GLOMERULOPATII

Definiție
Bolile glomerulare (glomerulopatiile, nefropatiile glomerulare) interesează iniţial şi prevalent
structura (şi funcţia) diverselor elemente ale glomerulilor.
Termenul de “glomerulonefrită” se utilizează deseori sinonim cu cel de “glomerulopatie”, dar ar
trebui rezervat doar formelor în care se întâlneşte inflamaţie, în special proliferare celulară (de ex.
glomerulonefrită poststreptococică, mezangioproliferativă etc.).

*glomerulopatiile primare, modificările sunt limitate la rinichi (iar consecinţele sistemice, de ex.
hipertensiune arterială, edem pulmonar, uremie sunt consecutive alterării funcţiei glomerulare);
*glomerulopatiile secundare este vorba de o suferinţă glomerulară apărută în cadrul unei
afecţiuni generale (infecții, boli autoimune, expuneri la medicamente).
Din punct de vedere etiologic, glomerulopatiile primare sunt deseori idiopatice, în timp ce
formele secundare au frecvent o cauză cunoscută.
Bacteriene
streptococi, stafilococi, enterococi,
pneumococi, meningococi, Salmonella thyphi,
INFECTII
Virale
hepatită B sau C, HIV, rujeolă, varicelă,
parotidită epidemică, mononucleoză
infecțioasă

Rickettsiene
Parazitare
malarie, toxoplasmoză, trichineloză,

În boli metabolice Diabet zaharat

În boli reumatismale Lupus, poliartrită reumatoidă, vasculite
În afecţiuni tumorale Tumori solide (de ex. colon), limfoame,
leucemii, gamopatii monoclonale
În afecţiuni genetice Sindrom Alport, boala Fabry, sindrom
nefrotic congenital, osteo-onycho-distrofie
În legătură cu medicamente Anticonvulsivante, AINS

În afecţiuni circulatorii Hipertensiune arterială, tromboză de

venă renală, pericardită constrictivă
În legătură cu sarcina Preeclampsie, eclampsie
În legătură cu transplantul renal
Idiopatice

1
 Manifestări clinice în glomerulopatii
Glomerulopatiile se exprimă clinic prin
proteinurie
hematurie
edeme
hipertensiune arterială
insuficiența renală.
In glomerulopatiile din bolile sistemice se adaugă simptomatologia extrarenală proprie acestor
afecţiuni.
Aceste manifestări nu apar de regulă izolat, ci se asociază în cadrul diverselor sindroame
glomerulare, dintre care cele mai importante sunt:
 sindromul nefritic acut - reprezintă echivalentul clinic al inflamaţiei glomerulare acute şi se
caracterizează prin apariţia, adesea brutală, A
hematuriei (cu cilindri hematici),
proteinuriei,
edemelor,
hipertensiunii arteriale
insuficienţei renale;
intensitatea cu care se exprimă diferitele fenomene patologice în cadrul sindromului este
variabilă, de la variantele complete, în care toate semnele sunt prezente, la numeroase forme
incomplete, oligosimptomatice; substratul morfopatologic clasic al sindromului nefritic este
glomerulonefrita proliferativă endocapilară;

 glomerulonefrita rapid progresivă (insuficienţa renală rapid progresivă) - pacienţii dezvoltă

insuficienţa renală pe parcursul a 1–3 luni, în asociere cu hematurie, proteinurie moderată şi grade
variabile de edeme şi hipertensiune arterială; substratul este proliferarea extracapilară (semilune) în
majoritatea glomerulilor;

 sindromul nefrotic – este dominat de

2
proteinuria masivă (peste 3.5 g/1.73 m / 24h), cu consecinţele acesteia:
hipoalbuminemie (sub 3 g/dl),
hipoproteinemie (sub 6 g/dl),
hiperlipemie cu lipidurie
edeme;
sindromul nefrotic poate avea la bază aproape orice tip de glomerulopatie, dar este quasiconstant
în glomerulopatia cu modificări minime, nefropatia diabetică avansată, glomerulopatia membranoasă şi,
în principiu, în prezenţa alterărilor membranei bazale glomerulare și a epiteliului podocitar;

 anomaliile urinare asimptomatice (proteinuria şi/sau hematuria); nefropatia cu IgA se

manifestă uneori numai prin hematuria recidivantă însoțită de proteinurie redusă;

 insuficiența renală cronică (glomerulonefrita cronică).

