ARITMII

cardiac se numesc aritmii cardiace

- pot fi asimptomatice
sau
- pot fi simptomatice:
o
o (creste necesarul de oxigen => angina)
o (cresterea FC ft ft ft mult => nu mai am umplere, nu mai am diastola => scade DC)
o IC (daca ai tahiaritmie atat de intense => dupa intra direct in IC)
o

categorii majore de aritmii:

• Bradicardia: FC este (< 60 < 50 b.p.m. nocturn)

• Tahicardia: FC este (> 100 b.p.m.)

- sunt mai rapide , tahicardiile tind sa fie mai simptomatice
- :
o tahicardii supraventriculare, atriilor sau a

o tahicardii ventriculare care apar la nivel ventricular

cord structural aparent normal sunt cauzate de o

este => aritmiile sunt mai simptomatice

prognosticul vital

Functia nodului sinusal

Pacemakerul cardiac fiziologic este

.
sistemul nervos
vegetativ autonom.
sistemul nervos parasimpatic are rol predominant
de la 100 la aproximativ 70 b.p.m.

Reducerea tonusului vagal tonusului simpatic => tahicardie

iar viceversa
C tonusului parasimpatic sau reducerea celui simpatic => vor cauza bradicardie

la femei
Ritmul sinusal normal undelor P pe ECG care sunt:
- pozitive Dl DII

- dar negative AVR

tonusului vegetativ => ale a nodului sinusal

- inspir ---------> tonusul parasimpatic FC
- expir -------> FC scade
copii tineri
=>
1
 - FC diurne mai mici de 60 b.p.m.

- <50 b.p.m.  sunt definite ca bradicardii sinusale

ritmului sinusal

a FC foarte joase
la sportivi tonusului vagal crescut
cauze sistemice cardiace

ritm sinusal cu o FC peste > 100 b.p.m.

sau

Mecanismele de producere a aritmiilor:

bradicardiile tahicardiile sunt produse:
1. fie prin unei singure celule
2. fie prin anormale dintre celule

bradicardia din blocurile atrioventriculare

are ca mecanism P bradicardia din blocurile
modificarea automatismului celular normal atrioventriculare
conducerea a sau
a sistemului de conducere intraventricular.

Mecanismele fiziopatologice ale tahicardiilor :

Mecanismele aritmogenezei:
(A-B) P
intra- extra-celular) ale miocardului ventricular

(A) Automatism crescut (accelerat) secundar

sau 4

(B) (trigger) ca urmare a -

(E) sau tardive D

C) Reintrarea:

impulsul este blocat ) dar , -se pe

calea

tahicardie prin reintrare

2
MECANISMELE DE PRODUCERE A ARITMIILOR/ ARITMOGENEZEI:
1) Automatism accelerat
2) Activitatea declansata (trigger)
3) Reintrare

1. Automatismul accelerat:
Automatismul cardiac normal este caracterizat prin
, de . (NSA; in asteptare NAV,
His)

Acest mecansim poate fi accelerat: (Fig. A)- automatismul este normal, dar accelerat (sport)
- fie prin
sau
- prin modificarea
De exemplu, automatismul secundar
 :
o
o

o ritmuri atrio-ventriculare ( ) accelerate

2. (trigger):
=> poate determina la
. (= faza 3 si faza 4)
Aceste , numite ,, ", pot produce astfel aritmii.
a. D (de obicei
fazei 3 „ - precoce B)
- Prin blocarea canalului K => creste faza 3 => creste riscul de aritmie prin declansarea post-potentiale precoce
(cresc durata fazei 3 => sansa de a genera un postpotential precoce e mai mare)
- antiaritmicele desi bune, pot la randul lor sa dea aritmii => incerc sa le dau pe termen scurt

Depolarizarea ventriculara QRS

Repolarizare ventriculara T
Intre Q si T = contractia

- interval QT se prelungeste => risc de postpotentiale precoce => aritmii (cand? hipoK care da torsada
varfurilor; FQ, eritromicina, ischemia am un dezechilibru de electroliti, canale etc )

b. (faza 4) se
„ - tardive D B)
Daca in faza 4 apare un influx de Ca2+
=> stimuleaza iesirea Ca din reticul =>
postpotentiale tardive

