Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Def. BPOC (Ghidul Gold) -> acț. plurifactor. (conditionata genetic, constitutional si prin poluare
cronica a aerului respirat), ce determina scaderea VEMS cu reversibilitate minima, nesemnificativa
si caracterizata de un sdr. inflamator cronic ca raspuns la factori iritativi cronici din aerul respirat.
Cuvintele cheie: conditionare genetica ("predispozitie"), progresivit. a sdr. Obstructiv (evid. prin ↘
VEMS), ie si iritatie cronica prin noxe aer. (fumat si/sau fac. de med. profesional sau habitual).
Lez. sunt emfizemul si ia cronica a cailor aeriene. Sunt invariabil co nte, dar in grade diferite.
Bronsita cronica=hipersecret. cro. sau recurenta, ale carei consecinte sunt tuse, expec., cel putin
3 luni/an, 2 ani consecutiv. ∃ bronsitici cro. care nu au sdr. obstructiv; vechii sunt tusitori cro.
Boala cel mai greu de diferentiat de BPOC e astmul bronsic. Desi sdr. oriu din astm si BPOC are
un substrat celular diferit, ∃ forme de astm sever care mimeaza BPOC.
BPOC e o boala lent evolutiva, iar una din consecintele tardive e insuf. respi. cro. obstructiva.
In SUA a 4-a cauza de mortalitate, manifesta tendinta la ↗ (rata mortalitatii prin BPOC
crescand cu 71% intre 1966-1986). Datele nord americane indica prevalente mai mici pt.
indivizii de culoare=>factorii genetici favorizeaza BPCO.
In Franta 800.000 prezinta BPOC. Din cei cu BPOC se afla in stadiul de IRCO estimativ o cincime.
In Romania peste 800.000 fumatori cu bronsita cronica dintre care cca 120.000 au BPOC iar 30-
35.000 se afla in stadiul de IRCO. 13-14.000 ar avea nevoie de oxigenoterapie cronica la domiciliu.
Valoarea VEMS depinde de 3 factori: valoarea de start (parametrii la nastere), fac. de risc externi si
fac. de risc individuali. Prematuritatea:
poate genera dimensiuni pulmonare mai mici. matern => copii cu CV cu pana la 10%
mai scazuta decat la copiii din mame nefumatoare, avand in plus un risc ↗ de ii respi.
(AAT). Mucoasa sufera in timpul vietii numeroase microagresiuni atat prin substante poluante in-
halate, cat si prin factori iosi. Catepsina, elastaza si hidrolazele reprezinta enz. proteolitice care
pot autodigera propriile str. proteice daca nu s-ar induce acț. protectiva a antiproteazelor. Dintre
antiproteaze cel mai bine studiat ca efect si semnificatie e AAT. Scaderea VEMS -> pana la
150ml/an daca se asociaza cu fumatul (normal scade cam 15-30ml anual odata cu inaintarea in
varsta) in forme precoce de BPOC extrem de grave.
Morfopatologie
DPDV morfopatolo. afecteaza intreaga structura pulmonara. Se refera la leziunile: 1. Cailor mari
aeriene, 2. Căi. mici aer. (periferice), 3. Parenchimului pul. (alveole si interstitiu), 4. Vascular. pul.
In faze avansate ale bolii se vor modifica muschii striati si miocardul (cord pulmonar cronic).
Complexul modificarilor morfopat. e specific, iar consecintele fiziopat. determina un tablou carac-
teristic ce regrupeaza sdr.: disƒ ventilatorie (obstructiva sau mixta - restrictiv si obstructiva),
insuficienta respiratorie (acu. sau cro.), insuficienta cardiaca. Remanierea complexa a unui tesut
plasat intr-un anume context patologic, modificarile dovedind un grad semnificativ de constanță
si o relatie indelebila dintre structura si alterarea functionala.
Alte modificari sunt mai putin constante si se refera la hipertrofia moderata a musculaturii netede
bronsice si la atrofia inelelor cartilaginoase traheobronsice.
Dupa cum modif. intereseaza 🌐 acinul sau doar o parte a sa, se descriu emfizemul panlobular si
emf. centrolobular. Emfizemul centrolobular cel mai prevalent.
Emf. pan. afecteaza 🌐 intreaga arie acinara. Dez a TC si uti unor programe permit cuanti.
lez. Patogenie si remodelarea bronsica in BPOC
Actualmente se crede ca efectele repetitive locale ale fum. de țig. induc un efect chimiotactic, po-
zitiv, iar prin molecule de adeziune (VLA-1) sunt retinute la niv. peretelui bronsic macrofage active
si PMN. La randul lor induc sosirea de lf. CD8 activate (CD25) si conduc la activarea fibroblastelor.
Tusea si expectoratia cronica repr. un semn aproape nelipsit in tabloul bolii. Precede sau e
sincrona cu debutul dispneei la 75% dintre pacientii cu BPOC. Bronsita cronica e definita drept o
tuse zilnica cel putin 3 luni/an, 2 ani consecutiv.
Sputa obisnuita (din afara exacerbarilor) e albicioasa si aderenta (caracter mucos). In perioadele
de exacerbare a BPOC 🔊 sputei ↗, iar caracterul ei devine purulent (semn al nr. mare de PMN
alterate). BPOC se asociaza cu cancerul bronhopulmonar.
Orice schimbare al tusei sau aparitia de spute hemoptoice tre' sa duca la recom Rx.
Scara Modified Medical Re🔍 Counsil (mMRC) isi propune sa cunatifice dispneea. Dispne-
ea scor 0-5 puncte, 5 insemnand severitate >. Scor de 2 e considerat semnificativ in GOLD.
Anamneza poate evidentia apnee in somn (SAS): somnolenta diurna, somn neodihnitor, tulb. De
concentrare intelectuala sau de memorie. Mai ales pac. obezi prezinta sforait intens.
Examenul fizic
Inspectia e semnif. la bolnavii in stadii avansate. Pac. E obez sau hipoponderal, "pozitia de lupta".
Modif. respiratorii sunt repr. de utilizarea musc. respiratorii accesorii evidenta la niv. gât. (con🚜a
scalenilor si a S-C-M). Toracele are miscari sugestive in inspir. In inspir se poate constata si tirajul
costal (contractia activa a muschilor intercostali si aspiratia peretelui prin presiune negativa
inspiratorie importanta.
Modif. expiratorii se evidentiaza prin utilizarea musc. abd. la expir, acesta fiind prelungit.
Percutia deceleaza hipersonoritate pulm. difuza. Auscultator se evid. un murmur vezicular difuz.
Impartirea BPOC in 2 forme 🏥e: "blue bloater" (cu predominanta bronsitei) si "pink-puf." (cu pre-
do. emfiz.) e greu de aplicat intrucat fiecare BPOC e o c💣tie in grd. variabile de emf. si bronsita.
Diagnosticul pozitiv si diferential. Suspiciunea, confirmarea, diferential.
VEMS repr. cel mai utilizat parametru de identificare a sdr. obstructiv. Alte modif. ale curbei F/V
sunt scaderea CV si a rap. VEMS/CV (indicele Tiffneau). Daca se constata o disfunctie obstructiva,
e obligatorie evaluarea reversibilitatii la un beta-2-mimetic cu efect rapid pt. dg. dif. cu ast. bro.
Testele tre' interpretate cu prudenta. In consecinta, noile ghiduri GOLD subliniaza necesarul ca
dg. de BPOC sa fie stabilit doar in cazul in care disƒ rie obstructiva persista si dupa admin. de
bronhodilat. Studiile actuale
Infirma ipoteza ca reversibilitatea la beta-2-mimetice cu efect rapid ar prezice raspuns mai bun.
In stadiile incipiente, disƒ obstructiva e 🎁a doar la valori mici ale debitului pulm.: sunt alterate
debitele instantanee MEF25-75, MEF50. Aceasta repr. disf. obstructiva de "cai mici", VEMS fiind
normala.
Pletismografia corporeala sau metoda de dilutie a heliului pot masura volumul rezidual (VR) si
capacitatea pulm. totala (CPT), obiectivand sdr. de hiperinflatie pulmonara.
Astfel, diagnosticul este precizat prin punerea in evidenta a unui raport VEMS/CVF
postbronhodilatatie mai mic de 70% din prezis, deci a unei obstructii la flux care nu e reversibila.
La pac. tineri cu emfiz. se poate det. val. alfa-1-antitr. serice (AAT val. normale: 150-350 mg/dl).
VEMS: usoara (>50%), mod. (35-50%), severa (<35%). Urmarirea anuala a VEMS poate iden.
bolnavii cu scadere accelerata a fct. resp (>65-70 ml/an) ceea ce reprezinta un factor de alerta.
Grup A – risc scă., simptome reduse: Stad. I si II de obstructie dupa VEMS si/sau 0-1 exacerbari/an
Grup B – risc scă., simpt. semnificative: Stad. I sau II de obstr. dupa VEMS si/sau 0-1 exacerbari/an
Grup C – risc crescut, simpt. reduse: Stad. III sau IV de obstr. dupa VEMS si/sau ≥2 exacerbari/an
Grup D – risc crescut, simpt. semnif.: Stad. III sau IV de obstr. dupa VEMS si/sau ≥2 exacerbari/an
Evaluarea comorbidi. e obligatorie la luarea in evidenta a bolnavului. Cele mai ❗e sunt cele C-V
(HTA, cardiopatie isc. cro.), digestive (ulcer duodenal, hepatopatii cro.), sdr. de apnee in somn.
In caz de BPOC mediu/sever (VEMS <50%) se vor efectua: gazele sanguine (eval.
hipoxemiei si/sau hipercapniei), hemograma (eventuala poliglobulie), ecocardiografie.
Anticolinergicele repr. o medicatie extrem de utila si pt BPOC. Ef. se bazeaza pe blocarea rec.
muscarinici M1, M2, M3 de la niv. terminatiilor nervoase paras. colinergice din bronhii.
Teofilina are mec. de acț. insuficient cunosc. Bronhodilat. inferioara. Tinde sa fie terapie asociativa
pt. pac. severi, recomandata in trat. BPOC numai in formele retard. Efectele sec. impun precautie.
Ef. sec. cele mai comune: insomnia, tahic. sinusala si aritmiile, nervozitatea si tremorul
extremitați. Deoarece trat. e de lunga durata, e recomandabil a se face dozarea niv. plasmatic.
Doza e de 10 mg/kg/zi cu durata totala max. de 600 mg/zi. Oferta actuala de forme cu priza zilnica
unica sau de 2 x / zi confera teofilinei retard o complianta foarte inalta din partea bolnavilor.
Corticosteroizii
Inflam. cronica din BPOC e de natura semnificativ diferita de aceea din astm. Profilul citokinetic
diferit face ca eficienta corticoterapiei din BPOC sa fie mult inferioara celei din astm.
Corticosteroizii inhal. (CSI) pot fi admin. in perioada stabila, in asoc. cu terapia bronhodilat., la
pac. cu obstr. semnificativa (VEMS<50%, Stadiile 3 si 4) si exacerbari frecvente (≥2/an).
Trat. asoc. CSI+BADLA repr. o opț. terapeutica ν in BPOC. Sub forma asocierii fluticasona + sal-
meterol sau budesonid + formeterol, a semnificat ameliorarea tuturor param.: VEMS, cal. vietii...
Terap. max. de fond: CSI+BADLA, anticoliner. de lunga durata, teofilina retard sau roflumilast si
la nevoie BADSA. Vaccinarea antigripala e recomandata.
Pac. cu BPOC care dezvolta insuf. respi. cronica beneficiaza de oxigenotera. de lunga durata la do-
miciliu, element care ↗ supravietuirea in stadiile avansate. Se stabileste in perioada de stabilitate.
a) Sa amelioreze supravietuirea;
b) Sa amelioreze simptomatologia;
c) Sa amelio. calitatea vietii
d) Sa reduca niv. consumului de medicamente si de servicii medicale;
e) Sa reduca nr. de exacerbari.
S-a constatat scaderea numarului de exacerbari, pe durata primului an dupa efectuarea PRR.
Exacerbarile BPOC
Def. exa ii consta in aparitia sau agrav. dispneei, poa' fi insotita si de tuse si purul. sputei, febra.
Cauza cea mai frecv. pare sa fie infect. bronsica, iile virale fiind responsabile de >1/3 din exa i.
Virusurile: rinov., gripale si paragr., adenov.. Bacteriile: Haem. inf. Branhamella, pneumococul,
, rar. Pseudomonas. ∃ o demon. a unei legaturi intre concentratii > de neutrofile active,
TNF alfa si prezenta de bacterii.
a) Identificarea unei cauze tre' sa distinga intre cauzele obisnuite si cele neobis. Obisnuite:
traheobronsitele bact. sau vir. (cca 1/3 din toate infect. bronsice). Rar poluare aeriana
majora. Toate aceste cauze se trat. identic – cu antibi. Neobisnuite: pneumonia, pneumo-
toraxul spontan, tromboembolismul pulm., insufi. ventri. stg., admin. inadecvata de medic.
Formele severe impun: radiografia toracica si ECG (informatii privitoare la cauza), gazometrie.
b) Alegerea locului de ingrijire se face in fct. de eval. gravitatii cazului: non-severe in oriu,
cele severe in spital, iar cele amenintatoare de viata in terapie intensiva/reanimare.
c) Trat. adecvat. Formele non-severe vor primi trat. indicat in perioadele stabile ale BPOC.
terapie pe sonda , in in debit mic (2-3l/min.), avand ca scop mentin. unei SaO2 de
89-92%, cu monit. niv. de PaCO2 (la 30-60 min. dupa initierea trat.) si a starii de consti.
Suportul ventil. in exa ea BPOC poate fi noninvaziv (masca ) sau invaziv (intubatie).
Indicatia VNI e data de acidoza respiratorie (pH <7,35 si PaCO2 > 45 mmHg) si/sau 🎁a de
elemente 🏥e precum folosirea muschilor respiratori accesori, miscarea paradoxala a abd.
Medicatie bronhodilat. max.: anticolinergice la 6h, betamimetice cu acț. scurta la nevoie.
Antibioticoterapia se recomanda la pac. cu forme moderat severe care prezinta tuse prod.
d) Supravegherea pana la intrarea in faza de remisiune. Pac. externat doar daca prez. semne de
stabilitate cel putin 72h. Tratamentul va fi prescris in continuare corespunzator stadiului
BPOC si gravitatii exprimate in cursul exacerbarii. Se va evalua indicatia includerii intr-un
program de reabilitare respiratorie, recomandare de pus in practica la cel putin 14 zile de la
intrarea in remisiune clinica.
Pac. care au necesitat ventilatie 🔧 pot avea indicatie pt. includerea precoce in PRR speciale desti-
nate a contracara fenom. de de are accelerata, care se pot instala dupa exa i severe. Se va
asigura o legatura medicala eficienta cu alte foruri medicale si in rand cu medicul de fam. si cu
anturajul boln. Schema terapeutica recomandata la externare tre' sa fie accesibila financiar pac.
2. Pneumoniile Definitie
ii acu' ale parench. pulm. alv. si/sau ∩tițiului (bronhiolele ter., spatiile aer. ⊂e in acinul pul.).
Pneumonia e un sdr. prin care se manifesta un nr. mare de ii diferite (> 100 germeni). Repr. o
❗a problema de sanatate publica datorita mortalitatii crescute, polimorfismului etiologic, cat si a
dificultatilor terapeutice legate de cresterea procentului de tulpini bact. rezistente la antibiotice.
Pot fi impartite in: pneumonii comunitare (CAP) precum si pneumonii nosocomiale (PN).
tea la pac. cu CAP nespitalizati e <1%, crescand pt. bolnavii spital. la 11%. Alte statistici
estimeaza mortalitatea variind intre 6,5% si 21% CAP se situeaza pe locul al VI-lea cauza de deces.
Copil <6 ani supra ie: H. Infl., Strept. Pneumoniae, Staph. Aureus, Strept. Pyogenes.
>6 ani, germenul mai des incriminat e Strept. Pneumoniae.
La adoles. si adultul tanar, etio. mai frecv. e Myco. Pneumoniae, Clamidya pneuoniae.
Adult >40 ani, predomina Strept. Pneumoniae.
La varstnic predomina Strept. Pneumoniae, H. Influenzae, bacilii Gram neg.
Caile resp. sunt prevaz. cu sist. care asig. mentin. sterila a cailor respir. subglotice. Infect. apare
cand capaci. de epur. microb. e depasita. Sunt descrisi 3 i care intervin in patogenia CAP: viru-
lenta microbiana, talia inoculului, terenul. Intr-un procentaj mic se poa' face prin inhalare (flebita
septica sau endocardita). Odata inhalat, ajuge in lobii inferiori.
CAP se prezinta cel mai frecv. sub 2 forme clinice: pneumonia franca si pneumonia atipica.
Franca are debut brutal, manif. prin frison, hipertermie, cu sdr. de condensare pulm. la 2-3 z, cu
evol. ciclica, decapitata prin antibiotera. precoce; tab. 🏥 coresp. unei pneumonii clasice
pneumococice.
Atipica are evol. progre. precedata adesea de semne de ie rinofa. cu semne funcț. bogate (tuse,
durere torac., cefalee, mialgii), dar cu saracia smn. 🏥e, opacitate heterogena nesistematizata de
tip interstitial, hilo-bazal: de regula etiologia presupune germeni intracelulari (Mycoplasma sau
Clamydia pneumoniae, Coxiella burnetii). Diagnostic
🎁a sdr. de condensare la examenul 🏥 si opacitate pulmonara pe 📻rafia pul. elimina bronsita acu.
Dg. etio.
Chiar in ile recoltarii impecabile, ⇒tul poa' sa aiba doar valoare orientativa. Recoltarea tre' fa-
cuta inainte de adm. ∀ui antibiotic (sau a antibiot. cel putin 48 h), dimineata, a jeun, dupa cla-
tirea gurii cu apa. Esantionul de sputa tre' sa ajunga la lab. la mai putin de 3 h. Analiza consta din:
Investigatii imagistice
1. Rx pulm. E esentiala pt. dg. de pneumonie. Pe Rx se descriu cateva tipuri 📻gice, izolate
sau c💣te (condensari, infiltrare, opacit. lichidiana, pneumotorace, adenopatie hilara 🛰).
nia "tipica" are debut rapid (brutal), caract. prin frison (unic, solemn), febra, durere pleuritica,
condensare "lobara" 🏥 si 📻gic, sputa purulenta cu stare toxica, repr. pneumonia cocica.
Germeni atipici: Mycopl. pneumo., Chl. pneumo., Pneumocystis carinii, vir. varicelei, herpes sim.
2. CT. Ofera info. mai sensibile. Poate evidentia modif. tipice de pneumonie cu Rx normala.
Debutul rapid sau brutal in pneumonia franca lobara sau mai lent pe parcurusl catorva zile.
Febra e deseori prezenta. Frisoanele apar cand se inregistreaza o ascensiune termica inalta.
Exam. fizic poate evid. sdr. tipic de condensare pulm., zona de matitate cu amplificarea transmite-
rii ilor vocale sau suflu tubar pato., raluri crepi. Uneori e 🎁 sdr. lichidian. Polipnee, rar hTA.
Investigatii paraclinice
Probe biochimice pt. eval. fct. renale, hepatice. Se pot inregistra cresterea transaminazelor si
bilirubinei prin deshidratare.
Exam. al lichi. pleural: citologic, bioch. (proteine, glucoza, pH, LDH) si examen bacter. (frotiu,
culturi pt. bacterii aerobe, bacilul Koch).
E frt. ❗ de subliniat ca evaluarea 🏥a ar tre' sa fie principalul de decizie pt. internarea la spital.
Pneumococul e cel mai frecv. si cu progn. cel mai defavorabil dintre cei 3 germeni. AB in or.
La pac. mai varstnici sau la ∃ o ν > a H. influenzae, M. catarralis si respectiv < a M. pneumonia.
Durata trat. e de 7-10 z., iar in cazul confir. Legion. 21 z. In cazul unei pneumonii abcedate, durata
e de obicei min. 4 sapt. Cotrimoxazolul nu tre' adm. in pne. comunitara, din cauza rezistentei.
2. Trat. in spital
Initial e parenteral si empiric. Uneori examenul sputei in coloratie Gram sugereaza o anumita etio.
Dg. etio. e maximal, inclusiv endosc. bronsica, pt. a ident. cu precizie max. agentul etio. In cazul
abs. fac. de risc pt etio. cu Pseudomonas, etio. e domin. de S. pneuomniae, Legion. pneumophila, H.
influ. si bacili Gram neg. Trat. recom. e inject. si include asoc. de macrolida sau fluorochinolona
antistreptococica + beta-lactamina (cefalosporina gen. III – ceftriaxona, cefotaxim – sau
aminopenicilina/inh. de beta-lactamaza – ex. Amoxicilina +clavulanat – sau imipenem).
Trat. adjuvant. Hidratarea corecta pt. eliminarea lor. Medic. expectorante nu sunt recomandate.
Evol. sub antibi. eficient e favorabila si consta in amelio. pana la disparitie a simpt. si normalizarea
constantelor vitale (temperatura, alura ventriculara, TA, frecventa respiratorie si gradul de re).
Evo. initiala (primele 3-5 z) e ess. pt. aprecierea eficientei trat. antibi. Elem. import.: stare a,
apetitul, temperatura, alura ventriculara, TA, frecventa respiratorie, gradul de re al sangelui.
Trat. antibi. tre' schimbat; de regula, in primele 72 h nu se modif., doar daca se constata
agravarea semnificativa a tabloului clinic;
Dg. de pneumonie e gresit si tre' reconsiderat cazul. Se recom. endoscopia bronsica cu
lavaj bronsioalve., borsaj protejat sau biopsie transbronsica sau chiar biopsia pulmonara.
nia recurenta se defin. ca reaparitia unui episod pneumonic, dupa vindec. completa a celui ant.
Mondial ∃ ~300 milioane cazuri afectand intre 1-18% din popul. 250.000 decese anuale. Frecv. > la
♂ pana la varsta de 10 ani (3/1) dupa care aceasta diferenta dispare. In Rom., procentul e de 1.5%.
Atopia se caract. prin prezenta inconstanta a bolilor atopice (rinita alergica, dermatita atopica,
urticarie).
Sensibilizantii profesionali. Au fost identificati peste 300 care sunt naturali: faina, excremente
de animale sau pasari, pene de pasari, aspergillus, polenuri, acarieni, proteine din ou, scoici sau
substante chimice anorganice (saruri de platina, nichel, crom, cobalt) si organice (medic.,
dezinfectante, formaldehida).
Elem. Ess. ale patogeniei sunt: rasp. imun la aeroalergeni, inflam. acuta a cailor aeriene, inflam.
cronica a cailor aeriene (elementul definitoriu al bolii astmatice), remodelarea cailor aeriene.
IgE specific secretate sunt citofile si se leaga de receptorii cu afinitate mare (FceRI) care se gasesc
in special pe suprafata masto. si a bazof., si de receptorii cu afinitate mica (FceRII) ce se gasesc pe
suprafata macrofagelor, eozinofilelor si a altor celule.
La contactele ulterioare cu alergenul acesta se plaseaza la capatul liber al IgE fixate pe recept. cu
afinitate mare (FceRI), in special pe suprafata masto. inducand activarea si "degranularea masto."
cu elib. de mediatori preformati din granulele citoplasmatice (histamina, bradikinina, triptza si
carboxipeptidaza A, ECF-factorul chemotactic pt. eozinofil). Concomitent sunt eliberati si
mediatori constituiti pe loc, cei mai importanti fiind metabolitii acidului arahidonic: PGD2, PGF2.
Reactia tardiva se prod. la 6-9 h de la provoc. alergenica si consta in aparit. unui infiltrat inflam. ❗
in submuc. bronsica prin recrutarea si activarea eozino., cel. Th2, bazof., neutrof. si macrof.
Elem. principal in astm e limitarea fluxului de aer in caile aer. ca urmare a ingustarii calibrului lor.
Limit. flux. de aer are coresp. fct. sdr. obstr. def. prin ↗ rezist. la flux si ↘ debitelor expir.
instantanee si medii.
Alta carac. a astm. e hiperreactiv. bronsica la stimuli adica sensi. anormal ↗ a arbor. traheobronsic
la diversi stimuli ce are ca raspuns ingustarea lumenului cailor aeriene la contactul cu acestia.
Obstr. cailor aer. din astm se insoteste de hipoxemie, iar hipervent. det. de hipoxe. tinde sa ↘ niv.
PaCO2 (hipocapnie). Transferul gazos prin membrana alveolocapi. e in mod caracteristic nemodi-
ficat in astm, criteriu de dg. dif. cu BPOC (transfer gazos ↘, proportional cu grd. de emfizem).
Tabl. 🏥 e polimorf, nespecific si intotdeauna f. variabil in timp. Dispnee expiratorie. Wheez. Tusea
e ν intalnita, rareori izolata (astm tusiv). E neproductiva si chinuitoare, uneori cu ex tie dificila.
Sdr. obstr. e defin. prin VEMS scazut si indice Tif. (raport VEMS/CVF) scazut, <70%. CVF poa' fi
😐a sau ↘, dar VEMS/CVF ramane intotd. <70%. Reversibili. obstr. poa' fi demo. prin ↗ VEMS cu
>12% (si min. 200 ml) dupa adm. inhal. a unui bronhodil. cu durata scurta de acț. (400 mg salbut.)
Variabilitatea PEF. PEF (peak expiratory flow) e debitul expirator instantaneu de varf ce poa' fi
masurat spirometric (pe curba flux - volum) sau cu ajutorul unui dispozitiv 🔧 numit peakflowmet.
Disfunctia de coarda vocala apare in special la adultii tineri putand mima perfect astmul.
BPOC-ul e princ. dg. dif. la adult, mai dificil la . Argum. pt. BPO: >40 ani, expun. la noxe profes.
Alte boli care intra in dg. dif.: rinita alr. si sinuzita, obstr. de cai aeriene mari prin corpi straini sau
stenoze (adenopatii, tumori), bronsiolita constrictiva, ref. G-E, alveolita alergica extrinseca, IC stg.
1. Medic. cu acț. rapida "medic. de " (β2-agonistii cu dur. scurta de acț. si anticolinergice);
2. Medic. cu acț. de durata "medic. de 🎮 pe termen lung" (β2-agonistii cu durata lunga de acț.,
metilxantinele, glucocorti., inhib. de leucotriene, agentii stabilizatori ai mastocitelor).
β-2 agonistii de scurta durata (BADSA) - acț. se instaleaza rapid (5-15 mn.) si sunt fol. in criza.
β-2 ago. de lunga dur. (BADLA) - acț. se instaleaza lent (15-30 mn.) si de aceea nu se util. in criza.
Teofilinele activeaza enz. nucleara care are rol cheie in comutarea sensului de activare al genelor
inflam. Dozele eficace (10-20 µg/ml) sunt apropiate de dozele toxice (30 µg/ml).
Corticosteroizii inhalatori (CSI) sunt indic. la pac. cu simpt. persistente contribuind la ctrl. inflam.
cu prevenirea aparitiei simpt. pe termen lung; reduc necesarul de CS orali, ↘ nr. de exacerbari si
previn spitalizarile ameliorand astfel prognosticul bolii si calitatea vietii. Ef. sec.: candidoza.
Inhibitorii de leukotriene
Blo. efectul bronhoconst. si proinf. al leukotriene. in caile aer. prin 2 mec.: a) inhib. sintezei tutu-
ror leukot. prin inhib. 5-lipooxigenazei; b) blocarea act. leukot. la niv. recept. situati pe mucoasa
bronsica (montelukast). Sunt utili in astmul la effort si in diminuarea simptomelor nocturne.
Astmul sever – ctrl. de treapta terapeutica 4/5 (doze mari de CSI) sau ramane necontrolat.
Inceperea trat. de ctrl. se va face in treapta a 2-a pt. majoritatea pac. si in treapta a 3-a numai pt.
pac. care prez. manif. similare astmului necontrolat.
CFC 200-500; >500-1000; >1000-2000 HFA 100-200; >200-400; >400 Budesonide (DPI) 200-400; >400; >800
Cancerele bronhopulmonare Sunt tumori malig. cu
Punct de e la niv. epitel. bronsic, cu de tardiva in > 2/3 din caz. din cauza unei evol. initiale
pauci- sau asimpto.
Toa' sub le de ♋ bronhopulmo. sunt asociate fum. si toate tip. de consum al tutunului det. ↗ ris-
cului de ♋ bro.-pul. desi 🚬 sunt cel mai in e datorita fpt. ca repr. modal. predom. de consum.
Compoz. fum. de țig. e complexa, multe componente fiind inca insuf. caracterizate ca structura
sau tate oncogenica. Cei mai ❗i par a fi hidrocarbur. aromatice policiclice, N nitros-aminele.
Expunerea la azbest, particule de fum diesel, arsenic, nichel, cobalt, crom hexavalent, cadmiu si
radon sunt cei mai ❗i. Efectul azbestului e unul major atat asupra riscului de a dezvolta un
mezoteliom pleural, dar si pt ♋ele bro.-pul. si se potenteaza cu cel a fum. de țigara.
3. Alimentatia
Consumul ↘ al unor alim. (legume, fruc.) sau aport. insuf. al cu efect antiox. asoc. risc ↗ de ♋.
4. Fact. genetici
Polimorfisme ale unor gene implic. in metabolizarea produsilor ♋igeni au fo' asoc. cu risc ↗ de
CBP. Nu ∃ astazi insa nicio indicatie de a realiza o analiza genetica germinala sistematica pt. pac.
Adenocarcin. (cacinom mucinos sau coloid, chistadenoca., carcinom cu inele in pecete, cu cel. clr.)
2. Tumori mezenchimale
Tab. 🏥 poa' ⊂ si manif. paraneop. 🎁a acestor sdr. impune 1 bilant dg. pt. a nta unei lez. neop.
hipercalcemie prin secr. de proteine PTH-like, ce tre' difer. de hiperCa. prin metas. osoase;
osteoartropatie hipertrifica hipertrofica pneumica Pierre Marie-Bamberger;
tromboflebite migratorii, Acanthosis nigricans
2. Bilantul dg. si de extensie
Dpdv. biologic se solicita hemoleucograma, creatinina, uree, ionogr. sang., calcemie, bilant hepa-
tic, glicemie. Det. marcherilor tum. nu e utila pt. dg. si nici in depistarea precoce si nu e indicata.
Info. privind extensia bolii poate consta in: endoscopie bronsica, biopsii, mediastinoscopie.
citologia lich. pleural si biopsia pleurala sub toracoscopie sau ghidata eco.
biopsia os/punctia medulara pot fi recom. in canc. cu cel. mici si in formele rezecabile de
NSCLC cand exista cresteri ale LDH si fosfatazei alcaline, sau alterari ale hematopoiezei;
punctia biopsie hepat. poa' fi utila in caz. cu metastaze hepat. fara alta posibilitate de
biopsie;
oracotomia torie tre' evitata, nu aduce beneficii boln. E inlocuita de toracoscopiile explor.
CT sau IRM cerebral, ECG, spirometrie
Eval. precisa a extensiei ggl. si a extensiei metastatice tre' realizata sistematic la pac.
operabili, precum si la cei tratati cu intentie curativa si cuprinde realizarea unui PET-CT;
In lipsa PET-CT se real. min. o scinti. osoasa (atentie la lez. tive care pot fi si ele hiperfi-
xante) asoc. cu o eco. abd. sup. (pt. eval. metast. hepat.) cuplate eventual cu alte igatii;
IRM indic. la pac. suspec. de metast. epidur. sau vert. ce comprima maduva precum si pt.
preciz. limitelor de invazie in tumo. de apex (Pancoast). IRM cu difuzie util. in cautarea de
lez. metast. Rezolutia spatiala e insa redusa, iar nr. de ⇒te fals pozitive destul de ridicat.
Lez. decelate la bilantul de extensie tre' confirmate histo. daca influenteaza atitudinea
terap.
3. Cazul nodulilor pulm. unici
solizi, partial solizi, non solizi
- Pt. nodulii cu diam intre 5 si 10 mm se recomanda o supraveghere la trei luni timp de 9-12
luni si apoi anual, timp de 2-3 ani.
- Pt. nodulii de sub 5 mm e necesara o supraveghere cel putin anuala timp de 2 ani minim.
N1 = metastaze in ggl. peribronsici ipsilaterali si/sau in ggl. hilari (inclusiv prin extensie directa);
N2 = metastaze in ggl. mediastinali ipsilateral sau in ggl. subcarinari (ai bifurcatiei traheale);
N3 = metastaze in ggl. mediastinali sau hilari controlaterali sau in ggl. scaleni sau supraclaviculari
(homo- sau controlaterali).
M1a 🎁a revărs. pleural sau pericardic malign sau noduli tumorali situati in plamanul controlater.
Scopul e de a indeparta in totalitate atat tumo. primitiva, cat si statiile ggl. invadate. Rezectiile
tumo. incomplete nu amelioreaza supraviețui. si tre' evitate cu exceptia rarelor cazuri cand sunt e-
fectuate ca urmare a complicatiilor infectioase sau hemoptiziilor masive la un pac. cu o stare buna
si fara extensie la distanta.
1) Tipul histopatologic al tumorii – doar formele non-microcelulare sunt candidate pt. trat.
chiru'. In formele microcelulare cresterea rapida a tumorii fac trat. chirurgical incapabil.
Disectia mediastinala cat mai larga cu rezectia ggl. e oblig. permitand o stadializare corecta a pac.
Care vizeaza tumora pulm. si extensia locala, fiind rezervat ca si trat. chiru', sta-diilor localizate. Se
folosesc fotoni de inalta energie produsi de acceleratoare liniare. Sistemele ba-zate pe Cobalt au
fost abandonate. Dezvo. informaticii si a CT a permis un calcul si o admin. mai precise a dozelor.
Radioterapia curativa
Implica admin. 45 Gray medistinal si 60/66 Gray la nivelul tumorii, in max. 7 saptamani.
- In stadiile IIIA si IIIB, in asoc. cu chimiot. si dupa rezectia chiru' completa daca e posibila.
- In ♋le non-microcelulare localizate poa' diminua rata de recidiva locala ca modalitate comple-
mentara chirurgiei la cei la care lim. de rezectie chirur. e pozitiva microscopic la anatomo-pat.
In canc. cu celule mici, radioterapia se asoc. x de cate x e posibil cu chimio., concomitent. IPC e
indicata la pac. aflati in remisiune completa (RC) dupa tratament in special la cei cu boala limitata.
a) Terapii care ating procese specif. fiecarei tumori in parte, care sunt repr. de mutatii,
translocatii sau alte anomalii genetice somatice ce genereaza activarea unei cai de semna-
lizare intracelulara. Inh. acestei cai determina o diminuare/oprire a proliferarii celulare.
b) Terapii care sunt dirijate impotriva unor mecanisme generale.
a. Inhib. de tirozin-kinaze (TKI). In cazul canc. pulm. doar inhib. de tirozin-kin. ai recept.
EGF au demo. o eficacitate semnificativa. Sunt indicate in formele avansate (metastatice)
care prezinta o mutatie activatoare a receptorului EGF (in principal deletii in exonul 19).
Inhibitorii EML4-ALK (Crizotinib), mai frecvente la nefum.; tum. ce prezinta aceste mutatii au
o frecv. mai ridicata a extinderii la nivel pleural/pericardic. Crizotinib-ul e eficient si in
translocatiile ROS1 si RET.
8. Strategia terapeutica
In canc. non-microcelulare stadiile I-II:
Chiru' ramane tratamentul standard. Lobectomia este interventia de referinta.
Radioterapia curativa conformationala poa' fi o optiune pt. pac. inoperabili.
Chimioterapie (CHT) adjuv. (adica admin. dupa chiru') tre' luata in considerare in stad. IIA
si IIB. Ea va include un dublet incluzand un derivat de platina.
Radioterapia poa' fi necesara daca marginile de rezectie chiru' sunt invadate.
♋le 🎤elulare benef. de acelasi bilant dg. si de extensie. Chiru' nu e o optiune de trat. cu exceptia
rarelor cazuri in care boala se prezinta ca un nodul pulm. unic. Chimio. e principala arma terap.
La pac. cu boala limitata, cele mai bune ⇒te sunt obț. in cazul admin. concomitente a chimio. cu
📻rapia; asociere etoposid cu cisplatin ce poate fi inlocuit doar in cazul unor C.I. cu carboplatin.
Majoritatea pac. cu canc. microcelulare recidiveaza si tre' considerati pt. chimio. de linia a II-a.
Tratamentul complicatiilor
Revarsatele pleurale recidivante dispneizante necesita evacuare.
La cazurile la care riscurile unei anestezii e ridicat se poa' incerca pleurodeza prin instilarea unei
suspensii de talc pe un tub de dren. Talcul e mai eficient ca alte produse cum ar fi bleomicina.
La niv. plamanului pot fi intalnite localizari sec. ale tuturor canc., plamanul fiind dupa ficat al
doilea site metastatic ca frecventa. Leziunea primitiva poa' fi uneori oculta. Metastazele pulm. pot
surveni uneori la multi ani dupa tratam. tumorii primare (uneori >5 ani in special in cazul canc. de
san sau de ). Bilantul dg. e identic cu cel al tumorilor primare. In cazul metastazelor unice se
poate pune in discutie rezectia chiru' a metastazei.
daca localizarea initiala e controlata, distanta fata de primul tratament este ridicata si exista o
rezerva functionala respiratorie suficienta. O alternativa o constituie un tratament prin
radioterapie sau radiofrecventa.
Repr. cea mai frecv. boala infecto-contagioasa din lume in ciuda progreselor realizate in
dg. si trat. bolii in ultimii ani si a eforturilor deosebite din partea medicilor. TB e o afectiune grava
ce determina suferinte bolnavilor, complicatii severe, sechele invalidante, incapacitate de munca,
mortalitate ridicata si un impact deosebit economico-social. OMS evalueaza periodic endemia.
95% din cazuri se regasesc in țăr. in curs de dezv.; 80% din cazurile de TB se aglomereaza
in 22 tari din Asia, Afr., America de sud; TB din "regiunea Europa" repr. 5% din TB globala;
Endemia de TB din RO. Desi in RO. incidenta 🌍a a TB e cea > din UE, aceasta a scazut cu 42%
de la 142,2%000 in 2002, la 82,6%000 in 2011. tea prin TB a scazut de la 10,8%000 in 2002, la 6%000 in
2011. Rata de succes terapeutic la CN de TB pul., confirmate bacteriolog., a ↗ de la 78,8% la 86,0%.
In RO desi e cea mai mare din UE, aceasta a scazut cu 42% de la 142,2%000 in 2011.
Sunt larg raspandite in mediu (aer, sol, apa, plante, alim., tegum., mucoase);
Nu se transmit de la om la om. Parazitarea omului cu MNT se produce fie ca saprofiti
nepatogeni, ca oportunisti conditionat patogeni sau ca patogeni ce produc imbolnaviri in
conditiile scaderii imunitatii.
Au o patogenie redusa comparativ cu BK, dar au rezistenta nativa la droguri antiTB clasice;
Se aso. cu ↘ imun. e (HIV/SIDA, citostatice) sau a apararii locale (BPCO, silicoza, fibro-
ze, mucoviscidoza, anomalii scheletice). Pot complica chirurgia pe cord deschis, ochiului.
Micobact. = bacili Gram+, incurbati, neram., imobili, nespor. fara a, aerobi multiplicare la 24h.
In timpul fazei initiale a TB primare bacilii se multiplica in plaman, formeaza o lez. primara (focar
Ghon), iar Mf vor fagocita germenii si ii vor transporta prin sistemul limfatic pana in ggl. limfatici.
BK sunt preluati de Mf, procesati si anumite Ag (epitopi) sunt prezentate lmf. T Ag-specifice. LyTh
(CD4+) induc si ajuta răspu' imun celular, LyTs (CD8+) cu fct. supres. si citotoxice recunosc Ag si
au rol in necroza cazeoasa. Sub acț. Ag, LyT se sensib. si se transforma blastic cu aparitia unor
subgr. celul.: Ly cu memorie imunitara si viata lunga (LyCTD4) si Ly secretante de limfokine ce
amplifica răspu' imun celular, participa la form. granuloamelor si contribuie la maturizarea imuni.
celulare. Mf elib. Tumor Necrosis Factor cu rol in edificarea granuloamelor TB.
Imunitatea celulara e protectoare, asig. rezist. fata de suprainfectii BK. Imun. umorala e 🎁a.
TB poa' avea o etapa primara si una sec. TB determina in marea majoritate forme pulmonare, in
aprox. 10% pleurezie si in 5% TB extrapulmonara.
TB primara "complex primar TB": afect in parenchimul pulm., limfangita si adenopatie hilo-
mediasinala. Simptomatol. poa' lipsi complet sau se poate exprima prin simptome e si/sau loc.
Dg. dif. cu hepatita virala, reuma. art. acut, afectiuni cronice de focar, malnutritie, paraz. intestina-
le, hiper ismul, afecț. hemato/neoplazice. Se vindeca spontan cu exceptia unor forme complicate.
Disem. limfohematogena apare in perioada primara dar se poa' intalni la xce varsta. Diseminari-
le μodulare pot fi discrete sau masive, pulmonare, extrapul. sau izate. Dg. dif. cu: septicemia.
Tuse (initial seaca apoi mucopurulen., posibila hemoptizie), uneori dificultate in echili. diabet,
amenoreea, anemie, casexie. Avansate: dispnee prin insuf. resp., pleurezie sau empiem, pneumoto-
race, casexie, fibroze pul. extinse, bronsiectazii, amiloidoza, hipo i glandulare, cord pulm. cronic.
4. Explorari paraclinice
bacteriolog. pt. micobact. TB cuprinde: µcopia in col. Zie.-Nee., in rea pe medii de cul.
- Clinic – sdr. de impregnare bacilara, tuse, dispnee, anemie (simpt. pot lipsi);
- Examenul bacteriologic e rar pozitiv. Va fi efectuat din sputa indusa, lavajul gastric matinal;
Dg. asocierii morbide HIV/SIDA. Pac. HIV+ au un risc de 20-30x > de imbolnavire pt. TB.
Dg. TB extrapul. e deficil si necesita excluderea altor pat. de catre mdc. din specialitaț. implicate.
Frecv. localizari extrapul.: pleurezia, limfadenita TB, TB osteo-artic., uro-genit., TB G-I, TB oculara
Supuratiile secundare cu flora nespecifica sau fungi (aspergiloame intracavitare), tulb. endocrine
(insufi. corticosupraren. cronica, hipo a iana si gonadica), tulb. metabolice prin atie cronica
si diseminari sistemice (tulburari hepatice, renale, nervoase, anemie, casexie etc.), insufi. respir.
(PTX) se dator. perforatiei in pleura a unui focar cazeos subpleural sau a unei caverne superficiale.
Poa' fi PTX inchis (comunicarea se inchide spontan), deschis (bresa larga, persistenta) sau cu "su-
papa" (aerul intra in inspir si nu mai iese in expir). Apare junghi toracic, tuse seaca, dispnee, hiper-
sonoritate pul. cu abs. murmurului vezicular, iar 📻gic img. de hipertransparenta. Trat. etio.,
repaus si antitusive. PTX mare neces. trat. chiru': pleurotomie min. cu drenaj sau toracotomie.
Pleurezia TB poa' fi serofibrinoasa sau empiem. Deb. e insidios cu impregnare bacilara si tuse sau
acut cu sdr. pleural tipic (junghi toracic, tuse seaca, febra); dispneea apare ulterior in fct. de ↗
lichi. Matitate/subma. bazala delim. superior de o linie oblica in sus si in afara asociata cu frecatu-
ra pleurala, uneori suflu pleuretic. Ex. radio.: opacitate omogena in sinusul costo-diafragmatic.
Exsud. pleural: lich. clar, bogat in Ly (>75%), sarac in celule mezoteliale <2.5%, glicopleurie
<80 mg%, ADA adenozin-deaminaza >70 U/L, ƳIFN crescut >2 U/ml, lizozim pleural >2;
Evol. favo. sub trat. strict antituberculos, vindecare cu sechele fibroase.
TB osteoarticulara se mainif. mai frecv. sub forme mixte osteo-art., la niv. art. mari suprasolicita-
te sau supuse unor mici traumatisme (sacroiliace, coxofemurale, ale col. vert. "Morb Pott", ge-
nunchi, glezna). Simptomele constau in durere maxima in pct. fix, exacerbata de presiune si
miscare, predominent nocturna. Semnele celsiene sunt prezente: tumefiere prin edem articular.
📻gic sau TC evidentiaza osteoporoza locala, distrugerea compactei osoase, zone de necroza.
TB urogenitala. TB aparatului urinar evol. cu simpt.: polakiurie mai ales nocturna, leucociturie
si hematurie microscopica, piurie cu urine tulburi, durere pre- si postmictionala, tenesme vezicale.
TB genitala la barbati det. frecvent orhiepididimita, iar la femei anxietate +/- piosalpinx.
TB digestiva se localizeaza predominant in regiunea ileo-cecala, dar poate afecta xce segm. dig.
TB peritoneala poa' imbraca forma adeziva fibroblastica cu constipatie, abd. escavat, dureros cu
"coarda mezenterului" si compl. ocluz. frecv. sau forma ascitica cu balonare, matitate cu
concavitatea superioara ce ulterior se inchisteaza. Eco. si TC abd. evid. ascita si ingrosarile
peritoneale. Lich. perit. obț. prin paracenteza e clar, fibrinos, uneori hemoragic/chiliform, bogat in
Ly. BK e pozitiv. Trat. TB dig. e mixt antibiotic cu droguri antiTB si chiru' (in ocl. si forme tumo.).
Grupul 1 (medi. orale de linia I) Pirazinamida (Z), Etambutol (E), Rifabutin (Rfb)
Grupul 2 (injectabile) Kanamicina, Amikacina, Capreomicina, Viomicina, Streptomicina
Grupul 3 (fluoroquinolone) Levofloxacin, Moxifloxacin, Ofloxacin (Ofx)
Gr. 4 (bacteriostatice orale linia II) Acid ParaAminoSalicilic, Cicloserina, Terizidon, Etionamida, Pto,
Gr. 5 (neomologate, cu rol inca Clofazimina, Linezolid, Amoxicilin/Clavulanat, Thioacetazona,
neclar in MDRTB): Imipinem/Cilastatin, doze mari de Izoniazida, Claritromicina
Trat. in situatii speciale se prelungeste
In TB asoc. cu HIV daca se util. medi. antiretrovirale noi (inh. de proteaze, inh. revers-
transcriptazei) care nu prezinta interactiuni cu Rifam. se vor asoc. cele 2 terapii 12 luni (daca ∃
interactiuni se va amana trat. antiretroviral);
In faza de atac (8 luni) se vor adm. 4 medi. la care germ. sunt sens. sau min. 3 care nu au fost adm.
boln., pana la sosirea ABG. Schema va cuprinde medicamente din grupul 1-5 in ordine ierarhica.
Depis. pasiva. Pac. care prez. tuse seaca, subfeb., asten., inap., paloare de 2-3 sapt. potential boln.
de TB = suspect de TB;
Declararea TB e obligatorie catre DPF teritorial in raza domic. boln. Medicii de fam. vor
contribui la depistarea cazurilor, identificarea contactilor, investigatii, trat. ambulator si la ancheta
epidemiologica.
6. Trombembolismul pulmonar
Trombemboli. venos (TEV) cupr. tromboza ven. prof. (TVP) si embo. pulm. (EP). Embo. pul.
consta in ocluz. acuta a uneia sau mai mult. ramuri ale arterei pulmonare. Embolul e repr. cel mai
des de 1 tromb cu orig. la niv. sist. ven. prof. al membr. inf. sau bazin, mai rar la niv. venelor
membr. sup. sau al cavit. cardiace dr. In aceasta situatie vb. despre trombemboli. pulm. (TEP), cea
mai severa forma a trombozei ven. prof. Pot fi si: grasosi, gaz., cu lich. amnio., tumorali, septici,
corpi straini. Trombembolismul pul. poa' fi:
Acut, situatie in care embolul e situat central in lumenul vascular, sau cro., daca embolul e
excentric, tapeteaza peretele vascular, reduce diametrul arterial cu mai mult de 50%.
Apar ca o consecinta a interactiunii intre factorii de risc si fac. de risc situationali – de obicei
temporari. Formarea trombului e favorizata de elementele componente ale triadei Virchow: injurie
endoteliala, staza sau turbulenta a flx. sangvin si hipercoagulabilitate.
Fact. de risc puternici (OR >10) Fact. de risc moder. (OR >2-9) Fact. de r. slabi (OR <2)
Fracturi ale membrelor inf.; Artroscopie genunchi; Chimio. Repaus la pat >3 zile
Spitalizare pt. IC sau FiA/FlA; Boli a-i; Transfuzii sange; AVC; DZ; HTA; Varsta
inaintata; Varice
(in ultimele 3 luni); Traume majore Catetere venoase centrale;
Chiru' lapar.; Obez. Sarci.
TEV in antecedente; Lez. ale maduvei; Terapie hormonala; Infectii;
Pres. in artera pulm. creste daca embolii trombotici ocupa > 30-50% din suprafata totala a
sectiunii transversale a patului arterial pulm. Obstr. anatomica det. ↗ rezis. vasculare pulm. si, in
consecinta, a postsarcinii ventr. dr. Se modif. propr. VD determinand cresterea pres. parietale si
intinderea miocitelor. Tensiunea arteriala sistemica (TAS) e initial mentinuta prin 🔧mele de
adaptare imediata: timpul de contractie al VD e prelungit, se produce activare neuroumorala.
Simpt. cele mai frecv. sunt: dispnee in repaus sau efort, durere torac. cu caracter pleuritic,
tuse, hemoptizii, durere torac. substernala, wheez., dureri la niv. unui membru infer. sau ↗ de
volum a acestuia, sincopa.
Dispn. e simpt. cel mai des întâl., in special la pac. cu TEP central. Debut brusc, in s – mn,
dar uneori dispneea se instaleaza mai lent. La pac. cu patol. cardi. sau resp. pre-∃, agrav. dispn.
poa' fi unicul simpt al TEP.
Semne clini. mai frecv. întâl. in TEP: tahipneea, ciano., tahic., galopul de VD, accentuarea
componentei P2 a Z2, revăr. pleural, semne de TVP membru, turge. jugu', febra, hTA si soc.
Explorari paraclinice Testele lab. sunt nespecifice
Hemoleucograma si biochimia – pot evidentia: leucocitoza, cresterea VSH, a LDH, a AST si a biliru-
binei. Creatinina serica crescuta si RFG scazuta se coreleaza cu tea la 30 de zile in TEP acut.
BNP sau NT-proBNP (brain natriuretic peptide) au val. dg. limitata, specificitatea si sensi-
bilitatea fiind reduse (62% si 60%), dar au val. prognostica in stratificarea riscului pac. dg. cu TEP.
Tropo. are val. dg. redusa, dar are val. progn., fiind un marker al disfu' de VD. Troponina e
↗ la 30-50% dintre pac. cu TEP moderat-mare si determ. ei e utila in stratificarea TEP sub-masiv.
Daca pac. urmeaza sa efectueze angioCT toracic, atunci radiografia nu mai e necesara. Se descriu
mai frecvent atelectazii sau anomalii in parenchimul pulmonar, revarsate pleurale, cardiomegalie.
Angiografia pulmonara prin TC Ghidul actual
Considera angioCT investigatie de prima inten. la pac. cu suspiciune mare de TEP. Un angioCT
😐 exclu' TEP la pac. cu probabilita. 🏥a mica, intermediara sau cu TEP improbabil. Angi. CT ce
evid. trombi la niv. ramurilor segmentare ale arterelor pulm. sau proxi. de acestea confirma embo-
lia pulm. Daca trombii par a fi in ram. sub-segm., sunt neces. investigatii suplimentare pt. confi.
La niv. arterelor pulm. dreapta si stg. – img. lacunare (defecte de umplere) sugestive pt. trombi.
Angiografia pulmonara
Considerata mult timp "sta. de aur" in dg. emboliei pul., metoda a fost inlocuita in 🎁 de angio. CT.
E rar folosita datorita sensibilitatii reduse, dificultatilor tehnice si interpretarii dificile a img.
Ecocardiografia
Nu poa' exclude ebolia pulm., avand o valoare predictiva negativa de aprox. 40-50% raportata in
diferite studii. La pac. instabili hemodinamic, poa' orienta dg. pana la momentul efectuarii angio-
CT, contribuind in acelasi timp la excluderea altor cauze de soc (tamponada pericardica).
Criteriul de dg. validat pt. TVP e compresibilitatea incompleta a venei indicand prezenta
trombului, in timp ce masuratorile de flux nu sunt sigure.
Dg.
Clas. clini' a sever. emboliei pulm. se reali. inca din eval. initiala. Aceasta se corel. cu tea
intraspitaliceasca si cu morta. la 30 zile. Astfel, embol pulm. e considerata cu risc inalt in prezenta
socului sau a hTA (TAS ≤90 mmHg sau scaderea TAS ≥40 mmHg pt. >15 mn.).
Determinarea probabilitatii 🏥e de embolie pulm. se face pe baza scorurilor de predictie, cele mai
cunos. fiind scorul Wells si scorul Geneva. Impart probabilitatea 🏥a in doua: TEP improbabil daca
scorul e 0-1 si TEP probabil daca e ≥2, iar investigatiile img. ulter. iau in calcul aceasta probabilita-
te. Criteriile Wells include: semne 🏥e de TVP; dg. alternativ mai putin probabil decat TEP; ν car-
diaca ≥100/mn.; imobilizarea ≥3 zile sau interventie chirur. in ultimele 4 saptamani; hemoptizii;
malignitate activa. Dg. diferential
pneumonia – manif. tipice (febra, junghi toracic, leucocitoza) pot fi intalnite si in infarctele
pulm., in special in cele care evolueaza de mai multe zile;
pneumotorax poa' mima embol. atu' când pac. se prezinta cu durere pleuritica si dispn.
Complicatii
Riscul cel > al pac. cu embolie pul. e cel de deces. Acesta se produce de obicei prin insuficienta
ventriculara dreapta acuta si scaderea consecutiva a debitului sistemic.
In cazul pac. care nu sunt in clasa de risc inalt, utilizarea scorurilor validate de predictie 🏥a a
riscului (PESI sau sPESI) permite diferentierea pac. cu risc intermediar de cei cu risc redus.
Consta in admin. unor volume mici de lichide ~ 500 ml pt. cresterea indexului cardiac (volume
mai mari ar putea decompensa cordul drept). Uneori sunt necesare substante vasopresoare de ti-
pul noradrenali., cu efect inotrop pozitiv direct asupra VD si ameliorarea perfuziei 👑riene a VD.
2. Anticoagularea
Anticoagularea parenterala tre' initiata la toti pac. cu embol. pul., scopul fiind de prevenire a
decesului si a trombembolismului venos recurent sau fatal.
HGMM aprobate: Enoxaparina (1 mg/kgc la 12 ore), Tinzaparina, Dalteparina (la pac. cu neo-
plazii si TEP, nu mai mult de 18.000 U/zi timp de o luna, apoi continua cu 150 U/kgc/zi urmatoa-
rele 5 luni; ulterior se poate alege intre o antivitamina K si HGMM pana la vindecarea canc. sau tot
restul vietii), Nadroparina. HGMM nu necesita monit. de rutina a activitatii anticoagulante.
Fondaparinux e un pentazaharid inhibitor selec. al fact. Xa, recom. in priza unica zilnica intr-o
doza ajustata functie de greut. corporala (5 mg la G <50 kg, 7,5 mg la 50-100 kg si 10 mg la >100 kg).
Nu neces. monit., nu sunt descrise reactii de tip TIH, dar e contraindicata la clearance al
creatininei <30 ml/mn. (creste riscul reactiilor adverse hemoragice).
TEP secundar unui fac. de risc tranzitor (reversibil) – durata orala 3 luni;
TEP neprovocat – durata min. 3 luni dupa primul episod, cu prelungire
3. Trat. trombolitic
4. Embolectomia chirurgicala
Indic. in emb. pulm. cu risc ↗ si pac. cu EP cu risc intermediar, in situatia in care tromboliza e C.I.
Are ca scop indepartarea trombilor obstructivi din arterele pulmonare principale, ameliorarea
hemodinamicii VD, a simpt. si cresterea supravie. ∃ tehnici interventionale fara tromboliza locala.
6. Filtrele venoase
Indicata la pac. cu embolie pul. acuta si contraind. absolute de anticoagulare si la cei cu EP recu-
renta confirmata, in pofida terapiei anticoagulante adecvate. Filtrul se plaseaza de obicei in portiu-
nea infrarenala a venei cave infe., iar daca exista trombi si la niv. venelor renale, atunci suprarenal.
CAPITOLUL II CARDIOLOGIE 7. Boala coronariana
Boala coron. croni. e cel mai frecv. expresia afect. aterosclerotice a arterelor coron., cu reduc.
progr. a lumen. prin dezv. placilor aterom. Multipli fac. de r. se asoc. cu aparitia si progresia bolii.
Angi. pec. e una din manif. 🏥e predominante ale bolii coron. croni., 🎁a la ~ 50% din pac. dg. cu b.
coron.; frecventa anginei pectorale atinge un max. intre 55 si 65 de ani la barbati.
Cauze non-ateroscle. de afectare 👑riana includ malfo. congenitale (originea unei artere 👑re in ar-
tera pulmonara, fistule 👑ro-camerale), puntile musculare, afectarea coronara post-iradiere, LES.
Fiziopatologie
Aparitia angi. pect. e consecinta dezec. intre neces. miocardic de O2 crescut in efor. fizic, stres
emotional / mental (↗ frecv. card., tensiunii sisto. parietale si contractilitatii) si oferta redusa de
flux coronarian datorita lez. aterosclerotice critice; se poa' asocia reducerea tranzitorie de flux
coronarian prin asocierea vasospasmului arterial tranzitor si disfunctia microvasculara. Mec.
durerii; ische. cardiaca produce elib. de adenozina si bradikinina, care stim. terminatii vegetative
vagale si simpatice, transmise apoi la talam. si cortex. Abs. durerii la pac. diabetici poa' fi legata de
alterarea conducerii autonome a stimulilor la cortex.
Tablou 🏥. Senz. de constrictie toracica anterioara si anxietate; senz. de opresiune, jena torac.
Exam. clinic poa' fi 😐; ocaz. pot fi 🎁e semne 🏥e exprimand fact. de r., cum ar fi obez. abd., TA ↗,
xantoame. aparatului C-V poa' evidentia semnele unei afectari aterosclerotice polivasculare.
