casexie,
infectii iterative si tulburari a-i ca urmare a depresiunii imunologice.

In formele de LLC cu lf. T ia e mai severa, supravie. repr. 30% din cea a formelor similare de LLC
cu lf. B.

 Statusul mutant/nonmutant al genelor care codifica regiunea variabila a lanturilor


grele de Ig.

Factori prognostici in LLC

Pt. a putea prezice cat mai bn. ia bolii si, in acelasi timp, pt. a indica 1 tratament adaptat agresi.
bolii se urmaresc progn.:

1. Factori prognostici clinici: 2. genetici

 stadiul clinic – supravietuirea mediana se coreleaza invers cu stadiul;


 modelul de invazie tumorala la nivel medular: invazia de tip difuz are evolutie mai rapida;

 la nivelul 11q22-q23 (19% din cazuri) – mase ganglionare voluminoase, boala mai
agresiva;
 13q14 - supraexpresia protooncogenei bc12; evolutie mai lenta a bolii;
3. Alti markeri de prognostic negativ: valori crescute ale beta2-microglobulinei, LDH.

Tratament

E individualizat, adaptat stadiului bolii. In stadiile A (0 si 1) si B (2) si in formele benigne, cu


ie lenta, nu e indicata inceperea, imediat dupa stabilirea dg., a unui tratament activ. Se
recomanda supravegherea bolnavului prin controale periodice, cu initierea trat.

A. Chimioterapia. 1. Analogi purinici. fludarabina

Anticorpi monoclonali a. Anti CD20:

 Rituximab - anticorp monoclonal himeric uman/soarece, produs prin inginerie genetica


 Ofatumumab – anticorp monoclonal total umanizat; se admin. in combinatie cu
chlorambucil, in cazuri intolerante/refractare la combinatiile cu fludarabina.
 Obinutuzumab – anticorp monoclonal total umanizat, cu actiune citotoxica directa;

b. Anti CD52:

 Alemtuzumab, umanizat; indicat mai ales la cazurile cu del17, la care ritux. nu e


eficient; se adminis. in monoterapie sau in combinatii (RFC+alemtuzumab).

Inhibitori kinazici: Mecanismul lor de acț. e similar inhibit. de tirozinkinaza.


C. Radioterapia

Constituie in prezent un mijloc terapeutic de rezerva. Iradierea splinei e indicata rar. Se poa'
aplica o tehnica de iradiere fractionata cu doze mici (saptamanal). Iradierea unor mase ggl.
voluminoase, indeosebi abd., rezistente la tratament, poate duce la inlaturarea fenomenelor.

D. Splenectomia

E o modalitate terap. la care se recurge rar. Ea e indicata in cazurile rebele de hipersplenism, in


formele ive cu splenomegalii gigante (care provoaca tulburari 🔧 si hemodi.) neresponsive la
celelalte mijloace terap.

E. Trat. complicatiilor a-i (AHAI, trombocitopenia imuna etc.)

Evaluarea raspunsului terapeutic

 Raspuns complet: Dimensiuni sub 1 cm ale tuturor nodulilor limfatici; ficat si splina
normale; lipsa simptomelor generale; leucocite >1500/mm3; lf. B circulante normale;
trombocite >100.000/mm3; hb >11 g/dl; MO normocelulara cu <30% limfocite si absenta de
noduli limfatici B.
 Raspuns partial: ↘ea cu cel putin 50% a nodulilor limfatici, a splinei si ficatului; 🎁a ∀
simptom general; leucocite >1500/mm3 sau ameliorarea acestora cu >50%; hb >2 g/dl fata
de valorile bazale; măd. oso. hipocelulara sau >30% limfocite sau noduli lf. B.
 Boala progresiva: cresterea nodulilor lf. sau a ficatului si splinei cu cel putin 50%.

20. Limfoamele maligne

St. un grup frt. heterogen de afectiuni mal. ale sist. imu. In conceptia actuala, reflectata in Clasif.
Org. Mon. a Săn. (OMS, WHO) 2008, limfoprolife. mal. cuprind atat entitatile considerate in mod
clasic ca limfoame maligne, adica lim. Hod. si limf. non-Hod., cat si alte malignitati ale sist. limfatic
cum sunt leucemiile acu' limfo💥e, leuc. limfoide cro. si gamapatiile monoclonale. O serie de entitati
considerate pana mai demult ca separate, sunt recunoscute acum ca avand aceleasi caracterist.

Limfoproliferari de line B Limfoproliferari de line T/NK Hodkin

Neoplasme cu celule B precursoare Neoplasme cu celule T precursoare LH nodular

Neoplasme cu celule B mature (periferice) Neoplasme cu cel. T mature (post-timice, periferice) LH clasic

1. Limfomul Hodkin (LH) Definitie.

LH e o neoplazie a țes. limfoid caracterizata prin prezenta celulelor maligne Reed-Sternberg si


Hod., inconjurate de o populatie reactiva, formata din lf. T si B, neut., eozi., histiocite, plasmocite.
ologie. LH e o boala rara, in a de ~ 2-5 cazuri/ↈ loc./an. LH poate aparea la orice varsta.
Varsta mediana de in a. e de 38 ani. Se descriu 2 vf. de in a, 1 la adultii tineri 15-35 ani si al 2a,
mai putin pronuntat, dupa 60. Ambele sexe sunt afectate in mod egal.

Este evident ca EBV nu este capabil "per se" sa induca aparitia fenotipului LH si ca sunt necesare
alte evenimente celulare pentru transformarea maligna (patogeneza "multi-step");

Manifestari clinice. Debutul insidios, pe parcursul a luni sau ani, constand din adenopatii.

Explorari para🏥. Cea mai ❗a analiza pt. stabilirea dg. de LH e biopsia ganglionara chiru'. Punctia-
biopsie cu ac fin poa' orienta dg., dar nu are o sensib. si specifi. suficiente pt. un dg. de certitudine.

Celula Reed-Sternberg (CRS) e celula maligna tipica din LH. E o celula giganta, cu diametrul de 20-
50 µm, in mod tipic binucleata, cu nucleoli proeminenti, intens bazofili. Acest aspect a fost
asemanat cu un "cap de bufnita". Celula Hodkin (CH) e varianta uninucleata a CRS. CRS si CH sunt
lf. B transformate, provenind probabil din centrul germinativ al foliculului limfatic.

Populatia reactiva consta din lf. B, T, granulocite neutrofile, eozi., macrofage dispuse in jurul CRS
si CH, de unde aspectul de "granulom".

1. LH nodular, cu predominanta limfocitara

2. LH clasic e compus din 4 subtipuri, avand urmatoarele caracteristici:


 Putine CRS si CH
 Prognostic favorabil

Alte modificari de lab. ν intalnite in LH si care ajuta la conturarea dg. si stab. prognost. acestor
pac. sunt ↗ vitezei de sedim. a hema. (VSH), semnificand un prognostic nefav., leucocitoza cu
neutrofilie, eozinofilie, limfopenie, mai rar anemie moderata, foarte rar trombocitopenie. Altera-
rea testelor functionale hepatice, in special cele care semnifica colestaza (fosfataza alcalina serica,
gama-glutamil-transpeptidaza, bilirubina dir.), ridica suspiciunea infiltrarii hepatice. Cresterea
lactat-dehidrogenazei (LDH) are o semnificatie prognostica defav., asemanatoare cresterii VSH.

Metoda de electie pt. aprecierea raspunsului la tratament e PET-CT (positron emission tomo.) care
are avantajul de a aprecia si gradul de activitate metabolica a lez. descrise la CT. Examenul PET-CT
e ❗ mai ales la acei pac. la care dupa tratament raman mase ganglionare vizibile la CT, mai ales la
pac. cu mase voluminoase initiale. Examenul IRM nu e indicat de rutina in LH, fiind util in special
la pac. cu tulburari neurologice, IRM avand o sensibilitate > decat CT pt. sistemul nervos central.

Dg., stadializare. Biopsia ganglionara chiru' sau biopsia de organ in rarele cazuri, e investigația
dg. de electie. Examenul histopat. releva aspectul de "granulom Hodgkin" cu diversele sale
variante descrise mai sus.

Stadializare. E foarte ❗a pt. alegerea unei strategii terap. optime, fiind cel mai ❗ factor de prog.
Evolutie, factori de prognostic, complicatii

In 🎁, cu un tratament adecvat, majoritatea pac. cu LH se vindeca. Sansa de vindecare depinde


insa de o serie de factori de prognostic. De ex., dintre pac. dg. in stadii precoce (I - II), 75-90% se
vor vindeca spre deosebire de doar 30-69% din cei dg. in stadii avansate (III si IV). Dat fiind ca, la
ora actuala, majoritatea pac. sunt dg. in stadii precoce, se poate aprecia ca 70-80% din total. pac.
cu LH se vindeca. Prognostic negativ:

 ≥40 ani;  Masa tumorala "bulky".


 Stadiile Ann Arbor III si IV
 VSH >50 mm/ora  >3 arii afectate

Tratamentul LH

Poa' fi vindecat prin radioterapie, chimioterapie sau combinatia acestora. Atitudinea optima
consta in trat. combinat, constand din chimiotera. completa cu radioterap., in special la pac. cu
volum tumoral initial mare ("bulky"). Ca in orice afectiune neoplazica deosebim trat. de linia intai,
efectuat imediat dupa dg. si stadializare si trat. de liniile a doua/a treia in caz. refractare sau dupa
recidive. 1. Tratamentul de linia 1

a. LH clasic stadiile I-II favorabil

- Chimioterapie, schema ABVD, 4 cicluri + radioterapie (RT) in doza de 30 Gy pe masele initiale.

b. LH clasic stadiile I-II nevaforabil

 Atitudine identica cu LH clasic;


 Rituximab, 375 mg/m2 in ziua 1 a fiecarui ciclu de chimioterapie.

2. Tratamente de linia 2/3.

a. Indicatii de tratament de linia 2:


 Lipsa raspunsului clinic dupa 2-3 cure de chimioterapie
b. Scheme de chimioterapie de linia 2
 DHAP sau IGEV, 4 cicluri, urmate in mod ideal, de chimioterap high-dose + autotransplant
c. Tratament de linia 3: a doua recidiva sau boala refractara la 2 linii de tratament:
 Chimioterapie high-dose + autotransplant (daca nu s-a facut in prealabil).

4. Efe. sec. ale trat. cu LH. Chimiot. si radiot. antineoplazica au o serie de ef. adverse, care pot sa
apara pe termen scurt sau la distanta de tratament. Nu sunt specifice trat. LH, intalnindu-se in
majoritatea neoplaziilor care beneficiaza de chimiot. si/sau radioterapie. Dat fiind ca la ora
actuala, major. pac. cu LH se vindeca, limitarea pe cat posibil a efe. adv., in special a celor pe
termen lung e 1 din principalele obiective ale noilor strategii terap.
a. Efe. sec. pe termen scurt al chimiote. LH constau in greturi, varsaturi, alopecie, neuropatie
(datorata in special alcaloizilor vinca – vincristin, vinblastin), toxicitate hematologica.

b. Printre efe. sec. pe termen lung ale chimiot. LH se nr. fibroza pul. (datorata bleomicinei),
cardiomiopatie (dat. antraciclinelor – doxorubicina), depresie imuna prelungita.

Incidenta LNH e de ~ 15/ↈ loc./an. Incidenta LNH a ↗ continuu din 1950, pana ~ in primul
deceniu al mileniului 3, cand in a a atins un platou si ∃ chiar o tendinta de ↘ a acesteia in ultimii
ani. 60-65 ani. LNH tind sa fie mai ν la decat la femei, raportul fiind ~ 1,5/1. LNH cu lf. T sunt
mai ν in Extremul Orient.

a. Factori predispozanti: - genetici, ereditari.

Existenta unei predisp. genetice e sustinuta de existenta unor agregari 👪ale de limfoproliferari
maligne. Riscul real al aparitiei unui nou caz de LNH in fam. unui caz cunoscut e mic.

b. Patogeneza LNH (limfomageneza). Se considera la ora actuala ca limfomagen. e 1


complex, "multi-step".

Manif. clinice Tabloul clinic al LNH

E foarte variat, in fcț. de subtipul histologic. Dpdv. 🏥, se descriu 2 grupuri mari: LNH indolente,
cu ie ℕa pe parcursul a ani de zile si LNH agresive cu ie ℕa de saptamani sau luni de zile.
Aparitia adenopatiilor e princ. fenomen 🏥 la debut. Pot fi localizate sau genera., pot fi ferme sau
de consistenta ↘, in general sunt 📱 pe planurile subiacente, nedur. Spre deosebire de LH, in care
regiunile ggl. interesate sunt de obicei apropiate (de ex. laterocerv. + mediastin + axile), in LNH,
regiunile implicate pot fi la distanta unele de altele (ex. laterocervical + inghinal). SpleΩmegalia
poa' fi de dimensiuni mari, chiar giganta. Modifi. cutanate constand in eruptii localizate sau
generalizate, sau tumori cutanate. Diareea, constipatia, greturile, varsaturile sunt prezente.

Principala investigatie dg. e biopsia ggl. sau de organ, efectuata preferabil chiru'. Examenul

morfologic al biopsiei releva prezenta unor infiltrate limfoide , care inlocuiesc structurile 😐e
ale organului respectiv. In LNH infiltratul e format in majoritate de celulele clonei maligne. La
examinarea biopsiei din LNH se iau in considerare urmat. aspecte morfologice: marimea celulelor
maligne (mici vs. mari), gradul de diferentiere (nedifer., imatur vs. diferentiat, matur), aspectul
infiltratului limfoid (difuz vs. nodular). In general, aspectul de infiltrat cu celule mici, diferentiate,
se asociaza cu tipurile de LNH indolente d.p.d.v. 🏥 si invers, aspectul de infiltrare cu celule mari,
slab diferentiate, dispuse difuz se asociaza cu un comportament clinic agresiv.

Biopsia osteo-medulara e oblig. in toate caz. pt. aprecierea existentei si a gradului de extindere.
Exami. img. (radiogr., CT, IRM, scintigraf., exami. endos.) sunt esentiale in aprecierea extinderii
bolii, uneori constituind si prima unealta dg. Uneori, de ex. in limfoamele de tub , examenul

e esential atat in aprecierea macroscopica a tumorii, cat si in prelevarea de material bioptic.


Ca si in LH, examenul PET-CT e util atat pt. aprecierea initiala a bolii, cat mai ales pt. area unor
eventuale focare de activitate dupa tratament.

Clasificarea LNH

Clasif. acceptata la ora actuala e clasif. OMS, varianta revizuita 2008. In fcț. de imunofenotip: LNH
B si LNH-T/NK (10-15% din cazuri).

LNH poa' fi categorisit in 3 grupuri "clinice": LNH indolente, agresive si foarte agresive.

Stadializarea LNH e aceeasi ca in LH (stadializarea Ann-Arbor) in majoritatea subtipurilor


histologice. Evolutie, factori de prognostic, complicatii

ia LNH e foarte ⚤gena, reflectand diversitat. 🏥o-pato. LNH indolente sunt mai ν la persoane in
varsta, au o ie 🏥a prelungita, relativ "benigna", dar sunt dg. deseori in stadii avansate si sunt
rareori curabile. Limfoamele agresive si frt. agresive apar la pac. mai tineri, sunt deseori dg. in
stadii timpurii si sunt curabile intr-o proportie semnificativa din cazuri.

i de prognostic. Analiza unui nr. mare de cazuri de LNH inclusi in mai multe studii
internation., multicentrice, a identificat o serie de parametri cu impact negativ asupra raspunsului
la tratament si supravie. 2 metode de apreciere a prognosticului sunt fol., IPI si FLIPI.

Factorii de prognostic FLIPI:

1. Varsta >60 ani


2. Hb <12 g/dl
3. Stadiile Ann Arbor III-IV
4. Interesarea a 5 regiuni limfatice
5. Lactatdehidrogenaza (LDH) crescuta

Complicatiile LNH constau, ca si in cazul LH, in fenomene de compresiune, in cazul


adenopatiilor voluminoase, infiltratie de organ prin contiguitate sau infiltratie difuza de organ
extra-limfatic, cu suferinta de organ.

1. Tratamente de linia 1

In LNH de linie B, CD20 pozitive, atitudinea standard la ora actuala e asocierea anticorpului
monoclonal anti-CD20, rituximab, cu o schema de chimiot. Una din schemele des folosite e
schema R-CVP. In LNH B agresive, regimul standard e schema R-CHOP.
In LNH de linie T, se admin. de regula aceleasi scheme de chimiot., dar fara rituximab.

2. Tratamente de linia 2

Schemele de chimiot. de linia a 2a, sau de "salvare", contin doze > de chimioterapici. In LNH
indolente, recidivele nu impun in general admin. unor tratamente "de salvare". Una din schemele
de linia a 2a in recidevele LNH agresive e schema R-DHAP.

D. Limfomul Burkitt si limfomul limfoblastic. Aceste tipuri de LNH, frt. agresive, necesita un
tratament mai intensiv, cu scheme de chimiot. tip leucemie acuta limfoblastica.

4. Scheme de chimioterapie utilizate in LNH

R-CVP: Rituximab, Ciclofosfamida, Vincristin, PDN

R-CHOP: Rituximab, Ciclofosfamida, Doxorubicina, Vincristin, PDN

R-DHAP: Rituximab, Dexametazona, Citarabina, Cisplatin

Protocol LNH SNC Metotrexat 3000 – 3500

HyperCVAD 1. Ciclul A: Ciclofosfamida, Metotrexat

2. B: Metotrexat (iv), Folinat calciu,

Citarabina (iv, 2 ore, la 12 ore) – 3000 mg/m2, zilele 2, 3.


Se admin. in total 8 cicluri (4A + 4B).
3. Intretinere – schema POMP (intretinerea e indicata in LNH limfoblastic, mai putin in LNH
Burkitt):
Vincristin – 2 mg, ziua 1
Prednison – 60 mg/m2, zilele 1-5, 8-12, 15-19, 22-26
6-Mercaptopurina – 60 mg/m2, zilele 1-5, 8-12, 15-19, 22-26
Metotrexat – 12,5 mg/m2, zilele 6, 13, 20, 27.
Se repeta la 28 zile, pana la 30 de luni.

CAPITOLUL VI ENDOCRINOLOGIE 21. GLANDA TIROIDA

21.1. Tireotoxicoza Definitie

Repr. sindromul 🏥 caracterizat prin expunerea excesiva a țes. la niveluri ↗ de hormoni tiroidieni,
ceea ce duce la accelerarea generalizata a proceselor metabolice.

Se datoreaza hiperactivitatii glandei tiroide (ƒ tiroidiana ↗, hipertiroidie) cum e cazul in boala


Basedow-Graves, gusa polinodulara hipertiroidizata sau nodulul autonom.

Etiologia tireotoxicozei
1. Hiperproductie sustinuta de hormoni tiroidieni (hipertiroidism):

TSH supresat, RIC crescuta: Graves, hipertiroidismul.

TSH normal sau crescut: Sindromul rezistenta.

Gusa toxica difuza (Graves). Etiopatogenie

E o boala tiroidiana a-i, multifactoriala, deter. de efectele combinate ale mai multor factori de
susceptibilitate, genetici si de mediu. 79% din susceptibil. de a dezvolta boala Graves e atribuita
fact. genetici, cum ar fi genele specifice tiroidiene (receptor pt. TSH, tireoglobulina) si genele
imunoreglatorii (HLA, CTLA4, PTPN22), 21% din susceptibil. fiind atribuita fac. de mediu (fumat,
stres, iod, sarcina si perioada postpartum, interferon, tratament antiretroviral).

se caracter. prin productie de auto i stimulanti impotriva recept. pt. TSH (TRAb), care det.
hiper ie.

Dg. paraclinic

Test screening - TSH (ultrasensibil) care, in tireotoxicoza, e supresat <0,1 mUI/L. Asocierea tireo-
toxicozei cu un niv. crescut de TSH e frt. rara si sugereaza un adenom hipofizar secretant de TSH.

Niv. plasmatic ↗ de FT4 si un TSH supresat indica dg. de tireotoxicoza. ~ 5% din pac. prezinta niv.
😐e de FT4 dar un niv. ridicat de T3, situatie definita ca tireotoxicoza prin T3. Forma usoara care
se caracterize. prin niv. de FT4 si T3 in lim. 😐e si TSH supresat e denumita tireotoxicoza sub🏥a.

Autoanticor. tiroidieni - anti-tiroglobulina si anti-tireoperoxidaza sunt, de obicei, pozitivi in Graves.

TRAB-urile sunt specifice bolii Graves. Sunt utile si in dg. dif. al pac. care prezinta exoftalmie.

Eco. tiro. - pune in evidenta gusa difuza, hipoecogena, in Graves, sau un parenchim neomogen.

Scintigrafie cu I123 sau Tc 99m-pertechnetatechnetiu (la pac. alergici la iod) e utila pt. determ.
morfologiei si activitatii tiroidiene, respectiv detectarea nodulilor calzi sau reci. E C-I in sarcina.
Scintigrafia releva: o tiroida marita global, omogena in boala , un nodul cald izolat si restul
parenchimului tiroidian necaptant in adenomul toxic si noduli multipli, cu diferite grade de
captare, in gusa polinodulara.

Radioiodocaptarea. Captarea ridicata e tipica Graves. E uneori utila in dg. dif. cu alte forme.

Dg. diferential se face cu:

Celelalte forme de tireoto., in ƒ de semnele 🏥e si investig. para🏥e. RIC foarte ↘ face dg. difer.

Orbitopatia Graves bilaterala si asociata cu hipertiroidie nu necesita dg. dif. cu exoftalmia.


Tratament Principii si masuri adjuvante:

 nutritie corespunzatoare renuntare la fumat


 odihna β-bl. - amelioreaza simptomele. Propranololul
 sedative contraceptia eficienta la femei
1. Tratamentul medicamentos:
a) Antitiroidiene de sinteza: metimazolul, carbimazolul

Inhiba procesul de formare a T4 si T3 si repr. trat. de prima intentie in majoritatea cazurilor de


hipertiroidie. Spre deosebire de metimazol, PTU blocheaza conversia periferica de la T4 la T3.

In general, trat. cu antitiroidiene se incepe cu doze mari (20-30 mg/zi), care ulterior sunt reduse.

Reactii adverse la trat. cu anti iene: hipo ia, reactiile alergice, icterul colestatic, toxicitatea
hepatocelulara, vasculita, artrita acuta si cea mai grava, dar rara, agranulocitoza. E relevata 🏥 prin

aparitia sau a unor dureri faringiene severe si impune intreruperea imediata a trat.

b) Inhi. de iod - tiocianatul si percloratul sunt fol. numai in circum. din cauza ef. e.
c) Iodul si alti care contin iod. Iodul poate fi admin. direct sau continut in ele de
iodate. Nu se fol. ca terapie singulara. Admin. a mai mult de cateva mg de iod inhiba acut
organificarea I- (efect Wolff-Chaikoff), fenomen care e tranzitor.
d) Litiul. Carbonatul de litiu inh. secretia h tiroidieni si nu interfera cu acumularea iodului
radioactiv. e) Dexametazona. f) Colestiramina, colestipol.

2. Tratamentul cu iod radioactiv

Trat. oral cu iod radioactiv (I131) repr. o opț. terap. in cazul pac. de peste 21 de ani, efectul surve-
nind ulterior, in 6-12 luni. Trat. se efectueaza, de obicei, dupa atingerea eutiroidiei cu anti iene
de sinteza. Hipo ia apare la ~ 80% din pac. astfel tratati. Niv. seric de FT4 si de TSH tre' monit.
la fiecare 6-8 săp., iar cand hipotiroidismul e detectat se instituie prompt tratament de substitutie
cu levotiroxina. Studiile de urmarire pe termen lung au demo. ca iodul radioactiv nu provoaca
infertilitate, defecte congenitale sau neoplazii.

3. Tratamentul chiru' Tiroidectomia totala

Tratamentul complicatiilor a) Criza tireotoxica

b) Oftalmopatia Sunt recomandate:

Renuntarea la fumat, purtarea ochelarilor de soare, lacrimi artificiale, protectie oculara nocturna.

c) Tireotoxicoza si sarcina
Tireoto. in e rara. Niv. serice de TSH pot fi, fiziologic, tranzitor, sub😐e la sfarsitul primului tri-
mestru la ~ 20% dintre femeile sanatoase. Aceasta situatie apare din cauza niv. crescute de hCG,
care activeaza receptorii pt. TSH. Pac. cu boala in te sunt tratate cu anti iene. PTU e

preferat metimazolului in trimestru, deoarece are rar efecte teratogene.

Evolutia si prognosticul Bolii Graves

Se caracterizeaza prin perioade de remisiuni si exacerbari.

In cazul recidivei se indica trat. √ cu I ☢ sau chiru'. O parte dintre pac. tratati cu antitiroidi. de
sinteza raman eutiroidieni, pt. o perioada indelungata, 25% dezvolta hipotiroidie. Asadar, pac. cu
boala Graves necesita monit. toata viata.

Alte forme de tireotoxicoza Adenomul toxic

Pac. e tipic peste 40 ani, a observat o crestere recenta a unui nodul tiroidian existent de mai multa
vreme si prezinta simptome de hiper ism. Nu asociaza oftalmopatie. Nodulul toxic secreta canti-
tati crescute de T3/T4 care, treptat, supreseaza secretia endogena de TSH, fapt ce duce la hipoƒ
lobului contralateral. Gusa toxica polinodulara

Simptome de hipertiroidie, iar la examenul clinic se constata o gusa polinodulara, de dimensiuni


variabile, uneori extinsa retrosternal. Analizele de laborator evidentiaza un TSH supresat si valori
crescute ale hormonilor tiroidieni.

∃ 2 forme de tireotoxicoza amiodaron indusa

 tipul I - apare la pacienti cu pat. iana preexisten. si e datorat sintezei si elib. in exces de
hormoni ieni, ion induse;
 tipul II - e o ita distructiva, cu ❗a componenta in🔥orie, datorata toxicitatii iene a
amiodaronei, care duce la elib. din celulele foliculare iene afectate a horm. ieni
preformati. Tiroidita subacuta (De Quervain)

E o boala inflamatorie tiroidiana datorata unei infectii virale. Histopat. se caracterizeaza prin
distructia parenchimului tiroidian si infiltrat cu fagocite mari si celule gigante. Apare frecvent
vara, mai ales la femei. Pac. prezinta: febra, stare de rau, durere spontana si la deglutitie.

Saptamani sau luni, rareori ani, insa pot surveni recaderi. 90% din pac. se vindeca fara defect, insa
10% pot dezvolta hipotiroidism permanent care necesita tratament substitutiv pe termen lung.

21.2. HIPOTIROIDISMUL ADULTULUI Definitie:

Sindrom 🏥 si para 🏥 determinat de ↘ cantitatii de hormoni ieni la nivelul tesuturilor.


Mixedemul e o forma severa de hipo ism, caract. de infiltrarea tegum., lor si seroaselor cu
glicozaminoglicani (MPZ).

A. Hipotiroidism primar (sediul leziunii e tiroidian) - 95%;

- autoimun (tiroidita cronica limfocitara Hashimoto, tiroidita Riedl)

- iatrogen, postablativ: posttireidectomie totala sau subtotala, sau postradioiodoterapie.

- indus de medicamente (cu continut excesiv de iod – substante de iodate, amiodarona; litiu;

- congenital (1/3000-4000 nasteri): abs. tiroidei, tiroida ectopica, dishormonogeneza

- deficitul iodat - boli infiltrative

B. Hipotiroidism secundar (sediul leziunii e la nivel hipofizar sau hipotalamic) - 5%

- hipopituitarism (tumori hipofizare, postchirurgie sau iradiere hipofizara, boli ve - sarcoidoza,


amiloidoza, hemocromatoza, necroza hemoragica - sdr. Sheehan, posttraumatic, genetic

- deficit izolat de TSH

Clinic: debutul este insidios. Oboseala, frilozitate.

Semne clinice: voce ragusita, facies si extremitati infiltrate, reci, piele groasa, aspra, palida.

Paraclinic: Dozari hormonale:

 pt. hipo ismul primar, TSH-ul e testul de 📺ng, fiind cel mai sensibil ❌ al disƒ iene.
TSH normal exclude o disƒ tiroidiana primara (dar nu si sec., hipotalamo-hipofizara).
 TSH ↗ (>4,5 mUI/l) diagnosticheaza hipo ism primar; valori ale TSH intre 4,5-10 mUI/l
caracteriz. hipo ismul sub🏥 (FT4 normal), iar peste 10 mUI/l hipo ismul 🏥 manifest;
 TSH ↘ (<0,5 sau inadecvat 😐 (0,5-4,5 mU/l) asociat cu valori ↘ ale FT4 diagnosticheaza
hipo ism ar;
 Free T4 (FT4, T4 liber) scazut – diagnosticheaza hipotiroidism clinic;

Dg. difer.: sdr. nefrotic, sdr. bolii eutiroidiene "sd. T3 scazut", "euthyroid sick syndrome".

Etiologie

Hipo ismul a-i din ita Hashimoto e datorat unei c💣tii de susceptibi. genetica (polimorfism
HLA DR3, HLA DR4, HLA DR5 la caucazieni, mai putin polimorfism CTLA4, gene de pe cromozo-
mul 21 - posibil responsabile de asocierea hipo ism a-i –sdr. Down etc.) si fac. de mediu (aport
iodat ↗). Fiziopatologie
- scaderea catabolizarii glicozaminoglicanilor → cresterea continutului dermului in
glicozaminoglicani care atrag apa → aspect mixedematos cu edeme care nu lasa godeu;

- vasoconstrictie periferica → paloarea tegumentelor, HTA diastolica;

Anatomie patologica. In tiroidita Hashimoto exista un marcat inflitrat limfoplasmocitar.

Evolutie si complicatii ia e lenta

Insidioasa. In abs. terapiei substitutive, pot aparea compl.: aterosc., pleurezie, pericardita,
dementa, psihoza, coma mixedem. Tratament Obiective

 corectarea deficitului de h ieni (😐izarea TSH-ului plasmatic in hipo ismul primar);


 prevenirea si/sau tratamentul complicatiilor acute si cronice.

Principii Se trateaza obligatoriu toti pacientii.

Se subtituie cu levotiroxina, mdc. ieftin, bine tolerat. Necesarul de h tiroidieni depinde de sex,
varsta si greutate corporala, fiind > la copilul mic (10-15 µg/kgc/zi) decat la adult (1,6-1,7
µg/kgc/zi). La varstnici si/sau pac. cu boala coronariana se incepe cu doze frt. mici (12,5-25 µg/zi).

Doze: la pac. cu varsta sub 60 ani si fara boala 👑ana se poate incepe cu 50-100 µg levotiroxina/zi,
la pac. cu varsta peste 60 ani si/sau boala 👑ana se incepe cu 12,5-25 µg/zi. Doza zilnica se ↗ dupa
1-2 cu 12,5-25 µg/zi, pana se ajunge la doza optima de 100-150 µg/zi (1,6-1,7 µg/kg corp/zi).

Monitorizarea terapiei - ECG

 TSH in hipo ismul primar, FT4 in hipo ismul secundar, la cca. 4-8 de la inceperea
terapiei sau de la orice schimbare de doza sau de preparat comercial;
 clinic: disparitia simptomelor poate necesita chiar si 3-6 luni de la initierea terapiei;

Reactii adverse: supradozarea cu levotiroxina duce la supresia TSH-ului si FiA.

Coma mixedematoasa e o complicatie rara.

Fiziopatologie Scaderea concentratiei intracelulare de T3:

 afectarea SNC cu alterarea statusului mintal;


 ↘ termogenezei cu hipotermie, ↘ sensibilitatii la hipercapnie si hipoxemie, insuf.
respiratorie, anoxie cerebrala;
 ↘ inotropismului si cronotropismului cardiac, cu hipovolemie, soc;
 cresterea permeabilitatii vasculare, retentie de apa, hipoNa.
Paraclinic - hipoxemie, hipercapnie, acidoza respiratorie;
- creatinkinaza, TGO, LDH crescute in absenta infarctului miocardic;
- hiponatremie; - hipoglicemie

Monitorizarea terapiei - temperatura, saturatia O2

- alura ventriculara si ritmul cardiac

- TA - debitul urinar. Prognostic

Chiar cu terapie intensiva, mortalitatea e ridicata, variind intre 25-52%.

Hipotiroidismul congenital Definitie:

Cea mai ν afectiune endocrina la varsta pedi., care det. deficiente neurologice, motorii si de
crestere, retardare mentala ireversibila repr. cea mai redutabila complicatie.

Incidenta: 1/3000-1/4000 de nou-nascuti; Etiologie:

Poa' fi permanent (disgenezii tiroidiene – 80-85% defecte ale sintezei h tir.) si mai rar tranzitor.

Metode de 📺ng: recoltare de sange capilar din calcai, in maternitate, la n-n, intre a 2a si a 4a zi
postnatal, pe de (dry-spot). La prematuri, n-n frt. 😷 si cei cu greutate frt. mica la nastere,
📺ng-ul ar trebui repetat si mai tz., la 2-4 postnatal.

1. Deter. initiala a TSH, urmata de dozare ulterioara a T4 total (cand TSH-ul depaseste 20
mUI/l). N-n suspect de hipotiroidism congenital e rechemat pt. confirmarea dg. prin
dozare de TSH, FT4 din sange venos.
2. Det. initiala a T4 total, urmata de dozare ulterioara a TSH (la cei cu valori ale T4 total sub
percentila 10).

Confirmarea dg.: dozare TSH, FT4, T4 total din sangele venos.

Mijloace: medicamentoase Levotiroxina 10-15 µg/kgc/zi.

Pt. prematuri si copiii cu greutate mica la nastere se recomanda doze pe kgc. Cand se suspec-
teaza hipo ismul tranzitor se incepe precoce trat. cu levotiroxina, care se opreste la 3 ani pt. 30
zile pt. a proba 0 eventuala revenire a fcț. tiroidiene.

Monitor. terapiei: dozare de TSH, FT4 la 2 si 4 de la initierea terapiei, apoi lunar in primele 6
luni de viata.

E importanta consilierea familiei pt. a asigura complianta la tratament.

Urmarirea eficientei trat.: mentinerea T4 si a FT4 in jumatatea superioara a intervalului de


😐itate (T4 10 µg/dl), scaderea TSH 4,5 mUI/l (de preferinta sub 2,5 mUI/l).
21.3. Cancerul tiroidian Definitie

Repr. o problema epidemio. in ↗, data fiind evidentierea din ce in ce mai ν (🏥a si img.) a nodulilor
ieni.

Nodulul ian repr. o delimitare distincta a parench. ian fata de țes. ian vecin, evide. 🏥 vi-
zual sau prin palpare si/sau eco. Expresia 🏥a poa' fi sesizata de pac. sau un cadru medical, in cur-
sul unui 🏥 de rutina al regiunii cervicale. Nodulii ieni sunt manif. 🏥a a unui spectru larg de
afectiuni tiroidiene, putand fi solitari sau multipli. Riscul de malignitate e similar intre nodulii
solitari hipofunctionali in gusa multinodulara.

Benigne gusa multinodulara Tiroidita Hashimoto Chisturi

Maligne 1. Carcinom papilar cu subdiviziunile:

a. Papilar pur
b. Papilar varianta foliculara
c. Papilar cu celule inalte
d. Papilar cu celule oxifile
2. Carcinom folicular 3. Cancer medular
4. Cancer anaplazic 5. Limfom malign
6. Metastaze tiroidiene ale altor cancere

Factori risc: <20 sau >70 ani.

Algoritm diagnostic in nodulul tiroidian

❗a 🏥a a nodulilor ieni, in afara unor cazuri rare de simptome compresive locale sau hiperƒ
iana e necesitatea primara de a exclude prezenta lez. iene maligne. Datorita prevalentei mari a
gusii uni- sau multinodulare, nu e posibil economic si nici necesar sa se evalueze toti nodulii, sau
majoritatea acestora, dupa un protocol complet de evaluare morfo-fcț. De aceea e necesara o
strategie rezonabila cost-eficienta pt. dg. si terapia nodulilor tiroidieni.

Anamneza: momentul aparitiei/observarii si progresia nodulilor pana la momentul consultului.

Simptome: precum senzatia de sufocare, disfagia, disfonia, sensibilitatea sau durerea cervicala ant.

Semne: Intotdeauna tre' efectuata inspectia si palparea atenta a tiroidei, precum si a reg. cervicale.

Evaluarea imagistica a tiroidei

 E recomandata: pt. pac. cu risc ↗ (AHC de cancer familial ian, MEN2 sau iradiere
externa); pt. toti pac. cu noduli palpabili sau gusa polinodulara.
 Se descriu eco.: pozitia, forma, marimea, marginile, continutul, ecogenitatea si pattern-ul
vascular. Astfel se identifica nodulul la risc pt. malignitate si deci pt. biopsie.
 Elem. eco. sugestive pt. invazia extracapsulara sau metastaze in ggl. limfatici cervicali
reclama un examen citologic cat mai rapid, indiferent de marimea nodulilor.
 Nodulii tiroidieni tre' urmariti eco. la 6-12 luni; daca sunt stabili 2 ani, se revad la 3 si 5 ani.
 Managementul 🏥 al nodulilor ieni trebuie sa se faca in concordanta cu rezultatele eco.

 Capcane diagnostice:
- Rezultatele fals negative se datoreaza de obicei unor frotiuri inadecvat recoltate.
- Rezultatele fals pozitive se datoreaza de obicei unor elemente de "suspiciune".
- Zonele "gri" ale rapoartelor citologice sunt carcinoamele foliculare, Hurtle.

Indicatii privind repetarea punctiei unui nodul tiroidian

 Urmarirea unui nodul benign


 Cresterea nodulului  Refacerea chistului
 Nodul tiroidian >4 cm

Oncogenitatea tiroidiana e rezultatul unei serii de evenimente induse de factori de mediu.

Risc scazut Risc mediu Risc mediu Risc inalt


Varsta (ani) <45 <45 >45 >45
Metastaze M0 M1 M0 M1
Tumora primara T1, T2 (<4 cm) T3, T4 (>4 cm) T1, T2 (<4 cm) T3, T4 (>4 cm)
Histologie Papilar Folicular si/sau G↑ Papilar Folicular si/sau G↑
G↑ = grad inalt = papilar cu celule oxifile, insular, FTC cu celule clare

Supravietuirea la 20 ani e 98% in grupul de risc mic, pe cand ea scade la 57% in grupul de risc
inalt. In mod corespunzator se ghideaza terapia chirurgicala si cu iod radioactiv.

Principalul mod de tratament in cancerul diferentiat e tiroidectomia, urmata de terapie (TSS).

Singura exceptie de la terapia RIA e daca toate conditiile urm. sunt indeplinite cumulativ: carcinom
papilar clasic, cu lez. <1 cm, intra iana, fara invazie vasculara, fara afectare ggl. (N0) si fara
ze (M0), cu tireo🌐ina postoper. <1 ng/mL si fara anticorpi anti Tgl. In celelalte situatii se indica
terapia cu I131.

Post RIA, e necesara reluarea terapiei cu L-Tiroxina in doze progresive in crestere, ca TSS.

 Pac. cu 1 niv. de Tgl stimulat <2 ng/ml, asociat cu eco. fara lez. , necesita urmarire anuala;
 Pac. cu 1 niv. de Tgl intre 2-10 ng/ml, WBS , necesita img. CT cervico-tor., FDG-PET/CT
pt. evidentierea lez. de carcinom papilar care au pierdut capacitatea de iodocaptare.
 Pac. care au dovada de progresie img. si a Tgl pot fi supusi iradierii externe.
Trat. supresiv/substitutiv cu levotiroxina

TSH are efect stim. asupra ƒ si prolif. cel. derivate din epiteliul folicular ian. De aceea, terapia
supresiva/substi. (TSS) cu levoti. e utila in urmarirea terapeutica a pac. cu carcinom ian papilar,
folicular sau Hurtle. In , pac. cu risc ↗ ar tre' sa aiba 1 niv. de TSH sub 0,1 mU/l; cei cu risc ↘,
fara evidenta img. de boala reziduala ar tre' sa aiba 1 niv. de TSH la de jos (0,4-0,8 mU/L) a
intervalului de 😐itate (0,4-4,5 mU/l).

Cancerul medular tiroidian secreta calcitonina (CT).

CMT repr. cca. 2% din toate formele de cancer tiroidian.

Se inrudeste cu alte tumori endocrine precum feocromocitomul.

¼ din cazuri sunt ereditare, ceea ce implica mutatii in linia germinala, iar din cele sporadice 2/3
prezinta mutatii somatice ale proto-oncogenei RET.

Tratament Dg. pozitiv de CMT

Obliga la ectomie totala cu disectie cervicala ggl. In cazul lez. <1 cm (rar intalnite), se poa'
disectia la compartimen. central. In toate celelalte situatii e necesara o disectie minutioasa ggl.
bilaterala. Cancerul tiroidian nediferentiat (anaplazic)

Este cel mai agresiv cancer tiroidian si unul dintre cele mai agresive forme de cancer la om. Unul
din 5 cazuri prezinta o alta forma de cancer tiroidian in antecedente. De obicei aceasta forma de
cancer apare la varstnici. Supravietuirea din momentul diagnosticului de obicei e < de 6 luni.

Tabloul 🏥 e dominat de prezenta unei mase tumorale iene dure, imobile, cu invazie loco-
regionala si cu metastaze la distanta in peste 50% din cazuri in momentul dg. Palparea cervicala
releva o gusa dura, polinodulara, cu adenopatie, putin mobila sau imobila cu deglutitia, cu
tegumente eritematoase sau ulcerate. Functional, atat 🏥 cat si biochimic, se 📁eaza eutiroidia
(TSH, fT4 😐e), cu exceptia tiroiditei carcinomatoase prin distructie foliculara. Adesea,
tireoglobulina e mare. Metastazarea e frecventa pulmonar, mai rar osos sau cerebral.

Din cauza extensiei tumorii si invaziei loco-regionale, interventia chiru' asupra ei e limitata la
stadiile descoperite mai precoce. Rareori e posibila o rezectie completa. Cancerul tiroidian
anaplazic metastatic nu are resurse terapeutice, interventia fiind mai degraba cu rol paliativ.

CAPITOLUL VII BOLI INFECTIOASE

22. HEPATITELE VIRALE ACUTE


Hep. vir. repr. 1 grup gen de infectii cu cu tropism hepatic, in principal le hepatitice A, B, C,
δ, E (VHA, VHB, VHC, VHD, VHE). Alaturi de aceste hepatitice, o serie de alte pot fi respon.
de o afectare hepatica, de ex. e precum Ep-Barr, simplex, virusul varicelo-zosterian.

In ƒ de tipul de , ia bolii po' fi diferita, de la forme asimpto. la forme fulm., si respectiv la ii


auto nte la forme cronice, care pot asocia in timp progresia catre ciroza si/sau carcinom.

Hepatitele acute VHA si VHE

Virusurile hep. A si E sunt transmise in mod similar, pe cale fec.-orala (sau prin "maini murdare").

Etiologie (VHA, VHE)

Sunt cu genom de tip ARN, care provoaca e ac., cu ie auto nta, care nu necesita trata-
ment si, de regula, nu conduc catre o a cro. (exceptie: cazuri rare de a cro. VHE la pacienti
cu imuno-depresie).

Manifestari clinice (comune hepatitelor virale acute)

Sunt in similare in ele virale ac., indiferent de etiologie. In cazul ei A, perioada de


contagiozitate incepe cu cca. 1 saptamana inaintea debutului simptomatologiei.

Infectia este asimptomatica, insa in restul cazurilor debutul clinic poate consta in: sindrom
pseudogripal, astenie, tulburari gastrointestinale (greata, inapetenta, sindrom dispeptic), eruptie
urticariana etc. Cu cateva zile inainte de instalarea icterului sclero-tegumentar urina devine
hipercroma.

Tratament (VHA, VHE)

ia elor acu. cu VHA si VHE e in auto nta, nefiind necesara admin. de antivirale.

Hepatita acuta VHB Epidemiologie

Virusul ic B e transmis prin contact neprotejat, pe cale parenterala (inclusiv consum de


droguri iv., , tatuaje) sau pe cale verticala. Sursa de infectie o repr. alti pacienti cu VHB.

Etiologie VHB

E un virus cu genom de tip AND, care isi integreaza materialul genetic in cel.-gazda prin interme-
diul formelor ADNccc (convalently closed circular DNA) si de reactivare a iei in imunodepresie.

Explorari paraclinice AgHBs – antigenul de suprafata;

o AgHBs pozitiv indica prezenta infectiei


o AgHBs negativ exclude 🎁a infectiei (cu exceptia unor cazuri rare de tulpini virale cu
mutatii preS).
 AcHBs – anticorpi impotriva antigenului de suprafata:
o AcHBs pozitivi indica: clearance-ul infectiei
 AcHBc – anticorpii anti core
o Ac HBc de tip IgM – sugereaza infectia recenta
 AgHBe si Ac HBe
o AgHBe pozitiv cu AcHBe neg. – tablou sugestiv pt. infectie cu virus replicativ.

Forma acuta a hepatitei B sau ulterior o reactivare sau un flare pot fi respon. de forme fulm., cu
prognostic rezervat (concentratie de protrombina sub 25%), coagulopatie, sdr. hemoragipar,
encefalopatie hepatica etc. Tratament VHB

a ac. VHB nu necesita in tratament antiviral, trat. fiind in principal simptomatic. In formele
cronice e indicat trat. cu interferon pegylat pe durata de 48 de saptamani sau cu analogi
nucleozidici/nucleotidici (tenofovir sau entecavir) pe termen lung.

Hepatita acuta VHB+VHD Epidemiologie

Vir. hep. delta are aceeasi cale de transmitere ca vir. hep. B, putand fi responsabil de o suprainfecț.
la pac. care au deja hep. B sau de o coinfectie in situatia in care ambele infectii survin simultan.

Dg. VHB+VHD

In ele virale acu. dg. ia in contextul epidemiolog. si elementele 🏥e si parac. descrise mai sus.

Dg. diferential include ele autoimune, medicamentoase, boala Wilson, icterul post-hepatic etc.
Suprainfecț. cu VHD la 1 pac. cu a B pune in 1 dg. diferential cu flare, un puseu de activitate.

Complicatii VHB+VHD

Lez. hepatice si fibroza au tendinta de progresie mai rapida, ciroza instalandu-se mai rapid.

VHB are potential oncogen, existand riscul de aparitie a carcinomului hepatocelular.

Tratament (VHB+VHD)

Trat. hep. VHB + VHD face apel la interferon pegylat cel putin 48 saptamani.

Etiologie VHC

Virus cu genom de tip ARN responsabil de o ie acuta, care in major. caz. evo. spre a cronica.

Explorari paraclinice (VHC)


In evaluarea pac. cu a acuta virala, se urmareste identif. etiologiei si determinarea ƒ hepatice:

 Dg. etiologic: AcVHc, incarcatura virala


 Evaluarea fibrozei prin: punctie biopsie
 transaminazele (ALT, AST) sunt in general crescute de peste 10 x lim. superioara.

Tratament VHC

In caz. in care primele 12 saptamani nu se înregis. clearance spontan, poa' fi incercata monoterapie

Date derivate din studii recente par sa schimbe complet paradigma tratamentului hepatitei C,
oferind alternative antivirale fara interferon, cu rate de raspuns inalte si cu efecte adverse minime.

23. INFECTIA CU VIRUSUL IMUNODEFICIENTEI UMANE

HIV genereaza initial o ie acuta care apoi se constituie intr-1 cro., a carei ie duce in timp, in
abs. trat., la instalarea sdr. de imunodefi. dobandita (SIDA) asociat sau nu cu ii oport. cu
prognostic rezervat.

Epidemiologie Principalele cai de transmitere sunt:

 sexual transmitere parenterala transmitere verticala

Deletia homozigota de delta 32, care ar conferi protectie fata de infectie, aparitia spontana a
acestei alele avand insa o frecventa scazuta in populatie.

Etiologie HIV face parte din retrovirusurilor.

Rezervoare de latenta sunt: SNC, țes. lmf., muc. tra. g-i si genital (inclusiv lichidul ), plamanul
etc. nta acestor rezervoare duce la imposibil. vindecarii iei HIV prin trat. disponibile la ora ac-
tuala, deoarece in mom. opririi terapiei se elib. noi virioni din reze., reluandu-se procesul de
replicare virala la nivelul intregului organism.

Manifestari clinice

Tab. 🏥 prezinta o variabi. frt. mare, de la perioade lungi asimpto., cu progresie lenta, pana la ie
fulm. cu asocierea de infectii oportuniste.

Infectia acuta; Etapa: Asimptomatica Simptomatica SIDA

Explorari paraclinice

Dupa dg. se efectueaza o evaluare completa:

 analize uzuale (hemograma, biochimie, profil lipid etc.)


 radiografie pulmonara  incarcatura virala
 nr. CD4  infectii latente  examen ginecologic
 profil de rezistenta virala (deoarece ∃ riscul arii cu tulpini rezistente, transmise de la
pacienti poli-experimentati la tratament) Diagnostic

Clasic, HIV e dg. prin utilizarea unui test de screening si a unui test de confirmare (testarea e
insotita de consiliere psihologica pre- si post-testare). Initial se efectueaza un test ELISA.

Testele ELISA si Western blot pot fi negative in primele luni (max. 6 luni) de la contactul ant.

Complicatii Tratament

Fiind vb. despre o ie cronica, tre' luate in discutie comorbidită., atat ioase, cat si non- oase.

Pneumocistoza pulmonara, toxoplasmoza cerebrala, meningita criptococica, retinita CMV.

Evolutia indelungata a HIV asociaza un status pro-inflamator, ducand la inflamatie cronica.

Trat. consta in admin. de medic. antiretrovirale care actioneaza in diferitele etape ale replicarii:

 patrunderea in celula gazda (inhibitori de fuziune, antagonisti de receptori CCR5),


 transcrierea materialului genetic viral (inhibitori de revers transcriptaza),
 formarea proteinelor mature prin clivarea poliproteinelor (inhibitori de proteaza),
 integrarea ADN-ului proviral in materialul genetic al celulei gazda (inhi. de integraza).

Momentul inceperii trat. se stab. in ƒ de caracteris. fiecarui . Trat. antiretrovi. poate fi inceput
inainte ca valoarea CD4 sa scada foarte mult.

Schema de tratament e individual., iar raspunsul logic si imunologic sunt evaluate prin determ.
periodica a turii virale si a nr. de CD4. Schema de tratament poa' fi revizuita in caz de esec
logic ( tura virala detectabila sub tratament), esec imunologic (↘ CD4 sub tratament) sau din
considerente de toxicitate medicamentoasa, tolerabilitate sau profil de reactii adverse (tul. g-i).

In abs. trat., speranta de viata in HIV e mult redusa, atea fiind in principal pusa pe seama
progresiei la stadiul SIDA si a asocierii infectiilor oportuniste. Sub tratament eficace speranta de
viata creste, ajungand la valori similare cu ale populatiei fara infectie HIV.

