CURS 3

FIZIOPATOLOGIA TULBURARILOR DE RITM SI DE CONDUCERE

Capitole:
I. Bazele electrofiziologice ale disritmiilor cardiace
1. Generarea normala a impulsurilor de excitatie la nivel cardiac
2. Conducerea normala a impulsurilor de excitatie la nivel cardiac
II. Definitia si cauzele disritmiilor cardiace
III. Mecanismele aritmiilor cardiace
1. Alterarea generarii/formarii impulsurilor
2. Alterarea conducerii/propagarii impulsurilor
IV. Clasificarea disritmiilor cardiace
1. Tulburarile de ritm (disritmiile, aritmiile)
a. Disritmiile sinusale
b. Disritmiile atriale
c. Disritmiile jonctionale
d. Disritmiile ventriculare
2. Tulburarile de conducere
a. Blocurile atrio-ventriculare
b. Blocurile intraventriculare (de ramura stg/dr, hemiblocurile)
V. Consecintele hemodinamice ale disritmiilor cardiace

I. BAZELE ELECTROFIZIOLOGICE ALE ARITMIILOR CARDIACE

1. Generarea normala a impulsurilor de excitatie la nivel cardiac

Automatismul normal

Definitie: capacitatea unor celule cardiace de a genera spontan impulsuri de excita ie (în
absen a unor stimuli externi) i care se datore te unei instabilit i în repaus a
poten ialului de membran denumita depolarizare lent diastolic (DLD) spontana sau
poten ial de pacemaker

Mecanism: DLD este mediata la nivelul nodului sino-atrial de catre un curent intern mixt de
sodiu si potasiu transportat de canalele If (“funny”). Când depolarizarea atinge valoarea
poten ialului de prag (PP) se genereaz un impuls de excita ie (poten ial de actiune).
Acest curent este inhibat direct de un medicament nou denumit Ivabradina (Procoralan),
considerat din acest motiv un agent cardiotonic, fiind indicat in tratamentul simptomatic al
anginei stabile pentru efectul sau de reducere a activitatii de pace-maker, respectiv de
reducere “pura” a frecventei cardiace (FC) cu cresterea secundarea a fluxului sanguin
coronarian (adica a ofertei de oxigen).

La nivel cardiac urm toarele zone prezint propriet i de automatism (sistemul excito-
conducator):
nodul sinusal (FC = 60-100/minut)
nodul atrio-ventricular (FC = 40-60/minut)

1
 sistemul His-Purkinje (FC = 20-40/minut)
În mod normal nodul sino-atrial (S-A) este pacemaker-ul dominant al inimii, el inhibând
prin supracomand celelalte zone cu automatism ( pacemakeri secundari).

Tipuri de pacemakeri cardiaci:

Dominant:
- Nodul S-A (pacemaker-ul fiziologic)
Laten i, secundari:
- Nodul A-V
- Sistemul His-Purkinje
care devin activi doar dac activitatea nodului S-A este suprimata
cresterea automatismului normal (Fig. 1A)
Ectopici:
- Orice zon de origine a impulsului de excita ie situat în afara nodului sinusal, ex.
celulele musculaturii de lucru (neautomate, cu r spuns rapid) care în condi ii patologice
(ex: ischemie) se depolarizeaza partial si dobândesc capacitatea de a genera impulsuri
automatism anormal

Frecven a de generare a impulsurilor în celulele cardiace cu automatism depinde de:

panta depolariz rii lente diastolice
diferen a dintre poten ialul de membran (PM) i poten ialul prag (PP)
Cre terea frecven ei de desc rcare a celulelor cu automatism (stimularea simpatic ,
catecolaminele, in efort, emo ii) este dat de:
cre terea pantei depolariz rii lente diastoliceî
sc derea diferen ei dintre PM i PP
Sc derea frecven ei de desc rcare a celulelor cu automatism (stimularea
parasimpatic , acetilcolina) este dat de:
sc derea pantei depolariz rii lente diastolice
cre terea diferen ei dintre PM i PP

2. Conducerea normala a impulsurilor de excitatie la nivel cardiac

Viteza de propagare a impulsurilor de excita ie la nivelul inimii depinde de:

capacitatea de stimulare a impulsului de excita ie (aspectul poten ialului de ac iune)
excitabilitatea celulelor adiacente