În ultimii ani, practica nefrologică a impus creionarea unor sindroame suplimentare: pulmorenal,
1,2,7
al membranelor bazale glomerulare, glomerular-vascular și cel asociat bolilor infecțioase
2
 Sindromul nefritic acut
Din punct de vedere etiologic, sindromul nefritic acut este frecvent legat de
**infecții (bacteriene – faringoamigdalită streptococică, endocardită, septicemie, abcese
viscerale, șunt ventriculoatrial infectat; virale; parazitare)
**boli autoimune (în special lupus eritematos sistemic, crioglobulinemie, vasculite).
**idiopatice sunt de asemenea posibile (de ex. majoritatea formelor de nefropatie cu IgA).

Patogeneza este de cele mai multe ori imună, fiind vorba frecvent de depunerea GLOMERULARA
de complexe imune
Manifestări clinice. In cadrul sindromului nefritic acut se combină în proporție variabilă:
 hematuria - principala manifestare a inflamației glomerulare - apare datorită
leziunilor din pereții capilarelor glomerulare; sedimentul urinar ”nefritic”, ”activ” implică în primul rând
hematurie glomerulară ( + proteinurie);
 proteinuria, în general sub 3.5 g/24h, neselectivă – cauzată de creşterea permeabilităţii
capilarelor glomerulare;
 edemele – urmarea retenției hidrosaline prin reducerea suprafeței de filtrare glomerulară și
creşterea reabsorbţiei tubulare de apă şi sodiu;
 hipertensiunea arterială - prin hipervolemie, creşterea creșterea concentrației sanguine a
substanţelor prohipertensive – renină-angiotensină, endoteline,
 insuficiență renală acută, cu oligurie şi retenţie azotată

Hematuria glomerulară
Hematuria este definită ca fiind prezenţa a peste 1-2 hematii/câmp microscopic în sedimentul
urinar
*macroscopică, când culoarea roşie a urinii este vizibilă cu ochiul liber
*microscopică, când hematiile pot fi evidenţiate doar prin examinare la microscop.
Hematuria asimptomatică este microscopică şi nu este însoţită de edeme, hipertensiune arterială
sau oligurie – insuficienţă renală.

Clasificarea hematuriei se face în

*glomerulară Doar 10-20% dintre hematurii
*postglomerulară are cauze multiple:
litiază renourinara,
neoplasme (vezică urinară, prostată, tumoră Wilms),
infecții (de ex. cistită hemoragică, tuberculoză renală),
afecțiuni vasculare (infarcte renale, tromboză de venă renală, necroză papilară),
hipercalciurie, hiperoxalurie,
traumatisme etc.

Pentru originea glomerulară a hematuriei pledează:

- contextul clinic (apariția hematuriei în paralel cu o infecție respiratorie superioară sugerează
nefropatia cu IgA; asocierea cu surditate și tulburări oculare – sindromul Alport etc.);
3
 - combinația dintre hematurie și proteinurie peste 2-3 g/24 h, edeme sau hipertensiune
arterială;
- urină brună, ”cu aspect de coca-cola”;
- -prezență cilindrilor hematici; aspectul deformat, dismorf, al hematiilor
La toți pacienții cu hematurie trebuie excluse afecțiuni ale tractului renourinar, prin evaluare
clinică, imagistică și urologică. Prezența coagulilor de sânge în urină constituie un argument pentru
originea postrenală, urologică, a hematuriei.