24. SEPSISUL SI SOCUL SEPTIC

Sepsisul repr. raspunsul or sistemic al organismului la o injurie ioasa, cu asocierea unei disƒ
de organ. De-a lungul anilor, au ∃t multiple definitii si criterii de stabilire a dg. de sepsis, definitia
presupune: 1) ie, 2) sdr. de raspuns or sistemic (SIRS), si 3) disƒ de organ (cu alta loc. inafara
de sediul primar).

Epidemiologia sepsisului e in relatie directa cu etiologia ioasa.


Pt. sepsisul de etiologie bacteriana sau fungica, profilul de sensibilitate la antimicrobiene al
agentului patogen poa' fi diferit in fcț. de provenienta tulpinii bacteriene.

Poate fi determinat de ii bacteriene, virale, e, parazitare etc. E ❗a determ. focarului primar.

Explo. para🏥e iau in considerare atat analize uzuale, cat si investigatii specifice in vederea stab.
etiologiei si in vederea determinarii tipului si a severitatii disfunctiei de organ.

E ❗a recoltarea probelor microbiolog. pt. determ. agentului etiologic, de exemplu: 3 seturi de


hemoculturi recoltate in puseu febril, urocultura si sumar de urina pt. indentif. unei ii urinare,
examen coprocitolo. si coproculturi in caz de suspiciune de focar ios cu sediu , punctie
lombara in meningite, lavaj bronho-alv. in pneumonii etc. Recoltarea probelor microbiolog. se face
inainte de inceperea trat. antimicrobian, insa fara a duce la intarzierea instituirii trat.

Dg. 1) Infectia documentata 2) SIRS

3) Disfunctia de organ (cu alta localizare in afara de sediul primar al infectiei).

Socul septic e definit ca sepsis plus hipotensiune refractara la admin. iv. de fluide.

Complicatii

Sepsisul in sine repr. o compl. a unui proces ios activ. E ❗a determ. instalarii disƒ de organ si
monitor. in dinamica a progresiei sau regresiei disƒ de organ sub tratament. E ❗a ea prompta a
unui tratament anti adecvat, studiile aratand ca atea asociata candidemiei cu soc septic ↗ cu
7,6% cu fiecare ora pana la initierea unui tratament etiologic.

Complicatiile care pot surveni difera in fcț. de factori precum: localizarea focarului primar de ie,
tipul si severitatea disfunctiei de organ etc. De ex., in sepsisul cu pct. de plecare pneumonic poa'
aparea insuficienta respiratorie cu necesitatea inistutirii ventilatiei mecanice.

In stabilirea trat. antibiotic sau antifungic tre' luate in calcul anteced. medicale, chiru' si ioase
ale pac., stab. scorului Carmeli pt. evaluarea potentialului risc de infectie cu tulpini bacteriene
multi-rezis., cunoasterea profilului local de susceptibilitate la antimicrobiene a germenilor.

Admin. de anti e trebuie initiata de urgenta la toti pac. la care e suspectata o etiologie fungica, la
pac. cu cateter venos central, la pac. cu internare prelungita in sectiile de terapie intensiva.

Reevaluarea schemei de tratament se va face zilnic, sau de fiecare data cand se obtin info. noi.

Trat. patogenic vizeaza cuparea mecanismelor raspunsului inflamator sistemic, de ex. prin admin.
de corticosteroizi, de antipiretice etc., dupa caz.

Trat. simptomatic e de asemenea individu., putand viza terapia durerii sau a altor simptome 🎁e.
Necesara luarea in cel mai scurt timp a tuturor masurilor pentru stabilirea etiologiei, astfel incat
un tratament cu antimicrobiene de spectru larg sa poata fi inceput in prima ora de la prezentarea
pacientului. Este totodata importanta asigurarea suportului hemo-dinamic, respirator si
metabolic, cu corectarea deficitelor asociate disfucntiei de organ.

CAPITOLUL VIII NEFROLOGIE

25. BOALA CRONICA DE RINICHI Definitie

BCR e definita de anomalii ale structurii sau ƒ ului care au o durata > de 3 luni si influe. starea
de . Criteriile de dg.

a) Indicatori ai lezarii rinichiului

- Albuminurie >30 mg/zi (proteinurie >150 mg/zi)

- Anomalii ale sedimentului urinar (hematurie, cilindri hematici etc.)

- Lez. histologice ale rinichiului (biopsie renala)

b) RFG < de 60 ml/min/1,73 m2

Conditii asociate unui risc scazut de BCR

DZ, HTA, Boli C-V, plumb, siliciu


Boli sistemice care pot afecta rinichiul (de ex., LES)
Boli structurale ale rinichiului, litiaza, hipertrofia de prostata
Antecedente de injurie acuta a rinichiului
Greutate sub 2,5 kg la nastere
In absenta vreuneia dintre conditiile de mai sus, varsta si obezitatea nu sunt factori de risc pt. BCR
Substratul bolii cronice de rinichi

Conform definitiei, BCR include toate afectiunile, primare sa sec., ale rinichiului.

Dg. BCR Dg. pozitiv

Presupune demons. prezentei indicatorilor de lez. a ului si/sau a reducerii eRFG sub 60
ml/min/1,73 m2 si al caracterului lor cronic.

a) Indicatorii leziunii rinichiului

Lez. rinic. preceda ↘ ratei de estimata (eRFG), dar confirmarea lor poa' fi obț. exclusiv prin
biopsie renala, utilizata insa numai intr-o minoritate de caz. De aceea, sunt fol. indicatori ai lez.
rinic. Proteinurie peste 150 mg/zi. Anomalii.
Albuminuria e un semn precoce al glomerulopatiilor. E componenta principala a proteinuriei in
major. bolilor ului, iar ↗ ei peste 30 mg/zi a fost asociata cu marirea riscului renal, de ate.

Deoarece elim. urinara a creatininei e constanta in 24 ore, raportul dintre albumina si creatinina in
urina spontan emisa corecteaza variatia concentrarii urinii. E un indicator bun al pierderii urinare
de proteine si poa' fi utilizat pt. tiraj sau monito. Insa, tre' confirmata prin masurarea albuminurie.

Proteinuria > de 150 mg/zi (+1) poate semnifica, de asemenea, lezarea ului si categ. de risc pot
fi stabilite si in ƒ de aceasta.

b) Reducerea ratei filtratului glomerular

Determinarea directa a RFG se face prin masurarea clearance-ului unor substante, endo- sau
exogene. Clearance-ul insulinei e "etalonul de aur", dar utilitatea clinica e redusa. Productia
endogena a creatininei este constanta si eliminarea sa face o rata constanta predominant prin
filtrare glomerulara. Insa, dozarea creatininei este grevata de imprecizie analitica, o parte a
creatininei este eliminata si prin secretie tubulara.

Studiile epidemiolog. au demo. asocierea dintre riscul renal, al complica. BCR si al morbid.-/mor-
tal., C-V si generale, si niv. eRFG de la valori < de 60 ml/mn. si au permis definirea catego. de risc

Stadiul eRFG (ml/mn/1,73 m2) Descriere Manifestari clinice


G1 >90 Normal/↗ Boala renala primara HTA (18%)
G2 60-89 Putin ↘ Boala renala primara HTA (41%)
G3a 45-59 Putin ↘ la moderat ↘ Boa. ren. pri. HTA (60-70%) HVS
G3b 30-44 Moderat pana la sever ↘ Boa. ren. pri. HTA (78%) HVS
G4 15-29 Sever scazut BR. pri. HTA (82%) HVS Hiperkaliemie,
Retentie azotata, anemie (52%)

Stadiul eRFG (ml/mn/1,73 m2) Descriere Manifestari clinice


G5 <15 Decompensat BR. pri. HTA (>80%) HVS, Anemie,
Retentie azotata, Acidoza (32%)
HVS – Hipertrofie Ventriculara Stanga
c) Caracterul cronic pt diferentierea BCR
d) Triajul in BCR

eRFG si proteinuria. Triajul tre' adresat populatiei cu risc de BCR si urmat de interventie terap.

Pt. confirmare sunt necesare 3 determinari anormale ale eRFG si RAC in 3 luni.

Evaluarea progresiei BCR evolutie progresiv stadiala.

Categorii risc in BCR (KDIGO, 2012) Categorii albuminurie


A1 <30 mg/g* A2 30-299 mg/g A3 >300 mg/g
abs. – urme** urme – 1+ >1+
Categorii G1 >90 12 12 6
eRFG (ml/mn. G2 60-89 12 12 6
1,73 m2 G3a 45-59 12 6 4
G3b 30-44 6 4 4
G4 29-15 4 4 3
G5 <15 <3 <3 <3

Complicatiile (C-V, endocrine si metabolice) se amplifica si sunt mai ν cu cresterea stadiului.

↘ initiala a nr. de nefroni ƒali realizata de BR pri. impune mai intai activarea masei nefronale "de
rezerva", apoi hipetrofia nefronilor restanti si ulterior hiperperfuz., HT intraglome. si hiper –
antrenand si ↗ proteinuriei – in fiecare dintre nefronii ramasi intacti.

Lez. glomerulare determina si fibroza interstitiala, aî pierderea de masa functionala renala e


globala. De remarcat ca progresia continua, fara ca interventia bol. ren. pri. sa mai fie necesara.

Progresia BCR e evaluata folosind dinamica valorilor eRFG deter. la vizitele de monito. stabilite
conform categoriei de risc. Pt. evaluare, sunt necesare cel putin 3 determinari intr-un interval de
12-24 luni. Rezultatele sunt exprimate ca schimbarea stadiului BCR.

Parametru Obiectiv
Declinul eRFG Cat mai aproape de -1 ml/mn an
PA* RAC A1 (<30 mg/g Cr) A2 (30-300 mg/g Cr) A3 (>300 mg/g Cr)
Diabetic <130/80 <130/80 <130/80
Non-diabetic <130/80 <130/80 130/80
Proteinurie <0,3 g/g Cr
RAC – raport albumina/creatinina urinara (Cr) sau proteinuria echivalenta

Prevenirea progresiei BCR prin controlul hipertensiunii.

Modificarea stilului de viata in BCR

Dieta
- Aportul de sare: <6 g/zi
- Aportul de energie: 35 kcal/kg zi si 30-35 kcal/kg zi, la pacienti sub si peste 60 de ani (25% din lipide
Controlul masei corporale: Indice de masa corporala 20-25 kg/m2
Activitate fizica Renuntat la fumat
Aportul de energie e analog celui recomandat populatiei generale: 35 kcal/kg zi la pac. sub 60 ani.

🎮 masei corporale; asocierea dintre progresia BCR si obezitate e incerta in abs. DZ si a HTA, dar
scaderea in gre. a determinat reducerea presiunii arteriale si a proteinuriei, anuland hiperfiltrarea.

Controlul presiunii arteriale si al proteinuriei


Riscul C-V ↗ cu valorile presiunii arteriale PA si ale proteinuriei in studiile observatio., iar in studi-
ile 🎮e interventia terapeutica a ameliorat prognosticul. ∃ o interactiune intre cresterea
proteinuriei si cea a presiunii arteriale: cu cat proteinuria e >, cu atat efectul negativ al valorilor
mari ale PA e mai pronuntat. Ghidurile recomanda conducerea terapiei antihipertensive si in ƒ de
nivelul albuminuriei.

IE de con. a angiotensinei (IECA) si blo. recept. angiotensinei I sunt indicati ca antihipert. de prima
intentie atunci cand albuminuria e > de 300 mg/g creatinina, deoarece au efect bun.

Desi antagonistii reninei (Aliskiren) pot reduce suplimentar proteinuria fata de bl. recept. angio-
tensinei, ei ↗ riscul hipoten. (cu posibila injurie acuta a ului) si al hiperkal., mai ales la diabetici.
Sunt contrain. atunci cand eRFG scade sub 60 ml/mn si in asocierea cu alti inhi. ai sist. RAA.

Antago. aldoster. – spironolactona si eplerenona – au acț. antihiperte. (prin efectul diuretic), anti-
proteinurica, anti-fibrozanta si de a remodelarii vasculare si ventri. (prin antagonizare efe.
tisulare ale aldosteronului). Efectul anti-proteinuric e important. Insa exista riscul hiperkaliemiei.

Diureticele de obicei necesare: tiazidice fruosemid

Efectul diuretic e proportional cu cantitatea de sodiu din urina primitiva.

Diureticele tiazidice au o eficienta natriuretica redusa comparativ cu cele de ansa.

Blocantele canalelor de calciu

Atat dihidropiridinele (nifedipina, amlodipina), cat si non-dihidropiridinele (verapamil, diltiazem)


sunt anti-hipert. vasodilat. eficiente. Non-dihidropiri. in c💣tie cu IEC reduc aditional uria din
nefropatia si au si efect cardiopresor. Ambele clase pot fi utile in disƒ ventriculara diastolcica si
au efect potentat de diuretice.

Alte antihipertensive

Atunci cand nu se obț. controlul PA cu inhibitori ai sist. RAA, diuretice si calcium blocante, pot fi
utile asocieri cu beta-bl., anti-adrenergice centrale, (clonidina, rilmenidina) sau metil-DOPA.

🎮 dislipidemiei ↘ riscul C-V si poate contribui la ↘ celui renal. Statinele sunt recomandate.

Tulburarile metabolismului H-E si acidobazic

Apar de obicei atunci cand eRFG ↘ sub 20 ml/mn. Instalarea lor in stadii mai incipiente ale BCR
aduce circumstante specifice (nefropatii tubulo-interst., disƒ endocrine, medicamente), care tre'
investigate. Sodiul si apa. Hiperhidratarea
Atunci cand ƒ ↘ sub 30 ml/mn, ne∃nd alternativa la calea de eliminare, daca aportul nu e ↘
corespunzator, Na se eaza. Consecutiv, osmolar. mediului intern ↗, deter. sete. ⇒ hipervolemie
si cresterea rezistentei periferice. Potasiul. Hiperpotasemia

In BCR, fractia excretata a potasiului creste in nefronii restanti atat din cauza hiperaldosteroni. cat
si a efectului stimulator direct al potasiului asupra nefrocitelor. Hiperpotasemia e rara in BCR.

Acidoza metabolica Este:

Cea mai ν tulburare a metabolismu' aci.-baz. in BCR. Poa' aparea atu' cand eRFG ↘ sub 40 ml/mn.
(18% dintre pac.) si se accentueaza odata cu ↘ eRFG (31% dintre pac. cu RFG sub 30 ml/mn).

Acidoza cronica are o multime de consecinte metabolice: hipercatabolism muscular.

In BCR, e afectata mai intai amoniogeneza (cand RFG devine < de 40 ml/mn, iar apoi sunt reten-
tionati anionii ficsi (sulfati, fosfati), cand eRFG ↘ sub 15-20 ml/mn) ⇒nd acidoza si ↘
bicarbonatului seric.

Bicarbonat. se admin. pe cale orala in doza initiala de 650 mg de 2 x/zi, care poate fi ↗ in abs.
raspu'.

Calcitriolul - 1,25(OH)2D - e forma activa a vit. D. Deriva din colecalciferol (endogen sau obț. din
alimente animale) sau din ergocalciferol (provenit din alimente ), care sufera o prima hidroxila-
re in ficat la forma de depozit – calcidiol, 25(OH)D - si apoi, o a 2a hidroxilare in rinichi sau in alte
țes., ⇒nd forma activa, 1,25(OH)2D (calcitriol). Hidroxilarea e responsabila de fractia calcitrio-
lului cu efect endocrin (5% din total) si e 🎮 de factori sistemici: stimulata de calcemia ↘, PTH ↗.

In BCR, nivelurile calcitriolului ↘ progresiv incepand din stadiul 1, ↘ fiind determinata in primele
stadii de ↘ sintezei prin hipersecretia FGF 23 si, ulterior, prin hiperfosfatemie si ↘ parenchimului
renal ƒal. In BCR, nr. recept. tisulari ai vit. D e ↘ – inclusiv la nivelul paratiroidelor - si pot ∃
interferente ale toxinelor uremice cu raspunsul tisular la stimulare.

Parathormonul (PTH) ↗ din primele stadii ale BCR (hiperparati. secundar), dar ↗ devine
exponentiala in stadiile 4+ si mai ales la dializati. ↗ PTH e initiata de hipocalcemie si de
hiperfosfatemie si sustinuta ulterior de ↘ calcitriolului si a expresiei iene a recept. pt. D, care
favor. hipertrofia si hiperplazia gl. e).

Manifestarile clinice ale tulburarilor metabolismului mineral si osos

Pt. abordarea 🌐a a manifest. 🏥e a fost introdus conceptul de "Tulburari ale metabolismului


mineral si osos asociate BCR" (TMO-BCR), care include anom. biochimice, manifes. osoase si
calcificarile vasculare. Anomaliile biochimice

Au o evolutie stadiala. Chiar la niv. peste 60 ml/mn. ale RFG, apar cresterea FGF 23.
Dintre indicatorii formarii de tesut osos, fosfataza alcalina serica variaza d.p. cu formarea osoasa.

Calcificarile vasculare au fost gasite la peste 50% dintre dializati sau nu, iar calcificari
valvulare la 20-25% dintre inainte initierea dializei si peste 30% dintre cei dializati.

TC spiralata cu raza de electroni e cea mai precisa metoda de evaluare a calcificarilor vasculare.

Calcifilaxia e o forma rara (4% dintre bolnavii dializati), dar grava (45,8% sanse de supravietuire 1
an) de calcificare vasculara care afecteaza arteriolele cutanate, ⇒nd ulceratii ischemice ale pielii.

Tratamentul TMO-BCR

Scopul trat. e 🎮 simultan al anoma. biochimice conform stadiului BCR, pt. a dezvo. lez. osoase.

🎮 fosfatilor serici pt. a fi mentinuti cat mai aproape de valorile normale se poa' realiza prin dieta

Sarurile de lanthanum, niacina si mai recent unele saruri ale fierului pot fi utilizate pt. chelarea
fosfatilor.

Calcemia tre' mentinuta in 😐e ale lui (10,5 – 8,5 mg/dl). Variatiile calcemiei sunt influentate
mai mult de trat. admin. decat de hiper- ismului secundar. Astfel, derivatii D si chelatorii
calcici ai fosfatilor ↗ calcemia, in timp ce calcimimeticele si citratul de Na (utilizat ca
anticoagulant) pot det. hipoCa.

D si activatorii recept. D. Deoarece insufi. sau defi. (<10 ng/ml) de D sunt ν in stadiile
initiale ale BCR, trat. tre' sa asigure repletia. Cand eRFG e < 15 ml/mn si la bolnavii dializati
deficitul de 1α hidroxilaza e probabil si sunt preferati activatorii recept. D, in doze titrate.

PTH. Desi trat. TMO-BCR e orientat dupa niv. PTH, valorile optime ale PTH in ƒ de stadiul BCR
nu sunt cunoscute. Studiile sug. ca ∃ o relatie in forma literei "J" intre riscul de deces si niv. PTH.

Calcimimeticele favor. supresia PTH prin sensibil. recept. calcium-senzitivi ai cel. paratiroidiene.
ectomia e indicata atunci cand hiper ismul e sever (PTH e > de 800-1000 pg/ml, cel putin o gl.
> 1 cm). Complicatiile C-V in BCR

Riscul C-V e mult > decat cel renal: probabil. de deces de cauza C-V e de 6-10 x > decat initiere
trat. substitutiv renal, iar cel al evenimentelor C-V inclusiv fetale, substantial > decat in populatia
generala. Explicatia rezida in faptul ca pac. cu BCR au deja multiple co-morbiditati (DZ, HTA).

Ateroscleroza Disƒ. endoteliala e amplificata

Manif. 🏥e ale ischemiei miocardice sunt putin specifice in BCR, ceea ce face ca infarctul mio. sa
fie ignorat mai ν; mai mult de jumatate dintre pac. cu lez. obstr. severe demon. 👑ro nu au crize
anginoase, chiar si testul de efort poate fi negativ, in timp ce crize anginoase tipice au fost obs. la
pac. avand 👑are permeabile. Indicatorii serici ai lez. miocardice – CPK-MB, troponina – sunt utili
si in BCR, dar tre' interpretati in dinamica, deoarece niv. bazale ale troponinei sunt > in BCR decat
in populatia a. Astfel, cresteri > de 20% la pac. simptomatici pot indica sdr. coronarian acut.
Angiografia coronariana e utila atat diagnostic, cat si terapeutic.

Si ateroscleroza membrelor inferioare e putin aparenta 🏥: mai putin de 15% dintre pac. BCR
cu ateroscleroza membrelor inferioare confirmata au:

claud. intermitenta. Abs. pulsului la membrele infe. e un indicator util pt. aprofundarea evaluarii,
ca si masurarea indicelui glezna-brat care atunci cand e <0,9 sug. obstructia, dar cand e peste 1,3
indica calcificari extensive ale mediei arterelor membrelor infe. si poa' masca obstructia. Un indice
haluce-brat <0,7 e mai sugestiv pt. obstructii arteriale > de 50% la arteriografie. Eco. duplex e, de
asemenea utila, iar angiografia e recomandata numai cand se intentioneaza revascularizare.

AVC sunt in proportii aproape egale hemoragice si ischemice; apar mai ν la pac. dializati.

Arterioscleroza caracterizata de lez. non-obstruc. ale mediei arterelor elastice care determina re-
ducerea elastic. peretelui arterial si e diagnos. prin cresterea vitezei de propagare a undei pulsului.

Hipertrofia ventriculara stanga si insuficienta cardiaca

Moartea subita si insuficienta cardiaca si nu accidentele ocluzive sunt cauzele principale de deces
in BCR. Eco. cardiaca e necesara.

Pericardita apare la pacientii cu:

eRFG sub 15 ml/mn si constituie o indicatie majora de initiere a trat. prin dializa. De obicei, e
putin exsudativa (sub 500 ml lichid), se manifesta prin durere precordiala asociata cu frecatura
pericardica si are rasunet hemodinamic ↘. La 10-15% dintre i cantitatea mare de lichid poa' de-
termina ada cardiaca. Trat. consta in sedinte ν de dializa, efectuate cu heparinare regionala sau
minima pt. a evita sangerarea intrapericardica, eventual corticoterapie intra-pericardica.

Profilaxia afectiunilor C-V se suprapune masurilor de prevenire a progresiei BCR.

Trat. insufi. cardiace e analog celui din pop. a. In 🎮 volemiei cu diuretice tre' avut in vedere ca
↘ rapida a volemiei in contextul insufi. cardiace poa' fi asociata cu hipoperfuzie si degradarea ƒ
sau cu diselectrolitemii. Antago. aldosteronu' au o utilitate demon. in ameliorarea prognost.
insufic. cardiace in populatia a cu fractie de eje. scazuta, dar nu si atunci cand fractia de eje. e
normala (>45%). β-bl. (metoprolol cu eliberare gradata, bisoprolol si carvedilol) amelioreaza simp.
si reduc morbid. si mortalitatea. Glicozizii digitalici sunt indicati in cazul 🎮ui suboptim al
simptomato. cu inhi. SRAA si β-bl. Resincronizarea contractiei ventric. cu pace-mak. biventricular.
Complicatiile digestive si pot fi

Deter. de retentia de uree, a carei ↗ inclusiv in secretiile dig. E responsabila de halena uremica.

Sangerarile superioare acute sunt mai ν in BCR decat in pop. a si au drept substrat ulcer.
mucoasei sau angiodisplazia. Au o gravitate mare, sangerarile fiind cauza decesului la 7%
dintre pac. sub tratament substitutiv renal. Unii din fac. de risc tradtionali – fumat, co-morbiditati,
mai ales C-V – se regasesc si la pac. cu BCR, in timp ce altii – AINS, anticoagulante – nu.
Sangerarile inferioare acute pot fi determinate de ♋ sau angiodisplazie. Ocazional intra in
discutie si amiloidoza β2 des microglobulinica sau colita ischemica.

Hernia hiatala si ulcerele duodenale – sunt mai frecvent constatate la examenul endoscopic al
pacientilor dispeptici cu BCR decat la cei cu functie renala normala si mai des la cei in pre-dializa
decat la cei dializati.

Infectia cu le hepatitei B (VHB) si VHC poa' determina BCR, are o prevalenta mare la pac. cu BCR
hemodializati si ridica probleme la primitorii de grefe renale ati sau care primesc grefe e cu
hepatitice. iile cu hepatitice ↘ sansele de supravietuire si ↗ riscul de ciroza sau neoplasm
hepatic la bolnavii sub tratament substitutiv renal.

Dg. iei cu ce e sugerat de ↗ alanin amino-transferazei (ALT). Determinarea anticorpilor


prin ELISA e un test de triaj, dar confirmarea si monit. iei cu ce e realizata prin determ.
calitativa (sau canti.) a ARN viral. Determinarea genotipului VHC e utila pt. orientarea terapiei.

Complicatiile hematologice Anemia renala

E moderata, normocroma, normocitara si hiporegenerativa.

Niv. Hb tre' monit. in raport cu stadiul BCR si atunci cand Hb ↘ sub 11-12 g/dl e necesara exclude-
rea unei cauze secundare. Cea mai ν e deficitul de Fe, intalnit la mai mult de jumatate dintre pac.
cu BCR nedia. si la o treime dintre cei dializati. Alte situatii – carenta de B12 sau de acid folic,
hemoliza, hiperparatiroidismul sever, boli de sange – sunt rare.

Disƒ trombocitara Tendinta la sangerare

E o caracteris. a BCR in stadii avansate (RFG <1 ml/mn). Insa si riscul evenimentelor
tromboembolice ↗ cu scaderea RFG: risc relativ 1,26 in BCR stadiul 1-2 si 2,09 in stadiul 3+.

Tulburarile mecanismelor de aparare

Determina o frecventa si o gravitate > a infectiilor bacteriene si virale, incidenta > a neoplaziilor.
Tendinta la ii poa' fi amplificata de o serie de i favor. care intervin la ii uremici: co-
morbiditati (DZ), lez. tegum. si muco. de e de uremie, punctiile venoase repetate, caile de abord
pt. dializa, dismicrobismul – facilitat de tulburarile de aparare si trat. imunosupresiv la pac. ati.

Complicatiile cutanate

Mai ales la ii dializati, au de obicei un efect negativ semnificativ asupra calitatii vietii, calcifilaxia
si dermopatia fibrozanta nefrogena pot determina decesul.

Hiperpigme. tegume. e determinata de ea in derm a unor pigmenti eliminati pe cale urinara


(urocrom, uroeritrina) si de produsi de oxidare a lipidelor. Arcul unghial (Terry) e observat la pac.
cu uremie, dar e intalnit relativ frecvent si in populatia generala. Pielea uscata (xerozis) frecvente.

Dermopatia fibrozanta refrogena e o afectiune asemăn. sclerozei sistemice, extrem de rara, legata
cazual de admin. substantelor de contrast pt. img. prin rezonanta mag. care contin gadolinium.
Debuteaza ca papule, noduli sa placi eritematoase indurate, edematiate, cu dispozitie simetrica la
niv. coapselor, gambelor, antebr. sau al închei. mainilor, care conflueaza in zile – saptamani, pielea
ingrosandu-se pronuntat, pana la o consistenta lemnoasa si capata aspectul de "coaja de portoca-
la". Lez. progreseaza proximal, mobilizarea membrelor afectate e limitata si dureroasa. Desi nu de-
termina direct decesul, din cauza complicatiilor, e asociata cu o ate de 30%.

Complicatiile neuro-psihice: Encefalopatia uremica; Alterarea cognitiva;

Polineuropatia periferica uremica are ca substrat demielinizarea si degenerescenta axonala.

Delirul; aparitia delirului la pac. cu BCR avansata poa' fi pusa pe seama afectarii -vasculare, a de-
zechilibrelor osmolare si aci.-baz. exacerbate la initierea trat. prin dializa si a medicam. a caror
farmacocine. e modificata in insuf. (morfina, gabapentin, aciclovir, valaciclovir, ganciclovir,
cefalosporine). Un factor precipitant important il constituie si spitalizarea.

Depresia afecteaza pana la o treime dintre pac. cu BCR, mult mai ν decat in populatia generala (2-
4%) sau in alte boli cronice (14% la cei cu insufi. cardiaca). Depresia e un predictor independent.

Administrarea medicamentelor in BCR

Deficitul ƒ-al renal poa' modifica mult efectele medicam. prin ↘ excretiei pe cale urinara si prin
reducerea legarii lor de proteinele plasmatice, rezultand niv. serice mai inalte.

Precautii in administrarea unor medicamente in BCR

Antag. ai sistemului RAA De evitat la pac. suspectati de stenoza a arterei renale


β-bl. E recomandata ↘ cu 50% a dozelor atunci cand eRFG ↘ sub 30 ml/mn.
Digoxina E recomandata ajustarea dozei in ƒ de nivelul plasmatic
Analgezice AINS De evitat cand eRFG < 30 ml/mn.
Opioizi ↘ cand eRFG sub 60 ml/mn
Antibiotice:  Penicilina Risc de cristalurie cand eRFG e sub 15 ml/mn. si sunt admin. doze mari
 Aminoglicozide E recomandata reducerea dozelor sau marirea intervalului dintre prize
 Macrolide E recomandata reducerea doz. cu 50% cand eRFG scade sub 30 ml/mn.

Antifungice Amfotericina poate fi admin. atunci cand eRFG sub 60 ml/mn.


Antidiabetice E recom. evitarea agentilor care sunt excretati predominant pe cale
 Sulfoniluree Poa' fi indicata reducerea doz. chiar si pt. agentii care st. metabolizati
 Insulina E partial metabolizata renal si poa' fi necesara ↘ dozelor cand eRFG ↘
 Metformin Poate fi utilizat in siguranta cand eRFG e > de 45 ml/mn
Hipolipemiante  Statine Admin. la pacienti cu eRFG sub 30 (15) ml/mn nu ↗ riscul toxicitatii.
 Fibrati Poate ↗ creatinina serica cu 0,13 mg/dl, probabil prin competitie
Antineoplazice  Cisplatin E recomandata reducerea doz. atunci cand eRFG scade sub 60 ml/mn.
Anticoagulante  Warfarina Risc crescut de sangerare atunci cand eRFG scade sub 30 ml/mn.

a. Niv. eRFG; in niv. > de 60 ml/mn nu impun modificari ale dozelor, in timp ce valori <
30 ml/mn impun ajustari ❗e sau chiar contraindica anumite medic. De remarcat ca in cazul
variatiei mari de la o zi la alta a creatininei serice, πile pt. estimarea eRFG nu sunt valide;
b. Masa corporala; in cazul edemelor se scad din masa corporala actuala 5 kg daca ∃ numai
edeme pretibiale, 10-15 kg daca edemele sunt generalizate si 20 kg daca ∃ revarsate seroase.
c. Starea ƒ-ala a altor organe care ar influenta parametrii farmacocinetici;
d. Hemoliza si dializa peritoneala modifica atat eliminarea, cat si distributia medicamentelor.
e. In general, mai ales in cazul antibioticelor, dozele de incarcare tre' sa fie cele normale.
Pregatirea pt. initierea tratamentului substitutiv renal

Toate cele 3 metode presupun pregatirea bolnavilor inainte de intretinere.

renal poate fi practicat la pacienti dializati sau nu ( renal pre-emptiv, care intra in discutie
la pac. cu eRFG sub 15-20 ml/mn la care e dovedita progresia ireversibila a BCR in cele 6-12 luni
precedente). Modele de ingrijire a BCR

Trimitere imediata (risc foarte mare) Criza hipertensiva; eRFG <15 ml/mn
Trimitere de urgenta (precizarea rapida a Hematurie non-urologica + i hematici + albuminurie
dg. permite interventia terap. adecvata) 300 mg/g Cr ± HTA (sindrom nefritic)
Albuminurie >3000 mg/g + hipoalbuminemie ± edeme
Tri. de rutina (necesara asistenta nefrologica BCR cu risc mare. Hematurie persistenta

Co-morbidi. ν in BCR – DZ, afectiuni C-V – impun implicarea in ingrijire si a medicilor cu alte
specialitati (diabetologie, cardiologie). De asemenea, mai ales atunci cand eRFG ↘ sub 30-20
ml/mn, consilierea dietetica si psihologica (pt. alegerea metodei de tratament substitutiv renal)
sunt ❗e si devin necesare.
Atunci cand ingrijirea pac. cu BCR este coordonata de nefrolog printr-o asistenta medicala
specializata, se poate obtine reducerea ❗a a morbiditatii necesitand spitalizare (-31%) si a atii
cardio-vasculare (-12%), precum si ↗ calitatii vietii cu ↘ cheltuielilor de ingrijire. Mai mult, sunt
prevenite complicatiile legate de initierea neplanificata, de urgenta, a dializei.

26. GLOMERULOPATII Definitie Bolile glomerulare

(glomerulopatiile, nefropatiile glomerulare) intereseaza initial si prevalent structura (si ƒ)


diverselor elemente ale glomerulilor. In majoritatea statist. din centrele de dializa,
glomerulopatiile repr. cea mai ❗a cauza de insufi. renala cronica terminala.

Termenul de "glomerulo " se utilizeaza deseori sinonim cu cel de "glomerulopatie", dar ar trebui
rezervat doar formelor in care se intalneste ie, in special proli celulara (ex. glomerulo
poststrepto., mezangioproliferativa etc.).

In glomerulopatiile primare, modificarile sunt limitate la rinichi (iar consecintele sistemice, de ex.
HTA, edem pulmonar, uremie sunt consecutive alterarii functiei glomerulare).

Cauze mai frecvente ale glomerulopatiilor

In legatura cu infectii Bacteriene streptococi, stafi., enterococi, pneumococi, meningococi


Virale hepatita B, C, HIV, rujeola
Ricketsiene Parazitare malarie, toxoplasmoza, trichineloza, filarioza
In boli metabolice DZ In boli reumatismale Lupus, poliartrita In afectiuni genetice Alport
In afectiuni tumorale Tumori solide (ex. colon), limfoame, leucemii, gamopatii monoclonale
In legatura cu medic. Anticonvulsivante, saruri de metale grele (Au, Bi, Hg), AINS
In afectiuni circulatorii HTA, tromboza de vena renala, pericardita constrictiva
In legatura cu sarcina Preeclampsie, eclampsie

Producerea leziunilor

Prezenta autoanticorpilor sau a complexelor imune circulante in glomeruli poa' duce la lez.
glomerulare pe mai multe cai, de cele mai multe ori intricate.

Fragmentul Fc al imunoglobulinelor activeaza si receptorii localizati pe monocite, neutrofile,


euzoinofile, limfocite si mastocite, care elibereaza o gama variata de mediatori ai inflamatiei
(citokine – de ex. TNF – tumoral necrosis factor, interleukina 1, Ƴ-interferon, chemokine; factori de
crestere – de ex. PGF – platelet-derived growth factor sau TGF- β-transforming growth factor-;
icosanoide, de ex. prostaglandine, leucotriene; autocoizi, de ex. histamina, PAF – platelet
activating factor, activator trombocitar.

Mediatorii mentionati exercita un efect chemotactic asupra recept., stimuleaza proli cel.
glomerulare instrinseci, favorizeaza exprimarea moleculelor de adeziune pe suprafata celulelor
endoteliale precum si agregarea si degranularea trombocitelor. Leucocitele activate secreta
metaboliti activi de O2 (√i hidroxi, peroxizi, superoxizi, acid hipocloros) si proteaze
(mieloperoxidaza, elastaza, catepsina, gelatinaza).

Evolutia leziunilor Modifi. glomerulare

Pot regresa sau se pot croniciza, in ƒ de cauza determinanta, care poa' disparea sau persista, de ti-
pul si severitatea initiala a lez., de eficienta trat. Alterarea functiei renale se coreleaza cel mai bine
cu intensitatea modificarilor tubulointerstitiale, chiar mai exact decat cu histologia glomerulara.

Mecanisme neimunologice ale leziunilor glomerulare

Glomerulopatia diabetica. La pac. diabetici ↗ presiunea intraglome., se observa expansiunea


matricei mezangiale (uneori sub forma nodulilor Kimmelstiel-Wilson), apar modificari ale
membranei bazale glomerulare cu proteinurie ❗a si, in final, glomeruloscleroza. La hipertensiu.
intraglome. contribuie sistemul renina-angiotensina, prin vasoconst. preferentiala a arteriolei
eferente indusa de angiotensina II.

HTA. valorilor tens. crescute catre ansele capilare glomerulare contribuie la congestia
glomerulara, care stimuleaza producerea de matrice mezangiala.

Boli ereditare glomerulare apar mutatii.

Morfopatologia glomerulopatiilor

Glomerulopatiile repr. o indicatie de baza pt. efectuarea biopsiei . Materialul obț. se exam. de
rutina la 🔬 optic si cu imunofluorescenta/imunoperoxidaza, iar in situatii selectionate si la 🔬
electronic. Microscopia optica foloseste coloratii variate.

Principalele tipuri de lez. care pot fi intalnite in glomerulonefrite sunt enumerate in continuare.

 Proliferarea - repr. ↗ nr. de celule din glomerul. Proliferarea poate fi:


 endocapilara: ↗rea nr. de celule endoteliale si/sau mezangiale; se poa' adauga acumularea
de leucocite si fibrina in glomerul (exsudatia);
 extracapilara: ↗rea nr. de celule in interiorul capsulei Bowman, cu formarea de "semilune".

 liniare, regulate, insirate uniform de-a lungul membranei bazale glomerulare.


 Leziunile membranei bazale glomerulare sunt repr. de ingrosare, dedublare, clivare.
 Fibroza - depunerea de colagen pe matrice extracelulara secretata de miofibroblasti.
Manifestari clinice in glomerulopatii

Glomerulopatiile se exprima prin proteinurie, hematurie, edeme, HTA si insufi. renala.

 sindromul nefritic acut - repr. echivalentul 🏥 al iei glomerulare acute, aparitia


hematuriei (cu cilindri hematici), proteinuriei, edemelor, HTA si, uneori, a insufic. renale.
La baza aproape orice tip de glomerulopatie, dar este quasiconstant in glomerulopatia cu
modificari minime, nefropatia diabetica avansata, glomerulopatia membranoasa si, in principiu, in
prezenta alterarilor membranei bazale glomerulare si ale epiteliului podocitar.

O glomerulopatie specifica se manifesta deseori sub forma unui anumit sindrom (ex. nefroza
lipoidica evolueaza aproape intotdeauna cu sindrom nefrotic); alte afectiuni se pot manifesta
polimorf (ex. glomerulopatia din lup. erit. diseminat - sub forma tuturor combinatiilor 🏥e men-
tionate). Diversele sindroame nu se exclud reciproc, ele se pot combina la acelasi pacient.

Sindromul nefritic acut

Dpdv etiologic, sdr. nefritic acut e ν legat de ii (bacteriene – faringoamigdalita strepto., endo-
cardita, septicemie, abcese viscerale; virale; parazitare) sau de boli autoimune (LES, vasculite).
Formele idiopatice sunt de asemenea posibile (ex. majoritatea formelor de nefropatie cu IgA).

Patogeneza e de cele mai mul. ori imuna, fiind vb. ν de depunerea glomerulara de complexe imu.

Clasif. hematuriei se face in glomerulara si postglomeru. Doar 10-20% dintre hematurii sunt de
natura glome., poportia fiind > la copii si mai mica la . Hematuria postglomeru. are cauze mul-
tiple: litiaza renourinara, neoplasme (vezica uri., , tumora Wilms), ii (ex. cistita hemoragica,
TBC ), afectiuni vasculare (infarcte , tromboza de vena , necroza papilara), hipercalciurie,
hiperoxalurie, e etc. Glomerulonefrita acuta poststreptococica

Definitie, epidemiologie Glo. acu. poststrepto.

Continua sa fie ex. clasic de sdr. nefritic acut. Suferinta apare la cateva saptamani dupa o
infectie streptococica si are ca substrat proliferarea glomerulara endocapilara.

La niv. mondial global, glomerulonefrita poststrepto. ramane principala forma de suf. glomerulara.

Morfopatologie La microscopia optica

Aspectul e de glomerulonefrita proliferati. endocapilara difuza, cu depuneri prezente in mezangiu.

Manifestari clinice Glomerulonefrita

E precedata de o ie streptococica faringoamigd. sau cutanata. Intre ie si manif. de suferinta


∃ o perioada de latenta de 1-4 saptamani (pt. faringoamig.), respectiv 2-6 săp. (pt. erizipel,
impetigo).

Debutul bolii este in general brutal, cu:

 hematurie, practic constanta, uneori macroscopica, cu hematii deformate, dismorfe,


cilindri hematici;
 proteinurie, de regula subnefrotica; la aproximativ 30% dintre pacienti depaseste 3,5 g/24
ore; este neselectiva;
 edeme;

Anticorpii antistreptococici sunt importanti pt. dg. anamnestic al unei infectii recente:

 antistreptolizina O (ASLO)  anticorpii impotriva endostreptosinului

Fractiunea C3 a complementului sunt scazute quasiconstant. Nu exista o corelatie intre gradul


reducerii complementului si severitatea glomerulonefritei. Tratament

Antibiotera. precoce a ilor streptococi. (penicilina sau eritromicina timp de min. 10 z) nu poate
preveni aparitia glomerulonefritei, dar atenueaza severitatea bolii si previne raspandirea
germenilor la alte persoane.

Trat. stimptomatic e esential si implica:

 repaus la pat;  terapia edemelor (furosemid).

ia e de regula favo.: edemele cedeaza, diureaza si tensiunea arteriala se 😐izeaza dupa 1-3
saptamani, hematuria microscopica poa' persista 3-6 luni, proteinuria, moderata si regresiva, timp
mai indelungat. Vindecarea se inregistreaza la major. copiilor si este mai putin constanta la adulti,
unde si procesul de refacere este mai lent. Riscul de cronicizare e > in formele sporadice, in
formele severe la debut si mai ales in prezenta proliferarii extracapilare. Unii pot dezvolta HT.

Nefropatia cu IgA Definitie, epidemiologie

Caracteristice pt. nefropatia cu IgA sunt depunerile granulare de IgA in mezangiul glomerular. In
purpura Schonlein-Henoch, modificarile renale sunt similare cu cele din nefropatia de IgA.

Principalele modificari observabile la microscopia optica sunt cresterea nr. de cel. mezangiale.

Manif. clinice, examinari de laborator

Afectiunea se poa' manifesta ca hematurie macroscopica, aparuta de regula la 1-2 zile dupa o ie
respir. superioara (aceasta aparitie quasisimultana e denumita "sin-faringitica"), eventual cu dureri
lombare. Episoadele se repeta cu ν variabila, de cele mai mul. ori tot in asociere cu ii respir.

ƒ renala se degradeaza de regula lent. La pac. cu hematurie macroscopica, deteriorarea poate fi


rapida, prin obstructie tubulara cu cilindri hematici sau necroza tubulara acuta.

Dg. difer. se face mai ales cu alte hematurii glomerulare. Sdr. Alport se asociaza cu modificari
auditive si oculare. Tratament

Toti pac. cu proteinurie peste 0,5-1 g/24 ore au indicatie de tratament cu inhi. ai enz. de con. a AT.
Nu se recomanda corticoterapie la pac. cu creatinina cronic crescuta (peste ~ 3 mg/dl).

ie

~ 30-40% dintre pac. cu nefropatie cu IgA evolueaza favorabil, cu remisiune 🏥a (disparitia


hematuriei si proteinuriei, mentinerea 😐a a creatininei serice) sau cu persistenta microhematuriei
si proteinuriei sub 1 g/24 ore, dar fara insuficienta . La restul pac. ƒ se deterioreaza
progresiv, in ritm variabil, aproximativ 20% evoluand catre insufi. renala cronica terminala.

Glomerulonefritele rapid progresive Definitie

Glomeru. rapid progresiva e 1 sdr. 🏥 caracterizat de deteriorarea a a ƒ pe fondul altor


semne de inflamatie glomerulara: hematurie, proteinurie si rar HTA.

Formele pauciimune sunt insotite de cele mai multe ori de prezenta ANCA circulanti.

Clasif. glomerulonefritelor proliferative extracapilare (crescentice, rapid progresive)

I. Anticorpi anti-membrana bazala glomerulara (20%)


- cu hemoragii pulmonare; - fara
II. Complexe imune (40%)
- postinfectioase, lupus; - nefrita ereditara
III. Pauciimune si asociate cu ANCA
- poliangeita microscopica, granulomatoasa cu poliangeita (Wegener), sdr. Churg-Strauss
IV. Anticorpi antimembrana bazala glomerulara si ANCA

Morfopatologie Semilunele

Substratul morfologic definitoriu al glomerulonefr. rapid progresive, repr. proli a cel putin 2
straturi de celule in interiorul capsulei Bowman. Termenul de glomerulonefrita proliferativa
extracapilara (crescentica) e folosit, in , pt. afectarea a peste 50% dintre glomeruli, cu semilune
care ocupa peste 50% din circumf. ghemului glomerular.

Imunofluorescenta evidentiaza:  depuneri liniare de imunoglubuline

 depuneri granulare - absenta depunerilor

Debutul clinic e in insidios, cu simptome nespecifice. Hematuria este constanta, cu eritrocite


dismorfe. Proteinuria este de amploare medie.

Pulsocorticoterapia cu metilprednisolon repr. 1 element terapeutic de baza. Se admin. in 500-


1000 mg metilprednisolon/zi (10-15 mg/kgc/zi), 3 zile consecutiv, urmat de prednison/prednisolon
1 mg/kg/zi. Azatioprina 1-2 mg/kg/zi.

Ciclofosfamida se admin. in puls i.v., repetat la 2-4 saptamani, sau oral, in 1,5-2 mg/kg/zi.
Plasmafereza e recomandata pt. indepartarea autoanticorpilor si complexelor imune din circulatie.

La pac. oligoanurici, cu creatinina ridicata si elemente de cronicitate in biopsia renala, sansele de


recuperare renala sunt reduse si efectele secundare ale medicatiei amplificate.

Sdr. nefrotic. Definitie

E o forma de manifestare a unei glomerulopatii, caracteristica principala e proteinuria masiva.

Peretele capilarelor glomerulare constituie o bariera complexa pt. major. proteinelor.

Dg. proteinuriei glomerulare

uria, de amploare variabila, survine in major. glomerulopatiilor, fiind quasiconstanta in formele


cronice. Masurarea cantitativa presupune colectarea urinei pe 24 de ore, elim. zilnica de proteine
fiind in jur de 60-80 mg (max. 150 mg). Colectarea pe 24 de ore, dificila si adesea inexacta, poa' fi
inlocuita de determ. raportului urie/creatininur. dintr-un esantion oarecare de urina ("spot").
Valoarea astfel obț. o ~za pe cea din urina/24 de ore, cu conditia ca elim. de creatinina sa fie in jur
de 1000 mg/zi. Dg. proteinuriei glomerulare

E facilitat de anumite caracteristici:  cantitate

Determinarea albuminuriei normal sub 30 mg/24 h, de regula in jur de 3-10 mg/24 h), e un marker
mai specific de suferinta glomerulara decat proteinuria globala.

Etiologie

Cauzele sindromului nefrotic se suprapun cu cele ale glomerulopatiilor in . Multe forme de


suferinta glomerulara pot duce la sindrom nefrotic, dar anumite glomerulopatii se insotesc
quasiconstant de acest sindrom (nefropatia cu modificari minime, glomerulopatia membranoasa,
amiloidoza si diabetul).

Cele mai frecvente cauze de sindrom nefrotic sunt:

la copil la adult.

Hipo nemia si hipo emia apar in rand datorita pierd. , dar si prin accen. cataboli. c
renal. Disproteinemia include scaderea α1-globulinelor.

Edemele sunt foarte ν in sdr. nefrotic si se local. preferential in zonele interstitiale cu presiune
joasa si cu complianta mare: la fata - periorbitar, la membre si organele genitale; uneori se
izeaza (anasarca), cu ascita, colectie pleurala, si, mai rar, pericardica. Edemele sunt albe, moi si
pastreaza impresiunea, cele faciale sunt mai accentuate dimineata.
Ipoteza fiziopato. clasica ("underfilling hypothesis") afirma ca edemele sunt consecinta uriei
masive, hipo emiei, ↘ii presiunii oncotice a plasmei, trecerii apei din vase in interstitiu,
hipovolemiei si mecani. compens., care incearca sa refaca volumul circulant.

Hiperlipidemia

In sindromul nefrotic, colesterolul si trigliceridele sunt aproape constant crescute in sange.


Hipercolesterolemia are loc pe seama fractiunii LDL; fractiunea LDL e in 😐a.

Lipiduria e un element dg. ❗: urina contine corpi grasi ovali si "cruci de Malta".

Hiperlipemia apare in principal datorita supraproduc. de apop e (B, C-II si E), transportoare de
grasimi, in cadrul amplificarii hepatice a sintezei proteice.

Complicatiile tromboembolice: tromboze venoase profunde, arteriale

Perturbari ionice si hormonale

Concentratiile plasmatice ale unor ioni (Fe, Cu, Zn), ale vit. D si ale h tiroidieni sunt scazute.

Hipocalcemia se dat. hipo nemiei si elim. ↗ de a fixatoare de D; Ca ionizat, ❗ dpdv. fizi


, are insa de cele mai multe x valori 😐e. La unii i, hipocalcemia e disproporti. Deficitul de Zn
incetineste vindecarea ranilor si altereaza imun. 📱. ↘ TBG (thyreo🌐in binding 🌐in - 🌐ina fix. de
tireo🌐ina) duce la diminuarea niv. seric al h ieni totali, insa fractiunea libera, esentiala dpdv. ƒ-
al, ramane de regula 😐a.

Tratamentul etiologic e posibil in formele secundare, care tre' cautate sistematic (antibiotice sau
antivirale in glomerulonefritele postinfectioase, terapie antitumorala in cele paraneoplazice etc.).

Trat. patogenetic imunosupresor intra in discutie in glomerulopatiile cu mecanism imun, dupa


protocoale precise, cu conditia ca fcț. renala sa nu fie substantial alterata.

Combaterea rezistentei la diuretice se face prin:

 cresterea progresiva a dozelor de furosemid, ajungand chiar la 500 mg/24 ore;


 asocierea cu metolazona, tiazide (acț. asupra tub. contort distal, potentand efectul diuret.
de ansa) sau antialdosteronice; de notat ca eficienta tiazidelor scade drastic la o RFG sub
30 mn/mn si ca antialdosteronicele tre' evitate la pac. cu insufi. renala semnificativa;
 infuzii de albumina, care actioneaza ca transportor sanguin al diureticelor.

Albumina umana admin. i.v. creste temporar volumul plasmatic si presiunea oncotica a plasmei,
fiind utila la pac. cu hipovolemie si edeme refractare la diuretice.

Hemodializa sau hemofiltrarea intra in discutie la pac. cu fcț. renala diminuata si cu edeme severe.
∃ argumente pt. patogeneza imuna a glomerulopatiei cu modificari minime: asocierea cu afectiuni
limfoproliferative, mai ales ale lf. T, raspunsul pozitiv la medicatia imunosupresoare. Un factor
solubil secretat de lf. T ar fi responsabil de modificarile podocitare, de pierderea sarcinilor
electronegative din peretii capilarelor glomerulare si de proteinuria masiva.

