CAUZE DE HEMORAGII CHIRURGICALE EXCESIVE

OPERAȚII FRECVENT ASOCIATE CU PIERDERI MARI DE SÂNGE

⦁ Bypass cardio-pulmonar
⦁ Chirurgia
^ Aortică
^ Transplantului hepatic
^ Prostatei
⦁ Efectuarea de șunturi porto-cave
⦁ Traumatisme

TULBURĂRI PREEXISTENTE ALE HEMOSTAZEI

SUSPECTATE atunci când:

⦁ În antecedente există episoade de sângerare
⦁ Hemoragia anormală se instalează în primele 30 minute ale intervenției chirurgicale

CELE MAI UTILIZATE ANTICOAGULANTE

⦁ Warfarina (antagonist al vitaminei K)
⦁ Heparine
^ Nefracționate
^ Cu greutate moleculară mică

CELE MAI UTILIZATE medicamente care INHIBĂ TROMBOCITELE

⦁ Aspirina
⦁ Clopidogrel (Plavix)
→ inhibă ireversibil funcția plachetară

TULBURĂRI ALE HEMOSTAZEI

CONGENITALE DOBÂNDITE

^ Hemofilia A ^ Boli hepatice avansate

^ Boala von Willebrand
^ Uremie
^ Terapie cu anticoagulante
^ Medicație inhibitoare plachetară
^ Medicație fără prescripție − suplimente din plante
^ Trombocitopenie dobândită
^ Fibrinoliză primară / secundară
^ CID
TULBURĂRI CONGENITALE

HEMOFILIA A BOALA VON WILLEBRAND

Incidență 25 / 100.000 locuitori − SUA 1% din populația Statelor Unite

Fiziopatologie Activitate F VIII − redusă / absentă Activitate F VIII și F vW − redusă

Molecule F VIII − prezente

Localizare sângerare Articulații Muco-cutanat

Intramuscular

Transmitere X-linkată AD

Pacienți Doar M Ambele sexe

Probe de laborator PT normal

aPTT prelungit

Funcție trombocitară normală Funcție trombocitară anormală

COMPLICAȚII INTRAOPERATORII

AGENȚI HEMOSTATICI LOCALI

⦁ Utilizați în sângerarea intraoperatorie din:
^ Punctele de sutură
^ Liniile de sutură vasculară
^ Disecția extinsă a țesuturilor
1. Bureți de gelatină → Gelfoam
2. Celuloză oxidată → Surgicel
3. Burete de colagen → Helistat
4. Colagen microfibrilar → Avitene, Hemoten
5. Trombină topică − cu/fără crioprecipitat topic
6. Acid ε-aminocaproic topic (EACA)
7. Aprotinin topic

HEMORAGIA MASIVĂ

HEMORAGIA MASIVĂ
⦁ Necesită transfuzie de cel puțin 10 unități de MER / 24 ore sau cel puțin 4 unități / oră
⦁ Înlocuire a întregului volum circulator în 24 ore / > 50% în 4 ore
⦁ Rată a sângerării de > 150 ml/min cu instabilitate hemodinamică
FACTORI CARE PREZIC în camera de gardă NECESITATEA UNEI TRANSFUZII MASIVE
⦁ TA sistolică ≤ 90 mmHg
⦁ Frecvență cardiacă ≥ 120 bpm
⦁ Ecografie FAST pozitivă
⦁ Prezența unei plăgi penetrante

COAGULOPATII TRAUMATICE ACUTE / INDUSE DE TRAUMĂ (CAT)

⦁ Prezente la internarea a 25% dintre pacienții cu traume majore
⦁ Apar independent de severitatea leziunilor
⦁ Asociate cu o mortalitate de 4 ori mai mare
⦁ Rezultă din perfuzia tisulară inadecvată, nu din consumul exagerat de factori de coagulare
circulanți
⦁ Trombomodulină plasmatică ↑ (marker al afectării endoteliale) + proteină C ↓ → hiperfibrinoliză

RESUSCITAREA DE CONTROL LEZIONAL (RCL)