Expl. clinica ne-invaz. Expl. param. biologici tre' sa identifice fact. de r. pt. boala aterosclerotica
(LDL ↗, HDL ↘), DZ, alterarea fcț. renale etc. Proteina C-react. ca marker de atie are val. aditiva.
ECG de repaus recom. tutur. pac. cu durere tora. suspecta de ang. pec. Poa' fi 😐 in afara
criz. 🎁a undelor Q patologice in mai multe derivatii, inversarilor de ST-T, BRS, blocurilor bi- si
tri-fasciculare, bl. AV de grad III, aritmiilor ventriculare si hipertrofiei ventriculare stangi suge-
reaza prognostic sever. Monit. ambulatorie ECG e indicata daca se suspecteaza 🎁a tulb. de ritm.
Eco. transtoracica permite eval. structurala si funcț. a cordului si dg. dif., fara rol dg. direct.
Rx toracica e recom. pt. eval. altor cauze de durere toracica si in prezenta insuf. cardiace.
Dg. dif.
Afectiuni cardiace, digestive, respiratorii, musculoscheletale si tulb. psihice.
Stratificarea riscului
PCI vs. terap. farmacologica maximala. Nici unul dintre studiile majore (BARI, COURAGE)
nu a demo. cresterea supravietuirii sau reducerea riscului de infarct miocardic cu PCI; beneficiul
obtinut consta in ctrl. simptomelor.
CABG vs. terap. farma. maximala. Dovezile de superioritate a CABG versus terapia
medicamentoasa provin din studii din anii 1980, care au documentat eficacitatea CABG in boala
tricoronariana si leziunea de trunchi de artera coron. stg.
Angi. microvasc. sau sdr. X coronarian repr. 🎁a simpt. de isch. mioc., insotite de modificari
obiective de ischemie, dar cu artere coron. norm. angiografic. Mai frecventa la femei, raport 3:1.
Afectarea microvasculara este sugerata de durata mai lunga a durerii dupa intreruperea efortului,
de relatia inconstanta cu modificarile ECG si de raspunsul lent sau inconstant la administrarea de
nitroglicerina. De asemenea, pacientii pot relata oboseala.
Trat. Intrucat progn. boli e bun, se adres. ameliorarii calit. vietii. ∃! terap. standard, abord. fiind:
Modif. stilului de viata: abandonul fumatului, dieta, scaderea ponderala, exercitiul fizic.
Trat. farma.: β-bloc., mai ales cele β1 sel., par a fi cea mai eficienta terap. IEC sunt eficienti.
Nicorandilul sau trimetazidina pot reduce frecventa episoadelor anginoase.
Ischemia ioasa repr. documentarea ischemiei in abs. anginei sau echivalentelor de ang.
Dg. pozitiv
Monit. Holter ECG ofera info. dg. impor. si ajuta la strtf. risc. Sensi. de ~ 79% si speci. ~ 75%. In ~
30% dintre cazuri Holterul ECG nu e suficient pt. a detecta ischemia silentioasa.
Eco. de stres poa' pune in evid. aparitia de anomalii de cinetica parietala in abs. simpt. anginoase.
Coronarografia e indic. la pac. cu risc inalt.
Prognosticul e cu atat mai prost cu cat episoadele de ischemie silentioasa sunt mai frecvente.
Trat. β-bloc. par a fi cele mai eficiente; antag. de canale de Ca sunt mai putin eficienti.
E ang. pec. produsa prin spasm coron. loc. la niv. unei artere coron. epica. mari, deter. ischemie.
Angi. Prinzmetal se manif. tipic prin simpt. de tip anginos, de repaus, cu pattern circadian,
mai ales in a 2-a jumat. a noptii si in primele ore ale dimi., caracterizandu-se prin orar fix si apari-
tie in repaus. Durata variabila intre 30s pana la 15-20 mn. De obicei raspunde prompt la nitrati
subl. Capacitatea de efort e pastrata, insa la ~ un sfert dintre acestia efortul poa' induce vasospas-
mul 👑rian. ECG-ul in durere pune in evid. supradenivelarea segmentului ST in 2 derivatii conti-
gue, cu disparitia modificarii in afara durerii. Monit. Holter ECG permite caracterizarea cu acura-
tete > a frecv. si duratei episoadelor de vasospasm. Testul ECG de efort are valoare limitata. Eco.
e utila in dg. dif. cu alte cauze de durere toracica. Testele de provocare sunt rar folosite.
Dg. dig. se face cu: 1. SCA; 2. Disec. de aorta; 3. Spasm esof./BRGE; 4. Pericardita acuta; 5.
Consumul de cocaina (care induce vasospasm).
Trat. consta in: 1. Schim. stil. de viata (oprir. fumat., ↘ ponde., dieta si antrenament fizic); 2. Trat.
farma. Anta. can. de Ca, indif. de clasa/generatie. Durata trat. e pt. toata viata. Nitratii trat. efi-
cient episo. de angi. in cateva mn; nu previn insa vasospasmul. β-bl. sunt eficiente in c💣tie cu
antag. can. de Ca in ctrl simpt. in angi. vasospastica; cu toate acestea, β-bl. singure (neasociate u-
nui calciu bl.) sunt contrain., intrucat bl. recept. β defreneaza receptorii α care mediaza 👑ro-con-
strictia si astfel simptomele pot fi agravate. Revasculari. prin angioplastie coron. cu stent eficienta.
Insuf. mitrala ischemica, complicatie a bolii 👑riene ische. acute sau cronice, e o entitate
frecv. ce determina progn. nefav. Dpdv 🏥, insuf. mitrala ische. poa' fi acuta si cronica. Acuta e
prost tolerata 🏥 si are un progn. nefav., fara un trat. adecvat rapid. Cronica, secundara unui in-
farct mio. determina un risc relativ dublu de te pe termen scurt si creste incidenta insu' cardiace.
Fiziopatologie
Insuficienta mitrala ischemica acuta determina o supraincarcare de volum brusca atat in atriul
stang, cat si a ventriculului stang, conducand la o crestere a presiunii in atriul stang si in amonte.
Insuf. mitrala ische. acuta determina edem pulm. acut, cu risc vital imd. Cronica e bine tolerata.
Insuf. mitrala ische. cronica severa are indicație chirur., mai ales daca FE e >30% si pac. necesita
by-pass aorto-👑rian. Pentru insufi. mitrala ische. cronica moderata, terapia chiru' e de preferat la
pac. la care se efectueaza by-pass aorto👑rian, daca este posibila repararea valvulara (nu inlocuirea
cu o proteza). tea operatorie e > decat in insuf. mitrala non-ischemica, iar progn. pe termen lung
mai putin satisfacator. Desi insuf. mitr. ische. "per se" nu e o indic. pt. terap. de resincronizare
cardiaca, aceasta produce o ↘ a insuf. mitr. ische. prin ↗ fortei de inchidere si a resincronizarii
musch. papilari. Recent, au fost puse la punct mai multe tehnici percutane pt. trata. insufic.
mitrale ischemice. Dintre acestea, cea mai bine studiata e implantarea de clipsuri, care "prind" cele
2 foite mitrale cu mentinerea coaptarii si apozitiei corecte in sistola a acestora (tehnica Alfieri).
Definitia si clasif. sdr. 👑riene acute (SCA) au fost di e in cadrul cap. "SCA fara supradeni. de ST".
Etiologie
Necro. mioc. din STEMI e consecinta ocluz. unei artere coron. mari prin tromboza sau, mai rar,
embolie. Tromboza intracoronariana e cel mai frecv. o complicatie a unei lez. aterosclerotice
preexistente, o placa de aterom complexa, neregulata, instabila, care prezinta rupturi sau fisuri
superficiale. O mare parte din trombozele coron. (pana la 75%) se produc la niv. placilor de
aterom ce realizeaza stenoze largi sau moderate, potentiale placi de aterom cu risc de tromboza
putand exista chiar si la niv. unor segmente ale arborelui coronarian aparent normale angiografic.
Morfopatologie
Dpdv. morfopat. sunt descrise 3 stadii de evol. a STEMI: faza acuta (necro. miocardica), faza de
evolutie (dezv. țes. de granulatie) si faza de infarct mioc. vechi (cicatrizarea zonei necrozate).
Fiziopatologie
La niv. zonei de miocard vascularizat de artera coron. ocluzionata miocitele pierd capac. de a se
contracta, alterarea functiei lor progresand in raport cu severitatea ischemiei. In primele 30 mn. de
la debutul unei ischemii severe modificarile sunt potential reversibile.
Procesul de remodelare ventriculara stg. postinfarct mio. ⊂ modifi. de morfologie ventriculara. ↗ ri-
giditatii VS in diast. apare precoce chiar si in infar. de mici dimensiuni, cu aparitia disfu' diast.
Recuperarea fcț. miocardice depinde de durata ischemiei. Dupa o ischemie acuta urmata de resta-
bilirea fluxului 👑rian o parte din miocardul reperfuzat poa' continua sa prezinte disfunctie
contractila in ciuda reperfuziei. Dg. pozitiv
Prezentarea clinica. Anam. si exam. clinic sunt f. importante pt. stab. dg. de STEMI si pt.
stratificarea riscului. Din anamneza princ. e prezenta angi. pect. cu durata > 30 mn, fara repaus
complet la nitroglicerina. Pot fi prezente palpitatii, transpiratii, confuzie, greata, varsaturi.
Exam. fizic pt. stratificarea risc. si serveste ca eval. clinica de referinta in urmarirea ulterioara a
pac. pt. evidentierea eventualelor complicatii. Pac. cu STEMI au teg. palide, transpirate in
contextul sistemului nervos simpatic. Ritm tahic., TA norm., ↗ sau ↘.
III Edem pulm. acut cu raluri de staza in peste 50% din campul 32%
pulm.
IV Soc cardiogen 58%
Pt. diferentierea diferitelor cauze de afectare hemodinamica la pac. cu STEMI se fol. clasificarea
hemodinamica propusa de Forrester.
ECG. In cazul pac. care se prezinta cu durere torac. suges. pt. ische., obtinerea si
interpretarea ECG tre' efectuate in cel mai scurt timp posibil (de dorit sub 10 mn. de la
prezentare). ECG e importanta atat pt. stab. dg., cat si pt. strat. risc. si aplic. terap. optime.
Majoritatea pac. cu STEMI au in primele ore modif. ECG tipice. Cele mai precoce modif. care apar
in ische. mioc. implica segm. ST si unda T. ↗ amplitudinii T, care devin simetrice, inalte (unde T
"hiper-acute") poa' preceda aparitia supradenivelarii de segm. ST.
Bl. de ramura stg. nou aparut repr. o modalitate de 👑are a STEMI destul de rara.
Modificarile ECG suges. pt. un IMA vechi sunt repr. de undele Q "patologice" (≥0,02 s sau complex
QS in derivatiile V2-V3, ≥0,03 s si ≥0,1 mV amplitudine sau complex QS in ∀ 2 derivatii contigue).
Markerii de necro. mioc. In cursul necro. mioc. ruperea membranelor miocitare conduce la
elib. din zona afectata de infarct a unor macromolecule intracelulare specifice care pot fi detectate
in sange la un anumit interval de timp de la tabloul necrozei – markeri de necroza miocardica.
Markerii preferati pt. depistarea necrozei miocardice sunt tropo. cardiace T si I, care au specifici-
tate si sensibi. inalte. O val. crescuta a troponinei cardiace e definita ca depasind a 99-a percentila.
Cea mai buna alternativa – daca determinarea troponinelor cardiace nu este disponibila –
este folosirea izoenzimei MB a creatinkinazei (CK-MB). E importanta dozarea repetata pt. a
surprinde dinamica niv. seric. Pt. stab. dg. de STEMI, dozarea CK-MB tre' facuta la prima eval. a
pac. si la 6-9 ore.
Marker Interval de timp pana la Interval de timp pana la ating. Inter. de timp pana la
aparitia in sange niv. max. (fara reperfuzie) normalizarea valor.
serice
Explorarile img. Rx cord-pulmon desi nu are rol in stab. dg. de STEMI aduce info. utile.
Img. nucleara. Tehnicile cu radionuclizi ofera info. despre perfuzia miocardica si fcț. contractila
a VS la prezentarea pac. cu STEMI, insa au dezav. major al intarzierii pe care o presupune achizitia
img. (pana la 60-90 mn). Avant. lor consta insa in posib. de detectie directa a viabilitatii mioc.,
utile post-infarct la pac. la care se ia in discutie revascularizarea miocardica.
RM e o metoda img. utila pt. eval. fct. mioc. regio. si globale, greu de utili. in pract. in faza acuta a
STEMI. Tomo. comp. are rol important pt. exclu. in situatii clin. particulare a unor patol. cu
tablou asem. STEMI in principal disectia de aorta si trombembolismul pul.
Terap. de reperfuzie. Restabilirea flux. coron. la niv. arterei ocluzionate se real. mecanic prin
metode intervnetionale (angioplastie coro.) sau farma. prin adm. de subst. fibrinolitice care au ca
efect dizol. tromb. In cazul pac. cu tab. 🏥 de STEMI in primele 12 ore, terapie tre' instituita in
scurt timp. Terapia de reperfuzie miocardica tre' luata in considerare si de ischemie miocardica.
Trat. fibrinolitic tre' luat in considerare in toate situa. in care se esti. ca angioplastia primara nu
se poa' efectua in primele 2 ore de la primul contact medical. Cu cat pac. se prez. mai tz. la spital
(>6 h), cu atat benef. va fi <. Complicatii ale fibrinolizei sunt repr. de hemoragiile intra/ extra .
Absolute
Hemoragie intracraniana sau AVC cu substrat incert in antecedente
AVC documentat ca ischemic in ultimele 6 luni
Neoplazii ale SNC, sangerare g-i, Sarcina
Disectie de aorta, Trat. anticoagulant oral
Traumatism major/chirurgie majora/traumatism cranian major in ultimele 3 saptamani
Punctii in zone necompresibile in ultimele 24 ore (ex. punctie hepatica, lombara)
Afectiuni hepatice severe, Endocardita infectioasa, Resuscitare
Revasc. chiru'. By-pass aortocoronarian e indic. rar in STEMI in faza acuta, atunci cand anato.
corona. nu se preteaza la angiopl. Revasc. chiru' poa' fi o solutie la pac. cu soc cardiogen care nu se
preteaza la angiopl. sau in prezenta complic. meca. ale STEMI. Beneficiul by-pass-ului aortoco. la
pac. la care angiopl. a esuat sau in prezenta simpt. refrac. dupa angiopl. e incert, abord. chiru' a
lez. avand un risc mare. La pac. cu boala multivasculara se recomanda tratarea lez. responsabile de
infarct prin angioplastie si efectuarea interventiei chirur. ulterior, in conditii de stabilitate 🏥a.
Trat. antitrombotic asoc. terap. de reperf. Tre' sa primeasca terap. antiagr. dubla (Aspirina in
doza de 150-300 mg + bl. rec. ADP) + trat. anticoagulant parenteral (heparina nefractionata,
enoxaparina sau bivaluridina). Trat. anticoagulant poa' fi oprit dupa angioplastia primara.
Admin. de rutina a inh. de glicoproteina IIa/IIIb la pac. cu STEMI la care se efect. angiopl.
primara e controv. Indic. doar la pac. la care se evid. angiografic prezenta unui tromb masiv
intracoronarian, flux coronar. lent sau abs. dupa deschiderea arterei responsabile de infarct sau
alte complic. trombotice.
Hep. nefracț.60-70 UI/kg i.v. bolus (max. 5000 UI), urmat de perfuzie i.v. 12-15 UI/kg/h (max. 1000
UI/ora) pt. 24-48 de ore, cu control aPTT (tinta 50-70 s)
Enoxaparina La pac. <75 ani: 30 mg i.v. bolus urmat la 15 mn de 1 mg/kg s.c. la 12h, pana la
externare
Fondaparinux 2,5 mg i.v. bolus, urmat de 2,5 mg s.c. zilnic pana la max. 8 zile sau pana la externare
IEC a angiotensinei si bl. rec. de angiotensina (sartani). Inh. sist. ren-ang-ald. are efect favo.
demo. asupra remodel. VS, cu ↘ fenom. de insu. card. si imbunat. status. hemodin. Admin. IEC e
recom. tutur. pac. cu STEMI indif. de risc. Se recom. admin. precoce de IEC (captopril, ramipril,
lisinopril, zofenopril si perindopril), in primele 24h, pac. cu STEMI cu disfct. sistol. VS sau care au
prezen. fenom. de insu. cardi. precoce post-infrt., cu D.Z. sau STEMI anterior, in abs. contraind.
Admin. unui sartan (preferabil valsartan) e o alternativa la IEC, in cazul pac. care nu tolereaza IEC.
Antag. de aldos. Eplerenona, bl. selectiv al aldosteronului, s-a dovedit eficient la pac. cu STEMI.
Datele sustin folosirea eplerenonei la pac. post STEMI, in conditiile ntei disfunctiei VS sau a DZ.
Disfct. VS e frecv. la pac. cu STEMI, severit. acesteia corelandu-se cu dimens. infarctu-lui. Pac. cu
STEMI sunt incadr. intr-1 din cls. Killip si Forrester, trat. fiind individ. in fcț. de valor. TA si 🎁a
stazei pul. La pac. cu ins. card. usoara (Kil. II) se admin. O2, diuret. de ansa (furos. i.v.), nitrati i.v.,
in fcț. de valor. TA; trat. cu IEC (sau sartani) tre' initiat in primele 24h in abs. hTA, hipovol. sau
insuf. renale semnifi. La pac. cu edem pulm. (Kil. III) se adm. morfi. i.v. Pac. in soc cardiogen (Kil.
IV) se stabil. prin trat. inotrop+. Se recomanda transferul catre un centru tertiar de cardiologie.
Infarc. de ventr. drept (VD) e cel mai frecv. asoc. cu STEMI inferior si are un tablou ce poa' varia
de la o disfct. usoara de VD pana la tablou clinic si hemodin. de soc cardiogen. De obicei recuper.
e completa, peretele VD fiind subtire (cu necesar ↘ de O2) si irigat de ramuri colat. din artera
descend. anterioara. Cel mai frecv. se prezinta cu hTA, lipsa stazei pulm., si ↗ presi. venoase
centrale. Trat. tre' saincluda fluide i.v. admin. rapid. Diureticele tre' evitate.
Compl. mecan. Implica ruptura țes. infarctat, pot sa apara intre 1-14 z de la debutul infarctului,
mai frecvent in primele 3-5 zile si au scazut ca incidenta in ultimii ani. Au tab. clinic dramatic,
uneori cu evolutie rapida catre deces si necesita interventie chirurgicala de urgenta. Ruptu'
peretelui liber ventric. e de obicei fatala, in cateva mn conducand la hemopericard si colaps C-V.
Dintre aritmiile supraventri., cea mai ν la pac. cu STEMI e FiA, care complica de cele mai multe ori
infarctele intinse, cu dis e VS. In cazul in care instalarea FiA conduce la instabi. hemodi. se
recomanda conversia rapida. Bradicardia sinusala
E ν in prima ora, in special in STEMI inferioare. Blocul atrioventr. (BAV) de gr. I nu necesita trat.
BAV gr. II tip 1 se asoc. de obicei cu STEMI inferior si rar are impact hemodin. BAV de grad inalt
sau BAV complet au o semnif. diferita in fcț. de localizarea STEMI. Astfel BAV asoc. STEMI
inferior e de obicei tranzitoriu, in timp ce BAV asoc. STEMI anterior e mai ν localizat infranodal si
se asoc. cu un ritm de scapare instabil, cu complexe QRS largi, secundar unei necroze extinse.
supradenivelare de segment ST
Definitii
angina instab. (in care modif. ECG sunt variate si pot include 🎁a supradeniv. segm. ST);
IMA (cu sau fara supradenivelare de ST, in functie de aspectul ECG). ECG in 12 derivatii.
IMA dator. ischem. prelung. Demo. prin:
- detectarea cresterii in sange a markerilor de necroza miocardica;
- detectarea prezentei undelor Q patologice noi pe ECG;
- demo. pierderii de miocard viabil folosind diverse metode imagistice;
- examen morfopatologic.
Metodele biochimice si img. actuale permit detectarea unor zone mici de miocard necrozat.
Fizpat.
SCA ⊂ o paleta larga de situatii 🏥e al caror 🔧m principal e ischem. mioc., caract. prin reducerea
brutala, acu' sau subacuta, a perfuz. miocar. Apare prin fisura sau ruptura unei placi ♛iene atero-
sclerotice, peste care se suprapun diverse ° de tromboza ♛iana, embolizare distala si vasocon.
Tromboza corona. acuta si non-ocluz., suprapusa pe o placa de aterom complicata
(rupta sau fisu.), apare in cazul placilor vulner., tip fibroaterom, cu invelis fibros subtire si
miez lipidic bogat, ce apar de obicei la subiectii cu disfunctie endoteliala, inflamatie pan-
coronariana si/sau aterotromboza accelerata;
∃ si forma ne-aterosclerotica, cele mai ♛ cauze fiind anomal. corona., traum. toracice complic.
cu hematom sau disec. coron. sau/si aortica, vasculitele cu determinare ♛iana (boala Takayasu),
embolii corona. (fi. atriala, aortita, luetica, depresurizare la scafandrii), droguri vasoactive
(cocaina). SCA pot fi precipitate de factori extra♛ieni ce determina: (1) cresterea consumului
miocardic de O2 (febra, tahiaritmii); (2) reducerea fluxului ♛ian (hTA); (3) reducerea eliberarii O2.
Dg. pozi., se face pe baza anamnezei, exam. clinic, ECG si a determ. markerilor cardiaci.
∃ forme 🏥e atipice in SCA, cum ar fi durerea toracica nespecifica sau asa-zisele echivalente de
durere, cum ar fi dispneea progresiva, fatigabil. neexplicata, manif. de insufi. ventri. stg.
I Debut recent, sever sau accel. Fara durere in repaus in ultimele luni
II Angina pect. in repaus aparuta in ultima luna (fara episoade anginoase in ultimele 48h)
III Angina pect. in repaus si acuta (cu episoade anginoase in ultimele 48h)
ECG-ul initial complet normal nu exclude posibilitatea de SCA, iar modif. dinamice de ST-T repr.
un criteriu de risc inalt. Testul ECG de efort e recomandat la pacientii cu durere toracica care
sugereaza un SCA, dar cu ECG de repaus si markeri cardiaci normal in mod repetat.
Troponinele pot fi consid. marker al tromboz. corona. active. Cresterea de troponine survine la 4-6
h de la debutul simpt., raman ↗ 2 spt. Determinarile de troponine se realizeaza in momentul 🎁arii
si, daca prima determinare e neg., se repeta la 3-6 ore si la 12 ore de la 🎁are.
Explor. img. Eco. repr. cea mai import. tehnica img. neinvaz. in SCA. E recom. de rutina, la toti
pac. cu suspic. de SCA. Eval. fcț. sist. a VS, precum si a regurc. mitrale din timpul episoad. ischem.
Eco. permite dg. dif. cu disec. de aorta, embo. pulm., stenoza aort., cardiomiopatia Htrof. si cu
pericardita. Eco. de stres sau scintigrafia miocar. de perfuz. sunt recom. la pac. cu durere torac.
care suge. un SCA, da' cu ECG de repaus si mark. cardiaci norm. in mod repetat, la care ECG de
efort e neconcl. IRM cardiac rar indi. TC cu sectiuni multiple e rar indicata din cauza costurilor.
Principalele afectiuni cardiace si non-card. care fac obiectul dg. diferential in SCA non-ST
Cauze cardi. Cauze pul. Cauze vasc. Cauze hemato. Cauze g-i Altele
Miocardite Embolie pul. Disectie de aorta Anemii Spasm esofag. Discopatie
Pericardite Pneumoni Anevrism de aorta Sicklemie Esofagite Lez. musc.
Cardiomiopatii Pleurezii Ulcer peptic Costocondrita
Valvulopatii Pneumotorax Pancreatite Herpes zoster
Tako-Tsubo Pneumotorax Colecistite
Traumatisme
cardiace
Risc crescut implica cel putin 1 din: (1) accentuarea simptomelor ische. in ultim. 48 h; (2) durere
continua prelun. (>20 mn.) in repaus sau ne-amelio. de nitrogl.; (3) edem pulm.; (4) galop sau ral;
(5) hTA, bradi- sau tahicardie; (6) suflu de regurg. mitrala; (7) aritmii ventr. maligne; (8) angina de
repaus cu modificari dinamice de ST ≥0,5 mm; (9) >75 ani; (10) BRS/BRD nou; (11) fcț. sistol.
deprimata cu FE <40%; (12) nivele de tropo. ↗.
Risc intermediar: infarct mio. in antec.; istoric de boala arteriala; angina prelungita; >70 ani.
Risc ↘ = abs. modif. enum. mai sus, dar 🎁a oricareia din: ↗ duratei anginei; angi. cu debut recent.
Bl. can. de Ca. Dihidropiridinele (nifedipina, amlodipina etc.) au efect vasodil. Recom. la pac. care
raman simptomatici sub nitrati si β-bl. Non-dihidropiridinele (verapamil, diltiazem) au efect de ↘
a contractilitatii mioc. Se recomanda la pac. cu SCA non-ST si care prezinta contraind. la β-bl.
Medic. antiplachetara. Activarea plach. urmata de agregare joaca un rol dominant in propag.
trombozei arteriale, in consecinta, repr. o tinta terapeutica majora in trat. SCA non-ST. Tre'
initiata cat mai precoce posibil, cu scopul reducerii complicatiilor ischemice majore.
Aspirina inhi. COX-1, reduce formarea de tromboxan A2 si induce inhi. plachetara permanenta.
Inhi. recep. P2Y12 bloc. legarea ADP si activarea plach. Asoc. cu aspirina e recom. la toti pac cu
SCA non-ST. Trat. dual tre' mentinut 12 luni in abs. contrain., cum ar fi riscul excesiv de sangerare.
Prasugrelul e un inhi. irevers. al recep. P2Y12, cu efect rapid (in cca 30 mn.) si dureaza 5-7 zile.
Eficienta superioara clopidogrelului, dar cu pretul cresterii semnificative a riscului de sangerari
majore. Dozele recom. sunt: doza de incarcare 60 mg si de intretinere 10 mg/zi. Recomandat la
pac. fara risc hemoragic major, fara AVC/acci. ischemice tranzitorii in antecedente si <75 ani.
Ticagrelorul e un inhi. revers. al recep. P2Y12 cu efect rapid (in cca 30 mn) si durata 3-4 zile.
Eficienta superioara clopidogrelului in prevenirea evenime. aterotrombotice recurente si un profil
de siguranta asemanator. Dozele recom.: de incarcare 180 mg si de intretinere 90 mg x 2/zi. Indi. la
toti pac. cu SCA non-ST cu risc interm. si inalt, indiferent de strategia initiala de tratament.
Inhib. de glico plachetara IIbIIIa (abiciximab, eptifibatide, tirofiban) bl. calea finala.
Hepar. nefract. (HNF) necesara in perfu. i.v. continua. Fereastra terapeutica ingusta, necesitand
monit. de lab. prin aPTT (timp de tromboplastina partial activata). 70-100 UI/kg (sau 50-60 UI/kg
in combin. cu inhi. de glicopr. IIb/IIIa), sub controlul ACT (timpul activat de coagulare).
Fondaparina e un pentazaharid, care acț. inhiband sel. si indir. fac. Xa. Are biodisp. inalta (100%)
dupa adm. s.c. si timp 1/2 de 17h, care permite sa fie adm. in doza zil. unica. Se renal, fiind C.I.
daca ClCr <20 ml/mn. Nu determ. trombocitop. si nu neces. monit. de lab. La pac. tratati cu fonda.
si care urm. sa efectueze o interv. corona. ana se recom. adm. unui bolus de hep. nefr.
Bivalirudina e recom. ca alternativa la HNF + inhi. de glicoproteina IIb/IIIa la pac. care urmeaza
o strategie invaziva precoce si prezinta un risc crescut de sangerare.
Revasc. corona. (interv. sau chiru') amelio. rapid simptom., ↘ durata de spitalizare si imbunat.
progn., in mod particular la pac. cu SCA n-ST cu risc ↗. Stratif. precoce a riscului la pac. SCA non-
ST e esentiala in alegerea strateiei optime de tratament.
coronarografia de mare urgenta <2h e recom. la pac. cu angina refra., cu insu' vent. stg.
acuta, instabilitate hemodinamica sau aritmii ventriculare mal.;
coronarografia precoce <24h e recom. la toti pac. cu risc inalt;
♛ografia <72 ore (asa-zisa strategie invaziva) e indicata la toti pac. cu angina recurenta.
Preventia secundara deosebit de importante.
Urmaresc incetinirea progresiei aterosclerozei, ↘ riscului de deces, de (re)infarctare si de insuf.
cardi. congestiva.
Masurile terapeutice pe termen lung cuprind:
admin. IEC, inceput din primele 24 ore la pac. cu FEVS <40%, precum si la pac. cu insuf.
cardiaca, DZ, hipertensiune sau boala renala cronica; sartani;
continuarea aspirinei 75-100 mg/zi, toata viata;
continuarea trat. antiplachetar dual timp de 12 luni;
admin. de β-bl. la pac. cu disfunctie de ventricul stg. (FE <40%);
8. HTA
Epidemiologie HTA:
afectiunea cronica cea mai raspandita in Europa si Statele Unite
constituie cel mai frecv. motiv pt. consultatia medicala ambulatorie
furnizeaza cel mai mare nr. de retete si medicamente prescrise
are o dubla calitate de boala si in acelasi timp de fact. de r. major pt. alte afect. cardiace,
cerebr. si renale
HTA se considera atunci cand val. TA >140/90 mmHg, desi riscul de boala ♛iana (BC) si AVC e 🎁
la valor de >115/75 mmHg. Probabil, la pac. cu risc crescut C-V, se recomanda scaderea <130/80.
HTA are param. diferit apreciati ca importanta in ceea ce priv. ponderea lor in exercitarea rolului
de fact. de r.:
Valoarea sist. e considerata in general ca mai importanta decat cea diastolica
Predictia TA medii pare mai degraba in relatie cu AVC; valorile diast. crescute s-au asoc. cu
incidenta stroke-ului in timp ce TAD scazuta nu s-a corelat cu un risc vascular cerebral
Valoarea diast. prea scazuta repr. un risc suplimentar indeosebi la varstnici.
Presiunea pulsului, indeosebi la varstnici, e considerata ca un fact. de progn. semnificativ.
TA centrala vs TA periferica – ∃ date care atesta o mai puternica corelatie intre TA (de-
terminata neinvaziv de la niv. aortic) si riscul CV, fenomen atestat la de varsta medie.
HTA "mascata" – valorile normale se constata la consultatii (<140/90 mmHg). iar cele
crescute in restul timpului. Singura explicatie (consum excesiv de alcool, cafea, fumat etc.).
Dupa anii '90 se constata o amelio. substantiala a depistarii si ctrl. HTA ceea ce explica si ↘ mortal.
prin AVC si BC. Cu toate acestea, 🎮 HTA ramane deocamdata deficitar cata vreme, chiar in tari cu
sisteme de asistenta medicala foa' performante, %ul de 🎮 al HTA nu depaseste in medie 1/3 din
cazuri. Motivatia acestei situatii se distribuie in egala masura intre atitudinea pac., a mdc. si a
sistemului. Etio Pornind de la formula:
TA sistemica = debitul car. X vasc. perif., se remarca ca pot ∃ numerosi fac. care sa contrib. la ↗
val. tensionale: vascozitate, rigiditate, presarcina, valve.
SNS: rolul sau se reflecta in ↗ frecv. cardi., a debitului cardi., a niv. plasmatic si urinar de catec. si a
activitatii simpatice periferice. Catec. cresc presiunea arteriala sau altereaza raspunsul renal la va-
riatiile volemiei. Influenta SNS a fost demon. in cazurile de HTA la pac. tineri, obezi, cu DZ tip II.
Sist. Ren-Ang-Ald:
- rol important in patogeneza HTA esentiala si unele forme de HTA secundara (hiperaldoste.)
Renina-proteaza sint. la niv. cel. juxtagl. renale, act. asupra angiotensinogenului hepatic,
determinand clivarea in Angiotensina I
Angiotensina I trece in Angiotensina II sub influenta enzimei de conversie
Angiotensina II actioneaza asupra recept. AT1 si determina ↗ TA.
HTA secundara
- presupune o HTA cu o cauza identificabila si posibil tratabila;
cauza o repr. stenoza uni- / bilat. a arterei , aterosclerotica (adulti) sau prin displazie
fibromusculara (femei tinere). HTA de cauza
renoparenchimatoasa glomerulonefrita, pielonefrita, nefropatia diabetica
HTA de cauza endocrina Feocromocitomul 0,2-04% din cazuri.
hiperaldostero. are ca urmare hipoK prin pierdere ↗ de K: <3,5 mmol/l; ∃ si forme ușo.
Sdr. Cushing
- det. de productia exces a cortisolului
- patogeneza implica retentia hidrosalina, hiperactiv. sistemului RAA.
Risc C-V 🌐 cuprinde fac. de r. cumulati la 1 pac. si estim. riscul de eveni. coron. acut / AVC pe
durata 5 / 10 ani.
Risc aditional = ris. adaugat risc. mediu prin 🎁a fac. de r., afect. de organ, asoc. DZ., b. C-V / c .
Atit. fata de un pac. hipertensiv, stab. schemei terap. si urmarirea eficientei acesteia tre' sa aiba in
vedere: A. Fact. de r. C-V
- presiunea pulsului
- valoarea TAS si TAD, dislipidemia
- >55 ani ♂ >65 ♀; TTG anormal
B. Aprecierea afectarii sublinice de organ: placi aterosclerotice
Insuf. cardiaca
E principala cauza de spitalizare pt. populatia >65 ani in SUA, HTA contribuind major la
aceasta. Astfel:
Inhi. adrenergici – blocheaza sist. adrenergic la diferite niv.: central, perif., pe recep. α-β adre-
nergici. Medicam. care acț. la niv. neuronal de tipul rezonicina, guanetidina bl. elib. de norepin.
Inh. centr. adren. – clonidina, metildopa, au efic. ↗, ultimul fiind 1 din putinele droguri aprob. in
sarcina. Bl.
recep. adren. – tip α1 – sunt repr. de prazosin, doxazosin, terazosin. Efectul consta in reduce-rea
rezist. perife. cu mentinerea debit. cardi. si fara efecte adv. pe metab. lipidic si pe sensib. la na.
Bl. recep. β-adren. – sunt diferiti in fcț. de cardioselectivitate, activitate simpaticomimetica
intrinseca. propranolol, primolol, sotalol, pindolol, atenolol, esmolol, metoprolol, bisoprolol,
labetalol, carvedilol.
Renali:
- abordarea interventionala, mult mai rar chirur. (cand esueaza tentativa percutana).
Hiperaldosteronismul primar – in cazul adenomului solitar, solutia e de rezectie chiru';
Sdr. Cushing – in cazul unui adenom hipofizar, acesta se rezeca printr-un procedeu de µchiru'
selectiva transfenoidala; in prezenta unei tumori adrenale se practica rezectia chirurgicala sel.
Feocromocitom – tumora benig. beneficiaza de rezec. chiru'.
Coarctatia de aorta – poa' beneficia atat de metoda chiru' (rezectia zonei coarctate si sutura
termino-terminala, largire cu petec biologic sau al) cat si de procedeuri percutane interventio.
Apneea nocturna – in cazuri extreme se poa' apela la uvulopalatofaringoplastie.
HTA esentiala. denervarii presupune plasarea cateterului.
Siguranta si eficacitatea denervarii renale au fost evaluate in doua trialuri clinice. Symplicity HTN-
1- si Symplicity HTN-2, care au inclus pacienti cu hipertensiune arteriala refractara. Studiul pilot
HTN-1 a demonstrat o reducere semnificativa a valorilor tensionale la 6 luni si respectiv 2 ani, la
92% din pac. inclusi in studiu. Trialul multicentric randomizat HTN 2 a confirmat aceste rezultate,
84% dintre pac. tratati prin denerv. renala avand o reducere semnif. a valor. tensionale fata de
grupul de ctrl., fara o rata semnif. de complicatii.
Recom. actuale includ utilizarea denervarii renale la pac. cu valori ale TAs > 160 mmHg (≥150 la
pac. cu D.Z.), la care s-au aplicat masurile de schimbare a stilului de viata si care util. cel putin 3
cls. de medicamente antihipertensive (inclusiv diuretice). Nu sunt eligibili pac. cu HTA sec.
9. INSUFICIENTA CARDIACA
9.1. Insuf. cardiaca cronica
Insu' car. cr. (ICC) e sdr. 🏥, consecinta unei boli structurale sau anomalii ale cardiace, "determ.
de incapacitat. inimii de a asig. un debit circulator adecv. pt. neces. metab. ale organismului".
1. Terminologie si clas. a ICC
ICC stg. Tabl. cli. domina semnele de disfunctie a cord. stg.: staza venocap. pul. (dispnee)
si debit cardiac ↘ (ce e la originea fatigabilitatii si intolerantei la efort);
ICC dreapta det. turgescenta jug., durere la niv. hipocondrului drept, edeme periferice;
ICC globala in care in tab. 🏥 se regasesc semnele de IC dreapta si stanga.
2. Epidemiologia ICC
🎁a la 1-2% din populatia adulta si prevalenta ei e de peste 10% la persoanele cu varsta > de 70 ani.
3. Etio. si factorii precip. a. Suprasolicitare de presiune HTA; Stenoze valvulare
b. Suprasolicitare de volum Regurcitari valvulare; Sunturi intracardiace; Fistule arteriovenoase
c. ↘ eficientei contractile Ischem. miocardica; Cardiomiopatii primare; Miocardite;
Boli neuromusculare (Duchenne); DZ; Toxice cardiace
Deficite nutritionale (carnitina, seleniu, tiamida)
d. ↘ umplerii cardiace Boli pericardice; Obstructii intracardiace; Scurtarea diastolei;
Boli infiltrative miocardice cu restrictie (amiloidoza, hemocromatoza)
4. Fizpat. ICC
↘ deb. cardi. va decl. o cascada de manif. structurale si funct. la niv. C-V si biumoral, numite mec.
de compens., menite sa restab. deb. cardi. si perfu' adecv. organelor. Mecan. sunt: activarea
neuroendocrina si remodel. cardi.. Activa. neuroen., mecan. mai rapid de compensare, se refera
la activa. SN simp. si a sist. ren. ang. ald. Scaderea deb. cardiac e perceputa de barorec. din arcul
aortic si de la niv. carot., ce vor stim. centrii nervo. simpatici conseci. fiind ↗ tonusului simpat. si a
elib. de catec. La niv. cardiac catecola. au efect inotrop si cronotrop pozitiv, cresc consumul de O2,
tahicardida scurteaza diastola si perfuzia ♕iana, induc ischemie si sunt aritmogene. Apare
vasocon. in terit. bogate in rec. α adr. (ren., dig., cutanat)
Modelarea presup. hipertrofie miocitara, apoptoza si necro. unor miocite, inloc. cu țes. fibros,
dilatare. 5. Dg. ICC
Necesita prezenta a 3 criterii:
1. simptome tipice de ICC
2. semne tipice de ICC
3. dovada obiectiva a disfunctiei cardiace; in mod obisnuit furnizata de eval. eco.
transtoracica si se refera la parametri ai functiei sis. si dia. a VS: val. ↘ FE, a VS, alaturi de
diferite modificari structurale in forma de IC cu FE scazuta, 🎁a disfunctiei diastolice a VS.
D. Ecocardiografia transtoracica (ETT) permite identif. bolii structurale care a dus la ICC
(cardiomiopatii, valvulopatii). Se masoara diam., vol., masa VS, se eval. scorul de cinetica pariet.,
eval. fcț. sisto. glob. a VS prin FE, deb. card. (= vol. bataie X frecv. cardi.). FE are val. normala >
50%. Val. ≤40% confirma ICC cu FE ↘, timp ce val ≥40% definesc ICC cu FE pastrata.
E. Alte investigatii
- testul de efort e important pt. obiectivarea simptomelor, pt. dg. bolii coronare ca etiologie a ICC.
- eco. transesofagiana - eco. de stres
- monitorizarea Holter (tulb. de ritm)
- coronarografia la pac. cu fac. de risc pt. boala ♕iana, ca angina pec., disfunctie sistolica de VS.
- IRM ofera date despre structura si fct. cardiaca si prezenta ische. miocar., se fol. mai rar;
- biopsie endomiocardica (stabilirea dg. in bolile inflitrative miocardice, miocardite).
6. Trat. in insuf. card. cr.
Obiectivele trat. sunt ↘ mortal., amelio. simpt., ↗ capac. de efort, imbunatatirea calit. vietii.
6.1. Modalit. nonfarm. de trat. constau in adopt. unui anumit stil de viata si a unui anumit regim
alim. Se indica un regim hiposodat (reducerea aportului de sare la 3-4,5 g/zi). e contrai.
6.2. Terap. farma. a ICC cu FE ↘ cuprinde diferite cls. medic.: IECA, β-bl. si antag. rec. pt.
mineralocorticoizi (antialdosteronice) sunt terapii fundamentale pt. modificarea evolutiei ICC.
Inh. enz. de con. a ang. I (IECA) repr. o cls. terapeutica esentiala in ICC. Au efect vasodil.
IECA st. recom. cu un β-bl. la toti pac. cu FE ≤40%, pt. ↘ riscului de spitali. pt. IC si a risc.
de 💀 premat.
C.I. de admin. IECA st.: istoric de angioedem, stenoza bilat. de artera ren., hiperK ≥5, creati. serica
≥2,5.
β-bl. au efecte antiisc., antiaritmice, ↘ modif. structurale cardiace definite ca remodel. cardiaca,
astfel ↘ dimens. VS si amelio. FE. Au efecte benef. dovedite prin studii populationale mari in ICC:
↘ mortal., ↘ spitalizarile pt. IC. Benef. terapeutic ↗ odata cu doza, astfel se recom. atingerea
dozelor max. de medic.
β-bl. sunt recom. impreuna cu IECA la toti pac. cu FE ≤40% pt. ↘ riscului de zare si deces.
Antag. mineralocorticoizi/aldosteron
Antagonistii rec. pt. aldo. au efecte benef. in ICC. 2 molec. din aceasta clasa au dovedit efecte favo.
in IC pe ↘ mortal. si a spitali.: spironolactona si eplerenona (molec. mai noua, lipsita de unele efec.
adve. ale spiro.).
Antialdosteronicele sunt recom. pac. cu simpt. persist. (cls. II-IV NYHA) si o val. a FE ≤35%
deja in terap. cu IECA (sau in caz de intol. la IECA se fol. ARA) si β-bl., pt reducerea
riscului de spitali. si 💀 premat.
Alte cls. recom. selectiv in ICC sistolica
Bl. rec. ANG II (ARA) au fost fol. in diferite studii in ICC fie ca inlocuitori ai IECA, fie complem.
Ivabradina e un medic. care inhi. canalul If de la niv. nodului sinusal, implicat in depol.
spontana a acestuia, efectul fiind de reduc. a frecv. sinusale. Un studiu recent la pac. cu
disfct. sistolica severa de VS in ritm sinusal, cu terap. optima a indicat ca adaug.
ivabradinei la cei cu frecv. cardi. mai rapida de 70/mn. determ. o scad. semnif. a spitali. pt.
IC. Medic. e bine toler. Doza initiala 5 mg de 2 ori pe zi si se poa' creste la 7.5 mg.
Ivabradina tre' util. pt. reduc. riscului de spitali. in IC la pac. in ritm sinu. cu FE ≤35%, cu
frecv. card. ≥70 batai/mn. si simpt. persist. (cls. NYHA II-IV) in ciuda terap. cu o doza max.
toler. de β-bl., IECA sau ARA si antialdoste. (sau ARA). De asemenea poa' fi utilizata pt. re-
ducerea riscului de zare in IC in aceleasi conditii la pac. in ritm sin. ce nu pot tolera β-bl.
Diureticele sunt fol. pt. tratarea retentiei hidrosaline, amelioreaza dispneea si edemele.
Socul cardiogen
E un sdr. ce grupeaza simptome si semne dat. hipoperfuziei perif. prelungite.
Tipic, socul cardiogen e caract. de:
TAs < 90 mmHg;
anurie sau oligurie exprimata prin reducerea debitului urinar sub 20 ml/ora;
indexul cardiac (debitul cardiac/suprafata corporala) ≤ 2,2 l/mn/m2.
Cea mai frecv. cauza a ȘC e infarctul miocardic acut si apare datorita pierderii unei mase
miocardice mari, ce depaseste 40% din VS.
Dg. paraclinic ECG. Radiografia cord-pulmon
Eco. e esentiala pt. eval. modif. functionale si struc. care stau la baza sau sunt asoc. cu ICA. Toti
pac. cu ICA ar trebui sa fie eval. cat mai repede posibil, ⇒tul putand ghida atitudinea terapeutica.
Eval. biologica include hemoleucograma completa, sodiul seric, K seric, ureea, creati., glicemia,
albumina, enz. hepa. si INR. O crestere mica a troponinei poa' fi observata la pac. cu ICA fara SCA.
Peptidul natriuretic tip B (BNP) si NT-proBNP au o val. predictiva negativa pt. excluderea IC
rezonabila, desi dovezile pt. aceasta nu sunt la fel de extinse ca in cazul IC cronice.
Trat. EPA cardiogen implica manevre rapid instituite precoce din serv. de ambulanta prin abord
venos periferic sau de preferat central, ulterior internare intr-o unitate de terapie intensiva.
Tratamentul farmacologic I. Diureticul de ansa
Asocierea antagoni. de ald. - spironolact. 25-100 mg sau eplerenona 25-50 mg p.o. e recomandata.
Asoc. diuret. tiazid. – hidroclorotiazida 25-50 mg, metolazona, desi are o eficienta superioara si
mai puț. efecte sec. nu e recom. decat in cazurile cu edeme perif. pre∃ sau se constata o rezis. la
diuret. de ansa. II. Vasodil.
Sunt recom. pac. cu TAs >110 mmHg si pot fi fol. cu precautie la pac. cu TA intre 90 si 110.
III. Medic. inotrop poz.. Dobutamina e indic. la pac. cu EPA gen. Are efect ino- si cronotrop +.
Epinefrina se admin. sub forma de perf. lenta 0,05-0,5 µg/kg/mn. in formele rezist. sau bolus 1 mg
la debutul resusc. si repetat la fiecare 3-5 mn. Prin efectul β-2 adrenergic poa' genera Hglic.,
acidoza, tahiaritmii severe.
Milrinona e un inhib. de fosfodiesteraza, care impiedica degradarea AMPc, avand efecte inotrop
poz. si de vasodil. perif. Creste astfel debi. cardi. si ↘ pres. pulm. Enoximona produce mai puț. e-
fecte adverse dupa admin. in bol. de 0,25-0,75 µg/kg/ timp de 10 mn., urmat de perfuzie continua.
Antag. de vasopresina reprezentati de tolvaptan, antagonizeaza selectiv recep. V2. Se admin. oral.
Piruvatul admin. in perfu' i.v. sau intracoronarian concom. cu catec. vasopresoare ↗ rapid. pres.
medie. Levosimendanul este un calciu sensibilizant.
Inhibarea plachetara se face obligatoriu cu clopidogrel 75-600 mg dar a fost mai putin eficienta
la pacientii cu STEMI si soc cardiogen, comparativ cu ticagrelor 150 mg (este recomandata doza de
incarcare 180 mg, apoi 90 mg x 2/zi) sau prasugrel 60 mg (doza de incarcare 60 mg, apoi 10 mg/zi).
Tonicardiacele digitalice sunt utile doar pentru reducerea frecventei ventriculare rapide la
pacientii cu fibrilatie atriala. Cardioversia electrica sau chimica cu amiodarona a unei FiA se face
doar la cele aparute sub 48 de ore, dupa eliminarea suspiciunii de trombi intracavitari prin
examinarea ecografica transesofagiana. Anticoagularea orala este obligatorie in cazul
diagnosticului unei aritmii sau unei alte cauze procoagulante.
Manifestari clinice
Simptomatologia apare progr. la pac. cu cardiomiopatie dilatativa. Unii sunt asimpt. desi au
dilatatie VS, care poa' fi evidentiata printr-o radiografie toracica efectuata de rutina.
Explorari neinvazive
Radio. pulm. evid. cardiomegalia (↗ indicelui cardiotoracic) si semne de redistribuire a circulatiei
pulmonare – edemul interst. si alveolar sau hidrotoraxul.
ECG e aproape intotdeauna modificata, nespecific, evid. frecv. tahicardie sinusala. Modificarile ST-
T sunt prezente invariabil. Se pot intalni semne de HVS, BRS, unde Q patologice si aritmii.
Monit. ECG Holter permite aprecierea prezentei si severitatii aritmiilor. 50% din pac. prez. aritm.
Explorari radioizotopice
- Ventriculografia radionucleara (hematii marcate cu Tc 99m) permite aprecierea dimensiunilor
VS, FE si contractilitatii la pac. cu img. eco. suboptimala.
- Scintigrafia de perfu' miocardica (T1 201 sau Sesta MIBI Tc 99m) – in repaus si la efort – utila pt.
diferentierea de cardiopatia ischemica.
- Scintigrama de captare miocardica. IRM
Explorari invazive Coronarografia Cateterismul cardiac Biopsia
endomiocardica
Dg. dif. – se face cu boli congenitale, valvulopatii dobandite, cardiopatia hipertensiva cu dilatatie.
Terap. vasodil. repr. trat. initial pt. oricece pac. cu CMD idiopatica simptomatic. Se fol. IECA.
Diureticele se pot admin. cu moderatie pt. ctrl. retentiei hidrosaline si reducerea dispneei.
Terap. antiaritmica poa' fi utila in trat. aritmiilor simptomatice. Nu s-a dovedit ca prelungeste
viata sau ca previne moartea subita. Amiodarona in doze mici si-a dovedit eficienta in reducerea
aritmiilor ventriculare. Cardiodefibrilatorul implantabil e indicat in preventia sec. a pac. cu CMD.
Cardiopatia hipertrofica
CMH e o boala miocardica primara caract. prin hipertrofie ventriculara marcata, stg. si/sau dr., de
obicei asimetrica, interesand septul interventricular (SIV). Poa' fi insotita de obstructie sistolica
ventr. dinamica.
Epidemio. Incidenta: 2-20 cazuri/10.000 locuitori. Se poa' intalni la orce varsta, avand max. de
frecv. la 30-40 ani. Barbatii sunt mai frecvent afectati.
Etiol. E o boala genetica transmisa autosomal-dom., cu penetranta incompleta si dependenta de
varsta. 5-10% din cazurile diagnosticate cu CMH sunt in realitate alte boli care mimeaza CMH
(numite <<fenocopii>>), cea mai frecv. fiind Fabry – deficitul genetic de α-galactozidaza A si alte
tezaurismoze care implica depozitarea de glicogen.
Fizpat.
Fcț. diast. e alterata datorita ↗ rigiditatii intrinseci a fibrelor miocardice si rigiditatii prin
hipertrofie. Complianta ventriculara e diminuata, relaxarea izovolumetrica e de regula prelungita.
Manif. clinice
Majorit. pac. cu CMH sunt asimpt. sau moderat simpt. Frecv. boala e descop. la adultul de 30-40
de ani. De obicei, severitatea e corelata cu importanta hipertrofiei, aceasta relatie nefiind absoluta.
Simpt. cel mai frecv. e dispneea: apare la 90% din pac. simptomatici, fiind consecinta disfct. diast.
cu ↗ pres. telediastolice din VS. Angina pec. e 🎁a la 75% din pac., iar presincopa sau sincopa sunt
ν intalnite. La producerea anginei pec. cu ♕e permeabile pot contribui: reducerea rezervei ♕iene,
artere ♕e intramiocardice modificate (boala vaselor mici), spasmul ♕ian, cresterea neces. de O2.
Exam. fizic In abs. gradientilor
Se intalnesc: impulsul atrial stg. palpabil sau vizibil precordial prin dilatarea AS, puls venos jug.
Testarea de efort tre' facuta anual la pac. cu CMH confirmata. Un raspuns anormal al presiunii
arteriale e un fac. de risc pentru moartea subita.
Ecocardiografia
Confirma dg. de CMH, cuantifica elem. morfologice (distributia hipertrofiei), ale (hipercontrac-
til. VS) si hemodinamice (gradientul intra-ventricular). Caracterele eco. sunt: 1. Htrof. asimetrica.
2. Raport grosime SIV/grosime PPVS >1,5. 3. Miscarea anterioara sistolica a VMA in forma obstruc-
tiva (SAM). 4. Inchidere protosistolica a valvei aortice la ~ 40-50% din cazuri. 5. Semne asoc.: cavit.
mica a VS, hipokinezie a SIV, diminuarea pantei FE a valvei mitrale (la exam. in modul M).
Dg. poz. Necesita demonstrarea hipertrofiei cardiace, cel mai simplu ecocardiografic.
Scopul e amelio. simpt. si prevenirea compli., mai ales a mortii subite. β-bl. (propranolol – nesel.:
80 mg de 2-3 x/zi, metoprolol: 100-200 mg/zi, bisoprolol: 5-10 mg/zi) si antag. can. de Ca
(verapamil: 120 mg de 2-3 x/zi) care au efect inotrop -, reducand hipercontractil. VS si gradientul
subaortic. Pac. simptomatici tre' trat. mai intai cu verapamil, care amelioreaza umplerea
diastolica. Diltiazemul e o alt. la verapamil (180 mg de 1-2 x/zi).
Diuret. fol. la pac. sever simpt., pt. a ↘ pres. de umpl. si simp. de conge. pulm. Se pot asoc. cu 1 β /
Ca bl. Disopiramida, antiaritmic 100 mg.
Implantarea unui cardiodefibrilator e recomandata ferm la pac. cu risc mare, cu HVS severa.
Ablatia cu alcool a septului ↘ obstructia in tractul de ejectie VS. Alcoolizarea (cu alc. 96% - 1-3 ml
in 5 mn.) primei sau a 2-a ramuri septale din artera descen. anterioara – procedeul Sigwart – e
indic. la boln. simptomatici, refractari la trat. medic., cu gradient de 30-50 mmHg in repaus si 75-
100 mmHg la manevrele de provoc. Se creeaza un infarct miocardic localizat, terapeutic.
Cardiomiopatia restrictiva cele mai rare.
Trasatura dominanta a cardiomiopatiilor restrictive (CMR) e fcț. diastolica anormala, cu vol.
diastolic norm. sau ↘ al unuia sau ambilor ventriculi. Peretii ventriculari sunt excesiv de rigizi sau
ingrosati, impiedicand umplerea ventriculara. Deseori, fcț. contractila nu e afectata.
Manif. clinice
Sunt frecv. intalnite fatigabilitatea si dispneea de efort datorita incapacitatii pac. de a-si ↗ debitul
cardiac prin tahicar., fara a compromite umplerea ventriculara. Durerea toracica de efort poa' repr.
simptomul dominant la unii pac., dar de obicei este abs. In cazuri avansate, presiunea venoasa
centrala (PVC) e ↗, pac. prezentand edeme periferice, hepatomegalie, ascita si anasarca.
Ex. fizic evid. distonie venoasa jugulara.
Explorari paraclinice
Pot fi utile variate teste de lab., biopsia endomiocardica (BEM), examenul CT si imagistica prin
IRM pt. distinctia PC-CMR.
Miocardul poa' avea aspect eco. 😐 sau hiperecogen difuz in formele specifice de CMR infiltrative.
Rezonanta magnetica cardiaca poa' permite dg. dif. intre diferitele forme etiologice de CMR.
Cateterismul cardiac drept si stg. e o explorare necesara in cazul suspiciunii diagnostice de CMR.
Nu ∃ o terapie specifica, doar simptomatica exceptand CMR secundara hemocromatozei. Folosi-
rea diuret. poa' ameliora staza venoasa. Digita. tre' folosite cu prudenta datorita riscului crescut de
toxicitate, mai ales in amiloidoza. Anticoagularea orala cu acenocumarol e necesara la toti pac. cu
FiA, cu tromboza apicala si la cei cu debit cardiac redus, pt. scaderea riscului cardio-embolic.
Transplantul cardiac repr. ultima optiune terapeutica, fiind indicat mai ales la tinerii care dezvolta
insuficienta cardiaca refractara.
I.1. Tahica. parox. supraV. se pot clasif. in tahic. A-V prin reintrare nodala (60%), al caror suport
electrofiz. e un circuit de µreintrare cantonat in exclusivitate in interiorul nodului A-V si in conex.
atriale ale acestuia, si in tahic. prin reintrare A-V (35%), avand ca substrat electrofiz. un macrocirc.
de reintrare, la care, pe langa jonctiunea atrioventri. participa in mod obligatoriu o cale accesorie.
I.1.1. Epidemiol.: prevalenta in popul. e de 2,25/1000, iar incidenta de 35/100.000; de 2x mai frecv. la
♀ decat la barbati, cu varste cuprinse intre 12 si 30 de ani.
I.1.2. Etiopat.: apare cel mai ν pe cord sanatos, in abs. unei boli cardiace structurale. Regiunea no-
dohisiana e disociata in sens longitudinal cu doua cai de conducere cu propr. electrofiziologice.
I.1.3. Paracl.: ECG evid. o frecv. atriala de 150-200/mn., ritmul regulat, unda P negativa, in DII, DIII.
I.1.4. Trat.: Obiectivele = rezolv. crizei acute, preven. recurent. si trat. curativ prin ablatia cu 📻ν.
Terminarea tahic. se face prin manevre vagale sub 🎮 ECG, iar in caz de esec admin. de adenozina
(6-12 mg iv., rapid), sau alte 💊 care pot bl. sau intarzia conduc. la niv. nodului A-V, ca verapamil
(5-10 mg iv.) sau diltiazem (0,25-0,35 mg/kg iv.), digoxin (0,5-1 mg iv.). In IMA utiliz. adenoz. e
periculoasa, fiind preferat 1 β-bl, in mod particular esmolol. hTA, cardiomeg. sau insu' card. trat.
cronic cu β-bl contrai. admin. de verap., digox. fiind alegere logica.
I.2. FlA e o tahic. atriala caracterizata printr-o activit. atriala cu ν intre 250-450/mn., regulata,
monomorfa, cu conducere atrioventriculara cu bloc 2:1.
