Dezechilibrele Acido-Bazice PDF

Nefrologie Dezechilibrele acido-bazice:
1. Patogenie
2. Acidoza și alcaloza respiratorie
3. Acidoza metabolică
4. Alcaloza metabolică
text tradus și adaptat din Kumar & Clark’s ediția a 10a

Dezechilibrele acido-bazice:
Nefrologie
1. Patogenie
Concentrația ionilor de H la nivelul compartimentului INTRAcelular și EXTRAcelular

este foarte strict CONTROLATĂ.
- Modificări foarte mici au potențialul de a provoca disfuncții celulare MAJORE
- pHul sanguin este strict reglat
- Normal pH menținut între 7,38 – 7,42
- Orice deviere în afara acestui interval indică o modificare substanțială a
concentrației ionilor de H pentru că pHul sanguin este logaritmul negativ al H

Nefrologie
1. Patogenie
Creșterea H – cu scăderea pHului este numită ACIDEMIE.

Afecțiunea se numește ACIDOZĂ.
Scăderea H – cu creșterea pHului este numită ALCALIEMIE.

Afecțiunea se numește ALCALOZĂ.

Nefrologie
1. Patogenie
Fiziologie echilibrului acido-bazic normal
- Dieta unui adult conține 70 – 100 mmol de acid H

- Organismul dispune de sisteme tampon ce minimalizează orice modificare a
pHului sanguin datorată ingestiei de ioni de H
sistemele tampon includ
- proteine intracelulare
- componente tisulare
- sistemul format din perechea bicarbonat – acid carbonic
generată de hidratarea dioxidului de carbon
cea mai relevantă din punct de vedere clinic DATORITĂ
- posibilității de măsurare a contribuției a sistemului tampon
- evidențiază modificări ale tuturor sistemelor tampon
𝒍𝒐𝒈[𝑯𝑪𝑶𝟑]
- pH = pK +
[𝑯𝟐𝑪𝑶𝟑]

Nefrologie
1. Patogenie
- Acidemia INDUCE hiperventilație, acțiune ce diminuează modificările pHul

creșterea ventilației NU regenerează bicarbonatul utilizat în procesul de tamponare
- Astfel, rinichiul trebuie să excrete ionii de H pentru a readuce la normal nivelul

plasmatic al HCO3
- Menținerea nivelului plasmatic normal al HCO3 în condiții fiziologice depinde de

regenerarea zilnică a bicarbonatului,
dar și de reabsorbția bicarbonatului filtrat la nivelul capilarelor glomerulare.

Nefrologie
1. Patogenie

Nefrologie
1. Patogenie
Reabsorbția renală a bicarbonatului
- HCO3 plasmatic este în mod normal menținut la valoarea de aproximativ 25

mmol/L
- DACĂ pacienții au RFG (rata de filtrare glomerulară) 120mL/min, aproximativ 4.500
mmol de bicarbonat sunt filtrați în fiecare zi
- DACĂ acest bicarbonat nu ar fi reabsorbit, HCO3 plasmatic ar scădea, odată cu
pHul sanguin
- Menținerea nivelului plasmatic al HCO3 necesită ca tot bicarbonatul de la nivelul
filtratului glomerular să fie reabsorbit

Nefrologie
1. Patogenie

Nefrologie
1. Patogenie
- Tubul contort proximal este responsabil de aproximativ 85 – 90% din reabsorbția

bicarbonatului filtrat
- ÎN CONTRAST, la nivelul nefronului distal, se reabsoarbe foarte puțin
- Diferența este datorată prezenței unei cantități mai mari de anhidrază carbonică
INTRALUMINAL la nivelul marginii în perie la nivelul tubului proximal decât la
nivelul nefronului distal
- Datorită acestor modificări cantitative, bicarbonatul ce nu este reabsorbit la nivelul
tubului proximal este EXCRETAT în urină

Nefrologie
1. Patogenie
- reabsorbția bicarbonatului la nivelul tubului contort proximal este catalizată de

pompa de Na/K-Atpază localizată la nivelul membranei celulare bazolaterale.
- Prin schimbul peritubular de ioni de K pentru ioni de Na intracelulari,

pompa menține nivelul intracelular de Na scăzut,
permițând în acest mod ionilor de Na să intre în celulă în sensul gradientului de %
al Na din lumenul tubular spre interiorul celulei
- Ionii de H sunt transportați în direcția opusă, astfel menținând o stare de

neutralitate electrică
- Înainte ca bicarbonatul să pătrundă în tubul proximal, se combină cu ionii de H

secretați, formând acid carbonic

Nefrologie
1. Patogenie
- În prezența anhidrazei carbonice luminale (CA-IV), acidul carbonic disociază rapid în

dioxid de carbon și apă
- Care apoi poate foarte repede să pătrundă la nivelul celulei tubului proximal
- În interiorul celulei, dioxidul de carbon este hidratat de anhidraza carbonică

citozolică (CA-II), formând bicarbonatul,
care este apoi transportat în sensul unui gradient electric din interiorul celulei,
prin membrană
- în fluidul peritubular
- și la nivel sanguin
- În timpul acestui proces, fiecare ion de H secretat la nivelul lumenului tubului

proximal este reabsorbit și poate fi resecreatat
- NU există o pierdere netă de ioni de H

sau un câștig net de ioni de bicarbonat

Nefrologie
1. Patogenie
Excreția renală de H
- La nivelul tubului proximal se secretă mai mult acid decît în orice alt segment al
nefronului
- Totuși, ionii de H secretați în tubul proximal sunt aproape în întregime reabsorbiți
odată cu bicarbonatul
- Secreția ionilor de H la nivelul tubului proximal nu contribuie în mod semnificativ

la eliminarea ionilor de H din organism
- Excreția încărcării zilnice cu acid necesită secreția ionilor de H în segmentele mai

distale ale nefronului
- Majoritatea ionilor de H provin din aminoacizi conținând gruparea thiol care sunt
metabolizați la acid sulfuric
- Sulfatul în exces este secretat în urină, ionii de H sunt tamponați de bicarbonat, iar
la nivelul plasmatic al HCO3 scade

