BPOC

O Fiziopatologic ) sd spirometric obstructiv

O Clinicopatologic ) bronsita cronica + emfizem pulmonar

Sd obstructiv bronsic (spirornetric)= disfunctie ventilatorie obstructiva alcareisubstrat este afect inflam difuza a
bronhiilor medii+ mici; minim reversibil

BPOC (GOLD)= afect plurifactoriala (coditionata genetic, constitutional, poluare cr a aerului respirat)ce determina .l,

progresiva si lenta a VEMS, reversibilitate minima, nesemnificativa si caract de sd inflamator cronic ca raspuns la fact
iritativicronici.

Lez cauzative obstruc bronsica ) invariabil coexistente in grade diferite:

EMFIZEM INFLAMATIA CRONICA C,A (Bronsita cronica)

Distructia sept alveolare Hipersecretie cronica/recurenta

f anormala persist a terit aeriene distale
I Tuse + expectoratie
Fara fibroza evidenta 3 luni/an, 2 aniconsecutiv

Disfunctio obstructiva cronica NU patognomonica pt BPOC

S.O ireversibil trebuie diferentiat de:

* Fibrozd postTBC * Bissinozo

* Sarcoidoza * Bronsiolite
* Bronsiectdzii obliterante
* Fibroza chistico

BPOC + lent evolutiva * consecinte tardive + IRC

B cronice cu substrat inflamator asemanator BPOC ) se asoc frecv:

O ATS O Osteoporoza
+ DZ ll O Miopatia cronica
o Hep cronica O Depresia

TABAGISIUUL = FR si etioloEic cel msi IMPORTANT!

FACTORII DE RISC = fact susceptibili de a t rata degrad VEMS (pot actiona in orice perioada a vietii)

Januala VEMS = L5-30 ml/an

Val VEMS depinde de 3 factori:

1. VALOAREA DE START - data de parametrii la nastere ai fct respiratorii

Param J la nastere ) incep degrad de la val mai mici ) Jvarstei de atingere a pragului de boala
r Prematuritate) dimens pulm mai mici
. Fumat matern + CVI cu l0o/o + risc infectii respiratorii in primii anii
r Pneumonii (sugar) ) sechele indelebile in dezvolt aparatului respirator

2. FR EXTERNI

' Fumatorisusceptibili au o JVEMS = 50-60 ml/an unii chiar atingand 90-100 ml/an
" 9AYo din cazurile BPOC sunt datorate fumatului
. Durata fumatului ce determ instal BPOC- 20 ani
 .$leMSSH_Sgffi sg[E$$ (
L F E u n i c i/a cceso ri i+ fu mat)
. lnd. siderurgica . Vopsitorie/boiangerie
. lnd. extractiva . Agricultura
. lnd. chimica . lVled zootehnice
. Ind. cauciuc sintetic r Fum de lemn
. Sudura

3. SB ISIDIVIDUALI

Deficit ALAT

. Emfizem panacinar consecutiv ruputrii de pereti alv

. Foarte sever
. La tineri (mai ales daca sunt fumatori)
. Val serica AAT < 10% din N
. JVEMS f accelerata (100-150 mUan)

Polimorfisme genetice
. Reg control TNF-a si epoxid hidrolaza microsomiala
. f risc BPOC x10-L5 ori

HRB la Metilcholina + statutulsocio-economic .1,

r ,J,, J,accelerata VEMS + prevalentaf

MORFOPATOLOGIE BPOC

Dpdv morfopat este afect intreaga structura pulm (CA mari + mici, parenchim, vascularizare)

ln faze avansate : + mm striati si miocard iar IRC + CPCD induc o afect morfofunctionala a intreg organismul

Consecinte fiziopat BPOC + tablou caracteristic:

O Disfunctie ventilatorie
otR
,) lC
Rel modif morfopat Q corolar fiziopat NU poate fi prez ca o cauzalitate liniara tip "anomalie structurala ) disfunctie"

Modificarile de structura pulmonara:

l. C.A mari
1.. * hipersecr bronsica, hipervascozit
Hiperplazie + hipertrofie glande submucoase + hiperplazie cel caliciforme
2. Traheo-bronho-malacie (hipetrofie moderata f.m.n, HRB, atrofie inelelorcartilaginoase cu alter propriet mecanice)
3. lnfiltrat inflamator (PMN, Ly, Mf)) ingrosare perete bronsic (complianta|), modif calibru, secretiif

ll. C.A mici (lez c.m caract BPOC)