Capacitatea de stimulare a poten ialului de ac iune (PA) depinde de:

- amplitudinea PA
- panta fazei 0, respectiv de intensitatea curentului de depolarizare

PA de tip rapid (r spunsul de tip rapid):

- apare în celulele cardiace care au PM = - 90 mV (musculatura de lucru atrial i
ventricular , sistemul His-Purkinje)
- se caracterizeaz prin pant abrupt a fazei 0 i amplitudine mare a PA
- are capacitate mare de stimulare vitez de conducere mare
PA de tip lent (r spunsul de tip lent):
- apare în celulele cardiace care au PM < - 90 mV (nodul sinusal, nodul atrio-
ventricular, celulele par ial depolarizate din zonele ischemiate)
- se caracterizeaz prin pant redus a fazei 0 i amplitudine mic a PA
- are capacitate mic de stimulare vitez de conducere mic
2
Conducerea normal
- Impulsul de excita ie, cu origine în nodul S-A este condus cu vitez mare prin c i atriale
preferen iale pân la nodul A-V
- La nivelul nodului atrio-ventricular = cea mai sc zut vitez de conducere de la nivelul
inimii (0,02 - 0,03 m/s)
- Impulsul este apoi transmis la ventricule prin sistemul His-Purkinje (fasciculul His d
na tere unui sistem trifascicular format dintr-o ramur dreapt i o ramur stâng , care se
bifurc în fasciculul antero-superior i postero-inferior) cu o vitez de conducere de 3 - 5 m/s
- În miocardul ventricular viteza de conducere este de 0,5 - 0,6 m/s

II. DEFINITIA SI CAUZELE DISRITMIILOR CARDIACE

Definitie
Aritmiile/disritmiile cardiace = alterarea succesiunii în timp a b ilor inimii sau/ i a raportului
dintre ritmul atrial i cel ventricular

Cauze:
ischemia/hipoxia/acidoza
dezechilibrele ionice (hipopotasemia)
excesul de catecolamine
factori mecanici (dilatarea sau hipertrofia)
medicamente (intoxica ia cu digital )

III. MECANISMELE ARITMIILOR CARDIACE

1. Alterarea generarii/formarii impulsurilor
2. Alterarea conducerii/propagarii impulsurilor

1. Alterarea generarii impulsurilor

1.1 Ritmurile de sc pare

- apar datorita manifestarii automatismului pacemaker-ilor latenti/ectopici.

a) Ritmul de sc pare pasiv

Def.: sc derea/abolirea automatismului nodului S-A sau/ i blocarea transmiterii impulsului
sinusal zonele pacemaker secundare scap de sub controlul nodului S-A preiau
pasiv comanda inimii.

b) Ritmul de sc pare activ

Def.: depasirea automatismului normal al nodului S-A prin cre terea patologic a
automatismului unui centru latent/ectopic ce va prelua activ comanda inimii. Acesta poate
apare:
la nivelul sistemului excito-conducator: nodul A-V, sistemul His-Purkinje.
la nivelul focarelor ectopice atunci cand fibrele par ial depolarizate (cel mai adesea
fibrele Purkinje) prezinta oscila ii ritmice de amplitudine mic i frecven crescut
dac sunt conduse la celulele adiacente pot ac iona ca pacemakeri ectopici.
Impulsurile care pleac din focarele ectopice produc: extrasistole, tahicardie
jonc ional , tahicardie idioventricular .

3
1.2. Activitatea declansata (“triggered activity”)
Def.: apare în celulele neautomate din musculatura de lucru atrial sau ventricular par ial
depolarizate în condi ii patologice (ex.: ischemie, intoxica ie cu digital , cre terea tensiunii
parietale pirn distensia miocardului, exces de catecolamine cu scurtarea ciclului cardiac).
Activitatea declan at poate constitui mecanismul de producere al extrasistolelor izolate,
salvelor de extrasistole, acceselor de tahicardie paroxistic sau de fibrila ie.