Nefrologie
1. Patogenie
- Această scădere a nivelului plasmatic al HCO3 duce la o scădere minoră a pHului

sanguin
cu toate că ar fi avut loc o scădere mai mare dacă sistemul tampon nu ar fi fost
disponibil
- Excreția ulterioară a ionilor de H are loc primordial la nivelul tubului colector și are
ca rezultat regenerarea a 1 mmol de bicarbonat pentru fiecare mmol de ion de H
excretat în urină

Nefrologie
1. Patogenie

Nefrologie
1. Patogenie
Tubul colector are 3 tipuri de celule

Celulele principale Celulele intercalate – alfa Celulele intercalate – beta
Rc pentru absorbția Na Posedă o pompă protoni Imaginea în oglindă a
sensibili la aldosteron celulelor alfa
Localizată predominant
bazocelular
Celulele reabsorb Na și Secreția activă de ioni de H Ionii de HCO3 sunt
H2O în schimbul reabsorbției de secretați la nivelul
ioni de K lumenului tubular printr-
un schimbător de anioni la
nivelul membranei apicale
Secretă K sub influența Aldosteronul crește
aldosteronului secreția ionilor de H

Nefrologie
1. Patogenie
Secreția ionilor de H de la nivelul tubilor colectori corticali este în mod indirect legată
de reabsorbția Na
Aldosteronul
- Are câteva efecte ce facilitează secreția ionilor de H
- Deschide canalele de Na la nivelul membranei luminale a celulelor principale
- Crește activitatea Na/K-ATPazei
Mișcarea ulterioară a Na cationic în celulele principale creează o încărcare negativă
la nivelul lumenului tubular
Ionii de K din celulele principale și ionii de H din celulele intercalate alfa se mișcă
din celule în sensul unui gradient electrochimic înspre lumen
- Stimulează direct H-ATPaza din celulele intercalate alfa
accentuând și mai mult secreția ionilor de H
o moleculă de bicarbonat este regenerată de fiecare dată când H este eliminat în
urină

Nefrologie
1. Patogenie
- Când ionii de H sunt secretați în lumenul tubului colector, o mică fracțiune, dar cu
importanță fiziologică critică
Din acest exces de H rămâne în soluție
- Aici, cresc nivelul urinar de H și scad pHul urinar < 4,0
- La un pH sub această valoare, inhibarea pompelor de secreție, cum este H-ATPaza,

restricționează semnificativ secreția renală a mai multor ioni de H
- ÎN CONSECINȚĂ secreția ionilor de H depinde de prezența sistemelor tampon în

urină pentru a menține pHul urinar la un nivel > 4,0

Nefrologie
1. Patogenie
- În prezența unui exces de elemente alcaline, nevoile homeostazice sunt inversate
- Cu toate că rinichiul poate să excrete încărcarea alcalină excesivă prin reducerea

reabsorbției bicarbonatului filtrat în tubul proximal și distal
și tuburile colectoare contribuie prin secreția bicarbonatului generat prin utilizarea
celulelor intercalate beta
- Această schimbare și utilizare a celulelor intercalate beta facilitează secreția

bicarbonatului și conservarea ionilor de H

Nefrologie
1. Patogenie
Sisteme tampon în excreția acizilor
- Două sisteme tampon sunt implicate în secreția acizilor

- Fiecare sistem este responsabil de excreția a aproximativ jumătate din încărcarea
zilnică cu acid de aproximativ 50 – 100 mmol în condiții fiziologice
Acizi titrabili Amoniul (NH4)
• Substanțe tampon • Poate să crească de câteva sute de ori dacă este

• Au un anion conjugat necesar
• Ce poate fi titrat în intervalul de pH ce apare în • Excreția renală deficitară este asociată
mod fiziologic la nivel urinar întotdeauna cu un defect de excreție al
• Acidul fosforic este tamponul urinar titrabil uzual amoniacului
• Ionii de H se leagă de anionii conjugați ai acidului • Tot amoniacul utilizat este sintetizat în tubul
titrabil contort proximal
• Sunt excretați în urină • Sursa principală de amoniac este glutamina
• Pentru fiecare ion de H excretat sub această formă • Glicoproteinele rhesus asociate pot acționa ca și
un ion de bicarbonat este regenerat în interiorul proteine de transport pentru amoniac, denumite
celulei și reintrodus în sânge și RhCG/Rhcg și joacă un rol fundamental în
excreția renală a amoniacului
• Disponibilitatea de acid titrabil este determinată
de concentrația plasmatică a sistemului tampon și • Odată secretat, NH3 reacționează cu ionii de H
de RFG pentru a forma amoniul
• Acidoza sistemică și hipoK favorizează sinteza de
amoniac la nivelul celulelor tubilor proximali