Imunofluorescenta e pt. imunoglobuline sau complement. La ia elect., podocitele apar


tumefiate. Manifestari clinice, examinari de laborator

Glomerulopatia cu modificari minime se exprima 🏥 prin sdr. nefrotic (proteinurie masiva,


hipoalbuminemie, hiperlipemie, lipidurie, edeme). Elementele nefritice sunt rare.

Tratament e cea mai corticosensibila glomerulopatie.

In raport cu raspunsul la corticoterapie si evolutia ulterioara, glomerulopatia cu modificari min.


poa' fi:  corticosensibila

 corticorezistenta (primara) (cca. 10-20%)

Recaderile se pot produce:

 rar, de cel mult 3 ori pe an ("steroid responsive"); in aceasta situatie, recaderea se trateaza
cu prednison, conform schemei initiale;
 la scurt timp dupa intreruperea corticoterapiei ("steroid dependent") sau
 ν, de peste 3 ori pe an ("frequently relapsing"); un nr. mic dintre pac. cu recaderi nu mai
raspund la corticoterapie (corticorezistenta secundara).

La pac. care doresc sa isi pastreze fertilitatea sau la cei la care boala revine dupa citotoxice,
recomandarea e de ciclosporina (3-5 mg/kg/zi) sau tacrolimus, timp de 1-2 ani.

De asemenea, se mai poa' apela la micofenolat mofetil sau rituximab.

Evolutie

Pe termen lung si in conditii de tratament adecvat, progno. e excelent, atat al pac. cat si al .

Complicatiile sunt legate de sindromul nefrotic propriu-zis, dar si de trat. imunosupresor, cele mai
redutabile fiind iile si complicatiile tromboembolice. Peritonita apare mai ales la copii.

Glomeruloscleroza focala si segmentala. Definitie, epidemiologie.

E 💂ata prin zone de scleroza lim. la un nr red. de glomeruli si car' afecteaza doa' anumite anse ca💈

Patogeneza
In acest tip de nefromatie se constata modificari podocitare asemanatoare cu cele din
glomerulopatia cu modificari minime. Unii considera de altfel glomeruloscleroza focala si
segmentala ca o varianta evolutiva nefavorabila a glomerulopatiei cu modificari minime.

Diferiti factori au fost in ti in producerea lez. de scleroza focala: hipertensiune intraglome.,


exces de angiotensina II, ii virale, citokine. ↘rea masei duce la hiperƒ si hipertrofia
glomerulilor restanti. Un mecanism asemanator e operational la pac. cu obezitate severa.

Manifestari clinice, examinari de laborator

Principalele manifestari includ proteinuria (constanta), hipertensiunea arteriala (30-50%),


hematuria microscopica (25-75%), iar in stadiile mai avansate insuficienta renala. Biopsia renala
este esentiala pentru diagnostic.

Tratament

Terapia imunosupresoare e recomandat doar in formele primare cu sdr. nefrotic. Se incepe cu


prednison sau prednisolon, initial 1 mg/kg/zi (max. 80 mg/zi), sau 2 mg/kg/in zile alternative (max
120 mg/2 zile), timp de 1-4 luni, cu reducerea ulterioara a dozelor pe o perioada de 6 luni.

Ciclosporina (3-5 mg/kg/zi) poa' fi folosita la pac. care nu tolereaza corticoterapia sau in caz de
corticorezi. Trat. e de lunga durata si tre' continuat inca cel puț. 12 luni dupa intrarea in remisiune
(completa sau partiala), pt. a preveni recaderile. Afectiunea poa' fi considerata refractara la ciclos.

Netratata, afectiunea duce in la insuf. in 5-20 de ani. Factorii de prognostic sunt uria
masiva, HTA, insuficienta renala, gradul avansat de scleroza glomerulara si lez. tubulointerstitiale.

Glomerulo membranoasa apare dat. complexelor imune loc. pe prt. epiteliala a mem. baz. glo.

La ia , modif. caracteris. e ingrosarea difuza a i bazale glome., cu depuneri subepiteliale si


excre ("spikes") ale membranei, care tinde sa în🌐 depunerile. In glomerulopatia membranoasa
idiopatica, primara, depunerile sunt exclusiv subepiteliale; in formele sec. se adauga ν depuneri
subendoteliale si meza.

La ia apar initial depuneri electrodense de partea externa a i bazale glomerulare; aceasta


se ingroasa prin apozitie de matrice extracelulara. emite ulterior prelungiri care se insinueaza
intre depuneri si le include progresiv, luand astfel un aspect neregulat, cu dublu contur.

Hematuria microscopica este inconstanta. Complicatiile tromboembolice sunt mai frecvente decat
in alte sindroame nefrotice (tromboze ale venelor profunde ale membrelor si venelor renale,
embolii pulmonare).
Evolutia glomerulopatiei membranoase idiopatice e variabila:

 remisiune spontana, de lunga durata (25-30%);


 remisiune partiala sau sindrom nefrotic recurent dar cu ƒ renala stabila (25-35%);
 progresiune catre insufi. renala cronica terminala (in 10-30) de ani si/sau complicatii
majore din cauza sindromului nefrotic.

Glomerulonefrita membranoproliferativa Definitie, epidemiologie

Glomerulo membranoproli va e o forma ⚤gena de suferinta glomerulara, caracte. dedublarea


i. Etiologie

- gamopatii monoclonale mielom, macroglobulinemie Waldenstrom, boala lanturilor usoare

Patogeneza

Principalele 🔧me patogenice implicate in prod. glomerulonefr. membranoprolife. sunt depunerea


de complexe imune sau activarea caii alternative a complementu. Un al treilea 🔧m, prin leziuni
endoteliale (in microangiopatiile trombotice) intervine mai rar.

In glomerulonefritele membranoprolife., complexe imune se formeaza de regula in circulatie dar si


"in situ", intrarenal, in conditiile unui stimul antigenic persistent. Antigenele pot fi exogene sau
endogene (ADN si histone – in lupus; antigene tumorale – in formele paraneoplazice).

In tipul I se observa: depuneri.

In lupus sunt patognomonice structurile tubuloarticulare din cel. endoteliale;

Tipul II ("dense deposit disease") se caracterizeaza prin depuneri electrodense cu aspect de


panglica in membrana bazala glomerulara, ingrosata neregulat.

In tipul III, aspectul la ia e asemanator cu cel din tipul I, cu deosebirea ca depunerile sunt
atat subendoteliale cat si subepit., fiind constituite in principal de C3, nu si de imunoglobuline.

Manifestari clinice, examinari de laborator

Simptomato. poa' fi precedata de ii respir. superioare si consta dintr-o c💣tie de elemente


nefrotice (proteinurie, cu hipoalbuminemie, hiperlipemie, edeme) si nefritice (hematurie).

Nu ∃ un consens actual in privinta trat. glomerulonefritei membranoproliferative idiopatice.

27. NEFROPATII TUBULO-INTERSTITIALE

NTI sunt afectiuni renale in care lez. initiale sunt situate in interstitiul renal, ulterior adaugandu-
se modificari tubulare, cu pastrarea integritatii glomerulare si a vascularizatiei intrarenale.
Lez. tubulo-interstitiale insotesc si nefropatiile glomerulare, 🎁a fibrozei interstitiale si atrofiei
tubulare fiind un indicator al ireversibilitatii lez.

Clasificarea cuprinde:

 Infectia  NTI determinate de medicamente  Nefropatia

 NTI asociate cu neoplazii  Lez. tubulo-interstitiale

Nefropatiile tubulo-interstitiale acute infectioase asociate cu infectii sistemice

🏥a NTI acute sec. unei ii sistemice e dominata de manifes. afectarii organice de baza. La a-
cestea se adauga (IRA) cu oligurie sau cu diureza conservata, instalata la ctv. zile de la debutul
iei. Examenul de urina releva prezenta proteinuriei si sediment urinar cu leucociturie, hematurie.

ia cu virusul Hanta se transmite de la rozatoare si debuteaza la 1-2 saptamani de la expunere cu


febra, hemoragii, stare de soc. Afectarea se manifesta prin IRA. 🎁a iei virale se confirma
prin ELISA (IgM anti-Hanta). Punctia biopsie renala permite identificarea antigenului Hanta.

ia cu HIV det. rar NIA, cea mai ν afectare fiind glomerulo . Punctia biopsie renala permite
formularea cu certitudine a dg. de afectare ren. la pac. HIV. Terapia antiretrovi. poa' induce NIA.

Leptospiroza e cea mai raspandita zoonoza, care se transmite prin cu urina anim. purtatoare.

La nivelul tractului urinar, cu exceptia uretrei anterioare, nu ∃ germeni in mod normal. ia


tractului urinar (ITU) e 🎁a daca urocultura releva peste 105 unitati formatoare de colonii
(UFC)/ml ("bacteriurie semnifi."), valori mai reduse datorandu-se probabil contaminarii urinei.

Dintre bact. care produc ITU, cea mai ν intalnita e E. coli (70% - 95% din ITU necomplicate,
respectiv 21-54% din cele complicate). Alte bacterii gram- (Proteus mirabilis, Kleb. spp,
Citrobacter spp, Pseud. aeruginosa) determina mai frecvent ITU complicate.

🏥. Debutul bolii e brusc, in plina stare de sanatate. Tabloul 🏥 complet al PNA necomplicate
cuprinde manif. e de ie, durere lombara, asociate cu sindrom cistitic sau manif. digestive.

Examenul obiectiv releva: puncte ureterale dureroase.

 manifestari C-V: tahicardie concordanta cu febra, TA 😐a sau usor ↘;


 semne de deshidratare (induse de febra): limba uscata, pliu cutanat persistent.

Data para🏥e. Tabloul biologic releva 🎁a sindr. r, a leucocituriei asociata cu bacteriurie


semnificat., iar ƒ renala e de obicei normala sau usor redusa, de obicei tranzitor:

 sdr. r nespecific: valori ↗ ale VSH-ului, fibrinogenului seric, ei C reactive, neutrofilie;


 examenul sumar de urina: leucociturie/piurie; hematurie

Se constata reducerea eliminarii substantei de contrast (uneori unilateral), elongatia si compresia


calicelor, hipotonia calicelor si ureterelor. Tomografia computerizata cu substanta de contrast,
dupa evaluarea prealabila.

Dg. diferential al PNA se face:

 cu alte boli febrile sau extra : NTI acute ne ioase, pielonefrita cronica acutizata, tbc.
, pneumonia acu., colecistita acuta, boala rie pelvina, pelvi-peritonita, avortul septic;
 iile urinare joase: cistita, uretrita, prostatita, in prezenta sindromului cistitic.

Complicatiile PNA sunt numeroase, mai frecvente in formele complicate de PNA:

 complicatii acute: pionefroza, IRA  complicatii cronice

Tratament. In fcț. de severitatea bolii, trat. pac. cu PNA se poa' efectua la domiciliu sau in spital.

Trat. etiologic al PNA are ca scop combaterea procesului infectios cu antibiotice, admin. imediat
dupa recoltarea urocu- si a hemoculturii. Alegerea antibioticului initial se face empiric.

 ciprofloxacin 500-750 mg/12 ore, levofloxacin 250-500 mg/zi, ceftibuten 400 mg/zi.

Formele severe de PNA, cu intol. dig. ( si/sau diaree), necesita spitalizare si terapie parenterala.

 ampicilina 1 g/6 ore, ciprofloxacin 200-400 mg/12 ore, ofloxacin 200-400 mg/12 ore,
ceftriaxone 1g/12 ore, cefazolin 1 g/8 ore, cefoperazone 1 g/12 ore, amikacina 7,5 mg/kg
corp/12 ore, tobramicina 1 mg/kg corp/8 ore, gentamicina 1 mg/kg corp/8 ore.

Trat. initial al PNA cu aminoglicoz. se va utiliza in abs. unor alternative, datorita riscului de
nefrotoxi., mai ridicat la pac. varstnici si la cei cu BCR. Terapia antibiotica parenterala se continua
cu preparate orale pân' la 14 zile in PNA necomplicate respectiv, 2-6 saptamani in PNA complicate.

Trat. simptomatic vizeaza ↘ febrei prin util. de antitermice, ameli. durerii lombare, antiemetice.

Pielonefrita cronica Definitie

PNC repr. o NTI cronica caracterizata prin inflamatie si fibroza renala produse prin infectie renala
recurenta sau persistenta, reflux vezico-ureteral (RVU) sau alte cauze de obstructie a tractului uri.

Epidemiolog. Studii 🏥e efectuate in Statele Uni. au evid. variatii ale prevalentei PNC dependente
de varsta, sex si rasa:

 PNC e de 2 ori mai frecventa la femei, comparativ cu barbatii;


 prevalenta PNC e > la copii mici (sub 2 ani) si scade la copii mari si adulti;
 copiii de rasa alba fac de 3 x mai frecvent PNC fata de cei afro-americani.
Clinic. Istoricul nefrologic e pozitiv la 70% din cazurile cu PNC, sugerand o ITU recidivanta.

La examenul 🏥 se deceleaza semne 🏥e similare PNA, in episoadele de acutizare ale PNC: sensibi.
la palparea lombelor, nefromegalie dureroasa (hidro-nefroza), manevra Giordano pozitiva uni- sau
bilateral. HTA moderata, predominant diastolica, e prezenta in 1/3 din PNC in stadii avansate.

Date para🏥e Datele biologice releva:

 anemie normocroma (tardiv);  urocultura pozitiva


 examenul sumar de urina: leucociturie; cilindri;
 proteinurie moderata;  probele functionale renale: acidoza

Diagnosticul pozitiv de PNC este dificil, datorita simptomelor nespecifice, in practica clinica
fiind suficienta constatarea prezentei bacteriuriei semnificative >105 UFC/ml asociate cu disfunctie
tubulara.

Dg. diferential al PNC se face cu:

 pielonefrita acuta (lipsesc poliuria, hipostenuria si modificarile imagistice din PNC);


 ITU joase (domina polakiuria, disuria, probele ƒ-ale sunt 😐e, rinichii au aspect 😐
ecografic);
 NTI cronice ne ioase (metabolice, medicamentoase etc.);
 tbc. renala (istoric de afectare bacilara pulmonara/extrapul.; piurie cu bacteriurie abs.);
Complicatiile PNC: HTA; necroza papilara; litiaza

Trat. PNC are ca obiective eradicarea iei urinare inalte, corectarea disfunctiei tubulare renale.

Trat. antibiotic urmareste eradicarea ITU inalte persistente, obiectiv greu de atins.

Trat. antihiperte. la pac. cu PNC nu prezinta p itati comparativ cu terapia la alti pac hipertensivi.

Terapia simptomatica (antiemetice, anti e, antialgice) se adr. simpt. din episoadele de acutizare
ale PNC.

Refluxul vezico-ureteral si nefropatia de reflux

Def. Refluarea din in ureter (uni- sau ) datorita incompetentei jonc. vezico-ureterale
defineste refluxul vezico-ureteral. (RVU).

Nefropatia de reflux (NR) e o NTI cronica care apare la major. caz. in copilarie si e caracte. prin
🎁a uni- sau de focale renale consecutiv iilor urinare recidivante, la pac. cu anomalii ale
tractului urinar (cel mai frecvent reflux vezico-ureteral sever).
Date paraclinice

Examene biologice sunt nespecifice pt. NR si releva piurie sterila, leucociturie, proteinurie.

Examenele imagistice 1) depistarea RVU (I-V)

Se face prin eco. reno-vezicala si cistografie mictionala. Cistoureterografia permite evaluarea sever:

 gradul I – se opacifeaza doar ureterul


 gradul II – opacifierea ureterului, bazinetului si calicelor, fara dilatatie;
 gradul III – dilatatia usoara/moderata a ureterului si usoara dilatatie a bazinetului;
 gradul IV – dilatatia moderata a ureterului si moderata dilatatie a bazinetului;
 gradul V – dilatatia importanta a ureterului, bazinetului si a calicelor.

Complicatii:

 infectii ale tractului urinar si preeclampsie frecvente la femeile gravide cu NR;


 BCR in caz de NR bilaterala

Trat. RVU si al NR e medical si chirurgical.

a) medical: masuri igieno-dietetice; medicatie antiinfectioasa.


b) trat. urologic de reimplantare ureterala indicat la copii cu RVU de grd. III nu se mai
practica. Infectii joase ale tractului urinar

Uretritele sunt afectiuni inflamatorii ale uretrei. Se clasifica in fcț. de agentul patogen.

Uretritele nespecifice (negonococice) sunt cauzate mai frecvent de chlamidii si mycoplasme.

Tratament Uretritele:

 gono. benef. de tratament cu pefloxacin 800 mg, ofloxacin 400 mg, ciprofloxacin 250 mg.
 negonococice cu Chlamydia raspund la doxicilina, ofloxacina 7-14 zile.
 cu Candida se trateaza cu miconazol 1 g/zi 10 zile, fluconazol 100 mg/zi 3 zile, ketoconazol.
 cu Trichomonas la femeie se admin. tinidazol 2 g/zi in doza unica, repetata dupa 1 luna.
 cu germeni banali benef. de tratament cu cotrimoxazol 2 cp x 2/zi, 7 zile sau amoxicilina 1
cp x 2/zi 7 zile.

Prostatitele

Repr. inflamatii al prostatei asociate frecvent cu infectii ale tractului urinar.

Tratamentul cistitei acute Cistita acuta e:


o acu. a care se man. 🏥 prin polakiurie, disurie, piurie, uneori . Date e: la sumar
de urina se evid. leucociturie, iar urocultura evid. rie semnifi.; lipsesc semnele iilor inalte:
a si uria.

Cis. cro.: e o infl. cro. a . i etio. sunt aceeasi ca cei care determina cis. acu., la care se pot
adauga: bacilul Koch, strep., staf. Intretinerea iei cronice presupune nta unor factori zanti
locali: litiaza, tumori, stricturi, adenom al . Simptomele joase apar in pusee.

Terapia in doza unica e insotita de o rata mare de recurente si nu se mai util. In schema de 3 zile
se pot utiliza: cotrimoxazol 1 cp x 2/zi, amoxicilina 3 x 500 mg/zi, amoxicilina + acid clavulanic.

28. TULBURARI ELECTROLITICE SI ACIDOBAZICE

28.1. TULBURARI ALE ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC

Instrument: echipamentul Astrup. Tehnica:

 se recolteaza proba de sange arterial cu o seringa ce contine 1 ml de heparina. Excesul de


heparina va fi indepartat pt. a preveni scaderea falsa a pH-ului;
 determinarile vor fi efectuate imediat pt. a preveni modifi. datorate metabolismu' celular.
 in proba de sange e determinat pH-ul actual iar apoi proba e ata la 2 valori diferite ale
pCO2, masurandu-se in ambele cazuri valorile corespunzat. ale pH-ului (punctele A si B).
 variatia pH-ului in fcț. de CO2 (la o concentratie normala a Hb) se inscrie grafic.

 verticala ridicata prin valoarea determinata a pH-ului actual ∩aza linia AB in punctul C, iar
orizontala ( a cu abcisa) dusa prin punctul C intereseaza ordonata intr-un punct
corespunzator pCO2.
 pe nomograma ∃ 2 alte curbe (obtinute prin determinari multiple) - superioara BB (baze
tampon), inferioara BB (exces de baze), care la intersectia cu prelungirea liniei AB permit
obtinerea valorilor actuale al BB si EB. BA (bicarbonatul actual) se obtine ducand din C o
linie la 450 care intersecteaza linia BS (bicarbonat standard) - punct D.

Interpretare: pH - definitie

 log. negativ al concentratiei ionilor de hidrogen:

pH = -log10 [H+]

 apa pura genereaza cantitati echivalente de ioni de hidrogen si oxidril (H2O = H+ + OH-)
pH=7;
 "un acid e un donor de protoni, o baza e un acceptor de protoni", existand perechi acid-
baza:
[HA → A- + H+]

Sistemele tampon H+ = k [H2CO3]/[HCO3-]

Handerson-Hasselbalch:

pH = pK + log [HCO3-]/[H2CO3]

unde pk este constanta de disociere a acidului slab

Echilibrul acido-bazic - mecanisme de reglare

Primele care actioneaza sunt sistemele de tampon extracelulare (bicarbonat plasmatic -


instantaneu, cel interstitial in decurs de minute), urmate in decurs de ore de sistemele tampon
intracelulare. Raspunsul compensator la niv.

Nu e imd. Incepe sa apara in 6-12 ore si creste progresiv lent la un niv. max. in zilele urmatoare.

Mecanismul pulmonar Mecanismul renal pH

Val. pH-ului e masurata cu 1 electrod de sticla pH-sensibil (la un pol al electrodului fiind plasata o
sol. echilibrata la un pH stabil, iar la celalalt pol sol. cu pH-ul de determinat) aparand prin mem-
brana de o diferenta de potential proportionala cu diferenta de pH dintre solutiile utilizate.

pCO2 (presiunea partiala a CO2) eaza asupra mecani. de compensare respiratorie a echili.
acidobazic.

Valoarea bicarbonatului ofera atii despre mecanismele de compensare metabolica a echili.


acidobazic.

Bicarbonatul standard (BS) e concentratia plasmatica de bicarbonat in conditii standard: pCO2 40


mmHg, 370 C, saturatia HB in O2 100%.

Relatiile dintre echilibrul acidobazic si echilibrul electrolitic

Exista 3 legi fizico-chimice:

1. Legea electroneutralitatii
2. Legea isoosmolaritatii
3. A 3-a lege: organismul tinde sa reinstaleze pH-ul normal.

Acidoza/alcaloza respiratorie sau metabolica (HCO3-)?

Acidoza respiratorie (↗pCO2) - cauze:

 scaderea ventilatiei alveolare (depresia centrilor respiratori, obstructia cailor aeriene);

Alcaloza respiratorie (↘pCO2):  cresterea ventilatiei alveolare;


Compensare a modificarii primare sau tulburare acido-bazica mixta?

Scopul echilibrului acidobazic e mentinerea constanta a raportului [H2CO3]/[HCO3-]. Fiecare


modificare primara e asociata unui raspuns compensator (compensarea insa nu e sinonima
corectiei). Modificarile compensatorii minimalizeaza alterarea de pH produsa de modifi. primare.

Reguli de aplicat la patul bolnavului pt. interpretarea tulb. echilibrului acidobazic:

Acidoza metabolica (ACM) Scaderea HCO3- e

 compensata prin hiperventilatie. pCO2 determinat nomograme.

pCO2 teoretic (normograma) = 20 mmHg

Gaura anionica (GA) e un instrument util in clasificarea ACM si un ajutor in dg.

Alcaloza metabolica (ALM)

Cresterea HCO3- e compensata prin hipoventilatie.

Ecuatii de regresie:

pCO2 teoretic = 0,9 [HCO3-] + 9;

pCO2 teoretic = creste cu 0,6 mmHg pt. fiecare crestere a [HCO3-] cu 1 mEq/l.

Daca pCO2 e sub 40 mmHg la un pacient cu ALM, se asociaza si ALR. O compensare respiratorie a
ALM nu poate determina insa o crestere a pCO2 peste 55 mmHg chiar daca ALM e severa.

Daca pCO2 e peste 55 mmHg, ACR coexista cu ALM.

Acidoza respiratorie/alcaloza respiratorie acuta (ACR/ALR acuta)

Acidoza respir. acuta - HCO3- plasmatic creste cu 1 mEq/l pt. o crestere a pCO2 cu 10 mmHg. Con-
centratia HCO3- plasmatic peste 30 mEq/l nu mai poa' fi atribuita doar acidozei respiratorii acute.

Alcaloza respir. acu. - HCO3- plasmatic scade cu 2,5 mEq/l pt. fiecare scadere a pCO2 cu 10 mmHg.
Concentratia HCO3- plasmatic sub 18 mEq/l nu mai poa' fi atribuita doar alcalozei respir. acute.

Acidoza respiratorie/alcaloza respiratorie cronica (ACR/ALR cronica)

Acidoza respir. cro. - HCO3- plasmatic creste cu 3,5 mEq/l pt. fiecare crestere a pCO2 cu 10 mmHg.

Alcaloza respir. cro. - HCO3- plasmatic scade cu 5 mEq/l pt. fiecare scadere a pCO2 cu 10 mmHg.

Consecintele acidozei:  SNC: depresie;  respirator: hiperventilatie;

 cardiovascular – initial stimulare simpatica;  hiperpotasemie.


Alcaloza respiratorie (pH >7,45; pCO2 <30 mmHg; scade HCO3-)

 tahicardie, palpitatii, dureri precordiale; parestezii; convulsii

Alcaloza metabolica (pH >7,45; HCO3- > 28 mmol/l; creste pCO2):

 hiperventilatie; ileus dinamic; spasme, convulsii, tetanie

Tratamentul tulburarilor acido-bazice: Acidoza metabolica

 tratament cauzal; regim igieno-dietetic; solutii alcaline

Alcaloza metabolica

- tratament etiologic; - regim igieno-dietetic.

Forma fara raspuns la administrarea de clor:

Forma cu raspuns la administrarea de clor:

 refacerea deficitului volemic – solutii izotone sau coloide cu continut de clor;


 admin. de K+ (in caz de hK, se prefera KCl din cauza rolului acidifiant al Cl, clorhidrat de
arginina, sau lizina prin metabolizare hepatica elibereaza HCl, clorura de amoniu);
 admin. de solutii acide e rar indicata (0,1 mol/l HCl in vena centrala);

Acidoza respiratorie

 tratament etiologic; regim igieno-dietetic; oxigenoterapie


Alcaloza respiratorie
- tratament etiologic; regim igieno-dietetic; oxigenoterapie.

28.2. TULBURARI ALE ECHILIBRULUI H-E

Echilibrul h-e

Mentinerea echilibrului apei si electrolitilor constituie una dintre cele mai importante ƒ ale
organismului. La indivizii sanatosi aflati in conditii normale, ~ 50% din greutatea corporala la
femei si 60% la barbati e formata din apa (55% la obezi).

Apa e distribuita intre cele 2 compartimente:

 compartimentul intracelular (CIC: 2/3 din apa totala);


 comparti. extrac. (CEC: 1/3 din apa totala), ÷ la randul sau in spatiul interstitial si
intravascul. (1/4)

Spatiul intracelular contine: potasiu, Mg, anionul bicarbonic, proteine, fosfati.


Osmolaritatea unei solutii e determinata de concentratia totala a particulelor dizolvate sau
coloide din solutia respectiva (aceasta repr. forta solutiei de a retine apa).

Osmolaritatea difera de osmolalitate prin faptul ca se exprima prin nr. de mOsm 🎁i intr-un
litru de solutie – mOsm/l (si nu intr-un kg de apa ca in cazul osmolalitatii – mOsm/kg apa).

Nr. de particule sau ioni din solutie det. nr. de osmoli, fiecare particula avand o valoare unitara: 1
mmol de glucoza det. 1 mOsm/Kg H2O deoarece glucoza nu disociaza, in timp ce 1 mmol de NaCl
formeaza 2 ioni in sol. apoasa, deci 2 mOsm/Kg H2O. Substantele ce difuzeaza liber nu creeaza
gradiente osmolare intre spatiul intra- si extracelular.

Pierderile lichidiene zilnice estimate in conditiile unei temperaturi a mediului 😐a/crescuta sau
efort fizic prelungit

Temperatura 😐a Temperatura ridicata Efort fizic prelungit


 piele 350 ml 350 ml 350 ml
 respiratie 350 ml 250 ml 650 ml
Urina 1400 ml 1200 ml 500 ml
Transpiratii 100 ml 1400 ml 5000 ml
Fecale 100 ml 100 ml 100 ml
Total 2300 ml 3300 ml 6600 ml

Hipovolemia izoosmolara. Definitie:

Pierderea de Na e ~ egala pierderii de apa. Vol. extracelular e redus, vol. intracelular e nemodificat.

Hipervolemia hiperosmolara Definitie:

Pierderea de apa e mult mai ❗a decat pierderea de Na (deficit total de apa). Se reduce spatiul
celular si extracelular. ↗ osmolaritatea plasmatica.

Etiologie: aport redus de apa (catastrofe, restrictie iatrogena, alimentare parenterala cu exces de
sare), diabet insipid (nefrogen, neurogen), DZ, alcoolism, admin. sarurilor de Li, pierderi exagerate
(febra, transpiratii profuze, hiperventilare). Deficitele pure sunt rare: abs. ADH, rezistenta la
efectele ADH, varstnici, pac. comatosi care nu raspund la senzatia de sete.

Simptomatologie: setea e dominanta si apare la un deficit de cca 1500 ml. Oliguria: la un deficit
de cca 2000 ml. Hipotensiunea - la o pierdere de cca 3000 ml, asociata cu un puls filiform, cianoza
extremitatilor, halucinatii, tulburari de constienta.

Laborator: Na+ seric >145 mEq/l. In primele 24-48 de ore nu apar modificari importante. Treptat
↗ valorile Hb, Ht, proteinemiei, ureei.

Tratament: admin. de ser glucozat 5%, evaluarea repetata a TA, a presiunii venoase centrale,
determinari repetate ale Na. Corectarea rapida prezinta riscul aparitiei edemului cerebral.
Hipovolemia osmolara: pierderea de Na importanta

Hipervolemia izoosmotica: excesul de apa egal.

Sodiul Concentratia plasmatica normala a Na

E 135-145 mmol/l, cea intracelul. 10-14 /l. Acest e mentinut de Na+-K+ ATP-aza.

Na are rol in reglarea activ. osmotice a 🌊 extracelul., precum si (sub forma bicarbonatului de Na)
a echilibrului. acido-bazic.

Hiponetremia

18% din populatia ingrijita la domiciliu prezinta 1 status hNa. 53% din acestia au 🎁at 1 ep. hNa in
ultimele 12 luni. hNa e 🎁a la 15-20% din internarile in urgenta si survine la peste 20% din pac.
critici. Rata mortalitatii pac. cu status hiponatremic e 17,9%.

Def.: Na+ <135 mmol/l. hNa poa' fi min. (Na+ 130-135 mmol/l, moderata 125-129 sau severa sub 125).

Etiologie:  pierderi cutanate: transpiratie abundenta, plagi;

 pierderi de secretii ale tubului prin , diaree, drenaje sau fistule intestinale;
 pierderi de Na si apa: prin diuretice, boli , pierderi metabolice cu diureza osmotica,
DZ decompensat, acidoza metabolica, boli endocrine;
 pierdere de apa si Na in hemoragii;
 pierdere prin drenaj cavitar chirurgical sau paracenteze, toracocenteze;
I. hNa fara hiposmolaritate plasmatica (hiperglicemie, cetoacidoza, manitol).
II. hNa cu hiposmolaritate plasmatica

Strategia de diagnostic a hiponatriemiei:

Calcularea diferentei osmolare, aprecierea volemiei:

 hipovolemia apare prin: - pierderi non-renale

- pierderi renale prin: diuretice, insufi. renala cu afectare tubulara

 euvolemia din SIADH: Na+ urinar >30 mmol/l, osmolaritatea urinara >300-400 mOsm/kg
H2O, hipotiroidism, deficit de glucocorticoizi, intoxicatie cu apa, medicamente.
 hipervolemia - Na urinar <15 mmol/l

- Na urinar >30 mmol/l in insuficienta renala.

Tratament:

Excesul de apa se evacueaza prin lim. aportului de apa la 1000 ml/zi sau prin adm. de diu. de ansa.
Hipernatremia

E 🎁a la 51% din pac. varstnici decedati in perioada postoperat. ~ 75% dintre pac. cu HNa peste 160
mEq/l decedeaza. La copii mortalitatea e mai redusa (45%), dar sechelele neurologice sunt
frecvente.

Definitie: Na+ ≥145 mmol/l. E asociata intotdeauna cu hiperosmolaritate si deci cu deshidratare


intracelulara.

Etiologie: aport excesiv de Na (perfuzii cu solutii hipertone ce contin Na, hiperalime. artificiala,
tratament cu medic. ce contin Na+; elim. ↘ de Na din hiperaldostero. primar, trat. cu corticost.,
HNa esentiala encefalogenica din TCC, tumorile hipotalamice sau frontale), febra.

I. Hipernatremie hipovolemica (orice pierdere de lichide hipotone - diureza fortata).


II. Hipernatremie izovolemica (provocata de pierderi hipotone incorect compensate).
III. HNa hipervolemica - e de obicei iatrogena (admin. de solutii hipertone).

Simptomato.: sete, slabiciune, dezorientare, hiperexcitabi. musculara, rigiditate, pierderea


cunostintei. Hipernatremia acuta poa' provoca modificari ale volumului cerebral, cu lez. vasculare.

Tratament: Scopul trat. consta din corectia deficitului de apa.

Refacerea volemiei si mentinerea ƒ renale e prioritara fata de refacerea deficitului hidric.

Potasiul (kaliu)

Cation cu o concentratie plasmatica de 3,5-5,2 mmol/l si intracelulara de 140-150 mmol/l.

Daca K+ plasmatic creste, K+ e secretat in urina, resorbindu-se la schimb H+, ceea ce determina
scaderea pH-ului sanguin si acidoza metabolica.

Hipopotasemia

Definitie: scaderea nivelului plasmatic de K+ sub 3,5 mmol/l.

Etiologie:  scaderea aportului alimentar

 ↗ eliminarilor urinare (hiperaldostero. primar sau sec. din ciroza hepatica, insufi. hepatica,
insufi. cardiaca congestiva, hiperten. maligna), sdr. Cushing, sindromul nefritic, Fanconi.
 Pierderi digestive crescute prin voma, aspiratie gastrica, fistule intestinale, stoma, diaree.

Fiziopatologie: Deficitul acut de potasiu intereseaza doar K+ extracelular.

Tratament etiologic. In cazul hKa usoare (3,5-4 mmol/) se va administra o dieta bogata in K+
(sucuri de fructe, piureuri si sucuri de legume, lapte, carne), iar pac. va fi supravegheat.
Daca nivelul de K+ e 3-3,5 mmol/l si sunt modificari ECG, corectia e de asemenea obligatorie.

Pac. cu acidoza, care are un nivel de 3,5 mmol/l de K+, va necesita terapie de corectie. Pac. in
alcaloza, cu un nivel identic de K+, nu va necesita tratament corector.

Viteza max. de adm. a K+ iv. e de 40 mEq/ora, permisa numai in hKa critica. De obicei 20 mEq/ora.

Hiperpotasemia

Definitie: cresterea nivelului plasmatic de K+ peste 5,3 mmol/l.

Etiologie: Deseori, e o redistributie a capitalului potasic. Cantitatea totala poate fi 😐a, ↗ta sau ↘.

 HKa prin excretie diminuata: insufi. renala de orice etiologie si durata, daca GFR e sub 5
ml/mn. Un deosebit pericol prezinta pac. cu GFR scazuta, tratat cu aminoglicozide.

Fiziopat.: HKa realizeaza 3 efecte ❗e, interesand echi. aci.-baz., m striat, cel neted si cordul. La
niv. muscul. striate excesul de K+ creste excitabil. musculara care antagonizeaza efectele
mioplegicelor antidepolarizante.

Simptomato.: HKa repr. o stare critica, stopul 💓 fiind consecinta cea mai grava. Modifi. ECG st.:

K+ = 5,5 mmol/l: unda T-ascutita ("ca un cort");

K+ = 8-10 mmol/l: unda P abs., QRS largit, unda S devine adanca si larga, intervalul P-R e
neregulat. Uneori complexul QRS are un aspect sinusoidal.

 K+ 6,0-6,5 mmo/l
 Admin. solutiei dextroza/💉na (10 u.i. 💉na 🔮na si 50 g glucoza i.v. in 15-30 mn) in asociere
cu tratam. precedente. De monit. glicemia. E necesar de a asigura un aport de glucoza de
250-500 mg/kg/ora pt. a evita hipoglicemia. Debutul efectului la 15-30 mn. Efect max. la 60.
 K+ 6,5 mmo/l
 Introducere K+ in celule cu salbutamol 5 mg nebulizat – pot fi necesare mai multe doze.
 Intro. K+ in celule cu bicarbonat de Na 50 mmol i.v. in 5 mn daca e prezenta acidoza
metabolica. Debutul efectului la 15-30 mn. Hiperventilarea pac. are efecte asemanatoare.

Hemodializa e metoda cea mai eficienta pt. a indeparta K+ din organism.

CAPITOLUL IX PEDIATRIE

29. CONVULSIILE LA COPIL

Convu' ocupa la copil un loc ❗ in patologia neurologica atat prin incidenta ↗, cat si prin smul
manifest. Crizele conv. pot afecta de toate varstele ridicand legate de etiologie, tratament si
prognostic.
Criza conv. e definita ca fiind un ep. brusc si stereotip cu modificari in activitatea 🏍e,
comportam., senzitivo-senz., emotionala si deseori a constientei, datorat unei electro-chimice
a😐e la nivel cerebral.

Epilepsia e o boala cronica cerebrala de etiologie variata, definita de prezenta crizelor epil.

Incidenta epilepsiilor la copii si adolescenti in tarile dezvoltate variaza intre 40-70 de cazuri noi la
100.000 locuitori/an, atingand valori de 100-190/100.000/an in tarile in curs de dezvoltare.

Incidenta variaza cu varsta, aî. se apreciaza ca ~ 60% din cazuri debuteaza in primii 3 ani de viata,
mai mult de jumatate din copii (32,3%) prezentand convulsii in primul an de viata.

Incidenta specifica in ƒ de sex arata o frecventa > la sexul masculin, raportul M/F fiind de 1,1-1,7.

Incidenta specifica in ƒ de tipul crizei si etiologie raportata in literatura de specia. arata ca se


manifesta prin crize cu debut izat.

Etiologia convulsiilor e de regula multifactoriala, factorii genetici intricandu-se cu cei dobanditi


in perioada ante-, peri- si postnatala, preponderenta unora asupra altora determinand epilepsiile.

Crizele e izate (convulsivante si neconvuls.) sunt cele in care simptomato. electro- 🏥a de la


debut indica implicarea ambelor emisfere in procesul paroxistic, constienta e tulburata cu sau fara
manif. 🏍i bilaterale, dar cu amnezia retrograda a crizei.

 Crizele mioclonice se caracterizeaza prin secuse masive, scurte, bilaterale a


membrelor si trunchiului insotite sau nu de pierderea constientei.
 Cri. tonice se caracter. printr-o contractie sustinuta, difuza, insotita de pierderea
constientei si tulburari vegetative. EEG evidentiaza ritm recrutant 10c/s.
 Cri. clonice se man. prin contractii ritmice, bilaterale, adesea asimetrice cu durata
variabila. EEG inregistreaza descarcari varf-unda si polivarf-unda neregulate.

 Cri. atonice pot avea durata de cateva sesc. si se caracter. prin pierderea brusca a
constintei si a tonusului ceea ce antreneaza caderea pac. EEG evid. izata, sincrona
de unde lente si CVU. Crizle sunt intalnite in epilepsia mioclono-astatica, SLG.
 Abs. tipice sunt repr. de suspendarea brusca a constientei, cu durata de 5-30 de sec. cu
pastrarea tonusului . Copilul isi intrerupe brusc activitatea, are privirea fixa, poa' asocia
midriaza, sialoree, paloare, relaxare sfincteriana dupa care isi reia activitatea intrerupta.
 Abs. atipice se caracter. prin debut si sfarsit progresiv al crizei manif. prin suspendarea
starii de constienta cu durata de 20-60 de sec. si semne asociate ❗e. EEG are aspect gen,
evidentiindu-se i de CVU neregulate, sub 3 c/s, cu debut si sfarsit lent pe traseu a😐.
In raport cu afectarea sau nu a starii de constienta crizele partiale se clasifica in partiale simple si
partiale cu semiologie complexa. In ie criza partiala sim. poa' deveni partiala com. si ulterior
secundar izata.

A. Crizele partiale simple (fara pierderea constientei) pot fi cu: 1. semiologie 🏍ie:
jacksoniene, posturale, afazice; 2. simptome somato-senzoriale sau senzoriale
speciale: somato-senzitive jacksoniene, vizuale, olfactive; 3. simptome vegetative:
senzatii epigastrice, paloare; 4. simptome psihice: psihosenzoriale, cognitice, afective.
B. Crizele partiale cu semiologie complexa se manifesta prin alterarea constientei de 2-3 mn.
I. Manifestari epileptice in perioada natala

Piridoxinodependenta e o conditie rara, transmisa AR si indusa de activ. insufi. a decarboxilazei

Encefalopatia epileptica infantila precoce (sindromul Ohtahara) se caracter. prin spasme


tonice scurte, izolate sau in salve cu debut precoce, ν dupa primele 10 zile de viata si pattern EEG
de "suppression burst". Substratul neuropatolo. e repr. prevalent de malformatii cerebrale sau
tulburari metabolice. Medicatia antiepileptica (MAE) nu poa' 🎮a crizele. Prognosticul e rezervat
cu deces in perioada de sugar sau retard neuromotor sever cu crize intratabile si evolutie spre
sindrom West si ulterior spre SLG.

II. Manifestari epileptice cu debut in perioada 1 luna-3 ani


1. 🎗 mioclonica benigna a 👶ui debuteaza dupa vâr. de 4 luni prin scurte mioclonii.

2. Epilepsia mioclonica severa (sdr. Dravet) debuteaza in primul an de viata la un copil an-
terior 😐 adesea cu istoric fam. pozitiv pt. 🎗 si crize febrile in 53-71% din cazuri. In peste
50% din caz. prima criza e de tip clonic izat, are durata prelungita si apare in context
febril, bolnavul fiind dg. initial cu convulsii (CF). Dupa un interval variabil (8-90 zile) de
la criza initiala febrila, independent de trat. instituit, reapar una sau mai multe recidive cu
semiologie clonica, adesea unilaterale, fara deficit neurologic postcritic. Ulterior apar alte
tipuri de crize: abs. atipice; statul epileptic tip abs.; crize partiale motorii.
3. Sdr. West (SW) e cea mai frecventa si mai bn. cunoscuta encefalopatie epileptica infantila
4. Sdr. Lennox-Gast. e o encefalopat. 🎗 dependenta de vâr. cu deb. in peste 2/3 înt. 2-7 ani.

Prezenta EEG a unei activitati de font lente constante si a anomaliilor focale.

5. Convulsiile febrile (CF) sunt prototipul crizelor epileptice ocazionale. CF e definita ca o


criza epileptica cu semiologie electro🏥a variabila ce survine in cursul hiperpirexiei (peste
38,5°C) la un copil cu vâr. cuprinsa intre 3 luni - 5 ani in abs. unei suferinte cerebrale acu.
a) CF simple sau benigne apar intre 3 luni-5 ani la ↗rea brusca a temperaturii peste 38,5°C.
b) CF complexe sau complicate apar de obicei inainte de varsta de 1 an; sunt unilaterale;

III. Sindroame epileptice cu debut la varsta prescolara


1. Epilepsia benigna a copilului cu varfuri centro-temporale repr. 15-23% din epilepsiile
copilului si ¾ din epilepsiile focale benigne. Etiologia e genetica.

🏥, in 70-80% din cazuri sunt 🎁e crize focale de tip motor (hemifaciale, facio-brahiale) si rar
senzitivo-motor, ce implica in hemifacies si orofaringele. 🎁a pareste. unilaterale ce intereseaza
limba, buzele, gingiile e un element caracteris. Blocaj verbal. Apar ν in timpul somnului.

2. abs. a copilului repr. 2-10% din le ui, avand o puternica predisp. a, in 50% din
cazuri ∃ anamneza fam. pozitiva pt. . Crizele debuteaza intre 4-10 ani, ν la sexul ♀, la un
copil 😐. Crizele survin spontan sau pot fi favorizate de emotii, scaderea atentiei.
IV. Sindroamele epileptice juvenile: Epilepsia:
1. abs. juvenila 2. mioclonica juvenila
3. Epilepsia cu crize izate tonico-clonice de trezire (EGCTCT) e o epilepsie izata.

EEG releva activitate de fond dezorganizata cu 🎁a undelor lente si a descarcarilor de CVU izate
sau pe polivarf-unda 4-6 c/s. Prognosticul EGCTCT e in general favorabil sub tratament, dar riscul
de reaparitie a crizelor dupa reducerea sau intreruperea medicatiei e relativ mare.

V. Crizele epileptice din tumorile cerebrale

La varsta copilariei si in adolescenta e rar cauzata de tumori cerebrale; totusi pot fi intalnite
crize focale datorate etio. tumorale. Cele mai epileptogene sunt tumorile cerebrale cu ritm lent de
evolutie si cu implicarea precoce a regiunilor centrale si frontale. EEG poa' releva anomalii.

Dg. pozitiv al convulsiilor la copil e in principal bazat pe istoricul 🏥 si in special pe descrierea


evenime. critic de catre pac. cand e posibil sau de anturaj.

Examenul oftalm. Modifi. sesizate la examenul FO pot fi edemul papilar asociat lez. cerebrale fo-
cale; hemoragii retiniene in traumat. cranio-cerebrale, encefalopatie hipertensiva; pata "rosie ".

Evaluarea e ❗a atat pt. 1 dg. corect prin excluderea crizelor de conversie cat si pt. aprecierea
modific. de comportame. induse de 🎁a crizelor, efectelor MAE si consecintelor sociale ale ce
afecteaza relatiile interpersonale.

Dg. difer. va exclude fenomenele paroxistice non e: crizele anoxice, tulbu' motorii si senzoriale
non e.

 Sincopa. Sincopa apare intotdeauna ziua, aproape constant in ortostatism fiind precedata
de senzatii sugestive ca: slabiciune, greata, jena epigastrica, vedere incetosata.

Formele cianotice sunt constant provocate de frica, durere, frustrare. Copilul incepe sa planga.
Adesea factorii precipitanti fiind traumatismele usoare. Pacientul prezinta constant opistotonus,
nistagmus vertical si contractia membrelor. Prognosticul este bun, mai tarziu pot sa apara sincope,
tulburari de comportament, crize de manie cu caracter conversiv.

 Migrena in special cea complicata e caracteriza. prin simptome parox. de disƒ a SNC ca:
parestezii, scotoame, vertij, pierderea de scurta durata a constientei (migrena bazilara).
 Sdr. de hemiplegie alternanta a sugarului e caracterizat prin crize tonice si alterarea
miscarilor oculare care pot simula crizele epileptice. Crizele sunt urmate de atacuri de
hemiplegie ce intereseaza alternativ cele doua jumatati ale corpului.
 Manifestarile parox. non e de somn sunt numeroase si adesea sunt fenomene
tranzitorii numite "evolutive" care intervin doar intr-o anumita perioada a vietii. Probleme
de dg. diferential prezinta pac. care au avut deja o criza epileptica diurna.
 Crizele de alta natura sunt reprez. de manifestari critice nonepileptice.

Statusul (SE) e o complicatie ❗a care necesita dg. si tratament prompt pt. a minimaliza
sechelele neurologice si riscul de deces. In 2000 OMS a definit SE ca "o criza de care se la
intervale scurte de timp, pt. a crea o conditie a fixa si durabila". Statusul epileptic poa' fi non-
convulsiv sau convulsiv.

Statusul non-convul. se defineste prin schimbarea comportame., a statusului mental al pac.


sau 🎁a unor manif. psihice (psihoza) insotite de EEG continui. ~ 8% din pac. aflati in coma au
fost dg. ulterior EEG cu SE non-convulsiv. Statusul non-convulsiv se clasifica in ƒ de modifi.
EEG inregistrate ictal.

Afectarea functiilor de relatie (atentie, perceptie, limbaj), simptomele motorii fiind inconstante.
EEG critic releva in 2/3 din cazuri CVU de 1-3 c/s in secvente ritmice bilaterale, sincrone si
simetrice, continue sau fragmentate in bufee.

Trat. crizei epileptice presupune masuri generale si masuri farmacologice (diazepam, fenoba.).

Trat. cronic cu MAE in are drept scop obț. 🎮ui complet al crizelor cu efecte sec. min., evitarea
interacți. medicam., interferente minime in viata cotidiana si imbunatatirea calitatii vietii copiilor
cu crize e. O conditie obligatorie a instituirii trat. e ca pac. sa prezinte intr-adevar crize de .

Durata trat. e deter. de tipul sindr. . Prima optiune e catre un MAE eficient in tipul de crize al
pac. si posibil fara efecte adverse. Doza ✓a de MAE e cea < doza care asigura 🎮ul crizelor fara
aparitia efectelor adverse. Eficacitatea optima a unui antiepileptic poa' fi pierduta daca se depasesc
limitele de tolerabilitate. Medicamentele antiepileptice care pot afecta comportamentul sau fcț.
cognitiva se evita. Interactiunea intre diferite MAE tre' avuta in vedere (ideal monoterapie).

Principalele medicamente antiepileptice


Medic. si denumiri Doza Niv. seric T½ Nr. *Steady Ef. sec.
(mg/kg) µg/ml (ore) zil. state (zile)
Fenoba.-PB (Luminal, 3-6 10-40 25-150 1 14-21 Iritabilitate, depresia
Gardenal) ƒ cognitive, atentie ↘
Fenitoina, Epanutin 5-6 10-20 24±12 1 10-15 Ataxie, hirsutism
Primidona-PRM 10-25 3-8 10-25 2-3 4 Similare Fenobarbit.
Carbamazepina – CBZ 20-30 4-12 5-12 2 3-5 Disfunctie hepatica
Valproat de sodiu 20-40 50-100 8-11 1-2 3-4 Crestere in greutate

Bromurile-BR 1,5 11,9±1,4 40-0 Toxicoza bromidica


ACTH 30-40 U HTA, hiperglicemie, infectii
Progabid-PGB 20-35 36 Hepatotoxicitate
Acetazolamida 10-50 Cefalee, somnolenta, prurit
Trat. SE implica masuri e si farmacolog. Masurile e cuprind: monit. ƒ vitale; prelevarea de
sange pt. glicemie, electroliti, uree, hemoleucograma, determinari toxologice; examen LCR,
hemoculturi, uroculturi; explorari CT sau IRM. Masurile farmacolog. trebuie initiate de urgenta.

Progno. global al convul. la copil e greu de apreciat deoarece acestea repr. expresia 🏥a a unui nr.

Raspunsul la MAE dupa mai mult de o criza, riscul de reaparitie a crizelor dupa remisia lor si
perspectiva cresterii mortalitatii.

30. INFECTIILE CAILOR AERIENE SUPERIOARE LA COPIL

Angina acuta (amigdalita acuta; faringita acuta)

Definitie. Angina acuta/faringita acu. e un proces in🔥or la niv. mucoasei faringelui si/sau amigd.

Etiologia cea mai ν a faringitelor e data de (adenovi., coranovi., enterovi., rinovi., virusul
sincitial respirator VSR, vir. Eps.-Barr EBV, vir. herpetic etc.). Produc o afectiune care evolueaza
benign si autolimitat. Streptococul beta-hemolitic grup A (GABHS) repr. cel mai important agent
ios bacterian. Pe langa acesta mai sunt si: Streptococul grup C, Mycoplasma pneumoniae.

Angina acuta streptococica 37% din faringite

Debutul anginei streptococice e rapid, cu "dureri in gat" (disfagie) febra inalta si frison, fara tuse.