Aceste anormale : DALI

- catecolamine
- acid - scoti K din celula la schimb cu H
- cardiostimulare
- anumite medicamente (ex. DIGITALICA ---> tahicardie Atriala)
- – (cum e hipoK)
- hipoxie (ischemie)
 ulterior
3
 Cola iti da post-depolarizari: precoce/ tardive
Bagi cola cu acid
Bagi multa cola => iti face cardiostimulare :) hai cu tahicardia :))
Unii zic ca are gust de medicament
Te si hidratezi :))
Ramai fara aer de la cat de buna e :)) => hipoxie

- Tahicardiile atriale din au ca mecanism (trigger)

- De asemenea, aritmiilor ventriculare QT lung
mecanism
NB:
2K+ 3Na+

3Na+ Ca2+

NB: Digoxina => digoxina nu mai lasa sa iasa Ca2+ din celula, se acumuleaza in celula => creste contractilitatea
Bag digoxina doar daca pacientul are FE scazuta!!!!!!!!!!!! (functioneaza ca un bl Ca)
Inhiba PS => inhiba NAV => prelungesc PR (functioneaza ca un beta-blocant)
Grija la K pt ca Digoxina se leaga in locul K – daca am hipoK se leaga prea multa Digoxina => am intoxicatie la doze
mici; daca mai hiperK Digoxina nu are acelasi efect la doza standard, ar trebui sa cresc doza!
Ach este inversul la SNS – blocheaza NAV => Adenozina se leaga de Gi => AMPc scade =>scade influxul Ca in
celula si scoate K din celula, putin K => hiperpolarizare => incetinesc tesutul nodal

Ce medicamente actioneaza pe NAV (il blocheaza)? Beta-blocant, Digoxina, Blocant Ca2+, Adenozina
3. Reintrarea:

cicatrice

Exista o cicatrice (IMA), in jur exista celule ischemiate care ele au perioade refractare diferite => unele sunt de
depolarizare, altele in per de repolarizarea. Cand vine curentul de NSA poate pe unele sa le gaseasca in per refractara => nu
le poate depolariza => le ocoleste, gaseste alta cale , ca in desen 
Se formeaza un haos complet pt ca dupa se duce si depolarizeaza si celule care initial erau in per refractara (nu mai urmeaza
un drum linear, se intoarce, o ia aiurea)
 Circuit de reintrare => fm un cerc de depolarizare in jurul cicatricei
 Cum blochezi asta => Bl canale K (clasa III) pt ca exista per diferite de refractare => logic, daca dau K le cresc la
toate per refracatara
 Mai poti da Bl Na (clasa I) => bl depolarizarea fibrelor rapide

4
 NAV

In panoul 1 ale circuitului.

 -curentul care trece prin calea rapida are perioada refractara lunga
- desi e calea lenta, are perioada refractara scurta => mai poate sa primeasca ceva pt ca ii trece per refractara mai repede
Daca apare o extrasistola => pe calea  nu o poate lua ca se afla in per refractara, dar o poate lua pe calea  (are per
refractara scurta) – vezi panou 2

  -

Cand ai o extrasistola => Curentul o ia pe calea beta (calea lenta) => o parte merge si pe alfa – daca il gaseste in per
refractara nu se intampla nimic, dar daca se termina per refractara , drumul prin calea lenta dureaza mai mult decat per
refractara a alfa => va trece (panou 3)

impulsul
tahicardie prin reintrare.

— „miez"
inexcitabil (ex. la nivelul unei regiuni cicatriciale)
—
circuitul ( bloc unidirectional,

— D calea () este => calea ()


— D este mai lung
-se prin pase de tahicardie.
— Majoritatea tahicardiilor paroxistice regulate au la