Nefrologie
1. Patogenie
Sisteme tampon în excreția acizilor

Nefrologie
1. Patogenie
Etiologia dezechilibrelor acido-bazice
1. Eliminarea anormală a CO2 la nivel pulmonar

acidoza și alcaloza respiratorie
2. Anomalii ale reglării bicarbonatului și a altor sisteme tampon de la nivel sanguin
acidoza și alcaloza metabolică
Acioza RESPIRATORIE Acidoza METABOLICĂ

Retenție renală de bicarbonat Hiperventilație
ce poate fi interpretată GREȘIT ca alcaloză prin chemoreceptori medulari
metabolică primară
Ducând la creșterea eliminării de CO2 la
nivel pulmonar
Și compensarea parțială a acidozei
Pot COexista

Nefrologie
1. Patogenie
Diagnostic
- Anamneza și examinarea clinică de obicei pun în evidență diagnosticul corect

- H și PaCO2 sunt măsurate în sângele arterial, la fel și bicarbonatul
- Dacă valorile se află doar într-o bandă a diagramei, este foarte probabil ca doar o
anomalie să fie prezentă
- Dacă H este crescut dar PaCO2 este normal, diagrama va arăta valorile pacientului
între 2 benzi

Nefrologie
Acidoza RESPIRATORIE Alcaloza RESPIRATORIE

Cauzată de retenția de CO2 Cauzată de HIPERventilație
Normal observată în cazul BPOC
PaCO2 și H cresc PaCO2 și H scad
Retenția renală de bicarbonat poate Se intensifică pierderile de CO2
compensa parțial
Aducând valoarea H spre normal

Nefrologie

Nefrologie

Nefrologie
Apare datorită acumulării oricărui alt acid decât al celui carbonic,

+ scăderea nivelului plasmatic de HCO3
Patologii care pot determina acidoză metabolică:

1) Administrarea de acid
2) Generarea de acid (acidoză lactică în caz de șoc SAU stop cardiorespirator)
3) Eliminare anormală de acid la nivel renal
4) Pierderi de bicarbonat la nivel gastrointestinal sau renal

Nefrologie
Gaura anionică
Calcularea găurii anionice este foarte utilă în diagnosticul diferențial
Pași:
1. Stabilirea cauzei
calcularea găurii anionice pentru determinarea dacă retenția este de HCl sau alt
acid
2. Gaura anionică normală este 12 – 16 mmol/L
3. Sumele sarcinilor pozitive și negative trebuie să fie reale
4. Dozările nivelelor plasmatice de Na, K, Cl, HCO3 de obicei sunt disponibile
CATIONI ANIONI Sarcini negative

Na Cl Albumină
K HCO3 Fosfat
Ca Sulfat
Mg Lactat
Alți acizi organici

Nefrologie
Gaura anionică
NORMALĂ CRESCUTĂ
Pierderi de bicarbonat gastrointestinal 1) Glicoli (etilen și propilen)
- Diaree 2) Oxaprolina (acid piroglutamic)
- Ileostomie ingestie cronică de paracetamol
- Ureteros gmoidostomie 3) L-lactat: tip A și tip B
Pierderi de bicarbonat renal 4) D-lactat: profilerare bacteriană la nivelul
- Tratament cu ACETAZOLAMID intestinului subțire
- Acidoză tubulară renală proximală (tip2) 5) Metanol (ingestie acută)
- HIPERparatiroidism 6) Aspirină (supradoză de salicilați)
- Leziuni tubulare (medicamente, metale 7) Insuficiență renală (acumulare de acizi
grele, paraproteine) organici)
Scăderea excreției renale de ioni de H 8) Cetoacidoză
- Acidoză tubulară renală distală (tip1) - diabetică
- Acidoză tubulară renală tip 4 (deficit de - înfometare
aldosteron) - alcool
Creșterea producției de HCl
- Ingestie de clorură de amoniu
- Catabolism accentuat al lizinei-argininei

Nefrologie
NORMALĂ
Gaura anionică NORMALĂ Pierderi de bicarbonat gastrointestinal

- Diaree
- Ileostomie
HCl este reținut SAU NaHCO3 este pierdut - Ureteros gmoidostomie
Pierderi de bicarbonat renal
Tulburări denumite acidoză HIPERcloremică - Tratament cu ACETAZOLAMID
- Bicarbonatul plasmatic scade - Acidoză tubulară renală proximală
(tip2)
- Este înlocuit de cloruri pentru a menține neutralitate - HIPERparatiroidism
electrică - Leziuni tubulare (medicamente,
metale grele, paraproteine)
Scăderea excreției renale de ioni de H
- Acidoză tubulară renală distală (tip1)
- Acidoză tubulară renală tip 4 (deficit
de aldosteron)
- Catabolism accentuat al lizinei-
argininei

Nefrologie
NORMALĂ

- Diaree
Acidoza tubulară RENALĂ (ATR) - Ileostomie
- Acidoză sistemică - Ureteros gmoidostomie
- Cauzată de alterarea capacității tubilor renali de a - Tratament cu ACETAZOLAMID
menține echilibrul acido-bazic - Acidoză tubulară renală proximală
(tip2)
- FOARTE puțin întâlnit - HIPERparatiroidism
- RAREORI produc manifestări clinice semnificative - Leziuni tubulare (medicamente,
de aldosteron)
argininei

Nefrologie
NORMALĂ

- Diaree
Acidoza tubulară RENALĂ (ATR) - Ileostomie
- Ureteros gmoidostomie
- Tratament cu ACETAZOLAMID
- Acidoză tubulară renală proximală
(tip2)
- HIPERparatiroidism
- Leziuni tubulare (medicamente,
de aldosteron)
argininei