1. Bronsiolita lent evolutiva - etiol frecv tabagica
2. Sd obstructiv de cai mici:

' Metaplazie malpighiana: epiteliu monostratificat ) epit pluristratificat ciliat + hiperplazie cel caliciforme
. lnfiltrat inflamator (PMN, Ly CD8+a, Mf, fibroblaste)
. Fibroza variabila + secretii vascoase ) obstruc parcelare

lll. Vascularizatia pulmonara

1. Arteriopatie hipoxica pulmonara € HTP
,
lV. Parenchim + EMFIZEM
Centrolobular Panlobular
* c.m frecv in BPOC * Bolnavi cu deficit de AlAT/ varstnici
* legat de tabagisrn * Afect global intreaga arie acinara
* lez in zona centrala acinara legate de bronhiol respiratoriisi can alv * Dilatatii buloase maiample ( maiales lob inf)
* alveolele
.) adiacente - afect de infiltr inflam, distructii perete
+> periferice - indemne
* bule centrolobulare

PATOGENIE

Fumatul:
+ microagresiuni repetitive i mecanisme reparatorii
+ induce activarea cel din perete bronsic ) secreta citok cu efecte chemotact activatoare pt cel proinflam PMN, Ly, Mf

lntegritatea peretelui bronsic asigurata prin integritatea ME

ME {proteoglicani+ elastina + fibronectina)

Agresiune ) ME sufera degradare proteolitica ( PMN si Mf - elastaza; metaloproteinaze)

lntegritatea ME sustinuta de echilibrul dintre dinamic dintre productia si degradarea proteolitica a acesteia.
Activitatea excesiva a enzimelor proteolitice este controlata inhibitoriu de catre un complex de factori circulanti
plasmatici, dar activi la niv peretelui bronsic (c.m importanta - otr-antitripsina, dar active sunt si pt-amticCItragenaza
si c?-nraenmglohulina)

ln cursul proceselor microlezionale si reparatorii succesive compozitia in microfibre se altereaza prin ] fb elastina si
f productiei de colagen asezate dezordonat i pierderea propritatilor elastice ale parench pulmn ) fibrozarea
progresiva a peretilor bronsici si struct vasculare.

Teoria l: dezechilibru proteaze/antiproteaze ) favoriz evolutia lez de emfizem (pur acinar), < 40 ani

Teoria ll: dezechilibru oxidanti/antioxidanti produsi la niv peretelui bronsic * molecule oxidante inhiba aLAT si
favorizeaza actiunea locala a proteazelor (se presupune ca ag oxidanti ar putea afecta si direct ME)

Sintezo:

Efectele repetitive locale ale fumului de tigara .) ef chemotactic pozitiv *

Mfa si PMN se leaga de molec adez (VLA-1)
si raman retinute la niv peretelui bronsic *
cheama Ly CDSa (CD25) 4 activare fibroblaste + miofibroblaste .) proces
inflamator cronic (diferit de ASTM unde Eoz sunt preponderente!)

Succesiunea proceselor reparatorii tisulare:

1.. Activare Mf
2. Eliberare GF + citok fibrozante
3. Activare mio/fibroblaste
4. Liza si sinteza fb elastice
5. f sinteza fb colagen
6. Depunere colagen
7. Remaniere [/lE
8. Activ MPO sia inhibit lor

Consecinta remodelarii bronsice .) ingrosare rnarcata a peretelui bronsic

+ Laacelasicoef de constrictie a f.m.n bronsice, rezistenta la flux'l'x15 ori

t) Modificare fenotipica a f.m.n care devine hiperplazica si mai veloce

a
 CLINIC

1I Tuse cronica productiva

Precede/sincrona cu debutul dispneei
Matinala, initial intermitenta apoi zilnica
* Sputa albicioase siaderenta, caracter mucos ) in exacerbari:cu volumt, caracter purulent

BPOC se asoc frecv cu CBP ) orice schimare de caracter altusei/hemoptizie ) RX toraco-pulm ) Fibrobronhoscopie