Glomerulonefrita acută poststreptococică

Definiție, epidemiologie
Glomerulonefrita acută poststreptococică continuă să fie exemplul clasic de sindrom nefritic acut.
Suferința renală apare la câteva săptămâni după o infecție streptococică și are ca substrat proliferarea
glomerulară endocapilară.
Etiologie
Glomerulonefrita apare după faringoamigdalite sau infecţii cutanate (erizipel, impetigo) cu streptococi -
hemolitici din grupul A
Patogeneză
Leziunile renale sunt declanșate de prezența complexelor imune în glomerul.
Manifestări clinice
Glomerulonefrita este precedată de o infecţie streptococică faringoamigdaliană sau cutanată. In
mod caracteristic, între infecţie şi manifestările de suferinţă renală există o perioada de latenţă de 1-4
săptămâni (pentru faringoamigdalită), respectiv 2-6 săptămâni (pentru erizipel, impetigo).
Debutul clinic al bolii este în general brutal, cu:
 hematurie, practic constantă, uneori macroscopică, cu hematii deformate, cilindrii hematici;
 proteinurie, de regulă subnefrotică;
 edeme: se localizează mai ales periorbitar şi la nivelul membrelor inferioare și se însoţesc de
creştere în greutate; edemele faciale sunt mai accentuate dimineața;
 hipertensiune arterială, de regulă moderată, mai rar severă și cu encefalopatie hipertensivă
(cefalee, tulburări de vedere, convulsii, tulburări de cunoştinţă până la comă); insuficienţa cardiacă poate
apare datorită hipervolemiei și hipertensiunii (cu dispnee, ortopnee, tuse, cardiomegalie, ritm de galop şi
chiar edem pulmonar acut);
 insuficiență renală, în general moderată, cu oligurie; anuria este rară
 simptomatologie generală: febră moderată, greţuri, dureri abdominale, paloare (anemie
discretă).

Examinări de laborator
Examenul de urină hematuria (cu cilindrii hematici) şi proteinurie, leucociturie moderată, cilindri
granuloşi şi epiteliali.
Creatinina şi ureea din sânge sunt în general normale sau moderat crescute; în formele severe,
azotemia poate fi semnificativă.
Având în vedere intervalul lung dintre infecție și glomerulonefrită, culturile bacteriene nu mai
evidenţiază streptococul -hemolitic decât la aproximativ un sfert dintre pacienții cu faringoamigdalită;
procentul este mai mare la cei cu impetigo.
Anticorpii antistreptococici sunt importanţi pentru diagnosticul anamnestic al unei infecţii
recente: 4
  antistreptolizina O (ASLO): începe să crească la 10-14 zile de la debutul infecţiei streptococice,
atinge nivelul maxim la 3-4 săptămâni, scăzând ulterior încet; tratamentul antibiotic precoce poate
atenua creşterea titrului acestor anticorpi; nu se poate stabili o legătură între nivelul titrului ASLO şi
gravitatea glomerulonefritei; în infecţiile cutanate, streptolizina se leagă de lipidele din piele, ceea ce
atenuează răspunsul imun şi reduce valoarea diagnostică a dozării acestor anticorpi;
 anticorpii împotriva endostreptosinului, antigen derivat din streptococii nefritogeni
 testul Streptozym măsoară cinci tipuri de anticorpi antistreptococici (ASLO, ADN-B, AH,
antistreptokinaza și anti-nicotinamid-adenin dinucleotidaza) și este pozitiv la peste 95% dintre pacienții
cu faringită și la aproximativ 80% dintre cei cu infecții cutanate.
Complementul este scăzut
Complexele imune circulante sunt crescute iar crioglobulinele deseori prezente.
Biopsia renală nu este în general indicată, dar intră în discuţie în situaţii atipice