Nefrologie
Gaura anionică NORMALĂ

Acidoza tubulară RENALĂ (ATR)
Tip 1 – distală Tip 2 – proximală Tip 3 Tip 4
Deficiență de excreție Anomalie de Deficiențe ale Răspuns deficitar sau
aH reabsorbție a anhidrazei carbonice absent la ALDOSTERON
bicarbonatului de Na tip II
La nivelul tubului distal La nivelul tubului
proximal
- Acidoză - Acidoză 1) Osteoporoză - Acidoză
- hipoK - hipoK 2) ATR mixtă - HIPER-K
- Imposibilitate de - Imposibilitate de 3) Calcificări
pH < 5,3 urinar pH < 5,5 urinar cerebrale
- Producție urinară 4) Retard mintal
scăzută de amoniu
Tratament Tratament Tratament
- Bicarbonat de Na - Bicarbonat de Na în - Bicarbonat de Na
- Suplimentare de K doze masive - Diuretice
și citrat - FLUDROCORTIZON
- Diuretice tiazidice - Medicație ce leagă
K
Modele autozomal Foarte RARĂ în cazul RAR Hipoaldosteronism
dominante și recesive adultului Combinație
text tradus și adaptat din Kumar deatip
& Clark’s ediția 10a1+2 hiporeninemic
Nefrologie
Tip 1 – distală
Deficiență de excreție a H
Acidoza tubulară RENALĂ (ATR) de tip 1
La nivelul tubului distal
- Caracteristicile pot fi prezente DOAR în circumstanțe de - Acidoză
producție crescută de acid - hipoK
- De aceea este necesar un test de ÎNCĂRCARE CU ACID - Imposibilitate de scadere
pH < 5,3 urinar
pentru diagnostic
- Producție urinară scăzută
- Alte trăsături de amoniu
1) Citrat urinar SCĂZUT
Tratament
2) HIPERcalciurie
- Bicarbonat de Na
- Suplimentare de K și
citrat
- Diuretice tiazidice
Modele autozomal
dominante și recesive

Nefrologie
Tip 1 – distală
Aceste anomalii duc la: - Acidoză
- Osteomalacie - hipoK
cauzată de tamponarea H de Ca în os - Imposibilitate de scadere
pH < 5,3 urinar
rezultând În scăderea calciului din os
- Formare de calculi renali de amoniu
provocată de HIPERcalciurie, hipocitraturie și urină
Tratament
alcalină
- Bicarbonat de Na
- Infecții urinare recurente - Suplimentare de K și
cauzate de calculi renali citrat
Modele autozomal

Nefrologie
Tip 1 – distală
1. Forma autozomal recesivă - Acidoză
- Hipoacuzie neurosenzorială - hipoK
- Asociată cu o mutație ce duce la pierderea funcției a H- - Imposibilitate de scadere
pH < 5,3 urinar
ATPazei la nivelul suprafeței apicale a celulelor
intercalate de amoniu
Tratament
1. Forma autozomal dominantă
- Bicarbonat de Na
- Suplimentare de K și
citrat
Modele autozomal

Nefrologie

Cauze
Primare nefroCALCINOZĂ Status Medicamente și
HIPERgamaglobulinemic substanțe toxice
- Idioatice 1) HIPERcalcemie 1. Amiloidoză a) AMFOTERICINA B
- Genetice cronică 2. Crioglobulinemie b) CARBONAT de litiu
- Sdr Marfan 2) Rinichi spongios 3. Boală hepatică c) AINS
- Sdr Ehlers-Danlos medular cronică
- Anemie falciformă

Nefrologie

Caracteristicile pot fi prezente DOAR în circumstanțe de producție crescută de acid, de

aceea este necesar un test de încărcare cu acid pentru diagnostic.
Testul de perfuzare cu BICARBONAT Testul de încărcare cu ACID
Diferențiază acidoza tubulară renală PROXIMALĂ de Se efectuează dacă HCO3 este > 21 mmol/l dar EXISTĂ
cea distală suspiciunea de acidoză tubulară renală parțială
- Perfuzie cu bicarbonat 0,5 – 1 mmol/kg/h pentru 1) Se administrează pe cale orală 100 mg/kg clorură
a crește nivelul de bicarbonat seric la 18 – 20 de amoniu
mmol/L 2) Se verifică la intervale de 1h pHul urinar
- Dacă pHul urinar crește >7,5 și excreția fracționată și la 3h HCO3 plasmatic
a bicarbonatului crește > 15% defectul este de 3) HCO3 plasmatic trebuie să < 21 mmol/l dacă
reabsorbție a bicarbonatului iar diagnosticul este pacientul nu varsă
de acidoză tubulară PROXIMALĂ 4) Dacă pHul urinar se menține > 5,3 în ciuda unui
- Dacă apare o modificare ușoară a pHului urinar și nivel de HCO3 plasmatic de 21 mmol/L
excreția fracționată a bicarbonatului rămîne diagnosticul se CONFIRMĂ
scăzută, diagnosticul este acidoză tubulară renală
DISTALĂ

Nefrologie
Tip 2 – proximală
Anomalie de reabsorbție a
Acidoza tubulară RENALĂ (ATR) de tip 2 bicarbonatului de Na
- Foartă RARĂ în cazul adultului La nivelul tubului proximal