⦁ = Strategie comprehensivă care ghidează îngrijirea pacienților cu leziuni traumatice hemoragice
severe
⦁ Obiectiv principal − a reduce la minimum pierderile de sânge până la obținerea hemostazei
definitive
⦁ Principii esențiale:
^ Controlarea precoce a hemoragiei în timpul transportului
^ Evitarea întârzierilor în hemostaza chirurgicală / angiografică
⦁ Chirurgia de control lezional
^ Intervenție inițială abreviată − scop: oprirea sângerării și a contaminării bacteriene în
desfășurare
^ Resuscitarea și stabilizarea pacientului în unitatea de terapie intensivă → o serie de
proceduri definitive
^ Standardul actual de îngrijire pentru pacienții cu leziuni severe:
* Toracice
* Abdominale
* Pelviene
* Extremități
^ Rezultat − îmbunătățirea semnificativă a supraviețuirii
⦁ Alte principii importante:
^ Întârzierea resuscitării volemice agresive
^ Menținerea TA la limita inferioară a normalului = hipotensiune permisivă
^ Strategii care favorizează evitarea hipotermiei și a hemodiluției ← administrarea
excesivă de soluții cristaloide
IMPLEMENTAREA PROTOCOALELOR DE TRANSFUZIE MASIVĂ (PTM)
⦁ Îmbunătățește rata de supraviețuire a pacientului
⦁ ↓ consumul de produse sangvine
⦁ ↓ costurile tratamentului

ADJUVANȚI PTM
⦁ Factorul recombinant VIIa (rVIIa)
^ Favorizează coagularea sângelui
^ Poate reduce necesitatea transfuziilor masive
^ Nu aduce un beneficiu semnificativ asupra mortalității
⦁ Acid tranexamic (TXA)
^ Inhibă fibrinoliza
^ Acțiune antifibrinolitică prin inhibarea competitivă a activării plasminogen → plasmină
^ Profil favorabil în ceea ce privește efectele secundare când e utilizat în primele 3 ore de
la apariția leziunilor → recomandat condiționat pentru pacienții cu traume severe și
hemoragii masive
^ Indicat ca tratament / profilaxie a sângerărilor abundente în:
* Traumatisme
* Intervenții chirurgicale majore
* Extracții dentare la cei cu hemofilie
⦁ Evaluarea proceselor coagulării prin teste de laborator → trombelastografia − ghidează
resuscitarea

HEMORAGII POSTOPERATORII

CAUZE
1. Hemostaza necorespunzătoare din timpul intervenției chirurgicale → 50% din sângerările
postoperatorii
2. Heparina reziduală după bypass cardio-pulmonar / vascular periferic → hemoragii cu debit
scăzut, progresive / evidente
3. Șocul de orice cauză → coagulopatie de consum → hemoragii postoperatorii importante
4. Hepatectomia parțială → alterarea funcției hepatice − adesea asociată cu sângerări
^ O mare parte a ficatului − îndepărtată → țesutul hepatic restant − 3−5 zile pentru a ↑
producția de factori de coagulare suficient cât să asigure hemostaza
5. Deficitul dobândit de factori de coagulare dependenți de vitamina K (F II, VII, IX, X) − la
pacienții hrăniți insuficient și care primesc antibiotice
^ Suplimentarea cu vitamină K postoperator la pacienții care nu sunt capabili să se
hrănească corespunzător − esențială
 6. Deficitul de F XIII
^ Afecțiune mai puțin obișnuită
^ Posibilă cauză a sângerării postoperatorii întârziate → sângerarea apare la 3−5 zile după
intervenție
^ Diagnostic − confirmat de evaluarea F XIII

CID

ETIOLOGIE
1. Eliberare de resturi tisulare în torentul circulator după traume / catastrofe obstetricale
2. Agregare trombocitară intravasculară ← activarea de către diverse substanțe, inclusiv ADP şi
trombină (explică apariţia CID la pacienţii cu septicemie severă / boala complexelor imune)
3. Distrucție endotelială extinsă → denudează peretele vascular, stimulează coagularea și aderarea
trombocitară (arsuri pe arii întinse / vasculită)
4. hTA → stază şi împiedică inhibitorii coagulării prezenți în mod normal în circulaţie să ajungă la
nivelul microtrombilor
5. Blocarea sistemului reticulo-endotelial
6. Unele tipuri de intervenții care implică prostata / plămânul / tumorile maligne
7. Boli hepatice severe
8. Traume cerebrale / operaţii pe creier
^ Creierul − bogat în tromboplastină → eliberată în circulaţie, activează coagularea