NB:
Cand ai o extrasistola aparuta undeva in atriu + ai un fascicul accesor:
(1): Cand vine o extrasistola peste pace-maker-ul normal si gaseste fascicului accesor in perioada refractara (De ce?
Deoarece calea rapida are perioada refractara lunga, nu o poate lua pe acolo) => atunci depolarizarea atriului, o ia pe
calea clasica a NAV si mai apoi depolarizeaza ventricul. Cum se depolarizeaza ventriculii? Normal, pe calea clasica
=> QRS e ingust.
Curentul care a depolarizat ventriculii incepe sa depolarizeze fasciculul accesor (care acum nu mai e in perioada
refractara pt ca a avut timp cat curentul a luat-o pe calea clasica sa se sfarseasca perioada refractara) si o ia in sus spre
atriu, incepe sa depolarizeze iar NAV => iar se formeaza un circuit, dar acum e un circuit mare, nu doar in jurul unei
cicatrici => se formeaza un microcircuit => se numeste ortodromic (merge pe calea normala si dupa pe calea
accesorie; orto in greaca = drept , merge pe calea dreapta = normala).
(2) Daca am un fascicul accesor atat de nebun incat conduce curentul, nu are per refractara lunga/ il gaseste in
perioada in care nu e in per refractara cum trebuie sa aiba, conduce extrasistola care a venit => incepe sa
depolarizeze ventriculul din aproape in aproape, deci nu pe calea clasica => da un QRS larg => tahi prin reintrare
antidromica (prima oara merge pe calea accesorie)

Directia curentului A- V:
- Reintrare atrio-ventriculara Ortodromica: cale nodala -----> cale accesorie (QRS ingust)- merge pe
calea clasica
- Reintrarea atrio-ventriculara Antidromica: cale accesorie -----> cale nodala (QRS larg) – merge pe
calea accesorie

5
 (2) antidromic
(1) ortodromic

Dg Sd preexcitatie: PR < 0,12 (3 patratele mici) + unda delta

BRADICARDIILE si TULBURARILE de CONDUCERE:

Bradicardiile se pot datora:
- unei formarea impulsului ( ) sau
- unei acestuia de la atrii la ventriculi (blocul atrioventricular)

Bradicardia

bradicardia din blocurile atrioventriculare

are ca mecanism modificarea P bradicardia din blocurile atrioventriculare
automatismului celular normal conducerea a
nodului AV sau a sistemului de conducere
intraventricular.

1. :
:
- fie de factori extrinseci
- intrinseci a nodului sinusal

Mecanismul poate fi:

- acut reversibil
M-am dus afara (extrinsec), si e foarte frig (hipotermie).
sau Il vad pe Dali (Digitalica) inainte sa moara.
- cronic degenerativ Si lui ii este frig mai ales ca are hipotiroidism, am constatat
ca are si HTIC si ICter colestatic.
Cauzele extrinseci cele mai frecvente sunt: Incerc sa blochez (beta-blocante) neuronal (sd mediat
• hipotermia (rareste bataile inimii) neuronal) imaginea EU + Dali inainte de moarte!
Hipotiroidismul
icterul colestatic – sarurile biliare au un efect asupra NSA
(creste TA => bradi)
• beta-blocante
digitalice
sau
alte medicamente antiaritmice

• sindroamele mediate neural (sino-carotidian, vasovagal/reflexa, de tahicardie ortostatica posturala)

6
Cauzele intrinseci includ:
D …
• (nodul sinusal)
De ce a murit Dali?
infarctului miocardic IMA => Ischemie acuta, infarct NSA
infarctul nodului sinusal S-a descoperit ca avea si niste modif
acut
degenerative cronice= FIBROZA
• , cum ar fi:
o fibroza la nivelul atriului

o fibroza a nodului sinusal (=> duc la boala de nod sinusal)

Boala de nod sinusal sau se mai numeste sindromul bradi/tahi apare ca urmare a fibrozei idiopatice a
nodului sinusal.
Alte cauze de (practic este fibroza secundara) pot determina de asemenea acest sindrom, cum ar fi
fibroza din:
- miocardita CARDIO MIO PATIE
- cardiopatia
sau
- cardiomiopatiile
P :
- episoade de bradicardie sau pauze sinusale (Fig. de mai jos)

- episoade de tahiaritmii atriale paroxistice cauzate de (deci nu doar a NSA)

Nodul sinusal. (A) ECG cu ritm sinusal normal (interval PR < 0,2sec). O precede fiecare
complex QRS. (ECG normal)