I.2.1. Epidemiologie: mai frecvent la sexul masculin (B/F=4.7:1).
🏥: Anamn. evid. ii, dispnee, lipotimii, angina. . simpt. depinde de ν ventri. FlA care
apare la si la adultii tineri are adeseori tab. clinic sever.
: ECG evid. 2 tip. de FlA. Tip. I se dat. unui macro de loc. in A dr. unde cu de
", cu ν na de 280-320/mn, de obicei 300/mn. ν atr. e 340-450/mn iar stim. atr. drp.
sunt inconstante. Trat. Obiecti. en. st. restab. rit. sin., . re elor
Electrostim. cardiaca "overdrive" poa' fi realiz. pe cale endoven., sau transesof., cu un pacemaker
extern. 🎮ν ventric. poa' fi realiz. cu cea > siguranta prin digitalizare. Des, sub influenta digoxinei,
Fl. se transfor-ma in fibril. auriculara, aritmie a carei ν ventriculara e mai usor controlabila.
Mentinerea ritm. sinusal dupa conversia electrica sau medica. a FlA se face cu 💊 antiaritmice.
Trat. antitahic. se adres. Fl. recurent, la pac. purtatori de stimulatoare card. pt. boala nod. sinusal,
care au si fcț. antitahic. si care au fost programate adecvat pt. indeplinirea acestui deziderat.
I.3. FiA e una din cele mai ν tulb. de ritm, caract. printr-o depolar. atriala total , dezorganizata.
Etiopatogenie si conescinte hemodinamice: Fac. de risc pt. FiA st. inaintarea in varsta, sexul ♂.
FiA parox. colinergica aparuta in a 2-a jumatate a noptii, de obicei la ♂ tineri si fara boli cardiace,
se dat. bradic. nocturne prin hipertonie vagala. Se clasif. in 3 forme: parox., persist. si permanenta.
FiA parox. are o durata de cel mult 7 z, adeseori mai scurta de 24h si se converteste spontan sau
prin trat. medic. la ritm sinusal. FiA persist. dureaza mai mult de o sapt. si de obicei necesita
cardioversie electrica. FiA permanente ii apartin acei pac. la care tentativele de conversie electrica
sau medic. ale aritmiei raman fara succes. Reducerea debitului cardiac poa' fi un factor precipitant
al insuficientei cardiace congestive. Ea se datoreaza desfiintarii sistolei atriale, ventriculare. "FiA
naste FiA". Ca urmare, la bolnavii cu FiA paroxistica sau persistenta perioadele aritmice devin mai
lungi. ν ventriculara crescuta si reducerea lungimii diastolei au efecte nefav. la coronarieni.
I.3.3. Clinic: Simptomat. e frt. difer., de la total asimpt. (20%) pana la simpt. severe de tip sincopa,
in fcț. de neregul. ritmului si de ν ventr. Acuzele constau in palpit., dispnee, ameteli, sincope,
oboseala, angina. Complic. legate de apar. evenim. embo. cerebr., perif. sau pulm., a insu' 💓. La
exam. ob. pulsul perif. nereg., cu deficit de puls daca frecventa centrala e crescuta.
I.3.4. Paracl.: ECG evid. o activi. atriala, unde "f" de fibril. care isi schimba continuu amplit.,
durata, directia, ν de 350-600/mn., ritm ventr. nereg, ν medie de 120-150/mn.
Conversia medic. (chimica) se adres. cazurilor stabile hemodinamic, cu o FiA relativ recent instala-
ta (parox.). Avantajele restab. si mentinerii ritmului sinusal sau amelio. simpt., cresterea debitului
💓, profilaxia embolice si intreruperea fenom. de remodelare. Dezavantajele sunt acelea ale
obligativitatii trat. de lunga durata cu antiaritmice si ale acceptarii riscurilor inerente de efecte
adverse si proaritmice pe care acestea le presupun. Antiaritmicele se admin. boln. cu fibrilatie au-
riculara cu urmatoarele scopuri: obț. ritmului sin., facilitarea conversiei 🔌e, prevenirea recurentei.
🎮ν ventriculare in FiA permanenta are ca obiective prevenirea insu' cardiace si amelio. calitatii
vietii. El poate fi realizat cu digoxin, verapamil, diltiazem, β-bl. Digoxina e indic. in mod particular
pac. in varsta, mai putin capabili de eforturi fizice importante.
Amiodarona sau mexiletinul sunt recoman. pt. abs. efectului inotrop negativ, iar bl. β-adrener., ca
parte a strategiei de trat. pot influenta favorabil extrasistola ventr., reducand preval. mortii subite
a acestei categ. de bolnavi. In aritmiile ventriculare din mio- si pericardite, trat. e justificat de
extrasistolele ventriculare ν, sau de tahicardia ventriculara nesustinuta. In infar. mio💓 vechi, cu o
fra. de ⏏ > 35% si cu extrasistole ventr. asimpt. prima optiune terap. e admin. bl. β-adren.
Moricizona controleaza extrasistolia ventriculara cu pretul unor efecte proaritmice pronuntate. Bl.
β-adr. pot fi incercate, si daca sunt eficiente si bine toler. sunt un trat. de electie. Cardiomiopatiile
dilata. si cardiomiop. Htrofice sunt expuse unui ⚠ major de moarte subita, corelat cu prezenta in >
90% din cazuri a xtrasis. vent. complexe, si in cel putin 50% din cazuri a tahic. ventr. nesustinute.
II.2. Tahic. ventr. repr. o succesiune de min. 3-4 complexe de e ventric., consec., cu aceeasi
morfologie sau cu morfol. diferite, cu o ν de > 100/mn. Tahic. ventr. e cea mai ν cauza de
subita 💓. II.2.1. Etiop.:
Substr. 🏥 cel mai obisn. e 💓pat. ische. Suportul morfol. si fcț. al tahic. ventr. "ische." e repr. de
zonele cicatric. ⇒te din vindec. unor vechi infarcte, si/sau de ische. ♾ sau episodica, promotoare
de instabilitate 🔌 mio💓. Atat forma monomorfa cat si cea polimorfa a tah. ven. pot surveni si in
abs. unor anom. stru. 💓, ca boli "electrocardiografice" ale inimii.
II.2.2 Clinic: Simpt. care apar in timpul tahic. ventr. depind de ν ventr., durata aritm. si boala 💓
subiacenta. Episoadele sustinute se insotesc de palpitatii, angina, astenie, dispnee, sincopa.
II.2.3. Paracl.: ECG evid. o ν ventr. 100-250/mn, ritm regulat, sau discret neregulat, durata QRS >
120 msec. De asemenea se obs. disociatie atrio-ventr., capturi sau fuziuni ventriculare.
II.2.4. Trat.: Trat. tahic. ventr. depinde de severitatea alterarilor hemodin. pe care le genereaza si
de contextul clinic in care survine, respectiv de prezenta sau abs. unui infarct mio💓. Trat. pe
termen lung al tahic. ventriculare ischemice consta in prevenirea sau intreruperea recurentelor
aritmice cu ajut. a 4 categ. de agenti sau metode: medicatia antiaritmica, chirurgia de excizie, sau
crioablatie a focarelor ectopice, sau a cailor de reintrare, ablatia prin cateter cu ajutorul curentilor
de 📻ν si im🌿ea de defibrilato. 💓 automate. In ultimii ani utilizarea drogurilor antiaritmice selec-
tate prin testari 🔌iziologice si im🌿ea de defibrilato. automate par a fi metodele cele mai utilizate.
In admin. cronica, bloc. beta-adren. au efect pre si reduc prevalenta subite la bolnavii cu
sdr. QT lung congenital.
In pofida or tehnolo. de dg. si de trat., preven. subite aritmice ramane inca o probl. cu mare
social prin nr. mare de morti subite in popul. cu risc ne cata si ne in popul. a.
III. Bradiaritm. si tulb. de conducere atrioventriculare
Prin bradic. se intelege ↘ sub 60 BPM. Poa' fi cauzata de deprim. automatis. sinusal, de bl. impul-
sului sinusal in jonct. sinoatr., sau de intrerup. intermit. ori ♾ a propag. impuls. sin. prin nodul A-
V si fasc. Hiss. Bradic. sinusala a 🏅, sau aceea care survine in timpul poa' ↘ la 35-40 BPM fara a
genera simpt.
Pozitia:
I II III IV V
Categoria:
Camera stimulata Camera detectata Rasp. la detectie Modularea de ν Pacing Multisite
Litere folosite: OAVD OTID OR OAVD
OAVD Fara Atriu Ve. O Triggered Fara Modulare de Fara Atriu
Dual A+V Inhbat. Dual ν Ventricul Dual
T+I A+V
Numit de producator: S Single A sau V S Single A sau V
Pozit. I, II si III mention. 🎥 unde au loc stimul., detectia si respectiv raspunsul la detectie
(declansare sau ⊢). Pozitia IV e utili. numai pt. indic. preze. (R) sau abs. (O) unui mecan. de
modulare a ν. Pozitia V se util. pt. a indica daca e sau nu (O) prezent pacingul multisite fie la niv.
atriului (A), fie la niv. ventriculului (V), fie in ambele camere (D).
III.1. Aritmia respirat. consta in variatia ritmului sinusal cu ciclul respirator. In inspir ν de a
nodului sinusal e > decat in expir, ceea ce deter. aparitia arit. respirat. Se caract. printr-o variatie
fazica a cicl. sin. (interv. P-P), astfel ca durata max. a ciclului sinusal minus durata min. a ciclului
sinusal depaseste 120 msec.
III.1.1. Etiologie: e cea mai ν forma de aritmie, considerata aspect al normalului la tineri.
Apare favorizata de o sensibilitate vagala crescuta sau in context patologic in intoxicatia digitalica.
III.1.2. Clin.: pulsul nereg., variabil cu fazele respiratorii. Uneori poa' genera ameteli sau chiar
sincope daca ❚❚ sinusale sunt excesiv de lungi.
III.1.3. Paracl.: ECG deceleaza unde P de aspect normal, uneori cu o morfol. diferita, in fcț. de
focar, interv. PR peste 120 msec, variatii fazice ale ciclului sinusal P-QRS-T.
III.1.4. Trat.: consta in ↗ ν 💓, fie prin efort fizic, fie farmac. daca simptomat. o impune (efedrina,
atropina).
III.2. Bl. sinoat. e o tulb. de conducere sino-atriala, depol. nodului sin. fiind intarz. sau chiar nu se
poa' transmite mio💓 atrial.
III.3. Boala nodului sinusal (sdr. bradic-tahic.) e forma cea mai severa a disfct. de nod sinusal
dat. insu' intrinseci a nodului sin. de indeplinire a fcț. de pacem. dominant fiziol. Prezinta: bradic.
sinusala, oprirea sinusala, ritmul jonctional, FiA, tahiaritmii supravent. Progresia bolii e lenta (10-
30 ani) si implica un prognostic nefavorabil grevat de e tromboembol., in ul inciden-
tei anuale. Etiol.: Substratul e variabil:
Componenta fam., degenerativa, ische., malf. congen., HTA, 💓miopatii, amiloidoza, post chiru'
💓, idiopatic sau diverse 💊 antiaritmice (β-bl., amiodarona, verap. sau digoxin).
Clin.: Cel mai zgomotos simpt. e sincopa sau presincopa dat. opririi sinusale ori a bl. sinoatrial,
care poa' fi reflex.
Trat.: Solutia optima pt. boala nod. sin. simptomatica e 💓stimularea 🔌 ♾ bi🎥, cu modularea de ν
si fcț. antitahicardice, urmata de trat. antiaritmic. Alegerea tipului de pacem. e un deziderat pt.
efectele clinice postimplant. Stimularea de tip atrial (AAIR) sau bi🎥 (DDDR) tre' luata in consid.
la pac. cu boala nodului sin. pt. preventia FiA si a sdr. de pacem. ~20% din pac. cu BNS
simptomatică sunt candidati pt. stimularea AAIR. Probabilitatea de instalare a FiA e mica, sub
1,5% pe an, daca pac. e sub 70 ani la momentul implantului, nu are istoric de FiA parox.
III.4. Bl. A-V
Tulburarile de conducere A-V se pot exprima fie prin incetinirea sau bl. conducerii la niv. nod. A-
V, fie prin accelerarea conducerii in cazul sdr. de preexcit. ventriculara.
Bl. A-V consta in intarzierea sau bl. conduc. impuls. 🔌 de la atrii la ven., atunci cand jonct. AV nu
e refractara fiziol. Bl. AV se clasif. in ° I, II tip Mobitz I (perioadele Luciani-Wen.) si tip Mobitz II si
gradul III (total). Clasif. clasica ofera perspec. asupra progn. si istor. ℕ al acestor afectiuni si
ramane utila dpdv 🏥.
Epidemio.: Boala sist. de conducere A-V e relativ ν in popul. a, iar preval. sa ↗ cu inaint. in vâr.
Etiol.: Bl. AV pot fi tranzitorii sau ♾. Se pot clasif. in congenitale si castigate. Castigate: lez.
degenerative, cardiopatia ischemica cronica.
🏥: In fcț. de tipul bl. AV si de gravitatea acestuia anam. releva prezenta sincopelor Morgagni-
Adams-Stokes, lipotimii. La ascultatia cordului se poate constata existenta zgomotului "de tun",
rezultat al intaririi zgomotului I prin suprapunerea sistolei atriale.
Trat.: Strategia terap. tre' individ. in fcț. de tipul tulb. de conducere. Bl. AV de ° I nu necesita trat.
in contextul unei fcț. ventr. normale. La pac. cu PR mult alungit si fenomene de insu' 💓 severa cu
repercusiuni asupra hemodinamicii se poa' im🌱 1 stimul. 💓 bi🎥 sau se ia in consid. terap. de
resincr. 💓 (dispozitiv tri🎥). In bl AV de gradul II tip I indicatia de cardiostimulare electrica
permanenta e controversata. In bl. AV de ° II tip II, cu complex QRS larg, se recom. 💓stimu' 🔌 ♾
deoarece probabilit. de progresie catre bl. AV de ° III si aparitia simpt. e foarte mare. In prezent e
evident ca simptomat. copilului nu e princip. criteriu de 💓stimu' ♾; pdv comun actual recunoaste
că pacingul timpuriu, bazat pe anumite criterii (ν 💓 medie, pauzele intrinseci, struct. 💓) e trat.
reco.
Intreruperea brusca a f de ⛽ a ❤, care poa' fi reversi. prin interventie prompta (resusc. 💓), dar
care conduce la deces in abs. acesteia. Repr. cauza de deces la peste 700.000 pers. in statele 🇪🇺,
anual. Revenirea spontana e foarte rara. Probabil. resusc. cu succes e legata de mecan. 🛑 💓, de
locul aparitiei acestuia si de restabil. prompta a circulatiei. 🛑 e diferit de formele tranzitorii de
colaps C-V., necesitand interve. de resusc.
Etiol.: Cauze structu.: Boala 👑 ische. (lez. aterosclerotice 👑, anom. ale 👑, IMA sau IMC), Htrofia
mio 💓, cardiomiopatia dilatativa, boli infiltrative si atorii cardiace (miocardita), boli valvulare.
Clinic: Aparitia tranzitiei clinice care duce la stop cardiac repr. schimbarea acuta a statusului C-V.
Rata de succes a resuscitarii si supravietuirea dupa externarea din spital depind de 🔧smul
evenimentului. Tahicardia ventriculara are cel mai bun prognostic, urmata de FiV.
Trat.: Se descriu 5 etape in managementul pac. cu 🛑 💓: (1) suport vital de baza – elib. cailor
aeriene, manevra Heimlich (daca se supecteaza aspiratia unui corp strain), compresiuni toracice;
(2) utiliz. defibrilato. (daca e accesibil); (3) suport vital avansat; (4) terap. postresus.; (5) manage-
mentul pe termen lung. Suportul vital avansat are rolul de a asig. ventilatia adecvata, de a 🎮 arit-
miile, de a restabili perfuzia organelor. Pt. a asig. aceste conditii, sunt necesare: defibrilare si/sau
pacing 💓, intubare orotraheala si asig. unei linii venoase. Viteza cu care se realiz. defibrilarea e un
elem. ❗ in resuscitarea cu succes, atat pt. restab. circulatiei spontane, cat si pt. protectia SNC.
Pt. pac. cu un mecanism tranzitor al stopului terapia anti-ischemica prin metode farmacologice
sau interventionale este de obicei suficienta.
Fiziopatologie
Datorita ingustarii orifi. mitral, trecerea sangelui din atr. stg. spre ven. stg. in timpul diastolei e
ingreunata. Ca urmare, se produce o crestere a presiunii in atr. stg. in repaus, accentuata la efort.
Tablou clinic
Subiectiv. Pac. sunt asimpt. in conditii de repaus daca aria valvulara e peste 1,5 cm2. ∃ numerosi
factori precipitanti care agrav. simpt., respectiv efortul fiz., emotiile, iile respir., febra, sarcina,
tahiaritm. Principalul simpt. e dispneea de efort, agrav. progresiv, asoc. cu tuse si wheezing; in f de
severitatea stenozei mitrale, apare dispnee de diferite cls. functionale NYHA. Pac. mai pot 🎁a:
hemoptizie; durere retrosternala; palpitatii; disfonie; disfagie, hepatalgia; lipotimie, rar sincope.
Dg. se pune pe baza acuzelor clinice, tabl. stetacustic 💓 si aspectului ECG. In majoritatea
cazurilor, eco. e suficienta pt. confirmarea dg., stabilirea severitatii si indicatiei terapeutice.
Cea mai ν complic. e FiA, care det. agrav. simptomatologiei si aparitia trombilor atriali, mai ν in
urechiusa stanga. Emboliile sistemice apar frecvent la pac. cu stenoza mitrala si FiA.
Trat. medical se adres. complic. stenozei mit.; dispneea e amelio. de diuretice si nitrati cu elib. pre-
lungita. La pac. cu FiA se poate opta pt. 🎮 ritmului (prin cardioversie 🔌 sau farmac.) sau al ν 💓
(prin admin. de β-bl., Ca bl. non-dihidropiridinice, digoxin) si se recom. terap. anticoag. cu antivit.
K, cu menț. INR intre 2-3. Noile anticoag. orale nu sunt indicate in axia evenime. tromboembol.
Trat. interventional – valvuloplastia mitrala percutana cu balon – constituie indic. de electie.
Insuf. mitrala
Repr. trecerea anormala a unui 🔊 de sange din ventr. stg. in atr. stg. in timpul sistolei ventriculare
ca urmare a disfct. valvei mitrale, inelului mitral sau aparatului subvalvular (cordaje, m papilari).
Incidenta bolii mitrale reumatismale a ↘ considerabil dator. profilax. reumatismului articular acut.
In fcț. de debutul simpt., poa' fi acuta sau cro. Insu' mitr. acuta poa' fi determ. de endocardita
ioasa, traumatismele toracice/valvulare, IMA, dehiscenta de proteza valvulara. Insu' mitrala cron.:
inflamatorie; degenerativa; infectioasa; structurala; functionala.
Impulsul apexian e deplasat lateral, pot aparea zg. 1 diminuat, zg. 2 dedublat (si accentuat in
prezenta hipertensiunii pulmonare severe), zgomot 3 constant prezent datorita fluxului
transmitral crescut.
Dg. se pune pe baza acuzelor 🏥, tabl. stetacustic 💓 si aspectului eco. Eco. stabileste mecan.
regurgitarii mitrale, severitatea acesteia si posibilitatile de corectie.
Sunt aceleasi complicatii ca in stenoza mitrala, dar accidentele embolice sunt mai rare.
Trat. medical. In insu' mitrala acuta, stabilizarea hemodinamica inaintea interventiei chiru'
include trat. clasic al edemului pulm. acut, utilizarea agentilor inotrop pozitivi si a 🎈 de
contrapulsatie; utiliz. nitratilor si diureticelor poa' reduce presiunile de umplere. In insu' mitr. cro.
nu ∃ trat. medical specific, iar trat. cu vasodil. (inclusiv IEC) nu s-a dovedit a fi util la pac. fara
insu' 💓. Pac. care dezvolta insu' 💓 pot beneficia de trat. cu IEC, β-bl. si antialdosteronice. Se
recomanda 🎮 ritmului sau al ν 💓, precum si anticoagularea orala permanenta la pac. cu FiA.
Trat. interven. Procedura "edge-to-edge" (MitraClip) e o procedura interven. similara operatiei
Alfieri (sutura marginilor libere ale valvei mitr. in portiunea mediana) care presupune aplicarea
percutana a unor capse metalice in locul firelor de sutura; are indic. limitate si reduce insu' mitrala
< decat interv. chiru', dar ar putea repr. o alter. de tratament la pac. cu risc inalt, varsta avansata.
Trat. chiru' presup. repar. valvei mitrale sau inlocuirea acesteia cu proteza mecan. sau tisulara.
Asociata cu o mortalitate perioperatorie si pe termen lung mai scazuta. Indic. pac. cu insu' mitr.
severa, simptomatici, dar si pac. asimpt., care asoc. fie disfunctie ventr. stg., fie FiA sau HT pul.
Stenoza aortica: - congenitala; - dobandita.
E lez. valvei aortice asociata cu deschiderea insufi. a cuspelor in timpul sistolei det. obstructie.
evid., cel mai ν, hipertrofia ventr. stg. si, uneori, dilatarea atriului stg.;
FiA apare tarziu in evol. bolii;
extensia modificarilor de la niv. valvei aortice catre nodul A-V poa' antrena tulb. de condu'
(bl. A-V de diferite grade).
2. Rx torac.: poa' fi normala sau poa' evid. hipertrofia ventr. stg. (arc inferior stg. proeminent),
calcif. valvei aortice, dilatarea poststenotica a aortei ascendente.
3. Eco: repr. metoda de electie pt. dg. Eco transtoracica permite dg. si stadializarea stenozei
aortice, evaluarea fcț. ventric. stg. si a gradului de hipertrofie, identificarea anomaliilor asociate.
Trat. medical nu influenteaza progn. pac. cu stenoza aortica. E ❗a mentinerea ritmului sinusal, 🎮
fac. de r. pt ateroscleroza, la HTA. Pac. care nu au indic. pt. trat. chiru' sau interventional si au
simptome de insu' 💓 vor fi tratati cu digitala, diuretice, IEC sau sartani, cu evitarea hipotensiunii.
Trat. interventional
Valvuloplastia cu 🎈 e consid. o procedura intermediara pana la TAVI, fiind indic. pac. instabili
hemodinamic cu risc crescut pt. interventia chirur. sau celor cu stenoza aortica stransa.
Implantarea valvei aortice transcateter TAVI e o alt. la trat. chiru' adres. pac. cu risc operator
crescut, si tre' realizata intr-un centru care dispune de un serviciu de chirurgie C-V.
Trat. chiru' e terapia de electie, care consta in inlocuirea vlv. native cu o proteza 🔧ca sau tisulara.
Insu' aortica antreneaza incarcarea de volum a ventr. stg. si dilat. consec. a acestuia. Volumul de
sange crescut ejectat in aorta in sistola determina dilatarea radacinii aortice si a aortei ascendete.
Explorari paracl.
1. Electrocardiograma: semne de supraincarcare a atriului dr.: unda P pulmonara sau dilat.
biatriala, fara semne de suprasolicitare a ventr. dr., aritmii atriale diverse (FiA, flutter).
2. Rx toracica: dilat. atr. dr., fara dilat. a arterei pulm.
3. Eco. permite dg. si cuantif. severit. stenozei tricuspidiene; furnizeaza info. despre morfol.
valvei tricuspide si a aparatului subvalvular; Eco 3D poa' aprecia mai exact aria valvulara.
4. Cateterismul cardiac drept: permite eval. directa a presiunilor in artera pulm.
Auscultatia 💓: Suflu diastolic, cu max. de intensitate in spațiul II-III intercostal stg., parasternal,
caracter dulce, aspirativ; Z2 e diminuat si dedublat.
Explorari paracl.
1. ECG: Htrofie ventr. dr.
2. Rx: dilat. VD 3. Eco.
Trat. Cel al bolii de baza. Foarte rar, insu' pul. e severa (congen.) si neces. corectie chiru' care se
face cu proteza biologica.
Incidenta creste peste varsta de 30 ani si e max. in decadele 7-8 de viata. sunt afectati mai ν (2:1).
Explorari paracl.
Comparativ cu vechile recom. in care se facea profil. endoc. ☣ la toate manev. invazive, in 🎁 s-
au ↘ foarte mult. Trebuie luata in considerare exclusiv pt. pac. cu risc inalt de endocardita.
Endoc. infectioasa Antibiotic Doza la adult Durata
recomandat trat.
Strepto. sens. la penici. Penici. G sau amoxici- 12-18 milioane UI/zi iv. in 6 doze; 4 săp.
lina sa ceftriaxon 100-200 mg/kgc/zi iv. 4 - 6 doze
Staf. meticilin sensibil Flucloxacilin sau 12 g/zi, iv. in 4-6 doze 4-6 săp.
oxacilin cu genta. 3 mg/kgc/zi in 2-3 doze
Staf. meticilin rezistent Vancomicina cu gentam. 30 mg/kgc/zi iv. in 2 doze 4-6 săp.
12.3. Pericardita
E o afectiune inflam. a pericardului. In functie de evol. clinica pericardita poa' fi acuta (forma
uscata/fibrinoasa/exsudativa) sau cronica (exsudativa/adeziva/constrictiva).
Pericardita acuta exsudativa E caracterizata prin:
Durere toracica, frecatura pericardica, 🎁a revarsatului pericardic si anom. ECG evolutive. In🔥ia
persistenta determina acumularea lichidului pericardic, cu cresterea presiunii intrapericardice.
Epidemio.: depistata la 1% din autopsii, la 5% din pac. cu durere toracica non-ischemica.
Etio.: - boli infectioase virale (Coxsackie);
- boli a-i (LES, poliartrita reum., spondilita ankil., scleroza sistemica etc.) sau in🔥orii;
Peri💓centeza in scop terap. se face de 🚨a in tamponada 💓. Se efect. sub 🎮 fluoroscopic sau eco.
Drenajul chiru' e de pref. in hemopericardul post-traumatic si in pericarditele purulente.
Pericardiectomia pac. cu revarsat persistent in ciuda tratamentului corect condus.
CAPITOLUL III GASTROENTEROLOGIE-HEPATOLOGIE Refluxul G-E
BRGE repr. una dintre cele mai ν patol. digestive. E o afectiune cronica, cauzata de refluxul con-
tinutului gastric in esofag, determinand aparitia unor simpt., asoc. uneori, cu lez. ale muc. esof.
Alim. si medic. care pot determina RGE
Blocantii canalelor de calciu, Antidepresive triciclice
Estrogeni, Progesteroni, Narcotice,
Anticolinergicele, Diazepam, Teofilina, ciocolata, menta, otet
Manifestari clinice
Principalele simptome ale BRGE sunt pirozisul si regurcitatiile acide. E ❗a ν, durata si severitatea.
ari complem. (in special endoscopie dig. oara) in timpul 2, cu exceptia pac. cu semne de .
a) Endoscopia dig. sup. (esogastroduodenoscopia) repr. examinarea cea mai utila. E singura
capabila sa dg. si sa gradeze esofagita de reflux, poa' exclude esofagite de alte cauze (ex.
esofagita eozinofilica, prin biopsie) si sa depisteze leziuni asociate, cum ar fi ulcerul g-d.
Are specificitate foarte buna (90-95%), insa sensibilitatea e mai slaba (aprox. 50%) in cazul
BRGE cu simptome digestive. Deci endoscopia e normala intr-un caz din 2 de BRGE.
Clasif. Los Angeles: gradul A = una sau m.m. pierderi de substanta, dar nici una depasind 5 mm in
lungime; ° B = cel putin o eroziune peste 5 mm, dar fara lez. confluente intre 2 pliuri; ° C = cel
putin o eroz. intre 2 sau m.m. pliuri, dar nedepasind 75% din circumferinta; ° D = pierderi de
substanta (ulceratii) ce cuprind > 75% din circumferinta esofagiana.
b) pH-metria se poa' efectua tor, utilizand o sonda care inregistreaza pH-ul la niv. esof.
distal (supracardial) pe 24h. Sonda e introdusa transnazal pana la 5 cm deasupra cardiei.
c) Manometria esof. e util. doar in cazurile in care e suspicionata o tulb. motorie esofagiana
(acalazie, spasm difuz esofagian) sau in cazurile in care e preconizata o interventie chirur.
Complicatiile BRGE Esofagul Barrett (metaplazie intestinala)
Trat. RGE
Regimul igieno-diet. poa' fi util (↘ in greut. in caz de obezitate, ↘ 🔊 meselor, evit. fact. favor.).
Antiacidele si alginatii neutralizeaza pH-ul si au efect de are, dar actiunea lor e de scurta durata.
Bl. recept. H2 histaminici (raniti., famotidina, nizatidina) au acț. antisecret. de cateva ore si ↗ pH-
ul cu pana la o unitate in 24h. Dozele admin. sunt: ranit. si nizat. 2 x 150 mg/zi, iar famot. 40
mg/zi. Au eficacitate pe simptomatologie (pirozis), dar au eficacitate mai redusa privitor la
cicatrizarea esofagitelor. Efectul lor diminua in timp, in caz de tratament prelungit.
IPP au efect antisecr. demonstrat (pe termen scurt si lung), fiind superiori celorlalte cls. de medic.
Repr. clasa terapeutica bine tolerata. Desi produc o usoara hipergastrinemie prin actiune
antisecretorie, nu s-a constatat aparitia de tumori endocrine gastrice.
Complic. care pot sa apara in BRGE (stenoze, hemoragii, esof. Bar.) se rezolva de regula pe cale
endosco.
RECOMANDARILE AGA (American Gastroenterological Association) PRIVIND TRAT. BRGE
I. Scaderea ponderala pt. pac. obezi;
II. Medic. antisecr. pt. trat. pac. cu GERD. IPP sunt mai eficiente decat bl. H2;
III. Utiliz. pe termen lung a IPP pt. trat. pac. cu esofagita dupa ce s-au dovedit 🏥 eficiente.
IV. In cazul pac. cu durere toracica la care se suspect BRGE, se admin. empiric IPP in 2
doze zilnic dupa excluderea unei patologii cardiace;
V. Endoscopie cu biopsie VI. EDS.
Etiopat.
Patogeneza ulcerului peptic e complexa si multifactorial fundamentata. Desi perceptia originara a
rezervat potentialul agresiv al Hsecr. acide rolul primordial, in prezent, ulcerul peptic e acceptat a
fi expresia dezechilibrului dintre fact. de agresiune luminala (pH-ul acid, indicele termic al bolului
alim., substantele cu efect detergent si acț. citotoxica) si functia de aparare mucoasa (ansamblul
de elem. care conserva indemnitatea mucoasei). Apararea e un proces dinamic.
Rolul H. pylori. E o bacterie Gram neg. prezenta atat la niv. suprafetei luminale a epiteliului
gastric cat si intraepitelial, cauzatoare de in🔥ie mucoasa cronica. Peste jumatate din populatia
ae ata cu H. pylori, ia constituindu-se co-factor ❗ in patogeneza bolii peptice gastrice si duo.
Infectia cu H. pyl. a fost asociata statistic si cu patogeneza adenocarcinomului gastric si a
limfomului MALT. In contextul asocierii certe in plan etiopatogenic dintre H. pyl. si boala
ulceroasa, eradicarea infectiei se legitimeaza rationala in terapia bolii ulceroase.
Rolul AINS. Consumul e raportat bolii ulceroase prin inhi. la niv. local si sistemic a secr. de
prostagl. implicate in repararea si protectia tisulara mucoasa, cu ↘ hidrofobicitatii mucusului
alcalin si alterarea semnific. a fluxului vasc. intramucos. Acest proces patogenic e determinat de bl.
activitatii enzimatice a COX 1 in special, dar si a COX 2. AINS sunt considerate a exercita chiar un
efect toxic local. Manif. 🏥.
ν, ulcerele gastrice si duod. evol. asimpt; de asemenea, patol. ulceroasa g-d poa' fi decelata endos.
🐦 dpdv 🏥 e sdr. ulceros al carui simptom principal e durerea epigastrica. Caracter de arsura, fara
irad. particulara si cu debut obisnuit postprandial: imediat postpran. in cazul ulcerului gastric,
respectiv postpran. (peste 2-3h), in cazul ulcerului duod. Durerea nocturna si amelio. acesteia de
catre antiacide sau antisecr. repr. un fact. de sugestie diagnostica fundamental. Importanta e
recunoasterea unor semne de alarma care impun o evaluare gastroenterologica prompta.
Hemoragia exteriorizata sau decelarea unui sdr. anemic
Satietatea precoce Disfagia sau odinofagia Varsaturile
Pierderea involuntara in greutate, inexplicabila clinic
Antecedente eredo-col. de cancer in sfera digestiva
ea endoscopica permite prelevarea de biopsii (in vederea excluderii i maligne a lez., a eval.
° de afectare a mucoasei gastrice, a detectarii lez. displazice, respectiv evidentierii iei cu H.
pyl.). Majoritatea ulcerelor sunt descrise ca avand un ciclic, cu o baza neteda si pliuri radiare.
Investigarea infectiei cu H. pylori face parte din protocolul dg. uzual al oricarei patol. peptice.
Testele dg. pot fi invazive (EDS) sau neinvazive. Testele neinva. presupun (a) testele
serologice: reactia ELISA, testul rapid capilar si testul salivar, (b) dozarea antigenului fecal H. pyl.,
si (c) testele respiratorii – urea breath test. E ❗a mentiunea ca, in cazul unei infectii antecedente
dovedite, testele serologice nu isi mai gasesc utilitatea pe fondul persistentei markerilor serologici
anti-H. pylori. Nu in cele din urma, tre' luata in consid. posibilit. existentei de rezultate fals-neg.
Explora. img. Au aplicabilitate in contextul contraind. pt. instrumentarea endoscopica, sau cand
pac. refuza. radiologic cu sulfat de bariu, standard sau cu dublu contrast, e o alternativa viabila.
Explora. functionale. In cazuri particulare, explor. functiei secretorii gastrice prin dozarea secr.
acide bazale si maximale se poa' dovedi utila chiar daca e apreciata ca fiind de interes istoric.
Dg. diferential dispepsia functionala, duodenita, gastroduodenita.
HDS – una din principalele 🚨e in gastroenter. – se poa' manifesta in forma acuta, exteriorizata
prin hematemeza si/sau melena (rareori prin hematochezie), fiind deseori grava si putand con-
duce la instalarea starii de soc hipovolemic. In forma cronica, HDS se manif. ocult, 🔕, prin elem.
ale unui sdr. anemic cu para🏥 de carenta (anemie 🎤itara hipocroma hiposideremica).
b) Microbiota intestinala are rol in dezv. sist. imun intestinal si in asig. necesarului de
nutrienti si energie. In intestinul uman ∃ peste 1000 specii si ~ 1014 bacterii gram - si +.
a) Aderarea, migrarea si invazia leucocitelor la niv. epiteliului intestinal e dependenta
de integritatea barierei intestinale, de vascularizatia parietala, de moleculele de adeziune
(selectine, integrine), de chemochine.
b) Raspunsul imuno. difera la cele 2 entitati ale BII.
In b. Crohn ∃ un raspuns de tip Th1 cu secretia de citochine: IL-12, interferon γ si TNFα, iar
colita ulcerativa se asociaza cu un raspuns de tip Th2, cu secretia de IL-4,-5.
Activarea subsetului Th1 exprima IL-2, INFƳ si IgG2, iar stimularea Th17 exprima IL-23R si
produce IL-17.
Activarea subsetului Th2 duce la secretia citochinelor: IL-4, IL-5, 6, 10 si IgG1.
Consecintele secretiei in exces a citochinelor inflamatorii sunt reprezentate de: cresterea
permeabilitatii intestinale, vasoconstrictie, hipersecretie de mucus, eliberarea de factori
chemotactici responsabili de recrutarea si aderarea celulelor inflamatorii la peretele intestinal.
In bolile inflamatorii intestinale apare si activarea limfocitelor B cu producere de
imunoglobuline de tip IgM si IgG. Expresia activarii limfocitelor B este prezenta anticorpilor
anticolon, ASCA, pANCA.
Colita ulcera. se caract. prin. proces infla. continuu, distribuit uniform la niv. mucoasei, care poa'
evolua progresiv de la nivelul rectului pana la nivel. valvei ileo-cc. In forma extinsa de boala pot fi
🎁 modif. inflamatorii si la nivelul ileonului terminal, forma denumita ileita de reflux (backwash).
Debutul e de obicei insidios, dar poate fi acut in formele severe, iar manifestarile clinice sunt:
a) sindrom diareic insotit de produse patologice (mucus, puroi)
b) rectoragii c) tenesme rectale
d) dureri abdominale
e) simptome si semne de afectare sistemica
f) simptome si semne datorate complicatiilor
Exami. 📻ogice folosite pt. dg. BII sunt: Rx abd. simpla, enter , irigografia, CT, IRM, fistulograf.
Radiografia abd. se efectueaza in situatii de urgenta, cum ar fi dg. megacolonului toxic, ocluzia
intestinala (nivele hidroaerice), perforatia intestinala (pneumoperitoneu).
CT standard, entero CT, IRM, entero IRM au indicatie cu precadere in boala Crohn, atat pt.
area ingustarii lumenului si 🎁a de polipi sau ulceratii, cat si pt. aprecierea grosimii peretelui
intestinal si nta complicatiilor de tipul stenozelor, fistulelor, abceselor abd. sau perianale.
Exam. 📻ogica cu a colonului include irigografia. Se pot vizualiza: granularitatea mucoasei, ulc.
Eco. abd. de inalta rezolutie e o metoda img. putin costisitoare, 🔂, fara ef. sec., complementara
endos. si care poa' fi utila in aprecierea extensiei in🔥iei si in evaluarea raspunsului la tratament.
∃ un procent de 10-15% din cazuri in care histologic nu poa' face diferenta intre colita ulcerativa
si boala Crohn, forma denumita colita nedeterminata sau boala in🔥orie neidentificata.
Diagnostic Dg. colitei ulce.
Se stab. in prin simptomat. (diaree rectoragii), rea endos. (eritem, te, tii
superf., pseudopolipi), histopat. (criptite, abcese criptice, depletie de mucus, infiltrat infl.).
Atat manifestarile clinice cat si cele endoscopice sau histologice nu sunt patogno. pt. colita ulce.,
ele pot fi regasite si in alte boli colonice de care trebuie diferentiate.
Cel mai ❗ dg. diferential ramane cu boala Crohn, mai ales in forma cu afectare colonica. Se tine
cont de 🎁a modificarilor in🔥orii si la alte segmente ale tub. dig. (evaluate prin endoscopica).
Scorul CDEIS
Rect Sigma si colon Colon transvers Colon drept Ileon Total
Ulceratii profunde (12) Total 1+2+3+4 = Total A 1
Ulceratii superficiale (6) Nr. de segmente explorate total/partial = n 2
Suprafata afectata (cm)Total A/n = Total B 3
Sup Stenoze ulcerate se adauga 3 = Total C
afectata de ulc. 4
Stenoze neulcerate se adauga 3 = Total D
Total B+C+D = CDEIS
Complicatii Manifestari intestinale sau extraintestinale
Complicatiile intestinale
Magacolonul toxic apare cu precadere in colita ulcerativa, in procent de 1-5% din cazuri, frecvent e
declansat de severitatea bolii, hK sau de o colonoscopie intempestiva.
Se manifesta 🏥, prin alterarea starii e, ↘ zgom. intestinale, abd. destins, rectoragii importante,
hipotensiune, tahicardie. Dg. se stab. prin CT sau radiografie abdominala pe gol care arata ↗ dia-
metrului colonului peste 6 cm. In abs. raspunsului la tratament, riscul major e perforatia colonica.
Stenozele apar la o treime din pac. cu boala Crohn si sunt secundare inflamatiei sau fibrozei.
La examenul histopatologic, modificarile displazice constau in cresterea mitozelor, modificarea
marimii si formei nucleilor, stratificarea acestora.
Lez. perianale care pot fi prezente in boala Crohn sunt repr. de fisuri, fistule, abcese, stenoze. A-
cestea apar la o treime dintre pac. si sunt asociate mai ales cu localizare colonica. 🏥 se manifesta
prin dureri perianale, eliminare de secretii purulente, rectoragii, incontinenta anala. nta lez. peri-
anale se certifica prin obiectiv, eco. perineala, fistulografie. Stenozele, fistulele sau abcesele peri-
anale cu evolutie indelungata au risc de aparitie a carcinomului scuamos sau a adenocarcin anal.
Sdr. de malabs. apare cu predi. in Crohn cu loca. pe intestinul subtire si e secundar malabso.
sarurilor , contaminarii intestinului datorita stazei din stenozele intestinale si fistulelor entero-
enterale. Se manifesta clinic prin malnutritie, tetanie, diaree apoasa sau steatoree.
Manifestarile extraintestinale eritemul nodos pioderma gangrenosum.
Manifestarile pulmonare repr. consecinta afectarii de tip inflamator a cailor aeriene mici si mari.
Sta. 1 – infiltrat infl. plasmocitar in spatiile porte, necroza hepatocitara, prolif. ductelor ;
Stadiul 2 – se adauga fibroza in spatiile porte si in parenchimul hepatic adiacent;
Stadiul 3 – fibroza in punti;
Stadiul 4 – ciroza.
In evolutie, CSP se poate complica cu malabsorbtia vit. liposolubile ADEK angiocolite, litiaza
coledociana, colangiocarcinom, ciroza biliara secundara, anomalii metabolice osoase.
Alte complicatii hepatobiliare ce pot aparea in bolile in🔥orii sunt steatoza hepatica, lit. bil.
Litiaza biliara e secundara malabsorbtiei sarurilor , care apare prin afectarea intestinului subtire.
Trat. bolilor inflam. se efectueaza prin tatonare, urmand recom. bazate pe studii si nu e intotdeau-
na incununat de , deoarece nu se cunosc in totalitate ii etio. si 🔧mele patogenetice
implicate.
In BII, principalele obiective ale trat. sunt:
- prevenirea si tratamentul puseelor, complicatiilor
Trat. cu agenti anti TNF poa' avea reactii adverse: alergii, soc anafilactic, infectii, reactivarea tbc.
Colita ulcerativa in puseu
In rectita si rectosigmoidita ulcerativa forma ușo. si moderata se prefera admin. topica a tilor
de 5 ASA, sub forma de supoz. sau microclisme, cu efecte bune asupra inducerii remisiunii 🏥e si
asupra îmbunăt. aspectului endoscopic si histopat. Supozit. acți. la niv. rectal si se admin. in doza
de 2 g/zi, iar microclismele acționeaza la niv. rectosigmoidian, iar doza necesara e de 4 g/zi. In caz
de intoleranta sau lipsa raspunsului la tratament in decurs de 4-6 saptamani, se vor adauga 5 ASA.
5 ASA sau corticosteroizi pe cale topica. Daca se constata lipsa de raspuns, se adauga cortizonul pe
cale orala, fie budesonid 9 mg/zi, fie prednison 40 mg/zi.
Conform CDAI, se considera remisie un scor sub 150 si forma activa un scor peste aceasta valoare.
Intre 150-220 puseul e usor, intre 220-450 e moderat, iar peste 450 puseul e sever.
Crohn in puseu
Puseul activ se trateaza in directa relatie cu localizarea si extensia bolii.
Leziunile cavitatii bucale raspund de obicei la tratamentul bolii intestinale.
Afectarea g-d impune admin. inhibit. de pompa de i sau de i H2, iar in cazul
lipsei de raspuns se trece la admin. corticostero. sau chiar a imunosupres. de genul azatioprina.
Crohn in remisiune
Mentinerea remisiunii se face cu 5 ASA 3-3,6 g/zi, sau cu imunosupresoare, respectiv biologici.
Repr. 🏟 final de evolutie progresiva a bolilor hepatice cronice definita morfopat. ca un proces
hepatic difuz caracterizat prin asocierea unei fibroze extensive cu ea nodulara a parenchimului
hepatic, care dezorganizeaza arhitectura organului, cu diminuarea nr. hepatocitelor functionale.
Fibroza hepatica repr. o componenta constanta a cirozei, dar nu este sinonima cu aceasta. Poate fi
prezenta in absenta transformarii nodulare a parenchimului hepatic: insu' cardiaca dr. (fibroza
zonei 3), obstructia cailor biliare si fibroza hepatica congenitala (fibroza zonei 1).
Nodulii de regenerare sunt insule de hepatocite care si-au pierdut unile vasculare si biliare 😐e.
Cele mai ν cauze sunt repr. de consumul cronic de si de hepatitele cronice cu virus B, C, D.
Numai 20-30% din ici dezvolta ciroza hepatica. Rata elim. , aflata partial sub 🎮 genetic, e 🙃
proport. cu riscul cirogen. Concen. de in sange e > la ♀ in conditiile consumului unei cantitati
similare.
Virusurile hepatice constituie inca prima cauza de ciroza hepatica in unele zone geog. din Asia si
Afr. Virusurile implicate in etiopat. sunt vir. hepatitic B, asociat uneori cu vir. D, precum si vir. hep.
C, a carui ν e in ↗. Consumul de zilnic si imunosupresia accelereaza evolutia spre ciroza, desi
studii recente sugereaza mai degraba un efect aditiv si nu multiplicator al ului asupra virusurilor
hepatitice.
Steatohepatita non-alcoolica constituie una din cauzele importante de ciroza hepatica. ~20-25%.
Cauzele a-i includ ciroza primitiva si hepatita a-i. Cir. pri. e o afectiune a-i caracterizata prin
distrugerea progresiva a cailor mici si evolutie spre ciroza hepatica, aceastea aparand in stadiul
final al bolii. Hepatitele a-i pot det. ciroza doar in situatia nedepistarii sau esecului terapeutic.
Cauzele metabolice de ciroza includ in principal hemocromatoza si boala Wilson.
Cirozele criptogene sunt formele la care nu a putut fi evidentiat nici un factor etiologic. ν lor a
scazut odata cu dezvoltarea metodelor serologice de dg. pt. virusul C, testarea pt. hepatitele a-i.
Patogeneza
Elementul primordial in aparitia cirozei e repr. de dezv. fibrozei hepatice difuze.
🔧mul prin care i ai fibrozei acț. asupra celulelor fibro e e prin iul lor.
Reversibilitatea cirozei hepatice constituie un subiect mult disputat. Fibroza precoce e reversibila.
Anatomie patologica
Macroscopic ficatul cirotic e dur, cu marginea inferioara ascutita si contur neregulat. ∃ forme de
ciroza hepatica cu ficat mare (hipertrofice) si forme cu ficat subdimensionat (atrofice). Au fost
descrise forme macronodulare (majoritatea nodulilor peste 3 mm), micronodulare (mai ν
alcoolice) si mixte. Formele micronodulare pot evolua in timp catre forma macronodulara. Ficatul
are culoare galben-aurie (componenta steatozica), brun-verzuie (exces de bilirubina) sau roscata.
Fiziopatologie
Insufi. hepatocelulara se dat. unei componente cantitative, si anume ↘ nr. si fcț. hepatocitelor, si
uneia calitative, reprez. de alterarea schimburilor functionale sange-hepatocit prin capilarizarea
sinusoidelor, distorsi. vasculara datorata fibrozei si alitatea redusa a nodulilor de regenerare.
Perturbarea metaboli. proteic se manifesta prin scaderea sintezei de albumina, de factori ai coag.
(complexul protrombinic), tulburari in ureogeneza cu ↗ amoniemiei, tulburari in metabolismul si
circulatia acizilor biliari, precum si perturbari in degenerarea unor h si in metabolismul unor
aminoacizi, cu cresterea concentratiei tirozinei, fenilalaninei si metioninei.
Hipertensiunea portala din ciroza se produce prin asocierea mai multor 🔧me.
Manifes. 🏥e ale cirozei hep. sunt det. de cele 2 sdr. fiziopat. majore: insu' hepatocelulara si HT
a. Astenie fizica, inapatenta, balonari, greata.
Simptomatol. poa' fi sugestiva pt. instalarea cirozei hepatice la pac. cunoscuti cu hepatita cronica,
dar de cele mai multe ori e neglijata si boala evolueaza catre decompensare a si/sau parenchi-
matoasa. 🏥 pune in evidenta hepatomegalie cu consistenta ↗, suprafata neregulata. Pot fi 🎁e
are si eritroza dar, in , semnele cutaneo-mucoase de insufi. hepatocelul. sunt reduse.
Icterul poate fi minim sau chiar abs. in ciroza hepatica compensata. Principalul 🔧m e repr.
de incapacitatea de metabolizare a bilirubinei. Se poate adauga o componenta hemolitica.
le vasculare sunt localizate in teritoriul venei cave superioare, ν la nivelul fetei, regiunii
cervicale, toracelui si fetei dorsale a mainii. Evolueaza in ∥ cu gradul insu' hepatice.
Eritemul palmar apare ca o coloratie rosie stralucitoare la niv. palmelor si al pulpei lor.
Petele albe pot aparea la niv. bratelor, fiind considerate premergatoare stelutelor vasculare.
Modificarile endocrine au fost descrise mai ales la pac. de sex . Ele constau din scaderea
libidoului si a potentei, sterilitate, atrofie testiculara. La sexul femeiesc sunt mai rare si mai
putin studiate; constau in infertilitate, tulburari ale menstruatiei, de regula cu diminuarea
acesteia, atrofie uterina si mamara. Tulburarile dinamicii sexuale au fost constatate doar in
cazurile de ciroza alcoolica. Principalele mecanisme incriminate sunt cresterea raportului
estrogeni liberi/testosteron liber plasmatic, in principal prin cresterea legarii
testosteronului de globulina.
Modificarile ficatului si splinei constau in hepatomegalie dura, cu margine inferioara
ascutita, suprafata neregulata, asociata la majoritatea pacientilor cu splenomegalie. Ficatul
devine atrofic in fazele avansate ale bolii.
Ascita devine decelabila la cantitati de peste 1-1,5 l prin inspectie si percutie (matitate
decliva). Adesea aparitia ascitei e precedata de meteorism abd. Dupa cantitatea de lichid
poate fi de grad 1 (cantitate mica, decelabila prin ultrasonogr.), de grad 2 sa in cantitate
medie (distensia abd. pe flancuri, semnul valului 🎁 – percutia laterala det. aspect de val
controlateral) sau de grad 3 (voluminoasa, distensia abdo. e semnificativa cu deslipirea
ombilicului). Unii pac. asociaza hidrotorax uni- sa bilateral (mai frecvent pe dreapta).
HT portala se manifesta prin splenomegalie congestiva si circulatie colaterala externa si interna.
Explorarile biochimice: citoliza hepatica, serica, hiper-Ƴ-globulinemia
- modificarile hematologice include anemia, predispozitia la ii prin alterari ale nr. leucocitelor.
Imuno🎸foreza poa' evidentia ↗ IgG in cirozele hepatice virale, IgA in formele si IgM in
ciroza pri.
Explorarea virusologica poate evidentia antigenul HBs, anticorpii anti-VHC sau anti-VHD.
Examenul lich. de ascita e foarte important pt. a preciza etiologia cirotica.
Explorarile morfologice
ecografia abd. e una dintre metodele cele mai folosite in dg. cirozei hepatice.
TC e utila mai ales in dg. ♋ului hepato-celular asociat cirozei hep. Poate evidentia ↗
dimens. ficatului in formele hipertrofice, suprafata neregulata datorita nodulilor.
laparoscopia vizualizeaza direct aspectul ficatului;
Ciroza hepatica de etiologie virala
Repr. principala forma etio. in Asia si Afr. Ciroza e cel mai ν macronodulara, iar splenomegalia e
uneori ❗a. Evolutia e progresiva in abs. tratamentului antiviral.
Ciroza hepatica alcoolica
E forma etio. cea mai ν in statele dezv. Ciroza e de regula micronodulara. Cantitatea de Fe
intrahepatic poate fi ↗ datorita absorbtiei crescute, continutul crescut de Fe din vin si hemolizei.
Tabloul 🏥 e cel caracteristic, la care se adauga semnele etili. cronic. Prezenta hipertrofiei
parotidiene, a retractiei Dupuytren, a pancreatitei cronice calcifiante, a tulb. de memorie si de
concentrare, a iritabilitatii, halucinatiilor, tremuraturilor. Ginecomastia mai ν in ciroza
ile bio. evidentiaza icter colestatic cu hiperbili mie conjugata, adesea in jur de 2mg% in
l lui 🏥, fosfataza alcalina si Ƴ-glutamil-transpeptidaza (GGT) ↗ si hipercolesterolemie.
∃ 4 stadii histologice ale bolii: stadiul I se caracterize. prin lez. ductulare de tip in🔥or, stadiul II de
proliferare ductulara si enta in🔥iei, stadiul III e dominat de aparitia fibrozei, in🔥ia diminua,
stadiul IV e cel de ciroza.
Evolutia obstructiilor cronice de cauza intra a sau extrahe. E necesara 🎁a colestazei de cel
putin 6 luni. Trat. indepartarea obstacolului.
Hep. se poate 🎁a cu tablou asem. cirozei hep.; uneori cele 2 lez. se pot asocia. e grave pot
🎁a HT portala tranzitorie, ascita sau encefalopatie hepatica. Leucocitoza, ↗ semnifi. a amino-
transferazelor, caracterul reversibil al leziunilor pledeaza pt. hep. . O parte din cazuri pot evolua
catre ciroza. Evolutie. Prognostic
Cir. hep. e o afectiune cronica, de regula progresiva. Combaterea acț. factorului etiologic si trat.
aplicat pot determina regresia lez. hepatice, inclusiv a fibrozei recente.
Valori cut-off de 1,3 sa 1,3 si 1,8, constantandu-se o crestere a acuratetei prognostice. Pt. elim.
acestor neajunsuri si ✓ stratificare a pac. propusi pt. transp. hepatic a fost introdus scorul MELD
(Model End-stage Liver D😷). E calculat dupa MELD = 9,57 Ln (creatinina mg/dl) + 3,78 Ln
(bilirubina mg/dl) + 11,2 Ln (INR) + 6,43, unde Ln semnifica logaritm natural, valorile creatininei si
bilir. sunt introduse rotunjit, iar valoarea maxima a creatininei e considerata 4.
Tratamentul cirozei hepatice necomplicate: Repausul
Masurile dietetice sunt foarte importante. Aportul caloric min. necesar pt. majoritatea pac. e de
2000 cal. zilnic, din care 40-50% glucide, 20% lipide si 30-40% proteine (0,8-1,2 g proteine/kgc).
Tratamentul etiologic: Intreruperea consumului de alcool
Entecavir si tenofovir constituie agentii terapeutici de electie. ∃ studii avansate cu scheme
terapeutice fara interferon in hepatita C care ar putea produce efecte favorabile in ciroza C
decompensata. In Wilson se administreaza D-penicilamina.
Tratamentul patogenic
Vizeaza incetinirea sau oprirea progresiei fibrozei. Principalele 🔧me vizate sunt ↘ in🔥iei hepatice
si a raspunsului imun, alterarea cailor de semnalizare intracelulara, vitamina E.
Tratamentul insuficientei hepatice cronice
Masurile generale privind repausul la pat si dieta sunt esentiale. Se pot adm. suplimente de
vitamine si minerale. Diverse hepatoprotectoare sunt utilizate pe scara larga.
Utilizare TIPS amplasat sub ghidaj fluoroscopic sau a suntului peritoneo-venos Le Veen poa'
constitui o alternativa in ascita refractara; ultima varianta se asociaza cu riscuri postoper. semnifi.
Interventiile chirurgicale si medicamentele in ciroza hepatica
La pac. cu ciroza hep. tre' evitate pe cat l interv. chiru', datorita riscurilor majore. Toxicitatea a
icelor, stresul operator, solicitarea metabolica hepatica, fragilitatea vasculara sunt i de risc
majori. Riscul e destul de bn. corelat cu scorul Child. ntiile chiru' pot de aparitia ascitei.
Trat. medica. al altor afectiuni asociate tre' t gradului insufic. . Multe medic. sunt ate
la niv. hepatic. Transplantul in ciroza
Epoca transpl. a fost deshisa in 1963 odata cu prima grefa hep. efectuata la om de catre Starzl.
Elab. de falsi NT la niv. intestinal repr. un alt 🔧m patogenic. Un ex. e octapamina, formata din
tirozina sub acț. bact. colonice care se poate substitui neurotransmisiei noradrenergice la niv.
SNC. Serotonina se sintetizeaza din triptofan.
Concentratia acestuia la nivel cerebral e ↗ la pac. cu encefalopatie.
Forma acuta poa' aparea la pac. cu insuficienta hepatica fulminanta sau in formele severe, adesea
terminale, de ciroza hepatica, cu ascita si icter intens. Manif. de encefalopatie se instaleaza rapid,
uneori fara un factor precipitant aparent. Forma cronica are evolutie progresiva si caracter
fluctuant, adesea legat de aportul alimentar de proteine; uneori manifestarile clinice sunt
persistente, ceea ce indica instalarea unor lez. cerebrale ireversibile.
∃ forme latente de encefalopat., fara acuze subiective ale pac., fara modificari EEG sau semne e.
Dg. pozitiv e sustinut in principal pe baza datelor 🏥e. Teste psihometrice variate pot fi utile: testul
conexiunii numerice (Reitan) sau analiza variatiilor scrisului, testul ν flash-urilor. EEG arata
aspect lent al activitatii cerebrale, iar masurarea potentialelor evocate vizuale sau auditive reflecta
activitatea cerebrala incetinita sau perturbata calitativ. CT sau IRM sunt utile pt. dg. dif. si pot
arata atrofie cerebrala sau edem; spectroscopia IRM poa' evidentia reducerea mioinozitului.
↘ aportului de proteine alim. repr. masura dietetica esentiala in encefalopatia hep. In formele
acute e indicata interzicerea completa a aportului de proteine alim., aportul caloric e furnizat prin
intermediul gluc. si lip. In perioada de recuperare pot fi permise 20 g proteine la doua zile.
Carcinomul hepatocelular
E cea mai grava c🏊tie pe termen lung. ~ 60% din carcinoamele hepatice survin pe ciroza pre∃.
Depistarea precoce a ♋ului hepatocelular asociat cirozei hepatice se poate realiza prin 📺izarea
bianuala a pac. cirotici cu ajutorul α-fetoproteinei si a ecografiei.
Steatoreea si tulburarile nutritionale
Denutritia este o constatare frecventa la pacientii cirotici, in special alcoolici. Mecanismele sunt
multiple si includ reducerea ratei sintezelor proteice, aportul redus proteic si caloric la alcoolici.