DIAGNOSTIC
⦁ Valori scăzute:
^ Factori de coagulare
^ Trombocite

PROBE DE LABORATOR utile în diagnostic

⦁ PT prelungit
⦁ aPTT prelungit
⦁ Trombocitopenie
⦁ Hipofibrinogenemie
⦁ Prezența produșilor de degradare a fibrinei și fibrinogenului ← activarea căii fibrinolizei ca
răspuns la activarea cascadei coagulării
⦁ D-dimeri (produsul de degradare a fibrinei în urma procesului fibrinolitic) pozitivi
 TULBURĂRI DE SÂNGERARE ← ↑ FIBRINOLIZEI

FIBRINOLIZA PRIMARĂ
⦁ Obișnuit − în urma terapiei fibrinolitice − activatorul tisular al plasminogenului → liza trombilor
din aa. coronare / periferice
⦁ Proceduri chirurgicale asupra prostatei − organ bogat în urokinază
⦁ Insuficiență hepatică severă
⦁ Tulburări foarte rare ale inhibitorilor cascadei fibrinolitice − deficite congenitale ale α2-
antiplasminei

PROBE DE LABORATOR ÎN FIBRINOLIZA SECUNDARĂ

⦁ Hipofibrinogenemie
⦁ Prezența produșilor de degradare a fibrinei
⦁ D-dimeri pozitivi

STĂRI DE HIPERCOAGULABILITATE

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL − SEDIUL TROMBOZEI

Tromboză ATERIALĂ − IM Tromboză VENOASĂ − TEV

^ Sindrom antifosfolipidic ^ Factor V Leiden

^ Mutația 20210 a protrombinei ^ Protrombina 20210
Frecvent
^ Sindrom TIH ^ Deficit de proteină C, S
^ Deficit de antitrombină

^ Activitate ↑ PAI-1 ^ Hiperhomocisteinemie

^ Hiperhomocisteinemie  Pacient uremic
 Accidente vasculare − copii ^ Deficit F XII
^ Deficit de tPA ^ Traumatisme
Rar
^ Malformații ale aa. coronare ^ Imobilizare
^ Vasculite ^ Sarcină
^ Contraceptive orale
^ Substituție hormonală

CRESC RISCUL HEMORAGIC LA PACIENȚII CU INSUFICIENȚĂ RENALĂ

⦁ Disfuncția trombocitară secundară uremiei
⦁ Anticoagulantele utilizate în timpul procesului de dializă
⦁ Acumularea substanțelor medicamentoase din cauza scăderii eliminării acestora
⦁ Anemia prin diluție
 TRANSFUZIA DE ERITROCITE

ERITROCITE DISPONIBILE PENTRU TRANSFUZIE

1. Sânge integral
2. MER
3. Eritrocite deplasmatizate
4. Masă eritrocitară deleucocitată
5. Eritrocite divizate / de uz pediatric

FACTORI pe baza cărora se INDIVIDUALIZEAZĂ decizia efectuării transfuziei și cantității de

sânge transfuzat
⦁ Cauza, gradul și caracterul (acut / cronic) ale anemiei
⦁ Afecțiuni medicale existente, în particular boli cardiace / pulmonare / renale
⦁ Anticiparea necesarului de transfuzii viitoare
⦁ Instabilitate hemodinamică

PUNGI DE MER
⦁ Tipic conservate la 1−6°C
⦁ Durată de viață eritrocite = 42 zile
⦁ O unitate MER conține:
^ 200 ml − eritrocite
^ 30 ml − plasmă
^ 310 ml − volum total
⦁ Ht unei unități tipice de MER = 57%
⦁ Tranfuzia unei unități de MER la un pacient cu o greutate medie = 70 kg → poate crește:
^ Ht cu 3%
^ c% de Hb cu 1 g/dl