P (unde P sinusale ocazionale

(J) (= la nivelul NAV sau sub NAV apare un ritm de scapare jonctionala fara de care cordul
s-ar opri complet, apare un focar de depolarizare => el ne salveaza de la o asistola totala )
P

2. Sindroame mediate neural/neurogen:

Sindroamele mediate neural apar ca urmare a reflexului Bezold-Jarisch, care poate determina:
- bradicardie ( , sau BAV)
-
sau (= lipotimie)

7
 NB: Ce inseamna?
Intr-o situatie cand fac o miscare brusca din clinostatism in ortostatism/ stau
mult in picioare => ingreunez intoarcerea venoasa => TA scade => are loc o
eliberare de CA => cresc FC si contractilitatea, dar VS e umplut partial =>
prin niste Receptori de la nivelul TC, printr-un reflex vagal, acesta
informeaza creierul ca nu primeste sange suficient la TC, deci nu exista
sange in VS suficient => FC face sa scada ca sa lase VS sa se umple mai
mult in diastola si face vasodilatatie din cauza simpaticului care este
diminuat=> agravare hTA => sincopa! E un mecanism vagal => sincopa/
presincopa (= lipotimie)

Exista 3 tipuri de sindroame neurale: VS (ventricul stang); TC (trunchi cerebral); CA (catecolamine)

1) Sindromul de sinus carotidian (cand intorc capul, se barbieresc)
- apare la
- frecvent bradicardie
- poate determina

2) ( ) – emotii, efort fizic

- mai frecvent
- dar poate aparea ca prim episod
- are ca substrat o (fizice sistemul nervos
autonom
- r :
o predominant bradicardic (cardioinhibitor)
o vasodilatator (vasodepresor)
sau
o mixt

3) (POTS, postural orthostatic tachycardia syndrome)

- a FC cu valori TA normale sau la

- mecanismul fiziopatologic este reprezentat de

stresului ortostatic, care este FC

- mai multe medicamente pot cauza ; ex.


Cui le dai? Unui batran cu TA,  antidepresivele triciclice
depresiv si cu schizofrenie
!!!!!!!!  neurolepticele (cap psihi: TIC da hTA)
s adaptarea posologiei i evitarea asocierii a
medicamente care pot avea ca efect secundar

adulti tineri varstnic

sincopa reflexa este mai - sd. de sinus carotidian
frecventa la adulti tineri - sincopa vasovagala/ reflexa – mai rar la ei fata de tineri
- mai ales + medicamente

Tratament bradicardie:
- Tratamentul bradicardiei sinusale este reprezentat de identificarea corectarea,
cauzelor extrinseci
- Cardiostimularea (=pace-maker pt a restaura ritmul cardiac) poate fi :
o cauze reversibile restaurarea ritmului sinusal

8
 o afectare implantarea unui
cardiostimulator permanent

- Boala de nod sinusal daca este :

 poate necesita (DDD- cu sonda si in Atriu si in Ventricul)
:
tratament antiaritmic (sau – daca gasesc un focar ectopic) pentru a controla evenimentele
tahicardice

- P ( simptomatologie
la masajul sinusului carotidian cu impact
asupra prognosticului vital:
 pot beneficia de

- Tratamentul sincopei vasovagale include:

o evitarea respectiv: clinostatism sau

o precum si aplicarea manevrelor de contra-presiune

prodromului – cresc intoarcerea venoasa
=> ca tratament 
A fost sa vada piramidele si s-a emotionat atat
- : de tare incat a facut o sincopa => I-am dat
 aportul crescut de sare repede:
 purtarea ciorapilor de compresie 𝜶 −Agonist
𝜷 −Blocant
 administrarea unor medicamente precum:
 - (ex. Midodrina- vasoconstrictie)
 -blocantele sau Diso
 alte medicamente cu efect inotrop negativ (ex. Disopiramida)
ca sa se umple cordul in diastola ca lumea :))

- „ traumatisme
)
=> se poate indica cu o
rate drop response"- functioneaza cand simte ca FC scade ft mult
FC pentru o
pentru a preveni sincopa