In dinamica titrul ASTRO creste de 2-4 x fata de niv. bazal; scaderea titrului e lenta (luni de zile).

Dg.

Cultura faringiana e un standard de aur imperfect pt. dg., deoarece putem avea culturi fals-
pozitive la purtatori de GABHS. Testul RADT are o specificita. frt. mare pt. GABHS, de aceea
daca testul rapid e pozitiv, cultura fari. nu se mai face si se indica tratament antibiotic. Daca testul
e neg. tre' sa se faca si cultura pt. a confirma ia (pot  reactii fals negative). Pt. a dg. GABHS, e
necesar "sa se frece" cu tamponul de recoltare ambele amigdale si peretele posterior al fari.

Un scor Centor ≥2 impune testare microbiologica. Daca scorul Centor e ≥4 la adult se va face
tratament, fara confirmare microbiologica.

Tratament 1. Tratamentul antibiotic

Nu se va institui la un copil cu faringita in abs. identificarii GABHS sau a altui germen cauzal. In
cazul in care trat. pt. o faringita strepto. a fost deja instituit si exsudatul faringian e , acesta
trebuie intrerupt. Trat. antibiotic conduce la disparitia simptomatologiei in 12-24 ore de la
initierea lui si previne aparitia reumatismului articular acut (RAA).

Desi multipli agenti antimicrobieni sunt eficienti in ia cu GABHS, majoritatea autorilor si


ghidurilor recomanda ca terpie de prima intentie penicilina. Antibioticele folosite sunt:

 penicilina V  amoxicilina  benzatin penicilina (Moldamin)


2. Tratament simptomatic: - analgezice simple

Laringita acuta Definitie:

Sunt ii virale sau ne ale mucoasei laringeale care determina detresa si/sau insufi. respir.
inalta prin obstructie laringeana. Clasificare:

 fara detresa respiratorie - laringita acuta simpla


 cu detresa respiratorie (laringite obstructive): laringita acuta spastica (striduloasa),
laringite acute edematoase: subglotica (crupul viral), supraglotica (epiglotita).

Varsta de aparitie a laringitei acu., mai ales a crupului e cuprinsa intre 3 luni si 5 ani, cu un peak la
2 ani. E mai frecventa la baieti, in sezonul rece, dar poa' sa apara pe tot parcursul anului.

1. LARINGITA ACUTA SIMPLA 2. OBSTRUCTIVE

2.1. LARINGITA STRIDULOASA SAU CRUPUL SPASMODIC (PSEUDOCRUP)

Etiologie: terenul alergic si factorii psihologici au rol ❗, patogenia fiind incerta.

Terenul: 1-3 ani, copii cu paratrofie sau vegetatii adenoide. Prodromul viral e abs.

Manifestari clinice: Debutul e acut, nocturn.

Trat. cruprului spasmodic se face la domiciliu. Cruprul si wheezingul se inrautatesc in aerul rece
al noptii. Nebulizari cu epinefrina racemica.

2.2. CRUPRUL (Laringita acuta edematoasa subglotica)


Laringotraheobronsita acuta e un proces inflamator acut in care edemul cuprinde regiunile glotice
si subglotice. Etiologia e virala.

Tratament

a) Majoritatea formelor de crup sunt forme usoare. Acestea pot fi tratate la domiciliu unde se
asigura o atmosfera umeda, intr-o camera curata si bine aerisita; copilul va fi bine hidratat.
b) In formele medii/severe (in caz de stridor progresiv, stridor in repaus, destresa respiratori-
e, hipoxie, cianoza, tulburari ale constientei) se recomanda internarea copilului in spital si:
 asigurarea unei atmosfere umede, hidratarea copilului, iar, la nevoie, O2;
 aerosoli cu epinefrina racemica clasica sau ameste de 1:1 de isomer L si D de epinefrina.
Doza: 0,25-0,5 ml de epinefrina racemica solutie 2,25%-0,5 ml in 3 ml ser fiziologic.
2.3. EPIGLOTITA ACUTA (Laringita acuta supraglotica)

In perioada de stare copilul prezinta febra inalta, stare generala alterata (letargie), aspect toxic.

Dg.: Examenul local al faringelui cu laringoscopul vizualizeaza la baza limbii, epiglota edematiata,
rosie, zmeurie. Examenul cu spatula, laringoscopia se vor efectua intr-un serviciu de specialitate,
deoarece la copilul hipoxic, manipularile in faringe, inclusiv folosirea apasatorului de limba pot
produce un reflex vagal, cu stop cardio-respirator posibil.

Explorari paraclinice: Radiografia gatului

Delim. bn epiglota si zonele aritenoepiglotice (semnul "🖕lui mare"). Intubatia se mentine 2-3 zile.

Complicatii: proces ios care poa' sa disemineze pulmonar (pneumonii, atelectazii etc.),
meningite, auricular (otita medie acuta, otomastoidita), limfadenita cervicala, artrita septica.

Tratamentul epiglotitei

Epiglotita e o 🚨a medicala care impune internarea oblig. intr-o unitate de terapia intensiva. Pac.
va fi pozitionat corect (pozitie sezanda), oxigenotera., evitarea manevrelor intempestive care pot
produce stop respirator.

In toate cazurile de epiglotita se recomanda ca, in primele 48-72 ore, copilul sa fie intubat
nazotraheal pt. a preveni un deces brusc. Extubarea se face dupa cateva zile. Intubarea a ↘ atea
foarte mult, pana aproape de zero. Intubarea se face intr-un serviciu de terapie intensiva.

Adrenalina racemica si corticosteroizii sunt ineficienti.

📸axia iei cu H. infl. se face la toti mem. fam. daca copilul bolnav e sub 4 ani si incomplet imu.

Otita medie acuta 1. Definitie


Otita acu. repr. un proces infl. acut sau cronic, cu sau fara acumulare de lichid, localizat la niv.
urechii medii. In 🎁 se descriu mai multe forme 🏥e: otita medie catarala, otita medie acuta
(supurata), seroasa. Otita medie acuta (supurata) repr. un proces inflamator acut al mucoasei.

Otita medie congestiva se refera la congestia cu sau fara acumulare de transsudat, situatie
intalnita la sugari.

Oti. medie acuta (OMA) sau supurata se refera la a acu. a i medii a prin
acumularea de puroi. Ot.
med. cu exsudat (OME) sau seroasa consta in ea de fluid a in cavitatea i med. fara ie.

Etiologie

a. Bacteriana, cel mai frecvent; in 2/3 din cazuri sunt implicati urmatorii germeni:
 Streptococcus pneumoniae - H. influenza
 Moraxella catarrhalis - alti germeni
b. Virala: repr. 5-15% dintre cazuri. Cei mai ν agenti virali sunt vir. sincitial resp., viru.
parainfluenzae, adenovirusurile si virusurile Coxackie.

La n-n mai ν sunt incriminati agenti ni cum ar fi: E. coli, Kleb., stafil. La sugar, Strepto.
pneumoniae 5. Manifestarile clinice si diagnosticul

Tabloul 🏥 difera in fcț. de varsta pac. Afectiunea apare de obicei, in cursul evolutiei unei ii acu.

Forme 🏥e. Otita medie acu. catarala (otita congestiva) e consecinta unei ii care apare secundar
blocajului trompei Eus. si a presiunii din medie care se obiectiveaza prin nta unui transsudat
seros si steril in medie. De regula, catarul obstructiv e consecinta iei mucoasei rinofaringe.

Otita medie acu. supurata. Simptomul principal e otalgia, care e violenta, pulsatila si exagerata de
deglutitie si masticatie. Copilul duce mana spre si tipa, cautand ca afectata sa fie spre perna,
deoarece caldura pernei calmeaza durerea. Tab. 🏥 e completat de hipoacuzie, zg. auriculare, une-
ori vertij, precum si manifestari generale (febra inalta, varsaturi, diaree si, uneori convulsii).

Otomastoidita sugarului repr. o inflamatie a mucoasei urechiii medii si a cavitatii osoase din
stanca osului temporal. Otomastoidita repr. practic o infectie cu localizare la niv. urechii medii.

Otomastoidita latenta (otita latenta, antrita lenta) apare mai ales la malnutriti, prematuri, copii cu
deficite imune si alte , sau la eutroficii supusi unei antibiotera. necorespunz., care nu a putut
rezolva singura focarul, mascandu-i doar simptomele.

Investigatii Otoscopia consta in exam.


Cu ajutorul unui . 😐, are o culoare gri-prelata, cu un aspect usor concav si e
translucid/straveziu. La nivelul se pot observa o serie de modificari patologice:

 OM congestiva - OM acuta
 OM cu exsudat (seroasa): aspect translucid al timp., acumulare cu lichid in urechea medie.

Complicatiile care apar: Complicatii: intratemporale, intracraniene

Tratament In otita medie centrala

Trat. consta din tratarea disƒ tubare (mai ν ×a de rinofaringi- si adenoidite). Se pot recomanda:
Acetaminofen, ibuprofem.

In otita medie acuta supurata, in conformitate cu ghidurile nte se recomanda initierea


antibioterapiei. Amoxicilina per os e antibioticul de prima intentie daca pac. nu a primit
amoxicilina in ultimele 30 zile.

1. Clasificarea corecta ca OMA sau OME (otita medie cu exsudat). Se vor trata doar copiii cu
OMA dovedita. 2. Un dg. sigur

3. Conduita terapeutica va tine cont de varsta copilului si forma de boala.

Recomandari privind managementul initial al copilului cu OMA necomplicata

6 luni - 2 ani ≥ 2 ani


OMA cu otoree Antibioterapie Antibioterapie
OMA uni-/bilaterala cu simptome severe Antibioterapie Antibioterapie
OMA unilatarela fara otoree Antibioterapie Antibiot. sau observare
OMA bilaterala fara otoree Antibiot. sau observare Antibiot. sau observare suplim.
Aproximativ 83-87% din tulpinile de S. pneumoniae (pneumococ) sunt sensibile la dozele de 80-90
mg/kg/zi de amoxicilina.

In caz de evolutie nefavorabila sub tratament cu amoxicilina se va indica reevaluare ORL.

Amoxicilina/clavulanat: S. pneumoniae, H. infl. nontipabil, M. catarrhalis

<40 kg: 80-90 mg/kg/zi; >40: adult

Cefixime (cefalosporina generatia III)

6 luni-12 ani (50 kg): 8 mg/kg/zi PO intr-o singura priza/zi, sau 4 mg/kg la 12 ore;

>12 ani: ca si la adulti 400 mg PO/zi sau divizat in 2 prize.

Cefuroxim (cefalosporina gen 2) Azitromicina Claritromicina

Ceftriaxon (cefalosporina generatia III)


Cefdinir (cefalos. generatia III): in OMA cauzata de H. infl. (⊂and tulpinile producatoare de β-
lactamaza), Streptococc. pneumoniae (doar tulpinile sensibile la penicilina), Moxarella catarrhalis.

Strategiile recomandate pt. a preveni OMA recomanda:

1. Evitarea factorilor favorizanti astfel:


 alimentatia naturala - tratamentul corect
 evitarea alimentarii in pozitie culcata a copilului
 limitarea expunerii la fum de tigara
 evitarea locurilor aglomerate, a spatiilor inchise si neventilate, precum si evitarea
contactului cu persoane bolnave
2. Vaccinarea impotriva Streptoc. pneumoniae si impotriva H. infl., doi dintre cei mai ν
germeni implicati in aparitia otitelor.

31. NUTRITIA SI ALIMENTATIA BOLILE CARENTIALE

31.1. PRINCIPII GENERALE DE NUTRITIE SI ALIMENTATIE

Nutritia repr. utilizarea optima a principiil. nutritive din ratia alim. aî organismul copilului sa aiba
o ↗ somatica (staturala, ponderala) si cerebrala 😐e. Nevoile nutritive variaza in ƒ de varsta, sex,
constitutia genetica, rata cresterii diferitelor tesuturi, stadiul maturarii, structura corporala,
activitatea fizica si mediul ambiant.

Nevoile ener. la sugar si copil se in ƒ de: consumul caloric pe grupe de varsta, tinandu-se cont
de greutatea ideala, compozitia corpului, mediul inconjurator, procesul de crestere.

Necesarul de lichide porneste de la cantitati de 100-140 ml/kg in perioada de n-n si ajunge la 180.

Necesarul de liti si oligoel. Ratia alim. optima tre' sa contina electroliti si oligoelemente in ie
optima ↗rii: Na (2-5 mmol/kg pt. n-n si 0,7 /kg la adult; K+ (de 1-2 g sau 1,5 mEq ) Ca (180-200
mg/zi in prim 4 luni, ↘ cu 70 mg/zi intre 3-4 ani, apoi ↗ la pubertate pan' la 380-400 mg/zi). Se re
a 1 aport de Mg de 60 mg/zi pt. sugar, care va ↗ la 300-400 mg/zi la adolescent.

Fe e constituen. princi al Hb si mio👺i. Nec. de Fe in prim 5 luni e de 6 mg/zi si 10 mg/zi pana la 1


an. La prematuri se re a un aport zil. de 2 mg/zi si incepand cu varsta de 2 luni.

Alime. ♮a e alim. cu lapte matern a n-n si sug. in primele 6 luni de viata. E adaptat la nevoile sug.

Laptele uman matur are o compozitie constanta pe tot parcursul perioadei de lactatie, cu variatii
moderate, valorile principiilor nutritive fiind proteine 0 g/l, glucide 70 g/l, lipide 40 g/l, saruri
minerale.
Alime. artif. Repr. alime. sugarului in primele 4-6 luni de viata cu preparate de lapte praf.
Formulele de lapte sunt produse industriale de lapte, obtinute din laptele de vaca prin modificari
ale compozitiei in scopul apropierii compozitiei de cea a laptelui de mama. In practica medicala
pediatrica se util. formule cu o compozitie care difera in ƒ de varsta sug. si copiilor.

Formulele pt. prematuri sunt adaptate particularit. morfo-ƒ-ale ale ului imatur, ritmul
particular de crestere al acestei categorii de n-n. Aceste formule sunt imbogatite caloric 20-24
kcal/30 ml, contin proteine in cantitate > 1,8-2,4 g/100 ml, sunt emulsionate.

Fortifianti de lapte matern HMF (human milk fortifiers) repr. un concentrat de substante
nutritive, saruri minerale si vit. folosite doar la copiii alimentati ♮, cu greutate la nastere < 1800 g.

Formule dietetice pt. alime. sugarilor sunt special concepute pt. trat. dietetic al unor afectiuni
de cauza a, in special boala diareica acuta. Dupa sursa de proteine, produsele dietetice pot fi
clasificate in trei categorii:

1. Produse dietetice care au la baza ele din lapte: sunt indicate la n-n si sugarul care
prezinta intol. la lactoza congenitala sau secundara unei ii e. Sursa de glucide e repr.
de polimeri de glucoza, glucoza, dextrinmaltoza sau amidon. Lipidele sunt de origine veg.
2. Formule din soia: sunt produse care contin exclusiv lipide . Nu ∃ lactoza.
3. Formule hipoalergice: sunt produse dietetice profund modificate, usor digerabile si
absorbabile. Sursa de proteina e cazeina hidrolizata enzimatic.

Alime. copilului mic dupa varsta de un an tre' sa tina cont pe de o parte de particularitatile
morfo-ƒ specifice categoriei de varsta, iar pe de alta parte de activitatea fizica si intelectuala
diferitia si specifica.

In perioada 1-2 ani, nevoile nutritive si energetice sunt ↗ datorita ritmului sporit de ↗ si activitatii
🏍i. Ratia alimentara se stabileste dupa urmatorii parametri: necesarul caloric 90 kcal/kg c/zi,
hidric 90-100 ml/kg/zi, necesarul de proteine 2 g/kg/zi, necesarul de lipide 4-5 g/kg/zi glucide 12.

Alime. preșcol. se aseamana cu a lui. Nevoile nutritive sunt mari. Necesarul e de 80 kcal/kg/zi.

Alimentatia scolarului 6-12 ani

Aportul energetic necesar e cuprins intre 50-60 kcal/kg/zi, din care 15% tre' sa fie asigurat de e.

31.2. MALNUTRITIA Definitie

Malnutritia sau distrofia = tulburare nutritionala produsa prin lipsa de aport sau de asimilare a
principiilor nutritive cu consecinte negative asupra cresterii ponderale, staturale si neurologice.

Incidenta ν malnutritiei variaza.


Etiopatogenie In producerea malnutritiei

Sunt implicati mai multi i, unii cu rol determinant in ∏erea bolii, altii doar cu rol de a favoriza
aparitia bolii. Cauzele determinante cuprind: carentele alimentare, bolile infectioase acute si
cronice, malformatiile congenitale. Cauzele favorizante sunt reprezentate de conditiile
nefavorabile de mediu, de ingrijire, terenul pe care se grefeaza (prematuritate, dismaturitate).

1. Carente nutritionale
1.1. Deficitul cantitativ alimentar e cea mai ν cauza si cea mai benigna, cu consecinte minime la
distanta daca se intervine precoce. Din aceasta categorie fac parte: hipogalactia materna,
aport insuficient de lapte praf, formulele necorespunzatoare, regimuri restrictive.
1.2. Deficit calitativ nutritional. Desi cantitatea de aliment e suficienta, deficitul unor principii
nutritive izolate, sau doar deficitul cal., poa' tulbur. grave nutritionale. Mod. prin care
poa' sa apara un deficit calitativ sunt: diversificarea precoce sau tardiva, consumul fainos.
2. Boli infectioase acute si cronice

Cauzele infectioase de tulburari nutritionale sunt ν in perioada copilariei, dar mai ales la sugar.

3. Boli organice cronice

Sunt repr. de malf. congenitale, boli genetice (de metabolism, fibroza chistica etc.), afectiuni
neurologice cronice (paralizii cerebrale), boli cronice renale, hepatice, pulmonare.

Cele mai ν malformatii sunt repr. de:

 malformatii digestive - malformatii cardiace


 malfo. ale aparatului resp. (atrezie coanala, agenezia pulmonara, hipoplazie pulmonara)
4. Deficit de ingrijire

Sunt implicati factorii favorizanti ai malnutritiei care contribuie la mentinerea deficitelor


nutritionale prin deficiente de ingrijire.

Indicele ponderal (IP)

E cel mai utilizat in practica medicala pediatrica.

Indicele nutritional (IN)

E cel mai fidel indicator de apreciere a distrofiei. Repr. raportul dintre greutatea actuala a copilului
si greautatea ideala pt. talie si suprafata corporala pe care copilul o are.

Greautatea ideala pt. talie se astfel: lungimea actuala (lungimea copilului la momentul
examinarii) se suprapune peste valoarea standard din tabele (percentila 50%) si se identifica varsta
care corespunde pt. aceste valori, apoi se citeste greutatea standard pt. aceasta varsta care repr.
greutatea ideala a corpului.
Alte criterii de apreciere a starii de nutritie se folosesc mai rar deoarece se refera la perioade
limitate de timp (sugar) sau la asocierea cu unele afectiuni acute (stari de deshidratare).

Masurarea circumferintei bratului (reflecta rezervele protein-calorice care sunt relativ constante la
copii cu varste intre 1 si 5 ani), pliul cutanat tricipital, pliul cutanat subscapular.

Forme clinice de malnutritie/distrofie

In ƒ de deficitul nutritional, malnu' poate sa imbrace aspecte 🏥e diferite. In 🎁 sunt recunoscute 3


tipuri de malnutritie: forme de malnutritie in care ∃ un deficit caloric si proteic concomitent,
forme in care ∃ un deficit doar proteic si forme mixte (care repr. caracteristici de la primele 2
forme, dar combinate).

In ƒ de gravitatea deficitului nutritional (energetic si c, doar proteic etc.), de varsta la care incep
sa apara deficitele, de cauzele si circumstanț. producerii carentelor alim. ∃ mai multe forme 🏥e de
boala, sau stadii de severitate. Pt. malnu' -energetica sunt descrise 3 forme 🏥e: forma usoara
(malnu'/distrofie gradul 1), forma moderata (malnu'/dis. gradul 2) si forma severa sau marasm sau
atrepsie. Malnutritia imbaraca doua forme extreme:

Marasmul nutritional e datorat unei carente globale care apare la sugar. E o forma severa de
boala cu deficite majore nutritionale care intereseaza toate principiile nutritive, vit. si oligoelem.

In formele extreme apar hipotermie, bradicardie, bradipnee si hiporeactivitate, elemente care


atesta aparitia metabolismul de foame. Se mai constata debit cardiac modificat, tensiunea arteriala
scazuta, hipoglicemie.

Spre deosebire de marasm, in malnutritia proteica severa (Kwashiorkor) abd. e marit de vol., pro-
eminent ca o consecinta a hipotoniei musculare, hepatomegaliei si a anselor intestinale destinse.

Copilul mai prezinta facies suferind, paloare cutaneomucoasa, musculatura atrofica, hipotona,
deficit ponderal constant, anorexie severa, scaderea tolerantei digestive, scaderea rezistentei la
infectii. Kwashiorkor marasmic

E o forma intermediara intre marasm si Kwash., o c💣are a semnelor 🏥e uneori greu de


diferentiat, caracteriza. in special prin topirea țes. cel. subc. si a maselor e, opri-rea sau incet.
↗rii staturale, edeme, uneori hepatomegal. prin incarcare grasa, modificari ale tegum. si fanerelor.

Alte forme de malnutritie: Distrofia laptelui

Dg. pozitiv Se stabileste prin:

Anamneza, examen fizic si si invest. para🏥e. Dpdv. anamnestic sunt evidentiate cauzele
responsabile de carentele nutritionale, contextul carentei nutritive, varsta la care apare. Inspectia,
ea si masurarea lungimii si perime. permit incadrarea in forma specifica de deficit nutri.
Examenul fizic complet evidentiaza aspecte specifice fiecarei forme etiologice, fiecarui grad de
severitate. Examenele para🏥e sunt ❗e pt a identifica prezenta unei infectii, pentru a preciza
capitalul proteic, constante ale homeostazei, deficite ale mineralelor si vitaminelor si statusul
imunologic al copilului. Tratamentul

1. Tratamentul profilactic 2. Tratamentul curativ

Se incep cu 3-4 g/kg/zi, se creste progresiv cu 0,5-1 g/kg/zi pan' la 5-6 g/kg/zi care contribuie la
disparitia simptomelor de distrofie intr-un timp relativ scurt. Ratia alimentara tre' suplimentata cu
săr. minerale, vit., oligoelemen. car' sa acopere necesarul de crestere pe de o parte si pierderile dig.

Criterii de evaluare a eficientei tratamentului sunt:

 Normalizarea tranzitului intestinal.


 Reducerea cresterii ponderale apare la 2-3 saptamani de la normalizarea scaunelor.
 Redresare imuna (25-30 zile).
 Recuperare clinica (dupa 6-8 saptamani).
 Recuperarea indicelui nutritional.

31.3. RAHITISMUL CARENTIAL LA COPIL Epidemiologie

Rahi. car. e o boala metabolica a, care apare in perioada de ↗re si dezvoltare a organismului si se
caracterizeaza printr-o tulburare de mineralizare a oaselor. Determinata de carenta de D. In
patogeneza mai pot interveni factori predispozanti genetici, factori de mediu sau un raport Ca/P
insuficient. Etiologie

Deficienta de D, prin aportul exogen si endogen insuf., e cauza principala a rahitismului car.
D e obț. din alimentatie si prin transformarea provit. D din piele, sub acț. razelor solare. De
denumirea generica pt. un grup de 10 compusi sterolici, cei mai ❗i fiind D2-ergocalc. si D3-col.

Patogenie Dozarea se face in U.I.

Razele UVB solare (lun. de unda 290-320 mm) transforma la niv. tegum. pro D in D3 in ƒ de:
poluarea atmos., durata expunerii, pigmentarea tegum., si utilizarea cremelor de protectie solara.

Deo liposolubila, se absoarbe la nivel intestinal in 🎁a acizilor biliari. E hidroxilata in ficat.

Deficitul de D determina scaderea absorbtiei intestinale de calciu cu hipocalcemie sec. si


activarea mecanismelor compensatorii de feed-back pozitiv ce mentin constant nivelul seric al
calciului, respectiv este stimulata secretia de parathormon (PTH) cu hiperparatiroidism reactional.
PTH actioneaza:  la nivel intestinal

 renal  osos
Fiziopatologia rahitismului si manifestarile clinice rezulta din hiperparatiroidismul reactional.

Manifestari clinice

Simptomatologia clinica in rahi. carential e repr. de manifestarile osoase si extra-osoase.

Semnele osoase sunt evidente mai ales in perioada de crestere rapida. Aceste modificari sunt
simetrice si predomina la nivelul zonelor cu crestere rapida (metafiza oaselor lungi).

Membrele superioare prezinta "bratari rahitice", deformari ale metafizelor datorate ingrosarii
extremitatii distale a radiusului prin dezvoltarea tesutului osteoid demineralizat. "genu varus ( )".

Modificarile coloanei vertebrale si bazinului constau in: cifoza dorsala, lordoza, micsorarea
diametrelor antero-posterior si lateral ale bazinului, coxa vara si coxa valga.

Modificarile urinare sunt consecinta exclusiva a hiperparatiroidismului reactional si constau in


hiperfosfaturie, hiperaminoacidurie si absenta eliminarii calciului prin urina.

Modificarile radiologice osoase, evidente radiografic la niv. oaselor lungi si a pumnului.

Diagnostic si stadializare

Dg. rahiti. se bazeaza pe datele anamn., examenul 🏥 obiectiv al copilului, teste radiologice si
biochimice anterior prezentate.

Dg. diferential se face cu alte forme de rahitism: o-rezistent hipofosfatemic, pseudo-carential,


cu tubulopatii renale cu defect de reabsorbtie tubulara sau IRC; cu osteogeneza imperfecta.

Stadial. rahiti. se face in ƒ de 3 parametri biochimici: calcemia, fosfatemia si fosfatazele alcaline


serice. Stadiul I, II, III

Hipervitaminozei D apar la 1-3 luni dupa inceperea tratamentului si constau in: inapetenta,
varsaturi, anorexie, polidipsie, poliurie, agitatie, hipotonie, bombarea fontanelei, tulburari de ritm
cardiac sau modificari EKG.

Tratament Profilaxia rahitismului

La copil trebuie sa inceapa inca din perioada prenatala (ultimul trimestru de sarcina) si consta in
suplimentarea gravidei cu D, alimentatia bogata in surse naturale de D si calciu, expunerea
la soare.  400-800 UI D3/zi, oral

 4000 UI D3/saptamana oral, la gravide cu complianta scazuta la admin. zilnica, sau


 200.000 UI D3 la inceputul lunii a VII-a la gravidele non-compliante.

Profilaxia rahiti. se face prin medicul de fam. conform Programului Naț. de Profilaxie a Rahiti.
Trat. curativ cu D a rahiti. e recomandat doar dupa confirmarea clinica, radiologica si
biologica a dg. existand riscul hipervitaminozei D.

Normalizarea modificarilor biochimice (calcemia si fosfatemia) apar in decurs de 1-2


saptamani, fosfatazele alcaline raman crescute atata timp cat se mentin modificarile radiologice.
Vindecarea radiologica incepe cu linia de calcifiere distala, care apare vizibila pe radiografia de
pumn la 3-4 saptamani de la inceperea tratamentului.

Prognosticul copiilor cu rahitism este bun, mai ales la cei diagnosticati timpuriu.

31.4. ANEMIA FERIPRIVA

Anemiile carentiale sau nutritionale sunt cele mai ν anemii, cu implicatii medicale si sociale
majore. Ele au la baza un deficit, de cauza exogena sau endogena, de substante plastice sau
catalitice necesare formarii, multiplicarii, diferentierii si maturarii normale a seriei eritrocitare.

Definita prin scaderea manifesta a capitalului de Fe al organismului si repr. 80-90% din anemiile
carentiale, fiind anemia cu cea > ν in patologia sugarului si a copilului.

Se defineste prin particularitatile ei clinice (paloare, fatigabi., toleranta ↘a la efort, iritabilitate,


randament scolar scazut etc.) si paraclinice. Astfel e vb. despre o anemie hipocroma, cu concentra-
tia medie de Hb scazuta (CHEM <30%), Hb eritrocitara medie scazuta (HEM <25 pg), hiposide.

Carenta de Fe poate fi determinata prin urmatoarele mecanisme si cauze:

1. Epuizarea rapida a unor rezerve cantitativ reduse: prematu', gemelaritate, carenta de Fe


materna, transfuzie feto-materna, melena intrauterina.
2. Aport redus (regim lactat sau lacto-fainos prelungit, diversifica. incorecta, refuzul elor
animale in alimentatie, diete restrictive.
3. Pierderi crescute prin: hemoragie cronica (hernie hiatala, menstre abundente, sdr. Hoard.
4. Tulburari de absorbtie si digestie care pot sa fie globale (aclorhidrie, gastrita atrofica,
celiakie, mucoviscidoza, parazitoze intestinale, intoleranta la dizaharide etc.) sau Riley.
5. Necesar ↗t (prematuritate, dismaturitate, gemelaritate, pubertate, malformatie cardiac).

Explorari paraclinice Modificarea hematologica e patognomonica.

Hemograma ↘, pe frotiu se observa hipocromie marcata si rare hematii in "semn de tras la tinta".

Medulograma evidentiaza rezervele de Fe medular diminuate sau abs. M.O. se caracterize. prin hi-
perplazie moderata, predominant eritroblastica, cu aparitia eritroblastilor feriprivi (mici, contur
zdrentuit), cu aspect de diseritropoieza (cariorexis, multinuclearitate); hemosiderina lipseste.

Dg. pozitiv
Se stab. pe elementele anamnestico-🏥e si para🏥e, precum si pe raspunsul terapeutic. Hb creste
cu 0,25-0,4 g/zi. Ht ↗ cu 1%/zi dupa criza reticulocitara.

ANEMIE (Hb, ±H, ±VET↘) → ANEMIE HIPOCROMA MICROCITARA (HEM↘, CHEM↘, ±VEM↘

Forme clinice ale bolii

Se deosebesc 3 grade de severitate pt. carenta de Fe.

Dintre formele caracteristice copilului enumeram:

Anemia feripriva nutriț. e forma cea mai ν. Debuteaza dupa varsta de 4-6 luni la sugarul nascut
la termen; cloroza tinerelor fete, frt. rara in zilele noastre, are mecanism nutritional asemanator.

Anemia prematurului definita prin aparitia sa precoce in primele 7-10 saptamani de viata.

Anemia posthemorag. cronica imbraca tabloul tipic al unei anemii feriprive, reversibila sub
feroterapie in conditiile rezolvarii manifest' hemoragice. Hemoragia dig' st. cauzele unei balante
negative a metabolismului fierului, ce induc initial o stare sideropenica, apoi o anemie feripriva.

Complicatii

Netratata, prin implicatiile metabolice complexe, carenta de Fe poate det. complicatii ν.


Mentionam:

 tulburari g-i pana la malabsorbtie si enteropatie exsudativa intestinala


 deficit imunitar, insotit de susceptibilitate crescuta la infectii
 tulburare de comportament si intarziere a dezvoltarii psihomotorii
 tulburari de concentrare si atentie
Tratament

Se structureaza pe o terapie profilactica (vizeaza gravida, n-n, sug. si copilul) si o terapie curativa.

Doza totala de Fe = deficit de Hb x G x 4 (unde G = greutatea in kg).

Transfuzia de sange are indicatii restranse pt. trat. formelor foarte severe cu valori ale Hb <4 g/100
ml. Se recomanda admin. de sange integral, intr-o cantitate de 20 ml/kg/zi pana la maxim 50
ml/kg/zi sau masa eritrocitara, intr-o cantitate de 7-15 ml/kg/zi, cu un debit orar de maximum 2,7
ml/kg/ora.

Evolutia sub tratament e favorabila. Raspunsul la trat. cu Fe se materializeaza prin:

 refacerea enzimelor tisulare; depozitele normalizandu-se

Evolutie si prognostic

Evolutia sub tratament e favorabila.


32. INFECTIILE PERINATALE

Perioada perinatala e definita ca intervalul de timp din saptamana 28 de gestatie pana la 7 zile
postnatal. Prin ie perinatala in sens strict se intelege ie transmisa embrionului/fatului sau n-
n imediat inaintea nasterii, in timpul nasterii sau imediat dupa nastere, iar ia congenitala se
defineste ca ie 🎁a la nastere (transmisa oricand in timpul sarcinii sau in timpul nasterii).
Deoarece momentul exact al transmiterii iei nu se cunoaste, termenii de ie congenitala si
ie perinatala se utilizeaza ca sinonime.

Etiologie

Agentii iosi care produc ii usoare sau subclinice la suga. mari sau copii pot cauza boli severe.

N-n se pot a (de la mama) in timpul nasterii. Unii iosi pot fi transmisi embri. sau fatului
in uter (prin ruperea prematura a membranelor), in timp ce trece prin canalul cervical sau chiar la
scurt timp dupa nastere.

Fatul si n-n sunt foarte suscep. la ii, fenomen legat de imaturitatea imun. ♮e si a celei dobandite
in momentul nasterii. Acest fenomen e mai evident la prematur. La prematuri, inainte de 30 de
gestatie, aceasta protectie pasiva e redusa.

Patogenie

Severitatea iei la mama nu se coreleaza cu severitatea iei la fat sau n-n. Cand ia e dobandi-
ta ascendent, agentul ios cauzeaza cel mai ν funizita ( atia țes. conjunctiv al cord. omb.).

Dg. etiologic al iei perinatale se face prin izolarea in cultura a microorganismului, identif.
antigenului agentului ios in produse biologice, identif. genomului agentului patogen prin PCR.

Rubeola congenitala Epidemiologie

In conditiile vaccinarii universale, rubeola con a e rara in tarile dezv., dar posibila datorita
acoperirii vaccinale in si calatoriilor. Rubeola congenitala e secundara iei rubeolice materne in
timpul sarcinii, virusul fiind transmis transplacentar embrionului/fatului.

Virusul rubeolic e un virus cu ARN, fiind singurul membru al genului Rubivirus din familia
Togaviridae. Exista un singur tip antigenic de virus rubeolic, iar omul e singura gazda naturala.

Cele mai frecvente anomalii caracteristice asociate rubeolei congenitale st' cele oculare, cardiace.

Diagnostic
Istoricul de rubeola al mamei in timpul sarcinii sau/si manif. sugestive de rubeola congenitala
(microcefalie, hepatosplenom., adenopatie izata, trombocitopenie si anom. ocul.) impun eval.
etio. Dg. de rubeola congenitala necesita confirmare virusologica sau serologica.

Tratament

Nu ∃ terapie specifica pt. rubeola congenitala. Se ia in discutie intreruperea sarcinii.

ia congenitala cu citomegalovirus Epidemiologie

Infectia cu CMV e cea mai frecventa infectie congenitala in țări. dezv. (0,5-1,5% din nasteri) si
cauza principala de hipoacuzie neurosenzoriala, retard mental, retinopatie si paralizie cerebrala.

ia intranatala sau postanatala cu CMV nu produce manifestari clinice sau sechele neurologice.

Examinari para🏥e ia con a cu CMV

E dg. prin detectarea virusului in urina sau saliva. La culturi virale tradiț. obți. ⇒tului poa' dura
cateva . Culturile rapide si monoclonali pt. detectarea precoce a antigenelor virale in tesutul
at, pot furniza ⇒te in 24 h. Metoda PCR poa' detecta cantitati minime de ADN viral in urina.

Metodele serologice nu sunt satisfacatoare pt. dg. infectiei congenitale cu CMV. Anticorpii
specifici IgG la n-n se pot datora transferului pasiv transplacentar de la mama, iar metodele care
detecteaza anticorpii specifici de tip IgM nu sunt suficient de sensibile si specifice.

Dg. iei congenitale (prenatale) cu CMV se bazeaza pe detectarea CMV prin culturi sau PCR.

Se descriu 3 tablouri clinice ale iei perinatale cu HSV:

(1) boala diseminata (pneumonie, hepatita, soc)


(2) boala neurologica (letargie, febra, convulsii)
(3) boala localizata (cutanata, oculara, cavitate bucala).

Simptomele pot sa apara oricand intre nastere si 4 de viata, dar, de obicei, n-n e asimptomatic
la nastere. Momentul debutului e diferit pt. tabl' clinice descrise: 5-14 zile pt' boal' diseminata si
localizata, si 14-28 de zile de viata pt' boala neurologica. Tabl' clinice pot sa se suprapuna.

In multe cazuri de boala diseminata sau nerologica, tardiv, se constata leziuni cutanate, oculare
sau la nivelul cavitatii bucale.

Evolutia cea mai favorabila se observa la sugarii cu boala localizata.

Infectia perinatala cu Neisseria gonorrhoeae Epidemiologie

Transmisia iei cu Nei. gonor. la sugar are loc, de obicei, intranatal, in momentul trecerii prin
vagin cand mucoasele fatului vin in contact cu secretii ate ale mamei, desi s-au descris cazuri
dupa nastere cezariana, in special in caz de ruptura prematura de membrane. Riscul de
conjunctivita gonococica e de 30% in abs. profilaxiei cu nitrat de argint si sub 5% cu profilaxie.

Etiologie e un diplococ Gram-negativ patogen.

Tablou clinic

ia cu N. gonor. la n-n afecteaza in special ochii. Oftalmia gonococica debuteaza dupa 3-7 zile de
viata prin secretii conjunctivale apoase, transparente, care devin rapid purulente si chemosis.

C. trachomatis se transmite la n-n in momentul trecerii acestuia prin vaginul mamei ate. S-au
raportat cazuri dupa cez., la ruptura prematura de membrane amniotice cu o rata a transmisiei de
~ 50%. Riscul de conjunctivita la n-n e de 25-50%, iar cel de pneumonie 5-20%.

Etiologie Chlamydia trachomatis

E o bacterie Gram-negativa, intracelulara, imobila, avand si forme extracelulare.

Manifestari clinice

ia poate avea consecinte serioase asupra fatului si n-n: avort spontan, ruptura prematura a
membr., nastere prematura, decesul fatului, deces neonatal, conjunctivita si pneumonie.

Infectia congenitala cu Treponema pallidum (sifilisul congenital)

Sifilisul con nu prezinta stadiu primar fiind o consecinta a disemarii hematogene a T. pallidum,
fiind similar cu sifilisul secundar al adultului.

Consecintele iei con e cu T. pall. pot fi: decesul fătu', deces neonatal, avort spontan, prematu-
ritate, ie simptomatica si ie asimpto. ~ 60% dintre n-n cu sifi. con sunt asimpto. la nașt.

Sifilisul congenital se imparte in sifilis precoce (detectat sub varsta de 2 ani) si sifilis tardiv.

Semnele precoce ale infectiei constau in inapetenta si rinoree (rinita sifilitica). Rinoreea este mai
severa si persista mai mult timp fata de cea din raceala comuna si adesea devine sanguinolenta.
Eruptia e maculopapuloasa, descuamativa, localizata palmar, plantar, peribucal si perianal.

Testele pt. dg. sifilisului se impart in teste serologice (nontreponemice si treponemice).

Testul RIT (Rabbit ivity Test - pasajul seriat al probei ate pe testicule de ) e cel mai sensibil
test, dar nu e utilizat in practica. 🔬 in camp intunecat e singurul test pt. evidentierea
treponemelor viabile. Se util. pt. a examina exsudatul lezi.

Niciun n-n nu trebuie din maternitate fara cunoasterea statusului serologic al mamei cu privire
la sifilis, status evaluat printr-un test serologic nontreponemic.

N-n/sugarul tre' supus unei evaluari complete (si tratat) pt. sifi. congenital in urmatoarele situatii:
 titru seric nontreponemic al n-n cantitativ de 4 x > comparativ cu al mamei;
 prezenta manifestarilor clinice de sifilis la mama sau nou-nascut;
 lipsa in urmarirea terapiei mamei cu sifilis.

Tratament

Penicilina G admin. eral timp de 10-14 zile e terapia de elec. a sifil. con (⊆iv a neurosifil.).
Determ. titrului de anticorpi non-treponemici tre' repetata la 3, 6 si 12 luni pt. a demo. ↘ lor sub
terapie. Suga' cu neurosifilis tre' monito' prin testare serologica si a LCR la fiecare 6 luni, min. 3 ani
sau pana LCR e normal.

Infectia congenitala cu Toxoplasma gondii Epidemiologie

ia materna cu Tox. gondii apare in 0,1-0,5% din sarcini si e de obicei asimpto.

Sursele iei materne sunt fecalele de pisica si ingestia de carne ata nepreparata sau insuf.
preparata. Transmiterea se face transplacentar.

Dg.

🎁a modificari. clasice (hidrocefalie, corioretinita, calcifieri intracerebrale) sugereaza dg. de


toxoplasmoza con a. Dg. serologic se bazeaza pe: (1) 🎁a anticorpilor sepcifici de tip IgA sau IgM
in primele 6 luni de viata sau (2) ↗ la sugar a anticorpilor specifici de tip IgG comparativ cu titrul
mamei sau (3) persistenta anticorpilor specifici de tip IgG dupa varsta de 12 luni.

Tratament

Toxoplasmoza congenitala (simptomatica sau asimptomatica) se trateaza cu pirimetamina asociata


cu sulfadiazina. Se indica suplimentarea cu acid folic. Durata e adesea prelungita la 1 an de zile.

Terapia infectiei primare materne cu spiramicina, un antibiotic macrolid, reduce transmisia iei.

CAPITOLUL X NEUROLOGIE 33. AVC

AVC repr. un concept care se refera la aparitia unor leziuni specifice in țes' cerebral ca urmare a ↘
semnificati. cantitative si ca durata a debitului sanguin cerebral in teritoriul unui vas sanguin
cerebral (AVC ischemice) sau ca urmare a efractiei unui vas sanguin intracrani. (AVC hemoragice).
Cel mai ν, aceste se produc in teritoriul unui vas arterial, dar se pot produce si in teritoriul
venelor si sinus. venoase cerebrale (trombozele venoase cerebrale). In SNC se pot produce si
vasculare ischemice sau hemoragice in teritoriul vaselor sanguine ale maduvei spinarii.

AVC repr. doar un domeniu din grupul bolilor cerebrovasculare.

AVC repr. o problema de sănă' publ', deoarece repr., fcț. de zona geog. una din prim' 3 cauze morb.
20-25% dintre supravietu' unui AVC dezvolta in urmatorii 5 ani o forma de dementa. Pe langa
efectele directe asupra țes. cerebral care determina deficitele focale caracterist., bolile vasculare
cerebrale (AVC si major. fact. de risc) repr. factori majori de risc si pt. exprimarea 🏥a a bolii Alz. si
a altor boli dementiale.

Anatomia functionala a sistemului arterial cerebral

Circulatia cerebrala de aport arterial

Cele 2 artere carotide interne si cele 2 artere vertebrale.

Fiecare a. carotida interna provine din bifurcatia a. carotide comune de fiecare parte.

Fiecare a. vertebrala se desprinde din portiunea proximala a fiecarei artere subclavii.

ul Willis e loc. la baza emisf. cerebrale. Aa. carotide interne impreuna cu aa. cerebrale ante.
(care deriva din aa. carotide interne) si a. comunicanta ante. (care uneste intre ele aa. cerebrale
ante. in portiunea lor proximala) formeaza partea ante. a acestui cerc arterial anastomotic in timp
ce capatul distal al arterei bazilare si portiunea proximala a aa. cerebrale poste. formeaza partea sa
poste.; aceste 2 componente sunt unite pe fiecare parte (dr. si st.) de aa. comunicante poste. care
hemodinamic apartin de sistemul bazilar desi embriologic deriva din sistemul carotidian.

Ramurile terminale ale aa. carotide interne, care se distribuie spre irigatia parenchimului cerebral
sunt aa. cerebrale anterioare, aa. cerebrale medii (sylviene) si aa. coroidiene anterioare.

Dpdv. hemodinamic, aceasta clasificare e de max. importanta.

Boala de vase mici cerebrale – e cea mai frec. cauza a AVC lacunare, a hemoragiilor cerebrale si a
deteriorarii cognitive si comportamentale avand ca expresie clinica extrema dementele vasculare.

Circulatia cerebrala colaterala

Principalele sisteme adaptative hemodinamic prin care se poa' asig. circ. colaterala la niv.
encefalului sunt:  poligonul (cercul arterial) Willis

 anastomozele intre ramurile aa. carotide externe si cele ale aa. carotide interne si
vertebrale  anastomozele leptomeningeale

Poligonul Willis e cel mai important sistem anastomotic functional dintre toate arterele
intracraniene mentionate mai sus. Rolul e acela de a proteja țes. cerebral.

Anasto. leptomeningeale st' realizate in spaț. subarahn. intre ramuri corticale de granita ale
celor 3 artere cerebrale majore: a. cerebrala medie, a. cerebrala ante. si a. cerebrala poste.
Teritoriile de granita intre aceste artere au o vulnerabili. ↗ in special in cazul asa numitelor AVC
hemodinamice, cand presiunea de perfuzie cerebrala ↘ brusc; in acelasi timp, dezvoltarea in timp
a acestor anastomoze poate explica reperfuzia corticala mult mai buna in cazul unor pacienti cu
AVC ischemice, care contribuie la mentinerea viabilitatii unor zone de tesut cerebral cortico-
subcortical in interiorul unui infarct cerebral.

Microcirculatia cerebrala

Fiziologia circulatiei cerebrale

O caracteristica de maxima ❗a a ƒ cerebrale e capacitatea de mentinere a unui debit sanguin


cerebral constant (normal de 54–55 ml sange/100 g tesut cerebral/min.) care sa permita realizarea
unei activitati metabolice carebrale normale - esentiala pt. existenta intregului organism. In acelasi
timp, aceasta mare capacitate adaptativa previne scaderea critica de aport de oxigen care apare
sub limita minima de presiune de perfuzie si respectiv riscul de aparitie a edemului cerebral.
Capacitatea de mentinere a acestei constante a debitului sanguin cerebral (DSC) in limite largi.

Mecanismele neurogene ale autoreglarii cerebrale acț. predominant la niv. arterelor mari cerebrale
si al celor leptomeningeale. Mecanismele metabolice sunt esentiale pt. adaptarea regionala si loca.

Functia endoteliala e esentiala in toate segm. patului vascular pt. reglarea vasomotricitatii
cerebrale, in special prin monoxidul de azot endotelial.

Accidentele vasculare cerebrale ischemice Se definesc

Printr-o disƒ cerebrala generata de ↘ acuta a debitului sanguin cerebral sub un prag critic, intr-o
regiune a encefalului. Pt. producerea acestei disƒ cerebrale e necesar ca ↘ de debit mentionata sa
fie suficienta cantitativ si ca durata pt. a determina alterarea 🔧melor de autoreglare a circulatiei
cerebrale locale, in asa fel incat aportul de O2 in tesutul cerebral sa fie suficient de ↘ pt. a nu mai
permite o activitate bio. 😐a la nivelul cel. nervoase (neuroni si celule gliale), fenomen biologic
sub denumirea de ischemie.

Atacul ischemic tranzitoriu (AIT) si infarctul cerebral. Daca fenomenele de ischemie cerebrala
focala sunt rapid reversibile printr-o reperfuzie locala spontana, aî sa nu se produca lezi' necrotice
in țes' cerebral, fenomenele 🏥e sunt rapid reversibile in totalitate (de regula in mai putin de 1 ora),
ceea ce caracterize. atacul ischemic tranzitoriu (AIT) - care e deci o forma reversibila de
vasc. cerebral ischemic. Atunci cand severitatea si durata scaderii debitului sanguin sunt > si nu se
produce o revascular. eficienta intr-un interval de timp suficient de scurt, apar leziuni necrotice in
focar prin moarte celulara rapida, ducand la infarct cerebral (forma irever' de AVC ischemic).

Dpdv' fiziopatologic, aparitia unui focar de necroza ischemica cerebrala presupune depasirea
posibilitatilor de autoreglare a circulatiei cerebrale in teritoriul vasului afectat.

Un alt aspect esential al fiziopat. ischemiei cerebrale acute se refera la pro🎗 alterari metabolice
intricate cu cele atorii care apar in zona de infarct cerebral si mai ales in zona de penumbra
ischemica. In esenta, in conditiile ↘ii aportului de O2 celular, ↘ii pH-ului local, ↗rii concentratiei
ionilor de K, pe de o parte se pierde homeostazia 😐a locala a activitatii sinaptice, iar pe de alta
parte 🎮 activitatii ionice locale.

Un alt aspect ❗ al fiziopat. AVC ischemice se refera la reactiile vasculare si alterarea BHE generate
de toate aceste fenomene, sintetic enumerate mai sus. La periferia zonei de ischemie se produce
un fenomen de vasodilatatie reactiva care e maximal dupa cateva zile de la producerea
evenimentului acut si care sta adeseori la baza reperfuziei zonelor de țes. nervos viabil.

Etiologia AVC ischemice, ca de altfel a oricarui tip de AVC presupune o afectare prealabila fie a
peretelui vascular, fie existenta unei surse emboligene, fie o afectiune hematologica, sau
combinatii ale acestora. Ischemice 70-80%.

Cele mai ν AVC ischemice in aceasta populatie sunt de tip aterotrombotic, iar pe locul al doilea se
gasesc AVC cardio-embolice. Alte cauze care tin de patologia peretelui vascular sunt: disectia de
aa. cervico-cerebrale (cea mai ν cauza la bolnavii sub 45 ani), trombangeita obliteranta,
musculofibrodisplazia. Dintre afectiunile cardiace, cea mai ν cauza de AVC cardioembolic e FiA
non-reumatismala (cea reumatismala e de asemenea o cauza majora, dar e mult mai rara); alte
cauze pot fi trombozele intraventriculare, stenoza mitrala, endocarditele bacteriene s.a.

Dpdv. al expresiei 🏥e si al lez. produse in parenchimul cerebral, AVC ischemice recunosc 2


entitati majore: atacul ischemic tranzitoriu si infarctul cerebral. La randul lor, infa. cerebrale
pot fi simptomatice sau se. Acestea din urma nu au o expresie 🏥a acuta in momentul producerii
lor, dar ele pot fi identi. prin IRM si prin cumulare devin simptomatice in sensul unei deteriorari
🏥e ive in timp, manif. prin: tulburari de mers, tulb. sfinct., depresie, deteriorare cognitiva pana
la aparitia unui sindrom demential.

Atacul ischemic tranz. (AIT) e o forma de AVC ischemic, avand aceiasi fac. de risc ca si infarctul
cerebral, de care se diferentiaza prin reversibilitate clinica totala intr-un interval de timp limitat.

Cel mai frec. mecanism de producere al AIT e cel trombo-embolic, printr-o embolie plachetara.

AIT e o mare urgenta medicala care presupune explorarea imediata (clinic, imag' si de lab').

Infarctul cerebral (AVC ischemic constituit). Diferenta majora intre infarctul cerebral si AIT e
aceea ca, in cazul infarctului, tulburarea de perfuzie e suficient de severa pt. a determina necroza
partiala sau totala a țes. encefalic din teritoriul de distributie al unui vas arterial.