- Apare în mod normal ca o parte a unui defect tubular
generalizat - Acidoză
- Asociază - hipoK
1) glucozurie - Imposibilitate de
2) aminoacidurie scadere pH < 5,5 urinar
- Forme izolate ereditare de ATR tip 2 sunt descrise ca având
transmitere autozomat, atât dominantă, cât și recesivă Tratament
unde mutațiile au loc la antiporter Na-H al membranei - Bicarbonat de Na în doze
apicale masive
și la cotransportul Na-HCO3 din membrana bazolaterală la Foarte RARĂ în cazul
nivelul celulelor tubului proximal adultului

Nefrologie
Gaura anionică NORMALĂ Tip 3

Acidoza tubulară RENALĂ (ATR) de tip 3 Deficiențe ale anhidrazei
carbonice tip II
- condiție FOARTE RARĂ
- Reprezintă o combinație între tipul 1 și tipul 2
- Tipul EREDITAR este provocată de mutații ce produc
1) Osteoporoză
deficiențe ale anhidrazei carbonice tip II 2) ATR mixtă
patologie caracteristică prin prezența 3) Calcificări cerebrale
1) osteoporozei 4) Retard mintal
2) ATR de tip mixt
3) calcificări cerebrale
4) retrad mintal
RAR
Combinație de tip 1+2

Nefrologie
Tip 4
Răspuns deficitar sau absent la
Acidoza tubulară RENALĂ (ATR) de tip 4 ALDOSTERON
- Apare ca răspuns DEFICITAR sau ABSENT la aldosteron

- E denumită hipoaldosteronism hiporeninemic - Acidoză
- Cel mai des întâlnit tip de ATR - HIPER-K
- Apar de obicei la un pacient cu o formă UȘOARĂ de
boală renală cronică , de obicei cauzată de
Tratament
1) boală tubulointerstițială - Bicarbonat de Na
2) diabet - Diuretice
- HIPER-K menține acidoza prin mecanismul de alterare a - FLUDROCORTIZON
producției de amoniac la nivelul tubului proximal ce - Medicație ce leagă K
are ca efect o reducere a excreției nete de acid Hipoaldosteronism
hiporeninemic

Nefrologie
Tip 4
Răspuns deficitar sau absent la
Acidoza tubulară RENALĂ (ATR) de tip 4 ALDOSTERON
- Sindromul GORDON prezintă anomalii biochimice

similare - Acidoză
dar DIFERĂ prin prezența HTA și a unei RFG normale - HIPER-K
aldosteronul și renina plasmatică sunt scăzute
CHIAR și după măsuri ce în mod normal ar duce la
Tratament
creșterea nivelului acestora. - Bicarbonat de Na
- Un sindrom IDENTIC este cauzat de ingestia CRONICĂ - Diuretice
de AINS, care alterează secreția de renină și aldosteron - FLUDROCORTIZON
în prezența acidozei, pHul urinar poate fi scăzut - Medicație ce leagă K
Hipoaldosteronism
hiporeninemic

Nefrologie

Gaura anionică URINARĂ
- Un alt instrument util în evaluarea acidozei metabolice cu gaură anionică normală

Na urinar + K urinar – Cl urinar
- Calculele pot fi utilizate pentru a diferenția între acidoza cu gaura anionică normală
cauzată de diaree și cea cauzată de ATR distală
- În ambele patologii K plasmatic este scăzut
pacienții cu ATR distală au pHul urinar > 5,3

Nefrologie

Gaura anionică URINARĂ
Diaree ATR distal

- Cu toate că excreția urinară de ioni de
H ar trebui să acidifieze urina
- hipoK duce la creșterea sintezei de - hipoK poate duce la o creștere a
amoniac la nivelul celulelor tubulare sintezei de amoniac la nivelul tubular
proximale proximal
- Sistemele tampon cresc pHul urinar la - Imposibilitatea de a secreta ioni de H
o valoare > 5,3 în tuburile colectoare
- Creșterea excreției urinare de cloruri - În această boală limitează FORMAREA
duce la scăderea găurii anionice și EXCREȚIA de clorură de amoniu
urinare
- Gaura anionică urinară este NEGATIVĂ - Gaura anionică urinară este POZITIVĂ
la un pacient cu diaree, in ATR distala
indiferent de pHul urinar

Nefrologie
Gaura anionică CRESCUTĂ
- Există un anion NEMĂSURAT prezent în cantități crescute

- FIE unul dintre acizii aflați în mod normal în cantități mici dar nemăsurate, LACTATUL
sau un acid EXOGEN
Cauze de acidoză metabolică cu gaură anionică CRESCUTĂ
1) Glicoli (etilen și propilen)
2) Oxaprolina (acid piroglutamic)
ingestie cronică de paracetamol
3) L-lactat: tip A și tip B
4) D-lactat: profilerare bacteriană la nivelul intestinului subțire
5) Metanol (ingestie acută)
6) Aspirină (supradoză de salicilați)
7) Insuficiență renală (acumulare de acizi organici)
8) Cetoacidoză
- diabetică
- înfometare
- alcool

Nefrologie
gaură anionică CRESCUTĂ
Gaura anionică CRESCUTĂ 1) Glicoli (etilen și propilen)
BCR 2) Oxaprolina (acid piroglutamic)
ingestie cronică de
- Există o deficiență de excreție de acid fixat paracetamol
- Până la 40 mmol de ioni de H se pot acumula zilnic 4) D-lactat: profilerare bacteriană
- Aceștia sunt tamponați la nivel osos, în schimbul Ca la nivelul intestinului subțire
- Acidoza cronică este astfel un factor de risc major 5) Metanol (ingestie acută)
6) Aspirină (supradoză de
pentru salicilați)
- osteodistrofie renală 7) Insuficiență renală (acumulare
- hiperaclciurie de acizi organici)
- pierderea masei musculare 8) Cetoacidoză
- diabetică
- poate contribui la progresia inexorabilă a unor - înfometare
tipuri de insuficiențe renale - alcool