Litiaza biliara
E intalnita la 20% dintre barbati si peste 30% din femeile cu ciroza hepatica. E mai ν pigmentara.
Trat. cu acid folic e uneori necesar. Akantocitele sau "spur cells" pot fi intalnite in forme avansate.
Hemoliza e o cauza posibila a anemiei la pac. cirotici, in special la cei icterici.
Leucopenia din ciroza hep. e datorata hipersplen. hematologic. Mai ν se intalneste o predisp. la
ii prin deprimarea apararii organismului. Leucocitoza poa' fi asociata cu hepatita sau cu iile.
In tulb. de coagulare evidentiate prin ↘ indicelui de protrombina se poa' adm. K pe o durata de
3 z care ✓eaza deficitul indus de absorbtia deficitara sau inhibitia intestinale prin . Admin.
de sange, preparate care contin trombocite si factori ai coag. poa' fi utila in hemoragii severe. Beta-
bl. pot ajuta la corectia trombocitopeniei desi doar o parte din pac. raspund la tratament.
Hernia ombi. si inghinala apar mai ν la pac. cu ciroza hep. prin cresterea presiunii intraabd.
Atunci cand sunt simptome 🏥e de diabet (poliurie, poli , polifagie, scadere pon.) e suficienta
o singura ata; daca nu ∃ simptomatol. specifica se impune 🎁a unei a 2a valori ate.
Clasificarea etiologica a DZ
I. DZ de tip 1, denumit anterior DZ 💉nodep., repr. 5-10% din totalul pac. cu diabet; se
caracteriz. prin deficit absolut de 💉na, dat de distrugerea cel. β. La ~ 90% dintre pac.
cu DZ tip 1 distrugerea cel. β are cauze a-i, markerii fiind autoanticorpi anti-GAD
(glutamic acid decarboxyl.), anti-celule beta, anti-💉na, anti-IA-2 si IA-2 beta.
II. Diabet de tip 2, denumit anterior DZ neinsulinodependent, apare prin alterarea
progresiva a secretiei de 💉na, pe un fond de insulinorezistenta.
III. Alte tipuri specifice de diabet, numite anterior DZ secundar, repr. 1-2% din toate
cazurile de diabet.
IV. Diabetul gestational: e repr. de orice perturbare a glicemiei care e dg. in timpul
sarcinii: DZ, alterarea glicemiei a jeun, ↘ tolerantei la glucoza. DZ gestational apare la ~
7% dintre ♀ gravide.
Complicatiile acute ale DZ Cetoacidoza diabetica
CAD e o acidoza metabolica, indusa de ↗ productiei corpilor cetonici (acidul acetoacetic si acidul
betahidroxibutiric), ∥ cu ↘ degradarii si elim. lor; procesul e secundar intensif. proceselor de
lipoliza si proteoliza, in conditiile unui deficit major de 💉na. Incidenta reala a CAD e dificil de
apreciat, fiind estimata la 4,6-8 episoade la 1000 pacienti/an. Mai frecventa in DZ tip 1.
Circumstantele favorizante: deficit absolut de insulina (dg. DZ tip 1); deficit relativ de insulina.
Stadializarea CAD, pe baza parametrilor Astrup (pH, baze exces, rezerva alcalina)
Parametri CA incipienta CA CA avansata CA severa Valori normale
moderata (precoma) (coma)
pH Normal 7,31-7,35 7,30-7,21 <7,20 7,35-7,45
Exces baze -2/-5 mEq/l -5/-10 mEq/l -10/-15 mEq/l >-15 mEq/l +/-2 mEq/l
RA 21-24 mEq/l 16 –20 mEq/l 11–15 mEq/l <10 mEq/l 24–27 mEq/l
Diagnostic pozitiv (elemente cardinale):
Trat. curativ: restab. metabolism. intermediar; reechili. H-E, mentinerea echili. acidobazic,
sustinerea stabilitatii hemodinamice, combaterea fact. precipitanti.
Pac. va fi spitalizat de in sectie de profil, abord venos si/sau central (monit. presiunii venoase
centrale), monit. curbelor fiziologice (diureza, TA, t°, ν respir.), monit. biol. (glicemie, glicozurie,
cetonemie/cetonurie, creatinina, ionograma serica si urinara, ECG). Masurile specifice se aplica
simultan si vizeaza combaterea fac. ☔, asociata cu:
- combaterea hiperglicemiei cu 💉na rapida sau ultrarapida, in bolus initial (0,1-0,3 UI/kg) urmata
de perfuzie iv. (0,1 UI/kg/ora) pana la disparitia cetonuriei;
- rea H-E: corectarea in 24 ore a deficitului hidric (5-10 litri), cu sol. NaCl 4,5‰, NaCl 9‰.
Tablou clinic
Debutul e insidios, cu perioada prodromala variabila (zile, saptamani), cu poliurie fara sete.
Perioada de stare: stare de deshidratare accentuata, hipertertermie, tulburari neurologice diverse.
Dg. pozitiv se face anam. (teren predispus, factori favo.), 🏥 (deshidratare, tulburari neurologice)
si para🏥 (hiperosmolaritate, hiperglicemie importanta, tulburari electrolitice).
Dg. difer. se face cu comele de alta etiologie (neurologica, hepatica, postraumatica, infectioasa
etc.), cu starile de deshidrata. de alte etiologii (privare de apa, pierderi dig., renale) si cu CAD.
Profilaxia primara vizeaza combaterea factorilor precipitanti la un pacient cu DZ varstnic.
Prof. sec. vizeaza evitarea complic., in special a deshidr. (complicatii tromboem., CID, colaps C-V).
Prelungirea vietii pac. cu diabet spre normal, dupa 90 de ani de la descoperirea 💉nei, ne aduce
argumente ca DZ e o boala a intregului organism. In DZ dezechi. cronic pot fi afectate toate caile
metabolice, toate celulele, țes., organele, iar amploarea acestor modificari e strans legata de:
durata DZ, gradul de dezech. metabolic, mostenirea genetica. DCCT (Diabetes Control and
Complication Trial) a demo. ca un bun 🎮 al glicemiei impiedica aparitia complicatiilor cronice ale
DZ sau le intarzie aparitia si evolutia, in principal prin ameliorarea tulburarilor metabolice.
Factori implicati in aparitia complicatiilor cronice ale DZ:
Factorul genetic; varsta inaintata; modificari lipidice
Totalitatea manif. anatomo-🏥 si functionale ale parenchimului renal care apar in cursul evolutiei
DZ. Apare la 20-40% din pac. cu DZ si e principala cauza a bolii cronice de rinichi (BCR).
- Stadiul III, nefropatia incipienta: modificari de structura > decat in stadiul anterior.
- Stadiul IV, nefropatia clinica sau patenta ("overt"): scleroza glomerulara severa.
- Stadiul V, de IRC terminala: scleroza glomerulara totala, FG scazut, sub 10 ml/mn./1.73 m2.
Relativ recent, s-a adoptat o noua abordare a bolii cronice de (inclusiv ), pe baza modific.
ratei filtrarii glomerulare estimate (eRFG) si a raportului albumina/creatinina, persistente pe o
perioada > de 3 luni. Ghidul KDIGO din 2012 a elaborat o diagrama a prognosticului bolii cronice
de . Tratament
rea stilului de viata: renuntarea la fumat, dieta hipoproteica cand apare albuminuria
(0,6-0,8 g/kg corp/zi), hiposodata cand apar HTA si/sau edeme (sub 5 g NaCl/zi);
🎮 strict al TA: ținte <130/80 mmHg, iar cand proteinuria e prezenta, <125/75 mmHg;
echilibrare glicemica.
Retinopatia diabetica RD e
O complicatie specifica a DZ tip 1 si a DZ tip 2. Dupa 20-30 de ani de evolutie a DZ major bolnavi-
lor au, in grade variate, RD; ↗ ca ν ∥ cu durata DZ, apare la ambii ochi, cu lez. de gravitate a .
- RD preproliferativa; - RD complicata.
- Tratament medical. - Tratament laser.
- Tratament chirurgical - Injectii vitros
De 2-3 x mai ν, mai precoce, si mai severa decat la nediabetici; apare cu aceeasi ν si la ♀; infarctul
miocardic (IMA) e de 10 x mai ν decat la nediabetici. La 10-20% din pac. cu IM depistarea acestuia
e intamplatoare, prin ECG, ei nesimtind durerea, datorita unei neuropatii severe a plexului
cardiac; durata supravie. dupa IMA e mai limitata in diabet, rata atii atingand 25% in primul an.
Tratament: by pass-ul pare sa dea rezultate mai bune decat angioplastia.
Gangrena diabetica
50-80% din ar putea fi evitate, daca pac. cu DZ si-ar 🎮 zilnic , daca bolnavii cu neuropatie
hipoalgica ar fi preveniti de mdc. lor ca datorita lipsei durerii se pot expune la riscul de a nu simti.
Date paraclinice
- radiografia abdominala; la picior
- ultrasonografia Doppler; - arteriografia.
Tratament: chirurgia de revascularizare e mai putin eficienta in diabet, de aceea se ajunge
la amputatii chiar si atunci cand leziunile sunt la nivelul degetelor.
Boala vasculara a trunchiurilor supraaortice
Tratamentul DZ
🎮 glicemic (tinte individualizate in fcț. de durata bolii, varsta si speranta de viata, comorbiditati,
complicatii micro- si macrovasculare, nerecunoasterea hipoglicemiei, consideratii individuale).
Tratamentul nefarmacologic:
Optimizarea stilului de viata (OSV) include un regim alimentar adecvat, combaterea sedentar.,
aband. 🚬., scaderea consumului de alcool, reducerea ingestiei de sare, erea stresului psihic.
Nutritia medical-terapeutica presupune: un necesar caloric adaptat la greutatea fiziologica si
consumul energetic; un raport al principiilor nutritive apropiat de cel normal: 50-55% hidrati de
carbon, 25-30% lipide (cu reducerea lipidelor saturate sub 7% din totalul caloric) si 15-20% .
💉ne prandiale sunt repre. de analogii de 💉na cu acț. rapida si de 💉nele cu durata scurta
de acț. (regular). Se pot administra sc. si sunt singurele care se pot admi. iv., im. si in ⛽ de
💉na. Farmacocinetica analogilor rapizi de insulina (debut al acț. mai rapid, momentul de
acț. maxima mai precoce, durata de acț. totala efectiva mai redusa, comparativ cu insuline-
le umane cu durata scurta de acț.) implica o flexibilitate mai mare a tratamentului, un risc
mai mic de hiperglicemie postprandiala precoce si de hipoglicemie postprandiala tardiva.
Insuline prandiale Analogi de insuline cu acț. rapida: Lispro, Aspart, Glulisine Acț. scurta: Humulin R
Insuline bazale Analogi cu acț. lunga: Glargine, Detemir Acț. intermediara: Hum. N
Insuline bazale sunt reprez. de 💉nele cu durata intermediara (NPH; Neutral Protamine
Hagedorn) si analogii cu durata lunga de acț. Insulinele NPH au, comparativ cu analogii cu
durata lunga de actiune, risc > de hipoglicemii nocturne datorat "varfului" de actiune al
acestora, risc de hiperglicemie matinala.
Amestecuri de insulina se real. intre insuline prandiale si bazale. Se pot face in seringa.
Scheme de insulinoterapie
Regimurile intensive de insulinoterapie constau in injectii multiple (≥3 injectii/zi) de
insuline prandiale si bazala.
Regimurile conventionale de insulina constau in admin. uneia sau a doua injectii de
insulina pe zi. Se opteaza, in general, pentru insuline premixate. Aceste regimuri nu
mimeaza secretia fiziologica.
In DZ tip 2 💉noterapia e o optiune pt. obț. si mentinerea 🎮ui glicemic in DZ tip 2, avand
in vedere existenta disf precoce a cel. β si ↘ semnificat. a masei cel. β in istoria ℕa a DZ tip
2, precum si caracterul progresiv al acestor modificari fiziopat. 💉noterapia se recomanda
la pac. cu DZ tip 2 nou dg. 💉na e recom. si in cazul in care prin monoterapie sau terapie
c💣nata cu alte antidiabetice in doze maxime tolerate nu se obtine sau mentine valoarea
tinta a HbA1c timp de 3-6 luni.
🎮ul factorilor de risc asociati (DLP, HTA etc.) prin masuri specifice.
Deficitul de Fe apare cand aportul si absorbtia de Fe sunt insuficiente pt. a reface pierderile
organismului, iar epuizarea rezervelor de Fe determina scaderea Hb si anemie feripriva.
Compusii Fe sunt prezenti in toate celulele si in plasma. Se gasesc fie in fractiunea hem a unor
proteine (hemoglobina, mioglobina), fie legati de o proteina (transferina, feritina, hemosiderina).
Feritina e formata dintr-un invelis proteic si un miez care au pierdut partial invelisul proteic.
B. Prezentare generala
Fe e fol. in principal pt. sinteza Hb. E transportat prin plasma legat de transferina.
Fe plasmatic e rapid preluat de catre maduva osoasa, o parte ajunge la celulele in diviziune si alta
in depozitele de Fe.
Cantitatea medie de Fe din dieta zilnica e de ~ 7 mg/1000 kcal (10-15 mg/zi), doar 10% e absorbita.
Fe organic se absoarbe la nivelul intest., in principal in duoden. Fe anorganic e mai slab absorbit.
8. Tumori 9. BII
Manifestari clinice
Pac. pot fi asimpt. sau prezinta semne/simptome de anemie: oboseala, paloare, palpitatii, vertij,
cefalee, dispnee de effort. Sunt prezente semne sau simptome legate de cauzele care stau la baza
deficitului de Fe:
Transfuziile de sange. Fiecare unitate de sange are 1 mg/ml de Fe si va ridica val. Hb cu 1 g/dl.
Hemoliza: se refera la suprav. scurta a eri⚽., in 🎪ia ui inainte de a atinge durata de viata 😐a a
lor. Măd. os. (MO) poate sa ↗ productia de eri⚽ in incercarea de a compensa pierderile, de 6-8 x
peste 😐, proces care implica ↗ prod. de eritropoietina.
Anemia: defineste cantitatea de eritrocite, masurata ca Hb sau Ht, aflata sub limita inferioara a
valorii 😐e pt. populatia in curs de examinare. Hemoliza poa' aparea in abs. anemiei.
B. Manif. 🏥 ale ane. hemolitice. Anemia (simptome nespe. pt. hemoliza) oboseala, dispnee,
paloare.
Nr. reticuloc., hematii tinere, mai putin mature decat major. hematiilor 😐e 🎪ante. Repr. nivelul
eritropoiezei MO si rata de intrare a eri⚽ in e periferic.
Hb libera in ser ↗ in unele cazuri de hemoliza intravas., apare devreme in cursul hemolizei, se
leaga de hapto a. E identificata cand nivelul de haptoglobina a fost epuizat. Asociata cu
hemoglobinurie, daca mecanismele de conservare (haptoglobina) au fost consumate.
Testul antiglobulinic direct (T. Coombs). Detecteaza prezenta IgG sau a complem. C3 pe
membrana eri⚽, semn distinctiv al anemiilor hemolitice mediate a-i. Test antiglobulinic direct.
Boala cronica apare la persoanele varstnice (decada a 5-a – 8-a), adesea asociata cu leucemie
limfocitara cronica, limfom, macroglobulinemia Waldenstrom.
Boala acuta apare la persoane mai tinere decat in cazul bolii cronice, are curs auto-limitat. E
asociata cu boli infectioase: micoplasma pneumoniae (anti-I), mononucleoza infectioasa (anti-i).
Manif. clinice: Aglutininele la rece induc acrocianoza (coloratie violacee a degetelor, degetelor de
la picioare, a nasului, lobul urechilor si ulceratii cand expunerea la frig e severa si prelungita). Se
constata icter, splenomegalie friabila, se poate rupe la o examinare viguroasa, simptomele/semnele
asociate bolii subiacente.
Examinari paraclinice. Se constata aglutinine la rece (proba de sange trebuie tinuta la cald).
Manifestari clinice: Simptomele apar dupa expunerea la frig. Se constata: febra, dureri lombare,
dureri ale membrelor inferioare, crampe abdominale, rigiditate, hemoglobinurie, insuficienta
renala.
A. Consideratii generale
Vit. B12 si folatii sunt esentiale pt. biosinteza nucleotidelor purinice si pirimidinice. Sinteza
defectuoasa a ADN-ului in celule rapid proliferative, hematopoietice/epiteliale – g-
i/gonadele/fetale det. formarea celulelor megaloblastice cu valori crescute ale ADN-ului, care nu
se divide, cu consecinte clinice asupra celulelor afectate. Celulele megaloblastice au "disociere
nucleo-citoplasmatica" (nucleu mare "imatur" cu citoplasma relativ matura).
2. Acidul folic (AF). Doza zilnica: barbati adulti/femei fara sarcina = 400 µg; gravide = 600 µg.
Peste 95% din vit. B12 intracelulara se leaga de deoxiadenosilcobalamin sau metilcobalamin.
Pancitopenie hematologica
Imediat dupa det. niv. AF/vit. B12/nivelul metabolitilor (punctia MO pentru confirmare) se admin.
transfuzie cu 1 unitate de eri⚽ si diuretice pentru a evita edemul pulmonar acut. Administrarea
unei doze de vit. B12 si folati (1 mg folati si 1 mg vit. B12 parenteral).
Vegetarienii/pac. saraci: inlocuirea rapida a depoz. de vit. B12 prin admin. orala 2 mg/zi timp de 3
luni, apoi zilnic 5-10 µg/zi pe tot parcursul vietii. Deficitul sub🏥 de vit. B12, se poate astepta pana
la aparitia simptomelor, sau tratament preventiv timp de 6 luni pe cale orala cu vit. B12 – 2 mg/zi,
apoi reexaminare cu atentie asupra disfunctiilor cognitive.
Leu. acu' (LA) st. un grup heterogen de boli neoplazice care afecteaza cel. stem hematopoiet. si
cel. partial directionate spre o anumita serie celulara, cu oprirea intr-un 🏟 precoce al diferentierii
si proliferare clonala de cel. imature (blasti) in măd. oso. si terit. extramedula. Consecinta fiziopat.
a alterarii fcț. măd. oso. va fi area hematopoiez., cu scaderea tuturor eleme. sa🐧 mature centrale
si periferice. Prolif. blastica
Are ca ⇒t supresia clonelor 😐 si aparitia sdr. de insuf. medulara, ex🐵 🏥 prin anemie, infectii si
hemoragii. Leucemiile acute mieloide (LAM) 3/100.000/an
Patogenetic, precursorii nediferentiati patologici provin dintr-o singura cel. stem hematopoietica.
Clasificarea LAM
Clasif. OMS a LAM se bazeaza pe analiza citogenica (cu rol major in orientarea prognostica si
terap.). Aspectele moleculare citogenetice si cito-chimice sunt incorporate si completeaza
datele LAM cu anomalii citogenetice recurente
- LAM cu t (8;21)
- LAM cu eozinofile medulare anormale si inv 16 sau t (16;16)
Examinari para🏥
1. Examenul sangelui periferic. Hemograma: anemie de tip aregenerativ progresiva, in unele cazuri
foarte severa (3-4 g Hgb/100 ml); nr. de leucocite ↗ (30.000 – 200.000/mm3), dar ∃ si forme cu
valori 😐 sau chiar ↘ (forme leucopenice); trombocitopenie progresiva, in formele severe sub 30K.
2. Medulograma evid. cel putin 20% 💥 ca ∞rație leucemica (criteriu oblig. de dg.). MO e hi ulara.
3. Examenul citochimic: mieloblastii prezinta reactie pozitiva pt. mieloperoxidaze (MPO) si negru
Sudan, monoblastii pt. α-naftil-esteraza, monocitele pt. esterazele nespecifice.
4. Imunofenotiparea, prin flow-citom. din MO sau sangele periferic, cu anticorpi monoclonali,
evidentiaza antigenele de suprafata caracteristice subgrupelor de LAM.
5. Examinari genetice. Tre' facute in toate cazurile de LAM, ele evidentiind translocatii si del.
6. Examinari moleculare medulare efectuate prin tehnica FISH si PCR pot fi evidentiate in cazuri la
care cariotipul pare normal la analiza genetica, asa cum pot fi mutatii ale genelor NPM1 sau FLT3.
Dg. LAM se bazeaza pe aspectul clinic si pe datele oferite de examinarile morfologice, citochimice,
imunofenotipice, citogenetice si moleculare. El e sugerat de semnele hematopoiezei ineficiente.
Confirmarea dg. e adusa de examenul morfologic al MO (prezenta a cel putin 20% blasti atipici).
Dg. diferential
sindr. mielodisplazice cu % ↗ de blasti (mai ales RAEB) evolueaza ν, in timp, spre o LA;
stadiul de transformare blastica a unei leucemii mieloide cronice (LMC): prezenta
splenogemaliei voluminoase, lipsa hiatusului leucemic in formula leucocitara, evolutia de
mai multi ani a bolii;
anemia aplastica: evolueaza cu anemie, trombocitopenie si leucopenie, MO e hipocelulara;
reactii leucemice (stari infec., septice, paraneoplazice): hiperleucocitoza, moderata deviere
spre 👈a in formula leucocitara, dar cu abs. mieloblastilor;
mononucleoza infectioasa (la tineri): evolutie cu febra, angina, adeno- si hepato-
splenomegalie.
In absenta tratamentului, evolutia LAM este constant fatala in saptamani sau 2-3 luni; in unele
cazuri, decesul se poate produce foarte repede (in cateva zile) prin hemoragii cerebrale.
Tratamentul suportiv: masa eritrocitara pt. corectarea anemiei; masa trombocitara pt. a
mentine nr. trombocitelor 10 x 109/l (sau la 20 x 109/l in caz de soc septic pe antibioterapie,
anomalii ale hemostazei; 50 x 109/l in LA promielocitara); se pot adm. plasma proaspata congelata.
Chimioterapia se admin. cu scopul elim. celulelor leucemice si pt. obț. remisiunii complete
(RC) hematologice. Criteriile unei RC sunt: MO cu celularitate 😐, 😐izarea ui periferic (abs.
blastilor, neutrofilie ≥1500/mm3, Hb 10 g/dl), abs. organomegaliei si splenomegaliei.
inductie a remisiunii. Exista mai multe regimuri de inductie, cel mai utilizat "3+7".
De consolidare dupa obț. RC, cu doze mari (3 g/m2) de Ara-C sau doze standard.
Trat. de mentinere nu aduce ben🏣 evident si nu e utilizat in LAM ( al poa' fi aplicat la unii pac.
👴 ce nu pot urma chimiot. intensiva). Trat. de mentinere se util. insa si e eficient in LA promielo.
4. Transplantul allogen de celule stem, de la ator inrudit (preferabil din familie), e indicat la
pac. mai tineri (sub 45 ani) cu LAM cu prognostic nefav., dupa obț. primei RC; el poate fi aplicat si
la unii bolnavi mai in varsta, cu utilizarea unui regim de conditionare de intensitate redusa. Trans
🌱 allogen reduce riscul recaderilor de boala, dar e grefat de o mortalitate peritran🌱 de 10-25%.
Trans🌿l autolog de celule stem poate fi aplicat la pac. sub varsta de 65 de ani, cu risc intermediar
sau ↗, in abs. unui ator compatibil, in prima RC; mortalitatea e mai redusa.
5. Trat. recăd. de boala sau al caz. refr🎭. Pac. care nu raspund la trat. de inductie au prog. inf.
Dupa inductie e necesara terapia da consolidare (3 cicluri lunare) cu antracicline (idarubicin), iar
ulterior tratament de intretinere (pana la 2 ani) cu ATRA intermitent (15 zile la fiecare 3 luni).
LAL e intalnita mai ν la copii in varsta de 2-10 ani, cu o varsta medie de 3,5 ani. Repr. ~ 25% din
♋ele aparute pana la varsta de 14 ani si 75% dintre tipurile de leucemii in pediatrie. La adulti apare
ca o forma mai rara de leucemie, avand o incidenta de 0,7-1,8/100.000 pe an, cu 2 vf. de incidenta
mai ↗, in intervalele 15-25 de ani si peste 80 de ani. Incidenta e usor > la barbati fata de femei.
Etiologia LAL e necun., dar sunt in🕵i o serie de factori din mediul înconj. sau care tin de o
predisp. genetica, in parte similari cu cei descrisi la LAM. Sunt discutati o serie de factori virali ce
ar acț. prenatal sau in prima copilarie si care ar avea rol in transformarea maligna limfocitara. Sunt
incriminate virusuri precum HTLV-1, Eps.-Barr, virusurile herpetice, citomegalic etc.
Evid. anemie, trombocitopenie, nr. leucocitar ↗ (uneori 😐 sau ↘), cu 🎁a de celule imature
(limfo💥) in % variabil, celule care prezinta citochimic reactie PAS pozitiva.
2. Examenul MO (aspirat ± biopsie) evid. o maduva de regula hipercelulara si 🎁a de limfo💥 in %
de peste 20% (criteriu necesar pt. diagnostic).
3. Imunofenotiparea (prin tehnica de citometrie in flux) evid. ❌i de lf. B (CD10, CD19, CD20) sau
de lf. T (CD3, CD7), ca si markeri de celula limfoida nediferentiata (TdT, HLA-DR), mai rar marker
de celula stem (CD34). Analiza imunofenotipica defineste subtipurile de LAL.
4. Analiza citogenetica si analiza moleculara ofera info. prognostice, modifi. 🎁e in 80% din cazuri.
Dg. difer. se face cu LAM, anemia aplastica, mononucleoza infec., limfoamele cu de limfocite
maligne in sangele periferic; LAL cu prezenta cromosomului Ph1 tre' diferentiata de o LAL sec.
Evolutia LAL e variabila, in lipsa trat. decesul producandu-se in 1-3 luni prin complicatii infec. si
hemoragice. Numai 20-40% dintre adultii cu LAL pot fi vindecati prin regimurile de tratament
actuale.
Progno. e bun la copii, cu sanse de vindecare in 70-80% din cazuri. La adulti e mult mai nefav.
Trat. LAL recunoaste aspecte similare cu cele din LAM in ceea ce priveste terapia unor situatii de
🚨a sau terapia suportiva. Conduita terapeutica tre' sa tina seama de 🎁a sau abs. cromoz. Ph1.
Terapia intratecala, pt. profilaxia determinarilor in SNC si a meningitei leucemice, prin admin.
de metotrexat si citozinarabinozida sau prednisolon: se incepe timpuriu in faza de consolidare.
Trat. de intretinere (pana la 2-3 ani), cu admin. de doze mici de metotrexat (sapt.) si
mercaptopurina (zilnic) asociate cu vincristin si prednison (lunar), precum si metotrexat.
LMC e o boala maligna a celulei stem hematopoietice pluripoten. caracterizata prin proli ❗a
predominant a seriei granulocitare in toate stadiile de maturatie si 🎁a cromoz. Philad. (Ph1) si/sau
rearanjame. BCR-ABL, anomalie citogenetica cu rol pato dovedit. In e periferic se gaseste un
nr. ↗ de granulocite si de pre i imaturi ai acestora, ocazional celule 💥e (deviatie la stanga).
LMC e o neoplazie mieloproli. cronica si repr. 15-20% din leuc. adultului. Incidenta e de ~ 1,5
cazuri / an la ↈ indivizi si creste progresiv cu varsta. Boala poa' sa apara la orice varsta.
Etiopatogeneza
LMC are o ie in 2 faze: una cronica si alta de acutizare ( e 💥a). Adesea, e ® o a 3 faza, de
accelerare. 1. Faza cronica debuteaza insidios.
Adesea, (30% din cazuri), LMC poate fi asimpt. si sa repr. o descoperire intamplatoare
(efectuarea unei hemograme la un 🎮 de rutina). Simptomele nespe. apar de regula dupa cateva
luni de evolutie a bolii. Uneori, debutul e aparent brusc, marcat direct de complicatii.
Bazofilia este constanta, de regula 5-15%, in LMC cu bazofilie putand atinge 30-40%.
Pe langa cromozomul Ph1, in 10-15% din cazuri, pot fi constatate anomalii aditionale (cromozom
Ph dublu, trisomie 8, deletie Y), incidenta acestora crescand pe parcursul evolutiei bolii;
- modificari biochimice: hiperuricemie, cresterea niv. seric al LDH, histaminemiei, vit. B12
serice. Anomaliile biochimice apar ca urmare a turnover-ului crescut al celulelor mieloide.
Dg. diferential
Evolutie si prognostic
LMC are o evolutie care a suferit schimbari √ dupa introd. tratam. cu inhi. de tirozinkinaza (TKI)
de la o supravietuire medie de 3-5 ani la o speranta de viata de 20-25 de ani in prezent.
Stratif. progn. are ❗a pt. aprecierea atit. terapeutice prin prisma fac. de risc. Scorul Sokal a fost
elaborat pt. pac. cu LMC tratati conven. (cu chimioterapie) si se bazeaza pe varsta pac., marimea
splinei, nr. de trombocite si % de 💥 in sange in momentul dg. si identifica grupa de bolnavi cu risc
↘, risc intermediar si risc ↗. Scorul Hasford a fost elaborat pt. pac. tratati cu α-IFN.
Constatarea unui nivel sub 10% al transcriptului BCR-ABL la 3 luni de tratament se coreleaza
semnificativ cu o supravietuire mai buna la 5 si la 8 ani.
se obtin remisiuni hematologice, citogenetice si moleculare de durata, iar la un moment dat boala
poate evolua inspre o LA terminala (transformare blastica), frecvent constatandu-se o faza
accelerata a bolii, intermediara, dar neobligatorie.
In sangele periferic si/sau maduva osoasa se constata o crestere ≥20% a blastilor, iar la biopsia
medulara grupuri/aglomerari de celule 💥ce. Exista si posibilitatea aparitiei unei LA limfoblastice
(10-15% cazuri). 🎁a formelor intermediare diferentiaza puseul 💥c din LMC de o leucemie acuta.
In faza acuta apar complicatii hemoragice si infectioase care reprezinta principala cauza de deces.
Trat. LMC are ca obiective principale ↘ masei granulocitare totale si 🎮 manifest. hematologice ale
bolii, prevenirea progresiei bolii in faza 💥a si ca atare prelungirea duratei de viata a bolnavilor.
In prezent terapia standard pt. LMC e repr. de TKI. Trat. initial (de prima linie) se poa' incepe cu:
imatinib, dasatinib, nilotinib. Acestea se adm. per oral, pt. o durata nedeterminata.
Daca nu se obtine raspunsul dorit la trat. cu TKI, se poate schimba trat. initial cu alt TKI de prima
linie sau se pot aplica terapii amintite (mai jos) in situatii de intoleranta la tratament.
Rezistenta la trat. cu imatinib poa' sa apara prin supraexprim. BCR-ABL sau prin aparitia unor
mutatii. In aceste situatii, desatinib si nilotinib (ca si bosutinib, aprobat doar ca tratament de linia
a 2a) pot fi eficiente impotriva mutatiilor (cu exceptia mutatiei T315I). Pierderea raspunsului
terapeutic impune recurgerea la examinari pt. detectarea posibilelor mutatii ce pot sta la baza
rezistentei terapeutice. Ponatinib e TKI de generatia a 3a.
Durata tratamentului cu TKI. Nu se cunoaste durata trat. cu TKI si daca acesta poa' fi intrerupt
in conditii de siguranta (fara recaderea de boala sau aparitia transformarii blastice).
La acesti pac., dar care au risc redus la un posibil transplant, trat. se va incepe cu un TKI.
E o boala monoclonala a țes. limfatic caract. prin proliferarea maligna si acumularea unei clone de
lf. mici, morfologic aparent mature, dar incompetente imunologic. Prolif. la niv. MO cu in e
periferic si acumulare ulterioara la niv. ggl. lim., splinei, ficatului, inlocuind lf. 😐. In majoritatea
cazurilor (peste 95%) prolif. intereseaza lf. B iar in mai putin de 5% din cazuri prolifereaza lf. T.
LLC e cea mai ν forma de leucemie, repr. 25-30% din totalul leucemiilor si avand o incidenta de ~
2,5/ↈ/an. In majoritatea cazurilor apare dupa varsta de 50 ani (medie 65-70 ani). Mai ν la barbati.
Etiologia LLC e in continuare necun. Sunt studii care sugereaza implicarea unor stimuli antigenici
cronici sau a unor factori cunoscuti ca mutageni: radiatii ionizante, agenti alchilanti.
Patogenetic, clona de lf. prolifereaza autonom intr-un ritm extrem de lent, celulele maligne au o
durata de supravi. mult prelungita, majoritatea lor fiind blocate in faza G0 a ciclului celular.
Procesul de apoptoza (💀 cel. prog.) e dereglat; 90% din cazurile de LLC au valori ↗ ale BCL-2 care
blocheaza apoptoza. Celulele leucemice se acumuleaza in organism crescand masa limfocitara
totala. Celulele leucemice prolifereaza initial la niv. măd. oso., de unde se in sangele periferic.
La 50-80% din caz. de LLC sunt 🎁e anomalii citogenetice. Cele mai ν sunt ⌫ 13q, trisomia 12q,
⌫ 11q, ⌫ 17p, ⌫ 6q. Aceste anomalii au si un ❗ rol prognostic: supravi. prelungite in caz. cu del. 13.
Debutul bolii e insidios. Un ❗ nr. de cazuri evo. mult timp asimpt. si afectiunea e depistata
accidental. Cel mai adesea apar simptome generale nespecifice ca astenie, pierdere in greutate.
MO are un aspect normo- sau hipercelular, iar infiltratia leucemica depaseste proportia de 30%
din totalul celulelor mature (criteriu de dg.). Infiltratia leucemica e initial interstitiala, apoi
nodulara, in stadiile avansate difuza. Mielograma permite aprecierea gradului de infiltrare
leucemica si ofera relatii asupra hematopoiezei reziduale (aspecte importante in aplicarea trat.)
Stadializarea aprobata de OMS combina cele 2 stadializari: stadiul A (0 sau 1), stadiul B (2), C (3
sau 4). Dg. diferential
Principale cauze de de deces sunt infectiile, anemia hemo. si casexia. LLC nu se orma
niciodata in LA, asa cum se intampla in LGC (cand apar LA terminale, acestea repr. grefa unei a
2a forme de neoplazie).
Alte complicatii ale LLC sunt repr. de: insuf. medulara, fenomene compresive abd., casexie,
infectii iterative si tulburari a-i ca urmare a depresiunii imunologice.
In formele de LLC cu lf. T ia e mai severa, supravie. repr. 30% din cea a formelor similare de LLC
cu lf. B.
Pt. a putea prezice cat mai bn. ia bolii si, in acelasi timp, pt. a indica 1 tratament adaptat agresi.
bolii se urmaresc progn.:
la nivelul 11q22-q23 (19% din cazuri) – mase ganglionare voluminoase, boala mai
agresiva;
13q14 - supraexpresia protooncogenei bc12; evolutie mai lenta a bolii;
3. Alti markeri de prognostic negativ: valori crescute ale beta2-microglobulinei, LDH.
Tratament
b. Anti CD52:
Constituie in prezent un mijloc terapeutic de rezerva. Iradierea splinei e indicata rar. Se poa'
aplica o tehnica de iradiere fractionata cu doze mici (saptamanal). Iradierea unor mase ggl.
voluminoase, indeosebi abd., rezistente la tratament, poate duce la inlaturarea fenomenelor.
D. Splenectomia
Raspuns complet: Dimensiuni sub 1 cm ale tuturor nodulilor limfatici; ficat si splina
normale; lipsa simptomelor generale; leucocite >1500/mm3; lf. B circulante normale;
trombocite >100.000/mm3; hb >11 g/dl; MO normocelulara cu <30% limfocite si absenta de
noduli limfatici B.
Raspuns partial: ↘ea cu cel putin 50% a nodulilor limfatici, a splinei si ficatului; 🎁a ∀
simptom general; leucocite >1500/mm3 sau ameliorarea acestora cu >50%; hb >2 g/dl fata
de valorile bazale; măd. oso. hipocelulara sau >30% limfocite sau noduli lf. B.
Boala progresiva: cresterea nodulilor lf. sau a ficatului si splinei cu cel putin 50%.
St. un grup frt. heterogen de afectiuni mal. ale sist. imu. In conceptia actuala, reflectata in Clasif.
Org. Mon. a Săn. (OMS, WHO) 2008, limfoprolife. mal. cuprind atat entitatile considerate in mod
clasic ca limfoame maligne, adica lim. Hod. si limf. non-Hod., cat si alte malignitati ale sist. limfatic
cum sunt leucemiile acu' limfo💥e, leuc. limfoide cro. si gamapatiile monoclonale. O serie de entitati
considerate pana mai demult ca separate, sunt recunoscute acum ca avand aceleasi caracterist.
Neoplasme cu celule B mature (periferice) Neoplasme cu cel. T mature (post-timice, periferice) LH clasic
Este evident ca EBV nu este capabil "per se" sa induca aparitia fenotipului LH si ca sunt necesare
alte evenimente celulare pentru transformarea maligna (patogeneza "multi-step");
Manifestari clinice. Debutul insidios, pe parcursul a luni sau ani, constand din adenopatii.
Explorari para🏥. Cea mai ❗a analiza pt. stabilirea dg. de LH e biopsia ganglionara chiru'. Punctia-
biopsie cu ac fin poa' orienta dg., dar nu are o sensib. si specifi. suficiente pt. un dg. de certitudine.
Celula Reed-Sternberg (CRS) e celula maligna tipica din LH. E o celula giganta, cu diametrul de 20-
50 µm, in mod tipic binucleata, cu nucleoli proeminenti, intens bazofili. Acest aspect a fost
asemanat cu un "cap de bufnita". Celula Hodkin (CH) e varianta uninucleata a CRS. CRS si CH sunt
lf. B transformate, provenind probabil din centrul germinativ al foliculului limfatic.
Populatia reactiva consta din lf. B, T, granulocite neutrofile, eozi., macrofage dispuse in jurul CRS
si CH, de unde aspectul de "granulom".
Alte modificari de lab. ν intalnite in LH si care ajuta la conturarea dg. si stab. prognost. acestor
pac. sunt ↗ vitezei de sedim. a hema. (VSH), semnificand un prognostic nefav., leucocitoza cu
neutrofilie, eozinofilie, limfopenie, mai rar anemie moderata, foarte rar trombocitopenie. Altera-
rea testelor functionale hepatice, in special cele care semnifica colestaza (fosfataza alcalina serica,
gama-glutamil-transpeptidaza, bilirubina dir.), ridica suspiciunea infiltrarii hepatice. Cresterea
lactat-dehidrogenazei (LDH) are o semnificatie prognostica defav., asemanatoare cresterii VSH.
Metoda de electie pt. aprecierea raspunsului la tratament e PET-CT (positron emission tomo.) care
are avantajul de a aprecia si gradul de activitate metabolica a lez. descrise la CT. Examenul PET-CT
e ❗ mai ales la acei pac. la care dupa tratament raman mase ganglionare vizibile la CT, mai ales la
pac. cu mase voluminoase initiale. Examenul IRM nu e indicat de rutina in LH, fiind util in special
la pac. cu tulburari neurologice, IRM avand o sensibilitate > decat CT pt. sistemul nervos central.
Dg., stadializare. Biopsia ganglionara chiru' sau biopsia de organ in rarele cazuri, e investigația
dg. de electie. Examenul histopat. releva aspectul de "granulom Hodgkin" cu diversele sale
variante descrise mai sus.
Stadializare. E foarte ❗a pt. alegerea unei strategii terap. optime, fiind cel mai ❗ factor de prog.
Evolutie, factori de prognostic, complicatii
Tratamentul LH
Poa' fi vindecat prin radioterapie, chimioterapie sau combinatia acestora. Atitudinea optima
consta in trat. combinat, constand din chimiotera. completa cu radioterap., in special la pac. cu
volum tumoral initial mare ("bulky"). Ca in orice afectiune neoplazica deosebim trat. de linia intai,
efectuat imediat dupa dg. si stadializare si trat. de liniile a doua/a treia in caz. refractare sau dupa
recidive. 1. Tratamentul de linia 1
4. Efe. sec. ale trat. cu LH. Chimiot. si radiot. antineoplazica au o serie de ef. adverse, care pot sa
apara pe termen scurt sau la distanta de tratament. Nu sunt specifice trat. LH, intalnindu-se in
majoritatea neoplaziilor care beneficiaza de chimiot. si/sau radioterapie. Dat fiind ca la ora
actuala, major. pac. cu LH se vindeca, limitarea pe cat posibil a efe. adv., in special a celor pe
termen lung e 1 din principalele obiective ale noilor strategii terap.
a. Efe. sec. pe termen scurt al chimiote. LH constau in greturi, varsaturi, alopecie, neuropatie
(datorata in special alcaloizilor vinca – vincristin, vinblastin), toxicitate hematologica.
b. Printre efe. sec. pe termen lung ale chimiot. LH se nr. fibroza pul. (datorata bleomicinei),
cardiomiopatie (dat. antraciclinelor – doxorubicina), depresie imuna prelungita.
Incidenta LNH e de ~ 15/ↈ loc./an. Incidenta LNH a ↗ continuu din 1950, pana ~ in primul
deceniu al mileniului 3, cand in a a atins un platou si ∃ chiar o tendinta de ↘ a acesteia in ultimii
ani. 60-65 ani. LNH tind sa fie mai ν la decat la femei, raportul fiind ~ 1,5/1. LNH cu lf. T sunt
mai ν in Extremul Orient.
Existenta unei predisp. genetice e sustinuta de existenta unor agregari 👪ale de limfoproliferari
maligne. Riscul real al aparitiei unui nou caz de LNH in fam. unui caz cunoscut e mic.
E foarte variat, in fcț. de subtipul histologic. Dpdv. 🏥, se descriu 2 grupuri mari: LNH indolente,
cu ie ℕa pe parcursul a ani de zile si LNH agresive cu ie ℕa de saptamani sau luni de zile.
Aparitia adenopatiilor e princ. fenomen 🏥 la debut. Pot fi localizate sau genera., pot fi ferme sau
de consistenta ↘, in general sunt 📱 pe planurile subiacente, nedur. Spre deosebire de LH, in care
regiunile ggl. interesate sunt de obicei apropiate (de ex. laterocerv. + mediastin + axile), in LNH,
regiunile implicate pot fi la distanta unele de altele (ex. laterocervical + inghinal). SpleΩmegalia
poa' fi de dimensiuni mari, chiar giganta. Modifi. cutanate constand in eruptii localizate sau
generalizate, sau tumori cutanate. Diareea, constipatia, greturile, varsaturile sunt prezente.
Principala investigatie dg. e biopsia ggl. sau de organ, efectuata preferabil chiru'. Examenul
morfologic al biopsiei releva prezenta unor infiltrate limfoide , care inlocuiesc structurile 😐e
ale organului respectiv. In LNH infiltratul e format in majoritate de celulele clonei maligne. La
examinarea biopsiei din LNH se iau in considerare urmat. aspecte morfologice: marimea celulelor
maligne (mici vs. mari), gradul de diferentiere (nedifer., imatur vs. diferentiat, matur), aspectul
infiltratului limfoid (difuz vs. nodular). In general, aspectul de infiltrat cu celule mici, diferentiate,
se asociaza cu tipurile de LNH indolente d.p.d.v. 🏥 si invers, aspectul de infiltrare cu celule mari,
slab diferentiate, dispuse difuz se asociaza cu un comportament clinic agresiv.
Biopsia osteo-medulara e oblig. in toate caz. pt. aprecierea existentei si a gradului de extindere.
Exami. img. (radiogr., CT, IRM, scintigraf., exami. endos.) sunt esentiale in aprecierea extinderii
bolii, uneori constituind si prima unealta dg. Uneori, de ex. in limfoamele de tub , examenul
Clasificarea LNH
Clasif. acceptata la ora actuala e clasif. OMS, varianta revizuita 2008. In fcț. de imunofenotip: LNH
B si LNH-T/NK (10-15% din cazuri).
LNH poa' fi categorisit in 3 grupuri "clinice": LNH indolente, agresive si foarte agresive.
ia LNH e foarte ⚤gena, reflectand diversitat. 🏥o-pato. LNH indolente sunt mai ν la persoane in
varsta, au o ie 🏥a prelungita, relativ "benigna", dar sunt dg. deseori in stadii avansate si sunt
rareori curabile. Limfoamele agresive si frt. agresive apar la pac. mai tineri, sunt deseori dg. in
stadii timpurii si sunt curabile intr-o proportie semnificativa din cazuri.
i de prognostic. Analiza unui nr. mare de cazuri de LNH inclusi in mai multe studii
internation., multicentrice, a identificat o serie de parametri cu impact negativ asupra raspunsului
la tratament si supravie. 2 metode de apreciere a prognosticului sunt fol., IPI si FLIPI.
1. Tratamente de linia 1
In LNH de linie B, CD20 pozitive, atitudinea standard la ora actuala e asocierea anticorpului
monoclonal anti-CD20, rituximab, cu o schema de chimiot. Una din schemele des folosite e
schema R-CVP. In LNH B agresive, regimul standard e schema R-CHOP.
In LNH de linie T, se admin. de regula aceleasi scheme de chimiot., dar fara rituximab.
2. Tratamente de linia 2
Schemele de chimiot. de linia a 2a, sau de "salvare", contin doze > de chimioterapici. In LNH
indolente, recidivele nu impun in general admin. unor tratamente "de salvare". Una din schemele
de linia a 2a in recidevele LNH agresive e schema R-DHAP.
D. Limfomul Burkitt si limfomul limfoblastic. Aceste tipuri de LNH, frt. agresive, necesita un
tratament mai intensiv, cu scheme de chimiot. tip leucemie acuta limfoblastica.
Repr. sindromul 🏥 caracterizat prin expunerea excesiva a țes. la niveluri ↗ de hormoni tiroidieni,
ceea ce duce la accelerarea generalizata a proceselor metabolice.
Etiologia tireotoxicozei
1. Hiperproductie sustinuta de hormoni tiroidieni (hipertiroidism):
E o boala tiroidiana a-i, multifactoriala, deter. de efectele combinate ale mai multor factori de
susceptibilitate, genetici si de mediu. 79% din susceptibil. de a dezvolta boala Graves e atribuita
fact. genetici, cum ar fi genele specifice tiroidiene (receptor pt. TSH, tireoglobulina) si genele
imunoreglatorii (HLA, CTLA4, PTPN22), 21% din susceptibil. fiind atribuita fac. de mediu (fumat,
stres, iod, sarcina si perioada postpartum, interferon, tratament antiretroviral).
se caracter. prin productie de auto i stimulanti impotriva recept. pt. TSH (TRAb), care det.
hiper ie.
Dg. paraclinic
Test screening - TSH (ultrasensibil) care, in tireotoxicoza, e supresat <0,1 mUI/L. Asocierea tireo-
toxicozei cu un niv. crescut de TSH e frt. rara si sugereaza un adenom hipofizar secretant de TSH.
Niv. plasmatic ↗ de FT4 si un TSH supresat indica dg. de tireotoxicoza. ~ 5% din pac. prezinta niv.
😐e de FT4 dar un niv. ridicat de T3, situatie definita ca tireotoxicoza prin T3. Forma usoara care
se caracterize. prin niv. de FT4 si T3 in lim. 😐e si TSH supresat e denumita tireotoxicoza sub🏥a.
TRAB-urile sunt specifice bolii Graves. Sunt utile si in dg. dif. al pac. care prezinta exoftalmie.
Eco. tiro. - pune in evidenta gusa difuza, hipoecogena, in Graves, sau un parenchim neomogen.
Scintigrafie cu I123 sau Tc 99m-pertechnetatechnetiu (la pac. alergici la iod) e utila pt. determ.
morfologiei si activitatii tiroidiene, respectiv detectarea nodulilor calzi sau reci. E C-I in sarcina.
Scintigrafia releva: o tiroida marita global, omogena in boala , un nodul cald izolat si restul
parenchimului tiroidian necaptant in adenomul toxic si noduli multipli, cu diferite grade de
captare, in gusa polinodulara.
Radioiodocaptarea. Captarea ridicata e tipica Graves. E uneori utila in dg. dif. cu alte forme.
Celelalte forme de tireoto., in ƒ de semnele 🏥e si investig. para🏥e. RIC foarte ↘ face dg. difer.
In general, trat. cu antitiroidiene se incepe cu doze mari (20-30 mg/zi), care ulterior sunt reduse.
Reactii adverse la trat. cu anti iene: hipo ia, reactiile alergice, icterul colestatic, toxicitatea
hepatocelulara, vasculita, artrita acuta si cea mai grava, dar rara, agranulocitoza. E relevata 🏥 prin
aparitia sau a unor dureri faringiene severe si impune intreruperea imediata a trat.
b) Inhi. de iod - tiocianatul si percloratul sunt fol. numai in circum. din cauza ef. e.
c) Iodul si alti care contin iod. Iodul poate fi admin. direct sau continut in ele de
iodate. Nu se fol. ca terapie singulara. Admin. a mai mult de cateva mg de iod inhiba acut
organificarea I- (efect Wolff-Chaikoff), fenomen care e tranzitor.
d) Litiul. Carbonatul de litiu inh. secretia h tiroidieni si nu interfera cu acumularea iodului
radioactiv. e) Dexametazona. f) Colestiramina, colestipol.
Trat. oral cu iod radioactiv (I131) repr. o opț. terap. in cazul pac. de peste 21 de ani, efectul surve-
nind ulterior, in 6-12 luni. Trat. se efectueaza, de obicei, dupa atingerea eutiroidiei cu anti iene
de sinteza. Hipo ia apare la ~ 80% din pac. astfel tratati. Niv. seric de FT4 si de TSH tre' monit.
la fiecare 6-8 săp., iar cand hipotiroidismul e detectat se instituie prompt tratament de substitutie
cu levotiroxina. Studiile de urmarire pe termen lung au demo. ca iodul radioactiv nu provoaca
infertilitate, defecte congenitale sau neoplazii.
Renuntarea la fumat, purtarea ochelarilor de soare, lacrimi artificiale, protectie oculara nocturna.
c) Tireotoxicoza si sarcina
Tireoto. in e rara. Niv. serice de TSH pot fi, fiziologic, tranzitor, sub😐e la sfarsitul primului tri-
mestru la ~ 20% dintre femeile sanatoase. Aceasta situatie apare din cauza niv. crescute de hCG,
care activeaza receptorii pt. TSH. Pac. cu boala in te sunt tratate cu anti iene. PTU e
In cazul recidivei se indica trat. √ cu I ☢ sau chiru'. O parte dintre pac. tratati cu antitiroidi. de
sinteza raman eutiroidieni, pt. o perioada indelungata, 25% dezvolta hipotiroidie. Asadar, pac. cu
boala Graves necesita monit. toata viata.
Pac. e tipic peste 40 ani, a observat o crestere recenta a unui nodul tiroidian existent de mai multa
vreme si prezinta simptome de hiper ism. Nu asociaza oftalmopatie. Nodulul toxic secreta canti-
tati crescute de T3/T4 care, treptat, supreseaza secretia endogena de TSH, fapt ce duce la hipoƒ
lobului contralateral. Gusa toxica polinodulara
tipul I - apare la pacienti cu pat. iana preexisten. si e datorat sintezei si elib. in exces de
hormoni ieni, ion induse;
tipul II - e o ita distructiva, cu ❗a componenta in🔥orie, datorata toxicitatii iene a
amiodaronei, care duce la elib. din celulele foliculare iene afectate a horm. ieni
preformati. Tiroidita subacuta (De Quervain)
E o boala inflamatorie tiroidiana datorata unei infectii virale. Histopat. se caracterizeaza prin
distructia parenchimului tiroidian si infiltrat cu fagocite mari si celule gigante. Apare frecvent
vara, mai ales la femei. Pac. prezinta: febra, stare de rau, durere spontana si la deglutitie.
Saptamani sau luni, rareori ani, insa pot surveni recaderi. 90% din pac. se vindeca fara defect, insa
10% pot dezvolta hipotiroidism permanent care necesita tratament substitutiv pe termen lung.
- indus de medicamente (cu continut excesiv de iod – substante de iodate, amiodarona; litiu;
Semne clinice: voce ragusita, facies si extremitati infiltrate, reci, piele groasa, aspra, palida.
pt. hipo ismul primar, TSH-ul e testul de 📺ng, fiind cel mai sensibil ❌ al disƒ iene.
TSH normal exclude o disƒ tiroidiana primara (dar nu si sec., hipotalamo-hipofizara).
TSH ↗ (>4,5 mUI/l) diagnosticheaza hipo ism primar; valori ale TSH intre 4,5-10 mUI/l
caracteriz. hipo ismul sub🏥 (FT4 normal), iar peste 10 mUI/l hipo ismul 🏥 manifest;
TSH ↘ (<0,5 sau inadecvat 😐 (0,5-4,5 mU/l) asociat cu valori ↘ ale FT4 diagnosticheaza
hipo ism ar;
Free T4 (FT4, T4 liber) scazut – diagnosticheaza hipotiroidism clinic;
Dg. difer.: sdr. nefrotic, sdr. bolii eutiroidiene "sd. T3 scazut", "euthyroid sick syndrome".
Etiologie
Hipo ismul a-i din ita Hashimoto e datorat unei c💣tii de susceptibi. genetica (polimorfism
HLA DR3, HLA DR4, HLA DR5 la caucazieni, mai putin polimorfism CTLA4, gene de pe cromozo-
mul 21 - posibil responsabile de asocierea hipo ism a-i –sdr. Down etc.) si fac. de mediu (aport
iodat ↗). Fiziopatologie
- scaderea catabolizarii glicozaminoglicanilor → cresterea continutului dermului in
glicozaminoglicani care atrag apa → aspect mixedematos cu edeme care nu lasa godeu;
Insidioasa. In abs. terapiei substitutive, pot aparea compl.: aterosc., pleurezie, pericardita,
dementa, psihoza, coma mixedem. Tratament Obiective
Se subtituie cu levotiroxina, mdc. ieftin, bine tolerat. Necesarul de h tiroidieni depinde de sex,
varsta si greutate corporala, fiind > la copilul mic (10-15 µg/kgc/zi) decat la adult (1,6-1,7
µg/kgc/zi). La varstnici si/sau pac. cu boala coronariana se incepe cu doze frt. mici (12,5-25 µg/zi).
Doze: la pac. cu varsta sub 60 ani si fara boala 👑ana se poate incepe cu 50-100 µg levotiroxina/zi,
la pac. cu varsta peste 60 ani si/sau boala 👑ana se incepe cu 12,5-25 µg/zi. Doza zilnica se ↗ dupa
1-2 cu 12,5-25 µg/zi, pana se ajunge la doza optima de 100-150 µg/zi (1,6-1,7 µg/kg corp/zi).
TSH in hipo ismul primar, FT4 in hipo ismul secundar, la cca. 4-8 de la inceperea
terapiei sau de la orice schimbare de doza sau de preparat comercial;
clinic: disparitia simptomelor poate necesita chiar si 3-6 luni de la initierea terapiei;
Cea mai ν afectiune endocrina la varsta pedi., care det. deficiente neurologice, motorii si de
crestere, retardare mentala ireversibila repr. cea mai redutabila complicatie.
Poa' fi permanent (disgenezii tiroidiene – 80-85% defecte ale sintezei h tir.) si mai rar tranzitor.
Metode de 📺ng: recoltare de sange capilar din calcai, in maternitate, la n-n, intre a 2a si a 4a zi
postnatal, pe de (dry-spot). La prematuri, n-n frt. 😷 si cei cu greutate frt. mica la nastere,
📺ng-ul ar trebui repetat si mai tz., la 2-4 postnatal.
1. Deter. initiala a TSH, urmata de dozare ulterioara a T4 total (cand TSH-ul depaseste 20
mUI/l). N-n suspect de hipotiroidism congenital e rechemat pt. confirmarea dg. prin
dozare de TSH, FT4 din sange venos.
2. Det. initiala a T4 total, urmata de dozare ulterioara a TSH (la cei cu valori ale T4 total sub
percentila 10).
Pt. prematuri si copiii cu greutate mica la nastere se recomanda doze pe kgc. Cand se suspec-
teaza hipo ismul tranzitor se incepe precoce trat. cu levotiroxina, care se opreste la 3 ani pt. 30
zile pt. a proba 0 eventuala revenire a fcț. tiroidiene.
Monitor. terapiei: dozare de TSH, FT4 la 2 si 4 de la initierea terapiei, apoi lunar in primele 6
luni de viata.
Repr. o problema epidemio. in ↗, data fiind evidentierea din ce in ce mai ν (🏥a si img.) a nodulilor
ieni.
Nodulul ian repr. o delimitare distincta a parench. ian fata de țes. ian vecin, evide. 🏥 vi-
zual sau prin palpare si/sau eco. Expresia 🏥a poa' fi sesizata de pac. sau un cadru medical, in cur-
sul unui 🏥 de rutina al regiunii cervicale. Nodulii ieni sunt manif. 🏥a a unui spectru larg de
afectiuni tiroidiene, putand fi solitari sau multipli. Riscul de malignitate e similar intre nodulii
solitari hipofunctionali in gusa multinodulara.
a. Papilar pur
b. Papilar varianta foliculara
c. Papilar cu celule inalte
d. Papilar cu celule oxifile
2. Carcinom folicular 3. Cancer medular
4. Cancer anaplazic 5. Limfom malign
6. Metastaze tiroidiene ale altor cancere
❗a 🏥a a nodulilor ieni, in afara unor cazuri rare de simptome compresive locale sau hiperƒ
iana e necesitatea primara de a exclude prezenta lez. iene maligne. Datorita prevalentei mari a
gusii uni- sau multinodulare, nu e posibil economic si nici necesar sa se evalueze toti nodulii, sau
majoritatea acestora, dupa un protocol complet de evaluare morfo-fcț. De aceea e necesara o
strategie rezonabila cost-eficienta pt. dg. si terapia nodulilor tiroidieni.
Simptome: precum senzatia de sufocare, disfagia, disfonia, sensibilitatea sau durerea cervicala ant.
Semne: Intotdeauna tre' efectuata inspectia si palparea atenta a tiroidei, precum si a reg. cervicale.
E recomandata: pt. pac. cu risc ↗ (AHC de cancer familial ian, MEN2 sau iradiere
externa); pt. toti pac. cu noduli palpabili sau gusa polinodulara.
Se descriu eco.: pozitia, forma, marimea, marginile, continutul, ecogenitatea si pattern-ul
vascular. Astfel se identifica nodulul la risc pt. malignitate si deci pt. biopsie.