Expectoratie cronica, zilnica, purulenta ) 8Aa/o bronsiectazii

- sy cel mai caracteristic pt BPOC

- Se asoc cu disfunctie ventilat obstructiva

Prognostic prost, incapacit mai mare
lnitial de efort ) apoi de repaus
Caract lent progresiv ) dificila autoevaluarea intensit sale in timp de catre pac
Utilizarea musculaturii accesorii - apare mai tardiv

(0-s pct) mMRC (0-5 pct)

) subiectlv ) obiectiv

) monitoriz impactului boliiasupra pac ) niv de efort pe care pac poate sa-l efectueze

(0-10 pct)
I cuantlfica dispneea dupa un efort imediat

Se poate agrava brusc: exacerbari/boala asociata (lCS, TEP, pneumonie, pneumothx)

Cand VEMSi <3A% ) manifesta la efort minim

Respir zgomotoasa/wheezing ) DD cu:

* Cornajlaringotraheal
* Pseudowheezingemotional
* Astm

SAS:

Sornnolenta diurna ) pt cuantificare chestionar Epworth

Somn neodihnitor
-*
Tulb concentrare/memorie

EXAM FIZIC

a Obez/hipoponderal C Modificariexpiratorii:
o Cianotic cu dispnee de repau - "pozitie de lupta" Utilizarea mm abdominale
a Polipneic cu dificultate in vorbire cursiva Expir prelungit
O Respiratie cu buze pensate = obstr bronsica importanta a Hipersonoritatedifuza
O Torace "in butoi" o Iexcursiilorhemidiafragmului (Hirtz)
O Modificari inspiratorii: a MV difuz I cu expir prelungit
Utilizarea mm accesori
O Ronflante si sibilante
Semn Hoover
-*
Tiraj costal
Depresia spatiilor supraclaviculare + suprasternale

4
 Semne fizice de severitate!!

1. Utiliz intensa a mm accesori

2. FR > 25 rpm
3. AV > 110 bpm
4, Oboseala musculara (depresia paradozala a abd in inspir)
5. Flapping tremor
6. Alterarea constientei (somnolentafcoma grad 1-2)
L Suspiciunea dg) tuse + expectoratie + dispnee cronica intr-un context etiologic sugestiv {tabagism/noxe profes)
il. Confirmarea dg ) spiro/pneumotahograma - VEMS/CVF < 0,7 dupa BD
ilt. Diagnostic d iferentia I :

Astm
r+ Atopte
+ Dispnee cu exacerbari paroxistice cu reversibilitate rapida, nocturne
+ Reversibile la betamimetice/CS

Bronsiectazii (bronhoree cronic purulenta)

5d post TBC

Bisinoza {expunerea la scame bumbac)

lVlucoviscidoza (var clinice incom plete)

PARACLINIC

FUNCTIONALE

a) Spirometrie - pneumotahograma (curba fluxlvolum)

VEMS
+ reproductibiiitatea si Sn nu sunt perfecte
+ lndice integrativ, depinde de - pac, mm sai respiratori, elasticitate parench si perete

. VEMS I
. cv,f
. lndice Tiffeneau (VEMS/CV) J

Disfunctie obstructiva? 9 oblig evalseverit la beta2 mimetic cu efect rapid

Dg de BPOC- stabilit DOAR in cazul in care disfunctia ventilat obstructiva persista si dupa adm de BD

Std incipiente ) disfct obstructiva DOAR la val mici (MEF 25-75, MEF 50) ) disfct obstructiva cai mici cu VEMS N

b) Pletismografia corporeala/ metoda dilutie He

+ Masoara VR si CPT
+ Sd hiperinflatie pulmonara

c) Difuziunea CO
+ Atingerea intersitiala functionala datorata emfizemului
+ TLCO si Kco J

DG + VEMC/CVF < 70% din prezis post BD

Urmarirea in timp a valVEMS ) viteza deterior functionale + elem de prognostic

5
 t
)
I

I
GAZE SANGUINT - prezenta/absenta IRC I

Hipoxemie arteriala de repaus

a) IRC normocapnica initial

b) IRC hipercapnica (exacerbari)

) Prelevarea de sange recomandata la pac cu BPOC moderatlsever sau cei care au Sat Hb < gZTo