Nefrologie
- Produce acidoză în mai multe moduri paracetamol
1) reducerea numărului de nefroni funcționali ce 4) D-lactat: profilerare bacteriană
scade capacitatea de excreție a amoniacului și a H în la nivelul intestinului subțire
urină 5) Metanol (ingestie acută)
2) boala tubulară poate produce pierderi de salicilați)
bicarbonat 7) Insuficiență renală (acumulare
de acizi organici)
- Caracteristică tipică pentru tipurile de BCR în care 8) Cetoacidoză
- diabetică
afectarea este predominant tubulară, precum - înfometare
1. nefropatia de reflux - alcool
2. uropatia cronică obstructivă

Nefrologie
- Acidoza uremică ar trebui să fie corectată datorită paracetamol
efectelor ce le are asupra oaselor, creșterii și 4) D-lactat: profilerare bacteriană
dezvoltării musculare la nivelul intestinului subțire
- Administrarea orală de bicarbonat în doze de 2 -3 5) Metanol (ingestie acută)
mmol/kg/zi este de obicei de ajuns salicilați)
ÎNSĂ poate contribui la supraîncărcarea cu Na 7) Insuficiență renală (acumulare
- Carbonatul de calciu ameliorează acidoza și acționează de acizi organici)
ca un liant al fosfatului și supliment de calciu 8) Cetoacidoză
- diabetică
fiind frecvent utilizat - înfometare
- Acidoza în boala renală terminală este de obicei - alcool
corectată prin dializă

Nefrologie
Acidoza lactică 2) Oxaprolina (acid piroglutamic)
- creșterea producției de acid lactic apare când respirația paracetamol
celulară este ANORMALĂ 4) D-lactat: profilerare bacteriană
la nivelul intestinului subțire
Tip A Tip B 5) Metanol (ingestie acută)
Lipsa de O2 la nivel tisular Datorită unei anomalii salicilați)
metabolice, 7) Insuficiență renală (acumulare
indusă de METFORMIN de acizi organici)
8) Cetoacidoză
Cea mai frecventă - diabetică
- înfometare
Ce apare în urma șocului - alcool
septic sau cardiogen

Nefrologie
Acidoza lactică 2) Oxaprolina (acid piroglutamic)
- Poate apărea acidoză în ciuda unei TA normale și a paracetamol
unei PaCO2 normal 4) D-lactat: profilerare bacteriană
datorită vasoconstricției la nivel splahnic și periferic la nivelul intestinului subțire
- Înrăutățește funcția cardiacă și vasoconstricția 5) Metanol (ingestie acută)
contribuind la un cerc vicios salicilați)
Ce are ca rezultat producția fulminantă de acid lactic 7) Insuficiență renală (acumulare
- Nivel crescut al izoformei lactat D apare ca urmare a de acizi organici)
fermentației glucozei de către flora anormală în 8) Cetoacidoză
- diabetică
sindromul de intestin subțire - înfometare
- alcool

Nefrologie
Cetoacidoza 2) Oxaprolina (acid piroglutamic)
- Datorită acumulării de acid acetoacetic și paracetamol
hidroxibutiric 4) D-lactat: profilerare bacteriană
- Cauzat de producția crescută și parțial de reducerea la nivelul intestinului subțire
utilizării periferice în cetoacidoza diabetică 5) Metanol (ingestie acută)
- Cetoacidoza FĂRĂ HIPERglicemie apare în salicilați)
- înfometare 7) Insuficiență renală (acumulare
- supradoza de alcool de acizi organici)
8) Cetoacidoză
- diabetică
- înfometare
- alcool

Nefrologie
Acidoza metabolică mixtă
Holera
- Ar trebui să provoace acidoză cu gaură anionică
normală DATORITĂ pierderilor gastrointestinale masive
de bicarbonat
- DAR gaura anionică este frecvent CRESCUTĂ datorită
insuficienței renale și a acidozei lactice ce rezultă în
urma hipovolemiei

Nefrologie
Acidoza metabolică mixtă
- În prezența unei cetoacidoze, se calculează valoarea

delta a găurii anionice
aceasta reprezintă diferența între valoarea de referință
superioară a găurii anionice
și valoarea calculată a găurii anionice
- Această valoare ar trebui să fie egală cu scăderea
concentrației bicarbonatului de la valoarea minimă de
referință
- Dacă bicarbonatul < 5 mmol = există și o acidoză cu
gaură anionică normală simultan
- Dacă bicarbonatul > 5 = există și o ALCALOZĂ cu gaură
anionică normală simultan

Nefrologie
Elemente clinice
1. respirație Kussmaul
sete de aer
2. Disfuncție cardiovasculară
venoconstricție
hipotensiune
3. Disfuncție cerebrală
variabilă
confuzie
convulsii

Nefrologie
Tratament
Tip A Tip B
Ce apare în urma șocului septic sau Datorită unei anomalii metabolice,
cardiogen indusă de METFORMIN
Maximizarea livrării de O2 către țesuturi Direcționat către tulburarea primară ce
Optimizarea respirației și circulației generează acidoza
Agenți IONOTROPICI 1) Insulina în cazul cetoacidozei
Ventilație mecanică diabetice
Monitorizare invazivă 2) Etanol în caz de intoxicație cu metanol
sau etilen glicol
3) Îndepărtarea salicilaților prin dializă