Tratament
Antibioterapia precoce a infecţiilor streptococice (penicilină sau eritromicină timp de minimum
10 zile) nu poate preveni apariţia glomerulonefritei, dar atenuează severitatea bolii şi previne
răspândirea germenilor la alte persoane.
Terapia imunosupresoare nu este indicată, o excepție fiind pacienții cu insuficiență renală rapid
progresivă și proliferare extracapilară, care sunt frecvent tratați cu pulsuri cu metilprednisolon.
Tratamentul simptomatic este esențial și implică:
- repaus la pat la pacienţii cu hipertensiune arterială importantă, hematurie macroscopică sau
edeme masive; dietă hiposodată și moderat hipoproteică;
- terapia edemelor și a hipertensiunii, cu diuretice (furosemid), blocante ale canalelor lente de
calciu (nifedipina, nicardipina etc.); inhibitorii sistemului renină-angiotensină trebuie folosiți cu prudența
datorită riscului de hiperkaliemie; encefalopatia hipertensivă reprezintă o urgență terapeutică și impune
tratament antihipertensiv injectabil;
- în caz de insuficienţă renală hemodializa poate deveni necesară

Evoluţia este de regulă favorabilă: edemele cedează, diureza şi tensiunea arterială se

normalizează după 1-3 săptămâni, hematuria microscopică poate persista 3-6 luni, proteinuria,
moderată și regresivă, timp mai îndelungat. Vindecarea se înregistrează la majoritatea copiilor şi este
mai puţin constantă la adulţi, unde şi procesul de refacere este mai lent. Riscul de cronicizare este mai
mare în formele sporadice, în formele severe la debut şi mai ales în prezenţa proliferării extracapilare.
Unii pacienți pot dezvolta hipertensiune, proteinurie și insuficiență renală dupa 10–40
de ani de la episodul acut. Glomerulonefrita poststreptococică este de regulă o afecţiune în puseu unic,
iar evoluţia depinde în principal de amploarea leziunilor iniţiale.

Elementele sindromului nefritic acut sunt:

• Modificări ale aspectului urinei (hematurie macroscopică, urini brune sau numai tulburi)
• Oligurie, edeme și hipertensiune arterială sistolo-diastolică
• Modificări ale sedimentului urinar, care realizează sedimentul urinar „activ”
o hematurie microscopică, cu hematii dismorfe și acantocite
o cilindri hematici sau hemoglobinici
o leucociturie (inferioară hematuriei)
• Proteinurie (peste 0,5-1,0g/zi, dar de obicei sub 3,5g/zi)
• Creșterea creatininei serice, acută (zile) sau rapid progresivă (săptămâni), variabilă
• Dimensiunile rinichilor sunt mai mari, ecogenitatea corticalei crește (proliferare/inflamație) și pirami
5
dele renale pot fi hipoecogene (edem), din cauza leziunilor proliferative difuze
6
7
 Sindromul nefrotic
Definiţie
Sindromul nefrotic este o formă de manifestare a unei glomerulopatii, în care caracteristica
2
principală este proteinuria masivă (peste 3.5 g/1.73m /zi), cu hipoalbuminemie (sub 3 g/dl),
hipoproteinemie globală (sub 6 g/dl), edeme şi hiperlipoproteinemie cu lipidurie.

Proteinuria glomerulară
În funcție de origine, proteinuria patologică poate fi:
 prerenală, de supraîncărcare, “overflow” (de ex. în mielomul multiplu, în care apar în urină
lanțuri ușoare, monoclonale și cu greutate moleculară mică, de imunoglobuline);
 glomerulară (în nefropatiile glomerulare);
 tubulară (de ex. în nefropatiile interstiţiale, în care se elimină mai multe fracţiuni proteice cu
greutate moleculară mai mică decât a albuminelor);
 nefrogenă, postrenală (de ex. în “iritaţiile” cronice ale căilor urinare: infecții urinare sau litiaza).