Are la baz postpoten ialele de depolarizare precoce (PDP) sau tardiv (PDT), care
determin apari ia unor r spunsuri repetitive (Fig. 1 B):

Postdepolarizarea precoce (“early afterdepolarization”, EAD):

- const în întreruperea fazei 3 de repolarizare de c tre un proces spontan de
depolarizare, care poate fi repetitive
- se produce pe fond bradicardic
Ex: st la baza producerii tahicardiei ventriculare polimorfe (torsada vârfurilor) care
este asociata cu interval QTa lungit
Postdepolarizarea tardiv (delayed afterdepolarization”, DAD):
- const din oscila ii tranzitorii ale poten ialului de membran ce apar in faza 4, dup
repolarizarea normal a celulei; dac aceast depolarizare tranzitorie atinge
poten ialul prag se declan eaz un r spuns repetitiv.
- reflect instabilitatea potentialului de repaus in faza 4
- este secundar supraînc rc rii celulare cu calciu
Ex: st la baza producerii tahiaritmiilor asociate intoxicatiei cu digitala, ritmului
idioventricular accelerat asociat IMA

2. Alterarea conducerii/propagarii impulsurilor

2.1. Conducerea decremental

Def: sc derea progresiv a vitezei de conducere, determinat de alterarea caracteristicilor

PA (sc derea progresiv a pantei fazei 0) pana cand PA devine un stimul tot mai
neadecvat pentru celulele din calea de propagare blocarea transmiterii impulsului.
Ex: poate apare:
- la nivelul jonc iunii A-V (unde conducerea decremental exist i în mod fiziologic,
dar daca se accentueaza bloc A-V). Blocarea poate fi produs prin: (i) stimularii
vagale (reduce panta fazei 0 a PA în celulele nodului AV) si (ii) ischemie i hipoxie
- la nivelul re elei Purkinje prin: (i) sc derea amplitudinii PA sau/ i (ii) r spuns de tip
lent.

2.2. Mecanismul de reintrare (Fig. 1C)

Producerea si mentinerea reintr rii implic urm toarelor 3 condi ii:
existen a unui circuit de reintrare (constituit din dou ramuri separate A i B, unite pintr-
o por iune proximal i una distal comun ) în care cele dou c i de conducere au viteze
de conducere i perioade refractare diferite (Fig. 1C a)
o cale lenta - cu vitez de conducere i perioad refractar
o cale rapid - cu vitez de conducere i perioad refractar
existen a unui bloc unidirec ional pe una din c i
existen a unei lacune de excita ie (impulsul trebuie s g seasc o zon din miocard
excitabil , adic ie it din perioada refractar )

4
 În aceste condi ii un impuls ce p trunde precoce în calea proximal comun g seste
calea rapida inexcitabila i calea lenta excitabil , prin care va fi condus lent (Fig.1C b). Ajuns
în por iunea distal comun , impulsul este condus în jos dar i retrograd prin calea rapida
care a ie it din perioada refractar . Ajuns din nou în por iunea proximal , impulsul reintr în
calea lenta, rezultând o und circular de propagare a impulsului.
Circuitele de reintrare sunt de dou tipuri:
- microcircuite, care pot fi localizate în nodul atrioventricular, sistemul His-Purkinje,
musculatura atrial sau ventricular
- macrocircuite, care implic prezen a unei c i aberante de conducere atrio-
ventriculare (ex., fascicul Kent) cu vitez mare de conducere
Mecanismul de reintrare este implicat în producerea tahiaritmiilor cu debut brusc si frecventa
crescuta: tahicardia paroxistic supraventricular , flutter- ul i fibrila ia.

IV. CLASIFICAREA DISRITMIILOR CARDIACE

Disritmiile sunt definite ca situa iile patologice în care inima nu este în ritm sinusal.

Ritmul sinusal normal este determinat de automatismul nodului sinusal, care

genereaz impulsuri cu o frecven de 60-100 /minut. El este recunoscut pe EKG prin
urm toarele criterii:
1. Unda P cu origine sinusal axul electric al undei P este cuprins între 0-90 grade:
- P pozitiv (+) în DI, DII, aVF
- P negativ (-) în aVR
2. Fiecare und P este urmat de un complex QRS, iar intervalul PR este constant i
cuprins între 0,12 - 0,2 s.
3. Intervalele P-P, respectiv R-R sunt constante
4. Frecven a cardiac este cuprins între 60-100 batai/minut

5
Clasificarea disritmiilor dup sediul tulbur rii:
A. Disritmii sinusale
B. Disritmii supraventriculare:
aritmii atriale
aritmii jonc ionale
C. Disritmii ventriculare

A. DISRITMIILE SINUSALE

Tahicardia sinusal prezint toate criteriile ritmului sinusal cu excep ia frecven ei

cardiace, care este peste 100 cicli/minut. Apare în efort, emo ii, ingestie crescut de cofein
(ceai, cafea), fumat.