Corectarea hipoxiei prin adm O2 debit crescut ( > 4l/min) ) deprimarea centrilor resoir ) hipoventil ) acumul CO

E
Hiperinflatie
a Diafragm jos situate si aplatizate
O
Spatiu retrosternal marit
a Hipertransparenta pulmona ra difuza
a Hiluri marite
a Parenchim pulm de aspect "murdar"
a Bule de emfizem ) CT

Emfizem centrolobular - aspect neomogen de zone hiperclare avasculare, fara clelimit evidenta

Emfizem panlobular - distructie omogena a parenchimuiui pulmn

* Bolnavii BPOC- pulm standard deoarece prezinta risc
Rx I de CBp

+ Dg precoce CBP
+ Permite dg altor afectiuni care se pot ascunde in spatele BPOC stabil/cu exacerbari: pneumoniilpneumothxllC/lp

lnvestioatii de rutina Forme moderat/ severe:

1. Pneumotahograma 1,. + gazometrie

2. Raspunsul Ia BD 2. EKG
3. RX toracica 3. Hemograma
4. DLCO 4. Pletismografie

CLASIFICARE

VEMS>50%-usoara

35-50% - moderata

<95% - severa

PROGNOSTIC

sub 60 aniVEMS : supravietuire la 5 ani90%

peste 50 ani VEMS supravietuire la 5 ani 75%, la 10 ani 30%

VEMS : mortalitate la l" an 3A%,la L0 ani 95%

6
 Trata me nt
I. EVALUAREA INITIATA
Dg poz : eval clinica amanuntita + confirm prin spirometry

lmpactul BPOC la nivel individual (GOLD) = evaluarea combinata a severitatii obstructiei, sy si frecv exacerb.

1) Severitatea obstructiei ventilatorii- in fct de VEMS post BD (VEMS/CVF <70%)

Std 1- (usor):VEMS > 80 %
Std 2 (moderat): VEMS 50 - 80%
Std 3 (sever):VEMS 30 - 50%
Std 4 (foarte sever) :VEMS <30%

2\ Prezenta/abs sy eval prin scala de dispnee - MMRC (0+4) / CAT

0 - dispnee la efort mare MMRC > 2 sy semnificative
4 - dispnee la efort minim CAT > 10 ]

3) Exacerbari frecvente > 2/an

GRUP Std obstructie Exacerbari/an CAT MMRC

dupa VEMS
t/,, 0-1 <10 0lL
Risc O sy reduse
tlt 0-1 >10 >2
Risc O sy semnificative
m/rv >2 <10 olL
Risc t sy reduse
m/rv >2 >10 >2
Risc t sy semnificative

Pt fiecare caz in parte incadrarea in unul din cele 4 grupuri va tine cont de parametrul cu val cu gravit max

Evaluarea comorbiditatilor -
obligatorie la luarea in evidenta a bolnavului
o Cardiovasculare - HTA; CMP ischemica cr.
o Digestive - ulcer duod; hepatopatii cr.
o SAS
o Metabolice - obezitate; DZ; dislipidemii
o Tumori maligne - CBP

II. INVESTIGATIILE IN PERIOADA ST

Explorarea de baza:
Exam clinic Rx toracica standard
- Spirometry cu test BD cu beta mimetic scurta durata- Eval comorbiditatilor cardiovascular

7
Explorari alternative, la indicatia pneumologului:

BPOC mediu/sever (VEMS <50%): Pac tonar < 40 ani I nefumdtor:

,/ gaze sanguine (hipoxemie/hipercapnie) ,/ dozare alfa-1-AT plasmatica
,/ hemograma {polielobulie) ./ testul sudorii ( forme eliptice clinic de rnucoviscidoza)
,/ eco (HTP) ./ CT (bronsiectazii / patologii interstitiale)

HTP semnificotivd:
./ Polisomnografie (SAS)
,/ CT contrast (TEP)

Fibrobronhoscopia:
,/ Hemoptizie
,/ Anomalii Rx
{hiluriasimetrice)
./ Pneumoniirepetitive

III. SUPRAVEGHEREA PE TERMEN LUNG

Controlul clinic de rutina - la 6 luni ( sevrajul tabagic, adecvarea tratam si aderenta la tratam, gazele sanguine )
Spirometria si EKG -la t2luni ( progresia deteriorariiVEMS / aparitia modificari cardiace )

IV. PROFILAXIA PRIMARA

Grupele de varsta vizate ) adolescenta si 40 * 45 ani

', Expunerea profesionala

PROFILAXIA SECUNDARA

'i Sevrajulfumatului-singurul mijloc prin care se poate incetini deteriorarea VEMS. Rata de success mai mar
cand se asociaza psihoterapie si vareniclina decat renuntarea spontana. Alternative terapeutice
nicotina/bu p ropion
'r
"

AnB terapia - in exacerbari poate proteja pacientii cu BPOC de degradare suplimentara VEMS.