Diagnosticul proteinuriei glomerulare

Proteinuria, de amploare variabilă, survine în majoritatea glomerulopatiilor, fiind
quasiconstantată în formele cronice. Măsurarea cantitativă prespune colectarea urinii pe 24 ore,
eliminarea zilnică de proteine fiind în jur de 60-80 mg (maximum 150 mg). Colectarea pe 24 ore, dificilă
și adesea inexactă, poate fi înlocuită de determinarea raportului proteinurie/creatininurie dintr-un
eșantion oarecare de urina (”spot”). Valoarea astfel obținută o aproximează pe cea din urina/24 ore, cu
condiția ca eliminarea de creatinină să fie în jur de 1000 mg/zi.
Etiologie
Cauzele sindromului nefrotic se suprapun cu cele ale glomerulopatiilor în general. Multe forme
de suferinţă glomerulară pot duce la sindrom nefrotic, dar anumite glomerulopatii se însoţesc
quasiconstant de acest sindrom (nefropatia cu modificări minime, glomerulopatia membranoasă,
amiloidoza şi diabetul).
Cele mai frecvente cauze de sindrom nefrotic sunt:
o la copil: glomerulopatii primare: nefroza lipoidică (70%); glomerulonefrita
sclerozantă focală şil segmentală (8%); glomerulopatia membranoasă (7%);
o la adult: glomerulopatia diabetică; glomerulopatia membranoasă – secundară afecţiunilor
autoimune (lupus, tiroidită autoimună), a infecţiilor (virus hepatitic B sau C) sau a neoplasmelor sau idiopatică.

Manifestări clinice.
Consecinţele pierderilor urinare ale proteinelor sunt:
 hipoalbuminemie (sub 3–2.5 g/24 h), hipoproteinemie globală (sub 6–5.5 g/dl), malnutriţie;
 retenţie hidrosalină, edeme, hipotensiune arterială şi chiar insuficienţă renală acută;
 hiperlipoproteinemie;
 tulburări de coagulare;
 predispoziţie la infecţii;
 perturbări ionice şi hormonale;
 deficiențe de transport plasmatic al unor medicamente;

8
 Edemele sunt foarte frecvente în sindromul nefrotic şi se localizează preferenţial la faţă -
periorbitar, la membre şi la organele genitale; uneori se generalizează (anasarcă), cu ascită, colecţie
pleurală, şi, mai rar, pericardică. Edemele sunt albe, moi şi păstreză impresiunea, cele faciale sunt mai
accentuate dimineața.
Insuficienţa renală acută
Unii pacienţi cu sindrom nefrotic, mai ales cei trataţi cu diuretice, pot avea episoade de
hipovolemie, cu hipotensiune, tahicardie, oligurie şi chiar insuficienţă renală acută. Administrarea de
antiinflamatoare nesteroidiene creşte riscul de insuficienţă renală, care este mai frecventă la vârstnici şi
poate fi ireversibilă. La copii, hipovolemia se dezvoltă mai ales în perioada iniţială, de formare, a
edemelor, când pierderile de proteine depăşesc capacitatea de sinteză hepatică şi mobilizarea
compensatorie a proteinelor din compartimentele extravasculare.
Hiperlipidemia
În sindromul nefrotic, colesterolul și trigliceridele sunt aproape constant crescute în sânge.
Hipercolesterolemia are loc pe seama fracţiunii LDL; fracţiunea HDL este în general normală.
Hiperlipidemia poate precipita ateroscleroza şi degradarea funcției renale.
Complicaţiile tromboembolice
Pacienţii cu sindrom nefrotic au o incidenţă ridicată a manifestărilor trombembolice (frecvenţă
cumulativă până la 50% !!):
- tromboze venoase profunde ale membrelor ; embolii pulmonare
- tromboză de venă renală,este simptomatică doar în 10% dintre cazuri: dureri lombare,
hematurie macroscopică, exacerbarea proteinuriei, creşterea volumului renal, varicocel stâng (vena
testiculară stângă drenează în vena renală), pierderea funcţiei renale;
- tromboze arteriale (creşterea riscului coronarian – datorită unui cumul de factori: dislipidemie,
hipertensiune arterială).
Principalii factori care contribuie la starea de hipercoagulabilitate din sindromul nefrotic sunt:
- pierderile urinare şi scăderea concentraţiei plasmatice de antitrombină III;
- alterarea concentraţiei şi/sau activităţii proteinelor C şi S;
- creşterea nivelurilor serice ale factorilor V, VIII şi a fibrinogenului, datorită
intensificării sintezei hepatice;
- diminuarea fibrinolizei
- creşterea numărului şi activităţii trombocitelor.