TRANSFUZIA DE PLASMĂ PROASPĂTĂ CONGELATĂ

INDICAȚII
⦁ Probe de laborator care demonstrează prezența unor deficite multiple ale factorilor de coagulare
(PT / aPTT anormal crescute) cu sângerare manifestă clinic
⦁ Necesară efectuarea unei proceduri invazive

DEFICITE FACTORI DE COAGULARE − CAUZE

⦁ Coagulopatie de diluție consecutivă transfuziei masive / resuscitării
⦁ Defecte congenitale de sinteză
 ⦁ Medicație anticoagulantă − warfarină, heparină
⦁ Afecțiuni hepatice / alte afecțiuni dobândite
⦁ Malnutriție

TRANSFUZIA DE MASĂ TROMBOCITARĂ

INDICAȚII
⦁ Sângerări manifeste clinic + trombocitopenie
^ Absolută
^ Relativă ← disfucție plachetară
* Afecțiuni medicale − insuficiență renală
* Medicamente
 AINS
 Clopidogrel (Plavix)

EFECTUL TERAPEUTIC DEPINDE DE:

⦁ Statusul patologic al pacientului
⦁ Greutatea pacientului
⦁ Număr de trombocite existent
⦁ Nivelul funcției plachetare
⦁ Numărul de concentrate trombocitare transfuzate

FACTORUL VII RECOMBINANT ACTIVAT

UTILIZĂRI
⦁ Pentru a corecta unele deficite ale F VII
⦁ Sângerări clinice cauzate de coagulopatii de consum − asociate cu transfuzia masivă în contextul
traumei / intervențiilor chirurgicale

COMPLICAȚII ALE TRANSFUZIEI CU COMPONENTE SANGVINE

EFECTE SECUNDARE POTENȚIALE asociate cu transfuzia

⦁ Tulburări metabolice
⦁ Reacții imunologice
⦁ Complicații infecțioase
⦁ Complicații pulmonare
⦁ Supraîncărcare volemică
 TULBURĂRI METABOLICE

TIPIC ÎNTÂLNITE ÎN:

⦁ Transfuzia unor cantități mari de produse sangvine
⦁ Transfuzii de produse sangvine mai vechi
⦁ Ambele situații

CELE MAI FRECVENTE COMPLICAȚII

⦁ Hipotermie
⦁ HipoCa
⦁ HipoK
⦁ HiperK

TRIADA LETALĂ
1. Hipotermie
2. Acidoză
3. Coagulopatie

⦁ Cauză semnificativă de deces pentru pacienții cu traumatisme ± pierderi masive de sânge

⦁ Resuscitarea cu succes depinde de întreruperea manifestărilor triadei
⦁ Abordând simultan toți cei 3 factori din triadă, ciclul poate fi întrerupt și pacientul salvat
⦁ Începe și se termină cu sângerare → primul pas = aplicarea de presiune la locul sângerării
⦁ Menținerea eutermiei − pacienții expuși pierd constant căldură
⦁ Resuscitarea volemică a pacientului cu hemoragie − standard: componente sangvine
⦁ Soluții cristaloide
^ Au pH scăzut → ser fiziologic = 5,5
^ Contribuie la coagulopatia de diluție
^ Frecvent administrate la o temperatură scăzută → soluțiile perfuzate trebuie încălzite ori
de câte ori e posibil
^ Folosirea trebuie redusă la minim

HIPOTERMIA
⦁ = Temperatura centrală < 35°C
⦁ Problemă constantă în traumatisme
⦁ Observată la 50% dintre pacienții cu traumatisme la momentul prezentării
⦁ Poate fi prezentă la un pacient cu semne vitale normale
⦁ Strategii de creștere a temperaturii corporale
^ Încălzirea fluidelor și a produșilor sangvini înainte de transfuzie − importantă
^ Soluțiile administrate la temperatura camerei contribuie semnificativ la inducerea hipo-
termiei
HIPOTERMIA PRODUCE:
⦁ Alterarea funcției trombocitare
⦁ Inhibarea factorilor de coagulare
⦁ Activarea inadecvată a cascadei coagulării

POPULAȚII MAI SUSCEPTIBILE LA HIPOTERMIE

⦁ Vârstnici
⦁ Pacienți pediatrici
⦁ Tarați
⦁ Arși
⦁ Diabetici
⦁ Pacienți cu disfuncție tiroidiană