Bradicardia sinusal prezint toate criteriile ritmului sinusal cu excep ia frecven ei

cardiace, care este sub 60 b/minut.

Pauza sinusal = nodulul sinusal î i înceteaz brusc activitatea pentru o perioad variabil ,
care nu se coreleaz cu ritmul de baz pe EKG intervalul de absen a undelor P nu este
multiplu întreg al ritmului de baz . Dac este lung se poate înso i de apari ia unui ritm de
sc pare.

Blocul sino-atrial = stimulii sinusali se genereaz normal, dar este blocat uneori
transmiterea lor la atrii pe EKG intervalul de absen a undelor P este multiplu întreg al
ritmului de baz .
Prezen a urm toarelor tulbur ri semnific boala nodulului sinusal (apare în ischemia
miocardic , în procese miocardice inflamatorii sau degenerative):
bradicardie sinusal persistent
pauz sinusal
bloc sino-atrial
sindrom bradicardie-tahicardie

B. DISRITMIILE SUPRAVENTRICULARE

Extrasistola atrial = depolarizare prematur a atriilor produs de un stimul generat de un

focar ectopic atrial;
- poat s apar la s to i, dar apare mai ales în afec iuni cardiace organice, în caz de
crestere a presiunii atriale telediastolice (stenoz mitral , IC), intoxica ii cu cofein , nicotin
sau simpaticomimetice, hipertiroidism.
- EKG: apari ia prematur fa de ritmul de baz a unei unde P' cu morfologie diferit fa
de P-ul sinusal, care poate fi sau nu urmat de complex QRS (în func ie de cum impulsul de
excita ie g se te c ile de conducere atrio-ventricular în perioad refractar sau nu);
când este prezent complexul QRS, cel mai frecvent este de aspect normal, dar poate fi i
rgit în caz de conducere aberant .
- în func ie de momentul în care apare în cursul ciclui cardiac extrasistola atrial (la fel ca
cea ventricular ) poate fi:
interpolat ; impulsul ectopic, când apare foarte precoce, g seste nodulul sinusal
în perioad refractar astfel c nu-i poate influen a ritmul de baz pe EKG
intervalul (P-P') + (P'-P) = (P-P)

6
 cu pauz decalant ; impulsul ectopic apare în mijlocul ciclui cardiac, el putându-
se propaga i retrograd c tre nodulul sinusal pe care-l depolarizeaz i implicit îi
influen eaz ritmul de baz (acesta se decaleaz , reluându-se din acest moment)

pe EKG intervalul (P-P') + (P'-P) < 2 (P-P)

cu pauz compensatorie; impulsul ectopic apare tardiv în cursul ciclui cardiac,
astfel c el nu poate intra în nodulul sinusal, fiind blocat de impulsul sinusal normal
(acesta la rândul s u nu poate activa atriile fiindc este blocat de impulsul ectopic),
deci nu influen eaz ritmul de baz pe EKG intervalul (P-P') + (P'-P) = 2 (P-P)

! Obs: Extrasistolele atriale sunt în majoritatea cazurilor cu pauz decalant .

Extrasistola jonc ional = activare prematur a inimii produs de un stimul generat de un

focar ectopic jonc ional, care în func ie de localizarea sa determin rela ia dintre complexul
QRS i unda P' (activarea atriilor se face retrograd, deci este negativ în majoritatea
deriva iilor):
- focar supranodal (nodal superior); P' precede complexul QRS + intervalul P-R < 0,12 s
- focar centronodal (nodal propiu-zis); P ' coincide cu complexul QRS (mascat de acesta)
- focar infranodal (nodal inferior); P' succede complexul QRS.