Infecţiile
Cele mai des întâlnite sunt pneumoniile şi peritonitele (prin suprainfecția
spontană a ascitei). Germenii cei mai frecvenți sunt Streptococcus pneumoniae şi E. coli. În condiţiile
tratamentului imunosupresiv există riscul virozelor severe (herpesvirus, rujeolă). Principalii factori
predispozanţi la infecţii sunt pierderile urinare de IgG şi de componente ale complementului precum și
imunosupresia terapeutică.
Perturbări ionice şi hormonale
Concentraţiile plasmatice ale unor ioni (fier, cupru şi zinc), ale vitaminei D şi ale hormonilor
tiroidieni sunt scăzute, nivelul proteinelor fixatoare fiind redus.

Anemia, microcitară, hipocromă şi rezistentă la administrare de fier, este consecinţa pierderilor

urinare de transferină şi eritropoietină.
9
 Hipocalcemia se datorează hipoalbuminemiei şi eliminării urinare crescute de proteină fixatoare
de vitamina D;
Deficitul de zinc încetineşte vindecarea rănilor şi alterează imunitatea celulară. Scăderea TBG
(thyreoglobulin binding globulin - globulina fixatoare de tireoglobulină) duce la diminuarea nivelului seric
al hormonilor tiroidieni totali

Deficitul de legare şi transport plasmatic al unor medicamente conduce la creşterea nivelului

seric al acestora (de ex. dicumarinice); rezistenţa la diuretice se explică, parţial, prin deficitul de transport
al diureticului către celulele tubulare.

Tratament
Tratamentul etiologic este posibil în formele secundare, care trebuie căutate sistematic
(antibiotice sau antivirale în glomerulonefritele postinfecțioase, terapie antitumorală în cele
paraneoplazice, colchicină în amiloidoza din febra mediteraneană familială etc.).
Tratamentul patogenetic imunosupresor intra în discuție în glomerulopatiile cu mecanism imun,
1
Tratamentul simptomatic
Reducerea proteinuriei. Inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei/antagoniștii receptorilor
de angiotensină au efect antiproteinuric și sunt recomandați în acest scop, chiar şi la pacienţi
normotensivi, în doze mici, care sa nu reducă exagerat valorile tensionale (de ex. ramipril sau perindopril
2.5-5 mg/24 h). Acțiunea antiproteinurică se instalează lent, pe parcursul mai multor săptămâni,
sugerând și alte mecanisme decât cele hemodinamice.
Regimul cu evitarea excesului de proteine (0.8-1 g proteine/kg/zi) și sărac în lipide pare să reducă
eliminarea urinară de proteine, influențând favorabil și modificările lipidice. Dacă există semne sau risc
de malnutriţie se recomandă regim normoproteic. Dieta hiperproteică nu se indică, deoarece amplifică
filtrarea glomerulară, creşte catabolismul proteic şi proteinuria.
Combaterea edemelor se face prin restricţia aportului de sare (la cca. 3 g/24 h) şi administrarea
de diuretice.
Diureticele trebuie prescrise în doze progresive, pentru a evita hipovolemia, insuficiența renală
acută, se recomandă diuretice puternice, de ansă, în principal furosemid, administrat în 2-3 prize (pentru
evitarea efectului rebound).
Combaterea rezistenţei la diuretice se face prin:
 creşterea progresivă a dozelor de furosemid, ajungând chiar la 500 mg/24h;
 asocierea cu metolazonă, tiazide (acţionează asupra tubului contort distal, potențând efectul
diureticelor de ansă) sau antialdosteronice; de notat că eficienţa tiazidelor scade drastic la o rată de
filtrare glomerulară sub 30 ml/min şi că antialdosteronicele trebuie evitate la pacienţii cu insuficienţa
renală semnificativă, datorită riscului de hiperpotasemie;
 infuzii de albumină, care acţionează ca transportor sanguin al diureticelor.
Abumina umană administrată i.v. crește temporar volumul plasmatic şi presiunea oncotică a
plasmei, fiind utilă la pacienții cu hipovolemie și edeme refractare la diuretice.
Hemodializa sau hemofiltrarea intră în discuție la pacienții cu functie renală diminuată și cu
edeme severe și refractare la tratamentul conservativ.
Tratamentul hiperlipemiei se face cu dietă hipolipidică și cu inhibitori de HMG-CoA- reductază
(simvastatin, pravastatin, atorvastatin etc.), care scad colesterolul total şi LDL colesterolul.
Tulburările de coagulare. Anticoagularea profilactică (heparină, dicumarinice) este recomandată
10
în sindroamele nefrotice cu albuminemie redusă Profilaxia trombozelor este și mai importantă la
 pacienții cu risc trombotic adițional (fibrilație atrială, imobilizare prelungită, tromboze sau embolii în
antecedente, tratament antidiuretic masiv).
Infecţiile. Vaccinarea antipneumococică și împotriva varicelei este recomandată, mai ales la copiii
cu sindrom nefrotic. Antibioticele şi terapia antivirală trebuie instituite prompt în caz de infecție.
Administrarea de imunoglobuline i.v. pare să reducă rata de infecţii