Elem. eco. sugestive pt. invazia extracapsulara sau metastaze in ggl. limfatici cervicali
reclama un examen citologic cat mai rapid, indiferent de marimea nodulilor.
Nodulii tiroidieni tre' urmariti eco. la 6-12 luni; daca sunt stabili 2 ani, se revad la 3 si 5 ani.
Managementul 🏥 al nodulilor ieni trebuie sa se faca in concordanta cu rezultatele eco.
Capcane diagnostice:
- Rezultatele fals negative se datoreaza de obicei unor frotiuri inadecvat recoltate.
- Rezultatele fals pozitive se datoreaza de obicei unor elemente de "suspiciune".
- Zonele "gri" ale rapoartelor citologice sunt carcinoamele foliculare, Hurtle.
Supravietuirea la 20 ani e 98% in grupul de risc mic, pe cand ea scade la 57% in grupul de risc
inalt. In mod corespunzator se ghideaza terapia chirurgicala si cu iod radioactiv.
Singura exceptie de la terapia RIA e daca toate conditiile urm. sunt indeplinite cumulativ: carcinom
papilar clasic, cu lez. <1 cm, intra iana, fara invazie vasculara, fara afectare ggl. (N0) si fara
ze (M0), cu tireo🌐ina postoper. <1 ng/mL si fara anticorpi anti Tgl. In celelalte situatii se indica
terapia cu I131.
Post RIA, e necesara reluarea terapiei cu L-Tiroxina in doze progresive in crestere, ca TSS.
Pac. cu 1 niv. de Tgl stimulat <2 ng/ml, asociat cu eco. fara lez. , necesita urmarire anuala;
Pac. cu 1 niv. de Tgl intre 2-10 ng/ml, WBS , necesita img. CT cervico-tor., FDG-PET/CT
pt. evidentierea lez. de carcinom papilar care au pierdut capacitatea de iodocaptare.
Pac. care au dovada de progresie img. si a Tgl pot fi supusi iradierii externe.
Trat. supresiv/substitutiv cu levotiroxina
TSH are efect stim. asupra ƒ si prolif. cel. derivate din epiteliul folicular ian. De aceea, terapia
supresiva/substi. (TSS) cu levoti. e utila in urmarirea terapeutica a pac. cu carcinom ian papilar,
folicular sau Hurtle. In , pac. cu risc ↗ ar tre' sa aiba 1 niv. de TSH sub 0,1 mU/l; cei cu risc ↘,
fara evidenta img. de boala reziduala ar tre' sa aiba 1 niv. de TSH la de jos (0,4-0,8 mU/L) a
intervalului de 😐itate (0,4-4,5 mU/l).
¼ din cazuri sunt ereditare, ceea ce implica mutatii in linia germinala, iar din cele sporadice 2/3
prezinta mutatii somatice ale proto-oncogenei RET.
Obliga la ectomie totala cu disectie cervicala ggl. In cazul lez. <1 cm (rar intalnite), se poa'
disectia la compartimen. central. In toate celelalte situatii e necesara o disectie minutioasa ggl.
bilaterala. Cancerul tiroidian nediferentiat (anaplazic)
Este cel mai agresiv cancer tiroidian si unul dintre cele mai agresive forme de cancer la om. Unul
din 5 cazuri prezinta o alta forma de cancer tiroidian in antecedente. De obicei aceasta forma de
cancer apare la varstnici. Supravietuirea din momentul diagnosticului de obicei e < de 6 luni.
Tabloul 🏥 e dominat de prezenta unei mase tumorale iene dure, imobile, cu invazie loco-
regionala si cu metastaze la distanta in peste 50% din cazuri in momentul dg. Palparea cervicala
releva o gusa dura, polinodulara, cu adenopatie, putin mobila sau imobila cu deglutitia, cu
tegumente eritematoase sau ulcerate. Functional, atat 🏥 cat si biochimic, se 📁eaza eutiroidia
(TSH, fT4 😐e), cu exceptia tiroiditei carcinomatoase prin distructie foliculara. Adesea,
tireoglobulina e mare. Metastazarea e frecventa pulmonar, mai rar osos sau cerebral.
Din cauza extensiei tumorii si invaziei loco-regionale, interventia chiru' asupra ei e limitata la
stadiile descoperite mai precoce. Rareori e posibila o rezectie completa. Cancerul tiroidian
anaplazic metastatic nu are resurse terapeutice, interventia fiind mai degraba cu rol paliativ.
Virusurile hep. A si E sunt transmise in mod similar, pe cale fec.-orala (sau prin "maini murdare").
Sunt cu genom de tip ARN, care provoaca e ac., cu ie auto nta, care nu necesita trata-
ment si, de regula, nu conduc catre o a cro. (exceptie: cazuri rare de a cro. VHE la pacienti
cu imuno-depresie).
Infectia este asimptomatica, insa in restul cazurilor debutul clinic poate consta in: sindrom
pseudogripal, astenie, tulburari gastrointestinale (greata, inapetenta, sindrom dispeptic), eruptie
urticariana etc. Cu cateva zile inainte de instalarea icterului sclero-tegumentar urina devine
hipercroma.
ia elor acu. cu VHA si VHE e in auto nta, nefiind necesara admin. de antivirale.
Etiologie VHB
E un virus cu genom de tip AND, care isi integreaza materialul genetic in cel.-gazda prin interme-
diul formelor ADNccc (convalently closed circular DNA) si de reactivare a iei in imunodepresie.
Forma acuta a hepatitei B sau ulterior o reactivare sau un flare pot fi respon. de forme fulm., cu
prognostic rezervat (concentratie de protrombina sub 25%), coagulopatie, sdr. hemoragipar,
encefalopatie hepatica etc. Tratament VHB
a ac. VHB nu necesita in tratament antiviral, trat. fiind in principal simptomatic. In formele
cronice e indicat trat. cu interferon pegylat pe durata de 48 de saptamani sau cu analogi
nucleozidici/nucleotidici (tenofovir sau entecavir) pe termen lung.
Vir. hep. delta are aceeasi cale de transmitere ca vir. hep. B, putand fi responsabil de o suprainfecț.
la pac. care au deja hep. B sau de o coinfectie in situatia in care ambele infectii survin simultan.
Dg. VHB+VHD
In ele virale acu. dg. ia in contextul epidemiolog. si elementele 🏥e si parac. descrise mai sus.
Dg. diferential include ele autoimune, medicamentoase, boala Wilson, icterul post-hepatic etc.
Suprainfecț. cu VHD la 1 pac. cu a B pune in 1 dg. diferential cu flare, un puseu de activitate.
Complicatii VHB+VHD
Lez. hepatice si fibroza au tendinta de progresie mai rapida, ciroza instalandu-se mai rapid.
Tratament (VHB+VHD)
Trat. hep. VHB + VHD face apel la interferon pegylat cel putin 48 saptamani.
Etiologie VHC
Virus cu genom de tip ARN responsabil de o ie acuta, care in major. caz. evo. spre a cronica.
Tratament VHC
In caz. in care primele 12 saptamani nu se înregis. clearance spontan, poa' fi incercata monoterapie
Date derivate din studii recente par sa schimbe complet paradigma tratamentului hepatitei C,
oferind alternative antivirale fara interferon, cu rate de raspuns inalte si cu efecte adverse minime.
HIV genereaza initial o ie acuta care apoi se constituie intr-1 cro., a carei ie duce in timp, in
abs. trat., la instalarea sdr. de imunodefi. dobandita (SIDA) asociat sau nu cu ii oport. cu
prognostic rezervat.
Deletia homozigota de delta 32, care ar conferi protectie fata de infectie, aparitia spontana a
acestei alele avand insa o frecventa scazuta in populatie.
Rezervoare de latenta sunt: SNC, țes. lmf., muc. tra. g-i si genital (inclusiv lichidul ), plamanul
etc. nta acestor rezervoare duce la imposibil. vindecarii iei HIV prin trat. disponibile la ora ac-
tuala, deoarece in mom. opririi terapiei se elib. noi virioni din reze., reluandu-se procesul de
replicare virala la nivelul intregului organism.
Manifestari clinice
Tab. 🏥 prezinta o variabi. frt. mare, de la perioade lungi asimpto., cu progresie lenta, pana la ie
fulm. cu asocierea de infectii oportuniste.
Explorari paraclinice
Clasic, HIV e dg. prin utilizarea unui test de screening si a unui test de confirmare (testarea e
insotita de consiliere psihologica pre- si post-testare). Initial se efectueaza un test ELISA.
Testele ELISA si Western blot pot fi negative in primele luni (max. 6 luni) de la contactul ant.
Complicatii Tratament
Fiind vb. despre o ie cronica, tre' luate in discutie comorbidită., atat ioase, cat si non- oase.
Trat. consta in admin. de medic. antiretrovirale care actioneaza in diferitele etape ale replicarii:
Momentul inceperii trat. se stab. in ƒ de caracteris. fiecarui . Trat. antiretrovi. poate fi inceput
inainte ca valoarea CD4 sa scada foarte mult.
Schema de tratament e individual., iar raspunsul logic si imunologic sunt evaluate prin determ.
periodica a turii virale si a nr. de CD4. Schema de tratament poa' fi revizuita in caz de esec
logic ( tura virala detectabila sub tratament), esec imunologic (↘ CD4 sub tratament) sau din
considerente de toxicitate medicamentoasa, tolerabilitate sau profil de reactii adverse (tul. g-i).
In abs. trat., speranta de viata in HIV e mult redusa, atea fiind in principal pusa pe seama
progresiei la stadiul SIDA si a asocierii infectiilor oportuniste. Sub tratament eficace speranta de
viata creste, ajungand la valori similare cu ale populatiei fara infectie HIV.
Sepsisul repr. raspunsul or sistemic al organismului la o injurie ioasa, cu asocierea unei disƒ
de organ. De-a lungul anilor, au ∃t multiple definitii si criterii de stabilire a dg. de sepsis, definitia
presupune: 1) ie, 2) sdr. de raspuns or sistemic (SIRS), si 3) disƒ de organ (cu alta loc. inafara
de sediul primar).
Explo. para🏥e iau in considerare atat analize uzuale, cat si investigatii specifice in vederea stab.
etiologiei si in vederea determinarii tipului si a severitatii disfunctiei de organ.
Socul septic e definit ca sepsis plus hipotensiune refractara la admin. iv. de fluide.
Complicatii
Sepsisul in sine repr. o compl. a unui proces ios activ. E ❗a determ. instalarii disƒ de organ si
monitor. in dinamica a progresiei sau regresiei disƒ de organ sub tratament. E ❗a ea prompta a
unui tratament anti adecvat, studiile aratand ca atea asociata candidemiei cu soc septic ↗ cu
7,6% cu fiecare ora pana la initierea unui tratament etiologic.
Complicatiile care pot surveni difera in fcț. de factori precum: localizarea focarului primar de ie,
tipul si severitatea disfunctiei de organ etc. De ex., in sepsisul cu pct. de plecare pneumonic poa'
aparea insuficienta respiratorie cu necesitatea inistutirii ventilatiei mecanice.
In stabilirea trat. antibiotic sau antifungic tre' luate in calcul anteced. medicale, chiru' si ioase
ale pac., stab. scorului Carmeli pt. evaluarea potentialului risc de infectie cu tulpini bacteriene
multi-rezis., cunoasterea profilului local de susceptibilitate la antimicrobiene a germenilor.
Admin. de anti e trebuie initiata de urgenta la toti pac. la care e suspectata o etiologie fungica, la
pac. cu cateter venos central, la pac. cu internare prelungita in sectiile de terapie intensiva.
Reevaluarea schemei de tratament se va face zilnic, sau de fiecare data cand se obtin info. noi.
Trat. patogenic vizeaza cuparea mecanismelor raspunsului inflamator sistemic, de ex. prin admin.
de corticosteroizi, de antipiretice etc., dupa caz.
Trat. simptomatic e de asemenea individu., putand viza terapia durerii sau a altor simptome 🎁e.
Necesara luarea in cel mai scurt timp a tuturor masurilor pentru stabilirea etiologiei, astfel incat
un tratament cu antimicrobiene de spectru larg sa poata fi inceput in prima ora de la prezentarea
pacientului. Este totodata importanta asigurarea suportului hemo-dinamic, respirator si
metabolic, cu corectarea deficitelor asociate disfucntiei de organ.
BCR e definita de anomalii ale structurii sau ƒ ului care au o durata > de 3 luni si influe. starea
de . Criteriile de dg.
Conform definitiei, BCR include toate afectiunile, primare sa sec., ale rinichiului.
Presupune demons. prezentei indicatorilor de lez. a ului si/sau a reducerii eRFG sub 60
ml/min/1,73 m2 si al caracterului lor cronic.
Lez. rinic. preceda ↘ ratei de estimata (eRFG), dar confirmarea lor poa' fi obț. exclusiv prin
biopsie renala, utilizata insa numai intr-o minoritate de caz. De aceea, sunt fol. indicatori ai lez.
rinic. Proteinurie peste 150 mg/zi. Anomalii.
Albuminuria e un semn precoce al glomerulopatiilor. E componenta principala a proteinuriei in
major. bolilor ului, iar ↗ ei peste 30 mg/zi a fost asociata cu marirea riscului renal, de ate.
Deoarece elim. urinara a creatininei e constanta in 24 ore, raportul dintre albumina si creatinina in
urina spontan emisa corecteaza variatia concentrarii urinii. E un indicator bun al pierderii urinare
de proteine si poa' fi utilizat pt. tiraj sau monito. Insa, tre' confirmata prin masurarea albuminurie.
Proteinuria > de 150 mg/zi (+1) poate semnifica, de asemenea, lezarea ului si categ. de risc pot
fi stabilite si in ƒ de aceasta.
Determinarea directa a RFG se face prin masurarea clearance-ului unor substante, endo- sau
exogene. Clearance-ul insulinei e "etalonul de aur", dar utilitatea clinica e redusa. Productia
endogena a creatininei este constanta si eliminarea sa face o rata constanta predominant prin
filtrare glomerulara. Insa, dozarea creatininei este grevata de imprecizie analitica, o parte a
creatininei este eliminata si prin secretie tubulara.
Studiile epidemiolog. au demo. asocierea dintre riscul renal, al complica. BCR si al morbid.-/mor-
tal., C-V si generale, si niv. eRFG de la valori < de 60 ml/mn. si au permis definirea catego. de risc
eRFG si proteinuria. Triajul tre' adresat populatiei cu risc de BCR si urmat de interventie terap.
Pt. confirmare sunt necesare 3 determinari anormale ale eRFG si RAC in 3 luni.
↘ initiala a nr. de nefroni ƒali realizata de BR pri. impune mai intai activarea masei nefronale "de
rezerva", apoi hipetrofia nefronilor restanti si ulterior hiperperfuz., HT intraglome. si hiper –
antrenand si ↗ proteinuriei – in fiecare dintre nefronii ramasi intacti.
Progresia BCR e evaluata folosind dinamica valorilor eRFG deter. la vizitele de monito. stabilite
conform categoriei de risc. Pt. evaluare, sunt necesare cel putin 3 determinari intr-un interval de
12-24 luni. Rezultatele sunt exprimate ca schimbarea stadiului BCR.
Parametru Obiectiv
Declinul eRFG Cat mai aproape de -1 ml/mn an
PA* RAC A1 (<30 mg/g Cr) A2 (30-300 mg/g Cr) A3 (>300 mg/g Cr)
Diabetic <130/80 <130/80 <130/80
Non-diabetic <130/80 <130/80 130/80
Proteinurie <0,3 g/g Cr
RAC – raport albumina/creatinina urinara (Cr) sau proteinuria echivalenta
Dieta
- Aportul de sare: <6 g/zi
- Aportul de energie: 35 kcal/kg zi si 30-35 kcal/kg zi, la pacienti sub si peste 60 de ani (25% din lipide
Controlul masei corporale: Indice de masa corporala 20-25 kg/m2
Activitate fizica Renuntat la fumat
Aportul de energie e analog celui recomandat populatiei generale: 35 kcal/kg zi la pac. sub 60 ani.
🎮 masei corporale; asocierea dintre progresia BCR si obezitate e incerta in abs. DZ si a HTA, dar
scaderea in gre. a determinat reducerea presiunii arteriale si a proteinuriei, anuland hiperfiltrarea.
IE de con. a angiotensinei (IECA) si blo. recept. angiotensinei I sunt indicati ca antihipert. de prima
intentie atunci cand albuminuria e > de 300 mg/g creatinina, deoarece au efect bun.
Desi antagonistii reninei (Aliskiren) pot reduce suplimentar proteinuria fata de bl. recept. angio-
tensinei, ei ↗ riscul hipoten. (cu posibila injurie acuta a ului) si al hiperkal., mai ales la diabetici.
Sunt contrain. atunci cand eRFG scade sub 60 ml/mn si in asocierea cu alti inhi. ai sist. RAA.
Antago. aldoster. – spironolactona si eplerenona – au acț. antihiperte. (prin efectul diuretic), anti-
proteinurica, anti-fibrozanta si de a remodelarii vasculare si ventri. (prin antagonizare efe.
tisulare ale aldosteronului). Efectul anti-proteinuric e important. Insa exista riscul hiperkaliemiei.
Alte antihipertensive
Atunci cand nu se obț. controlul PA cu inhibitori ai sist. RAA, diuretice si calcium blocante, pot fi
utile asocieri cu beta-bl., anti-adrenergice centrale, (clonidina, rilmenidina) sau metil-DOPA.
🎮 dislipidemiei ↘ riscul C-V si poate contribui la ↘ celui renal. Statinele sunt recomandate.
Apar de obicei atunci cand eRFG ↘ sub 20 ml/mn. Instalarea lor in stadii mai incipiente ale BCR
aduce circumstante specifice (nefropatii tubulo-interst., disƒ endocrine, medicamente), care tre'
investigate. Sodiul si apa. Hiperhidratarea
Atunci cand ƒ ↘ sub 30 ml/mn, ne∃nd alternativa la calea de eliminare, daca aportul nu e ↘
corespunzator, Na se eaza. Consecutiv, osmolar. mediului intern ↗, deter. sete. ⇒ hipervolemie
si cresterea rezistentei periferice. Potasiul. Hiperpotasemia
In BCR, fractia excretata a potasiului creste in nefronii restanti atat din cauza hiperaldosteroni. cat
si a efectului stimulator direct al potasiului asupra nefrocitelor. Hiperpotasemia e rara in BCR.
Cea mai ν tulburare a metabolismu' aci.-baz. in BCR. Poa' aparea atu' cand eRFG ↘ sub 40 ml/mn.
(18% dintre pac.) si se accentueaza odata cu ↘ eRFG (31% dintre pac. cu RFG sub 30 ml/mn).
In BCR, e afectata mai intai amoniogeneza (cand RFG devine < de 40 ml/mn, iar apoi sunt reten-
tionati anionii ficsi (sulfati, fosfati), cand eRFG ↘ sub 15-20 ml/mn) ⇒nd acidoza si ↘
bicarbonatului seric.
Bicarbonat. se admin. pe cale orala in doza initiala de 650 mg de 2 x/zi, care poate fi ↗ in abs.
raspu'.
Calcitriolul - 1,25(OH)2D - e forma activa a vit. D. Deriva din colecalciferol (endogen sau obț. din
alimente animale) sau din ergocalciferol (provenit din alimente ), care sufera o prima hidroxila-
re in ficat la forma de depozit – calcidiol, 25(OH)D - si apoi, o a 2a hidroxilare in rinichi sau in alte
țes., ⇒nd forma activa, 1,25(OH)2D (calcitriol). Hidroxilarea e responsabila de fractia calcitrio-
lului cu efect endocrin (5% din total) si e 🎮 de factori sistemici: stimulata de calcemia ↘, PTH ↗.
In BCR, nivelurile calcitriolului ↘ progresiv incepand din stadiul 1, ↘ fiind determinata in primele
stadii de ↘ sintezei prin hipersecretia FGF 23 si, ulterior, prin hiperfosfatemie si ↘ parenchimului
renal ƒal. In BCR, nr. recept. tisulari ai vit. D e ↘ – inclusiv la nivelul paratiroidelor - si pot ∃
interferente ale toxinelor uremice cu raspunsul tisular la stimulare.
Parathormonul (PTH) ↗ din primele stadii ale BCR (hiperparati. secundar), dar ↗ devine
exponentiala in stadiile 4+ si mai ales la dializati. ↗ PTH e initiata de hipocalcemie si de
hiperfosfatemie si sustinuta ulterior de ↘ calcitriolului si a expresiei iene a recept. pt. D, care
favor. hipertrofia si hiperplazia gl. e).
Au o evolutie stadiala. Chiar la niv. peste 60 ml/mn. ale RFG, apar cresterea FGF 23.
Dintre indicatorii formarii de tesut osos, fosfataza alcalina serica variaza d.p. cu formarea osoasa.
Calcificarile vasculare au fost gasite la peste 50% dintre dializati sau nu, iar calcificari
valvulare la 20-25% dintre inainte initierea dializei si peste 30% dintre cei dializati.
TC spiralata cu raza de electroni e cea mai precisa metoda de evaluare a calcificarilor vasculare.
Calcifilaxia e o forma rara (4% dintre bolnavii dializati), dar grava (45,8% sanse de supravietuire 1
an) de calcificare vasculara care afecteaza arteriolele cutanate, ⇒nd ulceratii ischemice ale pielii.
Tratamentul TMO-BCR
Scopul trat. e 🎮 simultan al anoma. biochimice conform stadiului BCR, pt. a dezvo. lez. osoase.
🎮 fosfatilor serici pt. a fi mentinuti cat mai aproape de valorile normale se poa' realiza prin dieta
Sarurile de lanthanum, niacina si mai recent unele saruri ale fierului pot fi utilizate pt. chelarea
fosfatilor.
Calcemia tre' mentinuta in 😐e ale lui (10,5 – 8,5 mg/dl). Variatiile calcemiei sunt influentate
mai mult de trat. admin. decat de hiper- ismului secundar. Astfel, derivatii D si chelatorii
calcici ai fosfatilor ↗ calcemia, in timp ce calcimimeticele si citratul de Na (utilizat ca
anticoagulant) pot det. hipoCa.
D si activatorii recept. D. Deoarece insufi. sau defi. (<10 ng/ml) de D sunt ν in stadiile
initiale ale BCR, trat. tre' sa asigure repletia. Cand eRFG e < 15 ml/mn si la bolnavii dializati
deficitul de 1α hidroxilaza e probabil si sunt preferati activatorii recept. D, in doze titrate.
PTH. Desi trat. TMO-BCR e orientat dupa niv. PTH, valorile optime ale PTH in ƒ de stadiul BCR
nu sunt cunoscute. Studiile sug. ca ∃ o relatie in forma literei "J" intre riscul de deces si niv. PTH.
Calcimimeticele favor. supresia PTH prin sensibil. recept. calcium-senzitivi ai cel. paratiroidiene.
ectomia e indicata atunci cand hiper ismul e sever (PTH e > de 800-1000 pg/ml, cel putin o gl.
> 1 cm). Complicatiile C-V in BCR
Riscul C-V e mult > decat cel renal: probabil. de deces de cauza C-V e de 6-10 x > decat initiere
trat. substitutiv renal, iar cel al evenimentelor C-V inclusiv fetale, substantial > decat in populatia
generala. Explicatia rezida in faptul ca pac. cu BCR au deja multiple co-morbiditati (DZ, HTA).
Manif. 🏥e ale ischemiei miocardice sunt putin specifice in BCR, ceea ce face ca infarctul mio. sa
fie ignorat mai ν; mai mult de jumatate dintre pac. cu lez. obstr. severe demon. 👑ro nu au crize
anginoase, chiar si testul de efort poate fi negativ, in timp ce crize anginoase tipice au fost obs. la
pac. avand 👑are permeabile. Indicatorii serici ai lez. miocardice – CPK-MB, troponina – sunt utili
si in BCR, dar tre' interpretati in dinamica, deoarece niv. bazale ale troponinei sunt > in BCR decat
in populatia a. Astfel, cresteri > de 20% la pac. simptomatici pot indica sdr. coronarian acut.
Angiografia coronariana e utila atat diagnostic, cat si terapeutic.
Si ateroscleroza membrelor inferioare e putin aparenta 🏥: mai putin de 15% dintre pac. BCR
cu ateroscleroza membrelor inferioare confirmata au:
claud. intermitenta. Abs. pulsului la membrele infe. e un indicator util pt. aprofundarea evaluarii,
ca si masurarea indicelui glezna-brat care atunci cand e <0,9 sug. obstructia, dar cand e peste 1,3
indica calcificari extensive ale mediei arterelor membrelor infe. si poa' masca obstructia. Un indice
haluce-brat <0,7 e mai sugestiv pt. obstructii arteriale > de 50% la arteriografie. Eco. duplex e, de
asemenea utila, iar angiografia e recomandata numai cand se intentioneaza revascularizare.
AVC sunt in proportii aproape egale hemoragice si ischemice; apar mai ν la pac. dializati.
Arterioscleroza caracterizata de lez. non-obstruc. ale mediei arterelor elastice care determina re-
ducerea elastic. peretelui arterial si e diagnos. prin cresterea vitezei de propagare a undei pulsului.
Moartea subita si insuficienta cardiaca si nu accidentele ocluzive sunt cauzele principale de deces
in BCR. Eco. cardiaca e necesara.
eRFG sub 15 ml/mn si constituie o indicatie majora de initiere a trat. prin dializa. De obicei, e
putin exsudativa (sub 500 ml lichid), se manifesta prin durere precordiala asociata cu frecatura
pericardica si are rasunet hemodinamic ↘. La 10-15% dintre i cantitatea mare de lichid poa' de-
termina ada cardiaca. Trat. consta in sedinte ν de dializa, efectuate cu heparinare regionala sau
minima pt. a evita sangerarea intrapericardica, eventual corticoterapie intra-pericardica.
Trat. insufi. cardiace e analog celui din pop. a. In 🎮 volemiei cu diuretice tre' avut in vedere ca
↘ rapida a volemiei in contextul insufi. cardiace poa' fi asociata cu hipoperfuzie si degradarea ƒ
sau cu diselectrolitemii. Antago. aldosteronu' au o utilitate demon. in ameliorarea prognost.
insufic. cardiace in populatia a cu fractie de eje. scazuta, dar nu si atunci cand fractia de eje. e
normala (>45%). β-bl. (metoprolol cu eliberare gradata, bisoprolol si carvedilol) amelioreaza simp.
si reduc morbid. si mortalitatea. Glicozizii digitalici sunt indicati in cazul 🎮ui suboptim al
simptomato. cu inhi. SRAA si β-bl. Resincronizarea contractiei ventric. cu pace-mak. biventricular.
Complicatiile digestive si pot fi
Deter. de retentia de uree, a carei ↗ inclusiv in secretiile dig. E responsabila de halena uremica.
Sangerarile superioare acute sunt mai ν in BCR decat in pop. a si au drept substrat ulcer.
mucoasei sau angiodisplazia. Au o gravitate mare, sangerarile fiind cauza decesului la 7%
dintre pac. sub tratament substitutiv renal. Unii din fac. de risc tradtionali – fumat, co-morbiditati,
mai ales C-V – se regasesc si la pac. cu BCR, in timp ce altii – AINS, anticoagulante – nu.
Sangerarile inferioare acute pot fi determinate de ♋ sau angiodisplazie. Ocazional intra in
discutie si amiloidoza β2 des microglobulinica sau colita ischemica.
Hernia hiatala si ulcerele duodenale – sunt mai frecvent constatate la examenul endoscopic al
pacientilor dispeptici cu BCR decat la cei cu functie renala normala si mai des la cei in pre-dializa
decat la cei dializati.
Infectia cu le hepatitei B (VHB) si VHC poa' determina BCR, are o prevalenta mare la pac. cu BCR
hemodializati si ridica probleme la primitorii de grefe renale ati sau care primesc grefe e cu
hepatitice. iile cu hepatitice ↘ sansele de supravietuire si ↗ riscul de ciroza sau neoplasm
hepatic la bolnavii sub tratament substitutiv renal.
Niv. Hb tre' monit. in raport cu stadiul BCR si atunci cand Hb ↘ sub 11-12 g/dl e necesara exclude-
rea unei cauze secundare. Cea mai ν e deficitul de Fe, intalnit la mai mult de jumatate dintre pac.
cu BCR nedia. si la o treime dintre cei dializati. Alte situatii – carenta de B12 sau de acid folic,
hemoliza, hiperparatiroidismul sever, boli de sange – sunt rare.
E o caracteris. a BCR in stadii avansate (RFG <1 ml/mn). Insa si riscul evenimentelor
tromboembolice ↗ cu scaderea RFG: risc relativ 1,26 in BCR stadiul 1-2 si 2,09 in stadiul 3+.
Determina o frecventa si o gravitate > a infectiilor bacteriene si virale, incidenta > a neoplaziilor.
Tendinta la ii poa' fi amplificata de o serie de i favor. care intervin la ii uremici: co-
morbiditati (DZ), lez. tegum. si muco. de e de uremie, punctiile venoase repetate, caile de abord
pt. dializa, dismicrobismul – facilitat de tulburarile de aparare si trat. imunosupresiv la pac. ati.
Complicatiile cutanate
Mai ales la ii dializati, au de obicei un efect negativ semnificativ asupra calitatii vietii, calcifilaxia
si dermopatia fibrozanta nefrogena pot determina decesul.
Dermopatia fibrozanta refrogena e o afectiune asemăn. sclerozei sistemice, extrem de rara, legata
cazual de admin. substantelor de contrast pt. img. prin rezonanta mag. care contin gadolinium.
Debuteaza ca papule, noduli sa placi eritematoase indurate, edematiate, cu dispozitie simetrica la
niv. coapselor, gambelor, antebr. sau al închei. mainilor, care conflueaza in zile – saptamani, pielea
ingrosandu-se pronuntat, pana la o consistenta lemnoasa si capata aspectul de "coaja de portoca-
la". Lez. progreseaza proximal, mobilizarea membrelor afectate e limitata si dureroasa. Desi nu de-
termina direct decesul, din cauza complicatiilor, e asociata cu o ate de 30%.
Delirul; aparitia delirului la pac. cu BCR avansata poa' fi pusa pe seama afectarii -vasculare, a de-
zechilibrelor osmolare si aci.-baz. exacerbate la initierea trat. prin dializa si a medicam. a caror
farmacocine. e modificata in insuf. (morfina, gabapentin, aciclovir, valaciclovir, ganciclovir,
cefalosporine). Un factor precipitant important il constituie si spitalizarea.
Depresia afecteaza pana la o treime dintre pac. cu BCR, mult mai ν decat in populatia generala (2-
4%) sau in alte boli cronice (14% la cei cu insufi. cardiaca). Depresia e un predictor independent.
Deficitul ƒ-al renal poa' modifica mult efectele medicam. prin ↘ excretiei pe cale urinara si prin
reducerea legarii lor de proteinele plasmatice, rezultand niv. serice mai inalte.
a. Niv. eRFG; in niv. > de 60 ml/mn nu impun modificari ale dozelor, in timp ce valori <
30 ml/mn impun ajustari ❗e sau chiar contraindica anumite medic. De remarcat ca in cazul
variatiei mari de la o zi la alta a creatininei serice, πile pt. estimarea eRFG nu sunt valide;
b. Masa corporala; in cazul edemelor se scad din masa corporala actuala 5 kg daca ∃ numai
edeme pretibiale, 10-15 kg daca edemele sunt generalizate si 20 kg daca ∃ revarsate seroase.
c. Starea ƒ-ala a altor organe care ar influenta parametrii farmacocinetici;
d. Hemoliza si dializa peritoneala modifica atat eliminarea, cat si distributia medicamentelor.
e. In general, mai ales in cazul antibioticelor, dozele de incarcare tre' sa fie cele normale.
Pregatirea pt. initierea tratamentului substitutiv renal
renal poate fi practicat la pacienti dializati sau nu ( renal pre-emptiv, care intra in discutie
la pac. cu eRFG sub 15-20 ml/mn la care e dovedita progresia ireversibila a BCR in cele 6-12 luni
precedente). Modele de ingrijire a BCR
Trimitere imediata (risc foarte mare) Criza hipertensiva; eRFG <15 ml/mn
Trimitere de urgenta (precizarea rapida a Hematurie non-urologica + i hematici + albuminurie
dg. permite interventia terap. adecvata) 300 mg/g Cr ± HTA (sindrom nefritic)
Albuminurie >3000 mg/g + hipoalbuminemie ± edeme
Tri. de rutina (necesara asistenta nefrologica BCR cu risc mare. Hematurie persistenta
Co-morbidi. ν in BCR – DZ, afectiuni C-V – impun implicarea in ingrijire si a medicilor cu alte
specialitati (diabetologie, cardiologie). De asemenea, mai ales atunci cand eRFG ↘ sub 30-20
ml/mn, consilierea dietetica si psihologica (pt. alegerea metodei de tratament substitutiv renal)
sunt ❗e si devin necesare.
Atunci cand ingrijirea pac. cu BCR este coordonata de nefrolog printr-o asistenta medicala
specializata, se poate obtine reducerea ❗a a morbiditatii necesitand spitalizare (-31%) si a atii
cardio-vasculare (-12%), precum si ↗ calitatii vietii cu ↘ cheltuielilor de ingrijire. Mai mult, sunt
prevenite complicatiile legate de initierea neplanificata, de urgenta, a dializei.
Termenul de "glomerulo " se utilizeaza deseori sinonim cu cel de "glomerulopatie", dar ar trebui
rezervat doar formelor in care se intalneste ie, in special proli celulara (ex. glomerulo
poststrepto., mezangioproliferativa etc.).
In glomerulopatiile primare, modificarile sunt limitate la rinichi (iar consecintele sistemice, de ex.
HTA, edem pulmonar, uremie sunt consecutive alterarii functiei glomerulare).
Producerea leziunilor
Prezenta autoanticorpilor sau a complexelor imune circulante in glomeruli poa' duce la lez.
glomerulare pe mai multe cai, de cele mai multe ori intricate.
Mediatorii mentionati exercita un efect chemotactic asupra recept., stimuleaza proli cel.
glomerulare instrinseci, favorizeaza exprimarea moleculelor de adeziune pe suprafata celulelor
endoteliale precum si agregarea si degranularea trombocitelor. Leucocitele activate secreta
metaboliti activi de O2 (√i hidroxi, peroxizi, superoxizi, acid hipocloros) si proteaze
(mieloperoxidaza, elastaza, catepsina, gelatinaza).
Pot regresa sau se pot croniciza, in ƒ de cauza determinanta, care poa' disparea sau persista, de ti-
pul si severitatea initiala a lez., de eficienta trat. Alterarea functiei renale se coreleaza cel mai bine
cu intensitatea modificarilor tubulointerstitiale, chiar mai exact decat cu histologia glomerulara.
HTA. valorilor tens. crescute catre ansele capilare glomerulare contribuie la congestia
glomerulara, care stimuleaza producerea de matrice mezangiala.
Morfopatologia glomerulopatiilor
Glomerulopatiile repr. o indicatie de baza pt. efectuarea biopsiei . Materialul obț. se exam. de
rutina la 🔬 optic si cu imunofluorescenta/imunoperoxidaza, iar in situatii selectionate si la 🔬
electronic. Microscopia optica foloseste coloratii variate.
Principalele tipuri de lez. care pot fi intalnite in glomerulonefrite sunt enumerate in continuare.
O glomerulopatie specifica se manifesta deseori sub forma unui anumit sindrom (ex. nefroza
lipoidica evolueaza aproape intotdeauna cu sindrom nefrotic); alte afectiuni se pot manifesta
polimorf (ex. glomerulopatia din lup. erit. diseminat - sub forma tuturor combinatiilor 🏥e men-
tionate). Diversele sindroame nu se exclud reciproc, ele se pot combina la acelasi pacient.
Dpdv etiologic, sdr. nefritic acut e ν legat de ii (bacteriene – faringoamigdalita strepto., endo-
cardita, septicemie, abcese viscerale; virale; parazitare) sau de boli autoimune (LES, vasculite).
Formele idiopatice sunt de asemenea posibile (ex. majoritatea formelor de nefropatie cu IgA).
Patogeneza e de cele mai mul. ori imuna, fiind vb. ν de depunerea glomerulara de complexe imu.
Clasif. hematuriei se face in glomerulara si postglomeru. Doar 10-20% dintre hematurii sunt de
natura glome., poportia fiind > la copii si mai mica la . Hematuria postglomeru. are cauze mul-
tiple: litiaza renourinara, neoplasme (vezica uri., , tumora Wilms), ii (ex. cistita hemoragica,
TBC ), afectiuni vasculare (infarcte , tromboza de vena , necroza papilara), hipercalciurie,
hiperoxalurie, e etc. Glomerulonefrita acuta poststreptococica
Continua sa fie ex. clasic de sdr. nefritic acut. Suferinta apare la cateva saptamani dupa o
infectie streptococica si are ca substrat proliferarea glomerulara endocapilara.
La niv. mondial global, glomerulonefrita poststrepto. ramane principala forma de suf. glomerulara.
Anticorpii antistreptococici sunt importanti pt. dg. anamnestic al unei infectii recente:
Antibiotera. precoce a ilor streptococi. (penicilina sau eritromicina timp de min. 10 z) nu poate
preveni aparitia glomerulonefritei, dar atenueaza severitatea bolii si previne raspandirea
germenilor la alte persoane.
ia e de regula favo.: edemele cedeaza, diureaza si tensiunea arteriala se 😐izeaza dupa 1-3
saptamani, hematuria microscopica poa' persista 3-6 luni, proteinuria, moderata si regresiva, timp
mai indelungat. Vindecarea se inregistreaza la major. copiilor si este mai putin constanta la adulti,
unde si procesul de refacere este mai lent. Riscul de cronicizare e > in formele sporadice, in
formele severe la debut si mai ales in prezenta proliferarii extracapilare. Unii pot dezvolta HT.
Caracteristice pt. nefropatia cu IgA sunt depunerile granulare de IgA in mezangiul glomerular. In
purpura Schonlein-Henoch, modificarile renale sunt similare cu cele din nefropatia de IgA.
Principalele modificari observabile la microscopia optica sunt cresterea nr. de cel. mezangiale.
Afectiunea se poa' manifesta ca hematurie macroscopica, aparuta de regula la 1-2 zile dupa o ie
respir. superioara (aceasta aparitie quasisimultana e denumita "sin-faringitica"), eventual cu dureri
lombare. Episoadele se repeta cu ν variabila, de cele mai mul. ori tot in asociere cu ii respir.
Dg. difer. se face mai ales cu alte hematurii glomerulare. Sdr. Alport se asociaza cu modificari
auditive si oculare. Tratament
Toti pac. cu proteinurie peste 0,5-1 g/24 ore au indicatie de tratament cu inhi. ai enz. de con. a AT.
Nu se recomanda corticoterapie la pac. cu creatinina cronic crescuta (peste ~ 3 mg/dl).
ie
Formele pauciimune sunt insotite de cele mai multe ori de prezenta ANCA circulanti.
Morfopatologie Semilunele
Substratul morfologic definitoriu al glomerulonefr. rapid progresive, repr. proli a cel putin 2
straturi de celule in interiorul capsulei Bowman. Termenul de glomerulonefrita proliferativa
extracapilara (crescentica) e folosit, in , pt. afectarea a peste 50% dintre glomeruli, cu semilune
care ocupa peste 50% din circumf. ghemului glomerular.
Ciclofosfamida se admin. in puls i.v., repetat la 2-4 saptamani, sau oral, in 1,5-2 mg/kg/zi.
Plasmafereza e recomandata pt. indepartarea autoanticorpilor si complexelor imune din circulatie.
Determinarea albuminuriei normal sub 30 mg/24 h, de regula in jur de 3-10 mg/24 h), e un marker
mai specific de suferinta glomerulara decat proteinuria globala.
Etiologie
la copil la adult.
Hipo nemia si hipo emia apar in rand datorita pierd. , dar si prin accen. cataboli. c
renal. Disproteinemia include scaderea α1-globulinelor.
Edemele sunt foarte ν in sdr. nefrotic si se local. preferential in zonele interstitiale cu presiune
joasa si cu complianta mare: la fata - periorbitar, la membre si organele genitale; uneori se
izeaza (anasarca), cu ascita, colectie pleurala, si, mai rar, pericardica. Edemele sunt albe, moi si
pastreaza impresiunea, cele faciale sunt mai accentuate dimineata.
Ipoteza fiziopato. clasica ("underfilling hypothesis") afirma ca edemele sunt consecinta uriei
masive, hipo emiei, ↘ii presiunii oncotice a plasmei, trecerii apei din vase in interstitiu,
hipovolemiei si mecani. compens., care incearca sa refaca volumul circulant.
Hiperlipidemia
Lipiduria e un element dg. ❗: urina contine corpi grasi ovali si "cruci de Malta".
Hiperlipemia apare in principal datorita supraproduc. de apop e (B, C-II si E), transportoare de
grasimi, in cadrul amplificarii hepatice a sintezei proteice.
Concentratiile plasmatice ale unor ioni (Fe, Cu, Zn), ale vit. D si ale h tiroidieni sunt scazute.
Tratamentul etiologic e posibil in formele secundare, care tre' cautate sistematic (antibiotice sau
antivirale in glomerulonefritele postinfectioase, terapie antitumorala in cele paraneoplazice etc.).
Albumina umana admin. i.v. creste temporar volumul plasmatic si presiunea oncotica a plasmei,
fiind utila la pac. cu hipovolemie si edeme refractare la diuretice.
Hemodializa sau hemofiltrarea intra in discutie la pac. cu fcț. renala diminuata si cu edeme severe.
∃ argumente pt. patogeneza imuna a glomerulopatiei cu modificari minime: asocierea cu afectiuni
limfoproliferative, mai ales ale lf. T, raspunsul pozitiv la medicatia imunosupresoare. Un factor
solubil secretat de lf. T ar fi responsabil de modificarile podocitare, de pierderea sarcinilor
electronegative din peretii capilarelor glomerulare si de proteinuria masiva.
rar, de cel mult 3 ori pe an ("steroid responsive"); in aceasta situatie, recaderea se trateaza
cu prednison, conform schemei initiale;
la scurt timp dupa intreruperea corticoterapiei ("steroid dependent") sau
ν, de peste 3 ori pe an ("frequently relapsing"); un nr. mic dintre pac. cu recaderi nu mai
raspund la corticoterapie (corticorezistenta secundara).
La pac. care doresc sa isi pastreze fertilitatea sau la cei la care boala revine dupa citotoxice,
recomandarea e de ciclosporina (3-5 mg/kg/zi) sau tacrolimus, timp de 1-2 ani.
Evolutie
Pe termen lung si in conditii de tratament adecvat, progno. e excelent, atat al pac. cat si al .
Complicatiile sunt legate de sindromul nefrotic propriu-zis, dar si de trat. imunosupresor, cele mai
redutabile fiind iile si complicatiile tromboembolice. Peritonita apare mai ales la copii.
E 💂ata prin zone de scleroza lim. la un nr red. de glomeruli si car' afecteaza doa' anumite anse ca💈
Patogeneza
In acest tip de nefromatie se constata modificari podocitare asemanatoare cu cele din
glomerulopatia cu modificari minime. Unii considera de altfel glomeruloscleroza focala si
segmentala ca o varianta evolutiva nefavorabila a glomerulopatiei cu modificari minime.
Tratament
Ciclosporina (3-5 mg/kg/zi) poa' fi folosita la pac. care nu tolereaza corticoterapia sau in caz de
corticorezi. Trat. e de lunga durata si tre' continuat inca cel puț. 12 luni dupa intrarea in remisiune
(completa sau partiala), pt. a preveni recaderile. Afectiunea poa' fi considerata refractara la ciclos.
Netratata, afectiunea duce in la insuf. in 5-20 de ani. Factorii de prognostic sunt uria
masiva, HTA, insuficienta renala, gradul avansat de scleroza glomerulara si lez. tubulointerstitiale.
Glomerulo membranoasa apare dat. complexelor imune loc. pe prt. epiteliala a mem. baz. glo.
Hematuria microscopica este inconstanta. Complicatiile tromboembolice sunt mai frecvente decat
in alte sindroame nefrotice (tromboze ale venelor profunde ale membrelor si venelor renale,
embolii pulmonare).
Evolutia glomerulopatiei membranoase idiopatice e variabila:
Patogeneza
In tipul III, aspectul la ia e asemanator cu cel din tipul I, cu deosebirea ca depunerile sunt
atat subendoteliale cat si subepit., fiind constituite in principal de C3, nu si de imunoglobuline.
NTI sunt afectiuni renale in care lez. initiale sunt situate in interstitiul renal, ulterior adaugandu-
se modificari tubulare, cu pastrarea integritatii glomerulare si a vascularizatiei intrarenale.
Lez. tubulo-interstitiale insotesc si nefropatiile glomerulare, 🎁a fibrozei interstitiale si atrofiei
tubulare fiind un indicator al ireversibilitatii lez.
Clasificarea cuprinde:
🏥a NTI acute sec. unei ii sistemice e dominata de manifes. afectarii organice de baza. La a-
cestea se adauga (IRA) cu oligurie sau cu diureza conservata, instalata la ctv. zile de la debutul
iei. Examenul de urina releva prezenta proteinuriei si sediment urinar cu leucociturie, hematurie.
ia cu HIV det. rar NIA, cea mai ν afectare fiind glomerulo . Punctia biopsie renala permite
formularea cu certitudine a dg. de afectare ren. la pac. HIV. Terapia antiretrovi. poa' induce NIA.
Leptospiroza e cea mai raspandita zoonoza, care se transmite prin cu urina anim. purtatoare.
Dintre bact. care produc ITU, cea mai ν intalnita e E. coli (70% - 95% din ITU necomplicate,
respectiv 21-54% din cele complicate). Alte bacterii gram- (Proteus mirabilis, Kleb. spp,
Citrobacter spp, Pseud. aeruginosa) determina mai frecvent ITU complicate.
🏥. Debutul bolii e brusc, in plina stare de sanatate. Tabloul 🏥 complet al PNA necomplicate
cuprinde manif. e de ie, durere lombara, asociate cu sindrom cistitic sau manif. digestive.
cu alte boli febrile sau extra : NTI acute ne ioase, pielonefrita cronica acutizata, tbc.
, pneumonia acu., colecistita acuta, boala rie pelvina, pelvi-peritonita, avortul septic;
iile urinare joase: cistita, uretrita, prostatita, in prezenta sindromului cistitic.
Tratament. In fcț. de severitatea bolii, trat. pac. cu PNA se poa' efectua la domiciliu sau in spital.
Trat. etiologic al PNA are ca scop combaterea procesului infectios cu antibiotice, admin. imediat
dupa recoltarea urocu- si a hemoculturii. Alegerea antibioticului initial se face empiric.
ciprofloxacin 500-750 mg/12 ore, levofloxacin 250-500 mg/zi, ceftibuten 400 mg/zi.
Formele severe de PNA, cu intol. dig. ( si/sau diaree), necesita spitalizare si terapie parenterala.
ampicilina 1 g/6 ore, ciprofloxacin 200-400 mg/12 ore, ofloxacin 200-400 mg/12 ore,
ceftriaxone 1g/12 ore, cefazolin 1 g/8 ore, cefoperazone 1 g/12 ore, amikacina 7,5 mg/kg
corp/12 ore, tobramicina 1 mg/kg corp/8 ore, gentamicina 1 mg/kg corp/8 ore.
Trat. initial al PNA cu aminoglicoz. se va utiliza in abs. unor alternative, datorita riscului de
nefrotoxi., mai ridicat la pac. varstnici si la cei cu BCR. Terapia antibiotica parenterala se continua
cu preparate orale pân' la 14 zile in PNA necomplicate respectiv, 2-6 saptamani in PNA complicate.
Trat. simptomatic vizeaza ↘ febrei prin util. de antitermice, ameli. durerii lombare, antiemetice.
PNC repr. o NTI cronica caracterizata prin inflamatie si fibroza renala produse prin infectie renala
recurenta sau persistenta, reflux vezico-ureteral (RVU) sau alte cauze de obstructie a tractului uri.
Epidemiolog. Studii 🏥e efectuate in Statele Uni. au evid. variatii ale prevalentei PNC dependente
de varsta, sex si rasa:
La examenul 🏥 se deceleaza semne 🏥e similare PNA, in episoadele de acutizare ale PNC: sensibi.
la palparea lombelor, nefromegalie dureroasa (hidro-nefroza), manevra Giordano pozitiva uni- sau
bilateral. HTA moderata, predominant diastolica, e prezenta in 1/3 din PNC in stadii avansate.
Diagnosticul pozitiv de PNC este dificil, datorita simptomelor nespecifice, in practica clinica
fiind suficienta constatarea prezentei bacteriuriei semnificative >105 UFC/ml asociate cu disfunctie
tubulara.
Trat. PNC are ca obiective eradicarea iei urinare inalte, corectarea disfunctiei tubulare renale.
Trat. antibiotic urmareste eradicarea ITU inalte persistente, obiectiv greu de atins.
Trat. antihiperte. la pac. cu PNC nu prezinta p itati comparativ cu terapia la alti pac hipertensivi.
Terapia simptomatica (antiemetice, anti e, antialgice) se adr. simpt. din episoadele de acutizare
ale PNC.
Def. Refluarea din in ureter (uni- sau ) datorita incompetentei jonc. vezico-ureterale
defineste refluxul vezico-ureteral. (RVU).
Nefropatia de reflux (NR) e o NTI cronica care apare la major. caz. in copilarie si e caracte. prin
🎁a uni- sau de focale renale consecutiv iilor urinare recidivante, la pac. cu anomalii ale
tractului urinar (cel mai frecvent reflux vezico-ureteral sever).
Date paraclinice
Examene biologice sunt nespecifice pt. NR si releva piurie sterila, leucociturie, proteinurie.
Se face prin eco. reno-vezicala si cistografie mictionala. Cistoureterografia permite evaluarea sever:
Complicatii:
Uretritele sunt afectiuni inflamatorii ale uretrei. Se clasifica in fcț. de agentul patogen.
Tratament Uretritele:
gono. benef. de tratament cu pefloxacin 800 mg, ofloxacin 400 mg, ciprofloxacin 250 mg.
negonococice cu Chlamydia raspund la doxicilina, ofloxacina 7-14 zile.
cu Candida se trateaza cu miconazol 1 g/zi 10 zile, fluconazol 100 mg/zi 3 zile, ketoconazol.
cu Trichomonas la femeie se admin. tinidazol 2 g/zi in doza unica, repetata dupa 1 luna.
cu germeni banali benef. de tratament cu cotrimoxazol 2 cp x 2/zi, 7 zile sau amoxicilina 1
cp x 2/zi 7 zile.
Prostatitele
Cis. cro.: e o infl. cro. a . i etio. sunt aceeasi ca cei care determina cis. acu., la care se pot
adauga: bacilul Koch, strep., staf. Intretinerea iei cronice presupune nta unor factori zanti
locali: litiaza, tumori, stricturi, adenom al . Simptomele joase apar in pusee.
Terapia in doza unica e insotita de o rata mare de recurente si nu se mai util. In schema de 3 zile
se pot utiliza: cotrimoxazol 1 cp x 2/zi, amoxicilina 3 x 500 mg/zi, amoxicilina + acid clavulanic.
verticala ridicata prin valoarea determinata a pH-ului actual ∩aza linia AB in punctul C, iar
orizontala ( a cu abcisa) dusa prin punctul C intereseaza ordonata intr-un punct
corespunzator pCO2.
pe nomograma ∃ 2 alte curbe (obtinute prin determinari multiple) - superioara BB (baze
tampon), inferioara BB (exces de baze), care la intersectia cu prelungirea liniei AB permit
obtinerea valorilor actuale al BB si EB. BA (bicarbonatul actual) se obtine ducand din C o
linie la 450 care intersecteaza linia BS (bicarbonat standard) - punct D.
Interpretare: pH - definitie
pH = -log10 [H+]
apa pura genereaza cantitati echivalente de ioni de hidrogen si oxidril (H2O = H+ + OH-)
pH=7;
"un acid e un donor de protoni, o baza e un acceptor de protoni", existand perechi acid-
baza:
[HA → A- + H+]
Handerson-Hasselbalch:
pH = pK + log [HCO3-]/[H2CO3]
Nu e imd. Incepe sa apara in 6-12 ore si creste progresiv lent la un niv. max. in zilele urmatoare.
Val. pH-ului e masurata cu 1 electrod de sticla pH-sensibil (la un pol al electrodului fiind plasata o
sol. echilibrata la un pH stabil, iar la celalalt pol sol. cu pH-ul de determinat) aparand prin mem-
brana de o diferenta de potential proportionala cu diferenta de pH dintre solutiile utilizate.
pCO2 (presiunea partiala a CO2) eaza asupra mecani. de compensare respiratorie a echili.
acidobazic.
1. Legea electroneutralitatii
2. Legea isoosmolaritatii
3. A 3-a lege: organismul tinde sa reinstaleze pH-ul normal.
Ecuatii de regresie:
pCO2 teoretic = creste cu 0,6 mmHg pt. fiecare crestere a [HCO3-] cu 1 mEq/l.
Daca pCO2 e sub 40 mmHg la un pacient cu ALM, se asociaza si ALR. O compensare respiratorie a
ALM nu poate determina insa o crestere a pCO2 peste 55 mmHg chiar daca ALM e severa.
Acidoza respir. acuta - HCO3- plasmatic creste cu 1 mEq/l pt. o crestere a pCO2 cu 10 mmHg. Con-
centratia HCO3- plasmatic peste 30 mEq/l nu mai poa' fi atribuita doar acidozei respiratorii acute.
Alcaloza respir. acu. - HCO3- plasmatic scade cu 2,5 mEq/l pt. fiecare scadere a pCO2 cu 10 mmHg.
Concentratia HCO3- plasmatic sub 18 mEq/l nu mai poa' fi atribuita doar alcalozei respir. acute.
Acidoza respir. cro. - HCO3- plasmatic creste cu 3,5 mEq/l pt. fiecare crestere a pCO2 cu 10 mmHg.
Alcaloza respir. cro. - HCO3- plasmatic scade cu 5 mEq/l pt. fiecare scadere a pCO2 cu 10 mmHg.
Alcaloza metabolica
Acidoza respiratorie
Echilibrul h-e
Mentinerea echilibrului apei si electrolitilor constituie una dintre cele mai importante ƒ ale
organismului. La indivizii sanatosi aflati in conditii normale, ~ 50% din greutatea corporala la
femei si 60% la barbati e formata din apa (55% la obezi).
Osmolaritatea difera de osmolalitate prin faptul ca se exprima prin nr. de mOsm 🎁i intr-un
litru de solutie – mOsm/l (si nu intr-un kg de apa ca in cazul osmolalitatii – mOsm/kg apa).
Nr. de particule sau ioni din solutie det. nr. de osmoli, fiecare particula avand o valoare unitara: 1
mmol de glucoza det. 1 mOsm/Kg H2O deoarece glucoza nu disociaza, in timp ce 1 mmol de NaCl
formeaza 2 ioni in sol. apoasa, deci 2 mOsm/Kg H2O. Substantele ce difuzeaza liber nu creeaza
gradiente osmolare intre spatiul intra- si extracelular.
Pierderile lichidiene zilnice estimate in conditiile unei temperaturi a mediului 😐a/crescuta sau
efort fizic prelungit
Pierderea de Na e ~ egala pierderii de apa. Vol. extracelular e redus, vol. intracelular e nemodificat.
Pierderea de apa e mult mai ❗a decat pierderea de Na (deficit total de apa). Se reduce spatiul
celular si extracelular. ↗ osmolaritatea plasmatica.
Etiologie: aport redus de apa (catastrofe, restrictie iatrogena, alimentare parenterala cu exces de
sare), diabet insipid (nefrogen, neurogen), DZ, alcoolism, admin. sarurilor de Li, pierderi exagerate
(febra, transpiratii profuze, hiperventilare). Deficitele pure sunt rare: abs. ADH, rezistenta la
efectele ADH, varstnici, pac. comatosi care nu raspund la senzatia de sete.
Simptomatologie: setea e dominanta si apare la un deficit de cca 1500 ml. Oliguria: la un deficit
de cca 2000 ml. Hipotensiunea - la o pierdere de cca 3000 ml, asociata cu un puls filiform, cianoza
extremitatilor, halucinatii, tulburari de constienta.
Laborator: Na+ seric >145 mEq/l. In primele 24-48 de ore nu apar modificari importante. Treptat
↗ valorile Hb, Ht, proteinemiei, ureei.
Tratament: admin. de ser glucozat 5%, evaluarea repetata a TA, a presiunii venoase centrale,
determinari repetate ale Na. Corectarea rapida prezinta riscul aparitiei edemului cerebral.
Hipovolemia osmolara: pierderea de Na importanta
E 135-145 mmol/l, cea intracelul. 10-14 /l. Acest e mentinut de Na+-K+ ATP-aza.
Na are rol in reglarea activ. osmotice a 🌊 extracelul., precum si (sub forma bicarbonatului de Na)
a echilibrului. acido-bazic.
Hiponetremia
18% din populatia ingrijita la domiciliu prezinta 1 status hNa. 53% din acestia au 🎁at 1 ep. hNa in
ultimele 12 luni. hNa e 🎁a la 15-20% din internarile in urgenta si survine la peste 20% din pac.
critici. Rata mortalitatii pac. cu status hiponatremic e 17,9%.
Def.: Na+ <135 mmol/l. hNa poa' fi min. (Na+ 130-135 mmol/l, moderata 125-129 sau severa sub 125).
pierderi de secretii ale tubului prin , diaree, drenaje sau fistule intestinale;
pierderi de Na si apa: prin diuretice, boli , pierderi metabolice cu diureza osmotica,
DZ decompensat, acidoza metabolica, boli endocrine;
pierdere de apa si Na in hemoragii;
pierdere prin drenaj cavitar chirurgical sau paracenteze, toracocenteze;
I. hNa fara hiposmolaritate plasmatica (hiperglicemie, cetoacidoza, manitol).
II. hNa cu hiposmolaritate plasmatica
euvolemia din SIADH: Na+ urinar >30 mmol/l, osmolaritatea urinara >300-400 mOsm/kg
H2O, hipotiroidism, deficit de glucocorticoizi, intoxicatie cu apa, medicamente.
hipervolemia - Na urinar <15 mmol/l
Tratament:
Excesul de apa se evacueaza prin lim. aportului de apa la 1000 ml/zi sau prin adm. de diu. de ansa.