Focarele ectopice jonc ionale pot genera impulsurile nu doar intermitent ca în cazul
extrasistolelor, ci i sus inut în cazul ritmurilor de sc pare. Acestea pot fi pasive, când
frecven a de desc rcare este de 40-60 b/minut (ritm jonc ional), sau active, când frecven a
de desc rcare este de 60-140 b/minut (tahicardie jonc ional )

Tahicardia paroxistic supraventricular (TPSV) = este o succesiune de cel pu in 6

extrasistole atriale sau jonc ionale cu frecven a cuprins între 150-250 b/minut, cu debut i
sfâr it brusc.
- pe EKG de obicei undele P la acest frecven crescut sunt mascate de undele T (nu
putem stabili rela ia dintre unda P i complexul QRS se prefer termenul de
supraventricular), iar complexele QRS sunt normale, sub iri
- din punct de vedere al mecanismului de producere TPSV poate avea la baza un:
circuit de microreintrare localizat în nodul atrio-ventricular (60% din cazuri); în
acest situa ie accesul de tahicardie paroxistic poate fi declan at de extrasistole
atriale si r spunde la (poate fi oprit de) manevrele vagale
circuit de macroreintrare, care implic prezen a unei c i aberante atrio-ventriculare
-fascicul Kent (20% din cazuri); accesul de tahicardie poate fi declan at atât de
extrasistolele atriale, cât i de cele ventriculare.
circuit de microreintrare situat în musculatura de lucru atrial (10% din cazuri);
accesul de tahicardie nu r spunde la manevrele vagale
focar ectopic cu activitate declan at ; frecven a cardiac cre te progresiv, a a-
numitul "fenomen de inc lzire (“warm-up”) al centrilor ectopici.

Flutterul atrial = aritmie în care frecven a atrial este regulat i cuprins între 250-350
b/minut
- mecanismul de producere este de obicei apari ia unor circuite de reintrare sau uneori a
unor focare ectopice cu activitate declan at în musculatura atrial
- pe EKG undele P sunt înlocuite de undele "F" cu aspect de din i de fier str u, vizibile cel
mai bine în DII, DIII i aVF

7
- de obicei exist un bloc atrio-ventricular sistematizat (raport atrio-ventricul 2/1, 3/1, 4/1)
frecven a ventricular este regulat i invers propor ional cu gradul blocului
stimularea simpatic (efort) viteza de conducere atrio-ventricular gradul
blocului, implicit raportul atrio-ventricular frecven a ventricular cre te brusc, în
trepte (nu lin, în pant ca la indivizii normali)
manevrele vagale (compresiunea sinusului carotidian sau a globilor oculari)
viteza de conducerea atrio-ventricular gradul blocului, implicit raportul atrio-
ventricular frecven a ventricular scade brusc, în trepte
- din punct de vedere mecanic contrac ia atriilor este ineficient hemodinamic

Fibrila ia atrial = aritmie în care frecven a atriilor este neregulat i cuprins între 400-600
b/minut
- mecanismul de producere este apari ia unor multiple circuite de microreintrare în
musculatura atrial cu dezorganizarea total a activit ii electrice atriale (favorizate de
dilata ia atriilor din stenoza sau insuficien a mitral , IC congestiv , sau de tireotoxicoz )
- pe EKG undele P sunt înlocuite de undele "f" de fibrila ie (ondula ii neregulate ale liniei
izoelectrice între complexele QRS), vizibile cel mai bine în V1 i V 2
- de obicei exist un bloc atrio-ventricular nesistematizat de grad mic (conducere ascuns )
tahiaritmie ventricular neregulat (digitala scade viteza de conducere atrio-ventriculara
cre te gradul blocului controlul frecven ei cardiace)
- apare "deficitul de puls" (neconcordan între pulsul central i cel periferic, acesta din
urm fiind mai mic); blocul atrio-ventricular nesistematizat face s existe contrac ii
ventriculare precedate de diastole foarte scurte, la care umplerea ventricular este
insuficient aceste contrac ii sunt percepute stetacustic, dar nu expulzeaz suficient
sânge pentru a determina apari ia unei unde de puls periferic
- din punct de vedere mecanic contrac ia atriilor este ineficient hemodinamic
sângele stagneaz în atrii trombi producere embolii pulmore sau cerebrale
DC scade cu 20%