V. TRATAMENTULFARMACOLOGIC betamimetice
BRONHODILATATOARE -terapia de baza in BPOC * anticolinergice

teofiline retard

a) Betamimeticele
a Stimularea p2 rec de la niv arborelui traheobronsic; efect minim pe p1 (cardiovasculare)
a Sunt connect la AC submembranara => tAMPc si .L Ca disponibil => relaxarea cont,ractiei
a Toate moleculele dar m.a cele de scurta durata, determina retroinhibitie a sintezei de p
rec, cu rl, efectului biologic la admin repetate (tahifilaxie), dar acest efect este corectibil
prin admin concomitenta de CS.

8
 Cu durata scurta (BADSA) - Salbutomol, Fenoterol, Terbutalina
Admin inhalator la nevoie ori de cate ori pac resimte dispneea agravata / profilactic inainte de efort fizic.
-
Efect rapid 2-5 min
Nr pufuri/ zi = indicator indirect stare clinica pacient
Doze uzuale (6-8 pufuri/zi) I efectele secundare sunt mici
p,.o +
tahicardie, tremor extremitati
nebulizare (2,5-5 mg) in 15 min) lR severa
Doze mari ) efecte secundare mici ( tahicardie sinusala, tremor discret extremitati, hipoK-mie)

Cu durata lunga (BADLA) - Salmeterol, Formoterol (x2/zi la ore fixe)

lndacaterol (doza unica/zi - efect sup)

Durata mare, stabilitatea actiunii, efecte secundare putine => medicatie de fond BPOC
Efectul Formoterolului rapid (2-5 mini => adm si la nevoie in loc de BADSA
Fenornenul de tahifilaxie mai putin exprimat
Asoc de anticolinergice poatet efectul clinic al tratamentului la pac BPOC sever
Tratam cronic BADLA => .f nr de exacerbari
Efecte biologice vitro:
. Stimulareatransportuluimucociliar
. Citoprotectia mucoasei bronsice
" Activitanti-neutrofilica
. Limitarea remodelarii bronsice

b) Anticolinersice
Bloc rec muscarinici(M1-M3)de la nivterm. PS colinergice din bronhii, care reprezinta principalulsistem BC
Epr*tr*pium - 6-8 pufuri/zi la intervale fixe 6 sau 8h
trd*fr*pfumr - adm unica/zi efectele favorabile fiind amelior calitatii vietii si O exacerbarilor
Efecte adverse minore: eonstipatie, uscarea secretiilor bronsice, gust metallic

c) Teofilina
L0:mglkglzi ) 600 mg/zi
Efectul BD inferior celui oferit de simpaticomimetice si anticolinergice => indicatie de terapie asociativa
lntentie sec pt pac severi
Recom in BPOC doar forma retard
* Sy nocturna persistenta, cu lR severa/SAS
Efecte secundare: insomnia, tahicardia sinusala, aritmii, nervozitate, tremor extremitati

Schema maxima de tratament BD, la un pacient BPOC grav:

Anticolinergic + 6 mimetic duratd lunga + Teolilina retard

I
 coRTrcosTERotzI
Profilul celular si citokinic diferit face ca eficienta CS din BPOC < < astm

csr
Adm in per stabile, in asoc cu BD la:
+
pac cu obstructie semnificativa (VEMS <s0yo , Std 3-4 ) si exacerbarifrecv (>z/an)
Tratamentul de lunga durota NU influenteazo semnificotiv roto de degrodare anula VEMS indifferent de
vorsta/std bolii DAR reduce rata exacerbarilor si amelior calitatea vietii.