Hipernatremia
E 🎁a la 51% din pac. varstnici decedati in perioada postoperat. ~ 75% dintre pac. cu HNa peste 160
mEq/l decedeaza. La copii mortalitatea e mai redusa (45%), dar sechelele neurologice sunt
frecvente.
Etiologie: aport excesiv de Na (perfuzii cu solutii hipertone ce contin Na, hiperalime. artificiala,
tratament cu medic. ce contin Na+; elim. ↘ de Na din hiperaldostero. primar, trat. cu corticost.,
HNa esentiala encefalogenica din TCC, tumorile hipotalamice sau frontale), febra.
Potasiul (kaliu)
Daca K+ plasmatic creste, K+ e secretat in urina, resorbindu-se la schimb H+, ceea ce determina
scaderea pH-ului sanguin si acidoza metabolica.
Hipopotasemia
↗ eliminarilor urinare (hiperaldostero. primar sau sec. din ciroza hepatica, insufi. hepatica,
insufi. cardiaca congestiva, hiperten. maligna), sdr. Cushing, sindromul nefritic, Fanconi.
Pierderi digestive crescute prin voma, aspiratie gastrica, fistule intestinale, stoma, diaree.
Tratament etiologic. In cazul hKa usoare (3,5-4 mmol/) se va administra o dieta bogata in K+
(sucuri de fructe, piureuri si sucuri de legume, lapte, carne), iar pac. va fi supravegheat.
Daca nivelul de K+ e 3-3,5 mmol/l si sunt modificari ECG, corectia e de asemenea obligatorie.
Pac. cu acidoza, care are un nivel de 3,5 mmol/l de K+, va necesita terapie de corectie. Pac. in
alcaloza, cu un nivel identic de K+, nu va necesita tratament corector.
Viteza max. de adm. a K+ iv. e de 40 mEq/ora, permisa numai in hKa critica. De obicei 20 mEq/ora.
Hiperpotasemia
Etiologie: Deseori, e o redistributie a capitalului potasic. Cantitatea totala poate fi 😐a, ↗ta sau ↘.
HKa prin excretie diminuata: insufi. renala de orice etiologie si durata, daca GFR e sub 5
ml/mn. Un deosebit pericol prezinta pac. cu GFR scazuta, tratat cu aminoglicozide.
Fiziopat.: HKa realizeaza 3 efecte ❗e, interesand echi. aci.-baz., m striat, cel neted si cordul. La
niv. muscul. striate excesul de K+ creste excitabil. musculara care antagonizeaza efectele
mioplegicelor antidepolarizante.
Simptomato.: HKa repr. o stare critica, stopul 💓 fiind consecinta cea mai grava. Modifi. ECG st.:
K+ = 8-10 mmol/l: unda P abs., QRS largit, unda S devine adanca si larga, intervalul P-R e
neregulat. Uneori complexul QRS are un aspect sinusoidal.
K+ 6,0-6,5 mmo/l
Admin. solutiei dextroza/💉na (10 u.i. 💉na 🔮na si 50 g glucoza i.v. in 15-30 mn) in asociere
cu tratam. precedente. De monit. glicemia. E necesar de a asigura un aport de glucoza de
250-500 mg/kg/ora pt. a evita hipoglicemia. Debutul efectului la 15-30 mn. Efect max. la 60.
K+ 6,5 mmo/l
Introducere K+ in celule cu salbutamol 5 mg nebulizat – pot fi necesare mai multe doze.
Intro. K+ in celule cu bicarbonat de Na 50 mmol i.v. in 5 mn daca e prezenta acidoza
metabolica. Debutul efectului la 15-30 mn. Hiperventilarea pac. are efecte asemanatoare.
CAPITOLUL IX PEDIATRIE
Convu' ocupa la copil un loc ❗ in patologia neurologica atat prin incidenta ↗, cat si prin smul
manifest. Crizele conv. pot afecta de toate varstele ridicand legate de etiologie, tratament si
prognostic.
Criza conv. e definita ca fiind un ep. brusc si stereotip cu modificari in activitatea 🏍e,
comportam., senzitivo-senz., emotionala si deseori a constientei, datorat unei electro-chimice
a😐e la nivel cerebral.
Epilepsia e o boala cronica cerebrala de etiologie variata, definita de prezenta crizelor epil.
Incidenta epilepsiilor la copii si adolescenti in tarile dezvoltate variaza intre 40-70 de cazuri noi la
100.000 locuitori/an, atingand valori de 100-190/100.000/an in tarile in curs de dezvoltare.
Incidenta variaza cu varsta, aî. se apreciaza ca ~ 60% din cazuri debuteaza in primii 3 ani de viata,
mai mult de jumatate din copii (32,3%) prezentand convulsii in primul an de viata.
Incidenta specifica in ƒ de sex arata o frecventa > la sexul masculin, raportul M/F fiind de 1,1-1,7.
Cri. atonice pot avea durata de cateva sesc. si se caracter. prin pierderea brusca a
constintei si a tonusului ceea ce antreneaza caderea pac. EEG evid. izata, sincrona
de unde lente si CVU. Crizle sunt intalnite in epilepsia mioclono-astatica, SLG.
Abs. tipice sunt repr. de suspendarea brusca a constientei, cu durata de 5-30 de sec. cu
pastrarea tonusului . Copilul isi intrerupe brusc activitatea, are privirea fixa, poa' asocia
midriaza, sialoree, paloare, relaxare sfincteriana dupa care isi reia activitatea intrerupta.
Abs. atipice se caracter. prin debut si sfarsit progresiv al crizei manif. prin suspendarea
starii de constienta cu durata de 20-60 de sec. si semne asociate ❗e. EEG are aspect gen,
evidentiindu-se i de CVU neregulate, sub 3 c/s, cu debut si sfarsit lent pe traseu a😐.
In raport cu afectarea sau nu a starii de constienta crizele partiale se clasifica in partiale simple si
partiale cu semiologie complexa. In ie criza partiala sim. poa' deveni partiala com. si ulterior
secundar izata.
A. Crizele partiale simple (fara pierderea constientei) pot fi cu: 1. semiologie 🏍ie:
jacksoniene, posturale, afazice; 2. simptome somato-senzoriale sau senzoriale
speciale: somato-senzitive jacksoniene, vizuale, olfactive; 3. simptome vegetative:
senzatii epigastrice, paloare; 4. simptome psihice: psihosenzoriale, cognitice, afective.
B. Crizele partiale cu semiologie complexa se manifesta prin alterarea constientei de 2-3 mn.
I. Manifestari epileptice in perioada natala
2. Epilepsia mioclonica severa (sdr. Dravet) debuteaza in primul an de viata la un copil an-
terior 😐 adesea cu istoric fam. pozitiv pt. 🎗 si crize febrile in 53-71% din cazuri. In peste
50% din caz. prima criza e de tip clonic izat, are durata prelungita si apare in context
febril, bolnavul fiind dg. initial cu convulsii (CF). Dupa un interval variabil (8-90 zile) de
la criza initiala febrila, independent de trat. instituit, reapar una sau mai multe recidive cu
semiologie clonica, adesea unilaterale, fara deficit neurologic postcritic. Ulterior apar alte
tipuri de crize: abs. atipice; statul epileptic tip abs.; crize partiale motorii.
3. Sdr. West (SW) e cea mai frecventa si mai bn. cunoscuta encefalopatie epileptica infantila
4. Sdr. Lennox-Gast. e o encefalopat. 🎗 dependenta de vâr. cu deb. in peste 2/3 înt. 2-7 ani.
🏥, in 70-80% din cazuri sunt 🎁e crize focale de tip motor (hemifaciale, facio-brahiale) si rar
senzitivo-motor, ce implica in hemifacies si orofaringele. 🎁a pareste. unilaterale ce intereseaza
limba, buzele, gingiile e un element caracteris. Blocaj verbal. Apar ν in timpul somnului.
2. abs. a copilului repr. 2-10% din le ui, avand o puternica predisp. a, in 50% din
cazuri ∃ anamneza fam. pozitiva pt. . Crizele debuteaza intre 4-10 ani, ν la sexul ♀, la un
copil 😐. Crizele survin spontan sau pot fi favorizate de emotii, scaderea atentiei.
IV. Sindroamele epileptice juvenile: Epilepsia:
1. abs. juvenila 2. mioclonica juvenila
3. Epilepsia cu crize izate tonico-clonice de trezire (EGCTCT) e o epilepsie izata.
EEG releva activitate de fond dezorganizata cu 🎁a undelor lente si a descarcarilor de CVU izate
sau pe polivarf-unda 4-6 c/s. Prognosticul EGCTCT e in general favorabil sub tratament, dar riscul
de reaparitie a crizelor dupa reducerea sau intreruperea medicatiei e relativ mare.
La varsta copilariei si in adolescenta e rar cauzata de tumori cerebrale; totusi pot fi intalnite
crize focale datorate etio. tumorale. Cele mai epileptogene sunt tumorile cerebrale cu ritm lent de
evolutie si cu implicarea precoce a regiunilor centrale si frontale. EEG poa' releva anomalii.
Examenul oftalm. Modifi. sesizate la examenul FO pot fi edemul papilar asociat lez. cerebrale fo-
cale; hemoragii retiniene in traumat. cranio-cerebrale, encefalopatie hipertensiva; pata "rosie ".
Evaluarea e ❗a atat pt. 1 dg. corect prin excluderea crizelor de conversie cat si pt. aprecierea
modific. de comportame. induse de 🎁a crizelor, efectelor MAE si consecintelor sociale ale ce
afecteaza relatiile interpersonale.
Dg. difer. va exclude fenomenele paroxistice non e: crizele anoxice, tulbu' motorii si senzoriale
non e.
Sincopa. Sincopa apare intotdeauna ziua, aproape constant in ortostatism fiind precedata
de senzatii sugestive ca: slabiciune, greata, jena epigastrica, vedere incetosata.
Formele cianotice sunt constant provocate de frica, durere, frustrare. Copilul incepe sa planga.
Adesea factorii precipitanti fiind traumatismele usoare. Pacientul prezinta constant opistotonus,
nistagmus vertical si contractia membrelor. Prognosticul este bun, mai tarziu pot sa apara sincope,
tulburari de comportament, crize de manie cu caracter conversiv.
Migrena in special cea complicata e caracteriza. prin simptome parox. de disƒ a SNC ca:
parestezii, scotoame, vertij, pierderea de scurta durata a constientei (migrena bazilara).
Sdr. de hemiplegie alternanta a sugarului e caracterizat prin crize tonice si alterarea
miscarilor oculare care pot simula crizele epileptice. Crizele sunt urmate de atacuri de
hemiplegie ce intereseaza alternativ cele doua jumatati ale corpului.
Manifestarile parox. non e de somn sunt numeroase si adesea sunt fenomene
tranzitorii numite "evolutive" care intervin doar intr-o anumita perioada a vietii. Probleme
de dg. diferential prezinta pac. care au avut deja o criza epileptica diurna.
Crizele de alta natura sunt reprez. de manifestari critice nonepileptice.
Statusul (SE) e o complicatie ❗a care necesita dg. si tratament prompt pt. a minimaliza
sechelele neurologice si riscul de deces. In 2000 OMS a definit SE ca "o criza de care se la
intervale scurte de timp, pt. a crea o conditie a fixa si durabila". Statusul epileptic poa' fi non-
convulsiv sau convulsiv.
Afectarea functiilor de relatie (atentie, perceptie, limbaj), simptomele motorii fiind inconstante.
EEG critic releva in 2/3 din cazuri CVU de 1-3 c/s in secvente ritmice bilaterale, sincrone si
simetrice, continue sau fragmentate in bufee.
Trat. crizei epileptice presupune masuri generale si masuri farmacologice (diazepam, fenoba.).
Trat. cronic cu MAE in are drept scop obț. 🎮ui complet al crizelor cu efecte sec. min., evitarea
interacți. medicam., interferente minime in viata cotidiana si imbunatatirea calitatii vietii copiilor
cu crize e. O conditie obligatorie a instituirii trat. e ca pac. sa prezinte intr-adevar crize de .
Durata trat. e deter. de tipul sindr. . Prima optiune e catre un MAE eficient in tipul de crize al
pac. si posibil fara efecte adverse. Doza ✓a de MAE e cea < doza care asigura 🎮ul crizelor fara
aparitia efectelor adverse. Eficacitatea optima a unui antiepileptic poa' fi pierduta daca se depasesc
limitele de tolerabilitate. Medicamentele antiepileptice care pot afecta comportamentul sau fcț.
cognitiva se evita. Interactiunea intre diferite MAE tre' avuta in vedere (ideal monoterapie).
Progno. global al convul. la copil e greu de apreciat deoarece acestea repr. expresia 🏥a a unui nr.
Raspunsul la MAE dupa mai mult de o criza, riscul de reaparitie a crizelor dupa remisia lor si
perspectiva cresterii mortalitatii.
Definitie. Angina acuta/faringita acu. e un proces in🔥or la niv. mucoasei faringelui si/sau amigd.
Etiologia cea mai ν a faringitelor e data de (adenovi., coranovi., enterovi., rinovi., virusul
sincitial respirator VSR, vir. Eps.-Barr EBV, vir. herpetic etc.). Produc o afectiune care evolueaza
benign si autolimitat. Streptococul beta-hemolitic grup A (GABHS) repr. cel mai important agent
ios bacterian. Pe langa acesta mai sunt si: Streptococul grup C, Mycoplasma pneumoniae.
Debutul anginei streptococice e rapid, cu "dureri in gat" (disfagie) febra inalta si frison, fara tuse.
In dinamica titrul ASTRO creste de 2-4 x fata de niv. bazal; scaderea titrului e lenta (luni de zile).
Dg.
Cultura faringiana e un standard de aur imperfect pt. dg., deoarece putem avea culturi fals-
pozitive la purtatori de GABHS. Testul RADT are o specificita. frt. mare pt. GABHS, de aceea
daca testul rapid e pozitiv, cultura fari. nu se mai face si se indica tratament antibiotic. Daca testul
e neg. tre' sa se faca si cultura pt. a confirma ia (pot reactii fals negative). Pt. a dg. GABHS, e
necesar "sa se frece" cu tamponul de recoltare ambele amigdale si peretele posterior al fari.
Un scor Centor ≥2 impune testare microbiologica. Daca scorul Centor e ≥4 la adult se va face
tratament, fara confirmare microbiologica.
Nu se va institui la un copil cu faringita in abs. identificarii GABHS sau a altui germen cauzal. In
cazul in care trat. pt. o faringita strepto. a fost deja instituit si exsudatul faringian e , acesta
trebuie intrerupt. Trat. antibiotic conduce la disparitia simptomatologiei in 12-24 ore de la
initierea lui si previne aparitia reumatismului articular acut (RAA).
Sunt ii virale sau ne ale mucoasei laringeale care determina detresa si/sau insufi. respir.
inalta prin obstructie laringeana. Clasificare:
Varsta de aparitie a laringitei acu., mai ales a crupului e cuprinsa intre 3 luni si 5 ani, cu un peak la
2 ani. E mai frecventa la baieti, in sezonul rece, dar poa' sa apara pe tot parcursul anului.
Terenul: 1-3 ani, copii cu paratrofie sau vegetatii adenoide. Prodromul viral e abs.
Trat. cruprului spasmodic se face la domiciliu. Cruprul si wheezingul se inrautatesc in aerul rece
al noptii. Nebulizari cu epinefrina racemica.
Tratament
a) Majoritatea formelor de crup sunt forme usoare. Acestea pot fi tratate la domiciliu unde se
asigura o atmosfera umeda, intr-o camera curata si bine aerisita; copilul va fi bine hidratat.
b) In formele medii/severe (in caz de stridor progresiv, stridor in repaus, destresa respiratori-
e, hipoxie, cianoza, tulburari ale constientei) se recomanda internarea copilului in spital si:
asigurarea unei atmosfere umede, hidratarea copilului, iar, la nevoie, O2;
aerosoli cu epinefrina racemica clasica sau ameste de 1:1 de isomer L si D de epinefrina.
Doza: 0,25-0,5 ml de epinefrina racemica solutie 2,25%-0,5 ml in 3 ml ser fiziologic.
2.3. EPIGLOTITA ACUTA (Laringita acuta supraglotica)
In perioada de stare copilul prezinta febra inalta, stare generala alterata (letargie), aspect toxic.
Dg.: Examenul local al faringelui cu laringoscopul vizualizeaza la baza limbii, epiglota edematiata,
rosie, zmeurie. Examenul cu spatula, laringoscopia se vor efectua intr-un serviciu de specialitate,
deoarece la copilul hipoxic, manipularile in faringe, inclusiv folosirea apasatorului de limba pot
produce un reflex vagal, cu stop cardio-respirator posibil.
Delim. bn epiglota si zonele aritenoepiglotice (semnul "🖕lui mare"). Intubatia se mentine 2-3 zile.
Complicatii: proces ios care poa' sa disemineze pulmonar (pneumonii, atelectazii etc.),
meningite, auricular (otita medie acuta, otomastoidita), limfadenita cervicala, artrita septica.
Tratamentul epiglotitei
Epiglotita e o 🚨a medicala care impune internarea oblig. intr-o unitate de terapia intensiva. Pac.
va fi pozitionat corect (pozitie sezanda), oxigenotera., evitarea manevrelor intempestive care pot
produce stop respirator.
In toate cazurile de epiglotita se recomanda ca, in primele 48-72 ore, copilul sa fie intubat
nazotraheal pt. a preveni un deces brusc. Extubarea se face dupa cateva zile. Intubarea a ↘ atea
foarte mult, pana aproape de zero. Intubarea se face intr-un serviciu de terapie intensiva.
📸axia iei cu H. infl. se face la toti mem. fam. daca copilul bolnav e sub 4 ani si incomplet imu.
Otita medie congestiva se refera la congestia cu sau fara acumulare de transsudat, situatie
intalnita la sugari.
Oti. medie acuta (OMA) sau supurata se refera la a acu. a i medii a prin
acumularea de puroi. Ot.
med. cu exsudat (OME) sau seroasa consta in ea de fluid a in cavitatea i med. fara ie.
Etiologie
a. Bacteriana, cel mai frecvent; in 2/3 din cazuri sunt implicati urmatorii germeni:
Streptococcus pneumoniae - H. influenza
Moraxella catarrhalis - alti germeni
b. Virala: repr. 5-15% dintre cazuri. Cei mai ν agenti virali sunt vir. sincitial resp., viru.
parainfluenzae, adenovirusurile si virusurile Coxackie.
La n-n mai ν sunt incriminati agenti ni cum ar fi: E. coli, Kleb., stafil. La sugar, Strepto.
pneumoniae 5. Manifestarile clinice si diagnosticul
Tabloul 🏥 difera in fcț. de varsta pac. Afectiunea apare de obicei, in cursul evolutiei unei ii acu.
Forme 🏥e. Otita medie acu. catarala (otita congestiva) e consecinta unei ii care apare secundar
blocajului trompei Eus. si a presiunii din medie care se obiectiveaza prin nta unui transsudat
seros si steril in medie. De regula, catarul obstructiv e consecinta iei mucoasei rinofaringe.
Otita medie acu. supurata. Simptomul principal e otalgia, care e violenta, pulsatila si exagerata de
deglutitie si masticatie. Copilul duce mana spre si tipa, cautand ca afectata sa fie spre perna,
deoarece caldura pernei calmeaza durerea. Tab. 🏥 e completat de hipoacuzie, zg. auriculare, une-
ori vertij, precum si manifestari generale (febra inalta, varsaturi, diaree si, uneori convulsii).
Otomastoidita sugarului repr. o inflamatie a mucoasei urechiii medii si a cavitatii osoase din
stanca osului temporal. Otomastoidita repr. practic o infectie cu localizare la niv. urechii medii.
Otomastoidita latenta (otita latenta, antrita lenta) apare mai ales la malnutriti, prematuri, copii cu
deficite imune si alte , sau la eutroficii supusi unei antibiotera. necorespunz., care nu a putut
rezolva singura focarul, mascandu-i doar simptomele.
OM congestiva - OM acuta
OM cu exsudat (seroasa): aspect translucid al timp., acumulare cu lichid in urechea medie.
Trat. consta din tratarea disƒ tubare (mai ν ×a de rinofaringi- si adenoidite). Se pot recomanda:
Acetaminofen, ibuprofem.
1. Clasificarea corecta ca OMA sau OME (otita medie cu exsudat). Se vor trata doar copiii cu
OMA dovedita. 2. Un dg. sigur
6 luni-12 ani (50 kg): 8 mg/kg/zi PO intr-o singura priza/zi, sau 4 mg/kg la 12 ore;
Nutritia repr. utilizarea optima a principiil. nutritive din ratia alim. aî organismul copilului sa aiba
o ↗ somatica (staturala, ponderala) si cerebrala 😐e. Nevoile nutritive variaza in ƒ de varsta, sex,
constitutia genetica, rata cresterii diferitelor tesuturi, stadiul maturarii, structura corporala,
activitatea fizica si mediul ambiant.
Nevoile ener. la sugar si copil se in ƒ de: consumul caloric pe grupe de varsta, tinandu-se cont
de greutatea ideala, compozitia corpului, mediul inconjurator, procesul de crestere.
Necesarul de lichide porneste de la cantitati de 100-140 ml/kg in perioada de n-n si ajunge la 180.
Necesarul de liti si oligoel. Ratia alim. optima tre' sa contina electroliti si oligoelemente in ie
optima ↗rii: Na (2-5 mmol/kg pt. n-n si 0,7 /kg la adult; K+ (de 1-2 g sau 1,5 mEq ) Ca (180-200
mg/zi in prim 4 luni, ↘ cu 70 mg/zi intre 3-4 ani, apoi ↗ la pubertate pan' la 380-400 mg/zi). Se re
a 1 aport de Mg de 60 mg/zi pt. sugar, care va ↗ la 300-400 mg/zi la adolescent.
Alime. ♮a e alim. cu lapte matern a n-n si sug. in primele 6 luni de viata. E adaptat la nevoile sug.
Laptele uman matur are o compozitie constanta pe tot parcursul perioadei de lactatie, cu variatii
moderate, valorile principiilor nutritive fiind proteine 0 g/l, glucide 70 g/l, lipide 40 g/l, saruri
minerale.
Alime. artif. Repr. alime. sugarului in primele 4-6 luni de viata cu preparate de lapte praf.
Formulele de lapte sunt produse industriale de lapte, obtinute din laptele de vaca prin modificari
ale compozitiei in scopul apropierii compozitiei de cea a laptelui de mama. In practica medicala
pediatrica se util. formule cu o compozitie care difera in ƒ de varsta sug. si copiilor.
Formulele pt. prematuri sunt adaptate particularit. morfo-ƒ-ale ale ului imatur, ritmul
particular de crestere al acestei categorii de n-n. Aceste formule sunt imbogatite caloric 20-24
kcal/30 ml, contin proteine in cantitate > 1,8-2,4 g/100 ml, sunt emulsionate.
Fortifianti de lapte matern HMF (human milk fortifiers) repr. un concentrat de substante
nutritive, saruri minerale si vit. folosite doar la copiii alimentati ♮, cu greutate la nastere < 1800 g.
Formule dietetice pt. alime. sugarilor sunt special concepute pt. trat. dietetic al unor afectiuni
de cauza a, in special boala diareica acuta. Dupa sursa de proteine, produsele dietetice pot fi
clasificate in trei categorii:
1. Produse dietetice care au la baza ele din lapte: sunt indicate la n-n si sugarul care
prezinta intol. la lactoza congenitala sau secundara unei ii e. Sursa de glucide e repr.
de polimeri de glucoza, glucoza, dextrinmaltoza sau amidon. Lipidele sunt de origine veg.
2. Formule din soia: sunt produse care contin exclusiv lipide . Nu ∃ lactoza.
3. Formule hipoalergice: sunt produse dietetice profund modificate, usor digerabile si
absorbabile. Sursa de proteina e cazeina hidrolizata enzimatic.
Alime. copilului mic dupa varsta de un an tre' sa tina cont pe de o parte de particularitatile
morfo-ƒ specifice categoriei de varsta, iar pe de alta parte de activitatea fizica si intelectuala
diferitia si specifica.
In perioada 1-2 ani, nevoile nutritive si energetice sunt ↗ datorita ritmului sporit de ↗ si activitatii
🏍i. Ratia alimentara se stabileste dupa urmatorii parametri: necesarul caloric 90 kcal/kg c/zi,
hidric 90-100 ml/kg/zi, necesarul de proteine 2 g/kg/zi, necesarul de lipide 4-5 g/kg/zi glucide 12.
Alime. preșcol. se aseamana cu a lui. Nevoile nutritive sunt mari. Necesarul e de 80 kcal/kg/zi.
Aportul energetic necesar e cuprins intre 50-60 kcal/kg/zi, din care 15% tre' sa fie asigurat de e.
Malnutritia sau distrofia = tulburare nutritionala produsa prin lipsa de aport sau de asimilare a
principiilor nutritive cu consecinte negative asupra cresterii ponderale, staturale si neurologice.
Sunt implicati mai multi i, unii cu rol determinant in ∏erea bolii, altii doar cu rol de a favoriza
aparitia bolii. Cauzele determinante cuprind: carentele alimentare, bolile infectioase acute si
cronice, malformatiile congenitale. Cauzele favorizante sunt reprezentate de conditiile
nefavorabile de mediu, de ingrijire, terenul pe care se grefeaza (prematuritate, dismaturitate).
1. Carente nutritionale
1.1. Deficitul cantitativ alimentar e cea mai ν cauza si cea mai benigna, cu consecinte minime la
distanta daca se intervine precoce. Din aceasta categorie fac parte: hipogalactia materna,
aport insuficient de lapte praf, formulele necorespunzatoare, regimuri restrictive.
1.2. Deficit calitativ nutritional. Desi cantitatea de aliment e suficienta, deficitul unor principii
nutritive izolate, sau doar deficitul cal., poa' tulbur. grave nutritionale. Mod. prin care
poa' sa apara un deficit calitativ sunt: diversificarea precoce sau tardiva, consumul fainos.
2. Boli infectioase acute si cronice
Cauzele infectioase de tulburari nutritionale sunt ν in perioada copilariei, dar mai ales la sugar.
Sunt repr. de malf. congenitale, boli genetice (de metabolism, fibroza chistica etc.), afectiuni
neurologice cronice (paralizii cerebrale), boli cronice renale, hepatice, pulmonare.
E cel mai fidel indicator de apreciere a distrofiei. Repr. raportul dintre greutatea actuala a copilului
si greautatea ideala pt. talie si suprafata corporala pe care copilul o are.
Greautatea ideala pt. talie se astfel: lungimea actuala (lungimea copilului la momentul
examinarii) se suprapune peste valoarea standard din tabele (percentila 50%) si se identifica varsta
care corespunde pt. aceste valori, apoi se citeste greutatea standard pt. aceasta varsta care repr.
greutatea ideala a corpului.
Alte criterii de apreciere a starii de nutritie se folosesc mai rar deoarece se refera la perioade
limitate de timp (sugar) sau la asocierea cu unele afectiuni acute (stari de deshidratare).
Masurarea circumferintei bratului (reflecta rezervele protein-calorice care sunt relativ constante la
copii cu varste intre 1 si 5 ani), pliul cutanat tricipital, pliul cutanat subscapular.
In ƒ de gravitatea deficitului nutritional (energetic si c, doar proteic etc.), de varsta la care incep
sa apara deficitele, de cauzele si circumstanț. producerii carentelor alim. ∃ mai multe forme 🏥e de
boala, sau stadii de severitate. Pt. malnu' -energetica sunt descrise 3 forme 🏥e: forma usoara
(malnu'/distrofie gradul 1), forma moderata (malnu'/dis. gradul 2) si forma severa sau marasm sau
atrepsie. Malnutritia imbaraca doua forme extreme:
Marasmul nutritional e datorat unei carente globale care apare la sugar. E o forma severa de
boala cu deficite majore nutritionale care intereseaza toate principiile nutritive, vit. si oligoelem.
Spre deosebire de marasm, in malnutritia proteica severa (Kwashiorkor) abd. e marit de vol., pro-
eminent ca o consecinta a hipotoniei musculare, hepatomegaliei si a anselor intestinale destinse.
Copilul mai prezinta facies suferind, paloare cutaneomucoasa, musculatura atrofica, hipotona,
deficit ponderal constant, anorexie severa, scaderea tolerantei digestive, scaderea rezistentei la
infectii. Kwashiorkor marasmic
Anamneza, examen fizic si si invest. para🏥e. Dpdv. anamnestic sunt evidentiate cauzele
responsabile de carentele nutritionale, contextul carentei nutritive, varsta la care apare. Inspectia,
ea si masurarea lungimii si perime. permit incadrarea in forma specifica de deficit nutri.
Examenul fizic complet evidentiaza aspecte specifice fiecarei forme etiologice, fiecarui grad de
severitate. Examenele para🏥e sunt ❗e pt a identifica prezenta unei infectii, pentru a preciza
capitalul proteic, constante ale homeostazei, deficite ale mineralelor si vitaminelor si statusul
imunologic al copilului. Tratamentul
Se incep cu 3-4 g/kg/zi, se creste progresiv cu 0,5-1 g/kg/zi pan' la 5-6 g/kg/zi care contribuie la
disparitia simptomelor de distrofie intr-un timp relativ scurt. Ratia alimentara tre' suplimentata cu
săr. minerale, vit., oligoelemen. car' sa acopere necesarul de crestere pe de o parte si pierderile dig.
Rahi. car. e o boala metabolica a, care apare in perioada de ↗re si dezvoltare a organismului si se
caracterizeaza printr-o tulburare de mineralizare a oaselor. Determinata de carenta de D. In
patogeneza mai pot interveni factori predispozanti genetici, factori de mediu sau un raport Ca/P
insuficient. Etiologie
Deficienta de D, prin aportul exogen si endogen insuf., e cauza principala a rahitismului car.
D e obț. din alimentatie si prin transformarea provit. D din piele, sub acț. razelor solare. De
denumirea generica pt. un grup de 10 compusi sterolici, cei mai ❗i fiind D2-ergocalc. si D3-col.
Razele UVB solare (lun. de unda 290-320 mm) transforma la niv. tegum. pro D in D3 in ƒ de:
poluarea atmos., durata expunerii, pigmentarea tegum., si utilizarea cremelor de protectie solara.
renal osos
Fiziopatologia rahitismului si manifestarile clinice rezulta din hiperparatiroidismul reactional.
Manifestari clinice
Semnele osoase sunt evidente mai ales in perioada de crestere rapida. Aceste modificari sunt
simetrice si predomina la nivelul zonelor cu crestere rapida (metafiza oaselor lungi).
Membrele superioare prezinta "bratari rahitice", deformari ale metafizelor datorate ingrosarii
extremitatii distale a radiusului prin dezvoltarea tesutului osteoid demineralizat. "genu varus ( )".
Modificarile coloanei vertebrale si bazinului constau in: cifoza dorsala, lordoza, micsorarea
diametrelor antero-posterior si lateral ale bazinului, coxa vara si coxa valga.
Diagnostic si stadializare
Dg. rahiti. se bazeaza pe datele anamn., examenul 🏥 obiectiv al copilului, teste radiologice si
biochimice anterior prezentate.
Hipervitaminozei D apar la 1-3 luni dupa inceperea tratamentului si constau in: inapetenta,
varsaturi, anorexie, polidipsie, poliurie, agitatie, hipotonie, bombarea fontanelei, tulburari de ritm
cardiac sau modificari EKG.
La copil trebuie sa inceapa inca din perioada prenatala (ultimul trimestru de sarcina) si consta in
suplimentarea gravidei cu D, alimentatia bogata in surse naturale de D si calciu, expunerea
la soare. 400-800 UI D3/zi, oral
Profilaxia rahiti. se face prin medicul de fam. conform Programului Naț. de Profilaxie a Rahiti.
Trat. curativ cu D a rahiti. e recomandat doar dupa confirmarea clinica, radiologica si
biologica a dg. existand riscul hipervitaminozei D.
Prognosticul copiilor cu rahitism este bun, mai ales la cei diagnosticati timpuriu.
Anemiile carentiale sau nutritionale sunt cele mai ν anemii, cu implicatii medicale si sociale
majore. Ele au la baza un deficit, de cauza exogena sau endogena, de substante plastice sau
catalitice necesare formarii, multiplicarii, diferentierii si maturarii normale a seriei eritrocitare.
Definita prin scaderea manifesta a capitalului de Fe al organismului si repr. 80-90% din anemiile
carentiale, fiind anemia cu cea > ν in patologia sugarului si a copilului.
Hemograma ↘, pe frotiu se observa hipocromie marcata si rare hematii in "semn de tras la tinta".
Medulograma evidentiaza rezervele de Fe medular diminuate sau abs. M.O. se caracterize. prin hi-
perplazie moderata, predominant eritroblastica, cu aparitia eritroblastilor feriprivi (mici, contur
zdrentuit), cu aspect de diseritropoieza (cariorexis, multinuclearitate); hemosiderina lipseste.
Dg. pozitiv
Se stab. pe elementele anamnestico-🏥e si para🏥e, precum si pe raspunsul terapeutic. Hb creste
cu 0,25-0,4 g/zi. Ht ↗ cu 1%/zi dupa criza reticulocitara.
ANEMIE (Hb, ±H, ±VET↘) → ANEMIE HIPOCROMA MICROCITARA (HEM↘, CHEM↘, ±VEM↘
Anemia feripriva nutriț. e forma cea mai ν. Debuteaza dupa varsta de 4-6 luni la sugarul nascut
la termen; cloroza tinerelor fete, frt. rara in zilele noastre, are mecanism nutritional asemanator.
Anemia prematurului definita prin aparitia sa precoce in primele 7-10 saptamani de viata.
Anemia posthemorag. cronica imbraca tabloul tipic al unei anemii feriprive, reversibila sub
feroterapie in conditiile rezolvarii manifest' hemoragice. Hemoragia dig' st. cauzele unei balante
negative a metabolismului fierului, ce induc initial o stare sideropenica, apoi o anemie feripriva.
Complicatii
Se structureaza pe o terapie profilactica (vizeaza gravida, n-n, sug. si copilul) si o terapie curativa.
Transfuzia de sange are indicatii restranse pt. trat. formelor foarte severe cu valori ale Hb <4 g/100
ml. Se recomanda admin. de sange integral, intr-o cantitate de 20 ml/kg/zi pana la maxim 50
ml/kg/zi sau masa eritrocitara, intr-o cantitate de 7-15 ml/kg/zi, cu un debit orar de maximum 2,7
ml/kg/ora.
Evolutie si prognostic
Perioada perinatala e definita ca intervalul de timp din saptamana 28 de gestatie pana la 7 zile
postnatal. Prin ie perinatala in sens strict se intelege ie transmisa embrionului/fatului sau n-
n imediat inaintea nasterii, in timpul nasterii sau imediat dupa nastere, iar ia congenitala se
defineste ca ie 🎁a la nastere (transmisa oricand in timpul sarcinii sau in timpul nasterii).
Deoarece momentul exact al transmiterii iei nu se cunoaste, termenii de ie congenitala si
ie perinatala se utilizeaza ca sinonime.
Etiologie
Agentii iosi care produc ii usoare sau subclinice la suga. mari sau copii pot cauza boli severe.
N-n se pot a (de la mama) in timpul nasterii. Unii iosi pot fi transmisi embri. sau fatului
in uter (prin ruperea prematura a membranelor), in timp ce trece prin canalul cervical sau chiar la
scurt timp dupa nastere.
Fatul si n-n sunt foarte suscep. la ii, fenomen legat de imaturitatea imun. ♮e si a celei dobandite
in momentul nasterii. Acest fenomen e mai evident la prematur. La prematuri, inainte de 30 de
gestatie, aceasta protectie pasiva e redusa.
Patogenie
Severitatea iei la mama nu se coreleaza cu severitatea iei la fat sau n-n. Cand ia e dobandi-
ta ascendent, agentul ios cauzeaza cel mai ν funizita ( atia țes. conjunctiv al cord. omb.).
Dg. etiologic al iei perinatale se face prin izolarea in cultura a microorganismului, identif.
antigenului agentului ios in produse biologice, identif. genomului agentului patogen prin PCR.
In conditiile vaccinarii universale, rubeola con a e rara in tarile dezv., dar posibila datorita
acoperirii vaccinale in si calatoriilor. Rubeola congenitala e secundara iei rubeolice materne in
timpul sarcinii, virusul fiind transmis transplacentar embrionului/fatului.
Virusul rubeolic e un virus cu ARN, fiind singurul membru al genului Rubivirus din familia
Togaviridae. Exista un singur tip antigenic de virus rubeolic, iar omul e singura gazda naturala.
Cele mai frecvente anomalii caracteristice asociate rubeolei congenitale st' cele oculare, cardiace.
Diagnostic
Istoricul de rubeola al mamei in timpul sarcinii sau/si manif. sugestive de rubeola congenitala
(microcefalie, hepatosplenom., adenopatie izata, trombocitopenie si anom. ocul.) impun eval.
etio. Dg. de rubeola congenitala necesita confirmare virusologica sau serologica.
Tratament
Infectia cu CMV e cea mai frecventa infectie congenitala in țări. dezv. (0,5-1,5% din nasteri) si
cauza principala de hipoacuzie neurosenzoriala, retard mental, retinopatie si paralizie cerebrala.
ia intranatala sau postanatala cu CMV nu produce manifestari clinice sau sechele neurologice.
E dg. prin detectarea virusului in urina sau saliva. La culturi virale tradiț. obți. ⇒tului poa' dura
cateva . Culturile rapide si monoclonali pt. detectarea precoce a antigenelor virale in tesutul
at, pot furniza ⇒te in 24 h. Metoda PCR poa' detecta cantitati minime de ADN viral in urina.
Metodele serologice nu sunt satisfacatoare pt. dg. infectiei congenitale cu CMV. Anticorpii
specifici IgG la n-n se pot datora transferului pasiv transplacentar de la mama, iar metodele care
detecteaza anticorpii specifici de tip IgM nu sunt suficient de sensibile si specifice.
Dg. iei congenitale (prenatale) cu CMV se bazeaza pe detectarea CMV prin culturi sau PCR.
Simptomele pot sa apara oricand intre nastere si 4 de viata, dar, de obicei, n-n e asimptomatic
la nastere. Momentul debutului e diferit pt. tabl' clinice descrise: 5-14 zile pt' boal' diseminata si
localizata, si 14-28 de zile de viata pt' boala neurologica. Tabl' clinice pot sa se suprapuna.
In multe cazuri de boala diseminata sau nerologica, tardiv, se constata leziuni cutanate, oculare
sau la nivelul cavitatii bucale.
Transmisia iei cu Nei. gonor. la sugar are loc, de obicei, intranatal, in momentul trecerii prin
vagin cand mucoasele fatului vin in contact cu secretii ate ale mamei, desi s-au descris cazuri
dupa nastere cezariana, in special in caz de ruptura prematura de membrane. Riscul de
conjunctivita gonococica e de 30% in abs. profilaxiei cu nitrat de argint si sub 5% cu profilaxie.
Tablou clinic
ia cu N. gonor. la n-n afecteaza in special ochii. Oftalmia gonococica debuteaza dupa 3-7 zile de
viata prin secretii conjunctivale apoase, transparente, care devin rapid purulente si chemosis.
C. trachomatis se transmite la n-n in momentul trecerii acestuia prin vaginul mamei ate. S-au
raportat cazuri dupa cez., la ruptura prematura de membrane amniotice cu o rata a transmisiei de
~ 50%. Riscul de conjunctivita la n-n e de 25-50%, iar cel de pneumonie 5-20%.
Manifestari clinice
ia poate avea consecinte serioase asupra fatului si n-n: avort spontan, ruptura prematura a
membr., nastere prematura, decesul fatului, deces neonatal, conjunctivita si pneumonie.
Sifilisul con nu prezinta stadiu primar fiind o consecinta a disemarii hematogene a T. pallidum,
fiind similar cu sifilisul secundar al adultului.
Consecintele iei con e cu T. pall. pot fi: decesul fătu', deces neonatal, avort spontan, prematu-
ritate, ie simptomatica si ie asimpto. ~ 60% dintre n-n cu sifi. con sunt asimpto. la nașt.
Sifilisul congenital se imparte in sifilis precoce (detectat sub varsta de 2 ani) si sifilis tardiv.
Semnele precoce ale infectiei constau in inapetenta si rinoree (rinita sifilitica). Rinoreea este mai
severa si persista mai mult timp fata de cea din raceala comuna si adesea devine sanguinolenta.
Eruptia e maculopapuloasa, descuamativa, localizata palmar, plantar, peribucal si perianal.
Testul RIT (Rabbit ivity Test - pasajul seriat al probei ate pe testicule de ) e cel mai sensibil
test, dar nu e utilizat in practica. 🔬 in camp intunecat e singurul test pt. evidentierea
treponemelor viabile. Se util. pt. a examina exsudatul lezi.
Niciun n-n nu trebuie din maternitate fara cunoasterea statusului serologic al mamei cu privire
la sifilis, status evaluat printr-un test serologic nontreponemic.
N-n/sugarul tre' supus unei evaluari complete (si tratat) pt. sifi. congenital in urmatoarele situatii:
titru seric nontreponemic al n-n cantitativ de 4 x > comparativ cu al mamei;
prezenta manifestarilor clinice de sifilis la mama sau nou-nascut;
lipsa in urmarirea terapiei mamei cu sifilis.
Tratament
Penicilina G admin. eral timp de 10-14 zile e terapia de elec. a sifil. con (⊆iv a neurosifil.).
Determ. titrului de anticorpi non-treponemici tre' repetata la 3, 6 si 12 luni pt. a demo. ↘ lor sub
terapie. Suga' cu neurosifilis tre' monito' prin testare serologica si a LCR la fiecare 6 luni, min. 3 ani
sau pana LCR e normal.
Sursele iei materne sunt fecalele de pisica si ingestia de carne ata nepreparata sau insuf.
preparata. Transmiterea se face transplacentar.
Dg.
Tratament
Terapia infectiei primare materne cu spiramicina, un antibiotic macrolid, reduce transmisia iei.
AVC repr. un concept care se refera la aparitia unor leziuni specifice in țes' cerebral ca urmare a ↘
semnificati. cantitative si ca durata a debitului sanguin cerebral in teritoriul unui vas sanguin
cerebral (AVC ischemice) sau ca urmare a efractiei unui vas sanguin intracrani. (AVC hemoragice).
Cel mai ν, aceste se produc in teritoriul unui vas arterial, dar se pot produce si in teritoriul
venelor si sinus. venoase cerebrale (trombozele venoase cerebrale). In SNC se pot produce si
vasculare ischemice sau hemoragice in teritoriul vaselor sanguine ale maduvei spinarii.
AVC repr. o problema de sănă' publ', deoarece repr., fcț. de zona geog. una din prim' 3 cauze morb.
20-25% dintre supravietu' unui AVC dezvolta in urmatorii 5 ani o forma de dementa. Pe langa
efectele directe asupra țes. cerebral care determina deficitele focale caracterist., bolile vasculare
cerebrale (AVC si major. fact. de risc) repr. factori majori de risc si pt. exprimarea 🏥a a bolii Alz. si
a altor boli dementiale.
Fiecare a. carotida interna provine din bifurcatia a. carotide comune de fiecare parte.
ul Willis e loc. la baza emisf. cerebrale. Aa. carotide interne impreuna cu aa. cerebrale ante.
(care deriva din aa. carotide interne) si a. comunicanta ante. (care uneste intre ele aa. cerebrale
ante. in portiunea lor proximala) formeaza partea ante. a acestui cerc arterial anastomotic in timp
ce capatul distal al arterei bazilare si portiunea proximala a aa. cerebrale poste. formeaza partea sa
poste.; aceste 2 componente sunt unite pe fiecare parte (dr. si st.) de aa. comunicante poste. care
hemodinamic apartin de sistemul bazilar desi embriologic deriva din sistemul carotidian.
Ramurile terminale ale aa. carotide interne, care se distribuie spre irigatia parenchimului cerebral
sunt aa. cerebrale anterioare, aa. cerebrale medii (sylviene) si aa. coroidiene anterioare.
Boala de vase mici cerebrale – e cea mai frec. cauza a AVC lacunare, a hemoragiilor cerebrale si a
deteriorarii cognitive si comportamentale avand ca expresie clinica extrema dementele vasculare.
Principalele sisteme adaptative hemodinamic prin care se poa' asig. circ. colaterala la niv.
encefalului sunt: poligonul (cercul arterial) Willis
anastomozele intre ramurile aa. carotide externe si cele ale aa. carotide interne si
vertebrale anastomozele leptomeningeale
Poligonul Willis e cel mai important sistem anastomotic functional dintre toate arterele
intracraniene mentionate mai sus. Rolul e acela de a proteja țes. cerebral.
Anasto. leptomeningeale st' realizate in spaț. subarahn. intre ramuri corticale de granita ale
celor 3 artere cerebrale majore: a. cerebrala medie, a. cerebrala ante. si a. cerebrala poste.
Teritoriile de granita intre aceste artere au o vulnerabili. ↗ in special in cazul asa numitelor AVC
hemodinamice, cand presiunea de perfuzie cerebrala ↘ brusc; in acelasi timp, dezvoltarea in timp
a acestor anastomoze poate explica reperfuzia corticala mult mai buna in cazul unor pacienti cu
AVC ischemice, care contribuie la mentinerea viabilitatii unor zone de tesut cerebral cortico-
subcortical in interiorul unui infarct cerebral.
Microcirculatia cerebrala
Mecanismele neurogene ale autoreglarii cerebrale acț. predominant la niv. arterelor mari cerebrale
si al celor leptomeningeale. Mecanismele metabolice sunt esentiale pt. adaptarea regionala si loca.
Functia endoteliala e esentiala in toate segm. patului vascular pt. reglarea vasomotricitatii
cerebrale, in special prin monoxidul de azot endotelial.
Printr-o disƒ cerebrala generata de ↘ acuta a debitului sanguin cerebral sub un prag critic, intr-o
regiune a encefalului. Pt. producerea acestei disƒ cerebrale e necesar ca ↘ de debit mentionata sa
fie suficienta cantitativ si ca durata pt. a determina alterarea 🔧melor de autoreglare a circulatiei
cerebrale locale, in asa fel incat aportul de O2 in tesutul cerebral sa fie suficient de ↘ pt. a nu mai
permite o activitate bio. 😐a la nivelul cel. nervoase (neuroni si celule gliale), fenomen biologic
sub denumirea de ischemie.
Atacul ischemic tranzitoriu (AIT) si infarctul cerebral. Daca fenomenele de ischemie cerebrala
focala sunt rapid reversibile printr-o reperfuzie locala spontana, aî sa nu se produca lezi' necrotice
in țes' cerebral, fenomenele 🏥e sunt rapid reversibile in totalitate (de regula in mai putin de 1 ora),
ceea ce caracterize. atacul ischemic tranzitoriu (AIT) - care e deci o forma reversibila de
vasc. cerebral ischemic. Atunci cand severitatea si durata scaderii debitului sanguin sunt > si nu se
produce o revascular. eficienta intr-un interval de timp suficient de scurt, apar leziuni necrotice in
focar prin moarte celulara rapida, ducand la infarct cerebral (forma irever' de AVC ischemic).
Dpdv' fiziopatologic, aparitia unui focar de necroza ischemica cerebrala presupune depasirea
posibilitatilor de autoreglare a circulatiei cerebrale in teritoriul vasului afectat.
Un alt aspect esential al fiziopat. ischemiei cerebrale acute se refera la pro🎗 alterari metabolice
intricate cu cele atorii care apar in zona de infarct cerebral si mai ales in zona de penumbra
ischemica. In esenta, in conditiile ↘ii aportului de O2 celular, ↘ii pH-ului local, ↗rii concentratiei
ionilor de K, pe de o parte se pierde homeostazia 😐a locala a activitatii sinaptice, iar pe de alta
parte 🎮 activitatii ionice locale.
Un alt aspect ❗ al fiziopat. AVC ischemice se refera la reactiile vasculare si alterarea BHE generate
de toate aceste fenomene, sintetic enumerate mai sus. La periferia zonei de ischemie se produce
un fenomen de vasodilatatie reactiva care e maximal dupa cateva zile de la producerea
evenimentului acut si care sta adeseori la baza reperfuziei zonelor de țes. nervos viabil.
Etiologia AVC ischemice, ca de altfel a oricarui tip de AVC presupune o afectare prealabila fie a
peretelui vascular, fie existenta unei surse emboligene, fie o afectiune hematologica, sau
combinatii ale acestora. Ischemice 70-80%.
Cele mai ν AVC ischemice in aceasta populatie sunt de tip aterotrombotic, iar pe locul al doilea se
gasesc AVC cardio-embolice. Alte cauze care tin de patologia peretelui vascular sunt: disectia de
aa. cervico-cerebrale (cea mai ν cauza la bolnavii sub 45 ani), trombangeita obliteranta,
musculofibrodisplazia. Dintre afectiunile cardiace, cea mai ν cauza de AVC cardioembolic e FiA
non-reumatismala (cea reumatismala e de asemenea o cauza majora, dar e mult mai rara); alte
cauze pot fi trombozele intraventriculare, stenoza mitrala, endocarditele bacteriene s.a.
Atacul ischemic tranz. (AIT) e o forma de AVC ischemic, avand aceiasi fac. de risc ca si infarctul
cerebral, de care se diferentiaza prin reversibilitate clinica totala intr-un interval de timp limitat.
Cel mai frec. mecanism de producere al AIT e cel trombo-embolic, printr-o embolie plachetara.
AIT e o mare urgenta medicala care presupune explorarea imediata (clinic, imag' si de lab').
Infarctul cerebral (AVC ischemic constituit). Diferenta majora intre infarctul cerebral si AIT e
aceea ca, in cazul infarctului, tulburarea de perfuzie e suficient de severa pt. a determina necroza
partiala sau totala a țes. encefalic din teritoriul de distributie al unui vas arterial.
Dpdv. al dimensiunilor si local. infarctelor cerebrale, ƒ de tipul de vas afectat se pot identifica:
infarctele cerebrale majore - de dimensiuni mari care cel mai adesea sunt consecinta
bolii de vase mari (de tip aterotrombotic) si a emboliilor cardiogene;
infractele lacunare - microinfarctele cerebrale
AVC ischemice aterotrombotice st. consecinta procesului de ateroscleroza.
AVC lacunare repr. o entitate 🏥o-img., care se refera la AVC de mici dimensiuni (cel mai adesea
ischemice, dar e dovedit patologic si imagistic prin IRM ca mai rar pot fi si AVC hemoragice
lacunare) loc. in teritoriul aa. centrale/perforante de la baza emisferelor cerebrale (care iriga ggl.
bazali, dienc., substanta alba adiacenta acestora – in principal capsula interna) si al aa.
paramediane (in mod particular din regiunea bazei puntii). In peste 85% din cazuri, ele sunt
consecinta bolii de vase mici hipertensive generata de alterarea predilecta de tip arteriosclerotic a
acestor artere la bolnavii cu HTA cronica, datorita particularitatilor lor hemodinamice. In 10-15%
din cazuri insa infarctele lacunare pot fi consecinta unor embolii de tip aterotrombotic din
portiunea proximala a arterelor cervico-cerebrale mari sau chiar a unor embolii cardiogene.
AVC cardioembolice repr. 20-40% dintre AVC ischemice, avand de regula o severitate ↗. Cauza
lor cea mai ν e FiA, care in plus e insotita si de un mare risc de recurenta (cca. 10% pe an). De
aceea, identificarea acestor bolnavi e extrem de ❗a deoarece instituirea unui trat. atrage o ↘e a
recurentelor AVC. Dg. AVC ischemice
Dg. AVC isch. se bazeaza pe 2 componente majore: examenul 🏥 si exam. imag. Realizarea dg.
corect e de ❗a capitala in cazul AVC acute, fiindca succesul terapeutic depinde de aceasta etapa,
deoarece instituirea unui trat. care sa limiteze consecintele 🏥e depinde de o fereastra de timp lim.
Sindr. 🏥e determinate de AVC ischemice se pot clasifica in 2 cat.: sindr. vasculare: lacunare si
corticale.
Sindroamele corticale recunosc frt. multe variante de manifestari 🏥e, fncț. de teritoriul cortical.
Sd. de artera cerebrala medie (syl.) – ramuri corticale superioare - se manifesta asem.
cu cel de mai sus, dar fiind mai redus prin neafectarea terito. profund lenticulostriat, e mai
rar insotit de alterarea starii de constienta si deficitul motor e de tip egie/ reza 🎮ala
predo. facio-brahiala (deoarece proiectia corticala a membrului infe' e in teritoriul a. ante');
Sd. de artera cerebrala medie (syl.) – ramuri corticale inferioare – se prezinta 🏥 prin
neglijarea hemispatiului 🎮al (leziuni de emisfer non-dominant), hemianopsie sau
cvadranopsie 🎮ala, tulb. afazice - mai frecvent de tip Wenicke uneori delirum.
Sindr. din teritoriul vertebro-bazilar sunt extrem de numeroase si de o mare
complexitate 🏥a, deoarece in acest teritoriu se gasesc structuri cerebrale variate.
Diagnosticul imagistic
Cand pe baza istor., si a examinarii 🏥e ∃ suspi. de AVC acut/sau AIT, pac. tre' adus cu maxima 🚨a
la cel mai apropiat unde ∃ un serviciu de neurologie de 🚨a si cel putin 1 aparat CT si 1 lab. de
analize biologice accesibile in 🚨a 24/7. Pac. cu suspi. de AVC/AIT tre' sa aiba acces imediat si
prioritate absoluta la exam. CT cerebrala, concomitent cu examinarea 🏥a neurologica si
prelevarea de probe biol. Daca se poate face examen IRM cerebral se recomanda utilizarea direct a
secventelor de difuzie si de perfuzie care pot sa dea info. nu numai despre existenta unei lez. isch.
Etapele si procedurile de dg. descrise mai sus constituie premisele esentiale pt. o terapie corecta.
In acest sens, nu tre' uitat nici un moment ca "timpul inseamna creier!" si ca toate procedurile tre'
facute rapid si dupa un protocol foarte riguros, evitandu-se gesturile medicale si investigatiile care
nu aduc info. utile. Standardul e fibrinoliza prin rtPA admin. in perfuzie intravenoasa cu terapie
de 🚨a de prima linie. Un neurolog tre' sa fie permanent prezent in departamentul de urgenta.
Ghidurile internationale de trat. al AVC recomanda ca toti pac. sa fie tratati intr-o unitate de AVC.
Terapia de 🚨a a AVC ischemic se poate sistematiza in 2 categorii de proceduri:
la pac. cu disfagie ❗a se recomanda initierea realime. cat mai precoce (in primele 48 h),
prin sonda naso-gastrica; gastrotomia enterala percutanta (PEG) poate fi luata in discutie.
Masuri terapeutice specifice
terapia de reperfuzie cu rtPA admin. iv. se va institui conform unui protocol specific intr-o
fereastra de max. 4,5 ore de la aparitia primului semn clinic de AVC intr-un teritoriu arte';
pt. ocluzia de artera bazilara, se poate face fibrinoliza prin admin. directa intraarterial;
in AVC ischemice acute care nu raspund la terapia prin fibrinoliza cu rtPA, se recomanda
reperfuzie printr-o procedura interventionala neuroradiol. endovasulara, in max. 6 ore.
Neuroreabilitatea precoce dupa AVC e un concept care trebuie pus in practica cat mai sistematic.
Preventia secundara dupa AVC isch. constituie o veriga de maxima ❗a, deoarece impreuna cu un
program de neuroreabilitare condus, s-a dovedit a fi conditia esentiala de ↘ a recure. vasculare (
, 👑riene, periferice) si a ↘ riscului de deces de cauza vasculara. Principalele recom. legate de
preventia sec. sunt:
Desi mai putin ν decat AVC ischemice (10-15% dintre toate AVC), avand o incidenta anuala in
lume de 10-30/100.000 loc., ❗a lor 🏥a si socio-econ. nu e mai putin ❗a datorita atii mari (intre
15% SUA si 90% in țăr' cu niv' scazut de dezv').
AVC hemoragice recunosc doua categorii mari de entitati 🏥e, diferite atat dpdv. etiopatogenic,
cat si dpdv. al evolutiei, complicatiilor, prognosticului si tratamentului:
Cele mai multe sunt consecinta modificarilor cronice ale calitatilor structurale ale peretilor vasc.
Hemor' cerebrale aparute ca si consecinta a ruperii malformatiilor vasculare sau a angiopatiei ami-
loide sunt mai frec. localizate, da' nu exclusiv cortico-subcortical (asa-numitele hemoragii lobare).
Fiziopat. hemoragiei cerebrale e mult diferita de cea a infarctului ischemic. In jurul vasului
rupt, care constituie sursa primara de sangerare se acumuleaza un revarsat sanguin in interiorul
caruia se activeaza spontan caile coagularii, avand printre alte consecinte majore elib. unei mari
cantitati de trombina. Pe de alta parte, hematomul astfel aparut va determina dupa un timp (6–12
h) un efect compresiv asupra vasului rupt oprind sangerarea primara, dar va genera distorsionari
🔧 asupra struct. nervoase si asupra vaselor mici din jurul hematomului. Activarea meta-
loproteinazelor (MMP) cu distrugerea locala a structurii ƒale a barierei hemato-ence.
Studiile clinice au constatat ca din punct de vedere clinic, cei mai importanti factori de prognostic
in raport cu supravie. sunt: edemul sever mai ales in asociere cu mentinerea unor valori
persistent ↗ ale TA, extensia intraventric. masiva a revars. hemoragic, scorul starii de constienta
Glasgow (CGS) ↘ asociat cu valori mari ale HTA la internare, local. infratentoriala, hiperglicemia la
internare, varsta inaintata.
Examenul clinic neurologic constata un istoric cu debut brutal cel mai adesea rapid pana in
stadiul de coma profunda; obiectiv se constata semne neurologice focale care indica localizarea
leziunii hemoragice la care se adauga semne de hipertensiune intracraniana.
Trat. AVC hemoragic, care trebuie sa se faca fie in unitatea de AVC acute, fie in unitatea de
terapie intensiva neurologica (daca pac. are o deteriorare 🏥a rapida, sau necesita asistenta
cardio-respir.), la fel ca si in cazul AVC ischemic presupune 2 componente: masuri terapeutice
e si masuri terap. specifice.