C. DISRITMIILE VENTRICULARE

Extrasistolele ventriculare = activare ventricular prematur determinat de un focar

ectopic situat în masa ventricular .
- EKG: apari ia prematura a unui complex QRS prematur, l rgit > 0,12 s (datorit unui
asincronism în activarea ventriculelor: ventriculul în care se afl focarul ectopic se activeaz
primul, iar cel lalt ulterior), neprecedat de und P i care se înso te de modific ri
secundare de faz terminal (opozi ia de faz terminal ); axul electric al complexului QRS
extrasistolic este întotdeauna deviat de parte opus sediului focarului ectopic
- pot fi interpolate, cu pauz decalant sau cu pauz compensatorie, dar în majoritatea
cazurilor sunt cu pauz compensatorie
- pot fi unifocale sau plurifocale, izolate sau sistematizate (bigeminism, trigeminism,
poligeminism)

Tahicardia ventricular = apari ia unei salve de cel pu in 3 extrasistole ventriculare cu

frecven crescut ; poate fi:
- paroxistic (frecventa cardiac > 100 b/minut)
- neparoxistic sau "ritm idioventricular accelerat" (frecventa cardiac = 60-100 b/minut)
- pe EKG complexele QRS sunt similare cu cele extrasistolice ventriculare

8
Flutterul i fibrila ia ventricular
- mecanismul de producere = prezen a unor multiple circuite de reintrare în musculatura
ventricular activitatea electric a ventriculelor este complet dezorganizat
- EKG: dispari ia complexelor QRS, care sunt înlocuite cu
- unde sinusoidale cu frecven constant i mare în flutterul ventricular
- unde neregulate cu frecven variabil i mare în fibrila ia ventricular
- activitatea mecanic a ventriculelor este i ea complet dezorganizat contrac iile
ventriculare sunt ineficiente din punct de vedere hemodinamic stop cardiac (trebuie
diferen iat de stopul cardiac din asistolie când activitatea mecanic a inimii lipse te datorit
lipsei activit ii electrice; în asistolie traseul EKG se prezint ca o linie izoelectric )
fibrila ia ventricular este cauza cea mai frecvent a mor ii subite

D. TULBUR RILE DE CONDUCERE

1. Blocurile atrio-ventriculare

Blocul atrio-ventricular de gradul I se caracterizeaz prin încetinirea vitezei de

conducere atrio-ventricular pe EKG toate undele P sunt urmate de complexe QRS cu
interval P-R constant, dar intervalul P-R > 0,2 s

Blocul atrio-ventricular de gradul II se caracterizeaz prin faptul c unele impulsuri

atriale sunt conduse la ventricule, iar altele sunt blocate. Este de dou tipuri:
Tip Mobitz I (bloc AV cu perioade Luciani-Wenckebach)
- pe EKG se observ alungirea progresiv a intervalului P-R cu fiecare ciclu cardiac,
pân când o und P este blocat
- intervalul de pe traseul EKG cuprins intre dou unde P blocate = perioad
Wenckebach
Tip Mobitz II
- pe EKG se observ unde P blocate intermitent, sistematizat (raport fix atrio-
ventricular), iar intervalul P-R al undelor P conduse este normal i constant

Blocul atrio-ventricular de gradul III (bloc AV total) se caracterizeaz prin faptul nici un
impuls atrial nu se trasmite la ventricule
- pe EKG activitatea atrial nu se corelaz cu cea ventricular (disocia ie atrio-ventricular ),
atriile fiind controlate de un ritm sinusal sau de un alt ritm (flutter atrial, fibrila ie atrial ), iar
ventriculele de un ritm de sc pare pasiv jonc ional (QRS de aspect normal) sau ventricular
(QRS de aspect l rgit) care are frecven mai mic decât cel atrial
- în momentul instal rii blocului atrio-ventricular total poate s apar o sincop Adam-
Stokes = pierderea brusca a cunostintei determinat de ischemia cerebral care exist în
intervalul de timp cuprins între instalarea blocului i apari ia ritmului de sc pare, când
activitatea de pomp a inimii lipse te

2. Blocurile intraventriculare
Blocul major de ramur dreapt (BRD) = blocarea conducerii intraventriculare pe
ramura dreapt a sistemului His-Purkinje activarea ventricului drept se face prin
musculatura din aproape în aproape i va fi întârziat fa de activarea ventriculului stâng
alterarea i secven ei normale de repolarizare modific ri tipice în precordialele drepte