Cardiostimularea cardiostimularea
cauze reversibile Boala de nod sinusal
(+ antiaritmice/ ablatie)
afectare
implantarea unui cardiostimulator permanent hipersensibilitate cu

„ " => bicamerala

9
 Tulburarile de conducere

- la orice nivel al sistemului de conducere

- Blocurile la nivelul NAV sau la nivelul fascicului His ------> se numesc blocuri atrio-ventriculare
- inferior de fasciculul His (infrahisian) -----> se numesc

1. Blocurile atrioventriculare (BAV):

trei forme de bloc atrioventricular:

BAV de gradul I:
— prelungirea intervalului PR peste > 0,20 sec
— este (fiecare P este urmat de QRS) dar
:

ECG cu bloc atrioventricular de

gradul I - interval PR prelungit.
(peste un patrat mare; un patrat
mare are 0,2 s)
=> Nu ii dai medicamente care sa blocheze
suplimentar NAV (se poate da beta-blocant,
dar cu mare atentie)

BAV de gradul II:

— unele unde P sunt conduse, iar altele sunt blocate.
— mai multe subtipuri:

BAV gr II Mobitz I:
4:3 din 4 unde P, 3 se transmit Monitorizare
(adica 3 QRS)

BAV gr II Mobitz II:

6:5, din 6 unde P, 5 se transmit
Cardiostimulare

BAV gr II conducere 2:1: Tratament in fct de

2:1, din 2 unde P, una se contextul clinic
transmite

10
Cele trei subtipuri de bloc atrioventricular de grad II:
(A) BAV grad II Mobitz I ( Wenckebach) PR creste
blocarea unei unde P
(B) BAV grad II Mobitz II: PR= ct
NU .
Deci, PR constante, QRS la distante egale, urmate de P, pana la un moment dar cand apare o unda P fara PR dupa, fara
QRS!
(C) D P complex QRS:
Intervalul PR care precede (= e inainte :)) P
II tip Mobitz I, nici Mobitz II
BAV grad II - cu conducere 2:1 P
Din doua unde P, una e condusa si una e blocata 2:1

a. BAV de gradul II tip Mobitz I (Wenckebach a intervalului

PR .
Intervalul PR care precede unda P este mult mai lung comparativ cu intervalul PR

 Cauzat in general de o tulburare de conducere la nivelul NAV

 Initial monitorizare

b. BAV de gradul II tip Mobitz II nu

prelungirea progre P (e P blocat aleator)
De obicei apare un complex QRS larg (>0,12sec)
 Localizare infranodala, cum ar fi la nivelul fasciculului His
 risc mai mare de progresie spre BAV complet => Indicatie de cardiostimulare

c. BAV de gradul II cu conducere 2: 1 sau 3: 1

II II
 Localizare si in NAV si infranodal
 Tratamentul

— Blocul AV tip Wenckebach (Mobitz I) la nivelul

nodului AV Mobitz II este localizat infranodal, cum ar fi la nivelul
fasciculului His.
— Riscul de progresie spre BAV complet este mai mare tip Mobitz II,
.
 II Mobitz II au de cele mai multe ori de
cardiostimulare, iar pentru cei cu BAV grad II Mobitz I monitorizarea
— nodului AV, nivel infranodal.
Tratamentul

IMA inferior IMA anterior

Daca BAV e secundar IMA inferior => monitorizare si
cardiostimulare temporara pt ca exista posibilitatea ca
acea partea de miocard socat/siderat sa cuprinda si sist
excito-conductor, deci pe masura restrangerii zonei de
necroza sa isi reia functia
Daca BAV grad II din IMA anterior  BAV complet e
mai frecvent => dupa cardiostimulare termporara este
nevoie de una permanenta; afectarea e mai nasoala => nu
mai recupereaza

— Infarctul miocardic acut se poate complica cu BAV de gradul II:

o BAV grad II secundar unui infarct miocardic inferior se :
 monitorizare
o


11
 o BAV de gradul II din infarctul miocardic anterior are risc mai mare de progresiune spre
BAV complet
=> -se

implantarea unui cardiostimulator permanent

Bloc AV gradul III (complet)

— niciun impuls electric atrial NU este condus la
ventriculi:
Q
(0,08 sec
-
(distanta in P-uri e aceeasi, distanta intre QRS
aceeasi, P pica oriunde; fiecare bate in ritmul
lui)

—
este cel care
!!!