Dpdv. al dimensiunilor si local. infarctelor cerebrale, ƒ de tipul de vas afectat se pot identifica:

 infarctele cerebrale majore - de dimensiuni mari care cel mai adesea sunt consecinta
bolii de vase mari (de tip aterotrombotic) si a emboliilor cardiogene;
 infractele lacunare - microinfarctele cerebrale
AVC ischemice aterotrombotice st. consecinta procesului de ateroscleroza.

AVC lacunare repr. o entitate 🏥o-img., care se refera la AVC de mici dimensiuni (cel mai adesea
ischemice, dar e dovedit patologic si imagistic prin IRM ca mai rar pot fi si AVC hemoragice
lacunare) loc. in teritoriul aa. centrale/perforante de la baza emisferelor cerebrale (care iriga ggl.
bazali, dienc., substanta alba adiacenta acestora – in principal capsula interna) si al aa.
paramediane (in mod particular din regiunea bazei puntii). In peste 85% din cazuri, ele sunt
consecinta bolii de vase mici hipertensive generata de alterarea predilecta de tip arteriosclerotic a
acestor artere la bolnavii cu HTA cronica, datorita particularitatilor lor hemodinamice. In 10-15%
din cazuri insa infarctele lacunare pot fi consecinta unor embolii de tip aterotrombotic din
portiunea proximala a arterelor cervico-cerebrale mari sau chiar a unor embolii cardiogene.

AVC cardioembolice repr. 20-40% dintre AVC ischemice, avand de regula o severitate ↗. Cauza
lor cea mai ν e FiA, care in plus e insotita si de un mare risc de recurenta (cca. 10% pe an). De
aceea, identificarea acestor bolnavi e extrem de ❗a deoarece instituirea unui trat. atrage o ↘e a
recurentelor AVC. Dg. AVC ischemice

Dg. AVC isch. se bazeaza pe 2 componente majore: examenul 🏥 si exam. imag. Realizarea dg.
corect e de ❗a capitala in cazul AVC acute, fiindca succesul terapeutic depinde de aceasta etapa,
deoarece instituirea unui trat. care sa limiteze consecintele 🏥e depinde de o fereastra de timp lim.

Sindr. 🏥e determinate de AVC ischemice se pot clasifica in 2 cat.: sindr. vasculare: lacunare si
corticale.

Sindroamele corticale recunosc frt. multe variante de manifestari 🏥e, fncț. de teritoriul cortical.

Putem sa enumeram urmatoarele mari sindroame 🏥e:

 Sindroame corticale corespunzatoare teritoriului a. carotide interne


 Sd. de artera coroidiana ante.: hemipareza, hemihipoestezie si hemianopsie omonima;
 Sd. de artera cerebrala ante.: reza 🎮ala predominent crurala si proximal brahiala e
elem. 🏥 cel mai sugestiv care se poa' asocia si cu alte tulburari neurologice: de sensibi.,
limbaj, apraxie; cand lez. in acest teritoriu vascular afecteaza concomitent ambele aa.
 Sd. de artera cerebrala medie (sylviana) totala - asociaza pe langa semnele corticale si
leziuni in teritoriul profund al arterelor lenticulostriate.

 Sd. de artera cerebrala medie (syl.) – ramuri corticale superioare - se manifesta asem.
cu cel de mai sus, dar fiind mai redus prin neafectarea terito. profund lenticulostriat, e mai
rar insotit de alterarea starii de constienta si deficitul motor e de tip egie/ reza 🎮ala
predo. facio-brahiala (deoarece proiectia corticala a membrului infe' e in teritoriul a. ante');
 Sd. de artera cerebrala medie (syl.) – ramuri corticale inferioare – se prezinta 🏥 prin
neglijarea hemispatiului 🎮al (leziuni de emisfer non-dominant), hemianopsie sau
cvadranopsie 🎮ala, tulb. afazice - mai frecvent de tip Wenicke uneori delirum.
 Sindr. din teritoriul vertebro-bazilar sunt extrem de numeroase si de o mare
complexitate 🏥a, deoarece in acest teritoriu se gasesc structuri cerebrale variate.

 Sdr. de a. cerebeloasa postero-inferioara se poa' manifesta prin vertij, nistagmus,


ataxie, disfagie, dizartrie, paralizie a privirii, uneori poa' asocia sdr. Horner ipsilateral.

Diagnosticul imagistic

Cand pe baza istor., si a examinarii 🏥e ∃ suspi. de AVC acut/sau AIT, pac. tre' adus cu maxima 🚨a
la cel mai apropiat unde ∃ un serviciu de neurologie de 🚨a si cel putin 1 aparat CT si 1 lab. de
analize biologice accesibile in 🚨a 24/7. Pac. cu suspi. de AVC/AIT tre' sa aiba acces imediat si
prioritate absoluta la exam. CT cerebrala, concomitent cu examinarea 🏥a neurologica si
prelevarea de probe biol. Daca se poate face examen IRM cerebral se recomanda utilizarea direct a
secventelor de difuzie si de perfuzie care pot sa dea info. nu numai despre existenta unei lez. isch.

❗a CT cerebral de maxima 🚨a e extrem de mare deoarece poate exclude cu certitudine un AVC


hemoragic sau alta patologie care poate mima un AVC ischemic (inclusiv tumori ); in fata unui
pacient cu tablou 🏥 de AVC, chiar si un examen CT aparent "😐" confirma de fapt natura
ischemica a ui si permite instituirea de 🚨a trat. adecvat. In alte situatii se poa' observa o zona
clara de hipodensitate cerebrala superpozabila pe un teritoriu vascular arterial. Pt. o decizie
corecta, indiferent de tipul de AVC (ischemic sau hemoragic), pac. trebuie sa i se preleveze de 🚨a
o serie de probe pt. lab. biologic (hemoleucogr. completa, glicemia, ionograma serica, ureea serica,
cretininemia, VSH, fibrinogenul seric, TGO, TGP, INR, aPTT, lipidele serice) si sa i se faca de 🚨a
un examen ECG. Sa se masoare saturatia arteriala in oxigen (prin puls-oximetrie in infrarosu).

Examenul ultrasonogr. echo-Doppler al vaselor cervico- nu se impune ca 🚨a de linia I. Acest


examen presupune nu numai examinarea aa. carotide interne in segm' cervical, ci si al aa. vert.

Terapia de urgenta in AVC ischemic

Etapele si procedurile de dg. descrise mai sus constituie premisele esentiale pt. o terapie corecta.
In acest sens, nu tre' uitat nici un moment ca "timpul inseamna creier!" si ca toate procedurile tre'
facute rapid si dupa un protocol foarte riguros, evitandu-se gesturile medicale si investigatiile care
nu aduc info. utile. Standardul e fibrinoliza prin rtPA admin. in perfuzie intravenoasa cu terapie
de 🚨a de prima linie. Un neurolog tre' sa fie permanent prezent in departamentul de urgenta.

Ghidurile internationale de trat. al AVC recomanda ca toti pac. sa fie tratati intr-o unitate de AVC.
Terapia de 🚨a a AVC ischemic se poate sistematiza in 2 categorii de proceduri:

1. masuri terapeutice generale 2. specifice


 Masurile terapeutice generale se refera la:
 monitorizarea intermitenta a statusului neurologic, alurii ventriculare, TA, ° corporale si
saturatiei arteriale in oxigen pt. cel putin 72 h, la pac. cu deficite persistente semnificative.
 admin. de O2  monitorizarea echilibrului hidro-electrolitic
 in situatia in care exista val. scazute ale TA datorita hipovolemiei se recomanda util. de
substante de expandare a volumului plasmatic;
 heparinele cu greu' moleculara mica (nefracț. in doze mici s.c.) la cateva zile de la AVC;

 la pac. cu disfagie ❗a se recomanda initierea realime. cat mai precoce (in primele 48 h),
prin sonda naso-gastrica; gastrotomia enterala percutanta (PEG) poate fi luata in discutie.
 Masuri terapeutice specifice
 terapia de reperfuzie cu rtPA admin. iv. se va institui conform unui protocol specific intr-o
fereastra de max. 4,5 ore de la aparitia primului semn clinic de AVC intr-un teritoriu arte';
 pt. ocluzia de artera bazilara, se poate face fibrinoliza prin admin. directa intraarterial;
 in AVC ischemice acute care nu raspund la terapia prin fibrinoliza cu rtPA, se recomanda
reperfuzie printr-o procedura interventionala neuroradiol. endovasulara, in max. 6 ore.

Neuroreabilitatea precoce dupa AVC e un concept care trebuie pus in practica cat mai sistematic.

Preventia secundara dupa AVC isch. constituie o veriga de maxima ❗a, deoarece impreuna cu un
program de neuroreabilitare condus, s-a dovedit a fi conditia esentiala de ↘ a recure. vasculare (
, 👑riene, periferice) si a ↘ riscului de deces de cauza vasculara. Principalele recom. legate de
preventia sec. sunt:

 Controlul factorilor de risc


 🎮 sistematic al TA care dupa un AVC trebuie sa aiba ca tinta 120 mmHg si 80 mmHg;
 🎮 adecvat al val. glicemiei si trat. riguros al DZ (dietetic, stil de viata, medicamentos);
 Controlul valorilor colesterolului seric si al profilului lipidic, avand ca tinta
terapeutica scaderea LDL-colesterolului sub 70 mg/dl cu ajutorul unei statine.

 Terapia anticoagulanta cu dicumarinice (cu INR intre 2 si 3) sau cu anticoag. non-


anti K, antitromboticele noi (dabigatran, rivaroxaban, apixaban) e recomandare
de linia I la pac. cu FiA; totusi tre' aplicata cu prudenta, de evitat la pac. care au caderi frec.
 Terapia chirurgicala si interventionala endovasculara
 Endarterectomia e metoda de electie in cazul stenozelor extracraniene simptomatice de
a. carotida interna, intre 70-99%; un factor ❗ de indicatie e legat de performanta medicala
a centrului chirurgical; endarterectomia carotidiana trebuie practicata cat mai curand.
 Angioplastia carotidiana percutanata endovasculara cu sau fara stent, e recom. la
pac. selectionati cu stenoze carotidiene simptomatice semnificative hemodinamic.

Accidente vasculare hemoragice

Desi mai putin ν decat AVC ischemice (10-15% dintre toate AVC), avand o incidenta anuala in
lume de 10-30/100.000 loc., ❗a lor 🏥a si socio-econ. nu e mai putin ❗a datorita atii mari (intre
15% SUA si 90% in țăr' cu niv' scazut de dezv').

AVC hemoragice recunosc doua categorii mari de entitati 🏥e, diferite atat dpdv. etiopatogenic,
cat si dpdv. al evolutiei, complicatiilor, prognosticului si tratamentului:

1. Hemoragiile cerebrale intraparenchimatoase 2. subarahnoidiene


1. HEMORAGIILE CEREBRALE INTRAPARENCHIMATOASE Etiologie

Cele mai multe sunt consecinta modificarilor cronice ale calitatilor structurale ale peretilor vasc.

Hemor' cerebrale aparute ca si consecinta a ruperii malformatiilor vasculare sau a angiopatiei ami-
loide sunt mai frec. localizate, da' nu exclusiv cortico-subcortical (asa-numitele hemoragii lobare).

Fiziopat. hemoragiei cerebrale e mult diferita de cea a infarctului ischemic. In jurul vasului
rupt, care constituie sursa primara de sangerare se acumuleaza un revarsat sanguin in interiorul
caruia se activeaza spontan caile coagularii, avand printre alte consecinte majore elib. unei mari
cantitati de trombina. Pe de alta parte, hematomul astfel aparut va determina dupa un timp (6–12
h) un efect compresiv asupra vasului rupt oprind sangerarea primara, dar va genera distorsionari
🔧 asupra struct. nervoase si asupra vaselor mici din jurul hematomului. Activarea meta-
loproteinazelor (MMP) cu distrugerea locala a structurii ƒale a barierei hemato-ence.

Studiile clinice au constatat ca din punct de vedere clinic, cei mai importanti factori de prognostic
in raport cu supravie. sunt: edemul sever mai ales in asociere cu mentinerea unor valori
persistent ↗ ale TA, extensia intraventric. masiva a revars. hemoragic, scorul starii de constienta
Glasgow (CGS) ↘ asociat cu valori mari ale HTA la internare, local. infratentoriala, hiperglicemia la
internare, varsta inaintata.

Dg. AVC hemoragic se bazeaza pe examenul 🏥 neurologic si si examenul imagistic (CT


cerebrala obligatoriu, sau IRM cand este posibil).

Examenul clinic neurologic constata un istoric cu debut brutal cel mai adesea rapid pana in
stadiul de coma profunda; obiectiv se constata semne neurologice focale care indica localizarea
leziunii hemoragice la care se adauga semne de hipertensiune intracraniana.
Trat. AVC hemoragic, care trebuie sa se faca fie in unitatea de AVC acute, fie in unitatea de
terapie intensiva neurologica (daca pac. are o deteriorare 🏥a rapida, sau necesita asistenta
cardio-respir.), la fel ca si in cazul AVC ischemic presupune 2 componente: masuri terapeutice
e si masuri terap. specifice.

Masurile terapeutice e sunt asemanatoare cu cele din cazul AVC ischemice, cu o exceptie de
❗a majora, care se refera la trat. HTA de acompaniament al hemorigiei cerebrale si care trebuie
tratata prompt. De asemenea, valorile TA trebuie constant controlate pentru preventia secundara
a recurentelor hemoragice, mai ales la bolnavii cu boala hipertensiva de vase mici, avand ca tinte
terapeutice mai putin de 140 mmHg pt. TA sistolica si mai putin de 90 mmHg pt. diastolica.

In ceea ce priveste trat. chiru', principalele recomandari ale ghidurilor internationale prevad:

 La pac. cu hidrocefalie sec. si cu alterarea starii de constienta se poa' face dren' ventricular;
 ⇒tele a 2 studii mari care au comparat prognosticul vital prin utilizarea evacuarii precoce a
hematomului comparativ cu trat. conservator nu au aratat niciun beneficiu in favoarea
chirurgiei. ∃ totusi o serie de observatii 🏥e importante ⇒te din analizele secundare:
o
rata atii a ramas mai ↘ la pac. la care s-a facut evac. precoce a hematomului;
o
pac. care la internare aveau un prognostic rezervat, au raspuns mai bine la trat.
chiru' precoce decat cei cu prognostic initial mai bun;
2. HEMORAGIA SUBARAHNOIDIANA

Fiziopat. dezvoltarii anevri. intracranie. In imensa majoritate a cazurilor, anevr. arteriale


intracranie. se dato. unor defecte focale (con e sau dobandite) de dezv. structurala a peretilor
arterelor intracranie.; nu rareori (25-50% din cazuri) un individ e purtatorul mai multor astfel de
anevrisme - asimpto. de obicei aflate in diverse stadii de dezv.

Anevrismele arteriale intracraniene au anumite localizari preferentiale legate de ramurile


poligonului Willis. Cele mai frecvente localizari sunt in partea anterioara ale acestui poligon.

Fiziopat. HSA anevrismale e influ' de marimea si severitatea sangerarii si o serie de factori


biologici si medicali individuali, inclusiv de comorbiditati, intervalul de timp intre producerea
sangerarii si momentul dg. si instituirea trat., medicatiei asociata s.a.

🎁a masiva a sangelui intr-un spatiu extravascul' determina rapid degradarea componentel. sale
biochimice care antreneaza aparitia a numerosi mediatori chimici cu efecte enzimatice
proteolitice, vasoactive, proinflam., citotoxice (precum 🎁a in cantitati foarte mari a trombinei si a
altor enzime neuro- si vasotoxice). Toate aceste perturbari vor antrena in alte procese fiziopat.
bile de complic. imediate si la distanta ale hemoragiei subarahno. [ischemia cerebrala tardiva
prin vasospame la distanta - topografic si in timp, aparitia tulbur. vegetative centrale, aparitia hNa
prin perturbarea secretiei peptidului natriuretic cerebral si posibila secretie inadecvata de ADH].
Dg. HSA se bazeaza pe tabl. clinic care adesea e foarte caracteristic: cefalee atroce instalata brutal
("cea mai intensa durere de cap din viata"), insotita de fotofobie si alte semne subiective.

La examenul oftalmoscopic se pot vizualiza hemoragii subhialoide prepapilare.

Trat. SAH anevrismale e astazi prevazut in ghidurile internation. de practica medicala si se


refera la masuri generale si tratamente specifice (medicale si chirurgicale).

 TA trebuie monit. si riguros 🎮a ∞ la valori 😐e, deoarece ↗ valorilor TA poate favoriza


resâng., iar ↘ val. faciliteaza aparitia vasospa. si ischemiei cerebrale tardive. Repausul la pat
e necesar, dar el singur nu previne resangerarea.
 Folosirea antifibrinoliticelor (acid epsilon-aminocaproic 36 g/zi sau acid tranexamic 6-12
g/zi) e astazi acceptata dar numai in perioada precoce si limitata pana la cura
chiru'/endovasculara a anevrismului, asociata cu profilaxia hipovolemiei.

 Managementul hiponatremiei se face prin evitarea admin. unor volume crescute de fluide
hipotone concomitent cu monitorizarea statusului volemic si a natremiei.
 Metode chiru' si endovasculare pt. terapia anevri' cerebral rupt: tre' efectuata fie cli-
parea chiru' a anevri' rupt prin interventie pe craniu deschis sau embolizarea endovascula-
ra a anevri' rupt, pt. reducerea riscului de resângerare (indicatie de clasa I, nivel B).

Pac. cu hemoragie subarahno. trebuie supravegheati permanent timp de 3-4 saptamani 🏥 si


imagistic, deoarece daca masurile terapeutice de mai sus nu au reusit sa previna toate
complicatiile posibile dupa acest tip de AVC, aparitia lor trebuie sesizata cat mai precoce si trebuie
instituit urgent trat. personalizat in sectiile de terapie intensiva.

Si in cazul hemoragiei subarahnoidiene, toate celelalte masuri generale de ingrijire descrise


la celelalte forme de accidente vasculare cerebrale sunt valabile, precum si principiile de
neuroreabilitare post-AVC.

CAPITOLUL XI REUMATOLOGIE

34. BOLI INFLAMATOARE REUMATICE CRONICE

34.1. POLIARTRITA REUMATOIDA Definitie

PR e o boala inflam. sistemica cronica, cu etiologie necunoscuta si patogenie autoimuna,


caracterizata printr-o afectare articulara cu evolutie deformanta si distructiva si manifestari
sistemice multiple. Epidemiologie

E cea mai ν suferinta reumatica de tip infl., repr. ~ 10% din totalul bolilor e. de 2-3 x mai des
afectate, incidenta bolii fiind de ~ 0,5/1000 la femei si 0,2/1000 la barbati.
Etiologie Nu e cunoscuta.

o Rolul ACPA in patogenia PR ramane inca incomplet elucidat.

Factorii genetici

PR are un substrat genetic, dar e, de asemenea doar partial inteles. Cele mai conving. dovezi legate
de implicarea factorilor genetici sunt:

 rata de concordanta pt. gemenii monozigoti e intre 14-24%, iar pt. cei dizigoti de 4%.
Rudele de gr. I ale pac. cu PR au un risc de 1,5 x > de a dezvolta boala comparativ cu
populatia generala;
 PR e asociata cu HLA-DR4 in randul ei albe, insa la alte grupuri etnice ea e asociata cu
alte haplotipuri. Aceeasi secventa de amin intre codonul 67 si 74.

Fumatul

Dintre factorii de mediu, fumatul are cele mai convingatoare dovezi legate de implicarea in
patogenia PR. Anatomie patologica

Membrana sinoviala e principala scena pe care se desfasoara major. proceselor patogenice din PR.
Modif. histo. ale sinovialei reumatoide sunt dependente de etapa va, inflamatia sinovialei
trecand prin mai multe stadii:

 sinovita exsudativa: capilarele congestionate si obstruate


 sinovita infiltrativ-proliferativa e caracterizata de hiperplazia membranei sinoviale

Patogenie incomplet descifrata. Cele mai importante:

 activarea lf. T ce are drept consecinte:


o recrutarea crescuta a lf. T, activarea si proliferarea lor (expansiune clonala). Lf. T st'
celu' ale caror stare de activare amplificata e explicata de excesul de molecule costi-
mulatorii prezente in sinoviala precum si de posibila participare a unor auto-antige
o activarea si proliferarea celulelor sinoviale (de tip A - macrofag-like si B -
fibroblast-like)
o activarea celulelor endoteliale
o activarea limfocitelor B, cu cresterea productiei de auto-Ac
 sinteza crescuta de citokine proinflamatorii: (TNF-α)

o IL-6 e o alta citokina proinflam. cu rol ❗ in patogenia PR si a carei bl. a dovedit


beneficii.
 efecte sistemice:
 stimuleaza sinteza reactantilor de faza acuta la nivel hepatic
 determina anemie prin stimularea sintezei hepatice de hepcidina (care bl. Fe in
macrofage)
 produce astenie fizica prin afectarea sistemului hipotalamo-hipofizar
 creste riscul C-V prin influentarea metabolismului lipidic si efectul proinflamator

 rolu' lf' B e de asemenea complex, ele intervenind direct si indirect in raspunsul imun din PR

Tablou clinic

Boala poate debuta la orice varsta, dar cel mai ν debutul apare in decadele 4-5 si se poate produce:

 Debutul insidios e cel mai intalnit, aparand la 60-65% dintre cazuri.


 Debutul acut sau subacut apare la ~ 15-20% dintre cazuri. Se caracterizeaza prin aparitia
durerilor si tumefactiilor articulare in cateva zile, de obicei asimetrice, acompaniate de
febra si alterarea starii generale.

Afectarea articulara e de tip inflamator:

 Durerea si redo' matinala cu o durata de min' 30 mn' sunt caracterist' tuturor artropatiilor.
 Tumefactia si caldura locala sunt consecinta modificarilor anatomo-patologice caracterist'.

 Evolutivitate – afectarea articulara evolueaza cronic spre eroziuni, deformari, anchiloze.

Articul. care au cel > raport intre suprafata sinovialei si cea a cartil. articular sunt principalele
tinte. Astfel, articulatiile cel mai ν afectate sunt articul. diartrodiale si mai ales articul. mici ale
mainilor: metacarpofala (MCF), interfala. proximale (IFP), radiocubitocarpiene (RCC) si carpiene.

Astfel, mainile repr. sediul celor mai importante si mai ν afectari in PR:

 tumefactia articulatiei IFP "fusiform". Pot apare:


 "in gat de lebada" - flexia IFD, hiperextensia IFD, data de scurtarea muschilor interososi;
 "in butoniera" - tendonul extensorului comun al degetelor se rupe longitudinal;
 "policele in baioneta" - adductia exagerata a primului metacarpian, flexia MCF;

Afectarile extra-articulare

Manif. extra-arti. din PR sunt foarte diferite ca expresie si severitate. Nr. si sever. manif. extra-arti.
depind de durata si sever. bolii. Ele apar de obicei la bolnavii cu: titru mare de FR, complement
seric ↘, complexe imune circulante in e ↗, crioglobuline si factori antinucleari 🎁i. Principalele
manif. extra-articulare sunt:

 nodulii reumatoizi, care repr. cea mai ν manifestare extraarti. si apar la 20-35% din pac. cu
PR. Cel mai des sunt localizati pe suprafetele de extensie sau vecinatatea articula' afectate.
 afectarea pulmonara se poate manifesta in mai multe moduri:
o pleurezie; ○ fibroza interstitiala;
o endocardita ○ vasculita coronara
 afectarea neurologica se poate produce prin vasculita de vasa nervorum (polinevrite
senzitive, 🏍i exprimate prin parestezii, paralizii, areflexie), prin procese compresive (sdr.
de canal carpian, compresie medulara ca urmare a subluxatiei atlanto-axiale) sau prin
infiltrarea meningelui.
 afectarea oculara consta in: irita, iridociclita, episclerita, sclerita, scleromalacia perforans.
 afectarea digestiva e cel mai frecvent urmarea terapiei cu AINS si cortizonice.

Diagnostic paraclinic Modificari hematologice: anemia

 anemia cronica simpla  feripriva

 modificari imunologice:
o FR sunt pozitivi la 75-80% dintre pac. cu PR. La inceputul bolii, acest % e de numai
30%, pt. ca dupa primele 6–12 luni sa ↗ semnificativ. Titrul FR se coreleaza cu
activitatea bolii, iar manifestarile extra-articulare apar numai la cazurile seropozitive.
o ACPA au o sensibilitate si o specificitate > decat FR. Ei apar precoce in evolutia PR.
o Alte anomalii imunologice, chiar daca sunt 🎁e, nu sunt caracteristice PR.
 Examenul lichidului sinovial pune in evidenta un lichid sero-citrin sau usor opalescent.
 Biopsia sinoviala evidentiaza modificari corespunzatoare fiecarui stadiu al bolii.
 Diagnosticul imagistic: Examenul radiologic.

Criteriile EULAR/ACR de clasificare a PR

DOMENII CRITERII PUNCTAJ


Afectarea articulara 1 articulatie medie-mare; 2-10 articulatii medii-mari; 012345
1-3 articulatii mici; 4-10 articulatii mici;
> 10 articulatii mici
Serologie FR, ACPA negativi; 0; 2; 3;
FR si/sau ACPA >; pozitivi;
Durata sinovitei Sub 6 saptamani; peste 6 saptamani 0; 1
Reactantii de faza acuta VSH, CRP normale; VSH, CRP crescute 0; 1

Tratament

Ultimii ani au adus mutatii semnificative in strategia si obiectivele terapeutice ale PR. "Treat to
Target". Obiectivul primar in trat. pac. cu PR e sa maximizeze pe termen lung calitatea vietii prin
🎮 sistemelor, prevenirea lez. structurale progresive, normalizarea functiei articulare si a
participarii sociale. Arsenalul terapeutic:

 AINS
o 🎮aza durerea si tumefa. arti., amelioreaza sindromul or nespecific, trebuie cu
remisive.
 Glucocorticoizii: au efect simptomatic.

- in doze foarte scazute, pe termen lung, in forme active, care nu raspund


 Medicam. remisive repr. o de medic. care au capacitatea de a influenta 🔧mele
patogenice ale bolii, putand astfel incetini sau chiar stopa ia bolii si distructiile
articulare. Deoarece boala are un potential distructiv foarte mare (75% din pac. cu PR
prezinta eroziuni articulare in primii 2 ani) trat. remisiv trebuie inceput cat mai repede,
orice intarziere putand duce la leziuni i ibile.
 Medicam. remisive utilizate in PR sunt clasificate in medicamente remisive sintetice si
biologice.  Sintetice: Methotrexatul (MTX);
 efect 4-6 saptamani

o Leflunomide (LF): imunosupresor


 actioneaza prin inhibarea enzimei dihidro-orotat-dehidrogenaza (DHODH), enzima
mitocondriala necesara sintezei de novo a nucleotidelor inice. Prin bl. acestei
enzime e bl. prolif. lf', celulele ramanand in faza G1/S a ciclului celular.
o Sulfasalazina (SSZ):
 e combinatie dintre sulfamida (sulfapiridina) si un salicitat (acidul 5-aminosalicilic).
🔧mul de actiune al SSZ in PR e incert, cel mai probabil legat de efectul anti-inflamator
al salicilatului. 2000-3000 mg/zi.
o Sarurile de aur

o Hidroxiclorochina:
 🔧mul de actiune al hidroxiclorochinei nu e cunoscut,
 isi gaseste locul in terapia PR indeosebi in formele blande de boala sau in c💣tii
terapeutice,
o Ciclofosfamida, azathioprina, ciclosporina beneficiaza de unele studii care arata ca pot fi
eficace in trat. PR, sunt rar folosite azi datorita reactiilor adverse, utilizarea lor fiind
limitata la forme de boala care asociaza vasculita sistemice.
o Agenii anti-TNF-α: anticorpi monoclonali anti-TNF-α (infliximab, adalimumab,
golimumab, certolizumab) si receptorul solubil de TNF-α (etanercept).

o Tocilizumabul se admin. in perfuzie iv. in doza de 8 mg/kgc, o data pe luna. Eficac' demon.
o Abataceptul e un receptor solubil recombinat complet umanizat, care are ca tinta o
pereche de molecule costimulatoare situate pe celula 🎁atoare de Ag si pe lf. T.
Rituximabul indreptat impotriva receptorului CD20 de pe suprafata lf. B. Folosit cu succes
in tratarea limfoamelor non-Hodk. E eficace si in trat. PR, ameliorand simptomele.

Recomandari' EULAR din 2010, revizuite si actualizate in 2013 cuprind un algoritm de trat' in care:

 in prima faza se incepe cu MTX sau daca ∃ contraindicatie sau intoleranta pt. MTX, cu LF
sau SSZ, in monoterapie sau in combinatie. Se poa' adauga glucocorticoid,
 faza a doua: daca dupa 3 luni nu s-a obț. raspunsul terapeutic, se poa' schimba medica.

o daca pac. prezinta factori de prognostic nefavorabil, ca boala deosebit de activa,


concentratii crescute de factori reumatoizi sau ACPA (anticorpi anti-proteine citrulinate)
sau o progresie radiologica rapida, dupa esecul primului remisiv sintetic se poate incepe
trat. cu un agent biologic.
o terapia biologica cu un bl. TNF-α, tocilizumab sau abatacept (si chiar rituximab) se
recomanda dupa esecul la cel putin un medicament remisiv sintetic, in asociere cu MTX.
 faza a treia: daca primul agent biologic nu e eficace, se recomanda un alt agent biologic.
Daca primul a fost blocant TNF-α, se poa' trece la un alt blocant TNF-α sau rituximab.

In stadiile mai precoce se poa' apel' la trat' chir' pt': sinovectomii, interventii pt' sdr' de can' carp.

34.2. SPONDILITA ANCHILOZANTA SI SPONDILOARTRITELE

Termenul de spondiloartrita (SpA) se refera la un grup de afectiuni cu caractere etiopatogenice,


clinice si terapeutice asemanatoare. Cele mai importante trasaturi ale spondiloartritelor sunt repr.
de:  inflamatia structurilor axiale  oligoartrita asimetrica

 dactilita (deget "in carnat")  inflamatie intestinala


 entesita (inflamatie in zona de insertie a tendoanelor, ligamentelor si fasciilor).
 leziuni cutanate si genitale
 inflamatie intestinala si oculara,
 infectii intestinale si genitale in antecedentele recente

Clasificarea spondilartritelor – Grupul SpA e format din mai multe suferinte ale caror manif. 🏥e si
para🏥e se pot suprapune, motiv pt. care uneori sunt greu de separat. Entitatile acestui grup sunt:

 Spondilita anchilozanta (SA)  Artrita reactiva (Reiter)


 Spondilartrita axiala nonradiografica (nrAxSpA)
 Spondilartrita asociata cu psoriazis sau artrita psoriazica
 Spondilartrita juvenila  Spondilartrita asociata cu Crohn

Criteriile de clasificare a spondilartritelor predominant axiale se aplica pac. care prezinta


minim 3 luni durere lombara joasa cu caracter inflamator si debut inaintea varstei de 45 de ani.

Apartenenta la grupul de afectare predominant axiala poa' fi stab' folo' un brat imagistic.
Criteriile de clasificare ASAS pt. Spondilartrita de tip periferic

Artrita sau entezita sau dactilita plus


≥1 manifestarile specifice SpA: Uveita SAU ≥2 din urmatoarele modificari: Artrita
Psoriazis Boala Crohn/colita ulcerativa Entezita Dactilita
Istoric de infectie HLA-B27 Durere cu caracter inflamator a coloanei
Sacroiliita dovedita imagistic Antecedente familiale de SpA
 Trasaturi grup A SpA:  Uveita  psoriazis
 Boala Crohn sau colita ulcerativa  HLA-B27
 Infectii ce au precedat artrita, entesita sau dactilita

Spondilita anchilozanta SA

Face parte din grupul SpA predominant axiale. E o boala orie cron' care afecteaza predominant
coloana vert', dar si articul. periferice, caracteristica majora a bolii fiind afectarea precoce a
articula. sacroiliace. Boala evol' spre anchiloza coloanei vert', proces reflectat in denumirea
greceasca a bolii "spondilos" = vertebra si "anchilos" = aplecat, termen ce sugereaza fuziunea
corpilor vertebrali. Etiopatogenie

HLA-B27 intalnit la 90-95% dintre pacienti, in timp ce incidenta HLA in populatia generala e ~
8%. Rudele de grad' I HLA B27 pozitive ale bolnavilor cu spondilita anchilozanta au intr-un
procent de 10-20% simptome clinice si radiologice de boala, sau numai modificari radiologice.

Lez. oare erozive la nivelul tuturor enteselor sunt urmate de osificare cu aparitia spiculilor ososi
observati ν la nivelul calcaneului, crestei iliace, marelui trohanter sau tuberozitatii ischiatice.

Artic. sacroiliaca e afectata precoce de procesul or, iar infiltrarea țes. subcondral cu macrofage,
limfocite si plasmocite va contribui initial la erodarea cartil. iliac, mai subtire si apoi a celui sacrat,
mai gros. Procesul e urmat de osteoscleroza subcondrala si in final anchiloza articulara.

Manifestari clinice Durerea lombara sau fesiera

Expresie a afectarii articu' sacroiliace, domina tabl. 🏥 de la debutul bolii, in special la adultii tineri
sub 40 ani. Se intalneste in ~ 80% din cazuri si prezinta caracterele tipice ale durerii de cauza
inflamatorie: debut insidios, persistenta cu o durata de cel putin 3 luni si recidivanta.

Afectarea articula. centurilor (sold, umeri bilateral) caracterize. debutul precoce al bolii fiind
caracteristic formelor juvenile. De asemenea, hidartroza intermitenta a genunchiului poate repr.
manifestarea debutului juvenil al spondilitei anchilozante.

Entesitele sunt responsabile de aparitia sensibilitatii dureroase la niv' jonc. costosternale,


proceselor spinoase, cres. iliace, marelui trohanter, tuberculilor tibiali sau calcaiului. Talalgiile
acuzate frecvent sugereaza prezenta entesitei si sunt urmarea fasciitei plantare.
Semnele e ca anorexia, febra, pierderea pond., transpir. nocturne sunt 🎁e in special in formele
cu debut timpurium in adolescenta.

Exam' fizic urmareste aprecierea mobilitatii colo. si a articula' periferice, observarea deformarilor.

Afectarea C-V e relativ rara. Aortita ca urmare a iei valvei si radacinii aortei poa' induce insufi'
aortica. E intalnita la 3,5% dintre pac. cu spondilita anchilozanta dupa o evolutie a bolii de cel
putin 15 ani. Fibroza in interiorul țes' de conducere e urmata de instalarea tulb' de conducere.

Afectarea pulmonara, care se exprima prin fibroza pulmonara loca. mai ales la nivelul lobului
superior, poate fi silentioasa 🏥 sau se poate manifesta prin dispnee si tuse productiva.

Manif. neurologice sunt urmarea fract' pe o coloana rigida, a sub-luxa. atlantoaxiale sau sdr. de
coada de cal. Nu trebuie neglijat faptul ca in formele avansate, pac. prezinta risc ↗ de cadere.

Afectarile renale sunt rar intalnite. Se pot datora unei glomerulonefrite mezangiale cu depunere
de IgA sau, atunci cand boala a fost foar' activa o lunga perioada de timp se poa' asoc. amiloidoza.

Sacroileita bileterala de grad ≥ de 2 sau unilaterala de grad ≥ de 3 repr. principalul criteriu de dg.
radiologic. In ƒ de stadiul de evolutie al bolii se descriu 4 grade de sacroiliita:

gradul 0 - articulatiile sacroiliace sunt normale;

gradul I - suspiciunea de sacroiliita (aspectul mai incetosat al articulatiei);

gradul II - sacroiliita minima caracte. prin pseudolargirea spatiului articular datorita


eroziunilor subcondrale pe ambele versante;

gradul III – sacroiliita moderata caracterizata prin scleroza periarticulara;

gradul IV - disparitia spatiului articular - anchiloza articulatiilor sacroiliace (punti osoase


intre osul sacru si osul iliac cu fuziunea completa a acestora).

Criteriile NY modificate pt. dg. spondilitei anchilozante

A. Criterii: 1. Clinice
a. durere lombara joasa si redoare de mai mult de 3 luni care se amelioreaza cu efortul si nu dispare
b. Limitarea miscarii coloanei lombare in plan sagital si frontal
c. Limitarea expansiunii cutiei toracice fata de valorile normale corecte
2. Radiologice Sacroileita > gradul 2
B. Diagnostic 1. Spondilita anchilozanta probabila
2. Spondilita anchilozanta definita dupa criteriul radiologic se asoc. cu cel putin un criteriu clinic
Hiperostoza scheletala difuza sau spondiloza hiperostozanta e o suferinta neinflam' dupa 50 ani
Scorul BASDAI (Bath Ankylosing Spondylitis Disease Activity Index) cuantifica activitatea bolii; e
un chestionar standard ce cuprinde 6 intrebari care evalueaza 5 elemente 🏥e si insumeaza ⇒tele
apreciate utilizand o scala analoga vizuala notata de la 0 la 10). Elementele clinice evaluate sunt:

1. Fatigabilitatea; 2. Durerea coloanei, soldului;

3. Durerea si tumefactia altor articulatii in afara coloanei vertebrale;

4. Nivelul de disconfort la atingerea zonelor dureroase;

5. Redoarea matinala – evaluarea intensitatii;

6. Redoarea matinala – evaluarea duratei.

Calcularea scor' BASDAI repr. suma primelor 4 intrebari plus media întreb. 5 si 6, impartit la 5.

 Golimumabul e un Ac monoclonal anti-TNF-α de origine umana care se admin. subc.


 Etanerceptul e o proteina de fuziune formata prin combinarea a 2 lanturi identice de
receptori recombinati de TNF-α (p75- tip II) cu fragmentul Fc al IgG1 umana.

Agentii biologici trebuie atent monit. pt. prevenirea principalelor efecte adverse repr. de:

 ↗ riscului de ii: inaintea initierii trat. ca un agent anti-TNF-α e obligatoriu un


screening riguros al iei tuberculoase, inclusiv al tuberculozei latente;
 posibil risc de a dezvolta neoplazii, TNF (tumor necr' fact') avand rol in apararea anti-
neoplazica;  risc de agravare a insuficientei
 risc reactii alergice severe;  sindrom lupus-like

34.3. ARTRITA PSORIAZICA

APS e o afectiune orie articulara asociata psoriazisului cutanat caracterizata atat de afectarea
sediilor articulare, cat si a struct. adiacente, precum: tendoane, ligamente, enteze, cu aparitia
dactilitei, tenosinovitei sau entezitei. Epidemiologie

APS afecteaza subiectii de sexe diferite in proportie ⇔, cu o incidenta de 6/ↈ/an si pre a de 1-


2/1000 fara uniformizarea acestor date pt' populatia a. APS inregistreaza un max. in 30-50 ani.

Psoriazisul afecteaza in medie 2% din populatia a, cu variatii induse de apartenenta geografica.

Etiologie

Desi nu  inca un set de fact' direct incriminati se admite in determinism' artritei impl' fact' gene.

Gena PSORS1 (HLA-Cw*0602) repr. regiunea cu susceptibi. maxima pt. psoriazis cutanat sever, cu
mentiunea unui nou poliporfism asociat cu risc independent in dezvo. APS, respectiv - TNF*857T
(responsabil de transcriptiei TNF10).
Factori imunologici

Mecan. imuno. intervin in etiologia APS prin initierea procesului or la niv. placii psoriazice si la
niv. sinoviei care de cele mai multe ori nu poa' fi diferentiata de cea din PR. Au fost descrise
anomalii imuno', repr' de niv' inalte ale Ig, titruri crescute de IL-1β (11,12), IL-6.

Factori de mediu

Cel mai important a fost streptococul β hemolitic de tip A.

Manifestari clinice (semne, simptome) Sunt repr.:

De afectarile - peri , axiale - si extra , in principal cutanate. Sunt e 5 tipuri de afectare arti.
psor.:

Oligoartrita asimetrica e caracterizata de afectarea articula. interfala. proximale si distale ale


si or, care impreuna cu tenosinovita flexorilor realizeaza aspectul clinic de "deget in carnat".

Poliartrita psoriazica e cea mai frecventa manifestare de debut.

Artrita interfalangiana distala se asociaza cu leziuni psoriazice ale unghiilor.

Artrita mutilanta – rara. Spondiloartropatia – asociaza sacroiliita.

Manifestari extraarticulare: Leziuni cutanate psoriazice.

Afectarea oculara e una dintre cele mai ν manif. extra . Conjunctivita cu e favo. afecteaza
pana la 20% din pacienti. Irita e mai ν la sexul ♂ si e asociata sacroiliitei si fenotipului HLA-B27, cu
evolutie recurenta. Episclerita e rar obiectivata, keratoconjunctivita sicca apare in sdr' Sjogren sec.

Afectarea cardiaca e rara, consta in aortita si insuficienta aortica, cu aparitie tardiva in evolutie.

Manif. rare pot fi: fibroza pulmonara a lobilor superiori, nefropatia cu depozite de IgA,
amiloidoza , miopatia sau policondrita recidivanta.

Explorari paraclinice

Nu exista teste biologice specifice, dar investigatiile de laborator pot decela modificari cum sunt:

VSH accelerata, Ƴ globuline crescute.

Reactia periostala e un aspect caracteristic entezopatiei din artrita psoriazica. In unele cazuri se
pot evidentia proliferari osoase de tipul osteofitozei subperiostale la nivel calcanean.
Cel mai utilizat in 🏥a scorul Sharp – Van der Heijde modificat. In cazul artritei psor., metoda e

modificata si adaptata. Sunt evaluate eroziunile, ingustarea spatiului , subluxatiile, anchiloza,

osteoliza si aspectul de "toc in calimara". Alaturi de le evaluate in poliartrita reum., se adauga

le interfala. distale.

Afectarea axiala se exprima prin doua leziuni care pot coexista:

- sacroiliita - spondilita

Scintigrafia osoasa are importanta in dg.

Diagnostic pozitiv si diferential

Dg. pozitiv e sustinut pe elemente clinice si radiologice.

Prezenta leziunilor psoriazice cutanate si/sau unghiale ce coexista cu artrite inflamatorii,


mutilante, dactilita si afectarea predominanta a IFD, in abs. factorului reumatoid, certifica diagno.

In absenta pattern-ului cutanat, diagnosticul intampina dificultati:

 Forma poliarticulara, cea mai frecventa forma de debut a afectiunii, poa' crea confuzie cu
poliartrita reumatoida prin similitudinea afectarii articulare simetrice, a articulatiilor mici.
 Forma interfalangiana distala poa' coexista cu artroza mainilor, cu topografie similara.
 Coexistenta gutei cu artrita psoriazica nu e surprinzatoare.

Tratament Principalele obiective terapeutice:

 combaterea durerii si inflamtiei (AINS);


 controlul procesului patogenic; leziunilor cutanate;
 prevenirea disfunctiei si deformarilor articulare;

Comb. durerii se real. prin admin. de antialgice de tipul paracetamolului si in cazuri refractare,
tramadol sau de exceptie derivati opioizi.

Combaterea inflamatiei se real. prin admin. de AINS neselective – indometacin, diclofenac.

Methotrexat – repr. terapia de prima intentie in doze de 7,5-25 mg/săpt'; e eficient in trat. artritei
si psoriaz. cutanat, cu indicatie in formele cu potential distructiv. E necesara monit' mark' fibrozei.

Alternative terapeutice Sarurile de aur,

Leflunomida, Antimalaricele de sinteza, Ciclofosfamida, Azatioprina.


prin durabila. Doze: 50 mg saptamana.

Infliximab, anticorp monoclonal chimeric de tip IgG1 reduce infiltrarea sinoviala a lf. T,
macrofagelor, diminuand de asemenea populatia T din epiderm, ca si expresia ICAM-1 si E-
selectinei in sinovie si piele.

Adalimumab e un anticorp monoclonal antiTNFα de provenienta in totalitate umana. Subc. 40 mg.

Terapie PUVA - are efecte favorabile in psoriazis si inconstant asupra artritelor psoriazice
periferice, cu riscuri cumulative toxice si

incidenta crescuta a cancerului de piele in terapia indelungata. Se testeaza eficienta radiatiilor UV


de tip B, in banda ingusta, care par a reduce riscul carcinogenetic.

In fata unor diversitati de optiuni terapeutice, se recomanda abordari terapeutice


similare celei din poliartrita reumatoida – precoce si agresiv, cu parcurgerea etapelor de tratament
obligatorii in controlul procesului patogenic, inclusiv etapa terapiei biologice.

35. LUPUSUL ERITEMATOS SISTEMIC LES

E o boala cronica autoimuna, caracterizata prin pierderea tolerantei la "self" si aparitia autoanticor.
responsabili de distructiile celulare si tisulare. Manif. 🏥e ale bolii sunt variate, iar progno. bolii
poa' fi uneori nefav. atunci cand sunt afectate organe vitale, dar de cele mai multe ori boala e
debilitanta cu scaderea dramatica a calitatii vieț. Polimorfismul 🏥 al bolii ingreuneaza si intarzie
diagnosticarea precoce. Epidemiologie

Raspandirea bolii in populatie variaza mult, ∃nd diferente care depind de zona , rasa, sex si
varsta. Prevalenta bolii e estimata la 15-50 cazuri la 100.000 de locuitori. Incidenta s-a triplat in
ultimii 40 ani si ca urmare a imbunatatirii metodelor diagnostice si implicit a recunoasterii caz.

Hiperactivitatea lf. B din LES e urmarea atat a stim' policlonale cat si a stim' IL-10 si IL-6.

In ceea ce priveste lf. T, in majo. cazurilor ∃ o ↘ a nr. de celule circulante datorita productiei de
anticorpi antilimfoci., dar si prin accentuarea apoptozei. Pe langa modif. de nr., ∃ o re a ƒ lf. T,
cu ↘ raspunsului acestuia la i mitogeni si la ea IL-2. De o ❗a tot atat de mare e si anomalia
legata de expresia exagerata a molec. de costimulare CD40 ce favor. coop. dintre lf. B si Th, avand
ca ⇒t final supraproduc. de .

Auto i din LES extrem de geni determina distrugeri celulare atat prin reactia imuna de tip II
citotoxica, cat si prin cea tip III prin complexe imune. Se ajunge la eliberare de substante
vasoactive ce vor modifica suplimentar permeabilitatea vasculara.
In concluzie, modificarile genetice confera susceptibil. la aparitia bolii. Pe acestea vor actiona i
h si imuni - anomaliile legate de apoptoza si de epurare a complexelor imune, pierderea tolerantei
la self, hiperreactiv. lf. B si Th, productia ↗ de autoanticor. In final, anumiti i de mediu sunt
necesari pt. rea episodului acut de boala.

Manifestari clinice

LES e prototipul bolilor autoimune, cu afectare multiorganica si evolutie ondulanta. Manifes'


clinice pot fi constitutionale sau pot fi rezultatul proceselor imuninflamatorii din variate organe.

Semnele e sunt nespecifice, repr. de febra, astenie, fatigabi., anorexie, ↘ ponderala.

Afectarea musculosche' e dominata de artralgii/artrite si mialgii. Suferinta articulara la ~ 90%.

Leziunile mucoase sunt repr. de ulceratii nedureroase localizate ν la nivelul gurii, dar si la nivelul
septului nazal, conducand la perforatii. Nu se coreleaza intotdeauna cu activitatea bolii.

Afectarea seroaselor (poliserozita) e ν, fiind repr. de pleurezie, pericardita si peritonita.


Pleurezia a fost descrisa la aproape jumatate dintre pac. cu LES, manifestandu-se fie doar ca
durere de tip pleuretic sau ca pleurezie demonstrabila 🏥 si imagistic. Revarsatul pleural e
bilateral, in cantitate mica, rar masiv, avand caracter de exsudat. Mai frecvent la pac. varstnici.

Afectarea pulmonara e repr. de pleurezie, pneumonita acu. sau cron., hemoragie pulmonara,
embolie pulm' sau hipertensiune. Principalele tipuri de suferinta pulmonara in lupus si
caracteristicele acestora sunt repr. in tabelul:

Pleurezia, Pneumonita acuta, cronica, Hemoragia alveolara/pneumonita


Afectarea cardiaca e urmarea afectarii celor 3 tunici ale ❤ si a arterelor 👑re. Desi suferinta
miocardului nu e asa ν ca a pericardului, ea tre' suspectata cand un pacient se prezinta cu
tulburare de ritm sau conducere, cardiomegalie, semne de insuficienta cardiaca, de regula in
asociere cu alte semne de activitate a lupu'. Endocardita verucoasa, nebacteriana Libman-Sacks
intereseaza cel mai ν valvele mitrale si aortice, vegetatiile fiind de mici dimensiuni (1-4 mm).

Afectarea g-i se manifesta prin dureri abdo. difuze, , , sindrom dispeptic. Pot fi determinate
de inflamatia peritoneului, BII, arterita mezenterica, putandu-se ajunge la infarct intestinal si
perforatie. Arterita mezenterica repr. o reala urgenta datorita posibilei evol' nefavorabile.

Afectarea sistemului reticuloendotelial. Splenomegalia e de obicei consecinta fibrozei


periarteriale si e intalnita in perioadele de activitate ale bolii. 40% dintre pacienti dezvolta
limfadenopatii, de obicei la debutul bolii sau in perioadele de recadere. Adenopatiile au caracter
inflamator, sunt de consistenta moale, neaderente, la niv' cervical, axilar sau inghinal.
Afectarea neuropsihica repr. un element de gravitate a LES. Nomenclatura actuala include 19
sindroame neuropsihiatrice, pac. putandu-se 🎁a cu mai multe tipuri de afectare in acelasi timp,
ceea ce face clasif. lor dificila. Nu ∃ intotdeauna o relatie directa intre alte elemente de activitate a
bolii si suferinta neuropsihi. In patogenia acestei suferinte par a fi implicati anticorpii
antineuronali, antifosfolipide, limfocitotoxici, vasculita si ateroscleroza.

Afectarea renal e intalnita la 40-70% dintre pac. Prin urmare, pentru un diagnostic precoce se
impune monitorizarea constanta a sumarului si sedimentului urinar, precum si a creatininei.

Explorari paraclinice

Anomalii hematologice. Citopenia, repr. de anemie, leucopenie, trombocitop., e intalnita ν la


acesti pacienti.

Anemia e pluri ala, putand fi legata de ia cron', insufi. , pierderi sanguine sau genitale
secundare medicatiei. Caracteristica pt' LES e anemia hemolitica (a-i sau microangiopatica).

Leucopenia e intalnita ν, cu valori intre 2500-4000/mm3, adesea fiind elementul care aduce pac. la
medic. Se asoc. ν cu boala activa. Limfocitopenia se asoc. cu prezenta anticorpilor limfocitotoxici.

Trombocitopenia e considerata un marker al severitatii bolii. Se asociaza cu afectarea ,


neuropsihi. si anemie hemolitica autoimuna. Ca si 🔧m de producere, cel mai ν intalnim distructia
prin autoanticorpi, fiind insa de mentionat si consumul prin hemoliza microangiopatica.