Tratamentul asociativ CSI + BADLA - optiune terapeutica frecv in BPOC

Fluticazona + Salmeterol sau Budesonid + Formoterol => amelior tuturor parametrilor :

Eficientg posoloqiei inalte:

,/ VEMS
,/ Calitatea vietii
,/ Nr ore somn si calitatea somnului
,/ Nr si severiatea exacerbarilor
Efectul excelent therapeutic se bazeaza pe potentarea reciproca a efectelor CSI si BADLA la nivel
molecular (translocatie nucleara sporita a complexelor CS/GR, derepresie a sintezeide p rec si blocare a
sintezei de citokine proinflam )

Medicatie sigura, fara efecte sec semnific.

Torch (2007) : tendinta de a motalitatii de toate cauzele la pac cu BPOC tratati cu terapie asociativa.
'1,

I N H IB ITO Rl PD E4 - ff*fd*rrmff*r.sr

,L inflam prin inhib degradarii intracel a AMPc

Priza unica/zi , INTOTDEAUNA asociat cu BADLA
frecv exacerbarilor moderate/severe, la pac BPOC sever/f sever, tuse productiva si fenotip
'1,
exacerbator.

Terapia max de fond azi la bolnavi cu forme grave BPOC (grup C si D ) se poate reformula astfel:

CSI + BADLA, Anticolinerglc lunga durdto, Teolilina retard/Romflumilast si ls nevoie BADSA

ALTE MEDICATII:

O Medicatia mucolitica si antioxidanta - €rdosfeina, N-acetil cistefno - ACC, Arnbraxol, Sensipirid

o 0 mica parte din pac cu sputa vascoasa pot fi amelior clinic, beneficiulglobal este modest, nu sunt
recomandate pe scara larga in BPOC
O Vaccinarea antipneumococica, antigripala, AnB terapia (vezi mai sus)
O lnhibitorii tusei - contraindicati in BPOCi!!

10
 Tratamentul adecvat in functie de grupul de risc in BPOC
GRUP prima optiune a lte rnative alta optiune
BAD5A / ADS BADSA + ADS

BADLA I ADL Teofilina

BADLA / ADL BADLA + ADL BADSA +l ADS

D
Teofilina

CSI+BADLA/ADL BADLA + ADL BADSA +/ ADS

c BADLA+ADL+IPDE4 Teofilina

csr+BADLA/ADL CSI+BADLA+ADL l,PDEA BADSA +/ ADS

Teofilina
ADL + BADLA
Mucolitice
ADL + IPDE4

VI. TRATAMENT NONFARMACOLOGIC

OXIGENOTERAPIA + VENTILATIA NONINVAZIVA IN PER STABILA

o Pac cu BPOC care dezvolta IRC

o lndicatia se stabileste in per de stabilitate cand sub tratam corespunzator:
o PaOZ < 55 mmHg / PaOZ 55 * 60 mmHg dar exista asociate poliglobulia sau CPC
I Durata utilizare minim 15-16h lzi (trb sa include obligatoriu si per noptii)
o Adm pe canula nazala, 2-31/min
r Titrarea debitului necesar O2 - pulsoximetria nocturna continua (SaO2 aprox 88-g2o/ol
Gazometria din sg arterial (eval PaCO2)
Monitoriz clinica (cefalee matinala => hipercapnie semnificativa)

La poc care sub O2-terapie au PaCA2 > 55 mmHg, rdmon hipaxemici ( SaO2 < 88%) si care au istoric de
spitalizarifrecvente ( > 2/on) pt episaade de decompensore cu acidoza respiratorie, se poate luo in discutie
asocierea la O2-terapie , ventilatis noninvoziva (VNt) cu 2 nivele de presiune (BiPAP)

VNI in BPOC:

'r 5AS

11
 REABI LITAREA RESPIRATORI E

0biective

a) Ameliorsupravietuirii
b) Amelior sy
c) Ameliorcalitatiivietii
d) .f nivelulului consumului de medicamente si servicii medicale
e) '.t nr exacerbari

Observatii PRR:

* l singur studiu a aratat amelior supravietuirii

* Sy poate firedusa semnific, m.a DISPNEEA; consecinta * cresterea toierantei la effort
'l' Calitatea vietii semnificativ ameliorata, atat precoce post PRR cat si de durata
* Costu rile med ica le pt pac cu BPOC x 6-7 ori ma i rid icate decat pt astmatici -> cea mai mare po ndere -
spitalizarile siO2-terapia cronica; mai multe studii au demonstr .f semnific a internarilor dupa debut PRR
* .f nr exacerbari pe durata primului an dupa efect PRR