Nefrologie
Tratament
Tratarea acidozei severe cu bicarbonat e CONTROVERSATĂ

- corecția rapidă a acidozei poate duce la tetanie sau convulsii datorită scăderii rapide a
Ca ionizat
- Administrarea de bicarbonat de sodiu, ce conține 1 mmol/mL de Na, poate duce la
expansiunea volumului extracelular, accentuând edemul pulmonar
- Tratamentul cu bicarbonat crește producția de CO2 și va corecta acidoza doar dacă
ventilația va fi crescută pentru a îndepărta surplusul de CO2
- Cantiatea crescută de CO2 generată poate să difuzeze mai repede decât bicarbonatul
la nivel intraacelular, accentuând acidoza intracelulară
- Se administrează 50mmol sub forma a 50mL din soluția de bicarbonat 8,4%
intravenos ocazional utilizată în timpul resuscitării în stop cardio-respirator
frecvent necesar pentru tratamentul tulburărilor de ritm
- Corecția HIPERkaliemiei asociate este un beneficiu incontestabil

Nefrologie
- Frecventă
- Însumând ½ din tulburările acido-bazice ale pacienților internați
DIN CAUZA
- vărsăturilor
- utilizarea diureticelor
- aspirația nazogastrică
- Mortalitatea asociată alcalozei metabolice este SUBSTANȚIALĂ
- Rata mortalității este de 45%
- Prezența alcalozei metabolice severe trebuie să fie motiv de îngrijorare

Nefrologie
Cauzele alcalozei metabolice

Depleție de Clor Depleție de K Status HIPERcalcemic Altele
exces de
mineralocorticoizi
Pierderi gastrice Aldosteronism primar Hipercalcemia din bolile Recuperare după
vărsături aldosteronism secundar maligne înfometare
drenaj mecanic
bulimie
Diuretice cloruretice Excees aparent de Tratamentul cu
BUMETANID MINERALOcorticoizi AMOXICILINĂ
FUROSEMID PENICILINĂ
CLOROTIAZIDE
METOLAZON
Status diareic Droguri Ingestie de bicarbonat
adenom vilos abuz de laxative (masivă sau redusă cu
cloridoreea congenitală ingestie de lut boală renală)
Fibroza chistică Sdr Liddle Sdr laptelui alcalin acut hipoalbuminemie
transpirație bogată în Cl Sdr Bartter sau cronic
Sdr Gitelman

Nefrologie
Clasificată pe baza mecanismelor fiziopatologice
Pierderea de cloruri CEA MAI FRECVENTĂ cauză

Corectată fără repleție de K
Pierderea de K Datorită excesului de mineralocorticoizi
Alcaloza metabolică Datorată pierderilor de K cât și de cloruri

Nefrologie
Pierderea de cloruri
- Pot să aibă loc la nivel

- tub digestiv
- renal
- tegumentar
- Pierderea de fluid gastric bogat în acizi duce la alcaloză pentru că bicarbonatul
generat în timpul producției gastrice de acid este reintrodus în circulație
- În sdr Zollinger-Ellison sau obstrucția evacuării gastrice, aceste pierderi pot fi foarte
mari
- Pierderile de Na și K din sucul gastric sunt variabile
pierderile renale obligatorii ale acestor cationi sunt intensificate de bicarbonaturie, ce
apare în timpul dezechilibrelor

Nefrologie
Agenții ce elimină cloruri
- Produc în mod direct pierderi de cloruri, Na și fluid în urină

- Aceste pierderi favorizează instalarea alcalozei metabolice prin câteva mecanisme
1) creșterea livrării de Na la nivelul nefronului distal DATORITĂ diureticelor ce duce la
accentuarea elimirării de ioni de H și K
2) contracția volumului extracelular stimulează secreția de renină și aldosteron, lucru

ce scade pierderile de Na, dar accelerează excreția K și a ionilor de H
3) pierderile de K accentuează reabsorbția bicarbonatului la nivelul tubului proximal

și STIMULEAZĂ producția de amoniac, care la rândul lui va crește excreția urinară
netă de acid

Nefrologie
Alcaloza metabolică în contextul hipoK
- Generată printr-o migrare intracelulară a ionilor de H

provocând acidoză intracelulară
- Se asociază și cu o creștere a producției de amoniac
și o creștere a excreției nete acide obligatorii
- Acest aspect este corolar pentru acidoza observată cu hiperkaliemie din ATR de tip 4
- Infuzia de K poate să corecteze alcaloza sistemică și acidoza intracelulară pentru că
celulele vor schimba K extracelular pentru ionii de H intracelulari, care apoi pot
tampona bicarbonatul extracelular
Sindromul lapte-alcaline
- Bicarbonatul și Ca sunt ingerate
- Produce alcaloză prin vărsătură, absorbție de bicarbonat indusă de Ca și scăderea
RFG

Nefrologie
Examen clinic
1. Tetania
2. Apatia
3. Confuzia
4. Somnolența
5. Aritmiile cardiace
6. Iritabilitate neuromusculară
7. Curba de disociere a oxihemoglobinei deplasată spre stânga

