Capitolul 1 .

Pneumologia
1. Bronhopneumopatia obstructiv
 Fiziopatologic ( sdr.spirometric obstructive) disfunctie obstructiva bronsica
(inflamatia bronhii medii si mici)
 Clinicopatologic ( bronsita cronica + astm bronsic)

Definitie

1. Plurifactoriala (genetic, constitutie, poluare cronica a aerului )

2. VEMS scade lent si progresiv
3. Reversibilitate minima si nesemnificativa
4. Sdr. Inflamator cronic
5. Iritatie cronica (noxe, fumat)

Leziuni causative= emfizemul + inflamatia cronica

Emfizem= distrugerea septurilor interalveolare , cresc teritoriile aeriene distale

ale bronhioleleor terminale , fara fibroza evident.

Bronsita cronica= hipersecretie cronica sau recurenta, consecinte tuse +

expectoratie minim 3 luni , 2 ani consecutiv.

Diagnostic diferential: Se asociaza cu:

1. Fibroza post tuberculoasa 1. Ateroscleroza (boli vasculare

2. Sarcoidoza sistemice consecutive)
3. Bronsiectaziille 2. DZ tip2
4. Fibroza chistica 3. Hepatita cronica
5. Bissinoza 4. Osteoporoza
6. Bronhiolitele obliterante ( post 5. Miopatia cronica
virale sau post-transplant) 6. Depresia
7. Astm bronsic

BPOC IRCO
Factori de risc ( cresc rata de degradare a VEMS, valoarea scaderii anuale = 15-30ml/an)

A. Inainte de nastere ( formarea aparatului respirator)

B. Copilarie (nivel maximal atins scazut)
C. Faza de platou ( scadere VEMS precoce)
D. Faza de declin (scadere accelerata)

De ce depinde VEMS?- valoarea de start, factorii externi si factorii individuali

Mame fumatoare scad cu 10 % CV a copiilor , fata de copii din mame

nefumatoare.

I. Externi
1. Fumatul- VEMS cu 50-60 ml/an, uneori 90-100 ml/an ( 90% BPOC
datorate fumatului)-durata instalarii bolii 20 de ani ( min 20 pachete/an ).
2. Poluantii atmosferici- industria siderurgica( turnatori, cuptoare de
productie), extractive (mine de carbuni, metale feroase, neferoase),
chimica ( O2, NO2, clor, ammoniac), medii de sudura, vopsea /boiangerie
(solvent volatile), ind.cauciucului sintetic (negru de fum, productie de
anvelope). Agricultura ( agenti volatile gazosi in urma descompunerii
subst organice sau anorganice pentru ingrasaminte) Zootehnie Fum de
lemn pentru gatit incalzit (tarile din lumea a 3-a)

II. Individuali
1.Deficitul de alfa-1-antitripsina (AAT)- Mucoasa sufera microagresiuni in urma
inahalarii de subst poluante sau in urma factorilor infectiosi, scad celulele
imunocompetente (PMN, macrofagii) care prin necroza elibereaza

enzyme proteolitice :

 Catepsina
 Elastaza Pot digera propriile structure proteice celulare
 Hidrolaze

Acest lucru este stopat de antiproteaze (AAT)

Lipsa de AAT duce la emfizem pulmonary, tip panacinar , sever , la <40 ani.

Daca pacientul prezinta allele heterozygote sau homozygote associate cu deficit

de AAT (PiMZ sau PiZZ) vor prezenta valori serice scazute de AAT ( sub 10% din
normal)- accelerarea scaderii VEMS ( 100-150ml/an)+ fumat scade in formele
precoce 150 ml/an).

2.Polimorfisme genice-TNF-alfa si epoxid hidrolaza microsomala ( cresc de 10-15

ori riscul de BPOC).

3.Hiperreactivitate bronsica (HRB) la metacolina si statusul socio-economic

scazut.

MORFOPATOLOGIE

 Care structure afecteaza BPOC?- 1.caile aeriene mari 2. Mici (periferice) 3.

Parenchimul ( alveoli +interstitiu) 4. Vascularizatia 5. Muschii striati +
miocardul 6.Tot organismul( cind e IRCO +cord pulmonar).

 Consecintele fiziopatologice in BPOC sint grupate in urmatoarele

sindroame:

1.disfunctie ventilatorie(obstructive / mixta- obstructive-restrictiv)

2. insuficienta respiratorie (acuta/cronica)
3. insuf.cardiaca
Mecanismele celulare si moleculare ale bolii se incadreaza in conceptul de
remodelare tisulara ( remodelare bronsica si vasculara pulmonara). Ce
defineste? Remanierea, modificarea unui tesut plasat intr-un context pathologic
care dovedeste un grad de constanta si relatia dintre structura si alterarea
functiei tesutului.
Care sint modificarile structurale pulmonare ce au loc in BPOC?
1. La nivelul cailor respiratorii mari – hiperplazie,hipertrofia glandelor
submucoase + hiperplazia celulelor caliciforme(cel.secretoare de mucus)
Consecinta- hipersecretia bronsica si hiperviscozitate bronsica, hipertrofia
musculaturii netede si atrofia inelelor cartilaginoase ( un anumit grad de
traheo-bronho malacie). Apare infiltratul inflamator: PMN, neutrofile si
macrophage.
Consecinte – ingrosarea peretelui bronsic , modificarea segmentara a
calibrului bronsic + secretie abundenta si reologic anormala.

2. Caile mici aeriene- inlocuirea epiteliului monostratificat ciliat cu epiteliul

pluristratificat de metaplazie malpighiana + hiperplazie marcata a
celulelor caliciforme.
 Infiltratul inflamator= PMN, limfocite CD8 activate, macrophage,
fibroblaste

Fibroza rigidizare + distorsiunea arb.bronsic + secretii viscoase

obstructii parcelare de arbore bronsic.

Consecinta – sdr. obstructiv de “cai mici”.

3. Parenchimul pulmonar- emfizem pulmonary
- Centrolobular- in tabagism, leziunile prezente in zona central a acinului