Criteriide includere a unui pac intr-un PRR:

1'. Bolnavii moderati/severi ca re necesita O2-tera pie de lu nga du rata, VN l, ca re a u exacerba ri f recv I
semne depresie si tendinta la marginalizare sociala

2. Pac recent externati dupa exacerbari care au necesitat terapie intensive si metode terapeutice invazive

Trb adaugate criteriisocio-educationale siculturale care conditioneaza aderenta la asemenea programe

VII. EXACERBARILE BPOC

Def exacerbare: aparitio/agrdvarea dispneei la un pocient cunascut/suspect BPOC, dispnee core poate fi
insotita si de alte monifestori: aporitio/agrdvdreo tusei, f vol zilnic si purulenta sputei, subfebrilitote/febra

Cauza c.m frecv: infectia bronsica (infectii virale - 1/3 din exacerbari- virusuri: rinovirusuri, gripale, paragripale,
adenovirusuri / bacterii: H. lnfluenzae, Branhamella, pneumococ, Chlamydia, Pseudomonas)

Fiziopatologic:
r Pac cu BPOC prezinta in conditii de remisiune o obstructive cronica, generatoare de hiperinflatie

distala (bronhiile se inched precoce in cursul expirului)

o Formele moderate/severe - alterare a functiei mm respiratori. Hiperinflatie => mm respiratory
(diafragmul) lucreaza in conditii mec dezavantajoase. Pres inspiratorie $ scazuta ) mrn este
suprasolicitata si in expir ( pres endexpiratorie ,f )

r Agravarea obstructiei din exacerbari -> exagerarea acestor mecanisme => f marcata a travaliului

mm respirator ( consum 60-70% din 02 ventilat) ) precipitarea lR cu hipoxemie severa

r Dezechilibru V/Q => aparitia spatiu mort perfuzat si sunt sg intrapulmonar

o Fenomenul de oboseala musculara => hipercapnie si acidoza respiratorie=> consecinte sistemice.

o Hipoxia severa alveolara actionand pe fondul unui pat arterial pulm remodelat hipertensiv =>

agravarea HTP => decompensare cardiaca si retentie hiposodata

12
Aceste tulburari se instaleaza progresiv si remisiunea se face intr-un timp variabil (zile-sapt).

Sn clinice de fond ale BPOC se acc, iar lR medie/severa sidecompensarea cardiaca pot aparea in fct de severitatea
boliiin per stabila.

Daca bolnavul nu este cunoscut cu BPOC, dg difse face cu

* Traheobronsita acuta
* Pneumonia
t Exacerbare astm
* Puseu supurativ suprapus bronsiectaziei
* Sechele TBC/fibroza pulm difuza
':. TEP
* IVS

Atitudinea in exacerbarea BPOC

1) ldentificarea unei cauze - distingere cauze obisnuite /neobisnuite

Cauze obisnuite:traheobronsite bact/virale, episod de poluare aeriana majora ) Tratam:AnB
Cauze neobisnuite (comorbiditati): pneumonia, pneumothx spontan, TEP, lVS, adrn inadecvata de medicam

Exam paraclinice - in functie de gravitatea clinica

O Formele non-severe : nu necesita in mod obisnuit nicio investigatie

o Formele severe: Rx thoracic si IKG, gazometrie si spirometrie, exam microbiologic sputa

2) Evaluarea gravitatii si alegerea locului de ingrijire

O Forme non-severe: ambulatoriu
0 Forme severe: spital
O Forme amenintatoare de viata: terapie intensive/reanimare

Elem indicatoare trimiterii in

1. Antecedente BPOC grav cu SCR si tendinta actuala de evolutie catre SCR

Respiratie superficiaia ineficienta

Tendinta paradoxala la bradipnee/bradicardie

-
Respiratie paradoxala ca semn de oboseala musculara

lnstabilitate electrica a cordului

2. Stare confuziva/coma

3. Paraclinic: PaO2 < 50 mmHgsi PaC02 > 70 mmHg cu Ph < 7.30 (acidoza respiratorie decompensata)

Criterii de spitalizare:

Natura coniuncturala

1". Pac cu potential de agravare, cu insuficienta mijl detratam la domiciliu si boli semnific associate -
psihice/tulburari care fac complianta terapeutica putin probabila
2. Pac cu mijl de comunicare insuficinte/dific de evaluare a evolutiei sub tratam

IJ
 Natura clinica

1. Obnubilarea dispnee severa de repaus

2. Tahipnee > 25lmin
3. AV > 110/min
4. Cianoza severa cu tendinta vizibila la agravare
5. Folosirea intensa a mm respiratori accesori si semen de oboseala musculara
6. PEF < 1001/min
7. Semne de lC

3) Tratament adecvat

Forme non-severe: tratamentul indic in per stabile BPOC

Forme severe:

O2-terapie:sonda nazala, debit mic (2-3 L/min)cu mentinerea Sa02 88-92%, cu monitoriz PaC02 (la 30-60 min de la
initierea tratam) si a starii de constienta, pt a preveni aparitia hipercapniei, acidozei respiratorii severe si
encefa lopatiei/comei hipercapnica.

I PICO2 sub O2-terapie de pona la fi mmHg fata de val initiala cu postrarea starii de constienta sunt acceptabite si
bine tolerote.

Suportul ventilator - noninvaziv (masca nazala sau faciala) / invaziv (lOT)

VNI aplicata la pac cu exacerbarifrecv la mom oportun, previne IOT sicomplicatiile ei (pneumonia/imposibilitatea
sevrajului de ventilator), $ mortalitatea si nr zile spitalizare.

lndicatiiVNl:

'/ Aeidoaa respiratorie { ph ,( 7.35 si FaC02 > a&5 nrml"Ng} silsau oboseala rnusculara (folos rnm aecesori,
miscarea paradoxala a abd)

Contraindicatii VN l:

,. Pacient confuz/comatos/necooperant
r( lnstabilitate hemodinamica
x AritmiiV severe apelam la IOT siventilatie mecanical
,. MODS
x Secretii bronsice abundente
r Trauma/deformari/arsuri faciale
x Claustrofobie

Medicatie BD maxima:

Anticolinergice la 6h
BADSA (nebulizari daca exista posibilitatea)
BADLA (seara)
Aminofilina i.v

14
AnB terapia:

l
Forme moderat severe care prezinta tuse productiva cu sputa purulenta si febra
Amoxicilin/Clavulanat 7 e I An 7-10 zile
Macrolide gen noua - Claritromicina ( intoleranta peniciline)

O Forme foarte severe / pac care necesita suport ventilator

. AnB spectru larg care sa includa bact G * (Pseudomonas)

O Forme usoare: nu necesita de obicei AnB terapie

Corticosteroizii pe cale generala :

De rutina in exacerbarile formelor medii/severe

- Adm lor grabeste remisiunea dispneei sia sy, amelior hipoxemiei si a hipercapniei, .f zilelor de spitalizare,
.f riscul de recidiva a exacerbarii pe durata urmatoarelor 6 luni.

- 0,5 me/ke/zi NU MAI MULTde40-50 mg/zi Prednison/Metilprednisolon, adm in matinalpriza unica )

dozele se scad progresiv cu L0-15 mg/zi , iar durata tratamentului nu > L4 zile.

4) Supraveghere pana la intrarea in faza de remisiune

c Pac externat din spitaldoar daca prezinta semne de stabilitate clinica celputin 72h
o Tratamentulva fi prescris in continuare corespunzator stadiului BPOC si gravitatii exprimate in exacerbare.
o Se evalueaza indicatia includeriiintr-un pro8ram de reabilitare respiratorie, recomandare de pus in practica
la cel putin L4 zile de ia intrarea in remisiune clinica.

o Pac care au necesitat ventilatie rnecanica -> pot avea indicatie pt includerea precoce in PRR pt a contracara
fenomenele de deconditionare accelerate, care se pot instala dupa exacerbari severe.
. AsiSurarea unei legaturi rnedicale eficiente cu alte foruri medicale si in primul rand cu med de fam si cu

anturajul bolnavului.
. Schema terapeutica recomandata la externare trb sa fie accesibila financiar pac.

t3