Anomaliile coagularii sunt de obicei determinate de anticoagulantul lupic. Aceste modificari se


caracter. printr-o prelungire a timpului partial de tromboplast. ce nu se eaza la adaugarea
plasmei proaspete. Anticorpii antifosfolipide stau la baza anoma. coagularii si sunt evaluati prin
🎁a antico. anticardiolipina, VDRL fals pozitiv. Aceste anomalii se pot asoc. cu trombozele arte.

Anomaliile serologice sunt urmarite obligatoriu atat la momentul dg., cat si in evolutie.
Descoperirea anticorpilor antinucleari (AAN) repr. un elem. important. Intalniti la ~ 95%.

Criteriile SLICC 2012 de clasificare a LES:

Criterii clinice

1. Lupus cutanat acut: rash malar, lupus bulos, rash maculopapular, necroliza toxica
epidermala. 2. Lupus cutanat cronic: paniculita

3. Ulceratii orale: la niv. cavitatii bucale sau nazale, in abs. altor cauze.

4. Alopecie reversibila: par friabil, se rupe de la emergenta, in abs. altor cauze: medic., deficit
de Fe, alopecie androgenica, alopecia aerata.

5. Sinovita cu prinderea a cel putin 2 articulatii cu redoare matinala peste 30 minute.


6. Serozita: pleurezie 7. Renal: cilindrii

8. Neurologic:
 convulsii, psihoza - neuropatie periferica
9. Anemia hemolitica autoimuna 10. Leucopenia
3
11. Trombocitopenia: <ↈ mm in cel putin o determinare, dupa excluderea altor cauze: HT
portala, purpura trombotica trombocitopenica, medicamentele.

Criterii imunologice 1. AAN

2. AC anti-ADN dc de cel putin 2 ori peste valoarea de referinta a labo' prin ELISA,

3. AC anti-Sm pozitivi 4. Hipocomplementemie

5. AC antifosfolipide 6. Coombs pozitiv.

Trat. e individualizat in functie de tabloul clinic al pacientului.

Masurile e vizeaza ↘ expunerii la raze UV (mai ales de tip B) prin folo' regulata a cu fact' de
protectie minim 30, evit' expu' la soare, evit' unor medic. ce ↗ sensibil. pielii la UV (psoralen, tetra-
cicline). Suplim. de ulei de peste si au proprietati anti atoare, fiind recom' in dieta pac. Cei
aflati in terapie cortizonica tre' sa adopte o dieta de prevenire a diab. si HTA, hiposodata, hipolipe-
mianta, saraca in carboh. Renuntarea la fum' amelioreaza fenomenul Raynaud, reduce fatigabil',
intalnita la peste 90% din pacientii cu LES.

Trat. farmacologic: 1. terapia adjuvanta

2. afectarea cu fara potential vital

Corticoster. repr. piatra de temelie in trat. LES. Efectul rapid e util in 🎮 simptomelor, dar si in ↘
atiei. Se admin. de obicei oral in doze mici (0,25 mg/kg corp), medii (0,5 mg/kgcorp) sau mari (1
mg/kgcorp) in ƒ de afectarea de organ. In formele severe se poa' utiliza si pulsterapia iv. cu metil-
prednisolon 1 g/zi 3 zile consecutiv. Dupa 🎮 activitatii bolii, dozele orale se scad progresiv, cu ~
10% din doza saptamanala. Desu deziderantul ar tre' sa fie repr. de renuntarea la completa la
cortizon, acest lucru nu e intotdeauna posibil, pac' ramanand pe doze de 5-10 mg/zi prednison.

Imunosupresoarele sunt indicate in formele severe, cu risc vital dpdv. al afectarii de organ.

Imunoglobu. i.v. 400 mg/kg corp 5 zile consecutiv se util' mai ales in trombocitopeniile
refractare. Terapia biologica, cu belimumab.

Evolutia bolii este ondulanta, cu perioade de exacerbari si remisiuni. In evolutia bolii intalnim o
perioada pre🏥a ce se caracter. prin aparitia autoanticor., urmata de perioada 🏥a si aparitia manif.
bolii. In final, isi fac loc comorbiditatile, caracterizate de ii, aterosclero., neoplazii. Consecinta
elor incercari de intelegere a acestei patologii sta exprimata mai ales in imbunatatirea marcata a
supravietuirii. Astfel, in 1950 speranta de viata la 5 ani era sub 50%, in 2000 a ajuns la peste 90%
(Euro-lupus Cohort).

In concluzie, evaluarea pacientilor cu LES presupune stabilirea extensiei bolii, a activitatii acesteia,
a comorbiditatilor, precum si elaborarea unor strategii de prevenire a complicatiilor sau
recaderilor.

CAPITOLUL XII CHIRURGIE GENERALA

36. APENDICITA ACUTA

E cea mai comuna afectiune in cadrul 🚨elor chirur. . Survine cel mai ν intre 10 si 20 ani, usoara
prepond. de 1,4/1 la adolescentii si adultii tineri.

Etiologie

ia microbiana e principala cauza a apendicitei acute. De la niv' foliculilor limfatici ia se


propaga la toate straturile peretelui, iar in formele complicate depaseste peretele apendicelui. Cei
mai ν provin din lumenul colic si sunt E. coli, Streptococcus viridans,Bacteroides si Pseudomonas.

3 teorii: Teoria enterogena, Hematogena, vasculara.

Semne generale

- Temperatura se mendine de obicei sub 38⁰C. Frisonul si febra peste 38⁰C


sunt caracteristice perforatiei apendiculare.
- Tahicardia e proportionala cu gravitatea infectiei si temperatura.

Examen obiectiv Inspectia abdom.

Deceleaza o diminuare a miscarilor respir. la niv' hemiabdom. dr. sau chiar si un blocaj al
miscarilor in inspir. In formele avansate se constata distensia abdomenului.

Palparea ofera unul din elementele caracteristice ale apendicitei acute si anume
exacerbarea durerii la nivelul fosei iliace drepte. Palparea se face dinspre fosa iliaca stng' spre epig.

Explorarile imagistice utile sunt:

 ecografia abdo. care are o specificitate de peste 81%


 computer tomografia cu specificitate de 95%.

Laparo. de dg. trebuie luata in discutie atunci cand dg. nu e clar. Ofera avantajul de a explora
intreaga cavitate peritoneala si de a efectua apendicectomia.

Dg. pozitiv se stabileste pe baza elementelor clinice si paraclinice (hemograma, eco. abdo., CT).
Diagnosticul diferential

Poate include aproape toate cauzele de dureri abdo', descrise in capitolul abdo' acut.

Afectiuni chirurgicale: ocluzia intestinala, diverticulita Meckel.

 Infectioase (enterocolite, febra tifoida, dizenteria, virozele cu manifestari digestive, ZZ).

Complicatii Peritonita izata

Complicatie grava a apend. acute, apare la un interval de cateva ore pana la 1-2 zile de la debutul
clasic. Durerea se exacerbeaza brusc si apar semnele de peritonita. Starea a se altereaza,
tranzitul se , se instaleaza febra de tip septic si leucocitele cresc la valori peste 15-
3
20.000/mm . Bolnavul e blocat. Tratament

E chirurgical si se poate realiza clasic sau minim invaziv (laparoscopic, SILS, NOTES).

Indiferent de calea de abord, interventia chirur. presupune evidentierea cecului si a bazei


apendicelui, ligatura mezoului (vasele apendiculare), ligatura si sectionarea apendicelui.

Diagnosticarea si rezolvarea altor tipuri de patologie (afectiuni ginecologice, diverticul Meckel).

In cazul blocului apendicular, se recomanda spitalizarea pacientului, repaus la pat, regim


hidric, punga cu gheata la nivelul fosei iliace drepte si se instituie antibioterapie. De cele mai
multe ori, semnele obiective se remit. La 3-6 luni de la stingerea episodului acut se recomanda
efectuarea apendicectomiei. Exceptie de la aceasta regula o reprezinta cazurile care evolueaza spre
abcedare, situatie in care este necesara drenarea abcesului fie chirurgical, fie prin punctie ghidata
ecografic.

37. LITIAZA BILIARA

37.1. LITIAZA VEZICULEI BILIARE

Caile extra-hepat. sunt alcatuite din calea principala si aparatul diverticular. Calea
principala cuprinde canalul hepatic comun, format prin unirea canalului hepatic dr. si stg. in hilul
hepatic si canalul coledoc. Aparatul diverticular e format din vezicula biliara si canalul cistic, care
se deschide in calea principala. Locul sau de varsare marcheaza limita conventionala dintre
canalul hepatic comun si coledoc.

Canalul hepatic comun se formeaza in hilul hepatic si face parte dintre elem' pediculului hepatic,
impreuna cu vena porta, situata posterior si artera hepatica proprie, aflata la stanga lui.
Vascularizatia veziculei e asigurata in principal de artera cistica, care provine cel mai ν din
ramura dr. a arterei hepatice proprii. La nivelul colului, ea se ramifica intr-o ramura anterioara si
una posterioara.

Calea principala e vascularizata printr-un plex pericoledocian, format prin anastomoza unor
ramuri din arterele cistica, retroduodenala, hepatica proprie si gastroduodenala.

Etiopatogenie

Vezicula , caile si sfin. Oddi au o e coordonata de concentrare, depozitare si reglare a


fluxului . Mucoasa veziculei bili' are cea > capacitate de absorbtie de apa si electroliti din intreg
organismul. Desi mucoasa vezi' bili' absoarbe calciul, acest proces nu e eficient ca pt' Na sau apa.

La exam' obiectiv, inspectia urmareste existenta icterului sclero-tegumentar, a eventualelor lezi' de


grataj. Semnul Murphy. Explorari paraclinice

1) Eco. abdo. constituie ea esentiala pt. dg. litiazei veziculare. Metoda e foarte fiabila,
accesibila, ieftina, neinvaziva si poa' fi efectuata indiferent de starea pac.

Informatiile privitoare la calea principala (calibru, prezenta calculilor) sunt mai putin precise.

2) Radiografia abdo. simpla poate evidentia doar calculii radioopaci, care contin carbonat de

calciu si care sunt mai putin ν (intre 10 si 15%). Dg. diferential cu litiaza dr. se face pe
imaginea de profil: calculii veziculari se proiecteaza anterior de coloana, iar cei renali-
posterior. Radiografia simpla poa' evidentia uneori aerobilie.

3) Colangiografia consta in examinarea cailor opacifiate prin 🎁a unei substante de


contrast. Aceasta poate fi introdusa prin papila duodenala-colangiografie endoscopica
retrograda sau prin punctie transparieto-hepatica - ghidata eco- sau tomografic, pt. a
identifica un canal dilatat. Avem rezerve fata de aceasta ultima metoda.

O metoda de mare valoare diagnostica e colangiografia IRM, avand o fiabilitate remarcabila.

4) Scintigrafia cu Technetiu (care se excreta in arborele rapid dupa injectare).


5) Explorarile imagistice complexe (CT, imagistica prin rezonanta mag.) ofera informatii
precise asupra cailor , in contextul examinarii simultane a complexului bilio-duodeno-
pancreatic.

Litiaza veziculara Epidemiologie

E o afectiune a carei prevalenta la sexul ♀ e neta, datorita unor factori 🔧 si, mai ales, hormonali. E
favo. de:

- conditii generale: sexul, rasa alba, predispozitia genetica


- factori medicamentosi: contraceptive orale, estrogeni

- factori patologici: parazitoze digestive, diabet, ciroza, boli hematologice.

Clasic, 🔧mul in e repr. de modif. ui celor 3 elemente constitutive ale bilei: coles., lecitina,
sarurile . Consecinta e trecerea bilei din starea de sol in cea de gel, cu precipitarea si cristalizarea
unor fragmente colesterinice, care constituie "nuclee de precipitare".

Manifestari clinice a) Forma asimptomatica -

Litiaza e o descoperire intamplatoare, eco. sau intraoper. Destul de ν in epoca actuala, in care
explorarea ultra-sonografica a abdo. a ajuns o explorare de rutina, larg accesibila, repr. o posibila
capcana. Au fost menț' situatii in care descoperirea unor calculi a condus la colecistect., in condi-
tiile unei anam' si a unui exam' clinic rapide si nu suficient de riguroase. Cauza reala un neoplasm.

b) Forma oligosimptomatica e dominata de tulburari dispeptice: balonari, greturi, cefalee.

c) Forma dureroasa are ca element central colica biliara, cu caracterele semiologice descrise
mai sus. Suferinta biliara se manifesta mai frecvent prin dureri epigastrice, dg' dif' cu ulceroasa.

Paraclinic, ecog' e de electie. Evid' img' hiperecogene, cu con de umbra posterior, in aria coleci.

b) Colecistita acuta

E tot o consecinta a obstructiei 🔧, care creeaza conditiile necesare exacerbarii florei microbiene,
cu in🔥a acuta a peretelui vezicular. Se produce exsudare intra-lumenala ↗, cu ↗ presiunii,
compresia vaselor parietale, ischemie progresiva si, in final, gangrena.

Ascensiunea leucocitara la valo' de 18.000-20.000/mmc si nu de putine ori cresteri ale


transaminazelor. c) Ileusul biliar

E o complicatie care poa' aparea la pac. varstnici, cu o indelungata istorie de litiaza veziculara
simptomatica, cu calculi mari. Se organizeaza un proces in🔥or dens, care inglobeaza colecistul si
duodenul. In timp, se poa' constitui o comunicare intre aceste 2 segm', numita fistula bilio-dige.

Pac. e operat de 🚨a, laparotomia fiind impusa de sdr' ocluziv. Trat. specific cuprinde extragerea
calculului printr-o enterotomie longitudinala, urmata de enterorafie. Nu se recomanda abordul
chiru' al fistulei, pt' ca deschiderea acesteia e urmata de dificultati majore de sutura a duodenului.

Trat. litiazei veziculare

Litiaza vezi. are indicatie oper., chiar si in conditiile unei simptomatologii minime, datorita
potentialului evolutiv. Trat. e chiru' si consta in colecistect. Metoda laparos. e unanim acceptata
"stan. de aur" al acestei interventii, cu o rata a atii post-oper. de maxim' 0,1%. Contraindicatii ale
rezolvarii pe cale laparoscopica: existenta unui proces aderential dens pericolecistic, colecistita
acuta cu modificari inflamatorii extinse sau afectiunile cardio-resp' severe.

Sindromul postcolecistectomie Cuprinde

Manif. 🏥e patologice care apar dupa colecistect. Dpdv. etiopat., pot fi explicate prin 3 🔧me:

1. nta unei patologii non- , care nu a fost dg. si isi continua evolutia ♮a. Ex. clasic e acela
al unui neoplasm de colon, care a fost ignorat in momentul efectuarii colecistectomiei.
2. nta unei concomitente patologice necunoscute, cel mai ν litiaza caii principale, care
determina episoade repetate de angiocolita, impunand dezobstructia chirur., endoscopica.
3. O eroare sau imperfectiune de tehnica chirur., cea mai severa fiind leziunea iatrogena a
caii . In fcț' de amploarea lezi' produse, se poa' impune reinterventia chirur' reparatorie.

37.2. LITIAZA CAII BILIARE PRINCIPALE

Dpdv. al originii exista 2 tipuri majore de litiaza a caii biliare principale (CBP):

a. Litiaza migrata (secundara) – calculii se formeaza la nivelul colecistului, migrand ulterior


in CBP, transcistic sau printr-o fistula bilio-biliara, colecisto (cistico) -coledociana.
b. Li. autohtona (primara) – litiaza se formeaza direct la nivelul CBP, in abs. rezervorului
vezicular.

Litiaza CBP de origine veziculara (migrata), secundara, se intalneste intr-o proportie de 90%.

Calculii autohtoni (primari) apar ca urmare a unui tranzit bilio-du. defectuos. Cauzele aparitiei
acestor calculi sunt:

Stenoze coledociene. Stricturi inflamatorii. Pancreatita cefalica.

Manifestari clinice (semne, simptome)

Semiologia determinata de litiaza CBP e caracteristica prin 🎁a sindromului coledocian,


manifestat prin colica si icter, in care colica e intricata aparitiei icterului.

Litiaza CBP se prezinta sub 2 forme anatomo-clinice:

 Litiaza manifesta - Litiaza disimulata

Colica coledociana se caracterize' prin violenta durerii localizata in epig', cu irad' in hipocondru.

Febra e de tip septic. Icterul.

Explorari paraclinice Stabilirea tipului de icter:

Bilirubinemia totala, Colesterolemia, Transaminazele serice, ƳGT.


 Eco. trans ., desi repr. ne va cea mai ν utilizata in etapa initiala, ramane
imprecisa pt. leziuni @ la nivelul coled. , datorita interp. de țes. uneori ❗e si a
anselor pline de . Are capacitatea determinarii dilatarii cailor biliare intra- si
extrahepatice, prezentei calculilor coledocieni de peste 3-4 mm.

 Colangio- o-grafia retrograda e una din cele mai precise metode de dg. a lez.
CBP, avand si valente terapeutice. Explorarea realizeaza o opacifiere directa, nemediata.

 Eco e o metoda extrem de fiabila de decelare a lez. CBP, cu un indice de specificitate


si de sensibilitate de peste 95%. Permite, utilizand transductorul vizualizarea tuturor lezi.
 Tomografia computerizata are o sensibilitate in dg' litiazei CBP de pana la 90%.

Icterul din neoplasmul cefalopancreatic: similar tumorilor de coledoc inferior, e intens, progresiv,
apiretic, indolor, cu semnul lui Curvoisier-Terrier prezent.

Complicatii

I. Icterul 🔧 apare in conditiile evacuarii defectuase a bilei in duoden, staza


consecutiva obstacolului litiazic fiind cea care determina instalarea icterului.
II. Angiocolita repr. zarea cu germeni a bilei stazice la nivelul cailor ca urmare a 🎁ei
obs-tacolului litiazic. Infectia se produce fie pe cale hematogena fie pe cale ascendent-
canalara.
III. Ciroza secundara repr. evolutia finala a litiazei coledociene multiplu recidivate.

IV. a acuta repr. o complicatie a litiazei coled. ce se manifesta fie ca urmare a impac-
tarii unui la niv' ampulei cu refluxul bilei in canalul Wirsung si activarea fermen-
tilor , fie prin pasajul repetat al microcalcul' prin papila, ceea ce determina aparitia
unui spasm oddian. Spasmul si edem' asoc' vor crea un "baraj" in calea scurgerii lichid.
la care adaugarea refluxului bili' completeaza conditiile declansarii procesului de
a acuta. Trat. litiazei CBP:

Litiaza simpla e repr' de calculii coledocieni migrati intr-o CBP, caracterizata prin abs.
angiocolitei si prezenta unui pasaj oddian permeabil.

Litiaza complexa, repr' de panlitiaza, calculi inclavati oddian si litiaza autohtona.

Dezobstruct. endoscopica utilizeaza initial explorarea radiologica a arborelui – colangio


ografia endoscopica retrograda (ERCP) urmata de sfincterotomie oddiana. Ulterior, calculii
coledocieni sunt indepartati utilizandu-se sonda Dormia, litotritie 🔧 sau laserul.
Dezobstruct. 📻gica – se adr. pac. la care interventia chirur. e contrain. si in cazul in care
tehnicile endoscopice esueaza, fie prin 🎁a de stenoze situate la nivel eso-gastro-duod., fie prin
stenoze coledociene distale. Util' punctia transparietohepatica.

Dezobstruct. laparos. permite indepartarea colecistului si obț. vacuitatii caii prin. intr-un
singur timp operator. Dezobstructie se efectueaza transcitic, fie prin abordul direct al CBP.

Tehnicile clasice – chirurgia deschisa

Dezobstr. transcistica presupune nta unui canal cistic larg, ce onfera un acces satisfacator
calculilor situati la nivelul C.B.P., fara a putea indeparta calculii voluminosi.

Sfincterotomia oddiana clasica repr. o modalitate de rezolvare a calculilor inclavati ampular.


Presupune asocierea cu coledoctomia si duodenotomie la nivel D2.

Coledocotomia repr. sectionarea peretelui anterior coledocian si indepartarea calculilor,


procedura denumita coledocolitotomie. Permite explorarea instrumentala a CBP, atat in amonte,
cat si in aval de locul coledocotomiei.

Anasto. bilio- sunt utilizate in litiazele complexe fiind repr. de anastomoza coledoco-duode-
nala si de anas' coledoco-jeju. Ele realizeaza un by-pass intre un segm' biliar si receptorul dige.

38. PANCREATITA ACUTA

Balansul intre atitudinea conservativa si operatorie, in trat. ei acute, se inclina din nou in
favoarea ultimei, dupa 1950. Erau indicate inciziile longitudinale ale capsulei ce si rezectia
zonelor hemoragice, in fazele initiale de boala precum si necrozectomiile si lavajul, in fazele
tardive. Pt' abcesele retroperitoneale (aer extralumenal, retroperitoneal la radiografia abd' simpla).

Epoca moderna in trat. ei acute incepe dupa 1970, cu introducerea scorurilor de severitate
Ranson si APACHE II. Daca pana la acea data, necroza era considerata principalul factor de gravi-
tate in a acuta, se recunoaste importanta insuficientelor de organ si rolul lor determinant in
severitatea bolii. Bradley descrie drenajul abdominal.

Definitie Pancreatita acuta e o

In🔥ie ca, initiata de a prematura a tripsinei in celulele acinare, extinsa uneori la țes. peri
ce sau la distanta. In ƒ de e, ele se clasifica in usoare, moderat severe si severe. In cazul
formei usoare de ta acuta, si anume in ta ac. oasa interstitia., insufi. de organ sunt abs. si
izatia ca pastrata. In formele moderat severa sau severa, de pancreatite necrotice, procesul
inflamator afecteaza vascularizatia pancreatica rezultand necroze pancreatice si ale țes. pancr.

Dg. se face pe baza prezentei a cel putin doua din urmatoarele trei criterii:
1. Durere cu debut acut, severa si persistenta, cu localizare epiga' si irad' in spate sau "in bara";

2. Cresterea lipazei 3. Aspect caracteristic

Factori etiologici in pancreatita acuta

Metabolici Alcool, Hipercalcemia, Hiperlipemia, Medicamente (diuretice), Toxice


Mecanici Litiaza biliara, Tumori periampulare/Tumori pancreatice, Ulcer
Pancreas divisum/Disfunctii sfincter Oddi, Traumatisme pancreatice
Infectiosi Parotidita epidemica, Coxackie, HIV, Mycoplasma, Ascaridoza
Vasculari/imuni
Hipoperfuzie tisulara/Debit scazut/Șoc, Periarterita nodoasa/alte vasculite
LES, Sindrom Sjogren, Pancreatita autoimuna
Idiopatici Familiala
Activarea prematura a tripsinei in celulele acinare pancreatice prin mecanisme multiple.

Forme anatomo-clinice de pancreatita acuta

ta acuta oasa interstitiala. E forma usoara, cu remisie completa in prima saptamana.


Edemul in🔥or ic, izat sau loca., determina hipertrofia ui, cu o captare relativ omogena a
lui la CTIV. Procesul inflamator se extinde si la grasimea peripancreatica, unde sunt prezente
uneori colectii lichidiene, dar fara necroze.

ta ac. necrotica. E forma grava de ta acu., cu necroze ale ui si ale grasimii peri ce. Mai
rar, necrozele sunt limitate doar la grasimea pancreatica sau doar la pancreas. Is ca evol' 🚧iv
in prima săpt' de boala. Zonele de ↘ a lui la CTCI, in prim. zile de boala devin 🚧iv net
demarcate. Necrozele pancreatice infectante. Rara

Complicatii generale

ta acuta declanseaza un raspuns in🔥or celular si umoral sistemic, mediat prin citokine, Ig.,
complement, metaboliti ai acidului arahidonic, pe calea ciclo-oxigenazei sau lipo-oxigenazei, √
liberi de O2 etc., care poa' evol' spre SIRS si ulterior la insuficientele de organe. Sindromul de
raspuns in🔥or sistemic (SIRS) e caracterizat prin 2 sau mai multe din urmatoarele:

 Hipertermie sau hipotermie; Frecventa cardiaca:


 > 90/min; respiratorie > 20/min
 Leucocitoza >12.000/mm , <4000/mm3 sau >10% forme tinere.
3

Sdr' de disfunctie multipla a unor organe (MODS) e definit ca insu' unor orga', necesita inter' terap.
ea situatiilor 🏥e care evolueaza cu SIRS si soc se apreciaza prin scoruri de severitate (ex. Apache
II sau III). In practica e ν utilizat scorul Marshall, care include parametri respiratori, hemodinamici
si de ƒ renala. Marshall e simplu si usor de repetat la patul boln' si permite o apreciere obiectiva.

Un scor de 2 sau mai mult pt. orice sistem defineste disfunctia organului.

Colectiile lichidiene peri ce acute apar in faza initiala de evolutie a tei acute oase
interstitiale. La CTCI colectia e omogena, fara pereti proprii, delimitata de planurile fasciale.

Pseudochistul c e o colectie lichidiana peri ca si mai rar, partial sau in totalitate intra ca,
delimitata de un perete bine definit. Continutul pseudochistului e strict lichidian, cu un continut
↗ de enzime ce. Pseudochistul pancreatic e urmarea rupturii ductului pancreatic principal.

Colectiile necrotice acute, continand cantitati variabile de tesut necrotic si fluid, se dezvolta in
primele 4 saptamani de boala la nivț ui sau a țes. peri ce. Pot fi multiple, uneori multilocu-
late. Survin in evol' pancreatitelor acute necrotice, ca urmare a ruperii ductului pancreatic.

Colectia necrotica incapsulata ("walled-off necrosis"), sechestru c, pseudochist asociat cu


necroza, necroza ca organizata) apare in evol' precedentei, cand, la >4 săpt' de la debutul bolii,
zonele de colectii necrotice ce si peri ce sunt izolate de un perete in🔥or. Colectia necrotica
incapsulata poa' fi unica sa multipla, la niv' lojei pancreatice sau la distanta de aceasta.

Cole. necrotice acute ate si cole. necr. incapsulate ate sunt anuntate de alterarea starii pac. la
CTCI. Cand persista dubii, dg' de certitudine e pus prin punctie aspirativa cu ac fin (FNA).

Tablou clinic

La major. pac. cu ta acu., debutul bolii e brusc, de obicei dupa o masa bogata in alcool si
alimente colecistokinetice, cu dureri epigastrice care ↗ in intensitate progresiv timp de 30 mn.
pana la o intensitate insuportabila, continua, cu iradiere in spate - "in bara" si durata > 24 h.
Greturile, varsaturile si sistarea tranzitului intestinal pt. materii fecale si gaze sunt asociate
constant. La pacientul in soc si cu senzoriu alterat, durerea poate fi abs., iar ta acu.
postoperatorie mascata de admin. de antialgice.

Anamneza in vederea identif' etiologiei bolii urmareste prezenta colicilor biliare si a litiazei bili.

Amilazele si lipazele serice st' crescute. Determinarea lipazemiei e mai utila.

Eco. (EA) e efectuata in 🚨a in primul rand pt. a iden. litiaza . Sensibil. pt. litiaza CBP e mica
dar specificitatea mare; dilatarea CBP nu e dg. pt. litiaza CBP. Cand ul se poa' iza, apare un
volum ↗ si hipoecogen, datorita edemului. EA evidentiaza si ascita sau pleurezia bazala.
CT cu iv. (CTCI) si sectiunile multiple la niv' lojei pancreatice sunt examinate de electie x de
cate x ∃ dubii dg., pt. aprecierea severitatii bolii sau dg. complicatiilor. Desen "in suvite" a țes. peri
ce si colectii lichidiene peri ce. CTCI ofera si indicatii privind etio' pancreatitei acute.

Imagistica prin RM (IRM), clango-RM (C-RM) si eco. endoscopica (EE) au avantajul lipsei iradierii.

Forme clinice de pancreatita acuta

Se clasifica in usoare, moderate si severe.

Scorul Ranson si Imre

La internareVarsta >55 ani, Leucocitoza >16.000/mm3


Glicemia >10 mmol/l (>180 mg/dl)
ALT(TGP) >250 UI/l, LDH >350 UI/l
La 48 ore Calciu seric <2 mmol/l, Scaderea Ht.
Cresterea ureei sanguine, Hipoxemie, Retentie lichidiana
Deficit baze >4 mEq/l
Tratament

Aprecierea gravitatii bolii, prin eviden' SIRS, a insuficientelor de organ si a necrozelor.

Evaluarea gravitatii bolii in primele 48 h se face prin evidentierea insuf. de organ prin scorul
APACHE II sau, cu acuratete similara si mai simplu, scor' Marshall sau SOFA. Scor' Ranson poa' fi
calculat doar dupa 48 h. Un scor de gravitate in crestere anunta forme severe de ta acuta. Ht la
12 h permite aprecierea volumului de fluide sechestrat in spatiul III patologic si ghideaza resusci-
tarea volemica. Dupa prima zi de internare, prot' C-reactiva cu valo' > 150 mg/l anunta prezenta
necrozelor. Pancreatita acuta – Forma usoara

Repr. 85% din cazuri si evolueaza favorabil, cu rezolutia completa a simptomatologiei si normali-
zarea fcț' pancreatice dupa 5-7 zile. Trat' consta in reechil' vole', mentinerea valorilor normale ale
electrolitilor si glicemiei, ctrl' durerii si suportul fcț' vitale. Nu are indicatie chirurgicala.

Suportul respirator se face prin admin. de oxigen, cu mentinerea saturatiei Hb >95%. In 🎁a insuf.
respiratorii se face Rx toracic pt. a identifica colectiile pleurale sau semnele radiologice de ARDS.
🎮 durerii se face prin admin. parenterala de analgetice, morfina, petidina, dilaudid sau fentanyl.

Dupa remisia episodului acut, la 24-36 ore de la debut, se trece la medicatia cu AINS. Alim. se reia
progresiv, in fcț' de toleranta pac. Se fac examinari in vederea elucidarii etio': explorari metabolice.

Pancreatita acuta - forma moderat severa sau severa

Faza initiala, a primelor doua saptamani de boala


Sustinerea ƒ-lor vitale si trat. insufic. de organ sunt principalele obiective terapeutice ale fazei
initiale a bolii, dominate de procesul inflamator sistemic (SIRS).

7 trialuri 🏥e publicate recent, incluzand 404 pac', nu au evidentiat diferente statistic semnificative
intre pac. cu antibioterapie profilactica comparativ cu pac. fara antibiotic in ceea ce priveste
atea, necrozele infectate sau infectiile cu alta localizare. Exceptie face imipenemul.

Faza tardiva, dupa primele doua saptamani de boala

Dupa primele 2 saptamani, starea major. pac. cu ta ac. moderat severa sau severa, se
stabilizeaza. Fenomenele inflamatorii sistemice se remit progresiv, scade febra.

Pac. cu evolutie favorabila fara interventii terapeutice sunt cei cu necroze ce si peri ce
limitate, confluente si fara zone de deconectate (sectiuni complete ale ductului c principal,
care izoleaza segmente viabile de corp sau coada pancreatica).

Fistulele co-cutanate persistente dupa drenajul extern al colectiilor ce si peri ce se face la


4-6 luni de la constituire, dupa rea traiectului fistulos, prin anastomoza dintre fistula si o ansa
jejunala in Y a la Roux.

Pana in 🎁 nu s-au adus dovezi clare cu privire la eficienta vreunei proceduri chirur. in ↘
incidentei insufic. de organ si a complicatiilor locale in necrozele ne ate din ta acuta. Prin
urmare, pac. cu necroze sterile (FNAC ) tre' trat' tiv, cu interventie chiru' doar in cazuri selec-
tate, cum ar fi disruptia postnecrotica a ductului c principal (asa-numita " ta persistenta"
sau "refeeding tis") sau stenozele enterale sau ale CBP prin ischemie. Cu toate acestea, toate
cazuisticile publicate in literatura cuprind un variabil de necroze sterile "simptomatice".

Calitate, sustinerea functiilor vitale la pacientii cu insuficiente viscerale, tratamentul optim


al complicatiilor prin tehnici percutane, endoscopice, laparoscopice sau interventii chirurgicale
deschise si suportul nutritional si metabolic al pacientilor pe durata a 3-6 luni, cat dureaza
vindecarea si recuperarea. La pacientii cu pancreatite acute necrotice in forme severe care
supravietuiesc, calitatea vietii este buna, comparabila cu a pacientilor cu pancreatita cronica sau
cu alte interventii chirurgicale pe pancreas.

39. PERITONITELE

Peritonita repr. in🔥ia acu. sau cron. a seroasei peritoneale determinata de iosi, chimici,
traumatici sau de radiatii. In practica, prin termenul de peritonita 🏥ianul intelege de obicei doar
ia intraperito. acuta.

Epidemiologie
Desi repr. cea mai ν patologie intalnita in chirurgia de 🚨a, evaluarea epidemiologica exacta e
dificila. Cea mai ν intalnita forma de peritonita e cea secundara, totalizand peste 95% din cazurile
de peritonita acu. Peste 60 de centre medicale din intreaga lume constata o incidenta crescuta a
peritonitelor apendiculare (o treime din numarul total de peritonite secundare).

Peritonite tertiare Se manifesta

Printr-un raspuns in🔥tor sistemic disproportionat, aparut dupa o vindecare aparenta a iei
intraperito. i) peritonita fara evidenta unor patogeni; ii) peri. de etiologie a; iii) peri. cauzate
de slab pato.

Abcesele intra pot sa apara dupa oricare dintre cele 3 tipuri de peri., repr. de fapt forma
localizata.

Manifestari clinice

Anamneza furnizeaza date referitoare la nta unei suferinte anterioare (ulceroasa, , , ).

Debut si evolutie specifica.

Durerea abdominala: este simptomul major, constant, care atrage de obicei atentia si care prezinta
urmatoarele caractere semiologice:

 Sediul: durerea e initial localizata la niv' proiectiei viscerului lezat (hipocondrul drept pt.
peritonita , epigastru in perforatia ulceroasa, fosa iliaca dr. pt. peritonita apendiculara).
 Iradierea: Durerea poate uneori la distanta, interscapulover. sau in umar, ca expresie a
iei peritoneului diafragmatic. Anorexia apare precoce.

Oprirea tranzitului pt. materii fecale si gaze, inconstanta, este intr-o prima faza marca unui ileus
dinamic reflex, pt. ca ulterior sa fie determinata de supra-adaugarea unei ocluzii mecano-
inflamatorii prin aglutinarea anselor intestinale.

Diareea apare mai rar, in special la copii, cunoscuta ca diaree de iritatie a Douglasului.

Semne obiective Insepctia pac. anxios, agitat.

Manevra Blumberg constand in decompresia brusca dureroasa a peretelui abdo' dupa palp' blanda.

Percutia abd. e dureroasa ("semnul clopotelului", Mandel), punand uneori in evidenta anumite
aspecte particulare, utile dg.: matitate deplasabila in flancuri in situatia unui revarsat lichidian ❗,
disparitia matitatii hepatice in peritonitele prin perforatie (in special in ulcerul perforat),
timpanismul centroabd' datorat anselor intestinale destinse.

Auscu', neconcludenta in fazele de debut, releva abs. zg. e in fazele avansate – silentium
sepulcral (Mondor) – consecinta a ileusului dinamic.
Tuseul rectal Tuseul vaginal sac Douglas.

Temperatura: afebrili, subfebrilitati, hiperpirexie. Frisonul

ƒ renala e alterata, evidentiindu-se ↗ri ale ureei si creatininei, ca martori ai instalarii insufi. renale
acute.

Bilantul hepatic: martorii citolizei (transaminaze, fosfataza alcalina, gamma-GT) pot fi usor ↗.

Probele de coagulare, efectuate in cadrul bilantului preoperator uzual, pot fi alterate, in special in
fazele tardive, marcand instalarea CID (coagularea intravasculara diseminata).

Investigatii imagistice Radiografia abdominala simpla: pneumoperitoneul.

Ecografia abdominala, CT abdominala, Radiografia pulmonara

Alte investigatii EKG Punctia peritoneala simpla

Dg. pozitiv se bazeaza pe anamneza.

Si pe investigatii para🏥e. Elem. cele mai ❗e pt. orientarea dg. sunt cele 🏥e, repr. de durerea a,
ata brusc, localizata initial la nivelul unui cadran abd. si izata rapid, insotita de aparare sau
ura abdo.

Dg. etiologic Distingem Peritonite primitive:

Peritonita spontana a adultului: apare pe fondul suprainfectarii lichid. de ascita. pH acid.

Peritonita spontana a copilului: apare mai frecvent la n-n sau in primii ani ai vietii in cadrul lupu.

Peritonita pac' cu dializa peritoneala: peritonita repr' cea mai frec' complicatie a dializei perit.

Peritonita TBC repr. o forma particulara de peritonita, debutul fiind torpid, cu febra sau subfebrili-
tati, transpiratii nocturne, astenie fizica marcata, scadere ponderala si distensie sau impastare
abdominala. Peritonite secundare

Peri. apendiculara e cea mai ν forma etio., in🔥ia acu. a apend. cecal generand peritonita difuza
prin 2 🔧me patogenice: fie prin propagare de la un os sau gangrenos, fie prin ia unui
gangrenos.

Peri. prin ie gastro-duod. constituie a 2a cauza de peri. ca si in ν tara noastra, tabloul fiind unul
clasic: debut brusc si dureri epig' sub forma de "lovitura de pumnal", rapid izate, "abd' de lemn".

Peritonitele biliare; Peritonita prin perforatie intestinala.


Peri. postpartum difera de forma anterioara prin 🔧mele etiopatogenice si prin contextul 🏥 de
aparitie. E consecinta unui infarct, perforatii sau sau abces uterin.

Perito. postoper. apar cel mai adesea ca urmare a dehiscentei unor anastomoze , alte circum. de
aparitie fiind lezarea ala a CBP, deraparea ligaturii de pe canalul cistic, smulgerea tubului Kehr,
lavajul sau drenajul peritoneal inadecvat etc. Dg. e greu de stabilit doar pe baza tabl. 🏥. Primele
semne care atrag atentia: tahicardie, tahipnee, oligo-anurie, stare generala alterata.

Peritonitele posttraumatice, peritonita prin ruptura unor colectii purulente hepatice, pancreatice,
splenice, renale constituie alte variante etiopatogenice posibile.

Peritonite tertiare repr. peritonite difuze.

Complicatii Evolutia e spre:

Agravare in raport cu vechimea. Stare se agra. progresiv pt. ca dupa 24 h sa apara semnele socului
peritonitic, care netratat duce la deces in 2-3 zile. Simptomatologia e uneori estompata la batrani.

Tulb' C-V: Intr-o prima etapa ν cardiaca ↗, reusind sa mentina TA la valori 😐e sau chiar usor ↗.

Afectarea ƒ rena' se manifesta prin olig' sau anurie, expresie a hipovolemiei si a ↘ perfuziei rena.

Tulburari respiratorii: sunt rezultatul insuf. respiratorii acute. Aceasta e determinata de


limitarea amplitudinii miscarilor respiratorii prin distensia anselor, 🎁a lichidului peritoneal si
contractura ii peretelui abdo', dar si de atelectazia consecutiva. Frec' resp' >20/mn.

Afectare neurologica centrala, manifestata prin tulb' de atentie, confuzie, agitatie.

Trat. peritonitelor e complex, particularitatile acestuia fiind legate de etiologie, forma, starea 🏥
a, intervalul de timp scurs intre debut si internare, varsta etc. Se refera la:

1. Compensarea functiilor vitale

Reechilibrarea trebuie sa raspunda urmatoarelor deziderate:

 punerea in repaus a tubului dige', prin interzicerea alim. orale, prin aspiratie dig. supe-
rioara in scopul decompresiunii tubului dige', ameliorarii ventilatiei pulmonare.
 reechilibra' electrolitica, volemica si energetica. Se tine cont de datele 🏥e (diureza, ° etc.)
2. Chimioterapia antimicrobiana

Scopul e de a reduce si de a ctrl' bacteriemia si focarele septice metastatice precoce.

In peritonite localizate se pot folosi: cefoxitin, ertapenem, moxifloxacin, tigecyclina, sau


ticarcilina-acid clavulanic. Asocieri recomandate sunt: cefazolin, cefuroxim, ceftriaxon, cefotaxim,
ciprofloxacin sau levofloxacin, oricare in asociere cu metronidazol. In cazurile severe se impun
carbapenemi sau monobactami de generatie mai noua: imipenem-cilastatin, meropenem,
doripenem sau piperacillin-tazobactam. Tre' pastrat un grad de retinere in folosirea fluorochinol.

3. Tratamentul chirurgical

In peritonitele secu' interventia chiru' e oblig' si are caracter de 🚨a majora, calea clasica sau lapa.

Acces optim, explorarea completa si sistematica.

🚽 riguroasa a cavi' peritoneale: aspiratia si evac' colectiilor, cu lavaj peritoneal abundent (2-3 litri
ser fiziologic cald), repetata pan' la indepartare' completa a reziduurilor sau depozitelor de fibrina.

Drenajul eficient al cav. perit. prin mijloace chiru' sau prin ghidaj ecog. sau CT. tre' mentinut
atata timp cat e eficient. Laparoscopia.

Avantajele metodei constau in reducerea complicatiilor parietale, dureri postoperatorii reduse.

Inchiderea peretelui abdominal: anatomica in peritonitele recente, in strat total, in semilaparos-


tomie cu bratari de politen sau lasarea deschisa a abdomenului.

Relaparotomiile programate in scopul toaletei peritoneale s-au bucurat initial de o larga acceptare,
pt' ca ulterior sa fie descrise complicatii precum supuratii parietale, eventratii, fistule intestinale.

40. OCLUZIILE INTESTINALE Definitie, clasificare

E un sdr' ⇒t in urma opririi tranz. . E o 🚨a chiru' (20% din boln' internati cu abdo' acut chiru').
Aproape intotdeauna, sdr' ocluziv e grav prin consecintele sale; necesita dg. precoce, terapie de
🚨a, constand in reechil. H-E riguroasa si interventie chiru' al carui obiectiv e rezolvarea ocluziei.

Clasificarea: A. Dpdv. etiopatogenic: dinamice mecanice

Ocluziile dinamice sau functionale, fara obstacol pe lumenul , au o etiologie diversa si sunt
paralitice sau spastice, secundare spasmului musculaturii intestinale.

Ocluzia mecanica e data de existenta unui obstacol fizic in calea tranzitului intestinal si reclama,
in marea majoritate a cazurilor, interventia chirurgicala. Oclu' meca' simple st' secu' obstructiei.

C. Dpdv' topografic oclu' intes' se impart in inalte (duo' si jeju'-ileo') si joase. 20-30% colonul.

D. Dpdv' evolutiv, oclu' cele mai frec' st' acute, cu debut brusc, brutal; subacute.

E. Clasificarea chiru' e circumstantiala si imparte ocluziile in primitive si secundare sau tardive.

Epidemiologie ocluzia
E cea mai ν afectiune chiru' a intest. subț' si una dintre afectiunile ν ale colonului. La n-n ocluzia e
responsabila de 10% din decese, prin malformatii congenitale si hernia. La adult, incidenta ↗ cu
varsta. Etiologie

Bridele, herniile, ♋ul si diverticulita sunt cele 4 cauze mai ν, responsabile de 80% din oclu' e.

In ordinea ν: bride, tumori, corpi.

♋ul e cauza cea mai ν a ocluziei ui. Cele mai multe leziuni stenozante se gasesc intre ∠ splenic
si rect. O alta cauza de ocluzie mecanica e diverticulita colica, cu sau fara formare de abces.

Manifestari clinice Durerea abdominala

Oprirea tranzitului pt. 💩 si gaze, si distensia abdo. ( sm) sunt cele 4 semne comune intalnite
in toate ocluziile. Examenul 🏥 permite diferentierea ocluziilor simple de oclu' prin strangulare. In
ocluzii simple, durerea e discontinua, imbracand caracterul clasic de colica (crampa), cu peristal-
tism "de lupta", insotit de zgomote hidroaerice. Ea dureaza cateva secunde si se repeta. In
ocluziile prin strangulare ∃ un fond dureros permanent (de origine ischemica). Durerea intensa.

Oprirea tranzitului pt' materii fecale si gaze e precoce in ocluzia completa.

Explorarile para🏥e cuprind si Explo. biologice:

Apreciaza sindromul or (semn de e), starea de deshidratare (ionograma), bi preoperator

complet (hemoleuc-, coagulograma, , testele ƒ-ale , complet de urina, uree, ina, CRP,
sanguine, EKG, amilaza, lipaza, troponine, grup sanguin). In precoce, de lab. sunt 😐e,
dar, pe masura ce afectiunea 🚧aza, apare hemo , leucocitoza si dez H-E, insotite uneori de ↗
niv. amilazelor sanguine. Depletia hidrosodata e responsabila de efectele sistemice ale ocluziei.

Explorarile radio' pot confirma si clarifica dg. de sdr' oclu', conturat deja din etapa 🏥a. Radio-
grafia abdo' simpla, in orto' sau in decu' dors' cu raza laterala, pune in evid' img' caracterist.

Apartenenta lor in intestinul subtire se presupune prin constatarea prezentei valvulelor conivente.
Intestinul de sub obstacol nu este vizibil radiologic. Ocluziile pe jejun se insotesc de nivele
hidroaerice situate central, la inceput mici.

Forme clinice I. Ocluzia prin obstructie

A. Ocluzia prin ♋ de colon stang poa' sa apara peste 50 ani, la boln' cu antecedente fami. sau

personale de ♋ colorectal, uneori in context , pe fondul ↘ si a unor tulb' de tranzit.


B. Ileusul se intalneste mai des la femei, purtatoare ale unei litiaze veziculare vechi si
presupune nta unei fistule bilio- . Forma rara, ileus biliar, apare prin anclavarea unui
biliar de mari dime. la niv' duod (sdr' Bouveret), intestinul subț' (cel mai frecvent la niv'
ileonului terminal). Pt' dg' e importanta triada clasica descrisa de Rigler.

II. Ocluziile prin strangulare au debut brusc, cu dureri abd. continui, precoce, distensie
localizata initial, uneori cu aparare musculara si stare generala modificata.

A. Strangularea constituie complicatia majora a herniilor externe, interne si a eventratiilor. 🎁a


in sacul herniar a unui segm' si strictiunea sa antreneaza o oclu' grava, ce poa' conduce
rapid (6-8 ore) la necroza ansei herniate (6% din totalul herniilor externe ajung la strangu-
lare). ν strangularii variza cu tipul de hernie: 30-40% din cele femurale, 5-8% ombi.
B. Ocluzia pe brida, cea mai ν cauza a ocluziei intestinului subtire presupune nta in
antecedente a unei interventii chiru' abdo. clasice sau rar laparos. Se caracter. prin oprirea
tardiva a tranzitului, varsaturi precoce, dureri intense, meteorism moderat, abdo' suplu.
C. usul de sigmoid e ν la , dupa 40 de ani, torsiunea buclei ςene fiind favo. de nta mezoς
lung. Debut brusc, pe crize subocluzive in antecedente. Asimetria abdomenului.

D. Volvulusul intest. subtire consta din rasucirea acestuia in jurul axului mezenteric, total sau
. La mic, aproape intotdeauna, e un us al ansei ombilicale primitive, datorat lipsei
de acolare a mezenterului comun. La aceasta ocluzie participa, alaturi de ul subtire,
cecul, nt si ⅓ dr. a transversului. La adult se intalneste usul partial, secundar unui
obstacol, care, fixand ul, favor. torsiunea sa axiala.

Durerea este vie, varsaturile sunt precoce, oprirea tranzitului e completa. In primele ore se
poa' observa o balonare discreta, cu sediu periombilic', cu sonoritate timpanica, remitenta la palp.

E. Invaginatia a este un telescopaj al intestinului in lumenul sau. Varietatea cea mai ν e la


sugar. Poa' fi ileo-ileala, ileo-cecala, ileo-colica, ileo-cecocolica sau mai rar, colo-colica.

Complicatiile ocluziilor 🔧 sunt: pulmonare (inundatie traheo-bronsica – sdr' Mendhelson),


(insu' acuta prin deshidratare) peritoneale (perforatii, area lichidului peritoneal), socul
hipovolemic si toxico-septic, toate explicate prin tulburarile fiziopato. ale ocluziei. Indiferent de
natura obstacolului, elem' initial al modificarilor fiziopatologice din ocluzia mecanica e repr' de
distensia intestinala supraiacenta prin acumulare de lichide si gaze.

Acumularea de lichide si gaze in ansa antreneaza o distensie abdo., care limiteaza ventilatia
pulmonara, prin ridicarea diafragmului si ↘ eficientei respiratiei abdo. cu insuficienta
respiratorie, mai ❗a la varstnic.

HT lumenala si distensia cresc permeabilitatea capilara si jeneaza drenajul venos si limfatic.


Perturbarile fiziopato. date de ocluzia a sunt similare cu acelea ale ocluziei ului subț', dar
se dezvolta mai lent. Distensia, prin e de gaze, e mai marcata. Gazele si lichidele pot forta
valvula ileocecala (care e neƒ-ala in 50% din cazuri) si destind progresiv ul subtire, conducand
la aparitia de fecaloide. In abs. refluxului ceco-ileal oclu' se produce in "ansa inchisa".

Oclu' intestinala prin strangulare expune frecvent la complicatii: peritonita acuta generalizata.

Principii de tratament Bolnavul:

E spitalizat in 🚨a, eventual la ATI (🎁a semnelor de e), nu mai ingera (regim absolut), se pla-
seaza un cateter venos central, se monteaza o sonda nazogastrica pt. aspiratie continua, se admin.
O2, se face monito' cardiotensionala, se introduce o sonda urin' cu monito' diurezei, EKG, Rg tora.

In cazul ocluziilor ului subț' se practica: sectiunea unei bride, adezioliza, devolvulare, ↘rea unei
hernii, extragerea unui corp strain dupa enterotomie, urmata de enterorafie. Daca se gasesc lezi'
ireversibile, se practica enterectomie segmentara pana in țes' sanatos si restabilirea tranzitului. In
ocluziile colice, in majoritatea cazurilor de natura tumorala, se practica rezectii sectoriale in limite
oncologice. In cazul obstuctiilor pe colonul drept se indica hemicolectomia dreapta, iar daca lezi' e
nerezecabila, ileo-transverso-stomia latero-laterala. In obstructiile colonului stg', conduita clasica
consta in operatii seriate: colostomie de degajare, urmata la 4-6 săpt' de interventie √a sau
operatia Hartmann. St' cazuri in care rezectia e imposibila si atunci se apeleaza la derivatii externe
definitive (anus iliac stg', anus pe transvers) sau derivatii interne care scurtcircuiteaza obstacolul.

41. HEMORAGIILE DIGESTIVE

HD sunt sangerari care isi au originea in diverse segm' ale aparatului putand fi provocate de o
multitudine de conditii patologice, ∃nd atat surse superioare de hemoragie (HDS, localizate
proximal de ∠ duodeno-jejunal Treitz), cat si inferioare (HDI, din segmente localizate distal de ∠
duodeno-jejunal). Hemoragia digestiva acuta reprezinta urgenta.