8. Respirația poate fi deprimată

Nefrologie
Tratament
RESPONSIVĂ la cloruri REZISTENTĂ la cloruri
- Suplimentarea deficitului de cloruri sunt - corecția patologiei principale
esențiale
- Alegerea cationilor ce trebuie administrați - Ușoară și moderată
depinde de statusul volemic necesită administrare orală de KCl
- Prezența/absența pierderilor de K
- Gradul de reversie al deprecierii RFG - În prezența tulburărilor de ritm cardiac
- DACĂ funcția renală e normală, bicarbonatul și sau slăbiciunii generalizate este
echivalenții bazici vor fi excretați împreună cu Na necesară administrarea intravenoasă de
și K KCl
și alcaloza metabolică va fi rapid corectată după
suplimentarea cu cloruri
- În caz de SUPRAÎNCĂRCARE
soluții saline contraindicate
se administrează acid clorhidric sau clorură de
amoniu
- RFG adecvat se administrează ACETAZOLAMIDĂ
- Când rinichiul nu e capabil să răspundă necesită
dializă

Dezechilibrele Acido-Bazice PDF

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Dezechilibrele Acido-Bazice PDF

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Nefrologie Dezechilibrele acido-bazice:

text tradus și adaptat din Kumar & Clark’s ediția a 10a

Concentrația ionilor de H la nivelul compartimentului INTRAcelular și EXTRAcelular

text tradus și adaptat din Kumar & Clark’s ediția a 10a

Creșterea H – cu scăderea pHului este numită ACIDEMIE.

Scăderea H – cu creșterea pHului este numită ALCALIEMIE.

text tradus și adaptat din Kumar & Clark’s ediția a 10a

Fiziologie echilibrului acido-bazic normal

- Dieta unui adult conține 70 – 100 mmol de acid H

text tradus și adaptat din Kumar & Clark’s ediția a 10a

Fiziologie echilibrului acido-bazic normal

- Acidemia INDUCE hiperventilație, acțiune ce diminuează modificările pHul

- Astfel, rinichiul trebuie să excrete ionii de H pentru a readuce la normal nivelul

- Menținerea nivelului plasmatic normal al HCO3 în condiții fiziologice depinde de

text tradus și adaptat din Kumar & Clark’s ediția a 10a

Fiziologie echilibrului acido-bazic normal

text tradus și adaptat din Kumar & Clark’s ediția a 10a

Reabsorbția renală a bicarbonatului

- HCO3 plasmatic este în mod normal menținut la valoarea de aproximativ 25

text tradus și adaptat din Kumar & Clark’s ediția a 10a

Reabsorbția renală a bicarbonatului

text tradus și adaptat din Kumar & Clark’s ediția a 10a

Reabsorbția renală a bicarbonatului

- Tubul contort proximal este responsabil de aproximativ 85 – 90% din reabsorbția

text tradus și adaptat din Kumar & Clark’s ediția a 10a

Reabsorbția renală a bicarbonatului

- reabsorbția bicarbonatului la nivelul tubului contort proximal este catalizată de

- Prin schimbul peritubular de ioni de K pentru ioni de Na intracelulari,

- Ionii de H sunt transportați în direcția opusă, astfel menținând o stare de

- Înainte ca bicarbonatul să pătrundă în tubul proximal, se combină cu ionii de H

text tradus și adaptat din Kumar & Clark’s ediția a 10a

Reabsorbția renală a bicarbonatului

- În prezența anhidrazei carbonice luminale (CA-IV), acidul carbonic disociază rapid în

- În interiorul celulei, dioxidul de carbon este hidratat de anhidraza carbonică

- În timpul acestui proces, fiecare ion de H secretat la nivelul lumenului tubului

- NU există o pierdere netă de ioni de H

text tradus și adaptat din Kumar & Clark’s ediția a 10a

- Secreția ionilor de H la nivelul tubului proximal nu contribuie în mod semnificativ

- Excreția încărcării zilnice cu acid necesită secreția ionilor de H în segmentele mai

text tradus și adaptat din Kumar & Clark’s ediția a 10a

- Această scădere a nivelului plasmatic al HCO3 duce la o scădere minoră a pHului

text tradus și adaptat din Kumar & Clark’s ediția a 10a

text tradus și adaptat din Kumar & Clark’s ediția a 10a

Tubul colector are 3 tipuri de celule

text tradus și adaptat din Kumar & Clark’s ediția a 10a

text tradus și adaptat din Kumar & Clark’s ediția a 10a

- Aici, cresc nivelul urinar de H și scad pHul urinar < 4,0

- La un pH sub această valoare, inhibarea pompelor de secreție, cum este H-ATPaza,

- ÎN CONSECINȚĂ secreția ionilor de H depinde de prezența sistemelor tampon în

text tradus și adaptat din Kumar & Clark’s ediția a 10a

- În prezența unui exces de elemente alcaline, nevoile homeostazice sunt inversate

- Cu toate că rinichiul poate să excrete încărcarea alcalină excesivă prin reducerea

- Această schimbare și utilizare a celulelor intercalate beta facilitează secreția

text tradus și adaptat din Kumar & Clark’s ediția a 10a

Sisteme tampon în excreția acizilor

- Două sisteme tampon sunt implicate în secreția acizilor

• Substanțe tampon • Poate să crească de câteva sute de ori dacă este

text tradus și adaptat din Kumar & Clark’s ediția a 10a

Sisteme tampon în excreția acizilor

text tradus și adaptat din Kumar & Clark’s ediția a 10a

Etiologia dezechilibrelor acido-bazice

1. Eliminarea anormală a CO2 la nivel pulmonar

Acioza RESPIRATORIE Acidoza METABOLICĂ