Masurile terapeutice e sunt asemanatoare cu cele din cazul AVC ischemice, cu o exceptie de
❗a majora, care se refera la trat. HTA de acompaniament al hemorigiei cerebrale si care trebuie
tratata prompt. De asemenea, valorile TA trebuie constant controlate pentru preventia secundara
a recurentelor hemoragice, mai ales la bolnavii cu boala hipertensiva de vase mici, avand ca tinte
terapeutice mai putin de 140 mmHg pt. TA sistolica si mai putin de 90 mmHg pt. diastolica.
In ceea ce priveste trat. chiru', principalele recomandari ale ghidurilor internationale prevad:
La pac. cu hidrocefalie sec. si cu alterarea starii de constienta se poa' face dren' ventricular;
⇒tele a 2 studii mari care au comparat prognosticul vital prin utilizarea evacuarii precoce a
hematomului comparativ cu trat. conservator nu au aratat niciun beneficiu in favoarea
chirurgiei. ∃ totusi o serie de observatii 🏥e importante ⇒te din analizele secundare:
o
rata atii a ramas mai ↘ la pac. la care s-a facut evac. precoce a hematomului;
o
pac. care la internare aveau un prognostic rezervat, au raspuns mai bine la trat.
chiru' precoce decat cei cu prognostic initial mai bun;
2. HEMORAGIA SUBARAHNOIDIANA
🎁a masiva a sangelui intr-un spatiu extravascul' determina rapid degradarea componentel. sale
biochimice care antreneaza aparitia a numerosi mediatori chimici cu efecte enzimatice
proteolitice, vasoactive, proinflam., citotoxice (precum 🎁a in cantitati foarte mari a trombinei si a
altor enzime neuro- si vasotoxice). Toate aceste perturbari vor antrena in alte procese fiziopat.
bile de complic. imediate si la distanta ale hemoragiei subarahno. [ischemia cerebrala tardiva
prin vasospame la distanta - topografic si in timp, aparitia tulbur. vegetative centrale, aparitia hNa
prin perturbarea secretiei peptidului natriuretic cerebral si posibila secretie inadecvata de ADH].
Dg. HSA se bazeaza pe tabl. clinic care adesea e foarte caracteristic: cefalee atroce instalata brutal
("cea mai intensa durere de cap din viata"), insotita de fotofobie si alte semne subiective.
Managementul hiponatremiei se face prin evitarea admin. unor volume crescute de fluide
hipotone concomitent cu monitorizarea statusului volemic si a natremiei.
Metode chiru' si endovasculare pt. terapia anevri' cerebral rupt: tre' efectuata fie cli-
parea chiru' a anevri' rupt prin interventie pe craniu deschis sau embolizarea endovascula-
ra a anevri' rupt, pt. reducerea riscului de resângerare (indicatie de clasa I, nivel B).
CAPITOLUL XI REUMATOLOGIE
E cea mai ν suferinta reumatica de tip infl., repr. ~ 10% din totalul bolilor e. de 2-3 x mai des
afectate, incidenta bolii fiind de ~ 0,5/1000 la femei si 0,2/1000 la barbati.
Etiologie Nu e cunoscuta.
Factorii genetici
PR are un substrat genetic, dar e, de asemenea doar partial inteles. Cele mai conving. dovezi legate
de implicarea factorilor genetici sunt:
rata de concordanta pt. gemenii monozigoti e intre 14-24%, iar pt. cei dizigoti de 4%.
Rudele de gr. I ale pac. cu PR au un risc de 1,5 x > de a dezvolta boala comparativ cu
populatia generala;
PR e asociata cu HLA-DR4 in randul ei albe, insa la alte grupuri etnice ea e asociata cu
alte haplotipuri. Aceeasi secventa de amin intre codonul 67 si 74.
Fumatul
Dintre factorii de mediu, fumatul are cele mai convingatoare dovezi legate de implicarea in
patogenia PR. Anatomie patologica
Membrana sinoviala e principala scena pe care se desfasoara major. proceselor patogenice din PR.
Modif. histo. ale sinovialei reumatoide sunt dependente de etapa va, inflamatia sinovialei
trecand prin mai multe stadii:
rolu' lf' B e de asemenea complex, ele intervenind direct si indirect in raspunsul imun din PR
Tablou clinic
Boala poate debuta la orice varsta, dar cel mai ν debutul apare in decadele 4-5 si se poate produce:
Durerea si redo' matinala cu o durata de min' 30 mn' sunt caracterist' tuturor artropatiilor.
Tumefactia si caldura locala sunt consecinta modificarilor anatomo-patologice caracterist'.
Articul. care au cel > raport intre suprafata sinovialei si cea a cartil. articular sunt principalele
tinte. Astfel, articulatiile cel mai ν afectate sunt articul. diartrodiale si mai ales articul. mici ale
mainilor: metacarpofala (MCF), interfala. proximale (IFP), radiocubitocarpiene (RCC) si carpiene.
Astfel, mainile repr. sediul celor mai importante si mai ν afectari in PR:
Afectarile extra-articulare
Manif. extra-arti. din PR sunt foarte diferite ca expresie si severitate. Nr. si sever. manif. extra-arti.
depind de durata si sever. bolii. Ele apar de obicei la bolnavii cu: titru mare de FR, complement
seric ↘, complexe imune circulante in e ↗, crioglobuline si factori antinucleari 🎁i. Principalele
manif. extra-articulare sunt:
nodulii reumatoizi, care repr. cea mai ν manifestare extraarti. si apar la 20-35% din pac. cu
PR. Cel mai des sunt localizati pe suprafetele de extensie sau vecinatatea articula' afectate.
afectarea pulmonara se poate manifesta in mai multe moduri:
o pleurezie; ○ fibroza interstitiala;
o endocardita ○ vasculita coronara
afectarea neurologica se poate produce prin vasculita de vasa nervorum (polinevrite
senzitive, 🏍i exprimate prin parestezii, paralizii, areflexie), prin procese compresive (sdr.
de canal carpian, compresie medulara ca urmare a subluxatiei atlanto-axiale) sau prin
infiltrarea meningelui.
afectarea oculara consta in: irita, iridociclita, episclerita, sclerita, scleromalacia perforans.
afectarea digestiva e cel mai frecvent urmarea terapiei cu AINS si cortizonice.
modificari imunologice:
o FR sunt pozitivi la 75-80% dintre pac. cu PR. La inceputul bolii, acest % e de numai
30%, pt. ca dupa primele 6–12 luni sa ↗ semnificativ. Titrul FR se coreleaza cu
activitatea bolii, iar manifestarile extra-articulare apar numai la cazurile seropozitive.
o ACPA au o sensibilitate si o specificitate > decat FR. Ei apar precoce in evolutia PR.
o Alte anomalii imunologice, chiar daca sunt 🎁e, nu sunt caracteristice PR.
Examenul lichidului sinovial pune in evidenta un lichid sero-citrin sau usor opalescent.
Biopsia sinoviala evidentiaza modificari corespunzatoare fiecarui stadiu al bolii.
Diagnosticul imagistic: Examenul radiologic.
Tratament
Ultimii ani au adus mutatii semnificative in strategia si obiectivele terapeutice ale PR. "Treat to
Target". Obiectivul primar in trat. pac. cu PR e sa maximizeze pe termen lung calitatea vietii prin
🎮 sistemelor, prevenirea lez. structurale progresive, normalizarea functiei articulare si a
participarii sociale. Arsenalul terapeutic:
AINS
o 🎮aza durerea si tumefa. arti., amelioreaza sindromul or nespecific, trebuie cu
remisive.
Glucocorticoizii: au efect simptomatic.
o Hidroxiclorochina:
🔧mul de actiune al hidroxiclorochinei nu e cunoscut,
isi gaseste locul in terapia PR indeosebi in formele blande de boala sau in c💣tii
terapeutice,
o Ciclofosfamida, azathioprina, ciclosporina beneficiaza de unele studii care arata ca pot fi
eficace in trat. PR, sunt rar folosite azi datorita reactiilor adverse, utilizarea lor fiind
limitata la forme de boala care asociaza vasculita sistemice.
o Agenii anti-TNF-α: anticorpi monoclonali anti-TNF-α (infliximab, adalimumab,
golimumab, certolizumab) si receptorul solubil de TNF-α (etanercept).
o Tocilizumabul se admin. in perfuzie iv. in doza de 8 mg/kgc, o data pe luna. Eficac' demon.
o Abataceptul e un receptor solubil recombinat complet umanizat, care are ca tinta o
pereche de molecule costimulatoare situate pe celula 🎁atoare de Ag si pe lf. T.
Rituximabul indreptat impotriva receptorului CD20 de pe suprafata lf. B. Folosit cu succes
in tratarea limfoamelor non-Hodk. E eficace si in trat. PR, ameliorand simptomele.
Recomandari' EULAR din 2010, revizuite si actualizate in 2013 cuprind un algoritm de trat' in care:
in prima faza se incepe cu MTX sau daca ∃ contraindicatie sau intoleranta pt. MTX, cu LF
sau SSZ, in monoterapie sau in combinatie. Se poa' adauga glucocorticoid,
faza a doua: daca dupa 3 luni nu s-a obț. raspunsul terapeutic, se poa' schimba medica.
In stadiile mai precoce se poa' apel' la trat' chir' pt': sinovectomii, interventii pt' sdr' de can' carp.
Clasificarea spondilartritelor – Grupul SpA e format din mai multe suferinte ale caror manif. 🏥e si
para🏥e se pot suprapune, motiv pt. care uneori sunt greu de separat. Entitatile acestui grup sunt:
Apartenenta la grupul de afectare predominant axiala poa' fi stab' folo' un brat imagistic.
Criteriile de clasificare ASAS pt. Spondilartrita de tip periferic
Spondilita anchilozanta SA
Face parte din grupul SpA predominant axiale. E o boala orie cron' care afecteaza predominant
coloana vert', dar si articul. periferice, caracteristica majora a bolii fiind afectarea precoce a
articula. sacroiliace. Boala evol' spre anchiloza coloanei vert', proces reflectat in denumirea
greceasca a bolii "spondilos" = vertebra si "anchilos" = aplecat, termen ce sugereaza fuziunea
corpilor vertebrali. Etiopatogenie
HLA-B27 intalnit la 90-95% dintre pacienti, in timp ce incidenta HLA in populatia generala e ~
8%. Rudele de grad' I HLA B27 pozitive ale bolnavilor cu spondilita anchilozanta au intr-un
procent de 10-20% simptome clinice si radiologice de boala, sau numai modificari radiologice.
Lez. oare erozive la nivelul tuturor enteselor sunt urmate de osificare cu aparitia spiculilor ososi
observati ν la nivelul calcaneului, crestei iliace, marelui trohanter sau tuberozitatii ischiatice.
Artic. sacroiliaca e afectata precoce de procesul or, iar infiltrarea țes. subcondral cu macrofage,
limfocite si plasmocite va contribui initial la erodarea cartil. iliac, mai subtire si apoi a celui sacrat,
mai gros. Procesul e urmat de osteoscleroza subcondrala si in final anchiloza articulara.
Expresie a afectarii articu' sacroiliace, domina tabl. 🏥 de la debutul bolii, in special la adultii tineri
sub 40 ani. Se intalneste in ~ 80% din cazuri si prezinta caracterele tipice ale durerii de cauza
inflamatorie: debut insidios, persistenta cu o durata de cel putin 3 luni si recidivanta.
Afectarea articula. centurilor (sold, umeri bilateral) caracterize. debutul precoce al bolii fiind
caracteristic formelor juvenile. De asemenea, hidartroza intermitenta a genunchiului poate repr.
manifestarea debutului juvenil al spondilitei anchilozante.
Exam' fizic urmareste aprecierea mobilitatii colo. si a articula' periferice, observarea deformarilor.
Afectarea C-V e relativ rara. Aortita ca urmare a iei valvei si radacinii aortei poa' induce insufi'
aortica. E intalnita la 3,5% dintre pac. cu spondilita anchilozanta dupa o evolutie a bolii de cel
putin 15 ani. Fibroza in interiorul țes' de conducere e urmata de instalarea tulb' de conducere.
Afectarea pulmonara, care se exprima prin fibroza pulmonara loca. mai ales la nivelul lobului
superior, poate fi silentioasa 🏥 sau se poate manifesta prin dispnee si tuse productiva.
Manif. neurologice sunt urmarea fract' pe o coloana rigida, a sub-luxa. atlantoaxiale sau sdr. de
coada de cal. Nu trebuie neglijat faptul ca in formele avansate, pac. prezinta risc ↗ de cadere.
Afectarile renale sunt rar intalnite. Se pot datora unei glomerulonefrite mezangiale cu depunere
de IgA sau, atunci cand boala a fost foar' activa o lunga perioada de timp se poa' asoc. amiloidoza.
Sacroileita bileterala de grad ≥ de 2 sau unilaterala de grad ≥ de 3 repr. principalul criteriu de dg.
radiologic. In ƒ de stadiul de evolutie al bolii se descriu 4 grade de sacroiliita:
A. Criterii: 1. Clinice
a. durere lombara joasa si redoare de mai mult de 3 luni care se amelioreaza cu efortul si nu dispare
b. Limitarea miscarii coloanei lombare in plan sagital si frontal
c. Limitarea expansiunii cutiei toracice fata de valorile normale corecte
2. Radiologice Sacroileita > gradul 2
B. Diagnostic 1. Spondilita anchilozanta probabila
2. Spondilita anchilozanta definita dupa criteriul radiologic se asoc. cu cel putin un criteriu clinic
Hiperostoza scheletala difuza sau spondiloza hiperostozanta e o suferinta neinflam' dupa 50 ani
Scorul BASDAI (Bath Ankylosing Spondylitis Disease Activity Index) cuantifica activitatea bolii; e
un chestionar standard ce cuprinde 6 intrebari care evalueaza 5 elemente 🏥e si insumeaza ⇒tele
apreciate utilizand o scala analoga vizuala notata de la 0 la 10). Elementele clinice evaluate sunt:
Calcularea scor' BASDAI repr. suma primelor 4 intrebari plus media întreb. 5 si 6, impartit la 5.
Agentii biologici trebuie atent monit. pt. prevenirea principalelor efecte adverse repr. de:
APS e o afectiune orie articulara asociata psoriazisului cutanat caracterizata atat de afectarea
sediilor articulare, cat si a struct. adiacente, precum: tendoane, ligamente, enteze, cu aparitia
dactilitei, tenosinovitei sau entezitei. Epidemiologie
Etiologie
Desi nu inca un set de fact' direct incriminati se admite in determinism' artritei impl' fact' gene.
Gena PSORS1 (HLA-Cw*0602) repr. regiunea cu susceptibi. maxima pt. psoriazis cutanat sever, cu
mentiunea unui nou poliporfism asociat cu risc independent in dezvo. APS, respectiv - TNF*857T
(responsabil de transcriptiei TNF10).
Factori imunologici
Mecan. imuno. intervin in etiologia APS prin initierea procesului or la niv. placii psoriazice si la
niv. sinoviei care de cele mai multe ori nu poa' fi diferentiata de cea din PR. Au fost descrise
anomalii imuno', repr' de niv' inalte ale Ig, titruri crescute de IL-1β (11,12), IL-6.
Factori de mediu
De afectarile - peri , axiale - si extra , in principal cutanate. Sunt e 5 tipuri de afectare arti.
psor.:
Afectarea oculara e una dintre cele mai ν manif. extra . Conjunctivita cu e favo. afecteaza
pana la 20% din pacienti. Irita e mai ν la sexul ♂ si e asociata sacroiliitei si fenotipului HLA-B27, cu
evolutie recurenta. Episclerita e rar obiectivata, keratoconjunctivita sicca apare in sdr' Sjogren sec.
Afectarea cardiaca e rara, consta in aortita si insuficienta aortica, cu aparitie tardiva in evolutie.
Manif. rare pot fi: fibroza pulmonara a lobilor superiori, nefropatia cu depozite de IgA,
amiloidoza , miopatia sau policondrita recidivanta.
Explorari paraclinice
Nu exista teste biologice specifice, dar investigatiile de laborator pot decela modificari cum sunt:
Reactia periostala e un aspect caracteristic entezopatiei din artrita psoriazica. In unele cazuri se
pot evidentia proliferari osoase de tipul osteofitozei subperiostale la nivel calcanean.
Cel mai utilizat in 🏥a scorul Sharp – Van der Heijde modificat. In cazul artritei psor., metoda e
le interfala. distale.
- sacroiliita - spondilita
Forma poliarticulara, cea mai frecventa forma de debut a afectiunii, poa' crea confuzie cu
poliartrita reumatoida prin similitudinea afectarii articulare simetrice, a articulatiilor mici.
Forma interfalangiana distala poa' coexista cu artroza mainilor, cu topografie similara.
Coexistenta gutei cu artrita psoriazica nu e surprinzatoare.
Comb. durerii se real. prin admin. de antialgice de tipul paracetamolului si in cazuri refractare,
tramadol sau de exceptie derivati opioizi.
Methotrexat – repr. terapia de prima intentie in doze de 7,5-25 mg/săpt'; e eficient in trat. artritei
si psoriaz. cutanat, cu indicatie in formele cu potential distructiv. E necesara monit' mark' fibrozei.
Infliximab, anticorp monoclonal chimeric de tip IgG1 reduce infiltrarea sinoviala a lf. T,
macrofagelor, diminuand de asemenea populatia T din epiderm, ca si expresia ICAM-1 si E-
selectinei in sinovie si piele.
Terapie PUVA - are efecte favorabile in psoriazis si inconstant asupra artritelor psoriazice
periferice, cu riscuri cumulative toxice si
E o boala cronica autoimuna, caracterizata prin pierderea tolerantei la "self" si aparitia autoanticor.
responsabili de distructiile celulare si tisulare. Manif. 🏥e ale bolii sunt variate, iar progno. bolii
poa' fi uneori nefav. atunci cand sunt afectate organe vitale, dar de cele mai multe ori boala e
debilitanta cu scaderea dramatica a calitatii vieț. Polimorfismul 🏥 al bolii ingreuneaza si intarzie
diagnosticarea precoce. Epidemiologie
Raspandirea bolii in populatie variaza mult, ∃nd diferente care depind de zona , rasa, sex si
varsta. Prevalenta bolii e estimata la 15-50 cazuri la 100.000 de locuitori. Incidenta s-a triplat in
ultimii 40 ani si ca urmare a imbunatatirii metodelor diagnostice si implicit a recunoasterii caz.
Hiperactivitatea lf. B din LES e urmarea atat a stim' policlonale cat si a stim' IL-10 si IL-6.
In ceea ce priveste lf. T, in majo. cazurilor ∃ o ↘ a nr. de celule circulante datorita productiei de
anticorpi antilimfoci., dar si prin accentuarea apoptozei. Pe langa modif. de nr., ∃ o re a ƒ lf. T,
cu ↘ raspunsului acestuia la i mitogeni si la ea IL-2. De o ❗a tot atat de mare e si anomalia
legata de expresia exagerata a molec. de costimulare CD40 ce favor. coop. dintre lf. B si Th, avand
ca ⇒t final supraproduc. de .
Auto i din LES extrem de geni determina distrugeri celulare atat prin reactia imuna de tip II
citotoxica, cat si prin cea tip III prin complexe imune. Se ajunge la eliberare de substante
vasoactive ce vor modifica suplimentar permeabilitatea vasculara.
In concluzie, modificarile genetice confera susceptibil. la aparitia bolii. Pe acestea vor actiona i
h si imuni - anomaliile legate de apoptoza si de epurare a complexelor imune, pierderea tolerantei
la self, hiperreactiv. lf. B si Th, productia ↗ de autoanticor. In final, anumiti i de mediu sunt
necesari pt. rea episodului acut de boala.
Manifestari clinice
Leziunile mucoase sunt repr. de ulceratii nedureroase localizate ν la nivelul gurii, dar si la nivelul
septului nazal, conducand la perforatii. Nu se coreleaza intotdeauna cu activitatea bolii.
Afectarea pulmonara e repr. de pleurezie, pneumonita acu. sau cron., hemoragie pulmonara,
embolie pulm' sau hipertensiune. Principalele tipuri de suferinta pulmonara in lupus si
caracteristicele acestora sunt repr. in tabelul:
Afectarea g-i se manifesta prin dureri abdo. difuze, , , sindrom dispeptic. Pot fi determinate
de inflamatia peritoneului, BII, arterita mezenterica, putandu-se ajunge la infarct intestinal si
perforatie. Arterita mezenterica repr. o reala urgenta datorita posibilei evol' nefavorabile.
Afectarea renal e intalnita la 40-70% dintre pac. Prin urmare, pentru un diagnostic precoce se
impune monitorizarea constanta a sumarului si sedimentului urinar, precum si a creatininei.
Explorari paraclinice
Anemia e pluri ala, putand fi legata de ia cron', insufi. , pierderi sanguine sau genitale
secundare medicatiei. Caracteristica pt' LES e anemia hemolitica (a-i sau microangiopatica).
Leucopenia e intalnita ν, cu valori intre 2500-4000/mm3, adesea fiind elementul care aduce pac. la
medic. Se asoc. ν cu boala activa. Limfocitopenia se asoc. cu prezenta anticorpilor limfocitotoxici.
Anomaliile serologice sunt urmarite obligatoriu atat la momentul dg., cat si in evolutie.
Descoperirea anticorpilor antinucleari (AAN) repr. un elem. important. Intalniti la ~ 95%.
Criterii clinice
1. Lupus cutanat acut: rash malar, lupus bulos, rash maculopapular, necroliza toxica
epidermala. 2. Lupus cutanat cronic: paniculita
3. Ulceratii orale: la niv. cavitatii bucale sau nazale, in abs. altor cauze.
4. Alopecie reversibila: par friabil, se rupe de la emergenta, in abs. altor cauze: medic., deficit
de Fe, alopecie androgenica, alopecia aerata.
8. Neurologic:
convulsii, psihoza - neuropatie periferica
9. Anemia hemolitica autoimuna 10. Leucopenia
3
11. Trombocitopenia: <ↈ mm in cel putin o determinare, dupa excluderea altor cauze: HT
portala, purpura trombotica trombocitopenica, medicamentele.
2. AC anti-ADN dc de cel putin 2 ori peste valoarea de referinta a labo' prin ELISA,
Masurile e vizeaza ↘ expunerii la raze UV (mai ales de tip B) prin folo' regulata a cu fact' de
protectie minim 30, evit' expu' la soare, evit' unor medic. ce ↗ sensibil. pielii la UV (psoralen, tetra-
cicline). Suplim. de ulei de peste si au proprietati anti atoare, fiind recom' in dieta pac. Cei
aflati in terapie cortizonica tre' sa adopte o dieta de prevenire a diab. si HTA, hiposodata, hipolipe-
mianta, saraca in carboh. Renuntarea la fum' amelioreaza fenomenul Raynaud, reduce fatigabil',
intalnita la peste 90% din pacientii cu LES.
Corticoster. repr. piatra de temelie in trat. LES. Efectul rapid e util in 🎮 simptomelor, dar si in ↘
atiei. Se admin. de obicei oral in doze mici (0,25 mg/kg corp), medii (0,5 mg/kgcorp) sau mari (1
mg/kgcorp) in ƒ de afectarea de organ. In formele severe se poa' utiliza si pulsterapia iv. cu metil-
prednisolon 1 g/zi 3 zile consecutiv. Dupa 🎮 activitatii bolii, dozele orale se scad progresiv, cu ~
10% din doza saptamanala. Desu deziderantul ar tre' sa fie repr. de renuntarea la completa la
cortizon, acest lucru nu e intotdeauna posibil, pac' ramanand pe doze de 5-10 mg/zi prednison.
Imunosupresoarele sunt indicate in formele severe, cu risc vital dpdv. al afectarii de organ.
Imunoglobu. i.v. 400 mg/kg corp 5 zile consecutiv se util' mai ales in trombocitopeniile
refractare. Terapia biologica, cu belimumab.
Evolutia bolii este ondulanta, cu perioade de exacerbari si remisiuni. In evolutia bolii intalnim o
perioada pre🏥a ce se caracter. prin aparitia autoanticor., urmata de perioada 🏥a si aparitia manif.
bolii. In final, isi fac loc comorbiditatile, caracterizate de ii, aterosclero., neoplazii. Consecinta
elor incercari de intelegere a acestei patologii sta exprimata mai ales in imbunatatirea marcata a
supravietuirii. Astfel, in 1950 speranta de viata la 5 ani era sub 50%, in 2000 a ajuns la peste 90%
(Euro-lupus Cohort).
In concluzie, evaluarea pacientilor cu LES presupune stabilirea extensiei bolii, a activitatii acesteia,
a comorbiditatilor, precum si elaborarea unor strategii de prevenire a complicatiilor sau
recaderilor.
E cea mai comuna afectiune in cadrul 🚨elor chirur. . Survine cel mai ν intre 10 si 20 ani, usoara
prepond. de 1,4/1 la adolescentii si adultii tineri.
Etiologie
Semne generale
Deceleaza o diminuare a miscarilor respir. la niv' hemiabdom. dr. sau chiar si un blocaj al
miscarilor in inspir. In formele avansate se constata distensia abdomenului.
Palparea ofera unul din elementele caracteristice ale apendicitei acute si anume
exacerbarea durerii la nivelul fosei iliace drepte. Palparea se face dinspre fosa iliaca stng' spre epig.
Laparo. de dg. trebuie luata in discutie atunci cand dg. nu e clar. Ofera avantajul de a explora
intreaga cavitate peritoneala si de a efectua apendicectomia.
Dg. pozitiv se stabileste pe baza elementelor clinice si paraclinice (hemograma, eco. abdo., CT).
Diagnosticul diferential
Poate include aproape toate cauzele de dureri abdo', descrise in capitolul abdo' acut.
Complicatie grava a apend. acute, apare la un interval de cateva ore pana la 1-2 zile de la debutul
clasic. Durerea se exacerbeaza brusc si apar semnele de peritonita. Starea a se altereaza,
tranzitul se , se instaleaza febra de tip septic si leucocitele cresc la valori peste 15-
3
20.000/mm . Bolnavul e blocat. Tratament
E chirurgical si se poate realiza clasic sau minim invaziv (laparoscopic, SILS, NOTES).
Caile extra-hepat. sunt alcatuite din calea principala si aparatul diverticular. Calea
principala cuprinde canalul hepatic comun, format prin unirea canalului hepatic dr. si stg. in hilul
hepatic si canalul coledoc. Aparatul diverticular e format din vezicula biliara si canalul cistic, care
se deschide in calea principala. Locul sau de varsare marcheaza limita conventionala dintre
canalul hepatic comun si coledoc.
Canalul hepatic comun se formeaza in hilul hepatic si face parte dintre elem' pediculului hepatic,
impreuna cu vena porta, situata posterior si artera hepatica proprie, aflata la stanga lui.
Vascularizatia veziculei e asigurata in principal de artera cistica, care provine cel mai ν din
ramura dr. a arterei hepatice proprii. La nivelul colului, ea se ramifica intr-o ramura anterioara si
una posterioara.
Calea principala e vascularizata printr-un plex pericoledocian, format prin anastomoza unor
ramuri din arterele cistica, retroduodenala, hepatica proprie si gastroduodenala.
Etiopatogenie
1) Eco. abdo. constituie ea esentiala pt. dg. litiazei veziculare. Metoda e foarte fiabila,
accesibila, ieftina, neinvaziva si poa' fi efectuata indiferent de starea pac.
Informatiile privitoare la calea principala (calibru, prezenta calculilor) sunt mai putin precise.
2) Radiografia abdo. simpla poate evidentia doar calculii radioopaci, care contin carbonat de
calciu si care sunt mai putin ν (intre 10 si 15%). Dg. diferential cu litiaza dr. se face pe
imaginea de profil: calculii veziculari se proiecteaza anterior de coloana, iar cei renali-
posterior. Radiografia simpla poa' evidentia uneori aerobilie.
E o afectiune a carei prevalenta la sexul ♀ e neta, datorita unor factori 🔧 si, mai ales, hormonali. E
favo. de:
Clasic, 🔧mul in e repr. de modif. ui celor 3 elemente constitutive ale bilei: coles., lecitina,
sarurile . Consecinta e trecerea bilei din starea de sol in cea de gel, cu precipitarea si cristalizarea
unor fragmente colesterinice, care constituie "nuclee de precipitare".
Litiaza e o descoperire intamplatoare, eco. sau intraoper. Destul de ν in epoca actuala, in care
explorarea ultra-sonografica a abdo. a ajuns o explorare de rutina, larg accesibila, repr. o posibila
capcana. Au fost menț' situatii in care descoperirea unor calculi a condus la colecistect., in condi-
tiile unei anam' si a unui exam' clinic rapide si nu suficient de riguroase. Cauza reala un neoplasm.
c) Forma dureroasa are ca element central colica biliara, cu caracterele semiologice descrise
mai sus. Suferinta biliara se manifesta mai frecvent prin dureri epigastrice, dg' dif' cu ulceroasa.
Paraclinic, ecog' e de electie. Evid' img' hiperecogene, cu con de umbra posterior, in aria coleci.
b) Colecistita acuta
E tot o consecinta a obstructiei 🔧, care creeaza conditiile necesare exacerbarii florei microbiene,
cu in🔥a acuta a peretelui vezicular. Se produce exsudare intra-lumenala ↗, cu ↗ presiunii,
compresia vaselor parietale, ischemie progresiva si, in final, gangrena.
E o complicatie care poa' aparea la pac. varstnici, cu o indelungata istorie de litiaza veziculara
simptomatica, cu calculi mari. Se organizeaza un proces in🔥or dens, care inglobeaza colecistul si
duodenul. In timp, se poa' constitui o comunicare intre aceste 2 segm', numita fistula bilio-dige.
Pac. e operat de 🚨a, laparotomia fiind impusa de sdr' ocluziv. Trat. specific cuprinde extragerea
calculului printr-o enterotomie longitudinala, urmata de enterorafie. Nu se recomanda abordul
chiru' al fistulei, pt' ca deschiderea acesteia e urmata de dificultati majore de sutura a duodenului.
Litiaza vezi. are indicatie oper., chiar si in conditiile unei simptomatologii minime, datorita
potentialului evolutiv. Trat. e chiru' si consta in colecistect. Metoda laparos. e unanim acceptata
"stan. de aur" al acestei interventii, cu o rata a atii post-oper. de maxim' 0,1%. Contraindicatii ale
rezolvarii pe cale laparoscopica: existenta unui proces aderential dens pericolecistic, colecistita
acuta cu modificari inflamatorii extinse sau afectiunile cardio-resp' severe.
Manif. 🏥e patologice care apar dupa colecistect. Dpdv. etiopat., pot fi explicate prin 3 🔧me:
1. nta unei patologii non- , care nu a fost dg. si isi continua evolutia ♮a. Ex. clasic e acela
al unui neoplasm de colon, care a fost ignorat in momentul efectuarii colecistectomiei.
2. nta unei concomitente patologice necunoscute, cel mai ν litiaza caii principale, care
determina episoade repetate de angiocolita, impunand dezobstructia chirur., endoscopica.
3. O eroare sau imperfectiune de tehnica chirur., cea mai severa fiind leziunea iatrogena a
caii . In fcț' de amploarea lezi' produse, se poa' impune reinterventia chirur' reparatorie.
Dpdv. al originii exista 2 tipuri majore de litiaza a caii biliare principale (CBP):
Litiaza CBP de origine veziculara (migrata), secundara, se intalneste intr-o proportie de 90%.
Calculii autohtoni (primari) apar ca urmare a unui tranzit bilio-du. defectuos. Cauzele aparitiei
acestor calculi sunt:
Colica coledociana se caracterize' prin violenta durerii localizata in epig', cu irad' in hipocondru.
Colangio- o-grafia retrograda e una din cele mai precise metode de dg. a lez.
CBP, avand si valente terapeutice. Explorarea realizeaza o opacifiere directa, nemediata.
Icterul din neoplasmul cefalopancreatic: similar tumorilor de coledoc inferior, e intens, progresiv,
apiretic, indolor, cu semnul lui Curvoisier-Terrier prezent.
Complicatii
IV. a acuta repr. o complicatie a litiazei coled. ce se manifesta fie ca urmare a impac-
tarii unui la niv' ampulei cu refluxul bilei in canalul Wirsung si activarea fermen-
tilor , fie prin pasajul repetat al microcalcul' prin papila, ceea ce determina aparitia
unui spasm oddian. Spasmul si edem' asoc' vor crea un "baraj" in calea scurgerii lichid.
la care adaugarea refluxului bili' completeaza conditiile declansarii procesului de
a acuta. Trat. litiazei CBP:
Litiaza simpla e repr' de calculii coledocieni migrati intr-o CBP, caracterizata prin abs.
angiocolitei si prezenta unui pasaj oddian permeabil.
Dezobstruct. laparos. permite indepartarea colecistului si obț. vacuitatii caii prin. intr-un
singur timp operator. Dezobstructie se efectueaza transcitic, fie prin abordul direct al CBP.
Dezobstr. transcistica presupune nta unui canal cistic larg, ce onfera un acces satisfacator
calculilor situati la nivelul C.B.P., fara a putea indeparta calculii voluminosi.
Anasto. bilio- sunt utilizate in litiazele complexe fiind repr. de anastomoza coledoco-duode-
nala si de anas' coledoco-jeju. Ele realizeaza un by-pass intre un segm' biliar si receptorul dige.
Balansul intre atitudinea conservativa si operatorie, in trat. ei acute, se inclina din nou in
favoarea ultimei, dupa 1950. Erau indicate inciziile longitudinale ale capsulei ce si rezectia
zonelor hemoragice, in fazele initiale de boala precum si necrozectomiile si lavajul, in fazele
tardive. Pt' abcesele retroperitoneale (aer extralumenal, retroperitoneal la radiografia abd' simpla).
Epoca moderna in trat. ei acute incepe dupa 1970, cu introducerea scorurilor de severitate
Ranson si APACHE II. Daca pana la acea data, necroza era considerata principalul factor de gravi-
tate in a acuta, se recunoaste importanta insuficientelor de organ si rolul lor determinant in
severitatea bolii. Bradley descrie drenajul abdominal.
In🔥ie ca, initiata de a prematura a tripsinei in celulele acinare, extinsa uneori la țes. peri
ce sau la distanta. In ƒ de e, ele se clasifica in usoare, moderat severe si severe. In cazul
formei usoare de ta acuta, si anume in ta ac. oasa interstitia., insufi. de organ sunt abs. si
izatia ca pastrata. In formele moderat severa sau severa, de pancreatite necrotice, procesul
inflamator afecteaza vascularizatia pancreatica rezultand necroze pancreatice si ale țes. pancr.
Dg. se face pe baza prezentei a cel putin doua din urmatoarele trei criterii:
1. Durere cu debut acut, severa si persistenta, cu localizare epiga' si irad' in spate sau "in bara";
ta ac. necrotica. E forma grava de ta acu., cu necroze ale ui si ale grasimii peri ce. Mai
rar, necrozele sunt limitate doar la grasimea pancreatica sau doar la pancreas. Is ca evol' 🚧iv
in prima săpt' de boala. Zonele de ↘ a lui la CTCI, in prim. zile de boala devin 🚧iv net
demarcate. Necrozele pancreatice infectante. Rara
Complicatii generale
ta acuta declanseaza un raspuns in🔥or celular si umoral sistemic, mediat prin citokine, Ig.,
complement, metaboliti ai acidului arahidonic, pe calea ciclo-oxigenazei sau lipo-oxigenazei, √
liberi de O2 etc., care poa' evol' spre SIRS si ulterior la insuficientele de organe. Sindromul de
raspuns in🔥or sistemic (SIRS) e caracterizat prin 2 sau mai multe din urmatoarele:
Sdr' de disfunctie multipla a unor organe (MODS) e definit ca insu' unor orga', necesita inter' terap.
ea situatiilor 🏥e care evolueaza cu SIRS si soc se apreciaza prin scoruri de severitate (ex. Apache
II sau III). In practica e ν utilizat scorul Marshall, care include parametri respiratori, hemodinamici
si de ƒ renala. Marshall e simplu si usor de repetat la patul boln' si permite o apreciere obiectiva.
Un scor de 2 sau mai mult pt. orice sistem defineste disfunctia organului.
Colectiile lichidiene peri ce acute apar in faza initiala de evolutie a tei acute oase
interstitiale. La CTCI colectia e omogena, fara pereti proprii, delimitata de planurile fasciale.
Pseudochistul c e o colectie lichidiana peri ca si mai rar, partial sau in totalitate intra ca,
delimitata de un perete bine definit. Continutul pseudochistului e strict lichidian, cu un continut
↗ de enzime ce. Pseudochistul pancreatic e urmarea rupturii ductului pancreatic principal.
Colectiile necrotice acute, continand cantitati variabile de tesut necrotic si fluid, se dezvolta in
primele 4 saptamani de boala la nivț ui sau a țes. peri ce. Pot fi multiple, uneori multilocu-
late. Survin in evol' pancreatitelor acute necrotice, ca urmare a ruperii ductului pancreatic.
Cole. necrotice acute ate si cole. necr. incapsulate ate sunt anuntate de alterarea starii pac. la
CTCI. Cand persista dubii, dg' de certitudine e pus prin punctie aspirativa cu ac fin (FNA).
Tablou clinic
La major. pac. cu ta acu., debutul bolii e brusc, de obicei dupa o masa bogata in alcool si
alimente colecistokinetice, cu dureri epigastrice care ↗ in intensitate progresiv timp de 30 mn.
pana la o intensitate insuportabila, continua, cu iradiere in spate - "in bara" si durata > 24 h.
Greturile, varsaturile si sistarea tranzitului intestinal pt. materii fecale si gaze sunt asociate
constant. La pacientul in soc si cu senzoriu alterat, durerea poate fi abs., iar ta acu.
postoperatorie mascata de admin. de antialgice.
Anamneza in vederea identif' etiologiei bolii urmareste prezenta colicilor biliare si a litiazei bili.
Eco. (EA) e efectuata in 🚨a in primul rand pt. a iden. litiaza . Sensibil. pt. litiaza CBP e mica
dar specificitatea mare; dilatarea CBP nu e dg. pt. litiaza CBP. Cand ul se poa' iza, apare un
volum ↗ si hipoecogen, datorita edemului. EA evidentiaza si ascita sau pleurezia bazala.
CT cu iv. (CTCI) si sectiunile multiple la niv' lojei pancreatice sunt examinate de electie x de
cate x ∃ dubii dg., pt. aprecierea severitatii bolii sau dg. complicatiilor. Desen "in suvite" a țes. peri
ce si colectii lichidiene peri ce. CTCI ofera si indicatii privind etio' pancreatitei acute.
Imagistica prin RM (IRM), clango-RM (C-RM) si eco. endoscopica (EE) au avantajul lipsei iradierii.
Evaluarea gravitatii bolii in primele 48 h se face prin evidentierea insuf. de organ prin scorul
APACHE II sau, cu acuratete similara si mai simplu, scor' Marshall sau SOFA. Scor' Ranson poa' fi
calculat doar dupa 48 h. Un scor de gravitate in crestere anunta forme severe de ta acuta. Ht la
12 h permite aprecierea volumului de fluide sechestrat in spatiul III patologic si ghideaza resusci-
tarea volemica. Dupa prima zi de internare, prot' C-reactiva cu valo' > 150 mg/l anunta prezenta
necrozelor. Pancreatita acuta – Forma usoara
Repr. 85% din cazuri si evolueaza favorabil, cu rezolutia completa a simptomatologiei si normali-
zarea fcț' pancreatice dupa 5-7 zile. Trat' consta in reechil' vole', mentinerea valorilor normale ale
electrolitilor si glicemiei, ctrl' durerii si suportul fcț' vitale. Nu are indicatie chirurgicala.
Suportul respirator se face prin admin. de oxigen, cu mentinerea saturatiei Hb >95%. In 🎁a insuf.
respiratorii se face Rx toracic pt. a identifica colectiile pleurale sau semnele radiologice de ARDS.
🎮 durerii se face prin admin. parenterala de analgetice, morfina, petidina, dilaudid sau fentanyl.
Dupa remisia episodului acut, la 24-36 ore de la debut, se trece la medicatia cu AINS. Alim. se reia
progresiv, in fcț' de toleranta pac. Se fac examinari in vederea elucidarii etio': explorari metabolice.
7 trialuri 🏥e publicate recent, incluzand 404 pac', nu au evidentiat diferente statistic semnificative
intre pac. cu antibioterapie profilactica comparativ cu pac. fara antibiotic in ceea ce priveste
atea, necrozele infectate sau infectiile cu alta localizare. Exceptie face imipenemul.
Dupa primele 2 saptamani, starea major. pac. cu ta ac. moderat severa sau severa, se
stabilizeaza. Fenomenele inflamatorii sistemice se remit progresiv, scade febra.
Pac. cu evolutie favorabila fara interventii terapeutice sunt cei cu necroze ce si peri ce
limitate, confluente si fara zone de deconectate (sectiuni complete ale ductului c principal,
care izoleaza segmente viabile de corp sau coada pancreatica).
Pana in 🎁 nu s-au adus dovezi clare cu privire la eficienta vreunei proceduri chirur. in ↘
incidentei insufic. de organ si a complicatiilor locale in necrozele ne ate din ta acuta. Prin
urmare, pac. cu necroze sterile (FNAC ) tre' trat' tiv, cu interventie chiru' doar in cazuri selec-
tate, cum ar fi disruptia postnecrotica a ductului c principal (asa-numita " ta persistenta"
sau "refeeding tis") sau stenozele enterale sau ale CBP prin ischemie. Cu toate acestea, toate
cazuisticile publicate in literatura cuprind un variabil de necroze sterile "simptomatice".
39. PERITONITELE
Peritonita repr. in🔥ia acu. sau cron. a seroasei peritoneale determinata de iosi, chimici,
traumatici sau de radiatii. In practica, prin termenul de peritonita 🏥ianul intelege de obicei doar
ia intraperito. acuta.
Epidemiologie
Desi repr. cea mai ν patologie intalnita in chirurgia de 🚨a, evaluarea epidemiologica exacta e
dificila. Cea mai ν intalnita forma de peritonita e cea secundara, totalizand peste 95% din cazurile
de peritonita acu. Peste 60 de centre medicale din intreaga lume constata o incidenta crescuta a
peritonitelor apendiculare (o treime din numarul total de peritonite secundare).
Printr-un raspuns in🔥tor sistemic disproportionat, aparut dupa o vindecare aparenta a iei
intraperito. i) peritonita fara evidenta unor patogeni; ii) peri. de etiologie a; iii) peri. cauzate
de slab pato.
Abcesele intra pot sa apara dupa oricare dintre cele 3 tipuri de peri., repr. de fapt forma
localizata.
Manifestari clinice
Durerea abdominala: este simptomul major, constant, care atrage de obicei atentia si care prezinta
urmatoarele caractere semiologice:
Sediul: durerea e initial localizata la niv' proiectiei viscerului lezat (hipocondrul drept pt.
peritonita , epigastru in perforatia ulceroasa, fosa iliaca dr. pt. peritonita apendiculara).
Iradierea: Durerea poate uneori la distanta, interscapulover. sau in umar, ca expresie a
iei peritoneului diafragmatic. Anorexia apare precoce.
Oprirea tranzitului pt. materii fecale si gaze, inconstanta, este intr-o prima faza marca unui ileus
dinamic reflex, pt. ca ulterior sa fie determinata de supra-adaugarea unei ocluzii mecano-
inflamatorii prin aglutinarea anselor intestinale.
Diareea apare mai rar, in special la copii, cunoscuta ca diaree de iritatie a Douglasului.
Manevra Blumberg constand in decompresia brusca dureroasa a peretelui abdo' dupa palp' blanda.
Percutia abd. e dureroasa ("semnul clopotelului", Mandel), punand uneori in evidenta anumite
aspecte particulare, utile dg.: matitate deplasabila in flancuri in situatia unui revarsat lichidian ❗,
disparitia matitatii hepatice in peritonitele prin perforatie (in special in ulcerul perforat),
timpanismul centroabd' datorat anselor intestinale destinse.
Auscu', neconcludenta in fazele de debut, releva abs. zg. e in fazele avansate – silentium
sepulcral (Mondor) – consecinta a ileusului dinamic.
Tuseul rectal Tuseul vaginal sac Douglas.
ƒ renala e alterata, evidentiindu-se ↗ri ale ureei si creatininei, ca martori ai instalarii insufi. renale
acute.
Bilantul hepatic: martorii citolizei (transaminaze, fosfataza alcalina, gamma-GT) pot fi usor ↗.
Probele de coagulare, efectuate in cadrul bilantului preoperator uzual, pot fi alterate, in special in
fazele tardive, marcand instalarea CID (coagularea intravasculara diseminata).
Si pe investigatii para🏥e. Elem. cele mai ❗e pt. orientarea dg. sunt cele 🏥e, repr. de durerea a,
ata brusc, localizata initial la nivelul unui cadran abd. si izata rapid, insotita de aparare sau
ura abdo.
Peritonita spontana a copilului: apare mai frecvent la n-n sau in primii ani ai vietii in cadrul lupu.
Peritonita pac' cu dializa peritoneala: peritonita repr' cea mai frec' complicatie a dializei perit.
Peritonita TBC repr. o forma particulara de peritonita, debutul fiind torpid, cu febra sau subfebrili-
tati, transpiratii nocturne, astenie fizica marcata, scadere ponderala si distensie sau impastare
abdominala. Peritonite secundare
Peri. apendiculara e cea mai ν forma etio., in🔥ia acu. a apend. cecal generand peritonita difuza
prin 2 🔧me patogenice: fie prin propagare de la un os sau gangrenos, fie prin ia unui
gangrenos.
Peri. prin ie gastro-duod. constituie a 2a cauza de peri. ca si in ν tara noastra, tabloul fiind unul
clasic: debut brusc si dureri epig' sub forma de "lovitura de pumnal", rapid izate, "abd' de lemn".
Perito. postoper. apar cel mai adesea ca urmare a dehiscentei unor anastomoze , alte circum. de
aparitie fiind lezarea ala a CBP, deraparea ligaturii de pe canalul cistic, smulgerea tubului Kehr,
lavajul sau drenajul peritoneal inadecvat etc. Dg. e greu de stabilit doar pe baza tabl. 🏥. Primele
semne care atrag atentia: tahicardie, tahipnee, oligo-anurie, stare generala alterata.
Peritonitele posttraumatice, peritonita prin ruptura unor colectii purulente hepatice, pancreatice,
splenice, renale constituie alte variante etiopatogenice posibile.
Agravare in raport cu vechimea. Stare se agra. progresiv pt. ca dupa 24 h sa apara semnele socului
peritonitic, care netratat duce la deces in 2-3 zile. Simptomatologia e uneori estompata la batrani.
Tulb' C-V: Intr-o prima etapa ν cardiaca ↗, reusind sa mentina TA la valori 😐e sau chiar usor ↗.
Afectarea ƒ rena' se manifesta prin olig' sau anurie, expresie a hipovolemiei si a ↘ perfuziei rena.
Trat. peritonitelor e complex, particularitatile acestuia fiind legate de etiologie, forma, starea 🏥
a, intervalul de timp scurs intre debut si internare, varsta etc. Se refera la:
punerea in repaus a tubului dige', prin interzicerea alim. orale, prin aspiratie dig. supe-
rioara in scopul decompresiunii tubului dige', ameliorarii ventilatiei pulmonare.
reechilibra' electrolitica, volemica si energetica. Se tine cont de datele 🏥e (diureza, ° etc.)
2. Chimioterapia antimicrobiana
3. Tratamentul chirurgical
In peritonitele secu' interventia chiru' e oblig' si are caracter de 🚨a majora, calea clasica sau lapa.
🚽 riguroasa a cavi' peritoneale: aspiratia si evac' colectiilor, cu lavaj peritoneal abundent (2-3 litri
ser fiziologic cald), repetata pan' la indepartare' completa a reziduurilor sau depozitelor de fibrina.
Drenajul eficient al cav. perit. prin mijloace chiru' sau prin ghidaj ecog. sau CT. tre' mentinut
atata timp cat e eficient. Laparoscopia.
Relaparotomiile programate in scopul toaletei peritoneale s-au bucurat initial de o larga acceptare,
pt' ca ulterior sa fie descrise complicatii precum supuratii parietale, eventratii, fistule intestinale.
E un sdr' ⇒t in urma opririi tranz. . E o 🚨a chiru' (20% din boln' internati cu abdo' acut chiru').
Aproape intotdeauna, sdr' ocluziv e grav prin consecintele sale; necesita dg. precoce, terapie de
🚨a, constand in reechil. H-E riguroasa si interventie chiru' al carui obiectiv e rezolvarea ocluziei.
Ocluziile dinamice sau functionale, fara obstacol pe lumenul , au o etiologie diversa si sunt
paralitice sau spastice, secundare spasmului musculaturii intestinale.
Ocluzia mecanica e data de existenta unui obstacol fizic in calea tranzitului intestinal si reclama,
in marea majoritate a cazurilor, interventia chirurgicala. Oclu' meca' simple st' secu' obstructiei.
C. Dpdv' topografic oclu' intes' se impart in inalte (duo' si jeju'-ileo') si joase. 20-30% colonul.
D. Dpdv' evolutiv, oclu' cele mai frec' st' acute, cu debut brusc, brutal; subacute.
Epidemiologie ocluzia
E cea mai ν afectiune chiru' a intest. subț' si una dintre afectiunile ν ale colonului. La n-n ocluzia e
responsabila de 10% din decese, prin malformatii congenitale si hernia. La adult, incidenta ↗ cu
varsta. Etiologie
Bridele, herniile, ♋ul si diverticulita sunt cele 4 cauze mai ν, responsabile de 80% din oclu' e.
♋ul e cauza cea mai ν a ocluziei ui. Cele mai multe leziuni stenozante se gasesc intre ∠ splenic
si rect. O alta cauza de ocluzie mecanica e diverticulita colica, cu sau fara formare de abces.
Oprirea tranzitului pt. 💩 si gaze, si distensia abdo. ( sm) sunt cele 4 semne comune intalnite
in toate ocluziile. Examenul 🏥 permite diferentierea ocluziilor simple de oclu' prin strangulare. In
ocluzii simple, durerea e discontinua, imbracand caracterul clasic de colica (crampa), cu peristal-
tism "de lupta", insotit de zgomote hidroaerice. Ea dureaza cateva secunde si se repeta. In
ocluziile prin strangulare ∃ un fond dureros permanent (de origine ischemica). Durerea intensa.
complet (hemoleuc-, coagulograma, , testele ƒ-ale , complet de urina, uree, ina, CRP,
sanguine, EKG, amilaza, lipaza, troponine, grup sanguin). In precoce, de lab. sunt 😐e,
dar, pe masura ce afectiunea 🚧aza, apare hemo , leucocitoza si dez H-E, insotite uneori de ↗
niv. amilazelor sanguine. Depletia hidrosodata e responsabila de efectele sistemice ale ocluziei.
Explorarile radio' pot confirma si clarifica dg. de sdr' oclu', conturat deja din etapa 🏥a. Radio-
grafia abdo' simpla, in orto' sau in decu' dors' cu raza laterala, pune in evid' img' caracterist.
Apartenenta lor in intestinul subtire se presupune prin constatarea prezentei valvulelor conivente.
Intestinul de sub obstacol nu este vizibil radiologic. Ocluziile pe jejun se insotesc de nivele
hidroaerice situate central, la inceput mici.
A. Ocluzia prin ♋ de colon stang poa' sa apara peste 50 ani, la boln' cu antecedente fami. sau
II. Ocluziile prin strangulare au debut brusc, cu dureri abd. continui, precoce, distensie
localizata initial, uneori cu aparare musculara si stare generala modificata.
D. Volvulusul intest. subtire consta din rasucirea acestuia in jurul axului mezenteric, total sau
. La mic, aproape intotdeauna, e un us al ansei ombilicale primitive, datorat lipsei
de acolare a mezenterului comun. La aceasta ocluzie participa, alaturi de ul subtire,
cecul, nt si ⅓ dr. a transversului. La adult se intalneste usul partial, secundar unui
obstacol, care, fixand ul, favor. torsiunea sa axiala.
Durerea este vie, varsaturile sunt precoce, oprirea tranzitului e completa. In primele ore se
poa' observa o balonare discreta, cu sediu periombilic', cu sonoritate timpanica, remitenta la palp.
Acumularea de lichide si gaze in ansa antreneaza o distensie abdo., care limiteaza ventilatia
pulmonara, prin ridicarea diafragmului si ↘ eficientei respiratiei abdo. cu insuficienta
respiratorie, mai ❗a la varstnic.
Oclu' intestinala prin strangulare expune frecvent la complicatii: peritonita acuta generalizata.
E spitalizat in 🚨a, eventual la ATI (🎁a semnelor de e), nu mai ingera (regim absolut), se pla-
seaza un cateter venos central, se monteaza o sonda nazogastrica pt. aspiratie continua, se admin.
O2, se face monito' cardiotensionala, se introduce o sonda urin' cu monito' diurezei, EKG, Rg tora.
In cazul ocluziilor ului subț' se practica: sectiunea unei bride, adezioliza, devolvulare, ↘rea unei
hernii, extragerea unui corp strain dupa enterotomie, urmata de enterorafie. Daca se gasesc lezi'
ireversibile, se practica enterectomie segmentara pana in țes' sanatos si restabilirea tranzitului. In
ocluziile colice, in majoritatea cazurilor de natura tumorala, se practica rezectii sectoriale in limite
oncologice. In cazul obstuctiilor pe colonul drept se indica hemicolectomia dreapta, iar daca lezi' e
nerezecabila, ileo-transverso-stomia latero-laterala. In obstructiile colonului stg', conduita clasica
consta in operatii seriate: colostomie de degajare, urmata la 4-6 săpt' de interventie √a sau
operatia Hartmann. St' cazuri in care rezectia e imposibila si atunci se apeleaza la derivatii externe
definitive (anus iliac stg', anus pe transvers) sau derivatii interne care scurtcircuiteaza obstacolul.
HD sunt sangerari care isi au originea in diverse segm' ale aparatului putand fi provocate de o
multitudine de conditii patologice, ∃nd atat surse superioare de hemoragie (HDS, localizate
proximal de ∠ duodeno-jejunal Treitz), cat si inferioare (HDI, din segmente localizate distal de ∠
duodeno-jejunal). Hemoragia digestiva acuta reprezinta urgenta.
Se estimeaza o incidenta de 165 la ↈ loc. pe an. Ulcerul e bil pt. mai mult de ½ din toate ep.
hemoragice. Pt' EU, incidenta e de 48-145 la 100.000 loc' pe an. Mortalitatea a ramas neschimbata.
Aproape doua treimi din sangerari sunt cauzate de patologia acido-peptica (ulcer peptic, gastrita).
Tablou clinic
Hemoragia digestiva masiva e considerata atunci cand sangerarea e insotita de soc, sau
hipote. ortostatica, scaderea Ht. e de 6-8%, sau minim 2 unitati de transfuzie de sange sunt
necesare. Definitii alternative care ar putea fi mai utile in situatii acute includ:
o Necesar transfuzie > de 150 ml pe minut;
o Inlocuirea a mai mult de 50% din volumul de sange in 3 ore sau mai putin.
Hemoragia oculta e o pierdere de sange prin scaun de sub 50 ml, in timp ce hemoragia
manifesta e de peste 50-100 ml/zi.
Oricarui pacient cu HD i se vor recolta analize de sange. Ht. <30% indica anemie severa.
Evaluarea cantitativa a hemoragiei si inlocuirea sangelui pierdut constituie aspectele acute cele
mai ❗e ale terapiei pac. cu HDS. Major. complica. care survin sunt secu. efectelor hipovolemiei pe
diversele organe si sunt a e de 🎁a unei ateroscleroze sau a lez. de organ pre nte. De regula,
pierderea sanguina e subestimata. Indicatori ai unei hemoragii masive sunt:
3. Acidoza; 4. Azotemie
Pac' cu semne ale unei hemoragii recente, cum ar fi sangerarea activa, vas vizibil sau cheag
aderent, sunt predispusi in 50% din cazuri sa resangereze in lipsa interventiei terapeutice
endoscopice. Principii de tratament in HDS
3. Endoscopie diagnostica:
Pac. cu hemoragie masiva, care nu pot fi stabilizati in sectia de terapie intensiva, li se vor face e
chirur. de 🚨a, fie fara endoscopie de 🚨a prealabila, fie cu endoscopie de 🚨a efectuata pe masa de
operatie. Interventia Pe una din urmatoarele:
Odata stabilita sursa hemoragiei, masurile terapeutice difera fiind adaptate fiecarui caz in parte.
E una dintre cele mai grave, cu rata atii de cel putin 30% in prima izare si ~ 60% dupa un an.
Riscul de recidiva e de 70%, si fiecare resangerare agraveaza progno.
HTP apare atunci cand gradientul de presiune portal e > de 5 mmHg. Varicele esofagiene se
dezvolta atunci cand gradientul de presiune dintre porta si venele hepatice e > de 10 mmHg si
sangereaza numai atunci cand gradientul depaseste 12 mmHg.
Trat. HDS in situatii de 🚨a. Scopul principal e de a opri hemoragia si a reechilibra pac. (proce-
durile sunt efectuate simultan). Trat. hemoragiei incepe cu stabilizarea pac. si confirmarea dg.
a. Evaluarea rapida consta in recoltarea de probe biol., evaluarea 🏥a (TA, puls, °, oxigenare,
presiune venoasa centrala, diureza etc.), asigurarea accesului venos adecvat, sonda urinara,
intubatie oro la la nevoie (pac' inconstient), sonda nasogastrica pt' monitor' hemoragiei.
b. Resuscitarea - Bolnavul va fi monit. intr-o unitate de TI fiind necesare si tehnici invazive.
c. Masuri de stopare a hemoragiei
Farmacotera. Octreotid-ul (Sandostatin) prin inhibitia elib' de h vasodilatatori (glucagon)
produce indirect o vasoconstri' in teritoriul splanhnic cu consecinta scaderii flux' portal.
Hemostaza prin ment e o solutie de 🚨a aplicata in lipsa metodelor endoscopice. Cel mai
ν se utilizeaza sonda Sengstaken-Blakemore cu o rata de succes initiala de 85-98%, dar cu
resangerari dupa indepartarea sondei la 21-60% dintre pacienti. Aceasta metoda are o
incidenta a complicatiilor severe de 30%. Balonasele trebuie dezumflate dupa 24 h.
Hemostaza endoscopica e a 2a masura luata dupa farmacoterapie.
Hemostaza chirur. In ziele noastre, cand suntul portosistemic intraheptic percutan e
posibil si transplantul de ficat e mai accesibil, procedurile chirur. devin mai putin utilizate.