9
 - modific ri EKG:
complexul QRS l rgit > 0,12 s
imagine "rSR'" (rareori deflexiunea în jos nu coboar sub linia izoelectric i avem
imagine "M") în V1 i V2
opozi ie de faz terminal (ST subdenivelat i T negativ) în V1 i V2
S largit, adânc în V5 i V6

Blocul major de ramur stâng (BRS) = blocarea conducerii intraventriculare pe ramura

stâng a sistemului His-Purkinje înainte de bifurca ie activarea ventricului stâng se face
prin musculatura, din aproape în aproape, i va fi întârziat fa de activarea ventricului
drept alterarea i secven ei normale de repolarizare modific ri tipice în precordialele
stângi
- modific ri EKG:
complexul QRS l rgit > 0,12 s
imagine "M" (rareori deflexiunea în jos coboar sub linia izoelectric i avem
imagine "rSR'") în V5 i V6,, precum i aVL, DI
opozi ie de faz terminal (ST subdenivelat i T negativ) în V5 i V6 precum i aVL,
DI
S largit, adânc sau chiar aspect QS în V1 i V2

Hemiblocurile = blocarea conducerii intraventriculare doar pe unul din cele dou

fascicule ale ramurii stângi ventricului stâng se activeaz concomitent cu cel drept, dar
dup o alt direc ie medie fa de normal modific ri tipice în deriva iile planului frontal
Anterior (blocat fasciculul anterosuperior); QRS sub ire (< 0,12 s), cu ax electric
deviat la stânga (-450) imagine "divergent " în DI, DIII = RI, SIII
Posterior (blocat fasciculul posteroinferior); QRS sub ire (< 0,12 s), cu ax electric
deviat la dreapta (peste + 1100) imagine "convergent " în DI, DIII = SI, RIII

E. SINDROAMELE DE PREEXCITATIE

Def.: preexcita ie = conducere atrio-ventricular accelerat determinat de existen a

unor c i aberante, cu vitez mare de conducere, care leag atriile de ventricule

Sindromul Wolf-Parkinson-White (WPW)

- fasciculul KENT = cale aberant care conecteaz atriul cu musculatura ventricular
consecin e: untarea nodulului AV i preexcitarea unei zone ventriculare
- modific ri EKG:
intervalul P-R < 0,12 s (timpul de conducere atrio-ventricular este scurtat datorit
unt rii nodulului atrio-ventricular)
apari ia unei unde " " = component lent ini ial a complexului QRS (apare
datorit preexicita iei, cu propagare din aproape în aproape, a unei zone
ventriculare)
complex QRS l rgit > 0,10 s (datorit asincronismului de activare ventricular )
opozi ie secundar de faz terminal = ST subdenivelat i T negativ (datorit
alter rii secven ei de repolarizare ventricular )
- se complic frecvent cu tahicardie paroxistic supraventricular (circuit de
macroreintrare) i cu fibrila ie atrial (o caracteristic important este prezen a unui
ritm ventricular foarte rapid)

10
 V. CONSECINTELE HEMODINAMICE ALE ARITMIILOR

Aritmiile afecteaza performan a cardiaca (DC) prin urm toarele mecanisme:

1) Alterarea frecventei cardiace:

tahicardiile scurtarea timpului de umplere diastolic la FC > 160-180 c/min
sc derea debitului sistolic i a DC. Cre terea FC are efecte defavorabile prin sc derea
fluxului sanguin coronarian (sc derea ofertei de O2) i prin cre terea consumului de
O2 la nivelul inimii.
bradicardiile sc derea DC cu insuficien a anterograd .

2) Alterarea secven ei de activare atrio-ventricular

- performan a cardiac normal (DC) depinde de o secven adecvat a contrac iei
atriale în cadrul ciclului cardiac (pompa secundar atrial asigur 20-30% din DC)
- in aritmiile ce altereaz aceast secven (func ia de pomp secundar a atriilor
lipse te), ex. fibrila ie, flutter atrial, discocia ie atrio-ventricular factori precipitanti ai
decompensarii IC.

3) Efecte directe asupra func iei ventriculare

- aritmiile recurente, în special tahiaritmiile determina deprimarea func iei ventriculare
(prin suprasolicitare i tulbur rile ischemice asociate) ce dep te durata aritmiei.

11