ACIDOZA
⦁ pH < 7,35
⦁ Perfuzie tisulară slabă ← ↓ debitului cardiac
⦁ ↓ debitului cardiac
^ Deja prezentă la pacienții traumatizați cu hemoragii active
^ Independentă de acidoză
^ Ca urmare a:
* ↓ presarcina ← pierderi sangvine
* Vasoconstricție periferică
^ Duce la:
* Hipoperfuzie tisulară generalizată
* Metabolism anaerob
* Producție ↑ de acid lactic
* ↓ pH

COAGULOPATIA
⦁ → sângerări continue la pacienții cu traumatisme
⦁ Asociată cu o ↑ a mortalității de 4 ori

FACTORI CARE PERTURBĂ COAGULAREA

⦁ Sângerare activă
⦁ Consum de cofactori
⦁ Coagulopatie de diluție ← administrarea de fluide iv
⦁ Înlocuirea inadecvată a factorilor de coagulare
⦁ Factorii de coagulare − progresiv inhibați prin ↓ pH și hipotermie
 REACȚII IMUNOLOGICE DE TRANSFUZIE

REACȚII IMUNOLOGICE TRANSFUZIONALE

1. Reacții febrile − cele mai frecvente reacții imunologice de transfuzie
2. Reacții hemolitice − acute și întârziate
3. Trombocitopenie
4. Șoc anafilactic
5. Urticarie
6. Boală grefă contra gazdă
7. Supresie imună

REACȚII TRANSFUZIONALE

Reacție Management

^ Febră ^ Monitorizare
MINORE ^ Eritem ^ Antihistaminice
^ Urticarie

^ Febră ^ Oprirea imediată a transfuziei

^ Frison ^ Unitatea de sânge − retrimisă la centrul
^ Hipotensiune de transfuzii pentru repetarea compati-
MAJORE
^ Sângerare în zone anterior uscate bilității
^ Hemoglobinurie ^ Repleție volemică
^ ↓ diurezei ^ Vasopresoare − Manitol, Lasix

SEMNE ȘI SIMPTOME

REACȚIA HEMOLITICĂ ACUTĂ

SIMPTOME SEMNE

^ Senzația de cald / rece ^ Febră

^ Eritem facial ^ Hipotensiune
^ Dureri precordiale ^ Tahicardie
^ Dureri lombare ^ Sângerare
^ Hematurie
^ Hemoglobinurie
^ Insuficiență renală acută − posibil
 REACȚII FEBRILE BOALA GREFĂ CONTRA GAZDĂ

^ Febră ^ Febră
^ Frison ^ Eritem
^ Tahicardie ^ Disfuncție hepatică
^ Instabilitate hemodinamică − cazuri severe ^ Diaree

EVALUAREA PREOPERATORIE pentru TULBURĂRILE HEMORAGICE / COAGULARE

Evaluare Momentul efectuării

^ La toți pacienții
ISTORIC
^ Ca parte a evaluării preoperatorii de rutină

EXAMEN FIZIC Ca parte a evaluării preoperatorii de rutină

PROBE DE LABORATOR
^ PT
^ La pacienții cu tulburări de sângerare evidente
^ aPTT
^ La cei la care hemoragia excesivă − anticipată
^ Timp de sângerare − mai puțin utilizat
din natura intervenției chirurgicale
^ Funcție plachetară integrală
^ Timp de trombină

ANTICOAGULANTE

Mecanism de acțiune Anticoagulant Monitorizare

^ aPTT
Inhibare F Xa + TROMBINĂ Heparină nefracționată
^ Activitate anti-Xa

^ Heparină cu GM mică − Lovenox

^ Fondaparină − Arixtra
Inhibare F Xa ^ Edoxaban − Lixiana Activitate anti-Xa
^ Apixaban − Eliquis
^ Rivaroxaban − Xarelto

Inhibare TROMBINĂ
^ Bivalirudină − Angiomax
^ aPTT
^ Argatroban − Acova
^ TT
^ Dabigatran − Pradaxa

Producția de factori de coagulare inactivi ^ PT

Warfarină − Coumadin
dependenți de vitamina K − F II, VII, IX, X ^ INR