I. HDS Epidemiologie Pentru SUA

Se estimeaza o incidenta de 165 la ↈ loc. pe an. Ulcerul e bil pt. mai mult de ½ din toate ep.
hemoragice. Pt' EU, incidenta e de 48-145 la 100.000 loc' pe an. Mortalitatea a ramas neschimbata.

Aproape doua treimi din sangerari sunt cauzate de patologia acido-peptica (ulcer peptic, gastrita).

Tablou clinic

Principala manif. 🏥a e hemoragia exteriorizata sub diverse forme, asociata cu simptomele si


semnele socului hemoragic in hemoragiile masive (teg. palide, transpirate, reci, puls rapid slab
perceptibil, respiratie superficiala, hTA, sete, confuzie, anxi', lesin, pierderea constientei). Manifes-
tarile 🏥e depind de: cantitatea de sange pierdut, ritmul sangerarii, continuarea sangerarii sau reci-
diva ei, niv' anterior al Hb sanguine, starea aparatului C-V si bolile asociate. In general, o pierdere
de 400-500 ml sange nu provoaca manifestari 🏥e deosebite, dar peste 1500 poa' produce socul.

Hemoragia digestiva se poate manifesta sub urmatoarele forme:

 Hematemeza si melanemeza  Hematochezia  Melena

 Hemoragia digestiva masiva e considerata atunci cand sangerarea e insotita de soc, sau
hipote. ortostatica, scaderea Ht. e de 6-8%, sau minim 2 unitati de transfuzie de sange sunt
necesare. Definitii alternative care ar putea fi mai utile in situatii acute includ:
o Necesar transfuzie > de 150 ml pe minut;
o Inlocuirea a mai mult de 50% din volumul de sange in 3 ore sau mai putin.
 Hemoragia oculta e o pierdere de sange prin scaun de sub 50 ml, in timp ce hemoragia
manifesta e de peste 50-100 ml/zi.

Explorari paraclinice Teste de laborator.

Oricarui pacient cu HD i se vor recolta analize de sange. Ht. <30% indica anemie severa.

Clasificarea Forrest si indicatori de prognostic

Clasificare Incidenta Necesitatea trat. Mortalitate


resangerarii chiru'
Tip I: Sangerare activa 55-100% 35% 11%
Ia: in jet; IIb: in panza
Tip II: Stigmate de sangerare recenta 20-50% 10-34% 7-11%
Tip III: Leziuni fara de sangerare 5-10% 0,5-6% 2-3%
Videocapsula endoscopica e o metoda mai noua de investigare utilizata mai ales pt. HDI oculte si
in special cele provenite din intestinul subț. Eficienta in detectarea stigmatelor de HDS e asemăn.

Evaluarea cantitativa a hemoragiei si inlocuirea sangelui pierdut constituie aspectele acute cele
mai ❗e ale terapiei pac. cu HDS. Major. complica. care survin sunt secu. efectelor hipovolemiei pe
diversele organe si sunt a e de 🎁a unei ateroscleroze sau a lez. de organ pre nte. De regula,
pierderea sanguina e subestimata. Indicatori ai unei hemoragii masive sunt:

1. Tahicardia de repaus; 2. Ortostaza

3. Acidoza; 4. Azotemie

5. Necesar de transfuzii 6. Hematochezie

7. Imposibilitatea de a clarifica sangele rosu proaspat din lavajul gastricl


8. Continuarea hemoragiei sau resangerarii in timpul endoscopiei.

Pac' cu semne ale unei hemoragii recente, cum ar fi sangerarea activa, vas vizibil sau cheag
aderent, sunt predispusi in 50% din cazuri sa resangereze in lipsa interventiei terapeutice
endoscopice. Principii de tratament in HDS

Orice cu HDS e at o 🚨a medico-chir. si se va interna in (sectia chirurgie, gastroenter. sau


TI. in ƒ de risc) pt. investigatii si tratament. Nu tre' uitat faptul ca o hemoragie oprita la un bolnav
stabil hemodinamic poate recidiva.

Terapia intensiva a pac. cu HD severa. Principalele obiective terapeutice sunt mentinerea


perfuziei si oxigenarii tisulare prin restaurarea volumului de sange si oprirea hemoragiei.

Managementul: 1. Aprecierea debutului 2. Resuscitare

 Inceperea transfuziei de sange si derivate


 Corectarea coagulopatiilor  Mentinerea normotermiei
 Evaluarea raspunsului terapeutic si monit. (TA si modif. ei in ortostatism, pulsul, Ht.,
debitul , presiunea venoasa centrala sau debitul cardiac).

3. Endoscopie diagnostica:

 Pregatire pentru panendoscopie de urgenta


 Identificarea sangerarii  Stratificarea riscului sangerarii
4. Endoscopie terapeutica - scopuri:  Tratamentul
5. Investigatii radiologice

Lavajul gastric in scop hemostatic se efectueaza cu apa de robinet sa ser fiziologic.

Pac. cu hemoragie masiva, care nu pot fi stabilizati in sectia de terapie intensiva, li se vor face e
chirur. de 🚨a, fie fara endoscopie de 🚨a prealabila, fie cu endoscopie de 🚨a efectuata pe masa de
operatie. Interventia Pe una din urmatoarele:

1. Cresterea pH-ului : antagonisti ai receptorilor H2, antiacide, somatostatina, secretina

2. Inhibarea dizolvarii cheagului cu antifibrinolitice (acid tranexamic)

3. Inducerea vasoconstrictiei splanhnice cu refucerea fluxului sanguin catre vasele rupte

Odata stabilita sursa hemoragiei, masurile terapeutice difera fiind adaptate fiecarui caz in parte.

A. Hemoragia din ulcerele gastro-duodenale (UGD)


a. Terapia medicame.. In cazurile cu hemoragie acuta, un inhi' de pompa de protoni (IPP) e
admin. imediat dupa trat. endoscopic. De ex., Pantoprazol i.v. in bolus 80 mg urmat de 8
mg / h. In cazul in care nu a aparut o resangerare in primele 24 de ore, pac' i se admin'
Pantoprazol 40 mg/zi sau Omeprazol 20 mg/zi. Antag' ai recept' H2 nu sunt recomandati.
b. Hemostaza endoscopica e cea mai eficienta metoda nechirur. de hemostaza in ulcerele
sangerande. Pac. care benef. de hemostaza endoscopica sunt cei care prezinta risc ↗ de
resangerare. Obiectivul e de a coagula sau tromboza vasul erodat. Aceasta poa' fi obț' prin:
 dispozitive termice  injectare de chimici  mecanica
c. Terapia chirurgicala. Procedurile chiru' in situatii de urgenta ar tre' limitate la hamostaza.

Hemoragia din varicele esofagiene

E una dintre cele mai grave, cu rata atii de cel putin 30% in prima izare si ~ 60% dupa un an.
Riscul de recidiva e de 70%, si fiecare resangerare agraveaza progno.

HTP apare atunci cand gradientul de presiune portal e > de 5 mmHg. Varicele esofagiene se
dezvolta atunci cand gradientul de presiune dintre porta si venele hepatice e > de 10 mmHg si
sangereaza numai atunci cand gradientul depaseste 12 mmHg.

Optiuni terapeutice in varicele hemoragice. Arsenalul terapeutic e vast si repr' de:

1. Farmacoterapie 2. Proceduri endoscopice

3. Tamponamentul varicelor 4. Sunt transjugular portosistemic

Trat. HDS in situatii de 🚨a. Scopul principal e de a opri hemoragia si a reechilibra pac. (proce-
durile sunt efectuate simultan). Trat. hemoragiei incepe cu stabilizarea pac. si confirmarea dg.

a. Evaluarea rapida consta in recoltarea de probe biol., evaluarea 🏥a (TA, puls, °, oxigenare,
presiune venoasa centrala, diureza etc.), asigurarea accesului venos adecvat, sonda urinara,
intubatie oro la la nevoie (pac' inconstient), sonda nasogastrica pt' monitor' hemoragiei.
b. Resuscitarea - Bolnavul va fi monit. intr-o unitate de TI fiind necesare si tehnici invazive.
c. Masuri de stopare a hemoragiei
 Farmacotera. Octreotid-ul (Sandostatin) prin inhibitia elib' de h vasodilatatori (glucagon)
produce indirect o vasoconstri' in teritoriul splanhnic cu consecinta scaderii flux' portal.

 Hemostaza prin ment e o solutie de 🚨a aplicata in lipsa metodelor endoscopice. Cel mai
ν se utilizeaza sonda Sengstaken-Blakemore cu o rata de succes initiala de 85-98%, dar cu
resangerari dupa indepartarea sondei la 21-60% dintre pacienti. Aceasta metoda are o
incidenta a complicatiilor severe de 30%. Balonasele trebuie dezumflate dupa 24 h.
 Hemostaza endoscopica e a 2a masura luata dupa farmacoterapie.
 Hemostaza chirur. In ziele noastre, cand suntul portosistemic intraheptic percutan e
posibil si transplantul de ficat e mai accesibil, procedurile chirur. devin mai putin utilizate.
 In conditiile elective , operatiile de ↘re a presiunii portale sunt repr. de sunturile
portosistemice.

Suntul transjugular portosistemic intraheptic e o procedura de imagistica interventionala prin care


un stent metalic de 8-10 cm lungime si 8-12 mm grosime e amplasat intrahepatic.

Hemoragia din ulcerele de stres

Etiopatogenie. Ulceratiile de stres repr. eroziuni ale mucoasei dig. aparute in urma unui dezch.
dintre factorii de aparare ai mucoasei gastrice si cei agresivi (secretia acidopeptica) in anumite
situatii de stres pt. organism. Ulceratiile de stres repr. cauza cea mai ν de HDS la pac. internati in
sectia de TI. S-au identificat 2 fac. de risc majori pt. hemoragia semnificativa 🏥 datorata ulcerelor
de stres: ventilatia 🔧 mai mult de 48 h si coagulopatia. Alti fac. de risc: socul, sepsis-ul, insuf. ,
insuf. , traumatisme multiple, arsuri peste 35% din suprafata corpului, transplantul.

Tablou 🏥. Leziuni acute ale mucoasei se constata la endoscopie in proportie de 75-100% la pac.
critici. In majoritatea cazurilor, lezi. se vindeca spontan in 10-14 zile in || cu ameliorarea conditiei
patologice primare. Lez. de stres devin 🏥 evidente doar atunci cand se complica cu hemoragie sau
perforatie. Pac. din TI cu ulcere de stres nu prezinta durere sau alte simptome g-i, comparativ cu
pac. ne izati cu ulcer. In plus, pac' critici nu sunt capabili sa semnaleze simptomele datorita
faptului ca sunt ventilati mecanic sau prezinta modificari ale starii mentale.

Trat. hemoragiei de stres. Hemoragia se rezolva cu tratament medical la major. pac., dar in 2-
6% din pacienti, care dezvolta o hemoragie severa, necesita interventie chirur. 🎮 endoscopic e
rareori posibil datorita naturii difuze a hemoragiei din gastrita de stres.

Alte leziuni digestive superioare hemoragice

1. Esofagita. Hemoragia acuta prin esofagita se trateaza conservator medic. (ca si in esofagita
de reflux) in conditiile in care pac. si-a reluat alime. per os.
2. Sindromul Mallory-Weiss repr. laceratii ale mucoasei in portiunea inferioara a esofagului.
3. Leziunea Dieulafoy e provocata de o artera submucoasa, larga, aberanta, care se rupe in l
si produce o hemoragie masiva, de obicei localizata la 6 cm de jonc' gastroesofagiana.
4. Angiodisplazia g-i oara e constituita din vase submucoase l care apar ca o leziune
forma de , colorata rosu inchis la endoscopie. Cauza lezi' e necunoscuta.
5. Tumorile g-i superioare repr' 1% din cauzele hemoragiilor dige' superioare severe.

II. HDI de sub unghiul duodeno-jejunal.


Epidemiologie

HDI care necesita internare repr. in 1% din toate internarile in SUA. Mai ν la sexul ♂ si varstnici
(la care predomina diverticulii colici, neoplasmele colorectale si vasculopatiile).

Etiologie Cauzele HDI sunt multiple

Si pot fi clasificate in ƒ de segm' ca sursa, sau dupa patogenie: orii (Crohn, enterita √),
oase (enterocolite, diverticulite), coagulopatii, malformatii (angiodisplazii, fistule arteriovenoase),
vasculare (infarct enteral), traumatice (accidentale, endoscopice), tumorale (tumori benigne si
maligne), idiopatice si altele (diverticuloza, hemoroizi, fisuri anale, fistule perianale etc.).

Dg.

Depistarea patologiei care a determinat HDI se bazeaza atat pe istoricul bolii, care ofera detalii
foarte ❗e, cat si pe investig. para🏥e, dintre care colonoscopia e "gold-standard"-ul in depistarea
lez. colorectale. Irigografia, in special cea cu dublu , e de asemenea o investigatie foarte utila in
anumite cazuri. Pt. investigarea ului subț' push-endoscopy si videocapsula endoscopica sunt
metodele de baza. TC, IRM, ecografia abdo' si transrectala sunt, de asemenea, instrumente foarte
utile in dg. Colonoscopia virtuala e o metoda neinvaziva de explorare a colonului.

III. Hemoragiile digestive oculte si obscure

Cazurile de hemoragie oculta sunt de obicei identificate la testele de labo' de rutina (pt' anemie).

 Consum de medicamente care produc distrugerea mucoasei si exacerbarea sangerarii


(AINS, alendronat, clorura de potasiu si anticoagulante);
 Boli ereditare: teleangiecta' hemoragica ereditara (lezi' tipice pe extremitatile superioare).

In primul rand vor fi eliminate din alimentatie sau tratament substantele sau medicamentele
suspecte de a induce leziuni ale mucoasei digestive, vor fi tratate alte afectiuni cu rasunet digestiv
si vor fi corectate anomaliile de coagulare. Acolo unde leziunile cauzatoare sunt depistate, in
marea majoritate a cazurilor, se impune sanctiunea chirurgicala (rezectii) sau hemostaza
endoscopica, mai rar embolizarea angiografica. Daca sursa sangerarii nu poate fi depistata,
pacientul va fi tratat pentru anemie feripriva in general cu rezultate bune.

42. CANCERUL COLORECTAL

E o problema ❗a de sanatate publica prin atea sa ↗, repr. cel mai ν ♋ al trac. g-i, cu o morbi. ↗
si o ❗a alterare a calitatii vietii pacientilor.

♋l de colon si cel de rect au fac. de risc comuni, apar pe acelasi fond genetic, motive pt. care, in
, ele sunt tratate impreuna, sub numele de ♋ colorectal (CCR), extrapoland pt. ♋l de rect,
⇒tele obtinute pt. ♋l de colon. ∃ insa diferite semnificative intre cele 2 ♋, in special de ordin an
, terapeutic, cat si in ce priveste evolutia acestei neoplazii.

Epidemiologie

La niv' mondial, in statisticile GLOBOCAN 2012, CCR repr' al 3lea tip de cancer ca si frecventa.

Factorii de risc implicati in etiologie pot fi impartiti in 2 categorii: fact' de mediu si fact' familiali.

Fact. de mediu si stilul de viata implicate in aparitia CCR sunt repr. de dieta bogata in grasimi si
saraca in fibre, , legume, peste, consumul de si fumat, consumul de preparate h (estrogeni,

tamoxifen, orale), ii virale (Human Papilloma Virus).

nta unei colecistecto. sau a unei iradieri ca masura terapeutica in antecedente, si BII (istoric de
colita ulcerativa) sunt factori favor. ai CCR.

Manifestarile clinice (semne, simptome)

Debutul in marea majoritate a cazurilor e lent, insidios. In stadiul incipient, simptomele in CCR
sunt vagi, nespecifice, caracterizate prin scadere in greutate intr-o perioada scurta de timp.

Explorari paraclinice Evaluarea loco-regionala

A tumorii rectale incepe cu realizarea tuseului rectal care poate detecta si evalua tumori situate la
maximum 8 cm de linia dentata. Tuseul rectal se efectueaza pe un rect liber de continut, in pozitie
gineco., genu- sau decubit lateral stang cu coapsele flectate, uneori sub anestezie. Examinatorul
poate caracteriza tumora dpdv. al dimensi., local. tumorii pe peretele rectal, caracterist. mac🔬e
(polipoida, pediculata, ulcerata, infiltrata), se poa' aprecia fixitatea tumorii la structurile din jur
(sfincterul anal, vagin, prostata) si ƒ sfincteriana, elem' importante in alegerea secventei de trat.

Colonoscpia e cea mai fidela si permite aprecierea caracterelor tumorii, localizarea sa, precum si
recoltarea de biopsii de la acest nivel.

Bilantul diseminarilor la distanta a tumorii in CCR sunt repr. de eco. abd. pt.
explorarea ficatului, care e sediul principal al metastazelor. Rx. toracica standard permite
decelarea metastazelor pulmonare.

TC va aduce date suplim. pt. dg. si stadia. locala, dar si asupra starii ui, a si a ggl.
peritumorali. scopia e o care c💣 imaginile CT pe un de , obtinand imagini virtuale ale
aspectului interior al , dand despre lez. neoplazice chiar si a celor de mici dimensiuni.

RMN e "gold stan." in aprecierea stadial. tum. e, diferentiaza cu tumo. de peretele ,


expunand optim caracterele fasciei mezorectului.
Urografia intrav' si radiografia gastroduodenala cu bariu pot fi utilizate pt' stab' relatiei tumorii.

Stadializarea cancerului colorectal Stadiul tumoral

E un punct de referinta ❗ in evaluarea si managementul pac. cu CCR, fiind factor ❗ si in


prognosticul pac.

Primul sistem de clasificare al CCR a fost propus de Cuthbert E. in 1932, sistem bazat pe grd' de in-
filtratie tumorala in peretele intestinului si pe 🎁a sau abs. invaziei ganglionare. Stadii notate de la
A la C, in fcț' de gravitate. O stadia' anatomo-pato' avansata a fost asoc' cu un prognostic prost.

A – invazia tumorala e pana la musculara proprie, dar nu o depaseste; abs. metastazelor


ganglionare. B – intreaga grosime.

C – prezenta metastazelor, indiferent de invazia tumorii in perete.

Stadializarea TNM in cancerul colo-rectal, conform editiei 7

Stadiul 0 Tis N0 M0 Stadiul III Orice T N1/ N2 M0


Stadiul I T1, T2 N0 M0 Stadiul III A T1/T2 N1 M0, T1 N2a M0
Stadiul II T3, T4 N0 M0 Stadiul III B T3/T4a N1 M0, T2/ T3 N2a M0, T1/T2 N2b M0
Stadiul II A T3 N0 M0 Stadiul III C T4a N2a M0, T3/ T4a N2b M0, T4b N1/ N2 M0
Stadiul II B T4a N0 M0 Stadiul IV A Orice T orice N M1a
Stadiul II C T4b N0 M0 Stadiul IV B Orice T orice N M1b
Stadiul II de boala ramane o provocare majora in managementul pac' cu CCR. Desi rezectia chirur'
completa fara trat' adjuvant e standardul actual recomandat, exista risc de recidiva locala si deces.

Complicatii

♋l de colon e cauza cea mai ν de ocluzie, acest mod de aparitie repr. 15-25% din modalitatile
diagnostice. Ocluzia e mai ν la pers. in varsta si apare mai ν in cazul tumo. loca. pe stang unghi
splenic si jonctiune recto-sigmo., se instaleaza lent si determina o distensie marcata a cadrului si
a cecului. Semnele de ocluzie sunt in raport cu local. colica si 🔧mul producerii ( tranz. intestinal
pt' gaze si 💩, tardive, dureri abdo. instalate progresiv). Meteorismul abdo' e cel mai adesea
important si difuz. Semnele de gravitate: aparare musculara, febra, durere.

Tratament

Tratamentul chirurgical in CCR ramane singurul tratament cu viza curativa.

Managementul tuturor pac. cu CCR ar trebui sa fie discutat in cadrul echipei multidisciplinare

care cuprinde chirurgul specializat in chirurgie colo- , gastroentero., oncolog medical,


radiolog specializat in dg. imagistic, anatomo-patolog, radiolog terapeut, stoma-terapeut,
psiholog, chirurg de alte specialitati.

In stadiile incipiente de ♋ de colon se practica rezectia √ cu margini de siguranta de 5 cm


superior si inferior de tumora, impreuna cu excizia ggl., precum si excizia complete de mezocolon
aferent. Ligatura vaselor la origine precum si principiul de no-touch sunt recomandate.

Pana in 1990, rezectia chiru' in ♋ de rect a repr. singura modalitate terap. standard, rata ↗ de
recidiva locala pana la 40%. Conceptul exciziei totale de mezorect introdus de Heald.

📻rapia preoperatorie e recom. pt. neoplasmul rectal subperitoneal (polul inferior tumoral situat la
mai putin de 10 cm de la marginea anala) pt. tumori T3-T4 si/sau N0 sau N+. Se asociaza
chimioterapia neoadj' pt' a creste sensibilitatea celulelor tumorale la radioterapie.

Dozele de iradiere recomandate sunt urmatoarele:

 46-50,4 Gy in fractii de 1,8-2 Gy pt. radioterapia externa de lunga durata


 25 Gy, admin. in 5 fractii de cate 5 Gy urmat de trat' chiru' la 7 zile pt. 📻rapia de scurta
. Avantajele: reducerea recurentei imbunatatirea supravietuirii.

Interve' se impart in 2 mari i: interventii cu rea sfinct. anal (rezectii e de rect cu excizie de
mezorect si anas.) si interventii care presupun fo unei stome (exci' abdomino-perineala de rect).

43. CANCERUL GASTRIC Epidemiologie ♋l

♋l gastric dpdv. epidemiologic prezinta 2 trasaturi: variabilitatea ratei incidentei si mortalitatii in


diferite tari si arii geografice si tendinta continua de scadere a acestor indicatori.

E o neoplazie ν in toate tarile lumii, dar cu variabi. ❗a, de la o tara la alta, dpdv. al ratelor de
morbi. si ate. 1.000.000 noi cazuri.

Aproape juma' de cazuri se depisteaza in Estul Asiei, in special China.

RO se situeaza pe o pozitie de mijloc, atat in ceea ce priveste incidenta, cat si mortal' prin cancer.

In ceea ce priveste sexul, se constata un raport barbati/femei de 2/1.

Frecventa bolii creste proportional cu varsta, grupele varstnice fiind, de regula, cele mai afectate.

Etiologie Analiza atenta a factorului socio-economic

Evidentiaza indeosebi modul de alime., ca si considerarea ca organ tinta pt. constelatia de


substante din mediul extern continute in alimente, au t eforturile de cercetare in directia
continutului iv si calitativ al regimului alimentar.
A si sararea carnii si a pestelui, ca si modul de pregatire a alimentelor in grasimi incinse (la
temperaturi ↗), se ajunge la o incarcatura a alime. cu substante cancerigene din clasa
hidrocarburilor ciclice aromate.

Nitrozamidele, a caror activitate a fost descoperita, au fost gasite in tratate cu fungicide.

O alta constatare se refera la proportia mare a bolnavilor de cancer gastric apartinand grupei de
sange AII.

Sunt considerate stari precanceroase acele modificari sau procese gastrice ereditare.

Durerea e consemnata ca simptom al neoplasmului la 80-85% din bolnavii cu dg. confirmat.

Dezvo. conceptului de "early ♋", definit ca leziune ta la mucoasa si submucoasa si, ulterior, de
"mn. eary gastric ♋", se dat. dezvo. ii endoscopice, inlocuind notiunea de ♋ icial si de
"carcinom in situ".

Explorari paraclinice Examenul radiologic

Ramane o investigatie paraclinica de baza pt. diagnosticarea cancerului gastric.

Aspectele radiologice sunt date de aspectul anatomo-ƒ ce rezulta din prezenta procesului tumoral.

Cancerul gastric infiltrativ incipient:

 Rigiditatea localizata dar constanta, afectand mai ales mica curbura; zona rigida nu se
modifica in cursul miscarilor peristaltice, dar fiind mobila realizeaza aspect de "scandura
pe valuri".

Neoplasmele ulcerate

Nisa e expresia radiologica a tuturor lezi. subdenivelate de la eroziunile iciale pana la ulceratiile
intinse la suprafata, nisa fiind semnul radiologic cel mai important al neoplasmelor ulcerate.

Nisa maligna se deosebeste de cea ulceroasa prin dimens. sale ample, cu pedicul de comunicare
larg, la care se adauga retractia si deformarea peretelui gastric in jurul nisei. Nisa ♋oasa se inscrie
in interiorul liniei exterioare a profilului gastric, in timp ce nisa ulceroasa se deseneaza la
exteriorul acestei linii. Cancerul vegetant

O imagine lacunara de mici dimensiuni poa' fi expresia radiologica a unui cancer vegetant.

Gastroscopia si biopsia gastrica Examenul gastroscopic

Investigatii serologice Antigenul carcioembrinar (ACE)


Initial marker plasmatic al ♋lui rectocolic, s-a dovedit util si in ♋l gastric. Valori ↗ ale ACE seric
(peste 5-10 ng/ml) se gasesc doar la 25-40% din cazuri, dar fara specificitate pt. ♋l gastric.

Ramane utila, deoarece mini-melena canceroasa este constanta, oculta, rebela la orice tratament;
cercetarea zilnica a hemoragiilor oculte in scaun, printr-una din reactiile clasice, dupa tinerea
bolnavului la un regim special timp de trei zile.

Testele biologice ale ficatului: se poate sa avem unele modificari in valoarea testelor biologice.

Investigatii morfologice precizarea existentei metastazelor.

Strategia moderna, activa, de dg. bazata pe rea 🏥o-radio- a unor grupe ale cu risc

de malig. gast' constituie unica modalitate de recunoastere a neoplaziei inci', latenta sau
asimpto. Etapa actuala de dg. vizeaza

Dg. ♋lui incipient (♋ precoce, ♋ timpuriu, ♋ icial, "early ♋"). Acest dg. util si, in acelasi timp,
cu mari sanse de prgn' bun (90% supravi. la 5 ani) comporta o corelatie de elemente provenite din:

a) Screening la persoane cu risc (varsta, conditii de munca si alimentatie, antecedente dige');

b) Investigatie para🏥a atenta si repetata si supunerea acestora la exam' 🏥a pana la confi' sau
infirmarea neoplaziei. Desi s-ar parea ca:

Exam' 🏥 nu ar putea distinge ♋ul incipient, deocamdata numa' o supraveghere 🏥 atenta repr'
pct' de plecare al investiga.

Tratamentul cancerului gastric

A cunoscut modificari profunde, legate atat de imbunatatirea mijlo. de dg., cat si de tactica si
decizia terap. si de ameliorarea trat. adjuvante.

Tratamentul Chirurgical:

Are ca obiectiv vindecarea, prin indepartarea organului purtator al tumorii prin operatie √, fie
prelungirea duratei de viata prin operatie paliativa.

Indicatiile chirurgicale sunt:  de urgenta;  elective.

Rezectia gastrica subtotala radicala: indeparteaza procesul.

Gastrectomia radicala proximala (polara superioara).

In caz de ♋ al cardiei e obligatorie ablatia esofagului inferior. Indic. sunt relativ rare (in ♋l
subcardial sau al juma. superioare a micii curburi) si asa cum aminteam indicatia e controversata
sau chiar contrain.
Gastrectomia totala radicala

Este operatia prin care se indeparteaza in totalitate, de la mucoasa esofagiana la mucoasa


duod., impreuna cu marele si micul epiploon, splina si toate cele 16 grupe ganglionare limfatice,
dupa autorii japonezi. Restabilirea continuitatii digestive se poate realiza prin anastomoza eso-
jejunala termino-terminala sau termino-laterala.

Operatii radicale complexe

Au ca obiectiv, alaturi de indepartarea stomacului purtator al unei lezi' neoplazice si exereze


largite in zonele anatomice limitrofe impuse de extensia prin contiguitate a neoplaziei.

In toate operatiile radicale complexe amintite mai sus se indeparteaza in mod obligatoriu si splina.

Rezectia paliativa

Are o eficienta ta in timp, dar creeaza numeroase beneficii imediate. Se ↘ gradul de intoxicatie,
de ie si casexie tumorala si eventual se indeparteaza obstacolul tumoral.

Daca se constata nta unei leziuni neoplazice gastrice foarte extinse ce nu permite efectuarea unei
operatii radicale sau paliative, se recolteaza un fragment tumoral sau ggl' pt histopat.

Dupa inhibitia initiala a mitozelor si distrugerea celulelor, in tesutul iradiat se constata o intensa
activitate proliferativa care tinde sa regenereze populatia celulara la nivelul initial.

Necesita doze ridicate de iradiere, de ordinul a 60-70 Gy pt' a se putea obț' eradicarea lui.

Chimioterapia in tratamentul complex al cancerului gastric

Agresiv. deosebita a ♋lui a za mult progno., deoarece chiar si in stadiile precoce (mucos sau
subm') se pot gasi metastaze ganglionare intr-o proportie de 15%, situatie care explica insuccesele.

Imunoterapia

⇒tele cercetarilor pt. ♋l gastric in stadiile II si III, au stabilit ca imunoterapia singura e putin
eficace, de aceea se asociaza cu chimioterapia. Durata trat' imunoterapic este de 18 luni.

44. CANCERUL MAMAR Epidemiologie

E cea mai intalnita forma de ♋ la femei. Repr., dupa ♋l pulm', a 2a cauza de deces in randul ♀.

Incidenta cunoaste valori ↗ in tarile mai dezvoltate, la nivel european aceasta fiind > in tarile
nordice fata de cele din sud. La niv' global, mortalitatea a scazut semnificativ. In RO 7929 noi/an.

Etiologie si factori de risc


Etio. are la baza inter dintre o serie de factori exogeni care za pe un teren susceptibil genetic.
Mutatii ale elor si genelor care a procesele 😐e de di e si apoptoza celulara conduc la ea
maligna de la niv' celulelor epiteliale care tapeteaza lobulii glandulari sau ductele galactofore.

♋ul mamar e globular sau ductal, invaziv sau in situ in fcț' de prez' sau abs. efractiei memb' baza.

Factori de risc exogeni

Estrogenul, admin. in doza mare, o perioada îndel. de timp repr. un fact. de risc pt ♋l mamar. Se
considera ca admin. prelungita, pt. perioade > de 10 ani a contracept. orale la tinere, inainte de
prima nastere duce la ↗ riscului de ♋ mamar cu ~ 35% fata de care nu au folosit niciodata
contraceptive orale. Medicatia hormonala de substitutie in postmenopauza determina o reducere
importanta a riscului aparitiei osteoporozei si a bolilor C-V, dar admin' indelungat repr' fact' de
risc. UV risc ❗. Dg.

Pac' descopera tumora mamara prin autopalpare sau in urma unui examen imagistic de rutina.

Caracteristice clinice ale unei tumo' mamare maligne sunt: forma neregulata, imprecis delimitata.

Imagistic Mamografia ramane cea mai utila.

Imaginile radiologice sugestive pt. cancerul mamar sunt:

 Opacitate densa, neomogena, cu margini neregulate, fara contur precis, estompate cu


prelungiri spiculare, realizand o imagine stelata.
 Microcalficari ce fie ca insotesc o opacitate, fie sunt singura modificare evidenț.
mamografic. Microcalcificarile sunt prezente in ~ 60% din cancerele depistate mamografic.
 Ingrosarea, edemul si retractia tegum., care pot fi evide. 📻gic inainte de a avea expresie
🏥a.

Mamografia digitala, Ecografia pentru diagnosticarea tumorilor.

Indicatia TC in ♋l gl. o repr. stabilirea extensiei parietale a tumorilor voluminoase. Rezolutia


imag. tomog. e inferioara celei obț' prin mamografie si nu aduce precizari suplimentare in cadrul
unui de rutina. De asemenea, TC cerebrala, si abdo. e componenta esentiala in stabilirea
eventualei extensii la distanta.

IRM e tehnica cu cea > sensibi. folosita in dg. ♋lui . Poa' fi folosita la pers. tinere cu structura
densa a gl. , pac. cu im ri si/sau multiple microcalcifi. la care ea imagistica standard s-a
dovedit dificila. Util' si in stadial.
Tomo. cu emisie de pozitroni (Positron Emission Tomography) permite eviden. unor
modificari ƒale. Tehnica ofera si informatii privind raspunsul la tratament deoarece s-a constatat
ca modificarile metabolice din tumora preceda modificarile in dimensiuni.

Ganglionii limfatici (N):

Nx - invazia ganglionilor limfatici nu poate fi evaluata

N0 - nu exista invazie tumorala in ganglionii limfatici

N1 - ganglionii axilari sunt invadati si isi pastreaza mobilitatea

N2a: ganglionii axilari sunt invadati si fixati intre ei de alte structuri

N2b: ganglionii mamari interni sunt singurii invadati

N3a: invazia ganglionilor subclaviculari

N3b: invazia ganglionilor mamari interni si axilari

N3c: invazia ganglionilor supraclaviculari

Chirurgia cancerului glandei mamare

Introd. masectomiei √ de catre Halsted a marcat inceputul erei moderne in chirurgia ♋lui mamar,
tehnica ce a repr. interventia chirur. de electie pt. aceasta boala multe decenii. Mastectomia
radicala a reusit sa imbunata. supravie. si a redus %ul de recidiva locala. Timp de mai bine de 50
de ani, chirurgia ♋lui mamar a fost ghidata de principiile chir. √ ale lui Halsted.

In tehnica Patey se rezeca muschiul mic pectoral pt. a permite un acces mai bun spre vf. axilei si se
conserva muschiul mare pectoral.

In tehnica Madden se ambii m. i si limfadenectomia e posibila prin tractiunea in sus a acestor


m. Nu e recomandabila in cazurile avansate si la bolnavele cu muschi pectorali bine dezvoltati.

Tratamentul conservator al cancerului glandei mamare

In stadiile putin avansate ♋l mamar poate fi tratat eficient fara ca sanul sa fie extirpat. Aceasta
atitudine poarta numele de tratament tor deoarece sanul in care s-a dezvoltat tumora. se
asociaza 📻rapia. tratamentului conservator sunt:

 local al bolii  estetic

 Supravietuire similara cu cea dupa masectomie

 Obtinerea de informatii pentru evaluarea prognostica


E indicat stad' I si II cu tumori de mici dimensiuni.

Contraindicatii absolute: trimestrul I sau II de sarcina; 2 sau mai multe tumori in cadrane separate.

Chirurgia oncoplastica

Presupune asocierea principiilor si metodelor de chirurgie oncologica cu cele de chirurgie plastica,


care permit rezectii adecvate dpdv. al sigurantei si obtinerea unui rezultat estetic mai bun.

Re👷ia dupa îmbunăt. calitatea vietii acestor paciente deoarece diminueaza ul , si


al interventiei .

Re👷ia a devenit o parte integrata a planului de trat' si conduitei in cancerul mamar.

Reconstructia sanului poate folosi tesut autolog, sau ambele.

Re👷iile cu tesut autolog sunt bine tolerate, suporta mai usor 📻rapia, sanul se comporta ca un san
♮.

Managementul leziunilor mamare infraclinice

Lezi' mamara infra🏥a (nepalpabila) e considerata o lezi' ce nu depaseste 1 cm. Dincolo de aceasta
dimensiune se presupune ca lezi' poa' fi decelata la 🏥, sanul fiind un organ accesibil rii.

Excizia e metoda cea mai sigura pt. rezolvarea lez. mamare infra🏥e descoperite . In timp ce
punctia cu ac subtire si punctia biopsie sunt numai metode de dg., interventia are atat rol dg.
cat si utic. Prin excizia in totalitate a leziunii, se poa' realiza un examen histopat' complet.

Tehnica ganglionului santinela

Se bazeaza pe teoria de diseminare secventiala a cancerelor pe cale limfatica. Cand apare


diseminarea neoplazica prin embolizare pe calea limfatica, invazia se produce intr-un ggl.

Identif. gangl. a in ♋l gl. se poate efectua cu colorant vital, trasor 📻ctiv, sau c💣nd cele 2
tehnici. Tratamentul oncologic

Are atat caracter sistemic cat si local, abordand secventa diseminarii neoplazice. Rolul chimiote. e
de a inlatura riscul ca eventualele celule neoplazice diseminate la distanta sa dea nastere unor
metastaze. 📻rapia vizeaza sediul tumorii primare, avand sarcina de a opri evolutia, ↘ dimensiunea
si de a neutraliza cu ajutorul radiatiilor celulele maligne la nivel local. Stadiile avansate de boala
stabilesc indicatia de tratament neoadjuvant, interventia chirur' nefiind de prima intentie.

Radioterapia e o metoda importanta de trat' a cancerului gl' mamare. E un trat' locoregional.

Radioterapia are 4 indicatii majore: preoperatorie, adjuvanta (postoper'), paleativa, hormonosupre.


Testele genetice pt. evaluarea riscului de recidiva si metastazare

Testul Oncotype DX e un test genomic care analizeaza activitatea unui grup de gene ce sunt impli-
cate in evolutia cancerului mamar si raspunsul acestuia la tratament. Se poa' utiliza in cazul unui:

 carcinom ductal in situ: pt. a estima atat riscul de recidiva al CDIS, dar si riscul de a
dezvolta o 9 forma de ♋ v la nivelul aceluiasi san si in ce masura ar putea beneficia de
📻rapie dupa ul ;
 carcinom v, stadiu I sau II, pozitiv pt. rec. h (estrogen), fara e ganglionara sau a a
maxim 3 ggl', Her 2 negativ: pt' a estima riscul de recidiva a cancerului mamar.

Boala Paget a sanului carcinom intraductal.

Prurit sau senzatia de arsura. Prezenta unei tumori solide este inconstanta. Tratamentul de electie
este chirurgical.

Cancerul mamar in sarcina

repr. o situatie particulara. Intreruperea sarcinii in aceste situatii e justificata. In cazul in care
pacienta alege sa duca sarcina la termen, din schema de tratament e exclusa 📻rapia. De
asemenea, in trim. intai de sarcina, precum si cu 3 saptamani inainte de termenul anticipat nu se
admin. citostatice. Pt. pac. la care boala a fost depistata in trim. intai, planul de tratament e
mastectomia √a careia i se asoc' polichimioterapia din trim' II, eventual cu 📻rapie postpartum.

Tumora Phylloides benign. Evolueaza catre sarcom

Dg' se stab' prin examen histopat. Trat' e chirurgical. Excizia tumorii in cazul unei tumori mici.

Cancerul mamar la barbat 1%

45. TRAUMATISMELE TORACICE SI ABDOMINALE

Traumatismele toracice

Trau. prin plagi sau contuzii sunt raspunz. sau contribuie la 75% din decesele prin traumatisme.
atea pac. zati pt. lezi' e de 5-10%, aceasta rata ↗ la 10-15% in cazul asoc' lezi' unui alt organ si
devine de 35-40% in cazul politraumatismelor. Cele mai multe contuzii grave apar in de
circulatie. Evaluarea initiala si primul ajutor

Obiectivele terap. sunt asig. permeabil. cailor respir. si a ventilatiei si restab' circulatiei (Basic
Life Support). Elib' cailor resp' se face prin curatarea sangelui si a corpilor straini din orofaringe.
Sursele de sangerare externa se ctrl' prin compresiune directa.

Toracostomia cu tub Poate fi


Diagnostica si terapeutica, indicata in pneumo si hemo . Intrucat e o manopera simpla si cu
riscuri ↘, se recomanda efectuarea ei cu ocazia evaluarii initiale a pac. si in abs. unui dg. de
udine, spre ex. la pac. in stare critica sau cu activitate 🔌a fara puls. Se dezinfecteaza peretele
toracic cu o sol' antiseptica si se izoleaza cu campuri sterile. Se face locala cu xilina 1%. Incizia
cutanata, de 2-3 cm, se plaseaza la niv' coastei V, pe linia axilara mijlocie. Se incizeaza țes. pana la
coasta, apoi se intra cu un instrument bont sau cu l (degetul mic la copil) pe marginea
superioara a coastei, prin m ostali si pleura, pana in spatiul pleural. Tubul orientat ior.

Empiemul post-traumatic e o complicatie care apare la 5-10% din pac', prin infectia hemotoracelui.

Toracotomia de resuscitare

Ttom. de resus. in UPU e o interventie terapeutica eroica, la pac. care nu pot fi stabilizati pana sa
ajunga in blocul operator sau cu stop cardiocircul' si asistolie instalata imediat (mn.) inainte de
ajungerea in UPU.

Dupa aplicarea unui antiseptic se face incizia in sp. IV ostal stang, de la stern la linia axilara
mijlocie, cu sectionarea cartil. costale II-V si aplicarea unui re . Se verifica pozitia corecta a
tubului de intubatie la, se 🎮aza hemoragia prin compresie directa, se evacueaza sangele din
pericard in caz de tamponada si se face masajul cardiac.

Cele mai importante indicatii ale trat' chiru' in traumat' toracice sunt hemoragia, lezi' căil' aeriene.

Anestezia

Major. pac. cu traum. pot fi intubati oro l. Intubatia selectiva, care permite ia unilaterala si
colabarea ui pe care se lucreaza, poa' fi utila in lezi' ale hilului sau medias., la stabili
hemod. Cand intubatia orotraheala esueaza, accesul respirator se face prin cricotiroidotomie.

Leziunile peretelui toracic Fracturile costale

Frac. costale simple intereseaza de obicei arcul costal in portiunea sa laterala sau ante., cele mai
expuse fiind coastele mijlocii, IV, V, VI si VII. Se manifesta prin dureri locale in inspiratie si crep.
osoase la palpare. Dg' se face prin compresia toracica antero-posterioara si laterala, manevra care
genereaza durerea cu iradiere pe traiectul nervului intercostal.

Voletul toracic si toracele moale

Voletul e o portiune mobila a peretelui toracic, produsa prin aplicarea unor forte mari, cu aparitia
de fracturi etajate, duble, a doua sau mai multe coaste adiacente. Cand linia etajata a fracturilor
costale e situata anterior, in dreptul art. costo-condrale sau condro-sternale, voletul include si
sternul.
Voletul toracic prezinta miscari independente, in sens contrar miscarilor cutiei toracice, cu
alterarea dinamicii ventilatorii, insuficienta ventilatorie si impiedicarea tusei eficiente.

- Respiratia paradoxala. Voletul se misca in directia modificarilor presiunii intratoracice.


- Respiratia pendulara. Datorita miscarii voletului, aerul viciat penduleaza intre cei 2 plăm.

Hemotoracele si pneumotoracele Hemotoracele

Apare in urma unor contuzii sau plagi , cu acumularea de sange in cavitatea pleurala. Cel mai ν
sunt lezate vasele ostale, dar in plagi grave pot fi lezate marile vase sau cordul. Consecinta imdt'
a acumularii sangelui in cavitatea pleurala e colabarea plamanului si insuficienta respiratorie acuta
restrictiva. In continuare, in fcț' de cantitatea si debitul hemoragiei, se poa' instala anemia acuta.

Trata. consta in toracostomie si drenaj pleural aspirativ, iar la pac., cu hemoragii grave, in
toracotomie (VATS sau chirurgia deschisa). Pneumotoracele

Repr. acumularea de aer in cavitatea pleurala si se intalneste frecvent in majoritatea traumatis-


melor toracice. Aerul ajunge in cavi' pleurala fie prin plagi toracice parietale fie prin lezi' viscerale.

Calea de acces pt. toracotomie se alege in asa fel incat sa fie afectate cat mai putin vasele de sange
si m din jurul plagii . Dupa rezolvarea lezi. viscerale intra se face debridarea portiunilor
devitalizate ale peretelui toracic, urmata de reconstructia/inchiderea toracelui, cu lambouri locale.

Pneumo le sufocant apare in rupturi pleuro- e extinse, cu interesarea unor bronsii >, care nu se
inchid spontan. Fragmentul tisular mobil care ⇒ prin ruptura bronsica permite intrarea aerului in
cavi. pleurala in timpul inspiratiei, in timp ce in expi. bl. aerului printr-un 🔧m de supapa
(pneumo cu supapa). Pac' e cianotic, agitat, prezinta dispnee cu polipnee. Pulsul e tahicardic.

Leziunile pulmonare intereseaza parenchimul pulmonar.

Rupturile pulm' sunt produse de coaste fracturate, arme albe sau proiectile, sau prin ↗rea pres.

Leziunile traheobronsice

Lez. traheobr. grave sunt rapid ; cele mai putin grave permit dg. si interventia terap. eficienta.
Cele mai mul' rupturi traheobr. sunt loca. in vecin. carinei si sunt asociate altor leziuni viscerale
sau parietale.

Pneumomediastinul consecutiv rupturilor traheobronsice se manifesta prin emfizem subc',


evident in special la niv' regiunii cervicale, supra- si subclavi', alteori cu extindere impresionanta,
toracica abdominala, scrotala. Leziunile esofagului

Sunt insotite de obicei de leziuni traheo-bron. si ale vaselor mari. Plagile esofagiene sunt mai ν in
portiunea cervicala in timp ce contuziile sunt principala cauza de ruptura a esofagului intratoracic.
Trat. de 🚨a va viza socul, insufi. respir. acuta si hemoragia, plus admin. de antibiotice cu spectru
larg, in doze maxime, aspiratia esofagiana si drenajul mediastinal sau pleural. E bine ca trat.
chirurgical sa fie facut in primele 24 h, constand in sutura esofagiana primara, intarita sau nu cu
lambouri de vecinatate (pericardic, m ostali, diafragma etc.). Operatia se completeaza cu
drenajul mediastinal si pleural si cu gastrostomia sau jejunostomia de alimentatie.
Leziunile ductului

Leziunea traumatica a ductului e rara si insoteste lezi. . Urmata de acumularea limfei in


mediastin si apoi in pleura - chilotorace posttraumatic.

Trat' conservativ consta in alimentatie saraca in trigliceride cu lant lung sau alim' parenterala.

La pac. cu rupturi cardiace care ajung in viata in , tabloul 🏥 e de tamponada cardiaca. Se face
decomprimarea pericardica rapida, trat. lezi. cardiace si a celor intratoracice asociate. Pac. cu
suspiciune de contuzie cardiaca si modificari ECG sunt tinuti sub observatie 24-48 h. La pac.
instabili hemod. se face ecografia cardiaca. Urmarirea enzimelor cardiace sau studiile de medicina
nucleara nu sunt utile la acesti pac. Insuficienta ventriculara dreapta se trat' prin suport inotrop.

Leziunile aortice Rupturile aortei

Sunt cauza decesului in 10-15% dintre de si sunt de obicei asociate unor leziuni multiple. Se
produc prin deceleratia brusca, in de sau cadere de la inaltime. Apar mai ν la nivelul arcului
aortic, distal de ligamentul arterial, la nivelul jonctiunii dintre zona mobila si cea fixata a aortei.

ile complete ale aort. sunt de obic. , prin hemoragii grave. Rupt. aort. parietale incomplete,
prin trau. inchise, intereseaza doar intima si media arterei si sunt urm., in timp, de constituirea
unor anevrisme. Anev. posttraumatic se manifesta prin ia 👷ilor ce invecinate, trombozare si
emb. ale in periferie. Accidentul cel mai grav il constituie insa ruperea anevri' cu hemoragie.

Leziunile diafragmului prin tensionarea diafragmului.

La ↗ brusca a presiunii intraabdo. Mai rar sunt urma. traumat. directe ale bazei toracelui. In aceste
situatii, lezi' asoc' multiple, ale viscerelor abdo' si ale organelor intratoracice det. dificultati dg.

Trat. chir. al herniilor acu' consta in laparotomie cu ↘ intraabd. a viscerelor herniate, rezolvarea
eventualelor lezi. asoc' ale acestora si refacerea diafragmului, prin sutura sau plastii.

Dg' corect si in timp util presupune un inalt indice de suspiciune si utilizarea metodelor imagistice
moderne. Eficienta terapeutica e asig' de cooperarea in echipe multidisciplinare bine antrenate.

Traumatismele abdominale Principiile sunt repr. de:


Dg. corect, prioritizarea lezi. in abordarea lor intr-un mod standardizat, complet si expeditiv. In
ultimele 2 decenii a ↗ proportia pac. cu trau. abdo. inchise, tratati neoperator, tiv. Fenomenul e
dato. introducerii a dg. CT, posibilitatii de a ctrl' sangerarea prin embolizare dupa cateterism.

Clasificare, etiopatogenie Clasi. clasica,

Actuala si astazi, imparte traum. abdo. in trau. inchise sau contuzii si trau. deschise sau plagi.

Contuziile abdominale se produc prin percutie, compresiune sau ori prin deceleratie.

Lezi. peretelui abd. sunt repr. de echimoze, hematoame, i m, i vasculare si fracturi vertebrale
sau ale bazinului. Trauma. prin contuzia viscerelor cavitare determina echimoze sau hematoame,
i incomplete sau complete si rupturi ale mezourilor.

Plăgile

In ƒ de integritatea peritoneului parietal, plăg. abd. pot fi nepenetrante, cu peritoneu parietal


integru sau penetrante, cu peritoneu parietal lezat. In fcț' de caracteristicile fizice plag' pot fi
urmate de lezi' viscerale, izolate sau asociate. Plăg. nepen. ale peretelui abd. posterior pot det. lez.
ale viscerelor retroperito., , , duoden, vase mari.

Dg. Clinic prin discutia cu pac.,

Lez. viscerale se manifesta prin intricarea celor 3 mari sdr. traumatice: hemoragia interna, sdr. de
iritatie peritoneala si șoc. traumatic. Cronologia aparitiei si posibilitatile combinative fac uneori
dificil dg. de lez. Semnele abdo' de hemoragie interna sunt greu interpretabile.

Investigatii paraclinice

In traumatismele abdo. grave, investigatiile sunt efectuate in paralel cu terapia intensiva de


pregatire preoperatorie.

CT e examinarea standard in traum. abd. grave la pac. stabili hemodinamic, permitand un bilant
lezional rapid si precis. Examenul ecog. efec. de 🚨a in UPU, in 3 incidente: standard, hipocondru
drept si stg., respectiv pelvis evidentiata colectiile lichidiene intra-abdo' >400 ml.

De asemenea, aparenta ameliorare a starii generale si chiar a constantelor hemodinamice nu


trebuie sa duca la intreruperea supravegherii continue si minutioase a cazului.

Laparotomia exploratorie si controlul lezional

Pregatirea preoperatorie

Resus. hemod. in hemoragii grave se face cu cristaloizi, coloizi si sange. In 🎁 se prefera


transfuziile de plasma proaspata si masa eritrocitara a admin. masive de 🔮izi. Hipotermia, prin
expunere si admin. masiva i.v. de fluide reci, se complica cu acidoza si coagulopatii si ↗ riscul
iilor postoperatorii. Profilaxia antibiotica a infectiilor post-operatorii se face cat mai devreme.

Controlul temporar al sangerarii prin compresiune.