— etiologiei blocului

Cauze BAV complet: grile!

non-
Congenitale Fibroza

• Autoimun (ex. • Boala Lev •Infarct miocardic • StAo calcificat •

LES matern) acut -
In cap reuma: a sistemului • Cardiomiopatia
bloc cardiac His-Purkinje la •
fetal ) By-pass
• : Coronarian
• • Boala Lenegre - Neoplazie
(ex. - A corectarea DSV
a sistemului His- - S
vase mari) Purkinje la tineri)
Te infiltrezi la un party de interior (endocardita), iti bagi NASul sa vezi despre ce e vorba. Iti comanzi un cocktail
CHAGAS cu Lyme.
Dupa party a trebuit sa fac un duch(enne)!
Iatrogene Indus Boli reumatice Boli
medicamentos autoimune neuromusculare
• Digoxin •E • LE
radiofrecven a •
nodului AV Beta-blocante • Boala Lyme •
implantarea de Duchenne
stimulator blocante de canale •
cardiac de Ca2+ non- (da si BRD)
dihidropiridinice
(astea care actioneaza
pe cord – scad
conducerea la nivel
NAV)
A
12
 — este cel care !!!

a. cu complexe Q (complex QRS <0,12 sec)

o fasciculul His, prin urmare blocul este localizat mai aproape de NAV
o FC (50-60 b.p.m), fiind relativ stabil
o Tratamentul :
— BAV cu debut recent cauze tranzitorii
 A intravenos
dar mijloacele de !
— BAV cu , cronic simptomatic
patologie :

— BAV congenitale, sunt
asimptomatice

b. QRS largi (complex QRS > 0,12 sec)

E mai nasoala treaba , QRS larg ne arata ca originea stimularii e sub His
o are originea sub fasciculul His -
Purkinje
o Acest ritm este lent (15-40 b.p.m relativ instabil (din cauza aceste FC micute)
o Adesea apar sincope (sincopa Stokes-Adams) tot din cauza FC micute- nu mai ajunge
sange ca lumea la creier

o Cauza (ritm de scapare QRS largi) :

Boala Lev boala Lenegre

E stiut in lumea larga

(QRS larg)
A murit in 1910 – acum
mult timp (distal)

Batranul Lev Tolstoi- el e de vina pt blocul de carte

- la - tinerilor
- o este calcifierea - -un
a sistemului de proces inflamator la nivelul sistemului de
conducere distal conducere proximal

o , si Lev si Lenegre, au fost identificate anomalii ale canalelor de Na+

13
 o BAV cu complexe largi poate fi de asemenea cauzat de: (= cauze de fibroza in boala de nod
sinusal- atentie tot in carte scrie ca boala de nod sinusal e idiopatica !!!!)

 miocardite-in tabelul de mai sus NU e!!!
sau
 cardiomiopatii

o este  reduce semnificativ mortalitatea

o riscul considerabil de aritmii ventriculare implantarea
unui cardiodefibrilator (ICD, implantable cardioverter-defibrillator) poate fi la cei
cu (durata QRS >0,30 sec).

Cardiostimulator => in bradi

Cardiodefibrilator => in aritmii
Ce medicamente pot da bradicardie sinusala si BAV complet?
- Digoxina
- Beta-blocant

Ce medicamente dau BAV complet?

- Digoxina
- Beta-blocant
- Bl Ca NDHP
- Amiodarona

Cardiostimularea cardiostimularea
cauze reversibile Boala de nod sinusal
(+ antiaritmice/ ablatie)
afectare
implantarea unui cardiostimulator permanent cu

„ " => bicamerala

BAV III cu Ritm de scapare QRS ingust
— BAV cu , debut recent + — BAV cu , cronic +
cauze tranzitorii simptomatic/cu :
 Atropina IV 

! — Cardiostimularea in BAV congenitale,
( sunt asimptomatice)
BAV III cu Ritm de scapare QRS larg
—
+/-
— implantarea unui cardiodefibrilator la cei
cu
(durata QRS >0,30 sec)

14