In conditiile elective , operatiile de ↘re a presiunii portale sunt repr. de sunturile
portosistemice.
Etiopatogenie. Ulceratiile de stres repr. eroziuni ale mucoasei dig. aparute in urma unui dezch.
dintre factorii de aparare ai mucoasei gastrice si cei agresivi (secretia acidopeptica) in anumite
situatii de stres pt. organism. Ulceratiile de stres repr. cauza cea mai ν de HDS la pac. internati in
sectia de TI. S-au identificat 2 fac. de risc majori pt. hemoragia semnificativa 🏥 datorata ulcerelor
de stres: ventilatia 🔧 mai mult de 48 h si coagulopatia. Alti fac. de risc: socul, sepsis-ul, insuf. ,
insuf. , traumatisme multiple, arsuri peste 35% din suprafata corpului, transplantul.
Tablou 🏥. Leziuni acute ale mucoasei se constata la endoscopie in proportie de 75-100% la pac.
critici. In majoritatea cazurilor, lezi. se vindeca spontan in 10-14 zile in || cu ameliorarea conditiei
patologice primare. Lez. de stres devin 🏥 evidente doar atunci cand se complica cu hemoragie sau
perforatie. Pac. din TI cu ulcere de stres nu prezinta durere sau alte simptome g-i, comparativ cu
pac. ne izati cu ulcer. In plus, pac' critici nu sunt capabili sa semnaleze simptomele datorita
faptului ca sunt ventilati mecanic sau prezinta modificari ale starii mentale.
Trat. hemoragiei de stres. Hemoragia se rezolva cu tratament medical la major. pac., dar in 2-
6% din pacienti, care dezvolta o hemoragie severa, necesita interventie chirur. 🎮 endoscopic e
rareori posibil datorita naturii difuze a hemoragiei din gastrita de stres.
1. Esofagita. Hemoragia acuta prin esofagita se trateaza conservator medic. (ca si in esofagita
de reflux) in conditiile in care pac. si-a reluat alime. per os.
2. Sindromul Mallory-Weiss repr. laceratii ale mucoasei in portiunea inferioara a esofagului.
3. Leziunea Dieulafoy e provocata de o artera submucoasa, larga, aberanta, care se rupe in l
si produce o hemoragie masiva, de obicei localizata la 6 cm de jonc' gastroesofagiana.
4. Angiodisplazia g-i oara e constituita din vase submucoase l care apar ca o leziune
forma de , colorata rosu inchis la endoscopie. Cauza lezi' e necunoscuta.
5. Tumorile g-i superioare repr' 1% din cauzele hemoragiilor dige' superioare severe.
HDI care necesita internare repr. in 1% din toate internarile in SUA. Mai ν la sexul ♂ si varstnici
(la care predomina diverticulii colici, neoplasmele colorectale si vasculopatiile).
Si pot fi clasificate in ƒ de segm' ca sursa, sau dupa patogenie: orii (Crohn, enterita √),
oase (enterocolite, diverticulite), coagulopatii, malformatii (angiodisplazii, fistule arteriovenoase),
vasculare (infarct enteral), traumatice (accidentale, endoscopice), tumorale (tumori benigne si
maligne), idiopatice si altele (diverticuloza, hemoroizi, fisuri anale, fistule perianale etc.).
Dg.
Depistarea patologiei care a determinat HDI se bazeaza atat pe istoricul bolii, care ofera detalii
foarte ❗e, cat si pe investig. para🏥e, dintre care colonoscopia e "gold-standard"-ul in depistarea
lez. colorectale. Irigografia, in special cea cu dublu , e de asemenea o investigatie foarte utila in
anumite cazuri. Pt. investigarea ului subț' push-endoscopy si videocapsula endoscopica sunt
metodele de baza. TC, IRM, ecografia abdo' si transrectala sunt, de asemenea, instrumente foarte
utile in dg. Colonoscopia virtuala e o metoda neinvaziva de explorare a colonului.
Cazurile de hemoragie oculta sunt de obicei identificate la testele de labo' de rutina (pt' anemie).
In primul rand vor fi eliminate din alimentatie sau tratament substantele sau medicamentele
suspecte de a induce leziuni ale mucoasei digestive, vor fi tratate alte afectiuni cu rasunet digestiv
si vor fi corectate anomaliile de coagulare. Acolo unde leziunile cauzatoare sunt depistate, in
marea majoritate a cazurilor, se impune sanctiunea chirurgicala (rezectii) sau hemostaza
endoscopica, mai rar embolizarea angiografica. Daca sursa sangerarii nu poate fi depistata,
pacientul va fi tratat pentru anemie feripriva in general cu rezultate bune.
E o problema ❗a de sanatate publica prin atea sa ↗, repr. cel mai ν ♋ al trac. g-i, cu o morbi. ↗
si o ❗a alterare a calitatii vietii pacientilor.
♋l de colon si cel de rect au fac. de risc comuni, apar pe acelasi fond genetic, motive pt. care, in
, ele sunt tratate impreuna, sub numele de ♋ colorectal (CCR), extrapoland pt. ♋l de rect,
⇒tele obtinute pt. ♋l de colon. ∃ insa diferite semnificative intre cele 2 ♋, in special de ordin an
, terapeutic, cat si in ce priveste evolutia acestei neoplazii.
Epidemiologie
La niv' mondial, in statisticile GLOBOCAN 2012, CCR repr' al 3lea tip de cancer ca si frecventa.
Factorii de risc implicati in etiologie pot fi impartiti in 2 categorii: fact' de mediu si fact' familiali.
Fact. de mediu si stilul de viata implicate in aparitia CCR sunt repr. de dieta bogata in grasimi si
saraca in fibre, , legume, peste, consumul de si fumat, consumul de preparate h (estrogeni,
nta unei colecistecto. sau a unei iradieri ca masura terapeutica in antecedente, si BII (istoric de
colita ulcerativa) sunt factori favor. ai CCR.
Debutul in marea majoritate a cazurilor e lent, insidios. In stadiul incipient, simptomele in CCR
sunt vagi, nespecifice, caracterizate prin scadere in greutate intr-o perioada scurta de timp.
A tumorii rectale incepe cu realizarea tuseului rectal care poate detecta si evalua tumori situate la
maximum 8 cm de linia dentata. Tuseul rectal se efectueaza pe un rect liber de continut, in pozitie
gineco., genu- sau decubit lateral stang cu coapsele flectate, uneori sub anestezie. Examinatorul
poate caracteriza tumora dpdv. al dimensi., local. tumorii pe peretele rectal, caracterist. mac🔬e
(polipoida, pediculata, ulcerata, infiltrata), se poa' aprecia fixitatea tumorii la structurile din jur
(sfincterul anal, vagin, prostata) si ƒ sfincteriana, elem' importante in alegerea secventei de trat.
Colonoscpia e cea mai fidela si permite aprecierea caracterelor tumorii, localizarea sa, precum si
recoltarea de biopsii de la acest nivel.
Bilantul diseminarilor la distanta a tumorii in CCR sunt repr. de eco. abd. pt.
explorarea ficatului, care e sediul principal al metastazelor. Rx. toracica standard permite
decelarea metastazelor pulmonare.
TC va aduce date suplim. pt. dg. si stadia. locala, dar si asupra starii ui, a si a ggl.
peritumorali. scopia e o care c💣 imaginile CT pe un de , obtinand imagini virtuale ale
aspectului interior al , dand despre lez. neoplazice chiar si a celor de mici dimensiuni.
Primul sistem de clasificare al CCR a fost propus de Cuthbert E. in 1932, sistem bazat pe grd' de in-
filtratie tumorala in peretele intestinului si pe 🎁a sau abs. invaziei ganglionare. Stadii notate de la
A la C, in fcț' de gravitate. O stadia' anatomo-pato' avansata a fost asoc' cu un prognostic prost.
Complicatii
♋l de colon e cauza cea mai ν de ocluzie, acest mod de aparitie repr. 15-25% din modalitatile
diagnostice. Ocluzia e mai ν la pers. in varsta si apare mai ν in cazul tumo. loca. pe stang unghi
splenic si jonctiune recto-sigmo., se instaleaza lent si determina o distensie marcata a cadrului si
a cecului. Semnele de ocluzie sunt in raport cu local. colica si 🔧mul producerii ( tranz. intestinal
pt' gaze si 💩, tardive, dureri abdo. instalate progresiv). Meteorismul abdo' e cel mai adesea
important si difuz. Semnele de gravitate: aparare musculara, febra, durere.
Tratament
Managementul tuturor pac. cu CCR ar trebui sa fie discutat in cadrul echipei multidisciplinare
Pana in 1990, rezectia chiru' in ♋ de rect a repr. singura modalitate terap. standard, rata ↗ de
recidiva locala pana la 40%. Conceptul exciziei totale de mezorect introdus de Heald.
📻rapia preoperatorie e recom. pt. neoplasmul rectal subperitoneal (polul inferior tumoral situat la
mai putin de 10 cm de la marginea anala) pt. tumori T3-T4 si/sau N0 sau N+. Se asociaza
chimioterapia neoadj' pt' a creste sensibilitatea celulelor tumorale la radioterapie.
Interve' se impart in 2 mari i: interventii cu rea sfinct. anal (rezectii e de rect cu excizie de
mezorect si anas.) si interventii care presupun fo unei stome (exci' abdomino-perineala de rect).
E o neoplazie ν in toate tarile lumii, dar cu variabi. ❗a, de la o tara la alta, dpdv. al ratelor de
morbi. si ate. 1.000.000 noi cazuri.
RO se situeaza pe o pozitie de mijloc, atat in ceea ce priveste incidenta, cat si mortal' prin cancer.
Frecventa bolii creste proportional cu varsta, grupele varstnice fiind, de regula, cele mai afectate.
O alta constatare se refera la proportia mare a bolnavilor de cancer gastric apartinand grupei de
sange AII.
Sunt considerate stari precanceroase acele modificari sau procese gastrice ereditare.
Dezvo. conceptului de "early ♋", definit ca leziune ta la mucoasa si submucoasa si, ulterior, de
"mn. eary gastric ♋", se dat. dezvo. ii endoscopice, inlocuind notiunea de ♋ icial si de
"carcinom in situ".
Aspectele radiologice sunt date de aspectul anatomo-ƒ ce rezulta din prezenta procesului tumoral.
Rigiditatea localizata dar constanta, afectand mai ales mica curbura; zona rigida nu se
modifica in cursul miscarilor peristaltice, dar fiind mobila realizeaza aspect de "scandura
pe valuri".
Neoplasmele ulcerate
Nisa e expresia radiologica a tuturor lezi. subdenivelate de la eroziunile iciale pana la ulceratiile
intinse la suprafata, nisa fiind semnul radiologic cel mai important al neoplasmelor ulcerate.
Nisa maligna se deosebeste de cea ulceroasa prin dimens. sale ample, cu pedicul de comunicare
larg, la care se adauga retractia si deformarea peretelui gastric in jurul nisei. Nisa ♋oasa se inscrie
in interiorul liniei exterioare a profilului gastric, in timp ce nisa ulceroasa se deseneaza la
exteriorul acestei linii. Cancerul vegetant
O imagine lacunara de mici dimensiuni poa' fi expresia radiologica a unui cancer vegetant.
Ramane utila, deoarece mini-melena canceroasa este constanta, oculta, rebela la orice tratament;
cercetarea zilnica a hemoragiilor oculte in scaun, printr-una din reactiile clasice, dupa tinerea
bolnavului la un regim special timp de trei zile.
Testele biologice ale ficatului: se poate sa avem unele modificari in valoarea testelor biologice.
Strategia moderna, activa, de dg. bazata pe rea 🏥o-radio- a unor grupe ale cu risc
de malig. gast' constituie unica modalitate de recunoastere a neoplaziei inci', latenta sau
asimpto. Etapa actuala de dg. vizeaza
Dg. ♋lui incipient (♋ precoce, ♋ timpuriu, ♋ icial, "early ♋"). Acest dg. util si, in acelasi timp,
cu mari sanse de prgn' bun (90% supravi. la 5 ani) comporta o corelatie de elemente provenite din:
b) Investigatie para🏥a atenta si repetata si supunerea acestora la exam' 🏥a pana la confi' sau
infirmarea neoplaziei. Desi s-ar parea ca:
Exam' 🏥 nu ar putea distinge ♋ul incipient, deocamdata numa' o supraveghere 🏥 atenta repr'
pct' de plecare al investiga.
A cunoscut modificari profunde, legate atat de imbunatatirea mijlo. de dg., cat si de tactica si
decizia terap. si de ameliorarea trat. adjuvante.
Tratamentul Chirurgical:
Are ca obiectiv vindecarea, prin indepartarea organului purtator al tumorii prin operatie √, fie
prelungirea duratei de viata prin operatie paliativa.
In caz de ♋ al cardiei e obligatorie ablatia esofagului inferior. Indic. sunt relativ rare (in ♋l
subcardial sau al juma. superioare a micii curburi) si asa cum aminteam indicatia e controversata
sau chiar contrain.
Gastrectomia totala radicala
In toate operatiile radicale complexe amintite mai sus se indeparteaza in mod obligatoriu si splina.
Rezectia paliativa
Are o eficienta ta in timp, dar creeaza numeroase beneficii imediate. Se ↘ gradul de intoxicatie,
de ie si casexie tumorala si eventual se indeparteaza obstacolul tumoral.
Daca se constata nta unei leziuni neoplazice gastrice foarte extinse ce nu permite efectuarea unei
operatii radicale sau paliative, se recolteaza un fragment tumoral sau ggl' pt histopat.
Dupa inhibitia initiala a mitozelor si distrugerea celulelor, in tesutul iradiat se constata o intensa
activitate proliferativa care tinde sa regenereze populatia celulara la nivelul initial.
Necesita doze ridicate de iradiere, de ordinul a 60-70 Gy pt' a se putea obț' eradicarea lui.
Agresiv. deosebita a ♋lui a za mult progno., deoarece chiar si in stadiile precoce (mucos sau
subm') se pot gasi metastaze ganglionare intr-o proportie de 15%, situatie care explica insuccesele.
Imunoterapia
⇒tele cercetarilor pt. ♋l gastric in stadiile II si III, au stabilit ca imunoterapia singura e putin
eficace, de aceea se asociaza cu chimioterapia. Durata trat' imunoterapic este de 18 luni.
E cea mai intalnita forma de ♋ la femei. Repr., dupa ♋l pulm', a 2a cauza de deces in randul ♀.
Incidenta cunoaste valori ↗ in tarile mai dezvoltate, la nivel european aceasta fiind > in tarile
nordice fata de cele din sud. La niv' global, mortalitatea a scazut semnificativ. In RO 7929 noi/an.
♋ul mamar e globular sau ductal, invaziv sau in situ in fcț' de prez' sau abs. efractiei memb' baza.
Estrogenul, admin. in doza mare, o perioada îndel. de timp repr. un fact. de risc pt ♋l mamar. Se
considera ca admin. prelungita, pt. perioade > de 10 ani a contracept. orale la tinere, inainte de
prima nastere duce la ↗ riscului de ♋ mamar cu ~ 35% fata de care nu au folosit niciodata
contraceptive orale. Medicatia hormonala de substitutie in postmenopauza determina o reducere
importanta a riscului aparitiei osteoporozei si a bolilor C-V, dar admin' indelungat repr' fact' de
risc. UV risc ❗. Dg.
Pac' descopera tumora mamara prin autopalpare sau in urma unui examen imagistic de rutina.
Caracteristice clinice ale unei tumo' mamare maligne sunt: forma neregulata, imprecis delimitata.
IRM e tehnica cu cea > sensibi. folosita in dg. ♋lui . Poa' fi folosita la pers. tinere cu structura
densa a gl. , pac. cu im ri si/sau multiple microcalcifi. la care ea imagistica standard s-a
dovedit dificila. Util' si in stadial.
Tomo. cu emisie de pozitroni (Positron Emission Tomography) permite eviden. unor
modificari ƒale. Tehnica ofera si informatii privind raspunsul la tratament deoarece s-a constatat
ca modificarile metabolice din tumora preceda modificarile in dimensiuni.
Introd. masectomiei √ de catre Halsted a marcat inceputul erei moderne in chirurgia ♋lui mamar,
tehnica ce a repr. interventia chirur. de electie pt. aceasta boala multe decenii. Mastectomia
radicala a reusit sa imbunata. supravie. si a redus %ul de recidiva locala. Timp de mai bine de 50
de ani, chirurgia ♋lui mamar a fost ghidata de principiile chir. √ ale lui Halsted.
In tehnica Patey se rezeca muschiul mic pectoral pt. a permite un acces mai bun spre vf. axilei si se
conserva muschiul mare pectoral.
In stadiile putin avansate ♋l mamar poate fi tratat eficient fara ca sanul sa fie extirpat. Aceasta
atitudine poarta numele de tratament tor deoarece sanul in care s-a dezvoltat tumora. se
asociaza 📻rapia. tratamentului conservator sunt:
Contraindicatii absolute: trimestrul I sau II de sarcina; 2 sau mai multe tumori in cadrane separate.
Chirurgia oncoplastica
Re👷iile cu tesut autolog sunt bine tolerate, suporta mai usor 📻rapia, sanul se comporta ca un san
♮.
Lezi' mamara infra🏥a (nepalpabila) e considerata o lezi' ce nu depaseste 1 cm. Dincolo de aceasta
dimensiune se presupune ca lezi' poa' fi decelata la 🏥, sanul fiind un organ accesibil rii.
Excizia e metoda cea mai sigura pt. rezolvarea lez. mamare infra🏥e descoperite . In timp ce
punctia cu ac subtire si punctia biopsie sunt numai metode de dg., interventia are atat rol dg.
cat si utic. Prin excizia in totalitate a leziunii, se poa' realiza un examen histopat' complet.
Identif. gangl. a in ♋l gl. se poate efectua cu colorant vital, trasor 📻ctiv, sau c💣nd cele 2
tehnici. Tratamentul oncologic
Are atat caracter sistemic cat si local, abordand secventa diseminarii neoplazice. Rolul chimiote. e
de a inlatura riscul ca eventualele celule neoplazice diseminate la distanta sa dea nastere unor
metastaze. 📻rapia vizeaza sediul tumorii primare, avand sarcina de a opri evolutia, ↘ dimensiunea
si de a neutraliza cu ajutorul radiatiilor celulele maligne la nivel local. Stadiile avansate de boala
stabilesc indicatia de tratament neoadjuvant, interventia chirur' nefiind de prima intentie.
Testul Oncotype DX e un test genomic care analizeaza activitatea unui grup de gene ce sunt impli-
cate in evolutia cancerului mamar si raspunsul acestuia la tratament. Se poa' utiliza in cazul unui:
carcinom ductal in situ: pt. a estima atat riscul de recidiva al CDIS, dar si riscul de a
dezvolta o 9 forma de ♋ v la nivelul aceluiasi san si in ce masura ar putea beneficia de
📻rapie dupa ul ;
carcinom v, stadiu I sau II, pozitiv pt. rec. h (estrogen), fara e ganglionara sau a a
maxim 3 ggl', Her 2 negativ: pt' a estima riscul de recidiva a cancerului mamar.
Prurit sau senzatia de arsura. Prezenta unei tumori solide este inconstanta. Tratamentul de electie
este chirurgical.
repr. o situatie particulara. Intreruperea sarcinii in aceste situatii e justificata. In cazul in care
pacienta alege sa duca sarcina la termen, din schema de tratament e exclusa 📻rapia. De
asemenea, in trim. intai de sarcina, precum si cu 3 saptamani inainte de termenul anticipat nu se
admin. citostatice. Pt. pac. la care boala a fost depistata in trim. intai, planul de tratament e
mastectomia √a careia i se asoc' polichimioterapia din trim' II, eventual cu 📻rapie postpartum.
Dg' se stab' prin examen histopat. Trat' e chirurgical. Excizia tumorii in cazul unei tumori mici.
Traumatismele toracice
Trau. prin plagi sau contuzii sunt raspunz. sau contribuie la 75% din decesele prin traumatisme.
atea pac. zati pt. lezi' e de 5-10%, aceasta rata ↗ la 10-15% in cazul asoc' lezi' unui alt organ si
devine de 35-40% in cazul politraumatismelor. Cele mai multe contuzii grave apar in de
circulatie. Evaluarea initiala si primul ajutor
Obiectivele terap. sunt asig. permeabil. cailor respir. si a ventilatiei si restab' circulatiei (Basic
Life Support). Elib' cailor resp' se face prin curatarea sangelui si a corpilor straini din orofaringe.
Sursele de sangerare externa se ctrl' prin compresiune directa.
Empiemul post-traumatic e o complicatie care apare la 5-10% din pac', prin infectia hemotoracelui.
Toracotomia de resuscitare
Ttom. de resus. in UPU e o interventie terapeutica eroica, la pac. care nu pot fi stabilizati pana sa
ajunga in blocul operator sau cu stop cardiocircul' si asistolie instalata imediat (mn.) inainte de
ajungerea in UPU.
Dupa aplicarea unui antiseptic se face incizia in sp. IV ostal stang, de la stern la linia axilara
mijlocie, cu sectionarea cartil. costale II-V si aplicarea unui re . Se verifica pozitia corecta a
tubului de intubatie la, se 🎮aza hemoragia prin compresie directa, se evacueaza sangele din
pericard in caz de tamponada si se face masajul cardiac.
Cele mai importante indicatii ale trat' chiru' in traumat' toracice sunt hemoragia, lezi' căil' aeriene.
Anestezia
Major. pac. cu traum. pot fi intubati oro l. Intubatia selectiva, care permite ia unilaterala si
colabarea ui pe care se lucreaza, poa' fi utila in lezi' ale hilului sau medias., la stabili
hemod. Cand intubatia orotraheala esueaza, accesul respirator se face prin cricotiroidotomie.
Frac. costale simple intereseaza de obicei arcul costal in portiunea sa laterala sau ante., cele mai
expuse fiind coastele mijlocii, IV, V, VI si VII. Se manifesta prin dureri locale in inspiratie si crep.
osoase la palpare. Dg' se face prin compresia toracica antero-posterioara si laterala, manevra care
genereaza durerea cu iradiere pe traiectul nervului intercostal.
Voletul e o portiune mobila a peretelui toracic, produsa prin aplicarea unor forte mari, cu aparitia
de fracturi etajate, duble, a doua sau mai multe coaste adiacente. Cand linia etajata a fracturilor
costale e situata anterior, in dreptul art. costo-condrale sau condro-sternale, voletul include si
sternul.
Voletul toracic prezinta miscari independente, in sens contrar miscarilor cutiei toracice, cu
alterarea dinamicii ventilatorii, insuficienta ventilatorie si impiedicarea tusei eficiente.
Apare in urma unor contuzii sau plagi , cu acumularea de sange in cavitatea pleurala. Cel mai ν
sunt lezate vasele ostale, dar in plagi grave pot fi lezate marile vase sau cordul. Consecinta imdt'
a acumularii sangelui in cavitatea pleurala e colabarea plamanului si insuficienta respiratorie acuta
restrictiva. In continuare, in fcț' de cantitatea si debitul hemoragiei, se poa' instala anemia acuta.
Trata. consta in toracostomie si drenaj pleural aspirativ, iar la pac., cu hemoragii grave, in
toracotomie (VATS sau chirurgia deschisa). Pneumotoracele
Calea de acces pt. toracotomie se alege in asa fel incat sa fie afectate cat mai putin vasele de sange
si m din jurul plagii . Dupa rezolvarea lezi. viscerale intra se face debridarea portiunilor
devitalizate ale peretelui toracic, urmata de reconstructia/inchiderea toracelui, cu lambouri locale.
Pneumo le sufocant apare in rupturi pleuro- e extinse, cu interesarea unor bronsii >, care nu se
inchid spontan. Fragmentul tisular mobil care ⇒ prin ruptura bronsica permite intrarea aerului in
cavi. pleurala in timpul inspiratiei, in timp ce in expi. bl. aerului printr-un 🔧m de supapa
(pneumo cu supapa). Pac' e cianotic, agitat, prezinta dispnee cu polipnee. Pulsul e tahicardic.
Rupturile pulm' sunt produse de coaste fracturate, arme albe sau proiectile, sau prin ↗rea pres.
Leziunile traheobronsice
Lez. traheobr. grave sunt rapid ; cele mai putin grave permit dg. si interventia terap. eficienta.
Cele mai mul' rupturi traheobr. sunt loca. in vecin. carinei si sunt asociate altor leziuni viscerale
sau parietale.
Sunt insotite de obicei de leziuni traheo-bron. si ale vaselor mari. Plagile esofagiene sunt mai ν in
portiunea cervicala in timp ce contuziile sunt principala cauza de ruptura a esofagului intratoracic.
Trat. de 🚨a va viza socul, insufi. respir. acuta si hemoragia, plus admin. de antibiotice cu spectru
larg, in doze maxime, aspiratia esofagiana si drenajul mediastinal sau pleural. E bine ca trat.
chirurgical sa fie facut in primele 24 h, constand in sutura esofagiana primara, intarita sau nu cu
lambouri de vecinatate (pericardic, m ostali, diafragma etc.). Operatia se completeaza cu
drenajul mediastinal si pleural si cu gastrostomia sau jejunostomia de alimentatie.
Leziunile ductului
Trat' conservativ consta in alimentatie saraca in trigliceride cu lant lung sau alim' parenterala.
La pac. cu rupturi cardiace care ajung in viata in , tabloul 🏥 e de tamponada cardiaca. Se face
decomprimarea pericardica rapida, trat. lezi. cardiace si a celor intratoracice asociate. Pac. cu
suspiciune de contuzie cardiaca si modificari ECG sunt tinuti sub observatie 24-48 h. La pac.
instabili hemod. se face ecografia cardiaca. Urmarirea enzimelor cardiace sau studiile de medicina
nucleara nu sunt utile la acesti pac. Insuficienta ventriculara dreapta se trat' prin suport inotrop.
Sunt cauza decesului in 10-15% dintre de si sunt de obicei asociate unor leziuni multiple. Se
produc prin deceleratia brusca, in de sau cadere de la inaltime. Apar mai ν la nivelul arcului
aortic, distal de ligamentul arterial, la nivelul jonctiunii dintre zona mobila si cea fixata a aortei.
ile complete ale aort. sunt de obic. , prin hemoragii grave. Rupt. aort. parietale incomplete,
prin trau. inchise, intereseaza doar intima si media arterei si sunt urm., in timp, de constituirea
unor anevrisme. Anev. posttraumatic se manifesta prin ia 👷ilor ce invecinate, trombozare si
emb. ale in periferie. Accidentul cel mai grav il constituie insa ruperea anevri' cu hemoragie.
La ↗ brusca a presiunii intraabdo. Mai rar sunt urma. traumat. directe ale bazei toracelui. In aceste
situatii, lezi' asoc' multiple, ale viscerelor abdo' si ale organelor intratoracice det. dificultati dg.
Trat. chir. al herniilor acu' consta in laparotomie cu ↘ intraabd. a viscerelor herniate, rezolvarea
eventualelor lezi. asoc' ale acestora si refacerea diafragmului, prin sutura sau plastii.
Dg' corect si in timp util presupune un inalt indice de suspiciune si utilizarea metodelor imagistice
moderne. Eficienta terapeutica e asig' de cooperarea in echipe multidisciplinare bine antrenate.
Actuala si astazi, imparte traum. abdo. in trau. inchise sau contuzii si trau. deschise sau plagi.
Contuziile abdominale se produc prin percutie, compresiune sau ori prin deceleratie.
Lezi. peretelui abd. sunt repr. de echimoze, hematoame, i m, i vasculare si fracturi vertebrale
sau ale bazinului. Trauma. prin contuzia viscerelor cavitare determina echimoze sau hematoame,
i incomplete sau complete si rupturi ale mezourilor.
Plăgile
Lez. viscerale se manifesta prin intricarea celor 3 mari sdr. traumatice: hemoragia interna, sdr. de
iritatie peritoneala si șoc. traumatic. Cronologia aparitiei si posibilitatile combinative fac uneori
dificil dg. de lez. Semnele abdo' de hemoragie interna sunt greu interpretabile.
Investigatii paraclinice
CT e examinarea standard in traum. abd. grave la pac. stabili hemodinamic, permitand un bilant
lezional rapid si precis. Examenul ecog. efec. de 🚨a in UPU, in 3 incidente: standard, hipocondru
drept si stg., respectiv pelvis evidentiata colectiile lichidiene intra-abdo' >400 ml.
Pregatirea preoperatorie
Dupa eri. si c vas. prx. si dis. de lez., lez. vas. care nu pot fi liga st. tra. prin , angio cu
patch ven. sau interpozitie de grefa de sau
Dupa 🎮 se trece la chir. lez. viscerale. Abd. se inchide ori de cate ori e posibil prin sutura fasciala.
La pac. in star' grv', cu risc de instalare a sdr. de hipotermie, acidoza si coagulopatie. e inch' rpd.
Abdomenul deschis
Edemul visceral si mentul abd. cu campuri chiru' pt. 🎮 sangerarii fac inchiderea abd. dificila
sau imposibila. In aceste situatii, fascia se lasa ne a – abd. deschis si viscerele sunt protejate cu
pansamente. Actualmente e disponibila asa-numita terapie a plagii cu presiune negativa.
a definitiva a abd. dupa trau' grv. e de multe ori xtr. de dificila, dat. indepartarii marginilor apo-
nevrotice prin retractia peretelui si necrozele musc' si fasciale. La pac. cu abd. deschis, viscerele st'
acoperite progresiv cu un țes. de granulatie pe care se poa' face grefarea cu piele libera despicata.
Indicat la pac' cu traumatisme abdo' inchise stabili hemodinamic si fara peritonita sau alte lezi.
Trat' conservativ e indicat la pac' cu lezi' minore, stabili si fara semne de peritonita.
Plagile produse prin arme albe sau prin impuscare sunt te chir. de rutina. In contuzii, hematoa-
mele retroperiton. centrale se za intotdeauna, putand masca lezi. grave aortice, ale cavei, e sau
duodenale. Hematoamele laterale, retrohepatice si pelvine se exploreaza doar cand st' expansive.
Castiga teren interv. chiru' endovasculare, de stentare si plasare de endoproteze, in lezi. aortice,
ale vaselor iliace si renale sau ale VCI.
Plagile aortei sau ale ramurilor mari ale acesteia, sunt de cele mai multe ori , prin exsangu. pac.
inainte de orice interventie terapeutica. In cazuri excep., la pac. in colaps circulator, toracotomia
sau laparotomia cu hemostaza "de resuscitare" sunt efectuate concomitent cu masurile de resusci-
tare cardio-circ. si respi. Clampajul aortei proximal de lezi' incetineste ritmul pierderii sanguine.
Traumatismele VCI
atea in traumat. VCI depaseste 50% si se dat. hemoragiei grv. si lezi. asociate extinse, in special
in plagi produse prin impuscare sau dupa contuzii abdominale.
Lez. sunt 🎁e la 8-10% din pac. cu contuzii abdo. si sunt in 20% din cazuri insotite de lezi.
asociate ale altor organe intraabdo. 🔧mul obisnuit de lezare in contuzii e cel direct, prin
comprimarea intre ultimele coaste si coloana . Lez. prin 🔧m indirect, de tipul acceleratie-
deceleratie sunt mai rare ( de la intaltime).
Hematuria este simptomul cel mai constant. Hematuria macroscopica indica in general o leziune
traumatica renala grava, mai ales atunci cand e insotita de socul hipovolemic. Abs. hematuriei nu
exclude interesarea traumatica a rinichiului. Durerea lombara, colica reno-ureterala sunt variabile.
Trat. consta in debridarea țes. devitalizate cu protejata cu tub tutore ureteral, de tipul "pig
tail" sau dublu X` sau cu tub de nefrostomie. In lezi. ureterului se face re vezicala printr-o
antireflux. In lezi' uret' mijl' cu pierdere mare de substanta, dren' se face in ureterul controlateral.
Sunt de obicei urmarea unor contuzii cu vezica plina, tensiunea parietala fiind proportionala
cu presiunea intracavitara si raza organului. oaselor bazinului sunt 🎁e la majo. pac. In
ruptura peretelui vezical anterior urina ajunge in spatiul Retzius.
Traumatismele utero-anexiale
Lez. traumatice ale uterului ne sunt rare si urmarea exclusiva a unor plagi produse prin arme
albe sau prin împu. La pac. cu contuzie abdo. dg. e dificil, dat. modifi. topografice produse de
uterul si reactivitatii modificate. Chiar daca uterul ofera o oarecare protectie, lezi. asoc', ale
viscerelor abdo., pot fi 🎁e si tre' căut' sistematic. Exam. 📻gice tre' lim. la min., date fiind riscurile
expunerii fetale la raze X, iar punctia peritoneala si punctia-lavaj peritoneal se indica cu rezerve.
Definitie
🎁a in arborele urinar (calice, bazinet, ureter, vezi. urin., uretra) a unor concretiuni solide (calculi)
ce au luat nastere din substantele anorganice si/sau organice excretate in urina.
- litiaza reno-ureterala
- litiaza vezicala
Prevalenta variaza in fcț' de aria ; e de 5-8% la barbati si de 3-5% la femei in tarile Euro' de Vest.
Litiaza urinara este mai frecventa la barbati. In ultimele decade se constata o tendinta la egalizarea
termenilor raportului B/F.
Clasificare
* in functie de localizare:
In conditii normale uri. e o sol. apoasa supra-saturata metastabila de 🔮izi si alte sub orga. si an
. Uri. e o sol. ce nu se supune legilor fizice ale 🔮arii si contine o cantitate de solvit oara celei ce
poa' fi dizolvata in i standard. In i pato. (in litiaza urinara) ∃ 1 decl. care rupe nt si
decl. litogeneza. ∃ mai mul. ipoteze legate de acest declansator.
a. Descoperirea intamplatoare - posibila - cu ocazia unui examen ecog. sau 📻gic pt. o alta
patologie la un pacient fara acuze urinare.
b. Modalitati clinice revelatoare:
- durerea in functie de:
- sediul obstructiei; - gradul obstructiei
- modul de instalare a obstructiei
- hematuria - tipic e macr a totala, dar poa' fi si micr a. Cel mai ades' insoteste
durerea. Se poate accentua la efort si se poate remite (uneori doar partial) la repaus;
- nefromegalia - palpabil ( mare obstructiv) secundar ureterohidronefrozei
(determinata de obstructie) co∃ cu durerea si adesea si cu alte semne si simptome.
Atentie! - nu tre' uitate situatiile - mai rare, dar frte. grv. - in care litiaza e relevata de:
instalarea unei anurii - semnifica obstructie completa pe unic congenital, ƒ-al sau
chirurgical.
semne si simptome de insuf. ren. cro. - pac. se prezinta la mdc. pt. inapetenta, ↘ pond.,
astenie fizica si psihica, alterarea starii generale, iar investigatiile stab' dg' de insufi' renala.
metaplazia uroteliului.
aprecierea prognost. pac. In acest scop sunt ❗e monit. diurezei, a tempe., a probelor de ƒ
stabilirea sediului ui, dimensiunilor acestuia, caracteristicilor radiologice
evaluarea statusului biologic al pacientului
identificarea factorilor etiopatogenici implicati in litogeneza.
Anamneza urmareste, in afara precizarii datelor legate de episodul actual, identificarea unor info'
semnificative legate de factorii favorizanti ai litiazei si de starea generala de sanatate a pac.
3. Urografia iv. (UIV) – "regina ilor urologice" - furnizeaza i morfologice, dar si ƒ-ale. Permite si
decelarea or 📻ransparenti care pe filmele efectuate dupa injectare apar ca lacune (defecte de
umplere cu subs' de ).
Biochimia sanguina
uree serica, creatinina ica, acid uric ser., ionograma seri., rezerva alcalina, calcemie,
fosfatemie, hemograma (important nr. de leucocite), teste de coagulare.
Pe cale orala sau prin irigatie percutanata si poa' fi folo. pt. i rena. sau pt. fragmente de i
restante dupa ESWL sau NLP. Chemoliza e posibila doar pt. anumite tipuri de i aî. cunoasterea
compozitiei ui inaintea inceperii trat' e obligatorie. Singurii i care beneficiaza de tratament
chemilitic percutanat sunt cei constituiti din acid uric, cistina, brushit si struvit. Singurii i care
beneficiaza de tratament chemolitic per os sunt cei de acid uric (se urmareste alcalinizarea urinei).
Calculii sunt asezati in focarul in care converg undele de soc produse de un generator si vor fi
fragmentati ca rezultat al actiunii undelor de soc. Sunt deci necesare
unic nu repr. o contraind. pt. ESWL, dar e obligatorie plasarea unui cateter JJ pt. a asigura un
drenaj adecvat. Cateterul nu asigura si nu favo. eliminarea fragme., dar asigura drenajul protejand
pac. de o eventuala impietruire a ureterului cu consecintele sale dezastruase (cu atat mai grave pe
un unic). Tehnici endourologice:
Chir' lapar a si deschisa au ii re e si mai st' azi util' in numai 1% pana la 5% din totl'
cazu' de reno-ureterala:
Surveni la copii. Apare in zone e (China, , India), iar ii st' i din urat acid de amoniu.
Au fost incriminati: - deshidratarile
Tratament 1. Endoscopic
Litotritie folosind energie 🔧, ultra , electrohidraulica sau laser urma. de extragerea fragmentelor
pe teaca endoscopului.
2. Chirurgical deschis
Si aici e valabila afirmatia ca extragerea calc' tre' completata cu trat' bolii care a generat obstructie.
e defi. ca o sol. de contin. la niv. osului produsa in urma unui traumatism violent. Uneori,
poa' aparea dupa un traumatism de intensitate mica, dar care acț. asupra unui os izat, dat. unor
afectiuni preexitente (osteoporoza, tumori , osteite etc.).
se produc dat. acț. asupra osu' a unor forte exterioare ce depasesc lim. de ale acestuia.
Factorii extrinseci
Se refera la marimea, durata si directia de acț' a fortei cauzatoare, in asoc' cu unele conditii favor.
Varsta la care apar cel mai ν e intre 20-40 ani, persoanele fiind in mai active si expuse
traumati. prin de munca, sportive etc. A 2a categorie ca ν e cea a pers. varstnice, fiind dat.
osteoporozei care diminueaza rezistenta osoasa. La copii oasele prezinta o elasticitate ↗ si
sunt mai rar intalnite, desi acestia sunt frecvent supusi traumatismelor specifice varstei.
Capa. de ie a energiei. O anumita parte a fortei traumatice poa' fi ta de țes. moi (musculatura
aflata in contractie), avand un efect de protectie asupra osului.
prin 🔧m indirect st' cele mai ν. Forta tra a produce deformarea osu', cu aparitia unei la
a de loc. de acț. al acesteia, ceea ce fapt. ca lez. or moi sunt mai ↘ la niv. focarului de
. Traumatismul actioneaza prin: flexie, tractiune.
🔧mul mixt consta in c💣rea unui 🔧m de acț. dir. cu unu' indirect. Acesta conduce la aparitia a
diferite traiecte de sau, prin deplasarea fragm. oso., poa' complica o deja nta. Ex. de
rotula apare deplasarea secundara a fragmentelor prin contractia violenta a cvadricepsului.
de stres apar in cazul unui os 😐 supus unor suprasolicitari repetate. Sunt ν la persoanele care
urmeaza programe de exercitii fizi. intense si intereseaza, in special, colul metatarsianului II sau
III. Clasificare. Anatomie patologica
Leziunile osoase
In complete sunt intrerupte ambele corticale osoase, cu aparitia a 2 sau mm. fragmente
osoase. Aspectul radiologic al traiectului de fractura permite aprecierea stabilitatii fragme.
pe os sanatos se produc in urma unor trau. de intensitate ↗, in conditiile unei structuri
osoase 😐e, pe cand cele pe os pato. apar dupa trau. minore pe o structura osoasa izata de
procese pato. Fracturile de stres se datoreaza unor suprasolicitari ciclice.
Deplasarea fragm. e variabila, uneori minora, alteori complexa si se prod' sub influenta lui
traumatic, fiind ta de acț. grupelor musculare sau a forț' gravitationa. Se poa' face prin:
translatie, cand unul din fragmente e deplasat anterior, posterior, medial sau late. fata de
celalalt, cu pierderea contactului dintre suprafetele fracturate;
ascensiunea unui fragment; - unghiularea fragmentelor;
rotatia unuia sau ambelor fragmente; complexa
Principiile de baza constau in atribuirea unui numar pentru fiecare os lung (1-humerus, 2-radius
sau ulna, 3-femur, 4-tibie sau fibula) si pentru fiecare segment al osului.
Musc. din jurul focarului de poa' suferi diverse lez. dete. de acț. lui vulnerant sau de
deplasarea fragm.
In cazul lor impactate sau reduse c si stabilizate ferm prin osteosinteza nu ∃ stimuli pt.
formarea calusului osos. Spatiul dintre fragmentele va fi invadat de vase sanguine de
neoformatie si celule osteoprogeni., cu depunerea de țes. osos nou format de catre osteoblaste,
direct intre fragmentele . Re rea oso. incepe la ~ 3-4 dupa producerea , fiind realizata
de catre osteoclaste si osteoblaste. Ocazional se poate forma o punte osoasa interna, fara etape
intermediare de remodelare (fragmente osoase in contact strans, stabile).
La inspectie, zona lezata prezinta tumefactie si deformare locala datorita deplasarii fragmentelor.
Palparea regiunii se face intr-o maniera moderata si ajuta la identificarea punctelor algice.
Semnele de probabilitate sunt prezente si in alte leziuni (contuzii, entorse, luxatii) fiind repr' de:
- echimoza, care in cazul segm' osoase acoperite de mase musculare, apare tardiv si uneori la
distanta, prin fuzarea sangelui de-a lungul tecilor musculare;
- scurtarea regiunii are valoare dg. mare daca se produce intre cele 2 xtr. osoa'; loc. in tea unei
poate sugera o luxatie. de certitudine:
Imagistica
TC nu e indicata de rutina in evaluarea lor, in schimb, valo. ei e ↗ in dg. lezi. de la niv. colo.
si bazinului. In complexe intraart., cum sunt de calcaneu sau acetabul, e de real folos in
planning-ul pre .
IRM e utila in precizarea gradului de compresie al măd. spin. in colo. , cat si in dg. lezi.
vasculo-nerv', ligamentare si a țes' moi adiacente.
Insotesc lezi. traumatica sau pot aparea in decurs de cateva zile sau saptamani.
Lezi. vasculare sunt mai ν in cazul cu deplasari semnificative ale fragm. osoa., mai ales in cele
loc. la niv. genun., cotului, diafizei femurale si humerale. Axul vascular poate fi comprimat, contu-
zionat sau sectionat, fie prin traumatismul initial, fie prin deplasarea secundara a fragm. ate.
Dg' de ischemie periferica acuta tre' stabilit cat mai repede posibil. Semnele loc.:
Lezi. nervoase sunt intalnite mai ν in diafizei humerale (nervul radial), cotului (nerv. ulnar)
sau genunc' (nervul sciatic popliteu extern).
Trat' lezi' nervoase implica reducerea imediata a fracturilor si o explorare a nervului afectat.
Lezi' viscerale apar mai frecvent in fracturile de bazin (rupt' de vezica, uretra) sau in fracturile cost.
Grd. I Plaga cutanata <1 cm, curata, lezi. minime de prț. moi, simpla sau cu cominutie minima
Grd. II Plg. cutanata >1 cm, cu contaminare mod., fara lezi. extinse de prț. moi, cu comi. moderata
A Plg. ctn. >10 cm, cu are masiva si lez. contuze ext. de prț. moi, comi. tala adcv
Grd. III B Plg. ctn. >10, cu are masiva, pierderi extinse de țes. moi cu smulgerea tului si
expunerea osului, fractura cu cominutie moderata sau severa;
C Plg. ctn. >10, are msv., cu lez. asociate ale axului vascular principal, fractura cu comi.
moderata sau severa.
Clinic se constata deformarea regiunii, aspect inestetic si o limitare a functiei. Este necesara
urmarirea radiografica a fracturilor.
Pseudartroza reprezinta esecul procesului de consolidare, pt. vindecare fiind necesara o inter-
ventie chiru'. Cauzele sunt repr. de: alinierea inadecvata a fragm. osoase, instabilitatea focarului de
fractura, reluarea precoce a incarcarii, unii factori biologici (statusul țes. moi, iile) si
particularitatile pac. (medicatie antiinflamatorie, citotoxica, necomplianta etc.).
Clinic la nivelul focarului se constata o mobilitate anormala, nedureroasa, de unde si termenul de
pseudartroza (articulatie falsa). Aceasta poa' fi: stransa (mobilitate redusa) sau laxa (mobilitate ❗a
si cu pierdere de substanta osoasa inter-fragmentara).
Masuri ce diminueaza durerea si previn aparitia unor lez. sec. produse de 📱tatea excesiva a fragm.
I📱zarea se poa' obț. prin fix. mmbr. sup. la cu ajutorul unei esarfe sau a mmbr, inf. la cel
sanatos prin inter unui ; se mai poate recurge la mijloace izate ( , ) captusite cu un
material moale pt' a nu produce lezi' tegumentare sau, de preferat, atele tip Kramer, Thomas.
Reducerea ortopedica sau pe focar inchis e indicata in majo. lor cu deplasare, cu unele
exceptii: - fracturile la copii
manual, folo. tractiunea extemporanee, urm. de ea asupra fragm. distal a unor deplasari
celor produse de forta traumatica;
instrumental, cu ajutorul extensiei transscheletice.
I📱zarea unei se poa' realiza prin mijloace diferite, dar cel mai ν utilizat e aparatul gipsat
circular sau atela gips. Materialele moderne de tip. rasinilor sau fbr. de nu a inlocuit in totalitate
gipsate clasice.
Ortezele ƒ-ale asigura i📱zarea segm. osos , in timp ce 📱zarea articul. invecinate. St' 🏭te
din diferite tip. de materiale termo si consta in segm. de atele, inter ate cu balamale, prin care
se asig' posibilitatea miscarii intr-un singur plan (flexie/extensie) impiedicand si unghiularea.
Tratamentul chirurgical
Indicat in caz de esec al trat' ortopedic sau cand acesta este incapabil sa obtina reducerea fracturii.
(Pe cale deschisa) prezinta avantajul unei reduceri ce a , dar si dezav. ca transforma o
intr-una deschisa. Fixarea interna sau osteosinteza
pe os patologic; - la politraumatizati.
Osteosinteza poa' fi rigida, ferma, cu suprimarea oricarei miscari in focarul de fractura si obț. unei
consolidari prin contact direct (calus primar angiogen), fara faza intermediara si cartilaginoasa.
Suruburile sunt folo. pt. a mentine reducerea unor fragmente sau pt. fixa. placilor sau tijelor
zăvorâte. Osteosinteza numai cu suruburi are indicatii restranse.
Brosele Kirschner sunt deseori utilizate in trat. lor cu potential de vindecare rapida (
epifizei radiusului, la copii). Rezista doar la modif. de aliniere a osului, fara a putea impiedica
fragm', deoarece au o rezistenta scazuta la fortele de indoire si torsiune.
Osteosinteza prin hobanaj se baze' pe un concept bio🔧, in care fortele de tractiune sunt te.
Placa de compactare (compresie) e indicata in diafizare transversale sau oblice scurte, pseu-
dartroze si consolidari vicioase; asig. o fix. rigida, cu suprimarea miscarilor in focar, iar compresia
interfragmentara se obț. cu ajutorul unui dispozitiv (Muller) sau fol. placa cu autocompresie
(Dynamic Compression Plate), prevazuta cu orificii excentrice in care surubul gliseaza.
Alte metode mai putin acceptate, se bazeaza pe utilizarea tijelor elastice in trat' fracturilor
diafizare (Rush), fracturilor pertrahanteriene (Ender) sau a broselor Kirschner.
Compus dintr-un sistem de ⚓re al osului (fișe sau broșe), diferite articulatii si un dispozitiv extern
de rigidizare (bare sau cercuri). Aplicarea lui se face prin introducerea fiselor sau broselor, la
distanta, proximal si distal de focarul de si stabilizarea acestora la exterior. Pt. fiecare regiune
∃ "zone de siguranta", in care insertia elementelor de ancorare nu risca sa produca lez. ale elem.
vasculo-nervoase. Recuperarea functionala are importanta majora.
Chiar si cea mai corecta si stabila osteosinteza poate ramane fara un rezultat functional adecvat.
In deficitele neurologice, unde apar atitudini vicioase ale segm. de mmbr., se vor utiliza atele de
i📱zare in pozitie fiziologica pt. a evita instalarea contracturilor. 📱zarea cat mai precoce a pac. e
benefica, cu atat mai mult cu cat varsta e mai inaintata. In mbr. inferior, rea
postoperatorie e limitata de tipul si osteosintezei, starea a a pac., si devine progresiva pe
masura ce se stabilizeaza ca urmare a procesului de consolidare. La aceasta se adauga
procedee de kineto-, hidro- si ergoterapie. Pac. cu lezi. severe sau extensive pot beneficia de pe
urma unui program de reabilitare in cadrul unui centru specializat.
Obiectivul principal al obstetricii moderne e reducerea riscului matern si fetal perinatal si asig'
integritatii complete pt. mama si fat in timpul nasterii printr-o crestere a securitatii acesteia.
E consultatia prin care se stabileste dg. de sarcina, cu care ocazie se efectueaza si luarea in
evidenta a . Fișa medicala:
2. Anamneza completa
CRNP <5 = fara risc de nastere prem'; CRNP 5-10 = risc potential de nastere prem'; CRNP >10 =
risc sigur de nastere prematura
Are drept scop de a aprecia starea a a , evolutia sarcinii in intervalul scurs de la ultima con-
sultatie prenatala, acomodarea la noile conditii date, semnalarea unor eventuale acuze ale
, efectuarea de aprecieri asupra condi. de viata si de munca si respectarea de a conditiilor de
igiena stabilite, precum si semnalarea principalelor modificari adaptative a organismului.
Tre' acordata de catre medicul specialist indiferent daca are o sarcina fiziologica sau cu risc ↗.
La fiecare consultatie prenatala din trim' III de sarcina se urmaresc aceleasi elem' ca si in trim' al
doilea (TA, puls, greutate si curba ponderala, prezenta edemelor).
Are drept scop oferirea unui suport medical cuplului, discutarea cauzelor unor probleme genetice,
riscul de recurenta al unor afectiuni sa posibilitatea prevenirii lor.
Se poa' acorda:
Amniocenteza
Prin embrioscopie, efectuata inainte de avort electiv, au fost constatate, dupa multe biopsii,
leziuni hemoragice cutanate fetale.
Cordocenteza
Sau funipunctura. Se poate executa numai dupa 16 si are ca scop obtinerea de sange fetal pur.
Sangerarea cord' ombilical e mai frecventa, daca se abordeaza vasul prin cavitatea amniotica.
Exista mai multe metode pt' a obiectiva prezenta unei sarcini in fcț' de stadiul dezvoltarii acesteia.
Pt. obiectivarea activitatii fetale se fol. stetoscopul obstetrical si e posibila din saptamana a 17-a.
- semnul Piskacek = cand are loc in apropierea cornurilor uterine, la palparea uterina se
constata dezvoltarea mai accentuata a cornului uterin in care s-a nidat oul, uterul
devenind asimetric;
Contractiile Braxton-Hicks
Incepand cu sfarsitul primului trimestru, uterul incepe sa se contracte intermitent. De obicei sunt
nedureroase si neregulate. Pe masura ce sarcina avanseaza, ele devin mai ν si raman neregulate.
Amenoreea
Prezenta unei sarc. tre' suspectata cand o cu viata sex. activa, care a avut cicluri mens. regulate
observa intreruperea brusca a menstrelor. Ne intereseaza si data ultimei ții care ne serveste atat
pt. rea varstei gestationale cat si pt' calcularea datei probabile a nasterii.
2. Teste biochimice
Dg. biologic de sarcina
Se baze. pe detectarea gonadotrofinei corionice umane (HCG) care e o glico produsa de cel.
trofoblastice re. HCG are o unitate alfa aproape identica cu unitatile alfa ale h luteinizant (LH),
h foliculo-stimulant (FSH) si h tireotrop (TSH). Subunitatea beta a HCG e distincta de cea a altor
h. β-HCG poa' fi detectata in sarcina 😐a de la 6-9 zile dupa ovulatie. ↗ brusc, dublandu-si
concentratia la 1,3-2 zile. 3. Ecog.
Diametrul biparietal (DBP) este cel mai fidel indicator intre 14-26 SA.
♋ul de col ramane pe primele locuri ca incidenta si ate in țăr. in curs de dezvoltare. In RO,
reprezinta a 2a cauza de ate prin ♋ de cauza genitala, dupa neoplasmul mamar. Mai mult, in
grupa de varsta 25-44 ani, ♋ul de col reprezinta principala cauza de mortalitate prin ♋ in
populatia feminina in RO. Infectia virala, transmisibila prin contact sex', implicata in etiopatoge-
neza lezi' preneoplazice si neoplazice de col uterin, repr' o explicatie a incidentei crescute.
Peste 95% din a din țăr. in curs de dezv. nu bene. de ing si, ca o consecinta, peste 80% din
cancerul nou dg' apare in tarile in curs de dezv' si e dg. in stadii av .
Varsta medie a pac' cu CIN se afla de obicei in intervalul 20-30 ani, carcinomul in situ fiind
apanajul intervalului 25-35 ani. Incidenta creste semnificativ dupa 40 ani.
ia cu HPV duce la aparitia cel. tipice denumite koilocite. l eaza cel. stratului bazal al epit.
cervical si se matureaza odata cu diferentierea celulara.
Screeningul patologiei preneoplazice
Evaluarea pt. lez. preneoplazice se face prin citologie conventionala sau in mediu lichid, dupa
recoltarea Babes-Papan., c💣t sau nu cu depistarea HPV. 🎁a unor ⇒te patologice la examenul
de ing obliga la repetarea testarii sau la investigarea ulterioara prin colposcopie, urmata sau nu
de biopsie cervicala.
HPV clearance
- immune status
Pentru grupa de varsta 30-64 de ani, se recomanda screeningul citologic concomitent cu testarea
HPV la fiecare 5 ani. Screeningul doar prin citologie la fiecare 3 ani e de asemenea o varianta
acceptabila.
De lez. preneoplazice de col e de obicei abs., acestea fiind dg. in urma procedurilor de ing. ia
cu tulpinile HPV cu risc oncogen ↘ poa' duce la aparitia verucilor genitale (condiloame).
♋ul invaziv al col. uterin e de obicei oligosimptomatic in fazele incipiente. Se manifesta 🏥 prin
sangera-re la a😐a, in cantitate redusa, sange rosu, la contactul sex. sau ca sangerare spontana in
postmenopau.
Trat. displaziei de col consta in metode excizionale, care furnizeaza piesa pt. opa. si metode
distruc-tive, care nu recolteaza țes., ci dst. lez. in situ prin metode fizice. Cel mai utl. sunt met.
exci. care evaluea-za extensia lez. cu ajutorul micr . O metaanaliza publicata in baza de
date Co care a comparat efica. diferitelor tipuri de tratamente a concl. ca nu ∃ diferente semnif.
privind indepartarea lez. intre tip. de terapie. Metodele distructive efecte adverse reduse.
Complicatii. trat. chir. pe termen scurt sunt repr. in special de sangerare, care uneori poa' fi
suficient de abundenta pt. a necesita reinterventia cu hemostaza 🔌a sau prin . De asemenea,
mai amintim ia, stenoza cervicala cu dismenoree sau efectele adv. la distanta asupra sarcinii, cu
↗ incidente prematurita.
Trat. consta in abordare chir., 📻rapia si chimioterapie, c💣te in secvente diverse in ƒ de stadiul de
boala.
🏟l IA se tra. chir. tinand cont de dorinta pac. de a-si pastra potentialul fertil. Se poa' trata prin
conizatie.
Pac. in IA2 se pot trata prin trahelectom. √a, asociata cu limfadenectomie pelvina laparoscopi. de
stadia-lizare, nd asadar corpul uterin sau prin histerectom. √a si limfadenect. plv., daca nu
doresc rea ferti.
Stadiul IB a fost impartit in 2 subgrupe dat. diferentelor de prognostic raportate la dimen. tum.
primare. IB1 se trateaza prin histerectomie √a cu limfadenectomie pelvina.
Trat. 🏟lui IB2 e controversat. Alter sunt histerectom. √a cu limfadenect. plv. bilaterala si
📻rapie adj.
Stadiul IIB poa' fi tratat chir. cu intentie de √itate daca se obț. o buna remisiune dupa 📻rapie
preoper.
Anual pe termen lung. Acesta va consta in anamneza si examenul clinic al ariilor ganglionare
superficiale, precum si gine. cu valve si bimanual si tuseu rectal. Babes-Papa. tre' efectuat la
fiecare vizita.
Unul dintre dg. cele mai intalnite in cadrul pat. genitale , e o tum. cu originea la niv. țes. mus.
neted.
E bine delimitata, inconjurata de pseudocapsula formata din țes. areolar si fibre musculare
comprimate.
Dpdv. al incidentei, ce traduce in buna masura acț. factorilor favo., fibromul uterin nu a fost
descris in pe-rioada prepubertara si se intalneste in mod exceptional la adolescente. In ceea ce
priveste de varsta re-productiva, se estimeaza 🎁a de fibroame asimpt. la 40–50% dintre peste
35 ani, cu procent pana la 80% in populatia afro-americana la varsta de 50 ani. In post-menopa.
incidenta si severitatea se reduc.
I.3. Diagnostic
🏥, aspectul variaza in ƒ de dimen. uterului miomatos. Dg. consta in depistarea unui uter marit de
volum, de obicei cu suprafata neregulata, in conditiile excluderii unei sarcini. Fibroamele
voluminoase pot fi sesizate prin palpare abd., ca formatiuni bine delimitate, de consistenta ferma
si mobilitate variabila.
- Antagonistii de GnRh
Histerectomia
Indicata in cazuri in care se doreste pastrarea fertilitatii. Indepartarea unuia sau mai multor
noduli.
1. Ecografia 2. Sonohisterosalpingografia 3.
Histerectomia
Majoritatea tumorilor ovariene (80-85%) sunt benigne, iar 2/3 din acestea apar in perioada
reproductiva.
Diagnostic clinic
Explorari paraclinice
La pacientele aflate in perioada de postmenopauza, toate tumorile chistice suspecte sau solide, ca
si chisturile cu caractere de benignitate, dar simptomatice trebuie indepartate chirurgical.