Controlul temporar al contaminarii

Trat. lez. vasculare

Continutul revarsat in peritoneu se aspi. sau se cu campurile de laparotomie. Apl. de pense a


ice.

Dupa eri. si c vas. prx. si dis. de lez., lez. vas. care nu pot fi liga st. tra. prin , angio cu
patch ven. sau interpozitie de grefa de sau

Dupa 🎮 se trece la chir. lez. viscerale. Abd. se inchide ori de cate ori e posibil prin sutura fasciala.

Laparotomia abreviata sau laparotomia de control lezional

La pac. in star' grv', cu risc de instalare a sdr. de hipotermie, acidoza si coagulopatie. e inch' rpd.

Abdomenul deschis

Edemul visceral si mentul abd. cu campuri chiru' pt. 🎮 sangerarii fac inchiderea abd. dificila
sau imposibila. In aceste situatii, fascia se lasa ne a – abd. deschis si viscerele sunt protejate cu
pansamente. Actualmente e disponibila asa-numita terapie a plagii cu presiune negativa.

a definitiva a abd. dupa trau' grv. e de multe ori xtr. de dificila, dat. indepartarii marginilor apo-
nevrotice prin retractia peretelui si necrozele musc' si fasciale. La pac. cu abd. deschis, viscerele st'
acoperite progresiv cu un țes. de granulatie pe care se poa' face grefarea cu piele libera despicata.

Tratamentul conservativ in traumatismele abdominale

Indicat la pac' cu traumatisme abdo' inchise stabili hemodinamic si fara peritonita sau alte lezi.

Leziunile hepatice, biliare si splenice

In lezi. , hemostaza definitiva se face prin compresiune, electro-coagulare sau coagulare cu


argon, hemostatice locale (colagen, trombina, fibrina etc.), ligaturi vasculare, hepatotomii sau
rezectii hepatice. Rezectiile hepatice majore st' indicate doar in situatii speciale, de ex. lez' grave.

Complicatiile postoperatorii sunt numeroase. Necrozele hepatice necesita reinterventia.

Leziunile organelor cavitare


Lez. viscerelor cav. sunt de cele mai multe ori urmarea trauma. deschise. Plagile nepenetrante
produse prin arme albe sunt te in anestezie loca. si daca sunt penetrante se intervine chiru' sub
anestezie generala. In cazuri selectionate se poa' incerca trat. tiv nonoperator.

Leziunile duodenale si pancreatice

Sunt rare insa greu de diagnosticat si insotite de o morbiditate si mortalitate considerabile.


Semnele clinice sunt subtile sau necaracteristice, iar dg' presupune un inalt grad de suspiciune,
intr-un context caracteristic: contuzie epigastrica, fracturi vert' etc.

Explorarea intraoperatorie a hematoamelor abdo' centrale e dificila si presupune deschiderea


bursei omentale si decolarea capului si cozii pancreatice. Lezi' duodenului si pancreasului sunt
sugerate de edemul masiv, petele de steatonecroza si colorarea cu bila a retroperitoneului si
confirmate de evidentierea dilacerarilor duodenale si pancreatice.

Trat' conservativ e indicat la pac' cu lezi' minore, stabili si fara semne de peritonita.

Leziunile vaselor mari

Hematoamele retroperiton. se cls. in centrale, dispuse intre marginile mediale ale , de la


hiatusul diafragmatic la bifurcatia aortei, lat., intre marginile mediale ale si santurile
parietocolice si pelvine. Socul hemoragic produs e acompaniat de pareza intestinala reflexa.

Plagile produse prin arme albe sau prin impuscare sunt te chir. de rutina. In contuzii, hematoa-
mele retroperiton. centrale se za intotdeauna, putand masca lezi. grave aortice, ale cavei, e sau
duodenale. Hematoamele laterale, retrohepatice si pelvine se exploreaza doar cand st' expansive.

Castiga teren interv. chiru' endovasculare, de stentare si plasare de endoproteze, in lezi. aortice,
ale vaselor iliace si renale sau ale VCI.

Traumatismele aortice si iliace

Plagile aortei sau ale ramurilor mari ale acesteia, sunt de cele mai multe ori , prin exsangu. pac.
inainte de orice interventie terapeutica. In cazuri excep., la pac. in colaps circulator, toracotomia
sau laparotomia cu hemostaza "de resuscitare" sunt efectuate concomitent cu masurile de resusci-
tare cardio-circ. si respi. Clampajul aortei proximal de lezi' incetineste ritmul pierderii sanguine.

Traumatismele VCI

atea in traumat. VCI depaseste 50% si se dat. hemoragiei grv. si lezi. asociate extinse, in special
in plagi produse prin impuscare sau dupa contuzii abdominale.

Traumatismele pelvisului prin accidente de automobil.


Lez. organelor urogenitale

Traumatismele renale si ureterale

Lez. sunt 🎁e la 8-10% din pac. cu contuzii abdo. si sunt in 20% din cazuri insotite de lezi.
asociate ale altor organe intraabdo. 🔧mul obisnuit de lezare in contuzii e cel direct, prin
comprimarea intre ultimele coaste si coloana . Lez. prin 🔧m indirect, de tipul acceleratie-
deceleratie sunt mai rare ( de la intaltime).

Hematuria este simptomul cel mai constant. Hematuria macroscopica indica in general o leziune
traumatica renala grava, mai ales atunci cand e insotita de socul hipovolemic. Abs. hematuriei nu
exclude interesarea traumatica a rinichiului. Durerea lombara, colica reno-ureterala sunt variabile.

In lezi' pediculului vascular renal reusita interventiilor de revascularizare e conditionata de gradul


si timpul de ischemie. Dupa 12 ore de la accident rezultatele sunt slabe. Se poa' face nefrectomia.

Trat. consta in debridarea țes. devitalizate cu protejata cu tub tutore ureteral, de tipul "pig
tail" sau dublu X` sau cu tub de nefrostomie. In lezi. ureterului se face re vezicala printr-o
antireflux. In lezi' uret' mijl' cu pierdere mare de substanta, dren' se face in ureterul controlateral.

Traumatismele vezicii urinare si ale uretrei

Sunt de obicei urmarea unor contuzii cu vezica plina, tensiunea parietala fiind proportionala
cu presiunea intracavitara si raza organului. oaselor bazinului sunt 🎁e la majo. pac. In
ruptura peretelui vezical anterior urina ajunge in spatiul Retzius.

Se introduce un cateter Foley in vezica si se face o cistografie CT retrograda.

Traumatismele utero-anexiale

Lez. traumatice ale uterului ne sunt rare si urmarea exclusiva a unor plagi produse prin arme
albe sau prin împu. La pac. cu contuzie abdo. dg. e dificil, dat. modifi. topografice produse de
uterul si reactivitatii modificate. Chiar daca uterul ofera o oarecare protectie, lezi. asoc', ale
viscerelor abdo., pot fi 🎁e si tre' căut' sistematic. Exam. 📻gice tre' lim. la min., date fiind riscurile
expunerii fetale la raze X, iar punctia peritoneala si punctia-lavaj peritoneal se indica cu rezerve.

Simptomatologia 🏥a a rupturii uterului e cea a hemoragiei intraperitoneale grv' la care se


adauga abs. miscarilor si batailor cardiace fetale. Se evacueaza uterul si se sutureaza rupturile.

CAPITOLUL XIII. UROLOGIE 46. LITIAZA URINARA

Definitie
🎁a in arborele urinar (calice, bazinet, ureter, vezi. urin., uretra) a unor concretiuni solide (calculi)
ce au luat nastere din substantele anorganice si/sau organice excretate in urina.

Vom imparti litiaza urinara:

- litiaza reno-ureterala

- litiaza vezicala

Litiaza reno-ureterala. Epidemiologie descriptiva

Prevalenta variaza in fcț' de aria ; e de 5-8% la barbati si de 3-5% la femei in tarile Euro' de Vest.
Litiaza urinara este mai frecventa la barbati. In ultimele decade se constata o tendinta la egalizarea
termenilor raportului B/F.

Clasificare

* in functie de localizare:

- renali - caliceal superior, caliceal mijlociu, caliceal inferior, bazinetal (pielic)

* in functie de aspectul radiologic

Etiopatogenie a. Teoriile litogenezei.

In conditii normale uri. e o sol. apoasa supra-saturata metastabila de 🔮izi si alte sub orga. si an
. Uri. e o sol. ce nu se supune legilor fizice ale 🔮arii si contine o cantitate de solvit oara celei ce
poa' fi dizolvata in i standard. In i pato. (in litiaza urinara) ∃ 1 decl. care rupe nt si
decl. litogeneza. ∃ mai mul. ipoteze legate de acest declansator.

1. unele sub - - pe care se va produce precipitarea ulterioara a sarurilor; e


teoria matricei sustinuta de constatarea ca toti calculii - indiferent de compozitie - au un
element structural comun - matricea organica.
2. Echilibrul existent in conditii normale

Circumstante de descoperire a litiazei urinare

a. Descoperirea intamplatoare - posibila - cu ocazia unui examen ecog. sau 📻gic pt. o alta
patologie la un pacient fara acuze urinare.
b. Modalitati clinice revelatoare:
- durerea in functie de:
- sediul obstructiei; - gradul obstructiei
- modul de instalare a obstructiei

- hematuria - tipic e macr a totala, dar poa' fi si micr a. Cel mai ades' insoteste
durerea. Se poate accentua la efort si se poate remite (uneori doar partial) la repaus;
- nefromegalia - palpabil ( mare obstructiv) secundar ureterohidronefrozei
(determinata de obstructie) co∃ cu durerea si adesea si cu alte semne si simptome.

Atentie! - nu tre' uitate situatiile - mai rare, dar frte. grv. - in care litiaza e relevata de:

 instalarea unei anurii - semnifica obstructie completa pe unic congenital, ƒ-al sau
chirurgical.
 semne si simptome de insuf. ren. cro. - pac. se prezinta la mdc. pt. inapetenta, ↘ pond.,
astenie fizica si psihica, alterarea starii generale, iar investigatiile stab' dg' de insufi' renala.

Consecintele prezentei calculilor:  obstructie  ITU

 metaplazia uroteliului.

Dg. litiazei reno-ureterale Urmareste:

 aprecierea prognost. pac. In acest scop sunt ❗e monit. diurezei, a tempe., a probelor de ƒ
 stabilirea sediului ui, dimensiunilor acestuia, caracteristicilor radiologice
 evaluarea statusului biologic al pacientului
 identificarea factorilor etiopatogenici implicati in litogeneza.

Anamneza urmareste, in afara precizarii datelor legate de episodul actual, identificarea unor info'
semnificative legate de factorii favorizanti ai litiazei si de starea generala de sanatate a pac.

Investigatii imagistice: 1. Radiografia reno-vezicala. 2. Ecografia

Rapida, ieftina, neinvaziva, repetabila - furnizeaza excelente info' morfologice.

3. Urografia iv. (UIV) – "regina ilor urologice" - furnizeaza i morfologice, dar si ƒ-ale. Permite si
decelarea or 📻ransparenti care pe filmele efectuate dupa injectare apar ca lacune (defecte de
umplere cu subs' de ).

4. TC cu/fara substanta de contrast.

Explorarea imagistica de ales in colica renala daca:

- exista elemente de gravitate (febra, reducerea diurezei;

- pacientul are unic.

- durerea nu se remite sub trat' si nu se poate astepta efectuarea UIV.

5. Ureteropielografia retrograda (UPR) sau pielografie anterograda

Biochimia sanguina
 uree serica, creatinina ica, acid uric ser., ionograma seri., rezerva alcalina, calcemie,
fosfatemie, hemograma (important nr. de leucocite), teste de coagulare.

Examene de laborator din urina

 sumar de urina; - calciurie, fosfaturie;


 urocultura cu antibiograma.
Tratamentul litiazei reno-ureterale: Supravegherea calculilor renali

Nu impun tratament decat daca in cursul supravegherii se constata cresterea in dimensiuni,


aparitia obstructiei, infectie de tract urinar sau durere (acuta sau cronica).

Supravegherea pacientilor cu calculi ureterali

Tratamentul chemolitic. Poa' fi admin.:

Pe cale orala sau prin irigatie percutanata si poa' fi folo. pt. i rena. sau pt. fragmente de i
restante dupa ESWL sau NLP. Chemoliza e posibila doar pt. anumite tipuri de i aî. cunoasterea
compozitiei ui inaintea inceperii trat' e obligatorie. Singurii i care beneficiaza de tratament
chemilitic percutanat sunt cei constituiti din acid uric, cistina, brushit si struvit. Singurii i care
beneficiaza de tratament chemolitic per os sunt cei de acid uric (se urmareste alcalinizarea urinei).

ESWL (extracorporeal shock wave lithotripsy - ESWL)

Calculii sunt asezati in focarul in care converg undele de soc produse de un generator si vor fi
fragmentati ca rezultat al actiunii undelor de soc. Sunt deci necesare

Asoc' ESWL - debut hipertensiune a fost discutata, dar nu a fost confirmata.

unic nu repr. o contraind. pt. ESWL, dar e obligatorie plasarea unui cateter JJ pt. a asigura un
drenaj adecvat. Cateterul nu asigura si nu favo. eliminarea fragme., dar asigura drenajul protejand
pac. de o eventuala impietruire a ureterului cu consecintele sale dezastruase (cu atat mai grave pe
un unic). Tehnici endourologice:

NLP si URS (Uteroscopia retrograda)

Nefrolitotomia percutana (NLP)

E o metoda de explorare si/sau tratament instrumental realizata prin abord anterograd al .

Calculul poa' fi fragmentat in situ sau poa' fi mobilizat retrograd (push-back).

Chir' lapar a si deschisa au ii re e si mai st' azi util' in numai 1% pana la 5% din totl'
cazu' de reno-ureterala:

- esecurile procedurilor prezentate


- calculi secundari unor anomalii anatomice - chirurgia deschisa permite si corectarea anom.

vezicala primitiva. E rara si poate:

Surveni la copii. Apare in zone e (China, , India), iar ii st' i din urat acid de amoniu.
Au fost incriminati: - deshidratarile

- sindroamele diareice  dieta in proteine.

Secundara. Consecutiv unor afectiuni care staza

Tratament 1. Endoscopic

Litotritie folosind energie 🔧, ultra , electrohidraulica sau laser urma. de extragerea fragmentelor
pe teaca endoscopului.

Tre' obligatoriu completata cu tratamentul endoscopic al afectiunii care a condus la litogeneza.

2. Chirurgical deschis

Indicat in: - stricturi de uretra la care uretrotomia esueaza

 calculi mari, duri, multipli


 calc' asoc' unui adenom de prostata care - prin dimensiuni - are indicatie de chir' deschisa.

Si aici e valabila afirmatia ca extragerea calc' tre' completata cu trat' bolii care a generat obstructie.

CAPITOLUL XIV ORTOPEDIE

47. FRACTURILE OASELOR LUNGI - GENERALITATI.

Definitie. Date epidemiologice

e defi. ca o sol. de contin. la niv. osului produsa in urma unui traumatism violent. Uneori,
poa' aparea dupa un traumatism de intensitate mica, dar care acț. asupra unui os izat, dat. unor
afectiuni preexitente (osteoporoza, tumori , osteite etc.).

se produc dat. acț. asupra osu' a unor forte exterioare ce depasesc lim. de ale acestuia.

Factorii extrinseci

Se refera la marimea, durata si directia de acț' a fortei cauzatoare, in asoc' cu unele conditii favor.
Varsta la care apar cel mai ν e intre 20-40 ani, persoanele fiind in mai active si expuse
traumati. prin de munca, sportive etc. A 2a categorie ca ν e cea a pers. varstnice, fiind dat.
osteoporozei care diminueaza rezistenta osoasa. La copii oasele prezinta o elasticitate ↗ si
sunt mai rar intalnite, desi acestia sunt frecvent supusi traumatismelor specifice varstei.

Factorii intrinseci Sunt repr. de:

Capacitatea de absorbtie a energiei, marimea, geometria si caracteri. materiale ale osului.

Capa. de ie a energiei. O anumita parte a fortei traumatice poa' fi ta de țes. moi (musculatura
aflata in contractie), avand un efect de protectie asupra osului.

Mecanism de producere mecanism direct

prin 🔧m indirect st' cele mai ν. Forta tra a produce deformarea osu', cu aparitia unei la

a de loc. de acț. al acesteia, ceea ce fapt. ca lez. or moi sunt mai ↘ la niv. focarului de
. Traumatismul actioneaza prin: flexie, tractiune.

🔧mul mixt consta in c💣rea unui 🔧m de acț. dir. cu unu' indirect. Acesta conduce la aparitia a
diferite traiecte de sau, prin deplasarea fragm. oso., poa' complica o deja nta. Ex. de
rotula apare deplasarea secundara a fragmentelor prin contractia violenta a cvadricepsului.

de stres apar in cazul unui os 😐 supus unor suprasolicitari repetate. Sunt ν la persoanele care
urmeaza programe de exercitii fizi. intense si intereseaza, in special, colul metatarsianului II sau
III. Clasificare. Anatomie patologica

Leziunile osoase

incomplete se prezinta sub urmatoarele forme:

 unicorticale, ν la copii, unde dat. elastic. osului si grosimii periostului, se produce o


care intereseaza numai corticala dinspre convexitatea osului (fracturi "in lemn verde");
 cu deformarea osului in grosime e caracter. metafizei distale radiale la copii; un 🔧m de
compresie va produce o dislocare trabeculara, cu o usoara ingrosare fuziforma sau inelara
vizibila 📻gic.

In complete sunt intrerupte ambele corticale osoase, cu aparitia a 2 sau mm. fragmente
osoase. Aspectul radiologic al traiectului de fractura permite aprecierea stabilitatii fragme.
pe os sanatos se produc in urma unor trau. de intensitate ↗, in conditiile unei structuri
osoase 😐e, pe cand cele pe os pato. apar dupa trau. minore pe o structura osoasa izata de
procese pato. Fracturile de stres se datoreaza unor suprasolicitari ciclice.

Deplasarea fragm. e variabila, uneori minora, alteori complexa si se prod' sub influenta lui

traumatic, fiind ta de acț. grupelor musculare sau a forț' gravitationa. Se poa' face prin:

 translatie, cand unul din fragmente e deplasat anterior, posterior, medial sau late. fata de
celalalt, cu pierderea contactului dintre suprafetele fracturate;
 ascensiunea unui fragment; - unghiularea fragmentelor;
 rotatia unuia sau ambelor fragmente;  complexa

Principiile de baza constau in atribuirea unui numar pentru fiecare os lung (1-humerus, 2-radius
sau ulna, 3-femur, 4-tibie sau fibula) si pentru fiecare segment al osului.

Musc. din jurul focarului de poa' suferi diverse lez. dete. de acț. lui vulnerant sau de
deplasarea fragm.

Clasificarea leziunilor musculare dupa AO

1. Abs. lez. evidente clinic;


2. Lezi. circumscrise la un singur grup (compartiment) muscular;
3. Lezi. extinse la 2 compartimente musculare;
4. Defecte , dilacelari tendinoase si contuzie musculara extinsa;
5. Sdr' de compartiment, sdr' de zdrobire cu o larga zona traumatizata
La ora actuala nu exista criterii diagn' definitive pt' diferentierea preoper' a țes' cu lezi' reversibile.

Vindecarea osoasa primara sau prin contact direct

In cazul lor impactate sau reduse c si stabilizate ferm prin osteosinteza nu ∃ stimuli pt.
formarea calusului osos. Spatiul dintre fragmentele va fi invadat de vase sanguine de
neoformatie si celule osteoprogeni., cu depunerea de țes. osos nou format de catre osteoblaste,
direct intre fragmentele . Re rea oso. incepe la ~ 3-4 dupa producerea , fiind realizata
de catre osteoclaste si osteoblaste. Ocazional se poate forma o punte osoasa interna, fara etape
intermediare de remodelare (fragmente osoase in contact strans, stabile).

Vindecarea osoasa secundara sau prin formarea de calus

Formarea de calus osos e raspunsul local al organismului la miscarile focarului de fractura.

Consolidarea lor reprezinta un fenomen de celulara, necesitand 🎁a cel. precursoare


osoase. Durata de viata a acestor cel. e scurta (2-3 luni), insa ƒ, proliferarea si diferentierea lor sunt
stimulate de o serie de factori de crestere si citokine, care declanseaza de evenimente locale
necesare consolidarii. Simptomatologie

De obicei ∃ un episod traumatic in antecedente, urmat de incapac. ƒ-ala de a folosi membrul


respectiv. Varsta pac', precum si mecanismul de producere al lezi' sunt importante. Daca se
produce dupa un episod traumatic de intensitate ↘, se poa' lua in discutie o lezi. pe os pato.

La inspectie, zona lezata prezinta tumefactie si deformare locala datorita deplasarii fragmentelor.

Palparea regiunii se face intr-o maniera moderata si ajuta la identificarea punctelor algice.

Semnele locale pot fi grupate in semne de probabilitate si semne de certitudine:

Semnele de probabilitate sunt prezente si in alte leziuni (contuzii, entorse, luxatii) fiind repr' de:

- durere vie, punct fix;

- echimoza, care in cazul segm' osoase acoperite de mase musculare, apare tardiv si uneori la
distanta, prin fuzarea sangelui de-a lungul tecilor musculare;

- deformarea regiunii (pozitia vicioasa) se datoreste deplasarii fragmentelor;

- scurtarea regiunii are valoare dg. mare daca se produce intre cele 2 xtr. osoa'; loc. in tea unei
poate sugera o luxatie. de certitudine:

- mobilitatea anormala; - crepitatiile.

Imagistica

Uneori nu pot fi apreciate in totalitate pe Rx conventionale.

TC nu e indicata de rutina in evaluarea lor, in schimb, valo. ei e ↗ in dg. lezi. de la niv. colo.
si bazinului. In complexe intraart., cum sunt de calcaneu sau acetabul, e de real folos in
planning-ul pre .

IRM e utila in precizarea gradului de compresie al măd. spin. in colo. , cat si in dg. lezi.
vasculo-nerv', ligamentare si a țes' moi adiacente.

Evolutia clinica si radiologica

Tratate precoce si corect, fracturile evolueaza de regula spre consolidare.

Complicatiile locale imediate

Insotesc lezi. traumatica sau pot aparea in decurs de cateva zile sau saptamani.
Lezi. vasculare sunt mai ν in cazul cu deplasari semnificative ale fragm. osoa., mai ales in cele
loc. la niv. genun., cotului, diafizei femurale si humerale. Axul vascular poate fi comprimat, contu-
zionat sau sectionat, fie prin traumatismul initial, fie prin deplasarea secundara a fragm. ate.
Dg' de ischemie periferica acuta tre' stabilit cat mai repede posibil. Semnele loc.:

 abs. sau diminuarea pulsului, tegumente palide.


 dureri musculare si parestezii in sectorul ischemic;
 flictene si zone de necroza cutanata (semn tardiv).

Contractura Volkmann. Semnele clinice:

 durere profunda si permanenta (semn precoce si constant), exacerbata la mobilizare


(extensia pasiva a degetelor in localizarile la nivelul membrului superior);
 aspect cianotic, marmorat al extremitatii;
 puls periferic diminuat; - parestezii localizate.

Lezi. nervoase sunt intalnite mai ν in diafizei humerale (nervul radial), cotului (nerv. ulnar)
sau genunc' (nervul sciatic popliteu extern).

Trat' lezi' nervoase implica reducerea imediata a fracturilor si o explorare a nervului afectat.

Lezi' viscerale apar mai frecvent in fracturile de bazin (rupt' de vezica, uretra) sau in fracturile cost.

Clasificarea Gustilo-Anderson a fracturilor deschise

Grd. I Plaga cutanata <1 cm, curata, lezi. minime de prț. moi, simpla sau cu cominutie minima
Grd. II Plg. cutanata >1 cm, cu contaminare mod., fara lezi. extinse de prț. moi, cu comi. moderata
A Plg. ctn. >10 cm, cu are masiva si lez. contuze ext. de prț. moi, comi. tala adcv
Grd. III B Plg. ctn. >10, cu are masiva, pierderi extinse de țes. moi cu smulgerea tului si
expunerea osului, fractura cu cominutie moderata sau severa;
C Plg. ctn. >10, are msv., cu lez. asociate ale axului vascular principal, fractura cu comi.
moderata sau severa.
Clinic se constata deformarea regiunii, aspect inestetic si o limitare a functiei. Este necesara
urmarirea radiografica a fracturilor.

Pseudartroza reprezinta esecul procesului de consolidare, pt. vindecare fiind necesara o inter-
ventie chiru'. Cauzele sunt repr. de: alinierea inadecvata a fragm. osoase, instabilitatea focarului de
fractura, reluarea precoce a incarcarii, unii factori biologici (statusul țes. moi, iile) si
particularitatile pac. (medicatie antiinflamatorie, citotoxica, necomplianta etc.).
Clinic la nivelul focarului se constata o mobilitate anormala, nedureroasa, de unde si termenul de
pseudartroza (articulatie falsa). Aceasta poa' fi: stransa (mobilitate redusa) sau laxa (mobilitate ❗a
si cu pierdere de substanta osoasa inter-fragmentara).

Necroza osoasa e cauzata de alterarea vascularizatiei in anumite regiuni predispuse la ischemie:


capul femural (dupa o fractura de col sau luxatie coxo-femurala), capul humeral, osul scafoid.

Tratamentul fracturilor. Primul ajutor. Consta in

Masuri ce diminueaza durerea si previn aparitia unor lez. sec. produse de 📱tatea excesiva a fragm.
I📱zarea se poa' obț. prin fix. mmbr. sup. la cu ajutorul unei esarfe sau a mmbr, inf. la cel

sanatos prin inter unui ; se mai poate recurge la mijloace izate ( , ) captusite cu un
material moale pt' a nu produce lezi' tegumentare sau, de preferat, atele tip Kramer, Thomas.

Tratamentul ortopedic prin mijloace nesangerande.

Reducerea ortopedica sau pe focar inchis e indicata in majo. lor cu deplasare, cu unele
exceptii: - fracturile la copii

- fracturile in care deplasarea nu afecteaza membrul functional (clavicula).

 manual, folo. tractiunea extemporanee, urm. de ea asupra fragm. distal a unor deplasari
celor produse de forta traumatica;
 instrumental, cu ajutorul extensiei transscheletice.

I📱zarea unei se poa' realiza prin mijloace diferite, dar cel mai ν utilizat e aparatul gipsat
circular sau atela gips. Materialele moderne de tip. rasinilor sau fbr. de nu a inlocuit in totalitate
gipsate clasice.

Dezavantajele si complicatiile i📱zarii gipsate sunt date de:

 disconfortul creat de mentinerea acesteia pe perioade lungi de timp;

Dezavantajele tractiunii continue constau in:

- imbolizarea prelungita a pacientilor la pat (4-6 saptamani);

- necesitatea urmaririi clinice si radiologice (saptamanal) a alinierii membrului;

Ortezele ƒ-ale asigura i📱zarea segm. osos , in timp ce 📱zarea articul. invecinate. St' 🏭te
din diferite tip. de materiale termo si consta in segm. de atele, inter ate cu balamale, prin care
se asig' posibilitatea miscarii intr-un singur plan (flexie/extensie) impiedicand si unghiularea.

Tratamentul chirurgical
Indicat in caz de esec al trat' ortopedic sau cand acesta este incapabil sa obtina reducerea fracturii.

Reducerea chirurgicala Reducerea sangeranda

(Pe cale deschisa) prezinta avantajul unei reduceri ce a , dar si dezav. ca transforma o
intr-una deschisa. Fixarea interna sau osteosinteza

Din otel inoxidabil, aliaje de titan, materiale bine toleratein organism.

 pe os patologic; - la politraumatizati.

Osteosinteza poa' fi rigida, ferma, cu suprimarea oricarei miscari in focarul de fractura si obț. unei
consolidari prin contact direct (calus primar angiogen), fara faza intermediara si cartilaginoasa.

Suruburile sunt folo. pt. a mentine reducerea unor fragmente sau pt. fixa. placilor sau tijelor
zăvorâte. Osteosinteza numai cu suruburi are indicatii restranse.

Brosele Kirschner sunt deseori utilizate in trat. lor cu potential de vindecare rapida (
epifizei radiusului, la copii). Rezista doar la modif. de aliniere a osului, fara a putea impiedica
fragm', deoarece au o rezistenta scazuta la fortele de indoire si torsiune.

Osteosinteza prin hobanaj se baze' pe un concept bio🔧, in care fortele de tractiune sunt te.

Placa de sustinere (sprijin) e utilizata in metafizo-epifizare cu separare sau separare-înfun-


dare, in care fix. cu suruburi nu e suficienta pt. stabilizare; aceasta anuleaza efectul fortelor de
are si asig' compresia in focar, cu conditia sa fie modelata dupa regiunea anatomica de destinatie.

Placa de compactare (compresie) e indicata in diafizare transversale sau oblice scurte, pseu-
dartroze si consolidari vicioase; asig. o fix. rigida, cu suprimarea miscarilor in focar, iar compresia
interfragmentara se obț. cu ajutorul unui dispozitiv (Muller) sau fol. placa cu autocompresie
(Dynamic Compression Plate), prevazuta cu orificii excentrice in care surubul gliseaza.

Placa in punte e recomandata in cominutive diafizare si metafizare, unde reducerea anatomica


se obț' cu pretul unei deperiostari excesive; din acest motiv se prefera o reducere indirecta.

Avantajele osteosintezei osteomedulare sunt:

 diminuarea agresiunii chirurgicale (implantare minim-invaziva);


 respectarea vascularizatiei periostale si a hematomului fracturar;
 consolidare prin intermediul unui calus periostal;
 posibilitatea mobilizarii precoce, cu reluarea gamei de miscari articulare;
 reducerea incidentei infectiilor postoperatorii.
Osteosinteza cu tija Kuntscher (are forma de trefla pe sectiune) e indicata in:

- fracturile transversale sau oblice scurte (stabile) a diafizei femurului, tibi';


- intarzierile de consolidare si pseudartrozele cu aceeasi localizare.

Alte metode mai putin acceptate, se bazeaza pe utilizarea tijelor elastice in trat' fracturilor
diafizare (Rush), fracturilor pertrahanteriene (Ender) sau a broselor Kirschner.

Fixarea externa Fixatorul extern este:

Compus dintr-un sistem de ⚓re al osului (fișe sau broșe), diferite articulatii si un dispozitiv extern
de rigidizare (bare sau cercuri). Aplicarea lui se face prin introducerea fiselor sau broselor, la
distanta, proximal si distal de focarul de si stabilizarea acestora la exterior. Pt. fiecare regiune
∃ "zone de siguranta", in care insertia elementelor de ancorare nu risca sa produca lez. ale elem.
vasculo-nervoase. Recuperarea functionala are importanta majora.

Chiar si cea mai corecta si stabila osteosinteza poate ramane fara un rezultat functional adecvat.

Articulatiile adiacente focarului de fractura sunt mobilizate, pe masura ce o permite vindecarea


partilor moi.

In deficitele neurologice, unde apar atitudini vicioase ale segm. de mmbr., se vor utiliza atele de
i📱zare in pozitie fiziologica pt. a evita instalarea contracturilor. 📱zarea cat mai precoce a pac. e
benefica, cu atat mai mult cu cat varsta e mai inaintata. In mbr. inferior, rea
postoperatorie e limitata de tipul si osteosintezei, starea a a pac., si devine progresiva pe
masura ce se stabilizeaza ca urmare a procesului de consolidare. La aceasta se adauga
procedee de kineto-, hidro- si ergoterapie. Pac. cu lezi. severe sau extensive pot beneficia de pe
urma unui program de reabilitare in cadrul unui centru specializat.

CAPITOLUL XV OBSTETRICA-GINECOLOGIE 48.1. CONSULTATIA PRENATALA

48. CONSULTATIA PRENATALA, SFATUL GENETIC, DIAGNOSTICUL DE SARCINA

Obiectivul principal al obstetricii moderne e reducerea riscului matern si fetal perinatal si asig'
integritatii complete pt. mama si fat in timpul nasterii printr-o crestere a securitatii acesteia.

Consultatia prenatala a cu evolutie fiziologica e acordata de mdc. de fam. care cunoaste


anteced. fam. si pato. ale si care are obligatia de a a si indruma catre medicul specialist pt.
dispensariza. cu risc obstetrical ↗. Pt' gravida cu risc obstetrical crescut tre' acordata o
consultatie prenatala diferentiata, prin care supravegherea si urmarirea acesteia sa beneficieze de
un consult interdisciplinar adecvat riscului obstetrical si indrumarea lor pt' nastere.
Frecventa consultatiilor prenatale:

 consultatie prenatala lunar pana la 28 de gestatie;

 2 consultatii lunar intre a 28-a si 36-a saptamana de gestatie.

 saptamanal, in saptamanile 36-40

I.1. Prima consultatie prenatala. Luarea in evidenta a gravidei

E consultatia prin care se stabileste dg. de sarcina, cu care ocazie se efectueaza si luarea in
evidenta a . Fișa medicala:

1. Date personale, ce se refera la varsta gravidei, ocupatie, domiciliu, munca, soț.

2. Anamneza completa

3. pe aparate si sisteme se va efectua respectand in totalitate criteriile semiologice si


vizeaza depistarea unei patologii nte in momentul arii , pato. ce ar putea duce la o ↗
a riscului.
4. obstetrical se incepe prin consemnarea datei primei zi a ultimei menstruatii, stabilirea
varstei gestationale cu precizarea datei probabile a nasterii.
5. Investigatii obligatorii la luarea in evidenta

grup sanguin Rh explorarile hematologice

explorari serologice pt' boli infectioase

examenul sumar de urina si urocultura

CRNP <5 = fara risc de nastere prem'; CRNP 5-10 = risc potential de nastere prem'; CRNP >10 =
risc sigur de nastere prematura

I.2. Consultatia prenatala in trimestrul II (saptamana 16-28)

Are drept scop de a aprecia starea a a , evolutia sarcinii in intervalul scurs de la ultima con-
sultatie prenatala, acomodarea la noile conditii date, semnalarea unor eventuale acuze ale
, efectuarea de aprecieri asupra condi. de viata si de munca si respectarea de a conditiilor de
igiena stabilite, precum si semnalarea principalelor modificari adaptative a organismului.

Din trimestrul II de sarcina, continutul consultatiei prenatale cuprinde:

 masurarea greutatii - masurarea inaltimii fundului

 data perceperii primelor miscari fetale


 de la 24 de gestatie se noteaza frecventa si calitatea batailor cordului fetal.

I.3. Consultatia prenatala in trimestrul III de sarcina (28-40 de saptamanai)

Tre' acordata de catre medicul specialist indiferent daca are o sarcina fiziologica sau cu risc ↗.

Se repeta:  hemoleucograma;  glicemia;

 examenul bacteriologic al secretiei vaginale;

 examenul sumar de urina si urocultura.

La fiecare consultatie prenatala din trim' III de sarcina se urmaresc aceleasi elem' ca si in trim' al
doilea (TA, puls, greutate si curba ponderala, prezenta edemelor).

48.2. SFATUL GENETIC

Are drept scop oferirea unui suport medical cuplului, discutarea cauzelor unor probleme genetice,
riscul de recurenta al unor afectiuni sa posibilitatea prevenirii lor.

Se poa' acorda:

- preconceptional, prenatal, postnatal.

Preconceptional, sfatul genetic e solicitat de partenerii unui cuplu in urmatoarele circumstante:

- infertilitate, antecedente de avorturi spontane.


- sarcini oprite in evolutie, consanguinitate.

Prenatal cuprinde: examinarea fenotipului, genotipului fetal.

Amniocenteza

Celulele fetale din lichidul amniotic pot fi studiate pentru:

 diagnosticul genetic al anomaliilor cromozomiale;


 determinarea cariotipului fetal;
 diagnosticul genetic al tulburarilor metabolice (analiza ADN);
 stabilirea grupei sanguine prin PCR (polymerase chain reaction).

Depistarea anomaliilor cromozomiale se face la gravidele cu:

- varsta ≥35 ani (risc de nondisjunctie meiotica cu trisomie fetala);


- antecedente familiale; - copii cu retardare.

Biopsia vilozitatilor coriale


Metoda recolteaza țes. trofoblastic intre 9-13 SA pt. a depista unele anomalii cromozomiale sau
metabolice fetale. Biopsia vilozitara se poa' efectua transabdominal, transcervical sau transvaginal.

Tehnica biopsiei transcervicale e urmatoarea:

- pac' in pozitie ginecologica cu partial umpluta;

 ecografie; - introducere specul si locala;


 introducere cateter sub eco. - atasare
 extractie tesut trofoblastic prin aspiratii multiple;
 examinare tesut recoltat la microscopul de disectie.

Prin embrioscopie, efectuata inainte de avort electiv, au fost constatate, dupa multe biopsii,
leziuni hemoragice cutanate fetale.

Cordocenteza

Sau funipunctura. Se poate executa numai dupa 16 si are ca scop obtinerea de sange fetal pur.

Indicatii: - coagulopatii, hemoglobinopatii fetale;

- hidrops fetal non-imun, trombocitopenie fetala izoimuna;

- sindrom de imunodeficienta combinata severa fetala;

- infectii fetale; - echilibru acido-bazic;

- monitorizare incompatibilitate sanguina materno-fetala;

Sangerarea cord' ombilical e mai frecventa, daca se abordeaza vasul prin cavitatea amniotica.

Biopsia embrionara preimplantationala

Progresele tehnicilor de reproducere umana asistata au facut posibile studiile genetice si in


perioada preimplantat. Prin micromanipulare, poa' fi separat din preembrion un singur blastomer
si supus dg. genetic, fara afectarea dezvoltarii embrionului (omnipotenta blastomerelor).

Tehnica permite testarea oului obtinut in vitro inainte de a fi transferat intrauterin.

Postnatal, sfatul genetic este solicitat in special cand:

 testele screening indica existenta unei boli genetice


 n-n prezinta anomalie cromozomiala nebalansata

48.3. DIAGNOSTICUL DE SARCINA Epidemiologie


Dg. incepe, de obicei, atunci cand o femeie aflata la varsta reproductiva se prezinta la consultatie
cu simptome de sarcina si/sau cu test rapid de sarcina pozitiv.

Exista mai multe metode pt' a obiectiva prezenta unei sarcini in fcț' de stadiul dezvoltarii acesteia.

Semne pozitive de sarcina

 prezenta activitatii fetale

Pt. obiectivarea activitatii fetale se fol. stetoscopul obstetrical si e posibila din saptamana a 17-a.

Urechea atorului se aplica pe stetoscopul obstetrical monoauricular, care se fixe. ⊥ pe suprafata


abdomenului gravidei, iar printr-o apasare moderata indepartam lamade lichid amniotic.

Semne probabile de sarcina  Marirea abdomenului

La 12 de amenoree, fund. uterin se palpeaza deasupra simf. pubi. La 16 fund. se afla la


juma. distantei dintre simf. si ombilic, ajungand la niv. ombi. la 20 de . La 36 fund. uter.
atinge apendicele xifo. unde poa' ramane pana la inceperea travaliului la multipare. La primipare
coboara cu 2 cm sub apen. xifo. la termen.

 Modificarile uterului si ale colului

- semnul Piskacek = cand are loc in apropierea cornurilor uterine, la palparea uterina se
constata dezvoltarea mai accentuata a cornului uterin in care s-a nidat oul, uterul
devenind asimetric;

 Contractiile Braxton-Hicks

Incepand cu sfarsitul primului trimestru, uterul incepe sa se contracte intermitent. De obicei sunt
nedureroase si neregulate. Pe masura ce sarcina avanseaza, ele devin mai ν si raman neregulate.

Semne si simptome prezumtive de sarcina

 Amenoreea

Prezenta unei sarc. tre' suspectata cand o cu viata sex. activa, care a avut cicluri mens. regulate
observa intreruperea brusca a menstrelor. Ne intereseaza si data ultimei ții care ne serveste atat
pt. rea varstei gestationale cat si pt' calcularea datei probabile a nasterii.

 Modificari ale sanilor  Congestia vaginului  greturi

 Tulburari neuropsihice  Tulburari urinare: Polakiurie.


 Perceptia miscarilor active fetale: de obicei, sunt percepute intre 16-18 la multipare.

2. Teste biochimice
Dg. biologic de sarcina

Se baze. pe detectarea gonadotrofinei corionice umane (HCG) care e o glico produsa de cel.
trofoblastice re. HCG are o unitate alfa aproape identica cu unitatile alfa ale h luteinizant (LH),
h foliculo-stimulant (FSH) si h tireotrop (TSH). Subunitatea beta a HCG e distincta de cea a altor
h. β-HCG poa' fi detectata in sarcina 😐a de la 6-9 zile dupa ovulatie. ↗ brusc, dublandu-si
concentratia la 1,3-2 zile. 3. Ecog.

Evaluarea de trimestrul II si III

In trimestrul II de sarcina, intre 18-22 de saptamani se efectueaza screening-ul ecografic pentru


depistarea anomaliilor si malformatiilor fetale.

Estimarea varstei gestationale

Lungimea cranio-caudala este cel mai fidel indicator al primului trimestru.

Diametrul biparietal (DBP) este cel mai fidel indicator intre 14-26 SA.

49. CANCERUL DE COL UTERIN SI TUMORILE BENIGNE GENITALE

49.1. PATOLOGIA PRENEOPLAZICA SI NEOPLAZICA A COLULUI UTERIN

♋ul de col ramane pe primele locuri ca incidenta si ate in țăr. in curs de dezvoltare. In RO,
reprezinta a 2a cauza de ate prin ♋ de cauza genitala, dupa neoplasmul mamar. Mai mult, in
grupa de varsta 25-44 ani, ♋ul de col reprezinta principala cauza de mortalitate prin ♋ in
populatia feminina in RO. Infectia virala, transmisibila prin contact sex', implicata in etiopatoge-
neza lezi' preneoplazice si neoplazice de col uterin, repr' o explicatie a incidentei crescute.

Peste 95% din a din țăr. in curs de dezv. nu bene. de ing si, ca o consecinta, peste 80% din
cancerul nou dg' apare in tarile in curs de dezv' si e dg. in stadii av .

Varsta medie a pac' cu CIN se afla de obicei in intervalul 20-30 ani, carcinomul in situ fiind
apanajul intervalului 25-35 ani. Incidenta creste semnificativ dupa 40 ani.

Etiopatogenie si factori de risc

Descoperirea ului etiologic principal, ia persistenta cu HPV, a constituit un pas ❗ in


clarificarea patogenezei neo lui de col. Aceasta a contribuit la realizarea strategiilor de ing, cu
introducerea tipajului HPV, alaturi de citologic, ca standard de ing in intervalul de varsta 30-
65 de ani la ultima intalnire de consens a Soci. Amer. de Colp. si Pato. Cerv. in 2012.

ia cu HPV duce la aparitia cel. tipice denumite koilocite. l eaza cel. stratului bazal al epit.
cervical si se matureaza odata cu diferentierea celulara.
Screeningul patologiei preneoplazice

Evaluarea pt. lez. preneoplazice se face prin citologie conventionala sau in mediu lichid, dupa
recoltarea Babes-Papan., c💣t sau nu cu depistarea HPV. 🎁a unor ⇒te patologice la examenul
de ing obliga la repetarea testarii sau la investigarea ulterioara prin colposcopie, urmata sau nu
de biopsie cervicala.

Ultimele studii recomanda debutul procedurilor de ing incepand cu varsta de 21 de ani,


indiferent de momentul inceperii vietii sex. In intervalul 21-29, se rec. ingul la 3 ani, doar prin
citologie (Pap).

HPV clearance

HPV infection Normal epithelium No lesion (more than 80%)

Dependent on: - degree of CIN lesion

- immune status

Pentru grupa de varsta 30-64 de ani, se recomanda screeningul citologic concomitent cu testarea
HPV la fiecare 5 ani. Screeningul doar prin citologie la fiecare 3 ani e de asemenea o varianta
acceptabila.

Manifestari clinice Simptomatologia generata

De lez. preneoplazice de col e de obicei abs., acestea fiind dg. in urma procedurilor de ing. ia
cu tulpinile HPV cu risc oncogen ↘ poa' duce la aparitia verucilor genitale (condiloame).

♋ul invaziv al col. uterin e de obicei oligosimptomatic in fazele incipiente. Se manifesta 🏥 prin
sangera-re la a😐a, in cantitate redusa, sange rosu, la contactul sex. sau ca sangerare spontana in
postmenopau.

Explorari paraclinice Certitudine prin biopsia de col.

Tratamentul leziunilor preinvazive ale colului uterin

Trat. displaziei de col consta in metode excizionale, care furnizeaza piesa pt. opa. si metode
distruc-tive, care nu recolteaza țes., ci dst. lez. in situ prin metode fizice. Cel mai utl. sunt met.
exci. care evaluea-za extensia lez. cu ajutorul micr . O metaanaliza publicata in baza de
date Co care a comparat efica. diferitelor tipuri de tratamente a concl. ca nu ∃ diferente semnif.
privind indepartarea lez. intre tip. de terapie. Metodele distructive efecte adverse reduse.
Complicatii. trat. chir. pe termen scurt sunt repr. in special de sangerare, care uneori poa' fi
suficient de abundenta pt. a necesita reinterventia cu hemostaza 🔌a sau prin . De asemenea,
mai amintim ia, stenoza cervicala cu dismenoree sau efectele adv. la distanta asupra sarcinii, cu
↗ incidente prematurita.

Tratamentul cancerului de col

Trat. consta in abordare chir., 📻rapia si chimioterapie, c💣te in secvente diverse in ƒ de stadiul de
boala.

🏟l IA se tra. chir. tinand cont de dorinta pac. de a-si pastra potentialul fertil. Se poa' trata prin
conizatie.

Pac. in IA2 se pot trata prin trahelectom. √a, asociata cu limfadenectomie pelvina laparoscopi. de
stadia-lizare, nd asadar corpul uterin sau prin histerectom. √a si limfadenect. plv., daca nu
doresc rea ferti.

Stadiul IB a fost impartit in 2 subgrupe dat. diferentelor de prognostic raportate la dimen. tum.
primare. IB1 se trateaza prin histerectomie √a cu limfadenectomie pelvina.

Trat. 🏟lui IB2 e controversat. Alter sunt histerectom. √a cu limfadenect. plv. bilaterala si
📻rapie adj.

Stadiul IIB poa' fi tratat chir. cu intentie de √itate daca se obț. o buna remisiune dupa 📻rapie
preoper.

Anual pe termen lung. Acesta va consta in anamneza si examenul clinic al ariilor ganglionare
superficiale, precum si gine. cu valve si bimanual si tuseu rectal. Babes-Papa. tre' efectuat la
fiecare vizita.

49.2. PATOLOGIA TUMORALA BENIGNA UTERINA SI OVARIANA

1. Leiomiomatoza cea mai frecventa tum. benigna.

Unul dintre dg. cele mai intalnite in cadrul pat. genitale , e o tum. cu originea la niv. țes. mus.
neted.

E bine delimitata, inconjurata de pseudocapsula formata din țes. areolar si fibre musculare
comprimate.

Epidemiologie si factori de risc

Dpdv. al incidentei, ce traduce in buna masura acț. factorilor favo., fibromul uterin nu a fost
descris in pe-rioada prepubertara si se intalneste in mod exceptional la adolescente. In ceea ce
priveste de varsta re-productiva, se estimeaza 🎁a de fibroame asimpt. la 40–50% dintre peste
35 ani, cu procent pana la 80% in populatia afro-americana la varsta de 50 ani. In post-menopa.
incidenta si severitatea se reduc.

Factorii de risc: rasa neagra. Menarha precoce.

Afectarea fertilitatii e legata de deformarea cavitatii uterine si obstructia ostiumului


tubar.

I.3. Diagnostic

🏥, aspectul variaza in ƒ de dimen. uterului miomatos. Dg. consta in depistarea unui uter marit de
volum, de obicei cu suprafata neregulata, in conditiile excluderii unei sarcini. Fibroamele
voluminoase pot fi sesizate prin palpare abd., ca formatiuni bine delimitate, de consistenta ferma
si mobilitate variabila.

Explorari: Ecografia, cu infuzie salina, Histeroscopia,


IRM

Tratament Atitudinea terapeutica in cazul leiomioamatozei uterine

Recunoaste doua variante: Tratament medicamentos Tratament chirurgical.

1. Tratamentul medicamentos categoriile de medicamente includ:


- Agonistii de GnRh (gonadotropin releasing hormone)

Menstruatiile reapar rapid si nu de putine ori se constata un fenomen de recadere ("rebound").

- Antagonistii de GnRh

Histerectomia

Prin indepartarea organului generator de noduli miomatosi, se intervine nu numai asupra


simptomatol., ci si a pericolului de recurenta. Reprezinta cea mai atractiva opț. in cazul femeilor
ce si-au completat fam.

Miomectomia Reprezinta o varianta de chirurgie conservativa.

Indicata in cazuri in care se doreste pastrarea fertilitatii. Indepartarea unuia sau mai multor
noduli.

2. Hiperplazia endometriala diagnostic strict histologic.

Manifestari clinice Clinica hiperplaziei endometriale


E dominata de sangerarea de origine uterina, cu aspect de ție abundenta, prelungita, la care se
adauga sangerari intermitente. Arareori aceste manifestari apar la fem. tinere, de obicei fiind vorba
de perimenopauza sau postmenopauza. Explorari paraclinice

Obligatorie obtineare unei mostre de tesut.

1. Ecografia 2. Sonohisterosalpingografia 3.
Histerectomia

3. Patologia tumorala benigna ovariana

Majoritatea tumorilor ovariene (80-85%) sunt benigne, iar 2/3 din acestea apar in perioada
reproductiva.

Clasificarea: I. Chisturi ovariene functionale – chisturi foliculare

II. Formatiuni inflamatorii: abcese tubo-ovariene

III. Tumori ovariene mezoteliale si stromale:

a) Tumori mezoteliale primar: epiteliale b) stromale

Diagnostic clinic

La examinarea vaginala c💣ta cu palparea abd. se perce o formatiune laterouterina, separata de


uter. 🏥 tre' sa determine originea anexiala a tumorii, unilateralitatea sau bilater., dimensiunile,
consistenta dura sau chistica, mobilitatea, sensibilitatea.

La pacientele in postmenopauza se constata metroragii, troficitatea mucoaselor, glera cervicala,


procese neoplazice. Uneori la fetite se poate constata pubertate patologica.

Explorari paraclinice

Ecografia pelvina e cea mai utila

La pacientele aflate in perioada de postmenopauza, toate tumorile chistice suspecte sau solide, ca
si chisturile cu caractere de benignitate, dar simptomatice trebuie indepartate chirurgical.

Trat. medicamentos e reprezentat de contraceptivele orale combinate, in cazul chisturilor


functionale.

Tratamentul chirurgical se poate realiza pe cale laparoscopica sau prin laparotomie.

Laparoscopia e recoma. in situatiile in care e necesara indepartarea chiru. a unei formatiuni


anexiale.

In caz. formaț. cu suspceptib. de mali. e recomandata laparotomia, daca e ata, histerectom


totala.