Sindromul nefrotic este definit de asocierea dintre:

• proteinurie mai mare de 3,5g/zi (adult) sau de 40mg/m 2 pe oră (la copil)
și
• hipoalbuminemie (sub 3,5g/dL).
• Celelalte manifestări ale sindromului nefrotic – edeme, tulburări ale hemostazei, hiperlipemie, risc
mare de infecții – au frecvență variabilă și nu sunt obligatorii pentru diagnostic.
• Este consecința leziunilor difuze ale podocitelor produse prin mecanisme patogenice specifice fiecărei
glomerulopatii, care cresc permeabilitatea membranei de filtrare glomerulară, rezultând pierderea pe
cale urinară a unor cantități mari de albumină și de alte molecule.
Proteinuria nefrotică:
• este definită de proteinurie mai mare de 3,5g/zi fără hipoalbuminemie;
• reflectă de obicei hiperfiltrare consecutivă reducerii numărului de nefroni și mai rar paraproteinurie.

11
Tratamentul edemului nefrotic
 • Reducerea aportului de sodiu sub 50mmol/zi (3g sare de bucătărie) INDICATIE Edeme
• Creșterea excreției renale a sodiului** ----Edeme + hipervolemie

a) Diuretice de ansă (Furosemid (80-120-240mg/zi în 2- 3 prize, administrat IV în sindroamele nefrotice

severe)§
b) Amilorid 10-20mg în două prize
c) Anti-aldosteronice (Spironolactonă 25-50mg de 4 ori/zi; contraindicată dacă eRFG este sub 30mL/min)
d) Diuretice tiazidice (Hidroclorotiazidă, 50mg/zi în două prize sau Indapamidă, 3mg/zi în două prize)§
Edeme + hipervolemie, rezistente la asocierea diuretice de ansă cu diuretice anti-aldosteronice

Refacerea volemiei (Albumină 20g/zi IV)† Edeme + hipovolemie simptomatică

Eliminarea apei în exces
Hemofiltrare, hemodiafiltrare
Edeme rezistente, amenințătoare de viață și insuficiență renală

*
Tratamentul edemului nefrotic este o măsură terapeutică simptomatică, care nu rezolvă leziunea
glomerulară subiacentă și trebuie adaptată situației patogenice a pacientului.
** Monitorizarea tratamentului diuretic presupune urmărirea zilnică a diurezei, variației masei corpo
rale și a presiunii arteriale (măsurată inclusiv în ortostatism), ca și determinarea sodiului, potasiului,
ureei și creatininei serice la 3 zile.
§
Din cauza riscului de hipovolemie și pentru a permite transferul intercompartimental al apei, trebuie
administrate în zile alterne.
†
Din cauza riscului de hipervolemie (cu edem pulmonar acut), administrarea soluției de albumină tre
buie succedată de furosemid în doză mare (240mg), iar tratamentul se face în zile alterne.

12
13